Гериатрия

Старение населения - глобальный феномен

Старение населения - закономерный процесс, связанный со снижением смертности и рождаемости. В докладе Организации Объединенных Наций (ООН), посвященном анализу изменений возрастной структуры населения в 1950-2050 гг., отмечается, что в XXI в. продолжится старение населения - глобальный феномен, затрагивающий все страны мира, в том числе Россию [12]. По данным ООН, доля людей 60 лет и старше в мире в 2015 г. составила 20% жителей планеты, а к 2025 г. она увеличится до 24%, к 2050 г. - до одной трети.

Доля пожилого населения в России близка к показателю наиболее развитых стран и существенно выше, чем в среднеразвитых. Россия близка к развитым странам и с точки зрения динамики удельного веса пожилого населения. В ближайшие 50 лет численность младшей возрастной группы останется практически неизменной, а численность старшей будет расти на фоне снижения численности населения трудоспособного возраста.

Начиная с 2007 г., в нашей стране происходит значительный рост продолжительности жизни населения. За этот же период увеличилось число лиц старше трудоспособного возраста на 1 тыс. населения: с 330 человек в 2007 г. до 412 в 2015 г. Согласно среднему варианту прогноза численность населения России старше трудоспособного возраста к 2036 г. составит 42,6 млн человек (29% населения) [5].

Увеличение потребности в медицинской, социальной и психологической помощи как следствие старения населения

Увеличение абсолютного числа лиц старших возрастных групп объективно ведет к повышению количества граждан, испытывающих трудности с решением медицинских, социальных и психологических проблем. В стареющем обществе медико-социальные проблемы выходят на первый план. У пожилого человека обнаруживается множество различных хронических заболеваний, которые усугубляются социальными проблемами и прогрессированием старческой астении. Около 80% лиц старшего поколения страдают множественной хронической патологией. В среднем у одного пациента старше 60 лет обнаруживается четыре-пять различных хронических заболеваний.

Основные проблемы связаны с многогранностью последствий старения, в первую очередь, развитием возраст-ассоциированных заболеваний. Это заболевания сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем, болезнь Альцгеймера, сахарный диабет и онкологические заболевания. Они серьезно ухудшают качество жизни. Накопление повреждений способствует снижению адаптационных возможностей организма, то есть способности восстанавливаться после неблагоприятных воздействий. Именно поэтому практически синхронно с ростом заболеваемости отмечается увеличение инвалидности и смертности.

На первое место среди причин заболеваемости, инвалидности и смертности выходят сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. При этом эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний разворачивается на фоне больших успехов в диагностике и лечении этих состояний. Вероятно, одной из главных причин значительного роста числа инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности является именно неуклонное старение населения.

Старение населения, несомненно, вызывает рост расходов на длительный социальный уход, однако его влияние на собственно медицинские затраты является спорным.

Сегодня мы можем представить несколько вероятных сценариев развития событий.

По мере прогресса медицины будет расти не только общая продолжительность жизни, но и повышаться возраст, в котором ухудшается здоровье и теряется трудоспособность. В этом случае старение населения не вызовет увеличения заболеваемости.

Прогресс медицины будет продлевать жизнь, но не снижать заболеваемость. В этом случае старение должно сопровождаться значительным увеличением спроса на медицинские услуги.

В соответствии с промежуточным вариантом старение населения в целом не будет сопровождаться ухудшением состояния здоровья людей, но некоторые виды тяжелых заболеваний будут более распространенными.

Различия между этими гипотезами во многом определяют результаты прогнозирования будущих расходов на здравоохранение.

В настоящее время эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) констатируют, что если своевременно принимать соответствующие меры, старение населения необязательно должно приводить к значительному росту расходов на здравоохранение. Для адекватного и своевременного решения этих проблем система здравоохранения должна быть надлежащим образом подготовлена.

Место гериатрии в стратегии укрепления здоровья населения Российской Федерации

Сложившаяся демографическая ситуация в нашей стране потребовала изменения приоритетов при планировании стратегий укрепления здоровья населения, а именно смещение акцента в сторону профилактических программ. Целенаправленная реализация этих программ и воздействие на управляемые факторы риска здоровья населения позволяют принимать адекватные управленческие решения. Эти мероприятия дадут максимальный эффект для охраны здоровья населения, продления активного долголетия и профилактики возраст-ассоциированных заболеваний.

Очевидно, что для дальнейшего роста продолжительности жизни необходимо снижение заболеваемости и смертности старшего поколения, и это является одной из задач гериатрической службы.

Гериатрия является одним из разделов геронтологии, занимающимся изучением, профилактикой и лечением не только возраст-ассоциированных заболеваний, но и специфических гериатрических синдромов [6]. Известно более 60 гериатрических синдромов, наиболее распространенными из которых являются старческая астения, саркопения, когнитивные нарушения, депрессия, делирий, мальнутриция, снижение мобильности, падения и переломы, недержание мочи, сенсорные дефициты [5].

Проблем, ассоциированных с возрастом, огромное множество. И все они имеют медицинское, социальное и экономическое значение. Известно, что гериатрические синдромы не только снижают качество жизни пожилых людей, но и повышают риск формирования зависимости от помощи окружающих, госпитализаций и смерти. Большинство гериатрических синдромов остаются нераспознанными врачами первичного звена [8], а значит, не осуществляются мероприятия по их коррекции и профилактике их прогрессирования. Например, распространенные в пожилом возрасте когнитивные нарушения зачастую диагностируются на стадии тяжелой деменции, когда пожилой человек становится полностью зависимым от помощи окружающих.

Отличительной особенностью гериатрического подхода является целостное восприятие всех потребностей пожилого человека - не только медицинских, но и функциональных и социальных. Врач-гериатр должен, безусловно, обладать терапевтическими знаниями, а также иметь хорошую подготовку в области неврологии, психиатрии, знать особенности применения лекарственных препаратов у пожилых людей, быть специалистом в области создания так называемого «безопасного быта» для пожилых, знать существующие возможности оказания социальной помощи людям старшего возраста.

Организация гериатрической медицинской помощи

Организация гериатрической медицинской помощи в нашей стране была регламентирована приказом Минздрава России от 28 июля 1999 г. № 297 «О совершенствовании организации медицинской помощи гражданам пожилого и старческого возрастов в Российской Федерации» [2].

В настоящее время в РФ в сети гериатрической медицинской помощи имеются 2345 геронтологических коек, действуют 3 гериатрические больницы, а также 64 госпиталя ветеранов войн общей мощностью более 17 тыс. коек.

За период 2001-2015 гг. в подведомственных Минздраву России образовательных и научных организациях более 5 тыс. врачей различных специальностей прошли подготовку по программам дополнительного профессионального образования по вопросам гериатрии. Ежегодно 7-10 врачей получают специальность «гериатрия» в ординатуре, более 100 человек проходят обучение по этой специальности через профессиональную переподготовку.

Несмотря на очевидные достижения в области оказания медицинской помощи гражданам старшего поколения, имеется ряд проблем, требующих решения. Существующая организационная структура медицинской помощи гражданам старшего поколения не позволяет организовать работу гериатрической службы как единой системы долговременной медицинской и социальной помощи за счет преемственности ведения пациента между различными уровнями системы здравоохранения, а также между службами здравоохранения и социальной защиты. В настоящее время доступность гериатрической помощи недостаточна в связи с нехваткой кабинетов гериатров и гериатрических отделений в поликлиниках, а также гериатрических отделений в многопрофильных стационарах.

Недостаточная координация действий между учреждениями здравоохранения и социальной защиты, оказывающими помощь гражданам старшего поколения, уменьшает эффективность медицинской и социальной помощи.

В связи с необходимостью расширения медицинской и социальной помощи нарастает надобность в использовании механизмов государственно-частного партнерства в сфере оказания медицинских и социальных услуг людям старшего поколения, привлечения общественности (волонтеров, некоммерческих структур) к организации различных форм заботы о гражданах старшего поколения.

