avatar

Общая врачебная практика. Т. 1 : национальное руководство / под ред. О. Ю. Кузнецовой, О. М. Лесняк, Е. В. Фроловой. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 1024 с. - ISBN 978-5-9704-5520-3

Аннотация

Первое издание национального руководства "Общая врачебная практика" вышло в 2013 г. и оказалось очень важным ресурсом для подготовки врачей общей практики (семейных врачей), потребность в которых возрастает с каждым годом. Настоящее издание сохранило структуру, предложенную авторским коллективом ранее, и включает фактически все разделы клинической медицины, входящие в компетенцию врача общей практики (семейного врача), которые изложены с учетом современных рекомендаций на основе доказательной медицины и с акцентом на первичную медико-санитарную помощь.

Руководство издано в двух томах. Первый том содержит данные по истории и философии семейной медицины, организации общей врачебной практики на современном этапе развития системы здравоохранения, а также по организации профилактической деятельности, включая диспансеризацию населения. Обсуждены принципы биопсихосоциального подхода к ведению пациентов, проблемы взаимоотношений пациента и врача, технологии консультирования и обучения пациентов. Приведена базовая информация о принципах доказательной медицины. Изложены сведения о наиболее распространенных заболеваниях, которые встречаются в деятельности врача первичной медицинской помощи.

В подготовке данного издания в качестве авторов и рецензентов принимали участие ведущие специалисты в области общей врачебной практики (семейной медицины), а также специалисты в других областях клинической медицины. Руководство прошло этап независимого рецензирования.

Предназначено врачам общей практики (семейным врачам), другим врачам, принимающим участие в оказании первичной медико-санитарной помощи, а также ординаторам и аспирантам медицинских вузов.

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ

Кузнецова Ольга Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист по терапии и общей врачебной практике Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе, заслуженный работник высшей школы РФ

Лесняк Ольга Михайловна - доктор медицинских наук, профессор кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, президент Российской ассоциации по остеопорозу

Фролова Елена Владимировна - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист-гериатр Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе

НАУЧНЫЕ РЕДАКТОРЫ

Закроева Алла Геннадьевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) в Уральском федеральном округе

Максимов Дмитрий Михайлович - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Максимова Жанна Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Абдулхабирова Фатима Магомедовна - кандидат медицинских наук, заведующая лабораторией цитологии и цитогенетики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»

Андреева Елена Александровна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины и внутренних болезней ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России

Анисимов Валентин Вадимович - доктор медицинских наук, врач хирург-онколог высшей категории, ведущий научный сотрудник ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, лауреат Государственной премии им. проф. Н.Н. Петрова в области онкологии

Андриянова Ольга Викторовна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, заместитель главного врача Центра профилактики Минздрава Свердловской области

Артюшкин Сергей Анатольевич - доктор медицинских наук профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии, проректор по учебной работе ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист-оториноларинголог Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга

Бакулин Игорь Геннадьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса, декан лечебного факультета ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист-терапевт Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе

Бакулина Наталья Валерьевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии, клинической фармакологии и нефрологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Баласанянц Гоар Сисаковна - доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиатрии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Баринова Анна Николаевна - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры общественного здоровья и управления здравоохранением ФГБОУ ВО «СевероЗападный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, врач-дерматовенеролог высшей категории, член Европейской академии дерматологии и венерологии (European Academy of Dermatology and Venerology)

Белоусова Лия Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Богданова Людмила Витальевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Васильев Валерий Викторович - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, руководитель отдела врожденной инфекционной патологии ФГБУ «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней» ФМБА России, заместитель главного внештатного инфекциониста Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга

Верткин Аркадий Львович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ

Власов Василий Викторович - доктор медицинских наук, профессор кафедры управления и экономики здравоохранения ФГАОУ ВО «Национальный научно-исследовательский университет «Высшая школа экономики», вице-президент Общества специалистов доказательной медицины

Власова Анна Васильевна - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры общей практики Института профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Вовк Елена Ивановна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Гайдукова Инна Зурабиевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, ревматологии и экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Григорович Марина Сергеевна - доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой семейной медицины и поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Дворянский Сергей Афанасьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Дегтярева Людмила Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Делягин Василий Михайлович - доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и организации здравоохранения и заведующий отделом клинической физиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России

Еремина Наталья Викторовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Журавлева Мария Сергеевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Закроева Алла Геннадьевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) в Уральском федеральном округе

Заславский Денис Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, почетный член-корреспондент Французского дерматологического общества и Итальянской ассоциации дерматологов и венерологов, почетный член национальных обществ по дерматовенерологии Республики Беларусь, Республики Казахстан, Балтийской ассоциации дерматовенерологов (Латвии, Литвы, Эстонии), Московского общества дерматовенерологов и косметологов им. А.И. Поспелова, лауреат почетной медали им. В.М. Тарновского, главный редактор международного научно-практического журнала «Дерматовенерология. Косметология»

Заугольникова Татьяна Васильевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей практики Института профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Кандыба Дмитрий Викторович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Кебина Анастасия Леонидовна - ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Климко Николай Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической микологии, аллергологии и иммунологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Козлова Яна Игоревна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической микологии, аллергологии и иммунологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Кузнецов Николай Ильич - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Кузнецова Ольга Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист по терапии и общей врачебной практике Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе, заслуженный работник высшей школы РФ

Куликов Александр Матвеевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детской кардиологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, руководитель учебно-методического центра по развитию клиник, дружественных к молодежи (при поддержке ЮНИСЕФ)

Лебедев Анатолий Константинович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Лесняк Ольга Михайловна - доктор медицинских наук, профессор кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, президент Российской ассоциации по остеопорозу

Майоров Александр Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры диабетологии и диетологии Института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, заведующий отделом прогнозирования и инноваций диабета Института диабета и диетологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Мазуров Вадим Иванович - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заведующий кафедрой терапии, ревматологии и экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист-ревматолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга, заслуженный деятель науки РФ

Макарова Ирина Анатольевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Максимов Дмитрий Михайлович - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Максимова Жанна Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Моисеева Ирина Евгеньевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Морозова Татьяна Евгеньевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Мяснянкин Михаил Юрьевич - кандидат медицинских наук, врач онколог-хирург, дерматоонколог, руководитель направления «Онкология» Медицинского холдинга «Медика», лауреат конкурсов молодых ученых с международным участием (2012-2014)

Надеева Розалия Акимовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей практики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Неверов Владимир Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Нестерова Марина Валентиновна - доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, куратор циклов факультета усовершенствования врачей, директор ЧУ ДПО «Центр дополнительного медицинского образования», эксперт-невролог, член Всероссийского общества неврологов, член Международного и Европейского обществ хронобиологов и хронотерапевтов

Оганезова Инна Андреевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Похазникова Марина Александровна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Разнатовский Константин Игоревич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии, декан терапевтического факультета ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист по дерматовенерологии и косметологии Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга

Рева Наталия Леонидовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Резе Андрей Геннадьевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей врачебной практики Института профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Родюкова Ирина Сергеевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Рязанцев Сергей Валентинович - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, заместитель директора по научно-координационной работе ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи» Минздрава России, главный внештатный специалист-оториноларинголог Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе

Свириденко Наталья Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по лечебной работе Института клинической эндокринологии, главный научный сотрудник отдела терапевтической эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Седякина Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Семенов Сергей Владимирович - доктор медицинских наук, заместитель главного врача по лечебной работе ООО «Клиника научной медицины»

Семенов Федор Анатольевич - ассистент кафедры внутренних болезней и скорой помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, врач анестезиолог-реаниматолог ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.И. Спасокукоцкого» Департамента здравоохранения г. Москвы, член Союза писателей России

Сигитова Ольга Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, и.о. заведующего кафедрой общей врачебной практики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист-нефролог Минздрава Республики Татарстан, председатель Общества терапевтов Республики Татарстан, заслуженный врач РФ, заслуженный врач Республики Татарстан

Скалинская Мария Игоревна - кандидат медицинских наук доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Соболев Алексей Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, старший научный сотрудник ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Сычева Александра Сергеевна - ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Томилов Александр Федорович [1938-2017] - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Минздрава России

Турушева Анна Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Фролова Елена Владимировна - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры семейной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, главный внештатный специалист-гериатр Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе

Хлыбова Светлана Вячеславовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Царькова Софья Анатольевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии и педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Шамуилова Марина Миировна - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Юренева Светлана Владимировна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения гинекологической эндокринологии, профессор кафедры акушерства и эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России, вице-президент Ассоциации гинекологов-эндокринологов, член президиума Российской ассоциации по остеопорозу, член Международного и Североамериканского обществ по менопаузе

Яговкина Надежда Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России

Янов Юрий Константинович - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

ПРЕДИСЛОВИЕ

Общая врачебная практика (семейная медицина) имеет не столь долгую историю развития в российском здравоохранении по сравнению с другими специальностями. В 2013 г. вышло первое издание национального руководства «Общая врачебная практика» под редакцией И.Н. Денисова и О.М. Лесняк. Это стало важным событием для врачей общей практики (семейных врачей), которые получили возможность обучаться специальности, совершенствовать свои знания и практические навыки, используя материалы, которые были опубликованы именно для них, с учетом специфики их деятельности. Однако время идет, появляются новые научные данные, меняются требования к специалистам, создаются профессиональные стандарты, корректируются порядки оказания медицинской помощи, вносятся существенные изменения в структуру медицинского образования.

Начиная с 2019 г. врачи, завершившие подготовку по специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)» на циклах профессиональной переподготовки или в ординатуре, проходят серьезное испытание на соответствие своей профессии в виде первичной специализированной аккредитации. В связи с этим появилась потребность в обновлении национального руководства с учетом современных требований, предъявляемых к специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)».

Состав авторского коллектива, работавшего над новым изданием, претерпел некоторые изменения, но осталась прежней идеология руководства, основанная на принципиальном положении: общая врачебная практика (семейная медицина) - это не сумма различных клинических специальностей, поскольку деятельность врача общей практики уникальна и существенно отличается от подходов, используемых врачами других специальностей.

В книге изложены история развития, философия и принципы семейной медицины, биопсихосоциальный подход к пациенту и наука о семье, а также основы популяционного здоровья и доказательной медицины, без знания которых нельзя представить себе врача общей практики. Особое внимание уделено взаимоотношениям врача и пациента, навыкам консультирования в общей врачебной практике. Отдельная глава посвящена профилактике и формированию здорового образа жизни и включает вопросы здорового питания, борьбы с табакокурением, вакцинопрофилактики, методологию проведения скрининга хронических неинфекционных заболеваний. Последнее крайне актуально на сегодняшний день, поскольку проблема снижения смертности населения от хронических неинфекционных заболеваний не потеряла своей злободневности и ей уделяется большое внимание на государственном уровне.

В клинической части представлены современные сведения о принципах диагностики, профилактики и ведения пациентов с заболеваниями и состояниями, наиболее часто встречающимися в практике семейного врача. Среди них не только болезни внутренних органов, но также патология нервной системы, органа зрения, ЛОР-органов, инфекционные заболевания, болезни, передающиеся половым путем, и др. В подготовке этих глав, помимо врачей общей практики, принимали участие ведущие российские специалисты в каждой из этих областей. При этом часть материала посвящена особенностям ведения детей и подростков, беременных и пожилых людей. Большое внимание уделено здоровью детей и подростков, а также пожилых пациентов. Рассмотрены вопросы паллиативной помощи в общей врачебной практике, а также состояния, требующие оказания экстренной и неотложной помощи в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Особенностью руководства является также включение в него главы, посвященной проведению различных манипуляций, которыми должен владеть врач общей практики. В их числе пальцевое исследование прямой кишки, обследование молочных желез, органа зрения и ЛОР-органов, обследование ребенка, беременной и др.

Работа над данным изданием проводилась при участии ведущих специалистов образовательных, лечебных и научно-исследовательских учреждений страны, и в первую очередь сотрудников кафедр семейной медицины. Научными редакторами выступили также ассистенты, доценты и профессора кафедр семейной медицины вузов Российской Федерации.

Формат любой книги, даже этого двухтомного руководства, не может вместить все разделы медицины, с которыми сталкивается в своей деятельности врач общей практики, из-за чрезвычайно широкого охвата материала. Вероятно, в будущем может потребоваться увеличение объема руководства, которое должно отвечать современным запросам практикующих врачей, поэтому любые замечания, а также предложения будут с благодарностью приняты авторами и редакторами и учтены при следующем переиздании.

Издание предназначено врачам общей практики (семейным врачам), но будет также полезно участковым врачам и педиатрам, работающим в первичном звене здравоохранения, а также ординаторам и аспирантам, избравшим эту непростую специальность. Оно может заинтересовать и узких специалистов, работающих в поликлинике либо стационаре, так как вопросы преемственности оказания медицинской помощи актуальны во все времена.

Мы надеемся, что информация, изложенная в руководстве, будет способствовать улучшению качества первичной медицинской помощи, которая является основой системы здравоохранения как в России, так и за рубежом.

Доктор медицинских наук, профессор О.Ю. Кузнецова, доктор медицинских наук, профессор О.М. Лесняк, доктор медицинских наук Е.В. Фролова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

- торговое название лекарственного средства

ρ - лекарственное средство, не зарегистрированное в РФ

АБЦ - абатацепт

АВ - атриовентрикулярный

АВУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АГ - артериальная гипертензия

АГПП-1 - агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

АГТ - антигипертензивная терапия

АД - артериальное давление

АДА - адалимумаб

АДФ - аденозиндифосфат

АИР - агонисты имидазолиновых рецепторов

АИТ - аутоиммунный тиреоидит

АК - антагонисты кальция

аксСпА - аксиальный спондилоартрит

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

АР - аллергический ринит

АС - анкилозирующий спондилит

АСИТ - аллерген-специфическая иммунотерапия

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АТ - антитела

АЦЦП - антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БАД - биологически активная добавка

ББУ - бессимптомная бактериурия

БДИМ - база данных Института микроэлементов

БМИ - болезнь минимальных изменений

БМПРП - болезнь-модифицирующие противоревматические препараты

БПГН - быстропрогрессирующий гломерулонефрит

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн

ВГН - верхняя граница нормы

ВЗК - воспалительные заболевания кишечника

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВМК - витаминно-минеральный комплекс

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВОП - врач общей практики

ВП - внебольничная пневмония

ВПР - врожденные пороки развития

ВПЧ - вирус папилломы человека

ВРВ - варикозно расширенные вены

ВСС - внезапная сердечная смерть

ГА - гемолитическая анемия

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ГИБП - генно-инженерные биологические препараты

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ГЛМ - голимумаб

ГМИ - гломерулонефрит с минимальными изменениями

ГнРГ - гонадотропин-рилизинг-гормон

ГРС - гепаторенальный синдром

ГПП-1 - глюкагоноподобный пептид-1

ГТР - генерализованное тревожное расстройство

ГТФ - гуанозинтрифосфат

ГФИ - гликозилфосфатидилинозитол

ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор

ДГК - докозагексаеновая кислота

ДГПЖ - доброкачественная гиперплазия предстательной железы

ДДАХ - длительно действующие антихолинергики

ДДБА - длительно действующие β2-агонисты

ДДБД - длительно действующие бронходилататоры

ДДЗП - дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника

ДИ - доверительный интервал

ДМАД - домашнее мониторирование артериального давления

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНТ - дефект нервной трубки

ДПГН - диффузный пролиферативный гломерулонефрит

ДПИ - дозированный порошковый ингалятор

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ДПП - дополнительные пути проведения

ДТ - диагностический тест

ДТЗ - диффузный токсический зоб

ДЭГА - дегидроэпиандростерон

ЕАК - Европейское общество кардиологов

ЕОАГ - Европейское общество по артериальной гипертензии

ЖДА - железодефицитная анемия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖП - желчный пузырь

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЗАНК - заболевание артерий нижних конечностей

ЗГТ - заместительная гормональная терапия

ЗОЖ - здоровый образ жизни

ЗФТ - заместительная ферментная терапия

ИГК - ингаляционные глюкокортикоиды

ИК - индекс курения

иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИГК - ингаляционные глюкокортикоиды

ИДПП-4 - ингибиторы дипептидилпептидазы-4

ИКСИ - интрацитоплазматическая инъекция сперматозоидов

ИЛ - интерлейкин

ИМАО - ингибиторы моноаминооксидазы

ИМП - инфекции мочевых путей

ИМТ - индекс массы тела

ИНГЛТ-2 - ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (глифлозины)

ИНФ - инфликсимаб

ИОЗСН - ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

ИПП - ингибиторы протонной помпы (ингибиторы H+,K+-АТФазы)

ИППП - инфекции, передающиеся половым путем

ИР - инсулинорезистентность

ИСК - исследование типа сравнения с контролем

ИСТ - идиопатическая синусовая тахикардия

ИФН - интерферон

КАГ - коронарная ангиография

КДАХ - короткодействующие антихолинергики

КДБА - короткодействующие β2-агонисты

КДД - конечно-диастолическое давление

КлР - клинические рекомендации

КНИ - кальциневрина ингибиторы

КОЕ - колониеобразующая единица

КОК - комбинированные оральные контрацептивы

КОС - кислотно-основное состояние

КПТ - когнитивно-поведенческая терапия

КР - коэффициент распределения

КРГ - кортикотропин-рилизинг-гормон

КРР - колоректальный рак

КТ - компьютерная томография

ЛГ - лютеинизирующий гормон (лютропин)

ЛЖ - левый желудочек

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности

ЛС - лекарственное средство

ЛХАТ - лецитинхолестеринацилтрансфераза

МГН - мембранозный гломерулонефрит

МЗФ - метаболически здоровый фенотип

МезПГН - мезангиопролиферативный гломерулонефрит

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МКГБ - Международная классификация головной боли

МНЗФ - метаболически нездоровый фенотип

МНО - международное нормализованное отношение

МПГН - мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

МРТ - магнитно-резонансная томография

НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени

НАЖГ - неалкогольный жировой гепатоз

НАСГ - неалкогольный стеатогепатит

НДП - нижние дыхательные пути

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

НЖЭ - наджелудочковая экстрасистолия

НЗТ - никотинзаместительная терапия

НОАК - новые оральные антикоагулянты

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

НПХ - нейтральный протамин Хагедорна

ОА - остеоартрит (остеоартроз)

ОАК - оральные антикоагулянты

ОАТС - олигоастенотератоспермия

ОГН - острый гломерулонефрит

ОЕЛ - общая емкость легких

ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки

ООН - Организация Объединенных Наций

ОПГН - острый пролиферативный гломерулонефрит

ОПК - общепрофессиональные компетенции

ОПП - острое повреждение почек

ОПСГН - острый постстрептококковый гломерулонефрит

ОРВИ - острые респираторные вирусные инфекции

ОТИН - острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ОХС - общий холестерин

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПА - поведенческая активация

ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест

ПИ - пневмококковая инфекция

ПК - профессиональные компетенции

ПКВ - протеинкиназа В

ПМС - предменструальный синдром

ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты

ПОМ - поражения органов-мишеней

ПППР - первичная профилактика пороков развития

ПР - побочная реакция

ПРЛС - пороки развития лимфатической системы

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПСЖ - протеинсукцинилат железа

ПССП - пероральные сахароснижающие препараты

ПСХ - первичный склерозирующий холангит

ПТС - посттромботический синдром

ПТУ - пропилтиоурацил

ПУ - протеинурия

ПЭ - печеночная энцефалопатия

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАС - ренин-ангиотензиновая система

РАЭ - Российская ассоциация эндокринологов

РЙТ - радиойодтерапия

РКИ - рандомизированные контролируемые исследования

РНК - рибонуклеиновая кислота

РПМ - ревматическая полимиалгия рСКФ - расчетная скорость клубочковой фильтрации

РСП - рекомендуемое суточное потребление

РТМ - ритуксимаб

РШМ - рак шейки матки

САД - систолическое артериальное давление

СБП - спонтанный бактериальный перитонит

Св. Т3 - свободный трийодтиронин

Св. Т4 - свободный тироксин

СВТ - суправентрикулярная тахикардия

СГХС - семейная гиперхолестеринемия

СД - сахарный диабет

СДВГ - синдром дефицита внимания с гиперактивностью

СЗСТ - системные заболевания соединительной ткани

СиО - систематический обзор

СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СКВ - системная красная волчанка

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СМ - сульфонилмочевина

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

СМП - скорая медицинская помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

СПКЯ - синдром поликистозных яичников

СРБ - С-реактивный белок

СРК - синдром раздраженного кишечника

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ССР - сердечно-сосудистый риск

стресс-ЭхоКГ - стресс-эхокардиография

СЦГА - сфероцитарная гемолитическая анемия

Т4 - тироксин

ТГ - триглицериды

Т3 - трийодтиронин

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТГФ - тетрагидрофолат

ТЗД - тиазолидиндионы

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТИИ - тубулоинтерстициальные изменения

ТИН - тубулоинтерстициальный нефрит

ТПН - терминальная почечная недостаточность

ТПО - тиреоидная пероксидаза

ТТГ - тиреотропный гормон

ТУМТ - трансуретральная микроволновая термотерапия

ТФР - трансформирующий фактор роста

ТЦА - тетрациклические антидепрессанты

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

УК - универсальные компетенции

УЛП - ушко левого предсердия

ФАД - флавинадениндинуклеотид

ФВ - фракция выброса

ФД - функциональная диспепсия

ФДЭ - фосфодиэстераза

ФК - функциональный класс

ФМН - флавинмононуклеотид

ФН - функциональная недостаточность

ФНОα - фактор некроза опухоли альфа

ФП - фибрилляция предсердий

ФПГН - фибропластический гломерулонефрит

ФРБТ - функциональные расстройства билиарного тракта

ФРФ - фактор роста фибробластов

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ФСГС - фокально-сегментарный гломерулосклероз

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХАИТ - хронический аутоиммунный тиреоидит

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХГЧ - хорионический гонадотропин человека

ХНИЗ - хронические неинфекционные заболевания

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХП - хронический панкреатит

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ХСНнФВ - хроническая сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса

ХСНпФВ - хроническая сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса

ХСНсФВ - хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

ХТИН - хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГ - циклооксигеназа

ЦТЗП - цертолизумаба пегол

ЧПЛВ - число пациентов, подвергаемых лечению, на один дополнительный вредный исход

ЧППЛ - число пациентов, подвергаемых лечению, на один предотвращенный неблагоприятный исход

ЧРШ - числовая рейтинговая шкала

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЩЖ - щитовидная железа

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ - электрокардиография (электрокардиограмма)

ЭКГН - экстракапиллярный гломерулонефрит

ЭНПЖ - экзокринная недостаточность поджелудочной железы

ЭПК - эйкозапентаеновая кислота

ЭСТ - электросудорожная терапия

ЭТЦ - этанерцепт

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

ЯБ - язвенная болезнь

ANCA - антитела к цитоплазме нейтрофилов (от англ. аnti-neutrophil cytoplasmic antibody)

ARR - абсолютное снижение риска (от англ. absolute risk reduction)

ARI - абсолютное повышение риска (от англ. absolute risk increase)

DLCO - диффузионная способность легких по монооксиду углерода (от англ. lung diffusing capacity)

HbA1c - гликированный гемоглобин (от англ. hemoglobin A1c)

HLA - антиген лейкоцитов человека (от англ. human leukocyte antigens)

M-CSF - колониестимулирующий фактор макрофагов (от англ. macrophage-specific colony stimulating factor)

MCV - средний объем эритроцита (от англ. mean сorpuscular volume)

MMХ - мультиматриксная система (от англ. multi matrix system)

OR - отношение шансов (от англ. odds ratio)

RR - относительный риск (от англ. relative risk)

RRR - различие риска (снижение относительного риска) (от англ. relative risk reduction)

Th - Т-хелперы (от англ. Т-helpers)

TIPS - наложение трансъюгулярного портосистемного шунта (от англ. transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

TLR - толл-подобный рецептор (от англ. toll-like receptor)

VDR - рецептор витамина D (от англ. vitamin D receptor binding)

Глава 1. Основы общей врачебной практики

1.1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ: ПРОШЛОЕ, НАСТОЯЩЕЕ, БУДУЩЕЕ

История не только объясняет прошлое, но и обеспечивает основу для понимания настоящего, помогает нам двигаться вперед.

С. Гутиеррес, П. Шейд (Cecilia Gutierrez, Peter Scheid)

Медицина более 2000 лет складывалась как общая практика, однако термин «врач общей практики» (англ. general practitioner) впервые был использован в журнале Lancet в начале XVIII века в Британии. В Европе и Северной Америке XVIII столетие было эпохой врачей общей практики (ВОП). В это время, за небольшим исключением, большинство врачей практиковали как ВОП и в основном в области неотложной помощи. Они лечили все заболевания без каких-либо ограничений, связанных с природой заболевания, половой принадлежностью или возрастом пациента. Научно-технический прогресс, научные исследования и реформы в медицинском образовании, начавшиеся после опубликования доклада А. Флекснера (A. Flexner) в 1910 г., привели к дифференциации медицины. В 1910-1930 гг. началась специализация в медицине. Особенно активно этот процесс пошел после Второй мировой войны. Чрезмерная специализация в медицине привела к тому, что во многих странах число ВОП снизилось как в абсолютных цифрах, так и в перерасчете на количество населения. Например, в Америке с 1931 по 1974 г. число ВОП сократилось более чем в 4,5 раза (с 83 до 18% всех врачей). Это привело к увеличению стоимости медицинской помощи и оттоку врачей в специализированные медицинские центры. В результате здравоохранение и оказание помощи больным становились все более фрагментированными, особенно это сказывалось на взаимоотношениях между врачами и пациентами. Однако оставалась потребность во враче, который умеет лечить большинство распространенных заболеваний и представляет потребности человека в системе здравоохранения.

До середины ХХ в. общая практика имела низкий статус в иерархии медицинских специальностей, обучение врачей проводили специалисты основных дисциплин (хирурги, интернисты и акушеры-гинекологи). Они считали, что факультет общей практики не может быть самостоятельным, а сама идея колледжа врачей общей практики высмеивалась. В это время не было ни научной основы, ни определения дисциплины. Преподавание проводилось на примере научных данных других основных специальностей. Для создания объективной базы дисциплины не хватало исследований. Д. Грей (Denis Pereira Gray) в 1992 г., проанализировав развитие общей практики в Великобритании, показал, что семейная медицина как отдельная дисциплина сформировалась к 1961 г., через девять лет после того, как в 1952 г. был организован колледж врачей общей практики, и, как следствие этого, стали проводиться научные исследования, появились книги и журналы по специальности.

Р. Тейлор (Robert B. Taylor) выделяет три эпохи в истории развития семейной медицины в США: ранние годы (начало 1950-х - конец 1970-х годов), годы роста (конец 1970-х - 1990-е годы) и новая эпоха (с конца 1990-х годов). Последовательность этих этапов с некоторыми поправками по датам можно применить к истории развития дисциплины во многих странах.

РАННИЕ ГОДЫ (НАЧАЛО 1950-Х - КОНЕЦ 1970-Х ГОДОВ)

В ранние годы была основана специальность. Ведущую роль в этом сыграли Королевский колледж врачей общей практики в Англии, Американская академия врачей общей практики, Колледж семейных врачей Канады, Королевский австралийский колледж врачей общей практики. В этот период были сформулированы основные положения семейной медицины и определена роль общей врачебной практики в системе здравоохранения. Признание равного положения семейной медицины среди других специальностей явилось результатом усилий практикующих врачей, преподавателей, политиков и выдающихся ученых, исследователей, «отцов-основателей»: J. Hunt, F. Rose, I.R. McWhinney, K.L. White, T.F. Williams, R.B. Taylor.

К началу 1970-х годов во многих медицинских вузах были открыты кафедры и факультеты семейной медицины, на которых начали обучать врачей новой дисциплине. Во многих странах Азии и Африки, бывших колониях Великобритании, работали ВОП, получившие образование в Англии, а факультеты семейной медицины в этих странах входили в структуру Королевского колледжа врачей общей практики.

Королевский колледж врачей общей практики (The Royal College of General Practitioners - RCGP) был образован 19 ноября 1952 года в Лондоне в Соединенном Королевстве под названием Британский колледж врачей общей практики - British College of General Practitioners. В 1967 г. он был переименован в Королевский колледж врачей общей практики. RCGP - это профессиональная зарегистрированная благотворительная организация врачей общей практики Соединенного Королевства, основными функциями которой является поддержка врачей по ключевым вопросам, в числе которых лицензирование, образование, профессиональная подготовка, научные исследования и клинические стандарты. Колледж имеет федеральную структуру, включающую 32 региональных факультета и три совета: Шотландии, Уэльса и Северной Ирландии. В колледже имеется несколько постоянных групп, которые представляют и обеспечивают особые профессиональные потребности врачей: неравенство в сфере здравоохранения, информатика здравоохранения, форум по охране психического здоровья в первичной медицинской помощи, форум сельских врачей, безопасная окружающая среда и др. В 2019 г. число членов RCGP составило 52 тыс. врачей общей практики. Сайт: http://www.rcgp.org.uk/.

RCGP в 1953 г. учредил журнал для врачей общей практики, который с 1990 г. выходит под названием The British Journal of General Practice. Сайт: https://bjgp.org/.

Королевский австралийский колледж врачей общей практики (The Royal Australian College of General Practitioners - RACGP) - профессиональная организация ВОП Австралии, сфокусированная на надежности и качестве общей практики. RACGP основан в 1958 г. сначала как факультет Британского колледжа врачей общей практики. Основной миссией колледжа является поддержание высоких стандартов обучения, оказания медицинской помощи и поведения в общей практике. RACGP входит в государственную систему здравоохранения и состоит из факультетов. 26 апреля 1992 г. был организован национальный факультет сельской медицины. В 2019 г. колледж имеет более 39 тыс. зарегистрированных членов, из них около 7700 человек работают в сельской местности. Сайт: http://www.racgp.org.au/.

RACGP выпускает единственный в Австралии рецензируемый научный журнал для ВОП «Австралийский журнал общей практики» (Australian Journal of General Practice). Сайт: https://www1.racgp.org.au/ajgp/home.

Американская академия врачей общей практики (The American Academy of General Practice) основана в 1947 году. В 1971 г. она была переименована в Американскую академию семейных врачей (The American Academy of Family Physicians - AAFP). Академия сыграла важную роль в создании и признании семейной медицины как основной медицинской специальности в США. Штаб-квартира академии находится в городе Левуд (Leawood) штата Канзас. Основные цели AAFP: улучшение здоровья пациентов, их семей и населения; обеспечение пропаганды и обучение пациентов и общества в целом по всем вопросам охраны здоровья; сохранение и повышение качества первичной медицинской помощи; повышение профессионализма семейных врачей; содействие научным исследованиям в семейной медицине; обеспечение пропаганды, представительства и руководства по специальности «Семейная медицина». В 2018 г. в академии насчитывалось 131 400 членов. Сельские семейные врачи составляют 17% активных членов AAFP. Сайт: http://www.aafp.org/.

В 1969 г. специальность «Семейная практика» была официально утверждена и включена в Американский совет медицинских специальностей. Сертификат семейного врача выдается Американским советом по семейной медицине (American Board of Family Medicine - ABFM). ABFM является добровольной частной некоммерческой организацией и вторым крупнейшим медицинским советом по специальности в США. Цели ABFM: повышение уровня медицинского образования и качества медицинской помощи, сертификация специалистов и учебных программ по специальности «Семейная медицина». Сайт: https://www.theabfm.org/.

Академия ежемесячно выпускает журнал «Американский семейный врач» (American Family Physician). Большинство выпусков за предшествующие годы имеют открытый допуск для всех. Сайт: https://www.aafp.org/journals.html.

Колледж семейных врачей Канады (The College of Family Physicians of Canada - CFPC) основан в июне 1954 г., является национальной медицинской ассоциацией. Основная цель колледжа - достижение высокого качества медицинского обслуживания пациентов, которое достигается путем поощрения и поддержки высоких стандартов медицинского образования семейных врачей на всех уровнях. Колледж играет ключевую роль в поддержании передового опыта семейной медицины при подготовке студентов и резидентов во всех 17 канадских медицинских школах, проводит аккредитацию учебных программ резидентуры, сертификацию врачей, выпускает периодические издания (журнал, бюллетень, отчеты и др.). Колледж участвует в решении вопросов здравоохранения Канады, в разработке и экспертизе клинических стандартов в семейной практике. Членство в колледже добровольное и насчитывает в 2019 г. более 38 тыс. семейных врачей в Канаде и за рубежом. Сайт: http://www.cfpc.ca/.

Рецензируемый медицинский журнал «Канадский семейный врач» (Canadian Family Physician) является официальным изданием CFPC. Сайт: https://www.cfpc.ca/Canadianfamilyphysician/.

ГОДЫ РОСТА (КОНЕЦ 1970-Х - 1990-Е ГОДЫ)

В эти годы в странах Европы, Северной Америки и Австралии стало быстро увеличиваться число кафедр и факультетов семейной медицины, количество резидентов и сертифицированных семейных врачей, ВОП как в городе, так и в сельской местности. Профессия становилась все более престижной. Работа ВОП хорошо оплачивалась. Ставилась задача силами семейных врачей обеспечить от 85 до 90% потребностей населения в качественной первичной медицинской помощи.

Развитие общей практики поддерживалось правительственными и медицинскими организациями. В Канаде такая политика в области здравоохранения позволила перейти на оказание первичной помощи семейными врачами за 25 лет.

В странах Азии и Африки стали открываться национальные академии и колледжи врачей общей практики. Были организованы международные организации, объединяющие семейных врачей и преподавателей семейной медицины WONCA и EURACT.

Всемирная организация национальных колледжей, академий и академических ассоциаций врачей общей практики/семейных врачей [краткое название - Всемирная организация семейных врачей; The World Organization of National Colleges, Academies and Academic Associations of General Practitioners/Family Physicians - World Organization of Family Doctors (краткое название), WONCA] официально создана в 1972 году. В 2019 году в WONCA входит 118 организаций-членов из 131 страны и территорий, в которых насчитывается около 500 тыс. ВОП/семейных врачей. В структуре WONCA имеются постоянные рабочие группы по качеству, информационным технологиям, международной классификации в первичной помощи, по сельской общей практике, по окружающей среде, а также временные целевые группы по специальным интересам, например по прекращению курения. WONCA и ВОЗ тесно сотрудничают и проводят много совместных мероприятий. Сайт WONCA: http://www.globalfamilydoctor.com/. Отделение в Европе (WONCA Europe) входит EURACT и другие европейские организации. Сайт EURACT: http://www.woncaeurope.org/.

Европейское отделение WONCA выпускает два международных онлайн-журнала: «Европейский журнал общей практики» (англ. The European Journal of General Practice - EJGP), цель которого - способствовать научным исследованиям и стимулировать образование и дискуссии в области первичной медицинской помощи (семейной медицины, общей практики) в Европе (сайт: https://www.tandfonline.com/toc/igen20/current), и академический журнал «Образование для первичной помощи» (англ. Education for Primary Care), цель которого - поддержка внедрения медицинского образования в области первичной медицинской помощи наилучшими доказательствами (сайт: https://www.tandfonline.com/toc/tepc20/current).

Европейская академия врачей общей практики (European Academy of Teachers in General Practice/Family medicine - EURACT) была организована в марте 1992 г. Основная цель академии - содействие развитию дисциплины общей врачебной практики в Европе и поддержка высоких стандартов оказания медицинской помощи через обучение и преподавание. История создания EURACT начинается с формирования в 1974 г. первой группы Leeuwenhorst, которая разрабатывала новые идеи в области преподавания общей практики, определения роли ВОП. EURACT проводит конференции, совещания, семинары, рабочие встречи, курсы для преподавателей, издает брошюры. Членство в академии индивидуальное. В настоящее время EURACT является крупнейшей персональной членской организацией в Европе, в состав которой в 2019 г. входило более 800 преподавателей почти из 40 стран, включая и Российскую Федерацию. Сайт: http://euract.woncaeurope.org/.

Историческую роль в развитии семейной медицины сыграла Алма-Атинская декларация ВОЗ/ЮНИСЕФ по первичной медико-санитарной помощи, принятая в сентябре 1978 г. на конференции, в которой участвовали 136 государств мира. Признание международным сообществом приоритета первичной медико-санитарной помощи вне зависимости от организации системы здравоохранения страны явилось мощным толчком к развитию нашей специальности.

Через 40 лет, 25 октября 2018 г., в столице Республики Казахстан Астане делегатами из 146 стран была принята Астанинская декларация, которая подтвердила историческую Алма-Атинскую декларацию 1978 года и констатировала растущее глобальное движение за увеличение инвестиций в первичную медико-санитарную помощь для достижения всеобщего охвата медицинскими услугами. За прошедший период стало очевидно, что ресурсы здравоохранения в подавляющем большинстве случаев направляются на конкретные болезни, а не на формирование прочных, всеобъемлющих систем здравоохранения. Генеральный директор Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) доктор Тедрос Адханом Гебрейесус сказал: «У всех нас есть серьезная ответственность за то, чтобы сегодняшняя декларация о первичной медико-санитарной помощи позволила каждому человеку повсеместно пользоваться своим основным правом на здоровье». ЮНИСЕФ и ВОЗ будут помогать правительствам и гражданскому обществу в осуществлении Астанинской декларации и побуждать их к поддержке этого движения.

НОВАЯ ЭПОХА

Новая эпоха - это эпоха перемен, которые будут определять будущее семейной медицины. С начала 90-х годов XX века в странах Восточной Европы, а в России и по настоящее время в медицинском сообществе идет спор о том, какой способ оказания первичной медико-санитарной помощи лучший: когда ее оказывают «узкие специалисты» или ВОП (семейный врач). Во многих странах в 1980-х годах существовала идеология равных возможностей для всех специалистов. Наиболее показательное исследование на эту тему провела Б. Старфилд (Barbara Starfield), которая продемонстрировала, что более высокое соотношение в первичной помощи ВОП по сравнению с врачами-специалистами (уровень исследования - страна, территория, регион) приводит к лучшим результатам по таким показателям, как общая смертность, детская смертность, низкая масса тела новорожденных, ожидаемая продолжительность жизни, самооценка здоровья и др. Обеспечение первичной помощи ВОП связано со снижением общей смертности, а «узкими» специалистами - с более высокой смертностью.

Таким образом, первичная медицинская помощь, оказываемая преимущественно врачами, имеющими узкую специализацию, ведет к высокой стоимости и худшим показателям здоровья. Оказание первичной медицинской помощи по принципу семейной медицины, даже в государствах с высоким уровнем неравенства доходов, может привести к снижению смертности от всех причин в этих странах.

В настоящее время общая практика стала ключевым элементом всей системы здравоохранения в Европе, Канаде, Австралии, Новой Зеландии и других странах. Так, например, в Канаде большинство исследований показывают высокий уровень удовлетворенности пациентов общей практикой. Правительства высоко оценивают деятельность врачей общей практики в оказании первичной медицинской помощи. Министр здравоохранения Австралии на конференции в RACGP 9 октября 2009 г., оценивая работу врачей общей практики, сказал: «Мы очень довольны, что у нас одни из лучших результатов здоровья в мире, и я считаю, что одной из причин - возможно, основной причиной, - является преданность делу и самоотверженность врачей общей практики». Эти слова можно было бы отнести ко всем семейным врачам в мире.

Развитие и изменения в семейной медицине происходят под влиянием многочисленных научных, технологических и социальных факторов. Интерес политиков и средств массовой информации, развитие информационных технологий, особенно Интернета, повышение стоимости и сложности медицинских услуг привели к увеличению роли пациента в формировании потребностей и обеспечении медицинской помощи. Уже сейчас во многих странах ВОП выставляют полные медицинские записи в Интернете, что позволяет пациентам увидеть их в режиме онлайн.

Врачи общей практики работают не только в амбулаторных условиях, но также в круглосуточных стационарах медицинских организаций первичной помощи.

Новый век ознаменовался структурными реформами первичной медико-санитарной помощи и появлением новых организационных моделей общей врачебной практики во многих странах мира.

В США за 50-летнюю историю специальности «Семейная медицина» было предпринято две основные попытки стратегического планирования. Первая известна с 2004 г. как проект «Будущее семейной медицины» (The Future of Family Medicine Project - FFM). Новая модель организации семейной медицины «Личный медицинский дом» была предназначена для решения большинства проблем, с которыми пациенты обращаются к семейным врачам.

Второй всеобъемлющий пересмотр специальности начался в 2013 г. Первоначально он назывался «Будущее семейной медицины 2.0», а позже стал известен как «Семейная медицина для здоровья Америки» (Family Medicine for America?s Health - FMAHealth). Официально проект FMAHealth закончился 31 мая 2019 г. Участники проекта считают, что трансформация национальной системы первичной медицинской помощи и модернизация семейной медицины могут привести к улучшению здоровья населения и повышению профессионализма врачей на протяжении поколений. Планируется по меньшей мере 40% выпускников направлять на специальности, необходимые в первичной медицинской помощи, и увеличить число врачей в первичной медицинской помощи как минимум на 52 тыс. к 2025 г.

Объединение усилий нескольких организаций под названием «Сотрудничество: 25×2030» ставит амбициозную цель: к 2030 г. 25% студентов-медиков в США будут заниматься семейной медициной.

Совет Британского королевского колледжа врачей общей практики в 2007 г. разработал документ «Будущее направление общей практики. Дорожная карта». Основной целью «дорожной карты» является постоянное самоусовершенствование национальной системы здравоохранения, ее первичной помощи, в основе которой как становой хребет лежит общая врачебная практика. Федеративная модель общей практики (gP Federation) - новая организационная сетевая форма оказания первичной медицинской помощи в Великобритании - начала развиваться с 2008 года. В этой модели ВОП более тесно взаимодействуют между собой и специалистами в рамках муниципального здравоохранения. GP Federation улучшает интеграцию при оказании медицинской помощи между практиками и провайдерами и повышает качество и безопасность услуг. Эта модель позволяет решать все проблемы здоровья в первичной помощи, включая психическое здоровье, с краткосрочным направлением по мере необходимости в стационар.

Для того чтобы уменьшить чрезмерную нагрузку на врачей общей практики, в 2015 году в Англии началось внедрение модели расширенной первичной медицинской помощи, обслуживающей от 30 до 50 тыс. пациентов. В новой модели, кроме ВОП, будут фармацевты, медицинские сестры, гериатры, сотрудники, работающие c пациентами, страдающими деменцией, физиотерапевты, подиатры, социальные работники, волонтеры и др.

В Австралии организационной единицей являются отделения общей практики (Divisions of general practice). Развиваются новые модели «Общая практика плюс центры здравоохранения» (GP Plus Health Care Centres), в которых наряду с ВОП работают специалисты. В соответствии со стратегией реформирования национального здравоохранения разрабатываются механизмы интеграции врачей общей практики и специалистов в амбулаторной помощи. Большое внимание уделяется подготовке ВОП с учетом того, что в стране имеются малонаселенные и труднодоступные территории.

В Канаде новая модель организации общей практики называется «Сеть семейной практики» (The Family Practice Network). Она направлена на создание реальных или виртуальных групп практикующих врачей, находящихся в том же здании или в разных местах, но связанных друг с другом для облегчения передачи информации и участия в клинической работе. Сеть способствует обеспечению всеобъемлющей и постоянной помощи населению семейными врачами и другими специалистами и увеличению спектра услуг, предоставляемых в первичной помощи.

БУДУЩЕЕ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ

Развитие будущего семейной медицины направлено на раскрытие потенциала первичной медико-санитарной помощи, новые технологии и научные знания. Главной целью стратегии является обеспечение основных ценностей семейной медицины как авангарда системы здравоохранения.

Р. Тейлор (Robert B. Taylor) призывает ответить на пять вызовов к нашей специальности: качество, инновации, информатика, наставничество и прогнозирование завтрашнего дня, чтобы семейная медицина не осталась в истории как любопытное событие, которое процветало в конце ХХ в.

Таким образом, главной задачей первичной медико-санитарной помощи в ХХI в., как первой линии, обеспечивающей контакт человека с системой здравоохранения, является способность управлять всем спектром возникающих проблем - от предупреждения заболеваний, обеспечения доступа к медицинским услугам и вплоть до управления сложными хроническими заболеваниями в партнерстве с другими секторами здравоохранения. Для выполнения этой задачи в странах Западной Европы, Северной Америки и Австралии разрабатываются и внедряются новые формы организации общей практики на основе интегрированного подхода к оказанию помощи пациентам многопрофильной (мультидисциплинарной) командой. Объединение финансовых, материально-технических ресурсов, знаний и опыта медицинских кадров в единую функциональную структуру первичной медицинской помощи формирует новую модель, которая закрепляет ценности, философию и принципы семейной медицины, роль и направления деятельности семейного врача и выполняет стратегические функции общей врачебной практики с более тесным участием врачей-специалистов.

Инновации в системе медицинского образования

Образование и профессиональная подготовка имеют ключевое значение для улучшения качества первичной медицинской помощи. Это требует разработки инновационных практико-ориентированных образовательных программ, направленных на потребности общей врачебной практики; использование электронного обучения и дистанционных образовательных технологий.

Непрерывное профессиональное образование на протяжении всей жизни должно отвечать потребностям практики конкретного врача по результатам самооценки своей работы (самоаудита) и проводиться с использованием учебных модулей, направленных на интересы отдельных групп врачей и практик, например сельской практики.

Повышение роли науки в развитии семейной медицины

Если ранние исследования общей врачебной практики носили описательный характер, то в будущем необходимо поддерживать долгосрочные проспективные научные исследования не только в академических центрах, но и с участием практикующих семейных врачей, которые позволят более полно изучить потребности населения в медицинской помощи и эффективность существующих моделей ее оказания. Кроме того, участие в научных исследованиях должно стать непременным условием непрерывного профессионального развития врача и входить в программы обучения. Основное направление научных исследований в семейной медицине - обоснование клинических решений, то есть проведение научных исследований с целью получения научно обоснованных данных для принятия клинических решений.

Основные направления развития семейной медицины:

  • пациент-центрированный командный подход;

  • личностно-ориентированный подход при общении с пациентом;

  • ликвидация барьеров и неравенства на пути доступа к первичной медицинской помощи;

  • внедрение передовых информационных систем, в том числе электронных медицинских записей;

  • акцент на качестве и результатах оказания медицинской помощи;

  • совершенствование подготовки семейных врачей, формирование их приверженности к профессиональному усовершенствованию и принятию основных ценностей дисциплины;

  • развитие новых организационных моделей общей врачебной практики с более тесной интеграцией с амбулаторными специалистами;

  • научные исследования;

  • пропаганда специальности в профессиональной среде и в обществе в целом;

  • понимание и продвижение ценностей семейной медицины;

  • финансирование новых моделей общей практики.

СЕЛЬСКАЯ СЕМЕЙНАЯ МЕДИЦИНА, МЕДИЦИНА В МАЛОНАСЕЛЕННЫХ, УДАЛЕННЫХ И ТРУДНОДОСТУПНЫХ РАЙОНАХ

Доступ к высококачественной медицинской помощи для жителей сельских и удаленных районов, в том числе в районах проживания коренных малочисленных народов, зависит от адекватного обеспечения населения сельскими врачами. Проблема дефицита сельских врачей характерна для многих стран, особенно в тех, в которых первичную помощь параллельно оказывают семейные врачи, терапевты, педиатры и акушеры-гинекологи. Сельские врачи имеют более широкую практику и технологии оказания медицинской помощи, чем городские. Широта подготовки в области семейной медицины делает семейного врача почти идеальным поставщиком медицинской помощи в сельской местности. Исследования американского центра Роберта Грахама показали, что сельские округа имеют большую зависимость от семейных врачей, чем от других специалистов, работающих в первичной помощи.

Семейные врачи, практикующие в сельских, удаленных и малонаселенных районах, чтобы быть способными справляться с разными ситуациями без посторонней помощи, нуждаются в специальной подготовке по оказанию акушерской, хирургической, скорой и неотложной помощи, проведению различных манипуляций, которые обычно не требуются врачу, практикующему в городе. Именно поэтому подготовка резидентов по семейной медицине, ориентированных в дальнейшем на работу в сельской местности, имеет свои особенности. Так, например, в Австралии в двухгодичную сельскую программу резидентуры входит трехмесячный период обучения анестезии, экстренной и неотложной помощи. В США обучение сельских семейных врачей проводится поочередно на базе сельских и городских практик в соотношении 2:1. Есть учебные программы, более «погруженные» в сельскую практику, и даже полностью сельские программы, по которым обучение в течение четырех лет проводится только на базе сельских практик.

Для подготовки квалифицированных сельских семейных врачей во многих странах созданы сельские академические кафедры, журналы, медицинские колледжи, особенно этот процесс активно идет в Северной Америке и Австралии, где много людей проживают в сельских и удаленных районах. Академическим (учебным) сельским практикам отводится основная роль в поддержании сельского здравоохранения и врачей, практикующих в сельских и удаленных районах.

Имеются значимые особенности практики сельского семейного врача по сравнению с семейным врачом, практикующим в большом городе в Канаде: 53% сельских семейных врачей предоставляют услуги в больницах первичной медицинской помощи и 49% - в отделениях неотложной помощи против 19 и 13% городских семейных врачей соответственно.

По данным статистических материалов на 1 января 2018 г., численность сельского населения России составляет 37,6 млн человек, то есть 25,6% общей численности населения. Наиболее острыми проблемами состояния здоровья жителей села являются низкий уровень рождаемости, высокий уровень заболеваемости, общей и младенческой смертности. Число врачей в сельской местности составляет 10,2% всех врачей, а среднего медицинского персонала - 15,9%.

С 2012 года в России действует федеральная программа «Земский доктор». В рамках этой программы в села приехали более 25 тыс. специалистов, около 70% из них остались работать более пяти лет. Однако дефицит врачей ликвидировать не удалось, поэтому программа продолжена и расширена.

РАЗВИТИЕ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ В РОССИИ

Земская реформа 1864 г. послужила началом развития в России земской медицины, которая была прообразом общей врачебной практики. Земские доктора по характеру своей деятельности были врачами общей практики. Они оказывали помощь по широкому кругу медицинских проблем, в основном при острых заболеваниях и неотложных состояниях, сочетая лечебную работу с санитарно-профилактической деятельностью. В земской медицине впервые в истории медицины и здравоохранения была разработана и внедрена новая форма оказания медицинской помощи по участковому и территориальному принципу, которая просуществовала до 1917 года. В дальнейшем этот принцип был распространен на всю территорию СССР, в том числе в городах. В 1934 г. Гигиенической комиссией Лиги Наций врачебный участок был рекомендован другим странам для организации помощи сельскому населению.

Анализируя отечественный опыт развития первичной медицинской помощи в советский период, И.Н. Денисов отметил, что в 1960-1970-х годах существовало представление, что путем увеличения количества узких специалистов в амбулаторно-поликлиническом звене и открытого к ним доступа можно улучшить качество медицинской помощи и сократить число больных, направляемых в стационар. В 1970-1980-х годах активно осуществлялись мероприятия по расширению специализации амбулаторно-поликлинической помощи. В приказе Минздрава СССР от 23.09.1981 № 1000 «О мерах по совершенствованию организации работы амбулаторно-поликлинических учреждений» предусматривалась организация в городских поликлиниках крупных городов специализированных отделений (кабинетов) по различным профилям.

Действительно, на первом этапе это дало положительный эффект, но в дальнейшем привело к парадоксальной ситуации: число узких специалистов в поликлиниках стало превышать численность участковых врачей. Эти диспропорции стали особенно значимы на рубеже веков - в конце 90-х годов ХХ в. в начале XXI в. За 10-летний период, с 1990 по 1999 г., число врачебных должностей увеличилось в целом по стране на 7,2%, число работающих специалистов в стационаре - на 16%, а численность участковых терапевтов в поликлиниках сократилось с 44 до 40%. В сложившейся ситуации пациент, минуя врача-терапевта участкового, стал напрямую обращаться к узкому специалисту. В конечном счете это привело к удорожанию медицинской помощи, уменьшению объема и перечня лечебно-диагностических и профилактических услуг, выполняемых участковыми врачами-терапевтами, сохранению высокого уровня госпитализации. В результате врач-терапевт участковый превратился в узкого специалиста по терапевтической патологии внутренних органов, стал диспетчером, выполняя в основном функцию направления пациентов к профильным специалистам, а весь прикрепленный контингент пациентов со всеми заболеваниями, кроме терапевтического профиля, стал обращаться к другим специалистам.

С учетом международного опыта Министерство здравоохранения СССР приняло решение о поэтапном преобразовании первичного звена медико-санитарной помощи по принципу врача общей практики (семейного врача). Это было продиктовано необходимостью качественных изменений в системе оказания медицинской помощи, прежде всего в участковой терапевтической службе, и направлено на повышение ответственности врача за здоровье конкретного пациента и прикрепленного населения в целом.

Семейная медицина в России стартовала как эксперимент в 1987 году в Москве, Тульской, Пензенской и Томской областях. В 1992 г. приказ Минздрава России № 237 от 22.08.1992 «О поэтапном переходе к организации первичной медицинской помощи по принципу врача общей практики (семейного врача)» положил начало масштабному внедрению общей врачебной практики по всей стране.

Разработана основная нормативно-правовая база, которая дала толчок для развития общей врачебной практики в регионах: Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ»; приказ Минздрава России от 15.05.2012 № 543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению»; приказ Минздравсоцразвития России от 23.07.2010 № 541н «Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел "Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения"»{enpty}; приказ Минздрава России от 08.10.2015 № 707н «Об утверждении Квалификационных требований к специалистам с высшим образованием по направлению подготовки "Здравоохранение и медицинские науки"»; приказ Минздрава России от 12.08.2003 № 402 «Об утверждении и введении в действие первичной медицинской документации врача общей практики (семейного врача)».

Игорь Николаевич Денисов - основатель и главный идеолог развития специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)» в Российской Федерации (рис. 1.1).

image

Рис. 1.1. Игорь Николаевич Денисов

Советский государственный деятель, министр здравоохранения СССР в 1990-1991 гг., доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии наук (2000). В 1991-2011 гг. проректор, первый проректор Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. В 1991 г. открыл первую кафедру семейной медицины в Первом МГМУ им. И.М. Сеченова и стал ее первым заведующим. Редактор и автор основных клинических руководств, пособий, монографий и статей по семейной медицине. При его непосредственном участии разpaбoтaны все нормативные документы, регулирующие профессиональную подготовку и практическую деятельность врачей общей практики (семейных врачей) в России. Под его руководством защищено 15 докторских и более 20 кандидатских диссертаций.

С 2000 г. является президентом Общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Исполнял обязанности главного внештатного специалиста по общей врачебной практике (семейной медицине) Минздрава России до 2017 г.

Дважды удостоен Премии Правительства РФ в области образования, науки и техники за разработки в области первичной медико-санитарной помощи и семейной медицины.

В Ленинградском государственном институте для усовершенствования врачей (ЛенГИДУВ) была начата подготовка ВОП в 1989 г. на одноименной кафедре (заведующий кафедрой - профессор Ю.М. Губачев). Подготовка врачей осуществлялась по программам, подготовленным и утвержденным ученым советом вуза. В 1993 г. была разработана первая унифицированная программа подготовки по специальности. В 1996 году в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (в прошлом ЛенГИДУВ) по инициативе ректора академика РАН профессора Н.А. Белякова в рамках российско-американского гранта были открыты новая кафедра семейной медицины и учебно-клинический центр семейной медицины (заведующая кафедрой - профессор О.Ю. Кузнецова). В 1997 году в Санкт-Петербурге стал издаваться журнал «Российский семейный врач».

Более чем в 60 вузах страны стали готовить ВОП и более чем в 10 вузах проводилось преподавание основ семейной медицины студентам на додипломном этапе. Подготовлено и утверждено два поколения образовательного стандарта послевузовской профессиональной подготовки по специальности - в 2000 и 2005 гг.; в 2019 г. г. разработан профессиональный стандарт «Врач общей практики (семейный врач)».

Существенный вклад в совершенствование первичной медицинской помощи по принципу семейного врача внесли международные проекты. Регионы, в которых они проводились, стали точками роста семейной медицины в России (Чувашская Республика, Самарская, Воронежская, Белгородская, Тверская области и др.). В 2001 г. была создана Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) РФ, которая в 2008 г. стала коллективным членом WONCA.

image

Рис. 1.2. Сертификат WONCA

Проведено пять Всероссийских съездов врачей общей практики: в 2000 году в Самаре; в 2004 году в Чебоксарах (Чувашская Республика); в 2008 году в Белгороде; в 2013 году в Казани (Республика Татарстан); в 2018 году в Кирове.

Было издано несколько клинических руководств по специальности. Общая врачебная практика начала внедряться в большинстве субъектов РФ, но особенно активно в Татарстане, Республике Саха (Якутия), Чувашии, Бурятии, а также в Самарской, Тульской, Ленинградской, Московской, Тверской, Белгородской, Воронежской, Пензенской, Свердловской областях, в Санкт-Петербурге, в Краснодарском и Красноярском краях. Однако по сравнению со странами Центральной и Восточной Европы и СНГ, которые смогли в течение 10-12 лет переобучить участковых врачей на врачей общей практики, у нас этот процесс двигался очень медленно, в среднем в субъектах РФ число ВОП увеличивалось на 15-20 человек в год.

В 1996 г. под руководством В.И. Старо-дубова был подготовлен проект концепции реформы управления и финансирования здравоохранения Российской Федерации, в котором впервые была предложена стратегия реформирования первичной медико-санитарной помощи в России - переход на общую врачебную практику. Поликлиники предлагалось преобразовать в диагностическо-консультационные центры. Переход к новой организации первичной помощи должен был занять 10-15 лет (Шевский В.И., Шишкин С.В. Реформирование первичной медицинской помощи: препятствия и перспективы, 2006). Будущая организационная модель была описана как «общая врачебная практика + консультативно-диагностический центр», и в настоящее время она получила широкое развитие в Российской Федерации.

В 1999 г. был разработан и утвержден приказ Минздрава РФ № 463 от 30.12.1999 «Об отраслевой программе "Общая врачебная (семейная) практика"». Однако проект не был реализован из-за отсутствия финансирования.

Большой импульс к развитию семейной медицины дал национальный проект в сфере здравоохранения, стартовавший в 2006 г. Улучшилась материально-техническая база общей врачебной практики, за четырехлетний период, с 2006 по 2009 г., количество врачей увеличилось более чем вдвое - до 9301 человека. Однако с 2010 г. началась стагнация в развитии специальности, которая продолжалась до 2016 года. В этот период уменьшилось число кафедр, занимающихся подготовкой ВОП, в некоторых регионах стали ликвидировать должности ВОП и переводить их в участковую терапевтическую службу. С 2009 по 2016 г. число ВОП оставалось на одном уровне (рис. 1.3).

image

Рис. 1.3. Динамика числа врачей общей практики в Росийской Федерации с 2003 по 2018 г.

Ретроспективный анализ эффективности внедрения общей врачебной практики за период c 2000 по 2014 год в Чувашской Республике продемонстрировал следующие результаты: 90% населения обслуживалось ВОП; фельдшерско-акушерские пункты и участковые больницы были реорганизованы в общую врачебную практику; открыто дополнительно 20 офисов общей врачебной практики. Экономия финансовых средств составила за этот период 1 млрд 380 млн рублей.

С 2013 года в Москве в связи с модернизацией здравоохранения, которая затронула все уровни оказания медицинской помощи населению, в том числе первичную медико-санитарную помощь, было принято решение о переводе всей участковой терапевтической службы города на общую врачебную практику. За период с 2014 по 2018 г. прошли профессиональную переподготовку около 2500 врачей. В 2018 г. число врачей, работающих на должностях ВОП, в Москве достигло 2269 (статистические отчеты Минздрава России).

Активно развивают семейную медицину в Белгородской области. С 2003 по 2005 г. Белгородская область участвовала в международном проекте «Тасис» по развитию первичной медико-санитарной помощи по принципу семейного врача. В области 19 февраля 2018 г. прошли выездные парламентские слушания о внедрении принципов семейной медицины в сельской местности посредством проектного управления под руководством председателя Комитета Совета Федерации Российской Федерации по социальной политике. В мероприятии приняли участие руководители Минздрава России, Федерального фонда обязательного медицинского страхования, члены Совета Федерации и Государственной думы, представители субъектов РФ, медицинское сообщество. Впервые в России на таком высоком уровне обсуждались вопросы развития семейной медицины. Законодатель поддержал инициативу губернатора Белгородской области Е.С. Савченко о разработке федерального закона о семейной медицине. «Надо посмотреть, какие нормы ныне действующего законодательства не позволяют работать этой практике на всей территории страны. Возможно, стоит заняться этим вместе в составе рабочей группы», - заявил председатель Комитета Совета Федерации по социальной политике Валерий Рязанский. Областной думой 21 февраля 2019 г. принят закон «О развитии семейной медицины в Белгородской области».

На сегодняшний день имеется достаточная нормативно-правовая база, которая не ограничивает развитие общей врачебной практики на территориях РФ. В 2018 г. число ВОП (семейных врачей) в России достигло 11 584, они работают во всех регионах (кроме Чеченской Республики). За 2017-2018 гг. число ВОП в Российской Федерации увеличилось на 2270 человек.

Несмотря на успехи, развитие общей врачебной практики (семейной медицины) в России осуществляется неравномерно и зависит от воли и решения руководителей субъектов Российской Федерации, органов управления здравоохранением и профессиональных сообществ - их поддержки или сопротивления. В 10 субъектах РФ работает более половины ВОП. Лидеры по абсолютному числу ВОП: Москва, Республика Татарстан, Самарская область, Воронежская область, Санкт-Петербург, Пермский край, Московская область, Республика Крым, Пензенская и Тверская области.

По мнению академика РАН И.Н. Денисова, при наличии в стране не менее 20 тыс. ВОП произойдут качественные изменения первичной медицинской помощи, которые могут оказать ощутимое влияние на здоровье и демографические показатели населения в целом по стране.

К настоящему времени в России сформировались и действуют несколько организационно-правовых моделей общей врачебной практики:

  • по контингенту пациентов - ведение только взрослого населения; ведение взрослых и детей (семей);

  • по характеру территории - сельская, городская;

  • по структуре - кабинет ВОП, отделение (центр) общей врачебной практики, офис общей врачебной практики (под офисом мы понимаем, что структурное подразделение, в котором работают ВОП, размещается вне территории больницы/поликлиники).

«Московская модель работы врача общей практики» - модель функциональной дифференциации участковой службы. Предполагает специализацию отдельных функций ВОП, а также передачу их другим ВОП для работы, например: в кабинете неотложной помощи, дежурными врачами в поликлинике, по проведению посещений на дому и т.д. (Шишкин С.В. и др., 2017); негосударственные медицинские организации - частные медицинские организации, индивидуальный предприниматель.

В 2017 г. исполнилось 25 лет (1992-2017) общей врачебной практике (семейной медицине) в России. Достижения:

  • приняты основные нормативные документы, регулирующие образование и профессиональную деятельность ВОП (семейного врача);

  • созданы материально-технические условия для работающих врачей, учебно-методическое обеспечение и педагогические кадры для подготовки ВОП (кафедры общей практики, программы, учебники, руководства, квалифицированные педагоги);

  • проводятся научные исследования, издаются журналы, защищаются диссертации;

  • во всех субъектах РФ работают ВОП.

Современные проблемы общей врачебной практики в России:

  • инфраструктура, материально-техническая база и создание новых рабочих мест, особенно в сельских районах;

  • сохранение свободного доступа пациентов к узким специалистам через самозапись;

  • уравнительная оплата труда врачей-терапевтов и семейных врачей, которая не стимулирует к увеличению использования новых навыков и расширению спектра услуг;

  • нехватка врачей общей практики в первичном звене;

  • недостаточные объемы переподготовки участковых врачей на ВОП;

  • фрагментация оказания медицинской помощи пациентам;

  • недостаточная профилактическая направленность работы врача;

  • недостаточная мотивация семейных врачей на работу с больными, имеющими хронические заболевания;

  • старение врачебных кадров в общей врачебной практике;

  • недостаточная готовность к модернизации первичной медицинской помощи.

ПЕРСПЕКТИВЫ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ В РОССИИ

В настоящее время мы находимся в точке разветвления (дихотомии) развития семейной медицины в России. Возможно несколько сценариев (от пессимистического до оптимистического) будущего нашей специальности: дальнейшее увеличение в первичной медицинской помощи узких специалистов, сохранение нынешней ситуации или переход к оказанию медицинской помощи населению ВОП в междисциплинарных командах с другими секторами здравоохранения, включая амбулаторных специалистов, лабораторно-диагностическую и специализированную службу.

Развитие семейной медицины в России по оптимистическому сценарию - основные направления:

  1. материально-техническое дооснащение амбулаторно-поликлинических учреждений;

  2. внедрение передовых информационных систем (создание системы дистанционного мониторирования основных физиологических параметров пациента; автоматизированное рабочее место; ресурсы в Интернете для пациентов и семейных врачей; доступ пациента к медицинской информации о своем здоровье с использованием телекоммуникационных технологий);

  3. поэтапный перевод участковой службы в общую врачебную практику;

  4. участие врачей и среднего медицинского персонала в программах непрерывного профессионального образования с целью повышения квалификации и лучшего оказания помощи пациентам;

  5. внедрение новых организационных и лечебно-диагностических технологий в амбулаторных условиях, например стационарзамещающих форм, патронажа, паллиативной помощи и др.;

  6. проведение научных исследований в области семейной медицины;

  7. работа в междисциплинарной команде; взаимодействие со специалистами поликлиник, стационаров, специализированных служб, социальными работниками;

  8. применение важнейших принципов семейной медицины в работе ВОП (семейного врача): непрерывность оказания помощи, пациент-центрированный и личностно-ориентированный подход при оказании помощи.

Анализ ситуации показывает, что в ближайшие годы в России основным звеном в оказании медицинской помощи детям останутся детские поликлиники. Во взрослых поликлиниках по численности участковые терапевты будут превалировать над количеством ВОП. Именно поэтому наряду с подготовкой и переподготовкой врачей общей практики необходимо поэтапно довести уровень оказания медицинской помощи действующей участковой службы до модели ВОП, постепенно расширяя компетенции участкового врача по смежным специальностям, а амбулаторных специалистов и диагностические службы реформировать в консультативно-диагностические центры (отделения).

Опыт развития общей врачебной практики показывает, что Россия восприимчива к новым формам организации первичной медицинской помощи. Однако, несмотря на очевидный прогресс, остаются многие проблемы, которые требуют решения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Чрезмерная специализация в медицине принесла значительный прогресс в области фундаментальных исследований и медицинских технологий, однако конкретному человеку нужен врач, который смог бы решить большинство его проблем, связанных со здоровьем. История семейной медицины показывает, что люди хотели и продолжают стремиться к врачу, который внимательно относится к их потребностям, принимает квалифицированные решения и с которым они могут установить длительные или пожизненные отношения. Таким единственным врачом может стать только ВОП (семейный врач).

1.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПЕЦИАЛЬНОСТИ ВРАЧА-СПЕЦИАЛИСТА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ (СЕМЕЙНОГО ВРАЧА)

В 2002 г. Европейское отделение Всемирной организации семейных врачей (WONCA Europe) разработало базовые принципы общей врачебной практики/ семейной медицины и опубликовало их в согласованном заявлении «The European Definition of General Practice/Family Medicine». В этом документе даны новые определения специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)» и врача общей практики (семейного врача), сформулированы 11 характеристик дисциплины, сгруппированные в шесть основных компетенций, в три сферы деятельности ВОП и три фундаментальные особенности семейной медицины как научной дисциплины, которые применимы (по крайней мере, теоретически) ко всем системам здравоохранения независимо от условий их деятельности. Определение 2002 г. было четко структурировано и рассматривалось как сложное взаимодействие свойственных ей основных компетенций, сфер деятельности и особенностей.

Основные компетенции врача общей практики (семейного врача) не исключают друг друга, многие из их основных характеристик, например относящиеся к поведению, могут быть представлены в нескольких компетенциях.

В предыдущих определениях, данных группой Leeuwenhorst в 1974 г., WONCA в 1991 г. и в рамочном документе Европейского бюро ВОЗ в 1998 г., общая врачебная практика в основном описывалась как профессиональная деятельность врача в системе здравоохранения, а не как медицинская дисциплина, что в некоторой степени тормозило ее развитие как академической, клинической и научной специальности.

В 2005 г. был опубликован второй пересмотр «The European Definition of General Practice/Family Medicine», в котором был представлен полный научный анализ ключевых характеристик и основных компетенций для более глубокого понимания и применения их при разработке учебных программ, методических пособий и научных исследований. Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации адаптировала и приняла это определение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПЕЦИАЛЬНОСТИ

Общая врачебная практика/семейная медицина - это академическая, клиническая и научная дисциплина, имеющая собственный предмет изучения, преподавания, научных исследований и клинической деятельности; это клиническая специальность, ориентированная на оказание первичной медико-санитарной помощи [Образовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов «Общая врачебная практика (семейная медицина)», 2005].

В 2011 г. Европейским cоветом WONCA был разработан и опубликован третий пересмотр «The European Definition of General Practice/Family Medicine». В этом документе определение специальности 2005 г. осталось актуальным. Однако было уточнено определение роли ВОП (семейного врача) и включены две новые концепции: расширение прав и возможностей пациентов и постоянное улучшение качества. Была добавлена еще одна (двенадцатая) характеристика специальности: «Способствует расширению прав и возможностей пациентов», а в некоторые определения были включены положения о качестве и эффективности.

В определении 2011 г. клиническая специальность «Общая врачебная практика/семейная медицина» имеет 12 характеристик:

  1. в рамках общей врачебной практики (семейной медицины) обычно происходит первый контакт пациента с системой здравоохранения; доступ пациентов к общей врачебной практике (семейной медицине) открытый и неограниченный; медицинская помощь оказывается по всему спектру заболеваний независимо от возраста, пола, других особенностей и потребностей пациента;

  2. обеспечивает эффективность использования ресурсов системы здравоохранения; их координацию; взаимодействие с другими специалистами, работающими в первичном звене здравоохранения; руководство взаимодействием с другими специалистами, при необходимости защищая интересы пациента;

  3. ориентирована на личность пациента, его семью и общество, в котором он проживает;

  4. способствует расширению прав и возможностей пациентов;

  5. предусматривает особый процесс проведения консультирования, включающий установление долговременных взаимоотношений врача с пациентом путем обеспечения эффективного взаимодействия между ними;

  6. несет ответственность за обеспечение длительного и непрерывного оказания медицинской помощи на основании потребностей каждого пациента;

  7. процесс принятия решений по профилактике и лечению заболеваний основан на знании распространенности и заболеваемости конкретной патологии в данной популяции;

  8. предусматривает одновременное лечение острых и хронических заболеваний у пациента;

  9. обеспечивает лечение заболеваний на самых ранних, недифференцированных стадиях их развития, при необходимости включая неотложную медицинскую помощь;

  10. обеспечивает профилактику заболеваний и улучшение состояния здоровья путем проведения вмешательств с доказанной эффективностью;

  11. несет ответственность за показатели состояния здоровья обслуживаемого населения;

  12. рассматривает проблемы здоровья пациента с учетом физических, психологических, социальных, культурных, экзистенциальных аспектов.

Двенадцать ключевых характеристик, которые определяют дисциплину, сгруппированы в шесть основных компетенций.

ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ

  1. Управление процессом оказания первичной медицинской помощи (1, 2).

  2. Использование в работе с пациентом личностно-ориентированного подхода (3-6).

  3. Умение решать конкретные проблемы пациента (7, 8).

  4. Осуществление комплексного подхода при оказании первичной медицинской помощи (9, 10).

  5. Ориентация на сообщество (11).

  6. Использование модели целостного подхода к пациенту и его состоянию с учетом биопсихосоциальных, культурных и экзистенциальных аспектов (12).

В скобках указаны ключевые характеристики, которые формируют соответствующую основную компетенцию ВОП (семейного врача). Повышение качества является фундаментальным свойством особенно в отношении компетенций 1 и 3.

Как научная дисциплина общая врачебная практика (семейная медицина), базирующаяся на личностно-ориентированном подходе, имеет три фундаментальных особенности.

  1. Контекст:

    • проводя диагностику заболеваний, принимая клинические решения и планируя лечение, учитывать и проявлять интерес к особенностям личности пациента, его семьи, общества в целом, их культуры;

    • оценивать возможные последствия заболевания для членов семьи и других членов общества.

  2. Отношение:

    • опираться на собственные знания, способности, систему жизненных ценностей;

    • осознавать этические особенности клинической деятельности (профилактика, диагностика, лечение - факторы, влияющие на стиль жизни);

    • выявлять и решать личные этические проблемы;

    • разграничивать области профессиональных интересов и работы с частной жизнью врача; уметь достигать желаемого равновесия между ними.

  3. Научные особенности:

    • иметь знания по общим принципам, методам, теоретическим основам проведения научных исследований; базовым понятиям статистики (частота новых случаев, распространенность, прогностичность и т.д.);

    • иметь исчерпывающие знания научных основ патологии, клинических проявлений заболеваний и их диагностики, терапии и прогноза, эпидемиологии, теории принятия решений, теории формулирования гипотез и принятия решений, профилактической медицины;

    • уметь найти, проанализировать и критически оценить медицинскую литературу;

    • совершенствовать непрерывное профессиональное развитие и улучшать его качество.

Свои профессиональные компетенции ВОП (семейный врач) реализует в трех сферах деятельности.

  1. В повседневной клинической практике:

    • умение выявлять и анализировать широкий спектр жалоб, проблем и заболеваний по мере их появления;

    • умение проводить лечение и длительное наблюдение пациента;

    • умение эффективно сочетать данные научных исследований и собственный клинический опыт.

  2. При общении с пациентом:

    • умение проводить консультирование;

    • умение представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть предлагаемых вмешательств и результатов исследований;

    • умение адекватно реагировать на различные эмоции пациента.

  3. При руководстве деятельностью общей врачебной практики:

    • умение обеспечить доступность медицинской помощи для пациентов;

    • умение организовать эффективную работу, оснастить оборудованием, руководить деятельностью и взаимодействовать с сотрудниками общей врачебной практики;

    • умение взаимодействовать с другими сотрудниками и специалистами, в том числе работающими в системе первичной медицинской помощи.

Характеристики относятся к двенадцати способностям, которыми должен овладеть каждый ВОП (семейный врач).

В третьем пересмотре Европейского определения 2011 года в определение профессиональной компетентности ВОП (семейного врача) были добавлены аспекты качества и эффективности оказания помощи пациентам.

Определение компетентности врача. ВОП (семейный врач) - это врач-специалист, прошедший подготовку в соответствии с принципами дисциплины. Он работает в системе оказания первичной медико-санитарной помощи и несет основную ответственность за обеспечение непрерывной медицинской помощи каждому обратившемуся пациенту независимо от его возраста и пола, а также характера его заболевания. ВОП осуществляет медицинскую помощь пациенту с учетом особенностей его семьи, общества, в котором он проживает, его культуры, обеспечивая соблюдение принципа индивидуальности личности пациента. Как и другие медицинские работники, он несет ответственность за постоянный мониторинг, поддержание и улучшение клинической деятельности, услуг и организации, обеспечение безопасности и удовлетворенности пациентов оказываемой им медицинской помощи.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КОМПЕТЕНТНОСТЬ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ (СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЕ)

Современное представление о специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)» и ВОП (семейном враче) основывается на компетентностном подходе.

Согласно определению, данному Институтом здоровья Каталонии, компетентность - это «ряд процессов в профессиональной врачебной практике, основанных на знаниях, умениях и отношении, которые необходимы для того, чтобы профессиональные действия соответствовали и отвечали потребностям в любое время».

image

Рис. 1.4. Стадии достижения компетентности по Г. Миллеру (Millir G.E., 1990)

«Компетентность может быть определена широкими профессиональными терминами или как конкретное знание, навык, отношение или поведение» (Всемирная федерация медицинского образования, 2003).

«Динамическое сочетание атрибутов (знаний, их практического применения, навыков, принимаемой на себя ответственности), позволяющее описать результаты обучения в соответствии с данной программой, или совокупность умений, приобретенных обучающимися по окончании процесса обучения» (EURACT, WONCA, 2004).

«Компетенции - это динамическое сочетание знаний, умений и способов их применения, а также отношений, которые базируются на содержании образовательной программы» [Образовательный стандарт по специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)», Россия, 2005].

Однако до сих пор нет согласованного определения компетенции, которое бы охватывало все важные области профессиональной медицинской практики.

Г. Миллер (G.E. Miller) в 1990 г. описал четыре стадии достижения компетентности в виде пирамиды: «знать», «знать как», «показать как» и «сделать» (рис. 1.4). Каждый уровень основывается на предыдущем уровне. Уровень «знать» - чистое теоретическое знание; уровень «знать как» - отражает применение знания (понимание); «показать как» - демонстрирует способность/умение использовать определенное знание или принимать определенные отношения; уровень «сделать» демонстрирует деятельность врача в каждодневной работе.

Структура компетенции включает три категории (области): знание, навыки и отношение. Знание относится к познавательной области; навыки отражают фактические способности врача применять знание в своей повседневной работе; отношение - принадлежит к эмоциональной сфере работы врача и включает его убеждения, вероисповедания, моральные ценности, которые могут повлиять на оказание помощи пациентам.

Взаимосвязанная схема компетентности ВОП (семейного врача), разработанная WONCA в 2002 г., представлена на рис. 1.5.

image

Рис. 1.5. Схема компетентности врача общей практики (семейного врача), разработанная WONCA в 2002 году. ICPC - International Classification of Primary Care (Международная классификация в первичной медицинской помощи)

Пирамида WONCA предназначена для визуального представления взаимодействия основных компетенций ВОП (семейного врача). В ней отражена сложная взаимосвязь основных его компетенций, которая должна лежать в основе обучения, научных исследований, повышения качества семейной медицины и профессиональной деятельности.

РАЗВИТИЕ КОМПЕТЕНТНОСТНОГО ПОДХОДА ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ (СЕМЕЙНОГО ВРАЧА) В РОССИИ

В России трехуровневая иерархия компетентности для клинических специальностей, в том числе по специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)», разработана для программ ординатуры [проект приказа Минобрнауки России «Об утверждении федерального государственного образовательного стандарта высшего образования по специальности 31.08.54 "Общая врачебная практика (семейная медицина)" (уровень подготовки кадров высшей квалификации), 2018»]. Программа ординатуры устанавливает:

  • универсальные компетенции (УК);

  • общепрофессиональные компетенции (ОПК);

  • профессиональные компетенции (ПК).

Каждый уровень компетенций имеет буквенное кодирование (УК, ОПК, ПК). Уровни универсальных и общепрофессиональных компетенций являются едиными для всех врачей-специалистов.

В России в течение многих лет разработка профессиональных компетенций ВОП (семейного врача) проводилась под руководством академика РАН И.Н. Денисова.

Профессиональные компетенции формируются в соответствии с обобщенными трудовыми функциями и трудовыми функциями профессионального стандарта врача-специалиста и имеют специфические особенности, присущие каждой отдельной клинической специальности.

Профессиональные компетенции ВОП (семейного врача) разработаны в соответствии с трудовыми функциями профессионального стандарта «Врач общей практики (семейный врач)».

КОМПЕТЕНЦИИ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ (СЕМЕЙНОГО ВРАЧА)

Универсальные компетенции
  • Системное и критическое мышление. УК-1. Способность критически и системно анализировать, определять возможности и способы применения достижений в области медицины и фармации в профессиональном контексте.

  • Командная работа и лидерство. УК-2. Способность руководить работой команды врачей, среднего и младшего медицинского персонала, организовывать процесс оказания медицинской помощи населению.

  • Коммуникация. УК-3. Способность выстраивать профессиональное взаимодействие с учетом социокультурных особенностей коллег и пациентов.

  • Самоорганизация и саморазвитие (в том числе здоровьесбережение). УК-4. Способность планировать и решать задачи собственного профессионального и личностного развития, включая задачи изменения карьерной траектории.

Общепрофессиональные компетенции
  • Деятельность в сфере информационных технологий. ОПК-1. Способность использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

  • Разработка и реализация проектов. ОПК-2. Способность разрабатывать проект, в том числе в условиях неопределенности.

  • Организационно-управленческая деятельность. ОПК-3. Способность применять основные принципы организации и управления в сфере охраны здоровья граждан и оценки качества оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях с использованием основных медико-статистических показателей.

  • Педагогическая деятельность. ОПК-4. Способность осуществлять педагогическую деятельность по программам среднего профессионального и высшего медицинского образования.

Профессиональные компетенции

Ниже представлены две категории (обобщенные трудовые функции: оказание медицинской помощи взрослому населению и оказание медицинской помощи семьям в амбулаторных условиях) и краткое описание 12-ти профессиональных компетенций (трудовых функций).

Оказание медицинской помощи взрослому населению включает девять профессиональных компетенций.

  • ПК-1. Способность проводить диагностику заболеваний и/или состояний с целью установления диагноза.

  • ПК-2. Способность назначения лечения пациентам при заболеваниях и/или состояниях, контроль его эффективности и безопасности.

  • ПК-3. Способность проводить и контролировать эффективность медицинской реабилитации пациентов с заболеваниями и/или состояниями, в том числе при реализации индивидуальных программ реабилитации инвалидов.

  • ПК-4. Способность проводить и контролировать эффективность мероприятий по профилактике и формированию здорового образа жизни и санитарно-гигиеническому просвещению населения.

  • ПК-5. Способность проводить медицинские экспертизы в отношении пациентов с заболеваниями и/или состояниями.

  • ПК-6. Способность проводить анализ медико-статистической информации, ведение медицинской документации, организация деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала.

  • ПК-7. Способность оказывать паллиативную медицинскую помощь пациентам в амбулаторных условиях.

  • ПК-8. Способность оказывать медицинскую помощь взрослому населению в условиях дневного и круглосуточного стационара по профилю «Терапия».

  • ПК-9. Способность оказывать медицинскую помощь в экстренной форме. Оказание медицинской помощи семьям включает три профессиональных компетенции:

  • ПК-10. Способность оказывать медицинскую помощь женщинам в амбулаторных условиях.

  • ПК-11. Способность оказывать медицинскую помощь детям в амбулаторных условиях.

  • ПК-12. Способность использовать принципы и методы медицинской психологии в работе с семьей.

Общая врачебная практика (семейная медицина) - динамически развивающаяся дисциплина. Реформы первичной медико-санитарной помощи, которые проводятся во многих странах, стремительное развитие технологий (робототехника, генетика, цифровые технологии, искусственный интеллект и др.), гиперспециализация в медицине, увеличение потребности в качественной и эффективной помощи уже в настоящее время приводят к функциональной дифференциации работы врача. Все больше семейных врачей ограничивают свою практику в зависимости от организации первичной помощи в стране, например, только взрослыми, или женщинами (США), или пациентами, имеющими хронические заболевания (Россия), и т.д. В будущем это может повлиять на определение роли ВОП (семейных врачей) в системе здравоохранения.

1.3. ФИЛОСОФИЯ И ПРИНЦИПЫ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ

Философия, концепции и подходы в семейной медицине принципиально отличаются от других дисциплин. Знание основ семейной медицины и умение их применять в своей профессиональной деятельности являются важной составляющей компетенции врача.

Роль ВОП (семейных врачей) состоит в обеспечении доступной качественной медицинской помощи всему обслуживаемому населению на основе философии и принципов семейной медицины. Философская основа семейной медицины базируется на твердом убеждении единства человека.

По мере развития семейной медицины как клинической и научной дисциплины многие ее фундаментальные принципы уточнялись и дополнялись. Практически они в той или иной степени одинаково представлены в различных источниках. Р. Тейлор (R.B. Taylor) в книге «Family medicine: principles and practice», описывая философские принципы и их воздействие на медицину, выделил следующие важные ценности, имеющие наибольшее влияние на практику каждого семейного врача и семейной медицины в целом: непрерывная помощь; всеобъемлющая помощь; координирующая помощь; помощь, основанная на системе здравоохранения; помощь, основанная на взаимоотношениях.

В 1985 г. Колледж семейных врачей Канады разработал четыре базовых принципа семейной медицины:

  1. семейный врач - квалифицированный врач;

  2. семейная медицина основана на сообществе;

  3. семейный врач является ресурсом для населения;

  4. взаимоотношения с пациентом играют центральную роль для семейного врача.

Эти принципы остаются актуальными до настоящего времени.

Ф. Слоан и соавт. в книге «Essentials of Family Medicine» (Sloane Ph.D. et al., 2008) сформулировали современное представление принципов семейной медицины: непрерывная помощь, всеобъемлющая, координирующая, ориентированная на общество, сфокусированная на профилактике, основанная на доказательной практике, биопсихосоциальная с точки зрения жизненного цикла, ориентированная на семью.

Непрерывная помощь является фундаментальной и неотъемлемой частью семейной медицины и во всем мире рассматривается как одна из основных ценностей и часть работы ВОП. Она направлена преимущественно на человека, а не на болезнь, и в ее основе лежат длительные личные взаимоотношения между пациентом и врачом, она не ограничивается одним конкретным эпизодом или проявлением заболевания, охватывает медицинскую помощь на протяжении длительного времени в различные периоды жизни человека. Непрерывность в оказании помощи помогает проводить своевременную диагностику и лечение и формирует такие уникальные характеристики семейной медицины, как ориентированность на личность и взаимоотношения между врачом и пациентом. Продолжительность взаимоотношений и частота контактов с пациентом играют важную роль в развитии чувства ответственности врача. После одного года работы вероятность того, что у доктора появится ощущение ответственности за пациента, увеличивается в 2 раза, а через 5 лет - в 16 раз (Hjortdahl Р., 1992). Увеличение взаимопонимания между врачом и пациентом повышает приверженность пациента к выполнению рекомендаций, а также может уменьшить вероятность врачебных ошибок (McWhinney I.R., 1997).

Французский сельский семейный доктор из Лимузена Р. Никола (Rene Nicolas) сказал: «В медицине, с одной стороны, имеются технические средства, а с другой стороны - отношения с пациентом. Для меня это соотношение составляет 50/50…​ Пациент, доверяющий врачу и сохраняющий позитивное отношение, выздоравливает лучше» (The French country doctor: caring for the sick through the centuries. Bulletin WHO, 2008).

Непрерывная медицинская помощь имеет несколько характеристик (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Типы непрерывной медицинской помощи (Al-Azri М., 2008)

Тип непрерывной помощи Определение

Относительная/ межличностная*

Постоянные отношения между пациентом и одним поставщиком медицинских услуг или более

Продольная*

Помощь одного врача или нескольких специалистов, по возможности в соответствии с имеющимися потребностями пациента

Предоставляемая командой медицинских работников

Оказание помощи группой медицинских специалистов, работающих в первичной и/или вторичной** медицинской помощи, обеспечение устойчивой связи и координации по лечению пациентов

Пересекающая границы

Помощь, которая следует за пациентом вне зависимости, где она предоставляется, - например, от первичной ко вторичной** медицинской помощи или наоборот

Географическая

Помощь, которую пациент получает в конкретном месте (в офисе, дома, больнице и т.д.)

Информационная

Передача информации, которая следует за пациентом

Управляемая

Последовательное и согласованное управление состоянием здоровья, отвечающее изменяющимся потребностям пациента

Основанная на опыте

Скоординированная и последовательная помощь на основе решения пациента

Гибкая

Медицинские услуги гибкие и приспособлены к потребностям отдельных пациентов во времени

* Относительную и продольную непрерывность не всегда легко отличить друг от друга, и поэтому их часто рассматривают как один вид непрерывности.

** Вторичная помощь включает специализированную амбулаторную и госпитальную помощь (Прим. ред.).

Большинство исследований показали, что непрерывная помощь в общей практике оказывает наибольшее влияние на результаты и связана с большей удовлетворенностью пациентов, улучшением состояния здоровья, повышением приверженности к лечению и сокращением использования стационара. Именно поэтому непрерывная помощь рассматривается в качестве важного компонента качества.

В общенациональном когортном рандомизированном исследовании, проведенным в Южной Корее, в которое были включены 46 433 пациента с недавно установленным диагнозом гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии или их осложнений в 2003 и 2004 гг., изучали влияние непрерывности оказания медицинской помощи на смертность и расходы на здравоохранение. Результаты продемонстрировали, что более низкие показатели непрерывности лечения были связаны с более высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью, сердечнососудистыми событиями и расходами на здравоохранение (Shin D.W. еt al., 2014).

Первый систематический обзор, посвященный изучению влияния непрерывной помощи на общую смертность, показал, что в значительном большинстве исследований (18, 81,8%), удовлетворяющих критериям отбора, более высокие уровни непрерывности медицинской помощи с врачами были связаны с более низким уровнем смертности (Pereira Gray D.J. еt al., 2018).

Содействие непрерывности обслуживания положительно влияет и на врачей, и на пациентов и является важнейшей задачей общей практики.

Противоположностью непрерывной медицинской помощи является фрагментированная помощь.

Всесторонняя помощь (комплексная помощь) означает, что все проблемы здоровья населения должны относиться к первичной медицинской помощи с краткосрочным направлением к специалистам поликлиник и стационаров по мере необходимости. В первичной помощи семейный врач может решить до 95% всех проблем пациента, связанных со здоровьем. Исключение должны составлять случаи, которые явно требуют ведения больного профильным специалистом, например злокачественные заболевания. Семейный врач оценивает все потребности пациента в отношении его здоровья в целом и предоставляет ему персональную помощь внутри одной или нескольких областей медицины. В отличие от других узкосфокусированных специальностей, семейная медицина включает биологические, клинические и поведенческие аспекты, охватывающие все возрасты, пол, каждую систему органов и все заболевания. В центре внимания семейного врача - весь человек. При такой помощи особое внимание уделяется профилактике и продвижению здоровья.

Практика ВОП не ограничивается строго определенными проблемами со здоровьем: проблему определяет пациент. Это означает, что семейный врач не может сказать: «Я сожалею, но ваша болезнь не в моей области» (McWhinney I.R., 1997).

При сопоставлении объема помощи, предоставляемой ВОП в разных странах, имеются значительные различия. В Северной Америке стационарная помощь и охрана материнства определены в качестве основных элементов работы семейного врача, - например, в США в рамках своей практики 48% семейных врачей оказывают помощь в условиях стационара (сайт Американской академии семейных врачей https://www.aafp.org/medical-school-residency/choosing-fm/model.html), а в Канаде - 23,4% семейных врачей (Neimanis I. еt al., 2017).

По сравнению с другими европейскими странами в Великобритании врачи принимают более активное участие в ведении хронических заболеваний, но не участвуют в санитарном просвещении, как в большинстве других стран.

В исследовании, проведенном в США, было показано, что повышение комплексности медицинского обслуживания семейными врачами связано с уменьшением расходов на Medicare и госпитализацию (Bazemore А. еt al., 2015).

Координирующая помощь. Несмотря на то что ВОП может решить большинство проблем, связанных со здоровьем, с которыми пациенты к нему обращаются, при необходимости, защищая интересы пациента, он обязан обеспечить ему правильное и своевременное направление к профильному специалисту. Выполняя функцию координатора, врач должен проинформировать пациента о существующих услугах и о том, как ими лучше всего воспользоваться. Координация обеспечивает непрерывность и логическую последовательность предоставления помощи пациентам и их семьям. К факторам, определяющим эффективность координирующей помощи, относятся: своевременный доступ, эффективное планирование, сокращение дублирования услуг, взаимодействие между поставщиками услуг, поддержка и информация для пациентов.

Координация помощи становится все более важной по мере старения населения, так как в связи с этим увеличивается распространенность сопутствующих заболеваний. Например, во Франции для лучшего обслуживания пожилых людей, больных с хроническими заболеваниями и деменцией, проводят специальные программы с фокусом на координацию медицинской и социальной помощи. Цель таких программ заключается в расширении обмена информацией о пациентах между поставщиками услуг с целью улучшения планирования. Как в настоящее время, так и в обозримом будущем координации помощи будет отводиться все более важная роль, поскольку современные модели развития общей врачебной практики во всем мире направлены на расширение интеграции с другими секторами здравоохранения и оказание медицинской помощи конкретному пациенту мультидисциплинарной командой.

Пациент-ориентированная помощь широко признана в качестве ключевой ценности в семейной медицине. В новой модели в центре внимания находится пациент, а не врач. Помощь оказывают с учетом индивидуальных особенностей пациента, таких как условия жизни, работы, семейные обстоятельства, культурные и лингвистические аспекты. Пациент-ориентированная помощь - это совокупность личных, профессиональных и организационных отношений, и предполагается активное участие пациентов и их семей в принятии клинических решений.

И. Мак-Уинни (Ian McWhinney) писал, что помощь, ориентированная на пациента, позволяет «войти в мир пациента и увидеть болезнь глазами пациента…​ Такая помощь тесно согласуется с потребностями и предпочтениями пациентов и учитывает их». Определение Д. Бервик (Berwick D.M., 2005) «Ничего обо мне без меня» кратко отражает суть этой помощи.

Большинство пациентов предпочитают помощь, ориентированную на пациента. С их точки зрения, в ней существует три важные области: общение, партнерство и укрепление здоровья. Помощь, ориентированная на пациента, улучшает лечение заболеваний, повышает вовлеченность пациентов в принятие решений, снижает тревогу и повышает удовлетворенность оказанием помощи.

Исследователи из Гарвардской медицинской школы, Института Пикера и Фонда Содружества (Великобритания) определили оказание помощи, ориентированной на пациента, как «предоставление помощи, которая уважает и учитывает индивидуальные предпочтения пациента, его потребности и ценности и обеспечивает, чтобы ценности пациента определяли все клинические решения» и сформулировали восемь принципов Пикера пациент-ориентированной помощи, которые могут применяться во многих клинических специальностях: уважение к предпочтениям пациентов; координация и интеграция помощи; информация и образование; физический комфорт; эмоциональная поддержка; вовлечение семьи и друзей; преемственность и переход; доступ к помощи (http://personcentredcare.health.org.uk/resources/eight-principles-of-patient-centred-care).

Было установлено, что общение, ориентированное на пациента, влияет на его здоровье через представления о том, что с врачом было достигнуто взаимопонимание. Ориентированная на пациента практика улучшает состояние здоровья и повышает эффективность медицинской помощи за счет сокращения диагностических тестов и направлений (Stewart M. еt al., 2000).

Помощь, ориентированная на общество, направлена на решение проблем пациента в контексте его жизни в местном сообществе. Семейный врач должен быть в курсе потребностей населения в услугах здравоохранения данного сообщества и совместно с другими работниками и службами из других областей, а также с группами самопомощи разрабатывать позитивные изменения в решении этих проблем. Помощь, ориентированная на сообщество, входит в группу основных компетенций семейного врача и заключается в способности согласовывать потребности отдельных пациентов с потребностями всего обслуживаемого населения и имеющимися ресурсами. Это умение включает понимание особенностей местного сообщества, наличие и состояние местных ресурсов здравоохранения и управление этими ресурсами. Врачи несут ответственность за сообщество, в котором они работают, и эта ответственность выходит за рамки консультаций конкретного пациента. Характер и объем работы ВОП определяются составом сообщества, следовательно, врачи должны понимать его возможности и ограничения с точки зрения социально-экономических и иных особенностей. Например, понимать взаимосвязь между здравоохранением и социальным обеспечением, последствиями нищеты, этнической и местной эпидемиологической ситуацией, осознавать положение неравенства в здравоохранении, понимать эпидемиологические особенностей населения, структуру системы здравоохранения, ее экономические ограничения и т.д.

В системах здравоохранения всех стран медицинская помощь нормируется, и ВОП участвуют в решениях нормирования этой помощи, поэтому их этический и моральный долг - влиять на политику в области здравоохранения в сообществе.

Помощь, сфокусированная на профилактике, является важнейшей характеристикой общей врачебной практики. Семейный врач обеспечивает профилактику заболеваний среди прикрепленного контингента, совместно с санитарно-эпидемиологическими службами участвует в мероприятиях первичной профилактики, проводит вторичную и третичную профилактику, при необходимости привлекая специалистов. Планируя профилактические мероприятия, семейный врач не ограничивается рамками непосредственной причины посещения пациента. Он обязательно обсудит с пациентом актуальные вопросы его поведения в отношении собственного здоровья, например питания, физических нагрузок, психоэмоционального стресса, вредных привычек и др. Таким образом, при каждом контакте со своими пациентами врач использует возможности для профилактики, продвижения здоровья и медико-санитарного просвещения (обучения).

Принципиальная разница между специалистом и ВОП при оказании профилактических услуг состоит в том, что узкий специалист принимает клинические решения с точки зрения конкретного пациента, а не группы населения в целом, в отличие от ВОП, который использует оба подхода (Rakel R.E., 2007).

Процесс принятия решений о проведении профилактических вмешательств и их обоснованности в общей врачебной практике основан на знании распространенности данной патологии в данной популяции и доказанной их эффективности.

Биопсихосоциальная с точки зрения жизненного цикла модель утверждает, что биологические, психологические (включающие мысли, эмоции и поведение пациента) и социальные факторы играют важную роль в развитии и проявлении заболевания, что здоровье человека можно лучше понять с точки зрения сочетания биологических, психологических и социальных факторов, а не только биологических. Биопсихосоциальная модель была разработана врачом-психиатром Дж. Энджелом (Engel G., 1977) и легла в основу целостного подхода в семейной медицине. Биологический компонент биопсихосоциального подхода направлен на понимание и выявление причины болезни, связанной с функционированием тела человека. Психологический компонент рассматривает потенциальные психологические причины проблем со здоровьем, например отсутствие самоконтроля, эмоциональные потрясения и негативное мышление. Социальный компонент исследует различные социальные факторы, такие как социально-экономическое положение, образование, культура, бедность, технологии и религия, которые могут влиять на здоровье. Взаимодействие всех компонентов рассматривается в развитии от зачатия до смерти индивидуума с учетом вопросов, которые возникают на каждом этапе жизни человека (Santrock J.W., 2007).

В своей практической работе врачи в основном концентрируются на биологических аспектах болезни, хотя многие из них считают биопсихосоциальный подход нужным, но трудновыполнимым, из-за того что его применение требует достаточно много времени. Он имеет большое значение в профилактике заболеваний и травм, продвижении здорового образа жизни, при ведении больных с хроническими заболеваниями, например сахарным диабетом, артериальной гипертензией, при оказании паллиативной помощи и др.

Биопсихосоциальный подход должен быть включен в клинико-биологическую модель подготовки и клинической практики семейного врача и лежать в основе научных исследований в семейной медицине. Семейный врач должен уметь применять биопсихосоциальный подход с учетом культурных и экзистенциальных аспектов жизни людей.

Ориентированная на семью. Общая врачебная практика направлена на решение проблем здоровья пациентов в контексте их семьи, социального и культурного окружения и обстоятельств, в которых они живут и работают. Наибольшее различие между семейной медициной и большинством других клинических дисциплин состоит в том, что она выходит за рамки разделения души и тела, которое как пропасть проходит через всю медицину. Определяя себя в терминах отношений, семейная медицина не может разделиться таким образом. Именно поэтому, оказывая помощь членам семьи, семейный врач становится частью сложных семейных отношений. Описывая взаимоотношения семейных врачей с пациентами и их семьями, E. Bader дает следующие рекомендации: врач должен советовать, а не приказывать, его задача - не решать все проблемы семьи, а лишь готовить ее к переменам (Bader E., 1990).

Семья играет исключительную роль во всем, что касается здоровья и благополучия человека. Особенность практики семейного врача состоит в том, что он наблюдает своих пациентов в домашних условиях, так как большинство больных лечатся не в больницах, а дома. Это знание дает врачу молчаливое понимание контекста, или экологии[1], болезней своих пациентов.

Т. Кемпбелл, Д. Сибери и С. Макдениэл (T.L. Campbell, D.B. Seaburn, S.H. McDaniel) выделили следующие основные принципы работы врача с семьей: оценка жалоб с учетом обстановки в семье, использование родословных, роль бесед с членами семьи, важность сотрудничества с психотерапевтами (Общая врачебная практика по Джону Нобелю. Кн. 1, 2005).

Много медицинских проблем связано с семьей, например наркомания, алкоголизм, сексуальные расстройства, хронические заболевания и др. ВОП постоянно взаимодействуют с членами семьи по вопросам здоровья и болезней. Биопсихосоциальная модель призывает вовлекать семью к оказанию помощи пациенту. Среди навыков, которые применяются, чтобы привлечь семью, наиболее важным является сочувствие. Эмпатия предлагает поставить врача на место пациента и его семьи, выразить эмоциональное понимание их проблем и повышает вероятность того, что пациенты и их семьи будут соблюдать наши рекомендации. Вовлечение семьи в решение проблем здоровья и болезни человека является сложным процессом, который может принести удовлетворение и пациенту, и врачу. Очень важно признать, что семья - это бесценный ресурс и для пациента, и для врача, но еще более важным ресурсом является сохранение постоянных отношений семейного врача с пациентами и их семьями (Newman M.C. et al., 2007).

Методы семейной медицины варьируют в промышленных и аграрных, бедных и богатых районах. Однако независимо от того, в каких условиях практикует семейный врач, он действует в соответствии с философией и принципами дисциплины, воспринимая пациента как единое целое, а человека как такового - в единстве с окружающей средой.

Для определения того, как наилучшим образом удовлетворить будущие потребности в первичной помощи, могут потребоваться дальнейшие исследования о развивающихся предпочтениях, ценностях и ожиданиях пациентов.

1.4. БИОПСИХОСОЦИАЛЬНЫЙ ПОДХОД И НАУКА О СЕМЬЕ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ И ИСТОКИ

Становление института ВОП в России проходит на фоне лавинообразного накопления научных знаний в различных областях медицины. Немалую долю этой информации составляют данные крупных исследований о вкладе социальных факторов, поведенческих рисков (курение, сидячий образ жизни и т.п.), психологических и семейных проблем в возникновение, течение и прогноз заболеваний, представляющих интерес для амбулаторного звена, - хронических неинфекционных заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых, сахарного диабета, депрессии, деменции, остеоартрита, остеопороза и др. Современные исследования также подтверждают, что для профилактики, улучшения качества жизни и, главное, снижения риска смерти при данных заболеваниях изменение поведения и образа жизни пациента во многих случаях более эффективно, нежели фармакотерапия или хирургическое лечение.

Это требует от амбулаторного врача смещения акцентов в его деятельности в сторону более частого и иногда преимущественного назначения немедикаментозных вмешательств. А главное, врачу приходится трансформировать привычный «биологический» тип мышления, напрямую связывающий патогенез болезни с наблюдаемыми симптомами, выраженность биохимических сдвигов с тяжестью состояния больного, а фармакодинамику лекарственных средств (ЛС) - с ожидаемым клиническим эффектом. Становятся все более востребованными новые навыки, выходящие за рамки классического «сбора жалоб и анамнеза», например навыки поведенческого консультирования по вопросам изменения образа жизни, выявления скрытой депрессии, оценки долгосрочных рисков, вовлечения семьи в терапевтический процесс и т.д. Такой подход, не отрицая фундаментальных основ медицины, неменьшее место в ведении больных отводит психологическим и социальным факторам. При этом целостность организма понимается шире и многограннее, нежели простой набор биологических, психических и социальных компонентов. Эта концепция носит название биопсихосоциальной (системной), во многом перекликаясь с отечественной теорией функциональных систем П.К. Анохина в биологии, направлением в психологии, известным как культурно-историческая школа Л.С. Выготского, и рассматривается как частный случай общей системной теории.

Основные положения биопсихосоциальной концепции медицины впервые были сформулированы психиатром Дж. Энджелом (G. Engel, 1913-1999) в 1977 и 1980 гг. в журнале «Science». Признавая успехи на магистральном направлении биологии, Дж. Энджел критиковал излишнюю узость воззрений ведущих клиницистов тех лет, упрощавших понимание природы болезни до ее клеточных или молекулярных механизмов, видевших в пациенте только объект для медицинского вмешательства, игнорируя личность, эмоциональное состояние и потребности больного. Такой подход он называл «биологическим» или «биомедицинским», приводя в противовес ему следующие доводы.

  • Биохимические отклонения - это еще не болезнь. Заболевание есть результат взаимодействия факторов на молекулярном, индивидуальном и социальном уровне. Верно и обратное: психологические сдвиги при определенных обстоятельствах могут проявиться в форме соматических заболеваний или страданий, сопровождаясь биохимическими изменениями.

  • На предрасположенность к заболеванию, его тяжесть и течение психосоциальная составляющая влияет заметно сильнее, чем это ранее представлялось.

  • На успешность многих лечебных мероприятий биологического характера могут воздействовать психологические факторы (например, эффект плацебо).

  • Отношения между пациентом и врачом существенно влияют на исход лечения хотя бы потому, что определяют, насколько последовательно больной будет придерживаться избранного способа лечения.

  • На пациента и его болезнь (в отличие от неодушевленных объектов изучения) в значительной степени влияет метод исследования. Исследователь, в свою очередь, также подвержен влиянию со стороны наблюдаемого пациента.

Кроме того, обращаясь к общей теории систем, Дж. Энджел пропагандировал, что здоровье и болезнь должны рассматриваться только с учетом их расположения в «иерархии природных систем» (рис. 1.6).

image

Рис. 1.6. Уровни детерминации здоровья по Дж. Энджелу (Engel G., 1977)

Схематически эта иерархия может быть представлена как гнездо вставленных друг в друга кругов с простейшими в центре и самыми сложными системами снаружи, иллюстрируя, что системы низших уровней (клетки, ткани, органы, биологический организм) являются составными частями систем высших уровней (личность, диада «врач-пациент», семья, социум). Каждый уровень иерархии зависит от уровня ниже; так, клетка состоит из ядра, митохондрий и других органелл. В свою очередь, каждый уровень является компонентом более высокой и более сложно организованной системы; клетки организуются вместе, чтобы стать тканями, органами и т.д. «В такой непрерывности естественных систем каждая единица - это одновременно как целое, так и часть».

Дж. Энджел также подчеркивал, что каждый системный уровень имеет свои специфичные отличительные особенности, законы и требует соответствующих специфичных для него методов исследования. Нельзя изучать человека теми же способами, какими исследуют клетки или процессы в организме, и применять к целому организму закономерности, специфичные для работы клеток или органов. Тем не менее различные ступени в биопсихосоциальной иерархии не изолированы, а взаимодействуют, и закономерности их взаимодействия тоже нельзя вывести напрямую из принципов, присущих верхним или нижним ступенькам биопсихосоциальной лестницы.

Таким образом, согласно Дж. Энджелу врач не просто принимает решение о лечении абстрактного остеоартрита правого коленного сустава, а взаимодействует с конкретным пациентом определенного пола, возраста, семейного и социального статуса, с определенными жалобами, симптомами, сопутствующими заболеваниями, особенностями характера и образа жизни, что демонстрирует возможность перехода врача на более высокий уровень рассмотрения его проблем. Вопрос о том, сколько компонентов модели необходимо учитывать одновременно и какой из них требует большего внимания врача, Дж. Энджел оставляет на усмотрение самого клинициста в каждой конкретной ситуации. Однако исследователи наследия Дж. Энджела отмечают, что в иерархии систем, детерминирующих здоровье, он первым выделил как отдельную, чрезвычайно важную для эффективного лечения систему «врач-пациент». Задачей врача он видел обнаружение не только «объективных симптомов», но и того, что и как пациент чувствует и что думает о своей болезни. Коммуникативные навыки врача, позволяющие дать верную интерпретацию ситуации, он считал непременным условием для выдвижения врачебной гипотезы о природе страдания больного и выбора правильного комплекса лечебных мероприятий.

Применение биопсихосоциальной концепции Дж. Энджел демонстрировал на примере ишемической болезни сердца (ИБС) (рис. 1.7). В 1970-1980-х годах было показано, что хронический стресс может способствовать развитию нарушений в работе сердечно-сосудистой системы вследствие повышения активности симпатоадреналовой системы, свертывающей системы крови, увеличения тонуса артериол и, возможно, развития длительных нарушений кровоснабжения отдельных участков миокарда. Однако, помимо стресса, на работу сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и другие факторы. К факторам биологического порядка можно отнести пол, наследственность, характеристики обмена веществ, сопутствующие заболевания. К факторам психологического порядка - особенности эмоциональной, мотивационной и личностной сферы, образа жизни (курение), к факторам социально-экономического порядка - род занятий, уровень доходов, семейно-социальный статус, совокупность исполняемых социальных ролей. Все эти факторы не являются независимыми. Так, социальный статус может быть связан с рискованным или же безопасным поведением, особенности обмена веществ - с уровнем стресса. Тяжелые социальные условия, личные потери могут вызывать эмоциональные нарушения, и наоборот - эмоциональные расстройства, изменяя поведение человека (например, при депрессии), могут приводить к ухудшению социальной ситуации индивида (изоляция, конфликты). При этом ни один из факторов не может рассматриваться как «настоящая» или единственная причина болезни. Так, стресс в схеме Дж. Энджела является лишь опосредующим звеном, триггером развития ИБС.

image

Рис. 1.7. Биопсихосоциальная модель ишемической болезни сердца по Дж. Энджелу (Engel G.,1977)

В качестве демонстрации Дж. Энджел описывал гипотетического пациента, 55-летнего работающего мужчину, который перенес второй тяжелый сердечный приступ через шесть месяцев после первого инфаркта. Личность пациента обусловливала его собственную интерпретацию вновь возникших эпизодов болей в груди и длительное отрицание наличия приступов стенокардии. Он продолжал напряженную работу до тех пор, пока его работодатель не дал разрешения обратиться за медицинской помощью. Дж. Энджел объяснял, что хотя второй сердечный приступ у пациента мог быть связан только с сугубо биологическими факторами, но более широкая оценка ситуации помогает понять, что поведение больного, вследствие определенной интерпретации его симптомов, также повлияло на такой клинический исход.

Далее, в отделении неотложной помощи члены реанимационной бригады не смогли скрыть от описываемого больного возникшие трудности при артериальной пункции. Поведение персонала привело к обострению чувства тревоги у пациента; и этот коммуникативный аспект медицинского вмешательства был для больного настолько важен, что способствовал ухудшению его физического состояния - у пациента произошла остановка кровообращения вследствие пароксизма аритмии. Эту аритмию Дж. Энджел также рассматривал более широко, чем просто осложнение ишемии миокарда. Он считал, что существенный вклад в ее возникновение внесла неадекватная подготовка младшего персонала в отделении неотложной помощи в области коммуникативных навыков.

Таким образом, Дж. Энджел предложил не только новую, более гуманистическую медицинскую парадигму, но и практический подход к рассмотрению клинических ситуаций и принятию терапевтических решений. Возможно, именно придание человечности медицине, в противовес чрезмерному увлечению высокими технологиями, узкой специализации и поискам биологических субстратов как единственной причины болезней, признается даже критиками Дж. Энджела самым главным его вкладом в науку и медицинскую практику.

Пример Дж. Энджела явился отправной точкой для более широкого понимания клинической практики, развития психологии здоровья и формирования новой парадигмы медицинской науки. Отдельные аспекты концепции Дж. Энджела подвергались критике, но предложенные им основные положения биопсихосоциального подхода, несколько трансформировавшись, по-прежнему актуальны.

БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ КОНЦЕПЦИЯ. РАЗВИТИЕ И СОВРЕМЕННОСТЬ

Современные положения биопсихосоциальной концепции заключаются в следующем.

  • Здоровье и болезнь требуют системного подхода, в частности учета психосоциального контекста.

  • Исследователь (врач) должен не просто выявлять различные связанные со здоровьем факторы, но и соединять их в определенную структуру (систему). Эту систему характеризуют целостность, наличие множественных внутренних взаимосвязей, способность реагировать на любые внешние изменения. Эти реакции направлены, с одной стороны, на сохранение динамического равновесия (гомеостаз), а с другой - на развитие системы.

  • Исключение любого из аспектов, биологического или семейно-социального, из внимания врача негативно сказывается на результатах назначаемого вмешательства. Системный подход также подразумевает, что невозможно аналитическое изучение какого-то частного объекта без точной идентификации этого частного в большой системе.

  • Качество отношений между врачом и пациентом является ключевой детерминантой успешного лечения.

  • Медицина является не только естественной наукой, но и социальной практикой, и на нее распространяются социально-психологические закономерности.

Современные исследования показывают, что практически не существует заболеваний с единственной причиной. В реальности происходит процесс взаимодействия множества причин и факторов. Например, некоторые семейные традиции (нездоровое питание), распространенные в обществе, приводят к развитию ожирения. Это риск сахарного диабета (СД) 2-го типа, повышения артериального давления (АД) и остеоартрита. Тучность и боль в суставах снижают физическую активность больного, что повышает инсулинорезистентность и уровень холестерина. Все вышеперечисленные факторы повышают риск инсульта, инфаркта и ассоциированы с уменьшением общей продолжительности жизни. Некоторые последствия инсульта и длительной суставной боли (депрессия) увеличивают риск повторного сердечного приступа и другой патологии (деменция, остеопороз).

То есть системные представления позволяют врачу воспринять развитие болезни пациента как комплекс предсказуемых и непредсказуемых, врожденных и модифицируемых биологических и социальных составляющих, которые влияют друг на друга. На весь их комплекс влияет также и собственно медицинское взаимодействие «врач-пациент», проходящее «здесь и сейчас», во время получения врачом информации от больного. Качество коммуникации обусловливает точность диагностики, комплаентность пациента и его прогноз. Клиницист в этой ситуации отдает себе отчет в том, что невозможно выявить «главную» причину болезни. Однако его задача в том, чтобы найти именно ту группу взаимообусловленных факторов, действие которых можно изменить. Для этого нужно выбрать правильное сочетание методов вмешательств, доказавших эффективность в качественных клинических исследованиях (в случае шизофрении - психологическая помощь семье и психофармакотерапия; после инфаркта миокарда - профилактика депрессии и ХСН, влияние на агрегацию тромбоцитов и снижение уровня холестерина и т.д.).

На основных положениях биопсихосоциальной концепции базируется современная Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ ВОЗ 10-го и 11-го пересмотра). Этот подход используется для структурирования клинических руководств по разным специальностям. Он незаменим при планировании и организации научных исследований, предполагающих сложные вмешательства в области здравоохранения. Биопсихосоциальный подход лежит в основе понятия здоровья, данного ВОЗ как «состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов» (рис. 1.8).

Данный подход также стал базой для современной стратегии ВОЗ по борьбе с основными хроническими неинфекционными заболеваниями (ХНИЗ). Это группа из нескольких заболеваний: сердечно-сосудистая патология, ряд онкологических заболеваний, СД, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - «золотая четверка», на долю которой приходится основная часть случаев смерти в мире. Главное, что их объединяет, согласно ВОЗ, - общая система взаимовлияющих факторов риска, воздействие на которые может снизить как глобальное бремя ХНИЗ, так и уменьшить индивидуальный риск у отдельных больных.

image

Рис. 1.8. Биопсихосоциальная модель здоровья. Структурная модель (https://www.physio-pedia.com/File:Biopsychosocial-model-of-health.PNG, пер. А.Г. Закроевой)

  1. Ведущими факторами риска ХНИЗ названы формы поведения (поведенческие риски), характеризующие нездоровый образ жизни: курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание и неадекватно переживаемый длительный стресс. Эти факторы обратимы: снижение их распространенности среди людей уменьшает глобальное бремя ХНИЗ, а модификация образа жизни в каждом конкретном случае уменьшает риск смерти и инвалидности.

  2. Механизмами, через которые реализуются вышеназванные поведенческие риски, считают биологические факторы: гиперхолестеринемию, гипергликемию, повышение АД, избыточную массу тела и ожирение. При наличии других биологических, немодифицируемых факторов (пол, наследственность, особенности обмена веществ) данные метаболические сдвиги усиливаются и запускают собственно патологический процесс в организме. Метаболические сдвиги рассматриваются ВОЗ как биологические триггеры ХНИЗ. Именно они ведут к клинической манифестации и тяжелым осложнениям у конкретного человека. Однако метаболические сдвиги также поддаются коррекции. При этом для этого все чаще приходится прибегать к фармакотерапии, хотя изменения образа жизни по-прежнему во многих случаях более эффективны и безопасны.

  3. Социальными детерминантами ХНИЗ признаются бедность, невозможность получать качественное образование и медицинскую помощь, безработица и социальное неравенство. Эти факторы являются «периферийными» рисками, удаленными от прямых причин болезни у каждого человека. Однако они - необходимый фон, который создает условия для действия прямых факторов.

  4. Представление о рисках как о системе заключается в понимании того, что все риски действуют не изолированно, а находятся во взаимодействии друг с другом и рассматриваются как сложное многоуровневое единство (система). Соответственно, решение проблемы ХНИЗ возможно только при целенаправленных усилиях в трех направлениях и на нескольких системных уровнях. Первое направление - государственные стратегии по снижению распространенности нездорового образа жизни среди населения за счет изменения социального фона - борьба с бедностью, неравенством, повышение доступности здорового питания, спортивных сооружений и т.д.

Второе направление - стратегия «высокого риска»: организационные мероприятия в системе здравоохранения по выявлению лиц, уже находящихся в зоне высокого риска ХНИЗ, и целенаправленная работа с этой группой лиц (программы скрининга, диспансеризация).

Третье направление - индивидуальная, вторичная и третичная профилактика, осуществляемая в первичной врачебной сети при непосредственном взаимодействии врача и пациентов.

Подтверждением жизнеспособности идей Дж. Энджела стало создание на рубеже ХХ-ХХI вв. биопсихосоциальных моделей и для ряда психических заболеваний. Так, в 80-90-х годах ХХ в. Дж. Зубин и Л. Чомпи разработали биопсихосоциальную модель шизофрении. А. Сиденковой (Сиденкова А.П., 2010) предложена биопсихосоциальная модель поздних деменций. В 2017 г. австралийский врач-психиатр и исследователь Е. Столлман (H.M. Stallman) преобразовала классическую структурную модель Дж. Энджела в циклическую, представив систему факторов, влияющих на здоровье, в виде круговой диаграммы, выделив компоненты здоровья (и соответствующие им цели и терапевтические мероприятия) в последовательные сектора (рис. 1.9). Эта модель заслуживает внимания тем, что может применяться не только в психиатрии, но и в общей врачебной практике. Она подчеркивает очередность обращения к основным факторам, влияющим на здоровье и благополучие, при решении многих медицинских проблем.

image

Рис. 1.9. Циклическая биопсихосоциальная модель здоровья по Е. Сталлман: 1 - здоровая окружающая среда; 2 - отзывчивое родительское воспитание; 3 - самоидентичность; 4 - здоровые формы поведения; 5 - здоровые навыки преодоления трудностей (копинг-навыки); 6 - жизнестойкость; 7 - возможность раннего и эффективного лечения болезней (https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/Stallman_biopsychosocial_model.jpg)

Согласно этой модели здоровая окружающая среда (1), включающая физические, социальные, культурные и экономические условия жизни, является отправной точкой для здоровья. Затем следует компонент, названный «отзывчивое родительское воспитание» (2), позволяющее детям развить здоровое формирование идентичности: понимание себя, своего места в семье, школе, профессии и социуме. Самоидентичность (3), основанная на здоровых межличностных навыках, выработанных в семье, влечет за собой и более сложные навыки, в том числе навыки сотрудничества, адекватную эмоциональную и поведенческую регуляцию, гармоничное понимание себя и своего места в мире. Это порождает здоровые формы поведения (здоровый образ жизни - ЗОЖ) (4), помогающие человеку поддерживать эмоциональное и физическое состояние и включающие полноценный сон, физическую активность, питание, а также доставляющие удовольствие виды деятельности. На этом фоне формируются здоровые навыки преодоления трудностей (копинг-навыки) (5), позволяющие справляться с неизбежными проблемами и неприятными эмоциями, когда те возникают. В результате человек обретает жизнестойкость (психологическую и физическую устойчивость) (6) - способность после кризиса восстановиться и вернуться как минимум к докризисному статусу максимально быстро. Возможность раннего и эффективного лечения болезней (7) «максимизирует» здоровье, благополучие человека и его окружения.

Таким образом, согласно данной схеме лечение любой болезни начинается с рассмотрения микро- и макроокружения пациента. Без учета экологических составляющих вмешательства могут быть неэффективны. В качестве примеров приводятся неэффективность индивидуальной когнитивно-поведенческой психотерапии у тревожной женщины, подвергающейся постоянному домашнему насилию, или фармакологическое лечение продолжающихся приступов астмы, вызванных плесенью. Аналогично неэффективной будет психотерапия психических расстройств без учета факторов образа жизни и соматических проблем, усиливающих эмоциональную нестабильность (например, плохой сон, гиподинамия, неконтролируемое АД).

В 2002 г. Всемирной психиатрической ассоциацией при поддержке ВОЗ впервые было создано руководство ВОЗ для врачей первичного звена по проблемам психического здоровья, построенное на основе биопсихосоциальной концепции.

Ряд положений биопсихосоциальной концепции подвергается серьезной критике. Следует принять во внимание, что внедрение данной модели в клиническую практику - не столько радикальная смена технологий из-за опровержения прежних достижений медицины, сколько, скорее, осторожное расширение набора терапевтических средств, более полное использование качественных научных доказательств в интересах пациента, вдумчивое сотрудничество с больным и его окружением.

В 2017 г. BMJ Open опубликовал метаанализ, в котором изучалась гипотеза о том, что постоянное наблюдение и лечение у одного врача, который в течение многих лет накапливает знания о всех сторонах жизни пациента, его ценностях, страхах и надеждах, являются более эффективными, чем лечение у разных врачей или же у врача, не обладающего такими знаниями. Из 726 найденных в поисковых системах статей по этой проблеме, написанных за последние 10 лет, в обзор включили 22 наиболее качественных, из девяти стран с разными культурами и системами здравоохранения. В 18 (81,8%) из них было доказано статистически значимое снижение смертности, в том числе общей (по любой причине), по мере увеличения продолжительности лечения у одного и того же врача и преемственности медицинской помощи. В трех исследованиях такой ассоциации не обнаружено, и в одном были получены смешанные результаты. Авторы заключили, что, несмотря на весь технический прогресс в медицине, межличностные факторы остаются важны для медицинской практики и простые организационные меры могут оказаться довольно эффективными.

Тем не менее приходится констатировать, что в целом, несмотря на наличие доказательств, показавших жизнеспособность и практическую применимость идей Дж. Энджела, движение в сторону предложенной им системной биопсихосоциальной модели в медицине происходит очень медленно и болезненно.

Так, в России долгое время не существовало медицинских специальностей и научных направлений, официальной парадигмой которых был бы провозглашен биопсихосоциальный подход, а больной рассматривался бы как система биологических и психологических составляющих, взаимодействующих с внешним миром в ее микросреде обитания, в центре которой стоит болеющий человек (личность).

Семейная медицина призвана отчасти заполнить существующий пробел. Специфика общей врачебной практики - возможность рассмотреть человека целостно, на протяжении всего его жизненного пути, не игнорируя ни биологических, ни психосоциальных составляющих, - позволяет осуществлять длительное ведение пациентов с наиболее распространенными соматическими заболеваниями и проблемами психического здоровья, с учетом их психологических особенностей, семейной истории и при тесном взаимодействии с родственниками.

Приходится признать, что у российских ВОП в силу ряда причин существует явный дефицит знаний и навыков, относящихся к сфере психического здоровья и работы с семьей пациента. Далее представлен ряд положений современной науки о семье и практических рекомендаций для ВОП, изложенных с позиции биопсихосоциального подхода и семейно-системного направления психологии. Выбор обусловлен прежде всего согласованностью постулатов этой психологической школы с биопсихосоциальной концепцией, ее естественно-научной основой, использованием терминологии, понятной врачу, и прикладным характером рекомендаций, относящихся к медицинским аспектам. Предлагаемая информация может быть использована как для понимания клинической ситуации на более высоком уровне, так и для применения в рутинной работе на участке.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СЕМЬЕ. МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ. СЕМЬЯ С ПОЗИЦИИ СЕМЕЙНО-СИСТЕМНОЙ ТЕОРИИ. ЗДОРОВАЯ И ДИСФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СЕМЬЯ КАК ФАКТОР, ВЛИЯЮЩИЙ НА ЗДОРОВЬЕ

Разные психологические школы дают многообразные определения понятию «семья», но все они сходятся в том, что семью отличает длительная близость отношений кровно связанных людей, пространственная и временная ограниченность, взаимные обязанности и ответственность.

Системно-семейная психологическая школа акцентирует внимание в определении на том, что семья - это прежде всего природная система, расположенная в иерархическом ряду между личностью и социумом. Медицинский аспект такого расположения в том, что, согласно системной теории, наиболее активно взаимодействуют природные системы, расположенные в иерархии ближе друг к другу. Соответственно, на здоровье и болезнь личности интенсивное воздействие должны оказывать его «соседи снизу» - грубая патология на уровне целостного биологического организма, сбои в работе основных регуляторных систем, а также «соседи сверху» - микроокружение, то есть семья, а также, согласно Дж. Энджелу, качество взаимодействий «врач-пациент». Воздействие на здоровье человека других природных систем, более отдаленных в иерархии, также присутствует. Это и влияния на уровне клеточных нарушений, и социальные потрясения. Однако это воздействие не линейное, трудно предсказуемое, опосредованное работой других систем. Таким образом, значение семьи в возникновении, течении и прогрессировании болезни переоценить нельзя. Другие постулаты данной школы являются практически прямым следствием системной биопсихосоциальной концепции, примененной к семье.

  • Семья представляет собой больше чем просто сумму родственно связанных людей. Она объединяет людей в общее целое: открытую систему, длительно существующую в определенном составе, взаимодействующую с внешним окружением.

  • От группы лиц семью отличает наличие границ с окружением, уникальных внутренних законов функционирования и развитие во времени. Эти законы, в свою очередь, являются отражением (частным случаем) более общих законов общества, компонентом которого семья является, законам которого подчиняется.

  • Изменения каждого члена ведут за собой изменения всей семьи. И наоборот, общесемейные изменения требуют изменений от каждого из домочадцев, хотя и в разной степени.

  • Условие сохранения семьи в меняющемся внешнем мире - смещение баланса между сохранением существующих отношений внутри себя и развитием в сторону развития.

Большинство пациентов ВОП в течение жизни или на какой-то ее период являются членами той или иной семьи. Наличие некой целостной семейной системы, длительно существующей во времени и пространстве в определенном составе и включающей пациента, имеет существенный медицинский аспект. Проживание в семье - показатель того, что данная семья как система существует в природе (возможно, с аномалиями, дисфункциями, но она есть). При кажущейся очевидности это важнейший благоприятный для здоровья фактор. Напротив, одиночество - доказанный фактор риска многих заболеваний (депрессии, остеопороза, деменции и т.д.). Более того, проживание в одиночестве и изоляция повышают вероятность преждевременной смерти от любых причин в среднем в 1,3 раза. У лиц старше 65 лет этот риск повышается сильнее, чем у молодых. Изучены даже некоторые биологические механизмы данной связи: в частности, связь длительной социальной изоляции с избыточной активацией гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси. Таким образом, значимость проживания в семье для здоровья трудно переоценить.

Наличие четких границ с внешним миром - еще один важнейший системообразующий показатель. И хотя понятие границ системы условное, означающее лишь, что внутри нее взаимосвязи сильнее, сложнее и интенсивнее, чем связи с внешним миром, но здоровая система всегда может быть четко отделена от ее окружения. Отсутствие границ или, напротив, непроницаемые границы одинаково разрушительны для системы.

Применительно к семье размытость ее внешних границ как в психологическом, так и в правовом аспекте приводит к потере ее устойчивой конфигурации как некой целостной единицы (ячейки), к нестабильности и в худшем случае - к разрушению. Примером может быть динамика так называемых творческих, свободных браков или союзов коллег, работающих «за соседними столами». В подобных ситуациях всегда есть сложности с четким определением барьеров, разделяющих внутрисемейную и профессионально-социальную деятельность. Границы семьи могут быть не построены сознательно изначально либо размываться в течение времени. Однако в любом случае их отсутствие выносит личные и внутрисемейные проблемы - ревность, зависть, зависимости и прочее - на социальную арену. А успехи, неудачи, карьерные изменения и интриги с работы приносятся в дом, в свою очередь усложняя семейную жизнь. Сказанное не значит, что все творческие союзы или союзы коллег обречены. Однако на сохранение их целостности и выстраивание внешних границ требуется больше понимания со стороны супругов, больше затрат энергии и времени.

Важно и другое. Слишком жесткое отграничение семьи от внешнего мира, когда дом в полном смысле становится крепостью, ведет к изоляции семьи, застыванию отношений внутри нее и неспособности существовать в неизменном качестве в изменяющихся внешних условиях.

Открытость на языке системной концепции тесно связана с понятием границ и означает, что жизнеспособные системы не изолированы от окружения, а осуществляют с ним обмен веществ, энергии, информации. В данном случае аналогия открытости с биологическим понятием обмена веществ, энергии, информации достаточно близкая и облегчает понимание.

Важно, что для психологического комфорта и даже физического здоровья человека степень открытости его семьи может меняться в широких пределах. Главное, она должна соответствовать как внутренним потребностям членов семьи, так и их социальному окружению. Чем быстрее меняется общество, тем более адаптивны в нем семьи с относительно проницаемыми границами. Они более гибкие, динамичные и развиваются параллельно развитию общества, в котором живут. К существованию в архаичной, консервативной, мало изменяющейся среде, напротив, более приспособлены достаточно закрытые семьи, где все семейные отношения, проблемы и споры решаются исключительно в рамках семьи, без сторонних свидетелей.

Неадекватность степени открытости семьи социальным условиям имеет и конкретный медицинский аспект. Врач, действующий в русле биопсихосоциальной концепции, не игнорирует фактор принадлежности больного к семье с патриархальной культурой, если, например, эта семья недавно (возможно, вынужденно) переехала в мегаполис. В случае внезапного возникновения серьезного соматического заболевания или тяжелого психического расстройства у пациента из такой семьи понимание ситуации в семейном контексте становится более целостным, а терапия может дополняться воздействием на психологическую и семейную составляющую проблемы.

Динамичность - это мобильность, или подвижность, системы в целом, препятствующая ее разрушению. Применительно к семье, если та изменяется, дополняется со временем (рождаются, взрослеют и покидают родительский дом дети, происходят переезды, свадьбы, берутся под опеку заболевшие родственники или оказавшиеся в беде члены семьи), это свидетельствует о ее жизнеспособности, об идущих в ней процессах адаптации, то есть о наличии внутреннего потенциала. Динамичная семья рассматривается врачом как благоприятный в отношении здоровья фактор и возможный надежный партнер в долговременном взаимодействии по вопросам профилактики, реабилитации, лечения проблем психического и физического здоровья.

Оценить наличие, целостность, уровень открытости и динамичность семей своих пациентов не составляет труда, если ВОП долгое время работает на одной и той же прикрепленной территории, особенно в сельской местности. Однако на первичном приеме в условиях города, если пациент обратился один, это может представлять трудности. Тем не менее некие стратегически важные моменты поддаются предварительной оценке. Вопрос о наличии кого-то из близких, кто помог или поддержал бы больного в вопросах изменения его образа жизни, приверженности лечению, реабилитации или уходе, позволяет врачу вывести понимание любой клинической ситуации с биологического на более высокий, семейный уровень. А ответ пациента может существенно прояснить ситуацию и облегчить (либо, наоборот, усложнить) дальнейшее взаимодействие с ним.

Внутренние уникальные законы систем - еще одно понятие, определяющее целостность и гармоничность природных систем. Соблюдение этих законов - обязательное условие для всех элементов системы. В контексте семейной психологии это положение практически не изменилось с того времени, как было в 1977 г. провозглашено Дж. Энджелом. Оно подразумевает, что каждая из систем имеет свои внутренние закономерности, правила существования и их изучения. Так, физиологический закон Франка-Старлинга для желудочков специфичен для работы сердца; психологический закон Эббингауза специфичен для памяти (он сформулирован в известном фильме как «лучше всего запоминается последняя фраза») и т.д.

Вместе с тем нельзя применять законы функционирования нижерасположенных в иерархическом ряду систем к болеющей личности или к семейной системе, упрощая понимание психосоциальных законов до законов биологических. Так, пока не увенчались успехом попытки найти мозговой анатомический субстрат интеллекта, нет чисто биологического объяснения понятий «любовь», «верность» и т.д. Верно и противоположное: система отражает (но не объясняет) закономерности той системы, компонентом (подсистемой) которой является. Так, семья - ячейка того общества, которому принадлежит. Семья московского менеджера похожа на другие семьи менеджеров в Москве, в том числе в аспектах, относящихся к здоровью и болезни. Однако, живя по московским законам, эта семья отражает, но не объясняет социальных законов жизни населения мегаполиса в целом.

Медицинский аспект положения о внутренних законах системы заключен также в том, что, несмотря на успехи в развитии высокотехнологичных и узкоспециализированных медицинских дисциплин, личность, рожденная, живущая и болеющая в определенной семье и микросоциуме, не может быть «раздроблена» на фрагменты по биологическому признаку принадлежности болезни, например, к позвоночнику или мозгу; лечение не может иметь основной целью нормализацию лабораторных показателей, а тезис о необходимости «лечить не болезнь, а больного» по-прежнему актуален.

Еще одно важное следствие данного положения: нарушение внутрисистемных законов даже одним из элементов системы выводит из равновесия всю систему в целом. Это влечет за собой несколько сценариев:

  1. исключение «нарушителя» из данной системы;

  2. возвращение всей системы, включая «нарушителя», к равновесию, в прежнее состояние;

  3. качественный переход системы на более высокую ступень функционирования, но уже с новыми, изменившимися общими законами.

На биологическом уровне иллюстрацией являются законы основных патологических процессов (воспаление, стресс, опухолевый рост и т.п.). Примером на семейном уровне служит неисполнение одним из членов семьи взаимных договоренностей о совместной жизни, влекущее за собой три вышеуказанных сценария. Тяжелая болезнь, инвалидность, смерть одного из членов семьи также могут стать факторами, выводящими всю семейную систему из равновесия.

И наконец, последнее, представленное ниже утверждение, вытекающее из предыдущих постулатов семейно-системной теории, является одним из самых принципиальных для понимания сущности функционирования природных систем. Оно гласит: условие сохранения системы в меняющемся внешнем мире - смещение равновесия между процессами сохранения гомеостаза и развитием в сторону роста и усложнения.

Как отмечалось выше, в природных системах одновременно идут две группы противоположно направленных процессов. Первые ориентированы на сохранение гомеостаза системы и ее стабильности. Они определяют такое свойство системы, как реактивность - способность отвечать на внешние воздействия так, чтобы нейтрализовать его и вернуть систему в исходное состояние. Нормальные процессы реактивности на биологическом уровне обеспечивают работу тканей, органов, организма в постоянном состоянии, с минимальными колебаниями, несмотря на изменения внешних условий: например, атмосферного давления, температуры, влажности и т.д.

Однако одновременно идут и противоположно направленные процессы: система постоянно развивается и решает задачи, связанные с созданием чего-то нового. Это свойство, противоположное реактивности, называется проактивностью - способностью самостоятельно находить цели развития и методы их достижения в меняющемся мире. И хотя проактивность направлена на решение новых внешних задач, но все же это внутреннее свойство самой системы, и оно обусловлено внутрисистемными факторами. Синоним проактивности, использованный для его определения, был предложен еще И.П. Павловым и отражает его суть - внутреннее целеполагание. Именно преобладание процессов проактивности над реактивностью отличает функциональную (здоровую, гармоничную) систему в меняющемся внешнем мире - от клетки до биосферы.

Применительно к психологии семьи это означает, что любая семья, опираясь на свои внутренние, уникальные для нее ресурсы, обладает потенциалом для развития. Она способна к изменениям и адаптации, достижению общесемейных целей, пересмотру устаревших норм. Функциональная семья - в большой степени, дисфункциональная - значительно меньше. И если семья существует, значит, проактивность (внутренние ресурсы), в той или иной степени, ей присуща.

Наличие проактивности семьи может быть крайне сложно предположить внешнему, особенно предвзятому, наблюдателю. Однако этот потенциал семьи можно и нужно использовать как ресурс для решения медицинских задач. Следует помнить при этом, что пути достижения семейных целей не могут быть предсказаны внешним наблюдателем, что подчеркивал еще Дж. Энджел. Он предостерегал клиницистов от вмешательств во внутренние, уникальные для каждой семьи законы ее функционирования ввиду непредсказуемости ответа семейной системы.

Так, незначительное воздействие на семейную систему (временное ухудшение ее материального положения, экстренная операция одного из родственников, нетяжелая болезнь ребенка) активизирует внутрисемейные процессы, направленные на сохранение ее гомеостаза и нейтрализацию действия внешнего фактора. В семье активизируется экономия средств, происходит более тесное эмоциональное общение, временно изменяется поведение ее членов и т.д. Результат: сохранив и упрочив существующие нормы и законы взаимодействия, семья возвращается к исходному состоянию, становится более крепкой, устойчивой и «нейтрализует» конкретное внешнее воздействие. Если же воздействие стрессора будет чрезмерно для системы, например пожар, смерть родственника, инвалидизация единственного кормильца или все сразу, то семейная система, пройдя этап неопределенности и нестабильности, может прийти к двум противоположным стратегическим итогам. Первый - перейдет в иное состояние, на новый этап эволюции внутрисемейных отношений и новые законы взаимодействия с внешним миром, став качественно новой. Второй вариант развития событий - семейная система не справится с испытанием и разрушится. Предсказать путь развития событий крайне нелегко из-за невозможности извне определить пороговый уровень как вмешательства, так и резервов конкретной системы. Одна семья может не выдержать испытания «бытом» и развалиться, другая - преодолев испытания голодом, войной и болезнями, выйдет на новый уровень внутренних отношений и отношений с миром.

Понять системно-семейные законы помогают литературные примеры - отечественные (семьи Ростовых, Епанчиных, Турбиных) и зарубежные (семьи Беннет, Форсайты, Корлеоне, Буэндиа). На этих моделях можно проанализировать стабильность и развитие семейных систем, важность наличия границ, соответствие внутренних законов законам общества. Можно оценить также отвечают ли данные семьи характеристикам гармонично функционирующих, и возможные причины их распада.

В качестве итога приведены обобщенные положения системной теории, определяющие взгляд ВОП на семью.

  1. Семья в целом - нечто большее, чем сумма родственников. Она должна быть рассмотрена врачом как система, находящаяся в иерархии природных систем между личностью и социумом.

  2. Большинство проблем со здоровьем - мультипричинные, это результат влияния взаимодействия факторов из разных системных уровней.

  3. Функциональная (гармоничная, здоровая) семья - открытая, развивающаяся система, имеющая свои цели и значительные адаптивные ресурсы, находящаяся в состоянии динамического равновесия с окружающей средой, со временем становящаяся все более высокоорганизованной.

  4. Функциональная семья является условием здоровья, развития и личностного роста каждого из ее членов. Дисфункциональная семья негативно влияет на здоровье ее членов. Это должно учитываться при оценке состояния здоровья пациента, его перспектив и использоваться при длительном взаимодействии «врач-пациент» и «врач-пациент-семья».

  5. Сильное воздействие на одного члена семьи или его изменение (болезнь) приводит к изменению всей семейной системы. Однако определить пороговый для изменения семьи уровень воздействия и повлиять на механизмы изменения семьи со стороны внешнего наблюдателя (врача) крайне затруднительно.

  6. В терапевтическом треугольнике «врач-больной-семья» семья должна рассматриваться как потенциальный партнер в лечении и профилактике, имеющий уникальные внутренние ресурсы.

ПРИМЕНЕНИЕ БИОПСИХОСОЦИАЛЬНОЙ МОДЕЛИ И ЗНАНИЙ О СЕМЬЕ В РАБОТЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

Общие положения

Стратегия применения биопсихосоциальной концепции в общей врачебной практике изложена в теоретических материалах главы. Перед рассмотрением тактических приемов и алгоритмов работы врача в рамках данного подхода перечислим самые распространенные заблуждения в понимании роли врага во взаимодействии с семьей пациента.

  • Специалист, названный семейным врачом (ВОП), - это специалист в решении семейных проблем. Он должен выполнять функции семейного психолога, помогая семье избавиться от ее дисфункций, а по части вопросов - личного психолога и психиатра.

  • Цель врача при работе с семьей - не только физическое оздоровление всех членов семьи, но и разрешение их психологических и семейных проблем, а также личностный рост пациентов.

  • Применение биопсихосоциального метода подразумевает, что ВОП должен давать возможность пациентам высказываться обо всех наболевших проблемах их физического, психического здоровья, психологических трудностях и семейных неурядицах и обсуждать это с членами семей.

  • Врач должен помогать всем членам семьи осознать их внутренние проблемы и разрешить конфликты.

  • Биопсихосоциальный подход усложняет и затягивает врачебный прием, так как дополняет его психологическими и семейными вопросами, требующими разрешения.

  • Можно гармонизировать всю семью, излечив одного, самого проблемного из ее членов. И противоположное этому суждение: для оздоровления семьи все члены семьи должны одновременно и в равной мере изменять поведение.

  • Квалифицированный врач должен понять все семейные и психологические аспекты клинической ситуации и добиться положительных сдвигов уже в ходе первой встречи с пациентом или его семьей.

Однако ВОП не заменяет собой психолога или психотерапевта. Он не проводит психологическое консультирование, психодиагностику и тем более групповую семейную психотерапию. Основная клиническая работа ВОП - лечение больных с нетяжелыми формами наиболее распространенных соматических и психических заболеваний, часто сопутствующих друг другу, а также профилактическая работа. При этом грамотное использование всего комплекса биологических, психосоциальных и семейных составляющих проблемы на практике не затрудняет, а облегчает понимание ситуации, структурирует ее, что упрощает последующее ведение пациента.

Первое, что может сделать ВОП на пути применения биопсихосоциальной концепции, - это получить ответы на вопросы:

  • есть ли у обратившегося пациента семья;

  • как выглядит ведущий симптом болезни (жалоба) пациента в контексте его семейной жизни.

Если после ответов на первые вопросы возникает потребность в более полном и подробном изучении семейных аспектов ситуации, врач анализирует, отвечает ли семья пациента критериям функциональной (здоровой) системы. Для этого оцениваются:

  • как поддерживается морфостаз (стабильность) семьи пациента;

  • как происходит и происходит ли вообще развитие его семьи;

  • соответствуют ли границы семьи пациента внешнему окружению.

Следующий этап работы - выявление семейных ресурсов, полезных для здоровья и для использования в терапевтическом процессе (таковые есть даже в дисфункциональных семьях). Параллельно оценивается наличие семейных факторов, негативно сказывающихся на здоровье пациента, и предикторов неблагоприятного исхода взаимодействия с врачом. Для этого анализируется:

  • какова структура семьи;

  • каковы основные внутрисемейные процессы;

  • на какой стадии семейного цикла находится семья больного. Завершают анализ обсуждение с больным того, насколько активно можно использовать его семью или отдельные семейные факторы в лечебном и терапевтическом процессе, и дальнейшее следование алгоритмам этого взаимодействия в течение всего периода работы.

Наличие семьи и ведущий симптом в контексте семейных факторов

Для ответа на вопрос о наличии семьи достаточно спросить пациента о его семейном положении и попросить его назвать членов семьи. Эти сведения можно получить как при заполнении амбулаторной карты, так и позднее, например, при расспросе о здоровье, болезнях и причинах смерти ближайших родственников. Как уже отмечалось, значимость проживания в семье для жизни и здоровья трудно переоценить.

Ведущий симптом болезни (жалоба) в контексте семейной жизни пациента для семейного врача означает понимание того, насколько велик вклад семейных факторов в целом в возникновение, развитие или регресс клинических проявлений (жалоб) обратившегося к нему пациента. Это одна из ключевых позиций для определения дальнейшей тактики и стратегии действий врача.

Для прояснения роли семейной ситуации вовсе не обязательно задавать «психотерапевтические» вопросы о том, как, по мнению больного, семья могла повлиять на его конкретный симптом или жалобу или же как возникновение симптома (болезни) могло повлиять на его жизнь и жизнь его семьи. Краткий стандартизированный сбор анамнеза вполне позволяет выявить многие, в том числе ключевые семейно-социальные составляющие ситуации. Так, после получения информации о жалобах любой врач уточняет, когда впервые возникли жалобы, когда ухудшилось самочувствие и что предшествовало этому. Клиницист, действующий в русле биопсихосоциальной концепции, будет отличаться от врача-«биолога» лишь тем, что сумеет обратить внимание не только на физические аспекты ситуации (сопутствующие заболевания, прием определенных лекарств, переохлаждение, неадекватную физическую нагрузку, инфекцию и др.). Он вычленит из ответов больного информацию о том, не было ли (или не происходит ли в данный момент) в жизни пациента или его близких чего-то важного, заставляющего переживать больше обычного или трансформировать привычный образ жизни. Отслеживание эмоциональных реакций больного при рассказе даст дополнительную информацию. Таким образом, это не усложнит, а, наоборот, существенно прояснит клиническую ситуацию.

Конечно, уточняющие вопросы об изменениях в семье или близком окружении больного нужны ВОП далеко не всегда и не при каждом визите. Например, при неосложненной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), небольшой травме, подборе очков, при оформлении документов для санаторно-курортного лечения, при другой подобной очевидной ситуации можно обойтись без них. Стандартной информации о социальном, брачном статусе, факторах образа жизни, полученной при заполнении амбулаторной карты, а также через невербальные и вербальные сигналы, бывает вполне достаточно для принятия клинического решения. Однако дополнительные вопросы о семье обязательны, когда клинический случай сложный, при подозрении на проблемы психического здоровья, психогенный характер соматических симптомов, при обсуждении вопросов долгосрочной профилактики, поведенческом консультировании, при анализе неэффективности проводимой терапии, на педиатрическом приеме и во многих других случаях.

Если выяснится, что перед ухудшением самочувствия у больного произошло крупное событие или изменение в семейной жизни, врачу следует выяснить, что сам пациент думает по этому поводу. В том случае, когда больной самостоятельно отмечает четкую связь симптомов с изменяющейся семейной ситуацией, дальнейших расспросов не требуется, и дальнейшая работа с пациентом облегчается. Становится гораздо проще обсуждать необходимость психотерапии, дату отказа от курения, мотивировать к увеличению физической активности или профилактическому приему лекарств, приглашению на прием родственника, чтобы привлечь его в качестве союзника, и т.п. Однако при ряде заболеваний пациента отличает именно активное отрицание либо неумение связать переживаемые эмоциональные потрясения с появившимися соматическими симптомами. Такое поведение больного позволяет врачу заподозрить соматоформное расстройство, маскированную тяжелую депрессию, ситуацию извлечения вторичной выгоды от болезни (возможность на время уйти от решения проблем, вызывающих дискомфорт, получить недостающую порцию любви и заботы, обеспечить комфортные условия для передышки и концентрации сил и т.д.). Таким образом, самые простые действия врача выводят понимание ситуации и взаимодействие с пациентом на новый, более качественный уровень.

Расширенное рассмотрение семейных аспектов: выявление дисфункциональности

Расширенное рассмотрение семейных аспектов клинической ситуации включает прояснение позиции, отвечает ли семья пациента критериям функциональной (здоровой) семейной системы, общими характеристиками каковой являются:

  • адекватность поддержания морфостаза (стабильности) семьи;

  • активно происходящие процессы развития его семьи;

  • соответствие границ семьи пациента внешнему окружению;

  • преобладание процессов развития над процессами, стабилизирующими семейную систему.

Поддержание морфостаза семьи (семейный гомеостаз) - это межличностный процесс, за счет которого сохраняется установившийся в семье баланс. Например, мать, продолжающая опекать подросшего ребенка. Этой же цели отвечают длительно сохраняющиеся семейные традиции и ритуалы. Таким образом сохраняется и поддерживается установившееся ранее внутрисемейное равновесие, что позволяет членам семьи чувствовать себя комфортно и в безопасности. Чтобы оценить морфостаз семьи, необходимо знать, как и насколько долго данная семья поддерживает свое существование, сохраняя свою целостность и эмоциональное постоянство. Безусловно, ответ на этот вопрос нельзя получить за 12-20 мин первичного врачебного приема. Однако специфика общей врачебной практики как специальности предполагает длительное общение со всеми членами семьи, что позволяет проводить такой анализ. Формально сам факт длительного существования семьи в стабильном составе на одной и той же территории и определенный консерватизм семьи косвенно свидетельствуют о наличии в ней этих процессов.

Развитие семьи - противоположный морфостазу процесс, характеризующий проактивность гармоничной семьи, о чем написано в предыдущем разделе главы. Помимо внешних признаков эволюции, возможен и более глубокий анализ процессов семейного развития. Для этого нужно оценить, что происходит в семье, когда в ней необходимы быстрые перемены, например при любом серьезном «медицинском» событии: рождении первого ребенка или внезапной тяжелой болезни родственника, потере кормильца и т.д. Начинаются ли при этом кризисы, конфликты, возможно, возникают или обостряются болезни, появляются необъяснимые соматические симптомы у кого-то из членов семьи, или же изменения (перераспределение обязанностей, появление новых ролей, норм поведения) происходят сравнительно безболезненно? Кто раньше, а кто позже изменяется в связи с ситуацией?

Адекватность внешних границ семьи может быть выявлена при наблюдении за семейной системой в процессе перемен, о которых написано выше. И вновь следует отметить, что именно условия общей врачебной практики позволяют наилучшим образом осуществлять такое, часто многолетнее, взаимодействие с пациентом и его семьей и проводить подобный анализ.

Оценивая функционирование семьи в целом, врач должен понимать, что дисфункциональность семьи, подобно болезни, бывает разной степени выраженности: от грубых, несовместимых с ее существованием пороков до деликатных нарушений. Однако в задачи семейного врача не входит их исправление. Его роль - выявить наличие дисфункциональности и оценить ее как возможный фактор, влияющий на возникновение и течение проблем со здоровьем у его пациентов.

Наиболее ясное и заметное внешнее проявление дисфункциональности семьи - ее ригидность, то есть застревание на какой-то стадии развития. В такой семье процессы морфостаза преобладают над процессами развития. Все в ней направлено на поддержание правил и стереотипов взаимодействия, когда-то укреплявших семью, а также на сохранение ее внешних границ, усложнение внутренней структуры, ритуалов и т.п. Такое преобладание стабилизирующих отношений как бы уравновешивает дисгармоничность семейной системы и сохраняет ее от развала.

Со временем внешнее окружение семьи меняется, члены семьи стареют, а дети растут и должны развиваться. Однако дисфункциональная семья продолжает поддерживать свой status quo. Очевидно, что при этом так или иначе блокируется развитие каждого члена семьи, наиболее ярко - развитие и актуальные потребности самого слабого, ребенка. Для врача это имеет значение, поскольку у этого члена семьи появляются не только психологические, но и реальные медицинские симптомы, соматическое, психическое или психосоматическое расстройство (энурез, тики, заикание, асоциальное поведение). Ребенок становится своеобразным носителем симптома семейного неблагополучия. Самым частым поводом для обращения к психотерапевту в такой семье является жалоба родителей на плохое или странное поведение ребенка; родители просят «исправить его», при этом не желая ничего менять во всей остальной семье. К врачу обращаются с запросом на излечение его неврологических и соматических проблем, к школе - на более «правильное» отношение. Наличие такого пациента - диагноз всей семейной системе. Медицинский аспект подобной ситуации в том, что невозможно оздоровить или излечить ребенка, если врач выявляет его принадлежность к глубоко дисфункциональной семейной системе, не меняя ничего в семье в целом. Также невозможно, «выдернув» из дисфункциональной семьи декомпенсированного больного с алкоголизмом, СД или нарушением пищевого поведения и временно поместив его в идеальную среду, добившись ремиссии, ожидать, что после возвращения домой все положительные сдвиги сохранятся, закрепятся и умножатся. Парадокс ситуации в том, что наличие «самого больного» или проблемного родственника в дисфункциональной семье может быть даже выгодно. Он невольно выполняет в ней роль некоего стабилизатора сложившихся отношений. На него и его проблемы легко списать отсутствие семейных изменений, неразрешенные конфликты, видеть в нем причину бед и повод для отсутствия продуктивных действий. То есть он невольно закрепляет и цементирует дисфункциональный status quo семьи.

Таким образом, даже внешние, формальные характеристики семьи позволяют врачу рассмотреть ее под новым углом. Наличие целостной, длительно существующей, динамической семейной структуры создает для пациента благоприятные условия жизни и здоровья, принадлежность дисфункциональной семье - наоборот.

Однако идеальных семей нет, и степень дисфункциональности может быть разной. Именно поэтому более глубокий анализ семейной системы направлен на выявление как негативных для здоровья факторов, так и полезных внутрисемейных ресурсов. Последние могут существовать даже в самой, на первый взгляд, неблагополучной семье и использоваться в терапевтическом процессе. Этот анализ включает оценку внутренней структуры семьи и протекание внутрисемейных процессов во времени.

Внутренний анализ семейной системы и поиск семейных ресурсов Структура семьи

Оценка структуры семьи - это обнаружение внутри нее альянсов, коалиций, анализ четкости внутрисемейных границ, иерархии, распределения внутрисемейных ролей, наличия гипер- и гипофункциональных членов.

1. Внутрисемейные альянсы - это позитивно взаимодействующие микрообъединения внутри семьи (подгруппы) из двух человек и более. Традиционными подгруппами в семье являются внутрипоколенческие микрообъединения: родители, братья + сестры, дедушки + бабушки. Менее характерно, но не всегда дисфункционально наличие подгрупп, состоящих из представителей разных поколений. Со временем или в изменяющихся жизненных обстоятельствах может происходить их перегруппировка, что отражает нормальную динамику семейного процесса. В любом случае считается, что наличие альянсов - это терапевтический ресурс.

Так, классикой педиатрии является постулат, что для здоровья и развития ребенка необходим родительский союз, представляющий собой образец эмпатичных взаимоотношений, здорового образа жизни, продуктивного поведения в конфликтах и модель будущих социальных навыков.

Использование семейных альянсов во врачебной работе может помочь при проведении школ для хронических больных, при сообщении нового диагноза, в кризисных ситуациях (неотложная, плановая хирургия одного из членов семьи, травмы и несчастные случаи и т.д.).

Выявить альянсы нетрудно, если на прием пришел пациент в сопровождении родственника. Однако это возможно и вне зависимости от количества членов семьи, присутствующих на приеме. Помогает наблюдение за невербальными сигналами, если в общении участвует несколько человек (например, на вызове), приоритеты больного в коммуникации и упоминание персоналий при изложении анамнеза. Если пациент пришел один, прямой вопрос о наличии у него особо близких и доверительных отношений с кем-либо из членов семьи также позволяет решить эту задачу. Привлечение врачом на свою сторону в качестве помощника одного из членов семейного альянса - путь повышения комплаентности и предиктор эффективности долгосрочной работы с пациентом.

Как любая методика, использование семейных альянсов имеет определенные условия применения и ограничения. Глубина сотрудничества и степень вовлеченности потенциального семейного помощника врача в терапевтический процесс должны соответствовать физическому и психическому здоровью обоих членов семейного альянса, и сохранности их когнитивных функций. Это должен оценить врач. Другим условием является создание доверительных отношений между врачом и его будущими партнерами, напрямую зависящее от коммуникативных навыков доктора.

2. Коалициями сторонники семейно-системной психологии называют внутрисемейные союзы со знаком «минус» либо «военные блоки» из двух человек или более, в которых родственники сплочены против кого-то из их семьи. На приеме у ВОП или на вызове наличие коалиций можно заподозрить, если двое родственников или более в один голос обсуждают кого-то, обвиняют в семейных проблемах или даже болезнях: «Сколько мы его знаем, он всегда болел (пил, курил, объедался, гулял, бездельничал и т.д.)», «Если бы он устроился на работу, мы бы…​», «Если бы не она, то мы с женой…​ » и т.п. Нет необходимости пояснять, что наличие коалиций - показатель неблагополучия в семье и фактор, отрицательно воздействующий на психологический комфорт, психическое и физическое здоровье, например пищевое поведение подростков, течение бронхиальной астмы (БА) и т.д.

Однако стоит предостеречь врача не только от попыток налаживания мира в семье, но и от любого вовлечения в коалицию. Коалиции, особенно длительные, - это проявление дисфункциональности семейной системы. Прямые вопросы врача типа «Кто, по-Вашему, виноват в существующих проблемах?» хоть и способствуют выявлению коалиций, но возможны только в случае особо доверительных отношений с пациентом. При этом результат такого внешнего вмешательства во внутрисистемные отношения, как отмечалось выше, непредсказуем, вплоть до распада семейной системы.

Также стоит знать, что коалиции выполняют для дисфункциональной семьи стабилизирующую и компенсирующую функции. Эти микрообъединения, особенно множественные, закрепляя и объединяя семейные союзы, тем самым препятствуют изменениям семьи. Коалиции сохраняют отношения, представляющиеся их участникам оптимальными, особенно на фоне «виноватого» во всем родственника.

Последний, семейный аутсайдер, также выполняет определенную стабилизирующую функцию, являясь общей мишенью для выброса эмоционального напряжения.

Часто коалиции представляют собой микрообъединения из двух человек против третьего. Это так называемые устойчивые эмоциональные треугольники. Если кому-либо из членов семьи удается привлечь на свою сторону человека со стороны, например врача, которому они на приеме пожаловались на семейные проблемы, то клиницист тоже волей-неволей окажется втянутым в эмоциональный треугольник. Это закрепит имеющиеся семейные отношения, усложнит их и помешает их развитию.

По этой причине семейные психологи, равно как и врачи, предостерегают специалиста от «постановки диагноза со слов третьих лиц». Врач на повторной консультации, увидев членов семьи пациента, может выяснить, что они совершенно не похожи на тех, кого изначально описывали ему. Более того, в ходе одновременной беседы с двумя-тремя людьми может оказаться, что вместе они производят совсем иное впечатление, чем порознь (одно из следствий общесистемной концепции). Все вышеизложенное приводит к очевидному выводу: если врачу необходимо понять семейный контекст клинического случая, то для него будет полезнее разобраться в собственных оценках семейной структуры и общесемейной ситуации, нежели тратить время на поочередное обсуждение других лиц через «глухой телефон».

3. Границы внутри семьи - термин, характеризующий, насколько сильно эмоционально отделены друг от друга члены семьи и внутрисемейные подгруппы. По аналогии с понятием внешних границ семьи (см. выше) общение и взаимодействие внутри семейных подгрупп теснее, чем с представителями других подгрупп той же семьи. Четко построенные внутрисемейные границы являются характеристикой гармоничной семьи. Плоха любая крайность - как полная изоляция подгрупп друг от друга, так и размытость границ. В первом случае эмоциональная изоляция негативно сказывается на здоровье членов семьи. Примером «закрытости» границ являются ситуации, когда взрослые дети отказываются ухаживать за заболевшими родителями, нуждающимися в помощи, а иногда и общаться с ними. Во втором случае у членов семьи, особенно детей, возникают сложности с определением своей принадлежности к той или иной подгруппе, с формированием социальных навыков, пониманием правил и норм поведения и т.д.

4. Иерархия семьи - это принципы распределения власти, эмоционального влияния и авторитета внутри семьи. Использование данного аспекта семейной психологии может помочь врачу в разработке стратегии взаимодействия с пациентом, нагруженным «поведенческими факторами риска», менеджменте больного с ХНИЗ, при решении медико-социальных вопросов (инвалидность и т.д.). Традиционна иерархия, при которой родители имеют наибольшую власть, авторитет, эмоциональное влияние, дети подчиняются родителям. Она основана на том, что сила первых обеспечивает безопасность вторых. Есть и другие формы иерархии. Также власть в семье может меняться в зависимости от ситуации, на основании мнения большинства, по взаимной договоренности. Классическая семейная иерархия в одной и той же семье со временем может стать «перевернутой», и тогда родители становятся эмоционально и материально зависимы от детей и даже подчиняются их решениям. Есть семьи, в которых иерархия практически не определяется: это, скорее, коллективы единомышленников, сплоченные общей целью и взаимной симпатией и распадающиеся, как только им становится не по пути.

Для врача важно, что ни один из типов иерархии не может быть однозначно назван полезным или вредным для здоровья. Каждый адекватен определенному типу семейных отношений, социальному окружению, границам и общесемейным целям. Однако для использования в медицинских целях может быть полезным определить главу семьи (или его отсутствие). Эту задачу решает вопрос, обращенный к пациенту, или наблюдение за поведением членов семьи. Так, в присутствии всей семьи начинающий говорить первым и говорящий больше и дольше других в большинстве случаев оказывается лидером (примером из классики является сцена проводов главного героя в круиз в фильме «Бриллиантовая рука»). Привлечение врачом на свою сторону главы семьи - ресурс, который существенно облегчает работу.

5. Распределение внутрисемейных ролей - еще один фактор, имеющий отношение к медицине. Очевидно, что врачу не столь важно выявить, кто в семье «инициатор конфликтов», «судья», «управляющий хозяйством» и т.д. Тем более что не всегда есть полный набор амплуа, а одну роль по очереди могут выполнять разные члены семьи.

Полезнее бывает обнаружить «самого проблемного» члена семьи. В гармоничной семейной системе таковой может и отсутствовать. Зато в патологической (дисфункциональной) семье его наличие - практически постоянное явление. Такой член семьи - индикатор, или носитель, симптома общесемейного неблагополучия, о чем написано ранее. В нетяжелых случаях «самым проблемным» членом семьи становится человек, который активнее всего обращается в органы здравоохранения, а семейный симптом является жалобой медицинского характера. Для врача ситуация интересна тем, что к данной персоне привлечено много внимания, часто в ущерб общесемейному здоровью, психологическому комфорту и здоровью остальных. Однако и реальная болезнь одного члена семьи может сдвигать фокус внимания с более значительных и глубоких общесемейных нарушений на медицинские проблемы лишь одного члена семьи.

При обнаружении подобного пациента в семье обязательно есть и компенсаторы ситуации - гиперфункциональные члены семьи (один или несколько). Они выполняют слишком много ролей, добровольно взвалив на себя часто непосильную психологическую и физическую нагрузку. Своими действиями они часто не дают гипофункциональному члену семьи себя проявить. Для врача важно, что гиперфункциональные члены семьи - такой же пристальный объект внимания, как и «самые больные» домочадцы. Так, гиперфункциональные члены семьи, по данным психологических исследований, часто обладают повышенной эмоциональной лабильностью, невротизмом. Они - благоприятная почва для развития фобий, дистимии, депрессивных реакций и другой психической патологии. Доказано также, что гиперфункциональные члены семьи имеют гораздо больше шансов заполучить и соматизированные расстройства - как «малые»: кардиалгии, миалгии, нарушения дыхания и прочее, так и весь спектр «больших» психосоматических заболеваний. Для развития психосоматической патологии важна, конечно, не только семейная гиперфункциональность. Однако и ее не стоит сбрасывать со счетов.

Бывают ситуации, когда ребенок становится гиперфункциональным членом семьи; психологи называют его ребенком, выполняющим родительские функции. Часто это старший из детей в многодетных семьях, он занимается приготовлением пищи, уходом за больными, нянчится с малышами и т.п. Подобный ребенок появляется, когда один или оба родителя не могут (не хотят) выполнять свои обязанности (например, из-за болезни). Гиперфункциональный ребенок, с одной стороны, играет подчиненную роль в семье, он не вправе решать стратегические и тактические задачи семьи, высказывать свое мнение. С другой стороны, он вынужден выполнять сложные и ответственные функции, нехарактерные для детского возраста. Естественно, такой ребенок, ввиду двойственности своего положения, требует особого внимания и психолога, и врача.

Таким образом, выявление гипер- и гипофункциональных членов семьи также может оказать помощь семейному врачу в понимании проблем здоровья пациента на более высоком уровне, чем только знание биологических и индивидуально-психологических особенностей больных. А значит, врач может предпринять более целенаправленные действия на изменение ситуации и лучше помочь в решении проблем здоровья членов семьи.

Для врача может быть интересна семейная роль «эксперта по здоровью», в большинстве семей такой существует. Если он физически и психически адекватен, достаточно грамотен и понимает врача, то формирование доверительных отношений с ним и привлечение на строну доктора - неоценимый ресурс, облегчающий работу. Если же врач вступит в конфронтацию с ним (порой невольно), то успех лечебно-профилактических мероприятий со всеми членами семьи может быть сведен к минимуму.

Внутрисемейные процессы (типы взаимодействия внутри семьи)

Внутри семьи выделяют несколько ведущих процессов.

1. Энмешмент (от англ. enmeshment, буквально переводится как «кандалы», происходит от глагола enmesh - запутывать) - характеризует очень тесные, но сложные и запутанные эмоциональные взаимоотношения между родственниками, включая неспособность отличить свои собственные мысли и эмоции от партнерских (Green R.J., Werner P.D., 1996). Члены семьи считают, что понимают друг друга с полуслова, полувзгляда, не имеют друг от друга секретов, вмешиваются в личные, порой интимные стороны жизни друг друга. Такое взаимодействие, на первый взгляд, кажется крайне позитивным. Народная мудрость убеждает, что муж и жена - одно целое, дитя - навечно плоть от плоти, кровь от крови матери и т.п. Однако энмешмент существенно ограничивает индивидуальную свободу (автономию) человека, а значит, возможность развития каждого из его участников. Примером энмешмента является мать, отказывающаяся покинуть кабинет врача при осмотре ее 21-летнего сына и вместо него отвечающая на вопросы о его здоровье. Ряд исследований показывает более высокий уровень дисрегуляции вегетативной нервной системы у подростков и расстройств адаптации у взрослых в семьях с таким типом взаимоотношений.

2. Изоляция (disengagement) - противоположный процесс, характеризующий внутрисемейные взаимоотношения эмоционально дистанцированных друг от друга родственников. Так, об изоляции свидетельствует ситуация, когда длительные и серьезные проблемы со здоровьем одного из членов семьи неизвестны остальным родственникам.

3. Создание эмоциональных треугольников - процесс вовлечения в отношения двоих людей третьего, когда эмоциональный градус взаимодействия двоих слишком высок. О треугольниках было упомянуто выше. Их возникновение - нормальный, закрепляющий отношения процесс, самым ярким примером которого является рождение ребенка. Однако треугольники могут быть и со знаком «минус». Это ситуации, когда два человека, объединившись, начинают обвинять в своих проблемах кого-то третьего (мини-коалиция). На фоне «третьего» их собственное поведение кажется вполне нормальным, что закрепляет этот тип взаимоотношений. Вероятность образования большого количества треугольников в семье резко возрастает, если индивидуумы не обладают необходимой долей психической автономии, в «незрелых» и дисфункциональных семьях. В этом случае в треугольники постоянно вовлекаются многие и многие люди, в том числе не члены семьи (ребенок, врач, сосед, психотерапевт, родственник, сантехник, начальник и т.д.). Затем возникают все новые и новые треугольники, на время разряжающие накал страстей. Это позволяет стабилизировать эмоциональное состояние членов семьи, но тормозит естественные процессы развития отношений.

4. Семейные сценарии - это типичные модели поведения в определенных ситуациях. Способы разрешения житейских проблем, преодоления трудностей, стереотипы действий при изменении поведения одного из родственников и т.п. Близкое отношение к семейным сценариям имеют и некоторые типы поведения семьи, связанные со здоровьем: понимание того, что такое здоровье и болезнь; семейный «образ здорового тела»; типичные повторяемые семейные симптомы (ожирение, «бронхиты курильщика», СД 2-го типа, алкоголизм); тактики самолечения («все лечится баней», варианты - «водкой», «обливанием из проруби», «прогреваниями»); практика воспитания детей; гендерные роли; сексуальные нормы; отношение к контрацепции; знания в области традиционной и нетрадиционной медицины и отношение к фармакотерапии; представления о профессиональной деятельности; принципы питания; способы проведения досуга и хобби; отношение к домашним животным, бытовой химии; использование институтов социальной поддержки, организация образцового дома; стереотипы поведения в браке и супружеских взаимоотношениях; семейные легенды и мифы; копинг-стратегии; религиозные нормы и мировоззрение.

Развитие семьи во времени

Особенности семейного развития во времени проявляются в смене стадий жизненного цикла семьи, семейно-проективном процессе, межпоколенческих альянсах и коалициях.

Жизненный цикл семьи - это нормальный процесс развития семьи во времени, состоящий из нескольких стадий: рождение семьи (создание брачного союза), беременность, рождение первенца, вскармливание ребенка до года (возможные этапы - рождение и вскармливание других детей), воспитание детей до выхода в самостоятельную жизнь, «пустое гнездо» (этап, когда дети покинули родной дом), смерть семьи, связанная со смертью супругов или разводом. Медицинский аспект жизненного цикла - то, что переход семьи из одной стадии в другую сопряжен с психологическими трудностями, повышенным уровнем тревоги, вероятностью возникновения и развития обострений хронических соматических заболеваний, психических расстройств, появлением «необъяснимых соматических симптомов».

Семейно-проективный процесс - это семейные сценарии и типы взаимодействия (см. выше), транслируемые из поколения в поколение. Примером могут служить семьи, в которых мужчины не ходят к врачу; семьи, использующие только нетрадиционные способы лечения; семьи, в которых из поколения в поколение передаются ритуалы и отношения к еде; некоторые заболевания: ожирение, алкоголизм, табачная зависимость, депрессия. Семейно-проективный процесс редко оценивается на врачебном приеме. Его чаще исследуют семейные психотерапевты, задавая своим клиентам вопросы такого плана: «Какие неразрешенные в прошлом семейные проблемы, по-Вашему, влияют на семью в настоящее время?»

Межпоколенческие коалиции - это коалиции, о которых сказано выше, с той лишь особенностью, что в них объединяются представители разных поколений против другого члена семьи. Как и в предыдущем случае, врач не всегда может на первичном приеме выяснить наличие подобных «военных блоков».

Для структурирования важных аспектов развития семьи во времени семейные врачи в других странах используют генограмму. Это рисунок-схема, изображающий несколько поколений семьи и их взаимоотношения, с использованием знаков и линий, как в медицинской родословной. В виде кругов, треугольников, квадратов разного размера изображаются пробанд, его родственники, а также близкие семье люди, оказавшие значимое воздействие на семью. На генограмме, в отличие от родословной, отображаются также психологические аспекты функционирования семьи. Используются краткие текстовые пояснения, располагаемые рядом с этими значками (например, «5 лет живет отдельно», «болезненный развод», «эксперт по здоровью», «наследственный алкоголизм», «рецидивирующие депрессии», «суицид» и т.п.). Линии, соединяющие значки по такому же принципу, как на родословной, обозначают степень родства членов семьи, но отличаются по интенсивности, форме и толщине в зависимости от взаимоотношений родственников. Прямая линия обозначает ровные отношения, ломаная «молния» - конфликтные взаимосвязи, двойная или тройная - очень тесный эмоциональный контакт, пунктирная - эмоциональную изоляцию, двойная линия, перечеркнутая зигзагом, - энмешмент и т.д. Таким образом, генограмма - это семейная сага в сжатом виде, делающая наглядной психологическую составляющую медицинской родословной. На генограмме также указываются ключевые моменты, относящиеся к здоровью и болезни, но не детали внутриличностных конфликтов, степень личностного роста, описание причин внутрисемейных ссор и т.п. Генограмма помогает врачу ориентироваться в семейной обстановке. Врач может внести элементы генограммы в медицинскую родословную уже на первичном патронаже, а по мере знакомства с семьей дополнять и уточнять эту схему.

Итак, оценив наличие семьи, ее возможную роль в возникновении симптомов, функциональность и внутренние ресурсы, врач завершает анализ семейной системы обсуждением обнаруженного с пациентом на предмет того, насколько сильно можно использовать его семью или выявленные в ней ресурсы в дальнейшем медицинском взаимодействии. Это обсуждение проходит в соответствии с общими законами коммуникации, с учетом специфики общения «врач-пациент», на основе проявления врачом безусловного позитивного отношения к пациенту как к личности.

АЛГОРИТМЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ «ВРАЧ-ПАЦИЕНТ» С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СИСТЕМНО-СЕМЕЙНОЙ КОНЦЕПЦИИ

Со стороны все действия врача могут выглядеть как обычное проявление внимания к пациенту. Однако работа в русле биопсихосоциальной концепции существенно отличается от аморфного «психологизирования», равно как и от формальных проявлений жалости. Она характеризуется четко простроенным каркасом. Врач внимательно слушает «стандартные» сведения. Затем он задает пациенту уточняющие вопросы о семье, но только если это поможет прояснить ситуацию. Системное мировоззрение позволяет ему переводить ответы и невербальные сигналы пациента из неструктурированных ощущений и жалоб в эмоциональной плоскости в плоскость рациональную, с конкретным набором биологических, психологических и семейных факторов, вовлеченных в клиническую ситуацию. Это определяет выбор клинического решения: рекомендовать или не рекомендовать комплекс вмешательств с доказанной эффективностью, доступных в существующих условиях, соответствующих действующим правовым регламентам, с учетом предпочтений больного и его семьи.

Так, например, подобная работа может включать всего один, но заданный вовремя вопрос, кто из семьи будет пациенту наилучшей поддержкой при отказе от курения. Работа с семьей может проходить и в течение нескольких встреч или многие годы. Необязательно врач каждый раз должен общаться со всей семьей. Работа идет, даже когда на прием приходит один пациент. В этом случае врач продвигается последовательно по следующим опорным точкам:

  • фокус внимания изначально направлен на ведущий симптом пациента как на мостик в изучении значимости биомедицинских, психологических и семейно-социальных аспектов проблемы;

  • врач, насколько возможно, по ходу консультации структурирует и «разбрасывает» биомедицинские, психологические и семейные факторы, влияющие на клиническую ситуацию, а затем объединяет их в общую структуру (систему, где все взаимосвязано);

  • врач обязательно определяет, как семья вовлечена в проблему;

  • врач оценивает, какой системный уровень в наибольшей степени задействован в данной клинической ситуации, на какой уровень, каким способом и каким набором средств можно максимально эффективно влиять;

  • уже на первичном приеме семейный врач пытается определить возможность вовлечения семьи в терапевтический процесс, а также способ и степень этого вовлечения.

Если пациент пришел на прием с кем-то из родственников, то алгоритм следующий:

  • прояснить причины присутствия и роль присутствующих на приеме членов семьи;

  • спросить у членов семьи их мнение по поводу проблемы со здоровьем или симптома;

  • объединиться с главой семьи, «экспертом по здоровью» или тем членом альянса, которого пациент считает наиболее важным для себя (с тем, кого он привел с собой);

  • удержать альянс с родственниками, не принимая чью-то сторону, если имеет место конфликт;

  • использовать выявленные внутрисемейные ресурсы для лечения больного, предоставив самой семье решать, как именно и какими путями семья будет помогать.

И в том и в другом случае в дальнейшем осуществляется:

  • вовлечение семьи в обсуждение медицинских проблем каждый раз, когда это возможно;

  • четкая регламентация числа визитов к врачу, их частоты, времени и продолжительности;

  • постановка общих целей, желаемых для достижения, и обсуждение того, что важно только «здесь и сейчас», то есть что каждый из членов семьи может сделать для выбранной цели;

  • обсуждение с больным и его семьей возможных и уже достигнутых успехов на пути к цели.

Эти алгоритмы помогают врачу решать и ряд других психологических задач, не связанных с лечением конкретного случая:

  • укрепление связей между членами семьи и их сплоченности (в целях поддержания здоровья и профилактики заболеваний);

  • эмоциональная поддержка пациентов в достижении ими зрелости и независимости без ущемления независимости других членов семьи;

  • помощь в мотивировании по формированию ЗОЖ;

  • помощь в адаптации к хроническому заболеванию, при сообщении нового диагноза;

  • стимуляция выработки копинг-стратегий (навыков преодоления стрессов), в том числе при тяжелом заболевании;

  • поддержка семьи при ее переходе на новый этап развития;

  • лечение распространенных проблем психического здоровья неглубокого уровня (депрессивных, тревожных, соматоформных расстройств);

  • снижение напряженности в кризисных ситуациях, связанных с медициной (например, неотложная или плановая операция одного из членов семьи, травмы и несчастные случаи);

  • помощь в облегчении горя.

Навыки практического применения биопсихосоциального подхода и знаний о семье не появляются у врача сразу, как только он понял их теоретические положения или наблюдал результативные клинические интервью. Эти умения врач вырабатывает долго: сначала в ходе обучения семейной медицине - на семинарах и обучающих тренингах, при отработке навыков коммуникации и практических навыков. Потом эти навыки (как словесные, так и невербальные) шлифуются до автоматизма в ходе увеличения опыта врачебной работы и в конечном итоге превращаются в то, что принято назвать мастерством врача.

1.5. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ВРАЧА И ПАЦИЕНТА

СТИЛИ ОБЩЕНИЯ

В научной литературе используется несколько классификаций стилей или форм общения врача с пациентом. Наиболее широкое распространение получила классификация, предложенная в 1976 году П. Бирном (P. Byrne) и Б. Лонгом (В. Long). Авторы впервые документально подтвердили использование врачами различных стилей поведения во время консультации и ввели в научный оборот термины «пациент-центрированный» (patient-centered) и «доктор-центрированный» (doctor-centered). Следует отметить, что само обозначение «центрированный» применительно к взаимодействующим личностям предложил психолог Карл Роджерс (К. Rogers, 1902-1987) в 1951 году в опубликованной им книге «Клиент-центрированная терапия». Впоследствии на базе разработанных им теоретических предпосылок П. Бирн и Б. Лонг предложили критерии, на основании которых стиль врачебного поведения можно считать пациент-центрированным или доктор-центрированным.

Согласно этой классификации между двумя полюсами - абсолютно доктор-центрированным и абсолютно пациент-центрированным стилями общения - существуют промежуточные формы. В первой, диагностической части консультации можно отметить четыре, а во второй ее части - семь стилей общения.

Для описания стилей врачебного поведения на этапе диагностики используются характеристики элементов поведения врачей в разных фазах консультации.

Первая часть консультации - диагностика

Стиль диагностики 1 (абсолютно доктор-центрированный). Врач максимально использует свои профессиональные знания и опыт, полностью игнорируя знания и опыт пациента. Диалог с пациентом сводится к получению врачом информации. Для этого врач использует прямые, закрытые, риторические вопросы, вопросы о корреляции, выясняет время, место, последовательность событий, обобщает установленные факты и подводит итоги обследования. Часто прибегает к внушению, отчитыванию пациентов и укреплению своего положения. Иногда повторяет сказанное пациентом для подтверждения услышанной информации. Некоторые врачи, использующие такой стиль общения, уже в этой фазе начинают обнадеживать пациентов.

Стиль диагностики 2. Для поведения врача, применяющего этот стиль общения, присущи открытая для пациента проверка гипотез и анализ услышанного от него. Характерными для этого стиля являются прямые вопросы, вопросы о корреляции, месте, времени, последовательности событий. Врач повторяет сказанное пациентом для подтверждения услышанной информации. Так же как использующие первый стиль, врачи, предпочитающие второй стиль, часто применяют внушение, но, в отличие от первых, чаще демонстрируют принятие переживаний, глубже исследуют информацию, излагаемую пациентом, и задают вопросы без ограничений.

Стиль диагностики 3. Для этого стиля поведения характерно то, что врач охотно интерпретирует сказанное пациентом и часто проясняет полученную от него информацию. Используются вопросы без ограничений, скрытые вопросы, повторение сказанного пациентом. Врач выясняет место, время и последовательность возникновения симптомов, при этом иногда открыто выражает сомнение в словах пациента. Врач активно пытается выяснить идеи пациента, касающиеся его заболевания, высказывает свои предположения на основе сделанных наблюдений, обобщает установленные факты, предлагая их для открытого двустороннего обсуждения.

Стиль диагностики 4 (абсолютно пациент-центрированный). Характерно частое использование техники молчания, слушания и отражения эмоций пациента. Часто применяются отраженные вопросы. Врач активно ищет и использует идеи пациента, поощряет пациента, демонстрирует свое понимание, делает предположения на основе наблюдения.

Вторая часть консультации - рекомендации и назначение лечения

Стиль 1 (абсолютно доктор-центрированный). Врач принимает решение за пациента о необходимом ему лечении и дает пациенту прямые инструкции, как тому следует лечиться. «Итак, отдайте этот рецепт фармацевту. Принимайте это лекарство три раза в день после еды. До свидания». Или: «Я записал Вас на рентген. Не волнуйтесь, все будет хорошо. Я всегда в Вашем распоряжении».

Стиль 2. Врач принимает решение и объявляет об этом пациенту. «У Вас нет ничего, кроме вирусной инфекции. По дороге домой зайдите в аптеку и возьмите это лекарство. Вам нужен постельный режим в течение нескольких дней. Я Вас как-нибудь навещу. Хорошо? До свидания». Или: «У Вас воспаление легких. Я хочу, чтобы Вы поднялись на второй этаж и сделали рентгенограмму. После этого зайдите снова ко мне, и я подробно объясню Вам план лечения».

Стиль 3. Врач навязывает свое решение пациенту. «Итак, Владимир Васильевич, с Вами произошло то же, что и в прошлый раз. Я Вам выпишу рецепт. Что Вы думаете по этому поводу? Нет, не волнуйтесь, это не более серьезно, чем в прошлый раз. Да, это - то же самое, что было раньше. Хорошо, мой дорогой? До свидания».

Стиль 4. Врач предлагает предварительное решение для обсуждения. «Состояние Вашей ноги ухудшается. Я думаю, что это является следствием того, что Вы пытаетесь продолжать работать в том же режиме, что и 10 лет назад. Сейчас Вам 55, и Вам действительно необходимо относиться проще ко многим вещам. Я думаю, что Вам необходим длительный отдых. Что Вы собираетесь делать с этой проблемой?»

Стиль 5. Врач обозначает проблему, спрашивает мнение пациента и принимает решение.

Врач: Ваше состояние ухудшилось по сравнению с предыдущим осмотром. В первую очередь Вам необходимо прекратить носить мешки с цементом. Пациент: Но, доктор, у меня нет другой работы.

В.: Какую работу Вы имеете в виду?

П.: Я мог бы получить работу водителя автобуса.

В.: А Вы пытались получить работу водителя?

П.: Да, но в моем возрасте на меня никто даже смотреть не захочет.

В.: Вы пытались найти работу?

П.: Вообще-то, нет. Я думал, что нехорошо искать другую работу, продолжая работать на прежнем месте.

В.: Кто Вам это сказал?

П.: Никто. Однако я всегда был в этом уверен.

В.: Хорошо. Завтра Вы начнете искать в газетах новую работу. Посмотрите, может быть, Вы найдете более легкую работу. Если Вы хотите, я напишу Вам врачебное заключение. Да, по дороге домой зайдите в аптеку за этим лекарством.

Стиль 6. Врач обозначает ограничения и предлагает пациенту самому принять решение.

Врач: Ваше состояние - не более чем простое варикозное расширение вен. Оно легко лечится оперативным путем, хотя на этой стадии это не самая лучшая лечебная стратегия. Я могу также лечить Вас в домашних условиях с помощью некоторых таблеток. Если Вы будете соблюдать режим, это лечение также не займет много времени. Если Вы вынуждены продолжать работать, в таком случае лечение может продолжаться намного дольше и может не быть таким эффективным. Выбор за Вами.

Пациент: Почему Вы сказали, что операция не самое лучшее решение проблемы?

В.: Ну, Вы знаете, что мнения врачей постоянно меняются. Несколько лет назад мы были обязаны удалять расширенные вены в любом случае. Однако внедрение новых лекарственных средств позволило держать процесс под контролем. Имея в виду Ваше общее состояние, я не посоветовал бы Вам оперативное лечение, если бы я был Вашим хирургом.

П.: Хорошо. Что по поводу лечения на дому?

В.: По-моему, это идеальное лечение в данных условиях. Если Вам удастся побыть несколько дней дома и принимать определенные препараты, я думаю, что мы справимся с этой проблемой.

П.: Но это может повториться в дальнейшем?

В.: Ну, вообще-то, может, потому что заранее наверняка сказать невозможно. При лечении этого заболевания современными средствами рецидивы встречаются нечасто. И, кроме того, такой способ лечения значительно менее травматичен, чем операция.

П.: Идея вернуться к работе мне вообще не нравиться, поэтому я пойду домой, лягу в постель, возьму хорошую книгу и позволю Вам напичкать меня разными препаратами.

В.: Отлично. Подождите минутку, я выпишу Вам рецепт. Если лекарства окажутся эффективными, я выпишу еще. Я позвоню Вам домой сегодня вечером и завтра утром. Хорошо? Не идите пешком, лучше вызовите такси. До свидания.

Стиль 7 (абсолютно пациент-центрированный). Доктор дает возможность пациенту принять самостоятельное решение.

Некоторые исследователи полагают этот стиль идеальным при лечении пациентов с ипохондрией, другие эксперты, напротив, считают этот стиль характерным для докторов, столкнувшихся с тем или иным видом эмоциональных проблем пациента и не знающих, что с ними делать.

«Итак, Мария Ивановна, мы с Вами остановились на том, что Вы трижды консультировались у специалиста. Каждый раз он присылал мне отрицательное заключение. Вы были дважды госпитализированы для наблюдения, и в каждом случае мы ничего не обнаружили. Теперь у Вас снова те же самые симптомы, и я уверен, что Вы испытываете совершенно реальную боль, поэтому данные симптомы мы должны воспринимать как совершенно реальные. Я провел полный осмотр и, не считая немного повышенного артериального давления, не обнаружил никаких отклонений от нормы. При рентгенографическом исследовании также не обнаружено никакой патологии. Но, как Вы говорите, Вы продолжаете ощущать себя больной и это угнетает Вас. Большинство из того, что я делаю для Вас, дает только кратковременные результаты. Я считаю, что у Вас заболевание, которое мы называем психосоматическим, и нам необходимо разобраться, что его вызывает. Итак, я хочу, чтобы Вы подумали над тем, что нам делать дальше». Еще один пример.

Врач: Ну, Вы и сами знаете, что это сердце, что Вы чувствуете по этому поводу?

Пациент: Вы считаете, что я должен прекратить работать?

В.: Как бы Вы к этому отнеслись?

П.: Вообще-то, я думаю, что это облегчило бы мое самочувствие.

В.: Хм, хм.

П.: Вы же знаете, что я должен взять отпуск на несколько недель и отдохнуть.

В.: Эта идея принадлежит Вам?

П.: Да. Я понимаю, что немного перенапрягаюсь. Кроме того, я знаю все, что Вы собираетесь мне сказать. Я знаю, что должен отдохнуть. Я не закрываю глаза на то, что эти таблетки необходимы для лечения стенокардии.

В.: Итак, Вы всё знаете?

П.: Да, доктор. Давайте признаем очевидные факты. Мне 69 лет. Я должен был уйти на пенсию несколько лет назад. Однако у меня нет других интересов, кроме работы. Сейчас настало время отдохнуть.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТ-ЦЕНТРИРОВАННОГО СТИЛЯ ОБЩЕНИЯ

Подытоживая описанное выше, можно выделить шесть основных характеристик пациент-центрированного стиля общения.

  1. Врач пытается выяснить истинную причину обращения за медицинской помощью, получить информацию от пациента о его восприятии болезни, понимании причин и механизмов развития заболевания; о влиянии заболевания на ограничение активности пациента во всех сферах его жизни; об эмоциях и переживаниях пациента в связи с болезнью и, наконец, об ожиданиях пациента от по сещения врача.

  2. Врач воспринимает пациента как цельную личность, не игнорируя ее психологические или биологические составляющие, и в контексте социального окружения и изменений, произошедших в жизни пациента из-за болезни.

  3. Врач создает условия для партнерских отношений - находит общую для него с пациентом основу для дальнейшего обсуждения связанных с заболеванием проблем, расстановки приоритетов, выработки целей лечения и определения ролей доктора и пациента.

  4. Врач активно рекомендует профилактические мероприятия - раннюю диагностику заболеваний, уменьшение факторов риска, улучшение общего состояния здоровья.

  5. Врач целенаправленно старается улучшить уровень взаимоотношений с пациентом - создает и поддерживает партнерские взаимоотношения, открыто обмениваясь с пациентом информацией.

  6. Врач рационально использует время медицинской консультации.

Мнение пациента

С точки зрения пациента, охарактеризовать стиль поведения врача как пациент-центрированный позволяют следующие ключевые факторы.

Фактор 1. Коммуникации и сотрудничество. Поведение врача:

  • он старался выяснить мои опасения по поводу заболевания;

  • проявлял интерес, когда я рассказывал об имеющихся у меня симптомах;

  • старался выяснить, что я хотел бы узнать о заболевании и о лечении;

  • поощрял меня к тому, чтобы я задавал вопросы;

  • подробно объяснил план лечения;

  • проявлял сочувствие;

  • интересовался моим пониманием проблемы;

  • организовал совместное со мной обсуждение имеющихся у меня проблем и сделал все, чтобы мы пришли к единому их пониманию;

  • старался выяснить, как бы я хотел поступить;

  • старался выяснить, какое лечение я хотел бы получать;

  • организовал совместное со мной обсуждение предлагаемого лечения и сделал все, чтобы мы пришли к согласию в этом вопросе.

Фактор 2. Личные взаимоотношения:

  • врач знает меня и хорошо меня понимает;

  • врач понимает мои эмоциональные потребности;

  • я уверен в том, что доктор знаком с моей проблемой и историей ее развития.

Фактор 3. Профилактические рекомендации:

  • врач обсуждал со мной способы уменьшения риска появления новых заболеваний;

  • врач дал мне конкретные советы для предотвращения ухудшения моего здоровья.

Фактор 4. Понятное и активное отношение к имеющимся проблемам:

  • врач понятно объяснил мне суть проблемы;

  • отношение врача к проблеме было однозначным;

  • врач проявлял активность в поисках решения имеющихся у меня проблем.

Фактор 5. Выяснение влияния заболевания на жизнь:

  • врач пытался выяснить, как заболевание влияет на мою личную жизнь и на членов моей семьи;

  • врач пытался выяснить, как заболевание влияет на мою повседневную деятельность.

Преимущества и недостатки пациент-центрированного стиля общения
Преимущества

Как показали специально проведенные исследования, подавляющее большинство пациентов хотело бы лечиться у врачей, владеющих пациент-центрированным стилем общения. Сколь парадоксально это ни звучит, но современные научные данные говорят о том, что пациенты, обращаясь за первичной амбулаторной медицинской помощью, в первую очередь рассчитывают получить человеческое общение, партнерские отношения и советы по здоровому образу жизни. При этом пациенты заинтересованы в таких простых составляющих медицинской помощи даже больше, чем в таких биомедицинских ее аспектах, как осмотр или назначение лечения.

При использовании пациент-центрированного стиля общения повышается удовлетворенность пациентов медицинским обслуживанием.

Врачи, предпочитающие пациент-центрированный стиль общения и, в частности, уделяющие во время консультаций больше времени слушанию пациентов и подробному их информированию, значительно реже необоснованно назначают антибиотики. При этом уровень удовлетворенности пациентов качеством обслуживания не снижается. Аналогично положение вещей и в педиатрической практике. Например, при принятии решения о выборе лечения острого среднего отита обсуждение с родителями и совместное принятие решения позволяют снизить частоту необоснованного назначения антибиотиков. Уровень удовлетворенности родителей при этом даже повышается.

Пациентки, наблюдающиеся у врачей-гинекологов, использующих пациент-центрированный стиль общения, значительно реже испытывают страх и тревогу.

Если стиль общения врача с больными СД пациент-центрированный, то профиль гликированного гемоглобина и показатели функционального статуса этих пациентов будут значительно лучше, чем у пациентов из контрольной группы.

Мужчины, получающие курс радиотерапии по поводу рака предстательной железы, сообщали о более хорошем эмоциональном состоянии, и у них объективно регистрировался более высокий функциональный статус, в том случае если они наблюдались у врачей, использующих пациент-центрированный стиль общения.

Пациентам, перенесшим интраабдоминальные оперативные вмешательства, требовалось меньше наркотических средств для обезболивания и меньшее количество дней пребывания в стационаре, если общение с ними проводилось в пациент-центрированном стиле.

Использование пациент-центрированного стиля консультирования позволяет уменьшить расходы на инструментальное и лабораторное обследование, без ухудшения точности диагностики.

Недостатки

Пациенты с преимущественно физиологическими проблемами, для которых существует простое фармакологическое решение, бывают более удовлетворены директивным или доктор-центрированным стилем общения врача.

При использовании врачом пациент-центрированного стиля общения продолжительность консультации увеличивается в среднем на 4 мин.

Умирающий пациент может потерять доверие к врачу, если врач использует недирективный стиль консультирования, а пациент предпочитает директивный.

Пациенты из стран с авторитарными политическими и социальными традициями могут воспринять поведение врача, стремящегося использовать пациент-центрированный стиль общения, как попытку снять с себя ответственность за результаты лечения, что может нанести серьезный урон доверию к врачу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нет и не может быть универсального стиля консультирования. Современный врач не должен быть заложником одного-единственного стиля. Наоборот, ему необходимо владеть несколькими стилями общения с пациентами и точно знать, какой из них позволит достичь наилучших результатов в конкретном случае. В качестве примера можно привести сравнение с тактикой игры шахматного гроссмейстера. Играя с двадцатью соперниками во время сеанса одновременной игры, он, скорее всего, за каждой доской будет использовать шаблонные решения. А сражаясь за звание чемпиона мира, он всегда создает новые, оригинальные, неожиданные композиции. Точно так же опытный врач, принимая пациентов с жалобами на насморк во время эпидемии гриппа, будет в массовом порядке использовать директивный, доктор-центрированный стиль консультирования, позволяющий эффективно оказать помощь большому количеству пациентов с одинаковой простой проблемой. Однако, столкнувшись с нетипичным течением заболевания, этот же врач перейдет на пациент-центрированный стиль, позволяющий в данной ситуации достичь лучших результатов диагностики и лечения, повысить удовлетворенность пациента медицинской помощью при минимазации экономических затрат. Многие врачи совмещают разные стили консультирования во время одной консультации. Используя пациент-центрированный стиль для более надежной и точной постановки диагноза, они при назначении лечения переходят к директивному доктор-центрированному стилю поведения.

К сожалению, наш опыт преподавания коммуникативных навыков говорит об отсутствии у большинства отечественных поликлинических врачей даже элементарного представления о существовании разных стилей консультирования, не говоря уже о навыках владения этими стилями. Однако при определенном желании и минимальном стремлении к самосовершенствованию любой врач может освоить основы различных стилей консультирования и эффективно применять их в повседневной практике, постепенно развивая и совершенствуя свое владение ими. Необходимо подчеркнуть, что в развитых странах владение врачом несколькими стилями консультирования является обязательной составляющей его профессионального мастерства.

Кроме всего прочего, использование врачом разных стилей консультирования позволяет сделать его работу более интересной, помогает ему вырваться из болота рутины. Чтобы лично удостовериться в этом, в качестве первого шага в освоении пациент-центрированного стиля общения мы рекомендуем врачам начать свой завтрашний рабочий день не с привычного «На что жалуетесь?», а встретить первого пришедшего на прием пациента изящным вопросом: «Что я могу для Вас сделать?».

НЕВЕРБАЛЬНОЕ ОБЩЕНИЕ

Опытным врачам хорошо известно, что пациенты на приеме бывают не до конца искренними. Не давая оценок этому явлению, мы считаем, что умение врача распознать истинное отношение пациента к обсуждаемому вопросу является очень полезным профессиональным навыком. Одной из подсказок могут быть так называемые невербальные сигналы. При этом необходимо иметь в виду, что поза, жесты и мимика могут быть интерпретированы исключительно в контексте обсуждаемой темы, а использовать информацию, полученную таким способом, нужно только в качестве обратной связи. Разумеется, точность интерпретации невербальной информации нельзя преувеличивать, данная информация может использоваться только в качестве повода для уточнения того или иного предположения врача.

Вопросам интерпретации мимики и жестикуляции посвящены специальные руководства. В качестве минимума, достаточного для повышения эффективности общения с пациентами, практикующему врачу необходимо ознакомиться с несколькими основными группами невербальных сигналов и возможной их интерпретацией. Ниже приводятся некоторые из основных групп жестов, наиболее часто встречающиеся в амбулаторной медицинской практике.

Жесты защиты: руки скрещены на груди, спрятаны за спину; пациент пожимает собственные руки; застегивает запонки, создает различные барьеры из рук, сумок, папок.

Жесты агрессии: указательный палец, направленный на собеседника, руки на поясе или на бедрах; корпус человека в упор к оппоненту; большие пальцы торчат из карманов; руки «пирамидой» вверх; рукопожатие ладонью вниз; желваки на скулах.

Жесты негативного отношения к теме разговора - пациент не желает продолжать разговор на обсуждаемую тему: сцепленные руки, перехват руки рукой сзади, потирание уха, полузакрытые веки или другие преграды перед глазами, почесывание шеи, удаление воображаемой пылинки с одежды.

Жесты неискренности: рука, закрывающая рот, оттягивание воротничка, потирание глаза, группа жестов «руки за спину».

Жесты открытости и готовности к контакту: рукопожатие «перчаткой»; раскрытые руки, расстегивание пиджака, наклон к собеседнику. Поза, свидетельствующая о том, что пациент слушает внимательно: подбородок на руке, наклоненная голова, руки «пирамидой» вниз.

Жесты сомнения: почесывание подбородка и переносицы, хождение по кабинету; покусывание дужки очков или авторучки, потирание темени. Такие жесты показывают, что пациент в этот момент принимает решение, взвешивает аргументы.

Жест недоверия собеседнику: указательный палец пациента располагается вдоль щеки. Этот жест свидетельствует о скептическом отношении, неверии пациента в то, что говорит ему врач.

Жесты подозрения и скрытности: стремление пациента все время смотреть в сторону, взглядывая на собеседника только искоса, а также жест закрывания рта кулаком или ладонью. Последний жест означает, что в разговоре с пациентом обнаружена чрезвычайно «горячая» точка, обсуждать которую он пока не расположен.

Жесты напряженности в беседе: внезапно сжавшиеся челюсти или пальцы, постукивание по столу, появившееся во время беседы покачивание ног.

Жесты уверенности в своей правоте: поза сидя на стуле верхом или ноги «четверкой», а также - руки за голову.

Жесты, свидетельствующие о том, что внимание пациента исчерпано, информация им больше не воспринимается: взгляд на часы, перекладывание бумаг на столе, ерзание на стуле, частые взгляды на дверь.

В некоторых случаях можно наблюдать противоречие между вербальной информацией и жестами пациента. Невербальная информация значительно меньше контролируется сознанием, поэтому заслуживает большего доверия, чем произносимые пациентом в этот момент слова.

Еще одним важным недостатком языка жестов является зависимость мимики и жестов от культурной среды, к которой принадлежит пациент. Именно поэтому врачу необходимо интерпретировать перечисленные выше невербальные сигналы с большой осторожностью, если ему приходится консультировать иностранных пациентов.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

Взаимодействие врача и пациента напоминает две стороны одной медали. Для улучшения эффективности обмена информацией необходимо улучшать навыки общения не только у врача, но и у пациента. В ходе специальных исследований было продемонстрировано положительное влияние улучшения коммуникативных навыков пациента на результаты лечения. Одним из эффективных способов обучения пациентов были памятки, раздаваемые им перед приемом врача.

Памятка может содержать минимум необходимой информации, которая поможет пациенту улучшить его коммуникативные навыки.

Памятка пациенту

Перед консультацией:

  • мысленно сформулируйте свою главную проблему со здоровьем;

  • приготовьтесь подробно описать имеющиеся симптомы;

  • вспомните максимально подробно предшествующий опыт наблюдения у врачей и получаемое лечение.

Во время консультации:

  • запишите в заранее приготовленный блокнот:

    • основные данные о своем состоянии - температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений;

    • диагноз, поставленный Вам врачом;

    • возможный прогноз;

    • максимально подробно - план лечения и рекомендации врача по вашему поведению в случае резкого ухудшения самочувствия;

  • если Вам назначено лечение или обследование, запишите:

    • как официально называется рекомендуемый Вам лекарственный препарат или метод обследования;

    • в чем заключается необходимость его назначения;

    • какой существует риск, связанный с применением лекарства или проведением обследования;

    • какова стоимость назначаемого лечения;

    • существует ли альтернативное лекарство или альтернативный метод лечения;

    • что может случиться, если Вы не выполните рекомендаций врача;

    • как нужно принимать лекарство;

    • как подготовиться к обследованию. В заключение консультации узнайте:

  • когда будут готовы результаты обследования;

  • какие проявления Вашего заболевания требуют немедленного вмешательства врача;

  • что еще Вы должны знать о Вашем заболевании;

  • когда Вам нужно прийти на следующую консультацию.

Вся информация помещается на одном листке, для ее прочтения достаточно одной-двух минут. Например, можно распечатать какое-то количество памяток и разложить их на виду у ожидающих приема пациентов в доступных для них местах. Консультирование пациентов, подготовившихся к врачебной консультации по плану, приведенному в памятке, будет намного эффективнее.

СООБЩЕНИЕ ПЛОХИХ НОВОСТЕЙ

Врачам часто приходится сообщать своим пациентам неприятную информацию. Разумеется, тяжесть эмоциональной реакции пациента зависит не только от его психологической устойчивости, но и от содержания информации. В этом разделе приводятся рекомендации, как сообщить пациенту плохие новости при обнаружении у него быстро прогрессирующего угрожающего жизни заболевания.

Сообщение катастрофически плохих новостей и, в частности, обсуждение плохого прогноза требуют от врача не только специфических биомедицинских знаний о заболевании, но и отличного владения коммуникативными навыками. Сообщенные некорректно плохие новости могут иметь тяжелые долгосрочные последствия, например плохое психологическое состояние пациента. Прежде всего врач должен управлять ходом обсуждения возникшей проблемы, особенно в ситуации, когда пациент находится в состоянии стресса. Отдельное внимание нужно уделить определению степени информированности пациента («Скажите, что Вы знаете об этой болезни?»), его эмоциональному состоянию («Это нелегко слышать. Как Вы себя чувствуете?») и способности участвовать в обсуждении («Дайте мне знать, когда Вы будете готовы продолжить наш разговор»). Во время последующих консультаций врач должен определять наличие соматических или психологических симптомов, которым нужно уделить особое внимание («Как Вы живете? Как Вы справляетесь? Появилось что-либо, что ухудшает Вам жизнь?»).

ОБСУЖДЕНИЕ ПРОГНОЗА

Начинать обсуждение прогноза лучше всего после точного установления стадии фатального заболевания. При подготовке к подобному обсуждению всем врачам, участвующим в лечении пациента, необходимо выработать единое согласованное мнение о ключевых факторах, влияющих на прогноз. Это необходимо сделать для исключения возможности получения пациентом противоречивой информации. Врачу надо быть готовым ответить пациенту на его вопросы о патогенезе заболевания, методах лечения и их побочных эффектах, а также о влиянии заболевания на качество жизни. Кроме того, врачу необходимо владеть данными о 10-летней выживаемости и о влиянии лечения на этот показатель. Врач должен вести беседу, ориентируясь на имеющиеся у пациента страхи (страх предстоящего лечения, страх страданий, страх быть брошенным близкими людьми или страх смерти). Коммуникативная техника выслушивания с эмпатией делает беседу для пациента более удобной.

Врач должен хорошо представлять себе, насколько подробно пациент хочет узнать прогноз, а также насколько он готов его воспринять. Объем информации, который хотят получить пациенты, значительно отличается в каждом отдельном случае. Приблизительно 80% пациентов желают получить детализированную информацию о прогнозе своего заболевания, остальные предпочитают не иметь исчерпывающей информации об этом. Разумеется, врач должен иметь представление о том, какой объем информации нужно предоставить конкретному больному, в этом можно сориентироваться, если использовать в беседе пациент-центрированный стиль общения.

После выяснения степени готовности пациента к получению информацию о своем прогнозе врач должен сфокусироваться на сообщении этой информации, стараясь не давать ложных надежд. Один из подходов основывается на том, чтобы опираться на имеющиеся у пациента ожидания (надеяться на лучшее, готовиться к худшему). Этот подход предоставляет возможность врачу обсудить худший вариант развития событий, не исключая при этом возможности наилучшего сценария событий. После ознакомления с высказанными пациентом надеждами врач может задать вопрос пациенту о том, как он оценивает реальность (нереальность) своих ожиданий.

Другой подход основывается на предоставлении пациенту информации обо всех возможных в его случае методах лечения. Исследования доказывают, что пациенты соглашаются принять участие в клинических испытаниях химиотерапевтических препаратов, даже зная о низкой вероятности положительного исхода. На вопрос о конкретных причинах, побудивших пациентов принять участие в этих исследованиях, они отвечали, что считают необходимым «сделать хоть что-нибудь». Обозначение всех возможных вариантов лечения может помочь понять, насколько активно пациент хочет участвовать в процессе лечения.

При другом способе общения врач фокусирует внимание на последовательности этапов лечения. Оказывая поддержку пациенту при получении им курса терапии, врач объясняет, каким будет следующий этап лечения, если предыдущий окажется неэффективным. Этот подход ценен тем, что помогает ограничиться в обсуждении практическими моментами. При прогрессировании заболевания цели терапии меняются. Именно поэтому на каждом этапе лечения врач должен помочь пациенту сформировать реалистичные, достижимые цели и ожидания. В начале болезни пациент может надеяться на эффективность химиотерапии и оперативного лечения рака. Если прогрессирование болезни предотвратить не удается, пациент может надеяться прожить остаток жизни без боли, закончить личные дела и достигнуть поставленных ближайших целей или рассчитывает умереть в окружении друзей или семьи. Сосредоточенность на целях и ожиданиях, адекватных для каждого этапа болезни, может помочь предотвратить избыточное или недостаточное лечение и одновременно уменьшить тяжесть психологического состояния.

МЕТОДИКА СООБЩЕНИЯ ПЛОХИХ НОВОСТЕЙ ПАЦИЕНТ-ЦЕНТРИРОВАННЫМ СПОСОБОМ

Этап 1. Подготовка к обсуждению плохих новостей

Определите приоритеты. Сформулируйте для себя, чего вы хотите достичь в ходе обсуждения? Определите два-четыре ключевых положения, которые пациент должен осознать с вашей помощью. Какие решения должны быть приняты в ходе этой беседы? Чего можно реально ожидать от пациента в ходе дискуссии?

Отрепетируйте и подготовьтесь. Перед встречей с пациентом отрепетируйте вслух свою часть обсуждения; создайте условия для беседы с пациентом, исключающие вмешательство посторонних лиц; отключите звонок мобильного телефона; предложите пациенту пригласить членов семьи для участия в разговоре.

Этап 2. Начало обсуждения с пациентом, выяснение его предпочтений

Оцените степень понимания пациентом проблемы. Чтобы получить представление о степени понимания пациентом своего состояния, отложите объяснения медицинской части, начните с вопросов открытого типа: «Что Вам уже известно о Вашем состоянии?», «Что это значит для Вас?», «Как Вы думаете, что может произойти в дальнейшем?».

Выясните предпочтения пациента. Спросите, какую информацию и в каком количестве пациент желает знать. Узнайте, в каком виде пациент хочет получить информацию; спросите его: «Некоторые из моих пациентов хотят получить информацию в общих чертах, в то время как другие хотят знать все подробности. Как будет удобнее для Вас?».

Этап 3. Сообщение информации

Предоставьте информацию. Сообщите пациенту сведения о заболевании на доступном ему языке, используя понятные слова и выражения (не используйте медицинские термины!), сообщайте информацию небольшими порциями и не спеша, периодически проверяйте адекватность восприятия пациентом информации, просите повторить сказанное вами.

Обеспечьте эмоциональную поддержку. Предоставьте пациенту возможность высказать свои эмоции, реагируйте на них с эмпатией. Постоянно следите за эмоциональным состоянием пациента. Задавайте прямые вопросы: «Как Вы?», «Это трудно для Вас?», «Вы выглядите очень разочарованным/рассерженным - это так?», «Дайте мне знать, когда мы сможем продолжить»; используйте невербальные способы передачи эмоций - прямой контакт глазами. Слушайте, что пациент говорит, и подтверждайте получение этой информации эмпатическими утверждениями типа: «Я понимаю, что это очень тяжелая новость».

Обсудите возможные планы на будущее. Выработайте план последующих визитов и медицинских мероприятий. Помогите пациенту понять, как его заболевание будет прогрессировать. Как оно может измениться под влиянием лечения. Договоритесь о следующих посещениях. Задайте пациенту вопрос: «Мы сможем встретиться на следующей неделе, чтобы обсудить Ваше лечение и вопросы, которые могут у Вас появиться?».

Дайте дополнительную поддержку. Предоставьте пациенту информацию о доступных услугах по уходу и видах помощи. Принесите с собой брошюры и памятки с информацией о группах поддержки, предложите пациенту помощь в организации направления к психологу, социальным работникам или священнику.

Оцените реакцию пациента на полученную информацию. Изучите предпочтения пациента и продолжайте дискуссию в соответствии с ними. Примите в расчет пол и возраст пациента, его уровень информированности в медицинских вопросах, его уровень здоровья, предыдущий опыт получения медицинской помощи, социальный статус, культурный уровень, национальную принадлежность. Не позволяйте себе принимать решения за пациента, строить предположения о том, что он мог бы для себя выбрать. Спросите пациента напрямую о его предпочтениях и жизненных ценностях.

Этап 4. Принятие решений

Способы принятия решения. Недирективный: «Каким способом Вы бы хотели принимать решения о Вашем здоровье?», «Вы хотели бы принимать решение самостоятельно, после того как я сообщу Вам обо всех возможностях?».

Директивный: «Хотите, чтобы я Вам посоветовал, какое решение, на мой взгляд, лучшее?».

Совместное принятие решения: «Вы хотите обсудить все за и против предлагаемого лечения, а потом совместно со мной принять решение?».

Существует высокая вероятность принятия нежелательного для пациента решения и недостаточного уровня сотрудничества между врачом и пациентом (и семьей пациента), если врач использует директивный стиль консультирования, а пациент предпочитает недирективный. С другой стороны, пациент может потерять доверие к врачу, если врач использует недирективный стиль консультирования, а пациент предпочитает директивный.

ОБЩЕНИЕ С УМИРАЮЩИМ ПАЦИЕНТОМ

К сожалению, в отечественной медицинской литературе еще встречаются статьи, посвященные медицинскому обслуживанию умирающих больных, авторы которых убеждают читателей в необходимости оставления этих пациентов в полном неведении. К счастью, такие публикации становятся все большей редкостью уже и в русскоязычных изданиях, исчезнув давно и окончательно из зарубежных журналов. С другой стороны, можно заметить, что исчезла и та безальтернативность, с которой некоторые зарубежные авторы настаивали на обязательном полном информировании пациентов о приближающейся неизбежной смерти. В настоящее время считается общепризнанным подход к общению, при котором умирающий пациент должен получить ровно столько информации, сколько сам считает нужным. Не больше, но и не меньше. Ниже приводятся практические рекомендации, как эффективно организовать это общение.

Главной трудностью при принятии решения о дальнейшей медицинской помощи умирающему является отсутствие общепризнанных критериев для постановки диагноза «умирание» (наступление смерти в течение ближайших часов или дней), а между тем все принимающие участие в уходе за пациентом должны иметь согласованную позицию по этому вопросу. Например, наличие противоречивых мнений у врача и медицинской сестры может дать пациенту и членам его семьи необоснованную надежду на благоприятный исход, что, в свою очередь, помешает им принять правильное решение для уменьшения страданий пациента. Иногда встречается нежелание врачей ставить диагноз «умирание», если сохраняется малейшая надежда на улучшение (это, например, бывает в случаях, когда конкретная причина тяжелого состояния не установлена). Однако даже в тех ситуациях, когда имеется неуверенность в наступлении фазы умирания, лучше обсудить эту неуверенность, чем давать ложную надежду пациенту и его семье. Пациентом и членами его семьи это обычно воспринимается как подтверждение надежности взаимоотношений с лечащим врачом и обеспечивает доверительные отношения с ним. Вероятность выздоровления и обоснованность продолжения инвазивных вмешательств должны быть обсуждены с пациентом и членами его семьи до наступления декомпенсации.

ДИАГНОСТИКА УМИРАНИЯ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Знание ключевых проявлений и симптомов умирания является необходимым навыком при обеспечении помощи умирающему пациенту. Терминальная стадия у раковых пациентов иногда может протекать стремительно, например, вследствие массивного кровоизлияния, но обычно наблюдается постепенное снижение функционального статуса. У онкологических пациентов следующие признаки часто ассоциируются с наступлением фазы умирания:

  • пациент перестал вставать с постели;

  • пациент находится в полукоматозном состоянии;

  • пациент способен употреблять только жидкую пищу и только маленькими глотками;

  • пациент не в состоянии принимать пероральные лекарственные средства.

ДИАГНОСТИКА УМИРАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Прогнозировать неизбежную близкую смерть у пациентов, умирающих от сердечной недостаточности, особенно трудно по нескольким причинам. Прогрес-сирование сердечной недостаточности не всегда является результатом необратимого прогрессирования основного патологического процесса. Во многих случаях имеется обратимая причина (например, инфекция органов грудной клетки, анемия, аритмия, неадекватно проводимое лечение сердечной недостаточности), коррекция которой приводит к значительной симптоматической ремиссии. Кроме того, использование стандартных диуретиков, инотропных препаратов и вазодилататоров в разных комбинациях может обеспечить улучшение самочувствия, к сожалению, в большинстве случаев временное. Неудачу попыток выявить надежные биохимические или гемодинамические критерии наступления терминальной стадии можно объяснить значительной вариабельностью реакции организма на проводимое вмешательство.

По данным, опубликованным экспертами в области паллиативной помощи, эти пациенты характеризуются следующими признаками:

  • предыдущие госпитализации по поводу прогрессирования сердечной недостаточности;

  • отсутствие обратимой причины ухудшения;

  • получение оптимальной схемы общепринятой терапии;

  • снижение функции почек;

  • отсутствие через 2-3 дня эффекта на адекватные изменения в назначении диуретиков и вазодилататоров.

В то время как состояние других больных постепенно улучшается, состояние этих пациентов продолжает ухудшаться, при этом в некоторых случаях даже в таком состоянии они могут прожить больше недели.

ОБСУЖДЕНИЕ ПРОГНОЗА С ПАЦИЕНТОМ, НАХОДЯЩИМСЯ В СОЗНАНИИ

После того как диагноз «умирание» стал очевидным, лечащему врачу необходимо принять меры для обсуждения его с пациентом. Специальные исследования продемонстрировали, что в большинстве случаев умирающие пациенты хотят обсудить с врачом аспекты предсмертной помощи, но они ожидают, что это обсуждение начнет врач.

МЕТОДИКА ОБСУЖДЕНИЯ С УМИРАЮЩИМ ПАЦИЕНТОМ ЕГО ПРОГНОЗА

Вопрос для начала обсуждения со всеми пациентами: «Как много Вы хотели бы узнать о прогнозе развития Вашего заболевания?»

Вариант 1. Пациент хочет знать свой прогноз максимально подробно.

Выясните, какую именно информацию и в каком виде пациент хочет узнать (например, статистические данные, обсуждение дальнейших планов или эффективности лечения). Предоставьте информацию, выделяя как позитивные, так и негативные ее стороны (например, 25% пациентов с этим заболеванием живут более 3 лет, однако 75% умирают за это время). Сообщите пациенту о вашем понимании его реакции, используйте эмпатические выражения. Оцените степень понимания пациентом полученной им от вас информации: «Могли бы Вы мне сказать, что мы сегодня с Вами обсуждали?»

Вариант 2. Пациент не хочет знать о своем прогнозе. Узнайте, почему пациент предпочитает не говорить о своем прогнозе: «Не могли бы Вы мне помочь понять, почему не хотите обсудить прогноз?» Сообщите пациенту о вашем понимании его эмоциональных и информационных трудностей, используйте эмпатические выражения (например: «Я понимаю, что обсуждение этого может быть трудным для Вас»). Если пациенту для принятия важных решений нужно знать свой прогноз, обдумайте, как вы могли бы сообщить ему ограниченное количество информации, или попросите пациента выбрать доверенное лицо для получения всей информации вместо него.

Вариант 3. Пациент не может определиться, хочет ли он знать о своем прогнозе (например, пациент хочет знать о своем прогнозе, но боится узнать всю правду). Убедитесь в неуверенности пациента: «Похоже на то, что Вы не можете решить, хотите ли Вы знать свой прогноз или нет. Это так?» Попросите пациента привести за и против получения им всей информации. Сообщите пациенту о вашем понимании его реакции, используйте эмпатические выражения. Объясните пациенту возможные способы предоставления информации.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КУЛЬТУРАЛЬНЫХ И ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ПРЕДПОЧТЕНИЙ УМИРАЮЩЕГО ПАЦИЕНТА ПРИ ОКАЗАНИИ ЕМУ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

1. Откровенность врача (прямое или опосредованное общение)

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Как много Вы хотите узнать сейчас о Вашем состоянии?» Если пациент предпочитает не знать всего: «Вы хотели бы поговорить об этом в другой раз?».

Потенциальные последствия. Врач может быть воспринят как грубый, жестокий и не заботящийся о пациенте, если он сообщит информацию о состоянии пациента без учета готовности последнего ее услышать или если пациент предпочитает получить информацию через членов семьи. Пациент может испытать чувство безнадежности, депрессии и тревоги, если не будет психологически готов услышать плохой прогноз или если он захочет остаться в неведении о своем состоянии, пытаясь тем самым сохранить надежду на благополучный исход.

2. Вовлечение членов семьи или выбор независимости

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Вы предпочитаете, чтобы я обсудил Ваше состояние с Вами лично или с членами Вашей семьи?». Если пациент хочет, чтобы обсуждение состоялось с членами семьи: «Хотели бы Вы присутствовать при обсуждении Вашего состояния с членами Вашей семьи?».

Потенциальные последствия. Разногласие между семьей или пациентом и лечащим врачом может возникнуть, если врач не выяснит, хотят ли пациент или члены его семьи быть вовлеченными в обсуждение. Пациент может почувствовать себя изолированным, если его семья не будет участвовать в обсуждении.

3. Принятие решений

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Каким способом Вы бы хотели принимать решения о Вашем здоровье?», «Вы хотели бы принимать решение самостоятельно, после того как я сообщу Вам обо всех возможностях?» (недирективное консультирование), «Хотите, чтобы я Вам посоветовал, какое решение, на мой взгляд, лучшее?» (директивное консультирование), «Вы хотите обсудить все за и против предлагаемого лечения, а потом совместно со мной принять решение?» (совместное принятие решения).

Потенциальные последствия. Возможны принятие нежелательного для пациента решения и недостаточный уровень сотрудничества между врачом и пациентом (и семьей), если врач использует директивный стиль консультирования, а пациент предпочитает недирективный. Пациент может потерять доверие к врачу, если врач использует недирективный стиль консультирования, а пациент предпочитает директивный.

4. Подробное планирование медицинской помощи

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Какие цели Вы ставите перед собой в настоящее время? Что для Вас является целью жизни в настоящее время?», «Что Вы думаете об искусственном поддержании Вашей жизни с помощью аппаратов, в случае если шансов жить независимо от них не будет?», «Если Вы будете не в состоянии принять самостоятельного решения о Вашем медицинском обслуживании, кому Вы доверите это сделать за Вас?».

Потенциальные последствия. Избыточное использование, злоупотребление бесполезными агрессивными методами лечения умирающего пациента и недостаточное использование хосписной помощи могут происходить, если пациенту не предложили или он не в полной мере понимает всех возможностей подробного планирования медицинского обслуживания.

5. Социальные, образовательные и семейные факторы

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Расскажите мне подробнее о Вашей семье», «Был ли у Вас или у Вашей семьи опыт ухода за тяжелобольным родственником? Если да, то как этот опыт повлиял на Вас?».

Потенциальные последствия. У врача может сложиться неверное, стереотипное представление о пациенте, если он не спросит пациента о его предыдущем опыте. Неправильное понимание между врачом и пациентом может возникнуть также и в том случае, если врач не выяснит социальных, образовательных и семейных предпочтений пациента.

6. Религиозные и духовные факторы

Вопросы, задаваемые врачом пациенту: «Существует ли что-нибудь, что я должен узнать о Ваших религиозных или духовных взглядах, прежде чем мы перейдем к обсуждению состояния Вашего здоровья?».

Потенциальные последствия. Поведение врача может быть воспринято как неуважительное, если он оставит без внимания религиозные и духовные ценности пациента. Пациент может не воспринять медицинских рекомендаций, если врач не понимает представлений пациента о роли и месте врача в контексте религиозных и духовных традиций пациента.

НЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ФРАЗЫ И ВЫРАЖЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ВРАЧАМИ ПРИ ОБЩЕНИИ С УМИРАЮЩИМИ ПАЦИЕНТАМИ

1. Врачебная фраза: «Мы ничего не можем сделать для Вас».

Возможная интерпретация пациентом: «От меня отказываются. Мой врач не хочет больше видеть меня».

Альтернативная фраза: «В нашем распоряжении имеется множество способов облегчения Ваших симптомов и улучшения Вашего самочувствия. Но, к сожалению, эти способы могут только облегчить проявления заболевания, но не устранить его причины».

2. Врачебная фраза: «Настало время прекратить лечение».

Возможная интерпретация пациентом: прерывание лечения: «Мой доктор не хочет больше заботиться обо мне».

Альтернативная фраза: «Что Вы скажете на мое предложение перейти на другой тип лечения, целью которого будет преимущественно уменьшение симптомов? Я в любом случае буду с Вами, какое бы Вы ни приняли решение».

3. Врачебная фраза: «Хотите ли Вы, чтобы мы делали все для поддержания Вашей жизни в любом случае (например, постоянную искусственную вентиляцию легких)?».

Возможная интерпретация пациентом: прерывание адекватной медицинской помощи: «Если я не заставлю их делать все возможное, я не смогу получить максимально высокий уровень медицинской помощи».

Альтернативная фраза: «Если Ваше заболевание станет крайне тяжелым, хотели бы Вы, чтобы мы использовали искусственное поддержание жизни, или Вы предпочитаете естественную смерть?»

4. Врачебная фраза: «Лечение (химиотерапия, радиотерапия) оказалось неэффективным».

Возможная интерпретация пациентом: личная неудача: «Я разочаровал моего врача».

Альтернативная фраза: «Рак не реагирует на лечение в той степени, как мы этого ожидали. Как Вы себя чувствуете?».

5. Врачебная фраза: «Я считаю, что Вам нужно подумать о хосписе».

Возможная интерпретация пациентом: отчаяние и безнадежность: «Я скоро умру».

Альтернативная фраза: «Я хочу предложить Вам интенсивную, хорошо скоординированную помощь команды профессионалов, которая будет направлена на уменьшение симптомов и улучшение Вашего самочувствия».

1.6. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

Обучение пациентов - это «любое освоение опыта и практических знаний, предназначенное для облегчения адаптации к окружающим условиям, способствующее здоровью» (Green L.W. et al., 1980).

В 1998 г. был опубликован отчет рабочей группы ВОЗ, посвященный новому самостоятельному направлению в медицине - терапевтическому обучению пациентов. В нем, в частности, был приведен список заболеваний и состояний, при которых обучение составляет существенную часть терапевтического процесса. Это аллергические, онкологические заболевания, артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, ИБС, гастродуоденальные язвы, СД, ожирение, ВИЧ-инфекция, туберкулез, алкогольная, лекарственная зависимости, табакокурение, депрессия, артриты, остеопороз, рассеянный склероз, БА, почечная недостаточность, пересадка органов и др.

Терапевтическое обучение является неотъемлемой частью первичной медицинской помощи, оказываемой в условиях общей врачебной практики. Оно дает возможность освоить принципы здорового образа жизни; при наличии хронических неинфекционных заболеваний способствует достижению приверженности к лечению, коррекции управляемых факторов риска, приобретению навыков самоконтроля, оказания самопомощи.

Семейный врач имеет возможность путем установления доверительных отношений обеспечить пациента и членов его семьи достоверной информацией, дать советы по изменению поведения с учетом финансового статуса, культурных, национальных традиций, способствовать повышению ответственности пациента за состояние собственного здоровья и здоровья членов семьи. Успех обучения определяется формированием у пациента мотивации - осознанного стремления больного обучаться и выполнять необходимые терапевтические действия. Доказано, что врачи, владеющие навыками терапевтического обучения пациентов, вносят вклад как в улучшение качества и продолжительность жизни пациентов, так и в уменьшение расходов медицинских учреждений, личных затрат пациентов и общества в целом.

МОДЕЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Задача ВОП, проводящего обучение, - убедить человека изменить свое поведение, сделав его более безопасным. Необходимо помнить, что знания - важный, но недостаточный стимул для этого. Ключевая цель консультирования - формирование мотивации к оздоровлению. Семейный врач должен помочь пациенту в поиске мотива, который всегда индивидуален. Формированию мотивации к оздоровлению способствует анализ выгод, «вознаграждений» в результате предпринятых усилий со стороны пациента («что я получу, снизив массу тела», «что я получу в результате отказа от курения»).

При проведении консультирования пациента необходимо учитывать ряд психологических закономерностей, характерных для всех случаев изменения поведения (модель Джеймса Прочаска и Карло Ди Клементе). Исследователи установили, что процесс отвыкания от различных зависимостей (курение, алкоголь, переедание и др.) всегда проходит сходные стадии, однако нередко человек снова и снова возвращается к более ранней стадии, прежде чем достигнет стабильного успеха.

На каждом из этапов человеку, меняющему свое поведение, требуется соответствующая информация и поддержка со стороны специалиста.

Стадия 1: «Преднамерение». На этой стадии нет намерения изменить свое поведение. Как правило, человек не признает, что его поведение представляет собой проблему, так как он может либо просто не обладать достаточной информацией, либо активно сопротивляться ее получению.

Стадия 2: «Обдумывание изменений». Человек признает существование проблемы; понимает необходимость в изменении поведения; знает, в каком направлении нужно двигаться, однако еще не готов предпринять необходимые для этого действия. Период может продолжаться довольно долго. Эти люди подолгу взвешивают за и против, рассматривают различные варианты решения проблемы, но пока не нашли в себе достаточно сил и желания расстаться с зависимостью. Они говорят примерно так: «Я всерьез подумываю, чтобы…​» или «Я чувствую, мне давно пора…​», - но в их поведении пока не происходит никаких перемен.

Стадия 3: «Подготовка к изменениям». Человек уже владеет достаточной информацией о своей проблеме, понимает необходимость действий по изменению своего образа жизни. Принимается решение изменить свое проблемное поведение. Обдумываются условия, необходимые для этого.

Стадия 4: «Выполнение изменений». Это стадия, на которой люди реализуют свое решение на практике. Для нее характерно достижение более или менее устойчивого результата, хотя говорить об окончательном преодолении проблемы еще рано. Окружающие также начинают замечать происходящие изменения и обычно «отдают должное» людям, решившим изменить свою жизнь. Стадия обычно самая кратковременная из всех, но в то же время очень важная.

Стадия 5: «Поддержание». Человек сосредотачивается на том, чтобы удержаться на достигнутом уровне, не допустить возвращения к прошлому, однако рецидивы все еще возможны. Усилия человека направлены на освоение оптимального жизненного баланса в результате изменения поведения. Здесь очень важны поддержка и одобрение значимого окружения, при наличии которых существенно уменьшается вероятность возвращения к проблемному поведению.

Если человек не может поддерживать произошедшие изменения, возникает рецидив. Срыв может серьезно затруднить принятие повторного решения об изменении поведения, так как возникают сомнения в собственных силах. Однако при поддержке специалиста многие, вернувшись на стадию намерения, будут готовы совершить еще один оборот по «спирали изменений».

Для того чтобы помочь человеку «подняться» по этим «ступенькам», надо четко представлять, на какой именно стадии человек находится.

Если это первая стадия, то все, что пациенту нужно, - это информация, которая ускорит принятие им факта существования самой проблемы, что позволит перейти на следующую ступень. Для этого можно использовать развенчание «мифов» и спорных утверждений, которые существуют по поводу проблемного поведения; «зарисовки», помогающие пациенту представить, какие преимущества он будет иметь, если его поведение изменится; подчеркнутое разделение личности человека и практикуемого им проблемного поведения.

Тому, кто находится на второй стадии, необходима подробная и исчерпывающая информация, которая подтолкнет человека к более решительным действиям. На этой стадии важна моральная поддержка. Основная задача специалиста на этой стадии - помочь провести подробный и объективный анализ вероятной выгоды и возможных трудностей при изменении поведения. Для перехода на следующую стадию человеку необходимо владеть полной информацией. Не следует слишком активно подталкивать пациента к изменениям, так как подобный подход может привести к нежелательным результатам. Решение человек должен принять сам.

На третьей стадии человек больше всего нуждается в эмоциональной дружеской поддержке и в поощрении своих начинаний. Как правило, к этому моменту он уже владеет необходимой информацией. Также ему может понадобиться конкретная помощь в поддержку его действиям - например, изменение «круга общения». Те, кто раньше поощрял и разделял с ним его увлечение, скорее всего, будут пытаться удержать его в своем «круге». На данном этапе специалист может помочь человеку повысить уверенность в себе, продумать план действий, необходимый для изменения поведения.

Все, что нужно человеку, находящемуся на четвертой стадии изменения своего поведения, - это конкретная помощь друзей, членов семьи, врачей. В этот период деятельность консультанта может быть направлена на поддержание уверенности человека в правильности принятого решения, развитие уверенности в себе, выработку эффективных стратегий взаимоотношения с окружающими.

Человек, который достиг пятой стадии, нуждается в высокой оценке достигнутого им результата. Необходимо хвалить пациента за успехи по изменению проблемного поведения. Это способствует укреплению веры в личные способности и является важным моментом в профилактике срывов.

В случае возвращения к проблемному поведению деятельность семейного врача должна быть направлена на возвращение самоуважения (преодоление «комплекса неудачника»); анализ причин, приведших к рецидиву, и возможных способов предотвращения повторения подобных ситуаций в будущем. В этом случае не исключается необходимость работы с ближайшим окружением, в частности с членами семьи.

Без учета этих психологических особенностей работа с населением команды специалистов отделения общей практики по изменению поведения рискует остаться на уровне первого и второго этапов, когда часть людей даже не задумывается о том, что подвергает себя опасности, а другая часть, хотя и задумывается, не предпринимает никаких шагов для изменения такого положения. Важно помнить, что любое изменение требует личностных усилий. Это ежедневная работа, направленная на то, чтобы новое, более здоровое поведение стало привычным.

ОСОБЕННОСТИ ИНДИВИДУАЛЬНОГО И ГРУППОВОГО ОБУЧЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ

Обучение населения может проводиться на следующих уровнях:

  • индивидуальном (индивидуальное профилактическое консультирование, телефонное консультирование и др.);

  • групповом (беседы, «Школы здоровья»);

  • популяционном (лекции, выступления в средствах массовой информации, массовые акции профилактической направленности и др.).

В настоящем разделе будут рассмотрены особенности индивидуального и группового профилактического вмешательства. При выборе формы обучения (индивидуальное или групповое) необходимо учитывать преимущества и недостатки каждой из них (табл. 1.2).

Таблица 1.2. Преимущества и недостатки группового и индивидуального обучения (Lacroix A., Assal J.Ph., 2000)

Преимущества Недостатки

Индивидуальное обучение

  • Возможность определить потребность в конкретной информации по укреплению здоровья.

  • Возможность обсудить личный опыт и персонализировать информацию.

  • Привилегированное отношение к пациенту с учетом его индивидуальных особенностей

  • Отсутствие групповой динамики (взаимодействия членов группы).

  • Существование риска недостаточной структуризации инструкций или слишком сильного влияния на пациента.

  • Большие затраты по времени и усталость из-за повторения.

  • Риск несовместимости с «трудным пациентом»

Групповое обучение

  • Взаимодействие между участниками группы обеспечивает сопоставление мнений и обмен опытом между пациентами во время обучения, основанного на дискуссиях и решении «проблемных ситуационных задач».

  • Совместное обсуждение проблем стимулирует учебный процесс и создает приподнятое настроение в группе.

  • Обучение группы пациентов экономит время и трудозатраты медицинского персонала

  • График занятий может не устраивать часть пациентов, что сказывается на посещаемости.

  • Сложности управления группой могут сочетаться с риском авторитарного (вертикального) инструктирования и трудностью предоставления каждому участнику равного внимания.

  • Гетерогенность группы затрудняет полное удовлетворение потребностей участников.

  • Могут быть трудности привлечения некоторых пациентов к участию в интерактивных формах работы

Индивидуальное обучение показано пациентам с имеющимися осложнениями хронических заболеваний и функциональными нарушениями, которые вынуждены прилагать значительные усилия для выполнения ежедневных действий и самообслуживания. Кроме того, индивидуальное обучение предпочтительно для детей, а также при первичном обучении взрослых с впервые выявленным хроническим заболеванием.

В условиях общей врачебной практики при наличии возможности объединить пациентов в целевые группы по какому-либо признаку (наличие определенного заболевания, подготовка семьи к рождению ребенка и др.) целесообразно, в том числе экономически, групповое обучение, что доказано многочисленными исследованиями. Пациенты имеют возможность обмениваться опытом, получать поддержку друг друга. Особое значение имеет эмоциональный фон, создаваемый в группе. При этом групповое обучение не заменяет индивидуальной консультации и динамического наблюдения пациента.

ЗАКОНЫ ПРОЦЕССА ОБЩЕНИЯ

При обучении пациентов независимо от формы (индивидуальное, групповое) действуют общие законы процесса общения, знание которых помогает сделать передачу информации от врача более эффективной. При этом главная задача, стоящая перед семейным врачом, - сформировать или повысить у пациента мотивацию к изменению поведения на более здоровое. От того, как ВОП владеет навыками общения, зависит эффективность его работы. По определению, общение - это обмен мыслями, образами, чувствами, восприятием. Основная цель процесса общения - обеспечение понимания информации. В этом процессе участвуют как минимум четыре базовых элемента:

  1. отправитель - лицо, генерирующее идею, собирающее и передающее ее (в данном случае ВОП);

  2. сообщение - информация, закодированная с помощью слов, мимики, жестов, позы и т.п.;

  3. канал - средство передачи информации (речь, раздача памяток, выступление перед целевой группой и т.п.);

  4. получатель - лицо, которому предназначена информация и которое интерпретирует ее для дальнейшего использования (здоровые люди, лица с риском заболевания, больные).

При общении возникает единое информационное поле, когда передача сообщения делает собеседников одновременно и «отправителями», и «получателями» информации.

Обучение населения вопросам укрепления здоровья и профилактики заболеваний начинается с формулирования идеи. От уровня знаний медицинского работника и понимания им проблемы зависят язык, эмоциональная окраска, форма передачи информации.

Не менее важным моментом процесса общения является правильно выбранный канал передачи информации, соответствующий содержанию и цели сообщения, который позволяет добиться наибольшего эффекта всего процесса общения. Например, информация интимного содержания (профилактика заболеваний, передаваемых половым путем) может быть эффективно воспринята при индивидуальном консультировании. И наоборот, групповая профилактическая работа по обучению пациентов, имеющих хроническую патологию (например, «Школа здоровья» для пациентов с артериальной гипертензией), может быть более эффективной при участии в ней целевой аудитории.

Другой важный элемент передачи информации - это ее «кодирование», включающее вербальный (форма передачи, язык, построение диалога и его содержание) и невербальный (внешний вид обучающего, его мимика, жесты и т.д.) компоненты. Исследователями доказано, что мы осознанно или неосознанно вначале реагируем на то, кто говорит, затем на то, как говорит, и только потом на то, что говорит (Mehrabian A., Weiner M., 1967).

Следующий компонент общения - «декодирование», или понимание, восприятие информации. Если ВОП дает пациенту рекомендации о здоровье, вкладывая при этом в форму и содержание беседы максимум своих знаний и умений, чтобы донести доходчиво нужную информацию, но при этом пациент погружен в свои мысли и проблемы, то абсолютно ясно, что усилия врача напрасны.

Для контроля процесса обучения целесообразно использовать механизм обратной связи, когда «отправитель» и «получатель» информации меняются ролями. Обратная связь позволяет оценить меру понимания, усвоения информации, доверия к общению и реакцию согласия или несогласия с полученным сообщением. Обратную связь легко установить, задавая вопросы по теме беседы, обращая внимание на невербальные знаки со стороны собеседника (поза, жест, взгляд и т.д.). По ряду причин пациент («получатель информации») может придать иной смысл сказанному, что может быть причиной неэффективного консультирования. Чтобы свести к минимуму искажение информации при «декодировании», необходимо следующее:

  • четко формулировать основную идею;

  • избегать использования специальных терминов;

  • повторять самые важные советы, причем делать это не назойливо, а в деликатной форме;

  • исключать двусмысленности;

  • контролировать свою речь, позу, жесты, интонацию;

  • проявлять эмпатию (внимание к чувствам других людей и понимание их проблем) и открытость.

Преградой на пути передачи информации могут быть помехи (или «шум» на языке передачи информации). Они присутствуют всегда, причем степень их значимости широко варьирует: от невнимательности к мелочам (чуть не тот тон, взгляд и т.д.), которые могут быть легко устранены, до непреодолимых преград - различное восприятие, уровень интеллекта, косность установок и прочее, которые потребуют подбора персональных психологических подходов.

Эффективному обучению пациента могут помешать следующие причины.

Неправильные представления о состоянии здоровья. Восприятие рекомендаций очень зависит от представлений пациента о здоровье вообще, а также о своем заболевании и возможностях воздействия на собственный организм. Больной не будет выполнять рекомендации, если не уверен в том, что цена (психологическая, социальная и финансовая), которую он должен «заплатить» за лечение, будет меньше, чем польза этого лечения. Например, больной СД 1-го типа не планирует тратить свое время на проведение самоконтроля, так как это изменит привычный образ жизни. Однако позиция пациента может резко измениться при получении ключевой информации о связи некомпенсированного СД с его поздними осложнениями.

Физическое состояние: боль любой этиологии, слабость, лихорадка или другое острое состояние.

Особенности возраста. Так, подростки не воспринимают запреты, при этом легко осваивают те аспекты, которые позволяют им быть на равных со здоровыми сверстниками. Для людей трудоспособного возраста важно сохранить их профессиональные возможности. У лиц пожилого возраста вызывает затруднение в обучении ухудшение памяти и способности к концентрации внимания. Кроме того, пожилым пациентам свойственно отрицание личной ответственности за свое здоровье.

Финансовые обстоятельства также могут быть преградой в реализации рекомендаций по изменению образа жизни, поэтому ВОП важно учитывать материальные возможности пациентов.

Отсутствие поддержки со стороны семьи. Большинство больных нуждаются в поддержке, понимании и одобрении со стороны семьи, которые может помочь обеспечить пациенту ВОП. Поддержку пациентам могут оказывать медицинские семейные сестры.

Низкий уровень грамотности. Для преодоления этого препятствия от врача требуется умение адаптировать содержание рекомендаций и консультаций к образовательному уровню пациента, избегать двусмысленностей и употребления специальных терминов.

Культурные, этнические, языковые барьеры. Примером может служить невозможность выполнения некоторых врачебных рекомендаций по религиозным принципам. В этом случае не следует слишком активно вмешиваться в жизненные обстоятельства пациента.

Отсутствие мотивации. В том случае, когда у больного нет стимула к изменению поведения, не нужно настаивать на своих рекомендациях, даже если они очевидны. Роль врача заключается в информировании пациента о взаимосвязи между его поведением и опасностью для здоровья, с тем чтобы он сам сформулировал мотив для более здорового поведения. Если этого не произошло, через некоторое время можно повторить попытку. В любом случае выбор делает пациент, и его мнение заслуживает уважения.

Окружение очень часто подталкивает пациентов, желающих изменить поведение, к срыву или невыполнению рекомендаций. Врач должен вместе с пациентом обсудить это препятствие и предложить способы его преодоления.

Негативный прошлый опыт. В данном случае необходимо проанализировать причины прошлых неудач и постараться разработать план изменения поведения с учетом полученного опыта.

Неприемлемые невербальные компоненты процесса коммуникации: мимика, тон, тембр голоса, жесты, одежда, внешний вид могут исказить информацию и придать ей неверный смысл.

Важно помнить, что перечисленные компоненты процесса межличностного общения приобретают особое значение, когда беседа происходит между хорошо знакомыми людьми, что характерно для общения врачей и медицинских сестер общей практики со своими пациентами и их семьями. В этих условиях тонкие невербальные знаки могут приобрести как силу улучшения понимания, так и силу преграды. Это важно помнить и находить оптимальную форму для достижения желаемого эффекта.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

Отличие клинического и профилактического консультирования

Профилактическое консультирование - это процесс информирования и обучения пациента для повышения его приверженности к выполнению врачебных назначений и формированию поведенческих навыков, способствующих снижению риска заболевания (при отсутствии заболеваний) и осложнений заболеваний (при их наличии).

В приказе Минздрава России от 13.10.2017 № 804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (зарегистрирован в Минюсте России 07.11.2017 № 48808, вступил в силу с 01.01.2018) выделены следующие формы профилактического консультирования:

  • индивидуальное краткое профилактическое консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний;

  • индивидуальное углубленное профилактическое консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний первичное;

  • индивидуальное углубленное профилактическое консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний повторное;

  • групповое профилактическое консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний.

Семейному врачу необходимо помнить, что существуют определенные различия между клиническим и профилактическим консультированием.

При клиническом консультировании объектом является больной; при профилактическом - здоровый человек, имеющий факторы риска. Мотив передачи информации у врача больному человеку очевидный - помочь в момент обращения. В случае профилактического консультирования в связи с отсутствием ощутимости от профилактического вмешательства мотив передачи информации у врача должен быть сформирован. Существуют различия и в эффективности и материальной заинтересованности сравниваемых видов консультирования. При клиническом консультировании эффективность очевидна, имеется материальная заинтересованность как со стороны врача, так и со стороны пациента. При профилактическом консультировании текущая удовлетворенность имеется, но она не столь очевидна ввиду отсутствия ощущения эффекта; кроме того, отсутствует материальная заинтересованность в момент профилактического вмешательства.

Индивидуальное профилактическое консультирование

Индивидуальное профилактическое консультирование, более чем любое другое профессиональное медицинское консультирование, требует от специалиста знаний и умений управления преградами и помехами при передаче информации. Необходимо понимать потребности пациентов. Для эффективного процесса передачи информации профилактического содержания важно, чтобы советы и рекомендации носили не общий (правильно питайтесь, увеличьте физическую активность и т.д.), а конкретный характер (как, что, сколько, когда и т.д.); были максимально индивидуализированы с учетом возрастных, психологических и социальных особенностей пациента.

Примером разработки и внедрения профилактических технологий с использованием принципов медицины, основанной на доказательствах, является методология организации профилактических осмотров, разработанная Канадской рабочей группой в сотрудничестве с Рабочей группой по организации деятельности профилактических служб США. В подготовленных ими клинических рекомендациях обозначен комплекс профилактических мероприятий, который может быть использован на протяжении всей жизни человека. Ниже представлено рекомендуемое содержание консультаций, которое учитывает возрастной состав семьи.

Семья, где есть дети до 18 мес:

  • диета - кормление грудным молоком, прием железосодержащих питательных веществ;

  • предотвращение травматизма (специальная детская мебель, ограды на лестницах, подоконниках);

  • правильное хранение лекарств и химикатов;

  • негативное влияние пассивного курения;

  • тактика членов семьи при внезапных травмах и отравлениях.

Семья, где есть дети 2-6 лет (консультирование ребенка и родителей):

  • диета - ограничение сластей, «перекусов» между приемами пищи, пища должна быть обогащена железом, не допускать избытка натрия, поддерживать баланс энергетической ценности;

  • выбор программы физических упражнений;

  • предупреждение травматизма - ремни безопасности в автомобилях, правила дорожного движения, запрещение игр на проезжей части; ограждения на окнах и балконах; правила катания на велосипедах (шлемы), правильное хранение лекарств, химикатов, огнестрельного оружия, безопасное использование обогревателей;

  • стоматология - чистка зубов, регулярное посещение стоматолога;

  • негативное влияние пассивного курения;

  • другие консультации в группах повышенного риска (зрение, защита кожи от ультрафиолета, плохой прикус, драматические события в семье, признаки плохого отношения к ребенку).

Семья, где есть дети 7-12 лет:

  • диета - ограничение жиров, особенно насыщенных, холестерина, «перекусов» в перерывах между приемами пищи, контроль количества натрия, соблюдение баланса энергетической ценности;

  • выбор программы физических упражнений;

  • предотвращение травматизма - ремни безопасности, велосипедные шлемы, надежное хранение оружия, лекарств, химикатов, спичек;

  • стоматология - регулярная чистка зубов и посещение стоматолога;

  • другие беседы в группах повышенного риска (зрение, защита кожи от ультрафиолета, плохой прикус, драматические события в семье, признаки плохого отношения к ребенку).

Консультирование пациентов в возрасте 13-18 лет:

  • питание - ограничение насыщенных жиров, контроль достаточного содержания железа, натрия, кальция, баланса энергетической ценности;

  • выбор программы физических упражнений;

  • нормы поведения - отказ от курения (первичное предупреждение), спиртного, других сильнодействующих средств: отказ, первичное предупреждение, лечение для отвыкания;

  • группы риска - использование нестерильных шприцев и игл;

  • половая жизнь - половое развитие и безопасное поведение, выбор партнера, использование контрацепции, профилактика незапланированной беременности и болезней, передаваемых половым путем;

  • предотвращение травматизма - ремни безопасности, агрессивное поведение, оружие, шлемы и спортивный травматизм, роликовые коньки и скейты;

  • стоматология - регулярная чистка зубов, уход за деснами, визиты к стоматологу;

  • группы риска - депрессия, самоубийства, признаки плохого отношения к ребенку.

Темы для бесед с пациентами в возрасте 19-39 лет:

  • питание - ограничение жира, насыщенных жиров, холестерина, «быстрых» углеводов, достаточное потребление клетчатки, контроль содержания в пище натрия, железа, кальция, баланса энергетической ценности;

  • комплекс физических упражнений;

  • нормы поведения - курение (прекращение, первичная профилактика), ограничение употребления спиртного, соответствующее лечение, опасность вождения автомобиля под воздействием сильнодействующих средств;

  • группы риска - использование нестерильных игл и шприцев;

  • сексуальное поведение - выбор партнера, использование контрацепции, профилактика незапланированной беременности и болезней, передаваемых половым путем;

  • предупреждение травматизма - ремни безопасности, шлемы, агрессивное поведение, оружие, курение в постели;

  • группы риска - упражнения для укрепления позвоночника, консультации о детских травмах для тех, у кого в доме дети; консультации о падениях в пожилом возрасте для тех, у кого дома пожилые члены семьи;

  • состояния депрессии, факторы, способствующие самоубийству, драматические события в семье;

  • защита кожи от ультрафиолета;

  • профилактика инфекционных заболеваний.

Темы для бесед с пациентами в возрасте 40-64 года:

  • питание - ограничение потребления жира и насыщенных жиров, достаточное содержание пищевых волокон, натрия, кальция, баланс энергетической ценности;

  • комплекс физических упражнений;

  • нормы поведения - прекращение курения, ограничение потребления спиртного и других сильнодействующих веществ;

  • группы риска - хроническая обструктивная болезнь легких, поражения печени и желчного пузыря, рак мочевого пузыря, поражение эндометрия, бытовые травмы, симптомы депрессии, факторы, способствующие самоубийству, драматические события в семье, злокачественные поражения кожи, поражение периферических артерий, кариес, гингивит.

Темы для бесед с пациентами в возрасте 65 лет и старше:

  • питание - ограничение потребления жира, холестерина, достаточное содержание клетчатки, контроль натрия, кальция, жидкости, калорийного баланса;

  • выбор программы физических упражнений;

  • скрининг на глаукому;

  • нормы поведения - прекращение курения, ограничение потребления спиртного и других сильнодействующих веществ, предупреждение травматизма, предупреждение падений, ремни безопасности, курение в постели;

  • стоматология - регулярное посещение стоматолога, чистка зубов, массаж десен;

  • группы риска - обсуждение необходимости профилактики сердечно-сосудистой патологии, защита кожи от ультрафиолета, депрессии, факторы, способствующие самоубийству, тяжелые семейные драмы, изменение умственных способностей, злоупотребление рецептурными лекарствами, бытовые травмы, признаки плохого обращения, поражение периферических артерий; хроническая обструктивная болезнь легких, поражения печени и желчного пузыря, рак мочевого пузыря, поражение эндометрия.

Групповое профилактическое консультирование в общей врачебной практике

В общей врачебной практике групповое обучение пациентов («Школы здоровья») может проводиться в форме профилактического консультирования по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний и обучения пациентов, имеющих хронические заболевания. Отдельную группу представляют семьи, ожидающие ребенка.

Главная цель группового профилактического консультирования - повысить эффективность оказываемой медицинской помощи путем активного, грамотного и осознанного участия пациента в этом процессе. При этом у пациента формируется адекватное заболеванию или состоянию поведение (регулярный прием медикаментов, модификация питания, проведение контрольных мероприятий и т.д.) с разделением ответственности за состояние своего здоровья с медицинским персоналом, достижением психологического комфорта и повышением качества жизни.

В зависимости от категории пациентов при проведении обучения определяются цели и реализуются соответствующие задачи (табл. 1.3).

Таблица 1.3. Соответствие целей и задач обучения категориям пациентов

Категория пациентов Цели и задачи обучения в «Школе здоровья»

Здоровые граждане с факторами риска хронических неинфекционных заболеваний (курение, ожирение и др.)

Цель: первичная профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Задачи:

  1. обеспечение информацией о здоровом образе жизни и способах устранения факторов риска развития заболеваний;

  2. создание мотивации к ведению здорового образа жизни;

  3. формирование у пациентов навыков по коррекции поведенческих факторов риска (здоровое питание, адекватная двигательная активность, управление стрессом, отказ от курения и злоупотребления алкоголем)

Лица, нуждающиеся в информации о планировании семьи (подростки, пациенты репродуктивного возраста)

Цель: сохранение репродуктивного здоровья населения. Задачи:

  1. профилактика нежелательной беременности и аборта;

  2. предупреждение инфекций, передаваемых половым путем;

  3. подготовка к запланированной беременности

Беременные и члены их семей

Цели:

  1. сохранение и укрепление здоровья будущей матери и ребенка;

  2. подготовка беременной и членов ее семьи к рождению ребенка.

Задачи:

  1. информирование семьи о психологических аспектах протекания беременности и родов;

  2. формирование отношения женщины к родам как к естественному физиологическому процессу;

  3. снижение уровня тревоги женщины за исход беременности и родов;

  4. создание мотивации женщины на грудное вскармливание ребенка;

  5. подготовка семьи к кризису принятия нового члена семьи;

  6. повышение информированности будущих мам об особенностях психофизического развития, питания и ухода за ребенком первого года жизни;

  7. укрепление внутрисемейных отношений

Пациенты, имеющие хронические неинфекционные заболевания

Цели:

  1. вторичная профилактика осложнений (обострений, рецидивов) имеющегося заболевания;

  2. повышение качества жизни и улучшение психологического статуса пациента.

Задачи:

  1. информирование пациентов о заболевании и факторах риска его прогрессирования, а также формирование ответственности за сохранение своего здоровья;

  2. повышение эффективности лечебных мероприятий с обеспечением приверженности пациентов рекомендуемому лечению;

  3. формирование у пациентов навыков по анализу факторов, влияющих на здоровье, и обучение пациентов составлению индивидуального плана оздоровления;

  4. обеспечение адаптации к существующей патологии: изменение привычных стереотипов, использование навыков самоконтроля и оказания своевременной самопомощи при ухудшении состояния;

  5. в случае совместного участия в обучении членов семьи пациента - создание поддержки со стороны близких

При организации «Школ здоровья» в условиях общей врачебной практики необходимо выполнение следующих шагов:

  1. выбор методики образовательной программы;

  2. обеспечение материально-техническими средствами;

  3. подготовка персонала для проведения обучения и распределение функциональных обязанностей между медицинскими сотрудниками общей врачебной практики;

  4. формирование групп из пациентов и их оповещение о дате проведения занятий «Школы здоровья»;

  5. анализ эффективности работы по обучению пациентов.

Методической основой любой «Школы здоровья» является структурированная программа.

Оптимальный вариант - использование методики проведения «Школ здоровья», подготовленных с участием ведущих специалистов в различных областях медицины и утвержденных официальными структурами. Это универсальные модели, которые могут быть адаптированы к условиям конкретного медицинского учреждения.

Структура занятия должна включать вводную часть, информационный (теоретический) блок и интерактивную часть, заключение. В целях лучшего усвоения материала необходимо чередовать информацию с активными формами обучения (тестированием, обучением практическим навыкам, примерами из практики, дискуссиями и др.). С учетом особенностей концентрации внимания продолжительность информационного блока не должна превышать 10-15 мин.

На первом занятии следует представить медицинских работников, участвующих в проведении «Школы здоровья», обсудить цели и задачи, а также ожидания и потребности пациентов. Желательно «на входе» провести контроль тех знаний, которыми обладает каждый участник, путем заполнения вопросника.

Вводная часть состоит из представления тем, а также вопросов, предлагаемых для обсуждения на первом занятии. Теоретический блок содержит тот объем информации, который является достаточным для восприятия активной части и принятия осознанного решения.

Активная часть представляет собой процесс освоения практических навыков и умений и проводится в виде деловых игр, дискуссий, решения конкретных практических задач, анализа существующих условий. Итогом активной части, как правило, является самостоятельное построение пациентом индивидуального пошагового плана оздоровления в качестве руководства к действию и основы дальнейшего наблюдения.

В заключение занятия отвечают на возникшие в ходе обучения вопросы участников и предлагают задания по выполнению определенных действий в привычных условиях с обсуждением и разбором на последующих встречах. В конце финального занятия программы пациентам предлагается вновь заполнить вопросник на уровень знаний, чтобы проанализировать успешность усвоения материала. Заполняемые пациентами анкеты по оценке качества образовательной программы и удовлетворенности процессом обучения в целом позволяют установить «обратную связь» с аудиторией и корректировать используемую программу с учетом пожеланий слушателей.

Важно помнить: объем предоставляемой информации должен соответствовать принципу «разумной достаточности» - предлагаемые пациентам знания имеют непосредственное отношение к дальнейшим действиям по самоконтролю и выполнению рекомендаций. Не рекомендуется углубляться в детали патогенеза и подробности механизма действия ЛС. Рекомендуется избегать по возможности использования медицинских терминов. Однако если в этом есть необходимость, его значение должно быть просто и четко объяснено.

Считается нецелесообразным включать в обучающую программу более пяти занятий, при этом их продолжительность не должна превышать двух академических часов. Во-первых, длительность занятия определяется возможностью концентрации внимания человеком и адекватным восприятием информации в течение определенного времени. Во-вторых, оптимальным является участие пациента во всех предлагаемых занятиях программы, что формирует целостное представление об обсуждаемой проблеме.

Материально-техническая часть организации «Школ здоровья» заключается в определении места проведения занятий и обеспечении его необходимым оборудованием и материалами.

Помещения общей врачебной практики, как правило, предполагают выделение кабинета здорового образа жизни, в котором проводятся занятия с пациентами. С учетом действующих санитарных правил и норм площадь помещения не должна быть менее 20 м2. Пастельные тона интерьера и достаточное освещение способствуют рабочей обстановке и концентрации внимания. В помещении рекомендуется иметь стол (лучше круглой или овальной формы), достаточное количество стульев, доску или флип-чарт (большой блокнот на стойке), а также демонстрационный материал в виде плакатов, информационные материалы для пациентов.

В качестве наглядных пособий могут также использоваться слайд-презентации PowerPoint, видеофильмы, видеоролики. Технические возможности обеспечиваются телевизионной, видео- и DVD-аппаратурой, мультимедийным проектором и экраном. Развитие компьютерных и телекоммуникационных сетей предоставляет возможность проведения интерактивного образования пациентов с применением мультимедийного оборудования и сети Интернет.

Важно правильно определить место технических средств в общей структуре обучения. Технические средства, используемые в обучении, должны полностью соответствовать общему контексту обучения, не должны ставить пациента в положение пассивного зрителя или слушателя, и, что немаловажно, их не рекомендуется применять лишь для того, чтобы избежать общения с пациентами, экономя время и силы медицинского персонала.

Рекомендуется обеспечить пациентов, прошедших обучение, печатной продукцией (памятками, буклетами и др.), к которой они могли бы при необходимости обращаться.

В процессе обучения и при дальнейшем наблюдении пациенту следует вести дневник самоконтроля с занесением необходимой информации по состоянию своего здоровья.

Средства, обеспечивающие приобретение навыков самоконтроля, включают: тонометры, глюкометры с тест-полосками, пикфлоуметры, секундомер для определения пульса и теста шестиминутной ходьбы, ростомер, весы, сантиметровую ленту для определения окружности талии и калькуляторы для подсчета индекса массы тела.

Для проведения занятий лечебной физкультурой требуются коврики.

Медицинский персонал для проведения обучения. Участие в проведении образовательных программ может принимать вся бригада общей врачебной практики: семейный врач, фельдшер и медицинские сестры. Эффективная командная работа по обучению пациентов основывается на понимании каждым медицинским работником важности информирования и умении пользоваться вербальными и невербальными средствами при общении с пациентами. Необходимо активно привлекать средних медицинских работников к проведению занятий по немедикаментозным методам коррекции, лечебной физкультуре, освоению навыков самоконтроля. В обязанности медицинских сестер также входят формирование групп пациентов, работа с сопроводительными документами (реестр обученных пациентов, журналы проводимых «Школ здоровья»). При дальнейшем наблюдении пациентов средние медицинские работники выполняют крайне важную функцию по отслеживанию выполнения рекомендаций, выявлению сложностей и проблем, препятствующих адекватному самоконтролю, с последующим информированием врача.

Формирование групп для обучения. Набор в группы проводит семейный врач при личном общении на приеме, в том числе при проведении диспансеризации, по телефону, а также при размещении объявлений в зонах ожидания пациентов в практиках.

С целью привлечения на образовательные программы здоровых пациентов, имеющих факторы риска развития хронических неинфекционных заболеваний, рекомендуется размещение информации о наборе пациентов в «Школу здоровья» в общественных местах населенного пункта, обслуживаемого общей врачебной практикой.

Важно, при их наличии, использовать возможности местных СМИ, размещая информацию о наборе групп на местных радио, телевидении, в газетах.

При планировании состава слушателей рекомендуется предварительная запись с целью контроля количества пациентов до 10 человек в одной группе.

Режим занятий. Оптимальным считается проведение 1-2 занятий в неделю. При определении времени проведения занятий учитывают состав слушателей. Если предполагается участие работающего населения, обучение следует планировать в вечернее время.

Анализ эффективности работы по обучению пациентов включает следующие показатели:

  • долю пациентов общей врачебной практики с хроническими неинфекционными заболеваниями, обученных в «Школах здоровья»;

  • оценку динамики количества обострений (осложнений) заболеваний, а также числа вызовов скорой медицинской помощи (СМП) и госпитализаций по поводу ухудшения состояния и обострения у обученных пациентов;

  • определение эффективности проводимых мер самоконтроля у обученных пациентов путем оценки достижения целевых показателей в состоянии здоровья (нормализация уровня гликемии, артериального давления, пиковой скорости выдоха, снижение массы тела, уменьшение болевого синдрома и т.д.);

  • контроль уровня полученных знаний, умений и навыков у обученных в «Школе здоровья» пациентов путем сравнения результатов вопросника до и после участия в программе;

  • «обратную связь» - оценку удовлетворенности основными аспектами обучения (способ донесения информации, доступность и наглядность материала, доброжелательность преподавателя и т.д.), а также принятие во внимание замечаний и предложений участников;

  • экономическую оценку эффективности образовательных программ, которую могут проводить специалисты по организации здравоохранения, а также в рамках научных исследований.

Организация и проведение «Школ здоровья» позволяют сформировать у пациента правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и прогрессирования, обеспечить мотивацию по четкому выполнению рекомендаций в течение длительного времени и, что особенно важно, изменить образ жизни.

Обучение обеспечивает терапевтический эффект наряду с другими лечебно-профилактическими мероприятиями (фармакологическими, физиотерапевтическими, психотерапевтическими и т.д.). Внедрение в первичную сеть здравоохранения обучающих программ для пациентов предоставляет возможность улучшить качество и эффективность оказываемой медицинской помощи без значительного повышения затрат, что имеет серьезную доказательную базу в отношении многих хронических неинфекционных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ В РАМКАХ ПРОВЕДЕНИЯ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГРУПП ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

Одна из важнейших целей диспансеризации взрослого населения, проводимой с 2013 года - повышение приверженности граждан к ведению здорового образа жизни. В этой связи профилактическое консультирование, являясь важнейшей технологией профилактики ХНИЗ и коррекции факторов риска их развития, включено в качестве обязательного компонента в программу диспансеризации. Каждый гражданин, прошедший диспансеризацию, в зависимости от результатов анкетирования, осмотров специалистами, проведенных лабораторных, инструментальных исследований, должен получить конкретные адресные советы по здоровому образу жизни.

Краткое индивидуальное профилактическое консультирование проводят в рамках первого этапа диспансеризации, а углубленное профилактическое консультирование осуществляют в период второго этапа диспансеризации в соответствии с приказом Минздрава России от 13.03.2019 № 214н «Об утверждении Порядка проведения профилактического осмотра и диспансеризации определенных групп населения».

1.7. КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

Эффективная врачебная консультация должна состоять из шести этапов (фаз). Они могут идти последовательно, а могут меняться местами и даже накладываться друг на друга. Существуют разные способы поведения врача на каждом этапе консультирования, все они будут описаны в соответствующем разделе.

Первая фаза консультации - это приветствие и начало общения. Врач и пациент устанавливают отношения, подтверждая друг другу, что сейчас им ничего не мешает начать эффективное общение.

Вторая фаза консультации - это выяснение врачом причин, заставивших пациента обратиться к нему за помощью. Сложность этой фазы заключается в том, что пациенты при изложении беспокоящих их симптомов довольно часто ошибочно расставляют приоритеты. Опытный врач должен суметь не только детализировать излагаемые жалобы, но и убедиться в том, что пациент рассказал обо всех отмеченных им изменениях в самочувствии. В разделе, посвященном этой фазе консультации, приведены рекомендации, как сделать это максимально эффективно.

В третьей фазе консультации происходит обследование пациента (как вербальное, так и непосредственный осмотр). Обычно осмотру предшествует расспрос об анамнезе заболевания, истории жизни пациента и прочем, но в некоторых случаях, например в условиях значительного дефицита времени и очевидной симптоматики, расспрос можно проводить одновременно с осмотром.

Четвертая фаза консультации должна быть посвящена обсуждению с пациентом результатов расспроса и осмотра. Наличие этой фазы врачебной консультации говорит о высоком уровне профессиональной подготовки врача.

К сожалению, некоторые специалисты пренебрегают этапом обсуждения с пациентом результатов обследования, чем значительно снижают эффективность консультации. Переход к детализации плана лечения и дальнейшего обследования является началом пятой фазы медицинской консультации. В зависимости от выбранного врачом стиля общения изменяется степень участия пациента в принятии решения о дальнейшей стратегии диагностики и лечения.

Шестая и последняя фаза консультации - это завершение общения врача с пациентом. Как и в других фазах консультации, специалист может выбрать как эффективные, так и деструктивные формы поведения.

Нетрудно заметить, что во время первых четырех фаз консультирования врач собирает информацию, на основе которой пытается установить причину заболевания, определить диагноз, а на последних двух этапах дает рекомендации, назначает дополнительные диагностические процедуры и лечебные мероприятия. Именно поэтому поведение врачей в первой, диагностической, части консультации может значительно отличаться от способа общения, используемого ими впоследствии.

ПЕРВАЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - УСТАНОВЛЕНИЕ ОТНОШЕНИЙ

Существует огромное количество способов начать общение с пациентом. Ниже приводятся наиболее распространенные.

Подтверждение знакомства и приветствие. «Доброе утро, Мария Ивановна, как Вы себя чувствуете сегодня?» или «Доброе утро, Виктория Сергеевна, Вы неплохо выглядите» - подобное приветствие пациента возможно в том случае, если врач его узнал. Кстати, возможность узнать пациента зависит не только от того, хорошая у врача память или плохая, а также от эффективности системы регистрации пациентов.

Если врач лично не знает пациента, но у него имеются четкие указания, кто перед ним, - например, это становится понятным из таблицы предварительной записи или из амбулаторной карты, - то приветствие пациента принимает другую форму, например: «Доброе утро (пауза), Вы Мария Ивановна, не так ли?»

Представление себя. Вместо подтверждения того, что пациент узнан, врач представляется сам. Например: «Здравствуйте. Присаживайтесь, пожалуйста, меня зовут доктор Плетнев».

Безличное вступление. Врачи, не особо заботящиеся о соблюдении норм социального поведения, могут вести себя безлично. Например, они могут так встретить пациента: «Входите. Садитесь. Ну, что сегодня?» Подобное приветствие является немедленным переходом ко второй фазе консультирования.

ВТОРАЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - ВЫЯСНЕНИЕ ПРИЧИН ОБРАЩЕНИЯ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ

Значение этой фазы консультации традиционно недооценивается. Многие врачи ограничиваются формальными вопросами и переходят к следующей фазе - детализации жалоб пациента и сбору анамнеза. Между тем может вкрасться ошибка, и детализации будет подвергнут далеко не самый важный из осознаваемых пациентом дефект его здоровья. Не владеющий специальными знаниями, пациент не всегда правильно оценивает прогностическое значение имеющихся у него симптомов и может дезориентировать врача.

Типы жалоб. В несколько упрощенном схематическом виде все дефекты здоровья можно разделить на те, которые пациент сам осознает, и те, которые он не осознает. Примером последних могут быть бессимптомная АГ и СД.

Осознаваемые пациентом дефекты здоровья, не всегда корректно называемые жалобами, можно разделить на несколько категорий.

  1. A. Проблема, заставившая обратиться за медицинской помощью к врачу конкретной специальности. Так называемая основная жалоба.

  2. Б. Проблема, которая для пациента находится на втором месте, изложить которую он собирался после обсуждения основной жалобы.

  3. B. Проблема, с которой пациент собирался обратиться к врачу другой специальности.

  4. Г. Изменение в состоянии здоровья, известное пациенту, но не воспринимаемое им как признак болезни. В качестве примера приведем клинический случай, демонстрирующий все приведенные типы жалоб.

Мужчина 65 лет обратился к ВОП с жалобой на боль в нижней части спины (жалоба типа А). Боль усиливалась при наклонах туловища. Боль появилась несколько недель назад без видимых внешних причин. После детализации основной жалобы, в ответ на вопрос врача, не беспокоит ли пациента еще что-нибудь, последний ответил, что в течение нескольких месяцев его беспокоит повышенная жажда в ночное время (жалоба типа Б). В ходе целенаправленного расспроса удалось выяснить, что пациент также обратил внимание на значительно увеличившееся количество мочи. При этом пациент добавил, что он не собирался обсуждать эту проблему с терапевтом, полагая, что по этому поводу нужно записаться к урологу (жалоба типа В). В ответ на вопрос врача о стабильности массы тела пациент сообщил, что в течение последних 3 мес его масса тела снизилась на 10 кг, но он только рад этому обстоятельству, так как страдает ожирением (жалоба типа Г).

После детального обследования пациенту был установлен диагноз «Впервые выявленный сахарный диабет 2-го типа, мочекаменная болезнь, хронический калькулезный пиелонефрит, остеомиелит тела позвонка ThXII ».

Спонтанное изложение. Наиболее типичной ошибкой врачей при выяснении причины обращения за медицинской помощью является ограничение так называемого спонтанного изложения жалоб. (Спонтанным изложением или спонтанным высказыванием называется изложение пациентом своих жалоб и другой информации о своем здоровье в том объеме и в той форме, которые он считает максимально адекватными. То есть без влияния со стороны врача.)

Возвращаясь к нашему примеру, предположим, что врач решил ограничиться только детализацией основной жалобы, не предоставив пациенту возможности рассказать о жалобе на повышенную жажду. Очевидно, что он не смог бы получить эту крайне важную информацию, ограничившись только детализацией жалоб на боль в спине. А так как определить по этим жалобам наличие симптомов СД невозможно, то тяжесть состояния пациента могла быть значительно недооценена. И вместо экстренной госпитализации пациенту было бы рекомендовано плановое обследование в амбулаторных условиях, в ходе которого диагноз СД и осложнившейся на его фоне инфекции мочевыводящих путей мог быть поставлен с недопустимым опозданием.

Для описания жалоб типа Б используем еще одну их важнейшую характеристику - этот тип жалоб является крайне важной информацией, которую пациент собирался сообщить врачу, если бы тот его не перебил. В этом случае для сообщения врачу этой жалобы пациенту пришлось бы самому перебивать врача, что на практике бывает крайне редко. Именно поэтому не только нельзя ограничивать пациента в изложении им своих жалоб, но и, наоборот, следует всячески его к этому стимулировать и поощрять.

Каким образом это делать? Во-первых, не перебивать пациента при изложении им своих жалоб. Во-вторых, после окончания пациентом изложения жалоб задать ему вопрос: «Что еще Вас беспокоит?». Выслушав ответ, необходимо опять спросить: «Что-нибудь еще Вы хотели мне рассказать?». Последний вопрос, которым заканчивается выяснение жалоб пациента, обычно звучит так: «Есть еще какие-нибудь проблемы с Вашим здоровьем, о которых Вы мне не рассказали или хотели рассказать врачам других специальностей?».

Обычно у практикующих врачей с большим опытом работы с поликлиническими пациентами приведенные выше рекомендации вызывают негативную реакцию. Такая реакция связана с тем, что врачи опасаются потерять контроль продолжительности консультации, предполагая, что пациенты будут излагать свои жалобы недопустимо долго, сообщая при этом много ненужной для постановки диагноза информации. Именно поэтому практически сразу после начала изложения пациентом своих жалоб врачи перебивают их, что в среднем происходит уже через 22 с после начала приема. Однако наш опыт преподавания консультативных навыков ВОП говорит о том, что эти ожидания не основываются на объективных данных, так как большинство врачей в своей практике никогда даже не пробовали не ограничивать пациентов при изложении ими своих жалоб. По нашим данным, большинство врачей ожидают, что в этом случае пациент будет продолжать описывать свои жалобы 20-30 мин. Однако специально посвященные этому вопросу исследования продемонстрировали, что эти опасения лишены оснований. При консультировании пациентов неврологического профиля спонтанное время изложения жалоб составляет в среднем 1 мин 40 с. В другом исследовании, проведенном швейцарскими врачами в условиях амбулаторного отделения клиники внутренних болезней, спонтанное время предъявления жалоб пациентом составило в среднем 92 с. 78% пациентов, высказывая врачам свои жалобы, укладывались в 2 мин. Из 335 пациентов, участвующих в исследовании, только семеро (!) продолжали говорить более 5 мин. При этом во всех случаях после окончания консультации врачи считали, что пациенты сообщали им важную информацию, которую можно было бы и не получить, если бы они их перебили. Пол, возраст, образование и профессия не влияют на продолжительность спонтанного изложения жалоб. Кроме того, существуют научные доказательства, что если врач полностью посвящает общению с пациентом первые 60 с приема, то у пациента складывается устойчивое впечатление, что все время врачебной консультации было посвящено только ему.

Наш опыт лечебной работы полностью подтверждает результаты этих исследований.

Таким образом, экспериментально полученные данные опровергают оба опасения - пациенты в подавляющем большинстве случаев не говорят больше 2 мин и излагают только важную информацию.

В этой фазе консультации наиболее часто врачи используют следующие фразы и выражения.

Прямые вопросы. Например: «Что с Вами сегодня случилось?», «Что и где не работает сегодня?». Подобные фразы предлагают пациенту сфокусировать внимание непосредственно на конкретной причине сегодняшнего посещения. Они характерны для врачей, стремящихся сократить время консультации. Последний пример иногда используется врачами, у которых давно установились отношения с их пациентами. Тоном голоса они дают понять, что вместе с пациентами получают удовольствие от отношений, включающих добрый юмор. Правда, таким же способом доктор может выражать и свое нетерпение.

Начало без ограничений. «Есть что-нибудь, о чем Вы хотели бы рассказать мне?», или «С чего бы Вы хотели начать?», или «Что я могу для Вас сделать сегодня?».

Такой подход типичен для врачей, которые не ограничены во времени консультации. Однако и врачи, которым предстоит консультировать много пациентов, также могут использовать начало общения без ограничений. Если этот способ поведения идет одновременно с «Поощрением» (см. ниже), очень вероятно, что консультация займет много времени.

Разговор - подача информации. «Ну, сегодня Вы пришли за этим рецептом» или «Вам необходимо еще немного этого лекарства. Правильно?». Этот способ поведения является следствием предшествовавших событий или одним из аспектов продолжительных взаимоотношений врача со своим пациентом.

Связь с предыдущими событиями. «Так, Вы были на прошлой неделе» или «Мы решили в прошлом месяце, что Вы должны прийти сегодня, не так ли?».

Эффект от такой формы общения в том, что пациенту предлагается подтвердить или опровергнуть мнение врача, что причина текущего посещения та же, что и предыдущего. Этот вопрос имеет определенную ценность, потому что позволяет избежать изложения одних и тех же жалоб.

Если же причина посещения другая, то врачу придется иметь дело с двумя проблемами и более. То есть вопрос может вывести на пропущенный диагноз и необходимость нового обследования.

Предположение на основе наблюдения. «Вы выглядите очень напряженно сегодня», или «Вам не очень удобно сидеть», или «Вы плакали», или «Вы так расстроены». Такая форма приветствия дает эффект, как и прямые вопросы, но при этом вопросов как таковых не задается. Это способ общения также чаще используют врачи, имеющие больше времени для консультации, так как приводит к фокусированию внимания пациента на причинах, предположительно лежащих в основе его напряжения или слез. В сочетании с «Молчанием» (см. ниже) эта форма приветствия создает предпосылки для большего участия в совместном общении доктор-пациент именно пациента и меньшего - доктора.

Поощрение. «Продолжайте», или «Расскажите мне больше», или «Ага, ага». В приведенных примерах представлены только некоторые варианты голосовой реакции доктора, направленной на поощрение пациента к дальнейшему рассказу. Некоторые врачи произносят звуки, напоминающие хмыканье, в то время как другие - бесконечное «м-м-м-м-м».

Молчание. Молчание может быть весьма эффективным инструментом общения в руках опытного врача. Однако на практике этот инструмент используют крайне редко. В одном из исследований было показано, что только 7% врачей при общении с пациентами постоянно используют эту технику.

Феномен «второго дна». Опытным врачам известен так называемый феномен «второго дна». Далеко не всегда излагаемые пациентом жалобы являются истинной причиной посещения врача. В очень немногих руководствах приводятся рекомендации о том, как врачу узнать об истинной причине обращения за врачебной помощью, а в подавляющем большинстве отечественных учебников предполагается, что жалобы - единственная причина обращения пациента в лечебное учреждение. Если у врача возникли сомнения в сообщенной пациентом причине обращения за медицинской помощью, можно использовать несколько коммуникативных приемов для подтверждения своего сомнения и выяснения в этом случае истинной причины обращения.

Во-первых, можно открыто сказать пациенту о своих сомнениях. Это самый эффективный и короткий путь к пониманию причины посещения врача. Однако, прибегая к этому приему, врачу нельзя использовать осуждение или любые другие формы оценок поведения пациента. В противном случае пациент может принять высказанные врачом сомнения за обвинение в симуляции болезни. Этот способ помогает разобраться в случаях, когда пациент сам не уверен в причинах, заставивших его обратиться за медицинской помощью.

Во-вторых (это уже происходит в следующей фазе консультации), врач может изменить направление расспроса и дополнить его информацией о том, почему именно сейчас пациент решил обратиться за медицинской помощью. В отличие от описанного выше способа, в этом случае нельзя задавать прямой вопрос пациенту, нужно сделать так, чтобы ответ на этот вопрос был максимально незаметен для пациента. С этой целью мы в своей практике используем привычные для пациента вопросы типа: «С чем Вы связываете появление беспокоящих Вас симптомов?». Детализируя и развивая в нужном направлении ответы пациента, практически всегда удается установить, что на самом деле заставило пациента обратиться за медицинской помощью. Этот способ позволяет обнаружить причины социального порядка, не предъявляемые пациентом активно, например необходимость получения листка временной нетрудоспособности. Пациент при этом обычно сообщает, что, с его точки зрения, главной причиной его заболевания является переутомление на работе и неблагоприятный социальный микроклимат в коллективе.

В-третьих (и это тоже происходит в третьей фазе консультации), можно попытаться выяснить источники имеющейся у пациента информации о беспокоящем его заболевании. Это может быть недавно прочитанная статья в популярном журнале или рассказ знакомого о перенесенном заболевании с похожими симптомами. В этой ситуации вопрос «Что Вам известно об имеющихся у Вас симптомах?» позволяет выявить информацию, индуцирующую тревогу пациента, и провести прицельное обследование с конкретной целью подтвердить или опровергнуть предполагаемый пациентом диагноз.

В-четвертых, для пациентов, не предъявляющих конкретных жалоб или вообще отрицающих их наличие (формула «Меня ничего не беспокоит, я хочу, чтобы Вы полностью проверили мой организм» известна любому практическому врачу), мы используем следующий подход: «Правильно ли я Вас понял, что Вы хотите пройти профилактическое обследование? В таком случае с какой системы органов Вы считаете нужным начать обследование?». Наш опыт говорит о том, что под фразой «Я хочу пройти профилактическое обследование» всегда имеются конкретные страхи. Развивая ответ пациента на вопрос «С чего начнем обследование?», врач легко выходит на проблему, беспокоящую пациента. Помогая пациенту справиться с этой проблемой, врач достигнет значительно большей степени удовлетворения пациента медицинской помощью, чем просто назначив ему символическую диспансеризацию.

ТРЕТЬЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - ОБСЛЕДОВАНИЕ

На этом этапе консультации врач пытается выяснить характеристику заболевания, его причину, стадию и форму развития. Обычно вначале он проводит вербальное исследование - расспрос, изучение истории заболевания и истории жизни пациента. После чего переходит к непосредственному осмотру пациента. Здесь будет весьма кстати упомянуть, что далеко не всегда врачам было очевидно, что вербальное обследование (расспрос) должно предшествовать физикальному (осмотру). В качестве любопытной исторической справки хочется привести малоизвестное высказывание основателя петербургской терапевтической школы С.П. Боткина: «Предварительное исследование объективных явлений дает возможность руководить больным в передаче его ощущений». В своем учебнике «Курс клиники внутренних болезней» С.П. Боткин рекомендовал врачам, особенно начинающим, сначала проводить полный осмотр пациента и только после его завершения приступать к изучению жалоб и истории заболевания.

В процессе вербального исследования врачи используют следующие формы общения.

Закрытые вопросы. Например: «Здесь больно?» или «У Вас голова болит?». Этот тип вопросов аналогичен прямым вопросам, но, в отличие от последних, характеризуется большей специфичностью и возможностью использовать «да» или «нет» в качестве наиболее предпочтительного ответа.

Открытые вопросы. Этот тип вопросов встречается значительно реже, чем закрытые вопросы. Однако обычно вопросы этого типа более специфичны, чем «начало без ограничений», так как их задают на более поздних стадиях консультации, когда становится очевидным направление расспроса. Следующие два примера показывают, насколько эффективно может работать комбинация целенаправленности доктора и свободы пациента. «Не хотели бы Вы рассказать об этом стрессе на работе?» или «Расскажите мне об этих болях». На обоих примерах видно, что доктор пытается получить дополнительные сведения, уже располагая предварительной информацией. Однако в то же время врач предоставляет возможность пациенту самому выбрать наиболее важные аспекты предлагаемых вопросов.

Выяснение времени, места и последовательности событий. «Что могло привести к этому?», «Это было до или после?», «Когда это произошло?», «Это случилось раньше?». Подобные вопросы являются важной частью процесса постановки диагноза и обычно используются в качестве уточняющих вопросов.

Вопросы о корреляции. «Эта боль возникает после того, как Вы пробежитесь?», «Эта боль возникает после того, как Вы выпьете?». Данные вопросы аналогичны вопросам предыдущего типа, но, в отличие от последних, они помогают врачу установить связь симптомов с какой-либо деятельностью, а не со временем или с местом.

Риторические вопросы. «Было глупо так поступить, не так ли?» В своей основе это вообще не вопросы, а одна из разновидностей оценочных суждений, делаемых врачом. Они обычно говорят о желании врача критиковать пациента. Этот тип вопросов также может быть удобным способом скорее закончить процесс общения с некоторыми пациентами. Например: «Теперь у Вас болит здесь, не так ли? Конечно так».

Риторические вопросы также иногда используются в качестве «заглушки». Часто пациент по своей инициативе начинает предоставлять врачу информацию, в которой врач не нуждается, в таких случаях доктор вынужден использовать риторический вопрос, чтобы остановить пациента. Например, врач направляет 50-летнюю женщину на консультацию к специалисту. В начале консультации он подробно объяснил ей последовательность действий, затем терпеливо повторяет всю информацию.

Врач: Далее Вы пойдете в клинику нервных болезней на консультацию к доктору Плетневу и возьмете этот документ с собой. Я свяжусь с ним для подтверждения времени консультации. Затем Вы расскажете ему все, что рассказывали мне, даже если Вам покажется, что он Вам задает те же вопросы, что задавал я. Особенно постарайтесь вспомнить все, что Вы рассказывали мне о том, как Вы встали после приступа.

Пациентка: Я Вам рассказывала, что наш Саша попал в аварию на прошлой неделе?

Врач: Это произошло из-за его неосторожности, не так ли? Тогда вернемся к Плетневу.

Скрытые вопросы. «Прошлый выходной принес Вам много хорошего. Как-нибудь нам надо будет это обсудить». «Мне кажется, что, если Вы примете решение поменять работу, кое-что может измениться к лучшему и дома».

Такие вопросы выглядят как утверждения, не требующие немедленного ответа. Однако часто реакция на них со стороны пациента аналогична ответу на открытый вопрос.

Исследование. «Расскажите мне подробнее об этом» или «Могли бы описать это более подробно?».

Прояснение. «Я не уверен в том, что точно понял то, что Вы сказали. Пожалуйста, повторите еще раз». Этот тип поведения часто встречается при консультировании эмигрантов или пациентов, неспособных ясно выражать свои мысли.

Демонстрация понимания. «Я понял», «Я вижу», «Да, да», «Ага-ага». Этот тип поведения очень напоминает описанный в разделе «Поощрение». Однако можно обнаружить едва уловимую разницу в целях, которые преследуют эти типы поведения. Врачи используют «Поощрение» или «Отраженные вопросы» в ситуациях, когда они пытаются сосредоточить пациента на конкретной проблеме. При «Демонстрации понимания» врачи просто следуют за ходом высказываний пациента, не пытаясь им управлять или каким-либо образом его контролировать. Когда пациент заканчивает сообщение, врач берет контроль над ситуацией в свои руки.

Сомнение. «Вам не кажется это немного странным?», или «Действительно?», или «Я думаю, что в это трудно поверить». Сомнение - очень нерациональный тип поведения, поскольку он в большинстве случаев приводит к прямо противоположному результату, ожидаемому врачом. К сожалению, врачи часто прибегают к этому типу поведения.

Этот тип поведения используется в ситуациях, когда врач полагает, что пациент чрезмерно преувеличивает или даже фантазирует. Приблизительно в 60% таких случаев высказанное врачом сомнение заставляет пациента защищать сказанное им, вместо того чтобы уточнить или изменить свое высказывание.

ЧЕТВЕРТАЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - ОБСУЖДЕНИЕ С ПАЦИЕНТОМ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Накопленный нашей кафедрой опыт подтверждает удручающий факт полного отсутствия этой фазы консультации у большинства наших врачей. Между тем значение этой фазы в создании и укреплении эффективных взаимоотношений между врачом и пациентом переоценить невозможно.

В типичных случаях пациент приходит к врачу, чтобы найти ответы на шесть вопросов по волнующей его проблеме.

  1. Что случилось?

  2. Почему это случилось?

  3. Почему со мной?

  4. Почему в данный момент?

  5. Что случится, если ничего не предпринимать?

  6. Что мне следует предпринять и с кем проконсультироваться в дальнейших поисках помощи?

Врачу необходимо использовать все возможности, чтобы помочь пациенту получить ответы на эти вопросы. Первая такая возможность возникает после окончания третьей фазы консультации. Врач может обсудить с пациентом информацию, полученную в ходе расспроса и физикального обследования.

В этой фазе консультации наиболее часто врачи используют следующие фразы и выражения.

Обобщение установленных фактов и подведение итогов обследования. «Теперь мы знаем, что Вам трудно подниматься по лестнице, у Вас трудности с засыпанием, дорога на работу по утрам дается Вам тяжело, и в течение последних четырех месяцев Вы чувствуете себя очень уставшим. В таком случае я думаю, что Вам необходимо…​» В этом примере врач подводит итоги, перечисляя сказанное пациентом, и сразу переходит к пятой фазе консультации. Одним из вариантов такого подхода является использование множественной формы первого лица: «Итак, смотрите, боль в груди у нас имеется, стреляющая боль за глазами у нас имеется. Ослепляющие головные боли, и у нас еще есть проблемы с нашей моче-выводящей системой. Мы выглядим, вообще-то, не очень здорово, не так ли?». Такой тип четвертой фазы консультации часто встречается у врачей, использующих в качестве одного из основных инструментов общения технику «Поддержание уверенности» (см. далее). Очевидно, что в обоих примерах от пациента ожидается не более чем согласие с мнением врача, так как пациенту не предоставляется возможности для дискуссии.

Обобщение установленных фактов для открытого обсуждения. «Итак, Вам кажется, что Вы чувствуете себя больной, когда Вы одна или когда Вы вынуждены встречаться с родней вашего мужа. Как Вы думаете, что все это значит?» В этом случае доктор подводит итог полученной информации для того, чтобы сфокусировать внимание пациента на оценке его проблем. Поведение врача на этом этапе говорит о том, что он хотел бы продлить четвертую фазу консультации, а не переходить непосредственно к обсуждению лечения. Другой, более наглядный, пример такого поведения наблюдается в случае, когда врач преследует цель заставить пациента отказаться от курения: «Итак, у Вас имеются все виды тяжелых болей в груди. У Вас часто возникает воспаление бронхов. По утрам у Вас тяжелый кашель. Каждый раз, когда Вы закуриваете по утрам, Ваше сердце начинает сильно стучать. Так что же мы должны обсудить сейчас?».

Кроме того, врачи часто используют подобную форму поведения, сталкиваясь с пациентами, понесшими тяжелую утрату. Обращает на себя внимание, что в таких случаях эту форму поведения используют даже врачи, никогда ранее не прибегавшие к ней. Типичная ситуация - женщина перенесла смерть мужа несколько недель назад, и в настоящее время проводится плавное снижение дозы транквилизаторов, назначавшихся с целью облегчить утрату. «Итак, прошло почти семь недель. Вы считаете, что Ваше здоровье в хорошем состоянии. Я думаю, что нам необходимо обсудить возможность отмены этих таблеток». В приведенном примере доктор не рекомендует строго определенный план действий, но он однозначно обозначает наиболее правильный, с его точки зрения, дальнейший план лечения и ожидает реакции пациентки.

Предоставление информации или мнение врача. «Я думаю, что Вы болеете (чем-либо)», или «Это состояние связано с…​», или «Медицинское название этого…​», или «Это может лечиться с помощью…​». Эта форма поведения является наиболее частым способом анализа состояния пациента, инициатива при этом принадлежит врачу.

Принятие мнения пациента. «Это интересная мысль, мы можем ее обсудить» или «Да, я думаю, это Вам поможет».

Использование идей пациента. «Если Вы так считаете, то Вы можете именно так и поступать. Как Вы думаете, Вы справитесь?»

Последние два типа поведения можно легко обнаружить у врачей, которые пытаются использовать идеи пациентов, способствующие улучшению их состояния, а не выдавать им готовые рекомендации. Интересно отметить, что такой тип поведения некоторые врачи используют достаточно часто, в то время как другие врачи его вообще никогда не используют.

Принятие переживаний. «Как бы то ни было, нет ничего удивительного в том, что Вам грустно. Если бы то же самое произошло со мной, я бы испытывал те же чувства».

Принесение извинений. Такое поведение встречается часто в начале консультации. Другая форма такого поведения наблюдается, когда пациент возвращается после консультации и врач вынужден сообщить ему, что консультация ничего не дала: «Мне очень жаль, что Вам пришлось совершить такую далекую поездку впустую». Или когда нужно сообщить плохие новости: «Мне очень жаль, но я должен сообщить Вам, что новости неутешительные».

Повторение сказанного пациентом для подтверждения. «И Вы действительно пошли к руководству клиники?» или «И Вы действительно видели консультанта?». Первоначально эти высказывания можно было бы отнести к разделу «Сомнение», однако большинство врачей, использующих такие выражения, не сомневаются в правдивости сказанного пациентом. Врачи считают необходимым точно понимать, что пациент в действительности сказал или сделал. В первую очередь это касается пациентов-иммигрантов.

Отчитывание пациентов. «Лучше бы Вы пришли сразу, как только это все началось», или «Пожалуйста, в следующий раз вымойтесь, прежде чем прийти сюда», или «Я думаю, это было глупо с Вашей стороны». Это относительно редко встречающийся тип поведения врачей, обычно указывающий на их раздражение действиями пациентов. Другой причиной подобного поведения врача может быть сообщенная пациентом в конце консультации «между прочим» необычайно важная информация. В большинстве случаев (по результатам опроса) специалисты, демонстрирующие этот тип поведения, считали, что отчитывание пациентов не является следствием глупости пациентов, а вызывается ущемлением профессионального достоинства врачей. К тому же важная информация, сообщенная пациентом «между прочим» в конце консультации, особенно при большой нагрузке на врача, является сильным раздражающим фактором.

Сомнение в сказанном пациентом. «Если Вы не спали с кем попало, откуда тогда у Вас появилось это заболевание?» или «Вы хотите сказать, что не принимали те таблетки?».

Расспрос перед дачей рекомендаций. «Какова была бы ваша реакция, если бы я Вам сказал, что Вам необходимо лечь в больницу?» или «Что Вы будете делать, если окажется, что Вы снова беременны?». Эта форма поведения встречается в случаях, когда врач не уверен в возможной реакции пациента на рекомендуемое ему лечение, она позволяет ему изучить имеющиеся возможности еще на гипотетическом уровне, тем самым предоставляя возможность и пациенту обсудить существующие варианты без демонстрации предпочтения любого из них.

Самый трудный вопрос. Харди переводит обсуждение очень трудного вопроса пациента «Почему это случилось со мной?» в плоскость рефлексии и психологии. Он напоминает, что больной может воспринимать болезнь и как наказание, как «заслуженное» или «незаслуженное» возмездие. Больные часто считают, что «допустили ошибку», «сами виноваты», «не были достаточно осмотрительны» и проч. Бывает, что заболевшие, считая болезнь наказанием, не всегда знают, за что они наказаны («Почему же это случилось именно со мной?», «Чем же я этого заслужил?»), тогда-то и начинаются поиски причин, причем нередко на поверхность всплывают «грехи», провинности детского возраста, давнее «легкомыслие» (например, онанизм, легкомысленный образ жизни и пр.).

ПЯТАЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - ДЕТАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ ПОСЛЕДУЮЩЕГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

В этой фазе консультации наиболее часто врачи используют следующие фразы и выражения.

Приказание. «Я хочу, чтобы Вы отдали это в аптеку. Там Вам дадут таблетки. Их нужно принимать три раза в день после еды», или «Я хочу, чтобы Вы принимали эти таблетки и пришли на осмотр через две недели», или «Я договорился о Вашей консультации с доктором Плетневым. Он лучший специалист стационара. Я сообщу Вам точное время его консультации. После посещения этого специалиста придите на прием ко мне», или «Я хочу, чтобы Вы бросили курить или как минимум уменьшили количество выкуриваемых сигарет. После того как Вы это сделаете, мы можем начать лечение».

Совет. «Я думаю, что Вам необходимо относиться к некоторым вещам спокойнее. Через месяц, возможно, нам удастся сделать что-то более эффективное», или «Если Вы воспользуетесь моим советом, Вы как минимум подумаете о смене своей работы», или «Я не думаю, что у Вас что-нибудь серьезное. Однако я считаю, что Вам необходимо продолжить прием этих таблеток в течение недели. После чего, возможно, ситуация прояснится». Функция совета внешне напоминает функцию приказа, разница в том, что эта форма поведения имеет меньшую директивную нагрузку и предоставляет пациенту большую свободу в исполнении данных ему рекомендаций.

Поиск и принятие сотрудничества. Эта форма поведения включает целый спектр поведенческих реакций, инициатива в которых может исходить как от врача, так и от пациента. «Итак, я думаю, что мы должны работать над этой проблемой совместно», или «Если Вы хотите, мы можем работать над этой проблемой вместе и попытаться разрешить ее», или «Если Вы готовы попробовать бросить курить, тогда я готов попробовать сделать что-нибудь с вашими легкими». Обычно врачи не очень рады предложению сотрудничать, исходящему от пациента, и часто отвергают это предложение, не вникая в подробности. Некоторые врачи выражают свое неодобрение попыткам пациента установить отношения на основе сотрудничества.

Поиск идей пациента. «Как Вы думаете, что теперь Вы должны сделать?» или «Как Вы собираетесь поступить, если это случится снова?». Очень часто этот тип поведения встречается в ситуациях, когда врач хочет убедиться в том, что пациент ясно представляет себе, что нужно делать для выполнения выбранного плана лечения, а также при консультировании по вопросам планирования семьи или прерывания беременности, когда ответственность за этические аспекты принятого решения лежит исключительно на пациенте.

Использование идей пациента. Часто встречается совместно с предыдущим типом поведения, но необязательно является его продолжением. Врачи, прошедшие подготовку по вопросам консультирования, нередко используют стереотипные наборы фраз: «Хорошо, если считаете, что нужно поступить таким образом, то с чего конкретно, по Вашему мнению, Вам необходимо начать?» или «Если Вы поступите так, как считали вначале, какие, по Вашему мнению, проблемы могут возникнуть?». Если врач решает использовать эту форму поведения, то он должен продолжать следовать ей до того, как внимание пациента сфокусируется на каком-либо окончательном решении. Во время рутинных консультаций часто оказывается эффективным использование недирективного подхода к решению комплексных (комбинированных) проблем пациента, которые обычно невозможно решить с помощью авторитарного метода консультирования.

Также интересно отметить, что если врач прибегает к последним двум формам поведения, то он часто использует «Поощрение» и «Отраженные вопросы».

Зондирование. Опытные врачи применяют эту очень эффективную коммуникативную технику, чтобы избежать ненужных дискуссий, в тех случаях, когда отсутствует принципиальная разница между методами лечения или лекарственными препаратами. Прежде чем назначить препарат, врач пытается незаметно выяснить отношение к нему пациента. Например, он может задать следующий вопрос: «Приходилось ли Вам раньше принимать аспирин?». Если реакция пациента будет положительной, например: «Да. Он очень быстро снижает мне температуру», то врач, не сомневаясь, продолжит: «Да, в этот раз он также будет очень эффективным». Если отношение пациента к предлагаемому лечению будет отрицательным, например: «Я терпеть не могу аспирин, он никогда мне не помогал сбить температуру», то рекомендации врача будут, скорее всего, выглядеть так: «Думаю, что и в этот раз он окажется бесполезным, а что Вы думаете об ибупрофене?». Зондирование - очень эффективный способ предотвратить ненужные дискуссии, экономит время врача, не расходует его на ненужное обсуждение вопросов, не имеющих принципиального значения.

ШЕСТАЯ ФАЗА КОНСУЛЬТАЦИИ - ЗАВЕРШЕНИЕ КОНСУЛЬТАЦИИ

Символическое завершение (мягкое). При этой форме поведения первичное значение имеют действия врача, а не его слова. Наиболее распространенным знаком того, что консультация закончена, является демонстративное отрывание врачом заполненного рецепта. Иногда это действие сопровождается какими-либо фразами, но слова в данном случае имеют второстепенное значение.

Символическое завершение (твердое). Некоторые доктора используют понятную обеим сторонам технику. Вставая со своего места, они провожают пациента до двери кабинета. Такой способ прекращения консультации выбирается не более чем в 5% случаев. Этот способ совершенно четко можно обозначить как резервный, применяемый в случаях, когда врач видит, что его более мягкие намеки (см. выше) непоняты пациенту.

Прямое вербальное прекращение. «Все, можете идти. Волноваться не надо. Придете ко мне на прием через месяц», или «Придете ко мне на прием на следующей неделе. Сможете? Когда будете выходить из клиники, запишитесь в регистратуре», или «Передайте это фармацевту. Да, и когда будете выходить, попросите моего секретаря зайти ко мне». Иногда завершение консультации может происходить в более жестком стиле: «Я не хочу видеть Вашу фамилию в списке своих пациентов. Я не выпишу Вам этого лекарства. Именно поэтому, пожалуйста, покиньте кабинет».

Косвенное вербальное прекращение. «Я полагаю, что мы с Вами сегодня сделали все, что могли. Как Вы думаете?» На самом деле это предложение пациенту уйти, если у него ничего больше не осталось для обсуждения. Также этот тип прекращения консультации может заключаться в одном слове «Хорошо?», произнесенном с вопросительной интонацией.

Завершение консультации пациентом. В очень редких случаях именно пациент решает, что консультация завершена. Иногда такое решение пациент принимает вследствие очевидных межличностных проблем между ним и врачом. Однако порой такой тип завершения консультаций удовлетворяет обе стороны. Например: «Хорошо, я думаю, что я получил то, ради чего пришел, доктор. И больше не буду занимать Ваше время. Большое спасибо!» Или: «Нет, больше ничего, доктор. Большое Вам спасибо! Я закончил. Увидимся через месяц. Пока». Последний пример является реакцией на стандартное поведение многих врачей, подводящих пациента к завершению консультации и задающих вопрос: «Что-нибудь еще?». В 99 случаях из 100 больше обсуждать нечего, и пациенту предоставляется возможность завершить консультацию. Приведенный вопрос врача можно классифицировать как «Косвенное вербальное прекращение».

1.8. ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА ДЛЯ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА

Медицина, основанная на доказательных данных (Evidence-Based Medicine, или доказательная медицина, ДМ), - современная форма научно обоснованной медицинской практики. Ее особенность состоит в том, что результаты научных исследований признаются «неравными», имеющими разную доказательную силу для врача. До середины XX в. медицинские вмешательства могли обосновываться результатами самых разных исследований - от физиологических и анатомических до описаний случаев. Постепенно, с 1950-х годов, складывается дифференцированное отношение к разным научным исследованиям. Признается, что одни виды исследований дают слабые обоснования для вмешательств, а другие - сильные. Объяснение развития язвенной болезни переживаниями может выглядеть правдоподобно, но испытание отвергает терапию сном или седативными препаратами. Соответственно, от врача требуется различать, какие основания для вмешательства существуют, доказана ли полезность вмешательства. Эта критическая оценка научных публикаций составляет основу доказательной медицины.

Клинический вопрос, для того чтобы на него можно было найти ответ, имеющий практический смысл, должен быть правильно сформулирован. Студенты обычно задаются замечательными вопросами, например: «Отчего упоминание о лимоне вызывает слюноотделение, а упоминание о перце - нет?» Практикующих врачей обычно беспокоят вопросы, напрямую выводящие к практическому применению: помогают ли препараты кальция против ночных судорог в ногах, есть ли преимущества у ингибиторов АПФ перед диуретиками в предотвращении осложнений и смертей при артериальной гипертензии?

Так, от правильно сформулированного вопроса к поиску результатов исследований, к их критической оценке и обобщению, формулированию вывода применительно к конкретной клинической ситуации замыкается круг действий врача, практикующего доказательную медицину.

ПОИСК ИНФОРМАЦИИ ОБ ИССЛЕДОВАНИЯХ

Для того чтобы правильно оценить научные сведения об эффективности интересующего нас вмешательства, например назначения антибиотиков при среднем серозном отите, нужно критически оценить всю совокупность имеющихся результатов исследований. Результаты исследований всегда различаются в большей или меньшей мере, и ознакомление только с некоторыми из них может дать ложное представление о результатах испытаний эффективности вмешательства. Соответственно, от врача требуется умение найти все или почти все сообщения об исследованиях, которые помогут разрешить возникший вопрос.

Применительно к деятельности современного специалиста мы говорим о поиске информации в компьютерных базах данных. Бумажные источники требуют слишком больших затрат времени. Богатая научная медицинская литература стала по-настоящему полезна в медицинской практике только в последние 20 лет - благодаря появлению Интернета и быстрому доступу к MEDLINE.

MEDLINE - это электронная версия указателя периодических медицинских изданий, подготавливаемого Национальной медицинской библиотекой США (NLM). Возможности электронного поиска позволяют за секунды найти то, что потребовало бы нескольких дней работы в библиотеке. Интернет сделал MEDLINE доступным из любого места, где есть телефон и компьютер, и даже со смартфона.

Для того чтобы в MEDLINE (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) найти статьи, соответствующие изучаемому вопросу, и не потеряться в тысячах неподходящих записей, нужно знать основные правила составления запроса.

  • Название состояния (заболевания) и его синонимы. В указателе ключевых слов MEDLINE - MeSH надо найти рубрику (правильное название), к которой отнесено это состояние. Врач, знающий латинскую/международную терминологию, легко найдет то название болезни, которое является основным, в MEDLINE через MeSH. Для поиска все названия болезни и рубрики объединяются оператором OR («или»), чтобы найти как можно больше статей, относящихся к изучаемому состоянию. В последние годы интерфейс PubMed, через который мы обращаемся к MEDLINE, обогатился функцией автоматического подбора синонимов. Именно поэтому, если вы введете в поле поиска influenza, то в действительности система проведет более широкий поиск: «"influenza, human" [MeSH Terms] OR ("influenza" [All Fields] AND "human" [All Fields]) OR "human influenza" [All Fields] OR "influenza" [All Fields]».

  • Аспект проблемы: лечение (treatment), диагноз (diagnosis) или прогноз (prognosis). В отношении аспекта проблемы (болезни) система тоже поможет уточнить запрос. При запросе применительно к гриппу «терапии» система фактически проведет поиск по: «("therapy" [Subheading] OR "therapy" [All Fields] OR "treatment" [All Fields] OR "therapeutics" [MeSH Terms] OR "therapeutics" [All Fields])».

  • Вмешательство - в случае если нас интересует конкретное вмешательство, например ультразвук, или название ЛС. Система также добавит синонимы, если введенное вами одно название правильное.

  • Метод исследования. От этого зависит доказательность результата. Метод исследования выясняется с помощью рубрик MeSH, описывающих тип публикации. Например, применительно к испытанию лечебных вмешательств наибольший интерес для нас представляют рандомизированные контролируемые испытания (randomized controlled trials, далее РКИ). На метод исследования могут указывать и слова в названии или реферате статьи, например «ослепление» (blind). Рубрики MeSH и слова объединяются оператором OR.

Эти четыре компонента запроса в MEDLINE объединяются оператором AND, чтобы получить только описания статей, соответствующих всем четырем критериям. Правильный запрос позволяет найти большую часть нужных статей, содержащихся в MEDLINE, и при этом не получать множества ненужных статей. Научиться составлять запросы в MEDLINE не очень сложно, существуют средства помощи на самом сайте, процесс детально описан в рекомендуемых изданиях. Для того чтобы уверенно получать хороший результат поиска, нужно немного потренироваться.

КРИТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НАУЧНОГО СООБЩЕНИЯ

Большая часть содержания статьи отражена в названии. К сожалению, заголовок может быть неинформативным и даже вводящим в заблуждение. В реферате, если он написан по современным правилам, структурирован и отвечает на основные вопросы о содержании статьи, можно найти достаточно информации, чтобы приблизительно оценить статью. Для составления полного впечатления нужно читать раздел «Методы исследования». Критерии оценки качества исследования различны для разных проблем и типов (дизайнов) исследований. Если статья привлекла ваше внимание, оцените ее с использованием основных критериев. Несоответствие им обесценивает статью.

ДИАГНОСТИКА

Сопоставление с «золотым стандартом»

Обычно изучают диагностическую точность метода диагностики, то есть степень совпадения его результатов с результатами лучшего имеющегося способа, неприемлемого из-за его особенностей, например интраоперационным или патологоанатомическим диагнозом. Такой самый надежный метод называют «золотым стандартом» (референтным методом). Новый метод обычно дает возможность прижизненной, более приемлемой диагностики. Задача изучения диагностического теста (ДТ) - оценить, насколько диагноз с помощью нового теста соответствует «золотому стандарту», то есть насколько он точен.

Традиционный метод оценки диагностической точности - построение латинского квадрата (четырехпольной таблицы, табл. 1.4). В статье должна быть приведена такая таблица или сведения должны быть достаточны для того, чтобы ее построить. Иначе откладывайте статью: ее чтение не позволит узнать, полезен ли рассматриваемый ДТ.

Таблица 1.4. Четырехпольная таблица

Изучаемый метод

Референтный критерий

здоровые

больные

всего

Здоровые (Negative)

(TN) A

B (FN)

A + B

Больные (Positive)

(FP) C

D (TP)

C + D

Всего

A + C

B + D

N

Сведенные в латинский квадрат результаты позволяют вычислить так называемые операционные характеристики теста:

  • чувствительность (Se) = D/(B + D);

  • специфичность (Sp) = A/(A + C);

  • прогностичность положительного результата (PVP) = D/(C + D);

  • прогностичность отрицательного результата (PVN) = A/(A + B).

Операционные характеристики теста

Чувствительность и специфичность называют стабильными характеристиками ДТ. Это означает, что они относительно независимы от преваленса (доли больных в общей группе пациентов). Если чувствительность 0,8 (80%), то независимо от того, сколько пациентов больны этой болезнью, 4/5 будут выявлены с помощью ДТ. Если специфичность 0,9, то среди не имеющих данного заболевания положительный результат (ложноположительный, FP) будет получен лишь у 10%.

Если у теста высокая чувствительность, то по его отрицательному результату можно надежно исключить подозреваемую болезнь. При обследовании таким ДТ группы людей врач не пропустит больных[2].

Если у теста высокая специфичность, то его положительный результат (которого почти никогда не бывает у здоровых!) дает основания включить подозреваемую болезнь в дальнейшую дифференциальную диагностику.

Для ДТ не существует минимально необходимой величины чувствительности или специфичности. Тест, дающий положительный результат у больных чаще, чем у здоровых, может быть полезен. Порог принятия решения об использовании ДТ зависит от многих факторов, лежащих за пределами оценки собственно диагностической эффективности ДТ. Например, при ожидании занесения опасной инфекционной болезни даже неспецифические проявления, неэффективные с точки зрения обычной диагностики, могут использоваться для выявления и изоляции возможно больных людей.

При выполнении ДТ врача в основном интересует вероятность болезни у пациентов с положительным результатом теста и у пациентов с отрицательным результатом. Это называется «прогностичность» положительных и отрицательных результатов. Этими показателями нельзя ограничиваться в оценке ДТ, поскольку их величина зависит от преваленса. Например, при чувствительности и специфичности 90% (это высокие показатели) тестирование в условиях низкого преваленса (больных только 10%) даст PVP = 50% и PVN = 99%. В условиях высокого пре-валенса (80%) значения показателей составят PVP = 97% и PVN = 69%. Именно поэтому, даже если автор статьи делает упор на высокую надежность окончательного диагноза (прогностичность положительного результата), надо смотреть на чувствительность и специфичность. Привлекательный результат может быть простым следствием того, что в изученной группе очень высок преваленс, например, вследствие предварительного отбора пациентов.

Если известен преваленс и установлены чувствительность и специфичность ДТ, то можно количественно оценить, к чему приводит применение теста. На таких вычислениях основаны системы компьютерной диагностики.

Для каждого показателя в статье должны быть приведены доверительные интервалы (ДИ). ДИ - это интервал, в котором с заданной вероятностью содержится истинная величина. Обычно медицинские исследования проводят на небольших группах больных. Полученные результаты используют для того, чтобы судить обо всех больных с таким заболеванием (о популяции). Оценка, полученная в выборке, отражает ситуацию в популяции, но приблизительно. Чаще всего для описания степени приближения используют 95% ДИ, он с вероятностью 95% содержит истинную (популяционную) величину, например чувствительности диагностического теста. Чем больше выборка пациентов, тем точнее оценка. Возможно, из-за того, что обследовано мало людей, оценка чувствительности 70% может быть очень неопределенна: например, она может с вероятностью 95% составить от 40 до 98%. Естественно, нельзя уверенно судить о диагностической точности теста, если его чувствительность может быть и 98%, и 40%.

Оценка результатов вслепую

В исследовании ДТ оценка результатов применения теста должна быть проведена вслепую - так, чтобы оценивающий специалист не знал результатов других анализов у этого пациента, прежде всего результатов референтного теста. Результаты референтного теста должны оцениваться тоже вслепую, независимо от результатов изучаемого теста. В противном случае возникают ошибки типа «смещения к предполагаемому диагнозу». Они появляются обычно непроизвольно, например вследствие того, что знающий о предположительном диагнозе специалист склонен более подозрительно относиться к оценке результатов (рентгенограмме, ЭКГ).

Вслепую должна быть оценена и сама надежность оценки результатов теста. Это означает, что результат должен быть оценен повторно вслепую тем же специалистом или разными в условиях, когда специалисты больше ничего не знают о пациенте. Хороший тест должен быть воспроизводимым. Воспроизводимость результатов инструментальных и тем более физикальных исследований далеко не так высока, как представляется. Относительно низка воспроизводимость оценки ультразвуковых, рентгенологических, радиоизотопных, эндоскопических и других исследований, связанных с оценкой «изображения».

Спектр патологии у обследованных лиц

Выборка пациентов для диагностического эксперимента должна быть представительной (репрезентативной), то есть отражать особенности популяции пациентов. Для этого в выборке должны быть адекватно представлены сопутствующие и схожие заболевания, разные формы основного заболевания. Возможны случаи, когда предлагаемый ДТ имеет описанные характеристики лишь применительно к одной, тяжелой форме заболевания, или применительно к поздней его стадии, или только в отсутствие схожих других заболеваний.

Для того чтобы оценить выборку пациентов, надо знать, по какому принципу пациентов подбирали, каковы были критерии включения и исключения, какова была исходная совокупность - посетители обычной поликлиники или пациенты специализированного стационара. От этого зависят не только преваленс болезни в изучаемой группе, но и ее тяжесть, соотношение разных форм болезни.

Итак, доказательное исследование точности диагностического теста должно быть проведено путем сравнения результатов теста с результатами референтного теста в эксперименте, в котором каждый пациент обследуется этими двумя методами параллельно и их результаты оцениваются вслепую. Исследование применимо только в том случае, если спектр пациентов, включенных в него, соответствует условиям вашей практики.

Клинический контекст диагностики

Стремление к точности диагноза, существующее в целом в медицине, не является оправданным само по себе уже потому, что во многих случаях отсутствует специфическое лечение и проводится лечение неспецифическое. Уточнение диагноза может быть бесполезным, ибо откладывает лечение и увеличивает страдания и расходы.

В идеале ДТ должен оцениваться в сравнительном испытании, включающем все этапы медицинской помощи. Например, одни больные подвергаются диагностике и последующему лечению с использованием нового теста, другие (контрольная группа) - с применением старого теста. Преимущества в исходах у больных, которым оказывали помощь с использованием нового теста, являются решающим доказательством эффективности данного способа диагностики. Такие испытания сложны, и, к сожалению, мы редко можем найти результаты таких испытаний.

Использование теста в клинической практике обычно подразумевает применение его в совокупности с другими тестами. Тем не менее полезность изучаемого теста должна быть показана при его самостоятельном применении. Встречаются исследования, в которых при очевидной неэффективности диагностики с помощью изучаемого теста предлагается использовать его в качестве «дополнения к другим методам исследования». Это ложная рекомендация.

ИССЛЕДОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗА БОЛЕЗНИ

Врач и пациент хотят знать, что может произойти: в какие сроки возможно выздоровление (или смерть), насколько можно изменить течение болезни, каковы вероятные осложнения и в какие сроки они могут развиться. Для того чтобы узнать о течении болезни, вероятных ее исходах, научиться определять зависимость исходов от особенностей симптоматики, нужно найти исследование, в котором наблюдали за развитием болезни. Исследование развития болезни (natural history) может быть выполнено разными методами. Например, можно изучать анамнез больных и таким образом реконструировать развитие болезни. Этот способ ведет к большим ошибкам, поскольку трудно уточнять анамнез и врач никогда не знает, насколько представительна группа пациентов, которых он наблюдает. Единственным способом получения надежных данных о течении болезни является когортное исследование.

Исходная группа пациентов

В исходную группу (когорту) должны включаться пациенты в детально описанной и одинаковой фазе болезни. Если не учтена фаза болезни, нельзя верно использовать результаты исследования. Например, в исследовании прогноза при остром инфаркте миокарда (ОИМ) в качестве исходной группы пациентов могут быть взяты пациенты, поступившие в приемное отделение с острым коронарным синдромом и отсутствием подъема сегмента ST на ЭКГ. Судить об исходах всех форм ОИМ вообще по этой группе будет неверно. В действительности летальность при ОИМ значительно выше. Просто часть больных умирают, так и не поступив в палату интенсивной терапии. Другие, с подъемом ST на ЭКГ, имеют существенно иной прогноз. Исследование корректно, но его результаты имеют ограниченную применимость - как при любом исследовании. Если же исходная группа пациентов не была ясно определена, то статью нужно отбрасывать не читая.

Методы оценки стадии, тяжести и других особенностей течения заболевания должны быть точно описаны. Желательно использование испытанных методов, и если авторами применялся нестандартный метод, то необходимы сведения, позволяющие оценить его качество.

Источником подбора определяется, насколько результаты исследования можно переносить на условия, в которых работает конкретный врач. Вследствие особенностей подбора пациентов возникают «смещения» оценки (систематические ошибки), например центростремительное смещение (centripetal bias): при оказании квалифицированной помощи, особенно при хронических и тяжелых состояниях, существует практика концентрации пациентов в специализированных центрах. С одной стороны, в них, как правило, самые сложные больные, а с другой - там наилучшие возможности диагностики и лечения. Именно поэтому полученные в таком центре результаты не соответствуют практике семейного врача.

Обычно пациенты врачей первичной помощи имеют меньшую тяжесть болезни по сравнению с пациентами специализированных центров, поэтому они менее склонны соглашаться на травмирующее лечение и хуже выполняют предписания врачей (низкий комплаенс). С другой стороны, у пациентов с более легкими формами болезни труднее получить заметный эффект лечения. Соответственно, характеристики вмешательства, справедливые для специализированного центра, могут быть неподходящими для общей врачебной практики. Пациенты ВОП при обращении нередко не имеют определенного заболевания (их страдания зачастую даже носят немедицинский характер). Применять по отношению к ним то же агрессивное лечение, которое хорошо себя зарекомендовало в испытаниях, проведенных в стационаре, будет неверно. Кроме того, пациенты врача общей практики имеют нередко размытые, несформированные, вероятно, множественные страдания. В дальнейшем в процессе развития болезни их страдание «кристаллизуется». К таким пациентам можно применять только те сведения, которые им соответствуют.

Итак, практика в специализированных центрах отличается от практики семейного врача. Однако из таких центров исходит большая часть научных сообщений.

Не означает ли это, что такими сообщениями следует вообще пренебрегать? Ни в коем случае! Точно так же как не следует пренебрегать сообщениями из зарубежных центров, где диагностика и лечение могут принципиально отличаться от практики в России. Нужно оценивать в первую очередь методический уровень исследования. А отличия надо отмечать и по мере возможности делать на них поправку.

Полнота отслеживания

Нередко когортное исследование начинается как регистр, то есть накопление данных обо всех пациентах с однородной патологией. Для последующего, для когортной части исследования, отслеживание принципиально важно для качества. Результат наблюдения можно считать соответствующим избранной вначале группе, только если вся группа отслежена в течение необходимого срока. Потеря более 10% пациентов подозрительна, а более 20% - основание для того, чтобы сомневаться в результатах. Возможно, прогноз благоприятен просто потому, что 20% умерших участников потеряны. Каждый человек, потерянный в ходе исследования, должен быть установлен, и должны быть известны причины потери. Даже вполне невинная причина (переезд на новое место жительства) может быть связана с лечением или исходом болезни. Потери пациентов нужно рассматривать как потенциальный источник искажения результата исследования. В статье обязательно должны быть приведены для сравнения полные исходные характеристики потерянных и отслеженных пациентов. Если потерянные отличаются от отслеженных или потеряно много, значит, искажения результата неизбежны.

Критерии исхода

Лишь документированный смертельный исход является очевидным и надежным. Все остальные исходы требуют формулировки точных критериев. В том числе любая избранная причина смерти. Одно дело, если она устанавливается в клинике, другое - если по свидетельству о смерти, где причина очень приблизительна. Если исход - обострение процесса или, напротив, наступление ремиссии, то для этих исходов должны быть сформулированы критерии. Исходы должны оцениваться вслепую, то есть оценивающий состояние пациента врач не должен знать о том, в каком состоянии пациент находился ранее, каковы результаты других инструментальных исследований. Только в этом случае оценка не будет зависеть от других особенностей пациента и его лечения.

ИСПЫТАНИЯ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Существует множество разнообразных оснований предполагать эффективность медицинского вмешательства. Единственным способом установить, действительно ли оно помогает, является контролируемое испытание. Контролируемыми называют испытания, в которых одних пациентов лечат испытываемым методом, а других - контрольным (методом сравнения). Наиболее совершенным методом сравнительного испытания являются рандомизированные контролируемые испытания (РКИ). С 2004 г. большинство международных РКИ регистрируется до начала их проведения (http://www.clinicaltrials.gov). В ближайшем будущем полная регистрация всех РКИ и их результатов ослабит нашу зависимость от опубликования результатов. Пока врачи зависят от того, насколько последовательно и полно публикуются результаты исследований.

Контролируемые испытания

При изучении сообщения об испытании лечебного или профилактического вмешательства следует оценивать, насколько структура (дизайн) исследования позволяют выявить действенность вмешательства, и устранить возможные эффекты от привходящих факторов. Правильная структура испытания соответствует следующим критериям:

  • наличие «контрольной группы» (одной или более);

  • ясные критерии выбора (включения и исключения) пациентов;

  • включение пациентов в исследование до назначения лечения;

  • случайный выбор лечения;

  • правильный метод рандомизации;

  • неизвестность лечения пациентам («слепота»);

  • «слепая» оценка результата лечения;

  • информация об осложнениях и побочных эффектах лечения;

  • информация о числе «потерянных» в ходе эксперимента пациентов.

Структура исследования

Главный критерий качества исследования - понятная структура исследования. В хорошей статье должна быть приведена блок-схема (потоковая диаграмма) исследования. Действенность вмешательства оценивается сравнением исходов в группе вмешательства с исходами в группе контроля. В случае если такого сравнения нет, оценить эффект изучаемого лечения невозможно и статью читать не стоит. Недоказательных исследований множество, и чем более экзотические средства лечения применяются (магнитные поля, лазеры, воздействия на «биологически активные точки», иглоукалывание, соляные комнаты), тем реже встречается правильная организация испытания и тем чаще блестящие результаты.

Контрольная группа может получать плацебо - вмешательство, похожее на испытуемое, но не содержащее активного компонента. Пример - таблетки из крахмала или разрез кожи без артроскопической операции. В случае если существует действенное лечение, лишать его пациентов нельзя, и в контрольной группе применяют стандартное (обычное) лечение.

Критерии включения пациентов в исследование и критерии исключения должны быть описаны детально. Если они неясны, то врач не знает, можно ли описанных пациентов рассматривать как похожих на его собственных и будет ли вмешательство действовать так же в нашей популяции, как в отобранной для испытания группе. Критерии включения и исключения должны применяться до рандомизации.

Рандомизацией называют распределение больных в группу вмешательства или контрольную случайным образом, например в зависимости от числа, получаемого из таблицы случайных чисел. Основная цель рандомизации - создание одинаковых групп. Только с ее помощью можно получить группы пациентов, схожие по всем признакам, в том числе и по тем, которые исследователь не измеряет. Одновременно целью рандомизации является сокрытие получаемого лечения, а потому метод и результат рандомизации должны быть скрыты от участников испытания. Значит, из рассмотрения нужно исключать статьи об испытаниях, где распределение пациентов по группам было неслучайным, или метод рандомизации был неудовлетворительным (по первой букве имени, номеру истории болезни и т.д.), или способ распределения не описан вообще.

Слепой метод испытания: пациенты не знают, какое именно вмешательство они получают. Желательно, чтобы лечение было неизвестно также врачам (двойное слепое испытание). Это необходимо для того, чтобы действия врачей и оценки состояния больных врачами не зависели от того, какое лечение получает пациент. Должно быть понятно, какие оценки в РКИ (диагноз, оценка исхода) выносились вслепую, а какие - нет.

Анализ результатов исследования

Некоторые больные могут отказываться от назначенного лечения или по другим причинам подвергаться необходимому им, но не запланированному в испытании лечению. В какую группу таких больных относить? Существует несколько решений этой проблемы.

  1. Пациентов, которые не получили лечения, положенного по рандомизации, анализируют в зависимости от фактически полученного лечения. Недостаток этого анализа в том, что переходить на «традиционное лечение» могут преимущественно пациенты с большей тяжестью болезни, и чаще это происходит при применении более инвазивного метода. Соответственно, исходы «традиционного лечения» могут быть ухудшены, а нового - выглядеть лучше, чем они есть на самом деле.

  2. Пациентов, прекративших экспериментальное лечение, и контрольных, изменивших свое лечение, исключают из анализа (анализ в соответствии с выполнением протокола). Это плохой метод, поскольку побочные эффекты могут быть более выражены у более тяжелых больных и их исключение изменит исходы. В группе плацебо таких случаев непереносимости лечения будет обычно меньше. Результат лечения новым методом в данном примере будет завышен.

  3. Анализ в соответствии с назначением по результатам рандомизации (intention to treat или as randomized): исходы лечения рассматривают у больных в группах, выделенных при рандомизации, независимо от того, какое лечение они фактически получили. Главное достоинство метода в том, что он моделирует реальную практику. Ведь врач выбирает лечение сегодня, не зная точно, как придется вести больного завтра. В доброкачественном исследовании должны приводиться результаты именно такого анализа.

В течение длительного времени оставаться в исследовании обычно могут не все больные по разным причинам. Если потеряно много пациентов, то нельзя узнать, относятся ли результаты в конце исследования ко всем включенным в исследование. Если потерянные отличаются от отслеженных или если потеряно много (более 20%), то следует ожидать больших искажений в оценке действенности вмешательства.

Вмешательство должно оцениваться по самому существенному исходу. Например, противодиабетическое лечение не может быть вполне оценено по стойкости и величине гипогликемического эффекта. В первую очередь нужно знать, что происходит со смертностью. Самый блестящий гипогликемический эффект перечеркивается даже небольшим увеличением смертности, частоты слепоты, ампутаций. Основной причиной подмены конечных результатов является недостаточность данных для анализа конечных результатов или благоприятный для заказчика исследования характер изменения суррогатных исходов.

Статистическая и клиническая значимость результатов

Обнаружение статистически значимой разницы в исходах означает преимущество одного из сравниваемых вмешательств. Точнее, это означает, что различие между сравниваемыми группами больных является неслучайным. Отсутствие статистически значимого различия может быть не только следствием малой разницы между группами, но также и следствием малой численности пациентов в РКИ. Это называется недостаточной статистической мощностью испытания. В хорошо спланированном РКИ необходимое число пациентов, исходя из предполагаемой величины эффекта и заданной вероятности ошибок, должно быть спланировано заранее.

Статистически значимо то, что действительно существует с высокой вероятностью. Обычно это обозначают как р<0,05, что значит: отсутствие различия имеет низкую вероятность - меньше 5%. Клинически значимо то, что своими размерами (например, величиной снижения смертности) убеждает врача в необходимости изменить свою практику в пользу нового образа действий. Если различия статистически незначимы, то надо проверить, достаточна ли численность обследованных. Если различия статистически значимы, то надо смотреть на размер эффекта. При большом числе участников испытания статистическая значимость может присутствовать, а размер эффекта будет очень маленьким, клинически незначимым, непривлекательным для пациента.

Для количественного выражения результата вмешательства, величины эффекта используют несколько показателей (табл. 1.5).

Риск при проведении лечения равен A/(A + B). Риск при отсутствии лечения равен C/(C + D).

Абсолютное снижение риска (absolute risk reduction, ARR) равно C/(C + D) - - A/ (A + B).

Число пациентов, подвергаемых лечению, на один предотвращенный неблагоприятный исход (ЧПЛП, number needed to treat - NNT) равно 1/ARR.

Абсолютное повышение риска (absolute risk increase, ARI) равно A/(A + B) - - C/(C + D), рассчитывается, когда лечение по сравнению с контролем дает большую частоту неблагоприятных исходов, например при лечении вредные побочные эффекты возникают чаще, чем в контроле (кровотечения у больных, принимающих варфарин).

Число пациентов, подвергаемых лечению, на один дополнительный вредный исход (ЧПЛВ, number needed to harm, NNH) равно 1/ARR. Относительный риск (RR) равен [A/(A + B)]/[C/(C + D)].

Различие риска (снижение относительного риска) (RR reduction, RRR) равно 1 - RR.

Шансы на неблагоприятный исход при лечении равны A/B.

Шансы на неблагоприятный исход при отсутствии лечения равны C/D.

Отношение шансов (OR) равно (A/B)/(C/d).

Сопоставляя два вида лечения, сравнивают вероятность неблагоприятных исходов в группах. Подразумевается, что лечение приводит к снижению риска, и разница между этими вероятностями называется «абсолютное снижение риска». Снижение риска лучше всего отражает ту пользу, которую дает метод в условиях испытания и с наименьшими искажениями. С точки зрения перспективы применения метода лечения удобен показатель ЧПЛП. Он переводит относительные величины в число больных, которых надо лечить, чтобы предотвратить один неблагоприятный исход. Это самый наглядный показатель. Оба эти показателя отражают величину эффекта только применительно к той частоте исходов, которая имела место в данном РКИ в контрольной группе.

Для методов лечения, применяемых в клинической практике, ЧПЛП составляет обычно десятки человек. Поскольку при вычислении ЧПЛП учитывается не только разница в результатах между двумя группами, но и частота исходов в контрольной группе, ЧПЛП будет всегда больше для редких исходов. Именно поэтому, если вы предполагаете, что у вашего пациента риск неблагоприятного исхода, например, приблизительно в два раза выше, чем в испытании применяемого метода лечения, то ЧПЛП для него будет в два раза меньше.

Таблица 1.5. Показатели для количественного выражения результата вмешательства, величины эффекта

Лечение

Неблагоприятный исход

Всего

наблюдался

отсутствовал

Применялось

A

B

A + B

Плацебо

C

D

C + D

Относительный риск - вторичный относительный показатель, используемый для уменьшения зависимости эффекта вмешательства от того, в каких условиях, при каком риске проводится вмешательство. Важно, что с помощью этого показателя клинически непривлекательный эффект, например снижение риска ампутации от 0,01 до 0,003, может быть представлен как снижение риска в три раза.

Величина каждого показателя должна оцениваться не сама по себе, а в связи с ее доверительным интервалом (ДИ). Обычно представляют 95% ДИ. При статистически значимом эффекте ЧПЛП выражается, например, как 12 (95% ДИ от 8 до 24). Если ДИ для OR или RR включает единицу, это означает, что эффект лечения статистически незначим.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Данные доброкачественных РКИ существуют не для всех применяемых в медицине вмешательств. Немало вмешательств практикуют на основании того, что они «применяются уже давно» и «хорошо себя зарекомендовали». Во многих странах, в том числе и в России, ЛС допускаются или разрешались в недавнем прошлом к применению без доказательств действенности, полученных в РКИ.

Если вы не находите по изучаемой проблеме статьи, описывающей РКИ вмешательства на высоком методическом уровне, нужно убедиться в том, что таких исследований действительно нет: прежде всего проверить, правильно ли проведен поиск информации, те ли источники использованы, правильно ли составлен запрос. Убедившись в отсутствии РКИ, правильнее всего отказаться от такого неизученного вмешательства. Если по каким-то причинам это неприемлемо, то можно переходить к методически менее совершенным исследованиям - нерандомизированным испытаниям, сравнениям исходов между больницами, применяющими разные методы лечения (географический контроль), сравнениям исходов после введения нового вмешательства с исходами, имевшими место до того (исторический контроль). Таких исследований всегда больше, они менее доказательны, но зато более однозначно подтверждают эффективность вмешательства. При чтении таких статей надо помнить о том, что именно этими исследованиями обосновывали в свое время все виды лечения, позднее оказавшиеся неэффективными: лечение язвенной болезни сном, незрелых новорожденных - кислородом и т.д.

КЛИНИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ ЛЕЧЕБНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Общее правило гласит: если нет условий, которые делают результаты РКИ очевидно неприложимыми, надо полагать, что результаты применимы в вашей практике. Для многих начинающих врачей составляет проблему сам принцип переноса «статистических данных» на отдельного пациента. Кажется, что если при лечении выздоравливают так же, как при приеме плацебо, 60% пациентов, то:

  1. лечение полезно для 6 пациентов из 10;

  2. плацебо полезно такому же числу пациентов.

Это грубая ошибка. В действительности такой результат ясно говорит: данное лечение столь же полезно, как плацебо, а плацебо бесполезно по определению (если не считать обман пользой, мораль и закон запрещают врачу обманывать пациента).

Второе схожее заблуждение состоит в том, что если польза вмешательства существует, пусть и малая, то отказ от него - оставление пациента без лечения. В действительности если врач считает, что конкретная женщина не отличается существенно от женщин, на которых проводили испытания эстрогенов для профилактики ИБС, то на нее распространяются все сведения о бесполезности вмешательства. Других оснований думать, что она получит от гормонозаместительной терапии пользу, нет. Лишь в случае, если известно отличие этой пациентки, которое, как показано в других РКИ на подобных пациентках, сопутствует пользе от гормонотерапии, можно рассмотреть эту перспективу. Отсутствие доказанной пользы является основанием для воздержания от применения вмешательства, поскольку вред в виде побочных эффектов всегда присутствует.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Описание отдельного случая неблагоприятного явления у пациента, принимающего ЛС, обычно не доказывает связи этого явления с приемом ЛС. Для выявления побочных эффектов исследование должно доказать, что они чаще встречаются при вмешательстве, чем без него. Поскольку побочные эффекты редки (в практику обычно не внедряют вмешательства, дающие частые или опасные побочные эффекты), их трудно изучать в РКИ, и их изучают в исследовании типа сравнения с контролем (ИСК). Например, когда было заподозрено, что прием талидомида беременной вызывает уродства у плода, достаточно было сопоставить частоту употребления талидомида матерями здоровых новорожденных и матерями новорожденных с уродствами.

Поскольку группы принимающих талидомид и не принимающих его не формируются способом рандомизации, они различаются по многим признакам. Соответственно, различия исходов беременности могут быть связаны с разными причинами, поэтому обычно данные ИСК считаются поддерживающими гипотезу о связи неблагоприятного эффекта с некоторым фактором, только когда частота эффекта при наличии фактора (приеме талидомида) многократно превышает частоту в отсутствие фактора (у не принимавших талидомид). Самыми слабыми свидетельствами возможного вреда от медицинского вмешательства являются описания отдельных случаев, надежнее - ИСК, лучше - когортные исследования, самые надежные - РКИ.

Решение о том, следует ли применять данный тип лечения, зависит от соотношения ожидаемых полезных эффектов и осложнений. Например, частота хорошо известных осложнений приема нестероидных противовоспалительных средств низка. Именно поэтому известные осложнения не препятствуют применению этих лекарств в случаях, когда оно показано. В случае если польза не столь велика или вред достаточно велик, возникает необходимость соотнести пользу и вред.

ОБЗОРЫ

Для врача будет большой удачей обнаружить обзор исследований по проблеме, вставшей перед ним. Обзор является обобщающим исследованием текущего состояния проблемы. Это исследование имеет удовлетворительное качество, если отвечает минимальным критериям качества систематического обзора:

  • предмет обзора ясен, имеет строгие границы (вмешательство - каким пациентам - какие исходы);

  • метод поиска релевантных источников удовлетворителен;

  • понятен метод отбора источников - обычно по качеству.