Старение населения и развитие геронтологии и гериатрии требуют регулярного обновления образовательных программ по этой специальности в соответствии с современным состоянием проблемы, а также более активной подготовки по вопросам гериатрии врачей первичного звена здравоохранения, медицинских сестер, других специалистов, работающих с гражданами старшего поколения.

Необходима также просветительская программа, направленная на привлечение внимания гражданского общества к решению проблем людей старшего поколения, популяризацию потенциала и достижений геронтологии и гериатрии, содействие созданию дружественной инфраструктуры и психологической атмосферы для граждан старшего поколения.

Стратегия действий в интересах граждан старшего поколения до 2025 года

Перечисленные демографические тенденции, понимание проблем пожилого возраста, развитие общества, приоритетом которого является человек, послужило основанием для принятия Правительством РФ Стратегии действий в интересах граждан старшего поколения до 2025 г. [4].

Одним из приоритетных направлений Стратегии является обеспечение здоровья людей пожилого возраста с целью увеличения продолжительности их жизни и повышение их качества жизни. Медицинская помощь пожилым людям должна быть доступна вне зависимости от специализации и технологичности и оказываться во всех лечебных учреждениях. Пожилой возраст не является поводом для отказа от любого вида медицинской помощи, в том числе от госпитализации. Особый акцент следует сделать на амбулаторный этап системы оказания гериатрической помощи, поскольку растет число пожилых людей, нуждающихся в длительном уходе. И эта потребность по данным ВОЗ к 2050 г. возрастет в 4 раза.

Порядок оказания медицинской помощи по профилю «гериатрия»

Важным событием 2016 г. в этом направлении стало утверждение Минздравом России Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «гериатрия» [3]. Основной принцип, постулированный этим документом, - организация гериатрической службы как единой системы долговременной медико-социальной помощи за счет преемственности ведения пациента между различными уровнями системы здравоохранения, а также между службами здравоохранения и социальной защиты.

Модель организации гериатрической службы предполагает единую трехуровневую систему, которая включает амбулаторное звено, стационарную помощь и организационно-методические и научные гериатрические центры. Организация гериатрической службы как единой системы долговременной медико-социальной помощи подразумевает усиление территориальных врачебных участков с преобладанием пожилого населения за счет введения ставки фельдшера с дополнительной подготовкой по гериатрии, организацию гериатрических кабинетов, расширение диапазона амбулаторных услуг путем создания рациональных систем длительного ухода за людьми пожилого и старческого возраста.

На первом уровне в гериатрических кабинетах и отделениях поликлиник будет осуществляться прием граждан пожилого и старческого возраста по направлению участкового врача либо при самостоятельном обращении. В ходе осмотра пациента будет проводиться комплексная гериатрическая оценка, выявление хронических неинфекционных заболеваний и их факторов риска, гериатрических синдромов. Затем будет формироваться долгосрочный индивидуальный план профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий, социальной и психологической адаптации.

Вторым уровнем организации гериатрической помощи является стационарная помощь. Этот уровень предполагает создание в многопрофильных стационарах отделений, максимально приспособленных к потребностям пожилых пациентов. В гериатрических отделениях стационаров должна осуществляться специализированная медицинская помощь пациентам со старческой астенией и с заболеваниями терапевтического профиля, которые не требуют оказания высокотехнологичной медицинской помощи; реабилитация пациентов после ортопедических, хирургических, неврологических вмешательств, а также после госпитализаций в отделения терапевтического профиля. Это позволит при необходимости продлить срок стационарного наблюдения пациентов со старческой астенией, нуждающихся в восстановлении способности к самообслуживанию.

Учреждениями третьего уровня являются гериатрические центры. Российский геронтологический научно-клинический центр на базе Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России осуществляет организационно-методическую, научную, лечебно-профилактическую и образовательную деятельность. Центр определяет стратегию развития гериатрии и геронтологии в нашей стране. В настоящее время происходит реорганизация Центра, открываются новые структурные подразделения, в том числе научные лаборатории, обновляется и модернизируется оборудование, формируется доступная среда для пожилых пациентов.

Взаимодействия между органами здравоохранения и социальными службами должны происходить на всех уровнях системы организации медико-социальной гериатрической помощи.

Привлечение внимания гражданского общества к решению проблем пожилых людей

Создание эффективной системы гериатрической помощи невозможно без привлечения внимания гражданского общества к решению проблем пожилых людей. Государственные учреждения, оказывающие медико-социальную помощь пожилым людям, должны быть открытыми для общественности, готовой принять участие в организации различных форм заботы о пожилых гражданах, приветствовать и поощрять деятельность волонтеров и некоммерческих организаций.

Максимальное содействие должно быть оказано созданию дружественной инфраструктуры жизнедеятельности и психологической атмосферы для пожилых людей с инвалидностью и их посильной активизации.

Ожидаемые результаты развития гериатрической помощи в Российской Федерации

Ожидаемые результаты расширения и оптимизации медицинской помощи пожилым могут быть весьма существенными. Мировой опыт обеспечения доступной комплексной и эффективной медико-социальной помощи в рамках развития гериатрической службы свидетельствует о возможности снижения нагрузки на семейного врача на 11% [10], количества и длительности госпитализаций на 18 и 10% [7, 11] соответственно, институализации (помещении в дома престарелых) на 23% [9]. Кроме того, уменьшаются косвенные потери, связанные с необходимостью ухода за престарелыми людьми трудоспособными родственниками, снижается количество необоснованных диагностических и лечебных вмешательств. Услуги, предоставляемые учреждениями гериатрического профиля, используют менее затратные замещающие и поддерживающие немедикаментозные технологии, в результате снижаются затраты на лекарства как государства, так и пожилого пациента. Главным результатом развития гериатрической службы должно быть улучшение качества жизни людей пожилого и старческого возраста.

Список литературы

В настоящее время одной из важнейших проблем человечества является старение населения. Увеличение темпов этой тенденции отмечается и в России. Согласно данным, содержащимся в Национальном докладе «Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы» (2002), подготовленном Министерством труда и социального развития РФ, доля пожилых людей в 1979 г. составляла 16,3% населения страны, в 1989 г. - 18,5%, в 1995 г. - 20,2%, в 2000 г. - 20,7% [1, 13], а на 1 января 2017 г. - 20,3% составили люди от 60 лет и старше [5].

История развития гериатрии берет свое начало еще из греко-римской эпохи, когда стала развиваться герокомия (уход за пожилыми), включающая учение об образе жизни пожилых пациентов. В 30-х годах ХХ в. гериатрия стала отдельной медицинской специальностью. В 1948 г. ООН приняла «Декларацию о правах пожилых людей», с этого момента проблема социальной защиты пожилых рассматривается на международном уровне [4, 15].

В России развитию гериатрии также уделяется особое внимание. В 1903 г. в свет вышла книга И.И. Мечникова «Этюды оптимизма», в которой был впервые введен термин «геронтология» и заложены ее основы как научной дисциплины о биологии и физиологии старения [3, 16].

В 30-40-х годах XX столетия произошло становление первых отечественных геронтологических школ - киевской и харьковской (А.А. Богомолец, А.В. Нагорный, И.Н. Буланкин), а также ленинградской школы (З.Г. Френкель, Э.С. Бауэр, В.Г. Баранов). В 1938 г. в Киеве состоялась первая научная конференция по проблемам старения. В 1957 г. в Ленинграде по инициативе З.Г. Френкеля было создано первое в стране городское Научное общество геронтологов и гериатров, в этом же году в Москве организована геронтологическая секция Московского общества испытателей природы (МОИП). В 1958 г. были организованы Научно-исследовательский институт (НИИ) геронтологии Академии медицинских наук (АМН) СССР в Киеве и на его базе научные советы АМН и Академии наук СССР по геронтологии. В 1963 г. в Киеве состоялась 1-я Всесоюзная конференция (съезд) по геронтологии и гериатрии и было учреждено Всесоюзное научно-медицинское общество геронтологов и гериатров. В 1970 г. в Киевском институте усовершенствования врачей открылась первая в стране кафедра геронтологии и гериатрии. В 1970-1984 гг. Н.М. Эмануэль организовал семинары «Фундаментальные проблемы старения». Состоялись четыре Всесоюзных съезда (1972, 1976, 1982, 1988), в 1986 г. была организована кафедра гериатрии в Ленинградском государственном институте для усовершенствования врачей (ЛенГИДУВ) [2, 11].

В 1992 г. в Санкт-Петербурге был организован Институт биорегуляции и геронтологии, директором которого стал Владимир Хацкелевич Хавинсон, российский геронтолог, вице-президент Геронтологического общества Российской академии наук (РАН).

В 1993 г. в Москве на факультете усовершенствования врачей Московского медицинского стоматологического института им. Н.А. Семашко по инициативе Л.Б. Лазебника также была организована кафедра геронтологии и гериатрии. Необходимость специальной подготовки врачей для лечения пожилых людей стала очевидной для Л.Б. Лазебника в процессе практической работы с ветеранами войны и труда на базе одной из больниц. Сотрудники кафедры геронтологии и гериатрии, возглавляемой доктором медицинских наук Л.Б. Лазебником, до 2014 г. занимались научными исследованиями в области геронтологии и гериатрии, в частности, им принадлежит приоритет в проведении ряда научных исследований в области геронтологии и гериатрии: по оценке роли эндотоксина в патогенезе атеросклероза (доктор медицинских наук, профессор Ю.В. Конев), по особенностям ишемической болезни у пациентов пожилого и старческого возраста (доктор медицинских наук, профессор О.О. Кузнецов), особенностям гипертонической болезни у пациентов пожилого и старческого возраста (доктор медицинских наук, профессор И.А. Комиссаренко), исследований в области старческого и постменопаузального остеопороза (доктор медицинских наук, профессор С.В. Ма-личенко) и др. Новая специальность «врач-гериатр» была утверждена приказом Минздрава России в 1995 г. [10]. Следует подчеркнуть, что этому способствовали активная позиция профессора Л.Б. Лазебника и его орагнизационные и творческие усилия. Им был разработан пакет документов, регламентирующих гериатрическую службу и работу врача-гериатра: унифицированная программа последипломного обучения по геронтологии и гериатрии, сертификационная тестовая программа по геронтологии и гериатрии, квалификационные требования к врачу-гериатру, положение о враче-гериатре. Очень важную роль в развитии отечественной гериатрии сыграли монографии Л.Б. Лазебника и его учеников: «Справочник гериатра», «Практическая гериатрия», «Артериальная гипертония у пожилых», «Ишемическая болезнь сердца у пожилых», «Заболевания органов пищеварения у пожилых» и, конечно, национальное руководство «Старение. Профессиональный врачебный подход». С 1995 по 2001 г. Леонид Борисович, являясь главным внештатным специалистом по геронтологии Министерства здравоохранения РФ, председателем Межведомственного научного совета по геронтологии и гериатрии при РАМН и Минздраве России, способствовал утверждению новой научной специальности - «геронтология и гериатрия», что позволило активно развивать научную деятельность в этой области медицины, защищать диссертации, планировать и выполнять новые научные исследования.

В 1999 г. Л.Б. Лазебником был организован 1-й Российский съезд гериатров и геронтологов (Самара), а в 2001 г. в Москве состоялся 6-й Европейский конгресс по клинической геронтологии [7, 19, 20, 21].

В марте 1994 г. в Санкт-Петербурге на Всероссийской учредительной конференции «Медицинские и социальные аспекты геронтологии и гериатрии» было учреждено Геронтологическое общество, в ноябре 1995 г. получившее статус учреждения при РАН, президентом которого с 2011 г. является Владимир Николаевич Анисимов [3, 16].

В 1996 г. Геронтологическое общество вошло в состав Европейского отделения Международной ассоциации геронтологии. Президентом Европейского отделения Международной ассоциации геронтологии и гериатрии с 2011 по 2015 г. избирался В.Х. Хавинсон. В том же году на базе Самарского областного госпиталя для ветеранов войн был открыт НИИ «Международный центр по проблемам пожилых».

С 1996 г. начал регулярно выходить «Вестник Геронтологического общества РАН». В августе 1997 г. на XVI Всемирном конгрессе геронтологии в Аделаиде (Австралия) Геронтологическое общество принято в Международную ассоциацию геронтологии (МАГ) [3, 8].

В 1997 г. был издан первый в России учебник «Геронтология и гериатрия» под редакцией Г.Н. Котельникова, Н.О. Захаровой, О.Г. Яковлева, вышел первый том ежегодника «Успехи геронтологии» (Санкт-Петербург) и первый номер журнала «Психология зрелости и старения» (Москва), начал выходить реферативный сборник «Геронтология и гериатрия». Приказ Минздрава России № 297 от 28 июля 1999 г. «О совершенствовании организации медицинской помощи гражданам пожилого и старческого возраста в Российской Федерации» предусматривал создание во всех регионах страны гериатрических центров, отделений медико-социальной помощи пожилым в амбулаторно-поликлинических учреждениях и ряд других важных организационных мероприятий, включая меры по подготовке кадров и повышению их квалификации [12].

В 2000 г. в Санкт-Петербурге прошел 2-й Европейский конгресс по биогеронтологии, собравший более 300 участников из 33 стран мира. В июне 2002 г. в Москве состоялся 6-й Европейский конгресс по клинической геронтологии.

В 2008 г. на кафедре семейной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования (заведующий кафедрой - профессор О.Ю. Кузнецова) в рамках проекта «Хрусталь» (руководитель проекта - профессор кафедры Е.В. Фролова) было начато первое в России исследование, посвященное изучению вариантов старения человека, синдрома хрупкости (frailty, англоязычный термин) - функционального статуса пожилого человека и возможностям улучшения качества жизни пожилых [9]. Термин «старческая астения» как русский эквивалент синдрома frailty был предложен в 2013 г. профессорами А.Н. Ильницким и К.И. Прощаевым [7]. Широко известны работы школы профессора Н.К. Горшуновой по данной проблеме. В настоящее время в РФ перспективным направлением является интеграция деятельности учреждений здравоохранения, оказывающих медицинскую помощь пожилым людям, и учреждений системы социальной защиты, обеспечивающих оказание медико-социальной помощи пожилым людям. Разработка нормативно-правовой базы данного взаимодействия осуществляется при непосредственном участии главного специалиста по гериатрии Минздрава России О.Н. Ткачевой, что соответствует направлениям государственной политики, изложенным в распоряжении Правительства РФ № 164-р от 5 февраля 2016 г. «Стратегия действий в интересах граждан старшего поколения в Российской Федерации до 2015 года» [13, 14]. Таким образом, активное развитие отечественной гериатрии продолжается.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Лазебник Л.Б., Верткин А.Л., Конев Ю.В. и др. Старение: профессиональный врачебный подход. М. : Эксмо, 2014. 320 с.

Социальная геронтология: Россия и США: кросскультурный анализ (российско-американский проект) : коллективная монография / под ред. Л.В. Мардахаева, В.Е. Хилза. М. : издательство РГСУ, 2016. 324 с.

Ярыгин В.Н., Мелентьев А.С. Руководство по геронтологии и гериатрии : в 4-х т. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. Т. I. 720 с.; Т. II. 784 с.; Т. III. 896 с.; Т. IV. 528 с.

Старение - сложный биологический процесс, для адекватной его коррекции необходима объективная и достаточная информация о механизмах исследуемых явлений, что привело к появлению многочисленных гипотез старения [1, 6].

Гипотеза износа. Одна из первых гипотез рассматривала процесс старения с точки зрения простого механического изнашивания клеток и тканей. Н. Рубнер (1908) предложил энергетическую теорию старения, согласно которой между интенсивностью обмена энергией и продолжительностью жизни существует обратная зависимость. То есть количество энергии на килограмм массы тела, которое может быть израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, кроме человека, имеющего энергетический фонд в 3-4 раза больший, чем у животных. В итоге была выдвинута гипотеза о том, что для продления своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. Эта теория оказалась несостоятельной [5].