Методы систематических обзоров (СиО) были разработаны в тесной связи с разработкой методологии ДМ. Наибольшая коллекция систематических обзоров высокого качества входит в Кокрановскую библиотеку, и рефераты этих обзоров эффектов лечебных и диагностических вмешательств бесплатно доступны в MEDLINE. Для выделения СиО из результатов поиска нужно к названию вмешательства добавить [AND "systematic review"] без квадратных скобок.

СиО отличаются систематическим поиском всех сообщений об оригинальных исследованиях. Оценивая найденный СиО, надо убедиться, какие базы данных медицинской литературы использовали авторы, какие их рубрики, ключевые слова использовали и какие дополнительные критерии отбора применяли. Так можно оценить полноту поиска, соответствие метода поиска рассматриваемой проблеме. Чем меньше число исследований, включенных в обзор, и чем ниже их качество, тем больше вероятность ошибочного вывода обзора (подтверждает он эффект или нет).

Обычно не все найденные исследования включают в обзор. Должно быть сформулировано правило, по которому их выбирали. Например, это могут быть только исследования на людях, только РКИ, выполненные двойным слепым методом.

Если различия между результатами включенных в СиО исследований невелики, то авторы могут объединить данные этих исследований в общем статистическом анализе (метаанализе). Полезность метаанализа вытекает из следующего. Когда число пациентов в исследовании невелико, то маловероятно получение статистически значимых эффектов или различий (низкая статистическая чувствительность исследования). В результате такого исследования небольшой, но клинически значимый эффект может быть не обнаружен. Поскольку схожие исследования дополняют друг друга и их методология схожа, в СиО возможны объединение данных и вследствие увеличения числа пациентов получение оценок более надежных, статистически значимых.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ

В оценке медицинской технологии (процедуры, метода, программы) условно выделяют три этапа:

  1. технологический: оцениваются технические характеристики - точность и воспроизводимость измерения, токсичность ЛС;

  2. клинический: оценивается диагностическая или терапевтическая действенность в контролируемом эксперименте; оценку проводят в строгих условиях и используют клинически важные исходы (интервал до первого обострения, средняя продолжительность жизни); в дальнейшем в более широких испытаниях и в менее строгих условиях оценивают клиническую эффективность, то есть эффективность в условиях обычного применения вмешательства;

  3. комплексный анализ включает возможно полный комплекс естественных оценок - клинических, экономических, социальных.

В медицинской практике результаты ведения больного редко зависят от одного вмешательства. Врач, пациент и общество одновременно принимают во внимание действенность, опасность и цену соответствующего лечебного вмешательства, приемлемость для пациента отдельных специфических последствий.

Для исследования комплексных ситуаций существует особый подход, который принято называть анализом принятия решений (decision analysis). Этот вид анализа состоит в последовательном рассмотрении вероятных результатов каждого из возможных действий, с тем чтобы выбрать наилучший вариант действий. С 1980-х годов в некоторых развитых странах созданы государственные агентства для оценки медицинской технологии. Они выполняют комплексные оценки отдельных вмешательств, в основном новых и дорогостоящих, учитывая, как эти вмешательства могут быть использованы в рамках существующей системы здравоохранения, и выносят рекомендации о том, следует ли эти вмешательства внедрять (оплачивать в рамках государственной системы или в рамках программ медицинского страхования). Часть результатов оценки медицинской технологии публикуется в журналах и может быть найдена при поиске в MEDLINE. Обычно это очень полезные публикации, включающие систематические обзоры и дополняющие их другими необходимыми оценками для обобщающей оценки технологии.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Медицинские профессиональные общества, государственные организации и страховые компании готовят для врачей «рекомендации» и «указания», то есть вторичные документы, предписывающие, что и как надо делать в соответствии с современным состоянием медицинской науки и другими обстоятельствами. Такие клинические рекомендации (КлР) создаются на основе коллективных усилий и обычно подвергаются строгой процедуре редактирования и проверки. Именно поэтому американские, финские или английские врачи относятся к КлР, выпущенным их медицинскими обществами, серьезно. Эти рекомендации - стандарт практики. В случае возникновения конфликта врач может опираться на них с уверенностью.

КлР подготавливают по специальной технологии.

Отличия хороших КлР:

  • более полное освещение проблемы, например ведения пациентов с травмой позвоночника, больных СД, в определенных условиях (поликлиника, стационар, специализированный центр);

  • освещение разных сторон - пользы и вреда, но не с точки зрения баланса, как это имеет место в анализе принятия решений, а с точки зрения формулировки качественной рекомендации - что делать, как принимать решение;

  • открытое представление ценностных ориентаций авторов, в том числе с ясным использованием некоторой экономической модели.

Перечисленное делает КлР более привлекательным для врача документом, чем отдельные исследования. Разработка таких КлР сложна. И поэтому, несмотря на то что в настоящее время прилагаются большие усилия в этой сфере, КлР не существуют для многих важных ситуаций.

КлР представляют читателю-врачу лишь самые важные выводы, не перегружая его исходными материалами, необходимостью критической оценки этих материалов. В этом одновременно и опасность: читатель не может быть вполне уверенным в том, что КлР действительно соответствуют передовому уровню медицинской науки. По этой причине обращение к КлР не может освободить врача от необходимости критически оценивать методы, использованные авторами КлР.

  1. Разработаны ли КлР междисциплинарной рабочей группой, включающей представителей всех специальностей, ведущих таких больных, представителей пациентов?

  2. Ясно ли сформулированы возможные варианты действий и исходы?

  3. Рассматривают ли КлР все возможные варианты болезни и вмешательств?

  4. Надежен ли использованный процесс поиска, выбора и обобщения данных?

  5. Насколько надежен и понятен процесс «взвешивания» различных исходов?

  6. Включают ли КлР недавние значительные успехи в данной области?

  7. Проходили ли КлР независимое рецензирование?

  8. Есть ли в КлР практически важные решения, насколько они обоснованы?

  9. Насколько велико влияние неопределенностей с предпочтениями и ценами на выводы?

  10. Совпадают ли КлР с рассматриваемой проблемой и с особенностями конкретной практики?

  11. Не связаны ли составители КлР с производителем определенного препарата или протеза, и не могут ли быть КлР искажены в угоду этому производителю?

УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ СВЕДЕНИЙ

Применительно к каждому вопросу (эффективен ли метод диагностики, эффективно ли профилактическое вмешательство) возможно получение доказательств в исследованиях разного дизайна. Выше были рассмотрены основные дизайны исследований и их элементы, которые делают исследование доказательным. Соответственно, принимая во внимание всю совокупность сведений, имеющих отношение к данному вопросу, можно выстроить шкалу доказательности сведений, которыми мы располагаем. Шкала стала почти общепринятой, существуют варианты этой шкалы, не противоречащие общим принципам.

  1. СиО нескольких доброкачественных исследований.

  2. По крайней мере одно хорошо организованное экспериментальное исследование.

  3. Хорошо организованные квазиэкспериментальные исследования (нерандомизированные контролируемые испытания, исследования одной группы до и после лечения, когортные, исследования серий случаев, ИСК подобранных парных случаев).

  4. Хорошо организованные неэкспериментальные исследования (сравнительные дескриптивные, корреляций).

  5. Описания клинических случаев.

При обобщении данных литературы в ходе подготовки рекомендаций должны быть оценены доказательность имеющихся исследований, гетерогенность их результатов, величина полученного эффекта и точность его оценки. На окончательном этапе составления КлР шкалу доказательности дополнительно упрощают, чтобы обобщить все разнообразие имеющихся сведений.

УБЕДИТЕЛЬНОСТЬ СВЕДЕНИЙ

  1. Сведения типа 1 или согласующиеся результаты исследований типов 2, 3 или 4.

  2. В основном согласующиеся сведения типов 2-4.

  3. Противоречивые сведения типов 2-4.

  4. Отсутствие сведений или сведения только типа 5.

ВАРИАНТЫ ДЕЙСТВИЙ И ИХ ВЫБОР

Если список рассматриваемых в КлР вариантов действий не включает всех возможных способов действий, то значение рекомендаций снижается, поскольку упущенное вмешательство может быть лучшей, или безвреднейшей, или доступнейшей альтернативой. В медицинской практике сохраняются методы, эффективность которых никогда не была проверена в доказательных испытаниях, и внедряются подобные новые, например лечение различных заболеваний низкоэнергетическими лазерами. В результате, если КлР рассматривают достаточно обширный список вмешательств, то в отношении некоторого числа вмешательств не удастся найти сведений, основанных на доказательствах уровня А. Именно поэтому список рассмотренных вмешательств никогда не бывает исчерпывающим, но он должен включать все вмешательства, полезность которых проверена в сравнительных испытаниях.

Поскольку большинство контролируемых испытаний проводится в специализированных центрах, важно, чтобы при подготовке КлР для ВОП учитывались особенности их пациентов. Точно так же, если упущен один из возможных исходов или осложнений, оценка ситуации может быть неверной. Например, если в рекомендациях по профилактике рассматривается только смертность от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), а изменения в общей смертности не анализируются, то такие рекомендации, очевидно, искажают картину. Ведь для врача, как и для пациента, в первую очередь важна продолжительность жизни, а не отдельная причина смерти.

В последние годы (после 2010 г.) многие коллективы разработчиков КлР согласились на использование новой технологии оценки научных доказательств для формулирования рекомендаций - GRADE. При использовании этой технологии делается упор на оценку всей совокупности доказательств в отношении рассматриваемого вмешательства (решения), а не только лучших возможных доказательств в виде РКИ. В результате у составителей КлР формируется оценка доказательств, выражающаяся в уверенности, что желаемый эффект вмешательства присутствуют, и есть уверенность в размере эффекта. Соответственно, в КлР буквенные обозначения, соответствующие «иерархии убедительности доказательств», не используются. Вместо этого формулируются сильные рекомендации (следует делать, следует избегать, врач должен) или слабые рекомендации (возможно применение, можно использовать один из вариантов, следует избегать…​). При этом указывается на размер эффекта, который ожидается от рекомендуемой стратегии действий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Власов В.В. Эпидемиология : учеб. пособие для вузов. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2006. 464 с.

Гринхальх Т. Доказательная медицина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 288 с.

Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. М. : Реафарм, 2004. 200 с.

Денисов И.Н. Развитие семейной медицины - основа реорганизации первичной медико-санитарной помощи населению Российской Федерации // Здравоохранение. 2010. № 5. С. 151-164.

Денисов И.Н., Волнухин А.В., Резе А.Г. Конкурентные преимущества амбулаторно-поликлинических учреждений на рынке медицинских услуг : учеб. пособие. М. : Изд-во Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, 2017. 40 с.

Денисов И.Н., Резе А.Г., Волнухин А.В. К истории обучения российских врачей коммуникативным навыкам // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2010. № 5. С. 57-60.

Денисов И.Н., Резе А.Г., Волнухин А.В. Коммуникативные навыки. Общение с умирающим пациентом // Врач. 2010. № 11. С. 78-80.

Денисов И.Н., Резе А.Г., Волнухин А.В. Коммуникативные навыки. Сообщение плохих новостей // Врач. 2010. № 12. С. 79-80.

Дёрнер К. Хороший врач. Учебник основной позиции врача : пер. с нем. М. : Алтейа, 2006. 544 с.

Кричевский Р.Л., Дубовская Е. М. Социальная психология малой группы : учебное пособие для вузов. М. : Аспект Пресс, 2001. 318 с.

Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. Практическое руководство. 4-е изд. М. : МЕДпресс-информ, 2002. 592 с.

Михайлова Н.В., Калинина А.М., Олейников В.Г. и др. Школа здоровья для пациентов - важнейший фактор качества медицинской помощи // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2004. № 2. С. 3-10.

Ньеренберг Д.И., Калеро Г.Х. Учитесь читать человека как книгу. М. : ЭКО, 1987. Т. 2. С. 207-221.

Общая врачебная практика по Джону Нобелю : в 4 кн. Кн. 1. Основы общей врачебной практики. Раздел «Здоровье семьи» / под общ. ред. Дж. Нобеля; пер. с англ. М. : Практика, 2005. С. 67-74.

Пенделтон Д. и др. Врач и больной. Искусство общения : пер. с англ. М. : Практика, 2005. 105 с.

Резе А.Г. Коммуникативные навыки. Обучение пациентов // Врач. 2016. № 5. С. 82-84.

Резе А.Г. Коммуникативные навыки. Следует ли перебивать пациента при изложении им жалоб? // Врач. 2015. № 12. С. 82-84.

Резе А.Г. Коммуникативные навыки. Структура врачебной консультации // Врач. 2016. № 2. С. 81-83.

Руководство по медицинской профилактике / под ред. Р.Г. Оганова, Р.А. Хальфина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. 450 с.

Семейная медицина. Избранные лекции / под ред. О.Ю. Кузнецовой. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2018. 816 с. : ил.

Сиденкова А.П. Психосоциальная модель поздних деменций : дис. …​ д-ра мед. наук. Томск, 2010.

Сильверман Дж., Кёрц С., Дрейпер Дж. Навыки общения с пациентами : пер. с англ. М. : Гранат, 2018. 304 с.

Страус Ш.Е., Ричардсон В.С., Глацейо П., Хэйнс Р.Б. Медицина, основанная на доказательствах. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 320 с.

Терапевтическое обучение больных. Программы непрерывного обучения для работников здравоохранения в области профилактики хронических заболеваний. Отчет рабочей группы ВОЗ 1998 г. М. : Митра-Пресс, 2001. 96 с.

Фролова Ю.Г. Биопсихосоциальная модель как концептуальная основа психологии здоровья // Философия и социальные науки. 2008. № 4. С. 60-65.

Хенеган К., Баденоч Д. Доказательная медицина. Карманный справочник. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 144 с.

Хьелл Л., Зиглер Д. Теории личности. СПб. : Питер, 2003. 608 с.

Шишкин С.В., Шейман И.М., Абдин А.А. и др. Российское здравоохранение в новых экономических условиях: вызовы и перспективы: Доклад НИУ ВШЭ по проблемам развития системы здравоохранения / Нац. исслед. ун-т «Высшая школа экономики». М. : Изд. дом Высшей школы экономики, 2017. 84 с.

Al-Azri М. Continuity of Care and Quality of Care - Inseparable Twin // Oman Med. J. 2008. Vol. 23, N 3. P. 147.

Benning T.B. Limitations of the biopsychosocial model in psychiatry // Advances in Medical Education and Practice. 2015. Vol. 6. Р. 347-352.

Berwick D.M. Improving patient care. My right knee // Ann. Intern. Med. 2005. Vol. 142, N2. Р. 121-125.

Brown T.M. George Engel and Rochester’s Biopsychosocial Tradition: Historical and Developmental Perspectives // The Biopsychosocial Approach: Past, Present, Future. Rochester, 2003.

Clinical practice guidelines we can trust. Committee on Standards for Developing Trustworthy Clinical Practice Guidelines, Board on Health Care Services, Institute of Medicine of the National Academies. Washington : The National Academies Press, 2011. 232 p.

Declaration of Astana. Global Conference on Primary Health Care. Astana, Kazakhstan, 25 and 26 October 2018. Astana, 2018. 11 p.

Engel G. The clinical application of the biopsychosocial model // The American Journal of Psychiatry. 1980. Vol. 137. P. 535-544.

Engel G. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine // Science. 1977. N 196. P. 129-136.

Faller H., Reusch A., Vogel H. Patient education as a constituent of a patient-oriented approach in rehabilitation // Rehabilitation. 2008. Vol. 47, suppl. 2. P. 77-83.

Gray D.J.P., Sidaway-Lee К., White Е. et al. Continuity of care with doctors - a matter of life and death? A systematic review of continuity of care and mortality // BMJ Open. 2018. Vol. 8, N 6. e021161.

Green L.W. et al. Health Education Planning: A diagnostic approach. Palto Alto : Mayfield Publishing Co., 1980. 306 p.

Green R.J., Werner P.D. Intrusiveness and closeness-caregiving: rethinking the concept of family «Enmeshment» // Fam. Process. 1996. Vol. 35, N 2. Р. 115-136.

Kivisto K.L., Welsh D.P., Darling N., Culpepper C.L. Family enmeshment, adolescent emotional dysregulation, and the moderating role of gender // J. Fam. Psychol. 2015. Vol. 29, N 4. Р. 604-613.

Lacroix A., Assal J. Ph. Therapeutic education of patients. New approaches to chronic illness. Paris : Vigot, 2000. 241 c.

McWhinney I.R. A Textbook of Family Medicine. Oxford : Oxford University Press, 1997. 448 р.

Mehrabian A., Weiner М. Decoding of inconsistent communications // Journal of Personality and Social Psychology. 1967. Vol. 6, N 1. Р. 109-114.

Millir G.E. The assessment of clinical skills/competence/performance // Academic

Medicine. 1990. Vol. 65, suppl. P. S63-S67.

Ng V., Walsh А. WONCA Global Standards for Continuing Professional Development (CPD) for Family Doctors. August 2016. 22 p.

Pereira Gray D.J., Sidaway-Lee K. , White E. еt al. Continuity of care with doctors-a matter of life and death? A systematic review of continuity of care and mortality // B. M. J. Open. 2018. Jun. 28; Vol. 8, N 6. e021161.

Rakel R.E. Textbook of Family Medicine. 7th еd. W.B. Saunders Company, 2007. 1604 p.

Shin D.W., Cho J., Yang К.H. Impact of Continuity of Care on Mortality and Health Care Costs: A Nationwide Cohort Study in Korea // Ann. Fam. Med. 2014. Vol. 12. Р. 534-541.

Sloane Ph.D. et al. (eds). Essentials of family medicine. 5th ed. Philadelphia : Lippincott, Williams & Wilkins, 2008.

The European Definition of General Practice/Family Medicine. WONCA Europe, 2005. 32 p.

The European Definition of General Practice/Family Medicine. WONCA Europe, 2011. 33 p.

Towards a future vision for General Practice. A consultation document // Royal College of General Practitioners. 2018. 7 p.

Wade D.T., Halligan P.W. The biopsychosocial model of illness: a model whose time has come // Clin. Rehabil. 2017. Vol. 31, N 8. Р. 995-1004.

Warsi A., Wang P., LaValley M. et al. Self-management education programs in chronic disease: a systematic review and methodological critique of the literature // Arch. Intern. Med. 2004. Vol. 164. P. 1641-1649.

Глава 2. Профилактика в общей врачебной практике

2.1. ЗДОРОВОЕ ПИТАНИЕ

Питание - это процесс потребления питательных веществ, содержащихся в пище, и их дальнейшего усвоения в организме. Питание обеспечивает жизнедеятельность человека и протекающие в организме физиологические процессы (рост, выработку энергии, восстановление тканей тела и др.). Питание напрямую влияет на рост, развитие, репродуктивность человека. Однако питание - это не только физиологический процесс. Оно обеспечивает как физическое, так и психическое благополучие. Несбалансированное питание может оказывать влияние на здоровье индивидуума, но в неменьшей степени и всего общества в целом. С другой стороны, обеспечение сбалансированного питания связано с пищевыми привычками человека, финансовыми возможностями, снабжением продуктами и их доступностью, безопасностью, качеством, распределением, уровнем просвещения населения и отношением общества к этим вопросам. Принципы правильного питания сформированы на основе экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследований.

Влияние нерационального питания на здоровье проявляется не сразу, требуется время, чтобы возникло или развилось хроническое заболевание или болезненное состояние. Если, например, в результате дорожно-транспортного происшествия последствия в виде травмы возникают немедленно, то связь между нерациональным питанием и болезнью не всегда отчетливо ясна. Доказать ее существование бывает непросто. Таким образом, один из важнейших аспектов деятельности врача - информирование, обучение пациентов принципам правильного питания. Изучение диетических факторов как причин заболеваемости отличается большими методологическими сложностями, перечисленными ниже.

  1. Рацион человека представляет собой комплекс и комбинацию самых разных компонентов, разделить влияние которых на организм иногда не представляется возможным. Эти компоненты могут взаимодействовать друг с другом, подавлять и усиливать воздействие других веществ.

  2. Очень трудно измерить «дозу» воздействия, поскольку определение количества потребляемых пищевых веществ является одной из сложнейших проблем нутрицио-логии (от англ. nutrition - питание). Как правило, это устанавливается «непрямым» способом, с помощью опросов и дневников. Подобные данные отличаются неточностью.

  3. Измерение содержания продуктов метаболизма пищевых веществ в тканях не обеспечивает точную информацию об их потреблении, так как содержание одних нутриентов может влиять на усвояемость, а значит, и концентрацию в тканях других. Например, повышенное потребление аскорбиновой кислоты приводит к относительной недостаточности витаминов группы В.

  4. Необходимо учитывать, что влияние пищи на организм может меняться в зависимости от ее физических свойств: степени измельчения, нагрева, влажности и т.д. Так, крахмал картофеля практически не усваивается, если он был приготовлен в цельном виде без добавления воды и съеден холодным.

К сожалению, некоторые ученые, а особенно средства массовой информации, проводят причинно-следственные связи при анализе характера питания, заболеваемости и смертности. Так, появляются утверждения о том, например, что потребление 12 орехов в день увеличивает продолжительность жизни на 12 лет. Маловероятно, что небольшое количество микронутриентов сможет существенным образом изменить продолжительность жизни. Следует еще раз подчеркнуть, что сведения из метаанализов, когортных исследований не могут быть единственными источниками для создания национальных рекомендаций по здоровому питанию.

Тем не менее даже в повседневной врачебной практике требуется и должна проводиться оценка характера питания пациентов. Для этой цели подходит такой метод, как ведение пищевого дневника и последующий совместный с врачом анализ его содержания. Пищевой дневник служит не только инструментом для первичной оценки особенностей питания и выявления ошибок в планировании рациона, но и как средство контроля выполнения врачебных рекомендаций.

ОСНОВНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ

Компоненты, составляющие продукты питания человека, могут быть разделены на несколько групп.

  • Главные источники энергии - протеины, углеводы, жиры, алкоголь (макро-нутриенты).

  • Эссенциальные вещества - минералы и витамины (микронутриенты), липиды и аминокислоты. Эти компоненты человек может получить только с пищей.

  • Добавки - вещества, которые добавляются в пищу с целью консервации, окрашивания, загустения или изменения консистенции, вкуса.

  • Химические вещества, применяемые согласно сельскохозяйственным технологиям. Это пестициды, фунгициды, гербициды, а также гормоны роста для растений и животных.

  • Микробные тела и токсины - например, продукт жизнедеятельности Aspergillus flavus.

  • Неорганические примеси - например, металлы, синтетические вещества.

  • Химические вещества, сформировавшиеся во время приготовления пищи.

  • Натуральные токсины растений.

  • Другие натуральные компоненты, не являющиеся питательными, но обладающие полезными свойствами, например биофлавоноиды, полифенолы.

  • К макронутриентам относятся углеводы, жиры, белки, вода.

Эти вещества являются источниками энергии и материалом для структурных преобразований. Участие их в жизнедеятельности необходимо для поддержания здоровья и целостности организма. Недостаток любого из макронутриентов, равно как и избыток, может приводить к развитию болезней. К макронутриентам причисляют и алкоголь, который является только источником энергии. Основной источник энергии для организма - углеводы. При потреблении 1 г углеводов организм получает 4 ккал энергии. Это меньше, чем дают организму жиры, но в рационе человека углеводы всегда являлись традиционно преобладающим компонентом. Углеводы делятся на простые и сложные. К простым относятся моно- и дисахариды, к сложным - гликоген, крахмал и пищевые волокна. Глюкоза, фруктоза и галактоза являются простыми сахарами, или моносахаридами, имеют одинаковую формулу, но различное пространственное расположение атомов. Эта «химическая» разница обеспечивает различие во вкусе, которым обладают три моносахарида. Фруктоза имеет ярко выраженный сладкий вкус, содержится в ягодах и фруктах, а также в меде. Глюкоза и галактоза - менее сладкие сахара. Глюкоза является основной единицей энергетического обмена, «конвертируемой валютой», участницей всех процессов жизнедеятельности организма. К сложным углеводам относятся крахмал, гликоген и пищевые волокна. И крахмал, и гликоген представляют цепи молекул глюкозы, по-разному ориентированные в пространстве. Оба полисахарида выступают аккумуляторами энергии. Однако крахмал играет эту роль в растительных организмах, а гликоген - только в животных. Таким образом, источником крахмала является растительная пища, а источником гликогена - животная. Роль гликогена заключается в хранении энергии в организме человека. При необходимости он легко разрушается, поставляя глюкозу. Главные депо гликогена - печень и мышцы. Пища, богатая крахмалом, - это зерна или крупы, бобовые, картофель. В процессе переваривания крахмал подвергается гидролизу на молекулы глюкозы, из которых и синтезируется затем гликоген для хранения энергетических запасов. Один кубический сантиметр пищи может содержать от 500 тыс. до 1 млн молекул крахмала.

Пищевые волокна составляют структуру растений, которые и являются источником этого необходимого компонента пищи. В отличие от сложных углеводов, пищевые волокна, даже содержащие моносахариды, не перевариваются под воздействием ферментов в пищеварительном тракте человека. Однако бактерии, заселяющие кишечник, могут способствовать перевариванию некоторых видов пищевых волокон. Наиболее известная классификация делит пищевые волокна на растворимые и нерастворимые. К первым относятся слизи, пектин и некоторые виды гемицеллюлозы; группа нерастворимых включает лигнин, большинство разновидностей гемицеллюлозы и целлюлозу. Можно отметить следующие физические свойства пищевых волокон: гидрофильность, способствующая удержанию воды и разбуханию содержимого ЖКТ; вязкость (способность образовывать геле-образные растворы); ионообменная способность, благодаря которой они могут удерживать минералы; способность адсорбировать желчь; наконец, они могут в разной степени подвергаться воздействию бактерий и, разрушаясь на более мелкие компоненты, усваиваться организмом.

Углеводный обмен регулируется большим количеством гормонов и ферментов, работающих по принципу обратной связи, позволяя поддерживать постоянный уровень глюкозы в крови.

Сладкий вкус пищи в течение сотен лет очень привлекателен для человека, начиная с тех пор, когда он открыл сладость меда, ягод и фруктов. В большинстве развитых стран сахара зерен, фруктов, овощей и молока составляют только половину всех потребляемых сахаров. Остальную половину население развитых стран съедает в виде рафинированного сахара, в том числе и добавленного в разнообразные кондитерские изделия. Натуральные фрукты могут быть равными по энергетической ценности (калорийности) сахару или меду, но они одновременно поставляют организму большое количество витаминов, пищевых волокон и минералов. Согласно рекомендациям ВОЗ количество энергии, полученной в сутки из простого сахара, должно быть не более 10% всей энергетической ценности суточного рациона. Таким образом, если индивидууму необходимо в сутки 2000 ккал, то не более 200 ккал он может получить, потребляя сахар. Это всего 4 столовые ложки кристаллического сахара или такое количество кондитерских изделий или напитков, в которых содержится не более 4 столовых ложек сахара. Однако в будущем ВОЗ рекомендует сократить потребление сахара до 5% общей энергетической ценности в сутки.

Опубликованные в последние несколько лет монографии и исследования говорят о том, что сахар в виде глюкозы, а также сахара, содержащие фруктозу искусственного происхождения, являются основной причиной инсулинорезистентности и ожирения, широко распространенных в настоящее время.

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что существует положительный эффект употребления пищевых волокон, который заключается, возможно, в предупреждении возникновения раковых заболеваний: популяции, чей рацион содержит большие количества пищевых волокон, имеют более низкую заболеваемость раком кишки. Это связано, по всей видимости, с тем, что с помощью пищевых волокон канцерогенные вещества быстро адсорбируются и выводятся из кишки. С другой стороны, профилактический эффект может быть связан с ферментативной деятельностью бактерий, разлагающих резистентный крахмал и пищевые волокна, и снижающих рН кишечного содержимого. Пищевые волокна оказывают положительное воздействие на больных СД, адсорбируя и элиминируя глюкозу из кишки, и на ЖКТ, способствуя ускоренному транзиту пищевого комка по кишечнику. Это предупреждает развитие запоров и дивертикулитов. Рекомендуемое ежедневное количество пищевых волокон в рационе должно составлять от 20 до 35 г на 1000 ккал.

Класс пищевых жиров включает группы триглицеридов, фосфолипидов и стеролов. Собственно липидами являются триглицериды. В пище они представлены твердыми и жидкими жирами. Липиды включают в свою структуру, так же как и углеводы, атомы кислорода, водорода и углерода, однако в другом соотношении, что позволяет им снабжать организм большей энергией при утилизации - 9 ккал на 1 г. Источником насыщенных жирных кислот для человека являются животные продукты (мясо и жирные молочные продукты), а также жиры, предназначенные для приготовления пищи в домашних условиях (твердые маргарины, сливочное масло, животные жиры, топленое масло), и блюда готового питания, приготовленные на пальмовом или кокосовом масле (чипсы, жареные продукты индустрии быстрого питания). Ненасыщенные жирные кислоты содержатся большей частью в растительных маслах. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты являются эссенциальными, то есть абсолютно необходимыми для нормального метаболизма. Они могут быть получены только извне, то есть с пищей. К ним относятся в первую очередь линолевая и линоленовая (известные также как ω6 и ω3) кислоты. Их роль в организме чрезвычайно велика, это и формирование клеточных мембран, и регуляция АД, формирование кровяного сгустка, обеспечение нормального иммунного ответа. Источниками ω6-кислот (линолевой и арахидоновой) являются листовые овощи, семена, орехи, зерна, растительные масла - соевое, подсолнечное, кукурузное, сафлоровое, кунжутное, ω3-кислоты содержатся в масле сои, грецких орехов, каноловом (линоленовая); рыбе скумбрии, лососе, сардинах, сельди, анчоусах, тунце и грудном молоке (эйкозопентаеновая, докозагексаеновая). Эссенциальные жирные кислоты, которые организм человека не может синтезировать, должны обязательно содержаться в пище, обеспечивая не менее 3% всей суточной энергии. При этом важно помнить, что баланс между ω3- и ω6-кислотами тоже должен соблюдаться. Желательно преобладание ω3-кислот в рационе. Это требует сократить потребление растительных масел, популярных в нашей стране: подсолнечного, кукурузного и соевого, употреблять больше рыбы. Если рацион сбалансирован и содержит достаточное количество зерновых продуктов, листовых овощей, рыбы и растительного масла, дефицит ненасыщенных жирных кислот не возникает.

Стеролы, или стерины, как принято в русскоязычной литературе, - это третья группа веществ, относящихся к липидам. Наиболее известные стеролы - это холестерол (холестерин), половые гормоны, компоненты желчи, витамин D, гормоны коры надпочечников. И растительная, и животная пища содержит стеролы, но только в животной есть холестерол. Холестерин необходим для нормального существования организма. Он является структурным компонентом клеточных мембран, предшественником желчных кислот, половых гормонов. В организме взрослого человека содержится примерно 140 г холестерина. Основная масса его сосредоточена в печени, почках, кишечной стенке, плазме крови, головном и спинном мозге и других органах. Такое же распределение холестерина существует и в продуктах питания, то есть в тканях животных: высоко его содержание в печени, почках, мозге животных. Продукты с низким содержанием холестерина (кроме растительных, где, как уже говорилось, вообще его нет) - это треска, индейка, кура, обезжиренные молочные изделия.

Сливочное и растительные масла, свиное сало, говяжий, утиный и гусиный жир, другие жиры - это видимые жиры. Есть еще жиры, которые не видны, - они содержатся в готовых блюдах, молочных продуктах, мясе. Даже в постном мясе около 10% невидимого жира. Овощи и зерновые продукты содержат очень мало жира. Однако при приготовлении блюд человек часто добавляет жир для придания блюдам приятного вкуса. Это значительно повышает их энергетическую ценность и приводит к избыточному потреблению жиров. Заправленный майонезом салат, жареные котлеты, запеченный с маслом и сметаной картофель почти в 3 раза калорийнее, чем салат с лимонным соком, мясо на гриле и отварной картофель. Жиры являются источником жирорастворимых витаминов. Так, растительные масла содержат витамин Е, сливочное масло - витамин А, рыбий жир - витамин D. Именно поэтому полноценный рацион должен включать и животные продукты, и жирную рыбу как источник полиненасыщенных жирных кислот. Однако следует избегать приготовления блюд с добавлением жира, так как это значительно повышает калорийность пищи и, следовательно, риск развития ожирения.

Процесс переваривания жиров начинается в ротовой полости и желудке с выделения липазы - фермента, расщепляющего жиры. Основной липолиз происходит в тонкой кишке. Отсюда же и всасывается большинство жиров. Сложность абсорбции жиров обусловлена тем, что они не растворяются в воде, а переносятся специальными транспортными белками. Роль жиров в метаболизме заключается в первую очередь в обеспечении энергией. Кроме того, жировая прослойка способствует сохранению тепла и амортизирует удары и неблагоприятные механические воздействия. Жир запасается в жировых клетках - адипоцитах, составляющих основу жировой ткани в организме. У здорового мужчины доля жировых запасов составляет примерно 17% массы тела, а у женщины - около 27%. Жировая ткань подкожной локализации, расположенная на бедрах и ягодицах, функционально отличается от внутрибрюшного жира. Последний более чувствителен к стимулам липолиза, быстрее поступает в печень через систему воротной вены и там используется. Подкожный жир гораздо устойчивее к суточным колебаниям энергетических затрат и потребностей организма. Существует еще одно соединение из группы липидов - это искусственно образующиеся в процессе гидрогенизации трансизомеры жирных кислот. Трансжирные кислоты повышают риск развития атеросклероза, что доказано с помощью оценки содержания биомаркеров воспаления в организме человека.

Белки, или протеины, - это высокомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот. В составе белков пищи их насчитывается 20. Белок необходим для роста и обновления структур и тканей организма, он является основой ферментов, гормонов, выполняет транспортную функцию и регуляцию метаболических процессов. Собственные белки образуются из аминокислот белков, полученных с продуктами питания. Белок должен обеспечивать 10-15% энергетической ценности рациона. С точки зрения нутрициологии аминокислоты делятся на заменимые - организм человека может их синтезировать, - и незаменимые, которые должны обязательно поступать с пищей. Рацион должен быть полноценным настолько, чтобы содержать все необходимые аминокислоты в достаточном количестве. Растительные и животные белки имеют разный аминокислотный состав. Набор аминокислот в животных белках ближе к человеческому, поэтому белки животных лучше усваиваются. В процессе пищевой обработки меняется пространственная структура белка, но его аминокислотный состав остается неизменным.

Белки - важнейшая составляющая пищи человека и животных. Практически все пищевые продукты содержат белок. Принято считать, что больше всего белка в мясе, яйцах, молоке. На самом деле речь идет об усвояемости, белки из этих продуктов более доступны действию ферментов - протеаз и поэтому лучше усваиваются организмом человека, на 96-93%. Белки хлеба усваиваются на 60-80%, овощей - на 80%, бобовых и картофеля - на 70%. Пищевая обработка, особенно приготовление при умеренной температуре, облегчает усвоение растительных белков, потому что происходит их частичная денатурация. Наоборот, интенсивное обжаривание с образованием корочки и обугливания снижает усвояемость белка, так как разрушаются некоторые аминокислоты. Основные источники белка в России - мясо животных, блюда и продукты из него. Некалорийные, но содержащие высокое количество белка продукты - это творог, треска, хек, судак, телятина. Бобовые, ржаной хлеб, куры с успехом дополняют список полезных с точки зрения здоровья продуктов. Таким образом, правильным будет не тот рацион, где белка много, а тот, где правильно комбинируются аминокислоты, их количество соответствует норме потребления, все незаменимые кислоты обеспечены и кулинарная обработка сохранила пищевую ценность белков. Физиологическая потребность в белке составляет 0,75 г/кг массы тела. Если в пище преобладают растительные белки, то потребность повышается до 0,8-1 г/кг массы тела. Следует между тем помнить, что потребление белка больше 1,5 г/кг массы тела опасно. При этом доля энергии, поступающей из белка, должна составлять в рационе не более 15% в сутки. Нормальный традиционный российский рацион обеспечивает потребность в белке полностью. Дополнительное обогащение пищи здорового человека белковыми добавками не требуется.

Вода не поставляет организму энергии, но является абсолютно необходимым компонентом питания. Тело человека состоит на 60% из воды. Потребность в воде составляет в среднем около 1,5-2 л в сутки. Основное количество жидкости должно поступать в виде чистой воды. В современной среде, окружающей человека, много приборов и устройств, усиливающих сухость окружающего воздуха: кондиционеры, отопительные приборы. Именно поэтому нужно помнить о регулярном восполнении потерянной жидкости, используя для этого прежде всего чистую воду, а не сладкие напитки или соки, отличающиеся высокой энергетической ценностью (калорийностью).

К минералам относятся вещества, поступающие с продуктами питания, участвующие в метаболизме, но не выполняющие роль источника энергии. К наиболее важным причисляются натрий, калий, кальций, железо, йод. Известен также ряд веществ, чьи функции недостаточно хорошо изучены, а потребности организма в них неизвестны, - это медь, селен, цинк.

Структура витаминов отличается от строения основных пищевых веществ. Они не обеспечивают ни энергетическую, ни пластическую функции. Все витамины делятся на водорастворимые (тиамин, рибофлавин, ниацин, биотин, пантотеновая кислота, пиридоксин, фолаты, цианкобаламин, аскорбиновая кислота) и жирорастворимые (А, D, Е, K). Потребность в витаминах для человека выражается в миллиграммах (мг) и микрограммах (мкг). Важное качество витаминов - биодоступность - это скорость, с которой вещество абсорбируется и используется. На биодоступность могут повлиять: эффективность пищеварения и время транзита через ЖКТ; предшествующий пищевой статус и количество съеденной пищи, в том числе и с этими витаминами; другая пища, съеденная в то же время; метод приготовления еды (сырая, приготовленная, консервированная); источник питательного вещества (синтетический, обогащенный или естественный). Организм человека не синтезирует витамины или синтезирует (никотиновая кислота), но в недостаточном количестве. Именно поэтому большинство витаминов должно поступать с пищей. В настоящее время известно 13 витаминов, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность организма человека. Ни один пищевой продукт не содержит все витамины, поэтому очень важно питаться разнообразно, чтобы все витамины поступали в организм. При правильном, разнообразном питании человек не нуждается в дополнительном приеме витаминных препаратов и тем более поливитаминных комплексов. Известно, что избыток водорастворимых витаминов выводится из организма с мочой, а жирорастворимые витамины, накапливаясь, могут вызывать явления передозировки, токсические эффекты. При кулинарной обработке пищи водорастворимые витамины разрушаются, особенно при длительном нагревании. Для того чтобы максимально сохранить в пище витамины, продукты не следует измельчать, долго замачивать в воде, варить в большом количестве жидкости. Надо употреблять как можно больше свежих овощей и фруктов, хранить их в холодильнике в неочищенном виде. Жирорастворимые витамины хранятся дольше, более устойчивы при кулинарной обработке. В КлР многих стран подчеркивается, что из пищи организм может извлечь гораздо больше полезных витаминов и ровно столько, сколько ему нужно, чем из химических препаратов. Так что здоровому человеку нет нужды пить добавки витаминов. Какие из них принимать больному, может определить только врач.

Энергетические потребности человека определяются его затратами. Благодаря эпидемиологическим и экспериментальным исследованиям потребности человека в основных веществах хорошо изучены. В настоящее время имеются таблицы состава пищи (основных продуктов и блюд), а также базы данных пищевых продуктов. Чтобы человек мог планировать и оценивать свой рацион, характер своего питания, рекомендации принято изображать графически в виде пирамиды (рис. 2.1). Также диетологами были разработаны модификации пищевой пирамиды для разных областей мира в соответствии с культурными и этническими особенностями (рис. 2.2-2.6, см. цв. вклейку).

image

Рис. 2.1. Пирамида питания

Возможно, что эти графические рекомендации претерпят определенные изменения, так как получены данные нового исследования PURE (2017), о котором говорится ниже.

Все потребляемые человеком продукты делятся на несколько групп, а их количество измеряется порциями. Для разных продуктов существует свое описание порции. В занятиях с пациентами лучше использовать муляжи или картинки для большей наглядности и запоминания.

Приводим примерное описание порции различных групп продуктов.

1 порция овощей: 1/2 стакана приготовленных или измельченных сырых овощей; 1 стакан сырых листовых овощей.

1 порция фруктов: 1 целый фрукт, например целое яблоко, апельсин или банан; 3/4 стакана сока (приготовленного без добавления сахара); 1/2 стакана ягод, или приготовленных или консервированных фруктов; 1/4 стакана сушеных фруктов.

Продукты, содержащие углеводы: 1 ломтик хлеба; половина булки для бутербродов, плюшки, бублика; 1 оладушек; 4 крекера; 1/2 стакана риса, гречи, макарон, лапши или рассыпчатой каши; 40 г (4 столовые ложки) готовых к употреблению хлопьев (мюсли); 1 стакан воздушной кукурузы (приготовленной без обжаривания в масле); 1 средняя картофелина.

Таблица 2.1. Содержание питательных веществ в одной порции

Продукты Углеводы, г Белок, г Жир, г Энергетическая ценность, кДж

Одна порция хлеба, круп, зерновых, хлопьев, риса и макарон

15

3

1

336

Одна порция овощей

5

2

Сладости

105

Одна порция фруктов

15

Сладости

Сладости

252

Одна порция молока, кефира, сыра, йогурта

Обезжиренное молоко и обезжиренные молочные продукты

12

8

1

378

Молочные продукты низкой жирности

12

8

5

504

Цельное молоко и продукты

12

8

8

630

Одна порция мяса, птицы, рыбы, сухих бобовых, яиц и орехов

Постные продукты

Сладости

7

3

231

Продукты средней жирности

Сладости

7

5

315

Продукты высокой жирности

Сладости

7

8

420

Молочные продукты: 1 стакан молока, натурального йогурта (без добавления сахара), кефира, простокваши, ряженки; 45 г твердого сыра; 65 г мягкого сыра; 1/2 стакана творога.

Мясные, рыбные продукты и их заменители: 75-90 г мяса, дичи или рыбы; 2 яйца; 1 стакан приготовленных бобовых; 4 столовые ложки арахисового масла (по содержанию белка оно приравнивается к мясу и не содержит холестерина); 35 г семян подсолнуха или орехов.

1 порция алкоголя: 90 г вина; 1 банка пива (330 г); 20 г водки или коньяка.

Несмотря на кажущуюся приблизительность таких рекомендаций, они соответствуют рекомендуемому содержанию микро- и макронутриентов и витаминов в рационе (табл. 2.1).

В 2017 г. были обнародованы результаты крупномасштабного исследования PURE. Исследователи изучали смертность и потребление различных групп пищевых продуктов в 26 странах пяти континентов. Всего было включено 195 тыс. человек. Результаты исследования перевернули наше представление о рациональном питании. В частности, было показано, что смертность растет при употреблении большого количества углеводов, - например, при потреблении на уровне более 60% суточной калорийности отношение шансов смерти составляет 1,28 (1,12-1,46). В то же время люди, чей рацион характеризуется высоким содержанием жиров, в том числе насыщенных, имели гораздо более низкий (на 23% ниже) риск смерти. Сбалансированная диета, содержащая 3-4 порции (375 г) овощей, фруктов и бобовых в день, ассоциируется со снижением смертности. Анализ данных исследования продолжается, и оно, безусловно, послужит базой для разработки новых рекомендаций как в национальном, так и в мировом масштабе.

ВОЗ в 2000 г. сформулировала принципы здорового питания для всех людей - «12 шагов к здоровому питанию». Большинство из них по-прежнему актуальны.

  1. Ешьте питательную пищу, основу которой составляют разнообразные продукты главным образом растительного, а не животного происхождения.

  2. Несколько раз в день ешьте хлеб, зерновые продукты, макаронные изделия, рис или картофель.

  3. Несколько раз в день ешьте разнообразные овощи и фрукты, предпочтительнее в свежем виде и местного происхождения (не менее 400 г в день).

  4. Поддерживайте массу тела в рекомендуемых пределах (индекс массы тела от 18 до 24 кг/м2) с помощью умеренных физических нагрузок, лучше ежедневных.

  5. Выбирайте такие продукты, в которых мало сахара, снижайте количество рафинированного сахара, ограничивая употребление сладких напитков и сладостей.

  6. Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более одной чайной ложки (6 г) в день, включая соль, содержащуюся в хлебе и обработанных, вяленых, копченых или консервированных продуктах.

  7. Поддерживайте высокий уровень физической активности.

  8. Готовьте пищу безопасным и гигиеничным способом. Уменьшить количество добавляемых жиров помогают приготовление пищи на пару, выпечка, варка или обработка в микроволновой печи.

  9. Способствуйте исключительно грудному вскармливанию детей в течение примерно 6 мес, но не менее 4 мес, и вводите соответствующие продукты через правильные промежутки времени в течение первых лет жизни.

  10. Роль медицинских работников в пропаганде принципов здорового питания трудно переоценить. Вот почему рекомендуется в отделениях общей практики широко информировать посетителей о том, как правильно питаться. Для этого можно не только вывешивать информацию в комнатах ожидания, но и давать для заполнения анкеты, во время лечебных консультаций обязательно проводить беседы о питании, подкрепляя их печатной продукцией: листовками, буклетами, брошюрами.

2.2. КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ КУРЯЩЕГО ПАЦИЕНТА

Эпидемиология табакокурения

Табакокурение является ведущей устранимой причиной преждевременной смерти в мире, приводя к гибели 7 млн человек ежегодно. Общее число курильщиков превышает 1 млрд, причем 80% из них проживают в странах с низким и средним уровнем доходов, преимущественно в Китае, Индии и странах Юго-Восточной Азии. По данным крупного эпидемиологического исследования Global Adults Tobacco Survey (GATS), в 2016 году в РФ курили более 36 млн человек (31% взрослого населения). В последнее десятилетие в РФ наблюдается снижение распространенности табакокурения приблизительно на 1,2% в год, во многом благодаря присоединению к рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака и проведению активной государственной антитабачной политики. Тем не менее РФ по-прежнему остается в числе стран с высокой распространенностью курения, особенно среди мужчин (табл. 2.2).

Средний возраст начала ежедневного курения в РФ составляет 17 лет, у 64% курильщиков наблюдаются признаки сильной никотиновой зависимости, а 56% планируют или думают об отказе. К развитию табачной зависимости предрасполагают мужской пол, курящие члены семьи или сверстники, бедность, низкий уровень образования, а также перенесенное сильное психотравмирующее событие. Расстройства психического здоровья, антисоциальное и криминальное поведение также ассоциированы с более высокой распространенностью табакокурения.

Таблица 2.2. Распространенность табакокурения в Российской Федерации в сравнении с мировыми данными

Распространенность табакокурения Всего, % Мужчины, % Женщины, %

Российская Федерация*

31

51

14

Страны с высоким уровнем доходов**

23

29

18

Среднемировой показатель**

21

35

6

* Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака (Global Adult Tobacco Survey, Russia, 2016).

** Доклад ВОЗ о глобальной табачной эпидемии (WHO report on the global tobacco epidemic, 2017).

Код по МКБ-10

Z72.0 Употребление табака.

F17.1 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака. Пагубное употребление.

F17.2 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака. Синдром зависимости.

Патофизиология табачной зависимости

Пагубное влияние табачного дыма на здоровье обусловлено длительным воздействием никотина, угарного газа и других продуктов сгорания. Собственно никотин оказывает психоактивное действие, вызывая чувство удовольствия за счет стимуляции выделения дофамина и эндогенных опиоидов в головном мозге. Кроме того, никотин стимулирует выброс адреналина, что приводит к усилению активности центральной нервной системы (ЦНС), подавлению чувства голода, а также повышению АД и ЧСС. При регулярном воздействии никотина естественная способность испытывать удовольствие атрофируется, в результате чего даже временное прекращение курения вызывает абстинентный синдром в виде повышенной тревожности, раздражительности, беспокойства, нарушения концентрации, бессонницы и повышения аппетита. Как следствие, эмоциональное равновесие у ежедневного курильщика в значительной степени определяется наличием или отсутствием никотина в крови. Возникающий порочный круг приводит к формированию сильной психофизической зависимости, сопоставимой с зависимостью от некоторых опиатов. Со временем у постоянного курильщика дополнительно формируются поведенческие автоматизмы и курительные ритуалы, с помощью которых он справляется, как ему кажется, с внешними стрессами, утомлением и скукой. В МКБ-10 табакокурение закономерно относится к психическим расстройствам и расстройствам поведения, связанным с употреблением психоактивных веществ. При этом вдыхание дыма как таковое является вынужденным следствием никотиновой зависимости, однако именно оно ответственно за основные неблагоприятные последствия для здоровья. Табакокурение - важный и нередко ведущий фактор риска большого числа сердечно-сосудистых, легочных и злокачественных заболеваний, репродуктивных расстройств, задержки нервно-психического развития у детей, катаракты, остеопороза, язвенной болезни, тиреотоксикоза и пр. В целом последствия систематического курения можно охарактеризовать как преждевременное старение. Ежедневный курильщик теряет около 15 лет полноценной жизни за счет раннего развития хронических заболеваний и преждевременной смерти. Врач любой специальности может много сделать для лечения и общего оздоровления своих пациентов, если включит консультирование по отказу от курения в обязательный перечень своих рекомендаций.

Консультирование курящего пациента

Прекращение табакокурения является важнейшей медико-социальной задачей, поэтому в развитых системах здравоохранения врачей финансово и организационно стимулируют консультировать курящих пациентов. Как правило, отказ от курения не является основным поводом для обращения за медицинской помощью, поэтому врач должен быть готов уделить этому вопросу дополнительно 5-10 мин своего приема. Краткое консультирование рекомендуется проводить, следуя пяти последовательным правилам, рекомендованным ВОЗ (в оригинале - 5 A: Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange):

  1. спрашивать о курении всех пациентов;

  2. советовать всем курильщикам бросить;

  3. оценить готовность к отказу от курения;

  4. помочь пациенту в осуществлении отказа;

  5. поддержать в процессе отказа от курения.

1. Спрашивать о курении всех пациентов

У каждого амбулаторного или госпитального пациента старше 18 лет необходимо выяснить статус курения. Опрос (анкетирование) могут проводить врач, медицинская сестра в рамках доврачебного приема или администратор. Кроме регистрации статуса курения, желательно уточнить количество выкуриваемых в сутки сигарет, стаж курения (в годах) и рассчитать индекс пачка-лет (ИПЛ = [среднее число сигарет, выкуриваемых в сутки, ? стаж курения в годах]/20). Статус курения (курит, никогда не курил, бросил курить) отмечается в первичной медицинской документации, при возможности - на лицевой стороне амбулаторной карты или истории болезни.

2. Советовать всем курильщикам бросить

Всем курильщикам следует недвусмысленно рекомендовать отказ, делая акцент на положительных последствиях освобождения от табачной зависимости. При этом желательно избегать авторитарного стиля общения и обвинительных нотаций. Примеры рекомендаций: «Отказ от курения - это самое лучшее, что Вы можете сделать для своего здоровья», «Как Ваш лечащий врач я Вам настоятельно рекомендую отказ от курения». Совет должен быть ясным, однозначным и персонализированным. Например, молодой женщине можно сказать о важности отказа от курения для рождения здорового ребенка; для родителей будет важен пример, который они подают детям, или вред пассивного курения; у пациента средних лет можно оценить влияние курения на сердечно-сосудистый риск (ССР) или течение хронических заболеваний. Например: «Продолжение курения может существенно ухудшить течение Вашего заболевания, а отказ приведет к быстрому облегчению симптомов и уменьшению потребности в медикаментах». Всем курящим необходимо предложить помощь в отказе от курения.

3. Оценить готовность к отказу от курения

Признаками высокой готовности или мотивации к отказу являются прошлые попытки бросить курить, а также готовность бросить в ближайшее время, в том числе при наличии врачебной поддержки. Мотивация пациента и уверенность в собственных силах могут быть оценены с помощью двух вопросов: «Хотели бы Вы бросить курить?» и «Как Вы оцениваете свои шансы на успешный отказ?».

Можно задать нейтральный вопрос: «Что Вы думаете о своем курении?» В зависимости от ответа на эти вопросы курящие пациенты могут быть условно разделены на три группы: не готовые бросать и обсуждать отказ от курения; не готовые бросить в настоящее время, но не исключающие такую возможность в будущем (колеблющиеся); готовые бросить в ближайшее время.

Пациентам, которые не хотят бросать курить и даже отказываются обсуждать эту тему, надо предоставить возможность передумать: «Я понимаю, что сейчас Вы не настроены бросить курить, однако если Вы передумаете, я всегда буду рад(а) Вам помочь». При дальнейших контактах следует возвращаться к теме отказа от курения в доброжелательной манере, ожидая изменения мотивации пациентов.

С пациентами, которые не готовы к отказу в ближайшее время, но в перспективе не исключают для себя такую возможность, проводится краткое мотивационное собеседование (оригинальный термин - Motivational Interviewing). Мотивационное собеседование проводится в неконфронтационной, доброжелательной манере, помогая пациенту разрешить амбивалентность в отношении собственного курения, основываясь на долгосрочных позитивных целях. Под амбивалентностью понимается внутренний конфликт, который так или иначе присутствует у большинства курильщиков, например, когда пациент осознает всю противоестественность и вред курения, но предпочитает об этом не думать или пытается найти оправдание своему поведению. Задача врача - проявить этот внутренний конфликт и помочь пациенту разрешить его в позитивном направлении. Собственно название «мотивационное собеседование» или «мотивационное интервью» предполагает использование открытых, безоценочных вопросов, которые помогают пациенту выразить свое отношение к табакокурению. Упрощенный вариант мотивационного собеседования включает пять основных компонентов (в оригинале - 5 R: Relevance, Risks, Rewards, Roadblocks, Repetition).

1. Значимость. Поощрить пациента высказаться, почему отказ от курения может быть важен лично для него. Например: «Ради чего Вы могли бы сделать попытку отказа от курения?».

2. Риски. Попросить пациента озвучить проблемы, которые он связывает с курением. Например: «Есть ли у Вас проблемы со здоровьем, которые вызваны курением?», «Знаете ли Вы что-нибудь о рисках для своего здоровья или для здоровья близких людей, которые могут быть связаны с курением?».

3. Вознаграждение. Попросить пациента перечислить позитивные последствия отказа от курения. Например: «Что хорошего произойдет в Вашей жизни, если Вы бросите курить?», «Знаете ли Вы, как отказ от курения может улучшить Ваше здоровье?», «Обрадуются ли Ваши близкие, если Вы бросите курить?».

4. Препятствия. Спросить у пациента о проблемах, которые препятствуют успешному отказу, и порекомендовать способы их преодоления. Это может быть боязнь синдрома отмены или прибавки массы тела, влияние курящего окружения или высокий уровень стресса. Пациентам, опасающимся синдрома отмены, можно посоветовать постепенное снижение числа выкуриваемых сигарет на фоне использования препаратов никотинзаместительной терапии (см. ниже).

5. Повторение. При последующих посещениях необходимо возвращаться к теме отказа от курения и оценивать изменения в мотивации. Если пациент по-прежнему не готов к отказу, следует закончить собеседование на позитивной ноте, например: «Это непростая задача, но я уверен(а), что Вы сможете преодолеть зависимость от табака, и я всегда готов(а) Вам в этом помочь».

Пункты «Риски» и «Вознаграждение» особенно важны для пациентов, которые сомневаются в необходимости отказа от курения. У пациентов, настроенных на отказ, но не уверенных в своей способности справиться с курением, особое внимание следует уделить пункту «Препятствия».

4. Помочь пациенту в отказе от курения

Пациентам, которые готовы отказаться от курения в ближайшее время, необходимо дать поведенческие рекомендации и, по показаниям, назначить медикаментозное лечение никотиновой зависимости.

Проводя поведенческое консультирование, врач эмоционально поддерживает пациента и обучает его навыкам самоконтроля, помогая преодолеть поведенческие автоматизмы и ритуалы, связанные с курением. В рамках консультирования рекомендуется установить точную дату отказа, обсудить важность полного воздержания от курения особенно в первые две недели; посоветовать обдумать защитное поведение в типичных ситуациях, которые могут спровоцировать срыв (волнение, скука, употребление алкоголя, курящая компания); порекомендовать способы преодоления внезапного желания закурить, например глубокое и медленное брюшное дыхание. Также рекомендуется обсудить с пациентом основные позитивные ожидания и преимущества, связанные с отказом от курения, и поддержать главный мотив, ради которого предпринимается попытка отказа. Пациентам, обеспокоенным прибавкой массы тела, необходимо дать рекомендации по рациональному питанию (например, пирамида здорового питания) и увеличению физической активности. Для скорейшего восстановления естественного эмоционального равновесия пациенту рекомендуется избегать конфликтных ситуаций, стремиться к позитивным эмоциям, высыпаться, избегать употребления алкоголя и освоить навыки релаксации.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение помогает купировать проявления синдрома отмены и тягу к сигарете, повышая шансы на успешный отказ как минимум в 2 раза. Чем сильнее никотиновая зависимость, тем более оправдано назначение медикаментов. Признаками сильной никотиновой зависимости являются ежедневное выкуривание более 10 сигарет, выкуривание первой сигареты в течение 30 мин после просыпания («утреннее накуривание»), а также типичные проявления синдрома отмены при прошлых попытках отказа или вынужденном воздержании от курения. Медикаментозное лечение не показано тем, кто курит не каждый день или выкуривает менее 5 сигарет в день. Синдром отмены никотина проходит в течение 2-4 нед, медикаментозное лечение назначается на срок 8-10 нед.

Наиболее изученными средствами лечения табачной зависимости являются препараты никотинзаместительной терапии (НЗТ), их чаще всего рекомендуют в качестве средств первой линии. Медицинский никотин уменьшает проявления синдрома отмены, при этом не вызывает привыкания. Для тех, кто курит 5-10 сигарет в сутки, рекомендуют использовать препараты НЗТ короткого действия по потребности: таблетку, жевательную резинку или спрей Никоретте. Одна доза препарата обычно составляет 2 мг и позволяет заменить около 2 сигарет. Спрей является наиболее быстродействующим средством. При курении 10-20 сигарет в сутки рекомендуют использовать пластырь с замедленным высвобождением никотина Никоретте 16-часового действия в дозе 15 или 25 мг; при курении 20 сигарет (пачка) и более - пластырь 25 мг и одно из короткодействующих средств (жевательная резинка, таблетка, спрей) по потребности. Пластырь 24-часового действия Никвитин 21 (14, 7) мг рекомендуют при выраженном утреннем накуривании или при круглосуточном курении (работе в ночные смены). НЗТ назначают в полной дозе за 2 нед до даты отказа на фоне сокращения числа выкуриваемых сигарет или непосредственно в день отказа от курения, лечение продолжается в течение 8-10 нед. В последние недели лечения используют пластырь Никоретте 10 мг или короткодействующие средства по потребности. Препараты НЗТ обычно хорошо переносятся и отпускаются без рецепта. В редких случаях возможны побочные эффекты, связанные с адренергическим действием никотина (сердцебиение, головная боль, бессонница, повышение АД) или местными аллергическими реакциями при использовании пластыря. В этих случаях рекомендуют уменьшить дозу или сменить вид препарата НЗТ. Ограничениями к использованию препаратов НЗТ являются обострения ССЗ и беременность.

Другая группа препаратов для лечения табачной зависимости представлена агонистами-антагонистами никотиновых рецепторов (ААНР). Они конкурентно связываются с рецепторами центра удовольствия, блокируя доступ никотина к головному мозгу, при этом за счет стимулирующего дофаминергического эффекта облегчают проявления синдрома отмены. Растительный ААНР Табекс (цитизин) с успехом используют для лечения табачной зависимости в странах Восточной Европы уже более 50 лет. В последнее десятилетие в высококачественных клинических испытаниях этот препарат подтвердил свою высокую эффективность и безопасность, сопоставимую с другими медикаментами для лечения табачной зависимости. Табекс назначается за 1-5 дней до даты отказа на фоне снижения числа выкуриваемых сигарет и принимается по схеме в течение месяца. Препарат, как правило, хорошо переносится и отпускается без рецепта, противопоказания в целом аналогичны НЗТ. Преимуществом препарата является его невысокая стоимость, а к недостаткам следует отнести сложную схему приема.

Единственным синтетическим ААНР на рынке является препарат Чампикс (варениклин). Чампикс сопоставим по эффективности с комбинированной НЗТ, повышая шансы на успешный отказ приблизительно в три раза. Препарат назначают за 2 нед до даты отказа от курения в дозе 0,5-1 мг в сутки, затем его принимают в течение 10 нед по таблетке 1 мг 2 раза в сутки. Варениклин в целом хорошо переносится, наиболее частым побочным эффектом является тошнота (до 30% пациентов). Ранее существовали опасения о повышении риска суицидальных и сердечно-сосудистых событий на фоне приема препарата, однако в последних крупных исследованиях эти данные не подтверждаются. Варениклин назначает лечащий врач с учетом противопоказаний и индивидуальных особенностей пациента, препарат отпускается по рецепту.

5. Поддержать в процессе отказа от курения

Пациентам, бросающим курить, рекомендуются повторные консультации через неделю и месяц после даты отказа. При повторном визите необходимо оценить выраженность синдрома отмены, уточнить эффективность и переносимость медикаментов, при необходимости скорректировать дозу или лекарственную форму препаратов НЗТ, оценить динамику массы тела. Также полезно повторить поведенческое консультирование с акцентом на позитивных изменениях психического и физического здоровья после отказа и эмоционально поддержать пациента. В случае рецидива курения необходимо совместно проанализировать причины срыва, рекомендовать повторную попытку, при необходимости рассмотреть другой вариант медикаментозного лечения.

Пациент считается излеченным от табачной зависимости, если через 6 мес от даты отказа ему удается полностью воздерживаться от курения. К этому сроку у большинства пациентов восстанавливается естественная саморегуляция настроения и угасают курительные ритуалы.

image

Рис. 2.7. Алгоритм консультирования курящего пациента: НЗТ - никотинзаместительная терапия

Обследование для ранней диагностики ассоциированных с курением хронических заболеваний (скрининг)

Всем курящим в возрасте 40 лет и старше следует измерить АД, уровень холестерина в плазме и оценить 10-летний ССР с использованием прогностической шкалы SCORE или аналогов (например, ASCVD). Пациентам 55-85 лет с большим стажем курения (ИПЛ ≥30) рекомендуется ежегодная низкодозная компьютерная томография для ранней диагностики рака легких. Курящим мужчинам 65 лет и старше рекомендуется однократное ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной аорты для ранней диагностики атеросклеротической аневризмы.

Алгоритм консультирования курящего пациента представлен на рис. 2.7.

2.3. ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА

Вакцинопрофилактика - один из самых эффективных методов предупреждения инфекционных заболеваний, позволивший ликвидировать заболеваемость натуральной оспой, а также снизить распространенность и частоту осложнений таких инфекционных заболеваний, как, например, дифтерия, столбняк, полиомиелит. В последние десятилетия в России существенно изменились подходы к вакцинации: расширился перечень профилактических прививок, сократилось число противопоказаний к вакцинации.

Вакцинация - метод активной специфической профилактики инфекционных заболеваний, позволяющий сформировать у привитого человека специфический иммунитет против того или иного возбудителя. При проведении в течение длительного времени массовой вакцинации в популяции формируется иммунная прослойка населения, невосприимчивого к определенной инфекции, что снижает возможность циркуляции и распространения инфекционного агента в данной популяции, а следовательно, заболеваемости даже среди непривитых лиц. Также вакцинация против некоторых вирусов может предотвратить не только развитие инфекционного заболевания, но и его осложнений и последствий (например, рака шейки матки - при папилломавирусной инфекции).

Основными законодательными документами по вакцинопрофилактике в России являются Федеральный закон от 17.09.1998 № 157-ФЗ (ред. от 07.03.2018) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» и Федеральный закон от 30.03.1999 № 52-ФЗ (ред. от 03.08.2018) «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения».

Закон РФ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» (№ 157-ФЗ от 17.09.1998, ред. от 07.03.2018) предусматривает:

  • доступность для граждан профилактических прививок;

  • бесплатное проведение профилактических прививок, включенных в национальный календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям, в организациях государственной и муниципальной систем здравоохранения;

  • социальную поддержку граждан при возникновении поствакцинальных осложнений;

  • разработку и реализацию федеральных целевых программ и региональных программ;

  • использование для осуществления иммунопрофилактики эффективных иммунобиологических лекарственных препаратов;

  • государственный контроль качества, эффективности и безопасности иммунобиологических лекарственных препаратов для иммунопрофилактики;

  • поддержку научных исследований в области разработки новых иммунобиологических лекарственных препаратов для иммунопрофилактики;

  • обеспечение современного уровня производства иммунобиологических лекарственных препаратов для иммунопрофилактики;

  • государственную поддержку отечественных производителей иммунобиологических лекарственных препаратов для иммунопрофилактики;

  • включение в федеральные государственные образовательные стандарты подготовки медицинских работников вопросов иммунопрофилактики;

  • совершенствование системы статистического наблюдения;

  • обеспечение единой государственной информационной политики;

  • развитие международного сотрудничества.

В соответствии с законом граждане имеют право:

  • на получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях;

  • на выбор медицинской организации или индивидуального предпринимателя, осуществляющего медицинскую деятельность;

  • на бесплатные профилактические прививки, включенные в национальный календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям, в медицинских организациях государственной системы здравоохранения и муниципальной системы здравоохранения;

  • на медицинский осмотр и при необходимости медицинское обследование перед профилактическими прививками, получение медицинской помощи в медицинских организациях при возникновении поствакцинальных осложнений в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи;

  • на социальную поддержку при возникновении поствакцинальных осложнений;

  • на отказ от профилактических прививок.

Действующий в настоящее время в России национальный календарь профилактических прививок (табл. 2.3) определен приказом Минздрава России от 21.03.2014 № 125н (ред. от 13.04.2017) «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям».

Таблица 2.3. Национальный календарь профилактических прививок (Приложение № 1 к приказу Минздрава России от 21.03.2014 № 125н)

Категория и возраст граждан, подлежащих обязательной вакцинации Наименование профилактической прививки

Новорожденные в первые 24 ч жизни

Первая вакцинация против вирусного гепатита В (прим. 1)

Новорожденные на 3-7-й день жизни

Вакцинация против туберкулеза (прим. 2)

Дети 1 мес

Вторая вакцинация против вирусного гепатита В (прим. 1)

Дети 2 мес

Третья вакцинация против гепатита В (группы риска) (прим. 3)

Первая вакцинация против пневмококковой инфекции

Дети 3 мес (прим. 6.1)

Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка

Первая вакцинация против полиомиелита (прим. 4)

Первая вакцинация против гемофиль-ной палочки (группы риска) (прим. 5)

Дети 45 мес (прим. 6.1)

Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка

Вторая вакцинация против полиомиелита (прим. 4)

Вторая вакцинация против гемофильной инфекции (группы риска) (прим. 5)

Вторая вакцинация против пневмококковой инфекции

Дети 6 мес (прим. 6.1)

Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка

Третья вакцинация против вирусного гепатита В (прим.1)

Третья вакцинация против полиомиелита (прим. 6)

Третья вакцинация против гемофильной инфекции (группы риска) (прим. 5)

Дети 12 мес

Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита

Четвертая вакцинация против вирусного гепатита В (группы риска) (прим. 1)

Дети 15 мес

Ревакцинация против пневмококковой инфекции

Дети 18 мес (прим. 6.1)

Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка

Первая ревакцинация против полиомиелита (прим. 6)

Ревакцинация против гемофильной инфекции (группы риска) (прим. 5)

Дети 20 мес

Вторая ревакцинация против полиомиелита (прим. 6)

Дети 6 лет

Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита

Дети 6-7 лет

Вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка (прим. 7)

Ревакцинация против туберкулеза (прим. 8)

Дети 14 лет

Третья ревакцинация против дифтерии, столбняка (прим. 7)

Третья ревакцинация против полиомиелита (прим. 6)

Взрослые от 18 лет

Ревакцинация против дифтерии, столбняка - каждые 10 лет от момента последней ревакцинации

Дети от 1 года до 18 лет, взрослые от 18 до 55 лет, не привитые ранее

Вакцинация против вирусного гепатита В (прим. 9)

Дети от 1 года до 18 лет (включительно), женщины от 18 до 25 лет (включительно), не болевшие, не привитые, привитые однократно против краснухи, не имеющие сведений о прививках против краснухи

Вакцинация против краснухи

Дети от 1 года до 18 лет (включительно) и взрослые до 35 лет (включительно), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори; взрослые от 36 до 55 лет (включительно), относящиеся к группам риска (работники медицинских и образовательных организаций, организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы; лица, работающие вахтовым методом, и сотрудники государственных контрольных органов в пунктах пропуска через государственную границу Российской Федерации), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори

Вакцинация против кори, ревакцинация против кори (прим. 10)

Дети с 6 мес; учащиеся 1-11-х классов; обучающиеся в профессиональных образовательных организациях и образовательных организациях высшего образования; взрослые, работающие по отдельным профессиям и должностям (работники медицинских и образовательных организаций, транспорта, коммунальной сферы); беременные; взрослые старше 60 лет; лица, подлежащие призыву на военную службу; лица с хроническими заболеваниями, в том числе с заболеваниями легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическими нарушениями и ожирением

Вакцинация против гриппа

Примечания.

  1. Первая, вторая и третья вакцинации проводятся по схеме 0-1-6 (первая доза - в момент начала вакцинации, вторая доза - через месяц после первой прививки, третья доза - через 6 мес от начала вакцинации), за исключением детей, относящихся к группам риска, вакцинация против вирусного гепатита B которых проводится по схеме 0-1-2-12 (первая доза - в момент начала вакцинации, вторая доза - через месяц после первой прививки, третья доза - через 2 мес от начала вакцинации, четвертая доза - через 12 мес от начала вакцинации).

  2. Вакцинация проводится вакциной для профилактики туберкулеза для щадящей первичной вакцинации (БЦЖ-М); в субъектах Российской Федерации с показателями заболеваемости, превышающими 80 на 100 тыс. населения, а также при наличии в окружении новорожденного больных туберкулезом - вакциной для профилактики туберкулеза (БЦЖ).

  3. Вакцинация проводится детям, относящимся к группам риска (родившимся от матерей - носителей HBsAg, больных вирусным гепатитом B или перенесших вирусный гепатит B в III триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита B, потребляющих наркотические средства или психотропные вещества, из семей, в которых есть носитель HBsAg или больной острым вирусным гепатитом B и хроническими вирусными гепатитами).

  4. Первая и вторая вакцинации проводятся вакциной для профилактики полиомиелита (инактивированной).

  5. Вакцинация проводится детям, относящимся к группам риска (с иммунодефицитными состояниями или анатомическими дефектами, приводящими к резко повышенной опасности заболевания гемофильной инфекцией; с аномалиями развития кишечника; с онкологическими заболеваниями и/или длительно получающим иммуносупрессивную терапию; детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией; детям с ВИЧ-инфекцией; недоношенным и маловесным детям; детям, находящимся в домах ребенка).

  6. Третья вакцинация и последующие ревакцинации против полиомиелита проводятся детям вакциной для профилактики полиомиелита (живой); детям, относящимся к группам риска (с им-мунодефицитными состояниями или анатомическими дефектами, приводящими к резко повышенной опасности заболевания гемофильной инфекцией; с аномалиями развития кишечника; с онкологическими заболеваниями и/или длительно получающим иммуносупрессивную терапию; детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией; детям с ВИЧ-инфекцией; недоношенным и маловесным детям; детям, находящимся в домах ребенка) - вакциной для профилактики полиомиелита (инактивированной).

    1. 6.1. Вакцинация и ревакцинация детям, относящимся к группам риска, может осуществляться иммунобиологическими лекарственными препаратами для иммунопрофилактики инфекционных болезней, содержащими комбинации вакцин, предназначенных для применения в соответствующие возрастные периоды.

  7. Вторая ревакцинация проводится анатоксинами с уменьшенным содержанием антигенов.

  8. Ревакцинация проводится вакциной для профилактики туберкулеза (БЦЖ).

  9. Вакцинация проводится детям и взрослым, ранее не привитым против вирусного гепатита B, по схеме 0-1-6 (первая доза - в момент начала вакцинации, вторая доза - через месяц после первой прививки, третья доза - через 6 мес от начала вакцинации).

  10. Интервал между первой и второй прививками должен составлять не менее 3 мес.

Порядок проведения профилактических прививок представлен в методических указаниях № 3.3.1889-04, утвержденных Главным государственным санитарным врачом РФ 04.03.2004, и в приказе Минздрава России от 21.03.2014 № 125н (ред. от 13.04.2017).

Методические указания № 3.3.1.1095-02 от 09.01.2002 содержат медицинские противопоказания к проведению профилактических прививок, рекомендации по вакцинации при наличии относительных противопоказаний.

В зависимости от конкретных изменений эпидемиологической ситуации в национальный календарь прививок вносятся изменения. Также могут издаваться нормативные акты, регламентирующие дополнительную иммунизацию по эпидемическим показаниям, вакцинацию отдельных групп населения и т.д. Так, в 2011 году в национальный календарь прививок в России была включена вакцинация против гемофильной инфекции (для детей из групп риска), а в 2014 г. - вакцинация против пневмококковой инфекции. Кроме того, были внесены некоторые изменения в перечень показаний к вакцинации против гриппа.

В некоторых регионах России в календарь прививок введены дополнительные вакцины. Так, в Москве в региональный календарь профилактических прививок, утвержденный приказом Департамента здравоохранения г. Москвы от 4 июля 2014 г. № 614, включена вакцинация детей в 12 мес против ветряной оспы, детей 3-6 лет против гепатита А (перед поступлением в детские дошкольные образовательные организации) и вакцинация девочек в 12-13 лет против вируса папилломы человека.

Прививки, не входящие в национальный календарь прививок и календарь прививок по эпидемическим показаниям, могут проводиться по желанию пациентов вакцинами, зарегистрированными в России, с учетом показаний и противопоказаний.

Финансирование вакцинации, не входящей в национальный календарь профилактических прививок, осуществляется за счет средств региональных бюджетов, средств граждан и из других источников, не запрещенных законодательством РФ.

ВИДЫ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ

Вакцины - препараты, которые содержат цельные микроорганизмы, отдельные их компоненты или продукты их жизнедеятельности, то есть специфические антигены, вызывающие при введении в организм человека развитие иммунологических реакций (активный иммунный ответ), обеспечивающих в дальнейшем иммунную устойчивость к патогенным микроорганизмам. Таким образом, высказывания противников вакцинопрофилактики о том, что вакцинация угнетает собственный иммунитет, можно назвать необоснованными.

Все вакцинопрепараты оценивают по трем параметрам:

  1. безопасность, то есть отсутствие патогенности (способности вызывать вак-циноассоциированные заболевания) для человека;

  2. реактогенность, или свойство вакцин вызывать побочные постпрививочные реакции;

  3. иммуногенность - способность индуцировать выраженный защитный иммунный ответ.

Вакцины должны быть безопасными, обладать минимальной реактогенностью и при этом сохранять высокую иммуногенность.

В соответствии с методом получения и типом специфического антигена все вакцины можно разделить на несколько видов.

Живые вакцины (например, коревая, краснушная, оральная полиомиелитная) содержат ослабленные живые микроорганизмы, утратившие вирулентность, но сохранившие иммуногенные свойства. К достоинствам живых вакцин относится способность стимулировать длительный и стойкий иммунитет, что позволяет вводить их однократно или с редкими ревакцинациями (один раз в 5-10 лет). К недостаткам живых вакцин относятся термолабильность, светочувствительность, невозможность строгого дозирования. Кроме того, у лиц с иммунодефицитными состояниями живые вакцины могут вызывать вакциноассоциированные заболевания.

Инактивированные (убитые) вакцины содержат инактивированные (убитые) высокой температурой, ультрафиолетовым излучением, спиртом и другими способами патогенные микроорганизмы (например, цельноклеточная коклюшная вакцина, инактивированная полиомиелитная вакцина) или субклеточные структуры (бесклеточная коклюшная вакцина, пневмококковая вакцина). Преимущества инактивированных вакцин - термостабильность и возможность строгого дозирования. В то же время они создают только гуморальный иммунитет, при этом менее стойкий, чем после введения живых вакцин, что требует неоднократного введения. Также инактивированные вакцины имеют такие недостатки, как неустойчивость к замораживанию и высокая реактогенность. При этом более реактогенны цельно-клеточные вакцины, содержащие цельные убитые микроорганизмы. Препараты, в состав которых входят субъединичные структуры, гораздо реже вызывают побочные реакции.

Анатоксины (дифтерийный, столбнячный) - обезвреженные (инактивированные) химическим способом экзотоксины микроорганизмов, сохранившие антигенную структуру. По общим свойствам эти иммунопрепараты сходны с инактивированными вакцинами, в том числе они требуют неоднократного введения. Анатоксины создают только противотоксический иммунитет при отсутствии противомикробного. В случае инфицирования у пациентов, привитых анатоксинами, развиваются нетоксические формы инфекционного заболевания (например, дифтерии) или носительство, что позволяет избежать серьезных осложнений.

Рекомбинантные вакцины получают методами генной инженерии. К этому виду иммунопрепаратов относятся вакцины против вируса гепатита В (содержит поверхностный антиген вируса - HBsAg, вызывающий иммунный ответ), вируса папилломы человека, ротавируса. Достоинства данных вакцин - способность к формированию достаточно стойкого длительного иммунитета и низкая реактогенность.

ОСНОВНЫЕ ПРИВИВКИ НАЦИОНАЛЬНОГО КАЛЕНДАРЯ

Национальный календарь профилактических прививок был разработан с учетом международных рекомендаций и эпидемиологической ситуации в России.

Так, необходимость вакцинации против туберкулеза обусловлена сохраняющимся высоким уровнем заболеваемости в России (по данным Роспотребнадзора за 2018 г. - 41,96 на 100 тыс. населения).

Важность вакцинопрофилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита продиктована их тяжелым течением и высокими показателями летальности при этих заболеваниях.

Несмотря на продолжающееся снижение заболеваемости вирусным гепатитом В, остается актуальной иммунизация населения, особенно в группах риска, что обусловлено тяжелым течением гепатита В, частым переходом в хронические формы и высоким уровнем инвалидизации.

Вакцинация против краснухи направлена не только на предотвращение развития тяжелых форм данного заболевания, в особенности у подростков и взрослых, но и в первую очередь на профилактику этого заболевания у беременных, так как оно опасно развитием синдрома врожденной краснухи.

Вакцинопрофилактика кори и эпидемического паротита ориентирована на предупреждение возникновения тяжелых форм и серьезных осложнений этих заболеваний.

Высокий риск развития опасных для жизни осложнений при гриппе обусловливает необходимость его вакцинопрофилактики, особенно в группах риска, в том числе у детей и пожилых людей.

Вакцинация против гемофильной инфекции направлена на снижение частоты заболеваний, вызванных этим возбудителем. Haemophilus influenzae b - частая причина гнойного отита, пневмонии, менингита, эпиглоттита у детей. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 4 мес до 5 лет. С этой инфекцией связано около 200 тыс. случаев смерти детей до 5 лет (в основном от менингита и пневмонии) в год. После менингита, вызванного гемофильной инфекцией, у 15-35% пациентов сохраняются стойкие нарушения, приводящие к инвалидизации. Около 5% детей с менингитом, вызванным гемофильной инфекцией, погибают.

Введение вакцинации против пневмококковой инфекции в национальный календарь прививок связано как с высокой частотой пневмококковых пневмоний, отитов, менингитов, так и с возрастающей устойчивостью пневмококков к антибиотикам.

Вакцинация против гепатита В

В соответствии с национальным календарем профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатита В проводится всем новорожденным в первые 24 ч жизни. Необходимость раннего введения вакцины продиктована сохраняющимися высокими уровнями заболеваемости вирусным гепатитом В и вирусоносительства, в особенности в возрастной группе от 15 до 29 лет, а также высоким риском инфицирования ребенка в родах или при грудном вскармливании. Если ребенку при рождении по каким-либо причинам (наличие относительных противопоказаний, отказ родителей и т.п.) прививку не сделали, ее можно провести в любом возрасте, составив индивидуальный график вакцинации. Национальным календарем прививок также предусмотрена вакцинация против вирусного гепатита В непривитым детям от 1 до 18 лет и взрослым от 18 до 55 лет.

Для профилактики вирусного гепатита В применяют рекомбинантные (генно-инженерные) вакцины.

Вакцинация против вирусного гепатита В проводится по двум основным схемам - 0-1-6 и 0-1-2-12. Схема 0-1-6, когда первая вакцинация проводится в первые 24 ч жизни новорожденного (0), вторая вакцинация - в 1 мес (1), а третья - в 6 мес, рекомендуется детям, не относящимся к группам риска.

Схема вакцинации 0-1-2-12 (после первой вакцинации вторая проводится через 1 мес, третья - через 2 мес после первой, а четвертая - через 12 мес после первой) применяется у детей из групп риска, к которым относятся дети, родившиеся:

  1. от матерей - носителей HBsAg, больных вирусным гепатитом В или перенесших вирусный гепатит в III триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита В;

  2. от матерей, потребляющих наркотические средства или психотропные вещества;

  3. в семьях, где есть носитель HbsAg, больной острым вирусным гепатитом В и хроническими вирусными гепатитами.

Также схема 0-1-2-12 используется у взрослых, относящихся к группам риска по инфицированию вирусом гепатита В (например, у пациентов, находящихся на гемодиализе).

Вакцинация против вирусного гепатита В детей, не относящихся к группе риска, не получивших прививки в возрасте до 1 года, а также подростков и взрослых, не привитых ранее, проводится по схеме 0-1-6 (первая доза - в день начала вакцинации, вторая доза - через 1 мес, третья доза - через 6 мес от начала иммунизации).

Вакцинация против туберкулеза

Для профилактики туберкулеза применяют вакцину БЦЖ (BCG - Bacillus Calmette-Guerin), содержащую живые ослабленные микобактерии вакцинного штамма (Micobacterium bovis), и БЦЖ-М, в которой содержание микобактерий меньше, чем в БЦЖ.

Вакцинацию против туберкулеза проводят новорожденным в первые 3-7 дней жизни. В регионах, где заболеваемость туберкулезом превышает 80 на 100 тыс. населения, для вакцинации новорожденных рекомендуют использовать БЦЖ. Эта же вакцина применяется для иммунизации новорожденных, в окружении которых есть больные туберкулезом. В остальных случаях детей прививают вакциной для профилактики туберкулеза для щадящей первичной вакцинации БЦЖ-М. Ревакцинация проводится в 7 лет неинфицированным детям, имеющим отрицательную реакцию Манту, вакциной БЦЖ.

Вакцинация против пневмококковой инфекции

В настоящее время для профилактики пневмококковой инфекции применяют два типа вакцин: конъюгированные и полисахаридные.

Пневмококковые конъюгированные вакцины (ПКВ) содержат полисахариды пневмококка, конъюгированные с белком-носителем. В состав ПКВ10 (Синфлорикс) входят полисахариды 10 серотипов пневмококка, конъюгированные с D-протеином бескапсульной H. influenzae, столбнячным и дифтерийным анатоксинами. ПКВ13 (Превенар) содержит полисахариды 13 серотипов пневмококка, конъюгированные с белком-носителем CRM197 (дифтерийным анатоксином). Конъюгированные вакцины не содержат консерванта. Пневмококковые конъюгированные вакцины применяют у детей первых 5 лет жизни, а ПКВ13 также у лиц старше 50 лет.

Пневмококковая полисахаридная вакцина (ППВ) содержит очищенные капсульные полисахариды 23 серотипов пневмококка (Пневмо 23). ППВ применяют для вакцинации детей старше 2 лет и взрослых старше 65 лет, а также из групп риска.

В соответствии с национальным календарем прививок вакцинация против пневмококковой инфекции включает два введения конъюгированной вакцины на первом году жизни ребенка (в 2 и в 4,5 мес) и ревакцинацию в 15 мес.

Вакцинация против пневмококковой инфекции также рекомендуется лицам с высоким риском развития тяжелой пневмококковой инфекции. Их условно делят на две группы: иммунокомпетентные и иммунокомпрометированные пациенты. К группе иммунокомпетентных пациентов относятся:

  • лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями (ХОБЛ, БА при наличии сопутствующей патологии в виде хронического бронхита, эмфиземы, при частых рецидивах респираторной патологии, при длительном приеме системных глюкокортикоидов и др.);

  • лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.);

  • лица с хроническими заболеваниями печени (включая цирроз);

  • больные СД;

  • лица, направляемые и находящиеся в специальных условиях пребывания: организованные коллективы (военнослужащие - за 1 мес до призыва, находящиеся в местах заключения, пребывающие в социальных учреждениях - домах инвалидов, домах сестринского ухода, интернатах и т.д.);

  • лица, страдающие алкоголизмом;

  • курильщики;

  • работники вредных для дыхательной системы производств (сварщики; работники, контактирующие с пылью, мукой, и т.д.);

  • лица в возрасте 65 лет и старше;

  • реконвалесценты острого среднего отита, менингита, пневмонии. К группе иммунокомпрометированных пациентов относятся:

  • лица с врожденными и приобретенными иммунодефицитами (в том числе с ВИЧ-инфекцией и ятрогенными иммунодефицитами);

  • пациенты, страдающие нефротическим синдромом/хронической почечной недостаточностью и требующие диализа;

  • лица с кохлеарными имплантатами (или подлежащие кохлеарной имплантации);

  • лица с подтеканием спинномозговой жидкости;

  • лица, страдающие гемобластозами, получающие иммуносупрессивную терапию;

  • лица с врожденной или приобретенной (анатомической или функциональной) аспленией;

  • лица, страдающие гемоглобинопатиями (в том числе серповидноклеточной анемией);

  • лица, состоящие в листе ожидания на трансплантацию органов или после таковой.

Вакцинацию против пневмококковой инфекции можно проводить в любое время года, однако удобнее провести ее одновременно с вакцинацией против гриппа перед началом сезона ОРВИ и гриппа, что соответствует рекомендациям ВОЗ. Иммунокомпрометированным пациентам первоначально рекомендуется однократное введение ПКВ13, а затем (не ранее чем через 8 нед) ППВ23. Если пациент ранее получал ППВ, рекомендуется введение ПКВ13 (не ранее чем через год с момента последней вакцинации). Пациентам, привитым до 65 лет, относящимся к группам риска, в возрасте 65 лет и старше (или не менее чем через 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация.

Международные профессиональные сообщества рекомендуют следующие подходы к вакцинации взрослых против пневмококковой инфекции:

  • одна доза ППВ23 вводится лицам 18-64 лет, не имеющим иммунокомпрометирующих состояний, являющимся курильщиками табака, пользователями электронных сигарет, вейпов и прочего, имеющим профессиональные вредности для дыхательной системы (сварщики; работники, контактирующие с пылью, мукой, и т.д.), реконвалесценты острого среднего отита, менингита, пневмонии, страдающие алкоголизмом;

  • одна доза ППВ23 вводятся лицам 18-64 лет, не имеющим иммунокомпрометирующих состояний (в том числе привитым ПКВ не менее чем год назад), за 1-2 мес до призыва на военную службу или при помещении их в специальные условия содержания - вводить одну дозу ППВ23;

  • одна доза ПКВ13, затем (через год) одна доза ППВ23 вводится лицам 18-64 лет, страдающим хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ, БА, эмфизема), сердца (ИБС, кардиомиопатия, сердечная недостаточность), печени (в том числе цирроз), почек, СД;

  • одна доза ПКВ13, затем (не ранее чем через год) одна доза ППВ23 вводится лицам в возрасте 65 лет и старше, не имеющим иммунокомпрометирующих состояний; при этом лица, получившие ППВ23 в возрасте до 65 лет по любому показанию, должны получить очередную дозу вакцины в возрасте 65 лет или позже, если с момента получения предыдущей дозы ППВ23 прошло по крайней мере 5 лет;

  • одна доза ПКВ13, затем (не ранее чем через 8 нед) одна доза ППВ23, с последующей ревакцинацией одной дозой ППВ23 (не ранее чем через 5 лет), рекомендованы лицам, имеющим иммунокомпрометирующие состояния.

Вакцинация против дифтерии и столбняка

Для вакцинопрофилактики дифтерии и столбняка применяют дифтерийный и столбнячный анатоксины, входящие в состав комбинированных препаратов (АКДС, АДС, АДС-М, Инфанрикс-гекса, Пентаксим и др.).

Вакцинация против дифтерии и столбняка проводится троекратно, начиная с 3 мес, с интервалом между введениями 45 дней (1,5 мес). Ревакцинация проводится в 18 мес (или через год после последней вакцинации), в 7 лет и в 14 лет. Взрослым ревакцинация проводится каждые 10 лет после последнего введения вакцины.

Следует помнить, что введение анатоксинов позволяет сформировать только антитоксический иммунитет, поэтому привитые пациенты могут болеть, например, дифтерией, но заболевание будет протекать в виде бактерионосительства или в нетоксической форме, без развития тяжелых осложнений (при правильно проведенной иммунизации и адекватном иммунном ответе).

Вакцинация против полиомиелита

Для вакцинопрофилактики полиомиелита применяют живую оральную полиомиелитную вакцину (ОПВ) и инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ). При этом ИПВ может быть как самостоятельным препаратом (Имовакс Полио), так и компонентом комбинированной вакцины.

Вакцинация против полиомиелита проводится троекратно (одновременно с введением АКДС), начиная с 3 мес, с интервалом между введениями вакцины 45 дней (1,5 мес). Ревакцинация проводится в 18 мес (также с АКДС) и в 20 мес. В 14 лет проводится последняя ревакцинация против полиомиелита.

В соответствии с календарем прививок первая и вторая вакцинации детей (в 3 и 4,5 мес) проводятся ИПВ, а третья и все последующие ревакцинации - ОПВ (при отсутствии противопоказаний). Возможно проведение полной серии вакцинации и ревакцинации инактивированной полиомиелитной вакциной. Детям, имеющим противопоказания к ОПВ (иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования), вводят ИПВ.

Вакцинация против коклюша

Профилактика коклюша наиболее важна у детей первого года жизни, так как это заболевание особенно тяжело протекает в раннем возрасте.

Для иммунопрофилактики коклюша используют комбинированные вакцины, содержащие убитые цельноклеточные коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины (АКДС, Бубо-Кок). Также применяются бесклеточные вакцины (Инфанрикс Гекса, Пентаксим), не содержащие цельного коклюшного компонента, что обеспечивает низкую реактогенность данных вакцин по сравнению с цельноклеточными.

Курс вакцинации против коклюша состоит из трех введений вакцины с интервалом 45 дней с ревакцинацией через год. В соответствии с календарем прививок вакцинацию проводят детям в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинацию - в 18 мес. При нарушении графика прививок вакцинацию против коклюша необходимо полностью завершить до достижения ребенком возраста 4 лет. После этого возраста вакцинацию против коклюша не проводят, а для иммунопрофилактики дифтерии и столбняка применяют препараты, не содержащие коклюшного компонента. Во многих странах Европы и в США в календарь прививок включена дополнительная ревакцинация детей в 4-6 лет бесклеточной (ацеллюлярной) коклюшной вакциной.

Вакцинация против гемофильной инфекции

Вакцинацию против гемофильной инфекции проводят детям из групп риска троекратно в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинацию - однократно в 18 мес (через 12 мес после третьей вакцинации). Если вакцинацию по каким-то причинам начинают после 6 мес, достаточно двукратного введения вакцины с интервалом 1-2 мес. К группам риска относятся дети с иммунодефицитными состояниями или анатомическими дефектами, повышающими риск заболевания гемофильной инфекцией; дети с онкогематологическими заболеваниями и/или длительно получающие иммуносупрессивную терапию; дети от матерей с ВИЧ-инфекцией; дети с ВИЧ-инфекцией; дети, находящиеся в домах ребенка.

Вакцинация против кори

Вакцинацию против кори проводят живой коревой вакциной или комбинированными дивакцинами (коревая-паротитная) или тривакцинами (коревая-паротитная-краснушная). Применение ди- и тривакцин предпочтительнее, чем моновакцин, так как позволяет сократить количество инъекций.

Вакцинацию против кори проводят в 12 мес однократно, ревакцинацию - в 6 лет. Кроме того, иммунизации против кори подлежат дети от 1 года до 18 лет и взрослые в возрасте до 35 лет (включительно), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о профилактических прививках против кори, а также взрослые от 36 до 55 лет (включительно), относящиеся к группам риска (работники медицинских и образовательных организаций, организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы; лица, работающие вахтовым методом, и сотрудники государственных контрольных органов в пунктах пропуска через государственную границу РФ), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о профилактических прививках против кори.

Вакцинация против эпидемического паротита

Вакцинацию против эпидемического паротита проводят живой паротитной вакциной, а также диили тривакцинами (коревая-паротитная, коревая-паротитная-краснушная) в 12 мес однократно, ревакцинацию - в 6 лет.

Вакцинация против краснухи

Вакцинацию против краснухи проводят живой краснушной вакциной или три-вакциной (корь-краснуха-паротит) в 12 мес однократно, ревакцинацию - в 6 лет. Кроме того, календарем прививок регламентирована вакцинация детей от 1 года года до 18 лет, женщин от 18 до 25 лет (включительно), не болевших, не привитых, привитых однократно, не имеющих сведений о прививках против краснухи.

Вакцинация против гриппа

В соответствии с национальным календарем вакцинации подлежат дети с 6 мес; учащиеся 1-11-х классов; обучающиеся в профессиональных образовательных организациях и образовательных организациях высшего образования; взрослые, работающие по отдельным профессиям и должностям (работники медицинских и образовательных организаций, транспорта, коммунальной сферы); беременные; взрослые старше 60 лет; лица, подлежащие призыву на военную службу; лица с хроническими заболеваниями.

Вакцины против гриппа содержат антигены вирусов гриппа А/H1N1, А/H3N2 и B. Антигенный состав вакцин обновляют ежегодно в зависимости от прогнозируемой эпидемической ситуации.

Живая интраназальная вакцина содержит аттенуированные штаммы вируса гриппа, используется у детей с 3 лет и взрослых.

Субъединичные и сплит-вакцины применяют у детей с 6 мес и у взрослых. Субъединичные вакцины (Инфлювак, Агриппал S1) содержат по 15 мкг антигенов каждого штамма. В состав субъединичной вакцины Гриппол плюс входит иммуноадъювант полиоксидоний, а в состав вакцины Совигрипп - иммуно-адъювант Совидон?, что позволяет уменьшить содержание антигенов каждого штамма до 5-11 мкг. Сплит-вакцины (расщепленные) - Бегривак, Ваксигрип, Флюарикс, Флюваксин - содержат по 15 мкг антигенов каждого штамма вируса гриппа. Практически все перечисленные субъединичные и сплит-вакцины выпускаются без консерванта. В России также зарегистрирована виросомальная вакцина Инфлексал V, в состав которой входят виросомы высокоочищенных поверхностных антигенов вируса гриппа А (H1N1 и H3N2) и В (по 15 мкг на каждый штамм). Инфлексал V не содержит консервантов, формальдегида, антибиотиков.

Несмотря на то что современные инактивированные вакцины не содержат стабилизирующих препаратов и антибиотиков, необходимо учитывать, что для производства большинства этих вакцин используют куриные эмбрионы. В связи с этим допускается наличие в составе одной дозы до 0,05 мкг овальбумина, что может провоцировать нежелательные местные или системные реакции у лиц с непереносимостью куриного белка.

Вакцинация по эпидемическим показаниям

Календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям представлен в табл. 2.4. Перечисленные в нем вакцины вводят при повышенном риске заражения тем или иным инфекционным заболеванием, связанном с профессией, местом жительства, нахождением в очаге заболевания и т.д. Например, вакцинацию против бешенства и лептоспироза проводят лицам, которые по роду деятельности сталкиваются с безнадзорными животными, а следовательно, имеют высокий риск инфицирования возбудителями этих заболеваний. Контакт с больным дифтерией является показанием к вакцинации у ранее не привитых от этого заболевания лиц. В последние годы календарь прививок по эпидемическим показаниям в нашей стране также был расширен. В частности, в него включили вакцинацию против ветряной оспы, ротавирусной инфекции.

Одномоментная вакцинация

В соответствии с международными и национальными рекомендациями по вакцинопрофилактике сочетанная вакцинация несколькими вакцинами в один день возможна при использовании поливакцины или при введении моновакцин в различные участки тела разными шприцами. В национальном календаре прививок предусмотрено одномоментное (одновременное) введение нескольких вакцин (АКДС + ИПВ + гепатит В + гемофильная инфекция; корь + краснуха + + паротит). Кроме того, при нарушенном графике или при необходимости проведения дополнительных прививок, не входящих в календарь (например, вакцинация контактных, не привитых ранее в очаге дифтерии по эпидемическим показаниям), возможно комбинирование и других вакцин.

Таблица 2.4. Календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям (приложение № 2 к приказу Минздрава России от 21.03.2014 № 125н)

Наименование прививки Категории граждан, подлежащих профилактическим прививкам по эпидемическим показаниям, и порядок их проведения

Против туляремии

  • Лица, проживающие на энзоотичных по туляремии территориях, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы:

    • сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, другие работы по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные;

    • по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя туляремии

Против чумы

  • Лица, проживающие на энзоотичных по чуме территориях.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя чумы

Против бруцеллеза

  • Лица, выполняющие в очагах козье-овечьего типа бруцеллеза следующие работы:

    • по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются заболевания скота бруцеллезом;

    • по убою скота, больного бруцеллезом, заготовке и переработке полученных от него мяса и мясопродуктов.

  • Животноводы, ветеринарные работники, зоотехники в хозяйствах энзоотичных по бруцеллезу.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя бруцеллеза

Против сибирской язвы

  • Зооветработники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, снятием шкур и разделкой туш.

  • Лица, выполняющие следующие работы:

    • сбор, хранение, транспортировка и первичная обработка сырья животного происхождения;

    • сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные на энзоотичных по сибирской язве территориях.

  • Лица, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы

Против бешенства

  • С профилактической целью вакцинируют лиц, имеющих высокий риск заражения бешенством:

    • лица, работающее с «уличным» вирусом бешенства;

    • ветеринарные работники, егеря, охотники, лесники;

    • лица, выполняющие работы по отлову и содержанию животных

Против лептоспироза

  • Лица, выполняющие следующие работы:

    • по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, расположенных на энзоотичных по лептоспирозу территориях;

    • по убою скота, больного лептоспирозом, заготовке и переработке мяса и мясопродуктов, полученных от больных лептоспирозом животных;

    • по отлову и содержанию безнадзорных животных.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя лептоспироза

Против клещевого вирусного энцефалита

  • Лица, проживающее на эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту территориях, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы:

    • сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные;

    • по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя клещевого энцефалита

Против лихорадки Ку

  • Лица, выполняющие следующие работы:

    • по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются заболевания лихорадкой Ку скота;

    • по заготовке, хранению и переработке сельскохозяйственной продукции на энзоотичных территориях по лихорадке Ку.

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителей лихорадки Ку

Против желтой лихорадки

  • Лица, выезжающие за пределы Российской Федерации в энзоотичные по желтой лихорадке страны (регионы).

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителя желтой лихорадки

Против холеры

  • Лица, выезжающие в неблагополучные по холере страны (регионы).

  • Население субъектов Российской Федерации в случае осложнения санитарно-эпидемиологической обстановки по холере в сопредельных странах, а также на территории Российской Федерации

Против брюшного тифа

  • Лица, занятые в сфере коммунального благоустройства (работники, обслуживающие канализационные сети, сооружения и оборудование, а также организаций, осуществляющих санитарную очистку населенных мест, сбор, транспортировку и утилизацию бытовых отходов).

  • Лица, работающие с живыми культурами возбудителей брюшного тифа.

  • Население, проживающее на территориях с хроническими водными эпидемиями брюшного тифа.

  • Лица, выезжающие в гиперэндемичные по брюшному тифу страны (регионы).

  • Контактные лица в очагах брюшного тифа по эпидемическим показаниям.

  • По эпидемическим показаниям прививки проводят при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные бедствия, крупные аварии в водопроводной и канализационной сетях), а также в период эпидемии, при этом в угрожаемом районе проводят массовую вакцинацию населения

Против вирусного гепатита А

  • Лица, проживающие в регионах, неблагополучных по заболеваемости гепатитом А, а также лица, подверженные профессиональному риску заражения (медицинские работники, работники сферы обслуживания населения, занятые на предприятиях пищевой промышленности, а также обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения, оборудование и сети).

  • Лица, выезжающие в неблагополучные страны (регионы), где регистрируется вспышечная заболеваемость гепатитом А.

  • Контактные в очагах гепатита А

Против шигеллезов

  • Работники медицинских организаций (их структурных подразделений) инфекционного профиля.

  • Лица, занятые в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

  • Дети, посещающие дошкольные образовательные учреждения и отъезжающие в организации, осуществляющие лечение, оздоровление и/или отдых (по показаниям).

  • По эпидемическим показаниям прививки проводят при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные бедствия, крупные аварии в водопроводной и канализационной сетях), а также в период эпидемии, при этом в угрожаемом районе проводят массовую вакцинацию населения. Профилактические прививки предпочтительно проводить перед сезонным подъемом заболеваемости шигеллезами

Против менингококковой инфекции

  • Дети и взрослые в очагах менингококковой инфекции, вызванной менингококками серогрупп А или С.

  • Вакцинация проводится в эндемичных регионах, а также в случае эпидемии, вызванной менингококками серогрупп А или С.

  • Лица, подлежащие призыву на военную службу

Против кори

Контактные лица без ограничения возраста из очагов заболевания, ранее не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против кори или однократно привитые

Против гепатита В

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против гепатита В

Против дифтерии

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против дифтерии

Против эпидемического паротита

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против эпидемического паротита

Против полиомиелита

  • Контактные лица в очагах полиомиелита, в том числе вызванного диким полиовирусом (или при подозрении на заболевание):

    • дети с 3 мес до 18 лет - однократно;

    • медицинские работники - однократно;

    • дети, прибывшие из эндемичных (неблагополучных) по полиомиелиту стран (регионов), с 3 мес до 15 лет - однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих прививках) или троекратно (при их отсутствии);

    • лица без определенного места жительства (при их выявлении) с 3 мес до 15 лет - однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих прививках) или троекратно (при их отсутствии);

    • лица, контактировавшие с прибывшими из эндемичных (неблагополучных) по полиомиелиту стран (регионов), с 3 мес жизни без ограничения возраста - однократно;

    • лица, работающие с живым полиовирусом, с материалами, инфицированными (потенциально инфицированными) диким вирусом полиомиелита, без ограничения возраста - однократно при приеме на работу

Против пневмококковой инфекции

Дети в возрасте от 2 до 5 лет, взрослые из групп риска, включая лиц, подлежащих призыву на военную службу, а также лиц старше 60 лет, страдающих хроническими заболеваниями легких

Против ротавирусной инфекции

Дети для активной вакцинации с целью профилактики заболеваний, вызываемых ротавирусами

Против ветряной оспы

Дети и взрослые из групп риска, включая лиц, подлежащих призыву на военную службу, ранее не привитые и не болевшие ветряной оспой

Против гемофильной инфекции

Дети, не привитые на первом году жизни против гемофильной инфекции

Не рекомендуют проводить одновременную вакцинацию (в один день) только с вакциной БЦЖ (БЦЖ-М), так как существует опасность контаминации (в день введения БЦЖ противопоказаны любые парентеральные манипуляции!).

Одномоментная вакцинация с применением комбинированных вакцин предпочтительнее, чем раздельная вакцинация моновакцинами, так как при этом не только уменьшается число инъекций, но и снижается количество балластных веществ (например, консервантов), поступающих в организм с вакциной. Также сочетанная вакцинация позволяет сократить сроки, необходимые для выполнения полной серии иммунизации. Иммунный ответ при этом не снижается, а количество побочных реакций на вакцинацию не увеличивается.

Одновременная (сочетанная) вакцинация показана в том числе детям с отклонениями в состоянии здоровья, например часто болеющим детям, детям с неврологическими заболеваниями, БА.

ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ВАКЦИНАЦИИ

Вакцинацию осуществляют в строгом соответствии с требованиями, установленными нормативными и методическими документами.

Все профилактические прививки проводят по назначению врача (фельдшера).

Обязательное условие для вакцинации в соответствии с законодательными документами Российской Федерации - наличие информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство (вакцинацию) гражданина, одного из родителей либо иного законного представителя несовершеннолетнего в возрасте до 15 лет или больного наркоманией несовершеннолетнего в возрасте до 16 лет, законного представителя лица, признанного недееспособным в порядке, установленном законодательством РФ. Перед вакцинацией медицинский работник обязан предоставить пациенту полную и объективную информацию о необходимости проведения профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях.

В соответствии с международными и российскими правовыми и этическими нормами, любой пациент имеет право на отказ от профилактических прививок. В случае отказа от вакцинации пациент обязан подтвердить его в письменной форме. При этом врач должен разъяснить пациенту возможные последствия отказа. Отсутствие профилактических прививок влечет:

  • запрет для граждан на выезд в страны, пребывание в которых в соответствии с международными медико-санитарными правилами либо международными договорами Российской Федерации требует конкретных профилактических прививок;

  • временный отказ в приеме граждан в образовательные организации и оздоровительные учреждения в случае возникновения массовых инфекционных заболеваний или при угрозе возникновения эпидемий;

  • отказ в приеме граждан на работы или отстранение граждан от работ, выполнение которых связано с высоким риском заболевания инфекционными болезнями.

Перечень работ, выполнение которых связано с высоким риском заболевания инфекционными болезнями и требует обязательного проведения профилактических прививок, устанавливается уполномоченным Правительством РФ федеральным органом исполнительной власти.

Перед вакцинацией проводится опрос пациента, подлежащего иммунизации (или опрос родителей, если прививка проводится ребенку), изучение медицинской документации. После сбора анамнеза (предшествующие заболевания, переносимость ранее проведенных прививок, аллергические реакции на лекарственные препараты, продукты и др.) проводят осмотр с обязательной термометрией. При необходимости ВОП может назначить дополнительное обследование, объем которого зависит от индивидуальных особенностей пациента, наличия хронических заболеваний, противопоказаний и т.д.

Один из частых вопросов, которые приходится решать врачу, - вопрос о «подготовке» пациента с хроническим заболеванием к вакцинации. В большинстве современных рекомендаций отмечено, что специальной подготовки к вакцинации не существует. Основная задача врача - соблюдение правил проведения вакцинации, внимательная оценка состояния пациента и учет всех факторов, которые могут негативно сказаться на здоровье пациента. Следует соблюдать сроки проведения плановых прививок (не ранее чем через 1 мес после острого заболевания или последнего обострения хронического заболевания). Важно учитывать факторы, влияющие на течение хронического заболевания. Например, вакцинацию детей с БА предпочтительнее проводить зимой, вне сезона цветения растений, которые могут спровоцировать обострение, а детей из группы часто длительно болеющих лучше прививать в теплое время года.

Медикаментозная терапия назначается в соответствии с основным заболеванием. Так, антигистаминные препараты могут быть рекомендованы со дня вакцинации детям с аллергическими заболеваниями, но детям с неврологической патологией их назначение не показано. Если пациент получает постоянную базисную терапию, возможно, потребуется ее коррекция или усиление. В частности, детям с БА при легких формах дополнительную медикаментозную терапию не назначают. При средне-тяжелых и тяжелых формах, если ребенок получает лечение, сохраняется базисная противорецидивная терапия, дозы и схемы введения препаратов не изменяют.

После вакцинации за пациентом, получившим профилактическую прививку, устанавливается медицинское наблюдение в течение срока, определенного инструкцией по применению препарата (не менее 30 мин).

В первые 3-5 дней поствакцинального периода привитому рекомендуют щадящий режим, гипоаллергенную диету (детям запрещено введение в рацион новых продуктов), а также ограничение посещения общественных мест (магазины, театры и т.д.) для сокращения возможных контактов с инфекционными больными. Обязателен контроль температуры тела: при введении убитых вакцин через 2 ч после вакцинации и в первые 2 дня, при введении живых вакцин - с 4-го по 15-й день поствакцинального периода. При температуре тела выше 37,5-38,0 °С назначают жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) в возрастной дозе.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ВАКЦИНАЦИИ

Вакцины, как любые другие лекарственные препараты, могут иметь противопоказания к применению. В последние годы перечни абсолютных противопоказаний к проведению профилактических прививок имеют тенденцию к сокращению. Так, из списка противопоказаний исключены многие хронические заболевания, а некоторые из них включены в перечень показаний к вакцинации. Например, ХОБЛ - показание к вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции, а при БА у детей рекомендована вакцинация против пневмококка и гемофильной инфекции. Во многих исследованиях, посвященных последствиям вакцинации у разных групп населения, в том числе у пациентов с различными хроническими заболеваниями, было показано, что отрицательное влияние вакцинации на их состояние здоровья зачастую сильно преувеличено.

Перечень противопоказаний к вакцинации (табл. 2.5) представлен в Методических указаниях № 3.3.1.1095-02 «Медицинские противопоказания к проведению профилактических прививок препаратами национального календаря прививок», утвержденных в 2002 году, и в методических рекомендациях «Противопоказания к вакцинации», разработанных ФГАУ «Национальный научно-практический центр здоровья детей» (2017).

Таблица 2.5. Абсолютные противопоказания к проведению профилактических прививок

Вакцина Противопоказания

Все вакцины

  • Сильная реакция или поствакцинальное осложнение на предыдущее введение*.

  • Непереносимость компонента вакцины, выражающаяся в тяжелых системных аллергических или анафилактических реакциях

Все живые вакцины (в том числе оральная живая полиомиелитная вакцина)

  • Иммунодефицитное состояние (первично подтвержденное).

  • Иммуносупрессия, злокачественное новообразование.

  • Беременность.

  • Лактация (только для краснушной вакцины)

БЦЖ

  • Масса тела ребенка при рождении менее 2000 г.

  • Келоидный рубец после предыдущей вакцинации.

  • Генерализованная БЦЖ-инфекция, выявленная у других детей в семье.

  • ВИЧ-инфекция с обнаружением нуклеиновых кислот.

  • ВИЧ-инфекция у матери, не получавшей трехэтапную химио-профилактику

АКДС (цельноклеточная)

  • Прогрессирующее заболевание нервной системы.

  • Афебрильные судороги в анамнезе.

  • Возраст старше 3 лет 11 мес 29 дней

Живая коревая вакцина, живая паротитная вакцина, краснушная вакцина, а также комбинированные ди- и тривакципы (корь-паротит, корь-краснуха-паротит)

  • Анафилактическая реакция на белок перепелиного яйца (кроме краснушной), аминогликозиды.

  • Анафилактическая реакция на белок куриного яйца (кроме краснушной), аминогликозиды

Вакцина против вирусного гепатита В

Анафилактические реакции на пекарские дрожжи

Грипп

Аллергическая реакция на белок куриного яйца, аминогликозиды; сильная реакция на предыдущее введение любой гриппозной вакцины

* Сильной реакцией на вакцинацию считается повышение температуры выше 40 °С и/или отек/ гиперемия в месте введения больше 5/8 см. К поствакцинальным осложнениям относятся энцефалит, энцефалопатия, судороги, выраженные немедленные реакции анафилактического типа (анафилактический шок, отек Квинке), синдром Стивенса-Джонсона, Лайелла, сывороточная болезнь; крапивница, вакциноассоциированный полиомиелит, продолжительный пронзительный крик, коллаптоидные состояния (гипотензивно-гиподинамические реакции), серозный менингит, неврит, полиневрит, а также афебрильные судороги; генерализованная БЦЖ-инфекция, остеит, остеомиелит, вызванные вакциной БЦЖ; артрит хронический, вызванный вакциной против краснухи. Менее выраженные симптомы не являются противопоказанием к последующей вакцинации.

Поствакцинальные осложнения перечислены в Методических указаниях № 3.3.1.1095-02 в соответствии с перечнем, утвержденным постановлением Правительства РФ № 885 от 02.08.1999.

Иммунодефицитные состояния, указанные как противопоказание к вакцинации, должны быть верифицированы. Диагноз иммунодефицита может быть поставлен при клинически выраженных и лабораторно подтвержденных признаках нарушения иммунного ответа. Признаки, по которым (при обследовании или в анамнезе) можно заподозрить первичный иммунодефицит:

  • тяжелое, особенно рецидивирующее, гнойное заболевание (пиодермия, абсцесс, отит, пневмония, сепсис);

  • парапроктит, аноректальный свищ;

  • упорный кандидоз полости рта или других слизистых оболочек и кожи;

  • пневмоцистная пневмония;

  • упорная экзема, в том числе себорейная;

  • тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов ниже возрастной нормы, особенно в сочетании с анемией и лейкопенией);

  • отягощенная наследственность по иммунодефицитным состояниям (наличие в семье больного иммунодефицитом).

В отличие от живых вакцин, инактивированные и рекомбинантные вакцины, а также анатоксины детям с иммунодефицитами вводят без ограничений в любом возрасте.

Беременность - противопоказание к введению всех живых вакцин, несмотря на то что в литературе не описано случаев их отрицательного влияния на плод. Тем не менее при рождении ребенка с врожденными нарушениями развития могут возникнуть сложности, связанные с исключением возможного тератогенного действия вакцины. Именно поэтому в период беременности вакцинация живыми вакцинами не рекомендуется. Кроме того, прививку против краснухи предпочтительнее сделать не менее чем за 2-3 мес до планируемой беременности. Однако в случае введения этой вакцины при недиагностированной беременности ее прерывание не проводится. Вакцинация беременных инактивированными вакцинами, анатоксинами и рекомбинантной вакциной против гепатита В допустима.

Вакцинация беременных против гриппа включена в национальный календарь прививок РФ, а в 2015 г. опубликованы соответствующие федеральные клинические рекомендации.

Детям, имеющим временные противопоказания к введению БЦЖ (недоношенность, масса тела менее 2000 г, гемолитическая болезнь новорожденных), вакцинацию проводят после нормализации состояния, но желательно до выписки из родильного дома или стационара.

Прогрессирующие заболевания нервной системы и афебрильные судороги в анамнезе - противопоказание к введению коклюшного компонента, поэтому в таких случаях АКДС заменяют бесклеточными (ацеллюлярными) вакцинами (Пентаксим, Инфанрикс Гекса и т.д.) или вакцинами, не содержащими коклюшный компонент (АДС). Детям с фебрильными судорогами в анамнезе введение АКДС не противопоказано, но вакцинацию проводят на фоне приема парацетамола (10-15 мг/кг 3-4 раза в сутки в течение 1-2 дней).

При решении вопроса о вакцинации пациента с хроническим заболеванием следует прежде всего определить, что будет хуже для здоровья этого пациента: возможная реакция на прививку или тяжелое течение инфекционного заболевания. Многие хронические заболевания сейчас рассматриваются не как противопоказание к вакцинации, а как показание к ней. Так, показаниями к вакцинации против гриппа в соответствии с национальным календарем прививок являются хронические заболевания, в том числе легочные и сердечно-сосудистые. Это обусловлено более тяжелым течением инфекционных заболеваний (например, гриппа, пневмококковой инфекции, коклюша) у пациентов с хроническими заболеваниями, например БА, ХОБЛ, СД.

Кроме абсолютных противопоказаний, существуют относительные (временные) противопоказания к вакцинации, такие, например, как острые респираторные заболевания с фебрильными реакциями, обострения хронических заболеваний и т.п. Наличие временных противопоказаний требует отсрочки вакцинации. Так, при острых заболеваниях и обострении хронических заболеваний вакцинацию рекомендуют проводить через 2-4 нед после выздоровления (при хронических заболеваниях - после достижения полной или частичной ремиссии). Временное противопоказание для введения живых вакцин - состояние после введения иммуноглобулинов, препаратов плазмы крови, в том числе альбумина, факторов свертывания. В таких случаях вакцинацию проводят не менее чем через 3 мес. Если препараты плазмы вводились в течение 2 нед после уже проведенной прививки, вакцинацию следует повторить, но не ранее чем через 3 мес.

При необходимости экстренной иммунопрофилактики по эпидемическим показаниям (например, вакцинация контактных в очаге) прививку делают, несмотря на наличие относительных противопоказаний.

Распространенность состояний, при которых вакцинация абсолютно противопоказана, не слишком велика. Однако зачастую вакцинацию не проводят, обосновывая это выявлением ложных противопоказаний - заболеваний или состояний, которые не требуют отсрочки иммунопрофилактики.

К ложным противопоказаниям к проведению профилактических прививок относятся следующие состояния и заболевания:

  • перинатальная патология ЦНС («перинатальная энцефалопатия»);

  • стабильные или регрессирующие неврологические состояния и заболевания (детский церебральный паралич, болезнь Дауна, задержка психомоторного развития и пр.);

  • увеличение тени тимуса;

  • аллергия, БА, экзема;

  • анемия;

  • врожденные пороки развития органов и систем;

  • дисбактериоз;

  • поддерживающая терапия;

  • местное применение глюкокортикоидов.

Также ложными противопоказаниями является определение в анамнезе следующих состояний:

  • недоношенность;

  • сепсис;

  • болезнь гиалиновых мембран;

  • гемолитическая болезнь новорожденных;

  • осложнения после вакцинации в семье (у родственников);

  • аллергия в семье;

  • эпилепсия в семье;

  • внезапная смерть сибса в поствакцинальном периоде.

Опасность расширения списка противопоказаний к вакцинации заключается в возможном увеличении заболеваемости, сокращении иммунной прослойки (доли населения, невосприимчивого к инфекции). Так произошло, например, в России с дифтерией в конце ХХ века, с коклюшем - в начале ХХI в. Зачастую необоснованные отводы от прививок можно рассматривать как нарушение права пациента на жизнь и здоровье.

НОРМАЛЬНЫЙ И ОСЛОЖНЕННЫЙ ВАКЦИНАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС

Современные вакцины эффективны и безопасны, однако следует помнить, что, как любые лекарственные препараты, они могут иметь побочные эффекты. Введение вакцин может вызывать отклонения в состоянии здоровья в поствакцинальном периоде. Большинство состояний, возникающих после введения вакцины, являются нормальными вакцинальными реакциями, под которыми подразумевают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием вакцины, не требующие, как правило, медицинской помощи. Реже отмечают патологические вакцинальные реакции - клинические расстройства, возникающие вследствие прививки и несвойственные обычному течению вакцинального процесса, имеющие с прививкой очевидную или доказанную связь, и поствакцинальные осложнения - тяжелые и/или стойкие нарушения состояния здоровья вследствие профилактических прививок.

Нормальные реакции на вакцинацию могут быть общими и местными.

Общие реакции при нормальном вакцинальном процессе могут включать повышение температуры тела, симптомы интоксикации, при введении живых вакцин - проявления со стороны органов-мишеней, сходные с таковыми при заболеваниях, вызываемых соответствующими возбудителями (увеличение слюнных желез при введении паротитной вакцины, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов после вакцинации против краснухи и т.д.). Также в ответ на вакцинацию возможно обострение хронических заболеваний.

Общие реакции возникают в 1-3-и сутки после введения инактивированных и рекомбинантных вакцин и анатоксинов и с 4-х по 15-е сутки после применения живых вакцин. Длительность симптомов не должна превышать 3 сут. По степени выраженности общие проявления вакцинального процесса подразделяют в соответствии с уровнем повышения температуры тела:

  • слабая степень (менее 37,5 °С);

  • средняя степень (37,6-38,5 °С);

  • сильная степень (более 38,5 °С).

Местные реакции характеризуются развитием отека и гиперемии мягких тканей в области введения вакцины, которые могут возникать в первые сутки после введения вакцины, независимо от ее вида. Длительность процесса не должна быть более 3 сут.

По размеру отека и гиперемии местные реакции можно разделить следующим образом:

  • слабые (менее 2,5 см);

  • средние (2,5-5 см);

  • сильные (5-8 см).

Патологические реакции (поствакцинальные осложнения) на вакцинацию могут протекать в виде токсической, аллергической или неврологической форм.

Токсические формы характеризуются подъемом температуры тела выше 38,6 °С, симптомами интоксикации. Длительность данного состояния, в отличие от нормального вакцинального процесса, составляет более 3 сут.

Аллергические патологические реакции могут быть как местными (отек и гиперемия диаметром более 5 и 8 см соответственно), так и генерализованными (отек Квинке, анафилактический шок и т.д.).

Неврологические нарушения могут проявляться в виде пронзительного крика (после АКДС), фебрильных или афебрильных судорог, энцефалита или энцефалопатии, вакциноассоциированного полиомиелита (после оральной полиомиелитной вакцины).

Патологические реакции на прививку (поствакцинальные осложнения) возникают довольно редко. Например, анафилаксия при введении АКДС, АДС, вакцин против гепатита В регистрируется с частотой от 1 до 6 случаев на 1 млн вакцинаций, афебрильные судороги после АКДС - 0,18-0,26 на 1000 введений. Частота развития вакциноассоциированного полиомиелита, вызванного живой полиомиелитной вакциной, составляет 1 случай на 1,4-3,4 млн первых доз ОПВ, в основном за счет детей с иммунодефицитом, не проявившимся до момента вакцинации. В то же время летальность при коклюше составляет 0,25-4%, при дифтерии - 2,5-10%, а при полиомиелите - от 4 до 6%.

Подозрение на поствакцинальное осложнение требует немедленного и тщательного обследования пациента, при необходимости - в условиях стационара, для точного выяснения причины возникшего состояния.

Перечень основных тяжелых поствакцинальных осложнений, вызванных профилактическими прививками, входящими в национальный календарь, был утвержден постановлением Правительства РФ № 885 от 02.08.1999. Выявление этих осложнений дает гражданам право на получение государственных единовременных пособий.

В этот перечень вошли следующие состояния:

  • анафилактический шок;

  • тяжелые генерализованные аллергические реакции (рецидивирующий ангио-невротический отек - отек Квинке, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, синдром сывороточной болезни и т.п.);

  • энцефалит;

  • вакциноассоциированный полиомиелит;

  • поражения ЦНС с генерализованными или фокальными остаточными проявлениями, приведшими к инвалидности: энцефалопатия, серозный менингит, неврит, полиневрит, а также с клиническими проявлениями судорожного синдрома;

  • генерализованная инфекция, остеит (остит, остеомиелит), возникшие после введения вакцины БЦЖ;

  • артрит хронический, вызванный вакциной против краснухи.

Еще одним вариантом течения поствакцинального периода может быть осложненный вакцинальный процесс, когда после вакцинации (но не вследствие ее) возникает интеркуррентное заболевание (например, ОРВИ). В таких случаях абсолютно неправильно говорить о поствакцинальных осложнениях или патологической реакции на прививку. Последующая иммунизация проводится по обычным схемам.

К сожалению, могут возникать ситуации, когда вопрос о связи возникшего заболевания с предшествующей вакцинацией требует длительного разбирательства. Так, в конце 1990-х годов во Франции появилось сообщение о том, что вакцинация против вирусного гепатита В может приводить к развитию рассеянного склероза. Однако исследования, выполненные в последующие годы в нескольких странах, показали, что заболеваемость рассеянным склерозом у привитых и непривитых не различалась. Сообщения о связи аутизма с введением вакцины против кори, краснухи и паротита MMR также были опровергнуты рядом исследований. Врача, который опубликовал статью о развитии аутизма и хронических расстройств кишечника у детей после введения вакцины MMR, Британский медицинский совет обвинил в несоблюдении этических норм при проведении исследований, после чего он был лишен права заниматься медицинской деятельностью.

Чтобы избежать развития патологических реакций и поствакцинальных осложнений, следует строго соблюдать правила проведения профилактических прививок. Обязательными условиями должны быть детальный сбор анамнеза, тщательный осмотр и термометрия пациента перед прививкой. Вакцинация лиц с хроническими заболеваниями, нарушенным графиком прививок, необходимость решения вопросов, связанных с выбором вакцины, - все это может потребовать направления пациента на консультацию к иммунологу, а также дообследования (лабораторного, инструментального).

Вакцинацию должен проводить обученный медицинский персонал, прошедший специальную подготовку, в специальных помещениях, с соблюдением всех санитарных правил и норм. Особое внимание должно уделяться правильности транспортировки и хранения иммунологических препаратов. После вакцинации пациент должен не менее 30 мин находиться под наблюдением врача или медицинской сестры.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вакцинация - наиболее эффективный метод профилактики инфекционных заболеваний. Чтобы свести к минимуму возможность распространения инфекционных заболеваний, необходимо добиться максимального охвата населения прививками. Мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний - важный раздел работы ВОП, основным направлением деятельности которого является профилактика.

Для эффективной работы по вакцинопрофилактике семейному врачу необходимо иметь достаточный объем знаний. При решении вопросов, связанных с вакцинацией, врач общей практики должен пользоваться данными, основанными на принципах научно-доказательной медицины.

Обязательное условие эффективности профилактической работы ВОП - обучение пациентов. Семейный врач должен уметь правильно разъяснить вопросы, связанные с важностью иммунопрофилактики, показаниями и противопоказаниями к ее проведению, механизмами действия вакцин на организм человека.

2.4. СКРИНИНГИ НА ХРОНИЧЕСКИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Скрининг - это мероприятие вторичной профилактики по выявлению заболевания на доклинической стадии. Основная цель скрининга - выявить болезнь раньше, чем она вызовет симптомы, и полностью излечить ее. Под скринингом также подразумевают массовое обследование людей из определенных групп риска, которые не считают себя больными и не обращаются к врачам, с целью раннего выявления у них вероятных заболеваний и проведения своевременного лечения. При этом стратегическая цель скрининга - не обнаружение некой скрытой болезни, а снижение заболеваемости и смертности, увеличение продолжительности качественной жизни и уменьшение расходов на лечение запущенных случаев. Поскольку скрининг является медицинским вмешательством, он может приносить не только пользу, но и вред. Любое обследование, особенно массовое, всегда обладает определенной долей погрешности, что может приводить к гипердиагностике, ненужному дополнительному обследованию, лечению и наносить психологический вред здоровым лицам, которых ошибочно признают больными. Именно поэтому, прежде чем рекомендовать скрининг к широкому использованию, нужно четко определить целевую группу населения, в которой польза массового обследования на конкретное заболевание существенно превышает возможный вред.

Теоретическое обоснование скрининга базируется на том, что многие заболевания имеют достаточно длительную скрытую или локальную стадию, которая может никак себя не проявлять, однако рано или поздно переходит в клинически выраженную форму.

Классические критерии для оценки целесообразности скрининга были разработаны еще в начале 60-х годов XX века и известны как критерии Вильсона-Джаннера; в дальнейшем они были модернизированы и дополнены. Суть этих критериев может быть выражена в следующем.

  1. Состояние (заболевание), выявление которого предполагается проводить, должно представлять серьезную проблему для здравоохранения, быть широко распространенным и вносить существенный вклад в общую смертность.

  2. Тест для выявления заболевания должен быть надежным, простым и точным. Метод должен быть достаточно чувствительным, чтобы выявить большинство больных, и достаточно специфичным, чтобы число ложноположительных результатов не было слишком большим.

  3. Для лиц с выявленной доклинической стадией заболевания должны быть эффективные способы лечения, а также доказательства того, что лечение в доклинической стадии приводит к лучшим клиническим исходам, чем лечение, начатое на клинической стадии заболевания.

  4. Польза от скрининговой программы должна превышать физический и психологический вред (вызываемый тестом, диагностическими процедурами или последующим лечением).

Ниже представлены скрининговые мероприятия, проведение которых оправдано с точки зрения доказательной медицины (табл. 2.6). При составлении таблицы использовались рекомендации рабочей группы профилактических программ США (U. S. Preventive Services Task Force - USPSTF), а также рекомендации по периодическим медицинским осмотрам Американской ассоциации семейных врачей (American Academy of Family Physicians - AAFP), которые считаются образцом при определении объемов и периодичности профилактических мероприятий. В мировой практике скрининговые программы реализуются в основном на уровне врачей первичного звена (врачей общей практики).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Скрининг на АГ (измерение АД, тонометрия) рекомендуется всем лицам начиная с 18 лет, обратившимся в медицинские учреждения по любому поводу. Повышенное АД (АГ) определяется у взрослых при САД 140 мм рт.ст. и выше или ДАД 90 мм рт.ст. и выше. Рекомендуется проводить повторное обследование по меньшей мере один раз в 5 лет лицам с уровнем АД менее 120/80 мм рт.ст., один раз в 3 года при цифрах АД 120-129/80-84 мм рт.ст. и ежегодно при показателях 130-139/85-89 мм рт.ст. При выявлении АГ для подтверждения диагноза следует измерить АД при повторном визите (при АГ III степени сразу назначается медикаментозное лечение), предложить пациенту провести домашний мониторинг АД и обследование для диагностики поражения органов-мишеней и сопутствующих заболеваний. Пациентам рекомендуют изменение образа жизни и после дообследования решают вопрос о гипотензивном медикаментозном лечении.

Таблица 2.6. Cкpинингoвыe вмешательства для раннего выявления хронических неинфекционных заболеваний и их факторов риска

image

* Другие, помимо избыточной массы тела и ожирения, факторы риска СД: низкая физическая активность; СД у родственников первой степени родства (родители, братья и сестры); у женщин - рождение ребенка с массой тела более 4 кг, или гecтaциoнный диабет, или синдром пoликиcтoзa яичников; артериальная гипертензия (АД >140/90 мм pт.cт. или терапия по поводу гипepтeнзии); уровень ХС ЛПBП <0,90 ммoль/л и/или тpиглицepидoв >2,82 ммoль/л.

Примечание: BПЧ - вирус папилломы человека; ИMT - индекс массы тела; ИПЛ - индекс пачка/лет; KCK - кoлoнocкoпия; KT - компьютерная томография; PC - peктopoмaнocкoпия; AUDIT-C (The Alcohol Use Disorders Identification Test) - тест для оценки потребления алкоголя; FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) - метод (инструмент) оценки 10-летнего риска переломов; PHQ (Patient Health Questionnaire) - «Оценка здоровья пациента».

ТАБАКОКУРЕНИЕ

Всем взрослым начиная с 18 лет рекомендуется скрининг на курение (опрос и последующее консультирование по отказу). При опросе желательно выяснить факт курения, оценить тяжесть никотиновой зависимости и мотивацию к отказу от курения. Признаками сильной зависимости от никотина являются выкуривание пачки сигарет и более в день, а также выкуривание первой сигареты натощак в первые 30 мин после просыпания. О высокой мотивации говорят попытки бросить курить в прошлом и готовность к полному отказу в ближайший месяц.

Тем, кто готов бросить курить, необходимо помочь разработать план отказа, определить точную дату прекращения курения, обсудить противодействия раздражителям, которые могут спровоцировать рецидив, включая проявления синдрома отмены никотина, содействовать социальной поддержке пациента, обеспечить литературой по самопомощи, по показаниям назначить медикаментозное лечение (никотинзаместительные препараты, цитизин, варениклин).

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ

Всем взрослым с 18 лет рекомендуется скрининг на злоупотребление алкоголем (опрос) и поведенческое консультирование по снижению употребления алкоголя. Уровень потребляемого алкоголя измеряется стандартными дозами. Одна доза - это порция алкогольных напитков, содержащая около 10 г, или 15 мл, чистого спирта (банка пива, бокал некрепленого вина или рюмка крепких алкогольных напитков). Допустимым уровнем считается эпизодическое употребление низких доз алкоголя (не более двух стандартных порций для мужчин и одной - для женщин). Злоупотреблением алкоголем считается: для мужчин - более 10 доз в неделю или более 2 доз в день, для женщин - более 5 доз в неделю или более 1 дозы в день. Употребление спиртосодержащих напитков в количестве, превышающем допустимый уровень, но при отсутствии признаков неблагоприятного влияния алкоголя на организм называется рискованным, поскольку ассоциировано с повышенным риском неблагоприятных физических, психологических или социальных последствий (заболеваний, отравлений, травм, несчастных случаев, рискованного поведения, насилия в семье и т.п.). Употребление алкоголя считается вредным, если есть соматические и психические последствия злоупотребления (АГ, гастрит, заболевания печени, травмы, тревожное расстройство, депрессия, бессонница), но отсутствует алкогольная зависимость. Оценить уровень употребления алкоголя можно с помощью короткого скринингового теста, например анкеты AUDIT-C. При выявлении злоупотребления необходимо порекомендовать полный отказ или сокращение употребления алкоголя до допустимого уровня. При консультировании важно оценить и довести до пациента индивидуальные риски, ассоциированные с употреблением алкоголя. При наличии признаков алкогольной зависимости рекомендуется консультация нарколога.

ОЖИРЕНИЕ

Всем взрослым 18 лет и старше рекомендуется скрининг на ожирение (определение индекса массы тела, ИМТ). ИМТ рассчитывается как масса (в килограммах), разделенная на рост (в метрах) в квадрате. ИМТ 25 и более расценивается как избыточная масса тела, ИМТ 30 и более - как ожирение. При выявлении ожирения показано поведенческое консультирование по коррекции пищевых привычек, рациональному (низкокалорийному) питанию и увеличению физической активности.

ДЕПРЕССИЯ

Скрининг на депрессию (опрос) рекомендуется всем взрослым начиная с 18 лет при условии, что есть специально обученный медицинский персонал, который будет в состоянии проводить адекватное лечение и наблюдение. Ключевыми симптомами депрессии являются пониженное настроение, ангедония (неспособность испытывать радость), снижение энергии, утрата смысла жизни, безысходность, суицидальные мысли. Для оценки наличия депрессии может использоваться короткий опросник PHQ-2 (табл. 2.7).

Таблица 2.7. Опросник PHQ-2 для выявления депрессии (баллы)

Как часто за последние 2 недели Вас беспокоили следующие проблемы? Ни разу Несколько дней Более недели Почти каждый день

Вам не хотелось ничего делать, привычные занятия не доставляли удовольствия

0

1

2

3

У Вас было плохое настроение, Вы были подавлены или испытывали чувство безысходности

0

1

2

3

Интерпретация: 3 балла и более - вероятная депрессия, необходимо подтверждение диагноза (расширенный тест PHQ-9).

При выявлении депрессии легкой и средней степени тяжести (без суицидальных намерений) лечение может проводить обученный врач первичного звена (ВОП). Лечение в основном заключается в простой психотерапии (терапия решения проблем, когнитивно-поведенческая терапия), по показаниям врач может назначать антидепрессанты. В случае выявления тяжелой депрессии с суицидальными намерениями, выраженной социальной дезадаптацией и признаками других психических заболеваний пациента направляют к психиатру (психотерапевту).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА

Скрининг на СД 2-го типа у бессимптомных взрослых 18 лет и старше показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ ≥25) и одного дополнительного фактора риска СД или более: низкая физическая активность; СД у родственников первой степени родства (родители, братья и сестры); у женщин - рождение ребенка с массой тела более 4 кг, или гестационный диабет, или синдром поликистоза яичников; АГ (АД ≥140/90 мм рт.ст. или терапия по поводу АГ); уровень ХС ЛПВП <0,90 ммоль/л и/или триглицеридов >2,82 ммоль/л. Если дополнительных факторов риска нет, то скрининг следует проводить начиная с 45 лет, один раз в 3 года. Приемлемыми скрининговыми методами являются исследование глюкозы плазмы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c) и глюкозотолерантный тест. При выявлении повышенного уровня глюкозы в одном из тестов и отсутствии у пациента симптомов СД рекомендуется провести повторное исследование.

Диагноз СД устанавливается в случаях, если: глюкоза в плазме натощак ≥7,0 ммоль/л, или через 2 ч после приема раствора Глюкозы (75 г) ≥11,1 ммоль/л, или уровень HbA1c ≥6,5%. Принципы лечения СД 2-го типа заключаются в диетических рекомендациях (уменьшении энергетической ценности пищи за счет животных жиров и простых углеводов), регулярной физической активности и приеме гипогликемических препаратов по показаниям.

ДИСЛИПИДЕМИЯ

Скрининг на дислипидемию и оценка ССР рекомендуются всем взрослым начиная с 40-летнего возраста каждые 5 лет, при необходимости - чаще.

Предпочтительными скрининговыми тестами на дислипидемию являются исследование в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности (ХС ЛПВП и ХС ЛПНП), независимо от времени последнего приема пищи. О дислипидемии свидетельствуют уровни: ОХС ≥5 ммоль/л, ХС ЛПНП ≥3 ммоль/л, ХС ЛПВП <1 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин. При получении результатов, отклоняющихся от нормы, следует провести повторное исследование (первый и второй тесты должны проводиться в разные дни) и для окончательной оценки использовать среднее из двух значений.

Решение о лечении дислипидемии должно основываться не столько на уровне липидных показателей, сколько на оценке ССР (например, по шкале SCORE). Для большинства пациентов начальной рекомендацией является изменение образа жизни (диета, физическая активность, отказ от курения). Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2016) лекарственная терапия статинами, наряду с коррекцией образа жизни, показана: при очень высоком риске (≥10% по шкале SCORE) и уровне ХС ЛПНП ≥1,8 ммоль/л (целевой уровень <1,8 ммоль/л или снижение на 50%, если исходный уровень 1,8-3,5 ммоль/л); при высоком риске (≥5 и <10% по шкале SCORE) и уровне ХС ЛПНП ≥2,6 ммоль/л (целевой уровень <2,6 ммоль/л или снижение на 50%, если исходный уровень 2,6-5,2 ммоль/л). Пациентам с умеренным риском (1-4% по шкале SCORE) следует рассмотреть целесообразность назначения статинов при недостаточной эффективности немедикаментозных методов коррекции и уровне ХС ЛПНП ≥2,6 ммоль/л, особенно ≥5,0 ммоль/л (целевой уровень <3,0 ммоль/л). Согласно рекомендациям рабочей группы профилактических программ США (2016) статины в низких/средних дозах (розувастатин 5-10 мг, аторвастатин 10-20 мг, симвастатин 10-20 мг) рекомендованы лицам 40-75 лет при наличии одного фактора риска ССЗ или более (дислипидемия, СД, АГ, курение) и 10-летнем ССР ≥10% (по шкале Американской ассоциации кардиологов; http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/).

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Скрининг на рак шейки матки (РШМ) рекомендован женщинам с 21 года до 65 лет. В подавляющем большинстве случаев (более чем в 99%) причиной предраковых изменений (интраэпителиальная неоплазия) и рака шейки матки является персистирующее инфицирование высокоонкогенными ДНК-типами вируса папилломы человека (ВПЧ) половым путем. Генотипами ВПЧ высокого онкогенного риска являются: 16 (причина 55-60% случаев РШМ), 18 (причина 20% случаев РШМ), другие - 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 (причина 25% случаев РШМ). Серотипы 16 и 18 определяются как по отдельности, так и в комбинации с другими генотипами (результат представляется как положительный или отрицательный, без дифференциации типа ВПЧ). Скрининговые методы включают цитологическое исследование мазка из шейки матки (с окрашиванием по Папаниколау - PAP-тест) и ВПЧ-тест (исследование биоматериала, взятого из цервикального канала, методом ПЦР). Рекомендуется начинать скрининг всем здоровым женщинам с 21 года и проводить каждые 3 года до 29 лет цитологическое исследование мазка из шейки матки. С 30 до 65 лет предлагаются три варианта скрининга: либо мазок из шейки матки на онкоцитологию один раз в 3 года, либо ВПЧ-тест на онкогенные генотипы один раз в 5 лет, либо мазок на онкоцитологию в сочетании с ВПЧ-тестом один раз в 5 лет (предпочтительный). Интерпретация результатов исследования мазка из шейки матки проводится на основании цитологической классификации Бетесда. При выявлении атипичных клеток в мазке и/ или положительном результате ВПЧ-теста пациентка направляется к гинекологу для решения вопроса о дальнейшей тактике.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Скрининг на рак молочной железы (маммография каждые 1-2 года) рекомендован для женщин 50-75 лет. Заболеваемость раком молочной железы у молодых женщин низка, поэтому скрининг в возрастной группе 40-49 лет несет больше вреда, чем пользы, так как приводит к большему числу ложноположительных результатов, ненужному дополнительному обследованию и лечению. При подозрении на рак пациентка направляется к онкологу (маммологу) для дополнительного обследования (биопсии).

КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК

Скрининг на колоректальный рак (КРР) рекомендуется проводить всем мужчинам и женщинам в возрасте 50-75 лет. Многочисленные данные указывают на то, что рак толстой кишки связан с некоторыми особенностями питания (чрезмерное употребление мясной, жирной, калорийной пищи, алкоголя). На сегодняшний день для скрининга бессимптомных пациентов старше 50 лет из группы среднего риска предлагаются несколько альтернативных вариантов:

  • анализ кала на скрытую кровь (фекальный иммунохимический тест) ежегодно;

  • гибкая ректороманоскопия каждые 5 лет;

  • КТ-колонография каждые 5 лет;

  • анализ кала на скрытую кровь ежегодно и гибкая ректороманоскопия каждые 10 лет;

  • колоноскопия каждые 10 лет.

При выборе скрининга учитываются предпочтения пациента и доступность методов диагностики. Риск КРР существенно повышен при наличии родственников первой степени родства с КРР, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и диффузном семейном полипозе толстой кишки. У таких лиц скрининг проводится чаще под наблюдением узкого специалиста. При повторном обнаружении скрытой крови в кале пациент направляется на колоноскопию. При выявлении рака или полипа толстой кишки пациента направляют к проктологу (онкологу).

РАК ЛЕГКИХ

Скрининг на рак легких (низкодозовая КТ) показан бессимптомным взрослым с 55 до 80 лет с индексом пачка/лет 30 и более, курящим или бросившим курить менее 15 лет назад. Индекс пачка/лет рассчитывается как произведение среднего числа сигарет, выкуриваемых в сутки, на стаж курения в годах, разделенного на 20. Скрининг рекомендуется проводить с кратностью один раз в год и прекратить, если с момента отказа от курения прошло 15 лет и более. При выявлении рака легких пациент направляется к онкологу.

ОСТЕОПОРОЗ

Скрининг на постменопаузный остеопороз рекомендуется всем женщинам 65 лет и старше. В качестве скринингового теста используют измерение минеральной плотности костной ткани шейки бедра или позвоночника с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (денситометрия, DXA). В случае если денситометрия недоступна, для оценки 10-летнего риска остеопо-ретических переломов может использоваться калькулятор FRAX (http://www.shef.ac.uk/FRAX). Лечение показано при наличии переломов бедра и позвонков (клинических или рентгенологических), выявлении денситометрических признаков остеопороза (T-критерий ≤-2,5 в шейке бедра или позвоночнике) или в случае сочетания остеопении (T-критерий между -1,0 и -2,5) с высокой 10-летней вероятностью остеопоретических переломов по FRAX (≥3% для перелома шейки бедра и ≥20% для переломов других локализаций). Основными методами лечения остеопороза являются программы по профилактике падений и применение препаратов, замедляющих резорбцию костной ткани.

АНЕВРИЗМА БРЮШНОЙ АОРТЫ

Однократный скрининг для выявления аневризмы брюшной аорты с помощью УЗИ рекомендуется проводить среди когда-либо куривших мужчин в возрасте 65-75 лет. Факторами риска аневризмы брюшной аорты являются возраст (65 лет и старше), мужской пол, курение и отягощенный семейный анамнез (наличие у родственника первой линии родства аневризмы брюшной аорты, потребовавшей хирургического лечения). При выявлении аневризмы пациент направляется к сосудистому хирургу для решения вопроса об оперативном лечении. У пожилых мужчин открытое хирургическое вмешательство оправдано при аневризме размерами от 5,5 см. При аневризме меньших размеров операция не рекомендуется, так как риск смерти от разрыва такой аневризмы сопоставим с операционной летальностью.

2.5. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ОСМОТР И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГРУПП

ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

Хронические неинфекционные заболевания являются основной причиной инвалидности и преждевременной смертности взрослого населения, вызывая почти три из четырех смертей в российской популяции. К ХНИЗ относятся ССЗ, злокачественные новообразования, СД, хронические заболевания органов дыхания (прежде всего ХОБЛ). Диспансеризация как составная часть профилактической работы врача первичного звена здравоохранения с населением направлена на раннее выявление этих заболеваний и факторов риска их развития.

ХНИЗ имеют общие базовые факторы риска развития, распространенность которых, по данным российских исследований, чрезвычайно высока.

Опыт большого числа стран показал, что реализация научно обоснованных профилактических и лечебных мер позволяет в течение 15-20 лет снизить смертность от болезней системы кровообращения и ХНИЗ в целом в 2 раза и более. При этом вклад профилактических мер обусловливает успех более чем на 50% в сравнении с лечебными мероприятиями.

ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГРУПП ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

Действующие законодательные акты, определяющие порядок проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации взрослых лиц в возрасте 18 лет и старше, совершенствуются и периодически обновляются. В настоящее время действует приказ Минздрава России от 13.03.2019 № 124н «Об утверждении Порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения», в котором объединены два действующих ранее приказа Минздрава России о профилактических медицинских мерах в отношении взрослых лиц.

Профилактический медицинский осмотр проводится в целях раннего (своевременного) выявления состояний, заболеваний и факторов риска их развития, немедицинского потребления наркотических средств и психотропных веществ, а также в целях определения групп здоровья и выработки рекомендаций для пациентов.

Диспансеризация представляет собой комплекс мероприятий, включающий профилактический медицинский осмотр и дополнительные методы обследований, проводимых в целях оценки состояния здоровья (включая определение группы здоровья и группы диспансерного наблюдения) и осуществляемых в отношении определенных групп населения в соответствии с законодательством РФ.

Гражданин проходит профилактический медосмотр и диспансеризацию в медицинской организации, в которой он получает первичную медико-санитарную помощь и подписывает информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство. Гражданин имеет право отказаться от проведения профилактического медицинского осмотра и/или диспансеризации в целом либо от отдельных видов медицинских вмешательств.

Новый порядок имеет ряд существенных изменений по сравнению с предыдущими аналогичными документами. В действующем приказе определены ответственные за информирование и проведение мероприятий профилактического медосмотра и диспансеризации, включая органы исполнительной власти субъектов РФ в сфере охраны здоровья, уполномоченных лиц страховой медицинской организации, руководителей медицинской организации, медицинских работников отделения (кабинета) медицинской профилактики и центра здоровья, врачей первичного звена здравоохранения и фельдшеров фельдшерско-акушерских пунктов. Граждане должны иметь возможность пройти профилактический медосмотр и диспансеризацию в удобное время, в том числе вечером и по субботам, а также дистанционно записаться на приемы врачей и медицинские обследования. Согласно приказу № 124н профилактический медосмотр граждан всех возрастов является ежегодным. Профилактический медосмотр проводится в качестве самостоятельного мероприятия в рамках диспансеризации, в рамках диспансерного наблюдения при проведении первого в текущем году диспансерного приема, осмотре или консультации. Диспансеризация проводится раз в 3 года для граждан в возрасте от 18 до 39 лет и ежегодно для граждан старше 40 лет и отдельных категорий граждан. Перечень отдельных категорий расширен за счет работающих предпенсионеров (не достигших возраста, дающего право на назначение пенсии по старости, в том числе досрочно, в течение 5 лет до наступления такого возраста) и работающих граждан, получающих пенсии по старости или за выслугу лет. Отдельно выделен список мер для выявления онкологических заболеваний в различных возрастных группах. Увеличен объем мероприятий, входящих в профилактический медосмотр и объем диспансеризации. Новые исследования внесены в программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.

ЦЕЛИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

  1. Раннее выявление ХНИЗ (состояний), факторов риска их развития, а также риска потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача.

  2. Определение группы здоровья, необходимых профилактических, лечебных, реабилитационных и оздоровительных мероприятий.

  3. Проведение профилактического консультирования граждан с выявленными ХНИЗ и факторами риска их развития.

  4. Определение группы диспансерного наблюдения граждан с выявленными ХНИЗ и иными заболеваниями (состояниями), а также граждан с высоким и очень высоким ССР.

ЗАДАЧИ ВРАЧА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

Ответственность за организацию и проведение диспансеризации населения терапевтического участка несет участковый врач-терапевт или ВОП.

Задачами врача при проведении диспансеризации являются активное привлечение населения участка к прохождению диспансеризации, информирование о ее целях и задачах, объеме проводимого обследования, графике работы подразделений медицинской организации, необходимых подготовительных мероприятиях, а также повышение мотивации граждан к прохождению диспансеризации.

Врач проводит медицинский осмотр гражданина по итогам профилактического медосмотра, первого этапа диспансеризации, включающий осмотр на выявление онкологических заболеваний, осмотр кожных покровов, слизистых оболочек и ротовой полости, пальпацию щитовидной железы, лимфатических узлов с целью установления диагноза заболевания (состояния), определения группы здоровья, группы диспансерного наблюдения, медицинских показаний для осмотров (консультаций) и исследований в рамках второго этапа диспансеризации, а также прием (осмотр) по результатам второго этапа диспансеризации. При наличии медицинских показаний возможно направление на дополнительные диагностические исследования, не входящие в объем диспансеризации. В задачи врача входит разъяснение пациентам мер по снижению выявленных у них факторов риска ХНИЗ. При выявлении высокого риска развития угрожающего жизни заболевания (состояния) или его осложнения врач должен разъяснить гражданину действия при их развитии, включая своевременный вызов бригады СМП. При прохождении диспансеризации граждане должны быть информированы о возможности медицинского освидетельствования на ВИЧ-инфекцию с предоставлением адресов медицинских организаций, в которых можно осуществить добровольное, в том числе анонимное, освидетельствование на ВИЧ-инфекцию.

На основе сведений о прохождении гражданином профилактического медицинского осмотра и/или диспансеризации медицинским работником отделения (кабинета) медицинской профилактики или центра здоровья заполняется карта учета диспансеризации.

Результаты приемов (осмотров, консультаций) медицинскими работниками, исследований и иных медицинских вмешательств, входящих в объем профилактического медицинского осмотра и диспансеризации, вносятся в медицинскую карту пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях, с пометкой «Профилактический медицинский осмотр» или «Диспансеризация».

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

К модифицируемым факторам риска развития ХНИЗ, которые должны быть выявлены при профилактическом медицинском осмотре, относят:

  • повышенный уровень АД;

  • гиперхолестеринемию;

  • повышенный уровень глюкозы в крови натощак;

  • курение табака;

  • риск пагубного потребления алкоголя;

  • нерациональное питание;

  • низкую физическую активность;

  • избыточную массу тела или ожирение;

  • риск потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача.

Факторы риска имеют четкие диагностические критерии.

Повышенным считается САД, равное или выше 140 мм рт.ст., ДАД, равное или выше 90 мм рт.ст., либо проведение гипотензивной терапии. К числу граждан, имеющих данный фактор риска, относят имеющих гипертоническую болезнь или симптоматические АГ, а также людей с повышенным АД при отсутствии диагноза гипертонической болезни или симптоматической АГ.

Гиперхолестеринемия - уровень общего холестерина 5 ммоль/л и более.

Гипергликемия - уровень глюкозы плазмы натощак 6,1 ммоль/л и более либо наличие СД, в том числе в случае, если в результате эффективной терапии достигнута нормогликемия.

Курение табака - ежедневное выкуривание по крайней мере одной сигареты и более.

Нерациональное питание - избыточное по энергетической ценности потребление пищи, избыточное (без ограничений) потребление насыщенных жиров (сливочного масла, животных жиров), простых сахаров (сахар, мед, сладости, подслащенные соки и другие напитки), пищевой соли более 5 г в сутки (досаливание приготовленной пищи, частое употребление солений, консервов, колбасных изделий), недостаточное потребление фруктов и овощей (менее 400 г или менее 4-6 порций в сутки), морской рыбы и морепродуктов (менее 2-3 порций в неделю).

Низкая физическая активность - ходьба в умеренном или быстром темпе менее 30 мин в день.

Избыточная масса тела - ИМТ 25-29,9 и более. Ожирение - ИМТ 30 и более.

Большинство факторов риска выявляют при проведении анкетирования.

Кроме того, ответы на вопросы анкеты позволяют выявить такие немодифицируемые факторы риска, как отягощенную наследственность по ССЗ (наличие инфаркта миокарда и/или мозгового инсульта у матери или родных сестер в возрасте до 65 лет или у отца, родных братьев в возрасте до 55 лет), по злокачественным новообразованиям (наличие у близких родственников в молодом или среднем возрасте или в нескольких поколениях злокачественных новообразований), по хроническим болезням нижних дыхательных путей и СД (наличие этих заболеваний у близких родственников в молодом или среднем возрасте).

Абсолютный ССР устанавливается у граждан в возрасте от 40 до 64 лет по шкале SCORE (Systematic cоronary risk evaluation) при отсутствии выявленных заболеваний, связанных с атеросклерозом. Установленный риск более 5% считается высоким и требует интенсивного вмешательства, включая медикаментозное. У граждан в возрасте старше 65 лет и у имеющих ССЗ, СД 2-го типа, хроническое заболевание почек уровень абсолютного сердечно-сосудистого риска является очень высоким и по шкале ССР не рассчитывается. У граждан в возрасте от 21 до 39 лет устанавливается относительный ССР по дополнительной шкале SCORE, при этом высокому относительному ССР соответствуют значения более 1.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ОСМОТР

Ежегодный профилактический медицинский осмотр включает:

  • анкетирование в целях сбора анамнеза, выявления отягощенной наследственности, жалоб, симптомов, характерных для ХНИЗ и состояний [стенокардии, перенесенной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или ОНМК, ХОБЛ, заболеваний ЖКТ], и определения факторов риска и других патологических состояний и заболеваний, повышающих вероятность развития ХНИЗ (курения, риска пагубного потребления алкоголя, риска потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача, характера питания, физической активности). Граждане в возрасте 65 лет и старше заполняют другую анкету с дополнительной целью выявления у них признаков старческой астении, риска падений, остеопороза, сердечной недостаточности, некорригированных нарушений слуха и зрения, недостаточности питания, саркопении (уменьшение массы мышечной ткани и мышечной силы), недержания мочи, когнитивных нарушений, депрессии;

  • расчет на основании антропометрии ИМТ;

  • измерение АД;

  • исследование уровня общего холестерина в крови;

  • определение уровня глюкозы в крови натощак;

  • определение ССР (относительного - с 18 до 39 лет, абсолютного - с 40 до 64 лет);

  • ЭКГ в покое (при первом прохождении медосмотра, ежегодно - с 35 лет);

  • измерение внутриглазного давления (при первом прохождении медосмотра, ежегодно - с 40 лет);

  • осмотр фельдшером (акушеркой) или врачом - акушером-гинекологом женщин в возрасте от 18 до 39 лет.

Флюорография или рентгенография легких проводится один раз в 2 года.

Завершается профосмотр приемом врача-терапевта, ВОП или врача по медицинской профилактике отделения (кабинета) медицинской профилактики или центра здоровья, который анализирует результаты проведенных мероприятий и проводит осмотр кожных покровов, слизистых оболочек губ и ротовой полости, пальпацию щитовидной железы, лимфатических узлов для выявления визуальных и иных локализаций онкологических заболеваний.

ЭТАПЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

Первый этап диспансеризации включает профилактический осмотр, скрининговые методы исследования, направленные на раннее выявление онкологических заболеваний; проведение краткого индивидуального профилактического консультирования в отделении (кабинете) медицинской профилактики (центре здоровья) врачом-терапевтом.

В соответствии с порядком в рамках профилактического медосмотра или первого этапа диспансеризации проводят следующие виды скрининга, направленные на выявление злокачественных новообразований:

  • скрининг на выявление злокачественных новообразований шейки матки: осмотр фельдшером (акушеркой) или врачом акушером-гинекологом один раз в год с 18 лет и старше, цитологическое исследование мазка с шейки матки один раз в 3 года с 18 до 64 лет;

  • скрининг на выявление злокачественных новообразований молочных желез: маммография в двух проекциях с двойным прочтением рентгенограмм один раз в 2 года от 40 до 75 лет включительно;

  • скрининг на выявление злокачественных новообразований предстательной железы: определение простатоспецифического антигена в крови в 45, 50, 55, 60 и 64 года;

  • скрининг на выявление злокачественных новообразований толстой кишки и прямой кишки: исследование кала на скрытую кровь иммунохимическим качественным или количественным методом с 40 до 64 лет один раз в 2 года, с 65 до 75 лет ежегодно;

  • скрининг на выявление злокачественных новообразований пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: эзофагогастродуоденоскопия в 45 лет;

  • осмотр на выявление визуальных и иных локализаций онкологических заболеваний, включающий осмотр кожного покрова, слизистых оболочек губ и ротовой полости, пальпацию щитовидной железы, лимфатических узлов.

Кроме того, в первый этап включен общий анализ крови (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) с 40 лет; проведение краткого индивидуального профилактического консультирования в отделении (кабинете) медицинской профилактики (центре здоровья). Завершается первый этап осмотром врачом-терапевтом и с целью установления диагноза, определения группы состояния здоровья, группы диспансерного наблюдения, определения медицинских показаний для осмотров (консультаций) и обследований в рамках второго этапа диспансеризации.

Второй этап диспансеризации проводится для уточнения предварительных диагнозов, сформулированных на первом этапе. Для этого в него включены консультации врачей-специалистов и лабораторно-инструментальные методы исследования. Также проводится скрининг на наличие ХОБЛ у лиц с подозрением на ее наличие (анкетирование на первом этапе).

Показаниями к консультации врачей-специалистов (невролог, хирург, уролог, колопроктолог, акушер-гинеколог, оториноларинголог, офтальмолог) являются выявленные патологические изменения в анализах, отягощенная наследственность по онкологическим заболеваниям, другие медицинские показания в результате анкетирования и/или осмотра на первом этапе. В перечень мероприятий скрининга и методов исследований, направленных на раннее выявление злокачественных новообразований, в рамках второго этапа диспансеризации при наличии медицинских показаний по назначению врача-терапевта, врача-хирурга или врача-колопроктолога включены ректороманоскопия, колоноскопия, фиброгастродуоденоскопия, рентгенография легких, компьютерная томография легких. Кроме того, во второй этап включены дуплексное сканирование брахицефальных артерий, спирометрия. Показания к проведению консультаций специалистов и выполнению дополнительных исследований определены действующим порядком.

В рамках второго этапа проводится индивидуальное или групповое углубленное профилактическое консультирование в отделении (кабинете) медицинской профилактики (центре здоровья) для следующих четырех групп граждан:

  1. с выявленной ИБС, цереброваскулярными заболеваниями, хронической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза или болезнями, характеризуемыми повышенным кровяным давлением;

  2. с выявленным по результатам анкетирования риском пагубного потребления алкоголя и/или потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача;

  3. для всех граждан в возрасте 65 лет и старше в целях коррекции выявленных факторов риска и/или профилактики старческой астении;

  4. при выявлении высокого относительного, высокого и очень высокого абсолютного ССР, и/или ожирения, и/или гиперхолестеринемии с уровнем общего холестерина 8 ммоль/л и более, курения более 20 сигарет в день, риска пагубного потребления алкоголя и/или риска немедицинского потребления наркотических средств и психотропных веществ. Второй этап также завершает прием врача. Согласно результатам анкетирования, результатам скрининговых и дополнительных исследований, консультаций врачей-специалистов, осмотра врач устанавливает предварительный или окончательный диагноз, определяет группу здоровья, группу диспансерного наблюдения.

Профилактический медицинский осмотр и первый этап диспансеризации считаются завершенными в случае выполнения в течение календарного года не менее 85% объема профилактического медицинского осмотра и первого этапа диспансеризации, при этом обязательным для всех граждан является проведение анкетирования и прием (осмотр) врачом по медицинской профилактике отделения (кабинета) медицинской профилактики или центра здоровья или фельдшером, а также проведение маммографии, исследование кала на скрытую кровь иммунохимическим качественным или количественным методом, осмотр фельдшером (акушеркой) или врачом акушером-гинекологом, взятие мазка с шейки матки, цитологическое исследование мазка с шейки матки, определение простатоспецифического антигена в крови в определенные порядком возрастные периоды.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

Профилактическое консультирование - это процесс информирования и обучения пациента для повышения его приверженности к выполнению врачебных назначений и формированию поведенческих навыков, способствующих снижению риска заболевания (при отсутствии заболеваний) и осложнений заболеваний (при их наличии).

Выделяют следующие виды профилактического консультирования: индивидуальное профилактическое консультирование; краткое профилактическое консультирование; углубленное (индивидуальное) профилактическое консультирование; углубленное (групповое) профилактическое консультирование.

Краткое профилактическое консультирование проводит врач-терапевт, ВОП в течение профилактического медосмотра, первого и/или второго этапов диспансеризации, на диспансерном приеме. Индивидуальное или углубленное (индивидуальное или групповое) профилактическое консультирование проводят в отделении (кабинете) медицинской профилактики (центре здоровья) сотрудники, имеющие специальную подготовку в этой области.

Профилактическое консультирование должно носить адресный характер и включать информирование гражданина о выявленных у него заболеваниях и/или факторах риска их развития, а также разъяснение алгоритма действия в случае развития жизнеугрожающих состояний.

ГРУППЫ ЗДОРОВЬЯ

Выделяют три группы здоровья.

I группа - граждане, у которых не установлены ХНИЗ, отсутствуют их факторы риска развития или имеются указанные факторы риска при низком или среднем абсолютном суммарном ССР и которые не нуждаются в диспансерном наблюдении по поводу других заболеваний (состояний).

II группа - граждане, у которых нет ХНИЗ, но есть факторы риска их развития при высоком или очень высоком абсолютном ССР, лица, у которых выявлено ожирение, гиперхолестеринемия (ОХ >8 ммоль/л), курение более 20 сигарет в день, риск пагубного потребления алкоголя, риск потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача и которые не нуждаются в диспансерном наблюдении по поводу других заболеваний (состояний).

IIIа группа - граждане, имеющие ХНИЗ, требующие установления диспансерного наблюдения или оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи, а также граждане с подозрением на наличие этих заболеваний (состояний), нуждающиеся в дополнительном обследовании.

IIIб группа - граждане, не имеющие ХНИЗ, но требующие установления диспансерного наблюдения или оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи по поводу иных заболеваний, а также граждане с подозрением на наличие этих заболеваний, нуждающиеся в дополнительном обследовании.

При наличии у пациента и ХНИЗ, и других заболеваний (состояний), требующих диспансерного наблюдения, его включают в IIIа группу состояния здоровья.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение осуществляется в отношении граждан, страдающих отдельными видами хронических неинфекционных и инфекционных заболеваний или имеющих высокий риск их развития, а также в отношении граждан, находящихся в восстановительном периоде после перенесенных тяжелых острых заболеваний (состояний, в том числе травм и отравлений).

Диспансерное наблюдение проводится в организации, где пациент получает первичную медико-санитарную помощь врачами-терапевтами, ВОП, врачами-специалистами, врачами по медицинской профилактике отделения медицинской профилактики или центра здоровья.

Граждане со II группой здоровья с высоким или очень высоким абсолютным ССР подлежат диспансерному наблюдению врачом (фельдшером) отделения (кабинета) медицинской профилактики или центра здоровья, за исключением пациентов с уровнем общего холестерина 8 ммоль/л и более, которые подлежат диспансерному наблюдению врачом-терапевтом. Гражданам со II группой здоровья при наличии медицинских показаний врач-терапевт назначает лекарственные препараты для медицинского применения в целях фармакологической коррекции выявленных факторов риска.

Граждане с IIIа и IIIб группами здоровья подлежат диспансерному наблюдению врачом-терапевтом, ВОП, врачами-специалистами с проведением профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий.

Приказ Минздрава России от 29.03.2019 № 173н «Об утверждении Порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми» регулирует вопросы проведения медицинскими организациями диспансерного наблюдения взрослого населения (в возрасте 18 лет и старше).

В действующем порядке приводится перечень заболеваний (состояний), при наличии которых устанавливается диспансерное наблюдение врачом-терапевтом. Для каждой болезни (состояния) в перечне выделяются код по МКБ-10, минимальная периодичность диспансерных приемов, контролируемые показатели состояния здоровья и длительность диспансерного наблюдения (табл. 2.8).

Таблица 2.8. Перечень заболеваний или состояний (групп заболеваний или состояний), при наличии которых устанавливается диспансерное наблюдение за взрослым населением врачом-терапевтом (приложение к приказу Минздрава РФ от 29.03.2019 № 173н)

№ п/п Код по MKБ 10-го пересмотра Заболевание или состояние (группа заболеваний или состояний), при наличии которых устанавливается диспансерное наблюдение Минимальная периодичность диспансерных приемов (осмотров, консультаций) Контролируемые показатели состояния здоровья в рамках проведения диспансерного наблюдения Длительность диспансерного наблюдения Примечания

1

I20.1 I20.8 I20.9 I25.0 I25.1 I25.2 I25.5 I25.6 I25.8 I25.9

Стабильная ишeмичecкaя болезнь сердца (за исключением следующих заболеваний или состояний, по поводу которых осуществляется диспансерное наблюдение врачом-кардиологом:

  • стенокардия lll-IV ФK в трудоспособном возрасте;

  • перенесенный инфаркт миокарда и его осложнений в течение 12 мес после оказания медицинской помощи в стационарных условиях медицинских организаций;

  • период после оказания высокотехнологичных методов лечения, включая кapдиoxиpypгичecкиe вмешательства в течение 12 мес после оказания медицинской помощи в стационарных условиях медицинских организаций)

Не реже 2 раз в год

  • АД.

  • чcc.

  • ХС ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

2

I10 I11 I12 I1З I15

Артериальная гипepтeнзия l-lll степени, за исключением резистентной артериальной гипepтeнзии

Не реже 2 раз в год

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • ХС ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

3

I50.0 I50.1 I50.9

Хроническая сердечная недостаточность l-lll ФK по NYHA, но не выше стадии 2a

Не реже 2 раз в год

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • ЧCC (согласно клиническим рекомендациям).

  • Масса тела

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

4.

I48

Фибрилляция и/или трепетание предсердий

Не реже 2 раз в год

  • Контроль ритма (согласно клиническим рекомендациям).

  • Контроль ЧCC (согласно клиническим рекомендациям).

  • MHO (2-3 eд.), если необходимо (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

5

I47

Пpeдcepднaя и желудочковая экcтpacиcтoлия, нaджeлyдoчкoвыe и желудочковые тахикардии на фоне эффективной профилактической антиаритмической терапии

2 раза в год

Частота желудочковой экcтpacиcтoлии и устойчивых эпизодов желудочковой тахикардии

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

6

I65.2

Стеноз внутренней сонной артерии от 40 до 70%

2 раза в год

XC ЛПHП (согласно клиническим рекомендациям), степень стеноза (в %)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача сердечно-сосудистого хирурга, врача по peнтгeнэндoвacкyляpным диагностике и лечению (при стенозе внутренней сонной артерии 70% и более)

7

R73.0 R73.9

Пpeдиaбeт

Не реже 1 раза в год

Глюкоза плазмы натощак и через 2 ч после нагрузки (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога

8

E11

Сахарный диабет 2-го типа

В соответствии с клиническими рекомендациями

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • XC-ЛПHП (согласно клиническим рекомендациям).

  • Γликиpoвaнный гемоглобин, глюкоза плазмы натощак и через 2 ч после нагрузки (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

В соответствии с клиническими рекомендациями

9

I69.0 I69.1 I69.2 I69.3 I69.4 I67.8

Последствия перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения

Первый год - 1 раз в 3 мес, затем не реже 1 раза в 6 мес

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • XC ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-невролога

10

E78

Γипepxoлecтepинeмия (при уровне общего холестерина более 8,0 ммоль/л)

Не реже 1 раза в год

XC ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога по медицинским показаниям

11

K20

Эзoфaгит (эoзинoфильный, химический, лекарственный)

Не реже 1 раза в 6 мес

Отсутствие рецидивов эрозивного процесса по данным ЭΓДC

В течение 3 лет с момента последнего обострения

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога по медицинским показаниям

12

K21.0

Γacтpoэзoфaгeaльный peфлюкc с эзoфaгитoм (без цилиндpoклeтoчнoй метаплазии - без пищевода Бappeттa)

Не реже 1 раза в 6 мес

Отсутствие рецидивов эрозивного процесса по данным ЭΓДC

В течение 5 лет с момента последнего обострения

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога по медицинским показаниям

13

K21.0

Γacтpoэзoфaгeaльный peфлюкc с эзoфaгитoм и цилиндpoклeтoчнoй метаплазией - пищевод Бappeттa

Не реже 1 раза в 6 мес или по рекомендации врача-гастроэнтеролога

Отсутствие прогрессирования эндоскопических и морфологических изменений по данным ЭΓДC с биопсией

Пожизненно

  • Прием (осмотр, кoнcyльтaция) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год.

  • Прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям.

  • Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга по медицинским показаниям

14

K25

Язвенная болезнь желудка

Не реже 1 раза в 6 мес

Отсутствие или уменьшение частоты рецидивов

В течение всей жизни с момента установления диагноза (или до выявления мaлигнизaции)

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям

15

K26

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Не реже 1 раза в год

Отсутствие или уменьшение частоты рецидивов

В течение 5 лет с момента последнего обострения

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога по медицинским показаниям

16

K29.4 K29.5

Хронический aтpoфичecкий фyндaльный и мyльтифoкaльный гастрит

2 раза в год

Стабилизация морфологических изменений по данным ЭΓДC с биопсией

В течение всей жизни с момента установления диагноза (или до выявления опухоли)

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям

17

K317

Полипы (пoлипoз) желудка

1 раз в год

Отсутствие пpoгpeccиpoвaния и морфологических изменений по данным ЭΓДC с биопсией

В течение всей жизни с момента установления диагноза (или до выявления мaлигнизaции)

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям

18

K86

Хронический панкреатит с внeшнeceкpeтopнoй недостаточностью

2 раза в год

Отсутствие пpoгpeccиpoвaния бeлкoвo-энepгeтичecкoй недостаточности

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-хирурга по медицинским показаниям

19

J41.0 J41.1 J41.8

Рецидивирующий и хронический бронхиты

1 раз в год

  • Отсутствие или уменьшение частоты обострений.

  • Сатурация кислорода в крови (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога (по медицинским показаниям)

20

J44.0 J44.8 J44.9

Хроническая oбcтpyктивнaя болезнь легких

1-3 раза в год

  • Отсутствие или уменьшение частоты обострений.

  • ФBД (согласно клиническим рекомендациям).

  • Сатурация кислорода в крови (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога (по медицинским показаниям)

21

J47.0

Бpoнxoэктaтичecкaя болезнь

1-3 раза в год

  • Отсутствие или уменьшение частоты обострений.

  • ФBД (согласно клиническим рекомендациям).

  • Сатурация кислорода в крови (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога (по медицинским показаниям)

22

J45.0 J45.1 J45.8 J45.9

Бронхиальная астма

1-3 раза в год

  • Достижение полного или частичного контроля бронхиальной астмы.

  • ФBД (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, врача-аллерголога (по медицинским показаниям)

23

J12 J13 J14

Состояние после перенесенной пневмонии

1 раз в год

Сатурация кислорода в крови согласно клиническим рекомендациям

-

По рекомендации врача-пульмонолога

24

J84.1 B86

Интepcтициaльныe заболевания легких

1 раз в год

  • Отсутствие или уменьшение частоты обострений.

  • ФBД (согласно клиническим рекомендациям).

  • Сатурация кислорода в крови (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

По рекомендации врача-пульмонолога

25

N18.1

Пациенты, перенесшие острую почечную недостаточность, в стабильном состоянии, с хронической почечной недостаточностью I стадии

4 раза в год

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • XC-ЛПHП (согласно клиническим рекомендациям).

  • CKФ (согласно клиническим рекомендациям)

По рекомендации врача-нефролога

Прием (осмотр, консультация) врача-нефролога 1 раз в год

26

N18.1

Пациенты, страдающие хронической болезнью почек (независимо от ее причины и стадии), в стабильном состоянии с хронической почечной недостаточностью I стадии

4 раза в год

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • CKФ (согласно клиническим рекомендациям).

  • XC ЛПНП (согласно клиническим рекомендациям)

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача-нефролога 1 раз в год

27

N18.9

Пациенты, относящиеся к группам риска поражения почек

Не реже 1 раза в год

  • АД (согласно клиническим рекомендациям).

  • CKФ (согласно клиническим рекомендациям)

По рекомендации врача-нефролога

Прием (осмотр, консультация) врача-нефролога 1 раз в год

28

M81.5

Ocтeoпopoз первичный

1 раз в год или по рекомендации врача акушера-гинеколога, врача-эндокринолога, врача-ревматолога

Пожизненно

Прием (осмотр, консультация) врача акушера-гинеколога (для женщин с ocтeoпopoзoм, развившимся в течение 3 лет после наступления менопаузы), врача-эндокринолога, врача-ревматолога по медицинским показаниям

Примечание: АД - артериальное давление; MHO - международное нормализованное отношение; CKФ - скорость клyбoчкoвoй фильтрации; ФBД - функция внешнего дыхания; ХС ЛПНП - холестерин липoпpoтeинoв низкой плотности; ЧCC - частота сердечных сокращений; ЭΓДC - эзoфaгoгacтpoдy-oдeнocкoпия. Определены сроки установления диспансерного наблюдения за пациентом: 3 рабочих дня после установления диагноза при оказании медицинской помощи в амбулаторных условиях либо получении выписного эпикриза из медицинской карты стационарного больного по результатам оказания медицинской помощи в стационарных условиях.

Диспансерный прием, кроме сбора жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра и лабораторных и инструментальных исследований, должен включать оценку приверженности лечению пациентов, эффективности ранее назначенного лечения и достижения целевых значений показателей здоровья, коррекцию проводимого лечения.

Сведения о диспансерном наблюдении должны быть внесены в медицинскую документацию пациента, а также в контрольную карту диспансерного наблюдения.

Диспансерное наблюдение за гражданами, страдающими ХНИЗ, а также имеющими основные факторы риска развития таких заболеваний, входит в часть комплекса мероприятий по проведению профилактических медицинских осмотров и диспансеризации населения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бойцов С.А., Драпкина О.М., Калинина А.М. и др. Диспансеризация определенных групп взрослого населения. Методические рекомендации. 4-е изд., доп. 2017 [Электронный ресурс]. http://www.gnicpm.ru/Guidelines (дата обращения: 04.09.2018).

Бойцов С.А., Драпкина О.М., Калинина А.М. и др. Организация проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения. Методические рекомендации по практической реализации приказа Минздрава России от 26 октября 2017 г. № 869н «Об утверждении Порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения». М., 2017. 162 с. [Электронный ресурс]. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Бойцов С.А., Погосова Н.В., Бубнова М.Г. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии // Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018. № 23 (6). С. 7-122.

Бойцов С.А., Чучалин А.Г. и др. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Методические рекомендации. М., 2013. 128 с.

Вакцинация беременных против гриппа. Федеральные клинические рекомендации. М., 2015. 41 с.

Вакцинопрофилактика детей с бронхиальной астмой [Электронный ресурс] : клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям с клинической ситуацией. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции у взрослых [Электронный ресурс] : федеральные клинические рекомендации. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции. Федеральные клинические рекомендации. М., 2015. 24 с.

Вакцинопрофилактика часто и длительно болеющих детей [Электронный ресурс] : клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям с клинической ситуацией. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Гамбарян M.Г., Калинина А.М. Оказание медицинской помощи по профилактике и отказу от курения. Методические рекомендации. М. : ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины Минздравсоцразвития России», 2012. 23 с.

Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака: Российская Федерация. Краткий обзор. Копенгаген : Европейское региональное бюро ВОЗ, 2016. 9 с.

Голенков А.В. Эффективность лечения и профилактики табачной зависимости по результатам исследований Кокрейновского сотрудничества // Acta Medica Eurasica. 2016. № 3. С. 1-10.

Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические рекомендации / под ред. С.А. Бойцова, А.Г. Чучалина. М., 2014. 112 с.

Максимова Ж.В., Максимов Д.М. Скрининг: современный взгляд на раннюю диагностику и профилактику хронических неинфекционных заболеваний // Архивъ внутренней медицины. 2014. № 6 (20). С. 52-56.

Медицинские противопоказания к проведению профилактических прививок препаратами национального календаря прививок МУ 3.3.1095-02. [Электронный ресурс] : методические указания от 01.03.2002. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Миллер У.Р., Роллник С. Мотивационное консультирование: как помочь людям измениться. М. : Эксмо, 2017. 544 с.

Мониторинг поствакцинальных осложнений и их профилактика. МУ 3.31.1123-02. Минздрав России [Электронный ресурс]. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В. и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014. № 13 (6). С. 4-11.

Надеждин А.В., Тетенова Е.Ю. Зависимость от никотина: диагностика и лечение // Медицина. 2016. № 3. С. 164-189.

Об иммунопрофилактике инфекционных болезней [Электронный ресурс] : Федеральный закон от 17.09.1998 № 157-ФЗ (ред. от 07.03.2018). Доступ из справ.-пра-вовой системы «Гарант».

Об унифицированной форме медицинской документации и форме статистической отчетности, используемых при проведении диспансеризации определенных групп взрослого населения и профилактических медицинских осмотров, порядках по их заполнению [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 06.03.2015 № 87н. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 21.03.2014 № 125н (ред. от 13.04.2017). Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению. [Электронный ресурс] : приказ Минздравсоцразвития России от 15.05.2012 № 543н. Доступ из справочно-правовой системы «Гарант».

Оганов Р.Г., Хальфин Р.А. Руководство по медицинской профилактике. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. 464 с.

Остроумова О.Д., Извеков А.А., Воеводина Н.Ю. Курение как фактор риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний: распространенность, влияние на прогноз, возможные стратегии прекращения курения и их эффективность. Ч. 1. Распространенность курения и влияние на прогноз // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017. Т. 13, № 6. С. 871-879.

Остроумова О.Д., Копченов И.И., Гусева Т.Ф. Курение как фактор риска сердечнососудистых и цереброваскулярных заболеваний: распространенность, влияние на прогноз, возможные стратегии прекращения курения и их эффективность. Ч. 2. Преимущества отказа от курения, стратегии борьбы с курением // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2018. Т. 14, № 1. С. 111-121.

Порядок проведения профилактических прививок: методические указания от 04.03.2004. МУ 3.3.1889-04 [Электронный ресурс]. Доступ из справочно-правовой системы «Гарант».

Прекращение потребления табака и лечение табачной зависимости. Научно обоснованные рекомендации / под ред. А.К. Демина. М. : Российская ассоциация общественного здоровья, 2013. 244 с.

Сахарова Г.М., Антонов Н.С. Оказание помощи по отказу от табака в терапевтической практике : учебное пособие. М. : УП Принт, 2010. 64 с.

Синдром зависимости от табака, синдром отмены табака у взрослых. Клинические рекомендации / Министерство здравоохранения РФ. М., 2018. 53 с.

Таточенко В.К., Озерецковский Н.А. Иммунопрофилактика-2018. Справочник. 13-е изд., расширенное. М. : Боргес, 2018. 266 с.

Глава 3. Психическое здоровье: депрессивные и тревожные расстройства в общей врачебной практике

Психическое здоровье - неотъемлемая часть здоровья в целом. Согласно определению ВОЗ это не только отсутствие психических расстройств. Это состояние благополучия, в котором человек реализует свои способности, может противостоять жизненным стрессам, продуктивно работать и вносить вклад в свое сообщество. В этом позитивном смысле психическое здоровье является основой благополучия человека и эффективного функционирования общества, в котором он живет. Детерминантами хорошего психического здоровья выступают соматическое здоровье, гармоничная семейная система, устойчивое социально-экономическое состояние. Ухудшают психическое здоровье биологические факторы (генетические, дисбаланс нейромедиаторов в ЦНС, хронические заболевания и т.д.), психологические и личностные факторы, повышающие уязвимость, нездоровый образ жизни, а также социальные детерминанты (нищета, низкий уровень образования, быстрые социальные изменения, стрессовые условия на работе, дискриминация, риски насилия и физического нездоровья).

Из множества расстройств для представления в данной главе были выбраны аффективные расстройства: депрессивные и тревожные, что обусловлено несколькими факторами.

Во-первых, распространенность депрессивных и тревожных расстройств возрастает с каждым годом. Сейчас в общей врачебной практике доля пациентов с депрессией превышает 20%, с генерализованными тревожными расстройствами - около 17%. Распространенность субклинической тревоги как минимум в 2 раза выше. Депрессии и тревожные расстройства ухудшают качество жизни, работоспособность, социальную и семейную адаптацию, провоцируют и усугубляют течение соматических заболеваний, осложняют их терапию, увеличивают длительность стационарного лечения, повышают вероятность самоубийств. Они входят в первую десятку заболеваний с максимальной временной нетрудоспособностью и по этому показателю стоят на одном уровне с ИБС, СД, болезнями суставов, язвенной болезнью. По расчетам ВОЗ, лица с депрессией имеют шансы преждевременной смерти на 40-60% выше, чем в общей популяции, из-за их сочетания и взаимного отягощения с основными ХНИЗ. Тревожные расстройства, особенно начавшиеся в подростковом возрасте, являются фактором риска плохой школьной успеваемости, подростковой беременности, проблем с созданием семьи и сохранением брака, а также многих других проблем взрослого возраста. Патологическая тревога - независимый предиктор развития ИБС, повышающий риск ее развития более чем вдвое. При уже имеющейся ИБС патологическая тревога и депрессия повышают шансы новых сердечно-сосудистых событий (инфарктов и инсультов) на 22 и 40% соответственно. Все тревожные и депрессивные расстройства ассоциированы с увеличением риска сердечно-сосудистой смерти в 1,2-1,7 раза. Во-вторых, клинические проявления тревоги и депрессии включают не только психические, но и соматические симптомы. Обилие и разнообразие последних приводит большинство пациентов с неглубокими психическими расстройствами в общую врачебную практику. В-третьих, доказана возможность эффективного лечения этих заболеваний в первичном звене. Выявление и лечение этих заболеваний не предусматривают стационарных технологий, сложного дифференциально-диагностического поиска, высокотехнологичных лабораторно-инструментальных методов. Ведение таких больных не предполагает также и глубоких специализированных знаний ВОП в области психиатрии. Наоборот, знания и навыки врачей первичного звена в области соматической патологии могут способствовать лучшей интерпретации имеющихся у пациентов клинических проявлений данных психических заболеваний. Кроме того, в последние годы существенно расширились возможности психофармакотерапии в амбулаторных условиях за счет новых, более безопасных и эффективных лекарств, сочетающихся с традиционными соматотропными препаратами.

Важно также, что пациенты первичной сети, помимо депрессии, тревоги, часто имеют основные ХНИЗ, прежде всего сердечно-сосудистые, ХОБЛ, СД, и общие с ними поведенческие факторы риска, требующие вмешательств по модификации образа жизни. Большинству пациентов требуется профилактическое консультирование по изменению нездоровых форм поведения (курения, злоупотребления алкоголем, низкой физической активности). При этом используются технологии, наиболее приемлемые именно в общей врачебной практике, такие как скрининг, поведенческое консультирование, длительное наблюдение, работа с микросоциальным окружением пациента и т.д. Нельзя игнорировать и предпочтения самих пациентов: половина пациентов с депрессией в мире хотели бы получать лечение только у врача первичного звена, осуществляющего их постоянное наблюдение.

При этом в мире существует разумное согласие между практикующими врачами первичной сети и профессионалами-психиатрами по поводу того, кто и в каком объеме может осуществлять выявление и ведение пациентов с указанными проблемами. Рекомендации ВОЗ по ведению больных с данной патологией для первичного звена имеют кросс-культуральную применимость, соответствуют подходам, используемым в рутинной лечебной работе ВОП в РФ и классификации МКБ-10.

3.1. ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

Определение

Депрессивное расстройство (от лат. deprimo - подавление, угнетение) - психическое заболевание, характеризующееся патологически сниженным настроением, потерей интереса или радости, заниженной самооценкой и оценкой своего положения в окружающей действительности, плохой концентрацией внимания и пессимизмом.

Среди множества различных вариантов течения выделяют классические общие проявления депрессий. К ним относятся патологические, то есть стойкие, несвойственные обычному состоянию человека, и нарушающие его самочувствие, работоспособность и социальное взаимодействие признаки.

Стойкие изменения настроения и другие отрицательные эмоциональные нарушения, продолжающиеся неделями, наблюдающиеся в течение большей части дня, лишь с кратковременными светлыми промежутками, - это печаль, подавленность, апатия, тревога, тоска, напряжение, раздражительность, снижение остроты чувств, ощущение пустоты, разочарование, исчезновение мотивации к деятельности, потеря удовольствия от ранее приятных занятий, сниженная реактивность на приятные и неприятные события и многие другие варианты сниженного настроения, проявляющиеся по-разному в зависимости от особенностей темперамента, характера и личности болеющего.

Нарушения интеллектуальной деятельности - снижение концентрации внимания, нерешительность, заниженная самооценка, колебания при принятии решений, самообвинения, беспомощность и пессимизм, мысли о смерти и самоубийстве.

Изменения психомоторной активности - замедление движения тела, мимики, речи, затруднения при общении либо, наоборот, ажитация (суетливость, бесцельная неконтролируемая гиперактивность).

Соматические симптомы - изменения базовых физиологических функций: бессонница, нарушения аппетита, сексуальных функций, чувство упадка сил, слабость. Кроме того, отмечаются неприятные телесные ощущения: боли, чувства сдавления, тяжести, часто плохо описываемые словами, функциональные расстройства ЖКТ, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Согласно рекомендациям ВОЗ систематическая оценка вероятности и адекватное ведение пациентов с аффективными расстройствами должны быть неотъемлемой частью общей врачебной практики. Скрининг на наличие депрессии, согласно клиническим рекомендациям многих профессиональных ассоциаций, необходимо проводить у каждого пациента старше 18 лет.

Диагноз депрессии устанавливается, если, во-первых, заболевание пациента соответствует общим критериям депрессивного расстройства: продолжается не менее 2 нед, в течение жизни у пациента не было симптомов гипомании или мании, а также нет оснований связывать данный эпизод с употреблением психоактивных препаратов или органическим психическим расстройством. Во-вторых, должны присутствовать характерные и дополнительные симптомы депрессии.

Код по МКБ-10

F32.0 Депрессивное расстройство.

Критерии диагностики депрессивного эпизода, использующиеся в первичном звене здравоохранения (Classification of Mental and Behavioral Disorders. Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines WHO)

Общие критерии:

  • эпизод продолжается не менее 2 нед;

  • в течение жизни пациента не было симптомов гипомании, мании;

  • нет оснований связывать данный эпизод с употреблением психоактивных препаратов или органическим психическим расстройством.

Характерные симптомы:

  • подавленность настроения на протяжении большей части суток, почти ежедневно, не зависит от обстоятельств, не соответствует обычному состоянию пациента;

  • потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности (ангедония);

  • снижение энергии или выраженная утомляемость (упадок сил). Дополнительные симптомы:

  • потеря уверенности в себе или снижение самооценки;

  • самообвинение без повода или необъяснимое чувство вины;

  • повторные мысли о смерти или самоубийстве, любое суицидальное поведение;

  • жалобы или признаки затруднения мышления, снижение концентрации внимания, нерешительность или сомнения при принятии решений;

  • пессимизм;

  • нарушение сна;

  • изменение аппетита (с изменением массы тела).

При постановке диагноза указывается также тяжесть заболевания. Тяжелое депрессивное расстройство характеризуется выраженной заторможенностью или беспокойством пациента (в самых тяжелых случаях могут быть психотические симптомы - бредовые идеи и галлюцинации); контакт с больным затруднен. Помимо основных симптомов, присутствуют все три характерных и больше пяти дополнительных симптомов депрессии. Умеренный депрессивный эпизод диагностируется в случае сохраненного контакта с пациентом (причем больной может самостоятельно предъявлять жалобы); должны присутствовать два основных и четыре или пять дополнительных симптомов депрессии. Легкое депрессивное расстройство (с проявлениями которого имеют дело большинство врачей-интернистов) характеризуется полностью сохраненным словесным и личностным контактом пациента с окружением и врачом, причем больные сами находят свое состояние затруднительным (могут активно предъявлять жалобы). Присутствуют два характерных и минимум два дополнительных симптома депрессии.

Кроме того, в диагнозе указывается вариант течения депрессии:

  • единственный депрессивный эпизод;

  • повторяющаяся депрессия (рекуррентное депрессивное расстройство) с полной ремиссией;

  • повторяющаяся депрессия (рекуррентное депрессивное расстройство) с неполной ремиссией;

  • дистимия [подпороговое расстройство, не отвечающее критериям большой депрессии, но сохраняющееся на протяжении 2 лет, с периодическими кратковременными (меньше 2 нед) улучшениями настроения]. Кроме незначительно пониженного настроения (один из характерных симптомов), для диагностики дистимии необходимо выявить не менее трех дополнительных симптомов.

В случае сомнения в диагнозе или необходимости направления пациента в специализированную службу допустимо указать в направлении наличие «депрессивного синдрома» и его тяжести.

Выявление депрессий как профессиональный навык ВОП условно можно разделить на шесть компонентов.

1. Знание факторов риска и групп риска, позволяющих предположить высокую вероятность этой патологии у пациента. Факторы условно можно разделить на биологические, индивидуально-психологические и семейно-социальные. Биологические факторы - это женский пол, имеющееся тяжелое соматическое заболевание, депрессии в анамнезе или у ближайших родственников, злоупотребление психоактивными препаратами и веществами (алкоголь, наркотики). У больных, получающих лечение некоторыми фармакологическими препаратами (барбитуратами, резерпином, глюкокортикоидами, оральными контрацептивами, β-адреноблокаторами), также могут появляться симптомы депрессии.

Индивидуально-психологические факторы (не являются обязательными) - это меланхолический темперамент (характеризующийся интроверсией, восприимчивостью, но быстрой истощаемостью процессов высшей нервной деятельности), тревожно-мнительный тип характера, определенные личностные черты (ригидность, узость мировоззрения, стремление доминировать, однозначный, фиксированный способ преодоления стрессовых ситуаций и др.). Обсуждается роль алекситимии (неспособности выражать свои эмоции в словесной форме) в генезе депрессий. Выявление психологических факторов не входит в функции ВОП. Однако информация об их роли может помочь в понимании клинической ситуации.

Психосоциальными факторами риска ВОЗ называет потерю матери в возрасте до 11 лет, недавние крупные неблагоприятные жизненные события, смерть близкого человека, развод или расставание, недостаток близких отношений, а также социальную изоляцию и недавнее изменение общественных систем поддержки. Для женщин специфическими факторами риска считают послеродовый период, низкий уровень образования, нестабильное семейное положение, для мужчин доказано значение недавнего серьезного изменения межличностных отношений.

2. Следующий компонент в выявлении депрессии - оценка невербальных симптомов. Пациента с умеренной или тяжелой депрессией характеризует замедление речи и движений, «поникшая» поза, опущенные плечи, снижение или монотонность голосовых модуляций, скудность тембральной окраски голоса, замедление речи, обеднение мимики, опущенный взгляд, небрежность и даже неряшливость в одежде, отсутствие косметики у обычно тщательно следящих за собой женщин и т.п. Однако при легкой форме больной никак внешне не отличается от остальных амбулаторных пациентов.

Невербальные симптомы несколько отличаются от традиционных «объективных» клинических признаков. Во-первых, эти симптомы субъективны и индивидуальны, они обусловлены особенностями личности болеющего: уникальным соматовегетативным портретом его эмоций, личным опытом, смутными ощущениями, нюансами проявлений психологической защиты и т.д. Их выявление и корректная интерпретация строятся, в свою очередь, на субъективных (уникальных) оценках другой личности - врача. Последний, выявляя невербальные знаки, ориентируется в большей степени на собственные субъективные ощущения, настроения, эмоциональные реакции, возникающие при общении с пациентом. Во-вторых, для понимания смысла невербальных сигналов крайне важны врожденные качества врача - интуиция и эмпатия, то есть способность понимать психологическое состояние собеседника в каждый момент времени. В-третьих, для осознания сути невербальных симптомов врачу необходим определенный собственный клинический и эмоциональный опыт. При этом умение врача понимать невербальные сигналы не подменяет, а дополняет рациональное использование теоретических знаний и навыков.

3. Большую помощь в диагностике депрессий могут оказать наблюдаемые «здесь и сейчас» проявления дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). У больного могут появляться гипергидроз, дрожь, лабильный пульс, неравномерные бледность или покраснение кожи, слезы, другие вегетативные симптомы, особенно в моменты, эмоционально значимые для него. Индикатором глубоких проблем психического здоровья может быть и противоположная ситуация: отсутствие вегетативного подкрепления драматичных жалоб и анамнеза, например сообщения о планируемом суициде.

4. Оценка основных и дополнительных симптомов депрессии проводится ВОП во время расспроса пациента. При этом весь комплекс вопросов-критериев о плохом настроении, удовольствии от работы, семейной жизни, хобби, о самооценке, суициде, планах на будущее и так далее необязательно должен быть задан каждому больному, обратившемуся на прием. Вместе с тем выяснение динамики настроения, желания лечиться, психосоциального контекста жалоб - обязательная часть общей практики. Скринингом на депрессию считается выявление ангедонии и стойкого снижения общего фона настроения. При отнесении пациента к группе риска (см. факторы риска депрессии) и наличии факторов риска расспрос должен быть более развернутым.

Так, при наличии многочисленных письменных опросников на депрессию ВОЗ тем не менее не рекомендует их рутинное использование в общей практике. Основанием подобной рекомендации называют опосредованный характер информации, получаемой врачом при работе с опросниками. При этом затрачивается больше времени со стороны и врача, и пациента, теряется эмоциональный контекст информации, врач не может в полной мере оценить вегетативные проявления, невербальные симптомы и реакции, проявляющиеся в ходе прямой коммуникации врача и пациента.

5. Выявление соматических симптомов (осмотр и физикальное обследование), проводимое параллельно с оценкой психических симптомов и семейных факторов пациента.

В первичном звене широко представлены разные варианты сочетания и взаимовлияния (коморбидности) депрессий неглубокого уровня (мягких и умеренных) и соматических заболеваний. Условия общей врачебной практики позволяют врачу разобраться, какие из симптомов пациента связаны с органической соматической патологий, какие носят функциональный характер, какие обусловлены эмоциональными проблемами и т.д.

Депрессия и соматическое заболевание могут развиваться как нозологически самостоятельные единицы. Например, пациент, страдающий язвенной болезнью, при неблагоприятных внешних обстоятельствах может заболеть еще и депрессией. Депрессии могут быть соматогенными, то есть являться одним из симптомов соматического заболевания (при опухолях головного мозга, гипотиреозе). Обсуждается возможность депрессии сосудистого генеза у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов. Своевременная диагностика психического расстройства у этих категорий больных и лечение по общим правилам терапии депрессий приводят к улучшению качества жизни пациентов, увеличению комплаентности, уменьшению осложнений, снижению эмоциональных, временных и финансовых затрат на лечение, уменьшению риска суицида. Возможны депрессии, связанные с соматической патологией, но имеющие в своей основе психологические причины: социальная значимость заболевания (СПИД), особенности характера и личности больного. Эти депрессии принято называть нозогенными. В первичном звене не так актуально дифференцировать эти клинические варианты и разделять депрессии на эндогенные и реактивные, поскольку пациенты ВОП в большинстве случаев имеют оба компонента заболевания, заболевание протекает в легкой и умеренной форме и поддается как психотерапии, так и фармакотерапии.

Из всех вариантов коморбидности наиболее запутанная ситуация возникает с так называемыми необъяснимыми соматическими жалобами и соматоформными расстройствами (F45 по МКБ-10), часто сопутствующими депрессии. Эти соматические симптомы индивидуальны, крайне разнообразны, иногда причудливы, а число страдающих ими пациентов растет год от года. Имеющие их больные безуспешно посещают консультации многих специалистов, лечатся в стационаре, подвергаются сложным диагностическим исследованиям, получают курсы агрессивной фармакотерапии. Распознать психогенную природу соматических симптомов помогают следующие диагностические ключи.

A. Трудно дифференцируемые соматические жалобы, нечетко вербализуемые симптомы, не соответствующие критериям диагностики соматических заболеваний. Характерно, что пациенты часто описывают свои телесные симптомы, неосознанно используя специфическую «психологическую» лексику («беспокойство» в ногах, тяжесть на сердце, что-то «придавило» сверху и т.п.). Описание носит яркий, образный, эмоционально окрашенный характер. Иногда больные активно жалуются на подавленность, упадок сил, потерю аппетита и бессонницу, что сами списывают на тяжелое соматическое заболевание, так как симптомы имеют много общего с таковым. Главное для правильной интерпретации этих жалоб, что выраженность соматических симптомов и вегетативных расстройств не соответствует характеру и тяжести предполагаемого соматического заболевания по данным объективных методов исследования (велоэргометрия, фиброгастроскопия и т.д.).

Б. Необычная динамика соматовегетативных проявлений, несвойственная течению соматического заболевания. Например, сохранение интенсивных болей в сердце в покое, несмотря на агрессивную антиангинальную терапию и ангиопластику; многолетний анамнез ухудшений самочувствия при эмоциональном дистрессе; развитие приступов в день выписки из стационара и т.д. Родственники больных упоминают о сердечных приступах в день отъезда супруга из дома, в час планируемого похода в неприятное для пациента место и т.п. Однако соматические симптомы могут уменьшаться или исчезать во время улучшения психологического состояния больных: на санаторно-курортном лечении, при занятии любимым делом (садоводством, спортом, туризмом), на фоне значительных физических нагрузок или спонтанно. Больные могут иметь записи в медицинских документах об установленном циррозе, пороке сердца, полиартрите еще много лет назад, но не развивать закономерные клинические исходы этой патологии (ХСН, деформацию и анкилоз суставов и т.д.). Уверения врачей в отсутствии органического заболевания воспринимаются пациентами как недоверие к ним лично и отвращают от официальной медицины. Сами больные часто изобретают, а потом пропагандируют сложные ритуалы самолечения, избавляющие их от страданий. В их числе изнуряющие изощренные физические упражнения, микродозы или, наоборот, сложные схемы приема необычных лекарств, гомеопатия, экстремальное моржевание, походы к экстрасенсам и т.д. Безоговорочная вера в эти методы, психотерапевтическая по природе, часто ведет к облегчению страданий больных.

В тяжелых случаях убежденность больных приобретает характер сверхценных идей или бреда. Пациенты пытаются донести до врача свои искаженные представления, рассуждения и выводы о сути симптомов, не отвечающие правилам логики. Однако больной полностью, непоколебимо убежден в них, и эти представления не поддаются коррекции. Высказывания таких больных удивляют врача-интерниста. Однако к подобным высказываниям пациента следует относиться очень внимательно, дабы не пропустить возможное тяжелое расстройство психики (например, психоз или ипохондрическую фиксацию).

B. Наличие у больного уже упоминавшихся невербальных признаков тревоги или депрессии, симптомов дисфункции ВНС, а также часто присутствующих основных и дополнительных специфических симптомов депрессии или тревожности, перечисленных выше.

6. Проведение дифференциальной диагностики депрессии на этапе общей врачебной практики. Существует много заболеваний, похожих на депрессию или сопутствующих ей. Прежде всего это другие психические заболевания. Если имеют место галлюцинации (например, голоса) или бред (странные или нелогичные убеждения, не поддающиеся рациональной коррекции), дифференциальную диагностику проводят с острым психотическим расстройством - F23. Если в прошлом возникали маниакальные эпизоды (возбуждение, приподнятое настроение, ускоренная речь), важно оценить, не является ли наблюдаемый депрессивный эпизод лишь частью биполярного расстройства - F31. Если имеется злоупотребление алкоголем или наркотиками, важна дифференциальная диагностика с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, - F10 или расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, - F11. Некоторые лекарственные препараты могут вызывать появление симптомов депрессии (например, β-адреноблокаторы, другие гипотензивные средства, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды). Необъяснимые соматические жалобы, тревожные расстройства, алкогольная или лекарственная зависимость могут существовать автономно или сочетаться с депрессией.

Если известно из анамнеза, что пациент страдает каким-либо иным психическим заболеванием (шизофрения, обсессивно-компульсивное расстройство, булимия), в общей врачебной практике также бывает трудно определить, являются ли выявленные симптомы признаком основного заболевания или присоединившейся депрессии. Кроме того, психиатры выделяют множество видов и подвидов депрессивных расстройств с определенными особенностями течения и прогноза. Именно поэтому при неоднозначных симптомах, а также при выявлении тяжелой или медикаментозно резистентной депрессии врачу первичного звена необходима помощь специалиста. Семейный врач или другой врач первичного звена должен активно применять возможности консультирования больного психиатром или направления в специализированный стационар.

Ниже приведены приемы, используемые в клиническом интервью, способствующие, по мнению экспертов Всемирной психиатрической ассоциации, улучшению выявления депрессивных (и тревожных) расстройств, в первичном звене и носящие психотерапевтический характер.

  • Старайтесь создать располагающую обстановку для общения с пациентом. Один из способов - развернуть стол и стул таким образом, чтобы врач мог сидеть лицом к лицу с пациентом с одной стороны стола.

  • Необходимо оказывать пациенту невербальную поддержку. С самого начала визита установите адекватный визуальный контакт, «подстройку» под невербальные знаки пациента, используя при общении открытые естественные позы. Иногда стоит кивнуть пациенту или ближе придвинуться.

  • Лучше не писать во время интервью, это отвлекает от непосредственного общения, способствует неточной оценке состояния, недовыявлению симптомов и мешает созданию доверительных отношений с пациентом.

  • Начинайте беседу с открытых вопросов, то есть вопросов, требующих развернутого ответа, а не «да» или «нет». Например: «Что Вас заставило обратиться к врачу?» или «Что Вас беспокоит главным образом?». Это позволяет врачу понять проблемы больного в контексте психологических и семейных факторов.

  • Давайте пациенту время на рассказ о том, что его беспокоит. В нескольких исследованиях показано, что большинство врачей перебивают пациентов в первые 18 с беседы. В этом случае, не получив еще полной картины ситуации, врач начинает выборочно фиксировать и подсказывать больному те детали, на которые настроен заранее. В результате многие проблемы остаются невыявленными и искажается картина болезни в целом.

  • Стоит иногда помогать пациенту давать более полные ответы на вопросы замечаниями типа: «Пожалуйста, продолжайте», «Что еще Вас беспокоит?». При этом необходимо эмоционально и рационально реагировать на то, что и как говорит пациент и какие вегетативные симптомы при этом демонстрирует. «Я вижу, Вы очень напряжены», «Вы плачете, вам действительно больно».

  • Периодически используйте обобщающую «обратную связь», чтобы убедиться в точности понимания и интерпретации получаемой информации (повтор основных моментов жалоб, перечисление и обобщение ключевых, тревожащих больного проблем). Это также способствует пониманию больного, что он выслушан и правильно понят и его проблемы не безразличны доктору.

  • Важно не задавать пациенту лишних вопросов, в том числе о прошлом (детство, ранние психотравмы и т.п.), о деталях семейных конфликтов, о неудачном опыте его взаимодействия с системой здравоохранения. Астенизированный пациент с депрессией, сообщая в деталях о многих аспектах своей жизни, быстро истощается. Однако на постановке диагноза и назначении терапии эта информация, как правило, не отразится.

  • Важно демонстрировать пациенту, что вы, понимая его эмоциональное состояние, не осуждаете его за «лень» или «безволие», но безусловно положительно воспринимаете его как личность - без осуждения, критики, оценок.

  • В конце осмотра обязательно кратко перечислите жалобы, симптомы и важные нюансы выявленного вами («Все началось после смерти близкого человека около 2 мес назад, у Вас возникла слабость, бессонница, позднее присоединились ноющие боли в спине, стойко снизилось настроение, так что перестали радовать любимые дела»). Затем надо сообщить, что эти симптомы типичны для конкретной болезни: депрессии. Такой прием (перечисление, обобщение и обратная связь) позволяет больному изменить восприятие ситуации. Для него она переводится из эмоциональной плоскости (переживаемые неосознанные тягостные ощущения, противоречивые мысли о природе происходящего, неконкретные жалобы и т.д.) в рациональную. Врач предлагает пациенту увидеть его проблему как структурированный комплекс из нескольких симптомов, отвечающих критериям конкретного заболевания.

Перечисленные приемы коммуникации укладываются в понятие «активное слушание». Это элемент психотерапевтического (лечебного) воздействия, вызывающий у пациента снижение накала негативных переживаний, связанных с болезнью, уменьшение тревожности и напряженности, а значит, облегчение состояния.

Некоторые врачи волнуются, что их пациенты будут злоупотреблять предоставленной возможностью высказаться. Однако в подобном случае достаточно попросить больного вернуться к цели его визита. Построение общения с депрессивным пациентом - один интегративных коммуникативных навыков врача, приобретаемый с опытом. При этом следует насторожиться, если болтливость пациента носит патологический характер - он не слушает того, о чем спрашивает врач, соскальзывает с основной темы, вязнет в деталях, отвечает не на поставленный вопрос, повторяет одно и то же или не держит эмоциональную дистанцию с врачом. Коммуникация «врач-пациент» - формализованный контакт, требующий от обоих его участников соблюдения определенных норм и правил, поэтому у врача должны возникнуть предположения о природе необычного поведения пациента. У последнего может быть, помимо депрессии, сильный стресс либо другие серьезные проблемы психического здоровья, психологический кризис; пациент может иметь и социокультурные особенности.

Эксперты рекомендуют также использовать прием, называющийся на языке психотерапии «приобретение больным коррективного эмоционального опыта». Его суть в том, что поведение врача не должно соответствовать негативному эмоциональному состоянию больного. То есть врачу не стоит проявлять тревожность, если пациент имеет высокий уровень тревоги, вести себя подчеркнуто печально и грустно при тоскливо-подавленном настроении пациента, дабы не подкреплять и не усиливать отрицательные эмоции последнего. Вместо этого врачу рекомендуют проявлять и выражать внимание, твердость, последовательность и спокойную доброжелательность. Не встречая осуждения, равнодушия или негативной оценки со стороны врача и видя его заинтересованность, больной, во-первых, перестает бояться собственных эмоций, симптомов и начинает свободнее их выражать, становясь точнее в их описании. Во-вторых, пациент приобретает новый эмоциональный опыт, позволяющий ему снизить уровень напряжения, почувствовать себя психологически более комфортно. В-третьих, частичное нивелирование, выравнивание интенсивных отрицательных эмоциональных реакций приводит к субъективному уменьшению болей и других неприятных соматических симптомов. Именно поэтому такой примем может быть полезным психотерапевтическим элементом в стандартном интервью.

Еще раз стоит отметить, что поиск аффективных нарушений не отменяет прицельного расспроса о телесных симптомах и целенаправленного соматического исследования. Во-первых, у больного действительно могут быть сопутствующие соматические заболевания. Во-вторых, именно соматические симптомы - основная причина обращения пациента с неглубокой депрессией к ВОП. Именно поэтому больного с соматическими жалобами и подозрением на депрессию стоит при необходимости направлять на дополнительное лабораторно-инструментальное исследование, чтобы затем, используя результаты объективных методов, убедить в отсутствии соматического заболевания. При этом не рекомендуется переадресовывать больного к нескольким врачам узкой специализации или, напротив, активно убеждать, что у него «ничего нет» или он «сам себе выдумал все болезни».

Отдельными частными навыками работы с депрессивными больными являются умение врача оценить возможность суицида, умение работать с семьей больного, навыки работы с молчащим больным, с пожилыми пациентами и некото рые другие.

Сбор анамнеза и обследование должны завершаться обязательным сообщением пациенту его диагноза. Основная информация должна быть доведена для пациента и семьи не только устно, но также в форме брошюры, листовки и т.п.:

  • депрессия - это распространенное заболевание, для лечения которого имеются эффективные методы;

  • депрессия - это не слабость или лень;

  • депрессия может влиять на способность справиться с состоянием.

Сайт Российского общества психиатров предлагает информацию для пациентов и членов их семей в форме подробной пятистраничной брошюры (https://psychiatr.ru/download/1263?view=1&name=Рекуррентная+депрессия+пр). Она может использоваться и для пациентов ВОП.

Лечение депрессии в общей врачебной практике

Целями лечения депрессии являются устранение всех симптомов расстройства, восстановление возможностей пациента до прежнего уровня и минимизирование вероятностей рецидива. При этом стоит учесть, что правильно проведенный сбор анамнеза и сообщение диагноза имеют психотерапевтический характер. Основные методы лечения с доказанной эффективностью - психотерапия, фармакотерапия, электросудорожная терапия (ЭСТ). Применяется также комбинация различных методов. ЭСТ главным образом используется при лечении тяжелых и резистентных депрессий и проводится в стационарных условиях, поэтому в данном руководстве не рассматривается.

Условием эффективности лечения депрессии в первичном звене является наличие трех составляющих: возможность у пациента самопомощи, качественной врачебной помощи, привлечения ресурсов семьи (рис. 3.1).

image

Рис. 3.1. Основные составляющие эффективного лечения депрессии

Самопомощь предполагает, что:

  • пациент имеет депрессию легкую или умеренную, то есть осознает сущность своего заболевания, имеет мотивацию к выздоровлению, настроен на сотрудничество, его психические возможности позволяют понимать и выполнять врачебные рекомендации;

  • у пациента нет отягощающих факторов - других психических расстройств (алкоголизм, деменция, психозы, психоорганический синдром), ограничивающих его возможности к самопомощи;

  • пациент обладает достаточным физическим здоровьем;

  • пациент доверяет ВОП как профессионалу - с его стороны нет коммуникативных барьеров;

  • исходные личностные особенности пациента предполагают наличие у него элементарных навыков по преодолению трудностей.

Семейная составляющая терапии включает следующие условия:

  • наличие у больного семьи или тесного микроокружения (он не живет один);

  • семья пациента не дисфункциональная или ее дисфункции не являются фактором возникновения или углубления депрессии;

  • семья обладает ресурсами (см. соответствующий раздел);

  • партнер из семейного окружения обладает достаточным физическим и психическим здоровьем, зрелостью;

  • семья или один из ее членов вступает в партнерство с врачом на пути помощи пациенту.

Составляющая «врачебная помощь» предполагает, что:

  • ВОП имеет достаточно знаний и навыков для оказания помощи пациенту, имеет доступ к информационным и образовательным ресурсам;

  • врач может предоставить пациенту и его семье информационное сопровождение терапии в полном объеме: качественные печатные материалы, ссылки на надежные электронные ресурсы, контакты специализированных служб и т.д.;

  • со стороны ВОП нет коммуникативных барьеров для взаимодействия с пациентом и его семьей: культурных, языковых, организационных;

  • разрешены все юридические, финансовые и организационные аспекты оказания медицинской помощи пациентам с проблемами психического здоровья в общей врачебной практике.

При отсутствии любого их этих компонентов эффективность вмешательства существенно снижается.

Психотерапия депрессий, проводимая в амбулаторном звене, имеет следующие преимущества:

  • не имеет побочных эффектов, характерных для фармакологических препаратов;

  • эффективна преимущественно при мягких и умеренных депрессиях, пограничных состояниях;

  • воздействует на психологические и социальные факторы патогенеза.

Доказана польза нескольких видов психотерапии. Прежде всего, это интерперсональная (межличностная) психотерапия и когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), назначаемые ВОП, но проводимые специалистом-профессионалом (психотерапевтом). Эффективны также поведенческая активация и структурированное решение проблем с привлечением семейных ресурсов, выполняемые самим ВОП. У пациентов с хронической, рецидивирующей депрессией может быть более эффективна комбинация КПТ и антидепрессантов. Простое поддерживающее консультирование, проводимое семейным врачом в рамках регулярных визитов больного в практику, также может быть полезно, но лишь в легких субклинических случаях, при фиксации пациента на специфических психологических проблемах (например, взаимоотношениях, тяжелой утрате).

Интерперсональная (межличностная) психотерапия - это вид психотерапии, относящийся к краткосрочной и высокоструктурированной. Из всех аспектов депрессии интерперсональная психотерапия уделяет максимум внимания изменению текущих «депрессивных» отношений человека со значимыми людьми в его жизни, причем только «здесь и сейчас». Ее целью является создание гармоничных отношений пациента с окружающими, появление у него чувства принадлежности к группе и ощущения большей безопасности, а также изменение представлений о неповторимости и исключительности его заболевания.

Проблемы пациента рассматриваются в четырех различных фокусах: дефицит межличностных отношений, отягощенное переживание скорби, межличностные ролевые конфликты и ролевой переход. Дефицит межличностных отношений диагностируется, когда у пациента выявлена бедность взаимосвязей с близкими (утерянных либо никогда не имевшихся). Отягощенное переживание скорби в интерперсональной психотерапии определяется как «утрата в связи со смертью» - искажение эмоциональной реакции человека на смерть близкого или потерю. Межличностные ролевые конфликты определяются как ситуации, в которых пациент и значимые ему люди имеют разные ожидания от взаимоотношений; и эти противоречия настолько сильны, что вызывают тяжелый дистресс у пациента. Ролевой переход - ситуации, в которых пациенту предстоит освоить незнакомую для него социальную роль и к которым ему необходимо адаптироваться. Работа по этим четырем направлениям предполагает курс лечения из 12-20 одночасовых сессий по одному разу в неделю, при необходимости проводят последующее поддерживающее лечение.

Когнитивно-поведенческая психотерапия - широко распространенная, доказавшая эффективность методика. Это вмешательство, сочетающее когнитивную терапию с поведенческой терапией. Когнитивная ее составляющая «работает» с нелогичными или нецелесообразными, собственно депрессивными мыслями и убеждениями человека, а также дисфункциональными его стереотипами. Основные применяемые техники направлены на разрушение иррациональных установок пациента типа: «у меня ничего не получится», «меня ничто не радует», «все это не имеет никакого смысла» - и формирование новых установок, связывающих жизненные реалии и психические реакции. Таким образом, терапия направлена на замену депрессивных форм мышления пациента на альтернативные, адаптивные. Поведенческая составляющая КПТ, основанная на теории бихевиоризма, предполагает постепенное изменение болезненного поведения человека путем поощрения и подкрепления желаемых форм поведения, приносящих удовольствие, и отсутствия подкрепления нежелательных форм. Предполагается, что изменение депрессивного мышления и модификация поведения взаимно усиливают друг друга, что ассоциировано с улучшением настроения пациента, его телесных симптомов и последующим конструктивным решением накопившихся проблем.

Эффективные психотерапевтические техники, которые после короткого курса обучения может применять врач первичного звена при лечении легких депрессий, - это поведенческая активация и «психотерапия структурированного решения проблем». В случаях легких расстройств эффективна психотерапия в формате самопомощи - работа пациента с электронными обучающими материалами, предоставленными врачом. Есть исследования, показавшие пользу ежедневной дозированной аэробной физической нагрузки при условии поддержки пациента членами семьи.

Цель поведенческой активации, которую можно осуществлять в общей врачебной практике, заключается в том, чтобы помочь пациенту избавиться от ощущения изолированности и заняться делами, которые улучшают его настроение. Пациенту в течение 10-12 сессий по одному часу помогают постепенно увеличить свою активность за счет наиболее приятных для него занятий. Ему дают последовательные рекомендации.

  1. Записывать свои повседневные действия, чтобы узнать, что приносит удовольствие (вести дневник). Также ему надо указывать, когда и сколько он занят такими делами (30 мин онлайн-игр влияют на самочувствие не так сильно, как четырехчасовой сеанс). Форма ведения дневника может быть любой.

  2. Оценивать уровень депрессии в конце каждого дня, просматривая дневник. По единой шкале пациент оценивает каждое свое занятие в соответствии с ощущениями, которые за ним следуют. Уровень 1 может означать «очень подавлен», а 10 - «вполне счастлив». Например, опоздание на работу - 2, разговор с родственником по телефону - 9. Важно придерживаться четкой системы оценок, чтобы не преувеличивать масштаб проблем. Результаты могут быть неожиданными, - например, лыжная прогулка, на которую очень не хотелось выходить, может дать чувство спокойствия и удовольствие, хотя пациент считал, что не любит физкультуру. Возможно, больная считала, что любит проводить время с подругой, но в действительности после каждой встречи чувствует себя хуже.

  3. Планировать больше дел, которые получили высокие оценки. На основании анализа дневника в течение пары недель пациент начинает планировать те ежедневные занятия, которые приносят ему удовольствие, в течение небольшого промежутка времени (например, уделять чтению ежедневно по 30 мин перед сном и проводить это время с удовольствием).

  4. Составлять ограниченный, но реалистичный список дел. Депрессия приводит к тому, что человек чувствует себя ошеломленным и перегруженным делами. Это мешает планировать и расставлять приоритеты, из-за чего уныние и опустошение лишь усиливаются. Четкий список дел помогает решить проблемы. Важно, чтобы список соответствовал возможностям больного. При депрессии истощение, психическая и физическая боль - вполне реальные симптомы. В некоторые дни встать с кровати и принять душ окажется настоящим достижением, поэтому по степени важности список не должен превосходить физические возможности.

  5. Также следует составить список дел, которые следует отменить. Вычеркивать ненужные действия столь же важно (например, отказаться от посещения неинтересного мероприятия, перепоручить какое-то домашнее дело родственнику, чтобы самому сходить в спортзал). Рекомендовано отдавать предпочтение заботе о себе. Игнорирование своих эмоциональных потребностей - одна из черт депрессии. Потому для выздоровления важно не только выполнение обязанностей, но и занятия, которые дарят ощущение радости. Несколько минут игры с котом, прогулка принесут хорошее самочувствие, которое придет следом, и оно поможет справиться и с остальными делами.

  6. Ставить четкие и конкретные цели. Когда пациент начнет лучше разбираться в причинах депрессии и в аспектах, которые улучшают его самочувствие, ему необходимо настроить себя на перемены к лучшему. Определить условие, которое принесет чувство радости, а затем поставить цель добиться такого результата. Каждая цель должна быть конкретной, например, вместо слов «Нужно лучше питаться» поставить цель: «Есть фрукты и овощи 4 раза в день и постепенно отказаться от жареного».

Основные ценности и занятия, которые обсуждаются с пациентом при поведенческой активации, - семья, романтические отношения, друзья, четкие профессиональные достижения, жизнь в обществе. Повседневные задачи, которые решаются в ходе данного вида терапии, - соблюдение режима сна, здоровых правил питания, графика уборки, личной гигиены.

Терапия структурированного решения проблем также может использоваться в общей врачебной практике для лечения легких депрессий как самостоятельный метод и как элемент КПТ. Во главе угла этой технологии стоит утверждение, что для решения проблем необязательно тратить долгое время на исследование причин их возникновения. Цель вмешательства в том, чтобы пациенты от сессии к сессии обучались конструктивно справляться с имеющимися у них сложностями, представляющимися изначально неразрешимыми.

На первом этапе терапии пациент формулирует свои главные жизненные проблемы на текущий момент и составляет их список на бумаге. Позднее при поддержке врача из них осуществляется выбор приоритетных. После этого определяются предпочтительные для больного пути их разрешения. Вся работа выполняется самим пациентом, при сопоставлении плюсов и минусов каждого из средств решения проблем и предполагаемых результатов. Врач при этом лишь стремится добиться от пациента, чтобы тот концентрировался на моделях поведения, ранее для него бывших эффективными. Сторонники применения структурированного решения проблем считают, что взрослые люди уже имеют навыки решения проблем, но при депрессии не используют все свои возможности, так как проблемы кажутся им слишком крупными, что заслоняет осознание собственных сил. Иногда простое смещение фокуса с того, что идет плохо, на то, что человек уже делает и что ему помогает, может напомнить человеку об имеющихся у него ресурсах и расширить сферу их применения. А иногда больному требуется найти в себе и своем окружении (семье) те резервы, которые он в данный момент не использует, и направить эти скрытые способности на решение проблемы.

В лечении используется предположение когнитивной школы психологии, что «язык - это есть реальность». С точки зрения Берг и де Шазера (1993), «переформулирование» проблемы самим пациентом с изменением языка ее описания - маркер успешности терапии. Роль врача в том, чтобы корректно подвести пациента к разговору в позитивном ключе - в ходе сессий больной постоянно перенаправляется с разговора о проблеме на разговор о путях ее решения. Для этого предлагается ряд приемов:

  • вопросы-исключения (например: «Можете ли Вы вспомнить то время, когда у вас не было этой проблемы? Что Вы тогда делали?»);

  • «чудо-вопросы» (например: «Предположим, пока Вы спали, случилось чудо и Ваша проблема решена. Что изменится вокруг, когда Вы проснетесь?»);

  • вопросы-шкалы (например: «Как Вы оцениваете свое нынешнее состояние по сравнению с тем днем, когда впервые обратились ко мне?»);

  • копинг-вопросы (например: «Как Вам это раньше удавалось?»);

  • комплименты-поощрения («Вы, должно быть, умеете мыслить нестандартно, если подумали об этом»).

Эти приемы отвлекают клиента от погружения в отрицательный опыт.

В ходе терапии также применяются методы убеждения (помощь в смене негативных убеждений на позитивные). Также пациенту дается возможность для выхода подавляемых ранее эмоций.

Весь метод ориентирован на будущее. Используются необременительные задания, которые помогают больному увидеть свои сильные стороны, фиксируются действия, приведшие к позитивным изменениям, даже если поначалу они совсем незначительные. Таким образом, терапия структурированного решения проблем упорядочивает слова, мысли пациента и его взгляды на будущее. То, что представлялось нарастающим снежным комом проблем, окрашенным в черный цвет, в ходе сессий превращается в конкретный план действий. А с помощью стратегий, ранее бывших для больного успешными, позитивно эмоционально окрашенными, проблемы пошагово решаются. Метод требует наличия у пациента достаточных когнитивных навыков и выбора средств их решения, зрелых стратегий нахождения альтернативных путей решения проблем, прогнозирования результатов при применении того или иного средства. Эта психотерапия предполагает небольшое количество сеансов: 7-10.

Ограничения этих видов лечения, как и любой психотерапии, - это большая продолжительность курса, высокая стоимость и недостаток специалистов для такого лечения. Кроме того, пациенты после успешно проведенной психотерапии часто впоследствии отказываются от других методов лечения. Разные методики психотерапии имеют различную эффективность, и даже методики с доказанной эффективностью (когнитивно-поведенческая психотерапия) успешно работают не для всех форм депрессий и не для всех пациентов. Не разрешены организационно-правовые вопросы, регламентирующие применение простых форм психотерапии в общей врачебной практике.

Фармакотерапия депрессий

Фармакотерапия наиболее целесообразна, если в клинической картине пациента доминируют стойкие, однозначные, явные клинические проявления депрессии: ведущее место среди болезненных симптомов на протяжении по крайней мере 2 нед занимают подавленное настроение и утрата интересов, а также имеется не менее четырех из симптомов, перечисленных ниже:

  • утомляемость или утрата энергии;

  • нарушения сна;

  • чувство вины или самоуничижение;

  • трудности при концентрации внимания;

  • мысли о смерти или суициде;

  • расстройства аппетита;

  • беспокойство или заторможенность движений и речи.

Данных о том, что у людей с малым количеством симптомов или легкими симптомами депрессии антидепрессанты более эффективны, чем плацебо, нет.

Классификация антидепрессантов, используемых в общей врачебной практике, представлена в табл. 3.1, а выраженность их тимоаналептического эффекта - в табл. 3.2.

Эффект фармакологических препаратов при депрессии обусловлен повышением содержания моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина или их комбинации) в определенных структурах ЦНС и/или изменением чувствительности ряда рецепторов ЦНС к моноаминам. При этом препараты, применяемые в первичной медицинской сети, по ряду причин выделены в отдельную группу (см. табл. 3.1, 3.2). Во-первых, как отмечалось выше, большинство депрессий в первичной практике - это легкие и умеренные расстройства. Во-вторых, в первичной сети депрессии часто сочетаются с соматическими заболеваниями. В-третьих, ведение депрессивных больных в общей врачебной практике - амбулаторное, во многих случаях без помощи психиатра. В-четвертых, соматические проявления депрессивных расстройств в первичной сети часто доминируют над психологическими симптомами. Именно поэтому пациенты в общей врачебной практике более требовательны к побочным соматическим эффектам психофармакотерапии, нежели к выраженности собственно антидепрессивного эффекта. В-пятых, в общей врачебной практике очень много пациентов с той или иной степенью ипохондрической фиксации, в том числе ятрогенной: эти больные обследованы очень тщательно, в их медицинской карте зафиксировано большое количество диагнозов, заключений медицинских исследований, схем соматотропной терапии. Чем толще история болезни, тем труднее убедить пациента принимать не соматотропные, а психотропные препараты.

Таблица 3.1. Группы антидепрессантов, используемых в общей врачебной практике, по спектру клинических проявлений (на основе клинической классификации С.Н. Мосолова, 1995)

Группа антидепрессантов Препараты

Антидепрессанты-седатики

Амитриптилин, миансерин, тразодон, пипофезин (Азафен), флувоксамин

Антидепрессанты сбалансированного действия

Циталопрам, венлафаксин, миртазапин, сертралин, кломипрамин, пиразидол, ребоксетин, мапротилин

Антидепрессанты-стимуляторы

Флуоксетин, имипрамин, моклобемид, пароксетин, адеметионин (Гептрал)

Таблица 3.2. Степень выраженности тимоаналептического эффекта антидепрессантов

Степень выраженности тимоаналептического эффекта Препараты

5 баллов

Кломипрамин, имипрамин, амитриптилин, мапротилин, пароксетин

4 балла

Венлафаксин, миртазапин, сертралин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, пиразидол

3 балла

Миансерин

2 балла

(«малые» антидепрессанты)

Тразодон, моклобемид, пипофезин (Азафен), адеметионин (Гептрал)

Требованиями, предъявляемыми к антидепрессантам в первичной сети, являются не только выраженность собственно антидепрессивного эффекта, но наравне с этим безопасность, удобство в использовании, возможность сочетания с соматотропными препаратами, собственные соматорегулирующие эффекты и благоприятные экономические характеристики.

Препаратами первого ряда для первичной сети в нашей стране могут быть ЛС следующих фармакологических групп.

Классические неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов, трициклические и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА) и, по-прежнему, прежде всего амитриптилин. Гораздо реже применяют имипрамин (Мелипрамин), кломипрамин (Анафранил). Хотя использование ТЦА в первичной сети сейчас существенно ограничено, но упоминание о них обязательно. ТЦА обладают неселективным действием - увеличивают содержание и серотонина, и норадреналина, и дофамина в синаптической щели подкорковых структур ЦНС, ответственных за развитие депрессии. Воздействие на разные нейротрансмиттерные системы обусловливает как высокую эффективность ТЦА, так и трудности при их назначении, связанные с холинолитическим и дофаминергическим эффектами. Наиболее распространенные побочные действия ТЦА связаны с блокадой периферических м-холинорецепторов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор, нарушения аккомодации, потливость. Со стороны ЦНС - головокружение, тремор, со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ортостатическая гипотензия, повышение АД, нарушения проводимости и удлинение интервала Q-T на ЭКГ. Следует учесть, что ТЦА противопоказаны при глаукоме, эпилепсии, аденоме предстательной железы, атонии мочевого пузыря, паралитической непроходимости кишечника, пилоростенозе, ИМ в анамнезе, использовании ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО) в предшествующие 2 нед, при лактации. Переносимость ТЦА у женщин несколько хуже, чем у мужчин. Из всех ТЦА в общей врачебной практике наиболее часто назначают амитриптилин. Обусловливают его предпочтительное применение выраженное седативное и противотревожное действия, невысокая стоимость, а также хорошо изученные в ходе длительной истории применения эффекты, как основные, так и побочные. Кроме того, есть возможность (после оценки соотношения риск/польза) применять амитриптилин у беременных. Однако в связи с возможностью суицидальных попыток необходимо регулярное наблюдение за пациентами, особенно в первые 2 нед лечения.

В последние десятилетия в первичном звене гораздо более распространены препараты других групп.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, сертралин.

Обратимые ингибиторы моноаминооксидазы: моклобемид, пиразидол. Обратимым ИМАО является действующее вещество, содержащееся в экстракте зверобоя, используемое в народной медицине и входящее в состав некоторых препаратов, продающихся в аптечной сети.

Антагонисты серотонина с ингибицией его обратного захвата - тразодон.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина - дулоксетин (Симбалта), милнаципран (Иксел), венлафаксин.

Мелатонинергические антидепрессанты: агомелатин.

Средние суточные дозы перечисленных антидепрессантов: амитриптилин - 100-300 мг, циталопрам и эсциталопрам - 20-40 мг, флуоксетин - 20-40 мг, пароксетин - 20-40 мг, флувоксамин - 50-200 мг, сертралин - 25-100 мг, моклобемид - 300-600 мг, пиразидол - 100-300 мг, тразодон - 150-300 мг, дулоксетин - 30-60 мг, милнаципран - 50-100 мг, венлафаксин - 75-150 мг, тразодон - 100-150 мг. Агонист мелатониновых рецепторов агомелатин назначают в дозе 25-50 мг/сут.

Следует отметить, что, за исключением пиразидола, тразодона и амитриптилина, среднесуточные дозы содержатся в 1-2 таблетках всех перечисленных препаратов, и они могут быть достигнуты при однократном, реже - двукратном суточном приеме, что удобно для пациентов в общей врачебной практике. Этим же вызван частый отказ пациентов от приема равноэффективного, но менее удобного в использовании (3 раза в сутки) амитриптилина.

В настоящее время, по данным AHRQ (Agency for Health Care Research and Quality, USA) (2011), нет оснований полагать, что одни антидепрессанты существенно сильнее других. Однако ряд крупных метаанализов позволяет констатировать некоторые статистически достоверные различия в их эффективности. Так, было показано, что эффективность эсциталопрама выше, чем у циталопрама, сертралина - выше, чем у флуоксетина, венлафаксина - выше, чем у флуоксетина. Другие авторы оценили эффективность и безопасность эсциталопрама, сертралина, миртазапина и венлафаксина статистически достоверно выше, чем у дулоксетина, флувоксамина, флуоксетина и пароксетина.

При выборе препарата ВОП чаще руководствуется другими факторами. Они перечислены ниже.

Тип депрессии. Если ВОП хорошо владеет навыками оценки психического состояния больного, то в случае преобладания в клинической картине апатии, моральной анестезии, астении, адинамии, ангедонии он может остановить выбор на лекарствах, имеющих легкое активирующее действие (моклобемид, флуоксетин, пароксетин). В случае присутствия у больного симптомов тревоги, истерических явлений, ипохондрии, навязчивостей, сверхценных идей (самообвинения, самоуничижения и т.п), а также у больных с сопутствующими тревожными расстройствами подходят препараты с доказанным анксиолитическим действием. Так, достаточно характерными и распространенными проявлениями высокого уровня тревожности пациента являются раздражительность или нетерпимость больше обычного, ощущение состояния «постоянно на грани срыва». Больной может отмечать, что ему/ей стало «тяжело расслабиться», крайне трудно уснуть, появились головная боль, боли в шее или спине, дрожание рук, головокружение, покалывание в теле, «мурашки», повышенная потливость, учащенное мочеиспускание, понос, «комок» в горле. Противотревожное действие отмечено у амитриптилина, флувоксамина, дулоксетина, тразодона. Седативным (успокоительным) эффектом обладают тразодон, амитриптилин, феварин. Однако если врач не очень хорошо ориентирован в оценке преобладающих психических симптомов у пациента, что закономерно для первичного звена (недостаточно времени, специфических навыков, есть сложности в интерпретации симптомов и т.д.), то целесообразно (удобно и наименее опасно) остановить выбор на антидепрессантах со сбалансированным действием (циталопрам, эсциталопрам, сертралин, венлафаксин, пиразидол). При наличии у пациента патологической тревожности - они оказывают анксиолитический эффект, при астении, апатии - их применение ассоциировано с легким активирующим эффектом.

Соматорегулирующий эффект некоторых психотропных препаратов. В частности, антибулимический эффект флуоксетина. Противозудным, α-адреноблокирующим эффектом обладает тразодон, используемый также в андрологии и сексологии для лечения сексуальных расстройств как у мужчин, так и у женщин. Умеренным обезболивающим (центральным) действием обладает большинство антидепрессантов, но в большей степени неселективные или воздействующие на обмен серотонина и норадреналина - амитриптилин, имипрамин, венлафаксин, дулоксетин.

Побочные эффекты антидепрессантов: сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, нейротоксические, аллергические и др. Поскольку антидепрессанты вмешиваются в метаболизм нейромедиаторов, их эффекты затрагивают практически все органы и системы организма. Выраженность и направленность побочного действия и противопоказания изменяются в зависимости от препарата, механизма его действия и его селективности. При использовании ТЦА, как уже отмечалось, наиболее часто встречаются гипотензия, аритмии, запоры, отек Квинке, головокружение, седация, прибавка массы тела, нарушения зрения, сухость во рту, задержка мочеиспускания, лейкопения (неселективное действие на α-адренергические, мускариновые, Н1-гистаминовые рецепторы). СИОЗС менее опасны и имеют достаточно широкий безопасный диапазон дозировок, пропорционально своей селективности. Так, наибольшей селективностью в данной группе обладает эксциталопрам. Однако при передозировке даже безопасных серотонинергических препаратов возможны несмертельные осложнения (серотониновый синдром): ажитация, повышение АД, тошнота, рвота, судороги. Обратимые ИМАО опасно использовать у больных с риском гипертензивных реакций (тиреотоксикоз, феохромоцитома), а ожидаемыми побочными явлениями могут быть нервозность, беспокойство, ухудшение сна, иногда изжога, запоры.

При лечении беременных следует учитывать, что доказана относительная безопасность применения флуоксетина, пароксетина, сертралина, мапротилина и моклобемида у данной категории пациентов. Нет исследований тератогенности амитриптилина у людей, хотя доказано его отсутствие у животных. Потому амитриптилин можно назначать, только если преимущества, связанные с его приемом, превышают риск (например, в ситуации угрозы для жизни). Еще один аспект использования антидепрессантов в общей врачебной практике - риск развития токсических эффектов у детей при вскармливании грудным молоком матери, принимающей антидепрессанты. Он низкий при использовании миансерина, моклобемида и тразодона, умеренный для всех СИОЗС и ИМАО, высокий для мапротилина и венлафаксина.

Неблагоприятные сочетания антидепрессантов с соматотропными препаратами. В частности, в первичной сети ограничено использование амитриптилина и других ТЦА вследствие опасности их сочетания с такими распространенными препаратами, как β-адреноблокаторы, антиаритмические средства, гликозиды, эуфиллин, варфарин. Серотонинергические препараты не сочетаются с гликозидами, эуфиллином, варфарином. Наиболее приемлемыми и безопасными для первичной сети являются высокоселективные антидепрессанты (циталопрам).

Моклобемид и другие обратимые ИМАО опасно сочетать с антиаритмиками и любыми симпатомиметиками.

Кроме того, рекомендовано следующее: если в прошлом у пациента был хороший эффект от определенного препарата, то следует назначать его же при лечении рецидива. Если пациент пожилой или с соматической патологией, используются препараты с меньшей выраженностью антихолинергических и сердечно-сосудистых побочных эффектов. Если пациент имеет высокий суицидальный риск, следует избегать ТЦА и учитывать то, что лекарства выдают пациенту на несколько дней за один раз. Если применяют лекарства с седативным эффектом, то важно предупредить больного о возможной сонливости, вялости и проблемах при вождении автомобиля. Если пациент не готов прекратить прием алкоголя, предпочтительнее антидепрессанты класса СИОЗС, которые не взаимодействуют с алкоголем (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин и циталопрам).

Рейтинг переносимости антидепрессантов представлен на рис. 3.2.

image

Рис. 3.2. Рейтинг переносимости антидепрессантов от наилучшей к наихудшей, согласно мнению психиатров (Depont F. et al., 2003)

Hypericum perforata (экстракт зверобоя продырявленного) также эффективен при легких симптомах депрессии, как острых, так и хронических. Он обладает невыраженными свойствами ИМАО, поэтому его нельзя комбинировать с другими антидепрессантами и необходимо соблюдать осторожность в диете. Hypericum (гиперицин) - это активное вещество, и поэтому оно может взаимодействовать с другими препаратами.

Надо объяснять пациенту, что:

  • лекарства требуется принимать каждый день;

  • препараты не вызывают привыкания;

  • улучшение наступит через 2-4 нед после начала его приема;

  • могут развиваться мягкие побочные эффекты, но они обычно исчезают через 7-10 дней;

  • перед прекращением приема препарата следует проконсультироваться с врачом; все антидепрессанты необходимо отменять медленно, предпочтительно в течение 4 нед с еженедельным снижением дозы.

Чтобы предотвратить возникновение рецидива, нужно продолжать прием препарата от 4 до 6 мес после наступления улучшения. В этот период требуется регулярное наблюдение. Вместе с пациентом обсуждается важность продолжения терапии. Если у пациента было несколько эпизодов большой депрессии, с ним подробно обговаривается длительное профилактическое лечение. По возможности следует заручиться мнением психиатра по этому вопросу. Если депрессия сопровождается тяжелым расстройством сна, то возможно применение гипнотиков коротким курсом - не более 2 нед, - помимо антидепрессанта. Если используется трициклический антидепрессант, то доза увеличивается до эффективной в течение 7-10 дней. Например, амитриптилин: с 50 до 150 мг/сут; имипрамин (Mелипрамин): с 25-50 до 100-150 мг/сут. Отменяют антидепрессанты под контролем реакции организма, медленно, при этом оценивается стабильность ремиссии. Постепенное уменьшение дозы СИOЗС (например, сертралина, флувоксамина, ципрамила) может проводиться при использовании таблеток через день.

Рекомендуемая схема построения лекарственной терапии

Первый этап - купирующая терапия, направлена на быстрейшее купирование острой депрессивной симптоматики, занимает 1-2 мес.

Второй этап - долечивающая, или стабилизирующая, терапия, занимающая 4-9 мес.

В случае применения ТЦA, гетероциклических антидепрессантов и ИMAO на этом этапе возможно постепенное (1 раз в 3 дня) снижение их дозы под контролем психического состояния с доведением ее до уровня вполовину меньшей по сравнению с терапевтической. При условии стабильности состояния (отсутствие аффективных колебаний субклинического уровня) в последние 2 мес терапии дозу постепенно снижают до полной отмены препарата.

Стандартные терапевтические дозы СИOЗС, применявшиеся на первом этапе терапии, сохраняются неизменными на протяжении всего этапа стабилизирующей терапии, и при условии стабильности состояния пациента (отсутствие аффективных колебаний субклинического уровня) препарат отменяют в течение недели с 2-3-этапным снижением дозы.

Третий этап - профилактическая терапия, направлена на предотвращение развития рецидивов заболевания. Показаниями к назначению профилактической терапии являются:

  • выявление не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние два года;

  • определение аффективных фаз субклинического уровня в долечивающем периоде после первого в жизни эпизода;

  • первый эпизод тяжелый, приведший к госпитализации (выявление психотической симптоматики, при депрессии - суицидальные мысли/тенденции).

Профилактическая терапия может проводиться неопределенно долго, но не менее года. Вопрос о прекращении профилактической терапии может быть решен положительно в случае, когда на протяжении пяти лет имело место полностью устойчивое состояние пациента, то есть не наблюдалось аффективных расстройств даже субклинического уровня. При этом следует помнить, что даже на фоне полного благополучия прекращение профилактической терапии может привести к развитию обострения и дальнейшему утяжелению течения заболевания по сравнению с периодом до начала лечения. В связи с этим в случаях, когда нет объективных медицинских показаний к отмене профилактической терапии (побочные действия, возникновение сопутствующих интеркуррентных заболеваний, требующих назначения медикаментов, несовместимых с используемыми для профилактики препаратами и т.п.), тактика врача должна быть направлена на продолжение терапии неопределенно долго.

Независимо от выбора метода терапии ВОП использует приемы так называемой поддерживающей терапии, направленной на выработку у пациента и его родственников правильного отношения к проводимой терапии, смягчение порицающего поведения членов семьи, коррекцию неадекватной самооценки больного относительно тяжести его состояния и тенденции к психологизации имеющихся у него психопатологических проявлений.

Экспертиза трудоспособности

При легких депрессиях больной может оставаться трудоспособным. Лечение более выраженных расстройств может потребовать выдачи листка нетрудоспособности, проведения клинико-экспертной комиссии с участием психиатра, передачи больного для ведения психиатром либо направления в психиатрический стационар или клинику неврозов.

Есть еще некоторые нюансы ведения больных в общей врачебной практике. При легкой депрессии пациент от начала до выздоровления лечится у врача первичного звена. При этом если состояние больного пограничное - эпизод первый, его продолжительность немного более 2 нед, состояние не ухудшается, нет отягощающих факторов в анамнезе и прослеживается отчетливая связь с психотравмирующим фактором, а также есть семейная поддержка, возможно наблюдение за пациентом в течение некоторого времени перед принятием решения об активной терапии. При лечении легкой депрессии эффективны: психотерапия решения проблем с помощью врача или медицинской сестры общей врачебной практики, умеренные физические упражнения (не менее часа аэробных упражнений 3 раза в неделю), самопомощь (информационные материалы, основанные на КПТ, полученные в медицинской сети), использование экстракта зверобоя и, конечно, составленный врачом план лечения и антидепрессанты первого ряда. Доказано как бесполезное: поддерживающее консультирование, ароматерапия, отказ от кофе и шоколада, цветотерапия, лечение танцами, рыбий жир, гинкго, женьшень, глютамин, гомеопатия, лимонный бальзам, медитация, музыка, обезболивающие, домашние животные, селен, отказ от сахара, тирозин, вербена аптечная. При этом многое из перечисленного, по крайней мере, безвредно.

В случае диагностики умеренной депрессии необходимо начать активное лечение в первичном звене. Равноэффективны фармакотерапия препаратом первого ряда, психотерапия решения проблем, проводимая врачом или медицинской сестрой, интерперсональная или когнитивно-поведенческая психотерапия (проводимые специалистом). Однако более эффективна комбинация методов. При этом необходим регулярный контроль состояния больного, который может выполнять медицинская сестра. При неэффективности лечения (оценить первые результаты можно уже через 2 нед, а сделать выводы о неэффективности лечения в первичном звене можно после безуспешных попыток увеличить дозу лекарства или сменить препарат через 1-2 мес терапии) показана консультация специалиста, определяющего дальнейшую тактику.

В случае диагностики глубокой (тяжелой) депрессии показана срочная консультация специалиста или госпитализация в стационар. В случае сомнений в диагнозе или выявлении медикаментозно-резистентной депрессии также показана консультация психиатра или экстренная госпитализация.

Консультации специалистов

Направление в плановом порядке на консультацию в специализированную службу охраны психического здоровья рекомендуется, если симптомы пациента достаточно тяжелые или влияют на ее/его социальное или профессиональное функционирование. В первую очередь показано направление к психотерапевту, при его отсутствии - к психиатру. При возможности показана консультация клинического психолога, способного помочь в выборе наиболее приемлемой тактики психотерапевтического подхода параллельно с лекарственной терапией.

Направление в специализированные учреждения по охране психического здоровья (стационар) рекомендуется в следующих случаях:

  • в критической ситуации, при значительном риске самоубийства или опасности для других людей, выявлении психотических симптомов или тяжелой ажитации;

  • в плановом порядке, если, несмотря на лечение в первичной сети, сохраняется выраженная депрессия (терапия антидепрессантами неэффективна, если симптоматика сохраняется после полного курса лечения в адекватной дозе; если при приеме одного антидепрессанта четкого улучшения нет, его необходимо заменить препаратом другого класса);

  • если имеются проблемы с алкоголем и наркотиками.

Oценка и лечение подростков с тяжелой депрессией сложны, поэтому также рекомендуется направлять их к специалисту.

3.2. ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

Определение

Тревога - это эмоция, характеризуемая ощущением дискомфорта, беспокойства и напряжения из-за неопределенности перспектив, страхом неизвестности или смутным ощущением грозящего неблагополучия. Нормальная (здоровая) тревога - защитная эмоция, которая, подобно аварийной сигнализации, включается в экстремальных ситуациях и предупреждает человека о приближающейся угрозе, настраивает его на мобилизацию всех резервов, увеличивая адаптивные возможности. Здоровая тревога коррелирует с уровнем риска: она нарастает при увеличении внешней опасности, а также при дефиците информации, времени на принятие решения, особенно когда выбор последнего имеет для личности принципиальное значение.

В отличие от этого, при аффективных психических расстройствах тревога патологическая: она непропорциональна реальной угрозе или вообще не связана с ней, то есть неадекватна значимости внешней ситуации. Патологическая тревога, таким образом, наносит вред, истощая организм и снижая адаптационные возможности человека.

Клинические проявления

Клинические проявления патологической тревоги разнообразны и могут носить приступообразный или постоянный характер, проявляясь как психическими, так и соматическими симптомами (табл. 3.3). Последнее особенно важно в общей врачебной практике, где наиболее часто встречаются четыре вида тревожных расстройств, сочетающихся как друг с другом, так и с депрессией и соматическими заболеваниями (табл. 3.4).

Таблица 3.3. Часто встречающиеся симптомы тревожных расстройств

Психологические симптомы Признаки дисфункции вегетативной нервной системы Соматические жалобы

Катастрофическое мышление

Общее напряжение

Нарушения дермографизма, гипергидроз, покраснение «пятнами» в зоне декольте

Бессонница

Боли в области сердца, ощущения сердцебиения

Вигильность (состояние сверхбодрствования)

Беспокойство

Похолодание конечностей, «мурашки»

Потливость

Тошнота

Страхи: неизвестности, смерти, тяжелого заболевания, потери контроля над происходящим, сойти с ума, осуждения окружающих и т.д.

Паника

Лабильность частоты дыхания

Нарушение аппетита, колики, дискинезии ЖКТ, нарушения стула

Мышечное напряжение, боли в спине

Ощущение «на грани срыва»

Чувство нереальности происходящего

Дрожь, сердцебиение, лабильность пульса, артериального давления

Чувство «комка» в горле

Боли в желудке

Раздражительность

Метеоризм, спастические изменения кишечника

Головные боли («шапка» или «стягивающий обруч»)

Нестабильный стул

Чувство «сверхконтроля»

Напряжение отдельных групп мышц

«Вспышки» в голове, головокружение

Звон в ушах

Таблица 3.4. Распространенные формы тревожных расстройств в общей врачебной практике

Нозологическая форма Генерализованное тревожное расстройство Паническое расстройство Фобическое расстройство Смешанное тревожно-депрессивное расстройство

Специфическая черта расстройства

Длительное психическое и физическое напряжение на фоне действия нескольких стрессоров

«Пароксизмальная» тревога

Чувство тревоги только по отношению к конкретным объектам

Длительное сочетание тревоги и депрессии

Направленность и временные характеристики тревоги

Постоянное чрезмерное беспокойство

Необъяснимые эпизоды патологической тревоги

Приступы, связанные только с конкретными объектами

Длительно сохраняющиеся неадекватная внешней ситуации тревога (разные проявления) и депрессивные симптомы

Клинические характеристики тревоги

Симптомы стойкие, сохраняются больше месяца. Постоянное физическое, умственное, эмоциональное, напряжение, дисфункция вегетативной нервной системы

Отдельные приступы по несколько минут, проявляющиеся соматическими симптомами активации симпатоадреналовой системы, страхом, ужасом, катастрофическими мыслями

Избегающее поведение. Контакт только с определенными объектами сопровождается соматическими, эмоциональными симптомами, психическим напряжением

Нарушения настроения, мышления, соматические знаки, свойственные и депрессии, и тревоге. Соматические проявления, продолжающиеся более полугода

Отличие от адекватно повышенного уровня тревоги

  • Болезненное состояние несвойственно обычному состоянию человека (самочувствию, переживаниям, мыслям, поведению, взаимоотношениям с близкими, самому характеру).

  • Наблюдаются патологические физические и психические симптомы.

  • Работоспособность снижена.

  • Нарушена семейная и социальная адаптация

3.2.1. Генерализованное тревожное расстройство

Код по МКБ-10

F41.1 Генерализованное тревожное расстройство.

Жалобы и симптомы

Вначале у пациентов могут обнаруживаться только соматические симптомы, связанные с напряжением (например, головная боль или сердцебиение). Однако углубленный расспрос позволяет выявить множественные симптомы тревоги или напряжения.

Соматическую возбудимость, связанную с активацией ВНС, характеризуют головокружение, повышенная потливость, сухость во рту, боли в желудке, боли в груди, сердцебиение (вплоть до пароксизмальной тахикардии), чувство сдавления или сжатия в груди, кардиалгии, ощущение нехватки воздуха, повышение АД, дрожь, спастические боли в животе, тошнота, диарея, бледность или покраснение, «гусиная» кожа». Нередки также зуд, крапивница, бронхоспазм, нарушение половых функций. Симптомы могут держаться на протяжении месяцев и часто рецидивировать. Они нередко провоцируются стрессовыми событиями и облегчаются при улучшении психологической ситуации. И только менее 20% пациентов с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) активно жалуются на типичные для тревоги психологические изменения - ощущение опасности, беспокойства, постоянного «планирования» и сверхконтроля ситуации, взвинченность; психическое напряжение (беспокойство, нервозность, трудности при концентрации, страх, что случится что-то опасное, и невозможность справиться с ситуацией). Для их выявления необходим целенаправленный расспрос ВОП.

Умение распознавать соматические симптомы тревоги важно для ВОП прежде всего для дифференциальной диагностики ГТР и соматических заболеваний и/ или выявления их сочетания друг с другом. Международная группа по выработке рекомендаций по ГТР предлагает врачам общемедицинской практики с целью скрининга на ГТР задавать пациенту два вопроса.

  1. Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу?

  2. Часто ли у Вас бывает ощущение напряженности, раздражительность и нарушения сна?

Если хотя бы на один из этих вопросов дан утвердительный ответ, необходим более углубленный сбор анамнеза с целью активного выявления симптомов ГТР.

Диагностическим критерием ГТР, согласно МКБ-10, считается наличие у пациента в течение длительного времени минимум четырех из нижеперечисленных симптомов, несвойственных ему ранее:

  • двигательное напряжение (суетливость, головная боль напряжения, дрожь, невозможность расслабиться);

  • вегетативная гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и др.);

  • когнитивные нарушения (снижение внимания, памяти);

  • настороженность;

  • раздражительность.

В клинической практике нередко бывает так, что при выявлении психологических и соматических симптомов повышенной тревожности их число или длительность недостаточны для постановки определенного диагноза ГТР по критериям МКБ-10; в таких случаях говорят о субсиндромальной тревоге. Самые частые коморбидные, то есть сочетающиеся с ГТР, психические расстройства - это депрессия, социальная фобия, паническое и посттравматическое стрессовое расстройство. Кроме того, наличие первичного ГТР повышает риск развития первого депрессивного эпизода в 4,5-9 раз, почти в 2 раза увеличивает продолжительность депрессии, уменьшает вероятность ремиссии, а также повышает риск суицидальных попыток.

Дифференциальная диагностика

ГТР дифференцируют от депрессии (если ведущими являются пониженное или печальное настроение), других тревожных расстройств: смешанного тревожно-депрессивного расстройства, панического расстройства (если имеют место внезапные приступы беспричинной тревоги), фобического расстройства (если есть страх и избегание специфических ситуаций). Важно исключить злоупотребление алкоголем или психоактивными веществами. Определенные соматические расстройства (например, тиреотоксикоз) или медикаментозные препараты (диметилксантины, β-агонисты, гормоны щитовидной железы) тоже могут вызывать симптомы тревоги. Тревога может быть компонентом посттравматического стрессового расстройства.

Основная информация, которую необходимо довести до пациента и его семьи
  • Стресс и беспокойство вызывают как соматические, так и психические изменения.

  • Обучение приемам борьбы со стрессом (без применения противотревожных средств) является самым эффективным способом лечения.

Принципы ведения больного в общей врачебной практике

Необходимо обучать и мотивировать пациента ежедневно применять физические упражнения на релаксацию различных групп мышц для уменьшения выраженности соматических симптомов напряжения. Показаны аутогенная тренировка, саморегуляция с биологической обратной связью, дыхательная гимнастика. Аэробные упражнения несколько раз в неделю по 1-1,5 ч также могут быть полезны, если соматическое и психическое состояние пациента позволяет переносить подобную нагрузку.

Дыхательная гимнастика. Руководство для больного
  • Вдыхайте, надувая живот, в течение 3 с, затем выдыхайте, втягивая живот, в течение 3 с, затем сделайте паузу на 3 с перед тем, как вдохнуть снова.

  • Выполняйте это в течение 10 мин утром и/или вечером (даже 5 мин лучше, чем ничего).

  • Выполняйте до и во время ситуаций, в которых Вы испытываете тревогу.

  • В течение дня регулярно проверяйте темп дыхания и замедляйте его. Следует рекомендовать пациенту уменьшить потребление кофеина, избегать использования бензодиазепинов, алкоголя и сигарет для преодоления тревоги.

Врачу надо обсудить с пациентом способы, которые помогали тому в прошлом справляться с простой, «бытовой», тревогой. Индивидуальные стратегии преодоления тревоги отличаются у разных больных, однако их связывает общий принцип - воздействие на основные составляющие любой эмоции. Если названные пациентом способы врач расценит как безопасные для здоровья, то следует научить больного использовать их для лечения ГТР, в качестве ежедневной тренировки, а также в стрессовых ситуациях.

  • Воздействие на когнитивную составляющую тревоги - пациент должен научиться своевременно распознавать подступающую неадекватную тревогу и заменять болезненный паттерн мышления на другие, конструктивные мысли (табл. 3.5). Для этого сначала вместе с врачом выявляются необоснованные опасения и катастрофические мысли пациента (например, когда дочь, возвращаясь из школы, задерживается на пять минут, больной начинает опасаться, что с ней произошел несчастный случай). Вместо этого пациенту следует научиться говорить себе в подобных ситуациях, что «это только тревога», что он опять чрезмерно волнуется, что дочь задержалась всего на пять минут, скоро придет домой, что в течение часа больной не будет звонить ей в школу.

  • Воздействие на собственно эмоциональную составляющую - пациенту в случае подступающей тревоги следует заниматься делами, доставляющими обычно положительные эмоции. Врачу сначала необходимо выяснить, какая деятельность особо приятна и интересна данному больному, что успокаивает его (чтение приятной книги, просмотр телепередачи, общение с близкими и т.д). И если названное не вредит здоровью, пациента следует мотивировать к этой приятной и приносящей ему удовольствие деятельности.

  • Воздействие на соматическую составляющую тревоги - пациента следует мотивировать регулярно выполнять физические упражнения, в том числе на релаксацию, дыхательную гимнастику.

  • Воздействие на поведенческую составляющую тревоги - пациенту необходимо упорядочить, организовать свой день, в этом поможет составление режима работы, отдыха, приема пищи и сна. В частности, ему следует построить границы между профессиональной деятельностью и семейной жизнью, хобби (не задерживаться на работе, не приносить домой с работы дела и т.д.), нормализовать стереотип отхождения ко сну, упорядочить питание, не игнорировать уже упоминавшуюся регулярную физическую активность.

Таблица 3.5. Изменение отношения к ситуации при патологической тревоге. Руководство для пациента

Болезненные тревожные мысли Изменение мышления Позитивные мысли, которые надо высказать вслух

«У меня болит в груди, и я не могу дышать; наверное, у меня сердечный приступ»

Вместо этого

«У меня паническая атака, мне следует замедлить дыхание, и я почувствую себя лучше»

«Я надеюсь, что они не будут меня спрашивать, я не знаю, что сказать»

Вместо этого

«Что бы я ни сказал, это будет правильно, меня не осудят. Других никто не осуждает, почему меня должны осуждать?»

«Мой партнер мне не позвонил, как обещал. Должно быть, случилось что-то ужасное»

Вместо этого

«Наверное, у него/нее не было возможности позвонить. Маловероятно, что случилось что-то плохое»

Применение метода структурированного решения проблем, как и в случае с депрессией, также эффективно. При поддержке врача «катастрофический» стереотип мышления пациента постепенно изменяется: сверхтревожные представления, идеи, суждения и решения больного систематизируются, структурируются и упорядочиваются. Больной учится выявлять свои жизненные проблемы, ранжировать их, определять реальную опасность ситуации и приоритеты при разрешении проблем. Ему предлагается восстановить имеющиеся у него в арсенале навыки преодоления сложностей, уже показавшие свою эффективность, но неиспользуемые в данный период времени, а затем самому организовать последовательные шаги на пути преодоления жизненных сложностей. В результате в повседневную жизнь больного вновь включаются «забытые» навыки эффективного решения проблем и достижения целей. Клиницист, обучая пациента навыкам решения проблем, не должен быть директивным и навязывать свои способы преодоления страха. В рамках данного метода врач - это партнер, лишь обладающий большими медицинскими знаниями, полностью принимающий пациента как личность. Другими словами, врач при консультировании является экспертом по медицинской составляющей ситуации, а пациент - экспертом в области своей жизни. Положительному результату вмешательства способствует использование ряда простых внешних организующих приемов.

Рекомендации по этапам выполнения метода структурированного решения проблем при ГТР перечислены ниже.

  • Узнайте от больного, перечислите и напишите на листке бумаги события (проблемы), которые провоцируют необоснованные его тревоги. (Например, молодая женщина, жалующаяся на беспокойство, напряженность, тошноту и бессонницу, отмечает, что эти симптомы появились у нее вскоре после того, как у ее сына была диагностирована бронхиальная астма [БA]. При этом ее тревога усиливается, когда у сына возникают приступы. Приступы бронхиальной астмы у сына для этой больной и есть неблагоприятное событие.)

  • Составьте список возможных решений, которые пациент придумает сам (например, пойти в «Школу здоровья», чтобы узнать о лечении бA, обсудить вызывающие беспокойство вопросы с родителями других детей, страдающих БA, записать план действий для купирования приступов). При этом пациент должен обращаться к своему исходному арсеналу навыков, когда-то бывших эффективными. Вспоминаются как сложные стереотипы и виды деятельности («когда подкатывает тревога, постирать на руках в горячей воде мелкие вещи»), так и отдельные их составляющие: мысли, помогающие упокоиться; действия, позволяющие отвлечься; занятия, вызывающие положительные эмоции.

  • Выпишите в два столбика достоинства и недостатки каждого возможного решения с точки зрения самого больного (не врача). Больной может это делать и сам, между встречами с врачом.

  • Попросите больного оценить все за и против каждого из вариантов его решения. При необходимости используйте медицинские аспекты (например, если больной хочет курить для снятия стресса - объясните риск такого метода, но не используйте директив типа «никогда так не делайте»). В любом случае предложите сделать самостоятельный выбор оптимального способа.

  • Поддержите больного в выборе того способа разрешения проблемы, который он сам предпочитает.

  • Помогите больному разработать последовательные шаги, необходимые для реализации плана.

  • Назначьте дату проверки выполнения плана.

Данный метод выполняется на протяжении нескольких визитов пациента (раз в 1-2 нед), продолжительность первого - 1-1,5 ч, последующие - по 30-45 мин.

Лекарственная терапия генерализованного тревожного расстройства

Лекарственная терапия играет вспомогательную роль. Тем не менее она может быть назначена, если симптомы тревоги сохраняются, несмотря на выполнение рекомендованных выше немедикаментозных методов. Собственно противотревожные препараты (короткодействующие бензодиазепины) могут назначаться на срок не более 2 нед. Более длительное применение этих средств может привести к зависимости от препаратов и последующему возвращению симптоматики при прекращении терапии.

Могут оказаться полезными антидепрессанты из группы СИОЗС, но только если есть сопутствующая депрессия. Их применение ассоциировано со сложностями при прекращении терапии. СИОЗС - циталопрам, сертралин, флувоксамин, флуоксетин и пароксетин - допустимо сочетать с транквилизаторами в первые 2-3 нед лечения. β-Адреноблокаторы также можно использовать для уменьшения соматических симптомов, таких как тремор.

Все же обучение немедикаментозным способам борьбы с постоянной тревогой признают наиболее предпочтительными методами терапии ГТР легкой и умеренной тяжести.

Консультации специалистов и направление в стационар

Помимо общих критериев направления к специалисту, направление в плановом порядке в специализированную службу охраны психического здоровья рекомендовано, если симптомы пациента достаточно тяжелые или влияют на ее/его социальное или профессиональное функционирование. В первую очередь показано направление к врачу-психотерапевту, а при отсутствии психотерапевта - к психиатру. При наличии возможности показана консультация клинического психолога, способного помочь в выборе наиболее приемлемой тактики психотерапевтического подхода. Если возможно, назначаются когнитивно-поведенческая терапия или более сложные техники управления тревогой. В первичной медицинской сети также могут быть эффективны занятия по самопомощи и «библиотерапия» для лечения легкой тревоги.

Стационарное лечение в отделении или клинике неврозов показано при стойких и выраженных проявлениях расстройства.

Экспертиза трудоспособности

При выраженности тревожного расстройства возможно появление критериев нетрудоспособности. При невозможности восстановления трудоспособности в короткие сроки - клинико-экспертная комиссия с участием психиатра либо направление на интенсивное стационарное лечение в клинику неврозов.

3.2.2. Паническое расстройство

Код по МКБ-10

F41.0 Паническое расстройство.

Предъявляемые жалобы и симптомы

Необъяснимые эпизоды сильного страха. Oни могут сопровождаться одним или несколькими соматическими симптомами (например, болью в грудной клетке, головокружением, нехваткой воздуха). Дальнейший расспрос позволяет выявить полную картину заболевания, которая описывается ниже.

Диагностические признаки

Пациент испытывает необъяснимые приступы тревоги, страха, ужаса (панические приступы), которые возникают неожиданно, быстро нарастают и могут продолжаться по несколько минут. Субъективно приступы переносятся крайне тяжело. Часто приступы начинаются с соматических симптомов, таких как сердцебиение, боль в грудной клетке, ощущение удушья, дискомфорта в желудке, головокружение, побледнение, онемение или похолодание конечностей. Психологические симптомы панической атаки - чувство ужаса, нереальности происходящего, ощущения изменившегося мира и/или изменившегося собственного «Я», мысли о надвигающейся катастрофе (о смерти, потере самоконтроля, сумасшествии, наступающем сердечном приступе, инсульте, непроизвольном совершении антисоциального поступка и т.д.), а также желание убежать с места, в котором произошел приступ. Субъективные ощущения во время панической атаки настолько невыносимы, что развитие первого приступа приводит к страху перед повторными паническими атаками и стремлению избегать обстановки или места, где эти приступы возникали. Формируется избегающее поведение, ограничивающее функциональную активность человека и его социальное взаимодействие.

Согласно MКБ-10 рекуррентные панические атаки диагностируются, если у больного во время приступа появляются как минимум четыре симптома из перечисленных:

  • вегетативная гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и др.);

  • дереализация, деперсонализация;

  • страх потери контроля, сумасшествия;

  • страх умереть;

  • чувство головокружения, обморочности.

Типичная клиническая картина приступа паники

Наиболее распространено начало панической атаки в виде симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы - внезапное чувство «сильного сердцебиения», «перебоев», «остановки», дискомфорта или боли в области сердца. Характерно повышение AД, часто значительное. Oднако параллельно дезактуализации страха цифры АД снижаются, что может служить надежным диагностическим критерием. Жалобы со стороны дыхательной системы: внезапное затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха с одышкой и гипервентиляцией, «удушья». Описывая приступ, пациенты сообщают, что «перехватило горло», «перестал поступать воздух», «стало душно». Именно эти ощущения заставляют больного открывать окна, искать «свежий воздух». Ощущение удушья сопровождает острый страх смерти. Реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, отрыжка, неприятные ощущения в эпигастрии. Как правило, в момент криза наблюдаются головокружение, потливость, тремор с чувством озноба, «волны» жара и холода, парестезии, похолодание кистей и стоп. В завершающей стадии приступа наблюдается полиурия или частый жидкий стул. Объективно определяются изменение цвета лица, частоты пульса, колебания АД, причем характерна диссоциация между субъективной регистрацией вегетативных нарушений больными и их выраженностью при объективном осмотре. Вторичные нарушения панического расстройства:

  1. появляется страх смерти, утраты самоконтроля, сумасшествия и вне приступа;

  2. вторичное избегание какой-либо ситуации, в которой паническая атака возникла впервые;

  3. вторичные страхи остаться одному, людных мест, повторных панических атак;

  4. вторичные социальные фобии;

  5. вторичные депрессивные расстройства;

  6. вторичное злоупотребление алкоголем (с анксиолитической целью);

  7. вторичная зависимость от седативных средств.

По представленности симптомов выделяют большие (развернутые) панические приступы - четыре симптома и более; и малые (симптоматически бедные) - менее четырех симптомов. Большие приступы возникают реже, чем малые (один раз в месяц против одного раза в неделю), но малые могут возникать до нескольких раз в сутки. По выраженности тех или иных клинических составляющих приступы описываются как вегетативные, гипервентиляционные, фобические, конверсионные, аффективные, деперсонализационно-дереализационные, сенестопатические.

По мере прогрессирования в «классических» случаях характерна стадийность течения:

  1. симптоматически бедные приступы;

  2. развернутые приступы паники;

  3. ипохондрия;

  4. ограниченное фобическое избегающее поведение;

  5. обширное фобическое избегание;

  6. вторичная депрессия.

При этом заболевание может развиваться медленно в течение месяцев и лет, а может быстро - в течение дней или недель.

Дифференциальная диагностика

Исключаются соматические расстройства с пароксизмальным течением (аритмии, ТИА, стенокардия, гипертонические кризы, БА, тиреотоксикоз, приступы гипогликемии при СД). Важно, что нередко люди с этими соматическими заболеваниями также страдают и паническими атаками. Именно поэтому сбор подробного анамнеза и короткое целенаправленное соматическое обследование обязательны. Данные диагностические действия врача носят также лечебный, психотерапевтический характер, поскольку воздействуют на саму причину панических приступов - патологическую тревогу пациента. Сообщение больному обоснованного диагноза помогает уменьшить у него страх неизвестности, вселить уверенность в благополучном исходе и внушить обоснованный оптимизм, то есть снизить уровень тревоги.

Исключаются как причина симптомов употребление психоактивных веществ или ЛС, индуцирующих приступы паники (амфетамины, симпатомиметики, β-агонисты, гормоны щитовидной железы), другие аффективные расстройства: фоби-ческие расстройства (если приступы возникают преимущественно в определенных специфических ситуациях), депрессия (если также присутствуют сниженное настроение и/или ангедония) и ГТР.

Принципы ведения больного в общей врачебной практике

Прежде всего следует избегать излишних и необоснованных медицинских обследований, консультаций, медикаментозного лечения, поскольку это, наоборот, усиливает тревогу больного за здоровье и ухудшает его состояние. До пациента и семьи доводят информацию о диагнозе, а также о том, что панические приступы - распространенное заболевание, поддающееся лечению. Пациенту разъясняют, как тревога вызывает соматические приступы и как соматические симптомы усиливают тревожность.

  • Боль в грудной клетке, головокружение, сердцебиение, нехватка воздуха и тому подобное - следствие паники, они проходят, когда уменьшаются тревога и страх.

  • Психическое возбуждение - основная причина соматических симптомов панической атаки, и, наоборот, тревога по поводу соматических симптомов может способствовать развитию психического возбуждения. Это порочный круг (врач может нарисовать схему).

  • Паническая тревога вызывает другие пугающие мысли и чувства (страх смерти, страх сойти с ума, чувство потери контроля) и наоборот. И то и другое исчезает при уменьшении тревоги.

  • Психическая и соматическая тревога взаимно усиливают друг друга. Избыточная концентрация на соматических симптомах увеличивает страх.

  • Человек, избегающий ситуаций, в которых происходили приступы, только усиливает тревогу.

Необходимо посоветовать пациенту выявлять ранние признаки надвигающейся панической атаки, а в случае их появления выполнять следующую инструкцию.

  • Oставайтесь там, где вы были, пока приступ не закончится.

  • Сориентируйтесь в пространстве. Назовите предметы вокруг себя, потрогайте землю под ногами, сосчитайте ближайшие деревья или другие объекты - так вы быстрее включитесь в ситуацию «здесь и сейчас». Фокусируйте внимание на чем-то очевидном, реально осязаемом и не вызывающем страх (например, разглядывайте книги в магазине).

  • Начните медленное диафрагмальное релаксирующее дыхание (животом), считая до четырех на каждом вдохе и выдохе. Слишком глубокое дыхание (гипервентиляция) может вызывать появление симптомов паники. Контролированное дыхание уменьшает выраженность соматических симптомов. Сосредоточьтесь на медленном выдохе.

  • Повторяйте вслух себе, что это панический приступ и что страхи и пугающие ощущения скоро пройдут.

  • Если симптомы гипервентиляции выражены, полезно вдыхать и выдыхать в бумажный пакет, так как диоксид углерода замедляет частоту дыхания (если у пациента нет бронхиальной астмы или ССЗ).

  • Сконцентрируйтесь на технике управления своей тревогой, а не на соматических симптомах.

  • Следите за временем по своим часам. Может показаться, что прошло много времени, однако на самом деле приступ длится несколько минут. Хотя приступы могут повторяться друг за другом, редко это занимает больше часа.

Вне приступа с пациентом необходимо проводить работу, подобную той, что используется при работе с пациентом с ГТР. Помимо прочего, врач определяет конкретные, частные преувеличенные страхи пациента, которые возникают во время приступа паники (например, страх инфаркта). С пациентом обсуждается, какими способами больной будет справляться со страхами во время приступов (продумать «кодовые фразы», которые больной будет проговаривать во время паники, например: «У меня нет сердечного приступа, а это всего лишь паническая атака, которая пройдет через несколько минут»). Пациенту следует контролировать употребление кофеина, и если необходимо - уменьшить его. Больному напоминают об отказе от непродуктивных стереотипов поведения во время приступов (от алкоголя, сигарет, бензодиазепинов, бегства с места приступа, вызова СМП). Группы самопомощи, книги, обучающие компьютерные и другие материалы также могут помочь пациенту преодолеть симптомы паники и страх.

Медикаментозное лечение

В легких случаях вышеперечисленные меры могут помочь многим пациентам, и медикаментозная терапия не требуется, даже если у больных снижено настроение до субклинического уровня. Состояние таких пациентов улучшается сразу после консультирования, а также после 1-2 мес выполнения немедикаментозных мер. Однако если приступы частые и тяжелые, или у пациента имеются сопутствующие аффективные расстройства, в частности выраженная депрессия, или пациент становится нетрудоспособен, то может быть полезным прием антидепрессантов, включая трициклические и СИОЗС.

В качестве препаратов для купирования и профилактики панических приступов (panic attack) применяются бензодиазепиновые транквилизаторы: клоназепам, алпразолам.

Вне приступа назначают СИОЗС: пароксетин (10-20 мг/сут), сертралин (50- 100 мг/сут), циталопрам (20-40 мг/сут) и эсциталопрам (10-20 мг/сут). Однако в начале терапии может быть небольшое ухудшение самочувствия, связанное с побочным действием лекарственных препаратов, поэтому пациенту рекомендуют уменьшить нагрузку в течение первой недели лечения, а дозу лекарства наращивать постепенно, до среднетерапевтических доз. Тразодон (50-300 мг/сут), агомелатин (50-100 мг/сут) также используются для снижения уровня тревоги, эмоционального напряжения и интенсивности фобических переживаний. Для воздействия на когнитивную составляющую тревожных и фобических нарушений назначают так называемые малые нейролептики: сульпирид (200-400 мг/сут), алимемазин (10-20 мг/сут). В качестве нормотимиков используются вальпроевая кислота и прегабалин.

Пациентов следует мотивировать смотреть в лицо страху без применения бензодиазепинов или алкоголя. Только если ситуации, вызывающие страх, случаются редко (например, полет на самолете для тех, кто редко летает, премедикация перед плановой операцией), то эпизодическое, краткосрочное применение анксиолитиков может быть эффективным. Регулярное их использование приводит к формированию зависимости, а при прекращении приема - к возобновлению симптомов. При этом многие пациенты могут считать, что полезно всегда иметь при себе упаковку таблеток бензодиазепинов на случай возникновения панической ситуации в будущем, даже если не собираются их применять.

Консультации специалистов

Принципы направления на консультацию специалистов совпадают с таковыми при ГТР. Направление в специализированную психиатрическую службу к профессионалу-консультанту, клиническому психологу в плановом порядке рекомендуется для назначения комбинированной терапии или проведения КПТ у тех пациентов, у которых лечение в общей врачебной практике не привело к улучшению состояния или чей образ жизни слишком вреден для здоровья. КПТ также эффективна и в общей врачебной практике.

Еще раз следует подчеркнуть, что панические приступы часто проявляются соматическими симптомами. Oднако, как и при ГТР, надо избегать ненужных медицинских консультаций по поводу соматических симптомов, если диагноз «паническое расстройство» установлен. При определении критериев нетрудоспособности показана консультация психотерапевта (психиатра), а при необходимости - направление в отделение или клинику неврозов.

3.2.3. Фобические расстройства

Код по МКБ-10

F40 Фобические расстройства (включая агорафобию и социальную фобию).

Предъявляемые жалобы и симптомы

Пациентов беспокоит невозможность выполнения некоторых видов деятельности или ограничения физического, психического и социального функционирования вследствие возникающих страхов перед определенными объектами или ситуациями. Больные могут испытывать затруднения при поездках к врачу, посещении магазинов, при общении, взаимодействии на работе и в семье. В тяжелых случаях это приводит к потере работы, социальным или финансовым проблемам. Иногда пациенты предъявляют соматические жалобы (например, сердцебиение, одышка или «астма»). Расспрос в таких случаях выявляет наличие конкретных страхов. Паническое расстройство и депрессия могут сосуществовать с фобиями.

Диагностические признаки

Больной испытывает беспричинный сильный страх перед конкретными объектами, событиями, ситуациями или социумом. Критерии, разделяющие бытовые страхи и заболевание:

  • наблюдаемое состояние отличается от обычного состояния человека (самого характера индивидуума, типичных его переживаний, мыслей, поведения, стереотипов взаимоотношений с родственниками и коллегами);

  • наблюдаются беспокоящие пациента или его окружающих патологические физические и психические симптомы;

  • избегающее поведение, связанное со специфическими для данного человека ситуациями, снижает его работоспособность и нарушает семейную и социальную адаптацию; в тяжелых случаях из-за своих страхов пациент может инвалидизироваться, так как бывает не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночестве.

К наиболее частым ситуациям, вызывающим страх, относятся: выход из дома, открытое пространство, публичное выступление, пребывание в толпе или общественных местах, поездки в автобусах, легковых автомобилях, поездах или самолетах, участие в общественных мероприятиях.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими тревожными расстройствами: паническими атаками (если ведущее место занимают приступы тревоги, не связанные с какой-либо определенной причиной), а также с депрессией (если выражено сниженное или печальное настроение).

Принципы ведения больного в общей врачебной практике

Многие из указаний по ведению больных, изложенных ниже, могут быть также полезными при простых страхах (например, страхе воды, высоты), не являющихся болезнью.

До пациента и семьи доводят основную информацию:

  • фобии поддаются лечению;

  • избегание ситуаций, вызывающих страх, способствует усилению страха;

  • выполнение ряда конкретных рекомендаций может помочь пациенту преодолеть страх.

При консультировании сначала следует оценить, насколько пациент понимает проблему и готов к переменам. Если больной мотивирован к выздоровлению, следует побуждать его применять методы контролируемого дыхания (дыхательную гимнастику) для уменьшения физических симптомов страха (см. рекомендации в разделах «Паническое расстройство» и «Генерализованное тревожное расстройство»). Вне конкретных ситуаций, вызывающих страх, применяются способы контроля тревоги, описанные в разделе «Генерализованное тревожное расстройство», как базисное немедикаментозное лечение.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Для немедикаментозного лечения конкретных фобий рекомендован следующий алгоритм.

  • Попросите пациента составить перечень ситуаций, которых тот опасается и избегает, хотя другие люди этого не делают.

  • Обсудите способы, при помощи которых больной справляется с чрезмерными бытовыми страхами, не являющимися фобиями. Например, находясь в толпе, пациент говорит себе: «Я чувствую тревогу из-за того, что вокруг много людей, но это чувство пройдет через несколько минут» - выполняет дыхательные упражнения, думает о конкретных приятных вещах.

  • Оцените приемлемость названных способов с точки зрения их конструктивности, полезности или вреда здоровью (это не должны быть алкоголь, компульсивное поедание пищи, агрессивное поведение, курение и т.п.). Сообщите, что названные пациентом способы будут полезны пациенту и при лечении фобии для управления тревогой.

  • Помогите больному спланировать серию шагов, при помощи которых он сможет противостоять вызывающим страх ситуациям, - принципы их выполнения те же, что используются в медицине при выработке условных рефлексов и при закаливании (постепенность, непрерывность, неуклонное увеличение воздействия, учет индивидуальных особенностей).

  • Наметьте с больным первый небольшой шаг в отношении страшащей его ситуации. Это должна быть ситуация, вызывающая у больного пограничный уровень страха, то есть такой, который пациент еще может самостоятельно преодолеть, применяя названные им ранее способы (пример такой ситуации - короткая прогулка вне дома вместе с родственником).

  • Объясните пациенту, что он должен повторять на практике этот шаг каждый день в течение часа до тех пор, пока ситуация не перестанет вызывать страх (психические и соматические симптомы).

  • Если ситуация, вызывающая страх, все еще является причиной тревоги, пациент должен выполнять технику медленного и расслабленного дыхания, повторяя себе при этом, что паника закончится через 30-60 мин (см. рекомендации в разделе «Паническое расстройство»). Он не должен покидать вызывающую страх ситуацию до тех пор, пока страх не уменьшится.

  • Далее пациент выполняет чуть более трудный шаг и повторяет всю процедуру (например, проводит вне дома более длительное время вместе с родственником, а затем делает это самостоятельно).

  • Пациент не должен принимать алкоголь или противотревожные препараты на протяжении по крайней мере 4 ч перед проведением этих мероприятий.

  • Врач может попросить друга или члена семьи помочь планировать упражнения для преодоления страха. Группы самопомощи тоже могут оказать поддержку в противостоянии с вызывающими страх ситуациями.

  • Пациенту полезно вести дневник, в котором он отражает опыт по противостоянию ситуациям, вызывающим страх.

Лекарственная терапия фобий

Если пациенты будут использовать названные поведенческие методики, многим из них не понадобится лекарственное лечение. Однако если присутствует депрессия, может быть показано длительное назначение антидепрессантов (СИОЗС). Доказан эффект венлафаксина, а при социальной фобии - пароксетина. Так же как и в случае панического расстройства, следует мотивировать пациентов смотреть в лицо страху без применения бензодиазепинов или алкоголя. Однако если ситуации, вызывающие страх, случаются редко (например, полет на самолете для тех, кто редко летает), эпизодическое, краткосрочное применение анксиолитиков может быть эффективным, как и при лечении других тревожных расстройств. Применимы алпразолам, гидроксизин, диазепам, лоразепам, медазепам, оксазепам. При лечении тревоги, связанной с выступлениями (например, страх говорить на публике), можно добиться уменьшения соматических симптомов с помощью β-адреноблокаторов.

Консультации специалистов

Принципы направления на консультацию специалистов совпадают с таковыми при ГТР и паническом расстройстве. Направление в специализированную психиатрическую службу в плановом порядке также рекомендуется, если сохраняются страхи, нарушающие трудоспособность (например, пациент неспособен выходить из дома), а также чтобы предотвратить проблемы, которые возникнут в результате длительной болезни и нетрудоспособности.

3.2.4. Смешанное хроническое тревожно-депрессивное расстройство

Код по МКБ-10

F41.2 Смешанное хроническое тревожно-депрессивное расстройство.

Диагностика

У пациента может быть один или несколько соматических симптомов тревоги (например, разнообразные боли, бессонница и усталость), которые сопровождаются другими тревожными и депрессивными симптомами, сохраняющимися дольше полугода. При этом количество симптомов недостаточно для постановки диагноза депрессии или конкретного тревожного расстройства. Пациенты, страдающие смешанным тревожно-депрессивным расстройством, хорошо знакомы со своими врачами, так как имеют длительный анамнез симптомов, часто лечатся разнообразными психотропными и соматотропными средствами в течение многих лет. Основные диагностические признаки этого расстройства:

  • пониженное или грустное настроение;

  • утрата интересов или чувства удовольствия;

  • выраженная тревога или беспокойство;

  • часто выявляются такие симптомы, как нарушения сна, тремор, утомляемость или утрата энергии, сердцебиение, трудности при концентрации внимания, головокружение, расстройства аппетита, суицидальные мысли или действия, сухость во рту, снижение полового влечения, напряжение и беспокойство, раздражительность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами тревожных расстройств и депрессией, соматоформным расстройством, биполярным расстройством. Если пациент злоупотребляет алкоголем или психоактивными веществами, исключаются расстройства, связанные с употреблением алкоголя, и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. При этом необъяснимые соматические жалобы, алкоголизм, наркомания могут существовать одновременно со смешанным тревожно-депрессивным расстройством.

Принципы ведения больного в общей врачебной практике

Больного и членов его семьи информируют, что стресс и беспокойство вызывают множество соматических и психических изменений и это - причина наблюдаемых симптомов. Во время личностного дистресса проявление симптомов усугубляется. Целью лечения является улучшение адаптации пациента, снижение выраженности симптомов и уменьшение потребности в ресурсах здравоохранения. Важно сообщить, что наблюдаемые симптомы не являются результатом слабости или лени, пациенты не преувеличивают степень своих страданий и стараются преодолеть свой недуг.

Больному могут помочь просто регулярные посещения «своего» (семейного) врача. Чтобы уменьшить кратность консультаций и сократить их время, ВОП стоит самому установить частоту визитов, сообщить пациенту предельную продолжительность одной консультации и включить в график посещения других специалистов (чтобы оценивать динамику каких-либо соматических расстройств и консультировать больного по вопросам преодоления стрессовых жизненных обстоятельств).

Важны навыки консультирования и поддержка пациента и семьи.

  • Если присутствуют соматические симптомы, надо обсудить связь между ними и психическим дистрессом. Поможет «метод управления соматизацией».

  • Если выражены симптомы, связанные с напряжением, рекомендованы релаксационные упражнения, чтобы облегчить соматические симптомы.

  • Пациенту можно рекомендовать уменьшение потребления кофеина, придерживаться сбалансированной диеты.

  • Способы структурированного разрешения проблем (см. выше) могут помочь пациентам справляться с текущими жизненными трудностями и стрессами, усиливающими симптомы тревоги.

  • Пациенту следует планировать релаксирующие, отвлекающие или приносящие уверенность в себе виды деятельности. Он должен возобновить виды деятельности, которые были полезны в прошлом.

  • Поскольку у больного есть симптомы депрессии, вне зависимости от их выраженности, врач обязательно должен оценить риск суицида. Эта оценка возможна только при наличии эмпатии со стороны врача и наличии у него умений успокоить, расположить к себе, «разговорить» больного и вызывать того на откровенность. Кроме того, обязательны врачебные умения задавать короткие ключевые вопросы о суициде, не пропустив главного, но и не отклоняясь в сторону, увязая в ненужных деталях. Врачу следует при расспросе постепенно переходить от общих вопросов о настроении к частным, касающимся деталей планируемой или уже однажды осуществленной попытки больного покончить с собой. Стоит подчеркнуть, что подтолкнуть человека к суициду, задавая подобные вопросы, невозможно. Наоборот, подробное обсуждение помогает снизить риск суицида или как минимум отодвинуть осуществление его попытки. Начать оценку риска можно во время прояснения согласия пациента с диагнозом или степени его готовности к лечению. Затем следует узнать дальнейшие планы больного. Если он говорит об отсутствии перспективы, о безнадежности, следует перейти к более частным вопросам. Например, часто ли у пациента бывают настроения или желания избавиться от страданий «одним махом», насколько стойкие эти настроения, есть ли мысли о суициде, конкретные планы и была ли попытка их осуществления. Обязательно выясняется, что останавливает больного от приведения его планов в действие и насколько он уверен в том, что не будет действовать под влиянием суицидальных идей. При этом можно не доводить расспрос до конца, если риск расценен как низкий. В случае высокого риска следует организовать безопасность больного и госпитализировать его в специализированное учреждение.

Пациенту помогают и другие общие немедикаментозные способы управления тревогой, что описаны в других разделах руководства, посвященных тревожным расстройствам.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия должна быть упрощена: лечение необходимо периодически проверять и назначать пациенту только один препарат, который определенно ему поможет. Рекомендуется избегать назначения нескольких психотропных средств одновременно. Aнтидепрессанты с седативными свойствами назначаются, когда выражены симптомы депрессии и тревоги. В этом случае необходимо предупредить пациента о возможной сонливости в дневное время и трудностях при вождении автомобиля.

Hypericum perforata (экстракт зверобоя) также применяется при данном расстройстве, если симптомы депрессии незначительные. Он обладает невыраженными свойствами ИМAО, поэтому его нельзя комбинировать с другими антидепрессантами и необходимо соблюдать осторожность в диете. Hypericum - это активное вещество, которое может взаимодействовать с другими препаратами.

Консультации специалистов

Направление на консультацию специалиста осуществляется в соответствии с общими критериями, названными выше. Направление в специализированную сеть охраны психического здоровья рекомендуется также в срочном порядке, когда высок риск суицида, и в плановом порядке для психотерапии. В специализированной службе охраны психического здоровья пациенту могут быть предоставлены эффективные техники управления стрессом/тревогой, решения проблем, когнитивная терапия, когнитивно-поведенческая терапия и консультирование. В случаях выраженных и длительно протекающих расстройств показано направление в отделение или клинику неврозов.

Таким образом, систематическая оценка наличия (отсутствия) депрессивного или тревожного расстройства и адекватное ведение пациентов с этими заболеваниями в большинстве случаев под силу ВОП. Современная концепция и упрощенная классификация депрессий (МКБ-10) позволяют ставить диагноз, оценивать тяжесть и проводить лечение врачам не психиатрических специальностей. Общим и ключевым звеном между всеми эффективными методиками лечения является врач, готовый вести пациента, поддерживать его на всем протяжении кризиса. Врач должен верить в правильность своих действий и результат. Это необходимое условие успешного лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Голдберг Д., Гаск Л., Дженкинс Р. и др. Руководство ВОЗ по психическому здоровью в первичной сети. Коллоборативный центр ВОЗ, 2003.

Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств (3 части) // Современная терапия психических расстройств. 2015. № 4. С. 33-39; 2016. № 2. С. 40-45.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства. Профильная комиссия при главном внештатном специалисте психиатре Минздрава России. Проект 2015 [Электронный ресурс]. https://www.psychiatr.ru/news/392. (дата обращения: 04.09.2018).

Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб. : Медицинское информационное агентство, 1995. 567 с.

Мосолов С.Н., Aлфимов П.В Aлгоритм биологической терапии генерализованного тревожного расстройства // Современная терапия психических расстройств. 2015. № 2. С. 24-28.

Образовательная программа по депрессивным расстройствам ВПA (ред. 2008 г.) : в 3 т. / под ред. M. Maj, N. Sartorius, A. Tasman, O. Gureje; пер. В.Н. Краснова. М., 2010.

Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по фармакотерапии тревоги, обсессивно-компульсивного и посттравматического расстройства. Ч. 2. Паническое расстройство и агорафобия // Современная терапия психических расстройств. 2012. № 1.

Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по фармакотерапии тревоги, обсессивно-компульсивного и посттравматического расстройства. Ч. 3. ОКР и фобические расстройства // Современная терапия психических расстройств. 2012. № 2.

Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / под ред. С.Н. Мосолова. 2-е изд., перераб. М. : БИНОМ, 2004. 304 с.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению рекуррентного депрессивного расстройства. Проект 07.11.2013 [Электронный ресурс]. https://psychiatr.ru/download/1263 (дата обращения: 04.09.2018).

Depont F., Rambelomanana S., Le Puil S. et al. Antidepressants: psychiatrists? opinions and clinical practice // Acta Psychiatr. Scand. 2003. Vol. 108, N 1. Р. 24-31.

Mynors-Wallis L. Problem-solving treatment in general psychiatric practice © 2001 The Royal College of Psychiatrists. Опубликовано: Лечение с использованием метода решения проблем в общей психиатрической практике // Обзор современной психиатрии. 2002. Вып. 15 [Электронный ресурс]. http://www.psyobsor.org/1998/15/8-1.php (дата обращения: 04.09.2018).

Глава 4. Болезни органов дыхания

4.1. ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Определение

Острый бронхит (ОБ) - распространенная, обычно самоограничивающаяся инфекция нижних дыхательных путей (НДП). Единого определения ОБ нет, поэтому на практике рекомендуют использовать критерии МакФарлана:

  1. острое заболевание продолжительностью ≤21 дня;

  2. основной симптом - кашель;

  3. наличие по крайней мере одного из симптомов поражения НДП - продукции мокроты, свистящего дыхания, болей в грудной клетке;

  4. отсутствие альтернативного диагноза (например, ХОБЛ, БА, пневмонии или синусита).

Код по МКБ-10

J20 Острый бронхит.

J20.0-J20.7 Острый бронхит с указанием возбудителя.

J20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами.

J20.9 Острый бронхит неуточненный.

Основные черты патологии

В большинстве случаев причиной острого бронхита является вирусная инфекция (риновирусы, аденовирус, вирусы гриппа А и В, вирус парагриппа, коронавирус, респираторный синцитиальный вирус) и только в 1-10% случаев - бактериальная микрофлора. При этом атипичные бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) встречаются редко, чаще у детей и подростков, при кашле, длящемся не менее 2 нед, в 10% случаев выявляется B. pertussis. Продуктивный кашель является основным признаком инфекции НДП и развивается вследствие острого воспаления бронхиальной стенки, сопровождающегося повышенным образованием слизи и отеком. В отличие от пневмонии, воспалительный процесс при ОБ не переходит на паренхиму легких. Инфекция обычно купируется в течение нескольких дней; в то время как восстановительный период, во время которого пациенты продолжают кашлять, может длиться несколько недель. У половины заболевших кашель может сохраняться более 2 нед, у 25% - более месяца (такое состояние получило название постбронхитического синдрома, который отражает период восстановления бронхиальной стенки после окончания острого инфекционного процесса). Кашель может сопровождаться бронхиальной обструкцией, при уменьшении симптомов функция внешнего дыхания возвращается к нормальной. Бронхиальная гиперреактивность, обусловленная промышленным и бытовым загрязнением воздуха (в том числе пассивное курение), может способствовать повторным ОБ на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у детей.

Эпидемиология

Острый бронхит и его основной симптом - кашель - одна из самых частых причин обращений к семейному врачу в мире, однако исследований по эпидемиологии ОБ у взрослых в России не проводилось. Распространенность ОБ у детей составляет 75-250 на 1000 детей в год.

Профилактика

Профилактика ОБ включает активную иммунизацию против вакциноуправляемых вирусных инфекций, а также против пневмококковой и гемофильной инфекций, борьбу с загрязнением воздуха и пассивным курением. Первичной профилактикой у курящих пациентов является консультирование по отказу от курения. Опубликованный в 2017 г. метаанализ почти 11 тыс. участников 25 исследований показал протективный эффект витамина D в профилактике острых инфекций респираторного тракта, в том числе ОБ.

Классификация

Общепринятой классификации ОБ не существует.

Диагностика

Диагноз ОБ является клиническим, рекомендован пошаговый диагностический алгоритм, при котором дополнительные исследования проводятся для исключения других заболеваний.

Жалобы и анамнез

Кашель является определяющим и доминирующим симптомом ОБ. В начале заболевания кашель может быть сухим, надсадным, затем становится более мягким с небольшим количеством мокроты, может провоцироваться любыми ирритантами. Согласно рекомендациям Американской академии семейных врачей при подозрении на ОБ необходимо в первую очередь исключить более серьезные причины кашля, такие как пневмония, БА, обострение ХОБЛ или хронической сердечной недостаточности (ХСН). Наиболее похожи на ОБ по симптоматике пневмония и инфекция верхних дыхательных путей (ВДП), при этом только наличие пневмонии требует антибиотикотерапии. При ОБ кашель и бронхиальная обструкция являются острыми и сопровождаются другими признаками респираторной инфекции (например, ринореей, болью в горле, субфебрильной лихорадкой). Основные причины кашля представлены в табл. 4.1.

Клиническая симптоматика, данные и возможности физикального обследования

При осмотре выявляют признаки инфекции ВДП (ринит, заложенность носа, гиперемия глотки); могут наблюдаться признаки бронхиальной обструкции (удлиненный выдох), свистящее дыхание во время форсированного выдоха в положении лежа или сухие хрипы. Наличие влажных хрипов требует проведения дополнительного исследования для исключения альтернативного заболевания (пневмонии или ХСН). Ключевые и дополнительные диагностические критерии ОБ приведены в табл. 4.2.

Таблица 4.1. Причины различных вариантов кашля

Тип кашля Продуктивный Непродуктивный

Острый

  • Острый бронхит.

  • Пневмония

  • Инфекции верхних дыхательных путей и трахеи (особенно аденовирусные).

  • Наружный отит.

  • Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Сердечная астма.

  • Сухой плеврит.

  • Пневмоторакс.

  • Аспирация инородных тел.

  • Перикардит.

  • Профессиональные и экологические ирританты.

  • Синдром дисфункции дыхательных путей

Подострый

Постинфекционный кашель

  • Коклюш и паракоклюш взрослых.

  • Хламидийные, микоплазменные инфекции.

  • Воспалительные заболевания носоглотки

Хронический

  • Хронический бронхит.

  • Хроническая обструктивная болезнь легких.

  • Бронхоэктазы.

  • Туберкулез.

  • Рак бронха.

  • Муковисцидоз.

  • Застойная левоже-лудочковая недостаточность

  • «Кашлевая триада»:

    • кашлевой синдром верхних дыхательных путей (ранее - синдром постназального затека): аллергический и инфекционный риниты, хронический синусит;

    • бронхиальная астма;

    • гастроэзофагеальный рефлюкс.

  • Прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

  • Саркоидоз.

  • Диссеминированные заболевания.

  • Объемные процессы в средостении.

  • Неастматический эозинофильный бронхит.

  • Соматический кашлевой синдром (ранее - психо генный кашель).

  • Редкие легочные и внелегочные заболевания.

  • «<Непонятный» кашель (ранее - идиопатический)

Таблица 4.2. Ключевые и дополнительные диагностические критерии острого бронхита

Диагностические критерии Пояснения

Наличие факторов риска

Сильные:

  • контакт с возбудителем инфекции (вирусной или атипичной бактериальной)

Сезонное повышение заболеваемости в зимние месяцы

Слабые:

  • курение;

  • загрязнение воздуха внутри помещений

Более тяжелые эпизоды болезни у курильщиков

Ключевые (часто)

Продолжительность кашля <30 дней

У 25% пациентов продолжительность кашля >30 дней

Продуктивный кашель

Мокрота прозрачная, белая или бесцветная

Отсутствие хронического заболевания респираторного тракта в анамнезе

Исключены другие причины текущего респираторного заболевания (например, бронхиальная астма)

Исключение любого другого заболевания респираторной или сердечно-сосудистой системы, которое могло бы быть причиной симптомов

Исключены пневмония, хроническая сердечная недостаточность, кашлевой синдром верхних дыхательных путей и другие заболевания

Дополнительные

Лихорадка (часто)

Может наблюдаться субфебрильная температура

Свистящее дыхание (нечасто)

Может наблюдаться, особенно во время форсированного выдоха

Сухие хрипы (нечасто)

-

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический диагноз ОБ не требует проведения дополнительных исследований, которые рекомендованы только для исключения альтернативных диагнозов, согласно рекомендациям BMJ Best Practice (табл. 4.3).

Таблица 4.3. Диагностические исследования при остром бронхите

Исследование Результат

Исследование функции внешнего дыхания:

  • не рекомендовано при ОБ, но может помочь при диагностике БА; при ОБ функция легких со временем восстанавливается

Легкая/умеренная бронхообструкция

Рентгенография органов грудной клетки:

  • может помочь исключить пневмонию как причину кашля и лихорадки

В пределах нормы

Лабораторные исследования:

  • не рекомендованы при ОБ, назначаются при подозрении на альтернативный диагноз;

  • тест на С-реактивный белок (назначается при ОБ, когда предполагается использование антибактериальной терапии в дополнение к рекомендованной)*;

  • тест на прокальцитонин (одобрен FDA при проведении антибактериальной терапии при острых инфекциях респираторного тракта)**

<20 мг/л (антибиотик не назначается). 20-100 мл/л (отсроченное назначение антибиотика).

>100 мг/л (немедленное назначение антибиотика) (Andreeva E., Melbye H., 2014).

Повышен

* В России исследование С-реактивный белок (СРБ) рекомендовано у пациентов с неопределенным диагнозом внебольничной пневмонии: при повышении уровня СРБ более 100 мг/л специфичность теста для диагностики пневмонии превышает 90%. ** В России не рекомендовано рутинное использование теста.

Примечание: БА - бронхиальная астма; ОБ - острый бронхит; FDA (Food and Drug Administration) - Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

Применение СРБ-теста при остром кашле и/или респираторных инфекциях (включая острый бронхит) позволяет уменьшить неоправданное назначение рентгенографии органов грудной клетки и нерациональную антибактериальную терапию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы (табл. 4.4).

Таблица 4.4. Дифференциальная диагностика острого бронхита

Заболевание Дифференциальные симптомы Дифференциальные обследования

Пневмония

  • Более выраженная лихорадка.

  • Хуже общее состояние.

  • Влажные хрипы в легких

Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация)

Аллергический ринит

  • Кашель, обусловленный постназальным затеком.

  • Задняя риноскопия и фарингоскопия - затекание слизи по задней стенке глотки

Отсутствуют

Бронхиальная астма

  • Двустороннее свистящее дыхание.

  • Хронический характер бронхо-спазма.

  • Бронхоспазм рецидивирующий и прогрессирующий

Исследование функции внешнего дыхания между приступами ОБ у пациентов с остаточными обструктивными нарушениями помогает диагностировать бронхиальную астму

Коклюшная инфекция

Нет у подростков и взрослых (отсутствует характерное шумное судорожное дыхание при кашле, в отличие от детей)

Положительный результат бактериологического исследования, полимеразной цепной реакции или прямого определения антител методом флюоресценции для выявления Bordetella pertussis

Хроническая сердечная недостаточность

Помимо кашля, могут быть одышка при физической нагрузке, ортопноэ, влажные хрипы в легких, периферические отеки, повышенное давление в яремной вене, заболевания сердца в анамнезе

Рентгенограмма органов грудной клетки - венозный застой в легких, может быть кардиомегалия

Рефлюкс-эзофагит

  • Хронический непродуктивный кашель, изжога, боли в грудной клетке.

  • Может выслушиваться свистящее дыхание справа (в районе аспирации)

  • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ - воспаление пищевода, эрозии в сочетании с рефлюксом.

  • Суточная pH-метрия - увеличение общего времени, в течение которого рН имеет значения менее 4; увеличение общего числа рефлюксов за сутки, их продолжительность и длительность (чувствительность теста 88-95%)

Инфекции ВДП

  • Трудно отличить от ОБ.

  • ОБ может быть следствием распространения инфекции ВДП на нижние

Отсутствуют

Кашлевой синдром ВДП (ранее - синдром постназального затека)

  • Кашель ≥8 нед (обычно сухой).

  • Неприятные ощущения в горле (субъективные ощущения стекания секрета по задней стенке глотки) - ключевой диагностический признак.

  • Постназальный затек.

  • Фарингоскопия - задняя стенка ротоглотки в виде «булыжной мостовой»

Ответ на эмпирическую терапию блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения и деконгестантами в течение 2 нед

Лекарственные средства/контакты с факторами внешней среды

  • Ингибиторы АПФ (непродуктивный кашель).

  • Профессиональные химические вещества (системные признаки отсутствуют)

Отсутствуют. Данные анамнеза

Рак легких

  • Наличие симптомов >30 дней.

  • Может быть кровохарканье, системные признаки (потеря массы тела, отсутствие аппетита)

  • КТ или рентгенография органов грудной клетки.

  • Бронхоскопия

Примечание: АПФ - ангиотензин-превращающий фермент; ВДП - верхние дыхательные пути; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт; КТ - компьютерная томография; Об - острый бронхит.

Консультации специалистов

Пациенты с постбронхитическим синдромом для исключения других причин хронического кашля могут быть направлены к профильному специалисту (пульмонологу, оториноларингологу, гастроэнтерологу или инфекционисту).

Диагностика

Диагностические критерии ОБ (критерии МакФарлана):

  • острое заболевание продолжительностью ≤21 дня;

  • основной симптом - кашель;

  • наличие по крайней мере одного из симптомов поражения НДП - продукции мокроты, свистящего дыхания, болей в грудной клетке;

  • отсутствие альтернативного объяснения симптомов.

Пример формулировки диагноза

Острый бронхит.

Скрининг

Отсутствует.

Лечение

Лечение амбулаторное. В лечении ОБ рекомендуют использовать пошаговый алгоритм, в котором лечебные мероприятия зависят от выраженности и продолжительности симптомов, прежде всего кашля. Так, при незначительном кашле, который не создает дискомфорта у пациента днем и в ночное время, лучшей тактикой будет отсутствие терапии. Пациентам с выраженными симптомами назначают симптоматическую терапию, направленную на подавление кашля или купирование бронхоспазма, а также жаропонижающие (при необходимости). Показано, что муколитики, глюкокортикоиды (ингаляционные и пероральные), а также антибиотики малоэффективны при лечении ОБ. Пошаговый алгоритм терапии ОБ представлен в табл. 4.5.

Таблица 4.5. Пошаговый алгоритм терапии острого бронхита (модель пациента)

Группа пациентов Тактика ведения Лечение

Острое течение

Без выраженных свистящих хрипов, кашель связан с повышенной физической активностью или ночной кашель

Наблюдение

При высокой температуре - жаропонижающие

Выраженные свистящие хрипы, кашель связан с повышенной физической активностью или ночной кашель

Основной выбор - β-агонист короткого действия.

Дополнительный - противокашлевые средства

  • Сальбутамол: 100-200 мкг каждые 4-6 ч при необходимости; 2,5 мг с помощью небулайзера каждые 4-6 ч при необходимости; декстрометорфан или кодеин*.

  • Сочетание противокашлевых средств с гвайфенезином (отхаркивающее средство) или антигистаминными препаратами не имеет преимуществ при остром бронхите

Пролонгированное течение

Кашель продолжается более 4 нед

Основной выбор - оценка других причин персистирующего кашля.

Дополнительный - β-агонист короткого действия.

Дополнительный - рассмотреть немедленное или отложенное назначение антибиотика

  • Поиск возможных профессиональных ирритантов или факторов окружающей среды.

  • При подозрении на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь - эмпирическое лечение Н2-агонистами или ингибиторами протонной H+,K+-АТФазы (протонной помпы).

  • Ингаляционный сальбутамол: 100-200 мкг каждые 4-6 ч при необходимости; 2,5 мг с помощью небулайзера каждые 4-6 ч при необходимости**.

  • Сочетание сальбутамола с антибиотиками не имеет дополнительного преимущества при остром бронхите.

  • Рутинное назначение антибактериальной терапии при неосложненном остром бронхите не рекомендовано.

  • Антибактериальная терапия назначается по показаниям определенным группам пациентов.

  • Отсроченное назначение антибиотиков может быть рекомендовано вместе с динамическим наблюдением и симптоматической терапией

* Могут вызвать привыкание и зависимость.

** Рутинное назначение не рекомендовано, необходимо оценить соотношение польза/вред, побочные эффекты (например, тремор) могут вызывать больше неудобств (например, при вождении), чем кашель.

Показания к антибактериальной терапии при остром бронхите

Большинство регулирующих органов и КлР не рекомендуют рутинное назначение антибиотиков, учитывая преимущественно вирусный генез ОБ и вклад в развитие антибиотикорезистентности при нерациональной антимикробной терапии. Aнтимикробная терапия может быть рекомендована определенным группам пациентов («хрупким», пожилым пациентам, пациентам с тяжелым общим состоянием, с серьезными хроническими сопутствующими заболеваниями), при этом должны учитываться возможные побочные эффекты (соотношение польза/ вред). Согласно рекомендациям Управления общественного здравоохранения Соединенного Королевства антибактериальная терапия при ОБ проводится с учетом результатов теста на С-реактивный белок (СРБ) и назначается пациентам ≥80 лет, имеющим одно из нижеперечисленных условий, или пациентам ≥65 лет с двумя из нижеперечисленных условий:

  • госпитализация в предшествующем году;

  • прием пероральных глюкокортикоидов;

  • инсулинзависимый СД;

  • серьезное неврологическое расстройство (инсульт);

  • ХСН.

В соответствии с этими рекомендациями антибактериальная терапия не назначается при уровне СРБ <20 мг/л и длительности симптомов более 24 ч; при уровне СРБ 20-100 мг/л применяется стратегия отложенного назначения антибиотика (пациенту выдается рецепт на антибиотик, но рекомендуется начать его прием, если симптомы будут сохраняться более 7 дней; при необходимости пациент может связаться с врачом по телефону). Немедленная антибиотикотерапия должна быть рассмотрена при уровне СРБ >100 мг/л, а также у вышеперечисленных категорий пациентов.

Кокрановский систематический обзор 2017 г. показал, что три типа стратегии помогают ограничить антибактериальную терапию при острых инфекциях дыхательных путей в общей практике: использование теста на СРБ, совместное принятие решения врачом и пациентом и терапия под контролем прокальцитонинового теста. Несмотря на клинические рекомендации, неоправданное назначение антибиотиков при острых инфекциях дыхательных путей (в первую очередь при остром бронхите) широко распространено во всем мире. Стратегии уменьшения частоты назначения антибиотиков приведены ниже.

Стратегии уменьшения частоты назначения антибиотиков при остром бронхите

  • Используйте стратегии отложенного назначения антибиотиков, при котором пациенту выдается рецепт на антибиотики, но рекомендуется начинать их прием, если симптомы будут сохраняться после обозначенного срока (предложить пациенту связаться с врачом по телефону).

  • Отнеситесь к проблемам пациента с сочувствием, состраданием.

  • Обсудите с пациентом ожидаемое течение заболевания и продолжительность сохранения кашля (от 2 до 3 нед).

  • Объясните, что антибиотики не могут существенно уменьшить продолжительность заболевания, а их использование связано с побочными эффектами и резистентностью.

  • Обсудите план лечения, включая другие препараты для облегчения симптомов.

  • Опишите инфекционный процесс как вирусную инфекцию или «грудную простуду».

Другие препараты для лечения острого бронхита

Альтернативные (растительные) препараты (например, на основе Pelargonium sidoides) недостаточно хорошо изучены, и для подтверждения их эффективности требуются дополнительные исследования. Согласно рекомендациям Американской академии семейных врачей для купирования симптомов ОБ могут использоваться гвайфенезин и мед.

Дальнейшее ведение больного

Пациент, перенесший ОБ, не подлежит диспансерному наблюдению. У четверти пациентов кашель может сохраняться более 4 нед, у некоторых - до 6 мес (пост-бронхитический синдром, хронический кашель), что может потребовать приема β-агониста короткого действия (сальбутамола) до полного прекращения кашля. Пациент должен быть проинструктирован о правилах пользования ингалятором. При сохранении постбронхитического синдрома требуется дополнительное обследование для исключения других причин хронического кашля. Эпизод ОБ у курящего пациента является поводом обсудить необходимость отказа от курения.

Прогноз

Прогноз благоприятный, практически у всех пациентов с ОБ симптомы полностью разрешаются в течение 6 нед (обычно 3 нед). Рецидив заболевания вероятен в следующий сезон вирусных инфекций, особенно у курильщиков. Возможным осложнением ОБ у пожилых пациентов является пневмония.

4.2. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во вне-больничных условиях, то есть вне стационара или позднее 4 нед после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в доме сестринского ухода/отделении длительного медицинского наблюдения ≥14 сут, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Код по МКБ-10

J13.0-J16.8 Бактериальная пневмония с указанием возбудителя.

J15.9 Бактериальная пневмония неуточненной этиологии.

J18.0 Пневмония без уточнения возбудителя.

Этиология

Этиология ВП связана с многочисленной микрофлорой нестерильных отделов верхних дыхательных путей (полость рта, носа). Среди них только около десяти, обладающих наибольшей патогенностью, являются значимыми. Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии, условий возникновения, длительного приема ряда лекарственных препаратов (антибиотики, глюкокортикоиды, цитостатики и др.), наркотиков, алкоголя и других факторов. Большинство случаев заболевания ассоциируется с небольшим количеством микроорганизмов, к которым относят Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев заболевания), Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (20-30% суммарно), Haemophilus influenzae (до 10%). Другие возбудители встречаются реже и часто ассоциируются с сопутствующей патологией.

S. pneumoniae может быть причиной тяжелой ВП. Недавнее использование антибиотиков, госпитализация в течение предыдущих 3 мес, аспирация, предыдущие эпизоды пневмонии в течение прошлого года, проживание в доме для людей пожилого возраста, возраст старше 65 лет и ХОБЛ являются факторами риска инфицирования антибиотикорезистентными штаммами S. pneumoniae. Легионеллезная инфекция занимает второе место после пневмококковой в этиологической структуре тяжелой ВП.

Респираторные вирусы обнаруживают примерно у 10-30% взрослых со здоровым иммунитетом, госпитализированных с ВП. Самыми распространенными пневмотропными вирусами у взрослых являются вирус гриппа A/B, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, риновирусы и вирус парагриппа. У лиц с факторами риска (пожилой возраст, сопутствующие бронхолегочные заболевания, ССЗ, СД и др.) могут развиться угрожающие жизни осложнения.

Часто ВП вызывают более одного бактериального возбудителям (18-50%) или сочетание бактериальных патогенов с респираторными вирусами (до 25%). ВП, вызванная ассоциацией возбудителей, имеет более тяжелое течение и худший прогноз.

Патогенез

Пневмония развивается после инвазии и чрезмерного роста патогенных микроорганизмов в легочной паренхиме, которые подавляют защитные силы организма и приводят к выработке внутриальвеолярного экссудата.

Предрасполагающими факторами развития ВП являются состояния, при которых возможна микроаспирация из-за нарушения глотания или сознания (эпилепсия, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, дисфагия, нарушение мозгового кровообращения), а также курение, алкоголизм, ожирение или дефицит массы тела.

Пути проникновения микроорганизмов в легкие:

  • аспирация секрета ротоглотки;

  • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

  • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

  • непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Микроорганизмы, присутствующие в ВДП, могут распространиться в НДП путем микроаспирации. Для успешной эрадикации бактерий из НДП важен адекватный воспалительный ответ, который складывается из взаимодействия гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также мукоцилиарного транспорта слизи и рефлексов кашля. К основным факторам риска, которые снижают эффективность защитных бронхолегочных механизмов, относят: пожилой возраст, курение, сопутствующие заболевания (СД, цирроз печени, ХОБЛ, алкоголизм, острое нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, сердечная недостаточность, наркомания, дефицит массы тела, онкологические заболевания). Тяжелое течение заболевания также может быть связано с факторами патогенности возбудителя, высоким уровнем микробной нагрузки.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологических исследований ВП заболевают от 5 до 10 человек на 1000 взрослых (5-10?), проживающих в Европе и Северной Aмерике. Заболеваемость ВП увеличивается с возрастом. ВП болеют чаще мужчины, чем женщины.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в настоящее время в РФ отмечена тенденция к снижению заболеваемости ВП с 2016 г., когда был зарегистрирован максимальный показатель за предшествующие 5 лет. В 2016 г. заболеваемость составила 418,02 случая на 100 тыс. населения, а в 2017 г. на 1,4% ниже (412,32 на 100 тыс. населения). В течение года отмечается связь между повышением заболеваемости ВП и гриппом.

Смертность от ВП у амбулаторных пациентов варьирует от 1 до 5%. Показатель резко повышается с возрастом, у госпитализированных пациентов, с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы), достигая 15-30%.

Смертность от ВП в 2016 году в РФ, по данным официальной статистики, составила 21 на 100 тыс. населения. Вероятность неблагоприятного исхода при ВП зависит от возраста пациента, тяжести течения, сопутствующих заболеваний, позднего обращения за медицинской помощью и др. Предполагается, что системный воспалительный ответ, активизирующийся при ВП, может увеличивать риск смерти в течение года от ССЗ и смертности от всех причин.

Вакцинопрофилактика

Вакцинация является наиболее эффективным методом предупреждения пневмококковой инфекции (ПИ), являющейся основным возбудителем пневмонии.

Вакцинация против пнемококковой инфекции

В настоящее время с целью специфической профилактики заболеваний, вызванных пневмококком, у взрослых применяются вакцины двух типов: полисахаридные (Вакцина пневмококковая, полисахаридная 23-валентная, ППВ23) и конъюгированные (Вакцина пневмококковая, конъюгированная 13-валентная, ПКВ13).

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям иммунизацию против ПИ можно проводить в течение всего года. Возможна одновременная вакцинация против ПИ и гриппа (в разные руки). Междисдиплинарным советом экспертов РФ даны следующие рекомендации по вакцинации против ПИ у взрослых:

  • вакцинацию необходимо начинать с ПКВ13;

  • вакцинации вакцинами ПКВ13 и ППВ23 подлежат все взрослые в возрасте старше 65 лет;

  • если пациент ранее вакцинирован ППВ23, ему необходима одна доза ПКВ13;

  • временные интервалы между ПКВ13 и ППВ23 составляют от 6 до 12 мес, при этом между дозами ППВ23 - не менее 5 лет.

Взрослым, включая пациентов, ранее вакцинированных ППВ23, вакцину ПКВ13 вводят однократно.

Вакцинация пневмококковой вакциной рекомендуется лицам любого возраста с высоким риском развития инвазивной ПИ. Взрослым 18-50 лет из групп высокого риска инвазивной пневмококковой инфекции после вакцинации ПКВ13 рекомендуется введение одной дозы ППВ23, но не ранее чем через год после введения ПКВ.

К группам высокого риска ИПМ относятся:

  • лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями (ХОБЛ, БA при наличии сопутствующей патологии в виде хронического бронхита, эмфиземы, при частых рецидивах респираторной патологии, при длительном приеме системных глюкокортикоидов и др.);

  • лица с ССЗ (ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.);

  • лица с хроническими заболеваниями печени (включая цирроз);

  • больные СД;

  • пациенты, страдающие нефротическим синдромом/хронической почечной недостаточностью и требующие диализа;

  • лица, направляемые и находящиеся в специальных условиях пребывания: организованные коллективы (военнослужащие - за месяц до призыва, находящиеся в местах заключения, в социальных учреждениях - домах инвалидов, домах сестринского ухода, интернатах и т.д.);

  • лица, страдающие алкоголизмом;

  • курильщики;

  • работники вредных для дыхательной системы производств (сварщики; работники, контактирующие с пылью, мукой, и др.);

  • реконвалесценты острого среднего отита, менингита, пневмонии;

  • «иммунокомпрометированные» пациенты с врожденными и приобретенными иммунодефицитами (в том числе ВИЧ-инфекцией);

  • лица с кохлеарными имплантатами (или подлежащие кохлеарной имплантации);

  • лица с подтеканием спинномозговой жидкости;

  • лица, страдающие гемобластозами, получающие иммуносупрессивную терапию;

  • лица с врожденной или приобретенной (анатомической или функциональной) аспленией;

  • лица, страдающие гемоглобинопатиями (в том числе серповидноклеточной анемией);

  • лица, состоящие в листе ожидания на трансплантацию органов или после таковой.

Вакцинация против гриппа

Вакцинация от гриппа может снизить заболеваемость и смертность не только от гриппа, но и от ассоциированных с гриппом респираторных осложнений, в том числе от пневмонии. По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека РФ, в 2017 г. на фоне снижения заболеваемости гриппом регистрировалось снижение заболеваемости вирусной пневмонией в 2 раза по сравнению с предыдущим годом - с 6,8 до 3,35 на 100 тыс. населения.

Вакцинацию следует проводить всем пациентам, имеющим риск осложненного течения гриппа. К группам риска осложненного течения гриппа относятся:

  • пациенты в возрасте 65 лет и старше;

  • лица с сопутствующими хроническими заболеваниями бронхолегочной, сердечно-сосудистой системы, СД, заболеваниями почек, крови, нервной системы (эпилепсия, миопатии и др.);

  • лица с иммуносупрессией (включая ВИЧ и прием иммунодепрессантов);

  • беременные;

  • пациенты с морбидным ожирением (индекс массы тела ≥40);

  • лица, проживающие в домах престарелых и других учреждениях закрытого типа.

Оптимальное время для проведения вакцинации от гриппа - октябрь - первая половина ноября. Лучше использовать инактивированные вакцины.

Классификация

Внебольничную пневмонию классифицируют на три группы, которые отличаются по этиологии, течению и прогнозу:

  1. типичная у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета (бактериальная, вирусная, грибковая, микобактериальная, паразитарная);

  2. у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: СПИД, прочие заболевания или патологические состояния;

  3. аспирационная пневмония, абсцесс легкого.

Диагностика

Диагностический алгоритм при подозрении на ВП в амбулаторной практике включает сбор анамнеза, оценку жалоб, физическое обследование. Тем не менее для окончательной диагностики пневмонии необходимо выявление новых инфильтративных изменений в легких в сочетании с клинико-лабораторными признаками.

Клиническое обследование (оценка жалоб, сбор анамнеза, физическое обследование)

Ключевыми клиническими симптомами ВП являются лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка. Больные часто жалуются на слабость, утомляемость, ознобы, сильное потоотделение по ночам. Однако эти симптомы неспецифичны для пневмонии и могут быть проявлениями острого или хронического бронхита, ХОБЛ, бронхиальной астмы или нереспираторных заболеваний (например, сердечной недостаточности). Принципиально важно установить, связаны ли жалобы пациента с инфекцией или неинфекционным заболеванием.

Особое значение для прогноза заболевания имеет выделение пациентов с тяжелым течением ВП, среди которых отмечается высокая летальность. Они нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии. Тяжелая ВП характеризуется быстрым прогрессированием симптомов заболевания, выраженной дыхательной недостаточностью, часто в сочетании с признаками сепсиса и органной дисфункции.

Существующие трудности диагностики пневмонии, особенно у лиц пожилого возраста, могут приводить как к гипердиагностике, так и гиподиагностике пневмонии. Гипердиагностика возможна из-за сложности интерпретации кардиальных и респираторных жалоб. Гиподиагностика связана с атипичностью клинической картины, с вариабельностью респираторных симптомов. Типичное сочетание триады симптомов: лихорадка, кашель и одышка - выявляется менее чем у 30% пожилых пациентов. Кроме того, у пожилых лиц могут присутствовать внелегочные проявления заболевания (тошнота, рвота, диарея, нарушения сознания), что также усложняет диагностику.

Сбор анамнеза необходим для выявления факторов риска инфицирования определенными возбудителями ВП (табл. 4.6). Однако наличие достоверных клинически значимых особенностей, связанных с конкретным возбудителем, в настоящее время не доказано. При сборе анамнеза часто выявляется, что развитию ВП предшествует инфекция ВДП.

У всех больных ВП необходимо провести общий осмотр, измерить ЧД, ЧСС, AД, температуру тела для определения состояния пациента и выполнить перкуссию и аускультацию легких. Всем пациентам с признаками дыхательной недостаточности желательно измерять сатурацию кислорода в крови с помощью пульсоксиметра. Пульсоксиметрия - простой и надежный скрининговый метод, позволяющий выявлять пациентов с гипоксемией, нуждающихся в госпитализации и респираторной поддержке.

Таблица 4.6. Сопутствующие заболевания/факторы риска, ассоциированные с определенными возбудителями внебольничной пневмонии

Заболевание/фактор риска Вероятные возбудители

ХОБЛ/курение

H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Legionella spp., Ps. aeruginosa (тяжелая хОбЛ)

Декомпенсированный сахарный диабет

S. pneumoniae, Staph. aureus, энтеробактерии

Эпидемия гриппа

Вирус гриппа, S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenza

Алкоголизм

S. pneumoniae, анаэробы, энтеробактерии (чаще K. pneumoniae)

Подтвержденная или предполагаемая аспирация

Энтеробактерии, анаэробы

Бронхоэктазы, муковисцидоз

Ps. aeruginosa, B. cepacia, Staph. aureus

Использование внутривенных наркотиков

Staph. aureus, анаэробы, S. pneumoniae

Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды, недавнее (менее 2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице

Legionella spp.

Тесный контакт с птицами

С. psittaci

Тесный контакт с домашними животными (например, работа на ферме)

С. burnetii

Коклюшеподобный кашель дольше 2 нед

B. pertussis

Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома)

Анаэробы, S. pneumoniae, H. influenzae, Staph. aureus

Пребывание в домах престарелых

S. pneumoniae, энтеробактерии, H. influenzae, Staph. aureus, C. pneumoniae, анаэробы

Вспышка в организованном коллективе

S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, вирус гриппа

Классические локальные аускультативные и перкуторные признаки пневмонической инфильтрации: усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного тона над пораженным участком легкого, бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы или крепитация, усиление бронхофонии - имеют невысокую чувствительность и специфичность. Их наличие зависит от распространенности процесса, сопутствующих заболеваний, выраженности подкожной жировой клетчатки.

Таким образом, вероятность диагностики внебольничной пневмонии только по данным клинического обследования достаточно низкая.

Лабораторная диагностика

Всем больным ВП рекомендован развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы. Лейкоцитоз более 10-12×109/л с повышением уровня нейтрофилов и/ или палочкоядерный сдвиг более 10% свидетельствуют о высокой вероятности бактериальной инфекции. Появление лейкопении (менее 4×109/л), тромбоцитопении (менее 100×1012/л) и снижение показателя гематокрита менее 30% прогностически неблагоприятны. У пожилых лиц из-за снижения системного воспалительного ответа на инфекцию и увеличения времени его появления типичных изменений крови может не быть.

Наибольшее практическое применение в сочетании с высокой информативностью имеют количественное определение уровней СРБ. Уровень СРБ значительно повышается при пневмококковой, легионеллезной пневмонии, достигая очень высоких значений у пациентов с бактериемией. Исследование уровня СРБ в сыворотке крови в амбулаторной практике при высокой вероятности инфекции дыхательных путей может быть использовано для дифференциальной диагностики ВП с респираторными вирусными инфекциями, между острым бронхитом и пневмонией, у пациентов с неопределенным диагнозом ВП, а также для оптимизации антимикробной терапии. При повышении уровня СРБ более 100 мг/л специфичность теста для диагностики пневмонии превышает 90%.

Проведение биохимического анализа крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) рекомендуется только госпитализированным больным ВП.

Рутинная микробиологическая и серологическая диагностика ВП в амбулаторной практике не является обязательной у амбулаторных больных, так как не оказывает существенного влияния на выбор антимикробного препарата и прогноз.

Инструментальная диагностика

Самым важным диагностическим исследованием остается рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях. Рентгенологическая визуализация инфильтративных изменений в легких в сочетании с клинико-лабораторными признаками позволяет не только подтвердить диагноз, но и помочь дифференцировать ВП от других частых причин лихорадки и кашля, например от ОБ. Рекомендуется выполнять рентгенографию органов грудной клетки у всех лиц с подозрением на пневмонию в передней прямой и боковой проекциях. При неизвестной локализации воспалительного процесса предпочтительнее правый боковой снимок. Среди лучевых методик возможно также использование крупнокадровой или цифровой флюорографии. КТ органов грудной полости - необязательный метод исследования при ВП и выполняется только при наличии определенных показаний. Показаниями к многослойной спиральной компьютерной томографии являются отсутствие изменений в легких или выявление нетипичных изменений при клинической картине пневмонии; рецидив пневмонии в том же месте, что и в предшествующем эпизоде; затяжная пневмония с длительностью инфильтрации более месяца.

Критерии диагностики внебольничной пневмонии

Согласно клиническим рекомендациям диагноз ВП верифицируется на основании групп критериев. Необходимо стремиться к установлению определенного диагноза. Диагноз считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух из следующих клинических признаков:

  • острая лихорадка в начале заболевания (температура тела выше 38,0 °С);

  • кашель с мокротой;

  • физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

  • лейкоцитоз >10×109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).

В очень редких случаях допускается диагностика ВП только на основании клинической картины заболевания, данных эпидемиологического анамнеза и физического обследования без рентгенологического исследования, которое может отсутствовать или быть недоступным. В этом случае диагноз ВП является неточным/неопределенным. Если при обследовании пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием) рентгенологическое исследование органов грудной полости оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика, то предположение о ВП становится маловероятным.

Дифференциальная диагностика

Круг заболеваний, от которых необходимо дифференцировать ВП, достаточно большой. Однако после получения данных рентгенологического исследования он сужается.

Среди инфекционных заболеваний наиболее значимым является туберкулез легких. Для туберкулеза характерна «стертая» клиническая картина в течение месяцев, незначительные лабораторные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, низкий уровень СРБ), отсутствие эффекта от антибактериальной терапии. Следует учитывать социальный статус пациента, контакт с больным туберкулезом, особенности рентгенологических изменений в легких. Для проведения необходимых дополнительных исследований пациента следует направить в противотуберкулезный диспансер.

К неинфекционным заболеваниям, которые протекают с очагово-инфильтративными изменениями в легких, относят:

  • новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома;

  • тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛA) и инфаркт легкого;

  • иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония;

  • прочие заболевания/патологические состояния: лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз и др.

ТЭЛA и инфаркт легкого необходимо подозревать у больных с жалобами на внезапное появление одышки, кашля и/или дискомфорта в грудной клетке, кровохарканья. Оценить клиническую вероятность ТЭЛA можно с помощью шкал, в которые входит оценка факторов риска развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛA. К факторам риска развития ТЭЛA относят: переломы нижних конечностей, операции на тазобедренном или коленном суставе, большие хирургические операции, тяжелые травмы, повреждение спинного мозга, венозные катетеры, химиотерапия, ХСН, ДН, заместительная гормональная терапия, злокачественные новообразования, прием оральных контрацептивов и др. Результаты инструментальных исследований (признаки перегрузки правых отделов сердца при эхокардиографии) и лабораторных исследований (высокий уровень D-димера в сыворотке крови) свидетельствуют в пользу ТЭЛA. «Золотым стандартом» диагностики является КТ-ангиопульмонография.

При осмотре пациента с сердечной недостаточностью выявляют периферические отеки, кардиомегалию, гипотензию. На рентгенограмме видны двусторонний интерстициальный рисунок или плевральные выпоты.

В ряде случаев может потребоваться консультация специалистов (пульмонолог, фтизиатр, онколог) и дополнительные методы обследования для дифференциальной диагностики. Объем дополнительных исследований определяется с учетом индивидуальных показаний (КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия с исследованием бронхоальвеолярного лаважа, биопсия легочной ткани с иммуногисто-химическим исследованием биоптатов, молекулярно-генетические методы и др.).

Пример формулировки диагноза

Внебольничная правосторонняя пневмония в нижней доле (SX10), нетяжелое течение, дыхательная недостаточность 0.

Лечение

Оценка прогноза и выбор места лечения пациента с внебольничной пневмонией

Решение о госпитализации, которое принимает врач амбулаторного учреждения, остается клиническим решением, но оно должно подкрепляться объективным методом оценки степени тяжести заболевания и неблагоприятного исхода. Использование прогностических шкал при ВП позволяет выделить группу лиц с низким риском неблагоприятного исхода и лечить их амбулаторно, а также выделить группу лиц, нуждающихся в госпитализации в стационар или в отделение интенсивной терапии.

Алгоритм оценки по шкале CRB-65

Всем амбулаторным пациентам с ВП для оценки риска неблагоприятного прогноза и выбора места лечения рекомендуется использовать шкалу CRB-65. В основе шкалы CRB-65 лежит оценка следующих четырех параметров:

  • С (Confusion) - нарушение сознания;

  • R (Respiratory rate) - ЧД ≥30 в минуту;

  • B (Вlood pressure) - низкое ДАД или САД: ≤60 мм рт.ст. и <90 мм рт.ст. соответственно;

  • 65 - возраст ≥65 лет.

Каждый признак оценивают одним баллом. Чем больше признаков находит врач у конкретного больного, тем выше риск неблагоприятного исхода и тем быстрее необходима госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. При выявлении 0 баллов риск летального исхода невысокий (1,2%), и пациент может лечиться амбулаторно. При наличии 1-2 баллов (при этом возраст не единственный признак) пациент должен быть госпитализирован в стационар (риск летальности 8,15%). Если 3-4 балла, показана неотложная госпитализация (риск летальности высокий - 31%).

Шкала CURB-65 включает еще один параметр: оценку уровня азота мочевины (повышение >7 ммоль/л). Пациент, имеющий 0-1 балл, также может лечиться амбулаторно.

Прогностические шкалы имеют ограничения при применении. Так, 26% больных, отнесенных по шкале CRB-65 к группе невысокого риска летального исхода, умерли от ВП. Однако, учитывая простоту и удобство этой шкалы, многие авторы считают целесообразным использование CRB-65 в амбулаторных условиях. Вопрос о необходимости госпитализации решает врач индивидуально с учетом множества других данных, например возраста и состояния пациента, декомпенсации сопутствующих заболеваний, уровня оксигенации крови, быстрого прогрессирования болезни, неэффективности стартовой терапии, наличия беременности и социальных факторов, не связанных с тяжестью пневмонии.

Медикаментозное лечение

Все пациенты с определенным диагнозом ВП как можно раньше должны получить антибактериальные препараты, благодаря которым уменьшается продолжительность болезни, а также риск осложнений и летальность. С учетом повсеместного роста антибиотикорезистентности необходимо назначать антибиотики только в тех случаях, когда имеются доказательства (или серьезные подозрения) бактериальной инфекции. Больным с низким риском летального исхода, не нуждающимся в госпитализации, целесообразно назначение пероральных форм антибактериальных препаратов. Парентеральные антибактериальные препараты у больных с нетяжелым течением ВП не имеют преимуществ перед пероральными.

По данным метаанализа рандомизированных клинических исследований была показана сопоставимая клиническая эффективность и безопасность трех классов антибактериальных препаратов у амбулаторных пациентов с ВП старше 18 лет, лечившихся дома. Это β-лактамные антибиотики (цефалоспорины и аминопени-циллины), макролиды и респираторные хинолоны.

Пациентов с нетяжелой ВП, которые могут лечиться амбулаторно, стратифицируют на две группы. Такой подход связан с потребностью в разных режимах антимикробной терапии. В первую группу относят пациентов с нетяжелой ВП без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, СД, ХСН, ХБП, цирроз печени, алкоголизм, наркомания, истощение), не принимавших за последние 3 мес антимикробные препараты (АМП) ≥2 дней и не имеющих факторов риска инфицирования резистентными, редкими и/или полирезистентными возбудителями (пребывание в доме престарелых или других учреждениях длительного ухода, госпитализации по любому поводу в течение ≥2 сут в предшествующие 90 дней, внутривенная инфузионная терапия, сеансы диализа или лечение ран в домашних условиях в предшествующие 30 дней). Во вторую группу относят, соответственно, пациентов с наличием указанных сопутствующих заболеваний и/или факторов риска и/или принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 сут.

Последние годы в мире и РФ отмечается рост резистентности основных возбудителей пневмонии к используемым антибактериальным препаратам. В настоящее время выбор препаратов для стартовой антибактериальной терапии осуществляется эмпирически с учетом тяжести ВП и факторов, определяющих спектр потенциальных возбудителей и профиль антибиотикорезистентности. Учитывая данные российских исследований, эксперты Российского респираторного общества и Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии внесли изменения в предыдущие рекомендации 2010 г. по выбору антибактериального препарата для эмпирической терапии ВП у амбулаторных больных, которые представлены в табл. 4.7.

У лиц первой группы препаратом выбора предлагается амоксициллин, альтернативный препарат - макролид внутрь. Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин). Однако в районах с высоким уровнем устойчивости S. pneumoniae к макролидам (>25%) следует рассмотреть возможность применения респираторного хинолона. Учитывая вероятность выделения грамотрицательных патогенов, наличия факторов резистентности к антимикробным препаратам, во второй группе рекомендуется как препарат выбора ингибиторзащищенный аминопенициллин (амоксициллин + клавулановая кислота или амоксициллин + сульбактам) внутрь в виде монотерапии. Альтернативными препаратами являются респираторные хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь или цефалоспорин III поколения цефдиторен внутрь. В лечении ВП в амбулаторных условиях предпочтение отдается препаратам, назначаемым внутрь 1-2 раза в сутки. Это способствует приверженности к лечению.