Генно-регуляторная теория была основана на гипотезе, что первичные и основные изменения происходят в регуляторных генах - наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которые могут определять темп и последовательность включения и выключения структурных генов, отвечающих за возрастные изменения в структуре и функции клеток. В последнее время высказывается предположение о связи старения с отдельными участками ДНК, которые сокращаются в размерах при старении. Однако прямых доказательств возрастных изменений ДНК не найдено [2, 4, 8].

Нейроэндокринная теория старения предполагает, что процесс возрастных изменений происходит из-за трансформации нервной и эндокринной функций, которые имеют решающее значение для гомеостаза. В соответствии с данной теорией возрастные изменения, влияющие на нейроны и гормоны, отвечают за регулировку таких эволюционно значимых функций как размножение, рост и развитие, но также способны оказывать влияние на уровень адаптации к стрессу. Важным компонентом этой теории является гипотеза о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе как основном регуляторе внутреннего гомеостаза, несмотря на постоянные изменения среды. Согласно данной теории «гипоталамических часов» Дильмана (1968, 1976) старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса. То есть в пожилом возрасте резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Однако наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса другие при старении снижают свою активность (сокращение количества катехоламиновых рецепторов в периферических тканях; снижение уровня белков теплового шока, повышающих устойчивость к стрессу; снижение возможности у катехоламинов для стимуляции белков теплового шока; уменьшение уровня циркулирующих гормона роста, тестостерона, эстрогена, дегидроэпиандростерона и др.), что, в конечном итоге, приводит к «разрегулированию» многих компонентов обмена и функций организма [1, 3].

Иммунная теория старения, предложенная C. Franceschi в 1989 г., базируется на гипотезе, что старение косвенно контролируется сетью клеточных и молекулярных иммунных механизмов. Например, согласно данной теории выделение макрофагов основными модуляторами порочного круга между неспецифическим иммунитетом, воспалением и стрессом вместе с истощением пула лимфоцитов объясняет картину субклинического хронического течения воспалительных процессов у пожилых людей. Эта гипотеза о роли иммунной системы при старении поддерживается высокой заболеваемостью опухолями и большей восприимчивостью к инфекции пожилых людей [2, 10].

Теломерная теория берет начало еще с 1961 г., когда американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что клетки кожи человека - фибробласты - способны к делению «в пробирке» не более 50 раз. Это явление назвали в честь первооткрывателя «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не смог предложить никакого объяснения этому явлению.

И только через 10 лет (1971) А.М. Оловников, исследуя принцип синтеза ДНК в клетках, выдвинул гипотезу, согласно которой «предел Хейфлика» объяснялся тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются за счет особых концевых участков - теломер, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Именно поэтому клетка постепенно теряет жизнеспособность - в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, которая способна достраивать укороченные теломеры в половых клетках, обеспечивая их бессмертие, стало подтверждением теории А.М. Оловникова [8, 12].

Эти гипотезы тесно связаны с теориями, в основе которых лежат объяснения процесса старения вследствие нарушения регуляторной функции мозга.

Последние десятилетия XX столетия ознаменовались принципиально новыми подходами к пониманию сущности процессов старения. Наибольшую распространенность получили молекулярно-генетические теории. Возрастные изменения генетического аппарата рассматриваются либо как наследственно запрограммированные, либо как случайные. Таким образом, старение может являться закономерным процессом, результатом законченного развития программы, заложенной в генетическом аппарате, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации [2, 8].

Причинами старения, согласно теории старения по ошибке, является накопление с возрастом человека генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций и др.). С течением времени, по мере накопления мутаций, система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма. Данная гипотеза впервые была предложена Л. Оргелем (1963) [2, 7, 13].

Теория свободных радикалов. Под влиянием внешних воздействий в процессе обмена веществ в организме образуются активные молекулы особого рода (свободные радикалы), способные соединяться с другими молекулами. Свободные радикалы производятся клетками в ходе тех реакций, которые протекают с выделением энергии в процессе «сжигания» углеводов в присутствии кислорода. В таком случае свободные радикалы облегчают процесс обмена веществ. Однако иногда свободные радикалы возникают случайно, когда присутствующий в клетке кислород, обладающий высокой активностью, соединяется с молекулами клетки. Образовавшиеся бесконтрольно свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, молекулам ДНК и РНК (рибонуклеиновая кислота), что является определяющим фактором биологического старения [4, 12].

Механизм старения теории «перекрестных сшивок» несколько похож на теорию воздействия свободных радикалов. Однако в роли агрессивных веществ, способных причинить серьезный вред клеткам организма, выступают сахара и в первую очередь - всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара, вступая в химическую реакцию с различными белками, не только способствуют нарушению функции этих белков, но, что гораздо хуже, получившиеся соединения обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Такой «клеточный мусор», накапливаясь, нарушает весь процесс функционирования клеток. Одним из проявлений такой сшивки белков является потеря тканями эластичности. Внешним и наиболее заметным проявлением потери эластичности вследствие сшивки белков оказывается появление на коже морщин. Менее заметным, но с гораздо большими отрицательными последствиями для человека, является процесс потери эластичности кровеносных сосудов и легких. Следует отметить, что клетки обладают механизмом для разрушения подобных сшивок белков. Однако этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат. В настоящее время разработаны и применяются различные лекарственные препараты, способные разбивать внутренние сшивки и превращать их в питательные вещества для клетки [1, 4, 5].

В клетках доступной мишенью для нежелательного воздействия свободных радикалов представляется митохондриальная ДНК. Именно поэтому в основе мито-хондриальной теории выступает оксидативное повреждение ДНК, которое вызывает изменение нуклеотидных оснований и другие виды повреждения. Известно, что митохондрия имеет свой аппарат репарации повреждений ДНК экзогенными и эндогенными агентами, но с возрастом в ДНК накапливается 8-оксогуанин, который и наносит наибольший вред. Повреждение митохондриальной ДНК обычно гораздо обширнее и сохраняется дольше, чем повреждение ядерной ДНК. Кроме того, поскольку митохондриальная ДНК кодирует полипептиды сети передачи электронов, то любые мутации митохондриальной ДНК неизбежно влияют на всю цепь переноса электронов, потенциально изменяя и функции многочисленных ядерных генов, участвующих в формировании цепи переноса электронов. В настоящее время данная теория является одной из наиболее известных и обсуждаемых теорий старения [11].

Согласно теории аутоиммунного старения иммунная система тесно связана с адаптацией и приспособлением организма к стрессу. При старении функция иммунной системы снижается, и иммунная система теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано повышение восприимчивости организма и увеличение с возрастом ряда заболеваний, таких как аутоиммунные болезни.

Новый вариант иммунной теории старения - это «лимфоидная гипотеза», которая основывается на представлении о старении как о возрастном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, а также на несомненной связи иммунной системы со старением и длительностью предстоящей жизни [7]. Причиной рано наступающего снижения иммунных функций является ограничение роста различных типов клеток. Контроль процессов деления клеток и участие в ключевых механизмах реализации программы роста приписывается лимфоцитам. При этом ослабление данной функции лимфоцитов может предопределить снижение потенциальной способности клеток к делению в процессе старения. Первичное регулирующее влияние на иммунную систему оказывает гипоталамус, который является морфологическим субстратом старения в данной гипотезе [9].

Единая адаптационно-регуляторная теория, или комплексная теория старения, была предложена В.В. Фролькисом (1970, 1975). В ее основе лежит гипотеза, что причинами старения являются сдвиги в адаптивных возможностях клеток вследствие изменения саморегуляции организма на разных уровнях его организации. Именно поэтому в данной теории старение рассматривается как сложный, внутренне противоречивый процесс. Существенным компонентом теории В.В. Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, согласно которой первичными механизмами старения выступают нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов, что приводит к изменению интенсивности синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток. Благодаря неравномерному характеру этих возрастных изменений, приспособительные механизмы могут развиваться на разных уровнях жизнедеятельности, начиная с регуляторных генов. Ведущее значение в механизмах старения целостного организма придается изменениям нейрогуморальной регуляции. Вместе с генорегуляторной концепцией эти положения и составляют основу адаптационно-регуляторной или комплексной теории старения [5, 7].

В последние десятилетия активно изучается роль мелатонина в процессах старения. Мелатонин играет важную роль в поддержании гомеостаза организма, участвует в регуляции сна и его качества, температуры тела, уровня тревожности. Известно, что старение ассоциировано с такими проблемами, как снижение качества сна, его продолжительности, поэтому роль мелатонина в этом процессе подтверждена большим количеством исследований. В последнее время большое внимание уделяется нарушению биоритмов при различных заболеваниях внутренних органов. Система их регуляции сложна и включает последовательность от изменения активности центрального звена - супрахиазматического ядра гипоталамуса до экспрессии соответствующих регуляторных генов. Нарушение суточной продукции мелатонина приводит к нарушению собственных эндогенных ритмов, а также к рассогласованию эндогенных и внешних биологических ритмов. Лечение циркадианных расстройств осуществляется новым классом препаратов, названных хронобиотиками, к которым относится и мелатонин. Однако, несмотря на возросший интерес к мелатонину, в настоящее время применение его для геропрофилак-тики остается недостаточным.

Таким образом, к настоящему времени сформулировано довольно большое количество теорий старения и процесс изучения старения как универсального явления органического мира продолжается [6, 8, 13].

Список литературы

Старческая астения (англ. frailty - хрупкость) - ассоциированный с возрастом синдром, основными клиническими проявлениями которого являются общая слабость, медлительность и/или непреднамеренная потеря массы тела. Синдром старческой астении сопровождается истощением общего внутреннего резерва организма, снижением физической и функциональной активности, ведущих к повышенному риску развития неблагоприятных исходов, таких как падения, снижение подвижности, медленное восстановление после любых заболеваний, повышение независимости от посторонней помощи в повседневной жизни и повышение риска госпитализаций, инвалидности и смерти [27].

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10) старческая астения имеет код R54.

Распространенность

Распространенность старческой астении варьирует в широких пределах и зависит от возраста людей, включенных в эпидемиологические исследования, их пола, расы, места проживания, а также используемых критериев диагностики и составляет от 4,0 до 59,1% [20, 24, 31, 32, 38, 41]. На сегодняшний день предложено около 300 различных маркеров, многочисленные функциональные тесты, опросники и индексы для диагностики старческой астении. Тем не менее валид-ность, надежность и целесообразность повседневного использования данных моделей в клинической практике остаются до конца не ясными [16, 17, 32, 33, 37, 41]. Большинство моделей старческой астении включают девять основных групп признаков, которые используются для диагностики: состояние питания, уровень физической активности или мобильности, сила мышц, скорость ходьбы, утомляемость, когнитивный и эмоциональный профиль пациентов, социальный статус или зависимость в повседневной жизни от посторонней помощи, коморбидность и проблемы, связанные с нарушением зрения или слуха [2, 3, 11, 16, 18, 37, 40, 41].

Факторы риска

К факторам риска развития старческой астении, помимо возраста, относятся социально-демографические факторы (низкий уровень дохода, одинокое проживание, низкий уровень образования) [16, 18], депрессия [39], плохое питание и плохая гигиена полости рта [11, 14, 15], полипрагмазия, некоторые заболевания (онкологические, эндокринные заболевания, деменция), а также низкий уровень физической активности [28, 30, 33, 41].

Патогенез

В основе старения организма лежат сложные механизмы, на которые оказывают влияние генетические и эпигенетические факторы, а также факторы окружающей среды. Старение считается результатом накопления молекулярных и клеточных повреждений. Однако старческая астения не является неотъемлемой частью процесса старения. Развитие старческой астении можно считать следствием накопления повреждений в нескольких взаимосвязанных системах организма. Точный уровень клеточного повреждения, при котором возникает нарушение функционирования органов, неизвестен, однако многие системы органов имеют определенный физиологический резерв, необходимый для компенсации их функций. В процессе старения происходит постепенное снижение физиологического резерва. Этот процесс значительно ускоряется при развитии старческой астении. В результате значительно повышается уязвимость пожилых людей к действию неблагоприятных факторов, в качестве которых может выступить, например, острое заболевание или травма, смена схемы лечения или оперативное вмешательство [2, 18, 33].

Авторы одного из исследований выявили взаимосвязь между числом аномально функционирующих систем и развитием синдрома хрупкости независимо от возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Значимым оказалось наличие патологии трех систем или более [33]. Вероятно, старческая астения развивается при снижении совокупного физиологического резерва организма до критического уровня.

В настоящее время лучше всего изучены изменения в костно-мышечной, эндокринной и иммунной системах, возникающие при развитии старческой астении (табл. 2-1) [2, 4].

Все предложенные модели можно объединить в три основные группы: феноти-пическая модель старческой астении, модели накопления дефицита или индексы старческой астении (frailty index) и опросники для диагностики старческой астении [2, 34].

Примечание. * Адаптировано из [4].

Диагностика

ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ СТАРЧЕСКОЙ АСТЕНИИ И САРКОПЕНИЯ: ДВА РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯ ИЛИ ОДНО И ТО ЖЕ?

Фенотипическая модель старческой астении впервые была предложена Линдой Фрид (L. Fried) в 2001 г. и оценивает только физическое состояние пожилого человека. Модель Линды Фрид для диагностики использует пять критериев: мышечную слабость, оцениваемую путем проведения динамометрии, снижение скорости ходьбы, низкий уровень физической активности, быструю утомляемость и непреднамеренное снижение массы тела [18]. Синдром хрупкости диагностируется при наличии 3 критериев и более, прехрупкости - при наличии 1-2 критериев. В исследовании Cardiovascular Health Study наличие фенотипа хрупкости оказалось независимым фактором риска падений, снижения функциональной активности и госпитализаций. Кроме того, было выявлено значительное влияние хрупкости на смертность - через 7 лет умерли 43% хрупких, 23% прехрупких и 12% нехрупких пациентов. В свою очередь, саркопения определяется как возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы [4]. В табл. 2-2 представлены критерии диагностики саркопении, рекомендованные Рабочей группой по изучению саркопении (European Working Group on Sarcopenia in Older People) [2, 4].

Таким образом, снижение силы мышц и низкий уровень физической активности являются краеугольным камнем для диагностики как саркопении, так и фенотипической старческой астении (рис. 2-1) [4, 18]. Кроме того, в оригинальном исследовании Линды Фрид непреднамеренное снижение массы тела в качестве маркера диагностики старческой астении было найдено только у 6% участников, и единственными доминантными маркерами для определения старческой астении были слабость и низкая физическая активность [13, 18].

Примечание: * - расчеты, основанные на измерении окружности плеча, голени и толщины кожной складки; недостаток метода - высокий риск ошибки при произведении расчетов; ** - пиковая скорость выдоха рекомендуется для использования диагностики снижения мышечной силы только в научных исследованиях; SPPB - short physical performance battery (краткий тест физического функционирования).

Так все же, саркопения и старческая астения - это один синдром или два разных?

Саркопения чаще была объектом исследований в области фундаментальной науки, в то время как в клинической практике гораздо больше внимания было уделено проблеме старческой астении [13]. Однако, присмотревшись к патогенезу обоих этих условий, мы находим много общих деталей [3, 6, 19]. И саркопения, и фенотипическая модель старческой астении были идентифицированы в качестве маркеров смерти, увеличения риска развития зависимости от посторонней помощи, госпитализаций и других неблагоприятных исходов у пожилых людей [2, 4, 18]. Кроме того, многие неблагоприятные исходы фенотипической модели старческой астении, такие как повышенный риск падений и переломов, инвалидность, потеря независимости и снижение физической функции, вероятно, опосредуются саркопенией. Таким образом, саркопения является центральным биологическим субстратом фенотипической модели старческой астении [2, 13].