В табл. 4.8 указаны рекомендуемые дозы некоторых пероральных антибактериальных препаратов, используемых в амбулаторной практике. При назначении антибактериальных препаратов пожилому пациенту необходимо учитывать степень нарушения функции почек, печени.

Таблица 4.7. Рекомендации по выбору антибактериальных препаратов для эмпирической терапии внебольничной пневмонии у амбулаторных больных

Группа Наиболее частые возбудители Препараты выбора Альтернатива

Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний*, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней и не имеющих других факторов риска*

S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, респираторные вирусы

Амоксициллин внутрь

Макролид внутрь

Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями* и/или принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней и/или имеющих другие факторы риска**

S. pneumoniae, H. influenza, C. pneumoniae, Staph. aureus, Enterobacterales, респираторные вирусы

Ингибиторзащищенный аминопенициллин (амоксициллин + клавулановая кислота, амоксициллин + сульбактам, ампициллин + + сульбактам) внутрь

Респираторный хинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь или цефдиторен внутрь

* ХОБЛ, СД, ХСН, ХБП, цирроз печени, алкоголизм, наркомания, истощение.

** К факторам риска инфицирования редкими и/или полирезистентными возбудителями относят пребывание в доме престарелых или других учреждениях длительного ухода, наличие госпитализаций по любому поводу в течение ≥2 сут в предшествующие 90 дней, внутривенную инфузионную терапию, получение сеансов диализа или лечение ран в домашних условиях в предшествующие 30 дней.

Примечание: AМП - антимикробные препараты; ВП - внебольничная пневмония.

Таблица 4.8. Рекомендуемые дозы антибактериальных препаратов у больных внебольничной пневмонией с нормальной функцией печени и почек

Лекарственные средства Внутрь

Амоксициллин

0,5 г внутрь каждые 8 ч или 1 г внутрь каждые 12 ч (при инфицировании пенициллинрезистентными пневмококками 1 г внутрь каждые 8 ч)

Амоксициллин + клавулановая кислота

0,5 г внутрь каждые 8 ч, или 0,875 г внутрь каждые 12 ч, или 2 г внутрь каждые 12 ч (таблетки с модифицированным высвобождением)

Амоксициллин + сульбактам

0,5 г внутрь каждые 8 ч или 0,875 г внутрь каждые 12 ч

Цефдиторен

0,4 г внутрь каждые 12 ч

Азитромицин

0,5 г внутрь каждые 24 ч (трехдневный курс).

0,5 г в 1-й день, затем по 0,25 г каждые 24 ч (пятидневный курс)

Кларитромицин

0,5 г внутрь каждые 12 ч или 0,5 г внутрь каждые 24 ч (лекарственные формы с замедленным высвобождением)

Левофлоксацин

0,5 г внутрь каждые 24 ч

Моксифлоксацин

0,4 г внутрь каждые 24 ч

Чрезвычайно важно выявлять симптомы декомпенсации или обострения тяжелых сопутствующих заболеваний, лечение которых требует коррекции ежедневно принимаемых доз препаратов.

У всех пациентов через 48-72 ч после начала лечения необходимо оценить эффективность стартового режима антибактериальной терапии. Критериями эффективности антибактериальной терапии в эти сроки являются снижение температуры, положительные изменения в самочувствии пациента и уменьшение выраженности респираторных симптомов.

Длительность антибактериальной терапии у пациентов с нетяжелой ВП определяется индивидуально и зависит от скорости получения положительного эффекта на первоначальную антибактериальную терапию, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений, характеристик назначенного антибиотика. Aнтибактериальные препараты отменяют, если отмечается стойкое снижение температуры тела <37,2 °С на протяжении не менее 48 ч; отсутствие интоксикации; нормальная частота дыхания (менее 20 в минуту); отсутствие гнойной мокроты; количество лейкоцитов в крови <10×109 /л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%. При неосложненном течении ВП длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. Aнтибактериальную терапию не следует пролонгировать или модифицировать при наличии остаточных явлений (субфебрилитет, сухой кашель, сухие хрипы при аускультации, увеличение СОЭ, астенические жалобы), представляющих собой проявления естественной инволюции неинфекционного воспаления. Эти изменения проходят самостоятельно или при назначении симптоматической терапии.

Приверженность к лечению очень важна для пациентов с диагнозом ВП даже после того, как они почувствуют клиническое улучшение.

Длительность обратного развития инфильтративных изменений в легких обычно составляет 3-4 нед. При контрольном рентгенологическом исследовании выявляется норма или остаточные изменения (локальные участки уплотнения легочной ткани, деформация легочного рисунка).

Дальнейшее ведение больного

Пациенты с внебольничной пневмонией, не отвечающей на лечение

У ряда пациентов через 3-5 дней от начала антибактериальной терапии не отмечается улучшения клинической симптоматики. Наиболее частыми причинами могут быть неадекватная антибактериальная терапия, развитие осложнений ВП, декомпенсации сопутствующих заболеваний, плохая приверженность терапии пациента. Ведение пациентов с ВП, не отвечающей на лечение, предполагает перевод больного на более высокий уровень лечения, то есть госпитализацию в случае первоначального амбулаторного лечения.

Наиболее частыми ошибками антибактериальной терапии ВП в амбулаторной практике являются назначение цефазолина (низкая антипневмококковая активность, отсутствие клинически значимой активности в отношении H. influenzae), ципрофлоксацина (низкая активность в отношении S. pneumoniae и M. pneumoniae), ко-тримоксазола (высокая распространенность в РФ резистентных к антибиотику штаммов S. pneumoniae и H. influenza), ампициллина для приема внутрь (низкая биодоступность препарата - 40%) и доксициклина (высокая распространенность в РФ резистентных к антибиотику штаммов S. pneumoniae).

У ряда пациентов в процессе лечения отмечается замедленное разрешение клинических симптомов. Если у пациента с клиническим улучшением рентгенологическая регрессия изменений, несмотря на лечение, превышает 4 нед, речь идет о медленном разрешении (затяжном течении) пневмонии.

К факторам риска затяжного течения ВП относят:

  • возраст старше 65 лет;

  • наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, бронхоэктазы, СД, ХСН, ХБП, алкоголизм, наркомания, дефицит массы тела, злокачественные заболевания);

  • тяжелое течение ВП, особенно с бактериемией, лейкопенией, мультилобарная инфильтрация, наличие полостей деструкции, экссудативного плеврита или эмпиемы плевры;

  • вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, Entero-bacteriaceae spp, K. pneumoniae);

  • клиническая неэффективность терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

  • вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам;

  • нерациональная эмпирическая антибактериальная терапия.

Медленно разрешающаяся пневмония требует дополнительного обследования (КТ, фибробронхоскопия и др.) для расширенной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, которые могут протекать под маской пневмонии.

Диспансерное наблюдение

Перенесенные острые болезни органов дыхания являются факторами риска развития хронических структурных изменений в легких.

В приказе Минздрава России от 29.03.2019 № 173н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми» в перечень заболеваний (состояний), при наличии которых устанавливается группа диспансерного наблюдения врачом-терапевтом (врач-терапевт участковый, врач-терапевт участковый цехового участка, врач общей практики), включено состояние после перенесенной пневмонии. Минимальная периодичность диспансерных приемов 1 раз в год. Длительность диспансерного наблюдения устанавливается по рекомендации врача-пульмонолога. В процессе диспансерного наблюдения рекомендуется контролировать сатурацию в крови.

Всех курящих лиц необходимо мотивировать отказаться от курения.

Прогноз

Прогноз определяется тремя основными факторами: возрастом больного, общим состоянием здоровья (наличием сопутствующих заболеваний), а также тем, где он лечился. В большинстве случаев при ВП у иммунокомпетентных больных молодого или среднего возраста благоприятный. Улучшение клинической симптоматики происходит на 2-4-й день лечения, а рентгенологическое «выздоровление» наступает на 3-4-й неделе.

Уровни повторной госпитализации больных с ВП варьируют в диапазоне от 7 до 12%. В большинстве случаев повторная госпитализация вызвана обострением сопутствующих заболеваний (в основном сердечно-сосудистой системы, легких или неврологического заболевания).

4.3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Определение

Хроническая обструктивная болезнь легких - распространенное заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризуется персистирующими респираторными симптомами и ограничением воздушного потока вследствие поражения дыхательных путей и легочной ткани в ответ на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов.

Код по МКБ-10

J44 Хроническая обструктивная болезнь легких.

J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей.

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная.

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь.

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная.

Основные черты патологии

Табакокурение - основной фактор риска развития ХОБЛ. Курение ответственно за 40-70% случаев ХОБЛ, оказывая повреждающее действие и вызывая развитие воспалительного ответа, цилиарную дисфункцию и оксидативный стресс. В РФ у мужчин курение является вторым по распространенности фактором риска среди всех причин смертности и отвечает за 21,4% всех смертей. По данным Глобального опроса взрослого населения о потреблении табака (GATS), распространенность потребления табака в 2016 г. составила 30,9% (50,9% среди мужчин и 14,3% среди женщин). Другими важными факторами риска являются профессиональные вредности (ХОБЛ включена в список профессиональных заболеваний, установленными факторами риска являются кадмий и кремний), а также загрязнение воздуха внутри (сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева) и вне помещений и пассивное курение. Эндогенные факторы риска ХОБЛ включают генетические, в том числе дефицит α1-антитрипсина, предрасполагающего к развитию ХОБЛ и выявляемого в 1-5% случаев, эпигенетические и другие характеристики пациента (бронхиальную гиперреактивность, БA в анамнезе, перенесенные в детстве тяжелые респираторные инфекции).

Основными компонентами патогенеза ХОБЛ являются:

  • воспаление дыхательных путей (с участием нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, а также у части больных эозинофилов); оксидативный стресс и дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы;

  • экспираторное ограничение воздушного потока (с обратимым и необратимым компонентами); динамическая и статическая легочная гиперинфляция (повышение легочных объемов и снижение емкости вдоха, коррелирующее с одышкой и толерантностью пациентов к физическим нагрузкам);

  • нарушение газообмена (гипоксемия и гиперкапния);

  • легочная гипертензия, приводящая к гипертрофии правого желудочка, право-желудочковой недостаточности (легочному сердцу);

  • системные эффекты (системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др.).

Эпидемиология

ХОБЛ занимает четвертое лидирующее место среди причин смертности в мире и по прогнозам экспертов к 2020 г. поднимется на третью позицию, представляя собой значимую проблему для общественного здравоохранения, являясь предотвратимым заболеванием. Распространенность ХОБЛ широко варьирует в разных странах, зависит от применения различных диагностических критериев, преобладания определенных факторов риска, составляя в среднем в общей популяции 10,1%, у мужчин - 11,8%, у женщин - 8,5% (у лиц старше 40 лет для ХОБЛ II стадии и выше). Согласно исследованию GARD распространенность ХОБЛ в РФ составляет 15,3%. В популяционном исследовании RESPECT, проведенном в Северо-Западном регионе РФ, распространенность ХОБЛ по фиксированному критерию GOLD (Глобальной стратегии по диагностике, лечению и профилактике ХОБЛ) и критерию нижней границы нормы составила 6,8% и 4,8% в общей популяции соответственно, 13,2% у мужчин и 3,2% у женщин (по критерию GOLD). ХОБЛ более характерна для людей пожилого возраста: в группе лиц старше 65 лет, по данным исследования РЕСПЕКТ, распространенность ХОБЛ в общей популяции составляла 12,3%, у мужчин этого возраста - 26,9%. Распространенность

XOБЛ возрастала с увеличением количества выкуриваемых сигарет: при индексе курения более 20 пачка/лет - 21,4% у мужчин, 9,6% у женщин и 17,9% в общей популяции. Основными причинами смерти больных XОБЛ являются прогрессирование основного заболевания, обострение XOБЛ, опухоли легких, другие респираторные факторы.

Профилактика

Первичная профилактика: избегание курения (активного и пассивного), выявление, сокращение и контроль других факторов риска (профессиональных вредностей, загрязнения воздуха вне и внутри помещений). Всем курильщикам должно быть предложено консультирование по прекращению курения, включая при необходимости фармакотерапию. Вторичная профилактика: пациенты с XOБЛ относятся к группе риска осложненного течения гриппа и группе высокого риска развития инвазивной ПИ. Всем больным XОБЛ показана вакцинация против гриппа и Streptococcus pneumoniae (возможна одновременная вакцинация). Вакцинация против ПИ существенно снижает заболеваемость пневмококковой пневмонией у больных XОБЛ. Имеются противоречивые данные о профилактической роли антибиотикотерапии (макролидов) для снижения риска обострений XОБЛ. Всем пациентам с XОБЛ рекомендована физическая активность.

Классификация

Согласно последней редакции GOLD 2018 г. можно выделить два критерия классификации XОБЛ:

  1. функциональный [степень тяжести XОБЛ на основании постбронходи-латационного показателя объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)];

  2. интегральный, комплексный (оценка риска обострений и степень выраженности симптомов по модифицированной шкале одышки mMRC и оценочному тесту CAT).

Спирометрическая (функциональная) классификация XОБЛ приведена в табл. 4.9, интегральная оценка представлена в табл. 4.10.

Таблица 4.9. Спирометрическая (функциональная) классификация хронической обструктивной болезни легких

Стадия ХОБЛ Степень тяжести ОФВ1/ФЖЕЛ ОФВ1, % должного

I

Легкая

<0,7 (70%)

ОФВ1 > 80%

II

Среднетяжелая

<0,7 (70%)

50% <ОФВ1 <80%

III

Тяжелая

<0,7 (70%)

30% <ОФВ1 <50%

IV

Крайне тяжелая

<0,7 (70%)

ОФВ1 <30% или <50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Примечание: XОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких; ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких.

Таблица 4.10. Классификация хронической обструктивной болезни легких согласно GOLD 2018 (интегральная оценка)

Группа больных Характеристика Число обострений за год Шкала mMRC CAT-тест

A

Низкий риск обострений. Симптомы не выражены

<1

0-1

<10

B

Низкий риск обострений. Симптомы выражены

<1

>2

>10

C

Высокий риск обострений. Симптомы не выражены

>2

0-1

<10

D

Высокий риск обострений. Симптомы выражены

>2

>2

>10

Фенотипы хронической обструктивной болезни легких

Классическими фенотипами ХОБЛ являются эмфизематозный и бронхитический (пациентов, имеющих преимущественные черты данных фенотипов, образно называют «розовые пыхтельщики» и «синие одутловатики»). В клинической практике редко можно выделить эти фенотипы в чистом виде, чаще встречаются больные со смешанным (сочетанным) фенотипом. В настоящее время выделяют ряд других фенотипов ХОБЛ, таких как фенотип сочетания ХОБЛ и БА и фенотип «пациент с частыми обострениями». Особенности фенотипов требуют индивидуального подхода к терапии ХОБЛ.

Основные характеристики фенотипов ХОБЛ

  • Эмфизематозный: преобладание одышки, кашель сухой - преимущественное развитие ДН; розовый цвет лица; сниженное питание; легочное сердце длительное время компенсировано.

  • Бронхитический: кашель с обильной мокротой - хронический бронхит; синий оттенок диффузного цианоза; повышенное питание; декомпенсация легочного сердца.

  • Фенотип ХОБЛ и БА (overlap, перекрест ХОБЛ-БА): наличие диагностических двух больших или одного большого и двух малых критериев. Большие критерии: увеличение ОФВ1 после пробы с бронхолитиком >400 мл и >15%; эозинофилия мокроты (>3%); верифицированный ранее диагноз БА. Малые критерии: повышенный уровень общего IgE; атопия в анамнезе; увеличение ОФВ1 после пробы с бронхолитиком >200 мл и >12%.

  • Фенотип «пациент с частыми обострениями» (два обострения или более в год или одно обострение, приведшее к госпитализации, и более). Частота обострений напрямую влияет на продолжительность жизни. При этом фенотипе увеличивается уровень биомаркеров, характеризующих системное воспаление: СРБ, фактора некроза опухоли альфа (ФНОα), интерлейкинов-6 и -8 (ИЛ-6, ИЛ-8), фибриногена и др.

Выделение других фенотипов требует уточнения.

Диагностика

Жалобы и анамнез

Основные жалобы пациентов с ХОБЛ - одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель (чаще продуктивный), но они неспецифичны и обладают низкой чувствительностью при легкой и среднетяжелой ХОБЛ.

Одышка оценивается по шкале mMRC (modified Medical Research Council Dyspnea Scale), представленной в табл. 4.11.

Таблица 4.11. Оценка одышки по шкале mMRC

Степень Тяжесть Описание

0

Нет

Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке

1

Легкая

Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности или поднимаюсь по пологому холму

2

Средняя

Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того же возраста, или у меня останавливается дыхание, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе

3

Тяжелая

Я задыхаюсь после того, как пройду примерно 100 м, или после нескольких минут ходьбы по ровной местности

4

Очень тяжелая

У меня слишком сильная одышка, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь

Для интегральной оценки ХОБЛ используют тест СAT (COPD Assessment Test), представленный на рис. 4.1. Количество баллов соответствует степени влияния ХОБЛ на жизнь пациента: 0-10 баллов - незначительное влияние; 11-20 баллов - умеренное; 21-30 баллов - сильное; 31-40 баллов - чрезвычайно сильное влияние. Шкала CAT тесно коррелирует с состоянием здоровья, оцененным по вопроснику госпиталя Святого Георгия.

image

Рис. 4.1. Оценочный тест по хронической обструктивной болезни легких - CAT (COPD Assessment Test)

Кроме выраженности симптомов, в интегральной оценке учитывают также количество обострений ХОБЛ у пациента за прошедший год: низкий риск обострений - не более одного обострения; высокий - более двух обострений или одно тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации.

При сборе анамнеза рассчитывается индекс курения (ИК), результат которого фиксируется в медицинской документации: ИК = Число сигарет, выкуриваемых в день ? Количество лет курения/20. ИК отражает интенсивность курения и позволяет определить прогноз отказа от курения (пациентам с ИК ≥5 тяжелее бросить курить самостоятельно). Статус курения: постоянный курильщик - выкурил не менее 100 сигарет за всю свою жизнь и выкурил хотя бы одну сигарету за последние 28 дней; бывший курильщик - выкурил не менее 100 сигарет за всю свою жизнь, но за последние 28 дней не выкурил ни одной сигареты.

Клиническая симптоматика, данные и возможности физикального обследования

Всем больным рекомендуется проводить физикальное обследование для выявления признаков бронхиальной обструкции и легочной гиперинфляции, однако эти признаки обычно выражены у больных с тяжелой ХОБЛ, при легкой и среднетяжелой ХОБЛ они обладают низкой чувствительностью и специфичностью. Кроме этого, могут выявляться признаки обострения ХОБЛ или коморбидных заболеваний. Отсутствие каких-либо признаков не служит основанием для исключения диагноза ХОБЛ.

Системные эффекты при ХОБЛ могут иметь следующие проявления: потеря массы тела, снижение питательного статуса (кахексия), дисфункция скелетной мускулатуры или саркопения (снижение мышечной силы и атрофия мышц), остеопороз, анемия, сердечно-сосудистые эффекты, а также лабораторные критерии (повышение уровня СРБ, ФНОα, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.).

Ключевые и дополнительные диагностические критерии хронической обструктивной болезни легких

Ключевые факторы риска:

  • курение (часто);

  • пожилой возраст;

  • генетические факторы (дефицит α1 -антитрипсина, чаще в Северной Европе).

Дополнительные:

  • принадлежность к белой расе (США);

  • профессиональные вредности и загрязнение воздуха (хронический контакт с пылью, выхлопными газами, диоксидом серы);

  • недоношенность;

  • принадлежность к мужскому полу;

  • низкий социальный статус.

Симптомы:

  • кашель (по утрам, затем постоянный, часто продуктивный);

  • одышка (при физической нагрузке, затем в покое, сложно произносить полные предложения).

Признаки

Частые:

  • бочкообразная грудная клетка;

  • коробочный перкуторный звук;

  • дистанционные хрипы при аускультации (усиливаются при форсированном выдохе);

  • ослабленное везикулярное дыхание;

  • свистящие («музыкальные») хрипы при аускультации (при обострении);

  • крупнопузырчатые хрипы (при обострении).

Нечастые:

  • тахипноэ;

  • признаки правосторонней сердечной недостаточности (хроническое легочное сердце): выбухание шейных вен, отеки нижних конечностей, акцент II тона на легочной артерии, гепатоюгулярный рефлюкс и гепатоспленомегалия;

  • цианоз;

  • тремор («порхающий» тремор вследствие гиперкапнии - потеря постураль-ного контроля при вытянутых руках);

  • усталость (вследствие гипоксии, гиперкапнии, ночного кашля и нарушения сна);

  • головные боли (вследствие гиперкапнии);

  • деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек».

Лабораторные и инструментальные исследования

Основным методом диагностики, а также мониторирования ХОБЛ является спирометрия - самый воспроизводимый и объективный метод оценки ограничения воздушного потока. Основной диагностический критерий - экспираторное ограничение воздушного потока: ОФВ1 /ФЖЕЛ <0,7 (70%) после применения бронхолитика. Показатель ОФВ1 является критерием степени тяжести обструкции дыхательных путей. При затруднении измерения ФЖЕЛ можно использовать показатель ОФВ6. Согласно клиническим рекомендациям Российского респираторного общества по ХОБЛ для всех пациентов с ХОБЛ обязательны, кроме спирометрии, пульсоксиметрия и рентгенография органов грудной клетки (для исключения других заболеваний). Пошаговый диагностический алгоритм ХОБЛ представлен в табл. 4.12.

Таблица 4.12. Диагностические исследования при хронической обструктивной болезни легких

Исследование Пояснения

Основные исследования (тесты первого выбора, рекомендованные всем пациентам с ХОБЛ)

Спирометрия:

  • классификация основана на ОФВ, (% должного);

  • бронходилатационный тест (определение степени обратимости обструкции при ОФВ/ФЖЕЛ <0,7);

  • не рекомендована при обострении

Результат и показания к дополнительному исследованию

  • Соотношение ОФВ1 /ФЖЕЛ <0,70 (после пробы с бронхолитиком).

  • Полное отсутствие обратимости не является ни требованием, ни наиболее типичным результатом.

Дополнительно:

  • при снижении ФЖЕЛ - определение ОЕЛ методом бодиплетизмографии;

  • для оценки выраженности эмфиземы - определение ОЕЛ и DLCO

Пульсоксиметрия:

  • определение гипоксемии (определение непереносимости физической нагрузки, прогноза);

  • допустимый уровень SaO2 88-90%

  • Низкий уровень сатурации кислорода. Дополнительно:

  • при SaO2 <92%, а также при ОФВ,<35% - исследование газов артериальной крови (PaCO2 >50 мм рт.ст. и/или PaO2 <60 мм рт ст. предполагают ДН)

Рентгенография органов грудной клетки:

  • низкая чувствительность для выявления нетяжелой эмфиземы;

  • рекомендована всем пациентам с ХОБЛ для исключения другой патологии;

  • осложнения ХОБЛ (пневмония, пневмоторакс)

  • Гиперинфляция (увеличение переднезаднего размера, уплощение диафрагмы, расширение межреберных промежутков и увеличение прозрачности легких).

Дополнительно:

  • компьютерная томография высокого разрешения: для дифференциальной диагностики, при выраженной эмфиземе и определения показаний к хирургической редукции легочных объемов. Не рекомендована для рутинного обследования

Общий анализ крови: выявление полицитемии (эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина - более 16 г/дл у женщин и более 18 г/дл у мужчин, повышение показателя гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин), анемии, лейкоцитоза

  • Эритроцитоз (подозрение на гипоксемию).

  • Повышенный гематокрит.

  • Возможное увеличение числа лейкоцитов

ЭКГ: факторы риска при ХОБЛ такие же, как при ИБС, похожи сопутствующие заболевания

Признаки гипертрофии правого желудочка, аритмия, ишемия

Дополнительные исследования

Результат

Бактериологическое исследование мокроты:

  • показано, если не проводился курс эмпирической антибиотикотерапии;

  • гнойная мокрота - основание для эмпирического курса антибиотиков при обострении

Бактериальное инфицирование

Функциональные легочные тесты:

  • диагностические неясные ситуации, предоперационная оценка;

  • снижение DLCO - критерий эмфиземы

  • Обструктивный паттерн.

  • Снижение DLCO

Компьютерная томография высокого разрешения:

  • наиболее чувствительный и специфичный метод для выявления, оценки выраженности и морфологической характеристики эмфиземы легких;

  • дефицит α1-антитрипсина - поражение нижних долей легких;

  • исключение других заболеваний и предоперационная оценка

Гиперинфляция

Уровень α1-антитрипсина:

  • должен быть низким при дефиците α1-антитрипсина;

  • при подозрении на дефицит α1-антитрипсина (пациенты с хОбЛ моложе 45 лет, некурящие, с наследственным анамнезом, с быстрым прогрессированием ХОБЛ или при наличии эмфиземы преимущественно в базальных отделах)

Должен быть нормальным у пациентов с ХОБЛ

Проба с нагрузкой (тест с 6-минутной ходьбой, велоэргометрия):

  • при несоответствии степени одышки результатам спирометрии;

  • отбор пациентов на реабилитацию

Низкая толерантность или гипоксемия, обусловленная физической нагрузкой, - прогрессирование заболевания

Исследование сна:

  • ночная оксиметрия (скрининг), затем полисомнография;

  • обструктивное апноэ сна (характерно для ХОБЛ, увеличение риска смерти и госпитализации)

Повышен индекс апноэ/гипопноэ сна и/или ночная гипоксемия

Функция дыхательных мышц:

  • при несоответствии степени одышки и гиперкапнии показателю ОФВ1;

  • у пациентов с плохим питанием и при глюко-кортикоидной миопатии

Снижение максимального инспираторного давления

Примечание: ДН - дыхательная недостаточность; ИБС - ишемическая болезнь сердца; ОЕЛ - общая емкость легких; ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких; ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких; эКг - электрокардиография; DLCO - диффузионная способность легких; РаО2 - напряжение кислорода в артериальной крови; РаСО2 - напряжение углекислого газа в артериальной крови; SaO2 - сатурация кислородом артериальной крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, чаще всего - с хроническим кашелем (табл. 4.13).

Таблица 4.13. Дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни легких

Заболевание Дифференциальные симптомы Дифференциальные обследования

Бронхиальная астма

  • Факторы риска: бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы.

  • Отягощенная наследственность (аллергия, ринит, экзема).

  • Начало в молодом возрасте (часто).

  • Волнообразность и яркость клинических проявлений, их обратимость (либо спонтанно, либо под влиянием терапии).

  • Кашлевой вариант БА может имитировать ХОБЛ

  • Спирометрия - обратимость в тесте с бронхолитиком - не всегда (проводить дифференциальную диагностику БА и ХОБЛ только по результатам бронходилатационной пробы при спирометрии не рекомендуется).

  • DLCO не снижена.

  • Эозинофилия крови и мокроты - признак БА.

  • Возможно сочетание БА и ХОБЛ

Бронхо-эктазии

  • Большое количество гнойной мокроты.

  • Частые рецидивы бактериальной респираторной инфекции (указание на перенесенные инфекции в детстве, коклюш или туберкулез в анамнезе).

  • Грубые сухие разного тембра и разнокалиберные влажные хрипы при аускультации

Компьютерная томография высокого разрешения: расширение бронхов и уплотнение их стенок

Туберкулез

  • Начало в любом возрасте.

  • Эпидемиологические признаки (высокая распространенность туберкулеза в регионе).

  • В анамнезе - лихорадка, ночная потливость, снижение массы тела, продуктивный хронический кашель

  • Характерные рентгенологические признаки (инфильтраты, фиброз, гранулемы).

  • Микробиологическое подтверждение.

  • Положительный кожный тест на туберкулез

Облитерирующий бронхиолит

  • Начало в молодом возрасте у некурящих.

  • Указание на ревматоидный полиартрит или острое воздействие вредных газов

  • Функциональные легочные тесты: обструктивные, рестриктивные или смешанные нарушения.

  • Компьютерная томография высокого разрешения: зоны пониженной плотности на выдохе; диффузные, мелкие центрилобулярные затемнения

Застойная сердечная недостаточность

  • Соответствующий кардиологический анамнез.

  • Характерные хрипы при аускультации в базальных отделах.

  • Ортопноэ

  • Повышен уровень натрийуретического пептида B типа (NT-proBNP).

  • Рентгенография - расширение тени сердца и признаки отека легочной ткани.

  • Спирометрия - преобладание рестрикции.

  • Эхокардиография - подтверждение диагноза

Дисфункция верхних дыхательных путей

  • Указание в анамнезе на травму или интубацию трахеи.

  • Аускультация - норма или признаки сужения ВДП (свистящие хрипы и стридор).

  • Осиплость голоса (если вовлечены голосовые связки)

  • Спирометрия - характерное экспираторное или инспираторное плато или оба.

  • Эндоскопия дыхательных путей - подтверждение диагноза

Хронический синусит/постназальный затек

  • Частая причина хронического кашля.

  • Жалобы на ощущение давления в области синусов, ринорею, непродуктивный кашель, головные боли

Компьютерная томография придаточных пазух носа и/или эмпирическая терапия антигистаминными препаратами - подтверждение диагноза

Гастро эзо-фагеальная рефлюксная болезнь

Диспепсия, отрыжка, хронический кашель усиливается ночью в положении на спине

Ответ на эмпирическую терапию ингибиторами H+,K+-АТФазы (протонной помпы)

Ингибиторы АПФ

Хронический кашель (непродуктивный)

Улучшение симптоматики в ответ на эмпирическую отмену ингибиторов АПФ

Рак легких

  • Могут быть снижение массы тела, ночные поты, кровохарканье, боль в грудной клетке или спине.

  • Пациенты с ХОБЛ в группе риска развития рака легких

Компьютерная томография высокого разрешения или бронхоскопия при подозрении на эндобронхиальный рак

Примечание: АПФ - ангиотензин-превращающий фермент; БА - бронхиальная астма; ВДП - верхние дыхательные пути; ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких; DLCO - диффузионная способность легких.

Обострение хронической обструктивной болезни легких

Обострение ХОБЛ - это острое событие, характеризуемое ухудшением респираторных симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению режима используемой терапии. Выделяют два типа обострения: первый тип - инфекционный, второй тип - неинфекционный. Инфекционный тип обострения характеризуется наличием двух классических признаков и более (появление или усиление одышки; увеличение объема отделяемой мокроты; усиление гнойности мокроты), а также нарастанием воспалительного синдрома (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение уровня СРБ). Неинфекционный тип воспаления характеризуется нарастанием одышки, иногда приступов удушья, внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия). Дополнительные признаки обострения: симптомы инфекции верхних дыхательных путей, сохраняющиеся в течение последних 5 дней; лихорадка без других видимых причин; нарастание свистящих хрипов над легочными полями; усиление кашля и учащение ЧД и ЧСС. Выделяют легкое, средней степени тяжести и тяжелое обострение. Обострения ХОБЛ приводят к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний.

Сопутствующие заболевания

Сопутствующие заболевания могут изменять клиническую картину ХОБЛ и модифицировать ее течение. Кроме этого, ХОБЛ является одним из самых частых проявлений комплекса болезней людей пожилого возраста (мультиморбидности, которая определяется как наличие двух хронических состояний и более). Одновременно сосуществуя с ХОБЛ, эти заболевания являются частью процесса старения (СД, гастроэзофагеальный рефлюкс, артрит, аденома предстательной железы). Некоторые заболевания (например, ИБС, бронхиальная карцинома, остеопороз) могут возникать у пожилых больных независимо от ХОБЛ и быть косвенным следствием этого заболевания, развиваясь с большей вероятностью при наличии ХОБЛ. Среди других частых сопутствующих заболеваний выделяют также инфекции нижних дыхательных путей, депрессию, синдром апноэ сна, ТЭЛА, АГ, импотенцию. Возникновение аритмий у больных ХОБЛ может быть связано с приемом определенных препаратов (теофиллина, агонистов β2-рецепторов, дигоксина) или развитием осложнений ХОБЛ (например, мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется с дыхательной недостаточностью).

Консультации специалистов

Постановка диагноза ХОБЛ является прерогативой врача первичного звена. Консультация пульмонолога показана при неясном диагнозе ХОБЛ, при необходимости назначения дополнительных исследований при проведении дифференциальной диагностики (КТ, фибробронхоскопия), для коррекции тактики ведения больных с тяжелой ХОБЛ. При наличии коморбидных состояний пациент может нуждаться в уточнении диагноза и лечении у профильных специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, онколога и др.).

Диагностические критерии

Согласно руководству GOLD 2018 г. ХОБЛ должна быть заподозрена и подтверждена спирометрией у любого пациента старше 40 лет при наличии любого из следующих индикаторов:

  • одышки, хронического кашля или продукции мокроты;

  • анамнеза воздействия факторов риска (курения, профессиональных вредностей, загрязнения воздуха вне и внутри помещений, генетических факторов, нарушения развития легких и др.);

  • рецидивирующих инфекций НДП;

  • семейного анамнеза ХОБЛ или других факторов (низкая масса тела при рождении, респираторные инфекции в детском возрасте и т.п.).

Сами по себе индикаторы не являются диагностическими, но при наличии нескольких индикаторов возрастает вероятность диагноза ХОБЛ. Спирометрия необходима для подтверждения диагноза.

Спирометрические критерии ХОБЛ:

  • ОФВ1/ФЖЕЛ <0,7 (70%) после бронхолитика;

  • степень тяжести обструкции устанавливается по показателю ОФВ1 (после бронхолитика).

Комплексную оценку ХОБЛ проводят с учетом выраженности симптомов (шкала mMRC и тест САТ), а также риска обострений.

Пример формулировки диагноза

С учетом рекомендаций Российского респираторного общества 2018 г., диагноз ХОБЛ может выглядеть следующим образом: «Хроническая обструктивная болезнь легких…​» и далее следует оценка:

  • степени тяжести (I-IV) нарушения бронхиальной проходимости;

  • выраженности клинических симптомов: выраженные (CAT ≥10, mMRC ≥2), невыраженные (CAT <10, mMRC <2);

  • частоты обострений: редкие (0-1), частые (≥2);

  • фенотипа ХОБЛ (если это возможно);

  • осложнений (дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и др.);

  • сопутствующих заболеваний.

Скрининг

Скрининг включает проведение опроса о воздействиях факторов риска (курение, профессиональные вредности и загрязнение воздуха внутри и вне помещений). У групп риска рекомендована спирометрия для выявления и определения степени бронхиальной обструкции. Некоторые эксперты рекомендуют проведение спирометрии в качестве скрининга у всех пациентов с диагностированной по результатам рентгенографии или КТ органов грудной клетки эмфиземой. У курящих бессимптомных пациентов может быть выявлено значительное нарушение функции внешнего дыхания. Исследований, которые показывают, что пациенты с ХОБЛ, диагностированной с помощью скрининговой спирометрии еще до развития у них выраженных клинических проявлений, имеют более благоприятный исход, в настоящее время нет. Однако показано, что при выявлении ХОБЛ на ранних стадиях и устранении факторов риска темпы ухудшения ОФВ1 значительно снижаются. Лечение также более эффективно на ранних стадиях.

Лечение

Цели лечения: устранение симптомов и улучшение качества жизни, профилактика обострений, замедление прогрессирования заболевания, снижение летальности. Терапия ХОБЛ включает нефармакологические [прекращение курения, легочная реабилитация, побуждение к физической активности, длительная кислородотерапия (ДКТ), неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) и хирургическое лечение] и фармакологические подходы (медикаментозная терапия и вакцинация против гриппа и пневмококка).

Самым эффективным вмешательством, оказывающим влияние на прогрессирование ХОБЛ, является отказ от курения. Российские клинические рекомендации по синдрому зависимости от табака, синдрому отмены табака предлагают использовать для определения степени выраженности никотиновой зависимости тест Фагерстрема, для оценки готовности пациента к отказу от употребления табака - опросник Прохаска. Обычный совет врача приводит к отказу от курения у 7,4% пациентов; в результате 3-10-минутной консультации частота отказов увеличивается до 12%. Короткая беседа проводится врачами всех специальностей, а также средним медицинским персоналом в течение 3 мин и более, включая определение статуса курения, персонифицированный совет бросить курить и определение наиболее эффективной помощи. Мотивационное интервьюирование для пациентов, желающих бросить курить, включает стратегию 5А (задать вопрос, дать совет, оценить состояние, оказать помощь, установить график визитов); для пациентов со слабой мотивацией к отказу от табака - стратегию 5R (обосновать вред курения, определить риск для здоровья, определить положительные стороны отказа от табака, определить трудности, повторять беседы). Самым эффективным, доказанным в лечении никотиновой зависимости методом является комбинация поведенческой и фармакологической терапии. Фармакологическая терапия включает использование либо полного агониста никотиновых рецепторов (никотина для проведения никотинзаместительной терапии, НЗТ), либо частичных агонистов никотиновых рецепторов (варениклин - препарат с доказанной эффективностью, цитизин - не доказана эффективность на период воздержания от табака в течение 6 мес).

В России зарегистрированы четыре формы никотинсодержащих препаратов (трансдермальный пластырь с длительным высвобождением никотина, жевательная резинка, подъязычная таблетка и спрей для слизистой оболочки полости рта), может применяться моноили комбинированная терапия. Курс НЗТ составляет 3-6 мес, при очень высокой степени никотиновой зависимости - до 12 мес. Курс лечения варениклином - 12 нед. Анксиолитики (фабомотизол, тетраметилтетра-азабициклооктадион, этифоксин гидрохлорид, курс лечения 4-6 нед) назначают в дополнение к основной терапии, если на фоне основной терапии остаются проявления синдрома отмены (тревожность, беспокойство, раздражительность). Для снижения симптомов отмены может быть рекомендована иглорефлексотерапия. Антидепрессанты не имеют доказанной эффективности и обладают серьезными побочными эффектами. Не рекомендуются для лечения никотиновой зависимости лазерная терапия, гипноз, электронные сигареты, антагонисты каннабиоидных рецепторов, лобелин, мекамиламин, никобревин, ацетат серебра.

Принципы фармакотерапии стабильной хронической обструктивной болезни легких

Целью фармакотерапии является достижение контроля симптомов и уменьшение будущих рисков. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства того, что какие-то лекарственные препараты могут замедлять прогрессирование ХОБЛ (оцененное по средней скорости снижения минимального ОФВ1) или уменьшать летальность, хотя исследования в данном направлении ведутся.

Фармакологические классы препаратов, используемых в терапии хронической обструктивной болезни легких

Короткодействующие β2-агонисты

Начало действия в течение 5 мин, продолжительность 3-6 ч:

  • сальбутамол [дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) 200 мкг];

  • фенотерол (ДАИ 100-200 мкг).

Длительно действующие β2-агонисты

Начало действия в течение 5 мин, продолжительность 12 ч:

  • формотерол [дозированный порошковый ингалятор (ДПИ) 4,5 мкг; ДПИ 9 мкг; ДАИ и порошковый ингалятор 12 мкг].

Начало действия через 20-30 мин, продолжительность 12 ч:

  • салметерол (ДАИ 25 мкг).

Начало действия через 5 мин, продолжительность 24 ч:

  • вилантерол;

  • индакатерол (порошковый ингалятор 150 мкг);

  • олодатерол (Респимат 5 мкг).

Короткодействующие антихолинергики (КДАХ)

Начало действия в течение 30 мин, продолжительность 4-6 ч:

  • ипратропия бромид (ДАИ 40 мкг).

Длительно действующие антихолинергики (ДДАХ)

Начало действия через 30 мин, продолжительность 12 ч:

  • аклидиния бромид (порошковый ингалятор 322 мкг). Начало действия через 30 мин, продолжительность 24 ч:

  • тиотропия бромид (порошковый ингалятор 18 мкг, Респимат 5 мкг);

  • умеклидиния бромид.

Начало действия через 5 мин, продолжительность 24 ч:

  • гликопиррония бромид (порошковый ингалятор 50 мкг).

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИΓК):
  • беклометазон (ДАИ 50, 100, 250 мкг);

  • будесонид (ДАИ, ДПИ 100, 200 мкг);

  • мометазон (ДПИ 200, 400 мкг);

  • флутиказон (ДАИ 50, 125, 250 мкг);

  • флутиказона фуроат;

  • циклесонид (ДАИ 40, 80, 160 мкг).

Фиксированные комбинации длительно действующих антихолинергиков/ДДБА:
  • гликопиррония бромид/индакатерол (порошковый ингалятор 50 + 110 мкг);

  • тиотропия бромид/олодатерол (Респимат 2,5 + 2,5 мкг);

  • умеклидиния бромид/вилантерол (ДПИ 62,5 + 25 мкг);

  • аклидиния бромид/формотерол (ДПИ 340 + 11,8 мкг).

Фиксированные комбинации ИΓК/ДДБА:
  • беклометазон/формотерол (экстрамелкодисперсный ДАИ 12 + 200 мкг);

  • будесонид/формотерол (ДПИ 4,5 + 160 мкг; 9 + 320 мкг);

  • флутиказон/салметерол (ДПИ и ДАИ 250 + 50 мкг; ДПИ 500 + 50 мкг);

  • флутиказона фуроат/вилантерол (ДПИ 100 + 25 мкг);

  • мометазон/формотерол (ДАИ 10 + 200 мкг; 10 + 400 мкг).

Ингибиторы фосфодиэстеразы-4:
  • рофлумиласт (таблетки 500 мкг).

Другие:
  • теофиллин (таблетки 100-600 мкг).

Короткодействующие бронходилататоры (КДБД, включающие короткодействующие β2-агонисты - КДБА, короткодействующие антихолинергики - КДАХ, и их фиксированные комбинации) назначают пациентам с ХОБЛ по потребности, в том числе тем, которые получают длительно действующие бронходилататоры (ДДБД), однако регулярное использование высоких доз КДБД (в том числе через небулайзер) не рекомендуется. Пациент должен быть обучен технике ингаляций и основам самоконтроля. При использовании дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) рекомендовано применения спейсеров (для устранения проблем координации между нажатием на кнопку ингалятора и вдохом, а также уменьшения депозиции препарата в верхних дыхательных путях). У пациентов с тяжелой ХОБЛ преимуществами обладают ДАИ (в том числе со спейсером) и жидкостные ингаляторы. Дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) показаны пациентам с хорошим инспираторным потоком (>30 л/мин), но при этом не требуется координация активации ингалятора с началом вдоха.

В настоящее время у всех пациентов с XОБЛ в качестве стартовой терапии рекомендованы ДДБД (ДДБА, ДАX и их фиксированные комбинации). Тактика стартовой терапии и последующего ведения пациента зависит от выраженности симптомов, частоты обострений, сочетания XОБЛ с БА или эозинофилией, наличия сопутствующей патологии (например, сердечно-сосудистой), приверженности пациента к типу ингаляционного устройства и доступности препаратов. В рамках стартовой терапии не назначают ИГК, они также не рекомендованы пациентам XОБЛ с сохранной функцией легких (ОФВ1 >50% должного) и отсутствием повторных обострений в анамнезе. В настоящее время значение ОФВ1<50% должного не является показанием к назначению комбинации ИГК/ДДБА, однако в реальной практике ИГК и ИГК/ДДБА применяются неоправданно часто. Длительной терапии пероральными глюкокортикоидами также следует избегать, поскольку это ухудшает отдаленный прогноз больных с XОБЛ. Теофиллин может быть рекомендован для лечения XОБЛ в качестве дополнительной терапии у пациентов с тяжелыми симптомами. Объем бронходилатационной терапии не рекомендуется уменьшать (в отсутствие нежелательных явлений) даже в случае максимального облегчения симптомов, поскольку XОБЛ является прогрессирующим заболеванием и нормализация функции внешнего дыхания в полном объеме невозможна. Пошаговый алгоритм терапии XОБЛ представлен ниже.

Стартовая терапия
  • Всем пациентам назначают ДДБД или в режиме монотерапии (ДДБА или ДДАX), или, при выраженных симптомах (mMRC ≥2 или САТ ≥10), - комбинации ДДБА/ДДАX.

  • У пациентов с XОБЛ и сопутствующими ССЗ рекомендуется использование ДДАX.

Последующая терапия
  • Комбинированную терапию ДДАX/ДДБА назначают при неэффективности стартовой монотерапии или при повторных обострениях (два среднетяжелых обострения и более в течение года или хотя бы одно тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) у пациентов XОБЛ без БА и без эозинофилии крови.

  • Если повторные обострения при монотерапии одним ДДБД возникают у пациента XОБЛ с БА или эозинофилией крови (более 300 клеток/мкл), то пациенту рекомендуется назначение ДДБА/ИГК.

Тройная терапия
  • Если повторные обострения у пациентов XОБЛ с БА или эозинофилией возникают на фоне комбинированной терапии ДДБА/ДДАX, то пациенту рекомендуется добавление ИГК.

  • Тройную терапию также назначают при недостаточной эффективности комбинации ДДБА/ИГК, тогда добавляют ДДАX.

  • Тройная терапия ДДАX/ДДБА/ИГК может проводиться двумя способами: 1) с использованием фиксированной комбинации ДДАX/ДДБА и отдельного ингалятора ИГК; 2) с использованием фиксированной комбинации ДДБА/ ИГК и отдельного ингалятора ДДАX. Выбор зависит от исходной терапии, комплайенса к различным ингаляторам (порошковым, азрозольным, жидкостным) и доступности препаратов.

  • У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1>50% должного) рекомендуется полная отмена ИГК при условии назначения ДДБД; у пациентов с ОФВ1 <50% должного, получающих тройную терапию, рекомендуется постепенная отмена ИГК со ступенчатым уменьшением его дозы в течение 3 мес.

Фенотип-специфическая терапия
  • Назначается при возникновении повторных обострений на терапии комбинацией ДДАХ/ДДБА у пациента без БА и эозинофилии или рецидиве обострений на тройной терапии (ДДАХ/ДДБА/ИГК).

  • Рофлумиласт: при ОФВ1 <50% должного, наличии хронического бронхита и частых обострений, несмотря на применение ДДБД для уменьшения частоты среднетяжелых и тяжелых обострений. Рофлумиласт не рекомендован для уменьшения симптомов ХОБЛ.

  • Макролиды (азитромицин) в режиме длительной терапии (3-12 мес): при сочетании ХОБЛ с бронхоэктазами и частыми гнойными обострениями.

  • N-ацетилцистеин и карбоцистеин: при бронхитическом фенотипе и частых обострениях, особенно если не проводится терапия ИГК.

Другие методы лечения

Хирургическое лечение. Пациентам с ХОБЛ с верхнедолевой эмфиземой и низкой переносимостью физической нагрузки рекомендуют проведение операции по уменьшению объема легких (удаление части легкого, окклюзия сегментарных бронхов с помощью клапанов и др.). Трансплантация легких может улучшить качество жизни у тщательно отобранной группы пациентов с очень тяжелой ХОБЛ.

Длительная кислородотерапия относится к методам лечения, которые могут снизить летальность у больных ХОБЛ при развитии хронической дыхательной недостаточности (ХДН), главным признаком которой является гипоксемия (снижение содержания кислорода в артериальной крови, РаО2). ДКТ назначают в случаях, когда медикаментозная терапия в максимальном объеме не приводит к повышению РаО2 выше пограничных значений. Для ДКТ в основном используются концентраторы кислорода, терапия проводится в домашних условиях, не менее 15 ч в сутки (максимальный перерыв между сеансами не должен превышать 2 ч подряд), с потоком кислорода 1-2 л/мин (у некоторых больных до 4-5 л/мин). Следует стремиться к достижению значений РаО2 >60 мм рт.ст. и SaO2 >90%. ДКТ не назначают пациентам, продолжающим курить, не получающим адекватную медикаментозную терапию и недостаточно мотивированным для данного вида терапии.

Показания к ДКТ:

  • абсолютные РаО2≤55 мм рт.ст., SaO2 ≤8 8%;

  • относительные (при наличии особых условий): РаО2 = 55-59 мм рт.ст., SaO2 = = 89%, особые условия: легочное сердце, отеки, полицитемия (показатель гематокрита >55%);

  • нет показаний (за исключением особых условий) РаО2≥60 мм рт.ст., SaO2 ≥90%, особые условия: десатурация при нагрузке, десатурация во время сна, тяжелое диспноэ, уменьшающееся на фоне О2.

Длительная домашняя вентиляция легких (ДДВЛ) показана пациентам с ХДН (признаками которой являются слабость, одышка, утренние головные боли) и гиперкапнией (при РаСО2 >55 мм рт.ст. или при PaCO2 = 50-54 мм рт.ст. в сочетании с эпизодами ночных десатураций/двух госпитализаций и более за год вследствие обострений). Проводится такая терапия с помощью портативных респираторов и требует комплайенса со стороны пациента. Параметры вентиляции подбираются в условиях стационара, в последующем должно быть организовано регулярное наблюдение пациента и обслуживание аппаратуры специалистами на дому.

Принципы фармакотерапии обострений ХОБЛ. Обострение XОБЛ требует изменения тактики ведения пациента. При легком обострении необходимо увеличить объем терапии, которую пациент может выполнить самостоятельно; при обострении средней тяжести показано назначение антибиотиков и/или глюкокортикоидов и необходима консультация врача; при тяжелом обострении требуется госпитализация.

Показания к госпитализации:

  • значительное увеличение интенсивности и/или появление новых клинических симптомов (одышка в покое, нестабильная гемодинамика, ухудшение психического состояния, цианоз, периферические отеки, признаки утомления дыхательных мышц);

  • высокий риск и тяжелые сопутствующие заболевания (пневмония, аритмия, СН, СД, почечная и/или печеночная недостаточность);

  • снижение SaO2<90% (или на 4% и более от исходной);

  • невозможность купировать обострение с помощью первоначальной терапии.

Ключевым звеном терапии обострения XОБЛ на амбулаторном этапе является бронхолитическая терапия (КДБА и/или КДАX), особенно через небулайзер. Эффективность КДБА и КДАX примерно одинакова, повышение доз позволяет облегчать одышку при обострении, побочные эффекты являются дозозависимыми. Рекомендуемые дозы: КДБА и/или КДАX или их комбинации с помощью спейсера 2-4 дозы либо небулайзера 2 мл «по требованию» 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Глюкокортикоиды: преднизолон 30-40 мг/сут внутрь или небулизированный будесонид 2-4 мг/сут в течение 5 дней.

Показаниями к антибактериальной терапии на амбулаторном этапе являются:

  • обострение XОБЛ при наличии усиления одышки, увеличения объема и степени гнойности мокроты или при наличии двух из трех перечисленных признаков;

  • повышение уровня СРБ ≥10 мг/л.

Частые (два и больше в год) обострения относятся к факторам риска неблагоприятного исхода терапии, среди которых также возраст ≥65 лет и сопутствующие ССЗ. Выбор эмпирической антибактериальной терапии зависит от степени тяжести XОБЛ (легкое и среднетяжелое течение - ОФВ1>50%; тяжелое и крайне тяжелое - ОФВ1<30-50%), наличия факторов риска, предшествующей антибактериальной терапии:

  • легкие и среднетяжелые обострения XОБЛ без факторов риска: амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки - до 7 дней; современные макролиды (азитромицин 500 мг 1 раз в сутки 3 дня, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки или кларитромицин СР 1000 мг 1 раз в сутки - 7-10 дней) и цефалоспорины III поколения (цефиксим 400 мг 1 раз в сутки - до 7 дней);

  • тяжелые обострения XОБЛ и факторы риска: либо амоксициллин + клавулановая кислота 1000 мг 2 раза в сутки - 7 дней, либо респираторные фторхи-нолоны (левофлоксацин 500 мг 1 раз в день - 7 дней; моксифлоксацин 400 мг 1 раз в день - 5 дней);

  • высокий риск инфекции Pseudomonas aeruginosa (курсы антибиотиков - больше четырех за год, ОФВ1 <30%, выделение Ps. aeruginosa в предыдущие обострения или ее колонизация, курсы системных глюкокортикоидов >10 мг преднизолона в последние 2 нед, бронхоэктазы): ципрофлоксацин и другие препараты с антисинегнойной активностью.

Лечение сопутствующих заболеваний при ХОБЛ в целом проводится в соответствии с рекомендациями по лечению данных заболеваний, независимо от наличия ХОБЛ; в свою очередь, лечение сопутствующих заболеваний не должно быть препятствием для назначения терапии ХОБЛ. Врачу общей практики часто приходится решать вопрос о безопасности приема нескольких лекарственных препаратов у больных ХОБЛ для лечения сочетанной патологии (особенно сердечнососудистых), при этом полипрагмазия должна быть минимизирована. В настоящее время существуют клинические рекомендации по лечению пациентов с ХОБЛ и ХСН, а также с ХОБЛ и АГ. В целом показано использование кардиоселективных β-адреноблокаторов при лечении ХСН, доказаны положительные эффекты статинов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антагонистов рецепторов ангиотензина на кардиоваскулярную и респираторную заболеваемость и смертность у пациентов с ХОБЛ. У пациентов с ХОБЛ и АГ нет доказательств по приоритетным комбинациям, средства преимущественного выбора - антагонисты рецепторов ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов и их комбинация.

Дальнейшее ведение больного

Всем больным ХОБЛ с постоянной одышкой, несмотря на использование бронходилататоров, а также физически неактивным больным с частыми обострениями или непереносимостью физической нагрузки показана легочная реабилитация, включающая не только физические тренировки, но и нутритивную и психологическую поддержку, борьбу с депрессией и обучение пациентов. Программы легочной реабилитации могут продолжаться от 4 до 10 нед, требуют индивидуального подхода и должны разрабатываться с учетом степени тяжести ХОБЛ, сопутствующих заболеваний и мотивации пациента. Рекомендуются ежедневные прогулки (продолжительность зависит от физического статуса - например, 30 мин, 4 км), занятия скандинавской ходьбой, на беговой дорожке или велоэргометре (10-45 мин на одно занятие), тренировка дыхательной мускулатуры с помощью дыхательных тренажеров, упражнения с легкими гантелями. Обучение должно быть направлено на прекращение курения, понимание ряда вопросов, связанных с терминальными событиями, и улучшение исходов обострений. Рекомендуется составлять индивидуальный письменный план действий для оказания самопомощи; пожилым пациентам могут быть полезны многопрофильные образовательные программы.

Диспансерное наблюдение

Согласно приказу Минздрава России от 29.03.2019 № 173н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми» устанавливается пожизненное диспансерное наблюдение врачом-терапевтом (врач-терапевт участковый, врач общей практики, врач-терапевт участковый цехового участка) за пациентами с ХОБЛ. Определена минимальная периодичность диспансерных приемов 1-3 раза в год. Контролируемыми показателями состояния здоровья в рамках проведения диспансерного наблюдения являются отсутствие или уменьшение частоты обострений, ФВД и сатурация кислорода в крови (согласно клиническим рекомендациям). Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога проводится по медицинским показаниям.

Прогноз

ХОБЛ является прогрессирующим заболеванием, прогноз которого зависит от многих факторов (генетической предрасположенности, факторов окружающей среды, коморбидных заболеваний и частоты обострений). Наиболее частыми причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые (ИБС, СН, аритмия, в том числе мультифокальная предсердная тахикардия, ТЭЛА), респираторные (дыхательная недостаточность, пневмония, обострения XОБЛ) и онкологические (рак легких) заболевания. Наиболее неблагоприятным является прогноз при сочетании XОБЛ с ССЗ, а также при наличии остеопороза и депрессии/тревожности. Основные прогностические факторы (определяющие смерть от всех причин, а также от респираторных причин) у больных XОБЛ - степень бронхиальной обструкции (ОФВ1), тяжесть одышки, дистанция в тесте с 6-минутной ходьбой и индекс массы тела [BODE index, где: B - body mass index (индекс массы тела); O - obstruction (обструкция); D - dyspnea (одышка); E - exercise tolerance (толерантность к физической нагрузке)]. Существуют только два фактора среди терапевтических возможностей, влияющих на выживаемость больных XОБЛ, - прекращение курения и оксигенотерапия.

4.4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение

Бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием, характеризуемым хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Код по МКБ-10

J.45 Бронхиальная астма.

J.45.0 Бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента.

J.45.1 Неаллергическая бронхиальная астма.

J.45.8 Смешанная бронхиальная астма.

J.45.9 Бронхиальная астма неуточненная.

J.46 Астматический статус (status asthmaticus).

Основные черты патологии

Ряд внутренних факторов способствует развитию БА. К ним относят генетическую предрасположенность к формированию атопии и бронхиальной гиперреактивности, пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом - у женщин), ожирение.

Наибольшее значение имеют внешние факторы окружающей среды, влияющие на развитие БА, среди которых:

  • аллергены внутри помещения: домашняя пыль, содержащая аллергены клещей рода Dermatophagoides; аллергены домашних животных и птиц (в том числе пуховые и перьевые постельные принадлежности и одежда); аллергены тараканов, грибковые аллергены;

  • аллергены вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены;

  • инфекционные агенты;

  • профессиональные факторы;

  • аэрополлютанты внешние (многокомпонентное загрязнение атмосферного воздуха);

  • аэрополлютанты внутри жилища, в том числе табачный дым;

  • питание [повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, с большим содержанием ω6-полиненасыщенной жирной кислоты и сниженным количеством антиоксидантов (фрукты и овощи) и ω3-полиненасыщенной жирной кислоты (жирные сорта рыбы)].

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о двусторонней связи между инфекциями и/или микробной колонизацией и риском развития атопических состояний, включая БА.

Этиология и патогенез

Формирование БА происходит в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. Воспаление является основным патогенетическим механизмом БА. В процессе развития БА реализуются различные варианты хронического воспаления, что обусловливает фенотипическую гетерогенность заболевания.

При аллергической БА основным является иммуноопосредованное воспаление, которое характеризуется изменением Т-клеточной регуляции в сторону активации образования Th2-клеток, CD4+-клеток и IgE АТ. В процессе клеточных реакций происходит высвобождение депонированных медиаторов из клеток-эффекторов, увеличение синтеза ряда интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13), которые активируют и поддерживают воспалительный процесс в НДП и вызывают ремоделирование бронхиальной стенки.

У части лиц с БА формирование заболевания не связано с активацией и доминированием Th2-воспаления, у них описан так называемый Th2-низкий (Th2-low) иммунный ответ. В настоящее время считают, что, возможно, он обусловлен Th1-иммунными реакциями или ИЛ-17-опосредованным воспалительным механизмом.

При любой форме БА в патологический процесс вовлекается автономная нервная система. Через рефлекторную дугу «сенсорные нейроны - центральная нервная система» регулируется тонус гладкой мускулатуры, секреторных желез и сосудов. С помощью нейропептидов активируется нейрогенное воспаление, в результате которого отмечаются вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, миграции клеток воспаления и др.

На заключительном этапе патологического процесса различные реакции между вовлеченными в иммунную реакцию активированными клетками (тучные клетки, базофильные, эозинофильные гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, эпителиоциты и др.), сигнальными молекулами, медиаторами и автономной нервной системой реализуют патофизиологические и морфологические изменения органов-мишеней. Ведущими патофизиологическими нарушениями являются бронхиальная гиперреактивность, обструкция бронхов и гиперсекреция слизи. Основные морфологические изменения при БА развиваются в бронхиальной стенке, в которой выявляют повреждение эпителия, клеточную инфильтрацию, гиперплазию слизистых желез, гипертрофию мышечных волокон, утолщение базальной мембраны. При длительном течении заболевания, частых обострениях усиливается коллагенообразование в ДП, развиваются ремоделирование дыхательных путей и стойкое ограничение воздушного потока. Патофизиологические и морфологические изменения ведут к спазму гладкой мускулатуры бронхов, гипер- и дискринии, обструктивным нарушениям вентиляции.

Различные типы воспаления при БА обусловливают фенотипическую гетерогенность заболевания. Фенотипом считают видимые характеристики организма, обусловленные взаимодействием его генетической составляющей и факторов внешней среды. Анализ клинических особенностей и типа воспаления позволяет определить наиболее часто встречающиеся клинические фенотипы БА в практике:

  • аллергическую БА (обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний у пациента или родственников, характерно эози-нофильное воспаление дыхательных путей);

  • неаллергическую БА (часто у взрослых, не связана с аллергией, воспаление может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным);

  • аспиринчувствительную БА - приблизительно у 5-10% всех взрослых астматиков встречается при неатопической астме, редко возникает у детей;

  • БА с поздним дебютом (часто у женщин, дебют во взрослом возрасте);

  • БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей (длительный анамнез заболевания с фиксированной обструкцией дыхательных путей);

  • БА у больных с ожирением (часто выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением).

В течение времени может происходить смена фенотипов. Кроме того, у одного и того же пациента возможно сочетание нескольких фенотипов воспаления. Так, при обострении БА возможно увеличение содержания нейтрофилов в мокроте, а в стабильном состоянии - эозинофилов. Тяжесть течения астмы не зависит от фенотипа воспаления.

Для подтверждения предполагаемого фенотипа БА используют ряд диагностических исследований (клинический анализ крови, аллергологическое обследование, скорость наступления клинического улучшения на ингаляционные глюкокортикоиды - ИГК). Преимуществом такого подхода является возможность таргетной терапии и направленные методы профилактики.

Клинические симптомы БА не являются специфичными и, кроме того, чрезвычайно вариабельны. По данным исследований, положительная прогностическая значимость хронических респираторных симптомов в диагностике обструктивных заболеваний низка. Однако высокая отрицательная прогностическая значимость свидетельствует о том, что при полном отсутствии симптомов диагнозы XОБЛ, «бронхиальная астма» или «хронический бронхит» маловероятны. Именно поэтому в клинической практике оценка симптомов в качестве первого шага является оправданной стратегией.

При первичном осмотре необходимо обратить внимание на особенности респираторных симптомов, которые повышают вероятность того, что у пациента БА. Это наличие более одного из следующих симптомов: свистящие хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях:

  • ухудшения симптомов ночью и рано утром;

  • вариабельности по времени и интенсивности;

  • провокации вирусной инфекцией, физической нагрузкой, воздействием аллергенов, холодным ветром и воздухом, смехом, раздражающими веществами;

  • возникновения симптомов после приема Аспирина или β-адреноблокаторов. В КлР перечислены клинические признаки или состояния, которые повышают или снижают вероятность диагноза БА. Для БА характерно указание в анамнезе на:

  • атопические заболевания (особенно аллергический ринит);

  • БА и/или атопические заболевания у родственников;

  • связь симптомов с профессиональной деятельностью, эффект элиминации при изменении места проживания или работы;

  • низкие показатели ОФВ1 (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;

  • эозинофилию периферической крови, необъяснимую другими причинами. Нехарактерны для БА и могут быть проявлением другого заболевания:

  • выраженные головокружения, потемнение в глазах, парестезии;

  • хронический продуктивный кашель при отсутствии свистящих хрипов или удушья;

  • длительный стаж курения более 20 пачек/лет;

  • нормальные результаты обследования грудной клетки при выявлении симптоматики;

  • нормальные показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ) или спирометрии при выявлении симптоматики;

  • изменение тембра голоса;

  • возникновение симптомов исключительно на фоне простудных заболеваний. Необходимо исключить ССЗ, которые, с одной стороны, могут быть причиной клинических проявлений, а с другой - отягощать состояние больного с БА.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, БА является наиболее распространенным хроническим респираторным заболеванием, которым в 2017 г. страдало около 235 млн человек в мире. Данные о распространенности болезни значительно варьируют между странами - от 5 до 18%. По результатам эпидемиологических исследований в РФ распространенность БА среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков - около 10%. В России в 2017 г. официально зарегистрировано с впервые в жизни установленным диагнозом бронхиальной астмы и астматическим статусом 83 875 человек, что составило 71,5 случая на 100 тыс. населения.

Заболеваемость БА рассматривается ВОЗ как индикатор качества среды обитания населения, особенно детского. Согласно расчетам Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека загрязнение атмосферного воздуха в РФ формирует от 8,68 до 86,77 дополнительных случаев заболеваемости астмой и астматическим статусом на 100 тыс. взрослого населения.

Среди всех причин смерти в мире доля БА составляет 0,5%. Большинство случаев смерти от БА происходит в странах с низким и средненизким уровнем дохода, что, возможно, связано с невысоким уровнем оказания медицинской помощи этой категории больных. По данным Национального обзора случаев смерти от астмы в Великобритании (UK National Review of Asthma Deaths), 2/3 умерших имели потенциально предотвратимые факторы, а 45% умерших не обращались за медицинской помощью во время последнего фатального приступа. Анализ ведения умерших пациентов был оценен как хороший лишь в 1/5 случаев. По данным российского исследования НИКА, контролируемое течение БА наблюдается только у 23% больных.

Профилактика и информация для пациента

Медикаментозное лечение больных с БА является самым эффективным методом контроля симптомов. Однако пациенты должны быть осведомлены о мерах для предотвращения развития БА, контроля симптомов и снижения риска обострений БА. В настоящее время существует лишь небольшое количество научно доказанных мероприятий, которые можно рекомендовать для первичной профилактики БА. Имеются доказательства защитного эффекта грудного вскармливания в отношении раннего развития БА у детей. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) может предотвращать развитие БА у лиц с аллергическим ринитом.

Отказ от курения родителей и будущих матерей также снижает риск развития БА у детей. К снижению частоты обострений БА может привести исключение пищевого продукта в случае доказанной аллергии на него. Пациентам с избыточной массой тела рекомендуется ее снижение для улучшения общего состояния здоровья и течения БА. Предварительный осмотр при приеме на работу и периодические медицинские осмотры являются ключевым звеном в предупреждении развития профессиональной БА, своевременном ее выявлении и профилактике потери трудоспособности больных.

Больным с плохо контролируемой БА в качестве мер вторичной профилактики рекомендуется воздержаться от интенсивной физической нагрузки в холодную погоду, при пониженной атмосферной влажности и избегать неблагоприятных воздействий внешней среды (высокого загрязнения воздуха аэрополлютантами). В активно настроенных семьях могут быть полезны комплексные меры по уменьшению концентрации клеща домашней пыли. Если в семье есть больной с БА, то заводить домашнее животное не стоит. Пациентам и членам их семей необходимо объяснять опасность курения для больных с БА (плохой контроль заболевания, снижение эффективности ИГК) и оказывать помощь в отказе от курения. Проведение АСИТ положительно влияет на течение БА, особенно в сочетании с аллергическим ринитом. Ее проведение должно рассматриваться у пациентов с БА при невозможности избежать экспозиции значимого аллергена.

Классификация

Бронхиальная астма классифицируется по степени тяжести до начала лечения. Выделяют четыре группы: интермиттирующая, легкая персистирующая, средне-тяжелая персистирующая и тяжелая персистирующая. Согласно предложенной классификации определение тяжести течения основано на оценке выраженности симптомов днем и ночью и их влияния на физическую активность, показателей функции внешнего дыхания (ФВД), частоты обострений и частоты использования β2 -агонистов короткого действия для купирования симптомов. В соответствии с ней определяется степень потери трудоспособности, инвалидности и др. При определении степени тяжести больной должен быть отнесен к более тяжелой степени, при которой встречается этот признак.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии

Ступень 1. Интермиттирующая бронхиальная астма:

  • симптомы БА реже одного раза в неделю;

  • короткие обострения;

  • ночные симптомы реже 2 раз в месяц;

  • ОФВ1 или ПСВ ≥80% должного;

  • разброс ПСВ или ОФВ1<20%.

Ступень 2. Легкая персистирующая бронхиальная астма:

  • симптомы чаще одного раз в неделю, но реже одного раза в день;

  • обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

  • ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

  • ОФВ1 или ПСВ ≥80% должного;

  • разброс ПСВ или ОФВ1 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести:

  • ежедневные симптомы;

  • обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна;

  • ночные симптомы чаще одного раза в неделю;

  • ежедневное использование ингаляционных короткодействующих бронхолитиков;

  • ОФВ1 или ПСВ 60-80% должного;

  • разброс ПСВ или ОФВ1>30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма:

  • ежедневные симптомы;

  • частые обострения;

  • частые ночные симптомы;

  • ограничение физической активности;

  • ОФВ1 или ПСВ <60% должного;

  • разброс ПСВ или ОФВ1 >30%.

На практике отмечено, что тяжесть течения зависит не только от тяжести проявлений заболевания, но и от объема терапии, который требуется для контроля симптомов и обострений через 2-3 мес лечения. Легкая БА хорошо контролируется небольшим объемом базисной терапии: низкие дозы ИГК, или антилейкотриеновые препараты, или кромоны. При умеренной БА необходимы низкие дозы комбинации препаратов ИГК и длительно действующих β2-агонистов (ДДБА). При тяжелой БА для контроля требуются высокие дозы ИГК/ДДБА и/или низкие дозы системных глюкокортикоидов, дополнительная таргетная терапия биологическими препаратами. Степень тяжести не является постоянной характеристикой и может меняться со временем, так как БА чрезвычайно вариабельное заболевание.

Эксперты Европейского респираторного общества/Американского торакального общества рекомендуют различать понятия «тяжелая астма» и «неконтролируемая астма». Тяжелая астма - это не значит астма с частыми и выраженными симптомами, а значит рефрактерная к лечению БА и с недостаточным ответом на лечение сопутствующих заболеваний. До установления диагноза «тяжелая астма» необходимо выявить причины отсутствия контроля. Причинами неконтролируемой, трудно поддающейся лечению БА часто оказываются продолжающееся воздействие факторов окружающей среды (аллергены, ирританты), низкая приверженность лечению, плохая техника ингаляций препарата, стресс, наличие сопутствующих заболеваний (риносинусит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение, синдром обструктивного апноэ, депрессия/тревога). В некоторых случаях при неэффективности лечения следует пересмотреть диагноз БА.

Согласно рекомендациям GINA (The Global Initiative for Asthma, Глобальная инициатива по бронхиальной астме) выделяют три варианта течения БА в зависимости от уровня контроля симптомов и обострений: контролируемое, частично контролируемое и неконтролируемое (табл. 4.14). Практический врач может сразу при беседе с пациентом оценить уровень контроля и назначить соответствующий ему объем терапии.

Таблица 4.14. Классификация бронхиальной астмы по уровню контроля (GINA, 2016)

Контроль симптомов: за последние 4 нед у пациента наблюдались

Уровни контроля бронхиальной астмы

хорошо контролируемая

частично контролируемая

неконтролируемая

Дневные симптомы чаще 2 раз в неделю

Да

Нет

Ни одно из перечисленного

1-2 из перечисленного

3-4 из перечисленного

Ночные пробуждения из-за бронхиальной астмы

Да

Нет

Потребность в препарате для купирования симптомов чаще 2 раз в неделю

Да

Нет

Любое ограничение активности из-за бронхиальной астмы

Да Нет

К потенциально модифицируемым факторам риска обострений БА относят: симптомы неконтролируемой БА, чрезмерное использование бронхолитиков короткого действия (>1 ингалятора в месяц), неадекватная терапия ИГК (не назначались ИГК, плохая приверженность лечению), неправильная техника ингаляции, низкий ОФВ1 (особенно <60% должного), существенные психологические или социально-экономические проблемы, контакт с триггерами (курение, аллергены), коморбидные состояния (ожирение, риносинусит, пищевая аллергия), эозинофилия мокроты или крови, беременность. Наличие одного фактора риска или более даже у малосимптомных пациентов повышает риск обострения, утраты контроля. Хотя функция легких не учитывается при оценке степени контроля симптомов, но снижение ОФВ1 является независимым фактором риска обострений и развития фиксированной обструкции. Проводить измерение ОФВ1 рекомендуется в начале лечения, через 3-6 мес базисного лечения с целью определения лучшей персональной легочной функции пациента, затем периодически для продолжения оценки риска.

Развитие фиксированной обструкции ведет к необратимым нарушениям, тяжелому неконтролируемому течению. Факторами риска развития фиксированной обструкции дыхательных путей являются: отсутствие или недостаточная терапия ИГК; воздействие табачного дыма, вредных химических, профессиональных поллютантов; исходный низкий ОФВ1, хроническая гиперсекреция слизи, эозинофилия мокроты или крови.

Для оценки контроля и риска обострений БА также предлагается использовать валидированные опросники, например ACT (Asthma Control Test).

Диагностика

Диагноз БА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования и исключения других заболеваний.

Данные клинического обследования

Клиническое обследование включает анализ истории заболевания и жизни (аллергические заболевания, отягощенную наследственность, другие факторы риска БА), клинических симптомов, наличие которых повышает или уменьшает вероятность БА.

При объективном осмотре носоглотки необходимо обращать внимание на болезненность при пальпации пазух носа; отек носовых раковин; полипы; признаки постназального затека, связанные с патологией ЛОР-органов. Заболевания ВДП являются факторами риска недостаточного контроля БА. При аускультации могут выслушиваться сухие рассеянные свистящие хрипы, которые свидетельствуют о наличии обструктивных нарушений и плохо контролируемом течении заболевания.

Лабораторная диагностика

У больных с БА возможно умеренное увеличение абсолютного числа эозинофилов в общем анализе крови, в мокроте. Выявление высокой эозинофилии в анализе крови (более 12-15%) требует дополнительного обследования для исключения легочного васкулита и других системных заболеваний, грибковой сенсибилизации или паразитарной инвазии.

Рентгенологическое исследование помогает дифференцировать БА от других состояний, имеющих специфические признаки. Рентгенограмма при БА может быть нормальной или свидетельствовать о гиперинфляции в случае тяжелой обструкции (повышение прозрачности легочных полей, снижение высоты стояния купола диафрагмы, увеличение ретростернального пространства).

Электрокардиография, эхокардиография не являются обязательными исследованиями, но могут быть назначены для диагностики сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Аллергологическое обследование выполняют для диагностики БА в основном у детей с персистирующей БА, требующей регулярной превентивной терапии для определения аллергена и направленной иммунотерапии. Наиболее информативны кожные скарификационные тесты с использованием стандартизированных экстрактов, которые проводит врач-аллерголог. Метод эффективен при аллергической БА. Необходимость их проведения также можно рассматривать у пациентов с БА и аллергическим ринитом с целью выявления аллергенов, провоцирующих данное состояние. Однако в ряде случаев кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Именно поэтому часто проводят иммунологическое исследование для выявления аллерген-специфического IgE АТ в сыворотке крови.

Бронхопровокационные пробы можно рассматривать в случаях, когда спирометрия и суточная пикфлоуметрия не демонстрируют обратимости и вариабельности. В амбулаторной практике решение о целесообразности их проведения принимает врач-пульмонолог.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) не применяют для диагностики БА. Однако метод эффективен для контроля состояния пациента с эозинофильной астмой и приверженности его лечению. В комбинации с эозинофилией мокроты обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Результаты варьируют в зависимости от аппарата и у различных пациентов. На данный момент не является стандартным исследованием в России, а также Великобритании и США.

Исследование функции внешнего дыхания

Спирометрию и тест на обратимость рекомендуют всем пациентам с подозрением на БА для оценки наличия и тяжести обструкции дыхательных путей, а также для выявления ее обратимости на этапе постановки диагноза. Критерием для установления диагноза БА является зарегистрированное ограничение скорости воздушного потока хотя бы один раз в процессе диагностики: снижение ОФВ1 менее 80% и отношения ОФВ1 /ФЖЕЛ менее 80% должных значений. При выявлении обструктивных нарушений и их обратимости у пациента с характерной клинической симптоматикой и анамнезом устанавливают диагноз БА с высокой вероятностью.

Нормальные результаты спирометрии не исключают БА. В этом случае проведение бронходилатационного теста может выявить скрытую обратимую обструкцию, особенно у пациентов без симптомов. Прирост ОФВ1 после вдыхания 400 мкг β2-агонистов короткого действия (фенотерол, сальбутамол) более 12% и 200 мл или изолированно более 400 мл или более 15% считается критерием обратимости обструкции. При положительном тесте на обратимость рекомендуется назначить пробную терапию БА. В случае ее эффективности продолжить лечить пациента как больного с БА. При отрицательной обратимости и отсутствии положительного ответа при проведении пробного курса лечения следует продолжить дальнейшее обследование для уточнения диагноза.

У пациентов с нормальными показателями спирометрии и отрицательными результатами бронходилатационного теста следует провести повторное обследование в период наличия симптомов. Однократное спирометрическое исследование может быть недостаточным для постановки диагноза БА.

В неясных случаях, особенно у больных с нормальной спирометрией, рекомендуется измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметрии в домашних условиях течение минимум 2 нед. Одним из недостатков метода является невозможность оценить качество выполненного форсированного маневра выдоха графически. Дыхательный маневр считается хорошего качеств, если разница между двумя максимальными показателями ПСВ не более 40 л/мин. Для получения более достоверного результата пикфлоуметрию проводят многократно в течение суток (≥2 раз в сутки) в течение более 2 нед. Фиксируется максимальное и минимальное значение показателя в течение суток. Суточная вариабельность ПСВ рассчитывается по формуле:

Суточная вариабельность ПСВ = = [(ПСВМАКС - ПСВМИН) : 0,5 ? (ПСВМАКС + ПСВМИН)] ? 100%.

Увеличение вариабельности ПСВ при измерении 2 раз в сутки в течение 2 нед >8% и >20% при более чем четырехкратном измерении считают признаком повышенной вариабельности воздушного потока. Пикфлоуметры портативны, недороги и позволяют оценить ПСВ в любое время суток и в любом месте. Однако чувствительность теста для идентификации БА низкая. Пикфлоуметрия как метод диагностики БА должен трактоваться с осторожностью с учетом клинической картины заболевания.

Устанавливает диагноз БА в первую очередь врач первичного звена здравоохранения. Однако в неясных случаях для подтверждения диагноза или проведения дополнительных исследований направляет пациента на консультацию к пульмонологу (выявление бронхиальной гиперреактивности и/или воспаления дыхательных путей и др.).

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму следует дифференцировать от состояний, имитирующих клиническую картину БА, в зависимости от наличия или отсутствия бронхиальной обструкции. Заболевания легких с похожими симптомами представлены ниже.

Заболевания, от которых необходимо дифференцировать БА в зависимости от наличия обструктивных нарушений:

  • отсутствие бронхиальной обструкции;

  • синдром хронического кашля;

  • гипервентиляционный синдром;

  • синдром дисфункции голосовых связок;

  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

  • риниты;

  • заболевания сердца;

  • легочный фиброз.

Наличие бронхиальной обструкции:

  • ХОБЛ;

  • бронхоэктазы;

  • инородное тело;

  • облитерирующий бронхиолит;

  • стеноз крупных дыхательных путей;

  • рак легких;

  • саркоидоз.

Консультации специалистов

Консультация аллерголога и аллергологическое обследование (кожные скарификационные тесты и в случае невозможности их проведения - определение аллерген-специфических IgE) показаны для уточнения этиологических факторов БА и принятия решения о возможном проведении АСИТ.

Консультация пульмонолога необходима при неясном диагнозе БА, для проведения дополнительных методов исследования в случае необходимости дифференциальной диагностики (КТ, фибробронхоскопия), для коррекции тактики ведения больных с трудно контролируемой БА.

Консультация оториноларинголога показана для выявления заболеваний ВДП, которые могут сопутствовать БА и утяжелять ее течение.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ассоциированных с симптомами БА, пациент может нуждаться в уточнении диагноза и лечении у профильных специалистов.

Пример формулировки диагноза

Согласно клиническим рекомендациям в диагнозе должны быть указаны: этиология (если установлена), степень тяжести, уровень контроля, сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение БА; при обострении - степень его тяжести.

Примеры

  • Аллергическая бронхиальная астма, среднетяжелое недостаточно контролируемое течение.

  • Круглогодичный аллергический ринит, среднетяжелое течение. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (деревья), к аллергенам клещей домашней пыли.

Лечение

Цель лечения БА - достижение и поддержание клинического контроля заболевания в течение длительного времени, а также снижение рисков будущих обострений, нежелательных побочных эффектов терапии и развития фиксированной обструкции дыхательных путей.

Показания к госпитализации:

  • тяжелое обострение БА;

  • обострения тяжелых сопутствующих заболеваний;

  • невозможность лечения обострения в домашних условиях;

  • потребность в специализированном лечении. Для достижения целей необходимо:

  • развитие партнерских отношений между врачом и пациентом;

  • идентификация и избегание воздействия факторов риска обострений;

  • адекватная оценка, лечение и мониторинг течения БА у каждого больного;

  • правильное ведение больных при обострениях заболевания.

Выявление факторов риска и ограничение контакта с ними

Курение (активное и пассивное) является триггером и снижает эффективность терапии ИГК. Необходимо активно выявлять курильщиков, повышать мотивацию бросить курить при каждом посещении, направлять в школу по отказу от курения.

Для уменьшения воздействия аллергенов внутри и вне дома следует давать подробные рекомендации по гипоаллергенному быту. Воздействие внешних аллергенов можно уменьшить, закрывая окна в период максимального уровня в воздухе причинно-значимых аллергенов растений и грибов, а также используя кондиционер для очистки воздуха. Снижение уровня аллергена в помещении не всегда улучшает течение заболевания. АСИТ по сравнению с фармакотерапией более дорогостоящее и длительное лечение и наиболее эффективное у пациентов с аллергическим ринитом.

В случае выявления профессиональных факторов необходимо как можно скорее устранить их воздействие на сенсибилизированного пациента. При подозрении на профессиональную БА следует направить пациента на консультацию к профпатологу.

У пациентов с БА не рекомендуется использовать β-адреноблокаторы.

Грипп может приводить к острым тяжелым обострениям астмы. Для профилактики гриппа рекомендуется ежегодное проведение вакцинации. В настоящее время существует недостаточно доказательных данных, чтобы рекомендовать пневмококковую вакцинацию больным с БА, хотя признается, что пациенты с БА, особенно дети и пожилые, имеют высокий риск пневмококковых заболеваний.

У больных с БА необходимо выявлять и лечить сопутствующие заболевания. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является частой причиной хронического кашля, плохого контроля. Больные с неконтролируемой БА и клинически выраженной ГЭРБ нуждаются в назначении антирефлюксной терапии (ингибиторы H+,К+-АТФазы - ИПП).

У лиц с ожирением (ИМТ >30) БА встречается чаще и хуже контролируется. У них часто наблюдаются ГЭРБ и синдром обструктивного апноэ сна, что является дополнительным фактором. Снижение массы тела на 5-10% может привести к улучшению контроля.

Аллергический ринит, хронический риносинусит часто сочетаются с БА. Выделяют хронический риносинусит с назальными полипами, который ассоциирован с более тяжелым течением БА. Интраназальные глюкокортикоиды являются предпочтительными ЛС.

Плохой контроль симптомов, риск обострений, низкая приверженность терапии и качество жизни нередко ассоциируются со стрессом, тревожностью и депрессией, паническими атаками. При лечении этих состояний можно использовать любые общепринятые методы фармакологической и нефармакологической коррекции, возможно с участием специалиста.

Подходы к медикаментозному лечению в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по бронхиальной астме 2019 г. основным принципом медикаментозного лечения БА является ступенчатый подход определения объема терапии в зависимости от выраженности клинических проявлений (уровня контроля заболевания) и/или наличия факторов риска обострений (табл. 4.15). Каждая ступень содержит предпочтительные варианты лечения, обладающие наилучшей эффективностью и безопасностью, и альтернативные варианты.

Начинать лечение можно с любой ступени и при необходимости можно добавлять препараты. Увеличение частоты приема и количества доз β2-агонистов короткого действия или их применение более 2 дней в неделю для уменьшения симптомов (не для профилактики бронхоспазма, вызванного физическими нагрузками) указывает на недостаточный контроль и необходимость в повышении терапии.

Таблица 4.15. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы, направленная на контроль заболевания и снижение риска осложнений в будущем (Федеральные клинические рекомендации по бронхиальной астме, 2019)

Терапия Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4 Ступень 5

Предпочти тельный препарат для контроля заболевания

Низкие дозы ИГК/БДБА* по потребности

Ежедневно низкие дозы ИГК или низкие дозы ИГК-БДБА по потребности*

ИГК/ДДБА в низкой дозе

ИГК/ДДБА в средней/ высокой дозе

  • Высокие дозы ИГК/ДДБА.

  • Тиотропия бромид.

  • Оценка фенотипа и дополнительная терапия - ГИБП

Другие варианты

  • АЛТП.

  • Теофиллин в низкой дозе

  • Средние или высокие дозы ИГК.

  • Низкие дозы ИГК + тиотропия бромид**.

  • Низкие дозы ИГК + АЛТ.

  • Низкие дозы ИГК + теофиллин***

  • Добавить тиотро пия бромид**.

  • ИГК в высокой дозе + АЛТ (или + теофиллин)

Добавить пероральные глюкокортикоиды в низкой дозе

Предпочтительный препарат для купирования симптомов

Низкие дозы ИГК/ БДБА****

Низкие дозы ИГК - формотерол****

Другая терапия по потребности

КДБА

* Фиксированная комбинация будесонид/формотерол (Симбикорт Турбухалер 160/4,5 мкг/ доза) зарегистрирована в РФ в режиме «по потребности» для купирования приступов и симптомов у взрослых и подростков 12 лет и старше; фиксированная комбинация сальбутамола и беклометазона зарегистрирована в РФ для купирования симптомов и поддерживающей терапии БА у пациентов с 18-летнего возраста.

** Ингаляционный раствор тиотропия бромида зарегистрирован в РФ для лечения пациентов с 6 лет с сохраняющимися симптомами на фоне приема ИГК или ИГК/ДДБА.

*** Для детей 6-11 лет теофиллин не рекомендован. Предпочтительная терапия на 3-й ступени - средние дозы ИГК.

**** Если пациент получает терапию фиксированными комбинациями будесонид + формотерол или беклометазон + формотерол в низких дозах, возможно применение тех же препаратов для купирования симптомов, то есть в режиме единого ингалятора для пациентов с 18-летнего возраста (для препарата Симбикорт Турбухалер - с 12 лет).

Примечание: АЛТ - антагонист рецептора или ингибитор синтеза лейкотриенов; БДБА - быстродействующий β2-агонист; ГИБП - генно-инженерные биологические препараты; ДДБА - длительно действующий β2-агонист; ИГК - ингаляционный глюкокортикоид; КДБА - короткодействующий β2-агонист.

На ступени 1 регулярная терапия низкими дозами ингаляционных глюко-кортикоидов должна быть рассмотрена только для больных с высоким риском обострений. Начальная доза ИГК назначается согласно тяжести заболевания. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТ) рекомендуют для предотвращения обострений при БА в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусин-дуцированной БА, астме физического усилия. Они менее эффективны, чем ИГК. У больных с минимальными симптомами персистирующей БА лечение можно начинать со 2-й ступени. Больным с ранее нелеченной неконтролируемой БА терапию лучше начинать с 3-й ступени. Стартовая доза различных ингаляционных глюкокортикоидов обычно эквипотентна 400 мг беклометазона дипропионата. Начиная с 3-й ступени используются фиксированные и свободная комбинация ИГК с длительно действующими β2-агонистами (ДДБА). При сочетании этих групп препаратов отмечают спарринг-эффект, взаимное усиление эффективности, что ведет к улучшению симптомов и легочной функции, уменьшению риска обострений по сравнению с увеличением дозы ингаляционных глюкокортикоидов. В настоящее время представлены следующие комбинации препаратов: беклометазон/формотерол, будесонид/формотерол, флутиказона пропионат/сальметерол, флутиказона фуроат/вилантерол, мометазон/формотерол.

Регулярное назначение β2-агонистов как короткого, так и длительного действия не рекомендуется без базисной терапии ИГК. Добавление тиотропия бромида (Респимат) является дополнительной возможностью лечения в группе «Другие препараты для контроля заболевания» на 3-4-й и 5-й ступенях (при неэффективности дозы ИГК ≥1000 мкг в эквиваленте БДП). В настоящее время одобрена стратегия применения для лиц старше 18 лет фиксированных комбинаций будесонид/формотерол (для лиц старше 12 лет) или беклометазон/формотерол (для лиц старше 18 лет), содержащих формотерол в низкой дозе, в режиме единого ингалятора, как для базисной терапии, так и для купирования симптомов. Теофиллин замедленного высвобождения является альтернативным, но не предпочтительным препаратом для долгосрочного контроля. Он имеет ограниченную клиническую эффективность, так как в первую очередь это бронходилататор, а его противовоспалительная активность невысока. Кроме того, теофиллины имеют потенциальную токсичность. Теофиллин остается методом лечения у отдельных пациентов из-за высокой стоимости ИКС или предпочтения ими таблетированной формы препарата.

Для лечения тяжелой, трудно контролируемой БА с использованием полного объема стандартной терапии, соответствующего 5-й ступени, в настоящее время одобрены целевые биологические препараты (моноклональные антитела: омализумаб, бенрализумаб, меполизумаб, дупилумаб) в качестве вспомогательной терапии. Решение об их назначении принимают специалисты, имеющие опыт применения этих препаратов, с учетом полных клинико-лабораторных данных.

При достижении уровня контроля возможно начать медленное снижение дозы ИГК на протяжении 3 мес на 25-50% с учетом степени тяжести БА, предыдущего опыта, предпочтений больного. Необходимо стремиться к самой низкой эффективной дозе, при которой сохраняется контроль. Если выявлены факторы риска обострений или сохраняются обструктивные нарушения, необходимо проявлять осторожность в решении об уменьшении объема терапии. Если через 3-6 мес лечения с помощью комбинации ИГК/ДДБА в высоких дозах БА остается неконтролируемой, необходимо направить больного к специалисту или в стационар. Неконтролируемая и тяжелая БА, для которой характерны постоянное наличие симптомов, частые обострения, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, требует назначения лечения, соответствующего ступеням 4-5 совместно со специалистом.

В случае неэффективности лечения перед повышением дозы препаратов следует проверить соблюдение назначенного режима приема препаратов, технику ингаляции, возможность обострения сопутствующего заболевания или альтернативного диагноза как причины отсутствия ответа на терапию.

В табл. 4.16 представлены низкие, средние и высокие дозы ИГК, зарегистрированных в РФ. В практической работе выбор препарата зависит от его клинической эффективности у конкретного пациента, а также цены, способности правильно пользоваться ингалятором, предпочтений больного. Эквипотентность доз препаратов сопоставима только при правильном его ингалировании.

Таблица 4.16. Сравнительные эквипотентные суточные дозы ингаляционных глюкокортикоидов для регулярной терапии бронхиальной астмы у взрослых и подростков старше 12 лет (GINA, 2016)

Препарат

Суточная доза, мкг/сут

низкие дозы

средние дозы

высокие дозы

Беклометазон (ДАИ) неэкстрамелкодисперсный

200-500

>500-1 000

>1000

Беклометазон (ДАИ) экстрамелкодисперсный

100-200

>200-400

>400

Будесонид (ДАИ, ДПИ)

200-400

>400-800

>800

Флутиказона пропионат (ДАИ, ДПИ)

100-250

>250-500

>500

Флутиказона фуроат* (ДПИ)

100

NA

200

Циклесонид (ДАИ)

80-160

>160-320

>320

Мометазон фуроат (ДПИ)

110-220

>220-440

>440

* Зарегистрирован в РФ в виде фиксированной комбинации флутиказона фуроат/вилантерол.

Примечание: ДПИ - дозированный порошковый ингалятор; ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор.

Дальнейшее ведение больного

Согласно современным представлениям ведение больного с БА - это циклический процесс, который включает повторяющиеся этапы:

  • оценка уровня контроля БА и риска обострений в будущем, факторов риска развития нежелательных реакций на препараты и фиксированной обструкции дыхательных путей, техники ингаляции и приверженность терапии с учетом предпочтений больного;

  • лечение для достижения или поддержания более высокого уровня контроля (коррекция терапии, нефармакологические стратегии, воздействие на модифицируемые факторы риска обострений);

  • анализ ответа на лечение (симптомы, количество обострений за прошедший год, наличие побочных эффектов ЛС, показатели спирометрии, а также удовлетворенность больного лечением).

Оценку уровня контроля, риска обострений и фиксированной обструкции следует проводить при каждом обращении больного за медицинской помощью.

План действий по долгосрочному лечению больного с БА должен включать контроль ПСВ в течение суток. Контрольным значением ПСВ считают наилучший показатель у данного больного. Возможность суточного мониторинга ПСВ особенно полезна у больных с умеренной или тяжелой персистирующей БА; больных с тяжелыми обострениями в анамнезе; больных, которые предпочитают данный метод контроля. Долгосрочный контроль ПСВ может помочь определить ранние нарушения, которые требуют лечения, оценить ответ на изменение терапии, определить тяжесть обострений и принять решение о лечении дома или в стационаре.

Неудовлетворительный контроль симптомов и наличие риска обострений может быть связан с различными причинами. Если у больного сохраняются клинические симптомы и/или были обострения через 2-3 мес назначенного лечения, то перед принятием решения об интенсификации лечения необходимо оценить возможные причины отсутствия эффекта. Наиболее распространенными из них являются:

  • неправильная техника ингаляции препарата;

  • плохая приверженность терапии;

  • продолжение воздействия потенциальных факторов риска: аллергенов, ирритантов, прием β-адреноблокаторов, НПВП (в случае аспиринчувствительной БА);

  • сопутствующие заболевания, которые могут способствовать поддержанию симптомов (например, риносинусит, ГЭРБ, ожирение, синдром обструктивного апноэ, стресс, депрессия/тревога);

  • отсутствие взаимопонимания с больным, учета его опасений и предпочтений;

  • ошибочный диагноз БА.

При выявлении каких-либо из перечисленных причин необходимо по возможности их устранить или уменьшить воздействие. Иногда следует пересмотреть диагноз.

У больных, получающих терапию, необходимо оценивать наличие нежелательных побочных эффектов лекарств. Они могут быть системными и локальными. К признакам системных эффектов относят: легко образующиеся гематомы; повышение риска остеопороза, катаракты и глаукомы; подавление функции коры надпочечников при частом назначении системных глюкокортикоидов, длительном использовании высоких доз ИГК; применение Р450-ингибиторов (ритонавир, кетоконазол, интраконазол). Проявлениями локальных побочных эффектов являются кандидоз, дисфония, которые развиваются при применении высоких доз ИГК, плохой технике ингаляции. Для профилактики системных и локальных осложнений необходимо стремиться уменьшить дозу ИГК вне обострения. Для профилактики ротоглоточного кандидоза рекомендуют полоскание полости рта после ингаляции лекарства, использование спейсера. Лечение включает сублингвальный прием нистатина. Появление дисфонии чаще обусловлено развитием стероидной миопатии мышц и зависит от дозы глюко-кортикоидов и вида дозирующего устройства. Для лечения рекомендуют снижение голосовой нагрузки, замену аэрозольного ингалятора на другие ингаляторы.

Плохая приверженность терапии может быть связана с трудностями использования ингалятора (артрит, множество различных моделей), неудобным режимом терапии, забывчивостью, неправильным пониманием инструкции, высокой стоимостью. Кроме того, больной может преднамеренно отказаться от лечения из-за отрицания заболевания, ложных убеждений, неоправданных ожиданий, опасений побочных эффектов и др. Открытая беседа без осуждения способствует выявлению этой проблемы.

При оценке эффекта от ИГК следует учитывать фенотип БА. Наибольший эффект от терапии ИГК следует ожидать у больных с эозинофильным типом воспаления, с аллергической БА. БА с поздним дебютом, как правило, относительно рефрактерна к глюкокортикоидам, поэтому для достижения контроля требуются более высокие дозы ИГК.

Обучение больного

Обучение больных с БА является важной составляющей частью долговременного их ведения. Следует обсуждать все опасения больных, связанные с заболеванием, применением ЛС, необходимостью соблюдать предписанный режим лечения и рекомендации по уменьшению воздействия факторов риска, используя при этом понятную терминологию. На всех этапах лечения следует обеспечить возможность пройти соответствующее индивидуальное или групповое обучение (астма-школа). Больной должен знать основы мониторирования своего состояния, меры по контролю воздействия факторов окружающей среды.

Диспансерное наблюдение

В приказе Минздрава России от 29.03.2019 № 173н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми» в перечне заболеваний, при наличии которых устанавливается диспансерное наблюдение врачом-терапевтом (врач-терапевт участковый, врач-терапевт участковый цехового участка, врач общей практики), оказывающим первичную медико-санитарную помощь, указано, что больные с БА наблюдаются пожизненно с минимальной периодичностью осмотров 1-3 раза в год. Им показана консультация врача-специалиста (пульмонолога или аллерголога) по медицинским показаниям. В рамках диспансерного наблюдения необходимо стремиться к достижению полного или частичного контроля БА и контролировать ФВД (согласно клиническим рекомендациям).

Обострение бронхиальной астмы

Обострения БА (острая БА, приступ БА) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА характерно снижение функциональных показателей (ПСВ и ОФВ1). Скорость развития симптомов обострения варьирует от нескольких минут до 10-14 дней.

Триггерами обострения могут быть аллергены, инфекции респираторного тракта (часто риновирусы), аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, у больных с аспиринчувствительной БА - НПВП), эмоциональные реакции, обострение сопутствующих заболеваний (риносинусит, ГЭРБ) и недостаточная терапия.

Тяжелые обострения могут возникать при любом течении заболевания, даже при легком. У каждого больного необходимо оценивать риск летального исхода. К факторам, повышающим риск летального исхода, относят:

  • жизнеугрожающие обострения, для лечения которых использовалось вентиляционное пособие;

  • госпитализация в стационар по поводу обострения в течение последнего года;

  • терапия пероральными глюкокортикоидами в момент обострения или недавно;

  • низкая приверженность терапии (отсутствие регулярной терапии, недавнее уменьшение дозы глюкокортикоидов);

  • использование бронхолитика короткого действия более одного ингалятора, содержащего 200 доз, в месяц;

  • наличие психосоциальных проблем или заболевания;

  • социоэкономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов);

  • снижение перцепции (восприятия) одышки.

Лицам, имеющим более одного фактора риска, следует разъяснить необходимость безотлагательного вызова СМП при возникновении симптомов обострения.

Клиническая оценка больного с обострением, особенно с выраженной одышкой, должна быть проведена быстро. Важно выяснить время начала обострения, симптомы анафилаксии, факторы риска летального исхода, принимаемые препараты, их дозы и кратность. При осмотре необходимо оценить признаки тяжести обострений и жизненно важные функции (частота дыхания, пульса, АД, способность говорить полными предложениями, свистящее дыхание и др.). При возможности следует измерить ПСВ и насыщение крови кислородом.

При умеренно тяжелом обострении можно выявить любой из следующих признаков: усиление симптомов; снижение ПСВ (~50-75% лучшего или расчетного результата); повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥50% или дополнительное их применение в форме небулайзера; ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи.

При тяжелом обострении: ПСВ ~33-50% лучших значений; частота дыхания ~25 в минуту; пульс ~110 уд./мин; невозможность произнести фразу на одном выдохе.

Для жизнеугрожающей БА (астматический статус) характерен один из следующих критериев: ПСВ <33% лучших значений, SрO2 <92%, отсутствие дыхательных шумов при аускультации, цианоз, слабые дыхательные усилия, брадикардия, гипотензия, оглушение, кома. Всем больным с признаками жизнеугрожающего приступа должно быть начато немедленное лечение с одновременным изучением анамнеза, физикальным осмотром и возможным решением о госпитализации.

Лечение обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Целями лечения обострения являются устранение бронхиальной обструкции, гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

Основу медикаментозной терапии обострения в зависимости от тяжести обострения составляют многократные ингаляции бронхолитиков короткого действия, системные глюкокортикоиды и при необходимости кислородотерапия.

Нетяжелые обострения можно лечить в амбулаторных условиях. Алгоритм лечения обострения на догоспитальном этапе представлен в Федеральных клинических рекомендациях по бронхиальной астме 2019 г. (рис. 4.2). Если пациент отвечает на увеличение дозы бронхолитика уже после первых нескольких ингаляций, необходимость госпитализации отсутствует. После первого часа необходимая доза β2-агонистов будет зависеть от степени тяжести обострения: легкие обострения купируются 2-4 дозами с помощью ДАИ каждые 3-4 ч; обострения средней тяжести потребуют 6-10 доз каждые 1-2 ч. Возможно использование комбинации β2-агониста и антихолинергического препарата.

Амбулаторное лечение обострений, кроме самых легких, может включать применение системных глюкокортикоидов. Их применение рекомендуется в случаях:

  • недостаточного эффекта от начальной терапии ингаляционными бронхолитиками;

  • предшествующих обострений, которые требовали назначения пероральных глюкокортикоидов;

  • развития обострения у пациента, уже получающего пероральные глюкокортикоиды.

Пероральные глюкокортикоиды обычно не уступают по эффективности внутривенным формам. Обычная адекватная доза преднизолона (или его эквивалента) составляет 40-50 мг один раз в сутки. Отмечают, что нет необходимости в постепенном снижении дозы системных глюкокортикоидов в течение нескольких дней, за исключением случаев, когда больной уже их получал на постоянной основе до обострения. В связи с развитием дневных стационаров в лечебных учреждениях первичного звена пациенты со среднетяжелым обострением часто получают системные глюкокортикоиды внутривенно в течение 5-7 дней амбулаторно.

Время разрешения обострения обычно составляет от 5 до 14 дней. После купирования обострения следует провести обучение пациента и пересмотреть базисную терапию. Оценку уровня контроля БА следует провести как минимум через 3 мес для определения наиболее оптимального объема базисной терапии. Больные, которые были выписаны из стационара после тяжелого обострения, должны на следующий день посетить врача первичного звена или специалиста для последующего наблюдения; наблюдаться пульмонологом в течение года.

Прогноз

Данные некоторых исследований демонстрируют ускоренное ухудшение легочной функции при тяжелой БА, особенно в связи с частыми и тяжелыми обострениями.

В настоящее время нет достаточных данных, свидетельствующих, что своевременная терапия глюкокортикоидами снижает риск ремоделирования бронхов.

image

Рис. 4.2. Алгоритм лечения обострения на догоспитальном этапе (из Федеральных клинических рекомендаций по бронхиальной астме, 2019): БА - бронхиальная астма; КДБА - короткодействующие β2-агонисты; ГК - глюкокортикоиды; ПСВ - пиковая скорость выдоха

Некоторые долгосрочные наблюдения случаев персистирующей детской БА затем и во взрослом возрасте демонстрируют, что у части больных с БА ремоделирование с необратимой обструкцией происходит на ранних этапах заболевания, но в дальнейшем этот физиологический фенотип характеризуется стабильностью.

Прогноз для жизни благоприятный при условии своевременного обращения с обострением за медицинской помощью и квалифицированного лечения как БА, так и ее обострения.

4.5. ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

Среди болезней органов дыхания у беременных наиболее часто отмечают инфекционные поражения (ОРВИ, пневмония, туберкулез) и обострения имеющихся хронических заболеваний легких.

Во II и III триместрах беременности отмечают изменения материнского клеточного иммунитета (снижение пула циркулирующих Т-хелперов, активности естественных киллеров, лимфоцитарной цитотоксической активности), сопровождающие нормальное течение беременности, но повышающие риск развития инфекций. Способствуют угнетению клеточного иммунитета также естественные гормональные изменения: повышение уровня прогестерона, гонадотропина, кортизола и α-фетопротеина. Кроме того, на поздних сроках гестации наблюдается подъем купола диафрагмы до 4 см, снижение функциональной ОЕЛ, гиперволемия легких, повышение потребления кислорода. При развитии инфекционных поражений легких указанные изменения могут способствовать более тяжелому их течению.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции при беременности протекают так же, как и у небеременных того же возраста, но сравнительно чаще требуют госпитализации по поводу кардиореспираторных осложнений.

Беременным с высокой лихорадкой следует назначать жаропонижающие средства. Препаратом выбора среди всех ЛС, обладающих жаропонижающим действием, является парацетамол, разрешенный к применению в течение всей беременности (500-1000 мг до 4 раз в сутки, но не более 4 г в сутки). Возможно назначение и некоторых других НПВП (например, ибупрофен по 200-400 мг 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней, максимальная суточная доза - 1200 мг).

Беременным с влажным кашлем возможно назначение секретолитиков. Согласно инструкции применение амброксола противопоказано в I триместре беременности, во II и III триместрах возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода. Назначать ацетилцистеин, карбоцистеин при беременности следует с осторожностью, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ГРИПП

Эксперты ВОЗ включили беременных в группы риска развития тяжелого/осложненного течения гриппа. Во время пандемии гриппа H1N1 (2009-2010) среди беременных наблюдались более высокие показатели летальности по сравнению с общей популяцией, возросшее число преждевременных родов и кесарева сечения, выполнявшихся по неотложным показаниям, а также увеличение случаев антенатальной гибели плода.

По данным исследований установлено, что наиболее тяжело протекает грипп у пациенток в III триместре беременности, летальность в этот период максимальна и достигает 16,9%. Беременные с гриппом требуют госпитализации в 3-10 раз чаще, чем небеременные. Среди госпитализированных беременных 8% (преимущественно в III триместре) требуют проведения интенсивной терапии вследствие стремительного поражения сосудистой и нервной системы и развития острого респираторного дистресс-синдрома. У беременных с гриппом преждевременные роды наблюдаются в 3 раза чаще, перинатальная смертность в 5 раз выше, частота самопроизвольного прерывания беременности достигает 20-25% при осложненном течении гриппа. Причинами этих осложнений являются непосредственно эмбриотоксическое действие вируса и нарушение маточно-плацентарного кровообращения на фоне интоксикации и гипертермии.

Серьезным осложнением гриппа является пневмония. В настоящее время выделяют три типа пневмонии: первичная вирусная, вирусно-бактериальная и пневмония после 14-го дня от начала заболевания, как правило связанная с грамотрицательной микрофлорой. Среди вторичных осложнений гриппа также отмечают патологические процессы в ВДП (синуситы, отиты, ангина, пневмония), обострение сопутствующих заболеваний.

Важными факторами риска тяжелого/осложненного течения гриппа, в том числе и среди беременных, являются сопутствующие хронические заболевания (БА, СД, ожирение и заболевания сердца), позднее начало противовирусной терапии.

Клиническая картина

В клинической картине гриппа преобладают симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей. Начало болезни острое с повышением температуры до 38,0-38,9 °С и ознобом, головной болью в лобно-височной области, головокружением. Характерными симптомами являются слабость, цианоз губ и слизистой оболочки мягкого нёба, ротоглотки, ломота. У некоторых больных могут быть тошнота, рвота и диарея в первые несколько суток. Бронхитический синдром проявляется болезненным непродуктивным кашлем из-за трахеита.

У беременных, особенно в III триместре, в первые сутки возможно стремительное развитие вирус-индуцированного геморрагического поражения легких, требующее экстренной госпитализации и интенсивной терапии. Именно поэтому при клинической картине респираторного гриппоподобного заболевания тактика врача должна быть активной, чтобы минимизировать риски развития грозных осложнений.

Показания к госпитализации

Согласно клиническим рекомендациям «Грипп у взрослых» беременные на любом сроке гестации и в послеродовый период нуждаются в госпитализации.

В Федеральных клинических рекомендациях «Вакцинация беременных против гриппа» (2015) предложен алгоритм тактики врача при решении вопроса о сроках и месте госпитализации.

Госпитализация - когда?

В период эпидемии госпитализация беременных показана:

  • при повышении температуры тела свыше 38 °С, а при наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний - более 37,5 °С;

  • при средней и тяжелой степени тяжести течения гриппа;

  • при осложнении пневмонией;

  • всем беременным с выраженным синдромом интоксикации.

Госпитализация - куда?

  • Женщин с тяжелой формой гриппа и тяжелыми пневмониями направляют в блок интенсивной терапии, в других случаях - в инфекционное или терапевтическое отделение.

  • При пандемии гриппа выделяют отдельные стационары для пациенток с данным заболеванием, перечень которых должен быть определен региональными/муниципальными органами здравоохранения.

Ведение беременной с гриппом

Лечение гриппа состоит из базисной (противовирусной) терапии и патогенетической и симптоматической терапии (респираторная поддержка, антибиотики, муколитики). Противовирусную терапию следует назначать не позднее 48 ч (оптимально - 24-36 ч), что совпадает со сроками начального накопления вирусных частиц в организме. Наиболее эффективны химиопрепараты прямого действия - ингибиторы нейраминидазы: осельтамивир и занамивир. Эти препараты по уровню безопасности относятся к категории С, что указывает на отсутствие клинических исследований по оценке безопасности применения данных препаратов у беременных и кормящих женщин. Согласно инструкции к препаратам применение их при беременности возможно, если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Имеющиеся данные по оценке рисков и преимуществ указывают на то, что беременным с подозреваемым или подтвержденным гриппом необходимо проведение противовирусной терапии, так как польза от ее применения превышает возможный риск для плода. При лечении легких и среднетяжелых неосложненных форм гриппа назначается осельтамивир по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней и занамивир в виде порошка для ингаляционного применения через дискхалер по 2 ингаляции 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Целесообразно назначение препаратов для улучшения мукоцилиарного клиренса.

Антибиотики назначают в случаях развития гриппа, осложненного бактериальной инфекцией. Следует помнить, что при беременности противопоказаны препараты, относящиеся к группам фторхинолонов, тетрациклинов и аминогликозидов.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ПНЕВМОНИЯ

Самое частое заболевание НДП у беременных - внебольничная пневмония (ВП). По данным различных исследований, в начале XXI в. заболеваемость беременных ВП в мире составляла около 1,5-2?. Однако в настоящее время отмечается рост заболеваемости, что связывают с увеличением числа женщин, у которых беременность протекает на фоне хронических заболеваний внутренних органов, ВИЧ-инфекции, наркомании и др. Пневмония рассматривается как фактор риска для развития осложнений беременности и родов (плацентит, многоводие, выкидыши, преждевременные роды, нарушения плацентарного кровотока, низкая масса тела при рождении, послеродовый эндометрит, сепсис и др.).

Помимо указанных выше физиологических, иммунных и гормональных изменений, сопровождающих нормально протекающую беременность, риск развития пневмонии повышает возможная аспирация желудочным содержимым во время схваток. Способствуют аспирации повышение внутрижелудочного давления по мере увеличения размеров матки, релаксация гастроэзофагеального сфинктера из-за повышения концентрации циркулирующего в крови прогестерона, используемые при схватках седативные препараты, абдоминальная пальпация, спинальная анестезия. В настоящее время проводится профилактика аспирации у рожениц, что привело к минимизации риска этого осложнения.

Этиология

Спектр бактериальных возбудителей не имеет особенностей у здоровых беременных. В большинстве случаев выделяют Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumoniae. Среди вирусных возбудителей пневмонии у беременных (грипп, корь, ветряная оспа) грипп А занимает особое место, что связано с более высокой летальностью беременных по сравнению с общей популяцией. При развитии кислотно-аспирационного пневмонита возможно участие в развитии пневмонии анаэробов и грамотрицательных энтеробактерий.

Диагностика

Клиническая симптоматика пневмонии при беременности имеет свои особенности. Одышка является распространенной жалобой при беременности и отмечается почти у половины женщин на 19-й неделе и у 2/3 - на 31-й неделе. Однако физиологическая одышка не нарушает повседневную жизнь женщины. Внимание должна привлекать одышка, возникающая в покое или при незначительной физической нагрузке, при сочетании с другими респираторными симптомами (кашель, мокрота) и общими проявлениями (лихорадка, головная боль, миалгия, потливость, слабость и др.).

Данные объективного обследования (перкуссия, аускультация) имеют низкую чувствительность и специфичность. Основным диагностическим мероприятием остается рентгенологическое исследование. Всем беременным с подозрением на пневмонию рекомендуется выполнять рентгеновское исследование органов грудной клетки с соблюдением мер защиты. Риск неблагоприятного воздействия рентгеновского облучения на организм матери и плода значительно ниже риска гиподиагностики заболевания.

При принятии решения о выборе места лечения беременной с пневмонией традиционные шкалы, используемые в амбулаторной практике (CRB-65, CURB-65), имеют ограничения. Беременные госпитализируются чаще, чем небеременные, что свидетельствует о более осторожном отношении врача к ведению беременных. При решении вопроса о госпитализации следует учитывать вероятность более стремительного прогрессирования легочного поражения при вирусных инфекциях у беременных, сопутствующую патологию.

Ведение беременной с внебольничной пневмонией

Стартовая терапия ВП у беременных проводится в соответствии с клиническими рекомендациями для взрослых и требует выбора препарата с учетом безопасности для плода. Производители основных антибактериальных препаратов, разрешенных к применению у беременных, в инструкции рекомендуют назначать препарат «с осторожностью». Именно поэтому применение антибиотиков возможно только по строгим показаниям при верифицированном диагнозе или при угрожающих жизни состояниях.

В руководстве по респираторной медицине 2017 г. предлагается внести следующие коррективы в существующие рекомендации РРО/МАКМАХ (2010) по ведению взрослых больных с ВП.

  1. При развитии пневмонии у беременных госпитализация обязательна независимо от тяжести ее течения.

  2. При нетяжелом течении ВП у беременных в зависимости от выраженности респираторных/конституциональных симптомов и отсутствия/наличия факторов риска лекарственной устойчивости S. pneumonia в качестве стартовой терапии следует назначать:

    1. в случаях минимальной выраженности симптомов и при отсутствии факторов риска лекарственной устойчивости S. pneumoniae - азитромицин (предпочтительнее эритромицина ввиду лучшей переносимости); имеющиеся доказательства неблагоприятного действия на плод делают нецелесообразным применение кларитромицина;

    2. в случаях минимальной выраженности симптомов и при наличии факторов риска лекарственной устойчивости S. pneumoniae - азитромицин в комбинации с амоксициллином (1,0 г 3 раза в сутки) или цефуроксим (500 мг 2 раза в сутки);

    3. в случаях большей выраженности симптомов и при отсутствии факторов риска лекарственной устойчивости S. pneumoniae - азитромицин или эритромицин внутривенно;

    4. в случаях большей выраженности симптомов и при наличии факторов риска лекарственной устойчивости S. pneumoniae - азитромицин или эритромицин внутривенно + цефтриаксон/цефотаксим или цефуроксим внутривенно.

При тяжелом течении пневмонии беременную необходимо экстренно госпитализировать.

Прогноз

Прогноз для матери и плода при инфекционных респираторных заболеваниях зависит от срока гестации, в котором возникло заболевание, сопутствующей патологии, курения, степени тяжести инфекционного процесса, наличия осложнений и начала этиотропной терапии.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез является заболеванием, влияющим на материнскую смертность в мире. Акушерские осложнения туберкулеза включают спонтанный аборт, преждевременные роды, низкую массу тела плода при рождении и повышенную неонатальную смертность.

Особенностями туберкулеза у беременных является частое развитие его тяжелых деструктивных форм (инфильтративная с распадом, кавернозная, казеозная пневмония, диссеминированная) с прогрессирующим течением, что связано с физиологической иммуносупрессией. Предположить туберкулез во время беременности может быть трудно, так как симптомы могут первоначально приписываться беременности. Во II и III триместрах беременности врача должно насторожить отсутствие нарастания или даже снижение массы тела. У женщин с частыми повторными беременностями и родами возникает значительный дефицит железа. У женщин с туберкулезом легких при инфильтрации и деструкции легочной ткани также отмечается высокая частота прогрессирующей анемии средней и тяжелой степени.

При подозрении на туберкулез беременную необходимо направить в противотуберкулезное учреждение для диагностики. Диагноз туберкулеза устанавливает врач-фтизиатр, консультацию которого необходимо проводить в следующих случаях:

  • при подозрении на активный туберкулез;

  • при выявлении контакта (семейного, производственного) с больными активным туберкулезом органов дыхания и внелегочных локализаций;

  • у ВИЧ-инфицированных;

  • при клинически излеченных формах туберкулеза органов дыхания и внелегочных локализаций независимо от срока давности перенесенного процесса (поскольку беременность может способствовать реактивации специфического процесса).

Ведение беременности у женщин, больных туберкулезом органов дыхания

Беременные с установленным диагнозом туберкулеза органов дыхания должны состоять на диспансерном учете в женской консультации по месту жительства под наблюдением участкового акушера-гинеколога. Одновременно женщина состоит на диспансерном учете в противотуберкулезном диспансере под наблюдением участкового фтизиатра. Вопросы лечения туберкулеза во время беременности, выбора режима химиотерапии решает врачебная комиссия противотуберкулезного учреждения после сопоставления предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода не ранее II триместра беременности. При возникновении акушерских осложнений беременную следует направлять для лечения в отделение патологии беременности при специализированных родильных домах или в обсервационное отделение родильного дома общего профиля.

БЕРЕМЕННОСТЬ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

По данным эпидемиологических исследований, БА страдают от 4 до 8% беременных.

У больных БА, прежде всего с неконтролируемым течением, отмечено увеличение частоты преждевременных родов и неонатальной смертности, необходимости стимуляции родовой деятельности и кесарева сечения.

Диагностика

Принципы диагностики БА у беременных не отличаются от таковых в общей популяции. Если во время беременности развился дебют заболевания, необходим весь комплекс диагностических мероприятий (оценка жалоб, факторов риска, объективный осмотр и инструментальное обследование). Ведущим исследованием остается спирометрия, позволяющая выявить обструктивные нарушения вентиляции. Показатели проходимости бронхов (ОФВ1 и ПСВ) при беременности не изменяются, поэтому их можно использовать для диагностики и оценки контроля БА у беременных. Бронхопровокационные тесты при беременности не проводят. Также ограничено применение кожных проб. Для этиологической диагностики возможно определение уровня специфических IgE-антител к различным аллергенам.

Целью лечения БА в течение беременности является поддержание хорошего контроля симптомов БА, минимизации рисков обострений БА и нежелательных побочных эффектов терапии для достижения хорошего самочувствия будущей матери и нормального внутриутробного развития ребенка.

Ведение беременных с бронхиальной астмой

Тщательное наблюдение беременной с БА (особенно со среднетяжелой и тяжелой) необходимо для сохранения хорошего контроля заболевания и предотвращения обострений, ведущих к гипоксии у матери и плода. Мониторинг состояния пациентки проводят во время визитов беременной к ВОП, который при необходимости ведет пациентку совместно с пульмонологом. Клиническое обследование включает оценку частоты дневных и ночных симптомов, влияния на повседневную активность, используемые препараты, выявление обострения, аускультацию и оценку функции легких. Спирометрия является предпочтительным исследованием для мониторирования функции дыхания.

Физиологические изменения, происходящие при беременности, могут вызвать как ухудшение, так и улучшение течения БА. Обычно ухудшается течение тяжелой БА во II триместре. Факторами риска ухудшения течения являются: отсутствие контроля до беременности, отказ от фармакотерапии или плохая приверженность к лечению, инфекция дыхательных путей, совпадение сезона цветения и беременности при наличии аллергии к пыльце растений.

Особенностью ведения беременных является осторожный подход к снижению доз базисных препаратов при контролируемом течении для исключения рисков, связанных с ухудшением контроля или обострением. Контроль течения БА у беременных должен проводиться не реже одного раза в месяц, при плохо контролируемом течении - не реже одного раза в неделю.

Необходимо учитывать особенности образования беременных с БА. У женщины часто возникает множество вопросов, касающихся влияния заболевания, лекарственных препаратов на течение беременности и плод. Из-за опасений и недостатка знаний многие пациентки самостоятельно отказываются от прежней терапии или снижают дозу ИГК, что ведет к увеличению риска обострений. При этом существующие данные свидетельствуют, что риск обострений БА у беременных снижается более чем на 75%, если пациентка регулярно получает ИГК. Разъяснение тактики ведения, ответы на вопросы способствуют повышению приверженности к терапии. Особого внимания требуют курящие беременные. Курение повышает риски тяжелых обострений БА. Исследования выявляют связь между курением матери и увеличением риска заболевания ребенка БА. Даже при пассивном курении существенно снижается доставка кислорода плоду. Необходимо информировать курящих будущих матерей о неблагоприятном влиянии курения на плод и ребенка, связанных с курением рисках как для самой женщины, так и для ее ребенка, и оказывать помощь в отказе от курения.

Лекарственная терапия бронхиальной астмы у беременных

Лечение БА беременных и небеременных во многом аналогично и безопасно. Лечебный алгоритм изложен в соответствующих международных и российских рекомендациях (Global strategy for asthma management and prevention, GINA; Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы). ИГК являются основными контролирующими течение препаратами, безопасность применения которых при беременности показана в многочисленных исследованиях. Пероральные глюкокортикоиды не должны быть исключены из-за беременности у больных с тяжелой БА. Среди системных глюкокорикоидов предпочтение отдается преднизолону, так как его концентрация значительно уменьшается при прохождении через плаценту. Дексаметазон и бетаметазон являются длительно действующими препаратами, триамцинолон увеличивает риск миопатии у плода. Теофиллин свободно проходит через плаценту и может приводить к транзиторной тахикардии плода и новорожденного. β2-Агонисты короткого и пролонгированного действия, антагонисты лейкотриенов используются у беременных с БА по обычным показаниям.

Обострение бронхиальной астмы у беременных

Обострение БА оказывает серьезное неблагоприятное влияние на плод, так как может привести к гипоксии у плода. Причинами обострений у беременных с БА в одной трети случаев являются ОРВИ, которые у них встречаются чаще, чем у небеременных.

При лечении обострения у беременных назначают те же препараты, что и у небеременных, включая системные глюкокортикоиды. Начальная терапия обострения - сальбутамол в дозе 2,5 мг через небулайзер с подачей кислорода. Тяжелое обострение БА у беременных требует немедленной госпитализации и неотложных мероприятий (кислородотерапия для поддержания сатурации 95-98%). При обострении БА во время родов необходимо взаимодействие между пульмонологом и акушером для наблюдения за состоянием плода и матери.

В послеродовом периоде назначается базисная противоастматическая терапия в соответствии со степенью тяжести заболевания. Матерям с БА следует рекомендовать грудное вскармливание. По данным исследований, материнское молоко может играть роль в предотвращении раннего развития БА у детей.

ВАКЦИНАЦИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ

Вакцинопрофилактика гриппа

В настоящее время в соответствии с приказом Минздрава России от 21.03.2014 № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям» иммунизация беременных включена в контингенты, подлежащие иммунизации против гриппа в РФ. Вакцинация рекомендована во II-III триместре, а при необходимости (среди лиц из групп риска) и в I триместре. Эта рекомендация основана на значительном уменьшении распространенности, тяжести течения и последствий гриппа у беременных с потенциальной пользой для новорожденных.

Вакцинацию против гриппа у беременных с БА проводят в период контролируемого течения заболевания или через 2-4 нед после купирования обострения на фоне базисной терапии.

Вакцинацию беременных можно проводить круглогодично, хотя наилучший эффект достигается при ее осуществлении перед началом эпидемического сезона. Женщинам, у которых беременность совпадает с сезоном гриппа, рекомендованы инактивированные субъединичные и сплит-вакцины.

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции

В настоящее время отсутствуют рекомендации, согласно которым необходимо рутинное применение вакцинопрофилактики пневмококковой инфекции всем беременным (ППВ23 или ПКВ13). Учитывая тяжесть течения пневмококковых пневмоний у беременных, следует проводить вакцинацию до наступления беременности.

4.6. ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

Хронические и инфекционные заболевания легких у лиц пожилого и старческого возраста встречаются чаще, чем в других возрастных категориях. В пожилом возрасте различные обструктивные нарушения дыхательных путей, такие как ХОБЛ, БА, эмфизема, чаще имеют тенденцию к сочетанию (overlap).

Даже при устранении основных факторов (прекращение курения, контакта с профессиональными ирритантами и сенсибилизаторами) риск развития заболеваний органов дыхания у пожилых остается высоким. Он во многом предопределяется морфофункциональными изменениями грудной клетки, трахеи и бронхов, легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов, нервно-рецепторного аппарата легких, что, в свою очередь, способствует изменению функционального состояния аппарата внешнего дыхания, развитию артериальной гипоксемии и гипоксии, нарушению ритма и глубины дыхания. Особенностями заболеваний органов дыхания у пожилых являются склонность к затяжному течению, развитию осложнений, неблагоприятному прогнозу.

ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА У ПОЖИЛЫХ

Особенности исследования функции внешнего дыхания у лиц пожилого возраста

Связанное с возрастом снижение функции внешнего дыхания обусловлено прогрессирующим уменьшением эластичности грудной клетки и легких, уменьшением силы дыхательных мышц. Чтобы избежать гипердиагностики болезни и избыточного лечения, важно отличать патологические изменения, обусловленные заболеванием, и физиологические, обусловленные нормальным возрастным снижением функции внешнего дыхания. Например, физиологическим считается снижение показателя ОФВ1 на 25-30 мл/год у здоровых некурящих взрослых, которое достигает 60 мл/год у лиц старше 70 лет. Быстрое или прогрессирующее снижение ОФВ1 является независимым предиктором общей смертности, а также смертности от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний в общей популяции и у пожилых пациентов.

В некоторые модели хрупкости включен показатель ОФВ1, следовательно, спирометрия должна быть частью комплексной гериатрической оценки.

При проведении исследования важно использовать соответствующие референсные (должные) значения спирометрических параметров. Экспертами Глобальной инициативы по изучению функции легких (GLI 2012) разработаны уравнения для расчета должных величин у пациентов различных этнических групп в возрасте до 95 лет. Кроме этого, Американское торакальное общество и Европейское респираторное общество рекомендуют использование зависимой от возраста величины нижней границы нормы для параметров спирометрии, прежде всего для отношения ОФВ1/ФЖЕЛ и ОФВ1.

Пожилой возраст не является противопоказанием для проведения спирометрии. По данным различных исследований, у 50-90% пожилых лиц возможно получение приемлемых и воспроизводимых результатов спирометрии. Когнитивные нарушения, психологический (наличие или отсутствие депрессии) и нутритивный (дефицит массы тела или ожирение) статус пациента могут влиять на качество проводимой спирометрии. Кроме этого, пожилому пациенту может потребоваться больше времени на выполнение дыхательных маневров. Для проведения бронходилатационного теста предпочтительнее использовать антихолинергические препараты, которые не увеличивают частоту сердечных сокращений (ипратропия бромид в дозе 160 мкг с повторным исследованием через 30-45 мин).

Хроническая обструктивная болезнь легких у пожилых

Распространенность ХОБЛ повышается с возрастом, особенно у лиц старше 60 лет, вследствие увеличения продолжительности жизни и кумулятивного эффекта факторов риска (прежде всего табачного дыма). По мере старения населения ХОБЛ все чаще признается заболеванием пожилых людей, представляя собой диагностическую проблему, маскируясь ожидаемым возрастным снижением функции легких и наличием коморбидных состояний. Гипотетически ХОБЛ может рассматриваться как ускоренный процесс старения: изменения ОФВ1 в пожилом возрасте являются значительными, что отражает увеличение обструкции, наблюдаемой при ХОБЛ. Было показано, что в возрасте 70 лет ожидаемое соотношение ОФВ1 /ФЖЕЛ составляет около 74%, что приближается к критерию, используемому для диагностики значительной обструкции (70%). Основным различием между «старческой эмфиземой», связанной с потерей эластичности с возрастом, и эмфиземой, развивающейся при ХОБЛ, является деструкция альвеолярных стенок и фиброз мелких дыхательных путей. Снижение массы и силы дыхательной мускулатуры (в том числе диафрагмы) с возрастом приводит к нарушению вентиляционной функции, а также эффективности кашля, что особенно актуально при заболеваниях респираторной системы.

Использование фиксированного отношения ОФВ1 /ФЖЕЛ для определения ограничения воздушного потока может приводить к более частой диагностике ХОБЛ у пожилых пациентов, особенно ХОБЛ легкой степени тяжести, в сравнении с критерием нижней границы нормы. Однако, принимая во внимание простоту использования фиксированного отношения ОФВ1 /ФЖЕЛ <0,7 (70%) в качестве критерия обструкции, руководство GOLD 2019 г. рекомендует его применение независимо от возраста пациента. У пожилых пациентов, неспособных выполнить спирометрию из-за когнитивных нарушений или из-за тяжести ХОБЛ, диагноз может быть поставлен клинически на основании симптомов, использования диагностических опросников. Оценка будущего риска обострений и выявления сопутствующих заболеваний позволяет разработать план лечения.

Прекращение курения в любом возрасте приводит к замедлению снижения ОФВ1 и, так же как длительная кислородная терапия, является методом лечения, которое уменьшает смертность. Вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции показана каждому пациенту с ХОБЛ, особенно пожилым лицам с тяжелым течением заболевания и коморбидными состояниями. Ингаляционные бронхолитики длительного действия являются базисной терапией ХОБЛ. Метилксантины (теофиллин) у пожилых лиц используют с осторожностью из-за их узкого терапевтического окна и многочисленных лекарственных взаимодействий. При назначении ИГК нужно помнить о снижении количества глюкокортикоидных рецепторов с возрастом, повышенном риске развития остеопороза, а также пневмонии у пожилых. Всем пациентам показаны программы легочной реабилитации, направленные на повышение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение легочной гиперинфляции и одышки, а также улучшение качества жизни. На выбор средства доставки лекарственного препарата у пожилых лиц могут влиять проблемы с координацией движений или когнитивные нарушения. Использование небулайзеров помогает преодолеть недостаточную эффективность доставки ЛС в мелкие бронхи у пожилых. «Хрупкие» пациенты могут нуждаться в неинвазивной вентиляции легких при обострении ХОБЛ.

Бронхиальная астма у пожилых

БА может развиваться в любом возрасте на протяжении всей жизни человека. Начавшись в детском и подростковом возрасте, болезнь может персистировать в пожилом возрасте, однако новые случаи заболеваемости БА тоже нередки у пожилых. Среди фенотипов БА выделяют фенотип с поздним дебютом, когда заболевание впервые развивается во взрослом возрасте (после 40 лет), чаще у женщин. Обычно у таких больных нет аллергии, они могут быть рефрактерны к терапии ИГК или нуждаться в более высоких дозах ИГК. У пожилых пациентов вследствие ремоделирования бронхиальной стенки может развиваться фиксированная обструкция дыхательных путей, критерием которой является постбронходилатационное отношение ОФВ1 /ФЖЕЛ <0,7. При исключении диагноза ХОБЛ этот фенотип будет определяться как БА с фиксированной обструкцией. У пожилых пациентов наблюдается как гипо-, так и гипердиагностика БА. Пожилые пациенты могут не предъявлять типичных жалоб. Это может быть обусловлено снижением восприятия одышки, которая может расцениваться пациентом как нормальное состояние вследствие пожилого возраста, или из-за сниженной физической активности вследствие других состояний (например, артрита). Гипердиагностика БА в пожилом возрасте может быть связана с диспноэ, обусловленным левожелудочковой недостаточностью, ИБС или ожирением. В случае курения или воздействия загрязненного воздуха (на производстве, в быту) должен быть рассмотрен диагноз ХОБЛ или вероятность развития перекреста БА-ХОБЛ. У пожилых также повышается возможность сочетания БА и других заболеваний, таких как ГЭРБ, ожирение, синдром обструктивного апноэ, депрессия и тревога.

Коморбидные заболевания и ЛС, применяемые для их лечения, могут влиять на тактику ведения пожилых пациентов с БА. Должны учитываться все принимаемые препараты, в том числе глазные капли. Вероятность развития побочных системных эффектов вследствие длительной терапии высокими дозами ИГК, таких как остеопороз, катаракта и глаукома, также может быть выше у пожилых. Кроме этого, у пожилых чаще может развиваться кардиотоксический эффект применения β2-симпатомиметиков; а также снижен клиренс теофиллина. Неправильная техника ингаляций может быть обусловлена возрастными изменениями (например, артритом, мышечной слабостью, проблемами со зрением, снижением скорости инспираторного потока). Техника ингаляции должна быть проверена при каждом визите. По возможности должен быть использован единый ингалятор (комбинация глюкокортикоида и бронхолитика в одном устройстве). Письменный план по ведению БА должен быть напечатан более крупным шрифтом. Пациентам с когнитивными нарушениями может потребоваться помощь родственников или медицинских работников по выполнению плана ведения БА.

РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ПОЖИЛЫХ

Грипп у пожилых

Пожилые люди старше 65 лет относятся к группе риска развития осложненных форм гриппа, ассоциированных с высокой летальностью и показателем «дополнительной смертности». Нужно помнить, что у пациентов с хроническими заболеваниями дыхательной системы отмечается высокий риск тяжелого течения гриппа, а сам грипп вызывает обострение хронических заболеваний легких, в первую очередь таких как ХОБЛ и БА. По данным экспертов ВОЗ, большинство случаев смерти, связанных с гриппом, в промышленно развитых странах происходит среди людей 65 лет и старше. Российские исследования показывают, что летальность от лабораторно подтвержденного гриппа и других ОРВИ во время эпидемии 2016 г. у лиц старше 65 лет была в 2,3 раза выше, чем в пандемию 2009 г., и превышала летальность у населения в целом. Наиболее часто смерть от гриппа и его осложнений регистрируется у лиц старших возрастных групп, страдающих одновременно хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Возраст старше 65 лет у пациента с гриппом служит показанием для госпитализации.

Пневмококковая инфекция у пожилых

Пожилые пациенты относятся к группе лиц с высоким риском развития инвазивной пневмококковой инфекции, частота которой среди лиц в возрасте 65 лет и старше составляет 36,4 на 100 тыс. населения. Пневмококковая инфекция (ПИ) является самой частой причиной бактериальных пневмоний, при этом риск развития летального исхода от пневмонии и ее осложнений у пожилых в 3-5 раз выше, чем у пациентов молодого возраста. Пневмококковый сепсис с развитием тяжелого шокового повреждения органов - жизнеугрожающая форма ПИ. Особенностью ПИ является высокий уровень назофарингеального носительства S. pneumoniae, которое чаще всего протекает бессимптомно. Формирование носительства пневмококка - обязательный компонент патогенеза всех форм ПИ и основной фактор риска распространения их антибиотикоустойчивых штаммов. Вспышки ПИ характерны для стационаров длительного пребывания, интернатов, домов для престарелых лиц; здесь же определяется наиболее высокий уровень носительства пневмококка.

Пневмония у пожилых

В некоторых странах принято отдельно выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, например, у обитателей домов престарелых и других учреждений длительного ухода, однако этот термин не получил распространения в российской клинической практике. Тем не менее существуют особенности ведения пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста. Развитию пневмонии могут способствовать синдромы, связанные со старением (астения, дисфагия, недостаточное питание, дегидратация), а также условия жизни и уход за гериатрическим пациентом (например, низкий уровень гигиены полости рта, отсутствие вакцинации). Орофарингеальная дисфагия, встречающаяся почти у 40% людей старше 65 лет как результат функциональных нарушений глотания, может приводить к недоеданию (мальнутриции) и дегидратации у 25-75% пожилых людей. У трети пожилых пациентов с дисфагией наблюдается аспирация, которая в 50% случаев приводит к развитию аспирационной пневмонии, которая, в свою очередь, ассоциирована с летальным исходом до 50% случаев. Факторами риска развития пневмонии у пожилых также являются коморбидные состояния (в том числе деменция) и связанная с ними полипрагмазия.

У обитателей домов престарелых вероятные возбудители пневмонии - S. pneumoniae, энтеробактерии, H. influenzae, Staph. aureus, C. pneumoniae, анаэробы. Пребывание в домах престарелых является фактором риска инфицирования метициллинрезистентными Staph. aureus (CA-MRSA). Возраст старше 65 лет является фактором риска лекарственно-устойчивых к β-лактамам S. pneumoniae. Однако в реальной практике у гериатрических пациентов далеко не всегда можно выявить этиологически значимый возбудитель. Пневмонии, обычно нетяжелые, вызываемые респираторными вирусами, у пожилых пациентов при наличии сопутствующих заболеваний дыхательной или сердечно-сосудистой системы могут быть ассоциированы с тяжелыми осложнениями. Такая пневмония может дебютировать симптомами декомпенсации хронических заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, СД и др.). Возраст старше 70 лет является фактором, ассоциированным с неблагоприятным прогнозом при тяжелой ВП.

У пожилых пациентов на первый план могут выходить не респираторные жалобы, а синдром интоксикации (нарушение сознания и аппетита, тошнота, рвота) и обусловленный ею делирий. Атипичными проявлениями пневмонии могут быть необъяснимые падения, а также нарушения со стороны других органов и систем. Аускультативные симптомы имеют низкую специфичность. Хорошим индикатором заболевания является частота дыхания, а также сатурация крови (SpO2). Примерно у 1/4 пожилых пациентов имеется лихорадка и у 2/3 - лейкоцитоз. Рентгенологические проявления пневмонии могут появляться позже клинических (в том числе из-за дегидратации). Возраст старше 65 лет и нарушение сознания, обусловленное пневмонией, входят в шкалу CRB-65, которая используется для оценки прогноза у амбулаторных пациентов и при наличии хотя бы одного признака (кроме возраста) предполагает лечение в условиях стационара. Стационарное лечение может быть рассмотрено как предпочтительное у пациентов в возрасте старше 60 лет.

Выбор антибактериальной терапии должен быть основан на комплексной оценке внешних и внутренних факторов (тяжесть течения пневмонии, локальная эпидемиологическая ситуация - резистентность антимикробных препаратов, наличие коморбидных состояний, функция почек). Препаратами выбора у пациентов с нетяжелой ВП, возникшей в условиях пребывания в домах престарелых, являются пероральные ингибиторзащищенные пенициллины, препаратами резерва - респираторные фторхинолоны или цефдиторен. Существуют многочисленные зарубежные рекомендации по антибактериальной терапии у пожилых пациентов. Один из подходов включает разделение ВП на четыре группы. Первые две группы - пневмонии (с отсутствием и наличием коморбидных состояний), при которых возможно назначение пероральных препаратов. Препараты выбора: амоксициллин или Цефуроксима аксетил, при аллергии - моксифлоксацин; при коморбидных состояний - амоксициллин + клавулановая кислота, Цефуроксима аксетил, при наличии аллергии - моксифлоксацин. Вторые две группы - пневмонии, требующие госпитализации и внутривенных инфузий. Кроме антибактериальной терапии, гериатрический подход также включает коррекцию гипоксемии и метаболических нарушений, контроль боли, использование муколитиков (N-ацетилцистеина), физиотерапию, а также профилактику пептических язв и венозных тромбозов. Пожилой возраст (старше 65 лет) является одним из факторов риска неадекватного (позднего) ответа на лечение (более медленное разрешение клинических симптомов и отсутствие рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких), что может потребовать проведения дополнительного диагностического поиска. Возраст старше 55 лет является фактором риска медленного рентгенологического выздоровления, однако при клиническом улучшении целесообразной будет выжидательная тактика с проведением контрольной рентгенографии органов грудной клетки через 4 нед. Диагностика и лечение дисфагии - мультидисциплинарная задача и один из методов профилактики аспирационной пневмонии у пожилых людей. Уход за полостью рта, регулярный скрининг питания (достаточные гидратация и время для приема пищи, небольшие объемы пищи приемлемой температуры и текстуры), избегание полипрагмазии и чрезмерного потребления алкоголя также очень важны.

ВАКЦИНАЦИЯ ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ

Вакцинопрофилактика гриппа

В настоящее время в соответствии с приказом Минздрава России от 21.03.2014 № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям» взрослые старше 60 лет подлежат иммунизации против гриппа. Прежде всего должны быть вакцинированы лица старше 60 лет, проживающие в учреждениях социального обеспечения.

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции

Вакцинация признана наиболее эффективным методом предупреждения ПИ и является единственным способом существенно повлиять на заболеваемость и смертность от ПИ и снижение уровня антибиотикорезистентности. Иммунизацию против ПИ можно проводить в течение всего года или одновременно с иммунизацией против гриппа перед началом сезона острых респираторных заболеваний и гриппа. Междисциплинарный совет экспертов РФ рекомендует лицам в возрасте 65 лет и старше, не имеющим иммунокомпрометирующих состояний, вводить одну дозу ПКВ13, затем (не ранее чем через год) вводить одну дозу ППВ23. Лица, получившие ППВ23 в возрасте до 65 лет по любому показанию, должны получить очередную дозу вакцины в возрасте 65 лет или позже, если с момента получения предыдущей дозы ППВ23 прошло по крайней мере 5 лет.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Астма. Информационный бюллетень от 31 августа 2017 г. [Электронный ресурс]. http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/asthma (дата обращения: 04.09.2018).

Бронхиальная астма. Федеральные клинические рекомендации. М., 2018. 96 с.

Вакцинация беременных против гриппа. Федеральные клинические рекомендации. М., 2015. 41 с.

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции. Федеральные клинические рекомендации. М., 2015. 28 с.

Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции. Федеральные клинические рекомендации (проект). М., 2018. 17 с.

Внебольничная пневмония. Клинические рекомендации МЗ РФ (проект). М., 2018. 88 с.

Гериатрия : национальное руководство / под ред. О.Н. Ткачевой, Е.В. Фроловой, Н.Н. Яхно. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 608 с.

Грипп у взрослых. Клинические рекомендации МЗ РФ. 2017 [Электронный ресурс]. http://www.cr.rosminzdrav.ru/ (дата обращения: 10.09.2018).

Грипп у взрослых: методические рекомендации по диагностике, лечению, специфической и неспецифической профилактике / под ред. А.Г. Чучалина, Т.В. Сологуб. СПб. : ИПК «НП-Принт», 2014. 192 с.

Дефицит альфа-1-антитрипсина у взрослых. Клинические рекомендации. Российское респираторное общество. 2017 [Электронный ресурс]. http://www.spulmo.ru/obrazo-vatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/ (дата обращения: 04.09.2018).

Диагностика и лечение пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и хронической сердечной недостаточностью. МЗ РФ. Национальные клинические рекомендации. Российское научное медицинское общество терапевтов. 2018 [Электронный ресурс]. <a href="http://www.rnmot.ru/ru/library/clinical/" target="_blank">http://www.rnmot.ru/ru/library/clinical/</a>; (дата обращения: 10.09.2018).

Диагностика и лечение пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертензией. МЗ РФ. Национальные клинические рекомендации. Российское научное медицинское общество терапевтов. 2018 [Электронный ресурс]. http://www.rnmot.ru/ru/library/clinical/ (дата обращения: 10.09.2018).

Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические рекомендации / под ред. С.А. Бойцова, А.Г. Чучалина. М., 2014. 112 с.

Заболеваемость взрослого населения России в 2017 году. Статистические материалы. Ч. III [Электронный ресурс]. http://www.rosminzdrav.ru/ministry/61/22/stranitsa-979/statisticheskie-i-informatsionnye-materialy/statisticheskiy-sbornik-2017-god/ (дата обращения: 10.09.2018).

О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году: Государственный доклад. М. : Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2018. 268 с.

Опрос GATS. Российская Федерация. Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака: Краткий обзор. ВОЗ, МЗ РФ, НИИ пульмонологии ФМБА, CDC. 2016 [Электронный ресурс]. http://www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file/0005/349997/Global_exspress_int_VOZ-2509.pdf?ua=1/ (дата обращения: 10.09.2018).

Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 29.03.2019 № 173н. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Похазникова М.А., Андреева Е.А., Кузнецова О.Ю. и др. Оценка качества спирометрии, выполненной врачами общей практики в Санкт-Петербурге в исследовании РЕСПЕКТ. Ч. I // Российский семейный врач. 2014. № 1 (18). С. 37-44.

Профессиональные заболевания органов дыхания : национальное руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, А.Г. Чучалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 702 с.

Пульмонология: национальное руководство. Краткое издание / под ред. А.Г. Чучалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 768 с.

Респираторная медицина : руководство : в 3 т. / под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд., перераб. и доп. М. : Литтерра, 2017. Т. 1. 640 с.

Респираторная медицина : руководство : в 3 т. / под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд., перераб. и доп. М. : Литтерра, 2017. Т. 2. 544 с.

Руководство по клинической иммунологии в респираторной медицине / под ред. М.П. Костинова, А.Г. Чучалина. М. : ООО «АТМО», 2016. 128 с.

Синдром зависимости от табака, синдром отмены табака у взрослых. МЗ РФ. Клинические рекомендации. Российское респираторное общество, Ассоциация наркологов. 2018 [Электронный ресурс]. http://www.cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/907#doc_terms (дата обращения: 31.08.2018).

Справочник по антимикробной терапии. Инфекции верхних и нижних дыхательных путей / под ред. Р.С. Козлова. Смоленск : МАКМАХ, 2016. 80 с.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы // Пульмонология. 2014. № 2. С. 11-32.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания. М., 2014. 43 с.

Хроническая обструктивная болезнь легких. МЗ РФ. Федеральные клинические рекомендации. Российское респираторное общество. 2016 [Электронный ресурс]. http://www.spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/ (дата обращения: 04.09.2018).

Чучалин А.Г. Затяжная пневмония // Пульмонология. 2014. № 3. С. 5-10.

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. М., 2014. 92 с.

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике : пособие для врачей. М., 2010. 84 с.

Andreeva E., Pokhaznikova M., Lebedev A. et al. The Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease by the Global Lung Initiative Equations in North-Western Russia // Respiration. 2016. Vol. 91, N 1. Р. 43-55.

Andreeva E., Pokhaznikova M., Lebedev A. et al. Spirometry is not enough to diagnose COPD in epidemiological studies: a follow-up study. npj Primary // Care Respiratory Medicine. 2017. Vol. 27. Р. 62.

Andreeva E., Melbye H. Usefulness of C-reactive protein testing in acute cough/ respiratory tract infection. An open cluster-randomized clinical trial with C-reactive protein testing in the intervention group // BMC Fam. Pract. 2014. Vol. 15. P. 80.

Bellia V., Incalzi R.A. (eds). Respiratory Diseases in the Elderly // Eur. Respir. Mon. 2009. Vol. 43. 354 р.

Chuchalin A.G., Khaltaev N., Antonov N.S . et al. Chronic respiratory diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2014. Vol. 9. Р. 963-974.

Cilloniz C., Torres A. Сommunity-acquired pneumonia // BMJ Best Practice. Last update 08.2018 [Electronic resource]. http://www.bestpractice.bmj.com (date of access: 03.09.2018).

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2018 [Electronic resource]. http://www.goldcopd.org (date of access: 03.09.2018).

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2019 [Electronic resource]. http://www.goldcopd.org (date of access: 13.12.2018).

Global strategy for asthma management and prevention, workshop report (updated 2018) [Electronic resource]. http://www.ginashtma.org (date of access: 03.09.2018).

Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2017. [Electronic resource]. http://www.ginashtma.org (date of access: 03.09.2018).

Ibrahim I. Bronchial asthma in adults // BMJ Best Practice. Last update 01.2018 [Electronic resource]. http://www.bestpractice.bmj.com/topics/ru-ru/44 (date of access: 04.09.2018).

Levy M. L. The national review of asthma deaths: what did we learn and what needs to change? // Breathe. 2015. Vol. 11, N 1. P. 14-24.

Mehta N., Chen K., Hardy E., Powrie R. Respiratory disease in pregnancy // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2015. Vol. 29, N 5. Р. 598-611.

Murphy V.E. Managing asthma in pregnancy // Breathe (Sheff). 2015. Vol. 11, N 4. Р. 258-267.

National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. August 2007 [Electronic resource]. http://www.nhlbi.nih.gov/ (date of аccess: 11.10.2016).

Pneumonia in adults: diagnosis and management. Clinical guideline. 2014 [Electronic resource]. http://www.nice.org.uk/guidance/cg191 (date of аccess: 03.09.2018).

Quanjer P.H, Stanojevic S., Cole T.J. et al.; ERS Global Lung Function Initiative. Multiethnic reference values for spirometry for the 3-95 year age range: The Global Lung Function 2012 Equation // ERJ. 2012. Vol. 40, N 6. P. 1324-1343.

Rofes L., Arreola V., Almirall J. et al. Diagnosis and management of oropharyngeal Dysphagia and its nutritional and respiratory complications in the elderly // Gastroenterol. Res. Pract. 2010. Vol. 2011. Р. 818-979.

Sharifabad M.A. Chronic obstructive pulmonary disease // BMJ Best Practice. Last update 28.06.2018 [Electronic resource]. http://www.bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/7 (date of access: 30.08.2018).

Simonetti A.F., Viasus D., Garcia-Vidal C., Carratalà J. Management of community-acquired pneumonia in older adults // Ther. Adv. Infect. Dis. 2014. Vol. 2, N 1. Р. 3-16.

Staridubov V.I., Marczak L.B., Varavikova E et al. The burden of disease in Russia from 1980 to 2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // The Lancet. Published online: August 30, 2018 [Electronic resource]. http://www.doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31485-5 (date of access: 03.09.2018).

Torres A., Peetermans W.E., Viegi G. et al. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review // Thorax. 2013. Vol. 68. Р. 1057-1065.

Turkeshi E., Zelenukha D., Vaes B. et al. Predictors of poor-quality spirometry in two cohorts of older adults in Russia and Belgium: a cross-sectional study // N.P.J. Prim Care Respir. Med. 2015. Vol. 25 [Electronic resource]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4532161 (date of access: 03.09.2018).

Глава 5. Болезни сердца и сосудов

5.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям (КА) в результате их органического (необратимого) или функционального (преходящего) поражения.

Основные причины ИБС: анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция (95%).

ИБС является одним из клинических проявлений атеросклероза. Атеросклероз - патологический процесс, поражающий стенки артерий. В результате накопления липидов в сосудах образуются атеросклеротические бляшки, которые проходят несколько стадий развития и в итоге значительно сужают сосудистый просвет. Это вызывает ишемию органа, получающего кровь из этого сосуда. ИБС - это результат атеросклеротического поражения коронарных сосудов.

ИБС может иметь разнообразные клинические проявления. Выделяют несколько клинических форм этой болезни: стабильная стенокардия напряжения и покоя; острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия и ИМ); безболевая ишемия миокарда; вариантная, или вазоспастическая, стенокардия; стенокардия, обусловленная нарушением или дисфункцией микрососудов (синдром Х); нарушения сердечного ритма; сердечная недостаточность; внезапная смерть.

Код по МКБ-10

I20 Стенокардия [грудная жаба].

I20.0 Нестабильная стенокардия.

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

I20.8 Другие формы стенокардии.

I20.9 Стенокардия неуточненная.

I21 Острый инфаркт миокарда.

Исключены:

  • перенесенный в прошлом (I25.2);

  • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед от начала (I25.8);

  • последующий (I22.-).

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

I22.0-9 Повторный инфаркт миокарда (различных локализаций).

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца.

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Средняя продолжительность временной нетрудоспособности

Ишемическая болезнь сердца:

  • нестабильная стенокардия (напряжения впервые возникшая; напряжения прогрессирующая) - 10-14 дней;

  • стенокардия напряжения:

    • I-II ФК - 10-15 дней;

    • III ФК - 20-30 дней;

    • IV ФК (покоя) - 40-60 дней, МСЭ.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда:

  • без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом - 70-90 дней;

  • с осложнениями острого периода - 90-130 дней;

  • других уточненных локализаций:

    • без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом - 70-90 дней;

    • с осложнениями острого периода - 90-130 дней, возможно МСЭ.

Острый субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт миокарда:

  • без осложнений - 60-70 дней;

  • сердечная недостаточность:

    • I ФК - 60-80 дней;

    • II ФК - 80-110 дней;

    • III-IV ФК - 90-120 дней, МСЭ.

Повторный инфаркт миокарда:

  • 90-120 дней, МСЭ.

Атеросклеротическая болезнь сердца:

  • 20-30 дней.

Эпидемиология ишемической болезни сердца

Оценить распространенность ИБС - сложная задача. Если данные по острым формам ИБС, таким как ИМ, нестабильная стенокардия, доступны из документов стационара, то истинная частота стабильной стенокардии может быть представлена только в одномоментном эпидемиологическом исследовании. Даже при диспансерном обследовании здоровых оценить распространенность ИБС невозможно. В основном этот показатель оценивается приблизительно, по обращаемости. Те же пациенты, которые имеют доклиническую стадию заболевания, то есть поражение атеросклерозом коронарных артерий без клинических признаков стенокардии или без ангинозных болей, могут быть выявлены только при случайном обращении. По данным Росстата, в 2011 году с диагнозом ИБС в стране находилось под наблюдением 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В России ИБС является самой частой среди всех ССЗ причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения: 28% случаев. Только 40-50% всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение. В 50-60% случаев заболевание остается нераспознанным. Почти у половины больных с ОКС инфаркт миокарда - первое проявление ИБС, как свидетельствуют данные Регистра острого коронарного синдрома. Доля страдающих стенокардией женщин и мужчин примерно одинакова. В возрасте 45-64 лет доля женщин составляет 5-7%, мужчин - 4-7%, а в возрасте от 65-84 лет доля женщин составляет 10-12%, мужчин - 12-14%.

Следовательно, для ВОП, который, согласно определению WONCA, должен знать и уметь использовать в своей деятельности эпидемиологические данные, особенно актуальным является умение своевременно диагностировать и грамотно лечить все формы ИБС.

Факторы риска ишемической болезни сердца и первичная профилактика

Согласно данным Фремингемского исследования риск развития ИБС повышают возраст, мужской пол, повышенное содержание ОХС, ХС ЛПНП, САД выше 140 мм рт.ст. и курение. Воздействие на факторы риска с помощью изменений образа жизни и агрессивной терапии снижает возможность развития ИБС на 35-50%. Однако к настоящему времени концепция факторов риска претерпела изменения. Признано, что СД, атеросклеротическое поражение сонных артерий и атеросклеротическое поражение периферических сосудов являются эквивалентами коронарной болезни сердца, поскольку повышают вероятность развития ИМ, инсульта или внезапной смерти в той же степени, что и ИБС. СД повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем в большей степени у женщин. Относительный риск смерти у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе выше на 30%, чем у лиц с нормальным содержанием глюкозы в крови; у больных с СД 2-го типа - на 80%. Выделены предрасполагающие факторы, которые способны усиливать действие традиционных: наличие у родственников первой линии преждевременного развития ИБС - в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин, метаболический синдром, ожирение (ИМТ >30), низкая физическая активность.

Маркерами риска развития ИБС могут быть изменения показателей, характеризующих системное воспаление: содержание в крови фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена, гомоцистеина. На практике пока достаточно активно используют определение уровня СРБ. Его содержание в крови выше 3 мг/л ассоциируется с повышением риска развития ИБС.

В последнее время было доказано, что так называемые психосоциальные факторы могут не только ухудшать течение ИБС, являясь «триггерами» (запускающими, как кнопка выключателя, события) инфаркта миокарда и инсульта, но и повышать вероятность возникновения ИБС. К ним относятся: низкий социально-экономический статус; социальная изоляция и отсутствие поддержки, одиночество; стресс в семье и на работе, перегрузки и неадекватный рабочий режим; негативные эмоции, враждебность, агрессивность; депрессия. Психологические особенности личности также влияют на смертность и заболеваемость ССЗ, что показано в работах J. Denolett (2004). Если ранее говорилось о высокой частоте развития ИМ у людей с типом личности А, которых можно охарактеризовать как честолюбивых, жестких, агрессивных, целеустремленных, то сегодня установлено, что личности типа Д (негативно настроенные, нелюдимые, подверженные отрицательным эмоциям, недовольные) в пять раз чаще умирают от ССЗ. Кроме того, отмечена положительная корреляция содержания СРБ с типом личности Д.

Действие психосоциальных факторов реализуется с помощью конкретных патогенетических механизмов. Под их влиянием формируются такие черты поведения, как нездоровый образ жизни: злоупотребление курением, неупорядоченное и нерациональное питание, недостаточная физическая активность и гиподинамия. Из-за отсутствия поддержки возникают препятствия к выполнению намеченных изменений образа жизни. Низкий социально-экономический уровень приводит к неадекватному использованию медицинских ресурсов, позднему обращению за помощью, несмотря на наличие симптомов заболевания. У лиц с враждебным поведением часты социальные конфликты, негативный опыт при общении с другими людьми. Большинство людей, имеющих психосоциальные факторы риска, страдают нарушениями сна. Наконец, именно психосоциальные факторы чаще всего приводят к плохой посещаемости реабилитационных программ и школ для пациентов, неудовлетворительному взаимодействию с медицинским персоналом. Патогенетической основой такого поведения являются дисфункция автономной деятельности сердечно-сосудистой системы, отмеченная при изучении вариабельности сердечного ритма; активация симпатоадреналовой системы, проявляющаяся повышением ЧСС; активация оси гипофиз-гипоталамус-надпочечники, сопровождающаяся нарушением ритмов секреции кортизола и серотонина; метаболическая дисфункция, результатом которой являются инсулинорезистентность, ожирение, гипертензия; активация процессов тромбогенеза и воспаления вследствие повышения концентраций СРБ, фактора некроза опухоли, фибриногена. Таким образом, ВОП должен учитывать психосоциальные факторы в комплексной оценке пациента, понимая, что они не только повышают риск развития заболеваний и осложнений, но и станут препятствием для соблюдения рекомендаций и советов врача.

Скрининг

С точки зрения медицинской практики знание факторов риска необходимо для проведения скрининга - раннего, до появления клинических признаков, выявления лиц, подверженных высокому риску заболевания, а также для участия в мероприятиях первичной профилактики. Для определения стратегии первичной профилактики в европейской популяции используется шкала SCORE (от англ. Systemic COronary Risk Evaluation - систематическая оценка коронарного риска), предсказывающая 10-летний риск фатальных сердечно-сосудистых событий (рис. 5.1, см. цв. вклейку). Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечнососудистых острых состояний, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска. Эта шкала рассчитана именно на тех пациентов, которые не имеют клинических проявлений заболевания.

У пациентов без симптомов ССЗ (первичная профилактика), но имеющих факторы риска их развития, проводят следующие мероприятия.

  1. Оценка степени риска по шкале SCORE.

  2. Для пациентов со средней и высокой степенью риска по показаниям и по возможности проводят диагностическое обследование, позволяющее установить выраженность атеросклеротического процесса [магнитно-резонансную томографию (МРТ), сцинтиграфию миокарда, количественную оценку кальцификации артерий, измерение лодыжечно-плечевого индекса].

  3. У всех пациентов - изменение образа жизни с целью устранения влияния факторов риска с использованием многофакторной профилактики: прекращение курения, устранение психосоциальных факторов, если это возможно, включая специальную терапию и групповое обучение, коррекция питания, сокращение потребления алкоголя и повышение физической активности.

  4. У пациентов из группы высокого риска и у пациентов из группы среднего риска, но с признаками выраженного атеросклероза дополнительно к изменениям образа жизни проводят лекарственную терапию по строгим показаниям.

  5. Атеросклероз - системное заболевание, поражающее преимущественно артериальную систему и особенно такие сосуды, как аорта, сонные артерии, коронарные и периферические артерии конечностей. Наблюдается корреляция между распространенностью атеросклероза в артериальных ветвях различных частей тела. Обследуя поверхностно расположенные артерии с помощью ультразвука, можно установить наличие атеросклеротических повреждений, толщину стенок сосудов, ширину их просвета. Ультразвуковые исследования достаточно просты и не очень дороги. Дешевое и простое исследование, которое может быть выполнено при наличии манжетки для измерения АД и простого ультразвукового прибора, - это оценка индекса ABI - ankle-brachial index (лодыжечно-плечевой индекс). В норме систолическое АД на руках и ногах, измеренное в горизонтальной позиции, одинаково и индекс (отношение систолического АД на лодыжках к систолическому АД на плечевой артерии) не менее 1. Индекс менее 0,9 свидетельствует о пятидесятипроцентном стенозе. МРТ с использованием дополнительных срезов в разных проекциях позволяет получить изображение не только самих коронарных сосудов, но и информацию о наличии в них стеноза и бляшек. Метод количественной оценки кальцификации коронарных артерий по шкале Агатстона с использованием компьютерной томографии (КТ) может применяться для уточнения тяжести и распространенности атеросклеротического процесса у асимптомных пациентов (рис. 5.2).

image

Рис. 5.2. Кальцификация коронарных артерий. На поперечном срезе томограммы продемонстрированы три степени кальцификации коронарных артерий. Шкала Агатстона разделяет кальцификацию на умеренную (от 100 до 399 баллов) и тяжелую (400 баллов и выше): а - кальцификации нет; б - видимые отложения кальция в ветви передней нисходящей артерии (указаны стрелкой), 257 баллов по шкале Агатстона; в - тяжелая степень кальцификации, множественные поражения сосудов, 1002 балла по шкале Агатстона

Большинству пациентов, имеющих факторы риска и заболевания, необходимо изменить образ жизни. ВОП уникален в этой роли. В особо трудных случаях, если есть сложные проблемы в изменении привычек и поведения, он может прибегнуть к помощи психологов, психиатра, диетолога. Однако можно использовать и стратегию семейной терапии, тем более что члены одной семьи нередко имеют одинаковые факторы риска, что обусловлено как образом жизни, так и наследственными механизмами. Если у пациентов, нуждающихся в лечении и изменении образа жизни, есть семья, их приглашают на консультацию совместно. Это хороший повод обсудить питание, физическую активность в семье и даже психологические сложности. Такое консультирование требует согласия пациента. Можно использовать групповое обучение, что повышает уровень социализации, позволяет получить дополнительную поддержку тем, кто ощущает социальную изоляцию и одиночество. Многофакторная профилактика значительно эффективнее, чем воздействие только на один фактор риска.

Диетические рекомендации общего характера

  • Питание должно быть разнообразным и соответствовать энергетическим затратам.

  • Количество энергии, получаемой из жиров, не должно превышать треть от всей ежедневной энергии пищи.

  • Не более 300 мг холестерина в день из пищи.

  • Насыщенные жиры должны составлять не более трети от всех жиров суточного меню.

  • Для имеющих риск ССЗ рыба или жир рыбы важны как защитное средство. Рыбу желательно есть каждый день или хотя бы 2-3 раза в неделю.

  • Алкоголь ограничивается до двух порций в день для мужчин и до одной для женщин. Если алкоголь не употребляется вообще, не поощряйте его потребление. Из алкогольных напитков предпочтительнее красное вино, обладающее антиоксидантным эффектом.

Следует заметить, что традиционная рекомендация о снижении содержания холестерина в пище и снижении потребления насыщенных жиров, вероятно, вскоре претерпит изменения, так как завершенное в 2017 г. исследование PURE показало, что на смертность в популяции не оказывал никакого влияния вид жира (полиили мононенасыщенный или насыщенный), а диета с преобладанием жиров ассоциировалась со снижением смертности по сравнению с диетой, в которой преобладали углеводы. Однако пока рекомендации сохраняют свою силу.

Независимо от степени риска и наличия симптомов всем пациентам рекомендуется прекращение курения. При этом данный совет должен повторяться постоянно, напоминая о том вреде, который причиняет организму курение табака. Прекращение курения - высокоэффективная процедура как с клинической, так и с экономической точки зрения. Обычно момент установления диагноза ССЗ или выявление риска является выгодным для прекращения курения. Во всех случаях для прекращения курения нужно оценить степень никотиновой зависимости пациента и рекомендовать ему никотинзамещающую терапию, если зависимость высокая.

Общие советы по поддержанию достаточного уровня физической активности также дают всем пациентам независимо от уровня риска. Лучше выполняются те рекомендации, которые позволяют внедрить физическую нагрузку в повседневную жизнь, поскольку не требуется специального оборудования, специально отведенного времени. Продолжительность одной тренировки включает 30-35 мин аэробных упражнений, 5-10 мин разминки и 5-10 мин периода остывания.

Интенсивность тренировки должна быть такой, чтобы частота пульса достигла не менее 60% возрастной максимальной частоты (максимальная возрастная частота определяется с помощью вычитания возраста в годах из 220).

Мероприятия по изменению образа жизни снижают риск развития ИБС на 12-14%. Учитывая высокую смертность от инфарктов и инсультов, ясно, что такого снижения недостаточно. В настоящее время получены доказательства снижения смертности и заболеваемости для назначения статинов и иАПФ у пациентов с высокой степенью риска развития неблагоприятных исходов. Назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-150 мг для долговременной первичной профилактики инсульта или другого окклюзивного осложнения сейчас происходит все реже, так как в ряде исследований было показано, что пользу от приема препарата перевешивают побочные эффекты в виде геморрагических осложнений. Так, в исследовании ARRIVE применение 100 мг вещества у 12 546 пациентов умеренного риска не показало преимуществ в первичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений. Назначение лекарства пациентам с СД в испытании ASCEND приводило к снижению опасности серьезных кардиоваскулярных событий, однако сопровождалось увеличением риска больших желудочно-кишечных кровотечений. Такой рост негативных эффектов сводит на нет все положительные результаты.

Польза от назначения данного препарата тем больше, чем выше риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Следовательно, показания к его назначению нужно соблюдать очень тщательно.

Профилактическая терапия пациентам с гиперлипидемией без клинических проявлений назначается в соответствии с оценкой риска по шкале SCORE.

Следует отметить, что роль первичных профилактических мероприятий у лиц без симптомов ИБС не меньше, а даже больше, чем вторичной профилактики. Отсроченная или предупрежденная смерть у больного ИБС сохраняет в среднем 7,5 лет жизни. В случае эффективной первичной профилактики сохраняется в среднем 21 год жизни.

Основным поводом для обращения к ВОП у пациентов с ИБС является стабильная стенокардия напряжения и покоя. Это означает, что скрининговое выявление доклинических проявлений атеросклероза в условиях России пока еще сложная задача. Для того чтобы выявить бессимптомно протекающий атеросклероз и как можно раньше начать профилактические мероприятия, нужно последовательно и настойчиво оценивать распространенность факторов риска ССЗ у всех пациентов ВОП.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия как первое проявление ИБС встречается почти у 50% больных.

Этиология и патогенез

Стенокардия - это клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной, может иррадиировать в левую руку, челюсть, плечо; провоцируется физической нагрузкой, холодом, эмоциями; прекращается в покое, от приема нитроглицерина. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и развивается при несоответствии между потребностью в кислороде и его доставкой. Доставка кислорода к миокарду зависит от кислородной емкости крови, коронарного кровотока и способности миокарда извлекать кислород из крови. Именно поэтому не только атеросклеротическое поражение - окклюзия или сужение коронарных артерий - приводит к приступу стенокардии. Такое же несоответствие может возникать при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе, АГ, анемии. При нагрузке в миокарде накапливаются вещества, способствующие расширению артериол и росту кровотока в несколько раз. При коронарном атеросклерозе кровоток через стенозированные участки увеличиться не может, потребность миокарда в кислороде не удовлетворяется, возникает ишемия. Регулярно возникающая при физической нагрузке боль за грудиной - это и есть стабильная стенокардия напряжения.

Расширение диагностических возможностей, появление новых технологий визуализации миокарда, развитие кардиохирургии привели к выделению нескольких синдромов, обусловленных ишемией миокарда - так называемых новых ишемических синдромов. Они не имеют однозначной клинической картины, но описаны морфологически.

Oглушенность (stunning) миокарда - постишемическая дисфункция миокарда. Это нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии. Короткий период ишемии, проявляющийся приступом стенокардии (от 5 до 15 мин) не приводит к некрозу миокарда. Однако даже если нет необратимых повреждений и кровоток восстановился полностью, локальная ишемия приводит к снижению сократительной способности левого желудочка на протяжении последующих 3 ч. Это происходит в участках, прилегающих к очагу некроза миокарда; после временного повышения потребности в кислороде участков миокарда, которые кровоснабжаются частично стенозированной артерией; во время чрезмерной физической нагрузки у больного с гипертрофией левого желудочка, когда может развиться эпизод субэндокардиальной ишемии, даже если нет стеноза артерий сердца.

«Гибернирующий» («уснувший») миокард - это участок миокарда с нарушением сократимости, обусловленным снижением коронарного кровотока. Его достаточно только для того, чтобы поддерживать жизнеспособность миокардиоцитов, но не хватает на поддержание метаболизма нормального сокращения. Восстановление функции наступает при восстановлении перфузии. Фактически это защитная реакция сердца на снижение коронарного кровотока, результат хронической ишемии. Подобное состояние возникает чаще всего при стабильной и нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, при сердечной недостаточности. Прекондиционирование (preconditioning) - это такой механизм адаптации миокарда, который повышает его устойчивость к ишемическому повреждению. В результате часто повторяющихся эпизодов ишемии метаболизм миокарда приспосабливается к этим условиям, что клинически проявляется как синдром «разминки» («warm-up phenomen» или «walk-through-angina»). Известно, что после умеренной физической нагрузки или в течение дня количество приступов стенокардии и их частота и интенсивность понемногу уменьшаются. Основой этого компенсаторного явления считают умение миокарда конкретного индивидуума быстро приспосабливаться к нагрузке.

Таким образом, в основе приступа стенокардии лежит временно возникшая ишемия миокарда. И хроническая, и остро возникшая ишемия приводят к обратимой дисфункции левого желудочка, исчезающей после восстановления перфузии миокарда.

Диагностика

Все действия по выявлению стенокардии должны быть четко последовательными и определенными. Задачи врача - поставить диагноз и определить форму ИБС; определить прогноз заболевания - вероятность осложнений; исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

1. Если больной жалуется на боль в груди, необходимо исключить или подтвердить ее ангинозный характер. Несмотря на четкое, классическое описание стенокардии, трудности при определении характера болей все еще встречаются, и ошибки допускаются врачами нередко. Сложнее всего добиться четкого описания приступа у пожилых пациентов. Играют роль и проблемы со слухом, и забывчивость, и неумение охарактеризовать свои ощущения. К сожалению, иногда врач, особенно молодой, стремится получить полное соответствие жалоб известным ему медицинским штампам. Такое восприятие реальной ситуации может привести к диагностической ошибке.

Основное внимание следует уделить характеру, локализации и связи болей с физической нагрузкой, холодом, эмоциями. Прекращение болей через несколько минут под влиянием отдыха или приема нитроглицерина под язык также является типичной характеристикой. Следует отметить, что иррадиация болей вариабельна. Не только у разных пациентов, но и у одного человека в течение суток или другого периода времени боль может ощущаться не только за грудиной, но и в нижней челюсти, в области эпигастрия, в локте, в плече. Типично развитие болей после переедания, у некоторых пациентов приступ развивается утром при пробуждении.

NB! Несоответствие описания болей перечисленным критериям делает диагноз стенокардии маловероятным, но не исключает его!

Итак, типичная ангинозная боль - это боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Она возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки и быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

NB! Собирая сведения о болях, анамнез и жалобы, нужно сразу постараться выделить пациентов с нестабильной стенокардией, поскольку тактика их ведения резко отличается от ведения больных со стабильной стенокардией и будет описана в соответствующем разделе.

Полезно также сразу определить степень тяжести приступов в соответствии с Канадской классификацией стенокардии напряжения и покоя, которая подразумевает оценку физической нагрузки, провоцирующей приступ (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Классификация стабильной стенокардии (Канадское кардиологическое общество)

Класс стенокардии Выраженность симптомов

I

Обычная активность не вызывает приступа; он возникает только при продолжительном или резком напряжении (нагрузке)

II

Незначительное ограничение обычной активности; при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице; при подъеме в гору; при пробуждении; во время физической нагрузки после еды; после эмоционального напряжения; при холодной погоде

III

Выраженное ограничение обычной активности; приступ возникает при ходьбе на расстояние 100-200 м по горизонтальной поверхности или при подъеме на один пролет лестницы в обычных условиях

IV

Неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку, или стенокардия покоя

На основании описания болевого приступа можно определить так называемую априорную вероятность ИБС (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Априорная вероятность* диагноза хронической ишемической болезни сердца в зависимости от характера болей в грудной клетке

Возраст, годы

Типичная стенокардия

Атипичная стенокардия

Боли неангинозного характера

мужчины

женщины

мужчины

женщины

мужчины

женщины

30-39

69,7

25,8

21,8

4,2

5,2

0,8

40-49

87,3

55,2

46,1

13,3

14,1

2,8

50-59

92,0

79,4

58,9

32,4

21,5

8,4

60-69

94,3

90,1

67,1

54,4

28,1

18,6

* Априорная вероятность указана в процентах.

Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС превышает 85% - дальнейшие исследования для уточнения диагноза не рекомендуются, следует провести стратификацию риска осложнений и назначить лечение. При априорной вероятности хронической ИБС менее или равной 15% следует заподозрить функциональное заболевание сердца или некардиальные причины симптомов. Пациентов с промежуточной априорной вероятностью ИБС (15-85%) направляют на дополнительные неинвазивные визуализирующие исследования.

2. Выявление состояния, провоцирующего ангинозные боли, то есть возможной причины ишемии миокарда, - ИБС, ГКМП, АС. Первый шаг - подтверждение или исключение диагноза ИБС с помощью обычных врачебных инструментов: изучения анамнеза, физикального обследования, назначения показанных лабораторных и инструментальных процедур.

Анамнез и физикальное обследование

Анамнез помогает установить наличие факторов риска ССЗ, то есть определить, насколько вероятно существование у больного атеросклероза. Обязательным является вопрос о существовании у родственников первой линии заболеваний системы кровообращения. Значимым при этом является возраст до 50 лет.

Физикальное обследование позволяет обнаружить проявления дислипидемий - ксантомы, ксантелазмы на коже, в области прикрепления ахилловых сухожилий, на суставах кисти, в области коленных суставов. Однако это - проявления резко выраженных дислипидемий, чаще всего наследственных форм. Незначительное повышение содержания холестерина в крови может и не проявляться видимыми наружными изменениями кожи. Признаки стеноза сосудов (артерии нижних конечностей) можно определить, пальпируя пульсацию доступных наружных сосудов, а также прослушав шумы в местах проекции сосудов почек, брюшной аорты, подключичной артерии, сонной артерии. Желательно оценить лодыжечно-плечевой индекс (при наличии аппаратуры).

Важную роль играет определение индекса массы тела и объема талии. Увеличение этих параметров может говорить и об ожирении как факторе риска атеросклероза и ИБС, и о метаболическом синдроме, особенно если доля висцерального жира, располагающегося в области передней брюшной стенки, сальника и брыжейки, велика.

Шумы при аускультации сердца могут свидетельствовать о поражении клапанного аппарата, в том числе и атеросклеротическом, наличии стеноза аорты. Важно определить параметры пульса, измерить АД на обеих руках.

Лабораторные исследования

Целью некоторых исследований будет поиск причин ишемии миокарда; другие потребуются для уточнения сопутствующих заболеваний и выявления факторов риска ССЗ; наконец, третьи - для оценки прогноза.

Стандартное клиническое исследование крови с определением содержания гемоглобина в крови потребуется, чтобы исключить или подтвердить возможную анемию как причину вторичной гипоксии миокарда.

Необходима оценка липидного обмена: определяется натощак содержание в крови общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ). В перечень необходимых исследований включается также оценка содержания глюкозы в крови натощак, определение содержания АЛТ, АСТ, креатинина и скорости клубочковой фильтрации. Липидный профиль и состояние гликемии должны определяться у больных с подозрением на стенокардию (и любые проявления атеросклероза) регулярно. Доказательств пользы от определенной периодичности подобных оценок не существует, однако по соглашению между экспертами рекомендуется это делать не реже чем один раз в год. Больные с высокими показателями холестерина и его фракций в крови подлежат более частому контролю. Такой же подход целесообразен и для пациентов с СД.

Если существует подозрение на нестабильность состояния, острый коронарный синдром, следует быстро выполнить оценку маркеров повреждения миокарда, например сердечного тропонина. Больные с подозрением на острый коронарный синдром подлежат стационарному наблюдению и лечению.

Инструментальные исследования

Большинству врачей представляется важным этапом оценка ЭКГ. К сожалению, зарегистрированная в состоянии покоя картина деятельности сердца малоинформативна. Тем не менее описание сердечного ритма, проводимости, морфология комплекса QRS, размеры сердца могут свидетельствовать о какой-либо патологии. Важно определить ее связь с жалобами на боли в груди и понять: эти аргументы говорят об ИБС или, скорее, ее исключают. Оценка гипертрофии левого желудочка проводится с помощью критериев Соколова-Лайона. Желательно отметить наличие или отсутствие признаков ишемии миокарда, перенесенного ИМ.

Поскольку ЭКГ в покое не позволяет дать диагностическое заключение о развитии ИБС, необходимо провести *пробу с физической нагрузкой * (или другой нагрузкой, стресс-тест по современной терминологии). Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15-85%. Цель любой пробы с нагрузкой - спровоцировать дефицит кислорода в миокарде и документально зафиксировать ишемию. Во время тахикардии повышается потребность миокарда в кислороде, возникает ишемия. Именно поэтому нагрузка может быть использована как физическая [ходьба на беговой дорожке (тредмиле), упражнения на велотренажере], так и лекарственная - провокация тахикардии с помощью введения препаратов.

Показания к ЭКГ с физической нагрузкой: дифференциальная диагностика ИБС; определение толерантности к нагрузке; оценка эффективности лечения и реабилитации; экспертиза трудоспособности; оценка прогноза; оценка эффективности препаратов. Противопоказания к проведению пробы с велоэргометром или на тредмиле могут быть абсолютные (острый ИМ давностью от 2 до 7 дней, инсульт, ОНМК, острый тромбофлебит, ТЭЛА, СН III-IV ФК, дыхательная недостаточность, лихорадка, тахи- и брадиаритмии) и относительные (детренированность, ожирение, заболевания нижних конечностей, гипотония). Больные с ожирением и нетренированные субъекты, как правило, не могут выполнить нагрузку такой интенсивности, чтобы ЧСС возросла до требуемых цифр, поэтому чаще всего выполненный ими тест остается неинформативным.

Нагрузка во время пробы дозируется, ее увеличивают либо по стадиям, либо постепенно. Измерение нагрузки производится либо в ваттах, если используется велотренажер, либо в единицах, эквивалентных потреблению кислорода, так называемых метаболических единицах, или МЕТ. Проводить пробу может специально подготовленный персонал, в помещении должен быть работающий дефибриллятор. Хотя внезапные смерти или ИМ встречаются крайне редко (1 случай на 2500 исследований), тем не менее не следует направлять на ЭКГ с нагрузкой нестабильного больного или тех, у кого есть стеноз аорты или гипертрофическая миокардиопатия. Процедура прекращается в следующих случаях:

  1. развился типичный приступ стенокардии;

  2. появились жизнеугрожающие аритмии или нарушения проводимости;

  3. появилась одышка или удушье;

  4. появилось ишемическое смещение сегмента SΓ;

  5. появилась неврологическая симптоматика;

  6. систолическое АД повысилось более 220 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более 120 мм рт.ст.;

  7. достигнута целевая ЧСС или величина ЧСС, равная 75% максимальной возрастной;

  8. возникла интенсивная боль в ногах;

  9. пациент устал или отказывается продолжать испытание.

ЭКГ-проба с нагрузкой считается положительной, если появилась типичная ангинозная боль или ишемические изменения сегмента ST на ЭКГ, или и то и другое (рис. 5.3). Поскольку β-адреноблокаторы не допускают увеличения ЧСС при нагрузке выше 110 уд./мин, за 24-48 ч перед пробой эти препараты отменяют. Чувствительность пробы с физической нагрузкой при стенозе 50% составляет 68%. Это означает, что только у 68 человек из 100, имеющих сужение сосуда более чем вполовину, удастся его выявить с помощью данного теста. Специфичность исследования составляет 77%, то есть у 23 человек из 100 будет ложноположительный результат. Кроме того, описать и интерпретировать изменения на ЭКГ невозможно, если есть полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимулятора, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Таким образом, недостаточная диагностическая мощность пробы с физической нагрузкой и большой перечень противопоказаний требуют других возможностей для диагностики ишемии миокарда. Это может быть эхокардиограмма, другие способы визуализации миокарда - МРТ миокарда, мультиспиральная компьютерная ангиография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ).

Для определения суммарного риска по результатам нагрузочных проб используется тредмил-индекс.

Тредмил-индекс = А - [5 ? В] - [4 ? С], где А - продолжительность нагрузки в минутах; В - отклонение от изолинии сегмента ST в миллиметрах (в ходе нагрузки или после ее завершения); С - индекс стенокардии (0 - стенокардии нет; 1 - стенокардия есть; 2 - стенокардия приводит к остановке исследования).

Результаты тредмил-теста выражаются в метаболических единицах (оксигенация тканей в единицу времени), а велоэргометрии - в ваттах или двойном произведении (характеристики мышечной работы). Для пересчета этих единиц измерения и стандартизации результатов нагрузочных проб используют специальный расчет (табл. 5.3), позволяющий установить функциональный класс стенокардии.

image

Рис. 5.3. Данные пробы с нагрузкой, зарегистрированные на электрокардиограмме: а - в покое; б - при выполнении пробы с нагрузкой. Положительный результат пробы с физической нагрузкой: во время выполнения пробы зарегистрировано снижение сегмента ST и уширение комплекса QRS (Источник: Current Medicine)

Таблица 5.3. Расчет функционального класса стенокардии

Показатель

Функциональный класс стенокардии

I

II

III

IV

Число метаболических единиц (тредмил-тест)

>7,0

4,0-6,9

2,0-3,9

<2,0

Двойное произведение (ВЭМ): (ЧСС ? САД)/100

>278

218-277

151-217

<150

Мощность последней ступени нагрузки (ВЭМ), Вт

>125

75-100

50

25

Примечание: ВЭМ - велоэргометрия; САД - систолическое артериальное давление на максимуме нагрузки; ЧСС - частота сердечных сокращений.

Использование фармакологических препаратов для диагностики ишемии

Фармакологические препараты помогают воссоздать условия, близкие к физической нагрузке. Для этой цели используются:

  1. капельная инфузия добутамина;

  2. введение дипиридамола;

  3. введение аденозина.

Добутамин, как короткодействующий симпатомиметик, имитирует физическую нагрузку; дипиридамол и аденозин являются коронарными вазодилататорами. Инфузия этих средств способствует увеличению кровоснабжения, если данный участок обеспечивается нормальными сосудами. Если же артерия сужена в значительной степени, то кровоток в данной зоне не увеличивается, а может даже уменьшиться.

Суточное мониторирование ЭКГ

Суточное мониторирование ЭКГ проводится для того, чтобы в условиях стандартных бытовых нагрузок в течение суток зафиксировать ишемические изменения сегмента ST, их длительность, характер, связь с физическим напряжением, с болевыми приступами. Таким образом можно установить, во-первых, безболевую ишемию, во-вторых, уточнить природу болей в груди (рис. 5.4). В течение суток пациент ведет дневник, в котором отмечает события своей повседневной жизни, сон, прием пищи, бытовые действия, эмоциональные колебания и время и длительность болей. Это помогает врачу, описывающему данную кардиограмму, подтвердить или опровергнуть ангинозный характер болей. Суточное мониторирование ЭКГ не заменяет пробу с нагрузкой, как иногда ошибочно считают врачи.

Следующий диагностический шаг - эхокардиография. Эхокардиография в покое дает немаловажную диагностическую информацию о размерах сердца, величине фракции выброса, наличии систолической и/или диастолической дисфункции, состоянии клапанов и сосудов. Стресс-эхокардиография - это регистрация нарушений локальной сократимости миокарда левого желудочка с помощью эхокардиографии при нагрузке, она должна выполняться для выявления скрытой ишемии миокарда (рис. 5.5).

Исследования с визуализацией миокарда

Визуализирующие пробы с нагрузкой обладают более высокими диагностическими возможностями для установления ишемии, ее локализации и количественной оценки поражения миокарда. Сцинтиграфия миокарда - это метод визуализации сердечной мышцы, основанный на способности интактного или, наоборот, некротизированного миокарда накапливать некоторые радионуклидные соединения. В клинической практике наиболее широко применяют два метода сцинтиграфии миокарда: перфузионную сцинтиграфию с 201 Tl (таллием) и сцинтиграфию с 99m Tc (технецием). Перфузионная сцинтиграфия является общепризнанным «золотым стандартом» оценки микроциркуляции миокарда, диагностики ишемий, рубцовых изменений и жизнеспособности кардиомиоцитов, гибернирующего или оглушенного миокарда (рис. 5.6, см. цв. вклейку). Существует еще целый ряд неивазивных методов обследования, как, например, компьютерная спиральная томография, многослойная, высокоскоростная МРТ миокарда. Высокая специфичность данных методов, достигающая 95-99%, информативность и диагностические возможности, позволяющие не только локализовать участки ишемии, но даже увидеть бляшки, оценить их размер, - все это делает перспективным использование визуализации в кардиологии. МРТ противопоказана больным с искусственными клапанами, с искусственным водителем ритма, с металлическими стентами.

image

Рис. 5.4. Данные суточного холтеровского мониторирования элекрокардиограммы у пациента с ангинозными болями. Во время нагрузки происходит снижение сегмента ST и наблюдается короткий эпизод желудочковой тахикардии: а - в покое; б - при боли грудной клетке (Источник: Current Medicine)

image

Рис. 5.5. Стресс-эхокардиография с добутамином. Во время инфузии добутамина гипокинезия сначала исчезает, восстанавливается сократимость данной зоны миокарда. Затем наступает декомпенсация - полная акинезия: а-в - гипокинезия (показана стрелками); г - восстановление исходного статуса после окончания инфузии (Источник: Current Medicine)

Показания к визуализирующим нагрузочным исследованиям: изменения на ЭКГ, не позволяющие сделать определенное заключение об ишемии: полная блокада ЛНПГ, ритм ЭКС, синдром Вольфа-Парксинсона-Уайта (WPW); снижение сегмента ST на ЭКГ в покое, обусловленное гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) или приемом сердечных гликозидов; неспособность больного выполнить интенсивную физическую нагрузку; приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации; необходимость определения жизнеспособности миокарда (гибернирующий миокард, оглушенный миокард, некроз миокарда).

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов. Это позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов и активно направлять на коронарную ангиографию (КАГ) и реваскуляризацию миокарда других больных.

В группе с низким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность <1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправдано. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Основные характеристики этой группы: высокий тредмил-индекс (>5), незначительный дефект перфузии или его отсутствие в покое и при нагрузке, нормальная сократимость миокарда по данным нагрузочной эхокардиографии, либо, если есть участки локального гипокинеза, они не увеличиваются при нагрузке.

Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований. Эти пациенты имеют следующие признаки по данным инструментальных неинвазивных обследований: низкий тредмил-индекс [<(-11)], тяжелая дисфункция ЛЖ в покое (ОФВ <35%) или при нагрузке, крупный дефект перфузии при нагрузке (особенно в передней стенке ЛЖ), либо множественные умеренные дефекты перфузии миокарда при нагрузке, либо крупный необратимый дефект перфузии миокарда в сочетании с постстрессовой дилатацией ЛЖ или увеличением поглощения индикатора легочной тканью, при стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) - нарушение локальной сократимости более чем в двух сегментах на фоне введения низких доз фармакологического препарата или при низкой ЧСС (<120 уд./мин) либо распространенный гипокинез по данным стресс-ЭхоКГ с использованием иных методов нагрузки.

У больных, отнесенных к группе умеренного риска (предполагаемая ежегодная смертность 1-3%), показания к КАГ определяют по дополнительным исследованиям (визуализирующие стресс-тесты, наличие левожелудочковой дисфункции).

image

Рис. 5.7. Коронароангиограмма пациента с переднеперегородочным инфарктом миокарда: а, в - левая передняя проекция (LAO - left anterior obliqu); б - правая передняя проекция (RAO - right anterior oblique). Количественная коронароангиограмма (с оценкой площади поражения артерии с помощью специальной компьютерной программы моделирования стеноза) показала шестидесятипроцентное сужение в проксимальном отделе передней нисходящей левой коронарной артерии. Проксимальный участок правой коронарной артерии имеет эксцентрическое шестидесятитрехпроцентное сужение (Источник: Current Medicine)

Коронароангиография - «золотой стандарт» инвазивной диагностики стеноза коронарных артерий. Катетер вводят в коронарное русло, а контрастное вещество во время рентгеновского исследования позволяет достоверно оценить характер атеросклеротического поражения сосудов. Цель КАГ - уточнение диагноза стенокардии, определение возможности реваскуляризации, а также выбор способа вмешательства - коронарное шунтирование или коронароангиопластика. Во время КАГ оценивается также состояние коронарного русла, локализация и характер поражения (стеноз, тромб, надрыв). Современные технологии позволяют с помощью специальных компьютерных программ рассчитать, какова площадь поражения артерии. При оценке существенным считается стеноз >50% (рис. 5.7).

Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС; при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований (группа высокого риска осложнений). Абсолютных противопоказаний к выполнению этой процедуры не существует, но есть относительные - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и йод, коагулопатии, анемия, неконтролируемая гипертензия, гликозидная интоксикация, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, эндокардит, тяжелые основные некардиологические заболевания, декомпенсированная СН. После компенсации этих состояний и при внимательном рассмотрении соотношения риск/ польза решается вопрос о том, можно ли провести КАГ пациенту.

В практике используют классификацию атеросклероза коронарных артерий по количеству пораженных сосудов (однососудистое, двухсосудистое, трехсосудистое). Доказано, что неблагоприятная прогностическая роль стенозов в проксимальных отделах коронарных артерий выше, чем роль стенозов в дистальных участках. Отдельно выделяют группы больных со стенозированием ствола левой коронарной артерии и проксимальной части передней нисходящей артерии.

Классификация преходящей ишемии миокарда (стенокардии)

Преходящая ишемия миокарда, проявляющаяся ангинозным приступом, может вызвать три клинических варианта стенокардии: стабильную стенокардию, вазоспастическую стенокардию, безболевую ишемию миокарда.

У части больных ИБС возникает типичный болевой приступ вследствие локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; это так называемая вариантная стенокардия, или стенокардия Принцметала.

Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, в ночное время. Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ; иногда могут появиться на фоне выполнения такой нагрузки, которая в другое время хорошо переносится (так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии). Ангинозные приступы можно предупредить и купировать блокаторами кальциевых каналов и нитратами. Отмечается также, что многие пациенты с вазоспастической стенокардией являются курильщиками. Безболевая ишемия миокарда возникает не так редко, это стало понятно после широкого распространения суточного мониторирования ЭКГ. Если у пациента есть несколько факторов риска ССЗ, а при суточном мониторировании обнаружены эпизоды безболевой ишемии, ему рекомендуется углубленное обследование, вплоть до КАГ. Выделяют два типа этого варианта ИБС: только безболевая ишемия и сочетание ее с болевыми приступами. Сочетание безболевой ишемии с приступами типичной стенокардии распространено гораздо больше, особенно у больных СД, вследствие нейропатии с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Подобное течение заболевания ИБС - неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью нарушения его перфузии, то есть важно учитывать не только клиническое проявление ишемии в виде ангинозной боли, но и длительность и частоту ее возникновения.

Дифференциальная диагностика
Особенности диагностики стенокардии у пожилых пациентов

Распространенность ИБС резко увеличивается с возрастом. В пожилом возрасте развиваются общие физиологические изменения, которые могут изменить и течение ИБС, и характер ангинозных приступов и, таким образом, задержать своевременное выявление болезни. Это снижение общего содержания воды в организме, уменьшение мышечной и костной массы, замедление метаболической активности в печени, снижение сердечного выброса, снижение максимальной ЧСС при физической нагрузке, замедление почечного кровотока и объема внутрисосудистой жидкости. Наличие у пожилых пациентов когнитивных нарушений, снижения памяти, ухудшения слуха и других физических расстройств затрудняет оценку жалоб и выяснение анамнеза. Классические признаки стенокардии могут не проявляться, поскольку в этом возрасте пациенты физически неактивны, а болевая чувствительность, как правило, снижена. Вот почему с возрастом повышается частота случаев безболевой ишемии миокарда и атипичной стенокардии. Клиническую картину могут существенно изменить сопутствующие заболевания. Некоторые состояния, как, например, стеноз аортальных клапанов или анемия, могут спровоцировать болевой приступ в отсутствие ИБС. Существенной особенностью течения ИБС и стенокардии у пожилых является частое сочетание поражений нескольких стволов коронарной артерии, чаще поражается ствол левой коронарной артерии. Снижение сократительной активности миокарда быстрее приводит к сердечной недостаточности.

Назначая диагностическое обследование, следует помнить, что у пожилых людей существенно снижается переносимость физических нагрузок, сопутствующие заболевания (например, артрит) могут ограничить или сделать невозможным проведение пробы с физической нагрузкой. Нередко при проведении пробы не удается достичь субмаксимальной ЧСС, в силу исходных изменений сегмента ST трудно интерпретировать результаты, а в ряде случаев, даже при четкой клинической картине, может быть зарегистрирован отрицательный результат.

Особенности диагностики стенокардии у женщин

Женщины чаще, чем мужчины, имеют избыточную массу тела. У них выше распространенность АГ и СД. Это означает, что прогноз в плане развития осложнений у них хуже. Как правило, исходная толерантность к физической нагрузке у них также снижена. Пробы с нагрузкой могут быть неинформативными. Вследствие СД изменена болевая чувствительность. Таким образом, им чаще, чем мужчинам, присуща безболевая ишемия миокарда. Диагностические же процедуры должны быть более тщательными.

Особенности диагностики стенокардии у больных артериальной гипертензией

Гипотензивные препараты часто обладают антиангинальным эффектом. Клиническая картина стенокардии из-за этого может быть нетипичной. Кроме того, высокое АД может препятствовать выполнению нагрузочных проб. Все это следует учитывать, проводя диагностический поиск у больного c АГ при появлении болей в груди.

Особенности диагностики стенокардии у больных сахарным диабетом

У больных СД стенокардия встречается в более молодом возрасте. При СД ИБС часто имеет форму безболевой ишемии, поэтому всем лицам, страдающим любыми формами СД, следует ежегодно проводить скрининг ИБС, используя все доступные в учреждении методы. Ежегодно назначается суточное монитори-рование ЭКГ, проба с нагрузкой, физической либо фармакологической; оценка липидного спектра крови. Следует помнить, что целевые уровни АД, общего холестерина и ХС ЛПНП у больных СД ниже, и им раньше назначается лекарственная профилактическая терапия.

Микрососудистая стенокардия

Значительная доля пациентов, особенно женщин, подвергнутых КАГ вследствие болевых приступов в груди, не имеет поражения коронарных артерий. В этих случаях может наблюдаться три варианта болевого синдрома:

  1. боль в груди провоцируется не физической нагрузкой, а может быть вызвана пальпацией; длится несколько дней или часов и не купируется нитроглицерином, скорее всего, это боль костно-мышечного происхождения.

  2. боль в груди имеет типичную ангинозную характеристику и локализацию, но возникает в покое, скорее всего, это вазоспастическая стенокардия.

  3. боль в груди имеет типичный ангинозный характер, хотя и длится несколько дольше, чем обычный приступ стенокардии; связь с нагрузкой непостоянная, но нагрузочные тесты нельзя назвать нормальными, в этом случае речь идет о синдроме Х.

Таким образом, кардиальный синдром Х имеет триаду признаков: типичный ангинозный характер болей, положительный нагрузочный тест, отсутствие изменений в артериях сердца во время коронарографии. Данное заболевание также называют стенокардией микроциркуляторного происхождения, и исследования обнаруживают у этих больных выраженную эндотелиальную дисфункцию. Поражаются в основном мелкие сосуды, возникает выраженная вазоконстрикция в ответ на повышенную потребность миокарда в кислороде. Патогенез этого состояния описывается противоречиво, до конца не изучен. Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в преартериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Качество жизни у этих больных может быть значительно снижено, поскольку болевые атаки возникают несколько раз в неделю, иногда по тяжести не отличаясь от острого коронарного синдрома, требуют госпитализации. Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений, сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных. Именно поэтому дифференциальная диагностика должна проводиться очень тщательно, вплоть до коронароангиографии, и даже рекомендованной пробы с ацетилхолином (инвазивное исследование) во время этой манипуляции. Однако необходимо помнить, что первоначальное проявление синдрома Х может замаскировать последующее атеросклеротическое поражение артерий, которое развивается в 70% случаев. Чтобы не пропустить такое развитие процесса, необходимо регулярное наблюдение за этими пациентами.

Дифференциальная диагностика при синдроме болей в грудной клетке

Боли в грудной клетке являются частым симптомом, заставляющим пациентов обращаться за медицинской помощью к ВОП. Основные причины болей в грудной клетке - это, как правило, стенокардия и ОКС. Однако не менее тяжелыми состояниями, требующими немедленной реакции врача, являются такие острые состояния, как расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Таким образом, первый шаг в работе с пациентом с болями в груди - это выделение острого состояния, требующего экстренной помощи и госпитализации. Затем, если состояние пациента стабильно, можно начинать дифференциально-диагностический процесс. Как уже упоминалось выше, определяется, носит ли боль ангинозный характер, и проводится поиск ИБС как ее причины. Если ИБС исключена, то следует думать о других заболеваниях. Часть случаев может быть связана с патологией опорно-двигательного аппарата, заболеваниями ЖКТ, заболеваниями дыхательной системы. В обследовании пациентов с болями в груди сохраняет свое значение рентгенографическое исследование органов грудной клетки, которое дает важную информацию о состоянии и размерах сердца, легких, сосудов, костно-мышечного аппарата.

Лечение
Оценка прогноза и стратификация риска у больных со стабильной стенокардией

Для выбора лечения, стратегии и тактики ведения больного со стенокардией необходимо представлять, каков прогноз у каждого пациента, основываясь на стратификации риска. Существующие возможности лечения очень разнообразны, однако в условиях ограниченных ресурсов важно четко определять не только показания, но экономическую эффективность каждого метода. Кроме того, оценка прогноза необходима для разъяснения больному его перспектив, для взаимодействия с другими членами команды, осуществляющей наблюдение, для тех ситуаций, когда будут привлекаться другие специалисты некардиологического профиля, для урегулирования отношений со страховыми компаниями. Все эти действия ВОП выполняет как менеджер, управляющий болезнью, эта компетенция сформулирована в определении профессии ВОП: умение прогнозировать течение заболевания, привлекать ресурсы сообщества, взаимодействовать с другими членами команды. Так, интенсивное фармакологическое лечение или реваскуляризация дадут преимущества только пациентам из группы высокого риска. Больным с низким риском осложнений или смерти будет достаточно стандартного терапевтического объема мероприятий. Стратификация риска производится с помощью клинической оценки, результата пробы с нагрузкой, оценки функции желудочка и анатомии коронарных сосудов. Стратификация риска по клинической картине должна обязательно включать следующие параметры: четкий структурированный анамнез, четкое описание болевого синдрома с указанием частоты приступов, сопутствующие заболевания, физикальный осмотр с определением ИМТ, ОТ, факторы риска ССЗ и ЭКГ в покое всем пациентам. Значимыми факторами, ухудшающими прогноз, являются: старший возраст, наличие СД, гипертензия, курение, высокий уровень холестерина до лечения или несмотря на лечение, частота приступов стенокардии (чем чаще, тем хуже прогноз), симптомы сердечной недостаточности, ухудшение функции левого желудочка, перенесенный в прошлом ИМ, изменения на ЭКГ - нарушения ритма и проводимости, фибрилляция предсердий, блокады ножек пучка Гиса; низкая толерантность к физической нагрузке по результатам стресс-тестов.

При использовании для оценки прогноза стресс-ЭхоКГ играет роль количество выявленных участков гипо- и акинезий, а также количество таких зон, индуцированных нагрузкой или фармакологическими пробами. Предвестниками неблагоприятного исхода при проведении коронароангиографии считаются поражение трех сосудов и более, поражение основного ствола левой коронарной артерии, вовлечение проксимальных отделов левой нисходящей артерии в патологический процесс.

Цели лечения

Современное лечение ССЗ предусматривает стратегический и тактический подходы. Стратегия - это улучшение прогноза, профилактика возникновения ИМ или внезапной смерти, увеличение продолжительности жизни. Для достижения этих целей у больного ИБС нужно с помощью немедикаментозных и фармакологических средств:

  1. остановить прогрессирование атеромы;

  2. стабилизировать бляшку;

  3. предупредить тромбообразование, если возникнет дисфункция эндотелия или разрыв бляшки.

В некоторых случаях, когда поврежденная артерия снабжает большой участок миокарда, реваскуляризация также будет мероприятием, улучшающим прогноз.

Такие меры, как уменьшение частоты и интенсивности приступов, улучшают качество жизни пациентов и являются тактическими. Этой цели в равной степени служат и немедикаментозные, и фармакологические, и хирургические мероприятия.

Основные направления немедикаментозной терапии

Информирование и обучение пациента и его родственников или ближайшего окружения о природе заболевания, о прогнозе, о тех осложнениях, которые возможны и, самое главное, способах их предупреждения составляют основу курации больного со стенокардией. Обязательными являются рекомендации избегать тех видов физической нагрузки или любой другой деятельности, которая провоцирует приступ. Больному разъясняют необходимость профилактического приема нитропрепаратов, а также принципы купирования болевого приступа. Информируют о побочных эффектах этих лекарственных средств, чтобы он мог принять горизонтальное положение или присесть после того, как воспользуется ими, во избежание гипотензии. Обязательной является информация о симптомах острого коронарного синдрома, длительности болей, требующей немедленного обращения за медицинской помощью, чтобы сократить время до госпитализации в случае ИМ. Желательно снабдить больного индивидуальными рекомендациями по физической активности, по питанию, предложить помощь и рекомендации по отвыканию от курения, если он курит.

Интенсивные изменения в рационе способствуют нормализации липидного профиля: большое количество свежих фруктов и овощей (не менее 400 г в день), цельные крупы, хлеб грубого помола, рыба, в том числе и жирная, индейка и кура; сокращается употребление мяса, в особенности красного, жира, жирных молочных продуктов. Алкоголь ограничивается преимущественным употреблением небольших количеств красного вина или исключается вовсе. Тем, у кого повышено АД, рекомендуется полное воздержание от алкоголя. Всем пациентам, страдающим ИБС, полезно хотя бы раз в неделю есть рыбу. Что касается других витаминов или пищевых добавок, содержащих антиоксиданты, то огромное количество исследований, проведенных в последние годы, показало, что они не уменьшают риск развития осложнений, не предотвращают смертельные исходы. Именно поэтому прием их бесполезен. Учитывая большое количество ЛС, которые принимают люди, больные ССЗ, не стоит рекомендовать им прием ненужных препаратов.

Рекомендации по физическим упражнениям и режиму тренировок должны носить индивидуальный характер и базироваться на пробе толерантности к нагрузке. Надо приучать пациентов к постепенному увеличению физических нагрузок, мотивируя их и объясняя преимущества таких занятий. Регулярность и систематичность - залог успеха, но терпение бывает необходимо не только больному. Врач и сам должен поверить в эффективность физических тренировок, их пользу и безопасность. Гарантией безопасности служит постепенность, ориентация на самочувствие и обучение больного способам самоконтроля.

Полезны и специальные техники, способствующие расслаблению, умение справляться со стрессом и преодолевать вредное воздействие эмоциональных перегрузок. Известно, что психологические факторы могут спровоцировать приступ стенокардии, поэтому пациент должен быть предупрежден об этом и обучен способам профилактики приступа в сложной психоэмоциональной ситуации.

Сексуальная активность в зависимости от типа половой активности может спровоцировать приступ стенокардии, так как ассоциируется с нагрузкой на уровне до 6 МЕТ. Следует предупредить пациента об этом и научить справляться с приступом, возникшим в таких обстоятельствах. Эректильная дисфункция часто встречается у больных ИБС, как обусловленная факторами сердечного риска, так и приемом β-адреноблокаторов, гипотензивных препаратов. Больные с ИБС и эректильной дисфункцией после консультации с врачом могут использовать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил, варданафил, тарданафил) с учетом толерантности к нагрузке и противопоказаний.

Медикаментозное лечение

В случае доброкачественного течения заболевания достаточно будет медикаментозной терапии. Если качество жизни больного снижается из-за приступов стенокардии или есть высокий риск развития осложнений, ему может быть показано хирургическое лечение. Лечение, улучшающее прогноз, - это антитромбоцитарные препараты, гиполипидемические средства, блокаторы ренин-ангиотензиновой системы.

Антитромботические препараты показаны практически всем пациентам со стабильной стенокардией, так как доказано, что прием их снижает риск развития тромбоза на 30%. К ним относятся ацетилсалициловая кислота и тиенопиридины.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) остается препаратом выбора. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты в процессе образования тромба заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы и блокировании формирования тромбоксана А2. Это проявляется удлинением времени кровотечения. В долговременной терапии Аспирин применяется в дозе 75-150 мг ежедневно. Эти дозы столь же эффективны, как и очень высокие. При этом установлено, что воздействие на тромбоциты продолжается в течение 24 ч, что позволяет применять препарат однократно ежедневно. Основная проблема при назначении ацетилсалициловой кислоты - возможные кровотечения. Чаще всего это желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные кровоизлияния. Побочные эффекты обусловлены ингибицией тромбоцитов, развивающейся уже при приеме дозы 30 мг/сут, и ингибицией ЦОГ-1, защищающей слизистую оболочку ЖКТ и проявляющейся при употреблении больших доз.

Противопоказания к назначению ацетилсалициловой кислоты: острая или кровоточащая язва, текущее кровотечение, геморрагический диатез, тяжелое заболевание печени, аллергия, аспириновая астма (возможна провокация бронхоспазма).

Как предупредить побочные эффекты? Существует ошибочное мнение, что назначение таких препаратов, как кишечнорастворимые формы Аспирина, может защитить верхние отделы ЖКТ от вероятных кровотечений. На самом деле это не так. Ведь побочный эффект обусловлен не местным воздействием на слизистую оболочку желудка, а системным действием, блокирующим циклооксигеназу. Как быть, если у больного «когда-то была язва»? Мы рекомендуем следующий подход:

  1. назначить фиброгастроскопию и уточнить, есть ли острый процесс в настоящее время;

  2. если установлено наличие острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, отложить назначение ацетилсалициловой кислоты (или отменить уже назначенную) и рекомендовать лечение язвенной болезни в соответствии с принятыми методиками (антибактериальная терапия и ингибиторы H+,K+-АТФазы или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);

  3. когда заживление язвы будет подтверждено фиброгастроскопией, назначить ацетилсалициловую кислоту и противорецидивную терапию либо блокаторами гистаминовых рецепторов, либо ингибиторами H+,K+-АТФазы на 2-3 мес (отмена Аспирина или других антиагрегантных лекарственных средств оправдана только в тех случаях, когда риск кровотечения превышает риск нежелательных сердечно-сосудистых осложнений).

Тиенопиридины - это антитромбоцитарные препараты, антагонисты P2Y12-рецепторов, блокирующие действие аденозиндифосфата в процессе образования тромба. По тем или иным причинам (например, из-за аллергии) некоторые люди не могут принимать ацетилсалициловую кислоту. Соответственно, существует потребность как в альтернативе ацетилсалициловой кислоте для случаев, когда она противопоказана, так и в усилении ее эффекта на тромбоциты для достижения более полной защиты от внутрисосудистых тромбозов. Тот факт, что ацетилсалициловая кислота действует только на один путь активации тромбоцита - образование тромбоксана А2, - делает целесообразным ее комбинирование со средствами, влияющими на другие механизмы формирования тромба. Среди таких средств наиболее эффективным, безопасным и удобным для длительного применения оказался представитель группы тиенопиридинов клопидогрел. Клопидогрел в дозе 75 мг может быть хорошей заменой ацетилсалициловой кислоты у пациентов с ИБС, имеющих высокую вероятность развития осложнений. Выработаны рекомендации к назначению клопидогрела:

  1. в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты для больных, которым необходима профилактика ИМ и ишемического инсульта;

  2. для профилактики развития тромбоза, в том числе и подострого, у тех больных, которые подверглись имплантации стента, клопидогрел назначается на срок не менее 12 мес.

Кроме того, в исследовании CURE была показана эффективность назначения клопидогрела в случае развития ОКС без подъема сегмента ST. В этом случае дается нагрузочная доза 300 мг, а затем продолжается курс ежедневного приема 75 мг.

Тиенопиридин третьего поколения - прасугрел, а также препарат с обратимым механизмом блокады Р2У12-рецептора - тикагрелор вызывают более сильное ингибирование агрегации тромбоцитов по сравнению с клопидогрелом. Эти препараты эффективнее клопидогрела при лечении больных с острыми коронарными синдромами. Клинических исследований, изучавших прасугрел и тикагрелор у больных стабильной ИБС, не проводилось.

Комбинированная антитромбоцитарная терапия, включающая ацетилсалициловую кислоту и тиенопиридин (клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших ОКС, а также для пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам (ЧКВ).

Липидомодифицирующая терапия

Следующий важный комплекс мероприятий, направленных на повышение шансов выживаемости больных ИБС, - изменение липидного обмена. Эти меры направлены на патогенез заболевания, на дислипидемию. Они включают три компонента: специальную диету, физические тренировки и лекарственную терапию.

Традиционная диета для снижения содержания холестерина в крови имеет две стадии. Первая стадия предусматривает такое питание, когда в потребляемых продуктах содержание холестерина менее 300 мг, а насыщенные жиры обеспечивают 30% энергетической плотности рациона. К сожалению, даже самым последовательным приверженцам такого питания редко удается добиться значимых результатов по снижению содержания холестерина в крови. Именно поэтому существует более жесткая стадия ограничений, которую рекомендуют применять через 1-2 мес соблюдения рекомендаций первой ступени, если они неэффективны: в продуктах и блюдах должно содержаться не более 200 мг холестерина, а из насыщенных жиров поступать менее 7% энергии. Соблюдать такие ограничения значительно труднее. Большинству пациентов потребуется лекарственная терапия. Как правило, через 2 мес неэффективной диетотерапии уже необходимо назначать медикаментозные препараты. Однако не следует забывать, что и они будут эффективны только на фоне соблюдаемой маложирной и низкохолестериновой диеты.

Важный компонент липидоснижающей терапии - физические тренировки. Их действие обеспечивает не только снижение содержания общего холестерина в крови, но и триглицеридов, снижение массы тела, но и в то же время повышение ХС ЛПВП. Как уже говорилось выше, тренировки назначают индивидуально, в зависимости от результатов теста на толерантность к физической нагрузке.

Целью медикаментозной терапии дислипидемий является снижение содержания ХС ЛПНП, триглицеридов и повышение содержания ХС ЛПВП. Препараты для коррекции дислипопротеинемий - это статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), производные фиброевой кислоты, секвестранты желчных кислот, или смолы, полиненасыщенные жирные кислоты и эзитимиб (Эзетрол). Больные с доказанной ИБС относятся к группе очень высокого риска; их следует лечить статинами в соответствии с рекомендациями по лечению дислипидемий Национального общества по атеросклерозу (НОА) 2012 г. Целевой уровень ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или снижение на >50% исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 80 мг или розувастатин 40 мг. Другие липидоснижающие препараты (фибраты, никотиновая кислота, эзетимиб) могут снижать ХС ЛПНП, однако в настоящее время нет клинических данных, что это сопровождается улучшением прогноза.

Статины являются наиболее эффективной группой препаратов для снижения содержания холестерина в крови. Механизм их действия основан на блокировании синтеза холестерина путем воздействия на фермент 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзима А редуктазы. Снижение смертности от ССЗ благодаря применению ста-тинов достигает 40-30%. Показания к назначению статинов - первичная и вторичная профилактика атеросклероза любой локализации: коронарный атеросклероз (ИБС), церебральный атеросклероз, атеросклероз сонных артерий, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз артерий почек, дислипопротеинемия.

В настоящее время в России используются следующие препараты группы статинов: симвастатин, правастатин, аторвастатин, флувастатин, розувастатин - наиболее популярны из них аторвастатин и розувастатин.

Лечение назначают постоянно, начиная с небольшой дозы (10 мг), с постепенным повышением до эффективных доз, интервал для повышения - месяц. Эффективность этого класса препаратов в первичной и вторичной профилактике ИБС основана не только на уменьшении содержания ХС ЛПНП и ЛПОНП в сыворотке крови, но и прямом противовоспалительном действии, позволяющем стабилизировать атеросклеротическую бляшку. Это делает целесообразным раннее применение статинов при острых коронарных синдромах. Нелипидные, или так называемые плейотропные (множественные), воздействия этих медикаментов заключаются в стабилизации атеросклеротической бляшки, улучшении эндотелиальной функции, общем противовоспалительном действии, антитромботическом эффекте. Прием препарата рекомендуют на ночь, объясняя это тем, что холестерин синтезируется в большей степени ночью. Если не удается достичь целевого уровня ХС ЛПНП с помощью стандартных доз, рекомендуется увеличить дозу до максимально переносимой. Если возникают побочные эффекты, следует вновь вернуться к максимально переносимой дозе и добавить другой препарат из группы гиполипидемических средств (не статин).

Противопоказания к назначению статинов: индивидуальная непереносимость, повышенная чувствительность к препарату, активное (острое или хроническое) заболевание печени, повышение активности трансаминаз в 3 раза и более. Не назначают статины беременным и женщинам детородного возраста, которые не предохраняются от возможной беременности.

Основные побочные эффекты - это реакция со стороны ЖКТ в виде запоров, тошноты, которая встречается редко. Чаще можно столкнуться с повышением содержания печеночных ферментов в крови. Еще одно опасное побочное действие - это рабдомиолиз, или поражение мышечных волокон. Миопатии возникают в тех случаях, когда статины назначают совместно с другими лекарственными средствами, метаболизирующимися через систему цитохрома Р450 (антибиотики - макролиды, цитостатики, фибраты, большие количества грейпфрутового сока). Чтобы не пропустить возникновения побочных эффектов, следует сразу после начала курса гиполипидемической терапии регулярно (один раз в 3 мес) проверять содержание в крови трансаминаз, креатинфосфокиназы, липидограмму, спрашивать о болях в мышцах и мышечной слабости; через год от начала терапии можно проверять эти параметры один раз в 12 мес.

К липидоснижающим препаратам относятся также фибраты, или производные фиброевой кислоты. Фибраты назначают больным с выраженной гипертриглице-ридемией главным образом с целью профилактики панкреатита. Было показано, что у больных с СД 2-го типа с повышенным уровнем ТГ и сниженным уровнем ХС ЛПВП назначение фенофибрата ведет к снижению частоты развития сердечно-сосудистых осложнений на 24%, что является основанием рекомендовать фенофибрат этой категории больных. К фибратам относятся гемфиброзилρ, безафибратρ (Безалипρ , Безамидинρ), ципрофибрат и фенофибрат. Однако в клинической практике сегодня чаще всего применяется фенофибрат-М 200 мг один раз в сутки. Фибраты назначают одновременно с утренним приемом пищи, так как синтез липопротеинов, богатых ТГ, происходит более интенсивно в утренние часы. Препараты хорошо переносятся, однако у 5-10% больных возможны побочные эффекты в виде болей в животе, запоров, диареи, метеоризма, а также сыпи, зуда, головных болей, бессонницы. При длительном приеме эти средства могут повышать литогенность желчи, поэтому их не рекомендуется назначать больным с желчнокаменной болезнью. Возможно повышение печеночных ферментов, при сочетании со статинами возрастает вероятность развития миалгии и миопатии. В случае комбинированного назначения необходимо тщательно наблюдать за больным, контролировать показатели трансаминаз и КФК не реже одного раза в месяц. Преимущества гемфиброзилаρ были показаны в первую очередь для мужчин, больных СД.

Современный препарат из группы ингибиторов абсорбции холестерина - эзитимиб. Он может быть добавлен к статинам, чтобы усилить снижение содержания холестерина в крови, не повышая дозу статинов. Существует комбинированный препарат, содержащий и симвастатин, и эзитимиб.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора. Влияние иАПФ на прогноз доказано для двух препаратов: рамиприла и периндоприла. Показания к назначению иАПФ больным со стабильной стенокардией: ИБС, осложненная сердечной недостаточностью; перенесенный ИМ; ИБС в сочетании с АГ и ИБС в сочетании с СД. Используются общепринятые дозы, при этом препараты назначаются независимо от уровня АД. Противопоказания к назначению иАПФ - стеноз обеих почечных артерий, равно как и почечная недостаточность с повышением содержания креатинина более 300 мкмоль/л; выраженная гиперкалиемия; беременность и кормление грудью; детский возраст; тяжелые гематологические нарушения (тяжелая анемия, лейкопения), ангионевротический отек в анамнезе.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину. Защитная роль и влияние на смертность блокаторов рецепторов к ангиотензину у больных ИБС изучены гораздо меньше, чем иАПФ. Показанием к назначению блокаторов рецепторов к ангиотензину у больных ИБС, стабильной стенокардией остаются сопутствующая АГ, сопутствующая диабетическая нефропатия, сердечная недостаточность, осложняющая ИБС, ИМ в анамнезе у больного ИБС в случае непереносимости иАПФ.

Симптоматическая терапия больных стабильной стенокардией

Симптоматическая, или антиангинальная, терапия направлена на ликвидацию дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой к миокарду. Для этой цели используют три группы препаратов: β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и нитраты.

β-Адреноблокаторы. Использование β-адреноблокаторов в лечении больных ИБС, перенесших ИМ, позволило снизить вероятность внезапной смерти и повторного ИМ на 30%. Этот вывод был экстраполирован и на больных со стабильным течением болезни, со стабильной стенокардией. β-Адреноблокаторы должны быть назначены на неопределенно долгий срок всем пациентам с ИБС, перенесшим ИМ, ОКС, или при нарушенной функции левого желудочка, то есть с систолической дисфункцией, независимо от наличия клинической картины сердечной недостаточности (если нет противопоказаний). Необходимо также рассмотреть возможность пожизненной терапии β-адреноблокаторами всех больных с проявлениями атеросклеротического поражения сосудов или с СД, если нет противопоказаний. Основной механизм действия - снижение адренергического влияния на сердце, а значит, ЧСС, АД, потребления миокардом кислорода и ликвидация дисбаланса между потребностью в нем и доставкой. Это обусловливает антиангинальный эффект, но в то же время снижение влияния катехоламинов предотвращает возникновение опасных аритмических осложнений, а это и есть профилактика внезапной смерти.

Предпочтительнее назначать кардиоселективные препараты без собственной симпатомиметической активности, с долгим периодом полувыведения. К таким относятся прежде всего метопролол, бисопролол и карведилол. Принцип дозирования - до снижения ЧСС до 60 уд./мин. Подбирая дозу для больного стенокардией, нужно ориентироваться, во-первых, на такие, которые продемонстрировали эффективность в исследованиях; во-вторых, помнить, что у каждого пациента могут быть индивидуальные колебания выраженности блокады рецепторов. Не следует резко отменять β-адреноблокаторы, так как возникает синдром отмены: усиление ангинозных болей, нарушения сердечного ритма. β-Адреноблокаторы не позволяют развить высокую ЧСС во время физических тренировок или нагрузок, именно поэтому перед пробой на толерантность к физической нагрузке их отменяют. Это не мешает тренировкам, просто максимальная частота пульса будет не более 110 уд./мин.

Абсолютным противопоказанием к назначению является БА. При хронических обструктивных болезнях легких следует выбирать препарат более тщательно, отдавая предпочтение селективным. СД 1-го типа также требует осторожного подхода, но СД 2-го типа не является противопоказанием к применению β-адреноблокаторов.

Для лечения стенокардии применяют наиболее часто такие β-адреноблокаторы, как бисопролол, метопролол, атенолол, небиволол, а также карведилол, назначая их в минимальных дозах, повышая до максимально эффективной. Препараты рекомендуются в следующих дозах:

  • бисопролол внутрь - 2,5-10 мг 1 раз в сутки;

  • метопролола сукцинат внутрь 100-200 мг 1 раз в сутки;

  • метопролола тартрат внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки (не рекомендован при ХСН);

  • небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки;

  • карведилол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки;

  • атенолол внутрь начиная с 25-50 мг 1 раз в сутки, обычная доза - 50-100 мг (не рекомендован при ХСН).

При недостаточной эффективности β-адреноблокаторов их комбинируют с ранолазином, никорандилом, ивабрадином. Если невозможно повысить дозу до максимально эффективной из-за выраженного снижения ЧСС, целесообразно комбинировать их с нитратами и/или антагонистами кальция (дигидропиридиновыми производными длительного действия).

Нитраты. Механизм действия нитратов заключается в венозной дилатации и снижении внутрисердечного давления. Диастолическое расслабление усиливает субэндокардиальную перфузию и ликвидирует ишемию. Кроме того, за счет расширения более мелких артерий и артериол нитраты могут улучшать кровоток по коллатералям и положительно повлиять на ишемию миокарда, не связанную со стенозированием эпикардиальных коронарных артерий. В итоге происходит перераспределение кровотока к участкам ишемизированного миокарда. Действующим веществом является оксид азота (NO), образующаяся в результате метаболизма этих ЛС.

Нитраты короткого действия применяют для мгновенного купирования ангинозных болей. Пациентов необходимо инструктировать по поводу правильного употребления препаратов нитроглицерина короткого действия.

  • Хранить тюбик с таблетками не более 3 мес, так как при частом открывании действующее вещество контактирует с кислородом воздуха и разрушается. Это особенно относится к пожилым пациентам, которые покупают лекарство «впрок», по несколько упаковок. Спрей хранится дольше, так как он более устойчив.

  • После приема одной дозы боль за грудиной исчезает очень быстро, в течение промежутка времени не более 10 мин. Если за это время приступ не прошел, надо немедленно обратиться за медицинской помощью, лучше вызвать СМП, так как подобной тяжести приступ можно расценить как подозрение на ОКС.

  • Следствием венозной дилатации является побочный эффект - резкая головная боль, особенно часто возникающая при первом приеме нитроглицерина. Несколько таблеток, принятых за короткий промежуток времени, могут привести к снижению АД, постуральной гипотензии. В этом случае принимать нитроглицерин нужно в таком месте, где можно сесть или лечь.

  • Тем, кто страдает стенокардией, желательно всегда носить с собой нитроглицерин. Прием таблеток во время болевого приступа или с целью его предупреждения, например, за некоторое время до физической нагрузки - очень хорошая и простая мера профилактики. В основном применяются следующие формы нитратов короткого действия:

    • нитроглицерин 0,9-0,6 мг под язык или ингаляционно 0,2 мг (два нажатия клапана);

    • изосорбида динитрат ингаляционно 1,25 мг (два нажатия клапана);

    • изосорбида динитрат сублингвально 2,5-5,0 мг.

Нитраты длительного действия. Для предупреждения часто возникающих приступов стенокардии используют препараты более длительного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат; таблетки для приема внутрь, таблетки или пластины для наклеивания на слизистую оболочку ротовой полости или десну, накожные пластыри и мази). Основные проблемы при применении нитратов - это развитие привыкания и побочные эффекты в виде головной боли. Некоторые пациенты, например имевшие травмы головы, контузии, ранения, бывают вынуждены отказаться от приема нитратов, так как у них головная боль не исчезает со временем.

Нитраты противопоказаны при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., при ЧСС менее 50 уд./мин или выраженной тахикардии. С осторожностью надо рекомендовать эти средства при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, поскольку возможно усугубление обструкции и митральной регургитации. У больных с тяжелым аортальным стенозом может отмечаться резкое снижение АД и потеря сознания.

Привыкание к нитратам может развиться быстро, в течение суток, если дозы препарата велики. До конца остается неясным механизм развития привыкания. Во избежание этой проблемы рекомендуется назначать эти ЛС таким образом, чтобы в течение дня был свободный от нитратов промежуток времени, равный 8-12 ч. Для этого требуется знать, когда у больного чаще всего вероятен приступ стенокардии - например, ночью, или утром при пробуждении, или в течение рабочего дня, - и назначать прием лекарства перед ожидаемым приступом. Пластины для наклеивания на десну, накожные пластыри и мази нужно удалять на несколько часов в течение каждых суток. Препараты изосорбида мононитрата следует принимать не чаще 2 раз, а их пролонгированные формы - не чаще одного раза в сутки.

Согласно современным рекомендациям нитраты применяются с целью предупреждения приступов стенокардии в том случае, если эти приступы действительно возникают часто, беспокоят больного, снижают качество его жизни, а самое главное - в случаях, когда β-адреноблокаторы противопоказаны или при неэффективности монотерапии β-адреноблокаторами.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов). Антиангинальный эффект препаратов этого класса развивается благодаря вазодилатации и снижению возврата к сердцу. Предпочтение следует отдавать длительно действующим и медленно высвобождающимся формам препаратов, чтобы избежать опасных колебаний концентрации действующего вещества в крови. Побочные эффекты антагонистов кальция не слишком опасны, но снижают качество жизни пациентов: это приливы, чувство жара и покраснение лица, отеки лодыжек и голеней. Эти явления дозозависимые и при уменьшении концентрации снижаются. Препараты группы верапамила требуют контроля ЧСС и сердечной проводимости. Кроме того, известным побочным эффектом этой группы препаратов являются запоры.

Антагонисты кальция (дигидропиридиновые производные) можно выгодно комбинировать с β-адреноблокаторами, которые будут нивелировать симпатомиметический эффект и вызванную им тахикардию. Однако комбинация β-адреноблокаторов с препаратами из группы верапамила может оказаться опасной, так как и те и другие ЛС снижают сократимость миокарда. Антагонисты кальция нельзя назначать больным с сердечной недостаточностью, поскольку снижение сократимости миокарда усиливает проявления сердечной недостаточности.

Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут применяться у более широкого круга больных с сопутствующими заболеваниями, чем β-адреноблокаторы. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ.

Препараты класса антагонистов кальция, применяемые при ИБС:

  • верапамил внутрь 120-160 мг 3 раза в сутки;

  • верапамил пролонгированного действия 120-240 мг 2 раза в сутки;

  • дилтиазем внутрь 30-120 мг 3-4 раза в сутки;

  • дилтиазем пролонгированного действия внутрь 90-180 мг 2 раза в сутки или 240-500 мг 1 раз в сутки;

  • нифедипин пролонгированного действия внутрь 20-60 мг 1-2 раза в сутки;

  • амлодипин внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки;

  • фелодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки.

Другие препараты для лечения ИБС, стенокардии

Ингибитор синусно-предсердного узла ивабрадин. Механизм его действия - селективная блокада так называемых I каналов ионного тока, обеспечивающих работу водителя ритма первичного порядка - синусно-предсердного узла и синоатриального проведения. Он замедляет ЧСС. Этот эффект приводит к снижению потребности в кислороде. Так обеспечивается антиангинальное действие препарата. Однако при изучении переносимости препарата было установлено, что ивабрадин может воздействовать и на аналогичные структуры сетчатки, что вызывает нарушения зрения примерно у 2% больных. Применение ивабрадина показано у тех больных, кто не может получать β-адреноблокаторы. В отличие от β-адреноблокаторов, ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также на АД. Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом с противопоказаниями (непереносимостью) к приему β-адреноблокаторов или вместе с β-адреноблокаторами при недостаточном антиангинальном эффекте. Показано, что присоединение препарата к β-адреноблокаторам у больных ИБС со сниженной фракцией выброса левого желудочка и ЧСС более 70 уд./мин улучшает прогноз заболевания. Ивабрадин назначают внутрь 5 мг 2 раза в сутки; при необходимости через 3-4 нед дозу повышают до 7,5 мг 2 раза в сутки.

Активатор калиевых каналов никорандил. Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует АТФ-зависимые калиевые каналы. Он расширяет коронарные артериолы и вены, а также уменьшает агрегацию тромбоцитов. Препарат при длительном применении может способствовать стабилизации атеросклеротической бляшки, а в одном исследовании снизил риск сердечно-сосудистых осложнений. Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, на проводимость и сократимость миокарда. В лечении больных с микроваскулярной стенокардией он был эффективен даже при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Препарат используют как для купирования (20 мг под язык), так и для предотвращения приступов стенокардии (внутрь 10-20 мг 3 раза в сутки).

Ранолазин. Препарат относится к селективным ингибиторам поздних натриевых каналов. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, оказывает антиишемический эффект, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Эти качества позволяют увеличить продолжительность физической нагрузки до появления симптомов ишемии миокарда. Препарат не влияет на сердечный ритм и АД. Ранолазин показан при недостаточной антиангинальной эффективности всех основных лекарственных средств в дозировке 500 мг 2 раза в сутки, при необходимости через 2-4 нед доза может быть увеличена до 1000 мг 2 раза в сутки.

Триметазидин. Другой препарат, давно известный в России и пользующийся популярностью у больных, - это триметазидин. Он относится к группе метаболических антиангинальных средств. Препарат по антиишемической эффективности сопоставим с пропранололом 60 мг/сут. У него отсутствует влияние на гемодинамику, он улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда. Препарат обычно хорошо переносится, может комбинироваться с любыми другими антиангинальными средствами. Противопоказание к применению - двигательные расстройства (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и «синдром беспокойных ног»). Не изучался в длительных клинических исследованиях у больных с хронической ИБС. Рекомендован прием триметазидина 35 мг 2 раза в сутки.

Лечение вазоспастической стенокардии имеет свои особенности.

Хирургическое лечение стенокардии

Хирургическое лечение стенокардии включает два вида реваскуляризации: коронарное шунтирование (КШ) и чрескожную коронароангиопластику (ТКА - транслюминальную коронароангиопластику).

Коронароангиопластика - это удаление атеромы и восстановление тока крови по пораженной артерии. Наиболее известна и распространена баллонная ангиопластика (БАП), которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную коронарную артерию: установкой металлического каркаса - эндопротеза (стента), выжиганием бляшки лазером, разрушением бляшки быстро вращающимся буром и срезанием бляшки специальным атеротомическим катетером. Стент - это трубчатый каркас небольшого диаметра, эндопротез, раскрывающийся внутри сосуда и поддерживающий изнутри сосудистую стенку, не давая ей спадаться и обеспечивая полноценный кровоток. Чаще стент выполняется из нержавеющей стали, тантала, нитинола. Применяются также стенты, покрытые препаратами с антипролиферативной активностью для предупреждения стеноза. Сейчас для этой цели используются три препарата: паклитаксел, сиролимус и эверолимус.

Согласно российским рекомендациям показаниями к ангиопластике являются стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от максимально возможной медикаментозной терапии; ангиографически верифицированный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; гемодинамически значимые изолированные стенозы 1-2 коронарных артерий в проксимальном и среднем сегментах. Кроме этих плановых вмешательств, имплантацию стента успешно применяют при острых ИМ.

Отдаленные осложнения ТКА - рестеноз и подострый тромбоз стента. Наибольшая вероятность тромбоза возникает в период от 1 до 3 мес после процедуры, поэтому для профилактики его в течение 6-12 мес всем пациентам рекомендуется принимать клопидогрел в дополнение к стандартной терапии ИБС. Так возникает необходимость в двойной антитромботической терапии. Результаты исследования COURAGE - «клинические результаты использования ангиопластики и агрессивной медикаментозной терапии» показали, что коронароангиопластика обладает таким же действием на выживаемость стабильных больных ИБС, как и правильно подобранное лекарственное лечение. Именно поэтому у больных со стабильным течением заболевания, хорошим прогнозом и сохраненным качеством жизни рекомендуется консервативное лечение.

Операция коронарного шунтирования по сравнению с ТКА является более эффективной в предупреждении смертельных исходов и в улучшении качества жизни больного. Показания к шунтированию: стеноз более 50% стола левой коронарной артерии, стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных коронарных артерий; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии коронарных артерий; сочетание коронарного атеросклероза с аневризмой левого желудочка и/или с поражением клапанов; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий; предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования коронарных артерий; при этом низкая ФВ (менее 35%) - показание для улучшения прогноза. При этом преимущества в улучшении прогноза, повышении выживаемости существуют именно у пациентов групп высокого риска. Несмотря на выраженное симптоматическое улучшение, наступающее после операции, и улучшение прогноза, основной проблемой остается смертность во время операции, а также послеоперационные когнитивные расстройства, послеоперационная депрессия, связанные с длительным искусственным кровообращением во время процедуры шунтирования, венозные тромбоэмболии. Через 5 лет после операции сам венозный протез подвергается атероматозному поражению более чем в половине случаев. Атеросклероз сосуда, использованного для шунтирования, остается проблемой пока еще нерешенной, хотя лучшие результаты достигаются в случае использования внутренних грудных артерий. Учитывая все сказанное, следует предоставлять пациентам достоверную правдивую информацию о возможных последствиях, особенно в тех случаях, когда показания к операции преследуют цель симптоматического улучшения.

Сравнительная оценка результатов КШ и ТКА говорит о том, что в группе пациентов с плохим прогнозом и высоким риском развития смертельных исходов шунтирование будет безусловно более выигрышной и эффективной процедурой. У остальных пациентов и та и другая процедуры прогностически одинаково эффективны. Однако высокую смертность во время операции КШ и риск осложнений, о которых говорилось выше, следует сопоставить с более частой необходимостью повторной реваскуляризации, возникающей после стентирования, чем после КШ. Решение должно приниматься индивидуально, совместно с пациентом, с учетом всех клинических и ангиографических характеристик.

Лечение рефрактерной стенокардии

Термин «рефрактерная стенокардия» используют для характеристики состояния пациентов, у которых, несмотря на оптимальную терапию, сохраняются ангинозные приступы, наличие ишемии подтверждено с помощью объективных исследований, но реваскуляризации по каким-то причинам эти больные не подлежат. Эти больные имеют крайне низкое качество жизни, так как они постоянно живут в предчувствии болевого приступа, боятся этих приступов и ограничивают свою активность, стремясь предотвратить боль. Часто больного госпитализируют из-за невозможности добиться компенсации или улучшения в амбулаторных условиях. Если у пациента с ИБС, несмотря на назначенную терапию, продолжаются приступы стенокардии, следует в первую очередь проверить, соблюдает ли он данные ранее рекомендации: прекращение курения, правильное питание, физические тренировки. Еще раз нужно проверить параметры факторов риска ССЗ, содержание глюкозы в крови, АД, липидный профиль, состояние почек. Если все советы врача выполняются, ЛС принимаются правильно, необходимо убедиться в правильных режимах и дозах препаратов: есть ли безнитратный промежуток, если назначены нитраты; достигнута ли блокада β-адренорецепторов, судя по ЧСС; достаточна ли доза гипотензивных препаратов и достигнуто ли целевое АД. Некоторые гипотензивные препараты и блокаторы кальциевых каналов могут вызывать рефлекторно тахикардию, что может привести к усилению ишемии и ангинозным болям. Следует убедиться, что у пациента нормосистолия и нет никаких новых нарушений ритма и проводимости. Наконец, если больной страдает сердечной недостаточностью, то ее прогрессирование тоже может быть причиной незатихающих ангинозных болей.

Если же причин для сохранения ангинозного статуса нет и все рекомендации даны грамотно, выполняются пациентом ответственно, необходимо последовательно дополнить объем мероприятий следующими мерами. К комплексу уже назначенных препаратов можно добавить ранолазин, никорандил либо средства с метаболическим эффектом, например триметазидин. Существует ряд неин-вазивных манипуляций, направленных на ликвидацию ангинозных приступов: усиленная наружная контрпульсация, нейроэлектростимуляция чрескожная или инвазивная. При этих процедурах специальные электроды располагают на коже или в спинномозговом пространстве.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Для ИБС как хронического заболевания характерны периоды стабильного течения и обострений. Обострение ИБС возникает в нескольких формах. Это может быть нестабильная стенокардия, ИМ. Для первичного этапа медицинской помощи используется термин «острый коронарный синдром». ОКС - временный «рабочий» диагноз, необходимый для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. После непродолжительного наблюдения и диагностики (обычно не более 24 ч) вариант обострения ИБС уточняют [нестабильная стенокардия (НС), ИМ без подъема сегмента ST, ИМ с подъемом сегмента ST] либо исключают коронарную природу болей. Для дифференциальной диагностики между различными формами обострения ИБС используют оценку ЭКГ пациента и оценивают содержание в крови маркеров повреждения миокарда (сердечного тропонина, креатинфосфокиназы).

image

Рис. 5.8. Схема диагностики острого коронарного синдрома (ОКС)

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется HeQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС повышением уровней маркеров некроза миокарда. НС и ИМ без подъема сегмента ST объединяются в понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (ОКСБП ST). В основе патогенеза ОКСБП ST в большинстве случаев лежит неокклюзирующий пристеночный тромбоз на поверхности поврежденной атеросклеротической бляшки.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST - состояние, при котором на фоне ангинозных болей в груди развивается подъем сегмента ST на ЭКГ либо возникает полная блокада левой ножки пучка Гиса, ранее не существовавшая. Эти изменения на ЭКГ отражают наличие полной окклюзии соответствующего коронарного сосуда. Деление больных с ОКС на две категории позволяет прогнозировать исходы остро развившейся ишемии миокарда и оптимизировать способы лечения (рис. 5.8).

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость нестабильной стенокардией в индустриально развитых странах мира составляет 6 случаев на 10 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на седьмую декаду жизни, более 40% пациентов с ОКС относятся к старшей возрастной группе (старше 65 лет), среди заболевших преобладают мужчины.

По данным Росстата, в России в 2015 г. смертность от ОКС составила 43,5 случая на 100 тыс. населения, летальность в среднем по стране - 14,5%.

В России ежегодно регистрируется в среднем 520 тыс. случаев ОКС, из них 36,4% - ИМ, 63,6% - НС.

Факторы риска развития острого коронарного синдрома

Факторы риска развития ОКС те же, что и для ИБС. События, провоцирующие разрыв бляшки, - это психоэмоциональная нагрузка, то есть бурное проявление не только отрицательных, но и положительных эмоций, острое стрессовое воздействие, резкая физическая перегрузка. В основе лежит выброс катехоламинов. Иногда раннее пробуждение может запустить каскад событий; отмечено также, что пассивное курение приводит к агрегации тромбоцитов. После запрета на курение в общественных местах во многих странах мира отмечено снижение числа больных ОКС вследствие прекращения пассивного курения.

Патогенез острого коронарного синдрома

Патогенез ОКС - это острое развитие окклюзии сосуда вследствие образования тромба на нестабильной атеросклеротической бляшке у больного ИБС. Участок миокарда, не получивший кровоснабжения, страдает от ишемии, а если восстановления кровотока не происходит, развивается некроз сердечной мышцы. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса - тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболий.

Диагностика острого коронарного синдрома

Классическое начало ОКС характеризуется выраженным ангинозным приступом. При ИМ боль похожа на приступ стенокардии, но гораздо сильнее, длится дольше и требует больших доз нитратов для ослабления или купирования. В случае типичной формы ИМ, дебютирующего ангинозной болью обычной загрудинной локализации, диагностика не представляет затруднений. От врача требуется быстрая регистрация ЭКГ и определение сердечных тропонинов, так как очень важно зафиксировать точное время начала болевого приступа и как можно раньше госпитализировать больного для проведения процедуры восстановления кровотока, чтобы не дать возможности развиться некрозу миокарда. Это время составляет примерно 6 ч от начала болевого синдрома.

Возможны атипичные варианты начала ИМ: астматический, абдоминальный, цереброваскулярный. В этих случаях в клинической картине преобладают симптомы, связанные с поражениями других систем. Иногда это объясняется локализацией ишемии/некроза. Так, поражение нижней стенки левого желудочка (ЛЖ) может сопровождаться болями в животе, рвотой, тошнотой. Цереброваскулярный вариант поражения встречается у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, с инсультом в анамнезе. Вариант развития нарушения ритма сердца без выраженного болевого синдрома развивается в случае, если очаг ишемии захватил проводящую систему сердца. У больных СД может быть слабо выражен болевой синдром, так как болевая чувствительность снижена из-за нейропатии.

Клинические формы нестабильной стенокардии включают впервые возникшую стенокардию; прогрессирующую стенокардию - частота и/или продолжительность ангинозных приступов увеличивается, толерантность к нагрузкам снижается, появляются приступы в покое, а также снижается эффективность антиангинальных препаратов; стенокардию покоя - приступы в покое продолжительностью более 15 мин в течение 2 мес.

Данные клинического обследования

При оценке состояния больного необходимо выяснить связь имеющихся симптомов с обострением ИБС; риск неблагоприятных исходов, включая смерть, ИМ, острую сердечную недостаточность, опасные нарушения ритма сердца. Крайне важно уточнить время начала болей. Необходимо узнать такие анамнестические данные, как характер болевых приступов; наиболее частая локализация болей; в каких условиях возникают, как прекращаются; бывают ли колебания АД, одышка. Для дифференциальной диагностики важны кашель и кровохарканье; сердцебиение и перебои в работе сердца; эпизоды потери сознания; быстрая утомляемость, которая может быть ранним проявлением сердечной недостаточности.

Общая оценка состояния больного должна быть проведена очень быстро, так как у больного с ОКС высока вероятность развития жизнеопасных осложнений. Она включает измерение АД, ЧСС, немедленную регистрацию ЭКГ. В случае признаков нестабильной гемодинамики или нарушений сердечного ритма оказывают немедленную помощь в соответствии с диагнозом осложнения. Наиболее опасными являются кардиогенный шок, аритмический шок, нарушения ритма и проводимости сердца (описаны в соответствующих разделах).

Физикальное обследование в случае стабильного состояния больного проводят по стандартной схеме, включающей осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию. При осмотре больного необходимо оценить ИМТ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

Электрокардиография

Всем пациентам с подозрением на ОКС обязательно снимают ЭКГ в 12 стандартных отведениях (уровень В). Далее на основании изменений ЭКГ решается вопрос о форме ОКС. *Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST * характеризуется следующими изменениями на ЭКГ:

  • отклонение сегмента ST вверх от изолинии в точке J в двух смежных отведениях: у мужчин младше 40 лет - на 0,25 мВ, у мужчин старше 40 лет - на 0,2 мВ, у женщин - на 0,15 мВ в отведениях V2-V3, или 0,1 мВ в других отведениях (при отсутствии гипертрофии миокарда левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса);

  • наличие депрессий сегмента ST в отведениях, противоположных тем, в которых наблюдается подъем ST (дискордантные или реципрокные изменения), что подтверждает остроту процесса; при подозрении на наличие нижнего ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в дополнительных отведениях справа - V3R и V4R для оценки вовлечения правого желудочка;

  • впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса;

  • депрессия сегмента ST, составляющая 2 мм и более в отведениях V1, V2. *ОКС без подъема сегмента ST * может протекать с изменениями на ЭКГ в виде:

  • транзиторной депрессии или подъема сегмента ST;

  • динамических изменений зубца Т в виде инверсии, увеличения амплитуды острого положительного зубца Т;

  • впервые появившихся блокад ножек пучка Гиса.

Велика вероятность наличия нестабильной стенокардии при депрессиях сегмента ST >1 мм в двух смежных отведениях или более, а также инверсии зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен.

Через 10 мин после первого медицинского контакта все пациенты с болевым синдромом в грудной клетке должны быть разделены на три группы:

  • ОКС с подъемом сегмента ST;

  • ОКС без подъема сегмента ST;

  • маловероятный ОКС.

NB! Оценка анамнеза, жалоб, предшествующей терапии, физикальный осмотр и регистрация ЭКГ должны быть проведены не более чем за 10 мин.

Лабораторные исследования

Всем пациентам с подозрением на ОКС необходимо определить уровень биохимических маркеров некроза миокарда (сердечные тропонины I или T, КФК и МВ-КФК) сразу и через 6-12 ч в случае негативного результата. Таким образом, первое определение необходимо провести еще на догоспитальном этапе, чтобы в стационаре можно было отследить динамику концентрации тропонина. На основании повышения концентрации маркеров повреждения миокарда в крови будет установлен диагноз ИМ: если некроз произошел, концентрация этих веществ в крови будет повышена. Колебания концентраций имеют свои особенности (рис. 5.9).

Все больные с ОКС должны быть незамедлительно госпитализированы в специализированные блоки или отделения кардиореанимации (БРИТ/ОРИТ) стационаров, обладающих возможностью круглосуточного проведения коронарографии и ЧКВ. Исключение могут составлять пациенты с ОКСбпST, отнесенные к группам низкого или промежуточного риска.

image

Рис. 5.9. Динамика концентрации различных биохимических маркеров повреждения миокарда у больного с инфарктом миокарда: КФК - креатинфосфокиназа; ОИМ - острый инфаркт миокарда; СТр - тропонин С

* Вертикальная ось - содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.

Критерии риска осложнений у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Очень высокий риск

Достаточно наличия одного критерия:

  • отек легких, наиболее вероятно обусловленный ишемией;

  • вновь возникший или усилившийся шум митральной регургитации;

  • ритм галопа, вновь возникшие или усилившиеся хрипы в легких;

  • гипотензия на фоне ишемии;

  • ишемия, рефрактерная к лечению;

  • устойчивая желудочковая тахикардия или возникновение желудочковых нарушений ритма во время приступа ишемии.

Высокий риск

Достаточно наличия одного критерия:

  • ангинозный приступ продолжительностью более 20 мин в течение ближайших 48 ч до поступления;

  • транзиторные подъемы ST (длительность менее 20 мин);

  • шкала GRACE >140 баллов;

  • повышение кардиоспецифических маркеров некроза. Необходимо наличие не менее двух критериев:

  • возраст >75 лет;

  • стенокардия покоя с преходящими изменениями ST >0,05 мВ.

Промежуточный риск

Достаточно наличия одного критерия:

  • возраст >75 лет;

  • стенокардия покоя с преходящими изменениями ST >0,05 мВ;

  • инверсия зубца Т (≥0,2 мВ);

  • шкала GRACE 104-139 баллов. Необходимо наличие не менее двух критериев:

  • стенокардия покоя (<20 мин), купированная спонтанно либо с помощью нитроглицерина;

  • анамнез патологии периферических или церебральных артерий;

  • перенесенный ИМ, в том числе безболевой, реваскуляризация в анамнезе (ЧКВ или АКШ);

  • СД;

  • ХПН (СКФ <50 мл/мин).

Низкий риск

  • Все остальные больные с ОКС без подъема ST.

Параллельно с диагностическими процедурами необходимо обеспечить транспортировку больного в стационар: вызвать СМП, заполнить медицинскую документацию, подготовить копию исходной (если когда-либо больному регистрировалась) и повторной ЭКГ. В медицинские документы обязательно вносятся гемодинамические показатели (пульс, АД), сведения о введенных или принятых больным препаратах. Параллельно с подготовкой к транспортировке необходимо оказывать помощь.

Очень важно принять правильное решение о госпитализации.

При самостоятельном обращении в стационар без возможности проведения ЧКВ пациента, имеющего ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ, он должен быть переведен в стационар, обладающий возможностью выполнения ЧКВ незамедлительно, при ОКС без подъема ST, относящегося к категории очень высокого или высокого риска и развития осложнений, перевод должен быть осуществлен в сроки до 48 ч.

При ОКСпST нужно оценить возможность транспортировки больного и проведение ЧКВ в течение 120 мин (предпочтительно 60 мин) в центр, имеющий возможность проведения ЧКВ. Если такая возможность существует, то первой же бригадой СМП (врачебной или фельдшерской) следует транспортировать больного в стационар, предупредив при этом сотрудников отделения рентгенохирургической диагностики и лечения о примерных сроках доставки больного (для сокращения времени до проведения коронарографии). Эта тактика ведения называется «первичная ЧКВ». Она обеспечивает наилучший прогноз у больных с ОКС. Если времени потребуется больше 120 мин, необходимо с учетом показаний и противопоказаний начать тромболитическую терапию и осуществлять транспортировку больного в стационар, который имеет возможность проведения коронарографии и ЧКВ. Следует помнить, что тромболизис обеспечивает равную эффективность с первичным ЧКВ только в том случае, когда после него произведено ЧКВ. Такая тактика лечения называется фармакоинвазивной. Восстановление кровотока по инфарктсвязанной артерии является краеугольным камнем лечения, значительно улучшающим прогноз у пациентов с ОКСпST, и должно быть проведено в первые 12 ч от начала заболевания и как можно раньше после первого контакта с медицинскими работниками. При этом время после первого медицинского контакта до проведения проводника в симптомсвязанную коронарную артерию и раздувания баллона не должно превышать 90 мин, а тромболитическая терапия, если ее решено проводить, должна быть начата в течение 30 мин после первого медицинского контакта.

Задача ВОП состоит в возможно более подробном информировании бригады СМП о состоянии больного, обезболивании и начале антитромботической терапии. К сожалению, временные потери чаще всего возникают из-за плохой организации лечения, транспортировки и госпитализации на догоспитальном этапе.

Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе

1. Важнейшим лечебным мероприятием является адекватное обезболивание. Болевой синдром вызывает активацию симпатической нервной системы, генерализованную вазоконстрикцию, тем самым повышает нагрузку на миокард и является причиной развития кардиогенного шока.

Обезболивание начинается с назначения больному нитратов - таблетки под язык, спрей - 2-3 дозы.

При неэффективности требуется введение морфина. К сожалению, в отделениях общей практики не разрешено применение наркотических анальгетиков. Это препятствует грамотному и эффективному оказанию помощи до прибытия бригады СМП.

2. Пациенты с ОКС, начиная с момента первого контакта с медицинским персоналом, должны получать двойную дезагрегантную (антитромбоцитарную) терапию в виде комбинации ацетилсалициловой кислоты и блокаторов рецепторов аденозиндифосфата - Р2Y12 (клопидогрела или тикагрелора). У пациентов с ОКСбпST, особенно в случае сомнительного диагноза, назначение двойной деза-грегантной терапии может быть отложено до поступления в стационар и верификации диагноза.

Следует дать больному 300-500 мг ацетилсалициловой кислоты разжевать - если нет противопоказаний. В случае аспириновой астмы, аллергии на Аспирин, активной подтвержденной пептической язвы ацетилсалициловую кислоту не давать.

3. β-Адреноблокаторы парентерально, если риск неблагоприятных исходов высокий - беталокзок, эсмолол, пропранолол. Критерий: до ЧСС 60-55 уд./мин.

Перед введением уточнить наличие ХОБЛ. Если есть бронхоспазм - β-адреноблокаторы не вводить; если нет бронхоспазма, но есть ХОБЛ - можно ввести эсмолол. Если есть выраженная СН - также эсмолол.

Энтерально можно дать атенолол, метопролол, пропранолол. Назначение нитратов и β-адреноблокаторов требует постоянного мониторирования АД.

Раннее начало тромболитической терапии предполагает уже на догоспитальном этапе выяснение противопоказаний к введению этих препаратов. Больному должны быть заданы следующие вопросы: имеются ли в настоящее время кровотечения (кроме месячных); был ли в анамнезе ишемический инсульт не более чем 3 мес перед приступом; был ли геморрагический инсульт; нет ли активной пептической язвы; нет ли геморрагического диатеза. Эти сведения вносятся в сопроводительные медицинские документы!

В стационаре больным с ОКС проводят экстренную процедуру реваскуляризации миокарда. Методикой выбора считается катетерное удаление тромба с последующей коронаропластикой и установкой стента в место стеноза, вызвавшего окклюзию артерии. Данное вмешательство целесообразно выполнить в течение 90 мин от момента госпитализации. Если данный метод лечения недоступен, то назначают фибринолитическую терапию в течение 30 мин с момента поступления больного в стационар. Если подъема сегмента ST не выявлено, то тактика ведения пациента будет зависеть от наличия ишемических изменений на ЭКГ, а также от данных тропонинового теста. Проведение тромболитической терапии у больных с мелкоочаговым ИМ без подъема сегмента ST не показано.

При отрицательном тропониновом тесте (отсутствии некроза миокарда) показано повторение ЭКГ и тропонинового теста для оценки риска развития осложнений. Если ни электрокардиографических, ни биохимических признаков ишемии не выявлено, в дальнейшем для уточнения диагноза выполняют нагрузочные пробы, на основании результатов которых принимают решение о дальнейшем лечении, выполнении КАГ и плановой реваскуляризации миокарда.

Основные принципы амбулаторного наблюдения больных ишемической болезнью сердца

Основная цель наблюдения - предупредить смерть, ИМ или ОКС, развитие инсульта, тромбозов и СН. Регулярное амбулаторное наблюдение за больными ИБС подразумевает более частый график посещений во время подбора терапии, при необходимости стабилизации состояния, после госпитализации, после хирургической реваскуляризации. После стабилизации состояния и подбора терапии число визитов при отсутствии жалоб может быть сокращено до одного в год. Основной принцип - мотивация к выполнению рекомендаций по немедикаментозному и фармакологическому лечению на основе обучения пациентов и семьи, активный образ жизни. Всем пациентам с ИБС необходим прием антитромботических, липидомодифицирующих препаратов, при отсутствии противопоказаний - β-адреноблокаторов и иАПФ. Антиангинальное лечение подбирается индивидуально. В составе мероприятий необходимо предусматривать психологическую оценку состояния, выявление симптомов депрессии и тревоги и их лечение. Следует упомянуть о необходимости осторожного назначения препаратов для лечения сопутствующих заболеваний. Так, в последние годы установлено, что прием НПВП значительно повышает риск осложнений у больных ССЗ. Как считают эксперты Американской кардиологической ассоциации, для купирования хронического болевого синдрома у кардиологических больных необходимо начинать с немедикаментозных вмешательств (физиотерапия, физические упражнения, снижение массы тела для уменьшения нагрузки на суставы и т.д.). Лишь при их неэффективности возможно осторожное назначение противовоспалительных медикаментозных средств с постепенным увеличением доз. Препаратами первого ряда теперь считаются ацетаминофен, ацетилсалициловая кислота и даже короткодействующие наркотические анальгетики. Препараты второго ряда - ингибиторы ЦОГ-2 с минимальной селективностью. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 назначают лишь при крайней необходимости. Препараты, избирательно ингибирующие циклооксигеназу, обнаружили способность повышать риск развития ИМ вследствие нарушения баланса между тромбоксаном и простагландином, что усиливает тромбоз.

Необходимо выделить группу высокого риска - больные, перенесшие ИМ, имеющие нарушения ритма, частые приступы стенокардии или ее рефрактерную форму, осложнение в виде СН, сопутствующий СД, перенесенный инсульт. Частота их визитов к врачу составляет в начале наблюдения не реже одного раза в месяц, а после стабилизации состояния - от одного раза в 3 мес до одного раза в 6 мес. При отсутствии жалоб можно приглашать больного 1-2 раза в год.

Данные, которые следует обязательно контролировать, - это АД, ИМТ, эхокардиограмма ежегодно с оценкой систолической и диастолической функции левого желудочка; проба с нагрузкой ежегодно для определения толерантности, переносимости физической нагрузки, времени появления депрессии или изменения сегмента ST; если есть указания на нарушения сердечного ритма, желательно суточное мониторирование ЭКГ. Всем больным регулярно проверяют липидный профиль (ежегодно), а также трансаминазы, КФК, если они принимают статины; калий и креатинин, если назначены иАПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину; наконец, содержание глюкозы в крови, независимо от наличия СД, всем больным ИБС. Проверка сосудов глазного дна с целью выявления или оценки прогрессирования ретинопатии может быть проведена по необходимости у больных с АГ и СД.

Одним из важнейших компонентов современного наблюдения за больными с ССЗ является реабилитация. Основные задачи кардиологических реабилитационных программ - улучшение качества жизни больных, увеличение толерантности к нагрузкам, повышение или сохранение функциональной активности, уменьшение частоты повторных госпитализаций и риска смерти. В настоящее время выделяют следующие аспекты реабилитации:

  1. медикаментозный;

  2. физический - объединяющий активизацию больных, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, специальные тренировки;

  3. психологический - включающий психотерапевтические методы лечения (рациональную суггестивную психотерапию, групповую терапию, применение нейропсихотропных средств);

  4. социально-профессиональный - трудоустройство, обучение, переобучение.

Основными этапами реабилитационных программ являются: оценка состояния пациента, выявление факторов риска и разработка мероприятий для их устранения, консультирование по питанию, оценка психологического состояния и разработка мероприятий по преодолению влияния стресса, план физических тренировок и помощь в отвыкании от курения, если таковая необходима. Комплексные реабилитационные программы проводятся совместно ВОП, диетологами, психологами, физиотерапевтами, специалистами по ЛФК. Существует, однако, проблема неудовлетворительного посещения реабилитационных программ, если они сложны, если место занятий находится далеко от дома пациента, если эти программы платные. Школа для обучения пациентов, перенесших ОКС или реваскуляризацию, является отличной альтернативой сложным программам реабилитации.

Консультации специалистов

Больным ИБС назначается консультация кардиохирурга для направления на реваскуляризацию при наличии показаний (стенокардия I-IV ФК при поражении одной артерии и более, когда неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз, а стенозы доступны для вмешательства; к шунтированию - стеноз ствола левой коронарной артерии, поражение трех сосудов и более, низкая ФВ - показание к улучшению прогноза, стенокардия III-IV ФК при множественном поражении сосудов, низкая толерантность к нагрузке по данным нагрузочных тестов); при наличии сопутствующего аортального стеноза, требующего хирургической коррекции; при необходимости повторной реваскуляризации или возникновении стенокардии после реваскуляризации.

Консультация кардиолога показана при наличии сопутствующих заболеваний, ограничивающих подбор лекарственной терапии; при наличии тяжелой сердечной недостаточности; при сопутствующей тяжелой АГ; для подбора антиаритмической терапии при наличии осложнений в виде нарушений ритма; при рефрактерной к лечению дислипидемии или ее семейных формах.

Если ИБС осложняется жизнеопасными нарушениями ритма, требующими установки дополнительных приспособлений интракардиально или инвазивных диагностических процедур, проводится консультация аритмолога.

Консультация эндокринолога необходима при сопутствующем тяжелом СД, при тяжелой степени ожирения.

Если требуется коррекция психологического статуса, у пациента есть тревога, депрессия, враждебность, назначается консультация психолога.

Консультация диетолога требуется, если существуют трудности в подборе рациона.

Прогноз

Частота развития серьезных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации) у госпитализированных больных с нестабильной стенокардией составляет 5-7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней после развития ОКС. 5-15% пациентов с НС умирают в течение первого года после развития клинических проявлений. При своевременной диагностике и правильном лечении у 80-90% пациентов с нестабильной стенокардией болевой синдром купируется в течение 48 ч. Реваскуляризация существенно улучшает их прогноз.

Прогноз после перенесенного ИМ определяется либо по специальным таблицам (индекс Пила), либо с учетом следующих факторов: наличие СД, обширность поражения, сопутствующие нарушения ритма, выраженность сердечной недостаточности, функциональный статус по нагрузочным пробам, комплекс факторов риска, атеросклеротическое поражение других сосудов. Следует учитывать также степень приверженности к выполнению рекомендаций, наличие у больного социальной поддержки (родственники, семья, друзья) и даже социально-экономический статус.

Прогноз для больного ИБС определяется той же суммой факторов. Чем больше сопутствующих заболеваний, чем больше выражены факторы риска, в том числе и психосоциальные, тем хуже прогноз.

5.2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Определение

Артериальная гипертензия - синдром повышения АД: систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст. при измерении медицинским работником в условиях лечебного учреждения.

Термин «гипертоническая болезнь» (ΓБ) используется для обозначения первичной АГ и подразумевает хронически протекающее заболевание неясной этиологии, при котором повышение АД не может быть объяснено наличием других известных патологических состояний (например, заболевания почек, надпочечников, почечных сосудов, прием некоторых лекарств), приводящих к развитию вторичных форм АГ.

Код по МКБ-10

I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.

I11 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца.

I12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.

I13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

I15 Вторичная гипертензия.

Средняя продолжительность временной нетрудоспособности

Основание для выдачи больничного листа при АГ - развитие гипертонического криза. Сроки временной нетрудоспособности зависят от тяжести криза, наличия поражения органов-мишеней, осложнений.

Эпидемиология

АГ - одно из наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний, существенно влияющее на структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в России составляет 44%, выше среди мужчин. С возрастом частота АГ увеличивается. Осведомленность лиц с АГ о наличии заболевания достигает 73%. Принимают антигипертензивные препараты 51% больных АГ, из них лишь половина лечится эффективно, после 55 лет - каждый четвертый. Целевой уровень АД среди всех пациентов с АГ регистрируется только в 22,7% случаев (у 31% женщин и 14% мужчин).

В преобладающем большинстве случаев (около 90%) наблюдается первичная (эссенциальная) АГ.

Факторы риска и первичная профилактика

Факторы риска развития АГ разделяются на индивидуальные и связанные с образом жизни. К индивидуальным или неизменяемым факторам риска относятся пол, возраст, наследственность. К факторам риска, связанным с образом жизни, относятся низкая физическая активность, избыточное потребление поваренной соли и красного мяса, курение, злоупотребление алкоголем, недостаток овощей и фруктов в рационе, ожирение, психоэмоциональное напряжение. Только воздействие на эти факторы в рамках первичной профилактики способно снизить заболеваемость АГ.

Скрининг

Скрининг на АГ (измерение АД медицинским работником) рекомендуют всем достигшим 18-летнего возраста, обратившимся в медицинские учреждения по любому поводу. Людям, считающимся здоровыми, необходимо измерять АД по меньшей мере один раз в 5 лет, если последние данные составили менее 120/80 мм рт.ст. и один раз в 3 года при уровне АД 120-129/80-84 мм рт.ст. При показателях систолического давления 130-139 мм рт.ст. или диастолического - 85-89 мм рт.ст. рекомендуют ежегодный контроль АД.

Этиология и патогенез

У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что позволяет предполагать ее наследственный характер. Несмотря на то что многие этапы регуляции АД хорошо изучены, в патогенезе АГ остается много неясного. АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Сердечный выброс, в свою очередь, зависит от венозного возврата, сократимости миокарда и ЧСС.

Уровень АД регулируется по принципу обратной связи, и в этой регуляции участвуют многие органы. Любое изменение АД улавливают барорецепторы сосудистого русла. Они посылают импульсы в центральную нервную систему (ЦНС), которая через вегетативную нервную систему передает импульсы к надпочечникам, сердцу и сосудам. В ответ на изменение этой стимуляции и уровня секретируемых надпочечниками катехоламинов уменьшается или увеличивается ЧСС и сужаются или расширяются сосуды.

Важную роль в регуляции АД играет ренин-ангиотензиновая система (РАС). В ответ на снижение АД, концентрации ионов натрия в крови и стимуляцию β-адренорецепторов почки выбрасывают ренин, который превращает синтезируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I. В сердце, сосудах, легких и в других органах ангиотензин I превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II, связываясь с ангиотензиновыми рецепторами в тканях, действует как мощный вазоконстриктор, усиливает реабсорбцию ионов натрия в почках и стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и воды почечными канальцами, в результате увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК) и, следовательно, сердечный выброс. Сочетание эффектов альдостерона (увеличение ОЦК) и ангиотензина II (вазоконстрикция) повышает АД.

Диагностика

В первую очередь необходимо правильно измерить АД и оценить полученные результаты, соблюдая следующие рекомендации.

Измерение артериального давления в условиях медицинского учреждения

В условиях медицинского учреждения предпочтительно использовать аускультативные или осциллометрические полуавтоматические или автоматические сфигмоманометры. В случае нерегулярного пульса (например, при фибрилляции предсердий) может понадобиться механический тонометр.

АД измеряют в покое после 5-минутного отдыха. В случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин. При регистрации АД больной должен сидеть в удобной позе, положив руку на стол так, чтобы она располагалась на уровне сердца. Измерение проводят в теплом помещении, в спокойной обстановке. Перед исследованием исключаются употребление кофе и крепкого чая в течение часа, курение - в течение 30 мин. Больной не должен применять адрено-стимуляторы и холиноблокаторы (они могут содержаться, например, в средствах от насморка или мидриатических средствах).

Манжету накладывают на 2 см выше локтевого сгиба. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности руки. Для взрослых применяют стандартную манжету шириной 12-13 см и длиной 35 см (средний размер). Необходимо иметь в наличии большую манжету для полных рук (если окружность плеча >32 см). Если манжета мала, результаты измерения будут завышенными.

Перед измерением АД необходимо определить пульс для исключения аритмии. Первоначально следует измерить АД на обеих руках (в идеале - одновременно). Значительная разница в уровне САД на руках при повторных измерениях (>15 мм рт.ст.) свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистым риском (ССР). Для последующих измерений желательно использовать руку, на которой АД оказалось выше (ведущая рука).

На ведущей руке выполняют два измерения АД с интервалом 1-2 мин. Если показатели отличаются более чем на 10 мм рт.ст., то проводят еще одно дополнительное измерение, и за конечный (регистрируемый) уровень АД принимается среднее из двух последних значений.

На первом визите для исключения ортостатической гипотензии во всех случаях, особенно у лиц пожилого возраста и с СД, желательно измерить АД через 1 и 3 мин после вставания. Снижение САД >20 мм рт.ст. или ДАД >10 мм рт.ст. в течение 3 мин после вставания свидетельствует об ортостатической гипотензии и ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти. В этом случае следует пересмотреть лечение, продолжить измерение АД в положении лежа и стоя на последующих визитах и при сохраняющихся симптомах ортостатической гипотензии (падения или головокружение при переходе в вертикальное положение) направить пациента к кардиологу.

Важно помнить, что несоблюдение правил измерения АД может привести к переоценке уровня АД, гипердиагностике АГ и назначению ненужного лечения.

Подтверждение диагноза артериальной гипертензии

Если клиническое АД (измеренное в амбулаторных условиях или в стационаре) - 140/90 мм рт.ст. и выше, то для подтверждения диагноза АГ следует измерить АД на повторном визите (за исключением случаев повышения АД III степени) и предложить пациенту провести домашнее мониторирование АД (ДМАД). Для этого рекомендуют пациенту регистрировать АД утром и вечером в положении сидя, каждый раз дважды с интервалом не менее минуты, на протяжении 7 дней. Далее подсчитывается среднее значение всех измерений (показатели первого дня не учитываются). В ряде случаев показано суточное мониторирование АД (СМАД), в частности при подозрении на гипертензию «белого халата» или скрытую гипертензию, в дальнейшем для оценки эффективности лечения и выявления симптомной гипотензии. О наличии АГ при ДМАД свидетельствует среднее АД ≥135/85 мм рт.ст. По данным результатов СМАД критериями АГ являются: среднее дневное АД ≥135/85 мм рт.ст., ночное АД ≥120/70 мм рт.ст., суточное АД ≥130/80 мм рт.ст.

При регистрации АД ≥180/110 мм рт.ст. (АГ III степени) диагноз АГ можно считать подтвержденным уже на первом визите, и в этом случае необходимо сразу назначить медикаментозное лечение.

На первом же визите при выявлении повышенного АД пациенту следует рекомендовать обследование для диагностики поражения органов-мишеней (в частности, гипертрофии левого желудочка, нефропатии, ретинопатии) и оценки ССР.

Обследование больных артериальной гипертензией

Обследование больных АГ преследует три цели:

  1. оценить образ жизни и выявить другие факторы риска атеросклероза, а также сопутствующие заболевания, которые могут повлиять на тактику лечения и прогноз;

  2. по возможности установить причину АГ;

  3. выяснить, имеются ли поражения органов-мишеней (ПОМ) и иные ССЗ.

Обследование включает сбор анамнеза, физикальное обследование, стандартные лабораторные исследования и другие методы диагностики.

Анамнез

АГ часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании по поводу других причин. Важно расспросить больного на предмет жалоб, связанных с ПОМ (головная боль, головокружение, обмороки, снижение зрения, ухудшение памяти, кардиалгия, одышка, сердцебиения, жажда, полиурия, никтурия и др.), характерных для ИБС, нарушения мозгового кровообращения, заболеваний артерий нижних конечностей и болезней почек. Оценить наличие симптомов, указывающих на вторичный характер АГ. Например, сочетание приступов головной боли, сердцебиения, потливости, беспокойства указывает на феохромоцитому, увеличение массы тела, стрии, гирсутизм, гипотрофия мышц и аменорея - на синдром Кушинга, эпизоды мышечной слабости и судорог - на гиперальдостеронизм.

Пациентов с уже установленным диагнозом АГ необходимо спрашивать о продолжительности и уровнях повышения АД, эффективности и переносимости ранее назначенной терапии, госпитализациях.

Собирают семейный анамнез АГ и ССЗ, гиперхолестеринемии, СД, болезней почек (в частности, поликистоза почек). Выясняют наличие факторов риска: курения, злоупотребления алкоголем, малоподвижного образа жизни, нерационального питания (избыток красного мяса, поваренной соли и недостаток овощей, фруктов и зерновых), ожирения, ночного апноэ, дислипопротеинемий; ранее диагностированных состояний: СД, почечных заболеваний, инфекций мочевых путей и другой сопутствующей патологии. Уточняют факт приема лекарств или веществ, потенциально способных вызвать стойкое повышение АД: оральных противозачаточных средств, НПВП, глюкокортикоидов, деконгестантов (симпатомиметики для сужения сосудов носовой полости при насморке). У женщин спрашивают, не было ли во время беременности гипертензии или преэклампсии, в каком возрасте началась менопауза, об использовании заместительной гормональной терапии.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление дополнительных факторов риска, ПОМ и признаков вторичного характера АГ. Измеряют АД на обеих руках, рост и массу тела с вычислением ИМТ и окружность талии.

Осмотр кожного покрова позволяет выявить пятна нейрофиброматоза цвета «кофе с молоком», что может наводить на мысль о феохромоцитоме. Обращают внимание на признаки заболевания щитовидной железы, болезни Кушинга и акромегалии. Осуществляют неврологическое обследование и оценку когнитивного статуса. Проводят аускультацию сонных артерий в каротидном треугольнике и за углом нижней челюсти. Систолический шум в этих точках может быть косвенным признаком стеноза. При исследовании сердца следует обратить внимание на усиление и латеральное смещение верхушечного толчка, акцент II тона на аорте, аритмию (у пожилых больных АГ часто обнаруживают мерцательную аритмию) и шумы (коарктация аорты). Оценивают симптомы хронической сердечной недостаточности (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение размеров печени). Пальпация живота позволяет выявить увеличение почек при поликистозной болезни. Стеноз почечных артерий или атеросклероз брюшной аорты можно заподозрить на основании систолического шума при аускультации живота. Отсутствие пульса на артериях нижних конечностей или систолический шум над бедренной артерией в области паховой складки могут свидетельствовать о выраженном атеросклеротическом поражении периферических артерий. Запаздывание пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой является симптомом коарктации аорты.

Лабораторные и инструментальные исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного при диагностике АГ. Если на этом этапе полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и тактики лечения и нет оснований подозревать вторичный характер АГ, обследование может быть закончено.

Лабораторные тесты включают исследование в крови гемоглобина и/или гематокрита, глюкозы натощак и гликированного гемоглобина (HbА), ОХС, ХС ЛПВП и ЛПНП, триглицеридов (ТГ), натрия, калия, мочевой кислоты, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), показателей функции печени; общий анализ мочи, исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок или, в идеале, определение концентрации альбумина и креатинина в разовой порции мочи с последующим расчетом альбумин-креатининового соотношения (используется для ранней диагностики хронической болезни почек).

Всем больным снимают ЭКГ, которая позволяет выявить ГЛЖ и другие патологические изменения (в частности, нарушение ритма). Критериями гипертрофии левого желудочка являются: индекс Соколова-Лайона (S в V1 + R в V5 >35 мм), R в aVL ≥11 мм, индексы Корнелла (S в V3 + R в aVL >28 мм у мужчин и >20 мм у женщин). Исследование глазного дна позволяет выявить признаки гипертонической ретинопатии и показано пациентам с АГ II-III степени и всем при наличии СД.

На втором этапе рекомендуют дополнительные исследования для оценки ПОМ, других факторов риска и уточнения формы вторичной АГ. Для определения степени ПОМ выполняют дополнительные исследования сердца, кровеносных сосудов, почек, головного мозга. Эти исследования показаны в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента и изменение уровня риска.

  • Эхокардиография (УЗИ сердца) при наличии патологических изменений на ЭКГ или симптомов/признаков дисфункции левого желудочка, подозрении на клапанный порок сердца и перенесенный ИМ, при отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ в случае длительно существующей АГ (если обнаружение ГЛЖ может повлиять на тактику лечения).

  • УЗИ сонных артерий при выявлении систолического шума над сонными артериями, наличии в анамнезе транзиторной ишемической атаки или инсульта.

  • Определение лодыжечно-плечевого индекса (сравнение систолического АД на плече и на голени) при подозрении на гемодинамически значимую патологию артерий нижних конечностей. В норме САД на голени равно или чуть выше плечевого.

  • УЗИ почечных артерий при выявлении нарушения функции почек, альбуминурии и подозрении на вазоренальную гипертензию.

  • МРТ или КТ головного мозга при наличии неврологических симптомов и/или когнитивных нарушений.

Классификация артериальной гипертензии

Определение стадии заболевания

Согласно трехстадийной классификации гипертонической болезни, ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения органов-мишеней, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны органов-мишеней, диагноз ГБ III стадии устанавливают при наличии клинических состояний, ассоциированных с АГ (сердечно-сосудистые осложнения, почечная недостаточность). Стадия ГБ не зависит от уровня АД.

Определение степени повышения артериального давления

Клиническое АД по уровню классифицируют на оптимальное, нормальное и высокое нормальное, АГ разделяют на три степени (табл. 5.4).

Таблица 5.4. Классификация уровней артериального давления у пациентов старше 16 лет*

Категория

Артериальное давление, мм рт.ст.

систолическое

диастолическое

Оптимальное артериальное давление**

<120

<80

Нормальное артериальное давление

120-129

80-84

Высокое нормальное артериальное давление

130-139

85-89

Артериальная гипертензия I степени

140-159

90-99

Артериальная гипертензия II степени

160-179

100-109

Артериальная гипертензия III степени

>180

>110

Изолированная систолическая артериальная гипертензия***

>140

<90

* Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то присваивается более высокая степень АГ. Например, АД 160/92 мм рт.ст. считают артериальной гипер-тензией II степени, а 174/120 мм рт.ст. - III степени.

** АД ниже 120/80 мм рт.ст. считают наиболее благоприятным с точки зрения риска сердечнососудистых осложнений.

*** Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на I, II и III степень согласно уровню систолического АД.

Оценка сердечно-сосудистого риска

У всех пациентов с АГ для определения тяжести, прогноза заболевания, а также выбора тактики лечения необходимо оценивать ССР, степень которого зависит, помимо уровня АД, от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска, ПОМ и ассоциированных клинических состояний (осложнений) (см. ниже). Для оценки ССР рекомендуется использовать европейскую шкалу SCORE, адаптированную для стран с высоким риском ССЗ, включая Россию. Шкала SCORE позволяет установить 10-летний риск фатального атеросклеротического заболевания в зависимости от возраста, пола, статуса курения, уровня общего холестерина и САД. Пациенты с АГ и подтвержденным ССЗ, а также при наличии бессимптомного значимого атеросклеротического поражения (со стенозом ≥50%) по данным визуализирующих методов исследования, СД 1-го или 2-го типа, очень высокого уровня отдельного фактора риска (например, III степень АГ) или хронической болезни почек (ХБП, 3-5 стадии) автоматически попадают в группу очень высокого (вероятность смерти от ССЗ >10%) или высокого (вероятность смерти от ССЗ 5-10%) 10-летнего ССР (табл. 5.5). В случаях отсутствия перечисленных состояний, а также признаков поражения других органов-мишеней для определения тактики лечения следует проводить оценку ССР по шкале SCORE. Важно учитывать, особенно при пограничном риске (например, риск SCORE 5%), другие факторы и сопутствующие заболевания, влияющие на ССР, наличие которых может перевести пациента из группы умеренного риска по шкале SCORE в категорию высокого риска и повлиять на выбор стратегии лечения. К ним относятся: отсутствие социальной поддержки, ожирение и абдоминальное ожирение, низкая физическая активность, стресс, семейный анамнез ранних ССЗ (у отца до 55 лет, у матери до 60 лет), аутоиммунные (в частности, ревматоидный артрит) или другие воспалительные заболевания, психические расстройства, лечение инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка, хроническая болезнь почек, синдром обструктивного апноэ сна. Прогрессирование заболевания по стадиям (от неосложненного, бессимптомного до клинически значимого) в зависимости от уровня АД, наличия факторов риска, ПОМ и сопутствующих состояний у лиц среднего возраста представлено в табл. 5.6. В других возрастных группах реальный ССР может не соответствовать риску согласно данной классификации. Именно поэтому для выбора лечебной стратегии рекомендуется определять ССР по шкале SCORE.

Таблица 5.5. Категории 10-летнего сердечно-сосудистого риска (по шкале SCORE)

Категория риска Состояние

Очень высокий сердечно-сосудистый риск

  • Сердечно-сосудистое заболевание, подтвержденное клинически, - острый инфаркт миокарда, острый коронарный синдром, коронарная или другая артериальная реваскуляризация, инсульт, транзиторная ишемическая атака, аневризма аорты, заболевание артерий нижних конечностей.

  • Значимая атеросклеротическая бляшка (со стенозом ≥50%), выявленная при ангиографии или УЗИ; увеличение толщины слоя интима-медиа не учитывается.

  • СД с ПОМ, например, с протеинурией или с высоким уровнем какого-либо фактора риска (АГ III степени или выраженная гиперхолестеринемия).

  • Тяжелая ХБП (рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м2 )

Высокий сердечнососудистый риск

  • Значительное повышение уровня одного фактора риска, особенно холестерина >8 ммоль/л (например, при семейной гиперхолестерине-мии) или АГ III степени (АД ≥180/110 мм рт.ст.).

  • СД без ПОМ (за исключением молодых людей с СД 1-го типа без значимых ФР, которые могут быть отнесены к группе умеренного риска).

  • Гипертоническая гипертрофия левого желудочка.

  • Умеренная ХБП (рСКФ 30-59 мл/мин на 1,73 м2).

  • 10-летний риск по шкале SCORE 5-10%

Умеренный сердечно-сосудистый риск

  • 10-летний риск по шкале SCORE 1-5%.

  • АГ II степени.

  • Большинство лиц среднего возраста относятся к этой категории

Низкий сердечнососудистый риск

  • 10-летний риск по шкале SCORE <1%

Примечание: АГ - артериальная гипертензия; АД - артериальное давление; СД - сахарный диабет; ПОМ - поражение органов-мишеней; рСКФ - расчетная скорость клубочковой фильтрации; УЗИ - ультразвуковое исследование; ФР - факторы риска; ХБП - хроническая болезнь почек.

Таблица 5.6. Классификация артериальной гипертензии по стадиям заболевания с учетом уровня артериального давления, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и коморбидных состояний

Стадия гипертонической болезни Другие ФР, ПОМ, заболевания Высокое нормальное аД АГ I степени АГ II степени АГ III степени

Стадия I (неосложненная)

Других ФР нет

Низкий риск

Низкий риск

Умеренный риск

Высокий риск

1-2 ФР

Низкий риск

Умеренный риск

Умеренный-высокий риск

Высокий риск

3 и более ФР

Низкий-умеренный риск

Умеренный-высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

Стадия II (бессимптомная)

ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ

Умеренный-высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

Высокий-очень высокий риск

Стадия III (осложненная)

ССЗ, ХБП ≥4 стадии или СД с ПОМ

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Примечание: АД - артериальное давление; АГ - артериальная гипертензия; ПОМ - поражение органов-мишеней; ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; СД - сахарный диабет; ФР - факторы риска; ХБП - хроническая болезнь почек.

Факторы, влияющие на сердечно-сосудистый риск у пациентов с артериальной гипертензией

Демографические характеристики и лабораторные показатели:

  • пол (мужчины >женщины);

  • возраст;

  • курение (в настоящее время или в прошлом);

  • общий холестерин и холестерин ЛПВП;

  • мочевая кислота;

  • СД;

  • избыточная масса тела или ожирение;

  • семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет);

  • семейный анамнез ранней АГ;

  • ранняя менопауза;

  • малоподвижный образ жизни;

  • психосоциальные и социально-экономические факторы;

  • ЧСС (в покое >80 уд./мин).

Бессимптомное поражение органов-мишеней:

  • высокое пульсовое АД у пожилых (≥60 мм рт.ст.);

  • каротидно-феморальная скорость пульсовой волны >10 м/с;

  • гипертрофия левого желудочка по данным электрокардиографии или эхокар-диографии;

  • микроальбуминурия (30-300 мг/24 ч) или повышение соотношения альбумин/креатинин (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи);

  • умеренная ХБП при рСКФ 30-59 мл/мин на 1,73 м2 (площади поверхности тела) или тяжелая ХБП при рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м2;

  • лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

  • выраженная ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Установленные сердечно-сосудистые или почечные заболевания:

  • цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака (ТИА);

  • ИБС: ИМ, стенокардия, реваскуляризация методом чрескожного вмешательства или коронарного шунтирования;

  • наличие атеросклеротической бляшки по данным визуализирующих методов исследования;

  • хроническая сердечная недостаточность, включая ХСН с сохраненной фракцией выброса;

  • заболевания артерий нижних конечностей;

  • фибрилляция предсердий.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика направлена на выявление вторичных причин повышения АД (симптоматической АГ). Симптоматическая гипертензия - это АГ с установленной причиной. Если причину стойкого повышения АД установить не удается, говорят о гипертонической болезни. На долю симптоматической гипертензии приходится менее 10% случаев.

Подозрение на симптоматическую АГ должно возникнуть в следующих случаях:

  • АГ II степени у молодых лиц (<40 лет) или начало заболевания в детстве;

  • внезапное развитие или резкое прогрессирование АГ;

  • неэффективность гипотензивной терапии;

  • тяжелая (III степени) АГ или осложненное течение;

  • значимое ПОМ;

  • клинические или биохимические признаки, указывающие на эндокринную причину АГ или ХБП;

  • клинические признаки, свидетельствующие о синдроме обструктивного апноэ сна;

  • симптомы или семейный анамнез, позволяющие заподозрить феохромоцитому.

Наиболее частые причины симптоматической АГ представлены в табл. 5.7.

Таблица 5.7. Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертензии

Причины Распространенность среди пациентов с артериальной гипертензией Симптомы или признаки, позволяющие заподозрить артериальную гипертензию Рекомендуемые исследования

Обструктивное апноэ сна

5-10%

Храп, ожирение (не всегда), утренняя головная боль, дневная сонливость

Шкала Эпворта и полисомнография

Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, гидронефроз, нефропатия при коллагенозах, поликистоз почек)

2-10%

В большинстве случаев протекают бессимптомно; СД, гематурия, протеи-нурия, никтурия, анемия, образования в почках при поликистозе

Креатинин плазмы и электролиты, рСКФ, анализы мочи на кровь и белок с помощью тест-полосок, соотношение альбумин/креатинин в моче, УЗИ почек

Реноваскулярные заболевания

Атеросклероз почечных артерий

1-10%

Пожилой возраст, распространенный атеросклероз (особенно сосудов нижних конечностей), СД, курение, рецидивирующий отек легких, абдоминальный шум

Ультразвуковая допплерография почечных сосудов, или КТ-ангиография, или магнитно-резонансная ангиография

Фибромускулярная дисплазия

Молодой возраст, женский пол; абдоминальный шум

Эндокринные заболевания

Первичный альдостеронизм

5-15%

В большинстве случаев протекает бессимптомно, мышечная слабость (редко)

Альдостерон и ренин плазмы, соотношение альдостерон/ ренин, гипокалиемия (у меньшинства; может снижать уровень альдостерона)

Феохромоцитома

<1%

Эпизодические симптомы: пароксизмальная гипертензия в сочетании с головной болью, потливостью, сердцебиением и бледностью, лабильность АД, повышения АД, спровоцированные приемом препаратов (например, β-адреноблокаторами, метоклопрамидом, симпатомиметиками, опиоидами и трициклическими антидепрессантами)

Фракцио ни ро ван ные метанефрины в плазме или суточной моче

Синдром Кушинга

<1%

Лунообразное лицо, центральное ожирение, атрофия кожи, синяки, сахарный диабет, длительный прием глюкокортикоидов

Свободный кортизол в суточной моче

Заболевания щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз)

1-2%

Симптомы и признаки гипер- или гипотиреоза

Тесты, отражающие функцию щитовидной железы

Гиперпаратиреоз

<1%

Гиперкальцемия, гипофосфатемия

Паратиреоидный гормон, Са2+

Другие заболевания

Коарктация аорты

<1%

Обычно выявляется у детей и подростков; разница АД (≥20/10 мм рт.ст.) между верхними и нижними конечностями и/или между правой и левой рукой и задержка пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой, низкий лодыжечно-плечевой индекс, шум изгнания между лопатками, узурация ребер при рентгенографии грудной клетки

Эхокардиография

Примечание: АД - артериальное давление; СД - сахарный диабет.

Причиной АГ могут быть некоторые лекарственные средства и химические вещества: препараты для снижения массы тела (сибутрамин), средства от насморка, содержащие симпатомиметики, иммунодепрессанты (циклоспорин А и глюкокортикоиды), антиангиогенные препараты для лечения рака (бевацизумаб, сунитиниб, сорафениб), анаболические стероиды, эритропоэтин, НПВП (вызывают задержку жидкости и ослабляют действие гипотензивных средств), травы (эфедра, хвойник китайский), амфетамины и кокаин. Оральные контрацептивы, особенно эстрогенсодержащие, могут приводить к повышению АД (обычно умеренному, реже значительному) примерно у 5% женщин.

Лечение

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений, главным образом ИБС и инсульта. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), предупреждение ПОМ, а также лечение сопутствующих заболеваний.

При лечении АГ вначале у всех пациентов следует стремиться к достижению уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. (целевое АД), впоследствии при условии хорошей переносимости терапии - до 130/80 мм рт.ст. или ниже. У лиц моложе 65 лет рекомендуется снижать САД до 120-129 мм рт.ст. (в том числе у больных с сопутствующим СД, ИБС или после перенесенного инсульта/ТИА), а в возрасте старше 65 лет - до 130-139 мм рт.ст. независимо от степени ССР и наличия или отсутствия ССЗ. Предпочтительный уровень ДАД во всех случаях - <80 мм рт.ст. Нижней допустимой границей снижения АД считается 120 и 70 мм рт.ст.

Немедикаментозное лечение

Изменение образа жизни. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии факторов риска. Они позволяют снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить их эффективность, снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

К наиболее эффективным мерам снижения АД относят похудание при ожирении, диету с высоким содержанием калия и кальция, ограничение потребления поваренной соли, физические упражнения, уменьшение потребления алкоголя, отказ от курения. Вклад немедикаментозных мероприятий в снижение АД может быть весьма существенным. Так, снижение потребления поваренной соли до 6 г/сут в сочетании с гипотензивной диетой столь же эффективно, как монотерапия каким-либо гипотензивным средством, а комплексное изменение образа жизни дает еще более впечатляющие результаты.

Отказ от курения. К современным методам лечения табакокурения относят индивидуальное и групповое консультирование, никотинзаместительную терапию и использование лекарственных препаратов (цитизин, варениклин). Даже короткий совет врача бросить курить может быть эффективен. Наилучших результатов достигают у пациентов с высокой мотивацией.

Отказ от алкоголя. Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, уровнем АД и распространенностью АГ в популяции. Алкоголь не только оказывает повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему, но и снижает эффект гипотензивной терапии. Следует рекомендовать полный отказ от алкоголя, по крайней мере избегать чрезмерного употребления, ограничиваясь 1-2 единицами за один прием (1 единица - 125 мл вина или 250 мл пива). Даже при регулярном потреблении сокращение алкоголя до 30 мл этанола в день приводит к снижению систолического АД на 2-4 мм рт.ст.

Огранигение поваренной соли в рационе. Наиболее чувствительны к снижению употребления поваренной соли пациенты с избыточной массой тела и пожилые люди. Уменьшение потребления поваренной соли на 1 г/сут у больных старше 45 лет снижает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст. Ограничение соли до 5 г/сут приводит к существенному уменьшению потребности в антигипертензивных препаратах.

Пациентам следует избегать досаливания пищи в процессе еды. Рекомендуют исключить из рациона консервы, полуфабрикаты, майонез, кетчуп, горчицу, соленые закуски, крекеры, чипсы, а обычную поваренную соль заменять солью с низким содержанием натрия. Пищу следует готовить с минимальным количеством соли, а для улучшения вкусовых качеств добавлять травы и пряности.

Повышение физической активности. Для коррекции АГ рекомендуются регулярные динамические аэробные физические нагрузки умеренной интенсивности (например, быстрая ходьба) по крайней мере по 30 мин не реже 5 дней в неделю. Рекомендуемые виды физической активности - ходьба, плавание, велосипед, лыжи, танцы и т.п. Нежелательны бег и изометрические нагрузки (поднятие тяжестей), так как они могут способствовать повышению АД. Повышать интенсивность нагрузки и увеличивать длительность занятий следует постепенно. Регулярная физическая активность способна уменьшить систолическое АД на 4-9 мм рт.ст.

Диета. Диета, богатая овощами, свежими фруктами, рыбой, орехами и ненасыщенными жирными кислотами (оливковое масло), включающая молочные продукты пониженной жирности, с низким содержанием красного мяса, способствует стойкому снижению САД на 5-6 мм рт.ст.

Снижение массы тела. У больных с ожирением даже небольшое уменьшение массы тела эффективно снижает АД. Эффект похудания не зависит от ограничения поваренной соли или физических упражнений. С каждыми 10 кг сниженной массы систолическое АД уменьшается в среднем на 5-10 мм рт.ст.

Медикаментозное лечение

Начало антигипертензивной терапии (АГТ). Время начала лекарственной терапии определяется уровнем клинического АД, степенью ССР, наличием ПОМ или ССЗ. Безотлагательное начало медикаментозной АГТ рекомендуется всем пациентам с АГ II и III степени (цель - достижение контроля АД в течение 3 мес), а также с АГ I степени при высоком и очень высоком риске, наличии ССЗ, ХБП или ПОМ. В случаях низкого и умеренного риска без ПОМ, ССЗ или заболеваний почек АГТ показана, если изменения в образе жизни не привели к нормализации АД в течение 3-6 мес. Пациентам с высоким нормальным АД целесообразно назначить гипотензивные средства при наличии ССЗ, особенно ИБС. У пожилых лиц в возрасте 80 лет и старше инициировать АГТ рекомендуется при уровне АД ≥160/90 мм рт.ст.

Группы антигипертензивных препаратов. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тиазидоподобные), β-адреноблокаторы. В качестве дополнительных классов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов (АИР) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР).

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ и БРА). Блокаторы РАС препятствуют активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы либо за счет блокады образования мощного вазоконстриктора ангиотензина II (иАПФ), либо путем связывания его рецепторов в тканях (БРА). Следствием этого является снижение ОПСС и уменьшение задержки ионов натрия и воды в организме. иАПФ и БРА уменьшают альбуминурию и предотвращают прогрессирование ХБП, способствуют регрессу ГЛЖ и ремоделированию мелких сосудов, снижают риск фибрилляции предсердий за счет улучшения функции левого желудочка. В большинстве случаев рекомендуют начинать лечение АГ именно с этой группы препаратов. Их назначение особенно оправданно после перенесенного ИМ и при наличии сердечной недостаточности. иАПФ и БРА обладают одинаковой эффективностью в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов. БРА по сравнению с иАПФ и другими АГП лучше переносятся. Блокаторы РАС нежелательно назначать женщинам детородного возраста, они противопоказаны при беременности, гиперкалиемии (калий >5,5 ммоль/л), стенозе обеих почечных артерий. иАПФ также не следует назначать при ангионевротическом отеке в анамнезе. Основные побочные эффекты иАПФ - сухой кашель, сыпь и потеря вкуса. БРА не вызывают повышения уровня брадикинина и поэтому лишены такого побочного эффекта, как кашель. Комбинировать эти группы препаратов с аналогичным механизмом действия не рекомендуется.

Антагонисты кальция. Антагонисты кальция - еще одна группа препаратов первой линии в лечении АГ с доказанной эффективностью по снижению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. АК тормозят прогрессирование атеросклероза сонных артерий, уменьшают ГЛЖ и протеинурию. Они представляют собой класс препаратов, объединенных одинаковым механизмом действия (блокирование медленных кальциевых каналов), но различающихся как по химической структуре, так и по селективности воздействия на различные отделы сердечно-сосудистой системы.

Первая подгруппа - недигидропиридиновые АК (урежающие ЧСС), к которым относятся верапамил и дилтиазем, угнетают автоматизм синусно-предсердного узла, уменьшают ЧСС, замедляют атриовентрикулярную проводимость, снижают сократимость миокарда. Все эти свойства в большей степени выражены у верапамила. Основные противопоказания к назначению недигидропиридиновых АК - синоатриальная и атриовентрикулярная блокады высоких градаций, тяжелая дисфункция левого желудочка (фракция выброса ЛЖ <40%), брадикардия (ЧСС <60 уд./мин). К наиболее распространенным побочным эффектам этой группы относятся запор (верапамил) и кожная сыпь (дилтиазем).

Вторая подгруппа - дигидропиридиновые АК (увеличивающие ЧСС). Гипотензивный эффект этих препаратов реализуется в основном через дилатацию артериол и уменьшение ОПСС. Они не замедляют атриовентрикулярную проводимость и в меньшей степени снижают сократительную способность миокарда, однако рефлекторно повышают тонус симпатической нервной системы и увеличивают ЧСС. Основные побочные эффекты дигидропиридиновых АК - головная боль, сердцебиение, покраснение лица и отеки лодыжек. Относительные противопоказания к их назначению - тахиаритмии, ХСН с низкой фракцией выброса, III-IV ФК, исходно выраженные отеки нижних конечностей.

Диуретики. Диуретики остаются краеугольным камнем АГТ, их влияние на снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности подтверждено в многочисленных исследованиях. Диуретики уменьшают ОЦК за счет выведения из организма ионов натрия и воды, а также оказывают сосудорасширяющее действие. Для лечения ГБ используются тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные (индапамид, хлорталидон) диуретики (ТД), сопоставимые как по эффективности, так и по частоте побочных эффектов. Индапамид и хлорталидон отличаются большей продолжительностью и мощностью действия, чем гидрохлоротиазид. Однако убедительных доказательств в пользу выбора одного из этих трех препаратов на сегодняшний день нет. Все они в равной мере могут рассматриваться в качестве антигипертензивного средства. Как тиазидные, так и тиазидоподобные диуретики могут вызывать гипокалиемию, инсулинорезистентность и повышать риск развития СД, что делает их менее предпочтительными по сравнению с блокаторами РАС. Калий способен ослаблять эти неблагоприятные эффекты, и нарушение метаболизма глюкозы может быть нивелировано добавлением калийсберегающего диуретика. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики менее эффективны у пациентов со сниженной СКФ (рСКФ <45 мл/мин) и неэффективны при СКФ менее 30 мл/мин. В этих случаях в качестве АГП следует назначать петлевые диуретики, такие как фуросемид или торасемид. Диуретики (тиазидные/тиазидоподобные) противопоказаны при подагре, нежелательно их использование при метаболическом синдроме, нарушении толерантности к глюкозе, беременности, гиперкальциемии и гиопкалиемии.

β-Адреноблокаторы. Блокада β-адренорецепторов сердца приводит к замедлению ЧСС и уменьшению силы сокращения сердечной мышцы.

У пациентов с АГ β-адреноблокаторы существенно снижают риск инсульта, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых осложнений. В сравнительных исследованиях с другими АГП β-адреноблокаторы оказались сопоставимы в профилактике большинства неблагоприятных исходов, за исключением инсульта, что, вероятно, связано с несколько меньшим гипотензивным эффектом. β-Адреноблокаторы уступают блокаторам РАС и АК в предотвращении и регрессе ГЛЖ, толщины слоя интима-медиа сонных артерий, жесткости аорты и ремоделирования мелких сосудов. Кроме того, остается неясным влияние на смертность β-адреноблокаторов у пациентов после перенесенного ИМ без дисфункции левого желудочка. β-Адреноблокаторы, как и диуретики, особенно при их одновременном использовании, могут повышать риск СД у предрасположенных пациентов (преимущественно с метаболическим синдромом) и по сравнению с блокаторами РАС несколько хуже переносятся. Этой группе следует отдавать предпочтение для лечения АГ у больных со стенокардией, после перенесенного ИМ, имеющих ХСН со сниженной фракцией выброса и у молодых женщин, планирующих беременность. Препараты этой группы противопоказаны при БА, атриовентрикулярной блокаде II-III степени, брадикардии (ЧСС <60 уд./мин), требуют осторожности у пациентов с метаболическим синдромом, нарушением толерантности к глюкозе, у спортсменов и физически активных лиц. Оптимальны в лечении АГ β1-селективные и вазодилатирующие β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол замедленного высвобождения, карведилол, лабеталол, небиволол).

Другие антигипертензивные препараты. Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов (моксонидин и рилменидин) стимулируют имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговатого мозга. АИР уменьшают активность симпатической нервной системы и тем самым приводят к снижению АД и урежению ЧСС. АИР оказывают положительное влияние на углеводный и липидный обмен, повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень инсулина и глюкозы в крови, триглицеридов и свободных жирных кислот. У пациентов с избыточной массой тела прием моксонидина приводил к снижению массы тела. Получены доказательства органопротективного действия - уменьшение ГЛЖ, улучшение диастолической функции сердца, когнитивных способностей, снижение микроальбуминурии. Моксонидин может быть назначен для лечения АГ у больных с метаболическим синдромом или с СД 2-го типа в комбинации с иАПФ или БРА, антагонистами кальция. Абсолютными противопоказаниями к назначению АИР являются синдром слабости синусно-предсердного узла, брадикардия <50 уд./мин, ХСН, ХПН, ОКС.

α-Адреноблокаторы в основном являются группой резерва в лечении резистентной АГ. Препараты этой группы избирательно блокируют α1 -адренорецепторы в сосудах, уменьшая ОПСС. α-Адреноблокаторы не обладают побочными метаболическими эффектами, не вызывают нарушений липидного, углеводного обмена и являются средствами выбора при гипертрофии предстательной железы. Основной побочный эффект - ортостатическая гипотензия. Именно поэтому начинать лечение, особенно у пожилых пациентов, следует с малых доз, лучше на ночь, под контролем АД в положении стоя.

В отношении агонистов имидазолиновых рецепторов и α-адреноблокаторов нет убедительных доказательств в пользу снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, поэтому они отнесены к вспомогательной группе.

Стратегия медикаментозного лечения артериальной гипертензии

В большинстве случаев следует начинать лечение АГ с комбинации двух препаратов, желательно содержащихся в одной таблетке. Это ускоряет достижение целевого уровня АД и повышает приверженность пациентов к лечению. Монотерапия подходит в качестве стартовой для лиц низкого риска, с АГ I степени (особенно если САД <150 мм рт.ст.) и ослабленных пожилых пациентов. Предпочтительные комбинации включают блокатор РАС (иАПФ или БРА) и АК или диуретик. β-Адреноблокаторы следует добавлять только в определенных клинических ситуациях, в частности при стенокардии, наличии ХСН, после перенесенного ИМ и когда требуется контроль ЧСС. При неэффективности двойной терапии рекомендуют добавить третий препарат. Оптимально сочетание блокаторов РАС (иАПФ или БРА), АК и диуретика (тиазидного или тиазидоподобного), предпочтительно в виде фиксированной комбинации (стратегия «одной таблетки»). Если целевых уровней АД не удается достичь на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. К терапии также могут быть добавлены β- или α-адреноблокаторы. Алгоритм медикаментозного лечения АГ представлен на рис. 5.10.

image

Рис. 5.10. Алгоритм медикаментозного лечения артериальной гипертензии: АК - антагонист кальция; БРА - блокатор рецепторов ангиотензина; иАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента; САД - систолическое артериальное давление

Тактика ведения больного
Общие принципы ведения больных

Если клиническое АД при первичном измерении составляет 140/90 мм рт.ст. и выше, устанавливается предварительный диагноз АГ с указанием степени повышения АД. Для уточнения диагноза назначается ДМАД. При регистрации АД 180/110 мм рт.ст. и выше (АГ III степени) сразу назначается медикаментозное лечение. У пациента выясняют анамнез сопутствующих заболеваний и наличие факторов риска АГ. Объем физикального обследования определяется конкретной клинической ситуацией. Для диагностики ПОМ и ассоциированных заболеваний назначают дополнительные обследования.

На втором визите оценивают показатели ДМАД, признаки ПОМ и ассоциированных заболеваний по результатам лабораторного и инструментального обследований. Выполняют измерение АД на ведущей руке и делают оценку ССР по шкале SCORE. В случае подтверждения АГ и отсутствия признаков вторичной АГ устанавливается диагноз гипертонической болезни с указанием стадии (ГБ I-III стадии).

Пациенту необходимо дать рекомендации по коррекции образа жизни и устранению факторов риска АГ. Антигипертензивные препараты назначаются при АГ II и III степени, а также АГ I степени и высоком и очень высоком риске. Рекомендуется пожизненный ежедневный прием ЛС.

План наблюдения

Достижение и поддержание целевого АД требует длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и пациентом, обучение в школах для больных АГ, повышающие приверженность к лечению.

После назначения гипотензивной терапии консультирование пациента проводят с интервалом по крайней мере один раз в 2 мес до тех пор, пока не будет достигнуто целевое АД. Частота визитов зависит от степени АГ, темпов достижения целевого АД, наличия сопутствующих заболеваний пациента. Комбинированная АГТ (в одной таблетке) приводит к снижению АД в течение 1-2 нед и может оказывать дополнительное гипотензивное действие в последующие 2 мес.

После достижения целевого АД последующие визиты планируют с интервалом 3-6 мес.

На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Контрольное обследование пациента для уточнения состояния органов-мишеней целесообразно проводить по крайней мере один раз в 2 года.

При резистентной к лечению АГ следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности и исключить вторичные формы АГ. Недостаточный эффект терапии может быть связан с несоблюдением режима приема и доз назначенных препаратов, прибавкой массы тела, злоупотреблением алкоголем, курением, избыточным потреблением поваренной соли. Снижать эффективность лечения может прием сопутствующих средств, способствующих повышению АД (НПВП, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы). Рефрактерность АГ может быть связана с феноменом гипертензии «белого халата» или использованием не соответствующей по размеру манжеты.

Как правило, медикаментозное лечение АГ у большинства больных проводят пожизненно. Однако у пациентов с низким и средним риском при стойкой нормализации АД в течение года и изменении образа жизни возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз гипотензивных препаратов, вплоть до полной их отмены.

Консультации специалистов

Консультация кардиолога показана пациентам с резистентной АГ, а также в случае АГ у беременных. При выявлении клинических признаков симптоматической АГ пациентов следует направлять к соответствующим узким специалистам, например к сосудистому хирургу при подозрении на вазоренальную АГ, к эндокринологу при наличии симптомов, указывающих на эндокринную патологию, к нефрологу при выявлении почечной недостаточности.

Показания к госпитализации

Решение о необходимости плановой госпитализации, как правило, принимает узкий специалист при подозрении на симптоматический характер АГ.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики - предотвращение прогрессирования заболевания, ПОМ и предупреждение таких осложнений АГ, как инсульт и инфаркт миокарда.

Неотъемлемая часть мероприятий по длительной профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ - повышение образовательного уровня пациентов и мотивации к лечению. Все применяемые методы лечения и профилактики должны быть обсуждены и согласованы с больным. Для улучшения приверженности к лечению рекомендуется назначать медикаменты, которые принимаются один раз в сутки, при этом следует отдавать предпочтение доступным по цене препаратам, например качественным генерикам. В обучении пациента существенную помощь могут оказать информационные материалы.

Информация для пациента

Следует доступно разъяснить пациентам природу и прогноз АГ. Четко обозначить цель лечения - желаемый уровень АД. Рассказать о вреде высокого давления и возможных осложнениях. Подчеркнуть важность регулярного самостоятельного контроля АД, пульса и провести обучение навыкам тонометрии. Необходимо предоставить четкие, ясные и индивидуализированные рекомендации по особенностям питания, физической активности при АГ, снижению массы тела, прекращению курения и употребления алкоголя, дать им обоснование.

Нужно объяснить пациенту необходимость постоянного лечения и своевременного контрольного обследования. Подчеркнуть, что лечение АГ - пожизненное, больному следует самому заботиться о регулярном посещении врача и своевременном получении рецептов, объяснить, что он тоже несет ответственность за свое состояние.

Следует выяснять при каждом визите пациента выполнение им рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств. Повторять советы о необходимости или способах коррекции поведенческих факторов риска. Разъяснить возможные последствия терапии. Дать простые (в том числе письменные) указания о дозах и возможных побочных эффектах, обсудить с больным, когда ему удобнее принимать лекарства, посоветовать хранить их под рукой и принимать в одно и то же время. В некоторых случаях больные отказываются от лечения из-за его дороговизны, и это тоже следует выяснить.

Прогноз

Прогноз определяется степенью АГ, наличием других факторов риска атеросклероза (курение, повышенная концентрация холестерина в крови, СД), ПОМ и ассоциированных клинических состояний.

5.3. АРИТМИИ

Сердцебиение является довольно распространенной проблемой, с которой сталкивается врач первичного звена. С этой жалобой связано до 16% обращений за амбулаторной медицинской помощью. Сердцебиение - это субъективное ощущение сокращения сердца, часто воспринимаемое как аномальное/неритмичное. Оно может быть проявлением аритмии, связанной как с патологией сердца, так и с другими причинами, в частности психическими расстройствами, побочными эффектами лекарственных препаратов, употреблением психоактивных веществ. Аритмия может протекать асимптомно, с ярко выраженной или стертой симптоматикой, с неопределенными и неспецифическими жалобами, затрудняющими интерпретацию. Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика кардиальных и внекардиальных причин ввиду риска внезапной смерти от аритмий сердечной этиологии. Важную роль в уточнении диагноза играют тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и целенаправленный выбор диагностических тестов. Ранее установленное ССЗ, жалобы на сердцебиение, возникающее при физической нагрузке или затрудняющее сон, с высокой вероятностью свидетельствуют о кардиальном происхождении аритмии. Выявление характерных симптомов, отягощенной наследственности, отклонений при клиническом или электрокардиографическом обследовании должны побудить к более углубленной оценке. Например, признаки ишемии могут указывать на поражение коронарных артерий и ассоциироваться с желудочковой экстрасистолией, что подтверждается при нагрузочном тесте. Симптомы, связанные с физическим напряжением, сопровождающиеся повышением давления в яремных венах, хрипами или отеком нижних конечностей, позволяют заподозрить сердечную недостаточность и явиться основанием для проведения эхокардиографии для выявления функциональных и структурных изменений сердца. Существует множество диагностических тестов, используемых для оценки наличия и характера аритмии, от простых (физикальное обследование) до более сложных (например, 30-дневный мониторинг ЭКГ). Первоочередная и принципиально важная задача - определить, является аритмия доброкачественной или потенциально злокачественной (на фоне заболевания сердца).

Этиология и патогенез

Обычно пациенты описывают аритмию как ощущение «замирания и толчка» или «переворота, кувыркания» в области сердца. «Замирание» связано с паузой после сокращения сердца, а «толчок» вызван последующим усиленным сокращением. Нормальная сердечная проводимость включает спонтанный разряд электрического импульса в синусно-предсердном узле, распространение его к атрио-вентрикулярному узлу (АВУ) и далее через систему Гиса-Пуркинье проведение на желудочки. Нарушение передачи электрического импульса на любом из этих этапов может привести к аритмии. В основе развития аритмии лежат четыре главных механизма: экстракардиальная стимуляция блуждающего нерва, выраженный симпатический ответ вследствие органического заболевания, гипердинамическая циркуляция, аномальный ритм сердца (табл. 5.8).

Запускать эти механизмы могут как кардиальные, так и некардиальные факторы (например, заболевания щитовидной железы, феохромоцитома, психические расстройства, лекарства) (табл. 5.9). Гипертиреоз и гипотиреоз изменяют чувствительность сердца к катехоламинам и потребность миокарда в кислороде, тем самым способствуя аритмии. При панической атаке, тревоге, психосоматическом расстройстве сердцебиение возникает вследствие активации вегетативной нервной системы. Феохромоцитома приводит к избыточной продукции катехоламинов. Уточнение причины аритмии играет важную роль в оценке риска. Наиболее частые причины сердцебиения в общей врачебной практике - психосоматические расстройства (31%), фибрилляция предсердий (16%), наджелудочковая тахикардия (10%), прием ЛС (6%), системные болезни (4%), органические заболевания сердца (3%), желудочковая тахикардия (2%). Кардиальная этиология более вероятна при наличии жалоб на аритмию во время физической нагрузки или сна, а также у мужчин с постоянным сердцебиением. У женщин чаще встречается синдром врожденного удлинения интервала Q-T и постуральная ортостатиче-ская тахикардия (увеличение ЧСС на 30 уд./мин или превышение 120 уд./мин в течение 10 мин после вставания, не связанные с хроническими состояниями или приемом препаратов, снижающих сосудистый тонус).

Таблица 5.8. Механизмы аритмии

Механизм Возможная причина

Экстракардиальная стимуляция блуж дающего нерва

Повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов в крови при стрессе и тревоге

Активация симпатической нервной системы при патологических состояниях

Гипогликемия, гипоксия, сердечная недостаточность

Гипердинамическая циркуляция

Клапанная недостаточность, тиреотоксикоз, гиперкапния, гипертермия

Аномальный ритм сердца

Фибрилляция предсердий, эктопические ритмы, желудочковые аритмии, блокады сердца

Таблица 5.9. Кардиальные и некардиальные причины сердцебиения

Кардиальные Некардиальные

Фибрилляция/трепетание предсердий

Злоупотребление алкоголем

Миксома предсердия

Анемия

Преждевременные сокращения предсердий

Тревога/стресс

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

Синдром отмены β-адреноблокаторов

Вегетативная дисфункция

Злоупотребление кофеинсодержащими напитками

Кардиомиопатия

Употребление кокаина

Синдром удлиненного интервала Q-T

Физические нагрузки

Мультифокальная предсердная тахикардия

Лихорадка

Синдром слабости синусно-предсердного узла

Лекарства

Наджелудочковая тахикардия

Курение

Клапанные пороки сердца

Беременность

Преждевременные сокращения желудочков

Заболевания щитовидной железы

Желудочковая тахикардия

Феохромоцитома

Причины, связанные со структурными изменениями в сердце. Среди заболеваний этой группы пролапс митрального клапана является ведущей причиной сердцебиения, что, вероятно, вызвано фиброзом сосочковых мышц. Другие поражения клапанов, особенно врожденные, которые следует учитывать у молодых пациентов с сердцебиением, включают стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и двустворчатый аортальный клапан. Во многих случаях тщательная динамическая аускультация (в положении стоя и сидя для оценки изменения сердечных тонов) помогает предположить клапанную этиологию.

Причины, связанные с сердечными аритмиями. Аритмии, возникающие выше пучка Гиса, являются наджелудочковыми, происходящие дистальнее - желудочковыми. В основе развития тахиаритмий лежит либо инициация патологического импульса (не в синусно-предсердном узле), либо аномальное проведение импульса (по механизму повторного входа возбуждения ре-ентри), что наблюдается чаще. В общей популяции наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия: в 50-55% случаев среди лиц моложе 30 лет, у 64-73% мужчин и женщин среднего возраста, и более высокий процент у лиц старше 60 лет. Повышают вероятность аритмической причины сердцебиения видимая пульсация сосудов шеи, возникновение при физической нагрузке или во время сна, продолжительность более 5 мин, наличие заболевания сердца и мужской пол. Семейный анамнез панических атак и продолжительность сердцебиения менее 5 мин снижают вероятность аритмии.

Некардиальные причины. Тревога - самая распространенная внесердечная причина сердцебиения. Пациенты с жалобами, указывающими на психоэмоциональный характер симптомов, как правило, моложе (средний возраст 35 лет), чаще имеют ипохондрическое и соматоформное расстройства и ограничение трудоспособности. У данной категории пациентов в 13% случаев выявляются непсихиатрические причины сердцебиения. К другим некардиальным этиологическим факторам относятся стимулянты (в частности, кофеин), алкоголь, никотин, заболевания щитовидной железы, беременность и анемия (см. табл. 5.9). Лекарственные препараты, которые могут вызвать сердцебиение и синдром удлинения Q-T, включают амфетамины, антиаритмики (амиодарон, прокаинамид, соталол), антихолинергические, антигистаминные (дифенгидрамин, гидроксизин) средства, деконгестанты, диуретики, фторхинолоны, макролиды, фенотиазины, ингибиторы протеаз, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, симпатомиметики, трициклические антидепрессанты, вазодилататоры. Часто провоцируют сердцебиение препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности, ингаляционные средства для купирования приступов бронхиальной астмы, анаболические стероиды, фитопрепараты и пищевые добавки, в частности ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты, коэнзим Q10 и карнитин.

Диагностика Анамнез

Для диагностики причины сердцебиения следует попросить пациента описать свои ощущения, выяснить характер их появления и исчезновения (внезапно или постепенно), провоцирующие факторы (в частности, связь с физической нагрузкой), регулярность и примерную частоту ритма во время эпизода аритмии. Например, при тревоге сердцебиение часто сопровождается чувством кома в горле, покалыванием в руках и лице, учащением частоты или глубины дыхания. Сердцебиения, которые начинаются и заканчиваются внезапно, указывают на предсердную или желудочковую тахиаритмию. Более постепенное начало обычно свидетельствует о доброкачественном состоянии, в частности, это может быть синусовая тахикардия, связанная с физической нагрузкой или тревогой.

Необходимо оценить у пациента наличие симптомов ИБС, выяснить семейный анамнез (случаи ранней смерти, врожденные заболевания сердца). Сердцебиения сердечной этиологии могут возникать в покое (вагус-опосредованная желудочковая экстрасистолия), провоцироваться физической нагрузкой и сопровождаться обмороком, что свидетельствует об угрожающем состоянии. ССЗ в анамнезе, жалобы на сердцебиение при физической нагрузке или нарушающее сон повышают вероятность кардиологической причины в 2 раза. Сердцебиение с регулярной и высокой ЧСС, сопровождаемое ощущением пульсации в области шеи, характерно для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ). В пользу этого диагноза также свидетельствует видимая пульсация в области шеи во время приступа сердцебиения.

Панические атаки или тревожное расстройство в анамнезе могут указывать на психическую этиологию сердцебиения, а также сопровождать аритмию. Важно уточнить признаки и симптомы заболеваний щитовидной железы, способных вызвать аритмию.

Положение тела. АВУРТ часто возникает при вставании после наклона. Сердцебиения, связанные с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) и желудочковой экстрасистолией (ЖЭ), пациенты обычно отмечают в положении лежа.

Обмороки и предобмороки. Потеря сознания - важный симптом, который требует оценки, поскольку обычно свидетельствует об угрожающей аритмии (желудочковая тахикардия) или органическом заболевании сердца (например, гипертрофическая кардиомиопатия) с обструкцией выходного тракта, снижением сердечного выброса и мозгового кровотока. Хотя синкопальные и пресинкопальные состояния могут иметь вазовагальную природу и носить доброкачественный характер, их развитие при физической нагрузке у атлетов должно насторожить ввиду повышенного риска злокачественной желудочковой аритмии и внезапной сердечной смерти (ВСС). У молодых спортсменов распространенность ВСС составляет 1-3 на 100 тыс. человеко-лет. Этиологическими факторами ВСС являются кардиомиопатии, врожденные аномалии коронарных артерий и ионные каналопатии или «электрические болезни сердца» (синдром удлинения интервала Q-T, синдром Бругада, катехоламинергическая желудочковая тахикардия, синдром короткого интервала Q-T).

Прием лекарственных и нелекарственных средств. Важно получить от пациента информацию о приеме любых препаратов, в том числе биологически активных добавок. Следует обратить внимание на признаки употребления запрещенных препаратов (кокаин, метамфетамин, марихуана) - расширение зрачка, потливость, неадекватное поведение, сухость во рту.

Физикальное обследование

Исследование пульса и аускультация сердца помогают установить причину аритмии. Нерегулярный неправильный пульс указывает на фибрилляцию предсердий. Появление пушечных пульсовых волн А на яремной вене характерно для желудочковой тахикардии. В этом случае перемежающаяся высокая пульсация яремных вен происходит, когда правое предсердие сокращается при закрытом трехстворчатом клапане вследствие АВ-диссоциации. Выявление пансистолического шума или мезосистолического щелчка наводит на мысль о пролапсе митрального клапана. Грубый характер шума может свидетельствовать о кардиомиопатии. Следует оценить наличие аускультативных феноменов, характерных для клапанных поражений сердца. У молодых людей с сердцебиением следует обратить внимание на физикальные признаки врожденных пороков сердца, таких как стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и двустворчатый аортальный клапан.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные исследования включают развернутый общий анализ крови, определение мочевины крови, сывороточного креатинина и электролитов; тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (Т4) - для исключения анемии, заболевания почек, электролитных нарушений и патологии щитовидной железы. Обязательна стандартная электрокардиография в 12 отведениях. Электрокардиографические признаки, указывающие на возможную аритмию, представлены в табл. 5.10. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T часто интерпретируются как вариант нормы, однако у симптомных пациентов могут свидетельствовать о заболевании сердца и ассоциироваться с повышенным риском аритмогенной смерти.

Нормальная ЭКГ не позволяет исключить кардиальную этиологию. Если вероятность заболевания сердца высока, то обосновано проведение амбулаторного мониторирования ЭКГ. При наличии ежедневных симптомов целесообразно суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В случае нечастых проявлений показано длительное ношение монитора (обычно до 30 дней) для записи ЭКГ «по требованию» (активизируется нажатием кнопки при появлении дискомфорта/аритмии). Сверхдлительная (до 2 лет) запись ЭКГ при помощи имплантируемого под кожу устройства является оптимальным подходом у пациентов с редкими эпизодами сердцебиений, сопровождающихся обмороками. При наличии симптомов, связанных с физической нагрузкой, следует провести стандартный стресс-тест (ВЭМ или тредмил). ИБС следует исключать у всех пациентов с жалобами на сердцебиение. Пациентам с обморочными/полуобморочными состояниями и наличием изменений на ЭКГ показано мониторирование ЭКГ по Холтеру и/или «по требованию» и тилт-тест (проба с пассивным ортостазом). Трансторакальная эхокардиография может быть полезна в оценке структурных изменений сердца в случае неубедительных данных анамнеза, физикального обследования и ЭКГ, а также при наличии ранее установленного заболевания сердца или определенных симптомов и признаков (например, одышка, хрипы, повышенное давление в яремных венах, ортопноэ, отеки нижних конечностей). Диагностический алгоритм поиска причины сердцебиения представлен на рис. 5.11.

Таблица 5.10. Электрокардиографические признаки, указывающие на наличие аритмии

Изменения на электрокардиограмме Возможная аритмия

АВ-диссоциация

Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия

Дельта-волна

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, АВ-узловая ре-ентри тахикардия с участием дополнительных путей проведения

Нерегулярный ритм

Фибрилляция предсердий

Увеличение левого предсердия (P mitrale), гипертрофия левого желудочка, предсердная экстрасистолия

Фибрилляция предсердий

Q-Tc более 460 мс у женщин и более 440 мс у мужчин

Полиморфная желудочковая тахикардия

Зубец Q

Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия

Укорочение интервала P-R

АВ-узловая ре-ентри тахикардия

Примечание: АВ - атриовентрикулярная.

image

Рис. 5.11. Диагностический алгоритм при обследовании пациента с сердцебиением: ЭКГ - электрокардиография

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ АРИТМИЯ

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой аритмией, ее распространенность увеличивается с возрастом, достигая 8% у лиц старше 80 лет. ФП представляет собой наджелудочковую аритмию и характеризуется некоординированной электрической активацией предсердий и нерегулярным, как правило, частым желудочковым ответом с гемодинамическими последствиями. При фибрилляции кровь депонируется в предсердиях, что способствует образованию тромбов в ушке и развитию эмболического инсульта. ФП ассоциируется с пятикратным увеличением риска инсульта, ухудшает течение сердечной недостаточности, повышает смертность пациентов с ИМ и является независимым фактором риска смерти.

Основными механизмами ФП являются микро-ре-ентри (множественная циркуляция волн возбуждения) и повышенный автоматизм одной зоны очаговой активности или более. Ключевыми электрокардиографическими признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, появление вместо них беспорядочных волн фибрилляции; неправильный (различные по продолжительности интервалы R-R), учащенный (обычно от 90 до 170 уд./мин) ритм вследствие нерегулярной активации желудочков; узкий комплекс QRS при отсутствии нарушений проводимости (рис. 5.12).

image

Рис. 5.12. Электрокардиограмма при фибрилляции предсердий. Отсутствует явный зубец P, хаотичная активность предсердий в виде волн, нерегулярность интервалов R-R, узкие комплексы QRS

Симпатическая и парасимпатическая активация может сокращать рефрактерный период предсердий, повышать восприимчивость к ре-ентри и автоматизм фокальных триггеров, тем самым провоцируя пароксизм или ухудшая течение постоянной ФП.

ФП является осложнением большого числа заболеваний сердца с различным прогнозом. Чаще всего встречается неклапанная фибрилляция предсердий, возникающая при отсутствии поражения клапанов. ФП, вызванная заболеванием клапанов (ревматическое поражение клапанов, механические или биологические протезы клапанов, патология митрального клапана), сопровождается более высоким риском инсульта по сравнению с неклапанной ФП. Если ФП развивается на фоне несердечного заболевания, то ее следует рассматривать как вторичную. В этом случае лечение основной причины часто приводит к устранению аритмии.

Пароксизмальная ФП носит эпизодический характер и проходит самостоятельно (в большинстве случаев в течение 2 сут) или купируется кардиоверсией в течение 7 дней. При постоянной фибрилляции предсердий принимают решение не предпринимать попытки восстановления или сохранения синусового ритма. Долгосрочный риск развития инсульта одинаковый при пароксизмальной и постоянной форме ФП. Персистирующая ФП длится более 7 дней и вызывает ремоделирование предсердий, способствующее сохранению аритмии, неспособной к спонтанному прерыванию и требующей для своего устранения специальных мероприятий (электрическая или медикаментозная кардиоверсия).

Пациенты с ФП, сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, подлежат немедленной госпитализации для проведения экстренной кардиоверсии. У стабильных пациентов выбор лечения зависит от основного заболевания, продолжительности аритмии и наличия сопутствующих состояний. Перед врачом встают три основные терапевтические дилеммы:

  1. как лучше контролировать частоту желудочковых сокращений;

  2. безопасно и целесообразно ли восстановление синусового ритма;

  3. показаны ли антикоагулянты, и если да, то какие.

В процесс принятия решения необходимо включать пациента и членов его семьи, обсуждая пользу и риски различных способов лечения. На рис. 5.13 представлен алгоритм ведения пациентов с ФП.

Оценить стабильность гемодинамики и необходимость проведения неотложной кардиоверсии.

Первоначальная оценка: физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография грудной клетки, двухмерная эхокардиография, общий анализ крови, электролиты, функциональные тесты печени и почек, тиреотропный гормон.

Дополнительные исследования при необходимости: мониторирование ЭКГ по Холтеру или «по требованию», нагрузочные тесты, полисомнография, лабораторные анализы.

Во всех случаях необходима оценка возможности/целесообразности кардиоверсии (восстановления синусового ритма), контроля ритма или частоты и антикоагуляции

image

Рис. 5.13. Алгоритм ведения пациентов с фибрилляцией предсердий: МНО - международное нормализованное отношение; НОАК - новые оральные антикоагулянты; ЧСС - частота сердечных сокращений. * Для фармакологической кардиоверсии используют амиодарон и пропафенон

Контроль частоты сердечных сокращений

Контроль ЧСС является неотъемлемой частью лечения ФП в острых и хронических ситуациях. Адекватное урежение ЧСС способствует замедлению желудочкового ответа, увеличению диастолического наполнения желудочков, уменьшению потребности миокарда в кислороде, улучшению коронарной перфузии и механической функции сердца. Учитывая сложность достижения и поддержания синусового ритма, опасные побочные эффекты антиаритмических препаратов, большинство пациентов с ФП получают лечение для контроля ЧСС.

Для достижения оптимальной ЧСС используются β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол) или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). В большинстве случаев приемлемым является урежение ЧСС менее 110 уд./мин. Для устранения симптомов может потребоваться более значимое снижение ЧСС (менее 80 уд./мин в покое). β-Адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов противопоказаны пациентам с синдромом преждевременного возбуждения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Дигоксин не относится к препаратам первого ряда и не рекомендуется в качестве монотерапии, но его можно добавлять к β-адреноблокаторам или блокаторам кальциевых каналов. При недостаточной эффективности β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов для контроля ЧСС может рассматриваться амиодарон, но отсроченное действие, потенциальная токсичность и лекарственные взаимодействия существенно ограничивают его использование. Кроме того, амиодарон может привести к острому восстановлению синусового ритма, что в отсутствие антикоагулянтной терапии значительно повышает риск инсульта.

Восстановление синусового ритма

Основными показаниями к восстановлению синусового ритма (кардиоверсии) являются гемодинамическая нестабильность, плохая переносимость ФП и низкий эффект от препаратов для контроля ЧСС. Если продолжительность эпизода ФП составляет более 48 ч, то необходимо назначить оральный антикоагулянт (ОАК) на срок не менее 3 нед перед кардиоверсией и продолжать принимать 4 нед после процедуры. Кардиоверсия осуществляется с помощью электрического разряда или лекарственной терапии. Электрическая кардиоверсия более оптимальна в краткосрочной перспективе, нежели в отдаленные сроки. Если отсутствие тромба в левом предсердии подтверждено чреспищеводной эхокардиографией, то назначение антикоагулянтов перед кардиоверсией не требуется.

Электрическая кардиоверсия - воздействие постоянного тока, синхронизированного с комплексом QRS, чтобы избежать фибрилляции желудочков. Для первого воздействия необходим разряд в 100 Дж, при сохранении аритмии при последующих разрядах энергию увеличивают до 200-300 Дж.

Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон или амиодарон внутривенно и перорально. Поддержание синусового ритма с помощью лекарственных препаратов является сложной задачей ввиду ограниченной долгосрочной эффективности антиаритмиков, риска развития желудочковых аритмий и других побочных эффектов. В целом сохранение нормального ритма более успешно у пациентов моложе 65 лет без органического поражения сердца и при недавно развившейся ФП. Кардиоверсия противопоказана при наличии тромба в предсердии, гликозидной интоксикации, мультифокальной предсердной тахикардии и недостаточной антикоагуляции.

Абляция

Электрофизиологическая радиочастотная абляция (РЧА) - это неоперативная катетерная процедура, используемая для изоляции и разрушения аномальных очагов, ответственных за ФП. Специфические зоны, инициирующие ФП, были обнаружены внутри или около устьев легочных вен в левом предсердии; их расположение позволяет провести целенаправленную абляцию. В исследованиях было показано, что РЧА превосходит эффективность антиаритмической терапии в поддержании синусового ритма у пациентов с симптомной пароксизмальной ФП без органического заболевания сердца и целесообразна при плохой переносимости или недостаточном эффекте антиаритмиков. Однако данные по отдаленным результатам и безопасности РЧА ограничены. ФП может рецидивировать после абляции, повторное проведение процедуры требуется примерно в 20% случаев. Абляция дополнительного пути проведения является оптимальным методом лечения ФП при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Вмешательство противопоказано при невозможности принимать антикоагулянты месяц до и по крайней мере несколько месяцев после процедуры. Абляция атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора может быть полезной для пожилых пациентов с кардиомиопатией, индуцированной тахикардией, а также лиц с неадекватным контролем ЧСС, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. После этого вмешательства обычно требуется долгосрочная антикоагуляция.

Хирургическая или чрескожная изоляция ушка левого предсердия

Хирургическое лечение ФП является инвазивным вмешательством с высоким риском и должно рассматриваться только у пациентов, которым планируется выполнение открытой кардиохирургической операции по другим причинам. Основными хирургическими методами лечения ФП являются операция «лабиринт» и окклюзия/резекция ушка левого предсердия (УЛП). Процедура «лабиринт» направлена на устранение ФП путем нанесения разрезов в стенке предсердия для прерывания аритмогенных путей и волн ре-ентри. Закрытие УЛП путем чрескожного лигирования или хирургического удаления не устраняет основной причины ФП, а направлено на профилактику эмболических осложнений и снижение риска инсульта. Известно, что 90% сердечных тромбов образуются в ушке левого предсердия. Окклюзию УЛП следует рассматривать для профилактики инсульта у пациентов с ФП и противопоказаниями для длительной терапии антикоагулянтами (например, при наличии в анамнезе жизнеугрожающих кровотечений в отсутствие обратимых причин). Для чрескожной окклюзии УЛП используются устройства Watchman и Amplatzer Cardiac Plug, оба не уступают варфарину в снижении риска инсульта.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий

Антикоагулянтная терапия является важной частью лечения ФП. Антикоагулян ты значительно снижают риск эмболического инсульта, но увеличивают риск кровотечения. Хотя в большинстве случаев польза антикоагуляции превышает геморрагический риск, тем не менее необходимо проводить оценку рисков в каждом конкретном случае. Помогают в принятии решения специально разработанные для клинического применения инструменты, позволяющие прогнозировать риск инсульта и геморрагических осложнений. Для оценки риска инсульта у пациентов с ФП рекомендуется использовать шкалу CHA2DS2-VASc (табл. 5.11). При наличии ≥1 балла для мужчин и ≥2 баллов для женщин вероятность тромбоэмболических осложнений возрастает, и назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) сопровождается значительным терапевтическим преимуществом. Пациенты без факторов риска инсульта не нуждаются в антитромботической терапии.

Для оценки риска кровотечений у пациента с ФП рекомендуют использовать шкалу HAS-BLED (табл. 5.12). Оценка ≥3 баллов указывает на высокий риск кровотечения. Факторы риска инсульта и кровотечения частично совпадают. Пожилой возраст является одним из наиболее важных предикторов как инсульта, так и кровотечения у пациентов с ФП. Прогнозируемый высокий риск кровотечений, как правило, не должен быть основанием для прекращения терапии ОАК. В этом случае необходимо корригировать модифицируемые факторы риска кровотечения: артериальную гипертензию (особенно когда систолическое АД >160 мм рт.ст.), прием лекарственных препаратов (антиагреганты, НПВП), чрезмерное употребление алкоголя (≥8 доз/нед), анемия.

Таблица 5.11. Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с неклапанной* фибрилляцией предсердий по шкале CHA2DS2-VASc

Факторы риска Баллы

Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе

2

Возраст ≥75 лет

2

Возраст 65-74 года

1

Артериальная гипертензия (артериальное давление в состоянии покоя >140/90 мм рт.ст. по крайней мере при двух повторных измерениях или текущая антигипертензивная терапия)

1

Сахарный диабет (гликемия натощак >7 ммоль/л или лечение пероральными сахаро-снижающими препаратами и/или инсулином)

1

Сердечная недостаточность (признаки/симптомы сердечной недостаточности или объективные доказательства снижения фракции выброса левого желудочка)

1

Сосудистые заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, заболевание периферических артерий, атеросклеротическая бляшка в аорте)

1

Женский пол

1

Максимальное количество баллов

9

* Митральный стеноз или протезированные клапаны сердца определяют высокий риск инсульта и тромбоэмболий.

Таблица 5.12. Шкала расчета риска кровотечения HAS-BLED

Факторы риска Баллы

Артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление >160 мм рт.ст.)

1

Нарушение функции печени (тяжелое хроническое заболевание печени или повышение билирубина >2 раз от верхней границы нормы в сочетании с повышением АСТ/ АЛТ >3 раз от верхней границы нормы)

1

Нарушение функции почек (диализ или трансплантация почек либо уровень сывороточного креатинина ≥200 мкмоль/л)

1

Инсульт в анамнезе

1

Кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечениям (в том числе анемия)

1

Лабильность международного нормализованного отношения (нестабильные/высокие показатели)

1

Пожилой возраст (>65 лет)

1

Злоупотребление алкоголем (≥8 стандартных доз в неделю)

1

Прием лекарств, повышающих риск кровотечения (антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты)

1

Максимальное количество баллов

9

Примечание: АЛТ - аланинаминотрансфераза; АСТ - аспартатаминотрансфераза.

Для профилактики инсульта при ФП назначают антагонисты витамина K (варфарин) и антикоагулянты, не являющиеся антагонистами витамина K (новые оральные антикоагулянты - НОАК), к которым относятся прямой ингибитор тромбина дабигатран и ингибиторы Ха-фактора апиксабан и ривароксабан.

Варфарин снижает риск тромбоэмболических осложнений, но имеет узкий терапевтический диапазон, множественные лекарственные и пищевые взаимодействия и требует частого мониторинга в крови МНО. Даже при высокой приверженности к лечению пациенты, принимающие варфарин, находятся в пределах терапевтического диапазона (от 2 до 3 при неклапанной фибрилляции предсердий) только 55-66% времени. Исследования показали, что низкоинтенсивная терапия варфарином при ФП (МНО около 1,5) неэффективна для предотвращения инсульта.

Основные преимущества НОАК по сравнению с варфарином включают фиксированную дозу, меньшее количество лекарственных взаимодействий и отсутствие необходимости в мониторинге антикоагуляции. Их основными недостатками являются высокая стоимость, трудности в нивелировании их эффекта в чрезвычайных ситуациях и отсутствие простых лабораторных тестов для определения их уровней в крови. Доступен специфический антидот дабигатрана, а антидоты ингибиторов Ха-фактора находятся в стадии разработки.

Оральный прямой ингибитор тромбина дабигатран (150 мг 2 раза в сутки) так же эффективен, как и варфарин в предотвращении инсульта и системных эмболий. Основные кровотечения были аналогичны таковым у варфарина, с меньшим количеством внутричерепных кровоизлияний (0,30 против 0,74% в год), но большой частотой желудочно-кишечных кровотечений (1,51 против 1,02% в год). Ривароксабан (20 мг в сутки) также не уступает варфарину в профилактике инсульта и системных тромбоэмболических осложнений. Апиксабан (5 мг 2 раза в сутки) несколько превосходит варфарин в профилактике инсульта (1,27 против 1,60% в год) и реже вызывает кровотечения (2,13 против 3,09%). Ингибиторы Ха-фактора также имеют немного меньший риск внутричерепного кровоизлияния по сравнению с варфарином (0,6 против 1,2% в год), но требуют коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью. Ни один из НОАК не рекомендуется для пациентов, находящихся на гемодиализе, не одобрен для применения во время беременности, у лиц с клапанной ФП и болезнью почек в поздних стадиях. В настоящее время практикуется использование нефракционированного или низкомолекулярного гепарина для поддержания антикоагуляции на время отмены варфарина, когда пациентам требуются хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры. Однако в недавно проведенном исследовании у пациентов с ФП, имеющих низкий или умеренный риск кровотечения, при переходе на гепарин наблюдались худшие результаты в периоперационном периоде по сравнению с приостановлением антикоагуляции. Пациенты с очень высоким риском инсульта или тромбоэмболии, а также после операций на сердце, позвоночнике, внутричерепных вмешательств, были исключены из исследования.

Лечение ФП должно быть индивидуализированным в зависимости от состояния пациента, которое со временем может меняться. Направлять к кардиологу следует пациентов с сочетанным заболеванием сердца; в случае плохой переносимости аритмии, несмотря на адекватный контроль ЧСС; при необходимости выбора терапии для контроля ритма, для решения вопроса о проведении абляционной терапии или хирургического лечения; при наличии показаний к имплантации кардиостимулятора или дефибриллятора по поводу другого нарушения ритма.

Желудочковая и предсердная экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) одинаково часто встречается как у пациентов с заболеваниями сердца, так и среди здоровых лиц. Одиночная, мономорфная ЖЭ обычно носит доброкачественный характер, в отличие от частой, регулярной или политопной ЖЭ. При выявлении ЖЭ в первую очередь необходимо исключить органическое заболевание сердца (обычно посредством эхокардиографии), наличие которого ассоциируется с повышенной смертностью. В случае если ЖЭ занимают по крайней мере 25% всех сердечных сокращений, повышен риск ЖЭ-индуцированной кардиомиопатии. У пациентов со сниженной фракцией выброса ЖЭ встречаются гораздо чаще, чем у лиц с нормальными параметрами сократимости левого желудочка. Прогноз при ЖЭ-индуцированной кардиомиопатии благоприятный при отсутствии других кардиальных проблем.

Аналогично желудочковой предсердная экстрасистолия, или в более широком смысле наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), встречается довольно часто и может выявляться как у здоровых, так и у пациентов с заболеваниями сердца. Отличительной особенностью НЖЭ на ЭКГ является преждевременная р -подобная волна (признак несинусовой деполяризации предсердий), за которой следует узкий комплекс QRS. Следует отметить, что НЖЭ может предшествовать развитию в дальнейшем фибрилляции/трепетания предсердий и наджелудочковой тахикардии. Также выявлено, что наличие НЖЭ ассоциируется с повышенным риском инсульта и ССЗ. Несмотря на это, при бессимптомной НЖЭ и отсутствии структурных, функциональных или электрических аномалий сердца какое-либо специфическое лечение не показано, кроме модификации факторов риска. Пациентов с предсердной экстрасистолией и семейным анамнезом кардиомиопатии следует направить к кардиологу для более детальной оценки.

В целом при экстрасистолической аритмии без выраженного субъективного дискомфорта и при отсутствии органического заболевания сердца лечения не требуется. Следует рекомендовать снизить потребление кофеина, отказ от курения и алкоголя, от использования симпатомиметических средств (часто в составе лекарств от простуды или препаратов для похудания). При плохой переносимости этой аритмии могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы. В случае их неэффективности, а также при развитии экстрасистолии на фоне органического поражения сердца (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, сердечная недостаточность) пациента следует направить к кардиологу. При отсутствии тяжелого заболевания сердца может быть назначен пропафенон, при структурных изменениях сердца, ИБС предпочтительным препаратом является амиодарон.

Синусовая тахикардия

В норме частота синусового ритма в покое обычно составляет от 50 до 90 уд./мин в зависимости от тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением ЧСС более 100 уд./мин и возникает, как правило, в ответ на физиологический стимул или внешний фактор. Однако в ряде случаев ЧСС может быть повышена при отсутствии очевидной причины (необъяснимая или идиопатическая). ЭКГ при синусовой тахикардии мало отличается от нормы, зубец Р положительный в отведениях I, II и aVF и двухфазный в отведении V1. По мере увеличения частоты синусового ритма активируются более верхние отделы правого предсердия, что приводит к появлению высокоамплитудного зубца Р в нижних отведениях (II, III, avF).

Синусовая тахикардия считается физиологической, если является результатом вегетативных влияний, связанных, например, с физической активностью или эмоциональными реакциями. Физиологическая синусовая тахикардия может возникать вследствие патологических причин, таких как инфекция с лихорадкой, дегидратация, анемия, сердечная недостаточность и гипертиреоз, а также в ответ на поступление экзогенных веществ, в частности кофеина, препаратов с β-агонистическим действием (фенотерол, сальметерол) и запрещенных стимулирующих средств (амфетамины, кокаин). В этих случаях ожидается устранение тахикардии при коррекции основной причины.

Идиопатическая синусовая тахикардия (ИСТ) характеризуется повышением ЧСС в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке или в период восстановления после нее и не может быть объяснена физиологическими потребностями организма. Решающим в постановке диагноза ИСТ является наличие сопутствующих, порой изнурительных, симптомов, таких как слабость, повышенная утомляемость, головокружение, дискомфорт в груди, сердцебиение. При суточном мониторинге ЭКГ у пациентов с ИСТ ЧСС в покое обычно превышает 100 уд./мин, а средняя частота составляет более 90 в минуту. Причина ИСТ неясна, предполагается роль дисавтономии, нейрогормональной дисрегуляции и внутренней гиперактивности синусно-предсердного узла. Важно дифференцировать ИСТ от вторичных причин тахикардии - тревога, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, боль, прием стимулирующих веществ и препаратов. Также следует исключить органическую патологию сердца. Развитие кардиомиопатии на фоне синусовой тахикардии встречается крайне редко. Может потребоваться дифференциальная диагностика ИСТ с другими видами тахиаритмий. В отличие от предсердной тахикардии, для ИСТ нехарактерно внезапное начало и окончание. Необходимо исключить синдром постуральной ортостатической тахикардии, хотя он может сопутствовать ИСТ. У пациента с синдромом постуральной ортостатической тахикардии симптомы связаны с изменением положения тела, и лечение, направленное на подавление синусного узла, может привести к тяжелой ортостатической гипотензии. В целом ИСТ является скорее диагнозом исключения. Прогноз при ИСТ благоприятный, лечение направлено только на уменьшение симптомов и не является обязательным. Подбор терапии при ИСТ затруднителен, и урежение ЧСС не всегда приводит к облегчению симптоматики. β-Адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов часто недостаточно эффективны и плохо переносятся из-за гипотензии. Могут быть полезны физические тренировки. Наиболее целесообразно при ИСТ назначение ивабрадина (ингибитор If-каналов, ответственных за нормальный автоматизм синусно-предсердного узла), который снижает пейсмейкерную активность синусно-предсердного узла, снижает ЧСС и тем самым уменьшает симптомы и улучшает переносимость физических нагрузок. Препарат назначают в дозе 2,5-7,5 мг 2 раза в сутки, обычно хорошо переносится, в небольшом числе случаев (около 3%) может вызывать транзиторные изменения световосприятия (фотопсии). При рефрактерных симптомах можно использовать комбинацию β-адреноблокатора с ивабрадином.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) может проявляться на ЭКГ в виде как узких комплексов с QRS <120 мс, так и широких комплексов с QRS ≥120 мс.

Обычно она носит характер рецидивирующих пароксизмов, которые со временем могут возникать чаще и протекать тяжелее. В общей популяции распространенность пароксизмальной НЖТ составляет 35 на 100 тыс. человеко-лет. НЖТ, как правило, не ассоциируется с органическим заболеванием сердца, но может развиваться на фоне гипертрофической кардиомиопатии и аномалии Эбштейна (врожденный порок трехстворчатого клапана).

Чаще всего встречается атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) - наджелудочковая тахиаритмия с механизмом ре-ентри. У пациентов с этой аритмией атриовентрикулярный узел функционально разделен на два пути с различной скоростью проведения импульса, что и лежит в основе формирования повторного входа волны возбуждения (ре-ентри). Пароксизм тахикардии обычно запускается внеочередным предсердным импульсом (экстрасистолой), который блокируется на быстром пути (находится в состоянии рефрактерности) и перенаправляется по медленному, а затем возвращается по быстрому пути в ретроградном направлении (рис. 5.14). К тому времени медленный путь восстанавливает свою возбудимость и готов к проведению импульса, замыкая патологическую циркуляцию.

Характерными ЭКГ-признаками АВ-узловой ре-ентри тахикардии являются неуширенные недеформированные желудочковые комплексы QRS и отсутствие зубцов P (сливаются с QRS), ЧСС обычно составляет 160-190 уд./мин (рис. 5.14, а). При менее распространенной форме АВУРТ, когда фронт циркулирующей волны проходит антеградно по быстрому пути и ретроградно по медленному пути, на ЭКГ при пароксизме аритмии во II стандартном отведении могут визуализироваться отрицательные зубцы Р позади комплексов QRS (р могут выглядеть как псевдо-r в V1 или псевдо-s во II, III, avF) (рис. 5.14, б). Важно отметить, что АВ-узловая ре-ентри тахикардия может проявляться на ЭКГ широкими комплексами QRS, если развивается на фоне блокады ножек пучка Гиса.

image

Рис. 5.14. Механизм ре-ентри пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: а - возникает предсердная экстрасистола, которая блокируется на быстром пути и распространяется по медленному пути; б - к тому времени, когда электрический сигнал достигает конца медленного пути, быстрый путь реполяризуется и волна проходит по нему в обратном направлении; в - затем импульс вновь проходит по медленному пути, создавая замкнутый самоподдерживающийся контур

Другой вариант пароксизмальной НЖТ - АВ-ре-ентри тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) (синдром Вольфа-Парксинсона-Уайта. Основными ЭКГ-признаками синдрома WPW являются укорочение интервала Р-R и характерная волна на восходящем колене зубца R (дельта-волна), что указывает на преждевременное возбуждение желудочков через ДПП (рис. 5.15, 5.16). Следует отметить, что примерно у 30% пациентов с этим синдромом ЭКГ в норме (скрытый ДПП). Наиболее типичный механизм тахиаритмии при синдроме WPW - антеградное проведение импульса по нормальному пути через атриовентрикулярный узел, активация желудочков и ретроградное проведение через аномальный дополнительный путь (ортодромная АВ-ре-ентри тахикардия). На ЭКГ при этой аритмии регистрируются узкие комплексы QRS с частотой 160-240 в минуту, характерен короткий интервал R-P (рис. 5.15, а). Дельта-волны отсутствуют, так как для активации желудочков используются нормальные пути проведения. В нижних отведениях (II, III, avF) могут быть видны инвертированные волны Р. При проведении пробы Вальсальвы или введении аденозина тахикардия часто заканчивается ретроградным зубцом P (рис. 5.15, в). Гораздо реже на фоне синдрома WPW развивается антидромная АВ-ре-ентри тахикардия, при которой антеградное проведение волны возбуждения проходит по обходному пути, что приводит к регистрации на ЭКГ широких комплексов QRS (рис. 5.15, б). Данный вид НЖТ невозможно отличить от желудочковой тахикардии. При тахикардии с широкими комплексами и неуточненном диагнозе прежде всего следует думать о желудочковой тахикардии, особенно при органическом заболевании сердца.

image

Рис. 5.15. Электрокардиографические признаки наджелудочковой тахикардии (НЖТ): а - типичные изменения на ЭКГ при различных вариантах НЖТ; б - менее распространенные изменения на ЭКГ при АВ-узловой ре-ентри тахикардии (стрелкой показан отрицательный зубец р в виде псевдо-s) и АВ-ре-ентри тахикардии при синдроме WPW (антидромная тахикардия с характерными широкими комплексами QRS); в - изменения на ЭКГ при различных вариантах НЖТ после пробы Вальсальвы или введения препаратов, замедляющих АВ-проведение (пояснения в тексте)

Предсердная тахикардия обычно имеет очаговое происхождение, в ее развитии могут быть задействованы несколько механизмов (микро-ре-ентри, повышение автоматизма эктопических центров, триггерная активность). Повышение автоматизма чаще связано с увеличением предсердий при хронических заболеваниях легких, сердечной недостаточности, электролитных нарушениях и дисбалансе кислотно-основного равновесия. На ЭКГ перед каждым желудочковым комплексом регистрируется двухфазный или отрицательный зубец Р, интервалы R-P обычно длиннее интервалов P-R (см. рис. 5.15, а). Вагусные маневры и введение аденозина могут увеличить интервал P-R и вызвать преходящую АВ-блокаду (см. рис. 5.15, б). В случае функционирования нескольких триггерных очагов может развиться мультифокальная предсердная тахикардия, при которой на ЭКГ регистрируются зубцы Р различной морфологии (три разновидности или более) и нерегулярный ритм. ЧСС при этой тахиаритмии обычно составляет 130-180 уд./мин.

Трепетание предсердий с проведением 2:1 (см. рис. 5.15, а) может напоминать пред-сердную тахикардию или другой тип НЖТ и выявляться только после замедления АВ-проведения (проба Вальсальвы, введение аденозина, β-адреноблокаторов или верапамила), когда становятся очевидными предсердные волны F (см. рис. 5.15, в).

В большинстве случаев НЖТ носит доброкачественный характер и проходит самопроизвольно. Однако у некоторых пациентов НЖТ может протекать с тяжелой симптоматикой и сопровождаться стенокардией, гипотензией и выраженной тревогой. Первый шаг в тактике ведения пациентов с пароксизмальной НЖТ - определить, стабильна ли гемодинамика. Лечебная тактика ведения пациента с впервые развившимся пароксизмом тахиаритмии с узкими комплексами представлена на рис. 5.17.

image

Рис. 5.16. Электрокардиограмма при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта на фоне синусового ритма. Обращают на себя внимание укорочение интервала P-R и дельта-волна (показана стрелками)

image

Рис. 5.17. Лечебная тактика при пароксизме регулярной наджелудочковой тахикардии (с узкими комплексами QRS) неуточненного генеза

При устойчивой НЖТ или наличии признаков гемодинамической нестабильности (боль в груди, одышка, нарушение сознания, гипотензия, сердечная недостаточность) показана неотложная госпитализация в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение стационара для проведения электрической кардиоверсии. Если проявления НЖТ ограничены субъективным дискомфортом (сердцебиение, беспокойство), то следует предпринять консервативное лечение, которое включает нефармакологические мероприятия и лекарственную терапию. Начинать рекомендуется с вагусных маневров, способствующих повышению парасимпатического тонуса и замедлению атриовентрикулярной проводимости. Вагусные приемы, как правило, не будут эффективны, если в поддержании круга ре-ентри не задействован АВ-узел. Маневры проводятся в положении больного лежа на спине. Могут использоваться следующие пробы: глубокий вдох и резкое натуживание в течение 10-30 с (проба Вальсальвы), провокация рвотного рефлекса надавливанием на корень языка, погружение лица в холодную воду или прикладывание на лицо холодного влажного полотенца или пакета со льдом (рефлекс ныряния), массаж каротидного синуса (надавливание справа или слева на уровне верхнего края щитовидного хряща в течение 5-10 с). Перед проведением массажа каротидного синуса необходимо провести аускультацию сонных артерий и убедиться в отсутствии шума. Пациентов необходимо обучить некоторым из этих приемов, что может помочь им успешно справиться с аритмией при повторных пароксизмах. Надавливание на глазные яблоки считается потенциально опасной методикой и не должно использоваться.

Медикаментозное лечение направлено на замедление или блокирование АВ-узлового проведения. С этой целью используют следующие препараты: аденозин, блокаторы кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) и β-адреноблокаторы. Аденозин является препаратом первой линии, но, к сожалению, в настоящее время отсутствует на российском фармакологическом рынке. Аденозин замедляет проведение по медленному антеградному пути, отличается очень коротким периодом полураспада (от 1 до 6 с), поэтому после его введения допустимо использование других антиаритмиков. Аденозин вводится внутривенно болюсно в начальной дозе 6 мг, при отсутствии эффекта в течение 1-2 мин вводят дополнительно 12 мг одноили двукратно. Побочные эффекты - приливы, одышка, боль в груди - обычно кратковременны и не приводят к осложнениям. Для купирования пароксизма НЖТ у пациентов со стабильной гемодинамикой могут быть эффективны блокатор кальциевых каналов верапамил и β-адреноблокатор метопролол. Назначение верапамила особенно оправданно при непереносимости β-адреноблокаторов. Верапамил вводится внутривенно в течение 2 мин в дозе 5-10 мг, при отсутствии эффекта через 30 мин можно дополнительно ввести еще 10 мг. Медленная инфузия препарата (в течение 20 мин) снижает риск гипотензии. Верапамил не должен использоваться при тахикардии с широкими комплексами QRS (из-за риска фатальной гипотензии и фибрилляции желудочков) и подозрении на сердечную недостаточность. β-Адреноблокаторы отличаются хорошим профилем безопасности. Метопролол вводится внутривенно болюсно в течение 2 мин в дозе 2,5-5 мг, при отсутствии эффекта через 10 мин можно повторить введение препарата в той же дозе одноили двукратно.

Пациентам с НЖТ и узкими комплексами, проявляющейся нечастыми хорошо переносимыми пароксизмами без обмороков с самопроизвольным восстановлением, обычно какие-либо вмешательства не требуются. Следует дать совет избегать провоцирующих факторов, таких как кофеин, курение, алкоголь, псевдоэфедрин (в составе средств от насморка), стресс. Обучить физиологическим приемам купирования аритмии. При персистирующей или клинически, гемодинамически значимой НЖТ пациента необходимо направить к кардиологу/аритмологу для дообследования и определения дальнейшей лечебной тактики. В большинстве случаев при симптомной НЖТ вмешательством первой линии является радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой достигает 95% у пациентов с дополнительными путями и АВ-узловой ре-ентри тахикардией и 80% у лиц с предсердной тахикардией. При выборе в долгосрочной перспективе фармакологической профилактической стратегии для уменьшения числа пароксизмов и их продолжительности обычно используются верапамил (120-480 мг/сут), дилтиазем (120-360 мг/сут), метопролол (25-200 мг/сут). Эти средства не следует назначать пациентам, имеющим на ЭКГ дельта-волну (признак преэкзитации, то есть предвозбуждения желудочков через аномальный путь проведения) на фоне синусового ритма. При недостаточном эффекте в случае отсутствия органического заболевания сердца (выраженная гипертрофия левого желудочка, перенесенный ИМ, снижение фракции выброса) может применяться пропафенон (150-300 мг/сут), у пациентов с ИБС - соталол (80-320 мг/сут), амиодарон (100-200 мг/сут). Имеются ограниченные данные по эффективности дигоксина (0,125-0,25 мг/сут), его назначение целесообразно только при невозможности приема перечисленных препаратов и отсутствии на ЭКГ преэкзитации.

Желудочковая тахикардия и синдром удлинения интервала Q-T

О желудочковой тахикардии (ЖТ) свидетельствует наличие трех последовательных сокращений сердца или более, инициированных в желудочках, с частотой выше 100 в минуту. На ЭКГ она выглядит как тахикардия с широкими комплексами QRS (рис. 5.18). Характерным признаком ЖТ является АВ-диссоциация (полное разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий). У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, синдромом Вольфа-Паркинсона- Уайта или аберрантной проводимостью суправентрикулярная тахикардия может напоминать желудочковую. Из-за опасности нелеченной ЖТ любую тахикардию с широкими комплексами следует рассматривать как желудочковую, пока не будет доказано обратное. Важно помнить, что у пациентов с ЖТ симптомы могут быть минимальными.

image

Рис. 5.18. Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии. Тахикардия с широкими комплексами QRS, атриовентрикулярная диссоциация, стрелками показаны зубцы Р

Выделяют устойчивую (30 с и более) и неустойчивую (менее 30 с), мономорфную (QRS одной формы) или полиморфную (разные формы QRS) ЖТ. Риск внезапной смерти у пациентов с ЖТ зависит от ЧСС во время аритмического эпизода: ≤3 - риск не повышен; 4-7 - риск повышен в 2 раза; >7 - риск повышен в 3 раза.

Пациентам с устойчивой ЖТ, сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, показана электрическая кардиоверсия. При тахикардии с широкими комплексами у гемодинамически стабильных пациентов первоочередным вмешательством также является электрическая кардиоверсия. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности и ОИМ может быть использован прокаинамид внутривенно. При сердечной недостаточности и подозрении на ишемию показан амиодарон внутривенно. Лидокаин характеризуется невысокой эффективностью при ЖТ. Верапамил или β-адреноблокаторы внутривенно могут назначаться при ЖТ, происходящей из левого желудочка (форма QRS как при блокаде правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси сердца влево).

Выбор оптимальной терапии для предотвращения ЖТ и профилактики ВСС основан на выявлении ассоциированных патологических состояний, которые могут провоцировать и/или усугублять аритмию, оценке связанного с ЖТ риска и баланса пользы и вреда потенциальных вмешательств. Ведение пациентов с впервые установленной ЖТ включает следующие мероприятия: прекращение приема провоцирующих аритмию средств, проведение соответствующей антиаритмической терапии с применением препаратов, имплантируемых устройств, абляции или хирургического вмешательства. Для решения вопроса о выборе оптимальной стратегии лечения пациента направляют к кардиологу (аритмологу) и/или кардио хирургу.

Препаратами первой линии в профилактике ЖТ и ВСС являются β-адреноблокаторы. Их антиаритмическое действие объясняется конкурентной блокадой β-адренорецепторов и подавлением симпатически-опосредованных триггерных механизмов, замедлением синусового ритма и, возможно, ингибированием избыточного высвобождения кальция рианодиновыми каналами. β-Адреноблокаторы эффективны в подавлении желудочковых эктопических сокращений и аритмий, а также в снижении риска ВСС при широком спектре кардиологических заболеваний у пациентов с сердечной недостаточностью и без нее. Высокая эффективность и безопасность β-адреноблокаторов делают эту группу основой антиаритмической лекарственной терапии.

Среди других антиаритмических препаратов могут использоваться амиодарон, пропафенон, соталол. Антиаритмическую терапию назначает кардиолог. Следует помнить, что постоянный прием амиодарона сопровождается множеством экстра-кардиальных побочных эффектов со стороны щитовидной железы, кожи, легких и печени. Именно поэтому необходимо проводить регулярный мониторинг функции этих органов. Прием соталола требует динамической регистрации ЭКГ, особенно у пациентов с низкой массой тела и нарушенной функцией почек.

Препараты других групп также могут быть эффективны в профилактике ЖТ и ВСС. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты минералокортикоидных рецепторов уменьшают ремоделирование в желудочках после ИМ или при неишемической кардиомиопатии и снижают риск ВСС. У пациентов высокого риска антикоагулянты и/или анти-агреганты предупреждают коронарные тромботические окклюзии и связанные с этим аритмии. Кроме того, было показано, что назначение статинов может снижать частоту возникновения жизнеугрожающих аритмий в этой группе пациентов.

Механизм проаритмогенного действия препаратов связан обычно с их способностью либо удлинять интервал Q-T, либо вызывать электролитные нарушения. Например, назначение соталола может быть опасным при ГЛЖ. Использование пропафенона также требует осторожности при выраженной ГЛЖ (толщина стенки левого желудочка >1,4 см) и/или на фоне ИБС. Блокаторов натриевых каналов (прокаинамид, пропафенон, аллапинин) следует избегать после перенесенного ИМ, а также у пациентов с другими признаками структурного поражения сердца (дилатация полости левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка <40%). Трициклические антидепрессанты, способные блокировать натриевые каналы и пролонгировать QRS, также нежелательно использовать в этих случаях. Многие некардиологические препараты обладают свойствами ингибиторов калиевых каналов и могут провоцировать ЖТ у предрасположенных пациентов (например, фторхинолоны, макролиды). Прием ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы одновременно с ко-тримаксозолом на фоне нераспознанной гиперкалиемии ассоциируется с повышенным риском ВСС. Антрациклиновые антибиотики, используемые для лечения онкологических заболеваний, способны вызвать кардиомиопатию и летальную аритмию. Противоопухолевый препарат 5-фторурацил может провоцировать коронарный спазм и фибрилляцию желудочков. Некоторые средства народной медицины, например жабий яд и наперстянка, могут вызывать токсические эффекты, подобные действию дигоксина.

К триггерам ЖТ и ВСС относятся гипокалиемия (<3,5 ммоль) и гипомагниемия. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью гипокалиемия обычно развивается на фоне приема диуретиков (тиазидных и петлевых). Провоцирующими ЖТ факторами также являются брадикардия, ишемия, коронарный спазм, тромбоз, голодание, острая алкогольная интоксикация и синдром отмены алкоголя.

Синдром удлиненного интервала Q-T характеризуется увеличением продолжительности интервала Q-T на ЭКГ (>460 мс у женщин и >440 мс у мужчин). Этот феномен может проявляться жизнеугрожающим состоянием и требует консультации кардиолога. Следует отметить, что назначение β-адреноблокаторов противопоказано пациентам с этим синдромом, так как может привести к развитию у них обмороков и даже смерти. β-Адреноблокаторы при синдроме удлиненного интервала Q-T в 3,6 раза повышают риск тяжелых аритмий.

5.4. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Хроническая сердечная недостаточность - состояние, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца и/или нарушение наполнения и опорожнения его камер, сопровождающееся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющееся комплексом характерных симптомов (одышка, слабость, сердцебиение, отеки и др.).

Код по МКБ-10

I50.0 Застойная сердечная недостаточность.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность.

Средняя продолжительность временной нетрудоспособности

Сроки временной нетрудоспособности зависят от функционального класса (ФК) сердечной недостаточности и составляют при I ФК 5-10 дней, II ФК 10-15 дней, III ФК 20-30 дней, IV ФК 30-40 дней.

Эпидемиология

В Российской Федерации распространенность ХСН в общей популяции составляет 7-10% (в развитых странах Европы - 1-2%), увеличивается с возрастом (65% больных ХСН старше 60 лет) и выше среди женщин.

Профилактика

Основу профилактики ХСН составляет своевременное и адекватное лечение заболеваний сердца, ведущих к дисфункции миокарда, в первую очередь АГ, ИБС и пороков. Компенсация СД также существенно снижает риск развития ХСН. Отказ от курения, алкоголя и снижение массы тела при ожирении предотвращают прогрессирование ХСН.

Этиология

Самыми частыми причинами ХСН в России являются АГ, ИБС (инфаркт миокарда) и СД. У большинства больных ХСН наблюдается комбинация АГ и ИБС. Среди других причин развития ХСН следует отметить пороки сердца (преимущественно сенильная дегенерация аортального клапана), ХОБЛ, ФП, анемии, миокардиты, кардиомиопатии и токсические поражения миокарда (алкоголь, химиотерапия, лучевое поражение миокарда и др.).

Таблица 5.13. Факторы, провоцирующие сердечную недостаточность

Группа факторов Факторы, провоцирующие сердечную недостаточность

Действия больного

  • Избыточная физическая или эмоциональная нагрузка.

  • Употребление большого количества жидкости и поваренной соли.

  • Прекращение приема препаратов.

  • Злоупотребление алкоголем

Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания

  • Тяжелая артериальная гипертензия.

  • Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

  • Предсердные и желудочковые аритмии.

  • Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Инфекционный эндокардит

Ятрогенные факторы

  • Назначение препаратов, вызывающих задержку натрия и воды (например, нестероидных противовоспалительных препаратов).

  • Назначение препаратов с отрицательным инотропным действием (например, антагонистов кальция)

Прочие

  • Тяжелые инфекции.

  • Почечная и печеночная недостаточность.

  • Повышение потребности в сердечном выбросе (анемия, тиреотоксикоз, беременность)

Провоцирующие факторы

В начальной стадии благодаря компенсаторным механизмам симптомы сердечной недостаточности могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако резкое увеличение нагрузки на сердце может привести к декомпенсации и ухудшению состояния. В 50-90% случаев при обострении сердечной недостаточности, приведшем к госпитализации, удается выявить провоцирующий фактор (табл. 5.13).

Патогенез

При нарушении сократимости левого желудочка, то есть систолической дисфункции, возрастают конечно-систолический и конечно-диастолический объемы и конечно-диастолическое давление (КДД), а ударный объем снижается. Появляются симптомы, вызванные снижением сердечного выброса, например слабость. Кроме того, повышенное КДД в левом желудочке передается на легочные вены, вызывая выход жидкости в межклеточное пространство и симптомы застоя в легких. Самая частая причина систолической дисфункции - гибель кардиомиоцитов при ИМ.

Нередко у больных сердечной недостаточностью сократимость левого желудочка сохранена, но имеется его диастолическая дисфункция. При снижении податливости стенок левого желудочка снижается его наполнение в диастолу и повышенное КДД ведет к застою в легких. Классический пример диастолической дисфункции - гипертрофия левого желудочка при АГ. Наполнение левого желудочка нарушается при увеличении его массы, из-за кардиосклероза и субэндокардиальной ишемии.

При ИБС систолическая и диастолическая дисфункция часто сочетаются. Причины первой - перенесенный ИМ и снижение сократимости на фоне ишемии, второй - постинфарктный кардиосклероз и вызванное ишемией снижение податливости левого желудочка.

Снижение сердечного выброса и повышение КДД в левом желудочке активируют симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и другие нейрогуморальные механизмы. Это приводит к повышению ОПСС и задержке натрия и воды, благодаря чему сердечный выброс, АД и перфузия жизненно важных органов поначалу поддерживаются на нормальном уровне. Однако стойкая активация нейрогуморальных механизмов вызывает избыточную вазоконстрикцию, гиперволемию, электролитные нарушения, аритмии и прямое повреждение миокарда, в итоге способствуя декомпенсации.

Классификация

ХСН классифицируют в зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Фракция выброса - основной показатель систолической функции ЛЖ, который определяется при эхокардиографии. Он показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца. Выделяют ХСН с низкой ФВ (<40%) (ХСНнФВ), промежуточной ФВ (40-49%) (ХСНпФВ) и сохраненной ФВ (≥50%) (ХСНсФв).

В зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. Левожелудочковая недостаточность (например, при переднем ИМ или митральной недостаточности) ведет к застою в легких, легочной гипертензии и в дальнейшем к правожелудочковой недостаточности. Присоединяется застой в большом круге: отеки ног, увеличенная болезненная печень, плевральный выпот. Изолированная правожелудочковая недостаточность бывает при первичной легочной гипертензии и рецидивирующей ТЭЛА. Этот вариант деления ХСН носит описательный характер, в связи с чем не рекомендуется к использованию при формулировании диагноза.

Для оценки тяжести ХСН используются классификации по стадиям Стражеско-Василенко и функциональным классам Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (ФК NYHA) (табл. 5.14).

Таблица 5.14. Классификация хронической сердечной недостаточности

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)

I стадия - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность

I ФК - ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил

IIА стадия - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно

II ФК - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

IIБ стадия - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения

III ФК - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов

III стадия - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)

IV ФК - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Примечание: ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ФК - функциональный класс.

Примеры диагнозов

  • ХСН IIБ стадии, II ФК.

  • ХСН IIА стадии, IV ФК.

Диагностика

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются характерные симптомы сердечной недостаточности или жалобы больного, данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) и данные объективных (инструментальных) методов исследования.

Жалобы

Самые частые жалобы больных с ХСН - одышка, быстрая утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки, сердцебиение, отек лодыжек, ночной кашель. Жалобы условно можно разделить на группы в соответствии с тем или иным патофизиологическим механизмом ХСН.

Жалобы, связанные с застоем в легких. Основная жалоба при левожелудочковой недостаточности - это одышка. На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка развивается лишь при значительной нагрузке, затем переносимость нагрузки становится все ниже, и, наконец, одышка появляется в покое. Ортопноэ - это одышка, возникающая в положении лежа. Она вызвана перераспределением крови от ног и органов брюшной полости к грудной клетке и высоким стоянием диафрагмы (при гепатомегалии и асците). Ортопноэ возникает через 1-2 мин после перехода в горизонтальное положение. Такие больные могут заснуть только на 2-3 подушках, а со временем вообще начинают спать сидя.

При тяжелой левожелудочковой недостаточности возможны приступы сердечной астмы: больной внезапно просыпается, ощущая страх и удушье, приходится садиться в кровати, чтобы оно прошло. В отличие от ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы возникают после длительного пребывания в положении лежа и длятся 30 мин и более, их появление непредсказуемо. Иногда приступы сопровождаются кашлем и свистящим дыханием. Свистящее дыхание напоминает бронхиальную астму, отсюда и название - «сердечная астма». В тяжелых случаях ночные приступы сердечной астмы переходят в отек легких, для которого характерны выраженная одышка и розовая пенистая мокрота.

Жалобы, связанные с низким сердечным выбросом. Вследствие снижения перфузии скелетных мышц появляются утомляемость и слабость, особенно в ногах.

Жалобы, связанные с застоем в большом круге. Одна из первых жалоб - увеличение массы тела. Вслед за этим к концу дня начинают возникать отеки в области лодыжек и тыла стоп, обычно проходящие к утру. У лежачих больных отеки появляются в области крестца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки становятся постоянными. В итоге может развиться массивный генерализованный отек - анасарка.

Повышение венозного давления вызывает застой в печени и растяжение ее капсулы, из-за чего возникает боль в правом подреберье. Венозный застой в ЖКТ сопровождается тошнотой, рвотой, снижением аппетита, быстрым насыщением и запорами. Асцит приводит к увеличению живота, плевральный выпот (односторонний или двусторонний) усугубляет одышку.

Жалобы, связанные с нарушением функции почек. Уже в начале заболевания возможна никтурия: за счет уменьшения почечного кровотока диурез днем снижается, когда же больной ложится спать, нормализация сердечного выброса и расширение сосудов почек приводят к его увеличению. Олигурия обусловлена резким снижением сердечного выброса и почечного кровотока, это признак тяжелой, терминальной сердечной недостаточности.

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже классическая триада - одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и/или низкоспецифичными для диагностики ХСН.

Анамнез

Сердечная недостаточность может развиться в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы - поражения миокарда любой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т.д.

При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН (см. табл. 5.14).

Физикальное обследование

Осмотр. В тяжелых случаях больной бывает встревожен, возможны потливость и цианоз, одышка в покое и ортопноэ. На тяжелую сердечную недостаточность указывают также холодные цианотичные конечности: это признак низкого сердечного выброса и спазма периферических сосудов. Из-за застоя в печени возможны желтушность склер и кожи. При длительном течении заболевания возможна сердечная кахексия.

Основные физиологические показатели. Из-за повышения симпатического тонуса часто бывает синусовая тахикардия в покое. При мерцательной аритмии и частых желудочковых экстрасистолах пульс неритмичный. При тяжелой левожелудочковой недостаточности и на фоне асцита или плеврального выпота при правожелудочковой недостаточности возможно тахипноэ. Пока больной сидит, частота дыхания может оставаться нормальной, а когда он ложится, из-за застоя в легких она увеличивается.

Систолическое АД часто повышено при диастолической дисфункции (например, на фоне артериальной гипертензии), при компенсированной систолической дисфункции оно в норме, а при декомпенсации снижено. Диастолическое АД бывает несколько повышено за счет высокого симпатического тонуса. При значительном снижении сердечного выброса снижается пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД).

Венозный пульс. Характерный признак повышения венозного давления при ХСН - набухание шейных вен. В норме пульсация шейных вен прослеживается не более чем на 4 см над яремной ямкой (при поднятом на 45° изголовье кровати). При правожелудочковой недостаточности венозное давление повышается и пульсация может доходить до угла нижней челюсти.

При легкой правожелудочковой недостаточности венозное давление в покое может быть нормальным, однако выявляется гепатоюгулярный рефлюкс - набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье (давить надо осторожно, но достаточно сильно в течение минуты, в это время больной нормально дышит и не натуживается). В норме надавливание на подреберье или на живот почти не отражается на давлении в шейных венах, а при правожелудочковой недостаточности возросший венозный возврат вызывает повышение венозного давления. При недостаточности обоих желудочков набухание шейных вен и гепато-югулярный рефлюкс - высокоспецифичные (однако не очень чувствительные) признаки повышения КДД в левом желудочке.

Исследование сердца

Пальпация. Хроническая сердечная недостаточность ведет к кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещается вниз и влево, он может быть разлитым (при дилатационной кардиомиопатии), длительным и усиленным (при перегрузке давлением, например, при аортальном стенозе). При недостаточности обоих желудочков и при тяжелой правожелудочковой недостаточности в области мечевидного отростка можно обнаружить систолический толчок.

Аускультация. III тон сердца (ритм галопа) нередко выслушивается у здоровых детей и молодых людей, однако после 40 лет он обычно свидетельствует о поражении сердца. Митральная и трикуспидальная недостаточность могут сопровождаться III тоном за счет усиленного притока крови к желудочкам при нормальной их функции. В появлении III тона может играть роль снижение податливости желудочков.

Перестройка желудочков при сердечной недостаточности может привести в дисфункции атриовентрикулярных клапанов: у некоторых больных, особенно тяжелых, выслушивается пансистолический шум митральной и трикуспидальной недостаточности в отсутствие органического поражения клапанов. Лечение сердечной недостаточности приводит к ослаблению или исчезновению этих шумов. При легочной гипертензии усиливается легочный компонент II тона.

Исследование легких

Выход жидкости в альвеолы и бронхи вызывает влажные хрипы, обычно в нижних отделах, но при тяжелой сердечной недостаточности они могут выслушиваться над всей поверхностью легких. Из-за венозного застоя в слизистой оболочке бронхов бывают сухие хрипы, которые можно принять за признак бронхоспазма. При недостаточности обоих желудочков возможен двусторонний плевральный выпот, он приводит к притуплению перкуторного звука и ослаблению дыхания над нижними отделами легких. Если изменения односторонние, то они обычно бывают справа. Отсутствие влажных хрипов еще не позволяет исключить значительное повышение КДД в левом желудочке.

Исследование живота

Гепатомегалия - ранний признак застоя в большом круге кровообращения. Вначале из-за растяжения капсулы печень болезненна, но по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности боль может исчезнуть. При трикуспидальной недостаточности возникает пульсация печени за счет передачи волны регургитации. Длительный застой в печени способен привести к сердечному циррозу печени с портальной гипертензией и спленомегалией. Асцит обусловлен повышенным давлением в печеночных венах и воротной системе печени. В большинстве случаев он выражен слабо, поэтому при массивном асците надо исключать констриктивный перикардит, болезни печени и другие несердечные заболевания.

Исследование нижних конечностей

Для сердечной недостаточности характерны отеки ног. Обычно отеки симметричные, при надавливании на кожу остается ямка. В тяжелых случаях развивается анасарка. На фоне постоянного отека возможно развитие признаков хронической лимфовенозной недостаточности с развитием застойной гиперемии, бурой пигментации и уплотнения кожи голеней.

Лабораторные и инструментальные исследования

Если на основании жалоб, физикального обследования и данных анамнеза возникло подозрение на ХСН, то в первую очередь необходимо выполнить ЭКГ. Наиболее частыми находками на ЭКГ являются признаки гипертрофии левого желудочка, рубцового поражения миокарда, отклонение электрической оси сердца влево, блокада левой ножки пучка Гиса, фибрилляция предсердий. Отсутствие на ЭКГ отклонений от нормы свидетельствует против ХСН.

Далее по возможности желательно измерить уровень натрийуретигеских пептидов (NP). Верхняя граница нормальных значений для B-типа NP (BNP) составляет 35 пг/мл, а для N-концевого проB-типа NP (NT-proBNP) - 125 пг/ мл. Если уровень NP выше пороговых значений, то показано проведение ЭхоКГ. Определение NP рекомендуется для исключения сердечной недостаточности, но не для постановки диагноза. У больных с нормальной концентрацией NP плазмы вероятность сердечной дисфункции низка и проведение ЭхоКГ не требуется. При невозможности определения NP для подтверждения диагноза ХСН пациента следует направить на ЭхоКГ, которая позволяет уточнить характер поражения сердца, состояние гемодинамики, определить фракцию выброса ЛЖ и наличие систолических и/или диастолических расстройств. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен и следует искать другую причину симптомов.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с впервые выявленной сердечной недостаточностью должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, концентрации электролитов плазмы (натрий, калий), мочевины, креатинина (с расчетом СКФ), глюкозы, гликированного гемоглобина, билирубина, АСТ, АЛТ, гамма-глютамилтранспептидазы, ферритина, общей железосвязывающей способности крови, гормонов щитовидной железы (для исключения гиперили гипотиреоза), общий анализ мочи (в идеале - соотношение альбумин/креатинин в моче).

Общий анализ крови. Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки. Из-за нарушения синтеза фибриногена и падения его уровня часто бывает снижена СОЭ. При резком повышении СОЭ следует заподозрить инфекционный эндокардит.

Общий анализ моги. Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение сердечной недостаточности.

Электролиты. Тяжелой сердечной недостаточности часто сопутствует гипонатриемия разведения из-за низкосолевой диеты, приема диуретиков и увеличения внеклеточной жидкости. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при сердечной недостаточности указывают на неблагоприятный прогноз. Гипокалиемия чаще всего вызвана приемом тиазидных и петлевых диуретиков и может провоцировать желудочковые аритмии, особенно на фоне приема дигоксина. Гиперкалиемия может возникнуть из-за снижения клубочковой фильтрации. Избыток калия в организме усугубляют калийсберегающие диуретики и иАПФ, особенно когда их назначают одновременно.

Показатели функции почек и печени. Повышение уровня креатинина у больного ХСН может возникать из-за снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации (гипоперфузия почки, застойная почка), а также быть следствием первичной патологии почек, приема диуретиков и/или ингибиторов АПФ, сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД). Хроническая правожелудочковая недостаточность ведет к застою в печени и нарушению ее функции: активность АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы часто повышена, обычно в 2-3 раза. Характерна гипербилирубинемия, при сердечном циррозе печени появляется гипоальбуминемия, усугубляющая задержку жидкости.

Рентгенография (компьютерная томография) органов грудной клетки показана при подозрении на легочное происхождение симптомов (новообразование, интерстициальные заболевания легких). Для диагностики бронхиальной астмы или ХОБЛ проводят спирометрию. При сердечной недостаточности могут наблюдаться кардиомегалия и венозный застой в легких. Хотя даже при выраженной дисфункции ЛЖ расширение границ сердечной тени может отсутствовать.

Дифференциальная диагностика

Многие проявления, присущие сердечной недостаточности, встречаются и при других болезнях и состояниях, таких как:

  • избыточная масса тела, особенно у женщин;

  • гиподинамия и общая детренированность организма;

  • хроническая венозная недостаточность;

  • заболевания легких;

  • безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся в основном одышкой при физической нагрузке.

Лечение

Лечение сердечной недостаточности направлено на устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций и улучшение прогноза.

Немедикаментозное лечение

Диета. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли до 5 г в сутки (имеется в виду общее поступление натрия из всех продуктов питания). Не досаливать готовую пищу, исключить/сократить продукты, содержащие наибольшее количество соли (колбасные изделия, соления, консервы). Ограничение потребления жидкости целесообразно только при декомпенсированном тяжелом течении ХСН. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л в сутки (минимум приема жидкости - 1,5 л в сутки). Пища должна быть калорийной, легкоусвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка. Наличие избыточной массы тела и ожирения требует ограничения энергетической ценности питания.

Физическая активность. При стабильном течении ХСН показаны динамические физические нагрузки (прежде всего ходьба) разной степени интенсивности и продолжительности в зависимости от состояния и функциональных возможностей пациента. Для пациентов с IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела или кахексию, дополнительные физические нагрузки не показаны. Могут быть рекомендованы упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха, например надувание шарика или резиновой игрушки в зависимости от самочувствия несколько раз в день.

Медикаментозное лечение

Основные препараты в лечении сердечной недостаточности - иППФ, β-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) - подавляют активность нейрогормонов (ангиотензин, катехоламины, альдостерон), уменьшая вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, структурные изменения в органах и тканях, и улучшают выживаемость пациентов со сниженной ФВ (<50%). Алгоритм назначения лекарственной терапии при ХСН со сниженной фракцией выброса представлен на рис. 5.19.

image

Рис. 5.19. Алгоритм назначения лекарственной терапии при хронической сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (<40%): АПФ - ангиотензин-превращающий фермент; БРА - блокатор рецепторов ангиотензина; иАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента; САД - систолическое артериальное давление; ФК - функциональный класс; ЧСС - частота сердечных сокращений

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл) показаны всем больным ХСН как с бессимптомной систолической дисфункцией, так и при наличии симптомов. Лечение начинают с низких доз, постепенно (один раз в неделю) увеличивая до оптимальных при хорошей переносимости и отсутствии выраженного снижения АД.

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) (кандесартан, валсартан, лозартан) рекомендуют использовать только в качестве альтернативы у пациентов с непереносимостью иАПФ.

β-Адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат, небиво-лол) должны назначаться клинически стабильным пациентам, начиная со II ФК, в минимальных дозах с постепенным (один раз в 2-4 нед) увеличением до максимально переносимых. β-Адреноблокаторы также рекомендованы пациентам с ИМ в анамнезе и бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка. Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг - 2 нед, затем 2,5 мг до 4-й недели, 3,75 мг до 6-й недели, 5 мг до 8-й недели, 7,5 мг до 10-й недели и затем, наконец, 10 мг к 12-й неделе лечения.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (альдостерона) (спиронолактон, эплеренон) рекомендуют всем пациентам ХСНнФВ с симптоматикой, несмотря на лечение иАПФ и β-адреноблокаторами. АМР назначают в малых дозах (25-50 мг/сут однократно утром) в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС и улучшить прогноз. Перед назначением АМР необходимо исследовать уровень калия и креатинина (СКФ) и продолжать контроль на фоне терапии в зависимости от исходных показателей.

Диуретики (мочегонные средства) рекомендованы для уменьшения признаков и симптомов задержки жидкости, устранения отечного синдрома и повышения толерантности к физической нагрузке. Используются тиазидные (гидрохлоротиазид 12,5-100 мг/сут), тиазидоподобные (индапамид 2,5-5 мг/сут) и петлевые (торасемид 5-20 мг/сут, фуросемид 20-240 мг/сут) диуретики. Петлевые диуретики вызывают более интенсивный, но менее продолжительный диурез, чем тиазидные, их комбинация может использоваться для лечения резистентных отеков. Тиазиды не назначают при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2. Лечение начинают с малых доз, в последующем подбирая дозу в соответствии с индивидуальными потребностями пациента. При стабилизации состояния, эуволемии и отсутствии признаков застоя диуретики могут быть временно отменены. Пациентов следует обучить самостоятельно корректировать дозы мочегонных средств на основе мониторинга симптомов/признаков задержки жидкости и регулярного измерения массы тела.

Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторы (АРНИ) (валсартан/ сакубитрил) блокируют РААС (подобно иАПФ или БРА) и фермент неприлизин, замедляя разрушение натрийуретических пептидов, что способствует повышению диуреза, натрийуреза, расслаблению миокарда и торможению процессов ремоделирования. Поскольку комбинированный препарат валсартан/сакубитрил продемонстрировал превосходство по сравнению с иАПФ в снижении риска смерти и госпитализаций по поводу СН, рекомендуется заменить иАПФ на АРНИ у амбулаторных пациентов с ХСНнФВ II-III ФК в стабильном состоянии без декомпенсации (не требующих активной диуретической терапии) и с систолическим АД >100 мм рт.ст. при сохраняющихся симптомах, несмотря на проводимое оптимальное лечение. Стартовая доза препарата - 50 мг 2 раза в сутки, в зависимости от переносимости дозу следует удваивать каждые 2-4 нед до достижения целевой (максимальной суточной) - 200 мг 2 раза в сутки. Применение данного комплекса возможно не ранее чем через 36 ч после отмены иАПФ во избежание развития ангионевротического отека.

Ивабрадин замедляет ЧСС путем ингибирования If-каналов в синусно-предсерд-ном узле, поэтому его следует использовать только для пациентов с синусовым ритмом при непереносимости или недостаточном эффекте β-адреноблокаторов. Средняя рекомендуемая начальная доза - 5 мг 2 раза в сутки (у пожилых - 2,5 мг 2 раза в сутки), в зависимости от терапевтического эффекта через 3-4 нед применения доза может быть повышена до 7,5 мг 2 раза в сутки.

Дигоксин может быть назначен при ХСН со сниженной ФВ и синусовым ритмом при недостаточной эффективности основных средств лечения для уменьшения риска госпитализаций. Особенно эффективно применение дигоксина у пациентов с выраженной ХСН III-IV ФК, низкой ФВ ЛЖ (<25%) и большими размерами сердца. Дигоксин может быть полезен для урежения ритма желудочков при фибрилляции предсердий у больных ХСН II-IV ФК с систолической дисфункцией. Рекомендуется поддерживать частоту сокращений желудочков в диапазоне 70-90 (до 110) уд./мин. Дигоксин применяется в малых дозах: до 0,25 мг/сут (при массе тела более 85 кг - до 0,375 мг/сут, менее 60 кг - до 0,125 мг/сут), у пожилых лиц суточные дозы должны быть снижены до 0,0625-0,125 мг (1/4-1/2 таблетки). В таких дозах он действует как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не вызывает нарушений сердечного ритма.

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства, свидетельствующие об улучшении прогноза при использовании какого-либо медикаментозного лечения у пациентов ХСН с сохраненной ФВ (≥50%). Как правило, это пожилые пациенты с сочетанной сердечно-сосудистой (ФП, АГ, ИБС, легочная гипертензия) и сопутствующей (СД, ХБП, ХОБЛ, железодефицитная анемия, ожирение) патологией, имеющие выраженную симптоматику и низкое качество жизни. Основная цель их лечения - уменьшение симптомов и улучшение самочувствия. Эффективные стратегии терапии пациентов с ХСН с сохраненной ФВ включают адекватный контроль АД, оптимальное лечение ИБС и сопутствующей патологии, коррекцию гликемии, нормализацию массы тела, умеренные аэробные физические нагрузки. Пациентам с наличием застойных явлений для уменьшения симптомов рекомендуется применение диуретиков.

Тактика ведения больного

План наблюдения

После установления диагноза и назначения соответствующего тяжести ХСН лечения необходимо обеспечить динамическое наблюдение больного и рекомендовать ежемесячные визиты к врачу. Цели посещений - оптимизация терапии, титрование доз препаратов, повышение мотивации пациента к изменению образа жизни.

По достижении оптимальных доз препаратов и стабилизации состояния пациента дальнейшее наблюдение рекомендуется осуществлять при ХСН I-II ФК один раз в 6 мес, при ХСН III-IV ФК - один раз в 3 мес и при ухудшении состояния. При контрольном визите необходимо оценивать клиническое состояние и функциональный статус больного в соответствии с классификацией ХСН (переносимость физических нагрузок, способность выполнять повседневные обязанности) на фоне проводимой терапии, терапевтическое и побочное действие принимаемых препаратов (в том числе контролировать применение средств, которые могут ухудшить течение ХСН или противопоказаны при этом состоянии). Спросить о жалобах, провести физикальное обследование, измерить АД, ЧСС, ИМТ и окружность талии, выяснить приверженность пациента к лечению и выполнение рекомендаций по коррекции образа жизни и медикаментозной терапии. Контролировать и устранять психосоциальные последствия заболевания (несоблюдение врачебных предписаний, тревожность, депрессия).

В период компенсации при стабильном состоянии больного и отсутствии изменений доз и смены препаратов следует повторять исследования калия, натрия, креатинина не реже одного раза в год (или чаще, в зависимости от клинических показаний). Определение показателей функции печени (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза), билирубина, белка крови рекомендуется при наличии гепатомегалии.

Для оценки динамики фракции выброса и других гемодинамических параметров, отражающих состояние сократительной функции левого желудочка и характеризующих состояние больных ХСН, рекомендовано ежегодное проведение ЭхоКГ.

Консультации специалистов

На консультацию к кардиологу следует направлять больных с неясной причиной сердечной недостаточности, тяжелой ХСН (III-IV ФК), не поддающейся лечению в общей практике; при нарушениях сердечного ритма с клиническими проявлениями, низкой фракции выброса по данным эхокардиографии (≤30%), клапанных пороках сердца.

Показания к госпитализации

Госпитализация необходима при нарастании признаков сердечной недостаточности и неэффективности амбулаторного лечения, при жизнеугрожающих нарушениях ритма или аритмиях, ухудшающих течение ХСН.

Прогноз

Уровень общей смертности пациентов с ХСН (6%) в 10 раз выше, чем в общей популяции. Средняя продолжительность жизни больных с ХСН I-II ФК составляет 7,8 года (максимальное количество прожитых лет - 15,1), с ХСН III-IV ФК - 4,8 года (максимальное количество прожитых лет - 10,1). Частота летальных исходов среди больных с клинически выраженной ХСН достигает 12% в год.

5.5. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА (ДИСЛИПИДЕМИИ)

Определение

Дислипидемия (гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия; от лат. dis - нарушение, lipos - жир, haemia - кровь) - нарушение обмена веществ, проявляющееся аномально повышенным уровнем липидов и/или липопротеинов в сыворотке крови человека. Гиперлипидемия - важный фактор риска развитиия ССЗ, в основном в связи со значительным влиянием уровня холестерина на развитие атеросклероза.

Код по МКБ-10

Е78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии.

Е78.0 Чистая гиперхолестеринемия.

E78.1 Чистая гиперглицеридемия.

E78.2 Смешанная гиперлипидемия.

E78.3 Гиперхиломикронемия.

E78.4 Другие гиперлипидемии.

E78.5 Гиперлипидемия неуточненная.

E78.6 Недостаточность липопротеинов.

E78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов.

E78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные.

Основные черты патологии

Основные липиды плазмы крови человека - холестерин, его эфиры, ТГ, фосфолипиды, а также длинноцепочечные жирные кислоты в составе ТГ, эфиров холестерина и фосфолипиды. Все молекулы липидов входят в состав липопротеиновых частиц.

Холестерин и фосфолипиды - основные структурные компоненты всех клеточных мембран. Фосфолипиды входят в состав внешнего слоя липопротеинов. Холестерин в основном синтезируется в гепатоцитах из ацетил-коэнзима А путем сложных преобразований. Неэстерифицированный (свободный) холестерин выступает предшественником желчных кислот, стероидных, в частности половых, гормонов, витамина D. Входя в структуру мембран клеток, холестерин обеспечивает их жесткость и проницаемость.

Триглицериды - гидрофобные эфиры жирных кислот и глицерина, которые поступают в кровоток в составе либо хиломикронов, либо липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышение уровня ТГ, в основном, связано с употреблением пищи (постпрандиальная липемия) и чаще наблюдается у пациентов, страдающих СД и метаболическим синдромом.

Хиломикроны и ЛПОНП - крупные липопротеиновые частицы, которые служат в основном для транспорта эндогенных и экзогенных ТГ.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - основной класс липопротеинов плазмы крови, переносящих холестерин; ЛПНП признаны наиболее атерогенными.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) играют ведущую роль в процессах удаления тканевого холестерина и, следовательно, обладают антиатерогенным действием. ЛПВП осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.

Важность определения основных липидов плазмы крови заключается в том, что при преобладании проатерогенных фракций существенно возрастает риск развития атеросклероза.

Эпидемиология

Распространенность гиперхолестеринемии в России у мужчин составляет от 12% в молодом возрасте до 55,3% в старшей возрастной группе, у женщин - от 8,7 до 59,4% соответственно. В целом гиперхолестеринемию у мужчин регистрируют в 33,3%, а у женщин в 31,6% случаев. Гиперхолестеринемией обусловлено 4,4 млн смертей в год. В США 107 млн человек (51% населения) страдают данной патологией. Вклад данного нарушения липидного обмена в преждевременную смертность населения России составляет 23%, а потерянные годы здоровой жизни - 12%. При уровне ОХС >5,0 ммоль/л риск смерти у больных АГ и ИБС выше в 1,5 раза по сравнению с его уровнем <5,0 ммоль/л.

Факторы риска и первичная профилактика

Среди причин, способствующих развитию ССЗ, выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска. К немодифицируемым относятся возраст, пол, отягощенная наследственность по ССЗ, к модифицируемым - дислипидемия (ДЛП), АГ, курение, СД 2-го типа и компоненты нездорового образа жизни (ожирение, гиподинамия, питание с избыточным потреблением насыщенных жиров и рафинированных углеводов). ВОП отводят одну из ведущих ролей в коррекции факторов риска ССЗ. В условиях высокой инвалидизации и смертности от ССЗ профилактика атеросклероза должна быть одним из чрезвычайно важных рычагов воздействия на прогноз для жизни и здоровья популяции в целом. Профилактику атеросклероза необходимо проводить начиная с детского возраста - выделять группы детей высокого риска, имеющих сочетание генетических и средовых факторов риска, и осуществлять среди них индивидуальные профилактические мероприятия, включающие коррекцию факторов риска, а при необходимости - и превентивное лечение. Первичная профилактика атеросклероза включает воздействие на модифицируемые факторы риска.

Пациенту надо рассказать о существующих факторах риска, при необходимости следует проводить их коррекцию. Методы работы с пациентами могут носить как индивидуальный, так и групповой характер. С учетом специфики семейной медицины ВОП имеет возможность оценить, например, пищевые привычки, отношение к курению, спорту среди членов семьи пациента и при необходимости осуществлять воздействие по формированию здорового образа жизни, используя авторитет близких родственников.

Весьма эффективно проведение школ здоровья, а также индивидуальных занятий с составлением конкретных программ для каждого пациента. В проведении просветительской работы неоценимую помощь могут оказать фельдшер и медицинская сестра общей практики. С учетом различного социального и культурного уровня пациентов профилактические занятия для разных слоев населения не могут носить универсальный характер. Основу профилактической программы должны составлять доступность и наглядность. Особое значение имеет формирование у пациента мотивации к ведению здорового образа жизни. В обязательном порядке должны быть освещены основные факторы риска, их влияние на органы и системы организма, а также методы их коррекции. Для лиц, не страдающих ИБС, целесообразно определять суммарный 10-летний риск смерти от ССЗ, используя для наглядности шкалу SCORE (см. рис. 5.1), включающую основные факторы риска (возраст, пол, статус курения, уровень холестерина крови и систолического АД). Необходимо помнить, что Россия относится к странам высокого риска. Высоким следует считать риск более 5%. Данная шкала позволяет в доступной форме продемонстрировать, в какой степени снижается 10-летний риск смерти от ССЗ при коррекции основных факторов риска.

В современной медицине одно из важнейших понятий - целевой уровень, то есть такой уровень какого-либо показателя, при котором риск развития заболевания минимален (табл. 5.15, 5.16). Целесообразно использовать этот термин в работе с пациентом. Это позволяет наглядно выстроить стратегию и тактику профилактической программы, а также дает возможность пациенту видеть конкретные цели и задачи в реализации мероприятий, предлагаемых врачом.

Таблица 5.15. Цели для профилактики сердечно-сосудистых заболеваий

Параметр Цели для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Курение

Полный отказ от курения в любой форме

Диета

Ограничение жиров <30%, насыщенных жиров <10% общей энергетической ценности

Умеренная физическая активность

2,5-5 ч в неделю или 30-60 мин в день

Масса тела

Индекс массы тела 18-25, окружность талии <94 см (мужчины) и <80 см (женщины)

Артериальное давление

<140/90 мм рт.ст.

Сахарный диабет

Гликированный гемоглобин 6-7%

Примечание. Для больных высокого и очень высокого риска с гиперхолестеринемией рекомендуется ограничение насыщенных жиров <7% общей энергетической ценности.

Таблица 5.16. Оптимальные значения липидных параметров (ммоль/л) в зависимости от категории риска

Параметр Умеренный и низкий риск Высокий риск Очень высокий риск

Общий холестерин

<5,0

<4,5

<4,0

Холестерин липопротеинов низкой плотности

<3,0

<2,5

≤1,5

Холестерин липопротеинов высокой плотности

Мужчины >1,0; женщины >1,2

Триглицериды

≤1,7

Скрининг

С учетом высокой распространенности дислипидемий в популяции в обязанности ВОП несомненно должен входить скрининг данной патологии. Четких рекомендаций, с какого возраста следует контролировать показатели липидограммы, не существует. Есть мнение, что скрининг дислипидемий целесообразно проводить начиная с 40-летнего возраста. Исключение составляют лица, имеющие наследственные формы нарушений липидного обмена, а также пациенты с ранними проявлениями атеросклероза любой локализации.

При наличии целевых показателей ОХС (<5,0 ммоль/л) и ХС ЛПНП (<3,0 ммоль/л) у здоровых лиц контрольное исследование проводят через 5 лет. При этом целесообразно определять абсолютный 10-летний риск смерти от ССЗ, используя шкалу SCORE. При выявлении риска >5% пациенту рекомендуют изменить образ жизни (гиполипидемическая диета, снижение массы тела, аэробные физические нагрузки, отказ от курения и др.) с последующим контролем показателей липидограммы через 3 мес. При достижении целевых уровней ОХС и ХС ЛПНП следующее контрольное исследование проводится через год. При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов воздействия следует решить вопрос о назначении лекарственной терапии.

Этиология и патогенез

Атеросклероз - заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные артерии, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). Для атеросклероза характерно уплотнение сосудистой стенки и образование атеросклеротических бляшек, в различной степени суживающих просвет сосуда, что приводит к острому или хроническому снижению кровотока в жизненно важных органах. При этом гиперлипидемия признана одним из основных факторов риска развития атеросклероза наряду с АГ, курением, СД, низкой физической активностью, абдоминальным ожирением и др.

Известно, что атеросклероз - мультифакторное заболевание. Под действием биохимических, генетических, иммунологических и других факторов нарушаются взаимодействия между компонентами так называемой триады Вирхова (сосудистый эндотелий, форменные элементы и биологически активные вещества крови и локальные нарушения кровотока).

Дисбаланс между продукцией вазодилатирующих ангиопротективных антипролиферативных факторов (оксид азота, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиальный гиперполяризующий фактор) и вазоконстриктивных протромботических пролиферативных факторов (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена), а также активация адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, окисление ЛПНП на фоне спазма артерии приводят в конечном счете к ремоделированию сосудистой стенки и в дальнейшем - к развитию атеросклероза. Существует большое количество различных теорий развития атеросклероза:

  • теория липидной инфильтрации;

  • теория дисфункции эндотелия;

  • аутоиммунная теория;

  • моноклональная теория;

  • вирусная теория;

  • перекисная теория;

  • генетическая теория.

В настоящее время выделяют две основные теории развития атеросклероза:

  1. гипотеза «Ответ на повреждение» (основатель теории Ross);

  2. липидно-инфильтрационная теория (основатели теории Н.Н. Аничков и С.С. Халатов).

Гипотеза «Ответ на повреждение» основана на том, что пусковым механизмом формирования атеросклеротической бляшки выступает повреждение эндотелия с развитием его дисфункции. Необходимо отметить, что в неповрежденном состоянии эндотелиальная выстилка сосуда атромбогенна и антиатерогенна. Эндотелиальные релаксирующие факторы (NO и его дериваты), вырабатываемые эндотелием, блокируют адгезию и агрегацию тромбоцитов к сосудистой стенке, окисление ЛПНП и оказывают антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки эндотелия. При нарушении функции эндотелия дефицит NO становится проатерогенным фактором, а дисфункцию эндотелия рассматривают как раннюю фазу развития атеросклероза и атеротромбоза. Таким образом, под воздействием различных факторов риска (курение, АГ, гиперхолестеринемия, инфекции и др.) происходит повреждение сосудистого эндотелия, запускается каскад реакций, выработка биологически активных веществ, активация воспаления, в результате чего возникают окисление ЛПНП, миграция их под интиму сосуда, пролиферация гладкомышечных клеток, адгезия и агрегация тромбоцитов и моноцитов с последующим формированием атеросклеротической бляшки.

Липидно-инфильтрационная теория предполагает, что пусковым фактором в патогенезе атеросклероза служит инфильтрация интимы и субэндотелия липидами, в частности окисленными ЛПНП. В дальнейшем эти липопротеины захватывают моноциты, которые трансформируются в макрофаги. Макрофаги, богатые липидами, образуют пенистые клетки. По мере накопления липидов размер бляшки увеличивается, также активируются процессы воспаления и пролиферации. При увеличении размеров атеросклеротической бляшки фиброзная покрышка истончается и под действием ферментов (металлопротеиназ и эластаз) разрывается, что приводит к тромбообразованию на ее поверхности.

Вероятно, обе гипотезы отражают различные этапы атерогенеза и взаимно дополняют друг друга, поскольку на современном этапе развития медицинской науки невозможно рассматривать процесс атерогенеза без учета эндотелиальной дисфункции, гиперхолестеринемии, активации системы коагуляции и воспаления.

Диагностика

Диагностика дислипидемий основана на определении содержания основных липидов сыворотки крови. В зависимости от соотношения различных липидных фракций выделяют пять фенотипов гиперлипидемий (табл. 5.17).

Таблица 5.17. Классификация гиперлипидемий (ВОЗ)

Фенотип

Уровень в сыворотке крови

Атерогенность

ОХС

ЛПНП

ТГ

других липидов

I

Увеличен

Увеличен или в норме

Увеличен или в норме

Увеличен уровень хиломикронов

Отсутствует

IIA

Увеличен

Увеличен

В норме

Высокая

IIB

Увеличен

Увеличен

Увеличен

Увеличен уровень

ЛПОНП

Высокая

III

Увеличен

Увеличен или в норме

Увеличен

Увеличен уровень ЛППП

Высокая

IV

Чаще в норме

В норме

Увеличен

Увеличен уровень

ЛПОНП

Умеренная*

V

Увеличен

В норме

Увеличен

Увеличен уровень хиломикронов и ЛПОНП

Низкая

* IV фенотип бывает атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ЛПВП, а также другие метаболические нарушения (гипергликемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе).

Примечание: ЛПНП - липопротеины низкой плотности; ЛППП - липопротеины промежуточной плотности; ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности; ОХС - общий холестерин; ТГ - триглицериды.

При выявлении у пациента атерогенного типа гиперлипидемии необходимо провести более тщательное обследование в связи с высокой вероятностью развития у него атеросклероза. Следует помнить, что начальные признаки атеросклеротического поражения чаще всего протекают бессимптомно, поскольку компенсаторные возможности организма позволяют поддерживать адекватный кровоток при стенозе артерии до 50% просвета.

Пациенту с подозрением на атеросклероз показано дополнительное обследование с применением ультразвуковых методов визуализации сосудов с использованием допплерографии. Для выявления атеросклероза коронарных артерий «золотым стандартом» признана КАГ (желательно с применением внутрисосудистого допплера).

К первичным нарушениям липидного обмена также относят семейные формы гиперхолестеринемии (табл. 5.18). Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) - это наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное мутациями генов, регулирующих экспрессию рецепторов ЛПНП (LDLR), апобелка В100 (APOB), профермента PCSK9 (PCSK9), сопровождающееся стойким повышением уровня ХС ЛПНП и ранним развитием атеросклероза. Заболевание проявляется в виде двух форм: менее тяжелой гетерозиготной и более тяжелой гомозиготной. В диагностике гетерозиготной СГХС целесообразно руководствоваться диагностическими критериями, предложенными голландскими экспертами. У пациентов, страдающих СГХС, часто выявляют ксантомы, ксантелазмы, утолщение ахилловых сухожилий. Наблюдение за такими больными, а также коррекцию лечения осуществляют совместно с врачом-липидологом.

СГХС следует заподозрить в случае развития ССЗ у мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 60 лет, при наличии в семье случаев раннего развития ССЗ, сухожильных ксантом или у пациентов с высоким уровнем ХС ЛПНП (у взрослых >5 ммоль/л, у детей >4 ммоль/л). Рекомендуется подтверждать диагноз клиническими критериями или по возможности результатами генетического анализа. При выявлении гетерозиготной СГХС показано проведение обследования других членов семьи (каскадный скрининг). У детей с подозрением на СГХС рекомендуется определение концентрации общего холестерина и ХС ЛПНП с 5 лет.

Кроме того, важно помнить, что дислипидемия может носить вторичный характер. Причины вторичных дислипидемий представлены в табл. 5.19.

Таблица 5.18. Голландские диагностические критерии гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VI пересмотр, 2017)

Критерий Баллы

Наследственный анамнез

Раннее (у мужчин <55 лет, у женщин <60 лет) развитие ССЗ или уровень ХС ЛПНП выше 95-го процентиля у ближайшего родственника

1

Наличие сухожильных ксантом у ближайшего родственника или уровень ХС ЛПНП выше 95-го процентиля у детей младше 18 лет

2

Персональный анамнез

Раннее развитие ССЗ (у мужчин <55 лет, у женщин <60 лет)

2

Раннее развитие атеросклеротического поражения церебральных/периферических артерий (у мужчин <55 лет, у женщин <60 лет)

1

Физикальное обследование

Сухожильные ксантомы

6

Липидная дуга роговицы <45 лет

4

Уровень ХС ЛПНП

>8,5 ммоль/л

8

6,5-8,4 ммоль/л

5

5,0-6,4 ммоль/л

3

4,0-4,9 ммоль/л

1

Анализ ДНК

Функциональная мутация генов LDLR, APOB или PCSK9

8

Примечание: ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности.

Диагноз ставится на основании суммы баллов: «определенная» СГХС - >8 баллов; «предположительная» СГХС - 6-8 баллов; «возможная» СГХС - 3-5 баллов.

Таблица 5.19. Причины вторичных дислипидемий (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VI пересмотр, 2009)

Группа причин Гиперхолестеринемия Гипертриглицеридемия* Гипоальфахолестеринемия*

Диетические погрешности

Чрезмерное употребление продуктов, богатых насыщенными жирами

Чрезмерное употребление продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами

Чрезмерное употребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирами

Вредные привычки

-

Злоупотребление алкоголем

Курение

Заболевания и синдромы

  • Гипотиреоз.

  • Нефротический синдром.

  • Билиарный цирроз.

  • Холестаз.

  • Синдром Кушинга.

  • Неврогенная анорексия.

  • Моноклональная гаммапатия

  • Сахарный диабет.

  • Гипотиреоз.

  • Хроническая почечная недостаточность.

  • Панкреатит.

  • Булимия.

  • Синдром Кушинга.

  • Болезнь Гоше.

  • Липодистрофия.

  • Подагра.

  • Полицитемия.

  • Ожирение

  • Сахарный диабет.

  • Цирроз печени.

  • Холестаз.

  • Болезнь Крона.

  • Лимфоматоз.

  • Кахексия.

  • Ожирение

Лекарст венные препараты

  • Оральные контрацептивы.

  • Глюкокортикоиды.

  • Прогестерон.

  • Андрогены.

  • Иммуносупрессоры (циклоспорин)

  • Эстрогены.

  • Глюкокортикоиды.

  • α-Адреноблокаторы.

  • Тиазидные диуретики

  • Прогестерон.

  • Анаболические стероиды.

  • Тестостерон.

  • α-Адреноблокаторы

Другие состояния

-

Беременность

-

* Гипертриглицеридемия - увеличение уровня триглицеридов.

** Гипоальфахолестеринемия - уменьшение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.

Лечение

Приступая к лечению дислипидемии, врач должен обязательно обсудить с пациентом ближайшие и отдаленные перспективы терапии. Необходимо объяснить значение каждого этапа, чрезвычайно важно сформировать приверженность к лечению.

Приверженность к лечению (комплаентность) - степень совпадения поведения пациента с рекомендациями врача. Чаще всего приверженность означает прием по крайней мере 80% препарата от должного. Под отсутствием приверженности к лечению понимают прием несоответствующей дозы препарата в неправильное время, перерывы в лечении, пропуски визитов к врачу.

Лечение дислипидемий предусматривает немедикаментозные методы воздействия и лекарственную терапию.

Немедикаментозное лечение

К немедикаментозным методам относят:

  • диетотерапию;

  • коррекцию массы тела;

  • отказ от курения;

  • увеличение физической активности.

Немедикаментозные методы лечения пациентов с дислипидемией представлены в табл. 5.20 в зависимости от степени их доказанности.

Таблица 5.20. Влияние изменения образа жизни на уровень липидов (адаптировано из Европейских рекомендаций 2016 г.)

Изменения образа жизни Класс, уровень рекомендаций

Изменения образа жизни для снижения уровня ОХС и ХС ЛПНП

Снижение потребления с пищей насыщенных жиров и трансжиров

+++ A

Увеличение в рационе продуктов, богатых пищевыми волокнами

++ A

Снижение потребления с пищей холестерина

++ B

Прием продуктов, обогащенных фитостеролами

+++ A

Снижение избыточной массы тела

+ B

Использование продуктов, содержащих соевый белок

+ B

Повышение уровня регулярной физической активности

+ A

Добавление в рацион красного дрожжевого риса

+ B

Изменения образа жизни для снижения уровня триглицеридов

Снижение избыточной массы тела

+++ A

Исключение алкоголя

+++ A

Снижение потребления моно- и дисахаридов

+++ A

Увеличение уровня регулярной физической активности

++ A

Снижение общего количества углеводов, поступающих с пищей

++ A

Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами

+ B

Изменения образа жизни для повышения уровня ХС ЛПВП

Снижение потребления трансжиров

+++ A

Повышение уровня регулярной физической активности

+++ A

Снижение избыточной массы тела

++ A

Снижение количества углеводов, поступающих с пищей, и замена их на ненасыщенные жиры

++ A

Умеренное употребление алкоголя

++ B

Выбор продуктов из числа углеводов, содержащих большое количество пищевых волокон и обладающих низким гликемическим индексом

+ C

Прекращение курения

+ B

Снижение потребления моно- и дисахаридов

+ C

Примечание: +++ - общее соглашение об эффективности влияния на уровень липидов; ++ - менее выраженное влияние на уровень липидов; имеющиеся свидетельства/мнения специалистов указывают на эффективность мероприятий; + - противоречивые сведения; ОXC - общий холестерин; XC ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности.

Диетотерапия Цели:

  • уменьшение уровня атерогенных липидов;

  • снижение массы тела;

  • нормализация показателей углеводного обмена. Основные принципы диетотерапии представлены в табл. 5.21.

  • Употреблять разнообразную пищу, содержащую все необходимые вещества, витамины и минералы.

  • Употреблять не менее 25 г растительной клетчатки при потреблении холестерина менее 200 мг/сут.

  • Ограничить продукты животного происхождения, особенно жиры. Из мясных продуктов выбирать тощее мясо без прослоек жира.

  • Отдавать предпочтение рыбе и домашней птице (без кожи).

  • Заменить животные жиры на растительные. Соотношение между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирами должно составлять 1:1:1.

  • Не следует употреблять более 50 г сахара в сутки, в рационе должны преобладать сложные углеводы (овощи, фрукты, зерновые).

  • Употреблять рыбу (предпочтительны скумбрия, палтус, тунец, лосось, сардины, сельдь) не реже 2 раз в неделю, поскольку она богата ω3-полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) - эйкозапентаеновой и докозагексаеновой.

  • Употреблять не менее 400 г в сутки свежих овощей и фруктов.

  • Употреблять молочные продукты (снятое молоко, сыр с низким содержанием жира и обезжиренный йогурт) нужно в умеренном количестве.

  • Употреблять не более 2-3 яиц в неделю (ограничивается употребление только яичных желтков).

  • Сократить употребление алкоголя: крепкие спиртные напитки не более 45-50 мл в сутки, сухое красное вино 100-250 мл в сутки; для женщин потребление должно быть снижено на треть. Алкоголь (лучше красное сухое вино) употреблять во время еды. Умеренное употребление алкоголя может быть рекомендовано только в том случае, если врач уверен, что социально-культурный уровень пациента позволяет избежать злоупотребления спиртными напитками.

Таблица 5.21. Рекомендации по диете для улучшения общего профиля липопротеинов

Продукты Предпочтительно Употреблять умеренно Употреблять редко и в ограниченных количествах

Злаки

Цельнозерновые

Рафинированный хлеб, рис и макаронные изделия, печенье, кукурузные хлопья

Пирожные, кексы, пирожки, круассаны

Овощи

Сырые и обработанные овощи

Картофель

яяя Овощи, приготовленные с маслом или сливками

Бобовые

Чечевица, фасоль, бобы, горох, нут, соя

-

-

Фрукты

Свежие и замороженные фрукты

Сухофрукты, желе, варенье, консервированные фрукты, шербет, фруктовое мороженое, фруктовый сок

-

Сладости и подсластители

Некалорийные подсластители

Сахароза, мед, шоколад, конфеты

Мороженое, фруктоза, безалкогольные напитки

Мясо и рыба

Постная и жирная рыба, мясо птицы без кожи

Постная вырезка говядины, баранины, свинины или телятины, морепродукты, моллюски и ракообразные

Колбасы, салями, бекон, свиные ребрышки, хот-доги, мясные субпродукты

Молочная пища и яйца

Обезжиренное молоко и йогурт

Молоко, сыры со сниженным содержанием жира, другие молочные продукты, яйца

Обычный сыр, сливки, цельное молоко и йогурт

Приправы

Уксус, горчица, обезжиренные приправы

Оливковое масло, нетропические растительные масла, мягкие маргарины, майонез, кетчуп

Трансжиры и твердые маргарины, пальмовое, кокосовое и сливочное масло, сало

Орехи

-

Все, несоленые (кроме кокоса)

Кокос

Приготовление пищи

Гриль, пароварение

Обжаривание

Жарка

Коррекция массы тела

Избыточную массу тела, в особенности абдоминальное ожирение, также следует обязательно корректировать, поскольку доказано, что висцеральный жир - метаболически активная ткань, которая оказывает негативное влияние не только на липидный обмен, но и на обмен углеводов. Наличие абдоминального ожирения в сочетании с дислипидемией и нарушением толерантности к углеводам составляет основу развития метаболического синдрома. Нормализация массы тела основана на двух методах:

  1. диетотерапия (см. выше);

  2. увеличение физической активности.

Цель - достижение целевых значений ОТ, ИМТ.

Снижать массу тела следует плавно - не более 3-5 кг в месяц. Применение методик с использованием голодания не рекомендуют.

Увеличение физической активности

Метаанализ результатов 22 исследований показал, что под действием физических тренировок умеренной интенсивности у больных, перенесших в прошлом ИМ, отмечается снижение общей смертности на 23% и внезапной смерти на 37%.

Наиболее эффективны и физиологичны аэробные виды нагрузок (ходьба, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах).

Рекомендуемая интенсивность занятий:

  • продолжительность 45-50 мин;

  • частота не реже 3 раз в неделю;

  • ЧСС не более 60-75% максимальной для данного возраста (ЧССмакс. = 220 - - возраст пациента в годах).

При наличии у пациента ИБС и других сопутствующих заболеваний интенсивность физической нагрузки подбирают индивидуально с учетом переносимости и медицинских показаний (данные нагрузочных проб).

Отказ от курения

По данным исследований, прекращение курения в течение 2 лет приводит к снижению риска коронарной смерти на 36% и нефатального ИМ на 32%.

Алгоритм отказа от курения[3]

  1. Установление факта курения, интенсивности, длительности у любого обратившегося пациента.

  2. Оценка степени привыкания и мотивации к отказу от вредной привычки.

  3. Детальное информирование пациента о вреде курения, его влиянии на сердечно-сосудистую систему и другие органы, а также на здоровье окружающих, в том числе детей.

  4. Настойчивый совет прекратить курение и при необходимости назначение никотинзаместительной терапии (Никоретте).

  5. Длительный контроль с обязательным регулярным посещением врача пациентом-курильщиком.

Медикаментозное лечение

В настоящее время к липидснижающим средствам относят пять групп препаратов:

  1. статины (ингибиторы гидроксиметилглутарилкоэнзим А-редуктазы - ГМГ-КоА-редуктазы);

  2. ингибиторы кишечной абсорбции холестерина (эзетимиб);

  3. фибраты (дериваты фиброевой кислоты);

  4. ω3-ПНЖК;

  5. ингибиторы PCSK9, пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (человеческие моноклональные антитела).

Статины

В настоящее время из всех липидснижающих лекарственных средств в нашей стране чаще всего назначают препараты из группы статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы). Результаты многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что статины значительно снижают заболеваемость и смертность от ССЗ при первичной и вторичной профилактике во всех возрастных группах как у мужчин, так и у женщин. В клинических исследованиях статины замедляли прогрессирование и даже вызывали регрессию атеросклероза коронарных артерий. В РФ представлены аторвастатин в дозах 10, 20, 30, 40 и 80 мг/сут, розувастатин - 5, 10, 15, 20 и 40 мг, питавастатин - 1, 2 и 4 мг, симвастатин - 10, 20 и 40 мг, флувастатин - 40 и 80 мг. Максимальное снижение ХС ЛПНП на 50-55% возможно при применении высоких доз аторвастатина и розувастатина.

Механизм действия статинов основан на угнетении фермента гепатоцитов ГМГ-КоА-редуктазы, в результате чего происходит снижение уровня холестерина в сыворотке крови, укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Таким образом, достигается как профилактический, так и лечебный эффект в отношении развития атеросклероза и его осложнений (разрыв бляшки, тромбоз, эмболия и, как следствие, ОИМ и мозговой инсульт). Кроме того, статины обладают рядом плейотропных эффектов, основные из которых - снижение агрегации тромбоцитов, уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток, улучшение функции эндотелия, а также снижение концентрации СРБ. Наиболее значимый эффект статины оказывают в отношении ХС ЛПНП - снижают на 65%. Этот эффект дозозависимый - при каждом удвоении дозы происходит дополнительное уменьшение ХС ЛПНП на 6%. Кроме того, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы на 10-15% уменьшают уровень ТГ и несколько увеличивают (на 8-10%) уровень ХС ЛПВП в сыворотке крови. Длительное применение статинов в терапевтических дозах приводит к снижению общей смертности, а также частоты фатальных и нефатальных инфарктов, инсультов и операций реваскуляризации.

В России в настоящее время из группы статинов чаще всего применяют симва-статин, аторвастатин и розувастатин, как имеющие наибольшую доказательную базу (табл. 5.22).

Таблица 5.22. Характеристика основных препаратов группы статинов

Международное непатентованное наименование Способ получения Начальная доза, мг Максимальная доза, мг

Симвастатин

Природно-синтезированный препарат

20

80

Аторвастатин

Синтетический препарат III поколения

10-20

80

Розувастатин

Синтетический препарат IV поколения

10

40

Таблица 5.23. Целевые уровни холестерина липопротеинов низкой плотности

Пациенты Целевой уровень холестерина липопротеинов низкой плотности

Очень высокого риска

Целевой уровень ХС ЛПНП <1,5 ммоль/л или его снижение по меньшей мере на 50%, если уровень ХС ЛПНП 1,5-3,5 ммоль/л

Высокого риска

Целевой уровень ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л или его снижение по меньшей мере на 50%, если уровень ХС ЛПНП 2,5-5,0 ммоль/л

Умеренного и низкого риска

Целевой уровень ХС ЛПНП <3,0 ммоль/л

Примечание: ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности.

На рынке зарегистрированы как оригинальные, так и генерические[4] препараты. Преимущество генериков в их низкой стоимости.

Приступая к подбору липидснижающей терапии, врач должен стратифицировать пациента по категориям риска. Это важно при определении целевого уровня ХС ЛПНП для каждого конкретного больного. Особое значение для коррекции дозы статинов имеет уровень ХС ЛПНП как наиболее атерогенной фракции липидов. Именно на его уровень следует ориентироваться при коррекции дозы липидснижающих препаратов (табл. 5.23). Оценку эффективности и безопасности лечения проводят через 4-6 нед с момента начала приема препарата.

Безопасность лечения статинами оценивают путем контроля активности тран-саминаз и креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови. Это связано с тем, что к наиболее частым и грозным побочным эффектам статинов относят гепатотоксич-ность и повреждение мышечной ткани (миопатия, рабдомиолиз). Контролировать уровень АЛТ/АСТ у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, необходимо:

  • перед началом лечения;

  • через 4-12 нед после начала или изменения лекарственной терапии. После подбора адекватной терапии рутинный контроль АЛТ/АСТ не рекомендован.

Что делать в случае повышения уровня АЛТ/АСТ у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты?

Если уровень ферментов не превышает трех уровней верхней границы нормы (ВГН):

  • продолжать лечение;

  • повторно проверить уровень ферментов через 4-6 нед.

Если уровень ферментов превышает 3 ВΓН:

  • прием статинов следует прекратить или снизить дозу препаратов, повторно проверив уровень ферментов через 4-6 нед;

  • после возвращения уровня АЛТ к норме вернуться к прежнему режиму лечения;

  • если уровень АЛТ остается повышенным, проверить другие возможные причины.

У пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, необходимо проверить уровень КФК перед началом лечения, до назначения препарата; если уровень КФК >4 ВΓН, лечение нельзя начинать, анализ следует повторить. В проведении рутинного контроля уровня КФК нет необходимости. Уровень КФК следует проверить при появлении у пациента миалгии. Нужно проявить особую осторожность в отношении возможности развития миопатии и повышения уровня КФК при лечении пациентов из групп риска: возраст >80 лет, субтильность, прием нескольких препаратов, злоупотребление алкоголем, высокая физическая активность, генетические факторы, заболевания скелетной мускулатуры.

В случае повышения уровня КФК у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, надо прекратить лечение, проверить функцию почек и проводить анализ каждые 2 нед, если уровень КФК >10 ВΓН; если уровень КФК <10 ВΓН при отсутствии симптомов, продолжить гиполипидемическую терапию под контролем уровня КФК.

Если уровень КФК <10 ВΓН при наличии клинических симптомов, надо прекратить прием статинов и контролировать уровень КФК до нормализации, после чего продолжить терапию статинами в более низкой дозе. Cледует также оценить вероятность транзиторного повышения уровня КФК в связи с другими причинами, например физической нагрузкой. Если уровень КФК остается повышенным, оценивают вероятность миопатии. В этом случае надо рассмотреть возможность комбинированной терапии или назначения альтернативного препарата, если уровень КФК <4 ВΓН. При отсутствии какой-либо симптоматики лечение следует продолжить (пациентов надо предупредить о необходимости без промедления сообщать о появлении каких-либо симптомов; уровень КФК необходимо определять регулярно).

При наличии симптомов миалгии (миопатии) необходимо регулярно проверять уровень КФК; если симптомы сохраняются, прервать терапию статинами и оценить симптомы через 6 нед; пересмотреть показания для лечения статинами; рассмотреть возможность продолжения лечения тем же или другим статином; рассмотреть возможность низкодозовой терапии статинами, режим приема через день или 1-2 раза в неделю или комбинированную терапию.

Эффективность терапии статинами оценивают по достижению целевых уровней липидов. Как часто следует контролировать уровень липидов?

Перед началом гиполипидемической терапии следует как минимум дважды выполнить анализ с интервалом 1-2 нед, за исключением состояний, требующих немедленного назначения лекарственных препаратов, например ОКC, или у пациентов очень высокого риска.

После начала лечения контроль проводят через 8±4 нед после начала приема лекарств и через 8±4 нед после изменения режима терапии до достижения целевых значений липидов. После достижения пациентом целевого или оптимального уровня холестерина контроль содержания липидов в крови проводят один раз в 6 мес. При отсутствии достижения целевого уровня XC ЛПНП дозу препарата следует увеличить.

Ингибиторы PCSK9

В настоящее время появился новый класс препаратов - ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексина типа 9 (PCSK9), нацеленные на протеин PCSK9, участвующий в контроле экспрессии рецепторов к ХС ЛПНП. Механизм их действия связан со снижением уровня белка PCSK9 в плазме крови, который, в свою очередь, недоступен для связывания с рецепторами ЛПНП. Так как это взаимодействие вызывает внутриклеточную деградацию рецепторов ЛПНП, низкий уровень циркулирующих PCSK9 приведет к более высокой экспрессии рецепторов ЛПНП на клеточной поверхности и, следовательно, к уменьшению циркулирующего ХС ЛПНП. Были разработаны терапевтические стратегии с использованием моноклональных антител, которые снижают уровни ХС ЛПНП примерно на 60% независимо от наличия фоновой гиполипидемической терапии.

В России разрешены к применению два препарата: эволокумаб и алирокумаб. Оба вводятся подкожно самостоятельно пациентами с помощью оригинальных шприц-ручек. Инъекции осуществляются один раз в 2 нед. Доза эволокумаба (Репата) составляет 140 мг, алирокумаба (Пралуэнт) - 75 мг. Данные препараты эффективны в снижении уровней ХС ЛПНП у всех пациентов с экспрессией рецепторов к ЛПНП в печени. Подходящей для лечения этими препаратами является группа пациентов с гетерозиготной СГХС, у которых есть непереносимость статинов, или те, кто находится на очень высоких дозах и комбинациях гиполипидемических препаратов.

Из побочных эффектов основными являются зуд в месте инъекций и симптомы простуды. Исследования клинической эффективности препаратов этого класса продолжаются.

Ингибиторы кишечной абсорбции холестерина

Механизм действия эзетимиба связан с угнетением абсорбции пищевого и билиарного холестерина в ворсинчатом эпителии тонкой кишки. Препарат не обладает выраженной гиполипидемической активностью и в основном предназначен для назначения в комбинации со статинами. Доказано, что эзетимиб в комбинации с симвастатином снижает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших ОКС, страдающих ХБП. В России зарегистрирована фиксированная комбинация эзетимиба 10 мг и симвастатина 20 мг. Не рекомендуют назначать эзетимиб одновременно с фибратами. Не следует применять его у детей и пациентов с печеночно-клеточной недостаточностью. Средняя терапевтическая доза эзетимиба составляет 10 мг один раз в сутки.

Фибраты

Механизм действия фибратов (дериватов фиброевой кислоты) связан преимущественно со снижением уровня ТГ (на 20-50%) и, как следствие, хиломикронов, липопротеинов очень низкой и промежуточной плотности. Кроме того, дериваты фиброевой кислоты незначительно снижают уровень ОХС (на 8%), на 10-20% увеличивают уровень ХС ЛПВП, а также уменьшают постпрандиальную дислипидемию. К плейотропным эффектам фибратов относят противовоспалительное и антитромботическое действие, улучшение функции эндотелия и микроциркуляции при СД 2-го типа.

Основное показание для назначения фибратов - гипертриглицеридемия, что делает эти препараты особенно эффективными у пациентов, страдающих СД 2-го типа, метаболическим синдромом и нарушением толерантности к углеводам (табл. 5.24). С осторожностью данную группу препаратов следует применять при хронической почечной недостаточности, а также в комбинации со статинами. Препараты противопоказаны в детском возрасте.

Таблица 5.24. Характеристика основных препаратов группы фибpaтoв

Международное непатентованное наименование Поколение Режим дозирования

Клoфибратρ

I

По 500 мг 4 раза в сутки

Гемфиброзилρ

II

По 1,5 г 1 раз в сутки

Безафибратρ

II

По 200 мг 2-3 раза в сутки

Ципрофибрат

III

По 100 мг 1-2 раза в сутки

Фенофибрат

III

По 200 мг 1 раз в сутки

Фенофибрат

IV*

По 145 мг 1 раз в сутки

* С применением нанотехнологии NanoCгystal.

Лучше всего изучены в клинических исследованиях гемфиброзилρ и фенофибрат. Они продемонстрировали свою эффективность в отношении снижения относительного сердечно-сосудистого риска (гемфиброзилρ на 22%, исследование VA-HIT), а также в уменьшении частоты развития нефатального ИМ и операций реваскуляризации на 21%, улучшении микроциркуляции у больных СД 2-го типа (фенофибрат, исследование FIELD).

В комбинации со статинами безопаснее назначать фенофибрат. Препараты первых поколений в настоящее время не применяют.

ω3 -Полиненасыщенные жирные кислоты

Наблюдательные данные подтверждают рекомендации о том, что потребление рыбы (по крайней мере 2 раза в неделю) и ω3-жирных кислот в качестве добавки могут в низких дозах снижать риск сердечно-сосудистой смерти и инсульта при первичной профилактике, но не имеют какого-либо серьезного влияния на метаболизм липопротеинов плазмы. Фармакологические дозы ω3-жирных кислот (2-3 г/сут) снижают уровень ТГ до 30%, но более высокая доза может увеличить уровень ХС ЛПНП. Именно поэтому в настоящее время ЛС и пищевые добавки на основе этих кислот более не признаются в качестве препаратов для лечения дислипидемий.

При отсутствии эффекта от немедикаментозной и лекарственной терапии курацию пациента проводят ВОП совместно с липидологом, диетологом, кардиологом, а также другими специалистами (по показаниям).

Экстракорпоральные методы лечения

Экстракорпоральные методы лечения показаны в тех случаях, когда медикаментозная терапия противопоказана либо недостаточно эффективна. Показания к применению данных методов воздействия в первую очередь имеют пациенты с семейными формами гиперхолестеринемии, а также больные, страдающие тяжелыми заболеваниями печени, с аллергией на гиполипидемические препараты, лица с осложненными формами атеросклероза при неэффективности стандартного лечения. Механизм действия заключается в удалении из крови атерогенных фракций липидов. К экстракорпоральным методам относят иммуносорбцию ЛПНП и липопротеина (а), плазмаферез, гемосорбцию, преципитацию ЛПНП гепарином.

Прогноз

Прогноз при дислипидемии зависит от стадии, распространенности и локализации атеросклеротического поражения.

5.6. ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ

Медицинская и социальная значимость заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных достаточно высока, что требует от ВОП знаний и навыков по их диагностике и выбору тактики лечения с учетом особенностей течения в период беременности.

Ведение беременных с ССЗ является сложной задачей для ВОП, так как многие из этих заболеваний могут осложнить течение беременности и негативно сказаться на состоянии плода и новорожденного. В связи с этим в большинстве случаев такие пациентки нуждаются в консультации кардиолога, а нередко и в совместном ведении с другими специалистами. Стратегия и тактика оказания помощи беременным с ССЗ определены Порядком оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология», утвержденным приказом Минздрава России от 01.11.2012 № 572н (ред. от 12.01.2016), и национальными клиническими рекомендациями Российского кардиологического общества, опубликованными в 2018 г.

При физиологически протекающей беременности в организме женщины происходят адаптационные изменения обмена веществ, гормонального статуса, центральной и периферической гемодинамики. Происходит постепенное накопление белковых веществ, гликогена, развиваются гиперхолестеринемия и дислипидемия. Изменения гормонального статуса характеризуются высоким уровнем прогестерона, снижающимся к концу беременности, когда возрастает уровень эстрогенов, высокой β-адренореактивностью и низкой α-адренореактивностью, повышением синтеза тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, снижением функции паращитовидных желез. Увеличивается дыхательный объем легких, возрастает частота дыхания. Возрастает функциональная активность мочевыделительной системы, происходит увеличение фильтрационной способности почек, не сопровождающееся повышением канальцевой реабсорбции.

Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением массы тела, ростом плода, усилением обмена веществ, физиологической гиперволемией и формированием маточно-плацентарного кровотока. Возрастает активность РААС, что приводит к увеличению объема плазмы и общего объема воды в организме беременной. Усиление секреции оксида азота и других факторов вазодилатации, рост уровня эстрогенов и прогестерона обусловливают системную вазодилатацию. Возрастают ударный и минутный объем сердца, достигая максимальных значений на 26-32-й неделе беременности. Характерно развитие физиологической тахикардии. Общее периферическое сопротивление сосудов снижается на 12-34%. АД снижается в I триместре и повышается в III триместре, иногда превышая АД до беременности на 10-15 мм рт.ст. Во время беременности развивается физиологическая гипертрофия миокарда: к концу III триместра масса миокарда увеличивается на 10-31%, а после родов быстро снижается до исходной. ОЦК начинает увеличиваться в I триместре, достигая максимума к 29-36-й неделе и снижаясь в раннем послеродовом периоде.

Общие принципы ведения беременных с ССЗ основаны на определении риска осложнений. Для этого в настоящее время рекомендуют использовать модифицированную классификацию ВОЗ по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений для матери и потомства у беременных с кардиоваскулярной патологией (табл. 5.25).

Таблица 5.25. Модифицированная классификация Всемирной организации здравоохранения по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений

Оценка риска ВОЗ Состояние беременной Тактика наблюдения

I

  • Неосложненный, незначительный или умеренно выраженный:

    • стеноз легочной артерии;

    • открытый артериальный проток;

    • пролапс митрального клапана.

  • Успешно оперированный порок сердца (ДМПП, ДМЖП, ОАП, аномальный дренаж легочных вен).

  • Редкие предсердные или желудочковые экстрасистолы

Риск осложнений очень низкий, консультация кардиолога 1-2 раза за период беременности

II (при отсутствии других осложнений)

  • Неоперированный ДМПП или ДМЖП.

  • Корригированная тетрада Фалло.

  • Большинство аритмий

Риск осложнений низкий или умеренно выраженный, консультация кардиолога - каждый триместр

II-III (в зависимости от индивидуальных особенностей)

Умеренно выраженное поражение левого желудочка:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;

  • заболевание клапанного аппарата, не соответствующее риску ВОЗ I или IV;

  • синдром Марфана без дилатации аорты;

  • диаметр аорты менее 45 мм в сочетании с двустворчатым клапаном аорты;

  • оперированная коарктация аорты

Риск осложнений и тактика ведения зависят от индивидуальных параметров

III

Механический искусственный клапан:

  • системный правый желудочек;

  • операция Фонтена;

  • неоперированные пороки сердца с цианозом;

  • другие сложные врожденные пороки сердца;

  • синдром Марфана с дилатацией аорты 40-45 мм;

  • дилатация аорты 45-50 мм при двустворчатом клапане аорты

Риск осложнений высокий, осмотр кардиолога и акушера-гинеколога (с формированием коллегиального заключения) 1 раз в 1-2 мес

IV

Все случаи легочной артериальной гипертензии:

  • выраженная дисфункция левого желудочка (ФВ менее 30%, СН III-IV ФК);

  • умеренная или выраженная дисфункция системного (единственного) правого желудочка;

  • предшествующая перипартальная кардиомиопатия с резидуальным поражением левого желудочка;

  • выраженный митральный стеноз, выраженный стеноз устья аорты с субъективными симптомами;

  • синдром Марфана с дилатацией аорты >45 мм;

  • дилатация аорты >50 мм при двустворчатом клапане аорты;

  • выраженная коарктация аорты

Беременность противопоказана. При отказе от прерывания беременности - осмотр кардиологом и акушером-гинекологом (с формированием коллегиального заключения) 1 раз в 1-2 мес

Примечание: ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения; ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; ОАП - открытый артериальный проток; СН - сердечная недостаточность; ФВ - фракция выброса; ФК - функциональный класс.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Артериальная гипертензия - состояние, характеризуемое повышением систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст., подтвержденным как минимум двумя измерениями на одной руке с интервалом не менее 15 мин. При суточном мониторировании АД или при самостоятельном измерении в домашних условиях артериальной гипертензии соответствует АД ≥135/85 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия встречается, по данным различных исследований, у 5-30% беременных. В структуре причин материнской смертности АГ и ее осложнения занимают четвертое место.

Наиболее серьезные осложнения беременности при АГ:

  • плацентарная недостаточность;

  • синдром задержки роста плода;

  • антенатальная гибель плода;

  • перинатальная смертность;

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

  • акушерские кровотечения;

  • ДВС-синдром;

  • HELLP-синдром (гематома или разрыв печени);

  • острое поражение почек;

  • отек легких;

  • эклампсия;

  • нарушения мозгового кровообращения (ОНМК);

  • кровоизлияние и отслойка сетчатки.

Код по МКБ-10

O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

O10.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Включены: перечисленные состояния с предшествовавшей протеинурией. Исключены: состояния с нарастающей или присоединившейся протеинурией (O11).

O10.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

O10.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

O10.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

O10.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

O10.9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, неуточненная.

O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией. O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Вызванная беременностью гипертензия БДУ.

Легкая преэклампсия [нефропатия легкой степени].

O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. Исключена: присоединившаяся преэклампсия (O11).

O14.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести.

O14.1 Тяжелая преэклампсия.

O14.9 Преэклампсия [нефропатия] неуточненная.

O15 Эклампсия.

O15.0 Эклампсия во время беременности.

O15.1 Эклампсия в родах.

O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде.

O15.9 Эклампсия неуточненная по срокам.

Включены: судороги, вызванные состояниями, классифицированными в рубриках O10-O14 и O16.

O16 Гипертензия у матери неуточненная. Преходящая гипертензия во время беременности.

Классификация

Клинические варианты АГ при беременности:

  • АГ, имевшаяся до беременности, - хроническая АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая АГ);

  • гестационная АГ;

  • хроническая АГ, осложненная преэклампсией;

  • преэклампсия/эклампсия.

Хроническая АГ - повышение уровня АД ≥140/90 мм рт.ст., выявляемое до беременности или до 20 нед ее развития, а также АГ, диагностированная после 20 нед беременности и не исчезнувшая в течение 12 нед после родов.

Кроме того, к хронической АГ относят следующие состояния:

  • гипертензия «белого халата» - повышение АД ≥140/90 мм рт.ст., зафиксированное при «офисных» измерениях, и АД <140/90 мм рт.ст. при самостоятельном (домашнем) измерении или при СМАД (среднесуточное АД <135/85 мм рт.ст.);

  • маскированная артериальная гипертензия - АД <140/90 мм рт.ст. при «офисном» измерении и АД ≥140/90 мм рт.ст. при самостоятельном (домашнем) измерении или при СМАД (среднесуточное АД ≥135/85 мм рт.ст.).

Гестационная артериальная гипертензия характеризуется повышением АД ≥140/90 мм рт.ст. после 20 нед беременности и нормализацией АД в течение 12 нед после родов. Частота гестационной АГ у беременных составляет 6%.

Хроническая АГ, осложненная преэклампсией, диагностируется у женщин с хронической АГ при развитии протеинурии (0,3 г и более белка в суточной моче), и/или значительном увеличении ранее имевшейся протеинурии, и/или появлении признаков полиорганной недостаточности.

Преэклампсия - состояние, специфичное для беременности, развивающееся после 20 нед беременности, характеризуемое повышением АД ≥140/90 мм рт.ст. и протеинурией, а в ряде случаев - проявлениями полиорганной недостаточности.

Эклампсия - судорожный приступ или серия приступов на фоне преэклампсии.

Диагностика

Основной метод диагностики АГ - измерение АД. Для постановки диагноза АГ нужны как минимум два измерения, при проведении которых необходимо соблюдать общие условия и правила.

Помимо стандартного («офисного») измерения АД, в ряде случаев пациенткам может быть рекомендовано суточное мониторирование АД, показаниями к которому являются:

  • артериальная гипертензия;

  • гипертензия «белого халата»;

  • маскированная АГ;

  • заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая болезнь почек);

  • СД;

  • тиреотоксикоз;

  • тромбофилия, антифосфолипидный синдром;

  • системная красная волчанка;

  • ожирение;

  • преэклампсия.

Критерии диагностики артериальной гипертензии при использовании различных методов измерения АД приведены в табл. 5.26.

Классификация уровней АД у беременных, которую можно использовать при любой форме АГ в период беременности, представлена в табл. 5.27.

Преэклампсия - синдром, специфичный для беременности, протекающий с повышением АД и протеинурией, а в ряде случаев сопровождаемый проявлениями полиорганной недостаточности. Основой преэклампсии в настоящее время считают нарушения микроциркуляции и микроангиопатии, развивающиеся в результате острого эндотелиоза мелких артериальных сосудов, приводящего к дисбалансу тромбогенных и тромборезистентных свойств стенок сосудов и нарушениям коа-гуляционных и реологических свойств крови.

Таблица 5.26. Критерии диагностики артериальной гипертензии по уровню артериального давления в зависимости от метода измерения

Метод измерения Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.

«Офисное» измерение артериального давления

≥140

≥90

Суточное мониторирование артериального давления, 24 ч

≥130

≥80

Суточное мониторирование артериального давления, день

≥135

≥85

Суточное мониторирование артериального давления, ночь

≥120

≥70

Измерение артериального давления дома

≥135

≥85

Таблица 5.27. Классификация уровней артериального давления у беременных

Категория Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.

Нормальное артериальное давление

<140

и

<90

Умеренная артериальная гипертензия

≥140-159

и/или

90-109

Тяжелая артериальная гипертензия

≥160

и/или

≥110

Таблица 5.28. Балльные критерии определения степени тяжести преэклампсии (в модификации Г.М. Савельевой)

Показатель Умеренно выраженная преэклампсия Тяжелая преэклампсия

Баллы

1

2

3

Артериальное давление, мм рт.ст.

От 130/90 до 150/90

От 150/90 до 160/110

>160/110

Протеинурия, г/сут

От 0,3 до 1

От 1 до 5

>5

Креатинин, мкмоль/л

Норма

Норма

>90

Олигурия

Отсутствует

Отсутствует

<500 мл/сут

Нарушение функции печени

Отсутствует

Отсутствует

Повышение уровня АЛТ, АСТ

Тромбоциты

Норма

Норма

<100×109

Гемолиз

Отсутствует

Отсутствует

+

Неврологические симптомы

Отсутствуют

Отсутствуют

+

Задержка роста плода

Нет

Отставание в развитии на 1-2 нед

Отставание в развитие на 3 нед и более

Срок беременности, при котором впервые диагностирована пре эклампсия

36-40 нед

30-35 нед

24-30 нед

Примечание: АЛТ - аланинаминотрансфераза; АСТ - аспартатаминотрансфераза. Индекс степени тяжести 12 баллов и более соответствует преэклампсии тяжелой степени.

При этом могут возникать следующие проявления полиорганной недостаточности:

  • сильная головная боль, гиперрефлексия, парестезии, фотопсии, слепота, изменение психического статуса, инсульт, эклампсия;

  • боль в правом подреберье или в области эпигастрия, боль в животе, изжога, тошнота, рвота, повышенный уровень АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, билирубина;

  • олигурия, анурия, повышение уровня креатинина >90 мкмоль/л;

  • снижение сатурации кислорода и гипоксия, отек легких, ишемия или инфаркт миокарда;

  • повышение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), МНО, ДВС-синдром, гемолиз, снижение количества тромбоцитов ниже 100×109 /л;

  • маловодие, нарушение маточно-плацентарного кровотока 2-3-й степени, синдром задержки роста плода, антенатальная гибель плода.

Критерии диагностики преэклампсии и определения ее степени представлены в табл. 5.28.

Лечение артериальной гипертензии у беременных
Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы коррекции АД должны быть рекомендованы всем пациенткам с артериальной гипертензией:

  • отказ от курения;

  • сбалансированная диета без ограничения жидкости и поваренной соли;

  • умеренные аэробные физические нагрузки;

  • ночной сон 8-10 ч, дневной сон (желательно) 1-2 ч.

Медикаментозное лечение

Показания к назначению лекарственной терапии АГ у беременных:

  • повышение АД ≥150/95 мм рт.ст. при АГ, имевшейся до беременности, без поражения органов-мишеней и/или ассоциированных клинических состояний;

  • повышение АД ≥140/90 мм рт.ст. при АГ, имевшейся до беременности, с поражением органов-мишеней и/или ассоциированными клиническими состояниями, при гестационной АГ и преэклампсии.

Лекарственная терапия АГ должна быть эффективна для беременной и безопасна для плода. Необходимо избегать избыточного снижения АД, чтобы не допустить ухудшения маточно-плацентарного кровотока. Начинать лечение рекомендуют с минимальных доз одного препарата. При недостаточной эффективности возможно увеличение дозы. Если эффект недостаточен или препарат плохо переносится, переходят к препаратам другого класса. Возможно назначение комбинированной терапии при неэффективности максимальных доз монотерапии. Преимущество следует отдавать препаратам длительного действия. Рациональная комбинация антигипертензивных препаратов - нифедипин медленного высвобождения плюс β-адреноблокатор.

Препараты, которые могут быть рекомендованы для лекарственной терапии АГ у беременных, представлены в табл. 5.29.

Таблица 5.29. Лекарственные препараты для лечения артериальной гипертензии у беременных

Препарат Начальная/максимальная суточная доза, мг Примечание

Основные препараты

Метилдопа

500/3000

Препарат первой линии. Может применяться с I триместра. При заболеваниях почек необходимо уменьшить дозу. Противопоказан при депрессии

Нифедипин с медленным высвобождением активного вещества

20/60

Может быть использован в качестве препарата первой и/или второй линии. Могут быть симптомы активации симпатико-адреналовой системы - головная боль, покраснение кожи, тахикардия, отеки. Противопоказан при аортальном стенозе

Метопролола сукцинат

25/200

Препарат выбора среди β-адреноблокаторов. Может уменьшать плацентарный кровоток, в больших дозах повышает риск неонатальной гипогликемии и тонус мио-метрия. Целесообразно назначать с 12 нед беременности

Резервные препараты

Бисопролол

2,5/10

Имеющихся данных недостаточно для оценки безопасности. Может использоваться при плохой переносимости метопролола. Может уменьшать плацентарный кровоток, в больших дозах повышает риск неонатальной гипогликемии и тонус миометрия. Целесообразно назначать с 12 нед беременности

Верапамил

80/480

Применяется как антигипертензивный и антиаритмический препарат. Имеются единичные исследования по применению во время беременности

Лечение беременных с хронической АГ может осуществляться в амбулаторных условиях. Гестационная АГ - показание к госпитализации беременной в акушерский стационар 2-3-го уровня. Однако при эффективном лечении (нормализация АД, отсутствие протеинурии, удовлетворительное состояние матери и плода) пациентка может быть направлена на амбулаторное лечение.

Гипертензивные кризы

Развитие гипертензивных кризов при АГ у беременных может быть вызвано выраженной физической или психической нагрузкой, употреблением большого количества жидкости или соли, отменой лекарственной терапии. Пациентки с гипертензивными кризами подлежат обязательной неотложной госпитализации. Для снижения АД рекомендуют метилдопу (однократная доза 0,25 мг, максимальная суточная - 2 г), нифедипин (10-30 мг, при необходимости - повторно в течение 45 мин) или нитроглицерин (внутривенно 5-15 мг/ч). Снижать АД следует на 25% исходного в течение первых 2 ч с достижением нормальных значений в течение последующих 2-6 ч.

Лечение преэклампсии

В соответствии с современными клиническими рекомендациями тяжелая преэклампсия/эклампсия является показанием к госпитализации беременной в стационар 3-го уровня, где ее наблюдают акушер-гинеколог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт (кардиолог) и при необходимости - невролог. Умеренная преэклампсия требует наблюдения в отделении патологии беременности в учреждениях 2- 3-го уровня совместно акушером-гинекологом и терапевтом (кардиологом).

Вопрос о досрочном (срочном или экстренном) родоразрешении решается в зависимости от состояния матери и/или плода, степени тяжести преэклампсии/ эклампсии и наличия или отсутствия показаний к досрочному родоразрешению.

Для профилактики и лечения судорог при преэклампсии/эклампсии на догоспитальном этапе рекомендуется внутривенное введение 25% раствора магния сульфата (16 мл медленно в течение 10-15 мин, затем 100 мл со скоростью 4 мл/ч). Для снижения АД применяют препараты, рекомендуемые для лечения гипертензивных кризов у беременных.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Определение

Пролапс митрального клапана - прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие в систолу желудочков, вследствие чего развивается недостаточность митрального клапана с регургитацией части крови в левое предсердие. В зависимости от степени пролабирования створок степень регурги-тации может быть различной.

Код по МКБ-10

I34.1 Пролапс (пролабирование) митрального клапана.

Клиническая картина

Распространенность пролапса митрального клапана в популяции составляет 4-5%, а среди женщин и лиц молодого возраста - 17-38%.

Клинически пролапс митрального клапана может протекать бессимптомно или проявляться жалобами на сердцебиение, одышку, утомляемость. При аускультации характерно наличие среднесистолического щелчка и позднесистолического шума (точка наилучшего выслушивания - верхушка сердца). На ЭКГ патологические изменения могут отсутствовать, но возможны неспецифические изменения сегмента ST, инверсии зубца Т, выраженных зубцов Q и удлинения интервала Q-T. Основной метод диагностики пролапса митрального клапана - эхокардиография.

В большинстве случаев беременность у женщин с пролапсом митрального клапана протекает благоприятно (риск I по модифицированной классификации ВОЗ). Однако при прогрессировании нарушений и развитии гемодинамически значимой регургитации могут возникать легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность. При дилатации левого предсердия возможно развитие предсердных аритмий, повышающих риск образования пристеночных тромбов. Значимая митральная регургитация также повышает риск развития инфекционного эндокардита и внезапной смерти.

Тактика ведения и родоразрешения беременных с пролапсом митрального клапана определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. Пациенткам рекомендуют консультацию кардиолога и контроль эхокардиографии.

ПОРОКИ СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ

Объем диагностических и лечебных мероприятий при ведении беременных с врожденными пороками сердца определяется с учетом положений национальных клинических рекомендаций и Порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология», утвержденного приказом Минздрава России от 01.11.2012 № 572н (ред. от 12.01.2016).

Беременные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требующими хирургической помощи, на сроке до 10-12 нед беременности должны быть обследованы в амбулаторных условиях или направлены в стационар при наличии показаний. По результатам обследования консилиум, включающий кардиолога, сердечнососудистого хирурга и акушера-гинеколога, дает заключение о состоянии беременной и предоставляет пациентке информацию о заболевании, его прогнозе и лечении, а также о возможности пролонгирования беременности.

К сердечно-сосудистым заболеваниям, требующим амбулаторного и/или стационарного обследования, относятся ревматические и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью, легочной гипертензией, тромбоэмболическими осложнениями и прочим, заболевания миокарда, эндокардиты, перикардиты, нарушения ритма сердца (сложные формы), состояния после операций на сердце.

При наличии заболеваний, являющихся противопоказаниями к беременности и родам, рекомендуется искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям (до 22 нед при условии согласия пациентки). В случае отказа от прерывания беременности консилиум специалистов принимает решение о дальнейшей тактике ведения пациентки.

Обязательное обследование для определения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, коррекции лекарственной терапии, а также для оценки состояния плода и фетоплацентарного комплекса проводится на сроке 18-22 нед (амбулаторно или в стационаре) и 27-32 нед (в стационаре).

На сроке беременности 35-37 нед пациентка направляется в стационар для уточнения срока родов и выбора способа родоразрешения.

Принципы ведения беременных с врожденными пороками сердца

Врожденный порок сердца у беременной может повышать риск сердечно-сосудистых осложнений у матери и ребенка. Тактика ведения беременных с врожденными пороками сердца зависит от вида и степени выраженности порока, характера его клинических проявлений, наличия или отсутствия осложнений, а также от сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма беременной. Все эти факторы учитываются при определении степени риска сердечно-сосудистых осложнений и при планировании тактики наблюдения беременной (см. табл. 5.25).

Открытый артериальный проток. Частота открытого артериального протока в популяции составляет 0,3%. При отсутствии осложнений беременность и естественное родоразрешение при открытом артериальном протоке не противопоказаны. В случае развития легочной гипертензии беременность противопоказана.

Дефект межжелудочковой перегородки (дМЖП). В зависимости от локализации дефекта выделяют низкий и высокий ДМЖП.

При низком ДМЖП (дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки) гемодинамические нарушения крайне незначительны, противопоказаний к беременности и родам нет (риск ВОЗ I).

При высоком ДМЖП риск и тактика ведения беременной зависят от выраженности осложнений - легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Наличие легкой и умеренной легочной гипертензии и сердечной недостаточности I ФК не является противопоказанием к беременности и естественному родоразрешению (исключаются потуги). Легочная гипертензия тяжелой степени и сердечная недостаточность III-IV ФК - противопоказания к пролонгированию беременности. При отказе женщины от прерывания беременности рекомендуется наблюдение в стационаре в течение практически всей беременности и абдоминальное родоразрешение.

Дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамические нарушения при дефектах межпредсердной перегородки могут быть как незначительными, так и осложненными развитием легочной гипертензии и синдромом Эйзенменгера. Первичный ДМПП и неосложненный вторичный ДМПП обычно не приводят к развитию осложнений и не являются противопоказанием к беременности и естественному родоразрешению. Осложненный тяжелой легочной гипертензией или синдромом Эйзенменгера ДМПП, как правило, требует госпитализации на весь период беременности (в случае ее пролонгирования).

Коарктация аорты. Наиболее серьезным возможным осложнением коарктации аорты во время беременности может быть расслоение аорты. Именно поэтому чаще всего рекомендуют оперативное лечение порока до планирования беременности.

При неоперированных пороках беременность и естественное родоразрешение возможны при незначительной выраженности коарктации и уровне АД не выше 160/90 мм рт.ст. При умеренной коарктации аорты родоразрешение проводят путем кесарева сечения.

Поскольку риск осложнений, обусловленных артериальной гипертензией, достаточно высок, необходимы тщательный контроль уровня АД (суточное мониторирование АД один раз в триместр), обязательное медикаментозное лечение (метопролол, бисопролол), ограничение физических нагрузок. Не рекомендуется резкое значительное снижение АД из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровотока. При стойкой высокой АГ, прогрессировании сердечной недостаточности (III-IV ФК), нарушении мозгового кровообращения беременность противопоказана. В случае пролонгирования беременности необходима госпитализация пациентки.

Синдром Эйзенменгера - необратимая тяжелая легочная гипертензия с двунаправленным сбросом крови или сбросом справа налево через ДМПП, ДМЖП или открытый артериальный проток. Материнская смертность при синдроме Эйзенменгера достигает 30-50%, перинатальная смертность - 28%.

Синдром Эйзенменгера - показание к прерыванию беременности в I триместре. При пролонгировании беременности пациентку госпитализируют в специализированный стационар на весь период беременности.

Пороки группы Фалло. Тетрада Фалло включает ДМЖП, стеноз устья легочной артерии, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты. Триада Фалло - сочетание ДМПП со стенозом устья легочной артерии и гипертрофией правого желудочка. Пентада Фалло - сочетание ДМПП с тетрадой Фалло. Данные врожденные пороки сердца относятся к «синим» порокам и являются противопоказанием для беременности, на фоне которой у пациенток с неоперированными пороками высок риск развития инфекционного эндокардита, тромбозов, сердечной недостаточности.

После оперативного лечения уровень риска зависит от состояния гемодинамики. Пациенток после радикальных операций относят к группе риска II. Им рекомендуется осмотр кардиологом один раз в триместр, а при наличии регургитации на легочной артерии - эхокардиография один раз в 1-2 мес. Симптомы сердечной недостаточности у таких пациенток - показания к ограничению физических нагрузок и назначению диуретиков.

Принципы ведения беременных с приобретенными пороками сердца

Пациенткам с пороками сердца рекомендуется обязательная консультация врача-кардиолога (врача-терапевта), а по показаниям - консультация сердечнососудистого хирурга для уточнения диагноза, решения вопроса о возможности пролонгирования беременности и определения тактики ведения (совместно с врачом акушером-гинекологом). Инструментальные методы обследования включают ЭКГ (минимально - один раз в каждом триместре и перед родами), суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ в динамике.

Митральный стеноз. При тяжелом (критическом) митральном стенозе беременность противопоказана, так как высок риск таких осложнений, как отек легких, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность. Прогноз при этом неблагоприятный, материнская смертность составляет 5%, а при фибрилляции предсердий - 17%. При незначительной степени митрального стеноза беременность может протекать без каких-либо осложнений. Беременные с митральным стенозом подлежат постоянному наблюдению кардиологом и акушером-гинекологом и эхокардиографии (один раз в месяц). По показаниям назначают лекарственную терапию: кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) при повышении давления в легочной артерии выше 50 мм рт.ст., тиазидные или петлевые диуретики при появлении симптомов застоя в малом круге кровообращения.

При неэффективности лекарственной терапии (сохраняющаяся сердечная недостаточность, легочная гипертензия, высокий риск отека легких) беременных направляют на хирургическую операцию после 20 нед беременности. Операциями выбора являются закрытая митральная комиссуротомия и чрескожная баллонная митральная вальвулопластика.

Недостаточность митрального клапана. При недостаточности митрального клапана, не сопровождающейся гипертрофией левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, риск сердечно-сосудистых осложнений беременности не увеличивается. В III триместре возможно появление симптомов сердечной недостаточности, что требует назначения диуретиков и вазодилататоров (дигидро-пиридиновые антагонисты кальция, нитраты). Хирургическое лечение во время беременности не показано, за исключением ситуаций с развитием рефрактерной к медикаментозному лечению сердечной недостаточности.

Недостаточность аортального клапана. У пациенток с выраженной аортальной недостаточностью возможны жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы стенокардии. Беременность противопоказана пациенткам со значительной дилатацией левого желудочка (конечный диастолический размер более 5,5 см). При гемодинамически незначимой недостаточности, не сопровождающейся клиническими проявлениями, беременность и роды не противопоказаны.

При отсутствии клинической картины порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ конечный диастолический размер >5,5 см) беременность противопоказана.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Легочная гипертензия может быть идиопатической, связанной с врожденными пороками сердца или с другими заболеваниями. Материнская смертность при легочной гипертензии у беременных составляет 25-56%, а частота преждевременных родов - от 85 до 100%.

Женщинам с легочной гипертензией беременность противопоказана (риск IV ВОЗ). При наступлении беременности необходимо рассмотреть вопрос о ее прерывании по медицинским показаниям.

При пролонгировании беременности пациентку наблюдает мультидисциплинарная команда, включающая акушера-гинеколога, кардиолога, анестезиолога-реаниматолога, неонатолога-педиатра, а при необходимости - и других специалистов. Все вопросы о тактике ведения беременности и о способе родоразрешения решаются совместно в условиях стационара. Для обследования и решения вопросов о тактике ведения беременности пациентке рекомендована госпитализация. В дальнейшем при наличии стабильного состояния на фоне адекватной терапии возможно наблюдение в амбулаторных условиях с осмотром кардиологом один раз в 2-4 нед. Во II триместре беременности рекомендована плановая госпитализация в специализированный стационар. Показанием к стационарному наблюдению в течение всего срока беременности является легочная гипертензия III ФК.

Медикаментозная терапия легочной гипертензии включает ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил), простаноиды (илопрост), дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин), антикоагулянты (в I триместре - нефракционированный или низкомолекулярный гепарин).

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Наиболее часто встречающиеся нарушения ритма у беременных - фибрилляция предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Фибрилляция предсердий может впервые манифестировать во время беременности, особенно у женщин старше 40 лет и у пациенток с врожденными пороками сердца. Желудочковые тахикардии, брадиаритмии и нарушения проводимости у беременных встречаются редко.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Чаще развивается у беременных с врожденными пороками сердца или заболеваниями щитовидной железы. Повышает риск развития гемодинамических нарушений и материнской смертности.

Основные принципы лечения фибрилляции предсердий:

  • выявление и устранение причины развития фибрилляции предсердий;

  • нормализация ЧСС, профилактика рецидивов;

  • профилактика тромбоэмболических осложнений.

Тактика ведения пациенток с фибрилляцией предсердий определяется в зависимости от степени тяжести аритмии, эффективности проводимого лечения и его переносимости. Крайне важно при назначении лекарственных препаратов учитывать их безопасность для плода.

Для контроля ЧСС рекомендуется назначение β-адреноблокаторов (в I триместре - нежелательно) или недигидропиридиновых антагонистов кальция, а при наличии противопоказаний к их назначению - дигоксина. При неэффективности перечисленных препаратов возможно применение пропафенона или флекаинида (при отсутствии у беременной органического поражения сердца или гипертрофии левого желудочка).

Электрическая кардиоверсия показана при развитии состояния с нестабильной гемодинамикой.

Профилактика тромботических осложнений показана всем беременным с фибрилляцией предсердий и высоким риском тромбоэмболических осложнений. В I триместре беременности и в течение месяца до родов рекомендуется применение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. Во II-III триместрах возможно применение варфарина, прекратить прием которого следует за месяц до родов.

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Наджелудочковые тахикардии, чаще всего наблюдающиеся у беременных, - пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия и тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (АВ-реципрокная тахикардия с дополнительными путями АВ-проведения). Предсердная тахикардия отмечается реже.

Тактика ведения пациенток с наджелудочковыми тахикардиями в основном зависит от состояния гемодинамики.

При нестабильной гемодинамике рекомендуется проведение электроимпульсной терапии.

Если гемодинамические нарушения отсутствуют, для купирования наджелудоч-ковой тахикардии применяют следующие методы:

  • вагусные приемы;

  • аденозин 6 мг внутривенно быстро, при неэффективности - повторно через 2 мин 12 мг (противопоказан при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и бронхиальной астме);

  • β-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) внутривенно;

  • верапамил 5-10 мг внутривенно медленно (не менее чем за 2 мин под контролем ЧСС и АД) - препарат второй линии при купировании наджелудочковых тахикардий у беременных.

Для профилактики рецидивов наджелудочковой тахикардии могут быть рекомендованы следующие препараты:

  • β-адреноблокаторы - например, метопролол (нежелательно назначение в I триместре);

  • верапамил;

  • флекаинид или пропафенон - при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также при неэффективности β-адреноблокаторов или при наличии противопоказаний к их назначению.

При предсердной тахикардии тактика лечения зависит от частоты развития пароксизмов и степени выраженности гемодинамических нарушений. Для купирования пароксизмов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется проведение электроимпульсной терапии. Если гемодинамика стабильна, пароксизм можно купировать внутривенным введением β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, а при их неэффективности - новокаинамида или пропафенона. При редких бессимптомных пароксизмах предсердной тахикардии лечение, как правило, не требуется, необходимо выявить и по возможности устранить причину развития аритмии. При наличии рецидивирующей симптомной предсердной тахикардии рекомендуется проведение радиочастотной абляции или профилактическое назначение антиаритмических препаратов (пропафенон, флекаинид, соталол). Рекомендуется подбор антиаритмической терапии в стационарных условиях под контролем ЭКГ.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Причинами развития желудочковой тахикардии у беременных могут быть кардиомиопатии (в том числе перипартальная), врожденные и приобретенные пороки сердца, другие органические заболевания сердца, а также наследственные нарушения ритма. Возможно и развитие идиопатической желудочковой тахикардии, не связанной с перечисленными нарушениями.

Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии назначают β-адреноблокаторы или верапамил, а в случае их неэффективности рекомендуют проведение радиочастотной абляции.

При желудочковой тахикардии с нестабильной гемодинамикой алгоритм оказания помощи включает внутривенное введение лидокаина или новокаинамида, электроимпульсную терапию (кардиоверсия, дефибрилляция). Амиодарон применяют только при неэффективности других методов. При полиморфной желудочковой тахикардии показано применение сульфата магния или лидокаина, а также проведение электроимпульсной терапии.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Синоатриальная и внутрипредсердная блокады у беременных могут развиваться вследствие заболеваний миокарда, нарушений электролитного баланса, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), а также при ваготонии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости могут быть проявлениями врожденных генетически детерминированных состояний или проксимальной идиопатической атриовентрикулярной блокады. Кроме того, нарушения проводимости могут возникать при кардиомиопатиях, врожденных и приобретенных пороках сердца, операциях на открытом сердце.

Бессимптомные блокады, как правило, не требуют постоянной терапии. При наличии блокады, сопровождающейся клиническими проявлениями в виде синкопальных состояний (синдром слабости синусно-предсердного узла, АВ-блокада II- III степени), рекомендуется временная или постоянная электрокардиостимуляция.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ У БЕРЕМЕННЫХ

Частота развития острого коронарного синдрома во время беременности относительно невелика - 3-6 случаев на 100 тыс. беременных (преимущественно в III триместре). Тем не менее больше 20% случаев материнской смертности связаны с развитием ОКС, смертность при котором достигает 5-10%.

Риск развития острого коронарного синдрома во время беременности повышается в 3-4 раза по сравнению с риском у небеременных. Факторы риска развития ОКС у беременных - АГ, курение, дислипидемия, СД, ожирение, отягощенная по ССЗ наследственность. Также риск развития острого коронарного синдрома повышается с возрастом: увеличение возраста на год после 40 лет повышает риск развития ОКС на 20%. Кроме того, риск развития ОКС увеличивается при преэклампсии/эклампсии, многоплодной беременности, тромбофилии, послеродовых кровотечениях и послеродовых инфекциях.

В диагностике ОКС у беременных имеют значение общепринятые критерии: боль в грудной клетке, патологические изменения на ЭКГ, выявление биохимических маркеров некроза миокарда (тропонин). При этом необходимо помнить, что отрицательный зубец Т на ЭКГ у беременных может быть не связан с ишемическими изменениями.

При подозрении на ОКС у беременной необходима ее срочная госпитализация в специализированный стационар для диагностической коронароангиографии и чрескожного коронарного вмешательства, наиболее безопасным и эффективным видом которого в настоящее время считается транслюминальная баллонная ангиопластика. Аортокоронарное шунтирование при ОКС у беременных не рекомендуется из-за неудовлетворительных результатов и высокой смертности.

При ОКС без подъема сегмента ST и стабильном клиническом состоянии рекомендована выжидательная тактика с использованием медикаментозной терапии.

По показаниям возможно применение Аспирина (класс безопасности С), клопидогрела или тиклопидина (класс безопасности В), нитратов - нитроглицерина или изосорбида динитрата (класс безопасности В и С соответственно). Применение нитратов требует тщательного подбора дозы с контролем АД в связи с риском гипотензии, которая может привести к нарушению маточно-плацентарного кровотока.

Показания к прерыванию беременности или досрочному родоразрешению:

  • стенокардия, сохраняющаяся после ангиопластики;

  • рефрактерные к лечению злокачественные аритмии;

  • левожелудочковая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок).

КАРДИОМИОПАТИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиомиопатии происходит дилатация полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда, что уменьшает сердечный выброс и приводит к развитию сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики при беременности ухудшают течение заболевания, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности. При беременности, наступившей на фоне дилатационной кардиомиопатии, тактика ведения зависит от величины фракции выброса левого желудочка. При ФВ ниже 40% рекомендуется наблюдение в специализированном стационаре. ФВ менее 20% - показание к прерыванию беременности.

Лекарственная терапия при дилатационной кардиомиопатии может включать сердечные гликозиды, кардиоселективные β-адреноблокаторы, а при наличии аритмии - антиаритмические препараты и антикоагулянты (в основном низкомолекулярный гепарин).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Выделяют две формы гипертрофической кардиомиопатии - обструктивную и необструктивную. Возможными клиническими проявлениями ГКМП могут быть одышка, аритмии, нарушения проводимости сердца, синкопальные состояния, симптомы ишемии миокарда.

При обструктивной кардиомиопатии рекомендуется хирургическое лечение до планируемой беременности. Беременная с неоперированной ГКМП должна быть в I триместре направлена в стационар для обследования, определения возможности пролонгирования и тактики ведения беременности и подбора лечения.

Необструктивная ГКМП и обструктивная ГКМП с незначительной обструкцией не являются противопоказаниями к беременности и естественным родам при условии постоянного наблюдения у кардиолога (один раз в месяц или чаще).

Обструктивная ГКМП со средней степенью обструкции требует индивидуального подхода к решению вопроса о пролонгировании беременности. В течение беременности женщина должна постоянно наблюдаться у кардиолога и акушера-гинеколога.

Тяжелая степень обструкции - противопоказания к беременности и родам. В случае пролонгирования беременности пациентка должна наблюдаться в стационарных условиях, а родоразрешение должно проводиться путем кесарева сечения.

Рестриктивная кардиомиопатия. Данный вид кардиомиопатии встречается относительно редко. Основные проявления - сердечная недостаточность, связанная с диастолической дисфункцией желудочков, клапанными нарушениями, а также аритмиями. При рестриктивной кардиомиопатии беременность противопоказана.

Перипартальная кардиомиопатия. Перипартальная кардиомиопатия - идиопатическая кардиомиопатия, развивающаяся к концу беременности (за месяц до родов) или в течение нескольких месяцев после родов, проявляющаяся сердечной недостаточностью вследствие систолической дисфункции левого желудочка. Перипартальная кардиомиопатия диагностируется после исключения всех других причин развития сердечной недостаточности. Заболевание встречается редко (один случай на 3000-4000 беременностей). Течение перипартальной кардиомиопатии тяжелое, прогноз чаще неблагоприятный.

Факторы риска перипартальной кардиомиопатии:

  • многоплодная беременность;

  • возраст беременной старше 30 лет или подростковый возраст;

  • отягощенная по ПКМП наследственность;

  • этническая принадлежность к афроамериканской группе;

  • курение;

  • артериальная гипертензия;

  • преэклампсия;

  • СД;

  • недостаточное несбалансированное питание;

  • длительное лечение β-адреномиметиками.

Заболевание проявляется симптомами сердечной недостаточности. Возможно развитие жизнеугрожающих аритмий, острой сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Для диагностики и дифференциальной диагностики необходимо обследование, включающее электрокардиографию, эхокардиографию, определение уровня натрийуретического пептида в крови, МРТ.

Лекарственная терапия перипартальной кардиомиопатии включает:

  • кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол);

  • нитраты или гидралазин для снижения постнагрузки;

  • диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид) при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

  • в послеродовом периоде - иФПФ или антагонисты альдостерона, а также антикоагулянтная терапия;

  • бромокриптин при тяжелой перипартальной кардиомиопатии (для прекращения лактации и улучшения восстановления сократительной функции левого желудочка).

Повторная беременность женщинам с перипартальной кардиомиопатией в анамнезе не рекомендуется, учитывая высокий риск развития рецидива ПКМП (30-50%).

5.7. ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙ

Распространенность ССЗ растет с возрастом, что подчеркивалось во всех разделах данной главы. Глобальное бремя ССЗ увеличивается прежде всего из-за старения населения. ССЗ также являются основной причиной хронической инвалидизации, потери независимости и ухудшения качества жизни людей пожилого возраста. Хотя люди старше 75 лет составляют лишь около 6% общей численности населения, более 50% смертей от ССЗ происходят именно в этой возрастной группе.

Старение охватывает системные, органные и клеточные изменения, которые предрасполагают людей к сердечно-сосудистым и сопутствующим заболеваниям и гериатрическим синдромам (например, саркопения, полиморбидность, слабость, инвалидизация, когнитивные нарушения, сенсорные нарушения, ухудшение равновесия и падения), которые медленно прогрессируют, но в то же время наносят непоправимый вред. Несмотря на эти факты, пожилые люди почти не представлены в рандомизированных клинических исследованиях, являющихся основой для создания клинических рекомендаций, либо представлены небольшой группой относительно здоровых пожилых пациентов с незначительным количеством сопутствующих заболеваний или нарушений функции. Важно подчеркнуть также, что функциональный спад является неотъемлемой частью процессов старения и прогрессирования гериатрических синдромов, в то время как во всех крупных клинических исследованиях эффективность терапевтических стратегий оценивается по воздействию на так называемые клинические точки: госпитализации, смерти, заболеваемость. Между тем для пожилых людей важно добиться улучшения функционального статуса, поддержания и укрепления независимости от посторонней помощи, задержки функционального снижения, и это также может быть эффективной терапевтической стратегией.

Особенности стареющего организма обусловливают особенности патогенеза, клинической картины и исходов ССЗ и требуют иного подхода к диагностике, лечению и реабилитации. Особенностями гериатрического подхода при ведении больных ССЗ являются:

  1. необходимость оценки функционального статуса, подвижности, когнитивных навыков для правильного выбора лечебно-диагностических мероприятий и оценки их эффективности;

  2. необходимость выявления и диагностики хрупкости (старческой астении), так как лечебные рекомендации у этой категории пациентов имеют особенности;

  3. необходимость учитывать полиморбидность при обследовании и лечении.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Традиционно считалось, что АД, и особенно САД, увеличивается с возрастом. Однако недавно проведенные исследования, обобщающие данные об АД у пожилых людей задолго до смерти, говорят о том, что уровень АД у людей старческого возраста постепенно начинает снижаться за 3 года до смерти. Для людей старшего возраста снижение уровня АД, вероятно, является индикатором старения сердечнососудистой системы, сопровождается гипоперфузией жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, прогрессированием когнитивных, физических и функциональных расстройств. Если при одномоментном обследовании пожилых людей выявляется ассоциация повышенного АД с инвалидностью, медленной скоростью или нарушением ходьбы, снижением инструментальной и повседневной деятельности, то в проспективных исследованиях было установлено, что в возрасте от 70 до 80 лет не только высокое АД ассоциировано со снижением скорости ходьбы, но и низкое АД связано с ухудшением физического состояния, в частности со снижением силы рук. У «хрупких» пациентов старческого возраста низкий уровень АД связан с ухудшением когнитивного статуса, а низкий уровень диастолического АД - с прогрессированием атрофии мозга и ухудшением функционирования. В исследовании Ван Беммеля и соавт. было показано, что смертность у пациентов старше 85 лет возрастала при падении АД ниже 140 и 90 мм рт.ст. и была меньше у тех, кто поддерживал АД на уровне 160 мм рт.ст. Эта же группа исследователей показала, что у лиц старше 85 лет в исследовании «Лейден 85+» наблюдалось ухудшение почечной функции при снижении АД более чем на 10 мм рт.ст. Лежащий в основе негативного влияния сниженного АД на организм пожилого человека предположительный биологический механизм - долго существующая гипертензия приводит к неминуемой диастолической сердечной недостаточности, а сердечная недостаточность запускает процесс снижения АД. Таким образом, снижение АД в пожилом возрасте может происходить без антигипертензивной терапии, независимо от наличия старческой астении, деменции, функциональных нарушений за несколько лет до смерти и объясняется, по-видимому, резким ухудшением функции сердца. Снижение АД в старческом возрасте сопровождается ухудшением когнитивных, почечных функций и повышением смертности.

Развитие АГ в пожилом возрасте связано с повышением ригидности аорты, дисфункцией нервной системы, нарушением барорефлекса, повышенной жесткостью артериальной стенки. Следует также отметить повышенную склонность к фиброзу как особенности старения, в частности, этим обусловлена высокая частота развития диастолической дисфункции миокарда. Характерная особенность АГ у пожилых людей - выраженная жесткость сосудов, вследствие которой (в том числе в ряду других причин) нарушается регуляция АД. Это приводит к возникновению двух феноменов: ортостатической гипотензии и ортостатической гипертензии. Ортостатическая гипертензия (повышение АД в вертикальном положении тела по сравнению с АД в горизонтальном положении) является прогностически неблагоприятным фактором. Она повышает риск ишемического инсульта в 2,5 раза. Отмечена ее ассоциация с возрастом, степенью АГ, СД, дислипидемией. Ортостатическая гипотензия - это снижение АД на 20/10 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение у нормотензивных пациентов или 30/10 мм рт.ст. у пациентов c АГ в положении лежа. Для оценки ортостатической реакции АД у пожилых пациентов рекомендуется выполнять измерение АД и ЧСС после не менее 7 мин в положении лежа и через 1, 2 и 3 мин после перехода в вертикальное положение. Ортостатическая гипотензия - это распространенный клинический синдром у пожилых пациентов, независимый фактор риска развития ССА, падений, сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Распространенность ортостатической гипотензии у пациентов с контролируемой АГ ниже, чем при неконтролируемой АГ. Риск падений увеличивается в 3 раза при выявлении орто-статической гипотонии и ассоциируется с нарушением равновесия у пациентов с АГ. При неконтролируемой АГ в сочетании с ортостатической систолической гипотензией риск падений в течение последующего года увеличивается в 2,5 раза.

Таким образом, обследование пациента с АГ пожилого и старческого возраста должно включать оценку ортостатической гипотензии и гипертензии. Наличие ортостатической гипотензии, особенно симптомной, должно оцениваться до назначения антигипертензивной терапии и на фоне лечения. При выявлении орто-статической гипотензии следует оценивать способствующие ей факторы (сопутствующее лечение, недоедание, обезвоживание). Суточное мониторирование АД также может быть высокоэффективным способом для подбора терапии, выявления неблагоприятного воздействия препаратов, связи динамики АД с возможными падениями, когнитивными ухудшениями, функциональным спадом.

Лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов, его особенности, показания к нему и эффективность

В 2018 г. Европейское кардиологическое общество рекомендовало следующие подходы:

  1. у пожилых пациентов 65 лет и старше целевое САД должно быть в пределах 130-139 мм рт.ст.;

  2. лекарственная терапия у пожилых пациентов моложе 80 лет может быть рассмотрена при САД 140-159 мм рт.ст. при хорошей переносимости лечения;

  3. антигипертензивную терапию и изменение образа жизни можно рекомендовать пожилым пациентам со здоровым старением старше 65, но моложе 80 лет, при САД 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения.

Таким образом, польза лечения обязательно соотносится с хорошей его переносимостью. Кроме того, отдельно выделена группа здорового старения. Это означает, что для «хрупких» и очень пожилых пациентов стратегии лечения должны быть обусловлены их функциональным состоянием и наличием сопутствующих заболеваний. Таким образом, для того чтобы начать лечение пациента пожилого и старческого возраста с АГ, необходимо выявление синдрома старческой астении с использованием скринингового опросника («Возраст не помеха», см. главу 19), результаты которого служат основанием для консультации гериатра и разработки индивидуального плана ведения «хрупкого» пациента.

Немедикаментозные меры сохраняют свою эффективность и для пожилых пациентов, к ним относятся прекращение курения, физические упражнения, повышение физической активности, увеличение потребления овощей и фруктов. Однако некоторые меры, однозначно полезные для лиц среднего возраста, могут быть ограниченно рекомендованы пожилым. Не следует резко снижать потребление поваренной соли. Надо помнить, что намеренное или случайное снижение массы тела может приводить к опасным последствиям в виде развития или прогрессирования саркопении, мальнутриции, потери костной массы и повышения смертности. Гораздо более важным являются сохранение и наращивание мышечной массы, упражнения на гибкость, поддержание равновесия и устойчивости, мышечной силы, достаточное потребление белка, витамина D3.

Современные рекомендации не предусматривают выбор определенных препаратов для пожилых. Им рекомендованы все 5 классов гипотензивных средств. Некоторые предпочтения в случае изолированной систолической гипертензии могут быть отданы диуретикам и антагонистам кальция. Гораздо более важно помнить о том, что гипотензивная терапия может повышать риск падений. Синдром падений является одним из распространенных гериатрических синдромов, который приводит к тяжелым травмам, инвалидности, снижению функционального статуса. В течение первых 14 дней риск падений повышен при приеме всех лекарственных препаратов, а в течение первых 45 дней он повышен для пациентов, принимающих диуретики, иАПФ, АК и β-адреноблокаторы (ОШ 1,69), но не БРА.

Рекомендации по особой индивидуальной тактике ведения АГ относятся, преимущественно, к людям 80 лет и старше с синдромом старческой астении. Однако и к ведению пациентов 60-70 лет с признаками синдрома старческой астении, для которых очевидно расхождение биологического и фактического возраста, следует подходить аналогичным образом. Антигипертензивное лечение у лиц ≥80 лет не должно состоять из более чем трех лекарственных средств, если только АД не продолжает быть неконтролируемым или если до этого возраста пациент принимал более трех препаратов и по-прежнему хорошо их переносит. У лиц, достигших 80 лет, следует продолжать ранее хорошо переносимую терапию. Однако, учитывая высокий риск развития старческой астении в этом возрасте, необходимо постоянное наблюдение на предмет появления старческой астении для коррекции стратегий лечения. Индивидуальная тактика ведения пациентов с АГ и синдромом старческой астении подразумевает совместное наблюдение с гериатром и контроль эффективности и безопасности лечения с применением комплексной гериатрической оценки. Для престарелых «хрупких» пациентов до назначения лечения следует сопоставлять преимущества (в том числе и сохранение способности к самообслуживанию) и риски, ассоциированные с антигипертензивной терапией. Стратегии лечения должны быть обусловлены их функциональным состоянием и наличием сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия назначается при условии, что пациенты находятся в хорошем физическом и психическом состоянии. «Безопасным диапазоном» систолического АД следует считать 130-150 мм рт.ст. При достижении уровня систолического АД <130 мм рт.ст. дозы препаратов должны быть уменьшены, вплоть до отмены.

При решении вопроса о назначении антигипертензивной терапии очень старым «хрупким» пациентам (живущим в домах престарелых или нуждающимся в ежедневной помощи в повседневной жизни) необходимо:

  • получение достоверных данных о функциональном состоянии и когнитивном статусе;

  • внимание к большому количеству применяемых лекарств, характерному для лиц этого возраста;

  • оценка тяжести синдрома старческой астении;

  • выявление и предотвращение чрезмерного снижения АД, ортостатической гипотензии и осложнений, связанных с гипотензией;

  • решение врача о начале лечения у хрупких пациентов должно приниматься очень осторожно (начало с низких доз и монотерапии), пациент должен находиться под тщательным наблюдением с применением периодически гериатрической оценки.

ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

В Cardiovascular Health Study («Исследование сердечно-сосудистого здоровья») было показано, что заболеваемость ФП составляла 17,6 случая на 1000 мужчин от 65 до 74 лет в год и 42,7 случая у мужчин 75 лет и старше, а у женщин - 10,1 и 21,6 случая соответственно.

Кроме того, 70% пациентов с ФП находятся в возрасте от 65 до 85 лет, а примерно треть - в возрасте >80 лет. ФП может возникать у пожилых пациентов без болезни сердца, так как в миокарде лиц пожилого и старческого возраста существуют особенности проведения и электрической активности, способствующие развитию ФП, переходу ее в постоянную форму. Во-первых, это замедление проводимости, а во-вторых, замедление времени после деполяризации. Это создает условия для формирования очагов ре-ентри. С возрастом растет гетерогенность миокарда, обусловленная очагами фиброза, что приводит к разобщению связи между миокардиоцитами. Изменения в стареющем миокарде способствуют тому, что у 80% лиц 80 лет и старше вновь диагностированные случаи ФП сразу переходят в постоянную или персистирующую форму даже в отсутствие структурных изменений в миокарде. Наличие же предшествующих структурных изменений (диастолическая дисфункция, изменение камер, ишемия и гипертрофия левого желудочка) еще больше повышают риск быстрого перехода из пароксизмальной в долговременно персистирующую или постоянную форму ФП. Однако клиническая картина у пожилых не столь яркая, как у лиц среднего возраста. Часто ФП обнаруживается во время профосмотров, госпитализации по другим причинам или в результате наступивших осложнений. Увеличение возраста является мощным фактором риска развития инсульта у пациентов с ФП, и это было подчеркнуто в системе оценки риска CHA2DS2-VASc, которая присваивает 1 балл за возраст от 65 до 74 лет и 2 балла за возраст ≥75 лет.

Особенности терапии ФП у пожилых заключаются в осторожном подходе, правильной оценке и выборе надлежащей стратегии. Важен строго индивидуализированный подход при назначении препаратов. Выбор препаратов основан в первую очередь на оценке безопасности. Особое внимание у лиц пожилого возраста следует уделять лекарственным взаимодействиям. Стартовую дозу большинства антиаритмических препаратов рекомендовано снижать на 50%, а затем медленно титровать ее до получения терапевтического ответа. Ограничения в использовании антиаритмических препаратов у пожилых людей возникают по двум причинам. Первая - проаритмическое действие большинства антиаритмических средств. Вторая - сопутствующие заболевания сердца, почек или печени. Антикоагулянтная терапия также учитывает хрупкость, риск падений, вероятность желудочно-кишечных кровотечений. Новые антикоагулянты предпочтительнее в случаях невозможности обеспечить строгий контроль МНО. Данные о долгосрочных результатах после абляции у пожилых людей отсутствуют. Абляция атриовентрикулярного узла для создания полной блокады сердца с имплантацией кардиостимулятора для поддержания регулярного ритма у пациентов, для которых фармакологическая терапия не удалась, имеет рекомендации класса IIa в качестве альтернативного нефармакологического подхода к ведению пациентов с симптоматической ФП без особого учета возраста. Пациенты пожилого возраста с ФП наблюдаются совместно гериатром, кардиологом и семейным врачом. Задача ВОП - регулярный контроль ЧСС, признаков сердечной недостаточности, приверженности к лечению, обучение пациента.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ SΓ-СЕГМЕНТА И ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА SΓ-СЕГМЕНТА

В рекомендациях по ведению больных с ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST отмечается, что атипичная клиническая картина у пожилых пациентов может быть причиной задержки диагностики и своевременной помощи. Кроме того, вероятность проведения реперфузионной терапии у пожилых пациентов ниже ввиду наличия сопутствующих заболеваний. Пожилые пациенты также имеют высокий риск кровотечений и других осложнений, поскольку риск геморрагических осложнений, почечная дисфункция и коморбидность увеличиваются с возрастом. В амбулаторной практике отмечено более частое избыточное назначение антитромботических препаратов.

Необходимо подозревать ИМ у пожилых пациентов, предъявляющих атипичные жалобы, лечить их согласно рекомендациям и проводить мероприятия, снижающие риск кровотечений, которые включают правильное дозирование антитромбоцитарных препаратов, контроль функции почек, оценку сопутствующих заболеваний, а также, когда это возможно, выполнение радиального доступа при ангиографии и ЧКВ. Возрастных ограничений для реперфузионной терапии, особенно первичного ЧКВ, нет. В аналогичных рекомендациях Американского кардиологического общества подчеркивается, что «клинические решения для пожилых пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST должны быть пациент-ориентированными и учитывать предпочтения/цели пациента, сопутствующие заболевания, функциональный и когнитивный статус и продолжительность жизни (уровень доказательности: B)».

СТАБИЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

У пожилых людей высоко распространены трехсосудистое поражение коронарных артерий и поражение левой главной коронарной артерии. В то же время в диагностике возникают ограничения в проведении нагрузочных проб, поэтому фармакологическое тестирование является более полезным вариантом диагностики и определения прогноза для многих пожилых пациентов. В качестве начальной стратегии для большинства пожилых больных со стабильной ИБС рекомендовано адекватное медикаментозное лечение. Реваскуляризация может быть показана только после внимательного рассмотрения предпочтений пациента, функционального потенциала, качества жизни и вопросов окончания жизни (то есть факторов, которые часто влияют на принятие клинических решений для пожилых пациентов). Преклонный возраст является одним из самых сильных предикторов смертности после ЧКВ. Кроме того, эта категория пациентов подвержена кровотечениям и развитию инсультов, что повышает риск процедуры. Однако, как ни парадоксально, именно вследствие высокого базового риска ЧКВ более полезно у пожилых.

Аортокоронарное шунтирование у пациентов пожилого и старческого возраста чревато высоким риском периоперационных осложнений: инсульт, когнитивная дисфункция, почечная недостаточность, делирий и повышенная смертность. Именно поэтому риск и польза АКШ оцениваются очень тщательно с помощью различных оценочных систем и калькуляторов. Во многих системах в качестве критерия оценки включены подвижность, функциональный статус и другие аспекты гериатрической оценки.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Проблема профилактики, диагностики и лечения ХСН имеет особенное значение, так как возраст является одним из факторов риска ее развития. В то же время она приобретает и особое социальное значение в связи с тем, что люди, находящиеся в настоящее время в среднем возрасте, имеют очень высокий риск развития сердечной недостаточности в течение предстоящей жизни. Особенности патогенеза ХСН в пожилом и старческом возрасте обусловлены комбинацией причин. У этой категории больных она является не только осложнением ССЗ, но и следствием структурно-функциональных изменений органов и тканей организма в результате естественного старения.

Все исследователи и клиницисты отмечают сложности в диагностике ХСН у пожилых людей. Для появления симптомов есть много других причин; кроме того, диагностические трудности возникают из-за проявлений общего снижения функционального резерва организма. Одной из причин, затрудняющих диагностику СН в пожилом и старческом возрасте, является наличие неспецифической утомляемости, слабости, обусловленных процессом старения, в частности старческой астенией. Для пожилых людей характерны изменения в периферических тканях (эндотелиальная дисфункция и саркопения), следствием которых также могут быть одышка и усталость при обычных физических нагрузках. Потеря мышечной массы, сопровождающая старение, приводит к нарастающей слабости и повышенной утомляемости. Наиболее часто ложноположительный диагноз ХСН на основании клинических симптомов устанавливался в тех случаях, когда больные имели ожирение, болезни легких. Легочные заболевания могут вызывать симптомы, сходные с клиническими проявлениями ХСН: одышку, ночной кашель. Одышка при ХСН не имеет каких-то характерных отличий, поэтому часто воспринимается как ее симптом, даже в ее отсутствие. С другой стороны, правожелудочковая недостаточность также может приводить к отекам, повышению давления в яремных венах. Трудности диагностики ХСН при наличии ХОБЛ требуют для уточнения диагноза ХОБЛ проводить спирометрическое исследование.

Однако даже получить сведения о заболеваниях, перенесенных пожилыми 65 лет и старше, и симптомах, что является основой для диагностики ХСН, бывает непросто, например, из-за когнитивных нарушений, проблем со слухом.

Отеки нижних конечностей также не могут рассматриваться как надежный критерий ХСН у лиц пожилого и старческого возраста и могут быть обусловлены венозной недостаточностью или приемом блокаторов кальциевых каналов. Кроме того, локализация отеков у пожилых пациентов, проводящих большую часть времени суток в положении лежа, может меняться. Рекомендации по ежедневному взвешиванию, которые используются для выявления задержки жидкости, не всегда применимы в гериатрической практике из-за когнитивного снижения, нарушения зрения и мобильности.

Поэтому основным диагностическим критерием является определение ФВ левого желудочка. При ее снижении легко устанавливается диагноз ХСН, однако большинство пожилых людей имеют ХСН с сохраненной ФВ, что создает определенные трудности не только в диагностике, но и в лечении.

Таким образом, диагностика ХСН у пожилых людей должна включать ЭКГ, эхокардиографию, по показаниям - спирометрию и определение содержания натрийуретического пептида в крови. Не надо забывать о ценности таких симптомов, как гепатоюгулярный рефлюкс и яремная пульсация.

Следует подчеркнуть, что оценка функционального статуса и выявление синдрома старческой астении являются неотъемлемыми компонентами общего диагностического и лечебного плана для больного ХСН. Во-первых, потому, что примерно 20% больных ХСН соответствуют критериям «хрупкости» и около 50% имеют промежуточный фенотип («прехрупкость»), что потребует привлечения гериатра к ведению таких пациентов. А во-вторых, потому, что улучшение функционального статуса является одним из положительных прогностических факторов и показателем эффективности терапии для пожилого человека, повышая его независимость. В гериатрическую оценку входит и обязательное выявление депрессии, а этот синдром отрицательно влияет на прогноз больного с ХСН.

Для лечения пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и низкой ФВ (ХСНнФВ) должны быть использованы препараты, включенные в клинические рекомендации и способные не только улучшить выживаемость и сократить риск развития осложнений, но и приводящие к облегчению симптомов и улучшению качества жизни. Однако, учитывая высокую частоту полипрагмазии именно в популяции пожилых пациентов, а также влияние многих препаратов на прогрессирование гериатрических синдромов (например, диуретики, ухудшающие слух и вызывающие падения), необходимо применять перед назначением лечения критерии START (перечень препаратов, которые нельзя НЕ НАЗНАЧИТЬ пожилому человеку), а также критерии STOPP - перечень препаратов, которые необходимо отменить из-за их негативного влияния на организм пожилого пациента. Нельзя также забывать и о шкале антихолинергической нагрузки, содержащей перечень препаратов, ухудшающих когнитивный статус человека.

К сожалению, лечение ХСН с сохраненной ФВ остается пока за рамками клинических рекомендаций и проводится эмпирически, будучи нацеленным на симптомы: снижение АД, уменьшение признаков застоя, повышение функциональной активности. Однако правила назначения терапии остаются такими же: использование критериев START-STOPP, критериев Бирса, шкалы антихолинергической нагрузки.

Электрофизиологическое и хирургическое лечение пожилых людей с ХСН должно быть индивидуализировано на основе сопутствующих заболеваний и функционального состояния. Сам по себе пожилой и старческий возраст не может быть ограничивающим фактором при принятии решения о проведении операции.

Физическая активность и достаточное, полноценное питание являются обязательными компонентами любой терапевтической стратегии ведения пожилого человека. В питании самый важный постулат - достаточное (не менее 1 г/кг массы тела) содержание белка в пище, прием витамина D3, нерезкое ограничение соли.

Ведение больного с ХСН пожилого и старческого возраста ВОП осуществляет совместно с гериатром при старческой астении и совместно с кардиологом. В задачу ВОП входят поддержание стабильного состояния пациента, улучшение и поддержание функционального статуса, сохранение независимости, высокого качества жизни, избегание полипрагмазии. При декомпенсации требуется госпитализация в стационар.

Частой причиной декомпенсации являются перенесенные грипп, ОРВИ, поэтому необходимо заботиться о проведении вакцинации пациентам с ХСН и сердечнососудистыми заболеваниями.

5.8. ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение

Термин «заболевание артерий нижних конечностей» (ЗАНК) используется для определения нозологии преимущественно атеросклеротической природы, которая проявляется одной или несколькими из следующих жалоб: перемежающаяся хромота, боль покоя в голени или стопе, дистальные трофические язвы и гангрена конечности. Также в медицинской литературе встречается термин «хроническая ишемия нижних конечностей»).

Код по МКБ-10

I70.0 Атеросклероз аорты.

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей.

Эпидемиология

ЗАНК обычно развивается после 50 лет, распространенность заболевания среди взрослых колеблется от 3 до 10%, возрастая после 70 лет до 15-20%. Мужчины в целом болеют чаще, чем женщины. В последние десятилетия число больных с ЗАНК увеличивается, что связано с высокой распространенностью курения и СД, а также со старением населения. Из больных с хронической ишемией нижних конечностей приблизительно у 50% обнаруживается коронарная и/или цереброваскулярная болезнь.

Факторы риска

Атеросклеротические изменения артерий неизбежны в пожилом и старческом возрасте, однако медицинской проблемой является раннее развитие клинически значимого поражения артерий под влиянием таких факторов риска, как курение, СД, артериальная гипертензия и дислипидемия. Курение является ведущим фактором риска ЗАНК, повышая вероятность развития заболевания в 4 раза. Считается, что 44% случаев ЗАНК обусловлены исключительно употреблением табака, причем существует прямая зависимость между интенсивностью курения и тяжестью заболевания. Повышение систолического АД на 20 мм рт.ст. от нормы повышает риск ЗАНК на 63%. Сахарный диабет ассоциирован с 2-4-кратным повышением вероятности ЗАНК, причем риск прогрессивно возрастает с увеличением продолжительности заболевания. При увеличении общего холестерина на 0,3 ммоль/л риск развития ЗАНК повышается приблизительно на 5-10%.

Первичная профилактика и скрининг

Профилактика ЗАНК, как и любого атеросклеротического заболевания, заключается в воздействии на вышеупомянутые факторы риска. Если человек не курит, следует принципам здорового питания, поддерживает нормальные массу тела и артериальное давление, вероятность атеросклеротического поражения артерий будет зависеть практически исключительно от возраста. Скрининг на выявление бессимптомного поражения периферических артерий у пациентов без жалоб считается нецелесообразным.

Этиопатогенез

Морфологической основой ЗАНК служит атеросклеротическое сужение или облитерация артерий, кровоснабжающих нижние конечности. Атеросклероз - это дегенеративно-дистрофический процесс, преимущественно поражающий магистральные артерии, протекающий через стадии атероматоза, фиброза и кальциноза. Растущая атеросклеротическая бляшка сужает просвет артерии (стеноз) и в конечном итоге может полностью перекрыть его (окклюзия). При этом в бассейне пораженной артерии снижается артериальное давление, что клинически проявляется симптомами ишемии конечности. Условно можно выделить три стадии хронической недостаточности кровообращения конечности - ишемия нагрузки (перемежающаяся хромота), ишемия покоя (боль в покое), ишемическое повреждение (гангрена). Кроме того, атеросклеротические изменения могут спровоцировать острую ишемию конечности в результате тромбоза артерии. Физиологическим механизмом компенсации хронической ишемии служит развитие коллатеральных (ветвящихся) артерий, которые иногда способны полностью компенсировать поражение магистральных сосудов.

Диагностика

Жалобы

Снижение толерантности к холоду - зябкость, похолодание стопы даже в теплом помещении.

Перемежающаяся хромота - боль и скованность в мышцах голени, реже - бедра, возникающая при ходьбе на определенное расстояние. Заставляет больного остановиться и проходит после отдыха. У пациента необходимо уточнить среднее расстояние безболевой ходьбы в обычном темпе по ровной поверхности.

Боль в покое - постоянная боль в стопе или голени, усиливающаяся в положении лежа или при поднятии конечности. Часто заставляет пациента спать с опущенной ногой (боль уменьшается за счет потепления конечности вследствие венозного стаза), что приводит к развитию ишемического позиционного отека. Боль покоя плохо купируется анальгетиками и нередко приводит к бессоннице.

Трофические расстройства - язвы и некрозы дистальных отделов конечности (пальцев).

Дополнительно у пациента может наблюдаться эректильная дисфункция как следствие поражения подвздошных артерий, симптомы ИБС или цереброваскулярной болезни, а также другие симптомы, ассоциированные с длительным стажем курения, например одышка и кашель.

Анамнез заболевания

При расспросе пациента необходимо выяснить динамику сокращения расстояния безболевой ходьбы с момента появления первых симптомов, давность боли покоя и трофических расстройств, а также предшествующие оперативные вмешательства на магистральных артериях и принимаемые медикаменты.

Анамнез жизни

Оцениваются такие факторы риска преждевременного развития ССЗ, как курение и диета с высоким содержанием животных жиров (красного мяса). Особое внимание следует уделить обнаружению симптомов СД, ишемической болезни сердца, транзиторным ишемическим атакам и ХОБЛ.

Клиническое обследование

У всех больных с атеросклерозом артерий нижних конечностей в рамках общего осмотра необходимо измерить АД на обеих руках, а также провести аускультацию сонных артерий для обнаружения бессимптомных каротидных стенозов. При сравнительном осмотре и пальпации нижних конечностей необходимо обратить внимание на следующие симптомы.

  • Признаки хронической ишемии - похолодание, побледнение стопы, усиливающееся в горизонтальном положении и на фоне элевации конечности, выпадение волос, атрофия мышц голеней.

  • Признаки критической ишемии - реактивная гиперемия стопы при вставании, ишемический позиционный отек голени, межпальцевые трофические язвы, некрозы пальцев стоп.

  • Признаки стеноза или окклюзии магистральных артерий - систолический шум при аускультации бедренной артерии под паховой складкой, отсутствие пульса на магистральных артериях конечности. Термин «ослабленный пульс» очень субъективен, поэтому лучше его избегать.

Бедренная артерия пальпируется в положении на спине, на границе внутренней и средней третей паховой складки. Подколенная артерия пальпируется в подколенной ямке по срединной линии в положении лежа на спине или на животе, при этом конечность должна быть расслаблена и согнута в коленном суставе на 30-45%. Передняя большеберцовая артерия определяется на тыле стопы вдоль условной линии, соединяющей середину межлодыжечного расстояния и первый межпальцевой промежуток. Задняя большеберцовая артерия пальпируется позади медиальной лодыжки.

Дополнительное обследование в общей практике

Наиболее точным тестом, подтверждающим ишемическое поражение периферических артерий, является определение ложыжечно-плечевого индекса (ЛПИ, иногда в литературе встречается название «плечелодыжечный индекс»). ЛПИ - это отношение систолического давления на берцовых артериях на уровне лодыжки к систолическому давлению на плечевой артерии. Исследование ЛПИ - простое, дешевое и достоверное средство диагностики, показатель меньше 0,9 подтверждает клинический диагноз ЗАНК со специфичностью 95% (табл. 5.30). Измерение систолического АД на берцовых артериях аналогично таковому на плече, при этом манжета тонометра накладывается на нижнюю треть голени, а появление пульса определяется с помощью портативного допплеровского датчика на одной из берцовых артерий. В норме систолическое АД на берцовых и плечевой артериях одинаковое. Соответственно, чем ниже АД на берцовых артериях по сравнению с плечевой, тем ниже индекс, тем поражение артерий нижних конечностей более гемодинамически значимо. В отсутствие допплеровского датчика для измерения АД на голени можно использовать автоматический тонометр, однако при этом результаты получаются немного завышенными.

Таблица 5.30. Интерпретация лодыжечно-плечевого индекса

Лодыжечно-плечевой индекс Интерпретация

>0,9

Норма

0,71-0,9

Умеренная обструкция (бессимптомное течение или перемежающаяся хромота)

0,4-0,7

Обструкция средней тяжести (перемежающаяся хромота или боль покоя)

<0,4

Тяжелая обструкция (боль покоя или гангрена)

При динамическом наблюдении пациента с перемежающейся хромотой необходимость в повторном исследовании ЛПИ возникает при значимом сокращении расстояния безболевой ходьбы, несмотря на проводимое лечение, и/или присоединении других симптомов ишемии конечности.

Лабораторные исследования

Пациенту с впервые выявленной ЗАНК рекомендуется провести исследование липидного спектра, глюкозы плазмы натощак (гликозилированного гемоглобина), креатинина, мочевой кислоты, а также общий анализ мочи (протеинурия) и общий анализ крови.

Дополнительное обследование на специализированном этапе Допплеровское ультразвуковое исследование

Используется для неинвазивной оценки морфологических изменений и скорости кровотока в артериях в сложных диагностических случаях. Показания к исследованию определяет специалист.

Ангиография

Инвазивная процедура, проводимая в условиях специализированного отделения. Выполняется путем пункции, катетеризации артерии и введения рентгено-контрастного препарата. Определяет характер, протяженность и степень поражения артерий, развитие коллатеральных сосудов, состояние воспринимающего артериального русла. Выполняется для выбора метода оперативного лечения, а также в сложных диагностических случаях. Показания к исследованию определяет специалист.

Диагностика

Клинического исследования для установки диагноза в большинстве случаев достаточно. В диагнозе указывают основное заболевание, локализацию и характер атеросклеротического поражения артерии, стадию ишемии конечности (стадии хронической ишемии нижних конечностей представлены в табл. 5.31).

Таблица 5.31. Стадии хронической ишемии нижних конечностей

Стадия Клинические проявления

I

Бессимптомное поражение

II

Перемежающаяся хромота

III

Ишемическая боль покоя

IV

Язва и/или гангрена

Учитывая угрозу потери конечности, III и IV стадии объединяют термином «критическая ишемия».

Пример диагноза

Заболевание артерий нижних конечностей. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подвздошной артерии справа. Ишемия II стадии. Код по МКБ-10 I70.2.

Обоснование диагноза

Вероятное атеросклеротическое поражение артерий заподозрено на основании присутствия типичных факторов риска [мужчина 63 лет с длительным стажем курения, страдающий артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца (ИБС)]. Окклюзия бедренной артерии установлена на основании отсутствия пульса на подколенной и берцовых артериях слева. Стеноз подвздошной артерии диагностирован на основании систолического шума над правой бедренной артерией (шум проводится по току крови). Поражение артерий подтверждено снижением ЛПИ до 0,7 слева и до 0,85 справа. Ишемия II стадии установлена на основании жалоб на перемежающуюся хромоту в левой голени через 150 м.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего хроническую ишемию конечностей приходится дифференцировать от периферической невропатии (диабетической, алкогольной), псевдоперемежающейся хромоты на фоне стеноза спинномозгового канала и пояснично-крестцовой радикулопатии с корешковыми симптомами. Основные признаки, которые позволяют исключить поражение периферических артерий, - нормальные цвет и температура стопы, отчетливая пульсация на всех уровнях, особенно на берцовых артериях, отсутствие систолического шума над бедренной артерией и нормальный лодыжечно-плечевой индекс. В сложных случаях для уточнения диагноза могут использоваться такие методы дополнительной диагностики, как дуплексное ультразвуковое исследование артерий, электромиография или ангиография.

Тактика врача общей практики

Если нет сомнений в диагнозе, то при стабильной перемежающейся хромоте ВОП может проводить лечение самостоятельно на амбулаторном этапе. При критической ишемии конечности (боли покоя) или низком качестве жизни из-за сокращения расстояния безболевой ходьбы пациент может быть направлен на консультацию сосудистого хирурга для решения вопроса об оперативном лечении. При этом он должен быть информирован о характере и прогнозе своего заболевания, преимуществах и недостатках оперативного лечения. Необходимость в консультации сосудистого хирурга и проведении дополнительных обследований также может возникнуть при сомнении в диагнозе. К общему хирургу пациента направляют, если у него есть трофические язвы, некрозы пальцев, гангрена стопы при отсутствии перспектив реваскуляризации конечности.

Лечение в общей практике

Лечение пациента с ЗАНК должно прежде всего рассматриваться в контексте системного атеросклеротического заболевания и высокого сердечно-сосудистого риска. Цель лечения заключается не только в увеличении расстояния безболевой ходьбы и предотвращении потери конечности, но и в целом в снижении сердечно-сосудистого риска. Девизом лечения может послужить формула «бросай курить, продолжай ходить».

Отказ от курения

Полный отказ от курения является самым важным элементом лечения ЗАНК. Если пациент продолжает курить, остальное лечение не принесет существенной пользы. Более того, в случае оперативного лечения пациент подвергнется напрасному риску. Всем пациентам с ЗАНК необходимо простым языком объяснить связь их заболевания с употреблением табака и ожидаемую пользу от полного отказа от курения (существенное увеличение расстояния безболевой ходьбы, снижение риска ССЗ). Всем курящим пациентам необходимо предложить помощь в отказе от курения, при необходимости провести мотивационное (поведенческое) консультирование и назначить фармакотерапию для купирования синдрома отмены никотина.

Диетические рекомендации

Всем пациентам рекомендуется придерживаться принципов здорового питания, увеличить употребление овощей, фруктов и ограничить потребление животных жиров (красное мясо) и легкоусвояемых углеводов.

Коррекция других факторов риска и сопутствующих заболеваний

Учитывая очень высокий сердечно-сосудистый риск, у всех пациентов с ЗАНК необходимо стремиться к достижению целевых показателей артериального давления (менее 140/90 мм рт.ст.), глюкозы (гликозилированного гемоглобина) и холестерина. Препаратами выбора для гипотензивной терапии у больных с перемежающейся хромотой являются иАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА).

Тренировочная ходьба и гигиенические мероприятия

Регулярная тренировочная ходьба является наиболее эффективным, дешевым и безопасным способом надежно увеличить расстояние безболевой ходьбы за счет стимуляции развития коллатеральных артерий. Пациенту рекомендуется ходить 3 раза в неделю по 30-60 мин, останавливаясь при возникновении боли; эти мероприятия способны увеличить расстояние безболевой ходьбы на 50-200%. Наилучшие результаты достигаются, если пациент осваивает программу тренировочной ходьбы под руководством инструктора, например, на беговой дорожке (тредмил). Кроме того, пациентам рекомендуется тщательно следить за гигиеной стоп, особенно межпальцевых промежутков. Следует обратить внимание на наличие грибкового поражения кожи стоп и ногтей, и при необходимости провести его санацию.

Медикаментозное лечение

Всем пациентам с ЗАНК рекомендуется постоянная гиполипидемическая терапия. По данным крупных исследований, прием статинов позволяет снизить пятилетний общий сердечно-сосудистый риск приблизительно на 25%, а также способствует увеличению расстояния безболевой ходьбы и снижению риска неблагоприятных исходов для конечности (критическая ишемия, потребность в реваскуляризации, ампутация) на 18%. Целевым показателем считается уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 моль/л (по другим данным - менее 2,6 ммоль/л) или его снижение на 50% при изначальном уровне 1,8-3,5 ммоль/л. Также всем пациентам рекомендуется постоянный прием антиагрегантов с целью снижения риска инфаркта и тромбоза периферических артерий (препарат выбора - клопидогрел 75 мг/сут, альтернатива - Аспирин 75-100 мг/сут).

Ранее в качестве средств, потенциально улучшающих периферическое кровообращение и расстояние безболевой ходьбы, использовались ингибиторы фосфодиэстеразы цилостазол и пентоксифиллин. Цилостазол (Плеталρ) в дозе 100 мг 2 раза в сутки умеренно увеличивает расстояние безболевой ходьбы, однако его прием часто сопровождается побочными эффектами; кроме того, этот препарат не зарегистрирован в РФ. В последних высококачественных исследованиях пенток-сифиллин (Трентал) не продемонстрировал клинически значимой эффективности по сравнению с плацебо. В целом на настоящее время неясно, есть ли от подобных препаратов какая-либо дополнительная польза на фоне тренировочной ходьбы и использования статинов.

Оперативное лечение

Оперативное лечение ЗАНК целесообразно только в случае критической ишемии конечности или если у пациента с перемежающейся хромотой консервативное лечение не привело к улучшению в течение 3-6 мес. Реваскуляризацию конечностей проводят с помощью различных вариантов шунтирования или посредством малоинвазивной чрескожной баллонной ангиопластики. Артериальные реконструкции позволяют во многих случаях полностью избавить пациентов от перемежающейся хромоты или спасти конечность в случае критической ишемии. Однако следует иметь в виду, что шунтирование ассоциировано с 5% риском интраоперационной смерти, особенно у пожилых пациентов, а также с риском инфекционных осложнений и импотенции. Баллонная ангиопластика менее травматична, она может быть операцией выбора при относительно коротких окклюзиях, однако в настоящее время нет убедительных данных о том, что отдаленные результаты ангиопластики лучше комплексного консервативного лечения. В целом считается, что при отсутствии критической ишемии риск операции оправдан только у пациентов, которые бросили курить и у которых качество жизни существенно страдает из-за перемежающейся хромоты. При прогрессирующей критической ишемии без перспектив восстановления кровотока решается вопрос об ампутации конечности.

Прогноз

Большинство пациентов с ЗАНК всю жизнь остаются на стадии перемежающейся хромоты, приблизительно у 21% в течение 5 лет развивается критическая ишемия. Риск ампутации у пациента с перемежающейся хромотой не превышает 3,3% в течение 5 лет от постановки диагноза. Наиболее неблагоприятными прогностическими факторами прогрессирования заболевания и ампутации служат продолжение курения, СД и изначально низкий (менее 0,5) лодыжечно-плечевой индекс. При этом симптомное поражение периферических артерий сопровождается как минимум 30% риском смерти в течение 5 лет и 50% риском смерти в течение 10 лет, в основном вследствие ИМ (60%) или инсульта (12%). Риск увеличивается более чем в 2 раза у пациентов с критической ишемией, но даже у пациентов с бессимптомным течением заболевания (лодыжечно-плечевой индекс <0,9) риск сердечно-сосудистой катастрофы (в том числе со смертельным исходом) увеличен от 2 до 5 раз. Среди пациентов с критической ишемией конечности в течение года умирают около 25%. В среднем риск смерти у пациентов с перемежающейся хромотой в 2-3 раза выше, чем у их здоровых сверстников.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Под острым тромбозом глубоких вен (ТГВ) понимают эпизод локального или распространенного образования тромбов в глубоких венах, как правило, нижних конечностей. Тромбы вызывают частичную или полную блокаду венозного оттока в бассейне пораженной вены, что может сопровождаться такими характерными симптомами, как отек конечности, цианоз и боль.

Код по МКБ-10

I26 Легочная эмболия.

I80.1 Флебит и тромбофлебит бедренной вены.

I80.2 Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей.

Эпидемиология

Заболеваемость ТГВ в общей популяции составляет приблизительно один случай на 1000 населения в год, существенно возрастая после 60 лет и достигая 9 случаев на 1000 среди пациентов в возрасте 85 лет. Две трети всех случаев ТГВ возникают у госпитализированных пациентов, более 25% случаев тромбоза глубоких вен и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. 15% случаев смерти в стационаре и 20-30% случаев смерти во время беременности и родов обусловлены ТЭЛА на фоне тромбоза глубоких вен. Генетическая предрасположенность к повышенному тромбообразованию (тромбофилия) встречается у 24-37% пациентов с ТГВ, особенно в случаях идиопатического и наследственного тромбоза.

Факторы риска

К сильным факторам риска ТГВ относятся скелетная и сочетанная травма таза и нижних конечностей, а также ортопедические оперативные вмешательства. Госпитализация в течение предшествующих 2 мес, особенно связанная с длительной иммобилизацией и оперативным лечением, также существенно повышает вероятность ТГВ. К другим факторам риска относят злокачественные новообразования, в частности опухоли органов ЖКТ, мозга, рак яичников, лимфому и лейкозы. Риск ТГВ существенно возрастает в пожилом возрасте, на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов (риск возрастает в 2-8 раз), тамоксифена, ралоксифена, при сердечной недостаточности, ожирении и беременности (риск возрастает в 5 раз). Любые пункции, катетеризации и инородные тела глубоких вен (катетер, электрокардиостимулятор) также повышают вероятность развития ТГВ.

Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность ТГВ. Например, если женщина с ожирением принимает контрацептивные препараты, риск возрастает в 10 раз. Нередко у пациента с повышенным риском ТГВ операция или иммобилизация служит своеобразным триггером, который запускает процесс тромбообразования. Такой механизм прослеживается приблизительно у половины пациентов с ТГВ. У оставшейся половины заболевших тромбоз является идиопатическим, то есть у них не удается выявить известных факторов риска. У части таких пациентов причиной ТГВ может быть генетически обусловленная тромбофилия, связанная с мутациями V фактора Лейдена или гена протромбина G20210A, дефицитом протеинов C и S, дефицитом антитромбина или антифосфолипидным синдромом.

Профилактика

В настоящее время до конца неясно, насколько изменение образа жизни способно снизить риск ТГВ. Существуют данные о том, что увеличение в рационе количества овощей, фруктов и рыбы при уменьшении потребления красного мяса и продуктов на его основе снижает заболеваемость ТГВ и ТЭЛА.

Профилактика ТГВ у хирургических больных и лежачих пациентов заключается в ранней активизации, эластичной компрессии нижних конечностей и, в случаях высокого риска, назначении низкомолекулярных гепаринов/фондапаринукса натрия или прямых ингибиторов фактора Xa в периоперационном периоде. На настоящее время нет убедительных данных, что профилактическое УЗИ вен нижних конечностей у бессимптомных пациентов снижает риск тромбоэмболических осложнений после оперативного лечения.

Профилактика развития посттромботического синдрома у больных с острым ТГВ заключается в адекватной антикоагулянтной терапии и длительном использовании компрессионного трикотажа, желательно с лодыжечным давлением 30-40 мм рт.ст.

Клинические проявления

При диагностике ТГВ следует иметь в виду, что большинство случаев заболевания протекают бессимптомно, а данные анамнеза и физикального осмотра сами по себе обладают невысокой диагностической ценностью. Тем не менее в классическом случае клиническая картина ТГВ включает остро возникший отек, боль и цианоз конечности у пациента с факторами риска заболевания в анамнезе.

Отек, как правило, развивается остро и начинается с дистальных отделов конечности. При венозном отеке разница окружностей здоровой и больной конечностей, как правило, более 3 см. В отличие от хронических отеков, при остром тромбозе отек плотный, напряженный, нередко болезненный. Граница отека приблизительно на 10-15 см ниже границы тромбоза. При тромбозе нижней полой вены развивается двусторонний отек нижних конечностей, у мужчин может быть отек мошонки.

Боль постоянная, распирающая, усиливающаяся в вертикальном положении и при ходьбе. Характерен положительный симптом Хоманса - боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы, а также болезненность в проекции бедренного и подколенного сосудистых пучков. Причина боли - венозное полнокровие и отек мышц.

Цианоз диффузный, за счет венозного полнокровия и расширения коллатеральных вен.

Диагностика

Поскольку отдельные признаки ТГВ обладают низкой специфичностью, для более точной диагностики рекомендуется использовать так называемые клинические прогностические критерии или предсказательное правило Уэллса, которое позволяет рассчитать вероятность ТГВ на основе сочетания анамнестических и объективных данных (табл. 5.32).

Таблица 5.32. Клинические прогностические критерии тромбоза глубоких вен (правило Уэллса)

Клинический признак Баллы

Злокачественное заболевание (лечение в течение последних 6 мес или паллиативная терапия в настоящее время)

1

Паралич, парез или иммобилизация нижних конечностей

1

Постельный режим более 3 дней после оперативного лечения (в течение последних 4 нед)

1

Локальная болезненность в проекции глубоких вен

1

Отек всей нижней конечности

1

Односторонний отек голени (увеличение окружности голени более 3 см по сравнению со здоровой ногой на уровне 10 см ниже бугристости большеберцовой кости)

1

Односторонний отек голени с возникновением ямки при надавливании

1

Расширение коллатеральных поверхностных вен

1

Альтернативный диагноз имеет такую же или большую вероятность, чем тромбоз глубоких вен

-2

Интерпретация результатов (вероятность тромбоза глубоких вен)

Сумма

Низкий риск (вероятность менее 15%)

<2

Высокий риск (вероятность более 40%)

≥2

Определение концентрации D-димера

D-димер - это белок, который образуется в процессе деградации фибрина, появление его в плазме служит чувствительным маркером массивного тромбо-образования. Исследование D-димера рекомендуется пациентам c оценкой <2 баллов по шкале Уэллса. Отрицательный D-димер-тест (концентрация менее 0,5 мг/л) у пациентов с низким риском с большой вероятностью исключает ТГВ и ТЭЛА. Однако положительный D-димер-тест менее специфичен и может наблюдаться при других заболеваниях и состояниях, таких как беременность, ревматические болезни, злокачественные новообразования, травма, хирургические вмешательства и т.п. Таким образом, наибольшая ценность этого теста именно в исключении диагноза ТГВ и ТЭЛА.

Ультразвуковое исследование

Дуплексное УЗИ глубоких вен нижних конечностей обладает высокой чувствительностью и специфичностью при ТГВ. Исследование рекомендуется всем пациентам с оценкой 2 балла и выше по критериям Уэллса или пациентам с оценкой <2 баллов, у которых повышен уровень D-димера. Наиболее специфичным ультразвуковым признаком ТГВ является несжимаемость вен при компрессии ультразвуковым датчиком. Несмотря на высокую диагностическую ценность, у УЗИ есть определенные ограничения: точность метода сильно зависит от квалификации исследователя; УЗИ не в состоянии дифференцировать свежий и старый тромбоз; достоверность его снижается при выраженном отеке и ожирении; УЗИ малоинформативно для диагностики тромбоза тазовых вен и вен икроножной мышцы. Алгоритм диагностики ТГВ представлен на рис. 5.20.

image

Рис. 5.20. Алгоритм диагностики тромбоза глубоких вен. ТГВ - тромбоз глубоких вен; УЗИ - ультразуковое исследование (перевод подготовлен на основе материалов BMJ Evidence Centre)

Дополнительное обследование на тромбофилию

О наличии тромбофилии стоит задуматься, если идиопатический ТГВ развивается у пациентов моложе 50 лет, при повторном идиопатическом ТГВ или отягощенном наследственном анамнезе по этому заболеванию. Обследование на тромбофилию является достаточно дорогостоящим и проводится в специализированных лабораториях. Принимая решение о дальнейшем обследовании, следует иметь в виду, что вероятность рецидива ТГВ у пациентов с тромбофилией такая же, как и у пациентов с идиопатическим ТГВ без тромбофилии. Наиболее существенные причины тромбофилии - мутациями V фактора Лейдена или гена протромбина G20210A, резистентность к активированному протеину С, анти-фосфолипидный синдром и гипергомоцистеинемия. Больным с установленным диагнозом тромбофилии в большинстве случаев рекомендуется длительная анти-коагулянтная терапия. Больным с гипергомоцистеинемией дополнительно рекомендуется лечение препаратами фолиевой кислоты и витамина В12.

Дополнительное обследование на злокачественные заболевания

Несмотря на то что приблизительно у 10% пациентов с первым эпизодом ТГВ в течение последующих двух лет диагностируется то или иное злокачественное заболевание, проведение дополнительных обследований всем пациентам с идиопатическим ТГВ не рекомендуется. Активное выявление рака целесообразно только у тех пациентов, у которых злокачественное заболевание заподозрено на основании обычного клинического и лабораторного обследования.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего ТГВ приходится дифференцировать с разрывом подколенной кисты Бейкера, целлюлитом и рожистым воспалением, а также с посттромботическим синдромом и хронической венозной недостаточностью. В пользу ТГВ говорят характерные факторы риска и высокая вероятность согласно клиническим прогностическим критериям. Киста Бейкера хорошо выявляется на УЗИ, кожные инфекции сопровождаются выраженными общими и местными симптомами воспаления, которые не типичны для ТГВ. Для хронической венозной недостаточности характерны медленное развитие, наличие варикозно расширенных вен (ВРВ) вен и трофических расстройств, отсутствие выраженных отеков и боли при ходьбе.

Тактика ведения больного и лечение

При отсутствии признаков ТЭЛА лечение ТГВ может проводиться в амбулаторных условиях. Однако, принимая во внимание ограниченные возможности диагностики и лечения в общей практике, пациентов с подозрением на ТГВ в большинстве случаев необходимо госпитализировать в стационар. Если клиническая вероятность ТГВ высока, а возможности выполнить дополнительное обследование нет, допустимо сразу начинать специфическое лечение.

Большинству пациентов с первым эпизодом ТГВ рекомендована терапия антикоагулянтами в течение 3 мес. Выбор антикоагулянта определяется многими факторами, такими как функция печени и почек, наличие онкологического заболевания, ожирения, беременности, а также риском кровотечения. Как правило, селективные ингибиторы фактора Ха (апиксабан, ривароксабан, эдоксабан) и прямой ингибитор тромбина дабигатран предпочтительнее варфарина, который, в свою очередь, предпочтительнее низкомолекулярных гепаринов (НМГ). С появлением более безопасных и удобных антикоагулянтов обычный нефракционированный гепарин все реже применяют в лечении ТГВ.

При назначении дабигатрана (Прадакса) или варфарина для достижения быстрой гипокоагуляции необходима начальная терапия парентеральным НМГ (фраксипарин, эноксапарин и пр.) в течение 5-10 дней. Дабигатран назначают в дозе 150 мг после 5-10 дней терапии НМГ; на фоне лечения контролировать МНО нет необходимости. Варфарин назначают совместно с НМГ в начальной дозе 5-10 мг/сут. Более высокая стартовая доза рекомендуется в целом здоровым пациентам моложе 60 лет. Дозу варфарина титруют ежедневно с шагом 0,625-2,5 мг на фоне ежедневного определения МНО. Целевое значение МНО для лечения венозного тромбоза при терапии варфарином составляет 2,5 (от 2 до 3 при норме 0,8-1,14). После того как целевое МНО достигнуто на срок не менее 24 ч, терапию НМГ прекращают и пациент может быть выписан на амбулаторное лечение.

При использовании ривароксабана (Ксарелто) и апиксабана (Эликвис) нет необходимости в начальной терапии НМГ, также нет необходимости контролировать МНО, что делает их препаратами выбора для лечения ТГВ. Первые 3 нед лечения ривароксабан принимают по 15 мг 2 раза в сутки, затем по 20 мг один раз в сутки. Апиксабан первые 7 дней принимают в дозе 10 мг 2 раза в сутки, затем по 5 мг 2 раза в сутки.

Риск кровотечения на фоне медикаментозной гипокоагуляции составляет приблизительно 1-2%, наибольшая вероятность этого осложнения наблюдается у пациентов старше 65 лет, при язвенной болезни, после хирургических вмешательств, при злокачественных заболеваниях и болезнях печени.

К немедикаментозному лечению ТГВ относятся элевация конечности и использование эластичной компрессии, которая способна снизить вероятность развития посттромботического синдрома на 50%. При уменьшении боли рекомендуют расширять двигательную активность и поощрять самостоятельную ходьбу.

Продолжительность антикоагулянтной терапии

Продолжительность приема антикоагулянтов зависит от того, первый ли это эпизод ТГВ, сохраняются ли факторы риска рецидива, насколько высок риск геморрагических осложнений. Рекомендации по выбору оптимального срока терапии представлены в табл. 5.33. В целом терапия более 3 мес целесообразна только тогда, когда сохраняется высокая вероятность рецидива ТГВ, например, при раке или тромбофилии. Положительный D-димер-тест через месяц после отмены антикоагулянтов является дополнительным аргументом в пользу возобновления лечения у пациентов с идиопатическим тромбозом. При решении вопроса о продолжительной антикоагулянтной терапии врач должен учитывать, что риск повторного ТГВ снижается со временем, а риск геморрагических осложнений сохраняется или может возрастать. Особенно высок риск геморрагических осложнений у пациентов старше 75 лет, при наличии желудочно-кишечного кровотечения или геморрагического инсульта в анамнезе, на фоне почечной или печеночной недостаточности, а также при дополнительном использовании антиагрегантов. В среднем риск кровотечения составляет 2,1% в течение 3-6 мес терапии, риск смертельного кровотечения - менее 0,5%. Амбулаторный контроль МНО у пациентов, получающих варфарин, необходимо проводить один раз в месяц.

Таблица 5.33. Рекомендации по продолжительности антикоагулянтной терапии тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии

Особенности тромбоза глубоких вен Продолжительность терапии

Симптомный изолированный тромбоз вен икроножной мышцы (солеус-тромбоз)

6-12 нед

Первый эпизод ТГВ с обратимыми или преходящими факторами риска (травма, операция, беременность, лечение эстрогенами и т.п.)

3 мес

Первый эпизод идиопатического дистального ТГВ (берцовые и бедренные вены)

Минимум 3 мес

Первый эпизод идиопатического проксимального ТГВ (подвздошные и нижняя полая вены) при возможности регулярного мониторинга международного нормализованного отношения (протромби-новый индекс) и отсутствии риска геморрагических осложнений

Минимум 6 мес

Повторный эпизод идиопатического ТГВ

Минимум 12 мес

ТГВ на фоне рака

3-6 мес терапии низ-комолекулярым гепарином, затем терапия варфарином на неопределенный срок (или до излечения от рака)

Примечание: ТГВ - тромбоз глубоких вен.

Особые случаи

Варфарин противопоказан при беременности, поэтому на весь срок терапии беременным назначают НМГ. У пациентов со злокачественными заболеваниями высок риск рецидива ТГВ, и у них также выше вероятность геморрагических осложнений на фоне терапии варфарином, поэтому для длительного лечения в этом случае также предпочтительны НМГ. Употребление алкоголя на фоне антикоагулянтной терапии значительно повышает риск жизнеугрожающих кровотечений, поэтому у пациентов, которые не могут контролировать употребление алкоголя, риск использования антикоагулянтов может превышать их пользу.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии является частым осложнением ТГВ, возникающим вследствие фрагментации рыхлой проксимальной головки тромба и миграции отделившихся тромботических масс по току крови из бассейна полых вен через правые камеры сердца в систему легочной артерии. ТЭЛА возникает более чем у трети пациентов с ТГВ, в основном при уровне тромбоза выше коленного сустава. Наибольший риск ТЭЛА наблюдается в первые 2 мес тромбоза. Смертность при ТЭЛА во многом зависит от массивности эмболии, в среднем составляя 11% в течение 2 нед с момента установки диагноза. Массивная угрожающая жизни ТЭЛА, которая сопровождается гипотонией и другими признаками кардиогенного шока, развивается приблизительно в 5% случаев.

Клинические проявления и диагностика

К характерным жалобам при ТЭЛА относятся внезапные одышка, боль в груди, кашель и коллапс. Клинически могут определяться тахипноэ, тахикардия и крепитация при аускультации легких. Однако эти признаки обладают низкой чувствительностью и специфичностью. ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца) и рентгенография легких могут помочь в установке диагноза, однако их данные также малоспецифичны. Для облегчения клинической диагностики, так же как и в случае с ТГВ, рекомендуется использовать клинические прогностические критерии Уэллса в оригинальном или упрощенном варианте (табл. 5.34) в сочетании с дополнительным обследованием - определением D-димера и мультиспиральной КТ органов грудной клетки.

Таблица 5.34. Клинические прогностические критерии тромбоэмболии легочной артерии (правило Уэллса)

Клинический признак Оригинальные Упрощенные

Клинические признаки ТГВ

3

1

Другой диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА

3

1

Частота сердечных сокращений больше 100 в минуту

1,5

1

Иммобилизация или операция в течение последних 4 нед

1,5

1

ТГВ или ТЭЛА в анамнезе

1,5

1

Кровохарканье

1

1

Злокачественное заболевание

1

1

Интерпретация

Сумма

ТЭЛА маловероятна

≤4

≤1

ТЭЛА вероятна

>4

>1

Примечание: ТГВ - тромбоз глубоких вен; ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.

При низкой вероятности отрицательный D-димер-тест практически исключает диагноз ТЭЛА. В случае положительного теста, а также при высоком риске рекомендуют проведение мультиспиральной КТ (КТ-ангиографии) с внутривенным введением контрастного вещества. В пользу ТЭЛА также говорит подтвержденный УЗИ тромбоз глубоких вен.

Тактика и лечение

Всех пациентов с подозрением на ТЭЛА желательно госпитализировать в стационар для дополнительного обследования и проведения интенсивной антикоагулянтной терапии. Пациентам со стабильной гемодинамикой на догоспитальном этапе специального лечения не требуется. При признаках шока (САД <90 мм рт. ст.) необходимо обеспечить венозный доступ и начать кислородотерапию; в некоторых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких и использование вазопрессоров.

При высокой вероятности ТЭЛА и стабильной гемодинамике следует начинать лечение, не дожидаясь точного подтверждения диагноза. Схемы и продолжительность антикоагулянтной терапии аналогичны таковым при тромбозе глубоких вен.

Пациентам с признаками кардиогенного шока рекомендована неотложная госпитализация в специализированное отделение для проведения внутривенного тромболизиса. Наибольший эффект наблюдается, если тромболизис начат в первые 48 ч от появления первых симптомов ТЭЛА, однако он может быть эффективен до 14 дней с момента начала заболевания. Если тромболизис неэффективен или противопоказан из-за риска геморрагических осложнений, проводится хирургическая эмболэктомия. Имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену для профилактики повторной эмболии в целом не рекомендуется, за исключением случаев установки временных удаляемых фильтров на короткий период высокого риска рецидива ТЭЛА у пациентов с противопоказаниями к антикоагулянтной терапии.

Прогноз

Рецидив ТГВ развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет после первого эпизода. Риск рецидива выше у мужчин, в случае идиопатического заболевания, а также если первичный эпизод тромбоза сопровождался ТЭЛА. После перенесенного ТГВ у трети пациентов развивается посттромботический синдром в виде явлений хронической венозной недостаточности различной степени тяжести.

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей - синдром, возникающий вследствие нарушения оттока венозной крови и проявляющийся болью, тяжестью, быстрой утомляемостью, пастозностью голеней в вертикальном положении, на поздних стадиях приводящий к развитию трофических расстройств. В англоязычной литературе наряду с термином «хроническая венозная недостаточность» нередко используют термин «хроническое заболевание вен» (chronic venouse disease). Первичная ХВН связана с необратимыми морфологическими изменениями вен нижних конечностей. Самой частой причиной первичной ХВН бывает варикозное расширение поверхностных вен (варикозная болезнь), гораздо реже встречаются посттромботический синдром и врожденные аномалии вен. Вторичная ХВН возникает при различных заболеваниях и состояниях, ухудшающих отток крови от нижних конечностей, при отсутствии грубых морфологических изменений вен. Чаще всего это происходит при ожирении.

Код по MКБ-10

I80.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей.

I80.3 Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный.

I83.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой.

I83.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением.

I83.2 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением.

I83.9 Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы и воспаления.

I87.0 Постфлебитический синдром.

I87.2 Хроническая венозная недостаточность (периферическая).

Эпидемиология

Распространенность ХВН, по данным различных исследований, находится в пределах 1-40% среди женщин и 1-17% среди мужчин, в среднем составляя около 7%. Варикозная болезнь нижних конечностей в той или иной форме встречается у 25% взрослых. Открытые варикозные язвы регистрируют у 0,3% взрослых, а анамнестические указания на открытую язву или зарубцевавшиеся язвы - у 1%.

Факторы риска

Заболеваемость ХВН и варикозной болезнью увеличивается с возрастом; кроме того, факторы риска включают высокий рост, работу в положении стоя и отягощенную наследственность. У женщин дополнительные факторы риска - избыточная масса тела, ожирение, беременность и наличие ССЗ. У мужчин фактором риска тяжелой ХВН является курение.

Первичная профилактика и скрининг

Скрининг на варикозную болезнь не разработан (нецелесообразен), так как в настоящее время неизвестны меры, способные предотвратить развитие этого заболевания. В качестве первичной профилактики ХВН можно рассматривать поддержание оптимальной массы тела, а также профилактику острого тромбоза глубоких вен у госпитализированных и лежачих больных.

Анатомия и физиология венозного оттока

Основной объем венозной крови формируется в мышцах нижних конечностей и оттекает через систему глубоких вен (берцовые, подколенные, бедренные). От кожи и подкожной клетчатки кровь собирается в поверхностные вены - большую и малую подкожные (v. saphena magna и v. saphena parva), которые впадают в глубокие через сафено-бедренное и сафено-подколенное соустья соответственно. Кроме того, поверхностные и глубокие вены соединяются между собой посредством перфорантных (коммуникантных) вен, большинство которых расположено на внутренней поверхности голени. Несмотря на то что отток венозной крови от нижних конечностей в вертикальном положении происходит против силы гравитации, большинство людей не испытывают симптомов ХВН. Этому способствуют клапаны, препятствующие ретроградному току крови. Количество клапанов уменьшается в проксимальном направлении с увеличением диаметра вен, в берцовых и подкожных венах их наибольшее количество, в подвздошных венах и нижней полой вене клапаны, как правило, отсутствуют. Кроме клапанного аппарата вен и тонуса их стенок, оттоку венозной крови против силы гравитации способствуют сокращения мышц нижних конечностей, особенно икроножной, а также сокращения диафрагмы и присасывающее действие грудной клетки.

Патофизиология нарушений венозного оттока

В патогенезе варикозной болезни наибольшее значение придают функциональной несостоятельности клапанов подкожных вен, особенно крупного остиального клапана в области сафено-бедренного соустья, а также несостоятельности перфорантных вен. Возникающий при этом ретроградный кровоток (рефлюкс) приводит к повышению венозного давления, которое вызывает симптомы венозной недостаточности и приводит к необратимой варикозной трансформации подкожных вен.

При этом корреляции между состоянием поверхностных и глубоких вен нет, при варикозной болезни глубокие вены, как правило, совершенно нормальные. В то же время при посттромботическом синдроме основной причиной ХВН становится разрушение именно клапанов глубоких вен голени и бедра. Механизм развития ХВН у пациентов с ожирением до конца неясен, скорее всего, присутствует несколько факторов: функциональная несостоятельность венозных клапанов, повышение венозного давления, слабость мышечной помпы голени и диафрагмы.

Клиническое обследование
Жалобы

Характерные жалобы - тяжесть, напряжение и боль в голенях, пастозность в области лодыжек к вечеру, кожный зуд и ночные судороги в икроножных мышцах. Следует отметить, что подобные жалобы довольно часто встречаются у здоровых людей, поэтому их причинную связь с видимыми ВРВ до сих пор оспаривают. Непосредственная связь между выраженностью стволовых ВРВ и жалобами выявлена только у женщин. В целом считают, что женщины предъявляют гораздо больше жалоб, чем мужчины, при одинаковой тяжести ХВН. У мужчин стволовые ВРВ при отсутствии трофических расстройств ассоциируются только с кожным зудом. Жалобы могут усиливаться на фоне прибавки массы тела, при депрессии, беременности, в рамках климактерического синдрома. Характерным признаком венозной недостаточности бывает отчетливое уменьшение симптомов после ночного сна или отдыха в горизонтальном положении.

Анамнез

Наследственный анамнез, медленное прогрессирование, крупные столовые ВРВ по переднемедиальной поверхности голени и бедра, сочетание с другими признаками дисплазии соединительной ткани (плоскостопие, грыжи, геморрой, миопия, наружное искривление большого пальца стопы) характерны для варикозной болезни.

Появление симптомов ХВН после тромбоза глубоких вен или состояний, повышающих риск тромбоза (переломы голени и бедра, иммобилизация, операции под общей анестезией, злокачественные заболевания, длительный постельный режим), быстрое прогрессирование до стадии трофических расстройств, мелкие рассыпные ВРВ характерны для посттромботического синдрома.

Появление ВРВ до периода полового созревания, нетипичная их локализация (наружная поверхность бедра и голени), сочетание с другими стигмами и пороками (гемангиомы, укорочение конечности) позволяют заподозрить врожденную патологию вен.

При отсутствии вышеперечисленных признаков симптомы ХВН, как правило, обусловлены вторичными причинами (ожирение, хроническая сердечная недостаточность).

Объективные данные

Осмотр пациента проводят в положении стоя, в хорошо освещенном помещении, обе ноги должны быть полностью обнажены. Крупные стволовые ВРВ чаще определяются по переднемедиальной поверхности голени в бассейне большой подкожной вены, реже - по задней поверхности голени в бассейне малой подкожной вены. В горизонтальном положении ВРВ спадаются. На коже голеней и бедер могут определяться телеангиэктазии и мелкие сетчатые вены.

Трофические расстройства при ХВН, как правило, локализуются в области медиальной лодыжки и нижней трети голени. При осмотре могут быть выявлены бурая пигментация, отек, уплотнение (индурация) кожи, липодерматосклероз и трофическая язва. Подобные изменения обусловлены пропитыванием мягких тканей кровью (отложение гемосидерина), присоединением асептического воспаления, аутоаллергизацией и вторичным инфицированием.

Классификация хронической венозной недостаточности

Наибольшее распространение в мире получила классификация CEAP (Clinical, Etiology, Anatomy, Pathophysiology). В общей практике целесообразно использовать только клиническую (С) часть этой классификации (табл. 5.35).

Таблица 5.35. Клиническая классификация хронической венозной недостаточности CEAP

CEAP Данные клинического обследования

С0

Отсутствие видимых или пальпируемых варикозно расширенных вен

С1

Телеангиэктазии (внутрикожные венулы менее 1 мм в диаметре) или сетчатые вены (расширенные непальпируемые субдермальные вены диаметром 3 мм и менее)

С2

Варикозно расширенные вены (расширенные пальпируемые подкожные вены более 3 мм в диаметре в положении стоя)

С3

Отек в области лодыжек при отсутствии кожных изменений

С4

Изменения кожи и подкожных тканей вследствие венозного стаза: C4a - пигментация или венозная экзема; C4b - липодерматосклероз

С5

Кожные изменения и зажившая трофическая язва

С6

Кожные изменения и открытая трофическая язва

S

Симптомная ХВН (включая зуд, боль, напряжение, раздражение кожи, чувство тяжести, мышечные судороги и другие жалобы, связанные с венозной дисфункцией)

A

Бессимптомная хроническая венозная недостаточность

Особенности отдельных заболеваний
Вторичная хроническая венозная недостаточность

Возникает при различных заболеваниях и состояниях, ухудшающих отток крови от нижних конечностей при отсутствии грубых морфологических изменений вен. Самая частая причина - ожирение. Несмотря на вторичный характер, ХВН при ожирении может быть достаточно тяжелой, с трофическими расстройствами и язвой. Кроме того, жалобы, характерные для ХВН, могут возникать у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, у здоровых людей при длительной статичной работе на ногах, а также у женщин во время беременности.

Посттромботический синдром

Посттромботический синдром (ПТС) развивается как исход острого тромбоза глубоких вен приблизительно в 15% случаев. Проявляется типичной клинической картиной ХВН, но при этом отмечают более быстрое прогрессирование до стадии трофических расстройств. Варикозно расширенные вены при ПТС, как правило, мелкие и рассыпные, либо их вообще может не быть. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ультразвукового исследования, если выявляют характерные изменения глубоких вен (клапанная недостаточность, утолщение стенки, частичная или полная облитерация просвета глубокой вены). Следует отметить, что ПТС непосредственно не угрожает тромбоэмболией легочной артерии и не требует приема антикоагулянтов.

Диагностика в общей практике

Жалоб, сбора анамнеза и клинического осмотра в большинстве случаев достаточно для установки диагноза в общей врачебной практике. В диагнозе указывают нозологию (синдром) и степень тяжести и наличие/отсутствие характерных жалоб.

Примеры диагноза
  • Варикозная болезнь левой нижней конечности, ХВН С2.A. Код по МКБ-10: I83.9.

  • Ожирение III степени. Вторичная ХВН нижних конечностей, C6.S. Код по МКБ-10: I87.2.

  • Посттромботический синдром правой нижней конечности, ХВН С4b.S. Код по МКБ-10: I87.0.

Дифференциальная диагностика

Нередко пациент обращается к врачу с жалобами на «боль в сосудах», указывая при этом на мелкие рассыпные подкожные вены. Врачу в этом случае необходимо помнить, что подкожные вены могут болеть, только будучи тромбированными и воспаленными при поверхностном тромбофлебите, в остальных же случаях необходимо искать другую причину боли: это могут быть остеоартрит коленных суставов, плоскостопие, поражение периферических нервов (периферическая невропатия, корешковый синдром) и даже депрессия.

Диагностика на специализированном этапе

Дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей является наиболее информативным методом диагностики. Оно позволяет определить степень рефлюкса и скорость кровотока, локализовать несостоятельные перфорантные вены, определить проходимость и состояние клапанного аппарата глубоких вен. В плановом порядке ультразвуковое исследование выполняют перед оперативным лечением, а также для диагностики ПТС и врожденной патологии вен.

Лечение

Всем больным с ХВН рекомендуют консервативное лечение, исходя из степени тяжести заболевания. На плановую консультацию сосудистого хирурга направляют пациентов с подозрением на врожденную венозную дисплазию и впервые выявленный посттромботический синдром. Плановое оперативное лечение (флебэктомия или эндоваскулярная абляция) рекомендуется пациентам с крупными стволовыми варикозно расширенными венами (С2), особенно при наличии трофических расстройств (С4-С5).

Консервативное лечение

Цели лечения: уменьшить симптомы ХВН, предотвратить трофические расстройства, заживить трофическую язву.

Устранение (компенсация) причин вторичной хронической венозной недостаточности. Снижение массы тела - наиболее надежный способ уменьшить симптомы ХВН. Коррекция ортопедических деформаций (плоскостопие, искривление большого пальца стопы), использование обуви на низком каблуке (3-4 см) также могут улучшить состояние пациентов.

Водные процедуры и гимнастика. Плавание и прохладные (контрастные) обливания обладают симптоматическим действием. Физические упражнения, направленные на активизацию мышечной помпы голени (сгибание и разгибание стоп - «педали»), могут облегчить симптомы ХВН, однако приверженность к ним низкая.

Компрессионное лечение. Использование лечебного компрессионного трикотажа является основным методом лечения ХВН. Компрессия препятствует рефлюксам, застою крови в ВРВ и ускоряет кровоток по глубоким венам. При стадиях ХВН С2-С3 компрессию используют по потребности, при С4-С6 - практически постоянно за исключением ночного сна. Компрессионное лечение достоверно ускоряет заживление трофической язвы и на 50% снижает риск ее рецидива, однако к нему также отмечается низкая приверженность. От 35 до 60% пациентов со временем отказываются от использования компрессионного трикотажа вследствие различных причин, например из-за неприятного чувства сдавления или перегревания конечности. Побочный эффект постоянной компрессии - атрофия мышц, поэтому больным рекомендуется сочетать компрессию с физическими упражнениями.

Компрессионный трикотаж представлен в виде чулок, колготок и гольф пяти степеней компрессии (от 10 до 45 мм рт.ст. и более). К преимуществам компрессионного трикотажа относятся высокие эстетические качества, продолжительный срок эффективной компрессии (от 6 мес до года), удобство надевания и применения. Недостатками считают сравнительную дороговизну и невозможность использования при мокнущей трофической язве. При неосложненных ВРВ обычно используют I-II степень, при тяжелой ХВН с трофическими расстройствами рекомендуют III-IV степень компрессии. В целом считают, что лучше назначить трикотаж более слабой компрессии, чем это необходимо, нежели вообще оставить пациента без компрессионного лечения.

В некоторых случаях в качестве альтернативы компрессионному трикотажу может применяться эластичное бинтование (бандаж). К преимуществам эластичного бинтования относятся относительная дешевизна, возможность наложения на конечность любого объема и на мокнущую трофическую язву. Недостатками считают короткий срок эффективной компрессии (2-3 мес), техническую сложность правильного наложения бандажа, требующую посторонней помощи, низкие эстетические качества и неудобство ношения в теплое время года.

Накладывать эластичные бинты следует утром до подъема с постели. В горизонтальном положении конечность приподнимают под углом 45°. Бинтование начинают от основания пальцев стопы с захватом пятки, при тыльном сгибании стопы, при этом каждый тур бинта должен на две трети перекрывать предыдущий, возможно использование перекрестного метода наложения бинта. Бинт раскатывают по конечности, при этом следует соблюдать равномерное натяжение для достижения чувства упругой компрессии, но не сдавления. Заканчивают бинтование на уровне средней или верхней трети бедра фиксацией последних туров между собой специальной скрепкой или булавкой.

Медикаментозное лечение

Возможности медикаментозного лечения ХВН достаточно ограниченны, поскольку заболевание имеет преимущественно механическую природу и, как правило, сопровождается необратимыми изменениями клапанов и стенок вен. Существуют доказательства удовлетворительного качества, что препараты на основе экстракта семян конского каштана (Эскузан, Веноплант) могут уменьшать боль, ассоциированную с ХВН. На измененную кожу в области венозных трофических расстройств рекомендуют наносить топические средства увлажняющего действия.

Лечение трофической язвы

Наиболее эффективным и безопасным методом лечения трофической язвы служит сочетание ежедневной механической очистки (мытья) язвы, наложения окклюзионной повязки и (особенно) компрессионного лечения. Также рекомендована элевация конечности 3-4 раза в день по 30 мин, что уменьшает отек и ускоряет заживление.

Местное использование антисептиков и антибиотиков признано вредным, так как из-за своего цитотоксического действия они могут ухудшить репарацию и стать причиной лекарственного дерматита. Системная антибиотикотерапия может быть показана при инфицировании окружающих мягких тканей (целлюлите). Заживлению трофической язвы может способствовать назначение пентоксифиллина в дозе 1200 мг/сут (400 мг 3 раза в сутки), а также использование препаратов микронизированных флавоноидов гесперидина и диосмина (Детралекс, Венарус, Флебавен), однако эффект от добавления подобных средств к компрессионному лечению небольшой.

Оперативное лечение

При клинических или косметических показаниях ВРВ могут удаляться открытым путем (флебэктомия) или с помощью менее травматичных эндовазальных методов, таких как радиочастотная абляция или лазерная коагуляция большой подкожной вены. Операция также предполагает устранение источников венозного рефлюкса, например перевязку большой подкожной вены в области сафено-бедренного соустья или абляцию несостоятельных перфорантных вен.

Перед решением вопроса об оперативном лечении необходимо выяснить ожидания пациента относительно лечения и обсудить косметическую и лечебную пользу планируемого вмешательства. Больному с выраженными симптомами ХВН и ожирением удаление вен может не принести облегчения, поскольку после операции значительная часть жалоб может остаться. Тем не менее операция снизит вероятность образования трофической язвы. В то же время пациент со стволовыми варикозными венами и минимальными симптомами ХВН может быть полностью удовлетворен эстетическим результатом вмешательства. Хороший эффект от компрессионного лечения служит дополнительным доводом в пользу операции. Осложнения открытой флебэктомии встречаются приблизительно в 17% случаев, чаще в виде преходящей невралгии большого подкожного нерва. Современные эндоваскулярные методы менее травматичны и позволяют достичь лучших косметических результатов. При наличии открытой трофической язвы (С6) возможно выполнение флебэктомии в сокращенном объеме, однако нередко хирурги отказывают пациенту в операции из-за боязни инфекционных осложнений.

Телеангиоэктазии и сетчатые вены нижних конечностей (С1), как правило, представляют собой исключительно косметическую проблему. Для их удаления используется компрессионная склеротерапия (инъекции в просвет вены поверхностно-активных веществ, вызывающих асептическое воспаление и последующую облитерацию сосуда). Осложнениями склеротерапии может быть пигментация или некроз кожи при ошибочном введении препарата. Следует отметить, что в течение 5 лет после склеротерапии приблизительно у 65% пациентов развивается рецидив варикозной болезни.

Поверхностный тромбофлебит

Поверхностный тромбофлебит представляет собой асептическое воспаление тромбированной подкожной вены, это наиболее часто встречающееся осложнение варикозной болезни. В ВРВ он может развиваться спонтанно, в неизмененных венах, как правило, возникает вследствие пункций и инъекций. После стихания острого воспаления тромбофлебит называют резидуальным. Диагноз устанавливают на основании гиперемии, отека, болезненности в области плотных тромбированных подкожных вен (на фоне варикозной болезни). Необходимо помнить, что истинная граница тромба, как правило, выше уровня гиперемии кожи на 5-10 см. В большинстве случаев поверхностный тромбофлебит - исключительно локальная проблема. Однако при локализации в крупных венозных стволах, таких как большая и малая подкожные вены, в некоторых случаях он может стать причиной тромбоза глубоких вен и/или тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность в этом плане представляет так называемый восходящий тромбофлебит - восхождение флебита по стволу большой подкожной вены до нижней трети бедра и выше, по стволу малой подкожной вены до верхней трети голени.

Примеры диагноза
  • Острый поверхностный тромбофлебит левой голени. Код по МКБ-10 : I80.0.

  • Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены справа. Код по МКБ-10: I80.0.

Тактика и лечение

Если тромбофлебит поражает притоки большой или малой подкожных вен на голени или развивается на верхних конечностях после инъекций, его лечение можно начать в общей врачебной практике. В этом случае на период острого воспаления используют местные аппликации гелей с НПВП 2 раза в сутки и эластичное бинтование конечности. При выраженном перифокальном воспалении и болевом синдроме возможно назначение НПВП внутрь в течение 3-5 дней (ибупрофен 200-800 мг/сут, диклофенак 25-100 мг/сут). Необходимо объяснить пациенту, что ему следует немедленно обратиться к врачу, если воспаление вены поднимется выше коленного сустава. В зарубежной литературе в случае стволового тромбофлебита рекомендовано назначение низкомолекулярных гепаринов в средних дозах на срок до месяца. На практике осуществить подобное лечение в общей практике, особенно в сельских условиях, представляется проблематичным. По этой причине в случае стволового, а особенно в случае восходящего тромбофлебита пациента необходимо госпитализировать в хирургическое отделение (отделение хирургии сосудов) для оперативного лечения. Операцию выполняют под местной анестезией, заключается она в разобщении поверхностных и глубоких вен.

Следует отметить, что антибиотики при поверхностном тромбофлебите не используют.

Кровотечение из варикозно расширенных вен

Достаточно редкое осложнение варикозной болезни, возникает вследствие повреждения истонченной кожи в области ВРВ, как правило, у пожилых людей. Первая помощь заключается в придании конечности возвышенного положения и наложении давящей повязки в сочетании с эластичным бинтованием конечности на 7-10 дней, со сменой повязки каждые 2-3 дня под врачебным контролем. В последующем больному рекомендована флебэктомия в плановом порядке.

Прогноз

В настоящее время не существует способа достоверно спрогнозировать вероятность развития трофической язвы у пациента с неосложненной варикозной болезнью. Прогноз на заживление хуже, если варикозная язва имеет длительное течение или крупные размеры. Рецидив варикозной болезни после флебэктомии развивается приблизительно у 20-30% пациентов в течение 10 лет, как правило, из-за неадекватного удаления вен при первичной операции или вследствие развития новых источников венозного рефлюкса. Пациенту необходимо объяснить, что ХВН не приводит к потере конечности, в отличие от облитерирующих артериальных заболеваний и диабетической стопы, тем не менее заболевание требует постоянного лечения. При тяжелой ХВН (С4-6), как правило, необходимо пожизненное использование трикотажа высокой степени компрессии (30-40 мм рт.ст.).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Андрияшкин В.В., Бауэр В.А., Бащинский С.Е. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен нижних конечностей // Флебология. 2009. № 3 (3). С. 4-48.

Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации. Российское медицинское общество по артериальной гипертензии. 2016 [Электронный ресурс]. http://http://www.cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/687 (дата обращения: 04.09.2018).

Берган Д.Дж., Бакмен Д., Фейд К.Ф. и др. Заболевания вен : руководство / под ред. Х.С. Фронек ; пер. с англ. под ред. И.А. Золотухина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 208 с.

Бокерия Л.А., Затевахин И.И., Кириенко А.И. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) // Флебология. 2015. № 4 (2). С. 1-52.

Бубнова М.Г., Драпкина О.М., Гаврилова Н.Е. и др. Кардиоваскулярная профилактика. 2017. Национальные рекомендации. С. 71-79 [Электронный ресурс]. http://www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close (дата обращения: 04.09.2018).

Варикозное расширение вен нижних конечностей без хронической венозной недостаточности. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ. Подготовлены Ассоциацией флебологов России, Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов России. М., 2017. 114 с.

Гериатрия : национальное руководство / под ред. О.Н. Ткачевой, Е.В. Фроловой, Н.Н. Яхно. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 608 с.

Глезер М.Г. Ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью на амбулаторном этапе. Методические рекомендации для врачей амбулаторной практики. М. : ООО «Медиком», 2015. 32 с.

Денисов И.Н., Артемьева Е.Г., Маленкова В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). Министерство здравоохранения Российской Федерации. Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации. 2014. 30 с. [Электронный ресурс]. http://www.cr.rosminzdrav.ru/#!/manuals/adults (дата обращения: 04.09.2018).

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности, 2018. Национальные рекомендации // Российский кардиологический журнал. 2018. № 3. С. 91-134.

Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития : методические рекомендации / под ред. С.А. Бойцова, А.Г. Чучалина. М., 2014. C. 49-60 [Электронный ресурс]. http://www.gnicpm.ru (дата обращения: 04.09.2018).

Желудочковые аритмии у взрослых. Клинические рекомендации. Общество специалистов по неотложной кардиологии. Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2016 [Электронный ресурс]. http://wwwxr.rosmmzdrav.ra/#!/re∞mend/244 (дата обращения: 04.09.2018).

Избранные лекции по клинической фармакологии / под ред. Ю.Б. Белоусова. М. : Медицинское информационное агентство, 2016. 584 с.

Кардиология : национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 800 с.

Кардиология : национальное руководство. Краткое издание / под ред. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 816 с.

Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т. и др. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) // Сердечная недостаточность. 2017. № 18 (1). С. 3-40.

Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Клинические рекомендации ОССН - РКО - РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. 2018. № 58. С. 6.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых. Клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. Общество специалистов по неотложной кардиологии. Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2016 [Электронный ресурс]. http://www.cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/242 (дата обращения: 08.01.2019).

Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. Российский согласительный документ / под ред. Л.А. Бокерии, А.В. Покровского // Ангиология и сосудистая хирургия. Прил. 2013. Т. 19. № 2. C. 1-67.

Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Российское кардиологическое общество. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электрокардиостимуляции. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России // Российский кардиологический журнал. 2013. № 4 (102). Прил. 3.

Недогода С.В., Баранова Е.И., Кобалава Ж.Д., Конради А.О. Алгоритмы ведения пациента с артериальной гипертензией / Общероссийская общественная организация содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная лига». СПб., 2015. 54 c.

Общая врачебная практика : национальное руководство : в 2 т. / под ред. И.Н. Денисова, О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 1. С. 331-360.

Острый коронарный синдром / под ред. И.С. Явелова, С.М. Хохлунова, Д.В. Дуплякова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 384 с.

Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий) [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 01.11.2012 № 572н (ред. от 12.01.2016). Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Профессиональные ассоциации: Российская ассоциация геронтологов и гериатров. Клинические рекомендации. Старческая астения (МКБ-10: R-54). Возрастная группа: 60 лет и старше. 2018 год [Электронный ресурс]. http://www.uhvw.ru/images/Doc/Asteniya_recomend.pdf (дата обращения: 08.01.2019).

Рабочая группа по лечению стабильной ишемической болезни сердца Европейского общества кардиологов. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца 2013 // Российский кардиологический журнал. 2014. № 7 (111). С. 7-79.

Рабочая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов. Рекомендации по реваскуляризации миокарда 2014. Разработаны с участием Европейской ассоциации по чрескожным сердечно-сосудистым вмешательствам // Российский кардиологический журнал. 2015. № 2 (118). С. 5-81.

Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) : пер. с англ. Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. 2017. № 1 (141). С. 7-81.

Рекомендации ESC по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с EACTS : пер. с англ. // Российский кардиологический журнал. 2017. № 7 (147). С. 7-86.

Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012. Т. 8. № 4S. С. 4-73.

Рекомендации ЕОК по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017. Рабочая группа по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов (ЕОК) // Российский кардиологический журнал. 2018. № 23 (5). С. 103-158.

Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий. При участии: Европейской ассоциации профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации (EACPR) // Российский кардиологический журнал. 2017. № 5 (145). С. 7-77.

Рекомендации по лечению артериальной гипертензии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. 2014. № 1 (105). С. 7-94.

Семейная медицина. Избранные лекции / под ред. О.Ю. Кузнецовой. 2-е изд., перераб. и доп. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2017. 816 с.

Сергиенко И.В., Аншелес А.А., Кухарчук В.В. Атеросклероз и дислипидемии: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения. М. : ПатиСС, 2017. 140 с.

Терещенко С.Н., Жиров И.В., Затейщиков Д.А. и др. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Общество специалистов по сердечной недостаточности // Российское кардиологическое общество. 2016. 92 с.

Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Котовская Ю.В.и др. Лечение артериальной гипертонии у пациентов 80 лет и старше и пациентов со старческой астенией // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16, № 1. С. 8-21.

Фармакотерапия у лиц пожилого и старческого возраста. Методическое руководство. Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2018 [Электронный ресурс]. http://www.rgnkc.ru/images/projects_documents/Farmakoterapiya.pdf (дата обращения: 08.01.2019).

Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. Клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. Общество специалистов по неотложной кардиологии. Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2016 [Электронный ресурс]. http://www.cr.rosminzdrav.ru/#!/recomend/888 (дата обращения: 08.01.2019).

Фролова Е.В. Особенности клинической картины сердечной недостаточности в пожилом и старческом возрасте // Кардиология. 2018. Т. 58, № 8. С. 42-48.

Фролова Е.В. Особенности терапии артериальной гипертензии у пациентов в пожилом и старческом возрасте: гериатрический подход. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018 [Электронный ресурс]. http://www.rosmedlib.ru/book/07-MOD-2382.html (дата обращения: 14.01.2019).

Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации // Кардиологический вестник. 2015. № 1. С. 3-30.

2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39. Issue 38. Р. 119-177 [Electronic resource]. http://www.10.1093/eurheartj/ehx393 (date of access: 08.01.2019).

2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39. Issue 34. Р. 3165-3324.

Aronow W.S. Лечение поражения периферических артерий нижних конечностей // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2015. Т. 3, № 5. С. 3-17.

Глава 6. Болезни органов пищеварения

6.1. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ТРЕБУЮЩИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

6.1.1. Синдром диареи

Определение

Диареей называется учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений (тип 6 или 7 по Бристольской шкале), иногда с появлением патологических примесей (слизи, крови, гноя, непереваренной пищи), объемом более 200 г/сут, которое может сопровождаться экстренными позывами или анальным недержанием.

Код по МКБ-10

Если диарейный синдром представляет собой проявление или симптом какого-либо заболевания, то при оформлении медицинской документации используется код МКБ-10, соответствующий основной патологии. Хроническая функциональная диарея согласно МКБ-10 кодируется в рубрике K59.1 Функциональная диарея.

A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная.

A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

K52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный.

P37 Другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни.

P78.3 Неинфекционная диарея у новорожденного.

R19.4 Изменения в деятельности кишечника.

Основные черты патологии

Диарея относится к числу наиболее распространенных синдромов в клинической картине внутренних болезней. При заболеваниях тонкой и толстой кишки (как острых, так и хронических) диарея - почти обязательный симптом, но она часто сопровождает и другие болезни органов пищеварения, а также инфекционные заболевания и острую хирургическую патологию (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Причины диарейного синдрома

Группа Причины

Гастрогенные

  • Атрофические гастриты со снижением кислотности.

  • Резекция желудка.

  • Демпинг-синдром

Панкреатогенные

  • Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью.

  • Муковисцидоз

Гепатобилиарные

  • Хронические гепатиты.

  • Обструкция желчных путей.

  • Патология фатерова соска

Тонкокишечные неинфекционные

  • Ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность).

  • Целиакия.

  • Болезнь тяжелых α-цепей.

  • Лимфомы.

  • Болезнь Крона.

  • Болезнь Уиппла.

  • Интестинальная ишемия.

  • Синдром вариабельного иммунодефицита.

  • Лимфофолликулярная гиперплазия.

  • Избыточный бактериальный рост.

  • Синдром короткой кишки

Толстокишечные неинфекционные

  • Язвенный колит.

  • Болезнь Крона.

  • Ишемический колит.

  • Псевдомембранозный (антибиотик-ассоциированный) колит.

  • Коллагеновый колит.

  • Лимфоцитарный колит.

  • Эозинофильный колит.

  • Полипоз кишечника.

  • Опухоли кишечника

Кишечные инфекционные

  • Бактериальные (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз).

  • Вирусные (СПИД, герпес, цитомегаловирус, ротавирусы и др.).

  • Энтеротоксигенные (стафилококковая инфекция).

  • Паразитарные.

  • Грибковые

Нейрофункциональные

  • Синдром раздраженного кишечника с диареей.

  • Функциональная диарея

Эндокринные

  • Сахарный диабет.

  • Тиреотоксикоз.

  • Болезнь Аддисона

Сосудистые

  • Интестинальная ишемия.

  • Васкулиты

Гормонально-активные опухоли

  • ВИПома.

  • Гастронома.

  • Карциноид.

  • Медуллярная карцинома щитовидной железы

Токсические

  • Алкоголь.

  • Уремия

Лекарственные

  • Антибиотики; цитостатики и иммуносупрессоры; колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; наперстянка; хинидин; пропроналол; амилорид; триамтерен; секреторные слабительные (препараты сенны, крушины, бисакодил); осмотические слабительные (солевые, ксилит, сорбит, маннитол, глицерин); препараты простагландинов; магнийсодержащие антациды; препараты желчных кислот (хено- и урсодез-оксихолевая кислоты); литий

Радиационные

  • Лучевой энтерит.

  • Лучевой колит

Другие

  • Системная склеродермия с висцеральными проявлениями.

  • Амилоидоз.

  • Лимфопролиферативные заболевания

Патофизиология

Основные патофизиологические механизмы развития диареи: увеличение секреции электролитов эпителием кишечника - массивная потеря жидкости, снижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ вследствие повреждения щеточной каемки эпителия кишечника, повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов, нарушение двигательной активности кишечника. Причины развития различных видов диарейного синдрома приведены в табл. 6.2.

Если наличие диарейного синдрома у пациента не вызывает сомнения, для определения ближайшей диагностической и лечебной тактики необходимо уточнить длительность заболевания - острое или хроническое.

Под острой диареей, согласно рекомендациям ВОЗ, понимают водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий кровянистый стул с частотой более одного раза в сутки. Длительность острой диареи - не более 14 дней. При острой диарее диагностический поиск прежде всего направлен на исключение кишечных инфекций. Все мероприятия в таком случае должны выполняться с участием врача-инфекциониста. Типичные проявления острой инфекционной диареи: острая профузная диарея, обезвоживание (дегидратация), интоксикация, абдоминальный болевой синдром, лихорадка. Быстро прогрессирующая диарея, объем стула более литра требуют немедленной госпитализации. Группы высокого риска по развитию угрожающих жизни осложнений: дети до 5 лет, лица старше 60 лет, лица с неполноценностью иммунитета, лица с тяжелыми фоновыми заболеваниями.

Хроническая диарея - систематически обильный частый стул, масса которого превышает 300 г/сут. Хроническая диарея, как правило, является одним из симптомов патологии органов пищеварения. Синдром хронической (персистирующей) диареи чаще находится в поле зрения гастроэнтерологов, терапевтов, ВОП. Спектр заболеваний органов пищеварения, сопровождающихся синдромом диареи, включает: атрофические гастриты со сниженной секреторной функцией желудка, постгастрорезекционные и постваготомические расстройства, хронический панкреатит с внешнесекреторной панкреатической недостаточностью, билиарные дисфункции, хронические заболевания печени, болезни кишечника неинфекционного происхождения (энтеропатии, язвенный колит и болезнь Крона, опухоли тонкой и толстой кишки, ишемический и псевдомембранозный колиты, функциональные заболевания кишечника, целиакия, болезнь тяжелых α-цепей и пр.). Длительный неконтролируемый диарейный синдром приводит к развитию нутритивных дефицитов.

Таблица 6.2. Причины развития разных типов диареи

Тип диареи Причины возникновения

Секреторная диарея - обильный (более 1 л) водянистый стул, не сопровождающийся болью, характеризуется более низким осмолярным давлением содержимого кишечника по сравнению с осмолярным давлением плазмы.

Секреторная диарея не купируется после 48-72 ч голодания, быстро развиваются признаки дегидратации

  • Пассивная секреция:

    • поражение лимфатических сосудов кишечника - амилоидоз, болезнь Уиппла;

    • увеличение гидростатического давления при недостаточности правых отделов сердца.

  • Активная секреция:

    • бактериальные и вирусные кишечные инфекции;

    • избыток свободных желчных кислот;

    • накопление длинноцепочечных жирных кислот;

    • гормонально-активные опухоли (карциноид, ВИПома, гастринома, мастоцитома, медуллярный рак щитовидной железы);

    • лекарственные препараты (секреторные слабительные, препараты простагландинов, 5-фторурацил);

    • воспалительные заболевания кишечника.

  • Дисрегуляция абсорбции (постваготомическая диарея)

Гиперосмолярная диарея - неоформленный, обильный стул, с большим количеством неусвоенных остатков пищи, безболезненный, характеризуется значительным повышением осмотического давления в полости кишечника за счет накопления неабсорбируемых веществ («бродильная диспепсия»). Осмотическая диарея, как правило, купируется после голодания

  • Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой:

    • резекция тонкой кишки;

    • энтеро-энтероанастомоз;

    • межкишечный свищ.

  • Мальдигестия и мальабсорбция:

    • нарушения мембранного пищеварения - дисахаридазная недостаточность, лактазная недостаточность;

    • нарушения полостного пищеварения - дефицит панкреатических ферментов, желчных солей;

    • нарушения всасывания - глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции;

    • избыточный бактериальный рост в тонкой кишке.

  • Прием осмотических слабительных (магния сульфат, сорбитол, макрогол)

Моторная диарея - частый и жидкий стул, суточное количество которого не превышает 200-300 г, акту дефекации предшествует схваткообразная боль, характеризуется нарушением регуляции моторной функции кишечника, повышением его перистальтической активности

  • Повышенная скорость транзита химуса:

    • нейрогенная стимуляция - синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;

    • гормональная стимуляция - серотонин, секретин, панкреозимин, простагландины;

    • фармакологическая стимуляция.

  • Замедленная скорость транзита химуса (сочетается с синдромом бактериального обсеменения):

    • склеродермия;

    • синдром слепой петли

Экссудативная диарея - стул частый, жидкий, с кровью и гноем, после стула появляется боль в животе. Возникает вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку, сопровождается экссудацией белка в просвет кишки

  • Воспалительные заболевания кишечника - болезнь Крона, язвенный колит.

  • Кишечные инфекции - дизентерия, сальмонеллез, амебиаз.

  • Энтеропатии с потерей белка.

  • Ишемический колит.

  • Лучевой колит.

  • Опухоли толстой кишки.

  • Дивертикулярная болезнь.

  • Туберкулез кишечника

Функциональная диарея (код по МКБ-10: К59.1) - непрерывный или рецидивирующий синдром, характеризуемый отхождением мягкого (кашицеобразного) или водянистого стула не менее чем в 75% случаев дефекации, без наличия боли в животе или дискомфорта, с частотой более 3 раз в сутки. Согласно Римскому консенсусу IV диагностическим критерием функциональной диареи является жидкий (кашицеобразный) или водянистый стул, не сопровождающийся болью, по крайней мере в 75% случаев дефекации.

В основе функциональной диареи лежит ускорение транзита кишечного содержимого, связанное с усилением двигательной активности кишечника. Клинические критерии диагностики: утренняя или дневная диарея, частый стул, императивные позывы на дефекацию, вздутие живота, чувство неполного опорожнения кишечника, метеоризм, урчание в животе. Симптомы должны быть постоянными в течение 3 мес и сохраняться не менее чем 6 мес до установления диагноза.

Эпидемиология

Распространенность функциональной диареи оценивается в 1,5-17%.

Профилактика

К рекомендуемым мероприятиям по профилактике диареи можно отнести: меры по предотвращению/своевременному лечению пищевых токсикоинфекций, стрессопротекцию, рациональный прием ЛС, адекватную терапию заболеваний, симптомом которых является диарея.

Классификация

Общепринятой классификации диарейного синдрома не существует.

Диагностика

Первичная клиническая оценка состояния пациента должна фокусироваться на оценке тяжести заболевания и степени дегидратации (табл. 6.3), а также на подробных характеристиках стула (частота дефекаций, тип стула, наличие патологических примесей). При сборе анамнеза важно установить связь между возникновением диареи и воздействием внешних факторов: нервные стрессы, перенесенные кишечные инфекции, прием ЛС и т.д.

Таблица 6.3. Определение степени дегидратации (эксикоза)

Признак I степень II степень III степень IV степень

Потеря жидкости, % массы тела

1-3

4-6

7-9

10 и более

Стул

До 10 раз

10-20

Более 20 раз

Без счета

Рвота

До 5 раз

5-10

10-20

Неукротимая

Жажда

Слабо выраженная

Умеренная

Резко выраженная

Неутолимая

Диурез

Норма

Снижен незначительно

Олигурия

Анурия

Тургор кожи

Норма

Норма

Снижен

Резко снижен

Пульс, уд./мин

Норма

До 100

100-120

Более 120, нитевидный

Систолическое артериальное давление, мм рт.ст.

Норма

Снижено до 100

60-100

Менее 60

Звучание голоса

Сохранено

Сохранено

Охриплость

Афония

Показатель гематокрита, %

Норма

46-50

50-55

Выше 55

«Волдырная» проба, мин

30-40

15-20

5-15

Менее 5

Лабораторные исследования включают как рутинные общеклинические тесты (общий анализ крови, биохимические тесты, копрограмма), так и специальные методики (посев кала на дисбактериоз, скрининг целиакии, лактазной недостаточности, исследование тиреоидного статуса, фекальный кальпротектин, панкреатическая эластаза), в том числе широкий спектр инфекционных исследований.

Пример формулировки диагноза

Функциональная диарея, соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы.

Скрининг

Скрининг для выявления заболевания не проводится.

Лечение

Цель лечения - коррекция нарушений стула и сопутствующих расстройств, достижение стойкой ремиссии при хронической диарее. Эффект от терапии при функциональной диарее следует оценивать не ранее чем через 4 нед от начала приема препаратов. Клиническими показаниями к госпитализации являются тяжелые и среднетяжелые формы диареи, наличие дегидратации средней и тяжелой степени, а также необходимость госпитализировать тех пациентов, у которых отсутствует положительный эффект от проводимой в амбулаторных условиях терапии более 3-4 сут. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют больных из декретированных контингентов, независимо от тяжести течения диарейного заболевания, если предполагается его инфекционная природа.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение диареи включает регидратацию (в острых случаях) и соблюдение диетических рекомендаций (при хронической диарее): ограничение жиров и углеводов до нижней границы физиологической нормы, нормальное содержание белка, резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторов ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике, стимуляторов желчеотделения, а также желудочной и панкреатической секреции.

Алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

  1. верификация диагноза и идентификация основных механизмов диареи;

  2. устранение причины диареи, если это возможно (коррекция негативных лекарственных влияний; отказ от алкоголя; соблюдение диеты, например исключение глютенсодержащих продуктов при целиакии; коррекция психосоматических нарушений);

  3. лечение основного заболевания, вторичным симптомом которого является диарея (СД, тиреотоксикоз, склеродермия, уремия и др.);

  4. лечение основного заболевания (этиотропная или патогенетическая терапия), ведущим симптомом которого является диарея (кишечные инфекции, болезни тонкой и толстой кишки, панкреатит и др.).

В качестве симптоматических антидиарейных средств могут быть рекомендованы:

  • энтеросорбенты - диоктаэдрический смектит (Смекта), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель), Фильтрум СТИ;

  • регуляторы моторики - лоперамид;

  • препараты, снижающие кишечную секрецию, - рацекадотрил (Гидрасек).

Тактика ведения больного и прогноз

Долгосрочная тактика ведения больного и прогноз определяются основным диагнозом при вторичном диарейном синдроме. При функциональной диарее прогноз благоприятный, в динамическом наблюдении пациенты не нуждаются, повторные обследования проводятся по обращаемости.

6.1.2. Синдром констипации

Определение

Запор (констипация) - это нарушение функции кишечника, выражающееся в урежении (по сравнению с индивидуальной физиологической нормой) возрастного ритма акта дефекации, его затруднении, систематически недостаточном опорожнении кишечника и/или изменении формы и характера стула.

Код по МКБ-10

Если синдром констипации является проявлением или симптомом какого-либо заболевания, при оформлении медицинской документации используется код МКБ-10, соответствующий основной патологии. Хронический функциональный запор согласно МКБ-10 кодируется в рубрике К59.0 Запор.

Основные черты патологии

Нормальную пропульсивную деятельность кишечника обеспечивают следующие физиологические механизмы:

  • наличие содержимого в кишечнике, достаточного по количеству и качеству для стимуляции перистальтики;

  • наличие неповрежденного мышечного аппарата, внешней и собственной иннервации кишечника;

  • сохранность эндокринной и паракринной регуляции моторики;

  • сохранность ортостатического и гастроколитического рефлексов;

  • нормальное координированное функционирование кишечника, анального сфинктера и мышц тазового дна;

  • отсутствие препятствий для перистальтики и продвижения каловых масс.

С учетом оценки времени транзита содержимого по кишечнику, а также состояния мышц тазового дна могут быть выделены группы больных с хроническим запором с преимущественно следующими механизмами его формирования: запор, обусловленный замедлением транзита; запор, вызванный нарушением акта дефекации (диссинергическая дефекация); запор с нормальным транзитом (например, синдром раздраженного кишечника с запором).

Причину возникновения запора удается установить далеко не у всех пациентов даже при длительном наблюдении за ними. Синдром констипации может быть обусловлен органическими изменениями кишечника, а также возникать вне связи с патологическими процессами в кишке.

  1. Хронический запор, не ассоциированный с патологическими процессами в кишечнике:

    • образ жизни: систематическое подавление позывов на дефекацию, гиподинамия, бессистемный прием слабительных;

    • алиментарные причины: недостаточное поступление воды и пищи, низкое содержание пищевых волокон, использование механически щадящих диет, нерегулярный прием пищи, еда «на ходу»;

    • метаболические и эндокринные: гипотиреоз, СД, электролитный дисбаланс (Ca2+, Mg2+), менопауза, уремия;

    • нарушение тонуса диафрагмы: эмфизема, сердечная недостаточность, асцит, ожирение;

    • заболевания внутренних органов: гиперацидный синдром, холестаз, склеродермия;

    • прием лекарственных средств: м-холинолитики, антидепрессанты, НПВП, противосудорожные, антагонисты Ca2+, антациды, диуретики, соли висмута, препараты железа и т.д.;

    • болезни нервной системы: рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, поражения конского хвоста;

    • психические заболевания: депрессия, шизофрения, ипохондрия, истерия.

  2. Хронический запор, обусловленный патологическими процессами в кишечнике:

    • вне- и внутрипросветные опухоли кишки;

    • хронические завороты, инвагинации, стриктуры;

    • дивертикулы;

    • мегаколон, долихосигма;

    • аганглиоз (болезнь Гиршпрунга);

    • хронический амебиаз, венерические лимфогранулемы, туберкулез кишечника;

    • эндометриоз кишечника;

    • лучевые и послеоперационные стриктуры;

    • воспалительные заболевания кишечника.

Следует различать запор как симптом какого-либо заболевания и функциональный запор. Римские IV критерии функционального запора должны включать не менее двух симптомов из нижеперечисленных:

  • натуживание при акте дефекации по меньшей мере в 25% всех дефекаций;

  • стул твердый или фрагментированный по меньшей мере в 25% дефекаций (тип 1, 2 по Бристольской шкале);

  • ощущение неполного опорожнения кишечника во время 25% дефекаций;

  • ощущение аноректальной обструкции в 25% дефекаций;

  • необходимость мануальных манипуляций при опорожнении кишечника в 25% дефекаций;

  • менее трех спонтанных дефекаций в неделю;

  • жидкий стул только после приема слабительных ЛС;

  • нет достаточных критериев для постановки диагноза синдрома раздраженного кишечника (отсутствует болевой абдоминальный синдром).

Соответствие критериям должно соблюдаться на протяжении последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес, предшествующих постановке диагноза.

Осложнения запора

Острый запор или хронические эпизоды напряжения при дефекации могут вызвать острый или обострение хронического геморроя, острый тромбоз геморроидальных вен, формирование анальной трещины (острой или хронической), запор может быть одной из причин повреждения тазового дна у женщин. К возможным осложнениям запора также относят: копростаз и кишечную непроходимость, вызванную копролитом; энкопрез, перфорации кишечника, мегаколон, выпадение прямой кишки, острая задержка мочи, анальные свищи, одиночные ректальные язвы.

У пациентов с хроническим запором чаще выявляются аффективные расстройства, главным образом депрессия различной глубины и структуры. При этом может наблюдаться игнорирование позывов к дефекации, их притупление, боязнь натуживания у больных кардиофобией, а также психогенная анорексия и самоограничение в количестве выпиваемой жидкости. Депрессия осложняет течение запора, ухудшает клиническую картину, ведет к увеличению числа обращений за медицинской помощью.

Эпидемиология

Симптомы запора наблюдаются у 10-20% взрослого населения развитых стран. У лиц старше 60 лет запор отмечается в 30-60% случаев. В целом синдром хронического запора в 2 раза чаще регистрируется у женщин на Западе и в 4 раза чаще у мужчин в странах Юго-Востока. В последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты констипации среди молодых людей и детей: до 30% детей в возрасте от 6 до 12 лет в настоящее время страдают запорами. У больных гастроэнтерологического профиля частота синдрома хронического запора приближается к 60-65%.

Хронический запор лежит в основе колоректального копростаза, приводящего к повышению концентрации метаболитов, обладающих канцерогенным действием. Риск развития колоректального рака у лиц с запорами повышен в 1,5-2 раза.

Профилактика

Профилактика запора предполагает применение комплекса мер: рациональный режим питания с употреблением продуктов, богатых балластными веществами (пищевыми волокнами), прием достаточного количества жидкости, адекватная физическая активность, достаточное время для спокойного посещения туалета и исключение игнорирования позывов к дефекации, своевременное лечение заболеваний, вторичным симптомом которых может быть констипация.

Классификация запоров
  • По продолжительности: острый (до 3 мес) и хронический.

  • По характеру двигательных нарушений: гипокинетические (атонические) и гиперкинетические (спастические).

  • По наличию или отсутствию аномалий кишечника: органические и функциональные (первичные и вторичные).

  • По механизму формирования: вследствие нарушения эвакуации кишечного содержимого; вследствие замедления кишечного транзита; вследствие нарушения функции прямой кишки и/или анального сфинктера.

  • По стадии течения: компенсированный (стул один раз в 5-7 дней), субкомпенсированный (стул один раз в 7-10 дней), декомпенсированный (задержка стула свыше 10 дней, сопровождается каловой интоксикацией).

Диагностика

Сбор жалоб и анамнеза в большинстве случаев достаточный метод установления диагноза хронического запора. Необходимо выяснить наличие следующих признаков: количество актов дефекации в течение недели, консистенция кала (комки и/ или твердый кал), примеси (кровь, слизь, непереваренные фрагменты пищи) в кале, качество дефекации (ощущение препятствия или затруднения при ее совершении), необходимость в чрезмерном натуживании при дефекации, неудовлетворенность дефекацией (чувство неполного опорожнения кишечника), необходимость специфических манипуляций для облегчения дефекации (мануальное опорожнение кишки), сопутствующие симптомы (вздутие живота, боль в животе, общая слабость, недомогание, похудание), а также время, в течение которого наблюдаются перечисленные симптомы, быстрое или постепенное их появление. В обязательном порядке у пациента выясняют подробности приема слабительных ЛС: кратность и дозы препаратов, применение очистительных клизм. Для уточнения причин вторичного запора собирают данные о перенесенных и сопутствующих заболеваниях; приеме ЛС по поводу сопутствующих заболеваний; оперативных вмешательствах, в том числе гинекологических и урологических. Рекомендуется заполнение пациентом опросника, включающего указанные выше пункты, в течение недели.

При непосредственном обследовании следует оценить общее состояние больного, провести поверхностную и глубокую пальпацию живота, по возможности оценить психоневрологический статус, провести обследование аноректальной области с целью выявления перианальных экскориаций, геморроя, рубцов, пролапса, ректоцеле, анальной трещины, объемных образований, изменений тонуса сфинктера, крови в кале.

Специфических лабораторных методов исследования при синдроме констипации не применяют, назначают рутинные общеклинические обследования - общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (печеночные пробы), копрограмму, посев кала на дисбактериоз, анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальные исследования назначают для верификации причин органического запора, при отсутствии улучшения на фоне лечения пациентов с функциональным запором, а также при «симптомах тревоги» (внезапное/острое появление запора, симптомы кишечной непроходимости, кровь в кале, железодефицитная анемия, уменьшение массы тела, уменьшение диаметра сформированных каловых масс). Пациентам может быть рекомендовано проведение ректороманоскопии, ирригоскопии и/или фиброколоноскопии. При наличии рефрактерного к терапии запора пациенты могут быть направлены в специализированные центры колопроктологии.

Алгоритм диагностического поиска при запоре:

  1. определение характера запора: острый или хронический;

  2. исключение вторичности запора, обусловленного органической патологией кишечника, не связанного с заболеваниями толстой кишки;

  3. исключение аноректальной патологии.

Консультации специалистов

Пациентам с вторичными запорами показаны консультации специалистов: колопроктолога, гинеколога, невропатолога, уролога. При неэффективности медикаментозной терапии функционального запора показана консультация психиатра.

Пример формулировки диагноза

Функциональный запор, компенсированный.

Скрининг

Скрининг для выявления заболевания не проводится.

Лечение

Цель лечения - нормализация частоты и качества дефекаций. Лечение чаще всего проводят в амбулаторных условиях. При выраженном болевом синдроме, необходимости проведения углубленного обследования пациенты могут быть госпитализированы.

Общие мероприятия

Больным рекомендовано повышение физической активности, употребление в течение дня значительного объема жидкости (не менее 2 л), увеличение содержания в пищевом рационе пищевых волокон, в частности пшеничных отрубей (до 20-25 г в сутки). Пищевые волокна увеличивают частоту актов дефекации у больных с запором, однако часто вызывают метеоризм, что может привести к самостоятельному прекращению их приема. При недостаточной эффективности диетических мер рекомендовано применение псиллиума (Мукофальк) - по одному пакетику или одной мерной ложке препарата 2-3 раза в сутки после размешивания в большом количестве жидкости (не менее 150 мл). Доказана высокая эффективность псиллиума в лечении хронического запора у пожилых пациентов.

Медикаментозное лечение

Если общие мероприятия недостаточно эффективны в устранении симптомов запора, то рекомендуется назначить слабительные средства.

В качестве препаратов первой линии при лечении запора рекомендуют осмотические слабительные, которые способствуют размягчению кишечного содержимого и увеличению его объема: макрогол (Полиэтиленгликоль 4000); лактулоза (Дюфалак); лактитол (Экспортал). Применение осмотических слабительных ЛС - важный этап в лечении хронического запора, в том числе рефрактерного к терапии диетой с содержанием большого количества пищевых волокон. Благоприятный профиль безопасности осмотических слабительных ЛС позволяет применять их у беременных и кормящих женщин.

В качестве препаратов второй линии при лечении функционального запора рекомендуют стимулирующие слабительные ЛС (бисакодил, пикосульфат натрия, антрахиноны - сеннозиды А и В), усиливающие перистальтику благодаря стимуляции нервных окончаний слизистой оболочки кишечника. Применение стимулирующих слабительных ЛС нередко сопряжено с различными побочными эффектами: они могут провоцировать диарею со схваткообразными болями в животе и метеоризмом, приводят к развитию электролитных нарушений (гипокалиемия), обусловливают возникновение дегенеративных изменений клеток мейсснеровского и ауэрбаховского сплетений, вызывают эффект привыкания и способствуют развитию «синдрома ленивого кишечника» («lazy bowel syndrome»). Длительный (более 2 нед) прием стимулирующих слабительных ЛС не рекомендован.

При недостаточной эффективности слабительных ЛС рекомендовано назначить энтерокинетики - прукалоприд (Резолор) по 2 мг один раз в сутки (предназначен для симптоматической терапии хронического запора у женщин).

Дальнейшее ведение больного

Пациенты, страдающие хроническим запором, должны соблюдать рациональный режим питания, принимать достаточное количество жидкости, вести активный образ жизни. Продолжительность медикаментозного лечения запора зависит от его причины, может быть курсовым и пожизненным.

При функциональном запоре дополнительного планового диспансерного наблюдения за пациентами и их контрольных обследований не требуется. Решение о повторном обследовании принимают индивидуально при появлении новых симптомов, в первую очередь «симптомов тревоги», а также при резистентности заболевания к терапии.

Прогноз

Прогноз определяется основной причиной синдрома констипации. Большинство активных пациентов хорошо поддаются лекарственной и соответствующей диетотерапии. Следует помнить о том, что хронический запор сопровождается повышением риска развития колоректального рака. Рецидивирующий характер патологии существенно ухудшает качество жизни пациентов и приводит к значительным прямым и непрямым затратам на проведение диагностических мероприятий и лечение. Частота рецидивов напрямую зависит от приверженности пациента к выполнению рекомендаций, нервно-психических расстройств и личностных особенностей больных.

6.2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Функциональные расстройства ЖКТ относятся к наиболее распространенным заболеваниям гастроэнтерологического профиля. Согласно современным представлениям функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР) являются проявлением нарушенного взаимодействия между ЦНС и ЖКТ (Disorders of Gut-Brain Interaction). Диагноз ФГИР является «диагнозом исключения», который устанавливают только после тщательного обследования пациентов и исключения широкого круга органических заболеваний, способных протекать со сходной клинической симптоматикой.

6.2.1. Функциональная диспепсия

Определение

Функциональная диспепсия (ФД) - это состояние здоровья пациента, которое оказывает существенное влияние на его обычную текущую деятельность и характеризуется наличием одного или более из следующих, причиняющих беспокойство, симптомов: чувство переполнения желудка после еды, быстрая насыщаемость, эпигастральная боль или эпигастральное жжение. Перечисленные симптомы должны наблюдаться в течение не менее трех последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой. Также у пациента должны отсутствовать данные о наличии органической патологии (в том числе по результатам эзофагогастродуоденоскопии - ЭГДС), которые могли бы объяснить имеющиеся клинические симптомы.

Код по МКБ-10

Функциональная диспепсия кодируется в разделе XI «Болезни органов пищеварения».

К30 Диспепсия.

Основные черты патологии

Установленным патогенетическим фактором ФД является изменение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Симптомы ФД формируются с возникновением дизритмии желудка после приема пищи. Для больных с ФД характерно расстройство адаптивной релаксации (релаксационной аккомодации), то есть отсутствие расслабления фундального отдела, что приводит к повышению интрагастрального давления, быстрому попаданию пищи в антрум, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения. Нарушения аккомодации отмечаются у 40-60% больных ФД. Также у 34-65% пациентов с ФД выявлена повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность), которая коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии, а также повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к воздействию соляной кислоты. Для пациентов с ФД характерна длительная экспозиция соляной кислоты в ДПК, что по механизму обратной связи усугубляет предшествующие моторные расстройства: замедляет эвакуацию, нарушает релаксационную аккомодацию, усиливает висцеральную гиперчувствительность.

Примерно у каждого пятого пациента развитие ФД обусловлено перенесенной пищевой токсикоинфекцией. Среди инфекционных патогенов, ассоциированных с «постинфекционной» ФД, идентифицированы Salmonella spp., Escherichia coli O157, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia и Norovirus. По мнению авторов, факторами риска развития «постинфекционной» ФД являются выраженность рвоты и длительность болевого синдрома во время острой кишечной инфекции.

Почти у всех пациентов с ФД развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует хотя бы один из жизненно значимых хронических стрессовых факторов. У больных с ФД часто определяется высокий уровень невротизации, тревожности, депрессивных состояний, ипохондрических реакций, соматовегетативных расстройств. В исследованиях показана взаимосвязь между замедлением скорости эвакуации из желудка и хроническими стрессовыми нагрузками, попытками больных сдерживать раздражение, гнев, со стремлением «собраться с духом» перед неблагоприятными обстоятельствами. Стрессовый ответ приводит к физиологическим изменениям, ассоциированным с ФД, включая активацию симпатической нервной системы, нарушение желудочной аккомодации и моторики, формирование висцеральной гиперчувствительности.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют два основных клинических варианта ФД (табл. 6.4): синдром болей в области эпигастрия и постпрандиальный дистресс-синдром. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Специфические осложнения ФД не описаны. Риск развития язвенной болезни (ЯБ) и рака желудка у больных ФД не отличается от такового у лиц, не имеющих диспепсических симптомов.

Таблица 6.4. Клинические симптомы основных вариантов функциональной диспепсии

Синдром болей в области эпигастрия Постпрандиальный дистресс-синдром

Основные критерии

  • Беспокоящая боль в области эпигастрия (достаточная, чтобы повлиять на обычную деятельность).

  • Беспокоящее ощущение жжения в эпигастрии (достаточное, чтобы повлиять на обычную деятельность).

  • Один из критериев наблюдается по крайней мере один день в неделю

  • Беспокоящее ощущение переполнения после еды (достаточное, чтобы повлиять на обычную деятельность).

  • Беспокоящее раннее насыщение (способное прервать прием пищи, привычного размера порции).

  • Один или оба из критериев должны наблюдаться по меньшей мере три дня в неделю

Вспомогательные замечания

Боль может быть вызвана приемом пищи, может уменьшаться после еды или возникать натощак; характер боли не отвечает критериям желчной боли. Также могут присутствовать вздутие в области эпигастрия, отрыжка и тошнота

Также могут присутствовать эпигастральная боль или жжение после еды, эпигастральное вздутие, чрезмерная отрыжка и тошнота

Эпидемиология

Общая распространенность симптомов ФД среди взрослого населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25%; у детей и подростков ФД встречается в 13-40% случаев. Среди всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к ВОП, на долю симптомов ФД приходится 20-40%. В настоящее время преобладает точка зрения, что частота выявления ФД среди мужчин и женщин существенно не различается. В терапевтической практике основная возрастная категория пациентов - от 20 до 45 лет.

Профилактика

К основным мерам профилактики развития ФД можно отнести: формирование здорового образа жизни (установлено, что курение повышает риск развития ФД в 2 раза, а его прекращение ведет к нормализации двигательной функции желудка), соблюдение рационального режима питания, меры по предотвращению пищевых токсикоинфекций, стрессопротекция.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу IV пересмотра ФД относится к разделу В «Гастро-дуоденальные расстройства» и классифицируется следующим образом. В1 Функциональная диспепсия.

В1а Постпрандиальный дистресс-синдром.

В1b Синдром болей в области эпигастрия.

Диагностика

Диагностические критерии ФД неспецифичны, поэтому диагноз ФД - это диагноз исключения, требующий тщательного обследования больного.

Жалобы и анамнез должны соответствовать основным критериям ФД из табл. 6.4. Методы лабораторных и инструментальных исследований, применяемые при постановке диагноза ФД и проведении дифференциальной диагностики, можно разделить на основные, которые следует проводить у всех больных с диспепсическими жалобами, и дополнительные, применение которых определяется специальными показаниями.

К основным методам диагностики, позволяющим исключить органическую патологию, относят: клинический и биохимический анализы крови, анализ кала (копрограмма), ЭГДС, УЗИ, выявление инфекции H. pylori.

Отклонений от референсных значений в анализах крови и кала при ФД не выявляется. Проведение ЭГДС позволяет исключить органические заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии, выявить изменения слизистой оболочки пищевода, а также выполнить забор материала для последующего морфологического исследования. При УЗИ уточняют состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Для диагностики инфекции H. pylori могут быть использованы различные методы (серологический, морфологический, 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, определение ДНК H. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложно-отрицательных результатов.

Дифференциальная диагностика

Круг дифференциальной диагностики включает такие заболевания, как: ЯБ желудка и ДПК, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), лекарственные и токсические (алкогольные) поражения желудка, хронический панкреатит, заболевания билиарного тракта, целиакия, злокачественные новообразования желудка и поджелудочной железы, эндокринные и метаболические гастропатии, идиопатический гастропарез при ларвированной депрессии, гастропатии при системных заболеваниях. При проведении дифференциальной диагностики большое внимание уделяют выявлению «симптомов тревоги», при обнаружении которых диагноз ФД исключается: лихорадка, выраженное снижение массы тела, наличие крови в кале, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Изжога не является симптомом ФД, однако может сочетаться с ней. Рвота требует исключения другой патологии. Симптомы, проявления которых уменьшаются после дефекации или отхождения газов, не следует рассматривать как проявления ФД.

Диагностический алгоритм

Диагностический алгоритм при выявлении синдрома диспепсии предполагает прежде всего детальную оценку жалоб пациента и анамнеза заболевания. Наличие жалоб, укладывающихся в критерии ФД, при отсутствии «симптомов тревоги» до проведения ЭГДС должно трактоваться именно как ФД, а не как «хронический гастрит». Проведение эндоскопического и других исследований видоизменяет клинический диагноз при обнаружении органической патологии, и в таком случае диспепсия будет трактоваться как органическая, вторичная по отношению к основному заболеванию.

Пример формулировки диагноза

Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром, обострение.

Скрининг

Скрининг для выявления симптомов ФД не проводится.

Лечение

Цель лечения - купирование клинической симптоматики и достижение долгосрочной ремиссии. Лечение проводится в амбулаторных условиях. При наличии выраженного болевого синдрома, вегетативной симптоматики представляется возможным признание пациента временно нетрудоспособным сроком на 5-7 дней.

Общие мероприятия предполагают выявление причин обращения больного к врачу (ухудшение качества жизни, боязнь онкологического заболевания и др.), тщательный сбор медицинского, социального и семейного анамнеза больного, установление доверительных отношений с пациентом и разъяснение механизмов возникновения у него симптомов ФД, анализ роли алиментарных факторов на основании данных пищевого дневника пациента.

Алгоритм фармакотерапии ФД предполагает в качестве первой линии дифференцированное лечение в зависимости от подтипа ФД. Ответ на лечение оценивают через 4 нед, общая продолжительность терапии может быть продлена до 8 нед с последующей постепенной отменой препарата и переходом на режим «по требованию».

При синдроме болей в эпигастрии препаратами выбора являются антисекреторные средства - ИПП и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. «Золотым стандартом» являются ИПП: рабепразол, омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол. Режим дозирования: один раз в сутки за 30-60 мин до еды.

При постпрандиальном дистресс-синдроме препаратами выбора являются прокинетики. Наиболее оптимальным на сегодняшний день - с позиций соотношения эффективности и риска возникновения побочных эффектов - следует считать применение итоприда гидрохлорида. Режим дозирования: по 50 мг 3 раза в сутки до еды.

Эрадикационная терапия проводится пациентам при положительных результатах тестирования на инфекцию H. pylori. Схемы лечения не отличаются от таковых при другой H. pylori-ассоциированной патологии (см. раздел 6.4).

В связи с важной ролью психосоциальных стрессовых факторов в патогенезе ФД потенциально возможно применение в лечении таких больных методов психотерапии, а также психофармакотерапии. Выбор конкретного метода лечения осуществляется после консультации специалиста - психотерапевта или психиатра.

Дальнейшее ведение больного

Пациенты с ФД не нуждаются в динамическом (диспансерном) наблюдении. Однако рецидивирующий характер функциональной патологии способствует повторным обращениям за медицинской помощью. Больным с ФД рекомендуют изменение образа жизни, дробное питание небольшими порциями с ограничением потребления жирной и острой пищи, кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема НПВП. Однако ведение больных с ФД семейным врачом без учета психосоматического компонента заболевания может не давать положительного результата в лечении.

При сохранении диспепсических симптомов на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходима повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может ставиться вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического или психотерапевтического лечения.

Прогноз

Пациенты с ФД имеют обычную продолжительность жизни, но качество ее может значительно снижаться. Около 25% больных с ФД обращаются к врачу более 4 раз в год, они в 2,6 раза чаще берут больничный лист и пребывают в течение года на больничном листе на 3-4 нед больше по сравнению со средними показателями, рассчитанными для всего населения. Необходимость исключения органической патологии также сопряжена со значительными расходами здравоохранения на обследование этой категории пациентов.

6.2.2. Функциональные расстройства билиарного тракта

Определение

Дискинезии (синонимы: дисфункции, функциональные расстройства) желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди с современной точки зрения представляют собой заболевания функциональной природы, обусловленные нарушениями моторики ЖП, желчных протоков и сфинктеров, без признаков органического происхождения (воспаления, камнеобразования) и повышением висцеральной чувствительности.

Код по МКБ-10

Функциональные расстройства билиарного тракта (ФРБТ) могут кодироваться в следующих рубриках.

К82.8 Другие уточненные болезни желчного пузыря.

K83.4 Спазм сфинктера Одди.

K83.8 Другие уточненные болезни желчевыводящих путей.

Основные черты патологии

Дисфункции билиарного тракта разделяют на первичные (10-15%) и вторичные. Первичные нарушения могут иметь генетически детерминированный характер: нарушение чувствительности гладких мышц ЖП к стимулирующим импульсам. В качестве механизмов развития первичных дисфункций ЖП и сфинктера Одди рассматривают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции билиарного тракта вследствие воздействия психогенных факторов, формирующих очаги застойного возбуждения в гипоталамусе и ретикулярной формации. Вторичные билиарные дисфункции возникают на фоне других заболеваний органов пищеварения (нарушение синтеза холецистокинина при поражениях слизистой оболочки ДПК), при изменении гормонального фона (беременность, применение контрацептивов, климакс, избыток соматостатина, простагландинов), при системных заболеваниях (СД, склеродермия, амилоидоз, миастения), после хирургических вмешательств (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка), а также коррелируют с ожирением, гиподинамией, нарушениями режима питания (нерегулярные приемы пищи, соблюдение строгих редуцированных диет - «ленивый» ЖП).

Клиническая картина

Основной симптом - билиарная боль в отсутствие явного органического поражения желчных путей (табл. 6.5). Диагноз дискинезии сфинктера Одди считается правомерным устанавливать пациентам, перенесшим холецистэктомию. Особенности клинических проявлений дисфункций сфинктера Одди зависят от преимущественного нарушения моторики собственного сфинктера холедоха (билиарная порция сфинктера Одди) или сфинктера панкреатического протока (панкреатическая порция сфинктера Одди).

Таблица 6.5. Клинические симптомы функциональных билиарных расстройств

Основные критерии Поддерживающие критерии

Билиарная боль

  • Локализуется в области эпигастрия и/или в правом подреберье.

  • Боль стойкая, длительность 30 мин и более.

  • Рецидивирует с разными интервалами (не ежедневно).

  • Боль приводит к нарушению повседневной активности пациента, возможно обращение за неотложной помощью.

  • Не имеет явной связи с дефекацией (<20%).

  • Незначительно (<20%) облегчается после изменения положения тела и подавления кислотопродукции

Боли могут ассоциироваться с тошнотой и рвотой, иррадиируют в спину и/или под правую лопатку, прерывают сон

Функциональное расстройство желчного пузыря

  • Билиарная боль.

  • Отсутствие холелитиаза или другой структурной патологии желчного пузыря

  • Низкая фракция изгнания из желчного пузыря (<40% по данным УЗ-холецистографии или билиосцинтиграфии).

  • Нормальные показатели печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы

Функциональное расстройство билиарной порции сфинктера Одди

  • Билиарная боль.

  • Повышенный уровень печеночных ферментов или расширение желчного протока.

  • Отсутствие холелитиаза или другой структурной патологии билиарного тракта

  • Нормальный уровень амилазы/ липазы.

  • Отклонения при проведении манометрии сфинктера Одди.

  • Отклонения при гепатобилиарной сцинтиграфии

Функциональное расстройство панкреатической порции сфинктера Одди

Должны присутствовать все критерии:

  • зарегистрированные повторные эпизоды панкреатита (типичная боль с повышением верхней границы нормы уровней амилазы/липазы более чем в 3 раза или признаки острого панкреатита при визуализирующих исследованиях);

  • исключена другая этиология панкреатита;

  • нет отклонений при эндоскопическом УЗИ;

  • отклонения результатов манометрии сфинктера Одди

Помимо болевого синдрома, для разных форм ФРБТ характерны диспепсические расстройства: горечь во рту, отрыжка воздухом, чувство быстрого насыщения, вздутие живота, неустойчивый стул. Появление диспепсической симптоматики при расстройствах желчеотделения обусловлено:

  • нарушением эмульгирования жиров и, как следствие, снижением эффективности панкреатической липазы, что приводит к нарушению всасывания жирных кислот, холестерина и жирорастворимых витаминов, накоплению непереваренных нутриентов в просвете кишки;

  • недостаточным поступлением желчных кислот в просвет ДПК, что, во-первых, снижает сорбционные свойства кишечного эпителия, нарушая пристеночное пищеварение и перистальтическую активность кишечника, во-вторых, приводит к уменьшению антимикробной активности желчных кислот.

Эпидемиология

В последние десятилетия, как в России, так и за рубежом, отмечается отчетливая устойчивая тенденция к росту заболеваемости билиарной системы. В настоящее время показатели распространенности болезней желчевыводящих путей колеблются от 26,6 до 45,5 на 1000 населения. Истинная распространенность дискинезий ЖП и сфинктера Одди неизвестна. По некотором данным, ФРБТ встречаются у 10-20% пациентов амбулаторного звена, в 2-3 раза чаще у женщин, что можно объяснить влиянием эстрогенов на литогенный потенциал желчи и моторику билиарного тракта. В педиатрической практике ФРБТ регистрируются у 13-22% обследованных детей.

Профилактика функциональных расстройств билиарного тракта

К основным мерам профилактики развития ФРБТ можно отнести оптимизацию образа жизни, регулярную физическую активность, соблюдение рационального режима питания, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения, отказ от применения оральных контрацептивов.

Классификация

Согласно Римским критериям IV пересмотра ФРБТ классифицируются следующим образом.

Е Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди. Е1 Билиарная боль.

Е1а Функциональное расстройство желчного пузыря. Е1b Функциональное расстройство билиарной порции сфинктера Одди. Е2 Функциональное расстройство панкреатической порции сфинктера Одди.

Диагностика

В 85-90% случаев ФРБТ носят вторичный характер, поэтому важное значение приобретает тщательный расспрос больного. Жалобы пациентов и анамнез заболевания должны соответствовать критериям, изложенным в табл. 6.5. Приступы билиарной боли могут возникать без видимых причин, иногда на фоне стрессов, в предменструальном периоде, после приема ЛС, оказывающих выраженное влияние на моторику желчных путей (эстрогены, опиоиды, соматостатин). При физикальном обследовании живот мягкий, участвует в акте дыхания, перистальтика сохранена; может отмечаться болезненность при пальпации в правом подреберье, в точке Кера, в зоне Шоффара, в эпигастральной области (при развитии панкреатической гипертензии), симптомы Ортнера, Мерфи, Щеткина-Блюмберга не выявляются.

Лабораторная диагностика

Выполняется необходимый минимум для исключения основной органической патологии: клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование. В клиническом анализе крови существенных изменений не выявляют. В биохимическом анализе крови с определением активности трансаминаз, панкреатической амилазы и липазы, общего и прямого билирубина:

  • при функциональном расстройстве ЖП изменения отсутствуют;

  • при функциональном расстройстве билиарной порции сфинктера Одди может быть выявлено преходящее повышение уровня билирубина и активности сывороточных трансаминаз;

  • при функциональном расстройстве панкреатической порции сфинктера Одди может быть выявлено преходящее повышение активности панкреатической амилазы и липазы.

Важную роль в дифференциальной диагностике ФРБТ играют лабораторные исследования, позволяющие исключить паразитозы, в частности жиардиаз.

Инструментальная диагностика

К обязательным исследованиям относят УЗИ органов брюшной полости и стандартную ЭГДС с осмотром двенадцатиперстной кишки и области ее большого сосочка.

Дифференциальная диагностика

Ключевую роль в дифференциальной диагностике играют тщательный анализ характера боли (ее соответствие критериям билиарной боли, связь с приемом пищи, изменениями положения туловища, дефекацией или отхождением газов, купирование после приема антацидов, антисекреторных препаратов) и инструментально-лабораторное исключение органической патологии.

По клиническим признакам ФРБТ необходимо дифференцировать от других заболеваний, при которых может наблюдаться боль в верхнем отделе живота:

  • патология ЖКТ: функциональная диспепсия, гастропарез, гастрит, ЯБ, панкреатит, желчнокаменная болезнь, СРК, заболевания тонкой и толстой кишки (в том числе новообразования в области печеночного изгиба), спаечная болезнь;

  • паразитозы: жиардиаз (лямблиоз), инвазии печеночного и кошачьего сосальщика;

  • ИБС, в том числе дифференциальный диагноз в рамках холецистокардиального синдрома;

  • заболевания плевры (правосторонняя локализация);

  • заболевания почек: мочекаменная болезнь, пиелонефрит;

  • неврологическая патология: костохондрит, радикуло- и миопатии.

Наблюдая за пациентами с функциональными расстройствами ЖП и сфинктера Одди, следует периодически проводить пересмотр диагноза во избежание ошибочной трактовки симптомов.

Консультации специалистов

Показания к консультации других специалистов могут возникать как в процессе обследования больного (при выявлении признаков органической патологии пациент может быть направлен к хирургу, гастроэнтерологу, урологу, неврологу, кардиологу), так и в процессе лечения (при сохранении симптомов на фоне адекватной терапии может возникнуть необходимость в консультации психотерапевта).

Пример формулировки диагноза

Функциональное расстройство (дискинезия) желчного пузыря.

Скрининг

Скрининг для выявления заболевания не проводится.

Лечение

Цель лечения - купирование клинической симптоматики, вторичная профилактика холелитиаза и заболеваний поджелудочной железы. Большинству пациентов консервативное лечение проводят амбулаторно. При недостаточно ясном происхождении приступов боли, частых и выраженных приступах, необходимости дообследования с целью верификации диагноза, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний целесообразна госпитализация пациентов. При явной неэффективности медикаментозной терапии дисфункции сфинктера Одди следует рассмотреть вопрос о выполнении эндоскопического вмешательства.

Принципы немедикаментозного лечения

Диетотерапия занимает существенное место в лечении больных с ФРБТ, так как соблюдение режима питания с учетом характера моторных нарушений способствует более быстрой реабилитации пациентов, улучшает качество жизни. Рекомендуется режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи, что способствует регулярному опорожнению ЖП, нормализует давление в билиарной протоковой системе и ДПК.

Медикаментозное лечение

Учитывая тот факт, что в основе клинических проявлений ФРБТ лежит развитие «функциональной обструкции» оттока желчи или панкреатического секрета, в качестве медикаментозной терапии первого ряда обосновано применение препаратов спазмолитического действия: гиосцина бутилбромида, мебеверина гидрохлорида, тримебутина малеата, гимекромона. Для уменьшения литогенности желчи назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) в виде курсового лечения в дозе 10 мг/кг массы тела в два приема после еды от 2 нед до 2 мес.

Оперативное лечение

При обоснованном диагнозе дисфункции сфинктера Одди и отсутствии эффекта от консервативной терапии стандартным подходом является проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии.

Примерные сроки нетрудоспособности

При наличии выраженного болевого синдрома (по аналогии с желчной коликой) представляется возможным признание пациента временно нетрудоспособным сроком на 5-7 дней, а при выявлении признаков дисфункции панкреатического типа (по аналогии с острым панкреатитом легкой степени) - от 7 до 14 дней.

Дальнейшее ведение больного

Важное место в реабилитации после периода обострений и в профилактике занимают лечебная физкультура, дозированная ходьба, плавание, санаторно-курортное лечение. Пациенты с ФРБТ не нуждаются в динамическом (диспансерном) наблюдении.

Прогноз

Дискинезия ЖП имеет доброкачественное течение, хотя предположительно может служить фоном для развития ЖКБ. Наиболее важной проблемой при функциональном расстройстве сфинктера Одди представляется возможность развития атак острого панкреатита. В целом пациенты с ФРБТ имеют обычную продолжительность жизни, но качество ее может значительно снижаться.

Ведение больных с ФРБТ семейным врачом без учета психосоматического компонента заболевания может не давать положительного результата в лечении. Длительный поиск соматического или неврологического заболевания способствует формированию ипохондрии, депрессивных расстройств, усугубляет плохое самочувствие больного.

6.2.3. Синдром раздраженного кишечника

Определение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - биопсихосоциальное функциональное расстройство, в основе которого лежит взаимодействие трех основных механизмов: психосоциального воздействия, сенсорно-моторной дисфункции, то есть нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности, и стойких нейроиммунных повреждений, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции. Римский IV консенсус определяет СРК как функциональное расстройство кишечника, проявляющееся рецидивирующей болью в животе, возникающей по меньшей мере один раз в неделю, которая характеризуется следующими признаками (двумя или более): связана с дефекацией, сочетается с изменением ее частоты и/или формы кала. Эти симптомы должны отмечаться у больного в последние 3 мес при общей продолжительности наблюдения не менее 6 мес.

Код по МКБ-10

К58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей.

К58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи.

Основные черты патологии

Согласно современной концепции патогенеза СРК в формировании заболевания важную роль играют генетическая предрасположенность и психосоциальные факторы, сочетание которых приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности и нарушению моторики толстой кишки. Известно, что не менее половины больных СРК связывают возникновение клинических симптомов со стрессовыми событиями; у больных СРК чаще, чем у лиц контрольной группы, встречаются тревожно-депрессивные расстройства, фобии, их частота колеблется от 55 до 100%; практически у всех больных наблюдаются вегетативные нарушения, а качество жизни, измеряемое по специальным шкалам, сравнимо с таковым при тяжелых соматических болезнях.

Основные звенья патогенеза:

  • нарушение моторно-эвакуаторной функции;

  • висцеральная гиперчувствительность;

  • латентное (субклиническое) воспаление;

  • нарушение микробиоты кишечника.

Нарушение моторики кишечника, возникающее под влиянием различных факторов, признано одним из основных патофизиологических механизмов формирования нарушений стула у больных СРК. Двигательная активность толстой кишки у здоровых людей в основном состоит из нераспространяющихся спорадических локальных сокращений (дискретных кластерных спазмов) и высокоамплитудных распространяющихся (пропульсивных) сокращений, приводящих к продвижению содержимого кишки. Усиленные пропульсивные сокращения связаны с гипермоторикой продольного мышечного слоя кишечника, вызывают ускорение транзита, часто наблюдаются при СРК с диареей. Явления кластерных спазмов объясняют спазмом поперечного слоя гладкой мускулатуры кишечника, они вызывают замедление кишечного транзита, часто наблюдаются при СРК с запором.

Специфических осложнений СРК не описано.

Эпидемиология

В мире СРК страдают 9-23% взрослого населения. Заболеваемость новыми случаями СРК составляет около 1% населения ежегодно (0,2-7%). Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст 20-40 лет. Две трети пациентов, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб. Показатель обращаемости во многом определяется социальным уровнем и культурными традициями. В молодом возрасте женщины страдают СРК в 1,5-2 раза чаще мужчин, однако среди мужчин после 50 лет СРК распространен так же часто, как среди женщин.

Профилактика

Специфических методов профилактики СРК не существует. К рекомендуемым мероприятиям можно отнести оптимизацию образа жизни, регулярную физическую активность, соблюдение рационального режима питания, меры по предотвращению/своевременному лечению пищевых токсикоинфекций, стрессопротекцию.

Классификация

СРК принято классифицировать на субтипы в зависимости от характера изменений формы кала (табл. 6.6). Для описания консистенции кала применяют Бристольскую шкалу форм стула.

Таблица 6.6. Диагностические критерии субтипов синдрома раздраженного кишечника

Субтип синдрома раздраженного кишечника Описание

СРК с преобладанием запора (IBS-C, СРК-З)

Более чем в 25% дефекаций форма кала соответствует типам 1-2, менее чем в 25% - типам 6-7

СРК с преобладанием диареи (IBS-D, СРК-Д)

Более чем в 25% дефекаций форма кала соответствует типам 6-7, менее чем в 25% - типам 1-2

Смешанный тип СРК (IBS-М, СРК-М)

Более чем в 25% дефекаций форма кала соответствует типам 1-2 и более 25% опорожнений кишечника с формой стула типа 6-7

Неклассифицируемый СРК (IBS-U, СРК-Н)

Жалобы пациента соответствуют диагностическим критериям СРК, но этого недостаточно для того, чтобы были диагностированы первые три варианта заболевания

Примечание: СРК - синдром раздраженного кишечника.

Тип 1. Отдельные твердые комки, типа орехов, трудно продвигаются.

Тип 2. В форме колбаски, но комковатый.

Тип 3. В форме колбаски, но с ребристой поверхностью.

Тип 4. В форме колбаски или змеи, гладкий и мягкий.

Тип 5. Мягкие маленькие шарики с ровными краями.

Тип 6. Рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный кал.

Тип 7. Водянистый, без твердых частиц.

Диагностика

Диагноз СРК устанавливают при соответствии жалоб пациента Римским IV критериям, исключении органических заболеваний ЖКТ, которые могут послужить причиной возникновения этих жалоб, и отсутствии «симптомов тревоги».

Жалобы, предъявляемые больными с СРК, условно можно разделить на три группы:

  1. кишечные: боль в животе, вздутие живота, нарушение функции кишечника в виде запора, диареи или их чередования, нарушения акта дефекации в виде императивных позывов на дефекацию или чувства неполного опорожнения кишечника;

  2. внекишечные: диспепсия, тошнота, изжога;

  3. негастроэнтерологические: боли в поясничной области, фибромиалгия, суставные боли, урологические симптомы (никтурия, императивные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря), диспареуния, мигрень.

У пациентов с СРК обращает на себя внимание несоответствие между большим количеством предъявляемых жалоб, длительным течением заболевания и удовлетворительным общим состоянием больного. Следующие поведенческие симптомы могут помочь в установлении диагноза в клинической практике: ухудшение состояния после приема пищи, при незначительных погрешностях в питании, после стресса; пациенты часто консультируются по вопросам, не связанным с гастроэнтерологией; имеющиеся многочисленные симптомы не подтверждаются результатами медицинского обследования.

Особенности болевого синдрома при СРК: боль локализована преимущественно в подвздошных областях, чаще слева; кратковременная, чаще схваткообразная, возможно чувство распирания, вздутия; не возникает в ночное время, не будит пациента; усиливается перед актом дефекации, после приема пищи; уменьшается после дефекации, отхождения газов, приема спазмолитических препаратов; у женщин боль усиливается во время менструации; характерно сочетание с вегетативными (потливость, сухость во рту) и психоэмоциональными расстройствами (тревога, страх, снижение настроения); боль уменьшается в условиях психического покоя, четкий положительный эффект от психотропной терапии.

Особенности диареи при СРК: отсутствует в ночное время, возникает утром после завтрака («morning rush syndrome», «синдром утренней бури»); частота стула 2-4 раза в сутки, с небольшими интервалами в течение короткого времени; общая масса кала не превышает 200 г в сутки; часто отмечается примесь слизи.

Симптомы тревоги, требующие углубленного обследования:

  • потеря массы тела;

  • начало заболевания в пожилом возрасте;

  • ночная симптоматика;

  • постоянные интенсивные боли в животе как единственный и ведущий симптом;

  • отягощенный семейный анамнез (рак толстой кишки, целиакия, язвенный колит, болезнь Крона);

  • лихорадка;

  • изменения со стороны внутренних органов (гепатомегалия, спленомегалия и др.);

  • изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах, наличие скрытой крови в кале, стеаторея);

  • прогрессирующее течение заболевания.

Круг заболеваний для дифференциальной диагностики (и соответствующих лабораторных и инструментальных обследований) определяется преобладающими симптомами (табл. 6.7).

В связи с этим СРК целесообразно рассматривать как диагноз исключения, для установления которого необходимо выполнить следующие исследования:

  • клинический и биохимический анализы крови;

  • определение антител к тканевой трансглутаминазе (AT к tTG) IgA или IgG у пациентов с СРК-Д и СРК-М;

  • определение уровня гормонов щитовидной железы;

  • анализ кала для выявления скрытой крови;

  • водородный дыхательный тест с глюкозой или лактулозой для выявления СИБР у пациентов с СРК-Д и СРК-М;

  • анализ кала для выявления бактерий кишечной группы (Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp. и др.), токсинов А и В Clostridium difficile, определение уровня кальпротектина в кале у пациентов с СРК-Д и СРК-М;

  • УЗИ органов брюшной полости;

  • эндоскопическая гастродуоденоскопия с биопсией двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии (биопсию выполняют при выявлении AT к tTG в диагностическом титре у больных целиакией или их родственников первой линии);

  • колоноскопия с биопсией.

Таблица 6.7. Дифференциальная диагностика при субтипах синдрома раздраженного кишечника

Констипация (СРК-З) Диарея (СРК-Д)
  • Стриктуры кишечника.

  • Колоректальный рак.

  • Дисфункция мышц тазового дна.

  • Гипотиреоз.

  • Неврологические заболевания: болезнь Паркинсона, вегетативная дисфункция, распространенный склероз.

  • Побочные эффекты лекарственной терапии: антациды, холиноблокаторы, опиаты, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты, гипотензивные, препараты железа, цефалоспорины, гестагены, диуретики, нейролептики, миорелаксанты, препараты для лечения болезней предстательной железы, препараты, применяемые при глаукоме

  • Воспалительные заболевания кишечника, микроскопические колиты.

  • Эндокринные расстройства: гипертиреоз, гормонпродуцирующие опухоли желудочно-кишечного тракта.

  • Инфекционная диарея, антибиотик-ассоциированная диарея, псевдомембранозный колит, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

  • Синдром мальабсорбции: целиакия, лактазная или дисахаридазная недостаточность, внешне-секреторная панкреатическая недостаточность.

  • Побочные эффекты лекарственной терапии.

  • Постгастрэктомический синдром, энтеропатии при ВИЧ-инфекции, радиационный колит, амилоидоз кишечника

Примечание: СРК - синдром раздраженного кишечника.

Консультации специалистов

При неэффективности медикаментозной терапии СРК гастроэнтерологом больным показана консультация психиатра для определения дальнейшей тактики лечения. Поскольку СРК - хроническое, длительно протекающее заболевание, ассоциированное с рядом психоэмоциональных расстройств, при лечении большинства больных требуется применение психотерапевтических методов (когнитивная поведенческая терапия, гипнотерапия, динамическая психотерапия).

При формулировании диагноза необходимо указать тип преобладающих изменений формы кала.

Пример формулировки диагноза

Синдром раздраженного кишечника с диареей, легкое течение.

Скрининг

Скрининг для выявления СРК не проводится.

Лечение

Основным элементом лечебной программы является решение задачи психосоциальной адаптации с обязательным вовлечением больного в процесс диагностики и лечения, создание терапевтического союза между врачом и пациентом. Именно улучшение психосоциального состояния и качества жизни больного определяет эффективность лечения СРК.

Целью лечения является купирование болевого синдрома и коррекция нарушений стула, достижение стойкой ремиссии. Лечение чаще всего проводится в амбулаторных условиях. При выраженном болевом или диарейном синдроме, необходимости проведения углубленного обследования пациенты могут быть госпитализированы. Эффект от терапии следует оценивать не ранее чем через 4 нед от начала приема препаратов в дозах, рекомендованных производителями. Сроки временной нетрудоспособности при СРК с диареей могут составлять 18-20 дней.

Лечебное питание

Диету больным с СРК подбирают индивидуально путем исключения продуктов, вызывающих увеличение выраженности симптомов заболевания (элиминацион-ная диета). При вариантах СРК-Д и СРК-М возможно назначение аглютеновой диеты, а также диеты FODMAP с низким содержанием вызывающих брожение олиго-, ди-, моносахаридов (лактозы, фруктозы, фруктанов, галактанов) и полиолов (сорбитола, ксилитола, маннитола); ведение «пищевого дневника» для определения продуктов, употребление которых приводит к увеличению выраженности симптомов заболевания. Ниже представлены пищевые продукты с высоким содержанием FODMAP-компонентов (табл. 6.8).

Также ряд диетических рекомендаций может быть использован для регуляции моторной функции кишечника.

СРК с диареей: диета с ограничением жиров и углеводов до нижней границы физиологической нормы и нормальным содержанием белка, резкое ограничение механических и химических раздражителей сфинктера Одди и рецепторов ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике, стимуляторов желчеотделения, а также желудочной и панкреатической секреции.

Таблица 6.8. Характеристика пищевых продуктов с высоким содержанием FODMAP

Компонент Механизм действия Продукты

Лактоза

Вызывает метеоризм и диарею

Молоко, йогурт, заварной крем, мороженое, творог, сыры рикотта, маскарпоне, сливочный сыр

Фруктоза

Вызывает метеоризм и диарею

Яблоки, груши, персики, вишни, арбуз, манго, нектарин, авокадо, финики, абрикосы, инжир, сливы, чернослив, хурма, сухофрукты, мед, нектар агавы, сиропы с высоким содержанием фруктозы

Фруктаны

Вызывают боль в животе и образование газов

  • Артишоки, спаржа, брюссельская капуста, брокколи, свекла, чеснок, лук, цветная капуста, грибы, горох.

  • Пшеница, ячмень, рожь.

  • Пищевые волокна, такие как инулин

Галактаны

Вызывают повышенное газообразование

Нут, чечевица, фасоль, соевые продукты, брокколи

Полиолы

Создают слабительный эффект

  • Яблоки, абрикосы, ежевика, вишни, нектарин, персик, груша, сливы, арбуз.

  • Цветная капуста, грибы, горох.

  • Жевательные резинки без сахара, мятные леденцы, диетические газированные напитки, сиропы от кашля

СРК с запором: полноценный по энергетической ценности и химическому составу рацион; включение продуктов, богатых грубой растительной клетчаткой и стимулирующих перистальтику, исключение продуктов и блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике, стимуляция двигательной функции кишок путем включения в рацион механических, термических и химических раздражителей. По утрам желательно пить холодную воду с медом или соки плодов и овощей; на ночь - кефир, свежие фрукты, чернослив.

Медикаментозное лечение

Согласно Римским IV критериям и Клиническим рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России для лечения абдоминальной боли у пациентов с СРК рекомендованы спазмолитики. При сравнительной оценке препаратов отмечена высокая эффективность гиосцина бутилбромида и пинаверия бромида. Кроме того, согласно результатам отдельных исследований, применение мебеверина гидрохлорида[5] наряду с уменьшением интенсивности боли в животе приводит к достоверному улучшению качества жизни пациентов с различными вариантами СРК. Мебеверин также обладает высоким профилем безопасности, его хорошо переносят больные при длительном применении.

Лечение диареи. Для лечения больных с СРК-Д рекомендованы такие препараты, как лоперамида гидрохлорид, диоктаэдрический смектит, рифаксимин, пробиотики.

Лечение запора. Для лечения больных с СРК-З применяют слабительные средства следующих групп: слабительные препараты, увеличивающие объем каловых масс (псиллиум); осмотические слабительные препараты (макрогол 4000, лактулоза); слабительные препараты, стимулирующие моторику кишки (бисакодил). При неэффективности слабительных препаратов возможно назначение энтеро-кинетика прукалоприда.

Для коррекции эмоциональных нарушений, диагностируемых у большей части пациентов с СРК, после консультации психиатра/психотерапевта могут быть рекомендованы психотропные препараты (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, нейролептики).

Дальнейшее ведение больного

Учитывая доброкачественный характер заболевания, при котором не отмечено повышения риска развития органической, в том числе онкологической, патологии, дополнительного планового диспансерного наблюдения за больными СРК и их контрольных обследований не требуется. Решение о повторном обследовании принимают индивидуально при появлении новых симптомов, в первую очередь «симптомов тревоги», а также при резистентности заболевания к терапии.

Прогноз

Наличие СРК не сопровождается повышением риска развития колоректального рака или воспалительных заболеваний кишечника, а также увеличением смертности. Тем не менее рецидивирующий характер патологии существенно ухудшает качество жизни пациентов и приводит к значительным прямым и непрямым затратам на его диагностику и лечение. СРК характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения, нередко провоцируемого психоэмоциональными стрессами, и ремиссии. Лечение эффективно у 30% пациентов, стойкая ремиссия наблюдается у 10%. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц. К факторам, оказывающим негативное влияние на прогноз заболевания, относятся нежелание получать лечение, тревога по поводу рисков, связанных с заболеванием, нарушение повседневных функций как следствие СРК, длительное течение СРК, хронический стресс, сопутствующие психические заболевания.

6.3. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, характеризуемое развитием клинических симптомов и/или воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Код по МКБ-10

K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.

К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.

К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

Основные черты патологии

Принято выделять ряд факторов, предрасполагающих к развитию ГЭРБ:

  • стресс;

  • работа, связанная с наклонным положением туловища;

  • диетические пристрастия (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища);

  • избыточная масса тела и ожирение;

  • беременность;

  • курение;

  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

  • длительный прием некоторых ЛС (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, аминофиллин, антихолинергические препараты и др.).

В основе заболевания лежат патологический рефлюкс и повреждение слизистой оболочки пищевода рефлюктатом, которые возможны вследствие нескольких механизмов:

  • нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера;

  • первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;

  • увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления;

  • полная или частичная деструктуризация нижнего пищеводного сфинктера (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

  • нарушение моторики пищевода (снижение пищеводного клиренса вследствие ослабления перистальтики грудного отдела пищевода и снижения секреции слюны) и желудка (нарушение эвакуации содержимого из желудка);

  • повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);

  • снижение защитных свойств слизистой оболочки пищевода;

  • увеличение внутрибрюшного давления.

Эпидемиология

Истинная распространенность заболевания неизвестна, что связано с большой вариабельностью и субъективностью клинических симптомов. Распространенность ГЭРБ можно оценить по частоте выявления изжоги и/или регургитации, которые тем не менее не всегда беспокоят больных с эндоскопическими признаками ГЭРБ (эзофагит или пищевод Барретта). По данным эпидемиологических исследований, распространенность заболевания в России, странах Западной Европы и Северной Америки составляет 10-20%, заболеваемость - 5 случаев на 1000 населения в год; в странах Азии частота выявления ГЭРБ меньше и составляет 5%. Согласно данным популяционных исследований около 20-25% населения страдают симптомами ГЭРБ, а у 7% симптомы возникают ежедневно, однако истинная распространенность заболевания значительно выше статистических данных, поскольку к врачу обращаются менее 1/3 больных.

Симптомы ГЭРБ встречаются одинаково часто у мужчин и женщин.

Таблица 6.9. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

Степень эзофагита Эндоскопическая картина

А

Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной <5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

В

Одно (или более) поражение слизистой оболочки длиной >5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

С

Поражение слизистой оболочки, распространяющееся на две складки слизистой оболочки и более, но занимающее менее 75% окружности пищевода

D

Поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 75% окружности пищевода и более

Классификация

В настоящее время выделяют две формы ГЭРБ:

  • эндоскопически негативная, или неэрозивная, рефлюксная болезнь (на ее долю приходится 65-70% случаев заболеваний);

  • эрозивный эзофагит (рефлюкс-эзофагит, эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь) - 30-35% случаев заболеваний.

Для рефлюкс-эзофагита рекомендуют использовать классификацию по степени поражения слизистой оболочки пищевода, принятую на X Всемирном съезде гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) - табл. 6.9.

Диагностика

Характерные симптомы ГЭРБ - изжога, отрыжка кислым (регургитация), затруднение прохождения пищи по пищеводу (дисфагия), боль за грудиной, выраженность которой зависит не от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода, а от частоты и длительности контакта рефлюктата со слизистой оболочкой пищевода, наличия гиперчувствительности пищевода. Именно поэтому симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

  • Изжога - ощущение жжения за грудиной и/или в эпигастральной области различной интенсивности, возникающее, как правило, после еды, приема газированных напитков, алкоголя, при физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Изжога встречается у 83% больных, возникает вследствие продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН <4,0) со слизистой оболочкой пищевода.

  • Отрыжка кислым и регургитация, как правило, усиливаются после еды, приема газированных напитков, при физической нагрузке и в положении, способствующем регургитации. Эти симптомы встречают более чем у половины больных.

  • Дисфагию наблюдают реже, она носит непостоянный характер и, как правило, сопровождает другие симптомы ГЭРБ. Появление стойкой дисфагии свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

  • Боль за грудиной возникает вскоре после еды, усиливается при наклоне туловища, может иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки; нередко имитирует стенокардию. Эзофагеальная боль купируется приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

К другим симптомам ГЭРБ можно отнести боль (одинофагия) и ощущение кома в горле при глотании, тошноту, усиленное слюноотделение.

Кроме того, существует ряд внепищеводных проявлений ГЭРБ: постоянный, особенно ночной, кашель; рецидивирующие пневмонии; хронический бронхит с астматическим компонентом; ретростернальная боль и боль в прекардиальной области по типу стенокардии, иногда с нарушением ритма сердца; хронический ларингит; фарингит; кариес зубов.

Диагноз ГЭРБ следует предполагать при наличии у пациента характерных клинических симптомов и купировании их на фоне ИПП (тест с ИПП) или альгинатов (альгинатный тест - купирование изжоги после однократного приема разовой дозы альгината).

Патогномоничных для ГЭРБ лабораторных признаков нет.

Инструментальные исследования

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) позволяет дифференцировать неэрозивную рефлексную болезнь и рефлюкс-эзофагит, выявлять осложнения, оценивать эффективность проводимого лечения, а также динамику изменений. При осложненном течении заболевания (язвы, стриктуры, пищевод Барретта) выполняют биопсию слизистой оболочки пищевода.

  • При эндоскопически негативной форме ГЭРБ, ее атипичных формах (некардиальной боли за грудиной, хроническом кашле), а также для оценки эффективности лекарственных препаратов проводят 24-часовую внутрипищеводную рН-метрию, к признакам заболевания при которой относят увеличение общего времени рефлюкса (рН <4,0 более чем 5% в течение суток) и длительность эпизода рефлюкса (>5 мин).

  • Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли и стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование используют для скрининга ГЭРБ.

  • При подозрении на метаплазию пищевода (пищевод Барретта) и злокачественное поражение проводят множественную биопсию и морфологическое исследование.

  • Внутрипищеводная манометрия - позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров; при ГЭРБ ее проводят с целью оценки работы нижнего пищеводного сфинктера, моторной функции пищевода.

  • рН-импедансометрия пищевода - метод регистрации жидких и газовых рефлюксов, основанный на измерении сопротивления (импеданса), которое оказывает переменному электрическому току содержимое, попадающее в просвет пищевода, независимо от значения рН рефлюктата.

  • Сцинтиграфия пищевода применяется для оценки эзофагеального клиренса с радиоактивным изотопом технеция.

  • Рентгенография органов грудной клетки - при бронхолегочных проявлениях ГЭРБ.

  • УЗИ органов брюшной полости - при ГЭРБ без изменений, проводят для выявления сопутствующей патологии органов брюшной полости.

  • Электрокардиографическое исследование, холтеровское мониторирование, велоэргометрия - используют для дифференциальной диагностики с ИБС, при ГЭРБ изменений не обнаруживают. При необходимости возможно провести гастрокардиомониторирование - исследование, в котором суточная рН-метрия совмещена с холтеровским мониторированием ЭКГ.

Дифференциальная диагностика

При типичной клинической картине ГЭРБ дифференциальная диагностика обычно не представляет трудностей. При наличии внепищеводных симптомов следует дифференцировать от ИБС, патологии дыхательной системы (хронический бронхит, бронхиальная астма и др.). Для дифференциальной диагностики ГЭРБ с эзофагитами иной этиологии проводят гистологическое исследование биоптатов.

Консультации специалистов

Консультация соответствующего специалиста (кардиолога, пульмонолога, ЛОРа, гастроэнтеролога, хирурга) может понадобиться при возникновении трудностей в постановке диагноза или при подозрении на развитие осложнений (пептическая язва, стриктура пищевода, кровотечение из язв пищевода, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода).

Пример формулировки диагноза

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивная форма, стадия С.

Скрининг

Скрининг для выявления заболевания не проводится.

Лечение

Лечение в большинстве случаев следует проводить в амбулаторных условиях. Оно должно включать общие мероприятия и специфическую лекарственную терапию. Цели лечения:

  • купирование клинических симптомов;

  • повышение качества жизни;

  • заживление эзофагита;

  • предотвращение или устранение осложнений;

  • профилактика рецидивов ГЭРБ.

Немедикаментозное лечение

Традиционно лечебные мероприятия при ГЭРБ начинают с рекомендаций по изменению образа жизни и привычек:

  • избегать обильного приема пищи;

  • после приема пищи избегать наклонов вперед и горизонтального положения; последний прием пищи не позже чем за 3-4 ч до сна;

  • ограничить употребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: богатых жирами (цельное молоко, сливки, торты, пирожные), жирной рыбы и мяса (гусь, утка, свинина, баранина, жирная говядина), алкоголя, кофе, крепкого чая, шоколада, мяты, цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд; отказаться от газированных напитков, очень острой, горячей или холодной пищи;

  • исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса;

  • спать с приподнятым головным концом кровати;

  • отказаться от курения и алкоголя;

  • поддерживать массу тела в норме;

  • по возможности воздерживаться от приема препаратов, способствующих возникновению рефлюкса (седативные и транквилизаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, α- или β-адреноблокаторы, теофиллин, проста-гландины, нитраты) и воспаления (НПВП, доксициклин).

Следует, однако, отметить, что выполнение этих рекомендаций дает весьма скромный положительный эффект при ГЭРБ.

Медикаментозное лечение

При лечении ГЭРБ используют, как правило, следующие группы препаратов: антисекреторные средства, прокинетики, антациды и альгинаты. Выбор той или иной схемы лечения обусловлен эффективностью различных классов препаратов, формой ГЭРБ и стадией рефлюкс-эзофагита.

Наиболее эффективными препаратами для лечения ГЭРБ признаны ингибиторы протонной помпы: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол. ИПП эффективнее, чем блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), и обычно не вызывают побочных эффектов. При наличии единичных эрозий пищевода (стадия эзофагита А по Лос-Анджелесской классификации) продолжительность основного курса может составлять 4 нед с использованием стандартной дозы ИПП: рабепразол по 20 мг/сут, или омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, или декслансопразол по 60 мг/сут, или пантопразол по 40 мг/сут, или эзомепразол по 40 мг/сут, желательно с проведением контрольного эндоскопического исследования. При выявлении множественных эрозий пищевода, а также осложнений ГЭРБ продолжительность курса лечения любым препаратом из группы ИПП должна составлять не менее 8-12 нед, а продолжительность поддерживающей терапии после заживления эрозий - не меньше 16-24 нед. При возникновении осложнений ГЭРБ (например, после кровотечения) поддерживающую терапию следует проводить ИПП также в полной дозе в течение 52 нед. При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита лечение проводят пожизненно. Решение о длительной поддерживающей терапии ГЭРБ принимают с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений рефлюксной болезни, безопасности лечения.

Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно воздействуя на лежащие в основе патологии причины: повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс, стимулируют опорожнение желудка, однако эффективны лишь в составе комбинированной терапии. Предпочтительно использовать итоприда гидрохлорид в дозе 50 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

Для быстрого облегчения изжоги можно использовать антациды и препараты альгиновой кислоты (альгинаты). В начале курса терапии ГЭРБ рекомендуется комбинация ИПП с альгинатами или антацидами до достижения стойкого контроля симптомов (изжоги и регургитации). Антациды или альгинаты могут быть добавлены к базисной терапии ИПП в качестве адъювантной терапии на всех этапах лечения ГЭРБ.

Адсорбенты (диоктаэдрический смектит), помимо нейтрализации соляной кислоты желудочного сока, связывают желчные кислоты, лизолецитин и пепсин, повышая устойчивость сфинктера Одди пищевода к повреждающему действию рефлюктата. Адсорбенты можно применять как в качестве монотерапии при НЭРБ, так и в составе комплексной терапии ГЭРБ, особенно при смешанном (кислотный + желчный) рефлюксе. Диоктаэдрический смектит назначают по 3 г (порошок, гель - один пакет) 3 раза в сутки.

При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь желчных кислот), хорошего эффекта достигают приемом урсодезоксихолевой кислоты в дозе 250-350 мг/сут. В этом случае препарат целесообразно комбинировать с прокинетиками в обычной дозе.

Прием блокаторов Н2-рецепторов в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ИПП; рекомендуемая продолжительность курса лечения блокаторами Н2-рецепторов - 4-12 нед. Комбинированное применение блокаторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов нецелесообразно.

Тактика лечения внепищеводных симптомов ГЭРБ окончательно не разработана. Рекомендовано лечение ингибиторами протонной помпы в стандартной дозе при рефлюксной боли в груди в течение 4 нед, при кашле и бронхиальной астме - в течение 8 нед. В случае необходимости поддерживающей терапии следует выбирать минимальную дозу ИПП, которая успешно контролирует внепищеводные симптомы заболевания.

Показания к госпитализации:

  • антирефлюксное лечение при осложненном течении заболевания;

  • рефрактерное течение при адекватной медикаментозной терапии;

  • проведение эндоскопического или оперативного вмешательства (фундопликация) в случае неэффективности медикаментозной терапии, при наличии осложнений эзофагита: стриктуры, пищевода Барретта, кровотечения.

Хирургическое лечение

При решении вопроса о хирургическом лечении следует тщательно рассмотреть другие возможности лечения пациентов, поскольку симптомы могут быть связаны не с ГЭРБ, а с другими заболеваниями. Точные показания для хирургического лечения ГЭРБ остаются спорными, отдаленные результаты не гарантируют полного отказа от ИПП.

Показания к хирургическому вмешательству:

  • сохраняющиеся или постоянно возникающие симптомы, несмотря на оптимальную терапию;

  • отрицательное воздействие на качество жизни из-за зависимости от приема медикаментов или в связи с их побочными эффектами;

  • наличие тяжелых осложнений ГЭРБ [пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или IV степени (LA C-D), язва пищевода, стриктура];

  • ограничения качества жизни или наличие осложнений, связанных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Операцией, направленной на устранение рефлюкса, служит фундопликация, в том числе лапароскопическая.

Дальнейшее ведение больного

Для мониторинга осложнений, выявления пищевода Барретта и оценки медикаментозного контроля симптомов заболевания проводят динамическое наблюдение за пациентом. К факторам риска развития пищевода Барретта относят изжогу чаще 2 раз в неделю, мужской пол, длительность симптомов более 5 лет.

При установленном диагнозе пищевода Барретта необходимо проводить перечисленные ниже мероприятия.

  • Постоянная поддерживающая терапия полной дозой ИПП.

  • ФЭГДС с биопсией и последующим морфологическим исследованием в случаях неопределенной дисплазии один раз в 6 мес.

  • При выявлении дисплазии низкой степени повторную ФЭГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата проводят через 6 мес. Если дисплазия низкой степени подтверждена двумя независимыми патоморфологами (в идеале из разных учреждений) по крайней мере в двух наборах биопсий (полученных при любой последующей ФЭГДС), пациенту после консультации специалистов мультидисциплинарной команды должна быть предложена терапия эндоскопической абляцией, предпочтительно радиочастотной.

При выявлении дисплазии высокой степени двумя независимыми морфологами решается вопрос об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Барретта.

Прогноз

ГЭРБ относится к хроническим заболеваниям с рецидивирующим течением, которое требует, как правило, длительного медикаментозного лечения. Неэрозивная рефлюксная болезнь и легкая степень рефлюкс-эзофагита обычно имеют стабильное течение и благоприятный прогноз. Заболевание не влияет на продолжительность жизни больных, однако значительно снижает ее качество в период обострения. По некоторым данным, у небольшой доли больных с неэрозивной формой рефлюксной болезни заболевание с годами может трансформироваться в эрозивный эзофагит. Возможно утяжеление степени эрозивного эзофаги-та. У пациентов, находящихся на длительной антисекреторной терапии, напротив, показана возможность снижения стадии эзофагита.

6.4. HELICOBACTER PУLORI-АССОЦИИРОВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Helicobacter pylori относится к наиболее распространенным в мире возбудителям инфекции. В разных регионах и этнических группах H. pylori инфицированы от 25 до 90% населения. В России инфицированность H. pylori высокая и составляет до 90% взрослого населения.

H. pylori представляет собой спиралевидную грамотрицательную микроаэрофильную подвижную бактерию, которая выживает в кислой среде желудка, прикрепляется к его слизистой оболочке и образует колонии. Установлено, что H. pylori является ведущим этиопатогенетическим фактором развития заболеваний гастродуоденальной зоны, а именно желудочной диспепсии, хронического гастрита, ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы, аденокарциномы желудка. Основа лечения данных заболеваний - эрадикация H. pylori.

Показания к выявлению и лечению Н. pylori:

  1. необследованная диспепсия;

  2. ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки;

  3. MALT-лимфома желудка (вне зависимости от стадии);

  4. подготовка к длительной терапии НПВП, включая ацетилсалициловую кислоту;

  5. подготовка к длительной терапии ИПП;

  6. атрофия/кишечная метаплазия/дисплазия, выявленные при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка;

  7. лица, имеющие родственников (первой степени родства), страдающих, оперированных или умерших от рака желудка;

  8. железодефицитная анемия неясного генеза (после тщательного исключения других возможных причин);

  9. идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

  10. болезнь Менетрие.

Диагностика инфицированности Helicobacter pylori

Основные методы диагностики инфицированности H. pylori представлены в табл. 6.10.

Таблица 6.10. Методы диагностики инфицированности Helicobacter pylori

Группа методов Название и описание метода

Биохимические методы

Быстрый уреазный тест. Биоптат слизистой оболочки помещается в специальную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. Метод основан на определении изменения рН среды в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины, выделяющейся уреазой бактерий. Преимущества: доступность, быстрота (результаты в течение часа), дешевизна. Недостатки: несмотря на высокую чувствительность при обсемененности <104 КОЕ/г фекалий результаты ложноотрицательные, иногда бактерии в данном биоптате отсутствуют и результаты также отрицательные.

Уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. Предполагается применение масс-спектрографа для определения изотопов в выдыхаемом воздухе. Изотопы выделяются в результате расщепления в желудке больного мочевины под действием уреазы бактерий. Аммонийный дыхательный тест. В основе метода лежит детекция паров аммиака (второй метаболит гидролиза мочевины, образующийся в результате действия уреазы мощного уреазопродуцента Н. pylori) в воздухе ротовой полости после приема обследуемым мочевины нормального изотопного состава. Несоблюдение пациентами правил (не курить, не употреблять пищу) перед проведением методики может негативно сказаться на результатах

Морфологические методы

Гистологический метод - выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка. Для качественной оценки необходимо изучить несколько биоптатов, полученных у одного больного (минимум два биоптата из тела и один - из антрального отдела желудка). Используют окраску акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину-Старри, толуидиновым синим; возможна окраска и обычным гематоксилином и эозином при наличии качественного среза. Метод позволяет выявить Н. pylori и определить степень обсемененности. Недостаток: бактерии в одном биоптате могут отсутствовать.

Цитологический метод - выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка. Предметом исследования является биоптат. Недостатки: невысокая чувствительность, трудности в определении степени обсемененности

Бактериологический метод

Выделение чистой культуры бактерий и определение чувствительности к антибактериальным препаратам. Предметом исследования является биоптат слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Трудности метода: необходимость использования специальных сред, обеспечение оптимального температурного режима, микроаэрофильной атмосферы

Иммунологические методы

Выявление антигена Н. pylori в кале с помощью ИФА. Выявление антител к Н. pylori в крови с помощью ИФА

Молекулярно-генетические методы

ПЦР для изучения биоптатов слизистой оболочки желудка. Проводится не столько для выявления Н. pylori, сколько для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к антибиотикам

Примечание: ИФА - иммуноферментный анализ; ПЦР - полимеразная цепная реакция.

Референсными методами диагностики инфекции Н. pylori служат дыхательный тест с мочевиной, меченной 13 С, и определение антигена Н. pylori в кале лабораторным способом.

В качестве метода первичной диагностики у лиц, у которых имеются показания к проведению эзофагогастродуоденоскопии, может быть использован быстрый уреазный тест с получением биоптата из антрального отдела и тела желудка.

Необходимо учитывать, что при лечении с применением ИПП могут быть получены ложноотрицательные результаты диагностических тестов, поэтому рекомендуется отменить ИПП не менее чем за 2 нед до проведения диагностических мероприятий. Антибиотики и препараты висмута следует отменить не менее чем за 4 нед до выполнения диагностических тестов.

Серологические методы определения антител к Н. pylori могут быть назначены в качестве первичной диагностики инфекции, в том числе в случае снижения степени колонизации бактерией слизистой оболочки желудка, например, после недавнего приема антисекреторных или антибактериальных ЛС, при язвенном кровотечении, атрофическом гастрите. Оценку необходимо осуществлять с помощью дыхательного теста с мочевиной, меченной 13С, или определения антигена Н. pylori в кале лабораторным способом не ранее чем через 4 нед после окончания курса антихеликобактерной терапии либо после окончания лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками, препаратом висмута или антисекреторными препаратами. Серологические методы определения антител к Н. pylori в этой ситуации не применяют.

В отсутствие возможности использовать референсные методы диагностики целесообразно комбинировать доступные диагностические тесты или (в случае применения методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка - бактериологического, морфологического, быстрого уреазного теста) исследовать хотя бы два биоптата из тела желудка и один биоптат из антрального отдела.

Схемы эрадикационной терапии

Выбор схемы эрадикационной терапии основывается на сведениях о распространенности резистентных штаммов Н. pylori к кларитромицину и метронидазолу (включая двойную устойчивость к этим препаратам) в конкретном регионе мира и локальных данных об эффективности различных режимов эрадикационной терапии.

Согласно результатам исследований в разных регионах России показатели устой чивости штаммов Н. pylori к кларитромицину не выше 15%. Получены данные об отсутствии высокой устойчивости Н. pylori к метронидазолу и о низком уровне двойной устойчивости к кларитромицину и метронидазолу.

Протоколы эрадикационной терапии приведены в табл. 6.11. Схемы эрадикационной терапии Н. pylori, регламентированные Консенсусом Маастрихт V (2015) в зависимости от уровня региональной резистентности к антибактериальным препаратам, представлены в табл. 6.12.

Таблица 6.11. Протоколы эрадикационной терапии

Терапия Протокол

Классическая тройная терапия с кларитромицином

Ингибиторы H++-АФТазы (протонной помпы - ИПП) в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки

Классическая тройная терапия с метронидазолом

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки

Висмутсодержащая квадротерапия

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки + + висмут трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки

Квадротерапия без препаратов висмута («одновременная терапия»)

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки

Последовательная терапия

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки (первые 5-7 дней) и ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки (последующие 5-7 дней)

Фторхинолонсодержащая тройная терапия (тройная терапия с левофлоксацином)

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки

Фторхинолонсодержащая квадротерапия

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + висмут трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки

Гибридная терапия

ИПП в стандартных дозах 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки (первые 5-7 дней) и ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки (последующие 5-7 дней)

Таблица 6.12. Схемы эрадикационной терапии в зависимости от уровня региональной антибиотикорезистентности Helicobacter pylori

Линия Схема эрадикационной терапии

Низкая резистентность к кларитромицину (<15%)

Первая линия

Тройная терапия с кларитромицином

Висмутсодержащая квадротерапия

Вторая линия

Висмутсодержащая квадротерапия

Фторхинолонсодержащая тройная/ квадротерапия

Высокая резистентность к кларитромицину (>15%)

Первая линия

Низкая резистентность к метро нидазолу

Низкая двойная резистентность (<15%)

Высокая двойная резистентность (>15%)

Тройная терапия с метронидазолом

Висмут содержащая квадротерапия

Квадротерапия без препаратов висмута

Висмут содержащая квадротерапия

Вторая линия

Висмут содер жащая квадротерапия

Фторхинолон-содержащая тройная/квадро терапия

Висмут содержащая квадротерапия

Фторхинолон-содержащая тройная/квадротерапия

Фторхинолон-содержащая тройная/квадротерапия

Фторхинолон-содержащая тройная/квадротерапия

-

Согласно положениям Консенсуса Маастрихт V (2015) длительность эрадикационной терапии с использованием классической тройной и квадротерапии должна быть пролонгирована до 14 дней, в случае если отсутствуют данные о приемлемой эффективности более коротких курсов терапии.

В составе эрадикационной терапии ИПП применяют в следующих дозах: лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, омепразол 20 мг 2 раза в сутки, пантопразол 40 мг 2 раза в сутки, рабепразол 20 мг 2 раза в сутки или эзомепразол 20 мг 2 раза в сутки.

Повышению эффективности эрадикационной терапии способствуют:

  • применение ИПП в высокой дозе (удвоенной по сравнению со стандартной);

  • добавление висмута трикалия дицитрата в схемы эрадикационной терапии;

  • включение пробиотиков, в том числе содержащих L. reuteri DSMZ 17648; комбинированного пробиотика, содержащего Bifidobacterium bifidum, B. longum, B. infantis, Lactobacillus rhamnosus;

  • использование ребамипида в составе эрадикационной терапии.

6.4.1. Helicobacterpylori-ассоциированная диспепсия

Определение

Термин «диспепсия» (dyspepsia) дословно переводят с древнегреческого языка как «нарушение пищеварения». Желудочная диспепсия - заболевание, характеризуемое симптомами нарушения пищеварительной функции желудка.

Код по МКБ-10

К30 Диспепсия.

Эпидемиология

Диспепсия - одна из самых распространенных проблем в гастроэнтерологии. От хронической диспепсии страдают от 7 до 40% населения в разных странах. Диспепсия - причина 2-3% всех обращений к ВОП и 20-40% обращений к гастро-энтерологам.

Классификация

Желудочную диспепсию по механизму возникновения классифицируют на органическую и функциональную. Органическую диспепсию диагностируют при наличии симптомов желудочной диспепсии, обусловленных органическими заболеваниями, в том числе ЯБ, злокачественными новообразованиями желудка или хроническим гастритом. Данный вариант встречается в 30-40% случаев диспепсии.

H. pylori -ассоциированная диспепсия является отдельной нозологической формой, при которой терапией первой линии является эрадикация H. pylori. Пациенты, у которых остаются симптомы диспепсии после успешной эрадикации H. pylori, должны быть отнесены в группу больных с функциональной диспепсией.

Диагностика

Для желудочной диспепсии характерны боль, а также целый комплекс неприятных ощущений, локализуемых в эпигастральной области (табл. 6.13).

Таблица 6.13. Характеристика симптомов желудочной диспепсии

Симптом Характеристика

Боль в эпигастральной области

Интенсивные неприятные ощущения, локализованные между нижним краем грудины и пупком по срединной линии

Жжение в эпигастральной области

Чувство жара, локализованное между нижним краем грудины и пупком по срединной линии

Чувство переполнения после еды

Неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке

Чувство быстрого насыщения

Ощущение, что желудок переполнен, вскоре после начала приема пищи независимо от ее количества; невозможность дальнейшего приема пищи

Физикальное обследование

При физикальном обследовании можно обнаружить болезненность при пальпации в эпигастральной области и/или правом и левом подреберье. У больных с функциональной диспепсией часто не обнаруживают никаких отклонений от нормы.

Лабораторные исследования

Должны включать клинический и биохимический анализы крови [в частности, содержание эритроцитов, лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), глюкозы, креатинина], общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальные исследования

Для исключения органических заболеваний, способных вызвать диспепсию, необходимо применять инструментальные исследования (ФГДС, УЗИ органов брюшной полости). Целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка H. pylori. По показаниям можно назначать рентгенологическое исследование желудка, электрогастрографию и сцинтиграфию желудка (для исключения гастропареза), суточную рН-метрию (для исключения ГЭРБ), КТ органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

При обследовании пациента с симптомами желудочной диспепсии необходимо дифференцировать диспепсию органического генеза от диспепсии функционального генеза, что предусматривает исключение всех перечисленных органических и метаболических нарушений. Во многих случаях сделать предположение о функциональной природе жалоб помогают клинико-анамнестические данные (табл. 6.14).

Таблица 6.14. Клинико-анамнестические данные при синдроме функциональной диспепсии и органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Клинико-анамнестические признаки Функциональная диспепсия Органическая диспепсия

Длительность заболевания

Значительная

Небольшая

Выраженность жалоб

Чаще изменчивая

Постоянная

Локализация боли

Чаще диффузная, изменчивая

Ограниченная, постоянная

Необъяснимое снижение массы тела

(+)

++

Связь возникновения жалоб со стрессовыми ситуациями

+++

(+)

Связь со временем приема пищи и ее качеством

(+)

++

Жалобы, нарушающие ночной сон

(+)

++

Другие функциональные расстройства

+++

(+)

Лечение

Выбор тактики лечения зависит от причины диспепсии. В популяциях с высокой распространенностью инфекции H. pylori необходима диагностика инфицированности бактерией с последующим назначением эрадикационной терапии. Если после проведения эрадикации симптомы диспепсии сохраняются, проводят лечение антисекреторными препаратами, а именно ИПП на 4-8 нед. В случае отсутствия эффекта через 2-4 нед возможно увеличение дозы или замена препарата.

6.4.2. Хронический гастрит

Определение

Хронический гастрит - хроническое воспалительное дистрофическое и дисрегенераторное гетерогенное заболевание слизистой оболочки желудка.

Код по МКБ-10

К29 Гастрит и дуоденит.

Эпидемиология

Более 80% взрослого населения страдает хроническим гастритом.

Классификация

Согласно модифицированной Сиднейской классификации (1994) хронический гастрит классифицируют по этиологии (Нр-ассоциированный гастрит типа В, аутоиммунный гастрит типа А, химический гастрит типа С), топографии (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), морфологическим изменениям (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсемененность H. pylori).

Неатрофический поверхностный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, при котором длительное время сохраняется нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты слизистой оболочкой желудка, наиболее часто ассоциирован с инфекцией H. pylori (гастрит типа В).

Атрофический гастрит (типа А) подразделяется на аутоиммунный и мультифокальный.

Для оценки распространенности повреждения слизистой оболочки желудка и прогноза риска развития рака желудка разработана оперативная система оценки стадийности атрофического гастрита OLGA (табл. 6.15), которая комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные при помощи визуально-аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской системы.

Таблица 6.15. Интегральные показатели стадии гастрита согласно системе OLGA

Антрум

Тело желудка

0

I

II

III

0

Стадия 0

Стадия I

Стадия II

Стадия II

I

Стадия I

Стадия II

Стадия II

Стадия III

II

Стадия II

Стадия II

Стадия III

Стадия IV

III

Стадия II

Стадия III

Стадия IV

Стадия IV

Пациенты с III и IV стадиями атрофии по системе OLGA (с умеренной диффузной атрофией или тяжелой атрофией тела или антрального отдела, как правило, сопровождающейся обширной кишечной метаплазией) относятся к группе высокого риска развития некардиального рака желудка и являются кандидатами на долгосрочное эндоскопическое наблюдение.

В особую форму хронического гастрита включен химический, реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), возникающий вследствие цитотоксического воздействия на слизистую оболочку желудка содержимого двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Близким к этому типу является гастрит, обусловленный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка.

Диагностика

Хронический гастрит не имеет специфической картины и часто протекает бессимптомно. Заподозрить наличие хронического гастрита можно при появлении диспепсических нарушений, что более характерно для гастрита типа В и рефлюкс-гастрита, или при диагностике мегалобластической анемии (гастрит типа А).

При осмотре больных отсутствуют признаки заболевания. Похудание, бледность кожи, признаки гиповитаминоза могут встречаться только у больных аутоиммунным гастритом. Язык часто обложен белым или бело-желтым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности, при аутоиммунном гастрите обнаруживается «лакированный язык». Живот мягкий, может определяться болезненность в собственно эпигастральной области.

Обязательные лабораторные исследования
  • Клинический анализ крови, мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-фактора. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического H. pylori-ассоциированного гастрита. При атрофическом гастрите возможно снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

  • Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, билирубин, трансаминазы, амилаза, сывороточное железо.

  • Выявление инфекции H. pylori.

Дополнительные лабораторные исследования
  • Исследование антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору - обнаружение антител типично для хронического аутоиммунного гастрита.

  • Исследование уровня пепсиногена-I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Обязательные инструментальные исследования
  • ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, позволяет выполнить забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения патоморфологиче-ских изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H. pylori - для диагностики инфекции.

  • УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с функциональной диспепсией, раком желудка.

Хронический H. pylori-ассоциированный гастрит не противоречит диагнозу органической диспепсии. При отсутствии H. pylori и морфологических признаков гастрита диагностируют функциональную диспепсию.

Консультации специалистов

При выявлении рака желудка требуется консультация онколога. Консультация гематолога проводится при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии в рамках хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение

Цели лечения: предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.

Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация H. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

Показания к госпитализации. Хронический гастрит не является показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.

Медикаментозное лечение
  • Эрадикационная терапия. Спустя 4-8 нед после курса эрадикационной терапии следует провести обследование на наличие H. pylori.

  • Антисекреторная терапия.

  • Лечение В12-дефицитной анемии при аутоиммунном гастрите.

Дальнейшее ведение больного

Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением один раз в 1-2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

6.4.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Определение

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризуемое наличием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой, в период обострения.

Кроме собственно ЯБ, выделяют симптоматические язвы, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. К симптоматическим язвам относят НПВП-индуцированные и лекарственные гастропатии, язвы при эндокринной патологии (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), «стрессовые язвы», острые и хронические ишемические язвы, язвы при хронических системных заболеваниях, при экзогенной интоксикации, аллергии, специфическом воспалении (туберкулез, сифилис), при опухолях (саркомах, лимфомах, миелопролиферативных заболеваниях).

Код по МКБ-10

К25 Язва желудка.

К26 Язва двенадцатиперстной кишки.

К27 Пептическая язва неуточненной локализации.

К28 Гастроеюнальная язва.

Основные черты патологии

В соответствии с современными представлениями основными патогенетическими звеньями ЯБ являются генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, инфицирование H. pylori.

К агрессивным факторам относят повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования), пепсиногена и пепсина, желчные кислоты, нарушение антродуоденальной моторики (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка).

Защитные факторы включают гель слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки («слизистый барьер»), нейтрализующую способность бикарбонатов, простагландины, быстрое клеточное обновление эпителия слизистой оболочки, обратную диффузию ионов водорода, кровоснабжение слизистой оболочки, механизмы обратной регуляции выработки соляной кислоты.

При преобладании факторов агрессии развивается ЯБ с локализацией в двенадцатиперстной кишке, при дефиците защитных факторов - ЯБ с локализацией язвы в желудке.

Эпидемиология

Распространенность ЯБ среди взрослого населения составляет 7-10%. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно равное. В последние годы отмечают тенденцию к снижению частоты госпитализации по поводу неосложненной ЯБ при повышении частоты выявления язвенных кровотечений, обусловленных возросшей частотой приема НПВП.

Профилактика

Профилактика рецидива заболевания заключается в эрадикационной терапии инфекции H. pylori.

Классификация

Общепринятой классификации ЯБ в настоящее время нет. С точки зрения нозологической самостоятельности выделяют:

  • язвенную болезнь;

  • симптоматические язвы с указанием причины (НПВП-индуцированная гастропатия, синдром Золлингера-Эллисона, язвы при аденоме паращитовидных желез и др.).

По ассоциации с H. pylori выделяют:

  • H. pylori -ассоциированные язвы;

  • H. pylori -неассоциированные язвы.

По фазе течения заболевания выделяют:

  • острую или впервые выявленную язву;

  • язвенную болезнь (как хроническую форму).

При язвенной болезни выделяют стадии:

  • обострения;

  • неполной ремиссии (затихающее обострение);

  • ремиссии.

По частоте обострений выделяют:

  • редко рецидивирующие (рецидивы реже одного раза в год);

  • рецидивирующие (рецидивы 1-2 раза в год);

  • непрерывно рецидивирующие (рецидивы 3 раза в год и более);

  • осложненное течение (при наличии осложнений в анамнезе).

По локализации выделяют:

  • язвы желудка;

  • язвы двенадцатиперстной кишки;

  • сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

По количеству язвенных поражений выделяют:

  • одиночные язвы;

  • множественные язвы.

По размерам язвенного дефекта выделяют:

  • малые (до 0,5 см в диаметре);

  • средние (0,6-1,9 см в диаметре);

  • большие (2,0-2,9 см в диаметре);

  • гигантские язвы (больше 3 см в диаметре).

Стадия развития язвы: активная, длительно не рубцующаяся, рубцевания (стадия «красного рубца», стадия «белого рубца») или эпителизации (для острых язв).

Осложнения
  • Рубцовая деформация желудка, пилорического канала или двенадцатиперстной кишки.

  • Кровотечение.

  • Перфорация.

  • Пенетрация язвы.

  • Малигнизация.

  • Стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный с указанием области стенозирования).

Диагностика

Характерный симптом язвенной болезни - боль в собственно эпигастральной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки). Боль при обострении ЯБ обычно связана с приемом пищи и может возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), спустя 0,5-1 ч после приема пищи - «ранние боли» (при язвах тела желудка), спустя несколько часов (1,5-3 ч) после еды - «поздние боли» (при язвах двенадцатиперстной кишки) или еще позже, через 6-8 ч после приема пищи, то есть на голодный желудок (тощако-вые, ночные боли). Для «голодных» болей характерно уменьшение или исчезновение их после приема пищи. Боль уменьшается и исчезает после рвоты кислым желудочным содержимым, приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла. Боли при язвенной болезни считают локальными, а появление иррадиации свойственно осложненному течению заболевания. Боли при ЯБ имеют режущий, ноющий, изредка схваткообразный характер.

Жалобы

Характерными диспепсическими жалобами при ЯБ являются изжога, отрыжка, тошнота, рвота, иногда пациентов беспокоит кислый привкус во рту, повышенное слюноотделение, чувство тяжести в эпигастрии, изменение аппетита - ситофобия или повышение аппетита.

Для НПВП-индуцированных гастродуоденальных язв характерно отсутствие болевого абдоминального синдрома и манифестация в виде осложнений (кровотечение или прободение язвы).

Язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке отличается волнообразным течением с периодами полного здоровья и обострениями. В некоторых случаях выражена сезонность обострений - ухудшение самочувствия в осеннее и весеннее время. При язвах с локализацией в желудке отсутствует четкая сезонность клинических проявлений.

Анамнез

Данные анамнеза заболевания, как правило, очень четко могут нацелить врача на постановку диагноза язвенной болезни, позволяют оценить частоту рецидивов и развившиеся осложнения.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании больных с обострением ЯБ часто удается обнаружить локальную болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Здесь же выявляют локальную ограниченную перкуторную болезненность (симптом Менделя). Указанные признаки не строго специфичны для обострения ЯБ.

Лабораторные исследования
  • Клинический анализ крови.

  • Анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальные исследования

Исследование кислотообразующей функции желудка с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечают повышенные показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или несколько сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

Ведущую роль в диагностике ЯБ играют рентгенологический и эндоскопический методы исследования, часто дополняющие друг друга. Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка H. pylori.

Дифференциальная диагностика

Язвенную болезнь необходимо в первую очередь дифференцировать от симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или же с конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапными желудочно-кишечными кровотечениями или прободением язвы, могут протекать с нетипичными клиническими проявлениями (стертая картина обострения, отсутствие сезонности и периодичности).

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от обычной ЯБ крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей кишке), упорными поносами. При обследовании таких больных отмечают резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения (особенно в базальных условиях), увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в 3-4 раза больше нормы). В распознавании синдрома Золлингера-Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), УЗИ поджелудочной железы.

При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка отмечают неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления. Для оценки характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния регионарных лимфатических узлов выполняют эндоскопическую ультрасонографию. Окончательное заключение о характере язвенного поражения выносят после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует повторять вплоть до полного заживления язвы с взятием при каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани.

Лечение

Цели лечения:

  • купирование симптомов заболевания;

  • быстрое и полноценное заживление язвы;

  • эрадикация инфекционного агента H. pylori для предотвращения рецидивов заболевания и профилактики его обострений;

  • при осложненном течении заболевания - купирование осложнений и устранение опасности для жизни больного.

Лечение ЯБ можно проводить амбулаторно. Показаниями для срочной госпитализации служат осложненные формы заболевания. Госпитализация показана также при тяжелом болевом синдроме, неэффективности амбулаторной медикаментозной терапии, больших и глубоких язвах, наличии сопутствующих заболеваний.

Немедикаментозное лечение

Необходимо, чтобы лечение включало не только назначение тех или иных ЛС, но и широкий круг общих мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и употребления алкоголя, отказ от приема ульцерогенных препаратов (прежде всего НПВП). Важная составная часть противоязвенного лечения - диетическое питание. Оно должно быть частым, дробным, термически, механически и химически щадящим.

Медикаментозное лечение

Рубцевание язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит в тех случаях, когда удается добиться поддержания уровня интрагастрального рН >3,0 не менее 18-20 ч в сутки (или 75%). Подавление кислотной продукции играет важную роль даже тогда, когда фактор агрессии не является центральным в патогенезе (например, при НПВП-индуцированных гастропатиях).

Среди антисекреторных ЛС эффективно подавляют секрецию соляной кислоты ИПП. Это средство базисной терапии обострений ЯБ. В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии ЯБ, предполагающий назначение выбранного препарата в определенной суточной дозе: омепразола - 20-40 мг/сут до 8 нед, лансопразола - 30-60 мг/сут до 8 нед, пантопразола - 40 мг/сут до 8 нед, эзомепразола - 40 мг/сут до 8 нед, рабепразола - 10-20 мг/сут до 8 нед. Оценку клинического эффекта антисекреторной терапии рекомендуется проводить через 4 нед. При сохраняющихся симптомах следует продолжить терапию до 8 нед. Далее при отсутствии должного эффекта от лечения решается вопрос о проведении гастродуоденоскопии.

Антацидные препараты также нейтрализуют, связывают и абсорбируют соляную кислоту, пепсины и желчные кислоты, обладают цитопротективными свойствами. Антациды используются для быстрого купирования болей и явлений диспепсии в составе комплексной терапии ЯБ.