Факторами риска развития старческой астении являются наличие нескольких хронических заболеваний, хронического воспаления, снижение силы мышц, нарушение работы опорно-двигательной системы, снижение иммунной функции, прием пяти лекарственных препаратов и более, депрессия, снижение когнитивных функций, зависимость от посторонней помощи в повседневной жизни, госпитализации, низкий социально-экономический статус [2].

МОДЕЛЬ НАКОПЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ИЛИ ИНДЕКС СТАРЧЕСКОЙ АСТЕНИИ И ОПРОСНИКИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СТАРЧЕСКОЙ АСТЕНИИ

В отличие от фенотипической модели старческой астении, модель накопления дефицита оценивает не только физическое состояние человека, но и когнитивный, эмоциональный, социальный статус пожилого человека, количество сопутствующих заболеваний, степень зависимости от посторонней помощи и т.п. А «дефицит» в рамках этих моделей определяется как любая болезнь, знак, симптом, отклонение в лабораторных или функциональных тестах [3, 28]. Большое количество «дефицитов» приводит к более высокому индексу старческой астении, что указывает на более уязвимое состояние и высокий риск развития неблагоприятных исходов. Наиболее известный индекс хрупкости был разработан К. Роквудом (K. Rockwood) и соавт. в рамках исследования Canadian Study of Health and Aging [33]. Индекс хрупкости рассчитывается как отношение числа выявленных признаков к общему количеству анализируемых гериатрических синдромов, функциональных дефицитов, хронических заболеваний и отдельных симптомов, которое может включать от 30 до 92 показателей. Определение индекса хрупкости проводится после завершения комплексной оценки пациента и рассчитывается как отношение количества выявленных дефицитов к их общему числу. Чем ближе индекс хрупкости к единице, тем более хрупким является пациент.

Модель, основанная на использовании различных опросников для диагностики старческой астении, очень близка к модели накопления дефицита, но использует лишь опросники, которые учитывают субъективное восприятие различных «дефицитов» пожилыми людьми или их родственниками [2].

Возможная взаимосвязь различных моделей старческой астении представлена на рис. 2.2. Сравнивая все три модели, мы можем видеть, что модели накопления дефицита и опросники, по сути, включают фенотипическую модель старческой астении и факторы риска ее развития. В свою очередь маркеры фенотипической модели старческой астении способствуют увеличению силы и интенсивности негативного воздействия самих факторов риска. Кроме того, любые неблагоприятные последствия развития старческой астении способствуют как усилению тяжести течения самой старческой астении, так и увеличению силы ее факторов риска [2].

МАРКЕРЫ СТАРЧЕСКОЙ АСТЕНИИ ИЛИ ЕЕ ИСХОДЫ?

Первоначально концепция старческой астении была предложена в качестве модели, отражающей истощение внутренних резервов организма и позволяющей прогнозировать высокий риск смертности и других неблагоприятных исходов у пожилых людей [18]. Тем не менее критерии, используемые для диагностики старческой астении, были получены на основе статистических данных, которые на самом деле не отражают истинные резервы жизнеспособности человеческого организма [18]. Кроме того, следует учитывать, что под неблагоприятными исходами у пожилых людей можно понимать любые состояния, имеющие значение для пациентов, их родственников и врачей [32]. Согласно рекомендациям Американского национального института по проблемам старения (National Institute on Aging) это могут быть любые изменения физического, психического и общего состояния здоровья пожилых людей: прогрессирование течения хронических заболеваний, снижение уровня физической активности, появление зависимости в повседневной жизни от окружающих людей, хронические боли, травмы, недержание мочи, падения, госпитализации, потребность в приеме большего количества медикаментов и т.п. [2, 4]. Таким образом, все маркеры старческой астении можно рассматривать и в качестве предикторов неблагоприятных исходов, и как неблагоприятные исходы сами по себе, что значительно затрудняет выбор лучшей модели для диагностики старческой астении.

Ни один из имеющихся в мировой практике инструментов диагностики старческой астении не является общепринятым и не валидизирован в России [1].

Британское гериатрическое общество в консенсусе 2014 г. предлагает использовать для выявления синдрома старческой астении такие инструменты, как скорость ходьбы, тест «Встань и иди» или опросник PRISMA. При этом скрининг синдрома старческой астении проводить не рекомендуется, однако рекомендуется выявлять синдром старческой астении при любом контакте медицинского или социального работника с пожилым пациентом [17]. В другом консенсусе, опубликованном в 2013 г. и объединившем мнения международных экспертов, предлагается проводить скрининг хрупкости всем пациентам старше 70 лет, а также всем пациентам, потерявшим ≥5% массы тела в связи с хроническими заболеваниями. В качестве инструмента скрининга синдрома старческой астении предлагается использовать шкалу FRAIL [2].

В 2016 г. было выпущено первое отечественное Федеральное руководство по диагностике синдрома старческой астении в России. В нем в качестве инструмента было предложено использовать шкалу «Возраст не помеха» (рис. 2-3).

Лечение

Основной целью оказания медицинской помощи пациентам со старческой астенией является сохранение и восстановление способности пожилых людей к самообслуживанию, функциональной активности и независимости от посторонней помощи в повседневной жизни, улучшение качества жизни и снижение смертности. Программы, направленные на лечение и профилактику синдрома старческой астении, должны включать физическую нагрузку, особенно аэробную, и лечебную гимнастику, упражнения, направленные на улучшение когнитивных функций, питание и социальную поддержку [2, 30, 32]. Вопросы питания, поддержания когнитивных функций и социальной поддержки будут более подробно рассмотрены в соответствующих главах данного руководства. Здесь мы дадим только краткие рекомендации.

Недостаточное потребление питательных веществ является важным фактором риска развития старческой астении [21, 37] и ее ключевых компонентов - саркопении и снижения функциональной активности [4]. Белки и незаменимые аминокислоты, с учетом их важной роли в обмене веществ в мышцах, наиболее широко изучены для лечения и профилактики старческой астении и особенно саркопении.

Количество принимаемой пищи в пожилом возрасте, как правило, уменьшается - развивается возрастная анорексия вследствие влияния висцеральных, гормональных, фармакологических и психосоциальных факторов. Предполагается, что у пожилых людей снижена возможность использовать получаемый с пищей белок для синтеза мышечной ткани, в связи с чем многие исследователи рекомендуют увеличить потребление белка пожилыми людьми как минимум до 1,0-1,2 г на килограмм массы тела в сутки [7, 29]. Существуют данные, что пожилые люди с острыми или хроническими заболеваниями должны потреблять 1,2-1,5 г белка на килограмм массы тела в сутки [6].

Оптимальным является потребление на один прием пищи 25-30 г высококачественного белка [29]. Суточная доза белка должна быть равномерно распределена в течение дня [29]. Согласно результатам исследований потребление такого количества белка пожилыми людьми является безопасным, и только в случае снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл/мин на 1,73 м² следует ограничить потребление белка, что может замедлить скорость прогрессирования повреждения почек [29].

К настоящему времени нет общепринятых рекомендаций по рациону питания и пищевым добавкам, которые могли бы быть самостоятельно эффективными в отношении профилактики и/или коррекции старческой астении. Необходимо проведение дальнейших исследований с целью разработки оптимальных диетических рекомендаций, направленных на улучшение функциональной активности пациентов со старческой астенией и риском ее развития. Пожилым людям рекомендуется употребление качественных высококалорийных продуктов с высоким содержанием нутриентов с целью обеспечения необходимого количества энергии, белка и микроэлементов.

Наиболее эффективным способом увеличения мышечной массы и повышения физической работоспособности у пациентов со старческой астенией и саркопе-нией является сочетание пищевых белковых добавок с физическими упражнениями и/или физической активностью [9, 11, 14, 26, 30, 35] (табл. 2-3, 2-4).