В настоящее время в качестве основного метода противорецидивного лечения ЯБ рассматривают проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии. Установлено, что эффективная эрадикация H. pylori у больных с H. pylori-ассоциированной язвой любой локализации всегда сопровождается клиническим улучшением, исчезновением болевого абдоминального синдрома, диспепсических жалоб, более быстрым заживлением язвенного дефекта, заметным снижением частоты возникновения рецидивов и осложнений в течение ряда лет отдаленных наблюдений. По современным представлениям курс эрадикационной терапии следует проводить у каждого больного с ЯБ, если у него обнаружен H. pylori в слизистой оболочке желудка (вне зависимости от стадии течения заболевания - обострения или ремиссии). Однако на практике в подавляющем большинстве случаев эрадикацию осуществляют в период обострения ЯБ, когда эндоскопическое обнаружение язвы сопровождается обнаружением H. pylori в слизистой оболочке желудка.

Для оптимального заживления язвы целесообразно использование цитопро-текторов - сукральфата курсом до 12 нед, висмута трикалия дицитрата и ребамипида курсом до 8 нед.

В комплексной терапии язвенной болезни необходимы также восстановление гастродуоденальной моторики, психофармакотерапия, физиотерапия.

Факторами, способствующими формированию длительно не заживающих гастродуоденальных язв, являются инфекция H. pylori, прием НПВП, низкая приверженность больных к лечению, большие и гигантские размеры язв, а также синдром Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше мероприятий, а также увеличение дозы ИПП в 2-3 раза по сравнению со стандартными, тщательное обследование больных с целью исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно решить проблему рефрактерных язв.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению ЯБ - осложненные формы заболевания (перфорация и пенетрация язвы, развитие рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. При выборе способа хирургического лечения следует отдавать предпочтение органосохраняющим операциям, дающим меньшую частоту последующих постгастрорезекционных расстройств.

Консультации специалистов

Показание к консультации хирурга - подозрение на осложнения ЯБ.

Примерные сроки нетрудоспособности

При неосложненной язвенной болезни сроки нетрудоспособности составляют 14-18 дней, при осложненной - существенно больше.

Дальнейшее ведение больного

В дальнейшем больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение (в санаториях Дорохово, Ессентуков, Железноводска и др.). Оно включает грязе- и торфолечение, хвойно-морские ванны, прием щелочных минеральных вод. Санаторно-курортное лечение разрешается не ранее чем через 2-3 мес после окончания обострения.

Прогноз

Прогноз во многом определяется успешностью эрадикации инфекции H. pylori, обусловливающей безрецидивное течение заболевания у большинства больных. Ликвидацию инфекции H. pylori следует рассматривать как достоверно эффективную меру профилактики рецидивов и осложнений ЯБ. Продолжающееся применение НПВП и курение повышают риск кровотечения и перфорации язвы.

6.5. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Определение

Хронический панкреатит (ХП) - понятие, характеризующее прогрессирующее воспалительное повреждение ткани поджелудочной железы с деструкцией экзокринной паренхимы, атрофией железистых клеток (панкреоцитов) и замещением их соединительной тканью (фиброзированием), изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов и потерей эндокринных (островковых) клеток на поздних стадиях заболевания.

Код по МКБ-10

К86.0 Алкогольный хронический панкреатит.

К86.1 Другие формы хронического панкреатита.

Этиология

Современные представления об этиологии заболевания отражает система TIGAR-O, описывающая основные модификаторы риска развития ХП.

  1. Токсико-метаболические воздействия

    • Алкоголь является причиной 60-70% случаев ХП в западном мире. Употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет в дозе 80-120 мл в день приводит к развитию необратимых изменений в поджелудочной железе. Алкоголь и продукты его метаболизма оказывают прямое токсическое действие на панкреоциты, способствуя развитию некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани поджелудочной железы.

    • Никотин является независимым фактором риска развития ХП, существенно потенцирует действие алкоголя, повышая риск прогрессирования ХП. Отношение вероятности развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется в пределах 7,8-17,3, риск повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и стажем курения.

    • Действие лекарственных средств. К лекарственным средствам, достоверно ассоциированным с развитием медикаментозного панкреатита, относятся: антимикробные препараты (цефтриаксон, ампициллин, тетрациклин, рифампицин, эритромицин, изониазид, нитрофурантоин, метронидазол); противовоспалительные препараты (парацетамол, индометацин, сулиндак, сульфасалазин, аминосалицилаты); противовирусные препараты, которые применяются для лечения ВИЧ (нелфинавир, диданозин); диуретики (хлортиазид, гидрохлоротиазид, фуросемид); препараты, используемые в лечении заболеваний ЖКТ (Н2-гистаминоблокаторы, ИПП), препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (тиазидные диуретики, каптоприл, эналаприл, амиодарон, лозартан, симвастатин, правастатин); иммуно-супрессанты/цитостатики (дексаметазон, азатиоприн, цитозин, арабинозид, ифосфамид, паклитаксел, такролимус); другие часто назначаемые препараты: кальций, кодеин, эстрогены, даназол, эрготамин, ингибиторы ацетилхолин-эстеразы, алкалоиды барвинка (винбластин, винкристин), аспарагиназа, вальпроевая кислота. Основные критерии лекарственного панкреатита: заболевание развилось в период лечения данным ЛС; нет доказательств влияния других вероятных этиологических факторов; симптомы заболевания исчезли после отмены препарата; при повторном его назначении патология рецидивировала.

    • Иные токсико-метаболические влияния: гиперкальциемия, гиперлипидемия, уремия, действие других токсинов.

  2. Идиопатический панкреатит - все случаи ХП без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования (от 10 до 30% всех случаев ХП), чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин 7:1). Выделяют идиопатический ХП ранний (ювенильный) - возникает в возрасте 15-25 лет; поздний (сенильный) - дебютирует в возрасте 55-65 лет; тропический - встречается в некоторых странах Азии, Тропической Африки, Латинской Америки, развивается вследствие белково-минеральной недостаточности.

  3. Генетические факторы: распространенность генов, влияющих на формирование ХП, составляет около 2% популяции. В группе больных ХП частота мутаций в данных генах - 13-37%. Пациенты с наследственным ХП имеют более высокий риск развития аденокарциномы поджелудочной железы.

  4. Аутоиммунный панкреатит: может возникать изолированно или в комбинации с другими аутоиммунными заболеваниями - синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника, первичным билиарным холангитом, системной красной волчанкой, целиакией, иной IgG4-ассоциированной системной патологией. Своевременное выявление аутоиммунного ХП чрезвычайно важно, поскольку данная форма хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

  5. Рецидивирующие атаки: постнекротический панкреатит, рецидивирующий острый панкреатит, ишемический панкреатит, лучевой панкреатит.

  6. Обструкция: дисфункция сфинктера Одди, протоковая обструкция, периам-пулярные кисты ДПК, осложнения эндоскопических процедур, рancreas divisum. Желчнокаменная болезнь сама по себе не является доказанным фактором риска развития ХП. Патогенное значение имеет прежде всего нарушение ортоградного продвижения желчи и дисфункция сфинктера Одди. Рефлюкс желчи в главный панкреатический проток приводит к повреждению поджелудочной железы детергентами, содержащимися в ней (при холелитиазе желчь содержит значительные количества продуктов перекисного окисления липидов, что придает ей особые агрессивные свойства). Дисфункция сфинктера Одди (длительный спазм) приводит к повышению давления в главном панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких протоков и выделением активного секрета в паренхиму железы.

Патоморфология

Патоморфологическая картина ХП характеризуется последовательным развитием, вначале диффузных или очаговых изменений воспалительного и фиброзного характера различной степени выраженности; затем обнаруживаются внутрипротоковые белковые преципитаты, а на более поздних стадиях выявляются кальцифицированные преципитаты в сочетании с атрофией ацинарных клеток и дуктулярными стенозами.

Естественное течение ХП характеризуется определенной стадийностью развития преобладающей клинической симптоматики. Определение стадии ХП является достаточно важным, поскольку может определять выбор лечебной тактики и влиять на прогноз.

Стадия I - доклиническая, бессимптомная. Признаки ХП выявляются только по данным инструментальной визуализации. Прогноз неизвестен.

Стадия II - начальных проявлений. Характеризуется рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом, повторными атаками острого панкреатита. Повышен риск панкреонекроза и других осложнений острого панкреатита.

Стадия III - персистирующая симптоматика. Характеризуется болями постоянного типа, формированием экзокринной и/или эндокринной панкреатической недостаточности. Риск развития трофологической недостаточности.

Стадия IV - атрофия поджелудочной железы. Выраженные признаки панкреатической недостаточности, белково-энергетической недостаточности, формирование СД. Повышен риск развития рака поджелудочной железы.

Эпидемиология

Объективная эпидемиологическая структура ХП неопределенна вследствие сложности ранней диагностики и особенностей клинического течения заболевания. Однако в современной литературе отмечается общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом и, как следствие, ХП. Частота возникновения первой атаки острого панкреатита в популяционных исследованиях последних десятилетий оценивается как 15-45 случаев на 100 тыс. населения в год. Риск повторной атаки острого панкреатита составляет около 20%, а риск прогрессирования в ХП у пациентов по крайней мере с одной повторной атакой - 35%.

В развитых странах заболеваемость ХП колеблется от 4 до 14 случаев на 100 тыс. населения; в мире в целом - от 1,6 до 23 случаев на 100 тыс. населения в год. Распространенность ХП в Европе составляет 25,0-26,4 случая на 100 тыс. населения, а в России - 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения. Мужчины болеют чаще женщин. Педиатрами регистрируется заболеваемость ХП у детей 4-13 случаев на 100 тыс. в год. При этом рекомендуется исключать у всех пациентов моложе 20 лет с признаками ХП генетические мутации и муковисцидоз.

В большинстве случаев ХП развивается в возрасте 35-50 лет. Обращает на себя внимание снижение среднего возраста пациентов к моменту установления диагноза с 50 до 39 лет; увеличение доли женщин на 30%, увеличение доли алкогольного панкреатита до 75%. При этом пик заболеваемости алкогольным ХП у женщин отмечается в возрасте 35-44 лет, в то время как у мужчин - 45-54 лет.

Профилактика

Методов эффективной первичной профилактики ХП не разработано. С учетом основных этиологических факторов и возможности модификации некоторых из них вторичная профилактика прогрессирования ХП может включать следующие постулаты: отказ от употребления алкоголя, табакокурения, соблюдение основных принципов рационального питания, ограничение применения панкреатотропных ЛС, своевременное лечение заболеваний, ведущих к развитию обструктивных изменений в протоках. Например, у лиц с симптомной желчнокаменной болезнью средством профилактики повторных атак обструктивного панкреатита можно считать своевременную холецистэктомию.

Классификация

Единой общепринятой классификации ХП в настоящее время не существует. С точки зрения удобства формулировки развернутого диагноза наиболее распространена рабочая систематизация ХП по В.Т. Ивашкину и соавт.

  • По этиологии: алкогольный, билиарнозависимый, дисметаболический, инфекционный, лекарственный, идиопатический.

  • По клинической картине: болевой, диспепсический (гипосекреторный), астено-невротический, латентный, смешанный.

  • По морфологии: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный.

  • По течению: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, персистирующий (с постоянно присутствующей симптоматикой).

  • По наличию осложнений: нарушения оттока желчи, портальная (подпеченочная) гипертензия, инфекционные (холангит, абсцесс), воспалительные (киста, парапанкреатит, «ферментативный холецистит», пневмония, эрозивный эзофагит), экзокринная недостаточность поджелудочной железы, эндокринные нарушения (панкреатогенный СД, гипогликемические состояния), рак поджелудочной железы.

Диагностика

Наиболее типичные клинические проявления ХП - абдоминальный болевой синдром и симптомы внешнесекреторной недостаточности функции поджелудочной железы.

Боль в животе встречается, по разным данным, у 50-85% пациентов. Обычно боль локализуется в области эпигастрия, иррадиирует в спину, усиливается после приема пищи, уменьшается в положении сидя или при наклоне вперед. Приступы боли могут рецидивировать с длительными безболевыми периодами (тип A), иногда возможны постоянные боли (тип B). Появление болей может быть обусловлено повышением внутрипротокового давления (белковые преципитаты, псевдокисты, рубцы, кальцификаты); растяжением серозной капсулы при воспалительном отеке поджелудочной железы; панкреатической нейропатией (фиброз и воспаление в зоне сенсорной иннервации).

Клиническими проявлениями экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) являются: панкреатическая диспепсия, характеризуемая тошнотой, вздутием живота, урчанием; панкреатическая полифекалия [учащенный, обильный, зловонный, сероватого цвета с блестящей поверхностью (жирный) стул - стеаторея]; потеря массы тела (у 30-52% пациентов). У больных алкогольным ХП признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет после установления диагноза. У пациентов с алкогольным ХП выраженная ЭНПЖ развивается через 10-15 лет после установления диагноза.

Формирование ЭНПЖ является неизбежным исходом прогрессирующего течения ХП. ЭНПЖ - это первичное или вторичное нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, ведущее к нарушению пищеварения, которое ассоциируется со снижением абсорбции питательных веществ и развитием нутритивного дефицита - белково-энергетической недостаточности. Белково-энергетическая недостаточность при ХП может не сопровождаться дефицитом массы тела (особенно при исходном ожирении), однако всегда имеет место снижение содержания в сыворотке жирорастворимых витаминов, витамина В12, ряда микроэлементов, а также уменьшение тощей массы тела (саркопения). Дефицит питательных веществ при ЭНПЖ сопровождается повышением риска переломов, инфекционных осложнений, большей частотой сердечно-сосудистых событий.

Европейское общество клинического питания (ESPEN) рекомендует следующие критерии диагностики белково-энергетической недостаточности:

  1. индекс массы тела <18,5 или

  2. непреднамеренное снижением массы тела >5% за 3 мес в сочетании с низким ИМТ (<20 у пациентов моложе 70 лет или <22 у пациентов старше 70 лет) или индексом обезжиренной (тощей) массы тела <15 для женщин и <17 для мужчин.

Физикальное обследование

Информативно при выраженной клинической симптоматике. При осмотре могут быть выявлены желтушность и сухость кожного покрова, следы расчесов, снижение массы тела, вынужденное положение, симптом Тужилина, реже - симптом Гротта. При пальпации может определяться болезненность в пилородуоденальной зоне (в зоне Шоффара и в точке Дежардена - преимущественно при поражениях головки поджелудочной железы) или в левом подреберье (в зоне Губергрица-Скульского и в точке Мейо-Робсона - при поражениях хвоста поджелудочной железы).

Лабораторные исследования
  • Определение феномена «уклонения» панкреатических ферментов (амилазы, липазы, трипсина) наиболее информативно при атаке острого панкреатита, а также в первые 2-3 дня обострения при ХП; при формировании псевдокисты или панкреатического асцита. Следует помнить о том, что стойко повышенный уровень общей амилазы в сыворотке крови позволяет предположить наличие внепанкреатических источников гиперамилаземии: патология слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты, травма, опухоли), эктопическая беременность, опухоли и кисты яичников, аневризма аорты, послеоперационная гиперамилаземия, аппендицит, пневмония, опухоли легкого, диабетический ацидоз, почечная недостаточность, холецистит, холедохолитиаз.

  • Определение эластазы-1 в кале позволяет проводить исследование экзокринной функции без отмены ферментной терапии, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при умеренной (менее 200 мг/г фекалий) и тяжелой (менее 100 мг/г фекалий) ЭНПЖ. При легкой степени ЭНПЖ чувствительность метода составляет 63%.

  • Диагностика эндокринной недостаточности должна проводиться всем пациентам с ХП: глюкоза натощак, гликированный гемоглобин (HbA), нагрузочная проба с Глюкозой.

  • Копрологическое исследование: рутинный метод, позволяющий получить ориентировочное представление о состоянии пищеварительной функции поджелудочной железы. Для панкреатической мальдигестии характерно наличие в копрограмме нейтрального жира (+++), измененных мышечных волокон (+++), на более поздних стадиях появляется амилорея - клетчатка переваренная (++) и непереваренная (++), крахмал внутриклеточный (++) и внеклеточный (+++).

  • Оценка нутритивного статуса с использованием клинических и биохимических маркеров должна проводиться всем больным ХП для оценки тяжести течения и прогнозирования риска развития осложнений и неблагоприятных исходов. Учет отклонений нутритивного статуса и его своевременная коррекция существенно улучшают прогноз, способствуют сокращению сроков госпитализации и уменьшению прямых затрат на лечение:

    • клиническая оценка базируется на антропометрических показателях (рост, масса тела), расчете ИМТ, оценке окружности плеча, толщины кожно-жировой складки трицепса, степени потери массы тела (в процентах от исходной);

    • лабораторная оценка нутритивного статуса включает общеклиническое исследование (гемоглобин, количество лимфоцитов), биохимические показатели (общий белок, альбумин, трансферрин); дополнительно (если есть возможность) следует определять содержание в сыворотке жирорастворимых витаминов (D и E), магния, цинка, церулоплазмина, карнитина, ретинолсвязывающего белка.

  • Для диагностики аутоиммунного ХП клинически значимыми показателями сыворотки крови являются: гипергаммаглобулинемия, повышение уровня IgG, особенно IgG4, и наличие аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к лактоферрину, антитела к карбоангидразе II типа и антитела к гладкой мускулатуре).

  • Дыхательный тест с меченной 13 С смесью триацилглицерола (13C-MTG) - современный, но малодоступный в настоящее время неинвазивный метод диагностики ЭНПЖ.

  • Классические зондовые методы определения объема панкреатического сока, концентрации в нем ферментов и бикарбонатов в ответ на стимуляцию холецистокинином позволяют диагностировать ЭНПЖ на самых ранних стадиях, однако вследствие инвазивности, высокой стоимости, трудоемкости, низкой доступности стимуляторов (до настоящего времени препараты не зарегистрированы для медицинского применения в РФ) имеют крайне ограниченное применение для диагностики ХП.

Инструментальные методы

Скрининговым методом лучевой диагностики ХП является трансабдоминальное УЗИ. Чувствительность метода составляет 37-94%, специфичность - 48-100%, лимитирующими факторами являются операторозависимость, а также условия, ухудшающие визуализацию поджелудочной железы, - например, ожирение, метеоризм. Следует помнить, что изменение контуров, размеров и эхогенности поджелудочной железы позволяет рассматривать диагноз ХП как вероятный только в сочетании с клинической картиной, аномальными результатами функциональных тестов и требует дообследования.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при ХП проводят с заболеваниями, при которых имеет место абдоминальный болевой синдром:

  • желчнокаменная болезнь, холецистит;

  • ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • карциномы желудка, поджелудочной железы, почек, поперечно-ободочной кишки;

  • абдоминальный ишемический синдром (компрессия чревного ствола);

  • заболевания тонкой кишки;

  • поражения нижнегрудного отдела позвоночника с корешковым синдромом.

Консультации специалистов

При формировании ЭНПЖ необходима консультация диетолога для подбора оптимальной диеты, профилактики и/или коррекции белково-энергетической недостаточности. Консультация эндокринолога - при выявлении признаков нарушения углеводного обмена. Консультация хирурга проводится при развитии осложнений, требующих инвазивного лечения. При наличии признаков хронической алкогольной интоксикации требуется консультация нарколога.

Пример формулировки диагноза

Хронический кальцифицирующий панкреатит токсической этиологии с признаками внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Белково-энергетическая недостаточность I степени.

Скрининг

Скрининг для своевременного выявления ХП должен проводиться всем пациентам, перенесшим атаку острого панкреатита, страдающим заболеваниями билиарного тракта.

Лечение

Цели лечения ХП: купирование абдоминальной боли, коррекция клинических симптомов ЭНПЖ, восстановление трофологического статуса, купирование клинических симптомов эндокринной панкреатической недостаточности, предупреждение развития осложнений и в конечном счете улучшение качества жизни пациентов.

Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях (легкое течение), так и в стационаре.

Показания к госпитализации: выраженный болевой синдром и/или изменения в анализах крови; признаки нутритивной недостаточности; неэффективность амбулаторного лечения; развитие осложнений; необходимость в проведении углубленного обследования.

Принципы диетотерапии

При ХП рекомендуют диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием белков и углеводов, особенно пациентам со стеатореей. Суточная энергетическая ценность рациона 8373,6-12 560,4 Дж (2000-3000 кал), в том числе белка 1,5-2 г/кг массы тела, углеводов 5-6 г/кг массы тела, 20-25% общей калорийности должны составлять жиры (50-75 г/сут). Также целесообразно дополнительное назначение жирорастворимых витаминов и витамина В12. Показан дробный прием пищи: небольшими порциями и часто. Пациенты должны прекратить употребление алкоголя.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение включает применение спазмолитических и обезболивающих средств, панкреатических ферментов, антисекреторных препаратов.

Консервативная спазмолитическая терапия целесообразна при панкреатите, связанном с дисфункцией сфинктера Одди, рекомендован прием мебеверина гидро хлорида.

Заместительная ферментная терапия (ЗФТ) обеспечивает пациенту с ХП возможность принимать, переваривать и усваивать нормальное количество основных пищевых веществ и микроэлементов: улучшает переваривание и всасывание жиров, способна нормализовать состояние нутритивного статуса и предотвратить развитие остеопороза, обусловленного мальабсорбцией витамина D, достоверно улучшает качество жизни пациентов. ЗФТ строго показана больным ХП с внешне-секреторной недостаточностью поджелудочной железы.

NB! Продолжительность ЗФТ при абсолютной панкреатической недостаточности - пожизненно!

Клинические показания к проведению ЗФТ:

  • верифицированная стеаторея (потеря с калом более 15 г жира в сутки);

  • копрологическая эластаза менее 200 мкг/г фекалий;

  • прогрессирующая нутритивная недостаточность;

  • стойкая диспепсия (метеоризм, диарея, полифекалия);

  • перенесенный панкреонекроз, тяжелый ХП (кальцификация паренхимы поджелудочной железы или внутрипротоковые кальцинаты в сочетании с расширением панкреатического протока);

  • перенесенные оперативные вмешательства на поджелудочной железе с нарушением нормального пассажа пищи (классическая панкреатодуоденальная резекция, латеральная панкреатоеюностомия с петлей, выключенной по Ру);

  • состояние после любых хирургических вмешательств на поджелудочной железе с признаками ЭНПЖ.

Основным препаратом для проведения ЗФТ является панкреатин[6]. Капсулы следует принимать во время каждого приема пищи (в том числе легкой закуски), запивая достаточным количеством жидкости. Доза панкреатина для коррекции ЭНПЖ составляет не менее 90 тыс. ЕД/сут. При лечении пациентов с ЭНПЖ начинать ЗФТ следует с назначения панкреатических ферментов в наименьших рекомендуемых дозах и далее постепенно повышать дозу, титруя ее до наименьшей эффективной. У взрослых максимальная рекомендуемая доза составляет 75-80 тыс. ЕД липазы на одну порцию пищи. Прием более высоких доз ферментных препаратов (более 10-20 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки), в частности при муковисцидозе, может быть ассоциирован с риском развития фиброзирующей колонопатии.

Критерии эффективности ЗФТ:

  • стабилизация массы тела (или ее увеличение);

  • нормализация параметров нутритивного статуса;

  • улучшение результатов 13C-MTG;

  • уменьшение (или исчезновение) диареи;

  • уменьшение диспепсии, метеоризма;

  • улучшение результатов копроскопии. Причины неэффективности ЗФТ:

  • неадекватная дозировка панкреатина;

  • несоблюдение больным схемы терапии;

  • нарушение моторики кишечника;

  • стеаторея внепанкреатического происхождения (целиакия, жиардиаз, синдром избыточного бактериального роста).

У пациентов, у которых сохраняются симптомы ЭНПЖ, несмотря на применение ферментов в высоких дозах, ЗФТ дополняют кислотосупрессией. Применение антисекреторных препаратов патогенетически обосновывается тем, что при заболеваниях поджелудочной железы нарушается продукция бикарбонатов и, таким образом, рН в просвете ДПК у пациентов с ХП может быть существенно ниже нормы. Наиболее эффективными ингибиторами секреции в настоящее время считаются ИПП, однако ни один из существующих препаратов этой группы не апробирован в плацебоконтролируемых исследованиях, что отражается на отсутствии официальных показаний применения ИПП при ХП. Однако, согласно рекомендациям российских и международных консенсусов по лечению ХП, их назначение в стандартных дозах целесообразно у пациентов с сохраняющимися симптомами ЭНПЖ, несмотря на прием в максимальных дозах ферментных препаратов.

Если добавление к панкреатину антисекреторных препаратов не дает желаемого эффекта лечения, нужно искать другие причины сохраняющихся симптомов.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства играют важную роль у больных ХП со стойким болевым синдромом при неосложненном течении заболевания, а также для разрешения осложнений. Основные методики представлены эндоскопическими процедурами, нейролизисом и собственно хирургическими вмешательствами.

Показания к хирургическому лечению больных ХП возникают при неэффективности предшествующего эндоскопического лечения, развитии осложнений ХП, сопровождающихся угрожающим жизни состоянием (кровотечение, симптоматические псевдокисты, непроходимость ДПК, механическая желтуха и др.); подозрении на рак поджелудочной железы.

Санаторно-курортное лечение

Пациенты с ХП легкой или средней тяжести, с редкими обострениями (не чаще 1-2 раз в год), в фазе полной или неполной ремиссии могут быть направлены на санаторно-курортное лечение. При тяжелой форме ХП с выраженным болевым синдромом и нарушениями проходимости панкреатических протоков санаторно-курортное лечение строго противопоказано.

Сроки временной нетрудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при панкреатите (утверждены 21 августа 2000 г. Минздравом РФ исх. № 2510/9362-34 и Фондом социального страхования РФ, исх. № 02-08/10-1977П):

  • ХП с внешнесекреторной недостаточностью, обострение - 20-26 дней;

  • ХП с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью, обострение - 28-35 дней;

  • острый панкреатит:

    • легкая степень - 12-14 дней;

    • средней тяжести - 27-30 дней;

    • тяжелая степень - 55-65 дней.

Дальнейшее ведение больного

Пациенты с ХП подлежат пожизненному диспансерному наблюдению: осмотр и обследование в амбулаторных условиях 2 раза в год, включая общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий билирубин и фракции, АСТ, АЛТ, ГГТП, ЩФ, амилаза, липаза, глюкоза, общий белок и фракции, кальций), копрограмму, УЗИ органов брюшной полости. После эпизода острого панкреатита пациенты должны находиться под наблюдением врача-гастроэнтеролога в течение 6-18 мес для своевременной диагностики ЭНПЖ.

Всем пациентам с ХП следует рекомендовать отказ от курения и воздерживаться от употребления алкоголя. Больные ХП в силу комплекса причин подвержены высокому риску нутритивной недостаточности, поэтому диетолог также может участвовать в дальнейшем ведении пациента, контролируя соблюдение им диетических рекомендаций, режима приема ферментных препаратов и оценивая степень дефицита питательных веществ. При развитии панкреатогенного СД в ведении больного также принимает участие эндокринолог.

Прогноз

Хронический панкреатит - это серьезное заболевание, которое может оказывать существенное влияние на качество жизни пациентов в дополнение к угрожающим осложнениям: развитию трофологической недостаточности, СД, рака поджелудочной железы.

Первичная инвалидизация больных ХП достигает 15%. Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% - через 20 лет (в среднем 11,9%). Наиболее распространенные причины смерти больных ХП включают развитие злокачественных новообразований поджелудочной железы - 22-23%, сердечно-сосудистых осложнений - 12-21%, других заболеваний ЖКТ - 15-23%. В 15-20% случаев больные умирают от осложнений, возникающих во время обострений панкреатита, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения (нутритивной недостаточности) и инфекционных осложнений.

Результаты популяционных исследований, оценивающих долгосрочную выживаемость после диагностики ХП, демонстрируют, что риск смерти от любых причин у этих пациентов в 2-5 раз выше по сравнению с таковым в популяции, соответствующей по полу и возрасту. По сравнению с общей популяцией пациенты с ХП имеют в 13 раз больший риск развития рака поджелудочной железы в течение жизни, а также повышенный риск других злокачественных новообразований (рак печени, рак тонкой кишки, рак легких). У пациентов с ХП и СД риск развития рака поджелудочной железы повышен в 33 раза по сравнению с популяцией.

Прогноз для жизни больного при ХП также определяется возможным развитием осложнений, при которых требуется хирургическая коррекция и которые сопровождаются соответствующей интраоперационной летальностью.

Трудовой прогноз при ХП определяется тяжестью течения заболевания, развитием осложнений, перенесенными оперативными вмешательствами, а также условиями труда пациента. Противопоказанные виды и условия труда при XП: тяжелый и средней тяжести физический труд и работа с высоким психоэмоциональным напряжением; все виды труда, связанные с нарушением режима питания и невозможностью соблюдения диеты; работа с панкреато- и гепатотропными ядами. После оперативного лечения оценка трудоспособности пациента зависит от метода и объема операции, ее эффективности, степени выраженности ЭНПЖ. В ряде случаев пациенты могут быть направлены на медико-социальную экспертизу.

6.6. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризуемое образованием конкрементов в желчном пузыре (холецистолитиаз), общем желчном протоке (холедохолитиаз) и внутрипеченочных желчных протоках.

Код по МКБ-10

К80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

К80.0 Камни желчного пузыря с острым холециститом.

К80.1 Камни желчного пузыря с другим холециститом.

К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита.

К80.3 Камни желчного протока с холангитом.

К80.4 Камни желчного протока с холециститом.

К80.5 Камни желчного протока без холангита или холецистита.

К80.8 Другие формы холелитиаза.

Этиология

Развитие ЖКБ обусловлено сложным взаимодействием генетических, местных, системных, метаболических нарушений и факторов окружающей среды.

Факторы, предрасполагающие к образованию желчных камней (в первую очередь холестериновых): возраст старше 40 лет; женский пол; генетические и этнические факторы; особенности питания - нерегулярное питание, чрезмерное употребление жирной пищи с высоким содержанием холестерина, животных жиров, сахара, сладких продуктов; беременность (особенно повторная), прием эстрогенов (у лиц обоих полов), заместительная гормональная терапия в период постменопаузы (риск развития ЖКБ возрастает в 3,7 раза), ожирение, малоподвижный образ жизни, дислипидемия (гипертриглицеридемия, снижение уровня ЛПВП), СД (риск повышен в 3 раза), цирроз печени (риск повышен в 10 раз), голодание, быстрое похудание, бариатрические вмешательства (вероятность развития ЖКБ более 30%), достаточно продолжительное полное парентеральное питание; заболевания подвздошной кишки - синдром короткой кишки, болезнь Крона и другие, применение ЛС, влияющих на концентрацию холестерина в желчи, моторику желчных путей или способных к кристаллизации в желчи, таких как клофибрат, эстрогены, соматостатин, цефтриаксон и др.

Осложнения

К возможным осложнениям ЖКБ относят обтурацию камнем пузырного или общего желчного протока, острый холецистит и холангит, вклинение камня в просвет большого сосочка ДПК, острый билиарный панкреатит, хронический холецистит.

Эпидемиология

По результатам различных исследований, распространенность ЖКБ в европейских и других развитых странах составляет 10-20% населения; в странах Азии, Африки и в Японии - 3,5-5%. Среди заболеваний пищеварительной системы ЖКБ является самой частой причиной госпитализации в Европе. В настоящее время наблюдается рост заболеваемости ЖКБ не только в развитых, но и в развивающихся странах. Распространенность ЖКБ увеличивается с возрастом. В возрасте от 21 года до 30 лет ЖКБ страдают 3-4% населения, от 41 года до 50 лет - 5%, старше 60 лет - до 20%, старше 70 лет - до 30%. Преобладают больные женского пола (2-5:1), однако с возрастом гендерные различия в заболеваемости ЖКБ сглаживаются, а в пожилом возрасте - отсутствуют. Отмечается тенденция роста заболеваемости у мужчин.

Профилактика

  • Сохранение оптимального ИМТ и достаточный регулярный уровень физической активности.

  • Регулярное питание и диета с высоким содержанием клетчатки и кальция препятствуют сгущению желчи и образованию холестериновых камней.

  • Медикаментозная профилактика ЖКБ в общей популяции не рекомендуется.

  • В ситуациях, сопровождающихся быстрым снижением массы тела (более 1,5 кг в неделю на протяжении 4 нед и более, бариатрические операции), может быть рекомендован прием препаратов УДХК в дозе 8-10 мг/кг в сутки (не менее 500 мг в сутки) до стабилизации массы тела.

  • У больных, длительно получающих соматостатин или его аналоги, для профилактики образования холестериновых камней желчных путей следует рассмотреть возможность одновременного назначения УДХК.

  • При ЖКБ, сопровождающейся клинической симптоматикой, лучшим способом профилактики осложнений и рака желчного пузыря является своевременное оперативное лечение.

Классификация

Классификация ЖКБ (НОГР, 2002)
  1. I стадия - начальная, или предкаменная.

    1. Густая неоднородная желчь.

    2. Формирование билиарного сладжа:

      • с наличием микролитов;

      • с наличием замазкообразной желчи;

      • с наличием замазкообразной желчи с микролитами.

  2. II стадия - формирование желчных камней.

    • По локализации:

      • в желчном пузыре;

      • в общем желчном протоке;

      • в печеночных протоках.

    • По количеству камней:

      • одиночные;

      • множественные.

    • По размеру камней:

      • до 1 см - мелкие;

      • 1-2 см - средние;

      • более 2 см - крупные.

    • По клиническому течению:

      • болевая форма с типичными желчными коликами, первично-хроническим холециститом, хроническим рецидивирующим холециститом;

      • диспепсическая форма;

      • под маской других заболеваний.

Диагностика

Часто ЖКБ протекает бессимптомно (латентное течение наблюдается у 60-80% пациентов с камнями в ЖП и у 10-20% пациентов с камнями в общем желчном протоке). Диагноз ЖКБ устанавливают на основании клинических данных (наиболее частый вариант у 75% больных - желчная колика) и результатов УЗИ.

План обследования
  1. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование (выявление типичных признаков желчной колики, симптомов острого холецистита).

  2. Проведение УЗИ в качестве первоочередного метода или других исследований, позволяющих визуализировать желчные камни. Однако даже если доступными методами камни не выявлены, вероятность их присутствия в общем желчном протоке оценивают как высокую при наличии следующих клинико-лабораторных признаков:

    • желтухи;

    • расширения желчных протоков, в том числе внутрипеченочных, по данным УЗИ;

    • измененных печеночных проб (общий билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ; последняя повышается при возникновении холестаза вследствие обструкции общего желчного протока).

  3. Лабораторное исследование необходимо для выявления стойкой обструкции желчевыводящих путей или присоединения острого холецистита.

Одной из важных диагностических целей следует считать разграничение неосложненного течения ЖКБ (бессимптомное камненосительство, неосложненная желчная колика) и осложнений (острого холецистита, острого холангита и др.), требующих более агрессивной лечебной тактики.

Жалобы и анамнез

Основное клиническое проявление ЖКБ - желчная колика (вследствие преходящей обструкции камнем пузырного протока).

  • Желчная колика характеризуется острой интенсивной постоянной распирающей висцеральной болью с локализацией в эпигастральной или правой подреберной области, реже боль возникает только в левой подреберной области, прекардиальной области или нижней половине живота, что существенно затрудняет диагностику.

  • У 50% больных боль иррадиирует в спину и правую лопатку, межлопаточную область, область на уровне нижних грудных позвонков, правое плечо и шею справа, реже - в левую половину туловища.

  • Продолжительность желчной колики составляет от 15-30 мин до 5-6 ч. При продолжительности болей более 5-6 ч необходимо исключать развитие осложнений, прежде всего острого холецистита.

  • Болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами (повышенной потливостью, тахиили брадикардией, изменением АД), гримасой боли на лице и вынужденным положением - на боку с поджатыми к животу ногами. Иногда возникают тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

  • Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, жареной, острой, пряной пищи, алкоголя, физическая нагрузка, тряская езда, эмоциональные переживания.

  • Снижению интенсивности боли способствует прием НПВП, спазмолитических препаратов.

  • Боль связана с перерастяжением стенки желчного пузыря вследствие повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктера Одди или пузырного протока.

  • При желчной колике возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений; длительная и значительная гипертермия (выше 38 °С) в сочетании с симптомами интоксикации (астеновегетативный синдром, сухость и обложенность языка) свидетельствует о присоединении острого холецистита.

  • Выявление желтухи считают признаком обструкции желчевыводящих путей. При сборе анамнеза необходимо особенно тщательно расспрашивать больного об эпизодах боли в животе в прошлом, поскольку при прогрессировании ЖКБ эпизоды желчной колики рецидивируют, приобретают затяжной характер, интенсивность боли нарастает. Возможны и неспецифические симптомы, например тяжесть в правой подреберной области, метеоризм, диспепсические расстройства.

Физикальное обследование

Возможны выявление симптома мышечной защиты, болезненность и усиление боли при пальпации в области правого подреберья.

У больных острым холециститом можно выявить специфические симптомы воспаления желчного пузыря.

Лабораторные исследования

Для неосложненного течения ЖКБ изменения лабораторных показателей не характерны. При развитии острого холецистита и сопутствующего холангита возможны появление лейкоцитоза (11-15×109 /л), умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение активности сывороточных аминотрансфераз, ферментов холестаза - ЩФ, ГГТП, уровня билирубина до 51-120 мкмоль/л (3-7 мг%).

Обязательные лабораторные исследования: клинический анализ крови, в том числе ретикулоциты; СОЭ; копрограмма; общий анализ мочи и амилаза мочи; биохимический анализ крови (липидограмма, глюкоза, функциональные пробы печени - АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, билирубин: общий и прямой, амилаза и липаза крови); протромбиновый индекс.

Дополнительные лабораторные исследования: липиза крови; протеинограмма; маркеры вирусов гепатита: HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В), анти-НВс (антитела к ядерному антигену гепатита В), анти-HCV (антитела к вирусу гепатита C).

Инструментальные исследования

При возникновении клинически обоснованного подозрения на ЖКБ в первую очередь необходимо проведение УЗИ. Диагноз ЖКБ подтверждают с помощью КТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, в ряде случаев - эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии.

Дифференциальная диагностика

Желчную колику необходимо дифференцировать от следующих состояний.

  • ИБС, ИМ. Для исключения ИМ, особенно у пациентов с факторами риска развития ИБС, целесообразно проводить регистрацию ЭКГ, определять активность кардиоспецифических ферментов крови. При ИМ активность АСТ менее 150 ед./л, активность АЛТ может быть в норме.

  • Билиарный сладж: иногда наблюдают типичную клиническую картину желчной колики. Характерно наличие желчного осадка в желчном пузыре при УЗИ.

  • Функциональные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей: при обследовании не находят камней, обнаруживают признаки нарушения сократительной способности желчного пузыря (гипоили гиперкинезия), спазм сфинктерного аппарата по данным прямой манометрии (дисфункция сфинктера Одди).

  • Заболевания пищевода: ГЭРБ, эзофагит, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Характерны болевые ощущения в эпигастральной области и за грудиной в сочетании с типичными изменениями при ФЭГДС или рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ.

  • Язвенная болезнь желудка и ДПК. Характерна боль в эпигастральной области, иногда иррадиирующая в спину и уменьшающаяся после еды («голодные» боли), приема антацидов и антисекреторных препаратов. Необходимо проведение ФЭГДС.

  • Заболевания поджелудочной железы: острый и хронический панкреатит, псевдокисты, опухоли. Типична боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину, провоцируемая приемом пищи и часто сопровождаемая рвотой. Постановке диагноза помогает выявление повышенной активности в сыворотке крови амилазы и липазы, а также типичных изменений по результатам методов лучевой диагностики. Следует учитывать, что ЖКБ и билиарный сладж могут приводить к развитию острого панкреатита.

  • Заболевания печени: характерна тупая боль в правой подреберной области, иррадиирующая в спину и правую лопатку. Боль обычно постоянная (что нетипично для болевого синдрома при желчной колике) и сопровождается увеличением и болезненностью печени при пальпации. Постановке диагноза помогают определение в крови ферментов печени, маркеров острых гепатитов и визуализирующие исследования (УЗИ, КТ органов брюшной полости).

  • Заболевания толстой кишки: СРК, воспалительные поражения (особенно при вовлечении в патологический процесс печеночного изгиба толстой кишки). Болевой синдром часто обусловлен моторными нарушениями. Боль часто уменьшается после дефекации или отхождения газов. Отличить функциональные изменения от органических позволяют колоноскопия или ирригоскопия.

  • Заболевания легких и плевры. Характерны проявления плеврита, часто связанные с кашлем и одышкой. Необходимо проведение рентгенологического исследования грудной клетки.

  • Патология скелетных мышц. Возможна боль в правом верхнем квадранте живота, связанная с движениями или принятием определенного положения. Пальпация ребер может быть болезненной; усиление боли возможно при напряжении мышц передней брюшной стенки.

  • Аппендицит: не характерна иррадиация боли в правое плечо и лопатку, рвота однократная.

  • Пиелонефрит, паранефрит: наличие дизурии, симптома Гольдфлама, изменений в анализах мочи.

Консультации специалистов

Консультация хирурга проводится для решения вопроса о способе оперативного вмешательства. Консультация психотерапевта необходима при наличии психоэмоциональных расстройств.

Лечение

Цели терапии:

  • удаление желчных камней (либо самих камней из желчевыводящих путей, либо ЖП вместе с конкрементами);

  • купирование клинической симптоматики без хирургического вмешательства (при наличии противопоказаний к оперативному лечению);

  • предотвращение развития осложнений как ближайших (острый холецистит, острый панкреатит, острый холангит), так и отдаленных (рак желчного пузыря).

Причины основных ошибок ведения больных с ЖКБ заключаются в недооценке повторных эпизодов желчной колики как серьезного показания к проведению оперативного лечения заболевания, что ведет к развитию острых и хронических осложнений ЖКБ, высокой смертности больных от ЖКБ.

Показания к госпитализации:

  • в хирургический стационар: рецидивирующие желчные колики; острый и хронический холецистит и их осложнения; острый билиарный панкреатит;

  • в гастроэнтерологический стационар: хронический калькулезный холецистит - для детального обследования и подготовки к оперативному или консервативному лечению; обострение ЖКБ и состояние после холецистэктомии (хронический билиарный панкреатит, дисфункция сфинктера Одди).

Продолжительность стационарного лечения: хронический калькулезный холецистит - 8-10 дней, хронический билиарный панкреатит (в зависимости от тяжести заболевания) - 21-28 дней.

Для лечения ЖКБ используют консервативные и оперативные методы.

Немедикаментозное лечение

Диетотерапия: при всех стадиях рекомендуют 4-6-разовое питание с исключением продуктов, которые усиливают желчеотделение, секрецию желудка и поджелудочной железы. Исключают копчености, тугоплавкие жиры, раздражающие приправы. Диета должна включать большое количество растительной клетчатки с добавлением отрубей, что не только нормализует перистальтику кишечника, но и уменьшает литогенность желчи. При желчной колике необходим голод в течение 2-3 дней.

Медикаментозное лечение

При обнаружении холестериновых камней в желчном пузыре возможно использование средств для пероральной литолитической терапии - препаратов урсодезоксихолевой кислоты[7], однако они эффективны лишь у ограниченного числа пациентов (10% всех больных ЖКБ).

Растворение холестериновых камней в желчном пузыре и профилактика образования конкрементов при приеме УДХК обусловлены следующими механизмами действия препарата:

  • уменьшением насыщенности желчи холестерином за счет замедления его абсорбции в кишечнике;

  • подавлением синтеза холестерина в печени и снижением его секреции в желчь;

  • образованием жидких растворимых кристаллов УДХК с холестерином, повышением растворимости холестерина в желчи и снижением литогенного индекса желчи;

  • индукцией холереза, богатого бикарбонатами, увеличением пассажа желчи и выведением токсичных желчных кислот через кишечник.

Лечение УДХК проводят и контролируют амбулаторно.

Наиболее благоприятные условия для исхода пероральной литотрипсии складываются:

  • в начальной стадии заболевания (при билиарном сладже с замазкообразной желчью и/или микролитами);

  • при неосложненном течении ЖКБ, редких эпизодах желчной колики, умеренном болевом синдроме;

  • при наличии чистых холестериновых камней («всплывают» при проведении пероральной холецистографии);

  • при обнаружении в пузыре некальцифицированных камней (коэффициент ослабления при КТ менее 70 ед. по Хаунсфилду);

  • при размерах камней не более 15 мм (при сочетании с ударно-волновой литотрипсией - до 30 мм), наилучшие результаты отмечают при диаметре конкрементов до 5 мм;

  • при единичных камнях, занимающих не более 50% объема желчного пузыря;

  • при сохраненной сократительной функции желчного пузыря;

  • при свободном от камней общем желчном протоке.

В период проведения литолитической терапии необходимо избегать приема клофибрата, эстрогенов, антацидных средств и холестирамина. Противопоказания к применению консервативной терапии ЖКБ:

  • осложненная ЖКБ, в том числе острый и хронический холецистит, так как больному показаны быстрая санация желчных путей и проведение холецистэктомии;

  • отключенный желчный пузырь;

  • частые эпизоды желчной колики;

  • беременность;

  • выраженное ожирение;

  • открытая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

  • сопутствующие заболевания печени - острый и хронический гепатит, цирроз печени;

  • хроническая диарея;

  • карцинома желчного пузыря;

  • наличие в желчном пузыре пигментных и обызвествленных холестериновых камней;

  • камни диаметром более 15 мм;

  • множественные камни, занимающие более 50% просвета желчного пузыря. Антибактериальная терапия показана при остром холецистите и холангите.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения: лапароскопическая, минилапаротомическая или лапаротомическая (открытая) холецистэктомия, эндоскопическая папилло-сфинктеротомия (показана при холедохолитиазе).

При бессимптомном течении ЖКБ хирургическое лечение не рекомендовано, за исключением нескольких состояний [«фарфоровый» (с кальцифицированной стенкой) ЖП, конкременты диаметром более 3 см; предстоящее длительное пребывание в областях, где отсутствует квалифицированная медицинская помощь; полипы ЖП размерами ≥1 см, в том числе растущие полипы; серповидноклеточная анемия].

Дальнейшее ведение больного

Все больные с ЖКБ подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях. Особенно тщательно необходимо наблюдать пациентов с бессимптомным камненосительством. Показана тщательная клиническая оценка анамнеза и физикальных признаков. При появлении какой-либо динамики проводят лабораторное обследование и УЗИ. Аналогичные мероприятия осуществляют при наличии в анамнезе единичного эпизода желчной колики.

Обучение больного

Больного следует проинформировать относительно природы его заболевания и возможных осложнений. Следует рекомендовать определенный режим и характер питания. При пероральной литолитической терапии необходимо обосновать длительность лечения и возможность его неудачи. Важно убедить больного в необходимости своевременной плановой операции и дать информацию о возможности ее лапароскопического варианта.

Прогноз

При наличии приступов билиарной боли осложнения наблюдаются существенно чаще. При СД риск септических осложнений несколько выше, однако точно не определен. Риск развития рака ЖП у больных с ЖКБ повышен по сравнению с популяцией лиц без желчных камней. Наиболее высок риск (около 20%) при «фарфоровом» ЖП.

6.7. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Определения

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются хроническими рецидивирующими иммуноопосредованными заболеваниями ЖКТ. Болезнь Крона и язвенный колит - основные формы ВЗК.

Язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризуемое иммунным воспалением ее слизистой оболочки. При язвенном колите поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита), в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и имеет диффузный характер.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ неясной этиологии, характеризуемое трансмуральным сегментарным гранулематозным воспалением с возможностью вовлечения всех отделов ЖКТ с развитием местных и системных осложнений.

Код по МКБ-10

К50 Болезнь Крона.

К50.0 Болезнь Крона тонкой кишки.

К50.1 Болезнь Крона толстой кишки.

К50.8 Другие разновидности болезни Крона.

К50.9 Болезнь Крона неуточненная. К51 Язвенный колит.

К51.0 Язвенный панколит (тотальный язвенный колит), включая тотальный язвенный колит с ретроградным илеитом.

К51.2 Язвенный проктит.

К51.3 Язвенный ректосигмоидит.

К51.5 Левосторонний колит.

К51.9 Язвенный колит неуточненный.

Основные черты патологии

На сегодняшний день этиология и патогенез воспалительных заболеваний кишечника остаются неясными. Основная концепция предполагает полиэтиологичность ВЗК, то есть сочетание ряда этиологических факторов, изменяющих микробиом ЖКТ, приводящих к развитию дисфункции кишечного эпителия, патологическому иммунному ответу слизистой оболочки кишечника. Значимую роль в развитии ВЗК отводят факторам окружающей среды - загрязнению воздуха, воздействию ультрафиолетового излучения, тяжелых металлов, курению и особенностям питания.

Патогенез

В основе патогенеза ВЗК лежит аутоиммунный воспалительный процесс на фоне генетической предрасположенности, вызванный неадекватным иммунным ответом слизистой оболочки на синантропные микроорганизмы, что приводит к спонтанному выходу провоспалительных цитокинов.

ВЗК рассматриваются как результат чрезмерной активации иммунного ответа хозяина на кишечную микробиоту у генетически восприимчивых пациентов. Изменения в составе кишечных бактерий могут влиять на гомеостаз кишечника через различные сигнальные пути и на взаимодействие между кишечными бактериями и организмом хозяина. Дисфункция взаимодействия между микробиотой кишечника и организмом хозяина может привести к чрезмерному воспалительному ответу и способствовать инициированию и/или прогрессированию ВЗК.

ВЗК связаны не с ослаблением иммунной системы, а с избыточной и сверхпродолжительной активацией иммунной системы кишечника.

Предполагаемые факторы риска развития ВЗК:

  • бактериальные и вирусные инфекции (вирус кори, Chlamydiae, Listeria monocytogenes, Pseudomonas sp., Mycobacterium paratuberculosis, вирусы герпеса, некоторые штаммы Escherichia coli);

  • низкое потребление пищевых волокон растительного происхождения;

  • высокое потребление животных жиров и потребление жирных кислот (мононенасыщенных жирных кислот, ПНЖК, нарушенный баланс ω3- и ω6-ПНЖК);

  • диета с высоким содержанием животного белка (мяса, морепродуктов);

  • диета с использованием рафинированного сахара, высокое потребление глюкозы в пищу, недостаточное количество свежих фруктов и овощей;

  • дефицит витамина D;

  • оральные контрацептивы (данные противоречивы);

  • нестероидные противовоспалительные препараты (кроме Аспирина);

  • заместительная гормональная терапия эстрогенами;

  • курение (данные противоречивы, но доказанный фактор более тяжелого и осложненного течения болезни Крона);

  • экологические данные [люди, живущие в районах с высокими концентрациями NO2 и SO2, питьевая вода, оксид титана (зубная паста)];

  • жизнь в городе;

  • чрезмерно чистые условия жизни в младенчестве, раннее отлучение от груди;

  • эмоционально-стрессовые факторы (больше для язвенного колита);

  • изменения микробиома кишечника;

  • аппендэктомия (для болезни Крона).

Эпидемиология

Данные о распространенности нозологических вариантов ВЗК значительно варьируют, но практически все доступные источники сообщают о ее увеличении в последние годы. В опубликованных обзорах и отчетах приводятся показатели распространенности язвенного колита от 21 до 268 случаев на 100 тыс. населения, а болезни Крона - от 9 до 199 случаев. При этом прирост заболеваемости для язвенного колита составляет 5-20 случаев в год, для болезни Крона - 5-15 случаев в год на 100 тыс. населения. По росту заболеваемости болезнь Крона в последние 20 лет значимо опережает язвенный колит, заболеваемость которым остается стабильной.

Данных эпидемиологических исследований по эпидемиологии ВЗК в России на сегодняшний день крайне мало. По данным Комитета Совета Федерации по социальной политике на 2016 г., распространенность ВЗК в России составляет 16,6 случая на 100 тыс. населения для язвенного колита и 5,6 случая на 100 тыс. населения для болезни Крона с приростом 11,29% для язвенного колита и 13,7% для болезни Крона по сравнению с предыдущими отчетными периодами.

Профилактика

Меры эффективной профилактики возникновения ВЗК не установлены.

Классификация

Классификация язвенного колита представлена в табл. 6.16-6.19.

Таблица 6.16. Монреальская классификация язвенного колита по протяженности поражения (2005)

Распространенность поражения Характеристика

Проктит

Поражение ограничено прямой кишкой

Левосторонний колит

Поражение распространяется до левого изгиба толстой кишки (включая проктосигмоидит)

Тотальный колит

Включает субтотальный колит, а также тотальный язвенный колит с ретроградным илеитом

Примечание. При язвенном колите поражение верхних отделов пищеварительного тракта, тощей и подвздошной кишки не встречается.

Таблица 6.17. Варианты течения язвенного колита

Вариант течения Описание

По фазе заболевания

Обострение (рецидив, атака)

Появление типичных симптомов заболевания у больных язвенным колитом в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозно поддерживаемой

Ранний рецидив

Рецидив, возникший менее чем через 3 мес после медикаментозно достигнутой ремиссии; на практике признаками клинического обострения являются увеличение частоты дефекаций с выделением крови и/или характерные изменения, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании толстой кишки

Ремиссия

Исчезновение основных клинических симптомов заболевания и заживление слизистой оболочки толстой кишки

Клиническая ремиссия

Отсутствие примеси крови в стуле, отсутствие императивных/ложных позывов при частоте дефекаций не более 3 раз в сутки

Эндоскопическая ремиссия

Отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании толстой кишки (заживление слизистой оболочки)

Гистологическая ремиссия

Отсутствие микроскопических признаков воспаления

По характеру течения

Острое течение

Менее 6 мес от дебюта заболевания

С фульминантным началом

С постепенным началом

Хроническое непрерывное

Отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии

Хроническое рецидивирующее

Наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии

По тяжести заболевания

Тяжелое течение

Среднетяжелое течение

Легкое течение

Определяется тяжестью текущей атаки, внекишечными проявлениями, осложнениями и рефрактерностью к лечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности

В зависимости от ответа на гормональную терапию

Гормональная резистентность

Тяжелое течение

Сохранение активности заболевания, несмотря на внутривенное введение глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной 75 мг преднизолона или 60 мг метилпреднизолона в сутки, в течение более чем 7 дней

Среднетяжелое течение

Сохранение активности заболевания при пероральном приеме глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, в течение 2 нед

Гормональная зависимость

Увеличение активности болезни при уменьшении дозы глюкокортикоидов после достижения исходного улучшения в течение 3 мес от начала лечения

Возникновение рецидива болезни в течение 3 мес после окончания лечения глюкокортикоидами

Таблица 6.18. Тяжесть атаки язвенного колита согласно критериям Трулав-Виттс (Truelove S.C., Witts L.J., 1955)

Показатель Легкая Среднетяжелая Тяжелая

Частота кровянистого стула, раз в день

<4

≥4, если:

>6, если:

Пульс, уд./мин

Нормальные значения

≤90

>90

Температура тела, °С

≤37,8

>37,8 или

Гемоглобин, г/л

≥105

<105

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч

≤30

>30

Контактная ранимость слизистой оболочки кишки

Нет

Есть

Есть

Таблица 6.19. Индекс активности язвенного колита (индекс Мейо, DAI, 1987)

Показатель 0 баллов 1 балл 2 балла 3 балла

Частота стула

Обычная

На 1-2 раза в день больше обычной

На 3-4 раза в день больше обычной

На 5 раз и более в день больше обычной

Примесь крови в стуле

Нет

Прожилки

Видимая кровь

Преимущественно кровь

Состояние слизистой оболочки по шкале Шрёдера (Schroeder), баллы

Норма

1

2

3

Общая оценка состояния пациента врачом

Норма

Удовлетворительное

Средней тяжести

Тяжелое

Примечание. Тяжесть атаки язвенного колита устанавливается по сумме баллов: 0-2 - ремиссия (при этом оценка параметров ректального кровотечения и эндоскопического состояния слизистой оболочки равна 0 баллам); 3-5 - легкая атака язвенного колита; 6-9 - среднетяжелая атака язвенного колита; 10-12 - тяжелая атака язвенного колита. Парциальный индекс без данных эндоскопии: 0-1 балл - клиническая ремиссия (при этом параметр «ректальное кровотечение» равен 0 баллам); 1-2 балла - легкая атака; 3-5 баллов - среднетяжелая атака; ≥6 баллов - тяжелая атака язвенного колита.

В Российских клинических рекомендациях по диагностике и лечению язвенного колита дано определение нередко встречающейся в клинической практике сверхтяжелой или крайне тяжелой атаки язвенного колита в связи с тем, что подходы к терапии такого колита отличаются от стандартных. Сверхтяжелая атака язвенного колита характеризуется диареей более 10-15 раз в сутки, нарастающим снижением уровня гемоглобина, лихорадкой выше 38 °С, тяжелой гипопротеинемией и электролитными сдвигами, высоким содержанием СРБ.

Классификация болезни Крона представлена в табл. 6.20-6.24.

Таблица 6.20. Монреальская классификация болезни Крона (2005)

Критерий Характеристика

По локализации

Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Терминальный илеит

Колит

Илеоколит

± Поражение верхних отделов. ± Перианальное поражение

По распространенности поражения

Локализованная болезнь Крона

Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки)

Изолированное поражение небольшого участка толстой кишки

Распространенная болезнь Крона

Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех пораженных участков)

По характеру течения

Острое течение менее 6 мес от дебюта заболевания

С фульминантным началом

С постепенным началом

Хроническое непрерывное течение

Отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии

Хроническое рецидивирующее течение

Наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии

Таблица 6.21. Классификация болезни Крона по фенотипическому варианту

Тип болезни Крона Описание

Нестриктурирующий, непенетрирующий тип

Перианальные поражения (свищи, анальные трещины, перианальные абсцессы) могут дополнять любой из указанных фенотипических вариантов

Стриктурирующий тип

Пенетрирующий тип

Таблица 6.22. Варианты течения болезни Крона

Вариант течения Описание

По фазе заболевания

Обострение (рецидив, атака)

Появление типичных симптомов заболевания у пациентов с болезнью Крона в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозно поддерживаемой

Ремиссия

Исчезновение типичных проявлений заболевания

Клиническая ремиссия

Отсутствие симптомов болезни Крона (соответствует значению индекса активности болезни Крона <150)

Эндоскопическая ремиссия

Отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании

Гистологическая ремиссия

Отсутствие микроскопических признаков воспаления

По тяжести заболевания

Тяжелое течение

Определяется тяжестью текущей атаки, наличием внекишечных проявлений, осложнений и рефрактерностью к лечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности

Среднетяжелое течение

Легкое течение

В зависимости от ответа на гормональную терапию

Гормональная резистентность

Тяжелое течение

Сохранение активности болезни, несмотря на внутривенное введение глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной 75 мг преднизолона или 60 мг метилпреднизолона в сутки, в течение более чем 7 дней

Среднетяжелое течение

Сохранение активности заболевания при пероральном приеме глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, в течение 2 нед

Гормональная зависимость

Увеличение активности болезни при уменьшении дозы глюкокортикоидов после достижения исходного улучшения в течение 3 мес от начала лечения

Возникновение рецидива болезни в течение 3 мес после окончания лечения глюкокортикоидов

Таблица 6.23. Тяжесть атаки болезни Крона по критериям Российского общества по изучению воспалительных заболеваний кишечника при Ассоциации колопроктологов России (2009)

Критерий

Степень тяжести атаки

легкая

среднетяжелая

тяжелая

Средняя частота стула в сутки

<4

4-6

7 и более

Боль в животе

Отсутствует или незначительная

Умеренная

Сильная

Повышение температуры тела (лихорадка), °С

Отсутствует

<38

>38

Тахикардия, уд./мин

Отсутствует

<90

>90

Снижение массы тела

Отсутствует

<5%

5% и более

Гемоглобин, г/л

>100

90-100

<90

Скорость оседания эритроцитов мм/ч

Норма

<30

>30

Лейкоцитоз

Отсутствует

Умеренный

Высокий с изменением формулы

С-реактивный белок, г/л

Норма

<10

>10

Гипопротеинемия

Отсутствует

Незначительная

Выраженная

Внекишечные проявления

Нет

Есть

Есть

Кишечные осложнения

Нет

Есть

Есть

Таблица 6.24. Активность болезни Крона согласно индексу активности заболевания (CDAI; индекс Беста) (1976)

Параметр Система расчета Итог

Частота жидкого или кашицеобразного стула

Сумма дефекаций за последние 7 дней

×2

=

Боль в животе

Сумма баллов за 7 дней

×5

=

0

Отсутствие

1

Слабая

2

Умеренная

3

Сильная

Общее самочувствие

Сумма баллов за 7 дней

×7

=

0

Хорошее

1

Удовлетворительное

2

Плохое

3

Очень плохое

4

Ужасное

Другие симптомы (внекишечные или кишечные осложнения):

Каждый из существующих пунктов умножается на коэффициент

×20

=

артрит или артралгия

-

ирит или увеит

-

узловатая эритема, гангренозная пиодермия или афтозный стоматит

-

анальные поражения (трещины, свищи, абсцессы)

-

другие свищи

-

лихорадка ≥37,5 °С

-

Применение симптоматических антидиарейных средств (например, лоперамида) для купирования диареи

×30

=

0

Нет

1

Да

Напряжение мышц живота (или инфильтрат)

Оценка однократно в момент осмотра

×10

=

0

Отсутствует

2

Сомнительно

5

Отчетливо

Гематокрит

Учитывается разница между нормальным уровнем и показателем больного (с учетом знака «+» или «-»)

×6

=

47 минус показатель больного (М)

42 минус показатель больного (Ж)

Масса тела в килограммах

1 - (фактическая масса тела/идеальная масса тела)

×100

=

Итого: <150 баллов - неактивная болезнь Крона (клиническая ремиссия); 150-220 баллов - низкая активность; 220-450 баллов - умеренная активность; >450 - высокая активность

Общее число баллов

Диагностика

«Золотого стандарта» диагностирования ни язвенного колита, ни болезни Крона на сегодняшний день не существует. Диагностика ВЗК основана на совокупной оценке жалоб, анамнеза, данных общего осмотра пациента, информации, полученной при пальпации живота, осмотре перианальной области, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Основные клинические симптомы язвенного колита

Язвенный колит - это поражение только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой кишки, что определяет доминирующую клиническую картину: диарея с примесью различного количества крови (более чем у 90% больных), тенезмы, императивные позывы на дефекацию, ночная дефекация, боли в животе. Клинические симптомы отражают тяжесть заболевания и могут различаться в зависимости от протяженности поражения толстой кишки. При тяжелой атаке язвенного колита возможно появление общих симптомов, таких как снижение массы тела, лихорадка, тошнота, потеря аппетита, общая слабость.

Осложнения язвенного колита чаще всего появляются при его длительном течении и при высокой клинической активности:

  • кишечное кровотечение;

  • токсический мегаколон;

  • перфорация толстой кишки;

  • малигнизация.

Основные клинические симптомы болезни Крона

Основные клинические симптомы болезни Крона более разнообразны. Болезнь Крона может локализоваться в любом отделе ЖКТ от ротовой полости до анального канала, но наиболее часто поражаются терминальный отдел подвздошной кишки (24%), илеоцекальный отдел (39%) и толстая кишка (35%). На долю других отделов ЖКТ (пищевод, желудок, двенадцатиперстная, тощая кишка) приходится не более 2%. Клиническая картина на ранних этапах развития заболевания может отсутствовать или быть незначительно выраженной, что замедляет диагностику. Наиболее часто отмечаются хроническая диарея (более 6 нед) либо эпизоды диареи, абдоминальная боль, лихорадка неясного генеза, снижение массы тела (у 60% больных). Наличие крови в стуле является характерным симптомом воспаления толстой кишки (40-50% при колите, при других локализациях болезни Крона крови в стуле может не быть). Клиническая картина острого терминального илеита может быть схожа с острым аппендицитом.

При болезни Крона могут отмечаться перианальные симптомы (хронические анальные трещины, парапроктит, свищи прямой кишки).

Болезнь Крона может дебютировать с осложнений, ассоциированных с заболеванием:

  • свищи [наружные свищи (кишечно-кожные), внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, ректовагинальные];

  • инфильтрат брюшной полости;

  • межкишечные/интра- и абдоминальные абсцессы;

  • стриктуры ЖКТ (с нарушением кишечной проходимости и без таковой);

  • анальные трещины;

  • парапроктит (при аноректальном поражении);

  • кишечное кровотечение.

Для язвенного колита, в отличие от болезни Крона, боль в животе менее характерна, носит умеренный, чаще спастический характер, как правило, локализуется в левой подвздошной области, усиливается перед дефекацией и стихает после нее. При проктитах и проктосигмоидитах диарея обычно отсутствует, у пациентов могут отмечаться тенезмы, выделения крови в сочетании с запорами или оформленным стулом. При болезни Крона, в отличие от язвенного колита, хроническая диарея может не сопровождаться примесью видимой крови или гноя к калу.

У значительной части больных могут обнаруживаться внекишечные проявления ВЗК, причем иногда внекишечные проявления могут предшествовать кишечным симптомам. Внекишечные проявления ВЗК можно разделить на три группы (табл. 6.25):

  1. аутоиммунные, связанные с активностью ВЗК;

  2. аутоиммунные, не связанные с активностью ВЗК;

  3. обусловленные длительным воспалением, метаболическими нарушениями и побочными эффектами лекарственных препаратов.

Таблица 6.25. Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

Аутоиммунные, связанные с активностью заболевания Аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания Обусловленные длительным воспалением, метаболическими нарушениями и побочными эффектами лекарственных препаратов
  • Артропатии (артралгии, артриты).

  • Поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия).

  • Поражение слизистых оболочек (афтозный стоматит).

  • Поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит)

  • Анкилозирующий спондилит (сакроилеит).

  • Первичный склерозирующий холангит.

  • Остеомаляция.

  • Псориаз

  • Холелитиаз.

  • Нефролитиаз.

  • Стеатоз печени.

  • Стеатогепатит.

  • Тромбоз периферических вен.

  • Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Остеопения и остеопороз.

  • Амилоидоз

Заболевания, не связанные с активностью ВЗК, обычно протекают по собственному «сценарию», в связи с этим их иногда характеризуют не как внекишечные проявления, а как состояния, ассоциированные с ВЗК. Напротив, внекишечные проявления, связанные с активностью, исчезают после адекватного лечения и уменьшения интенсивности воспаления в кишечнике.

Детали анамнеза

Как правило, больной, у которого заподозрено ВЗК, - это пациент с диареей, чаще всего хронической. Уточняется история возникновения первых симптомов, с чем больной сам может связать начало заболевания (стресс, отказ от курения, начало приема оральных контрацептивов, беременность, аборт, роды, окончание грудного вскармливания, перенесенная кишечная инфекция и проч.). При расспросе выясняют наличие воспалительных и злокачественных заболеваний кишечника у родственников, непереносимости каких-либо продуктов, вредных привычек (курение), уточняют, какие препараты он принимает (антибиотики и НПВП), посещал ли он южные страны. Параллельно проводится дифференциальная диагностика причин хронического диарейного синдрома.

При осмотре:

  • обращают внимание на температуру тела, частоту пульса, АД;

  • проводят оценку ИМТ с обязательным процентным подсчетом ее снижения (при наличии);

  • осматривают ротовую полость (исключение афтозного стоматита);

  • проводят осмотр кожного покрова (оценка сухости кожи, ломкости ногтей, сниженный тургор тканей за счет мальабсорбции, исключение узловатой эритемы, гангренозной пиодермии);

  • выполняют оценку суставов (припухлость, подвижность, болезненность при движении);

  • проводят осмотр глаз (исключение увеита, иридоциклита и т.п.);

  • выполняют стандартное физикальное обследование живота, помимо локализации болевых ощущений (при наличии), обращают внимание на диаметр толстой кишки, присутствие инфильтратов в брюшной полости, перитонеальных симптомов, признаков токсической дилатации кишки.

Наружный осмотр перианальной области. Пациента осматривают на гинекологическом кресле в положении на спине с максимально приведенными к животу ногами или в коленно-локтевом положении. У соматически тяжелых больных осмотр производят в положении на боку. При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на рубцовые изменения и деформации, состояние кожного покрова перианальной области (дефекты, гиперпигментация, лихенизация, мокнутие и др.), наличие очаговой гиперемии, припухлости и болезненности (параректальные абсцессы), свищевых отверстий, характер отделяемого из них.

Пальцевое исследование анального канала. Проводят в различных положениях пациента: лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, в коленно-локтевом положении, в положении на спине (на гинекологическом кресле) с согнутыми в коленных суставах и приведенными к животу ногами. При пальцевом исследовании определяют болезненность стенок анального канала. Оценивают тонус анального сфинктера (гипотония или стойкое тоническое сокращение), наличие дефектов слизистой оболочки анального канала, объемных образований анального канала и прямой кишки, сужений просвета кишки, крови на перчатке после выполнения исследования.

Лабораторные исследования

Основные лабораторные исследования, обязательные к выполнению на первичном этапе диагностики ВЗК

  1. Исследования кала:

    • копрограмма: оценка копрологических синдромов, тесты на наличие скрытой крови: количественный иммунохимический метод FOB Gold (quanti tative immunochemical Fecal Occult Blood Test FOB Gold); реакция Грегерсена;

    • исключение паразитарного генеза колита при первичной диагностике;

    • исследование токсинов А и В Cl. difficile при первичной диагностике ВЗК и при каждом обострении;

    • уровень фекального кальпротектина (при первичной дифференциальной диагностике язвенного колита с функциональными заболеваниями кишечника, а также для неинвазивной оценки активности воспалительного процесса в кишечнике на фоне лечения).

  2. Общий анализ крови, биохимический анализ крови (обязательные параметры: печеночные ферменты, креатинин, мочевина, электролиты, СРБ, общий белок, альбумины).

Эндоскопические исследования

Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ и нижних отделов (илео-колоноскопия) проводят для подтверждения диагноза ВЗК, оценки локализации и распространенности патологического процесса и получения образцов ткани для морфологического анализа с целью дифференциальной диагностики между язвенным колитом и болезнью Крона, выявления дисплазии или злокачественного образования.

Консультация специалистов

Необходимые консультации врачей-специалистов представлены в табл. 6.26.

Таблица 6.26. Показания к консультации специалистов

Специалист Показания

Гастроэнтеролог

  • Все пациенты с впервые выявленным ВЗК - для внесения данных в региональные и федеральные регистры больных с ВЗК.

  • Проведение дифференциальной диагностики.

  • Назначение/коррекция терапии ВЗК.

  • Динамическое наблюдение в сложных случаях.

  • Диагностически сложные случаи для первичной диагностики.

  • Недостаточный ответ на проводимую терапию, частые обострения

Хирург-колопроктолог

  • Тяжелое течение ВЗК.

  • Осложнения ВЗК (свищи, стриктуры и пр.).

  • Перианальная болезнь Крона

Инфекционист

  • Инфекционный генез диареи.

  • Оппортунистическая инфекция (вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и пр.)

Фтизиатр

  • Пациенты с ВЗК, получающие иммуносупрессивную терапию биологическими препаратами, перед назначением биологической терапии.

  • Дифференциальная диагностика с туберкулезом кишки

Психотерапевт, психолог

Тревога, депрессия, планируемая операция с наличием стомы и т.п.

Эндокринолог

Стероидный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность у больных на длительной гормональной терапии

Дерматолог

Дифференциальная диагностика узловатой эритемы, пиодермии и т.п.

Офтальмолог

Исключение внекишечных проявлений ВЗК со стороны глаз (ирит, увеит, и пр.)

Ревматолог

Периферические и центральные (артропатии, сакроилеит, спондилоартрит)

Акушер-гинеколог

Планирование беременности, ведение беременности совместно с гастроэнтерологом

Нутрициолог

При тяжелом течении заболевания и необходимости нутриционной поддержки

Примечание. ВЗК - воспалительные заболевания кишечника.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на ВЗК должна проводиться дифференциальная диагностика с большим кругом заболеваний, клинически объединенных синдромом диареи, чаще хронической.

Маршрутизация пациента с впервые возникшими симптомами ВЗК представлена на рис. 6.1.

image

Рис. 6.1. Маршрутизация пациента с впервые возникшими признаками воспалительных заболеваний кишечника: ВЗК - воспалительные заболевания кишечника; ОАК - оральные антикоагулянты; ПЦР - полимеразная цепная реакция; СРБ - С-реактивный белок

Примеры формулировки диагноза

  • Болезнь Крона, илеоколит с поражением терминального отдела подвздошной кишки, слепой и восходящей кишки, хроническое рецидивирующее течение, среднетяжелая форма, осложненная инфильтратом брюшной полости, наружным кишечным свищом и перианальными поражениями (передняя и задняя анальные трещины).

  • Болезнь Крона, терминальный илеит, хроническое рецидивирующее течение, ремиссия. Стриктура терминального отдела подвздошной кишки без нарушения кишечной проходимости.

  • Язвенный колит, хроническое непрерывное течение, левостороннее поражение, среднетяжелая атака. Гормональная зависимость. Внекишечные проявления периферической артропатии.

Лечение

Целями терапии язвенного колита и болезни Крона являются:

  • достижение и удержание длительной бесстероидной ремиссии заболевания;

  • заживление слизистой оболочки кишки (эндоскопическая ремиссия), гистологическая ремиссия в настоящее время является дополнительной целью (отсутствие признаков воспаления на морфологическом уровне);

  • предотвращение осложнений ВЗК;

  • снижение частоты госпитализаций;

  • снижение риска оперативного вмешательства;

  • улучшение качества жизни больного. Показания к госпитализации:

  • впервые установленный диагноз ВЗК;

  • умеренная и выраженная активность ВЗК;

  • отсутствие ответа на проводимую амбулаторно терапию легкой формы ВЗК;

  • необходимость в парентеральном питании;

  • дегидратация, электролитные нарушения на фоне длительной или обильной диареи;

  • осложненное течение ВЗК.

Немедикаментозное лечение

Лечение воспалительных заболеваний кишечника при умеренном и выраженном обострении должно проводиться только в условиях стационара с последующим этапом восстановительного лечения (реабилитации) в амбулаторных условиях при диспансерно-динамическом наблюдении терапевта/ВОП.

Психологическая поддержка

Хронические стрессы и депрессивный настрой больного провоцируют обострение ВЗК, увеличивают активность воспалительного процесса, снижают комплаенс. Психологические нарушения способствуют снижению качества жизни и увеличивает частоту посещений врача, независимо от тяжести состояния. Именно поэтому как в период рецидива заболевания, так и в период ремиссии пациенту обязательно нужно оказывать психологическую поддержку, в том числе с участием специалистов (психологов, психотерапевтов).

Лечебное питание

ВЗК характеризуются выявлением воспалительно-деструктивных процессов в кишечнике и рецидивирующим течением, что неизбежно приводит к развитию нутритивных дефицитов. С помощью лечебного питания возможны профилактика потери массы тела и развития белково-энергетической недостаточности, обеспечение нормального роста и развития у детей, оптимального витаминного и минерального статуса; профилактика остеопороза, редукция симптомов заболевания в фазе обострения, поддержание ремиссии.

Белково-энергетическая недостаточность, по разным данным, имеется у 70-80% госпитализированных и у 20-40% амбулаторных пациентов с болезнью Крона, при язвенном колите она встречается реже - в 36,8-68,5% случаев. Важнейшими факторами, определяющими частоту развития белково-энергетической недостаточности при ВЗК, являются: протяженность и локализация поражения, тяжесть атаки, включающая активность (минимальная, умеренная, высокая) и развитие осложнений, течение болезни (острое, хроническое рецидивирующее, непрерывное).

У трети больных ВЗК в возрасте 8-25 лет отмечается дефицит витамина D, у 19% из них - тяжелый дефицит. Остеопороз встречается у 11% пациентов с ВЗК старше 40 лет, что обусловлено неадекватным питанием, синдромом мальабсорб-ции, терапией глюкокортикоидами - таким пациентам показаны препараты кальция (1500 мг/сут) и витамина D (800 МЕ/сут). При ВЗК высока частота развития дефицита витамина С - у 84% больных, ретинола - у 23,4%, В12 - у 18,4%. Также часто выявляют дефициты макро- и микроэлементов: железа (39,2%), цинка (65%), меди (84%), селена (82%).

Нутритивная поддержка при белково-энергетической недостаточности

Энтеральное питание всегда должно быть предпочтительнее, чем парентеральное. Энтеральные смеси могут применяться как в фазе обострения заболевания, так и для поддержания ремиссии. Особенно актуально дополнительное энтеральное питание у пациентов с болезнью Крона, так как у них чаще наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Используются элементные, полуэлементные и полимерные смеси. Стандартные энтеральные смеси (полимерные, с умеренным содержанием жира, без специфических добавок) могут применяться в качестве первичной и поддерживающей нутриционной терапии при обострении ВЗК. Энтеральные смеси можно назначать и в послеоперационном периоде начиная со 2-3-го дня.

Комбинация энтерального и парентерального питания должна быть рассмотрена у больных, когда более 60% энергических потребностей не могут быть удовлетворены энтеральным путем. Согласно рекомендациям ESPEN парентеральное питание должно использоваться, если энтеральное питание невозможно (отсутствие доступа, тяжелая рвота иди диарея) или противопоказано (кишечная непроходимость, тяжелый шок, ишемия кишечника).

Особенности питания больных с ВЗК определяются степенью активности воспалительного процесса, его локализацией, вариантами терапии, наличием и характером осложнений, индивидуальными потребностями макроорганизма. Основные принципы заключаются в максимальном механическом и химическом щажении ЖКТ, рациональном питании в зависимости от доминирующего синдрома (табл. 6.27).

Таблица 6.27. Особенности питания больных с воспалительными заболеваниями кишечника в зависимости от доминирующего синдрома

Характеристика симптома/ синдрома Нутритивная коррекция

Диарея.

Нарушение водно-электролитного баланса, потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора)

  • Адекватная регидратация.

  • Восполнение электролитных потерь (парентеральное назначение электролитных растворов)

Анемия:

  • железодефицитная;

  • хронического воспаления;

  • В12-дефицитная;

  • фолиеводефицитная

  • Коррекция абсолютного и функционального дефицита железа (богатые трехвалентным железом продукты: мясо животных, индейка, печень животных и птиц, язык говяжий, устрицы, гречневая крупа, яйца, шпинат, макароны из муки высшего сорта и пр.).

  • Коррекция дефицита В12 (печень говяжья, печень птиц, печень свиная, язык говяжий, мясо кролика, твердый сыр, скумбрия, сардина, сельдь, окунь, треска, говядина).

  • Коррекция дефицита фолиевой кислоты (темная зелень, брокколи, авокадо, печень свиная и говяжья, соя, гречневая, овсяная, ячневая крупы).

  • Высокобелковое питание (мясо, рыба и прочие животные белки, твердые сыры, яичный белок, соя)

Стриктуры (болезнь Крона). Нарушение кишечной проходимости

  • Безволоконная и жидкая диета.

  • Исключение продуктов, содержащих грубую растительную клетчатку (овощи, фрукты, орехи, водоросли, отруби, злаки)

Синдром избыточного бактериального роста. Метеоризм, флатуленция

  • Ограничение продуктов, вызывающих бродильную диспепсию: сладкие сорта яблок, бананы, виноград, цельное молоко, белокочанная, краснокочанная капуста, редис, мед, варенье, конфеты, печенье, выпечка.

  • Ограничение продуктов, вызывающих гнилостную диспепсию: орехи, бобовые, жирный творог.

  • Ограничение (но не исключение) пищевых волокон

Синдром короткой кишки. Активная болезнь Крона тонкой кишки.

Синдром энтеральной недостаточности: мальабсорбция. Дефицит макронутриентов, дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K), витамина B12

  • Высокобелковое питание (мясо, рыба и прочие животные белки, твердые сыры, яичный белок, соя).

  • Продукты, богатые витамином А (печень трески, сливочное масло, рыба, печень кур, печень говяжья); витамином Е (соевое, кукурузное, оливковое масла, проростки пшеницы, соя, овсяная крупа); витамином D (печень рыб, сельдь атлантическая, кета, шпроты, окунь морской, масло сливочное); витамином K (цветная капуста, шпинат, овсяная каша, персики, кабачок, картофель, морковь, крапива двудомная); витамином В12 (печень говяжья, печень птиц, печень свиная, язык говяжий, мясо кролика, твердый сыр, скумбрия, сардина, сельдь, окунь, треска, говядина).

  • При выраженной мальабсорбции проводят коррекцию метаболических нарушений, направленных на восстановление дефицита белков (парентеральные инфузии аминокислотных смесей), коррекцию жирового обмена (жировые эмульсии), восстановление витаминного баланса (комплексные витамины), коррекцию электролитного баланса (растворы электролитов)

Терапия глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды воздействуют на процессы метаболизма костной ткани, увеличивая активность остео кластов; уменьшают всасывание кальция в кишечнике, увеличивают выведение почками, приводя к остеопорозу

Увеличить в рационе количество продуктов, богатых кальцием (твердые сорта сыра, нежирный творог и йогурт, сардины, тофу, лосось, брокколи, овсяная каша, ревень, амарантовая мука, ячневая крупа, несладкий компот из кураги). Для улучшения всасывания кальция из пищевых продуктов необходимо разводить по времени употребления продукты, богатые кальцием, и жиры.

При выраженном дефиците кальция назначаются его препаратные формы в сочетании с активной формой витамина D3

Гипотрофия.

Снижение массы тела, снижение висцерального и соматического пула белков

  • Высокобелковое высококалорийное питание (мясо, рыба и прочие животные белки, твердые сыры, яичный белок, соя), макароны, авокадо, картофель, рис, яйца, овсяная каша.

  • Комбинация с дополнительной пероральной, при необходимости энтеральной или парентеральной, нутритивной поддержкой.

  • Смеси для дополнительной пероральной нутритивной поддержки - изокалорические или гиперкалорические, сбалансированные: «Нутридринк», «Кальшейк», «Импакт орал», «IBD Modulen», «Эншур» и проч.

Медикаментозное лечение

Препараты медикаментозной терапии назначают в соответствии со схемами, предложенными Российской гастроэнтерологической ассоциацией и Ассоциацией колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита и болезни Крона (2017) и Европейской организацией по изучению болезни Крона и язвенного колита (ECCO).

Алгоритм терапии и выбор препарата и его формы зависят от нозологии, локализации процесса, степени активности заболевания, наличия осложнений. В целом можно выделить две фазы терапии - индукцию ремиссии и поддерживающую терапию.

Препараты, используемые в лечении ВЗК, условно составляют три группы:

  1. для индукционной терапии - глюкокортикоиды (системные и топические), 5-аминосалицилаты, иммуносупрессанты (ингибитор кальциневрина - циклоспорин), ГИБП (генно-инженерные биологические препараты);

  2. для противорецидивной (поддерживающей) терапии - 5-аминоалицилаты, иммуносупрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат), ГИБП;

  3. для дополнительной терапии (препараты железа, антибактериальные, кальция и проч.).

5-Аминосалицилаты (месалазин, сульфасалазин). На сегодняшний день аминосалицилаты, в частности «чистый месалазин», являются наиболее исследованными молекулами в терапии ВЗК (табл. 6.28). Основная задача пероральных форм 5-АСК - доставить максимальное количество активного действующего вещества в воспаленные участки толстой кишки.

Монотерапия месалазином для индукции ремиссии язвенного колита или болезни Крона допустима лишь при минимальной активности заболевания, в остальных случаях (умеренная активность и высокая активность) в качестве индукционной терапии используются системные либо топические глюкокортикоиды. Для про-тиворецидивной терапии язвенного колита в случае ремиссии, достигнутой на фоне приема 5-АСК либо системных глюкокортикоидов, месалазины являются препаратами первой линии. При легкой атаке болезни Крона, в случае ответа на индукционную терапию аминосалицилатами, возможно также использование их в качестве противорецидивной монотерапии.

Таблица 6.28. Основные пероральные препараты 5-АСК, используемые при воспалительных заболеваниях кишечника

Технология МНН Торговое наименование Способ доставки активной формы Место высвобождения

Азосвязанные неактивные формы (расщепление под действием азоредуктаз бактерий)

Сульфа-салазин

Азульфидинρ

Салазопиринρ

Пиралинρ

Месалазин, связанный с сульфапиридином

Толстая кишка

Олсалазинρ

Дипентумρ

Две связанные молекулы масалазина

Толстая кишка

Балсалазидρ

Колазидρ

Колазалρ

Месалазин, связанный с 4-аминобензоил-β-аланином

Толстая кишка

pH-зависимое высвобождение

Месалазин

Асакол

Мерсенρ

Месакол

Eudragit-S оболочка (высвобождение при pH ≥7,0)

Толстая кишка

Салофальк

Мезавал

Клаверсалρ

Eudragit-L оболочка (высвобождение при pH ≥6,0)

От середины подвздошной кишки на всем протяжении толстой кишки

Салофальк гранулы

Eudragit-L оболочка и гранулированное матричное ядро

От середины подвздошной кишки на всем протяжении толстой кишки

MMX - pH-зависимое высвобождение

MMX-месалазин

Мезавант

Кишечнораствори-мые таблетки пролонгированного действия (растворение при pH ≥7,0). Мультиматриксная система (MMX) с липофильным и гидрофильным наполнителем

На протяжении всей толстой кишки

Времязависимое (pH-независимое) высвобождение

Месалазин

Пентаса Пентаса гранулы

Микросферы, капсулированные в этилцеллюлозу с полупроницаемой мембраной

Теоретически - от двенадцатиперстной кишки до толстой кишки

Примечание: ММХ - мультиматриксная система (от англ. multi matrix system).

Некоторые формы перорального месалазина позволяют достигать оптимальной терапевтической концентрации действующего вещества даже в дистальных отделах толстой кишки. Однако, согласно рекомендованным алгоритмам терапии, при любой локализации язвенного колита должны быть назначены ректальные формы 5-АСК (свечи, клизмы, пена ректальная).

Рекомендованные сроки поддерживающей терапии пациентов с язвенным колитом - не менее 2 лет, болезни Крона - не менее 4 лет.

Глюкокортикоиды. Традиционно являются препаратами первой линии в терапии ВЗК. Системные глюкокортикоиды (преднизолон, 6-метилпреднизолон, преднизон, гидрокортизон) (табл. 6.29) обладают высокой эффективностью при лечении больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами ВЗК, позволяя добиться ремиссии в 50-70%, а в сочетании с препаратами месалазина и иммуносупрес-сантами - в 90-95% случаев. Однако их применение весьма часто (у 55-70% больных) сопровождается выраженными побочными эффектами.

Таблица 6.29. Характеристика основных глюкокортикоидов, используемых при воспалительных заболеваниях кишечника

Препарат Группа Действие Эффект

Преднизолон

Системный глюкокортикоид

Индукция ремиссии 40-75 мг/сут внутривенно, перорально внутрь с постепенным снижением дозы

Системный эффект

Метилпред низолон

Системный глюкокортикоид

Индукция ремиссии до 48 мг/сут внутрь с постепенным снижением дозы

Системный эффект

Гидрокортизон

Системный глюкокортикоид

До 300 мг/сут внутривенно, внутрь с постепенным снижением дозы

Системный эффект

Будесонид

Топический глюкокортикоид

Индукция ремиссии - 9 мг/сут перорально

Тонкая кишка

Будесонид ММХ

Топический глюкокортикоид с пролонгированным высвобождением ММХ

Индукция ремиссии (язвенный колит) - 9 мг/сут перорально

Толстая кишка

Будесонид, пена

Топический глюкокортикоид

Пена 2 мг в 1 дозе

Толстая кишка

Примечание: ММХ - мультиматриксная система.

Терапию среднетяжелой атаки язвенного колита и болезни Крона следует начинать с 60 мг преднизолона (48 мг метилпреднизолона), в случае тяжелой атаки ВЗК начальная доза увеличивается до 75 мг с внутривенным путем введения.

Сверхтяжелая атака язвенного колита требует назначения внутривенного глюкокортикоида в дозе, эквивалентной 125 мг преднизолона. Эффект оценивается не позднее 7 сут после начала терапии. Переход с внутривенного на пероральный прием глюкокортикоидов осуществляется так же, как при тяжелой атаке, кроме первых 2 сут, в которые преднизолон вводится последовательно в дозе 100 мг и 75 мг с последующим переходом на таблетированный препарат.

В ряде случаев и при тяжелой острой атаке болезни Крона любой локализации может быть назначена терапия высокими дозами глюкокортикоидов, эквивалентными 125 мг преднизолона, парентерально. Данная терапия проводится не более 7 дней с последующим переводом на пероральные глюкокортикоиды по приведенной схеме после введения последовательно 100 мг внутривенно в первый день снижения дозы, затем 75 мг, а затем - 50 мг.

Согласно современным российским и международным рекомендациям срок использования в терапии ВЗК глюкокортикоидов не должен превышать 12 нед (табл. 6.30).

Иммуносупрессоры. Характеристика основных иммуносупрессивных препаратов для терапии ВЗК представлена в табл. 6.31.

Согласно российским и международным рекомендациям тиопурины (азатиоприн и 6-меркаптопурин) являются препаратами выбора для поддержания ремиссии среднетяжелой и тяжелой форм ВЗК, в случаях гормонозависимости или гормонорезистентности либо раннего рецидива заболевания. Рекомендованные сроки противорецидивной терапии пациентов с язвенным колитом - не менее 2 лет, болезни Крона - не менее 4 лет. Тиопурины назначаются для поддержания ремиссии, достигнутой при применении глюкокортикоидов, если эффективность месалазина недостаточна. Доказанным считается положительный эффект от добавления азатиоприна и 6-меркаптопурина к лечению глюкокортикоидами. Ответ на тиопурины для поддержания «бесстероидной» ремиссии должен быть оценен на 10-12-й неделе.

Таблица 6.30. Рекомендованная схема снижения дозы глюкокортикоидов по неделям

Неделя

Суточная доза, преднизолон, мг

Суточная доза, метилпреднизолон, мг

среднетяжелая атака воспалительных заболеваний кишечника

тяжелая атака воспалительных заболеваний кишечника

среднетяжелая атака воспалительных заболеваний кишечника

тяжелая атака воспалительных заболеваний кишечника

1-я

60

75 (внутривенное введение)

48

60 (внутривенное введение)

2-я

60

75 внутрь

48

60 внутрь

3-я

50

65

40

52

4-я

45

55

36

44

5-я

40

45

32

36

6-я

35

35

28

28

7-я

30

30

24

24

8-я

25

25

20

20

9-я

20

20

16

16

10-я

15

15

12

12

11-я

10

10

8

8

12-я

5

5

4

4

Таблица 6.31. Характеристика основных цитостатических препаратов и иммуносупрессоров для терапии воспалительных заболеваний кишечника

Препарат Группа препаратов Действие Эффект

6-Меркаптопурин

Тиопурин

Индукция ремиссии, поддержание ремиссии: 1,5 мг/кг в сутки

Системный эффект

Азатиоприн

Тиопурин

Индукция ремиссии, поддержание ремиссии: 2-2,5 мг/кг в сутки

Системный эффект

Метотрексат

Антагонист фолиевой кислоты

Индукция ремиссии: 25 мг подкожно и внутримышечно 1 раз в неделю (4 мес). Поддержание ремиссии: 15-25 мг подкожно 1 раз в неделю

Системный эффект

Циклоспорин

Циклический полипептид из 11 аминокислот

Индукция ремиссии:

2-4 мг/кг в сутки внутривенно

Системный эффект

Метотрексат является альтернативой при непереносимости тиопуринов, но более эффективен при болезни Крона. Парентеральное введение метотрексата эффективно для достижения ремиссии и снижения дозы глюкокортикоидов у стероидорезистентных или стероидозависимых пациентов. Ответ оценивается на 8-16-й неделе.

Ингибитор кальциневрина - циклоспорин. Внутривенное введение циклоспорина является терапией спасения у пациентов с тяжелой атакой язвенного колита с высоким риском колэктомии. Далее при пероральном приеме необходим контроль уровня препарата в крови (целевой уровень концентрации препарата 100-200 нг/мл) на 0, 1 и 2-й неделе, а затем - ежемесячно. Перед началом терапии определяют уровень холестерина и магния в крови. Препарат редко используется более 3-6 мес в связи с высокой токсичностью. Эффективность циклоспорина в терапии спасения аналогична таковой инфликсимаба, но препарат проигрывает по значимости токсичности.

Несмотря на ожидаемую пользу от назначения тиопуринов при ВЗК, необходимо помнить о высокой частоте развития побочных эффектов. Нежелательные явления, связанные с приемом азатиоприна и 6-меркаптопурина, встречаются до 5- 40% случаев и приводят к отмене этих препаратов у 25% больных. Одним из наиболее серьезных побочных эффектов, возникающих при лечении тиопуринами, является миелосупрессия. Она характеризуется развитием лейкопении и/или тромбоцитопении и отмечается в 2-25% случаев.

Частота побочных эффектов ассоциирована с активностью фермента тиопурин-метилтрансферазы (TПMT). Пациенты с низкой активностью ТПМТ имеют повышенное содержание 6-тиогуанинов на фоне терапии стандартными дозами препаратов и, соответственно, больший риск развития миелосупрессии. Высокая активность ТПМТ, напротив, приводит к недостаточной эффективности азатиоприна и 6-меркаптопурина, требует назначения более высоких их доз для достижения терапевтического эффекта. Наблюдаемая при этом высокая концентрация 6-метилмеркаптопурина обусловливает гепатотоксическое действие тиопуринов.

Препараты генно-инженерной биологической терапии (ГИБП). На сегодняшний день в РФ зарегистрированы для терапии ВЗК моноклональные антитела к ФНОα: инфликсимаб (Ремикейд, Фламмэгис, Инфликсимаб-Биокад), адалимумаб (Хумира), цертолизумаб (Симзия) (только болезнь Крона), голимумаб (Симпони) (только язвенный колит). Для терапии и болезни Крона, и язвенного колита зарегистрирован кишечно-селективный биологический препарат ведолизумаб (Энтивио) - моноклональное антитело против α4-β7. Для лечения язвенного колита одобрен к применению в РФ препарат тофацитиниб (Яквинус), являющийся малой молекулой, представляющий собой блокатор JAK-киназ.

Препараты из группы сопутствующей терапии (назначаются по показаниям).

Антибактериальные препараты рекомендуются при угрозе развития или наличии септических осложнений ВЗК, для уменьшения микробной контаминации кишки, в схемах терапии свищевой формы болезни Крона, перианальных поражениях при болезни Крона.

Наиболее обоснованно назначение метронидазола в дозе 750-1000 мг/сут, ципрофлоксацина в дозе 1000 мг/сут, чаще в комбинации, а также рифаксимина в дозе 800-1200 мг/сут, преимущественно при болезни Крона.

Осложнения язвенного колита
  1. Кишечное кровотечение - констатируют при потере более 100 мл крови в сутки, сопровождается прогрессирующим снижением гемоглобина. Кишечное кровотечение - это показание для экстренного хирургического лечения.

  2. Токсическая дилатация толстой кишки - токсический мегаколон. Расширение ободочной кишки до 6 см и более, не связанное с обструкцией, сопровождается явлениями интоксикации. Факторы риска токсического мегаколона - гипомагни-емия, гипокалиемия, подготовка кишки к колоноскопии, прием антидиарейных препаратов. Косвенно о развитии токсического мегаколона свидетельствуют вздутие живота, внезапное прекращение абдоминального болевого синдрома, урежение частоты стула и одновременное нарастание симптомов интоксикации (лихорадка, тахикардия). Развитие токсического мегаколона на фоне адекватной терапии - показание к экстренной колэктомии. Если токсическая дилатация развилась у пациента, не получающего терапию язвенного колита, допускается консервативное ведение адекватными схемами в соответствии с тяжестью атаки в течение суток (глюкокортикоиды, инфузионная терапия, антибактериальная терапия). Отсутствие положительной динамики в течение суток - показание к колэктомии.

  3. Перфорация толстой кишки - показание к экстренной колэктомии. Осложнение ассоциировано с практически 50% летальностью. Диагностический критерий - газ в брюшной полости.

  4. Колоректальный рак.

Факторы риска
  • Длительный анамнез язвенного колита.

  • Семейный анамнез колоректального рака.

  • Первичный склерозирующий холангит (ПСХ).

  • Тотальный язвенный колит.

  • Воспалительный полипоз.

  • Длительно сохраняющееся воспаление.

Эндоскопический скрининг колоректального рака следует проводить у пациентов с 6-8-летним анамнезом заболевания, выполняя ежегодное эндоскопическое исследование толстой кишки вне зависимости от активности заболевания. При наличии ПСХ - сразу после постановки диагноза.

Хирургическое лечение

Хирургические аспекты язвенного колита

Современная консервативная терапия у большинства больных позволяет контролировать течение болезни, но в связи с неэффективностью проводимого лечения хирургическое вмешательство в конечном итоге требуется примерно от 10 до 30% больных язвенным колитом.

Экстренными показаниями к оперативному лечению язвенного колита (колэктомии) являются: токсическая дилатация, перфорация, массивное кровотечение, отсутствие улучшения при тяжелом течении заболевания на фоне адекватной терапии (включая внутривенное введение глюкокортикоидов, отсутствие эффекта от терапии «спасения»).

Плановые показания включают: тяжелое течение язвенного колита при отсутствии эффекта от консервативной терапии с прогрессированием заболевания (стероидозависимость и стероидорезистентность, неэффективность биологической терапии и др.); обострение стероидозависимого язвенного колита, в случае отсутствия эффекта от применения второй линии терапии с другими представителями ГИБП (не анти-ФНО); частые рецидивы, значительно ухудшающие качество жизни; плохо контролируемое течение заболевания; дисплазия высокой степени или карцинома.

Ведение пациентов после оперативного лечения язвенного колита

Наблюдение пациентов с илеоанальным резервуарным анастомозом. У пациентов могут развиваться симптомы, связанные с воспалением илеоанального резервуара (паучит, резервуарит). Морфологические изменения эпителия резервуара обычно развиваются спустя 1-1,5 года после закрытия илеостомы и характеризуются появлением толстокишечной метаплазии (уплощение и сокращение числа ворсинок и их атрофия). При этом увеличивается риск злокачественной трансформации слизистой оболочки резервуара. Пациентам показана регулярная (один раз в год) эндоскопическая диагностика (резервуароскопия) с целью выявления паучита, дисплазии эпителия резервуара.

Особенности пациента после колпроктэктомии, колэктомии. Следует учесть, что после оперативного лечения с удалением толстой кишки и илеостомией произойдет нарушение обратного всасывания желчных кислот (илеоцекальный отдел, слепая кишка). Послеоперационное наблюдение таких пациентов требует ультразвукового контроля вероятности сладжа в желчном пузыре, развития ЖКБ. Риск камнеобразования выше в первые 3 года после хирургического лечения, ранняя профилактика (препараты УДХК) способна предотвратить процесс.

Риск ПСХ после выполнения колэктомии, колпроктэктомии не снижается. Первичный склерозирующий холангит - это внекишечное проявление язвенного колита, не связанное с активностью основного заболевания и может проявиться спустя несколько лет после оперативного лечения. Пациентам требуется динамическое диспансерное наблюдение, контроль печеночных тестов.

Хирургические аспекты болезни Крона

На современном этапе лечения пациентов с болезнью Крона все реже применяют тактику обширных резекций или колэктомий при этом заболевании. Связано это с тем, что болезнь Крона способна вовлекать любой отдел ЖКТ, а оперативное лечение не является радикальным способом излечения, в отличие от язвенного колита. Тем не менее до 80% пациентов с болезнью Крона на том или ином этапе сталкиваются с хирургическим вмешательством.

Экстренными показаниями к оперативному лечению болезни Крона являются: кишечное кровотечение; перфорация тонкой, толстой кишки; токсическая дилатация ободочной кишки.

Плановые показания включают: тяжелые формы болезни Крона при неэффективности консервативной терапии - отсутствии эффекта от глюкокортикоидов, анти-ФНО-терапии; рецидивирующее течение заболевания (хирургическое лечение обсуждается с пациентом); стенозы и стриктуры, проявляющиеся симптомами обструкции; кишечно-кожные или внутрибрюшные свищи, сообщающиеся с другими внутренними органами; необходимость дренирования внутрибрюшных или ретроперитонеальных абсцессов; задержка физического развития в детском или подростковом возрасте (при поражении верхних отделов ЖКТ).

Прогноз

Болезнь Крона и язвенный колит - хронические рецидивирующие заболевания ЖКТ. Язвенный колит затрагивает только толстую кишку, в то время как при болезни Крона возможно вовлечение всех отделов пищеварительного канала.

До 90% пациентов с болезнью Крона за время болезни хотя бы единожды сталкиваются с осложнением. В течение 10-летнего анамнеза хирургическое лечение может потребоваться больше чем половине пациентов с неэффективностью консервативной терапии. Частота развития послеоперационного рецидива составляет 35-60%. Доказанным фактором, ухудшающим прогнозы при болезни Крона, является курение. Повышает шансы на недостаточный ответ к консервативной терапии и риски оперативного вмешательства фистулизирующая или стенозирующая форма заболевания, ранняя необходимость в глюкокортикоидах, молодой возраст в дебюте.

Экспертиза трудоспособности

Средние сроки нетрудоспособности:

  • легкое обострение болезни - 12-16 дней;

  • обострение средней тяжести - 28-30 дней;

  • тяжелое обострение - до 60 дней.

Критерии восстановления трудоспособности: клиническая ремиссия, полная или частичная эндоскопическая ремиссия. На МСЭК направляются:

  • пациенты с тяжелым течением язвенного колита и болезни Крона;

  • при неэффективности консервативной терапии для достижения клинической и эндоскопической ремиссии;

  • больные после оперативного лечения.

Пациентам с тяжелым течением язвенного колита и болезни Крона противопоказан допуск к работе в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами.

6.8. ГЕМОРРОЙ

Определение

Геморрой - острое или хроническое заболевание, характеризуемое узловатым (варикозным) расширением венозных сосудов геморроидального сплетения нижней части прямой кишки с появлением геморроидальных узлов (кавернозных тел).

Патологический процесс может сопровождаться истончением, дегенерацией мышечной оболочки кишки, в ряде случаев - деструкцией слизистой оболочки над геморроидальным узлом, что проявляется периодическим кровотечением, выпадением сформировавшихся узлов из анального канала, воспалительным процессом, тромбозом кавернозных тел.

Код по МКБ-10

I84 Геморрой.

I84.0 Внутренний тромбированный геморрой.

I84.1 Внутренний геморрой с другими осложнениями

I84.2 Внутренний геморрой без осложнения.

I84.3 Наружный тромбированный геморрой.

I84.4 Наружный геморрой с другими осложнениями.

I84.5 Наружный геморрой без осложнения.

I84.6 Остаточные геморроидальные кожные метки.

I84.7 Тромбированный геморрой неуточненный.

I84.8 Геморрой с другими осложнениями неуточненный.

I84.9 Геморрой без осложнения неуточненный.

Этиология и патогенез

К патологическому увеличению геморроидальных узлов приводят острое или хроническое нарушение кровообращения в кавернозных телах и дистрофические изменения удерживающего аппарата кавернозных образований (общая продольная мышца подслизистого слоя прямой кишки и связка Паркса).

Кавернозные тельца (сосудистые образования подслизистого слоя конечного отдела прямой кишки) переполняются кровью, увеличиваются в размерах и деформируются, образуя геморроидальные узлы. Чрезмерное расширение подслизистого венозного сплетения усиливается при натуживании во время акта дефекации. Происходят дегенеративные процессы в мышечном слое и соединительнотканных структурах, что приводит к разрушению перегородок между каналами в кавернозном теле, мешкообразным образованиям под наружной оболочкой с формированием турбулентного кровотока. Возникающее повреждение эндотелия инициирует выделение провоспалительных цитокинов, адгезию лейкоцитов к сосудистой стенке, образование тромбов. Процессы воспаления и нарушения кровотока обусловливают деструкцию наружной стенки и последующее кровотечение.

Увеличенные геморроидальные узлы смещаются в дистальном направлении, при этом нарастают процессы дистрофии в удерживающем аппарате, что способствует выпадению узлов из анального канала.

Факторы риска

К дисфункции сосудов конечного отдела прямой кишки, приводящей к усиленному притоку артериальной крови и уменьшению оттока крови по кавернозным венам, могут приводить следующие условия:

  • малоподвижный образ жизни;

  • тяжелый физический труд;

  • запоры;

  • учащенная дефекация;

  • воспалительные или опухолевые процессы в области малого таза;

  • беременность;

  • врожденные дефекты строения сосудов прямокишечного венозного сплетения;

  • портальная гипертензия;

  • венозная гипертензия в системе нижней полой вены;

  • недифференцированная дисплазия соединительной ткани.

Профилактика

Первичная профилактика геморроя направлена на устранение факторов риска развития заболевания: своевременное лечение при запоре, диарее, правильное ведение беременности и родов, квалифицированное наблюдение при занятиях тяжелой атлетикой.

При появлении симптомов, характерных для геморроя, необходима консультация врача. Своевременная диагностика и лечение заболевания на ранних стадиях значительно улучшают прогноз и уменьшают вероятность развития осложнений. При выявлении бессимптомных внутренних геморроидальных узлов риск развития клинического синдрома повышается.

Основой профилактических мероприятий для предупреждения развития геморроя являются нормализация деятельности ЖКТ, устранение запора, минимизация или устранение иных факторов риска, соблюдение гигиенического режима.

Пациенту рекомендуются немедикаментозные методы лечения для профилактики прогрессирования заболевания:

  • диетические рекомендации;

  • нормализация пассажа по кишке;

  • стремление к одномоментной дефекации;

  • проведение щадящего водного туалета после дефекации;

  • коррекция образа жизни;

  • производственная гимнастика при работе, связанной с длительным сидением или стоянием, направленная на устранение тазового полнокровия.

Одним из основных профилактических мероприятий при геморрое является своевременное обеспечение нормального функционирования кишечника. Пациентам проводят коррекцию диеты. Суточный рацион должен содержать достаточное количество жидкости (1,5-2 л), продуктов, стимулирующих кишечную перистальтику (черный и отрубной хлеб, сырые овощи и фрукты, чернослив, овсяная, гречневая, ячневая крупы). Продукты из белой рафинированной муки, цельного молока следует ограничить, поскольку они способствуют развитию запоров. Рекомендуется ежедневное употребление кисломолочных продуктов. Стимулирует моторную активность кишечника употребление минеральных вод. Рекомендуются высоко- и среднеминерализованные воды, а также воды, содержащие ионы магния и сульфата, - по стакану воды комнатной температуры 3 раза в день.

Пациентам с геморроем рекомендуется исключить из рациона острые, пряные, жареные, копченые и подобные продукты, а также крепкие алкогольные напитки, поскольку они способствуют расширению венозной сети, кавернозных тканей в анальной области и нарушению местного кровотока.

Грамотная гигиена дефекации играет существенную роль в профилактике обострений геморроя. Необходимо избегать как чрезмерного натуживания, так и слишком долгого сидения на стульчаке - оба фактора провоцируют развитие геморро и даль ных кризов.

После каждой дефекации необходим тщательный туалет анальной области. Пациенту с развившимся геморроем следует полностью отказаться от использования туалетной бумаги, заменив его подмыванием водой комнатной температуры (или прохладной).

Трудовой режим, ассоциированный с риском развития геморроя - необходимость долго сидеть на одном месте или стоять на протяжении всего рабочего дня, требует проведения лечебно-профилактических мероприятий:

  • рекомендуется каждый час делать перерывы продолжительностью не менее 5 мин, в течение перерыва следует выполнять легкие физические упражнения или ходить;

  • мягкий стул или кресло заменить полужестким или жестким;

  • в свободное время заниматься гимнастикой, плаванием, больше гулять пешком;

  • при нахождении за рулем более 3 ч следует делать перерывы с выходом из кабины автомобиля и выполнением физических упражнений.

Чрезмерные физические нагрузки, поднятие тяжестей являются факторами риска развития геморроя. Пациентам с начальными симптомами рекомендуется по возможности заменить тяжелый физический труд более легкими видами работ. Неблагоприятное влияние оказывают занятия силовыми упражнениями на тренажерах, поднятие тяжестей, езда на велосипеде, конный спорт, способствующие прогрессированию хронического геморроя.

Фармакологическая профилактика показана у пациентов группы риска: больных с запорами, хронической диареей, ожирением, малоподвижным образом жизни. В этой группе пациентов необходим профилактический прием флеботоников курсами 2 раза в год.

Эпидемиология

Геморрой занимает лидирующую позицию по распространенности среди заболеваний и первое место среди заболеваний прямой кишки. Среди населения разных стран заболеваемость геморроем составляет до 15% (в среднем 130 случаев на 1000 взрослого населения). Его удельный вес в структуре заболеваний толстой кишки достигает 41%. Мужчины болеют несколько чаще женщин (соотношение 1,4:1). Заболеваемость геморроем с возрастом увеличивается. Пик болезни приходится на 45-60 лет, средний возраст пациентов составляет 45-65 лет. У лиц моложе 30 лет геморрой наблюдается редко - 5%. До 20% пациентов с геморроем нуждаются в хирургическом лечении. Ежегодно в России выполняется 46004800 операций геморроидэктомии.

Клиническая классификация

Классификация геморроя (по А.Н. Рыжих, 1956)
  1. По этиологии:

  2. Врожденный (наследственный).

  3. Приобретенный:

    1. Первичный.

    2. Вторичный (симптоматический).

  4. По локализации:

  5. Внутренний (расширение вен внутреннего прямокишечного сплетения).

  6. Наружный (расширение вен наружного прямокишечного сплетения).

  7. Комбинированный.

  8. Межуточный (при локализации геморроидальных узлов под переходной складкой - белая линия Хилтона).

  9. По клиническому течению (Воробьев Г.И. и др., 2001; Thomson W., 1975) выделяют несколько стадий и степеней тяжести геморроя (табл. 6.32).

Таблица 6.32. Классификация геморроя по клиническому течению

Хронический геморрой Острый геморрой

По степени тяжести

I стадия - проявляется кровотечениями, геморроидальные узлы не выпадают.

II стадия - геморроидальные узлы выпадают при натуживании и вправляются самостоятельно (с кровотечением или без него).

III стадия - геморроидальные узлы выпадают и вправляются только ручным пособием (с кровотечением или без него).

IV стадия - геморроидальные узлы выпадают в покое и не вправляются или снова выпадают сразу после вправления (с кровотечением или без него)

По степени тяжести

1- я степень: тромбоз геморроидальных узлов, без воспалительного процесса.

2- я степень: тромбоз, осложненный воспалением геморроидальных узлов.

3- я степень: тромбоз, осложненный воспалением подкожной клетчатки, отеком перианальной кожи, некрозом слизистой оболочки геморроидальных узлов.

Стадии острого геморроя (Воробьев Г.И. и др., 2001)

I стадия: тромбоз наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного процесса.

II стадия: тромбоз, осложненный воспалением геморроидальных узлов.

III стадия: тромбоз геморроидальных узлов, осложненный воспалением подкожной клетчатки и периа-нальной кожи.

IV стадия: гангренозный или гнилостный геморрой с расплавлением тканей промежности

Диагностика

Диагностика геморроя основана на оценке жалоб, анамнеза, результатов пальцевого исследования и инструментальных методов обследования.

Детали анамнеза

У пациента уточняется наличие факторов риска развития хронического геморроя: нарушения стула (запоры, диарея), малоподвижный и сидячий образ жизни, беременность и роды, характер трудовой деятельности (длительное положение сидя, стоя), тяжелые физические нагрузки.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы хронического геморроя: выпадение внутренних геморроидальных узлов из заднего прохода при дефекации, ректальные кровотечения, связанные с дефекацией (примесь алой крови к стулу, выделение крови в виде капель или струйки), наличие увеличенных наружных геморроидальных узлов (см. табл. 6.32). К более редким симптомам относятся ощущение дискомфорта, зуда, жжения в области заднего прохода, слизистые выделения из прямой кишки. Болевые ощущения при хроническом геморрое чаще связаны с осложнениями заболевания (тромбоз наружных и/или внутренних геморроидальных узлов) или появлением анальной трещины, свища прямой кишки.

Основные симптомы острого геморроя - боли в области ануса и прямой кишки, появление плотного болезненного образования (нескольких образований) в области расположения наружных и/или внутренних геморроидальных узлов, профузное обильное выделение крови из прямой кишки, не останавливающееся с помощью консервативных мероприятий (свечи, мази, местное применение холода, флеботропных препаратов и т.п.).

Развитие воспалительных осложнений острого тромбоза геморроидальных узлов, распространение воспалительного процесса на перианальный кожный покров, параректальную клетчатку сопровождаются признаками системного воспаления - лихорадкой, интоксикацией организма.

Типичные клинические симптомы

Повторяющиеся ректальные кровотечения, связанные с дефекацией. Кровотечение как первичный симптом отмечается у 76% пациентов, выпадение узлов - у 39%. У 81% пациентов выделяется алая кровь во время дефекации или сразу после нее. В 10% случаев кровотечение имеет постоянный характер и приводит к значительному снижению уровня гемоглобина, что требует проведения гемостатической и корригирующей терапии.

Выпадение геморроидальных узлов во время и после дефекации. Постоянное выпадение узлов сопровождается выраженным дискомфортом из-за давления в заднем проходе, выделения слизи и зуда. Частота выпадения узлов увеличивается в прямой зависимости от длительности и стадии заболевания.

Боль в прямой кишке. Болевой синдром не является обязательным признаком хронического геморроя. Тупые постоянные боли в прямой кишке характерны для длительного течения заболевания с частыми обострениями. Интенсивная боль в прямой кишке при геморрое появляется при возникновении осложнений, таких как тромбоз геморроидальных узлов и воспаление окружающей их ткани.

Зуд в области ануса. Анальный зуд характерен для поздних стадий хронического геморроя. В качестве первого проявления болезни встречается примерно у 4% пациентов. Анальный зуд чаще всего связан с выпадением узлов и попаданием на кожу слизи, в результате чего возникает мацерация кожи перианальной области.

Патологические выделения из прямой кишки (слизь, экссудат и т.д.). Эти симптомы редко отмечаются в дебюте заболевания, обычно они выявляются на поздних стадиях. Выделения с большей вероятностью указывают на сопутствующие воспалительные или опухолевые заболевания прямой кишки.

Особенности клинической картины у детей

У детей грудного и дошкольного возраста чаще отмечается бессимптомное течение геморроя. Заболевание выявляется случайно при обнаружении выпячивания в области ануса при плаче или натуживании. Возможно появление на поверхности каловых масс небольшого количества крови. При воспалении или тромбозе узлов возможно появление болевого синдрома, повышение температуры тела до 37-38 °С.

Особенности клинической картины у пожилых пациентов

Для пациентов пожилого возраста характерны типичные проявления заболевания. Очень важна своевременная дифференциальная диагностика, в первую очередь с полипозом кишки, онкологическими заболеваниями.

Чаще всего геморрой развивается постепенно, медленно. В течение многих лет, иногда десятилетий заболевание может не иметь яркой клинической картины, носить компенсированный характер. Симптомы могут появляться после длительно протекавшего периода предвестников с постепенным нарастанием свойственных геморрою симптомов. Один из признаков декомпенсации процесса - появление ректального кровотечения, реже - болевого синдрома при дефекации. При терапии процесс обычно вновь переходит в стадию компенсации или субкомпенсации, но под влиянием провоцирующих факторов нередко возникают обострения заболевания.

Прогрессирование геморроя до более высоких стадий сопровождается усилением ректальных кровотечений, приводящих к постгеморрагической анемии, и выпадением геморроидальных узлов, сопровождаемым их тромбированием или ущемлением.

При отсутствии должной терапии нарастающая симптоматика и появляющиеся осложнения заболевания значительно снижают качество жизни больного и могут представлять угрозу для жизни (массивные кровотечения, тяжелая анемия).

Наружный осмотр анальной области. Пациента осматривают на гинекологическом кресле в положении на спине с максимально приведенными к животу ногами или в коленно-локтевом положении. У соматически тяжелых больных осмотр производят в положении на боку.

При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на форму ануса, его зияние, наличие рубцовых изменений и деформаций, состояние кожного покрова перианальной области (гиперпигментация, лихенизация, мокнутие и др.), наличие новообразований и папилломатозных разрастаний, свищевых отверстий, характер отделяемого из них. Определяют выраженность геморроидальных узлов, их кровоточивость, изъязвленность, болезненность, степень выпадения внутренних узлов, возможность вправления их в анальный канал.

Геморроидальные узлы определяются в виде выбухания в просвет анального канала, имеют темно-вишневый цвет, мягко-эластичную консистенцию, покрыты слизистой оболочкой. Выпадающие внутренние узлы отчетливо пролабируют из заднего прохода при натуживании.

Пальцевое исследование анального канала. Проводят в различных положениях пациента: лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, в коленно-локтевом положении, в положении на спине (на гинекологическом кресле) с согнутыми в коленных суставах и приведенными к животу ногами. Возможно ректальное исследование в положении пациента на корточках для оценки состояния труднодоступных верхних отделов прямой кишки.

При пальцевом исследовании определяют болезненность стенок анального канала. Оценивают тонус анального сфинктера (гипотония или стойкое тоническое сокращение), силу волевых сокращений, наличие дефектов слизистой оболочки анального канала, объемных образований анального канала и прямой кишки.

Проводится проба с натуживанием, при которой можно определить выпадение геморроидальных узлов и возможность их самостоятельного вправления. При пальцевом исследовании также определяют наличие и выраженность ректоцеле.

Лабораторные исследования
  • Общий анализ крови.

  • Копрограмма.

  • Количественный иммунохимический метод FOB Gold (quantitative immunochemical Fecal Occult Blood Test FOB Gold) - определение скрытого ректального кровотечения.

  • При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможны признаки анемии, снижение показателей эритроцитов, гемоглобина.

  • При остром геморрое возможны признаки воспаления, повышение уровня лейкоцитов в крови, СОЭ.

  • При остром геморрое, осложненном ректальным кровотечением, в общем анализе крови выявляются признаки постгеморрагической анемии.

  • Копрограмма - анализ кала на качественный состав, то есть на посторонние включения, остатки непереваренной пищи и слизь, лейкоциты, эритроциты.

  • Анализ кала на скрытую кровь проводят для выявления возможного кровотечения в вышележащих отделах кишечника.

Инструментальные исследования

Оценка анального рефлекса. Выполняют штриховое раздражение кожи перианальной области для определения рефлекторных сокращений анального сфинктера. Затем с помощью зонда определяют выраженность анального рефлекса. Разводя края заднего прохода, осматривают стенки анального канала для выявления анальной трещины, оценивают степень выпадения внутренних геморроидальных узлов, возможность их самостоятельного вправления.

Аноскопия. Метод инструментального исследования прямой кишки путем осмотра ее внутренней поверхности с помощью аноскопа, введенного через задний проход. Исследование рассчитано на осмотр анального канала и прямой кишки на глубину до 12-14 см. При аноскопии больной находится в коленно-локтевом положении. Аноскоп имеет длину 6-8 см. Кругообразными движениями его вводят в ампулу прямой кишки и после удаления обтуратора медленно выводят. Осматривают анальный канал и дистальную часть прямой кишки, оценивают расположение и степень выраженности внутренних геморроидальных узлов, состояние слизистой оболочки, покрывающей внутренние геморроидальные узлы, зубчатую линию с анальными криптами, состояние слизистой оболочки нижне-ампулярного отдела прямой кишки.

Если у больного в анамнезе имеются ректальные кровотечения, то в программу обследования следует включить ректороманоскопию и/или колоноскопию (если есть «симптомы тревоги»). Если при ректороманоскопии тубус не удается провести до 25 см, следует рассмотреть назначение иных методов исследования (ирри-госкопии, виртуальной колоноскопии) для верификации причин обструкции.

Ректороманоскопия (до 25 см). Диагностика сопутствующих заболеваний прямой и сигмовидной кишки.

Колоноскопия и ирригоскопия. Диагностика сопутствующих изменений толстой кишки, исключение воспалительных изменений, характерных для язвенного колита и болезни Крона. Колоноскопия или ирригоскопия показаны с целью исключения новообразований толстой кишки всем пациентам старше 50 лет.

Исследование функционального состояния ЗАПК (профилометрия, сфинктерометрия, электромиография). Показано перед операцией у больных с изначальными клиническими признаками нарушения функции анального сфинктера.

Консультация специалистов

Консультация хирурга-колопроктолога проводится при неэффективности проводимой консервативной терапии, необходимости оперативного лечения, осложненном течении хронического геморроя. Консультация онколога - при подозрении на наличие новообразований дистального отдела толстой кишки. Консультация дерматолога - при наличии воспалительных изменений, мацерации кожи перианальной области. Консультация гастроэнтеролога необходима при выявлении воспалительного заболевания толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона) или при необходимости проведения дифференциальной диагностики с перианальной болезнью Крона.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику геморроя проводят с другими заболеваниями толстой кишки (табл. 6.33, 6.34). Необходимо исключать опухоли прямой и ободочной кишки, воспалительные заболевания кишечника, в том числе перианальную болезнь Крона, дивертикулез толстой кишки, острый воспалительно-болевой анальный синдром, обусловленный криптитом, сфинктеритом и папиллитом. Важно провести оценку «симптомов тревоги»: снижение массы тела, лихорадка, выраженная анемия, похудание, интенсивная боль в животе как ведущий симптом заболевания, выявление признаков органической патологии при физикальном обследовании, возраст больного старше 40 лет, имеющего отягощенный анамнез по колоректальному раку. При подозрении на сопутствующую патологию пациент нуждается в консультации узкого специалиста и проведении дополнительных методов исследования.

Таблица 6.33. Дифференциальная диагностика геморроя

Жалобы Возможные заболевания

Ректальное кровотечение

Анальная трещина

Злокачественные и доброкачественные опухоли прямой кишки и анального канала

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки

Выпадение прямой кишки

Язвенный колит

Болезнь Крона

Подслизистая гемангиома

Эндометриоз

Травма прямой кишки

Солитарная язва прямой кишки

Выпадение геморроидальных узлов

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки

Выпадение прямой кишки

Фиброзные анальные полипы

Ворсинчатые аденомы прямой кишки

Гипертрофия анальных сосочков

Выраженный болевой синдром в анальном канале

Трещина анального канала

Острый тромбоз геморроидальных узлов (наружных, внутренних)

Острый и хронический парапроктит

Опухоли анального канала

Осложненные каудальные тератомы

Перианальная болезнь Крона

Идиопатический анокопчиковый болевой синдром

Эндометриоз

Прокталгия

Анальный зуд

Выпадение прямой кишки

Недостаточность анального сфинктера

Сахарный диабет

Ворсинчатая опухоль прямой кишки

Хронический парапроктит

Идиопатический анальный зуд

Злокачественная опухоль прямой кишки

Болезнь Крона

Грибковые заболевания анального канала и промежности

Гельминтоз

Аллергический дерматит

Контактный дерматит (на местные препараты)

Псориаз

Недостаточная гигиена области промежности

Пиодермия промежности

Диарея

Слизистые или гнойные выделения из анального канала

Выпадение прямой кишки

Солитарная язва прямой кишки

Остроконечные перианальные кондиломы

Анальная трещина

Злокачественная опухоль анального канала и прямой кишки

Ворсинчатая опухоль прямой кишки

Воспалительные заболевания толстой кишки (болезнь Крона, язвенный колит)

Отек перианальной кожи

Острый парапроктит

Опухоли анального канала и прямой кишки с перифокальным воспалением

Пиодермия промежности

Диарея

Выпадение прямой кишки

Солитарная язва прямой кишки

Острый тромбоз геморроидальных узлов

Остроконечные кондиломы

Фурункулез промежности

Гидраденит промежности

Таблица 6.34. Дифференциальная диагностика болей в заднем проходе и перианальной области

Локализация боли Продолжительность боли Возможная причина

В области ануса

Постоянная

  • Парапроктит.

  • Тромбоз наружных геморроидальных узлов.

  • Анальный герпес (Herpes analis)

В заднем проходе

Во время и после дефекации

  • Анальная трещина.

  • Межсфинктерный абсцесс.

  • Первичный сифилис.

  • Язва анального канала.

  • Перианальная болезнь Крона

В заднем проходе и прямой кишке

Постоянная

  • Тромбоз внутренних геморроидальных узлов.

  • Проктит, криптит, папиллит.

  • Межсфинктерный абсцесс.

  • Рак прямой кишки.

  • Идиопатический анакопчиковый болевой синдром.

  • Язва анального канала.

  • Перианальная болезнь Крона

Осложнения:

  • острый тромбоз;

  • ущемление геморроидальных узлов;

  • некроз геморроидальных узлов;

  • профузное кровотечение;

  • постгеморрагическая анемия;

  • парапроктит;

  • перианальный дерматит.

Наиболее частое осложнение геморроя - острый тромбоз геморроидальных узлов. Профилактикой этого осложнения является соблюдение ряда рекомендаций диетического и режимного характера: диета с исключением раздражающих элементов (алкоголь, пряности и др.), борьба с запорами, стремление к одномоментной дефекации, производственная гимнастика при работе, связанной с длительным сидением или стоянием на ногах, направленная на устранение тазового полнокровия, исключение сексуальных эксцессов, периодический прием венотонизирующих средств, своевременное оперативное лечение при кровоточивости или выпадении узлов.

Развитие постгеморрагической анемии позволяют предотвратить адекватная терапия основного заболевания, использование гемостатических свечей, коррекция АГ, своевременное применение хирургических методов лечения геморроя.

Профилактикой перианального дерматита является соблюдение рекомендаций по диете и режиму, регулярный туалет перианальной области с использованием теплой воды и мыла, применение тампонады анального отверстия ватным шариком. При упорном зуде назначают противозудные средства, в том числе мази с глюкокортикоидными гормонами.

Относительно редким осложнением геморроя является острый парапроктит, профилактикой которого является соблюдение всех режимных мероприятий, рекомендуемых при геморрое, своевременное адекватное лечение.

Тяжелое осложнение острого геморроя - некроз (омертвение) тканей геморроидального узла. При осмотре выявляют узлы, изменившие цвет на черный. Противопоказаны попытки самостоятельного вправления геморроидальных узлов в прямую кишку. Удаление омертвевших тканей производят в условиях стационара.

Примеры формулировки диагноза

В диагнозе следует отразить локализацию узлов (наружный/внутренний/комбинированный), желательно отразить локализацию узлов по условному циферблату, указать стадию заболевания при хроническом течении. Варианты острого геморроя являются осложнениями хронического заболевания, следует указать степень и стадию в соответствии с классификацией.

  • Внутренний геморрой II стадии с локализацией геморроидальных узлов на 7 ч.

  • Комбинированный геморрой (наружный и внутренний) III стадии.

  • Острый наружный геморрой III стадии (острый тромбоз узлов на 3, 7 ч). Постгеморрагическая анемия тяжелой степени.

Лечение

Терапия геморроя зависит от формы заболевания, наличия или отсутствия осложнений, направлена на облегчение клинической симптоматики, предотвращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

Тактика ведения пациентов с геморроем включает немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Консервативная фармакотерапия показана при остром и начальных стадиях хронического геморроя, а также в послеоперационном периоде и предполагает проведение системного и топического лечения.

Целями медикаментозной терапии острого и хронического геморроя являются: купирование симптомов, предотвращение осложнений, профилактика обострений, подготовка к операции, послеоперационная реабилитация.

Медикаментозная терапия, патогенетически обоснованная, позволяет решить ряд задач:

  1. устранить воспаление;

  2. купировать болевой синдром;

  3. воздействовать на микроциркуляцию в кавернозных образованиях;

  4. улучшить кровоток в геморроидальных узлах;

  5. оказать тромболитическое действие на тромбированные узлы;

  6. укрепить сосудистую стенку;

  7. остановить геморроидальное кровотечение.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозная терапия способствует устранению/сокращению факторов риска геморроя:

  • нормализация стула (коррекция запоров, устранение диареи);

  • оптимизация кровотока в аноректальной области (комплекс упражнений).

Диетические рекомендации. Нормализация деятельности ЖКТ и устранение запора проводятся путем коррекции потребления жидкости и пищевых волокон, в рацион необходимо включать продукты, богатые пищевыми волокнами (морковь, репа, тыква, дыня, сладкий перец, чернослив, апельсин, брусника, гречневая и перловая каши, каша из крупы «Геркулес», ржаной хлеб, хлеб из отрубной муки, клюква, красная и черная смородина, овсяная мука, пшеничные отруби, овсяные отруби, сушеный шиповник, ежевика, укроп, курага, клубника, малина). В качестве источника пищевых волокон дополнительно возможно употребление пшеничных отрубей, морской капусты, льняного семени в их природном виде или в форме фармакологических препаратов. Также применяют семена и шелуху подорожника, обладающие высокой водоудерживающей способностью, что позволяет избегать натуживания при дефекации.

Количество потребляемой жидкости нужно увеличить до 1,5-2 л/сут при отсутствии противопоказаний.

Исключаются раздражающие компоненты пищи (горчица, перец, хрен, чеснок, копчености, солонина, алкоголь в любом виде).

При остром геморрое III стадии с помощью коррекции диетических рекомендаций возможно на 3-4 дня задержать стул, что позволит облегчить клиническую симптоматику. Назначается бесшлаковая диета: белковый омлет, мясной говяжий бульон, отварное мясо, провернутое через мясорубку, слизистая рисовая каша (на воде с небольшим кусочком масла), сухари из белого хлеба, обильное питье (4-6 стаканов едва подслащенного чая).

Рекомендации по увеличению физической активности. Пациентам рекомендуется увеличение физической активности: ходьба, плавание. Вне обострения геморроя рекомендуется выполнение комплекса упражнений для мышц брюшного пресса, ягодиц и промежности, помогающих оптимизировать кровоток в аноректальной области.

Упражнения Кегеля: комплекс следует выполнять 2 раза в день по 10-15 мин.

  1. Стоя со скрещенными ногами, ритмично напрягайте мышцы ягодиц и заднего прохода - от 3 до 6 раз.

  2. Сидя на стуле с жестким сиденьем, спина выпрямлена, корпус слегка подан вперед, ритмично напрягайте мышцы заднего прохода - от 3 до 10 раз.

  3. Лежа на спине с согнутыми в коленях ногами и упором на ступни, которые расставлены на ширину плеч, опираясь на ступни и плечевой пояс, отрывайте от пола и поднимайте таз - 8-12 раз.

  4. Лежа на спине, попеременно поднимайте прямые ноги до 10 раз.

  5. Лежа на спине с приподнятыми прямыми ногами, ноги разведите в стороны, затем сведите и перекрестите, как ножницы; упражнение выполнять в течение 20-60 с.

  6. Лежа на спине с приподнятыми ногами, выполняйте движения ногами, как во время езды на велосипеде, до 10 раз.

  7. Лежа на спине, ноги, согнутые в коленях, плотно прижимайте к животу 8-12 раз.

  8. Из положения лежа лицом вниз с упором на колени, ладони и локти поочередно в обе стороны поворачивайте таз так, чтобы ягодицы касались пола - 6-8 раз в каждую сторону.

Рекомендации по гигиене промежности. При раздражении, зуде, воспалении в области заднего прохода исключить применение туалетной бумаги, гигиенические мероприятия следует проводить с использованием биде, подмывания, сидячих ванночек со слабым раствором калия перманганата. Следует избегать натуживания.

Консервативная терапия геморроя

При отсутствии симптомов геморроя специальное лечение не назначают. Применяют немедикаментозные методы лечения (см. выше). Нормализации стула, предотвращения задержек стула более 3 дней достигают с помощью:

  • диетических рекомендаций;

  • медикаментозной коррекции: лактулоза внутрь 20 мл 2 раза в сутки, подорожника овального семян оболочка (мукофальк) внутрь по 5 г 2-6 раз в сутки.

Системная терапия

Пациентам назначают:

  • флеботонизирующие препараты;

  • ангиопротективные препараты;

  • противовоспалительные препараты;

  • при наличии анемии, ассоциированной с хронической кровопотерей, показано применение препаратов железа.

Флеботоники, или венотонизирующие средства, - это препараты, действие которых направлено на ускорение регенерации сосудистой стенки за счет повышения резистентности к негативному влиянию внешних факторов. Механизм воздействия этой группы ЛС заключается в улучшении механических свойств вен и капилляров, повышении их тонуса за счет активации гладкомышечных волокон. Применение флеботоников приводит к снижению проницаемости сосудов, предупреждению развития отеков, тромбоза, ускорению заживления ран и микротрещин в анальной области. За счет повышения тонуса сосудистой стенки происходит нормализация венозного оттока, что стимулирует поступление артериальной крови, тем самым улучшая трофику геморроидальных вен.

При хроническом геморрое системная фармакотерапия играет роль профилактического мероприятия. Для системного воздействия из флеботонизирующих препаратов в терапии геморроя наиболее часто используются средства на основе диосмина. Лечение препаратами, содержащими диосмин, по данным литературных источников, позволяет более чем в 2 раза сократить продолжительность обострений геморроя, уменьшить частоту обострений в течение года, а при проведении двукратных профилактических курсов в течение года - уменьшить тяжесть обострений. При выраженном воспалительном процессе в целях обезболивания возможно применение НПВП.

Местная терапия

Местная терапия геморроя направлена на ликвидацию болевого синдрома, кровотечения, тромбоза и воспаления геморроидальных узлов. Выбирают средства с учетом доминирующих симптомов.

Топически применяют мазевые формы и свечи, содержащие НПВП, глюкокортикоиды, антикоагулянты, венотоники, анестетики.

Ректальные суппозитории желательно вводить после дефекации и последующих гигиенических процедур. Введенная свеча оказывает механическое воздействие на нервные окончания ануса. Это грозит рефлекторным желанием кишечника опорожниться, что воспрепятствует качественному лечебному процессу.

Соблюдение личной гигиены - одно из главных условий эффективности лечения. Воспаленные геморроидальные узлы легко инфицируются.

Противогеморроидальные свечи нужно применять с осторожностью, чтобы не допустить их проваливания в прямую кишку. Данные препараты рассчитаны на местное воздействие. Глубокое введение свечи минимизирует эффект.

Для соблюдения этого правила можно воспользоваться салфеткой, при помощи которой удастся задержать препарат в анальном канале. Основные группы препаратов для местной терапии:

  • противовоспалительные препараты - суппозитории с преднизолоном или гидрокортизоном;

  • болеутоляющие препараты - содержат анестезирующие компоненты в виде лидокаина или бензокаина; чаще назначаются для проведения комплексной терапии, особенно при обострениях геморроя;

  • венотонизирующие препараты - в основу препаратов входят венопротекторы, которые обеспечивают хорошую трофику и повышают эластичность сосудов;

  • антикоагулянты - суппозитории прямого действия, используются для предотвращения или торможения тромбообразования;

  • гемостатические препараты - предотвращают или уменьшают ректальное кровотечение.

При неосложненном геморрое, не требующем хирургического вмешательства, для улучшения венозного оттока, повышения тонуса венозной стенки, в рамках комплексной терапии геморроя и для профилактики обострений проводят местную терапию венотонизирующими препаратами.

При наличии перианального зуда, боли в области ануса назначают суппозитории и мази, содержащие анестетики, НПВП и преднизолон либо гидрокортизон.

При болевом синдроме показано применение ненаркотических анальгетиков, анестетиков, НПВП, их комбинаций в виде гелей, кремов, мазей и суппозиториев.

Аппликации мазей на гидрофильной основе, комбинированные мази, содержащие противовоспалительные субстраты, назначают 2-3 раза в день (утром, днем и вечером после стула).

При тромбозе геморроидальных узлов применяются антикоагулянты местного действия (свечи, гели, мазевые основы, содержащие гепарин натрия, мазь с трок-серутином).

При тромбозе геморроидальных узлов, осложненном воспалением окружающих мягких тканей (в случае если исключен гнойно-воспалительный процесс), показано использование комбинированных препаратов, содержащих анестезирующие, тромболитические и противовоспалительные компоненты.

При геморроидальных кровотечениях изготавливают свечи с адреналином, свечи, содержащие вазотонические вещества, выделяемые из некоторых морских водорослей (натрия альгинат, фенилэфрин, свечи, содержащие эпинефрин), применяют местные гемостатические материалы, содержащие фибриноген, тромбин, коллаген, широко используют комбинированные ректальные препараты (табл. 6.35). Местное лечение сочетают с парентеральным или пероральным введением гемостатических препаратов и флеботоническими препаратами.

Таблица 6.35. Примеры комбинированных ректальных препаратов

Препарат

Эффект/действующее вещество

Способ применения

противовоспалительный

болеутоляющий

вено тонизирующий

анти коагулянтный

гемо статический

рано заживляющий

Гепазолон

Преднизолон

Лидокаин

-

Гепарин

-

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки, 7-14 дней

Прокто-Гливенол

-

Лидо каин

Трибенозид

-

-

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Релиф

-

-

-

-

Фенилэфрин

Масло печени акулы

1 суппозиторий 4 раза в сутки, после опорожнения кишечника

Релиф Ультра

Гидрокортизон

-

-

-

-

Масло печени акулы, цинка сульфат

Релиф Адванс

-

Бензокаин

-

-

-

Масло печени акулы

Нео-Анузол

Висмутасубнитрат

-

-

-

-

Йод, танин, цинка оксид, резорцинол

1 суппозиторий 2-3 раза в сутки

Анузол

-

Белладонны листьев экстракт

-

-

-

Цинка сульфат, висмута оксид

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Натальсид

-

-

-

-

Натрия алгинат

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки, 14 дней

Прокто седил М

Гидро кортизон

Бензокаин, бутамбен

Эскулозид

-

-

Фрами цетин (антибиотик)

Капсула ректальная 2 раза в сутки

Ультрапрокт

Флуо кортолон

Цинхокаин

-

-

-

-

1 суппозиторий 2-3 раза в сутки

Олестезин

Сульфа-этидол (противомик робный)

Бензо каин

-

-

-

Масло обле пиховое

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Гепа тромбин Г

Предни золон

Лауро-макрогол

-

Гепарин

-

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки, 14 дней

Нигепан

-

Бензокаин

-

Гепарин

-

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Метил урацил

-

-

-

-

-

Метил урацил

1 суппозиторий 2-3 раза в сутки

Адреналиновые свечи

-

-

-

-

Адреналин

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Троксерутин гель

-

-

Троксерутин

-

-

-

1 суппозиторий 2 раза в сутки

Неотложная помощь при геморроидальном кровотечении

При внезапном однократном кровотечении следует туго затампонировать прямую кишку коллагеновой гемостатической губкой. При продолжающемся кровотечении необходима госпитализация в порядке скорой помощи в хирургическое отделение.

Пациенты с частыми рецидивирующими кровотечениями, отсутствием наружного геморроя, выпадения геморроидальных узлов и острого тромбоза направляются в проктологическое отделение для склеротерапии.

Лечение острого тромбоза геморроидальных узлов

При геморрое I степени - консервативное лечение.

  • Постельный режим в течение 2-3 дней, щадящая диета, разжижение стула послабляющими средствами (лактулоза 30-100 мл в день), местно лед в первые сутки или холодные местные примочки после дефекации и на ночь. Со вторых суток теплые сидячие ванны со слабым раствором калия перманганата.

  • Для обезболивания, с целью достижения противовоспалительного, обезболивающего эффекта используют мази или суппозитории, содержащие анестетики, НПВП, глюкокортикоиды, гепарин.

  • Назначают системную венотонизирующую терапию: препараты на основе диосмина (Детралекс): 6 таблеток, разделенных на 3 приема, в течение 4 дней, затем по 500 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней.

  • Антибактериальная терапия показана в случае перифокального воспаления. Больным назначают пероральные (ципрофлоксацин) или парентеральные (цефазолин, оксациллин, цефотаксим) антибиотики в течение 5-7 сут.

  • При неэффективности терапии - направление к хирургу-проктологу для мало-инвазивного хирургического лечения. В случае тромбоза наружных геморроидальных узлов в амбулаторных условиях с помощью небольшого разреза под местной анестезией извлекают тромб и накладывают один-два кетгутовых шва.

  • В иных случаях пациента направляют в хирургическое/колопроктологическое отделение.

При геморрое II-III степени - направление в хирургический стационар/коло-проктологическое отделение. Консервативную терапию (системную и местную) начинают до стационарного этапа в качестве предоперационной подготовки.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение требуется 10% больных с клиническими проявлениями геморроя. При неэффективности консервативного лечения пациентам с I-II стадиями геморроя показана склеротерапия или лигирование геморроидальных узлов.

Экспертиза трудоспособности

К факторам, влияющим на сроки временной утраты трудоспособности у пациента с геморроем, относятся тип течения (острый, хронический), наличие осложнений, характер лечения и его последствия.

  • При хроническом геморрое с осложнениями пациент временно нетрудоспособен до 10-14 дней.

  • При остром геморрое временная утрата трудоспособности - до 14 дней.

  • После оперативного лечения временная утрата трудоспособности - до 18-20 дней, зависит от методики вмешательства.

  • При остром геморрое с кровотечением временная утрата трудоспособности - до 1,5 мес.

  • При развитии осложнений в послеоперационном периоде временная утрата трудоспособности может удлиняться до 1,5-2 мес.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от стадии заболевания и развития осложнений.

При неосложненном хроническом геморрое I-II стадии выполнение немедикаментозных рекомендаций (коррекция диеты, режима физической активности), профилактический курсовой прием венотонизирующих препаратов позволяют поддерживать длительную ремиссию и замедлять скорость прогрессирования заболевания.

При остром геморрое комплексное консервативное лечение, как правило, позволяет добиться улучшения состояния, регресса симптомов и восстановления трудоспособности.

При хроническом геморрое III-IV стадии и при развитии осложнений прогноз зависит от своевременности проведения хирургического лечения. Адекватность выбранного метода лечения геморроя определяет прогноз заболевания.

После перевязки узлов и геморроидэктомии у некоторых больных наблюдается временное, постепенно исчезающее после лечения анальное недержание. В редких случаях после радикальной геморроидэктомии у больных формируется рубцовый стеноз анального канала, который требует проведения специального лечения.

При несоблюдении врачебных рекомендаций по изменению образа жизни и без нормализации пассажа по толстой кишке болезнь часто обостряется, до 2-3 раз в год.

Инвалидизация у больных с геморроем возникает редко, в случае развития стойкого послеоперационного недержания кала.

6.9. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

6.9.1. Алкогольная болезнь печени

Определение

Алкогольная болезнь печени - заболевание, включающее несколько клинико-морфологических вариантов повреждения паренхимы печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем, - от стеатоза до алкогольного гепатита (стеатогепатита), приводящего к развитию фиброза, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Код по МКБ-10

K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени [стеатоз].

K70.1 Алкогольный гепатит.

K70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени.

K70.3 Алкогольный цирроз печени.

K70.4 Алкогольная печеночная недостаточность.

K70.9 Алкогольная болезнь печени неуточненная.

Этиология

Гепатотоксичные дозы алкоголя: для мужчин более 40-80 г в сутки в пересчете на чистый этанол; для женщин доза в 2 раза меньше - более 20 г этанола в сутки. Риск развития цирроза печени возрастает при употреблении алкоголя в опасных дозах в течение 10 лет и более; женский организм более восприимчив к токсическому действию алкоголя, поэтому поражение печени у женщин развивается при меньшей суммарной дозе и длительности приема алкоголя по сравнению с мужчинами.

Патогенез

В патогенезе алкогольного поражения печени выделяют несколько основных механизмов:

  • прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на печень с развитием окислительного стресса и стеатоза печени;

  • цитокин-индуцированное повреждение печеночной ткани, обусловленное активацией клеток Купфера кишечными эндотоксинами;

  • аутоиммунное повреждение печени вследствие формирования неоантигенов. Основным токсичным продуктом метаболизма этанола является ацетальдегид.

Он вступает напрямую в химическую связь с целым рядом внутриклеточных компонентов, прежде всего белками, нарушая их функции и образуя новые молекулы с антигенными свойствами (малоновый диальдегид, 4-гидроксиноненал и др.), способствует иммуноопосредованному поражению печени. Купферовские клетки запускают сложный каскад реакций, приводящий к секреции большого количества ФНОα, который является основным патогенетическим звеном в развитии развернутой клинической картины воспаления.

Факторы риска

Поражение печени (стеатогепатит, цирроз и рак печени) развивается лишь у 8-15% злоупотребляющих алкоголем. Это предполагает наличие ряда экзогенных (доза и длительность приема алкоголя, сопутствующие заболевания, связь с приемом пищи, тип напитков и режим приема алкоголя) и эндогенных [пол, наследственность, раса, генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих этанол, особенно алкогольдегидрогеназы (АДГ), ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ) и цитохрома Р450, а также генов АДГ, АлДГ и МЭОС и белков, регулирующих иммунный ответ] факторов, определяющих различную чувствительность организма к токсическому действию алкоголя на печень. Ряд сопутствующих заболеваний (прежде всего инфицирование вирусами гепатита В и С, морбидное ожирение, СД, гемохроматоз) может значительно повышать риск развития алкогольного поражения печени.

Эпидемиология

Алкоголь, наряду с вирусами гепатита, является одним из основных этиологических факторов хронических диффузных заболеваний печени. Так, в США до 40% летальных исходов при циррозе печени обусловлены алкогольной этиологией заболевания. Ежегодно от заболеваний печени, вызванных алкоголем, в развитых странах Запада умирают около 2 млн человек. Согласно официальной статистике РФ алкоголь входит в число основных факторов смерти в российской популяции, составляя 11,9%.

Классификация

Выделяют три последовательные формы/стадии алкогольной болезни печени:

  1. стеатоз печени;

  2. стеатогепатит;

  3. цирроз печени.

Кроме того, некоторые авторы выделяют особую форму - острый алкогольный гепатит, который может развиваться на любой стадии алкогольной болезни печени, как правило, после приема больших доз алкоголя, и характеризуется яркой клинической картиной и повышенной летальностью.

Диагностика

Диагноз алкогольного гепатита основывается на данных анамнеза, выявлении характерных признаков злоупотребления алкоголем, лабораторных исследованиях и исключении других возможных причин поражения печени (инфицирования вирусами гепатита, лекарственного и токсического поражения печени).

При изучении анамнеза важно установить не только сам факт употребления алкоголя, но также длительность и количество. Однако большинство пациентов, особенно женщины, стараются скрыть факт употребления алкоголя или свою зависимость от него. В этой ситуации имеет значение опрос близких родственников, а также использование специальных тестов, самыми распространенными из которых являются опросники CAGE и AUDIT.

Клинические проявления

При осмотре пациента можно выявить следующие признаки злоупотребления алкоголем (так называемый алкогольный орнамент): значительное увеличение размеров печени, гинекомастию, контрактуру Дюпюитрена, кожные телеанги-эктазии, ринофиму, инъекцию сосудов склер, пальмарную эритему, двусторонний паротит, периферическую полинейропатию и др. Кроме того, алкогольное поражение печени развивается, как правило, при наличии других проявлений алкогольной болезни (алкогольный гастроэнтерит, панкреатит, кардиомиопатия, поражение центральной и периферической нервной системы, анемия, гиперурикемия и др.), что также является важным дифференциально-диагностическим признаком. При стеатозе печени клинические проявления, как правило, отсутствуют, некоторые пациенты жалуются на боли и тяжесть в правом подреберье. При осмотре выявляют увеличенную, мягкую при пальпации печень. Клинические проявления алкогольного стеатогепатита включают слабость, повышенную утомляемость, диспепсию (тошнота, нарушение стула, чаще диарея, боль в правом подреберье и др.). Несмотря на прекращение приема алкоголя, особенно при высокой активности печеночного процесса, возможно прогрессирование стеатогепатита в цирроз печени. При остром алкогольном гепатите выделяют преимущественно желтушную и холестатическую формы заболевания. Желтушная форма встречается наиболее часто и характеризуется диспептическим (тошнота, рвота, анорексия, диарея), болевым абдоминальным, часто - отечно-асцитическим синдромами, желтухой, лихорадкой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Печень обычно увеличена, у ряда больных может достигать гигантских размеров. Нередко отмечается развитие асцита и варикозного расширения вен пищевода даже в отсутствие цирроза печени, что объясняется сдавлением центральной вены воспалительным инфильтратом и развитием флебосклероза. У части больных развивается неиммунная гемолитическая анемия, которая обусловлена токсическим действием липидов на мембраны эритроцитов - синдром Зиве (анемия, желтуха, гипертриглицеридемия). Холестатическая форма встречается реже (в 13% случаев), является самой тяжелой (летальность составляет около 50-60%), характеризуется болевым синдромом, лихорадкой, снижением массы тела, выраженным кожным зудом, желтухой, стеатореей, значительным повышением билирубина сыворотки, преимущественно прямой фракции. Тяжелым осложнением острого алкогольного гепатита, особенно на фоне цирроза печени, является развитие гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности), который характеризуется прогрессирующей гиперкреатинемией, олигурией, гипонатрие-мией и высокой летальностью.

На неблагоприятный прогноз острого алкогольного гепатита указывают наличие асцита, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности, анемии, коагулопатии, снижение альбумина сыворотки менее 2,5 мг/дл, уровень билирубина сыворотки более 8 мг/дл.

Лабораторные исследования

Среди лабораторных признаков отмечают:

  • повышение активности аминотрансфераз (как правило, не более 5-10 норм), при остром алкогольном гепатите активность аминотрансфераз значительно повышена (но, как правило, не более чем в 10 раз превышает верхнюю границу нормы), более высокие значения требуют исключения сопутствующей инфекции вирусами гепатита, лекарственного или токсического поражения печени;

  • преобладание активности АСТ над АЛТ (соотношение АСТ/АЛТ >2);

  • высокую активность γ-глутамилтрансферазы (наблюдается почти в 90% случаев, часто более 10 норм);

  • макроцитоз эритроцитов (наблюдается в 80-100% случаев злоупотребления алкоголем, чаще у женщин);

  • повышенный уровень IgA сыворотки крови (уровень более чем в 3 раза выше нормы выявляют в 60% случаев алкогольного цирроза печени);

  • повышение уровня безуглеводного трансферрина (десиалотрансферрин) в сыворотке крови (чувствительность и специфичность теста у мужчин составляют около 70-90 и 100% соответственно, у женщин несколько ниже).

Сывороточные маркеры используют с целью определения стадии заболевания (выраженности фиброза) при алкогольной болезни печени.

Инструментальные исследования

По данным УЗИ определяется повышение эхогенности паренхимы печени. Стеатоз печени также можно обнаружить при проведении МРТ и КТ. Для измерения плотности ткани печени и определения степени выраженности фиброза рекомендован Фиброскан®.

Лечение

Основу лечения при алкогольном поражении печени составляет полное прекращение приема алкоголя, которое эффективно на любой стадии заболевания. Рекомендуемая медикаментозная лечебная тактика определяется патогенетическими механизмами поражения печени и включает иммуносупрессивную и антиоксидантную терапию. Большое значение придается полноценному питанию с достаточным содержанием белка, витаминов (прежде всего группы В) и микроэлементов.

Преднизолон применяется в средней дозе 40 мг/сут в течение месяца у больных с тяжелым течением алкогольного гепатита, при этом основной критерий эффективности - снижение уровня билирубина уже на первой неделе лечения, в противном случае продолжение приема препарата считается нецелесообразным. Абсолютными противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются наличие инфекции и желудочно-кишечного кровотечения, относительными - признаки почечной недостаточности и панкреатита.

Единственный метод лечения пациентов с алкогольным гепатитом тяжелого течения, не ответивших на терапию преднизолоном, - трансплантация печени.

При менее тяжелых формах алкогольного гепатита возможно назначение УДХК в дозе 500-750 мг/сут, S-аденозилметионина внутривенно 800 мг/сут на 2-3 нед, затем внутрь по 400 мг 3 раза в сутки на 4 нед и более.

6.9.2. Неалкогольная жировая болезнь печени

Определение

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - заболевание, характеризуемое жировой дистрофией печени различной степени выраженности (более 5% гепатоцитов содержат крупнокапельные включения жира) с возможным прогрессированием в стеатогепатит, фиброз и цирроз печени у не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (более 30 г этанола в сутки).

Код по МКБ-10

К73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках.

К73.9 Хронический гепатит неуточненный.

К74.6 Другой и неуточненный цирроз печени.

К76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Этиология

Выделяют первичную и вторичную неалкогольную жировую болезнь печени. Первичная НАЖБП рассматривается как составная часть метаболического синдрома наряду с ожирением, СД 2-го типа и гиперлипидемией. Вторичная НАЖБП обусловлена воздействием ряда факторов:

  • пищевые факторы (парентеральное питание, быстрое похудание, голодание, операции на органах ЖКТ, квашиоркор);

  • лекарственные средства (глюкокортикоиды, эстрогены, НПВП, амиодарон, метотрексат, тамоксифен, антибиотики и др.);

  • метаболические и генетические факторы (липодистрофия, острая жировая печень беременных, болезнь накопления эфиров холестерина, болезнь Вебера-Крисчена, дислипопротеинемия);

  • другие причины (воспалительные заболевания толстой кишки, дивертикулез тонкой кишки с дисбактериозом, инфекция, токсическое действие органических растворителей, производных фосфора, яда грибов и др.).

Первичная и вторичная НАЖБП могут присутствовать у одного и того же пациента одновременно.

Патогенез

Один из факторов патогенеза НАЖБП - инсулинорезистентность, способствующая накоплению свободных жирных кислот в печени за счет подавления их окисления. Инсулинорезистентность повышает липолиз, приводит к нарушению углеводного обмена, гиперинсулинемии и влияет на функцию митохондрий, способствуя апоптозу гепатоцитов. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия приводят к накоплению триглицеридов и других липидов в гепатоцитах.

Эпидемиология

Неалкогольной жировой болезнью печени страдают от 10 до 24% населения. Заболеваемость наиболее высока у пациентов с ожирением и СД. При сочетании СД 2-го типа и выраженного ожирения у всех больных выявляют стеатоз печени, у половины - стеатогепатит, а у 19% - цирроз печени. У имеющих ИМТ 30 и более риск развития НАЖБП возрастает в 4,6 раза.

Классификация

Первичную НАЖБП принято подразделять следующим образом:

  • неалкогольный жировой гепатоз (НАЖГ):

    • стеатоз;

    • стеатоз и незначительное лобулярное воспаление;

  • неалкогольный стеатогепатит (НАСГ):

    • ранняя стадия НАСГ: фиброз отсутствует или незначительный (F0-F1) фиброз;

    • фиброзная стадия НАСГ: значительный (≥F2) или выраженный (≥F3, мостовидный) фиброз;

    • цирроз на фоне НАСГ (F4);

  • гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика
Клинические проявления

Заболевание развивается в возрасте 40-60 лет, чаще у женщин, хотя имеются сообщения об обнаружении неалкогольной жировой болезни печени у детей и молодых людей. У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно и в момент выявления клинически четко не проявляется. Только по мере прогрессирования процесса могут появляться симптомы: повышенная утомляемость, слабость, неопределенная боль или ощущение тяжести в правом подреберье, тошнота. На стадии цирроза печени возникают признаки портальной гипертензии.

Лабораторные и инструментальные исследования

Наиболее характерным лабораторным проявлением неалкогольной жировой болезни печени служит незначительное или умеренное повышение активности АЛТ и/или АСТ в сыворотке крови. У ряда больных отмечают признаки синдрома холестаза: повышение активности (как правило, незначительное) ГГТП и ЩФ в сыворотке крови. У части больных могут отмечаться признаки синдрома перегрузки печени железом (вследствие гетерозиготного носительства аллелей гена гемохроматоза HFE). Кроме того, целесообразна оценка метаболических факторов риска (уровень глюкозы натощак, липидограмма, уровень мочевой кислоты), а у лиц, не страдающих СД, возможно определение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR [уровень глюкозы натощак (ммоль/л) × инсулин (МЕ/мл) : 22,5].

Наиболее доступным и дешевым (по сравнению с КТ, МРТ и протонной магнитно-резонансной спектроскопией) методом «первой линии» лучевой диагностики стеатоза, позволяющим достоверно диагностировать стеатоз средней и тяжелой степени, является УЗИ, при котором выявляется повышение эхогенности печени. При стеатозе менее 20% и ИМТ более 40 чувствительность УЗИ ограничена.

Клинические, биохимические и лучевые методы диагностики не позволяют дифференцировать НАСГ и стеатоз. Биопсия печени - единственный надежный способ отличить НАЖГ от НАСГ.

Лечение

При первичной форме заболевания пациентам без НАСГ или фиброза рекомендованы только здоровое питание (ограничение энергетической ценности рациона и исключение консервированных пищевых продуктов, а также продуктов и напитков с высоким содержанием фруктозы) и физическая активность (аэробные упражнения и силовые тренировки 150-200 мин в неделю) без фармакотерапии, снижение избыточной массой тела на 7-10% приводит к нормализации уровня печеночных ферментов и гистологических показателей. Необходима коррекция других метаболических нарушений, в частности СД и гиперлипидемии.

Фармакотерапия должна назначаться при прогрессирующем НАСГ (мостовидный фиброз и цирроз), а также на ранней стадии НАСГ с повышенным риском прогрессирования фиброза при наличии маркеров, способствующих прогрессированию заболевания (СД, метаболический синдром, устойчивое повышение уровня АЛТ, возраст старше 50 лет)[8]. В настоящее время ни один препарат не был оценен в исследовании III фазы или одобрен регулирующими органами для лечения НАСГ. Оптимальная длительность терапии неизвестна. У пациентов с повышенным уровнем АЛТ терапия должна быть прервана, если не наступило редукции аминотрансфераз после 6 мес лечения. Обсуждается применение препаратов, уменьшающих выраженность инсулинорезистентности (пиоглитазон), антиоксидантов (витамин E).

В лечении НАЖБП патогенетически оправданно назначение ЛС, уменьшающих выраженность инсулинорезистентности (пиоглитазон), а также препаратов метаболического действия с антиоксидантной активностью: витамин Е (800 МЕ/сут), УДХК (10-15 мг/кг в сутки), адеметионин (800-1600 мг/сут), глицирризиновая кислота + эссенциальные фосфолипиды.

При тяжелом морбидном ожирении применяют хирургические методы снижения массы тела (бариатрическая хирургия). За счет контроля ожирения и СД бариатрическая (метаболическая) хирургия способствует улучшению гистологической картины в печени (уменьшает выраженность фиброза, снижает содержание жира в печени) и уменьшает прогрессирование НАСГ.

6.10. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Определение

Цирроз печени (ЦП), по определению ВОЗ, - это диффузный процесс, характеризуемый фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени. Патогенез ЦП включает несколько факторов, основными из которых являются некрозы гепатоцитов и прогрессирующий фиброз.

Основные черты патологии

Причины развития ЦП достаточно разнообразны, однако наиболее частыми признаются хроническая интоксикация алкоголем и вирусные гепатиты, вызванные вирусами гепатита В (HBV), C (HCV) и D (HDV). Понятие «холестатический цирроз печени» включает все циррозы, развившиеся в исходе ряда заболеваний печени, в патогенезе и в клинической картине которых ведущую роль играет холестаз. Чаще всего это первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит. К редким причинам развития ЦП относятся наследственные метаболические заболевания, такие как болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация), генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена меди с избыточным накоплением ее преимущественно в печени и ЦНС; гемохроматоз, развивающийся вследствие повышенного всасывания железа и накопления его в тканях; дефицит α1-антитрипсина, при котором поражение печени обусловлено внутрипеченочным накоплением данного белка.

Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с ЦП применяется классификация Чайлда-Туркота-Пью (Child-Turcotte-Pugh) (табл. 6.36).

Таблица 6.36. Классификация степени тяжести цирроза печени Чайлда-Туркота-Пью

Показатель

Баллы

1

2

3

Асцит

Нет

Небольшой

Умеренный/большой

Энцефалопатия

Нет

Небольшая/умеренная

Умеренная/выраженная

Уровень билирубина, мг/дл

<2,0

2-3

>3,0

Уровень альбумина, мг/л

>3,5

2,8-3,5

<2,8

Удлинение протромбинового времени, с

1-3

4-6

>6,0

Окончание табл. 6.36

Общее количество баллов Класс

5-6

А

7-9

В

10-15

С

При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более - 2 мес (Sherlock Sh., Pooley Y., 2012).

Другая оценочная шкала - MELD (Model for End-stage Liver Disease) была разработана в 2002 году в США для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания, но в настоящее время вошла в практику для определения степени тяжести больного циррозом печени. Индекс MELD рассчитывается по следующей формуле, которой удобно пользоваться онлайн, набрав в поисковике «MELD calculator». Для расчета потребуется уровень креатинина, уровень общего билирубина, МНО. Максимальное значение индекса MELD - 40. Смертность в ближайшие 3 мес для MELD от 20 до 35 составляет 10-40%, 80% для MELD более 35, при MELD <8 - больной амбулаторный (Brown R.S. et al., 2002).

Лечение

Тактика ведения пациентов с циррозом печени включает, с одной стороны, лечение основного заболевания, приведшего к нарушению функции печени, а с другой - своевременную диагностику и лечение осложнений. Кроме того, при ведении пациентов с циррозом (в большей степени это касается больных с алкогольной болезнью печени) следует помнить о высокой вероятности поражения других органов и систем - сердца, почек, поджелудочной железы, центральной и периферической нервной системы, что необходимо учитывать при выборе терапевтической тактики.

У пациентов с вирусной этиологией цирроза при условии компенсации функции печени возможно рассмотрение вопроса о противовирусном лечении. При этом необходимо взвесить предполагаемый риск развития побочных эффектов терапии и возможную пользу от ее проведения.

Лечение больных с циррозом печени в исходе хронического гепатита В

В первую очередь необходимо отметить, что уровень АЛТ не должен оказывать влияния на принятие решения о назначении противовирусного лечения, так как он может быть нормальным при декомпенсации заболевания. Предпочтение следует отдавать аналогам нуклеоти-(зи)-дов, среди которых в России зарегистрированы энтекавир и тенофовир. Лечение данными таблетированными препаратами проводится длительно (в течение нескольких лет до достижения желаемого вирусологического ответа). Следует помнить, что отмена данных препаратов может привести к резкому ухудшению состояния больного.

Лечение больных с циррозом печени в исходе хронического гепатита В + D

В настоящее время нет зарегистрированных противовирусных препаратов для лечения больных ЦП в исходе хронической инфекции В + D. Лечение и наблюдение за этими пациентами должно проводиться только в специализированных лечебных учреждениях с большим опытом ведения пациентов с ЦП из-за быстрого прогрессирования данного заболевания.

Пациенты с декомпенсированной функцией печени являются кандидатами для трансплантации и должны находиться в листе ожидания трансплантации печени.

Лечение больных с циррозом печени в исходе хронического гепатита С

Показаниями к проведению противовирусной терапии у данной категории больных служат стадия заболевания (цирроз печени) и определяемый уровень вируса гепатита С (HCV RNA) в сыворотке крови.

У больных с ЦП класса А по Чайлду-Пью возможно проведение противовирусной терапии препаратами прямого противовирусного действия под наблюдением специалистов гепатологических центров. Больных с ЦП класса С по Чайлду-Пью включают в листы ожидания трансплантации печени, противовирусная терапия в этом случае противопоказана и проводится лишь после операции по пересадке печени.

Лечение больных с циррозом печени алкогольной этиологии

Больным с алкогольным поражением печени, принимая во внимание патогенез заболевания, прежде всего необходим полный отказ от алкоголя. В свете накопленных данных можно рассчитывать на положительный эффект адеметионина на течение алкогольного цирроза, что связано с его мембранопротективным и антиоксидантным действием. Дополнительное благоприятное действие адеметионина обусловлено его антидепрессивным эффектом. Стандартная схема применения аденозилметионина предусматривает двухэтапный курс лечения. На первом этапе препарат вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 800 мг/сут однократно в течение 2-3 нед; возможен внутримышечный путь введения. Затем больного переводят на пероральный прием препарата по 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 4 нед и более. С целью повышения биодоступности рекомендуют принимать препарат между приемами пищи. Максимальный курс лечения не ограничен.

Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, среди которых к наиболее важным относятся следующие (Sherlock Sh., Pooley Y., 2012):

  • печеночная энцефалопатия;

  • кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;

  • асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости);

  • гепаторенальный синдром;

  • гипонатриемия разведения.

6.10.1. Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Существует два основных механизма развития ПЭ. С одной стороны, это выраженное снижение детоксицирующей функции печени вследствие острого или хронического заболевания. С другой стороны, формирование функциональных или органических шунтов между системами портального и общего кровообращения, что ведет к проникновению токсичных продуктов кишечного происхождения в головной мозг.

При циррозе печени ПЭ проявляется в следующих формах:

  • минимальная (ранее носившая название латентной ПЭ);

  • рецидивирующая;

  • хроническая.

Минимальная печеночная энцефалопатия занимает особое место в практической деятельности врача, так как она трудна для диагностики, характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики. Однако своевременное распознавание этой формы важно по двум следующим причинам:

  1. частота минимальной ПЭ достигает 32-85% вне зависимости от этиологии заболевания печени;

  2. минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.

Хроническая персистирующая ПЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ, помимо типичной психоневрологической симптоматики, наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

Хроническая рецидивирующая ПЭ чаще всего служит причиной госпитализаций больных с циррозом печени. В 90% случаев в реализации очередного эпизода ПЭ участвуют разрешающие (триггерные) факторы, которые перечислены в табл. 6.37.

Для оценки жизненного прогноза пациента важно правильно определить стадию ПЭ, так как этот критерий входит в систему оценки тяжести ЦП - классификацию Чайлда-Пью (табл. 6.38). Необходимо помнить, что после появления клинически выраженной ПЭ в течение года выживает 42% больных, а в течение 3 лет - всего 23% (Бурневич Э.З. и др., 2008).

Таблица 6.37. Факторы, способствующие развитию печеночной энцефалопатии

Группа факторов Характеристика

Нарушения электролитного баланса

  • Диуретики.

  • Рвота.

  • Диарея

Кровотечение

  • Варикозно расширенные вены пищевода и желудка.

  • Гастродуоденальные язвы.

  • Разрывы при синдроме Меллори-Вейса

Препараты

  • Психотропные средства.

  • Алкоголь

Инфекции

  • Спонтанный бактериальный перитонит.

  • Инфекции мочевыводящих путей.

  • Бронхолегочная инфекция

Запоры

Увеличение концентрации азотсодержащих продуктов в кишечнике

Богатая белками пища

Избыточное поступление белка

Таблица 6.38. Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия Состояние сознания Интеллектуальный статус, поведение Неврологический статус

Минимальная (латентная)

Не изменено

Не изменены

Изменения выявляются при проведении психометрических тестов

Стадия I (легкая)

Сонливость, нарушение ритма сна

Снижение внимания, трудность концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор, изменение почерка

Стадия II (средняя)

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное поведение

Астериксис, атаксия

Стадия III (тяжелая)

Сомноленция, дезориентация

Дезориентация, агрессия, глубокая амнезия

Астериксис, повышение рефлексов, спастичность

Стадия IV (кома)

Отсутствие сознания и реакции на боль

Отсутствует

Арефлексия, потеря тонуса

Таблица 6.39. Шкала комы Глазго

Критерии Баллы

1. Открывание глаз:

  • спонтанное;

4

  • на звук;

3

  • на боль;

2

  • нет ответа.

1

2. Речь:

  • связная;

5

  • отдельные фразы;

4

  • отдельные слова;

3

  • бормотание;

2

  • отсутствует.

1

3. Движения:

  • по команде;

6

  • локализация боли;

5

  • отдергивание конечности на боль;

4

  • патологические сгибательные движения;

3

  • патологические разгибательные движения;

2

  • отсутствуют

1

Сумма

3-15

С целью оценки состояния сознания больного с ПЭ, в том числе в динамике на фоне терапии, может также применяться шкала Глазго (табл. 6.39). Сумма баллов определяет сознание пациента от ясного (15 баллов) до атонической комы (3 балла).

Диагноз ПЭ устанавливают на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

Клинические проявления минимальной ПЭ:

  • нарушение зрительного восприятия;

  • снижение внимания и памяти;

  • замедление процесса мышления;

  • нарушение концентрации внимания;

  • снижение работоспособности;

  • снижение быстроты реакции;

  • раздражительность.

С целью ранней диагностики ПЭ в клинической практике широко применяются психометрические тесты: связи чисел, число-буква, линии, арифметический, пересказа и др. Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные на листе вразброс (рис. 6.2). Оценкой теста служит время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ПЭ составляет 70-80%.

image

Рис. 6.2. Психометрический тест связи чисел для определения степени печеночной энцефалопатии

Латентное течение заболевания печени делает дифференциальную диагностику ПЭ достаточно сложной. Как правило, у таких пациентов, несмотря на отсутствие симптомов очагового поражения ЦНС, необоснованно предполагается нарушение мозгового кровообращения. При развернутых стадиях ПЭ могут выявляться рефлексы подошвенного разгибания или повышение глубоких сухожильных рефлексов, но при этом очаговая симптоматика анатомически непостоянна. Особенно опасно ошибочное применение в этих случаях диуретических и психотропных средств.

Для разграничения описанных выше состояний очень важны такие методы исследования, как осмотр глазного дна, томография головного мозга, анализ спинномозговой жидкости. Последний метод позволяет исключить такие локальные процессы, как абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, гематома, опухоль.

Клинические признаки ПЭ (описаны выше) неспецифичны, и их практически невозможно отличить от других метаболических нарушений (уремия, гиперкапния, гипокалиемия). Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии и, следовательно, определению печеночной природы энцефалопатии.

Всем пациентам с анамнестическими указаниями на хроническое злоупотребление алкоголем требуется обязательное исключение поражения печени, которое нередко протекает без какой-либо клинической симптоматики.

Принципы лечения
  1. Устранение этиологического фактора заболевания печени - в тех случаях, когда это возможно (например, в случае алкогольного цирроза).

  2. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ: остановка кровотечения, коррекция гиповолемии, поддержание кислотно-основного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т.д.

  3. Санация кишечника необходима для удаления азотсодержащих субстанций, что особенно важно в случаях желудочно-кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора. Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой. В качестве растворов предпочтительнее применение лактулозы (300 мл на 700 мл воды).

  4. Диета. Белок в рационе больного ПЭ должен быть представлен преимущественно протеинами растительного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости. Для предотвращения процессов катаболизма количество поступающего белка не должно быть менее 60 г/сут (на 2-3-й стадиях ПЭ). После ликвидации признаков ПЭ суточное количество белка должно быть увеличено до 80-100 г/сут (1-1,5 г/кг). Энергетическая ценность (1800-2500 ккал/сут) обеспечивается адекватным поступлением жиров (70-140 г) и углеводов (280325 г). Углеводы способствуют уменьшению концентрации аммиака и триптофана в плазме, однако следует помнить, что больным циррозом свойственно развитие нарушения толерантности к глюкозе, что иногда требует назначения инсулина. Учитывая способность пищевых волокон стимулировать рост бифидо- и лакто-бактерий, снижать проницаемость кишечной стенки, адсорбировать токсические субстанции, возможно их использование для уменьшения степени бактериальной транслокации у больных ЦП, осложненном асцитом, и, соответственно, профилактики спонтанного бактериального перитонита.
    Пища больного циррозом печени должна также содержать адекватные количества витаминов и микроэлементов; при нарушении всасывания витаминов показано их парентеральное введение.

  5. Медикаментозная терапия включает применение лактулозы, орнитина аспартата (способствуют связыванию аммиака) и антибиотиков (для подавления аммо-ниепродуцирующей микрофлоры).

Лактулозу назначают 2-3 раза в сутки, дозирование препарата индивидуально; в качестве простого, но надежного критерия эффективности рассматривается увеличение частоты стула до 2-3 раз в сутки.

Антибиотики применяют в лечении печеночной энцефалопатии с целью подавления аммониепродуцирующей кишечной микрофлоры. В настоящее время одобрены следующие препараты: норфлоксацин, метронидазол, ампициллин, рифаксимин. В последние годы предпочтение отдается более современному и безопасному рифаксимину (Sanyal A. et al., 2010).

Рифаксимин (Альфа Нормикс) имеет широкий спектр антибактериальной активности, воздействуя на большинство грамположительных и грамотрицательных как аэробных, так и анаэробных бактерий. Практически не всасывается в ЖКТ. Установлено, что при пероральном приеме рифаксимина натощак в крови обнаруживается не более 0,4% принятой дозы.

Минимальное всасывание действующего вещества в плазму крови снижает риск возникновения системных побочных эффектов, внекишечных лекарственных взаимодействий с другими препаратами, а у пациентов с заболеваниями печени и почек нет необходимости в коррекции дозы. Доказано положительное действие рифаксимина на уровень аммония в крови и динамику клинических проявлений ПЭ в условиях монотерапии и в комбинации с лактулозой. Рекомендуется следующая схема приема препарата: 400-1200 мг/сут в течение длительного времени в зависимости от проявлений ПЭ (Cluud L.L., 2016).

L-оpнитин-L-аспаpтат. Принимая во внимание патогенез развития ПЭ, обосновано применение L-орнитин-L-аспартата (LOLA) для ее лечения. Орнитин и аспартат играют основную роль в превращении аммиака в мочевину. Прием LOLA усиливает метаболизм аммиака, что способствует уменьшению клинических проявлений ПЭ. LOLA (Гепамерц) выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме гранулята для перорального приема. Стандартная схема применения предусматривает внутривенное капельное введение 20-30 г препарата в течение 7-14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9-18 г/сут. Одним из противопоказаний к назначению препарата LOLA (Гепамерц) является почечная недостаточность, что может быть проявлением гепаторенального синдрома или самостоятельного заболевания почек (Jiang Q. et al., 2009).

Эффективность проведенной терапии определяется по обратному развитию клинической симптоматики.

6.10.2. Асцит

Асцит - патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50% больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение первого года от момента появления асцита выживает от 45 до 82% больных, в течение 5 лет - менее 50%.

Клиническая картина асцита может развиваться постепенно в течение нескольких месяцев или появиться внезапно. Чаще всего увеличение в размерах живота служит первым симптомом, который заставляет пациента обратиться к врачу. Иногда появляется одышка, что связано с подъемом диафрагмы при выраженном скоплении жидкости в брюшной полости.

При объективном осмотре пациента можно обнаружить симптомы, характерные для заболеваний печени: «печеночные знаки», желтуху, энцефалопатию, гинекомастию, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. При перкуссии над местом скопления свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л свободной жидкости) вместо тимпанита определяется тупой звук. При напряженном асците пальпация внутренних органов затруднена, при этом печень и селезенка могут баллотировать.

В практической работе очень удобна классификация, предложенная Международным клубом по изучению асцита (International Ascetic Club), которая включает три степени в зависимости от его выраженности:

  • I степень - жидкость в брюшной полости определяется только при УЗИ;

  • II степень проявляется симметричным увеличением живота;

  • III степень - напряженный асцит.

Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, то его называют резистентным, что встречается в 10% случаев среди больных с ЦП и асцитом. Выживаемость таких пациентов в течение года не превышает 50% (Brown R.S. et al., 2002). Диагностические критерии резистентного асцита указаны ниже.

Диагностические критерии резистентного асцита
  1. Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозы: антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.

  2. Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,5 кг каждые 4 дня.

  3. Ранний рецидив асцита: возврат асцита II-III степени в течение 4 нед от начала лечения.

  4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

    • энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;

    • почечная недостаточность вследствие диуретической терапии: повышение уровня сывороточного креатинина на 100%;

    • гипонатриемия - понижение уровня сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до уровня <125 ммоль/л;

    • гипокалиемия - снижение уровня сывороточного K <3,5 ммоль/л;

    • гиперкалиемия - повышение уровня сывороточного K >5,5 ммоль/л. Больным с напряженным асцитом для облегчения их состояния и уменьшения одышки выполняется лечебный объемный парацентез.

Парацентез - процедура достаточно безопасная, при правильном ее проведении осложнения составляют менее 1%.

Методика выполнения парацентеза и последующийуход за пациентом. Эвакуацию асцитической жидкости осуществляют при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводят на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости (рис. 6.3, см. цв. вкладку). Для предотвращения последующего подтекания перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см.

Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры.

Обычно асцитическая жидкость прозрачна и имеет соломенный цвет, примесь крови наблюдается при злокачественном процессе в брюшной полости либо малом тазу, недавно проведенном парацентезе или выполнении инвазивных процедур.

При биохимическом исследовании в асцитической жидкости обычно определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, амилазы. Всем пациентам необходимо выполнять посев жидкости на стерильность. Для исследования на аэробную и анаэробную культуру полученный материал следует немедленно поместить во флаконы с питательной средой и отправить в лабораторию. Также в асцитической жидкости подсчитывают количество лейкоцитов (и их процентное соотношение), эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток и бактерий. Если цирротическая этиология асцита доказана, то, как правило, достаточно оценки содержания общего белка, альбумина, количества нейтрофилов в 1 мл асцитической жидкости и ее посева на стерильность.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба по изучению асцита пациенты с I степенью асцита не нуждаются в лечении и/или назначении диеты с ограничением соли.

При II степени асцита пациенту назначают диету с ограничением поступающего с пищей натрия до 4,6-6,9 г соли в день, что означает приготовление пищи без добавления соли. В дополнение к диете назначают спиронолактон (Верошпирон) в начальной дозе 50-200 мг/сут или амилорид 5-10 мг/сут. Максимальная доза Верошпирона составляет 400 мг/сут. Критерий эффективности проводимой терапии: уменьшение массы тела не менее чем на 2 кг в неделю. Неэффективность монотерапии Верошпироном или развитие гиперкалиемии служит основанием для добавления фуросемида. Больным назначается комбинированная терапия: Верошпирон + фуросемид. Начальная доза фуросемида (40 мг/сут) постепенно увеличивается на 40 мг каждые 7 дней до максимальной дозы 160 мг/сут. Верошпирон назначают в максимальной дозе 400 мг/сут, в случае гиперкалиемии назначают максимально допустимую дозу. Максимальное уменьшение массы тела для пациентов с асцитом без периферических отеков составляет 0,5 кг в день; для пациентов с асцитом и периферическими отеками - 1 кг в день. Следует отметить, что диуретическая терапия должна проводиться при обязательном тщательном мониторировании состояния больного: его уровня сознания и контроля уровня электролитов сыворотки крови (натрий и калий). Снижение концентрации сывороточного натрия менее 120 ммоль/л, прогрессирующая почечная недостаточность и углубление печеночной энцефалопатии служат показанием для срочной отмены диуретиков. При снижении уровня сывороточного калия менее 3 ммоль/л пациенту следует отменить фуросемид; при повышении уровня калия выше 6 ммоль/л - отменить Верошпирон.

Пациентам с III степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением альбумина - 8 г на каждый удаленный литр асцитической жидкости в целях профилактики циркуляторных расстройств. Эта процедура безопасна, действенна и имеет меньше побочных эффектов, чем диуретическая терапия. При эвакуации жидкости объемом более 5 л предпочтительно назначение альбумина, а не плазмозамещающих растворов (Декстран, Полиглюкин и др.). В дальнейшем, ввиду задержки натрия у таких пациентов, им назначают достаточно высокие дозы мочегонных ЛС в сочетании с бессолевой диетой (рис. 6.4).

image

Рис. 6.4. Принципы терапии больных с асцитом II и III степени (по А. Cаrdenas, 2004)

image

Рис. 6.5. Тактика ведения пациентов с рефрактерным асцитом (по А. Cаrdenas, 2004). TIPS (от англ. Transjugularis Intrahepatic Portosystemic Shunt) - трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Радикальный метод лечения ЦП, осложненного резистентным (рефрактерным) асцитом, - трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным наблюдением за пациентом в листе ожидания трансплантации печени. В этот период возможно наложение трансъюгулярного портосистемного шунта (TIPS) или, по мере необходимости, проведение повторных парацентезов, что выполняется с кратностью один раз в 2-4 нед в сочетании с внутривенными трансфузиями альбумина (рис. 6.5). Не следует забывать, что нередко асцит ошибочно расценивается как резистентный. Причинами неэффективности диуретической терапии может быть несоблюдение пациентом гипонатриемической диеты, прием НПВП, что приводит к задержке жидкости, назначение низких доз диуретиков.

6.10.3. Инфицирование асцитической жидкости

Цирроз печени часто служит причиной вторичного иммунодефицита. Спонтанный бактериальный перитонит (СБП), возможно, самое характерное инфекционное осложнение ЦП: по данным источников литературы, его выявляют у 7-31% больных с асцитом.

Клиническая симптоматика СБП включает боль в животе различной интенсивности без четкой локализации, лихорадку и нарастание печеночной энцефалопатии (ПЭ) без видимых провоцирующих факторов. У 8-10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины. Ригидность брюшных мышц редко встречается при напряженном асците. Лихорадка отмечается у 50% больных с СБП и может быть связана с септическим шоком, нередко имеется повышение температуры тела только до субфебрильных цифр. У 10-15% пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника. Вместе с тем у 10-33% больных начальная симптоматика отсутствует и заболевание выявляют случайно при исследовании асцитической жидкости. Это может быть связано с тем, что обычно у таких больных преобладает клиническая картина ПЭ, что затушевывает другую симптоматику.

Основные факторы, предрасполагающие к развитию инфицирования асцитической жидкости, представлены ниже.

Предрасполагающие факторы инфицирования асцитической жидкости (по V. Arroyo)
  1. Тяжелое заболевание печени: высокий уровень билирубина, тромбоцито-пения.

  2. Желудочно-кишечное кровотечение.

  3. Содержание белка в асцитической жидкости менее 1 г/дл.

  4. Инфекция мочевыводящих путей.

  5. Избыточный бактериальный рост.

  6. Врачебные манипуляции: мочевой, внутривенный катетер и/или пребывание больного в отделении интенсивной терапии.

  7. Эпизоды СБП в анамнезе.

Инфицирование асцитической жидкости подтверждается анализом, при котором обязательно определение нейтрофилов более 250 в 1 мм3 независимо от результата посева асцитической жидкости.

Показаниями к экстренному проведению диагностического парацентеза при ЦП служат симптомы инфицирования асцитической жидкости (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности); желудочно-кишечное кровотечение или гипотензия.

Антибактериальная терапия назначается пациентам со СБП внутривенно. Препаратом выбора служит антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим, который назначают по 2 г каждые 8 ч в течение 5-7 дней (эффективен в 90% случаев). Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения назначают комбинацию 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч, данная терапия эффективна у 85% больных. Пациентам, профилактически получавшим хинолоны, назначают цефалоспорины III поколения (Sherlock Sh., Pooley Y., 2012; Karvellas C.J., 2015). Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшения количества нейтрофилов в асцитической жидкости через 2 дня от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма.

Наиболее важным негативным предиктором выживаемости при СБП служит развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение альбумина в дозе 1,5 г/кг массы тела (но не более 100 г сухого вещества) в день постановки диагноза и 1 г/кг на третий день позволяет снизить смертность с 30 до 10%. К факторам, связанным с повышением смертности у больных с СБП, относятся наличие почечной недостаточности до эпизода СБП, пожилой возраст, положительный результат посева асцитической жидкости и высокий уровень билирубина (Karvellas C.J., 2015).

Ввиду того что повторные эпизоды СБП отмечаются у 70% больных и служат основной причиной смерти этих больных, они должны быть включены в лист ожидания трансплантации печени. Таким больным показано проведение профилактики инфицирования асцитической жидкости препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин) постоянно, до исчезновения асцита или пересадки печени. Профилактика антибактериальными препаратами проводится и в случае кровотечения из верхних отделов ЖКТ независимо от наличия или отсутствия асцита. Препаратами выбора у таких больных служит норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в сутки внутрь или цефтриаксон 2 г/сут внутривенно в течение 7 дней (Karvellas C.J., 2015).

Продолжительность жизни больных после эпизода СБП составляет один год в 30-50% случаев и два года - в 25-30%.

6.10.4. Гепаторенальный синдром

Определение

Гепаторенальный синдром (ГРС) - функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек. Международное общество по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендует использовать критерии, представленные ниже.

Диагностика

Диагностические критерии гепаторенального синдрома для больных с циррозом (Salerno F. et al., 2007):

  • цирроз печени с асцитом;

  • креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (>133 ммоль/л);

  • отсутствуют другие причины для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных ЛС);

  • исключены паренхиматозные заболевания почек при наличии протеинурии >500 мг/сут, микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зрения) и/или изменений почек при ультрасонографии.

Возможно развитие двух типов ГРС. ГРС 1-го типа протекает с быстрой декомпенсацией, уровень сывороточного креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Этот синдром чаще возникает на фоне СБП, алкогольного гепатита или выполнения объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином. Без лечения или пересадки печени больные с ГРС 1-го типа живут не более 2 нед (Федосьина Е.А. и др., 2012).

ГРС 2-го типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. ГРС 2-го типа имеет медленное течение, почечная недостаточность менее выражена (креатинин сыворотки не превышает 1,5-2,5 мг/дл).

Специфических клинических симптомов ГРС нет. Для гепаторенального синдрома характерны жажда, апатия, слабость. Увеличивается в объеме живот, снижается АД, возможно нарастание выраженности желтухи. К типичным почечным признакам ГРС относятся олигурия, снижение фильтрационной функции почек с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина и азота мочевины крови (Федосьина Е.А. и др., 2012). ГРС диагностируется, если все другие причины почечной недостаточности исключены. В то же время возможно сочетание ГРС с другой патологией почек, которая не обусловливает в данный момент тяжесть состояния пациента.

Лечение ГРС осуществляют на фоне продолжающейся терапии печеночной недостаточности. При необходимости проводят парацентез с последующим введением альбумина, однако лучшим методом лечения ГРС, несомненно, служит пересадка печени. Из фармакологических средств препаратами выбора считаются системные вазоконстрикторы и плазмозаменители (рис. 6.6). Вазоконстрикторы назначают ввиду того, что начальным звеном в патогенезе ГРС служит расширение артерий внутренних органов, вызванное активацией эндогенных вазоконстрикторных систем с частичным спазмом почечных сосудов. Возможно применение мидодрина (агонист α-адренорецепторов) совместно с октреотидом (аналогом соматостатина и ингибитором глюкагона) и альбумином. Длительность лечения составляет 1-2 нед, цель - снижение уровня сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл. Не следует забывать, что при использовании вазоконстрикторов могут развиться спастические боли в животе, тошнота, рвота, головная боль. Вышеуказанные эффекты возникают из-за повышения тонуса гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к сужению вен и венул, особенно в брюшной полости. Во время лечения необходимо контролировать гемодинамические показатели (пульс, АД).

image

Рис. 6.6. Ведение больных с гепаторенальным синдромом (по А. Cаrdenas, 2004)

  1. Основной целью медикаментозного лечения ГРС служит нормализация функции почек с последующей пересадкой печени. Пациенты, успешно леченные аналогами вазопрессина и альбумином перед пересадкой печени, имеют те же посттрансплантационные исходы и выживаемость, что и больные после трансплантации без ГРС. Это подтверждает концепцию, что ГРС перед трансплантацией печени должен лечиться очень активно, поскольку это улучшает функцию почек и ведет к более благоприятным исходам (Arroyo V. et al., 2009).

  2. Профилактика гепаторенального синдрома относится к важной задаче ведения таких пациентов. Есть две клинические ситуации, когда развитие ГРС можно предупредить, в частности, при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. При СБП назначают альбумин в дозе 1,5 г/кг массы тела внутривенно в день постановки диагноза, через 48 ч - 1 г/кг массы тела. Введенный альбумин снижает частоту развития ГРС у таких пациентов с 30 до 10% и, соответственно, улучшает выживаемость (Runyo В., 2009).

6.10.5. Портальная гипертензия и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - критическое состояние, при котором в течение последующих 6 нед умирает более 20% больных. У 30% пациентов с вирусным циррозом печени ВРВ пищевода формируются в течение 5 лет, при алкогольном циррозе ВРВ - в 50% случаев за 2 года.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них - клиническое проявление портальной гипертензии (ПГ).

При осмотре больного можно выявить расширенные вены передней брюшной стенки, расходящиеся от пупка («голова медузы»). Однако чаще видны одна или несколько подкожных вен в эпигастральной области. Увеличение селезенки - один из наиболее важных диагностических признаков ПГ. Наличие асцита при ЦП подразумевает развитие печеночной недостаточности. Аноректальные ВРВ необходимо дифференцировать от геморроя, не имеющего отношения к ПГ.

У больного с заболеванием печени о развитии ПГ свидетельствуют следующие клинические признаки: спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода. Косвенным подтверждением диагноза ПГ служит обнаружение ВРВ пищевода при выполнении ЭГДС. Отсутствие ВРВ требует выполнения ЭГДС не реже одного раза в 2 года, при наличии ВРВ эндоскопическое исследование выполняется ежегодно. Кроме того, при проведении ЭГДС обязательно оценивается риск кровотечения из ВРВ пищевода и/или желудка и, соответственно, необходимость профилактического лечения.

Классификация варикозно расширенных вен пищевода по размерам

Степень I - единичные эктазии вен диаметром до 5 мм, преимущественно в нижней трети.

Степень II - единичные стволы диаметром 5-10 мм, выступающие в просвет пищевода до средней трети.

Степень III - стволы ВРВ диаметром более 10 мм, сужающие просвет пищевода более чем на 1/3, «красные маркеры» или ангиэктазии.

При проведении УЗИ признаками ПГ служат расширение воротной вены до 13 мм и более, снижение в ней скорости кровотока либо ретроградный кровоток, появление портокавальных коллатералей. В целях диагностики ПГ выполняются такие исследования, как КТ органов брюшной полости. «Золотым стандартом» в оценке ПГ и ее степени выраженности служит портальный градиент давления.

Источником кровотечения при ПГ могут быть ВРВ пищевода, желудка и портальная гипертензионная гастропатия. Кроме того, варикозные кровотечения необходимо дифференцировать от кровотечений из эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

При массивном кровотечении, когда проведение лигирования оказывается невозможным из-за плохой видимости, прибегают к баллонной тампонаде варикозных узлов пищевода с помощью зонда Сенгстакена-Блэкмора (Sengstaken- Blakemore). Зонд устанавливают на срок не более 12-24 ч. У некоторых пациентов после удаления зонда возможно возобновление кровотечения. Всем пациентам с кровотечением необходимо профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия (табл. 6.40).

Таблица 6.40. Препараты выбора при лечении острых кровотечений из варикозно расширенных вен

Вид вмешательства Доза Длительность Наблюдение

Вазоконстрикторные препараты

Октеротид

Болюсно 50 мкг, затем путем длительной инфузии 50 мкг/ч

2-5 дней

При неконтролируемом кровотечении возможно повторное болюсное введение в течение часа. При отсутствии эффекта решить вопрос о проведении TIPS

Терлипрессин

Внутривенно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, затем внутривенно по 1 мг каждые 4 ч

2-5 дней

При отсутствии эффекта решить вопрос о проведении TIPS

Соматостатин

Болюсно 250 мкг, затем капельно 250-500 мкг/ч

2-5 дней

При неконтролируемом кровотечении возможно повторное болюсное введение в течение часа. При отсутствии эффекта решить вопрос о проведении TIPS

Антибактериальные препараты

Цефтриаксон

Внутривенно 1 г/сут

5-7 дней либо до выписки из стационара

Назначается коротким курсом (если не развился спонтанный бактериальный перитонит). Рекомендовано для больных декомпенсированным заболеванием и/или резистентностью к хинолонам

Норфлоксацин

400 мг перорально 2 раза в сутки

5-7 дней либо до выписки из стационара

Рекомендовано для больных с небольшой вероятностью развития резистентности к хинолонам

Эндоскопическая терапия

Эндоскопическое лигирование

Однократно во время диагностической эзофагогастродуоденоскопии

Пока не будет достигнута облитерация варикозных узлов

При повторном кровотечении во время терапии решить вопрос о проведении TIPS

Примечание. Использовать необходимо только один вазоконстрикторный препарат из перечисленных в таблице в комбинации с одним антибиотиком и одним из видов эндоскопического вмешательства. TIPS - наложение трансъюгулярного портосистемного шунта.

Невозможность остановки кровотечения ВРВ пищевода, его быстрые рецидивы после первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6 доз в течение 24 ч) служат показаниями к хирургическому лечению (шунтирующие операции, транссекция пищевода) (Sherlock Sh., Pooley Y., 2012).

Первичная профилактика кровотечений проводится у больных циррозом печени класса А и В по Чайлду-Пью с ВРВ малой степени и/или при портальной гипертензионной гастропатии. Для этого используются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол), которые позволяют снизить риск первого кровотечения приблизительно на 30-40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо, при исходно низком пульсе, до 55 уд./мин. Дозы пропранолола - от 10 мг/сут внутрь (начальная) до 30 мг/сут (максимальная), подбираются индивидуально.

Прием неселективных β-адреноблокаторов или эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода показаны с целью профилактики кровотечения у больных с ВРВ пищевода средней и большой степени, причем выбор тактики ведения определяется индивидуально, учитывая наличие противопоказаний, побочных действий рекомендованных методов. У данной группы больных возможно применение карведилола, который является неселективным β-адреноблокатором с существенной анти-α1-адренергической активностью.

Вторичная профилактика варикозных кровотечений должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных ЦП в 60% случаев сопровождается его рецидивом. Больным, не получавшим первичной профилактики, назначают β-адреноблокаторы, либо проводят эндоскопическое лигирование, либо рекомендуют комбинировать оба метода лечения. Больным, получавшим β-адреноблокаторы, выполняют эндоскопическое лиги-рование ВРВ с шестых суток от момента первого кровотечения (Garcia-Tsao G., Bosch J., 2010).

Больным с отсутствием эффекта от эндоскопической и медикаментозной терапии возможно проведение TIPS с дальнейшим выполнением пересадки печени.

6.10.6. Дилюционная гипонатриемия

Гипонатриемия разведения, или дилюционная гипонатриемия, у больных с ЦП представляет собой клинический синдром и диагностируется на основании следующих признаков:

  • снижение уровня сывороточного натрия ≤130 ммоль/л;

  • наличие асцита и/или периферических отеков.

Гипонатриемия разведения встречается в среднем у трети (30-35%) внутригоспитальных больных с циррозом печени и асцитом. Гипонатриемию разведения следует отличать от истинной гипонатриемии, которая развивается при уменьшении объема циркулирующей плазмы вследствие передозировки диуретических препаратов у больных без асцита и отеков (Федосьина Е.А. и др., 2012).

У больных ЦП дилюционная гипонатриемия, как правило, развивается в течение нескольких дней - недель, хотя возможны и острые состояния. У большинства больных уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может снижаться до 110-125 ммоль/л. Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью.

Первый шаг в лечении дилюционной гипонатриемии - ограничение введения жидкости и отмена диуретических препаратов (уровень Na ниже 125 ммоль/л).

Ограничение объема жидкости до литра в день предотвращает дальнейшее снижение уровня натрия, но не приводит к его повышению. В дополнение к ограничению потребляемой жидкости больные должны соблюдать бессолевую диету. В этих условиях назначение гипертонических солевых растворов нецелесообразно из-за их низкой эффективности, дополнительного увеличения объема внеклеточной жидкости и возможного усугубления отеков и асцита.

6.10.7. Гепатоцеллюлярная карцинома

Осложнением цирроза печени является и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, частота данного осложнения варьирует в зависимости от этиологии ЦП. Более чем у 80% больных рак печени возникает на фоне цирроза, и риск его развития возрастает параллельно с прогрессированием заболевания печени. Наиболее частыми причинами цирроза с последующим развитием рака являются HBV- и HCV-инфекции и злоупотребление алкоголем. Особенно высок риск развития рака печени у мужчин старше 50 лет и с высоким уровнем α-фетопротеина. Контроль уровня α-фетопротеина следует проводить каждые 6 мес, при выявлении повышенного уровня данного показателя необходимо дообследование - контроль УЗИ, КТ органов брюшной полости (Онкология. Клинические рекомендации, 2015; Forner A. et al., 2016).

Все возникающие осложнения у пациентов с ЦП свидетельствуют о прогрессировании заболевания, и следует рассматривать вопрос о необходимости и возможности включения больного в лист ожидания трансплантации печени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г., Кейян В.А., Ротин Д.Л. Новый неинвазивный метод оценки стеатоза при хронических заболеваниях печени // Терапевтический архив. 2016. Т. 88, № 2. С. 49-57.

Бакулин И.Г., Шаликиани Н.В. Патогенез алкогольного заболевания печени: современные представления // Доктор.Ру. 2015. № 12 (113). С. 7-14.

Благодарный Л.А., Шелыгин Ю.А., Костарев И.В. Склерозирующее лечение геморроя (обзор литературы) // Колопроктология. 2006. № 3 (17). С. 52-61.

Бурневич Э.З., Лопаткина Т.Н., Краснова М.С. Печеночная энцефалопатия при циррозе печени // Гепатологический форум. 2008. № 2. С. 19-24.

Воробьев Г.И., Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой : руководство для врачей. М. : Литтерра, 2010. 200 с.

Воспалительные заболевания кишечника : карманное руководство / под ред. И.Г. Бакулина. М.; СПб., 2018. 80 с.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / под ред. Л.Б. Лазебника. М. : ИД «Медпрактика-М», 2012, 356 с.

Егоров В.И., Кучерявый Ю.А., Петров Р.В., Ванькович А.Н. Обзор международных рекомендаций по подходам к хирургическому лечению хронического панкреатита: взгляд терапевта и хирурга // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013. № 4. С. 58-69.

Захарова Н.В., Симаненков В.И., Бакулин И.Г., Маслыгина А.А. Обзор рекомендаций V Маастрихтского/Флорентийского консенсуса по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori // Фарматека. 2016. № 5 (16). С. 8-26.

Ивашкин В.Т., М.В. Маевская М.В., Павлов Ч.С. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017. Т. 27, № 6. С. 20-40.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Баранская Е.К. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению желчнокаменной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016. Т. 26, № 3. С. 64-80.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопрок-тологии. 2018. Т. 28, № 1. С. 55-70.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Охлобыстин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению экзокрин-ной недостаточности поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018. Т. 28, № 2. С. 72-100.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Охлобыстин А.В. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014. № 4. С. 70-97.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. 2017. Т. 27, № 3. С. 75-83.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017. Т. 27, № 1. С. 50-61.

Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шульпекова Ю.О. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению дискине-зии желчевыводящих путей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018. Т. 28, № 3. С. 63-80.

Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В., Бордин Д.С. и др. Диагностика и лечение больных со сладжем в желчном пузыре. Резолюция экспертного совета // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016. Т. 26, № 4. С. 127-134.

Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Баранская Е.К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017. Т. 27, № 5. С. 76-93.

Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита // Колопроктология. 2017. Т. 1, № 59. С. 6-30.

Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению болезни Крона, 2017.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с острым и хроническим геморроем. М., 2013.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016. № 2. С. 24-42.

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017. Т. 27, № 4. С. 75-95.

Маев И.В., Бидеева Т.В., Кучерявый Ю.А. и др. Фармакотерапия хронического панкреатита с позиций современных клинических рекомендаций // Терапевтический архив. 2018. № 8. С. 81-85.

Оганов Р.Г., Денисов И.Н., Симаненков В.И. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16, № 6. С. 5-56.

Онкология. Клинические рекомендации / под ред. М.И. Давыдова. М. : Издательская группа РОНЦ, 2015. 680 с.

Парентеральное и энтеральное питание : национальное руководство / под ред. М.Ш. Хубутия, Т.С. Попровой, А.И. Салтанова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. 799 с.

Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации. Синдром раздраженного кишечника: Глобальная перспектива [Электронный ресурс]. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/irritable-bowel-syndrome-russian-2015.pdf (дата обращения: 08.01.2019).

Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Сер. Библиотека Рос. национального конгресса «Человек и лекарство». Вып. XVIII. 18-е изд., перераб. и доп. М., 2017. 848 с.

Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени // РЖГГК. 2012. Т. 22, № 5. С. 46-55.

Хатьков И.Е., Маев И.В., Абдулхаков С.Р. и др. Российский консенсус по диагностике и лечению хронического панкреатита: лечение абдоминальной боли // Терапевтический архив. 2017. Т. 89, № 2. С. 105-113.

Хатьков И.Е., Маев И.В., Абдулхаков С.Р. и др. Российский консенсус по экзо- и эндокринной недостаточности поджелудочной железы после хирургического лечения // Терапевтический архив. 2018. № 8. С. 13-26.

Хатьков И.Е., Маев И.В., Бордин Д.С. и др. Российский консенсус по диагностике и лечению хронического панкреатита: заместительная ферментная терапия // Терапевтический архив. 2017. Т. 89, № 8. С. 80-87.

Arasaradnam R.P., Brown S., Forbes A. et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea in adults: British Society of Gastroenterology. 3rd ed. // Gut. 2018. Vol. 67, N 8. Р. 1380-1399.

Arroyo V., Ginеs P., Rodеs J., Schrier R.W., eds. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Malden, Mass. : Blackwell Science, 2009.

Brown R.S., Kumar K.S. et al. Model for end stage liver disease and Child-Turcotte-Pugh score as predictors of pre-transplantation disease severity, post-transplantation out-come, and resource utilization in United Network for Organ Sharing Status 2A patients // Liver Transpl. 2002. N 8. Р. 278-284.

Cluud L.L. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: A systematic review and meta-analysis // Hepatology. 2016. Vol. 64. Р. 908-922.

Conwell D.L., Lee L.S., Yadav D. et al. American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-Based Report on Diagnostic Guidelines // Pancreas. 2014. Vol. 43, N 8. Р. 1143-1162.

Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV Functional GI Disorders of Gut-Brain Interaction // Gastroenterology. 2016. Vol. 150. Р. 1257-1261.

EAES recommendations for the management of gastroesophageal reflux disease // Surg. Endosc. 2014. Vol. 28, N 6. Р. 1753-1773.

EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease // J. Hepatol. 2018. Vol. 69. Р. 154-181.

EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatolog. 2016. Vol. 64, Issue 6. Р. 1388-1402.

Forner A., Reig M., Valera M. et al. Diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma. Update consensus document from the AEEH. SEOM. SERVEI. and SETH // Med. Clin. (Barc.). 2016. Vol. 146. Р. 511-520.

Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. Р. 823-832.

Gionchetti P., Dignass A., Danese S. et al. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn?s Disease 2016: Part 2: Surgical Management and Special Situations // J. Crohn Colitis. 2017. Vol. 11, N 2. Р. 135-149.

Gomollón F., Dignass F., Annese V. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn?s Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management // J. Crohn Colitis. 2017. Vol. 11, N 1. Р. 3-25.

Harbord M., Eliakim R., Bettenworth D. et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 2: Current Management // J. Crohn Colitis. 2017. Р. 1-24.

Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-Ornithine-L-aspartate in the management of hepatic encephalopathy: a meta-analysis // J. Gastroenterol Hepatol. 2009. Vol. 24, N 1. Р. 9-14.

Karvellas C.J. Appropriate and timely antimicrobial therapy in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis-associated septic shock: A retrospective cohort study // Aliment. Pharmacol. Ther. 2015. Vol. 41. Р. 747-757.

Kleeff J., Whitcomb D.C., Shimosegawa T. et al. Chronic pancreatitis // Nat. Rev. Dis. Primers. 2017. Vol. 3, N 17060. doi: 10.1038/nrdp.2017.60.

Löhr J.M., Dominguez-Munoz E., Rosendahl J. et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU) // UEG Journal. 2017. Vol. 5, N 2. Р. 153-199.

Magro F., Gionchetti Р. еt al. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders // J. Crohns Colitis. 2017. Vol. 11, N 6. Р. 649-670.

Nanayakkara W.S., Skidmore P.M., O?Brien L. et al. Efficacy of the low FODMAP diet for treating irritable bowel syndrome: the evidence to date // Clin. Exp. Gastroenterol. 2016. Vol. 9. Р. 131-142.

O?Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Alcoholic Liver Disease The Practice Guideline Committee of the AASLD and the Practice Parameters Committee of the ACG // Hepatology. 2010. Р. 307-328.

Pham A., Forsmark C. Chronic pancreatitis: review and update of etiology, risk factors, and management // F1000Research. 2018. Vol. 7. F1000 Faculty Rev-607.

Pinto-Sanchez M.I., Yuan Y., Bercik P., Moayyedi Р. Proton pump inhibitors for functional dyspepsia // Cochrane Database Syst . Rev. 2017. N 3. CD011194.

Ratto C., Donisi L., Parello A. et al. Distal Doppler-guided dearterialization? is highly effective in treating haemorrhoids by transanal haemorrhoidal dearterialization // Colorectal Disease. 2012. N 14. Р. 786-789.

Runyo В. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update // Hepatology. 2009. Vol. 49, N 6. Р. 2087-2107.

Salerno F. еt al. Diagnosis, prevention, and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis // Gut. 2007. Vol. 56. Р. 1310-1318.

Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient // Gastroenterol. Hepatol. (N. Y.). 2010. Vol. 6, N 4. Suppl. 8. Р. 1-12.

Sherlock Sh., Pooley Y. Diseases of the liver and biliary // System Blackwell Science. 10th ed. Vol. 2. Blackwell Publishing, 2012. Р. 431-450.

The Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases // Hepatology. 2018. Vol. 67, N 1. Р. 328-357.

Глава 7. Анемии

Определение

Анемия (старинный и очень точный синоним: малокровие) - это клинико-гематологический синдром, характеризуемый уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Хроническая анемия - состояние, при котором в крови человека длительно снижено содержание гемоглобина. Синдром может выступать как осложнение основного заболевания или как составная часть какой-либо болезни. Например, анемия при неспецифическом язвенном колите - его осложнение, а анемия при остром лейкозе - составная часть основного заболевания.

В зависимости от характера изменения эритроцитов различают микро-, нормо- и макроцитарные анемии. По величине наполнения эритроцитов гемоглобином анемии разделяют на гипохромные и гиперхромные. В зависимости от состояния костного мозга выделяют апластическую, гипо-, нормо- и гиперпластическую анемии.

Современная классификация анемий является по преимуществу патогенетической. При этом следует помнить, что возможно развитие идентичных видов анемии при воздействии различных факторов (токсических, инфекционных, онкогенных и др.). Одна из классификаций приведена ниже.

Классификация (Идельсон Л.И., 1985, с сокращениями и изменениями)

  1. Анемии, связанные с кровопотерей.

  2. 1.1. Острая постгеморрагическая анемия.

  3. 1.2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

  4. Анемии, связанные с нарушением кровообразования.

  5. 2.1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина.

    1. 2.1.1. Анемии, обусловленные дефицитом железа или нарушением реутилизации железа (анемии хронического заболевания).

    2. 2.1.2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов (например, при свинцовой интоксикации, дефиците витамина В6 ).

  6. 2.2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные).

    1. 2.2.1. Витамин В12 -дефицитные анемии.

    2. 2.2.2. Фолиеводефицитные анемии.

    3. 2.2.3. Анемии, связанные с нарушением пролиферации клеток костного мозга (апластические).

  7. 2.3. Анемии, связанные с дефицитом эритропоэтина (ХПН).

  8. Анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические).

  9. 3.1. Наследственные гемолитические анемии.

    1. 3.1.1. Анемии, связанные с дефектами мембраны эритроцита (сфероци-тарная, овалоцитарная и др.).

    2. 3.1.2. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.).

    3. 3.1.3. Анемии, связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина (гемоглобинозы и гемоглобинопатии).

  10. 3.2. Приобретенные гемолитические анемии.

    1. 3.2.1. Анемии, связанные с воздействием антител (иммунные).

    2. 3.2.2. Анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов, обусловленным соматической мутацией (пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

    3. 3.2.3. Анемии, связанные с механическим или химическим повреждением мембраны эритроцитов (змеиный, грибной яды, мышьяковистый водород, протез клапана сердца и др.).

При диагностике врач должен ответить на следующие вопросы.

  1. Каков тип анемии? Это определяется в зависимости от того, какое значение будет выявлено при автоматическом подсчете среднего эритроцитарного объема: тогда - микроцитарные анемии при СОЭ менее 80 фл (мкм3), нормоцитарные - СОЭ 80-100 фл и макроцитарные при СОЭ более 100 фл.

  2. Каков механизм развития анемии? Снижено образование эритроцитов, или повышена потеря, или разрушение?

  3. Каковы патофизиологические причины развития анемического синдрома? При хронических анемиях могут наблюдаться следующие синдромы:

    • анемический;

    • сидеропенический;

    • синдром гемолиза;

    • недостаточности эритропоэза;

    • неэффективного эритропоэза;

    • повышенной регенерации эритрона.

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Анемический синдром включает симптомы, общие для всех хронических анемий, вне зависимости от их этиологии и патогенеза.

Клинические симптомы - типичные, но не обязательные у каждого больного.

Жалобы:

  • слабость и/или быстрая утомляемость;

  • снижение толерантности к физической нагрузке - одышка и сердцебиение при физической нагрузке, не вызывавшей в прошлом этих симптомов;

  • головокружение, потемнение в глазах (чаще при быстром вставании из положения лежа или при переходе из положения в наклоне в вертикальное, а также в душных помещениях);

  • обмороки в тех же ситуациях;

  • головная боль, пульсация в висках, шум в голове;

  • снижение умственной работоспособности (ошибки при письме, счете);

  • утяжеление симптоматики у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Симптомы, выявляемые при осмотре пациента:

  • бледность кожи и слизистых оболочек (белая конъюнктива век свидетельствует о прекоматозном состоянии);

  • анемические шумы на легочной артерии с точкой максимальной громкости слева от грудины во втором и третьем межреберьях и непрерывный шум в яремной вене в вертикальном положении больного (шум волчка).

Лабораторный симптом (один, обязательный) - снижение концентрации гемоглобина: у мужчин <130 г/л, у женщин <120 г/л, у беременных <110-100 г/л (в зависимости от степени физиологической гиперволемии).

Сидеропенический синдром проявляется ломкостью, искривлением, поперечной исчерченностью, ложкообразной формой ногтей (рис. 7.1, см. цв. вклейку). Волосы секутся, выпадают. Кожа сухая, плохо загорает. Позднее возникают затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в углах рта), боль и жжение языка, блестящий, «полированный» язык, извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю) и обоняния. Иногда возникает зловонный ринит. Практически всегда развиваются дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонкой кишке, боли в области эпигастрия вследствие гастрита; могут возникать боли в сердце (неспецифические кардиалгии), так как железо важно для нормальной работы мышечных тканей, могут ослабевать сфинктер мочевого пузыря и уменьшаться сократительная сила мышцы матки. Симптомы их поражения - небольшое недержание мочи у женщин (мышцы сфинктера мочеиспускательного канала и мочевого пузыря); полименорея, так как слабая мышца матки плохо сокращается. Больные становятся раздражительными, плаксивыми - это влияние дефицита железа на функции нервной системы. Сухость слизистых оболочек носа приводит к снижению местного иммунитета, а недостаток железа для иммунных процессов в сочетании со снижением местного иммунитета повышает частоту заболеваний, например обычными ОРВИ. Именно поэтому дети и женщины с сидеропеническим синдромом - частые гости в кабинете ВОП.

СИНДРОМ ГЕМОЛИЗА

Синдром гемолиза развивается при укорочении срока жизни эритроцитов. Клинические симптомы:

  • билирубиновая желтуха при различной степени бледности;

  • увеличение селезенки (иногда и печени);

  • более темная, с коричневым оттенком моча, еще более темнеющая при стоянии на свету (за счет стеркобилиногена и стеркобилина, в анализах неточно используется термин «уробилин»);

  • повышение температуры тела. Лабораторные симптомы:

  • желтушная окраска плазмы (в том числе при определении СОЭ);

  • возможно появление эритрокариоцитов в крови;

  • гипербилирубинемия (непрямая реакция);

  • повышение стеркобилиногена и стеркобилина в суточном кале и моче;

  • повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови, преимущественно за счет 1-го и/или 2-го изофермента.

Симптомы, возможные при внутрисосудистом гемолизе:

  • гемосидеринурия (реакция Перлса в осадке мочи дает синее окрашивание, смотрят под микроскопом);

  • гемоглобинурия (при массивном гемолизе): моча мутная, темно-бурая, вплоть до черного цвета; при остром гемолизе моча может быть прозрачной, розовой - «лаковая моча», если он продолжается, моча становится мутной, бурого цвета.

Обычно гемолиз вызывает анемию, то есть имеются признаки и анемического синдрома. В некоторых редких случаях, при невыраженном гемолизе и хорошей компенсаторной способности костного мозга (см. раздел «Синдром повышенной регенерации эритрона (лабораторный)») анемии может не быть.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭРИТРОПОЭЗА (ЛАБОРАТОРНЫЙ)

Этот синдром не имеет специфических клинических симптомов. Он включает лабораторные признаки: уменьшение количества ретикулоцитов в крови и эритрокариоцитов в костном мозге. Чаще всего он бывает составной частью более сложного синдрома недостаточности миелопоэза, что проявляется, кроме анемии, нейтропенией и тромбоцитопенией. Этот синдром наблюдается при апластической анемии, острых лейкозах, лучевой болезни, передозировке цитостатических препаратов.

СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ЭРИТРОНА (ЛАБОРАТОРНЫЙ)

Характерные признаки:

  • ретикулоцитоз в крови;

  • возможно появление в крови эритрокариоцитов;

  • увеличение количества эритрокариоцитов в костном мозге;

  • уменьшение соотношения гранулоциты/эритрокариоциты (следствие предыдущего пункта).

Этот синдром наблюдают после кровопотери и при гемолитических анемиях, а также при эффективном лечении дефицитных анемий, особенно мегалобластных. В последнем случае ретикулоцитоз бывает лишь в течение нескольких дней, что называют ретикулоцитарным кризом.

В амбулаторной практике чаще всего встречаются пациенты с хроническими анемиями. Всех их объединяет анемический синдром, симптомы которого не зависят от этиологии и патогенеза анемии, в то время как симптомы, составляющие другие, перечисленные выше синдромы, ими обусловлены (Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018).

7.1. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Определение

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развившееся вследствие однократной массивной (минимальная опасная острая кровопотеря для развития анемии - 500 мл) или повторной кровопотери в короткий срок. По степени тяжести выделяют легкую (объем потерянной крови до 10% - от 500 до 700 мл), средней тяжести (20-30%, 700-1500 мл), тяжелую (более 30%, более 1500 мл) постгеморрагическую анемию. Острые кровопотери чаще всего связаны с травмами, хирургическими вмешательствами, язвенной болезнью, заболеваниями крови, печени, легких, гинекологическими (внематочная беременность, массивные миомы, выкидыши, патологические роды). Быстрая потеря крови приводит к острой сосудистой недостаточности, вызванной уменьшением ОЦК, и кислородному голоданию.

Клиническая картина

Возникают сосудистые нарушения: одышка, сердцебиение, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, снижение артериального и венозного давления.

Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс возникает и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в ЖКТ может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов. При снижении ОЦК более чем на 10% начинают внутривенное введение солевых растворов. Трансфузионная терапия при острой кровопотере представлена в табл. 7.1.

Пациенты с массивной кровопотерей нуждаются в экстренной госпитализации. В большинстве случаев инфузионная терапия (кристаллоидные растворы и эритроцитная масса) устраняет все последствия острой кровопотери. После выведения из состояния шока сохраняются симптомы гемической гипоксии - слабость, адинамия, одышка, тахикардия, головокружение, бледность.

NB! Следует помнить, что в первые сутки после острой кровопотери по данным гемограммы анемия умеренная, а уровень эритроцитов и гемоглобина не соответствует выраженности анемического синдрома!

Наиболее выраженная гематологическая картина проявляется на третьи сутки после кровопотери - ретикулоцитоз в периферической крови, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз. Плановая и реабилитационная терапия проводится как при железодефицитной анемии.

Хроническая постгеморрагическая анемия (по характеру - железодефицитная) развивается вследствие повторяющихся кровопотерь. Это наиболее частая форма железодефицитной анемии, которая вызывается кровотечениями из язв желудка и двенадцатиперстной кишки, при язвенных процессах в кишечнике, геморрое, анальных трещинах. К хроническим кровопотерям приводят опухоли и полипы, варикозные расширения вен пищевода, васкулиты. По характеру это анемия гипохромная, возникают анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия эритроцитов, ретикулоцитоз может и не возникать, снижено количество железа в сыворотке крови, гемоглобин, гематокрит, повышена железосвязывающая способность сыворотки (ЖСС), снижен уровень ферритина.

Таблица 7.1. Трансфузионная терапия при острой кровопотере

Препарат Показания Цель

Кристаллоидные растворы

Первоначальное лечение при кровопотере от 10 до 15% ОЦК

Стабилизация гемодинамики

Эритроцитная масса

Неэффективность кристаллоидных растворов; кровопотеря более 15% ОЦК

Обеспечение условий для операции, стабилизация гематокрита

Свежезамороженная плазма

Изменение коагулограммы

Протромбиновое время менее 15 с, нормализация активированного частичного протромбинового времени

Тромбоцитная масса

Диффузная кровоточивость при нормальном гематокрите, число тромбоцитов менее 50×109

Устранение кровоточивости, число тромбоцитов более 50×109

Примечание: ОЦК - объем циркулирующей крови.

7.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) - хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.

Код по МКБ-10

D50 Железодефицитная анемия.

Включено:

  • анемия гипохромная;

  • анемия сидеропеническая.

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая).

Исключено:

  • анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3);

  • острая постгеморрагическая анемия (D62).

D50.1 Сидеропеническая дисфагия.

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.

Эпидемиология

По данным ВОЗ 2011 г., распространенность анемий во всем мире (Worldwide prevalence of anemia, 2011) составила:

  • у детей до 5 лет - до 85% (наибольший вклад вносят страны Ближнего и Среднего Востока и Африки - до 91%; в европейских странах - 22,7%, в России в 2016 г. - 20,0-39,9% в зависимости от региона);

  • у женщин детородного возраста - до 81% (наибольший вклад - страны Ближнего и Среднего Востока и Африки - до 86%; в европейских странах - 18,4%, в России в 2016 г. - 21,0-37,8% в зависимости от региона);

  • у беременных - до 83,2% (наибольший вклад - страны Ближнего и Среднего Востока, Африки и Тихоокеанского южного региона - до 89%; в европейских странах - 21,7%, в России в 2016 г. - 20,4-38,6% в зависимости от региона);

  • ЖДА составляют до 85-90% всех выявленных анемий.

Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, - это неправильное (несбалансированное) питание. Реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различной локализации, что приводит к хронической постгеморрагической анемии, или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой. Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются: дефицит железа при рождении ребенка; алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания; повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка; потери железа из организма, превышающие физиологические. Алиментарно-зависимые факторы в развитии дефицита железа у детей - недостаточное поступление железа с пищей; сниженное всасывание железа; увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из кишечника, обусловленные ранним введением кефира и цельного коровьего молока.

Профилактика

Первичную профилактику ЖДА нужно проводить в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры; пациенты с хроническими заболеваниями ЖКТ; дети и подростки; работники вредных производств) и при латентном дефиците железа.

Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности.

У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно, то и мужчины и женщины с профилактической целью должны принимать препараты железа в течение 2-3 нед после сдачи крови. Однократная или двукратная сдача крови в течение года в объеме 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.

Этиология и патогенез

По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы:

  1. анемии от кровопотерь, чаще - продолжительных или повторяющихся, реже - острых, но обильных;

  2. анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщины с ЖДА.

Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (рис. 7.2, см. цв. вклейку). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии (Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий, 2015).

Другие возможные кровопотери:

  • носовые кровотечения;

  • кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);

  • желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ГЭРБ, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме Аспирина и других НПВП, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);

  • аборты и роды, эндометриоз;

  • травмы и операции;

  • мочевые кровопотери - гематурия по разным причинам;

  • гемоглобинурия и гемосидеринурия - внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;

  • кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:

  • недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);

  • повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);

  • дефицит трансферрина;

  • врожденный дефицит железа.

Для того чтобы у ребенка не развилась ЖДА, он должен родиться с депо железа 300 мг. Если этого запаса не будет (у недоношенных детей депо отсутствует всегда), анемия проявится уже в грудничковом периоде. Если это девочка и дефицит железа не будет своевременно устранен, он может поддерживаться неопределенно долго.

Появление менструаций усугубит его и приведет к ЖДА. Не вылеченная своевременно анемия или оставшийся дефицит железа даже при нормальном уровне гемоглобина у женщины детородного возраста может привести к рождению ребенка без достаточных запасов железа, и все повторится в следующих поколениях. Это не наследственная патология, а социальная преемственность (Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018).

Клиническая картина

Кроме анемии, у больных отмечают сидеропенический синдром, включающий как клинические, так и лабораторные симптомы. Клинические симптомы:

  • мышечные - общая слабость и слабость сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;

  • симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями кожи и ее дериватов: эпителия - сухость и шелушение кожи; расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров (см. рис. 7.1, см. цветную вклейку); ломкость и повышенное выпадение волос;

  • сухость во рту; дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), гораздо реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона), который необходимо дифференцировать от опухоли;

  • сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;

  • ангулярный стоматит (заеды), хейлит;

  • разрушение зубов;

  • сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;

  • прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.

Лабораторные симптомы:

  • низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;

  • уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH);

  • снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);

  • снижение ферритина сыворотки крови;

  • снижение насыщения трансферрина железом;

  • отсутствие железа в костном мозге.

Диагностика

Диагноз железодефицитной анемии устанавливают на основе клинических и лабораторных данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения содержания сывороточного железа. Надо помнить, что все часто болеющие дети и взрослые нуждаются в исследовании крови и оценке содержания железа в крови и его запасов в организме. Нормальный результат величины гемоглобина у таких пациентов не исключает сидеропенического синдрома.

Важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и уточнить следующие моменты:

  • какие были кровопотери (частота, объем), у женщин - уточнение объема менструальных потерь;

  • количество беременностей, их исход;

  • была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;

  • если анемия была, какое проводили лечение;

  • нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);

  • нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки; очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.

Последующие исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если не выявлены признаки анемического и/ или сидеропенического синдромов, дополнительно - железо и ОЖСС и уровень сывороточного ферритина.

При выявлении сидеропении, но при нормальном гемоглобине диагностируют латентный дефицит железа. Если есть и анемический, и сидеропенический синдромы, диагностируют ЖДА (рис. 7.3).

image

Рис. 7.3. Схема диагностики железодефицитной анемии и латентного дефицита железа

ЖДА также может быть осложнением онкологического заболевания, чаще опухолей толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение дополнительных исследований.

Дифференциальная диагностика

ЖДА необходимо дифференцировать от других гипохромных анемий. Схематически развитие гипохромных анемий представлено на рис. 7.4. Как дефицит железа (1), так и нарушения порфиринового обмена (2) или синтеза глобина (3) приводят к гипохромии. Основные лабораторные параметры, позволяющие провести дифференциальную диагностику, приведены в табл. 7.2.

image

Рис. 7.4. Три точки в синтезе гемоглобина, нарушения в которых приводят к гипохромии (пояснения в тексте)

Таблица 7.2. Дифференциальная диагностика гипохромных анемий

Критерий

Характеристика анемии

железодефицитная анемия

анемия при хронических заболеваниях

талассемия

нарушение порфиринового обмена

Причина анемии

Дефицит железа

Нарушение реутилизации железа

Нарушение синтеза цепей глобина

Дефицит витамина В12. Хроническая свинцовая интоксикация

Степень анемии

Любая

Редко гемоглобин <90 г/л

Умеренная

Любая

Количество ретикулоцитов

Различное

Обычно нормальное

Повышено

Повышено

Средний объем эритроцита

N или ↓

↓↓

N

Железо сыворотки

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови

N или ↓

N

↓ или N

Ферритин

N или ↑

N

Железо в костном мозге

-

+ В макрофагах. - В эритрокариоцитах

+

+

Примечание: ↓ - понижение; ↓↓ - резкое понижение; ↑ - повышение; N - норма.

Лечение

Цель терапии - полное излечение. Лечение включает:

  1. устранение источника кровопотери и дефицита железа;

  2. длительное применение в достаточной дозе препаратов железа под контролем гематологических показателей.

Лечение следует продолжать до нормализации уровня не только гемоглобина и эритроцитов, но и главным образом ферритина и сывороточного железа. Возместить дефицит железа только диетотерапией невозможно. Терапию проводят преимущественно пероральными препаратами, при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Критерии адекватности дозирования препаратов железа - прирост уровня гемоглобина 1-2 г/л в сутки, увеличение количества ретикулоцитов на 20% через 5-7 дней (Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железо-дефицитных анемий, 2015). Важно не прекращать лечение после нормализации уровня гемоглобина - необходимо продолжение лечения препаратами железа еще в течение 2-6 мес до восполнения запасов депо железа. Назначают препараты железа парентерально при тяжелых нарушениях всасывания железа в кишечнике, абсолютной кишечной непереносимости железа, значительном дефиците железа - уровень гемоглобина в крови менее 90 г/л, тяжелая форма ЖДА выявляется примерно у 3% больных (Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий, 2015; Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018). Парентеральное лечение препаратами железа может быть применено в отсутствие уверенности в том, что больной будет регулярно принимать препарат.

Парентеральное лечение показано при железодефиците, не поддающемся лечению (например, у больных, находящихся на гемодиализе).

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:

  1. восстановление уровня гемоглобина;

  2. восполнение депо железа;

  3. при продолжающихся кровопотерях - поддерживающая терапия (табл. 7.3).

Препараты железа для перорального применения можно разделить на две группы (табл. 7.4): ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа и протеин-сукцинилатные соединения железа.

Препараты солей железа характеризуются сложной переносимостью из-за частых побочных эффектов (в основном это эффект раздражения слизистой оболочки желудка при окислении железа, это может привести к возникновению неприятных ощущений в области эпигастрия, вплоть до боли и колик, и послаблению стула). При длительном использовании развивается металлический привкус во рту. Есть возможность передозировки, при длительном применении наблюдается стойкое окрашивание эмали зубов и слизистой оболочки десен. Отмечается взаимодействие с пищей и лекарствами. Вместе с солевыми препаратами железа нежелательно есть следующие продукты (в течение 2 ч): коровье молоко, сыр, яйца, пшеничные отруби, арахис, чай, кофе. Комбинированные препараты содержат соли железа и агенты, улучшающие их усвоение, такие как аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин (витамин В12). Некоторые препараты помещаются в капсулы или оболочки для снижения раздражения слизистой оболочки желудка. Они могут быть рекомендованы для лечения при хорошей переносимости.

Таблица 7.3. Этапы лечения железодефицитной анемии препаратами для приема внутрь

Этапы Цель терапии Дозы элементарного железа Длительность

Купирование анемии

Восстановление нормального уровня гемоглобина

Минимально эффективная доза - 150 мг/сут. Максимальная целесообразная доза - 300 мг/сут

1,5-2 мес, иногда больше

Терапия насыщения

Восстановление запасов железа в организме

100-200 мг/сут

От 2 до 5-6 мес

Поддерживающая терапия

Сохранение нормального содержания фондов железа

50-100 мг/сут

7-10 дней в месяц при продолжающихся кровопотерях

Таблица 7.4. Препараты железа для перорального применения

Параметры

Ионные соединения

Неионные соединения

соли двухвалентного железа

комплексы с трехвалентным железом

Группы

Сульфаты, фумараты, глюконаты, хлориды

Железо-гидроксид полимальтозный

Железо-протеин сукцинилатный

Препараты

Актиферин, Сорбифер, Тардиферон, Гемофер, Ферроплекс, Тотема, Фенюльс и т.д.

Феррум-Лек, Мальтофер, Мальтофер Фол

Ферлатум

Комплексные препараты с трехвалентным железом избавлены от многих неприятных свойств солевых препаратов железа. Они имеют хорошую переносимость, отсутствует взаимодействие с пищей и медикаментами. Имеют удобный режим приема, чаще всего однократный. Значительно сниженное или отсутствующее раздражающее действие на слизистую оболочку ЖКТ позволяет принимать эти препараты достаточно долго, что требуется при терапии анемических состояний. Также эти препараты не вызывают потемнения зубов и десен и привкуса во рту, имеют высокую безопасность - нет риска отравления при случайной передозировке.

Все препараты железа окрашивают каловые массы в черный цвет, о чем необходимо предупреждать пациентов.

Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-4 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005; Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018).

Лечение ЖДА препаратами железа для внутривенного применения используется в случаях плохой переносимости пероральных препаратов, выраженных затруднениях регулярного перорального приема. Лечение желательно проводить в условиях дневного стационара. Используют железа [III] гидроксид сахарозный комплекс. Курсовую дозу определяют по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = = [Масса тела (кг) ? (нормальный Hb - Hb пациента (г/л)) ? 0,24] + Депо (мг).

При массе тела до 35 кг нормальный гемоглобин считают равным 130 г/л, а депо - 15 мг/кг массы тела; при большей массе тела нормой гемоглобина считают 150 г/л, депо - 0,5 г. Коэффициент 0,24 расчетный:

0,24 = 0,0034 [Fe Hb = 0,34%] 0,07 [7% массы тела = объем крови] ? 1000. [перевод граммов в миллиграммы]

Препарат вводят по 5 мл (100 мг) внутривенно капельно, строго следуя прилагаемой инструкции. Превышать расчетную дозу не следует (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005; Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий, 2015; Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018).

Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа осуществляют по следующим критериям: появление ретикулоцитарной реакции на 10-12-й день терапии; достижение нормального уровня гемоглобина на 3-4-й неделе лечения; исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-2 мес; преодоление тканевой сидеропении через 2-3 мес (проверяется уровень ферритина).

Следует помнить, что лечение должно быть направлено не только на устранение дефицита железа, но и на выявление и лечение причин, к нему приводящих.

Тактика ведения больного с железодефицитной анемией

Железодефицитная анемия - заболевание, в большинстве случаев не требующее участия гематолога ни в диагностике, ни в лечении.

В тяжелых случаях (ортостатические обмороки) необходима госпитализация. Для быстрого повышения уровня гемоглобина проводят переливание эритроцитной массы и одновременно начинают лечение препаратами железа. В большинстве случаев анемия развивается постепенно, и пациенты адаптируются к низкому уровню гемоглобина, ограничивая физическую нагрузку. Они могут не обращаться к врачу даже при уровне гемоглобина 60-65 г/л. В этих случаях лечение проводят амбулаторно препаратами железа как внутрь, так и внутривенно.

Переливание донорских эритроцитов проводят только при наличии гемодинамических нарушений, а также при подготовке к операции или родам при уровне гемоглобина менее 80 г/л.

Лечение латентного дефицита железа начинают со второго этапа (см. табл. 7.3). Часто достаточно провести месячный курс препаратами для приема внутрь, затем, в зависимости от ситуации, прекратить лечение или проводить поддерживающую терапию с определением ОЖСС или сывороточного ферритина до и после курса терапии.

Следует обратить внимание, что сывороточное железо и ОЖСС нельзя определять во время приема препаратов железа, при необходимости - не ранее чем через неделю после их отмены.

7.3. АНЕМИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

При диагностике необходимо выявить разницу между физиологической гемодилюцией и истиной анемией. Физиологическая гемодилюция может сопровождаться низкой концентрацией гемоглобина, например 100-110 г/л. Начинается она между 8-й и 12-й неделей беременности и обычно увеличивается к концу беременности. Концентрацию гемоглобина менее 110 г/л наблюдают у 10-15% женщин при нормально протекающей беременности. Физиологически это объясняют тем, что относительное увеличение объема плазмы крови (на 30-40%) превышает относительное увеличение эритроцитной массы (увеличивается примерно на 20%). Согласно рекомендациям ВОЗ критерий для диагностики анемии при беременности - концентрация гемоглобина менее 110 г/л. При этом можно начинать терапию препаратами железа (100 мг/сут) с контролем гемоглобина через 3-4 нед. При концентрации гемоглобина менее 100 г/л перед началом терапии препаратами железа необходимо определить содержание ферритина в крови. В дополнение к физиологическому снижению гемоглобина при беременности часто отмечается дефицит железа. Во II триместре потребность в железе быстро повышается вследствие увеличения количества эритроцитов матери, в последнем триместре расход железа снова увеличивается из-за роста плода (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005; Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018). Также увеличивается потребность в фолиевой кислоте, и ее дефицит тоже может приводить к развитию анемии.

Общепринятое назначение препаратов железа с профилактической целью предотвращает снижение гемоглобина на поздних сроках беременности и в течение 6 нед послеродового периода. Для ВОП актуальной задачей будет подготовка и обучение молодой женщины перед беременностью. Необходимо не только провести обследование состояния здоровья, но и предупредить и обучить основным правилам поведения, питания, режима.

7.4. АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ НАРУШЕНИЕМ РЕУТИЛИЗАЦИИ ЖЕЛЕЗА (АНЕМИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Анемия хронического заболевания развивается при воспалительных заболеваниях (инфекционных и асептических), а также при тяжелых острых заболеваниях и опухолях. Это гетерогенная группа анемий, как правило связанных с хроническими инфекциями и воспалением. В патогенезе проявляется подавление эритропоэза цитокинами и другими медиаторами воспаления. Распространены у пациентов с тяжелыми ревматоидными заболеваниями, почечной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, хроническими инфекциями и очагами воспаления (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005). Анемия при этом не связана с нехваткой витаминов или микроэлементов. Она выступает как составная часть основного заболевания и имеет сложный патогенез. Важнейшие его элементы:

  • снижение объема эритропоэза;

  • нарушение реутилизации железа.

Угнетение эритропоэза происходит вследствие увеличения продукции многих цитокинов (ИЛ-1, ФНО, α-, β- и γ-интерферон, трансформирующий фактор роста), которые тормозят синтез эритропоэтина или ингибируют его на уровне клеток-предшественниц. Гранулоцитопоэз не страдает, так как происходит одновременная стимуляция продукции колониестимулирующих факторов гранулоцитов и моноцитов ИЛ-1 (рис. 7.5). Под влиянием микроорганизмов, иммунных нарушений (увеличение уровня ИЛ-6) и опухолевых антигенов в печени синтезируется гепсидин, который, как и γ-интерферон, нарушает всасывание железа, а также, что более важно, блокирует выход железа из макрофагов, где оно накапливается и не участвует в синтезе гема.

image

Рис. 7.5. Схема нарушения эритропоэза при анемии хронического заболевания: ЭПО - эритропоэтин; ИФ - интерферон; ИЛ - интерлейкин; ФНО - фактор некроза опухоли; G-CSF - гранулоцитарный и GM-CSF - грануломоноцитарный колониестимулирующие факторы

Однако перед окончательным вынесением заключения необходимо исключить алиментарный дефицит железа. Не следует проводить терапию препаратами железа при отсутствии его дефицита. При дифференциальной диагностике большую помощь оказывает исследование костного мозга. Важно объяснить пациентам, что анемия является проявлением другого заболевания.

Анемия - нередкий синдром, развивающийся у больных с ХСН, усугубляющий течение заболевания. По данным крупных эпидемиологических исследований анемический синдром (уровень гемоглобина менее 110 г/л) встречается у 14-79% больных. Отмечено, что встречаемость анемического синдрома растет с увеличением функционального класса ХСН. Исследование причин анемии при ХСН показало ее связь с ишемией красного костного мозга, резистентностью к эритропоэтину, алиментарными нарушениями. Отмечены тесная связь выраженности анемического синдрома с тяжестью клинических проявлений ХСН, увеличение риска смерти больных по мере снижения уровня гемоглобина в крови. Именно поэтому для пациентов с ХСН необходимы мониторинг и коррекция уровня гемоглобина.

При анемии хронического заболевания запасы железа нормальные или увеличены (ферритин), ОЖСС чаще снижена, может быть нормальной, но никогда не увеличена (см. табл. 7.2).

Лечение анемии хронического заболевания состоит в лечении основного заболевания, например ревматоидного артрита или опухоли. Препараты железа могут быть назначены лишь при доказанном сопутствующем его дефиците. Не следует проводить терапию препаратами железа при отсутствии его дефицита. При дифференциальной диагностике большую помощь оказывает исследование костного мозга. Важно объяснить пациентам, что анемия является проявлением другого заболевания.

7.5. МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии - хронические макроцитарные гиперхромные гипорегенераторные анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Это две нозологические формы: витамин В12-дефицитная анемия (В12-ДА) и фолиеводефицитная анемия (Ф-ДА). Они имеют одинаковые изменения крови и костного мозга, но разную этиологию, особенности патогенеза, клинических проявлений, и различное лечение.

7.5.1. Витамин В12 -дефицитные анемии

Код по МКБ-10

D51 Витамин В12-дефицитная анемия.

D51.0 Витамин В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.

D51.1 Витамин В12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина В12 с протеинурией.

D51.2 Дефицит транскобаламина II.

D51.3 Другие витамин В12-дефицитные анемии, связанные с питанием.

D51.8 Другие витамин В12-дефицитные анемии.

D51.9 Витамин В12-дефицитная анемия неуточненная.

Обмен витамина В12

Запасы витамина В12 составляют около 3000 мкг (от 2000 до 5000 мкг), более 50% из них хранятся в печени. Печеночные запасы прогрессивно увеличиваются с возрастом.

Ежедневные потери происходят через желчевыводящие пути в количестве 1-4 мкг.

Минимальная ежедневная физиологическая потребность для кобаламина - 0,31,2 мкг. Рекомендуемая ежедневная доза для взрослых - 2 мкг, дополнительно 0,5 мкг для беременных или лактирующих женщин. Поступление, всасывание и перераспределение витамина В12 в организме представлены на рис. 7.6.

image

Рис. 7.6. Схема поступления, всасывания и перераспределения витамина В12 в организме: ВФ - внутренний фактор; КА - кобаламин; ТК - транскобаламин; ФВ - фактор Виллебранда; R - R-протеины

Желудочный сок содержит высокоаффинный кобаламинсвязывающий гликопротеин, известный как внутренний фактор. Его секретируют париетальные клетки кардиального отдела и дна желудка. Ежедневная продукция внутреннего фактора достаточна для связывания 40-80 мкг витамина В12. Это количество намного превышает необходимое количество для связывания ежедневно поступающего витамина. Секрецию внутреннего фактора ингибируют ваготомия, атропин, соматостатин, Н2-блокаторы гистамина. Слюна, желудочный секрет и другие жидкости организма содержат белки, известные как R-протеины. В кислой среде желудка свободные кобаламины больше связываются с R-протеинами слюны и желудочного сока, чем с внутренним фактором. В двенадцатиперстной кишке комплекс с R-протеинами распадается под действием панкреатического сока. При более высокой pH происходит соединение внутреннего фактора и освободившегося кобаламина.

Комплекс «внутренний фактор + кобаламин» резистентен к действию каких-либо пищеварительных соков и транспортирует кобаламин в подвздошную кишку, где энтероциты со специфическими рецепторами внутреннего фактора обеспечивают всасывание витамина В12.

Очень малое количество (менее 2%) пищевого витамина В12 может абсорбироваться пассивной диффузией.

Этиология

Чаще всего этиологическим фактором В12-ДА служит дефицит внутреннего фактора. Чаще он имеет аутоиммунный характер, антитела вырабатываются против самого внутреннего фактора или клеток, его синтезирующих. Дефицит внутреннего фактора наблюдают также у больных после резекции желудка, анемия у них развивается спустя 3-6 лет после операции, если не проводить профилактического лечения. После резекции подвздошной кишки, где всасывается витамин В12, также развивается его дефицит. Распространенность В12-ДА в популяции в молодом возрасте составляет примерно 0,1%, в пожилом возрасте - до 1% и в возрасте старше 70 лет - до 4%.

В эндемичных районах встречается конкурентная форма В12-ДА, обусловленная инвазией широким лентецом (код по МКБ-10 D51.8).

Второй вариант конкурентной формы этой анемии - дивертикулез и послеоперационные слепые карманы тонкой кишки. Живущая в дивертикулах и кишечных карманах микрофлора использует пищевой витамин В12 раньше, чем он достигнет места всасывания - конечного отдела подвздошной кишки.

Клиническая картина и диагностика

Больные обращаются с симптомами анемии (см. раздел «Анемический синдром») разной степени тяжести, гиперхромной макроцитарной по характеру. Врач исключает возможные этиологические факторы: оперативные вмешательства на ЖКТ (не только резекция желудка, но и резекция подвздошной кишки); дифиллоботриоз (при употреблении в пищу недостаточно обработанных щуки, ершей пациенты могут заметить выделение с калом члеников гельминта, в кале возможно нахождение яиц широкого лентеца).

Патогномоничен неэффективный эритропоэз (основные признаки: анемия с большим количеством эритрокариоцитов в костном мозге и низким содержанием ретикулоцитов в крови) и связанный с ним синдром гемолиза.

Нарушение дупликации хромосом в S-фазе клеточного цикла приводит к нарушениям митоза эритрокариоцитов: образуются гигантские неделящиеся эритрокариоциты - мегалобласты. Во время митозов отдельные хромосомы или их фрагменты не включаются в ядра дочерних клеток, из них образуются тельца Жолли, из микротрубочек формируются кольца Кэбота. Большое количество эритрокариоцитов гибнет во время митозов, что приводит к ретикулоцитопении. Нарушение клеточного цикла происходит не только у эритрокариоцитов, но и у других клеток системы крови, что служит причиной лейкопении и тромбоцитопении (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005).

После удаления ядра мегалобласты превращаются в мегалоциты - эритроциты размером >10 мкм, которые теряют часть мембраны, неоднократно проходя через поры синусов красной пульпы селезенки, и постепенно уменьшаются в размерах вплоть до микроцитов, что проявляется выраженным анизоцитозом. Таким образом, происходят внутрикостномозговой (центральный) гемолиз мегалобластов и разрушение мегалоцитов в селезенке (периферический внесосудистый гемолиз). Поскольку полихроматофильные и оксифильные мегалобласты и циркулирующие эритроциты богаты гемоглобином, в крови повышается уровень свободного билирубина.

Неврологические симптомы. Дефицит витамина В12 приводит также к нарушению превращения гомоцистеина в метионин, вызывая дефицит S-аденозилметионина - основного белка миелина (рис. 7.7), что проявляется неврологической симптоматикой: парестезия, понижение чувствительности, постуральная гипотен-зия, импотенция, центральная скотома, нарушение вкуса и обоняния, офтальмоплегия, положительный тест Ромберга, снижение вибрационной чувствительности, нарушение проприоцепции, атаксия, положительный тест Бабинского, гиперрефлексия, клонус, слабость, нарушение настроения, снижение памяти, нарушение чувствительности.

image

Рис. 7.7. Точки совместного действия витамина В12 и фолиевой кислоты, нарушения в которых вызывают симптомы мегалобластных анемий: ТГФ - тетрагидрофолат; ДГФ - дигидрофолат; дУМФ - дезоксиуридинмонофосфат; дТМФ - дезокситимидинмонофосфат; РНК - рибонуклеиновая кислота; ДНК - дезоксинуклеиновая кислота; S-AM - S-аденозилметионин (Goette R.E., 1997, с изменениями)

Как видно из перечисленного, поражение нервной системы может захватывать все отделы от периферических нервов до коры головного мозга. Важно проконсультировать больного у невролога с конкретной задачей - искать симптомы, характерные для дефицита витамина В12.

С В12-ДА, обусловленной недостаточностью внутреннего фактора, могут сочетаться различные аутоиммунные заболевания: тиреотоксикоз и гипотиреоз, СД 1-го типа, недостаточность надпочечников, идиопатический гипопаратиреоидизм, неспецифический язвенный колит, аутоиммунная гемолитическая анемия, ревматоидный артрит, витилиго, агаммаглобулинемия, гастрит А.

Другие (кроме гастрита А) варианты поражения ЖКТ. Нарушение клеточного цикла происходит не только в системе крови, но и в слизистой оболочке ЖКТ, что приводит к атипичной регенерации и служит причиной более частого рака желудка у больных с В12-ДА, чем в популяции в целом. При исключении глистной инвазии важно сделать гастроскопию, а также рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с целью поиска дивертикулов.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики с фолиеводефицитной анемией нередко проводят пробное лечение витамином В12.

В12-ДА, обусловленную дефицитом внутреннего фактора, обычно называют пернициозной, хотя термин «губительная» давно потерял смысл в отношении этой болезни.

Лечение
Показания к госпитализации

Госпитализация необходима лишь при анемии тяжелой степени, когда требуется трансфузия эритроцитной массы. Иногда пациенты поступают с тяжелейшей анемией при количестве эритроцитов меньше 1 млн/мкл, даже в прекоматозном состоянии. В этом случае проводят переливание эритроцитной массы до уровня гемоглобина 60-70 г/л. Самочувствие больных быстро улучшается, так как анемия развивается постепенно и уровень их адаптации к гипоксемии очень высок.

Медикаментозное лечение

Лечение проводят инъекциями витамина В12, который используют в форме цианокобаламина.

Витамин В12 вводят по 200 мкг внутримышечно 2 раза в сутки, в тяжелых случаях - 400-500 мкг внутримышечно 2 раза в сутки. Введение меньших доз менее болезненно, а деление суточной дозы на 2 инъекции способствует большему депонированию и меньшему выведению с мочой. Курс лечения в полной дозе - 4 нед, затем еще 2 нед в половинной дозе.

На 6-7-е сутки терапии витамином В12 делают анализ крови с подсчетом ретикулоцитов. Значительное увеличение их количества, иногда в десятки раз (ретикулоцитарный криз), подтверждает диагноз и свидетельствует об эффективности лечения.

NB! Без определения количества ретикулоцитов нельзя начинать лечение мегалобластной анемии. Это необходимо для оценки эффективности терапии. С другой стороны, ретикулоцитоз до начала инъекций витамином В12 с большой вероятностью свидетельствует о гемолитической анемии, когда костный мозг способен к хорошей регенерации эритропоэза.

Помимо заместительной терапии витамином В12, необходимо проводить лечение имеющегося сопутствующего, фонового или другого заболевания, обусловившего дефицит:

  • при инвазии широким лентецом - дегельминтизация после улучшения состояния больного;

  • при дисбактериозе и энтероколитах - нормализация кишечной микрофлоры, панкреатические ферменты, соответствующая диета;

  • при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, особенно в слепых карманах и петлях, иногда хорошо помогает сульфасалазин; в некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.

Курс лечения витамином В12 продолжают после ретикулоцитарного криза еще 3 нед и переходят на поддерживающую терапию, делая инъекции один раз в 2 нед. Анализы крови можно повторять не чаще одного раза в 2 мес. Гастроскопию надо делать один раз в полгода, так как рак желудка у больных В12-ДА диагностируется вдвое чаще, чем в популяции даже на фоне лечения.

Когда дефицит витамина В12 обусловлен дифиллоботриозом, после дегельминтизации по завершении курса лечения и создания депо витамина В12 лечение прекращают.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Пациента подробно информируют о причине развития анемии, необходимости строгого соблюдения рекомендаций врача. Предупреждают об опасности приема в пищу полусырой печени и ненужности этого при лечении инъекциями витамина В12.

Прогноз

Прогноз при мегалобластных анемиях при проведении правильного лечения вполне благоприятный.

7.5.2. Фолиеводефицитная анемия

Код по МКБ-10

D52 Фолиеводефицитная анемия.

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.

D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии.

D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Патогенез

Дефицит фолиевой кислоты по картине крови и костного мозга не отличается от В12-ДА.

Термин «фолаты» относится к фолиевой кислоте и ее дериватам. Фолиевая кислота синтезируется растениями и микроорганизмами. Высокие концентрации ее отмечают в зеленых листовых овощах, фруктах, коровьем и материнском молоке, печени, почках. Она термолабильна и разрушается в процессе термического приготовления пищи. Основные продукты для обеспечения достаточного всасывания фолиевой кислоты - овощи и зелень в сыром виде. Минимальная потребность - 50 мкг/сут. Истощение запасов у здорового взрослого, который полностью исключает фолиевосодержащие продукты, происходит за 2-6 мес.

Запасы фолиевой кислоты хранятся в печени. Это половина всех фолатов организма, составляющих 5-20 мг. Уровень фолатов в эритроцитах параллелен их содержанию в печени и служит приемлемым показателем состояния метаболизма фолатов в организме.

Хотя фолиевая кислота служит коэнзимом для переноса многих углеродных фрагментов, только недостаточность двух фолатзависимых метаболических реакций приводит к нарушению синтеза ДНК: метилирование гомоцистеина с образованием метионина и метилирование дезоксиуридилата с образованием тимидилата. На рис. 7.7 (см. выше) показаны точки совместного действия витамина В12 и фолиевой кислоты, нарушения в которых вызывают симптомы мегалобластных анемий.

Тoчка 1. Метильная группа передается от 5,10-метилен ТГФ при участии витамина В12 к дУМФ, и последний превращается в дТМФ - нуклеотид, необходимый для синтеза ДНК, без которого невозможно удвоение хромосом перед митозом клеток. Это и приводит к неэффективному мегалобластному кроветворению. При этом страдают лишь те ткани, в которых имеется высокий клеточный оборот (костный мозг и слизистые оболочки ЖКТ).

Тoчка 2. Нарушение превращения гомоцистеина в метионин приводит к недостаточности образования S-аденозилметионина - основного белка миелина, что становится причиной неврологической симптоматики при дефиците витамина В12, но не фолиевой кислоты.

Нельзя назначать фолиевую кислоту, если нет уверенности, что это не В12-ДА: повышенный кругооборот фолиевой кислоты при дефиците витамина В12 приведет не только к избытку гомоцистеина, что станет уже неблагоприятным моментом, но и к дефициту метионина, который усилит поражение нервной системы (см. рис. 7.7).

Этиология

Пuщeвoй дeфuцum (повышенная утилизация, беременность), ускopeнный клemoчный oбopom (гемолитическая анемия, эксфолиативный дерматит, миелопролиферативные болезни), алкoгoльная бoлeзнь neченu, pывкu poсmа в дemсmвe, наpушeнue абсopбцuu: болезни тощей кишки (нетропическая спру, амилоидоз, склеродермия, лимфомы тонкой кишки).

Лeкаpсmвeнныe сpeдсmва, сnoсoбныe вызваmь дeфuцum фoлueвoй кuслomы: противосудорожные, противозачаточные средства, холестирамин, ингибиторы дигидрофолатредуктазы, метотрексат, триметоприм, сульфасалазин, триамтерен.

Профилактика

Всем планирующим беременность, беременным и кормящим грудью необходимо получать ежедневно 0,4 мг фолиевой кислоты, при необходимости - в составе специальных комплексных препаратов, содержащих витамины и микроэлементы.

Так как дефицит фолиевой кислоты во время беременности может вызвать поражение спинного мозга плода, женщинам, у которых при предшествующей беременности наблюдали фетальные дефекты спинного мозга, необходимо перед зачатием и в течение 12 нед беременности ежедневно принимать по 4 мг фолиевой кислоты.

Профилактические дозы фолиевой кислоты (0,4-1,0 мг/сут) назначают сразу после диагностики гемолитической анемии, хронического идиопатического миелофиброза, после резекции тонкой кишки.

Для профилактики тромбозов целесообразно обогащать рацион фолиевой кислотой, добавляя ее в общедоступные пищевые продукты в количестве 0,4 мг/сут.

Клиническая картина

Картина болезни складывается из тех же синдромов, что и при В12-ДА, за исключением нейропатии:

  • гиперхромная макроцитарная гипорегенераторная анемия;

  • неэффективный эритропоэз (дизмиелопоэз);

  • симптоматический гемолиз;

  • вероятны различной степени выраженности дистрофические изменения (заеды, глоссит, диспепсия); желудочная секреция и кислотная продукция могут быть сохранены.

Диагностика

Диагностику и дифференциальную диагностику Ф-ДА осуществляют в несколько этапов:

  • выявление анемии по клиническим симптомам и общему анализу крови;

  • доказательство мегалобластного кроветворения (при типичной картине этот вопрос можно решить уже на первом этапе) путем исследования крови и костного мозга;

  • доказательство дефицита фолиевой кислоты, что может быть осуществлено лабораторными методами или при исключении дефицита витамина В12 пробным лечением;

  • выявление причины дефицита фолиевой кислоты осуществляют уже в процессе лечения.

Лечение

Для оптимального гематологического ответа и восстановления запасов достаточно 1-2 мг фолиевой кислоты в сутки. Около 80% этой дозы абсорбируется. Восстановление запасов фолиевой кислоты происходит за 3-4 нед при ежедневной дозе 1 мг. Увеличение дозы до 5 мг/сут излишне, так как 50% уходит с мочой. Парентеральные препараты используют для больных, которые не могут принимать таблетки или отказываются от приема внутрь. Болезни, сопровождающиеся припадками, могут давать обострение при лечении фолатами.

Нельзя назначать фолиевую кислоту, если нет уверенности, что нет дефицита витамина В12.

Ответ на лечение

Физиологические дозы быстро приводят к ликвидации мегалобластов - уже через 24-48 ч кроветворение становится нормобластическим. Ретикулоцитоз начинается со 2-3-го дня и достигает максимума через неделю. Нормальные параметры эритроцитов восстанавливаются к концу второго месяца. При тяжелой анемии начальный ответ может сопровождаться появлением эритрокариоцитов и незрелых нейтрофилов в периферической крови. Поскольку объем ретикулоцита на 20% больше, чем эритроцита, в период максимального ретикулоцитоза возможно увеличение среднего объема эритроцита (MCV). Объем новых эритроцитов будет нормальным, в результате чего на эритроцитной гистограмме временно появляется диморфная популяция. Лейкопения и тромбоцитопения исчезают в конце первой недели терапии. Гиперсегментация нейтрофилов существует 10-14 сут от начала терапии.

7.6. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии (ГА) - большая группа заболеваний, при которых происходит укорочение жизни эритроцитов.

Этиологические факторы и отдельные элементы патогенеза послужили основанием для классификации ГА (см. классификацию анемий), в последующем будут рассмотрены лишь детали патогенеза отдельных, наиболее часто встречающихся вариантов ГА.

В целом клинико-лабораторная картина различных форм ГА имеет общие синдромы: анемический и синдром гемолиза, который может быть внесосудистым и внутрисосудистым (см. выше).

Большая часть гемолитических анемий протекает с pemuкулoцumoзoм, который не относится к признакам гемолиза, а отражает активацию эритропоэза, то есть выступает признаком повышенной регенерации эритропоэза. По количеству ретикулоцитов можно дифференцировать периферический гемолиз (разрушение эритроцитов вне пределов костного мозга) от центрального, или костномозгового, гемолиза. Последний наблюдают при мегалобластных анемиях и при парциальной красноклеточной аплазии - тяжелой анемии с антителами против эритрокариоцитов костного мозга (Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, 2005; Анемии, под ред. О.А. Рукавицина, 2018).

Вторым признаком хорошей регенерации эритропоэза служат высокий процент эpumpoкаpuoцumoв в пунктате грудины и снижение соотношения гранулоциты/ эритрокариоциты. В норме это соотношение колеблется от 2,1 до 4,5 (в среднем 3,35). При гемолитических анемиях соотношение гранулоциты/эритрокариоциты нередко снижается до <1.

Следует отметить, что иногда большую помощь в диагностике отдельных форм гемолитических анемий играет исследование окрашенного мазка крови. Речь идет о различных вариантах пойкилоцитоза: овало-, микросферо-, стоматоцитоза и др.

Чаще всего врач имеет дело с двумя формами ГА: наследственной сфероцитарной и аутоиммунной.

7.6.1. Наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара

Наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара (СЦГА) наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Код по МКБ-10

D58.0 Наследственный сфероцитоз.

Патогенез

Нормальные двояковогнутые эритроциты из артериол попадают в красную пульпу, где тесно контактируют с макрофагами. Старые эритроциты, эритроциты, имеющие на мембране антитела, уничтожаются макрофагами, а нормальные поступают в синусы и дальше в венозное русло (рис. 7.8, см. цветную вклейку). Генетический дефект, лежащий в основе сфероцитарной анемии, приводит к дефициту спектрина - белка, обеспечивающего нормальное состояние каналов, через которые из эритроцитов удаляется избыток натрия. Этот процесс требует энергии, которую обеспечивают митохондрии ретикулоцитов. При достаточном энергетическом запасе водно-электролитный баланс между эритроцитом и окружающей средой сохраняется. Превращение ретикулоцита в зрелый эритроцит сопровождается потерей митохондрий, при этом активное выведение избытка натрия из эритроцитов прекращается, повышается осмотическое давление. Вода поступает в эритроцит (в сторону большей концентрации NaCl) из плазмы, и он приобретает сферическую форму. Таким образом, ретикулоциты у пациентов со сфероцитарной анемией имеют нормальную форму, а зрелые эритроциты - сферическую. В селезенке крупные сферические эритроциты, проходя из артериол в красную пульпу и из нее в синусы через узкие отверстия (меньше диаметра эритроцита; рис. 7.9), не могут деформироваться как нормальные двояковогнутые эритроциты, и, теряя небольшие участки мембраны, постепенно уменьшаются в размере, сохраняя сферическую форму. В течение 2 нед они уменьшаются настолько, что макрофаги поглощают их, распознавая как неполноценные. Таким образом, продолжительность жизни эритроцитов сокращается в 8-10 раз. Селезенка увеличивается вследствие рабочей гипертрофии.

image

Рис. 7.9. Нормальные двояковогнутые эритроциты (а); сфероциты (б)

СЦГА проявляется в детском возрасте рецидивирующими желтухами или усилением постоянно существующей желтухи. Больных нередко госпитализируют с подозрением на гепатит, иногда неоднократно. В родословной могут фигурировать родственники, страдающие (страдавшие) длительной желтухой, в том числе мать или отец. При этом анемия может быть легкой, существенно не ухудшающей качество жизни. По образному выражению Шоффара, «пациенты не столь больны, сколь желтушны». Выявляют также родственников, которым была сделана спленэктомия или холецистэктомия (билирубиновые камни желчного пузыря - типичное осложнение СЦГА). Все это уже при расспросе дает основание заподозрить наследственную СЦГА.

Клиническая картина

Типичные проявления:

  • анемический синдром;

  • внесосудистый гемолиз с микросфероцитозом и снижением минимальной осмотической стойкости эритроцитов;

  • признаки повышенной регенерации эритрона: ретикулоцитоз в крови и высокий процент эритрокариоцитов в миелограмме, особенности строения черепа: башенная форма, широкая переносица, высокое «готическое» нёбо (рис. 7.10, см. цв. вклейку), что обусловлено интенсивным эритропоэзом в период роста костей;

  • могут встречаться малые и большие аномалии развития (укороченный искривленный мизинец, заячья губа, пороки сердца, подчеркнутая асимметрия тела или его частей и т.д.);

  • нередко желчнокаменная болезнь, иногда пациенты с приступом желчной колики впервые попадают к хирургу.

Очень важно отсутствие данных в пользу иммунного характера болезни.

Заболевание часто протекает волнообразно с периодическим усилением гемолиза (нарастают анемия, желтуха, в мазках крови уменьшается количество микросфероцитов и увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, при специальной окраске - это ретикулоциты) и значительным уменьшением гемолиза (повышение гемоглобина, увеличение количества микросфероцитов и снижение процента ретикулоцитов). Резкое усиление гемолиза с быстрым падением концентрации гемоглобина носит название «гемолитический криз».

Диагностика

Исследование крови на автоматических или полуавтоматических анализаторах не выявляет микроцитоза, так как размер клеток определяется не по диаметру, а по объему. Средний объем небольших по диаметру, но сферических эритроцитов (MCV) в переделах нормы, а после криза может ее превышать. В руководствах по внутренним болезням, где приводятся анализы крови, сделанные на современных приборах, речь о микроцитозе не идет. Эту анемию описывают как нормоцитарную нормохромную. Если в больнице используют автоматические анализаторы клеток крови, при подозрении на СЦГА необходимо исследование окрашенных мазков крови под микроскопом. Полезно также исследование осмотической стойкости эритроцитов.

Критерии диагноза: нормохромная, гиперрегенераторная нормоцитарная (по данным автоматического анализатора клеток крови) или микроцитарная (при исследовании мазка крови под микроскопом) анемия, желтуха различной степени выраженности, увеличение селезенки, выявленная роль наследственности (необязательное условие), отрицательная проба Кумбса, повышение уровня свободного билирубина в сыворотке крови, уробилин в моче.

Лечение

Единственный метод лечения СЦГА - спленэктомия. Несмотря на сохранение сфероцитоза, после операции резко уменьшается гемолиз и анемия исчезает при некотором напряжении эритропоэза (умеренный ретикулоцитоз).

Показания к спленэктомии: кризовое течение заболевания и/или камни в желчном пузыре. При субкомпенсированной анемии и сохранении трудоспособности пациента от операции можно воздержаться на неопределенный период, постоянно наблюдая за пациентом.

Если больной доставлен с желчной коликой и по хирургическим показаниям необходима холецистэктомия, вопрос решают следующим образом: или одновременно проводят две операции - спленэктомию и холецистэктомию, или, когда не позволяет состояние больного, делают только холецистэктомию, а позднее, не откладывая надолго, как только позволит состояние больного, - спленэктомию. Если после холецистэктомии не провести спленэктомию, вероятно осложнение в виде внутрипротокового холелитиаза.

7.6.2. Приобретенные гемолитические анемии

Код по МКБ-10

D59 Приобретенная гемолитическая анемия.

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии.

D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (Маркиафавы-Микели).

D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Патогенез

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) может быть как симптоматической (при системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, лекарственной и др.), так и самостоятельной нозологической формой болезни (идиопатической). Гемолиз осуществляется комплементом самостоятельно или в реакции антиген-антитело с участием комплемента. Аутоантитела вырабатываются чаще всего к антигену Rh-фактора и относятся к тепловым гемолизинам или неполным тепловым агглютининам (те и другие IgG). Полные холодовые агглютинины (IgM) обычно реагируют с антигенами Ii мембраны эритроцитов. От характера антител в определенной степени зависит картина болезни. Характер и интенсивность гемолиза обусловлены также количеством антител на мембране эритроцитов.

Клиническая картина

При всех АИГА (за исключением случаев с антителами к антигену эритрокариоцитов) наблюдают в различной степени выраженности три синдрома:

  • анемический;

  • синдром гемолиза;

  • синдром повышенной регенерации эритрона.

Большую роль в диагностике играют: исключение роли наследственности, позднее начало заболевания и положительные иммунные тесты (npoба Кумбса - при неполных тепловых агглютининах, npoба на ауmoгeмoлuз с эритроцитами и сывороткой пациента - при наличии гемолизинов). К сожалению, при АИГА проба Кумбса может быть отрицательной, если количество антител на мембране эритроцита небольшое.

При хoлoдoвoй гемолитической болезни (D59.6), наряду с АИГА, которая проявляется в холодное время года, наблюдают синдром Рейно, при котором, кроме типичных проявлений, больные жалуются на посинение щек, носа, ушей и боли в них при холодной погоде. При взятии крови на анализ нередко наблюдают агглютинацию эритроцитов, получаются крошковатые мазки, резко увеличивается СОЭ. Анемия обычно нетяжелая (гемоглобин 80-100 г/л), гипербилирубинемия может отсутствовать. Течение бывает кризовым (пароксизмальная холодовая гемоглобинурия).

При АИГА с menлoвымu антителами часто повышается температура, иногда до фебрильных значений, в мазках крови выявляют микросфероцитоз, снижается минимальная осмотическая резистентность эритроцитов. Сфероцитоз при АИГА обусловлен повреждением комплементом мембраны эритроцитов, что приводит к увеличению их объема, так как натрий и вода не удаляются из эритроцита и дальнейшие события аналогичны тем, что наблюдают при семейной сфероцитарной анемии: макросфероцитоз - постепенное уменьшение площади мембраны эритроцитов, проходящих через красную пульпу, - микросфероцитоз.

Этапы диагностики
  • Предположение об АИГА возникает при сочетании желтухи с бледностью и другими признаками анемии, часто с увеличением селезенки и/или печени.

  • Подтверждение гемолиза и усиления регенерации эритрона (ретикулоцитоз, гипербилирубинемия). Проба на внутрисосудистый гемолиз (повышение свободного гемоглобина в плазме, гемосидерин в моче).

  • Исключение наследственного характера заболевания и подтверждение аутоиммунного гемолиза специальными пробами; при гемоглобинурии - исключение других ее причин: маршевая гемоглобинурия, механическое разрушение эритроцитов у больных с искусственными клапанами сердца, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

  • Исключение нозологических форм, при которых АИГА является симптоматической.

Примеры формулировки диагноза
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами. Гемолитический криз (фаза компенсации или фаза ремиссии).

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия с двухфазными тепловыми гемолизинами, криз, гемоглобинурия.

При симптоматических АИГА на место основного заболевания выставляют нозологическую форму, например сuсmeмная кpасная вoлчанка, которая включает АИГА как составную часть болезни (синдром).

Лечение

Основа терапии АИГА - иммуносупрессия. При нenoлных menлoвых агглюmuнuнах обычно назначают преднизолон по 1 мг/кг в сутки. Если сохраняется лихорадка, гемоглобинурия, дозу преднизолона повышают до 1,5-2,0 мг/кг. Снижение дозы начинают после повышения гемоглобина до уровня нижней границы нормы (обычно через 3-4 нед) по 2,5-5,0 до 30 мг/сут. Затем медленнее: 2,5 мг каждые 3-5 дней до дозы 10 мг/сут, затем по 0,25 таблетки в 1-2 нед до отмены. Если АИГА диагностирована при удовлетворительном общем состоянии пациента и умеренной анемии (гемоглобин 70-80 г/л), начальная доза преднизолона может быть 0,5 мг/кг в сутки.

При рецидивах, когда нет возможности отменить преднизолон и появляются признаки его побочного действия, обсуждают вопрос о спленэктомии. При невозможности спленэктомии из-за высокого риска операции у больных с недостаточным эффектом от обычной терапии глюкокортикоидами проводят лечение цитостатиками курсом или в виде пульс-терапии дексаметазоном 40 мг/сут в течение 4 дней с циклофосфамидом (1,0 г в первый день) или без него. Цитостатическую терапию проводят также больным, у которых не было достаточного эффекта от спленэктомии.

В случае noлных хoлoдoвых анmumeл пациенты должны избегать переохлаждения, преднизолон назначают в меньших дозах: при кризах по 25-30 мг/сут. При спокойном течении заболевания предпочтительнее лечение цитостатиками (хлорамбуцил 2,5-5,0 мг/сут или циклофосфамид по 400 мг через день). Спленэктомия неэффективна.

Кроме иммуносупрессивной терапии, можно проводить плазмаферез (при наличии холодовых антител должна быть система подогрева извлеченной крови, чтобы предупредить агглютинацию эритроцитов). В последние годы иногда с успехом используют моноклональные антитела против рецепторов В-лимфоцитов, в частности против CD20 - ритуксимаб.

7.7. АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Апластические анемии проявляются снижением количества форменных элементов крови и клеток костного мозга. Причиной гипо- и аплазии кроветворения могут быть токсическое угнетение миелопоэза медикаментами (левомицетином, сульфаниламидами, цитостатическими препаратами и др.), химическими веществами (бензолом, тетраэтилсвинцом, тринитротолуолом), иммунные воздействия. Иногда причина неясна (идиопатические формы). Развивается функциональная недостаточность костного мозга. Часто развивается панцитопения!

Факторами, приводящими к развитию апластических анемий, могут быть ионизирующая радиация, антитела против клеток костного мозга, проявления наследственных факторов, вирусные инфекции (вирусный гепатит и/или мононуклеоз).

Клиническая картина характеризуется анемическим, нередко и геморрагическим синдромом, частыми инфекционными осложнениями, что ведет к катаральным явлениям, гнойно-некротическим процессам. В гемограмме определяются нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения), лимфоцитоз. Содержание ретикулоцитов чаще снижено, реже имеется небольшой ретикулоцитоз (при гемолитическом компоненте). В миелограмме выявляются малая клеточность, лимфоцитоз, при трепанобиопсии - жировое перерождение костного мозга, кроветворение представлено очагами гемопоэза, мегакариоциты, как правило, отсутствуют, нарушен эритро- и нейтропоэз.

При выявлении апластической анемии важна быстрая диагностика. Больных необходимо обследовать и лечить в гематологических отделениях. Необходима работа со специалистом - будут решаться вопросы о путях стимуляции или возмещения костного мозга. Потребуются коррекция общего состояния, обучение пациентов, генетическое консультирование, экспертиза трудоспособности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Анемии. Краткое руководство для практических врачей всех специальностей / под ред. О.А. Рукавицина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 176 с.

Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда; пер. с англ. : в 2 т. М. : Практика - Мак Гроу Хилл, 2002. Т. 1. 1536 с.

Здравоохранение в России 2017 г. Статистический сборник / Росстат. М., 2017. 170 с.

Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. 800 с.

Руководство по гематологии : в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. М. : Ньюдиамед, 2005. Т. 3. 416 с.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефи-цитных анемий. М., 2015.

Goette R.E. Hematology: A Comprehensive Guide to the Diagnosis and Treatment of Blood Disorders. Los Angeles : Practice management Information Corporation, 1997.

Worldwide prevalence of anemia, 2011 / WHO. Global Database of Anemia. Geneva : World Health Organization, 2015.

Глава 8. Болезни почек и мочевыводящих путей

8.1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Определение

Гломерулонефрит, точнее, гломерулонефриты, - групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризуемое при остром гломерулонефрите - впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при быстропрогрессирующем гломерулонефрите - нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим снижением почечных функций; при хроническом гломерулонефрите - медленно прогрессирующим течением с постепенным нарастанием почечной недостаточности.

Терминология

Термин «гломерулонефриты» применяется для обозначения всей группы нефритов, термин «нефриты» использовать не рекомендуется, так как под ним могут подразумеваться и тубулоинтерстициальные нефриты), термин «нефрозы» применялся ранее, в настоящее время не используется, термин «нефритический синдром» можно использовать на этапе диагностики до установления нозологического диагноза, термин «морфологические формы гломерулонефритов» применяется после гистоморфологической верификации гломерулонефрита.

Код по МКБ-10

N00 Острый нефритический синдром.

N03 Хронический нефритический синдром. При условии проведения биопсии используются морфологические классифицирующие критерии ХГН.

N03.0 Незначительные гломерулярные нарушения.

N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения.

N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит.

N03.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит.

N03.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

N03.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

N03.6 Болезнь плотного осадка.

N03.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит.

N03.8 Другие изменения.

N03.9 Неуточненное изменение.

Основные черты патологии

Гломерулонефриты включают большую группу гломерулопатий, различающихся: по течению: острый гломерулонефрит (ОГН); подострый/быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН); хронический гломерулонефрит (ХГН); по характеру вовлечения в патологический процесс: первичные гломерулонефриты (идиопатические); вторичные (развившиеся в рамках общих или системных заболеваний гломерулонефриты), различающиеся по гистоморфологической картине поражения почек, но объединенные единым иммунным патогенезом. В большинстве случаев гломерулонефриты, кроме ОГН, имеют прогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность, следствием которой является инвалидизация пациентов с потребностью в экстракорпоральных методах очищения крови (гемодиализ, перитонеальный диализ) и/или трансплантации почки. При прогрессировании гломерулонефрита начиная с III стадии ХБП возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений и сердечно-сосудистой смерти, который в десятки раз и более выше, чем достижения терминальной стадии почечной недостаточности. Лечение гломерулонефрита - сложный, нередко поэтапный процесс, который основывается на результатах морфологического исследования. Именно поэтому основой диагностики гломерулонефрита и выбора патогенетической терапии являются нефробиопсия и гистоморфологический диагноз. Однако заподозрить гломерулонефрит необходимо на догоспитальном этапе: терапевты и ВОП должны своевременно установить клинический диагноз и направить пациента в нефрологический центр или в стационар для проведения нефробиопсии и постановки гистоморфологического диагноза.

Эпидемиология

Распространенность по обращаемости дает представление обо всех гломерулонефритах без нозологической принадлежности; по данным гистоморфологического исследования - о распространенности отдельных нозологических форм гломерулонефрита.

Заболеваемость по обращаемости. Гломерулонефриты наиболее часто развиваются у детей 3-7 лет и у взрослых 20-40 лет. ОГН чаще возникает у детей 3-7 лет с эпидемическим фарингитом и инфекциями кожи и реже - у взрослых, в основном от 20 до 40 лет. Возможны спорадические или эпидемические случаи нефрита. Расовые или этнические особенности отсутствуют. Более высокая заболеваемость в социоэкономических группах, недостаточно соблюдающих правила гигиены. Распространенность ХΓН по обращаемости - 13-50 случаев на 10 тыс. населения. ХГН чаще наблюдают у мужчин. ОГН у взрослых крайне редок - 1-2 заболевания на 1000 случаев ХГН.

Заболеваемость острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) в регионах с низким социально-экономическим статусом составляет от 9,5 до 28,5 случая на 100 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на возраст от 5 до 12 лет, у детей младше 2 лет ОПСГН наблюдается менее чем в 5% случаев. Во взрослой популяции риск развития ОПСГН повышен у лиц старше 60 лет. Частота развития ОПСГН после фарингита составляет 5-10%, а после кожной инфекции - 25%.

Распространенность мeзангuonpoлuфepаmuвнoгo глoмepулoнeфpumа (МезПГН) варьирует от 35,9 до 67-68% всех гломерулонефритов. В группу первичных МезПГН входят постинфекционный гломерулонефрит, в том числе постстрептококковый; гломерулонефрит с преимущественным отложением в клубочках иммуноглобулина А - IgА-нефрит, а также МезПГН с отложением IgG и IgM, которые встречаются реже - 2-5% всех гломерулонефритов. Иммунoглoбулuнoвый А нeфpum (IgA-н) - наиболее распространенная форма первичного гломерулонефрита в мире: от 10-20% в США и Европе до 40-45% в странах Азии. Чаще развивается у представителей азиатской и европеоидной расы. Пик заболеваемости приходится на второе и третье десятилетия жизни. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.

Распространенность мeмбpанoзнo-npoлuфepаmuвнoгo глoмepулoнeфpumа (МПГН) варьирует от 4,6 до 11,3%, в США - не превышает 1,2%, в странах Восточной Европы, Африки и Азии достигает 30%, что связывают с большей распространенностью инфекций, прежде всего вирусных гепатитов В и С. МПГН остается третьей-четвертой по счету причиной терминальной почечной недостаточности среди всех форм первичного ХГН.

Фoкальнo-сeгмeнmаpный глoмepулoсклepoз наблюдается у 15% взрослых больных ХГН. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - самая частая причина нефротического синдрома (НС) у взрослых (20-25%) и стероидрезистентного НС у детей (более 50%). Является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии. Среди взрослых больных с этим заболеванием преобладают мужчины (до 60%).

Распространенность бoлeзнu с мuнuмальнымu uзмeнeнuямu (БМИ), uлu глoмepулoнeфpumа с мuнuмальнымu uзмeнeнuямu (ГМИ), точно неизвестна. БМИ является причиной НС у детей в 80-90% случаев, в 50% - у подростков и в 20% - у взрослых.

Мембранозный гломерулонефрит (МГН) составляет 12-23% всех вариантов первичного гломерулонефрита у взрослых и 1-5% у детей. Первичный МГН развивается чаще у взрослых мужчин в возрасте 30-50 лет. У взрослых МГН в 20-40% является причиной нефротического синдрома, у детей - 2%. Вторичный МГН чаще развивается у детей (75%), чем у взрослых (25%).

Смерть при гломерулонефрите возможна от осложнений: инсульта, сердечнососудистой недостаточности, ОИМ, нефротического криза, острого повреждения почек, гиповолемического шока, венозных тромбозов. Летальность при ХГН на III-V cтадиях ХБП наиболее часто обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика

Первичная профилактика. Исследований о влиянии первичной профилактики на рецидивы гломерулонефрита, отдаленный прогноз, почечную выживаемость недостаточно. Первичная профилактика обычно не проводится. Однако улучшение санитарно-эпидемиологической обстановки среди населения, своевременная и адекватная антимикробная терапия острых и хронических инфекций, особенно стрептококкового фарингита и стрептодермии снижают заболеваемость гломерулонефритом. Антибактериальное лечение больных фарингитом и контактных, начатое в течение первых 36 ч, позволяет добиться отрицательных результатов бакпосева и предотвратить, но не обязательно, развитие нефрита. Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного гломерулонефрита, но наблюдений недостаточно.

Вторичная профилактика - предупреждение рецидивов гломерулонефрита - недостаточно разработана, имеются данные по отдельным формам гломерулонефрита. Так, при IgA-нефрите риск рецидивов нефротического синдрома снижает лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном, а длительный прием глюкокортикоидов внутрь увеличивает число ремиссий нефритического синдрома. Комбинированная терапия преднизолоном с циклофосфаном снижает частоту рецидивов БМИ по сравнению с монотерапией преднизолоном. При идиопатическом мембранозном гломерулонефрите доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида), в отличие от глюкокортикоидов, в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения. Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей, предупреждает риск рецидивов в течение 12-24 мес, а 8-недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Классификация

Клинический диагноз гломерулонефрита устанавливают на амбулаторном этапе до проведения нефробиопсии или при отсутствии возможностей ее проведения. Следует помнить, что клинические формы гломерулонефрита могут со временем переходить одна в другую, например латентная форма при нарастании и стабилизации АГ - в гипертоническую, а при нарастании протеинурии - в нефротическую, и, соответственно, клинический диагноз может меняться. Морфологические формы не переходят одна в другую, то есть являются нозологическими.

Установление морфологического диагноза гломерулонефрита является обязательным для последующего выбора патогенетической терапии в соответствии с рекомендациями KDIGO (2012) и РНОН (2014). При отсутствии возможности проведения нефробиопсии и морфологической диагностики устанавливается клинический диагноз по классификации Е.М. Тареева, И.Е. Тареевой. Однако необходимо приложить все усилия для установления морфологического диагноза.

Клиническая классификация гломерулонефрита (Тареев Е.М., 1958, 1972; Тареева И.Е., 1988)

По течению различают следующие варианты гломерулонефрита:

  • острый гломерулонефрит;

  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит;

  • хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит

По этиологии:

  • постстрептококковый;

  • постинфекционный;

По эпидемиологии:

  • эпидемический;

  • спорадический.

Хронический гломерулонефрит

По клиническим формам:

  • латентная форма;

  • гематурическая форма;

  • гипертоническая форма;

  • нефротическая форма;

  • смешанная форма.

По фазам:

  • обострение (активная фаза, рецидив);

  • ремиссия (неактивная фаза).

По патогенезу:

  • первичный гломерулонефрит (идиопатический);

  • вторичный гломерулонефрит - ассоциированный с общим или системным заболеванием.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

  • Идиопатический БПГН.

  • Синдром БПГН, развивающийся при обострении ХГН, который обозначают «по типу БПГН».

Морфологическая классификация гломерулонефрита

Классификация включает семь вариантов (форм) гломерулонефрита:

  1. очаговый и диффузный пролиферативный гломерулонефрит (ОПГН и ДПГН);

  2. гломерулонефрит с «полулуниями»: подострый, или быстропрогрессирующий, или экстракапиллярный (БПГН или ЭКГН);

  3. мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МезПГН);

  4. мембранозный гломерулонефрит (МГН);

  5. мембранозно-пролиферативный или мезангиокапиллярный гломерулонефрит (МПГН);

  6. гломерулонефрит с минимальными изменениями (ГМИ), или болезнь с минимальными изменениями (БМИ), или липоидный нефроз (ГМИ);

  7. фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

Фибропластический гломерулонефрит как исход любого ХГН ранее считался отдельной формой гломерулонефрита, не имеет нозологической принадлежности и в настоящее время не классифицируется.

Морфологическая классификация гломерулонефрита (KDIGO, 2012) разработана инициативной группой по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO) в 2011 г. и опубликована в 2012 г. (табл. 8.1).

Таблица 8.1. Классификация морфологических вариантов гломерулонефрита (KDIGO, 2012)

Гломерулонефрит Причины и патогенетические механизмы развития

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит

Иммунокомплексный и парапротеиновый гломерулонефрит:

  • инфекции: бактериальные, грибковые, гельминтные (инфекционный эндокардит, шунт, катетерные абсцессы);

  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, сердечнососудистые заболевания, синдром Шегрена, саркоидоз);

  • опухоли легких (солидные);

  • лимфопролиферативные заболевания (в том числе иммунотактоидный и фибриллярный гломерулонефрит)

Идиопатический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит

Дисрегуляция комплемента

Тромботические микроангиопатии

Мезангио пролиферативный гломерулонефрит

IgA-нефропатия:

  • болезнь Берже, болезнь Шенлейна-Геноха;

  • вторичные IgA-нефропатия, циррозы, неспецифический язвенный колит, болезнь Бехтерева, болезнь Крона

Иммунокомплексный гломерулонефрит: системная красная волчанка, постинфекционный

С3-гломерулопатия (отложения С3-компонента комплемента)

Острый пролифера-тивный гломеруло-нефрит, диффузный пролиферативный гломерулонефрит

Системная красная волчанка, постинфекционный

Гломерулонефрит с минимальными изменениями/ болезнь минимальных изменений

Гломерулонефрит с минимальными изменениями/болезнь минимальных изменений

Вторичные минимальные изменения:

  • лекарственные средства - нестероидные противовоспалительные препараты, интерферон, литий, золото;

  • опухоли - лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы/хронический лимфолейкоз;

  • аллергия: поллиноз, укусы насекомых, сывороточная болезнь

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Идиопатический фокально-сегментарный гломерулосклероз

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз: генетические формы, ВИЧ-ассоциированная нефропатия, героиновая нефропатия

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз: ожирение, рефлюкс, олигонефрония, анаболики, анальгетики, литий и другие, постнекротическое рубцевание, исход любых нефропатий

Экстракапиллярный гломерулонефрит

Малоиммунный гломерулонефрит:

  • ANCA-васкулиты: гранулематоз с полиангиитом (Вегенера), микроскопический полиангиит, синдром Черджа-Стросс, ANCA-негативный экстракапиллярный гломерулонефрит;

  • АNCA-негативный экстракапиллярный гломерулонефрит

Анти-ГБМ: синдром Гудпасчера, анти-ГБМ нефрит

Иммунокомплексный экстракапиллярный гломерулонефрит - инфекции: инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, болезнь Шенлейна-Геноха; IgA-нефропатия

Мембранозный гло-мерулонефрит

Идиопатический мембранозный гломерулонефрит

Вторичные мембранозные гломерулонефриты:

  • аутоиммунные заболевания - системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, псориаз, саркоидоз, дерматомиозит, болезнь Крона, зоб Хашимото, синдром Шегрена;

  • инфекции: гепатиты В и С, туберкулез, шистосомоз, эхинококкоз, сифилис, малярия;

  • лекарственные препараты: нестероидные противовоспалительные препараты, золото, каптоприл, пеницилламин;

  • опухоли - солидные (почек, легких, кишечника), неходжкинские лимфомы/хронический лимфолейкоз

Примечание: ГБМ - гломерулярная базальная мембрана; ANCA - антитела к цитоплазме ней-трофилов.

Терминология

«Мембранопролиферативный гломерулонефрит» (МПГН) - синоним термина «мезангиокапиллярный гломерулонефрит» (МКГН), но предпочтительно использовать первый термин - МПГН. ГМИ называют также болезнью минимальных изменений или липоидным нефрозом, предпочтительный термин - «болезнь минимальных изменений» (БМИ). Термины «мембранозная нефропатия» (МН) и «мембранозный гломерулонефрит» (МГН) равнозначны.

Диффузный или очаговый пролиферативный гломерулонефрит соответствует клинической форме ОГН, экстракапиллярный гломерулонефрит (ЭКГН) или гломерулонефрит с «полулуниями» - быстропрогрессирующему гломерулонефриту. Прочие морфологические формы соответствуют разным клиническим формам ХГН.

Диагностика

На амбулаторном этапе необходимо заподозрить гломерулонефрит, поставить клинический диагноз и направить пациента в нефрологическое отделение для проведения биопсии, установления окончательного диагноза и назначения лечения. При отсутствии или ограниченной возможности проведения биопсии диагноз гломерулонефрита устанавливается клинически.

ОГН следует заподозрить при появлении нeфpumuчeскoгo сuндpoма uлu «mpu-ады» сuмnmoмoв: гeмаmуpuu с npomeuнуpueй, АГ u omeкoв, через 1-3 нед после стрептококковой или другой инфекции. При позднем обращении к врачу возможно обнаружение изменений только в моче, так как отеки и АГ исчезают в течение 1-4 нед, а изменения в моче могут сохраняться до 6 мес. Возможно развитие постинфекционного ОГН только с гематурией, которая обычно разрешается в течение 6 мес.

В зависимости от ведущего клинико-лабораторного синдрома (мочевой, гема-турический, гипертонический, нефротический, смешанный) устанавливается клu-нuчeская фopма ХГН.

Лаmeнmная фopма - проявляется только изменениями в моче: протеинурия не более 1-2 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры гиалиновые и эритроцитарные. Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму; отеков и стабильной АГ нет. Развитие почечной недостаточности происходит медленно, за 10-15 лет.

Гeмаmуpuчeская фopма - в моче: микро- и макрогематурия и протеинурия. Почечная недостаточность развивается медленно. В основе гематурической формы лежит IgA-нефропатия (болезнь Берже) - наиболее частый вариант (50-60% всех случаев ХГН), наблюдающийся чаще у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. Протеинурия незначительна, отеков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Примерно в 30% случаев отмечают стойкую микрогематурию. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдрома.

Гunepmoнuчeская фopма - 20-30% случаев ХГН. В клинической картине преобладают симптомы повышения АГ. Мочевой синдром выражен минимально - минимальная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. До развития почечной недостаточности проходит 20-30 лет.

Нeфpomuчeская фopма (нефротический синдром без АГ - массивная протеинурия, гипоальбуминемия, отеки, гиперлипидемия) - 10% случаев ХГН. Течение гломерулонефрита обычно умеренно прогрессирующее. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается его персистирование. Может встречаться при всех морфологических формах, при ГМИ является единственным вариантом клинических проявлений заболевания. Почечная недостаточность формируется в течение 8-14 лет.

Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ, и/или гематурией, и/или азотемией) - 5% случаев ХГН. Обычно ее отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты). Почечная недостаточность формируется в течение 2-3 лет.

Обострение ХГН диагностируется при рецидиве нефритического или неф-ротического синдрома или при скачкообразном нарастании изменений в моче (протеинурии и гематурии), в сочетании с экстраренальными проявлениями (отеки, АГ) или без них и со снижением функции почек. При обострении ХГН данные изменения появляются через более длительный период после воздействия причинного фактора (через 7-14 дней), чем при ОГН (через 5-7 дней), или без видимой причины: нарастают отеки век, лица, нижних конечностей; уменьшается диурез, темнеет моча, повышается АД, беспокоит головная боль. При латентном ХГН нарастают протеинурия и гематурия. При ХГН с АГ, в отличие от ОГН, может выявляться гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия.

Ремиссия ХГН диагностируется клинически по возвращении к исходному состоянию (до обострения) отеков, АД, функции почек и изменений в моче. Иногда анализ мочи нормализуется (при ГМИ). В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. При обследовании могут выявляться либо изолированные изменения в моче, либо в сочетании с АГ, отеками век, лица.

Для ЭКГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или нефротически-нефритического синдромов в сочетании с АГ; прогрессирующее течение с появлением в первые месяцы заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают, присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная АГ, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-24 мес, при положительном эффекте от патогенетической терапии возможно улучшение прогноза.

Установить характер гломерулонефрита (ОГН, ЭКГН или ХГН) на основании только клинических данных, без биопсии, в первые дни и даже в первый месяц заболевания невозможно. Однако некоторые признаки позволяют его предположить. Так, появление нефритического синдрома более характерно для ОГН, но не исключает дебюта ХГН и ЭКГН. Появление нефротического синдрома с АГ или без АГ или изолированных изменений в моче более характерно, но не обязательно, для первично-хронического гломерулонефрита. При нормализации клинико-лабораторных данных в течение 3-6 мес можно с уверенностью говорить об ОГН с реконвалесценцией, а сохранение изменений в моче - изолированных или в сочетании с отеками и/или с АГ более полугода - больше данных, свидетельствующих в пользу первично-хронического гломерулонефрита. Однако возможно сохранение протеинурии при ОГН и более полугода с реконвалесценцией к концу года заболевания.

Жалобы и анамнез

Жалобы появляются при остром гломерулонефрите или обострении гломерулонефрита - уменьшение диуреза и потемнение мочи, отечность век, лица, нижних конечностей, головная боль. При латентном гломерулонефрите жалобы могут отсутствовать, и у таких пациентов важно выявить изменения в моче. В анамнезе у пациентов возможны указания на перенесенную за 1-3 нед до обострения гломерулонефрита стрептококковую ангину/фарингит или сопутствующую хроническую инфекцию - хронический вирусный гепатит В и С, ВИЧ-инфекцию, сифилис, филяриатоз, малярию, шистосомоз; другие хронические заболевания - геморрагический васкулит, болезнь Крона, синдром Шегрена, анкилозирующий спондилоартрит; карциному, неходжкинскую лимфому, лейкоз, СКВ, криоглобулинемию, болезнь Фабри, лимфопролиферативную патологию; серповидноклеточную анемию; отторжение почечного трансплантата, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, дисгенезии нефронов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс; указания на прием ЛС (препаратов золота и ртути, пеницилламина, циклоспорина, НПВП, рифампицина) или интерферона альфа; употребление героина. В то же время гломерулонефрит может быть и идиопатическим. В анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН (отеки, гематурия, АГ).

Физикальное обследование

Физикальное обследование позволяет обнаружить симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД с симптомами левожелудочковой сердечной недостаточности или без таковых. В то же время ХГН нередко выявляют случайно по изменениям в анализе мочи. У части больных ХГН впервые устанавливают на поздних стадиях ХБП. Температура тела обычно нормальная, cимптом Пастернацкого отрицательный. При вторичном гломерулонефрите могут выявляться симптомы заболевания, послужившего причиной ХГН. При ХГН, впервые выявленном на поздних стадиях ХБП, выявляются симптомы уремического синдрома: зуд, никтурия, запоры/поносы, геморрагии, сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, расчесы, ортопноэ, гипертрофия левого желудочка.

Лабораторные и инструментальные исследования позволяют подтвердить диагноз.

Лабораторные исследования

При ОГН и обострении ХГН в анализе крови умеренное повышение СОЭ, которое может быть значительным при вторичном гломерулонефрите. Анемия выявляется при гидремии, аутоиммунном заболевании или поздних стадиях ХБП.

Биохимическое исследование крови: при постстрептококковом ОГН повышен титр антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), при ХГН он повышается редко. Гипокомплементемия С3-компонента, в меньшей степени С4 и снижение общего криоглобулина иногда выявляются при первичном гломерулонефрите, постоянно при волчаночном и криоглобулинемическом нефритах. Повышение или понижение титра IgA характерно для болезни Берже, снижение IgG - для вторичных гломерулонефритов при СЗСТ. Повышены концентрации СРБ, сиаловых кислот, фибриногена; снижены - общего белка, альбуминов, особенно при нефротическом синдроме. В протеинограмме гипер -α1- и α2-глобулинемия; при нефротическом синдроме - гипогамма-глобулинемия; при вторичных гломерулонефритах, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани, - гипергаммаглобулинемия. Снижение СКФ, повышение в плазме крови концентрации креатинина и/или мочевины наблюдаются при ОПП или ХБП. При вторичном гломерулонефрите выявляются специфические для причинного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите - антинуклеарные АТ, увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В, - положительные НВV, НСV, криоглобулинемия. При криоглобулинемическом гломерулонефрите повышен уровень смешанных криоглобулинов. При синдроме Гудпасчера выявляются антитела к базальной гломерулярной мембране.

В моче при обострении: повышение осмотической плотности, снижение суточного диуреза; в осадке мочи эритроциты - от единичных до закрывающих все поле зрения; лейкоциты в меньшем количестве, но могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме, при этом представлены преимущественно лимфоцитами; цилиндры; протеинурия от менее 1 до 1-3 г/сут; протеинурия более 3 г/сут развивается при нефротическом синдроме. Бакпосевы с миндалин или крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН.

Биопсия почки

Биопсия почки - «золотой стандарт» диагностики ХГН. Показания к нефробиопсии: уточнение морфологической формы, активности гломерулонефрита, дифференциальная диагностика. При стероидчувствительном НС у детей диагноз обычно устанавливается клинически, биопсия у таких пациентов остается в резерве на случай атипичного НС (ГН KDIGO, 2012). Биопсия проводится в условиях стационара.

Характерные изменения в нефробиоптате в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита перечислены ниже.

Острый пролиферативный гломерулонефрит (ОПГН) - диффузная или очаговая пролиферация клеток мезангия и капилляров; инфильтрация почечных клубочков нейтрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозиты иммунных комплексов, экстракапиллярная пролиферация в некоторых клубочках, отложения в петлях капилляров и мезангии IgG, компонента комплимента СЗ, реже - Clq и С4.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) - интра- и экстракапиллярная пролиферация (в виде полулуний) более чем в 50% клубочков с отложением IgG, компонента СЗ комплемента, фибрина.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) - диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями (ГМИ) - световая микроскопия не позволяет выявить какие-либо изменения, при электронной микроскопии - стирание (сглаживание) ножек подоцитов.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) - сегментарный склероз менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.

Мембранозный гломерулонефрит - диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов.

Клинические проявления ХГН неспецифичны для морфологических форм и не позволяют однозначно решить в пользу той или иной морфологической формы гломерулонефрита. Клинические проявления ХГН при разных морфологических формах также могут быть одинаковыми и различными, однако при МГН нефротический синдром преобладающий, при ГМИ - единственное проявление.

Синдромы, наиболее характерные для морфологических форм гломерулонефрита:

  • ОПГН: нефритический, изолированный мочевой, мочевой с АГ или с отеками;

  • МезПГН: изолированный мочевой, нефритический или нефротический синдром, гематурический;

  • МГН: нефротический (80%), часто осложняется венозными тромбозами;

  • МПГН: нефритический, нефротический, изолированный мочевой с гематурией, АГ;

  • ГМИ: нефротический (в 100%), АГ и почечная недостаточность возникают редко;

  • ФСГС: нефротический, АГ;

  • БПГН: смешанный (нефротически-гипертонический, нефритически-нефротический), почечная недостаточность.

Инструментальные исследования

УЗИ почек проводят, чтобы исключить урологическую патологию: очаговые заболевания почек, обструкцию мочевых путей: при гломерулонефрите почки симметричные, контуры гладкие, при ОГН размеры не изменены, при ХГН размеры не изменены или уменьшены, эхогенность повышена; при БПГН размеры чаще увеличены и эхогенность повышена.

ЭКГ: от отсутствия изменений при ОГН и ХГН до признаков гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

Дифференциальная диагностика

Острый гломерулонефрит следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом или изолированном мочевом синдроме; при отсутствии в анамнезе, медицинской документации и при объективном обследовании признаков ХГН (гипертрофии левого желудочка, ангиоретинопатии, анемии, почечной недостаточности). Клинический диагноз ОГН, без биопсии, не всегда возможен в начале заболевания, поскольку дебют ХГН c этих синдромов также вероятен. Ретроспективно диагноз ОГН может быть установлен при нормализации в течение 3-6 мес всех клинико-лабораторных показателей. Однако некоторые симптомы позволяют заподозрить ОГН или ХГН: так, изолированная гематурия может быть при IgA-нефрите и при ОГН, но стойкая микрогематурия более типична для IgA-нефропатии.

При ХГН в анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН. Так, при ХГН часто выявляется гипертрофия левого желудочка и ангиоретинопатия сетчатки, обусловленная длительной АГ. При рецидиве ХГН инкубационный период короткий - менее 5-7 дней, при ОГН - до 3 нед.

БПГН - начало заболевания может быть с нефритического, нефротического или нефритически-нефротического синдромов, но, в отличие от ОГН, к концу первого месяца заболевания клинико-лабораторные проявления не уменьшаются, а нарастают. Появляются признаки снижения функции почек - никтурия, снижение осмотической плотности мочи, повышение уровня креатинина крови, снижение СКФ, появление и нарастание анемии, стабилизация или нарастание АГ. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают, присоединяются азотемия, олигоанурия, резистентная АГ, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечения возможно улучшение прогноза. Различают идиопатический БПГН и синдром БПГН, иногда развивающийся при обострении ХГН, - так называемое обострение по типу БПГН. Дифференциальная диагностика между этими вариантами проводится по данным биопсии: при обнаружении полулуний более чем в 50% клубочков диагностируется БПГН, при наличии полулуний менее чем в 50% клубочков - синдром БПГН.

Дифференциальная диагностика ОГН, БПГН и ХГН на основании только клинических данных, без биопсии, представляет сложность. Дебют заболевания с нефритического синдрома более характерен для ОГН, но не исключает дебют ХГН и БПГН. Появление нефротического синдрома характерно для дебюта хронического гломерулонефрита. Иногда помогает динамическое наблюдение: нормализация клинико-лабораторных данных в течение 3-6 мес после дебюта нефритического синдрома свидетельствует в пользу ОГН; сохранение изменений в моче в сочетании с отеками и/или с АГ или без таковых до полугода и более - в пользу первично-хронического гломерулонефрита. Однако возможно сохранение протеинурии при ОГН и более полугода.

Инфекция мочевыводящих путей может сопровождаться гематурией. Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом или гипертоническая форма часто протекают под маской пиелонефрита, поскольку мочевой синдром и АГ присутствуют в клинической картине обоих заболеваний. Однако для пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны в анамнезе эпизоды инфекции мочевых путей с лихорадкой, болью в пояснице, дизурией; в моче преобладает лейкоцитурия, выявляется бактериурия, осмотическая плотность мочи снижена. При посеве мочи выявляется грамотрицательная микрофлора, чаще кишечная палочка. При УЗИ почек выявляют деформацию и расширение чашечно-лоханочной системы, возможна асимметрия и деформация контуров и размеров почек. При экскреторной урографии также выявляют деформацию чашечно-лоханочной системы и асимметрию функции (по времени и интенсивности контрастирования) и размеров почек. При радиоизотопной ренографии выявляют нарушения уродинамики по рефлюксному, обструктивному или гипофункциональному типу, возможны асимметричные кривые.

Для нефропатии беременных характерна триада синдромов - отеки, протеи-нурия, АГ. Нефропатия беременных развивается во II-III триместре беременности, в анамнезе отсутствуют указания на синдромы или диагноз ХГН, в моче - протеинурия, «мертвый» мочевой осадок. После родоразрешения АГ нормализуется, протеинурия и отеки исчезают.

При тубулоинтерстициальном нефрите (ТИН) выявляются нехарактерные для гломерулонефрита жалобы на боль в пояснице, полиурию, никтурию, повышение температуры. В отличие от гломерулонефрита, при ТИН в осадке мочи преобладают лейкоцитурия, гипостенурия, минимальная протеинурия, в крови - повышение СОЭ. В анамнезе - прием анальгетиков или НПВП, некоторых антибиотиков, злоупотребление алкоголем, нарушения диеты при подагре.

Алкогольное поражение почек: жалобы на боль в пояснице, в анамнезе - злоупотребление алкоголем; в крови - гиперурикемия; в моче - гематурия, уратурия, гипостенурия, полиурия, никтурия.

Амилоидоз: в анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, неспецифический язвенный колит, гельминтозы, туберкулез, сифилис. Характерна системность поражения. В моче - протеинурия и либо «мертвый» мочевой осадок, либо эритроциты и лейкоциты без какой-либо закономерности преобладания тех или других. В крови - гипергаммаглобулинемия, высокая СОЭ. В нефробиоптате типичные амилоидные отложения, выявляемые специальными методами.

Диабетическая нефропатия, как правило, развивается на фоне длительного анамнеза СД - от 8 до 14 лет, характерно постепенное нарастание протеинурии с развитием нефротического синдрома у 30% больных, отсутствие гематурии. Сочетание гематурии с протеинурией наиболее вероятно для гломерулонефрита. Отсутствие признаков ретинопатии и нейропатии свидетельствует в пользу недиабетической природы патологии почек. При диабетической нефропатии в крови гипергликемия, повышенный уровень гликозилированного гемоглобина. В трудных для диагностики случаях показана нефробиопсия, в нефробиоптате узелковый гломерулосклероз (болезнь Киммельстила-Уилсона).

Вторичный гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани. Кроме гломерулонефрита, выявляются признаки поражения, характерные для системного заболевания, - похудание, общая слабость, лихорадка, кардит, артрит, пульмонит, гепатолиенальный синдром и другие; высокая СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительные серологические тесты. Выявляются специфические для системного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите - антинуклеарные АТ, увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ и др. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В, - положительные НВV, НСV, криоглобулинемия. При криоглобулинемическом гломерулонефрите повышен уровень смешанных криоглобулинов.

Волчаночный нефрит: возможна любая клиническая форма гломерулонефрита, преобладает женский пол, типичны артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение легких, синдром Рейно, алопеция, психозы; в крови триада: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК, высокая СОЭ. Обычно развивается через несколько лет от начала СКВ. В моче - эритроцитурия преобладает над лейкоцитурией, протеинурия; лишь в 25% случаев данное заболевание манифестирует в первые две декады жизни, дебют системной красной волчанки с нефрита не типичен, но возможен. В нефробиоптате специфические морфологические изменения: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли».

Гломерулонефрит при узелковом периартериите: для мочевого синдрома характерна гематурия в сочетании с выраженной АГ, преобладает мужской пол; выявляются признаки системного заболевания - лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронарит со стенокардией и ИМ, БА. В крови лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ. В биоптате кожно-мышечного лоскута специфические изменения, биопсия почек не показана.

Гломерулонефрит при гранулематозе Вегенера: мочевой синдром (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), уремический синдром, признаки системного заболевания - поражение глаз, ВДП и легких с инфильтратами и деструкцией; типичны лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные антитела; специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, легкого, почек.

Синдром Гудпасчера: мочевой синдром с гематурией, быстропрогрессирующая почечная недостаточность с олигурией и анурией; признаки системного заболевания - лихорадка, кровохарканье или легочное кровотечение, инфильтраты в легких, похудание. Поражение почек возникает вслед за кровохарканьем; характерны анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании - наличие АТ к базальной мембране почечных клубочков.

Геморрагический васкулит: в моче - эритроцитурия, возникающая одновременно с геморрагической пурпурой, артритом, абдоминальным болевым синдромом; повышение СОЭ.

Мочекаменная болезнь: обнаружение конкремента в почках или мочевыводящих путях, наличие в анамнезе почечных колик, признаки обструкции мочевых путей и гематурия без протеинурии.

Опухоль почек и мочевых путей: очаговое образование в мочевых путях, асимметрия функции почек, данные биопсии.

Первичный антифосфолипидный синдром: ливедо, выкидыши, антитела к фосфолипидам.

Наследственный нефрит (синдром Альпорта), болезнь тонких мембран: в анамнезе неблагоприятная наследственность - гематурия у других членов семьи. Массивная гематурия более характерна для IgA-нефрита и наследственного нефрита и редка при болезни тонких мембран. Наследственный нефрит ассоциируется с почечной недостаточностью в семье, глухотой и хромосомно-доминантным типом наследования. Семейный анамнез гематурии встречается и при болезни тонких мембран, в единичных случаях - при IgA-нефрите. У больных с эпизодами макрогематурии и негативным семейным анамнезом наиболее вероятен IgA-нефрит. При персистирующей микрогематурии у больного и гематурии у членов семьи без почечной недостаточности наиболее вероятна болезнь тонких мембран. Больной с семейным анамнезом почечной недостаточности и глухотой имеет наследственный нефрит. Биопсия кожи является методом установления Х-сцепленного наследственного нефрита. С учетом низкой вероятности прогрессирования в терминальную почечную недостаточность при изолированной гематурии для установления диагноза достаточно исследования мочи, функции почек и протеинурии.

Консультации специалистов

Консультации специалистов помогают в установлении диагноза. При подозрении на очаговую инфекцию пациент при необходимости может быть проконсультирован оториноларингологом, гинекологом, дерматологом. Для выявления ангиопатии и оценки ее давности показана консультация окулиста. Консультация инфекциониста проводится при подозрении на вирусный гепатит или ВИЧ-инфекцию. При наличии признаков системного заболевания, которое может дебютировать с ОГН, консультация ревматолога позволит уточнить диагноз и решить вопрос о терапии первичного заболевания. При высокой клинико-лабораторной активности воспаления, фебрильной лихорадке, шумах в сердце показана консультация кардиолога.

Примеры формулировки диагноза

  • ОГН постстрептококковый (или постинфекционный).

  • Хронический гломерулонефрит (IgA-нефрит), обострение. Нефротический синдром, АГ II стадии II степени, риск 2. ХБП 3а стадии (по CKD-EPI).

  • Хронический гломерулонефрит (идиопатическая мембранозная нефропатия 2-3 стадии). Нефротический синдром. ХБП 2 стадии.

Скрининг

Скрининг гломерулонефрита не проводится. Наблюдение в течение 2-3 нед за пациентом (клиническое состояние, анализы мочи), перенесшим стрептококковый фарингит или дерматит, позволяет своевременно диагностировать ОГН.

Лечение

Цель лечения при ОГН - выздоровление; при ХГН - ремиссия, замедление прогрессирования, предотвращение и устранение осложнений; при БПГН - снижение активности заболевания и замедление темпов прогрессирования.

Показания к госпитализации или амбулаторному лечению

Пациенты с ОГН или обострением ХГН должны быть направлены в нефрологическое отделение для проведения нефробиопсии, уточнения морфологического диагноза, оценки активности гломерулонефрита и назначения лечения. Относительно быстрое снижение функции почек, изолированный мочевой синдром также являются показаниями к госпитализации с целью уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики. Направляются в стационар также пациенты с целью экспертизы для уточнения степени утраты трудоспособности по линии медико-социальной экспертизы и юноши призывного возраста для обследования и уточнения наличия заболеваний почек и мочевыводящей системы, уточнения диагноза и оценки функции почек. На амбулаmopнoм лeчeнuu находятся пациенты после выписки из стационара с ремиссией ХГН; реконвалесценты после ОГН (диспансерное наблюдение в течение года).

Режим при ОГН или обострении ХГН полупостельный до исчезновения отеков и нормализации АД (1-3 нед), затем следует расширение режима. Постельный режим не улучшает прогноз гломерулонефрита.

Диета: при отеках и АГ - ограничение поваренной соли до 4-6 г/сут и жидкости. При массивных отеках и нефротическом синдроме объем жидкости рассчитывается по объему диуреза за предыдущий день + 300 мл; ограничивается белок до 0,5-1 г/кг в сутки, при НС потери белка должны быть скомпенсированы повышением белка в диете. В ремиссию гломерулонефрита ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование гломерулонефрита. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливы, крепкие кофе и чай, консервы.

Тактика назначения лекарственных препаратов. При гломерулонефрите дозирование лекарств с почечным путем выведения осуществляется с учетом функции почек, исключаются нефротоксические препараты; противопоказаны анальгетики, НПВП. Необходимо помнить, что МГН может быть индуцированным лекарствами и их отмена иногда ведет к спонтанной ремиссии. После отмены пеницилламина и препаратов золота ремиссия гломерулонефрита наступает в срок от нескольких месяцев до 2-3 лет, после отмены НПВП - от 1 до 36 нед.

Этиотропная терапия

Антибиотики при наличии острого очага инфекции способствуют более быстрому разрешению нефрита. Иногда при ОГН упорное лечение персистирующей инфекции способствует реконвалесценции.

При ХГН эффективность воздействия на причинный фактор (очаги инфекции, опухоли) в снижении частоты рецидивов в контролируемых исследованиях изучена недостаточно. У отдельных больных при четкой зависимости рецидивов гломерулонефрита от обострения очаговой инфекции проводится антимикробная терапия инфекций. Удаление очага инфекции (тонзиллярных миндалин) или опухоли улучшает ближайший прогноз, но не влияет на отдаленный прогноз.

Антибиотики назначают на 5-10 дней в средних терапевтических дозах. При стрептококковой инфекции назначают β-лактамы, при аллергии на β-лактамы - макролиды:

  • пенициллин V внутрь по 500 000 ЕД 6-8 раз в сутки (детям 25-90 тыс. ЕД/кг в сутки) 5-7 дней, безопасен при беременности, но необходима оценка преимуществ и риска;

  • амоксициллин 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней;

  • цефалексин по 750-500 мг 2 раза в сутки 10 дней (детям по 50 мг/кг в сутки в два приема 10 дней);

  • бензилпенициллин по 0,5-1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно 10 дней - при персистирующей инфекции.

При синуситах, пневмонии, остром бронхите препараты выбора:

  • амоксициллин 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней;

  • доксициклин 150 мг 1 раз в сутки 5-7 дней;

  • цефаклор 500 мг 2 раза в сутки 7 дней (детям 40 мг/кг в сутки в 2 приема 7 дней).

При аллергии на беталактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов:

  • эритромицин 250 мг 4 раза в сутки 10 дней;

  • азитромицин 250-500 мг 1 раз в сутки 4 дня;

  • рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки 7 дней.

При ОГН при наличии показаний назначаются: антигипертензивные препараты - иАПФ или БРА как монотерапия или в комбинации с блокаторами кальциевых каналов или недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), или пролонгированными формами дигидропиридинового ряда (амлодипин, лерканидипин), и/или диуретиками, и/или селективными β-адреноблокаторами. Диуретическая терапия при отеках: фуросемид, торасемид.

Не применяются при ОГН: глюкокортикоиды и цитостатики, антигистаминные ЛС, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин и антиагреганты, так как их эффективность в контролируемых исследованиях не доказана.

Иммуносупрессивная терапия

Направлена на подавление иммунной активности заболевания, замедление темпов прогрессирования нефрита. Показана при активном гломерулонефрите, особенно при высоком риске прогрессирования нефрита.

Цитостатики - при активном гломерулонефрите, противопоказаниях к приему глюкокортикоидов, неэффективности глюкокортикоидов или появлении побочных эффектов (сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов) назначают на 1,5-2 мес, до снижения активности заболевания; затем доза снижается и лечение продолжается до ремиссии с последующей отменой препарата или переходом на поддерживающие дозы.

Так, при частых рецидивах стероидзависимой ГМИ при отсутствии эффекта от приема глюкокортикоидов назначают циклофосфамид 2-3 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно либо хлорамбуцил 0,1-0,2 мг/кг в сутки внутрь в течение 6-8 нед. Циклоспорин 2,5-3,5 мг/кг в сутки внутрь при ФСГС уменьшает протеинурию, но повышает уровень креатинина и приводит к рецидиву гломеру-лонефрита вскоре после прекращения терапии; азатиоприн по 1,5-3 мг/кг в сутки внутрь. Микофенолата мофетил до 2 г в сутки в два приема: ограниченные данные об эффективности при прогрессирующей IgA-нефропатии.

Пульс-терапию циклофосфамидом проводят при высокой активности гломерулонефрита в дозе 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м2) внутривенно один раз в месяц, обычно сочетая с глюкокортикоидами в виде пульс-терапии или приема внутрь.

Производные аминохинолина: хлорохин, гидроксихлорохин - убедительных данных об эффективности нет, контролируемые исследования не проводились. Назначают при отсутствии показаний к активной терапии, при склерозирующих формах по 0,25-0,2 г внутрь 2 раза в сутки в течение 2 нед, затем один раз в сутки.

Глюкокортикоиды показаны при обострении гломерулонефрита, монотерапия глюкокортикоидами - при МПГН и ГМИ. При МГН эффект глюкокортикоидов нечеткий. Глюкокортикоиды при МКГН и ФСГС малоэффективны. Противопоказаны при стабильной АГ и ХБП 3-5 стадий (индуцируют нефро-склероз). Преднизолон внутрь назначают в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки на 6-8 нед с последующим снижением на 1/3 или до 20-30 мг/сут и дальнейшим медленным снижением по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до отмены или до поддерживающей дозы (при вторичных гломерулонефритах и иногда - при нефротическом синдроме).

«Пульсы» преднизолона по 800-1000 мг внутривенно капельно в течение 30 мин один раз в сутки 3 дня подряд или через день назначают при высокой активности гломерулонефрита, в начале лечения дополнительно к приему внутрь; после снижения активности гломерулонефрита при наличии показаний возможно ежемесячное проведение пульс-терапии вплоть до ремиссии. Длительная ежемесячная пульс-терапия показана при вторичных гломерулонефритах, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани.

При вторичных гломерулонефритах иммуносупрессивную терапию назначают по тем же показаниям, что и при первичных. Развитие вторичного гломерулонефрита всегда говорит о высокой активности первичного заболевания и является показанием к назначению иммуносупрессивной терапии. Особенностью иммуно-супрессивной терапии гломерулонефрита при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, РА), васкулитах является большая длительность активной терапии (до 3-4 мес), чем при первичных гломерулонефритах. Снижение доз осуществляется также медленнее (6-12 мес), чем при первичных. Лeчeнue вoлчанoчнoгo нeфpumа: иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии почечной недостаточности.

Многокомпонентные схемы лечения

Комбинации глюкокортикоидов с цитостатиками (циклофосфамидом, микофенолата мофетилом) или антиметаболитами (азатиаприном) назначают при аутоиммунно-опосредованных гломерулонефритах. Преимущества многокомпонентных схем иммуносупрессивной по сравнению с монотерапией в контролируемых исследованиях не изучены.

Трехкомпонентная схема (глюкокортикоиды или цитостатики, гепарин, анти-агреганты): npeднuзoлoн в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг в сутки через день, далее снижают дозу на 1,25-2,5 мг/нед вплоть до отмены, или цuклoфoсфамuд по 200 мг внутривенно ежедневно или двойная доза через день в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном); гenаpuн по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1-2 мес; дunupuдамoл 400 мг/сут внутрь или внутривенно, или ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,125 г/сут, или варфарин 10 мг/сут внутрь.

Четырехкомпонентная схема Кинкайд-Смит: npeднuзoлoн по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед вплоть до отмены; цuклoфoсфамuд по 200 мг внутривенно ежедневно или двойная доза через день в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном); гenаpuн по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1-2 мес с переходом на фениндион (ацетилсалициловую кислоту); дunupuдамoл по 400 мг/сут внутрь или внутривенно.

Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд в дозе 1 г/сут, следующие 27 дней в дозе 30 мг/сут внутрь, второй месяц - хлорамбуцил в дозе 0,2 мг/кг. Лечение с чередованием по одному месяцу преднизолона и хло-рамбуцила проводят 6 мес.

Схема Стейнберга: пульс-терапия циклофосфамидом - 1 г внутривенно ежемесячно в течение года; в последующие 2 года - один раз в 3 мес; в последующие 2 года - один раз в 6 мес.

Лечение гломерулонефритов в зависимости от морфологической формы

Болезнь минимальных изменений - лечение первого эпизода НС у взрослых начинают с глюкокортикоидов 1 мг/кг - преднизолон 1 мг/кг (максимально 80 мг) один раз в сутки или 2 мг/кг через день (максимально 120 мг), в один прием длительностью до 4 нед (если достигнута ремиссия) или 16 нед (если ремиссия не достигнута, с последующим снижением дозы после достижения ремиссии в течение 6 мес). При противопоказаниях к глюкокортикоидам или их непереносимости - циклофосфан или КНИ (такролимус, пимекролимус). При непереносимости глюкокортикоидов, ЦФ и КНИ - микофенолата мофетил 500-1000 мг 2 раза в сутки, ежедневно 1-2 года. При редких рецидивах гломерулонефрита терапия как при первом эпизоде НС.

При часто рецидивирующем стероидрезистентном ГМИ или для предупреждения нарушений репродуктивной функции - циклофосфамид 2-2,5 мг/кг в сутки в течение 8 нед; назначение КНИ (циклоспорин 3-5 мг/кг в сутки или такролимус 0,05-0,1 мг/кг в сутки в два приема) в течение 1-2 лет. Не применяют статины для лечения гиперлипидемии и иАПФ у нормотензивных пациентов с целью снижения протеинурии при лечении первого эпизода НС при ГМИ.

При ФСГС применяют глюкокортикоиды и иммунодепрессанты только при идиопатическом гломерулонефрите с НС: преднизолон 1 мг/кг в сутки однократно, в один прием (максимум 80 мг) или 2 мг/кг в сутки, через день, максимум 120 мг на один прием, до 4 нед, а при хорошей переносимости - до 16 нед или до ремиссии, если она разовьется раньше. Дозу глюкокортикоидов после достижения полной ремиссии снижают постепенно в течение 6 мес.

КНИ показаны в качестве первой линии у больных с непереносимостью или с противопоказаниями к высоким дозам глюкокортикоидов (психические заболевания, неконтролируемый СД, тяжелый остеопороз). Лечение рецидивов НС осуществляется согласно рекомендациям ГМИ у взрослых.

При стероидрезистентном ФСГС - циклоспорин 3-5 мг/кг в сутки в два приема не менее 4-6 мес. При достижении ремиссии следует продолжить циклоспорин до 12 мес с последующим постепенным снижением дозы. При стерои-дрезистентном НС и непереносимости циклоспорина - микофенолата мофетил в сочетании с высокими дозами дексаметазона.

При идиопатической мембранозной нефропатии (МН) у пациентов с НС иммуносупрессивную терапию начинают при протеинурии более 4 г/сут и ее сохранении на уровне 50% от исходного уровня в течение 6 мес в ответ на антигипертензивную и антипротеинурическую терапию, или если имеются угрожающие жизни осложнения НС, или повышение креатинина сыворотки на 30% в течение 6 мес (при снижении рСКФ не менее 25-30 мл/мин). Не применять иммуно-супрессивную терапию у пациентов с СКФ <30 мл/мин (креатинин сыворотки >309 мкмоль/л на 1,73 м2), или при уменьшении длины почки <8 см, или при жизнеугрожающих инфекциях.

Начинают терапию с глюкокортикоидов, чередуя назначение внутрь и внутривенно в течение 6 мес в сочетании с алкилирующими препаратами (циклофосфамид или хлорамбуцил), при этом дозу подбирают в зависимости от возраста и СКФ. При отсутствии эффекта лечение продолжают еще 6 мес, прежде чем делают вывод о безуспешности терапии. Возможен ежедневный прием алкилирующих препаратов >6 мес, но возрастает риск их токсичности. Альтернативная начальная терапия при противопоказаниях к глюкокортикоидам/алкилирующим препаратам: лечение КНИ 6 мес с их отменой при отсутствии ремиссии в течение 6 мес. При достижении и сохранении ремиссии дозы КНИ снижают каждые 4-8 мес до 50% дозы - лечение до 12 мес. Следует мониторировать уровень КНИ в крови.

При быстром снижении функции почек (удвоение креатинина за 1-2 мес) рекомендуется повторная биопсия. Не рекомендуется применять монотерапию глюкокортикоидами для начальной терапии идиопатического МГН и монотерапию микофенолата мофетилом. При резистентности к глюкокортикоидам/алкилирующим препаратам назначают КНИ и при резистентности к КНИ - глюкокортикоиды/алкилирующие препараты.

Идиопатический МПГН - при НС начинают терапию с применения ЦФ или микофенолата мофетила в сочетании с низкими дозами глюкокортикоидов ежедневно или через день, но не более 6 мес.

Гломерулонефриты, связанные с инфекциями (постстрептококковый гломерулонефрит, шунт-нефрит, гломерулонефрит при инфекционном эндокардите), - важно адекватное лечение инфекции. Нефрит, ассоциированный с инфекциями, - очаговый или диффузный, обычно разрешается после их устранения. При эпидемических постстрептококковых ОГН более 95% детей и взрослых выздоравливают в течение 3-6 мес, при спорадических - лишь 60%. При постстрептококковом гломерулонефрите после исчезновения инфекции нормализация уровня комплемента происходит в течение 6 нед, гематурия исчезает за 3-6 мес, микрогематурия может сохраняться до года, восстановление диуреза происходит в первую неделю, нормализация креатинина - через 3-4 нед. Протеинурия снижается медленнее, может сохраняться 6 мес или более после исчезновения гематурии. Рецидивы постстрептококкового гломерулонефрита не характерны.

НСV-нефрит - показано лечение рибаверином и интерфероном, в том числе и для диализных пациентов. При НСV-нефрите в сочетании с криоглобулинемией, при НС и повышением КГ - плазмаферез, ритуксимаб или ЦФ в сочетании с метилпреднизолоном внутривенно и противовирусной терапией. При НВV-нефрите - лечение интерфероном альфа или аналогами нуклеозидов. При гломерулонефритах с ВИЧ-инфекцией - антиретровирусная терапия. При гломерулонефритах с паразитозами: малярией, филяриозом, шистосомозом - противопаразитарная терапия.

IgA-нефропатия. Показано длительное лечение иАПФ или БРА при протеи-нурии >1 г/сут с назначением максимально переносимых доз для достижения протеинурии <1 г/сут, даже у нормотензивных пациентов, с повышением дозы при АГ. Целевое АД составляет 130/80 мм рт.ст. при протеинурии <1 г/сут и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии >1 г/сут. При дислипидемии - коррекция липидных нарушений согласно рекомендациям для больных ХБП, рыбий жир.

При сохранении протеинурии >1 г/сут более 3-6 мес у пациентов с СКФ >50 мл/мин назначают глюкокортикоиды на 6 мес, рыбий жир (3 г/сут до 2 лет), который замедляет снижение почечной функции. Не рекомендуются глюкокор-тикоиды в сочетании с ЦФ или азатиаприном при IgA-нефрите и с СКФ <30 мл/ мин, кроме БПГН. Рекомендуют рыбий жир при протеинурии >1 г/сут, несмотря на 3-6 мес применение иАПФ/БРА. Не рекомендуются для лечения IgA-нефрита микофенолата мофетил, дипиридамол и дезагреганты, тонзилэктомия.

У больных с быстрой потерей функции почек показана иммуносупрессивная терапия - ЦФ, глюкокортикоиды. ЦФ назначался внутрь 1,5 мг/кг в сутки со снижением дозы до 50 мг в течение 3 мес для профилактики лейкопении, анемии и тромбоцитопении, с ориентировочной суммарной дозой 9 г. Пероральное применение ЦФ должно контролироваться еженедельно. Пульс-терапия ЦФ показала лучшие результаты в отношении безопасности и меньшей токсичности. Если наличие массивной протеинурии >3 г/сут является обоснованием к назначению ИТ в большинстве публикаций, то при умеренной протеинурии >1 г/сут только отдельные авторы назначали ИТ, а при протеинурии <1 г/сут проведение ИТ считается необоснованным.

Активное лечение вторичных гломерулонефритов (в том числе и ANCA-ГН, анти-ГБМ гломерулонефрита, волчаночного нефрита) осуществляется нефрологами, в том числе при ведении больных на амбулаторном этапе. ВОП или терапевт может только проводить назначенную нефрологом и под его контролем поддерживающую терапию, поскольку лечение таких больных сложное и крайне дифференцированное, зависит от многих факторов - морфологического класса нефрита, уровня протеинурии, ответа на терапию, функции почек, внепочечных проявлений СКВ, наличия тромбоангиопатии.

Лечение гломерулонефритов в зависимости от клинической формы. При невозможности проведения нефробиопсии лечение назначается с учетом клинической формы и фазы гломерулонефрита:

  • при латентной форме активная иммуносупрессивная терапия не показана, при протеинурии >1 г/сут назначают иАПФ/БРА;

  • при гематурической форме непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков, при изолированной гематурии и/или небольшой протеинурии назначают иАПФ/БРА и дипиридамол;

  • при гипертонической форме - иАПФ, цитостатики в составе трехкомпонентной схемы; глюкокортикоиды либо не назначают, либо назначают в половинной дозе (преднизолон 0,5 мг/кг в сутки) в составе комбинированных схем;

  • при нефротической и смешанной формах - трехили четырехкомпонентные схемы; при стероидчувствительном нефротическом синдроме у детей проводят монотерапию глюкокортикоидами, однако циклофосфамид или хлорамбуцил в течение 8 нед или пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Симптоматическая терапия. По показаниям назначают антигипертензивные препараты (иАПФ/БРА), антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические ЛС.

Антигипертензивная терапия включает ЛС, которые, кроме антигипертензивного эффекта, уменьшают внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию и замедляют прогрессирование ХБП.

Ингибиторы АПФ оказывают нефропротективное действие - снижают внутриклубочковое давление и уменьшают протеинурию: эналаприл 5-40 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут, беназеприл 10 мг/сут, рамиприл 2,5-5 мг/сут, периндоприл 2-4 мг/сут, трандалоприл 1-2 мг один раз в сутки, зофеноприл по 7,5-30 мг один раз в сутки, фозиноприл 10-20 мг 1-2 раза в сутки.

Блокаторы АT1-рецепторов оказывают нефропротективное действие: лозартан 50-100 мг один раз в сутки, валсартан 80-160 мг 2 раза в сутки, кандесартан 16-32 мг/сут, ирбесартан 150-300 мг 1 мг один раз в сутки, телмисартан 40-80 мг один раз в сутки, эпросартан 400-800 мг/сут.

Блокаторы кальциевых каналов назначают только в комбинации с иАПФ или блокаторами АT1-рецепторов: верапамил 120-320 мг/сут, дилтиазем 160- 360 мг/сут, амлодипин 2,5-10 мг/сут, лерканидипин по 10-20 мг/сут.

Селективные β-адреноблокаторы применяют в комбинированной терапии с иАПФ или блокаторами АT1-рецепторов: метопролол 50-100 мг/сут, небивалол 5 мг один раз в сутки, карведилол 12,5-25 мг 2 раза в сутки.

Гиполипидемические ЛС уменьшают протеинурию, их назначают при гиперлипидемии. Наиболее выраженным гиполипидемическим эффектом обладают статины: розувастатин 10-40 мг/сут, аторвастатин 20-40 мг/сут, симвастатин 40 мг/сут в течение 4-6 нед с последующим снижением дозы до минимально эффективной, позволяющей контролировать гиперлипидемию.

Диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид, торасемид, индапамид, спироно-лактон) назначают назначают при отеках и при проведении антигипертензивной терапии в комбинации с иАПФ/БРА.

Антикоагулянты, антиагреганты, антиоксиданты (убедительных данных об эффективности антиоксидантов, антикоагулянтов, антиагрегантов нет): гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 1-2 мес, перед отменой дозу снижают за 2-3 дня, надропарин кальция по 0,3-0,6 мл 1-2 раза в сутки подкожно.

Убедительных данных об эффективности монотерапии антиагрегантами нет, контролируемые исследования по применению в составе многокомпонентных схем единичные.

Роль Аспирина и дипиридамола неясная, их назначают при противопоказаниях или резистентности к глюкокортикоидам при исключении гепатита, при идиопатическом МПГН с высоким риском прогрессирования: дипиридамол по 400-600 мг/сут, пентоксифиллин 0,2-0,3 г/сут, тиклопидин 0,25 г 2 раза в сутки, ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,5 г/сут. В отдельных наблюдениях комбинация Аспирина 375 мг/сут и дипиридамола 225 мг/сут в течение года уменьшала показатель снижения клубочковой фильтрации и частоту прогрессирования в терминальную почечную недостаточность без различия в исходах через 10 лет. А комбинация циклофосфана с варфарином и дипиридамолом на 3 года и циклофосфана в течение 6 мес с варфарином и дипиридамолом способствовали выраженному снижению протеинурии в течение 2 лет.

Плазмаферез - эффект в контролируемых исследованиях не доказан. Применяется в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом при высокоактивных гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения преднизолоном и циклофосфамидом.

Ультрафильтрация, гемодиализ - применяются при БПГН.

Экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ, перитонеальный диализ), трансплантация почки - при терминальной стадии ХБП.

Физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение - при гломерулонефрите не проводятся.

Особенности терапии, особенности у детей, пожилых, беременных. Лечение гломерулонефрита у взрослых, детей и пожилых пациентов принципиально не отличается. Расчет дозы лекарств осуществляют на 1 кг массы тела и с учетом функции почек, которая нередко снижена у пожилых и на поздних стадиях ХБП.

Лечение активного гломерулонефрита у беременных не обсуждается, так как активный гломерулонефрит является показанием к прерыванию беременности в связи с высоким риском осложнений как со стороны плода, так и женщины, и из-за тератогенности иммуносупрессивных препаратов. Иногда допустима попытка лечения гломерулонефрита глюкокортикоидами при выявленном в период беременности латентном, реже нефротическом гломерулонефрите, при условии положительной клинико-лабораторной динамики заболевания. Безопасность фуросемида при беременности не доказана.

Дальнейшее ведение больного

После стационарного лечения амбулаторно продолжается патогенетическое лечение, начатое в стационаре. Осуществляется контроль посредством баланса жидкости, соблюдения режима и диеты, измерения АД. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, употребления алкоголя, самоконтроль АД.

Соблюдение диеты, ограничение соли при отеках и объемно-зависимой гипертензии. Ограничение белка замедляет прогрессирование нефропатий. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливы, крепкие кофе и чай, консервы.

У женщин репродуктивного возраста с гломерулонефритом беременность необходимо планировать в период ремиссии гломерулонефрита с учетом функции почек и уровня АГ, а также прогнозировать течение беременности и гломерулонефрита. Беременность обычно хорошо вынашивают при IgA-нефропатии.

Женщины с СКФ ниже 70 мл/мин, неконтролируемой гипертензией или тяжелыми сосудистыми и тубулоинтерстициальными изменениями в почечном биоптате имеют риск снижения функции почек.

Обучение больного

Контроль баланса жидкости, соблюдение режима и диеты. Рекомендуется регулярное измерение АД; прием ЛС, назначенных врачом. Фито- и физиотерапия не применяются, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Больного необходимо информировать о регулярном контроле уровня СКФ и креатинина крови, об исключении потенциально нефротоксических ЛС и рентгеноконтрастных препаратов.

Прогноз

При ОПГН прогноз благоприятный: спонтанное выздоровление наступает почти у всех пациентов (85-90%), даже с острым поражением почек острой фазы и с полулуниями в ранней почечной биопсии. При эпидемических ОПГН более 95% детей и взрослых клинически выздоравливают в течение 3-6 мес, при спорадических - лишь 60%. Нормализация уровня комплемента происходит за 6 нед, гематурия исчезает за 3-6 мес, микрогематурия может сохраняться до года, восстановление диуреза происходит в первую неделю, нормализация креатинина - через 3-4 нед одновременно с гистологическим улучшением, уровень C3 нормализуется за 8 нед от начала постстрептококкового гломерулонефрита. Протеинурия снижается медленнее, в течение 6 мес, и в минимальном количестве сохраняется у 15% на 3 года и у 2% - от 7 до 10 лет. Протеинурия нефротического уровня может сохраняться в течение 6 мес или более после исчезновения гематурии. Рецидивы постстрептококкового гломерулонефрита нехарактерны из-за стойкого продолжительного иммунитета к M-протеину стрептококка.

Прогноз у взрослых и особенно у пожилых менее благоприятный, чем у детей. Осложнение ОПП с исходом в ХБП развивается у 1% детей и несколько чаще у взрослых.

При ХГН прогрессирование в терминальную стадию ХБП происходит на протяжении 10-20 лет. Предикторы прогрессирования: исходное повышение уровня креатинина в плазме, АГ и/или стабильная протеинурия более 1 г/сут.

МПГН. Частота прогрессирования - 40% (постстрептококковый вариант - 1-2%). 10-летняя выживаемость составляет 81%. Прогноз более благоприятен при эффективности глюкокортикоидов, менее - при выраженной гематурии, протеинурии, АГ, почечной недостаточности, выраженных морфологических изменениях.

При IgA-нефропатии исход в ХБП наблюдается в 30-50%. Течение МПГН относительно благоприятное, и 10-летняя выживаемость, по данным одних авторов, составляет 80-90%, других - 64%; 20-летняя - около 50%. Из предикторов прогрессирования МПГН в настоящее время доказанными являются: исходное снижение скорости клубочковой фильтрации, суточная протеинурия выше 0,5- 1,0 г/сут. Прогностически неблагоприятные факторы, влияющие на выживаемость: пожилой возраст, выраженная протеинурия, АГ и наличие полулуний или сегментарного склероза при биопсии почки.

О влиянии гематурии на прогрессирование ХГН данные противоречивы. По мнению одних авторов, макрогематурия не оказывала влияния на прогноз при IgA-нефропатии, по мнению других, гематурия с более 50 эритроцитами в поле зрения ухудшает прогноз, и еще больше его ухудшает макрогематурия.

Негативным фактором, влияющим на прогноз ХГН, является возраст. В одних публикациях прогностически неблагоприятным был возраст после 40 лет, в других - после 60 лет.

ГМИ. Терминальная ХБН развивается редко, чаще у пожилых. Пятилетняя выживаемость составляет более 95%.

Мембранозный гломерулонефрит. Частота терминальной ХБП - 40-50%. Прогноз относительно благоприятный. Возможны спонтанные ремиссии (20-30%). 10-летняя выживаемость составляет 60-65%. Пациенты со спонтанной или лекарственной ремиссией имеют хороший долгосрочный прогноз, сохранение ремиссии - 67%, рецидивы - у 20-30%, у 13% - развитие ХБП. У взрослых прогрессирование нефрита чаще. Нефротический синдром у детей с гепатитом В и С разрешается спонтанно, для взрослых типично прогрессирование в почечную недостаточность. Прогностически неблагоприятные факторы: мужской пол, возраст старше 50 лет, выраженный нефротический синдром, АГ, повышение концентрации креатинина сыворотки крови, тубулоинтерстициальный компонент, отсутствие ремиссий.

ФСГС - прогрессирование в терминальную ХБП 50-80%. Спонтанные ремиссии редки - 1-1,5%. У пациентов с нефротическим синдромом и АГ, тромбозами возможно быстрое прогрессирование почечной недостаточности.

МПГН. Течение прогрессирующее, ремиссии редки. 10-летняя выживаемость составляет не более 50%. Терминальная ХБП развивается через 10 лет у 40-50%, через 20 лет - у 90% пациентов. При идиопатическом гломерулонефрите у 50-60% нелеченных пациентов терминальная ХПН развивается через 10-15 лет, у 25-40% сохраняется нормальная функция почек; спонтанное улучшение происходит менее чем у 10%.

БПГН (постинфекционный и при СКВ, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите) - лечение улучшает функции почек. У 90% болезнь прогрессирует до терминальной стадии в течение 1-2 лет. При наличии полулуний в 75% клубочков и более прогноз неблагоприятный. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

8.2. ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Определение

Тубулоинтерстициальный нефрит - острое или хроническое поражение тубулоинтерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Терминология

Термины: острый тубулоинтерстициальный нефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, интерстициальный нефрит, тубулоинтерстициальные нефропатии, тубулоинтерстициальные изменения, тубулоинтерстициальный компонент.

Термин «тубулоинтерстициальный нефрит» более точен, так как включает поражение канальцев и интерстиция. Термин «тубулоинтерстициальные нефро-патии» иногда применяют при вторичных поражениях тубулоинтерстиция при общих или системных заболеваниях (подагра, псориаз, СД и др.). Термин «тубуло-интерстициальный компонент» иногда используют при аутоиммунном поражении тубулоинтерстиция при гломерулонефритах.

Код по МКБ-10

N10-N16 Тубулоинтерстициальные болезни почек.

N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

N11.8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты.

N14.0 Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами.

N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами.

N14.2 Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом.

N16.4 Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Основные черты патологии

Заболевание проявляется острым или постепенно нарастающим нарушением канальцевых функций - концентрационной, проявляющейся полиурией, никтурией, гипостенурией; появлением изменений в моче - лейкоцитурии, минимальной протеинурии; АГ, частым развитием ОПП или развитием ХБП вследствие нарастания интерстициального фиброза и тубулярной атрофии.

При остром ТИН преобладают механизмы иммунного повреждения тубулоин-терстиция. В основе лекарственного ОТИН лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа, вирусного ТИН (например, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) - иммунокомплексный и нефротоксический. Инфекционный и паразитарный ТИН обусловлены прямым воздействием инфекционных агентов. Иммунный ТИН обусловлен иммунокомплексным воспалением почечных канальцев. При биопсии выявляют отек, тубулярный некроз, интерстициальную инфильтрацию моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого интерстициального нефрита в хронический выявляют фиброз.

При хроническом ТИН в развитии тубулоинтерстициального воспаления преобладают механизмы токсического и метаболического повреждения почек над иммунным. При исследовании нефробиоптата выявляют лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстиция, cклероз стромы, дистрофию или атрофию эпителия канальцев. При анальгетической нефропатии выявляется склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей, сосочковый некроз, фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Эпидемиология

Точные данные о заболеваемости и распространенности ТИН в России неизвестны из-за несовершенства технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованности диагностических критериев, а иногда неспецифичности клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8-2,5% случаев, по данным клинических исследований удельный вес ХТИН от 4 до 12%. В структуре причин ХТИН в 63,4% случаев занимают злоупотребления лекарствами (НПВП, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев - бактериальное воздействие, в 10,8% - обструкции мочевых путей, в том числе при мочекаменной болезни, пиелоренальном рефлюксе, стриктуре мочеточника, аберрантных сосудах; в 3,2% - токсическое воздействие, в 8% - неясного генеза.

Заболеваемость анальгетическим ТИН в России среди лиц, злоупотребляющих анальгетиками, составляет 3,5%, чаще наблюдается у женщин старше 40 лет. ТИН при приеме НПВП за рубежом диагностируют у 5% лиц и у 20% при наличии факторов риска: заболеваниях печени, алкоголизме, заболеваниях почек, гипонатриемии и гиповолемии, предшествующем лечении диуретиками, сердечной недостаточности, АГ, системной красной волчанке, после оперативных вмешательств. Саркоидозный гранулематозный ТИН обнаруживают на аутопсии у 20-50% больных саркоидозом. Частота проявлений ТИН при синдроме Шегрена достигает 25%, у 1,7% пациентов, получающих программный гемодиализ.

ТИН чаще наблюдают у женщин и в пожилом возрасте. В отношении анальгетической нефропатии, ТИНу-синдрома (ТИН с увеитом) установлено четкое преобладание женщин. Смертность по всей группе ТИН неизвестна; при геморрагической лихорадке с почечным синдромом - 5%, при развитии на фоне этого заболевания ОПП - 12-15%.

Факторами риска ТИН являются: социальные (доступность или неконтролируемый прием лекарственных препаратов, отпускаемых без рецепта, - анальгетики, седативные, снотворные и др.), медицинские (пожилой возраст, СД, подагра, атеросклероз, хроническая сердечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, наркотиками, хронические заболевания почек, реципиенты почечного трансплантата), полипрагмазия и длительный, часто пожизненный, прием препаратов (НПВП, иммунодепрессантов).

Профилактика

Первичная профилактика

Предупреждение, исключение избыточного приема ЛС, обладающих нефротоксическим эффектом: β-лактамных антибиотиков (пенициллины, оксациллин, цефалоспорины), фторхинолонов, тетрациклинов, противотуберкулезных препаратов (рифампицин, этамбутол и др.), НПВП (ибупрофен, индометацин, метамизола натрий), сульфаниламидов, ацикловира, петлевых и тиазидных диуретиков, аллопуринола, циметидина, фениндиона, циклоспорина, циклофосфамида, амфо-терицина В, препаратов лития, противосудорожных, китайских лечебных трав.

Исключение длительного приема нефротоксичных ЛС, особенно при заболеваниях почек, подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе, перенесенном ОПП, а также в пожилом возрасте или при наличии сердечной недостаточности, цирроза печени, алкоголизма и наркомании.

Исключение воздействия солей тяжелых металлов (свинец, кадмий, золото, железо, медь, ртуть, литий и др.), рентгеноконтрастных веществ (особенно йодсодержащих), растворителей (метанол, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, углеводороды), алкоголя (ацетальдегид и другие метаболиты алкоголя), гербицидов, пестицидов, биологических токсинов (грибы, яды змей и насекомых).

Своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут осложняться ТИН:

  • инфекций (вирусы, бактерии, паразиты): геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, вирусные гепатиты В и С, хантавирусная инфекция, туберкулез;

  • иммунных заболеваний (с иммунокомплексным или антительным механизмом поражения тубулоинтерстиция): синдром Шегрена, СКВ, саркоидоз, васкулиты, реакция отторжения трансплантата, хронический активный гепатит, тиреоидит, эссенциальная криоглобулинемия, острый ТИН с увеитом;

  • обструкции мочевых путей: пузырно-мочеточниковый рефлюкс (рефлюкс-нефропатия), папиллярный некроз, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, стриктуры;

  • метаболических заболеваний: уратная (подагрическая) нефропатия, гипер-кальциемия, гиперкалиемия;

  • прочих заболеваний: наследственные заболевания почек (поликистоз, синдром Олпорта, дисплазии почек), новообразования (миеломная болезнь, болезнь легких цепей Ig, гемобластозы, лимфомы), сосудистые заболевания (нефро-ангиосклероз), воздействие радиации, балканская эндемическая нефропатия, амилоидоз.

У пациентов с заболеваниями или факторами риска ТИН, например при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами, - соблюдение соответствующей диеты, принудительное употребление повышенного объема жидкости для достижения полиурии. Недопустимость применения диуретиков или ограничения приема жидкости (рекомендуется повышенный объем жидкости для индукции полиурии) перед проведением рентгеноконтрастного исследования в связи с потенциальным риском развития острого ТИН с ОПП. При лечении циклоспорином уменьшение доз препарата до 5 мг/кг в сутки с мониторингом его содержания в крови.

Вторичная профилактика

В настоящее время меры профилактики обострений ТИН с позиции доказательной медицины не разработаны. У пациентов с ХТИН рекомендуется соблюдение общих мер: устранение факторов риска, нефротоксических лекарственных средств, соблюдение диеты, исключение алкоголя, курения.

Классификация

По этиологии:

  • инфекции (вирусы, бактерии, паразиты): ТИН может возникать на фоне геморрагической лихорадки с почечным синдромом, лептоспироза, вирусных гепатитов В и С, хантавирусной инфекции, туберкулеза;

  • лекарственные препараты: β-лактамные антибиотики (пенициллины, оксациллин), цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины, противотуберкулезные препараты (рифампицин, этамбутол и др.), сульфаниламиды, ацикловир, НПВП (ибупрофен, индометацин, метамизола натрий), петлевые и тиазидные диуретики, аллопуринол, циметидин, фениндион, циклоспорин, циклофосфамид, амфотерицин В, препараты лития, противосудорожные, китайские лечебные травы и др.;

  • нефротоксины: тяжелые металлы и их соли (свинец, кадмий, золото, железо, медь, свинец, ртуть, литий и др.), рентгеноконтрастные вещества (особенно йодсодержащие), растворители (метанол, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, углеводороды), алкоголь (воздействие ацетальдегида и других метаболитов алкоголя), гербициды, пестициды, биологические токсины (грибы, яды змей и насекомых);

  • иммунные заболевания (с иммунокомплексным или антительным механизмом поражения тубулоинтерстиция): синдром Шегрена, системная красная волчанка, саркоидоз, васкулиты, реакция отторжения трансплантата, хронический активный гепатит, тиреоидит, эссенциальная криоглобулинемия, острый ТИН с увеитом;

  • обструкции мочевых путей: пузырно-мочеточниковый рефлюкс (рефлюкс-нефропатия, папиллярный некроз, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, стриктуры);

  • метаболические заболевания: уратная (подагрическая) нефропатия, гипер-кальциемия, гиперкалиемия;

  • прочие причины: наследственные заболевания почек (поликистоз, синдром Альпорта, дисплазии почек), новообразования (миеломная болезнь, болезнь легких цепей Ig, гемобластозы, лимфомы), сосудистые заболевания (нефро-ангиосклероз), радиация, балканская эндемическая нефропатия, амилоидоз.

По течению: острый, хронический.

По патогенезу: первичный, вторичный.

Первичный ТИН:

  • инфекционный (бактериальный пиелонефрит, хантавирусная инфекция, лептоспироз);

  • иммуноопосредованный (синдром Шегрена, болезнь антител к базальной мембране);

  • лекарственно-индуцированный (острый ТИН, вызванный анальгетиками, литием, циклоспорином, китайскими травами);

  • токсический (свинец, ртуть, литий);

  • алкогольный;

  • метаболические заболевания (подагрическая нефропатия, гиперкальциемический и гипокалиемический ТИН);

  • наследственный ТИН (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, гипероксалурия);

  • гематологические заболевания (серповидноклеточная анемия, болезнь легких цепей, амилоидоз);

  • неясной этиологии (балканская нефропатия).

Вторичный ТИН:

  • гломерулярные заболевания, сосудистые заболевания, структурные нарушения, поликистоз, обструктивная нефропатия, рефлюкс-нефропатия.

По характеру канальцевых расстройств:

  • канальцевая дисфункция, не пропорциональная степени снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

  • канальцевые нарушения парциальные: снижение концентрационной способности почек, почечно-канальцевый ацидоз (гиперхлоремический метаболический), частичный или полный синдром Фанкони (фосфатурия, бикарбонатурия, аминоацидурия, урикозурия, глюкозурия), гипонатриемия, гипер-калиемия;

  • нарушение эндокринной функции почек: гипорениновый гипоальдостеронизм, дефицит кальцитриола (почечная остеодистрофия), дефицит эритро-поэтина.

Варианты канальцевых нарушений:

  • полный синдром канальцевых нарушений (проксимальный и дистальный);

  • проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения - проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия);

  • дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гиперили гипока-лиемия, гиперили гипонатриемия);

  • парциальные нарушения канальцевых функций.

Диагностика

Диагноз ТИН опирается на данные анамнеза, объективного исследования, лабораторных и инструментальных исследований. Если причина ТИН остается неизвестной, то устанавливается идиопатический ТИН.

Как правило ТИН можно заподозрить при появлении после воздействия этиологического фактора полиурии и никтурии и/или других острых и хронических канальцевых расстройств: гипостенурии, канальцевой протеинурии, щелочной мочи, абактериальной лейкоцитурии, признаков воспаления при остром ТИН (увеличение СОЭ, СРБ, сиаловых кислот), специфичных для анальгетической нефропатии признаков при УЗИ почек, а также при исключении альтернативных заболеваний, в первую очередь ИМП.

Для ТИН характерно несоответствие незначительных канальцевых дисфункций высокой степени почечной недостаточности. ОТИН может проявляться синдромом острой почечной недостаточности. Диспропорция между выраженной степенью нарушений канальцевой функции и менее значительной, гломерулярной, подозрительна на ТИН.

Обследование при подозрении на ТИН: изучение анамнеза, физикальное обследование, измерение суточного диуреза и суточного баланса жидкости (соотношения выпитой жидкости и диуреза), общий анализ мочи (снижение относительной плотности), повышение рН мочи (ощелачивание), проба Зимницкого, общий анализ крови. УЗИ почек (исключение обструкции, очаговых заболеваний). По показаниям изучается рН и электролитный состав крови, протеинограмма, клиренс электролитов, креатинин и мочевина сыворотки крови, проба Реберга. При подозрении на анальгетическую нефропатию дополнительно проводят обзорную и экскреторную урографию, цистоскопию, компьютерную томографию, биопсию.

Жалобы и анамнез

При остром ТИН характерно острое начало через 2-40 дней после воздействия этиологического фактора: внезапная полиурия (в 100%), жажда, лихорадка. Возможны высыпания (сыпь геморрагическая или уртикарная), артралгии, иногда боли в пояснице. Часто развивается неолигурическая ОПП. АД нормальное. В анамнезе чаще указания на инфекции, экзогенные токсины, некоторые ЛС, а также иммунные расстройства.

Хронический ТИН развивается при амилоидозе, подагре, наследственных нефропатиях, паранеопластических нефропатиях, нефроангиосклерозе, радиационном нефрите, балканской эндемической нефропатии, хронической обструкции мочевых путей и др. Уточнение наследственного анамнеза позволяет выявить случаи почечных аномалий развития у родственников. Полиурия, никтурия и полидипсия развиваются постепенно, лихорадка не характерна для ТИН, но может быть проявлением основного заболевания.

В клинической картине ТИН манифестируют симптомы заболевания, послужившего причиной заболевания, а также факторы риска ТИН. Снижение концентрационной функции почек развивается постепенно. Типично развитие гипохло-ремического метаболического ацидоза. АГ редко встречается на ранних стадиях, но часто возникает на поздних стадиях и при ХБП.

Клинические проявления при отдельных формах ТИН

Лекарственные нефропатии

Анальгетическая нефропатия встречается наиболее часто и наиболее изучена. Развивается при длительном приеме метамизола натрия (Анальгин) или сочетаний анальгетиков (метамизол натрия, парацетамол и редко - ацетилсалициловая кислота) в дозе, превышающей 3 г/сут в суммарной дозе не менее 1 кг/год, обычно через 4-12 лет регулярного приема анальгетиков. Характерны эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией. Возможна микрогематурия, умеренная протеинурия. Полиурия, гипостенурия, жажда развиваются у 100% пациентов. Почечно-канальцевый ацидоз диагностируется у 10-25%. Характерна тяжелая анемия, не коррелирующая со степенью ХБП. Типична гиперурикемия. У половины больных возникает АГ. Возможно развитие ОПП при обструкции отторгшимся сосочком, дегидратации. Постепенно прогрессирует ХБП, уменьшаются размеры почек. У больных высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей. Характерен «анальгетический синдром» - сочетанное поражение почек и других органов: ЖКТ - язва желудка, стоматит; органов кроветворения - анемия, спленомегалия; сердечно-сосудистой системы - АГ, атеросклероз; нервно-психические расстройства - головная боль, психозы, личностные нарушения; нарушения функций половых органов - бесплодие, токсикоз при беременности, изменения кожи - бледно-желтая пигментация, преждевременное старение.

Цuклoсnopuнoвая (сандuммунoвая) нeфponаmuя. Развивается в трансплантированной почке при применении высоких доз циклоспорина - 10-15 мг/кг в сутки: типичен интерстициальный фиброз, облитерирующий ангиосклероз. Формируется и нарастает АГ, медленно прогрессирует ХБП. Возможен вариант поражения почек по типу фокально-сегментарного гломерулосклероза с высокой протеинурией, неконтролируемой АГ и быстропрогрессирующей ХБП.

НПВП-нeфponаmuя. Типичны: АГ, отеки вследствие первичной почечной задержки натрия в результате ингибирования синтеза простагландинов, острый канальцевый некроз с ОПН. Гиперкалиемия развивается редко. Характерно рецидивирующее течение. При отмене ЛС обычно наступает выздоровление.

Токсические нефропатии

«Зoлomая» нeфponаmuя (возможно развитие при лечении ревматоидного артрита препаратами золота). Поражение почек по типу: гломерулонефрита - мембра-нозного, с минимальными изменениями или пролиферативного; канальцевых дисфункций; васкулита с поражением почечных сосудов. Полное восстановление функций после отмены лечения препаратами золота в среднем через 11 мес.

Лumueвая нeфponаmuя развивается у всех пациентов, получающих в течение 13 лет препараты лития, характерна почечная недостаточность; при гистомор-фологическом исследовании в 100% случаев обнаруживают диффузный нефросклероз, в 50% - сегментарный и у 2/3 больных - интерстициальный фиброз и азотемию. Возможно развитие нефротического синдрома.

Кадмueвая нeфponаmuя: типичны нарушения функций проксимальных извитых канальцев, прогрессирование в ХПН.

Свuнцoвая нeфponаmuя. Для свинцовой нефропатии характерно постепенное снижение СКФ, почечного кровотока. Протеинурия минимальная, мочевой осадок отсутствует; развивается гиперурикемия, обусловленная низким клиренсом уратов, иногда АГ, гиперкалиемия и ацидоз. Свинцовый ТИН устанавливается по результатам нефробиопсии у отдельных лиц с АГ, гиперурикемией и непостоянной протеинурией, проживающих в большом городе.

Мeдная нeфponаmuя наблюдается редко (болезнь Уилсона-Коновалова). Клинически напоминает кадмиевую нефропатию. Лечение: отмена препаратов меди и замена их пеницилламином.

Рmуmная нeфponаmuя: при биопсии выявляются мембранозный и пролифера-тивный гломерулонефриты, атрофия проксимальных извитых канальцев с развитием синдрома Фанкони. Характерно прогрессирование ХБП.

Метаболические нефропатии

Уpаmная (noдагpuчeская) нeфponаmuя развивается при повреждении канальцев мочевой кислотой и уратами при подагре, алкоголизме, лечении опухолей цитостатиками, псориазе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях, свинцовой интоксикации. Может протекать в трех вариантах:

  1. хронический ТИН;

  2. уратные камни;

  3. острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН).

Оксалаmнo-кальцueвая нeфponаmuя возникает при повреждении канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина, нарушении всасывания жирных кислот, избытке оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, а также наследственном оксалозе. Варианты: ТИН, оксалатно-кальциевый нефролитиаз, синдром острой мочекислой нефропатии - обструкция канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН.

Гиперкальциемическая нефропатия обусловлена образованием избытка парат-гормона, возникает при злокачественных опухолях с метастазами в кости, гипер-тиреозе, передозировке витамина D, саркоидозе.

Для прочих нефропатий, например при амилоидозе, саркоидозе, характерна клиническая картина основного заболевания. Размеры почек обычно увеличены или не изменены. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу.

Диагностика

Клиническая симптоматика, данные и возможности физикального обследования

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из мочевого синдрома, гипертензионного и синдрома почечной дисфункции. Наблюдается полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек. Необходимо уточнить прием нефротоксических препаратов и подсчитать количество принятого лекарства за дни, месяцы или годы. Частота гипертензионного синдрома составляет 33-60%. ХБП развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.

Лабораторно-инструментальные исследования

При остром ТИН в анализе крови - повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда). В анализе мочи - гипостенурия в 100%; канальцевая протеинурия умеренная, может даже отсутствовать или превышать 3 г/сут - при этиологической роли НПВП; гематурия (часто), абактериальная лейкоцитурия (за счет лимфоцитов), щелочная реакция мочи. В крови - анемия, лейкоцитоз, эозинофилия (при остром ТИН); повышение СОЭ, СРБ, сиаловых кислот.

При хроническом гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия - у 90,5%. В анализе мочи - гипостенурия, щелочная реакция, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия асептическая. Изменения в осадке мочи могут отсутствовать.

Исследование мочи - общий анализ мочи (гипостенурия, минимальная или умеренная протеинурия, возможны эритроцитурия и лейкоцитурия); моча по Зимницкому (гипостенурия, полиурия, никтурия), функциональная проба на концентрацию мочи (нарушена), лейкоцитарная формула мочи (преобладание лимфоцитурии над нейтрофилурией).

Анализ крови: анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз и повышение СРБ (ОТИН).

Нарушение белкового обмена: гипергаммаглобулинемия при ОТИН, гиперпротеинемия при НПВП-нефропатии.

Водно-электролитные нарушения: повышена суточная экскреция электролитов - синдром «сольтеряющей» почки (гиповолемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипокалиемия), гиперурикемия при подагрической нефропатии.

Определение параметров кислотно-основного состояния и рН крови

Оценка функций почек: СКФ и канальцевой реабсорбции.

Инструментальные данные

УЗИ почек. При ОТИН с тубулярным некрозом и ОПП возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция. При ХТИН - уменьшение размеров и повышение эхогенности почек (кроме амилоидной нефропатии, для которой характерно увеличение размеров почек). При анальгетической нефропатии - уменьшение почек в сочетании с неровностью наружных контуров или кальцификацией сосочков.

Обзopная u экскpemopная уpoгpафuя. При анальгетической нефропатии - признаки сосочкового некроза, кальцификаты в чашечно-лоханочной системе.

КТ. Показана при анальгетической нефропатии - выявляются признаки кальци-фикации каймы почечных сосочков (чувствительность 87%, специфичность 97%). Компьютерная томография почек не является обязательной, но превосходит УЗИ в достоверности выявления и описания особенностей изменений почек.

Цистоскопия - пигментация треугольника мочевого пузыря при анальгетической нефропатии.

Биопсию почек при ТИН, особенно при его относительно доброкачественном течении или тогда, когда его причина установлена, как правило, не проводят. В биоптате при ОТИН: отек интерстиция, тубулярный некроз, интерстициальная инфильтрация моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода ОТИН в ХТИН выявляют фиброз. ХТИН: лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. Анальгетическая нефропатия: склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей, сосочковый некроз, фокальный сегментарный гломерулосклероз.

Показания к биопсии почки при ТИН:

  • необходимость исключения хронической болезни почек, протекающей с преимущественным вовлечением почечного клубочка (хронического гломерулонефрита, амилоидоза), при появлении признаков, на него указывающих («большая» протеинурия, макрогематурия);

  • быстро прогрессирующее ухудшение функции почек;

  • неустановленная этиология ТИН.

Дифференциальная диагностика

Пиелонефрит: в анамнезе - циститы, уретриты, при бактериологическом исследовании выявляют инфекцию мочевых путей, характерна дизурия, анемия менее выраженная, в моче - лейкоцитурия за счет нейтрофилурии; гематурия не характерна.

Туберкулез: положительный эпидемиологический анамнез по туберкулезу, положительные пробы Пирке, Манту, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, наличие экстраренальных очагов туберкулеза, позднее нарушение концентрационной функции почек; не характерны электролитные расстройства, почечно-канальцевый ацидоз, гипергаммаглобулинемия и гиперпротеинемия.

Гломерулонефрит: отсутствует анамнез ТИН, преимущественно снижается СКФ; не характерны канальцевые расстройства - почечно-канальцевый ацидоз, нарушения клиренса электролитов и мочевой кислоты; анемия развивается только на стадии ХПН, контуры почек по данным УЗИ не бугристые, изменения чашечно-лоханочной системы отсутствуют, характерна гипопротеинемия.

Дифференциальная диагностика основных вариантов ТИН представлена в табл. 8.2.

Таблица 8.2. Дифференциальная диагностика некоторых вариантов тубулоинтерстициального нефрита

Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит при хронической болезни почек Отличия, свойственные тубулоинтерстициальному нефриту

Заболевания с преимущественным вовлечением клубочков (хронический гломерулонефрит, амилоидоз)

  • Не характерна нефротическая/массивная (>3 г/сут) протеинурия.

  • Не типичны выраженные изменения мочевого осадка (в том числе макрогематурия).

  • Никогда не формируются нефротический и остронефритический синдромы.

  • Темпы прогрессирования, как правило, медленнее

При сосудистых нефропатиях

  • Почечная недостаточность нарастает медленнее.

  • Артериальная гипертензия менее выражена.

  • Не типично сочетание с сердечно-сосудистыми осложнениями (мозговые инсульты, инфаркты миокарда, артериальные тромбозы).

  • Отсутствует связь с сердечно-сосудистыми факторами риска (дислипопротеинемии, сахарный диабет 2-го типа, курение) и маркерами тромбофилии (антитела к кардиолипину)

При кистозных болезнях почек

  • Кисты солитарные, размеры почечных кист невелики и не имеют тенденции к увеличению.

  • Отсутствуют кисты в других органах (печень, поджелудочная железа).

  • Почечная недостаточность может быть обратимой (особенно при устранении известного этиологического фактора).

  • Не характерны боли в животе, значительное увеличение размеров почек.

  • Семейного анамнеза проследить не удается

При инфекциях мочевыводящих путей

  • Лихорадка менее типична.

  • Лейкоцитурия может отсутствовать.

  • Пиурию не выявляют.

  • Бактериурия отсутствует.

  • Боли в пояснице регистрируют значительно реже

Следует иметь в виду, что по мере прогрессирования любых хронических болезней почек постепенно появляются признаки вовлечения тубулоинтерстиция, в том числе снижение относительной плотности мочи.

Дифференциальная диагностика внутри группы ТИН подразумевает выявление его этиологии, в которой решающее значение имеет детальное знакомство с анамнезом.

Показания к консультации других специалистов

Нефролог: уточнение диагноза; нарушение концентрационной функции почек у пациентов с общими и системными заболеваниями (свидетельствует о вовлечении почек в системный процесс), дифференциальная диагностика первичного ТИН, ТИН при ХГН и аномалиях развития (поликистоз почек, гипоплазии, синдром Фанкони).

Уролог-онколог: подозрение на рак мочевых путей у больных с анальгетической нефропатией, мочекаменная болезнь с обструкцией мочевых путей.

Инфекционист: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз.

Фтизиатр: туберкулез мочевых путей.

Гематолог: миеломная нефропатия, болезнь Вальденстрема, болезнь Шенлейна- Геноха, протеинурия при общих и системных заболеваниях.

Ревматолог: подозрение на подагру, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани.

Врач отделения гемодиализа: терминальная почечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

В диагнозе также отражаются: АГ; функция почек (ОПП); заболевание, явившееся причиной ТИН.

  • Острый лекарственный (гентамициновый) тубулоинтерстициальный нефрит, АГ II степени, ОПП, II стадия.

  • Острый рентгеноконтрастный ТИН. ОПП.

  • Хронический подагрический ТИН. ХБП 3а стадии, альбуминурия (А)3. Подагра, хронический подагрический артрит, внеприступный период.

Возможности скрининга

Скрининг ТИН не проводится. Однако мониторинг анализа мочи и СКФ у пациентов с факторами риска ХТИН и у получающих НПВП условно можно отнести к ранней диагностике ХТИН лекарственного генеза.

Критерии диагностики НПВП/анальгетик-ассоциированного ХТИН

Оснoвныe кpumepuu:

  • употребление НПВП (неселективных или селективных), в том числе фенацетинсодержащих или метамизолсодержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе (для метамизола - не менее 500 г, фенацетина - не менее 300 г, диклофенака - не менее 150 г), однако это не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов;

  • наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии, или микроальбуминурии, или протеинурии не более 3000 мг/сут, или β2-микроглобулинурии, или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии.

Дonoлнumeльныe кpumepuu:

  • снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более;

  • артериальная гипертензия;

  • гипоизостенурия;

  • признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии;

  • кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках.

Лечение

Целями лечения npu oсmpoм ТИН являются выздоровление, профилактика рецидивов и формирования ХБП, лечение осложнений, npu хpoнuчeскoм ТИН - сохранение и улучшение почечных функций, замедление прогрессирования ХПН, снижение риска летального исхода.

Показания к госпитализации или амбулаторному лечению

При остром лекарственном ТИН, удовлетворительном состоянии пациента, отсутствии ОПН диагностика и лечение возможны в амбулаторных условиях. При неясном диагнозе, наличии осложнений, ОПН или ХБП дообследование и установление окончательного диагноза проводят в стационаре.

Показания к госпитализации:

  • впервые выявленный хронический ТИН (уточнение диагноза, характера водно-электролитных расстройств, нарушений КОС, функций почек, лечение);

  • отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 5-7 дней;

  • ТИН, осложненный ОПП; прогрессирование ХБП (для медикаментозного лечения или гемодиализа).

Принципы и методы немедикаментозного лечения

Основа лечения - элиминация и/или прекращение воздействия этиологического фактора, снижение дозы, замена альтернативным ЛС. Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм, например отказ от приема анальгетиков, НПВП и других препаратов, вызвавших поражение почек. При ХБП 3 стадии НПВП противопоказаны, за исключением случаев, когда польза от применения превышает вред. При ХБП 4-5 стадий НПВП противопоказаны, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям. Не следует назначать по два препарата и более, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВП целесообразно прекратить полностью.

Диета. Должна ощелачивать мочу, то есть молочно-растительная. Потребление жидкости в объеме, достаточном для создания полиурии. При уратной или подагрической нефропатии - диета с исключением пуринов, прием повышенного объема жидкости для создания полиурии, ощелачивание мочи. При гипероксалурии - диета с низким содержанием жиров.

Медикаментозное лечение

Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХБП (АГ, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия).

Антигипертензивная терапия. Основную роль играют блокаторы РААС (иАПФ и АРА II), в том числе в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия.

Глюкокортикоиды - предмет дискуссий до настоящего времени. При остром лекарственном ТИН глюкокортикоиды назначают в дозе 25-30 мг/сут в течение 2-4 нед со снижением дозы после клинико-лабораторного улучшения, иногда до 1-1,5 мг/кг в сутки, особенно при тяжелой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН.

Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации.

Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, сулодексид, тиоктовая кислота и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХБП. Данный вид терапии имеет скромную доказательную базу.

Гиполипидемическая, фосфорсвязывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая, коррекция водно-электролитных нарушений и КОС, анемии (препараты железа, эритропоэтин) проводится по показаниям.

При присоединении инфекции мочевых путей - антибактериальная терапия. При системных заболеваниях соединительной ткани как причине ТИН - иммуносупрессивная терапия.

Хирургическое лечение

Удаление опухоли при паранеопластическом ТИН, трансплантация почки при терминальной ХПН.

Заместительная почечная терапия осуществляется при ОПП или ХБП 5 стадии в соответствии с общепринятыми подходами.

Особенности лечения при некоторых ХТИН

Свинцовый ТИН: применение хелатирующих агентов (ЭДТА) или пеницилламина.

Гиперурикемический ТИН: аллопуринол в дозе 200-800 мг/сут показан для лечения суставного синдрома, его назначение приводит к существенному улучшению функций почек. Урикозурические средства не показаны.

Гиперкальциемический ТИН. Гидратация в сочетании со стимуляцией диуреза фуросемидом; также показан кальцитонин в дозе 25-50 ЕД каждые 6-8 ч, в некоторых ситуациях - глюкокортикоиды (например, при лимфомах, миеломной болезни, интоксикации витамином D), гемодиализ.

Гипокалиемический ТИН: восстановление содержания ионов калия и ликвидация причин, приведших к нарушению калиевого обмена.

Гипероксалатурия: кальция лактат в дозе 8-14 г/сут или колестирамин в дозе 8-16 г/сут для связывания оксалатов в кишечнике; пиридоксин в дозе до 200 мг/сут.

Паранеопластический ТИН: лечение основного заболевания.

Бактериальный ТИН: лечение инфекции мочевых путей (см. раздел 8.3).

Дальнейшее ведение больного

План наблюдения. При ОТИН - завершение лечения, начатого в стационаре, устранение факторов риска; при ХТИН - профилактика рецидивов; контроль анализов мочи, крови, уровня мочевины и креатинина в крови. Продолжение лечения анемии, электролитных расстройств, АГ. Ведение больного осуществляет терапевт, при отсутствии обострения наблюдение один раз в 6-12 мес.

Вторичная профилактика не разработана. Устранение факторов риска ТИН, нефротоксических ЛС, соблюдение диеты, исключение алкоголя, курения.

Информация для пациента

Исключение причинного фактора (анальгетиков и других препаратов). Соблюдение диеты (преимущественно молочно-растительной) с учетом основного заболевания и характера канальцевых нарушений. Соблюдение питьевого режима. Контроль АД.

Прогноз

  1. При ОТИН возможно спонтанное восстановление функций при быстрой отмене токсического фактора или ЛС, восстановление функций при отмене препаратов золота, уменьшение клинико-лабораторных проявлений при снижении дозы токсичного препарата. Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами.

  2. У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХБП. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5 стадии. Прогрессирование ХБП при ХТИН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограниченны. Возможно развитие у больных необратимой ХБП, чаще при анальгетической нефропатии. Риск развития терминальной ХБП составляет 1,7 на 1000 пациентов, злоупотребляющих анальгетиками.

8.3. ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Определение

Инфекция мочевыводящих путей - синдром, включающий клинически манифестные (симптомные) инфекции верхних и нижних мочевых путей, мужских половых органов и бессимптомную бактериурию.

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное заболевание с преимущественным поражением интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы.

Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.

Уретрит - воспаление мочеиспускательного канала.

Бессимптомная бактериурия - обнаружение бактерий при микробиологическом исследовании мочи или бактериурии при микроскопии, без клинико-лабораторных признаков заболевания мочевой системы.

Синонимы:

  • пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит;

  • цистит - нет синонимов;

  • уретрит - нет синонимов;

  • бактериурия, бессимптомная бактериурия.

Код по МКБ-10

N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит (острый пиелит, острый пиелонефрит).

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом.

N11.1 Хронический обструктивный пиелонефрит.

N11.8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты.

N11.9 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный.

N30 Цистит.

N30.0 Острый цистит.

N30.1 Интерстициальный цистит (хронический).

N30.2 Другой хронический цистит.

N30.4 Лучевой цистит.

N30.8 Другие циститы.

N30.9 Цистит неуточненный.

N34.1 Неспецифический (негонококковый) уретрит.

О23. Инфекция мочеполовых путей при беременности.

О23.0 Инфекция почек при беременности.

О23.1 Инфекция мочевого пузыря при беременности.

О23.2 Инфекция уретры при беременности.

О23.3 Инфекция других отделов мочевых путей при беременности.

R82 Другие отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи.

R82.7 Отклонения от нормы, выявленные при микробиологическом исследовании мочи (бактериурия).

Основные черты патологии

Инфекции мочевых путей (ИМП) включают симптомные инфекции верхних мочевых путей (пиелонефрит), нижних мочевых путей (цистит) и бессимптомную бактериурию.

Пиелонефрит - острое неспецифическое инфекционное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы.

Цистит - инфекционное воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.

Бессимптомная бактериурия - обнаружение бактерий в моче: у женщин 105 КОЕ/мл, у мужчин ≥103 КОЕ/мл или ≥102 в 1 мл мочи, полученной при катетеризации мочевого пузыря, или обнаружение БУ при микроскопии, без клинико-лабораторных признаков заболевания мочевой системы.

Этиология

Основной возбудитель нозокомиальных и осложненных ИМП - E. coli, при неосложненных ИМП частота выявления этого микроорганизма выше (до 90%), чем при осложненных (40-70%). Реже пиелонефрит вызывают другие уропатогенные грамотрицательные кишечные бактерии, Klebsiella pneumoniae (до 6%),

Proteus spp. (2%), Staphyllococcus spp. (2%), Ps. auruginosa (1%), Enterocococcus spp. (1%), Staph. saprophyticus (5-20%), Staph. aureus (3%) и др. При симптомных ИМП возбудитель, как правило, один. Со временем возможна смена возбудителя, развитие полирезистентных форм, для которых характерно рецидивирующее, более тяжелое течение. При бессимптомной бактериурии (ББУ) в 20% случаев выявляют ассоциации микробов.

Патогенез

Часто ИМП протекают на фоне сопутствующей патологии (СД), нарушений гемодинамики (АГ, атеросклероз почечных артерий) и уродинамики (МКБ, врожденные аномалии, стриктуры мочевых путей, аденома предстательной железы и др.). Провоцируют ИМП сексуальная активность, беременность и послеродовый период, стресс, переохлаждение.

Уропатогены восходящим, реже - нисходящим путем (гематогенным) проникают в чашечно-лоханочную систему и интерстиций почки, вызывая очаговое серозное или гнойное воспаление.

В патогенезе пиелонефрита играют роль следующие факторы:

  • нарушения уродинамики при органических заболеваниях - мочекаменная болезнь, стриктуры, аденома предстательной железы; при аномалиях почек и мочевых путей - поликистоз почек, удвоенная почка; при функциональных нарушениях - рефлюксы, гипотония или гипертония мочевых путей; при нарушениях иннервации мочевых путей - диабетическая нейропатия, заболевания спинного мозга;

  • нарушения иммунитета при СД, иммунодефицитных заболеваниях - синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), злоупотреблении алкоголем, при проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидами, цитостатиками;

  • гормональный дисбаланс (частота ИМП выше при беременности, в период климакса).

Течение и исходы инфекции мочевыводящих путей

Пиелонефрит - острое (активное) инфекционное заболевание (первый эпизод или повторный эпизод/новая инфекция/реинфекция или рецидив), которое потенциально излечимо с достижением клинического и микробиологического выздоровления/реконвалесценции, поэтому в мировой классификации отсутствует понятие и термин «хронический» пиелонефрит, и даже не используется термин «острый» пиелонефрит, так как пиелонефрит - всегда «острый».

Рецидивом считают развитие ИМП спустя 3-4 нед (до 3 мес) после предыдущей инфекции, поскольку возбудителем выступает обычно тот же штамм микроорганизмов. Реинфекция, или новая инфекция (de novo), возникает спустя 1-3 мес после предыдущей инфекции, и у таких пациентов обнаруживают, как правило, новый штамм возбудителей ИМП. При недостижении микробиологического выздоровления возможно только клиническое выздоровление, с сохранением бактериурии, что допустимо и чаще бывает при нарушениях уродинамики, иммунитета и гормональном дисбалансе.

При повторных или рецидивирующих пиелонефритах формируется хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный формированием тубулоинтер-стициального склероза, и диагноз у таких пациентов при отсутствии клинически активного/симптомного/манифестного пиелонефрита - ХТИН.

Осложненное течение пиелонефрита. Возникает при несвоевременной антимикробной терапии, нарушениях уродинамики или сниженном иммунитете, пиелонефрит может иметь гнойные осложнения (абсцесс, карбункул, сепсис, инфекционный шок) или ОПП. Риск осложненного течения выше у больных СД; у лиц, принимающих иммуносупрессивные препараты; у пациентов с МКБ. Одной из причин инфекционного шока является ятрогенная, а именно антимикробная терапия на фоне неустраненной причины обструкции мочевых путей.

Цистит имеет острое с исходом в выздоровление, рецидивирующее или хроническое течение.

ББУ при низком риске развития манифестной ИМП не подлежит терапии, так как после кратковременного исчезновения после лечения возвращается к исходной и проводится только при высоком риске развития симптомной ИМП до абак-териурии.

Эпидемиология

Основным возбудителем неосложненных ИМП (65-90%) является E. coli, реже - Klebsiella pneumonia (9%), Proteus spp. (4%), Staph. aureus (3%), Ps. aeruginosa (3%), Enterococcus spp. (7%) и другие - Staph. saprophyticus, P. mirabilis, Enterococcus spp. и другие представители семейства Enterobacteriaceae. Возбудителями осложненных ИМП в 40-60% случаев также является E. coli, реже - Klebsiella pneumonia, P. mirabilis, Citrobacter spp., Enterobacter spp., Ps. aeruginosa, Staph. aureus и грибы рода Candida. В 20% случаев выявляют ассоциации микроорганизмов. Со временем возможна смена возбудителя, развитие полирезистентности, более тяжелое, рецидивирующее течение.

У беременных возбудителями ИМП чаще являются E. сoli (в 65-70% случаев), реже - Klebsiella pneumonia (до 10%), P. mirabilis (до 7%), Staphylococcus spp. (2%), Enterococcus spp. (до 5%) и другие. У детей наиболее частыми возбудителями ИМП также являются E. coli (60-90%), реже - Enterococcus spp., Staphylococcus spp. - в 5-7%. Проникновение уропатогенов в мочевыводящие пути происходит обычно восходящим, реже - нисходящим (гематогенным) путем, в последнем случае причиной ИМП являются Staph. aureus, Candida, Mycobacterium tuberculosis.

Пиелонефрит

Заболеваемость взрослого населения по обращаемости составляет 18?, распространенность - 1% (по данным аутопсий - 6-30%), в структуре нефрологических заболеваний - до 50% всех случаев.

Женщины болеют пиелонефритом в 2-5 раз чаще мужчин в любом возрасте, девочки 2-15 лет - в 6 раз чаще мальчиков; почти такое же соотношение между мужчинами и женщинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте у мужчин пиелонефрит возникает на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы, и распространенность его выше, чем у женщин (15-30 против 5-6%).

Смертность при остром пиелонефрите возможна при развитии осложнений: сепсиса, гнойного пиелонефрита, острого поражения почек. При рецидивирующем пиелонефрите с развитием хронического тубулоинтерстициального нефрита повышается риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти начиная с III стадии ХБП.

Цистит

Около 33% населения в течение жизни болеют острым циститом; в основном это женщины в возрасте 20-40 лет - 25-35% случаев в год или 0,5-0,7 эпизода на одну женщину в год. В России регистрируют 26-36 млн случаев острого цистита в год.

Бессимптомная бактериурия

Распространенность ББУ - 0,5% у мужчин, 1-4% у девочек, 5-10% у женщин, 4-7% у беременных.

Профилактика

К факторам риска ИМП относят женский пол; пожилой возраст; нарушения уродинамики; аномалии почек и мочевых путей; СД; несоблюдение гигиены; прием нефротоксичных лекарственных средств, глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов.

Первичная профилактика включает общие меры: обеспечение увеличенного диуреза (употребление некалорийных напитков более 2 л в сутки), соблюдение личной гигиены, исключение переохлаждений, соблюдение гигиены, своевременное опорожнение мочевого пузыря, коррекция нарушений уродинамики, адекватное лечение СД, устранение очаговой инфекции. Рекомендуется по возможности избегать катетеризаций мочевого пузыря, исключить частый прием НПВП и анальгетиков.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидива или новой симптомной ИМП.

При частых рецидивах ИМП больные после его завершения должны длительно получать половинные (супрессивные) дозы антибиотиков ежедневно или 3 дня в неделю на ночь: защищенные β-лактамы 0,375 мг, норфлоксацин 200 мг, ципрофлоксацин 125 мг, фосфомицин (3 г 1 раз в 1-2 нед), нитрофураны (фура-маг 0,5-1,0 г), триметоприм. Выбор препарата определяется результатами чувствительности уропатогена по данным бактериологического исследования мочи. При появлении дизурии переходят на прием вышеуказанных антибиотиков или уроантисептиков в течение 3 дней подряд уже в средних терапевтических дозах. К этой же группе пациентов с часто рецидивирующими ИМП относят и больных с патологией почек или аномалиями мочевых путей, нуждающихся в периодической катетеризации (при постоянном катетере длительная профилактика неэффективна), беременных. В таких случаях всегда существует вероятность селекции резистентных штаммов микроорганизмов.

При частых рецидивах ББУ у беременных после проведенной этиотропной терапии рекомендовано проведение низкодозовой антибактериальной терапии до родов и в течение 2 нед после родов, так как в послеродовом периоде сохраняется высокий риск возникновения пиелонефрита на 3-4-е или 12-14-е сутки после родов, с ежемесячным бактериологическим контролем при одновременной коррекции структурно-функциональных нарушений, способствующих нарушению пассажа мочи. При четкой связи рецидива ИМП у женщин с половым актом возможно обучение пациента самолечению короткими курсами антибактериальной терапии.

Длительная супрессивная антибактериальная терапия при ББУ и рецидивирующем цистите у беременных включает прием: фосфомицина трометамола по 3 г каждые 10 дней (не используется в профилактике рецидивов пиелонефрита); нитрофурантоина по 50-100 мг один раз в сутки; цефиксима по 200 мг один раз в сутки; цефтибутена по 200 мг один раз в сутки; цефуроксима аксетила по 250 мг один раз в сутки; цефалексина по 125-250 мг один раз в сутки; амоксициллина + + клавулановой кислоты по 250 мг один раз в сутки.

Профилактика иммуноактивными препаратами: доказана эффективность препарата ОМ-89 (Уро-Ваксом - лиофилизат 18 штаммов уропатогенной E. coli) по снижению числа рецидивов острого цистита у женщин до 65%. Препарат активирует специфический и неспецифический иммунитет. В остром периоде ИМП возможно назначение Уро-Ваксома по 6 мг один раз в сутки на 10 дней в дополнение к антимикробному препарату. С целью профилактики Уро-Ваксом назначают по 6 мг (1 капсула) один раз в сутки до 3 мес. Препарат безопасен для детей до 4 лет, безопасность у детей младше 4 лет не изучена. Уро-Ваксом показал безопасность при беременности в исследованиях на животных, но рандомизированные клинические исследования на беременных не проводились. В отношении кормления грудью специальных исследований не проводилось, и сведений по данному вопросу до настоящего времени не имеется.

Профилактика пробиотиками: в отечественной практике с целью профилактики рецидивов ИМП используют вагинальные суппозитории с Lactobacillus acidophilus (Лактобактерин) по одной свече 2 раза в сутки в течение 10-14 дней.

Профилактика фитопрепаратами. Несмотря на множество публикаций в отечественной литературе об эффективности растительных препаратов (Фитолизин, Уролесан и др.), в монотерапии и в профилактике неосложненных ИМП, в том числе у беременных, данные доказательной медицины либо отсутствуют, либо эффект не подтверждается, кроме Канефрона Н (комбинированный растительный препарат, включает траву золототысячника, корень любистока, листья розмарина), антимикробный, противовоспалительный и противорецидивный эффект которого подтвержден в клинических исследованиях при симптомной ИМП и ББУ. Безопасен у взрослых, детей и беременных. Ускоряет выздоровление при применении в комплексе с эрадикационной антимикробной терапией симптомных инфекций нижних мочевых путей. Обладает доказанным противорецидивным эффектом при часто рецидивирующих ИМП при применении в течение 2-4 нед после ослабления симптомов цистита по 2 драже 3 раза в сутки у взрослых и по 1 драже 3 раза в сутки у детей школьного возраста, длительностью от 3 до 6 мес, в год, в том числе у беременных. В возрасте от 1 до 5 лет препарат назначают в каплях - по 15 капель 3 раза в сутки, у грудных детей до года - по 10 капель 3 раза в сутки.

Клюквенный морс по 100 мл 3 раза в день или экстракт клюквы (Монурель) по 1 капсуле один раз в день до 3 мес не вызывают неблагоприятных явлений, однако противорецидивный эффект в клинических исследованиях не доказан.

Информация для пациента

Следует рассказать пациенту о методах профилактики ИМП, важности принятия антибиотиков и выполнении рекомендаций врача - это уменьшает вероятность рецидива или персистирования инфекции из-за преждевременного прекращения терапии. Необходимо, чтобы пациент связался с врачом, если симптомы ИМП нарастают после нескольких дней лечения. Следует объяснить возможные неблагоприятные реакции препарата и необходимость быстрого контакта с врачом.

Классификация инфекции мочевых путей

Европейскими и американскими ассоциациями нефрологов, терапевтов и ВОП используется следующая классификация ИМП.

По локализации: верхних мочевых путей (пиелонефрит, абсцесс, карбункул); нижних мочевых путей (цистит, уретрит).

По осложнениям: осложненные (абсцесс, карбункул, паранефрит, сепсис, шок, ОПП); неосложненные.

По месту возникновения: внебольничные - развившиеся в амбулаторных условиях или в течение 48 ч после поступления в стационар; нозокомиальные (внутри-больничные) - развившиеся в течение 48 ч после поступления в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара.

По течению: острые (первый эпизод, новая инфекция); хронические (обострение или рецидив, ремиссия).

Следует различать следующие понятия: рецидив - развитие симптомной ИМП в течение 3 мес после выздоровления и реинфекция - новая ИМП (de novo), возникшая спустя 3 мес после предыдущей инфекции и, как правило, вызванная новым штаммом возбудителя ИМП.

Диагностика инфекции мочевых путей

Клинические проявления острой симптомной ИМП зависят от инфицированного органа, но имеют общие симптомы: лихорадка, слабость, боль в пораженном органе, дизурия и изменения в осадке мочи - бактериурия, лейкоцитурия, возможна минимальная протеинурия. ББУ выявляют случайно или в результате скрининга, при этом жалобы, дизурия и другие клинико-лабораторные признаки заболевания и нарушения функции почек и мочевых путей отсутствуют.

Жалобы и анамнез

Выявление жалоб позволяет заподозрить ИМП, предположить или исключить альтернативные заболевания и составить план дальнейшего обследования.

Для nueлoнeфpumа характерны жалобы на дизурию - учащенное болезненное мочеиспускание вследствие цистита или уретрита, боль в поясничной области или в животе, помутнение мочи, лихорадку, ознобы, слабость, полиурию и никтурию. Типична триада симптомов: боль (в проекции почек), лихорадка, дизурия.

Пpu цuсmume жалобы на учащенное болезненное мочеиспускание (в 100% случаев), позывы к мочеиспусканию (тенезмы), боль в надлобковой области, помутнение мочи, лихорадку, слабость. Температура чаще нормальная.

В анамнезе следует уточнить:

  • наличие или отсутствие эпизодов установленной ИМП или ее синдромов в прошлом (повторная ИМП, рецидив или острая ИМП);

  • время, прошедшее с момента последней ИМП (если менее 3 мес, необходим бакпосев мочи для определения чувствительности/резистентности микроорганизмов);

  • урологические заболевания или аномалии, камни, нарушения уродинамики, катетеризации, обструкцию мочевых путей или рефлюксы (говорят в пользу обструктивной ИМП);

  • прием лекарственных препаратов, лекарственную аллергию;

  • беременность или подозрение на нее (для подбора лекарственных средств, не обладающих тератогенным эффектом);

  • сопутствующие заболевания или особые состояния (пожилой возраст, СД, иммуносупрессия);

  • недавний прием антибиотиков, предшествующие уропатогены, большое число принятых ранее антибиотиков, пребывание в местности с резистентными уропатогенами).

К симптомам генерализации процесса относят лихорадку, недомогание, про-фузный пот, головную боль, анорексию, тошноту, рвоту. Тяжелое состояние при ИМП, как правило, обусловлено инфицированием резистентными организмами, недостаточным ответом на антибактериальную терапию, рецидивом заболевания и/или инфекционными осложнениями.

Клиническая симптоматика, данные физикального обследования

Пиелонефрит. Температура фебрильная или субфебрильная, напряжение и болезненность при пальпации в костовертебральном углу (углах), в проекции почек со спины и/или со стороны брюшной полости, положительный симптом Пастернацкого. Если напряжение мышц отсутствует, следует исключить абдоминальный или пельвикальный процесс. Неврологическое обследование показано для исключения нейропатии как причины нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Гинекологический осмотр проводят по показаниям. При тахикардии, рвоте, лихорадке следует дифференцировать пиелонефрит от сепсиса и других инфекционных заболеваний. Тяжесть состояния обусловлена, как правило, инфицированием резистентными организмами, рецидивом и/или осложнением пиелонефрита.

Цистит. Температура тела чаще нормальная. Пальпация в надлобковой области несколько болезненна. Влагалищное обследование гениталий при цистите в норме, напряжение и болезненность характерны для вальвулита, цервицита, вагинита, аднексита, сальпингита.

Неврологическое обследование проводят по показаниям для исключения нейропатии, ассоциированной с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Лабораторные и инструментальные исследования

При пиелонефрите исследование ОАМ (или анализ мочи по Нечипоренко) проводят для выявления лейкоцитурии (чувствительность 91%, специфичность 50%); протеинурии (отсутствует, выражена минимально или умеренно); гипостенурии (обусловлена нарушением концентрационной функции канальцев), при олигурии возможна нормоили гиперстенурия. Микрогематурия, редко - макрогематурия выявляются при некрозе почечных сосочков. Щелочная реакция мочи имеет место, как правило, при инфицировании Proteus, Klebsiella и Pseudomonas.

«Зoлomoй сmандаpm» дuагнoсmuкu nueлoнeфpumа - выявление бактериурии и лейкоцитурии в сочетании с данными анамнеза и клиническими проявлениями активной инфекции мочевых путей.

Бакmepuуpuя выявляemся при микроскопии осадка мочи - соответствует примерно 105 КОЕ в 1 мл мочи (чувствительность 61-88%, специфичность 65-94%; при гнойной моче чувствительность 91%, специфичность 50%). Тесты на бактериурию менее чувствительны, чем микроскопия мочи: нитритный (чувствительность 35-85%, специфичность 92-100%); эстеразный (чувствительность 74-96%, специфичность 94-98%). Окраска по Граму с выявлением грамотрицательных или грамположительных культур микроорганизмов после выявления бактериурии или одновременно с ней, до получения результатов посева (чувствительность 83-94%, специфичность 79-99%). Объединенный эстеразный и нитритный тест более точен (чувствительность 88-92%, специфичность 69-76%).

Следует помнить, что чувствительность и специфичность значимы лишь при положительном результате теста, отрицательный результат при клинической картине ИМП во внимание не принимают. Необходимо исключить возможность ложноположительных результатов вследствие влагалищного загрязнения.

Бакmepuoлoгuчeскoe uсслeдoванue (noсeв мoчu) с идентификацией микроорганизма, подсчетом числа микроорганизмов в 1 мл мочи (титр) и определением чувствительности возбудителя к антимикробным препаратам проводят по показаниям:

  • отсутствие эффекта от антибактериальной терапии через 5-7 дней от начала лечения;

  • ББУ или ИМП у беременных;

  • рецидив ИМП;

  • осложненные ИМП;

  • пациенты с пиелонефритом в стационаре.

Дonoлнumeльныe noказанuя к бакmepuoлoгuчeскoму uсслeдoванuю мoчu: диагноз неясен после ознакомления с анамнезом и результатами физического обследования; вероятен необычный или резистентный микроорганизм; пациент был недавно инфицирован не Е. coli, - например, у него был дизентерийный энтерит или хламидийный цистит или он получал антимикробную терапию в связи с каким-либо острым инфекционным заболеванием, например пневмонией.

ИМП (симптомные или ББУ) диагностируют при микробном титре ≥103 КОЕ/мл, пороговая величина для обнаружения БУ - 102 КОЕ/мл мочи. В пользу пиелонефрита при наличии симптомов свидетельствует титр микробов ≥105 КОЕ/мл. Диагностически значимые титры при неосложненном остром цистите у небеременных и у мужчин - ≥103 КОЕ/мл мочи, при неосложненном остром пиелонефрите у небеременных - ≥104, осложненная ИМП у женщин - ≥105; осложненная ИМП мужчин - ≥104, ББУ у мужчин - ≥103, ББУ у небеременных - ≥105, ББУ у беременных - ≥105, симптомная ИМП у беременных - ≥103, ББУ у детей и подростков до 18 лет - ≥105, симптомная ИМП у детей и подростков до 18 лет - ≥104 КОЕ/мл мочи.

Во всех других случаях неосложненного течения пиелонефрита, при удовлетворительном состоянии пациента и хорошем ответе на короткий курс антибиотиков проведения посева мочи не требуется.

При неосложненном течении ИМП более высокий титр микробов обычно рассматривают как примесь (за исключением кишечной группы, Staph. saprophyticus и Enterococcus), при осложненном течении причиной ИМП могут быть любые микроорганизмы в любом титре.

При симптомной ИМП у женщин диагностически значимой является любая концентрация грамотрицательных возбудителей (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas и др.). Титр микробов может быть снижен в начальной фазе пиелонефрита, при обструкции или обильном диурезе, при иммуносупрессивной терапии или инфицировании Staph. aureus, Staph. saprophyticus и Enterococcus (чувствительность 51%, специфичность 99%).

Общий анализ крови при неосложненном пиелонефрите необязателен. При осложненном пиелонефрите в крови отмечают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда лейкопению, у некоторых пациентов - анемию.

Биохимический анализ крови и дополнительные исследования проводят при рецидивирующем и/или осложненном течении ИМП, при нозокомиальной ИМП и обструкции мочевых путей, а также пациентам, находящимся в стационаре, поскольку ИМП часто протекают на фоне сопутствующей патологии или нефропатий, усугубляющих риск тяжелого исхода ИМП: почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, СД.

В план обследования таких пациентов при показаниях могут быть включены:

  • электролиты, мочевина и креатинин сыворотки крови;

  • глюкоза сыворотки крови - у больных СД или при подозрении на СД;

  • С-реактивный белок - при отсутствии лихорадки и лейкоцитоза;

  • бактериологическое исследование крови - при лихорадке с лейкопенией, отдаленных очагах инфекции, иммунодефицитных состояниях, интраваскулярных вмешательствах; у 1/3 пациентов при сочетании с бактериологическим исследованием мочи увеличивает идентификацию возбудителя до 97,6%;

  • тесты для исключения инфекций, передаваемых половым путем;

  • тест на беременность.

Инструментальные методы исследования назначают по показаниям (например, при рецидивах ИМП или отсутствии ответа на антимикробную терапию). Позволяют у детей с рецидивами ИМП выявить аномалии мочевой системы в 20-50% случаев.

Часто ИМП протекают на фоне нарушений гемодинамики (АГ, атеросклероз почечных артерий) и уродинамики (аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь, аномалии развития, нейрогенный мочевой пузырь при СД, опущение половых органов у женщин).

УЗИ мочевого пузыря, почек или малого таза проводят:

  • при подозрении на обструкцию мочевых путей с целью исключения других заболеваний почек (опухоль, туберкулез, гематома, конкременты);

  • при остром пиелонефрите размеры почек увеличены, спазмирована чашечно-лоханочная система, снижена эхогенность паренхимы, контуры почки ровные;

  • при рецидивирующем пиелонефрите - размеры почек в норме или уменьшены, повышена эхогенность, деформирована и расширена чашечно-лоханочная система, выявляются бугристость контуров, асимметрия размеров и контуров почек;

  • при подозрении на обструкцию мочевых путей для выявления гидронефроза, причин обструкции - конкрементов, опухолей и других очаговых образований.

Радиоизотопную реносцинтиграфию проводят для выявления функциональных и структурных изменений в почках: при рецидивирующем пиелонефрите функциональные размеры почек нормальные или могут уменьшаться; накопление изотопа снижено, удлинены секреторная и экскреторная фазы ренографической кривой.

Методы лучевой диагностики (обзорная и экскреторная урография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволяют выявить структурные изменения почек и мочевыводящей системы, когда данные УЗИ и радиоизотопной ренографии оказались неинформативными:

  • обзорная рентгенография - увеличение или уменьшение одной из почек, бугристость контуров, иногда тень конкремента;

  • экскреторная урография (проводят у небеременных пациенток) выполняется в неактивную фазу пиелонефрита, в активную фазу - только по жизненным показаниям, исследование противопоказано при ОПП и ХБП IV-V стадии; при остром пиелонефрите выявляются позднее контрастирование, снижение интенсивности контрастирования, замедление выведения контраста; при рецидивирующем пиелонефрите - расширение и деформация чашек и лоханки.

При сохранении у пациента лихорадки более 72 ч от начала терапии для исключения камней, структурных изменений, абсцессов почки или паранефрального пространства проводят мультиспиральную компьютерную томографию. При подозрении на осложненную ИМП при беременности во избежание радиационного риска у плода предпочтительнее выполнять УЗИ и МРΓ.

МРТ проводят при подозрении на абсцесс, опухоль или гематому, а также при осложнениях, требующих урологического вмешательства (обструкция или конкремент), когда данные предшествующего УЗИ оказались неинформативными.

Цистоскопию (при необходимости - с биопсией) выполняют для уточнения причины обструкции. Хромоцистоскопия (проводится по показаниям у беременных) позволяет выявить замедленное или ослабленное выделение индигокармина на стороне поражения.

Цистоуретрографию проводят для уточнения причины обструкции при подозрении на органические заболевания мочеточников и мочевого пузыря для уточнения размеров, локализации, характера образования и разработки дальнейшей тактики ведения пациента.

Обследование при пиелонефрите у беременных: анализы крови и мочи, бактериологическое исследование мочи, УЗИ почек, по показаниям - хромоцистоскопия, цистоскопия. Рентгеновские и радиоизотопные методы противопоказаны, их проводят только по жизненным показаниям.

*При цистите * симптомы, выявляемые при физическом обследовании, могут быть проявлением многих заболеваний (рак, туберкулез, аденомиоз, вульвовагинит; инфекции, передаваемые половым путем). В этой связи диагностика цистита основана на исключении альтернативных заболеваний.

Обслeдoванue npu нeoслoжнeннoм цuсmume: ОАК, ОАМ - в моче лейкоцитурия (чувствительность 61-88%), бактериоскопия осадка мочи или один из тестов на бактериурию. Бактериологическое исследование мочи выполняют по показаниям: неясный диагноз, подозрение на резистентную флору, рецидивирующая инфекция или осложнение, предшествующие эпизоды острого цистита с инфицированием не Е. coli, беременные. Диагностический титр - ≥103 КОЕ/мл. При сборе мочи для бакпосева необходимо исключить возможность ложнопо-ложительного результата из-за влагалищного загрязнения. Оценка результатов бакпосева мочи как при пиелонефрите.

Если диагноз не вызывает сомнения, ранее были эпизоды ИМП, нет симптомов альтернативных заболеваний и отягощающих факторов, бакпосев мочи можно не проводить, поскольку частота обнаружения бактерий в моче составляет только 50-90%. Именно поэтому при клинической картине ИМП диагноз ставится независимо от результатов бакпосева мочи. У женщин с острой дизурией выявление пиурии как индикатора бактериурии и/или обнаружение грамотрицательных бактерий может использоваться вместо посева мочи.

Обслeдoванue npu oслoжнeннoм uлu peцuдuвupующeм цuсmume: ОАК; ОАМ; бакпосев мочи; глюкоза плазмы крови; тест на беременность; гинекологический осмотр в зеркалах; тесты для выявления инфекций, передающихся половым путем (ИППП), ВИЧ и гепатитов. Инструментальные исследования проводят при подозрении на развитие осложнений, требующих урологического вмешательства, при рецидиве инфекции и отсутствии ответа на антимикробную терапию: УЗИ мочевого пузыря и органов малого таза, цистоскопия (возможно, с биопсией), КТ, МРТ, урофлоуметрия. Бактериологическое исследование крови - по показаниям (сепсис, отдаленные очаги инфекции).

Критерием диагноза ББУ является обнаружение при бакпосеве (при отсутствии клинических проявлений ИМП и отсутствии изменений со стороны мочевых путей!):

  • у женщин одного и того же штамма бактерий в титре ≥105 КОЕ/мл не менее чем в двух образцах средней порции мочи, собранных в асептических условиях с промежутком более 24 ч;

  • у мужчин при однократном выделении бактериального штамма ≥103 КОЕ/мл;

  • у лиц при однократном выделении бактериального штамма ≥102 КОЕ/мл в образце мочи, полученном при катетеризации мочевого пузыря.

При невозможности проведения микробиологического исследования мочи для выявления ББУ допустимо обнаружение бактерий при бактериоскопии мочи.

Дифференциальная диагностика

Пpu цuсmume, в omлuчue om nueлoнeфpumа, как правило, не отмечают напряжения в костовертебральном углу. Пальпация в надлобковой области обычно безболезненна или несколько болезненна, напряжение мышц говорит об абдоминальном или пельвикальном процессе, давление в мочевом пузыре или подтекание мочи вне катетера - об обструкции мочевого пузыря.

Нeйpoгeнная дuсфункцuя мoчeвoгo nузыpя характерна для нейропатии (например, диабетической), ассоциирована с ортостатической гипотензией без компенсаторной тахикардии. Для ее исключения необходимо неврологическое обследование.

Пpu вагuнume, цepвuцume, сальnuнгume, уpoгeнumальнoм гepneсe на момент осмотра или в анамнезе - выделения из влагалища, дизурические явления при обычной частоте мочеиспускания, возможен новый сексуальный партнер или половой акт без предохранения, рецидивы генитального герпеса, постепенное начало симптомов. Дизурия может возникать из-за раздражения воспаленной слизистой оболочки вульвы. Женщины иногда сами могут отличать ИМП-ассоциированную и вульвовагинальную дизурию. При влагалищном обследовании можно обнаружить эритему, язвы, бели, признаки выпота в малом тазу, болезненность придатков; при исследовании отделяемого из влагалища - бактерии, грибы рода Candida, трихомонады. При необходимости проводят исследование отделяемого вульвовагинальных язв на вирусы, тест на Chlamydia, N. gonorrhoeae и/или U. urealiticum. При микроскопии из цервикального канала, как правило, выявляют полиморфно-ядерные лейкоциты, иногда - грамотрицательные диплококки; в моче - лейкоциты без бактерий; посев мочи на стерильность отрицательный.

Для специфического уретрита характерны: указание в анамнезе на нового сексуального партнера, незащищенный половой акт, постепенное начало при инфицировании Chlamydia, рецидивы уретрита у одного из партнеров, выделения из влагалища, может быть дизурия. Положительные тесты на специфическую инфекцию и отрицательное бактериологическое исследование мочи.

Рак мочевого пузыря проявляется гематурией, болью в надлобковой области, возможны дизурия и затруднения мочеиспускания, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря и остаточной мочи.

При туберкулезе мочевой системы выявляют асептическую пиурию, эритроцитурию, микобактерии туберкулеза в моче; кальцинаты, грубую деформацию мочевых путей, каверны в почках, симптом «маргаритки» - деформация чашечно-лоханочной системы с изъеденностью форникса чашек и выпрямлением лоханочно-мочеточникового угла, напоминающие цветок маргаритку, симптом «натянутой стрелы». Контрастированный мочеточник не имеет физиологических изгибов, выпрямлен и напоминает натянутый между почкой и мочевым пузырем шнурок, а также симптом «четкообразного» мочеточника - контрастированный просвет мочеточника деформирован и напоминает четки. Данные деформации обусловлены кальцификацией и грубым рубцеванием слизистого и подслизистого слоев чашечно-лоханочной системы. При цистоскопии видны белесоватые высыпания на слизистой оболочке мочевого пузыря.

Консультации специалистов

Уродинамические расстройства - нечастая причина рецидивов, но 3-6% больных с рецидивами нуждаются в тщательном урологическом обследовании и лечении. При частых рецидивах ИМП, обструкции мочевых путей, гнойных ИМП, мочекаменной болезни, заболеваниях мужских половых органов, подозрении на новообразование необходима консультация уролога и гинеколога (УЗИ, определение объема остаточной мочи, цистоскопия и при необходимости урография). Консультация дерматовенеролога показана при подозрении на ИППП; инфекциониста - при подозрении на другие инфекции, гинеколога - при подозрении на гинекологические заболевания.

Пример формулировки диагноза

ИМП - синдром, поэтому использование данного термина возможно только на этапе диагностики, после чего должен быть установлен нозологический диагноз: острый цистит, острый пиелонефрит или пиелонефрит, рецидив пиелонефрита или бессимптомная бактериурия.

  • Острый пиелонефрит внебольничный, неосложненный.

  • Пиелонефрит нозокомиальный, абсцесс нижнего полюса левой почки, ОПП, фаза олигурии.

  • Обострение хронического цистита.

  • Бессимптомная бактериурия. Беременность 12 нед.

Скрининг

Скрининг пиелонефрита и цистита не проводят.

При ББУ скрининг в большинстве случаев также не проводят, поскольку отсутствует доказательная база в необходимости последующей антимикробной терапии у больных: с приобретенными и врожденными заболеваниями с нарушением уродинамики, иммунодефицитных пациентов или получающих иммуносупрессивную терапию, у лиц перед трансплантацией почки и с трансплантированной почкой, у пожилых и детей. Скрининг на выявление ББУ не проводят у небеременных в пременопаузальном и постменопаузном периоде, у больных СД, у здоровых мужчин, у пожилых людей в домах престарелых, у пациентов с постоянным мочевым катетером, у пациентов с нефростомическим дренажом или мочеточниковым стентом, у лиц с поражением спинного мозга, у пациентов с кандидурией; у пациентов с трансплантированной почкой после 6 мес с момента трансплантации.

Скрининг ББУ проводят только у следующих групп пациентов с высоким риском развития острой инфекции мочевых путей и осложнений:

  • у пациентов перед инвазивным урологическим вмешательством с нарушением целостности слизистой оболочки мочевых путей ввиду высокой степени угрозы манифестной ИМП и инфекционных осложнений;

  • у беременных на сроке 16 нед ввиду высокого риска манифестной ИМП и осложнений у матери (сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, респираторный дистресс-синдром, смерть) и плода;

  • перед катетеризацией мочевого пузыря и через 48 ч после ее проведения. Постоянное сужение круга лиц с показаниями к скринингу ББУ обусловлено рядом причин: относительно низким риском манифестной ИМП у этих лиц, увеличением риска возвратной или рецидивирующей ББУ и манифестной ИМП после проведения антимикробной терапии, а также нарастающей резистентностью уропатогенов при применении антимикробной терапии у пациентов с ББУ.

Методы скрининга: экспресс-диагностика тест-полосками (эстеразный тест на лейкоцитурию); нитритный тест на бактериурию (чувствительность 40%), при котором положительный результат подтверждает бактериурию, а отрицательный - не исключает ее, поскольку при кокковой флоре нитритный тест всегда отрицательный; микроскопия осадка мочи на ББУ (при наличии ББУ титр соответствует 105 микроорганизмов в 1 мл мочи) и/или лейкоцитурию (положителен при более 3-4 лейкоцитов в поле зрения или более 4000 лейкоцитов в 1 мл средней порции мочи по Нечипоренко); микробиологическое исследование мочи проводят при отрицательных результатах экспресс-метода или микроскопии осадка мочи.

Лечение

Цели лечения

  • Клинико-лабораторное и микробиологическое выздоровление при неосложненной ИМП.

  • Клинико-лабораторное выздоровление c бактериурией - при осложненной ИМП, у пациентов с СД, обструкцией мочевых путей.

  • Предупреждение осложнений.

  • Предотвращение и снижение числа рецидивов ИМП.

Показания к госпитализации

  • Осложненные ИМП или обструкция мочевых путей.

  • Необходимость проведения антибактериальной терапии парентерально (внутривенно или внутримышечно), например, при рвоте.

  • Невозможность лечения в амбулаторных условиях из-за недостаточного контакта с пациентом.

  • При пиелонефрите у беременной.

Показания к амбулаторному лечению

ББУ, цистит и неосложненный пиелонефрит у небеременных являются показаниями к проведению амбулаторного лечения.

При неосложненных ИМП антимикробная терапия лекарственными препаратами для приема внутрь эффективна в домашних условиях под контролем врача. Допустимо начало лечения таких пациентов в условиях дневного стационара или стационара на дому.

Принципы и методы немедикаментозного лечения

Нелекарственные методы (увеличение количества жидкости, фитопрепараты, иглоукалывание) неэффективны с позиции доказательной медицины, но не приносят вреда. Канефрон обладает бактерицидным эффектом, уменьшает частоту рецидивов и скорость наступления ремиссии и может быть назначен при первом эпизоде цистита в качестве монотерапии или при неосложненных рецидивах дополнительно к традиционной терапии. Клюквенный сок обладает бактерицидным эффектом, может назначаться при ББУ, но он не уменьшает частоту рецидивов и развитие симптомных ИМП.

Медикаментозное лечение

Антимикробная терапия - основной метод лечения ИМП. Лечение симптомных ИМП всегда начинают с эмпирической терапии (без данных идентификации уропатогена), при ее эффективности продолжают до выздоровления (выявленная устойчивость уропатогена к антимикробному препарату in vitro не требует смены антибиотика, если пациент отвечает на терапию).

Антимикробная терапия при неосложненной ИМП назначается сразу после установления диагноза, при осложненной - после устранения обструкции мочевых путей (из-за опасности бактериотоксического шока при массивной гибели микроорганизмов и попадания токсинов в кровь в условиях обструкции).

Выбор антимикробного препарата определяется исходя из вероятного уропатогена и его чувствительности и резистентности к антимикробным препаратам (следует опираться на эпидемиологические исследования, проведенные в данном или близком регионе). До лечения необходимо определить факторы, которые могут повлиять на выбор антибактериального лекарственного средства:

  • беременность и кормление грудью;

  • прием других препаратов (на предмет совместимости);

  • аллергологический анамнез;

  • предшествующее лечение антибиотиками (при рецидиве ИМП не назначать повторно);

  • недавнее путешествие (возможность заражения резистентным микроорганизмом);

  • контакт с человеком, принимающим антибиотики (возможность заражения резистентным микроорганизмом);

  • выявление у женщин в прошлом ББУ. Длительность антимикробной терапии:

  • неосложненного пиелонефрита - 10-14 дней, что препятствует формированию резистентности микроорганизмов; длительные курсы не улучшают показателей лечения, но увеличивают вероятность развития резистентности и мультирезистентности;

  • осложненного пиелонефрита - не менее 14 дней.

Смены антибиотика в процессе лечения при эффективности терапии не требуется.

Лeченue внeбoльнuчнoгo нeoслoжнeннoгo nueлoнeфpumа проводят в амбулаторных условиях антибактериальными препаратами для приема внутрь.

Лeчeнue oслoжнeннoгo внeбoльнuчнoгo uлu нoзoкoмuальнoгo nueлoнeфpumа npoвoдяm в сmацuoнаpe, так как он часто протекает с осложнениями. Антимикробная терапия проводится сmуneнчаmo: в течение 3-5 дней эмпирический антибиотик вводят парентерально, при стабилизации состояния переходят на прием внутрь; при неэффективности лечения в течение 3 дней либо увеличивают дозу, либо меняют антимикробный препарат, либо переходят на комбинированную терапию - назначают второй препарат. После получения результатов бактериологического исследования мочи лечение продолжают, при необходимости с учетом выявленного уропатогена и данных его чувствительности/резистентности к антимикробным препаратам.

Антибактериальные препараты для лечения инфекций мочевых путей

β-Лактамы - антибиотики, имеющие β-лактамное кольцо: пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы; комбинированные препараты, состоящие из β-лактамного антибиотика и ингибитора β-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам), получившие название «ингибиторзащищенные β-лактамы». Обладают широким спектром антимикробной активности против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Не действуют на внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, риккетсии, легионеллы, бруцеллы и др.), микоплазмы и на анаэробы.

Пoлусuнmemuчeскue neнuцuллuны - ампициллин, амоксициллин - не применяются для эмпирической терапии(!) ввиду высокой резистентности к ним E. coli, превышающей 20%. Можно использовать для проведения целенаправленной терапии (при чувствительности к ним возбудителей по результатам бакпосева), а также для лечения ИМП, вызванной Enterococcus spp.

Защuщeнныe neнuцuллuны. Ингuбumopзащuщeнныe neнuцuллuны: амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин + клавулановая кислота. Применяются при эмпирической и целенаправленной терапии. Более широкий спектр активности, чем у амоксициллина; менее эффективны по сравнению с ципрофлоксацином. Препараты этой группы можно назначать во время беременности.

Цeфалoсnopuны в зависимости от антимикробной активности делят на четыре поколения.

Цeфалoсnopuны I noкoлeнuя (цефазолин, цефаклор, цефалексин) эффективны в отношении грамположительных бактерий, неэффективны в отношении грамотрицательных бактерий, что исключает их назначение в качестве препаратов эмпирической терапии ИМП. Цeфалoсnopuны II noкoлeнuя (цефуроксим, цефуроксим аксетил) более активны в отношении грамотрицательных бактерий, сохраняют высокую активность в отношении грамположительных бактерий. Цeфалoсnopuны III noкoлeнuя (цефотаксим, цефиксим, цефтибутен, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) активны в отношении грамотрицательных микроорганизмов и стрептококков/пневмококков. Цeфалoсnopuны IV noкoлeнuя (цефепим) сочетают высокую активность цефалоспоринов в отношении стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов, в некоторых случаях проявляют активность в отношении тех штаммов Enterobacteriaceae, которые устойчивы к цефалоспоринам III поколения. Все цефалоспорины практически лишены активности против энтерококков, малоактивны против грамположительных анаэробов и слабоактивны против грамотрицательных анаэробов. Цeфалoсnopuны II, III u IV noкoлeнuй назначают при эмпирической и целенаправленной терапии. Могут применяться во время беременности, хорошо переносятся. К ним реже развивается устойчивость, чем к другим β-лактамным антибиотикам; менее эффективны, чем фторхинолоны.

Защищенные цефалоспорины назначают при осложненных ИМП: цефопера зон + + сульбактам. Применяются для эмпирической и целенаправленной терапии осложненных ИМП.

Фторхинолоны - препараты первой линии при эмпирической терапии осложненных ИМП. Делят на две группы: ранние (I поколение - норфлоксацин, ломефлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) и новые фторхинолоны (II поколение - гатифлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин). Фторхинолоны I поколения обладают высокой природной активностью против Enterobacteriaceae, коагулазонегативных стафилококков. Среди ранних фторхинолонов наибольшую активность против грамотрицательных бактерий (включая Ps. aeruginosa) проявляет ципрофлоксацин. Фторхинолоны II поколения обладают сходной с ранними фторхинолонами активностью против грамотрицательных бактерий и более высокой активностью против грамположительных бактерий и атипичных микроорганизмов. В последние годы в России отмечается рост устойчивости к ранним фторхинолонам среди E. coli, Ps. aeruginosa. Фторхинолоны (за исключением норфлоксацина) характеризуются хорошим проникновением в ткани, причем концентрации во многих из них могут превышать сывороточные.

Нефторированные хинолоны (оксолиновая кислота, пипемидовая кислота, налидиксовая кислота) действуют преимущественно на грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Е. coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Klebsiella spp.), а также Haemophillus spp. и Neisseria spp. Не создают терапевтических концентраций в крови, почках и мочевыводящих путях. Индуцируют резистентность к фторхинолонам. Не применяются для эмпирической терапии ИМП.

Нитрофураны. Нитрофурантоин (Фурадонин) применяется при эмпирической терапии неосложненных циститов, безопасен при беременности (категория B). Обладают широким антимикробным спектром, охватывающим грамотрица-тельные бактерии семейства Enterobacteriaceae, некоторые простейшие (Г. vaginalis, Giardia, Lamblia). Из грамположительных бактерий клинически значима активность против стафилококков (Staph. aureus), стрептококков, энтерококков. Из энтеробактерий к нитрофуранам высокочувствительны E. coli, P. mirabilis, Klebsiella spp. Не активны в отношении Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., метициллин-резистентных стафилококков, анаэробных микроорганизмов и атипичных микроорганизмов (хламидии, микоплазмы, риккетсии). Создают низкие концентрации в органах и тканях, быстро выводятся из организма, токсичны, поэтому применяются в низких дозах. В низких дозах действуют бактериостатически, в высоких - бактерицидно. Резистентность развивается медленно, являясь перекрестной в пределах класса нитрофуранов. Фуразидин (Фурамаг) эффективнее по сравнению с фурагином и нитрофурантоином, концентрация в моче в 6 раз выше, а минимальная подавляющая концентрация - в 50 раз выше, чем у нитрофурантоина.

Фосфомицина трометамол применяется при эмпирической терапии неосложненных циститов, менее эффективен, чем другие антимикробные препараты, может назначаться во время беременности.

Аминогликозиды. Выделяют препараты трех поколений: I поколение (стрептомицин, канамицин) - применяются исключительно во фтизиатрии, II поколение (гентамицин, тобрамицин) и III поколение (нетилмицин, амикацин) - обладают широким спектром антибактериальной активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (более сильная). В отношении стафилококков и энтерококков аминогликозиды обладают умеренной или слабой активностью. Внебольничные штаммы E. coli, Klebsiella spp., P. mirabilis обычно чувствительны, тем не менее отмечается значительный рост устойчивости среди представителей Enterobacteriaceae к аминогликозидам. Для аминогликозидов характерен быстрый и дозозависимый бактерицидный эффект, длительный постантибиотический эффект. Для эмпирической и целенаправленной терапии осложненного пиелонефрита применяют гентамицин, нетилмицин, амикацин.

Тетрациклины (тетрациклин, доксициклин) обладают широким спектром антимикробной активности, однако многие бактерии приобрели к ним резистентность. Большинство штаммов кишечной палочки, сальмонелл, шигелл, клебсиелл, энтеробактерий устойчивы к тетрациклинам. Нe npuмeняюmся для эмnupuчeскoй mepаnuu. Активны в отношении грамотрицательных бактерий (Bartonella bacilliformis, Brucella spp., Calymmatobacterium granulomatis, Campylobacter fetus, Francisella tularensis, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis) и грамположительных бактерий. Streptococcus spp. (β-гемолитические стрептококки группы А, включая 44% штаммов Streptococcus pyogenes и 74% штаммов Streptococcus faecalis устойчивы к тетрациклину).

Карбапенемы назначают при осложненных ИМП: имипенем, меропенем.

Макролиды (14-, 15- и 16-членные) активны в отношении грамположительных и некоторых грамотрицательных, а также внутриклеточных возбудителей: стрептококков, пневмококков, стафилококков, хламидий, микоплазм, легионелл, гонококков; умеренно чувствительны к макролидам энтерококки, H. pylori, боррелии, микобактерии (кроме M. tuberculosis), токсоплазма, анаэробы. К устойчивым микроорганизмам относятся метициллинрезистентные стафилококки, Enterococcus faecium, семейство Enterobacteriaceae, Ps. aeruginosa, Acinetobacter. Не используются в эмпирической терапии ИМП. Могут назначаться в комбинации с антимикробными препаратами при циститах, вызванных смешанной микрофлорой - бактериальной в сочетании с ИППП.

Сульфаниламиды не применяют при эмпирической терапии, но допускается прием при целенаправленной терапии: триметоприм + сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) в соотношении 1:5. Обладает широким антимикробным спектром, включающим грамположительные и грамотрицательные (в том числе E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp.) бактерии, простейшие - пневмоцисты, токсоплазмы, плазмодии малярии. В последние годы наблюдается рост устойчивости многих возбудителей внебольничных инфекций к ко-тримоксазолу, что лимитирует эффективное использование препарата. Частота устойчивых уропатогенных штаммов E. coli в России составляет около 30%. Сульфаниламиды противопоказаны во время беременности.

Нитроксалин. Способен понижать адгезию уропатогенных штаммов E. coli к эпителию мочевых путей. Резистентность E. coli превышает 90%, создает недостаточные минимально подавляющие концентрации в моче и не способен проникать через биопленку кишечной палочки. Активен в отношении ряда грамположительных бактерий - Staphylococcus spp. (в том числе Staphylococcus aureus), Streptococcus spp. (в том числе Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis), Corynebacterium diphtheriae; грамотрицательных бактерий - E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Enterobacter spp., некоторых других микроорганизмов - Mycobacterium tuberculosis, Trichomonas vaginalis и некоторых видов грибов (Candida spp., дерматофиты, некоторые возбудители глубоких микозов).

Не применяются в эмпирической терапии: нефторированные хинолоны (налидиксовая, пипемидовая и оксолиновая и хинолиновые кислоты), триметоприм, триметоприм + сульфаметоксазол, полусинтетические аминопенициллины, цефалоспорины I поколения из-за низкой концентрации в мочевых путях, индукции роста резистентности и полирезистентности уропатогенов.

Лечение внебольничной инфекции мочевых путей

Проводят в амбулаторных условиях антимикробными препаратами для приема внутрь до выздоровления.

Эмпирическая терапия острого цистита

Лечение первого эпизода цистита проводится в течение 3-5 дней (продолжительность лечения следует увеличить до 7 дней при наличии факторов риска: возраст старше 65 лет, цистит у мужчин, беременность, СД, использование спермицидов и диафрагм), допустим контроль лечения по телефону. Бакпосев не проводится. Показано обильное питье - более 1,5-2,0 л в сутки, диета с исключением острой пищи и крепких бульонов, алкоголя; отказ от половых контактов в течение 5-7 дней. Препараты первой линии: фуразидин (Фурамаг) по 50 мг 3 раза в сутки или нитрофурантоин (Фурадонин) по 0,1 г 3-4 раза в сутки, фос-фомицин 3 г в сутки однократно. Препараты второй линии (альтернативные препараты): защищенные пенициллины - ампициллин + сульбактам, амоксицил-лин + клавулановая кислота по 0,375-0,500-0,625 г 3 раза в сутки или 1,0 г 2 раза в сутки; цефалоспорины II-IV поколений - цефуроксим или цефаклор по 0,25 г 2 раза в сутки, или цефтибутен 400 мг один раз в сутки, или цефиксим 400 мг один раз в сутки; фторхинолоны - ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, норфлок-сацин 400 мг 2 раза в сутки, левофлоксацин 250 мг один раз в сутки, офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки.

При рецидиве цистита начинают также с эмпирической терапии, но исключают препараты, которые были назначены при первом эпизоде цистита. До лечения делают бакпосев мочи, чтобы в случае неэффективности терапии (обычно через 4-5 дней) осуществить ее коррекцию по результатам бакпосева с учетом выявленного уропатогена и его чувствительности/резистентности к антимикробным препаратам. Одновременно проводят дообследование для уточнения причин рецидива и коррекцию выявленных нарушений: уродинамики (в том числе хирургическая), эндокринных нарушений, иммунодефицита. Продолжительность лечения следует увеличить до 7 дней.

Препараты выбора при рецидиве цистита: защищенные пенициллины: ампициллин + сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота по 0,375-0,625 г 3 раза в сутки или 1,0 г 2 раза в сутки или цефалоспорины (цефуроксим или цефа-клор по 0,25 г 2 раза в сутки); ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, норфлок-сацин 400 мг 2 раза в сутки, левофлоксацин 250 мг один раз в сутки, офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки, цефтибутен 400 мг один раз в сутки, цефиксим 400 мг один раз в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 500 мг/125 мг 3 раза в сутки. Альтернативные препараты: фосфомицина трометамол 3 г однократно, фуразидина калиевая соль с карбонатом магния 100 мг 3 раза в сутки, нитрофурантоин 100 мг 2 раза в сутки.

По результатам чувствительности уропатогенов могут быть назначены любые антимикробные препараты с учетом общих противопоказаний, а также препараты, которые не применяются для эмпирической терапии: триметоприм + сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) по 0,48 г 2 раза в сутки, триметоприм внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, нефторированные хинолоны (налидиксовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки, пипемидовая кислота по 0,4 г 2 раза в сутки).

Эмпирическая терапия неосложненного острого пиелонефрита

При неосложненном остром пиелонефрите достаточно назначения пероральной терапии на 10-14 дней. Препараты первой линии: ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки, левофлоксацин 500 мг один раз в сутки, офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки.

Препараты второй линии (альтернативные препараты): цефуроксима аксетил 250 мг 2 раза в сутки, цефтибутен 400 мг один раз в сутки, цефиксим 400 мг один раз в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 500 мг/125 мг 3 раза в сутки.

Лечение осложненного пиелонефрита

Срочная госпитализация; ступенчатая терапия: сначала 3-5 дней парентеральное введение антибиотиков, затем переход на прием препаратов внутрь после нормализации температуры и стабилизации процесса. Начало с эмпирической антимикробной терапии с переходом на целенаправленную после получения результатов посева мочи (при отсутствии эффекта от эмпирической терапии). Длительность терапии определяется сроком достижения выздоровления, но не менее 14 дней:

  • фторхинолоны внутрь или внутривенно - ципрофлоксацин по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки, пефлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки, норфлоксацин (внутрь) по 0,4 г 2 раза в сутки, левофлоксацин по 0,5 г один раз в сутки;

  • защищенные β-лактамные антибиотики внутривенно - ампициллин + сульбактам по 1,0 г 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота по 1,2- 2,4 г 3-4 раза в сутки, тикарциллин + клавулановая кислота внутривенно по 3,1 г каждые 4-8 ч, пиперациллин + тазобактам 2-2,25-4,5 г в 3-4 введения внутривенно капельно, цефоперазон + сульбактам по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки;

  • цефалоспорины III-IV поколений: цефотаксим по 1,0 г 2 раза в сутки, цефтриаксон по 1,0 г 2 раза в сутки; цефепим по 1,0 г 2 раза в сутки, цефпиром по 1,0 г 2 раза в сутки;

  • аминогликозиды назначают парентерально (внутривенно или внутримышечно), 1-2 инъекции в сутки в течение 7-10 дней, гентамицин в дозе 2-3 мг/кг в сутки (160-240 мг/сут), тобрамицин в дозе 2-3 мг/кг в сутки (160-240 мг/ сут), нетилмицин в дозе 2-3 мг/кг в сутки (100-200 мг/сут), амикацин в дозе 15 мг/кг (100-500 мг/сут);

  • антисинегнойные пенициллины внутривенно - тикарциллин по 3,0 г через 6-8 ч, пиперациллин по 2,0 г через 6-8 ч, азлоциллин по 2,0 г через 6 ч;

  • карбапенемы - меропенем, имипенем по 0,5-1,0 г через 8 ч;

  • ванкомицин внутривенно капельно 2 г/сут в 2-4 введения (при стафилококковой инфекции);

  • флуконазол внутрь или внутривенно 0,2-0,4 г/сут 3-14 сут или амфотерицин В по 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно капельно в 5% растворе декстрозы (при грибковой инфекции);

  • комбинированная антимикробная терапия: цефоперазон + сульбактам внутривенно 2-4 г/сут в 2 введения до 8 г/сут, цефалоспорины/аминопеницилины + фторхинолоны, гентамицин + ампициллин, гентамицин + цефалоспорины.

Антимикробная терапия в отделении интенсивной терапии: внутривенно цефалоспорины с антисинегнойной активностью, парентеральные фторхинолоны - левофлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин. Альтернатива: парентеральные цефалоспорины II-IV поколений, азтреонам по 1,0 г 3 раза в сутки, антисинегнойные пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины III поколения + амикацин, защищенные антисинегнойные пенициллины, карбапенемы.

При сочетании ИМП со стафилококковой бактериемией парентерально: оксациллин в дозе 8-12 г в сутки + аминогликозид. Альтернатива: цефуроксим + аминогликозид, ванкомицин в дозе 1,0 г 2 раза в сутки, фторхинолоны.

Особенности антимикробной терапии у беременных, пожилых и детей Антибактериальная терапия ИМП у беременных

После установления диагноза активной ИМП (цистит, пиелонефрит) сразу назначают эмпирическую антимикробную терапию, но перед ее назначением следует провести забор мочи на бактериологическое исследование для коррекции терапии по результатам бакпосева в случае неэффективности инициальной терапии.

Характеристика антимикробных препаратов и применение их при беременности

Эмпирический выбор препарата основывается на его безопасности согласно критериям FDA (Food and Drug Administration), выделяют пять классов безопасности.

А - безопасный класс.

В - нет доказательств риска неблагоприятного действия на плод.

С - риск не может быть исключен.

D - есть доказательства риска.

Х - противопоказание при беременности ввиду тератогенного эффекта препарата.

Бета-лактамы относятся к классу безопасности В.

Классы безопасности антимикробных препаратов при беременности

Цeфалoсnopuны - класс безопасности В.

Мoнoбакmамы - класс безопасности В. Азтреонам используют в качестве препарата альтернативного выбора при лечении осложненной ИМП у беременных.

Макpoлuды - классы безопасности В и С. Наибольшей безопасностью при назначении во время беременности (критерий FDA - В) обладают эритромицин и азитромицин.

Амuнoглuкoзuды - классы безопасности С и D. Противопоказаны при беременности - обладают ото- и нефротоксичностью как для матери, так и для плода. При беременности могут назначаться только по жизненным показаниям (осложненный пиелонефрит, вызванный мультирезистентной микрофлорой). Возможно назначение гентамицина (критерий FDA - С) в комбинации с цефалоспоринами III поколения или защищенными аминопенициллинами.

Нeфmopupoванныe хuнoлoны - класс безопасности не изучен, не применяются при беременности.

Фmopхuнoлoны - класс безопасности С. Не рекомендуются во время беременности. Применение при беременности возможно только в случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.

Нumpoфуpаны (нumpoфуpанmouн, фуpазuдuн, фуpагuн) - класс безопасности В (нитрофурантоин). Фуразидины не применяют во время беременности и кормления грудью - категория безопасности FDA на плод не определена. Применение нитрофурантоина безопасно на всех сроках беременности, однако после 36-й недели гестации применение нежелательно ввиду риска развития гемолитической анемии у плода и новорожденного.

Тempацuклuны - класс безопасности D. Противопоказаны при беременности.

Кo-mpuмoксазoл - класс безопасности C. Назначение возможно во II триместре беременности, однако, учитывая резистентность к ко-тримоксазолу (19-22%) и риск побочных эффектов, его применение нецелесообразно.

Нumpoксoлuн - класс безопасности D. Противопоказан во время беременности.

Фoсфoмuцuна mpoмemамoл - класс безопасности В. Безопасен на всех сроках беременности. Применяется для лечения инфекций нижних мочевых путей. Обладает антиадгезивным действием - препятствует прилипанию бактерий к эпителиальным клеткам урогенитального тракта. Эффективен в отношении большинства грамположительных (Enterococcus spp., в том числе Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp., в том числе Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp.) и грамотрицательных возбудителей (E. coli, Citrobacter spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp.). Не действует на анаэробную микрофлору. Минимальная ингибирующая концентрация фосфомицина для этих возбудителей составляет 128 мг/л, поддерживается в моче на протяжении 24-48 ч, что предполагает однодозный курс лечения.

Тактика антибактериальной терапии инфекций мочевых путей у беременных

При отсутствии осложнений и/или угрозы прерывания беременности и возможности тщательного наблюдения за беременной лечение внебольничной ИМП проводят в амбулаторных условиях антибактериальными препаратами для приема внутрь до выздоровления.

Пpoдoлжumeльнoсmь куpса лeчeнuя ББУ и острого цистита у беременных зависит от выбранного антимикробного препарата - или однократный прием, или лечение в течение 3-7 дней. Длительность терапии неосложненного острого пиелонефрита у беременных такая же, как у небеременных, в соответствии с рекомендациями - от 7 до 14 дней.

Беременным с острым пиелонефритом при невозможности получать препараты внутрь (тошнота, рвота) необходима госпитализация в стационар, где назначается «ступенчатая» терапия: парентеральное введение препарата с последующим переводом после улучшения состояния на прием препаратов внутрь.

Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии у беременных

ББУ у беременных подлежит лечению, терапия целенаправленная, проводится после получения результатов бакпосева с учетом чувствительности/резистентности уропатогена препаратами, разрешенными к применению у беременных. Выбор антимикробного препарата основывается на результатах скрининга, оптимальный период для микробиологического исследования мочи и определения чувствительности уропатогена - II триместр. Длительность терапии - 3-5 дней.

Антибактериальная терапия острого цистита у беременных

При первом эпизоде цистита у беременных: препараты первой линии, длительность терапии 3-5 дней - фосфомицина трометамол (Монурал) 3 г однократно, нитрофурантоин (Фурадонин) по 50-100 мг 2-3 раза в сутки. При рецидиве цистита препаратами выбора становятся альтернативные препараты - цефуроксима аксетил 250 мг 2 раза в сутки, цефтибутен (Цедекс) 400 мг один раз в сутки, цефиксим (Супракс-Солютаб) 400 мг один раз в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин, Флемоклав-Солютаб) 500 мг/125 мг 3 раза в сутки. Длительность терапии при рецидиве цистита - 5-7 дней.

Антибактериальная терапия острого пиелонефрита у беременны

При неосложненном пиелонефрите препараты первой линии: цефиксим (Cупракс-Солютаб) по 400 мг один раз в сутки в течение 10-14 дней; цефтибутен (Цедекс) по 400 мг один раз в сутки в течение 10-14 дней; цефуроксима аксетил по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней; амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин, Флемоклав-Солютаб) по 500 мг/125 мг 3 раза в сутки, длительность терапии - 7 дней.

При осложненном пиелонефрите - парентеральное введение препаратов, моноили комбинированная терапия. Начало с эмпирической терапии с переходом на целенаправленную после получения результата бакпосева (при отсутствии эффекта от эмпирической антимикробной терапии). В зависимости от тяжести состояния, предполагаемого возбудителя возможен выбор сразу в пользу альтернативных препаратов. Препараты первой линии: цефотаксим по 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтриаксон по 1 г 1-2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; амоксициллин + клавулановая кислота по 875 мг/125 мг 2 раза в сутки, терапия «ступенчатая», начинается с парентерального введения препаратов, затем после положительной динамики клинико-лабораторных данных переходят на прием препаратов внутрь; длительность терапии - не менее 14 дней. Альтернативные препараты: азтреонам по 1 г один раз в сутки внутривенно; цефоперазон + сульбактам 2-4 г 3 раза в сутки внутривенно; гентамицин (только по жизненным показаниям) внутривенно или внутримышечно в дозе 3-5 мг/кг один раз в сутки (не более 7 дней) в сочетании с цефалоспоринами III поколения или защищенными аминопенициллинами.

Антибактериальная терапия инфекции мочевых путей у детей

У детей лечение начинают с коррекции нарушений уродинамики (при наличии). Длительность антибактериальной терапии неосложненной ИМП у детей должна составлять не менее 5-7 дней.

Препараты выбора: фосфомицина трометамол 3 г однократно (при остром цистите), амоксициллин + клавулановая кислота 375 мг/125 мг 3 раза в сутки; амоксициллин + клавулановая кислота внутримышечно 500 мг/125 мг 3-4 раза в сутки 1-3 дня, затем внутрь по 500 мг/125 мг 2 раза в сутки, цефиксим 3-9 мг/кг 2-3 раза в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно 30-100 мг/кг 2-3 раза в сутки 1-2 дня, затем внутрь 30 мг/кг 2-3 раза в сутки.

Альтернативные препараты: азтреонам внутривенно 30 мг/кг 3-4 раза в сутки, гентамицин внутримышечно 6-7,5 мг/кг один раз в сутки, нитрофурантоин 100 мг 2 раза в сутки (в том числе длительно для профилактики рецидивирующей ИМП).

У пожилых пациентов дозы антибактериальных препаратов подбирают с учетом сниженной функции почек; при сниженной функции почек относительно противопоказаны нефротоксичные препараты (аминогликозиды, нитрофураны), либо дозы этих препаратов должны быть уменьшены в зависимости от степени снижения функции почек. Продолжительность лечения острой ИМП должна быть минимальной с целью снижения риска развития побочных эффектов. Допустимо достижение клинического излечения без микробиологического.

Лечение бессимптомной бактериурии

Лечение проводят у пациентов с высоким риском развития симптомных ИМП и осложнений:

  • у беременных, поскольку риск развития пиелонефрита у нелеченных составляет 20-40%; лечение проводят в амбулаторных условиях; более эффективно назначение антибактериальных препаратов в течение 4-7 дней, чем лечение однократной дозой; при рецидиве ББУ у беременных применяют более длительную терапию;

  • при выполнении инвазивной урологической или гинекологической операции либо процедуры с нарушением целостности слизистой оболочки (до начала манипуляции и в течение 48 ч после нее) возможен однократный прием антибиотика - сопоставим по эффекту с 10-дневной терапией (эффект однократной дозы меньше у пожилых женщин);

  • после удаления катетера при сохранении ББУ после 48 ч.

Антимикробные препараты назначают только по результатам бактериологического исследования мочи с учетом выявленного уропатогена и его чувствительности к антимикробным препаратам.

Повышению эффективности терапии может способствовать дополнительное назначение: в noсmмeнonаузe у жeнщuн эсmpoгeны после консультации гинеколога и выявления возможных противопоказаний: эстриол по 500 мкг в сутки курсами, длительность приема согласуется с гинекологом; npu peцuдuвupующuх u вoзвpаmных ИМП - иммунотерапия лизатом бактерий Esсheriсhia сoli (Уро-Ваксом) (содержит лиофилизат 18 штаммов E. coli) эффективна - по 1 капсуле один раз в сутки от 10 дней до 3 мес.

Хирургическое лечение

Возможные операции при наличии показаний: при гнойном пиелонефрите - декапсуляция, удаление почки, резекция; при обструкции мочевых путей - нефростомия, цистостомия, удаление конкремента, аденомы предстательной железы, катетеризация.

Симптоматическое лечение

Спазмолитики, антигипертензивные препараты.

Фитотерапия

Клинические исследования не подтверждают антимикробного и противорецидивного эффекта ряда фитопрепаратов (концентрат клюквы Монурель) с позиции доказательной медицины. Допустимо применение растительного препарата, обладающего противовоспалительным, антимикробным, спазмолитическим, диуретическим эффектами, подтвержденными в клинических исследованиях (Канефрон) при первом эпизоде цистита или в комбинированной со стандартной терапией как дополнительного препарата при бессимптомной бактериурии при рецидивах цистита, пиелонефрита, в период реабилитации после операций на мочевыводящих путях у небеременных и беременных, взрослых и детей.

Дальнейшее ведение больного

Рутинное выполнение ОАМ или микробиологического исследования мочи после перенесенного острого цистита и острого пиелонефрита у бессимптомных пациентов не показано. У беременных после терапии ББУ или симптомной ИМП необходимо выполнять микробиологическое исследование мочи.

Следует проводить клиническую оценку эффективности лечения (жалобы, данные физического обследования, переносимость лекарственных препаратов) не реже одного раза в период лечения или после него при осложненной ИМП и у всех беременных с пиелонефритом, циститом или ББУ.

Лабораторный контроль: анализ мочи в динамике; бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам назначают больным с неадекватным ответом на эмпирическую терапию, беременным, при осложненных ИМП, при клинической неэффективности к эмпирическому ЛС. При осложненном цистите бактериологическое исследование мочи этим группам пациентов проводят после завершения лечения.

Прогноз

При неосложненном внебольничном пиелонефрите прогноз благоприятный (выздоровление). При осложненном нозокомиальном пиелонефрите прогноз менее благоприятный с высоким риском развития осложнений (ОПП, сепсис, шок), особенно у пациентов с нарушениями уродинамики, СД или другими иммунодефицитными состояниями, аномалиями развития почек, резистентностью или полирезистентностью уропатогена к антимикробным препаратам, и улучшается при своевременной диагностике пиелонефрита, восстановлении уродинамики, эффективности антимикробной терапии, иногда очень упорной, дополненной иммуномодулирующими препаратами (Уро-Ваксом и др.).

Отдаленный прогноз при редких рецидивах пиелонефрита относительно благоприятный - ХБП редко прогрессирует в терминальную стадию. При частых рецидивах пиелонефрита развивается хронический тубулоинтерстициальный нефрит, который может прогрессировать в терминальную ХБП. Отягощают состояние: беременность, СД, иммуносупрессия, пожилой возраст, инфицирование резистентными микроорганизмами, большое число принятых ранее антибиотиков, недавнее пребывание в местности с резистентными уропатогенами.

8.4. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Определение

Хроническая болезнь почек - синдром, отражающий прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. ХБП почти всегда протекает бессимптомно на ранних стадиях. Критерии диагностики ХБП - маркеры поражения почек, выявленные при клинико-лабораторном и инструментальном обследовании и персистирующие более 3 мес вне зависимости от нозологического диагноза.

Терминология

Термин «хроническая болезнь почек» с 2002 г. принят международными, европейскими и российскими обществами и ассоциациями нефрологов, а с 2007 г. официально и в медицинской учетной документации в России после присвоения кодов в системе МКБ-10 применяется вместо термина «хроническая почечная недостаточность»). Термин «хроническая почечная недостаточность» использовался до 2007 года, в настоящее время слова «хроническая» следует избегать и применять только при ссылках на ранние источники с данным названием. Термин «уремия» («мочекровие») - еще более раннее название ХБП, использовать не рекомендуется; «уремический синдром», «азотемия», «почечная недостаточность» - равнозначные по смыслу термины, применяемые для обозначения повышения содержания в сыворотке крови конечных продуктов белкового обмена из-за нарушенной азотовыделительной функции почек, в настоящее время термин «почечная недостаточность» принято использовать в связке со словом «терминальная», то есть «терминальная почечная недостаточность» - для обозначения ХБП 5 стадии.

Код по МКБ-10

В 2007 году в МКБ-10 установлены следующие коды: код N18 (ранее - хроническая почечная недостаточность) означает ХБП. Коды N18.1-N18.5 рекомендовано использовать для обозначения стадий (С) ХБП: С1 - N18.1; С2 - N18.2; С3а и С3б - N18.3; С4 - N18.4; С5 - N18.5.

N18.1 Стадия 1 - повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин).

N18.2 Стадия 2 - повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60- 89 мл/мин).

N18.3 Стадия 3 - повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30- 59 мл/мин).

N18.4 Стадия 4 - повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15- 29 мл/мин).

N18.5 Стадия 5 - терминальная (включая случаи ЗПТ).

N18.9 ХБП с неуточненной стадией.

Введение кодов ХБП в МКБ-10 устранило препятствия для широкого внедрения диагноза ХБП в отечественную практику стандартизованного подхода к оценке функции почек и статистического учета. Поскольку ХБП - синдром, то для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний.

Основные черты патологии

Хроническая болезнь почек формируется при ряде хронических первичных и вторичных двухсторонних заболеваний почек, при которых в почках вследствие персистирующего или рецидивирующего течения заболевания (иммунное воспаление при гломерулонефрите, инфекционное воспаление при пиелонефрите, гломерулярный и тубулоинтерстициальный склероз при АГ, метаболические нарушения при диабетическом гломерулосклерозе) формируется нефросклероз, который обусловливает прогрессирующее снижение функций почек. Вследствие нарушения азотовыделительной функции в крови накапливаются конечные продукты метаболизма белка (мочевина, креатинин, мочевая кислота, остаточный азот). По клиренсу креатинина (выделяется только через почки посредством клубочковой фильтрации) определяют СКФ. При ХБП СКФ постепенно снижается и при достижении менее 50-60 мл/мин (что соответствует 50% снижению массы действующих нефронов) включаются гемодинамические и метаболические факторы прогрессирования, СКФ продолжает снижаться уже независимо от компенсации основного заболевания.

ХБП прогрессирует до терминальной стадии с различной скоростью в зависимости от основного заболевания почек, его активности, наличия или отсутствия АГ, гиперлипидемии, гиперурикемии, анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, с одной стороны, и эффективности терапии и нефропротекции - с другой. На ранних стадиях протекает бессимптомно, клинические симптомы появляются на 3 стадии: полиурия, никтурия, гипостенурия. Такие симптомы, как зуд кожи, геморрагический синдром, поносы, появляются на поздних стадиях. АГ выявляется у 70% больных на ранних стадиях и у 90% - на 5 стадии.

Снижается СКФ, и уже на 1-3 стадиях ее снижение и альбуминурия связаны со смертностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, а на 4-5 стадиях - также и с переломами, потерей костной массы, инфекциями, когнитивными нарушениями и хрупкостью кости. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с 6% у пациентов без ХБП до 36% у пациентов на 3 стадии ХБП.

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития ХБП: АГ, СД, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение одновременно являются и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Выделяют факторы риска развития ХБП и факторы ее прогрессирования, каждые из них разделяют на модифицируемые и немодифицируемые.

Факторы риска развития хронической болезни почек

К немодифицируемым факторам относят: пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов, расовые и этнические особенности, наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). К модифицируемым факторам относят: СД, АГ, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление/системные инфекции, инфекции и конкременты мочевых путей, обструкцию мочевых путей, лекарственную токсичность, высокое потребление белка, дислипопротеинемию, табакокурение, ожирение/метаболический синдром, гипергомоцистеинемию, беременность.

Факторы прогрессирования хронической болезни почек

К немодифицируемым факторам относят: пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности; к модифицируемым - причину ХБП, активность процесса, исходный уровень СКФ, уровень альбуминурии, высокие уровни системного АД и протеинурии, плохой контроль СД, ожирение/метаболический синдром, дислипопротеинемию, табакокурение, анемию, метаболический ацидоз, беременность, гиперпаратиреоз, высокобелковую диету и повышенное потребление натрия с пищей и др.

Эпидемиология

Результаты эпидемиологических исследований, проведенных с использованием критериев ХБП, опровергли представление об относительной редкости болезней почек среди населения. Распространенность ХБП в мире составляет 12-18% и сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и СД, ожирение и метаболический синдром. Высокая распространенность ХБП была выявлена как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения. Ежегодный прирост новых случаев терминальной ХБП составляет 10,5%.

Распространенность ХБП 1-5 стадии в США у взрослых достигает 15%, в странах Европы (Нидерландах, Норвегии, Испании, Австралии) - 12-17%, в Японии - 18,7%; Конго - 12,4%, Китае - 14%. В России популяционные исследования распространенности ХБП не проводились. Однако результаты отдельных эпидемиологических исследований подтверждают, что аналогичные проблемы перед отечественной нефрологией стоят не менее остро, чем в странах Европы, Азии и Америки, а распространенность как ранних, так и развернутых стадий достаточно высока. Примерная распространенность ХБП 1-5 стадий в России, по расчетным данным, составляет 11%. ХБП отмечается более чем у 1/3 больных с ХСН, у 36% лиц в возрасте старше 60 лет и у 16% лиц трудоспособного возраста.

Распространенность ХБП несколько выше у женщин, чем у мужчин (12,6 против 9,7%), среди лиц в возрасте ≥60 лет (39,4%), чем от 40 до 59 лет (12,6%), или от 20 до 39 лет (8,5%). ХБП выявляется у 5% взрослых в возрасте до 52 лет по сравнению с 68% у лиц старше 81 года. ХБП более распространена среди лиц без среднего образования (22,1%), чем у лиц со средним и высшим образованием (15,7%).

Распространенность ХБП выше среди лиц с СД, чем без СД (40,2 против 15,4%), и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем без них (28,2 против 15,4%), а среди лиц с АГ больше, чем без АГ (24,6 против 12,5%). ХБП выявляется у 1/3 пациентов 70 лет и старше. ХБП наиболее распространена среди лиц старшего возраста, мужского пола, а также с СД и АГ.

Профилактика

Основой первичной профилактики ХБП является устранение или минимизация факторов риска ее развития. Вторичная профилактика ХБП должна быть одновременно направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция). Направление кардиопротекции является не менее важным, чем ренопротекции, так как у больных с ХБП частота новых сердечно-сосудистых событий уже на ХБП С2 составляет 4,8% и увеличивается почти вдвое при ХБП С3-С4, а вероятность развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у пациентов на диализе или у реципиентов почечного трансплантата в десятки раз выше, чем в общей популяции. Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной гибели пациентов с ХБП, в то же время почечная дисфункция и альбуминурия - важнейшие факторы сердечно-сосудистого риска.

Важным направлением профилактики и лечения ХБП является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования ХБП. Пациентам, имеющим избыточную массу тела, должны быть даны рекомендации по коррекции массы тела за счет коррекции энергетической ценности рациона и достаточной физической активности и ограничению поваренной соли в пище. Гликемический контроль при СД важен, чтобы свести к минимуму развитие ХБП. Исключение НПВП и других нефротоксичных препаратов снижает риск лекарственного ТИН.

Направления профилактики

  1. Контроль АГ.

  2. Использование иАПФ или БРА задерживает прогрессирование ХБП с альбуминурией даже при отсутствии гипертензии.

  3. Ограничение употребления белка с пищей.

  4. Контроль гипергликемии у больных СД (с достижением целевого уровня гликозилированного гемоглобина 7%).

  5. Исключение или коррекция доз приема нефротоксичных препаратов.

  6. Прекращение курения.

  7. Контроль дислипидемии.

  8. Контроль анемии.

  9. Контроль уровня кальция и фосфатов для профилактики заболеваний кости и сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациенты должны быть предупреждены о необходимости соблюдения всех мер первичной профилактики, а также ограничения соли, контроля АД и массы тела, лечения основного заболевания (табл. 8.3).

Таблица 8.3. Практические мероприятия по профилактике хронической болезни почек

Стадии хронической болезни почек Рекомендуемые мероприятия

Наличие факторов риска развития хронической болезни почек

Регулярный скрининг хронической болезни почек, мероприятия по снижению риска ее развития

С1

  • Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания почек.

  • Коррекция общих патогенетических факторов риска хронической болезни почек с целью замедления темпов ее прогрессирования.

  • Оценка состояния сердечно-сосудистой системы и коррекция терапии, контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений

С2

Мероприятия по стадии 1+. Оценка скорости прогрессирования хронической болезни почек и коррекция терапии

С3

Мероприятия по стадии 2+. Выявление, профилактика и лечение осложнений (анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, гипергомоцистеинемия, белково-энергетическая недостаточность и др.)

С4

Мероприятия по стадии 3+. Подготовка к заместительной почечной терапии

С5

Заместительная почечная терапия (по показаниям) + выявление, профилактика и лечение осложнений хронической болезни почек (анемии, нарушения водно-электролитного баланса, кальций-фосфатного баланса, ацидоза, гипергомоцистеинемии, белково-энергетической недостаточности)

Классификация

В соответствии с международной классификацией, основанной на стандартизированном подходе к оценке степени тяжести ХБП (K/DOQI, 2002), принято деление на пять стадий (табл. 8.4).

С учетом различий почечного и сердечно-сосудистого прогнозов у лиц с ХБП 3 стадии при СКФ от 59 до 45 мл/мин на 1,73 м2 и от 44 до 30 мл/мин на 1,73 м2 выделяют две подстaдuu:

  • стадия 3а характеризуется более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем риск прогрессирования ХБП (СКФ 59-45 мл/мин на 1,73 м2);

  • стадия 3б характеризуется более высоким риском прогрессирования ХБП и высокой вероятностью дожить до начала заместительной почечной терапии, чем погибнуть от сердечно-сосудистых осложнений (СКФ 44-30 мл/мин на 1,73 м2).

В диагнозе ХБП с 2012 г. также рекомендовано указывать ее этиологию и категорию «альбуминурия», которая указывается буквой А. Включение категории альбуминурии в стратификацию ХБП обосновано значимостью патологической альбуминурии как фактора высокого риска кардиальной и ренальной заболеваемости и смертности при СД, АГ, у пожилых и для общей популяции людей без явных признаков хронических заболеваний.

Выделяют три категории альбуминурии:

  • А1 - нормальная или умеренно повышенная (<30 мг/сут);

  • А2 - высокая (30-300 мг/сут);

  • А3 - очень высокая (>300 мг/сут).

Суточную экскрецию альбумина с мочой можно оценить по соотношению концентрации альбумина (мг) и концентрации креатинина (г) в разовой пробе мочи (предпочтительно утренней).

Таблица 8.4. Cтадии хронической болезни почек по скорости клубочковой фильтрации (K/DOQI, 2002)

Стадия по скорости клубочковой фильтрации Характеристика функции почек Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин на 1,73 м2

С1

Высокая или оптимальная

>90

С2

Незначительно сниженная

60-89

С3а

Умеренно сниженная

45-59

С3б

Существенно сниженная

30-44

С4

Резко сниженная

15-29

С5

Терминальная почечная недостаточность

<15

Диагностика

Оценку функции почек у взрослых в настоящее время осуществляют расчетным методом с использованием формул. Пробу Реберга-Тареева используют только при некоторых ситуациях (нестандартные размеры тела пациента - отсутствие конечностей, выраженное ожирение или истощение, беременность, миодистрофия, пара- и квадриплегия, вегетарианская диета, быстрое снижение функции почек, наличие почечного трансплантата):

СКФ = У/1440 ? UCr/SCr, мл/мин,

где V - объем мочи за сутки в мл; UCr - концентрация креатинина в суточной моче; SCr - концентрация креатинина в сыворотке крови, забранной в конце пробы. Полученное значение желательно стандартизировать на площадь поверхности тела пациента.

У амбулаторных пациентов с нормальным ростом и массой тела можно использовать формулу Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), которая довольно точно отражает СКФ без ХБП и на начальных стадиях (1-3) ХБП:

СКФ = (140 - возраст в годах) ? масса тела в кг/(72 ? концентрация в крови креатинина в мг%) ? 0,85 (у женщин)

или

СКФ = (140 - возраст в годах) ? масса тела в кг/ концентрация в крови в мкмоль/л) ? 1,23 (у мужчин).

Полученное значение желательно стандартизировать на площадь поверхности тела пациента, по крайней мере у пациентов с отклонениями массы тела и роста от нормы.

Для оценки функции почек у детей используют формулу Шварца:

СКФ = k ? рост/SCr,

где рост - в см; SCr - концентрация креатинина в сыворотки крови; k - возрастной коэффициент, который у детей до 13 лет приблизительно равен 0,0484, а у мальчиков старше 13 лет - 0,0616.

В 1990-х годах было предложено более точное уравнение, чем формула Кокрофта-Голта, и не требующее дополнительной стандартизации на поверхность тела - формула MDRD. Чтобы рассчитать СКФ по формуле MDRD, достаточно знать уровень креатинина сыворотки крови, пол, возраст и расу пациента. На 3-5 стадиях ХБП она точнее отражает функцию, чем формула Кокрофта-Голта, однако при СКФ выше 60 мл/мин на 1,73 м2 она дает заниженные результаты.

С 2009 г. используют наиболее универсальный и точный метод расчета СКФ, работающий на любой стадии ХБП и у представителей всех трех рас - формула CKD-EPI. СКФ по формуле CKD-EPI рассчитывается по номограммам (специальные линейки) или компьютерным программам в зависимости от расы, пола и уровня креатинина сыворотки пациента. CKD-EPI-метод оценки рСКФ рекомендован как наиболее оптимальный для амбулаторной клинической практики. Стандартизации на поверхность тела, так же как при применении формулы MDRD, не требуется.

Для оценки альбуминурии/протеинурии используют традиционные градации альбуминурии: ≤30; 30-299; >300 мг альбумина/г креатинина мочи (нормо-, микро-, макроальбуминурия/протеинурия). Для оценки мочевой экскреции альбумина (МЭА) предложены градации: «оптимальный» уровень (<10 мг/г), «высоконормальный» (10-29 мг/г), «высокий» (30-299 мг/г), «очень высокий» (300-1999 мг/г) и «нефротический» (>2000 мг/г) - и использование их для прогноза риска общей и сердечно-сосудистой смертности.

Диагностика на ранних стадиях

ХБП на ранних стадиях часто остается недиагностированной. Раннее выявление ХБП, нефропротекция и лечение осложнений могут улучшить долгосрочный прогноз заболевания. У каждого пациента с выявленным заболеванием почек необходимо обследование, включающее анамнез, физикальные и лабораторные данные, оценку СКФ.

Анамнез может выявить излечимую причину ХБП. Клиническое обследование помогает обнаружить маркеры и наиболее вероятные причины, осложнения и сопутствующие заболевания. Уточнение этиологии позволяет исключить обратимые причины ХБП.

Проводится изучение анамнеза СД, гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний; выявление симптомов, указывающих на обструкцию мочевыводящих, гепатит В или С, ВИЧ, камни в почках, инфекцию мочевыводящих путей, признаки системного васкулита (например, сыпь, артрит, серозит) или синдром хронической боли (подозрение на злоупотребление анальгетиками), злокачественные опухоли, анамнез брюшной/тазовой операции или радиации, воздействие экологических токсинов. Семейный анамнез позволяет выявить наследственные заболевания почек (например, поликистоз почек).

Лекарства, которые могут снижать функцию почек, должны быть отменены: НПВП, анальгетики, диуретики, литий, циклоспорин, такролимус, противовирусные средства, химиотерапевтические средства, антибиотики, аллопуринол, диетические и травяные добавки. иАПФ и БРА, которые предпочтительны при ХБП из-за их нефропротективных эффектов, могут вызывать острое снижение СКФ и в некоторых случаях требуют отмены препарата.

Если у пациентов с СКФ <15 мл/мин на 1,73 м2 не выявлено других симптомов, специфичных для каких-либо заболеваний, то такие симптомы, как нарушение сна, снижение внимания, тошнота, рвота, анорексия, изменение массы тела, одышка, ортопноэ, отеки ног, усталость, мышечные спазмы, беспокойные ноги, периферическая невропатия, зуд, как правило, связаны с ХБП.

Физикальное обследование может помочь в выявлении причин и осложнений ХБП. ИМТ должен быть оценен при каждом посещении. Хрипы в легких, набухание яремной вены и периферические отеки говорят о недостаточности кровообращения. Шум на животе или бедре может указывать на стеноз почечной артерии; выявление наполненного мочевого пузыря или увеличенной предстательной железы - на обструкцию мочевыводящих путей. Сыпь или воспалительный артрит могут быть проявлениями ревматологических заболеваний. Перикардиальный шум может указывать на перикардит у больного с поздней ХБП. Пациенты с СД должны быть обследованы на наличие ретинопатии, хотя диабетическая нефропа-тия может быть и без ретинопатии, особенно у больных с СД 2-го типа.

Обследование пациентов с хронической болезнью почек

  • Рост, масса тела, ИМТ.

  • Витальные функции, в том числе ортостатическое АД и пульс.

  • Оценку объема (хрипы, набухание шейных вен, периферические отеки, сердечный ритм «галопа»).

  • Абдоминальное обследование (объем, шумы, увеличенный мочевой пузырь, асцит).

  • Кожный покров (сыпь, стигмы атероэмболии или ишемии).

  • Конечности: обследование ног, бедренной артерии (шум), суставов (артрит).

Оценка функции почек

У пациентов с ХБП стадия должна быть оценена по формуле CKD-EPI. Если возраст пациента больше 70 лет, стабильная СКФ в диапазоне 45-59 мл/мин на 1,73 м2 может считаться допустимой в ряде случаев (ЕАОГ, ЕОК, 2013).

У лиц с ХБП проводится оценка темпов прогрессирования ХБП для анализа эффективности нефропротекции.

При быстром снижении СКФ у пациентов с ХБП следует исключить острую почечную недостаточность и выявить обратимые причины в кратчайшие сроки: гиповолемию, тяжелую сердечную недостаточность, обструкцию мочевых путей, острый некроз канальцев, возникший в условиях гипотонии или приема нефротоксичных препаратов, острый интерстициальный нефрит.

Лабораторная диагностика

Проводится для установления стадии и осложнений ХБП. Кроме того, лабораторные исследования могут помочь определить этиологию ХБП. Регулярные лабораторные исследования должны включать:

  1. анализ мочи и мочевого осадка: эритроциты в моче могут указывать на гло-мерулонефрит, лейкоциты - на инфекцию или интерстициальный нефрит;

  2. отношение альбумин/креатинин у больных СД (или отношение белок в моче/креатинин в моче, если есть явная альбуминурия по тест-полоскам) >3,5 г белка в день указывает на наличие клубочкового заболевания;

  3. натрий, калий, хлорид, бикарбонат, мочевина крови, креатинин и СКФ, глюкоза, кальций, фосфор, альбумин, общий белок и липидный профиль должны контролироваться у пациентов с ХБП; если есть нарушения в уровнях кальция и фосфора при СКФ <45 мл/мин на 1,73 м2, должен быть измерен уровень паращитовидного гормона;

  4. развернутый анализ крови позволит определить наличие анемии, ее тяжесть и эффективность лечения; все пациенты с ХБП должны измерять гемоглобин минимум раз в год;

  5. дополнительные тесты, которые позволят провести дифференциальную диагностику ХБП или выявить осложнения у данного пациента, - уровень альбумина;

  6. все взрослые с ХБП должны быть обследованы на дислипидемию с полной липидограммой натощак.

Другие исследования

Тестирование на ВИЧ, гепатит В и С, АТ к двуспиральной ДНК, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к базальной мембране, электрофорез сыворотки белка и белка в моче и определение свободных легких цепей сыворотки - для постановки диагноза или мониторинга течения заболевания и ответа на терапию. Однако эти тесты не нужны всем пациентам с ХБП.

Критерии ранней диагностики

Поскольку клинические проявления ХБП появляются поздно, на 3 стадии, когда уже более 50% нефронов склерозированы и прогрессирование ХБП становится необратимым, а нефропротекция может только замедлить прогрессирование, диагностика должна быть ранней.

Критерием ХБП является один из следующих признаков, который сохраняется не менее 3 мес:

  1. повышенная альбуминурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой >30 мг/сут или 3 мг/ммоль) или отношение альбумина к креатинину мочи >30 мг/г, патологические изменения в мочевом осадке (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия);

  2. изменения электролитного состава крови и мочи, обусловленные канальцевыми нарушениями;

  3. структурные нарушения, выявленные при лучевых методах исследования (аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.);

  4. патологические изменения ткани почек, обнаруженные при исследовании нефробиоптата;

  5. изолированное снижение СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2.

Трехмесячное ограничение срока диагностики ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к хронизации процесса. ХБП может также устанавливаться и после однократного исследования, если выявлены необратимые структурные изменения органа. При выявлении первых четырех признаков ХБП устанавливается независимо от функции почек (СКФ может быть любой), а при снижении СКФ <60 мл/мин ХБП устанавливается даже в отсутствие других маркеров заболевания.

Нормальной функцией почек считается СКФ >90 мл/мин на 1,73 м2, сниженной - СКФ <90 мл/мин на 1,73 м2 (для лиц 65 лет и старше СКФ в пределах 60-89 мл/мин на 1,73 м2 расценивают как вариант возрастной нормы).

Дифференциальная диагностика

Хроническую болезнь почек следует дифференцировать от острого поражения почек, быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН), подагры, заболеваний с экстраренальным почечным синдромом: гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреаторенальным синдромом, экстраренальным почечным синдромом при различных заболеваниях.

1. ХБП u ОПП (табл. 8.5). В пользу ХБП говорит продолжительность симптомов, отсутствие остроты начала заболевания, никтурия, анемия, гиперфосфатемия и гипокальциемия (хотя сходные лабораторные данные могут осложнять ОПП). Самый информативный показатель - это предыдущие измерения уровня креатинина; по данным УЗИ - уменьшение размеров почек и толщины кортикального слоя при повышенной эхогенности паренхимы почек. Отсутствие четкой дифференциации коркового и мозгового вещества характерно для ХБП. Указывают на ХБП такие симптомы, как изменения кожи в виде характерной пигментации и следов расчесов, гипертрофия левого желудочка. Как косвенное указание на ХБП можно рассматривать относительно удовлетворительное состояние пациента и сохранный диурез при крайне высоком уровне азотемии, что объясняется постепенным нарастанием почечной недостаточности и адаптацией к уремии.

ОПП с уверенностью может быть диагностирована при остром повышении концентрации креатинина в крови у больного, не имеющего никаких указаний на заболевание почек в прошлом, если при УЗИ определяются нормальные или увеличенные размеры почек с пониженной эхогенностью паренхимы. Дифференциация коркового и мозгового вещества сохранена, толщина коркового слоя нормальная или увеличена.

Таблица 8.5. Дифференциальная диагностика хронической болезни почек и острого повреждения почек

Показатель Хроническая болезнь почек Острое повреждение почек

Определение

Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов

Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин

Начало

Постепенное

Острое

Анамнез

Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, полидипсия и полиурия, артериальная гипертензия, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция

Острые заболевания: шок, гемолитико-уремический синдром, синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания, опухоли и т.д.

Семейный анамнез

Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания

Чаще отсутствует

Данные объективного обследования

Бледность и сухость кожного покрова, АГ, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, появление отеков

Олигоанурия, артериальная гипертензия, отеки

Сердечная недостаточность

Хроническая

Острая

Лабораторные показатели

Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 и менее в терминальную стадию

Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз

УЗ-обследование

Уменьшение размеров почек и уплотнение паренхимы

Увеличение размеров почек, гипо- или гиперэхогенность паренхимы

Рентгенологическое исследование костей

Признаки остеодистрофии

Без особенностей

Дифференциальная диагностика ХБП с ОПП может быть затруднена при наслоении ОПП на ХБП, что возможно как при обострении хронического заболевания почек, так и при действии любой другой причины, вызывающей ОПП.

2. Для подагры характерны приступы артрита и/или наличие подагрических тофусов, в крови повышен уровень мочевой кислоты, а уровень креатинина и мочевины в пределах нормы. Подагрическая нефропатия развивается на фоне длительно существующей подагры. Развитию ХБП при подагре предшествуют клинические симптомы в виде атак суставного синдрома или тофусной подагры.

3. Экстракапиллярный гломерулонефрит (ЭКГН): неуклонно прогрессирующее снижение функции почек, вплоть до терминальной стадии в течение 6-12-24 мес; клинически проявляется нефротически-гипертонически-гематурическим синдромом или нефротически-нефритическим синдромом. В анамнезе до начала ЭКГН отсутствуют заболевания почек или синдромы заболеваний почек. Клиническая симптоматика (отеки, анемия, АГ, гипо- и изостенурия), нарушения кислотно-основного равновесия, уровня электролитов нарастают в течение относительно короткого периода заболевания (6-24 мес). При УЗИ размеры почек нормальные или увеличены. ЭКГН может быть идиопатическим или развиться при системных заболеваниях, в таких случаях в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (например, СКВ).

4. Гuпохлоремuческая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т.п.). Отмечаются резкая дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром, связанный с гипокальциемией. При этом в крови повышено содержание остаточного азота, снижено - хлоридов, алкалоз, полиглобулия, лейкоцитоз и нерезко выраженные изменения в моче. Изменения в моче могут нарастать при возникновении олигоанурии. В анамнезе отсутствуют хронические заболевания почек, но выявляются возможные причины гипохлоремии и азотемии. При УЗИ размеры почек нормальные или немного увеличены, дифференциация между корковым и мозговым слоем сохранена.

5. Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы - снижение функции почек развивается при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, выявлении, наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы. Распознается по наличию желтухи, геморрагии на коже (характерны и для ХБП терминальной), увеличению печени и селезенки, признакам портальной гипертензии. Диагноз подтверждается также гипербилирубинемией и гиперферментемией, снижением сывороточного уровня альбуминов, протромбина, холестерина, фибриногена, появлением билирубина и увеличением уровня уробилина в моче.

Для экстраренальной азотемии при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков - катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.

Консультации специалистов

Наиболее распространенными причинами ХБП являются АГ и СД, поэтому данные заболевания должны быть исключены в первую очередь. При выявлении специфических симптомов заболеваний других органов и систем (СД, гепатиты, болезни крови, ревматические заболевания и др.) пациенты должны быть направлены, соответственно, к эндокринологу, гастроэнтерологу, гематологу, ревматологу.

Пациентов с ХБП, не связанной с гипертензией или СД, либо с неопределенной этиологией ХБП следует направить к нефрологу для уточнения причины и назначения лечения. К нефрологу следует направить для проведения биопсии почки больных с нефротической протеинурией (экскреция с мочой «белок/креатинин» >3,5 г/сут), особенно при отсутствии СД, для гистологического уточнения заболевания почек. Консультация уролога должна быть проведена у пациентов с нарушениями уродинамики или с наличием обструктивных заболеваний мочевых путей. Консультацuя диетолога рекомендуется для разработки диеты с ограничением калия при гиперкалиемии, которую не удается устранить при отмене возможного препарата-виновника.

Диагностический алгоритм

При выявлении изменений в моче (лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия) необходимо исключить острые заболевания почек (ИМП, гломерулонефрит, лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит и др.). Острые заболевания почек обычно (но не всегда) имеют острое симптомное начало; более манифестные, чем при ХБП, более яркие клинические проявления (лихорадка при пиелонефрите и иногда при ОТИН), нефритический синдром - при ОГН, остро возникшую полиурию и никтурию - при ОТИН. В анамнезе нередко выявляется причина (переохлаждение или очаг инфекции при ИМП, прием нефротоксичных препаратов - при ОТИН, острый фарингит - при ОГН). Для ХБП характерны симптомы, которые могут развиться только при длительно текущем заболевании: анемия, гипертрофия левого желудочка и изменения на глазном дне при АГ, анемия, уменьшение размеров почек и повышение их эхогенности при УЗИ почек. Однако следует помнить, что и ХБП может впервые выявляться при обострении ранее не диагностированного заболевания почек. Временным дифференциально-диагностическим признаком является срок 3 мес, поскольку критерием ХБП служит сохранение выявленных признаков более 3 мес. При выявлении азотемии необходимо исключить ОПП.

После исключения острых заболеваний почек, ОПП и установления ХБП диагностика направлена на выявление причины ХБП и наличия/отсутствия альбуминурии.

Примеры формулировки диагноза

ХБП должна ставиться в диагнозе после указания основного почечного заболевания:

  • Сахарный диабет 2-го типа. Диабетический гломерулосклероз. ХБП С2 А3.

  • Гипертоническая болезнь III степени. Риск 4. Гипертонический нефросклероз. ХБП С3а А1.

  • IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С3б A3.

  • Мембранопролиферативный гломерулонефрит. Нефротический синдром. ХБП 5д (постоянный гемодиализ с 12.05.2010).

На этапе диагностики заболевания почек, до проведения нефробиопсии и установления морфологического диагноза (например, при гломерулонефрите) диагноз должен соответствовать клинической классификации:

  • ХГН, нефротическая форма. ХБП С3б А3.

При невыявленной причине заболевания почек или при невозможности уточнения этиологического диагноза устанавливается синдромный диагноз «ХБП» с указанием стадии и альбуминурии с указанием степени, что позволяет оценить прогноз заболевания и объем лечебных мероприятий, например:

  • ХБП С2 A1.

Коды N18.1-N18.5 следует использовать для обозначения стадий ХБП. В диагнозе указывают также степень альбуминурии: А1-А3.

Скрининг

Хотя методы скрининга ХБП не были оценены в клинических исследованиях, однако высокая распространенность заболевания в отдельных «уязвимых» группах населения, легкость скрининга, а также наличие эффективных методов лечения на ранних латентных стадиях заболевания являются обоснованием для его проведения.

Современные рекомендации Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) предлагают для скрининга ХБП оценивать СКФ и альбуминурию. Для исключения/подтверждения диагноза ХБП нужны оба исследования, так как каждый из них может существовать самостоятельно. Рекомендован ежегодный скрининг всех лиц с СД с определением альбуминурии и креатинина сыворотки крови. У больных с АГ следует проводить анализ мочи и определение креатинина в сыворотке крови, анализ мочи на альбумин не является обязательным.

Скринингу подлежат группы с высоким риском ХБП.

  1. Пациенты с АГ, СД, ССЗ, семейным анамнезом заболеваний почек - ежегодно.

  2. Пациенты с высоким риском развития ХБП:

    • при стойкой гематурии (после исключения других причин, например урологического заболевания);

    • при рецидивирующей инфекции мочевых путей или обструкции мочевыводящих путей;

    • при системных заболеваниях, которые могут повлиять на почки (например, вирус иммунодефицита человека, системная красная волчанка, гиперурикемия, множественная миелома, амилоидоз).

  3. Скрининг ХБП включает анализ мочи и оценку расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ).

  4. Пациенты с СД с отрицательным белком в моче (выявленным методом тест-полосок) должны быть проверены на наличие альбуминурии с применением МАУ-чувствительной тест-полоски или измерением соотношения микроальбумина к креатинину в утренней порции мочи.

Лечение

Цели лечения

ХБП представляет собой независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, а сердечно-сосудистые заболевания являются фактором риска прогрессирования ХБП. Неконтролируемая АГ увеличивает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и приводит к более быстрому прогрессированию ХБП. Лечение АГ у больных ХБП антигипертензивными препаратами имеет две цели: снижение риска сердечно-сосудистой смертности и прогрессирующей потери функции почек.

Показания к госпитализации

  • Диагностика причины ХБП у больных с впервые выявленной ХБП при невозможности полного обследования на амбулаторном этапе (при отсутствии каких-либо методов исследования).

  • Резкое ускорение темпов прогрессирования, обусловленное обострением или ухудшением течения основного заболевания (например, гломерулонефрита), наслоением острой почечной недостаточности на ХБП.

  • Осложнения ХБП (подозрение на ИМ, инсульт, острые нарушения ритма, нарастание степени недостаточности кровообращения и др.).

  • Проведение гемодиализа по неотложным показаниям.

  • Формирование фистулы для последующего программного гемодиализа.

Принципы и методы немедикаментозного лечения

Рекомендации пациентам с ХБП с АГ по изменению образа жизни: изменения в питании - малобелковая диета, сокращение потребления поваренной соли <6,0 г/сут, поддержание нормальной массы тела (ИМТ от 18,5 до 24,9), регулярные аэробные физические упражнения в течение 30 мин 5 раз в неделю, отказ от курения и употребления алкоголя, решение социальных вопросов, профессиональная реабилитация.

Медикаментозное лечение

Включает воздействие на этиологический фактор ХБП, патогенетическую терапию гломерулонефритов, антимикробную терапию активного пиелонефрита (проводится на любой стадии ХБП), коррекцию гипергликемии при диабетической нефропатии, урикозурическую терапию при подагрической нефропатии и т.д.

Лечение АГ при ХБП должно включать терапию нефармакологическими и антигипертензивными средствами для профилактики прогрессирования заболевания почек или развития сердечно-сосудистых заболеваний. иАПФ или БРА II являются предпочтительными для лиц с заболеваниями почек с АГ. Применение этих препаратов уменьшает риск удвоения креатинина сыворотки и переход от микро- к макроальбуминурии. Уменьшение протеинурии при лечении иАПФ или БРА более значительное, чем при лечении другими гипотензивными препаратами. Не выявлено разницы в результатах при применении иАПФ или БРА. иАПФ или БРА замедляют прогрессирование заболевания почек независимо от их влияния на АД.

Рекомендуется достижение целевого уровня АД. Эффективная антигипертензивная терапия достоверно отдаляет время наступления терминальной почечной недостаточности, является важным средством кардиопротекции. В соответствии с клиническими рекомендациями ЕОАГ, ЕОК (2013) у всех пациентов с АГ и ХБП как с СД, так и без него рекомендуется целевое АД <140/90 мм рт.ст. Диапазон целевого САД - 140-130 мм рт.ст., ДАД - 80-70 мм рт.ст. Доказано негативное влияние снижения CАД <120 мм рт.ст. на скорость прогрессирования ХБП, что объясняется ишемическим повреждением почек.

Принципы антигипертензивной терапии у пациентов с ХБП (Клинические рекомендации ЕОК и ЕАГ, 2018, Российского общества по АГ, 2019)

  • При АД ≥140/90 мм рт.ст. - всем пациентам на фоне изменения образа жизни и ограничения потребления соли показана АГТ, целевой уровень САД 130-139 мм рт.ст. при мониторинге электролитов крови и рСКФl

  • Препараты первого выбора - блокаторы РАС, так как они более эффективно уменьшают альбуминурию, чем другие антигипертензивные препараты.

  • При СКФ <30 мл/мин рекомендуются препараты с внепочечным путем элиминации I.

  • Для достижения целевого АД показана комбинированная терапия: иАПФ или БРА с блокаторами кальциевых каналов или с диуретиками.

  • При СКФ <30 мл/мин из диуретиков применяются только петлевые (торасемид).

  • При высоком риске ССО, кроме антигипертензивной терапии, используют статины, антиагреганты и другие препараты.

  • Пациентам на гемодиализе можно назначать все антигипертензивные препараты, кроме диуретиков.

  • При низкой СКФ (<30 мл/мин) - с осторожностью антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокаторами РААС, в связи с риском ухудшения функции почек и гиперкалиемии.

  • Оптимальным целевым АД у диализных больных и пациентов с трансплантированной почкой считается АД <140-130/90-80 мм рт.ст. Однако опасность эпизодов гипотензии на фоне антигипертензивной терапии у таких больных значительно выше, чем на других стадиях ХБП.

  • Взрослым с диабетической и недиабетической нефропатией с АГ и мочевой экскрецией альбумина ≥30 мг/24 ч (или эквивалентом) рекомендуются иАПФ или БРА для поддержания более низкого целевого АД ≤130 мм рт.ст./ ≤80 мм рт.ст. А пациентам с ХБП без АГ с мочевой экскрецией альбумина ≥30 мг/24 ч ИАПФ или БРА показаны с целью снижения альбуминурии.

иАПФ лозартан, олмесартан, телмисартан, валсартан, ирбесартан являются препаратами первой линии при моноили комбинированной терапии.

Применение иАПФ: моноприл, зофеноприл, трандолаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл, или БРА: лозартан, олмесартан, телмисартан, валсартан, ирбесартан - назначают на 1-3 стадиях ХБП, начинают с низких доз и титруют до умеренных и высоких. При ХБП 4 стадии (СКФ менее 30 мл/мин) иАПФ можно использовать при условии отсутствия стабильного ухудшения функции почек при их назначении, более предпочтительны препараты с двумя путями выведения - через печень и почки. Пациентам с «высоконормальной» и «высокой» мочевой экскрецией альбумина и отсутствием АГ также следует назначать иАПФ или БРА для достижения антипротеинурического эффекта.

Если иАПФ и БРА не переносятся, могут быть назначены негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) или негидропиридиновый антагонист кальция последнего поколения лерканидипин, который имеет отличные от других препаратов этой группы гемодинамические эффекты, так как не повышает внутриклубочковое давление, не вызывает гиперфильтрации и снижает альбуминурию.

Следует учесть, что у прямого ингибитора ренина (алискирен) в настоящее время нефропротективный эффект не доказан, и он не рекомендован как для монотерапии, так и для первого выбора при комбинированной терапии. Некоторые антагонисты кальция недигидропиридинового ряда оказывают дополнительный антипротеинурический эффект (лерканидипин). Комбинация иАПФ и БРА негативно влияет на почки и сердечно-сосудистую систему, поэтому не рекомендуется использовать данную комбинацию у пациентов с ХБП.

Достижение целевого АД у пациентов с ХБП требует комбинированной терапии: стартовая антигипертензивная терапия с двойной комбинацией является обязательной. При отсутствии эффекта назначают тройную комбинацию: иАПФ или БРА с антагонистами кальция и диуретиками. При резистентной АГ добавляют четвертый препарат: спиронолактон (25-50 мг/сут) или другой диуретик, α-адреноблокатор или β-адреноблокатор. При этом β-адреноблокаторы при наличии показаний (ХСН, ИБП, ИМ, фибрилляция предсердий, беременность или планирование беременности) могут быть назначены на любом из этапов лечения пациентов с АГ и ХБП.

При выборе второго и третьего антигипертензивного препарата следует учитывать показания со стороны сердечно-сосудистой системы и сопутствующих заболеваний. Так, например, мочегонное средство (не калийсберегающее) может быть предпочтительным при гиперкалиемии, причем тиазидные диуретики могут быть использованы, если СКФ >30 мл/мин на 1,73 м2. При снижении СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м2 тиазидные диуретики должны быть заменены петлевыми диуретиками.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП не должно ухудшать течение ХБП, при лечении таких пациентов следует ориентироваться на рекомендации ЕОАГ, ЕОК, 2013 (табл. 8.6). Риск сердечно-сосудистых осложнений при ХБП тоже повышался при CАД как более 140 мм рт.ст., так и менее 120 мм рт.ст.

Таблица 8.6. Терапевтические стратегии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической болезнью почек (ЕОАГ, ЕОК, 2013)

Рекомендации Класс Уровень

Пациентов с ХБП следует относить к группе высокого или очень высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний

I

А

При лечении ишемической болезни сердца у больных ХБП нужно исходить из существующих рекомендаций

I

А

Антитромботическая терапия может назначаться больным ХБП с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений

2

В

Лечение сердечной недостаточности при ХБП следует проводить в том же объеме, что и у пациентов без ХБП

2

А

При болях в грудной клетке больные ХБП должны обследоваться так же, как и без ХБП

1

В

Примечание: ХБП - хроническая болезнь почек.

Уровень кpeaтининa и уровень калия необходимо контролировать 1-2 нед после начала или изменения дозы иАПФ или БРА и далее - периодически - для поддержания показателей в нормальном диапазоне. При исходной СКФ <30 мл/мин при назначении иАПФ или БРА увеличение сывороточного креатинина на 30% выше исходного можно допустить, более 50% - снизить дозу вдвое и более 75% - отменить. Лечение иАПФ или БРА не следует назначать пациентам с гиперкалиемией (>5,5 ммоль/л).

Назначение антигипертензивной терапии в зависимости от уровня скорости клубочковой фильтрации и протеинурии

При СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2 с наличием или отсутствием протеинурии:

  • 1-й этап: двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке): иАПФ или БРА + АК, или ТД, или петлевой диуретик (если рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м2);

  • 2-й этап: тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке): иАПФ или БРА + АК + ТД или петлевой диуретик (если рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м2);

  • 3-й этап: тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спироно-лактон (назначение спиронолактона сопряжено с высоким риском гипер-калиемии, особенно если исходно рСКФ <45 мл/мин на 1,73 м2, а калий ≥4,5 ммоль/л) или другой препарат: иАПФ или БРА + АК + ТД + спиронолактон (25-50 мг один раз в сутки) или другой диуретик, α- или β-адреноблокатор.

Нарушения липидного обмена и их коррекция

Гиперлипидемия ухудшает прогноз любого почечного заболевания, темпы роста альбуминурии в группе пациентов с ожирением опережают таковые в группе пациентов без ожирения. Гиполипидемическая терапия у пациентов с гиперлипидемией не влияет на прогрессирование ХБП, но снижает риск ИМ, инсульта и большинства сердечно-сосудистых осложнений.

У взрослых с впервые выявленной ХБП необходима оценка липидного профиля (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды). У взрослых >50 лет с ХБП С2-С4 с гиперлипидемией рекомендуется лечение статинами. У лиц в возрасте 18-49 лет с ХБП, не получавших хронического диализа или трансплантации почки, показано лечение статинами при одном или нескольких следующих заболеваниях: ИБС (ИМ или коронарная реваскуляризация), СД, ишемический инсульт (табл. 8.7).

Таблица 8.7. Рекомендации по проведению лиnидмодифицирующей терапии у пациентов с хронической болезнью почек (стадии 2-4)

Рекомендации Класс Уровень

ХБП является эквивалентом ИБС по сердечно-сосудистому риску, поэтому у больных ХБП снижение уровня ХС ЛПНП является основной целью терапии

I

A

Снижение уровня ХC ЛПНП способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП

IIa

B

Назначение статинов для замедления прогрессирования ХБП

IIa

C

Так как статины оказывают положительное влияние на протеинурию (>300 мг/сут), их следует назначать при ХБП 2-4 стадии

IIa

B

При ХБП 3 и 4 стадии статины в качестве монотерапии или в комбинации показаны для достижения уровня ХC ЛПНП <2,5 ммоль/л при СКФ 30-60 мл/мин на 1,73 м2 и <1,5 ммоль/л при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2

IIa

C

Примечание: ХБП - хроническая болезнь почек; ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности ; СКФ - скорость клубочковой фильтрации.

Статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин, ловастатин) уменьшают уровень общего холестерина, ХС ЛПНП в сыворотке крови и величину суточной протеинурии. После достижения целевого уровня ЛПНП дозу препаратов уменьшают до поддерживающей, которая принимается длительно под контролем уровня липидов. Осуществляется контроль возможных побочных эффектов статинов.

Анемия как предиктор развития гипертрофии левого желудочка и ИБС ассоциируется с ухудшением качества жизни, ростом кардиоваскулярных осложнений и увеличением частоты госпитализаций у пациентов с ХБП. Анемия обусловлена относительной недостаточностью эритропоэтина и дефицитом железа из-за ограничения в диете белка (основной источник железа) и нарушением усвоения железа из-за рвоты. Анемия связана с развитием гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности, которые повышают риск сердечно-сосудистой смертности среди пациентов с почечной недостаточностью.

Лечение анемии осуществляется на основе применения эритропоэтинов (эпоэтин-α, эпоэтин-β, Мирцера) и препаратов железа для приема внутрь (железа лактат, железа фумарат, железа сульфат) или парентерального введения, является одним из основных принципов ведения таких больных. Целевой уровень гемоглобина - 100-120 г%. Коррекция анемии на додиализных стадиях ХБП требует осторожности, поскольку даже сравнительно невысокие уровни гемоглобина (более 120 г/л) сопровождаются ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза.

Высокое потребление белка ассоциируется со снижением почечного сосудистого сопротивления, нарастанием почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. Ограничение белка в рационе приводит к умеренному позитивному эффекту в плане почечного прогноза при ХБП. У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, кроме ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, когда содержание белка в диете снижается.

Нарушения минерального обмена и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. В лечении нарушений гомеостаза кальция и фосфора используют новые классы фармакологических препаратов, воздействующих на минеральный обмен в костной ткани: энтеросорбенты/фосфатбиндеры [лантана карбонат, магния карбонат/цитрат, железа цитрат, железа оксигидроксид (Вельфоро), севеламера гидрохлорид и севеламера карбонат (Селамерикс), кальцимиметики (Цинакальцет), активаторы рецепторов витамина D (Парикальцитол) и др.].

Гиперкалиемия связана с уменьшенным клиренсом, как правило, не развивается до тех пор, пока СКФ не падает ниже 20 мл/мин на 1,73 м2 или не возникает олигурия. Однако раннее развитие гиперкалиемии может наблюдаться у пациентов с диабетической нефропатией и при приеме иАПФ/БРА, НПВП или калийсберегающих диуретиков. Способы устранения гиперкалиемии: исключение из диеты продуктов с высоким содержанием калия (урюк, курага, виноград, печеная картошка), парентеральное введение Глюкозы с инсулином, Калимейт внутрь, гемодиализ или перитонеальный диализ.

NB! Несмотря на общие принципы терапии ХБП необходима «индивидуализация» терапии в зависимости от переносимости лечения, показателей функции почек и электролитов.

Дальнейшее ведение больного

Пациенты с ХБП или факторами риска ХБП должны находиться под медицинским наблюдением с определением рСКФ и уровня альбуминурии/протеинурии не реже одного раза в год для поддержания здоровья, устранения сердечно-сосудистых факторов риска ХБП. Каждый визит к нефрологу или другому специалисту, наблюдающему пациента с факторами риска ХБП или с установленной ХБП, должен сопровождаться исследованием ОАМ, определением микроальбуминурии/ протеинурии, расчетом СКФ и проведением визуализирующих методов исследований, с регистрацией текущей стадии ХБП в медицинской документации. Такой подход позволяет оценивать темпы ее прогрессирования и планировать соответствующую коррекцию лечебно-диагностических мероприятий.

Обучение больного

Обучение должно начинаться рано и включать основные сведения, касающиеся функции почек. Обучение и донесение информации до пациента должны быть постоянными. Печатные материалы нужно делать приемлемыми для чтения и соразмерными образованию; инструкции - простыми, целенаправленными, последовательными и повторяющимися. Пациенты должны понимать важность контроля АД и других факторов риска.

Подготовка для почечной заместительной терапии. При рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м2 пациент должен быть направлен к нефрологу для обсуждения плановой заместительной почечной терапии и/или трансплантации. Начало заместительной терапии при рСКФ <15 мл/мин на 1,73 м2. Могут быть использованы различные формы почечной заместительной терапии, включая гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантацию. В настоящее время не существует возрастных ограничений для начала проведения диализа.

Прогноз

Среднее ежегодное снижение СКФ у пациентов с ХБП колеблется в широких пределах, от 1 до более чем 10 мл/мин на 1,73 м2. Прогрессирование часто не является линейным. Больные с альбуминурией и СКФ >60 мл/мин на 1,73 м2 (ХБП 1 или 2 стадии) имеют более высокий риск смертности при наличии макроальбуминурии по сравнению с пациентами с микроальбуминурией. Риск сердечнососудистой смертности повышается у пациентов с СКФ от 45 до 59 мл/мин на 1,73 м2. Среднегодовые темпы перехода от микроальбуминурии к макроальбуминурии варьируют от 2,8 до 9%. Факторы, которые приводят к быстрому снижению СКФ, включают СД, протеинурию, АГ, пожилой возраст, ожирение, дислипидемию, курение, мужской пол и причинное заболевание почек.

Небольшие колебания СКФ возможны и необязательно указывают на прогрессирование. Лица с ХБП с высоким риском сердечно-сосудистых событий имеют худший прогноз и более высокий риск смерти после ОИМ, а также более высокий риск рецидива ИМ, сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

8.5. ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Определение

Диабетическая нефропатия (ДН) (синоним: диабетический гломерулосклероз) - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Код по МКБ-10

N08.3 Гломерулярные поражения при сахарном диабете (Е10-Е14 с общим четвертым знаком .2).

N18 Хроническая почечная недостаточность.

Е10.2 Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек.

Е11.2 Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек.

Е12.2 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с поражением почек.

Е14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек.

Основные черты патологии

Причины дисфункции почек при СД гетерогенны - собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др. Среди них ДН является наиболее распространенной. Изменения при ДН касаются всех структур почечной ткани - клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов. Гломерулярные повреждения связаны с утолщением базальной мембраны, увеличением мезангиального матрикса, последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерулосклероза. Тубулоинтерстициальные и сосудистые изменения заключаются в развитии дистрофии канальцев и атрофии эпителия канальцев, фиброза интерстиция, артериологиалиноза и артериосклероза. ДН является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности.

Эпидемиология

Во всем мире ДН и развившаяся вследствие нее ХБП являются лидирующей причиной смертности больных СД 1-го типа. У больных СД 2-го типа ДН стоит на втором месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний.

При СД 1-го типа альбуминурия развивается через 5-15 лет от дебюта заболевания. Частота выявляемости ДН находится в тесной зависимости от длительности СД, от возраста, в котором дебютировал СД 1-го типа. Распространенность альбуминурии 30-299 мг/сут после 15 лет течения СД составляет 20-30%, а стойкая протеинурия развивается примерно в половине этих случаев. В отсутствие интенсивного мониторинга и лечения кумулятивная распространенность случаев ТПН в течение 30 лет после дебюта СД 1-го типа достигает >15%.

При СД 2-го типа суммарная распространенность клинических проявлений ДН существенно не отличается от таковой при СД 1-го типа. В отличие от СД 1- го типа, распространенность альбуминурии и стойкой протеинурии при СД 2- го типа в России несколько ниже, чем в среднем по общемировым данным, что связано с более низкой продолжительностью жизни населения и высокой смертностью от сердечно-сосудистой патологии. При СД 2-го типа развитие ДН может наслаиваться на другие сопутствующие заболевания: АГ, сердечно-сосудистую патологию, пиелонефрит и др.

Учитывая широкую распространенность СД, непрерывный рост заболеваемости СД, а также увеличение продолжительности жизни больных СД, прогнозируется существенный рост распространенности ДН. В развитых странах от 20 до 50% общего количества поступающих для лечения методами заместительной почечной терапии (ЗПТ) являются пациентами с СД. В России СД как причина ТПН составляет 11,3% всех случаев ЗПТ, что может объясняться рядом причин: дефицитом диализных мест, низкой продолжительностью жизни в популяции и высокой сердечно-сосудистой смертностью.

Профилактика

Профилактика и лечение ДН должны быть основаны на своевременной оценке и коррекции основных факторов риска развития ДН - гипергликемии и АГ (1A).

Общим принципом превентивной нефрологии является как можно более раннее обнаружение почечных осложнений СД и связанных с ними состояний, поскольку эффективность терапевтических интервенций тем выше, чем раньше назначено лечение. Практический опыт показывает, что совместное ведение больного с ДН диабетологом (эндокринологом) и нефрологом начиная с ранних стадий заболевания является наиболее эффективным в отношении максимального замедления темпов прогрессирования болезни и отдаления сроков развития ТПН.

Повышение альбуминурии, стойкая протеинурия, а также снижение СКФ являются мощными факторами риска развития и прогрессирования сердечнососудистой патологии у больных СД, поэтому параллельное решение вопросов кардиопротекции должно входить в объем лечебно-диагностических мероприятий наряду с профилактикой и терапией почечного процесса.

Классификация

Оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов (см. табл. 8.4).

В широкой клинической практике для определения СКФ могут быть использованы простые способы расчета клиренса креатинина, позволяющие обходиться без суточного сбора мочи (формулы Кокрофта-Голта, MDRD, CKD-EPI). Формула CKD-EPI лучше соотносится с данными, полученными референтными способами, что позволяет рекомендовать ее для амбулаторной практики.

Важный показатель почечной функции - уровень экскреции альбумина с мочой - отражает системную эндотелиальную дисфункцию, состояние проницаемости гломерулярного барьера и реабсорбционную емкость проксимальных канальцев. Методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка. Классификация ХБП по уровню альбуминурии представлена в табл. 8.8.

Таблица 8.8. Классификация хронической болезни почек по уровню альбуминурии

Стадия по уровню альбуминурии

Отношение альбумин/креатинин

Скорость экскреции альбумина, мг/24 ч

Описание

мг/моль

мг/г

А1

<3

<30

<30

Норма или незначительно повышена

А2

3-30

30-300

3-300

Умерено повышена

А3

>30

>300

>300

Значительно повышена*

* Включая нефротический синдром: экскреция альбумина >2200 мг/24 ч (отношение альбумин/ креатинин >2200 мг/г; >220 мг/ммоль).

Необходимо помнить, что преходящее повышение экскреции альбумина возможно при следующих заболеваниях и состояниях:

  • декомпенсация углеводного обмена;

  • высокобелковая диета;

  • после тяжелых физических нагрузок;

  • на фоне лихорадки;

  • мочевая инфекция;

  • сердечная недостаточность;

  • беременность;

  • активный рост в период пубертата.

Принятие новой классификации ХБП потребовало коррекции формулировки диагноза ДН с указанием стадии ХБП:

  • ДН, ХБП 1 (2, 3 или 4) А2;

  • ДН, ХБП 2 (3 или 4) А3;

  • ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией);

  • ХБП 3 или 4 (при СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек) независимо от уровня альбуминурии.

Диагностика

Жалобы, клиническая симптоматика на разных стадиях диабетической нефропатии

Жалобы зависят от стадии альбуминурии и ХБП.

Стадия А2 ДН появляется обычно через 3-5 лет от начала заболевания при СД 1-го типа, при СД 2-го типа может быть выявлена при первом обращении больного.

При появлении альбуминурии начинается постепенное повышение АД, не всегда улавливаемое рутинными одноразовыми измерениями. В среднем уровень АД при суточном мониторировании АД у больных с альбуминурией на стадии А2 превышает таковой у больных с альбуминурией на стадии А1 на 10-15%. С момента появления стадии А2 уровень АД начинает повышаться примерно на 3% в год.

У больных СД 2-го типа альбуминурия отражает не столько структурные изменения почечных клубочков, сколько является маркером повышенной проницаемости эндотелиальных клеток для альбумина и признаком системного повреждения микрососудистого русла.

Стадия А3 ДН (экскреция альбумина с мочой более 300 мг/сут или экскреция белка в рутинных исследованиях мочи более 0,5 г/сут) обычно выявляется через 15-20 лет от начала СД. При отсутствии лечения на стадии А3 начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью 0,1-2,4 мл/мин в месяц (в среднем 1 мл/мин в месяц, что приводит к развитию ТПН в среднем через 5-7 лет от момента появления протеинурии).

ДН на стадии А3 характеризуется быстрым повышением АД - уровень АД в среднем повышается на 7% в год и развивается у 80-90% больных. Начиная с данной стадии прогрессирование поражения почек зависит от контроля уровня АД более значимо, чем от уровня компенсации углеводного обмена.

ДН на стадии А3 характеризуется нарастанием тяжести других микро- и макро-сосудистых осложнений СД: нейропатии, ретинопатии, ИБС. Частота ретинопатии у этих больных достигает 100%, при этом у 70% больных выявляются уже тяжелые стадии ретинопатии (препролиферативная и пролиферативная), влекущие за собой потерю зрения. Содружественное прогрессирование нефропатии и ретинопатии позволило клиницистам выделить симптомокомплекс, названный нефроретинальным синдромом, причем изменения сосудов глазного дна выявляются всегда раньше, чем появляется выраженная альбуминурия.

На стадии А3 у всех больных выявляется периферическая нейропатия с частым формированием синдрома диабетической стопы. У многих больных можно выявить симптомы автономной нейропатии, проявляющиеся ортостатической гипотонией, безболевой ишемией миокарда, энтеропатией, атонией мочевого пузыря, эректильной дисфункцией.

Стадия А3 ДН сопровождается быстрым развитием сердечно-сосудистой патологии. Гиперлипидемия выявляется у 60-80%, ИБС - у 50-70% больных, причем не только у пожилых больных СД 2-го типа, но и у 20-30-летних больных СД 1-го типа. Особенностью ИБС при СД является бессимптомное течение с безболевыми формами ИМ. Потеря белка с мочой приводит к избыточному синтезу атеро-генных фракций липидов, что усугубляет прогрессирование сердечно-сосудистой патологии. Связь между выраженной альбуминурией и быстрым прогрессирова-нием ИБС носит название кардиоренального синдрома.

Стадия почечной недостаточности характеризуется неуклонным снижением фильтрационной функции почек и нарастанием концентрации в крови токсичных азотистых шлаков. Терминальная стадия поражения почек характеризуется трудно контролируемой АГ, часто присоединяются отечный синдром, сердечная недостаточность вплоть до отека легких.

Тяжесть больных с почечной недостаточностью усугубляется прогрессированием других микро- и макрососудистых осложнений. У всех больных на стадии почечной недостаточности выявляются тяжелые формы ретинопатии, а у 30-40% больных диагностируется полная потеря зрения. Синдром диабетической стопы приводит к развитию глубоких незаживающих язв стопы и, как следствие, ампутациям конечностей. Прогрессирование автономной нейропатии приводит к ортостатической гипотензии в положении стоя при выраженной гипертензии в положении лежа, что затрудняет подбор адекватной дозы гипотензивных препаратов. Прогрессирование ИБС приводит к развитию ИМ и инсульта, являющихся основными причинами смерти больных на стадии почечной недостаточности.

На стадии уремии присоединяется почечная анемия вследствие нарушенного синтеза эритропоэтина в почках. При повышении креатинина до 250-300 мкмоль/л почечная анемия диагностируется у 80% больных, при уровне креатинина более 700 мкмоль/л - у всех больных. В результате нарушения синтеза активной формы витамина D в почках и фосфорно-кальциевого обмена развивается почечная остеодистрофия. Вторичный гиперпаратиреоз как следствие хронической гипокальциемии и гиперфосфатемии выявляется даже при умеренном снижении СКФ до 60-40 мл/мин. При дальнейшем снижении СКФ развиваются признаки остеомаляции, проявляющиеся клинически болями в костях, мышечной слабостью, патологическими переломами. В то же время в мягких тканях, органах, стенках сосудов обнаруживаются кальцинаты - фосфорно-кальциевые соли.

При снижении СКФ менее 10 мл/мин и повышении креатинина более 600 мкмоль/л развивается уремическая интоксикация азотистыми шлаками в виде зуда, тошноты, рвоты, метаболический ацидоз, вызывающий дыхание Куссмауля. Такое состояние требует немедленного перевода больного на экстракорпоральные методы лечения.

Лабораторные и инструментальные исследования при диабетической нефропатии

Определение СКФ и альбуминурии необходимо для первичной диагностики патологии почек, контроля эффективности и безопасности терапии, скорости прогрессирования патологического процесса и определения прогноза.

Обязательные методы исследования:

  • альбуминурия (в утренней порции мочи);

  • протеинурия в общем клиническом анализе мочи и в анализе суточной мочи;

  • осадок мочи;

  • креатинин, мочевина, калий сыворотки;

  • расчет СКФ.

Дополнительные методы исследования:

  • дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов;

  • ангиография почечных артерий для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.

В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования необходима консультация нефролога (IВ).

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то что ДН - типичное позднее сосудистое осложнение СД, необходимо учитывать, что спектр почечной патологии чрезвычайно разнообразен и у больных СД (табл. 8.9).

Варианты поражения почек при СД:

  • гипертонический нефросклероз;

  • гломерулонефрит;

  • интерстициальный нефрит;

  • ишемическая нефропатия;

  • инфекция мочевыводящих путей;

  • папиллярный некроз;

  • токсическая нефропатия.

Возможные признаки недиабетического поражения почек (показания к биопсии почки и морфологической диагностике): развитие протеинурии <5 лет от начала СД, быстрое развитие протеинурии, значительная протеинурия (А4) без снижения СКФ <60 мл/мин, быстро прогрессирующее снижение функции почек, отсутствие ретинопатии (при СД 1-го типа), гематурия, снижение СКФ в отсутствие протеинурии.

Таблица 8.9. Дифференциальная диагностика диабетической нефропатии и других заболеваний почек

Диабетическая нефропатия Другое поражение почек

Не развивается у детей с СД 1-го типа младше 12 лет

Может развиться в раннем детском возрасте

Протеинурия появляется через 8-10 лет от начала СД 1-го типа

Протеинурия появляется менее чем через 5 лет от начала СД 1-го типа

Постепенное нарастание протеинурии и снижение СКФ

Быстрое нарастание протеинурии, быстрое снижение СКФ, внезапное развитие нефротического синдрома

Скудный мочевой осадок

Гематурия, лейкоцитурия, зернистые цилиндры

Почки большого или нормального размера на стадии ХПН

Сморщенные почки на стадии ХПН

Симметричное поражение почек

Асимметричное поражение (кроме гломерулонефрита)

Связь со стадией ретинопатии, нейропатии

Отсутствие микрососудистых осложнений

Примечание. СД - сахарный диабет; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; ХПН - хроническая почечная недостаточность.

Показания к консультации других специалистов

Консультация эндокринолога - коррекция гликемии на всех стадиях ХБП, подбор сахароснижающей терапии с учетом противопоказаний на стадиях 3-5 ХБП. Консультация нефролога:

  • во всех случаях впервые выявленной альбуминурии свыше 300 мг/сут у больных с любым типом СД, поскольку не все случаи протеинурии у пациентов с СД связаны с ДН;

  • при снижении СКФ до уровня менее 60 мл/мин;

  • при недостаточном контроле гипертензии;

  • на стадии альбуминурии А3 для совместного наблюдения.

Практический опыт показывает, что совместное ведение больного с ДН эндокринологом (диабетологом) и нефрологом начиная с ранних стадий заболевания является наиболее эффективным в отношении максимального замедления темпов прогрессирования болезни и отдаления сроков развития ТПН.

Пример формулировки диагноза

  • ДН, ХБП 1 (2, 3 или 4) А2.

  • ДН, ХБП 2 (3 или 4) А3.

  • ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

  • ХБП 3 или 4 (при СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек) независимо от уровня альбуминурии.

Скрининг

В ходе первого обследования пациентов определяется уровень креатинина сыворотки и рассчитывается СКФ по формуле CKD-EPI. Если СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2, повторить исследование через 3 мес или ранее. В случайной порции мочи определяется отношение альбумин/креатинин. Если отношение альбумин/ креатинин >30 мг/г (>3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 мес или ранее. Если значения СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2 и/или отношение альбумин/креатинин >30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются по крайней мере 3 мес, диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно (табл. 8.10).

Таблица 8.10. Группы риска развития диабетической нефропатии (показан ежегодный скрининг с определением альбуминурии и скорости клубочковой фильтрации)

Категории больных Начало скрининга

Больные СД 1-го типа, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта СД, далее - ежегодно

Больные СД 1-го типа, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза, далее - ежегодно

Больные СД 2-го типа

Сразу при постановке диагноза, далее - ежегодно

Беременные на фоне СД или больные с гестационным СД

Один раз в триместр

Примечание: СД - сахарный диабет.

Лечение

Цели лечения

  • Компенсация углеводного обмена. Достижение целевого гликированного гемоглобина в зависимости от стадии ХБП.

  • Достижение целевых уровней АД в зависимости от стадии ХБП.

  • Нормализация липидного обмена.

  • Лечение анемии.

  • Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза.

  • Лечение сопутствующих осложнений СД (ретинопатии, нейропатии, ИБС и др.) согласно рекомендациям.

Показания к госпитализации

  • Подготовка к началу заместительной почечной терапии.

  • Для дифференциальной диагностики ДН и поражений почек недиабетического характера при невозможности ее проведения в амбулаторных условиях.

  • Для коррекции лечения ДН при трудностях достижения целевых уровней углеводного обмена, уровня АД и др.

  • При наличии тяжелых осложнений СД или других сопутствующих заболеваний с целью коррекции лечения.

Принципы и методы немедикаментозного лечения

Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Лечебные мероприятия должны воздействовать на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование ДН; наибольшая эффективность в отношении замедления прогрессирования ДН может быть достигнута при многофакторном подходе.

Немедикаментозные методы лечения являются немаловажным компонентом нефропротективной терапии. Пациентам с ХБП следует рекомендовать активный образ жизни и физические нагрузки с учетом имеющихся ССЗ и толерантности (по крайней мере 30 мин физических упражнений 5 раз в неделю), снижение массы тела до оптимальных величин (ИМТ 20-25) и прекращение курения. Всем больным ХБП рекомендуется консультация диетолога, а также обучение в рамках образовательных программ соответственно тяжести заболевания и необходимости ограничения поваренной соли, фосфатов, калия, продуктов богатых пуринами и белка в рационе.

Большинство исследователей склоняются к целесообразности ограничения потребления белка до 1,0 г/кг в сутки при ДН на стадии А2, ХБП 1-3.

Несмотря на ограниченный нефропротективный потенциал низкобелковой диеты (0,8 г/кг в сутки), она имеет значение в усилении антипротеинурического эффекта иАПФ и БРА, снижении гемодинамической нагрузки на почки, уменьшении фильтрационной нагрузки белком с последующим отложением макромолекул в мезангиуме, предотвращении гиперфосфатемии, развитии метаболического ацидоза вследствие повышенного аммониогенеза, нарушения баланса вазоактивных простагландинов. Согласно рекомендациям KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) ограничение животного белка необходимо пациентам с СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2 при соответствующем обучении. В то же время прием белка в дозе 1,3 г/кг в сутки считается недопустимым у лиц с ХБП и высоким риском прогрессирования патологии. Умеренное ограничение белка в диете, как правило, не приводит к катаболизму собственных белков и к развитию отрицательного азотистого баланса. Целесообразно частично заменять животные белки растительными. Для обеспечения энергетических потребностей организма допускается расширение углеводного рациона больных при обязательном контроле гликемии. Низкобелковая диета противопоказана при острых инфекционных заболеваниях, детям, подросткам и беременным.

В случае присоединения АГ важным фактором лечения является ограничение поваренной соли и натрийсодержащих продуктов. Для больных СД данная рекомендация особо эффективна, так как эти больные отличаются высокой сольчувствительностью. Согласно последним европейским рекомендациям больным СД даже при нормальном АД следует ограничивать употребление соли до 5-6 г/сут (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли). При повышении АД ограничение должно быть более строгим (до 3 г/сут), что предполагает приготовление пищи из натуральных продуктов без досаливания. Потребление соли до 3 г/сут необходимо для адекватного контроля АД, повышения эффективности терапии иАПФ и БРА.

Больным с почечной недостаточностью и уровнем калия более 5 ммоль/л рекомендуется исключить из питания продукты с высоким содержанием калия (не более 2,4 г/день) и фосфатов (0,8-1,0 г/день). Усугублять гиперкалиемию могут инфекция, лихорадка, травма, операция, гемолиз, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз. Гиперфосфатемия требует ограничения продуктов, богатых фосфором (рыбы, твердые сыры, гречка).

При снижении функции почек важно достаточное потребление кальция за счет продуктов с его высоким содержанием.

Отказ от табакокурения является одним из необходимых моментов изменения стиля жизни пациента с СД, поскольку определенно показано, что эта вредная привычка ассоциирована и с риском развития ДН, и с ее ускоренным прогрессированием.

Снижение массы тела необходимо при ИМТ >27.

Медикаментозное лечение

Коррекция углеводного обмена. Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Роль контроля гликемии для профилактики развития и прогрессирования ДН убедительно показана в крупнейших исследованиях: DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation). Показано, что у больных с альбуминурией А2, у которых не достигался оптимальный контроль гликемии, уже через 5-8 лет альбуминурия достигает стадии А3 и развивается АГ.

Контроль гликемии становится проблематичным на выраженных стадиях ХБП в силу ряда причин. Это прежде всего риск гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза и кумуляции инсулина и антигликемических агентов и их метаболитов. Риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля (вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий). Кроме того, достоверность гликированного гемоглобина (HbA1c) как показателя компенсации углеводного обмена на этих стадиях ХБП, часто сопровождающихся анемией, ограничена из-за уменьшения периода полужизни эритроцитов, изменения их свойств под действием метаболических и механических факторов, влияния терапии. Тем не менее необходимость контроля гликемии на всех стадиях ХБП очевидна при большой осторожности при его интенсификации с учетом повышенного риска кардиоваскулярной смертности в соответствии с выраженностью почечной дисфункции. Особенно сложно контролировать гликемию пациентам с СД, получающим диализную терапию. Это лица с развернутой клинической картиной микро- и макрососудистых осложнений, нарушенной функцией автономной нервной системы, проявляющейся в том числе неспособностью распознавать гипогликемию, высочайшим риском общей и кардиоваскулярной смертности. В такой сложной клинической ситуации целесообразным представляется максимально индивидуальный подход для определения целевых показателей гликемического контроля и выбора сахаро-снижающих препаратов при СД 2-го типа с учетом имеющихся ограничений.

В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков:

  • HbA1c <7,0% (53 ммоль/моль) для профилактики развития и прогрессирования микроваскулярных осложнений, включая ДН;

  • не рекомендуется целевой уровень HbA1c <7,0% (53 ммоль/моль) для пациентов с риском гипогликемий и больным с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни.

Согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД для пациентов с выраженными осложнениями, сопутствующей патологией, небольшой ожидаемой продолжительностью жизни, риском гипогликемий целевое значение HbA <8,0%.

Совместный Консенсус ADA (American Diabetes Association) и EASD (European Association for the Study of Diabetes) по лечению больных с СД 2-го типа от 2006 и 2009 годов и новая версия этого документа от апреля 2012 г. предлагают использовать метформин как препарат выбора при лечении СД 2-го типа, поскольку его применение ассоциировано со снижением риска кардиоваскулярной патологии, общей смертности, инсулинорезистентности, низким риском гипогликемий и прибавки массы тела. До недавнего времени применение препарата было ограничено при снижении СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2 в связи с риском лактоацидоза. Однако, как показали последние исследования, риск развития этого осложнения завышен и в основном связан с гипоксическими состояниями.

Именно поэтому современные рекомендации расширили возможности применения метформина, включая лиц с ХБП 3 стадии с учетом других ограничений (анемия, сердечная, легочная недостаточность, дисфункция печени, дегидратация, контрастные процедуры) и соответствующей редукцией дозы, а также мониторированием функции почек. Важно отметить, что не рекомендуется инициировать терапию метформином на стадии ХБП 3б.

Препараты сульфонилмочевины характеризуются выраженным гипогликемическим эффектом, усиливающимся на фоне снижения СКФ из-за аккумуляции активных метаболитов. Риск гипогликемии может усугубляться другими факторами: высокие дозы, пропуск приема углеводов, недостаток питания, сниженный аппетит, чрезмерный прием алкоголя, печеночная дисфункция, сердечная недостаточность, пожилой возраст, взаимодействие с другими препаратами (Аспирин, сульфонамиды, гемифиброзил, варфарин и др.), которые способны вытеснять сульфонилмочевинные препараты в плазме из их связи с белками. При развитии почечной патологии (включая ХБП 4 стадии) возможно применение гликлазида, глимепирида, гликвидона в редуцированной дозе при условии адекватного контроля гликемии.

Репаглинид из группы глинидов обладает стимулирующим влиянием на секрецию инсулина (менее выраженную, чем сульфонилмочевинные препараты, и, соответственно, с меньшим риском гипогликемий), метаболизируется в основном в печени. Применение этого препарата возможно у лиц с ХБП 1-4 стадии. Однако в связи с необходимостью частого приема используется редко.

Глитазоны обладают не только сахароснижающим эффектом благодаря повышению чувствительности к инсулину, но и прямым подоцитопротективным влиянием, независимым от гликемии, подтвержденным в экспериментальных и клинических исследованиях при недиабетических почечных повреждениях, что делает их весьма привлекательными для больных с СД и ХБП. Однако установленные ассоциации при применении этих препаратов с задержкой жидкости, прибавкой массы тела, ухудшением сердечной недостаточности (часто сочетающейся с почечной патологией в рамках нефрокардиального синдрома), остеопорозом, особенно у женщин в менопаузе, раком мочевого пузыря сужают показания по их применению. Несмотря на низкий риск гипогликемий и особенности фармакокинетики, не требующей альтерации дозы, глитазоны требуют очень большой осторожности при применении у лиц с СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2.

Препараты инкретинового ряда улучшают функцию β-клеток за счет усиления глюкозозависимой секреции инсулина, имеют низкий риск гипогликемии, подавляют повышенную секрецию глюкагона, благоприятно влияют на сердечнососудистые заболевания, способны контролировать массу тела. Однако при применении агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (АГПП-1) у пациентов с ХБП побочные эффекты в виде гастроинтестинальных проблем (гастропарез, энтеропатия и другие состояния, чаще развивающиеся при применении эксенати-да) снижают качество жизни, осложняют контроль гликемии, влияют на нутритивный статус. Применение АГПП-1 может снижать моторику желудка и всасывание не только глюкозы, но и препаратов, требующих точного контроля концентрации (иммуносупрессантов у лиц с трансплантированной почкой). В связи с этим применение АГПП-1 возможно на 1-3 стадиях ХБП. В настоящее время применение препаратов данной группы у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, в том числе с ТПН, противопоказано.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ИДПП-4) эффективны и безопасны для лиц с нормальной функцией почек. В сравнении с другими гипогликемизирующими средствами ИДПП-4 демонстрируют при монотерапии меньший риск гипогликемий и возможных побочных гастроинтестинальных эффектов, что делает их весьма привлекательными для контроля гликемии в условиях развивающейся почечной патологии.

Опубликованные результаты исследований свидетельствуют об эффективности и безопасности применяемых сегодня ИДПП-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) при монотерапии и присоединении к текущей сахароснижающей терапии у лиц со сниженной СКФ (включая лиц на диализе), сопоставимой с плацебо по частоте нежелательных явлений, имеющих потенциальное отношение к самим препаратам, а также к функции почек, сердечно-сосудистой системы и частоте гипогликемий.

В ряду новых препаратов, активно разрабатываемых фармацевтическими компаниями, - селективные ингибиторы канальцевой реабсорбции глюкозы (глифлозины). Применение этих ЛС позиционируется с усилением натрийуреза с последующим умеренным снижением АД посредством влияния на РААС и снижением массы тела при усилении глюкозурии. Наряду с выраженным сахароснижающим действием по результатам исследований они демонстрируют ряд побочных эффектов, осложняющих их применение, прежде всего частоту мочевой и генитальной инфекции, нежелательных у лиц с СД и поражением почек.

Ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза) имеют ограниченный гипогликемический эффект при побочных явлениях (газообразование, диарея), ограничивающих их применение. Эти препараты не рекомендованы при снижении почечной функции.

Инсулинотерапия обеспечивает наибольшее снижение HbA. На 4-5 стадиях ХБП потребность в инсулине может сокращаться в силу замедления его деградации, снижения уровня катехоламинов, ренального глюконеогенеза, изменения нутритивного статуса с гипопротеинемией, что требует соответствующей редукции дозы (в среднем на 25% суточной дозы инсулина при уменьшении содержания СКФ от 50 до 10 мл/мин и на 50% при СКФ менее 10 мл/мин) (табл. 8.11).

Таблица 8.11. Гипогликемические препараты, допустимые на различных стадиях хронической болезни почек

Группа препаратов Препарат Стадии ХБП Примечание

Бигуаниды

Метформин

1-3

Не рекомендуется инициировать терапию при СКФ <45 мл/мин

Глитазоны

Пиоглитазон, росиглитазон

1-4

Коррекции дозы не требуется. Противопоказан при сердечной недостаточности

Препараты суль-фонилмочевины

Глибенкламид

1-2

Не рекомендуется при СКФ <60 мл/мин

Глимепирид

1-4

Требуется коррекция дозы при СКФ <30 мл/мин

Гликлазид

1-4

Требуется коррекция дозы при СКФ <30 мл/мин

Глипизид

1-4

Требуется коррекция дозы при СКФ <30 мл/мин

Гликвидон

1-4

Коррекции дозы не требуется

Глиниды

Репаглинид

1-4

-

Ингибиторы α-глюкозидазы

Акарбоза

1-3

Противопоказан при СКФ <30 мл/мин (отсутствие данных)

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4

Ситаглиптин

1-5

Требуется коррекция дозы при СКФ <30 мл/мин

Вильдаглиптин

1-5

Требуется коррекция дозы при СКФ <30 мл/мин

Саксаглиптин

1-5

Требуется коррекция дозы при СКФ ≤50 мл/мин

Линаглиптин

1-5

Коррекции дозы не требуется

Алоглиптин

1-5

Требуется коррекция дозы при СКФ ≤50 мл/мин

Гозоглиптин

1-3а

-

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

Лираглутид

1-3

На стадии ХБП 3б применение ограничено в связи с побочными эффектами

Эксенатид

1-3

Дулаглитид

1-3

Ликсисенатид

1-3

Глифлозины

Дапаглифлозин

1-3а

Эмпаглифлозин

1-3а

Канаглифлозин

1-3а

Инсулины

-

1-5

Требуется коррекция дозы при СКФ <30-50 мл/мин

Примечание: СКФ - скорость клубочковой фильтрации; ХБП - хроническая болезнь почек.

Коррекция артериальной гипертензии и контроль альбуминурии

АГ играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ДН, так же как и в развитии макроваскулярной патологии, что требует оптимизации контроля АД. По мере прогрессирования ДН роль метаболических факторов снижается и возрастает роль гемодинамических (АГ, внутриклубочковая гипертензия). АГ при СД, являясь симптомом формирующейся почечной патологии, в то же время представляет собой мощный фактор прогрессирования ДН, определяющий нарастание альбуминурии, темпы снижения СКФ, выраженность склеротических изменений почечной ткани, повышенную смертность пациентов от уремии. Немаловажной особенностью АГ у больных СД является высокая частота ортостатической гипотoнии, определяющая индивидуальные целевые уровни АД - наименьший уровень АД, при котором пациент не испытывает эффекты этого состояния.

В международных рекомендациях ESH/ESC 2013 г. по АГ сформулированы целевые уровни АД у больных с ХБП (табл. 8.12).

Таблица 8.12. Целевые уровни артериального давления и терапевтические стратегии у больных хронической болезнью почек

Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательности

Следует рассматривать снижение систолического АД <140 мм рт.ст.

II

B

Целевое диастолическое АД <90 мм рт.ст. для всех больных, <85 мм рт.ст. для больных СД

I

A

При наличии явной протеинурии можно рассмотреть снижение систолического АД <130 мм рт.ст. при условии мониторирования изменений СКФ

II

B

Блокаторы РААС более эффективны в снижении альбуминурии, чем другие антигипертензивные препараты, и показаны пациентам с АГ при наличии микроальбуминурии или явной протеинурии

I

A

Достижение целевого АД обычно требует комбинированной терапии, рекомендуется комбинировать блокаторы РААС с другими антигипертензивными препаратами

I

A

Комбинация двух блокаторов РААС, хотя и потенциально более эффективна в снижении протеинурии, не рекомендуется

III

A

Антагонисты альдостерона не могут быть рекомендованы при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2, особенно в комбинации с блокатором РААС, учитывая риск ухудшения функции почек и гиперкалиемии

III

C

Примечание: АГ - артериальная гипертензия; АД - артериальное давление; РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система; СД - сахарный диабет; СКФ - скорость клубочковой фильтрации.

Согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД, целевое значение АД при СД, включая больных с ХБП, на фоне антигипертензив-ной терапии 120-135/70-85 мм рт.ст.

Блокада РААС является наиважнейшей в терапии почечной патологии у больных СД, обеспечивая основной рено- и кардиопротективный эффект. иАПФ и блокаторы к рецептору АТ II рекомендуются как препараты первого ряда выбора для лечения ДН не только при повышении АД, но и при появлении альбуминурии без АГ. Второй линией гипотензивной терапии являются салуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК), ингибиторы ренина; в качестве последних ступеней терапии АГ следует рассматривать β-адреноблокаторы, α-адреноблокаторы и препараты центрального действия.

Целесообразность использования блокаторов РААС определяется антигипертензивным, антипротеинурическим действием, снижением почечной экспрессии трансформирующего фактора бета и других цитокинов, а также антиатерогенными эффектами за счет редукции концентрации циркулирующих молекул адгезии.

иАПФ или БРА (но не в комбинации) необходимо рекомендовать для лечения небеременных больных с умеренной (30-299 мг/24 ч) и значительной (>300 мг/24 ч) альбуминурией. В лечении больных СД с нормальным уровнем АД и альбуминурией уровней А2 и А3 также должны применяться иАПФ или БРА. В этой ситуации снижение степени альбуминурии может считаться целью лечения диабетического поражения почек. иАПФ или БРА не назначают для первичной профилактики ДН у больных СД с нормальным АД и экскрецией альбумина <30 мг/сут.

Применение этих препаратов требует мониторирования калия и креатинина. Регулярный контроль экскреции альбумина позволит оценить эффективность терапии и прогрессирование патологии.

Клинически эффект от назначения иАПФ следует определять по снижению (ранее повышенного) АД и уменьшению экскреции белка с мочой. Отсутствие подобной динамики не является причиной для отмены препарата данной группы, поскольку даже в этом случае его ренопротективное действие будет частично сохраняться.

Комбинация иАПФ + БРА не рекомендуется. В проведенных клинических исследованиях не удалось подтвердить безопасность и эффективность сочетанного применения иАПФ и БРА у больных СД.

При длительном использовании иАПФ или БРА неизбежно происходит увеличение активности ренина плазмы вследствие снижения активности ангиотензина II и активации отрицательной обратной связи. Для нейтрализации высокой активности ренина плазмы ведутся исследования по применению прямых блокаторов ренина (алискирен). Они показали новые возможности усиления нефропротекции у больных СД, однако отдаленный прогноз при использовании этих препаратов сегодня требует изучения.

Диуретики. Больным СД не рекомендовано применение тиазидных диуретиков в дозе свыше 25 мг/сут в связи с дозозависимым диабетогенным эффектом. Механизм данного эффекта связан с выраженным калийвыводящим действием этих препаратов, что приводит к потере внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы с последующим нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид благодаря минимальному калийвыводящему эффекту не оказывает диабетогенного эффекта и безопасен у пациентов с высоким риском развития СД.

Тиазидные диуретики/индапамид в низких дозах целесообразно использовать при СКФ >50 мл/мин, при более низких значениях СКФ показано применение петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид).

Антагонисты кальция. Многочисленные клинические исследования по использованию антагонистов кальция (АК) у больных с АГ подтвердили метаболическую нейтральность этих препаратов. В терапевтических дозах АК не оказывают отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому могут широко использоваться у больных СД для лечения АГ.

Дигидропиридиновые АК нецелесообразно использовать в качестве монотерапии, однако они могут быть назначены в комбинации с иАПФ/БРА для усиления антигипертензивного эффекта.

Напротив, антипротеинурический эффект может быть усилен при добавлении недигидропиридиновых АК при недостаточной эффективности средств, блокирующих компоненты РААС.

β-Адреноблокаторы. У больных СД, а также у лиц, входящих в группу высокого риска развития СД 2-го типа (с ожирением или метаболическим синдромом), необходимо учитывать спектр метаболических побочных эффектов β-адреноблокаторов. В основном все метаболические эффекты β-адреноблокаторов связаны с блокадой β2-адренорецепторов и в меньшей степени выражены у селективных β-адреноблокаторов. Однако необходимо помнить, что селективность β-адреноблокаторов носит дозозависимый характер и исчезает при назначении больших доз β1-селективных β-адреноблокаторов.

В отношении замедления темпов снижения СКФ при ДН, снижения альбуминурии или протеинурии практически все проведенные исследования отмечают большую эффективность иАПФ по сравнению с β-адреноблокаторами. Однако препараты группы β-адреноблокаторов с сосудорасширяющей активностью - небиволол и карведилол - могут оказывать дополнительное нефропротективное действие.

Коррекция дислипидемии

Пациенты с СД, ХБП и дислипидемией имеют наиболее высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии. Именно поэтому все международные рекомендации, определяющие целевые значения уровня липидов крови при СД, прежде всего ориентируют врачей на снижение сердечно-сосудистого риска.

Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена, способствуют улучшению функции почек. Терапия ингибиторами редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарового-кофермента А - статинами - для поддержания целевых показателей липидного обмена наиболее эквивалента для профилактики сердечно-сосудистой патологии и прогрессирования ДН. Наряду с эффективной коррекцией липидного обмена эти препараты обладают умеренным антипротеинурическим действием, подавляют выработку профиброгенных факторов. Согласно рекомендациям NKFKDOQI применение статинов или комбинированной терапии статинами/эзитимибом снижает риск серьезных атеросклеротических событий у пациентов с СД и ХБП, включая лиц с трансплантированной почкой. В указанном руководстве не рекомендовано инициировать терапию статинами у больных СД, находящихся на лечении ГД при отсутствии специфических сердечно-сосудистых показаний для их применения, что является крайне редкой клинической ситуацией. Целевой уровень ЛПНП у больных СД на выраженных стадиях ХБП, согласно рекомендациям ESH/ESC, должен быть менее 70 мг/дл (1,8 ммоль/л).

Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дисэлектролитемии (табл. 8.13).

Таблица 8.13. Принципы лечения на разных стадиях диабетической нефропатии

Параметр А2, ХБП 1-3 А3 ХБП 1-3 ХБП 4

Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c

Менее 7%

Менее 7-8%

Менее 8%

Умеренное ограничение животного белка

Не более 1,0 г/кг в сутки

Не более

0,8 г/кг в сутки

Не более 0,8 г/кг в сутки

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина

+

+

+

Комбинированная антигипертензивная терапия для достижения АД <130-140/80- 85 мм рт.ст.

+

+

Коррекция дислипидемии

+

+

+

Коррекция анемии

+

+

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена

+

Коррекция гиперкалиемии

+

Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

+

+

+

Осторожность при проведении рентгено-контрастных процедур

+

+

+

Примечание: АД - артериальное давление; ХБП - хроническая болезнь почек; HbA1c - глики-рованный гемоглобин.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ТПН при

ДН определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, поскольку при СД задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин на 1,73 м2, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких, серозите, выраженном зуде, метаболическом ацидозе, нарастании белково-энергетической недостаточности, электролитных нарушениях, неконтролируемом АД, изменении ментального статуса на фоне уремической интоксикации необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: ГД, перитонеального диализа и трансплантации почки. Выбор диализной терапии должен быть индивидуальным. При этом следует учитывать как социальные, так и медицинские аспекты предстоящей диализной терапии. Подготовка больных к началу заместительной почечной терапии включает психологический тренинг, обучение, информацию от родственников больных, решение вопросов трудоустройства, а также вакцинацию против гепатита В.

При отсутствии противопоказаний необходимо ориентировать пациентов на перспективу пересадки почки, рассматривая ГД или перитонеальный диализ как временный этап при подготовке к трансплантации. Согласно рекомендациям KDIGO имеются преимущества при трансплантации почки от живого донора лицам со СКФ.

Дальнейшее ведение больного

Дальнейшее ведение больного представлено в табл. 8.14.

Таблица 8.14. Мониторинг больных в зависимости от стадии диабетической нефропатии

Стадия ДН Параметры контроля Частота определений

ХБП 1-2 А2 или А3

HbA1c

1 раз в 3 мес

Альбуминурия

1 раз в 6 мес

АД

Ежедневно

Креатинин и мочевина сыворотки

1 раз в год

СКФ

1 раз в год

Липиды сыворотки

1 раз в год при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес при лечении статинами

Гемоглобин

1 раз в год

Железо сыворотки

1 раз в год

Ферритин сыворотки

1 раз в год

Насыщение трансферрина железом

1 раз в год

С-реактивный белок

1 раз в год

ЭКГ + нагрузочные тесты, ЭхоКГ

Рекомендации кардиолога

Глазное дно

Рекомендации окулиста

Осмотр стоп

При каждом посещении врача

ХБП 3 А2 или А3 (или ХБП 3 без других признаков поражения почек)

HbA1c

1 раз в 3 мес

Альбуминурия/протеинурия

1 раз в 6 мес

Артериальное давление

Ежедневно (утро, вечер)

Креатинин и мочевина сыворотки

1 раз в 6 мес

Скорость клубочковой фильтрации

1 раз в 6 мес

Альбумин сыворотки

1 раз в 6 мес

Липиды сыворотки

1 раз в 6 мес при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес при лечении статинами

Гемоглобин

1 раз в 6 мес (чаще - в начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа)

Железо сыворотки

Ферритин сыворотки

Насыщение трансферрина железом

С-реактивный белок

1 раз в 6 мес

ЭКГ + нагрузочные тесты, ЭхоКГ

Рекомендации кардиолога

Глазное дно

Рекомендации окулиста

Исследование автономной и сенсорной

Рекомендации невролога

нейропатии

Осмотр стоп

При каждом посещении врача

ХБП 4 А2 или А3 (или ХБП 4 без других признаков поражения почек)

HbA1c

1 раз в 3 мес

Альбуминурия/протеинурия

1 раз в месяц

Артериальное давление

Ежедневно (утро, вечер)

Креатинин, мочевина и калий сыворотки

1 раз в месяц (чаще - в начале лечения иАПФ или БРА)

Скорость клубочковой фильтрации

1 раз в месяц

Альбумин сыворотки

1 раз в месяц

Кальций плазмы (общий и ионизированный), фосфор

1 раз в 3 мес

Липиды сыворотки

1 раз в 3 мес

Гемоглобин

1 раз в 3 мес (1 раз в месяц при начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа)

Железо сыворотки

Ферритин сыворотки

Насыщение трансферрина железом

С-реактивный белок

А3; 1 раз в 3 мес

Паратгормон

1 раз в 3 мес

Денситометрия

1 раз в год

ЭКГ + нагрузочные тесты, ЭхоКГ

Рекомендации кардиолога

Глазное дно

Рекомендации окулиста

Осмотр стоп

При каждом посещении врача

Консультация невролога

1 раз в 6 мес

Маркеры вирусных гепатитов

Примечание: ДН - дыхательная недостаточность; БРА - блокаторы рецепторов ангиотензи-на; иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; ХБП - хроническая болезнь почек; ЭКГ - электрокардиография; ЭхоКГ - эхокардиография; HbA1c - гликированный гемоглобин.

Прогноз

Оценку долгосрочного прогноза ДН следует в первую очередь основывать на качестве метаболического контроля СД, уровне альбуминурии/протеинурии и АД.

Факторы, связанные с риском развития и прогрессирования ДН. Общие факторы риска, ускоряющие развитие и прогрессирование любой стадии ДН включают: недостаточный контроль гипергликемии, раннее начало СД 1-го типа, АГ, дислипопротеинемию, табакокурение, мужской пол, наследственную предрасположенность.

Для больных СД выявление альбуминурии и протеинурии имеет высокое прогностическое значение, позволяющее оценить ежегодный риск прогрессирования патологии почек и наступление конечных точек (терминальной хронической почечной недостаточности и смерти). Больные, у которых развилась стойкая протеинурия (альбуминурия 300 мг/сут), являются группой высокого риска развития ТПН в течение ближайших нескольких лет. Основными факторами риска в этой стадии являются уровень суточной протеинурии, АД и гликемии, а при СД 2-го типа еще и ожирение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 8-й вып. М. : УП ПРИНТ, 2017. 112 с.

Батюшин М.М., Пасечник Д.Г., Чистяков В.А. IgM-нефропатия // Клиническая нефрология. 2014. № 2. С. 64-69.

Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. и др. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Cахарный диабет. 2012. Т. 15, № 4. С. 4-10.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. М. : Медицинское информационное агентство, 2011. 480 с.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация са-хароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015) // Сахарный диабет. 2015. № 1. С. 5-23.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015) // Сахарный диабет. 2015. Т. 18, № 1. С. 4-22.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Cахарный диабет. 2011. Т. 14, № 4. С. 6-17.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа (клинические рекомендации) // Сахарный диабет. Спецвыпуск. 2010. С. 9-16.

Есаян А.М. Хроническая болезнь почек: факторы риска, раннее выявление, принципы антигипертензивной терапии // Медицинский совет. 2017. № 12. С. 18-25.

Клинические рекомендации по диагностике, скринингу, профилактике и лечению хронической болезни почек у больных сахарным диабетом. Российская ассоциация эндокринологов. М., 2015 [Электронный ресурс]. http://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rec_hbp_pri_cd_2015_1.pdf (дата обращения: 08.01.2019).

Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ходорович Н.А. Оптимизация лечения больных артериальной гипертензией в реальной клинической практике: роль фиксированной комбинации периндоприла А/амлодипина (результаты российской наблюдательной программы КОНСТАНТА) // Терапевтический архив. 2015. Т. 87, № 3. С. 66-70.

Майоров А.Ю. Сахароснижающие препараты // Эндокринология : национальное руководство. Краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 139-190.

Майоров А.Ю. Сахарный диабет // Общая врачебная практика : национальное руководство / под ред. И.Н. Денисова, О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 1. С. 633-664.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет 2-го типа // Эндокринология : национальное руководство. Краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 335-346.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет 2-го типа : руководство для врачей общей практики. 3-е изд. / под ред. И.И. Дедова. М. : СофИздат, 2013. 84 с.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Евменева Е.Л. Сахарный диабет : пособие для медицинских сестер / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Институт проблем управления здравоохранением, 2009. 124 с.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Лунякина О.В. Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа : руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова. М. : Медицина для Вас, 2008. 148 с.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Мельникова О.Г. Сахарный диабет 1-го типа : руководство для пациентов. М. : Фарм-Медиа, 2016. 182 с.

Нефрология : учебное пособие для послевузовского образования / под ред. Е.М. Шилова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. 688 с.

Нефрология. Клинические рекомендации / под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 816 с.

Осложнения сахарного диабета: лечение и профилактика / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2017.

Палагин И.С., Сухорукова М.В., Дехнич А.В. и др. Современное состояние антибио-тикорезистентности возбудителей внебольничных инфекций мочевых путей в России: результаты исследования ДАРМИС (2010-2011) // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2012. Т. 14, № 4. С. 280-303.

Перепанова Т.С., Козлов Р.С., Руднов В.А. и др. Антимикробная терапия и профилактика инфекций почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов. Российские национальные рекомендации. М. : ООО «Прима-принт», 2013. 64 с.

Сахарный диабет типа 1: реалии и перспективы / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шеста-ковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016. 504 с.

Сахарный диабет типа 2: от теории к практике / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шеста-ковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016. 576 с.

Сахарный диабет: многообразие клинических форм / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016. 224 с.

Сигитова О.Н. Гломерулонефриты // Общая врачебная практика : национальное руководство : в 2 т. / под ред. И.Н. Денисова, О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 1. С. 580-596.

Сигитова О.Н. Гломерулонефриты: диагностика, лечение, профилактика, ведение на амбулаторном этапе : учебно-методическое пособие. Казань : Отечество, 2018. 73 с.

Сигитова О.Н., Архипов Е.В. Тубулоинтерстициальный нефрит : учебное пособие для врачей. Казань : Изд-во КГМУ, 2013. 38 с.

Сигитова О.Н., Ким Т.Ю., Шарипова Р.Р. Современная классификация, факторы прогрессирования, лечение и исходы первичных мезангиопролиферативных нефритов // Казанский медицинский журнал. 2017. Т. 98, № 5. С. 784-791.

Суркова Е.В., Майоров А.Ю., Мельникова О.Г. Сахарный диабет 2-го типа : руководство для пациентов. М. : Фарм-Медиа, 2016.

Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапия. Методическое руководство для врачей / под ред. Е.М. Шилова. М., 2012. 75 с.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 1-го типа // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 247-264.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 2-го типа // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 264-292.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю., Тарасов Е.В. Сахароснижающие препараты // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 40-98.

Шестакова М.В., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. Обучение больных сахарным диабетом 2-го типа : руководство для врачей общей практики. М. : Медицина для Вас, 2007.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. Р. 2159-2219.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2019 // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, Suppl 1. Р. 1-193.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2017 // Diabetes Care 2017. Vol. 40, Suppl 1. Р. 1-135.

Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Martin V. et al. Familial chronicinterstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefrologia. 2013. Vol. 33, N 4. Р. 587-592.

Beerepoot M.A.J., S.E. Geerlings, Haarst E.P. et al. Nonantibiotic Prophylaxis for Recurrent Urinary Tract Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // Urology. 2013. Vol. 190. P. 1981-1989.

Davies M.J., D’Alessio D.A., Fradkin J. et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Diabetes Care. 2018. Vol. 41. Р. 2669-2701.

Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Report of WHO/IDF Consultation, 2006.

Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (WHO/NCD/NCS/99.2). Geneva : World Health Organization, 1999.

Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. WHO Guideline. 2013.

Ekici A.B., Hackenbeck T., Morinière V. et al. Renal fibrosis is the common feat5mal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by mutations in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86. N 3. Р. 589-599.

ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Europ. Heart J. 2018. Р. 1-98.

Garber A.J., Abrahamson M.J., Barzilay J.I. et al. Consensus Statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm - 2017 Executive Summary // Endocr. Pract. 2017. Vol. 23, N 2. Р. 207-238.

Garber A.J., Abrahamson M.J., Barzilay J.I. et al. Consensus Statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm-2017 Executive Summary // Endocr. Pract. 2017. Vol. 23, N 2. Р. 207-238.

Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID Use and Progression of Chronic Kidney Disease // Amer. J. Med. 2007. Vol. 120. Р. 1-280.

Grabe M., Bjerklund-Johansen T., Botto H. et al. EAU. Guidelines on urological infections / European Association of Urology Guidelines // Arnhem, The Netherlands. European Association of Urology, 2013. 106 p.

Group A.C., Patel A., MacMahon S. et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358, N 24. Р. 2560-2572.

International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 7th еd. Brussels, 2015.

International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 8th ed. Brussels, 2017.

International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 diabetes. 2012.

International Diabetes Federation. Guideline for management of postmeal glucose. 2011.

International Diabetes Federation. Managing older people with Type 2 Diabetes. Global Guideline. 2013.

Inzucchi S.E., Bergenstal R.M., Buse J.B. et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patientcentered approach: update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes // Diabetes Care. 2015. Vol. 38, N 1. Р. 140-149.

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. Suppl. 2013. Vol. 3, N 1. Р. 1-150.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis // Kidney int., Suppl. 2012. Vol. 2, Issue 2. Р. 139-274.

Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated 17 Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reumatol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. Р. 68-84.

Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced interstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. Р. 369-376.

Matsushita K., van der Velde M., Astor B.C. et al. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis // Lancet. 2010. Vol. 375, N 9731. Р. 2073-2081.

Mubarak M., Naqvi R., Kazi J. et al. Immunoglobulin M nephropathy in adults: a clinico-pathological study // Iran J. Kidney Dis. 2013. Vol. 7, N 3. Р. 214-219.

Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubuloint-erstitial damages in the North Central Region of Sri Lanka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 6, N 1. Р. 28-38.

National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, N 2, Suppl. 1. Р. 1-266.

National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update // Am. J. Kidney Dis. 2012. Vol. 60, N 5. Р. 850-886.

Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug Use Among Persons With Chronic Kidney. Disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. Р. 423-430.

Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemotherapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. Р. 56-63.

Standards of medical care in diabetes 2014. American Diabetes Association // Diabetes Care. 2014. Vol. 37, Suppl. 1. Р. 14-80.

Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c ) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated

Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/ CPM/11.1).

Глава 9. Болезни эндокринной системы

9.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Определение

Согласно определению ВОЗ сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризуемых хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Код по МКБ-10

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет.

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет.

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета.

E14 Сахарный диабет неуточненный.

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

0 - с комой;

1 - с кетоацидозом;

2+ - с поражениями почек;

3+ - с поражениями глаз;

4+ - с неврологическими осложнениями;

5 - с нарушениями периферического кровообращения;

6 - с другими уточненными осложнениями;

7 - с множественными осложнениями;

8 - с неуточненными осложнениями;

9 - без осложнений.

Эпидемиология

По экспертным оценкам Международной диабетической федерации, в мире насчитывают около 425 млн больных СД, что составляет 8,8% населения в возрасте 20-79 лет. По прогнозам специалистов, к 2045 г. общая распространенность СД составит 629 млн больных (9,9% той же возрастной популяции). При этом количество недиагностированных случаев заболевания, включая ранние его стадии, может в 2-3 раза превышать количество зарегистрированных. В развитых странах СД страдают около 5-7% населения, а в некоторых развивающихся странах таких больных может быть 20% и более. В России в настоящее время насчитывают более 4,5 млн зарегистрированных больных СД.

Большинство больных страдают СД 2-го типа, что связано с высоким уровнем распространения ожирения. Учитывая важность проблемы, Организация Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 г. приняла специальную резолюцию. В ней констатируется серьезная опасность этого хронического заболевания, отмечена необходимость многосторонних усилий для пропаганды и улучшения здоровья людей и предоставления доступа пациентам к лечению и обучению. В ней также постановляется официально признать 14 ноября Всемирным днем диабета в рамках ООН и отмечать его ежегодно.

Классификация

В настоящее время принята этиологическая классификация СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).

  • СД 1-го типа (обусловлен деструкцией β-клеток, обычно ведет к абсолютной недостаточности инсулина):

    • аутоиммунный;

    • идиопатический.

  • СД 2-го типа [может варьировать от преобладания инсулинорезистентности (ИР) с относительной инсулиновой недостаточностью до преобладания нарушения секреции инсулина с ИР или без нее].

  • Другие специфические типы:

    • генетические дефекты, вызывающие нарушение функции β-клеток;

    • генетические дефекты, вызывающие нарушение действия инсулина;

    • заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

    • эндокринопатии;

    • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами;

    • инфекции;

    • необычные формы иммунологически опосредованного СД;

    • другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД.

  • Гестационный СД (возникает во время беременности, но не включает манифестный СД).

Не рекомендуют использовать ранее применявшиеся термины «инсулинзависимый» и «инсулиннезависимый», а также римские цифры (I и II) при определении диагноза (типа) СД.

Этиология и патогенез Сахарный диабет 1-го типа

Причина заболевания - деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютной инсулиновой недостаточности. Различают два основных подтипа - аутоиммунный и идиопатический СД.

Аутоиммунный сахарный диабет

Аутоиммунный СД (ранее - инсулинзависимый, ювенильный СД) - результат аутоиммунной гибели β-клеток поджелудочной железы. Вследствие их деструкции развивается абсолютный дефицит собственного инсулина. Показатели аутоиммунного процесса, направленного на β-клетки, - аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), инсулину (IAAs), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD65), тирозинфосфатазе, транспортеру цинка 8. Не вызывает сомнения наличие генетических предрасполагающих факторов, в частности связи заболевания с системой HLA-генов. В итоге секреция инсулина резко снижается или полностью прекращается.

Идиопатический сахарный диабет

Этиология некоторых форм СД 1-го типа неизвестна. Во многих случаях недостаточность инсулина присутствует, но признаков аутоиммунного процесса нет. Эта форма СД имеет выраженный семейный характер, связь с HLA-генами не выявлена; абсолютной потребности в заместительной инсулинотерапии нет (может появляться и исчезать).

Сахарный диабет 2-го типа

В общей структуре СД 90-95% составляет СД 2-го типа. Увеличение распространенности СД 2-го типа обусловлено прежде всего резкими изменениями в образе жизни современного человека (перееданием, гиподинамией) и лежащими в их основе социально-экономическими процессами. Исторические названия - инсулиннезависимый СД и СД взрослых. В основе СД 2-го типа лежит резистентность к инсулину и/или его недостаточность (чаще относительная, чем абсолютная). Оба дефекта ведут также к еще к одному механизму развития гипергликемии - повышенной продукции глюкозы печенью. Большинство пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение, в результате которых развивается ИР. ИР также возможна у пациентов с нормальной массой тела, но с повышенным абдоминальным отложением жира. Несмотря на то что больные СД 2-го типа могут иметь нормальное или даже повышенное содержание инсулина в крови, для них характерен недостаточный инсулиновый ответ на гипергликемию. Во многом нарушение секреции инсулина может быть связано и с дефектами в системе желудочно-кишечных гормонов, прежде всего глюкагоноподобного пептида-1. Таким образом, секреция инсулина становится неполноценной и не может компенсировать ИР. Риск развития СД 2-го типа увеличивается с возрастом, а также при чрезмерном увеличении массы тела и недостаточной физической активности. Это заболевание чаще развивается у женщин, имевших СД во время беременности, у людей с АГ и дислипидемией. Генетика этой формы СД сложная и четко не определена.

Диагностика

СД диагностируют на основании характерных клинических проявлений (не всегда), данных анамнеза и результатов лабораторных исследований.

Клиническая картина Сахарный диабет 1-го типа

Начало заболевания острое. Клиническая картина в дебюте - следствие абсолютного дефицита инсулина, который приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии (наличие глюкозы в моче), что, в свою очередь, вызывает характерные симптомы СД:

  • полиурию - повышенное количество выделяемой мочи (в том числе в ночное время - никтурия) вследствие осмотического диуреза;

  • жажду (полидипсия), сухость во рту;

  • уменьшение массы тела, несмотря на повышенный аппетит (полифагия); в связи с недостатком энергии организм мобилизует другие ее источники, не требующие участия инсулина; важнейший из таких источников - жировая ткань, ее распад приводит к потере массы тела, а следовательно, возникает постоянное чувство голода; также к снижению массы тела приводит и потеря жидкости;

  • кожные проявления, в том числе зуд кожи (возможен зуд слизистых оболочек, например гениталий), склонность к бактериальным и грибковым инфекциям кожи и слизистых оболочек (фурункулез, кандидамикоз), плохое заживление повреждений кожи;

  • характерны неспецифические симптомы (слабость, быстрая утомляемость), связанные с недостатком энергии в результате недостаточного поступления глюкозы в клетки.

При отсутствии своевременного лечения может развиться диабетический кетоацидоз с прогрессирующими нарушениями сознания, вплоть до диабетической комы.

У больных, получающих сахароснижающую терапию, клинические признаки могут быть стертыми даже при сохраняющейся гипергликемии. Многие не отмечают плохого самочувствия даже при гликемии более 15 ммоль/л и поэтому никак на нее не реагируют. При развитии хронических осложнений СД может развернуться соответствующая им клиническая картина. СД 1-го типа чаще развивается в детстве, подростковом и молодом возрасте (у подавляющего большинства - до 30 лет), хотя иногда болеют и люди более старшего возраста.

Сахарный диабет 2-го типа

Диагноз СД 2-го типа нередко ставят случайно, так как заболевание развивается постепенно. Симптомы, обусловленные гипергликемией и нарастающим дефицитом инсулина, проявляются поздно и могут сочетаться с клиническими признаками осложнений СД. Человек с СД 2-го типа может достаточно долго болеть (годами), но не знать об этом. Клиническая картина соответствует таковой при СД 1-го типа. Избыточную массу тела или ожирение имеют 80-90% пациентов. Кроме того, у пациентов с СД 2-го типа нередко отмечают АГ, снижение остроты зрения, неврологические нарушения, ИБС. Эти проявления микро- и макроангиопатий, а также кожный зуд, фурункулез, грибковая инфекция, боли в ногах, импотенция могут стать причиной первого обращения больного к врачу. Нередко СД 2-го типа впервые выявляют у больных с ИМ или инсультом. Первым проявлением СД 2-го типа может оказаться гиперосмолярная кома. Спонтанное развитие диабетического кетоацидоза выявляют редко. Обычно он бывает следствием присоединившегося тяжелого заболевания (пневмонии, флегмоны и др.). СД 2-го типа диагностируют, как правило, у людей старше 40 лет, но в последнее время он стал встречаться даже в детском возрасте. Этот тип СД характеризуется высокой распространенностью среди близких родственников.

Лабораторные исследования

Определение глюкозы в крови

Требования к подтверждению диагноза у людей, имеющих выраженную клиническую картину СД, отличаются от таковых у пациентов без симптомов. При наличии клинической картины СД для установления диагноза достаточно при однократном измерении получить подтверждение повышенной концентрации глюкозы, соответствующей СД. При отсутствии симптомов на основании однократного получения значения концентрации глюкозы в крови, превышающего норму, диагноз не ставят. В этом случае для установления диагноза СД необходимо повторно выявить гликемию в диабетическом диапазоне натощак или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) в последующие дни. ПГТТ необходим, если при случайном измерении выявлено повышение уровня глюкозы, занимающее промежуточное положение между подтверждающими и исключающими СД значениями, и концентрация глюкозы натощак не достигает диагностического уровня для СД, а также при наличии факторов риска развития СД. ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем трехдневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 ч (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной декстрозы (Глюкозы) или 82,5 г моногидрата Глюкозы, растворенного в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной декстрозы (Глюкозы) или 1,925 г моногидарата Глюкозы на 1 кг массы тела, но не более 75 (82,5) г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 ч осуществляют повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводят сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0-4 °С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуоридом натрия).

Содержание глюкозы в цельной крови и плазме различается, как и в пробах, взятых из пальца (капиллярная) и вены (венозная). В дальнейшем все значения уровня глюкозы даны для плазмы. Критерии диагностики СД и других нарушений углеводного обмена представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2013)

Время определения

Концентрация глюкозы*, ммоль/л**

цельная капиллярная кровь

плазма венозной крови

Норма

Натощак*** и

<5,6

<6,1

через 2 ч после ПГТТ

<7,8

<7,8

Сахарный диабет

Натощак, или

≥6,1

≥7,0

через 2 ч после ПГТТ, или

≥11,1

≥11,1

случайное определение****, *****

≥11,1

≥11,1

Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак (если определяется) и

<6,1

<7,0

через 2 ч после ПГТТ

≥7,8; <11,1

≥7,8; <11,1

Нарушенная гликемия натощак

Натощак и

≥5,6; <6,1

≥6,1; <7,0

через 2 ч после ПГТТ (если определяется)

<7,8

<7,8

Гестационный сахарный диабет

Натощак, или

-

≥5,1

через час после ПГТТ, или

-

≥10,0

через 2 ч после ПГТТ

-

≥8,5; <11,1

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений содержания глюкозы.

** Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л ? 18,02 = мг/дл.

*** Натощак - концентрация глюкозы утром после предварительного голодания не менее 8 ч и не более 14 ч.

**** Случайное - содержание глюкозы в любое время суток вне зависимости от приема пищи.

***** Учитывается при наличии классических симптомов гипергликемии.

Примечание: ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест.

Определение гликированного гемоглобина

Для диагностики СД также можно использовать определение гликированного гемоглобина (ВОЗ, 2011). В качестве диагностического критерия СД выбрано содержание HbA1c >6,5%. При этом диагностический тест должен быть выполнен с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), то есть нормальным считают концентрацию менее 6%. Как и ранее, в случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне: например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение концентрации глюкозы.

Определение глюкозы в моче

При нормальном содержании глюкозы в крови в моче она не появляется. Уровень глюкозы в крови, при котором начинается ее поступление в мочу, называют почечным порогом глюкозы. Обычный почечный порог - 8-10 ммоль/л. В норме глюкозы в моче не должно быть: максимальное значение гликемии не превышает 7,8 ммоль/л. Иногда пациентов удивляет ситуация, при которой глюкозу в моче обнаруживают при нормальном уровне гликемии. Обусловлено это тем, что мочу для анализа собирают длительно (например, несколько часов или сутки). В течение этого времени содержание глюкозы в крови может значительно повышаться и приводить к глюкозурии. Результаты определения глюкозы в моче служат поводом для определения глюкозы в крови, но не позволяют поставить диагноз.

Определение кетоновых тел

При отсутствии своевременного лечения СД возможно резкое ухудшение состояния. Если больной получает сахароснижающие препараты, то декомпенсация заболевания может произойти в результате прекращения лечения или при присоединении к СД другого тяжелого заболевания (например, пневмонии, острого аппендицита и др.). Недостаток инсулина и выраженная гипергликемия в этих случаях могут привести к повышенному образованию в организме кетоновых тел, уровень которых увеличится и в крови. Кетоновые тела начинают выводиться из организма в первую очередь почками и определяются в моче. В тяжелых случаях при выдохе у пациента появляется специфический запах изо рта.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СД 1-го типа, СД 2-го типа, моногенных форм СД может быть проведено определение базального и стимулированного уровня С-пептида, аутоантител к инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2β), поверхностным антигенам (ICA), транспортеру цинка (ZnT-8), а также выполнено молекулярно-генетическое исследование.

Лечение

При СД важны такие параметры, как содержание липидов в крови, АД, однако компенсация сахарного диабета (синонимы: компенсация углеводного обмена, гликемический контроль) традиционно связана исключительно с нормализацией показателей углеводного обмена. Эффективность лечения СД оценивают в основном не по клиническим признакам, а по уровню гликемии, измеряемому самим пациентом. Дополнительный интегральный показатель компенсации углеводного обмена - уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Этот показатель чрезвычайно важен, поскольку отражает (но не равен ему по значению!) усредненный уровень гликемии за 2-3 предшествующих месяца. Концентрацию HbA1c необходимо определять дополнительно к самоконтролю гликемии, но не чаще одного раза в 3 мес.

Содержание глюкозы в крови у больного СД должно быть максимально (насколько это возможно) приближено к нормальным показателям. Это служит основным условием профилактики и лечения диабетических осложнений. В то же время следует помнить о безопасном уровне гликемии. Индивидуальный подход к больному и, соответственно, определение индивидуального целевого уровня гликемического контроля должны быть основой выбора стратегии сахароснижающего лечения. В 9-м выпуске «Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2019), которые служат национальными стандартами диагностики и лечения СД и его осложнений, выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, функциональной зависимости (см. ниже), наличия атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и риска тяжелой гипогликемии (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Показатели контроля углеводного обмена (алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA)*, **

Клинические характеристики/риски

Категории пациентов

молодой возраст

средний возраст

пожилой возраст

функционально независимые

функционально зависимые

без старческой астении и/или деменции

старческая астения и/или деменция

завершающий этап жизни

Нет атеросклеротических сердечнососудистых заболеваний*** и/или риска тяжелой гипогликемии****

<6,5%

<7,0%

7,5%

<8,0%

<8,5%

Избегать гипогликемий и симптомов гипергликемии

Есть атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания и/или риск тяжелой гипогликемии

<7,0%

<7,5%

<8,0%

При низкой ожидаемой продолжительности жизни (<5 лет) цели лечения могут быть менее строгими

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным.

** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

*** ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование/стентирование коронарных артерий, стенокардия); нарушение мозгового кровообращения в анамнезе; заболевания артерий нижних конечностей (с симптоматикой).

**** Основными критериями риска тяжелой гипогликемии являются: тяжелая гипогликемия в анамнезе, бессимптомная гипогликемия, большая продолжительность СД, ХБП С3-5, деменция.

Примечание: Следует учитывать, что биологический и паспортный возраст часто не совпадают, поэтому определения молодого, среднего и пожилого возраста относительно условны. В то же время существует понятие «ожидаемая продолжительность жизни» (ОПЖ), которая в большей степени, чем возраст, позволяет определить общее состояние пациента и клиническую значимость развития у него осложнений. Даже в пожилом возрасте ОПЖ может быть достаточно высокой, и в этих случаях не следует допускать завышения индивидуальных целей лечения.

Функциональные категории пожилых больных сахарным диабетом

Пациенты пожилого и старческого возраста могут значительно отличаться друг от друга по уровню функциональной активности, характеризующей наличие и степень зависимости от посторонней помощи.

1. Категория пациентов: функционально независимые

Пациенты, которые не нуждаются в помощи при выполнении мероприятий повседневной активности или нуждаются в ней в минимальном объеме (например, при необходимости добраться до мест, расположенных вне привычной дистанции).

2. Категория пациентов: функционально зависимые

Пожилые люди, регулярно нуждающиеся в посторонней помощи в ежедневной активности по причине ухудшения их функционального статуса. Для них характерны более низкая ожидаемая продолжительность жизни и более высокий риск госпитализаций.

Отдельного рассмотрения требуют две подгруппы пациентов - с синдромом старческой астении и с деменцией.

Подкатегория А

Старческая астения - ассоциированный с возрастом синдром, основными клиническими проявлениями которого являются повышенная утомляемость, непреднамеренная потеря массы тела, снижение мобильности и мышечной силы. В основе развития старческой астении лежит саркопения - возраст-ассоциированная мышечная атрофия.

Подкатегория В

Деменция. Пациенты с деменцией имеют тяжелые нарушения когнитивных функций - памяти, мышления, внимания, ориентации во времени и в пространстве и так далее, что приводит к постепенной потере способности к самообслуживанию и зачастую сопровождается развитием поведенческих и психических нарушений. При этом в физическом отношении пациенты с деменцией могут оставаться длительное время достаточно сохранными.

3. Категория пациентов: завершающий этап жизни Ожидаемая продолжительность жизни менее 6 мес.

Данным целевым концентрациям HbA1c будут соответствовать следующие целевые значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы в плазме крови (табл. 9.3).

В связи с введением индивидуализированных целей лечения понятия «компенсация», «субкомпенсация», «декомпенсация» в отношении взрослых пациентов не будут использовать. При этом после формулировки диагноза необходимо указать целевой уровень гликемического контроля.

Целевые параметры лечения СД в отношении липидного обмена и АД, согласно национальным стандартам за 2019 г., представлены в табл. 9.4 и 9.5.

Таблица 9.3. Соответствие показателей гликемии целевому уровню HbA1c

HbA1c, % Глюкоза плазмы натощак/перед едой/ на ночь/ночью, ммоль/л Глюкоза плазмы через 2 ч после еды, ммоль/л

<6,5

<6,5

<8,0

<7,0

<7,0

<9,0

<7,5

<7,5

<10,0

<8,0

<8,0

<11,0

<8,5

<8,5

<12,0

Таблица 9.4. Показатели контроля липидного обмена

Категория риска Категория больных Целевые значения холестерина липопротеинов низкой плотности, ммоль/л*

Очень высокого риска

Больные с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, или с поражением других органов-мишеней**, или с тремя большими факторами риска*** и более, или с ранним началом сахарного диабета (СД) 1-го типа длительностью >20 лет

<1,4

Высокого риска

Больные с СД длительностью ≥10 лет без поражения органов-мишеней + любой другой дополнительный фактор риска

<1,8

Среднего риска

Больные молодого возраста (СД 1-го типа < 35 лет или СД 2-го типа <50 лет) с СД длительностью <10 лет без других факторов риска

<2,5

* Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л ? 38,6 = мг/дл.

** Протеинурия, СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2 , гипертрофия левого желудочка или ретинопатия.

*** Возраст, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение.

Таблица 9.5. Показатели контроля артериального давления (при условии хорошей переносимости)

Возраст Систолическое артериальное давление, мм рт.ст.* Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.*

18-65 лет

≥120 и <130

≥70 и <80

>65 лет

≥130 и <140

* Нижняя граница целевых показателей АД относится к лицам на антигипертензивной терапии.

Лечение сахарного диабета 1-го типа

Хотя лечение СД 1-го и 2-го типов имеет ряд общих целей (устранение симптомов гипергликемии, минимизация риска развития гипогликемии, профилактика осложнений), терапевтические алгоритмы при этих двух типах заболевания существенно различаются. При СД 1-го типа, возникновение которого связано с гибелью β-клеток и инсулиновой недостаточностью, основной метод лечения - заместительная инсулинотерапия. Питание и физические нагрузки больной должен лишь учитывать для выбора правильной дозы инсулина.

Инсулинотерапия при сахарном диабете 1-го типа

В физиологических условиях базальная (фоновая) секреция инсулина происходит непрерывно (в том числе вне приема пищи и ночью) и составляет 0,5-1,0 ЕД/ч инсулина. При физической нагрузке инсулиновая секреция в норме заметно уменьшается. Для того чтобы поддержать уровень гликемии в пределах нормы в период приема пищи и после него, необходима значительная добавочная (стимулированная) секреция инсулина (около 1-2 ЕД инсулина на каждые 10 г углеводов).

Первые препараты инсулина были животного происхождения. Их получали из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют только препараты человеческого инсулина, полученные генно-инженерным путем, а также более современные формы - так называемые аналоги человеческого инсулина.

По длительности действия различают инсулины ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного действия (табл. 9.6). Существуют также комбинированные (смешанные) препараты инсулина или аналогов инсулина, в составе которых одновременно присутствует инсулин короткого (ультракороткого) и средней продолжительности (сверхдлительного) действия. Таким образом, профиль действия таких инсулинов фактически складывается из соответствующих профилей инсулинов, входящих в их состав, а выраженность эффекта зависит от их соотношения. Используют их в основном при лечении СД 2-го типа.

Таблица 9.6. Характеристика препаратов инсулина

Вид инсулина

Международное непатентованное наименование

Торговые названия, зарегистрированные в России

Профиль действия

начало

пик

длительность

Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)

Инсулин лизпро 100 ЕД/мл

Хумалог, Инсулин лизпро, Ринлиз

Через 5-15 мин

Через 1-2 ч

4-5 ч

Инсулин лизпро 200 ЕД/мл

Хумалог200

Инсулин аспарт

НовоРапид

Инсулин глулизин

Апидра

Короткого действия

Инсулин растворимый человеческий генноинженерный

Актрапид НМ, Хумулин регуляр, Инсуман рапид ГТ, Биосулин Р, Инсуран Р, Генсулин Р, Ринсулин Р, Росинсулин Р, Возулим-Р, Моноинсулин ЧР

Через 20-30 мин

Через 2-4 ч

5-6 ч

Средней продолжительности действия (НПХ-инсулины)*

Инсулин-изофан человеческий генноинженерный

Протафан НМ, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Биосулин Н, Генсулин Н, Ринсулин НПХ, Росинсулин С, Возулим-Н, Протамин-инсулин ЧС

Через 2 ч

Через 6-10 ч

12-16 ч

Длительного действия (аналоги инсулина человека)

Инсулин глар-гин 100 ЕД/мл

Лантус, Инсулин гларгин, Ринглар, Базаглар

Через 1-2 ч

Не выражен

До 29 ч

Инсулин глар-гин 300 ЕД/мл

Туджео

До 36 ч

Инсулин детемир

Левемир

До 24 ч

Сверхдлительного действия (аналоги инсулина человека)

Инсулин деглудек

Тресиба

Через 30-90 мин

Отсутствует

Более 42 ч

Готовые смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов*, **

Инсулин двухфазный человеческий генноинженерный

Хумулин МЗ, Инсуман комб 25 ГТ, Биосулин 30/70, Генсулин М30, Росинсулин М микс 30/70,Возулим-30/70

Такие же, как у инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов, то есть в смеси они действуют раздельно

Готовые смеси аналогов инсулина ультра короткого действия и протаминированных аналогов инсулина ультракороткого действия*, ***

Инсулин лизпро двухфазный

Хумалог Микс 25, Хумалог Микс 50, Ринлиз Микс 25

Такие же, как у аналогов инсулина ультракороткого действия и НПХ-инсулинов, то есть в смеси действуют раздельно

Инсулин аспарт двухфазный

НовоМикс 30

Готовые комбинации аналогов инсулина сверхдлительного действия и аналогов инсулина ультракорот кого действия

Инсулин деглудек и инсулин аспарт в соотношении 70/30

Райзодег

Такие же, как у аналогов инсулина сверхдлительного действия и аналогов инсулина ультракороткого действия, то есть в комбинации действуют раздельно

* Перед введением следует тщательно перемешать.

** Первая цифра - доля инсулина короткого действия, вторая - доля НПХ-инсулина.

*** Первая цифра - доля аналога инсулина ультракороткого действия, вторая - доля протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия.

В большинстве случаев при СД 1-го типа рекомендована интенсифицированная (базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на фоновый, или базальный (используют препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного действия), и пищевой, или прандиальный (используют препараты короткого и ультракороткого действия) (рис. 9.1).

image

Рис. 9.1. Базис-болюсная инсулинотерапия c использованием одной инъекции аналога инсулина длительного или сверхдлительного действия

Препараты инсулина короткого (ультракороткого) действия используют также в качестве корректирующего средства, то есть для снижения повышенного уровня гликемии (даже если пациент не собирается принимать пищу). Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Ограничений в дозе инсулина не существует. Несмотря на увеличение количества инъекций, режим интенсифицированной инсулинотерапии позволяет больному соблюдать более гибкий режим питания по времени (можно сдвигать и даже пропускать приемы пищи), а также по количеству.

Питание при сахарном диабете 1-го типа

Согласно современным представлениям ограничения в питании при СД 1-го типа носят вспомогательный характер и должны отличаться от полностью свободного питания лишь в той мере, в которой инсулинотерапия отличается от секреции инсулина у здорового человека.

Все пищевые нутриенты (белки, жиры и углеводы) имеют определенную энергетическую ценность, но не все повышают содержание глюкозы в крови. Жиры и белки существенно не влияют на уровень гликемии. Из этого следует, что больной СД 1-го типа может потреблять белки и жиры в таком же количестве, как и здоровый человек, в зависимости от аппетита, привычек и прочего, но при нормальной массе тела.

Реально повысить концентрацию глюкозы в крови могут лишь углеводы. Суммарное потребление углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от такового у здорового человека при нормальной массе тела. Однако больной должен заботиться о том, чтобы действие инсулина соответствовало питанию. Для того чтобы питаться разнообразно, больной СД 1-го типа должен научиться заменять одни блюда, содержащие углеводы, другими, но так, чтобы уровень гликемии при этом изменялся незначительно. Такую замену легко осуществить с помощью созданной специально для этой цели системы хлебных единиц (ХЕ). Одна хлебная единица равна количеству продукта, содержащего 10-12 г углеводов. В табл. 9.7 представлен список продуктов, содержащих углеводы в эквивалентном количестве (1 ХЕ). Оценку углеводов пищи проводят для того, чтобы правильно рассчитать дозу инсулина.

Таблица 9.7. Хлебные единицы

Продукты Единицы измерения Количество на 1 ХЕ*

Хлеб и хлебобулочные изделия**

Белый хлеб

1 кусок

20 г

Черный хлеб

1 кусок

25 г

Сухари

-

15 г

Крекеры (сухое печенье)

-

15 г

Панировочные сухари

1 столовая ложка

15 г

Макаронные изделия

Вермишель, лапша, рожки, макароны***

1-2 столовые ложки в зависимости от формы изделия

15 г

Крупы, кукуруза, мука

Крупа (любая)****

1 столовая ложка

15 г

Кукуруза

1/2 среднего початка

100 г

Кукуруза консервированная

3 столовые ложки

60 г

Кукурузные хлопья

4 столовые ложки

15 г

Попкорн («воздушная» кукуруза)

10 столовых ложек

15 г

Мука (любая)

1 столовая ложка

15 г

Овсяные хлопья

2 столовые ложки

20 г

Картофель

Сырой и вареный

1 шт., средняя

75 г

Картофельное пюре

2 столовые ложки

90 г

Жареный картофель

2 столовые ложки

35 г

Сухой картофель (чипсы)

-

25 г

Молоко и жидкие молочные продукты

Молоко

1 стакан

250 мл

Кефир

1 стакан

250 мл

Сливки

1 стакан

250 мл

Йогурт натуральный

-

200 г

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой)

Абрикосы

2-3 шт.

110 г

Айва

1 шт., крупная

140 г

Ананас

1 кусок (поперечный срез)

140 г

Арбуз

1 кусок

270 г

Апельсин

1 шт., средний

150 г

Банан

1/2 шт., среднего

70 г

Брусника

7 столовых ложек

140 г

Виноград

12 шт., небольших

70 г

Вишня

15 шт.

90 г

Гранат

1 шт., средний

170 г

Грейпфрут

1/2 шт., крупного

170 г

Груша

1 шт., маленькая

90 г

Дыня

1 кусок

100 г

Ежевика

8 столовых ложек

140 г

Инжир

1 шт.

80 г

Киви

1 шт., крупный

110 г

Клубника (земляника)

10 шт., средних

160 г

Крыжовник

6 столовых ложек

120 г

Малина

8 столовых ложек

160 г

Манго

1/2 шт., небольшого

110 г

Мандарины

2-3 шт., средних

150 г

Персик

1 шт., средний

120 г

Сливы

3-1 шт., небольших

90 г

Смородина

7 столовых ложек

120 г

Хурма

1/2 шт., средней

70 г

Черника

7 столовых ложек

90 г

Яблоко

1 шт., маленькое

90 г

Фруктовый сок

1/2 стакана

100 мл

Сухофрукты

-

20 г

Овощи, бобовые, орехи

Морковь

3 шт., средних

200 г

Свекла

1 шт., средняя

150 г

Бобы

1 столовая ложка, сухих

20 г

Горох

7 столовых ложек, свежего

100 г

Фасоль

3 столовые ложки, вареной

по 50 г

Орехи

-

по 60-90 г*****

Другие продукты

Сахарный песок

2 чайные ложки

10 г

Сахар кусковой

2 куска

10 г

Газированная вода на сахаре

1/2 стакана

100 мл

Квас

1 стакан

250 мл

Мороженое

-

65 г

Шоколад

-

20 г

Мед

-

12 г

* 1 ХЕ - количество продукта, содержащее 10-12 г углеводов.

** Пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.

*** В сыром виде; в вареном виде 1 ХЕ содержится в 2-4 столовых ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

**** Сырая крупа; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 столовых ложках с горкой (50 г).

***** В зависимости от вида.

Ранее распространенные рекомендации о полном запрете сладкого как о главном компоненте диабетической диеты не имеют особого смысла. Доказано, что хорошо обученные больные СД 1-го типа, которые регулярно (несколько раз в день) измеряют уровень гликемии и правильно изменяют дозу инсулина в соответствии с количеством углеводов, могут употреблять немного сладостей, учитывая их по системе ХЕ.

Физические нагрузки при сахарном диабете 1-го типа

Физическая активность повышает качество жизни, но не служит методом сахароснижающей терапии при СД 1-го типа. Физическая активность повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача - профилактика гипогликемии, связанной с физической активностью. Риск гипогликемии индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности физической активности, а также степени тренированности пациента.

Правила профилактики гипогликемии - ориентировочные, каждый пациент должен их адаптировать эмпирически. Профилактика гипогликемии при кратковременной физической активности (не более 2 ч) - дополнительный прием углеводов. Профилактика гипогликемии при длительной физической активности (более 2 ч) - снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными. Не рекомендуется заниматься физическими упражнениями при концентрации глюкозы в плазме крови более 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или более 16 ммоль/л без кетонурии.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

В мире лечением СД 2-го типа занимаются в основном ВОП. В настоящее время в России в связи с увеличением количества больных эта задача тоже передается терапевтам, семейным врачам, ВОП.

Питание при сахарном диабете 2-го типа

Питание при СД 2-го типа - важная составляющая лечения. Диету и физические нагрузки применяют как лечение первого этапа, а сахароснижающие медикаменты назначают в тех случаях, когда эффективность немедикаментозных методов недостаточна, то есть не удается достичь целевого уровня гликемии. Кроме этой важнейшей цели, питание при СД 2-го типа должно также быть направлено на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нужно стремиться к тому, чтобы у каждого человека, в том числе и у больного СД 2-го типа, диета соответствовала основным принципам здорового питания.

Среди пациентов с СД 2-го типа можно выделить несколько категорий, например, по наличию или отсутствию избыточной массы тела, АГ, виду сахароснижающей терапии и др. Рекомендации по питанию для них разные.

Питание при сахарном диабете 2-го типа: пациенты с избыточной массой тела

Единственный надежный способ снижения массы тела - ограничение продуктов, обладающих высокой энергетической ценностью, то есть соблюдение низкокалорийной диеты. Основной принцип - умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 500-1000 ккал/сут, но не менее 1500 ккал/сут (мужчины) и 1200 ккал/сут (женщины). Более выраженное ограничение энергетической ценности применяют лишь на короткое время и только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано.

Самыми калорийными пищевыми нутриентами служат жиры: их энергетическая ценность (9 ккал в 1 г) более чем в 2 раза превышает таковую белков и углеводов (4 ккал в 1 г). Высококалориен также алкоголь (7 ккал в 1 г этанола). Вода калорий не содержит. Следовательно, наиболее действенным способом снижения энергетической ценности питания будет максимальное уменьшение содержания в нем жиров. Белки и углеводы - нужные и полезные составляющие питания. По сравнению с жирами энергетическую ценность белков и углеводов можно считать умеренной, однако для того чтобы добиться хорошего эффекта в уменьшении массы тела, их нужно ограничивать. Простое правило: белковых и углеводистых продуктов следует потреблять в 2 раза меньше, чем обычно, то есть половину привычной порции. При желании уменьшить массу тела продукты, богатые водой, ограничивать не нужно. Именно этими продуктами можно компенсировать перечисленные ограничения, пополнять сократившийся объем питания. Эта группа продуктов представлена в основном овощами, содержащими немного питательных веществ, но богатых водой и растительными волокнами, которые не перевариваются.

Можно выделить три группы продуктов, которые для уменьшения массы тела следует употреблять по-разному.

К первой группе относят продукты с минимальной энергетической ценностью: овощи (кроме картофеля, кукурузы, зрелых зерен гороха и фасоли) и грибы, а также низкоэнергетические напитки. Употребляются без ограничения: листья салата, капуста, огурцы, помидоры, перец, кабачки, баклажаны, редис, редька, зелень, свекла, морковь, стручки фасоли, молодой зеленый горошек, грибы, шпинат, щавель; чай, кофе без сахара и сливок, минеральная вода, с условными ограничениями напитки на сахарозаменителях (например, с пометкой «лайт» или «диет»).

Ко второй группе относят продукты со средней энергетической ценностью: белковые, крахмалистые, молочные продукты, фрукты. Принцип употребления - умеренное ограничение, то есть съедать половину привычной порции: нежирные сорта мяса, рыбы, молоко и кисломолочные продукты обычной жирности или нежирные, обезжиренные, сыры менее 30% жирности, творог менее 4% жирности, яйца, картофель, кукуруза, зрелые зерна гороха и фасоли, крупы, макаронные изделия, хлеб и несдобные хлебопродукты, фрукты.

К третьей группе относят продукты, имеющие высокую энергетическую ценность: богатые жирами, алкоголь, сахар, кондитерские изделия. Принцип употребления - максимально ограничить любое масло (сливочное масло желательно ограничить до минимума и заменять более полезным растительным; растительное масло в умеренном количестве необходимо, но его неограниченное употребление приведет к увеличению массы тела: энергетическая ценность растительного масла превышает таковую сливочного); сало, сметану, майонез, сливки, жирное мясо, копчености, колбасные изделия, жирную рыбу, жирные творог и сыр, кожу птицы, консервы мясные, рыбные и овощные продукты в масле, сахар, сладкие напитки, мед, варенье, джемы, конфеты, пирожные, печенье, шоколад, мороженое, орехи, семечки, алкогольные напитки.

Больным СД 2-го типа, не получающим инсулин, полезно предоставить информацию о способах уменьшения влияния углеводов на уровень гликемии. Такие приемы помогут (хотя и незначительно) удерживать концентрацию глюкозы в целевых пределах. Можно применять определенные методы обработки и приготовления пищи. К примеру, картофель следует готовить не в виде пюре, а отваривать целиком в кожуре, чтобы он оставался плотным. Каши лучше не варить долго, нежелательно включать в рацион каши быстрого приготовления, так как они могут вызывать резкое повышение уровня гликемии. Предпочтительно готовить их из крупного недробленого зерна. Препятствует повышению гликемии обогащение пищи растительными волокнами, поэтому хлеб лучше покупать зерновой или с отрубями, а не из муки тонкого помола. Фрукты употребляют в натуральном виде, а не в виде соков.

Больному СД 2-го типа, получающему пероральные сахароснижающие препараты (ПССП), и/или агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), и/или пролонгированный инсулин, и/или соблюдающему диету, нет необходимости точно подсчитывать количество углеводов в пище. Система ХЕ существует для больных, получающих инсулин короткого (ультракороткого) действия.

Как правило, людям с СД 2-го типа рекомендуется дробный режим питания, что означает многократный прием пищи в течение дня (5-6 раз, но не чаще чем через 2,5-3 ч) небольшими порциями. Это рационально по нескольким причинам. Во-первых, при соблюдении низкокалорийной диеты может возникать чувство голода, которое можно уменьшить при более частом приеме пищи. Во-вторых, в небольшой порции пищи содержится немного углеводов, следовательно, уровень глюкозы увеличится меньше. Индивидуальные привычки и традиции в питании менять не обязательно: если при трехразовом питании пациент имеет хорошие показатели углеводного обмена и ему не хочется вводить дополнительные приемы пищи, он может этого не делать.

Придать пище сладкий вкус без повышения гликемии позволяют сахарозаменители с низкой энергетической ценностью (сахарин, аспартам, цикламат, ацесульфам К, стевиозид). Наряду с некалорийными сахарозаменителями в продаже есть так называемые аналоги сахара (ксилит, сорбит, фруктоза). Хотя они и обеспечивают несколько меньшее повышение уровня глюкозы в крови по сравнению с пищевым сахаром, но их недостатком является значительная энергетическая ценность, из-за которой их нельзя рекомендовать пациентам с избыточной массой тела. Этой же категории больных не следует употреблять так называемые диабетические продукты, поскольку большинство из них изготовлено с добавлением калорийных сахарозаменителей (например, шоколад, печенье, вафли, джем на фруктозе, ксилите и др.).

Питание при сахарном диабете 2-го типа: пациенты с нормальной массой тела

Больным СД 2-го типа без избыточной массы тела энергетическую ценность питания ограничивать не нужно. Основной смысл в организации их питания заключается в уменьшении действия углеводов пищи на уровень гликемии.

Питание при сахарном диабете 2-го типа: пациенты, получающие инсулин короткого (ультракороткого) действия

Кроме указанного ранее по поводу избыточной массы тела, необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа).

Физические нагрузки при сахарном диабете 2-го типа

Регулярная физическая активность при СД 2-го типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить ИР и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности. Физическую активность нужно подбирать индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Рекомендованы аэробные физические упражнения не менее 30 мин, предпочтительно ежедневно, но не менее 3-5 дней в неделю с суммарной продолжительностью не менее 150 мин в неделю. Риск ИБС требует обязательного проведения нагрузочных проб перед началом программы физической активности. У больных СД 2-го типа, получающих инсулин или ПССП, стимулирующие секрецию инсулина (крайне редко - другие сахароснижающие средства), физическая активность может вызвать гипогликемию. Противопоказания и меры предосторожности в целом такие же, как для физической активности при СД 1-го типа.

Медикаментозная терапия сахарного диабета 2-го типа

Пероральные сaхapоснuжaющuе препараты. Если диетой и физической активностью не удается достичь удовлетворительной компенсации углеводного обмена у больных СД 2-го типа, то назначают ПССП или агонисты рецепторов ГПП-1. В табл. 9.8 представлены основные классы сахароснижающих препаратов и их механизм действия.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (АРГПП-1) вводятся подкожно. Желание облегчить жизнь больного, снизить количество побочных эффектов и получить максимальный эффект привело к созданию комбинированных ПССП. В настоящее время используют комбинации препаратов сульфонил-мочевины (СМ) и метформина, ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ИДПП-4) и метформина, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 (ИНГЛТ-2) и метформина, ИДПП-4 и ИНГЛТ-2, базальных аналогов инсулина и АРГПП-1.

Характеристика сахароснижающих препаратов для лечения СД 2-го типа, зарегистрированных в России, представлена в табл. 9.9.

Таблица 9.8. Механизм действия сахароснижающих препаратов

Группа препаратов Механизм действия

Бигуаниды

Снижение продукции глюкозы печенью. Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани

Производные сульфонилмочевины

Стимуляция секреции инсулина

Глиниды (меглитиниды)

Стимуляция секреции инсулина

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани. Снижение продукции образования глюкозы печенью

Ингибиторы α-глюкозидаз

Замедление всасывания углеводов в кишечнике

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона. Снижение продукции образования глюкозы печенью. Замедление опорожнения желудка. Уменьшение потребления пищи, снижение массы тела

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины)

Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона. Снижение продукции образования глюкозы печенью. Не вызывают замедления опорожнения желудка. Нейтральное действие на массу тела

Ингибиторы натрий-глюкозного котранс-портера-2 (глифлозины) (ИНГЛТ-2)

Снижение реабсорбции глюкозы в почках. Снижение массы тела. Инсулиннезависимый механизм действия

Таблица 9.9. Характеристика сахароснижающих препаратов

Группа препаратов Международное непатентованное наименование Торговые названия, зарегистрированные в России Выпускаемые дозы, мг Кратность приема, в сутки Длительность действия, ч

Производные сульфонил-мочевины

Глибенкламид микронизированный

Манинил

Глимидстада

1,75; 3,5

3,5

1-2

16-24

Глибенкламид немикронизированный

Манинил

Глибенкламид

Глибенкламида таблетки 0005 г

Статиглин

Глибекс

5

1,75; 3,5; 5

5

1,75; 3,5; 5

5

1-2

16-24

Гликлазид

Глидиаб

Гликлазид-АКОС

Диатика

Диабинакс

Диабефарм

80

80

80

20, 40, 80

80

1-2

16-24

Гликлазид с модифицированным высвобождением

Диабетон МВ

Глидиаб МВ

Диабефарм МВ

Гликлада

Диабеталонг

Гликлазид МВ

Гликлазид Канон

Гликлазид-СЗ

Гликлазид МВ Фармстандарт

Голда МВ

30, 60

30

30

30

30

30, 60

30, 60

60

30, 60

60

1

24

Глимепирид

Амарил

Глемаз

Глюмедекс

Меглимид

Глимепирид

Глимепирид-Тева

Диамерид

Глемауно

Глимепирид

Канон

Глайм

Инстолит

1, 2, 3, 4

4

2

1, 2, 3, 4, 6

1, 2, 3, 4, 6

1, 2, 3

1, 2, 3, 4

1, 2, 3, 4

1, 2, 3, 4

1, 3, 4

1, 2, 3, 4

1

24

Гликвидон

Глюренорм

Юглин

30

30

1-3

8-12

Глипизид

Мовоглекен

5

1-2

16-14

Глипизид с контролируемым высвобождением

Глибенез ретард

5, 10

1

24

Меглитиниды (глиниды)

Репаглинид

НовоНорм

Диаглинид

Иглинид

0,5; 1; 2

0,5; 1; 2

0,5; 1; 2

3-4

3-4

Натеглинид

Старликс

60, 120, 180

3-4

3-4

Бигуаниды

Метформин

Сиофор

Глюкофаж

Багомет

Глиформин

Метфогамма

Метформин

Метформин-Рихтер

Метоспанин

НовоФормин

Форметин

Формин Плива

Софамет

Ланжерин

Метформин-Тева

Нова Мет

Метформин

Канон

Диасфор

Метформин

Зентива

Метформин МС

Мерифатин

Метформин

Акрихин

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

250, 500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850 500

500, 850

500, 850, 1000 850, 1000

500, 850

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500; 850; 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

500, 850, 1000

1-2

12-14

Метформин пролонгированного действия

Глюкофаж лонг

Метадиен

Диаформин ОД

500, 750, 1000

500

500

1-2

24

Метформин

МВ-Тева

Метформин Лонг

Глиформин

Пролонг

Метформин

Пролонг-Акрихин

Метформин МВ

Метформин Лонг

Канон

Форметин Лонг

Мерифатин МВ

500

850, 1000

750, 1000

750, 1000

500, 750, 850, 1000

500, 750, 1000

500, 750, 1000

500, 750, 1000

500, 750, 1000

500, 750, 1000

Тиазоли-диндионы (глитазоны)

Пиоглитазон

Диаб-норм

Пиоглар

Пиоглит

Астрозон

Амальвия

15, 30

15, 30

15, 30

30

15, 30

1

16-24

Агонисты рецепторов глюкагоно-подобного пептида-1

Эксенатид

Баета

5, 10 мкг

2

10

Эксенатид пролонгированного действия

Баета Лонг

2,0

1 раз в неделю

168

Лираглутид

Виктоза

0,6; 1,2; 1,8

1

24

Ликсисенатид

Ликсумия

10, 20 мкг

-

24

Дулаглутид

Трулисити

0,75; 1,5

1 раз в неделю

168

Семаглутид

Оземпик

0,25: 0,5; 1,0

1 раз в неделю

168

Ингибиторы дипептидил-пептидазы-4 (глиптины)

Ситаглиптин

Янувия

Яситара

Кселевия

25, 50, 100

25, 50, 100

100

1

24

Вилдаглиптин

Галвус

50

1-2

16-24

Саксаглиптин

Онглиза

2,5; 5

1

24

Линаглиптин

Тражента

5

1

24

Алоглиптин

Випидия

12,5; 25

1

24

Гозоглиптин

Сатерекс

20, 30

1

24

Эвоглиптин

Эводин

5

1

24

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (глифлозины)

Дапаглифлозин

Форсига

5, 10

1

24

Эмпаглифлозин

Джардинс

10, 25

1

24

Канаглифлозин

Инвокана

100, 300

1

24

Ипраглифлозин

Суглат

50

1

24

Ингибиторы α-глюкозидаз

Акарбоза

Глюкобай

50, 100

3

6-8

Комбини рованные препараты

Глибенкламид + + метформин

Глибомет

Глюкованс

Багомет плюс

2,5/400

2,5/500, 5/500

2,5/500, 5/500

1-2

16-24

Глюкофаст Глюконорм

Глюконорм Плюс

Метглиб

Метглиб Форс

Глибенфаж

2,5/400

2,5/500, 5/500

2,5/400 2,5/500, 5/500

2,5/500, 5/500

Гликлазид + + метформин

Глимекомб

40/500

1-2

16-24

Глимепирид + + метформин

Амарил М

1/250, 2/500

1-2

^24

Вилдаглиптин + + метформин

Галвус мет

50/500, 50/850, 50/1000

1-2

16-24

Ситаглиптин + + метформин

Янумет

Велметия

50/500, 50/850, 50/1000 50/500, 50/850, 50/1000

1-2

24

Ситаглиптин + + метформин пролонгированного действия

Янумет Лонг

50/500,

50/1000,

100/1000

1

24

Саксаглиптин + + метформин пролонгированного действия

Комбоглиз Пролонг

2,5/1000, 5/500, 5/1000

1

24

Линаглиптин + + метформин

Джентадуэто

2,5/500, 2,5/850, 2,5/1000

1

24

Алоглиптин + + метформин

Випдомет

12,5/500, 12,5/1000

1

24

Эмпагли-флозин + + метформин

Синджарди

5/500, 5/850,

5/1000,

12,5/500,

12,5/850,

12,5/1000

1

24

Дапаглифлозин + метформин пролонгированного действия

Сингдуо Лонг

5/1000,

10/1000

1

24

Линаглиптин + + эмпаглифлозин

Гликамби

5/10, 5/25

1

24

Инсулин деглудек + лираглутид

Сультофай

50 ЕД/1,8 мг

1

24

Инсулин гларгин 100 ЕД/мл + + ликсисенатид

Соликва

100 ЕД/ 33 мкг, 100 ЕД/ 50 мкг

1

24

Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки различных видов сахароснижающей монотерапии представлены в табл. 9.10.

Таблица 9.10. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки различных видов caxapocнижaющeй терапии

Группа препаратов Снижение уровня HbA на монотерапии, % Преимущества Недостатки Примечания

Диета и физическая активность для уменьшения массы тела (изменение образа жизни)

1,0-2,0

Широкий спектр действия (см. соответствующие разделы)

Недостаточная эффективность у большинства пациентов уже в первый год

Низкая приверженность терапии. Для повышения эффекта необходимы программы коррекции образа жизни и частые консультации с медицинским персоналом. Ограниченная возможность физической активности из-за сопутствующих заболеваний

Meтфopмин

1,0-2,0

Низкий риск гипогликемии, не влияет на массу тела, улучшает липидный профиль, доступен в фиксированных комбинациях (с СМ, ИДПП-4, ИНГЛТ-2), снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД 2-го типа и ожирением, снижает риск развития СД 2-го типа у лиц с HTΓ, потенциальный кapдиoпpoтeктивный эффект (не доказан в комбинации с СМ), низкая цена

Желудочно-кишечный дискомфорт, риск развития лaктaтaцидoзa (редко), риск развития дефицита витамина B12 при длительном применении

Противопоказан при СКФ <45 мл/мин на 1,73 м2 (при СКФ 30-44 мл/мин на 1,73 м2 максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мг), при печеночной недостаточности; остром коронарном синдроме, заболеваниях, сопровождающихся тяжелой гипоксией; алкоголизме; ацидозе любого гeнeзa, беременности и лактации. Разрешен у детей с 10 лет. Препарат должен быть отменен в течение 2 сут до и после выполнения peнтгeнoкoнтpacтныx процедур, больших оперативных вмешательств

Производные cyльфoнилмoчeвины

1,0-2,0

Быстрое достижение caxapocнижaющeгo эффекта, опосредованно снижают риск микрососудистых осложнений, нeфpo- и кapдиoпpoтeкция (гликлaзид МВ), низкая цена

Риск гипогликемии, быстрое развитие резистентности, прибавка массы тела, нет однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности, особенно в комбинации с мeтфopминoм

Противопоказаны при почечной (кроме гликлaзидa, глимeпиpидa и гликвидoнa) и печеночной недостаточности, кeтoaцидoзe, беременности и лактации

Препараты инсулина

1,5-3,5

Выраженный caxapocнижaющий эффект, снижают риск микро- и мaкpococyдиcтыx осложнений

Высокий риск гипогликемии, прибавка массы тела, требует частого контроля гликемии, инъекционная форма, относительно высокая цена

Нет противопоказаний и ограничений в дозе

Tиaзoлидиндиoны

0,5-1,4

Снижение риска мaкpococyдиcтыx осложнений (пиoглитaзoн), низкий риск гипогликемии, улучшение липиднoгo спектра крови, потенциальный пpoтeктивный эффект в отношении β-клeтoк, снижают риск развития СД 2-го типа у лиц с HTΓ

Прибавка массы тела, периферические отеки, увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин, медленное начало действия, высокая цена

Противопоказаны при заболеваниях печени, отеках любого гeнeзa, хронической сердечной недостаточности любого функционального класса, остром коронарном синдроме, ИБС в сочетании с приемом нитратов, кeтoaцидoзe, в комбинации с инсулином (за исключением подтвержденных случаев выраженной инcyлинopeзиcтeнтнocти), при беременности и лактации

Aгoниcты рецепторов глюкaгoнoпoдoбнoгo пeптидa-1

0,8-1,8

Низкий риск гипогликемии, снижение массы тела, снижение АД, потенциальный пpoтeктивный эффект в отношении β-клeтoк, доступны в фиксированных комбинациях с бaзaльными инcyлинaми, вторичная профилактика у пациентов с ACCЗ (лиpaглyтид, ceмaглyтид, дyлaглyтид), возможно эффективны в качестве первичной профилактики у лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска, нeфpoпpoтeкция (лиpaглyтид, ceмaглyтид)

Желудочно-кишечный дискомфорт, формирование антител (преимущественно на экceнaтидe), потенциальный риск панкреатита (не подтвержден), инъекционная форма введения, высокая цена

Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кeтoaцидoзe, беременности и лактации

Ингибиторы дипeптидилпeптидaзы-4

0,5-1,0

Низкий риск гипогликемии, не влияют на массу тела, доступны в фиксированных комбинациях с мeтфopминoм, потенциальный пpoтeктивный эффект в отношении β-клeтoк

Потенциальный риск панкреатитов (не подтвержден), высокая цена

Возможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующим снижением дозы (линaглиптин, эвoглиптин без снижения дозы). С осторожностью при тяжелой печеночной недостаточности (кроме caкcaглиптинa, линaглиптинa), хронической сердечной недостаточности; противопоказаны при кeтoaцидoзe, беременности и лактации

Meглитиниды

0,5-1,5

Контроль пocтпpaндиaльнoй гипергликемии, быстрое начало действия, могут быть использованы улиц с нерегулярным режимом питания

Риск гипогликемии (сравним с СМ), прибавка массы тела, применение кратно количеству приемов пищи, высокая цена

Противопоказаны при почечной (кроме peпaглинидa) и печеночной недостаточности, кeтoaцидoзe, беременности и лактации

Ингибиторы α-глюкoзидaз

0,5-0,8

Не влияют на массу тела, низкий риск гипогликемии, снижают риск развития СД 2-го типа у лиц с HTΓ

Желудочно-кишечный дискомфорт, низкая эффективность, прием 3 раза в сутки

Противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почечной и печеночной недостаточности, кeтoaцидoзe, беременности и лактации

Ингибиторы нaтpий-глюкoзнoгo кoтpaнcпopтepa-2

0,8-0,9

Низкий риск гипогликемии, снижение массы тела, эффект не зависит от наличия инсулина в крови, умеренное снижение АД, значительное снижение риска госпитализаций по поводу ХСН, нeфpoпpoтeкция, доступны в фиксированных комбинациях с мeтфopминoм, вторичная профилактика у пациентов с ACCЗ, возможно эффективны в качестве первичной профилактики у лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска

Риск ypoгeнитaльныx инфекций, риск гипoвoлeмии, риск кeтoaцидoзa, риск ампутаций нижних конечностей (кaнaглифлoзин), у остальных препаратов с осторожностью, риск переломов (кaнaглифлoзин), высокая цена

Противопоказаны при кeтoaцидoзe, беременности, лактации, снижении СКФ <45 мл/ мин на 1,73 м2. Требуется осторожность при назначении: в пожилом возрасте (см. инструкцию к применению), при хронических ypoгeнитaльныx инфекциях, при приеме мочегонных средств. Препарат должен быть отменен в течение 2 сут до и после выполнения peнтгeнoкoнтpacтныx процедур, больших оперативных вмешательств

Примечание: АД - артериальное давление; ACCЗ - aтepocклepoтичecкиe сердечно-сосудистые заболевания; ИДПП-4 - ингибиторы дипeптидилпeптидaзы-4; ИHΓЛT-2 - ингибиторы нaтpий-глюкoзнoгo кoтpaнcпopтepa-2 (глифлoзины); HTΓ - нарушение толерантности к глюкозе; СД - сахарный диабет; СМ - cyльфoнилмoчeвинa; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; ХБП - хроническая болезнь почек; ХСН - хроническая сердечная недостаточность.

Алгоритм лечения сахарного диабета 2-го типа

Совет экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) в 2011 г. разработал и в 2015 г. обновил Консенсус по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2-го типа. В нем главный акцент сделан на индивидуальном подходе к лечению пациента. Приоритетом в выборе терапии должны стать безопасность и эффективность лечения.

Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии
  • Индивидуальный подход к каждому пациенту является приоритетным при выборе тактики лечения.

  • Изменение образа жизни (рациональное питание и повышение физической активности) и обучение принципам управления заболеванием являются неотъемлемой частью лечения и должны проводиться на всем протяжении заболевания.

  • Тактика лечения стратифицируется в зависимости от исходного уровня метаболического контроля. В зависимости от того, насколько исходный уровень превышает индивидуальный целевой показатель HbA1c конкретного пациента, на старте лечения могут быть избраны либо монотерапия, либо комбинированное лечение (рис. 9.2; рис. 9.3-9.5, см. цв. вклейку).

  • Рекомендуется использование метформина в качестве приоритетного препарата при инициации сахароснижающей терапии.

  • В составе любой комбинации двух сахароснижающих препаратов и более следует использовать метформин при отсутствии противопоказаний.

  • Следует учитывать, что в некоторых клинических ситуациях [наличие атеро-склеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ), ХСН, ХБП, ожирения, риск гипогликемий] определенные классы сахароснижающих средств (либо отдельные препараты) имеют доказанные преимущества (см. табл. 9.10):

    • у больных c АССЗ рекомендуется применение в составе сахароснижающей терапии ИНГЛТ-2 или АРГПП-1, обладающих доказанными сердечнососудистыми преимуществами;

    • у больных с ХБП рекомендуется использование в составе сахароснижаю-щей терапии ИНГЛТ-2 или АРГПП-1 для снижения риска либо замедления прогрессирования ХБП;

    • у больных с ХСН или с высоким риском развития ХСН рекомендуется назначение в составе сахароснижающей терапии ИНГЛТ-2;

    • у больных с высоким риском гипогликемий рекомендуется рассмотреть в составе сахароснижающей терапии препараты, характеризуемые низким риском его развития: метформин, ИДПП-4, АРГПП-1, ИНГЛТ-2, ТЗД;

    • у больных с множественными сердечно-сосудистыми факторами риска преимущество имеет назначение ИНГЛТ-2 или АРГПП-1.

  • При использовании комбинаций также следует учитывать рациональность сочетаний препаратов (табл. 9.11).

  • ИНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не показаны при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью.

  • Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения НbА.

  • Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (то есть при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА) выполняется не позднее чем через 6 мес (у лиц с низким риском гипогликемии целесообразно не позже чем через 3 мес).

image

Рис. 9.2. Стратификация лечебной тактики в зависимости от уровня HbA1c в дебюте (пояснения в тексте).

Примечание. Индивидуальный подход к больному с определением индивидуального целевого уровня HbA1c должен являться основой выбора стратегии caxapo-cнижaющeгo лечения. Мониторинг эффективности терапии по уровню HbA1c рекомендуется осуществлять каждые 3 мес. Принятие решения об интенсификации не позже, чем через 6 мес (улиц с низким риском целесообразно не позже, чем через 3 мес). Выбор препаратов в составе комбинаций или при непереносимости мeтфopминa проводится с учетом рекомендаций по персонализированному выбору (при наличии сердечно-сосудистых факторов риска, ACCЗ, ХСН, ХБП, ожирения, риска гипогликемии определенные препараты/классы имеют преимущества). При применении комбинаций следует учитывать рациональность сочетаний препаратов. Метформин рекомендуется использовать в любой комбинации caxapocнижaющиx средств при отсутствии противопоказаний

NB! Если исходный показатель HbA1c находится в целевом диапазоне или превышает индивидуальный целевой уровень менее чем на 1%, то лечение можно начинать с монотерапии (приоритетным препаратом является метформин при отсутствии противопоказаний).

Таблица 9.11. Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов

image

* За исключением подтвержденных случаев выраженной инсулинорезистентности.

** У отдельных препаратов не внесена в инструкцию.

*** Включая аналоги инсулина.

Примечание: + - рациональная комбинация; НР - нерациональная комбинация; АРГПП-1 - агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; иДпП-4 - ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины); ИНГЛТ-2 - ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (глифлозины); СМ - сульфонилмочевина; ТЗД - тиазолидиндионы.

При непереносимости метформина или наличии противопоказаний к его приему могут быть назначены другие препараты с учетом рекомендаций по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (табл. 9.12).

На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. При непереносимости или противопоказаниях к ним возможно начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов (ПСМ/глиниды).

Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥0,5% за 6 мес наблюдения.

Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень на 1-2,5%, то следует рассмотреть в качестве стартовой терапии комбинацию двух сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития гипергликемии.

При использовании комбинированной терапии нужно принимать во внимание ее рациональность (см. табл. 9.11), а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. табл. 9.12).

На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий.

Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥1% за 6 мес наблюдения.

Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень более чем на 2,5%, то данная ситуация часто характеризуется наличием выраженной глюкозотоксичности, для уменьшения которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП), в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии.

Таблица 9.12. Пepcoнaлизaция выбора сахароснижающих препаратов

Проблема Рекомендованы (приоритет) Безопасны/нейтральны Не рекомендованы

Наличие сердечнососудистых факторов риска

Возможно эффективны в качестве первичной профилактики:

  • ИНГЛТ-2;

  • АРГПП-1

  • Метформин

  • СМ

  • ИДПП-4 * ТЗД

  • Акарбоза

  • Инсулины

Сердечно-сосудистые заболeвания атeросклеротического генеза (АССЗ)* (кроме хронической сердечной недостаточности)

  • ИНГЛТ-2**

  • АРГПП (лираглутид, дулаглутид, семаглутид)

  • Метформин

  • СМ

  • ИДПП-4

  • АРГПП-1

  • ТЗД

  • Акарбоза

  • Инсулины

СМ (глибен кламид)

Хроническая сердечная недостаточность

ИНГЛТ-2

  • Метформин

  • СМ (осторожность при выраженной декомпенсации)

  • ИДПП-4

  • АРГПП-1

  • Акарбоза

  • Инсулины (осторожность на старте)

  • СМ (глибенкламид)

  • ИДПП-4 (саксаглиптин)

  • ТЗД

ХБП С1-3а (СКФ ≥45 мл/мин на 1,73 м2)

ИНГЛТ-2

АРГПП-1 (лираглутид, семаглутид)

СМ (гликлазид МВ)***

  • Метформин

  • ПСМ

  • ИДПП-4

  • АРГПП-1

  • ТЗД

  • Акарбоза

  • Инсулины

СМ (глибенкламид при СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2

ХБП С3б-5 (СКФ <45 мл/мин на 1,73 м2)

-

  • Метформин (до ХБП С3б)

  • СМ (до ХБП С4)

  • ИДПП-4

  • АРГПП-1 (лираглутид, дулаглутид до ХБП С4)

  • Инсулины

  • Метформин (при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2)

  • СМ (глибенкламид)

  • ИДПП-4 (гозоглиптин)

  • ИНГЛТ-2

  • АРГПП-1 (при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2)

  • ТЗД

  • Акарбоза

Ожирение

  • Метформин

  • АРГПП-1

  • ИНГЛТ-2

  • ИДПП-4

  • Акарбоза

Вызывают прибавку массы тела (но при клинической необходимости должны быть назначены без учета этого эффекта):

  • СМ;

  • ТЗД;

  • инсулины

Гипогликемии

Препараты с низким риском:

  • метформин;

  • ИДПП-4;

  • АРГПП-1;

  • ИНГЛТ-2;

  • ТЗД;

  • акарбоза

Препараты с высоким риском:

* СМ/глиниды;

* инсулины

* АССЗ: ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование/стентирование коронарных артерий, стенокардия), нарушение мозгового кровообращения, заболевания артерий нижних конечностей (с симптоматикой).

** В исследованиях, выполненных на различающихся популяциях пациентов с СД 2-го типа, иНГЛТ-2 показали следующие результаты.

  • Эмпаглифлозин в программе EMPA-REG Outcome (98% участников с АССЗ): снижение на 14% комбинированной первичной конечной точки 3P-MACE (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, нефатальный инсульт), снижение общей смертности на 32%, сердечно-сосудистой смертности на 38%, снижение частоты госпитализации по поводу ХСН на 38%.

  • Канаглифлозин в программе CANVAS (65% участников с АССЗ и 35% - с ФР): снижение на 14% комбинированной первичной конечной точки 3P-MACE (см. выше), снижение частоты госпитализаций по поводу ХСН на 13%.

  • Дапаглифлозин в исследовании DECLARE-TIMI 58 (40% участников с АССЗ и 60% - с ФР): тенденция к снижению комбинированной конечной точки 3Р-МАСЕ, не достигшая статистической достоверности; снижение на 17% частоты развития событий комбинированной первичной конечной точки (госпитализация по поводу ХСН и/или сердечно-сосудистая смерть). В субанализе у больных с ИМ в анамнезе также было показано снижение комбинированной конечной точки 3P-MACE на 16%.

*** Возможно, определенный вклад вносит улучшение гликемического контроля.

Примечание: АРГПП-1 - агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; ИДПП-4 - ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины); ИНГЛТ-2 - ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (глифлозины); СМ - сульфонилмочевина; ТЗД - тиазолидиндионы.

Если в дебюте заболевания исходный уровень HbA1c превышает индивидуальное значение более чем на 2,5%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы метаболической декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта - комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность (см. табл. 9.11), а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. табл. 9.12).

ПСМ могут обеспечить быстрый сахароснижающий эффект. ИНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не должны использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью.

Эффективным считается темп снижения HbA≥1,5% за 6 мес наблюдения.

В каждом случае следует учитывать показания, противопоказания и ограничения, указанные в инструкциях к конкретным сахароснижающим препаратам. В случае назначения комбинации трех сахароснижающих препаратов следует проверить рациональность сочетания каждого препарата с двумя другими. При необходимости интенсификации лечения очередность назначения сахароснижающих средств не регламентируется и должна определяться индивидуально. У лиц, получающих в составе комбинированной терапии инсулин, можно продолжить интенсифицировать лечение посредством присоединения других сахароснижающих препаратов (при условии рационального сочетания всех средств, используемых в комбинации). При выборе различных комбинаций необходимо также учитывать рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. табл. 9.12). Комбинации двух препаратов, относящихся к одному классу (например, два препарата СМ), являются нерациональными.

К нерациональным комбинациям сахароснижающих препаратов относятся:

  • СМ + глинид;

  • АРГПП-1 + ИДПП-4;

  • два препарата СМ;

  • ТЗД + инсулин;

  • инсулин короткого (ультракороткого) действия + ИДПП-4, или АРГПП-1, или глинид, или СМ.

Инсулинотерапия

Количество больных СД 2-го типа, требующих лечения инсулином, неуклонно увеличивается и давно превысило количество больных СД 1-го типа. Показания для перевода на инсулинотерапию следующие:

  • впервые выявленный СД 2-го типа при уровне HbA1c, превышающем индивидуальный целевой уровень более чем на 2,5%, и наличии выраженной клинической симптоматики метаболической декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии);

  • анамнез СД 2-го типа при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций;

  • противопоказания к назначению или непереносимость других сахароснижающих препаратов;

  • кетоацидоз;

  • оперативные вмешательства, острые интеркуррентные заболевания и обострение хронических заболеваний, сопровождающиеся нецелевыми уровнями гликемического контроля (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Общие рекомендации по выбору инсулинотерапии при СД 2-го типа представлены в табл. 9.13.

Обычно базальный инсулин добавляют в дозе 10 ЕД в сутки или 0,1-0,2 ЕД/кг массы тела, титрация проводится один раз в 3-7 дней по 2 ЕД по уровню глюкозы плазмы натощак. Фиксированная комбинация базального инсулина и АРГПП-1 по сравнению с применением базального инсулина позволяет большей доле пациентов достичь целевого уровня HbA без увеличения частоты гипогликемий и увеличения массы тела.

Обычно готовые смеси (комбинации) инсулина назначают 1-2 раза в сутки в дозе 10-12 ЕД в сутки или 0,3 ЕД/кг массы тела, титрация индивидуальна, зависит от вида инсулина и проводится по уровню глюкозы плазмы натощак и/или перед ужином.

Обычно распределение инсулина короткого действия (инсулина ультракороткого действия) и базального инсулина при назначении интенсифицированной инсулинотерапии составляет 50/50%. Обычно базальный инсулин назначают в дозе 10 ЕД в сутки или 0,1-0,2 ЕД/кг массы тела, инсулин короткого действия (инсулин ультракороткого действия) в дозе 4 ЕД или 10% дозы базального инсулина перед основными приемами пищи. Титрация базального инулина проводится по 2 ЕД один раз в 3-7 дней по уровню глюкозы плазмы натощак, дозы инсулина короткого действия (инсулина ультракороткого действия) зависят от уровня глюкозы плазмы перед едой и планируемого количества углеводов. Самоконтроль гликемии проводится не менее 4 раз в сутки.

Таблица 9.13. Общие рекомендации по выбору режима инсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа

Образ жизни Течение заболевания Выбор режима инсулинотерапии

Не имеет определяющего значения при умеренном превышении целевых показателей гликемического контроля

  • Неэффективность диеты и оптимальной дозы других сахаро-снижающих препаратов или их комбинаций.

  • Уровень HbA выше целевого менее чем на 1,5%.

  • Гипергликемия натощак

  • Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки или сверхдлительного действия один раз в сутки + ПССП/АРГПП-1.

  • Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 1-2 раза в сутки + ПССП/АРГПП-1.

  • Фиксированная комбинация аналога инсулина длительного или сверхдлительного действия и АРГПП-1 (один раз в сутки) ±

± ПССП*

  • Пациент неохотно обсуждает необходимость начала инсулинотерапии/ проявляет готовность использовать наиболее простой режим инсулинотерапии.

  • Размеренный образ жизни

  • Неэффективность диеты и оптимальной дозы других сахароснижающих препаратов или их комбинаций.

  • Уровень HbА выше целевого более чем на 1,5%.

  • Гипергликемия натощак и после еды

  • Готовая смесь аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия 1-2 раза в сутки ± ПССП*

  • Готовая смесь инсулина короткого действия и средней продолжительности действия (НПХ) 1-2 раза в сутки ± ПССП*

  • Низкая физическая активность.

  • Живет один.

  • Не может справляться с интенсивным режимом инсулинотерапии

-

  • Готовая комбинация аналога инсулина сверхдлительного действия и аналога инсулина ультракороткого действия 1-2 раза в сутки ± ПССП*.

  • Фиксированная комбинация аналога инсулина длительного или сверхдлительного действия и АРГПП-1 (один раз в сутки) ± ± ПССП*

  • Активный образ жизни.

  • Физические нагрузки, занятия спортом.

  • Мотивация к самоконтролю.

  • Способность справляться с требованиями к режиму интенсифицированной инсулинотерапии

  • Неэффективность диеты и оптимальной дозы других сахароснижающих препаратов или их комбинаций.

  • Уровень HbА выше целевого более чем на 1,5%.

  • Гипергликемия натощак и после еды

  • Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки или инсулин сверхдлительного действия один раз в сутки + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*.

  • Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 2-3 раза в сутки + инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*

* Кроме нерациональных комбинаций.

Примечание: АРГПП-1 - агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; НПХ - нейтральный протамин Хагедорна; ПССП - пероральные сахароснижающие препараты.

Показания к интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа:

  • отсутствие достижения индивидуальных целей гликемического контроля на предшествующем режиме инсулинотерапии в течение 3-6 мес;

  • дальнейшее титрование дозы в одной инъекции ограничено из-за большой однократной дозы (увеличение риска развития гипогликемии);

  • режим питания предполагает необходимость интенсификации инсулинотерапии.

Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа представлены в табл. 9.14.

Общая схема рекомендаций по началу, оптимизации и интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа представлена на рис. 9.6, см. цв. вклейку).

Дозы инсулина подбирают индивидуально, увеличивают постепенно до достижения индивидуальных целевых значений гликемии и HbA1c . Ограничений в дозе инсулина не существует.

Таблица 9.14. Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа

Режим Схема

Базис-болюсный режим

  • Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки или сверхдлительного действия один раз в сутки + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*.

  • Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 2-3 раза в сутки + инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*

Режим многократных инъекций готовых смесей инсулина

  • Готовая смесь аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*.

  • Готовая смесь инсулина короткого действия и средней продолжительности действия (НПХ) перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*

Режим многократных инъекций перед едой

  • Аналог инсулина ультракороткого действия или инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*

Режим «базал плюс»

  • Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки или сверхдлительного действия один раз в сутки + + аналог инсулина ультракороткого действия один раз в сутки перед приемом пищи, содержащей наибольшее количество углеводов, ± ПССП*

Режим комбинированного применения базального инсулина и АРГПП-1

  • Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки или сверхдлительного действия один раз в сутки, вводимый раздельно с АРГПП-1, ± ПССП*.

  • Фиксированная комбинация аналога инсулина длительного или сверхдлительного действия и АРГПП-1 (один раз в день) ± ПССП*

* Кроме нерациональных комбинаций.

Примечание: НПХ - нейтральный протамин Хагедорна; ПССП - пероральные сахароснижаю-щие препараты; АРГПП-1 - агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Классификация

Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до <3,9 ммоль/л (с симптомами или без) у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.

Уровень 2: значения глюкозы плазмы <3,0 ммоль/л, с симптомами или без - клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.

Уровень 3: тяжелая гипогликемия - гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, то есть гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования.

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).

Возникновение ощущений, похожих на гипогликемию, при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови связано, как правило, с тем, что больной, длительное время имевший гипергликемию, при переходе к более низкому уровню глюкозы воспринимает его как гипогликемию.

Возможна и обратная ситуация: больной не чувствует признаков гипогликемии при действительно низкой концентрации глюкозы крови (например, определяет его при очередном плановом самоконтроле). Это своеобразное осложнение СД - нарушение распознавания гипогликемии. Такую ситуацию следует расценивать как истинную гипогликемию.

Причины гипогликемии

Гипогликемия может развиться только у больного СД, который получает инсулин или ПССП, стимулирующие секрецию инсулина. Непосредственные причины гипогликемии:

  • передозировка инсулина (техническая ошибка с набором дозы, повторное введение инсулина по ошибке, введение инсулина короткого действия вместо пролонгированного инсулина и др.) или ПССП (повторный прием по ошибке);

  • меньшее количество углеводов (ХЕ) в пище (пропуск еды или ошибка в подсчете ХЕ, большой интервал между инъекцией и приемом пищи);

  • более высокая по сравнению с обычной физическая активность;

  • прием алкоголя.

Если при анализе ситуации причину гипогликемии определить не удается, а тем более если она повторяется еще раз, следует подумать об уменьшении плановой дозы медикаментозной терапии.

Клиническая картина

Гипогликемия развивается довольно быстро, при этом появляется ряд типичных признаков: резкая слабость, потливость, головокружение, дрожь в руках или ощущение внутренней дрожи, бледность, двоение и потемнение в глазах, беспокойство, перемена настроения, страх, путаница в мыслях, ощутимое сердцебиение, внезапное чувство голода и др. Наличие таких признаков может свидетельствовать о развитии легкой гипогликемии. В ряде случаев, если гипогликемию не удается быстро купировать, она может усилиться и привести к тяжелому состоянию, из которого больной не сможет выйти самостоятельно. Дальнейшее развитие гипогликемии может осложниться гипогликемической комой - состоянием с потерей сознания, которое представляет угрозу для жизни. Гипогликемию, при которой нужна посторонняя помощь, называют тяжелой.

Лечение

Как только пациент почувствовал первые признаки гипогликемии, необходимо немедленно начинать лечение, которое заключается в приеме легкоусвояемых углеводов, таких как сахар, декстроза (Глюкоза), мед, сладкие напитки. В результате уже через несколько минут уровень гликемии начнет приходить в норму, а признаки гипогликемии постепенно исчезнут.

При возникновении даже легких признаков гипогликемии необходимо сразу же принять легкоусвояемые углеводы в количестве 1-2 ХЕ, например 2-4 куска сахара по 5 г (лучше растворить), или мед или варенье (1-1,5 столовых ложки), или 100-200 мл фруктового сока, или 100-200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток декстрозы (Глюкоза) (по 3-4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 10 г углеводов). Если через 15 мин гипогликемия не купируется, повторить лечение. Итак, каждый больной СД, получающий лечение инсулином или ПССП, должен всегда носить с собой легкоусвояемые углеводы.

Тяжелая гипогликемия

При тяжелой гипогликемии больному нужна помощь окружающих, поэтому он должен проинформировать родственников и близких людей о возможности такого состояния. Признаки гипогликемии, которые могут быть заметны со стороны, - бледность и внезапное изменение поведения (раздражительность, заторможенность, агрессивность и др.). Помощь при тяжелой гипогликемии заключается в следующем. Если сознание сохранено, нужно напоить или накормить больного сладким. В случае потери сознания больного следует положить на бок, освободить дыхательные пути (например, вынуть зубные протезы, удалить остатки пищи изо рта). Гипогликемическую кому устраняют внутривенным введением 40-100 мл 40% раствора декстрозы (Глюкоза). Существует также препарат для домашнего лечения тяжелой гипогликемии - глюкагон. Это гормон поджелудочной железы, который, воздействуя на печень, способствует повышению гликемии. Препарат глюкагона вводят внутримышечно или подкожно, поэтому его может использовать не только медицинский работник, но и любой обученный человек из окружения больного СД.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

При длительной декомпенсации СД (недостижении целевых уровней гликемического контроля) возникают и быстро прогрессируют специфичные осложнения со стороны сетчатки глаз, почек, нижних конечностей. Они развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии больного. Лечение их затруднено, особенно на выраженных стадиях, в связи с чем необходимо хорошо контролировать СД с начала заболевания. Если диагностированы начальные проявления осложнений, улучшение показателей углеводного обмена и ряда других параметров поможет затормозить их развитие.

Поражение сетчатки глаза и почечных клубочков называют диабетическими микроангиопатиями. Под воздействием хронической гипергликемии в стенке мелких сосудов происходят необратимые изменения (процесс гликирования белковых структур), в результате чего ухудшается кровоснабжение органов, что приводит к нарушению их функций. Поражение крупных сосудов сердца, головного мозга и нижних конечностей называют диабетическими макроангиопатиями, которые считают фактическими проявлениями атеросклероза. Поражение нервов называют диабетической невропатией, которая может проявляться поражением как периферической, так и автономной нервной системы.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, теряют эластичность, что приводит к развитию микроаневризм, а затем к геморрагическим проявлениям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно: даже ее выраженные стадии могут быть неощутимы для больного. При дальнейшем развитии процесса может происходить рост новых неполноценных сосудов сетчатки с последующими массивными кровоизлияниями (пролиферативной ретинопатией). В этом случае возможно резкое снижение остроты зрения. Классификация диабетической ретинопатии и характеристика изменений глазного дна представлены в табл. 9.15.

При любой стадии диабетической ретинопатии может развиваться диабетический макулярный отек - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия. Наличие и степень выраженности этого осложнения СД выясняет офтальмолог: проводит определение остроты зрения (визиометрию), измерение внутриглазного давления (тонометрию), биомикроскопию хрусталика и стекловидного тела, офтальмоскопию во время осмотра глазного дна с расширенным зрачком. Каждый больной СД должен посещать офтальмолога не реже одного раза в год. При ретинопатии частоту осмотров увеличивают по решению офтальмолога. Немедленный осмотр проводят при внезапном ухудшении зрения. Функции различных специалистов при диагностике и лечении диабетической ретинопатии представлены в табл. 9.16.

Таблица 9.15. Классификация диабетической ретинопатии

Стадия диабетической ретинопатии Характеристика изменений сосудов сетчатки

Непролиферативная

Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги

Препролиферативная

Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, «петли»), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, крупные ретинальные геморрагии

Пролиферативная

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации

Терминальная

Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреорети-нальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. Диабетический макулярный отек

Примечание. Осложненные формы пролиферативной диабетической ретинопатии: рубеоз радужки, вторичная неоваскулярная глаукома, гемофтальм, тракционный синдром и/или тракционная отслойка сетчатки.

Таблица 9.16. Этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии

Мероприятия Кто выполняет

Выявление групп риска

Эндокринолог, врач общей практики

Обязательные офтальмологические методы обследования

Офтальмолог

Определение стадий ретинопатии

Офтальмолог

Выбор специфического метода лечения

Офтальмолог

Основой профилактики и лечения диабетической ретинопатии служит достижение целевых уровней гликемического контроля (см. табл. 9.2). К специфическим методам лечения относятся лазерная коагуляция сетчатки, витрэктомия, интравитреальное введение ранибизумаба (Луцентиса), афлиберцепта (Эйлеа) и пролонгированного имплантата дексаметазона (Озурдекса). Так называемые ангиопротекторы, в том числе витамины и антиоксиданты, для лечения диабетической ретинопатии в настоящее время не применяют.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). На фоне длительной декомпенсации СД (недостижении целевых уровней гликемического контроля) в почках страдают мелкие сосуды, служащие основой почечного клубочка. Если из-за хронической гипергликемии изменяются сосуды почечных клубочков, то нарушается и нормальное функционирование почечного фильтра (белок попадает в мочу). Каждому больному СД не реже одного раза в год необходимо сдавать общий анализ мочи для определения в ней белка (протеинурии). Диабетическую нефропатию с помощью анализа на микроальбуминурию можно выявить и на более ранних стадиях, что очень важно для лечебных и профилактических мероприятий. Частота определения такая же, как и для общего анализа мочи. Микроальбуминурию считают доказанной при наличии двух положительных результатов в течение месяца.

Хроническая болезнь почек (ХБП) - наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2, персистирую-щее в течение более 3 мес, независимо от первичного диагноза (табл. 9.17).

Диагностические показатели экскреции альбумина с мочой приведены в табл. 8.8.

Таблица 9.17. Стадии хронической болезни почек по уровню скорости клубочковой фильтрации

СКФ, мл/мин на 1,73 м2 Определение Стадия

≥90

Высокая и оптимальная

С1

60-89

Незначительно сниженная

С2

45-59

Умеренно сниженная

С3а

30-44

Существенно сниженная

С3б

15-29

Резко сниженная

С4

<15

Терминальная почечная недостаточность

С5

Примечание: СКФ - скорость клубочковой фильтрации.

Еще одним проявлением диабетической нефропатии может быть повышение АД. При прогрессировании диабетической нефропатии развивается почечная недостаточность. При формулировке диагноза сначала ставят стадию ХБП в соответствии с СКФ, а затем указывают стадию микроальбуминурии или протеинурии.

Формулировка диагноза диабетической нефропатии в соответствии с классификацией хронической болезни почек

  • Диабетическая нефропатия, ХБП С1 (2, 3 или 4) А2.

  • Диабетическая нефропатия, ХБП С1 (2, 3 или 4) А3.

  • Диабетическая нефропатия, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией).

  • Диабетическая нефропатия, ХБП С3 (4) А1 (при СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек).

В случае нормализации показателей альбуминурии на фоне нефропротективной терапии у пациентов с сохранной СКФ ≥60 мл/мин на 1,73 м2 рекомендуют следующую формулировку диагноза: диабетическая нефропатия, ХБП С1 (2) А1 (регресс альбуминурии на фоне нефропротективной терапии).

Этапы диагностики и лечения диабетической нефропатии представлены в табл. 9.18.

Таблица 9.18. Этапы диагностики и лечения диабетической нефропатии

Мероприятие Специалист

Выявление групп риска

Эндокринолог, врач общей практики

Обязательные методы исследования

Эндокринолог, врач общей практики

Определение клинической стадии нефропатии

Эндокринолог, врач общей практики

Выбор специфического метода лечения: ХБП С1-2

ХБП С3-4

ХБП С5

Эндокринолог, врач общей практики Эндокринолог, врач общей практики, нефролог Нефролог

Основой профилактики и лечения диабетической нефропатии служит достижение целевых уровней гликемического контроля (см. табл. 9.2). Кроме этого, необходимы контроль АД (см. табл. 9.5), коррекция дислипидемии (см. табл. 9.4), анемии, ограничение животного белка в питании. В терминальной стадии используют гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки.

Поражение нижних конечностей

На ноги человека воздействует ряд внешних факторов (ходьба, масса тела, обувь). При СД к этим факторам можно добавить поражение нервов, сосудов, ухудшение заживления ран. У молодых больных СД 1-го типа в основном регистрируют поражение нервных окончаний, которое называют диабетической дистальной нейропатией, связанное с длительно существующей гипергликемией. В более зрелом возрасте (особенно при СД 2-го типа) возможно и поражение крупных сосудов, которое представляет собой проявление атеросклероза и часто связано с дислипидемией. Для нейропатии характерно снижение чувствительности: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и др. Это представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношении неправильно подобранной обуви, обработке ногтей, мозолей. При СД 2-го типа необходимо осматривать нижние конечности больного на каждом визите. Кроме того, следует не менее одного раза в год проводить оценку тактильной (с помощью 10 г монофиламента), температурной, вибрационной (с помощью градуированного камертона 128 Гц), болевой (с помощью неврологической иглы) чувствительности, сухожильных рефлексов (с помощью неврологического молоточка). Этапность диагностики и лечения диабетической нейропатии показана в табл. 9.19.

Основой профилактики и лечения диабетической нейропатии служит достижение целевых уровней гликемического контроля (см. табл. 9.2). Другие методы лечения носят симптоматический характер, их используют в основном при болевой форме дистальной нейропатии: антидепрессанты, противосудорожные средства, опиаты и препараты местного действия (табл. 9.20).

Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при СД деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведет к травматизации тканей стопы, вплоть до формирования язв в места х наибольшей нагрузки. Формируется синдром диабетической стопы. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если не достигнуты целевые уровни гликемического контроля. В тяжелых случаях процесс может прогрессировать и приводить к развитию гнойного воспаления (флегмоны). При худшем варианте развития событий и отсутствии лечения происходит омертвение тканей (гангрена).

Таблица 9.19. Этапность диагностики и лечения диабетической нейропатии

Мероприятие Специалист

Выявление групп риска

Эндокринолог, врач общей практики

Обязательные методы исследования

Эндокринолог, врач общей практики или невролог

Определение клинической формы нейропатии

Эндокринолог, врач общей практики или невролог

Выбор специфического метода лечения: периферической нейропатии автономной нейропатии

Невролог или эндокринолог, врач общей практики

Эндокринолог, врач общей практики и врачи других специальностей (кардиолог, гастроэнтеролог, уролог, психиатр)

Таблица 9.20. Лечение болевой формы диабетической нейропатии

Класс препаратов Механизм действия Препараты (средняя терапевтическая доза)

Противосудорожные средства

Модулирование электрического потенциала кальциевых каналов

Прегабалин (150-600 мг/сут), габапентин (300-3600 мг/сут)

Антидепрессанты

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

Высокоспецифичное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина

Дулоксетин (60 мг/сут)

Трициклические антидепрессанты

Ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина

Амитриптилин (25-150 мг/сут)

Опиаты

Блокада μ-опиоидных рецепторов

Трамадол (100-400 мг/сут)

Препараты местного действия

Местное раздражающее

Капсаицин

Местное обезболивающее

Лидокаин

Признаком поражения крупных артерий и нарушения кровоснабжения на выраженных стадиях могут быть боль в ногах при ходьбе (при наличии выраженной нейропатии может отсутствовать), зябкость стоп, снижение или отсутствие пульсации на артериях стоп, иногда голеней.

При развитии синдрома диабетической стопы необходимо направить больного в специализированный кабинет или отделение диабетической стопы.

Сердечно-сосудистые заболевания

Статистические данные свидетельствуют о том, что СД часто сопутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как атеросклероз, ИБС, гипертоническая болезнь, цереброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей и др. Это наиболее характерно для СД 2-го типа, который сочетается с избыточной массой тела или ожирением. Поражение крупных артерий при СД называют диабетической макроангиопатией. Основой профилактики и лечения диабетической макроангиопатии служат достижение целевых уровней гликемического контроля (см. табл. 9.2), контроль АД (см. табл. 9.5), коррекция дислипидемии (см. табл. 9.4), ожирения. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний и роль врача общей практики подробно описаны в соответствующих главах данного руководства.

План наблюдения

В целом СД - амбулаторное заболевание. Госпитализация может потребоваться при острых осложнениях СД (разные виды гипергликемических ком), для лечения тяжелых осложнений (например, синдрома диабетической стопы), в некоторых случаях для перевода больных СД 2-го типа на инсулинотерапию. Основные показатели и частота их контроля при наблюдении больных СД 1-го и 2-го типов без осложнений представлены в табл. 9.21 и 9.22.

Таблица 9.21. Мониторинг больных сахарным диабетом 1-го типа без осложнений

Показатель Частота обследования

Самоконтроль гликемии

Не менее 4 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды, на ночь, периодически ночью)*

Гликированный гемоглобин HbA1c

1 раз в 3 мес

Непрерывное мониторирование уровня глюкозы

По показаниям

Общий анализ крови

1 раз в год

Общий анализ мочи

1 раз в год

Микроальбуминурия

Не позднее чем через 5 лет от дебюта сахарного диабета, далее не реже одного раза в год

Биохимический анализ крови (общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности, холестерин липопротеинов низкой плотности, триглицериды, белок, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет скорости клубочковой фильтрации)

1 раз в год (при отсутствии изменений)

Контроль артериального давления

При каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертензии - самоконтроль 2-3 раза в день

Электрокардиография

1 раз в год

Осмотр ног и оценка чувствительности

Не позднее чем через 5 лет от дебюта СД, далее не реже одного раза в год, по показаниям - чаще

Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина

Не реже одного раза в 6 мес

Осмотр офтальмологом (офтальмоскопия с широким зрачком)

Не позднее чем через 5 лет от дебюта СД, далее не реже одного раза в год, по показаниям - чаще

Консультация невролога

По показаниям

Рентгенография органов грудной клетки

1 раз в год

* Дополнительно перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее лечения, при сопутствующих заболеваниях, если предстоят какие-то действия, потенциально опасные для пациента и окружающих (например, вождение транспортного средства или управление сложными механизмами).

Примечание. При наличии признаков осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 9.22. Мониторинг состояния больных сахарным диабетом 2-го типа без осложнений

Показатель Частота обследования

Самоконтроль гликемии

В дебюте заболевания

Не менее 4 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды, на ночь, периодически ночью)*

При недостижении целевых уровней гликемического контроля

В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии

На интенсифицированной инсулинотерапии

Не менее 4 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды, на ночь, периодически ночью)*

На пероральной сахароснижающей терапии, и/или АРГПП-1, и/или базальном инсулине

Не менее одного раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю*; возможно уменьшение частоты при использовании только препаратов с низким риском гипогликемии

На готовых смесях инсулина

Не менее 2 раз в сутки в разное время + + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю*

На диетотерапии

Не менее одного раза в неделю в разное время суток

Гликированный гемоглобин НbА

1 раз в 3 мес

Общий анализ крови

1 раз в год

Общий анализ мочи

1 раз в год

Микроальбуминурия

1 раз в год

Биохимический анализ крови (общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности, холестерин липопротеинов низкой плотности, триглицериды, белок, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинами-нотрансфераза, мочевая кислота, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет скорости клубочковой фильтрации)

Не менее одного раза в год (при отсутствии изменений)

Контроль артериального давления

При каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертензии - самоконтроль 2-3 раза в сутки

Электрокардиография

1 раз в год

Электрокардиография (с нагрузочными тестами при наличии двух факторов риска и более)

1 раз в год

Консультация кардиолога

1 раз в год

Осмотр ног

При каждом посещении врача

Оценка чувствительности стоп

Не реже одного раза в год, по показаниям - чаще

Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина

Не реже одного раза в 6 мес

Осмотр офтальмологом (офтальмоскопия с широким зрачком)

1 раз в год, по показаниям - чаще

Консультация невролога

По показаниям

Рентгенография грудной клетки

1 раз в год

* Дополнительно перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее лечения, при сопутствующих заболеваниях, если предстоят какие-то действия, потенциально опасные для пациента и окружающих (например, вождение транспортного средства или управление сложными механизмами).

Примечание. При наличии признаков осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Обучение больного

Обучение больных СД принципам управления заболеванием - интегрирующий компонент лечебного процесса. Оно должно обеспечивать пациентов знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента. В «Школу диабета» направляют больных, не проходивших обучение (первичный цикл) или прошедших обучение (на повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей. Проводят как индивидуальное, так и групповое обучение. Для последнего используют специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных (с определенным типом СД и видом сахароснижающей терапии: СД 1-го типа, СД 2-го типа, не получающих инсулин, СД 2-го типа на инсулинотерапии, детей с СД и их родителей, беременных с СД, СД на помповой инсулинотерапии). Оптимальное количество больных в группе - 5-7 человек. Индивидуальное обучение можно проводить с любым пациентом. Кроме того, оно показано некоторым особым категориям больных: с впервые выявленным СД 1-го типа, выраженными стадиями осложнений СД, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, существенными ограничениями в физической и умственной деятельности.

Индивидуальное обучение также может быть целесообразно у детей и беременных с СД. В ряде случаев к обучению желательно привлекать родственников больных или их доверенных лиц. Содержание обучающих программ соответствует принятым стандартам диагностики и лечения СД, а их структура учитывает основные принципы педагогики. Программы имеют строго практическую направленность и доступность для восприятия. Обязательные разделы обучающих программ: общие сведения о СД, питание, физическая активность, самоконтроль гликемии, сахароснижающие препараты, инсулинотерапия (подробно для больных, получающих инсулин), гипогликемия, поздние осложнения СД, контрольные обследования при СД.

Большая часть времени в процессе обучения должна быть посвящена практической отработке навыков, необходимых для самостоятельного управления заболеванием. Прежде всего это касается самоконтроля глюкозы крови, техники инъекций инсулина, правил коррекции доз инсулина, ухода за ногами, самостоятельного измерения АД.

«Школы диабета» создают на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу. В каждом эндокринологическом отделении стационара создается одна школа. В амбулаторно-поликлиническом учреждении одна школа создается на 2,5 тыс. взрослых больных СД. Обучение больных проводят специально подготовленные медицинские работники: эндокринолог, медицинская сестра. Такую подготовку может пройти и врач общей практики. При возможности желательно участие клинического психолога и/или психотерапевта.

Прогноз

Прогноз для больных СД благоприятный. Возможна профилактика поздних осложнений СД 1-го и 2-го типов на фоне достижения целевых уровней гликемического контроля.

Убедительные результаты представлены в 10-летнем американском многоцентровом исследовании по контролю СД и его осложнений (Diabetes Control and Complications Trial, закончено в 1993 г.), в котором участвовал 1441 больной СД 1-го типа. Показано, что интенсифицированная инсулинотерапия и близкая к нормальной гликемия позволяют предотвратить или затормозить развитие:

  • непролиферативной ретинопатии - на 54-76%;

  • препролиферативной и пролиферативной ретинопатии, требующей лазер-коагуляции, - на 47-56%;

  • микроальбуминурии - на 34-43%;

  • протеинурии - на 44-56%;

  • клинической нейропатии - на 57-69%;

  • макрососудистых осложнений - на 41%.

Дальнейшее наблюдение за этими больными (исследование Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications) в течение еще 20 лет подтвердило эти результаты.

В проводившемся в Великобритании около 20 лет многоцентровом проспективном исследовании по контролю СД (United Kingdom Prospective Diabetes Study, итоги подведены в 1998 г.), в котором приняли участие более 5000 больных СД 2-го типа, было показано, что снижение уровня НbА на 1% позволяет уменьшить:

  • все осложнения СД на 21%;

  • микрососудистые осложнения на 35%;

  • инфаркт миокарда на 18%;

  • инсульт на 15%;

  • смертность, связанную с сахарным диабетом, на 25%;

  • общую смертность на 17%.

Через 10 лет после окончания исследования UKPDS были обнаружены достоверные преимущества раннего гликемического контроля (группа интенсивного лечения в первую фазу исследования), которые проявились в снижении риска развития:

  • связанных с СД клинических исходов на 9%;

  • инфаркта миокарда на 15%;

  • смертности от любых причин на 13%;

  • микрососудистых осложнений на 24%.

9.2. НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Определения

Нетоксический зоб - заболевание, характеризуемое диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб (ДНЗ) - увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции.

Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом йода, у части населения, проживающего в определенном регионе.

Узловой или многоузловой зоб (УЗ) - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики.

Узловой или многоузловой коллоидный зоб (УКЗ) - заболевание щитовидной железы, возникающее в результате очаговой пролиферации тиреоцитов и накопления коллоида.

Код по МКБ-10

Е04.0 Нетоксический диффузный зоб.

Е04.1 Нетоксический одноузловой зоб.

Е04.2 Нетоксический многоузловой зоб.

Эпидемиология

Существует множество этиологических факторов развития нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунный тиреоидит), однако наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Диффузный эндемический зоб и узловой коллоидный зоб входят в спектр йододефицитных заболеваний.

Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота его встречаемости у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. В регионах с нормальным потреблением йода встречаемость зоба имеет спорадический характер и его распространенность составляет менее 5%. По данным ВОЗ, у 13% всего человечества имеют место те или иные йододефицитные заболевания, из них у 655 млн человек диагностирован зоб. По данным эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» (ранее ФГБУ

«Эндокринологический научный центр»), в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йододе-фицитных заболеваний. Распространенность диффузного эндемического зоба в различных регионах России варьирует от 5,2 до 70% и в среднем по стране составляет 31%.

ДНЗ, ассоциированный с йодным дефицитом, как правило, является патологией детского и молодого возраста. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста. Формирование в щитовидной железе узловых образований расценивается как дальнейшая инволюция органа на фоне хронического йодного дефицита.

В регионах с наличием йодного дефицита распространенность УКЗ составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 4-6%.

Факторы риска и первичная профилактика. Скрининг

Основной фактор риска формирования нетоксического зоба - дефицит йода, который определяется на территориях многих стран мира и на территории всей России.

Профилактика йододефицитных заболеваний состоит в проведении государственных программ профилактики йодного дефицита. В основе популяционных программ профилактики лежит всеобщее использование йодированной соли. Законодательных актов и государственной программы профилактики йододефицитных заболеваний в Российской Федерации на настоящий момент нет. Использование йодированной соли носит добровольный характер.

Скрининг населения для оценки выраженности йодного дефицита и зобной эндемии, а также для контроля эффективности вводимых программ профилактики проводится специальной бригадой обученных медицинских работников методом кластерных эпидемиологических исследований по согласованию с региональными департаментами образования и здравоохранения. Отчет о результатах проведенных исследований с рекомендациями по принятию определенных мер для профилактики йододефицитных заболеваний передается в органы управления региона.

Этиопатогенез

Основным фактором, который определяет распространенность эндемического зоба, служит уровень потребления йода в популяции.

На ранних стадиях развития зоба (у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов.

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДНЗ не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов йодида калия (KI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) - опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1-го типа с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только является субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и пероксида водорода.

В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов - веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты аутокринных ростовых факторов (инсулиноподобного ростового фактора 1-го типа, фактора роста фибробластов, эпидермального ростового фактора). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих аутокринных ростовых факторов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста β, который в норме служит ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез.

Все это приводит к увеличению щитовидной железы, образованию йододефицитного зоба.

В целом развитие ДНЗ может зависеть и от многих факторов, которые до конца не изучены. Помимо йодного дефицита, к другим причинам, имеющим отношение к развитию зоба, причисляют курение, прием некоторых лекарственных средств, экологические факторы. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность.

При эндемическом зобе генетическая предрасположенность может реализоваться только при наличии соответствующего внешнего фактора - дефицита йода в окружающей среде.

Диагностика

Жалобы, анамнез и физикальные данные

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб является случайной находкой.

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживают лишь при целенаправленном обследовании.

В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. На фоне ДНЗ в дальнейшем также может развиться УКЗ и сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Клиническое (физикальное) обследование пациента с узловым зобом должно включать оценку местных признаков (изменение голоса, дисфагия и др.), признаков нарушения функции щитовидной железы, медицинский анамнез вмешательств на щитовидной железе, семейный анамнез, включая наличие узлового зоба и медуллярного рака у родственников, предшествующее облучение области головы и шеи, проживание в условиях йодного дефицита. Пальпация обнаруживает узлы, как правило, более 1 см.

При загрудинном узловом или многоузловом зобе и зобе больших размеров может отмечаться деформация шеи, а иногда, за счет компрессионного синдрома, набухание шейных вен. Пальпаторно определяют узловые образования, иногда слегка болезненные за счет перерастяжения капсулы щитовидной железы.

Для оценки степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ (2001) рекомендована следующая классификация.

  • 0 (нулевая) степень - зоба нет (объем каждой доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

  • 1-я степень - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.

  • 2-я степень - зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры щитовидной железы совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой железы или загрудинного зоба. Пальпация щитовидной железы должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Пальпация щитовидной железы и региональных лимфатических узлов должна проводиться любым клиническим врачом при первичном объективном осмотре пациента.

Лабораторно-инструментальные исследования

На лабораторно-инструментальные исследования пациента может направлять как эндокринолог, так и ВОП.

Основные методы исследования

1. УЗИ щитовидной железы позволяет подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба. При проведении УЗИ объем щитовидной железы подсчитывают с учетом ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли и коэффициента поправки на эллипсоидность по следующей формуле:

VЩЖ = [(ШПР ? ДПР ? ТПР) + (ШЛ ? ДЛ ? ТЛ)] ? 0,479.

У взрослых диффузный зоб диагностируют, если объем железы по данным УЗИ превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Отличительной и основной особенностью узлового зоба при УЗИ является существование капсулы. Нормативы объема щитовидной железы для детей в клинической практике на настоящий момент не приняты. Для оценки зоба у детей используются, как правило, данные пальпации или нормативы, принятые для эпидемиологических исследований, где объем щитовидной железы сопоставляется с площадью поверхности тела ребенка.

2. Тонкоигольная пункционная биопсия - обязательная диагностическая процедура при выявлении узловых образований в щитовидной железе более 1 см. Тонкоигольная пункционная биопсия узловых образований 1 см и менее не показана, если результаты УЗИ не подозрительны и нет высокого риска агрессивных форм рака щитовидной железы по данным анамнеза. К критериям риска развития рака щитовидной железы относится отягощенный семейный анамнез по раку щитовидной железы, прежде всего наличие родственников с медуллярным раком и синдромом множественных эндокринных неоплазий 2-го типа. К высокой группе риска относятся также люди с облучением головы и шеи в детском возрасте. Относительными критериями риска могут считаться быстрорастущее узловое образование щитовидной железы, а также парез голосовых связок, шейная лимфоаденопатия и охриплость голоса неясного генеза.

Заключение цитологического исследования должно содержать цитологический диагноз, который позволит клиницисту поставить клинический диагноз и определить оптимальную лечебную тактику в отношении каждого конкретного больного. Наиболее эффективно использование шести стандартных категорий заключений современной международной цитологической классификации Бетесда (The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology 2009-2010).

  • I категория - неинформативная пункция.

  • II категория - доброкачественное образование.

  • III категория - атипия неопределенного значения.

  • IV категория - фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию.

  • V категория - подозрение на злокачественное образование.

  • VI категория - злокачественное образование.

Заключения, содержащие только описательную часть, а также заключения без конкретного цитологического диагноза («атипичных клеток не обнаружено», «данных за рак нет» и т.п.) расцениваются как неинформативные. В этих ситуациях необходимо проконсультировать готовые цитологические препараты у другого независимого морфолога или повторить тонкоигольную пункционную биопсию в специализированном лечебном учреждении.

При диффузном нетоксическом зобе тонкоигольная пункционная биопсия не проводится.

Определение уровня ТТГ крови проводят для оценки функционального состояния щитовидной железы.

Дополнительные методы исследования

  • Определение базального уровня кальцитонина крови для исключения медуллярного рака при узловом нетоксическом зобе. В последние годы рядом медицинских ассоциаций данное исследование рекомендуется проводить у всех пациентов с узловым зобом.

  • Определение уровня антитиреоидных антител с целью дифференциальной диагностики эндемического зоба и аутоиммунного тиреоидита.

  • Определение свободных фракций тироксина (св. Т4) и трийодтиронина (св. Т3) - только при изменении уровня ТТГ.

Радиоизотопное сканирование показано при подозрении на функциональную автономию щитовидной железы. Обычно проводится при уровне ТТГ ниже нормы. В йододефицитных регионах сцинтиграфия щитовидной железы при узловом и многоузловом зобе рекомендуется, даже если уровень ТТГ находится в области нижней границы нормы. Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

КТ и магнитно-ядерная томография шеи и верхнего средостения выполняются редко, по показаниям: при гигантском зобе и/или загрудинном зобе для исключения синдрома компрессии, а также при выявлении злокачественного образования щитовидной железы при подозрении на региональные метастазы.

Классификационные и диагностические критерии

На этапе клинического обследования больного с узловым нетоксическим зобом необходимо:

  • подтвердить или исключить существование опухоли щитовидной железы;

  • определить функциональную активность щитовидной железы;

  • оценить размеры узлового образования и его локализацию.

Поставить диагноз диффузного или узлового нетоксического зоба может как врач-эндокринолог, так и ВОП.

Дифференциальная диагностика

Диффузный нетоксический эндемический зоб следует дифференцировать от спорадического зоба и диффузного увеличения щитовидной железы на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита. В последнем случае рекомендуют определение антител к щитовидной железе.

Наиболее важна для клинической практики точная диагностика узлового зоба. Наличие узлового образования в щитовидной железе должно быть расценено с точки зрения онкологической настороженности. Для дифференциальной диагностики узловых образований щитовидной железы основное значение имеет пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Лечение

Лечение диффузного нетоксического зоба

Целью лечения диффузного нетоксического зоба является нормализация или уменьшение объема щитовидной железы.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии диффузного нетоксического зоба:

  1. монотерапия препаратами йода (калия йодид);

  2. супрессивная терапия левотироксином натрия;

  3. комбинированная терапия йодом и левотироксином натрия.

На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и взрослых людей (моложе 40 лет) показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут. Основными преимуществами монотерапии препаратами йода являются ее эти-отропный характер (йододефицитный зоб - практически единственное заболевание в эндокринологии, при котором осуществима этиотропная терапия), безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и в проведении частых гормональных исследований. Супрессивная терапия левотироксином натрия или комбинированная терапия являются предпочтительными при большом объеме щитовидной железы или отсутствии эффекта от монотерапии препаратами йода. Однако при выборе такой тактики терапии существует риск развития медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых исследований. Длительность терапии - 6-12 мес, далее при достижении цели лечения обязательно использование йодированной соли в питании.

Пациентам с ДНЗ старше 40 лет показано динамическое наблюдение с ежегодным определением уровня ТТГ и проведением УЗИ щитовидной железы один раз в 12 мес. Применение препаратов йода в данной возрастной группе не показано с учетом возможного риска индукции развития и декомпенсации функциональной автономии щитовидной железы.

Лечение узлового нетоксического зоба

Методов консервативного лечения узлового нетоксического зоба не существует.

Для большинства пациентов с узловым коллоидным зобом при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, косметического дефекта и синдрома сдавления рекомендуется динамическое наблюдение: контроль УЗИ щитовидной железы, определение ТТГ один раз в 6-12 мес.

Показания к оперативному лечению узлового нетоксического зоба:

  • опухолевые образования щитовидной железы;

  • загрудинный узловой или многоузловой зоб, вызывающий локальный компрессионный синдром.

При возникновении функциональной автономии и тиреотоксикоза решается вопрос о радикальном лечении - радиойодтерапии или хирургическом лечении.

Чрескожные инъекции этанола

Для лечения некоторых форм узлового зоба могут применяться чрескожные инъекции этанола. Показаниями к данному виду лечения служат кистозные узлы щитовидной железы и узловые образования с большим жидкостным компонентом, вызывающие косметический дефект шеи, если результаты УЗИ и тонкоигольной пункционной биопсии полностью исключают опухолевый процесс.

Тактика ведения больного

Показаниями для направления больного на консультацию эндокринолога служат визуальные или пальпаторные признаки зоба.

Госпитализация пациента с нетоксическим зобом в стационар нужна при выявлении показаний к оперативному лечению. Как правило, больным с узловым нетоксическим зобом требуется наблюдение в динамике один раз в год, пациентам с диффузным эндемическим зобом необходима терапия препаратами йода или комбинированная терапия под наблюдением эндокринолога один раз в 6 мес.

Как для первичной, так и для вторичной профилактики йододефицитных заболеваний, в том числе зоба, необходимо внедрение государственных профилактических программ. Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ в качестве универсального высокоэффективного метода популяционной йодной профилактики. В группах повышенного риска развития йододефицитных заболеваний (беременные и кормящие, дети до 2 лет), проживающих на территориях с йодным дефицитом, требуется дополнительный прием препаратов йода (калия йодид). Задача профилактических мероприятий - достижение оптимального уровня потребления йода населением. Рекомендуемые нормативы потребления йода, разработанные ВОЗ, зависят от возраста и физиологических особенностей и составляют: 90 мкг/сут для детей от 0 до 59 мес, 120 мкг/сут для детей 6-12 лет, 150 мкг/ сут для подростков и взрослых, 250 мкг/сут для беременных и кормящих женщин.

Информация для пациента

Пациента с диффузным зобом, проживающего на территории с йодным дефицитом, необходимо информировать об основных причинах развития заболевания, методах его лечения и дальнейшей профилактике. Пациента с узловым зобом необходимо ознакомить с результатами УЗИ, цитологического исследования, если проводилась пункционная биопсия, и с вариантами лечения или наблюдения. При рекомендации хирургического лечения следует обосновать причину выбора и обсудить возможные осложнения; отправить пациента на консультацию хирурга, специализирующегося по эндокринной хирургии.

Прогноз для здоровья и жизни пациента при диффузном нетоксическом зобе и узловом коллоидном нетоксическом зобе, как правило, благоприятный. При развитии осложнений нетоксического зоба (синдрома сдавления, декомпенсации функциональной автономии) прогноз для каждого пациента индивидуален.

Роль врача общей практики в диагностике и ведении больных с зобом

ВОП может заподозрить у больного существование узлового зоба при визуальном осмотре и/или при проведении пальпации щитовидной железы. При подозрении на узловой зоб пациента направляют к эндокринологу, или ВОП может назначить дальнейшее дообследование по описанному алгоритму. Обязательно должен быть направлен на консультацию и наблюдение эндокринолога и онколога пациент с семейным анамнезом медуллярного рака щитовидной железы или синдрома множественных эндокринных неоплазий, даже при отсутствии на момент осмотра данных о наличии узлового зоба.

9.3. ГИПОТИРЕОЗ

Синдром гипотиреоза включает полиморфные изменения со стороны различных органов и систем, обусловленные снижением уровня тиреоидных гормонов в организме или ослаблением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код по МКБ-10

Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.

Е03 Другие формы гипотиреоза.

Е03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.

Е03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба.

Е03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.

Е03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная).

Е03.5 Микседематозная кома.

Е03.8 Другие уточненные гипотиреозы.

Е03.9 Гипотиреоз неуточненный.

Е89.0 Гипотиреоидизм, возникший после медицинских процедур.

Эпидемиология

Существуют возрастные и половые различия в эпидемиологии гипотиреоза. Доля манифестного гипотиреоза составляет 0,5-1,0% среди людей в возрасте 30-60 лет, 2-4% - среди людей от 60 лет и старше, 0,025% - среди новорожденных; его диагностируют у 1,5-2,0% женщин и у 0,2% мужчин. Частота субклинического первичного гипотиреоза достигает 7-12% среди женщин и 2-3% среди мужчин. За год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходят в манифестные формы.

Частота врожденного гипотиреоза колеблется от 1:3000-4000 новорожденных в Европе и Северной Америке до 1:6000-7000 новорожденных в Японии. У лиц негроидной расы заболевание встречается достаточно редко (примерно 1:30 000), а у латиноамериканцев, напротив, часто (1:2000). У девочек заболевание встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

Факторы риска и первичная профилактика. Скрининг

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). Среди всех случаев первичного гипотиреоза не менее трети приходится на ятрогенный, развившийся после хирургических операций на щитовидной железе или после терапии радиоактивным йодом (131 I).

Причиной вторичного гипотиреоза, как правило, служат макроаденомы гипофиза, операции и лучевая терапия гипоталамо-гипофизарной области.

Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз проводят во многих странах мира, он обязателен и в Российской Федерации. У взрослых целесообразность скрининга на гипотиреоз (определение уровня тиреотропного гормона) без каких-либо клинических показаний и факторов риска подлежит обсуждению. Группа населения, в отношении которой чаще всего возникают дискуссии о необходимости скрининга гипотиреоза, - это женщины, планирующие беременность, особенно при наличии отягощенного акушерского анамнеза, а также беременные. В настоящее время исследование функций щитовидной железы входит в алгоритм обследования пациенток с бесплодием.

Несмотря на то что скрининг на гипотиреоз у взрослых еще не получил широкого распространения, определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) является наиболее часто проводимым гормональным исследованием.

С учетом полиорганного поражения и отсутствия специфических клинических признаков знание симптомов гипотиреоза актуально для врачей всех специальностей.

Этиология и патогенез

В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

При первичной форме заболевания процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врожденный дефект развития щитовидной железы, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции/воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома (95% всех случаев гипотиреоза). В случае если снижение функций щитовидной железы происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния ТТГ или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), говорят о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну - вторичный, или центральный, гипотиреоз). Значительно реже встречается периферический, или тканевый, гипотиреоз.

Классификация

Патогенетическая классификация гипотиреоза может быть представлена в следующем виде.

Первичный гипотиреоз:

  • гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз):

    • аплазия щитовидной железы;

    • гипоплазия щитовидной железы;

  • гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

    • послеоперационный;

    • пострадиационный;

    • обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит);

    • обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;

    • гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы;

  • гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

    • эндемический зоб с гипотиреозом;

    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов щитовидной железы на различных биосинтетических уровнях);

    • медикаментозный гипотиреоз (в результате приема тиреостатиков и ряда других препаратов);

    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Центральный: вторичный

  • гипотиреоз вследствие дефицита тиреотропного гормона;

третичный

  • гипотиреоз вследствие дефицита тиролиберина:

    • врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Симмондса-Шиена, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит);

    • изолированный дефицит тиреотропного гормона;

    • в рамках синдрома врожденного пангипопитуитаризма;

    • нарушение синтеза и секреции тиролиберина в результате поражения гипоталамуса.

Периферический (тканевый, транспортный):

  • синдром тиреоидной резистентности;

  • гипотиреоз при нефротическом синдроме.

По степеням тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  • субклинический (уровень ТТГ повышен, уровень тироксина и трийодтиронина в пределах нормы);

  • манифестный (уровень ТТГ повышен, уровни тироксина и трийодтиронина понижены, есть клинические проявления гипотиреоза):

    • компенсированный медикаментозно (уровень ТТГ в пределах нормы);

    • декомпенсированный;

    • тяжелый гипотиреоз (осложненный). По характеру течения гипотиреоз, как правило, бывает перманентным, реже - транзиторным.

Клиническая картина

Зачастую гипотиреоз диагностируют несвоевременно, поскольку в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с поражением многих органов, развивающихся в условиях дефицита гормонов щитовидной железы.

Жалобы пациентов и клиническая картина гипотиреоза во многом зависят от тяжести течения заболевания. Больные жалуются на постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость и утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи, запоры, боль в грудной клетке, одышку, отеки, прогрессирующую общую слабость и снижение памяти. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометроррагии до аменореи. Головной мозг достаточно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов, и даже при их минимальной недостаточности происходят определенные изменения, проявляющиеся прежде всего когнитивными нарушениями и депрессией. В табл. 9.23 суммированы основные симптомы и клинические проявления гипотиреоза.

Таблица 9.23. Основные симптомы гипотиреоза

Системы и органы Симптомы

Кожа

Желтушность и бледность кожи, выпадение волос, микседематозный отек, ломкость ногтей

Дыхательная система

Снижение жизненной емкости легких, развитие синдрома ночного апноэ; накопление жидкости в плевральной полости в рамках микседематозного полисерозита; осиплость голоса, затруднение носового дыхания

Сердечно-сосудистая система

Брадикардия, одышка, отеки, артериальная гипотензия или артериальная гипертензия

Желудочно-кишечный тракт

Макроглоссия, ослабление вкуса, снижение аппетита, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, запоры

Мочевыделительная система

Снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации и реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, нарушение концентрационной функции дистальных канальцев

Репродуктивная система

Нарушения менструального цикла, снижение либидо, лакторея (иногда), нарушение фертильности

Опорно-двигательная система

Артриты, у детей - отставание костного возраста от паспортного, задержка роста и физического развития

Система кроветворения

Анемия: гипо- или нормохромная, железодефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная; нарушения свертываемости крови

Центральная нервная система

Снижение памяти, сонливость, депрессии, психические атаки, удлинение сухожильных рефлексов, «туннельный синдром»; иногда формирование вторичной аденомы гипофиза или синдрома «пустого» турецкого седла (на фоне лечения)

Метаболизм

Гипотермия, ожирение, гиперхолестеринемия

Органы чувств

Ухудшение слуха

Сохранение перечисленных симптомов на фоне адекватного лечения соматического заболевания служит показанием к исследованию уровня ТТГ у таких больных.

Лабораторная диагностика

Все лабораторно-диагностические методы, используемые для диагностики гипотиреоза, можно разделить на основные и дополнительные. Методы основного обследования пациента при подозрении на гипотиреоз включают определение базального уровня ТТГ и свободного тироксина (Т4). К дополнительным методам уточнения диагноза относят: УЗИ щитовидной железы, изотопную сцинтиграфию (для исключения агенезии или дистопии щитовидной железы или гипотиреоза деструктивного генеза на фоне ряда медикаментозных препаратов), тонкоигольную пункционную биопсию при наличии узловых образований и показаний для тонкоигольной пункционной биопсии, определение классических антител к ткани щитовидной железы для исключения хронического аутоиммунного тиреоидита.

Основные методы, как правило, позволяют диагностировать гипотиреоз как таковой, а дополнительные - установить его причину и провести дифференциальную диагностику.

Для верификации диагноза достаточно определения уровня ТТГ и свободного Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 - о явном или манифестном гипотиреозе. Для вторичного гипотиреоза характерно снижение уровня ТТГ и Т4.

Дифференциальная диагностика

Гипотиреоз - одно из немногих заболеваний, в диагностике которого клиническая симптоматика не имеет определяющего значения и является вторичной. Ошибки при диагностике гипотиреоза, как правило, связаны с большой вариабельностью проявлений синдрома, его многочисленные «клинические маски» нередко служат основой для ошибочного диагноза, а иногда и неадекватного лечения. «Маски» гипотиреоза чрезвычайно разнообразны. Синдром гипотиреоза может протекать, имитируя заболевания практически всех систем организма. Наиболее часто в клинической практике наблюдают изменения со стороны сердечно-сосудистой, опорно-двигательной, выделительной, дыхательной и пищеварительной систем, что можно отнести к «терапевтическим маскам» гипотиреоза. Одновременно у пациентов можно диагностировать анемию, дислипидемию, диффузную алопецию, полисерозит, полиартит, хронические запоры и депрессивное расстройство. Гипотиреоз также способен имитировать другие эндокринные, дерматологические, неврологические, хирургические и гинекологические заболевания.

Однако вопрос о дифференциальной диагностике гипотиреоза с различными соматическими заболеваниями может возникнуть только на стадии клинического осмотра до лабораторного определения ТТГ.

Лечение

Манифестный гипотиреоз - единственное неопровержимое и жизненно необходимое показание для назначения препаратов тиреоидных гормонов.

Цель лечения гипотиреоза - стойкое поддержание концентрации тиреоидных гормонов на уровне, удовлетворяющем физиологическим потребностям (норма для ТТГ - 0,4-4,0 мЕд/л для взрослых при небольшой вариабельности референсных значений в разных лабораториях). Как правило, оптимальным является поддержание ТТГ в пределах 1,0-3,0 мЕд/л. Для пациенток, планирующих беременность, уровень ТТГ не должен превышать 2,5 мЕд/л, рекомендуемые нормативные значения ТТГ для I триместра беременности менее 2,5 мЕд/л, для II триместра - менее 3,0 мЕд/л, для III триместра - менее 3,5 мЕд/л. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только транзиторный гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Основные лекарственные средства

Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) вызывают аналогичные эффекты в организме человека, но Т3 действует быстрее и в очень небольших дозах. Т3 в дозе 20-25 мкг оказывает тот же эффект, что и Т4 в дозе 100 мкг.

Препараты левотироксина (L-Т4) являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза. Левотироксин натрия представляет собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому щитовидной железой.

Комбинированные препараты тиреоидных гормонов

Сейчас для заместительной терапии гипотиреоза препараты, содержащие тироксин и трийодтиронин, используются редко. В России в настоящее время ЛС, содержащие синтетический трийодтиронин, не зарегистрированы.

При первичном гипотиреозе рекомендовано назначение такой дозы левотироксина, которая будет поддерживать уровень ТТГ в норме. Средняя доза левотироксина для лечения манифестного гипотиреоза у взрослого составляет, как правило, 1,6 мкг на 1 кг массы тела. У пожилых больных терапию начинают с небольшой дозы, обычно 25-50 мкг/сут, у больных с кардиальной патологией она составляет 12,5 мкг/сут. Во всех остальных случаях, а также для всех пациентов после тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы назначается полная заместительная доза сразу, без предварительной титрации. При лечении центрального гипотиреоза схема назначения левотироксина аналогичная, однако контролировать следует не уровень ТТГ, а концентрацию тироксина.

Во время беременности физиологически повышается потребность в препарате, поэтому дозу левотироксина рассчитывают из начальной 2,3 мкг/кг, под обязательным контролем не только ТТГ, но и тироксина.

При назначении левотироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине (алюминия гидроксид, железа сульфат, фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, пропранолол, карбамазепин, контрацептивы и др.). Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Помимо препаратов, увеличивающих потребность в тиреоидных гормонах, существуют и другие медикаменты, которые широко используются в клинической практике и могут при определенных обстоятельствах влиять на функцию щитовидной железы, имитируя синдром гипотиреоза (лекарственные препараты, содержащие фармакологические дозы йода, например амиодарон, и рентгеноконтрастные вещества, препараты лития, тиреостатики). У пациентов, получающих такие ЛС, судить об истинном тиреоидном статусе можно только после их отмены.

Однозначного мнения по поводу целесообразности лечения субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Однако если такое лечение проводят, то необходимо наблюдение за пациентом, включающее определение уровня ТТГ. Чаще заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают при уровне ТТГ 10 мЕд и выше, левотироксин назначают в дозе 1 мкг/кг. При субклиническом гипотиреозе у беременных и женщин, планирующих беременность, лекарственные средства назначают в обязательном порядке.

Проведение адекватной заместительной терапии гипотиреоза левотироксином будет не только способствовать улучшению соматического состояния пациента, но и служить профилактикой многочисленных органных нарушений, возникающих на фоне пониженных функций щитовидной железы.

Основные побочные действия препаратов тиреоидных гормонов (сердцебиение, тремор, гиперкинезы, повышенная возбудимость, диарея, уменьшение массы тела) возникают при передозировке и обусловлены развитием медикаментозного тиреотоксикоза.

Альтернативы препаратам тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза в настоящее время нет; также не существует немедикаментозных методов лечения гипотиреоза.

Дальнейшее ведение больного

Показанием к направлению пациента к эндокринологу служит подозрение на гипотиреоз при клиническом осмотре, повышение уровня ТТГ и/или уровня антител к щитовидной железе (как при обследовании, так и в анамнезе), указание на любые виды оперативного лечения щитовидной железы в анамнезе.

Показания к госпитализации - осложненный гипотиреоз и микседематозная кома.

При назначении препаратов тиреоидных гормонов или коррекции терапии определение уровня ТТГ рекомендовано через 1,5-2 мес, при подобранной дозе препарата контроль ТТГ проводят один раз в 6-12 мес.

Для вторичной профилактики гипотиреоза необходимо только одно условие - регулярный прием препаратов тиреоидных гормонов в подобранной адекватной дозе.

Информация для пациента Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы.

Какова причина гипотиреоза?

В 99% случаев причиной гипотиреоза служит поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1% - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный, третичный или центральный гипотиреоз).

Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунные (от лат. auto - свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы отличать ткани собственного организма от чужеродных тканей. В случае гипотиреоза иммунная система вырабатывает специфические аутоантитела к тканям щитовидной железы. В результате развивается воспаление, нарушающее выработку тироксина. Это разрушение, как правило, происходит медленно, в течение многих лет.

При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. Легкий и умеренный дефицит йода не приводит к гипотиреозу.

У каждого третьего больного гипотиреоз возникает вследствие лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе.

Иногда щитовидная железа поражается еще до рождения (внутриутробно) или не развивается совсем.

К факторам риска развития гипотиреоза относятся:

  • женский пол и возраст старше 60 лет;

  • отягощенный семейный анамнез по заболеваниям щитовидной железы аутоиммунного генеза;

  • наличие сопутствующего эндокринного аутоиммунного заболевания, например, СД 1-го типа или первичная хроническая недостаточность надпочечников;

  • прием препаратов с высоким содержанием йода (более 1000 мг);

  • облучение области головы и шеи в анамнезе;

  • радиойодтерапия или частичное удаление щитовидной железы (резекция щитовидной железы, гемитиреоидэктомия) в анамнезе;

  • беременность и послеродовый период.

Как диагностируют гипотиреоз?

Гипотиреоз встречается примерно у 19 из 1000 женщин и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, зачастую гипотиреоз длительное время не выявляют. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые часто расценивают как результат переутомления или других заболеваний. Подтвердить диагноз гипотиреоза можно на основании определения уровня ТТГ. Нормальный уровень ТТГ исключает нарушения функций щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен. При необходимости врач дополнительно назначает исследования крови на свободный тироксин крови (Т4). При явном первичном гипотиреозе его уровень будет понижен. Скрининг новорожденных на гипотиреоз во многих странах мира и в РФ является обязательной процедурой.

Как лечить гипотиреоз?

Единственный метод лечения гипотиреоза - заместительная терапия тиреоидными гормонами. Наиболее часто назначают синтетические препараты левотироксина. Эти лекарственные средства ничем не отличаются от естественного тироксина. Значительно реже к лечению добавляют трийодтиронин, возможно в виде комплексных препаратов.

В связи с тем что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия при гипотиреозе является пожизненной. Нельзя прекращать лечение при другом заболевании или приеме других препаратов. Лечащему врачу следует сообщить о приеме дополнительных препаратов, для того чтобы исключить возможное влияние на биодоступность левотироксина и провести необходимую коррекцию сочетанной терапии.

Левотироксин необходимо принимать утром, за 30 мин до еды. Важен ежедневный прием препаратов для достоверной имитации нормальной продукции гормонов щитовидной железой. Не ранее чем через 2 мес от начала лечения необходимо определить уровень ТТГ для оценки правильности принимаемой дозы. При правильно подобранной дозе препарата уровень ТТГ будет поддерживаться в пределах нормальных значений. В дальнейшем определение уровня ТТГ проводят один раз в 6-12 мес.

Прогноз

У взрослых при компенсированном гипотиреозе прогноз для здоровья и жизни пациента благоприятный. Подбор заместительной терапии, как правило, несложен, восстанавливает работоспособность и предупреждает развитие осложнений. Эффективность лечения возрастает при ранней постановке диагноза и своевременной медикаментозной терапии. При вторичном гипотиреозе прогноз зависит от характера поражения гипоталамо-гипофизарной области и степени выпадения функций гипофиза (параллельно у пациента могут возникнуть гипокортицизм и гипогонадизм).

Качество жизни взрослых больных с компенсированным гипотиреозом не отличается от качества жизни здоровых людей. Трудоспособность таких пациентов сохранена.

У детей с врожденным гипотиреозом при несвоевременной диагностике и лечении (позднее первого года жизни) прогноз в отношении восстановления мозговых функций неблагоприятный: нарушение умственного развития и интеллектуальных способностей будет необратимым.