Помимо белковых добавок, изучалась возможность коррекции старческой астении с помощью витамина D, гидроксиметилбутирата, цитруллина малата, омега-3 жирных кислот, селена, аргинина, бета-аланина, каротиноидов, изофла-вонов, витаминов Е и С. Однако число исследований очень мало, а их конструкции и результаты слишком разнородны, чтобы можно было сделать достоверные выводы.

Примечание: * - одно упражнение выполняется с максимальной интенсивностью, а далее оценка интенсивности производится по нему.

ВИТАМИН D

Влияние витамина D на мышечную массу и силу было продемонстрировано во многих работах [5, 7]. Низкий уровень витамина D ассоциирован с уменьшением мышц и развитием хрупкости. Снижение его содержания в сыворотке крови до уровня менее 20 нг/мл повышает риск падений [3]. Формирование дефицита витамина D у пожилых людей может быть связано с уменьшением пребывания на солнце, истончением кожи, неполноценным питанием, а также снижением всасывания. Несмотря на то что существуют исследования, продемонстрировавшие повышение мышечной массы и функции нижних конечностей у пожилых людей с саркопенией при употреблении витамина D [5, 7, 36], на сегодняшний день нет общепринятых рекомендаций относительно режима приема препаратов витамина D для профилактики и лечения саркопении. Существуют рекомендации о приеме витамина D в дозе не менее 800 МЕ/сут всем пожилым людям с подтвержденным или предположительным дефицитом витамина D для профилактики падений.

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Большое значение в профилактике старческой астении и саркопении имеет повышение осведомленности пожилых людей о пользе физических упражнений и адекватного потребления белка.

Низкий уровень физической активности является одним из компонентов фено-типической модели хрупкости. Под физической активностью, согласно определению ВОЗ (2002), понимают любые движения тела, производимые скелетными мышцами, требующие расхода энергии. Люди с высоким уровнем физической активности в зрелом возрасте имеют почти на 80% более низкий риск развития хрупкости в пожилом и старческом возрасте [15, 19, 23, 32]. Несколько обзоров и метаанализов продемонстрировали влияние физических упражнений на повышение функциональной активности и качества жизни, а также снижение риска падений среди пожилых людей [19, 25].

Для хрупких пожилых людей рекомендовано выполнение упражнений низкой интенсивности на сопротивление, силовых упражнений, а также мультимодаль-ных тренировок [22]. Аэробные тренировки также продемонстрировали свою эффективность за счет улучшения максимального потребления кислорода и увеличение мышечной массы [22].

«Белая книга хрупкости» (White book on frailty, 2016) содержит следующие рекомендации по физической активности для хрупких пожилых людей [39].

Согласно Глобальным рекомендациям по физической активности (ВОЗ, 2010) пожилые люди, ведущие пассивный образ жизни или имеющие какие-либо ограничения в связи с заболеваниями, получат пользу для здоровья, если они перейдут из «пассивной» категории в категорию активности «на некотором уровне». Пожилые люди, которые на данный момент не выполняют рекомендованные нормативы физической активности, должны стремиться к увеличению ее продолжительности, частоты и интенсивности для последующего выполнения этих рекомендаций.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Фролова Е.В., Корыстина Е.М. Комплексная оценка состояния здоровья пожилого человека : методические указания. СПб. : Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2013. 48 с.

Halter J.B., Ouslander J.G., Tinetti M.E. et al. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology.

Sixth Edition. Hill Education, 2009.

Согласно современным представлениям популяция пожилых людей неоднородна. Их можно разделить на следующие группы:

Таким образом, для объективного суждения о здоровье требуется оценить наряду с физическим состоянием способность человека обслуживать себя самого, то есть его физиологическое функционирование, социальные контакты и активность в повседневной жизни. Необходимость владеть такой оценкой для врача очевидна. Те изменения, которые наступают в организме пожилого человека, требуют порой специальных инструментов и методов. Так, если мы обратимся к распространенному в кардиологии методу оценки функционального состояния больного с сердечной недостаточностью - тесту 6-минутной ходьбы, то поймем, что он не всегда применим для пожилого человека и не всегда будет объективным. Пациент пожилого возраста может в силу нарушений опорно-двигательного аппарата продемонстрировать худшие показатели, но при этом функция сердечно-сосудистой системы будет в удовлетворительном состоянии. Ухудшение состояния памяти, развитие деменции даже при условии удовлетворительного физического состояния требует особого отношения к пациенту и мобилизации ресурсов общества для обеспечения ухода. Как выявить лиц пожилого возраста, нуждающихся в комплексе услуг? Кому в первую очередь нужна помощь и в каком объеме? Как правильно распределить ресурсы здравоохранения? Кто может эффективнее всего определить группу наиболее уязвимых пожилых пациентов?

Первые попытки стратифицировать популяцию пожилых людей были предприняты в начале ХХ в. Марджори Уоррен (Marjory Warren). Уоррен была одной из первопроходцев гериатрической службы в Великобритании. В своей статье, вышедшей в свет в 1943 г. в «Британском медицинском журнале», она, во-первых, впервые предложила ввести в клиническую практику различные подходы к стационарной помощи пожилым людям, поскольку, по ее мнению, они имели специфические потребности, отличные от людей более молодого возраста [19, 52, 53]. Во-вторых, она была первой, кто предложил ввести такую специальность, как гериатр, а также создать квалифицированную многопрофильную команду, состоящую из медицинских сестер, терапевтов, физиотерапевтов, социальных работников и врачей других специальностей, подготовленных для работы с пожилыми людьми. В-третьих, она была уверена, что пространства клиник для пожилых пациентов должны быть специально оборудованы с учетом их потребностей и безопасности, а активизация и социализация пожилых пациентов должна быть начата как можно раньше. И, наконец, она предложила разделять пожилых пациентов на несколько групп [53]: пожилые люди с хроническими заболеваниями, но относительно мобильные, которые могут обслуживать себя самостоятельно и требовать помощи только при подъеме по лестницам; пациенты с хроническими заболеваниями и недержанием мочи; пациенты с хроническими заболеваниями и недержанием мочи, прикованные к кровати; пациенты с деменцией или спутанностью сознания, требующие кроватей с ограничителями для их собственной безопасности, но не буйные и не раздражающе других пациентов; пациенты с деменцией, требующие изоляции от других пациентов. Введение новой системы классификации пожилых пациентов позволило внедрить новые, полезные виды вмешательства для различных категорий этих больных, а также значительно улучшить качество их медицинского обслуживания [19, 52]. Модель лечения пожилых пациентов, предложенная Уоррен, была прежде всего основана на уходе за ногами, зубами, коррекции зрения, питания, нормализации сна, а также профилактике снижения способности к самообслуживанию в повседневной жизни [19, 52, 53]. Таким образом, ее работы заложили основу для создания не только специальности «гериатр», но и для комплексной гериатрической оценки (КГО), разработки моделей прогнозирования рисков дальнейшего снижения физических и когнитивных функций, инвалидности, смерти и других неблагоприятных исходов у пожилых групп населения [20, 29, 51].

Комплексную оценку состояния здоровья пожилого человека (comprehensive geriatric assessment) определяют как многомерный, междисциплинарный диагностический процесс для установления объема необходимой помощи, ее планирования и улучшения состояния здоровья пожилого человека.

Главные цели - совершенствование диагностики, оптимизация лечения, улучшение функционального состояния и качества жизни, включая условия проживания, использование медицинских служб, планирование долгосрочной поддержки пожилого человека. В процесс комплексной оценки вовлечено множество измеримых показателей, обычно формирующих четыре группы (домены, как их называют в иностранной литературе).

Показатели физического здоровья - это данные традиционного анамнеза жизни, физикального осмотра, лабораторных исследований, критерии тяжести отдельных заболеваний.

Следующая группа сведений описывает функциональный статус с помощью таких показателей, как активность в повседневной жизни (activity in daily living, ADL), инструментальная активность в повседневной жизни (instrumental activity in daily living, IADL), мобильность, риск падений, качество жизни.

Оцениваются также показатели психического здоровья, среди них в первую очередь когнитивный статус и эмоциональное состояние, и социально-экономические факторы, в том числе наличие семьи, родственников, материальное положение, безопасность места проживания. После анализа комплекса этих показателей формируется перечень потребностей пожилого человека, определяются мероприятия для повышения качества его жизни и поддержки.