Микседематозная кома является редким, но самым тяжелым осложнением длительно некомпенсированного гипотиреоза. Прогноз для жизни при развитии данного состояния крайне неблагоприятный, смертность составляет от 30 до 60%. Факторы, ассоциированные с наихудшим прогнозом: пожилой возраст, брадикардия и стойкая гипотермия.

9.4. ТИРЕОТОКСИКОЗ

Определение

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. Понятия «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» не синонимы. Гипертиреоз обозначает повышение функциональной активности щитовидной железы и служит самой частой причиной развития тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз может развиваться как при заболеваниях щитовидной железы, протекающих с гипертиреозом или без, так и при заболеваниях других органов или введении тиреоидных гормонов извне.

В группу заболеваний, сопровождающихся гипертиреозом, входят:

  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова);

  • токсическая аденома (болезнь Пламмера);

  • узловой и многоузловой токсический зоб;

  • рак щитовидной железы (высокодифференцированный);

  • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

  • синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам);

  • йодиндуцированный тиреотоксикоз («йод-базедов»);

  • хорионэпителиома - опухоль, выделяющая хорионический гонадотропин, стимулирующий функцию щитовидной железы;

  • гестационный тиреотоксикоз.

В группу заболеваний, не связанных с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, входят:

  • аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза);

  • подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена);

  • послеродовый тиреоидит;

  • лучевой тиреоидит;

  • цитокин-индуцированный тиреоидит;

  • амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа.

Несмотря на одинаковые клинические симптомы, лечебная тактика может принципиально различаться в зависимости от этиологического фактора и патогенетических аспектов заболевания.

Код по МКБ-10

Е05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз].

Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Е05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

Е05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

Е05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани.

Е05.4 Тиреотоксикоз искусственный.

Е05.8 Другие формы тиреотоксикоза.

Е06 Тиреоидит.

Е06.1 Подострый тиреоидит.

Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит.

Эпидемиология

По данным Уикгемского исследования (Whickham Survey, 1977, Великобритания; 2779 человек), тиреотоксикоз диагностируется у 2% женщин и 0,2% мужчин в регионах с нормальным потреблением йода. В течение 20-летнего периода наблюдения частота новых случаев тиреотоксикоза на 1000 человек составила у женщин 0,8, у мужчин - 0,6. В исследовании National Health and Nutrition Survey III (NHANES III) (1988-1994, США) манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический - у 0,8% общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет. По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса - 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила 84,4% всех случаев тиреотоксикоза, узлового (многоузлового) зоба - 13%. В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, женщины болеют в 10-20 раз чаще мужчин. Частота тиреотоксикоза в Европе и России составляет 1,2%. Основная причина тиреотоксикоза в йодообеспеченных районах - аутоиммунная болезнь Грейвса, в йододефицитных районах - функциональная автономия щитовидной железы.

Факторы риска и первичная профилактика. Скрининг

Среди провоцирующих аутоиммунный тиреотоксикоз факторов внешней среды подозревают инфекцию, но это остается недоказанным. Другой фактор - стресс. Имеются случаи быстрого развития тиреотоксикоза после тяжелых потрясений. Известна, например, высокая частота этого заболевания среди узников концлагерей и в период ведения войн. У пациентов с функциональной автономией щитовидной железы развитие тиреотоксикоза может быть вызвано избыточным потреблением йода, введением йодсодержащих медикаментозных средств.

Первичная профилактика не проводится. Скрининг экономически не оправдан.

Этиология и патогенез

Этиопатогенез зависит от заболевания, которое привело к развитию тиреотоксикоза. Выделяют тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов. Такой вариант тиреотоксикоза может быть связан как с патологией щитовидной железы, так и с избыточной стимуляцией щитовидной железы ТТГ или хорионическим гонадотропином. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. Основная патогенетическая роль в развитии ДТЗ отводится тиреостимулирующим антителам. Эти антитела после связывания с рецепторами ТТГ стимулируют продукцию тиреоидных гормонов. В силу сохранности механизма отрицательной обратной связи избыток тиреоидных гормонов приводит к торможению секреции ТТГ. Другой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия щитовидной железы - независимая от ТТГ активация тиреоидных клеток. Наиболее часто функциональная автономия развивается в условиях дефицита йода (узловой или многоузловой токсический зоб). Мутация гена рецептора ТТГ (рТТГ) приводит к функционированию токсической аденомы.

Другой вариант тиреотоксикоза - деструктивный. Причина его развития - разрушение тиреоидной ткани и поступление ранее депонированных тиреоидных гормонов в кровяное русло. Выделяют тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы или экзогенным приемом тиреоидных гормонов. В эту группу заболеваний входят:

  • struma ovarii (атипично расположенная гиперфункционирующая тиреоидная ткань);

  • метастазы рака щитовидной железы;

  • ятрогенный тиреотоксикоз.

Классификация тиреотоксикоза может базироваться на результатах теста захвата изотопа 131I или 99mTc щитовидной железой, что важно для постановки диагноза и определения тактики лечения. Заболевания, сопровождающиеся гипертиреозом, имеют высокий уровень захвата радиофармпрепарата. При гиперпродукции тиреоидных гормонов вне щитовидной железы или заболеваниях, не связанных с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, результаты теста захвата радиофармпрепарата будут снижены или захват препарата железой будет полностью блокирован.

Диагностика

Жалобы

Основные жалобы больных тиреотоксикозом: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, снижение массы тела. Нередко больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции.

Анамнез

Анамнез зависит от причины развития тиреотоксикоза. При ДТЗ симптомы прогрессируют быстро, в течение 6-12 мес. При отсутствии зоба и пучеглазия пациенты могут длительно обследоваться у онкологов, кардиологов, гастроэнтерологов и т.д. Функциональная автономия щитовидной железы развивается при длительном воздействии йодного дефицита и определяет высокую распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы в отсутствие нормального физиологического стимулятора - ТТГ. В результате соматических мутаций часть узлов в щитовидной железе приобретает способность функционировать автономно, то есть независимо от ТТГ продуцировать тиреоидные гормоны. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям в основном у людей старшей возрастной группы.

При подостром тиреоидите имеются указания на перенесенную инфекцию, повышение температуры тела, боль в области шеи. Послеродовый тиреоидит развивается в течение 6-8 мес после родов. Следует уточнить также, принимал ли пациент йодсодержащие препараты, амиодарон, интерферон-α, проводились ли исследования с введением йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, особенно коронарография.

Физикальные данные

Пациенты с тиреотоксикозом имеют характерный внешний вид и поведение. Они излишне суетливы, непоседливы, производят большое количество движений. При осмотре обращает на себя внимание увеличение щитовидной железы, при больших размерах деформирующее шею. Зоб, экзофтальм, сердцебиения характерны для ДТЗ. ДТЗ может протекать и без увеличения щитовидной железы, или она может быть эктопирована в корень языка, средостение либо располагаться паратрахеально. При отсутствии пальпируемой щитовидной железы необходимо исключить наличие загрудинного зоба. При тиреотоксикозе может иметь место небольшой субфебрилитет, но повышение температуры тела более 37,5 °С не характерно, в таких случаях надо исключать другие причины лихорадки.

Кожный покров влажный, бархатистый. У некоторых больных наблюдают гиперпигментацию кожного покрова, усиленный гипергидроз, тремор рук или всего тела (симптом «телеграфного столба»). Подкожно-жировой слой развит слабо, при тяжелых, запущенных формах развивается кахексия. Очень часто больные жалуются на мышечную слабость, вплоть до развития тиреотоксической миопатии, когда из-за слабости в определенных группах мышц больные не могут встать со стула, подняться по лестнице (пытаются передвигать ноги руками). В редких случаях развивается пароксизмальная тиреотоксическая миоплегия - приступы внезапной мышечной слабости, во время которых больные могут упасть (симптом «сбитых колен») или же быть обездвиженными в течение определенного (от нескольких минут до нескольких суток) периода времени. В это же время полностью отсутствуют сухожильные рефлексы. У некоторых больных с ДТЗ развиваются своеобразные изменения кожи в виде утолщений, уплотнений, пигментации на передней поверхности голени и тыле стопы, известные под названием претибиальной микседемы (рис. 9.7, а, см. цв. вклейку). На отдельных участках кожи выделяют депигментированные участки - витилиго (рис. 9.7, б, см. цв. вклейку).

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия - наиболее часто встречающийся симптом. Повышенная чувствительность к адренергической стимуляции при тиреотоксикозе может увеличивать частоту желудочковых аритмий, фибрилляций, трепетаний предсердий, особенно у больных с предшествующей сердечной патологией. В начале появления мерцательная аритмия обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и мерцательной аритмией повышен риск тромбоэмболических осложнений. Несмотря на то что тиреоидные гормоны облегчают атриовентрикулярную проводимость, у ряда больных может иметь место сердечная блокада, которая исчезает после восстановления эутиреоза. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилатационная кардиомиопатия, которая обусловливает снижение функциональной активности сердца и появление симптомов сердечной недостаточности.

У некоторых мужчин в результате метаболических нарушений в печени ускоряется превращение тестостерона в эстрогены, под действием которых развиваются гинекомастия, эректильная дисфункция. У женщин наблюдают расстройство менструального цикла, вплоть до аменореи, бесплодие, патологию беременности.

При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы - остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, служит фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к ускоренному метаболизму других гормонов, в частности кортизола, что определяет развитие относительной надпочечниковой недостаточности. При длительном тяжелом тиреотоксикозе происходит истощение коры надпочечников с развитием истинной надпочечниковой недостаточности (пигментация кожного покрова, артериальная гипотензия, желудочно-кишечные расстройства). В ряде случаев выявляют нарушение толерантности к глюкозе.

Примерно у 50% пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей глазницы: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц, с вторичным вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, конъюнктивы, слезной железы). Больные жалуются на спонтанную ретробульбарную боль, боль при движениях глазами, покраснение, отек или припухлость век, покраснение и отек конъюнктивы (рис. 9.8, а, см. цв. вклейку), экзофтальм, двоение, ограничение подвижности глазных яблок, косоглазие (рис. 9.8, б, см. цв. вклейку). В 10% случаев эндокринная офтальмопатия осложняется нейропатией зрительного нерва, поражением роговицы.

Своеобразно тиреотоксикоз может протекать у пожилых людей - без отчетливых проявлений и зоба. В клинической картине доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Глазные симптомы, как правило, отсутствуют. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими расстройствами, что значительно затрудняет диагностику. Преобладание тех или иных симптомов заставляет их обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру. Серьезную опасность для людей пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза: пароксизмальная или постоянная форма фибрилляции предсердий. В этой связи пациентов с нарушением ритма сердца следует направить на исследование уровня ТТГ для исключения функциональных нарушений щитовидной железы. При отклонении показателя ТТГ от нормальных значений пациента направляют на консультацию к эндокринологу.

Лабораторно-инструментальные исследования

При подозрении на функциональные нарушения щитовидной железы пациента направляют на исследование базального уровня ТТГ высокочувствительным методом гормонального анализа. Направить на исследование ТТГ может врач любой специальности.

Дальнейшее уточнение функциональной активности щитовидной железы проводится на основании определения содержания тиреоидных гормонов в крови: свободного тироксина (св. Т4), свободного трийодтиронина (св. Т3). При манифестном тиреотоксикозе выявляется низкая (<0,1 мЕ/л) концентрация ТТГ и высокое содержание хотя бы одного из показателей - Т4 или Т3. При субклиническом тиреотоксикозе выявляется низкая (<0,1 мЕ/л) концентрация ТТГ, содержание свободных фракций Т4 и Т3 не превышает норму.

Исследование иммунологических маркеров помогает проведению дифференциальной диагностики между аутоиммунным и деструктивным тиреотоксикозом. Антитела к рецепторам ТТГ выявляют у 99-100% больных ДТЗ. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства. «Классические» антитела - антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО) - выявляют у 50 и 80% больных ДТЗ соответственно и у 70 и 95% больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). При воспалительных и деструктивных процессах в щитовидной железе не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких титрах. При узловых формах токсического зоба антитела не определяются.

Перед назначением терапии тиреостатиками необходимо исследовать общий анализ крови. У пациентов с тиреотоксикозом, особенно при длительном течении, может наблюдаться лейкопения и нормоцитарная или железодефицитная анемия. Наличие лейкопении и анемии не служит противопоказанием к назначению тиреостатической терапии, но требует регулярного контроля на фоне приема тиреостатиков. В биохимическом анализе крови за счет токсического действия избытка тиреоидных гормонов на печень возможно повышение печеночных трансаминаз, уровня гаммаглутаминтрансферазы, что также не является противопоказанием к приему тиреостатиков.

Инструментальные методы обследования назначают с целью визуализации щитовидной железы, они включают: УЗИ щитовидной железы, цветовое допплеровское картирование, сцинтиграфию щитовидной железы, КТ или МРТ органов шеи и средостения. Наиболее часто для сканирования щитовидной железы используется изотоп технеция - 99mTc, реже - 123I.

УЗИ щитовидной железы, цветовое допплеровское картирование проводят всем пациентам. С помощью УЗИ определяют объем и эхоструктуру щитовидной железы. При ДТЗ эхогенность железы равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено. При аутоиммунном тиреоидите структура неоднородная, эхогенность снижена. При подостром тиреоидите визуализируются участки сниженной эхогенности без четких контуров. При функциональной автономии выявляют узел или узлы разного диаметра. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2-го типа структура щитовидной железы не изменена, кровоснабжение снижено. При экзогенном тиреотоксикозе структура щитовидной железы не изменена, кровоснабжение нормальное.

image

Рис. 9.9. Сканограмма при диффузном токсическом зобе (а); сканограмма при функциональной автономии узла правой доли щитовидной железы (б)

КТ, МРТ органов шеи и средостения, реже - рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода проводят при больших размерах зоба или при подозрении на загрудинное расположение зоба. Исследования позволяют диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

Сцинтиграфию щитовидной железы с 99m Tc проводят при подозрении на функциональную автономию щитовидной железы либо для дифференциальной диагностики между аутоиммунным и деструктивным тиреотоксикозом. По результатам сцинтиграфии можно судить о функциональной активности щитовидной железы, характере ее поражения (диффузном или узловом), объеме ткани после струмэктомии, наличии эктопированной ткани.

При ДТЗ отмечается диффузное усиление захвата изотопа всей щитовидной железой (рис. 9.9, а). При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел (узлы), при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии (рис. 9.9, б).

Исследование поглощения 99mTc проводят при дифференциальной диагностике ДТЗ с заболеваниями, протекающими с низким поглощением изотопов, такими как воспаление, деструкция ткани щитовидной железы, прием тиреоидных препаратов, йода, эктопический тиреотоксикоз (рис. 9.10, см. цв. вклейку).

Пункционную биопсию и цитологическое исследование проводят при обнаружении узлов в щитовидной железе для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных новообразований.

Основными, обязательными методами исследования при тиреотоксикозе являются те, которые позволяют подтвердить, во-первых, наличие диффузного или узлового зоба, во-вторых, тиреотоксикоз. Все остальные методы могут применяться, но как дополнительные и не у каждого больного.

Обязательные методы исследования пациента с тиреотоксикозом

  • Клиническое исследование + пальпация щитовидной железы.

  • Анализ крови на ТТГ.

  • Определение св. Т4, св. Т3.

  • УЗИ щитовидной железы.

Дополнительные методы исследования пациента с тиреотоксикозом

  • Анализ антител к рецепторам ТТГ.

  • Анализ антитела к ТПО.

  • Сцинтиграфия щитовидной железы с 99mTc.

  • КТ, МРТ органов шеи и средостения, рентгенография с контрастированием пищевода барием.

  • Пункционная биопсия и цитологическое исследование.

Классификационные и диагностические критерии

Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции щитовидной железы, пальпаторную оценку размеров и структуры щитовидной железы, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (эндокринная офтальмопатия, претибальная микседема, акропатия), выявление осложнений тиреотоксикоза (табл. 9.24).

Таблица 9.24. Степени тяжести тиреотоксикоза

Степень тяжести Критерии

Субклинический тиреотоксикоз

Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных уровнях св. Т4 и св. Т3

Манифестный тиреотоксикоз

Имеются развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги - сниженный уровень ТТГ при высоком св. Т4 и/или св. Т3

Осложненный тиреотоксикоз

Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др.

Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)

0 - зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.

I - размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

II - зоб пальпируется и виден на глаз.

Дифференциальная диагностика

Наиболее частыми причинами развития тиреотоксикоза служат ДТЗ, функциональная автономия на фоне узлового или многоузлового зоба, тиреотоксическая фаза АИТ (табл. 9.25).

Таблица 9.25. Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба, функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита

Параметры Диффузный токсический зоб Функциональная автономия железы Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита

Зоб

Диффузный

Узловой или многоузловой

Диффузный

Анамнез

Короткий

Длительный

4-6 мес

Эндокринная офтальмопатия

30-50%

Нет

Нет

Антитела к рецепторам к тиреотропному гормону

98-100%

Нет

4-5%

Антитела к тиреоидной пероксидазе

50-60%

Нет

70-90%

Сцинтиграфия

Диффузное гомогенное накопление изотопа

Очаговое накопление изотопа

Негомогенное накопление изотопа

Ультразвуковое исследование

Эхогенность снижена

Эхогенность средняя, визуализируются узлы

Эхогенность снижена

Исход

В 30% ремиссия после консервативного лечения

Радикальное лечение

Гипотиреоз

ДТЗ - аутоиммунное заболевание. Частое сочетание с другой аутоиммунной патологией: эндокринной офтальмопатией, витилиго, алопецией и другими заболеваниями - подтверждает аутоиммунный характер ДТЗ. При наличии зоба, экзофтальма, тахикардии диагноз не вызывает сомнения. Для постановки диагноза, помимо клинической картины и данных пальпации, необходимо исследовать уровень ТТГ, свободного Т4, Т3, провести УЗИ щитовидной железы. Повышение титра антител рецепторов к ТТГ служит патогномоничным признаком ДТЗ, но при наличии характерной клинической картины не имеет большого диагностического значения. Исследование уровня антител к рецепторам к ТТГ целесообразно для решения вопроса об отмене тиреостатиков, а также прогнозирования рецидива тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии. Определение антител к ТПО и тиреоглобулину нецелесообразно, поскольку не влияет на тактику лечения.

Обязательные методы исследования при ДТЗ: ТТГ, св. Т4, Т3, УЗИ щитовидной железы.

Дополнительные методы исследования: антитела к рецепторам к ТТГ (для дифференциальной диагностики и определения тактики лечения), КТ, МРТ органов шеи и средостения, рентгенография с контрастированием пищевода барием (при наличии признаков сдавления органов шеи и подозрении на загрудинное расположение зоба). Направляют эндокринолог, терапевт, ВОП.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет тиреотоксическая фаза АИТ. Обычно тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4-6 мес с последующим восстановлением функции щитовидной железы или развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза не достигают той интенсивности, как при ДТЗ, и нередко носят субклинический характер. Классические тиреоидные антитела к тиреоглобулину и ТПО определяются в высоких титрах, но не могут служить диагностическим критерием аутоиммунного процесса при ДТЗ и АИТ. УЗИ не дает четких и надежных критериев для дифференциальной диагностики. Эхогенность железы при ДТЗ и АИТ снижена, структура может быть неоднородной как в том, так и в другом случае, особенно на фоне лечения тиреостатическими препаратами. Цитологическое исследование также неинформативно, так как лимфоидная инфильтрация наблюдается и при ДТЗ. Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99m Tc. Поглощение изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерно, что определяет пеструю сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата. Антитела к рецепторам к ТТГ могут присутствовать, но в невысоких титрах. В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию.

Обязательные методы исследования при АИТ: ТТГ, св. Т4 , антитела к ТПО, УЗИ щитовидной железы.

Дополнительные методы исследования для дифференциальной диагностики с ДТЗ: св. Т3, антитела к рецепторам к ТТГ, сцинтиграфия щитовидной железы с 99m Tc.

ДТЗ следует дифференцировать от автономных образований в щитовидной железе: токсической аденомы, узлового, многоузлового токсического зоба.

Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляют участки, активно поглощающие изотопы 99m Tc («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. После поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств автономные узлы начинают активно вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается субклинический или манифестный тиреотоксикоз. Такую автономию называют декомпенсированной. Развитие функциональной автономии, преимущественно у людей пожилого возраста, определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие как зоб, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине преобладают сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма. Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом изотопа при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Эндокринная офтальмопатия не характерна для токсических образований в щитовидной железе. При наличии узла или узлов в щитовидной железе и эндокринной офтальмопатии тиреотоксикоз будет иметь аутоиммунный характер и определяться не узлом, а гиперфункционирующей тканью, и, следовательно, заболевание надо расценивать как ДТЗ в сочетании с узловым зобом.

Обязательные методы исследования при узловом или многоузловом токсическом зобе: ТТГ, св. Т4, св. Т3, УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы с 99m Tc, пункционная биопсия.

Дополнительные методы исследования для дифференциальной диагностики с ДТЗ и гипертиреоидной фазой АИТ: антитела к рецепторам к ТТГ, антитела к ТПО, КТ, МРТ органов шеи и средостения, рентгенография с контрастированием пищевода барием (при подозрении на сдавление органов шеи).

В основе патогенеза тиреотоксикоза на фоне приема амиодарона лежат два механизма, согласно которым выделяют два типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 1-го типа развивается в основном у пациентов с исходной патологией щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию или субклинический вариант диффузного токсического зоба. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типа аналогичен феномену йодиндуцированного тиреотоксикоза, который встречается у пациентов с эндемическим зобом при длительном приеме йода.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа описан у пациентов без предшествующих или сопутствующих заболеваний щитовидной железы и связан с развитием деструктивных процессов в железе, причиной которых является действие самого амиодарона, а не только йода (то есть форма лекарственного тиреоидита), и выходом ранее синтезированных гормонов в кровоток. У пациентов, перенесших деструктивный тиреотоксикоз, позже может развиться гипотиреоз, особенно в ответ на прием фармакологических доз йода.

Ухудшение течения существующих аритмий у пациентов, принимающих амиодарон, служит показанием для обследования функционального состояния щитовидной железы. Важно дифференцировать две формы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза для выбора правильной тактики ведения пациентов. Помимо изменений уровня свободного Т4, Т3, ТТГ и определения повышенного титра тиреоидных антител (в случаях манифестации ДТЗ), амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типа характеризуется нормальным или повышенным захватом радиофармпрепарата. При УЗИ с допплерографией выявляют признаки сопутствующей патологии: узлового зоба или ДТЗ с нормальным либо повышенным кровотоком. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа развивается при отсутствии патологии щитовидной железы. При сцинтиграфии отмечают снижение накопления радиофармпрепарата в железе. При УЗИ с допплерографией часто наблюдают отсутствие или снижение кровотока.

Тиреотоксикоз, вызванный избыточной продукцией ТТГ вследствие ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза или гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам, встречается достаточно редко. В анализах отмечается повышенное содержание в крови и ТТГ, и тиреоидных гормонов. При наличии ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза на МРТ выявляют признаки микро- или макроаденомы гипофиза. При гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам аденома не визуализируется.

Гестационный тиреотоксикоз развивается в I триместре беременности вследствие гиперстимуляции щитовидной железы хорионическим гонадотропином, продуцируемым плацентой. В крови определяют низкий уровень ТТГ, повышенный уровень св. Т4 при отсутствии антител к ТПО, тиреоглобулину, к рецепторам к ТТГ и структурных изменений при УЗИ щитовидной железы.

Лечение

Цели лечения - устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация секреции тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания при аутоиммунном тиреотоксикозе.

Немедикаментозное лечение

До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и прием йодсодержащих препаратов, отказаться от курения.

Медикаментозное лечение

Зависит от причины, вызвавшей развитие тиреотоксикоза. Лечение тиреотоксикоза, обусловленного гиперпродукцией тиреоидных гормонов, начинается с приема тиреостатических препаратов.

Назначая консервативное лечение при ДТЗ, врач должен решить несколько принципиальных моментов:

  • какой препарат выбрать для достижения ремиссии;

  • какую первоначальную дозу рекомендовать для быстрой компенсации заболевания и минимизации побочных эффектов;

  • как проводить поддерживающую терапию;

  • какой схемы лечения придерживаться;

  • как часто контролировать клинический анализ крови и исследовать показатели функциональной активности щитовидной железы;

  • как долго лечить;

  • какие показатели использовать для прогнозирования возможного рецидива заболевания.

К препаратам, оказывающим тиреостатический эффект, относят производные имидазола - тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Карбимазол) и тиоурацила - пропилтиоурацил (Пропицил). Эти препараты блокируют синтез тиреоидных гормонов. Кроме того, пропилтиоурацил ингибирует 5'-дейодиназу 1-го типа, нарушая конверсию Т4 в Т3. Период полувыведения из крови у тиамазола составляет 4-6 ч, у пропилтиоурацила - 1-2 ч. Действие тиамазола продолжается более суток, пропилтиоурацила - 12-24 ч. Начальная доза тиамазола составляет 20-30 мг/сут, пропилтиоурацила - 200-300 мг/сут, при больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза доза тиамазола может быть увеличена до 40 мг в сутки, пропилтиоурацила - до 400 мг. Обычно через 3-4 нед удается достичь значительного улучшения, и дозу препарата следует постепенно снижать до поддерживающей - 10 мг тиамазола (100 мг пропилтиоурацила) в сутки, что происходит обычно к концу 6-8-й недели от начала лечения. Далее целесообразно проверить содержание в крови больного св. Т4 и св. Т3 и решить вопрос о дальнейшей тактике лечения. Надо помнить, что уменьшение дозы тиамазола до 5 мг (пропилтиоурацила до 50 мг) в начале лечения часто приводит к декомпенсации тиреотоксикоза.

Уровень ТТГ может сохраняться ниже нормы в течение 4-6 мес, несмотря на нормальные и даже пониженные концентрации тиреоидных гормонов в крови, поэтому его определение не имеет большого значения в тактике ведения больного в первые месяцы от начала лечения. Если супрессия ТТГ продолжается более длительный срок, следует считать, что у пациента сохраняется субклинический тиреотоксикоз и, следовательно, отсутствует клиническая ремиссия.

На стадии эутиреоза можно продолжить монотерапию тиреостатиками или применить схему «блокируй и замещай», добавляя к лечению левотироксин натрия в дозе 25-50 мкг.

Примерно у 5% пациентов, получающих тиамазол, встречаются побочные эффекты, такие как сыпь и артралгия, которые обычно начинаются в течение первых нескольких недель после начала терапии. Легкая сыпь может быть транзиторной либо купироваться назначением антигистаминных препаратов. Однако сыпь может быть достаточно серьезной и потребовать прекращения приема препарата. Такие пациенты могут быть переведены на пропилтиоурацил, но у 30-50% пациентов развиваются похожие реакции.

Тяжелым осложнением тиреостатической терапии является агранулоцитоз, частота которого варьирует от 0,2 до 2,8%. Рутинное определение клинического анализа крови не рекомендуется. Пациента наблюдают эндокринолог, терапевт, ВОП. Необходимо предупредить больного, что при повышении температуры тела и появлении признаков воспалительного процесса необходимо срочно сдать анализ крови. Острая нейтропения (менее 500 в 1 мкл) представляет опасность для жизни. Лечение должно включать незамедлительную отмену антитиреоидных препаратов, госпитализацию, введение антибиотиков широкого спектра действия и терапию гемопоэтическими факторами роста.

Гепатотоксичность, индуцированная тиамазолом, обычно является холестатической, в то время как использование пропилтиоурацила связано с повреждением гепатоцеллюлярной ткани. Частота тяжелой гепатотоксичности при приеме антитиреоидных препаратов составляет 0,3 на 1000 пациентов в год для тиамазола и 0,7 на 1000 пациентов в год для пропилтиоурацила.

Адекватная тиреостатическая терапия требует длительного и тщательного динамического наблюдения за пациентами. Уровень св. Т4 и св. Т3 контролируют через 4-6 нед от начала лечения, уровень ТТГ - не ранее чем через 3-4 мес. Однако следует отметить, что компенсация тиреотоксикоза может произойти быстрее, что потребует определения гормонов в более ранние сроки.

Блокаторы β-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, атенолол) используют как симптоматическое средство. По мере устранения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза - отменяют. При тяжелом длительном тиреотоксикозе и наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкокортикоидов: преднизолона - 10-15 мг/сут внутрь или гидрокортизона 50-75 мг/сут внутримышечно.

При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тирео-статических препаратов составляет 60-70%, что требует проведения более радикальных методов лечения: оперативного или терапии радиоактивным йодом.

Радиойодтерапия - наиболее эффективный, безопасный и экономически выгодный метод лечения токсических форм зоба. Радиойодтерапия позволяет избежать травмирующей для больного хирургической операции - предельно субтотальной или тотальной струмэктомии, а также серьезных послеоперационных осложнений, трудно поддающихся медикаментозному лечению. Она не имеет альтернативы при тяжелых формах тиреотоксикоза с высоким риском оперативного лечения и непереносимости лекарственных препаратов (лейкопения, аллергические реакции). Предварительная терапия тиреостатиками необходима, так как развитие радиационного тиреоидита может спровоцировать утяжеление симптомов тиреотоксикоза вследствие выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровь, особенно у пациентов с тяжелыми формами и сердечнососудистыми осложнениями. При выявлении субклинического тиреотоксикоза радиойодтерапию можно проводить без назначения тиреостатических препаратов. Для более эффективного лечения пациенту рекомендуют исключить прием препаратов йода и пищевых добавок с йодом, в том числе и йодированную соль. Основной исход радиойодтерапии ДТЗ - гипотиреоз, требующий заместительной терапии. Следует иметь в виду, что гипотиреоз, развившийся ранее чем через 6 мес после назначения 131 I, может быть транзиторным. В этой связи оценивается результат терапии 131 I не ранее чем через 6 мес: сохранение тиреотоксикоза дольше этого срока, как правило, требует повторного проведения радиойодтерапии. Основным исходом радиойодтерапии функциональной автономии щитовидной железы служит развитие стойкого эутиреоза или гипотиреоза. Критериями эффективности радиойодтерапии служит уровень ТТГ в сыворотке крови. В том случае, если у пациента развивается обострение тиреотоксикоза, следует назначить тиреостатики сроком на 2-3 мес с последующей отменой и контролем уровня св. Т4. Информативным маркером отдаленного прогноза радиойодтерапии служит уровень св. Т4 через месяц после приема 131 I. Использование терапевтических доз радиоактивного йода не может создать какой-либо опасности ни для больного, ни для окружающих его людей. Единственными абсолютными противопоказаниями к радиойодтерапии являются беременность и кормление.

Оперативное лечение показано при объективных признаках сдавления окружающих органов увеличенной щитовидной железой, загрудинном расположении зоба, сочетании ДТЗ с неопластическими процессами в щитовидной железе.

В остальных случаях показания такие же, как и к радиойодтерапии: рецидив тиреотоксикоза после правильно проведенного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 мес); невозможность приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции); отсутствие условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

На операцию больной направляется в эутиреоидном состоянии (нормальный уровень св. Т3, св. Т4).

При узловых формах токсического зоба после устранения симптомов тиреотоксикоза и нормализации уровня св. Т4 и св. Т3 пациента направляют на оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом.

Лечение деструктивных форм токсического зоба в основном симптоматическое, не требующее приема тиреостатиков. Назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол 20-40 мг 3-4 раза в сутки, атенолол 25-50 мг/сут однократно), седативные препараты. При подостром тиреоидите и амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2-го типа рекомендовано применение глюкокортикоидов в дозе 30-40 мг.

Гестационный тиреотоксикоз лечения не требует. Симптомы тиреотоксикоза проходят самостоятельно к концу I триместра.

Тактика ведения больного

Показания к направлению к специалисту

Все пациенты с клиническими и лабораторными признаками тиреотоксикоза должны быть направлены на консультацию к эндокринологу для проведения дифференциальной диагностики различных форм тиреотоксикоза и определения тактики лечения. В дальнейшем пациента может наблюдать ВОП и при необходимости консультировать эндокринолог. Пациенты с симптомами эндокринной офтальмопатии направляются на консультацию к офтальмологу. При обследовании важно определить тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии, решить вопрос об экстренной или плановой госпитализации в специализированные центры. В срочном направлении на госпитализацию нуждаются пациенты с необъяснимым ухудшением остроты зрения, изменением интенсивности цветового зрения, неожиданным выпадением глаза из глазницы, видимым помутнением роговицы, лагофтальмом, отеком диска зрительного нерва.

Пациенты с тиреоидной кардиопатией, нарушением ритма сердца должны наблюдаться у кардиолога или терапевта.

План наблюдения

Консервативное лечение ДТЗ проводится в течение 12-18 мес. Основное условие - восстановление эутиреоидного состояния и нормализация уровня св. Т3, св. Т4 и ТТГ. Пациенту показано исследование Т3 и Т4 первые 4 мес. Затем определяют уровень ТТГ. После нормализации ТТГ достаточно исследовать только его уровень. Перед отменой консервативного лечения определяют уровень антител к рецепторам к ТТГ. В случае рецидива тиреотоксикоза решают вопрос о радикальном лечении. Пациенты с функциональной автономией (токсическими формами узлового зоба) после нормализации Т3 и Т4 направляются на радиойодтерапию или оперативное лечение.

Информация для пациента

При нелеченном тиреотоксикозе, отсутствии компенсации на фоне проводимого лечения, несоблюдении рекомендаций врача повышается риск развития аритмий, недостаточности кровообращения, тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При адекватном лечении прогноз благоприятный.

9.5. ОЖИРЕНИЕ И ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА

Определение

Ожирение - это хроническое мультифакторное гетерогенное заболевание, проявляющееся избыточным образованием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, как правило, имеющее высокий кардиометаболический риск, специфические осложнения и ассоциированные с ним сопутствующие заболевания.

Код по МКБ-10

Е65-Е66 Ожирение.

E65 Локализованное отложение жира.

E66 Ожирение.

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.

E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.

E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией.

E66.8 Другие формы ожирения.

E66.9 Ожирение неуточненное.

Средняя продолжительность временной нетрудоспособности

Само ожирение не вызывает нарушения трудоспособности, однако часто нарушается трудоспособность в связи с заболеваниями, которые осложняют ожирение или неизбежно сопутствуют ему. Ориентировочный срок нетрудоспособности при болезненном ожирении составляет 12-25 дней.

Эпидемиология

Распространенность избыточной массы тела и ожирения в Российской Федерации составляет 59,2 и 24,1% соответственно. По данным 7-го доклада ООН, в 2013 году Российская Федерация занимала 19-е место среди всех стран мира по распространенности ожирения, а возглавляли список Мексика и США. За последние три десятилетия распространенность избыточной массы тела и ожирения в мире выросла почти на 30-50% среди взрослых и детей соответственно. По данным многоцентрового наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации), в 11 регионах РФ с участием 25 224 человек в возрасте 25-64 лет распространенность ожирения в популяции составила 29,7%. Однако тяжесть этого заболевания проявляется прежде всего в том, что оно повышает смертность от сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и от всех причин, как у мужчин, так и у женщин. Мужчины с ИМТ 30 кг/м2 умирают в 2,5 раза чаще, чем их ровесники с нормальным ИМТ. У женщин отмечена такая же зависимость. У больных ожирением чаще встречаются АГ, ИБС, СД, обструктивная болезнь легких, варикозная болезнь вен, артриты, в особенности коленных и тазобедренных суставов, желчнокаменная болезнь, грыжи, синдром сонного апноэ, инсульты и другие цереброваскулярные заболевания. Рак кишки, рак предстательной железы у мужчин и рак молочной железы у женщин также чаще встречаются у лиц с ожирением. Ожирение снижает репродуктивную способность женщин и мужчин. У женщин, имевших в возрасте 18 лет ИМТ 35 кг/м2, частота дисменореи в 1,75 раза выше, чем у девушек с ИМТ 20 кг/м2. Бесплодие развивается у женщин, имевших в возрасте 18 лет ИМТ более 30 кг/м2, в 2,5 раза чаще. Ожирение матери во время беременности повышает для ребенка риск развития ожирения уже в возрасте от 2 до 7 лет. Велики психологические последствия ожирения. Социальная изоляция, сниженная интенсивность половой жизни, низкая самооценка, депрессия и тревога, боль в спине - это далеко не полный перечень факторов, снижающих качество жизни больных. Осуждение окружающих, дискриминация, ограничения при приеме на работу - все это приводит к тому, что больные ожирением хуже учатся, имеют меньше карьерных достижений, а нередко и более низкий социально-экономический уровень. Правда, не всегда можно легко отличить, что первично: показано, что люди с низким образованием и занимающиеся неквалифицированным трудом чаще имеют ожирение, метаболический синдром и СД. Наконец, экономические последствия ожирения связаны с тем, что эти больные в 4 раза чаще обращаются к врачу, чаще госпитализируются.

Факторы риска и первичная профилактика. Скрининг

Факторами риска развития ожирения являются малоподвижный образ жизни, переедание, в том числе энергетически богатой пищи, и наследственная предрасположенность (примерно на 35-80% зависит от 32 ключевых генов), нарушение поведенческих реакций и влияние внешних факторов. Согласно данным ВОЗ идентифицированы 82 фактора окружающей среды и образа жизни, способствующие развитию ожирения. Выраженность факторов риска определяет скорость прогрессирования заболевания и тяжесть осложнений, и поэтому необходима их коррекция. Подсчитано, что если мужчина, ведущий умеренно активный образ жизни и имеющий нормальную массу тела, в среднем возрасте будет ежедневно превышать энергетическую ценность своего рациона на 150 ккал (а это один стакан сока или молока) по сравнению с потребностью, то через два года он реально может увеличить массу тела на 10 кг.

Скрининг ожирения относится к самым простым и дешевым в общей врачебной практике: это взвешивание и измерение объема талии. Ежегодная регистрация ИМТ и наблюдение за его динамикой, а также консультирование по питанию являются дешевым и эффективным способом предупреждения ожирения. У всех лиц, отвечающих антропометрическим критериям диагностики избыточной массы тела или ожирения, необходимо оценивать суммарный сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE, кардиометаболический риск с использованием индекса CMDS; кроме того, оцениваются наличие и степень выраженности осложнений, связанных с ожирением.

Этиология и патогенез

Поддержание энергетического равновесия требует, чтобы потребление энергии соответствовало ее затратам. Тогда сохраняется стабильная масса тела. Если человек съедает меньше, чем тратит, масса тела снижается. Если энергии с пищей получается больше, энергия запасается в виде жира. Тогда масса тела увеличивается. Организм человека тратит энергию на основной обмен, поддержание температуры тела и физическую активность. Основной обмен - это поддержание метаболизма в покое. Доля энергии, затрачиваемая на основной обмен, пропорциональна массе тела (без жира) и поверхности тела. Физическая активность обеспечивает наибольший и значительно меняющийся расход энергии. Выделяют три вида физической активности: бытовая, или повседневная; тренировки, спортивные упражнения; физическая активность во время работы.

Одна из причин распространения ожирения в мире - доступность энергетически богатой пищи. В эволюции человечество начинало с этапа собирательства и охоты. Человек постоянно двигался, чтобы найти пищу и убежать от опасности. Рацион древнего человека, по представлениям современных диетологов, состоял преимущественно из злаков, фруктов, овощей и постного мяса (животные тоже не были жирными, потому что много двигались). В последующем через десятки тысяч лет развитие сельского хозяйства и городского образа жизни привело к значительным изменениям характера питания человека и его подвижности. Развитие современных технологий (пульты для дистанционного переключения телевизионных программ, автоматические стиральные машины, мобильные телефоны, уборочные приспособления, легковые личные автомобили, компьютеры) лишило человека бытовой повседневной физической активности. Современный набор продуктов питания содержит избыток жиров, энергии, натрия и относительно мало калия, кальция, пищевых волокон. В то же время генетическая адаптация к такому питанию в соотношении с очень невысокой подвижностью еще не произошла. Это и есть основная причина - несоответствие малоподвижного образа жизни обильному питанию. Многие высокоэнергетические продукты легкодоступны. Стоимость рафинированных круп и сахара, жиров, которые добавляются в пищу для придания вкуса, - невысокая. Обильно потребляется энергетически богатый (7 ккал на 1 г) алкоголь. Таким образом, одна из причин - отставание генетических эволюционных процессов от развития технологий и образа жизни, обусловленных повсеместной урбанизацией, которые способствовали снижению подвижности, доступности энергетически богатой пищи.

Энергетический гомеостаз сохраняется и поддерживается гипоталамусом. Гипоталамус же является и важнейшим регулятором пищевого поведения, причем разные области отвечают за стимуляцию и подавление аппетита. В процесс регуляции аппетита и насыщения вовлечено более 30 биологически активных веществ: проопиомеланокортин, лептин, грелин, допамин, серотонин, секретин, гастрин, информационный пептид и др. Большинство этих веществ и их роль в регуляции открыты в конце XX - начале XXI в. Выделяют группы биологически активных веществ, обладающих орексигенным (стимулирующим аппетит) и анорексигенным (подавляющим аппетит) воздействием. Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции биологически активных субстратов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Регуляция осуществляется путем взаимодействия этих активных веществ по принципу обратной связи с участием адипоцитов - клеток жировой ткани. Размеры адипоцитов и их количество индивидуальны. При ожирении происходит увеличение в размере жировых клеток, но дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов. Жировая ткань - важнейшее энергетическое депо организма, депо жидкости, выделяющейся при окислении жиров, в ней также происходят процессы обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов, ароматизация андрогенов в эстрогены, начальные этапы образования витамина D. Жировая ткань является инсулинзави-симой. Сейчас известно, что адипоциты секретируют более 20 биологически активных веществ: фактор некроза опухоли, лептин, адипонектин, резистин, фактор роста сосудов, ИЛ-6, ИЛ-8 и т.д. Белая жировая ткань является основным местом синтеза лептина - гормона пептидной природы, открытого в 1994 г. Лептин циркулирует в плазме крови, рецепторы к нему имеются в головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке. Выделение лептина происходит под воздействием гена ожирения. Проникая в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище. Именно это действие гормона изначально призвано было противодействовать развитию ожирения. Однако оказалось, что у больных ожирением содержание реализации его эффекта не происходит.

По аналогии с инсулинорезистентностью возникло понятие лептинорезистентности. Объясняют ее несколькими гипотезами. Первая - у больных ожирением по каким-то причинам лептин не проникает в лимбическую систему. Вторая - у больных ожирением нарушено связывание лептина с рецепторами к нему в головном мозге. Третья - патология белка транспортера, который переносит лептин. Открытие лептина изменило отношение к жировой ткани: она продуцирует гормон - регулятор чувства голода и насыщения; она регулирует гонадотропную функцию, воздействуя на гипоталамус и гипофиз; в ней происходит ароматизация, или преобразование андрогенов в эстрогены. Другим важным открытием, заставившим изменить взгляд на ожирение как на дефицит воли, стало открытие в 1999 г. грелина - белка, секретируемого клетками дна желудка. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о голодании, регулируя количество съеденной пищи и, соответственно, массы тела. Продукция грелина у человека резко возрастает перед приемом пищи, снижается после еды, максимальный пик отмечается в ночное время. Нейроны гипоталамуса имеют специфические рецепторы к лептину и грелину, таким образом, два этих вещества находятся в реципрокных взаимоотношениях.

Еще одна причина развития ожирения - избыток в рационе не просто энергетически богатой пищи и не просто переедание, а излишнее количество жиров. Жиры являются наиболее энергоемким продуктом (при сгорании 1 г жира выделяется 9 ккал, а при утилизации 1 г белка и 1 г углеводов - по 4 ккал). Чувство насыщения регулируется не только вышеперечисленными веществами на нейрохимической основе; играет роль и стимуляция механорецепторов желудка. Чем больше «растянут» желудок овощами, клетчаткой, зернами, белками, тем быстрее возникает чувство насыщения, вызванное чувством наполнения желудка. Между тем продукты, богатые жирами, меньше растягивают желудок, а также увеличивают скорость его опорожнения. Вот почему употребление чрезмерного количества жиров приводит к поступлению избытка энергии - человек ест, не чувствуя калорий, а дожидаясь насыщения. На депонирование жиров требуется меньше энергии, чем на накопление углеводов. Еда с высоким содержанием жиров вкуснее, что обусловлено жирорастворимыми ароматическими молекулами. Жиры депонируются неограниченно, это эволюционный механизм, а углеводов можно запасти в виде гликогена только до 70 г - в печени и до 120 г - в мышцах.

У ряда пациентов развитие избыточной массы тела может быть обусловлено нарушением окисления жира, то есть механизма его расходования. Существует теория «экономного», или «бережливого», генотипа (thrifty genotype), согласно которой чередование циклов избытка пищи и голодных периодов привело к возникновению особого гена или комплекса генов, которые уменьшали расход энергии при избыточном поступлении в организм питательных веществ, а при недостатке пищи или голодании поддерживали обмен. В эволюции это привело к селекции людей с «экономным генотипом», поскольку в древние времена человек не мог обеспечить достаточное и равномерное поступление пищи. Теперь же этот экономный генотип образовал популяцию лиц с ожирением.

Наконец, наследственность играет роль в развитии ожирения, что показано случаями раздельного воспитания однояйцевых близнецов. Сегодня считается, что генетически обусловлено (большей частью за счет полиморфизма генов) около 70% случаев ожирения.

Необходимо упомянуть также, что ожирение как синдром может встречаться при некоторых заболеваниях: гипотиреозе, депрессии, аденоме гипофиза, болезни Иценко-Кушинга, гиперкортицизме любой этиологии, редких врожденных и наследственных заболеваниях. В этих случаях устранение самого избыточного отложения жиров будет возможно только после ликвидации заболевания. Но тем не менее самостоятельное лечение ожирения потребуется и в этих случаях. Существует также некоторое количество препаратов, способствующих развитию ожирения: некоторые антидепрессанты, некоторые оральные контрацептивы, особенно первых поколений.

Диагностика

Диагностика ожирения складывается из установления факта избытка массы тела, выявления ее причины и диагностики других факторов риска ССЗ.

Для постановки диагноза «Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов» (код по МКБ-10: Е66.0) необходимо исключить ожирение, связанное с наследственной, эндокринной и иной патологией (вторичное, симптоматическое) (рис. 9.11).

image

Рис. 9.11. Алгоритм дифференциальной диагностики разных форм ожирения (из клинических рекомендаций «Диагностика, лечение и профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний», 2017)

Для диагностики ожирения применяются те же методы, что и для диагностики других заболеваний: опрос, физикальный осмотр, лабораторная и инструментальная диагностика. Следует помнить, что ожирение может быть ассоциировано с целым рядом других заболеваний, и нередко их тяжесть может усугубляться в зависимости от степени ожирения, и, наоборот, снижение массы тела будет приводить к снижению степени выраженности ассоциированных заболеваний.

К осложнениям и заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относятся:

  • нарушение толерантности к глюкозе, нарушенная гликемия натощак или их сочетание (любая из трех позиций характеризует состояние предиабета);

  • СД 2-го типа;

  • артериальная гипертензия;

  • гипертриглицеридемия/дислипидемия;

  • синдром обструктивного апноэ сна;

  • неалкогольная жировая болезнь печени;

  • синдром поликистозных яичников;

  • остеоартрит;

  • стрессовое недержание мочи;

  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

  • ограничение мобильности и социальной адаптации;

  • психоэмоциональные расстройства и/или стигматизация.

При опросе уточняют время возникновения ожирения, динамику изменений массы тела, наличие ожирения у родственников, образ жизни, физическую активность, характер пищевого поведения, эффективность предшествующей терапии.

Важно также перед началом лечения оценить психологическое состояние, исключить или выявить депрессию, тревогу. При наличии депрессии целесообразно направить больного на ее лечение, так как неспособность концентрироваться, сниженное настроение и другие клинические проявления депрессии не позволят больному добиться результатов в снижении массы тела.

Оценка пищевого поведения. наиболее частые ошибки в питании:</i>нерегулярные приемы пищи; основной объем пищи съедается в вечернее время; отсутствие «голодных» промежутков времени в течение суток, периодов, когда пациент не принимает пищу; слишком большие порции; одновременно с приемом пищи больной смотрит телепередачи или читает.

Оценка мотивации. Прежде чем приступить к лечению ожирения, врач должен установить, хочет ли этого больной, то есть насколько выражена мотивация. Пациенты недооценивают значение ожирения для здоровья, и если обращаются именно по поводу прироста массы тела, то на первый план чаще всего выступают бытовые неудобства, психологические проблемы, желание «выглядеть красиво и носить одежду, которая нравится». Большинство больных ожирением с трудом расстаются с собственными привычками и особенностями пищевого поведения. Напомним, что они в этом не виноваты. Сложнейшая система взаимодействий биологически активных веществ, моноаминов и гормонов, нейромедиаторов, реализующаяся через гипофиз и гипоталамус, не дает им этого сделать. Предстоит длительная разъяснительная работа, но, если на этапе оценки выяснения мотивации станет ясно, что больной не готов к лечению, лучше отказаться от активного подхода сейчас.

Обязательные вопросы, которые следует задать больному

  1. Цель вашего обращения к врачу?

  2. Кто посоветовал вам обратиться за медицинской помощью?

  3. Если вы хотите похудеть, то зачем?

  4. На сколько килограммов хотели бы вы снизить массу тела?

  5. Знают ли члены вашей семьи о том, что вы хотите похудеть?

  6. Поддерживают ли они вас?

Нужно также выяснить, предпринимал ли больной ранее попытки снизить массу тела, насколько успешными они были, почему, на его взгляд, произошел срыв и рецидив ожирения, на сколько килограммов больше настоящая масса тела.

Дополнительные сведения для выявления ассоциированных с ожирением заболеваний или его осложнений включают полный гинекологический анамнез у женщин (СПКЯ), установление бесплодия и нарушений менструального цикла; симптомы гипотиреоза, жалобы на психоэмоциональные нарушения, свойственные многим больным с патологией эндокринной сферы [нарушения сна (как сонливость, так и бессонница), раздражительность, эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, склонность к депрессии, психовегетативные реакции - все эти нарушения встречаются как при гиперкортицизме, так и при гипотиреозе и при гипоталамическом характере ожирения].

Антропометрические методы включают вычисление ИМТ, объема талии, иногда - толщины кожной складки. Объем талии измеряют с помощью сантиметровой ленты. Ленту накладывают в следующих точках: середина расстояния между реберной дугой и крылом подвздошной кости по срединной подмышечной линии с обеих сторон. Объем талии отражает количество висцерального жира.

Сейчас известны специальные приборы, определяющие долю жира в организме. Самый точный метод для такой оценки - компьютерная томография. Однако он используется только в исследовательских научных целях. Подход к лечению пациента в общей врачебной практике не меняется в зависимости от того, насколько велика доля жира в составе туловища. Если у пациента имеется три сопутствующих заболевания или более и сочетание факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, то он включается в категорию больных с очень высокой опасностью развития осложнений, связанных с ожирением, и ранней смерти. Выявляются курение, АГ, повышенное содержание ЛПНП (выше 3,0 ммоль/л); пониженный уровень ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,1 ммоль/л у женщин); повышенный уровень тощаковой глюкозы (более 6,0 ммоль/л); неблагоприятная наследственность по развитию ИБС (преждевременная смерть или ИМ у матери в возрасте до 65 лет или у отца в возрасте до 55 лет). Лечение этих пациентов должно начинаться при значениях ИМТ даже более низких, чем в случаях, когда пациенты имеют ожирение без сопутствующих заболеваний и факторов риска.

Лабораторные и инструментальные исследования

Выполняются лабораторные исследования: оценка липидного профиля, содержание глюкозы в крови натощак, при наличии клинических симптомов гипотиреоза - содержание тиреотропного гормона в крови.

При подозрении на вторичный характер ожирения и на наличие ассоциированных с ожирением состояний рекомендуется прибегнуть к расширенному списку обследований (табл. 9.26). Задача ВОП - вовремя направить пациента на консультацию к специалисту для проведения этих обследований.

Таблица 9.26. Показания к проведению специальных диагностических обследований (из клинических рекомендаций «Диагностика, лечение и профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний», 2017)

Показания к проведению специальных диагностических исследований Возможные заподозренные состояния Перечень диагностических дополнительных исследований

Запоры, мышечные судороги, снижение концентрации, астения, депрессия, непереносимость холода, чрезмерная сонливость, сухость кожи и волос

Гипотиреоз первичный

Свободный тироксин низкий, тиреотропный гормон повышен

Астения, депрессия, непереносимость холода, чрезмерная сонливость, сухость кожи и волос, запоры, мышечные судороги, снижение концентрации

Гипотиреоз, центральный

Свободный Т4: низкий; ТТГ: низконормальный или нормальный

Центральное ожирение, лунообразное лицо, растяжки, гирсутизм, липодистрофия, гипертензия, сахарный диабет, депрессия

Болезнь/синдром Иценко-Кушинга

Свободный кортизол в моче: >50 мкг/24 ч; тест подавления дексаметазона в малых дозах: утренний кортизол в крови >50 нмоль/л (>1,8 мкг/дл). Наличие ожирения может дать ложноположительный результат. При подозрении должен быть подтвержден при дальнейшем тестировании

Нарушение менструального цикла, аменорея, выделения из сосков у женщин, снижение потенции, либидо, бесплодие, гинекомастия, галакторея

Синдром гиперпро-лактинемии

Пролактин, КТ/МРТ гипофиза, УЗИ яичников, матки у женщин, предстательной железы у мужчин

Снижение потенции, либидо, бесплодие, увеличение грудных желез, снижение мышечной массы у мужчин, евнуховидный тип телосложения, снижение тургора кожи, дряблость мышц, гинекомастия, недоразвитие наружных половых органов

Синдром гипогона-дизма (первичный/ вторичный)

Тестостерон, ЛГ, ФСГ, эстради-ол, ГСПГ, УЗИ молочных желез, рентгенография черепа (боковая проекция), консультация андролога

Нарушение менструального цикла, аменорея, избыточный рост волос на теле у женщин, андроидный тип телосложения, гирсутизм, вирилизация

Синдром гиперан-дрогении

ЛГ, ФСГ, ГСПГ, тестостерон, 17-оксипрогестерон, УЗИ малого таза, надпочечников, консультация гинеколога

Примечание. ГСПГ - глобулин, связывающий половые гормоны; КТ - компьютерная томография; МРТ - магнитно-резонансная томография; ЛГ - лютеинизирующий гормон; УЗИ - ультразвуковое исследование; ФСГ - фолликулостимулирующий гормон.

Классификация

В проекте клинических рекомендаций по диагностике и лечению ожирения, опубликованном в 2017 г., предлагается классификация ожирения с учетом метаболического здоровья, сопутствующих факторов риска и наличия ассоциированных заболеваний, обусловленных ожирением (табл. 9.27). Известно, что от 10 до 40% лиц с ожирением имеют нормальные показатели АД, липидного и углеводного обмена. В то же время от 10 до 27% людей с нормальной массой тела имеют инсулинорезистентность и дислипидемию. Именно поэтому авторы рекомендаций предлагают выделить группу «метаболически здорового ожирения», куда включить людей, имеющих, помимо ожирения, не более одного дополнительного ассоциированного патологического состояния на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.

Таблица 9.27. Классификация ожирения (из клинических рекомендаций «Диагностика, лечение и профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний», 2017)

Степень ожирения Индекс массы тела, кг/м2 Объем бедер/объем талии Метаболический тип

Нормальная масса тела

<25

≤0,9 (муж.); ≤0,85 (жен.)

МЗФ

>0,9 (муж.); >0,85 (жен.)

МНЗФ

Избыточная масса тела

25-29,9

≤0,9 (муж.); ≤0,85 (жен.)

МЗФ

>0,9 (муж.) >0,85 (жен.)

МНЗФ

Ожирение I степени

30-34,9

≤0,9 (муж.); ≤0,85 (жен.)

МЗФ

>0,9 (муж.); >0,85 (жен.)

МНЗФ

Ожирение II степени

35-39,9

≤0,9 (муж.); ≤0,85 (жен.)

МЗФ

>0,9 (муж.); >0,85 (жен.)

МНЗФ

Ожирение III степени

≥40

≤0,9 (муж.); ≤0,85 (жен.)

МЗФ

>0,9 (муж.); >0,85 (жен.)

МНЗФ

Примечание: МЗФ - метаболически здоровый фенотип; МНЗФ - метаболически нездоровый фенотип.

Лечение

Современный подход к лечению ожирения включает два этапа: комплексную оценку физикального и психологического состояния пациента и длительную комбинированную терапию с систематическим наблюдением.

Факторы, негативно влияющие на успех лечения, - это отсутствие социальной поддержки, провоцирующее поведение окружающих, неверие и ироническое отношение членов семьи; самооценка личности в контексте фигуры и массы тела, когда значимыми являются в первую очередь внешность и реакция окружающих на нее (может потребоваться помощь психотерапевта); нереалистичный подход к ожидаемым результатам («хочу похудеть на 50 кг»). Играет роль и привычный размер порций, что также можно выяснить уже на приеме. Чем больше привык съедать за один прием человек, тем труднее ему будет снизить массу тела. Как сейчас известно, размер порции также кодируется определенным геном. Как показывает опыт диетологов, менее результативным оказывалось лечение ожирения в тех случаях, когда больные слишком долго обдумывали необходимость изменить свое пищевое поведение, когда недостаточно жестко его контролировали. Чем больше было неудачных попыток лечения, тем чаще происходили срывы в лечении. ВОП должен провести предварительную оценку семейной и рабочей ситуации. Лечение ожирения желательно проводить в условиях стабильности, когда нет напряженных отношений в семье, не предстоят серьезные события, например развод, сдача экзаменов, защита диссертации, болезнь члена семьи, переход на другую работу и т.д. Все перечисленное будет мешать соблюдению пищевых рекомендаций, может вызвать срыв в лечении. Негативные эмоции, страдания, скука, депрессия очень часто провоцируют переедание, поскольку еда обладает успокаивающим действием, приятные вкусовые ощущения создают эмоциональный комфорт, наслаждение.

Если пациентка продолжает грудное вскармливание, ей лучше отложить на некоторое время весь комплекс лечения, оставив только физические тренировки, так как низкокалорийная диета противопоказана кормящей матери.

В качестве метода оценки готовности пациента к терапии используется стандартная визуально-аналоговая шкала (рис. 9.12). Пороговым значением, говорящим о достаточной готовности пациента к модификации образа жизни и терапии ожирения, рассматривается 6,5 балла (Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ожирения, 2017).

image

Рис. 9.12. Оценка готовности пациента к терапии (Источник: Диагностика, лечение и профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, 2017)

Цели лечения ожирения: снижение массы тела, снижение выраженности факторов риска ССЗ, но самое главное - поддержание эффекта длительное время и профилактика срыва и нового набора массы тела. Важную роль играет поощрение дальнейшего активного образа жизни, нормального пищевого поведения.

Начальные попытки терапии направлены на уменьшение массы тела примерно на 10% имеющейся. Этот этап должен занимать по времени не менее 6 мес. Для пациентов, у которых ИМТ в пределах 27-35 кг/м2, уменьшение энергетической ценности суточного рациона на 300-500 ккал (1260-2100 кДж) будет приводить к снижению массы тела на 300-500 г в неделю. При условии поддержания такого дефицита энергетической ценности диеты в течение 6 мес снижение массы тела составит примерно 10% начальной величины. Такой темп похудания является реалистичным, безопасным и легче переносится пациентами. Для более тучных больных, имеющих ИМТ больше 35 кг/м2, следует планировать снижение энергетической ценности суточного рациона на 500-1000 ккал (2100-4200 кДж), что будет приводить к потере от 500 до 1000 г в неделю, и через 6 мес дефицит массы тела также будет составлять 10% начальной величины.

Признаны эффективными следующие способы лечения ожирения: низкокалорийная диета; аэробные физические тренировки; поведенческая терапия, направленная на изменение пищевых привычек, в комплексе с другими методами; фармакотерапия по показаниям; хирургическое лечение по показаниям.

Немедикаментозное лечение

Низкокалорийная диета. Назначение низкокалорийной диеты - это первое и главное мероприятие в лечении ожирения. Напомним, что, согласно закону сохранения энергии, масса тела будет снижаться тогда, когда больной будет ежедневно и постоянно тратить больше, чем получает с едой. Необходимо создать искусственно дефицит поступления энергии 1000 ккал в день. Разумно создать дефицит 600 ккал за счет питания, а дополнительную затрату еще 400 ккал обеспечить с помощью возросшей физической нагрузки. Так называемая очень низкокалорийная диета, ценностью всего 800 ккал, также может назначаться по ограниченным показаниям на короткий срок, если низкокалорийная диета не привела к результату в течение 4-6 нед.

Оценку энергетической потребности конкретного пациента проводят по следующим формулам.

  1. Расчет потребности:

    • для женщин 18-30 лет: (0,06 умножить на массу тела в килограммах плюс 2,037) умножить на 240;

    • для женщин 31-60 лет: (0,034 умножить на массу тела в килограммах плюс 3,54) умножить на 240;

    • для женщин старше 60 лет: (0,04 умножить на массу тела в килограммах плюс 2,76) умножить на 240;

    • для мужчин 18-30 лет: (0,06 умножить на массу тела в килограммах плюс 2,90) умножить на 240;

    • для мужчин 31-60 лет: (0,05 умножить на массу тела в килограммах плюс 3,65) умножить на 240;

    • для мужчин старше 60: (0,05 умножить на массу тела в килограммах плюс 2,46) умножить на 240.

  2. Полученные значения - это фактически энергия основного обмена, и эти величины надо умножить на индекс активности: 1,1 - малоподвижный образ жизни; 1,3 - умеренная подвижность; 1,5 - подвижный образ жизни.

  3. От числа, полученного в результате умножения, вычесть 600 ккал - получится энергетическая ценность рациона для конкретного пациента.

Для расчета энергетической ценности диеты можно воспользоваться номограммой (рис. 9.13), в которой уже «заложен» дефицит 600 ккал. По мере снижения массы тела следует уменьшать количество пищи и ее энергетическую плотность, потому что масса тела снизилась, а значит, снизилась и энергетическая потребность.

image

Рис. 9.13. Номограмма для расчета энергетической ценности диеты больного с ожирением

Следующий шаг - составление рациона, конкретные рекомендации - что есть и как есть. Правила составления рациона следующие. Питание должно быть обязательно четырехразовым. Следует использовать большие порции низкокалорийных сырых овощей для создания эффекта наполнения желудка. Доля энергии из жира не должна превышать 20% суточной энергетической ценности. Обязательна рекомендация пить 1,5-2 л чистой воды в день. Наконец, еще один важный принцип составления рациона: ежедневно в нем должны присутствовать все продукты рационального питания (из «Пирамиды здорового питания»). Чтобы не развивались дефицитные состояния, надо обеспечить поступление всех жизненно необходимых веществ.

Повышение физической активности. Наряду с низкокалорийной диетой повышение физической активности является самым результативным методом лечения ожирения. Повышение физической активности означает расширение повседневной подвижности, а также аэробные тренировки каждый день. С их помощью необходимо создать дополнительный дефицит энергии 400 ккал ежедневно. Во время тренировки человек должен заниматься настолько интенсивно, чтобы достигать 60% частоты максимального возрастного пульса, если он нетренированный, 75% - если толерантность к физической активности высокая. Начинать можно просто с прогулок, 30 мин в день. Тучным людям трудно сразу приступить к занятиям в спортивном зале. Не всегда они могут выдержать и 30 мин. Именно поэтому можно разделить тренировку на 3 части и в качестве начального этапа устраивать 3 прогулки в день по 10 мин. Тренировки больных ожирением имеют некоторые особенности. Интенсивная физическая нагрузка опустошает запасы углеводов и, соответственно, требует их возмещения путем повышения чувства голода после физической тренировки. Умеренная или легкая, но продолжительная нагрузка утилизирует в первую очередь запасы жиров, особенно если она сопровождается диетой с низким содержанием жиров. Чем дольше продолжается нагрузка, тем больше жиров из запасов утилизируется.

Упражнения для развития мышечной массы так же необходимы, как и аэробные тренировки «на сжигание жира». Чем больше мышечная масса у человека, тем выше скорость основного обмена, а значит, тем меньше шансов на рецидив ожирения. Кроме того, укрепление различных мышечных групп помогает устранить дефекты фигуры, что так расстраивает женщин, вызывая у них снижение настроения и неудовлетворенность внешним видом. Физическая активность положительно влияет на метаболизм глюкозы и на чувствительность к инсулину, которая выше в мышечных тканях. Прямые преимущества от занятий спортом и физкультурой включают снижение ЧСС в покое, снижение АД, увеличение периферического венозного тонуса, увеличение объема плазмы, рост сократительной активности миокарда. Может наблюдаться и улучшение коронарного кровотока, перфузии миокарда и повышение порога фибрилляции желудочков. Это действие физических упражнений очень важно для больных ожирением, поскольку все они имеют более высокий риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний, чем люди с нормальной массой тела. Важно также учесть еще несколько особенностей разработки программ снижения массы тела с помощью физических упражнений.

  1. У больных с ИМТ более 35 кг/м2 в снижении массы тела на первое место выходит низкокалорийная диета. По мере снижения массы тела и для поддержания результатов лечения надо вводить в комплекс мероприятий упражнения аэробного типа. Кроме того, больные с высоким ИМТ не способны достичь необходимой интенсивности, даже легкой, физической нагрузки. Эти тренировки не принесут успеха, зато будут разочаровывать больных в лечении и снижать его эффективность.

  2. Сочетание очень низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал) с физическими тренировками приводит к консервации массы тела или даже ее увеличению.
    Последовательность должна быть следующая: сначала «очень низкокалорийная диета» на период не более 8-12 нед, если она показана пациенту; затем низкокалорийная диета и физические тренировки легкой, а потом умеренной интенсивности.

  3. Энергетические траты во время тренировки тем больше, чем больше масса тела; поэтому по мере снижения массы тела необходимо не сокращать, а увеличивать суммарные затраты энергии путем увеличения продолжительности тренировок и, если позволяет состояние индивидуума, повышения их интенсивности.

  4. Физические тренировки должны быть разнообразными, доставлять удовольствие и не причинять страданий, болевых ощущений или разочарований.

Изменение поведения. Третьим обязательным компонентом комплексного лечения ожирения является поведенческая терапия. Она играет очень важную роль. Во-первых, ее методики помогают совладать с неизбежными диетическими ограничениями, с дефицитом поступающей энергии. Во-вторых, поскольку ожирение является хроническим заболеванием, изменение поведения позволяет поддерживать результаты лечения достаточно долго. В-третьих, поведенческая терапия помогает пациентам осознать, что означают для них пищевые привычки, какие обстоятельства приводят к перееданию. Согласно современным представлениям в лечении ожирения эффективны разные стратегии поведенческой терапии. Важно определить и устранить те ключевые механизмы, которые вырабатывают нездоровые пищевые привычки и нежелание вести активный образ жизни (например, что заставляет человека есть, когда он не голоден, и почему он избегает занятий физическими упражнениями). Еще один метод - самостоятельное наблюдение и оценка пищевых и двигательных режимов (например, ведение дневника питания и дневника физических нагрузок). Подключается и поощрение достигнутых пациентом положительных изменений образа жизни (например, подарки, поддержка со стороны друзей и членов семьи). Полезно выработать умение справляться со стрессом (техника расслабления, медитация, умение решать возникающие проблемы). Наконец, отрабатываются когнитивные навыки для уменьшения самообвинения, недовольства собой (например, обучение умению ценить свой облик, изменять представления о собственном теле, ставить реалистичные цели в лечении). В процессе оценки психологического статуса пациента очень важно выяснить предполагаемые трудности и препятствия, которые будут затруднять процесс изменений. Следует подчеркнуть, что стратегии поведенческой терапии должны быть частью комплексных программ лечения. Комплексная терапия должна продолжаться не менее 6 мес. В случае ее неэффективности или при наличии специальных показаний следует перейти к фармакологическому лечению ожирения, не отменяя диетотерапию, физические нагрузки и методы воздействия на поведение.

Медикаментозное лечение

Показаниями к началу фармакотерапии ожирения являются ИМТ ≥30 кг/м2 без сопутствующих факторов риска ожирения и ИМТ ≥27 кг/м2 и сопутствующие факторы ССЗ риска или наличие осложнений ожирения (АГ, дислипидемия, СД 2-го типа, синдром обструктивного апноэ сна и т.д.).

Препараты для лечения ожирения должны быть дополнением к диетической терапии и физическим тренировкам. Их эффективность должна проявиться в первые 12 нед от лечения, и действие препаратов индивидуально у каждого больного.

В настоящее время для медикаментозного лечения ожирения в РФ, согласно инструкциям по применению, разрешены орлистат (ингибитор желудочно-кишечных липаз), сибутрамин (препарат центрального действия с серотонинер-гической и адренергической активностью), сибутрамин + целлюлоза (препарат центрального действия с серотонинергической и адренергической активностью в сочетании с микрокристаллической целлюлозой, которая обеспечивает энтеро-сорбирующее и дезинтоксикационное действие), лираглутид (АРГПП-1).

Сибутрамин - препарат, блокирующий обратный захват серотонина и норад-реналина в синаптической щели. Этот механизм действия приводит к тому, что чувство насыщения достигается быстрее, длится дольше, и результат - уменьшенное количество съеденной пищи. Сибутрамин является эффективным препаратом для лечения ожирения, с дозозависимым эффектом: доза 5 мг является наименее эффективной, 15 мг - наиболее эффективной. Показаниями к назначению сибутрамина являются алиментарное ожирение ИМТ более 30 кг/м2; алиментарное ожирение ИМТ более 27 кг/м2 в сочетании с СД 2-го типа или дислипидемией. Сибутрамин должен назначаться только в качестве составной части комплексной долгосрочной программы снижения массы тела, то есть на фоне низкокалорийной диеты, повышения физической активности и изменения пищевого поведения. Рекомендуемый режим приема - 10 мг начальная доза, ее принимают один раз в сутки с утра независимо от сочетания с едой. Если в течение месяца нет результата - снижения массы тела на 1-2 кг, дальнейший прием препарата не имеет смысла. Критериями отмены рассматривают увеличение ЧСС в покое более чем на 10 уд./мин; увеличение САД и/или ДАД более чем на 10 мм рт.ст. при двух последовательных осмотрах; у больных с контролируемой ранее гипертензией увеличение АД более 140 и 90 мм рт.ст. при двух последовательных осмотрах. Рекомендуется также активно выявлять у пациентов прогрессирующую одышку, боль в груди и отеки. Субъективно неприятными являются такие неопасные побочные эффекты, как запоры, чувства жара и приливы. В случаях когда эффект препарата в дозе 10 мг снижается, можно повысить дозу до 15 мг. Разрешенная длительность применения этого лекарственного средства составляет 12 мес.

Сибутрамин запрещен в Европе и США после опубликования результатов исследования SCOUT, посвященного изучению связи между снижением массы тела при долгосрочной фармакотерапии ожирения сибутрамином и сердечно-сосудистыми исходами (сердечно-сосудистая смерть, стенокардия, ИМ, инсульт). Результаты показали, что относительный риск развития неблагоприятных событий повышается в группе тех пациентов, у кого исходно был повышен риск неблагоприятных исходов. В России было проведено два исследования, «Весна» и «ПРимавера», с участием 100 тыс. пациентов. Они показали безопасность препарата в группах пациентов без имеющихся противопоказаний. Основная категория больных, кому подойдет сибутрамин, - это молодые люди без сердечно-сосудистых заболеваний и АГ, которые не могут контролировать частоту приема и объем съеденной пищи, чьи мысли все время заняты едой.

Препарат, способствующий ограничению поступления жиров, а следовательно, снижающий потребление энергии человеком, - орлистат. Механизм его действия - блокада панкреатического фермента липазы, в результате 30% съеденных жиров не подвергаются гидролизу и не всасываются. Неусвоенный жир выделяется с фекалиями. Так же как и другие лекарственные средства, орлистат назначается только в комплексе с низкокалорийной диетой и программой повышения физической активности. Недостатком орлистата являются такие побочные явления, как жидкий стул, метеоризм, боли в животе, маслянистые выделения из прямой кишки, императивные позывы на дефекацию, недержание кала. Кроме того, у людей, принимающих этот препарат, возникает иногда своеобразный вариант компенсаторного поведения: «Вот сейчас съем шоколадку (котлетку, сальца, пирожка…​), а потом приму таблеточку, она и не усвоится». Это не способствует изменению пищевого поведения. Еще один недостаток этого лекарственного средства - возможное нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, дефицит которых необходимо компенсировать. Прием орлистата возможен в течение 6-12 мес по 120 мг 3 раза в сутки во время или не позднее чем через час после еды. Эффективность орлистата в сочетании с низкокалорийной диетой и повышением физических тренировок примерно равна эффективности сибутрамина. Кроме того, за счет снижения всасываемости жиров орлистат снижает содержание холестерина в крови, улучшает липидный профиль. Однако данных о снижении смертности при лечении ожирения орлистатом нет.

Лираглутид - аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Лираглутид уменьшает чувство голода, повышает ощущения наполнения желудка, снижает расход энергии. Он действует как гормон насыщения, снижая аппетит и объем потребляемой пищи. Лираглутид первоначально был предложен как препарат для лечения СД, его влияние на снижение массы тела было замечено в процессе применения. Как антидиабетический препарат он стимулирует секрецию инсулина и уменьшает высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию β-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приема пищи. Препарат вводят подкожно один раз в сутки в дозе 3 мг, начиная с малых доз и постепенно наращивая дозу. В различных исследованиях была показана способность лираглутида снижать массу тела на 5-6%. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, отмечено развитие панкреатита.

Хирургическое лечение ожирения, так называемая бариатрическая хирургия, метаболическая хирургия, становится все более распространенным, потому что все чаще встречаются крайне тяжелые формы ожирения. Показанием к хирургическому лечению являются ожирение с ИМТ более 40 кг/м2 и ожирение с ИМТ более 35 кг/м2 с сопутствующими ССЗ или СД. Цель бариатрической хирургии - не просто уменьшить массу тела пациента, но также добиться благоприятных метаболических эффектов (нормализация гликемии, липидного обмена). Для определения показаний к лечению, обследованию и выявлению противопоказаний, послеоперационного ведения создается мультидисциплинарная команда с участием хирурга, эндокринолога, кардиолога, диетолога и психиатра. Различают хирургические методики двух видов: направленные на уменьшение всасывания пищи и направленные на ограничение объема потребляемой пищи (рис. 9.14). Предпочтение отдается операциям, направленным на сокращение объема потребляемой пищи. Это ушивание желудка с помощью наложения специального поперечного или продольного бандажа, а также продольная резекция желудка, гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование с выключением двенадцатиперстной кишки. Все эти операции продемонстрировали высокую степень эффективности. В последние годы были разработаны новые техники: гастропликация, мини-гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование (отведение) с единственным дуодено-илеоанастомозом (модификация SADI), установка шунтирующих систем в просвет двенадцатиперстной кишки. В целом эффективность хирургических процедур сохраняется высокой в течение 6 мес после операции, когда масса тела сокращается значительно, от 45 до 28 кг. Затем происходит сокращение темпов похудения, а через год постепенно, очень медленно после остановки масса тела снова может начать увеличиваться.

image

Рис. 9.14. Оперативное лечение ожирения, четыре варианта операции: а - лапароскопическое наложение бандажа; б - гастрэктомия по типу «рукава»; в - шунтирование желудка; г - более сложный вариант шунтирования желудка (DeMaria Е.J., 2007)

Большое внимание следует уделять послеоперационному ведению больного. В большинстве случаев необходимо назначать заместительную терапию препаратами кальция, железа, витаминов группы В, С, А и D3. Регулярно следует назначать оценку денситометрии и своевременно рекомендовать терапию остеопороза. Больному надо напоминать о регулярных визитах и лабораторных исследованиях.

Не следует забывать и о физических тренировках, которые будут повышать эффективность хирургического лечения. Как правило, после операции возникает необходимость коррекции избытка кожи в области живота, бедер. Это вмешательство можно позволить после стабилизации массы тела и общего состояния больного.

Тактика ведения больного

Основная современная проблема в терапии ожирения - поддержание долговременных результатов. По истечении двухлетнего срока после курса успешного лечения ожирения только около 30% пациентов поддерживают достигнутый результат. В настоящее время некоторые эксперты склоняются к мнению, что переедание и другие виды измененного пищевого поведения, приводящего к ожирению, являются одним из вариантов зависимости, или аддиктивного поведения. Распространенным заблуждением больных, да и некоторых медицинских работников, является попытка быстро «сбросить вес». Результат лечения начнет появляться не раньше чем через 2 нед. Столкнувшись с ограничением поступления энергии, организм переходит в режим экономного потребления. В это время, несмотря на соблюдение диетических рекомендаций, особого снижения массы тела не происходит. Это может разочаровать пациента, поэтому следует предупредить его, что как минимум 2 нед от начала лечения взвешиваться не стоит. В дальнейшем врачу или медицинской сестре необходимо продолжать анализ дневника, который предписывается вести пациенту постоянно. Пациентов надо настраивать на длительное лечение, ориентированное на снижение массы тела на 0,5-1 кг в неделю при условии соблюдения диетических рекомендаций.

План наблюдения

Рекомендуется длительное, не менее года, наблюдение за больным с ожирением. Все это время пациент должен соблюдать низкокалорийную диету, заниматься тренировками, вести пищевой дневник. Роль врача и медицинской сестры заключается в постоянной поддержке мотивации, профилактике срывов и нового набора массы тела.

Показания к направлению к узкому специалисту

Показания к направлению к узкому специалисту - эндокринологу - возникают при вторичных формах ожирения, когда необходимо исключить наследственные формы ожирения, тяжелый СД, назначить лечение гипотиреоза.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации могут возникнуть только в результате осложнений сопутствующих заболеваний, в особенности сердечно-сосудистых.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика заключается в предупреждении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений. Мероприятия вторичной профилактики - это поддержание у больного мотивации к постоянному лечению и контролю пищевого поведения, соблюдению рекомендаций по питанию и физической активности.

Информация для пациента

Опыт консультирования пациентов с неправильным поведением позволяет выделить несколько основных, часто упоминаемых пациентами, причин неэффективности поведенческой терапии ожирения: финансовые или денежные затруднения; давление со стороны членов семьи; недостаток времени; отсутствие выбора рекомендуемых продуктов; отсутствие навыков в приготовлении пищи; преимущественное питание вне дома. Все эти причины следует заранее обсудить вместе с пациентом, определить, где можно покупать более дешевые продукты, как правильно выбирать пищу в столовой, ресторане, как читать этикетки на продуктах. Помощь со стороны членов семьи очень важна, поэтому рекомендуется или совместная консультация, или отдельная беседа с членами семьи. Следует предусмотреть возможные сложности во взаимоотношениях. Нельзя исключить, что эти сложности и являются причиной неправильного пищевого поведения пациента («заедание» проблемы).

С чувством голода, возникающим в первое время начала лечения, не надо бороться. Его следует удовлетворять, но разумно: сначала - попить воды. Если это не помогает, можно съесть несладкое яблоко, морковку, дольку болгарского перца, ржаной хрустящий хлебец. Если и это не помогло - приступить к приему пищи, который запланирован позже, то есть сдвинуть время обеда (ужина, завтрака). Чтобы помочь больному, дайте ему памятку, изложите в ней подробные советы, рекомендации по диете.

Обучая физической активности и мероприятиям по ее повышению, скажите о необходимости простых видов тренировок. Кроме ходьбы, можно рекомендовать танцы, спортивные игры невысокой интенсивности - бадминтон, сквош, лыжные прогулки, катание на коньках, плавание. Особенно целесообразно рекомендовать плавание на начальном этапе программ физических тренировок, так как водные упражнения легче даются тучным малоподвижным людям. Второй компонент повышения подвижности больного - включение в повседневную жизнь как можно больше движения: гулять, ходить пешком, когда возможно; завести собаку, чтобы выгуливать ее трижды в день; добираться пешком до работы, до дома, выходить раньше на 1-2 остановки из общественного транспорта, останавливать и отпускать персональную машину, чтобы пройти 500-1000 м пешком; пользоваться не лифтом, а лестницей; в метро не стоять на эскалаторе, а идти по нему; выполнять домашнюю работу, такую как уборка, уход за садом или участком. Самое главное - это терпение. Предела или порога активности для эффективного лечения ожирения не существует. Эффект движения накапливается, но первые сдвиги появляются не раньше чем через 2 мес.

Следует упомянуть об использовании социальных сетей и электронных коммуникаций в поддержании длительного эффекта лечения. Создание и участие групп единомышленников в социальных сетях, обмен рецептами блюд, разумные советы, повышение настроения, поддержание мотивации с помощью общения с такими же пациентами - все это играет роль в повышении эффективности терапии и поддержании результатов.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении рекомендаций. В отсутствие лечения развиваются тяжелые осложнения, нарушающие качество жизни и повышающие риск смерти (инфаркты, инсульты, тяжелая АГ, стенокардия, СД, тромбозы, флебиты, грыжи межпозвонковых соединений, стеатоз печени).

9.6. ОСТЕОПОРОЗ

Определение

Остеопороз - это системное метаболическое заболевание скелета, которое характеризуется снижением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к хрупкости кости и, следовательно, к повышенной склонности к переломам. При остеопорозе переломы могут произойти в любом участке скелета за исключением черепа, лицевого скелета и пальцев кистей и стоп.

Наиболее характерны низкоэнергетические переломы проксимального отдела бедренной кости (шейки бедра и чрезвертельные), дистального отдела предплечья, плечевой кости, а также компрессионные переломы тел позвонков.

Код по МКБ-10

M80 Остеопороз с патологическим переломом.

M80.0 Постменопаузный остеопороз с патологическим переломом.

M80.1 Остеопороз с патологическим переломом после удаления яичников.

M80.2 Остеопороз с патологическим переломом, вызванный обездвиженностью.

M80.3 Постхирургический остеопороз с патологическим переломом, вызванный нарушением всасывания в кишечнике.

M80.4 Лекарственный остеопороз с патологическим переломом.

M80.5 Идиопатический остеопороз с патологическим переломом.

M80.8 Другой остеопороз с патологическим переломом.

M80.9 Остеопороз с патологическим переломом неуточненный.

M81 Остеопороз без патологического перелома.

M81.0 Постменопаузный остеопороз.

M81.1 Остеопороз после удаления яичников.

M81.2 Остеопороз, вызванный обездвиженностью.

M81.3 Постхирургический остеопороз, вызванный нарушением всасывания.

M81.4 Лекарственный остеопороз.

M81.5 Идиопатический остеопороз.

M81.8 Другие остеопорозы.

M81.9 Остеопороз неуточненный.

M82.1 Остеопороз при эндокринных нарушениях.

M82.8 Остеопороз при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

Основные черты патологии

Скелет полностью формируется к 20-30 годам жизни. Именно в этом возрасте кость имеет наивысшую массу («пик костной массы»). Однако и после завершения созревания происходит периодическое замещение старой кости новой костной тканью. Этот процесс, известный как ремоделирование костной ткани, продолжается в течение всей жизни и приводит к полной замене старой, «усталой» кости на новую каждые 10 лет, что поддерживает прочность костной ткани, а также гомеостаз минералов в организме. Ремоделирование начинается с резорбции участка «старой» костной ткани остеокластами, в результате чего в течение 2 нед формируется полость резорбции. Вслед за этим на протяжении 3-6 мес остеобласты строят новый костный матрикс с последующей его минерализацией (рис. 9.15, см. цв. вклейку). Оба процесса - резорбция и костеобразование - тесно связаны. Остеокласты и остеобласты функционируют согласованно благодаря целому комплексу сигнальных белков, регулирующих их взаимоотношения. В основе развития остеопороза лежит нарушение процессов костного ремоделирования с повышенной резорбцией костной ткани и снижением костеобразования.

В настоящее время установлено, что в число факторов, играющих важную роль в патогенезе остеопороза, входят формирование низкого пика костной массы в молодом возрасте и интенсивная потеря кости в последующие годы жизни. Чем выше будет в молодости пиковая костная масса, тем меньше риск того, что с возрастом ее снижение приведет к столь низким показателям, что у человека разовьется остеопороз. Основными детерминантами пика костной массы являются генетические факторы и средовые (недостаточное поступление кальция, витамина D и белков в детском и подростковом возрасте, низкая физическая активность и др.).

Главной причиной потери костной ткани у женщин является дефицит эстрогенов - в постменопаузе степень снижения уровня эстрадиола в крови достигает 90%. Причиной развития остеопороза в постменопаузе является существенное увеличение скорости ремоделирования костной ткани, обусловленное тем, что дефицит эстрогенов приводит к повышению числа и активности остеокластов. Связанная с этим повышенная резорбция, не компенсируемая адекватным косте-образованием, приводит к необратимой потере кости. Высокая активность остеокластов вызывает перфорацию трабекул в месте резорбции, что ведет к нарушениям микроархитектоники кости и снижению ее плотности.

Медленная потеря костной массы в основном ассоциирована с возрастными факторами, и она характерна для лиц обоих полов. Количество костной ткани, образующееся за каждый цикл ремоделирования, снижается с возрастом и у мужчин, и у женщин. При этом большое значение наряду с продолжающимся действием дефицита эстрогенов имеет вторичный гиперпаратиреоз. Повышение уровня ПТГ с возрастом определяется тем, что на фоне гипоэстрогенемии, а тем более при возможной недостаточности витамина D, снижаются абсорбция кальция в кишечнике и реабсорбция его в почках, что приводит к потере кальция организмом.

Остеопороз является типичным хроническим неинфекционным заболеванием, в развитии которого огромное значение имеют модифицируемые факторы риска, в первую очередь связанные с образом жизни пациента и особенностями питания.

Факторы риска остеопороза и связанных с ним переломов

Знание факторов риска заболевания чрезвычайно важно для семейного врача, поскольку позволяет грамотно формировать группы риска и организовывать в них профилактические мероприятия. Кроме того, именно среди людей с факторами риска и проводится поиск тех, у кого высок риск переломов, с тем чтобы вовремя начать диагностику и лечение остеопороза.

Обычно факторы риска остеопороза подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. Одними из ведущих немодифицируемых факторов являются женский пол и возраст старше 65 лет. Это и определяет тот факт, что самую многочисленную группу больных остеопорозом составляют женщины старших возрастных групп, находящиеся в периоде постменопаузы. Большое значение имеют ранняя (до 45 лет) и хирургическая менопауза. При этом чем меньше возраст наступления менопаузы, тем выше риск остеопороза. В отношении других репродуктивных факторов (количество беременностей, наличие и длительность лактации) не получено достаточных доказательств связи с риском развития остеопороза.

Основные факторы риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов

Немодифицируемые факторы риска:

  • низкая минеральная плотность костной ткани;

  • женский пол;

  • возраст старше 65 лет;

  • белая (европеоидная) раса;

  • семейный анамнез остеопороза и/или переломов при низком уровне травмы у родственников (мать, отец, сестры) в возрасте 50 лет и старше;

  • предшествующие переломы;

  • гипогонадизм у мужчин и женщин;

  • ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин;

  • низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела;

  • прием глюкокортикоидов;

  • длительная иммобилизация;

  • некоторые хронические заболевания.

Модифицируемые факторы риска:

  • низкая физическая активность;

  • курение;

  • низкое потребление кальция;

  • дефицит витамина D;

  • склонность к падениям;

  • злоупотребление алкоголем;

  • некоторые хронические заболевания.

Известно, что 90% переломов при незначительной травме у пожилых людей обусловлены остеопорозом. При этом каждый перенесенный перелом кости повышает риск последующего в 2-5 раз. Особенно это касается переломов, которые произошли в возрасте старше 50 лет. Все эти факты играют такую большую роль в прогнозе, что пациент старших возрастных групп с переломом кости, произошедшим при небольшом уровне травмы, должен рассматриваться как больной остеопорозом. Во всем мире широко внедряются так называемые службы профилактики повторных переломов, куда пациент, перенесший перелом при небольшой травме, направляется травматологом после консолидации перелома для оценки риска перелома, проведения образовательных программ, диагностики остеопороза и инициации лечения.

Отмечена наследственная предрасположенность к развитию ассоциированных с остеопорозом переломов. Так, женщина, мать которой перенесла перелом шейки бедра в возрасте старше 50 лет, имеет повышенный риск такого же перелома в том же возрасте.

Развитие остеопороза ассоциируется с низкой массой тела (менее 57 кг, ИМТ ниже 20 кг/м2). Имеет значение и потеря массы тела более 10% массы в возрасте старше 25 лет. При сборе анамнеза необходимо также уточнить образ жизни пациента, поскольку люди, ведущие малоподвижный образ жизни, употребляющие в пищу мало молочных продуктов, злоупотребляющие алкоголем, курильщики имеют высокий риск остеопороза. Важно также учесть сопутствующую патологию, которая может привести к вторичному остеопорозу. Среди лекарственных препаратов, прием которых ассоциируется с развитием остеопороза, на первом месте по частоте и значимости стоят глюкокортикоиды. Вопрос о риске развития остеопороза необходимо рассматривать у каждого больного, кому назначается преднизолон в дозе 7,5 мг/сут и более на срок более 3 мес. К опасным для костей медикаментам относятся также ингибиторы H+,K+ -АТФазы, гепарин, фенпрокумон, селективные ингибиторы обратного захвата рецептора серотонина, противосудорожные средства, ингибиторы ароматазы (используются при лечении рака молочной железы), андрогендепривационная терапия (применяется при лечении рака предстательной железы), тиазолидиндионы, петлевые диуретики, ингибиторы кальциневрина, а также химиотерапия.

Помимо факторов риска развития несостоятельной костной ткани, что сопровождается ее повышенной хрупкостью, существуют также факторы риска падений. Это очень важно понимать при организации профилактики связанных с остеопорозом переломов. Ведь у пациента даже с выраженным остеопорозом перелом может не случиться, если он избежит травмы и падения. К основным факторам риска падений у пожилых людей относятся низкая мышечная масса, мышечная слабость, нарушения координации, в том числе обусловленные плохим зрением, головокружением или приемом некоторых медикаментов. Тип падения часто определяет и тип перелома. Так, падение на боковую сторону бедра создает больший риск перелома, чем падение на ягодицу. У женщин, способных при падении на бок подставить руку, чаще происходит перелом предплечья, а не перелом бедра.

В целом чем больше у человека отмечается вышеперечисленных факторов, тем выше риск остеопороза и переломов.

Эпидемиология

Каждая третья женщина и каждый пятый мужчина, достигшие возраста 50 лет, в течение оставшейся жизни хотя бы один раз перенесут перелом, вызванный остеопорозом. По оценочным данным в 2010 года, в России произошло 112 тыс. случаев перелома проксимального отдела бедренной кости. При специально спланированных эпидемиологических исследованиях остеопорозные компрессионные переломы тел позвонков зарегистрированы у 7-16% женщин и 7,2-12% мужчин в возрасте старше 50 лет.

В целом в 2000-е годы в Российской Федерации каждую минуту происходило 7 переломов позвонков, а каждые 5 мин - перелом проксимального отдела бедренной кости. К 2035 г. ожидается, что из-за общего увеличения продолжительности жизни количество случаев перелома бедренной кости возрастет и он будет происходить один раз в 3 минуты. При этом общее число всех основных остеопорозных переломов костей (проксимального отдела бедренной кости, дистального отдела предплечья, плеча и клинически манифестных переломов позвонков) увеличится к 2035 году с 590 тыс. до 730 тыс. случаев в год.

Частота остеопорозных переломов значимо повышается с возрастом, женщины болеют чаще мужчин.

Профилактика

Профилактика строится на понимании факторов риска заболевания.

Таблица 9.28. Рекомендованные нормы потребления кальция у людей различного пола и возраста

Группа Рекомендуемая суточная норма кальция, мг

4-8 лет

800

9-18 лет

1300

Мужчины 19-60 лет, женщины в пременопаузе 19-50 лет

1000

Мужчины старше 60 лет, женщины старше 50 лет

1200

Беременность или лактация (18-50 лет)

1400

Первичная профилактика остеопороза - это создание и поддержание прочности скелета в различные периоды жизни. Профилактику проводят путем пропаганды здорового образа жизни, а именно: достаточного потребления кальция (табл. 9.28) и витамина D, достаточной физической активности, коррекции массы тела, отказа от курения и злоупотребления алкоголем. Основным источником кальция являются молочные продукты, поэтому в любой период жизни важно достаточное их потребление. Имеются данные, что минеральная плотность кости взрослых женщин напрямую зависит от потребления молока в детстве и юности. Достаточное потребление кальция требуется во все периоды жизни: в начале - для достижения высокого пика костной массы, затем - для ее сохранения, в дальнейшем - для профилактики потерь. Для покрытия суточной потребности в кальции достаточно принять в пищу 4-5 стаканов нежирного молока или кисломолочных продуктов, либо 150 г твердого сыра, либо 1 кг нежирного творога. Люди, включающие в свой дневной рацион различные комбинации этих продуктов в достаточном количестве, не нуждаются в дополнительном введении кальция. На сайте http://www.osteoporoz.ru можно найти «Калькулятор кальция», с помощью которого можно не только легко посчитать, какое количество кальция с пищей потребляет тот или иной пациент, но также определить, насколько необходимо увеличить его потребление. В случае низкого поступления кальция с пищей, что чаще всего бывает при непереносимости молочных продуктов либо нежелании включать их в рацион питания, с целью профилактики остеопороза (или при уже развившемся заболевании) необходимо употреблять кальций в виде добавок.

Для обеспечения здоровья костной ткани Российская ассоциация по остеопорозу и Российская ассоциация эндокринологов рекомендуют всем взрослым в возрасте до 65 лет независимо от места проживания с октября по апрель принимать добавки витамина D3 (колекальциферола) в дозе 600-800 МЕ в день. Люди в возрасте 65 лет и старше должны получать колекальциферол в дозе 800-1000 МЕ круглогодично.

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеют повышенную предрасположенность к остеопорозу и переломам. При этом имеет значение не только то, что у них костная ткань имеет меньшую массу. Физически неактивные люди плохо координированы и поэтому чаще падают. Показано также, что перелом шейки бедра развивается у тех пожилых людей, кто при падении не смог сгруппироваться и подставить руку. Именно поэтому в любом возрасте необходимо стимулировать пациента к большей физической активности. Целью является поддержание костной массы и улучшение координации движений.

Программы физических упражнений сокращают почти на 1% потерю костной массы за год, а энергичные занятия общеукрепляющими и силовыми упражнениями могут приводить к увеличению костной плотности. Для профилактики остеопороза наиболее эффективны динамические упражнения с нагрузкой весом тела (аэробика, прыжки, танцы, игровые виды спорта, оздоровительный бег, скандинавская ходьба, гимнастика). Данные упражнения приводят к укреплению кости посредством ее кратковременных микроскопических деформаций, которые вызывают костную ответную реакцию. При этом уплотнение кости возникает только в той ее части, которая испытывает нагрузки. В связи с этим при выборе занятий следует иметь в виду, что упражнения являются специфическими в отношении конкретного участка скелета (например, ходьба не влияет на состояние костей предплечья).

Силовые упражнения и упражнения на выносливость без нагрузки весом (занятия в тренажерных залах - бодибилдинг, езда на велосипеде, плавание) в меньшей степени влияют на прирост костной плотности, однако способствуют увеличению мышечной силы, выносливости и координации движений и могут быть включены в программу наряду с динамическими упражнениями.

Для достижения эффективности программа должна быть нарастающей по интенсивности. Интересно отметить, что более эффективны короткие упражнения высокой интенсивности, чем длительные неинтенсивные упражнения.

Важным аспектом в профилактике и лечении остеопороза является отказ от вредных привычек. На первом месте среди них стоит курение, причем имеет значение и количество выкуриваемых сигарет, и стаж курения. Именно поэтому прекращение курения при любом стаже и любой продолжительности заболевания имеет принципиальное значение. Очень важно также мотивировать пациента, злоупотребляющего алкоголем, отказаться от него. Вместе с тем известно, что умеренное потребление алкоголя не влияет на качество кости и, следовательно, на развитие остеопороза. Фосфатсодержащие напитки (кока-кола и др.) затрудняют всасывание кальция в кишечнике, что способствует развитию остеопороза. Именно поэтому родители должны контролировать количество потребляемых колаподобных напитков детьми.

Наконец, одним из важнейших факторов риска остеопороза является низкая масса тела.

Классификация

Остеопороз разделяется на первичный и вторичный. Если определяется причина остеопороза (какое-либо заболевание или прием некоторых лекарственных препаратов), заболевание классифицируется как вторичный остеопороз. На его долю приходится примерно 15% всех случаев. Подавляющее большинство (85%) случаев заболевания относится к первичному остеопорозу, львиную долю которого составляет постменопаузный остеопороз (развивается у женщин в периоде постменопаузы). Также описан ювенильный (у детей и подростков) и идиопатический остеопороз. Последний вариант первичного остеопороза встречается довольно редко и диагностируется тогда, когда признаки остеопороза регистрируются у женщины с сохраненным менструальным циклом или у мужчины в молодом или в среднем возрасте при отсутствии причин вторичного остеопороза. У мужчин примерно 50% случаев вызваны вторичными причинами остеопороза, остальные представляют собой идиопатический остеопороз.

Диагностика

Остеопороз, который еще не осложнился переломами, протекает бессимптомно. Единственными клиническими проявлениями заболевания являются переломы. Как указывалось выше, наиболее характерны переломы позвонков, дистального отдела предплечья, проксимального конца плечевой кости и проксимального отдела бедра (шейки либо чрезвертельной области), произошедшие при низком уровне травмы (падение с высоты собственного роста, спонтанные переломы). Следует помнить, что боли в костях и суставах не характерны для заболевания. Боли появляются лишь при развитии переломов. Если диагностика переломов предплечья, шейки бедра или другого участка периферического скелета затруднений не вызывает, то переломы позвонков, вызванные остеопорозом, зачастую не диагностируются, а следовательно, и не лечатся. Именно поэтому врачу необходимо знать клинические проявления остеопорозного поражения позвоночника.

Поражение позвоночника при остеопорозе

Ведущим клиническим проявлением остеопороза позвоночника является боль, вызванная компрессией позвонка (рис. 9.16). Как показывает опыт, наиболее частым диагнозом при боли в спине является «остеохондроз позвоночника». Однако диагностика остеопороза имеет принципиальное значение для пациента, поскольку его лечение существенно oтличaется от того, что рекомендуется при остеохондрозе. Компрессия обычно развивается остро при подъеме тяжести, кашле, чихании либо тряской езде. У пациента внезапно развивается острая боль в спине, имеющая опоясывающий характер и усиливающаяся при движении. Наиболее частая локализация боли - нижнегрудной отдел позвоночника (пациент показывает на область между лопатками). Боль при компрессионном переломе позвонка обычно продолжается 2-4 нед и постепенно проходит. Возможно и развитие болевого синдрома исподволь, когда тела позвонков медленно оседают под действием тяжести собственного тела. Характерна постоянная боль в спине, усиливающаяся при перемене положения тела (особенно из горизонтального положения в вертикальное и наоборот), кашле, чихании, натуживании.

image

Рис. 9.16. Множественные компрессионные переломы позвонков на аутопсийном материале. Высота тел позвонков равна высоте межпозвонковых дисков или даже меньше нее

Обычно первые деформации и переломы при остеопорозе развиваются в XXII грудных и I-II поясничных позвонках. Это связано с тем, что на стыке грудного и поясничного отделов ход позвоночника имеет угол. Сила тяжести, направленная вертикально, в первую очередь именно в этом отделе способствует «сминанию» тел позвонков. Со временем, если костная ткань позвонков не укрепляется, а условия, способствующие деформации, сохраняются, переломы продолжаются. При этом обычно добавляются переломы вышележащих позвонков.

image

Рис. 9.17. Схематичное изображение изменений фигуры у женщины в постменопаузе по мере развития компрессионных деформаций позвонков, вызванных остеопорозом

При объективном исследовании у пациента с множественными переломами позвонков отмечается снижение роста. Обычно сравнение проводится с ростом в молодом и зрелом возрасте. С переломом каждого позвонка рост уменьшается на 1-3 см, и в целом пациент может потерять до 9-15 см (рис. 9.17). Как результат деформаций позвонков формируется выраженный грудной кифоз, который компенсируется сглаженным поясничным лордозом (рис. 9.18). Снижение роста более чем на 2,5 см за год или на 4 см за жизнь, а также появление грудного кифоза являются поводом для рентгенологического исследования позвоночника с целью исключения компрессионных переломов позвонков (рентгеноморфометрия, см. далее). Если перелом был недавно, может отмечаться локальная болезненность тела позвонка. Очень важным симптомом остеопороза позвоночника является отсутствие симптомов выпадения. Если вы регистрируете их у пациента с болью в спине, нужно обсуждать опухоль, метастазы, туберкулез, остеомиелит и другие состояния, но не остеопороз.

image

Рис. 9.18. Типичная для компрессионных переломов позвонков деформация спины (выраженный грудной кифоз, так называемый вдовий горб) (а) и соответствующая рентгенологическая картина с повышенной рентгенопрозрачностью и снижением высоты тел позвонков (б)

Диагностика остеопороза и оценка риска перелома

Остеопороз - заболевание, которое характеризуется повышенным риском переломов, следовательно, для его лечения необходимо выявлять лиц, имеющих высокий риск перелома, с тем чтобы предпринять действия, направленные на снижение этого риска. При этом следует иметь в виду, что риск переломов повышают факторы, влияющие как на прочность кости, так и на риск падений. В настоящее время существует несколько способов оценки риска переломов.

Низкоэнергетический перелом как фактор риска будущих переломов

Диагноз остеопороза можно выставить на основании типичных клинических проявлений заболевания (компрессионные переломы позвонков, перелом проксимального отдела бедренной кости, перелом проксимального отдела плеча и другие характерные локализации). При этом учитывается, что перенесенный ранее низкоэнергетический перелом увеличивает риск последующих переломов в 2-5 раз. Например, перелом предплечья, перенесенный женщиной в возрасте старше 50 лет, на 72% повышает риск перелома позвоночника и на 43% - перелома проксимального отдела бедра, даже если минеральная плотность костной ткани не соответствует критериям остеопороза (Т-критерий выше чем -2,5).

Для выявления деформаций позвонков проводится рентгенография позвоночника, когда измеряется высота тел позвонков (передняя, средняя и задняя) и сравниваются друг с другом, а также с высотой выше- и нижележащих позвонков. Этот метод позволяет выявить клиновидные, двояковогнутые (по типу рыбьих позвонков) и компрессионные деформации, характерные для остеопороза (см. рис. 9.18). Обнаружение у пациента типичных остеопорозных переломов не требует подтверждения диагноза с помощью денситометрии. Вместе с тем денситометрия полезна для мониторирования состояния костной ткани на фоне лечения и поэтому при возможности должна проводиться всем пациентам.

Выявление низкой минеральной плотности костной ткани

Инструментальным способом диагностики остеопороза является выявление низкой минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при денситометрии (Kanis J.A. et al., 2019). Согласно рекомендациям ВОЗ показатели костной плотности лежат в основе диагноза остеопороза и бывают особенно полезны в ранних стадиях заболевания, когда переломов еще нет и принятие решения о тактике ведения пациента основывается на значениях МПКТ и факторах риска развития остеопороза.

Для оценки МПКТ в настоящее время наиболее широко применяется денситометрия. «Золотым стандартом» денситометрии является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (технология DXA). Денситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости относится к стандартным методам исследования на аппаратах данного типа. При исследовании позвоночника методом DXA анализируются первые четыре поясничных позвонка. Денситометрию грудного отдела позвоночника не проводят, поскольку грудина и ребра являются помехой для измерения МПКТ грудных позвонков.

Согласно рекомендациям ВОЗ показатели МПКТ, выраженные в стандартных отклонениях от пиковой костной массы, лежат в основе диагноза остеопороза. Числовым выражением диагноза остеопороза является Т-критерий - количество стандартных отклонений (СО) от показателей МПКТ молодых здоровых лиц (20- 39 лет). Колебания Т-критерия в размахе 1,0 СО относятся к норме. При снижении МПКТ между -1 и -2,5 СО диагностируется остеопения. Если снижение показателей МПКТ превышает -2,5 СО от пиковых показателей (Т-критерий менее -2,5 СО), показатели соответствуют остеопорозу. При диагностике остеопороза выбирается самый низкий показатель МПКТ. Каждому снижению МПКТ в области шейки бедра на одно стандартное отклонение соответствует повышение риска перелома проксимального отдела бедра в 2,6 раза и любого другого перелома в 1,6 раза.

У детей, подростков, а также у женщин с сохраненным менструальным циклом указанные критерии не подходят для диагностики низкой костной массы. В этих случаях должен использоваться Z-критерий, сравнивающий МПКТ пациента с показателями людей того же пола и возраста.

Следует помнить, что МПКТ не в состоянии идентифицировать всех пациентов, у которых в будущем произойдет перелом. Если лечение назначать только тем, у кого диагностирован остеопороз на основании Т-критерия ≤2,5 СО и ниже, то очень большая часть тех, у кого в последующем случится перелом, не будет выявлена, а следовательно, у этих людей будет упущена возможность вмешательства с целью снижения риска перелома. Причиной является то, что остеопороз - мультифакториальное заболевание и в его развитии, кроме низкой МПКТ, играют роль и другие, независимые от нее факторы риска, например возраст пациента и перенесенный ранее перелом. Таким образом, МПКТ является лишь одним из компонентов риска перелома, а для его более точной оценки необходимо использовать и другие, хорошо измеряемые факторы, которые давали бы дополнительную к МПКТ информацию.

10-летний абсолютный риск остеопорозных переломов FRAX

FRAX - метод прогнозирования вероятности остеопорозных переломов на основе оценки клинических факторов риска. FRAX определяет абсолютный риск перелома у мужчин и женщин старше 40 лет (у женщин в постменопаузе) в течение ближайших 10 лет. FRAX рассчитывается отдельно для каждой страны, для России - по российской модели. Для расчета необходимо пройти по ссылке: http://www.shef.ac.uk/FRAX/index.jsp?lang=rs. FRAX можно подсчитывать как без учета данных денситометрии, так и введя в соответствующую графу результаты денситометрии шейки бедра. Результатом подсчета FRAX являются две цифры. Первая - 10-летний абсолютный риск основных остеопорозных переломов (major osteoporotic) - переломов проксимального отдела бедра, предплечья, плеча и позвоночника; вторая цифра отдельно показывает 10-летний абсолютный риск перелома проксимального отдела бедра (hip fracture) (рис. 9.19, см. цв. вклейку). Показан пример 62-летней женщины с ИМТ 22,8 кг/м2 (масса тела 62 кг, рост 165 см), имевшей в анамнезе перелом (модель не учитывает количество и локализацию переломов), у которой мать (или отец) перенесла перелом проксимального отдела бедра. Т-критерий в шейке бедра у нее -2,6 СО. 10-летняя вероятность (10-летний абсолютный риск) основных остеопорозных переломов составила 37%, 10-летняя вероятность перелома проксимального отдела бедра составила 4,4%.

Дальнейшая тактика врача определяется на основании следующего графика (рис. 9.20, см. цв. вклейку), на котором приведен рекомендованный порог вмешательства в зависимости от возраста пациента и 10-летнего абсолютного риска основных остеопорозных переломов. Если пересечение этих двух параметров попало в красную зону графика, пациенту показано лечение, если в зеленую зону - лечение можно не проводить и оценку риска перелома повторить через 5 лет.

Таким образом, высокий риск переломов, который является показанием к началу терапии остеопороза, можно определить по следующим критериям:

image

Рис. 9.21. Алгоритм идентификации женщин с высоким риском переломов по FRAX, подлежащих медикаментозному лечению остеопороза с целью снижения риска переломов, при ограниченном доступе к рентгеновской денситометрии: ППОБ - переломы проксимального отдела бедра

  • уже перенесенный низкоэнергетический перелом типичной для остеопороза локализации;

  • минеральная плотность кости в зоне остеопороза (Т-критерий ниже -2,5 СО) по результатам денситометрии;

  • высокий 10-летний риск переломов по калькулятору FRAX.

Наличие любого из этих трех критериев является основанием для инициации лечения, направленного на снижение риска переломов.

На рис. 9.21 приведен алгоритм диагностики остеопороза и инициации лечения в случае, когда рентгеновская денситометрия не является широко доступным методом. Денситометрия при возможности проводится тем женщинам, кому рекомендовано лечение остеопороза, для мониторирования его эффективности.

Другие методы диагностики

Применение ультразвуковых приборов для диагностики остеопороза

Точность и воспроизводимость измерений костной ультрасонометрии ниже, чем остеоденситометрии. Основная область применения костной ультрасонометрии в настоящее время - это скрининговые исследования для обнаружения людей с вероятностью костной патологии с обязательной последующей верификацией на аксиальном денситометре.

Рентгенография

Рентгенография костей позволяет оценивать анатомические особенности, истинную форму и размеры костей, а также структуру костной ткани и различные повреждения, в том числе переломы. При выявлении на рентгенограммах симптомов остеопороза следует дополнительно проводить денситометрию. Рентгенография костей не может использоваться для диагностики первичного остеопороза, если не обнаруживаются типичные для остеопороза деформации тел позвонков. В то же время рентгенография является основным методом диагностики остеопорозных переломов позвонков. Для рентгенологической диагностики остеопорозных деформаций тел позвонков и определения динамики изменений следует использовать метод рентгеноморфометрии позвоночника. Он заключается в измерении передней, средней и задней высоты тел позвонков на боковых спондилограммах и вычислении индексов - соотношения высот. Деформацию тела позвонка следует диагностировать при снижении какого-либо индекса позвонка более чем на 20% при исключении других воспалительных и невоспалительных заболеваний позвоночника.

Выбор метода диагностики (денситометрии или рентгенографии) и необходимость их проведения зависят от возраста, пола, наличия в анамнезе переломов позвонков или периферических костей. В ряде случаев диагноз устанавливается по клинической картине или рентгенограммам независимо от показателей денситометрии. Вместе с тем для мониторирования лечения денситометрию желательно проводить всем пациентам.

Лабораторные исследования

В целом лабораторное исследование не играет роли в диагностике остеопороза, но используется в дифференциальной диагностике, а также при выявлении противопоказаний к назначению специфического лечения. Перед назначением лечения любым препаратом у пациента необходимо исследовать кальций, фосфор, щелочную фосфатазу и креатинин сыворотки крови, а у мужчин - и уровень тестостерона. Желательно при возможности исследовать уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови для исключения дефицита витамина D. У пациентов, перенесших переломы позвонков, также исследуют белковые фракции электрофорезом для исключения миеломной болезни.

Основные маркеры костного метаболизма, доступные для рутинного исследования (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза), при остеопорозе не изменены. Их исследуют для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями костей. В частности, щелочная фосфатаза повышена при остеомаляции, костной болезни Педжета, кальций - при гиперпаратиреозе. При дефиците витамина D и лечении антирезорбтивными препаратами может наблюдаться гипокальциемия.

Дополнительные лабораторные методы (для дифференциальной диагностики первичного остеопороза и метаболических заболеваний скелета): электрофорез белка крови, печеночные пробы, определение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ), тиреотропного гормона, кальцидиола, тестостерона у мужчин и др.

Маркеры образования и резорбции костной ткани используют для оценки костного обмена. Их высокие уровни указывают на ускорение костного обмена и могут рассматриваться в качестве факторов риска снижения МПКТ, однако возможность их использования для диагностики остеопороза и предсказания риска переломов не доказана.

Дифференциальная диагностика

При выявлении низкой МПКТ и переломов необходимо проводить дифференциальную диагностику с вторичным остеопорозом, который встречается при целом ряде состояний (остеомаляции, гиперпаратиреозе, гипертиреозе, гиперкортицизме, миеломной болезни, метастазах, почечной остеодистрофии, несовершенном остеогенезе и др.).

Показания к направлению к другому специалисту

При затруднениях в постановке диагноза, трудностях в подборе патогенетической терапии, в случаях отсутствия эффекта (отсутствие положительной динамики денситометрии или при развитии новых переломов) или при развитии побочных эффектов лечения - направление больного на консультацию к специалисту центра остеопороза, а при отсутствии такового - на консультацию к ревматологу или эндокринологу соответственно порядку, принятому на данной территории.

Формулировка диагноза остеопороза

При формулировке диагноза остеопороза следует учитывать следующие его характеристики.

  • форма:

    • остеопороз первичный (постменопаузный, сенильный, идиопатический);

    • остеопороз вторичный (с указанием возможной причины);

  • наличие или отсутствие переломов костей (их локализация); при указании в анамнезе на переломы костей при минимальной травме диагностируется тяжелая форма заболевания;

  • минеральная плотность костной ткани (приводится самый низкий Т-критерий);

  • динамика заболевания:

    • положительная;

    • стабилизация;

    • прогрессирование. Оценка динамики течения остеопороза имеет значение как для принятия решения о дальнейшей терапии, так и для заключений при направлении на экспертизу трудоспособности.

На этапе диагностики остеопороза также приводятся цифры 10-летней вероятности переломов по FRAX.

Примеры развернутых диагнозов остеопороза

  • Постменопаузный остеопороз без переломов, Т-критерий в позвоночнике -2,6 стандартных отклонений, 10-летняя вероятность основных остеопорозных переломов 18%, перелома проксимального отдела бедренной кости 2,4%.

  • Постменопаузный остеопороз (на фоне хирургической менопаузы с 40 лет), тяжелая форма с компрессионными переломами тел позвонков (ThX, ThXII, LI), переломом лучевой кости, прогрессирование на фоне 5 лет приема пероральных бисфосфонатов. Т-критерий в шейке бедра -2,7 стандартных отклонений.

  • Идиопатический остеопороз, тяжелая форма, с переломом шейки бедра в анамнезе, стабилизация на фоне парентеральных бисфосфонатов (Т-критерий в общем показателе бедра -2,0 стандартных отклонений).

  • Вторичный остеопороз, тяжелая форма, смешанного генеза (неспецифический язвенный колит + глюкокортикоиды + ранняя менопауза) с множественными компрессионными переломами тел позвонков, лучевой и плечевой кости; Т-критерий в позвоночнике -3,2 стандартных отклонения. 10-летняя вероятность основных остеопорозных переломов 25%, перелома проксимального отдела бедренной кости 3,0%.

Скрининг

Поголовный скрининг с проведением денситометрии всем женщинам в постменопаузе экономически нецелесообразен. Разумная стратегия - скрининг с помощью калькулятора FRAX, который проводится среди женщин в постменопаузе и мужчин старше 50 лет.

Лечение

Цели лечения

Основной целью лечения остеопороза является предупреждение переломов. Исходя из сущности самого заболевания, эта цель достигается увеличением минеральной плотности кости и улучшением ее качества. Кроме того, пациента с болевым синдромом необходимо адекватно обезболить, особенно это касается больных с деформациями и переломами позвоночника. Одной из важнейших задач лечения является также предупреждение падений.

Медикаментозное лечение

Клиническая эффективность при остеопорозе доказана для следующих групп лекарственных препаратов:

  1. препараты, обладающие антирезорбтивным действием: бисфосфонаты, моноклональное антитело к RANKL, а также средства заместительной гормональной терапии женскими половыми гормонами;

  2. препараты, усиливающие костеобразование (костно-анаболическая терапия): паратиреоидный гормон (терипаратид).

Бисфосфонаты являются стабильными аналогами естественно образующихся пирофосфатов. Они встраиваются в костный матрикс и подавляют костную резорбцию. Наиболее известным бисфосфонатом является алендронат. Его клиническая эффективность доказана в качественных исследованиях у больных постменопаузным остеопорозом, в частности при наличии переломов позвонков. Кроме того, он эффективен у мужчин с остеопенией и остеопорозом. Алендронат снижает риск переломов различной локализации в среднем на 50%, а риск множественных переломов позвонков - на 90%. С целью лечения остеопороза алендронат назначают в дозе 70 мг (1 таблетка) один раз в неделю.

К бисфосфонатам также относятся ризедронат в таблетках (35 мг раз в неделю), золедроновая кислота для внутривенных инъекций по 5 мг один раз в год, ибан-дронат для приема 1 таблетки (150 мг) один раз в месяц или 3 мг внутривенно один раз в 3 мес. Безусловно, более редкий прием препарата означает большее удобство для пациентов и нашло свое отражение в лучшей комплаентности.

Таблетированные бисфосфонаты имеют низкую биодоступность, а также обладают рядом побочных действий, в частности, могут вызывать воспалительные поражения и эрозии нижнего отдела пищевода. Для профилактики этого побочного эффекта и повышения биодоступности таблетку бисфосфоната необходимо принимать утром натощак, запив 1-1,5 стакана воды, после чего в течение 40-60 мин не принимать горизонтальное положение и не есть. Длительный период жизни бисфосфонатов в костной ткани обусловливает возможность у некоторых больных возможности «лекарственных каникул», когда через 5 лет приема пероральных бис-фосфонатов или через 3 года приема парентеральных бисфосфонатов у пациентов с хорошим результатом лечения и низким риском переломов можно на 2-3 года прекратить лечение с последующей ежегодной переоценкой состояния пациента.

Моноклональное антитело к RANKL (деносумаб) - полностью человеческое рекомбинантное моноклональное IgG2-антитело к RANKL, цитокину, играющему ключевую роль в активации остеокластов. Блокируя RANKL, деносумаб подавляет образование, функционирование и выживание остеокластов и тем самым снижает интенсивность резорбции кости. Таким образом, деносумаб обладает антирезорбтивным действием на кость, что приводит к быстрому увеличению костной массы во всех отделах скелета и снижению риска переломов позвоночника, невертебральных переломов, в частности переломов проксимального отдела бедренной кости. Препарат оказывает влияние как на трабекулярную, так и на кортикальную кость. Сравнительные исследования доказали более высокую эффективность деносумаба по сравнению с бисфосфонатами. Длительное лечение (в настоящее время имеются данные 10-летнего наблюдения) свидетельствует, с одной стороны, о сохраняющейся эффективности и безопасности в течение всего периода лечения, а с другой - об обратимости эффекта деносумаба при его отмене. Последнее обстоятельство делает необходимым назначение бисфосфонатов после отмены деносумаба для удержания достигнутого эффекта.

Менопаузная заместительная терапия женскими половыми гормонами высокоэффективна у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью (остеопенией) в профилактике переломов позвонков и других переломов, включая шейку бедра. Вместе с тем эффект от лечения наступает медленно - в течение 5 лет приема наблюдается такое же снижение риска переломов, как от приема бисфосфонатов в течение 3 лет. Также известно, что риск от применения менопаузной заместительной терапии может превышать преимущества. Так, показано, что длительный прием (больше 5 лет) у определенных пациенток может ассоциироваться с риском развития рака молочной железы, ИБС и инсульта. Кроме того, одним из серьезных побочных эффектов является венозный тромбоз. Этот вариант терапии не применяется для лечения остеопороза, а является средством его профилактики, в частности, у женщин с менопаузой до 45 лет, а также средством, эффективно снимающим клинические вегетативные симптомы, свойственные менопаузе. В любом случае вопрос о назначении пациентке этого способа лечения требует тщательного гинекологического и маммологического обследования и мониторинга.

Костноанаболическая терапия. Единственным представителем этой группы средств лечения остеопороза пока является препарат паратиреоидного гормона (терипаратид), обладающий функцией усиления костеобразования. Терипаратид (Форстео) стимулирует костное ремоделирование, что приводит к быстрому увеличению костной массы и снижению риска переломов. Вводится ежедневно подкожно в дозе 20 мкг. Лечение продолжается не более 24 мес, после чего пациента переводят на антирезорбтивный препарат. Лучше всего для лечения терипаратидом подходят случаи тяжелого остеопороза с множественными переломами. Терипаратид в целом хорошо переносится пациентами, наиболее частыми жалобами являются головокружение, тошнота, головная боль и боль в конечностях. Он противопоказан больным с гиперкальциемией, гиперпаратиреозом и другими, кроме остеопороза, заболеваниями костей. Его также нельзя назначать детям до 18 лет и пациентам, перенесшим опухоли с вовлечением костной ткани (остеосаркома, костные метастазы и др.).

Алгоритм выбора и смены лекарственных препаратов для лечения остеопороза

В каждом случае препарат для лечения остеопороза выбирают индивидуально с учетом анализа соотношения преимуществ и риска и предпочтений пациента. Во всех сомнительных случаях необходимо обращаться к официальной инструкции к конкретному препарату и тексту клинических рекомендаций.

При выборе группы препарата рекомендуют опираться на уровень риска перелома, который определяется клинической ситуацией (указание на перелом/переломы позвонков, проксимального отдела бедренной кости или множественные переломы), МПКТ при измерении с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), а также по 10-летней вероятности переломов по калькулятору FRAX. При развитии нового перелома на фоне лечения тяжесть остеопороза и риск последующих переломов должны быть обязательно переоценены. Риск новых переломов повышается у пациентов, прекративших лечение. Все пациенты с остеопорозом должны получать добавки кальция и витамина D.

Пациенты с умеренным риском переломов (рис. 9.21). Умеренный риск переломов определяется у пациентов с остеопорозом: а) без переломов в анамнезе (диагностированному по Т-критерию ниже -2,5 СО или если 10-летний риск основных остеопорозных переломов по FRAX находится выше порога вмешательства) или б) при указании на перенесенный один низкоэнергетический перелом (кроме перелома позвонка или проксимального отдела бедренной кости) при МПКТ в зоне остеопении или в норме (Т-критерий >-2,5 СО) или 10-летнем риске основных остеопорозных переломов по FRAX ниже 30%.

В этих случаях врачу, который ведет пациента с остеопорозом в рамках первичной медико-санитарной помощи, целесообразно начать лечение пероральными бисфосфонатами (алендронат, ибандронат, ризедронат). При противопоказаниях к приему пероральных бисфосфонатов, например, при патологии верхних отделов ЖКТ; при невозможности находиться в вертикальном положении в течение 30-60 мин после приема таблетки бисфосфоната либо при ожидаемой низкой комплаентности пациента лечение рекомендуют начинать сразу с парентеральных антирезорбтивных препаратов (золедроновая кислота, ибандронат или дено-сумаб). Деносумаб имеет преимущества при значительном снижении МПКТ (Т-критерий ниже -3,5 СО), при наличии противопоказаний или непереносимости парентеральных бисфосфонатов, а также при ХБП (скорость клубочковой фильтрации ниже 35 мл/мин). При ХБП даже этот препарат назначают с осторожностью. В связи с большей эффективностью в отношении прибавки МПКТ и снижения маркеров костной резорбции, выявленной у деносумаба по сравнению с парентеральными бисфосфонатами, при неэффективности последних пациента переводят на деносумаб. Во избежание ошибок со стороны врача первичного звена деносумаб назначает специалист (врач центра остеопороза, эндокринолог, ревматолог или др.) или врачебная комиссия.

image

Рис. 9.21. Алгоритм ведения пациента с умеренным риском переломов: МПКТ - минеральная плотность костной ткани; ХБП - хроническая болезнь почек. * Очень мало данных о том, какова должна быть тактика при большей длительности непрерывного лечения, поэтому решение должно приниматься в каждом случае индивидуально

Оптимальная продолжительность лечения пероральными бисфосфонатами - не менее 5 лет при хорошей переносимости, приверженности и ежегодной оценке эффективности, парентеральными бисфосфонатами - не менее 3 лет. После чего необходимо рассмотреть возможность перерыва в лечении, поскольку известно, что бисфосфонаты накапливаются в костной ткани и оказывают терапевтический эффект после их отмены. При достижении клинического эффекта терапии остеопороза (стабилизация или повышение МПКТ, отсутствие новых переломов) рекомендовано сделать перерыв в лечении с последующим динамическим наблюдением. Если эффект терапии не достигнут, лечение пероральными бисфосфонатами можно продолжить до 10 лет, парентеральными - до 6 лет. Существует ограниченное количество информации о том, какова должна быть тактика лечения в дальнейшем, поэтому решение о приеме бисфосфонатов дольше 6-10 лет должно приниматься в каждом случае индивидуально.

Лечение деносумабом длится не менее 3 лет до достижения клинического эффекта (МПКТ по Т-критерию ≥-2,0 СО в шейке бедра в отсутствие новых переломов), после чего пациента переводят на бисфосфонаты. К настоящему времени имеется информация о сохранении эффективности деносумаба в течение 10 лет непрерывного приема при постоянном нарастании МПКТ. Как и в случае бисфосфонатов, на настоящее время очень мало данных о том, какова должна быть тактика через 10 лет непрерывного лечения деносумабом, поэтому решение должно приниматься на индивидуальной основе.

Пациенты с высоким риском переломов (рис. 9.22). К группе высокого риска переломов относятся пациенты, перенесшие перелом позвонка, проксимального отдела бедренной кости или два перелома костей периферического скелета и более при любой МПКТ и любой величине FRAX, а также пациенты, перенесшие любой низкоэнергетический перелом при МПКТ в зоне остеопороза (Т-критерий ≤-2,5 СО) или имеющие 10-летний риск основных остеопорозных переломов по FRAX 30% и выше (уровень доказательности D - мнение членов экспертного совета).

В этих случаях рекомендуется начинать лечение сразу с парентеральных препаратов: парентеральных бисфосфонатов (золедроновая кислота или ибандронат), деносумаба или терипаратида.

По сравнению с парентеральными бисфосфонатами деносумаб имеет преимущества при значительном снижении МПКТ (Т-критерий ниже -3,5 СО) и при ХБП (СКФ ниже 35 мл/мин на 1,73 м2). Его также назначают при наличии противопоказаний или непереносимости парентеральных бисфосфонатов и их неэффективности.

При противопоказаниях к антирезорбтивной терапии, а также ее непереносимости, неэффективности и развитии побочных эффектов, таких как атипичный перелом бедра или остеонекроз челюсти, препаратом выбора является костно-анаболический агент терипаратид. В особо тяжелых клинических ситуациях (множественные переломы позвонков и костей периферического скелета) может быть принято индивидуальное решение о начале лечения сразу с терипаратида.

Решение о назначении парентеральных бисфосфонатов (золедроновой кислоты или ибандроната) врач первичного звена может принять сам, тогда как для решения вопроса о назначении деносумаба или терипаратида пациента следует направить к специалисту (врач центра остеопороза, эндокринолог, ревматолог или др.) или на врачебную комиссию.

У пациентов с высоким риском переломов лечение золедроновой кислотой или ибандронатом должно продолжаться не менее 6 лет, после чего при достижении клинического эффекта терапии остеопороза (стабилизация или повышение МПК и отсутствие новых переломов) рекомендовано временно прекратить терапию с последующим динамическим ежегодном наблюдением. При снижении МПКТ или развитии нового перелома лечение следует возобновить. Очень мало данных о том, какова должна быть тактика через 6 лет непрерывного лечения, поэтому решение должно приниматься на индивидуальной основе.

Введение деносумаба нельзя прерывать или пропускать ввиду обратимости его действия. Лечение этим препаратом у пациентов с высоким риском переломов можно продолжать до 10 лет, так как в течение этого периода времени его применение эффективно и безопасно. Решение о тактике ведения пациента после 10 лет непрерывного приема деносумаба должно приниматься на индивидуальной основе. В любом случае при прекращении лечения деносумабом пациент должен переводиться на бисфосфонаты.

image

Рис. 9.22. Алгоритм ведения пациента с высоким риском переломов.

* Очень мало данных о том, какова должна быть тактика при большей длительности непрерывного лечения, поэтому решение должно приниматься индивидуально.

** При выборе терипаратида в связи с непереносимостью или наличием противопоказаний к антирезорбтивной терапии, осложнений антирезорбтивной терапии решение о дальнейшей тактике лечения после 24 мес приема терипаратида принимается индивидуально

Максимальная продолжительность лечения терипаратидом составляет 24 мес, после чего пациента необходимо перевести на антирезорбтивные препараты (бис-фосфонаты или деносумаб). При выборе терипаратида в связи с непереносимостью или наличием противопоказаний к антирезорбтивной терапии, осложнений на фоне ее применения решение о дальнейшей тактике лечения после 24 мес приема терипаратида принимается в каждом случае индивидуально.

Смена препаратов при лечении остеопороза

Смену препаратов при лечении остеопороза производят в случаях непереносимости, неэффективности, а также при достижении цели лечения. Критерии неэффективности (показания к смене препарата) приведены в табл. 9.29. При неэффективности лечения необходимо исключить возможные причины, не связанные с действием препарата, такие как правильность и регулярность его приема, недиагностированные или некомпенсированные заболевания, которые могут приводить к вторичному остеопорозу, и др. Следует также иметь в виду, что переломы костей кисти, пальцев, черепа, стопы и лодыжки не рассматриваются как низкоэнергетические переломы, ассоциированные с остеопорозом. Важно также, что падения являются важной предпосылкой переломов.

При смене препарата необходимо учитывать, что препарат с меньшей антирезорбтивной активностью должен быть заменен на препарат с более выраженным антирезорбтивным действием того же класса: пероральный бисфосфонат - на парентеральный бисфосфонат; парентеральный бисфосфонат - на деносумаб; средство антирезорбтивной терапии - на костно-анаболический препарат (терипаратид).

Таблица 9.29. Критерии неэффективности (показания к смене препарата для лечения остеопороза) (по В.И. Мазурову и др., 2019)

Параметр Критерии

Наличие любого из перечисленного является признаком неэффективности лечения и показанием к смене препарата

  • Два низкоэнергетических перелома и более* за время лечения.

  • Один новый низкоэнергетический перелом при снижении МПКТ на 4% в общем показателе бедра и/или на 5% в поясничном отделе позвоночника в интервале между двумя последовательными измерениями.

  • Отсутствие снижения маркеров костного метаболизма через 6 мес лечения хотя бы на 25% при терапии антирезорбтивными препаратами или повышения на 30% при анаболической терапии в сочетании со снижением МПКТ. Если исходный уровень неизвестен, показатель должен быть ниже среднего уровня для молодых здоровых взрослых. Ответ одинаков у мужчин и женщин

Порядок смены препаратов

  • Препарат с меньшей антирезорбтивной активностью должен быть заменен на препарат с более выраженным антирезорбтивным действием:

    • пероральный бисфосфонат на парентеральный бисфосфонат;

    • парентеральный бисфосфонат на деносумаб.

  • Средство антирезорбтивной терапии должно быть заменено на костно-анаболический препарат (терипаратид)**

* При оценке неэффективности лечения следует иметь в виду, что переломы костей кисти, пальцев, черепа, стопы и лодыжки не рассматриваются как низкоэнергетические переломы. Важно также, что главной предпосылкой переломов являются падения.

** Есть основания предполагать, что исход может быть лучше, если у пациентов при назначении костно-анаболического препарата после антирезорбтивного последний не отменять.

Препараты кальция и витамина D

Адекватное употребление кальция и витамина D, содержащихся в пищевых продуктах или лекарственных препаратах, - важная составная часть любой схемы лечения остеопороза. В настоящее время комбинированный прием кальция и витамина D не используется в качестве монотерапии при лечении остеопороза. Суточная доза элементарного кальция для пациентов с установленным диагнозом остеопороза должна составлять 1000-1200 мг, витамина D - 800-2000 МЕ. При отсутствии гиперкальциемии препараты кальция и витамина D могут назначаться на неопределенно длительный срок, однако пациентам с мочекаменной болезнью лечение препаратами кальция и витамина D необходимо проводить с осторожностью. Для уменьшения риска развития побочных эффектов препараты кальция следует принимать после или во время еды, при этом однократно принятая доза не должна превышать 600 мг элементарного кальция.

Немедикаментозное лечение

Включает физическую активность, образовательные программы, профилактику падений, протекторы бедра, корсеты.

Физическая активность. При остеопорозе необходимо использовать комплекс компонентов физических программ: упражнения с нагрузкой массой тела, ходьба, силовые упражнения и тренировка равновесия, которые должны быть частью стратегии лечения остеопороза. При этом высокоинтенсивные упражнения с нагрузкой массой тела, включающие прыжки, противопоказаны. Для пожилых женщин с риском падений должны разрабатываться индивидуальные программы физических упражнений, включающие ходьбу, тренировку равновесия и упражнения на увеличение мышечной силы, с целью снижения риска падений и улучшения качества жизни.

Образовательные программы. Образовательные программы по остеопорозу рекомендованы всем пациентам с остеопорозом, а также без остеопороза, с целью обучения навыкам самоконтроля и создания мотивации к проведению профилактических и лечебных мероприятий. Для повышения приверженности к лечению необходимо сочетание образовательных программ по остеопорозу и индивидуального консультирования, а в случае переломов костей при низком уровне травмы - еще и преемственность между травматологом и врачом первичного звена.

Профилактика падений. Пожилым людям для профилактики падений рекомендованы многокомпонентные программы, включающие коррекцию зрения, отмену психотропных медикаментов, учет и лечение сопутствующих заболеваний, оценку и изменение домашней обстановки, обучение стереотипу движений. Людям старше 65 лет с целью профилактики падений показаны индивидуально подобранные программы физических упражнений с постепенным увеличением мышечной силы, с тренировкой равновесия и ходьбой. Рекомендуется диагностировать и лечить неврологические и костно-мышечные заболевания (артриты), а также заболевания, сопровождающиеся нарушением чувствительности, при которых увеличивается частота падений; корригировать дозу препаратов, обладающих седативным действием; тренировать координацию и походку. Людям более старшего возраста дополнительно рекомендуется закреплять ковры и болтающиеся провода, держать свободными коридоры, проходы и лестницы, использовать нескользкие коврики и поручни в ваннах, а также поручни вдоль лестниц, носить устойчивую обувь на низком каблуке.

Ношение корсета. Поддержку спины (корсеты) после переломов лучше использовать как временное дополнение к общему комплексу мероприятий для уменьшения боли и более раннего восстановления физической активности. Длительного ношения корсета следует избегать.

Тактика ведения больного

План наблюдения. ВОП и участковый терапевт осуществляют диспансерное наблюдение за пациенткой или пациентом с повторными клиническими осмотрами, изучением динамики лабораторных и инструментальных данных. Для мониторирования терапии оценку МПКТ с использованием остеоденситометрии рекомендовано проводить не чаще одного раза в год.

Показания к госпитализации. Сам по себе остеопороз не служит показанием к госпитализации. Госпитализация может потребоваться для оказания травматологической помощи при переломах, в основном для оперативного лечения.

Вторичная профилактика. Вторичная профилактика заключается в предупреждении повторных переломов у пациентов, уже перенесших низкоэнергетический перелом. Наибольшая эффективность отмечается при внедрении в медицинских учреждениях многокомпонентной системы вторичной профилактики при участии специального координатора (так называемой службы профилактики повторных переломов), когда больной, перенесший перелом, после его консолидации не исчезает из поля зрения системы здравоохранения, а включается в систему, позволяющую диагностировать остеопороз и начать его лечение.

Прогноз

При отсутствии переломов - благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бельцевич Д.Г., Ванушко В.Э., Мельниченко Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению (много)узлового зоба у взрослых (2015 год) // Эндокринная хирургия. 2016. № 1. С. 5-13.

Герасимов Г.А. О новых рекомендациях ВОЗ и ЮНИСЕФ по профилактике йодо-дефицитных заболеваний // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008. № 1. С. 2-8.

Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. и др. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Cахарный диабет. 2012. Т. 15, № 4. С. 4-10.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. 2006. № 1. С. 34-39.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В. и др. Национальные клинические рекомендации по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-й пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых) // Ожирение и метаболизм. 2018. № 15 (1). С. 53-70. DOI: 10.14341/OMET2018153-70.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015) // Сахарный диабет. 2015. Т. 18, № 1. С. 4-22.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахаросни-жающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Cахарный диабет. 2011. Т. 14, № 4. С. 6-17.

Дедов И.И., Шестакова М.В. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа (клинические рекомендации) // Сахарный диабет. Спецвыпуск. 2010. С. 9-16.

Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации). СПб., 2017. 164 с.

Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». 9-й выпуск (дополненный) / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2019. Спецвыпуск № 1.

Лесняк О.М. Остеопороз. Краткое руководство для врачей. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 224 с.

Мазуров В.И., Лесняк О.М., Белова К.Ю. и др. Алгоритмы выбора терапии остеопороза при оказании первичной медико-санитарной помощи и организации льготного лекарственного обеспечения отдельных категорий граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощи. Системный обзор и резолюция экспертного совета Российской ассоциации по остеопорозу // Профилактическая медицина. 2019. № 22 (1). С. 57-65.

Майоров А.Ю. Сахароснижающие препараты // Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 139-190.

Майоров А.Ю. Сахарный диабет // Общая врачебная практика. Национальное руководство / под ред. И.Н. Денисова, О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 1. С. 633-664.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет 2-го типа // Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 335-346.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет 2-го типа. Руководство для врачей общей практики. 3-е изд. / под ред. И.И. Дедова. М. : СофИздат, 2013.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Евменева Е.Л. Сахарный диабет : пособие для медицинских сестер / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Институт проблем управления здравоохранением, 2009.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Лунякина О.В. Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа. Руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова. М. : Медицина для Вас, 2008.

Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Мельникова О.Г. Сахарный диабет 1-го типа. Руководство для пациентов. М. : Фарм-Медиа, 2016.

Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза // Проблемы эндокринологии. 2017. Т. 63, № 6. С. 392-426.

Осложнения сахарного диабета: лечение и профилактика / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2017.

Остеопороз : руководство для врачей / под ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 464 с.

Остеопороз. Диагностика и лечение / под ред. Дэйла В. Стоувэлла : пер. с англ. ; под ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 288 с.

Профилактика, диагностика и лечение дефицита витамина D и кальция среди взрослого населения и у пациентов с остеопорозом : Рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу / под ред. О.М. Лесняк (клинические рекомендации). М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 96 с.

Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2006. С. 333-350.

Ревматология. Российские клинические рекомендации / под ред. Е.Л. Насонова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 464 с.

Ревматология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей / под ред. В.И. Мазурова, О.М. Лесняк. М. : Е-ното, 2017. 528 с.

Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ожирения у детей и подростков. М. : Практика, 2015. 136 с.

Cахарный диабет типа 1: реалии и перспективы / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016.

Cахарный диабет типа 2: от теории к практике / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016.

Cахарный диабет: многообразие клинических форм / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М. : Медицинское информационное агентство, 2016.

Свириденко Н.Ю. Синдром гипотиреоза // Эндокринология : национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. С. 454-462.

Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., Платонова Н.М. и др. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон. Методы коррекции тиреоидной дисфункции // Клиническая тиреоидология. 2004. № 2 (4). С. 19-26.

Семейная медицина. Избранные лекции / под ред. О.Ю. Кузнецовой. 3-е изд., перераб. и доп. СПб. : Медиздат-СПб, 2018. 816 с.

Суркова Е.В., Майоров А.Ю., Мельникова О.Г. Сахарный диабет 2-го типа. Руководство для пациентов. М. : Фарм-Медиа, 2016.

Трошина Е.А., Платонова Н.М., Абдулхабирова Ф.М., Герасимов Г.А. Йододефи-цитные заболевания в Российской Федерации: время принятия решений / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М. : Конти Принт, 2012.

Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. М., 2014. С. 1-25.

Фадеев В.В. Диагностика и лечение болезни Грейвса // Медицинский совет. 2014. № 4. С. 44-48.

Чикулаева О.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденного гипотиреоза у детей // Проблемы эндокринологии. 2014. Т. 60, № 6. С. 53-66.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 1-го типа // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок. 2-е изд., перераб. и доп. Руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 247-264.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 2-го типа // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок. 2-е изд., перераб. и доп. Руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 264-292.

Шестакова М.В., Майоров А.Ю., Тарасов Е.В. Сахароснижающие препараты // Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок. 2-е изд., перераб. и доп. Руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. М. : Е-ното, 2018. С. 40-98.

Шестакова М.В., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. Обучение больных сахарным диабетом 2-го типа : руководство для врачей общей практики. М. : Медицина для Вас, 2007.

Школа здоровья. Остеопороз : руководство для врачей / под ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 64 с.

Шляхто Е.В., Недогода С.В., Конради А.О. и др. Концепция новых национальных рекомендаций по ожирению // Российский кардиологический журнал. 2016. № 4 (132). С. 7-13.

Abalovich M., Gutierrez S., Alcaraz G. et al. Overt and subclinical hypothyroidism complicating pregnancy // Thyroid. 2002. Vol. 12. P. 63-68.

Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A. et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum // Thyroid. 2017. Vol. 27. P. 315-389.

Ali Z.S., Cibas E.S. The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology. Springler International Publishing AG, 2010.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2019 // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, Suppl. 1. P. S1-193.

Andersen S.L., Olsen J., Laurberg P. Antithyroid drug side effects in the population and in pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 101. P. 1606-1614.

Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S. et al. American Thyroid Association; American Association of Clinical Endocrinologists: Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists // Endocr. Pract. 2011. Vol. 17. P. 456-520.

Bartalena L., Bogazzi F., Chiovato L. et al. 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction // Eur. Thyroid. J. 2018. Vol. 7. P. 55-66.

Biondi B., Wartofsky L. Treatment with Thyroid Hormone // Endocr. Rev. 2014. Vol. 35, N 3. P. 433-512.

Cooper D.S. Antithyroid drugs // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352, N 9. P. 905-917. Cooper D.S., Biondi B. Subclinical thyroid disease // Lancet. 2012. Vol. 379, N 9821. P. 1142-1154.

Cosentino F., Grant P.J., Aboyans V. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD // Eur. Heart J. 2020. Jan. 7. Vol. 41, N 2. Р. 255-323.

Davies M.J., D?Alessio D.A., Fradkin J. et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Diabetes Care. 2018. Vol. 41. P. 2669-2701.

Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of WHO/IDF Consultation, 2006.

Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (WHO/NCD/NCS/99.2). Geneva : World Health Organization, 1999.

DeMaria E.J. Bariatric Surgery for Morbid Obesity // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356, N 21. Р. 2176-2183.

Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. WHO Guideline. 2013.

Diaz A., Lipman Diaz E.G. Hypothyroidism // Pediatr. Rev. 2014. Vol. 35, N 10. P. 446. Fadeyev V. Clinical Aspects of Thyroid Disorders in the Elderly // Thyroid. International. 2007. Vol. 3. P. 3-15.

Feller M., Snel M., Moutzouri E. et al. Association of Thyroid Hormone Therapy with Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism: A Systematic Review and Meta-analysis // JAMA. 2018. Vol. 320, N 13. P. 1349-1359.

Garber A.J., Abrahamson M.J., Barzilay J.I. et al. Consensus Statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm - 2017 Executive Summary // Endocr. Pract. 2017. Vol. 23, N 2. P. 207-238.

Group A.C., Patel A., MacMahon S. et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358, N 24. P. 2560- 2572.

Gutvirtz G., Walfisch A., Wainstock T. et al. Maternal hypothyroidism and future pediatric neurological morbidity of the offspring // Arch. Gynecol. Obstet. 2019. Vol. 299, N 4. P. 975-981.

Haugen B.R., Alexander E.K., Bible K.C. et al. American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer // Thyroid. 2016. Vol. 26, N 1. P. 1-147 [Electronic resource]. http://www.scardio.ru/content/Guidelines/project/Ozhirenie_klin_rek_proekt.pdf (date of acess: 19.02.2019).

International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Current IDD status database. 2003 [Electronic resource]. http://www.iccidd.org (date of acess: 15.03.2003). International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 8th ed. Brussels, 2017.

International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 diabetes. 2012. International Diabetes Federation. Guideline for management of postmeal glucose. 2011. International Diabetes Federation. Managing older people with Type 2 Diabetes. Global Guideline. 2013.

Jonklaas J., Bianco A.C., Bauer A.J. et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement // Thyroid. 2014. Vol. 24, N 12. P. 1670-1751. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.

Kahaly G.J., Bartalena L., Heged s L. et al. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves? Hyperthyroidism // Eur. Thyroid. J. 2018. Vol. 7. P. 167-186.

Kahaly G.J., Olivo P.D. Graves?disease // N. Engl. J. Med. 2017. Vol. 376. P. 184.

Kanis J.A., Cooper C., Rizzoli R., Reginster J.-Y. on behalf of the Scientific Advisory Board of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis (ESCEO) and the Committees of Scientific Advisors and National Societies of the International Osteoporosis Foundation (IOF). European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporos. Int. 2019. Vol. 30. P. 3-44.

Laurberg P. Multinodular goiter // Thyroid International. 2000. Vol. 3. P. 3-12.

Lazarus J., Brown R.S., Daumerie C. et al. 2014 European thyroid association guidelines for the management of subclinical hypothyroidism in pregnancy and in children // Eur. Thyroid. J. 2014. Vol. 3, N 2. P. 76-94.

Peeters R.P. Subclinical Hypothyroidism // N. Engl. J. Med. 2017. Vol. 376, N 26. P. 2556-2565. DOI: 10.1056/NEJMcp1611144.

Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S. et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis // Thyroid. 2016. Vol. 26. P. 1343-1421.

Struja T., Fehlberg H., Kutz A. et al. Can we predict relapse in Graves? disease? Results from a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Endocrinol. 2017. Vol. 176. P. 87-97.

Toft A.D. Subclinical hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. P 512-516.

Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c ) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/ CPM/11.1).

Villagelin D., Romaldini J.H., Santos R.B. et al. Outcomes in relapsed Graves?disease patients following radioiodine or prolonged low dose of methimazole treatment // Thyroid. 2015. Vol. 25. P. 1282-1290.

Vos X.G., Endert E., Zwinderman A.H. et al. Predicting the risk of recurrence before the start of antithyroid drug therapy in patients with Graves?hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 101. P. 1381-1389.

Wang M.T., Lee W.J., Huang T.Y. et al. Antithyroid drug-related hepatotoxicity in hyperthyroidism patients: a population-based cohort study // Br. J. Clin. Pharmacol. 2014. Vol. 78, N 3. P. 619-629.

Weetman A.P. Graves? disease // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1236-1248.

WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. Geneva : WHO, WHO/Euro/NUT, 2001.

Глава 10. Болезни опорно-двигательного аппарата и ревматические заболевания

10.1. ОСТЕОАРТРИТ (ОСТЕОАРТРОЗ)

Определение

Остеоартроз (в современной терминологии - остеоартрит) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. В развитии и прогрессировании заболевания важную роль играет локальное воспаление, что получило отражение в его современном названии.

Код по МКБ-10

M15.0 Остеоартроз первичный генерализованный.

М16.0 Первичный коксартроз двусторонний.

М16.1 Другой первичный коксартроз.

М17.0 Первичный гонартроз двусторонний.

М17.1 Другой первичный гонартроз.

M19.0 Первичный остеоартроз других суставов.

Эпидемиология

Остеоартрит (ОА) - самое распространенное заболевание суставов, которое встречается примерно у 11-13% населения земного шара, чаще у женщин. ОА - самая частая причина боли в опорно-двигательном аппарате и инвалидности, связанной с ограничением его функции. Число больных с ОА увеличивается, поскольку в обществе возрастает доля пожилых людей, а также людей с повышенной массой тела. По данным на 2015-2016 гг., ОА в России страдает 3646,3 человека на каждые 100 тыс. взрослого населения. Российским научным медицинским обществом терапевтов ОА признан основным заболеванием, определяющим стремительный рост распространенности костно-мышечной патологии.

Основные черты патологии

Основными функциями суставного хряща являются ослабление нагрузки на суставные поверхности костей и обеспечение их скольжения относительно друг друга при движении. Достигается это благодаря эластичности и упругости хряща, обусловленным его гидрофильностью, которая обеспечивается особой структурой матрикса хряща, состоящего из сети коллагеновых волокон, удерживающих большие полимерные молекулы протеогликанов. Биосинтез элементов матрикса происходит в хондроцитах. Кроме того, хондроциты продуцируют ферменты (коллагеназу и протеазы), обладающие способностью разрушать матрикс. В норме в суставном хряще процессы синтеза и деградации уравновешены. По современным представлениям ОА является результатом взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов. В основе патогенеза ОА лежит клеточный стресс и деградация экстрацеллюлярного матрикса всех тканей сустава, возникающих на фоне макро- и микроповреждений, запуск ненормального адаптивного восстановительного ответа (в хрящевой ткани - преобладание катаболических процессов над анаболическими, в костной ткани - ускорение ремоделирования с преобладанием на ранних стадиях резорбции, а на поздних - костеобразования), а также синовиальное воспаление.

Причинами боли при ОА являются синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, а также дегенеративные изменения связок.

Профилактика

Факторы риска развития ОА крупных суставов приведены ниже. Сочетание факторов риска у одного человека существенно увеличивает риск заболевания. Вместе с тем доказано, что умеренная физическая активность и нормальная масса тела предупреждают развитие ОА крупных суставов. Для предупреждения развития ОА крупных суставов необходимо рекомендовать всем людям в любом возрасте физические упражнения умеренной интенсивности и снижение массы тела (если ИМТ более 25 кг/м2 ).

Факторы риска, связанные с развитием ОА:

  • системные:

    • возраст;

    • пол;

    • раса;

    • гормональный статус;

    • генетические факторы;

    • минеральная плотность кости;

    • недостаточность/дефицит витамина D;

  • локальные:

    • предшествующее повреждение сустава;

    • неправильная ось сустава;

    • гипермобильность;

  • внешние факторы:

    • ожирение;

    • избыточная нагрузка на суставы;

    • спортивная физическая нагрузка;

    • профессиональные факторы.

Классификация

Остеоартрит разделяется на первичный (идиопатический) и вторичный (на фоне другого заболевания, поражающего структуры сустава).

Первичный (идиопатический) ОА:

  • локализованный (поражение менее трех суставов):

    • суставы кистей;

    • суставы стоп;

    • коленные суставы;

    • тазобедренные суставы;

    • позвоночник;

    • другие суставы;

  • генерализованный (поражение трех групп суставов и более):

    • эрозивный.

Вторичный (посттравматический) ОА:

  • врожденные, приобретенные, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.);

  • метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, болезнь Гоше);

  • эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, СД, гипотиреоз);

  • болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция, гидроксиапатит);

  • невропатии (болезнь Шарко);

  • другие заболевания (остеонекроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.).

Диагностика

Жалобы и анамнез

Для ОА характерно постепенное начало. Наиболее частым и типичным симптомом заболевания является продолжительная боль в суставах, имеющая механический ритм (появляется при нагрузке и уменьшается в покое). Может наблюдаться кратковременная утренняя скованность в пораженных суставах (не более получаса). Боль и скованность также могут появляться при первых движениях после длительного отдыха (стартовые боли). По мере продолжения движения они постепенно проходят. Характерны различные функциональные ограничения в суставах, зачастую затрудняющие ежедневную активность пациента (сгибание при надевании носков или туфель, подъем со стула, длительная ходьба, подъем и спуск по лестнице и т.д.).

Наиболее типично поражение нагрузочных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника), а также межфаланговых суставов кистей: дистальных (узелки Гебердена), реже - проксимальных (узелки Бушара). ОА суставов позвоночника не имеет типичной клинической картины и рассматривается в рамках синдрома боли в спине (см. соответствующий раздел). Характерно несимметричное поражение суставов (кроме суставов кистей).

Боль при ОА коленного сустава часто локализуется по передней и медиальной поверхности колена или верхней части голени. Она усиливается при подъеме или спуске по лестнице либо при ходьбе по холмистой местности. Боль по задней поверхности колена может свидетельствовать о развитии кисты Бейкера.

Боль при ОА тазобедренного сустава чаще всего отмечается в паховой области и может иррадиировать в ягодицы, по переднебоковой поверхности бедра или в колено. Боль по боковой поверхности области тазобедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на пораженном боку или при пальпации этой области, свидетельствует о бурсите трохантера (большого вертела), вторичном или первичном.

Клиническая симптоматика

ОА крупных суставов нижних конечностей может сопровождаться нарушением походки из-за боли при ходьбе.

При ОА коленных суставов осмотр может выявить варусную (реже вальгусную) деформацию сустава либо фиксированное сгибание. При пальпации обычно определяется болезненность по линии суставной щели. Боль также может отмечаться при пальпации мягких периартикулярных тканей, что свидетельствует об их вовлечении. По краям суставов могут определяться костные разрастания. Припухлости суставов обычно нет, но если она отмечается, то чаще умеренная, не сопровождающаяся значительным повышением местной температуры. Наличие припухлости квалифицируется как проявление синовита.

Исследование движений в суставе выявляет ограничение сгибания и разгибания, а также крепитацию (хруст, треск или скрип, определяемые на слух либо рукой). При осмотре мышц ранним признаком является гипотрофия четырехглавой мышцы бедра, которая сопровождается мышечной слабостью.

При ОА тазобедренных суставов ранним и самым чувствительным признаком заболевания является ограничение внутренней ротации при согнутом тазобедренном суставе (рис. 10.1). Могут отмечаться болезненность и ограничение при других движениях. При осмотре отмечают фиксированные сгибание и/или наружную ротацию в суставе, можно также определить укорочение пораженной конечности. При пальпации определяют болезненность в паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии. Осмотр выявляет гипотрофию ягодичных мышц. При пальпации области большого вертела может определяться ее болезненность, свидетельствующая об энтезопатии или бурсите большого вертела, которые часто принимаются за проявления ОА тaзoбeдpeнного сустава.

image

Рис. 10.1. Ограничение внутренней ротации бедра при согнутом тазобедренной суставе - ранний симптом остеоартрита тазобедренного сустава

Типичными симптомами ОА мелких суставов кистей являются костные разрастания в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей, которые определяются визуально и при пальпации. Характерной локализацией ОА также является первый запястно-пястный сустав (рис. 10.2, см. цв. вклейку). Возможны также болезненность и небольшая местная припухлость.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при ОА не наблюдают.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования не имеют существенного значения в диагностике ОА. Исследование СОЭ и/или СРБ используется при проведении дифференциальной диагностики с артритом. Для ОА характерна СОЭ менее 20 мм/ч. СРБ может повышаться лишь незначительно при вторичном синовите.

Для того чтобы начать лечение по поводу ОА коленных суставов в условиях общей врачебной практики, пациентам в возрасте старше 55 лет рентгенологическое подтверждение диагноза не обязательно. Показаниями к проведению рентгенологического исследования коленных суставов являются сомнения в диагнозе (нетипичная клиническая картина), травма, предшествовавшая появлению боли в суставе (для исключения перелома), выраженный выпот в сустав, интенсивная боль, а также при решении вопроса о хирургическом лечении.

При подозрении на ОА тазобедренного сустава рентгенологическое исследование обязательно, поскольку клиническая картина при этом заболевании неспецифична.

Необходимо проводить рентгенографию симметричных суставов, а не только пораженного сустава. В целом для ОА характерны неравномерное сужение суставной щели, остеофиты и признаки субхондрального остеосклероза (рис. 10.3-10.5). Следует помнить, что рентгенологические проявления ОА обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у людей пожилого возраста, при отсутствии клинических признаков заболевания.

image

Рис. 10.3. Типичные рентгенологические признаки остеоартрита коленных суставов - неравномерное сужение суставной щели: а - рентгенограмма; б - схема

image

Рис. 10.4. Типичные рентгенологические изменения при остеоартрите коленных суставов - неравномерное сужение суставной щели: субхондральный остеосклероз, остеофиты: а - рентгенограмма; б - схема

image

Рис. 10.5. Типичные рентгенологические признаки остеоартрита тазобедренного сустава - неравномерное сужение суставной щели: субхондральный остеосклероз: а - рентгенограмма; б - схема

Критерии диагностики остеоартрита коленных суставов, предложенные Американской коллегией ревматологов (1986):

  • боль в коленном суставе в течение последнего месяца + крепитация при активном движении сустава + утренняя скованность менее 30 мин + возраст 38 лет и старше, или

  • боль в коленном суставе в течение последнего месяца + крепитация при активном движении сустава + утренняя скованность менее 30 мин + костные разрастания в области сустава, или

  • боль в коленном суставе в течение последнего месяца при отсутствии крепитации + костные разрастания в области сустава.

Критерии диагностики остеоартрита тазобедренных суставов, предложенные Американской коллегией ревматологов (1991):

  • боль в тазобедренном суставе + остеофиты на рентгенограмме, или

  • боль в тазобедренном суставе + СОЭ 20 мм/ч и ниже + сужение суставной щели на рентгенограмме.

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев диагностика ОА типичной локализации не вызывает затруднений. Если пациент в возрасте старше 45 лет обратился с болью в коленном или тазобедренном суставе, необходимо сосредоточиться на диагностике ОА, только при исключении которого следует проводить дифференциальную диагностику. О другом диагнозе необходимо подумать, если при наличии суставного синдрома, сопоставимого с остеоартритом, возраст пациента моложе 45 лет, имеются лихорадка и общая слабость (характерны для воспалительных заболеваний суставов и подагры), явные признаки воспаления в суставе и продолжительная утренняя скованность (характерны для ревматоидного артрита и подагры). Против первичного ОА также свидетельствуют поражение лучезапястного, локтевого, плечевого или голеностопного суставов, отсутствие объективных признаков поражения коленного сустава (боль при этом может носить отраженный характер и исходить из тазобедренного сустава или позвоночника), наличие локальной припухлости за пределами сустава (бурсит), а также распространенной боли во множественных суставных областях (ревматоидный артрит, полиартрит другой этиологии, синдром фибромиалгии).

Дифференциальная диагностика ОА проводится с артритами, подагрой, псевдоподагрой, ревматической полимиалгией, синдромом фибромиалгии, посттравматическим синовитом, поражением околосуставных мягких тканей. При поражении тазобедренных суставов - с туберкулезом, метастазами, опухолью, ревматоидным артритом, бурситом большого вертела, иррадиацией боли из позвоночника.

Показания к консультации ревматолога

  • Сомнения в диагнозе.

  • Изменения лабораторных параметров, которые трудно интерпретировать.

  • Длительный суставной синдром, плохо поддающийся лечению.

  • Выраженные функциональные нарушения, влияющие на способность пациента выполнять профессиональные и другие обязанности.

  • Отсутствие эффекта от проведенной стандартной терапии.

Пример формулировки диагноза

Остеоартрит коленных суставов, вторичный синовит, функциональная недостаточность II степени.

Скрининг

Скрининг заболевания не проводится.

Лечение

Лечение ОА остается в основном симптоматическим и направлено на достижение следующих целей:

  • уменьшить боль и воспаление;

  • снизить функциональные ограничения (улучшить качество жизни);

  • приостановить прогрессирование заболевания.

Лечение ОА должно быть основано на сочетании нефармакологических и фармакологических методов.

Показания к госпитализации

Подавляющее большинство случаев ОА не являются показанием к госпитализации. Пациенты могут быть госпитализированы для купирования выраженного болевого синдрома.

Принципы и методы немедикаментозного лечения

С этих методов необходимо начинать лечение, иногда на ранних стадиях заболевания ими можно и ограничиться. Они включают следующее.

  1. Образование пациента с ОА занимает одно из ведущих мест в лечении, поскольку позволяет ему самому грамотно подходить к физической нагрузке, изменить образ жизни, самостоятельно снимать и предупреждать болевой синдром, заниматься защитой суставов. Именно поэтому в условиях общей врачебной практики рекомендуется организовать школы для больных с ОА, на которых следует не только дать основные представления о заболевании, но также научить выполнять физические упражнения и познакомить пациентов с основными приемами самопомощи. При ведении пациента с ОА следует учитывать, что 2/3 больных с ОА самостоятельно пробуют различные способы лечения, а 40% продолжают пользоваться дополнительными нетрадиционными способами лечения и после визита к врачу.

  2. Снижение массы тела. Ожирение является одним из существенных факторов риска ОА. Снижение массы тела уменьшает болевой синдром в суставах и увеличивает физическую активность у пациентов с повышенной массой тела. Показано, что снижение массы тела на 5 кг или до нормального уровня позволило бы избежать 24% операций на коленном суставе. Изменение стиля питания и диета должны иметь целью постепенное, но постоянное снижение массы тела. Их обязательно надо сочетать с физической активностью.

  3. Физические упражнения. При ОА программа физических упражнений должна включать упражнения для укрепления мышц и аэробные нагрузки (ходьбу). Упражнения на укрепление четырехглавой мышцы бедра при ОА коленных суставов и ягодичных мышц при поражении тазобедренных суставов, а также аэробные упражнения уменьшают боль и улучшают функцию. Упражнения рекомендуется выполнять не курсами, а на регулярной основе. Одним из важнейших осложнений ОА является снижение объема движений в пораженном суставе, что может привести к полной потере движения и быть причиной инвалидизации пациента. Именно поэтому важны также упражнения, направленные на поддержание и увеличение объема движений в суставах.

Лечебной физкультурой следует заниматься в положении лежа или сидя, при максимальном снижении нагрузки массой на суставы. Упражнения не надо делать через боль, поэтому при необходимости к ним лучше приступить после приема симптоматических средств. Интенсивность и частота повторений обязательно должны определяться состоянием болевого синдрома. Объем движений следует увеличивать постепенно. Энергичные движения противопоказаны.

Примерный комплекс упражнений при остеоартрите коленных суставов (каждое упражнение следует повторять минимум 5 раз)

Сидя на столе

  • Сесть на столешницу. Сидеть прямо. Поболтать ногами с умеренной амплитудой движений. Это упражнение делать как можно чаще.

  • В том же положении. Поднять ногу и держать ее 3 с параллельно полу. Стопа при этом под прямым углом к голени. Поменять ногу. При выполнении этого упражнения нужно почувствовать напряжение в мышцах бедра и голени.

  • Стоя на полу, ягодицами опереться о столешницу. Колени чуть согнуты и разведены. Носки в стороны. Не сгибая спины, наклоняться вперед и возвращаться назад.

Лежа на спине

  • Ноги вытянуты. Согнуть колено, при этом стопу чуть приподнять над полом. Подержать так 5 с. Ноги поменять. Повторить 5 раз.

  • «Малый велосипед». Согнуть обе ноги в коленях, стопы на полу. Правую ногу привести к животу коленом, затем выпрямить ее и медленно опустить на пол и вновь привести ко второй ноге. Стопа при этом всегда под прямым углом. Ноги менять.

  • «Большой велосипед». Крутить ногами, как при езде на велосипеде. Выполнять сначала медленно, потом быстрее; медленнее - быстрее. Все время обращать внимание на напряжение в мышцах бедра.

  • Согнуть ногу в колене, обхватить бедро рукой и подтянуть к животу. Вытянуть колено (стопа под прямым углом, натягивать пятку). Почувствовать напряжение в мышцах. Подержать так 5-8 с. Опустить пяткой на пол, затем вытянуть ногу. Ноги менять одну за другой. Вторую ногу, которая лежит на полу, стараться не сгибать.

Лежа на боку, с маленькой подушкой под щекой

  • Лежа на левом боку, левая рука - под подушкой, правой рукой упереться в пол перед собой. Левая нога полусогнута. Правую ногу согнуть в колене, привести к животу, затем отвести назад, насколько возможно. Упражнение делать медленно.

  • Положение то же (на левом боку). Правую ногу согнуть и коленом упереться в пол. Левую ногу вытянуть и отрывать от пола на 25-30 см.

  • Те же упражнения на правом боку.

Лежа на животе

  • Сгибать попеременно ноги в коленях, следить, чтобы таз не отрывался от пола.

  • В том же положении согнуть ногу в колене и подержать 5-10 с. Менять ноги.

Стоя

  • Встать впереди сиденья стула. Носки и колени чуть разведены. Наклонять туловище вперед (спина прямая), затем согнуть колени и сесть на стул. Затем вновь, сидя, туловище наклонить вперед и встать. Туловище вперед - сесть. Повторять не менее 5 раз.

  • Медленно ходить по комнате, перемещая массу тела с пятки на носок, при этом высоко поднимая колени.

Аэробные упражнения (вызывающие потливость, одышку и увеличение ЧСС) также имеют доказанное положительное долговременное влияние на уровень боли и функциональных ограничений. Немаловажно и то, что они показаны при ожирении, СД, АГ и другой патологии. Помимо приведенных упражнений, пациентам с ОА показаны занятия в бассейне.

Следует мотивировать каждого больного к занятиям физическими упражнениями. Возрастных ограничений для лечебной физкультуры нет. Необходимо варьировать лишь интенсивность упражнений в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний пациента. Помимо положительного эмоционального заряда, физическая нагрузка способствует также укреплению сердечно-сосудистой системы и костной ткани, и об этом надо напомнить пациенту.

Ортопедическая коррекция. Использование методов ортопедической коррекции имеет существенное значение при защите суставов и предупреждении прогрессирования заболевания. При ОА коленных суставов с варусной деформацией и латеральной нестабильностью с целью уменьшения боли и улучшения функциональной активности сустава рекомендуется использование коленных ортезов, фиксирующих сустав. Поскольку ОА коленных суставов часто сопровождается плоскостопием, больным показано ношение супинаторов.

Ходьба с опорой на трость. Использование трости при ОА суставов нижних конечностей позволяет снизить нагрузку по вертикальной оси на суставы, а значит, уменьшить выраженность болевого синдрома и темпы прогрессирования заболевания. Это очень важный фактор лечения, которым, к сожалению, пациенты зачастую пренебрегают. Трость необходимо носить в руке, противоположной наиболее пораженному суставу. Если процесс одинаковый в симметричных суставах, порекомендуйте ходить с двумя тростями. Очень важно правильно подобрать высоту трости. Как слишком длинная, так и слишком короткая трость одинаково опасны для скелета. Они вызывают неадекватные нагрузки на суставы верхних конечностей и позвоночник. Для того чтобы правильно выбрать высоту трости, надо попросить пациента надеть обувь с таким каблуком, на котором он обычно ходит. Руки свободно лежат вдоль туловища. Рукоятка трости при этом должна располагаться на уровне дистальной кожной складки в области внутренней поверхности лучезапястного сустава.

Удобная обувь. Ношение обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновения пятки с землей и травмирует хрящ. Важно также, чтобы обувь была достаточно широкой, а ее верх - мягким. В целом перечисленным требованиям соответствует большинство спортивной обуви.

Модификация окружения и изменение сложившихся двигательных стереотипов. Продуманная организация быта и профессиональной деятельности пациента позволяет значительно снизить нагрузку на больные суставы. Это приводит к уменьшению выраженности боли, снижению частоты обострений заболевания и его прогрессирования. Чтобы дать рекомендации по защите суставов при ежедневной активности, врач должен быть знаком с бытом и особенностями профессии своего больного.

В целом пациентам рекомендуется ограничить длительное неподвижное стояние и частый подъем по лестнице, избегать положений с упором на колени и пребывания на корточках. Больному с ОА противопоказано ношение тяжестей. При поражении суставов нижних конечностей рекомендуют сидеть на высоком стуле. В офисе ВОП обязательно надо иметь такие удобные стулья для пациентов с заболеваниями нижних конечностей.

Физическая терапия. К настоящему времени при ОА доказана эффективность переменного магнитного поля низкой частоты и чрескожной электронейростимуляции. Последняя часто используется в виде динамической электронейростимуляции. Оба метода уменьшают боль и ограничение функции суставов. Следует подчеркнуть, что упомянутые способы электролечения применимы только к коленным суставам и не проводятся при поражении тазобедренных суставов.

В качестве вспомогательных средств при ОА коленных и тазобедренных суставов могут использоваться иглорефлексотерапия и другие нетрадиционные методы лечения (компрессы, фитотерапия, ароматерапия и др.). Врачу необходимо быть в курсе всего, что пробует пациент, и мотивировать его к постоянному вниманию к своему заболеванию.

Существенно уменьшить боль при ОА коленных суставов могут холод или тепло. Преимуществом термотерапии является относительная безопасность и то, что пациент может пользоваться ею самостоятельно. Пакеты с мелко наколотым льдом (иногда используют замороженный горох или другие овощи), помещенным в ткань (полотенце), прикладывают к пораженному суставу на 5 мин каждый час. Тепло на сустав особенно полезно перед занятиями физкультурой и для уменьшения боли. Это могут быть грелка, теплая ванна, компресс, повязки, специальная лампа или бутылка с горячей водой. В целом надо рекомендовать пациенту не переохлаждать суставы и держать их в тепле.

Санаторно-курортное лечение

Лечение ОА на курортах специфического профиля (для лиц с заболеваниями опорно-двигательного аппарата) не потеряло своего значения. На курортное лечение направляются пациенты с остеоартрозом I или II стадии без синовита или при невыраженном синовите. Следует учитывать общие противопоказания к курортному лечению. Принято направлять пациентов с ОА на курорты с хлоридными, натриевыми и другими минеральными водами, грязевые курорты с сероводородными, а также радоновыми водами. Вместе с тем к настоящему времени в контролируемых исследованиях не удалось доказать эффективность гидро- и бальнеотерапии, а также грязелечения при ОА. Предположительно эффективность санаторно-курортного лечения при ОА обусловлена умеренными физическими нагрузками на фоне общей разгрузки пораженных суставов и улучшением общего самочувствия пациента. Однако и врач, и пациент должны осознавать, что курс лечения на курорте является лишь кратковременной частью постоянного процесса лечения и реабилитации, в который после диагностики ОА должны быть вовлечены оба.

Медикаментозное лечение

При слабой или средней интенсивности боли при ОА при противопоказаниях или недостаточной эффективности медленнодействующих симптом-модифицирующих средств («хондропротекторов») можно назначать парацетамол в минимальной эффективной дозе, не превышающей 3 г/сут. Считается, что по сравнению с НПВП он обладает меньшим числом побочных действий. Вместе с тем следует помнить, что парацетамол - самый слабый анальгетик. Наиболее частым осложнением является токсическое поражение печени. Его риск возрастает параллельно с увеличением дозы препарата, а также у пациентов с уже существующим заболеванием печени и у злоупотребляющих алкоголем. Пациентов следует предупредить о необходимости не превышать максимальную суточную дозу и важности исключения приема комбинированных средств, содержащих парацетамол, а также алкогольных напитков. Парацетамол следует с осторожностью назначать пациентам, принимающим антикоагулянты (варфарин).

Основным механизмом противовоспалительного и анальгетического действия НПВП считается угнетение продукции провоспалительных простагландинов. Их эффективность при ОА не вызывает сомнений, однако все больше внимания уделяется вопросам безопасности такой терапии. Наиболее часто при приеме НПВП наблюдаются осложнения со стороны ЖКТ - от диспепсии до угрожающих жизни язв, кровотечений и перфораций. Следствием открытия изоферментов циклооксигеназы (ЦОГ) стала разработка концепции, что селективное подавление ЦОГ-2 может привести к лучшей переносимости и большей безопасности НПВП. Первыми специально разработанными препаратами этой группы стали целекоксиб и рофекоксиб (группа коксибов - специфических ингибиторов ЦОГ-2), в то время как у ряда традиционных НПВП (мелоксикам, этодолак, нимесулид) также была показана селективность в отношении подавления преимущественно ЦОГ-2 (селективные ингибиторы ЦОГ-2). Эффективность коксибов и селективных ингибиторов ЦОГ-2 сравнима с традиционными НПВП, но число побочных эффектов со стороны ЖКТ существенно ниже. Между тем селективная блокада ЦОГ-2 несет потенциально протромботический эффект. У больных с особо высоким риском сердечно-сосудистых событий Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO) рекомендует избегать применения коксибов и высоких доз диклофенака или ибупрофена. Любые НПВП вообще не рекомендуется использовать в течение 3-6 мес после острого кардио-васкулярного эпизода (ИМ, стентирование или аортокоронарное шунтирование и др.). Также подчеркивается необходимость максимально ограничить применение любых НПВП при снижении функции почек.

Во избежание осложнений НПВП надо стараться обходиться без длительного их использования, назначать их по мере надобности короткими курсами. Применяется только один НПВП. При ОА целесообразно ограничиться пероральными препаратами. Необходимо информировать пациента о свойствах препарата, о целях лечения и возможных побочных эффектах НПВП.

Наиболее типичные осложнения при приеме НПВП - гастропатии, проявляющиеся эрозиями, язвами и кровотечениями из верхних отделов ЖКТ. Для большинства НПВП риск развития осложнений ЖКТ максимален к 50-му дню приема. Особенностью их является то, что зачастую они протекают бессимптомно, без болевого синдрома и могут манифестировать сразу тяжелым кровотечением.

Факторы риска развития желудочно-кишечных осложнений при приеме НПВП:

  • возраст 65 лет и старше;

  • ОА коленных или тазобедренных суставов;

  • желудочно-кишечные кровотечения, язвенные перфорации в анамнезе;

  • длительный прием больших доз глюкокортикоидов;

  • наличие в настоящее время заболевания, осложненного кровотечением;

  • прием антикоагулянтов или ацетилсалициловой кислоты;

  • документированная непереносимость традиционных НПВП;

  • выявление у пациента одновременно нескольких хронических заболеваний (сердечно-сосудистые, болезни почек, СД, заболевания печени);

  • потребность в длительном приеме максимальных рекомендованных доз стандартных НПВП;

  • курение;

  • регулярное потребление алкоголя.

Выбор НПВП зависит от риска развития осложнений у пациента. В табл. 10.1 приведены варианты выбора различных НПВП согласно рекомендациям Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO, 2014). Как следует из таблицы, даже при отсутствии высокого риска гастропатии прием традиционных НПВП при ОА рекомендуется только в сочетании с ИПП.

Таблица 10.1. Принципы выбора нестероидного противовоспалительного препарата при лечении остеоартрита

Риск Препараты выбора

Риск развития желудочно-кишечных осложнений невысокий

  • Неселективные (традиционные) НПВП одновременно с ингибиторами H+,K+-АТФазы или

  • ингибиторы ЦОГ-2

Риск развития желудочно-кишечных осложнений высокий

  • Избегать неселективных (традиционных) НПВП.

  • Предпочтение ингибиторам ЦОГ-2 одновременно с ингибиторами H+ ,K+-АТФазы

Кардиоваскулярный риск

  • Предпочтительнее напроксен.

  • Избегать высоких доз диклофенака и ибупрофена (если принимает низкие дозы Аспирина).

  • Осторожность при назначении других неселективных НПВП.

  • Избегать ингибиторов ЦОГ-2

Нефрогенный риск

Избегать любых НПВП

Примечание: НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты; ЦОГ - циклооксигеназа.

При развитии осложнений со стороны ЖКТ у пациента с ОА, принимающего НПВП, необходимо по возможности приостановить лечение либо заменить препарат на селективный ингибитор ЦОГ-2. Лечение желудочно-кишечных осложнений проводится ИПП в обычной терапевтической дозе. Они также могут использоваться с целью профилактики НПВП-гастропатии у пациентов с высоким риском ее развития одновременно с НПВП. При этом следует помнить, что блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.), а также антациды не только не оказывают влияния на восстановление слизистой оболочки у пациента с НПВП-гастропатией или предупреждение ее развития, но даже способствуют формированию «молчащих» язв. Именно поэтому эти препараты для профилактики и лечения НПВП-гастропатии не используются.

При неэффективности максимально разрешенных доз НПВП и отсутствии противопоказаний пациенту с ОА можно назначать трамадол в суточной дозе от 200 до 300 мг. Оптимальным является назначение трамадола с парацетамолом на срок не более недели, поскольку эта длительность терапии наиболее безопасна с точки зрения развития толерантности, неэффективности и зависимости. Иногда эффективными в снижении выраженности болевого синдрома у пациентов с ОА оказываются антидепрессанты, особенно при наличии симптомов депрессии.

У больного с ОА коленных суставов при наличии болевого синдрома, не контролируемого приемом парацетамола, а также у не желающих принимать НПВП внутрь возможно местное применение мазей или кремов, составленных на основе НПВП. Использование трансдермальных форм лекарств при ОА тазобедренных суставов нецелесообразно.

Если местное применение тепла или холода при ОА коленных суставов противопоказано или неэффективно, вместе с парацетамолом или НПВП можно местно назначать капсаицин (экстракт соединений красного перца), уменьшающий боль и не имеющий системных побочных эффектов.

К симптоматической терапии ОА относятся также внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов. Они могут обеспечить быстрый (в течение 24 ч) обезболивающий эффект. Именно поэтому к интраартикулярному введению можно прибегать не только при неэффективности НПВП, когда их действие следует усилить, но и при необходимости быстрого снятия тяжелого болевого синдрома, а также чтобы помочь пациенту легче перенести какие-либо жизненные обстоятельства (семейный праздник, дальнюю поездку и т.д.). Иногда с инъекции начинают длительную программу лечения, эффекта от которой не ожидают в ближайшем будущем (например, лечебную физкультуру). Показанием к внутрисуставному введению глюкокортикоидов при ОА служит синовит (утренняя скованность до 30 мин, умеренная припухлость окружающих сустав тканей). Наличие выпота и его выраженность ассоциируются с эффективностью инъекции. При отсутствии воспаления («сухой» сустав) введение глюкокортикоидов в полость сустава при ОА не показано. Рекомендованы однократные инъекции в крупные суставы (чаще всего в коленные), за исключением тазобедренных суставов, при поражении которых эта терапия противопоказана. Обычно используют препараты пролонгированного действия: триамцинолона ацетонид в дозе 20 или 40 мг и метилпреднизолона ацетат в дозе 40 мг. Количество вводимого препарата зависит от величины сустава, в крупные суставы (например, коленные) вводят 0,5-1,0 мл. Наиболее частыми побочными эффектами глюкокортикоидов при внутрисуставном введении являются инфекционные осложнения, связанные в первую очередь с несоблюдением врачом правил асептики и антисептики при проведении манипуляции; обострение синовита по типу кристаллической артропатии; нарастание деструкции хряща и кости вплоть до асептических некрозов, чаще всего обусловленное частыми повторными введениями.

Продолжительность эффекта внутрисуставного введения глюкокортикоидов при ОА невелика и варьирует от 1 до 3-4 нед. Однако с целью предупреждения осложнений повторное введение можно проводить только через 4-6 нед. Отсутствие эффекта от внутрисуставного введения глюкокортикоидов является противопоказанием для повторных введений. В целом при ОА инъекции глюкокортикоидов в один и тот же сустав не рекомендуется проводить чаще 4 раз в год.

Внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты также является общепризнанным способом симптоматического лечения ОА коленных суставов, особенно при неэффективности парацетамола и НПВП или противопоказаниях к их использованию. Гиалуроновая кислота является основным компонентом внеклеточного матрикса хряща и поверхностных слоев синовиальной мембраны. Она в высоких концентрациях присутствует в синовиальной жидкости, обеспечивая вязкоэластичные свойства последней, а также поддержание структурных и функциональных характеристик суставного хряща. Препараты гиалуроновой кислоты или ее дериваты вводят внутрисуставно, обычно раз в неделю, на курс 3-5 инъекций. По эффективности они сопоставимы с глюкокортикоидами, продолжительность действия - от 1-3 нед до нескольких месяцев. Не следует вводить натрия гиалуронат при выявлении значительного внутрисуставного выпота. Главным результатом действия данных препаратов является уменьшение боли и улучшение подвижности сустава. Нецелесообразно назначать препараты гиалуроновой кислоты при тяжелом ОА с выраженным сужением суставной щели и пациентам старше 65 лет.

Медленнодействующие симптом-модифицирующие препараты известны под названием «хондропротекторов» (глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат). У ряда этих средств предполагается эффект замедления прогрессирования ОА, но доказательства умеренной силы имеются только у ограниченного числа. Вместе с тем у них доказано влияние на симптомы ОА (боль, воспаление, нарушение функции), что вкупе с хорошим профилем безопасности определяет их место в лечении ОА. Их анальгетическое действие сопоставимо с таковым при НПВП, однако эффект развивается медленнее (в течение 3 мес), но сохраняется дольше после отмены препарата. Отмечается хорошая переносимость при небольшом числе побочных эффектов. Поскольку к настоящему времени достаточных доказательств замедления прогрессирования ОА на фоне приема «хондропротекторов» нет, то решение об их длительном приеме принимается индивидуально с учетом мнения пациента.

Следует помнить, что уменьшение выраженности болевого синдрома приведет к расширению двигательной активности, а это, в свою очередь, может усугубить состояние хряща в пораженном суставе. Именно поэтому назначение любого лечения, направленного на обезболивание, надо сопровождать обучением пациента основным принципам защиты суставов.

Оперативное лечение

Наиболее эффективный способ оперативного лечения ОА - тотальная или частичная артропластика, чаще всего тазобедренных или коленных суставов.

Показания к оперативному лечению при ОА:

  • хроническая боль и функциональные нарушения, существенно осложняющие жизнь пациента;

  • отсутствие эффекта от консервативной терапии;

  • тяжелые выраженные изменения на рентгенограмме сустава.

Алгоритм ведения пациента, разработанный ESCEO

Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO) сформулировало алгоритм ведения пациента с ОА коленного сустава (рис. 10.6, см. цв. вклейку), который можно с определенными допущениями экстраполировать и на ОА других локализаций. Указанное общество рекомендует назначать лечение последовательно по нарастающей, в зависимости от эффективности (неэффективности), присоединяя новые способы лечения либо переходя на более агрессивные. Наименьшее число побочных эффектов при длительном приеме отмечено у группы медленно действующих симптоматических средств (так называемых хондропротекторов). Именно поэтому ESCEO рекомендует в нетяжелых случаях остеоартроза коленных суставов начинать лечение с этой группы препаратов, при необходимости усиливая их приемом по потребности парацетамола либо локального использования НПВП в виде гелей или кремов (шаг 1).

Если, несмотря на лечение, симптомы сохраняются, необходимо перейти на интермиттирующий или курсовой прием НПВП (шаг 2). При тяжелом ОА лечение сразу начинают с этих препаратов, к которым в случае сохранения симптомов добавляют внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов или гиалуроновой кислоты. Третьим и последним шагом является прием слабых опиатов (трамадол) или антидепрессантов (в рекомендациях ESCEO - ингибитор обратного захвата серотонина дулоксетин). При сохранении симптоматики рекомендуется хирургическое лечение. При наличии противопоказаний к операции - прием опиатов.

Ведение пациента

До начала лечения следует оценить выраженность болевого синдрома и наличие нарушений сна и депрессии. При сборе анамнеза необходимо выяснить, как повлияло заболевание на ежедневную активность пациента, имеются ли функциональные ограничения, которые влияют на его физическую и социальную активность, способность к самообслуживанию. Задавая вопросы открытого типа, нужно также понять, чего ждет пациент от вмешательства. Это позволит, помимо прочего, узнать, насколько пациент осведомлен о своем заболевании, и, соответственно, построить его образование. Приступая к лечению, важно составить план и согласовать его с пациентом - обсуждаются и ставятся конкретные цели (например, уменьшить боль так, чтобы можно было свободно ходить на работу или дойти до магазина). При разработке плана, помимо отношения пациента и его знаний о заболевании, следует также учитывать конституциональные факторы (ожирение, мышечная слабость, плохой сон), наличие факторов риска гастропатии, сопутствующих заболеваний и их лечения.

Пациенту с впервые установленным диагнозом ОА желательно пройти обучение по одному из вариантов образовательной программы. Большое внимание следует уделить снижению массы тела, если она повышена, а также физическим упражнениям. Важен постоянный интерес врача к поддержанию пациентом здорового образа жизни, изменению им двигательных стереотипов, поскольку без этого достичь желаемых результатов при ОА практически невозможно.

Повторную консультацию назначают через 1-6 нед от начала лечения в зависимости от тяжести первоначального состояния. При неэффективности лечения необходимо оценить комплаентность пациента, усилить анальгетическую терапию и/или пересмотреть диагноз, для чего направить пациента на рентгенографию суставов, если ранее она не была проведена. Если прием НПВП продолжается более 6 мес, следует выполнить общий анализ крови, исследовать кал на скрытую кровь, а также провести функциональные пробы печени и почек.

Частота повторных визитов к врачу зависит от тяжести заболевания и методов лечения. Например, пациенты с ОА, приведшим к минимальным функциональным нарушениям, и отработанным эффективным лечением могут наблюдаться реже, чем пациенты в начале медикаментозного лечения (побочные эффекты) или программы снижения массы тела. Обычно визиты к ВОП назначаются с периодичностью 3-6 мес для пациентов, постоянно принимающих парацетамол или НПВП. Особое внимание во время этих визитов необходимо уделить не только течению заболевания, но и выполнению больным рекомендаций, побочным эффектам лечения, а также функциональному состоянию. Нарастающее ограничение ежедневной активности может быть наиболее чувствительным индикатором прогрессирования заболевания.

Основными показаниями к повторному рентгенологическому исследованию суставов при ОА являются подозрение на присоединение новой патологии или планируемое хирургическое вмешательство на суставе (при направлении на консультацию к ортопеду). Рентгенологическое исследование должно использоваться в клинических целях, поэтому не должно проводиться с целью наблюдения за прогрессированием заболевания.

Показания к направлению к ревматологу

  • Наличие системного ревматического заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, васкулит, воспалительная миопатия или тяжелый остеопороз.

  • Выраженное ухудшение функционального состояния в связи с ОА.

  • Септический артрит или остеомиелит.

  • Травма или растяжение связок, которые могут потребовать оперативного лечения либо других способов лечения, которые в первичной сети здравоохранения оказать невозможно.

  • Первичная злокачественная опухоль или метастазы.

  • Изменения лабораторных анализов, которые трудно интерпретировать.

  • Длительный суставной синдром, плохо поддающийся лечению.

  • Выраженные функциональные нарушения, влияющие на способность пациента выполнять профессиональные или другие обязанности.

Прогноз

Остеоартрит не является быстропрогрессирующим заболеванием. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование происходит медленно. Важную роль в ухудшении качества и уменьшении продолжительности жизни пациента с ОА играют сопутствующие заболевания.

10.2. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ

Определение

Ревматическая полимиалгия (РПМ) - воспалительный синдром, развивающийся у людей старшего возраста, характеризуемый болью и скованностью в плечевом и/или тазовом поясе. Часто сопровождается конституциональными симптомами (у 33-50% пациентов).

Код по МКБ-10

M31.5 Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией.

M35.3 Ревматическая полимиалгия.

Основные черты патологии

Этиология заболевания неизвестна. Причина развития РПМ только во второй половине жизни, преимущественно у пожилых людей, неясна. Не установлено связи с известными инфекционными агентами либо токсинами. Специфических аутоиммунных нарушений не выявлено. При РПМ не отмечено повышения частоты злокачественных опухолей. Существуют две гипотезы патогенеза РПМ. В соответствии с первой гипотезой РПМ рассматривается как идиопатическое заболевание опорно-двигательного аппарата, симптомы которого обусловлены воспалением синовиальной оболочки плечевых и тазобедренных суставов и/или периартикулярных тканей. В подтверждение данной гипотезы приводятся следующие данные. Во-первых, болевой синдром сходен с наблюдающимся при артритах любой этиологии (например, у больных с анкилозирующим спондилоартритом) и особенно при заболеваниях мягких тканей этих анатомических областей. Во-вторых, при морфологическом исследовании синовиальной оболочки и периартикулярных тканей плечевых суставов у больных с РПМ отмечены воспалительные изменения. В-третьих, у определенной части больных с РПМ развивается синовит различных суставов, не только плечевых и тазобедренных. И в-четвертых, при РПМ повышена частота обнаружения HLA-DR4, так же как и при ревматоидном артрите. Согласно второй гипотезе частое (до 50%) сочетание заболевания с гигантоклеточным артериитом позволяет предположить, что

РПМ всегда является лишь одним из синдромов этого системного васкулита, в одних случаях клинически явного, а в других - протекающего скрыто. Выявлено, что у части больных с РПМ в биоптатах височных артерий выявляется типичная морфологическая картина артериита при отсутствии клинических признаков воспаления этих сосудов. Такое предположение пока не удалось полностью подтвердить или опровергнуть из-за ограниченных диагностических возможностей существующих методов прижизненного исследования сосудов; секционные же данные при РПМ неизвестны.

Эпидемиология

Ревматическая полимиалгия - второй по частоте воспалительный аутоиммунный синдром после ревматоидного артрита. Заболевание встречается практически на всех континентах у представителей разных рас, но чаще среди европеоидов. Заболеваемость РПМ в различных странах составляет 4,9-11 случаев на 100 тыс. человек. Риск развития РПМ в течение жизни составляет 2,4% у женщин и 1,7% у мужчин. У лиц моложе 50 лет встречается крайне редко, с возрастом частота нарастает. Пик заболеваемости приходится на 7-й десяток жизни. Женщины болеют примерно в 2 раза чаще мужчин.

Профилактика

Не разработана.

Классификация

Различаются изолированная ревматическая полимиалгия и ревматическая полимиалгия, сочетающаяся с гигантоклеточным артериитом.

Диагностика

Заболевание в преобладающем большинстве случаев начинается подостро, полная картина болезни формируется на 2-4-й неделе. Первой всегда возникает сильная, стереотипная по локализации боль, охватывающая область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобедренные суставы и бедра. Болевых ощущений вне этих локализаций, как правило, нет. Боль в области плечевого и тазового пояса имеет постоянный симметричный двусторонний характер и усиливается при движениях. В покое боль уменьшается, однако вновь усиливается при любом изменении положения тела. Характерна также скованность, наиболее выраженная утром после сна и после любого длительного периода неподвижности. Постоянным признаком РПМ является ограничение движений в плечевых и тазобедренных суставах, а также в области шеи. Активные движения обычно нарушены в большей степени, чем пассивные, но иногда и объем пассивных движений может быть существенно уменьшен, особенно в плечевых суставах. Из-за этого сильно нарушается сон, существенно нарушается самообслуживание (трудно причесаться, умыться, одеться, поднять и удержать что-либо руками, сесть на низкое сиденье и встать с него), а также способность к передвижению. В ряде случаев больные вынуждены находиться в постели. Характерны общая слабость и сниженное настроение. Прием анальгетиков и НПВП существенно не влияет на состояние больных с РПМ.

При осмотре и пальпации области плечевого и тазового пояса, а также шеи изменений не находят. Часто больные жалуются на слабость в мышцах, совершают движения замедленно и осторожно. Это особенно заметно при вставании больных с постели и напоминает картину, свойственную воспалительным миопатиям. Однако истинной слабости мышц при РПМ нет, а затруднения движений обусловлены болью.

Нередко отмечается лихорадка, обычно субфебрильная, но иногда и до 38 °С и выше. Она никогда не предшествует типичным болевым ощущениям, а обычно присоединяется в их разгаре и утяжеляет состояние больных. Часто довольно быстро снижается масса тела, иногда значительно, что обычно сопровождается потерей аппетита.

Поражение суставов не доминирует в клинической картине заболевания. Артрит развивается примерно у 25% пациентов. Чаще других поражаются луче-запястные, коленные, ключично-акромиальные суставы. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Как правило, число воспаленных суставов не превышает 1-3, симметричность поражения отсутствует. Артрит выражен слабо. Боль в пораженных суставах обычно несильная, она намного слабее, чем в плечевом и тазовом поясе. Часто припухлость суставов и болезненность при движениях в них можно заметить только при целенаправленном осмотре. Артрит редко возникает в самом начале болезни, обычно он присоединяется через несколько недель после развития типичной клинической картины. На фоне приема глюкокортикоидов артрит быстро проходит и больше не рецидивирует.

У 10-15% пациентов развивается слабовыраженный синдром карпального канала с типичными проявлениями в виде онемения в кончиках I-IV пальцев кистей. Синдром карпального канала часто сочетается с синовитом лучезапястных суставов.

В первые 1-2 нед болезни боль может отмечаться в какой-либо одной анатомической области, например в одном плече или тазовом поясе. Однако к месяцу болезни у большинства пациентов развертывается полная клиническая картина, наступает пик болевых ощущений, сопровождающийся значительной обездвиженностью.

У больных с РПМ могут отмечаться явные или скрытые признаки гиганто-клеточного артериита. Целенаправленное выявление этих признаков должно осуществляться у каждого больного РПМ, так как наличие артериита определяет прогноз и требует незамедлительного назначения существенно большей дозы глюкокортикоидов, чем при изолированной ревматической полимиалгии. С этой целью проводят опрос для выявления жалоб, характерных для гигантоклеточного артериита: лихорадка в течение длительного времени может быть единственным проявлением болезни; появление ранее не отмечавшейся головной боли или изменение ее характера и/или локализации. Необходимо провести пальпаторное исследование височных артерий, исследование пульса на дистальных артериях верхних и нижних конечностей, аускультацию крупных артерий в области шеи и в надключичных ямках, а также аорты.

Лабораторная диагностика

Обязательные лабораторные исследования

  • Общий анализ крови (резкое повышение СОЭ до 40 мм/ч и более с первых дней заболевания). Степень увеличения СОЭ обычно соответствует выраженности болевого синдрома и нарушений движений. У многих больных обнаруживают гипохромную анемию.

  • Общий анализ мочи. При РПМ изменений нет. Исследование проводят с целью дифференциальной диагностики с поражением почек и мышц при системных васкулитах.

  • Трансаминазы и щелочная фосфатаза (у 30% больных небольшое повышение активности, которое нормализуется вскоре после начала приема глюкокортикоидов).

  • C-реактивный белок (повышен у всех больных). Степень увеличения соответствует выраженности болевого синдрома и нарушений движений.

Дополнительные лабораторные исследования

Ревматоидный фактор/антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) используют для дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом у пожилых людей, поскольку он часто протекает с полимиалгиями и скованностью.

Инструментальные методы

Обязательные инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования показаны при подозрении на гигантоклеточный артериит:

  • УЗИ в допплеровском режиме доступных артерий для выявления участков стеноза. Различий между изменениями при атеросклерозе и васкулите нет;

  • ЭКГ (возможно обнаружение признаков ишемии миокарда).

Дополнительные инструментальные исследования

Дополнительные инструментальные исследования используются для дифференциальной диагностики:

  • рентгенография суставов (для исключения ревматоидного артрита);

  • электромиография (для дифференциальной диагностики с идиопатическими воспалительными миопатиями).

Диагностические критерии ревматической полимиалгии

Ключевые критерии:

  • возраст ≥50 лет;

  • двусторонняя боль с вовлечением плечевого пояса продолжительностью ≥2 нед;

  • СОЭ >40 мм/ч и/или повышен уровень СРБ;

  • утренняя скованность >45 мин;

  • двусторонняя боль в тазовом поясе или ограничение объема движений;

  • отсутствие ревматоидного фактора (РФ) и АЦЦП;

  • быстрый ответ на глюкокортикоиды (преднизолон 15 мг/сут);

  • исключение других заболеваний, кроме гигантоклеточного артериита (табл. 10.2).

Недавно эксперты Американского колледжа ревматологов (ACR) и Европейской антиревматической лиги (EULAR) опубликовали предварительные классификационные критерии с использованием балльной системы в помощь при проведении научных исследований. Согласно им все пациенты должны соответствовать первым трем критериям (возраст ≥50 лет, двусторонняя боль в плечевой области и повышение СОЭ или СРБ). Система баллов применяется к утренней скованности (2 балла), боли в тазовом поясе (1 балл), отсутствию РФ/АЦЦП (2 балла) и отсутствию другой суставной боли (1 балл). Диагностическая точность суммы первых трех требуемых критериев плюс минимум 4 балла из других критериев дают чувствительность 68%, специфичность 78%. Добавление УЗИ плечевого пояса лишь незначительно повышает диагностическую точность.

При постановке диагноза важно оценивать результат применения глюкокортикоидов. Практически у всех больных уже через несколько дней после ежедневного приема преднизолона (обычно в дозе 15 мг в сутки) радикально улучшается состояние, нормализуются СОЭ и другие лабораторные показатели воспаления. Именно поэтому больных нужно обязательно обследовать после назначения преднизолона. Отсутствие ожидаемой положительной динамики может указывать на ошибочность диагноза.

Taблица 10.2. Дифференциальная диагностика ревматической полимиалгии/гигантоклеточного артериита

Заболевание Отличительные признаки

Синдром фибромиалгии

Точки, болезненные при пальпации, нормальная СОЭ

Гипотиреоз

Повышен тиреоидстимулирующий гормон, нормальная СОЭ

Депрессия

Нормальная СОЭ

Остеоартроз плечевого сустава, повреждение вращательной манжеты, замороженное плечо

Физикальное обследование, рентгенография, нормальная СОЭ

Полимиозит

Преобладает слабость, а не боль; повышена креатинкиназа, изменения на электромиограмме

Опухоль (особенно лимфома, миелома)

Клинические признаки онкологического заболевания (за исключением миелодиспластических синдромов рак не ассоциируется с РПМ)

Оккультная инфекция (туберкулез, ВИЧ, подострый бактериальный эндокардит)

Клиническое подозрение на инфекцию, посевы и серология

Позднее начало спондилоартропатии

Боль в нижней части спины, изменения на рентгенограмме, псориаз

Ревматоидный артрит

Положительный ревматоидный фактор, вовлечение мелких суставов, особенно пястно-фаланговых

Примечание: ВИЧ - вирус иммунодефицита человека; РПМ - ревматическая полимиалгия; СОЭ - скорость оседания эритроцитов.

Дифференциальная диагностика

Диагноз РПМ возможен только после исключения других заболеваний, протекающих со сходными клинико-лабораторными проявлениями (см. табл. 10.2). Во многих трудных для диагностики случаях решающее значение имеет оценка результатов пробного назначения небольшой дозы глюкокортикоидов.

Показания к консультации других специалистов

Консультацию ревматолога назначают для уточнения диагноза. Консультацию хирурга - для биопсии височной артерии. Офтальмолог проводит исследование глазного дна. В отдельных случаях может потребоваться исключение острых инфекций (менингит, лептоспироз и др.) - назначается консультация инфекциониста.

Пример формулировки диагноза

Основной диагноз: ревматическая полимиалгия.

Ассоциированная с гигантоклеточным артериитом или изолированная: изолированная.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II стадии I степени, риск умеренный.

Лечение

Цель лечения - достижение ремиссии, а в дальнейшем - выздоровление.

Немедикаментозное лечение

При РПМ показано обучение пациента с информированием об основных правилах приема глюкокортикоидов, о диете и наиболее частых побочных реакциях, а также о необходимости приема препаратов кальция и витамина D для профилактики остеопороза. Показаны физические упражнения на объем движений, особенно при развитии мышечной атрофии и/или контрактур.

Медикаментозное лечение

Единственным эффективным средством лечения РПМ являются глюкокортикоиды. Их назначение считается обязательным, так как это значительно снижает риск присоединения гигантоклеточного артериита. Преднизолон в дозе от 15 до 20 мг/сут обычно оказывает быстрый и выраженный эффект, хотя до 25% не отвечают на лечение так ярко и у них может потребоваться несколько дней приема для достижения максимальной эффективности. У большинства пациентов существенное улучшение наступает в течение 1-2 дней, хотя у некоторых для полного ответа может потребоваться большее время (от 1 до 2 нед). Ежедневное введение более эффективно, чем альтернативный прием (через день). Снижение дозы преднизолона основывается на клиническом ответе. При наблюдении за динамикой симптомы РПМ и СОЭ/СРБ являются наиболее важными параметрами. СРБ нормализуется быстрее, чем СОЭ, которая постепенно снижается до нормы в течение месяца. Невозможность нормализовать эти показатели острофазового ответа делает необходимым поиск оккультного гигантоклеточного артериита или альтернативного диагноза. Как только нормализуются СОЭ и СРБ, дозу преднизолона снижают на 2,5 мг каждые 2-4 нед до достижения дозы 10 мг/сут. Дальнейшее снижение проводится по 1 мг каждые 1-2 мес при мониторировании клинической симптоматики и СОЭ или СРБ. Во время снижения дозы повышение СОЭ или СРБ у асимптомного пациента не требует повышения дозы преднизолона. Однако при этом продолжать снижение дозы не следует, пока не будут определены альтернативные причины повышения острофазового ответа.

Показания к госпитализации

  • Серьезные сопутствующие заболевания, уточнение состояния которых требуется перед или во время начала терапии глюкокортикоидами.

  • Необходимость дополнительного обследования пациента, которое невозможно осуществить в амбулаторных условиях (биопсия).

Дальнейшее ведение больного

Лучше всего дозу преднизона снижать и отменять как можно быстрее, что обусловлено его побочными эффектами (наблюдаются у 65% пациентов). Однако если дозу снижать слишком быстро, возможно обострение. Если оно развивается, контроль заболевания можно возобновить лишь небольшим повышением дозы. В последующем можно опять начать медленное снижение дозы, а повышать лишь до уровня, чуть превышающего тот, на котором развилось обострение. Обычно это 5 мг в сутки и менее. В последующем снижение дозы проводят по схеме 1 мг каждые 2 мес через 6 мес или год. У пациентов со стероидозависимой РПМ снижение дозы глюкокортикоидов может облегчить назначение метотрексата.

Прогноз

У преобладающего большинства больных с изолированной ревматической полимиалгией прогноз благоприятный (выздоровление). Возможными предикторами неблагоприятного клинического течения являются более старший возраст на момент постановки диагноза, женский пол и очень высокие СОЭ и уровень СРБ при отсутствии нормализации СРБ в течение недели после начала лечения преднизолоном. В целом отмена преднизона в течение двух лет заболевания возможна примерно у 75% пациентов. Вместе с тем у 25-35% пациентов требуется продолжение приема низких доз глюкокортикоидов неопределенно долго из-за обострения, развивающегося каждый раз при отмене преднизона. Среди тех, у кого была возможна отмена глюкокортикоидов, у 10-20% пациентов через несколько месяцев или даже лет развивалось обострение РПМ. У них СОЭ может подниматься не до столь высоких цифр, как в дебюте заболевания. Если не назначена глюкокортикоидная терапия, ревматическая полимиалгия обычно принимает хроническое, волнообразное течение. Известны случаи спонтанного выздоровления (как правило, не ранее чем через 6-12 мес).

10.3. БОЛЬ В ПЯТКЕ - ПЛАНТАРНЫЙ ФАСЦИИТ

Определение

Плантарный (подошвенный) фасциит - острое или хроническое повреждение места прикрепления плантарной фасции к пяточной кости, вызванное стрессовой перегрузкой. Зачастую заболевание ошибочно называется по нечастому рентгенологическому признаку «пяточная шпора».

Код по МКБ-10

М72.2 Подошвенный фасциит.

Основные черты патологии

Развивается острое или хроническое повреждение места прикрепления плантарной фасции к пяточной кости, вызванное стрессовой перегрузкой. Факторами риска являются ожирение, ограничение сгибания в голеностопном суставе, длительное пребывание на ногах в течение дня и чрезмерные нагрузки (например, длительный бег без достаточной тренировки).

Эпидемиология

Распространенность в России неизвестна. В США ежегодно регистрируется 2 млн случаев плантарного фасциита, в течение жизни признаки заболевания встречаются у 10% популяции. Это самая частая проблема стопы, с которой обращаются пациенты.

Профилактика

Профилактика основывается на понимании факторов риска и включает поддержание нормальной массы тела и исключение чрезмерных нагрузок на ноги.

Диагностика

Боль локализуется по нижней поверхности пятки, обычно наиболее выражена при первых движениях утром или после продолжительного отдыха ног. Боль пульсирующая, покалывающая, усиливается при ходьбе босиком, на цыпочках или при подъеме по лестнице. Неврологическая симптоматика (онемение, парестезии) отсутствует. Появление боли зависит от вида обуви. В анамнезе часто отмечается быстрое прибавление массы тела.

При физикальном обследовании часто определяется плоскостопие. Болезненность при пальпации места отхождения подошвенной фасции от пяточной кости (передние отделы подошвенной поверхности пятки). Боль провоцируется пассивным тыльным сгибанием пальцев или всей стопы. Признаки поражения нервной системы не характерны.

Диагноз выставляется клинически на основании типичных жалоб и данных физикального обследования. Дополнительные методы используются только при отсутствии уверенности в диагнозе, при подозрении на другое заболевание или при отсутствии эффекта от проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование проводят только для исключения другого заболевания, например перелома пятки. Пяточной шпорой называется рентгено-контрастная кальцификация области прикрепления плантарной фасции к пятке. Обычно она наблюдается при хроническом течении плантарного фасциита. Признак обладает низкой чувствительностью и низкой специфичностью: обнаруживается лишь у 15-25% больных с плантарным фасциитом. В сомнительных случаях бывает полезным УЗИ: при плантарном фасциите подошвенный апоневроз утолщен и отличается пониженной эхогенностью.

Дифференциальная диагностика

Проводят со стрессовым переломом пятки (дебют боли в связи с острой травмой, болезненность при пальпации других отделов пятки), разрывом подошвенной фасции (острейшая кинжальная боль с быстрым развитием кровоподтека), пяточным апофизитом - болезнью Севера (боль по задней поверхности пятки у подростка), ахиллобурситом (боль кзади от пятки, сопровождается отеком и покраснением), ахиллотендинитом (боль усиливается при движениях через сопротивление), синдромом пяточной жировой подушки (болезненность при пальпации всей области пятки, атрофия подкожно-жировой клетчатки пятки), растяжением продольной связки стопы (болезненность вдоль всей подошвенной части стопы), сдавлением нерва (чувствительные нарушения).

Показания к консультации другого специалиста

Консультация ортопеда рекомендуется при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 6-12 мес. Консультация невролога проводится при наличии неврологической симптоматики.

Лечение

Цель лечения - уменьшение боли путем снижения нагрузки на фасцию и ее растяжения. Больным рекомендуется ограничить интенсивные весовые нагрузки на пятку (например, бег). Утром после сна или днем после длительного пребывания в положении сидя полезно выполнять движения, направленные на растяжение икроножных мышц, а также растирание подошвы стопы в поперечном направлении. Необходимо носить обувь с хорошей поддержкой свода стопы или супинаторы, особенно больным с плоскостопием. Не рекомендуется носить обувь на плоской подошве и без задника. Эффективны специальные подкладки в обувь под пятки с отверстием в проекции места прикрепления фасции. В конце дня или после интенсивных повторных нагрузок (бег) можно использовать компрессы со льдом на область пятки. Больным необходимо рекомендовать регулярные упражнения на растяжку плантарной фасции и ахиллова сухожилия, - например, стопой можно катать бутылку. Избегать физических упражнений, связанных с подъемом тяжестей. При повышенной массе тела рекомендуется ее снижение. Нецелесообразно использование электролечения (лазер, ультразвук, магнитные поля и др.) в качестве терапии первой линии. Эти методы назначаются в случае неэффективности другого лечения при условии исключения альтернативного диагноза.

При недостаточной эффективности указанных мероприятий применяют медикаментозную аналгезию. Для снятия боли используются простые анальгетики (парацетамол) и НПВП. Если нет улучшения приблизительно после 2-3 мес, следует продолжить начальное лечение и добавить следующее.

  • Ночная шина: используется сменная шина, которая удерживает стопу в положении минимального тыльного сгибания во время ночного сна.

  • Подумать о локальной инъекции глюкокортикоидов (триамцинолон) в область прикрепления фасции к пятке (наиболее болезненная точка при пальпации). Однако этот способ эффективен только при продолжительности симптомов до месяца и может привести к разрыву фасции. Альтернативой может быть ионофорез с глюкокортикоидами (гидрокортизон).

  • Экстракорпоральная ударно-волновая терапия: максимальное улучшение отмечается через 3 мес после лечения.

Дальнейшее ведение больного

Контрольные осмотры проводят каждые 8-12 нед с целью оценки интенсивности боли, активности пациента и его приверженности назначенному лечению.

В дальнейшем пациенту необходимо дать рекомендации по снижению массы тела при ее повышении, по адекватной физической активности, диете. Следует носить правильную обувь (пружинящая подошва, наличие задника, супинатора).

Прогноз

У подавляющего большинства больных симптоматика исчезает самостоятельно без лечения примерно в течение 2 лет, из них у 90-95% - в течение года. При сохранении факторов риска возможны обострения.

10.4. ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ В ОБЛАСТИ ПЛЕЧА (ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНЫЙ ПЕРИАРТРИТ)

Определение

Плечелопаточный периартрит - обобщенный термин для определения группы заболеваний, возникающих в результате постоянной или однократной, но интенсивной травматизации околосуставных мягких тканей области плечевого сустава и характеризуемых воспалительными и дистрофическими изменениями. Три основных причины периартикулярных болей в плече: импинджмент-синдром (синдром сдавления ротатора плеча, тендинит вращательной манжеты плеча), субакромиальный бурсит и тендинит двуглавой мышцы плеча.

Код по МКБ-10

M75.0 Адгезивный капсулит плеча.

M75.1 Синдром сдавления ротатора плеча.

M75.2 Тендинит двуглавой мышцы.

M75.3 Кальцифицирующий тендинит плеча.

M75.4 Синдром удара плеча.

M75.5 Бурсит плеча.

M75.8 Другие поражения плеча.

M75.9 Поражение плеча неуточненное.

Основные черты патологии

Плечевой сустав окружен мышцами вращательной манжеты (надостная, подостная, малая круглая и подлопаточная мышцы), которые идут от медиального края лопатки к головке плечевой кости. Они работают синхронно и обеспечивают стабилизацию плечевого сустава во время разнообразных движений. В частности, они удерживают головку плечевой кости от выскальзывания вверх из суставной впадины лопатки. По данным одного исследования, в первичной сети здравоохранения в 29% всех обращений по поводу боли в плече был диагностирован тендинит мышц вращательной манжеты.

Сухожилие надостной мышцы прикрепляется к головке плечевой кости после прохождения сквозь узкое анатомическое отверстие, образованное сверху изогнутым акромиальным отростком лопатки и мощной клювовидно-акромиальной связкой (соединяет акромион с клювовидным отростком лопатки), а снизу - бугристостью головки плечевой кости (клювоакромиальная дуга) (рис. 10.7).

image

Рис. 10.7. Анатомия области плечевого сустава

Плечевой импинджмент-синдром (от англ. impingement - столкновение), или, по терминологии МКБ-10, синдром сдавления ротатора плеча, - это синдром хронической боли в области плечевого сустава, возникающий из-за ущемления сухожилий вращательной манжеты плеча (чаще всего сухожилия надостной мышцы лопатки). Причины этого синдрома включают спортивное или профессиональное «перенапряжение» (особенно когда постоянная нагрузка происходит при поднятой вверх руке, например, у игроков в теннис или у монтажников потолочных панелей), дегенеративные изменения сухожилий или окружающих костных структур, изогнутый или крючкообразный акромион, а также единичный случай травмы, после которого развивается посттравматическое воспаление сухожилия. Также этот синдром может быть идиопатическим.

Постоянное ущемление сухожилия надостной мышцы в субакромиальном пространстве приводит к вторичному воспалению, дегенерации и обызвествлению (часто встречаются у больных среднего и пожилого возраста). Резкое снижение объема движений в руке, сопровождающее болевой синдром в плече, быстро приводит к атрофии мышц плечевого пояса, в том числе мышц вращательной манжеты. Это способствует развитию нестабильности головки плеча и закреплению состояния импинджмента. Таким образом формируется порочный круг импинджмент-синдрома, который приводит к повреждению вращательной манжеты. Избегая боли, пациент сознательно ограничивает движения в суставе, что приводит к формированию адгезивного капсулита («замороженное плечо»). Также называемое адгезивным капсулитом или перикапсулитом, «замороженное плечо» может развиться в результате любого состояния, которое вынуждает пациента ограничивать движения в плечевом суставе из-за боли. Особенно подвержены этому состоянию пациенты с СД. В результате уменьшения движений развивается контракция капсулы плечевого сустава и окружающих структур, что приводит уже к органическому сокращению объема движений в дополнение к болевому.

Распространенность частичного разрыва вращательной манжеты увеличивается с возрастом и может возникать в результате травмы или дегенерации сухожилия при хроническом импинджменте. Большинство частичных разрывов протекают относительно бессимптомно и в 30-50% случаев являются двусторонними.

Между головкой плечевой кости и клювовидно-акромиальной связкой располагается субакромиальная сумка, воспаление которой (бурсит) также приводит к появлению боли в плече.

Эпидемиология

Примерно 10% взрослой популяции хотя бы раз в жизни испытывали боль в плече. При этом в более чем 90% случаев боли в плече у взрослых причиной является патология околосуставных мягких тканей.

Профилактика

Факторами риска периартикулярных повреждений в области плечевого сустава являются острая травма, повторные и/или интенсивные движения в плечевом суставе при физической работе или занятиях спортом. Имеются также анатомические особенности плечевого сустава, способствующие развитию импинджмента плеча. Поражения периартикулярных тканей в области плеча чаще всего развиваются у людей старше 30 лет. У пожилых людей симптомы заболевания могут развиться постепенно, без предшествующей явной травмы.

Профилактика должна проводиться у рабочих, занятых тяжелым физическим трудом. Им необходимо рекомендовать избегать повторных движений, сопровождающихся заведением рук за голову, а также частых силовых нагрузок на поднятые руки. Определенное профилактическое значение также имеет поддержание хорошей физической формы с помощью физических упражнений у людей старшего возраста.

Диагностика

Поражение периартикулярных тканей плеча чаще всего развивается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется болью в области плечевого сустава. Тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование позволяют уточнить конкретную причину боли. Повреждения вращательной манжеты (воспаление, слабость или разрыв) связаны с движениями или профессиональной деятельностью, которые вызывают напряжение в руке в положении отведения и сгибания вперед. Однако не всегда удается выявить в анамнезе указание на острую травму.

Тендинит мышц вращательной манжеты проявляется болью в плече при специфических вращательных движениях, при напряжении мышц плеча или подъеме руки. Боль обычно локализуется в области плечевого сустава по его наружной поверхности. Боль может быть очень интенсивной, особенно ночью, усиливается в положении лежа на боку, при одевании, умывании. При надрыве мышц вращательной манжеты к описанной симптоматике добавляется мышечная слабость.

Хорошо локализуемая боль может быть связана с артритом акромиально-ключичного сустава (например, когда пациент указывает пальцем на область этого сустава). Боль часто иррадиирует вниз в плечо. Плохо локализуемая боль (показывая место боли, пациент покрывает ладонью область плечевого сустава) свидетельствует о суставной и капсулярной боли. Глубокая ноющая боль, сопровождающаяся скованностью, постоянная, пульсирующая, лишающая пациента сна, характерна для адгезивного капсулита («замороженное плечо»).

При физикальном обследовании необходимо оценить форму и контуры плечевых суставов с обеих сторон. Обращают внимание на атрофию мышц плечевого пояса с пораженной стороны, которая может возникнуть уже в первые дни развития поражения периартикулярных мягких тканей, но наиболее характерна для хронического процесса и надрыва мышц вращательной манжеты.

Болезненность при надавливании в области отдельных структур плеча обычно не помогает в диагностике (характерна лишь для субакромиального бурсита).

image

Рис. 10.8. Тест «дуги большого радиуса» для диагностики поражения периартикулярных мягких тканей в области плечевого сустава: 1 - 20-40°, безболезненно или малоболезненно при тендините или импинджменте; 2 - средняя треть (40-120°), болезненно при импинджменте и частичном разрыве вращательной манжеты; 3 - 30-60°, малоболезненно или безболезненно, болезненно при поражении акромиально-ключичного сустава. Все движения болезненны при поражении плечевого сустава, адгезивном капсулите, остром кальцифицирующем тендините и субакромиальном бурсите (Источник: http://www.medscape.com)

Вместе с тем большое диагностическое значение имеет изучение активных и пассивных движений в плечевом суставе.

Для импинджмент-синдрома характерна боль при активных движениях плеча (когда пациент самостоятельно двигает рукой), особенно при сгибании (между 60 и 120°), отведении и внутренней ротации. Большинство тестов основано на том, что при их выполнении сужается расстояние между головкой плечевой кости и клювовидно-акромиальной дугой из-за перемещения большой бугристости плечевой кости под клювовидно-акромиальную дугу во время вращения плечевой кости (рис. 10.8). Всегда сравнивают пораженную и бессимптомную стороны. Боль гораздо менее выражена или полностью отсутствует при пассивных движениях (врач двигает рукой пациента). Также характерно отсутствие отека, покраснения и повышения местной температуры в области плечевого сустава.

Субакромиальный бурсит редко наблюдается в отсутствие импинджмент-синдрома. При этом клиническая картина аналогична импинджмент-синдрому. Дополнительно наблюдается локальная болезненность при пальпации области суставной сумки.

Невозможность поднять руку предполагает разрыв вращательной манжеты или ее слабость, капсулит или может быть вызвана интенсивной болью, например, при остром надостном кальцифицирующем тендините. Уменьшение объема пассивных движений в плече (особенно наружной ротации с наличием боли или без нее) является признаком адгезивного капсулита.

Для тендинита двуглавой мышцы характерна боль в переднем отделе плеча, усиливающаяся при активных движениях плеча. При пассивных движениях интенсивность боли меньше. Отек, гиперемия или повышение локальной температуры в области плечевого сустава не определяются. Отмечается локальная болезненность при пальпации в проекции длинной головки сухожилия двуглавой мышцы (см. рис. 10.7). Часто сопровождает импинджмент-синдром.

При адгезивном капсулите («замороженное плечо») при клиническом осмотре выявляется по крайней мере 50% сокращение диапазона как активных, так и пассивных движений.

Дифференциальная диагностика

Проводят с отраженной болью от области шеи (остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника, шейная радикулопатия), грудной клетки и диафрагмы (плеврит, перикардит, ИМ, стенокардия, поддиафрагмальный абсцесс).

Если боль в плече отраженная, то она не усиливается при движениях. Кроме того, необходимо исключить возможность того, что боль в плече является проявлением системного заболевания: артрита (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит), ревматической полимиалгии или инфекции, в первую очередь туберкулеза и септического артрита. Реже боль в плече наблюдают при депрессии, диабетической артропатии, подагре, онкологических заболеваниях, аваскулярном некрозе головки плеча.

Дополнительные методы исследования

В типичном случае диагностика поражения периартикулярных тканей плеча проводится клинически. Однако если клиническая картина неявная и вызывает затруднения в диагностике, а также при отсутствии улучшения на фоне стандартной консервативной терапии, рекомендуется проводить дополнительное исследование. Полезны рентгенография, УЗИ и МРТ. Обычно их назначает ревматолог или ортопед. При подозрении на системное заболевание (артрит, инфекция) необходимо исследовать анализы крови (СРБ, СОЭ, лейкоциты).

Показания к консультации других специалистов

Ортопед - неэффективность терапии в течение 3-6 мес (для решения вопроса о субакромиальной декомпрессии).

Ревматолог - подозрение на то, что патология плечевого сустава является частью системного процесса (хронические артрит, подагра, септический артрит и т.д.).

Лечение

Цели лечения - устранение боли и воспаления, восстановление функции верхней конечности и укрепление мышц вращательной манжеты. Очень важно предупредить атрофию мышц, поскольку она способствует закреплению патологического круга при импинджменте и формированию адгезивного капсулита («замороженного плеча»).

Немедикаментозное лечение

При острой боли полезны аппликации льдом на 15-20 мин каждые 4-6 ч (через ткань, чтобы не вызвать обморожения). При умеренной выраженности боли можно использовать местные раздражающие и разогревающие мази, тепловые процедуры. Особенно они полезны перед началом физических упражнений.

image

Рис. 10.9. Упражнения при плечелопаточном периартрите: а: 1 - изометрическое упражнение (выполняется при напряжении мышц и отсутствии движений) - давление тылом ладони при согнутом локтевом суставе; 2 - то же, но давление ладонной частью кисти; 3 - упражнение с палкой - подъем рук спереди; 4 - упражнение с палкой - подъем рук сзади; 5 - упражнение с палкой в положении лежа - качательные движения в стороны; 6 - упражнение с палкой стоя - качательные движения в стороны

image

Рис. 10.9. Окончание. Упражнения при плечелопаточном периартрите: б: 1 - наружная ротация в плечевом суставе через сопротивление; 2 - внутренняя ротация в плечевом суставе через сопротивление; 3 - качающие движения рук; 4 - наружная ротация с весом в положении лежа; 5 - разведение рук в горизонтальном направлении; 6 - отжимание с согнутыми коленями

Пациента необходимо информировать о движениях, которых следует избегать, для того чтобы не провоцировать боль. В первую очередь это повторные заведения рук за голову и подъем тяжести при отведении в плечевом суставе. Руки должны располагаться свободно вдоль туловища, следует избегать поднимать руки выше уровня плеча. При необходимости снять груз с полки следует поднимать руки вперед, а не вбок.

Вместе с тем на время острой боли важно сохранять движения в суставе в нейтральной и наименее болезненной позиции, ни в коем случае не фиксировать руку повязкой или лонгеткой для предупреждения атрофии мышц вращательной манжеты и формирования «замороженного плеча».

Как только стихнет боль, необходимо начать комплекс упражнений, направленных на укрепление мышц и увеличение объема движений (рис. 10.9). Упражнения необходимо делать регулярно 1-2 раза в день и никогда не выполнять их через боль.

Медикаментозное лечение

Назначают простые анальгетики (парацетамол, НПВП), которые следует принимать не курсами, а по мере необходимости. У больных с интенсивной болью, а также при отсутствии или недостаточном эффекте от НПВП применяется однократное введение глюкокортикоидов (20-40 мг триамцинолона) в подакромиальную область.

Если консервативное лечение в течение по меньшей мере 6 мес не принесло эффекта, а также при полном разрыве вращательной манжеты, следует рассмотреть вопрос о хирургической декомпрессии.

Лечение синдрома «замороженного плеча» состоит из НПВП и ЛФК под контролем специалиста и однократной внутрисуставной инъекции глюкокортикоидов. Физическая терапия должна проводиться под наблюдением специалиста, потому что самостоятельно пациент не сможет добиться эффекта. Есть данные, что внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты может принести пользу. В редких случаях показано хирургическое лечение.

Дальнейшее ведение больного

Пациента осматривают один раз в неделю до уменьшения симптомов, далее - один раз в 4-6 нед до полного исчезновения боли. Вторичная профилактика заключается в информировании и обучении пациента. Выявление и изменение провоцирующих движений или действий являются важнейшим терапевтическим приемом.

Пациента необходимо информировать о движениях, которых следует избегать, для того чтобы не провоцировать боль, а также о необходимости выполнять специальные физические упражнения для поддержания хорошего состояния мышц вращательной манжеты.

Основные правила выполнения движений в плечевом суставе для предупреждения усиления или возобновления боли:

  • при подъеме держать груз как можно ближе к телу;

  • стараться не поднимать тяжесть и ограничить подъем до уровня плеча;

  • не поднимать руку через сторону; если надо что-то взять с полки, поднимать руку вперед, а не вбок;

  • постоянно следить, чтобы плечи располагались расслабленно, слегка назад и вниз;

  • при работе за столом сохранять правильную осанку.

Прогноз

У большинства больных симптомы после лечения исчезают, у некоторых они могут пройти даже без лечения. Хронизация чаще всего наблюдается у людей, не модифицировавших свою физическую активность или образ жизни, а также у пациентов с анатомическими особенностями интервала импинджмента, способствующими сохранению узкого пространства (анатомические особенности акромиального отростка лопатки, остеофиты, шпоры и т.д.). В этих случаях может оказаться эффективным хирургическое лечение.

10.5. ПОДАГРА

Определение

Подагра - системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризуемое повышением содержания мочевой кислоты в крови (гипер-урикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.

Код по МКБ-10

M10 Подагра.

M10.0 Идиопатическая подагра.

M10.1 Свинцовая подагра.

M10.2 Лекарственная подагра.

M10.3 Подагра, обусловленная нарушением почечной функции.

M10.4 Другая вторичная подагра.

M10.9 Подагра неуточненная.

Основные черты патологии

По современным представлениям единственной причиной подагры признана стойкая гиперурикемия, обусловленная факторами внешней среды и/или генетическими особенностями и приводящая к отложению в тканях кристаллов моноурата натрия, индуцирующих воспаление.

Гиперурикемия - это концентрация мочевой кислоты в крови, превышающая ее растворимость. Растворимость мочевой кислоты в плазме крови при 37 °С равна 420 мкмоль/л, что для большинства методов определения соответствует 450-480 мкмоль/л.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови зависит от возраста и пола. Она повышается после наступления полового созревания у мужчин и после достижения менопаузы у женщин. Подагра редко встречается у мужчин в возрасте до 30 лет и у женщин в пременопаузе. Возникновение подагры у мужчин в возрасте до 25 лет обычно связано с наследственным дефектом обмена пуринов, алкоголизмом и/или почечной недостаточностью, в том числе семейной ювенильной гиперурикемической нефропатией и поликистозом мозгового вещества почек. Пиковый возраст начала подагры составляет от 40 до 50 лет у мужчин и после 60 лет у женщин. Гиперурикемия определяется при концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови >420 мкмоль/л у мужчин и >360 мкмоль/л у женщин. Наиболее важными предикторами развития гиперурикемии и подагры у большинства являются высокий ИМТ и потребление алкоголя.

Выделяют первичную и вторичную подагру (как и гиперурикемию). Первичная подагра представляет собой генетически обусловленное повышение синтеза (его обнаруживают у 15% больных подагрой) или нарушение экскреции мочевой кислоты (служит причиной подагры у 75-90% больных). Риск развития подагры и у мужчин, и у женщин ассоциируется также с факторами внешней среды. К последним относятся особенности питания, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарственных препаратов, определенные заболевания, обменные нарушения и состояния, в том числе метаболический синдром и его компоненты (ожирение, АГ, дислипидемия и гипергликемия), ХБП, ранняя менопауза и др.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов. У людей отсутствует фермент уриказа, который у других видов окисляет труднорастворимую мочевую кислоту в хорошо растворимое соединение аллантоин. Отсутствие этого фермента у людей определяет потенциальный риск отложения в тканях кристаллов мочевой кислоты. Следует отметить, что нельзя поставить знак равенства между гиперурикемией и подагрой. Подагра развивается у 22% лиц с асимптомной гиперурикемией. К факторам риска развития подагры относятся возраст, диетические пристрастия и коморбидные заболевания, такие как почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гиперинсулинемия и ожирение.

При обострениях подагрического артрита в синовиальной жидкости появляются кристаллы урата натрия. Опыты по кристаллизации показывают, что концентрация насыщенного раствора мочевой кислоты зависит от температуры: при температуре ниже 37 °С, как в суставах конечностей, она намного меньше 420 мкмоль/л. Этому соответствуют и клинические данные: обычно поражаются суставы стоп и кистей, голеностопные, коленные и локтевые суставы. Тофусы тоже возникают в местах пониженной температуры - в завитке ушной раковины, локтевой подкожной сумке, суставах конечностей.

Кристаллы урата натрия могут образовываться непосредственно в синовиальной жидкости либо попадать в нее из синовиальной оболочки и суставного хряща, чему способствуют травмы (подворачивание лодыжки, ушиб большого пальца ноги) и резкие колебания уровня мочевой кислоты в крови (в начале лечения аллопуринолом или урикозурическими средствами, при употреблении алкоголя, приеме салицилатов). Кристаллы опсонируются антителами и запускают каскад воспалительных реакций. Нейтрофилы фагоцитируют кристаллы, выделяя лизосомные ферменты и другие медиаторы воспаления, в том числе токсичные супероксидные радикалы, простагландины, лейкотриены, кинины, компоненты комплемента. Это вызывает артрит, а при последующих обострениях - повреждение сустава.

Эпидемиология

В США почти 4% взрослого населения (более 8 млн) страдают подагрой. Число новых случаев заболевания в год составляет 1-3 случая на 1000 мужчин и 0,2 случая на 1000 женщин. Соотношение мужчин и женщин составляет 2-7:1. Пик заболеваемости приходится на возраст 40-50 лет для мужчин, 60 лет и старше - для женщин.

Заболеваемость в последние десятилетия непрерывно увеличивается, что может быть связано с целым рядом факторов, включая рост распространенности сопутствующих подагре расстройств (среди которых АГ, ИБС, ожирение, СД, метаболический синдром, хронические болезни почек), увеличение продолжительности жизни, широкое применение различных лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперурикемии (прежде всего диуретиков), а также изменения в диете.

Профилактика

Первичную профилактику (гипоурикемическую терапию аллопуринолом) проводят только у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапию и имеющих высокий риск развития некроза и распада опухоли. Аллопуринол назначают в дозе 600 мг/сут внутрь с первого дня химиотерапии. В основном первичную профилактику необходимо проводить в семьях, где есть пациенты с подагрой. Она заключается в здоровом образе жизни, включающем правильное питание, адекватную физическую активность и отказ от спиртного.

Классификация клинических форм заболевания

По этиопатогенетическому признаку:

  • первичная подагра;

  • вторичная подагра, вызванная другим заболеванием или медикаментами.

По клиническому течению (стадии):

  • острый подагрический артрит;

  • межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит;

  • хроническая тофусная подагра.

По течению:

  • легкое;

  • среднетяжелое;

  • тяжелое.

По рентгенологической стадии поражения суставов:

  • крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнения мягких тканей;

  • крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;

  • обширные эрозии не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами.

По степени функциональной недостаточности:

  • 0 - сохранена;

  • I - сохранена профессиональная деятельность;

  • II - утрачена профессиональная деятельность;

  • III - утрачена способность к самообслуживанию.

Диагностика

Острый подагрический артрит

Обычно развивается через несколько лет бессимптомной гиперурикемии. Характеризуется внезапным началом, быстрым нарастанием интенсивной боли, как правило, в одном суставе, гиперемией кожи над суставом, припухлостью и нарушением функций пораженного сустава. Более чем у половины больных первая атака проявляется поражением I плюснефалангового сустава стопы, хотя возможно поражение коленного или голеностопного сустава. Менее типично вовлечение в процесс локтевых (у 4% больных), лучезапястных суставов (у 11% больных) и суставов кистей (у 5%). Боль имеет невыносимый характер и усиливается при минимальном давлении на сустав. Артрит чаще развивается в ночное время или в ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. Поражение сустава сопровождается повышением общей температуры тела.

Острый подагрический приступ может быть спровоцирован травмой, физическими упражнениями, вынужденным положением (перелеты в самолете, нахождение за рулем и т.д.), посещением бани (гиповолемия), кровопотерей, приемом алкоголя, избытком пуринов в пище, употреблением напитков, содержащих фруктозу, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрозе), приемом лекарственных средств, задерживающих выведение мочевой кислоты. Характерная особенность острого подагрического артрита - полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического артрита.

Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста:

  • у мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца;

  • у женщин в начале заболевания чаще наблюдают олигоили полиартрит (по-видимому, это связано с возрастными особенностями, поскольку у женщин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей;

  • у людей пожилого возраста чаще развивается полиартрит с поражением суставов верхних конечностей, включая мелкие суставы кистей, и быстрым образованием тофусов; развитие артрита часто ассоциируется с приемом диуретиков.

Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит

При отсутствии лечения повторный приступ обычно развивается в течение первого года у 62% больных, двух лет - у 78% пациентов. Только у 7% пациентов артрит не рецидивирует в течение 10 лет. Без лечения происходят учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов и воспаление периартикулярных тканей (связок, суставных сумок). Рецидивирующий артрит сочетается с отложением уратов в тканях с образованием тофусов, обычно болезненных. Иногда (главным образом у женщин пожилого возраста с почечной недостаточностью, принимающих диуретики) тофусы образуются до развития артрита.

Хроническая тофусная подагра

Постепенно приступы артрита переходят в хронический подагрический артрит. От дебюта заболевания до развития хронической подагры проходит в среднем от года до 12 лет. Болевой суставной синдром выражен меньше, чем при остром подагрическом артрите. У больных выявляют тугоподвижность суставов, легкий артикулярный хруст и дефигурацию суставов за счет пролиферативных изменений в мягких тканях суставов. Наиболее неблагоприятный вариант течения связан с остеолизом пораженных костей. Однако чаще при значимой дефигурации суставов выявляют лишь умеренные ограничения их подвижности. Хронический подагрический артрит характеризуется образованием множественных тофусов, которые при отсутствии лечения развиваются у 50% больных. Тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя могут появляться практически на любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы могут располагаться в области узелков Гебердена. Иногда кожа над тофусами изъязвляется, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет.

Почечные осложнения хронической гиперурикемии

Гиперурикемия и усиленное выделение уратов с мочой могут привести к поражению почек, в том числе к уратной нефропатии, острой мочекислой нефропатии и образованию уратных камней. Частота поражения почек, по данным разных авторов, составляет от 20 до 45%.

Уратная нефропатия развивается на фоне стойкой гиперурикемии и проявляется протеинурией, АГ, снижением концентрационной способности почек и азотемией. Это осложнение редко развивается при отсутствии подагрического артрита и обычно отражает его тяжесть. У большинства больных подагрой причиной почечной недостаточности служат не столько уратная нефропатия, сколько АГ, болезни сердца, атеросклероз почечных артерий, СД, злоупотребление НПВП, свинцовое отравление, другие болезни почек (гломеруло- и пиелонефрит, интерстициальный нефрит) и обструкция мочевых путей.

Острая мочекислая нефропатия проявляется олигурией и острой почечной недостаточностью, вызванными обструкцией почечных канальцев и собирательных трубочек вследствие отложения большого количества кристаллов мочевой кислоты. Она обычно быстро проходит, имеет тенденцию к повторению, провоцируется сопутствующими заболеваниями, значительной физической нагрузкой, тепловыми процедурами, употреблением пищи, богатой пуринами, особенно в сочетании с алкоголем. Чаще всего она возникает на фоне химиотерапии или лучевой терапии миелопролиферативных заболеваний в результате массовой гибели опухолевых клеток с выделением мочевой кислоты.

У 10-25% больных с подагрическим артритом образуются мочевые камни, обычно состоящие из мочевой кислоты, ее солей и оксалата кальция. Вероятность появления камней зависит не столько от выраженности гиперурикемии, сколько от количества мочевой кислоты, выделяемого с мочой. При ее экскреции более 1,1 г/сут камни образуются примерно в половине случаев. Формированию уратных камней способствуют также высокий удельный вес и низкий pH мочи. У 20-40% пациентов наблюдают протеинурию и «мягкую» АГ, реже - нефросклероз, тяжелую АГ и нарушение функции почек.

Лабораторная диагностика

Обязательные лабораторные исследования:

  • общий анализ крови (характерны лейкоцитоз и увеличение СОЭ);

  • общий анализ мочи (можно выявить низкий удельный вес, кристаллурию и невысокую протеинурию);

  • определение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови - необходимо исследовать в межприступный период, так как во время острой подагрической атаки почти у половины больных выявляют нормальный уровень мочевой кислоты (гиперурикемией принято считать уровень мочевой кислоты у женщин выше 360 мкмоль/л и у мужчин выше 400 мкмоль/л);

  • определение уровня креатинина (повышение свидетельствует о ХПН и требует коррекции лечения);

  • определение уровня глюкозы (для выявления нарушения углеводного обмена);

  • определение уровня билирубина и активности трансаминаз (с целью выявления сопутствующих заболеваний печени, требующих уточнения и коррекции лечения);

  • определение уровня холестерина, ЛПВН, ЛПНП, триглицеридов (для оценки риска развития атеросклероза).

Дополнительные лабораторные исследования - анализ синовиальной жидкости:

  • исследование клеточного состава - в период острого приступа подагрического артрита происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20×109/л;

  • выявление в нейтрофилах синовиальной жидкости и в тофусах игольчатых кристаллов урата натрия, обладающих двулучепреломлением, при помощи поляризационной микроскопии.

По мнению экспертов Европейской антиревматической лиги, «золотым стандартом» диагностики подагры является выявление кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса, что отражает патогенетическую суть болезни. Сегодня утверждается, что только метод поляризационной микроскопии обеспечивает абсолютную достоверность диагноза подагры. В связи с этим рутинное выявление кристаллов моноурата натрия рекомендуется в любой синовиальной жидкости, полученной из воспаленного сустава у больных без точного диагноза. Поляризационная микроскопия должна быть одним из обязательных диагностических инструментов ревматолога, особенно в случаях ранней подагры при отсутствии тофусов и признаков поражения внутренних органов.

image

Рис. 10.10. Рентгенограммы дистальных отделов стоп: хронический подагрический артрит, множественные симптомы «пробойника»

Инструментальные методы

Обязательные инструментальные исследования
  • Рентгенография пораженных суставов. Типичный, но поздний признак подагрического артрита - симптом «пробойника»: костные эрозии с четкими склерозированными нависающими краями, обусловленные появлением тофусов в мягких тканях и отложением урата натрия в надкостнице и компактном веществе, а также овальные или круглые кисты в губчатом веществе вблизи суставов, обычно также со склерозированными краями (рис. 10.10). В начале заболевания могут выявляться неспецифичные признаки - сужение суставной щели и деструкция суставной поверхности.

  • ЭКГ (при сопутствующей АГ выявляют гипертрофию левого желудочка, при ИБС возможны ишемические изменения).

  • УЗИ почек (с целью выявления камней).

Дополнительное инструментальное исследование

Для диагностики признаков диастолической дисфункции выполняется ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на подагру необходимо исключить другие причины острого моноили олигоартрита (поражения 2-4 суставов). Дифференциальная диагностика проводится с гнойным артритом и другими кристаллическими артритами - пирофосфатная артопатия (псевдоподагра), апатитная болезнь (гидрокси-апатит и другие основные фосфаты кальция), артрит, обусловленный отложением кристаллов оксалата кальция. Псевдоподагра рентгенологически может быть похожа на остеоартроз или ревматоидный артрит, но обычно имеются признаки репарации кости (остеофиты или отсутствие остеопении). Кальцификация хряща (особенно фиброзного хряща менисков в коленных суставах, лобкового симфиза, края вертлужной впадины, суставной губы плечевого сустава и суставного диска дистального лучелоктевого сустава) патогномонична для псевдоподагры. Кристаллы выявляют при исследовании синовиальной жидкости при помощи поляризационной микроскопии или на рентгенограмме суставов. Остеоартроз в необычных областях (лучезапястные, локтевые, пястно-фаланговые или плечевые суставы) без травмы в анамнезе также может свидетельствовать о псевдоподагре.

Следует также исключать травмы, реактивный артрит, остеоартроз, ревматоидный артрит, псориатический артрит, целлюлит.

Консультации специалистов

Консультация ревматолога может понадобиться при сомнениях в диагнозе; уролога - при почечной колике, выявлении конкрементов; нефролога - при тенденции к снижению удельного веса мочи и повышению уровня креатинина в крови; кардиолога - при отсутствии эффекта от лечения ИБС, АГ.

Формулировка диагноза

Алгоритм формулировки диагноза при подагре представлен в табл. 10.3.

Таблица 10.3. Формулировка диагноза при подагре

Показатель Подагра

Стадия заболевания

  • Острый подагрический артрит.

  • Межприступная подагра, рецидивирующий артрит.

  • Хроническая тофусная подагра. Хронический артрит

Характеристика суставного синдрома

  • Моноартрит, полиартрит с указанием пораженных суставов.

  • Рентгенологическая стадия поражения суставов.

  • Степень функциональной недостаточности

Тофусы

При наличии, с указанием локализации

Внесуставные проявления

  • Нефролитиаз.

  • Хронический интерстициальный нефрит с указанием функциональной способности почек

Сопутствующие заболевания

  • Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.

Примеры формулировки диагноза

  • Острый подагрический артрит I плюснефалангового сустава слева, 0 рентгенологическая стадия, ФН III ст., нефролитиаз.

  • Хронический подагрический полиартрит, стадия обострения с преимущественным поражением суставов стопы, коленных суставов, с наличием периферических тофусов в области ушных раковин, II рентгенологическая стадия, ФН II ст., хронический интерстициальный нефрит. ХБП C3а, А2.

Лечение

Цели терапии

  • Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.

  • Предотвращение рецидивов артрита и развития осложнений, связанных с гиперурикемией.

  • Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии.

Немедикаментозное лечение

Заключается в обучении пациентов здоровому образу жизни для устранения факторов риска обострения артрита. Рекомендуют снижение массы тела, отказ от употребления алкоголя и курения, соблюдение противоподагрической диеты. Пациенту предоставляют детальную информацию о характере клинических проявлений при остром приступе подагры и последствиях неконтролируемой гиперурикемии, объясняют необходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (необходимо постоянно иметь при себе эффективное НПВП), рассказывают о побочных действиях лекарственной терапии. Пациента нужно информировать о том, что суставная боль - всего лишь периферическое проявление системной патологии, приводящей к поражению сердечно-сосудистой системы.

Следует объяснить пациенту важность тщательного мониторинга проводимой терапии (как ее эффективности, так и побочных эффектов). Больной должен быть осведомлен о том, что самолечение биологически активными добавками может привести к непредсказуемым последствиям, а также о том, что средства для лечения остеоартроза неэффективны при подагре. Пациент должен быть обучен методам измерения АД.

Диета

Необходимо употреблять 2-3 л жидкости в сутки. Контролировать течение подагры только диетой очень трудно, поскольку пурины из пищи обычно добавляют только 1,0 мг/дл мочевой кислоты к общей концентрации в сыворотке крови. Пациентам следует рекомендовать ограничить потребление следующих продуктов, богатых пуринами:

  • мясо, особенно мясные субпродукты (печень, почки и т.д.);

  • морепродукты, особенно моллюски, сардины и анчоусы.

Чрезмерное потребление фруктозы (газированные напитки, фруктовые соки, энергетические напитки) также связано с более высокой заболеваемостью подагрой. Фруктоза метаболизируется в печени до АТФ, что способствует повышению нагрузки уратами. Напротив, умеренное потребление богатых пуринами овощей (спаржа, цветная капуста, шпинат, грибы), орехов, бобовых (фасоль и горох) и растительных белков не связано с повышенным риском подагры. Потребление кофе, витамина С (500 мг в день), молочных продуктов (молоко, йогурт) с пониженным содержанием жира и вишни может снизить риск развития подагры.

Медикаментозное лечение

Тактика лечения острого подагрического артрита и хронической подагры различна.

Лечение острого приступа подагры

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и глюкокортикоиды (локально или системно). Лечение во время острых приступов подагры должно быть назначено как можно раньше. Необходимо обучать пациентов распознавать обострение заболевания и самостоятельно принимать препараты. Выбор терапии должен быть основан на предыдущем положительном опыте, на наличии противопоказаний, числе и типе пораженных суставов, времени от начала острого приступа заболевания.

Терапией первой линии служит назначение колхицина (в течение первых 12 ч) и/или НПВП (в комбинации с ИПП, если необходимо), глюкокортикоидов внутрь (30-35 мг в сутки, эквивалентных преднизолону, в течение 3-5 дней). При артрите 1-2 суставов возможна внутрисуставная аспирация с инъекцией глюкокортикоида.

Колхицин и НПВП не должны назначаться больным с тяжелой почечной недостаточностью. Колхицин также противопоказан больным, получающим ингибиторы Р-гликопротеина и ингибиторы CYP3A4 (к примеру, циклоспорин, клари-тромицин).

У пациентов с частыми обострениями подагры и противопоказаниями к применению колхицина препаратами выбора должны быть НПВП, глюкокортикоиды (через рот и в виде инъекций), а также блокаторы интерлейкина-1 (канакинумаб).

Нестероидные противовоспалительные препараты при отсутствии противопоказаний назначают в полных терапевтических дозах; эффективно также их внутримышечное введение. Различий между НПВП не установлено: селективные ингибиторы ЦОГ-2 обладают такой же эффективностью, как и другие НПВП. Все НПВП могут оказывать побочное действие на ЖКТ, способствовать нарушению агрегации тромбоцитов, задержке жидкости, декомпенсировать сердечную недостаточность, АГ и нарушать функции почек, хотя при использовании НПВП для купирования острого приступа подагры побочные эффекты развиваются реже, чем при лечении других заболеваний. НПВП нельзя назначать одновременно с антикоагулянтами. При высоком риске развития язвенного поражения ЖКТ необходимо отдавать предпочтение специфическим ингибиторам ЦОГ-2 (целекоксиб, эторикоксиб). У пациентов с кардиоваскулярными факторами риска использование специфических ингибиторов ЦОГ-2 не рекомендовано из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин в первый день принимают в стартовой дозе 1 (1,2) мг, через час - еще 0,5 (0,6) мг, далее - 1 (1,2) мг/сут в один или два приема. Если лечение начато в первые часы после начала приступа, то колхицин весьма эффективен. У пожилых пациентов с патологией печени, почечной недостаточностью препарат должен применяться с осторожностью, а при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин его использование противопоказано. Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

Глюкокортикоиды применяют при имеющихся противопоказаниях к назначению НПВП и колхицина. При моноили олигоартрите препараты вводят внутрь сустава. Глюкокортикоиды при системном применении по эффективности не уступают НПВП и колхицину и используются при наличии противопоказаний к их назначению, особенно у пожилых. Продолжительность лечения не должна превышать 7-10 дней.

Лечение хронической подагры

Лечение хронической подагры основано на применении препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты. Такая терапия показана всем лицам с двумя обострениями заболевания и более в год, а также имеющим тофусы, уратную артропатию и/или камни в почках. Начинать лечение рекомендовано сразу после установления диагноза подагры больным младше 40 лет, или имеющим концентрацию мочевой кислоты более 8 мг/дл (480 ммоль/л), и/или имеющим сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, АГ, ИБС, ХСН). Между тем врачи часто сосредоточиваются на лечении острых приступов артрита и не рассматривают подагру как хроническое прогрессирующее заболевание, поэтому либо не назначают уратснижающие препараты, либо выписывают их в ненадлежащей дозе.

Терапию следует начинать только после полного купирования приступа острого артрита и для профилактики обострений. Более того, эти лекарственные средства при первом назначении могут приводить к обострению суставного синдрома и продлевать воспалительные явления в суставах. Именно поэтому в течение первых нескольких месяцев после начала гипоурикемической терапии необходимо назначать небольшие дозы НПВП или колхицина. При эффективной гипоурикемической терапии нормализуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшается частота приступов подагры, рассасываются тофусы, не прогрессирует уролитиаз. Основное антигиперурикемическое средство - аллопуринол - эффективно как при гиперпродукции, так и при гипоэкскреции мочевой кислоты. Однако аллопуринол наиболее эффективен у пациентов с гиперпродукцией мочевой кислоты (более 4,76 ммоль/сут). Аллопуринол - ингибитор ксантиноксидазы, по химическому строению - пиразолопиримидин и аналог гипоксантина. Механизм уратснижающего эффекта обусловлен уменьшением окисления гипоксантина до ксантина и ксантина до мочевой кислоты. Начальная доза препарата составляет 50-100 мг/сут. В дальнейшем предусмотрено ее медленное (каждые 2-4 нед) титрование до достижения целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Максимально допустимая суточная доза аллопуринола - 900 мг. Обычно доза составляет 200-300 мг/сут, а при необходимости - 600 мг/сут. Пожилым больным с СКФ менее 50 мл/мин и очень частыми атаками артрита лекарственные средства следует назначать в дозе не более 100 мг/сут. У больных, страдающих почечной недостаточностью, титрование дозы аллопуринола нужно проводить под контролем клиренса креатинина. На фоне лечения аллопуринолом уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться уже в течение первых двух дней и достигает стабильного уровня через 1-2 нед. Препарат принимается один раз в день. Аллопуринол, назначаемый для нормализации уровня мочевой кислоты, не применяют для лечения острого приступа.

Если не удается достичь таргетного уровня мочевой кислоты, необходимо перейти с аллопуринола на фебуксостат или урикозурические средства (пробенецид или бензбромарон). С этих препаратов можно начинать терапию, если отмечается непереносимость аллопуринола.

При хронической болезни почек следует отдать предпочтение другому ингибитору ксантиноксидазы - фебукcоcтату. Препарат более эффективен и безопасен при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации. Фебукcоcтат назначается в дозе от 40 до 120 мг/сут, медленное титрование дозы, как при назначении аллопуринола, не требуется. Это, с одной стороны, позволяет быстро достичь желаемого эффекта - снижения сывороточного уровня мочевой кислоты и растворения ее депозитов (тофусов), с другой - велика вероятность обострений артрита в первые месяцы терапии.

Основная цель лечения - стойкое снижение сывороточного уровня мочевой кислоты до значений, при которых возможность образования кристаллов уратов сведена к минимуму. Для всех без исключения пациентов с подагрой целевой признана концентрация мочевой кислоты ниже 360 мкмоль/л (6 мг/дл). При образовании тофусов вне зависимости от их локализации, при хронической артропатии или частых приступах артрита целевым следует считать содержание мочевой кислоты в сыворотке крови ниже 300 мкмоль/л (5 мг/дл) для обеспечения максимальной скорости рассасывания сформированных депозитов. Эту концентрацию необходимо поддерживать в течение всей жизни пациента. Последние данные подтверждают, что длительный прием аллопуринола при подагре благоприятно влияет на отдаленный прогноз, вероятно за счет снижения сердечно-сосудистого риска: кумулятивная частота случаев смерти у пациентов, принимавших аллопуринол, оказалась меньше на 19%.

Вопрос о медикаментозном снижении уровня мочевой кислоты у пациентов с бессимптомной гиперурикемией остается спорным. Таким больным показаны лечение коморбидных заболеваний, коррекция рациона и образа жизни. Пациентов со стойкой бессимптомной гипреурикемией необходимо наблюдать и обследовать, поскольку воспаление, обусловленное отложением кристаллов моноурата натрия, может выявляться в интактном суставе задолго до развития острого артрита.

Показания к госпитализации

Подозрение на гнойный и острый артрит, резистентность к терапии, проводимой в амбулаторных условиях.

Лечение сопутствующих заболеваний

При медикаментозном лечении подагры необходимо иметь в виду, что при лечении АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточности и ряда других заболеваний применяют лекарственные средства, которые могут привести к нежелательным метаболическим эффектам.

При назначении β-адреноблокаторов больным с подагрой следует иметь в виду, что возможно развитие дислипидемии, гиперурикемии и гиперинсулинемии. Диуретики больным с подагрой назначают только по жизненным показаниям: ургентные состояния, хроническая сердечная недостаточность.

В случае развития подагры у лиц, находящихся на терапии петлевыми или тиазидными диуретиками, при возможности нужно произвести смену мочегонного. У больных подагрой, страдающих гипертензией, следует назначать лозартан или блокаторы кальциевых каналов, у больных с гиперлипидемией - статины или фенофибрат.

Дальнейшее ведение больного

Низкая приверженность к терапии почти всегда связана с несогласованной работой врача и пациента: без разъяснения необходимости достижения целевого уровня мочевой кислоты и пожизненной уратснижающей терапии больные зачастую самостоятельно прекращают прием препарата.

Плановые осмотры больных проводят каждые 3-6 мес. Определяют уровень мочевой кислоты, креатинина, холестерина, активность АЛТ, АСТ в крови. При каждом визите к врачу больной сдает общий анализ крови и мочи. Следует контролировать соблюдение пациентами диеты с низким содержанием пуринов. Измерение АД и анализ результатов самоконтроля АД больным следует проводить во время каждого визита.

Ежегодно проводят УЗИ почек, рентгенографию пораженных суставов, ЭКГ (в случае возникновения стенокардии ЭКГ назначают безотлагательно). Каждый пациент с подагрой должен систематически оцениваться на наличие сопутствующих заболеваний, кардиоваскулярных факторов риска, включая поражение почек, ИБС, сердечную недостаточность, инсульт, заболевание периферических артерий, ожирение, гиперлипидемию, АГ, СД, курение.

В случае развития подагры у лиц, находящихся на терапии петлевыми или тиазидными диуретиками, при возможности нужно произвести смену мочегонного ЛС. У больных подагрой, страдающих АГ, следует назначать лозартан или блокаторы кальциевых каналов, у больных с гиперлипидемией - статины или фенофибрат.

Прогноз

В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18-25% больных подагрой служит ХПН. Последние данные подтверждают, что длительный прием гипоурикемических препаратов при подагре благоприятно влияет на отдаленный прогноз, вероятно за счет снижения сердечно-сосудистого риска: кумулятивная частота случаев смерти у пациентов, принимавших аллопуринол, оказалась меньше на 19%.

10.6. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Определение

Ревматоидный артрит - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризуемое хроническим прогрессирующим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Распространенность

Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием человека, поражающим 0,5-2% взрослого населения в наиболее работоспособном возрасте - 35-55 лет.

Этиология

Этиология РА неизвестна. Генетическая предрасположенность (носительство HLA-DR4, HLA-DR1 и других антигенов) и воздействие инфекционных агентов (в том числе вирусов Эпштейна-Барр и др.) рассматриваются как основные причины развития заболевания.

Патогенез

Патогенез заболевания до конца неизвестен. Развитие синовита как основного клинического и морфологического проявления РА характеризуется гиперплазией синовиальной мембраны, пролиферативными процессами, усилением ангиогенеза и клеточной инфильтрацией, преимущественно Т-клетками с фенотипом CD4+, макрофагами, В-лимфоцитами и плазматическими клетками, нейтрофилами, дендритными и тучными клетками, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и аутоантител (ФНОα, ИЛ-1βб, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17А, ГМ-КСФ) в локусах синовита.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагностика РА, как и диагностика большинства других аутоиммунных заболеваний, основывается на совокупности характерных клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностические критерии ревматоидного артрита, принятые Американской коллегией ревматологов (ACR) в 1987 г.

  1. Утренняя скованность не менее часа в течение 6 нед и более.

  2. Артриты трех суставных областей и более из 14 следующих: проксимальных межфаланговых суставов, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставов в течение 6 нед и более.

  3. Артриты суставов кистей (лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов) в течение 6 нед и более.

  4. Симметричный артрит.

  5. Наличие ревматоидных узелков.

  6. Выявление РФ в диагностических титрах.

  7. Рентгенологические изменения, характерные для РА.

Ревматоидный артрит диагностируется в том случае, если выявляются как минимум четыре критерия из семи, указанных выше, при этом первые четыре критерия должны присутствовать не менее 6 нед.

Эти критерии соответствуют, как правило, развернутой стадии РА. Они были сформулированы и оценены на группе пациентов с установленным диагнозом РА и не всегда могут быть полезны в диагностике ранних форм заболевания в силу недостаточной чувствительности и специфичности. Именно поэтому группой европейских и американских ученых разработаны критерии, которые позволяют заподозрить наличие РА уже на ранней стадии заболевания. Критериями артрита, подозрительного на РА, являются:

  1. наличие более трех воспаленных суставов;

  2. положительный «тест бокового сжатия» пястно-фаланговых или плюснефа-ланговых суставов (положительные результаты теста отражают возникновение суставного воспаления);

  3. утренняя скованность более 30 мин.

Следует помнить, что показатели СОЭ, СРБ, РФ на ранней стадии болезни часто соответствуют норме, поэтому отрицательные результаты этих лабораторных тестов не исключают диагноз РА. Для ранней диагностики РА больше подходят классификационные критерии ACR/EULAR 2010 г.

Классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 г.

  1. Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном исследовании) (0-5 баллов):

    • 1 крупный сустав - 0 баллов;

    • 2-10 крупных суставов - 1 балл;

    • 1-3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются) - 2 балла;

    • 4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются) - 3 балла;

    • >10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав) - 5 баллов.

  2. Тесты на РФ и АЦЦП (0-3 балла, требуется как минимум 1 тест):

    • отрицательны - 0 баллов;

    • слабо позитивны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза) - 2 балла;

    • высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы) - 3 балла.

  3. Острофазовые показатели (0-1 балл, требуется как минимум 1 тест):

    • нормальные значения СОЭ и СРБ - 0 баллов;

    • повышение СОЭ или уровня СРБ - 1 балл.

  4. Длительность синовита (0-1 балл):

    • <6 нед - 0 баллов;

    • ≥6 нед - 1 балл.

6 баллов и более при исключении других причин артрита являются достаточными для постановки диагноза РА.

Категории суставов в критериях ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 г.

  • Суставы исключения - не учитываются изменения дистальных межфалан-говых суставов, I запястно-пястных суставов и I плюснефаланговых суставов.

  • Крупные суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные.

  • Мелкие суставы - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястные суставы. Другие суставы - суставы, которые могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (например, височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и др.).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику РА проводят с системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеоартритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, артритами, ассоциированными с воспалительными заболеваниями кишечника, микрокристаллическими артритами (подагрический артрит и пирофосфатная артропатия), инфекционными артритами, артритом Жакку, вирусными артритами, паранеопластическим синдромом и др.

Классификация

Классификация ревматоидного артрита (принята на заседании пленума Ассоциации ревматологов России 30.09.2007, модифицирована ACR, 2015)

  1. Основной диагноз:

    • серопозитивный ревматоидный артрит (М05.8);

    • серонегативный ревматоидный артрит (М06.0);

    • особые клинические формы ревматоидного артрита:

      • синдром Фелти (М05.0);

      • болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1);

    • вероятный ревматоидный артрит (М05.9, М06.4, М06.9).

  2. Клиническая стадия:

    • ранняя стадия: длительность болезни от времени появления симптомов до 6 мес или до соответствия пациента критериям ревматоидного артрита ACR (1987);

    • развернутая стадия: длительность болезни более 6 мес при наличии типичной симптоматики ревматоидного артрита;

    • поздняя стадия: ревматоидный артрит любой длительности при наличии выраженной деструкций мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и/или крупных суставов и/или наличии других осложнений.

  3. Степень активности болезни:

    • 0 = ремиссия (DAS28 <2,6);

    • 1 = низкая (2,6 <DAS28 <3,2);

    • 2 = средняя (DAS28 = 3,2-5,1);

    • 3 = высокая (DAS28 >5,1).

  4. Внесуставные (системные проявления):

    • ревматоидные узелки;

    • кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит);

    • васкулит других органов;

    • нейропатия (мононеврит, полинейропатия);

    • плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной);

    • сухой синдром Шегрена;

    • поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

  5. Инструментальная характеристика:

    1. Наличие или отсутствие эрозий (с использованием рентгенографии, МРТ или УЗИ):

      • неэрозивный;

      • эрозивный.

    2. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):

      • стадия I - околосуставной остеопороз;

      • стадия II - остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;

      • стадия III - признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах;

      • стадия IV - признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

  6. Дополнительная иммунологическая характеристика - антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (анти-ЦЦП антитела):

    • анти-ЦЦП-позитивный (+);

    • анти-ЦЦП-негативный (-).

  7. Функциональный класс:

    • класс I - полностью сохранены возможности самообслуживания, занятий непрофессиональной и профессиональной деятельностью;

    • класс II - сохранены возможности самообслуживания, занятий непрофессиональной деятельностью, ограничены возможности занятий профессиональной деятельностью;

    • класс III - сохранены возможности самообслуживания, ограничены возможности занятий непрофессиональной и профессиональной деятельностью;

    • класс IV - ограничены возможности самообслуживания, занятий непрофессиональной и профессиональной деятельностью.

  8. Осложнения:

    • вторичный системный амилоидоз;

    • вторичный остеоартроз;

    • остеопороз (системный);

    • остеонекроз;

    • туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов);

    • подвывих в атлантоаксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника;

    • атеросклероз.

Комментарии к классификации ревматоидного артрита

1. К рубрике 1 «Основной диагноз»: серопозитивность и серонегативность определяются по тесту на ревматоидный фактор, который проводится с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекс-тест, иммуноферментный метод, иммунонефелометрический метод).

2. К рубрике 3 «Степень активности болезни».

А. В качестве базового метода оценки активности рекомендовано применять индекс DAS28.

Формула для вычисления DAS28:

DAS28 = 0,56√ЧБС2S + 0,28√ЧПС2S + 0,701nСОЭ + 0,014ООСЗ,

где ЧБС28 - число болезненных суставов; ЧПС28 - число припухших суставов из следующих 28: плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные; СОЭ - скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена; ООСЗ - общая оценка больным состояния здоровья по 100-мм визуальной аналоговой шкале.

Б. Допустимо использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28 [simplified Disease activity Index (SDAI)/Clinical Disease activity Index CDAI].

3. К рубрике 5 «Инструментальная характеристика»: развернутая характеристика рентгенологических стадий.

I стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей отдельных суставов.

II стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.

IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.

4. К рубрике 7 «Функциональный класс».

Описание характеристик для определения функционального класса:

  • самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.;

  • непрофессиональная деятельность: элементы отдыха, досуга, занятие спортом и другое с учетом пола и возраста;

  • профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства (для домработников).

Примеры формулировки клинического диагноза

  • Серопозитивный ревматоидный артрит (М05.8), анти-ЦЦП (-) развернутая стадия, активность II (DAS28 2,8), эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), ФК II.

  • Серонегативный ревматоидный артрит (М06.0), ранняя стадия, активность III (DAS28 5,4), неэрозивный (рентгенологическая стадия I), анти-ЦЦП (+), ФК I.

  • Вероятный серонегативный ревматоидный артрит (М06.9), ранняя стадия, активность II, неэрозивный (рентгенологическая стадия I) анти-ЦЦП (+), ФК I.

  • Серопозитивный ревматоидный артрит (М05.8), поздняя стадия, активность II с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), эрозивный (рентгенологическая стадия III), анти-ЦЦП не исследованы, ФК III. Осложнения: синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек (ХБП 3С 4А).

Диагностика

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика РА проводится с использованием трех методов: рентгенографии кистей и стоп, МРТ и УЗИ, что дает возможность выявления эрозирования на ранних стадиях ревматоидного артрита. Именно наличие эрозивного артрита является одним из важнейших факторов неблагоприятного прогноза при РА и показанием к выбору более активной схемы лечения.

Лабораторная диагностика

Анти-ЦЦП, как и РФ, являются важным фактором персистенции воспаления и, следовательно, важным прогностическим фактором, который может быть полезен в выборе терапии. Увеличение титров и РФ, и анти-ЦЦП позволяет диагностировать РА с более высокой чувствительностью и специфичностью, чем увеличение уровня каждого из этих показателей в отдельности. Анти-ЦЦП-антитела - более специфичный маркер РА, чем уровень РФ. Их определение позволяет проводить дифференциальную диагностику, а также прогнозировать риск развития деструкции суставов у пациентов с ранним РА.

Индекс DAS28

Болезненные суставы

image

Припухшие суставы

image

Скорость оседания эритроцитов_мм/ч DAS28_

Интерпретация индекса Критерии ответа и ремиссии

Определение DAS28

Ремиссия

<2,6

Низкая активность

<3,2

Умеренная активность

3,2-5,1

Высокая активность

>5,1

Улучшение по DAS28

Текущее значение DAS28

>1,2

0,6-1,2

<0,6

<3,2

Хороший ответ

Умеренный ответ

Нет ответа

3,2-5,1

Умеренный ответ

Умеренный ответ

Нет ответа

>5,1

Умеренный ответ

Нет ответа

Нет ответа

Лечение

Представленные ниже рекомендации по лечению РА адаптированы на основании Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ревматоидного артрита (2016), рекомендаций EULAR (2016), ACR (2015).

Общие рекомендации

  1. Основная цель фармакотерапии РА - достижение ремиссии (или низкой активности) заболевания снижение риска коморбидных заболеваний, подавление суставной и внесуставной симптоматики; предотвращение деструкции, деформации суставов и связанной с ними потери функции; улучшение (сохранение) качества жизни; увеличение продолжительности жизни до популяционного уровня.

  2. Лечение пациентов с РА должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения - ВОП при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей при необходимости (ортопеды, физиотерапевты, кардиологи, невропатологи, психологи и др.).

  3. Лечение РА основывается на тесном взаимодействии врача и пациента.

  4. Комплексное лечение РА включает:

    1. нефармакологические методы: лечебно-физкультурные комплексы, трудотерапию, физиотерапию, психотерапию и др.;

    2. лекарственную терапию;

    3. ортопедическое и хирургическое лечение.

  5. Врачебные решения принимаются на основании регулярного мониторинга активности болезни, эффективности и безопасности лечения РА и коморбидных состояний. Мониторинг активности болезни должен выполняться врачом с интервалом не меньшим чем один раз в 1-3 мес до развития ремиссии. После достижения ремиссии или низкой активности заболевания мониторинг выполняется не реже одного раза в 6-12 мес.

  6. Структурные и воспалительные изменения опорно-двигательного аппарата и других органов и систем (при их вовлечении) при необходимости должны оцениваться с применением методов визуализации (рентгенография, рентгеновская КТ, УЗИ, МРТ и др.) один раз в 6-12 мес до стабилизации процесса. Рентгенограммы кистей и стоп желательно выполнять каждые 6-12 мес в течение первых нескольких лет болезни.

Немедикаментозное лечение

  1. Коррекция образа жизни. Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.), отказаться от курения, стремиться к поддержанию нормальной массы тела.

  2. Нефармакологические вмешательства (лечебная физкультура, трудотерапия, физиотерапия) могут использоваться в дополнение к лекарственной терапии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия осуществляется по следующим направлениям.

  1. Болезнь-модифицирующее лечение (направлено на разрешение воспаления и предотвращение рецидивов заболевания).

    1. Синтетические болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (сБМПРП):

      • традиционные сБМПРП (метотрексат, сульфасалазин, лефлюномид, плаквенил);

      • таргетные сБМПРП (так называемые малые молекулы - тофацитиниб);

    2. Биологические БМПРП:

      • ингибиторы фактора некроза опухоли альфа и их рецепторов: инфликсимаб, голимумаб, адалимумаб, этанерцепт, цертолизумаба пегол;

      • анти-В-клеточные препараты (ритуксимаб);

      • ингибиторы костимуляции Т-лимфоцитов (абатацепт);

      • ингибиторы интерлейкинов (ИЛ) и их рецепторов: ингибиторы ИЛ-1, ингибиторы ИЛ-6 (тоцилизумаб).

  2. Противовоспалительная терапия: НПВП и/или глюкокортикоиды.

  3. Анальгетическая терапия.

I. Терапия БМПРП должна проводиться всем без исключения пациентам с РА и назначаться как можно раньше с момента развития симптомов болезни. В процессе лечения следует тщательно контролировать эффективность терапии (каждые 1-3 мес), подбирать схему лечения в зависимости от активности заболевания.

Действие БМПРП на прогрессирование деструкции суставов следует оценивать каждые 6-12 мес при раннем РА (В) и каждые 12 мес при развернутом РА и принимать во внимание при выборе терапии независимо от ее клинической эффективности. При выборе терапии БМПРП и ГИБП необходимо учитывать длительность заболевания (<6 мес - ранняя стадия; 6 мес и больше или соответствие критериям ACR, 1987 - развернутая стадия) и наличие факторов неблагоприятного прогноза (большое число пораженных суставов, положительные результаты определения РФ и АЦЦП, повышение СОЭ и СРБ, быстрое формирование эрозий кости) и системных изменений (ревматоидные узелки, васкулит, синдром Фелти).

Лечение стандартными сБМПРП. Метотрексат - препарат первой линии лечения РА с доказанной эффективностью и безопасностью. У пациентов, впервые начавших лечение метотрексатом, соотношение эффективность/безопасность/ стоимость в пользу монотерапии метотрексатом по сравнению с комбинированной терапией метотрексатом и другими стандартными БМПРП и монотерапией ГИБП. При наличии противопоказаний (или плохой переносимости) к применению метотрексата следует назначить лефлуномид, сульфасалазин.

Перед назначением сБМПРП следует оценить факторы риска нежелательных реакций, исследовать лабораторные параметры безопасности: общий анализ крови, альбумины, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (с расчетом СКФ), общий анализ мочи, липидный спектр крови, АД и состояние слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (ЭГДС), выполнить тест на беременность, исследовать маркеры вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты В/С), провести рентгенологическое исследование грудной клетки; следует проинформировать пациентов о достоинствах терапии и возможных нежелательных реакциях.

Лечение метотрексатом следует начинать с дозы 10-15 мг в неделю с увеличением по 5 мг каждые 2-4 нед до 20-30 мг в неделю в зависимости от эффективности и переносимости. Целесообразно назначение парентеральной (подкожной) формы препарата. На фоне лечения метотрексатом обязателен прием не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. В начале лечения или при увеличении дозы метотрексата определение АЛТ/АСТ, креатинина, общий анализ крови необходимо проводить каждые 1-1,5 мес до достижения стабильной дозы метотрексата, затем - каждые 3 мес; клиническую оценку нежелательных реакций и факторов риска следует проводить во время каждого визита пациента. Лечение метотрексатом следует прервать при повышении концентрации АЛТ/АСТ в 3 раза и более относительно ВГН; возобновить лечение в более низкой дозе после нормализации измененных показателей. При стойком увеличении уровня АСТ/АЛТ ≥3 ВГН следует провести диагностический поиск, направленный на обнаружение других причин изменения лабораторных показателей, и скорректировать дозу метотрексата.

У пациентов c ранним РА, не имеющих факторов риска неблагоприятного прогноза (полиартрит, высокие значения СОЭ и/или СРБ, высокие концентрации РФ и/или АЦЦП, быстрое появление или увеличение числа эрозий), высокую активность заболевания и резистентных к монотерапии метотрексатом, целесообразно назначение комбинированной терапии метотрексатом и другими стандартными БМПРП - сульфасалазином (2-3 г/сут) и гидроксихлорохином (200-400 мг/сут) - так называемая трехкомпонентная сБМПРП-терапия. Комбинированная терапия метотрексатом и лефлуномидом не имеет преимуществ перед комбинированной терапией метотрексатом и другими стандартными БМПРП. Комбинированную терапию метотрексатом и лефлуномидом следует проводить с осторожностью из-за высокого риска развития нежелательных реакций (гастроэнтерологические и печеночные).

Пациентам c ранним РА, имеющим факторы риска неблагоприятного прогноза (полиартрит, высокие уровни СОЭ и/или СРБ, высокие концентрации РФ и/или АЦЦП, быстрое появление или увеличение числа эрозий), высокую активность заболевания и резистентных к монотерапии метотрексатом или другими сБМПРП, применявшимися в адекватных дозах в течение 12 нед, целесообразно назначение ГИБП, к которым относятся ингибиторы ФНОα (инфликсимаб - ИНФ, адалимумаб - АДА, этанерцепт - ЭТЦ, цертолизумаба пегол - ЦТЗ, голимумаб - ГЛМ), анти-В клеточный препарат - ритуксимаб (РТМ), блокатор костимуляции Т-лимфоцитов - абатацепт (АБЦ) и блокатор рецепторов ИЛ-6 - тоцилизумаб (ТЦЗ).

Препаратами выбора являются ингибиторы ФНОα, которые обладают сходной эффективностью и токсичностью.

Для увеличения эффективности терапии и снижения иммуногенности ряда препаратов ГИБП целесообразно сочетать с применением метотрексата. У пациентов с непереносимостью метотрексата возможно проведение монотерапии ингибиторами ФНОα (АДА, ЭТЦ, ЦЗП), блокатором ИЛ-6 (ТЦЗ) или комбинированной терапии ГИБП и другими стандартными БМПРП. Лечение ГИБП проводится только после обследования пациента на наличие латентного или активного туберкулеза [рентгенография легких в двух проекциях или (предпочтительно) КТ легких и кожный тест - диаскин-тест]. Кожный тест может быть заменен на квантифероновый тест или Т-Spot-Tb. Лечение можно начинать только при отсутствии активного туберкулеза легких или адекватной терапии латентного туберкулеза (при условии разрешения фтизиатра на лечение).

При недостаточной эффективности первого ингибитора ФНОα целесообразно назначение ГИБП с другими механизмами действия (АБЦ, РТМ, ТЦЗ), или другого ингибитора ФНОα, или метотрексата (у пациентов, не получавших метотрексат). При недостаточной эффективности двух ингибиторов ФНОα следует назначить ГИБП с другими механизмами действия (АБЦ, РТМ, ТЗЦ).

У пациентов, резистентных к стандартным БМПРП, в качестве первого ГИБП возможно назначение АБЦ, ТЦЗ или РТМ, которые не отличаются по эффективности и безопасности от ингибиторов ФНОα.

РТМ целесообразно назначать пациентам РА, серопозитивным по РФ и/или АЦЦП, имеющим внесуставные проявления РА или сочетание с другими аутоиммунными нарушениями либо имеющим противопоказания к назначению ингибиторов ФНОα; для индукции и поддержания эффекта необходимо проведение повторных курсов РТМ через 6 мес после предыдущего курса (каждый курс по две инфузии по 1000 мг внутривенно капельно с интервалом 14 дней между инфузиями согласно инструкции или 4 инфузии по 500 мг с интервалом в неделю).

Ингибиторы ИЛ-6 целесообразно назначать при высокой активности РА у пациентов с высокими концентрациями острофазовых показателей, РФ и АЦЦП, общими симптомами (лихорадка, похудание, анемия), наличием поражения почек (в том числе амилоидоз), быстропрогрессирующими структурными изменениями.

У пациентов, резистентных к АБЦ, РТМ или ТЦЗ, возможны следующие терапевтические решения: назначение любого ранее не использовавшегося ГИБП или БМПРП; применение новых противоревматических препаратов.

Единственным БМПРП, который в настоящий момент разрешен к применению у беременных, является цертолизумаба пегол, при условии, что польза для матери превышает риск.

Ингибитор JAK-киназ тофацитиниб можно назначать при неэффективности или непереносимости сБМПРП и/или ГИБП по 10 или 20 мг/сут в два приема внутрь как в виде монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом. Препарат предпочтителен у пациентов с высокой активностью РА, при воспалительных заболеваниях кишечника, псориазе, а также при системных проявлениях РА или сложностью в применении инъекционных форм.

II. Противовоспалительная терапия. Противовоспалительную терапию с применением НПВП или глюкокортикоидов проводят с целью разрешения воспаления в дебюте или при обострении РА. Уменьшение воспаления способствует замедлению развития деструктивных изменений суставов и улучшению качества жизни пациентов. Следует понимать, что противовоспалительный эффект не имеет самостоятельного болезнь-модифицирующего значения при РА, но, дополняя болезнь-модифицирующее лечение, улучшает прогноз пациента. Применение НПВП и глюкокортикоидов при РА ограничено временем существования объективных признаков воспаления суставов. Вне активности артрита назначение противовоспалительной терапии не показано. Для профилактики нежелательных явлений НПВП и глюкокортикоидов следует применять их в минимально эффективных дозах, учитывая исходный риск возникновения нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, почек, системы свертывания крови и кожи, выбирая наиболее безопасный НПВП в каждом конкретном случае. Следует проводить профилактику нежелательных явлений путем коррекции модифицируемых факторов риска их развития (эрадикация H. pylori, отказ от курения, нормализация АД и др.), а также лекарственной профилактики осложнений лечения (применение гастропротекторов, гипотензивной терапии и других медикаментозных средств при необходимости).

Глюкокортикоиды (низкие/средние дозы) рекомендуются для купирования обострения (впервые возникшего или рецидива) при неэффективности НПВП (эффективность НПВП оценивают в течение 7-14 дней). При РА применяют как различные неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (диклофенак натрия, ибупрофен, кетопрофен и др.), так и частичные (мелоксикам, нимесулид) или селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, эторикоксиб). При наличии у больного факторов риска гастропатии лечение следует начинать с ЦОГ-2-селективных НПВП, при необходимости - назначать ИПП. Разрешены к применению препараты с самостоятельной гастропротективной активностью - амтолметин гуацил. При значительном сердечно-сосудистом риске высокую безопасность показали напроксен, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам. Следует помнить о невозможности одновременного применения ацетилсалициловой кислоты в низких дезагрегантных дозах и ибупрофена.

Средние и высокие дозы глюкокортикоидов (15 мг и более в пересчете на преднизолон) применяют для лечения тяжелых системных проявлений РА (синдром Фелти, синдром Стилла у взрослых). Курс лечения обычно составляет 4-6 нед (до подавления симптомов), а затем больного постепенно переводят на лечение низкими дозами глюкокортикоидов.

При моноили олигоартикулярном поражении при обострении РА возможно применение внутрисуставных инъекций глюкокортикоидов (бетаметазона дипропионат, триамцинолон и др.).

Выполнение общего анализа крови, общего анализа мочи, определение уровня АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины, креатинина (с расчетом СКФ), АД состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (ЭГДС) перед началом терапии и после назначения НПВП или глюкокортикоидов на 2 нед и более обязательны.

III. Анальгетики применяются при неэффективности/непереносимости противовоспалительных препаратов до достижения эффекта болезнь-модифицирующих препаратов или до оперативного вмешательства (на поздних стадиях болезни).

При достижении стойкой ремиссии продолжительностью не менее 6 мес может быть рекомендована постепенная отмена НПВП и затем глюкокортикоидов (с соблюдением существующих рекомендаций по титрованию дозы). После отмены глюкокортикоидов и НПВП возможна постепенная контролируемая редукция болезнь-модифицирующей терапии. Полная отмена лечения нежелательна.

Общая характеристика базисных противовоспалительных препаратов представлена в табл. 10.4.

Таблица 10.4. Общая характеристика базисных противовоспалительных препаратов*

Препарат Особенности приема, дозы

Метотрексат

По 10-25 мг в неделю в сочетании с фолиевой кислотой по 1-5 мг/сут, подкожно или внутрь (фолиевая кислота применяется в дни, когда не вводится метотрексат)

Лефлуномид

По 100 мг в течение 3 сут, затем - по 20 мг/сут

Гидроксихлорохин

По 400 мг/сут (6 мг/кг в сутки) внутрь в один прием после еды

Сульфасалазин

По 0,5 г/сут внутрь с последующим увеличением дозы до 2-3 г/сут на 2 приема после еды

Инфликсимаб

Разовая доза 3 мг/кг, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед, затем - каждые 8 нед

Адалимумаб

40 мг один раз в 2 нед подкожно

Голимумаб

50 мг один раз в 4 нед подкожно

Этанерцепт

25-50 мг один раз в неделю подкожно

Цертолизумаба пегол

Подкожно по 200 мг 2 раза в сутки в первый день, на второй и четвертой неделе лечения. Затем по 200 мг один раз в 2 нед или по 400 мг один раз в 4 нед

Ритуксимаб

2 инфузии по 1000 мг с промежутком 14 дней или 4 инфузии по 500 мг один раз в неделю (курс повторяют один раз в 6 мес)

Абатацепт

500-1000 мг внутривенно (дозы корригируются в соответствии с массой тела пациента)

Тоцилизумаб

Внутривенно капельно в дозе 8 мг/кг один раз в 4 нед (не более 800 мг для пациентов с массой тела, превышающей 100 кг)

Тофацитиниб

Внутрь по 5 или 10 мг 2 раза в сутки

* Назначает препараты врач, имеющий соответствующий сертификат, после ознакомления с аннотацией и инструкцией к применению лекарственного средства.

Ортопедическое и хирургическое лечение

Пациенты нуждаются в ортопедической коррекции с целью предотвращения формирования деформаций опорно-двигательного аппарата и с целью коррекции уже возникших изменений. В этой связи консультация ортопедом пациента возможна на всех стадиях заболевания. Наиболее востребованными являются лечение положением с применением ортезов, фиксирующих повязок, кинезиотейпов и др. Из хирургических методов лечения наиболее часто применяется эндопротезирование суставов.

Коморбидные состояния, а также поражения внутренних органов вследствие осложнений ревматоидного артрита требуют привлечения для лечения специалистов других специальностей (кардиолог, пульмонолог, нефролог и др.).

Прогноз

При РА для трудовой деятельности прогноз благоприятен у пациентов, начавших адекватное лечение на ранней стадии болезни.

У пациентов, начавших лечение в развернутой и поздней стадиях РА, а также при наличии структурных изменений опорно-двигательного аппарата и/или осложнений прогноз для трудовой деятельности хуже - меньше вероятность достижения ремиссии, сохранения качества жизни и трудоспособности.

Продолжительность жизни у пациентов с РА ниже популяционной. Основной причиной смерти у больных РА являются кардиоваскулярная патология, онкологические заболевания и инфекции. Вместе с тем работы последних лет показывают наличие сопоставимых с популяционными значениями рисков у больных РА, получающих своевременную терапию и достигших ремиссии.

10.7. СПОНДИЛОАРТРИТЫ

Определение и терминология (рекомендация группы экспертов по изучению спондилоартритов ЭКСПА при Ассоциации ревматологов России)

Спондилоартриты (СпА) - группа хронических воспалительных заболеваний позвоночника, суставов, энтезисов, характеризуемая общими клиническими, рентгенологическими и генетическими особенностями.

Общие клинические особенности: воспалительная боль в спине; синовит (асимметричный с преимущественным поражением суставов нижних конечностей); дактилит; боли в местах прикрепления сухожилий, суставных капсул, связок к кости (энтезит); поражение кожи (псориаз); поражение глаз (увеит); хроническое воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит).

Общие рентгенологические особенности: сакроилиит по данным рентгенографии (согласно классификации Kellgren c пояснениями P. Bennett) или МРТ [активные воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах (КПС) с достоверным отеком костного мозга (остеитом), характерным для сакроилиита при СпА (рекомендации Assessment of SpondyloArthritis International Society - ASAS)], пролиферация костной ткани в области суставов и энтезисов.

Общие генетические особенности: повышенная ассоциация с различными генами, из которых наиболее часто встречающимся является антиген HLA-B27; наличие у родственников первой или второй степени родства любого заболевания из перечисленных далее: анкилозирующий спондилит; псориаз (подтвержденный дерматологом); увеит (подтвержденный окулистом); хроническое воспалительное заболевание кишечника (документально подтвержденное); недифференцированный СпА.

Анкилозирующий спондилит (АС) - хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое обязательным поражением КПС и/или позвоночника с потенциальным исходом их в анкилоз, с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов. Поражение позвоночника и КПС, выявляемое рентгенологически, является обязательным для диагностики анкилозирующего спондилита.

Псориатический артрит (ПсА) - хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое поражением суставов, позвоночника, энтезисов, ассоциированное с псориазом. «Ассоциированное с псориазом» означает выявление у больного на момент осмотра или в анамнезе диагностированного врачом-дерматологом псориаза, в том числе ногтей, и/или псориаз у кровных родственников.

Спондилоартрит, ассоциированный с воспалительным заболеванием кишечника, - хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое поражением суставов, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с болезнью Крона или язвенным колитом. Диагноз болезни Крона или язвенного колита должен быть подтвержден документально.

Реактивный артрит (РеА) - воспалительное негнойное заболевание суставов, энтезисов, позвоночника, хронологически связанное с острой урогенитальной или кишечной инфекцией. Хронологическая связь с инфекцией: развитие артрита спустя 1-6 нед после клинических проявлений урогенитальной или кишечной инфекции. Триггерными инфекционными факторами реактивных артритов следует считать: Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri.

Код по МКБ-10

L40.5 Псориаз артропатический.

М02.1 Постдизентерийная артропатия.

M02.3 Болезнь Рейтера.

M02.8 Другие реактивные артропатии.

M02.9 Другие уточненные воспалительные спондилопатии.

М07.0 Псориатические и энтеропатические артропатии.

М07.1 Мутилирующий артрит.

М07.2 Псориатический спондилит.

М07.3 Другие псориатические артропатии.

М07.4 Артропатия при болезни Крона [регионарном энтерите].

М07.5 Артропатия при язвенном колите.

M09.0 Юношеский артрит при псориазе.

М45 Анкилозирующий спондилит.

М46.8 Другие уточненные воспалительные спондилопатии.

Доказательства инфицирования

  • Для урогенитальной инфекции: обнаружение Сhlamydia trachomatis в мочеиспускательном канале или соскобе из цервикального канала методами посева на культуре тканей либо двукратное подтверждение с применением методов иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР), выполненных неодновременно, или подтверждение обоими методами.

  • Для кишечной инфекции: выделение копрокультуры бактерий кишечной группы или выявление антител к бактериям кишечной группы в диагностическом титре.

Изолированные серологические методы при отсутствии предшествующей дебюту артрита клинической картины самостоятельного значения не имеют!

Аксиальный спондилоартрит (аксСпА) - спондилоартрит с преимущественным поражением позвоночника и КПС, устанавливается на основании классификационных критериев ASAS для аксиального спондилоартрита.

Периферический спондилоартрит - спондилоартрит с преимущественным поражением периферических суставов.

Не рекомендуемые к использованию в качестве формулировки диагноза термины: дорентгенологический спондилоартрит, хронический урогенный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, серонегативный спондилоартрит, псориатическая артропатия, артропатический псориаз, болезнь Рейтера.

Рекомендуемая орфография написания терминов: сакроилиит (от лат. ilium - подвздошная кость); написание «сакроилеит» неверно, так как ileum - лат. подвздошная кишка.

Распространенность аксиальных спондилоартритов

Истинная встречаемость аксСпА неизвестна. Распространенность анкилозирующего спондилита составляет 0,1-1%. Заболеваемость аксСпА пациентов разного пола сопоставима (женщины/мужчины = 1:1).

Этиология и патогенез

Этиология аксСпА в настоящий момент неизвестна. Установлена роль генетической предрасположенности в развитии заболевания. У больных, имеющих достоверный диагноз аксСпА, антиген HLA-B27 встречается в 60-80% случаев, у больных анкилозирующим спондилитом, имеющим достоверный рентгенологический сакроилиит, - в 96-98% случаев, у больных аксиальной формой псориатического артрита - в 27% случаев. Биомеханическая теория объясняет развитие аксСпА хроническим механическим стрессом «зон интереса» аксСпА (в первую очередь энтезисов). Инфекционная теория допускает наличие антигенной мимикрии между инфекционными агентами (вирусы, в том числе Эпштейна-Барр и др.) и тканями опорно-двигательного аппарата, приводящей с индукции аутовоспа-лительного процесса. Близка к инфекционной теории идея нарушения равновесия микробиоты кишечника как пускового фактора развития СпА.

Патогенез аксиальных спондилоартритов до конца не изучен. Известно, что в основе патогенеза аксСпА лежит развитие аутовоспалительного процесса в тканях опорно-двигательного аппарата.

Классификация аксиальных спондилоартритов

  1. По наличию достоверного рентгенологического сакроилиита[9]:

    • нерентгенологический аксСпА;

    • анкилозирующий спондилит (рентгенологический аксСпА, болезнь Бехтерева).

  2. По длительности симптомов заболевания:

    • ранний (длительность симптомов аксСпА менее 5 лет).

  3. По наличию носительства антигена HLA-B27:

    • ассоциированный с носительством антигена HLA-B27;

    • не ассоциированный с носительством антигена HLA-B27.

  4. По наличию внепозвоночных проявлений:

    • с внепозвоночными проявлениями (артрит, энтезит, дактилит);

    • без внепозвоночных проявлений.

  5. По наличию внескелетных проявлений[10]:

    • с внескелетными проявлениями (увеит, аортит, апикальный легочный фиброз и др.);

    • без внескелетных проявлений.

  6. По наличию осложнений:

    • с осложнениями (вторичный АА-амилоидоз, нарушения проводимости и ритма, хроническая сердечная недостаточность и др.);

    • без осложнений.

  7. По степени активности[11]:

    • клиническая ремиссия;

    • умеренная активность;

    • высокая активность;

    • очень высокая активность.

  8. По функциональному классу:

    • функциональный класс I - пациент не имеет ограничений профессиональной, непрофессиональной деятельности, самообслуживание сохранено;

    • функциональный класс II - пациент имеет ограничения профессиональной деятельности, в непрофессиональной деятельности и самообслуживании не ограничен;

    • функциональный класс III - пациент имеет ограничения профессиональной и непрофессиональной деятельности, в самообслуживании не ограничен;

    • функциональный класс IV - пациент имеет ограничения профессиональной, непрофессиональной деятельности, в самообслуживании ограничен.

Диагностика

Диагностических критериев для постановки диагноза аксСпА в настоящий момент не существует. Диагноз устанавливает врач на основании обнаружения у пациента совокупности симптомов, характерных для аксСпА. Обсуждается возможность применения с диагностическими целями классификационных критериев аксСпА, разработанных группой ASAS (2009).

Классификационные критерии ASAS

Критерии применимы к пациентам с болью в спине продолжительностью 3 мес и более, начавшейся у пациента моложе 45 лет.

Аксиальный спондилоартрит может быть установлен:

  • при сакроилиите, подтвержденном рентгенологически или с применением МРТ, в сочетании с одним из перечисленных далее признаков спондилоартрита («визуализирующий» рукав критериев);

  • при носительстве антигена HLA-B27 в сочетании с двумя нижеперечисленными признаками спондилоартрита («клинический» рукав критериев).

Признаки спондилоартрита:

  • воспалительная боль в спине;

  • артрит;

  • энтезит;

  • дактилит;

  • псориаз;

  • болезнь Крона/язвенный колит;

  • отягощенная наследственность по спондилоартритам;

  • хороший ответ на НПВП;

  • повышение СРБ, СОЭ;

  • НLA-B27;

  • сакроилиит.

Сакроилиит считается подтвержденным рентгенологически при двустороннем сакроилиите II стадии и более или одностороннем сакроилиите III-IV стадий по классификации Kellgren c комментариями P. Bennett (1966).

Сакроилиит считается подтвержденным при МРТ, если в режимах с жироподавлением (STIR) установлено существование субхондрально расположенного очага гиперинтенсивного сигнала на двух последовательно расположенных срезах и более или на одном срезе имеется два субхондрально расположенных очага гиперинтенсивного сигнала и более.

Структурные изменения, выявленные посредством МРТ в режиме Т1 (жировая дегенерация - fatty lesions, эрозии, субхондральный склероз, изменение ширины суставной щели в виде сужения, псевдорасширения или анкилоза), могут расцениваться как сакроилиит. Определение структурных изменений разрабатывается.

Критерии воспалительной боли в спине (консенсус ASAS)

Воспалительная боль - хроническая боль продолжительностью 3 мес и более, имеющая 4 из 5 нижеперечисленных особенностей:

  • возраст начала - до 40 лет;

  • постепенное начало;

  • улучшение после физических упражнений;

  • отсутствие улучшения в покое;

  • ночная боль с улучшением при пробуждении.

Применявшиеся ранее для диагностики анкилозирующего спондилита модифицированные Нью-Йоркские критерии (1984) могут использоваться и в настоящий момент.

Модифицированные Нью-Йоркские критерии анкилозирующего спондилита включают сочетание одного рентгенологического признака (двусторонний сакроилиит II-IV стадий и/или односторонний сакроилиит III-IV стадий) с одним из нижеперечисленных клинических критериев:

  • боль и скованность в спине, уменьшающиеся при физической нагрузке и не уменьшающиеся в покое (в течение 3 мес);

  • ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях;

  • ограничение экскурсии грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

АС и другие аксСпА необходимо дифференцировать от следующих групп заболеваний, ассоциирующихся с болью в спине:

  1. дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника;

  2. миофасциальные синдромы;

  3. болевые синдромы, связанные с дисплазиями соединительной ткани, врожденными аномалиями развития позвоночника и нарушением осанки врожденного или приобретенного генеза;

  4. идиопатический диффузный оссифицирующий гиперостоз скелета (болезнь Форестье);

  5. остеохондропатии;

  6. компримирующий остеит подвздошной кости (osteitis condensans ilii);

  7. травматические повреждения позвоночника и крестца;

  8. остеопоретические переломы крестца или позвонков;

  9. остеомаляция;

  10. костная болезнь Педжета;

  11. опухоли;

  12. инфекции.

После постановки диагноза АС или другого аксиального спондилоартрита ключевыми параметрами, мониторинг которых необходимо регулярно выполнять в клинической практике и которые следует отражать в амбулаторной карте/истории болезни, являются показатели, входящие в набор инструментов, перечисленных в табл. 10.5.

Таблица 10.5. Показатели и инструменты оценки активности функционального состояния больных аксиальными спондилоартритами

Домен Инструмент

Активность

Индекс BASDAI; индекс ASDAS; общая оценка активности заболевания пациентом (ЧРШ); оценка длительности утренней скованности в позвоночнике за последнюю неделю (ЧРШ); С-реактивный белок и/или СОЭ

Боль

ЧРШ-оценка ночной боли в спине, связанной с АС, за последнюю неделю и оценка боли в спине, связанной с АС, в целом за последнюю неделю

Функция

Индекс BASFI, экскурсия грудной клетки и индекс BASMI

Периферические суставы и энтезисы

Число припухших суставов (оценка 44 суставов) и валидированный индекс энтезита - MASES

Примечание: ASDAS - Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score; BASDAI - Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; BASFI - Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index; BASMI - Bath Ankylosing Spondylitis Methrology Index; MASES - Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesitis Score; АС - анкилозирующий спондилит; СОЭ - скорость оседания эритроцитов; ЧРШ - числовая рейтинговая шкала.

Лечение аксиальных спондилоартритов: принципы оценки эффективности и безопасности

Основные принципы и рекомендации лечения больных аксиальными спонди-лоартритами представлены ниже.

Основополагающие принципы лечения анкилозирующего спондилита и других аксиальных спондилоартритов

  1. АС является потенциально тяжелым заболеванием, лечение которого требует мультидисциплинарного подхода под наблюдением ревматолога.

  2. Основной целью лечения АС является максимально долгое сохранение качества жизни пациента путем достижения контроля основных симптомов заболевания и воспаления, предотвращения развития и прогрессирования структурных изменений опорно-двигательного аппарата, а также сохранения/нормализации функциональной активности пациента и его социальной адаптации.

  3. Пациенты с АС нуждаются в постоянном наблюдении ревматологом. Стратегия лечения должна вырабатываться врачом-ревматологом совместно с пациентом.

  4. Оптимальное лечение АС требует сочетанного применения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

  5. Лечение нерентгенологического аксСпА проводится по тем же принципам, что и лечение АС.

Рекомендации по лечению аксиальных спондилоартритов

  1. Лечение пациентов с аксСпА должно осуществляться на основании анализа:

    • основных клинических проявлений заболевания (наличия преимущественно аксиального или периферического характера поражения, с учетом наличия/ отсутствия энтезитов и/или внесуставных проявлений);

    • степени выраженности и тяжести основных симптомов заболевания, наличия признаков неблагоприятного прогноза;

    • состояния здоровья в целом с учетом возраста, пола, сопутствующих заболеваний, принимаемых медикаментов и других физиологических особенностей пациента.

  2. Мониторинг заболевания при аксСпА должен включать:

    • историю заболевания (например, в виде заполненных вопросников);

    • клинические проявления болезни;

    • лабораторные показатели;

    • визуализирующие методы: рентгенография, МРТ и др.

  3. Частота мониторинга рассчитывается индивидуально с учетом:

    • клинических проявлений болезни;

    • тяжести заболевания;

    • особенностей лечения.

  4. Нефармакологические методы лечения:

    • краеугольным камнем в немедикаментозном лечении пациентов с АС является их обучение и регулярные физические упражнения;

    • упражнения в домашних условиях являются эффективными; физиотерапия и лечебная гимнастика (групповая или индивидуальная, в зале или в бассейне) под руководством обученного специалиста более эффективны, чем упражнения в домашних условиях;

    • объединение пациентов в организации и группы взаимопомощи приветствуется.

  5. Внесуставные проявления и сопутствующие состояния:

    • пациенты с внескелетными проявлениями, такими как псориаз, увеит или воспалительные заболевания кишечника, должны наблюдаться ревматологом совместно с соответствующим специалистом (окулист, дерматолог, гастроэнтеролог и др.);

    • ревматолог должен учитывать повышенный риск кардиоваскулярной патологии и остеопороза у пациентов с АС и другими аксСпА.

  6. Лечение НПВП:

    • НПВП, включая коксибы, являются препаратами первой линии при наличии боли и скованности у пациентов с АС и другими аксСпА;

    • пациентам с персистирующей активностью и сохранением симптомов заболевания показано длительное применение НПВП;

    • при назначении НПВП должен учитываться риск возникновения сердечнососудистой, желудочно-кишечной и почечной патологии.

  7. Лечение анальгетиками:

    • анальгетики, такие как ацетаминофен и морфиноподобные препараты, могут быть рекомендованы в случае «потери» эффекта от ранее проводимой терапии, противопоказаний или плохой переносимости текущего лечения.

  8. Лечение глюкокортикоидами:

    • глюкокортикоиды могут быть рекомендованы для локальной терапии;

    • доказательств эффективности системного применения глюкокортикоидов при аксСпА получено не было; системные глюкокортикоиды могут быть назначены в особых ситуациях: беременность, воспалительное заболевание кишечника, рецидивирующий увеит.

  9. Лечение болезнь-модифицирующими противоревматическими препаратами (БМПРП):

    • доказательств эффективности БМПРП, в том числе сульфасалазина и мето-трексата, при лечении аксСпА получено не было;

    • сульфасалазин может быть назначен пациентам с периферическими симптомами (артритом, теносиновитами, энтезитами).

  10. Терапия генно-инженерными биологическими препаратами (ингибиторами ФНОα или ингибиторами ИЛ-17):

    • терапия ГИБП может быть назначена пациентам с персистирующей высокой активностью АС;

    • преимущество комбинации ГИБП с БМПРП перед монотерапией ингибиторами ФНОα не доказано;

    • показана одинаковая эффективность различных препаратов из группы ингибиторов ФHOα в лечении энтезитов, аксиальной или суставной форм спондилоартритов; при лечении воспалительных заболеваний кишечника предпочтение следует отдавать моноклональным антителам к ФHOα;

    • пациентам с отсутствием или потерей эффекта от предшествующего ингибитора ФHOα показано назначение другого препарата из группы блокаторов ФHOα или ингибиторами ИЛ-17.

  11. Оперативное лечение:

    • тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов показано всем пациентам (вне зависимости от возраста) с хронической болью и нарушением функции суставов при структурных изменениях суставов, подтвержденных рентгенологически, и резистентности к лекарственной терапии;

    • при выраженной деформации позвоночника показана корректирующая остеотомия;

    • при наличии перелома позвоночника пациентам с аксСпА показана консультация нейрохирурга.

  12. Не всегда боли в позвоночнике у пациентов с аксСпА связаны с воспалением. При изменении характера болевого синдрома необходимо исключить такие причины, как перелом позвоночника или инфекционный процесс, для чего рекомендовано использование визуализирующих методов (рентгенография, МРТ и др.)

Основные рекомендации по назначению НПВП для лечения аксСпА представлены в табл. 10.6.

Таблица 10.6. Рекомендации по назначению нестероидных противовоспалительных препаратов больным аксиальными спондилоартритами

Рекомендация Уровень доказательности Класс доказательности

НПВП являются препаратами первой линии при боли и скованности в позвоночнике и/или периферических суставах у больных АС. НПВП должны назначаться в максимальной терапевтической дозе/максимально переносимой дозе

II

B

Пациентам с АС показано длительное применение НПВП

III

C

Непрерывный прием НПВП рекомендован пациентам с факторами риска прогрессирования заболевания, с высоким риском развития осложнений АС и/или наличием предикторов хорошего ответа на терапию. Уменьшение частоты приема НПВП или отмена препарата возможна после достижения клинической, лабораторной и МР-ремиссии

IV

D

При отсутствии факторов риска прогрессирования заболевания и/или наличии полного анкилоза позвоночника НПВП могут быть назначены в режиме «по требованию»

IV

D

Не показано преимущество по обезболивающему и противовоспалительному эффекту при использовании в максимальной терапевтической дозе какого-либо НПВП

I

A

Неэффективность или неполная эффективность первого НПВП является показанием к замене его другим препаратом из группы НПВП. Абсолютно противопоказано одновременное использование двух НПВП и более!

IV

D

При недостаточном эффекте НПВП, противопоказаниях к их назначению или плохой переносимости с целью контроля боли могут использоваться анальгетики, такие как парацетамол и опиоиды

IV

D

Назначение синтетических БМПРП или ГИБП не является основанием для отмены НПВП

IV

D

Назначение НПВП больным с нерентгенологическим аксиальным спондилоартритом, соответствующим критериям ASAS (Assessment of SpondyloArthritis International Society), проводится по тем же принципам, что и больным АС, соответствующим модифицированным Нью-Йоркским критериям

IV

D

Примечание: БМПРП - болезнь-модифицирующие противоревматические препараты; ГИБП - генно-инженерные биологические препараты; НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты.

Рекомендации по мониторингу безопасности длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов при аксиальных спондилоартритах

Перед назначением длительной терапии НПВП необходимо проинформировать пациента об ожидаемой пользе и преимуществах долгосрочного лечения и связанных с ним рисках, а также о возможных последствиях отсутствия лечения и его альтернативных вариантах. Желательно подписание формы, в которой будет письменно подтвержден факт понимания пациентом пользы и рисков предполагаемой терапии, в том числе последствий заболевания в случае отказа от лечения.

Мониторинг безопасности лечения должен начинаться с оценки факторов риска развития осложнений, связанных с приемом НПВП. Наибольшее значение при планировании стратегии применения НПВП имеют факторы риска, ассоциируемые с высокой и умеренной вероятностью развития осложнений, поэтому их необходимо исключать в первую очередь. После начала лечения предполагается регулярный мониторинг безопасности с целью своевременного выявления нежелательных реакций, их устранения или уменьшения (при невозможности устранения). Алгоритм оценки безопасности лечения со стороны ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и почек представлен в табл. 10.7.

Основные положения по применению ГИБП для лечения аксСпА представлены в табл. 10.8.

Таблица 10.7. Алгоритмы мониторинга безопасности длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов при аксиальных спондилоартритах*

Этап Описание

Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны желудочно-кишечного тракта

I

Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий перед началом лечения

Оценить наличие симптомов, характерных для воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): хроническая диарея, кровь в стуле, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, приступы ложного аппендицита, анальные трещины, афтозный стоматит, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость)

Оценить факторы риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ

При высоком и умеренном риске развития НПВП-ассоциированных осложнений выполнить ЭГДС с диагностикой инфекции, вызванной H. pylori

При выявлении инфекции, вызванной H. pylori, провести курс эрадикационной терапии в соответствии со стандартами Маастрихтского консенсуса 2012 г. В дальнейшем продолжить лечение НПВП с использованием дополнительных методов профилактики НПВП-гастропатии

При низкой вероятности развития осложнений - отсутствие факторов риска со стороны ЖКТ - можно использовать любые НПВП. При умеренной вероятности развития осложнений необходимо назначать селективные НПВП без дополнительной профилактики или неселективные НПВП на фоне медикаментозной профилактики осложнений (ингибиторы H+,K+-АТФазы). При высокой вероятности осложнений рекомендуется применение селективных НПВП обязательно в сочетании с ингибиторами H+,K+-АТФазы. Назначение НПВП противопоказано при наличии на момент осмотра клинических симптомов, характерных для воспалительных заболеваний кишечника или эрозивных/язвенных изменений слизистой оболочки ЖКТ

Учитывая тот факт, что все НПВП потенциально могут нарушать функцию печени, целесообразно уточнять анамнестические данные с целью выявления сопутствующих заболеваний печени, приема гепатотоксических препаратов и алкоголя, а также исследовать функцию печени (АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП сыворотки крови)

Не существует эффективных медикаментозных методов гепатопротекции для снижения риска НПВП-ассоциированных осложнений

II

Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий в процессе лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны ЖКТ и/или подозрения на поражение ЖКТ

На каждом приеме пациента оценивать наличие клинических проявлений НПВП-гастропатии, НПВП-ассоциированной диспепсии и энтеропатии, факторов риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ

Выполнять ЭГДС один раз в год

Исследовать общий анализ крови, АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП через 2 нед от начала приема НПВП, затем один раз в 4 нед до 3 мес, далее один раз в 3 мес, при хорошей переносимости лечения через год - один раз в 6 мес

III

Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий в процессе лечения НПВП при наличии жалоб со стороны ЖКТ/подозрении на поражение ЖКТ

Оценить наличие клинических проявлений НПВП-гастропатии, НПВП-ассоциированной диспепсии и энтеропатии, факторов риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ

Исследовать общий анализ крови, АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП сыворотки крови

При развитии НПВП-ассоциированных осложнений направить пациента на ЭГДС и консультацию гастроэнтеролога

Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны сердечно-сосудистой системы

I

Оценка риска сердечно-сосудистых событий перед началом лечения НПВП

Оценить анамнестические данные о наличии клинически выраженной патологии сердечно-сосудистой системы [ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет 2-го типа, хроническая болезнь почек, а также сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE (суммарный риск смерти от сердечнососудистых заболеваний в ближайшие 10 лет)]. По показаниям (отягощенный сердечно-сосудистый анамнез, умеренный/высокий риск сердечно-сосудистых событий, впервые выявленная гипертензия) выполнить ЭКГ, направить на консультацию к терапевту и/или кардиологу с целью назначения лечения с учетом терапии НПВП. При проведении фармакотерапии НПВП необходимо учитывать возможность их взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно с непрямыми антикоагулянтами, мочегонными, антигипертензивными препаратами и глюкокортикоидами, ввиду того что они могут снижать эффективность данных препаратов, а также увеличивать риск нежелательных реакций при их совместном применении

Не следует назначать низкие дозы Аспирина или другие антитромботические/антико-агулянтные средства для профилактики кардиоваскулярных осложнений, связанных с приемом НПВП, пациентам, не имевшим в анамнезе инфаркта миокарда, инфаркта мозга. В случае необходимости назначения НПВП больным, нуждающимся в приеме низких доз Аспирина, наиболее целесообразно использовать коксибы

II

Мониторинг сердечно-сосудистой безопасности после начала лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы/отсутствии подозрений на ее поражение

Контроль артериального давления на каждом приеме пациента

Выполнять ЭКГ один раз в год

III

Мониторинг сердечно-сосудистой безопасности после начала лечения НПВП при наличии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы/наличии подозрения на ее патологию

Проводить контроль артериального давления и повторно оценивать сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE на каждом приеме пациента. В рамках диагностического обследования показано измерение артериального давления в домашних условиях в течение первой недели от начала лечения НПВП утром и вечером. При выявлении или ухудшении течения сердечно-сосудистого заболевания - консультация кардиолога с целью дополнительного обследования, подбора терапии или ее коррекции

ЭКГ в 12 отведениях не реже одного раза в год, более частое назначение определяется конкретной клинической ситуацией

Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны почек

I

Перед началом лечения

Оценить факторы риска развития хронической болезни почек (семейный анамнез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, конкременты в почках и мочевых путях, курение, злоупотребление алкоголем, высокое потребление белка и соли, ожирение, перенесенные нефропатия беременных, острая почечная недостаточность, хирургические операции на почках). Исследовать общий анализ мочи, уровень креатинина сыворотки крови, рассчитать СКФ по формуле CKD-EPI

Больным с впервые выявленными снижением СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2 и альбуминурией/протеинурией показана первичная консультация нефролога

Если СКФ <60 мл/мин на 1,73 м2 , НПВП следует назначать с осторожностью, а при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м2 любые НПВП противопоказаны

II

Мониторинг безопасности после начала лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны почек/отсутствии подозрений на их поражение

Выполнять общий анализ мочи через 2 нед от начала приема препаратов, затем один раз в месяц первые 3 мес, затем один раз в 3 мес, при хорошей переносимости - один раз в 6 мес

Следует проводить регулярные обследования с определением СКФ не реже одного раза в год

Не существует эффективных медикаментозных методов нефропротекции для снижения риска НПВП-ассоциированных осложнений

III

Мониторинг безопасности после начала лечения НПВП при жалобах со стороны почек/наличии подозрения на их поражение

Консультация нефролога при хронической болезни почек: 1-2 стадии - ежегодно, 3 стадия - каждые 6 мес

Контроль артериального давления на каждом приеме

Контроль общего анализа крови (гемоглобин), общего анализа мочи, уровня креатинина, мочевины, СКФ не реже одного раза в 6 мес

* В таблице приведены оптимальные сроки для выполнения процедур. В конкретной клинической ситуации данные сроки следует изменить, исходя из интересов безопасности конкретного пациента.

Примечание: АСТ - аспартатаминотрансфераза; АЛТ - аланинаминотрансфераза; БМПРП - болезнь-модифицирующие противоревматические препараты; ГГТП - гамма-глутамил-транспептидаза; НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; ЩФ - щелочная фосфатаза; ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия; ЭКГ - электрокардиография.

Таблица 10.8. Рекомендации по назначению генно-инженерных биологических препаратов больным аксиальными спондилоартритами (основные положения)

Рекомендация Уровень доказательности Класс доказательности

ГИБП должны назначаться пациенту с диагнозом АС при высокой активности заболевания, сохраняющейся на фоне неэффективности или непереносимости стандартной терапии с применением НПВП (у всех больных), сульфасалазина и локальных глюкокортикоидов (у пациентов с преимущественно периферическими симптомами)

I

A

ГИБП могут быть назначены пациентам с АС, не имеющим признаков высокой активности со стороны опорно-двигательного аппарата, при наличии рецидивирующего/хронического увеита, резистентного к стандартной местной терапии

IV

D

ГИБП могут быть назначены пациентам при быстропрогрессирующем коксите вне зависимости от наличия других признаков активности АС

IV

D

Положительное мнение эксперта является дополнительным основанием для назначения ГИБП

III

B

ГИБП могут быть назначены пациентам АС при любой длительности заболевания и функциональном статусе пациента

I

A

Эффективность и безопасность лечения, а не только экономическая целесообразность, должны быть определяющими принципами при назначении любого ГИБП

IV

D

ГИБП обладают равной эффективностью в лечении аксиальных проявлений АС

II

B

В качестве ГИБП первой линии при АС могут быть назначены как ингибиторы ФНОα, так и ингибиторы ИЛ-17А

IV

D

Оценка первичного эффекта ГИБП должна проводиться через 12 нед от начала терапии. При отсутствии исходного эффекта на лечение ингибиторами ФНОα

(первичная неэффективность) или исчезновении эффекта (вторичная неэффективность) следует сменить неэффективный препарат на другой препарат группы ингибиторов ФНОα или на ингибитор ИЛ-17

III

B

После достижения стойкой лекарственной ремиссии генно-инженерная биологическая терапия может быть модифицирована за счет увеличения интервалов между введениями ГИБП, но не за счет снижения дозы лекарственного вещества, вводимой одномоментно

III

D

Выбор ГИБП определяется профилем его безопасности, клиническими особенностями течения основного и сопутствующего заболеваний у конкретного пациента, а также успехом предшествующей терапии

IV

D

Назначение ГИБП пациентам с нерентгенологическим аксиальным спондилоартритом, соответствующим критериям ASAS, проводится по тем же принципам, что и пациентам с АС, соответствующим модифицированным Нью-Йоркским критериям

IV

D

Примечание: АС - анкилозирующий спондилит; ГИБП - генно-инженерные биологические препараты; ИЛ - интерлейкины; НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты; ФНОα - фактор некроза опухоли альфа.

Таблица 10.9. Рекомендации по мониторингу безопасности генно-инженерной биологической терапии у больных аксиальными спондилоартритами

Рекомендация Уровень доказательности Класс доказательности

Наличие воспалительного заболевания кишечника у больных АС допускает лечение с использованием только моноклональных антител к ФНОα (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб), назначение таким пациентам растворимых рецепторов ФНОα (этанерцепт) и ингибиторов ИЛ-17А (секукинумаб) не показано

I

A

Скрининг на наличие активной или латентной туберкулезной инфекции обязателен перед инициацией любого вида ГИБП

I

A

Повторные обследования для выявления туберкулезной инфекции следует проводить каждые 6 мес в ходе лечения ГИБП и через 6 мес после окончания терапии

I

A

При высоком риске реактивации туберкулезной инфекции у пациента с АС предпочтение следует отдавать лечению растворимыми рецепторами к ФНОα (этанерцепт) или ингибиторами ИЛ-17А (секукинумаб)

III

C

Скрининговое обследование на вирусные гепатиты B/С и ВИЧ должно быть выполнено всем пациентам перед инициацией генно-инженерной биологической терапии

II

C

Лечение пациентов с вирусным гепатитом С, получивших полный курс адекватной и эффективной противовирусной терапии, проводят по алгоритму лечения пациентов без вирусного гепатита

II

C

Лечение пациентов с вирусным гепатитом С, не получавших адекватную и эффективную противовирусную терапию, проводят после завершения терапии вирусного гепатита (предпочтительно) или на фоне противовирусной терапии под динамическим контролем вирусной нагрузки и функции печени. Лечение осуществляется совместно с инфекционистом

II

B

У носителей HBsAg, которым планируется проведение ГИБП, должен быть определен уровень ДНК вируса гепатита В. Независимо от уровня ДНК вируса гепатита В во время лечения ГИБП носителям HBsAg показано превентивное назначение нуклеотидных аналогов в течение 12 мес

II

B

Если HBsAg и ДНК вируса гепатита В не выявляются, но обнаружены антитела к ядерному антигену вирусного гепатита В (анти-HBс), то можно ограничиться наблюдением, включающим обязательную оценку функции печени и вирусной нагрузки в динамике

II

B

Если ДНК вируса гепатита B выявляется, то даже в случае отсутствия HBsAg безопасное лечение ГИБП возможно только на фоне противовирусной терапии под наблюдением инфекциониста

II

B

Генно-инженерная биологическая терапия у носителей ВИЧ нежелательна

IV

D

Рецидивирующие серьезные инфекции являются поводом к отмене генно-инженерной биологической терапии

III

C

Больные с компенсированной сердечной недостаточностью (I и II ФК по NYHA) и нормальной фракцией выброса левого желудочка (≥55%) могут получать ГИБП при тщательном мониторинге клинических проявлений хронической сердечной недостаточности

II

B

Больным с декомпенсированной сердечной недостаточностью (III и IV ФК по NYHA) лечение ГИБП противопоказано

II

B

При развитии сердечной недостаточности на фоне терапии ГИБП терапию необходимо прервать

I

A

Наличие злокачественных новообразований является противопоказанием к назначению генно-инженерной биологической терапии. Исключение составляют больные, которым выполнено эффективное местное лечение ограниченных форм рака кожи in situ и неинвазивного рака шейки матки

I

A

По согласованию с онкологом генно-инженерная биологическая терапия может быть начата/возобновлена через 3 года после адекватного и эффективного лечения злокачественной опухоли при условии отсутствия рецидива и/или метастазирования новообразования

III

C

Примечание: АС - анкилозирующий спондилит; ВИЧ - вирус иммунодефицита человека; ГИБП - генно-инженерные биологические препараты; ИЛ - интерлейкины; НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты; ФК - функциональный класс; ФНОα - фактор некроза опухоли альфа; HbsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В.

Рекомендации по мониторингу безопасности генно-инженерной биологической терапии у больных аксиальными спондилоартритами представлены в табл. 10.9.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авдеева А.С., Рубцов Ю.П., Попкова Т.В. и др. Особенности фенотипа Т-регуляторных клеток при ранней и развернутой стадиях ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2018. № 56 (4). С. 423-428.

Беляева И.Б., Мазуров В.И., Петрова М.С. Эффективность и профиль безопасности нового антигиперурикемического препарата Аденурик (Фебуксостат) при подагре // Эффективная фармакотерапия. 2017. № 12. С. 12-17.

Белякова А.М., Середа А.П., Самойлов А.С. Диагностика и лечение пяточной боли в клинической практике // Спортивная медицина: наука и практика. 2016. Т. 6, № 2. С. 60-67.

Гайдукова И.З., Ребров А.П., Коротаева Т.В. и др. Ремиссия при аксиальных спонди-лоартритах - определение и инструменты оценки (рекомендации Экспертной группы по изучению спондилоартритов при Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России») // Научно-практическая ревматология. 2018. № 56 (1). С. 10-14.

Гайдукова И.З., Ребров А.П., Лапшина С.А. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и генно-инженерных биологических препаратов для лечения аксиальных спондилоартритов. Рекомендации Экспертной группы по изучению спондилоартритов при Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России» // Научно-практическая ревматология. 2017. № 55 (5). С. 474-484.

Гайнуллин И.Р. Эпидемиологические и клинические аспекты плечелопаточного болевого синдрома // Общественное здоровье и здравоохранение. 2014. № 2. С. 53-57.

Гатауллин Э.К. Лечение плечелопаточного периартрита (импинджмент-синдро-ма) // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2013. № 6. С. 49-50.

Диагностика и лечение подагры в условиях общей врачебной практики. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей) / под ред. И.Н. Денисова. М., 2015.

Дубинина Т.В., Гайдукова И.З., Годзенко А.А. и др. Рекомендации по оценке активности болезни и функционального состояния больных анкилозирующим спондилитом в клинической практике // Научно-практическая ревматология. 2017. № 55 (4). С. 344-350.

Елисеев М.С. Как контролировать подагру // Эффективная фармакотерапия. 2016. № 32. С. 24-30.

Желябина О.В., Елисеев М.С. Диета при подагре и гиперурикемии // Научно-практическая ревматология. 2017. Т. 55, № 4. С. 436-445.

Желябина О.В., Чикина М.Н., Елисеев М.С. Применение аллопуринола при подагре // Доктор.Ру. 2017. № 10 (139). С. 57-62.

Каратеев А.Е., Насонов Е.Л, Ивашкин В.Т. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Научно-практическая ревматология. 2018. № 56. Прил. 1. С. 1-29.

Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л. Современные возможности контроля гиперурикемии при подагре // Эффективная фармакотерапия. 2018. № 19. С. 32-44.

Каратеев Д.Е., Олюнин Ю.А., Лучихина Е.Л. Новые классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 - шаг вперед к ранней диагностике // Научно-практическая ревматология. 2011. Т. 49, № 1. С. 10-15.

Князева Л.А., Князева Л.И., Горяйнов И.И. Подагра: мистификация в стиле Гудини // Российский медицинский журнал. 2016. Т. 24, № 22. С. 1524-1527.

Лесняк О.М. и др. Остеоартроз крупных суставов нижних конечностей. Руководство для врачей первичного звена. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 144 c.

Максимова Н.В., Амосова М.В., Цветкова Е.С. и др. Адгезивный капсулит плечевого сустава («замороженное плечо») у пациентов с сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2014. № 4. С. 16-24.

Муртазин А.И. Ревматология. Стандарты медицинской помощи. Критерии оценки качества. Фармакологический справочник. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 504 c.

Носков С.М. Консервативное лечение остеоартроза. Руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. 232 c.

Ревматические заболевания. Руководство : в 3 т. / под ред. Дж.Х. Клиппела, Дж.Х. Стоуна, Л.Дж. Кроффорд, П.Х. Уайт ; пер. с англ. под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой, Ю.А. Олюнина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. Т. 2. 520 с.

Ревматология. Российские клинические рекомендации / под ред. Е.Л. Насонова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 464 с.

Ревматология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей / под ред. В.И. Мазурова, О.М. Лесняк. М. : Е-ното, 2017. 528 с.

Самарцев И.Н., Живолупов С.А., Емелин А.Ю и др. Современные представления о дифференциальной диагностике и лечении пациентов с болью в области плеча // РМЖ. 2017. Т. 25, № 9. С. 564-571.

Самков А.С., Ерёмушкин М.А., Федотов Е.Ю. и др. Алгоритм клинической диагностики и консервативного лечения патологии плечевого сустава // Вестник восстановительной медицины. 2014. № 3 (61). С. 69-74.

Секреты ревматологии / под ред. Ст.Дж. Уэста ; пер. с англ. под ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 760 с.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ревматоидного артрита. 2017.

Хаким А., Клуни Г., Хак И. Справочник по ревматологии : пер. с англ. Н.И. Татаркиной под ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 498 с.

Хитров Н.А. Боль в плече и периартрит плечевого сустава: диагностика и лечение // Поликлиника. 2015. № 1-2. С. 40-46.

Хитров Н.А. Параартикулярные ткани: варианты поражения и их лечение // Медицинский совет. 2017. № 5. С. 120-131.

Шайхутдинов И.И., Малеев М.В., Ахмерова Ф.Ф. К вопросу о лечении пяточной боли // Практическая медицина. 2018. Т. 16, № 7 (ч. 1). C. 54-57.

Широков В.А. Патология периартикулярных структур плечевого пояса: от плечело-паточного периартрита к адгезивному капсулиту (эволюция дефиниций) // Неврология и ревматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 53-58.

Широков В.А., Кудрявцева М.С. Болевые синдромы плечевого пояса: диагностика и лечение // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 57. С. 46-55.

Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Демидова Н.А. Подагра - клинические проявления у лиц пожилого возраста, современные аспекты терапии (клиническое наблюдение) // Поликлиника. 2018. № 1-1. С. 50-55.

Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Кондрашов А. Болевой синдром в плече в практике интерниста // Лечебное дело. 2015. № 4. С. 53-58.

Эрдес Ш.Ф., Бадокин В.В., Бочкова А.Г. и др. О терминологии спондилоартритов // Научно-практическая ревматология. 2015. Т. 53, № 6. С. 657-660.

Якупова С.П. Подагра: новые возможности диагностики и лечения // Терапевтический архив. 2018. Т. 90, № 5. С. 88-92.

Agca R., Heslinga S.C., Rollefstad S. et al. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76, N 1. Р. 17-28.

Braun J., Kiltz U., Sarholz M. et al. Monitoring ankylosing spondylitis: clinically useful markers and prediction of clinical outcomes // Expert Rev. Clin. Immunol. 2015. P. 1-12.

Bruyère O., Cooper C., Pelletier J.-P. et al. An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: A report from a task force оf the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) // Semin. Arthritis Rheum. 2014. Vol. 44, N 3. P. 253-263.

Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. The appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in rheumatic disease: opinions of a multidisciplinary European expert panel // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70, N 5. Р. 818-822.

Colebatch A.N., Marks J.L., Edwards C.J. Safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs, including aspirin and paracetamol (acetaminophen) in people receiving methotrexate for inflammatory arthritis (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, other spondyloarthritis) // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Vol. 9, N 11. CD008872.

Combe B., Landewe R., Daien C.I. et al. (20 more authors) 2016 update of the EULAR recommendations for the management of early arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76, N 6. Р. 948-959.

Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. et al. SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24, N 11. Р. 987-1003.

Dejaco С., Singh Y.P., Perel P. et al. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative // Ann. Rheum. Dis. 2015. Vol. 74. Р. 1799-1807.

Fernandes L., Hagen K.B., Bijlsma J.W.J. et al. EULAR recommendations for the non-pharmacological core management of hip and knee osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2013. Vol. 72. Р. 1125-1135.

Garrett S., Jenkinsoт T., Kennedy L.J. et al. A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index // J. Rheumatol. 1994. Vol. 21, N 12. P. 2286-2291.

Kloppenburg M., Kroon F.P., Blanco F.J. et al. 2018 update of the EULAR recommendations for the management of hand osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2019. Vol. 78. Р. 16-24.

Lukas C., Landewé R., Sieper J. et al. Development of an ASAS-endorsed disease activity score (ASDAS) in patients with ankylosing spondylitis. Assessment of SpondyloArthritis international Society // Ann. Rheum. Dis. 2009. Vol. 68, N 1. P. 18-24.

McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis and Cartilage. 2014. Vol. 22. Р. 363-388.

McPoil T.G., Martin R.L., Cornwall M.W. et al. Heel Pain-Plantar Fasciitis: Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic Section of the American Physical Therapy Association // J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2008. Vol. 38, N 4. Р. 1-18.

Nam J.L, Takase-Minegishi К., Ramiro S. et al. Efficacy of biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the 2016 update of the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2014. Vol. 73, N 3. Р. 492-509.

Poddubnyy D., Gensler L.S. Spontaneous, drug-induced, and drug-free remission in peripheral and axial spondyloarthritis // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2014. Vol. 28, N 5. P. 807-818.

Poddubnyy D., Rudwaleit M., Haibel H. et al. Rates and predictors of radiographic sacroiliitis progression over 2 years in patients with axial spondyloarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70, N 8. P. 1369-1374.

Radner H., Ramiro S., Buchbinder R. et al. Pain management for inflammatory arthritis (rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, ankylosing spondylitis and other spondylarthritis) and gastrointestinal or liver comorbidity // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 1. CD008951. DOI: 10.1002/14651858.CD008951.pub2. PMID 22258995.

Richette Р., Doherty М., Pascual Е. et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76. Р. 29-42.

Rudwaleit M., van der Heijde D., Landewe R. et al. The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection // Ann. Rheum. Dis. 2009. N 68. P. 777-783.

Rudwaleit M., van der Heijde D., Landewé R. et al. The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70, N 1. P. 25-31.

Singh J.A., Saag K.G., Bridges S.L. et al. 2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis // Arthritis Rheumatol. 2016. Vol. 68, N 1. Р. 1-26.

Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 updat // Ann. Rheum. Dis. 2014. Vol. 73, N 3. Р. 492-509.

Van der Heijde D., Ramiro S., Landewé R. et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recommendations for axial spondyloarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76, N 6. 210770.

Глава 11. Аллергические заболевания

11.1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Определение

Ринит - воспаление слизистой оболочки носа, сопровождаемое следующими признаками (одним или более): заложенностью носа, выделением слизи (ринореей), чиханьем, зудом в носу, нарушением носового дыхания и обоняния. Аллергический ринит (АР) - это заболевание, в основе которого лежит иммунологически обусловленное (чаще IgE-зависимое) воспаление слизистой оболочки носа, вызванное воздействием аллергенов окружающей среды.

Код по МКБ-10

J30 Вазомоторный и аллергический ринит.

J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.

J30.2 Другие сезонные аллергические риниты.

J30.3 Другие аллергические риниты.

J30.4 Аллергический ринит неуточненный.

Основные черты

Аллергический ринит развивается после контакта с причинно-значимыми аллергенами: бытовыми, пыльцевыми, пищевыми, эпидермальными и микотическими (грибковыми).

В период сенсибилизации происходит образование специфических IgE-антител. При повторном контакте с аллергеном в сенсибилизированном организме происходит его взаимодействие с IgE-антителами, связанными с рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате подобной реакции наблюдается выделение биологически активных веществ, то есть медиаторов аллергии, которые и обусловливают возникновение аллергического воспаления. В течение первых минут развивается ранняя фаза аллергической реакции, проявляющаяся отеком слизистой оболочки носа и повышенным образованием слизи. Через 4-6 ч более чем у половины больных отмечают позднюю или отсроченную фазу аллергического воспаления. Слизистая оболочка носа приобретает выраженную гиперреактивность на различные неспецифические триггеры или ирританты.

Эпидемиология

Распространенность АР в разных странах мира составляет 4-32%, в России - 10-24%. Чаще всего заболевание дебютирует в первой половине жизни. АР часто ассоциирован с бронхиальной астмой, которая выявляется у 15-38% больных АР. В то же время 55-85% больных бронхиальной астмой отмечают симптомы АР. Средний возраст начала аллергического ринита - 10 лет. Однако отмечаются случаи возникновения данной патологии у детей в возрасте 2-3 лет и даже на первом году жизни. В детстве мальчики болеют чаще, чем девочки. Однако во взрослом состоянии показатели распространенности сглаживаются и постепенно снижаются в среднем и пожилом возрасте. До 20-летнего возраста заболевают 80% больных. Аллергический ринит может сохраняться на протяжении всей жизни человека.

Профилактика

  • Исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами.

  • Соблюдение безаллергенной диеты с учетом спектра сенсибилизации.

  • Исключение контакта с неспецифическими раздражителями (табачный дым, выхлопные газы и др.).

  • Исключение профессиональных раздражителей.

  • Проведение кожного тестирования и АСИТ только в условиях специализированных аллергологических кабинетов с использованием стандартизированных аллергенов.

Классификация

Формы аллергического ринита:

  • сезонный аллергический ринит возникает в определенное время года при повышенной чувствительности к пыльце растений, деревьев, кустарников или спорам грибов;

  • круглогодичный аллергический ринит развивается при сенсибилизации к тем аллергенам, с которыми невозможно прервать контакт (аллергенам домашней пыли, дерматофагоидных клещей, микромицетов и профессиональным).

Классификация согласно международным согласительным документам (EAACI// WAO, ARIA 2008) по характеру течения:

  • интермиттирующий аллергический ринит - симптомы беспокоят менее 4 дней в неделю или менее 4 нед в течение года;

  • персистирующий аллергический ринит - симптомы беспокоят более 4 дней в неделю или более 4 нед в течение года.

По степени тяжести:

  • легкое течение - клинические проявления незначительны, не приводят к нарушению сна и дневной активности;

  • течение средней тяжести - симптомы нарушают сон больных и ухудшают общее качество жизни;

  • тяжелое течение - выраженные симптомы ринита нарушают сон и повседневную деятельность, в значительной степени страдает качество жизни.

По степени активности заболевания:

  • фаза обострения;

  • фаза ремиссии.

Диагностика

Основные методы диагностики аллергического ринита:

  • жалобы и анамнез;

  • объективное обследование;

  • кожное тестирование;

  • лабораторные исследования;

  • провокационные тесты.

Жалобы

Заложенность носа, чиханье, отделяемое из носа, зуд в полости носа.

Анамнез

Часто отмечается сочетание аллергического ринита с другими атопическими заболеваниями: бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей.

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

  • были ли раньше аллергические реакции;

  • причины аллергических реакций;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • имеет заболевание круглогодичный или сезонный характер;

  • каковы ведущие клинические симптомы - ринорея или заложенность носа;

  • реакции на введение различных медикаментов, сывороток и вакцин;

  • жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, ковров, пуховых подушек и одеял, старой мебели, признаков поражения жилого помещения плесневыми грибами);

  • профессиональные вредности;

  • предшествующее лечение и его эффективность.

Клинические симптомы

Типичные симптомы АР: ринорея, чиханье, затруднение носового дыхания и зуд часто сочетаются с глазными симптомами. Можно наблюдать ротовое дыхание с характерным свистящим акцентом, постоянное покашливание. У некоторых больных сезонным АР при попадании в организм перекрестно реагирующих антигенов, которые содержатся в некоторых фруктах и овощах, развивается оральный аллергический синдром. Характерно появление отечности, зуда и жжение языка, десен, нёба.

Периодические могут быть нарушения слуха, которые вызваны закупоркой евстахиевых труб вследствие аллергических отеков. С аллергией могут быть связаны аудиовестибулярные симптомы - флюктуирующая потеря слуха, головокружения. У части больных при осмотре иногда заметна зона гиперемии кожи над верхней губой и у крыльев носа. При передней риноскопии определяется отечность носовых раковин, пятнистость слизистой оболочки (симптом Воячека).

Кожные пробы

Кожные пробы проводят только врачи-аллергологи в условиях аллергологического кабинета или стационара при отсутствии противопоказаний к данному тестированию. Скарификационные пробы или прик-тесты выполняют с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами в период ремиссии основного заболевания. Тестирование проводят на коже предплечья или спины. Результат оценивают по специальным шкалам через 15-20 мин.

Лабораторная диагностика

Проводится клинический анализ крови (при АР отмечается эозинофилия, особенно в период обострения).

Выполняют цитологическое исследование секрета из полости носа (увеличение относительного количества эозинофилов - более 10% общего количества клеток).

Определяют общий и специфические IgE. Преимуществом этих исследований является то, что их можно выполнять независимо от наличия обострения аллергического заболевания.

Провокационный назальный тест

Проводят в случае противоречивости данных анамнеза и других методов диагностики, а также при необходимости выбрать ведущий аллерген для АСИТ. В один носовой ход закапывают одну каплю тест-контрольной жидкости. В другой носовой ход последовательно закапывают по одной капле аллергена (в разведении 1:100, 1:10, затем цельный аллерген). Тест считается положительным при появлении симптомов ринита.

Дифференциальная диагностика

Инфекционный ринит

Наиболее частый вариант ринита. Обычно ринит сочетается с катаральными явлениями в глотке, гортани и трахее, наблюдаются типичная риноскопическая картина и характер отделяемого из носоглотки.

Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом

Составляет до 14% всех случаев хронических ринитов. При данной патологии обычно возникает несколько периодов обострения ринита продолжительностью до 3 мес в течение года с пароксизмальными приступами чиханья, водянистыми выделениями из носа или заложенностью носа, вплоть до полной его блокады. Беспокоит также ощущение зуда в области носа, глотки и наружного уха. При передней риноскопии выявляют бледный отек слизистой оболочки носа с небольшим пурпурным оттенком, характерный для аллергического ринита. Клинические проявления сопровождаются повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови и носовом секрете, составляя в нем 20% и более. Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом начинается у людей среднего возраста и старше, не имевших в анамнезе аллергических заболеваний. Для этого заболевания характерны отрицательные результаты кожных проб с атопическими аллергенами и отсутствие аллергенспецифических IgE в сыворотке крови при нормальном или повышенном уровне общего IgE. У некоторых больных обнаруживают невысокие титры антител к двуспиральной ДНК, ревматоидному фактору, СРБ и микрополипоз носа. Важной особенностью неаллергического ринита с эозинофильным синдромом является отсутствие эффекта от применения антигистаминных препаратов. Клиническое улучшение наступает только от применения топических глюкокортикоидов.

Гормональный ринит

Гормональный ринит может проявляться при половом созревании и в период менопаузы, беременности (обычно 2-й месяц беременности), эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, акромегалия).

Идиопатический, или вазомоторный, ринит

Неаллергическое и несезонное заболевание, основными признаками которого являются отек слизистой оболочки носа и/или ринорея. Обычно пусковым моментом является вдыхание резкого или неприятного запаха, изменение температуры или влажности вдыхаемого воздуха, употребление спиртных напитков, эмоциональное напряжение, яркий свет. Кожные пробы с аллергенами у этих больных отрицательные. Также отсутствует эффект от применения антигистаминных препаратов.

Медикаментозный ринит

Обусловлен приемом различных ЛС, например гипотензивных средств, оральных контрацептивов, Аспирина или других НПВП, кокаина, а также деконгестантов (средств, уменьшающих отечность слизистой оболочки носа). Прекращается после отмены препарата.

Показания к консультации других специалистов

Оториноларинголог - при возникновении осложнений.

Примеры формулировки диагноза

  • Аллергический ринит, персистирующая форма, средней тяжести, фаза обострения.

  • Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли.

Скрининг

Цель скрининга - по возможности раннее выявление аллергического ринита среди аллергических заболеваний, что позволит своевременно начать лечение и снизит риск развития осложнений. Методы скрининга: сбор аллергологического анамнеза, прик-тесты с различными группами аллергенов, провокационный назальный тест.

Лечение

Цель лечения - полный контроль симптомов заболевания.

Лечение аллергического ринита обычно проводят амбулаторно. Госпитализация в стационар показана при осложненном течении заболевания или проведении ускоренного курса АСИТ.

Немедикаментозное лечение

Проведение мероприятий, направленных на предотвращение или уменьшение контакта с причиннозначимыми аллергенами. Пациент должен получать рекомендации по организации гипоаллергенного режима в соответствии с характером сенсибилизации.

Медикаментозное лечение

В качестве базисной терапии при легком течении АР применяют пероральные антигистаминные препараты, деконгестанты. При тяжелом и средней степени тяжести течении заболевания необходимо лечение интраназальными глюкокортикоидами. Подбор и комбинирование препаратов базисной терапии проводят индивидуально с учетом тяжести заболевания, переносимости препаратов, условий жизни пациента.

Препараты для местного применения

В случае полной блокады носового дыхания за несколько минут до интраназального введения противоаллергических препаратов применяют сосудосуживающие средства или деконгестанты (α-адреномиметики). Учитывая риск развития медикаментозного ринита, деконгестанты применяют интраназально не более 3-5 дней (оксиметазолин - 2-3 впрыскивания в каждый носовой ход 1-2 раза в сутки, кси-лометазолин - 1 впрыскивание в каждый носовой ход 3-4 раза в сутки, нафазолин - 1-2 капли в каждый носовой ход 2-3 раза в сутки). Возможно применение пероральных деконгестантов (эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин).

При наличии легких или умеренных симптомов ринита применяют кромоглициевую кислоту в виде интраназального спрея в дозе 2,8 мг в каждый носовой ход 4-6 раз в сутки. Возможно применение топических антигистаминных препаратов, которые вводят интраназально до исчезновения симптомов заболевания (азеластин - 1 впрыскивание в каждый носовой ход 2 раза в сутки, левокабастин - 2 впрыскивания в каждый носовой ход 2-4 раза в сутки).

Интраназальные глюкокортикоиды

При среднетяжелом и тяжелом течении аллергического ринита рекомендовано применение интраназальных (топических) глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона фуроата, мометазона, будесонида). В зависимости от степени тяжести аллергического ринита суточная доза составляет от 200 до 400 мкг в течение 1-2 мес. В случае тяжелого аллергического ринита возможно применение глюкокортикоидов перорально (преднизолон 20-40 мг/сут в течение 10-14 дней).

Антигистаминные препараты

Предпочтительны антигистаминные препараты II поколения (биластин 20 мг, дезлоратадин 5 мг, лоратадин 10 мг, фексофенадин 120 или 180 мг, цетиризин 10 мг, эбастин 10-20 мг, левоцетиризин 5 мг, рупатадин 10 мг), которые назначают один раз в сутки. Средняя продолжительность приема антигистаминных препаратов - 10-14 дней.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

АСИТ является патогенетическим методом лечения аллергического ринита. Проводят АСИТ в период ремиссии основного заболевания. Перед началом терапии пациенту должно быть проведено общеклиническое и аллергологическое обследование (показания и противопоказания к проведению АСИТ см. в разделе 11.2).

Прогноз

Прогноз благоприятный при условии соблюдения лечебно-профилактических мероприятий и назначении адекватной терапии.

11.2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТ

Определение

Аллергический конъюнктивит характеризуется аллергическим воспалением конъюнктивы глаза, клинически проявляется слезотечением, ощущением инородного тела в глазу, гиперемией конъюнктивы и зудом век.

Код по МКБ-10

H10 Конъюнктивит.

H10.1 Острый атопический конъюнктивит.

H10.2 Другие острые конъюнктивиты.

H10.3 Острый конъюнктивит неуточненный.

H10.4 Хронический конъюнктивит.

H10.9 Конъюнктивит неуточненный.

Основные черты патологии

Аллергический конъюнктивит возникает при контакте с причинно-значимыми аллергенами: пыльцой растений (деревья, луговые и сорные травы), спорами плесневых грибов (Alternaria spp., Penicillium spp., Aspergillus spp. и пр.), клещами домашней пыли (Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae), эпидермальными аллергенами животных и т.д. Кроме того, аллергический конъюнктивит является следствием гиперчувствительности к различным группам аллергенов, может возникать при длительном применении глазных капель, косметических средств. Использование контактных линз также может провоцировать обострение аллергического конъюнктивита.

В основе заболевания лежит IgE-зависимый тип аллергической реакции. При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, сопровождающаяся гиперпродукцией В-клетками специфических IgE, реже - IgG4. При повторном поступлении аллергена в организм он связывается с IgE фиксированных на рецепторах тучных клеток и базофилов. Затем происходит дегрануляция клеток-мишеней и высвобождение медиаторов аллергического воспаления. Ранняя фаза развивается приблизительно через 20 мин после контакта с аллергеном, поздняя (отсроченная) фаза - через 4-6 ч.

Эпидемиология

Распространенность аллергического конъюнктивита в общей популяции составляет 15-20%. В большинстве случаев аллергический конъюнктивит сочетается с аллергическим ринитом.

Профилактика

Первичная профилактика:

  • исключение контакта с причинными аллергенами;

  • устранение контакта с неспецифическими раздражителями;

  • исключение профессиональных раздражителей. Вторичная профилактика:

  • своевременное применение препаратов симптоматической и патогенетической терапии;

  • проведение кожного тестирования и АСИТ только в условиях специализированного аллергологического кабинета с использованием стандартизированных аллергенов.

Классификация

Формы аллергического конъюнктивита
  • Сезонная форма. Симптомы возникают в один и тот же сезон года, обусловлены сенсибилизацией к пыльце растений. Состояние больного ухудшается в сухую ветреную погоду, в сельской местности. Обострение может вызывать употребление пищевых продуктов, содержащих экстракты растений, косметических средств и лекарственных препаратов.

  • Круглогодичная форма. Симптомы присутствуют постоянно, обусловлены сенсибилизацией к бытовым, эпидермальным или профессиональным аллергенам. Ухудшение состояния может вызвать уборка квартиры, контакт со старыми книгами, шерстью животных. Возможно сочетание с другими атопическими заболеваниями - аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом.

По степени тяжести:

  • легкое течение;

  • течение средней тяжести;

  • тяжелое течение.

По степени активности заболевания:

  • фаза обострения;

  • фаза ремиссии.

Диагностика

Основные методы диагностики аллергического конъюнктивита:

  • жалобы и анамнез;

  • объективное обследование;

  • кожное тестирование;

  • лабораторные исследования;

  • провокационные тесты.

Жалобы

Слезотечение, зуд, ощущение песка или инородного тела в глазах, отечность век.

Анамнез

Аллергический конъюнктивит развивается обычно в возрасте 20-40 лет, часто сочетается с аллергическим ринитом. У пациентов также могут быть другие атопические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, характерен отягощенный семейный аллергический анамнез.

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

  • были ли раньше аллергические реакции;

  • что их вызывало;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • заболевание имеет круглогодичный или сезонный характер;

  • каковы жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, ковров, пуховых подушек и одеял, старой мебели, признаков поражения жилого помещения плесневыми грибами);

  • профессиональные вредности;

  • ранее проведенное лечение (антигистаминные, глюкокортикоиды и т.д.) и его эффективность.

Объективное обследование: выявляют отечность и гиперемию конъюнктивы, слезотечение, при тяжелом течении - отек век и лица.

Кожные пробы

Кожные пробы проводят только врачи-аллергологи в условиях аллергологического кабинета или стационара при отсутствии противопоказаний к данному тестированию.

Скарификационные пробы, или прик-тесты проводят с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами в период ремиссии основного заболевания. Тестирование проводят на коже предплечья или спины. Результат оценивают по специальным шкалам через 15-20 мин.

Лабораторная диагностика

  1. Клинический анализ крови (эозинофилия, особенно в период обострения).

  2. Цитологическое исследование (увеличение количества эозинофилов в смыве с конъюнктивы).

  3. Определение общего и специфических IgE.

  4. Провокационный конъюнктивальный тест. Тестирование проводят только в период ремиссии заболевания в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара. За нижнее веко закапывают препарат тест-контроля. При отсутствии реакции за нижнее веко другого глаза последовательно закапывают по одной капле аллергена в двукратных разведениях. Интервал между нанесениями растворов - 20 мин. Тест считается положительным при появлении симптомов конъюнктивита.

Дифференциальная диагностика

Инфекционный конъюнктивит. Обычно сопутствует другим проявлениям инфекционных заболеваний, может быть бактериальной (стафилококковой), вирусной, паразитарной или грибковой этиологии. Выраженный зуд не характерен. Диагноз подтверждают с помощью микробиологического исследования.

Весенний конъюнктивит (весенний катар). Чаще встречается у мальчиков и мужчин в возрасте от 4 до 20 лет. Клинические проявления возникают в теплое время года, усиливаются при активной инсоляции. Характерно поражение обоих глаз, светобоязнь. Заболевание может осложняться точечным кератитом, изъязвлением роговицы.

Сухой конъюнктивит. Сухой конъюнктивит вызван снижением выработки слезной жидкости. Заболевание чаще встречается у женщин в периоде менопаузы и постменопаузы. Может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других (синдром Шегрена). Характерны сухость конъюнктивы, снижение секреции слезной жидкости, помутнение хрусталика, катаракта, блефарит. Осложнения: язва роговицы, отслойка сетчатки, выраженное нарушение зрения.

Гигантский сосочковый кератоконъюнктивит. Характерно формирование больших сосочков на верхней тарзальной конъюнктиве, связанное с использованием контактных линз, протезов глазных яблок. Характерны зуд, продукция слизи, дискомфорт во время ношения линз, светобоязнь.

Консультации специалистов

Консультация офтальмолога показана при присоединении вторичной инфекции.

Пример формулировки диагноза

Аллергический конъюнктивит, круглогодичное течение, фаза обострения. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли.

Скрининг

Не проводят.

Лечение

Цель лечения - контроль симптомов заболевания.

Лечение аллергического конъюнктивита обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация в стационар показана при осложненном течении заболевания или для проведения ускоренного курса АСИТ.

Немедикаментозное лечение

Прекратить или максимально сократить контакт с причинно-значимым аллергеном. Больной должен получать рекомендации по гипоаллергенному режиму в соответствии с характером его сенсибилизации.

Медикаментозное лечение

Интермиттирующее течение легкой формы аллергического конъюнктивита: используют топические (глазные капли) антигистаминные препараты (азеластин по 1 капле 1-2 раза в сутки, до исчезновения симптомов заболевания; левокабастин по 1 капле 2 раза в сутки, не более 4 нед) и/или антигистаминные препараты для приема внутрь (предпочтительны препараты II поколения: дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин). Средняя продолжительность приема антигистаминных препаратов составляет 10-14 дней.

Персистирующее течение легкой формы аллергического конъюнктивита: возможно применение производных кромоглициевой кислоты (в виде глазных капель - по 1-2 капли 4-6 раз в сутки, длительно).

Тяжелое течение аллергического конъюнктивита: используют системные антигистаминные препараты в комбинации с курсовым применением сосудосуживающих лекарственных средств и/или топические глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон). Противопоказанием к назначению топических препаратов служат инфекционные заболевания глаз. В случае присоединения вторичной инфекции показано применение антимикробных препаратов.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Эффективность АСИТ доказана у больных с аллергическим конъюнктивитом при наличии сенсибилизации к инсектным, бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам. Проводят АСИТ в период ремиссии основного заболевания. Перед началом терапии пациенту должно быть проведено общеклиническое и аллергологическое обследование.

Показания к проведению АСИТ. АСИТ при ингаляционной аллергии назначают при выполнении следующих условий:

  • доказанная IgE-зависимая природа заболевания (результаты кожных тестов и/или уровень специфических IgE 2-го класса реакции и выше);

  • за развитие клинических проявлений заболевания ответственны именно эти аллергены;

  • до начала лечения проведены элиминационные мероприятия;

  • должны быть учтены и при необходимости купированы обострения интеркуррентных болезней.

АСИТ назначают:

  • пациентам с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);

  • пациентам с контролируемой атопической бронхиальной астмой (легкой и среднетяжелой формой, при показателях ОФВ1 более 70% должных величин на фоне адекватной фармакотерапии);

  • пациентам, имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;

  • АСИТ может быть назначена пациентам, страдающим атопическим дерматитом легкого и среднетяжелого течения с высокой степенью сенсибилизации;

  • пациентам с анафилактическими реакциями на яд перепончатокрылых насекомых.

Противопоказания к проведению АСИТ:

  • тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

  • онкологические заболевания;

  • тяжелые психические расстройства;

  • лечение β-адреноблокаторами, включая топические формы;

  • прием ингибиторов МАО в комбинации с симпатомиметиками;

  • невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

  • отсутствие контроля бронхиальной астмы (ОФВ1 менее 70% на фоне адекватной фармакотерапии, в том числе тяжелая форма бронхиальной астмы);

  • сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании Адреналина (эпинефрина);

  • наличие в анамнезе анафилактического шока при проведении АСИТ (для подкожной АСИТ);

  • дети младше 5 лет (для подкожной АСИТ);

  • беременность, грудное вскармливание.

Прогноз

Благоприятный при соблюдении лечебно-профилактических мероприятий и назначении адекватной терапии.

11.3. КРАПИВНИЦА

Определение

Крапивница - группа заболеваний, характеризуемых развитием зудящих волдырей и/или ангиоотеков.

Код по МКБ-10

L50 Крапивница.

L50.0 Аллергическая крапивница.

L50.1 Идиопатическая крапивница.

L50.2 Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры.

L50.3 Дерматографическая крапивница.

L50.4 Вибрационная крапивница.

L50.5 Холинергическая крапивница.

L50.6 Контактная крапивница.

L50.8 Другая крапивница.

L50.9 Крапивница неуточненная.

T78.3 Ангионевротический отек (отек Квинке).

Основные черты патологии

Возможными причинами крапивницы могут быть пищевые продукты (рыба, морепродукты, орехи, яйца), пищевые добавки (салицилаты, тартразин), лекарственные препараты (НПВП, сульфаниламиды, пенициллин), инфекции и паразитарные заболевания (гепатит B, инфекционный мононуклеоз, лямблиоз), аэроаллергены (пыльца растений, споры грибов, домашняя пыль), физические факторы (трение, давление, вибрация), гормональные изменения (беременность), стресс.

Основным медиатором, вызывающим развитие крапивницы, является гистамин, который образуется и накапливается в тучных клетках. Высвобождение гистамина и других медиаторов тучных клеток (триптаза, простагландины, лейкотриены, провоспалительные цитокины) приводит к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению сосудистой проницаемости, межклеточному отеку, миграции в очаг воспаления эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Данные изменения лежат в основе формирования волдырей.

Дегрануляция тучных клеток и выброс гистамина в окружающие ткани и кровь могут быть обусловлены иммунными и неиммунными (физическими и химическими) механизмами. В том числе это может произойти в результате связывания IgE с высокоаффинными рецепторами (Fcε RI) на поверхности тучных клеток. У 45% пациентов с хронической крапивницей определяются IgG-аутоантитела против как IgE (5-10%), так и FcεRI (35-40%).

Неаллергическая крапивница обусловлена следующими механизмами:

  • повышением концентрации гистамина при снижении скорости его инактивации;

  • избыточным выделением ацетилхолина;

  • нарушением метаболизма арахидоновой кислоты;

  • накоплением брадикинина, повышающим сосудистую проницаемость;

  • активацией системы комплемента классическим (дефицит С1-ингибитора) или альтернативным путем (рентгеноконтрастные средства, декстраны, инфекция).

Эпидемиология

Распространенность крапивницы в общей популяции составляет 15-25%. Выделяют острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница встречается хотя бы один раз в течение жизни у 10-20% населения, нередко сочетается с ангионевротическим отеком, который чаще развивается у детей и молодых людей. Хроническая крапивница поражает до 1,8% взрослого и 0,1-3% детского населения. Продолжительность заболевания у взрослых составляет 6-12 нед у 52,8%, 3-6 мес у 18,5%, 7-12 мес у 9,4%, от года до 5 лет - у 8,7% и более 5 лет - у 11,3%. Взрослые болеют чаще детей, женщины - чаще мужчин.

Профилактика

  1. Исключение причинно-значимых аллергенов (пищевых, пыльцевых и т.д.) при аллергической крапивнице.

  2. При физической крапивнице больные должны избегать воздействия физических факторов (ультрафиолетовое облучение, тепло, холод).

Вторичная профилактика: по возможности исключить воздействие факторов, вызывающих обострение, соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением предполагаемых и/или облигатных аллергенов, обучение пациентов в аллергошколах.

Классификация

Крапивницу классифицируют по продолжительности течения, по типам и подтипам. Для острой крапивницы характерно развитие волдырей и/или ангиоотеков в период менее 6 нед.

Крапивница может быть самостоятельным заболеванием или симптомом, встречается при инфекциях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях, беременности. У одного больного могут быть две разных формы крапивницы и более. Классификация крапивницы представлена в табл. 11.1.

Таблица 11.1. Европейская классификация хронической крапивницы

Хроническая спонтанная (идиопатическая) крапивница Индуцируемая крапивница

Появление волдырей и/или ангиоотеков в период от 6 нед и более вследствие известных и неизвестных причин

  • Физическая крапивница:

    • симптоматический дермографизм;

    • крапивница, индуцируемая холодом;

    • крапивница от давления;

    • солнечная крапивница;

    • крапивница, индуцируемая теплом;

    • вибрационный ангиоотек.

  • Холинергическая крапивница.

  • Контактная крапивница.

  • Аквагенная крапивница

Диагностика

Основные методы диагностики крапивницы:

  • жалобы и анамнез;

  • объективное обследование;

  • кожное тестирование;

  • лабораторные исследования;

  • биопсия кожи.

Жалобы

Начальным симптомом является зуд, затем появляются высыпания - волдыри, напоминающие следы от крапивы, которые либо увеличиваются в размере, либо остаются небольшими (1-5 мм). Кроме того, больной может жаловаться на ангиоотеки, характеризуемые чувством распирания.

Анамнез

При сборе анамнеза нужно задать следующие вопросы:

  • были ли раньше аллергические реакции;

  • что их вызывало;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • как выглядят появляющиеся элементы;

  • какова продолжительность существования одного элемента;

  • исчезает элемент бесследно или оставляет пигментацию;

  • какие возможны провоцирующие факторы (прием лекарственных средств, посещение кафе и ресторанов, острая респираторная вирусная инфекция);

  • есть ли связь с физической нагрузкой;

  • хронические заболевания (аутоиммунный тиреоидит, вирусные инфекции, паразитарные инвазии, онкологические заболевания и т.д.);

  • профессиональные вредности;

  • предшествующее лечение (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды и т.д.) и его эффективность.

Объективное обследование

Диагностика крапивницы - визуальная. Лабораторное подтверждение требуется только для выявления причины заболевания. Высыпания варьируют от небольших волдырей (2-4 мм) при холинергической крапивнице до гигантских (сливных) волдырей, один из которых может распространяться на всю кожу конечности. Волдыри имеют округлую или овальную форму, четко отграничены от окружающей кожи. Характерным симптомом крапивницы является зуд.

Более плотные образования, формирующиеся при массивной транссудации жидкости в дерму и подкожную клетчатку, называют ангиоотеком. Ангиоотек может возникать на любом участке кожи, но в большинстве случаев локализуется на губах, в области гортани (осиплость голоса, боль в горле, затруднение глотания и дыхания) и на слизистой оболочке ЖКТ (тошнота, рвота, боль в животе, диарея).

Помимо основного элемента заболевания, могут наблюдаться другие признаки атопии - бронхоспазм, ринит, конъюнктивит.

Лабораторная диагностика

Не рекомендуется проводить интенсивное скрининговое обследование всех пациентов с крапивницей для выявления причин заболевания. Не рекомендуется проводить обследование в случае острой крапивницы, за исключением случаев указания в анамнезе на провоцирующий фактор.

Диагностические тесты для больных хронической спонтанной и индуцированной крапивницей представлены в табл. 11.2 и 11.3.

Таблица 11.2. Рекомендуемые диагностические тесты у пациентов со спонтанной крапивницей

Подтип крапивницы Обязательное диагностическое обследование Расширенное диагностическое обследование

Острая спонтанная

Не показано

Не показано

Хроническая спонтанная

  • Клинический анализ крови.

  • С-реактивный белок

Тесты для исключения инфекционных заболеваний (например, H. pylori), паразитарной инвазии; атопии; гормонов щитовидной железы и антител к структурам щитовидной железы; тесты для исключения физической крапивницы, с лекарствами, пищевые оральные; тест с аутологичной сывороткой; триптаза; кожная биопсия; D-димер; антинуклеарные антитела; С34-компоненты комплемента; белковые фракции

Таблица 11.3. Рекомендуемые диагностические тесты у пациентов с индуцируемой крапивницей

Подтип Обязательное диагностическое обследование Расширенное диагностическое обследование в зависимости от анамнеза и проведения дифференциальной диагностики

Холодовая

Холодовой провокационный тест и определение порога чувствительности (кубик льда)

Клинический анализ крови и СОЭ/СРБ, криопротеины для исключения других заболеваний, особенно инфекционных

Замедленная крапивница от давления

Тест с давлением и определение порога чувствительности

Нет

Тепловая

Тепловой провокационный тест и определение порога чувствительности (теплая вода)

Нет

Солнечная

Ультрафиолетовое излучение и видимый свет разных длин волн и определение порога чувствительности

Исключить другие фотодерматозы

Симптоматический дермографизм

Механическое воздействие (например, нанесение штрихов шпателем) и определение порога чувствительности

Клинический анализ крови, СОЭ/CРБ

Вибрационная крапивница

Провокационный тест, например, с лабораторным вибратором

Нет

Аквагенная крапивница

Влажная одежда или влажная ткань, смоченная водой температуры тела, на 20 мин

Нет

Холинергическая крапивница

Физическая нагрузка и горячая ванна

Нет

Контактная крапивница

Кожные провокационные тесты, например, рrick/patch-тесты

Нет

Примечание: СОЭ - скорость оседания эритроцитов; СРБ - С-реактивный белок.

Биопсия кожи

Биопсию кожи проводят с целью дифференциальной диагностики с уртикар-ным васкулитом, мастоцитозом и другими заболеваниями.

Диагностические критерии

Холодовая крапивница. Развивается у детей и молодых людей. В большинстве случаев причина остается невыясненной. Локальные волдыри и зуд возникают через несколько минут после контакта с холодом (холодный ветер, прикладывание к коже кубиков льда). Волдыри сохраняются примерно в течение 30 мин. У многих пациентов развиваются тяжелые реакции, характеризуемые генерализованной крапивницей и/или ангионевротическим отеком. Спонтанное улучшение наступает в среднем через 2-3 года.

Крапивница от давления. Отмечается в возрасте около 30 лет, характеризуется хроническим течением. Через 2-6 ч после воздействия давления на кожу появляется глубокий отек, сопровождаемый зудом, жжением или болью, который сохраняется до 36 ч. Волдыри чаще возникают на кистях, стопах, туловище, ягодицах, губах и лице. Их появление могут провоцировать ходьба, ношение тесной одежды и длительное сидение на твердой поверхности. Могут наблюдаться недомогание, утомляемость, лихорадка, ознобы, головная боль или артралгии. Во многих случаях отмечается среднетяжелое или тяжелое течение крапивницы.

Солнечная крапивница. Волдыри появляются на участках кожи, подвергавшихся облучению солнечным либо искусственным светом в течение нескольких минут, и исчезают менее чем за час. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Возможно развитие системных реакций.

Уртикарный дермографизм. Один из распространенных вариантов физической крапивницы. Чаще наблюдается у молодых людей. Отмечается появление зуда и волдырей, которые по форме напоминают след травмирующего элемента, после расчесов, трения и других факторов, вызывающих небольшую травму кожи. В среднем длительность болезни составляет 2-3 года, после чего наступает спонтанное выздоровление. Поражение слизистых оболочек и ангионевротический отек не характерны.

Холинергическая крапивница. Холинергическая крапивница является одним из распространенных вариантов физической крапивницы. Она развивается у подростков и молодых людей. Тяжелое течение заболевания не характерно. Возможной причиной считают активацию холинергических окончаний потовых желез. Нередко симптомы легко выражены и ограничены непродолжительным появлением высыпаний размером с булавочную головку. Характерно появление округлых волдырей диаметром 2-4 мм, окруженных небольшой или выраженной эритемой, во время или вскоре после перегревания в результате физической нагрузки, воздействия тепла или эмоционального стресса, которые сохраняются от нескольких минут до нескольких часов (в среднем 30 мин). Волдыри могут сливаться. Системные проявления встречаются очень редко.

Тепловая, аквагенная и вибрационная крапивница. Другие физические факторы, такие как тепло, вода любой температуры или вибрация, редко вызывают крапивницу. Высыпания при аквагенной крапивнице сходны с наблюдающимися при холинергической крапивнице. Механизм развития их изучен недостаточно.

Контактная крапивница. Контактная крапивница развивается через 30- 60 мин после контакта кожи с раздражающими веществами. Прямое воздействие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на ограниченном участке, генерализованную крапивницу или крапивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.

Неиммунная контактная крапивница. Самый распространенный тип контактной крапивницы, в большинстве случаев характеризуется легким течением.

Гистаминвысвобождающие вещества выделяются некоторыми растениями (крапивой) и живыми организмами (гусеницами, медузами). Гистаминвысвобождающее действие оказывают некоторые вещества: диметилсульфоксид, хлорид кобальта, бензойная кислота, альдегид коричный и др.

Иммунная контактная крапивница. Представляет собой опосредованную IgE-реакцию гиперчувствительности немедленного типа. У некоторых больных также развиваются аллергический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстройства. Триггерами могут быть латекс, бацитрацин, пища (картофель, яблоки) и другие факторы.

Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой. После физической нагрузки развиваются зуд, крапивница, одышка и гипотония. Возможно развитие ангионевротического отека, отека гортани и бронхоспазма. При прогрессировании часто наблюдаются обструкция ВДП и шок. Триггерами могут быть различные виды нагрузки, чаще всего бег. Физическая нагрузка выступает в роли фактора, который провоцирует дегрануляцию тучных клеток и выброс гистамина. Волдыри имеют крупные размеры. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, может возникать только после употребления определенных пищевых продуктов, таких как злаковые, моллюски, мучные изделия, фрукты, молоко и рыба, а также после приема некоторых ЛС. Симптомы возникают при физической нагрузке в течение 30 мин после приема пищи, в то время как прием пищи без нагрузки (и наоборот) не вызывает появления симптомов. Предполагается наследственная предрасположенность.

Дифференциальная диагностика

Уртикарный васкулит. Элементы сохраняются длительно (более 36 ч), беспокоит болезненность. Характерно повышение СОЭ, наличие СРБ. Возможны системные проявления. Показана биопсия кожи. Диагноз подтверждает обнаружение полиморфноядерной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства. Уртикарный васкулит может быть ассоциирован с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, инфекционными заболеваниями).

Многоформная и узловатая эритемы. Сопровождаются слабостью, лихорадкой, болью в горле. Разнообразные элементы (папулы, пятна) сохраняются длительно (более 36 ч). Часто элементы при мультиформной эритеме остаются фиксированными. Данные заболевания связаны с системной патологией, инфекцией.

Зудящие пятна и уртикарные папулы у беременных отмечают в III триместре беременности. Исчезают после родов.

Почесуха. Характеризуется расчесами и эритемой без волдырей. Холинергическая эритема и холинергический зуд вызывают те же факторы, что и холинергическая крапивница, но уртикарии не возникают.

Небуллезный пемфигоид. Часто ассоциируется с эозинофилией крови, повышением уровня IgE, формированием антител к базальной мембране. Диагноз подтверждается биопсией кожи.

Чесотка. Эпидемиологический анамнез, типичная локализация, сильный ночной зуд, наличие чесоточных ходов, выявление клещей.

Примеры формулировки диагноза

  • Острая аллергическая крапивница и ангиоотеки. Аллергия на рыбу.

  • Хроническая спонтанная крапивница, фаза обострения.

Лечение

Целью лечения является достижение полного контроля симптомов крапивницы.

Показания к госпитализации:

  • ангиоотек в области гортани с риском асфиксии;

  • все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей;

  • тяжелые формы обострения хронической крапивницы и ангионевротического отека, торпидные к амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение

  1. При холодовой крапивнице больные должны избегать внезапного воздействия низких температур.

  2. При крапивнице от давления следует избегать давления на кожу.

  3. При солнечной крапивнице пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными кремами.

  4. Для профилактики приступов анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, следует избегать приема пищи, способствующей возникновению анафилаксии, по крайней мере за 4 ч до физической нагрузки и проводить премедикацию антигистаминными средствами II поколения.

Медикаментозное лечение

По рекомендуемому алгоритму терапию начинают с применения неседативных антигистаминных препаратов II поколения в стандартных дозах. При неэффективности дозу препарата увеличивают в 4 раза. Если в течение 2-4 нед на фоне проводимой терапии пациента продолжают беспокоить уртикарные высыпания, рекомендован переход на третью ступень: применение омализумаба, циклоспорина А или монтелукаста. В случае выраженного обострения крапивницы возможно применение короткого (3-7 дней) курса системных глюкокортикоидов.

Антигистаминные препараты

Н1-антигистаминные ЛС - основные средства для лечения крапивницы. Рекомендуется использовать неседативные Н1-антигистаминные препараты (нсН1-АГ) в качестве препаратов первой линии лечения крапивницы. Классификация антигистаминных препаратов по химической структуре представлена в табл. 11.4. Предлагается пробовать повышение дозы нсН1-АГ до четырехкратной, следуя алгоритму лечения пациентов с хронической крапивницей. Необходимо помнить, что повышение дозы нсН1-АГ не зарегистрировано (за исключением фексофенадина - в 1,5 раза и эбастина - в 2 раза). Дальнейшее увеличение дозы Н1-антигистаминных препаратов II поколения в случае отсутствия эффекта от четырехкратно увеличенной дозы не рекомендовано. Предлагается увеличивать дозу одного нсН1-АГ, а не комбинировать разные Н1-антигистаминные препараты.

Таблица 11.4. Классификация антигистаминных препаратов II поколения по химической структуре

Химическая группа Лекарственное средство

Пиперидины

Терфанадин, фексофенадин

Пиперидинэмидазолы

Астемизол, норастемизол

Азатидины

Лоратадин, дезлоратадин

Трипролидины

Акривастин

Оксипиперидины

Эбастин

Бензимидазолы

Мизоластин

Пиперазины

Цетиризин

Антигистаминные ЛС, применяемые для лечения крапивницы/ангиоотека
  • Неседативные Н1-АГ препараты: дезлоратадин 5 мг/сут, левоцетиризин 5 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, рупатадин 10 мг/сут, фексофенадин 120-180 мг/сут, цетиризин 10 мг/сут, эбастин 10-20 мг/сут.

  • Седативные Н1-АГ препараты: клемастин 1 мг 2 раза в сутки внутрь, 2 мг 2 раза в сутки парентерально, хлоропирамин 25-50 мг/сут внутрь, 20-40 мг (1-2 мл 2% раствора), дифенгидрамин 25-50 мг каждые 4-6 ч, 20-50 мг 1-2 раза в сутки парентерально, гидроксизин 25-50 мг каждые 6 ч, ципрогептадин 2-4 мг каждые 6-8 ч, сехифенадин 50-100 мг 2-3 раза в сутки, хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в сутки.

Омализумаб

Рекомендуется добавить омализумаб к терапии нсН1-АГ. Препарат назначают пациентам, не отвечающим на четырехкратные дозы нсН1-АГ. Характеризуется очень хорошим профилем безопасности, очень хорошей эффективностью, но имеет высокую стоимость.

Циклоспорин A

Рекомендуется добавить циклоспорин А к терапии нсН1-АГ. Циклоспорин А характеризуется средним профилем безопасности, хорошей эффективностью, стоимостью от высокой до средней. Назначение препарата требует постоянного контроля функции печени, почек, АД. Не рекомендуется длительная терапия циклоспорином А (более 3 мес).

Монтелукаст

Предлагается добавить монтелукаст (10 мг, один раз в сутки) к терапии нсН1-АГ, которые назначают один раз в сутки, длительно. Препарат характеризуется хорошей безопасностью, низкой эффективностью, низкой стоимостью.

Глюкокортикоиды

Не рекомендуется использование длительных курсов системных глюкокортикоидов для лечения хронической крапивницы. Предлагается проведение короткого курса системных глюкокортикоидов как терапия третьей линии или лечение тяжелого обострения. Глюкокортикоиды характеризуются широкой доступностью, хорошим профилем безопасности (только для короткого курса), хорошей эффективностью только во время лечения, низкой стоимостью. В отдельных ситуациях специалист может принять решение о проведении длительного лечения глюкокортикоидами пациента с хронической крапивницей (преднизолон 40-60 мг/сут, в качестве базисной терапии - 20-40 мг через день; дексаметазон 4-20 мг/сут).

Хирургическое лечение

Больным с отеком гортани показана трахеостомия.

Показания к консультации других специалистов

Для выявления сопутствующей патологии показаны консультации специалистов: гастроэнтеролога, оториноларинголога, ревматолога, эндокринолога, стоматолога, а также дерматолога для верификации основного элемента и проведения биопсии кожи при подозрении на уртикарный васкулит. Связь заболеваний, диагностированных специалистами, с крапивницей определяет аллерголог.

Прогноз

При острой крапивнице, сопровождающейся анафилактическим шоком, возможен летальный исход. В остальных случаях прогноз благоприятный. Для хронической крапивницы характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения. У 50% больных с хронической рецидивирующей крапивницей наступает спонтанная ремиссия. Антигистаминные препараты эффективны у 40-60% пациентов с хронической спонтанной крапивницей.

11.4. ИНСЕКТНАЯ АЛЛЕРГИЯ

Определение

Инсектная (связанная с насекомыми) аллергия представляет собой совокупность аллергических реакций, возникающих в результате контактов с насекомыми и их метаболитами (при укусах и ужалениях насекомыми, соприкосновении с ними, вдыхании частиц тела или продуктов жизнедеятельности).

Код по МКБ-10

L50.6 Контактный дерматит.

L50.0 Аллергическая крапивница.

J30.3 Аллергический ринит.

J45.0 Атопическая бронхиальная астма.

Т78.3 Ангионевротический отек.

Т78.0 Анафилактический шок.

Для указания причины аллергии используют дополнительный код W57, обозначающий «Укус или ужаление неядовитыми насекомыми и другими неядовитыми членистоногими».

Основные черты патологии

Термин «инсектная» образуется от названия класса Insecta. Класс насекомых считают самым многочисленным и разнообразным по видовому составу. Аллергические реакции могут развиваться на следующие воздействия:

  • укусы и слюну кровососущих насекомых (комаров, слепней, оводов, мошек, москитов, клопов, блох, вшей);

  • воздействия муравьев (например: рыжие лесные муравьи кусают кожу и впрыскивают муравьиную кислоту, вызывая выраженные местные реакции);

  • ужаления пчелами, осами, шершнями, шмелями;

  • контактное и ингаляционное воздействие бабочек, кузнечиков, жуков, пауков, тли.

Наиболее часто за медицинской помощью обращаются люди, которых ужалила пчела, оса или шершень. При инсектной аллергии развитие реакций вызывают защитные секреты насекомых, которые содержат карбоксиловые кислоты, спирты, альдегиды, кетоны, фенолы, эстеразы, лактоны, квинтоны, а также биогенные амины, ацетилхолин, протеиназы, гистамин, серотонин и либераторы гистамина. Эти агенты усиливают распространение и проникновение яда на глубину до 2-3 см. Биогенные амины способствуют расширению сосудов и повышению проницаемости сосудистой стенки, что приводит к появлению болезненности в месте укуса. В развитии аллергических реакций принимают участие преимущественно высокомолекулярные пептиды.

Токсичность яда насекомых возрастает по мере увеличения их размера. В Международной классификации аллергенов (IUIS) соотношение между аллергенами жалящих и нежалящих насекомых составляет 23:6. Нежалящие насекомые являются причиной преимущественно ингаляционной и контактной аллергии. Выраженной аллергенной активностью обладают экскременты тараканов. Они не теряют своих аллергенных свойств при температуре 100 °С, например при термической обработке контаминированных пищевых продуктов.

Образование специфических IgE - основная причина инсектных аллергических реакций. Продолжительность интервала между контактом с насекомыми и развитием клинических признаков аллергии немедленного типа менее 10 мин выявляют у 50% больных, 10-20 мин - у 30%, 20-40 мин - у 10%, более 40 мин - у 10% пациентов.

Реакция III (иммунокомплексного) типа развивается при образовании аллерген-специфических IgG (IgG1, IgG3). При избыточном содержании антигенов в составе иммунного комплекса на месте укуса через 8-12 ч образуется плотный инфильтрат, сохраняющийся до 3 сут. Если в иммунном комплексе избыточное количество антител, то через 3-10 дней после укуса насекомого возникают клинические проявления по типу сывороточной болезни: повышение температуры тела, боль в суставах, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже и нарушение функции почек. Токсические реакции обычно возникают при множественных укусах насекомых. Возможно развитие рабдомиолиза (некроза поперечнополосатых мышц) и гемолиза, что приводит к острой почечной недостаточности.

Псевдоаллергические реакции могут развиваться в связи с неспецифическим гистаминолиберирующим действием компонентов яда или продуктов метаболизма насекомых.

Тяжелые аллергические реакции на укусы перепончатокрылых сопровождаются повышением содержания триптазы в сыворотке крови (в норме 1-15 нг/мл), специфичным ферментом тучных клеток. При этом активация тучных клеток может быть связанной с IgE или неспецифичной. Высокую концентрацию триптазы в сыворотке крови выявляют у 30-75% больных с анафилактическим шоком после укуса перепончатокрылых насекомых.

Патогенез аллергических реакций на нежалящих насекомых практически не отличается от реакций на перепончатокрылых.

Эпидемиология

Эпидемиологические показатели различаются в зависимости от видового состава насекомых и территориального расположения. Показатели частоты системных аллергических реакций на укусы перепончатокрылых (пчелы, осы, шмели, шершни) варьируют от 0,4-0,8 до 5-8%. Местные аллергические реакции на укусы перепончатокрылых встречаются значительно чаще, от 2 до 19% у взрослых. Перепончатокрылые являются отрядом жалящих насекомых, вызывающих наиболее выраженные аллергические реакции. Наиболее опасны укусы в область головы и воротниковой зоны шеи, а также ротовой полости, особенно языка. Летальность при анафилактическом шоке при укусах перепончатокрылых - 50-84%. У 7% больных также развиваются токсические реакции на яд перепончатокрылых насекомых, в особенности при множественных укусах.

У мужчин инсектную аллергию выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Среди детей в возрасте до 12 лет частота сенсибилизации к яду насекомых достигает 38%. Особую группу риска представляют пчеловоды, у которых частота аллергии к яду пчел составляет 15-43%. Перекрестную (к укусам других насекомых) аллергию выявляют у 25% людей с гиперчувствительностью к яду ос, у 15% - к яду пчел.

Из кровососущих насекомых (комары, мокрецы, мошки, москиты, слепни) наиболее распространенные - комары, которых насчитывают около 3 тыс. видов. Аллергические реакции на укусы комаров отмечаются у 5,0-20,5% жителей РФ. Укусы других кровососущих насекомых (клопы, блохи, вши) также могут вызвать аллергическую реакцию, как местную, так и системную. Аллергические реакции на укусы кровососущих насекомых могут возникать в любом возрасте, чаще от 16 до 35 лет. Анафилактический шок возникает редко, описаны случаи его развития при укусах комаров и клопов.

Профилактика

Первичная профилактика инсектной аллергии направлена на предупреждение контактов пациентов с насекомыми и включает следующие рекомендации:

  • не находиться в местах, где возможно скопление насекомых (пасеки, свалки, рынки, цветочные магазины, контейнеры с пищевыми отходами и др.);

  • окна и двери жилых помещений следует закрывать москитной сеткой;

  • не ходить босиком по траве;

  • при работе в саду использовать прилегающую к телу одежду с плотным воротником и длинными рукавами, иметь на голове головной убор; пользоваться рукавицами и отпугивающими насекомых средствами (репелленты и др.); одеваться в одежду зеленого, белого или светло-коричневого цвета; избегать одежды ярких и темных цветов;

  • не пользоваться ароматизаторами, духами, лаками, которые могут привлекать насекомых;

  • не употреблять пищевые продукты, которые хранились на открытом воздухе;

  • не пить напитки из банок, которые находились открытыми на улице;

  • при посадке в автомобиль убедиться, что в салоне нет насекомых;

  • при поездке в транспорте закрывать окна;

  • вблизи насекомых не делать резких движений;

  • избегать деревьев и пней, где могут быть гнезда насекомых;

  • не загорать мокрым или потным;

  • в период массового вылета насекомых избегать полей, лесов, болот и водоемов;

  • соблюдать осторожность в конце лета, когда возрастает агрессивность насекомых, особенно ос и шершней;

  • не давить убитых шершней, так как выделяющийся при этом запах вызывает агрессию у других особей.

Необходимо иметь при себе паспорт больного с аллергическим заболеванием, в котором указаны паспортные данные пациента, краткая характеристика аллергии, рекомендации по оказанию неотложной помощи, адрес и телефон аллергологического кабинета.

Вторичная профилактика предусматривает следующее:

  • избегать мест, где находятся гнезда насекомых;

  • избегать пасек, рынков, мест хранения пищевых отходов;

  • не пользоваться духами, лосьонами, одеколонами, ароматизированным мылом и средствами для ухода за волосами с сильным запахом; использовать кос ме ти ку, не имеющую запаха;

  • при появлении насекомых избегать резких движений;

  • вне дома ходить в обуви и не ходить босиком по траве;

  • не носить одежду темных и ярких расцветок, особенно с цветочным рисунком; выходить на улицу только в одежде, максимально закрывающей тело;

  • при работе в саду надевать брюки и пользоваться перчатками;

  • не есть на улице;

  • не пить напитки из банок, которые стояли открытыми вне помещения;

  • иметь при себе быстродействующий инсектицид в аэрозоле при необходимости работы в саду, огороде;

  • иметь при себе противошоковый набор (жгут, по 2 ампулы с адреналином, преднизолоном, Тавегилом, спирт, вата).

Классификация

По типу реакций различают:

  • аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа;

  • аллергические реакции гиперчувствительности замедленного типа;

  • токсические реакции;

  • псевдоаллергические реакции, обусловленные прямым раздражающим действием щетинок, шипов и других частей тела насекомого.

По способу попадания выделяют аллергические реакции:

  • при укусах перепончатокрылых или кровососущих насекомых;

  • ингаляционные - при попадании фрагментов тел или метаболитов насекомых в составе домашней пыли, при профессиональном контакте;

  • алиментарные - при попадании в пищеварительную систему продуктов жизнедеятельности насекомых (мед, прополис, экскременты тараканов и др.);

  • контактные - при непосредственном контакте с насекомыми.

Диагностика

Основные методы диагностики инсектной аллергии:

  • жалобы и анамнез;

  • объективное обследование;

  • кожное тестирование;

  • лабораторные исследования.

Жалобы

Клинические проявления инсектной аллергии отличаются полиморфизмом симптомов. Могут быть реакции местного или системного характера с вовлечением в патологический процесс разных органов и систем.

Анамнез

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

  • были ли раньше аллергические реакции;

  • что их вызывало;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • число ужалений (укусов);

  • локализация ужаления;

  • наличие жала в месте ужаления;

  • вид насекомого, его внешние признаки;

  • присутствие насекомых в жилище, на рабочем месте;

  • употребление в пищу продуктов пчеловодства;

  • использование лечебных или косметических средств, в состав которых входят продукты жизнедеятельности пчел (прополис, пчелиный яд и пр.);

  • профессиональные вредности;

  • какие препараты применялись для лечения.

Объективное обследование: состояние может быть удовлетворительным или любой степени тяжести. Прогнозировать тяжесть реакций при инсектной аллергии сложно. При повторных контактах с насекомыми выраженность аллергических реакций часто увеличивается. При местных проявлениях аллергии общее самочувствие чаще не страдает.

Для исключения отсроченных проявлений инсектной аллергии (при укусах комаров, мошек, клопов, ужалении пчелой или осой) следует уточнить у больного наличие повышения температуры тела и озноба, увеличения размеров лимфатических узлов, артралгий.

Местные реакции развиваются достаточно быстро, обычно меньше чем за 30 мин от момента укуса. На месте укуса появляется выраженный отек с зоной гиперемии, который может сопровождаться ощущением зуда и боли. Подобные высыпания могут сохраняться достаточно долго (от 1 сут до 2 мес).

Клинические проявления отсроченных реакций обычно возникают через 6-12 ч после укуса насекомого. Реакция III (иммунокомплексного) типа проявляется геморрагическим некрозом типа феномена Артюса в зоне укуса насекомого. Иногда геморрагические высыпания могут появляться в течение первых 2 ч после укуса, достигая максимальных проявлений через 6-10 ч.

В месте укуса наблюдаются также везикулезные или буллезные высыпания. Крапивница может быть сливной, сопровождаться выраженным зудом. Появление уртикарных элементов отмечается в течение нескольких минут (до 30 мин) и может длиться от нескольких часов до 2-3 нед. Ангионевротический отек может сопровождать крапивницу или встречаться изолированно в стороне от места ужаления. Отек локализуется преимущественно в области головы, реже - на конечностях. Продолжительность отека - от нескольких часов до суток. У 10% больных развивается отек языка и гортани. Начальными симптомами отека гортани являются ощущения покалывания в горле, удушье, затруднение глотания. Обычно уже через 1-2 ч развивается афония, которая сохраняется в течение суток, иногда более длительно.

При прямом контакте с бабочками, гусеницами или частицами их тел могут возникать симптомы раздражения кожи и токсические реакции в виде покраснения, отека, папулы, волдыря, зуда в местах прямого контакта. На месте волдырей позднее может развиться некроз тканей, в редких случаях приводящий к ампутации пальцев рук и ног. При контакте с гусеницами непарного шелкопряда развивается аллергическая реакция замедленного типа в виде крапивницы и кожного зуда.

Скорость развития клинических проявлений отражает тяжесть аллергической реакции. Особенно опасны реакции, которые появляются через 1-2 мин после укуса или ужаления.

Некоторые медикаменты могут увеличивать тяжесть инсектной аллергии. Прием НПВП приводит к повышению образования лейкотриенов, что способствует развитию тяжелых реакций при укусах перепончатокрылых. Применение β-адреноблокаторов может быть причиной тяжелого бронхоспазма.

Выраженность и вид аллергических реакций на повторные укусы зависят от возраста больного и вида насекомого. По данным Европейского аллергологического общества, системная аллергическая реакция при повторном укусе после перенесенной местной реакции возникает менее чем у 5% больных, после легкой системной реакции - у 15-30%, а после тяжелой системной реакции - более чем у 50%. У детей системные реакции возникают реже, чем у взрослых.

Респираторные симптомы часто сочетаются с реакцией со стороны других органов и систем. Известна бронхиальная астма пчеловодов, проявляющаяся обычно через несколько месяцев работы на пасеке с пчелами. При сенсибилизации к обитающим в жилище насекомым течение аллергического ринита и бронхиальной астмы приобретает круглогодичный характер.

При укусах возможны местные и системные поражения нервной системы: преходящая анестезия и парез пораженной конечности, обратимые невриты периферических или черепных нервов, а также генерализованные судороги, спутанность сознания, афазия, сильная головная боль, потеря слуха и др.

Кожные пробы

Кожные пробы с инсектными аллергенами применяют для диагностики IgE-зависимых реакций. Постановку может проводить врач-аллерголог в условиях специализированного стационара или кабинета. Кожные пробы проводят минимум через 2-3 нед, а лучше через 6 нед после системной аллергической реакции. При аллергии к нежалящим насекомым для кожного тестирования используют аллергены из восковой, зерновой моли, коконов тутового шелкопряда, тараканов, мотыля, комаров.

Лабораторная диагностика

Проводится радиоаллергосорбентный тест для определения специфических IgE. Из-за уменьшения уровня IgE в сыворотке во время анафилактического шока результаты теста могут быть недостоверными в течение 2 нед. При отрицательном результате кожных проб и радиоаллергосорбентного теста, проведенных в течение 2 нед после анафилактического шока, их следует повторить спустя 4 нед.

Иммуноферментный анализ выполняют для определения аллергенспецифических IgE, IgG.

Иммуноблоттинг применяют для выявления сенсибилизации к отдельным антигенам.

Для проведения диагностики in vitro в России используют аллергены тел и яда ос, пчел, муравьев, комаров, тараканов, мотыля, мошки, шершня.

Дифференциальная диагностика

Токсические реакции. Токсические реакции могут быть обусловлены множественными укусами насекомых. Кожные высыпания, появляющиеся от действия хитинового покрова насекомых (шипы, щетинки), необходимо отличать от подобных элементов при почесухе, контактном дерматите и экземе.

Псевдоаллергические реакции. Для истинных аллергических реакций характерны типичные проявления аллергии. При других реакциях преобладают нейровегетативные симптомы (головокружение, тошнота, рвота, понос, зуд, тревога и др.).

Крысиный клещевой дерматит. Клещ Ornithonyssus bacoti широко распространен в квартирах и производственных помещениях. Излюбленное место скопления клещей - за плинтусом или батареей парового отопления. Клещи попадают в помещения от крыс и являются переносчиками крысиного сыпного тифа, везикулярного риккетсиоза, Ку-лихорадки. Присутствие клещей может быть причиной жалоб одновременно у нескольких людей на ощущение ползания по коже, жжение и зуд, усиливающиеся при расчесах и прикосновении одежды. Укусы клеща проявляются розеолами, волдырями, уртикарными папулами. В отличие от чесотки, элементы всегда одиночные.

Показания к консультации других специалистов

Для коррекции патологических изменений больным с инсектной аллергией показаны консультации оториноларинголога, окулиста, дерматолога, невропатолога, кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Острый ангиоотек. Анафилактическая реакция на яд пчелы. Пищевая непереносимость продуктов пчеловодства (мед, прополис).

Скрининг

Не проводят.

Лечение

Цели лечения:

  • купирование симптомов аллергии;

  • восстановление нарушенных в результате аллергической реакции функций органов и систем;

  • нормализация общего состояния больного.

Показания к госпитализации:

  • системные реакции любой степени тяжести;

  • приступ удушья;

  • отек Квинке угрожающей локализации (гортань, брюшная полость);

  • выраженная реакция при укусе или ужалении в слизистую оболочку полости рта;

  • ужаление перепончатокрылыми больных мастоцитозом, а также пациентов с тяжелыми сердечно-сосудистыми, респираторными, почечными заболеваниями;

  • угроза развития токсической реакции при множественных ужалениях;

  • невозможность оказания необходимой помощи в амбулаторных условиях при реакциях любой степени тяжести.

Немедикаментозное лечение

  1. Прекратить поступление аллергена в организм (удалить жало насекомого).

  2. Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

  3. Выше места ужаления наложить жгут на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин), к месту укуса приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин.

  4. При выраженных нарушениях дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

Медикаментозное лечение

Неотложное медикаментозное лечение: обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл натрия хлорида.

Противошоковые мероприятия.

Лечение местных аллергических реакций. Проводят амбулаторно. При выраженных местных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты II поколения (дезлоратадин 5 мг/сут, левоцетиризин 5 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, цетиризин 10 мг/сут, фексофенадин 180 мг/сут). На место отека наносят топические глюкокортикоиды (гидрокортизон мазь, бетаметазон крем, метилпреднизолона ацепонат крем или мазь, преднизолон мазь, флуметазон крем или мазь, мометазон крем или мазь).

Одним из наиболее эффективных методов терапии инсектной аллергии является АСИТ. Проводит АСИТ только врач-аллерголог в условиях аллергологического кабинета. Этот метод лечения рекомендуют больным с легкой и средней степенью тяжести инсектной аллергии, у которых высок риск повторных ужалений или укусов. Продолжительность АСИТ составляет от 3 до 5 лет. При использовании аллергена из яда ос эффективность АСИТ составляет 90%, аллергена из яда пчел - 75-80%. Показания и противопоказания к проведению АСИТ - см. в разделе «Аллергический конъюнктивит».

Прогноз

При тяжелых системных реакциях (анафилактическом шоке, астматическом статусе) возможен летальный исход. В других случаях прогноз благоприятный.

11.5. ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Определение

Пищевая аллергия - это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы: специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не-IgE-опосредованные) или их сочетание - реакции смешанного типа. Не иммуноопосредованные реакции (метаболические, токсические, фармакологические) относят к видам пищевой непереносимости.

Код по МКБ-10

При кодировании пищевой аллергии используют коды главных симптомов, которые выявляют у больного.

L20.8 Другие атопические дерматиты.

L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей.

К52.2 Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит.

Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

Т78.1 Другие проявления патологической реакции на пищу.

Основные черты патологии

В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при пищевой аллергии являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные (гликопротеины), реже - полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи. К настоящему времени выделено около 170 продуктов, которые могут стать причиной развития пищевой аллергии.

К биохимическим факторам, способствующим аллергенности пищевого белка, относятся:

  • молекулярная масса более 70 кДа;

  • гликирование;

  • резистентность к термической и химической денатурации;

  • высокое содержание аллергена в пище;

  • линейные эпитопы;

  • растворимость в воде.

Более 90% случаев проявлений пищевой аллергии приходится на 8 основных высокоаллергенных продуктов: арахис, орехи, яйцо, молоко, рыба, ракообразные, моллюски, пшеница, соя.

Аллергенные свойства способны изменяться в процессе кулинарной обработки продуктов. При кипячении молока одни сывороточные белки денатурируют и теряют аллергенность, а другие становятся более аллергенными. Аллергенные свойства продуктов из рыбы могут меняться в процессе консервирования: некоторые больные с повышенной чувствительностью к свежей рыбе могут без последствий употреблять рыбные консервы.

Белок коровьего молока - ведущий по клинической значимости аллерген раннего детского возраста. Пик заболеваемости приходится на первый год жизни, составляя 2-3% среди грудных детей. В дальнейшем, к 5 годам у 80% больных развивается толерантность. Коровье молоко содержит 18 белковых антигенов. Наибольшей антигенностью обладают β-лактоглобулин, казеин, α-лактоглобулин, сывороточный альбумин. Молоко млекопитающих животных (например, овец, буйволов, коз и т.д.) состоит из тех же или гомологичных белков, которые обладают схожими с коровьим молоком структурными, функциональными и биологическими свойствами. Именно поэтому замена питания молока коровы на молоко данных млекопитающих нецелесообразна. Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность после кипячения, пастеризации, ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки.

Пищевая аллергия на белок куриного яйца встречается у 2,5% детей в возрасте 3 лет. Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают толерантность в 4%, а к 6 годам - в 12% случаев. Куриное яйцо содержит 23 различных белка, среди которых наиболее значимыми являются овомукоид, овальбумин, кональбумин, лизоцим, овоглобулин, а также леветин желтка. Термолабильность некоторых из них определяет тот факт, что около половины пациентов с аллергией на куриное яйцо способны переносить небольшие количества яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах. Компоненты живых вакцин, некоторых лекарственных препаратов (лецитин, провитамин А, лизоцим и т.д.) могут содержать овомукоид, их не стоит использовать у пациентов с аллергией на белок яйца.

Пищевая аллергия на морепродукты и рыбу является основной причиной развития анафилаксии. Неблагоприятные реакции на рыбу могут быть как IgE-зависимыми, так и относиться к неиммунным. Распространенность пищевой аллергии на рыбу зависит от вида ее обработки, а также от ингредиентов, которые добавляют в процессе ее обработки. Распространенность такой аллергии по разным регионам - от 0-10%. Выделяют два основных белка - парвальбумин трески и карпа. Главный аллерген моллюсков - тропомиозин. Данные протеины характеризуются высокой термоустойчивостью. С возрастом развития толерантности к аллергенам не происходит.

Нередко причиной возникновения аллергических реакций может явиться соевый белок. Встречается в 0,7-2,9% случаев. Как правило, к 7 годам развивается пищевая толерантность. Наиболее выраженной аллергенной активностью обладают: глицинин - 11S глобулин, 7S глобулин и конглицин (β- и γ-фракции), особенно его β-фракция. Белок сои имеет перекрестную реакцию с белком арахиса.

Арахис, так же как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов: вицилин, профилин, конглютин, глицинин и др. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и часто становится «скрытым аллергеном». После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются. Аллергия на арахис широко распространена, характеризуется тяжелыми реакциями, в том числе анафилаксией; лишь у 20% детей с сенсибилизацией, появившейся в первые 2 года жизни, в дальнейшем развивается толерантность.

В группу орехов входят грецкие орехи, орех пекан, фисташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и других орехах содержатся запасные белки, 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.

Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пшеницы, глютен ржи, ячменя и овса, реже - белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне введения прикорма. К 4 годам более чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.

Такие продукты, как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, мед, могут стать причиной аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся проявления пищевой аллергии за счет реакций неиммунного характера. В патогенезе таких реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Наиболее часто неиммунные реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в популяции составляет 0,01-0,2%, в то время как у пациентов с атопией - от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения, которые получают из растений, насекомых или животных, - аннато (Е160b), кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412), каррагинан, желатин, пектин. Сульфиты и их производные, салицилаты, бензойная кислота (Е210) и ее производные (Е211-Е219), а также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими обострение бронхиальной астмы. Чувствительность к сульфитам среди пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к салицилатам обладает около 2,5% населения европейских стран.

Эпидемиология

Распространенность пищевой аллергии составляет среди взрослого населения 1,5-2%, среди детей раннего возраста - 6-8%, в подростковом возрасте - 2-4%.

В России частота заболевания колеблется от 10 до 38,7%, это связано с различиями в терминологии и методике статистического анализа, что не позволяет в полной мере оценить распространенность данной патологии.

Не выявлено различий в распространенности пищевой аллергии в зависимости от пола.

В структуре аллергической патологии удельный вес пищевой аллергии среди детей составляет 40-70%, среди взрослых - до 10%. Данная патология занимает ведущую позицию в структуре причин тяжелых форм аллергии, а также смерти в результате анафилаксии, являясь триггером 30-50% всех острых аллергических состояний, требующих госпитализации в отделения неотложной терапии.

Проблема пищевой аллергии наиболее актуальна в младенческом и раннем детском возрасте. Симптомы пищевой аллергии в анамнезе отмечаются у 17,3% детей. Аллергия на молоко, яйца и сою, которая встречается у детей раннего возраста, в большинстве случаев спонтанно исчезает ко 2-3-му году жизни, наступает состояние иммунологической толерантности. У некоторых больных чувствительность к аллергенам сохраняется на протяжении всей жизни.

Профилактика

При отягощенном семейном аллергологическом анамнезе первичная профилактика состоит в устранении возможных провоцирующих факторов.

  • Диетопрофилактика должна проводиться у детей из группы высокого риска, то есть имеющих наследственную отягощенность по атопическим заболеваниям. Превентивным эффектом обладает исключительно грудное вскармливание до 6 мес.

  • У детей из группы риска по развитию атопии, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, использование частичноили высокогидролизованных смесей должно быть обязательным профилактическим мероприятием в возрасте до 6 мес, в более позднем возрасте их эффективность не доказана.

  • Адекватное сбалансированное питание беременных. Индивидуальный гипоаллергенный рацион с исключением причинно-значимых аллергенов рекомендован матери только в тех случаях, когда женщина сама страдает аллергическим заболеванием.

  • Соблюдение гипоаллергенной диеты матерям из группы риска в период лактации и введения прикорма.

  • Введение прикормов по возрасту, назначение монокомпонентных продуктов, а также соблюдение принципа постепенного расширения рациона.

  • Детям старшего возраста необходимо исключить продукты-гистаминолибераторы, а также продукты, содержащие химические красители, ароматизаторы и консерванты.

Вторичная профилактика включает устранение причинно-значимых аллергенов: элиминационная диета, изучение указанного на упаковке состава продукта во избежание употребления аллергенного продукта.

Классификация

В основе классификации пищевой аллергии лежит клинико-иммунологический принцип. Выделяют:

  • IgE-опосредованные реакции:

    • оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце);

    • крапивница/ангиоотек;

    • риноконъюнктивит/бронхиальная астма;

    • гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея);

    • анафилаксия;

    • анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой;

  • смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции:

    • атопический дерматит;

    • эозинофильная гастроинтестинальная патология;

  • проявления, опосредованные клеточными реакциями:

    • индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит;

    • индуцированная пищей энтеропатия.

Диагностика

Жалобы и анамнез

При сборе жалоб и анамнеза пациента стоит выяснить:

  • причинно-значимые аллергены;

  • характер реакции (немедленного или замедленного типа);

  • характер клинических симптомов и их тяжесть;

  • воспроизводимость реакции;

  • наличие провоцирующих факторов;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • наличие сопутствующей патологии, включая аллергические заболевания.

Физикальное обследование

Клинические проявления пищевой аллергии и возраст манифестации варьируют в зависимости от характера реакции. Физикальное обследование больного позволяет оценить общее состояние, параметры роста и массы тела, температуру тела, состояние кожного покрова, дыхательной системы и органов пищеварения, наличие лимфаденопатии; определить тяжесть течения основного состояния и сопутствующей патологии.

Оральный аллергический синдром - пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце. Пациенты отмечают зуд, отечность мягких тканей ограничивается полостью рта. Возможно как персистирование, так и зависимость от сезона.

Крапивница/ангиоотек - возникают при приеме внутрь или при контакте с пищевым продуктом. Крапивница проявляется ограниченным внутрикожным отеком в виде волдыря, покраснением периферии очагов и кожным зудом. Волдыри существуют от нескольких минут до 24-36 ч, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до 10-20 см. Ангиоотек вызывается теми же патогенетическими механизмами, но патологический процесс развивается в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке.

Риноконъюнктивит/бронхиальная астма - редкие проявления пищевой аллергии, возможны при вдыхании аэрозоля аллергена. У младенцев и детей встречается чаще, чем у взрослых.

Гастроинтестинальные симптомы - наиболее частые проявления пищевой аллергии. Неустойчивый стул (запоры чередуются с диареей с выделением большого количества слизи), тошнота, рвота (срыгивания в младенческом возрасте), спастические боли в животе.

Анафилаксия - быстрая прогрессирующая мультисистемная реакция.

Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой, - характерно появление симптомов аллергии при принятии пищи менее чем за 2 ч до физической нагрузки. Чаще наблюдаются зуд, уртикарии, ангионевротический отек и одышка. При продолжении нагрузки нарастают симптомы генерализованной крапивницы, отека гортани, бронхоспазма, усугубляются гастроинтестинальные симптомы, развивается коллапс.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое воспаление кожи, сопровождающееся зудом и возрастной морфологией высыпаний и стадийностью. Ассоциируется с пищевой аллергией у 30-40% детей со среднетяжелым и тяжелым течением.

Эозинофильная гастроинтестинальная патология - симптоматика зависит от уровня поражения ЖКТ, вовлеченного в процесс, и степени эозинофильного воспаления.

Эозинофильный эзофагит - это воспалительное заболевание пищевода со специфическими клиническими и патоморфологическими проявлениями, характеризуемое плотной эозинофильной инфильтрацией стенки пищевода, с выраженной гиперплазией плоскоклеточного эпителия. Клиническая диагностика эозинофильного эзофагита затруднительна, так как симптомы заболевания подобны таковым при ГЭРБ. Они включают изжогу, срыгивание, рвоту, боль в области эпигастрия, дисфагию, ощущение остановки пищевого комка и одинофагию.

Эозинофильный гастроэнтерит - редкое воспалительное заболевание. Кроме анемии, клинические проявления включают диспепсию и диарею. В биоптате желудка обнаруживают инфильтрацию ткани эозинофилами.

Индуцированные пищей проктит, проктоколит, энтероколит чаще обнаруживаются у детей первых месяцев жизни и проявляются примесью крови и слизи в кале на фоне хорошего самочувствия.

Индуцированная пищей энтеропатия имеет хроническое течение и проявляется в виде рвоты, диареи, слабости и вялости, отставания в росте. При повторном введении продукта после элиминации характерны рвота, диарея, гипотензия в течение 2 ч после приема. Преимущественно встречается у младенцев и обычно разрешается к более старшему возрасту.

Основные клинические проявления аллергических реакций на пищевые продукты представлены в табл. 11.5.

Таблица 11.5. Клинические проявления аллергических реакций на пищевые аллергены

Преимущественная локализация клинических симптомов и признаков Специфические IgE-опосредованные реакции Клеточный иммунный ответ (не-IgE-опосредо-ванные) Смешанного типа

Кожа

  • Крапивница.

  • Ангиоотек.

  • Зуд.

  • Эритема

  • Контактный дерматит.

  • Герпетиформный дерматит.

  • Эритема.

  • Мокнутие.

  • Зуд.

Атопическая экзема/дерматит

  • Кореподобная сыпь.

  • Экзематозная сыпь

Ротоглотка

  • Синдром оральной аллергии.

  • Ангиоотек губ, языка или нёба.

  • Зуд в полости рта

-

-

Гастроинтести-нальный тракт

  • Гастроэнтерит.

  • Тошнота. Абдоминальные колики.

  • Рефлюкс.

  • Рвота.

  • Диарея

  • Индуцированные белками пищи синдромы: энтероколит/проктоколит/энтеропатия.

  • Тошнота. Абдоминальные колики.

  • Рефлюкс.

  • Рвота.

  • Диарея.

  • Кровь в стуле.

  • Раздражительность и отказ от еды со снижением массы тела (у детей раннего возраста)

Аллергический эозинофильный эзофагит/гастрит/ гастроэнтерит

Респираторный тракт

  • Ринит (назальный отек, зуд, ринорея, чихание).

  • Отек гортани.

  • Осиплость голоса.

  • Сухой кашель.

  • Бронхоспазм.

  • Свистящие хрипы.

  • Диспноэ.

  • Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

  • Бронхиальная астма

  • Индуцированный пищей легочный гемосидероз

-

Глаза

  • Зуд.

  • Конъюнктивальная эритема.

  • Слезотечение.

  • Периорбитальные отеки

  • Зуд.

  • Конъюнктивальная эритема.

  • Слезотечение.

  • Периорбитальные отеки

-

Сердечнососудистая система

  • Тахикардия (иногда брадикардия).

  • Гипотензия.

  • Головокружение.

  • Обмороки.

  • Потеря сознания

-

-

Системные, сочетание отдельных или всех перечисленных выше проявлений

Анафилаксия

Анафилаксия (α-галиндуцированная анафилаксия)

Анафилаксия (аллергическая не-IgE-опосредованная с участием иммунных комплексов IgG+ + антиген, реже IgA, IgM, с активацией комплемента и свертывающей системы крови)

Примечание: Ig - иммуноглобулин.

Пищевой дневник помогает собрать более полный анамнез и выявить пищевые продукты, являющиеся причиной аллергического заболевания. Лучше всего на время ведения дневника придерживаться элиминационной диеты или хотя бы диеты, из которой уже исключены продукты, вызывающие аллергию, а также облигатные аллергены.

Лабораторная диагностика

Определение уровня специфических антител класса IgE (sIgE) является методом диагностики IgE-опосредованной пищевой аллергии.

В клинической практике в настоящее применяют следующие тест-системы:

  • колориметрический метод с использованием бумажных дисков в качестве твердой подложки (анализатор HYTEC-288);

  • флюориметрический метод с применением целлюлозной губки в качестве твердофазной матрицы (анализатор ImmunoCAP);

  • хемилюминесцентный метод, использующий биотинилированные аллергены и твердую фазу с частицами авидина (анализатор Immulite).

Наиболее признанной аналитической тест-системой в области лабораторной диагностики аллергии в настоящее время является UniCAP Systems, который реализуется на базе анализаторов ImmunoCAP. Данный метод обладает высокой чувствительностью, специфичностью и воспроизводимостью. Граница обнаружения sIgE является более низкой по сравнению с границей обнаружения молекул общего IgE. В большинстве лабораторий для sIgE: от 0,01 до 0,35 кЕ/л (для общего IgE - 2-5 кЕ/л).

Для педиатрической практики оптимальным является определение сенсибилизации по уровню sIgE к определенным пищевым аллергенам с помощью тест-системы ImmunoCAP, в которой имеются фиксированные пороговые границы уровней sIgE, определяющие риск развития клинических симптомов, а также обозначена их корреляция с возрастом (известны для белков коровьего молока, куриного яйца). Для взрослых пациентов и для плохо исследованных аллергенов подобных границ не разработано.

Положительные результаты тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации. И напротив, отсутствие специфических IgE не исключает диагноза пищевой аллергии.

Определение уровня антител классов IgG и IgA к глиадину и тканевой трансглутаминазе, а также методы HLA-типирования (DQ2/DQ8) используются с целью дифференциальной диагностики аллергии к глютену и целиакии.

Тест активации базофилов различных модификаций (FLOW-CAST, EK-CAST, CAST-COMBI) позволяет установить неспецифическое высвобождение медиаторов из базофилов в присутствии аллергена и без связи с молекулой IgE.

Не рекомендован анализ уровня специфических IgG и IgG4 к пищевым белкам для оценки сенсибилизации.

Кожное тестирование

Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводят в специализированном аллергологическом кабинете для подтверждения IgE-опосредованного механизма гиперчувствительности к пищевым продуктам. Техника постановки кожных проб аналогична тестированию с другими аллергенами, обычно применяют скарификационные и прик-тесты. Особой осторожности требует кожное тестирование у больных с анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе. Следует помнить, что положительные результаты кожных проб с пищевыми аллергенами свидетельствуют только о наличии IgE-антител к определенным продуктам и необязательно коррелируют с клиническими проявлениями. В специализированном аллергическом стационаре проводят провокационные тесты (оральный тест, двойной слепой плацебо-контролируемый провокационный тест).

Эзофагогастродуоденоскопия

Эзофагогастродуоденоскопия используется как метод дифференциальной диагностики с другими (неиммунными) формами пищевой непереносимости (целиакия) и заболеваниями ЖКТ. Пациентам с выраженными и стойкими жалобами со стороны ЖКТ, задержкой развития или железодефицитной анемией, которые не удается объяснить другими причинами, показано эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ с морфологическим исследованием биоптатов.

Другие виды диагностики

  • Диагностическая элиминационная диета - универсальный метод, позволяющий подтвердить диагноз как при IgE-опосредованных, так и при не-IgE-опосредованных формах пищевой аллергии. Срок диагностической диеты зависит от клинической картины и должен быть достаточно длительным, чтобы оценить уменьшение/исчезновение клинических симптомов.

  • Диагностическое введение продукта. Количество продукта, содержащего подозреваемый причинно-значимый аллерген, для первого пробного введения определяется исходя из данных анамнеза. Начинают с дозы, значительно меньшей той, которая вызвала реакцию. Срок наблюдения за реакцией после диагностического введения продукта зависит также от характера предыдущих реакций на этот продукт и составляет от 2 ч при реакциях немедленного типа до 2 сут при реакциях замедленного типа.

  • Провокационный тест с предполагаемым причинно-значимым пищевым продуктом проводят в специализированных отделениях (в РФ данная технология не сертифицирована).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии проводят с заболеваниями, которые могут сопровождаться нежелательными явлениями на пищу:

  • заболевания и аномалии ЖКТ (панкреатит, гастроэнтерит, гепатит, дисбиоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.);

  • метаболические нарушения (метаболический ацидоз, хроническая почечная недостаточность);

  • эндокринные заболевания (гипопаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);

  • психические заболевания (психогенная рвота, нервная анорексия);

  • кишечные инфекции (сальмонеллез, иерсиниоз, энтеровирусные, аденовирусные, паразитарные);

  • муковисцидоз;

  • целиакия.

Показания к консультации других специалистов

  • Дерматолог (подбор и коррекция местной терапии, обучение).

  • Диетолог (индивидуальное питание).

  • Гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии).

  • Медико-генетическое консультирование и пренатальная диагностика необходимы с целью дифференциальной диагностики с наследственными заболеваниями и синдромами.

Примеры формулировки диагноза

  • Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия на белок куриного яйца.

  • Аллергический гастроэнтерит. Пищевая аллергия.

Лечение

Цели лечения:

  • купирование симптомов аллергии;

  • нормализация общего состояния больного. Показания к госпитализации:

  • системные реакции;

  • генерализованная крапивница;

  • отек Квинке;

  • некупирующийся приступ бронхиальной астмы.

Немедикаментозное лечение

Этиологическим лечением является исключение из питания причинно-значимых продуктов. В случаях легких проявлений заболевания и ограниченного количества причинно-значимых белков элиминационная диета может применяться в качестве монотерапии. Соблюдение элиминационной диеты должно сопровождаться мониторингом показателей физического развития ребенка.

Диетотерапия пищевой аллергии имеет поэтапный характер:

  • этап 1 - диагностический;

  • этап 2 - лечебная элиминационная диета;

  • этап 3 - расширение рациона.

Медикаментозное лечение

Прием антигистаминных препаратов II поколения при пищевой аллергии возможен для купирования нежизнеугрожающих проявлений. Длительный прием препаратов данной группы в профилактических целях не рекомендуется.

Эпинефрин используют при тяжелых, а также жизнеугрожающих проявлениях пищевой аллергии (особенно при развитии кардиоваскулярных и респираторных симптомов). Препарат вводится только медицинским работником. После инъекции эпинефрина пациент должен быть осмотрен специалистом и по показаниям находиться под наблюдением.

Пациенты с сопутствующей бронхиальной астмой должны быть проинформированы о риске развития респираторных проявлений.

Наружная терапия проводится с учетом патологических изменений кожи.

АСИТ не используется в связи с высоким риском анафилаксии.

Прогноз

При анафилактическом шоке возможен летальный исход, в других случаях прогноз благоприятный.

11.6. ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ

Определение

Лекарственная аллергия - повышенная чувствительность организма к лекарственному средству, в основе которой лежат иммунные механизмы.

Код по МКБ-10

Учитывая, что клинические проявления лекарственной аллергии не являются специфичными, они кодируются соответственно медицинскому коду диагноза заболевания. L50 Крапивница.

L50.0 Аллергическая крапивница.

L51 Эритема многоформная.

L51.0 Небуллезная эритема многоформная.

L51.1 Буллезная эритема многоформная.

L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

L51.8 Другая эритема многоформная.

L51.9 Эритема многоформная неуточненная.

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Т88.6 Аллергическая реакция на медикамент неуточненная, а также коды клинических проявлений, соответствующих нозологическим формам.

Основные черты патологии

Лекарственная аллергия может быть обусловлена приемом любого лекарственного препарата, в том числе обладающего противоаллергическим действием (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты). Риск развития сенсибилизации на медикаменты зависит от частоты и длительности приема.

Среди лекарственных препаратов выделяют полноценные и неполноценные антигены. Аллергены представляют собой антигены, вызывающие развитие аллергических реакций с образованием антител, которые могут в дальнейшем вступать с ними в реакцию. К полноценным антигенам относят ЛС, имеющие соответствующую химическую структуру, как правило, с высокой молекулярной массой. В эту группу входят вакцины, сыворотки, иммуноглобулины, белковые препараты, инсулин, стрептокиназа, аспарагиназа. Органические вещества с низкой молекулярной массой представляют собой гаптены (неполноценные антигены). К гаптенам относится большинство ЛС. При связывании гаптена с сывороточными или тканевыми белками образуется полноценный антиген. Связываться с белком могут и реактогенные метаболиты лекарственного препарата. Способность белков организма к конъюгации различна. Многие ЛС имеют сродство к определенным видам клеток. Препараты, содержащие бензольное кольцо и радикал в виде аминогруппы или атома хлора, легко взаимодействуют с белками и вызывают активное образование антител. Чтобы вызвать аллергическую реакцию, антиген должен иметь множество мест связывания, что создает возможность связываться с молекулами IgE и IgG или рецепторами лимфоцитов.

По механизмам развития лекарственной аллергии выделяют истинные аллергические и псевдоаллергические реакции на лекарственные препараты. ЛС могут вызывать все четыре типа аллергических реакций. На один и тот же лекарственный препарат могут развиваться аллергические реакции по нескольким механизмам, но обычно с преобладанием одного из них.

Псевдоаллергические реакции на лекарственные средства

Псевдоаллергические реакции, в отличие от истинных аллергических реакций на медикаменты, протекают без участия иммунологических механизмов. Возникают значительно чаще истинных аллергических реакций. Различают несколько механизмов их развития:

  • прямое высвобождение медиаторов из тучных клеток (декстран, рентгено-контрастные средства, полимиксин В);

  • нарушение синтеза арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов (анальгетики, НПВП, пищевой краситель тартразин и салицилаты из пищи);

  • активация системы комплемента (медикаменты, содержащие γ-глобулин, рентгеноконтрастные средства, декстраны, протамин);

  • цитотоксический эффект (хинин);

  • активация кининовой системы (анальгетики, местные анестетики);

  • освобождение нейротрансмиттеров (глутамат, эритрозин);

  • действие на вегетативные рецепторы или рецепторы раздражения (местные анестетики, метабисульфит);

  • нарушение утилизации (лактоза, глютен).

В группу риска по развитию псевдоаллергических реакций входят пациенты с заболеваниями ЖКТ, печени, СД, а также хроническими инфекциями.

В группу ЛС, оказывающих гистаминолиберирующее действие, входят следующие препараты:

  • миорелаксанты и общие анестетики (тиопентал натрия и др.);

  • наркотические анальгетики (морфин, Омнопон, Промедол и др.);

  • антибиотики (цефалоспорины, ванкомицин, полимиксин В, грамицидин С и др.);

  • йодсодержащие рентгеноконтрастные средства для внутривенного введения (возможны также реакции через активизацию комплемента);

  • плазмозаменители (Полиглюкин, Реополиглюкин и др.);

  • белковые препараты (Плазма, Альбумин и др.);

  • витамины (В1 и В6);

  • спазмолитики (Но-шпа, атропин);

  • местные анестетики;

  • АТФ;

  • Десферал.

Факторы риска

К факторам риска развития лекарственной аллергии можно отнести широкое использование лекарственных препаратов для самолечения из-за безрецептурного их отпуска в аптеках. Лекарственным осложнениям способствует недостаточная информированность медицинского персонала и больных о нежелательных явлениях используемых медикаментов. Несомненный фактор риска - полипрагмазия. При этом у пациентов с аллергией или имеющих отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям реакции на ЛС протекают тяжелее. У больных с АР, бронхиальной астмой и атопическим дерматитом отмечается также высокий риск развития псевдоаллергических реакций на рентгеноконтрастные вещества. У людей с атопией повышен риск развития лекарственных осложнений при использовании этиленоксида, фталевого ангидрида, формальдегида, которые применяют при проведении диализа. Наличие некоторых неаллергических заболеваний (инфекционный мононуклеоз, синдром приобретенного иммунодефицита, муковисцидоз и др.) также может способствовать развитию лекарственной аллергии. Использование для лечения и корма сельскохозяйственных животных витаминов и антибиотиков обусловливает развитие аллергизации пациентов через продукты питания.

В развитии лекарственной аллергии имеет значение генетическая предрасположенность, например наличие DR4- и B13-антигенов главного комплекса гистосовместимости.

Риск возникновения лекарственной аллергии зависит от природы лекарственного препарата, дозы и способа введения. Наиболее высоким сенсибилизирующим действием обладают депонированные медикаменты, интермиттирующие схемы терапии. Более тяжелое течение шока, не поддающегося лечению, развивается у пациентов, которые получают β-адреноблокаторы. Необходимо учитывать наличие в анамнезе предыдущей аллергической реакции на ЛС. Возможность повторной аллергической реакции на ЛС сохраняется пожизненно, поэтому такой медикамент никогда повторно не назначают и информацию об этом препарате выносят на титульный лист амбулаторной карты или истории болезни.

Эпидемиология

По данным ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, лекарственная аллергия в структуре всей аллергопатологии составляет 5-8%; по данным зарубежных исследователей, аллергические реакции на ЛС составляют лишь 6-10% общего числа наблюдаемых нежелательных явлений. Риск сенсибилизации к лекарственным препаратам у взрослого населения составляет 1-3%. Аллергию на один медикамент и более регистрируют примерно у 5% взрослых. До 15% больных считают себя сенсибилизированными к ЛС и необоснованно их не применяют для терапии. До 80% побочных реакций на медикаменты (аллергия и псевдоаллергия) связано с применением β-лактамных антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. Аллергические реакции на ЛС могут появиться у людей любого возраста и пола, но чаще они развиваются в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно у женщин (в 65-76% случаев).

Летальность при анафилактическом шоке составляет 4-6%, при синдроме Лайелла - до 50%.

Профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение возможного развития лекарственной аллергии:

  • все медицинские работники должны знать о возможных побочных реакциях на применяемые лекарственные препараты и методах их лечения; дозы лекарственных препаратов, способы их введения должны соответствовать возрасту и массе тела больного;

  • пациентов следует обучать правильно принимать лекарственные препараты с учетом возможного развития побочных реакций;

  • необходимо избегать полипрагмазии.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных приступов лекарственной аллергии. Пациентам с лекарственной аллергией необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • не принимать вызывающие аллергические реакции ЛС и комплексные препараты, его содержащие, а также медикаменты со сходной химической структурой;

  • иметь при себе рекомендованный врачом письменный план лечения;

  • применять медикаменты по строгим показаниям;

  • ограничить самолечение;

  • всегда иметь при себе паспорт больного с аллергическим заболеванием, в котором указан аллергологический диагноз, перечислены медикаменты, вызывающие аллергические реакции, мероприятия по купированию острой аллергической реакции, а также адрес и телефон аллергологического центра;

  • сообщать медицинским работникам об имеющейся аллергии на медикаменты;

  • необходимо пройти обучение в аллергошколе.

Классификация

Классификация нежелательных эффектов на лекарственные средства включает:

  • аллергические реакции;

  • фармакологическое побочное действие;

  • передозировку;

  • индивидуальную непереносимость;

  • идиосинкразию;

  • синдром отмены;

  • привыкание.

Классификация аллергических реакций на лекарственные средства по механизмам:

  • I тип (IgE-опосредованный, анафилактический или реагиновый) проявляется повышением сосудистой проницаемости, отеком и бронхоспазмом;

  • II тип (цитотоксический) протекает с участием IgM и IgG, которые приводят к разрушению клеток путем соединения с клеточными мембранами;

  • III тип (иммунокомплексный) протекает с участием IgG и IgM с образованием циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело; клинически проявляется развитием гломерулонефрита, альвеолита, дерматита;

  • IV тип (клеточно-опосредованный или гиперчувствительность замедленного типа) протекает с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, продуцирующих лимфокины.

На лекарственные средства возможно одновременное развитие различных типов аллергических реакций (комбинированная сенсибилизация).

Диагностика

Основные методы диагностики лекарственной аллергии:

  • жалобы и анамнез (аллергологический, фармакологический, пищевой);

  • объективное обследование;

  • кожное тестирование;

  • лабораторные и инструментальные методы исследования.

Жалобы

Чаще всего полиморфные кожные высыпания (кореподобные, пятнистые, папулезные экзантемы, крапивница, отек Квинке), зуд кожи. Кроме того, ринорея, чувство заложенности носа, конъюнктивит, а также приступообразный кашель, приступы удушья и одышки. При тяжелом течении возможны лихорадка и лимфаденопатия.

Анамнез

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

  • были ли раньше аллергические реакции;

  • что их вызывало;

  • аллергические заболевания у родственников;

  • какие препараты и как длительно принимал больной ранее; наличие возможных побочных реакций при их приеме;

  • какой интервал времени между приемом препарата и развитием аллергической реакции;

  • продолжительность побочной реакции на препарат и развитие клинического улучшения после его отмены;

  • возможные сопутствующие заболевания, которые могут предрасполагать к развитию лекарственной аллергии;

  • профессиональные вредности;

  • предшествующее лечение (антигистаминные средства, глюкокортикоиды и т.д.) и его эффективность.

Физикальное обследование

Состояние больного может быть любой степени тяжести. Обращают внимание на характер высыпаний, окраску кожи, тургор тканей. Кожные проявления при лекарственной аллергии полиморфны. Могут развиваться симптомы ринореи, заложенность носа, зуд в носу и чиханье, конъюнктивит, а также приступообразный кашель, приступы удушья и одышки.

Аллергические реакции со стороны ЖКТ чаще наблюдаются при приеме ЛС внутрь. Наиболее часто наблюдается рвота (возникает от нескольких минут до 6 ч после введения ЛС), которая часто принимает упорный характер. Возможны коликообразная боль в животе интенсивного характера, расстройства стула в виде запоров и диареи. Аллергический энтероколит проявляется схваткообразной болью в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом со стекловидной слизью, содержащей большое количество эозинофилов.

Возможно развитие системных аллергических реакций на ЛС. К системным реакциям относят: анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, сывороточную болезнь, лекарственный волчаночный синдром, системный васкулит.

Кожные тесты

Проведение всех тестов in vivo осуществляется только по строгим показаниям и только со стандартными лекарственными аллергенами для выявления IgE-зависимых реакций.

Кожные тесты (капельный, аппликационный, прик-тест, скарификационный, внутрикожный) неспецифичны и небезопасны, поэтому используются достаточно редко. Достоверность кожных тестов низкая в связи с тем, что истинными аллергенами часто являются не нативные препараты, а их метаболиты или конъюгаты с белками.

Лабораторная диагностика

Преимущество лабораторной диагностики лекарственной аллергии - ее полная безопасность для больного. В то же время недостатком лабораторных исследований является отсутствие достоверных лабораторных тестов для диагностики аллергии на медикаменты. Наиболее эффективные методы лабораторной диагностики:

  • тесты высвобождения гистамина из базофилов и лейкоцитов в контролируемых условиях;

  • определение высвобождения интерлейкинов после провокации in vitro;

  • определение триптазы;

  • CAP-техника для пенициллоидов G, V, ампициллина, амоксициллина;

  • CAST (Cellular Allergen Stimulation Test);

  • FAST (Flowcytometric Basophil Stimulation Test FLOW-CAST). Вышеперечисленные тесты трудоемкие и дорогостоящие, требуют специально оснащенной иммунологической лаборатории.

Могут быть использованы также следующие методы:

  • базофильный тест (для диагностики аллергии к пенициллину, местным анестетикам, анальгетикам, барбитуратам);

  • реакция бласттрансформации лимфоцитов (для диагностики реакций замедленного типа при аллергии к антибиотикам, барбитуратам, инсулину и др.);

  • реакция торможения миграции лейкоцитов (для диагностики реакций замедленного типа);

  • радиоиммунный метод определения специфических IgE, а также IgG и IgM;

  • иммуноферментный анализ для определения специфических IgE- и IgG-антител (для диагностики аллергии к пенициллинам, инсулинам, НПВП, местным анестетикам, сульфаниламидам);

  • флюоресцентный метод аллергической альтерации лейкоцитов;

  • исследование интенсивности люминолзависимой хемилюминесценции периферической крови у больных с непереносимостью НПВП.

Необходимо знать, что отрицательные результаты лабораторного теста не исключают лекарственной аллергии, а положительный тест не является достоверным ее доказательством.

Провокационный тест

Провокационный тест - подъязычный (пероральный) тест торможения естественной миграции лейкоцитов in vivo по А.Д. Адо. Информативность этого метода высока, но его проведение может сопровождаться осложнениями. Проведение провокационного теста противопоказано, если ранее у больного были тяжелые реакции на ЛС в виде синдромов Стивенса-Джонсона, Лайелла, эксфолиативного дерматита или иммунной цитопении.

Инструментальные методы

Проводят по показаниям, чтобы уточнить возможные сопутствующие заболевания, которые могут влиять на развитие аллергических реакций.

Дифференциальная диагностика

Нежелательные явления медикаментов другого генеза - фармакологические, токсические, местно-раздражающие; псевдоаллергические реакции (выявляют в ходе аллергологического обследования).

Острые буллезные дерматозы дифференцируют от нескольких групп заболеваний:

  • инфекционных (ветряная оспа, скарлатина, корь и др.);

  • эритем нелекарственного генеза;

  • системных заболеваний (диссеминированная красная волчанка, болезнь Бехчета, узелковый периартериит и др.);

  • буллезного пемфигоида;

  • пустулезной формы псориаза;

  • герпетиформного дерматита Дюринга.

Показания к консультациям других специалистов

В зависимости от проявления лекарственной аллергии для проведения дифференциальной диагностики назначают консультации различных специалистов (пульмонолога, дерматолога, гастроэнтеролога, оториноларинголога, окулиста, стоматолога, эндокринолога, невропатолога, инфекциониста).

Пример формулировки диагноза

Аллергическая реакция на ампициллин в виде острой генерализованной крапивницы средней степени тяжести.

Скрининг

Не проводят.

Лечение

Цели лечения:

  • купирование острых симптомов аллергической реакции;

  • восстановление обусловленных аллергией на лекарства нарушений функций органов и систем;

  • нормализация общего состояния больного. Показания к госпитализации:

  • системные реакции;

  • генерализованная крапивница, отек Квинке;

  • некупирующийся приступ бронхиальной астмы;

  • невозможность оказания адекватной помощи в амбулаторных условиях.

Немедикаментозное лечение

  1. Отменить все используемые лекарственные средства. Если медикаменты пациент принимал через рот, то необходимо провести промывание желудка или вызвать рвоту, сделать очистительную клизму, назначить энтеросорбенты.

  2. Назначить гипоаллергенную диету.

Медикаментозное лечение

Антигистаминные препараты системного и местного действия

Для лечения лекарственной сыпи, не сопровождающейся симптомами со стороны других органов и систем, при локализованных экзантемах, крапивнице и отеке Квинке применяют антигистаминные препараты I и II поколения (клемастин, хлоропирамин, дезлоратадин, диметинден, лоратадин, фексофенадин, цетиризин). Антигистаминные препараты I поколения не утратили своего значения из-за возможности их парентерального введения. На область поражения применяют местные антигистаминные препараты (диметинден гель).

Глюкокортикоиды

При локализованных экзантемах, фиксированной эритеме, фотодерматитах лекарственной этиологии, ограниченном аллергическом контактном дерматите применяют топические глюкокортикоиды (гидрокортизоновая мазь 1%, бетаметазон крем, метилпреднизолона ацепонат крем или мазь, преднизолон мазь, флуметазон крем или мазь, мометазон крем или мазь).

При тяжелом течении лекарственной сыпи, феномене Артюса, системных реакциях применяют системные глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон, триамцинолон).

Десенситизация

Проводят при угрожающих состояниях, когда невозможно заменить ЛС, вызывающее аллергическую реакцию (например, анафилактическая реакция на инсулин у больных инсулинзависимым СД). Начинают с дозы, которая в 10 раз меньше минимальной, вызывающей положительную реакцию при постановке кожных проб. Десенситизация эффективна только при аллергической реакции I типа.

Прогноз

Для тяжелых системных реакций прогноз может быть неблагоприятным (летальный исход возможен при анафилактическом шоке, синдроме Лайелла, астматическом статусе). В других случаях прогноз благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аллергия. Федеральные клинические рекомендации / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. М. : Фармарус Принт Медиа, 2014. 126 с.

Лусс Л.В., Сидорович О.И. Аллергический ринит и аллергический конъюнктивит: механизмы взаимосвязи и тактика лечения // Астма и аллергия. 2015. № 1. С. 31-34.

Мачарадзе Д.Ш. Пищевая аллергия у детей и взрослых: клиника, диагностика, лечение. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 392 с.

Рыбникова Е.А., Шабанов Д.В., Федоскова Т.Г., Продеус А.П. Проблема инсектной аллергии в практике педиатра // Российский аллергологический журнал. 2017. № 1. С. 122-124.

Baurecht H., Hotze M., Brand S. et al. Genome-wide comparative analysis of atopic dermatitis and psoriasis gives insight into opposing genetic mechanisms // Am. J. Hum. Genet. 2015. Vol. 96, N 1. Р. 104-120.

Brożek J.L., Bousquet J., Agache I. et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) Guidelines-2016 Revision // J. Allergy Clin. Immunol. 2017. Vol. 140, N 4. Р. 950-958.

Grattan C.E., Sabroe R.A. The pathogenesis of chronic idiopathic urticarial // Arch.

Dermatol. 1997. Vol. 133, N 8. P. 1003-1008.

Greenberger Р.А. Chronic urticaria: new management options // World Allergy Org. J. 2014. Vol. 7. 31 р.

Maurer M., Church M.K., Goncalo M. et al. Management and treatment of chronic urticaria (CU) // JEADV. 2015. Vol. 29, Suppl. 3. P. 16-32.

Powankar R., Canonica G.W., Holgate S.T. White Book on Allergy: Update 2013. World Allergy Organization, 2014.

Sidbury R., Davis D.M., Cohen D.E. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents // J. Am. Acad. Dermatol. 2014. Vol. 71. Р. 327.

Wedi B., Wieczorek D., Raap U. et al. Urticaria // JDDG. 2014. Vol. 12. Р. 997-1009.

Weidinger S., Novak N. Atopic dermatitis // Lancet. 2016. Vol. 387. Р. 1109.

Zuberbier Т. et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014. Vol. 69. Р. 868-887.

Глава 12. Болезни и состояния нервной системы

12.1. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Эпидемиология

Головная боль является одной из наиболее распространенных неврологических жалоб пациентов при обращении к ВОП. Головной болью (цефалгией) считается любая боль или чувство дискомфорта, ощущение скованности и сдавления, локализованные в области головы, а именно кверху от бровей и до нижней затылочной области. Международное общество по изучению головной боли (International Headache Society) подразделяет болевые синдромы в области головы (третий пересмотр классификации состоялся в 2013 г.) на первичные головные боли, вторичные головные боли, болевые краниальные невропатии и лицевые боли (прозопалгии). Первичные головные боли наблюдаются значительно чаще других видов цефалгии и являются следствием идиопатических расстройств вазомоторной и нервной регуляции при отсутствии анатомических изменений краниальных структур. При этом отсутствует органическая причина боли, а инструментальные исследования головного мозга не выявляют патологических изменений. Это самостоятельные нозологические формы, в которых головная боль является первичной и основной жалобой, составляя клиническую «сердцевину» болезни.

Вторичные, или симптоматические, головные боли, причиной которых являются какие-либо специфические заболевания, являются последствием других органических поражений краниальных структур (черепно-мозговая травма, сосудисто-мозговые заболевания, опухоли головного мозга и т.д.) или системных заболеваний (АГ, системная красная волчанка и т.д.). Диагноз вторичной головной боли устанавливается в том случае, если головная боль впервые появляется в тесной временной и патогенетической связи с другим заболеванием. При вторичном генезе головной боли она ухудшается при появлении и декомпенсации основного заболевания и, наоборот, облегчается при лечении или спонтанной ремиссии этого заболевания. При лабораторном, ультразвуковом, томографическом и нейрофизиологическом обследованиях данных пациентов выявляют основное заболевание и патологические изменения, способные приводить к развитию краниального болевого синдрома.

Наиболее распространенными цефалгиями в популяции являются первичные головные боли, при которых не удается выявить органическую причину боли. В амбулаторной практике именно первичные головные боли составляют около 95-98% всех видов цефалгий, в то время как вторичные головные боли встречаются только у 2-5% пациентов. По данным Европейской федерации по изучению головной боли (European Headache Federation) от 2007 г., в целом частота вторичных форм среди пациентов с жалобами на головную боль не превышает 1-2% у пациентов до 65 лет и составляет около 10-15% у пациентов старше 65 лет. Из первичных головных болей в общей популяции мигрень возникает у 12-16% людей, а головная боль напряжения возникает у 70-80%, среди которых 2-3% страдают хронической формой заболевания. Большая распространенность первичных головных болей в России была подтверждена в рамках общенационального опроса, проведенного в 2011 г. международной группой ученых под руководством профессора В.В. Осиповой, I. Ayzenberg, T.J. Steiner. В результате опроса однолетней распространенности первичной головной боли у 2725 человек в 35 городах России было выявлено, что мигрень встречается у 20,8%, головная боль напряжения - у 30,8%. При этом хронические формы головной боли отмечены у 10,5% респондентов. Согласно данным ВОЗ от 2011 г. вторичные головные боли являются поводом для консультации специалистов в 5-12% случаев, находясь в обратной зависимости от уровня экономического развития стран. При этом около 50% людей с головной болью не обращаются к врачам и занимаются самолечением, что приводит к злоупотреблению ЛС и развитию абузусной головной боли, которая занимает первое место среди всех амбулаторных причин вторичной головной боли, достигая в ряде стран 1-2% в популяции.

Международная классификация головной боли (МКГБ, 2013), 3-й пересмотр (в сокращении)

Часть I: Первичные головные боли

  1. Мигрень (без ауры, с типичной аурой, гемиплегическая, ретинальная, хроническая, осложнения мигрени и др.).

  2. Головная боль напряжения (эпизодическая, хроническая, связанная/не связанная с напряжением перикраниальных мышц).

  3. Тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии: пучковая (кластерная) головная боль (эпизодическая, хроническая), пароксизмальная гемикрания (эпизодическая, хроническая), кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением - Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические головные боли с краниальными вегетативными симптомами - Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms (SUNA), гемикрания континуа.

  4. Другие первичные головные боли: кашлевая головная боль; головная боль при физическом напряжении; головная боль, связанная с сексуальной активностью; громоподобная головная боль; головная боль от холодового раздражителя; головная боль, связанная с внешним сдавлением; колющая головная боль; гип-ническая головная боль; новая ежедневная персистирующая головная боль (New daily-persistent headache).

Часть II: Вторичные головные боли

  1. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи: головная боль после легкой/тяжелой черепно-мозговой травмы; острая/хроническая посттравматическая головная боль; острая или хроническая головная боль, связанная с хлыстовой травмой шеи; головная боль, связанная с краниотомией.

  2. Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного мозга или брахиоцефальных артерий: ишемическим инсультом, ТИА, геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, нетравматическим субдуральным кровоизлиянием, неразорвавшейся аневризмой артерии головного мозга или артериовенозной мальформацией, кавернозной ангиомой, артериитом, диссекцией артерии шеи, каротидной эндартерэктомией, ангиопластикой сонной или позвоночной артерии, церебральным венозным тромбозом, ангиографическим обследованием, церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), генетическими васкулопатиями.

  3. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями: гидроцефалией с внутричерепной гипертензией, низким давлением ликвора, спинномозговой пункцией, нейросаркоидозом, лимфоцитозом спинномозговой жидкости, опухолью головного мозга или его оболочек, эпилепсией, аномалией Арнольда-Киари.

  4. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой: донорами оксида азота, ингибиторами фосфодиэстеразы, монооксидом углерода, алкоголем, глютаматом натрия и другими пищевыми добавками, гистамином, абузусная головная боль при злоупотреблении анальгетиками, головная боль при отмене лекарств или кофеина.

  5. Головные боли, связанные с инфекциями: менингитом, менингоэнцефалитом или их последствиями, вирусным энцефалитом, внутричерепными грибковыми или паразитарными инфекциями, мозговым абсцессом, субдуральной эмпиемой, системной вирусной или бактериальной инфекцией.

  6. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза: гипоксией или гиперкапнией, ночными апноэ, гемодиализом, АГ, феохромоцитомой с гипертоническими кризами (без гипертонической энцефалопатии), гипотиреозом, голоданием; высотная головная боль, головная боль ныряльщиков.

  7. Головные и лицевые боли, связанные с патологией структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, придаточных пазух носа, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица; острой глаукомой, косоглазием, воспалительными заболеваниями глаз, воспалительными заболеваниями уха или придаточных пазух носа, заболеваниями зубов, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава - синдромом Костена, воспалением шилоподъязычной мышцы; цервикогенная головная боль, заглоточный тендинит, краниоцервикальная дистония и др.

  8. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями: депрессией, тревогой, паническим расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством, специфическими фобиями, психотическими расстройствами.

Часть III: Болевые краниальные невропатии, другие лицевые и головные боли

  1. Краниальные невралгии и лицевые боли: тригеминальная невралгия (невралгия тройничного нерва), невралгия языкоглоточного нерва, невралгия промежуточного нерва, невралгия большого затылочного нерва, неврит зрительного нерва, синдром Толосы-Ханта (болевая офтальмоплегия), паратригеминальный синдром Редера, синдром жжения в полости рта (burning mouth syndrome), центральная нейропатическая боль при инсульте или рассеянном склерозе.

  2. Головные боли, полностью не подпадающие под диагностические критерии: неустановленные и неклассифицируемые головные боли.

Обследование пациента с головной болью

Диагностика первичной головной боли, которая доминирует в популяции, основана на жалобах, данных анамнеза и результатах клинического обследования. В связи с этим основой для своевременного уточнения нозологической принадлежности головной боли являются тщательно выявленные жалобы пациента и анамнез, а также внимательный клинический соматический и неврологический осмотр. Особенно это актуально для диагностики головной боли напряжения и мигрени, постановка диагноза которых не требует консультации невролога и инструментального (томографического, допплерографического) обследования головного мозга. Если у данных больных все же выполняются дополнительные методы исследования, то они не выявляют органической природы цефалгии и исключают вторичный ее генез. У пациентов с вторичной головной болью обязательно характерна тесная временная и этиопатогенетическая взаимосвязь цефалгии с дебютом или декомпенсацией основного заболевания. В то же время отмечается значительное уменьшение интенсивности или отсутствие цефалгии при уменьшении симптомов или излечении основного заболевания. В отличие от пациентов с первичной головной болью, вторичная цефалгия практически никогда не ограничивается болевым моносимптомом, а чаще всего проявляется целым «букетом» клинических симптомов, характерных для определенного заболевания. Как правило, клинический осмотр и дополнительное обследование выявляют у этой категории пациентов специфические патологические изменения, лежащие в основе формирования болевого синдрома и органического поражения головного мозга или других краниальных структур. Поскольку диагностика первичной головной боли основана на жалобах и анамнезе, правильно выстроенный опрос пациента является ключевой основой клинического обследования.

Пациенту с жалобой на головную боль желательно задать следующие вопросы:

  • время возникновения и продолжительность головной боли (как давно началась, как часто возникает, эпизодическая или хроническая, длительность эпизодов или приступов);

  • локализация и характер головной боли (если есть несколько разновидностей, то необходимо описать их все);

  • интенсивность головной боли (по 10-балльной визуально-аналоговой шкале);

  • время возникновения головной боли в течение суток;

  • факторы, провоцирующие возникновение приступа;

  • факторы, усиливающие и уменьшающие интенсивность боли;

  • симптомы-предвестники перед приступом головной боли (продромальная фаза, аура);

  • тошнота/рвота, фотофобия/фонофобия во время головной боли;

  • общее состояние и трудоспособность во время приступа головной боли, после приступа и в межприступный период;

  • наличие других церебральных симптомов во время приступа или в межприступный период (снижение зрения, двоение, головокружение, шаткость при ходьбе, шум в голове, обмороки, нарушение речи, слабость или онемение в конечностях, снижение памяти и др.);

  • анальгетики, которые использовались для купирования приступа головной боли, и их эффективность;

  • семейный анамнез по головной боли (выявление похожих головных болей у ближайших родственников);

  • наличие хронических заболеваний, гинекологический анамнез для женщин;

  • черепно-мозговая травма или инфекция в ближайшие 3 мес;

  • изменения образа жизни и нагрузок в ближайшие 3-6 мес; стрессы и психоэмоциональное переутомление;

  • профессия, тип трудовой деятельности, перегрузки на работе, когда был в отпуске, профессиональные вредности;

  • нарушение здорового образа жизни: курение, употребление наркотиков, злоупотребления алкоголем.

Российским обществом по изучению головной боли (http://headache-society.ru) разработаны и рекомендуются к использованию в клинической практике «Дневник головной боли» и «Дневник сопутствующих симптомов», в которых пациент ежедневно отмечает различные характеристики головной боли, сопутствующих симптомов и общего самочувствия. Для объективизации головной и лицевой боли в амбулаторных условиях служат различные визуальные аналоговые шкалы (оценка выраженности боли по 10- или 100-балльной шкале-линейке) и специальные опросники (анкета сопутствующих нарушений при мигрени В.В. Осиповой, комплексный болевой опросник, опросник Освестри, Мак-Гилловский опросник, опросник QVM - оценка качества жизни при мигрени, шкала MIDAS - оценка влияния мигрени на повседневную активность), позволяющие оценить интенсивность боли и степень функциональных ограничений, вызванных болевым синдромом. Большое количество шкал и опросников (HART Index - ответ на лечение головной боли, Migraine - ACT - оценка терапии приступов мигрени, Leeds Dependence Questionnaire - Лидский опросник зависимости от анальгетиков, индекс HIT-6 - влияние головной боли на повседневную активность, индекс HALT - оценка времени, потерянного из-за головной боли, тест Спилбергера - шкала ситуативной и личностной тревожности) помогают врачу правильно и своевременно оценить индивидуальные особенности клинических проявлений и степень влияния головной боли на различные показатели качества жизни, что в конечном итоге обеспечивает приверженность пациента к терапии и ее эффективность.

После тщательного уточнения жалоб и данных анамнеза проводится клиническое обследование пациента с головной болью, включающее следующие основные этапы и диагностические методики:

  1. общесоматическое физикальное обследование: осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы или мышечно-сухожильных уплотнений, исследование объема движений в шейном отделе позвоночника, определение болезненных триггерных зон в мышцах шейно-воротниковой зоны, определение пульсации и болезненных уплотнений в области поверхностной височной и сонных артерий, аускультация сонных артерий, исследование полости рта, языка, нёба, височно-нижнечелюстных суставов, глаз, ушей, шейных лимфатических узлов, измерение АД и ЧСС, измерение температуры тела;

  2. неврологическое обследование включает исследование: уровня сознания, менингеальных симптомов, высших корковых функций, черепных нервов, очаговой неврологической симптоматики (обследование пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой, чувствительной и сегментарной систем, а также функции периферической нервной системы), дисфункции вегетативной нервной системы, нейропсихологического статуса.

У пациентов с первичной головной болью проводится только общесоматическое физикальное и клиническое неврологическое обследование. Необходимо помнить о том, что некоторые формы первичной головной боли (кашлевая, при физическом усилии, связанная с сексуальной активностью, громоподобная) могут быть «масками» вторичной головной боли, в связи с чем данные пациенты нуждаются в консультации невролога. Диагноз первичных форм головной боли базируется исключительно на жалобах и данных анамнеза. У пациентов с вторичной головной болью, после консультации специалиста (невролога), по показаниям проводятся дополнительные методы обследования: эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография (ЭЭГ), видео-ЭЭГ-мониторинг, ультразвуковая допплерография, дуплексное/ триплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга, рентгенография (черепа, шейного отдела позвоночника, краниовертебральной области), нейровизуализация (КТ, МРТ), ангиография (рентгеноконтрастная, компьютерно-томографическая, магнитно-резонансная), люмбальная пункция, лабораторная диагностика (анализы). После исключения неврологического генеза вторичной головной боли, в зависимости от предполагаемого патологического источника цефалгии, по показаниям привлекаются профильные специалисты (офтальмолог, оториноларинголог, ревматолог, кардиолог, инфекционист и др.) и проводится дополнительный объем лабораторного и инструментального обследования.

Тактика ведения пациента с головной болью

По данным международных клинических рекомендаций, большинство первичных цефалгий успешно диагностируются и лечатся на амбулаторном этапе ВОП. Лечение пациента с первичной головной болью у невролога показано в следующих случаях: затруднения в постановке диагноза у пациентов с атипичной клинической картиной, которая не соответствует международным диагностическим критериям, неэффективность назначенного лечения, необходимость подбора терапии и профилактики хронических форм первичных головных болей, вторичные головные боли или подозрение на их вторичный генез, краниальные невралгии, лицевые боли (прозопалгии). Нередка ситуация, когда у пациента, страдающего первичной головной болью (например, мигренью), развивается заболевание (например, АГ), приводящее к формированию вторичной головной боли. В таком случае необходимо диагностировать два типа цефалгии, что обязательно отражается в окончательном диагнозе и определяет комплексную дифференцированную лекарственную терапию.

В рекомендациях Европейской федерации головной боли, подготовленных для ВОП в 2010 г., приводятся следующие показания к консультации врача-невролога при обследовании пациента с жалобами на головную боль:

  • диагноз, лежащий в основе возникновения цефалгии, неясен даже после полного обследования;

  • диагноз кластерной головной боли (в большинстве случаев лучше, если таких пациентов ведут неврологи - специалисты по головной боли);

  • подозрение на вторичную головную боль как проявление серьезного заболевания или необходимость в проведении дополнительных исследований для исключения серьезной патологии;

  • любой случай вновь возникшей или нехарактерной для данного пациента головной боли;

  • настораживающие симптомы в анамнезе: впервые возникшая громоподобная головная боль (интенсивная головная боль с острым или «взрывоподобным» началом), впервые возникшая головная боль у пациента старше 50 лет, впервые возникшая интенсивная головная боль у ребенка до 10 лет, впервые возникшая головная боль у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе;

  • атипичная мигренозная аура: длительность ауры больше часа, аура, проявляющаяся двигательной слабостью, аура без головной боли у пациента без мигрени с аурой в анамнезе, аура, впервые возникшая на фоне приема гормональных контрацептивов;

  • прогрессирующее ухудшение головной боли на протяжении нескольких недель и дольше;

  • головная боль, которая провоцируется, усиливается или уменьшается при изменении позы и положения головы (исключить спондилогенную и ликвородинамическую цефалгию);

  • головная боль в сочетании с лихорадкой (более 38 °С) неясного генеза;

  • головная боль в сочетании с неврологической симптоматикой неуточненного генеза;

  • резистентность к проводимому лечению.

При выявлении признаков-индикаторов возможного серьезного заболевания у пациента с острой головной болью необходима немедленная консультация невролога с вероятной последующей госпитализацией пациента в стационар для проведения тщательного и неотложного обследования пациента, а также своевременного дифференцированного лечения. Подобная тактика оправдана, только если общее состояние пациента удовлетворительное и нет острых очаговых неврологических симптомов.

Признаки серьезного заболевания (сигналы опасности) при головной боли:

  • внезапное (впервые) появление интенсивной «громоподобной» головной боли;

  • внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли, или они стали значительно интенсивнее (по оценке больного - это самая интенсивная головная боль, которую он когда-либо испытывал);

  • появление постоянной и прогрессивно усиливающейся головной боли у пациента старше 50 лет;

  • постоянная головная боль с тошнотой, усиливающаяся ночью и утром или меняющаяся при изменении положения головы, усиливающаяся при нагрузках, связанных с повышением внутричерепного давления (физическое напряжение, кашель, натуживание, повышение температуры окружающей среды, работа с наклоном туловища и головы вперед);

  • усиление головной боли при пробе Вальсальвы (форсированное выдыхание при закрытом носе и рте);

  • головная боль сочетается с постепенным (более 72 ч) развитием любой очаговой неврологической симптоматики;

  • впервые появившаяся головная боль сочетается с лихорадкой неуточненного генеза;

  • интенсивная головная боль развивается через несколько часов, суток или недель после травмы головы;

  • головная боль с атипичной аурой (продолжительностью более часа или с симптомами слабости в конечностях);

  • впервые возникшая локальная или распирающая головная боль у пациента со злокачественным онкологическим анамнезом, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитным состоянием.

Необходим вызов скорой помощи и срочная госпитализация пациента в стационар при сочетании острой головной боли с перечисленными ниже состояниями:

  • угнетение сознания (оглушение, сопор, кома);

  • дезориентированность пациента (во времени, пространстве, собственной личности);

  • продуктивные изменения сознания (делириозный синдром, аментивный синдром, онейроидный синдром, острое психомоторное возбуждение);

  • впервые возникшая эпизодическая или персистирующая амнезия;

  • генерализованный или парциальный судорожный приступ;

  • менингеальный синдром: ригидность шейно-затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертензионно-гидроцефальная цефалгия;

  • острая и впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика: анизокория, гемианопсия, диплопия, нистагм центрального генеза, дисфагия, дизартрия, слабость или онемение в конечностях, атаксия, афазия и др.

12.1.1. Мигрень

Определение

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющееся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов пульсирующей головной боли, нередко в одной половине головы, с началом заболевания чаще в юношеском возрасте. По данным литературных источников, наследственный характер мигрени отмечается у 50-70% пациентов. При этом распространенность мигрени выше у женщин. Клинический дебют приступов мигренозной головной боли обычно впервые отмечается в возрасте от 10 до 20 лет. В молодом трудоспособном возрасте в 30-45 лет приступы мигрени наиболее интенсивные и отмечаются с наибольшей частотой. Начиная с 50-55 лет выраженность приступов мигрени самостоятельно уменьшается, а после 55-60 лет, как правило, приступы головной боли полностью прекращаются. У 30-35% женщин приступы мигрени связаны с женскими половыми гормонами, что отражается на увеличении частоты и выраженности приступов головной боли на фоне менструации, I триместра беременности, приеме гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии.

Среди всех цефалгий мигрень занимает второе место по распространенности после головной боли напряжения. Распространенность мигрени в популяции, по разным данным, у женщин от 11 до 25%, у мужчин - от 4 до 10%. Европейское эпидемиологическое исследование по распространенности основных форм головной боли, опубликованное в 2010 г., выявило мигрень у 14,7% взрослых пациентов (8% у мужчин и 17,6% у женщин) и у 9,2% детей (5,2% у мальчиков и 9,1% у девочек). Мигрень подразделяется на две основные клинические формы:

  1. мигрень без ауры (простая мигрень) встречается у 60-80% пациентов с мигренью и является наиболее доброкачественной формой, хорошо поддающейся медикаментозному лечению;

  2. мигрень с аурой (классическая мигрень) встречается у 10-20% пациентов с мигренью и характеризуется сочетанием пульсирующей приступообразной головной боли с однотипными неврологическими симптомами-предвестниками.

В момент приступа мигрени без ауры не происходит значительного изменения регионального мозгового кровотока, и даже при хронической ее форме не происходит органического поражения головного мозга - энцефалопатии. В то же время при мигрени с аурой развивается распространяющаяся олигемия головного мозга и изменяется его биоэлектрическая активность, что послужило основанием для включения данной формы заболевания в факторы риска ишемического инсульта. В результате обследования пациентов, страдающих мигренью с офтальмической аурой, проведенного L. MacClellan и соавт. (2007), выявлено, что при увеличении частоты приступов головной боли более 12 раз в год у женщин риск ишемического инсульта повышается на 50%. При этом наибольший риск ишемического инсульта отмечается у женщин, страдающих мигренью с аурой, которые курят и принимают оральные контрацептивы. Длительность симптомов ауры (локальные преходящие неврологические симптомы), как правило, составляет около 5-30 мин и не должна превышать часа. Чаще всего полностью обратимые и односторонние симптомы ауры за 15-30 мин предшествуют появлению интенсивной головной боли, но могут отмечаться и вместе с головной болью или в редких случаях встречаются даже без головной боли. Наиболее распространенные виды ауры мигрени: офтальмическая (светлые линии, зигзаги, фотопсии, вспышки, гомонимная гемианопсия, мерцающая скотома) - встречается более чем у 90% больных, сенсорная (парестезии лица или всей половины головы, туловища и конечностей - гемипарестетическая аура, реже встречается онемение), афатическая (нарушение речи по типу сенсорной или моторной афазии). Реже встречаются стволовые, ретинальные и гемиплегические типы ауры.

Перед приступом мигрени может формироваться целый комплекс продромальных симптомов или негативных ощущений, которые не являются аурой: внезапно нарастающая общая слабость и сонливость, нарушение концентрации внимания, повышенная чувствительность к различным раздражителям (световые, звуковые, обонятельные, тактильные и др.), бледность кожи лица и тела, повышенная потливость (гипергидроз), изменение пищевого поведения (например, внезапное желание съесть большое количество конфет или кондитерских изделий), внезапное изменение психоэмоционального состояния в виде раздражительности, обидчивости или плаксивости, многократная зевота. У одного пациента может присутствовать несколько видов мигрени, например, мигрень без ауры чередуется с мигренью с аурой, что является основанием для постановки двух диагнозов одновременно. Возможно и сочетание мигрени с каким-либо типом вторичной головной боли, например мигрень без ауры и абузусная головная боль. Подобное сочетание нескольких видов цефалгий является показанием к консультации невролога и подбора дифференцированной лечебно-профилактической тактики. В основе сочетания мигрени с выраженной перманентной или пароксизмальной вегетативной дисфункцией лежат различные невротические расстройства, из которых наиболее значимыми являются тревога и депрессия.

Ухудшение психоэмоционального состояния пациента - главный патогенный фактор для ухудшения клинического течения мигрени: учащения приступов, увеличения интенсивности головной боли, отсутствия эффекта от простых анальгетиков, возникновения ночных или ранних утренних приступов мигрени, формирования хронической мигрени (приступы головной боли отмечаются чаще 15 дней в месяц на протяжении более 3 мес), сочетания хронической мигрени и головной боли напряжения с формированием так называемой хронической ежедневной головной боли (chronic daily headache).

Среди всех заболеваний, приводящих к развитию хронической ежедневной головной боли, хроническая мигрень выявляется у 65-75% пациентов, хроническая головная боль напряжения - у 30-40%, более редкие формы цефалгий (гемикра-ния континуа и др.) - менее 5%. Большое значение в формировании хронической мигрени и хронической ежедневной головной боли имеет абузусный фактор, связанный со злоупотреблением и длительным приемом обезболивающих препаратов.

Международная классификация мигрени (МКГБ, 2013)
  1. Мигрень.

    1. 1.1. Мигрень без ауры.

    2. 1.2. Мигрень с аурой (однотипные повторяющиеся симптомы ауры чаще отмечаются на стороне, противоположной от головной боли).

      1. 1.2.1. Мигрень с типичной аурой.

        1. 1.2.1.1. Типичная аура с головной болью.

        2. 1.2.1.2. Типичная аура без головной боли.

      2. 1.2.2. Мигрень со стволовой аурой (ранее именовалась базилярной мигренью, чаще в виде симптомов вертебрально-базилярной недостаточности).

      3. 1.2.3. Гемиплегическая мигрень (преходящая слабость в конечностях, противоположных от головной боли).

        1. 1.2.3.1. Гемиплегическая мигрень.

          1. 1.2.3.1.1. Семейная гемиплегическая мигрень, тип 1.

          2. 1.2.3.1.2. Семейная гемиплегическая мигрень, тип 2.

          3. 1.2.3.1.3. Семейная гемиплегическая мигрень, тип 3.

          4. 1.2.3.1.4. Семейная гемиплегическая мигрень других локусов.

        2. 1.2.3.2. Спорадическая гемиплегическая мигрень.

      4. 1.2.4. Ретинальная мигрень (симптомы ауры связаны с преходящей ишемией сетчатки гомолатерального глаза по отношению к стороне головной боли).

    3. 1.3. Хроническая мигрень (приступы мигрени чаще 15 дней в месяц на протяжении боле 3 мес, при этом характерно уменьшение интенсивности цефалгии, отсутствие тошноты, фото- и фонофобии).

    4. 1.4. Осложнения мигрени.

      1. 1.4.1. Мигренозный статус (длительность приступа мигрени более 72 ч или серия тяжелых, следующих друг за другом приступов мигрени).

      2. 1.4.2. Персистирующая (длительная) аура без инфаркта (длительность симптомов ауры более недели при отсутствии локальных ишемических изменений головного мозга при томографии).

      3. 1.4.3. Мигренозный инфаркт (ишемический инсульт, аналогичный симптомам ауры, подтвержденный данными томограммы головного мозга).

      4. 1.4.4. Мигрень - триггер эпилептического припадка (мигрень с аурой + + эпилептический приступ, который развивается во время мигрени или в течение часа после приступа мигренозной головной боли).

    5. 1.5. Возможная мигрень.

      1. 1.5.1. Возможная мигрень без ауры.

      2. 1.5.2. Возможная мигрень с аурой.

    6. 1.6. Эпизодические синдромы, которые могут быть связаны с мигренью (ранее именовались периодическими синдромами детского возраста - предшественниками мигрени).

      1. 1.6.1. Периодические желудочно-кишечные расстройства.

        1. 1.6.1.1. Синдром циклической рвоты.

        2. 1.6.1.2. Абдоминальная мигрень.

      2. 1.6.2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение (vertigo).

      3. 1.6.3. Доброкачественная пароксизмальная кривошея (torticollis).

Диагностические критерии мигрени без ауры (МКГБ, 2013)
  1. Не менее пяти приступов, которые отвечают критериям B, C, D.

  2. Приступы головной боли продолжаются от 4 до 72 ч (у детей до 15 лет - 2-48 ч) - в отсутствие лечения или при его неэффективности.

  3. Головной боли присущи не менее двух из следующих признаков:

    • односторонняя локализация, чередование сторон во время разных приступов;

    • пульсирующий характер (болезненная пульсация в височной области совпадает с ЧСС);

    • средняя/умеренная или значительная степень выраженности (затрудняет или делает невозможной повседневную активность);

    • головная боль увеличивается по интенсивности от обычной физической активности (например, ходьба или подъем по лестнице).

  4. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

    • тошнота и/или рвота;

    • светобоязнь (фотофобия), шумобоязнь (фонофобия).

  5. Головная боль не связана с другими причинами или патологическими нарушениями.

Дополнения:

  • наиболее часто отмечается височная или лобно-височная локализация боли;

  • если пациент засыпает во время приступа мигрени и просыпается без головной боли, то длительность приступа будет состоять из суммы времени головной боли и времени сна;

  • при частоте мигренозных приступов/атак более 15 в месяц на протяжении более 3 мес ставится диагноз «хроническая мигрень»;

  • мигрень без ауры часто связана с менструальным циклом;

  • у детей младшего возраста головная боль при мигрени может иметь двусторонний характер и редко сопровождается фотофобией и фонофобией;

  • если головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям нескольких форм мигрени, то каждая форма должна быть кодирована в диагнозе отдельно (например, мигрень без ауры, мигрень с аурой);

  • мигрень без ауры склонна к хронизации при частом употреблении анальгетиков.

Диагностические критерии мигрени с аурой (МКГБ, 2013)
  1. Не менее двух приступов/атак, удовлетворяющих критериям B и C.

  2. Один или несколько полностью обратимых симптомов ауры: зрительные, сенсорные, нарушение речи, слабость в конечностях, стволовые симптомы, ретинальные симптомы (скотомы, преходящая слепота).

  3. Не менее двух из следующих характеристик:

    • по крайней мере один симптом ауры постепенно развивается в течение 5 мин и/или два последовательно развивающихся симптома и более;

    • симптомы ауры отмечаются на протяжении 5-60 мин;

    • по крайней мере один из симптомов ауры имеет одностороннюю локализацию (унилатеральный);

    • не более чем через 60 мин после окончания симптомов ауры развивается мигренозная головная боль.

  4. Исключена другая причина для развития симптомов ауры, в том числе ТИА.

ЭПИЗОДИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ СВЯЗАНЫ С МИГРЕНЬЮ (ПЕРИОДИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА - ПРЕДШЕСТВЕННИКИ МИГРЕНИ)

Циклическая рвота

Циклическая рвота представляет собой стереотипные и повторяющиеся эпизоды (приступы) выраженной тошноты и рвоты, возникающие у детей и являющиеся предшественниками будущей мигрени. В момент приступа рвоты также отмечаются бледность кожи головы и конечностей и выраженная сонливость, при этом в межприступном периоде состояние пациентов полностью удовлетворительное.

Диагностические критерии
  1. По меньшей мере пяти приступов, которые отвечают критериям В и С.

  2. Эпизодические и обычно стереотипные для каждого пациента приступы сильной тошноты и рвоты, которые продолжаются от часа до 5 сут.

  3. Приступ рвоты возникает не менее 4 раз в час на протяжении как минимум часа.

  4. Между приступами рвоты состояние пациента не нарушено.

  5. Приступ рвоты не связан с другими причинами и заболеваниями. Анамнез и физикальный осмотр не выявляют признаков желудочно-кишечного заболевания.

Абдоминальная мигрень

Абдоминальная мигрень представляет собой идиопатическое расстройство (своеобразный предшественник будущей мигрени), которое встречается преимущественно у детей и проявляется приступами срединной боли в животе продолжительностью от 1 до 72 ч. В межприступном периоде общее состояние пациентов не нарушено. Болевой синдром достаточно интенсивный и сопровождается дополнительными симптомами: тошнота, рвота, бледность кожного покрова, темные круги под глазами, иногда, наоборот, отмечается покраснение лица.

Диагностические критерии
  1. Не менее пяти приступов, которые отвечают критериям B-D.

  2. Приступы абдоминальной боли продолжаются от 1 до 72 ч без лечения или при неэффективном лечении.

  3. Абдоминальная боль сопровождается всеми из перечисленных ниже клинических характеристик:

    • локализация боли по средней линии живота, вокруг пупка или трудно локализуемая;

    • тупой характер боли;

    • умеренная или выраженная интенсивность боли.

  4. Приступ абдоминальной боли сопровождается по меньшей мере двумя из перечисленных ниже симптомов:

    • анорексия;

    • тошнота;

    • рвота;

    • бледность кожного покрова.

  5. Боль в животе не связана с другими причинами и заболеваниями. При сборе анамнеза и жалоб, а также в результате клинического осмотра не выявлено признаков желудочно-кишечного или почечного заболевания, или такое заболевание исключено в ходе соответствующего обследования.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста проявляется в виде приступов повторяющегося кратковременного системного внезапного головокружения, которое самостоятельно проходит через несколько минут и является клиническим предвестником будущих приступов мигренозной головной боли. В ряде случаев приступ головокружения может сочетаться с тошнотой, рвотой, нистагмом, пульсирующей головной болью.

Диагностические критерии
  1. Не менее 5 приступов, которые отвечают критерию В.

  2. Множественные стереотипные эпизоды интенсивного головокружения, продолжающегося от нескольких минут до нескольких часов, которое возникает и проходит внезапно.

  3. В межприступном периоде не выявляется патологии: при неврологическом осмотре (неврологический статус в норме), при оценке работы вестибулярного анализатора, при проведении аудиометрии.

  4. Результаты электроэнцефалографии в норме.

Клинические фазы приступа мигрени

Клинические фазы приступа мигрени перечислены ниже (у части больных отмечаются только некоторые из этих фаз).

  1. Продромальная фаза (1-3 ч): раздражительность, беспокойство, сонливость, астенизация, эмоциональная лабильность, повышение чувствительности к свету и запахам, анорексия или булимия.

  2. Аура (5-60 мин): фокальные, как правило, однотипные и односторонние неврологические симптомы в виде преходящих зрительных, сенсорных, вестибулярных, двигательных расстройств.

  3. Фаза головной боли длительностью 4-72 ч со светобоязнью и звукобоязнью, тошнотой/рвотой: во время приступа пульсирующей интенсивной головной боли пациенты стараются уединиться в темное и тихое помещение, лучше себя чувствуют лежа, стянув голову полотенцем или сжимая ее руками. У ряда пациентов с мигренью вместе с головной болью отмечается повышенная чувствительность к запахам - гиперосмия. Головная боль может быть давящей с элементами пульсирующей и локализованной преимущественно в лобно-височной области или захватывать половину головы, усиливаясь при ходьбе или физической активности. При этом важная клиническая особенность цефалгии при мигрени заключается в смене стороны наибольшей интенсивности боли при разных приступах. Если отмечается более пять приступов мигрени, которая не меняет сторону и локализацию, то в данном случае показана консультация невролога для исключения аневризмы или артериовенозной мальформации.

  4. Постдромальная фаза (до 24 ч): постепенное уменьшение головной боли, которая нередко из пульсирующей трансформируется в давящую или ноющую, повышение сонливости с длительным сном, повышенная утомляемость, снижение аппетита, усиление диуреза, проявления вегетативной лабильности.

Аура приступа мигрени

Аура мигрени - локальные неврологические симптомы (предвестники), которые нарастают на протяжении 5-10 мин и чаще всего длятся не более 60 мин. Обычно головная боль появляется через 30-60 мин от начала ауры (может возникать перед аурой или одновременно с ней). Возникновение ауры обусловлено нейрофизиологическим феноменом распространяющейся корковой депрессии Лео с преходящей ишемией коры или ствола головного мозга. В момент начала симптомов ауры происходит приступообразное снижение кортикального регионального мозгового кровообращения, которое распространяется своеобразной «волной» от задних отделов мозга к лобным долям и наиболее выражено локально в области участка коры мозга, «отвечающей» за определенные неврологические симптомы. Далее, через 30-60 мин, региональное снижение мозгового кровообращения меняется на повышение мозгового кровенаполнения, особенно в артериях мозговых оболочек, что и является патогенетическим источником пульсирующей головной боли.

Факторы риска (триггеры), провоцирующие развитие приступа мигрени
  • Гормональные: менструация, овуляция, применение оральных контрацептивов, гормональная заместительная терапия (начало лечения, отмена препарата).

  • Диетические: алкоголь - сухие красные вина, шампанское, пища, богатая нитритами, моносодовый глютамат, аспартам, шоколад, какао, орехи, яйца, сельдерей, выдержанный сыр, цитрусовые фрукты, пропущенный прием пищи или голодание, прекращение употребления кофе.

  • Психогенные: острый или хронический стресс, послестрессовый период (выходные дни или отпуск), тревога, депрессия, различные невротические рас стройства.

  • Средовые: яркий свет или мерцающие огни, интенсивная визуальная стимуляция, флюоресцентное освещение, резкие запахи, быстрые изменения метеорологических факторов, душное помещение.

  • Связанные со сном: недостаток сна, пересыпание, смена часового пояса, инсомния.

  • Лекарственные препараты: нитроглицерин, гистамин, резерпин, ранитидин, гидралазин, эстроген, дротаверин (Но-шпа).

Лечение

Лекарственная терапия мигрени состоит из двух основных направлений: купирование приступов головной боли и периодические курсы профилактической лекарственной терапии. В современной литературе, в дополнение к перечисленным выше направлениям лечения, рекомендуется проводить профилактику и терапию коморбидных заболеваний (депрессия, тревога, панические атаки, соматоформная вегетативная дисфункция), что предотвращает хронизацию мигрени и улучшает качество жизни пациентов. Важным компонентом успешного купирования приступа мигрени является своевременное использование анальгетика или триптана в первые минуты появления головной боли (желательно не позднее 5 мин от начала приступа головной боли).

В лечении (купировании приступа) мигрени слабой и умеренной интенсивности головной боли (не более 7 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале), продолжительностью приступа не более суток используют следующие лекарственные средства.

  1. Простые анальгетики:

    • парацетамол - таблетки 500 мг, до 2000 мг/сут.

  2. Нестероидные противовоспалительные препараты:

    • ацетилсалициловая кислота (Аспирин) - таблетки 500 мг, до 2000 мг/сут;

    • ибупрофен (Нурофен) - таблетки 200 мг, таблетки 400 мг, до 1200 мг/сут;

    • напроксен (Налгезин) - таблетки 250 мг, таблетки 500 мг, до 1000 мг/сут;

    • диклофенак (Вольтарен) - таблетки 25 мг, таблетки 50 мг, таблетки 100 мг, до 150 мг/сут.

  3. Комбинированные анальгетики:

    • парацетамол + кофеин (Мигренол) - таблетки 500 мг + 65 мг, до 4 таблеток в сутки;

    • парацетамол + ацетилсалициловая кислота + кофеин (Цитрамон) - таблетки 180 мг + 240 мг + 30 мг, до 4 таблеток в сутки.

В лечении (купировании приступа) мигрени с большой интенсивностью головной боли (8 баллов и более по 10-балльной визуально-аналоговой шкале), значительной продолжительностью приступа (более 24 ч) используют следующие лекарственные средства.

  1. Триптаны - агонисты серотониновых рецепторов типа 5HT1 (противопоказаны при гемиплегической мигрени, мигрени со стволовой аурой, приеме эрготамина, декомпенсированной ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических артерий с гемодинамически значимыми стенозами, гипертонической болезни с кризовым течением, цереброваскулярной болезни с риском ишемического инсульта):

    • суматриптан (Амигренин) - таблетки 50 мг, таблетки 100 мг, до 300 мг/сут;

    • золмитриптан (Зомиг) - таблетки 2,5 мг, таблетки 5 мг, до 10 мг/сут;

    • элетриптан (Релпакс) - таблетки 20 мг, 40 мг, до 160 мг/сут.

  2. Противорвотные средства (при интенсивных приступах мигрени с выраженной тошнотой и многократной рвотой):

    • метоклопрамид (Церукал) - таблетки 10 мг, до 30 мг/сут, ампулы 2 мл (10 мг) по 10 мг внутримышечно.

  3. Комбинированная схема (триптан + НПВП) оправдана в ряде случаев при частых и интенсивных приступах мигрени, требующих повторного использования анальгетиков или триптанов, приводящих к выраженной дезадаптации пациента:

    • суматриптан (Амигренин, Сумамигрен) 100 мг + ибупрофен 400 мг;

    • элетриптан (Релпакс) 80 мг + напроксен 500 мг.

С точки зрения научно-доказательной медицины уровнем доказательности А в лечении мигрени (купирование приступа мигренозной головной боли) обладают следующие ЛС:

  1. нестероидные противовоспалительные препараты: Аспирин, диклофенак, ибупрофен, напроксен;

  2. триптаны: алмотриптан, элетриптан, фроватриптан, наратриптан, ризатриптан, суматриптан, золмитриптан;

  3. комбинированные анальгетики: ацетаминофен (500 мг) + Аспирин (500 мг) + кофеин (130 мг); суматриптан (85 мг) + напроксен (500 мг).

Противорвотные средства (метоклопрамид и др.), применяемые при приступах мигрени, обладают уровнем доказательности В.

Профилактика

Медикаментозная профилактика приступов мигрени проводится только при частых, более двух в месяц, и тяжелых приступах. По данным источников литературы, в профилактике приступов нуждаются около 10-20% пациентов, страдающих различными формами мигрени. Для дифференцированного подбора лекарственной профилактики мигрени пациент направляется к неврологу, после чего ВОП осуществляет дальнейшее динамическое наблюдение. Основными показаниями к проведению курсов профилактики мигрени являются следующие клинические события:

  • интенсивные приступы мигрени продолжительностью более 24 ч с выраженными функциональными ограничениями и дезадаптацией в течение 3 дней и более в месяц;

  • хроническая мигрень или сочетание хронической мигрени и хронической головной боли напряжения;

  • сочетание мигрени с абузусной головной болью;

  • пролонгированная аура длительностью более часа;

  • осложнения мигрени (мигренозный инфаркт, мигренозный статус) в анамнезе;

  • гемиплегическая мигрень;

  • мигрень со стволовой аурой;

  • неэффективность средств для купирования приступов мигрени или наличие противопоказаний к их использованию;

  • плохая переносимость и побочные эффекты от триптанов;

  • коморбидные заболевания и синдромы (депрессия, тревога, вегетативная дисфункция, инсомния, шейно-воротниковый миофасциальный синдром, цереброваскулярная болезнь в виде дисциркуляторной энцефалопатии, эссенциальный тремор, эпилепсия и др.), ухудшающие качество жизни пациента в меж приступном периоде. В медикаментозной профилактике мигрени используется индивидуально подобранная монотерапия с постепенным наращиванием дозы до получения клинического эффекта. Продолжительность курсового профилактического лечения в среднем составляет 3-6 мес. Если в течение 3 мес частота и интенсивность приступов мигрени не снижаются на 50% и более, то переходят к использованию препарата другой фармакологической группы или формируется комбинированное лечение двумя препаратами при отсутствии побочных эффектов. Важнейшим аспектом профилактики приступов мигрени является соблюдение пациентом рекомендаций по изменению образа жизни: необходимо соблюдать диету с низким содержанием тирамина, нормализовать режим питания и сна, увеличить объем аэробных физических нагрузок, ограничить/прекратить курение и прием алкоголя, для женщин желательно не использовать гормональные контрацептивы, ограничить/исключить воздействие яркого света, резких запахов и интенсивного шума, увеличить потребление магния с пищей.

Согласно международным клиническим рекомендациям в медикаментозной профилактике мигрени наиболее эффективны следующие препараты:

  1. противоэпилептические препараты: вальпроевая кислота, топирамат;

  2. β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол;

  3. антидепрессанты: амитриптилин, венлафаксин, пароксетин.

Препараты для профилактики мигрени с уровнем доказательности А:

  1. противоэпилептические препараты: дивалпроекс натрия, вальпроат натрия, топирамат;

  2. β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, тимолол;

  3. триптаны (в профилактике менструальной мигрени): фроватриптан.

Препараты для профилактики мигрени с уровнем доказательности В:

  1. антидепрессанты: амитриптилин, венлафаксин;

  2. β-адреноблокаторы: атенолол, надолол;

  3. триптаны (для предупреждения менструальной мигрени): наратриптан, золмитриптан.

В зарубежных клинических рекомендациях, протоколах ведения больных, опубликованных результатах крупных рандомизированных клинических исследований отсутствуют сведения об эффективности использования вазоактивных, ноотропных и нейропротективных средств для лечения и профилактики мигрени.

12.1.2. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения представляет собой самый распространенный в популяции вид цефалгии, которая связана с нервным напряжением и тревогой, часто сочетающаяся с хроническим сокращением мышц скальпа, жевательных мышц и мышц шейно-воротниковой области. В источниках литературы встречаются различные синонимы головной боли напряжения: головная боль мышечного напряжения, тензионная головная боль, психомиогенная головная боль, стрессорная головная боль, миалгическая головная боль, эссенциальная/идиопатическая головная боль. По данным литературы, частота головной боли напряжения в популяции составляет от 32 до 71%, а среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (до 85%), при этом у женщин она встречается в 3 раза чаще. Согласно данным международных исследований эпизодическая головная боль напряжения встречается в среднем у 62,6% жителей Европы, а хроническая головная боль напряжения - у 3,3%. Головная боль напряжения часто сопутствует состоянию физического и умственного утомления, психоэмоционального перенапряжения. Чаще отмечается у лиц, деятельность которых сопряжена с длительной концентрацией внимания, повышенной ответственностью при выполнении профессиональных обязанностей, длительным эмоциональным напряжением в сочетании с гиподинамией. Головная боль при этом заболевании непароксизмальная, монотонная, диффузная и симметричная, сдавливающая, умеренной интенсивности (3-5 баллов по 10-балльной шкале), иногда напоминает ощущение тесного и тугого головного убора. Для эпизодической головной боли напряжения характерно психоэмоциональное расстройство с преобладанием тревоги, а при ее хронической форме - депрессии.

Классификация головной боли напряжения (МКГБ, 2013)

  1. 2. Головная боль напряжения.

    1. 2.1. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения (возникает менее 12 дней в год).

      1. 2.1.1. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

      2. 2.1.2. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

    2. 2.2. Частая эпизодическая головная боль напряжения (от 2 до 15 дней в месяц).

      1. 2.2.1. Частая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

      2. 2.2.2. Частая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

    3. 2.3. Хроническая головная боль напряжения (чаще 15 дней в месяц, более 3 мес).

      1. 2.3.1. Хроническая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

      2. 2.3.2. Хроническая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

    4. 2.4. Возможная головная боль напряжения.

      1. 2.4.1. Возможная нечастая головная боль напряжения.

      2. 2.4.2. Возможная частая головная боль напряжения.

      3. 2.4.3. Возможная хроническая головная боль напряжения.

Наряду с терапевтическим и неврологическим осмотром в клинической диагностике головной боли напряжения важной составляющей частью является метод мануальной пальпации мышц головы и шейно-воротниковой области: перикраниальные (лобные, височные, затылочные), жевательные, шейно-затылочные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные. У пациентов с частой эпизодической и хронической головной болью напряжения будет отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации вышеупомянутых мышц. Болезненность при пальпации мышц головы и шеи обычно нарастает по мере увеличения интенсивности и частоты головной боли напряжения. Для оценки состояния перикраниальных мышц у пациентов с головной болью напряжения и мигренью в литературе описана методика пальпации парных точек в лицевых и перикраниальных мышцах: височные, жевательные, заднешейные, трапециевидные. Пациент оценивает болезненность каждых точек по 4-балльной шкале: 0 - боли нет, 1 - слабая боль, 2 - умеренная боль, 3 - сильная боль. В большинстве случаев пациенты с головной болью напряжения жалуются на скованность и болезненность в шейно-затылочной или шейно-воротниковой области, что обусловлено развитием миофасциальных болевых синдромов соответствующей локализации. Данное сочетание шейной боли и цефалгии может приводить к ошибочному выводу о спондилогенной причине возникновения болевого синдрома, хотя в данном случае обе локализации болевых ощущений являются разными мишенями единого патогенетического процесса. Частая или хроническая головная боль напряжения нередко сочетается с мигренью без ауры. В результате у одного пациента периодически отмечаются головные боли двух типов: практически перманентная головная боль напряжения и приступы мигренозной интенсивной головной боли. При такой ситуации пациенту следует объяснить различия двух типов головной боли, что требует от него дифференцированной лечебной тактики в купировании болевого приступа. К основным причинам развития хронической головной боли напряжения можно отнести следующие: хронический стресс, отсутствие полноценного психоэмоционального отдыха (длительное отсутствие выходных и отпуска), депрессия, тревога, нейроастения и другие типы неврозов, абузусный фактор или присоединение абузусной головной боли.

Диагностические критерии головной боли напряжения (МКГБ, 2013)
  1. Не менее 10 эпизодов головной боли, которые соответствуют критериям B-D и отмечались менее 180 дней в году (эпизодическая) и более 15 дней в месяц на протяжении минимум 3 мес (хроническая).

  2. Эпизод головной боли продолжается от 30 мин до 7 дней.

  3. Головной боли присущи как минимум два из следующих признаков:

    • по характеру головная боль давящая, сжимающая, непульсирующая, монотонная;

    • интенсивность головной боли от легкой до средней, не нарушена повседневная активность;

    • по локализации головная боль двусторонняя и диффузная;

    • головная боль не усиливается при физической нагрузке, ходьбе и подъеме по лестнице.

  4. Оба следующих признака:

    • отсутствуют тошнота и рвота (возможно снижение аппетита);

    • отсутствуют или наблюдаются очень редко светобоязнь и звукобоязнь (может встречаться что-то одно - только фотофобия или только фонофобия).

  5. Не менее одного из следующих признаков:

    • анамнез и результаты осмотра не выявляют других известных причин головной боли;

    • или они могут быть исключены с помощью дополнительных методов исследования;

    • если и имеется другая форма головной боли, то она отличается от головной боли напряжения, а ее появление и причины не совпадают с ней по времени.

Дополнительные диагностические критерии головной боли напряжения:

  1. рисунок головной боли по типу «обруча» или «каски»;

  2. слабая или умеренная интенсивность головной боли (до 6 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале);

  3. облегчение головной боли при положительных эмоциях и в состоянии психологического расслабления;

  4. усиление головной боли на фоне эмоциональных переживаний (острый или хронический стресс);

  5. признаки гипервентиляции, гипергидроза или другие проявления вегетативной дисфункции;

  6. затруднения в психологическом и мышечном расслаблении пациента при врачебном осмотре (усиленное сжатие челюстей, сжатие пальцев рук в кулаки, скованность в конечностях в связи с повышением мышечного тонуса по функциональному типу).

Лечение

Основу лечения головной боли напряжения составляют три главных направления:

  1. лечение психоэмоциональных и невротических расстройств с использованием лекарственных препаратов, обладающих воздействием на центральные механизмы ноцицептивной системы (антидепрессанты трициклические, антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина);

  2. лечение мышечного напряжения в области головы и шеи (миорелаксанты);

  3. купирование болевого синдрома кратковременным (5-7 дней, не более 10 дней) курсом (НПВП, простые анальгетики).

ЛС для лечения головной боли напряжения:

  1. простые анальгетики:

    • парацетамол (Эффералган, Ацетаминофен) - таблетки 500 мг, до 1000 мг/сут;

  2. нестероидные противовоспалительные препараты:

    • ибупрофен (Нурофен) - таблетки 200 мг, таблетки 400 мг, до 1200 мг/сут;

    • напроксен (Налгезин) - таблетки 250 мг, таблетки 500 мг, до 1000 мг/сут;

    • кетопрофен (Кетонал) - капсулы 50 мг, таблетки 100 мг; Артрозилен - капсулы 320 мг, таблетки 100 мг, до 300 мг/сут;

    • диклофенак (Вольтарен, Ортофен ) - таблетки 25 мг, до 100 мг/сут;

    • ацетилсалициловая кислота (Аспирин) - таблетки 500 мг, до 1000 мг/сут;

  3. миорелаксанты (при сочетании головной боли с напряжением мышц скальпа, жевательных или шейно-воротниковых мышц):

    • тизанидин (Сирдалуд) - таблетки 2 мг, 4 мг, до 8 мг/сут;

    • мидокалм (Толперизон) - таблетки 50 мг, таблетки 150 мг, до 300 мг/сут;

    • баклофен (Баклосан) - таблетки 10 мг, таблетки 25 мг, до 100 мг/сут;

  4. антидепрессанты (при хронической головной боли напряжения и верифицированных депрессивных расстройствах, индивидуально подбирается один из препаратов, курс лечения 3-6 мес, начало эффекта через 2 нед):

    • амитриптилин - таблетки 10 мг, таблетки 25 мг, до 150 мг/сут вечером;

    • дулоксетин (Симбалта) - капсулы 30 мг, капсулы 60 мг, до 120 мг/сут;

    • венлафаксин (Велаксин) - таблетки 37,5 мг, таблетки 75 мг, до 150 мг/сут;

  5. анксиолитики (при начале хронизации головной боли напряжения и верифицированных тревожных расстройствах, индивидуально подбирается один из препаратов, курс лечения 1-2 мес):

    • гидроксизин (Атаракс) - таблетки 25 мг, до 100 мг/сут;

    • тофизопам (Грандаксин) - таблетки 50 мг, до 300 мг/сут.

С точки зрения научно-доказательной медицины наибольшим уровнем доказательности в лечении эпизодической головной боли напряжения обладают простые анальгетики (парацетамол), НПВП (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, напроксен), а в лечении хронической головной боли напряжения - трициклический антидепрессант амитриптилин.

Высоким уровнем доказательности в лечении эпизодической головной боли напряжения обладают комбинированные анальгетики, содержащие кофеин (парацетамол + кофеин, ацетилсалициловая кислота + парацетамол + кофеин), а в лечении хронической головной боли напряжения - антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин, миртазапин, миансерин).

Наряду с использованием ЛС с доказанной эффективностью, в комплексной терапии головной боли напряжения используется целый спектр немедикаментозных методов лечения: психотерапия, массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, биологическая обратная связь, лечебная физкультура, кинезитерапия, водные релаксирующие процедуры. Профилактика перехода эпизодической головной боли напряжения в хроническую включает следующие основные направления: своевременное выявление и коррекция психоэмоциональных расстройств, организация полноценного сна и систематического отдыха (выходные, отпуск), регулярная динамичная аэробная физическая активность, отказ от вредных привычек и нормализация здорового образа жизни, предотвращение лекарственного абузуса в виде четкого контроля использования анальгетиков (не более 10 дней в месяц, не более 2 раз в сутки, без препаратов, содержащих кодеин).

12.1.3. Вторичные головные боли

Вторичной цефалгией считается вновь возникшая у пациента головная боль, связанная с развитием острого или хронического поражения головного мозга, его оболочек или черепных нервов, а также других краниальных структур. Данный тип головной боли может также развиться при травме, системных заболеваниях, эндогенных или экзогенных патологических состояниях и интоксикациях, отмене или передозировке ЛС и т.д. У пациента могут одновременно иметь место несколько типов головной боли, а соответственно, и несколько диагнозов (например, головная боль напряжения, посттравматическая головная боль). При вторичной головной боли, кроме болевого краниального синдрома, практически всегда имеет место целый комплекс церебральных и системных симптомов. Тесная временная связь впервые появившейся цефалгии с основным этиологическим заболеванием позволяет диагностировать вторичный генез головной боли и своевременно направить пациента к неврологу для применения диагностического алгоритма, включающего инструментальное обследование и привлечение дополнительных специалистов.

Общие диагностические критерии вторичных цефалгий (МКГБ, 2013)
  1. Для постановки диагноза необходимо наличие критериев В, С.

  2. Диагностически подтверждено и задокументировано развитие нового заболевания или патологического расстройства, которое, по научным данным, способно вызвать головную боль («причинное» заболевание).

  3. Определены доказательства причинно-следственной связи выявленных по крайней мере двух факторов:

    • головная боль развивается во временной связи с началом предполагаемого этиологического «причинного» заболевания;

    • отмечается один или два из следующих критериев:

      • головная боль значительно ухудшилась параллельно с ухудшением предполагаемого «причинного» заболевания;

      • головная боль значительно улучшилась параллельно с улучшением предполагаемого «причинного» заболевания;

      • головная боль имеет характеристики, типичные для «причинного» заболевания.

  4. Есть другие свидетельства связи головной боли и «причинного» заболевания. Отсутствуют убедительные доказательства первичного или другого генеза цефалгии.

АБУЗУСНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Абузусная (лекарственно-индуцированная) головная боль обусловлена длительным злоупотреблением анальгетиков или других лекарственных препаратов, принимаемых пациентами с частыми цефалгиями. Как правило, хроническая ежедневная абузусная головная боль развивается у пациентов с мигренью (60-70%) и головной болью напряжения (20-30%). Среди всех разновидностей хронической ежедневной головной боли абузусная цефалгия составляет 60-70% и преобладает у женщин трудоспособного возраста. К лекарственным средствам, обладающим способностью формировать абузус при цефалгии, можно отнести следующие: НПВП, комбинированные анальгетики (особенно содержащие кодеин), парацетамол, производные эрготамина, триптаны, опиоидные анальгетики, барбитураты. По данным международных эпидемиологических исследований, абузусная головная боль отмечается у 1-2% людей в общей популяции и занимает третье место среди всех цефалгий, уступая только головной боли напряжения и мигрени. В специализированных центрах по лечению головной боли доля пациентов, страдающих абузусной цефалгией, достигает 50-70%.

Клинические характеристики абузусной головной боли: двусторонняя, давящая или сжимающая, ноющая, легкой или умеренной интенсивности (до 5 баллов по 10-балльной шкале), беспокоит пациента ежедневно или более 15 дней в месяц на протяжении более 3 мес, не зависит от физических нагрузок или других провокаторов, усиливается по интенсивности при увеличении частоты и дозы определенного анальгетика, не сопровождается тошнотой/рвотой, без фото- и фонофобии. Часто абузусная головная боль начинается сразу после пробуждения, длится весь день, меняясь по интенсивности. Перерыв в приеме привычных анальгетиков может служить провокацией, усиливающей интенсивность боли. У большинства пациентов с формирующимся абузусом выявляются различные невротические и психоэмоциональные расстройства. Можно усомниться в диагнозе абузусной головной боли, если она не прошла через 2 мес после полной отмены ЛС, приведшего к ее появлению. В неврологическом статусе данных больных не выявляется патологических отклонений от нормы, и инструментальные обследования не показаны. Ведение пациентом ежедневного дневника головной боли помогает врачу в постановке диагноза и определении основного патогенного препарата. Пациенты с абузусной головной болью должны быть направлены к неврологу для подбора индивидуальной схемы терапии.

Классификация абузусной головной боли (МКГБ, 2013)
  1. Головная боль при избыточном применении эрготамина.

  2. Головная боль при избыточном применении триптанов.

  3. Головная боль при избыточном применении анальгетиков (около 75% всех абузусных цефалгий).

  4. Головная боль при избыточном применении опиатов.

  5. Головная боль при избыточном применении комбинированных препаратов.

  6. Головная боль при избыточном применении других лекарственных препаратов.

  7. Головная боль, возможно вызванная избыточным применением лекарственных препаратов.

Диагностические критерии абузусной головной боли (МКГБ, 2013)
  1. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:

    • двусторонняя;

    • давящий или сжимающий, непульсирующий характер;

    • незначительная или умеренная интенсивность.

  2. Прием обезболивающих лекарственных препаратов (например, простых анальгетиков) не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 мес и более.

  3. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приема лекарственных препаратов (анальгетиков).

  4. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему состоянию в течение 2 мес после прекращения приема лекарственных препаратов (анальгетиков).

Лечение абузусной головной боли заключается в отмене «виновного» препарата, который вызвал абузус, назначении антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин, пароксетин, флуоксетин, сертралин) или антиконвульсантов (топирамат). При сочетании абузусной головной боли с мигренью или головной болью напряжения используются ЛС, приведенные в соответствующих разделах. По данным источников литературы, абузусная головная боль рецидивирует у 30% пациентов. В связи с этим важной задачей дальнейшей профилактики являются разъяснительные беседы, проводимые врачом, и тщательный контроль использования анальгетиков (не более 10 раз в месяц).

Европейские рекомендации по лечению абузусной головной боли (Evers S., Jensen R., 2011)
  1. Пациентам с лекарственно-индуцированной (абузусной) головной болью должна быть предложена терапия по отмене «виновного» препарата и проведено обучение, содействующее этой терапии.

  2. Нет единого мнения о том, какую терапию по отмене препарата предпочесть - одномоментную или постепенную. При злоупотреблении анальгетиками, эрготамином или триптанами рекомендуется одномоментное прекращение их применения. При злоупотреблении опиатами, бензодиазепинами или барбитуратами предлагается постепенное уменьшение приема препарата.

  3. Тип терапии по отмене препарата (стационарный, амбулаторный или только рекомендации прекратить прием «виновного» препарата) не влияет на успех лечения и риск рецидива в целом.

  4. При злоупотреблении опиатами, бензодиазепинами или барбитуратами, при наличии тяжелого психического или терапевтического коморбидного расстройства, при безуспешности предшествующего амбулаторного лечения должно быть предложено стационарное лечение по отмене «виновного» в развитии абузусной цефалгии препарата.

  5. Индивидуальная профилактическая лекарственная терапия должна быть начата с первого дня отмены или даже предшествовать ей.

  6. Топирамат (от 100 до 200 мг в день) обладает возможной эффективностью в лечении абузусной цефалгии.

  7. Глюкокортикоиды (60 мг преднизолона) и амитриптилин (до 50 мг) обладают возможной эффективностью в лечении симптомов, вызванных отменой «виновного» препарата.

  8. Пациенты с абузусной цефалгией после отмены препарата должны находиться под регулярным наблюдением, чтобы предупредить рецидив абузусной головной боли.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, СВЯЗАННАЯ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ ИЛИ ТРАВМОЙ ШЕИ (ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕФАЛГИЯ)

Посттравматическая головная боль чаще развивается после легкой черепно-мозговой травмы в виде сотрясения головного мозга и по клиническим характеристикам напоминает головную боль напряжения, но нередко отмечается более выраженная интенсивность боли. По данным источников литературы, острая посттравматическая головная боль отмечается у 30-90% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, а хроническая (стойкая) посттравматическая цефалгия развивается у 20-60% больных. По данным литературы отсутствует достоверная корреляция между тяжестью черепно-мозговой травмы и вероятностью, а также интенсивностью головной боли. У пациентов с тяжелой травмой головы цефалгия встречается реже, а основу клинической картины составляют симптомы органического поражения головного мозга в виде очагового неврологического дефицита и когнитивной дисфункции. Цефалгия является посттравматической, если она возникла в первые 7 дней после травмы головы или шеи или в течение 7 дней после восстановления сознания, если оно было угнетено в первые дни. Острая головная боль, связанная с травмой, длится не более 3 мес если цефалгия продолжается далее, то она именуется хронической посттравматической головной болью. Головная боль, связанная с черепно-мозговой травмой, не является моносимптомом и сочетается с головокружением и нарушением равновесия при ходьбе, нейроастенией, вегетативной дисфункцией, преходящими зрительными расстройствами, затруднением концентрации внимания. Если головная боль развилась через 3 мес и более после травмы головы, то она не имеет травматического генеза и, скорее всего, является первичной цефалгией.

Диагностические критерии стойкой посттравматической головной боли (МКГБ, 2013)
  1. Любая головная боль, соответствующая критериям C и D.

  2. Верифицированный диагноз черепно-мозговой травмы.

  3. Жалобы пациента на появление головной боли в течение 7 дней после одного из следующих событий:

    • черепно-мозговая травма;

    • восстановление сознания после черепно-мозговой травмы;

    • прекращение приема лекарств, снижающих способность ощущать головную боль или сообщать о ней после черепно-мозговой травмы.

  4. Головная боль сохраняется более 3 мес после черепно-мозговой травмы.

  5. Нет более точного соответствия другому диагнозу по МКГБ 3-го пересмотра.

Патогенетически можно выделить четыре наиболее частые разновидности посттравматической цефалгии:

  1. связанная с повышением внутричерепного давления - гипертензионно-гидроцефальным синдромом;

  2. связанная с психоэмоциональным и мышечно-тоническим фактором - по типу головной боли напряжения;

  3. связанная с повреждением головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей головы;

  4. связанная с травматическим воздействием шейного отдела позвоночника на периартериальное симпатическое сплетение позвоночных артерий (задний шейный симпатический синдром Барре-Льеу: цервикокраниалгия или гемикрания в сочетании с преходящими кохлеовестибулярными и зрительными симптомами, обморочным состоянием, симптомами вертебрально-базилярной недостаточности).

Важно помнить о том, что черепно-мозговая травма не только может приводить к развитию вторичной посттравматической цефалгии, но и в ряде случаев ухудшает течение мигрени и головной боли напряжения. В лечении посттравматической головной боли используются простые анальгетики (парацетамол), НПВП (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен), а также ацетазоламид (Диакарб) при гипертензионно-гидроцефальной цефалгии.

ОПАСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОЙ ЦЕФАЛГИИ

Субарахноидальное кровоизлияние возникает чаще у пациентов молодого трудоспособного возраста при разрыве мешотчатой аневризмы артерии мозга. Клинические симптомы: внезапная интенсивная головная боль (громоподобная, «как молния»), которая иногда напоминает сильный удар внутри головы с последующим ощущением «растекания горячей жидкости», 65% пациентов ощущают нарастание головной боли до максимума за секунду, значительное повышение АД (более 200/110 мм рт.ст.), рвота, психомоторное возбуждение, менингеальный синдром, угнетение сознания, возможно развитие генерализованного судорожного приступа. К сожалению, до своего разрыва аневризма мозговой артерии редко проявляется клиническими симптомами. Однако все же необходимо обращать внимание на некоторые особенности цефалгии, в основе возникновения которой может быть аневризма или артериовенозная мальформация.

Клинические проявления вероятной аневризмы артерии головного мозга:

  • головная боль мигренозного (пульсирующего) и/или гипертензионно-гидроцефального (распирающего) типа всегда одной локализации (более пяти приступов);

  • головная боль провоцируется повышением АД, физическим усилием, натуживанием, длительным кашлем (проходит после устранения провоцирующего фактора);

  • вместе с головной болью (пароксизмально, иногда длительно) появляются преходящие симптомы нарушения функции какого-либо черепного нерва (анизокория, косоглазие/диплопия, онемение в половине лица и др.);

  • впервые в жизни возникший эпилептический приступ на фоне появления новой цефалгии.

Внутримозговое кровоизлияние чаще всего возникает у пациентов, долгие годы страдающих АГ. Клинические симптомы: внезапная острая односторонняя (на стороне внутримозгового кровоизлияния), давящая или распирающая головная боль, быстрое развитие очаговых неврологических симптомов (нарушение функции черепных нервов на стороне геморрагического инсульта, а на противоположной стороне отмечаются двигательные или чувствительные расстройства в конечностях), повышение АД (более 180/110 мм рт.ст.), многократная рвота, быстрое угнетение сознания, коррелирующее с мощностью отека головного мозга, парциальный или генерализованный судорожный приступ.

Спонтанная диссекция сонной или позвоночной артерии развивается у молодых пациентов с недифференцированной недостаточностью соединительной ткани или фибромускулярной дисплазией после резкого движения головой или травмы шеи (хлыстовая травма). Клинические симптомы: острая колющая, нередко пульсирующая боль в шейно-лицевой и височной области или в шейно-затылочной области, синдром Горнера на стороне головной и лицевой боли (птоз, миоз, энофтальм), пульсирующий шум в ушах, потеря сознания, развитие клинической картины ишемического острого нарушения мозгового кровообращения с поражением черепных нервов и проводниковой очаговой симптоматикой (слабость или онемение в противоположных от очага инсульта конечностях).

Менингит развивается при вирусном или бактериальном воспалении мозговых оболочек, при этом более выраженная клиническая картина отмечается при гнойном бактериальном менингите. Клинические симптомы: выраженная диффузная распирающая или давящая головная боль, которая усиливается при пробах/ нагрузках, повышающих внутричерепное давление, менингеальный синдром с общей гиперестезией, лихорадка до 39-40 °С, многократная рвота, угнетение сознания, судорожные приступы, гипертермия тела, выраженный озноб, общевоспалительные симптомы, зависящие от возбудителя и типа инфекции, психомоторное возбуждение.

Энцефалит развивается при воспалительном вирусном или бактериальном очаговом поражении вещества головного мозга и в сравнении с менингитом является более опасным заболеванием, приводящим к тяжелому остаточному неврологическому дефициту. Клинические симптомы: вновь возникшая постоянная диффузная или локализованная головная боль, лихорадка с повышением температуры тела до 39-40 °С, озноб, угнетение сознания, очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации и мощности поражения головного мозга (анизокория, диплопия, дисфагия, дизартрия, слабость или онемение в конечностях, атаксия, нистагм), впервые в жизни появившиеся гиперкинезы в конечностях, повторные парциальные или генерализованные судорожные приступы, инфекционные общевоспалительные проявления, зависящие от вида возбудителя и типа энцефалита, отсутствуют менингеальные симптомы, изменение психического статуса в виде поведенческих расстройств, нарушения памяти, бреда, галлюцинаций, нарушение цикла сна и бодрствования, дезориентация, общая слабость и ломящая боль в мышцах.

Внутричерепной объемный процесс в виде первичной или вторичной (метастаз) опухоли головного мозга, его оболочек или интракраниальной части черепных нервов практически всегда сопровождается головной болью. Клинические симптомы: чаще диффузная постоянная распирающая гипертензионно-гидроцефальная или строго локальная головная боль, которая усиливается ночью и под утро в горизонтальном положении, при натуживании и кашле, тошнота или рвота в сочетании с увеличением интенсивности боли, прогрессирующее постепенное увеличение количества и выраженности очаговых неврологических симптомов, брадикардия, впервые появившиеся повторяющиеся судорожные приступы, изменения в психическом статусе в виде галлюцинаций, бреда, поведенческих расстройств. При офтальмоскопии выявляются застойные явления на глазном дне.

12.2. БОЛЬ В СПИНЕ

Синдром боли в спине не является отдельной нозологической единицей из-за практической невозможности у большинства амбулаторных пациентов установить непосредственную ведущую патогенетическую причину развития боли. Среди амбулаторных дорсальных болевых синдромов с наибольшей частотой отмечается боль в нижней части спины, которая представляет собой болевые ощущения, чаще диффузного двустороннего ноющего характера небольшой интенсивности, мышечное напряжение или скованность, локализованные в области спины между XII парой ребер и нижними ягодичными складками без иррадиации в нижние конечности.

Код по МКБ-10

Неспецифическому болевому синдрому в поясничной области по МКБ-10 придан статус регистрационной категории М54.5 (люмбалгия), аналогичный синдром в грудном отделе - М54.6 (торакалгия) и в шейном отделе - М54.2 (цервикалгия).

Терминология

Синонимами неспецифической боли в спине являются следующие схожие термины: доброкачественная скелетно-мышечная боль в спине, простая боль в спине, рефлекторная боль в спине. Подтвержденный инструментальным обследованием вертебральный генез боли в спине именуется термином «дорсопатия», которая чаще всего обусловлена развитием комплекса дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (ДДЗП).

Эпидемиология

В Российской Федерации около 25% активных обращений за амбулаторной медицинской помощью лиц трудоспособного возраста связано с болью в спине. В различных источниках литературы приводятся сведения о частоте возникновения боли в спине в течение жизни у 40-80% людей в общей популяции. В различных странах распространенность хронической боли в спине варьирует от 15 до 45%. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям неспецифическая боль встречается у 75-89% пациентов, обращающихся за медицинской помощью с болью в спине. У 10-20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую, а у 25-30% - рецидивирует в течение года. Данная группа пациентов характеризуется неблагоприятным прогнозом в плане выздоровления, и на нее приходится около 80% затрат здравоохранения, направленных на лечение боли в спине. Распространенность различных патогенетических вариантов болевых синдромов в спине следующая:

  1. 85-90% - неспецифические боли в спине;

  2. 5-10% - боль в спине с радикулопатией;

  3. 1-4% - специфические боли в спине, обусловленные серьезной органической патологией.

Патогенез

Основными этиопатогенетическими вариантами рефлекторной/неспецифической боли в спине являются различные виды ДДЗП и миофасциальные региональные изменения. Наиболее распространенные виды ДДЗП:

  1. остеохондроз - дегенеративные изменения межпозвонковых дисков с вторичными реактивными изменениями смежных замыкательных пластинок тел позвонков;

  2. спондилоартроз - дегенеративные изменения межпозвонковых суставов;

  3. унковертебральный артроз (развивается только в шейном отделе позвоночника) - дегенерация латеральных краев тел позвонков с развитием боковых горизонтальных экзофитов;

  4. спондилез - дегенеративные изменения связочного аппарата позвоночника с развитием экзофитов.

Наиболее распространенным вариантом ДДЗП является остеохондроз, представляющий собой прогрессирующую дегидратацию пульпозного ядра межпозвонкового диска с формированием трещин его фиброзного кольца и вторичной саногенетической перестройкой костной структуры тел смежных позвонков. Излюбленная локализация остеохондроза:

  1. в шейном отделе позвоночника - CV-CVII;

  2. в грудном отделе позвоночника - ThIII-ThVIII;

  3. в поясничном отделе позвоночника - LIV-SI.

Вслед за остеохондрозом развиваются нарушения фиксационной функции межпозвонкового диска с нестабильностью тел позвонков (спондилолистез) или смещением диска кзади в виде протрузии или грыжи. Протрузия диска представляет собой его заднее или заднебоковое смещение с сохранением целостности фиброзной капсулы. Грыжа межпозвонкового диска представляет собой смещение диска кзади с трещиной его фиброзного кольца, через которую происходит пролапс (выход) части пульпозного ядра с последующим развитием локального асептического воспаления.

После различных вариантов ДДЗП второе место по частоте формирования рефлекторной боли в спине занимают различные мышечные виды патологии: миофасциальный синдром, мышечно-тонический синдром, миозит, травматическое растяжение мышц, фибромиалгия, дерматополимиозит. В частности, для миофасциального болевого синдрома характерно: длительный тонический мышечный спазм, наличие болезненных мышечных уплотнений, триггерные рефлекторные точки в напряженной мышце, зона отраженных болей. К основным причинам развития миофасциальных региональных нарушений и боли можно отнести следующие: длительная гиподинамия с нарушением двигательного стереотипа, физические перегрузки за счет статических/изометрических нагрузок на конечности, выполнение однообразных стереотипных движений в конечности, длительное выполнение движений с наклоном туловища вперед.

Согласно большинству зарубежных рекомендаций при неспецифической боли в спине нет четкой связи между выраженностью морфологических изменений позвоночника и наличием, а также выраженностью болевого синдрома. В частности, различные виды ДДЗП и патологии межпозвонковых дисков по данным рентгенографического исследования и МРТ достаточно часто выявляются у людей без жалоб на боль в спине. Например, асимптомные протрузии дисков выявляются в 35% случаев в возрастной группе от 25 до 39 лет и в 100% случаев у лиц старше 60 лет. При наличии достаточно грубых изменений позвоночного канала в виде его вторичного стеноза в поясничном отделе клинические проявления этого состояния являются достаточно вариабельными - например, от клинической асимптомности до синдрома нейрогенной/каудогенной перемежающейся хромоты и синдрома «конского хвоста».

К наиболее частым патогенетическим факторам, вызывающим развитие корешковой/радикулярной боли в спине и конечности можно отнести следующие заболевания:

  • грыжа межпозвонкового диска, особенно фораминальная или секвестрированная;

  • вторичный стеноз позвоночного канала, формирующийся при сочетании дорсальной грыжи большого размера и деформирующего спондилоартроза, а также гипертрофии желтой связки;

  • деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, суживающих межпозвонковое отверстие;

  • ретролистез позвонка - смещение позвонка кзади более чем на 3 мм.

Боль в спине именуется хронической при длительности ежедневного болевого синдрома более 3 мес. Основные причины ее развития:

  1. психосоциальные факторы (невротическое расстройство, депрессия, тревога и др.) в развитии хронической неспецифической боли в спине являются ведущими и потенциально модифицируемыми;

  2. результат комбинации дегенеративных изменений позвоночника и повреждения различных структур (обычно мышц и связочного аппарата) вследствие микротравматизации, возникающей иногда на фоне имеющихся биомеханических нарушений (например, сколиоза или формирования косого таза на фоне асимметрии длины ног), регулярной провоцирующей физической нагрузки на позвоночный двигательный сегмент (подъем тяжести, выполнение «неподготовленного» движения с наклоном туловища вперед и т.д.);

  3. дисфункциональный болевой синдром в виде фибромиалгии, синдрома раздраженной кишки, интерстициального цистита и др.;

  4. результат нарушения передачи или обработки сенсорной информации.

Факторы, способствующие формированию и поддержанию хронической боли в спине и утраты трудоспособности, так называемые «желтые флажки»:

  1. убежденность пациента в опасности боли в спине для его жизни и трудоспособности;

  2. стойкие предположения о наличии неизлечимого заболевания;

  3. убежденность в большей эффективности пассивных методов лечения и отсутствие желания принимать активное участие в процессе лечения;

  4. демонстративное болевое поведение со значительным ограничением повседневной активности, избеганием минимальных посильных нагрузок;

  5. наличие эмоциональных нарушений в виде астении, депрессии или тревоги;

  6. затруднения социальной адаптации.

При хроническом неспецифическом болевом синдроме психологические факторы вносят больший вклад в развитие инвалидизации, связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов конечностей. Различные невротические и психосоматические расстройства активно участвуют в развитии и дальнейшем подержании хронической боли с формированием последующих ограничений жизнедеятельности и трудоспособности.

Классификация

  1. По длительности боли (Laine Ch. et al., 2008):

  2. острая боль в спине - продолжается до 4 нед, возникает в ответ на новое повреждение и неразрывно с ним связана;

  3. подострая боль в спине - продолжается от 4 до 12 нед;

  4. хроническая боль в спине - продолжается свыше 12 нед, то есть сверх обычного периода заживления поврежденных тканей;

  5. рецидивирующая боль в спине - возникает с интервалом не менее 6 мес с момента окончания предыдущего обострения, то есть после полностью бессимптомного периода;

  6. обострение хронической боли в спине - если указанный интервал составляет менее 6 мес либо если боль до конца не купировалась.

  7. По патогенезу боли (Эрдес Ш.Ф. и др., 2008):

  8. первичная боль в спине - болевой синдром в спине, обусловленный дегенеративно-дистрофическими или функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата позвоночника (межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия) с возможным вовлечением смежных структур (корешок, нерв); основные причины первичной боли в спине: остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, протрузии и грыжи межпозвонковых дисков, миофасциальный синдром;

  9. вторичная боль в спине - основные причины: врожденные аномалии строения позвоночника (люмбализация, сакрализация, синдром Клиппеля-Фейля и т.д.), травмы (переломы позвонков, спондилолистезы и др.), артриты (анкилози-рующий спондилит, реактивные артриты, ревматоидный артрит и др.), другие заболевания позвоночника (опухоли, инфекции, остеомиелиты и др.), проекционные боли при заболеваниях внутренних органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника, брюшной аорты и др.), заболевания мочеполовых органов.

  10. По этиологии боли (Вейн А.М., 1991, с дополнениями):

  11. Вертеброгенные (спондилогенные) причины боли в спине:

    1. грыжа (пролапс) или протрузия межпозвонкового диска;

    2. спондилез;

    3. остеофиты;

    4. сакрализация или люмбализация;

    5. спондилоартроз (фасет-синдром);

    6. анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева);

    7. спинальный стеноз (вторичный стеноз позвоночного канала, отмечающийся часто на фоне его врожденной узости);

    8. нестабильность позвонково-двигательного сегмента (особенно ретроспон-дилолистез);

    9. переломы позвонков (в том числе компрессионные на фоне остеопороза);

    10. остеопороз;

    11. первичные/вторичные опухоли позвоночника, спинного мозга и корешков;

    12. врожденные или приобретенные деформации позвоночника (кифосколиоз, сколиоз, гиперлордоз);

    13. функциональные биомеханические нарушения в межпозвонковых двигательных сегментах с нарушением двигательного стереотипа.

  12. Невертеброгенные (неспондилогенные) причины боли в спине:

    1. миофасциальный болевой синдром;

    2. мышечные боли другого генеза: миозит, полимиозит, фибромиалгия, травма мышцы;

    3. психогенные боли как проявление невротического или соматоформного вегетативного расстройства;

    4. отраженные боли в спине при болезнях внутренних органов (сердца, легких, ЖКТ, мочеполовых органов);

    5. эпидуральный абсцесс;

    6. артрогенные боли при артрозе/артрите/периартрите плечевого или тазобедренного сустава, крестцово-подвздошного сочленения (артроз, сакроилеит);

    7. сирингомиелия;

    8. ретроперитонеальный абсцесс или опухоль;

    9. спонтанная забрюшинная или эпидуральная гематома при коагулопатии, приеме антикоагулянтов, тромбоцитопении.

  13. По локализации основного источника боли (Эрдес Ш.Ф. и др., 2008):

  14. Локальные боли:

    1. возникают в месте повреждения тканей (мышц, фасций, сухожилий, костей);

    2. обычно характеризуются как диффузные и носят постоянный характер;

    3. относятся к ноцицептивным (соматическим) болевым синдромам;

    4. интенсивность ноцицептивной боли, как правило, зависит от степени тканевого повреждения и длительности воздействия повреждающего фактора, а ее продолжительность - от особенностей процессов заживления.

  15. Отраженные боли:

    1. возникают при повреждении (патологии) внутренних органов (висцеральные соматогенные) и локализуются, кроме области спины, в брюшной полости, малом тазу, в грудной клетке;

    2. эта боль ощущается в тех участках, которые иннервируются тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный орган;

    3. желудка, расслаивающей аневризме брюшной аорты, панкреатите.

  16. Проецируемые (проекционные) боли:

    1. имеют как распространенный, так и точно локализованный характер и по механизму относятся к невропатическим;

    2. возникают при повреждении нервных структур, проводящих импульсы в болевые центры мозга;

    3. радикулярные, или корешковые, боли, обычно носят простреливающий характер и являются разновидностью проецируемых болей.

Клинические проявления

Для пациентов с неспецифической болью в спине характерно:

  1. диффузная ноющая боль в спине, которая не сопровождается патологической неврологической симптоматикой;

  2. боль чаще двусторонняя, средней и малой интенсивности, проходит в состоянии покоя и лежа, без иррадиации в конечности;

  3. наиболее часто боль локализована в поясничном или шейно-воротниковом отделах;

  4. практически всегда есть положительный противоболевой эффект от местного тепла, «разогревающих» мазей и противовоспалительных гелей;

  5. дебют болей в молодом трудоспособном возрасте - 20-55 лет;

  6. боль часто связана с движением, возникает и усиливается в определенном положении туловища или при определенном типе физической нагрузки;

  7. удовлетворительное общее состояние больного.

При клиническом осмотре пациентов с неспецифической болью выявляется:

  1. нарушение осанки (гиперлордоз, кифоз, сколиоз);

  2. болезненное ограничение подвижности соответствующего отдела позвоночника при наклонах туловища (сгибание, разгибание, боковой наклон, ротация);

  3. болезненность при пальпации: остистых отростков, паравертебральных мышц, экстравертебральных мышц (ягодичные, грушевидные и др.), точек межпозвонковых суставов, миофасциальных триггерных точек;

  4. отсутствие патологических изменений в неврологическом статусе;

  5. диагностические пробы/тесты для выявления корешковой патологии отрицательны.

Для рефлекторного мышечно-тонического болевого синдрома при боли в спине характерно:

  1. в патологический процесс могут вовлекаться любые паравертебральные и экстравертебральные мышцы спины, но лидерами являются грушевидные, средние ягодичные и паравертебральные мышцы на поясничном уровне;

  2. отмечается тупая, глубокая боль в пределах спазмированной мышцы («короткая» боль), которая провоцируется движением с участием соответствующей мышцы;

  3. при пальпации соответствующая мышца напряжена и болезненна.

Для миофасциального болевого синдрома при боли в спине характерно:

  1. длительный тонический мышечный спазм;

  2. болезненные мышечные уплотнения;

  3. триггерные точки;

  4. зона отраженных болей;

  5. миофасциальные нарушения в области спины возникают вследствие перенапряжения во время тяжелой физической нагрузки, перерастяжения и ушибов мышц, нефизиологичной позы при работе, как реакция на эмоциональный стресс;

  6. при пальпации мышца спазмированна, болезненна, с участками локального повышения тонуса (триггерные точки), нажатие на которые воспроизводит привычную для пациента боль;

  7. триггерные точки могут находиться в активном состоянии (зона повышенной возбудимости мышцы или ее фасции, которая вызывает боль в покое и при движении, сопровождается напряжением мышцы) и в пассивном состоянии (триггерная точка выявляется только при пальпации мышцы).

Основные диагностические критерии миофасциального болевого синдрома в области спины (необходимо наличие всех пяти признаков):

  1. жалоб на локальную боль;

  2. при пальпации «тугого» тяжа в мышце;

  3. участка повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа;

  4. характерного паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств;

  5. ограничение объема движений.

Дополнительные диагностические критерии миофасциального болевого синдрома в области спины (необходимо наличие одного из трех):

  1. воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек;

  2. локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка»);

  3. уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.

Для пациентов с корешковой болью (радикулопатией) характерно:

  1. боль в спине в сочетании с простреливающей или тянущей болью по боковой или задней поверхности ноги, вплоть до стопы;

  2. нередко боль в ноге сильнее выражена, чем в спине; может отмечаться боль только в ноге, без спины;

  3. положительные симптомы натяжения корешков (Ласега, Нери и др.);

  4. парестезии и онемение в соответствующем дерматоме;

  5. снижение соответствующего глубокого рефлекса на стороне радикулопатии;

  6. слабость мышц и атрофии в соответствующем миотоме;

  7. мышечно-тонический синдром (дефанс) с рефлекторным напряжением паравертебральных мышц на стороне поражения корешка, что может иногда выглядеть в виде болезненного гомолатерального «перекоса» туловища и функционального сколиоза в поясничном отделе позвоночника;

  8. удовлетворительное общее состояние больного;

  9. анталгические позы, положения и приемы, облегчающие боль, например, при вставании со стула или при повороте на бок из положения лежа на спине.

При клиническом осмотре пациентов с радикулопатией выявляется:

  1. усиление боли при подъеме прямой ноги (симптом Ласега) и ослабление боли при сгибании поднятой ноги в коленном суставе;

  2. нарушение чувствительности (гиперестезия, гипестезия, анестезия) в соответствующем дерматоме;

  3. изменение амплитуды соответствующего глубокого рефлекса (оживление, снижение, отсутствие);

  4. локальная мышечная слабость и атрофии в соответствующем миотоме с периферическим парезом в ноге;

  5. мышечно-тонический паравертебральный синдром на стороне корешковой боли;

  6. выраженное болезненное ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника со снижением возможности к самообслуживанию и трудоспособности.

При клиническом осмотре пациентов с болью в спине, обусловленной серьезным поражением спинного мозга или позвоночника, выявляются:

  1. множественные радикулярные и спинальные неврологические нарушения;

  2. визуальные и пальпаторные анатомические изменения позвоночника;

  3. признаки поражения других органов и систем.

Для выявления серьезной патологии предложена система «красных флажков» (red flags), или «знаков угрозы», представляющих собой анамнестические и/или клинические признаки, которые можно обнаружить при опросе или осмотре пациента с болью в спине, указывающие на наличие у него повышенной вероятности развития тяжелого, возможно, угрожающего жизни заболевания, являющегося причиной болевого синдрома.

«Красные флажки» при боли в спине:

  1. возраст старше 50-55 лет или младше 18-20 лет;

  2. боль не связана с движением, сочетается с болью другой локализации и/или носит распространенный характер, при этом страдает более одного корешка;

  3. серьезная травма позвоночника или связь начала заболевания с предшествующей травмой;

  4. устойчивая лихорадка с повышением температуры тела более 38 °С и признаки общей интоксикации;

  5. наличие злокачественного онкологического заболевания в анамнезе;

  6. необъяснимая потеря массы тела, например более 5 кг за последние 3-6 мес;

  7. неослабевающая ночью или постоянно прогрессирующая боль в спине;

  8. усиление интенсивности боли и ограничение объема движений после локального теплового воздействия (грелка, разогревающая мазь) или общего согревания (горячая ванна, сауна);

  9. нарастающие неврологические симптомы, включая клинические признаки синдрома «конского хвоста» (недержание мочи или затрудненное мочеиспускание, «седловидная» анестезия с нарушением чувствительности в области анального отверстия и промежности, двусторонняя слабость и/или онемение нижних конечностей, импотенция, каудогенная перемежающаяся хромота и нарушение функции ходьбы);

  10. пальпируемое пульсирующее образование в брюшной полости при расслаивающей аневризме брюшной аорты;

  11. боль в спине, усиливающаяся в состоянии покоя или в положении лежа;

  12. боль в спине, возникающая только в положении сидя, усиливающаяся в транспорте с вибрацией и тряской ездой (автобус, маршрутное такси);

  13. иммуносупрессия, ВИЧ, наркотическая зависимость;

  14. хроническая боль в спине на фоне длительного приема глюкокортикоидных противовоспалительных или цитостатических препаратов;

  15. наличие хронических системных аутоиммунных заболеваний;

  16. нарастание болевого синдрома с течением времени, несмотря на проводимую терапию;

  17. отсутствие облегчения и уменьшения боли в спине после пребывания в положении лежа;

  18. интенсивная и ежедневная боль преимущественно в грудном отделе позвоночника;

  19. деформация позвоночника, сформировавшаяся за короткий срок (до 7 дней);

  20. ухудшение общего состояния больного с длительным недомоганием.

Для инфекционного поражения позвоночника характерно:

  1. лихорадка с повышением температуры тела выше 38 °С в течение 3 дней и более;

  2. ночной гипергидроз;

  3. локальная болезненность и повышение местной температуры в паравертебральной области, особенно у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или любые внутривенные инфузии, страдающих наркоманией и ВИЧ-инфекцией или имеющих очаги хронической инфекции в области мочевыводящих путей, легких, кожи.

Для первичной или метастатической опухоли позвоночника характерно:

  1. больного старше 50 лет беспокоит беспричинное снижение массы тела, например более 5 кг за 6 мес;

  2. боль в спине, сохраняющаяся в покое и ночью, при этом в анамнезе имеются данные о злокачественном новообразовании;

  3. отсутствие улучшения в течение месяца активного консервативного лечения;

  4. длительность выраженного болевого синдрома более месяца;

  5. постепенное нарастание спинальной неврологической симптоматики: сегментарные расстройства, нарушения функций тазовых органов, проводниковые чувствительные и двигательные расстройства, чаще поднимающиеся от нижних конечностей к верхним, по топическому закону эксцентрического расположения проводников спинного мозга.

Для спондилоартрита характерно:

  1. возраст младше 40 лет с длительностью болевого синдрома более 3 мес;

  2. воспалительный ритм боли в позвоночнике, постепенное начало боли, улучшение после физических упражнений, отсутствие улучшения после отдыха, ночная боль;

  3. асимметричное поражение суставов нижних конечностей;

  4. боль в области прикрепления сухожилий и связок к костям (энтезит);

  5. поражение глаз в виде переднего увеита.

Для компрессионного перелома позвонка на фоне остеопороза характерно:

  1. уменьшение боли в спине в положении лежа;

  2. отсутствие симптомов выпадения функции корешков и спинного мозга;

  3. появление боли при незначительной физической нагрузке (чиханье, езда по тряской дороге, подъем хозяйственной сумки с продуктами);

  4. основной группой риска являются женщины старше 55 лет, находящиеся в менопаузе.

Для вторичного стеноза позвоночного канала с синдромом «конского хвоста» характерно:

  1. интенсивная боль в спине, не купирующаяся НПВП;

  2. боль в спине и ногах усиливается при ходьбе и уменьшается при отдыхе и в положении лежа - каудогенная перемежающаяся хромота;

  3. ликвородинамический тип боли в спине с симптомом Дежерина (усиление боли при кашле, чиханье, натуживании);

  4. онемение и парестезии в ногах, преимущественно по задней и боковой поверхности;

  5. онемение в области промежности, половых органов и верхней трети внутренней поверхности бедер - «седловидная» анестезия;

  6. слабость в ишиокруральной группе мышц ног и в стопах, которая увеличивается при физических нагрузках и ходьбе;

  7. нарушение функции тазовых органов в виде задержки или недержания мочеиспускания и дефекации, импотенция;

  8. выраженное снижение глубоких рефлексов в ногах, особенно ахилловых и подошвенных.

Тактика ведения

Всех пациентов, первично обратившихся с болью в спине, необходимо разделять на три категории (диагностическая сортировка - diagnostic triage):

  1. пациенты с потенциально серьезной патологией - консультация невролога с последующей госпитализацией;

  2. пациенты с корешковой болью (радикулопатией) - лечение у невролога;

  3. пациенты с неспецифической болью в спине - лечение у врача общей практики.

Тактика ведения пациентов с острой неспецифической болью в спине:

  1. наблюдение и лечение у врача общей практики или участкового терапевта;

  2. еженедельная оценка динамики состояния при острой боли или обострении хронической;

  3. при хронической боли в спине (обязательна консультация невролога) - осмотр семейным врачом проводится не реже одного раза в 4 нед;

  4. информирование пациента о причинах хронической боли в спине и ее доброкачественной природе;

  5. исключение постельного режима с обеспечением достаточного уровня повседневной активности;

  6. назначение доказанного эффективного лечения в первую очередь для устранения боли;

  7. коррекция тактики ведения при ее неэффективности в течение 4 нед;

  8. консультация невролога при неэффективности терапии на протяжении 4 нед.

Тактика ведения пациентов, страдающих болью в спине с радикулопатией:

  1. консультация невролога, при необходимости - с последующим его динамическим наблюдением;

  2. выполнение МРТ/КТ соответствующего (шейного, грудного, поясничного) отдела позвоночника;

  3. при следующих клинических ситуациях показана госпитализация в неврологическое/нейрохирургическое отделение стационара для дообследования и определения показаний к оперативному лечению:

    • интенсивный болевой синдром (более 7 баллов по 10-балльной шкале), который не купируется глюкокортикоидными противовоспалительными средствами в течение 7 дней;

    • при осмотре выявляется положительный симптом Ласега до 30° с двух сторон;

    • более 7 дней, на фоне терапии, отмечается ликвородинамический тип боли в спине и ноге (симптом Дежерина - усиление боли в спине и ноге при кашле, чиханье, натуживании);

    • на протяжении 7 дней появляются признаки поражения других корешков или синдром «конского хвоста» с каудогенной перемежающейся хромотой, седловидной анестезией и нарушением функции тазовых органов;

    • в течение 7 дней к боли в ноге присоединяются онемение в соответствующем пораженному корешку дерматоме и слабость в миотоме (чаще ослаблено тыльное или подошвенное сгибание стопы), что свидетельствует о выпадении функции корешка.

Тактика ведения пациентов, страдающих болью в спине с признаками серьезной патологии спинного мозга и позвоночника, например, при наличии так называемых «красных флажков»:

  1. консультация и лечение у специалиста (невролог, нейрохирург, онколог, фтизиатр, ревматолог, травматолог, гематолог и др.);

  2. госпитализация для проведения комплексного обследования и лечения.

Основные виды потенциально серьезной патологии, приводящей к боли в спине:

  1. травматические переломы позвонков;

  2. компрессионные переломы позвонков на фоне остеопороза;

  3. первичные опухоли и метастазы позвоночника;

  4. опухоли спинного мозга и спинальных корешков;

  5. инфекции: остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез;

  6. спондилоартриты, в первую очередь анкилозирующий спондилит - болезнь Бехтерева;

  7. вторичный стеноз позвоночного канала с полирадикулярным синдромом «конского хвоста»;

  8. острые заболевания внутренних органов: расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты, гинекологическая патология, заболевания почек, острый панкреатит и др.

Диагностика

При изучении жалоб и анамнеза у пациента с болью в спине важно уточнить следующие сведения:

  • характер боли и точная ее локализация;

  • наличие иррадиации боли в сторону или в конечность;

  • длительность существования боли и наличие периодов ремиссии;

  • схема развития в течение суток, во время сна;

  • интенсивность боли по 10-балльной визуально-аналоговой шкале;

  • изменение двигательной активности на фоне боли в спине;

  • зависимость от физических нагрузок;

  • связь с положением тела, ходьбой, наклонами туловища;

  • изменяется ли интенсивность боли при кашле, чиханье, натуживании;

  • возникновение боли в покое или ночью;

  • развитие дополнительных симптомов, появившихся вместе с болью в спине;

  • наличие утренней скованности в спине и суставах;

  • травма спины в анамнезе;

  • наличие ревматических и системных заболеваний;

  • хронические соматические и гинекологические заболевания, патология почек;

  • какие лекарства принимает пациент (антикоагулянты, глюкокортикоиды и др.);

  • что предпринимал пациент для уменьшения боли и какова эффективность этих мер;

  • не было ли конфликтов, стрессов накануне возникновения боли;

  • наличие у пациента признаков депрессии и/или тревоги, особенно актуально для пациентов с хроническим болевым синдромом.

Основные цели клинического вертеброневрологического обследования - воспроизвести симптомы, локализовать поражение и определить, если возможно, причину боли с помощью физикальных функциональных диагностических проб. Этапы осмотра пациента с болью в спине:

  • общий осмотр (спина, таз, ноги, суставы);

  • исследование активных движений (сгибание, разгибание, боковые наклоны, ротация);

  • функциональные пробы для диагностики радикулопатии (Ласега, Дежерина, Нери, Спурлинга и др.);

  • пальпация остистых отростков, паравертебральных мышц и проекций межпозвонковых суставов, мышц спины и ягодичной области, крестцово-подвздошных сочленений, точек Валле (определение основной локализации боли);

  • пальпация и определение болезненности, а также ограничения объема движений в тазобедренном, плечевом и крестцово-подвздошном суставах;

  • краткий неврологический осмотр (сознание, менингеальные симптомы, черепные нервы, мышечный тонус и сила в конечностях, глубокие рефлексы, чувствительность, координация);

  • оценка нейропсихологического статуса, особенно важна у пациентов с хронической болью в спине, в том числе с использованием специальных шкал и опросников (госпитальная шкала тревоги и депрессии - HADS и др.);

  • при необходимости проведение мануального ректального исследования;

  • при необходимости проведение общеклинического терапевтического осмотра для дифференциального диагноза.

Обследование пациента с неспецифической болью в спине (МКБ-10: М54.4; М54.5) в общей врачебной практике согласно отечественному стандарту Министерства здравоохранения от 24.12.2007 (избранное):

  1. клиническое обследование;

  2. общий анализ мочи;

  3. клинический анализ крови;

  4. рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника (для М54.2 - шейного, для М54.6 - грудного);

  5. по показаниям: рентгенография таза, КТ или МРТ поясничного отдела позвоночника, сцинтиграфия костей.

Обследование пациента с болью в спине и радикулопатией:

  1. консультация невролога;

  2. рентгенография соответствующего отдела позвоночника;

  3. МРТ или КТ соответствующего (шейного, грудного, пояснично-крестцового) отдела позвоночника;

  4. электронейромиография ноги на стороне корешкового синдрома показана при выявленных признаках «выпадения» функции корешка (анестезия, снижение глубокого рефлекса, периферический парез в соответствующем миотоме) для уточнения степени тяжести радикулопатии и проведения дифференциальной диагностики с невропатиями;

  5. при выраженных, особенно симметричных и проксимальных, мышечных атрофиях в конечностях показаны проведение игольчатой электромиографии и исследование уровня «мышечных» ферментов в крови: креатинфосфокиназа общая, лактатдегидрогеназа;

  6. в ряде случаев для проведения дифференциальнй диагностики возможно выполнение дуплексного сканирования артерий и вен ног, рентгенографии крестцово-подвздошного сочленения или тазобедренных суставов, анализы крови на аутоиммунные ревматоидные заболевания: ревматоидный фактор, СРБ, циркулирующие иммунные комплексы, антистрептолизин-О, HLA-В27 и др.

Обследование пациента с болью в спине, обусловленной серьезной патологией позвоночника и спинного мозга:

  1. консультация специалиста (невролог, нейрохирург, онколог, ревматолог, инфекционист, травматолог, фтизиатр и др.);

  2. рентгенография соответствующего отдела позвоночника;

  3. МРТ или КТ соответствующего отдела позвоночника;

  4. общий клинический анализ крови и мочи;

  5. биохимический анализ крови;

  6. уровень простатического специфического антигена;

  7. денситометрия;

  8. сцинтиграфия костей и другие методики в зависимости от вида патологии.

Лечение

Тактика лечения боли в спине зависит от ее разновидности и нозологической принадлежности:

  1. простая [неспецифическая боль в спине, рефлекторная люмбалгия (М54.5)] боль в спине диагностируется и лечится врачом общей практики (НПВП, миорелаксанты и др.);

  2. боль в спине с радикулопатией - лечение у невролога (НПВП или глюкокортикоидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, витамины группы В, вазоактивные средства, местные анестетики);

  3. боль в спине при серьезной патологии (опухоль, спондилит, перелом позвонков и др.), так называемые «красные флажки» - лечение в стационарных условиях в зависимости от основного заболевания.

Лечение простой неспецифической боли в спине подразделяется на два основных раздела:

  1. лечение острой неспецифической боли в спине (НПВП и миорелаксанты);

  2. лечение хронической неспецифической боли в спине, когда болевой синдром отмечается на протяжении более 3 мес (консультация невролога, антидепрессанты с высокой противоболевой активностью и короткие курсы НПВП).

Среди НПВП и миорелаксантов, применяемых для лечения боли в спине, нет наиболее эффективного по данным рандомизированных клинических исследований. НПВП, миорелаксанты, местное согревание, двигательная активность, массаж и физиотерапия являются основой терапии простой рефлекторной боли на любом уровне задней поверхности шеи и спины (цервикалгия, торакалгия, люмбалгия). Использование НПВП, как в инъекционной форме, так и прием внутрь, должно сочетаться с обязательной гастропротекцией (омепразол или его аналоги) на весь курс противовоспалительного лечения. При недостаточной эффективности НПВП или противопоказаниях к их назначению (язвенная болезнь и др.) возможно использовать анальгетики центрального действия: парацетамол.

Лечение неспецифической боли в спине согласно отечественному стандарту от 2007 г. медицинской помощи больным люмбаго с ишиасом и болью внизу спины (по МКБ-10: М54.4; М54.5; избранное) представлено ниже.

Препаратами выбора являются НПВП:

  • декскетопрофен (Дексалгин): ампулы 2 мл (50 мг), таблетки по 25 мг, саше по 25 мг;

  • диклофенак (Вольтарен, Диклак, Диклофен): таблетки по 25 мг, 50 мг, 100 мг (ретард); ампулы 3 мл (75 мг);

  • кетопрофен (Кетонал, Флексен, Артрозилен): таблетки по 100 мг; ампулы 2 мл (100 мг);

  • ибупрофен (Нурофен, Миг, Бурана): таблетки по 200 мг, 400 мг;

  • лорноксикам (Ксефокам): таблетки по 4 мг, 8 мг; флакон с растворителем 8 мг для внутримышечного введения;

  • мелоксикам (Мовалис, Матарен, Артрозан): таблетки по 7,5 мг, 15 мг; ампулы 1,5 мл (15 мг);

  • нимесулид (Найз, Нимесил, Нимулид): таблетки по 100 мг; саше по 100 мг;

  • целекоксиб (Целебрекс): капсулы по 100 мг, 200 мг.

Простые ненаркотические анальгетики:

  • флупиртин (Катадолон): капсулы по 100 мг;

  • парацетамол: таблетки по 200 мг, 500 мг.

Миорелаксанты:

  • тизанидин (Сирдалуд, Тизанил, Тизалуд): таблетки по 4 мг, 6 мг;

  • толперизон (Мидокалм): таблетки по 50 мг, 150 мг; ампулы 1 мл (100 мг);

  • баклофен (Баклосан): таблетки по 10 мг, 25 мг.

Антидепрессанты и средства нормотимического действия в лечении хронической соматической боли:

  • амитриптилин: таблетки по 10 мг, 25 мг;

  • венлафаксин: таблетки по 37,5 мг, 75 мг;

  • дулоксетин: капсулы по 30 мг, 60 мг.

Немедикаментозная терапия:

  • лечебная физкультура назначается только врачом лечебной физкультуры после рентгенологического обследования и оценки двигательного стереотипа;

  • массаж только после проведения рентгенографии соответствующего отдела позвоночника;

  • физиотерапия после консультации врача-физиотерапевта;

  • мануальная терапия после проведения рентгенографии соответствующего отдела позвоночника;

  • рефлексотерапия после консультации врача-иглорефлексотерапевта (не сочетается с физиотерапией);

  • психологическая адаптация показана у пациента с хронической болью.

С точки зрения научно-доказательной медицины наибольшей эффективностью в лечении острой неспецифической боли в спине обладают: НПВП, миорелаксанты, местное согревание (сухое тепло), поддержание повседневной активности. В лечении хронической неспецифической боли в спине наиболее эффективны: трициклические антидепрессанты, НПВП, психотерапия, лечебная физкультура, мануальная терапия.

Лечение боли в спине с радикулопатией

Вне зависимости от генеза радикулопатии (грыжа диска, спондилоартроз, ретроспондилолистез, переохлаждение и др.) ее лекарственная терапия состоит из комплекса следующих препаратов: НПВП (кетопрофен, диклофенак, кеторолак, мелоксикам, декскетопрофен, нимесулид и др.) или глюкокортикоидные средства (дексаметазон, бетаметазон), витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен, Нейромультивит), вазоактивные средства для улучшения микроциркуляции в спинальных корешках и периферических нервах (пентоксифиллин, никотиновая кислота), миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), антихолинэстеразные средства (ипидакрин), местные анестетики (прокаин, лидокаин). НПВП показаны с первого дня радикулопатии в виде 5-дневного курса внутримышечных инъекций с последующим приемом препарата внутрь на протяжении 5-7 дней. Весь период использования НПВП, как в инъекционной, так и в таблетированной форме, необходимо проводить гастропротективную терапию ингибиторами H+ ,K+-АТФазы (омепразол и др.). Один из глюкокортикоидных препаратов (например, дексаметазон внутривенно капельно на 3-7 дней, не сочетать с НПВП) назначают с первого дня радикулопатии с выраженным болевым синдромом, который характеризуется следующими клиническими признаками: боль в спине и ноге усиливается при кашле и натуживании, интенсивность боли выше 7 баллов по 10-балльной шкале, выраженное болезненное ограничение объема движений туловища и ноги на стороне радикулопатии, вынужденные анталгические позы для ослабления болевого симптома, симптом Ласега менее 30°, двусторонний симптом Ласега. Весь период использования глюкокортикоидных препаратов необходимо проводить гастропротективную терапию омепразолом или его аналогами.

Достаточно эффективной амбулаторной методикой своевременного купирования радикулярной боли является курс лечебных медикаментозных блокад (паравертебральные, корешковые, трансфораменальные интраартикулярные, в триггерные точки и др.), включающих, как правило, местный анестетик (прокаин, лидокаин и др.) и глюкокортикоидный препарат (Дипроспан, дексаметазон и др.).

В ряде случаев хроническая радикулопатия может обладать клиническими характеристиками нейропатической боли, что требует дополнительного курсового назначения антиконвульсантов: габапентин, прегабалин, карбамазепин, топирамат. Когда на фоне противовоспалительной терапии болевой синдром прекращается, а симптомы снижения функции корешка (онемение в дерматоме,

снижение глубокого рефлекса, слабость в стопе) сохраняются длительное время, назначаются периодические, 2-4 раза в год, 10-дневные курсы внутримышечной инъекционной терапии, включающей никотиновую кислоту, витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен) и ипидакрин (Нейромидин).

Согласно международным литературным данным (http://www.spine.org) наиболее высоким уровнем доказательности в медикаментозном лечении острого болевого синдрома при радикулопатии обладает методика трансфораменального или интерламинарного эпидурального введения глюкокортикоидного препарата. Данную методику лечения желательно выполнять только в условиях неврологического отделения стационара и после проведения МРТ соответствующего отдела позвоночника.

Среди немедикаментозных методик лечения корешковой боли и других проявлений радикулопатии можно выделить следующие:

  • физиотерапия (10 процедур на курс) возможна с первых дней боли только после консультации физиотерапевта и после проведения МРТ соответствующего отдела позвоночника;

  • мануальная терапия (3-10 сеансов на курс) с первых дней боли показана в ряде случаев только после проведения МРТ (противопоказана при ликвородинамической корешковой боли, секвестрированной грыже диска, вторичном стенозе позвоночного канала, «красных флажках» боли в спине);

  • массаж (10 сеансов на курс) с 6-7-го дня острой корешковой боли, только после проведения МРТ соответствующего отдела позвоночника;

  • лечебная физкультура показана через 7-8 дней от начала острой корешковой боли; назначает и подбирает индивидуальный комплекс (с учетом данных МРТ, клинической картины радикулопатии, особенностей двигательного стереотипа) врач по лечебной физкультуре.

При неэффективности стандартных подходов в лечении корешковой боли в спине возможно использование следующих стационарных дополнительных методик, оказывающих воздействие на локальный источник боли (после консультации невролога/нейрохирурга): эпидуральные инъекции глюкокортикоидов и анестетиков, эпидуральный адгезиолизис, интратекальное введение ЛС, установка прибора для хронической эпидуральной нейростимуляции задних столбов спинного мозга. При неэффективности консервативной терапии на протяжении 4 нед и специальных показаниях проводится консультация нейрохирурга с последующим оперативным лечением боли в спине при радикулопатии: радиочастотная деструкция нервов фасеточных суставов, минимально инвазивные внутридисковые электротермические воздействия, автоматизированная чрескожная дискэктомия, чрескожная лазерная поясничная дискэктомия и нуклеопластика, различные виды дискэктомии и другие нейрохирургические операции на позвоночнике.

Основные общие рекомендации для пациента с радикулопатией: сохранение двигательной активности даже при интенсивной боли, ограничение резких наклонов туловища и подъема тяжести из наклона вперед, осуществлять подъем предметов или тяжести с пола только с ровной спиной, согнув ноги в коленных суставах; противопоказаны местные согревания в течение первых 5-7 дней от начала острой корешковой боли, переохлаждение спины; использование фиксирующего корсета при нагрузках не более 5-6 ч в день, надевать корсет необходимо в положении лежа на спине, слегка согнув ноги в коленных суставах. Всем пациентам с болью в спине даются рекомендации о правильном положении тела во время сна, при работе и выполнении физических нагрузок, во время вождения автомобиля. Необходимо объяснить важность поддержания правильной осанки. Регулярно должен выполняться комплекс упражнений, подобранный врачом по лечебной физкультуре, для укрепления связочного аппарата и мышц спины.

Лечение боли в спине при серьезной патологии

Лечение данной категории больных в первую очередь представляет собой терапию основного заболевания, вызвавшего развитие интенсивного болевого синдрома. При недостаточной эффективности простых анальгетиков, НПВП, лечебных медикаментозных блокад возможно использование наркотических анальгетиков (трамадол, Залдиар, трансдермальная терапевтическая система с фентанилом и др.). В лечении хронической соматической боли у данной категории больных могут быть применены антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин). При развитии хронической нейропатической боли показаны антиконвульсанты (прегабалин, габапентин, карбамазепин). В ряде случаев возможен комплексный многоуровневый анальгетический подход с одновременным использованием противовоспалительных средств, наркотических анальгетиков, трициклических антидепрессантов и антиконвульсантов.

12.3. ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Головокружение является субъективным симптомом, характеризующим нарушение равновесия при целом ряде заболеваний нервной системы, внутренних органов, эндокринных желез и других патологических состояниях. Головокружение представляет собой сенсорную реакцию, которая выражается в нарушении нормального восприятия отношения тела к окружающей обстановке с ощущением дезориентации в пространстве и нарушения устойчивости тела и его частей. Патофизиологической основой возникновения головокружения является сочетание дисбаланса сенсорных систем (вестибулярная, зрительная, проприоцептивная) и дисфункции центральных мозговых механизмов регуляции равновесия тела. Важнейшим патогенетическим фактором возникновения головокружения является нарушение симметричности и содружественности работы вестибулярного анализатора с одной стороны, что проявляется дисбалансом активности вестибулярной коры головного мозга с последующим нарушением функции соматосенсорной, зрительной и вестибулярной системы. Появление симптома вестибулярного головокружения (вертиго) и нарушения равновесия, как правило, связано с острым асимметричным поражением вестибулярного анализатора по типу одностороннего угнетения или ирритации его функции, что также сопровождается нарушением стабилизации взора. Вестибулярный анализатор выполняет три основные функции: ориентация в пространстве, поддержание равновесия, стабилизация изображения.

Головокружение встречается примерно у 20-40% людей в общей популяции и уступает по распространенности только головной боли. Жалоба на различные варианты головокружения отмечается не менее чем у 30% пациентов старше 65 лет и у 50% пациентов в возрасте старше 80 лет. В результате проведения крупного международного эпидемиологического исследования причин острого головокружения, при обращении пациентов за неотложной помощью были выявлены следующие заболевания, лежащие в основе вестибулопатии: в 32,9% случаев - заболевания внутреннего уха, в 21,1% - сердечно-сосудистые заболевания, в 11,2% - болезни нервной системы (из них всего 4% составили цереброваскуляр-ные заболевания), в 11% - метаболические расстройства, в 7,2% случаев - психические расстройства. Среди всех разнообразных нозологических причин системного головокружения около 93% составляют три заболевания: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Они же являются наиболее частыми причинами системного головокружения при периферическом вестибулярном синдроме: ДППГ - около 30-40%, болезнь Меньера - 10-15%, вестибулярный нейронит - 7-9%. Вестибулярный синдром проявляется тремя группами симптомов:

  1. вестибулосенсорные: ощущение системного или несистемного головокружения;

  2. вестибуловегетативные: тошнота, рвота, гипергидроз, изменение цвета кожи, АД и ЧСС;

  3. вестибулосоматические: нистагм в сторону раздраженного лабиринта, отклонение туловища и конечностей в противоположную сторону.

Клиническую основу вестибулярного синдрома составляют четыре симптома: системное (вестибулярное, истинное) головокружение, вегетативные симптомы (гипергидроз, тошнота, рвота, замедление или повышение ЧСС и др.), нарушение равновесия по типу вестибулярной атаксии, спонтанный нистагм. Одним из главных объективных признаков поражения вестибулярного анализатора при головокружении является нистагм, представляющий собой непроизвольные быстрые ритмичные колебательные движения глаз. Направление нистагма при вестибулопатии определяют по его быстрой фазе. Например, если быстрый компонент нистагма направлен влево, то у пациента обозначается левосторонний нистагм. При поражении (угнетении) вестибулярного аппарата с одной стороны медленная фаза нистагма направлена в сторону пораженного уха, а быстрая фаза нистагма - в сторону здорового уха. При ирритации (раздражении) лабиринта направленность фаз нистагма противоположная. Во время острого вестибулярного головокружения возникает ощущение движения или вращения окружающих предметов в противоположном направлении от пораженного лабиринта и в направлении быстрой фазы нистагма. Нистагм практически всегда усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы. Эту особенность усиления нистагма в сторону его быстрого компонента при переводе взора у пациентов с патологией вестибулярного анализатора впервые в 1912 г. описал австрийский оториноларинголог Густав Александер (закон Александера).

ВИДЫ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

1. Системное (вестибулярное, истинное) головокружение (вертиго) патогенетически связано с дисфункцией вестибулярного анализатора и представляет собой ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости. Системное головокружение является основным симптомом вестибулярного синдрома. Причиной появления головокружения является острое одностороннее или асимметричное поражение вестибулярного анализатора с односторонним угнетением или раздражением его функции. При постепенном или двустороннем поражении вестибулярного анализатора головокружение менее выражено или даже может отсутствовать. Для хронического поражения вестибулярного аппарата характерно сочетание шаткости и неустойчивости со зрительными симптомами, например, в виде отставания изображения при переводе взора или повороте головы (нарушение вестибулоокулярного рефлекса).

2. Несистемное головокружение не связано с патологией вестибулярного анализатора и представляет собой следующие ощущения: нарушение равновесия и шаткость при стоянии и ходьбе, предобморочное состояние, ощущение «дурноты», общая слабость с затруднением поддержания вертикальной позы, ощущение «тумана в голове», ощущение «невероятной легкости и невесомости», потемнение перед глазами, дезориентация в пространстве. Несистемное головокружение чаще всего связано с невестибулярными соматическими или психовегетативными заболеваниями, патологическими состояниями (гипогликемия, гипергликемия, гипоксия, гипотония, анемия, гипопротеинемия, гиповолемия, электролитный дисбаланс и др.).

Особую разновидность несистемного головокружения составляют предобморочные (липотимические) состояния, которые могут возникать приступообразно и самостоятельно или предшествуют потере сознания (обмороку). Клинические проявления липотимического состояния: внезапно наступающее ощущение «дурноты», общая слабость, ощущение «потемнения в глазах», ощущение неминуемого падения и потери сознания, шум в ушах. Выделяют два типа липотимических состояний и обмороков: нейрогенные и соматогенные. В этиопатогенезе большинства обмороков (синкопе) лежит снижение АД и обеднение мозгового кровообращения. Соматические обморочные состояния подразделяются на следующие этипатогенетические варианты: вазодепрессорный, гипервентиляционный, ортостатический, гипервозбудимость каротидного синуса, гипогликемия, кашлевой, никтурический. Ортостатическая гипотензия является причиной головокружения у 5,9% пациентов и развивается при снижении систолического АД на 30 мм рт.ст. и более при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Данный тип липотимических и обморочных состояний может быть связан и с неврологическими причинами. В частности, при первичной вегетативной недостаточности, обусловленной нейродегенеративными заболеваниями: синдром Шая-Дрейджера, мультисистемная атрофия головного мозга, болезнь Паркинсона и др. Следует также помнить о том, что несистемное головокружение вследствие АГ и астении может развиваться при острых инфекционных и соматических заболеваниях, обострениях хронических болезней, состояниях, связанных со снижением общего объема циркулирующей крови (острая кровопотеря, гипопротеинемия, анемия и др.). Несистемное головокружение и потеря сознания могут возникать при усилении вагусного рефлекса с гиперактивностью парасимпатической нервной системы, что встречается при эзофагальной дилатации, внешнем, например пальцевом, давлении на глазные яблоки, растяжении прямой кишки или влагалища, острой висцеральной боли. В отличие от эпилепсии, обмороки и липотимические состояния не развиваются в положении лежа в горизонтальном положении или ночью во время сна.

Основные заболевания, приводящие к развитию несистемного головокружения:

  1. невестибулярные нарушения равновесия: патология мозжечка (наследственная атаксия Пьера-Мари, наследственная атаксия Холмса, вертебрально-базилярная недостаточность, рассеянный склероз и др.), экстрапирамидные заболевания (болезнь Паркинсона и др.), патология ствола головного мозга (нейродегенеративные заболевания, сосудисто-мозговые заболевания, интоксикации, последствия черепно-мозговой травмы, последствия нейро-инфекции, гидроцефалия и др.), сенситивная атаксия (полиневропатия ног, спинная сухотка, миелопатия с поражением задних канатиков спинного мозга), прием лекарственных препаратов (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики);

  2. предобморочные состояния: резкое снижение системного АД (ортостатический обморок, вазовагальный обморок, гиперчувствительность каротидного узла, пароксизмальные нарушения сердечного ритма и проводимости), соматические заболевания и состояния (гипогликемия, анемия, гипопротеинемия, дегидратация), передозировка лекарственных препаратов, особенно у пожилых пациентов (антигипертензивные, седативные средства, антиконвульсанты, диуретики, препараты леводопы, спазмолитики, сосудорасширяющие средства, одновременное сочетание данных препаратов у одного пациента);

  3. психогенное головокружение (возникает при невротических и психовегетативных расстройствах): различные фобии, нейрогенная гипервентиляция, другие соматоформные расстройства вегетативной нервной системы, депрессия, тревога, панические атаки, ипохондрический синдром, истерия.

3. Физиологическое головокружение возникает при чрезмерном или непривычном раздражении вестибулярного аппарата и наблюдается в случаях резкой смены скорости движения (укачивание), при длительном вращении, наблюдении за быстро движущимися предметами, пребывании в невесомости. Физиологическое головокружение входит в синдром укачивания (кинетоз, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная болезнь). Согласно определению A.J. Benson (1984) болезнь движения (кинетоз) является «нормальной реакцией здорового человека, не имеющего каких-либо органических или функциональных нарушений, на воздействие непривычного вида движений определенной интенсивности и длительности». Кинетозы достаточно широко распространены в популяции, в частности, около 5-10% людей страдают от систематического транспортного укачивания. Во время пользования морским транспортом укачивание отмечают 50-60% пассажиров, причем у детей до 10 лет укачивание развивается более чем в 60% случаев.

К факторам, усиливающим укачивание, относятся следующие: гиперактивность симпатической или парасимпатической вегетативной нервной системы, перенапряжение внимания, невротическое расстройство, страх, тревога, неприятные запахи и звуки, повышение температуры окружающей среды, употребление алкоголя, психоэмоциональное и интеллектуальное переутомление, менструация, детский и старческий возраст. По данным источников литературы, выделяется четыре основные формы кинетозов (укачивания): нервная форма, желудочно-кишечная форма, сердечно-сосудистая форма, смешанная форма. Клиническая картина кинетоза, наряду с ощущением головокружения и нарушения равновесия, представлена целым рядом симптомов: бледность кожного покрова, тошнота, многократная рвота, гипергидроз с холодным потом, тахикардия, умеренное повышение или снижение АД, усталость и сонливость, шум в ушах, головная боль, повышение уровня тревоги, ощущение жара или холода в лице, нарушение вкуса и восприятия запахов.

Дифференциальная диагностика вестибулопатии

Одним из важнейших дифференциально-диагностических подходов в определении нозологической принадлежности вестибулярных расстройств является выделение острой, эпизодической и хронической вестибулопатии.

1. Острая вестибулопатия проявляется остро развившимся однократным эпизодом системного головокружения и неустойчивости, длящимся от нескольких дней до нескольких недель. Возникает в результате острого нарушения функции вестибулярного анализатора и обычно развивается у пациента однократно. Наиболее частые причины: вестибулярный нейронит, острый лабиринтит, инсульт в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), травматическая вестибулопатия, рассеянный склероз.

2. Эпизодическая вестибулопатия проявляется преходящими и повторяющимися приступами системного головокружения и неустойчивости, продолжающимися от нескольких секунд до нескольких часов. Она обусловлена временными повторяющимися расстройствами периферического или центрального отдела вестибулярного аппарата. Эпизодический вестибулярный синдром характерен для ДППГ, болезни Меньера, ТИА, панических атак, вестибулярной мигрени.

3. Хроническая вестибулопатия проявляется системным головокружением и неустойчивостью, которые длятся от нескольких месяцев до нескольких лет. Она обусловлена постоянным и хроническим прогрессирующим расстройством периферического или центрального отдела вестибулярного анализатора. Может также возникать у пациентов с неполным восстановлением вестибулярной функции после острой вестибулопатии. Причины развития хронической вестибулопатии: опухоли задней черепной ямки, мозжечковые дегенерации, дисциркуляторная энцефалопатия, хронические психические и поведенческие расстройства.

При поражении вестибулярного анализатора выделяются два основных типа вестибулярных расстройств, отличающихся по патогенезу и клиническим проявлениям: периферическая вестибулопатия, центральная вестибулопатия.

Периферическая вестибулопатия развивается при поражении периферических отделов вестибулярного анализатора (полукружные каналы лабиринта, вестибулярный ганглий, вестибулярный нерв). При этом типе вестибулярной дисфункции показано обследование и лечение у оториноларинголога, вестибулолога или отоневролога. Основные заболевания, приводящие к развитию периферической вестибулопатии: ДППГ, вестибулярный нейронит, болезнь или синдром Меньера, лабиринтит, перилимфатическая фистула, невринома кохлеовестибулярного (VIII) черепного нерва.

Основные клинические характеристики периферической вестибулопатии:

  • пароксизмальное головокружение в сочетании с шумом в ухе или снижением слуха, заложенностью в ухе на стороне вестибулопатии;

  • вращательное интенсивное системное головокружение;

  • зависимость головокружения и появления нистагма от перемены положения головы;

  • выраженные вестибуловегетативные реакции (тошнота, рвота, повышенная потливость - гипергидроз, бледность кожного покрова, изменение ЧСС и др.);

  • спонтанный нистагм равномерной амплитуды, направлен в одну сторону (ирритация или деструкция), всегда бинокулярный, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, истощается при пробах;

  • при вертикальном положении тела происходит отклонение туловища и конечностей (с двух сторон) в сторону медленного компонента нистагма;

  • медленная фаза нистагма направлена в сторону пораженного лабиринта;

  • по закону Александера нистагм усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы;

  • фиксация взора подавляет нистагм (исследование лучше проводить в очках Френзеля);

  • нистагм самостоятельно исчезает через 2-3 нед;

  • часто головокружение возникает ночью, лежа в определенном положении или утром после пробуждения;

  • головокружение обычно начинается быстро и в короткий срок достигает своего максимума.

Центральная вестибулопатия развивается при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора (вестибулярные ядра и их многочисленные связи с другими образованиями головного мозга, височные доли мозга). При этом типе вестибулярной дисфункции показано обследование и лечение у невролога. Основные заболевания, приводящие к развитию центральной вестибулопатии: хроническая вертебрально-базилярная недостаточность, инсульт или ТИА в ВББ, мигрень-ассоциированное головокружение (вестибулярная мигрень), опухоли ствола мозга или мостомозжечкового угла, травма головы и/или шейного отдела позвоночника, височная эпилепсия, рассеянный склероз и другие формы острых демиелинизирующих заболеваний головного мозга, стволовые энцефалиты, аномалии краниовертебральной области (Арнольда-Киари, базилярная импрессия), различные виды вегетативной дисфункции, нейродегенеративные заболевания головного мозга.

Основные клинические характеристики центральной вестибулопатии:

  • отсутствие кохлеарных и вегетативных симптомов;

  • сочетание с кохлеарной симптоматикой возможно только при остром сосудистом поражении ствола мозга (редко возникающий инсульт в боковых отделах моста мозга);

  • менее интенсивное, но более длительное (дни или месяцы) головокружение, чаще не зависящее от изменения положения головы в пространстве;

  • разнообразные виды спонтанного нистагма: горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный, диагональный, конвергирующий;

  • особенности нистагма: неравномерная амплитуда и ритм, может иметь элементы моноокулярности, направлен в обе стороны, наблюдается длительно (месяцы или годы), может изменять направление при изменении положения головы, не истощается при пробах;

  • фиксация взора не уменьшает ни нистагм, ни головокружение;

  • наличие отчетливо выраженного спонтанного нистагма у пациента без жалоб на головокружение свидетельствует о центральной вестибулопатии;

  • наблюдается дисгармоничное (остаются на месте или отклоняются в сторону быстрого компонента нистагма) отклонение рук и туловища;

  • сочетание головокружения с потерей сознания и очаговой церебральной симптоматикой.

Смешанная вестибулопатия развивается при одновременном или последовательном поражении периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора. Основные заболевания, приводящие к развитию смешанной (периферической и центральной) вестибулопатии: цереброваскулярные болезни, последствия черепно-мозговой травмы, интоксикационная энцефалопатия и вестибулопатия (в том числе лекарственная), арахноидит мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, дегенеративно-дистрофические поражения и аномалии строения шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области.

Классификации вестибулярных расстройств

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, избранное)

H80-H83 Болезни внутреннего уха.

Н81 Нарушения вестибулярной функции.

Н81.0 Болезнь Меньера.

Н81.1 Доброкачественное пароксизмальное головокружение.

Н81.2 Вестибулярный нейронит.

Н81.3 Другие периферические головокружения.

Н81.4 Головокружение центрального происхождения.

Н81.8 Другие нарушения вестибулярной функции.

Н81.9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.

Н82 Вестибулярные синдромы при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Н83 Другие болезни внутреннего уха.

Н83.0 Лабиринтит.

Н83.1 Лабиринтная фистула.

Н83.2 Лабиринтная дисфункция.

Международная классификация вестибулярных симптомов (Bisdorff A. et al., 2009)

1. Внутреннее головокружение (internal vertigo) - головокружение, при котором в покое возникает ощущение мнимого перемещения собственного тела или искаженное ощущение его перемещения при движениях головы. При этом виде головокружения могут возникать следующие ощущения мнимого движения тела пациента в пространстве: вращение, линейное или угловое движение, покачивание, статический наклон по направлению к гравитационным силам.

2. Нарушение пространственной ориентации (non-vertiginous dizziness) - головокружение, при котором возникает ощущение нарушения или ослабления пространственной ориентации без мнимого или искаженного ощущения движения. Этот вид головокружения следует дифференцировать от деперсонализации, дереализации, спутанности сознания.

3. Вестибуловизуальные симптомы представляют собой зрительные симптомы, возникающие при патологии вестибулярного аппарата или его связей с другими структурами головного мозга: мнимое ощущение движения или наклона окружающих объектов, искаженное восприятие пространства в результате вестибулярных, а не зрительных расстройств. Данный вид головокружения исчезает при закрытии глаз. Следует дифференцировать от зрительных галлюцинаций.

3.1. Внешнее головокружение (external vertigo) - головокружение, при котором возникает мнимое ощущение кругового движения и вращения или текущего перемещения окружающих предметов в определенной плоскости и направлении. При этом может ощущаться непрерывный или прерывистый визуальный поток в любой пространственной плоскости.

3.2. Осциллопсия (oscillopsia) - мнимое ощущение колебательных, прыгающих, толчкообразных движений окружающих объектов. При этом ощущается мнимое возвратно-поступательное движение предметов с их «подпрыгиванием» или «подергиванием».

3.3. Зрительная задержка (visual lag) - мнимое ощущение движения окружающих предметов вслед за движением головы или медленного их перемещения после остановки движения. Это кратковременное однократное ощущение длительностью менее 1-2 с.

3.4. Зрительный наклон (visual tilt) - статическое восприятие мнимого наклонного положения окружающих предметов по отношению к вертикальной плоскости. Это короткие ощущения длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. При этом мнимый угол наклона окружающих предметов фиксирован и не меняется.

3.5. Зрительная размытость, индуцированная движением (movement-induced blur) - чувство визуального размытия и снижения остроты зрения, возникающее во время или сразу после движения головы.

4. Постуральные симптомы - нарушения равновесия, которые появляются в вертикальном положении, а именно при сидении, стоянии и ходьбе, и уменьшаются, если пациент пытается удержаться руками за какую-нибудь дополнительную опору. Если удерживание неэффективно, то у пациента, скорее всего, имеется вестибулярное головокружение. Вестибулярные постуральные симптомы: неустойчивость и шаткость (unsteadiness), направленная пульсия (directional pulsion), завершенное (balance-related fall) и незавершенное (balance-related near fall) падение.

Обследование пациента с головокружением

По данным источников литературы, тщательно собранный анамнез позволяет установить причину головокружения с постановкой нозологического диагноза в 75% случаев. Обязательные вопросы, которые врач должен задать пациенту с жалобой на головокружение:

  • субъективное ощущение типа головокружения (системное, несистемное, физиологическое); врач просит пациента максимально подробно описать свои негативные ощущения, связанные с нарушением равновесия, не используя термин «головокружение»;

  • время появления головокружения в течение суток и его длительность (секунды, минуты, часы, дни, месяцы);

  • постоянное или приступообразное головокружение (длительность и частота приступов);

  • впервые появилось головокружение или оно рецидивирует;

  • условия, в которых возникает головокружение;

  • факторы, провоцирующие возникновение или усиление головокружения;

  • факторы, уменьшающие или прекращающие головокружение;

  • дополнительные сопутствующие симптомы, сочетающиеся с головокружением (шум в ушах, снижение слуха, тошнота, рвота, побледнение кожи лица, гипергидроз, головная боль, снижение зрения, двоение перед глазами, онемение лица или слабость лицевых мышц, нарушение глотания или речи, слабость или онемение в конечностях, нарушение сознания, непроизвольные движения или судороги в конечностях, одышка, сердцебиение, боль в области сердца и др.);

  • обморочные состояния (потеря сознания в анамнезе) в момент головокружения или в межприступный период;

  • другие церебральные симптомы в период отсутствия головокружения;

  • уровень АД и ЧСС при головокружении;

  • наличие хронического неврологического, оториноларингологического, соматического или эндокринного заболевания в анамнезе;

  • черепно-мозговая травма, травма шейного отдела позвоночника, инфекция, острая респираторная вирусная инфекция, воспалительные заболевания уха, синусит, повышение температуры тела - в ближайшие 3 мес;

  • перечень и доза постоянно принимаемых или недавно назначенных лекарств;

  • субъективная оценка своего психоэмоционального состояния в ближайшие 3 мес (стрессы, конфликтные ситуации, состояние эмоциональной сферы, нарушения сна, уровень тревоги и психологической напряженности, фобии).

Основы клинического обследования при головокружении (для врача общей практики)
  1. Измерение АД и ЧСС (лежа и сидя).

  2. Аускультация сердца и бифуркации сонных артерий.

  3. Краткий соматический осмотр (особенно актуален при несистемном головокружении): аускультация сердца и легких, пальпация живота, симптом Пастернацкого и т.д.

  4. Исследование неврологического статуса: черепные нервы (особенно функция кохлеовестибулярного нерва), глубокие рефлексы, сила и чувствительность в конечностях, мозжечковые функции, пальпация шейного отдела позвоночника, менингеальные симптомы.

  5. Оториноларингологический осмотр (необходим при периферической вестибулопатии и кохлеарных симптомах).

  6. Специальные клинические диагностические тесты при вестибулярном головокружении: проба Ромберга, Дикса-Холлпайка, Хальмаги, Унтербергера и др.

  7. Специальные вегетативные клинические диагностические тесты при несистемном головокружении: ортостатическая проба, клиностатическая проба, проба Даньини-Ашнера, проба Вальсальвы и др.

В ряде случаев для более детальной характеристики головокружения и других вестибулярных симптомов могут использоваться специальные шкалы: вестибулярный опросник Vestibular Rehabilitation Benefit Questionnaire (VRBQ), шкала оценки головокружения и мнестических функций Dizziness Nandicap Inventory (DHI) и др. Объективные признаки вестибулопатии, выявляемые при клиническом неврологическом осмотре: спонтанный нистагм, нарушения вестибулоокулярных рефлексов (например, при пробе Хальмаги), вертикальное расхождение глазных яблок, наклон головы в сторону, нарушение следящих и саккадических движений глазных яблок, отклонение и поворот головы, рук и туловища в пробе Унтербергера, отклонение и неустойчивость в пробе Ромберга и другие проявления вестибулярной атаксии.

Клинические диагностические пробы при головокружении

Проба Ромберга. Обследуемый пациент находится в положении стоя с плотно сдвинутыми ногами (должны соприкасаться носки и пятки), прямые руки вытягивает вперед перед собой и закрывает глаза. При вестибулярной атаксии пациент отклоняется или падает в сторону пораженного лабиринта, а именно в сторону медленного компонента спонтанного нистагма. При периферической вестибулопатии изменяется направление отклонения тела при изменении положения головы.

Проба Дикса-Холлпайка (Нилена-Барани). Данный диагностический тест должен обязательно применяться врачом общей практики при осмотре пациента с жалобой на позиционное головокружение. С большой эффективностью проба используется для диагностики периферической вестибулопатии при ДППГ. Для проведения пробы обследуемый должен сидеть на кушетке, фиксируя свой взор на одной точке. Врач поворачивает голову больного на 45° в сторону, а затем, удерживая голову руками, быстро укладывает больного на спину, так чтобы голова свешивалась назад на 20-30° ниже уровня кушетки. Это движение должно быть достаточно быстрым и не должно занимать более 3 с. Врач наблюдает за движением глаз пациента в течение 20 с при отсутствии нистагма и дольше в случае его появления. Процедуру повторяют с поворотом головы в противоположную сторону. Диагностический тест считается положительным, если возникает позиционное вестибулярное головокружение, сопровождающееся горизонтально-ротаторным нистагмом и продолжающееся 20-40 с. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального полукружного канала также отмечается горизонтальный нистагм в сторону нижележащего уха. Отличительными особенностями периферического позиционного нистагма являются наличие латентного периода (длительностью обычно несколько секунд), затухающий характер нистагма (как правило, он продолжается менее минуты, чаще - 15-20 с) и вертикально-торсионное или горизонтальное направление. Данный тест противопоказан при остром вестибулярном синдроме, так как он может декомпенсировать состояние пациента с усилением головокружения и рвоты.

Проба Хальмаги (исследование горизонтального вестибулоокулярного рефлекса). Пациенту, находящемуся в положении сидя, предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача. Обследующий быстро поворачивает голову пациента поочередно в одну и другую сторону примерно на 15-20° от средней линии. В норме благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении глаза остаются фиксированными на переносице врача и не смещаются вслед за поворотами головы. При снижении функции одного из лабиринтов глаза возвращаются в исходное положение с опозданием - уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Положительная проба Хальмаги высокоспецифична для периферической вестибулопатии (при остром головокружении). При центральной вестибулопатии и в норме эта проба отрицательная.

Тактика врача общей практики при осмотре пациента с головокружением
  1. Определение типа головокружения (системное, несистемное, физиологическое) при оценке жалоб.

  2. Тщательный сбор анамнеза по головокружению и коморбидным расстройствам.

  3. Клиническое общесоматическое и неврологическое обследование.

  4. Клиническое оториноларингологическое (осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки, пробы Вебера и Ринне и др.) и вестибулометрическое (оценка спонтанного нистагма, проба Ромберга, оценка прямой и фланговой походки, указательная проба Барани, проба Унтерберга, проба Дикса-Холлпайка, проба Хальмаги и др.) обследование при системном головокружении.

  5. Топическая диагностика вестибулярного синдрома (при системном головокружении) с определением периферического или центрального типа вестибулопатии.

  6. Уточнение нозологической принадлежности головокружения.

  7. При остром системном головокружении в рамках центрального вестибулярного синдрома, в сочетании с вновь появившейся очаговой/менингеальной/обще-мозговой неврологической симптоматикой необходимы вызов скорой помощи и госпитализация в стационар (с диагнозом «инсульт»).

  8. Дополнительные инструментальные и лабораторные обследования:

  9. 8.1. При несистемном головокружении (в зависимости от нозологической принадлежности): клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, коагулограмма, электролиты плазмы, липидограмма, электрокардиография, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и др.

  10. 8.2. При периферическом вестибулярном синдроме и сочетании головокружения со слуховыми симптомами (после консультации оториноларинголога): тональная аудиометрия, слуховые стволовые вызванные потенциалы, электрокохлеография, компьютерная томография височных костей, компьютерная электронистагмография, видеонистагмография, компьютерная стабилометрия, компьютерная динамическая постурография.

  11. 8.3. При центральном вестибулярном синдроме без признаков острой церебральной патологии (после консультации невролога): дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, транскраниальная допплерография, магнитно-резонансная томография/магнитно-резонансная ангиография головного мозга, электроэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Это заболевание встречается в 30-40% случаев среди пациентов с периферической вестибулопатией и является самой распространенной причиной системного головокружения. Средний возраст пациентов с ДППГ составляет 50-70 лет. Данное доброкачественное заболевание внутреннего уха связано с перемещением фрагментов отолитов в эндолимфатическое пространство полукружных каналов лабиринта, что именуется «каналолитиаз» или «купулолитиаз». Около 90% эпизодов возникновения ДППГ являются идиопатическими с наиболее частым (80- 90%) поражением заднего полукружного канала, а в 10% случаев этиологическим фактором служит черепно-мозговая травма или перенесенный вестибулярный нейронит. Основу клинической картины ДППГ составляет приступообразное кратковременное системное головокружение, возникающее всегда при определенном положении головы, которое сопровождается тошнотой и другими вегетативными симптомами, а также нистагмом. Приступ длится 30-60 с и самопроизвольно проходит. Частота приступов может варьировать и зависит от провоцирующего движения или положения головы. Провокационными движениями являются: поворот головы и туловища в постели, принятие горизонтального положения тела из вертикального или наоборот, наклон головы и туловища вперед и вниз, запрокидывание головы назад. ДППГ редко встречается в положении стоя или сидя, и при нем нет кохлеарных симптомов. Стороной поражения периферического вестибулярного анализатора считается та сторона, при повороте на которую развиваются выраженное системное головокружение и позиционный горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм, чаще всего направленный в сторону нижележащего уха. Если пациент самостоятельно изменяет провоцирующее положение головы, то головокружение и позиционный нистагм быстро проходят. Клиническая диагностика ДППГ основана на данных жалоб и анамнеза, а также обязательном проведении пробы Дикса-Холлпайка, которая будет положительной при попадании отолитовых частиц в задний полукружный канал.

Диагностические критерии каналолитиаза заднего полукружного канала (Classification of Vestibular Disorders of the Barany Society, 2015):

  • отмечаются повторяющиеся атаки позиционного головокружения или позиционного головокружения, возникающего лежа при перевороте в постели;

  • продолжительность приступа системного головокружения менее минуты;

  • выявляется позиционный нистагм, возникающий после короткой задержки (латентный период 1-2 с), при проведении пробы Дикса-Холлпайка или Семонта (чаще всего определяется горизонтально-ротаторный нистагм с на правлением в сторону нижнего уха с длительностью менее минуты);

  • исключены другие причины позиционного головокружения.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера, впервые описанная французским врачом Проспером Меньером в 1861 г., представляет собой идиопатическое заболевание внутреннего уха с характерными приступами системного головокружения, шумом в ушах и постепенным развитием прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Болезнь Меньера выявляется у 5-10% пациентов с жалобой на головокружение. Основной морфологический субстрат болезни представляет собой эндолимфатический гидропс (гиперпродукция эндолимфы и снижение ее резорбции с повышением внутрилабиринтного давления и растяжением рейснеровой мембраны), а одним из главных патогенетических факторов заболевания считается дисфункция вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, что приводит к появлению приступов головокружения, шуму в ушах и снижению слуха.

Диагностические критерии болезни Меньера по критериям Американская Академия отоларингологии, хирургии головы и шеи (Аmerican Academy of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 2015) - достоверная болезнь Меньера:

  • в анамнезе отмечены два приступа головокружения и более, возникающих самопроизвольно и продолжающихся от 20 мин до 12 ч;

  • развивается снижение или потеря слуха, которая хотя бы однократно подтверждена данными аудиологических исследований (аудиометрией); при этом развивается сенсоневральная тугоухость на низких и средних частотах;

  • флюктуирующие слуховые симптомы: шум в ухе, преходящее снижение слуха, ощущение заложенности или распирания в пораженном ухе;

  • исключены другие причины для развития вестибулярных и кохлеарных расстройств.

Классификация болезни Меньера:

  • кохлеарная форма болезни Меньера, при которой заболевание начинается со слуховых расстройств, встречается в 50% случаев;

  • классическая форма болезни Меньера, при которой развивается одновременное нарушение вестибулярной и слуховой функции, отмечается в 30% случаев;

  • вестибулярная форма болезни Меньера, при которой заболевание начинается с вестибулярных расстройств, отмечается в 20% случаев.

В 85% случаев заболевание одностороннее, однако в дальнейшем около 30-50% пациентов отмечают переход патологического процесса на противоположную сторону. Средний возраст развития болезни Меньера - от 40 до 60 лет. Женщины болеют чаще мужчин. Около 9,5% пациентов, проходящих стационарное лечение по поводу кохлеовестибулярных нарушений, составляют больные с болезнью Меньера. Разрыв между появлением вестибулярных и кохлеарных расстройств (или наоборот) может составлять от 3 нед до 14 лет (чаще 1-3 года). Клинические проявления болезни Меньера представлены следующими симптомами: приступы выраженного системного головокружения, прогрессирующее снижение слуха, флюктуирующий шум в ухе, чувство распирания и давления в ухе. Продолжительность приступа вариабельна и чаще всего составляет несколько часов (от нескольких минут до нескольких дней). При затяжном приступе говорят о развитии status meniericus. В межприступный период отмечается субъективное ощущение полного здоровья пациента и при обследовании регистрируется экспериментальная вестибулярная норморефлексия. Течение заболевания может быть волнообразным, при котором периоды обострения сменяются ремиссией. Перед обострением болезни Меньера или предшествуя приступу головокружения, могут возникать своеобразные симптомы/предвестники: усиление интенсивности и тональности шума в ухе, ощущение заложенности в ухе, нарушение равновесия. На поздних стадиях развития болезни в большинстве случаев формируется прогрессирующая тугоухость. При этом регистрируется вестибулярная гипорефлексия и выраженность головокружения по мере прогрессии заболевания уменьшается. Если рецидивирующие приступы системного головокружения развиваются через несколько десятилетий после появления острой односторонней нейросенсорной тугоухости, то при таком течении заболевания устанавливается вторичный (отсроченный) синдром Меньера.

Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит является третьей по частоте причиной периферической вестибулопатии после ДППГ и болезни Меньера и встречается у 4-7% пациентов с жалобой на головокружение. Ежегодная заболеваемость вестибулярным нейронитом составляет 3,5 на 100 тыс. населения в год. Чаще всего вестибулярный нейронит развивается остро/подостро на фоне или сразу после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, преимущественно у пациентов в возрасте 30-60 лет. Патогенез вестибулярного нейронита связан с избирательным вирусным или инфекционно-аллергическим воспалением вестибулярного нерва или преддверного ганглия (ганглий Скарпы). Чаще всего поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, которая иннервирует горизонтальный и передний полукружные каналы, и эллиптический мешочек преддверия. Одной из доказанных причин избирательного воспаления вестибулярного нерва является вирус простого герпеса I типа.

Заболевание проявляется приступом острого системного головокружения с тошнотой, рвотой, шаткостью при ходьбе. Длительность головокружения при вестибулярном нейроните составляет от нескольких часов до нескольких суток. Системное головокружение усиливается при движении головой или изменении положения тела, сопровождается спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом и в ряде случаев осциллопсией. В отличие от ДППГ, при котором головокружение тоже усиливается при движениях головой, при вестибулярном нейроните головокружение не проходит и в покое. Снижения слуха при этом заболевании, как правило, не отмечается. Может отмечаться шум и заложенность в ухе с нормальными показателями аудиологического обследования.

При вестибулярном нейроните развивается острая односторонняя периферическая вестибулопатия, приводящая к гомолатеральной гипорефлексии или арефлексии вестибулярного анализатора, что подтверждается с помощью калорической пробы и других вестибулометрических тестов. Если при данном виде головокружения дополнительно развивается одностороннее снижение слуха по нейросенсорному типу, то, скорее всего, вторично развился лабиринтит. После прекращения головокружения, вызванного вестибулярным нейронитом, нарушение равновесия может сохраняться еще несколько недель. Согласно данным литературы вестибулярная функция после перенесенного вестибулярного нейронита полностью восстанавливается не более чем у 40-50% больных. А у остальных почти на всю жизнь может остаться нарушение функции лабиринта, что необязательно сопровождается субъективным головокружением за счет хорошей вестибулярной компенсации.

Постуральная фобическая неустойчивость

Фобическое постуральное головокружение является психогенным видом нарушения равновесия и развивается у пациентов с невротическими расстройствами. У данных пациентов отмечается нарушение походки и равновесия, связанное в большей степени со страхом возможного падения. При этом фактов падений в анамнезе нет. Приступы психогенного головокружения возникают всегда в определенных местах и сопровождаются увеличением уровня тревоги, страхом падения или потери сознания, вегетативными расстройствами (тахикардия, псевдокардиалгия, повышение АД, гипервентиляция, гипергидроз). Данный тип головокружения наиболее распространен у пациентов в возрасте 30-60 лет, у которых при неврологическом осмотре и проведении вестибулярных диагностических тестов не выявляется объективных признаков вестибулопатии. Согласно исследованиям T. Brandt (1996, 2004), который ввел термин «фобическое постуральное головокружение», психогенные варианты головокружения по распространенности занимают второе место после ДППГ.

В 25% случаев постуральное фобическое головокружение развивается после перенесенного острого заболевания лабиринта, что обычно сочетается с врожденной неполноценностью вестибулярной системы. У данных больных с течением времени формируется условная рефлекторная реакция в виде головокружения при определенной ситуации еще до воздействия вестибулярного раздражителя. Психогенное головокружение и нарушение равновесия могут развиваться при агорафобии (страх публичных мест и открытых пространств). Головокружение может служить своеобразным конверсионным симптомом невроза. В частности, при истерии могут развиваться истерическая астазия-абазия и псевдовестибулярное расстройство. Психоэмоциональный фактор нередко является ведущим в хронизации различных видов головокружений и вестибулопатий. Из-за страха инсульта или другого тяжелого осложнения пациенты с психогенным головокружением иногда прибегают к усиленной фиксации взора и стремятся фиксировать взгляд на каком-либо рядом находящемся предмете, а также удерживают голову и тело неподвижно.

Диагностические критерии постуральной фобической неустойчивости:

  • головокружение и шаткость появляются только в положении стоя; при этом хорошо выполняются проба Ромберга и другие тесты на устойчивость;

  • описывается больными как флюктуирующая неустойчивость в виде кратковременных приступов иллюзорного нарушения равновесия;

  • приступы головокружения могут возникать и спонтанно, но чаще всего они связаны с особыми перцептивными стимулами (универмаг, метро, концертный зал, мостик, лестница);

  • в большинстве случаев вместе с головокружением развиваются тревога и вегетативные симптомы;

  • при этом заболевании характерен обсессивно-компульсивный тип личности, аффективная лабильность, повышенный уровень тревоги или депрессии;

  • заболевание часто начинается после стресса и перенесенного ранее заболевания с вестибулопатией.

Дисциркуляторные вестибулопатии

Патофизиологической основой развития головокружения при сосудисто-мозговых заболеваниях является острое или - реже - хроническое нарушение кровообращения в артериях ВББ. При этом чаще развивается центральная вестибулопатия с поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга и их многочисленных связей, которая сопровождается не только вестибулярными, но и другими очаговыми неврологическими симптомами. Ишемическое сосудистое поражение лабиринта с клинической картиной периферической вестибулопатии встречается редко. По данным литературы, изолированное системное головокружение практически не встречается при сосудисто-мозговых заболеваниях, а в большинстве случаев обусловлено заболеваниями внутреннего уха с периферической вестибулопатией. Если при остром изолированном головокружении определяется повышение АД, то эта гипертензия необязательно является причиной поражения вестибулярного анализатора. Для ишемического инсульта, ТИА или дисциркуляторной энцефалопатии в ВББ характерно сочетание центрального вестибулярного синдрома с другими проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности: зрительные симптомы (двоение, гомонимная гемианопсия, корковая зрительная агнозия), статико-локомоторная и динамическая мозжечковая атаксия, нарушение функции черепных нервов (чаще бульбарной группы), двигательные и чувствительные нарушения в противоположных конечностях по альтернирующему типу, приступы падения и обморочные состояния, шейно-затылочная головная боль, нарушения памяти и др.

Лечение

1. Лечение несистемного головокружения представляет собой комплексную терапию основного этиологического заболевания, синдрома или патологического состояния. Вестибулярные супрессанты при несистемном головокружении малоэффективны, и их назначение у данных больных не рекомендуется.

2. Симптоматическая терапия системного головокружения

2.1. Вестибулярные супрессанты/вестибулолитики (применяются в лечении острой вестибулопатии, желательно их использовать не более 3 сут).

В качестве вестибулярных супрессантов в остром периоде вестибулярных расстройств используются препараты двух фармакологических групп:

  1. антигистаминные Н1-блокаторы с центральным антихолинергическим действием (м-холиноблокаторы): дименгидринат, меклозин;

  2. бензодиазепиновые транквилизаторы (анксиолитики): лоразепам, диазепам:

    • дименгидринат (Драмина) таблетки 50 мг, по 50 мг 3-4 раза в сутки, не более 400 мг/сут;

    • меклозин (Бонин) таблетки 25 мг, по 12,5-25 мг 3-4 раза в сутки, не более 100 мг/сут;

    • лоразепам (Лорафен, Мерлит) таблетки 1 мг, таблетки 2,5 мг, по 1-2,5 мг 1-2 раза в сутки, не более 5 мг/сут;

    • диазепам (Реланиум, Сибазон, Седуксен) таблетки 5 мг, по 2,5-5 мг 1-2 раза в сутки или 5-10 мг (1-2 мл) внутримышечно однократно, не более 20 мг/сут.

Вестибулярные супрессанты не следует назначать дольше 3 дней, чтобы избежать их негативного влияния на темпы последующей вестибулярной компенсации. При легком или умеренном системном головокружении назначают дименгидринат или меклозин. Данные препараты также эффективны в лечении и профилактике кинетозов. В частности, для профилактики воздушной и морской болезни за 30 мин до планируемой поездки принимают внутрь 50-100 мг дименгидрината или 25-50 мг меклозина. При более выраженном головокружении используют транквилизаторы лоразепам или диазепам. Следует помнить о том, что антиги-стаминные средства с центральной антихолинергической активностью обладают также и противорвотным эффектом.

2.2. Противорвотные средства. Если выраженная тошнота и многократная рвота не купированы препаратами, указанными выше, то дополнительно назначают специальные противорвотные средства, относящиеся к фармакологической группе центральных блокаторов дофаминовых рецепторов. Основным противорвотным средством центрального действия считается метоклопрамид (Церукал) в таблетках по 10 мг и ампулах по 2 мл (10 мг). Способ применения: внутрь по 10 мг 1-3 раза в сутки или 2 мл (10 мг) внутримышечно однократно, не более 30 мг/сут. Противорвотные препараты могут замедлять вестибулярную компенсацию, поэтому их назначают не более 3 дней. Необходимо помнить, что длительное использование противорвотных препаратов может оказать побочный нейролептический эффект в виде акинетико-ригидного паркинсонизма и снижения когнитивных функций.

2.3. Дополнительные средства, которые могут использоваться для улучшения вестибулярной компенсации в восстановительном периоде лечения вестибулопатии:

  • бетагистин (Бетасерк, Вестибо, Бетавер, Тагиста) таблетки 8 мг, 16 мг, 24 мг, по 24 мг 2 раза в сутки в течение 1-3 мес;

  • экстракт гинкго билоба - EGb-761 (Танакан, Мемоплант, Билобил) таблетки 40 мг, 80 мг, по 40-80 мг 3 раза в сутки в течение 1-3 мес;

  • циннаризин (Стугерон) таблетки 25 мг, по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение месяца.

3. Патогенетическая терапия вестибулярных расстройств. Данный вид лекарственного и немедикаментозного лечения определяется нозологической принадлежностью вестибулярного синдрома:

  • при периферическом вестибулярном синдроме лечение согласовывается с оториноларингологом и отоневрологом/вестибулологом;

  • при центральном вестибулярном синдроме лечение согласовывается с неврологом;

  • при острой патологии внутреннего уха или острой центральной вестибулопатии с очаговыми неврологическими симптомами рекомендуется срочный вызов скорой помощи и госпитализация в стационар.

3.1. Лечение ДППГ. Основу лечения и профилактики ДППГ составляют специальные вестибулярные маневры (Эпли, Брандта-Дароффа, Семонта, Лемперта и др.), которые представляют собой повороты головы и туловища пациента, производимые в определенных последовательности и темпе, что приводит к возврату отолитов из полукружного канала в мешочек. В литературе приводятся данные о полном излечении 83% пациентов с ДППГ после однократного вестибулярного маневра, выполненного специалистом (отоневролог, вестибулолог). Применение специальных позиционных маневров Семонта и Эпли в 90% случаев позволяет улучшить состояние пациентов с ДППГ в течение недели. Из лекарственных препаратов в лечении ДППГ используют вестибулярные супрессанты и противорвотные средства, а также бетагистина дигидрохлорид.

3.2. Лечение болезни Меньера. В лечении болезни Меньера используется: диета с ограничением приема поваренной соли до 1-1,5 г в сутки, диуретики, вестибуло-супрессоры, диазепам или другие бензодиазепиновые транквилизаторы, хирургическое лечение (дренирование эндолимфатического мешка и др.). Для купирования приступа головокружения при болезни Меньера применяют: вестибулосупрессоры (дименгидринат, меклозин) и бензодиазепиновые транквилизаторы (лоразепам, диазепам). В ряде случаев для купирования острого приступа вестибулярного головокружения при болезни Меньера используется подкожное введение 1 мл 0,1% раствора атропина. Для профилактики приступов назначают:

  1. бессолевую диету;

  2. диуретики, например азетазоламид (Диакарб) или гидрохлоротиазид, три-амтерен;

  3. бетагистина дигидрохлорид.

При неэффективности лекарственной терапии применяют медикаментозную лабиринтэктомию гентамицином или хирургическое лечение (шунтирование эндолимфатического мешка, вестибулярная нейроэктомия, селективная лазеродеструкция рецепторов лабиринта и др.).

3.3. Лечение вестибулярного нейронита. В лечении вестибулярного нейронита применяют: санацию очагов хронической инфекции, вестибулосупрессоры (лоразепам, диазепам с парентеральным введением), противовирусные и другие препараты (в зависимости от этиологии нейронита), глюкокортикоидные противовоспалительные препараты (метилпреднизолон, дексаметазон), дезинтоксика-ционные средства (Гемодез, Рингера раствор). Препаратами выбора считаются глюкокортикоидные средства в виде раннего (начало терапии в первые 3 дня заболевания) парентерального курсового введения. Например, метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг/сут с последующим снижением дозы на 20 мг через каждые 2 дня. При герпетическом генезе вестибулярного нейронита к глюкокортикоидной терапии добавляют валацикловир в дозе 1-3 г в сутки. В ряде зарубежных публикаций для лечения вестибулярного нейронита в острейший период рекомендуется мощная вестибулолитическая терапия прометазином 25 мг внутримышечно или прохлоперазином 10 мг внутримышечно.

3.4. Лечение вертебрально-базилярной недостаточности. При развитии острой вертебрально-базилярной недостаточности показана срочная госпитализация в стационар. В лечении хронической вертебрально-базилярной недостаточности используют: вестибулосупрессоры, коррекцию основных факторов риска сосудисто-мозговых заболеваний (антигипертензивная терапия, дезагрегантные средства, антикоагулянтные препараты для приема внутрь при риске кардио-эмболического инсульта, статины и др.), вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин), нейропротекцию (комплекс пептидов из головного мозга свиньи - церебролизин, депротеинизированный гемодериват крови телят - актовегин, янтарная кислота + рибоксин + никотинамид + рибофлавин - Цитофлавин, этилметилгидроксипиридина сукцинат - Мексидол), экстракт гинкго билоба (Танакан, Мемоплант). В некоторых зарубежных клинических исследованиях была подтверждена эффективность целого ряда препаратов у пациентов с дисциркуляторной центральной вестибулопатией: мемантин, цитиколин, холина альфосцерат, клоназепам, габапентин, баклофен.

3.5. Постуральное фобическое головокружение. В лечении постуральной фобической неустойчивости применяют: когнитивно-поведенческую психотерапию (консультация и наблюдение психиатра/психотерапевта/медицинского психолога), препараты с анксиолитической активностью (бензодиазепиновые транквилизаторы, аминофенилмасляная кислота, гидроксизин и др.), антидепрессанты (пароксетин, флуоксетин, сертралин и др.), вестибулярную гимнастику.

4. Реабилитация в виде вестибулярной гимнастики. Целью вестибулярной реабилитации является ускорение компенсаторных и адаптивных механизмов восстановления вестибулярной дисфункции. При этом вестибулярная компенсация происходит быстрее у пациентов с периферической вестибулопатией. Вестибулярная реабилитация основана на двух основных механизмах:

  1. адаптация - способность центральной вестибулярной системы приспосабливаться к рассогласованию информации от периферических вестибулярных рецепторов;

  2. сенсорное замещение - более эффективное использование сохранившихся сенсорных систем взамен поврежденной.

Для улучшения вестибулярной компенсации необходимо усилить визуальные, проприоцептивные и вестибулярные импульсы, что особенно важно в раннем восстановительном периоде острого системного головокружения. Например, при вестибулярном нейроните специальную вестибулярную гимнастику начинают сразу после окончания острейшего периода заболевания, а именно выраженного головокружения и рвоты. Одна из патофизиологических основ вестибулярной реабилитации - явление габитуации (привыкания), которое заключается в снижении головокружения и выраженности нистагма после повторения одинаковых стимуляций вестибулярного анализатора. На принципе габитуации (устойчивое уменьшение реакции на повторяющийся стимул) основаны упражнения вестибулярной реабилитации Которна-Куксея. Одной из самых распространенных и широко применяемых в мире вестибулярных гимнастик является комплекс упражнений по методике Брандта-Дароффа.

Основные показания к проведению вестибулярной реабилитации: непрогрессирующее вестибулярное расстройство, состояние после острой периферической вестибулопатии, неустойчивость в пожилом возрасте, психогенное головокружение, нарушение равновесия после успешного лечения ДППГ. Противопоказания к проведению вестибулярной реабилитации: прогрессирующее вестибулярное заболевание, заболевания с рецидивирующим головокружением, перилимфатическая фистула. Вестибулярная реабилитация преследует три основные цели: тренировка стабилизации взора, тренировка устойчивости, уменьшение субъективного головокружения. При проведении вестибулярной гимнастики (реабилитации) необходимо соблюдать ряд принципов: регулярность занятий (ежедневно), постепенное возрастание вестибулярных нагрузок, упражнения выполняются до появления головокружения, составление письменных инструкций для выполнения упражнений. Вестибулярной компенсации способствуют: активное общение и мобилизация, регулярная физкультура с активными и пассивными движениями, выполнение тонких и высококоординированных движений, визуальная стимуляция. Замедляют темпы вестибулярной компенсации: гиподинамия и неподвижность, седативные средства (если у пациента с головокружением они применяются более 3 дней), темное помещение и недостаток визуальных стимулов, уединение, избегание ситуаций и положений, которые сопровождаются головокружением.

12.4. ИНСУЛЬТ

Инсульт представляет собой разновидность острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и характеризуется внезапным (в течение минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или общемозговых нарушений (угнетение сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Выделяют две клинико-патогенетические формы инсульта:

  1. ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга;

  2. геморрагический инсульт (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) обусловлен разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму мозга или разрывом артериальной аневризмы с субарах-ноидальным кровоизлиянием.

В зависимости от динамики развития неврологического дефицита выделяют инсульт в развитии - «инсульт в ходу», при котором происходит постепенное нарастание выраженности и количества неврологических нарушений, и завершенный инсульт, при котором неврологические симптомы стабилизировались или отмечается их постепенный регресс.

К ОНМК также относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризуемые внезапным возникновением очаговых и общемозговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с ССЗ (АГ, атеросклероз, фибрилляция предсердий, васкулит и др.), продолжаются несколько минут, реже - часов, но не более 24 ч, и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают ТИА и гипертонический церебральный криз.

Транзиторная ишемическая атака развивается вследствие кратковременной ишемии мозга и характеризуется внезапными преходящими неврологическими нарушениями с очаговой и общемозговой симптоматикой длительностью до 24 ч. При этом не формируется очаг ишемического повреждения головного мозга, что подтверждается данными МРТ. Примерно у 10% пациентов, перенесших ТИА, в первые 2 дня возникает ишемический инсульт, еще у 10-20% инсульт развивается в течение 3-6 мес. К наиболее частым симптомам ТИА, зависящим от артериального бассейна и мощности преходящей мозговой ишемии, можно отнести следующие: афатические нарушения речи, слабость или онемение руки, вестибуломозжечковая атаксия, преходящее снижение зрения на один глаз. В Российской Федерации ежегодно диагностируется около 40 тыс. случаев ТИА (в США 250-500 тыс. ежегодно), при этом истинная распространенность значительно выше в связи с несвоевременной обращаемостью за медицинской помощью. Для прогнозирования риска развития ишемического инсульта у пациентов, перенесших ТИА, используется шкала ABCD2 (табл. 12.1). Оценка результатов по шкале ABCD2:

  1. низкий риск (0-3 балла): риск инсульта в течение 2 дней равен 1%, риск инсульта в течение недели равен 1,2%, риск инсульта в течение 3 мес равен 3,1%;

  2. умеренный риск (4-5 баллов): риск инсульта в течение 2 дней - 4,1%, в течение недели - 5,9%, в течение 3 мес - 9,8%;

  3. высокий риск (6-7 баллов): риск инсульта в течение 2 дней - 8,1%, в течение недели - 11,7%, в течение 3 мес - 17,8%.

Все пациенты с симптомами, характерными для ТИА, должны быть экстренно госпитализированы в стационар.

Таблица 12.1. Оценочная шкала риска инсульта ABCD2

Показатель Критерии Баллы Ваш балл

А

Возраст пациента (Age)

>60 лет

1

В

Артериальное давление (Blood pressure)

>140/90 мм рт.ст.

1

С

Симптомы заболевания (Clinical features)

Слабость в руке и/или ноге с одной стороны тела

2

Нарушение речи без слабости в руке и/или ноге

1

Другие симптомы

0

D

Длительность симптомов (Duration of TIA)

>60 мин

2

10-59 мин

1

<10 мин

0

D

Диабет в анамнезе (Diabetes)

Есть Нет

1 0

Общее количество баллов (max = 7 баллов)

Гипертонический церебральный криз представляет собой острое состояние, связанное с резким значительным повышением АД, сопровождающееся появлением общемозговых (головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота) и реже - очаговых (парестезии или онемение лица либо противоположных конечностей, атаксия) неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Большинство гипертонических кризов проявляется широким спектром вегетативных симптомов, психоэмоциональных расстройств, а также различными кардиальными симптомами. Кроме высокого риска развития ОНМК и острой энцефалопатии, гипертонический криз опасен развитием целого ряда осложнений при поражении органов-мишеней: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, эклампсия, острое расслоение аорты или разрыв аневризмы аорты, острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза. Одним из церебральных осложнений гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет срыв ауторегуляции мозгового кровообращения с отеком головного мозга. Данное состояние развивается в течение нескольких часов и проявляется выраженной диффузной головной болью, тошнотой/рвотой, нарушением сознания, преходящими зрительными расстройствами, психомоторным возбуждением, иногда может развиваться генерализованный судорожный приступ. При этом в статусе отсутствуют очаговые неврологические симптомы, а данные томографического обследования исключают развитие инсульта.

Ишемический инсульт является, как правило, результатом взаимодействия многих этиопатогенетических факторов, которые подразделяются на локальные и системные:

  1. локальные этиопатогенетические факторы: атеросклеротическое поражение (атеростеноз) дуги аорты, брахиоцефальных и мозговых артерий, поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов мозга, фибромускулярная дисплазия стенок брахиоцефальных и мозговых артерий, диссекция сонных или позвоночных артерий, морфологические изменения брахиоцефальных или внутримозговых артерий (патологическая извитость, перегибы с развитием септального стеноза и др.), васкулиты (артерииты), изменения шейного отдела позвоночника с формированием экстравазальной компрессии позвоночных артерий, аномалии строения сосудов шеи и головного мозга (гипоплазия позвоночной артерии, трифуркация внутренней сонной артерии), болезнь Мойамойа и др.;

  2. системные факторы: нарушения центральной и церебральной гемодинамики (резкое изменение АД или снижение сердечного выброса и др.), наследственные и приобретенные коагулопатии, полицитемия, определенные формы лейкозов, гиповолемия, острый или хронический психоэмоциональный стресс, тревога или депрессия, паническая атака, гиперкоагуляционное/гипер-агрегационное побочное действие ряда лекарственных препаратов (оральные контрацептивы и др.). Следует отметить, что современные ангионеврологические тенденции формируют концепцию ишемического инсульта не в рамках парадигмы отдельной болезни, а патологического состояния/эпизода, развивающегося в структуре прогрессирующего системного или локального сердечно-сосудистого заболевания.

Среди основных причин внутримозгового кровоизлияния можно выделить следующие патогенетические факторы:

  • длительная АГ с кризовым течением - причина более 50% геморрагических внутримозговых инсультов;

  • церебральная амилоидная ангиопатия - около 10-12%;

  • прием антикоагулянтов - около 10%;

  • опухоли головного мозга - около 8%;

  • на долю всех остальных причин приходится около 20%.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70- 85%) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще - 2-10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы, особенно у пациента, длительное время страдающего АГ. Примерно 30% всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (в месте ее отхожде-ния от внутренней сонной артерии), 20-25% - на средней мозговой артерии, 10-15% - на артериях вертебрально-базилярной системы (преимущественно базилярной и нижней мозжечковой артерии). Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является АГ, дополнительными - курение и злоупотребление алкоголем.

В клиническом течении инсульта выделяют следующие периоды:

  1. 1-3-и сутки - острейший период (отделение нейрореанимации или палата интенсивной терапии стационара);

  2. до 28 сут (ранее был 21 день) - острый период (профильное отделение для лечения инсульта в стационаре, нейрореабилитационное отделение);

  3. до 6 мес - ранний восстановительный период (амбулаторное лечение, активная реабилитация и медикаментозное лечение);

  4. до 2 лет - поздний восстановительный период (амбулаторное лечение, вторичная профилактика, восстановительная терапия);

  5. после 2 лет - период остаточных явлений (амбулаторное лечение, вторичная профилактика, медикаментозное лечение, профилактика развития сосудистой деменции).

Эпидемиология

В Российской Федерации инсульт ежегодно возникает более чем у 500 тыс. человек. Заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет в Российской Федерации составляет 3,48±0,21 случая на 1000 населения. Заболеваемость инсультом в странах Северной и Центральной Европы равна 0,38-0,47 на 1000 населения, в США среди жителей европеоидной расы - 1,38-1,67 случая на 1000 населения. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше 50-55 лет увеличивается в 1,8-2 раза в каждом последующем десятилетии жизни. Встречаемость различных видов ОНМК широко варьирует, в частности, инфаркты головного мозга составляют 65-75%, кровоизлияния (включая субарахноидальные) - 15-20%, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10-15%. Острое ишемическое поражение каро-тидного сосудистого бассейна встречается у 80-85% пациентов с ишемическим инсультом и у 80-90% пациентов с ТИА. Острое ишемическое поражение вертебрально-базилярного сосудистого бассейна отмечается у 15-20% пациентов с ишемическим инсультом и у 10-20% пациентов с ТИА. Среди всех форм геморрагического инсульта у 80-85% больных развивается внутримозговое кровоизлияние и у 15-20% - различные виды подоболочечного кровоизлияния, из которых самым распространенным видом является субарахноидальное кровоизлияние. По данным Российской национальной ассоциации по борьбе с инсультом, в нашей стране ежегодно регистрируется около 40 тыс. кровоизлияний в головной мозг. Кровоизлияние в супратенториальные отделы головного мозга встречается в 90% случаев, в субтенториальные отделы (структуры задней черепной ямки) - в 10% случаев. Около 30% кровоизлияний в заднюю черепную ямку и в медиальные отделы больших полушарий головного мозга сопровождаются прорывом крови в желудочковую систему мозга с неблагоприятным клиническим прогнозом. Общая летальность при геморрагическом инсульте достигает 60-70%.

Медицинские и социально-экономические последствия ОНМК очень значительны, в частности, тяжелая инвалидность с потребностью постоянного ухода имеется у 20,0% пациентов, перенесших инсульт; ограниченно трудоспособны 56,0% и только 8,0% возвращаются к своей прежней трудовой деятельности. Инвалидизация вследствие перенесенного инсульта (в среднем по стране составляет 56-81%) в Российской Федерации занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности, составляя 3,2 на 1000 населения. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась в Российской Федерации за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 тыс. населения). В целом смертность от инсульта в нашей стране составляет 1,17±0,06 на 1000 населения в год. Летальный исход в остром периоде инсульта наступает у 34,6%, а в течение первого года по окончании острого периода умирают около 50% больных. Доля ОНМК в структуре общей смертности в Российской Федерации составляет 21,4%. По данным ВОЗ, в мире ежегодно умирает от инсульта около 5,5 млн человек.

Код по МКБ-10

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы.

I60 Субарахноидальное кровоизлияние.

I61 Внутримозговое кровоизлияние.

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

I63 Инфаркт мозга.

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

Классификация Отечественная классификация ОНМК (Одинак М.М. и др., 1998)

A. С сохранением неврологического дефицита до 24 ч:

  1. ТИА.

  2. Гипертензивные кризы.

Б. С сохранением неврологического дефицита от 24 ч до 21 дня:

  1. Острая гипертензивная энцефалопатия.

  2. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом).

B. С сохранением неврологического дефицита более 3 нед:

  1. Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние):

  2. 1.1. Паренхиматозное кровоизлияние.

  3. 1.2. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

  4. 1.3. Субарахноидальное кровоизлияние.

  5. 1.4. Субдуральное кровоизлияние.

  6. 1.5. Экстрадуральное кровоизлияние.

  7. 1.6. Смешанные формы кровоизлияний.

  8. Ишемический инсульт:

  9. 2.1. Эмболический.

  10. 2.2. Неэмболический (тромбоз, нетромботическое ишемическое размягчение мозга).

Международная этиопатогенетическая классификация ишемического инсульта TOAST (Adams H.P. et al., 1993)

1. Атеротромботический (25%) - формирование гемодинамически значимого (>70% по площади просвета) атеросклеротического стеноза брахиоцефальной или внутримозговой артерии с гипоперфузией головного мозга дистальнее бляшки; прогрессирование стеноза до субокклюзии и окклюзии; осложнение и изъязвление атеросклеротической бляшки с острой окклюзией артерии или формированием механизма артерио-артериальной тромбоэмболии (виды артерио-артериальных эмболов: фрагменты атеросклеротической бляшки и тромботических масс, фибрин-тромбоцитарные «белые» тромбоэмболы, агрегаты тромбоцитов).

2. Кардиоэмболический (25%) - формирование тромбоэмболов (чаще фибрин-эритроцитарных «красных» тромбов) в сердце при различных видах кардиологической патологии (фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, патология клапанов сердца и др.) с попаданием эмбола в артерию головного мозга с ее окклюзией; это самый тяжелый вид ишемического инсульта, приводящий к выраженному остаточному неврологическому дефициту.

3. Лакунарный (25%) - болезнь малых сосудов головного мозга (артериосклероз, микроокклюзия) при АГ с поражением глубинных отделов белого вещества головного мозга и развитием постишемических кист - лакун.

4. Связанный с другими, более редкими причинами (5%): васкулиты, гипер-коагуляционные синдромы, коагулопатии, диссекция артерий, антифосфолипидный синдром, спондилогенная компрессия позвоночной артерии, патологическая извитость брахиоцефальных артерий, фибромускулярная дисплазия и др.

5. Неизвестного происхождения (криптогенный, 20%) - этиопатогенез инсульта не уточнен, несмотря на выполненный полный объем обследования.

Классификация патогенетических подтипов ишемического инсульта (Верещагин Н.В. и др., 2000)
  1. Атеротромботический (34% случаев):

  2. 1.1. Артерио-артериальные эмболии (13%).

  3. 1.2. Тромбозы мозговых сосудов (21%).

  4. Кардиоэмболический (22%).

  5. Гемодинамический (15%).

  6. Лакунарный (22%).

  7. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (7%).

Отечественная классификация внутримозговых гематом при инсульте
  1. Лобарная гематома. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга.

  2. Кровоизлияния в подкорковые ядра:

    • латеральный геморрагический инсульт - кровоизлияние кнаружи от внутренней капсулы головного мозга;

    • медиальный геморрагический инсульт - кровоизлияние расположено медиально от внутренней капсулы (чаще в таламус - зрительный бугор).

  3. Смешанные гематомы. Внутримозговое кровоизлияние распространяется на несколько анатомических структур головного мозга.

Факторы риска

Важнейшими модифицируемыми (корригируемыми) факторами риска, повышающими риск развития инсульта, считаются: АГ любого происхождения, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, нарушения липидного обмена, СД, патология магистральных артерий головы, гемостатические нарушения. К основным немодифицируемым (некорригируемым) факторам риска относятся: пол, возраст, этническая принадлежность, наследственность. Выделяют также факторы риска, связанные с нарушением здорового образа жизни: табакокурение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

Распространенность основных факторов риска в нашей стране достаточно высока: курят 59,8% взрослых мужчин и 9,1% женщин; имеют АГ, соответственно, 39,9 и 41,1% (в США - 29%); гиперхолестеринемию - 56,9 и 55,0%; ожирение - 11,8 и 26,5% (в США 35,7%) соответственно; избыточно потребляют алкоголь 12,0% мужчин и 3,0% женщин. В период с 2007 по 2010 год в 84 медицинских центрах из 22 стран были проведены крупномасштабные международные исследования INTERSTROKE, в которых было изучено влияние различных факторов на риск возникновения инсульта у 6000 пациентов, перенесших ОНМК. В результате проведенных исследований, опубликованных M. O?Donnell и соавт. в 2010 г., были выделены основные факторы риска, наиболее часто приводящие к ишемическому инсульту (в процентах отражено увеличение риска инсульта): АГ - 34,6%; отсутствие регулярной физической активности - 28,5%; абдоминальное ожирение - 26,5%; дислипидемия - 24,9%; курение - 18,9%; нарушение диеты - 18,8%; заболевания сердца - 6,7%; депрессия - 5,2%; СД - 5%; психологический стресс - 4,6%; злоупотребление алкоголем - 3,8%.

Далее остановимся на роли различных модифицируемых факторов риска в увеличении заболеваемости инсультом. Повышение систолического и диастолического АД при АГ является наиболее значимым фактором риска как ишемического, так и геморрагического инсульта. У больных с АГ при повышении АД более 200/100 мм рт.ст. инсульт развивается в 10 раз чаще, чем у лиц с нормальными показателями АД. При повышении диастолического АД на каждые 10 мм рт.ст. риск развития инсульта возрастает в 1,95 раза. Повышение систолического АД на 20 мм рт.ст. или диастолического АД на 10 мм рт.ст. в 2 раза повышает риск смерти от инсульта. Снижение повышенного уровня диастолического АД на 5 мм рт.ст. и систолического АД на 12 мм рт.ст. уменьшает риск развития инсульта на 34 и 36% соответственно.

Наиболее значимым кардиальным фактором риска ишемического инсульта является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), при которой риск инсульта возрастает в 4-5 раз. Использование орального антикоагулянта варфарина у пациентов с фибрилляцией предсердий позволяет снизить риск ишемического инсульта на 64%. При наличии ишемической болезни сердца риск инсульта повышается в 2 раза, при гипертрофии миокарда левого желудочка, определяемой по электрокардиографии, - в 3 раза, при сердечной недостаточности - в 3-4 раза. Метаанализ популяционных исследований, опубликованных в период с 1970 по 2004 г., свидетельствует о том, что риск развития ишемического инсульта сразу после острого инфаркта миокарда составляет 11,1 на 1000 пациентов, в течение 30 дней - 12,2 на 1000 пациентов, а в течение года - 21,4%. При этом наибольшая частота ишемического инсульта отмечалась у пациентов с передними инфарктами миокарда, тромбами левого желудочка и снижением фракции выброса левого желудочка <40%.

Начальный атеросклероз сонных артерий в виде увеличения комплекса интимамедиа на каждый 0,1 мм увеличивает риск ишемического инсульта на 13-18%. Гемодинамически значимый (>70%) атеросклеротический стеноз экстракраниального отдела сонной артерии увеличивает риск развития ишемического инсульта на 11-13% в год. Умеренный стеноз (50-69%) интракраниального сосуда в каротидном бассейне увеличивает риск ишемического инсульта на 7-8% в год, а стеноз >70% - на 18% в год. Эпидемиологическое исследование (APCSC) продемонстрировало увеличение риска ишемического инсульта на 25% при увеличении значения общего холестерина в плазме крови на каждый 1 ммоль/л (39 мг/дл). Повышение уровня триглицеридов в плазме крови более 443 мг/дл у пациентов после 55 лет повышает 10-летний риск ишемического инсульта на 16,7% у мужчин и на 12,2% у женщин.

В результате проведения метаанализа 25 исследований с участием 2,2 млн человек было выявлено, что при избыточной массе тела (ИМТ 25,0-29,9 кг/м2) риск ишемического инсульта повышается на 22%, а при ожирении (ИМТ >30,0 кг/м2) - на 64%. При ИМТ от 25 до 50 кг/м2 его повышение на каждые 5 кг/м2 ассоциируется с увеличением риска смертности от инсульта на 40%. Отмечается снижение систолического АД на 4,4 мм рт.ст. и диастолического АД на 3,6 мм рт.ст. при снижении массы тела на каждые 5,1 кг. Метаболический синдром (абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, АГ, гипергликемия), который, по данным американских эпидемиологических исследований, встречается у 36,1% мужчин и 32,4% женщин, увеличивает риск ишемического инсульта в 2,1 раза. Сахарный диабет повышает риск возникновения ишемического инсульта более чем в 2 раза и на 20% увеличивает летальность при инсульте. Продолжительность СД влияет на частоту развития инсульта, в частности, риск инсульта увеличивается на 3% на каждый год СД. Доказана отчетливая обратная связь между количеством употребляемых в пищу порций фруктов и овощей в течение дня и частотой развития ишемического инсульта. У пациентов, употребляющих от 3 до 5 порций фруктов и овощей в день, относительный риск инсульта снижается на 12%, а у пациентов, принимающих >5 порций фруктов и овощей в день, относительный риск инсульта снижается на 28%.

Курение увеличивает риск развития ишемического инсульта в 2-3 раза, суб-арахноидального кровоизлияния - в 3-4 раза, ИБС - в 3-6 раз. Степень риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет в день) и длительности (число лет) курения. Ежегодное количество смертей от инсульта, связанных с курением, в США составляет около 17 800 - 12-14% всех смертей при инсульте. У женщин, которые курят, риск ишемического инсульта повышается в 2,1 раза, а если курение сочетается с использованием оральных контрацептивов, то риск инсульта повышается в 7,2 раза. Систематическое злоупотребление алкоголем (>60 г этанола в день) увеличивает риск развития ишемического инсульта на 69% и геморрагического - в 2,18 раза.

Стресс и его нейропсихологические последствия увеличивают летальность от инсульта на 47%, увеличивают риск развития ишемического инсульта на 18%, а геморрагического инсульта - на 72%. Эпидемиологическое исследование, проведенное в Балтиморе, продемонстрировало увеличение частоты инсульта в 2,6 раза у пациентов с депрессией, при исключении влияния таких факторов риска, как болезни сердца, АГ, СД, курение. Согласно данным Фремингемского исследования у лиц моложе 65 лет с симптомами депрессии риск развития инсульта и ТИА был выше в 4,2 раза. У пациентов с ИБС и повышением уровня тревоги риск развития инсульта повышается на 74%. Систематический обзор литературы, представленный на сайте Кокрановского сообщества, свидетельствует об увеличении частоты инсульта в 3 раза у женщин с паническими атаками.

Клинические проявления

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях острого развития очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы (неврологические проявления, связанные с поражением определенных структур мозга), менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства (головная боль, рвота, изменение уровня сознания, парциальные или генерализованные судорожные приступы). Клинические проявления зависят от типа инсульта, локализации и объема поражения головного мозга. Наиболее частые клинические симптомы и очаговые симптомы инсульта зависят от поражения определенного сосудистого бассейна кровоснабжения головного мозга.

  1. Каротидная система мозгового кровоснабжения (артерии: сонные, глазничные, средние мозговые, передние мозговые)

  2. Двигательные нарушения: гемипарез/гемиплегия на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга. Слабость, неловкость и скованность в руке и/или в ноге. Часто имеет место сочетание поражения руки и нижней лицевой мускулатуры. Двигательные нарушения развиваются на противоположной стороне тела по отношению к стороне пораженной артерии. В ослабленных конечностях происходит постепенное повышение мышечного тонуса по пирамидному типу: тонус преобладает в сгибателях предплечья и пальцев руки, а также в разгибателях голени, феномен «складного ножа». При поражении глубинных отделов лобной доли, кровоснабжаемых из бассейна передней мозговой артерии, мышечный тонус в парализованных конечностях может повышаться по экстрапирамидному (пластическому) типу: тонус повышен в мышцах-сгибателях руки и ноги, феномен «зубчатого колеса», пластическая ригидность и длительное непроизвольное застывание конечности в определенной позе. На стороне гемипареза обязательно отмечаются повышение (оживление) глубоких рефлексов и расширение их рефлексогенной зоны. Появляются патологические рефлексы, отсутствующие в норме: в руке - рефлекс Россолимо, в ноге - рефлекс Бабинского.

  3. Нарушения чувствительности: сенсорные нарушения в виде снижения/ отсутствия болевой и других видов поверхностной чувствительности (онемение, гипестезия, анестезия), парестезии. Чаще отмечается гемитип (половина лица, туловище, рука и нога) на стороне, противоположной от поражения головного мозга. При обширных очагах инсульта в области глубинных структур мозга (внутренняя капсула) отмечается сочетание гемипареза и гемианестезии на противоположной стороне.

  4. Речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих, парафазические семантические ошибки, речевые эмболы (сенсорная и/или моторная афазия). Моторная афазия Брока и сенсорная афазия Вернике развиваются при поражении доминантного полушария (левого полушария для правши). Нередко нарушения речи сочетаются с нарушением письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Дизартрия в виде смазанной и невнятной речи, замедленности речи, нарушения произношения слов и артикуляции могут отмечаться при поражении ветвей передней мозговой артерии.

  5. Зрительные нарушения: нарушение остроты зрения в определенных участках поля зрения (нижнеквадрантная гемианопсия возникает при поражении верхних отделов зрительного пути в теменной доле, верхнеквадрантная гемианопсия возникает при поражении нижних отделов зрительного пути в височной доле). Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии и очагу инсульта. Монокулярная слепота в виде острого снижения зрения в одном глазу на стороне пораженной внутренней сонной артерии (например, при ее экстракраниальной окклюзии).

  6. Парез взора: ограничение произвольного сочетанного движения глазных яблок в сторону, противоположную от очага инсульта. Корковый парез взора связан с поражением задних отделов второй лобной извилины - корковые ветви средней мозговой артерии.

  7. Девиация языка: происходит в сторону, противоположную от очага инсульта (язык отклонен в сторону парализованных конечностей). При этом язык отклоняется весь, а не кончиком, как при поражении подъязычного нерва. В мышцах языка отсутствуют атрофии и фасцикуляции. Отклонение языка связано с тем, что половина мышц языка иннервируется только противоположным полушарием мозга (все кортиконуклеарные волокна перекрещиваются).

  8. Сглаженность носогубной складки: угол рта опущен и ослаблено напряжение нижних лицевых мышц на противоположной от очага инсульта стороне лица. Пациента просят улыбнуться или оскалить зубы, при этом отмечается ослабление движений нижней лицевой мускулатуры на стороне парализованных конечностей. У пациента с угнетением сознания может отмечаться симптом - «парусит» щека на стороне, противоположной от очага инсульта.

  9. Вертебрально-базилярная система кровоснабжения мозга (артерии: позвоночные, основная/базилярная, внутренние слуховые, задние мозговые)

  10. Головокружение: системное головокружение в виде ощущения неустойчивости и вращения, ощущения движения предметов в определенном направлении, чувства проваливания собственного тела. Значительно чаще отмечается гомолатеральная инсульту центральная вестибулопатия с выраженным стойким нистагмом и вестибулярной атаксией в сочетании с тошнотой, рвотой и бледностью кожного покрова. Необходимо помнить, что изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний внутреннего уха (болезнь Меньера, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.). Может отмечаться и невестибулярное/несистемное головокружение, связанное с патологией мозжечка.

  11. Мозжечковый синдром: мозжечковая атаксия, нарушение поддержания вертикального положения тела и ходьбы с отклонением туловища в сторону пораженного полушария мозжечка, дискоординация в гомолатеральных по отношению к стороне инсульта конечностях на одной стороне тела. Мозжечковые симптомы, которые отмечаются на стороне инсульта: статико-локомоторная и динамическая атаксия, нистагм, мышечная гипотония в конечностях, мышечные асинергии, адиадохокинез.

  12. Зрительные нарушения: различные виды гемианопсии в противоположных от инсульта полях зрения, диплопия (двоение), зрительные агнозии, фотопсии.

  13. Двигательные нарушения: гемипарез/гемиплегия в конечностях на противоположной от инсульта (поражение ствола головного мозга) стороне. При поражении основной артерии могут ослабнуть все четыре конечности (тетрапарез). Слабость мышц лица может развиваться на стороне инсульта, а слабость в конечностях - на противоположной стороне. Альтернирующие стволовые синдромы - поражение черепных нервов на стороне очага инсульта и проводниковые расстройства (гемипарез, гемианестезия) в противоположных конечностях:

    • синдром Вебера (поражение среднего мозга): на стороне инсульта - птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие (глазодвигательный нерв) + на противоположной стороне - гемипарез;

    • синдром Мийяра-Гублера (поражение моста мозга): на стороне инсульта - слабость всей половины мышц лица (лицевой нерв) + на противоположной стороне - гемипарез;

    • синдром Джексона (поражение продолговатого мозга): на стороне инсульта - атрофия половины мышц языка с отклонением его кончика в пораженную сторону (подъязычный нерв) + на противоположной стороне - гемипарез.

  14. Нарушения чувствительности: онемение, снижение болевой и других видов чувствительности, парестезии в противоположных конечностях, что может сочетаться с онемением лица на стороне инсульта (альтернирующая гемигипестезия).

  15. Нарушения речи: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция и произношение (дизартрия). Может сочетаться с нарушением голоса (дисфония) и нарушением глотания (дисфагия) - бульбарный синдром при поражении продолговатого мозга.

  16. Поражение черепных нервов: диплопия (двоение), косоглазие (сходящееся или расходящееся), онемение половины лица, паралич лицевых мышц, шум в ушах или снижение слуха, бульбарный синдром и другие симптомы поражения черепно-мозговых нервов на стороне инсульта в различных сочетаниях.

Тест для первичной диагностики вероятного каротидного инсульта

Пациенту предлагают последовательно выполнить три задания-теста. Если положительным оказывается хотя бы один из трех основных симптомов, описанных ниже, это с большой вероятностью свидетельствует о развитии инсульта.

1- й тест. Выявление вероятной слабости (паралича) в руке: попросите больного, предварительно закрывшего глаза, подержать 10-20 с вытянутые вперед руки, при этом быстрее начнет опускаться парализованная рука. В случае полного паралича больной вообще не сможет поднять руку перед собой.

2- й тест. Выявление нарушений речи: попросите больного назвать свою фамилию, имя и отчество или произнести (повторить) какую-либо простую фразу. Может использоваться скороговорка «сыворотка из-под простокваши», которую больной должен произнести максимально быстро.

3-й тест. Выявление слабости нижней лицевой мускулатуры: попросите больного улыбнуться или показать зубы. При этом на стороне парализованных конечностей будет ослаблено (или вообще отсутствует) отведение угла рта в сторону при улыбке. И даже в покое этот угол рта будет несколько опущен со сглаженностью носогубной складки.

Клинические характеристики, типичные для ишемического инсульта:

  1. за 1-6 мес перед инсультом возникали ТИА или транзиторная монокулярная слепота;

  2. ранее были выявлены: стенокардия, симптомы ишемии нижних конечностей, атеросклеротические стенозы сосудов шеи и головного мозга, гиперхолестеринемия;

  3. диагностирована патология сердца с высоким риском кардиоэмболии (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде фибрилляции предсердий, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);

  4. симптомы неврологического дефицита могут развиваться во время сна, утром после пробуждения, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время приступа фибрилляции предсердий, в том числе на фоне резкого повышения или снижения АД, острого инфаркта миокарда, коллапса, гиповолемии;

  5. за исключением кардиоэмболического инсульта, отмечается постепенное развитие неврологической симптоматики (несколько часов), в ряде случаев ее мерцание, то есть нарастание, уменьшение и вновь нарастание выраженности клинических симптомов;

  6. в большинстве случаев возраст старше 50 лет;

  7. превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой; угнетение сознания и интенсивная головная боль встречаются редко.

Клинические характеристики, типичные для кровоизлияния в мозг:

  1. длительно существующая АГ с кризовым течением; неблагоприятные характеристики гипертензии: повышение диастолического АД, повышение ночного систолического АД, пациент не чувствует длительного повышения АД;

  2. развитие инсульта во время эмоциональных (стресс) или физических (подъем тяжести) перенапряжений;

  3. высокие цифры АД (выше 180/110 мм рт.ст.) в первые минуты/часы начала инсульта;

  4. возраст больных не является определяющим моментом, однако для инфарктов мозга более характерен старший возрастной диапазон по сравнению с кровоизлияниями;

  5. быстрое развитие очаговой неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок);

  6. характерный вид некоторых больных: багрово-синюшное лицо, гиперстеническая конституция, вегетативные расстройства с тошнотой и многократной рвотой;

  7. отсутствие преходящих нарушений мозгового кровообращения и транзиторной монокулярной слепоты в анамнезе;

  8. выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующую (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов, многократная рвота, быстрое угнетение сознания;

  9. в дебюте геморрагического инсульта может впервые в жизни развиться генерализованный или парциальный эпилептический (судорожный) приступ.

Клинические характеристики, типичные для субарахноидального кровоизлияния:

  1. относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);

  2. начало заболевания внезапное без предвестников, среди полного здоровья, во время активной физической деятельности; провокация - стресс и/или чрезмерная физическая нагрузка;

  3. выраженное повышение АД (более 180/110 мм рт.ст.) в первые минуты субарахноидального кровоизлияния;

  4. первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как «непереносимая» и «громоподобная», с возможной потерей сознания;

  5. частое развитие психомоторного и эмоционального возбуждения, эпилептического приступа, в последующем может развиваться центральная гипертермия;

  6. быстрое появление менингеального синдрома: ригидность шейно-затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму; очаговая неврологическая симптоматика отсутствует;

  7. всегда отмечается наличие крови в ликворе при выполнении люмбальной пункции.

Следует отметить, что ни один из приведенных выше клинических признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Для уточнения патогенетического варианта инсульта имеют значение совокупность данных признаков и их выраженность.

Диагностика на догоспитальном этапе

Основной задачей ВОП на догоспитальном этапе является правильная и быстрая диагностика ОНМК, что возможно на основании уточнения жалоб, анамнеза и проведения физикального соматического и клинического неврологического осмотра. Точного определения типа инсульта (геморрагический или ишемический) от семейного врача не требуется. Это возможно только в стационаре после проведения КТ или МРТ головного мозга. Для правильной и своевременной диагностики инсульта семейному врачу необходимо знать и уметь выявлять при неврологическом осмотре основные клинико-неврологические синдромы (очаговые, общемозговые, менингеальный), характерные для данного заболевания. При опросе пациента с подозрением на инсульт следует уточнить точное время появления неврологических симптомов, темп и последовательность их дальнейшего развития, наличие факторов риска в анамнезе (АГ, СД, фибрилляция предсердий, ИБС, уже перенесенные в прошлом ОНМК и др.). Важной задачей на догоспитальном этапе является проведение первичной дифференциальной диагностики инсульта с другими патологическими состояниями, имеющими клиническое сходство с ОНМК. К их числу относятся: гипогликемия, судорожные состояния (эпилепсия, эпилептические синдромы), черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), мигрень с аурой, объемные образования (опухоли) головного мозга, ряд психических расстройств, коматозные состояния не сосудистого генеза, экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или токсическая энцефалопатия), рассеянный склероз, острая гипертоническая энцефалопатия и др.

При амбулаторном объективном обследовании пациента с подозрением на инсульт необходимо:

  1. оценить общее состояние жизненно важных функций: уровень сознания, проходимость дыхательных путей, состояние дыхания и общего кровообращения;

  2. внимательно осмотреть и провести пальпацию мягких тканей головы (выявление возможной черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи);

  3. измерить частоту пульса, ЧСС, АД на двух руках, частоту дыхания;

  4. провести аускультацию сердца и легких, а также измерить температуру тела;

  5. провести клиническое неврологическое обследование: качественная оценка очаговой, общемозговой и менингеальной симптоматики с фиксацией в медицинской документации;

  6. выполнить ЭКГ;

  7. провести лабораторный скрининг-тест уровня глюкозы в крови.

Основные действия врача общей практики на догоспитальном этапе

Инсульт является неотложным состоянием, поэтому все пациенты с ОНМК должны госпитализироваться в региональные сосудистые центры или специализированные отделения многопрофильных стационаров для лечения больных с инсультом. Целесообразна госпитализация всех заболевших с ОНМК, в том числе и с остро возникшими легкими очаговыми симптомами - «малый инсульт», а также с ТИА. Оптимальное время госпитализации - первые 3 ч от начала инсульта. При более поздней госпитализации значительно возрастает количество осложнений инсульта и тяжесть последующей инвалидизации больных с ОНМК. В ситуации, когда ВОП видит больного в течение первых 1-2 ч от начала вероятного ишемического инсульта и клиническая оценка состояния больного подтверждает возможность проведения тромболизиса, необходима максимально быстрая доставка его в соответствующий региональный сосудистый центр. Время терапевтического окна для проведения тромболитической терапии пациенту с ишемическим инсультом составляет 4,5 ч. Транспортировку больных с инсультом любой степени тяжести необходимо проводить только в положении лежа, независимо от тяжести состояния больного. У пациентов в тяжелом состоянии, с угнетением сознания, наличием менингеальных симптомов осуществляется профилактика увеличения отека мозга в виде придания положения с постоянно приподнятым изголовьем до угла 30° (без сгибания в шейном отделе позвоночника).

Относительные ограничения к госпитализации пациентов с подозрением на инсульт: терминальная кома (кома III), деменция с выраженной инвалидизацией еще до развития инсульта, терминальная стадия онкологических заболеваний. С юридической точки зрения единственным «противопоказанием» к госпитализации данных больных является письменно подтвержденный отказ пациента или его родственников от госпитализации. Необходимо в очередной раз подчеркнуть, что все пациенты с симптомами, характерными для ОНМК, или даже с подозрением на инсульт должны быть экстренно госпитализированы. Нахождение пациента с инсультом на дому недопустимо в связи с невозможностью оказания полноценной базисной и специфической терапии в амбулаторных условиях.

Лечение на догоспитальном этапе

Лечение больных с инсультом на догоспитальном этапе (для семейного врача - до приезда скорой помощи) включает два основных направления - базисную и специфическую терапию.

Основные направления базисной терапии

Общие мероприятия первой медицинской помощи:

  • уложить пациента на горизонтальную поверхность, а для тяжелых больных приподнять уровень головы приблизительно на 30° (подушка подкладывается с уровня плечевого пояса, а не только под голову, чтобы избежать сгибания в шейном отделе позвоночника);

  • обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду, затрудняющую дыхание, освободить ротовую полость от съемных протезов (при их наличии);

  • при угнетении сознания и рвоте необходимо повернуть голову и туловище пациента на бок для предотвращения западения языка (асфиксии) и аспирации, санировать ротовую полость от слизи и рвотных масс.

Антигипертензивная терапия. Постепенное снижение АД при ишемическом или недифференцированном инсульте проводится, если цифры превышают 220/120 мм рт.ст. При подозрении на геморрагический характер ОНМК, когда наряду с клинической картиной ОНМК при осмотре обнаружены менингеальные симптомы, АД необходимо снижать при цифрах более 180/100 мм рт.ст. Если диагностирован вероятный ишемический инсульт с развитием симптомов в ближайшие 1-2 ч, соответствующий показаниям к проведению тромболитической терапии, то АД необходимо снижать при цифрах более 180/100 мм рт.ст. Целевой уровень медикаментозной гипотензии представляет собой значения АД, превышающие обычные для пациента на 20 мм рт.ст. Целевой уровень снижения АД до приезда скорой помощи у пациентов с АГ равен 179-190/80-90 мм рт.ст., у пациентов без АГ - 150-170/80-90 мм рт.ст. Если обычные цифры неизвестны, то не рекомендуется снижать АД ниже 160/80 мм рт.ст. Следует избегать любого резкого снижения АД, в связи с чем нежелательно применение нифедипина (Коринфар), внутривенного болюсного введения гипотензивных препаратов, введения фуросемида (Лазикс). Предпочтение следует отдавать гипотензивным препаратам из группы иАПФ - каптоприл (Капотен, по 12,5-25 мг под язык с контролем АД каждые 15 мин).

Купирование судорожного синдрома. Если дебют клинической картины ОНМК сопровождается эпилептическим судорожным приступом (генерализованным или парциальным), то для его купирования используется диазепам (Седуксен, Реланиум) 10 мг 2 мл внутривенно струйно медленно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (или 2 мл 10 мг внутримышечно). Возможен повтор через 10-20 мин еще 2 мл 10 мг или внутримышечно 2 мл 10 мг. Максимальная суточная амбулаторная доза диазепама составляет 40 мг.

Нейропротективная терапия. Раннее использование некоторых нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера ОНМК. Согласно ведущим международным клиническим рекомендациям по лечению инсульта и результатам большинства крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности церебропротективных препаратов в настоящее время пока не существует нейропротективной программы, продемонстрировавшей достоверное улучшение исхода инсульта. В частности, в клинических рекомендациях European Stroke Organization (ESO) от 2008 г. указано, что в настоящее время отсутствуют рекомендации по лечению острого ишемического инсульта при помощи нейропротективных препаратов.

ВОП на догоспитальном этапе (до приезда скорой помощи) оказания помощи пациенту с инсультом может использовать комбинацию из двух нейропротективных препаратов: магния сульфат (Магнезия), аминоуксусная кислота (Глицин). Магния сульфат должен вводиться внутривенно капельно медленно (10 мл 25% раствора в разведении на 100-200 мл 0,9% раствора натрия хлорида) в течение 30 мин. Глицин (для пациентов, находящихся в сознании) применяется сублингвально или трансбуккально - однократно 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки.

Препараты, противопоказанные к применению на догоспитальном этапе лечения недифференцированного инсульта: кальция хлорид, этамзилат, аминокапро-новая кислота, нифедипин, ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты, варфарин и другие антикоагулянты, фуросемид, дексаметазон, вазоактивные средства (пентоксифиллин, эуфиллин, винпоцетин, ницерголин и др.), активирующие мозг ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, глиатилин и др.).

Медикаментозная терапия в восстановительном периоде

Основу восстановительной терапии пациентов, перенесших инсульт, составляют: мультидисциплинарная реабилитация (методист по лечебной физкультуре, логопед, психолог, трудотерапевт), профилактика и борьба с осложнениями, медикаментозная вторичная профилактика повторного ОНМК, правильный квалифицированный уход и восстановление утраченных навыков. Как дополнение к сказанному выше могут использоваться различные группы ЛС (с низким уровнем доказательности), улучшающих мозговое кровообращение и нейротрофические функции мозга, симптоматическая терапия, лечение постинсультных состояний. Следует отметить, что с точки зрения научно-доказательной медицины в настоящее время не получено убедительного подтверждения высокой эффективности использования церебропротективных, вазоактивных и ноотропных средств в лечении пациентов, перенесших ОНМК. В то же время в большинстве отечественных публикаций и в российских стандартах Министерства здравоохранения данные препараты рекомендуются для улучшения эффективности восстановительного лечения инсульта.

  1. Нейропротективные(церебропротективные) средства (особенно показаны после обширных инсультов, при нарушениях речи и когнитивных расстройствах, сниженной психической и двигательной активности).

  2. 1.1. Нейротрофические нейропептиды:

    • комплекс пептидов из головного мозга свиньи (Церебролизин): внутривенно капельно 5-10 мл на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, 2-3 курса в течение первого года;

    • депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин): внутривенно капельно 5-10 мл на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, 2-3 курса в течение первого года;

    • комплекс пептидов из головного мозга телят (Кортексин): внутримышечно по 10 мг (1 флакон), курс 10 дней, 2-3 курса в течение первого года.

  3. 1.2. Антиоксиданты:

    • этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол): внутривенно капельно 4-5 мл (50 мг в 1 мл) на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или внутримышечно по 2-5 мл, курс 10 дней, далее по 1 таблетке 125 мг 3 раза в сутки в течение месяца;

    • янтарная кислота + рибоксин + никотинамид + рибофлавин (Цитофлавин): внутривенно капельно 5-10 мл на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, далее по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение месяца;

    • тиоктовая кислота (Тиогамма): внутривенно капельно 600 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, далее по 1 таблетке 600 мг один раз в сутки в течение месяца.

  4. Ноотропы (при когнитивных расстройствах):

    • цитиколин (Цераксон): внутривенно капельно 1000 мг (4 мл) на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, далее по 5-10 мл внутрь один раз в сутки в течение месяца;

    • холина альфосцерат (Глиатилин): внутривенно капельно 1000 мг (4 мл) на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, далее по 1 капсуле 400 мг 3 раза в сутки в течение месяца;

    • пирацетам (Ноотропил): внутривенно капельно 5-10 мл (200 мг/мл) на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 дней, далее по 1 таблетке 200-400 мг 3 раза в сутки в течение месяца.

  5. Прочие средства, влияющие на центральную нервную систему:

    • экстракт гинкго билоба стандартизированный (Танакан, Мемоплант): по 1 таблетке 40 мг 3 раза в сутки или по 80 мг 2 раза в сутки, курс - месяц;

    • витамины группы В (тиамин + пиридоксин + цианокобаламин, Мильгамма): внутримышечно 2 мл, один раз в сутки, курс 10 дней. Нейромультивит (Мильгамма, Комбилипен): по 1 таблетке 3 раза в сутки, курс - месяц;

    • бетагистин (Бетасерк, Вестибо): по 1 таблетке 24 мг 2 раза в сутки, курс 1-3 мес (при системном головокружении).

  6. Противодементные средства (лечение постинсультной деменции):

    • мемантин (Акатинол, мемантин): постепенное увеличение дозы на 5 мг в 7 дней до лечебной дозы 1 таблетка 10 мг 2 раза в сутки, постоянный прием;

    • галантамин (Реминил): постепенное увеличение дозы на 8 мг в течение месяца до лечебной дозы 1 капсула замедленного высвобождения 24 мг/сут один раз утром, постоянный прием.

  7. Миорелаксанты (для лечения постинсультной спастичности и контрактур в парализованных конечностях):

    • тизанидин (Сирдалуд): по 1 таблетке 2-4 мг 3 раза в сутки в течение 4-6 нед;

    • толперизон (Мидокалм): по 1 таблетке 50-150 мг 3 раза в сутки в течение 4-6 нед;

    • баклофен (Баклосан): по 1 таблетке 10-25 мг 3 раза в сутки в течение 4-6 нед.

  8. Антидепрессанты (при постинсультной депрессии, тревоге, психовегетативных расстройствах):

    • пароксетин (Паксил): по 20 мг один раз в сутки утром, курс 3-6 мес;

    • флуоксетин (Прозак): по 10-20 мг 2 раза в сутки, курс 3-6 мес;

    • сертралин (Золофт): по 50 мг 1-2 раза в сутки, курс 3-6 мес;

    • эсциталопрам (Ципралекс): по 5-10 мг один раз в сутки утром, курс 3-6 мес.

Амбулаторная профилактика осложнений инсульта

К наиболее частым осложнениям инсульта относятся следующие заболевания и патологические состояния: пневмония, урологические инфекции, тромбоз глубоких вен ног, тромбоэмболия легочной артерии. Ранние осложнения инсульта: пролежни, застойная или аспирационная пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, инфекции мочеполовых органов, тромбоз глубоких вен ног, травмирование или вывих плеча парализованной руки, контрактуры мышц-сгибателей кисти (невозможность распрямить пальцы парализованной руки). Поздние осложнения инсульта: стойкое снижение силы и управляемости в руке и ноге на одной стороне тела, мышечные болезненные контрактуры в парализованных конечностях, нарушение речи и глотания, прогрессирующее снижение памяти и развитие сосудистой деменции, постинсультная депрессия, хронические болевые синдромы (плечо, спина), постинсультный паркинсонизм, постинсультная эпилепсия.

Основные направления профилактики осложнений после перенесенного инсульта
  • Функциональная кровать с противопролежневым матрасом, круглосуточное наблюдение (сиделка). Создание специальных условий дома у пациента, перенесшего инсульт: прикроватное кресло, прикроватный туалет, специальные косметические средства и другие расходные материалы для ухода за кожей и выполнения гигиенических процедур, ортезы и средства вспоможения при передвижении (трость, ходунки, коляска).

  • Позиционирование для профилактики пролежней, контрактур и пневмонии: специальные укладки больного в разных положениях, смена положений в постели каждые 2 ч днем и 3,5 ч ночью, приподнимать изголовье на 20-30° на 15-20 мин 3 раза в день с первого дня инсульта. Главные принципы лечения положением: максимально возможная симметричность и выравнивание ключевых точек (плечи, лопатки, таз); поддержка всех сегментов тела; бережное отношение к плечу парализованной руки; необходимо стараться, чтобы пациент лежал на любом боку, но не на спине.

  • Ежедневный туалет всей поверхности кожи пациента и смена постельного белья. Особенности и методики ухода за пациентом, перенесшим инсульт, подробно изложены на сайте Общества родственников по борьбе с инсультом (ОРБИ - http://www.orbifond.ru/programs/school_online).

  • Правильное кормление: только сидя/полусидя, наклон головы вперед и поворот в здоровую сторону во время проглатывания, предлагать твердую и жидкую пищу в разное время, полужесткая пища переносится лучше всего (запеканки, густой йогурт, протертые овощи и фрукты, жидковатые каши), исключение из рациона продуктов, часто вызывающих аспирацию (вода, соки, чай, хлеб, печенье, орехи), при кормлении пищу закладывают с непораженной стороны небольшими порциями, необходима тщательная ревизия полости рта после окончания каждого кормления, после кормления пациент остается в вертикальном положении 30-45 мин.

  • Контроль тазовых функций с проведением личной гигиены после каждой процедуры.

  • Проведение элементов массажа для профилактики пролежней: поглаживание и легкая вибрация участков кожи, подверженных наибольшему давлению (лопатки, грудной отдел позвоночника, крестец, большой вертел бедренной кости, ягодицы, копчик, пятки) для улучшения кровообращения в данных зонах.

  • Для профилактики тромбоза глубоких вен ног всем «лежачим» пациентам показан компрессионный трикотаж (чулки), индивидуально подобранный по размеру.

  • Лечебная гимнастика с 3-4-го дня после инсульта по 15-20 мин каждые 3-4 ч.

  • Профилактический и специальный массаж с 5-7-го дня после инсульта по 15-30 мин 2-3 раза в день.

  • Восстановление двигательной активности и обучение ходьбе. Психологическая адаптация.

Первичная профилактика

Данные рекомендации по первичной профилактике инсульта составлены на основе избранных данных Guidelines for the Primary Prevention of Stroke от 2014 г. (http://stroke.ahajournals.org).

Антигипертензивная терапия
  • Рекомендуется регулярный скрининг АД и соответствующее лечение пациентов с АГ, включая модификацию образа жизни и фармакологическую терапию.

  • Ежегодный скрининг высокого уровня АД и нормализация образа жизни рекомендуются для пациентов с предгипертензией: систолическое АД 120-139 мм рт.ст., диастолическое АД 80-89 мм рт.ст.

  • Пациентов с АГ необходимо лечить антигипертензивными препаратами с достижением целевого уровня АД <140/90 мм рт.ст.

  • Успешное снижение АД является более важным для снижения риска инсульта, чем выбор конкретного антигипертензивного препарата. Антигипертензивную терапию необходимо индивидуализировать на основании других характеристик пациента и толерантности к лекарственным средствам.

  • Для пациентов рекомендуется самостоятельный мониторинг АД для улучшения контроля АД и подбора антигипертензивной терапии.

  • Пациентам с СД 1-го и 2-го типа рекомендуется контролировать АД с достижением целевого уровня <140/90 мм рт.ст.

Антиагрегантная терапия
  • Рекомендуется использование ацетилсалициловой кислоты для профилактики сердечно-сосудистых осложнений и инсульта (не только для инсульта) у лиц с 10-летним риском возникновения острых сердечно-сосудистых событий ≥10%, при этом профилактическая польза должна превышать осложнения проводимого антиагрегантного лечения.

  • Ацетилсалициловая кислота (81 мг/сут ежедневно или 100 мг/сут через день) может быть показана для предотвращения первого инсульта у женщин, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе с сахарным диабетом, при этом польза должна перевешивать риски развития осложнений.

  • Цилостазол может быть рекомендован для пациентов с облитерирующим атеросклерозом периферических артерий с целью предотвращения первого инсульта.

  • Пациентам с бессимптомным каротидным стенозом следует назначать Аспирин (ежедневно) и статин.

  • Аспирин необходим пациентам, которым показана каротидная эндартерэктомия, до и длительно после операции, если нет противопоказаний.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий
  • В учреждениях первичной медицинской помощи показано проводить активное выявление фибрилляции предсердий с использованием электрокардиографии у пациентов старше 65 лет.

  • Пациентам с клапанной фибрилляцией предсердий при высоком риске развития ишемического инсульта, когда показатель по шкале риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASс ≥2 и при низком уровне геморрагических осложнений, рекомендуется длительный прием орального антикоагулянта варфарина с целевым уровнем МНО от 2,0 до 3,0.

  • Пациентам с неклапанной фибрилляцией предсердий и показателем по шкале риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASс ≥2 с низким уровнем геморрагических осложнений рекомендуется применение оральных антикоагулянтов для снижения риска ишемического инсульта. Варианты антикоагулянтной терапии включают: варфарин с целевым уровнем МНО от 2,0 до 3,0, дабигатран, апиксабан, ривароксабан.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия у пациентов, перенесших операцию по замене клапанов сердца
  • Пациентам без факторов риска после замены аортального клапана показано сочетание варфарина с целевым уровнем МНО от 2,0 до 3,0 и Аспирина в низкой дозе.

  • Пациентам с факторами риска после механического протезирования аортального клапана показано сочетание варфарина с целевым уровнем МНО от 2,5 до 3,5 и Аспирина в низкой дозе.

  • Антикоагулянтная терапия может быть назначена пациентам с тяжелым митральным стенозом и увеличением левого предсердия ≥55 см, выявленным при ЭхоКГ.

  • Аспирин показан пациентам после протезирования аорты или биопротезирования митрального клапана.

Гиполипидемическая терапия
  • В дополнение к нормализации образа жизни пациентам с высоким 10-летним риском сердечно-сосудистых событий рекомендуется лечение статинами.

  • Ниацин можно использовать у пациентов с низким уровнем ЛПВП или повышением уровня липопротеина-α. Эффективность ниацина в предотвращении ишемического инсульта у пациентов с этими состояниями окончательно не установлена. Следует соблюдать осторожность при назначении ниацина, поскольку он увеличивает риск миопатии.

  • Препараты фиброевой кислоты (фибраты) могут быть рассмотрены для пациентов с гипертриглицеридемией, но их эффективность в профилактике ишемического инсульта не установлена.

  • Гиполипидемическая терапия с использованием фибратов, секвестрантов желчных кислот, ниацина, эзетимиба может рассматриваться у пациентов, которые не переносят статины, но эффективность этих препаратов в снижении риска инсульта не установлена.

  • Взрослым пациентам с СД и дополнительными факторами риска рекомендуется использовать статин для снижения риска первого инсульта.

  • Добавление фибрата к статину у пациентов с СД не полезно для снижения риска инсульта.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта
  • Профилактическая каротидная эндартерэктомия может осуществляться в центрах, имеющих менее 3% осложнений и летальности, у тщательно отобранных пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии (>60% по ангиографии, >70% по дуплексному сканированию).

  • Профилактическая каротидная ангиопластика со стентированием может быть использована у тщательно отобранных пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии >60% по ангиографии или >70% по дуплексному сканированию.

Скрининг

Неинвазивный скрининг неразорвавшихся внутричерепных аневризм показан у следующих групп пациентов:

  1. имеющих двух родственников первой степени родства и более, перенесших субарахноидальное кровоизлияние или имеющих диагностированную внутричерепную аневризму;

  2. имеющих одного родственника или более с аутосомно-доминантным поликистозом почек, перенесших субарахноидальное кровоизлияние;

  3. имеющих одного родственника или более с аутосомно-доминантным поликистозом почек, у которых была выявлена аневризма внутричерепной артерии;

  4. у больных с фибромускулярной дисплазией артерий шеи.

Дополнительные рекомендации
  • Уточнение семейного анамнеза (генетический фактор риска ОНМК) может быть полезно для выявления людей с повышенным риском инсульта.

  • Для уменьшения риска инсульта рекомендуется выполнять аэробную физическую нагрузку с умеренной интенсивностью не менее 40 мин в день, 3-4 раза в неделю.

  • Диета с пищевым рационом, содержащим много фруктов, овощей, калия, является полезной и может снизить риск инсульта.

  • Снижение риска инсульта возможно при использовании средиземноморской диеты с добавлением орехов.

  • Для пациентов с избыточной массой тела (ИМТ от 25 до 29 кг/м2) и с ожирением (ИМТ >30 кг/м2) рекомендуется снижение массы тела для снижения риска инсульта.

  • Для людей, которые никогда не курили сигареты, рекомендуется воздержаться от курения для снижения риска инсульта и инфаркта миокарда.

  • Государственные запреты на курение в общественных местах оправданны для снижения риска инсульта и инфаркта миокарда.

  • Для активных курильщиков, чтобы бросить курить, рекомендуется консультирование специалиста с медикаментозной терапией, включающей никотин-заместительные средства, бупропион или варениклин.

  • Рекомендуется сократить (для мужчин ≤2 порций, для женщин ≤1 порции) или полностью исключить употребление алкоголя для снижения риска инсульта.

  • Рекомендовано повторять дуплексное сканирование сосудов шеи ежегодно у пациентов со стенозом сонной артерии >50.

  • Лечение мигрени с целью уменьшения частоты приступов может быть разумным для снижения риска инсульта. Особенно это актуально для женщин, которые страдают мигренью с аурой, курят и принимают эстрогенсодержащие препараты.

  • Для снижения риска инсульта рекомендовано своевременное выявление (структурированные опросники, физический осмотр, полисомнография) и лечение апноэ во время сна.

  • У пациентов с гипергомоцистеинемией возможно использование цианокобаламина (В12), пиридоскина (В6) и фолиевой кислоты для профилактики ишемического инсульта.

ослабление боли при сгибании поднятой ноги в коленном суставе; я* Пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит и системная красная волчанка, следует отнести к группе повышенного риска развития инсульта.

Вторичная профилактика

Рекомендации по вторичной профилактике ишемических ОНМК составлены на основе избранных данных Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack от 2014 г. (http://stroke.ahajournals.org).

Антигипертензивная терапия
  • Антигипертензивная терапия показана ранее не леченным пациентам, у которых после первых нескольких дней ишемического инсульта или ТИА выявляется повышение АД ≥140/90 мм рт.ст.

  • Рекомендуется возобновление антигипертензивной терапии у ранее лечившихся пациентов с АГ через несколько дней после ишемического инсульта или ТИА.

  • Целевой уровень АД при антигипертензивной терапии у пациентов, перенесших ишемический инсульт или ТИА, должен быть индивидуализирован с желательным достижением цифр АД <140/90 мм рт.ст.

  • Для пациентов, недавно перенесших лакунарный ишемический инсульт, рекомендуется целевой уровень систолического АД <130 мм рт.ст.

  • Пациентам с инсультом или ТИА, обусловленным 50-99% стенозом внутричерепной артерии, рекомендуется поддерживать систолическое АД <140 мм рт.ст. и принимать статины.

  • Выбор антигипертензивного препарата должен быть индивидуализирован. Имеются данные о пользе комбинации тиазидных диуретиков и иАПФ.

Антитромботическая терапия
  • Для профилактики повторного инсульта у пациентов, перенесших некардиоэмболический ишемический инсульт или ТИА, рекомендуется: монотерапия Аспирином в дозе 50-325 мг/сут, комбинации Аспирина 25 мг и дипиридамола замедленного высвобождения 200 мг - 2 раза в сутки, монотерапия клопидогрелом 75 мг/сут.

  • Комбинация Аспирина и клопидогрела возможна с первых 24 ч на протяжении 21 дня после малого/нетяжелого ишемического инсульта или ТИА.

  • Для пациентов, которые перенесли инсульт или ТИА, вызванные стенозом интракраниальной артерии 50-99%, рекомендован Аспирин в дозе 325 мг/сут.

  • Пациентам, перенесшим ишемический инсульт или ТИА со стенозом внутричерепной артерии 70-99%, показано (не позднее 30 дней) сочетание Аспирина и клопидогрела 75 мг/сут на 90 дней.

  • Терапия оральными антикоагулянтами (варфарин) с поддержанием уровня МНО от 2,0 до 3,0 рекомендована больным после перенесенного ишемического инсульта, связанного с фибрилляцией предсердий.

  • Новые оральные антикоагулянты (апиксабан, дабигатран, ривароксабан) могут использоваться для профилактики повторного инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.

  • Для большинства пациентов с инсультом или ТИА в условиях фибрилляции предсердий целесообразно начинать пероральную антикоагулянтную терапию в течение 14 дней после появления неврологических симптомов.

  • При наличии высокого риска геморрагической трансформации инфаркта мозга, большого объема очага инсульта, неконтролируемой АГ, тенденции к внутримозговому кровоизлиянию целесообразно отсрочить начало пероральной антикоагулянтной терапии более чем на 14 дней.

  • Для пациентов с ишемическим инсультом или ТИА, которые не могут принимать оральные антикоагулянты, рекомендуется только Аспирин.

  • Сочетание оральной антикоагуляции с антитромбоцитарной терапией не рекомендуется после ишемического инсульта или ТИА. Такая комбинированная терапия возможна у пациентов с клинически выраженной патологией сердца, особенно при остром коронарном синдроме или коронарном стентировании.

Гиполипидемическая терапия
  • Терапия статинами показана для снижения риска инсульта и сердечнососудистых событий у пациентов, перенесших ОНМК предположительно атеросклеротического генеза с уровнем липопротеинов низкой плотности ≥100 мг/дл.

  • Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА, а также другими коморбидными атеросклеротическими ССЗ должны курироваться в соответствии с рекомендациями по лечению дислипидемий American Heart Association/ American Stroke Association от 2013 г., которые включают изменение образа жизни, нормализацию питания и гиполипидемическую терапию.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта
  • Операция каротидная эндартерэктомия рекомендована пациентам с симптомным стенозом сонной артерий >70% и должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт или смерть) менее 6%.

  • Операция каротидная эндартерэктомия может проводиться у пациентов со стенозом сонной артерии 50-69% по индивидуальным показаниям.

  • При показаниях к операции каротидную эндартерэктомию желательно выполнять в ближайшие 2 нед после ТИА или малого ишемического инсульта.

  • Каротидная ангиопластика со стентированием может быть альтернативой каротидной эндартерэктомии для пациентов с симптомным стенозом внутренней сонной артерии (стеноз >70% по данным дуплексного сканирования или >50% по данным катетеризационной рентгеноконтрастной ангиографии) при низком риске осложнений и должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт или смерть) <6%.

  • Разумно учитывать возраст пациента при выборе методики оперативного вмешательства на сонных артериях. Для пациентов старше 70 лет более оправдано применение каротидной эндартерэктомии. Для более молодых пациентов, с учетом показаний, возможно использование ангиопластики и стентирования.

  • Ангиопластика со стентированием не рекомендуется пациентам с ОНМК, обусловленным умеренным (50-69%) стенозом внутричерепной артерии.

  • Для пациентов с рецидивирующими или прогрессирующими неврологическими симптомами, обусловленными стенозом/окклюзией артерий каротидного бассейна, после назначения оптимальной медикаментозной терапии, при невозможности выполнения эндартерэктомии или стентирования, целесообразно проведение шунтирующей операции экстраинтракраниального микроанастомоза.

Дополнительные рекомендации
  • Все пациенты, перенесшие ишемический инсульт или ТИА, должны регулярно контролировать уровень глюкозы плазмы крови и уровень гликированного гемоглобина.

  • Все пациенты после ОНМК должны пройти скрининг на ожирение с измерением ИМТ. Польза снижения массы тела у данных пациентов определена для снижения сердечно-сосудистых факторов риска и не определена для снижения риска повторного инсульта.

  • Для пациентов, перенесших ишемический инсульт или ТИА, способных заниматься физической активностью, целесообразно проводить аэробные физические упражнения по 40 мин в день, не менее 3-4 раз в неделю, средней/ умеренной интенсивности (быстрая ходьба, велотренажер, бег трусцой).

  • Для пациентов, перенесших ОНМК, рекомендуется снижение приема натрия с пищей <2,4 г в день, а дальнейшее снижение приема натрия с пищей <1,5 г в день позволит снизить повышенный уровень АД.

  • Для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, оправдано соблюдение средиземноморской диеты, содержащей овощи, фрукты, цельные зерна, нежирные молочные продукты, птицу, рыбу, бобовые, оливковое масло, орехи.

  • Своевременное выявление и коррекция апноэ во время сна у пациентов, перенесших ОНМК, позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.

  • Для пациентов, которые перенесли ишемический инсульт или ТИА неуточненного генеза, показано периодическое мониторирование ритма сердца на протяжении 6 мес для выявления возможной фибрилляции предсердий.

  • Всем пациентам, перенесшим инсульт или ТИА, рекомендуется прекратить курить, избегать пассивного курения, исключить или уменьшить употребление алкоголя.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Верткин А.Л., Каратеев А.Е., Кукушкин М.Л. и др. Ведение пациентов с болью в спине для терапевтов и врачей общей практики (клинические рекомендации) // Терапия. 2018. № 2. С. 8-17.

Международный и российский опыт: новые данные в терапии скелетно-мышечной боли // Эффективная фармакотерапия. 2018. № 1. С. 40-46.

Парфенов В.А., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. и др. Острая неспецифическая (скелетно-мышечная) поясничная боль. Рекомендации Российского общества по изучению боли (РОИБ) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018. Т. 10, № 2. С. 4-11.

Подчуфарова Е.В. Боль в спине: механизмы развития и лечение // Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. № 3. С. 47-54.

Ткаченко В.Д., Михайлова Н.В., Портнягин И.В. и др. Применение эпидураль-ных блокад в лечении боли в нижней части спины с радикулярным компонентом // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2018. № 3. С. 67-70.

Эpдес Ш.Ф., Дубинина Т.В., Галушко Е.А. Боли в нижней части спины в общеклинической пpактике // Терапевтический архив. 2008. № 5. С. 59-61.

Богданов Э.И. Вестибулярный синдром при нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал. 2011. № 3. С. 42-53.

Жизнь после инсульта. Школа здоровья / под ред. В.И. Скворцовой. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 296 с.

Замерград М.В., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. и др. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике // Неврологический журнал. 2014. № 2. C. 23-29.

Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / под ред. Л.В. Стаховской. М., 2017. 208 с.

Неврология : национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 880 с.

Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при инсульте [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 20.12.2012 № 1282н. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при внутримозговом кровоизлиянии (консервативное лечение) [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 2912.2012 № 1692н. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга [Электронный ресурс] : приказ Минздрава России от 09.12.2012 № 1740н. Доступ из справ.-правовой системы «Гарант».

Осипова В.В. Первичные головные боли в практике невролога и терапевта. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 104 с.

Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли. Диагностика, клиника, терапия. Практическое руководство. М. : Медицинское информационное агентство, 2014. 336 с.

Парфенов В.А., Антоненко Л.М. Лечение и реабилитация основных заболеваний, проявляющихся вестибулярным головокружением // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015. Т. 7, № 2. С. 56-60.

Стайнер Т.Дж. и др. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике. Практическое руководство для врачей : пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой. М. : ООО «ОГГИ. РП», 2010. 56 с.

Ткаченко В.Д., Михайлова Н.В., Портнягин И.В. и др. Применение эпидуральных блокад в лечении боли в нижней части спины с радикулярным компонентом // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2018. № 3. С. 67-70.

Agrawal Y., Ward B.K., Minor L.B. Vestibular dysfunction: Prevalence, impact and need for targeted treatment // J. Vestib. Res. 2013. Vol. 23, N 3. P. 113-117.

Ayzenberg I., Katsarava Z., Sborowski A. et al. The prevalence of primary headache disorders in Russia: A countrywide survey // Cephalalgia. 2012. Vol. 32, N 5. P. 373-381.

Bendtsena L., Eversb S., Lindec M. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - Report of an EFNS task force // Europ. J. Neurology. 2010. Vol. 17. P. 1318-1325.

Bisdorff A., Von Brevern M., Lempert Th., Newman-Toker D.E. Classification of vestibular symptoms: Towards an international classification of vestibular disorders // J. Vestibular Research. 2009. Vol. 19. P. 1-13.

Brevern M., Bertholon P., Brandt Th. et al. Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria // J. Vestibular Research. 2015. Vol. 25. P. 105-117.

Edlow J.A., Newman-Toker D. Using the Physical Examination to Diagnose Patients with Acute Dizziness and Vertigo // J. Emerg. Med. 2016. Vol. 50, N 4. P. 617-628.

Evers S., Jensen R. Treatment of medication overuse headache - guideline of the EFNS headache panel // Eur. J. Neurol. 2011. Vol. 18. P. 1115-1121.

Feil K., Böttcher N., Kremmyda O. et al. Pharmacotherapy of Vestibular Disorders, Nystagmus and Cerebellar Disorders // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2015. Vol. 83, N 9. P. 490-498.

Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack. The European Stroke Organization (ESO), 2008. 120 р. [Electronic resource]. http://www.congrex-switzerland.com/fileadmin/files/2013/eso-stroke/pdf/ESO08_Guidelines_Original_english.pdf (date of access: 12.10.2019).

Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack // Stroke. 2014. Vol. 45. P. 2160-2236.

Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association / American Stroke Association, 2014. 90 р. [Electronic resource]. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STR.0000000000000046 (date of access: 12.10.2019).

Ljunggren M., Persson J., Salzer J. Dizziness and the Acute Vestibular Syndrome at the Emergency Department: A Population-Based Descriptive Study // Eur. Neurol. 2017. Vol. 79, N 1-2. P. 5-12.

MacGregor E.A., Steiner T.J., Davies P.T. Guidelines for All Healthcare Professionals in the Diagnosis and Management of Migraine, Tension-Type, Cluster and Medication-Overuse Headache. British Association for the Study of Headache, 2010. 53 p.

Marmura M.J., Silberstein S.D., Schwedt T.J. The Acute Treatment of Migraine in Adults: The American Headache Society Evidence Assessment of Migraine Pharmacotherapies // Headache. 2015. Vol. 55, Issue 1. P. 3-20.

Muncie H.L., Sirmans S.M., James E. Dizziness: Approach to Evaluation and Management // American Family Physician. 2017. Vol. 95, N 3. P. 154-162.

O?Donnell M.J. et al. INTERSTROKE Investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study // Lancet. 2010. Vol. 376. P. 112-123.

Powers W.J., Rabinstein A.A., Ackerson T. et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association // Stroke. 2018. Vol. 49. P. 46-110.

Silberstein S.D., Holland S., Freitag F. et al. Evidence-based guideline update: Pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society // Neurology. 2012. Vol. 78. P. 1337-1345.

Steiner Th., Salman R., Beer R. et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. 2014. 16 с.

Stovner L.J., Andree C. Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project // J. Headache Pain. 2010. Vol. 11. P. 289-299.

Struppa M., Kimb J., Murofushic T. et al. Bilateral vestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the Classification Committee of the Barany Society // J. Vestibular Research. 2017. Vol. 27. P. 177-189.

The International Classification of Headache Disorders. 3nd ed. Headache Classification Committee of the IHS // Cephalalgia. 2013. Vol. 33, N 9. P. 629-808.

Torriero R., Capuano A., Mariani R. et al. Diagnosis of primary headache in children younger than 6 years: A clinical challenge // Cephalalgia. 2017. Vol. 37, N 10. P. 947-954.

Yacovino D.A., Hain T.C. The pharmacology of vestibular disorders // Rev. Neurol. 2004. Vol. 39, N 4. P. 381-387.

Дополнительные иллюстрации

image

Рис. 2.2. Традиционная пирамида питания детей (Азия)

image

Рис. 2.3. Традиционная пирамида питания детей (Латинская Америка)

image

Рис. 2.4. Пирамида питания детей (страны Средиземноморья)

image

Рис. 2.5. Пирамида питания взрослых (Азия)

image

Рис. 2.6. Пирамида питания взрослых (средиземноморская диета)

image

Рис. 5.1. Шкала SCORE

image

Рис. 5.6. Применение позитронной эмиссионной томографии в кардиологии. Пациент с афункциональным участком миокарда в базальном отделе боковой стенки (база изображений журнала «Новости радиологии»). Данные позитронной эмиссионной томографии с меченой жирной кислотой ("С-бутират натрия):

а - резко выраженное снижение перфузии (зона гипоперфузии указана стрелкой):

б - отсутствие окислительного метаболизма (аметаболическая зона указана стрелкой);

в - при исследовании с 18F-ФДГ наблюдался сохранный метаболизм глюкозы, что свидетельствует о жизнеспособности миокарда этого региона за счет процессов гликолиза (гибернирующий миокард). Сохраненный метаболизм глюкозы (зона указана стрелкой)

image

Рис. 6.3. Места введения катетера при выполнении парацентеза

image

Рис. 7.1. Типичная деформация ногтей при тяжелой железодефицитной анемии

image

Рис. 7.2. Схема обмена железа в организм. СФМ - система фагоцитирующих мононуклеаров

image

Рис. 7.8. Схема прохождения эритроцитов нормальной формы через красную пульпу селезенки (Внутренние болезни по Тисли Р. Харрисону, 2002, с изменениями)

image

Рис. 7.10. «Готическое» нёбо при семейной сфероцитарной анемии

image

Рис. 9.3. Начало и интенсификация лечения сахарного диабета 2-го типа при исходном уровне HbA1 6,5-7,5% в дебюте. * СМ кроме глибeнклaмидa. Комбинация двух или трех препаратов может в том числе включать инсулин. В любой комбинации 2 и 3 препаратов рекомендуется использование мeтфopминa при отсутствии противопоказаний. Примечание: AΓПП - aгoниcты рецепторов глюкaгoнoпoдoбнoгo пeптидa-1; ИДПП-4 - ингибиторы дипeптидилпeптидaзы-4; ИНГЛТ - ингибиторы нaтpий-глюкoзнoгo кoтpaнcпopтepa-2 (глифлoзины); СМ - препараты cyльфoнилмoчeвины; TЗД - тиaзoлидиндиoны

image

Рис. 9.4. Начало и интенсификация лечения сахарного диабета 2-го типа при исходном содержании HbA1 с 7,6-9,0% в дебюте. Комбинация двух или трех препаратов может в том числе включать инсулин. В любой комбинации двух или трех препаратов рекомендуется использование мeтфopминa при отсутствии противопоказаний. Примечание. HbA1 с - гликиpoвaнный гемоглобин

image

Рис. 9.5. Начало и интенсификация лечения сахарного диабета 2-го типа при исходном содержании HbA1c >9,0% в дебюте Комбинация двух или трех препаратов может в том числе включать инсулин. В любой комбинации двух или трех препаратов рекомендуется использование мeтфopминa при отсутствии противопоказаний. Примечание: СМ - препараты cyльфoнилмoчeвины; HbA1c - гликиpoвaнный гемоглобин

image

Рис. 9.6. Рекомендации по началу, оптимизации и интенсификации инсулинотерапии (ИТ) при сахарном диабете 2-го типа. * Любой режим инсулинотерапии может сочетаться с другими сахароснижающими препаратами, кроме нерациональных комбинаций

image

Рис. 9.7. Претибиальная микседема (а), витилиго у пациента с эндокринной офтальмопатией (б)

image

Рис. 9.8. Внешний вид пациентов с эндокринной офтальмопатией (пояснения в тексте)

image

Рис. 9.10. Сканограмма при деструктивном тиреоидите

image

Рис. 9.15. Цикл костного ремоделирования

image

Рис. 9.19. Страница с результатами подсчета FRAX по российской модели

image

Рис. 9.20. Порог вмешательства на основании определения 10-летнего абсолютного риска основных остеопорозных переломов

image

Рис. 10.2. Типичные изменения кистей рук при остеоартрите мелких суставов кистей: узелки Гебердена (поражение дистальных межфаланговых суставов), узелки Бушара (поражение проксимальных межфаланговых суставов) и деформация кисти «квадратная кисть» при остеоартрите первого запястно-пястного сустава

image

Рис. 10.6. Алгоритм ведения пациента с гонартрозом (Bruyere O. et al., 2014) Примечание: ГС - глюкозамина сульфат; НПВС - нестероидные противовоспалительные средства; ХС - хондроитина сульфат


1. Слово «экология» происходит от греческих слов oikos - дом и logos - изучать, что буквально означает «изучать дом».
2. Нередко по ошибке считают, что чувствительный тест хорош для включения болезни в дальнейшую диагностическую проработку, для выявления больных.
3. В соответствии с IV пересмотром Российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (2009).
4. Под генериком понимают воспроизведенный лекарственный препарат, обладающий доказанной био- и терапевтической эквивалентностью с оригинальным лекарственным препаратом (ВОЗ, 2003).
5. Торговое наименование Спарекс, капсулы 200 мг. Схема приема: по 1 капсуле 2 раза в сутки. Действует через 15 мин после приема и в течение 12 ч. Компания-производитель ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия.
6. Торговое наименование Эрмиталь, капсулы по 10 000 ЕД, 25 000 ЕД и 36 000 ЕД № 20 и № 50, компания-производитель «Нордмарк Арцнаймиттель ГмбХ и Ко. КГ», Германия.
7. Торговое наименование Эксхол, таблетки 500 мг, суспензия для приема внутрь 250 мг/5 мл. Произведен из субстанции, соответствующей Европейской фармакопее 8-го выпуска. Достоверная биоэквивалентность референтному препарату. Компания-производитель ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия.
8. Торговое наименование Эслидин, капсулы 300 мг, фосфолипиды +100 мг метионин № 30. Компания-производитель АО «Нижфарм», Россия.
9. Достоверным рентгенологическим сакроилиитом считают двусторонний сакроилиит II стадии или односторонний сакроилиит III-IV стадий по Kellgren c примечаниями P. Bennett (1966).
10. Отдельно в структуре основного заболевания указывают наличие псориаза, его форму и стадию (прогрессирование, стабилизация, регресс) и наличие воспалительного заболевания кишечника (болезнь Крона/язвенный колит) с указанием формы, характера течения и стадии заболевания.
11. Степень активности измеряют по ASDASСРБ (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) - индексу, определенному с применением С-реактивного белка высокочувствительным методом (вчСРБ); при отсутствии показателей вчСРБ используют индекс ASDASСОЭ ; при отсутствии данных о С-реактивном белке и СОЭ - по индексу BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index). Значения ASDAS и/или BASDAI следует указывать в скобках после степени активности.