Подробная комплексная оценка состояния пожилого человека может выполняться на самых разных этапах оказания помощи и с участием разнообразных служб и специалистов: в стационаре перед выпиской пациента, в домах по уходу за пожилыми, в общей врачебной практике. И где бы она ни выполнялась, она является основой системы гериатрической службы, единым языком для общения, стартовой точкой для направления пациентов в различные медицинские учреждения и к специалистам, создания программ реабилитации и лечения. Как сказал Дж. Фримен (J. Freeman), это - фундамент гериатрии [51].

Для врача наиболее важной целью комплексной оценки состояния здоровья будет, естественно, выявление различных симптомов и признаков, позволяющих установить диагноз или выявить то или иное заболевание и назначить соответствующее лечение. Медицинская сестра в ходе комплексной оценки пожилого человека определяет сестринские диагнозы, его неудовлетворенные проблемы, убеждается в необходимости ухода. Для социального работника главной целью будет уточнение потребности в различных видах услуг, которые может предоставить социальная служба. Сам пациент также может иметь потребность в комплексной оценке состояния здоровья. Неплохо было бы, приступая к этой процедуре, узнать, что сам пациент ожидает от нее. Наконец, важной задачей комплексного подхода является сравнение результатов в динамике.

Комплексная оценка состояния здоровья пожилого человека исторически прошла три фазы развития. Модель комплексной оценки развивалась и совершенствовалась до 1970-х годов в разных странах. Начиная с середины 70-х до середины 90-х годов, во вторую фазу развития метода, было выполнено множество рандомизированных исследований, посвященных оценке клинической и экономической эффективности различных моделей оказания гериатрической помощи, в основе которых лежала комплексная оценка состояния здоровья пожилого пациента. Кульминацией стал метаанализ 28 исследований, выполненный в 1993 г. [44]. В нем была изучена эффективность пяти различных типов служб для пожилых пациентов:

Анализ показал, что, несмотря на преимущества одних программ, в особенности тех, что предусматривали оценку пациентов на дому и в стационаре, все они способствовали снижению смертности на 18%, а также увеличивали на 25% вероятность возвращения больных к независимому проживанию в домашних условиях. Более того, на 41% повышалась вероятность улучшения когнитивных функций и на 12% снижался риск повторных госпитализаций. После публикации этих впечатляющих результатов программы комплексной оценки продолжали изучать, но один из выводов, признанный всеми, остается фундаментальным: эти программы должны быть предназначены определенным группам пожилых, только тогда они будут результативными клинически и экономически. В первую очередь их следует использовать для пациентов с хрупкостью [40]. Для многих пациентов старше 60 лет необходимы только профилактические мероприятия - консультации по вопросам питания, повышение физической активности, своевременное лечение хронических заболеваний. Эти задачи может выполнять первичная медицинская помощь - врачи общей практики совместно с медицинскими сестрами. Для многих других пациентов: страдающих хрупкостью, тех, кто старше 75 лет, тех, кто будет помещен в дом престарелых или интернат, - необходимы комплексная оценка и, самое главное, последующие меры, направленные на улучшение их состояния с постоянным наблюдением, посещениями на дому, реабилитацией.

В результате такой комплексной оценки может быть выявлена еще одна группа - те, кто пока не нуждается в специальных реабилитационных мероприятиях, но имеет неудовлетворительные, пограничные показатели состояния здоровья.

Если же подобные оценки остаются просто оценками, они неэффективны ни клинически, ни экономически. Пример - службы, которые только проводят обследование и дают рекомендации, но не поддерживают дальнейшее наблюдение за пациентом, не занимаются его реабилитацией [51].

Третья фаза развития и совершенствования комплексной оценки состояния здоровья пожилого человека началась с середины 90-х годов прошлого века и продолжается по настоящее время. Ее основная цель - утверждение и приспособление к особенностям разных стран, разных популяций, разных систем здравоохранения. Следует отметить, что адаптация проходит повсеместно с обсуждением на уровне национальных и международных медицинских сообществ, но основная роль принадлежит, безусловно, гериатрическим национальным сообществам и ассоциациям. Немаловажный вопрос, возникший в результате этих обсуждений: кто должен выполнять оценку и дальнейшие мероприятия?

Если поискать ответ в обширном списке публикаций по комплексной оценке, он будет зависеть в большой мере от того, каким больным и в каких организациях выполнялась оценка. Так, в метаанализе H.K. Kuo и соавт. изучены девять исследований, описывающих результаты КГО в амбулаторной сети, всего было включено 3750 пациентов [51]. Выполнение мероприятий КГО не улучшало выживаемость, однако, как показали результаты другого исследования [51], улучшали функциональный статус пожилых людей и качество жизни.

По мнению многих исследователей, показаниями к КГО являются, в первую очередь, смена условий проживания, наличие многих гериатрических синдромов, проявления старческой астении, или хрупкости, множественные нарушения функционального статуса, ухудшение/нестабильность состояния. Желание самого пациента или родственников, опекунов также учитывается для проведения КГО. Оценка не принесет пользы, если у пациента очень тяжелое или паллиативное состояние, если он находится в условиях реанимации или интенсивной терапии. КГО бессмысленно выполнять пожилым людям, находящимся в хорошем состоянии, не требующим постоянного интенсивного наблюдения.

Самое главное условие эффективности КГО - соблюдение рекомендаций, назначенных в результате ее проведения. Причин невыполнения рекомендаций может быть несколько: недостаточный уровень когнитивного статуса, депрессия, одиночество, социально-экономические причины. Давая рекомендации пациенту, прошедшему КГО, обязательно следует предусмотреть вероятность неудовлетворительного их выполнения и подумать о формах контроля выполнения рекомендаций.

Список рекомендуемой литературы

Дегриз Я.М., Фролова Е.В., Тур Е.Ю. Структурированный подход к выявлению потребностей пожилого человека в медицинской помощи // Российский семейный врач. 2014. Т. 18, № 1. С. 12-19.

Журавлев Ю.И., Тхорикова В.Н. Современные проблемы измерения полиморбидности // Фармация. 2013. Т. 11, № 154. С. 214-219.

Лазебник Б.К., Дроздов В.Н., Ефремов В.И. Полипрагмазия: гериатрический аспект проблемы // Consilium Medicum. 2007. № 12. С. 29-34.

Нургазинова А.К. Происхождение, развитие и современная трактовка понятий «комор-бидность» и «полиморбидность» // Казанский мед. журн. 2014. Т. 2, № 95. С. 292-296.

Для характеристики физического здоровья можно использовать субъективные и объективные методы. Субъективная оценка основана главным образом на анализе жалоб и анамнеза пациента, выявляемых при личной беседе. Нельзя недооценивать данный метод, так как он позволяет создать первоначальное представление о собеседнике, наладить контакт с ним и выбрать методику для последующих специальных исследований. Объективные методы оценки физического здоровья включают анализ истории болезни, антропометрию и лабораторные тесты.

История заболеваний пожилого пациента зачастую состоит из целого набора хронических состояний, причем во многих случаях они неизлечимы. Начало большинства заболеваний и их переход в хроническую форму приходится на молодой (30-45 лет) и средний (46-60 лет) возраст, а результат их суммарного накопления, период яркой клинической «демонстрации», начинает проявлять себя в пожилом возрасте (61-75 лет). Всегда считалось, что с возрастом количество хронических заболеваний увеличивается, но клинический опыт показывает, что старые люди (76-90 лет) и долгожители (люди старше 91 года) более активны, меньше болеют хроническими заболеваниями, у них наблюдаются более мягкие осложнения, они реже обращаются за медицинской помощью.

В старости важным является даже не само наличие той или иной болезни, а то, в какой степени она ограничивает повседневную деятельность человека. У большинства людей формирование комплекса сочетанных заболеваний завершается к 60 годам, и само по себе старение человека не влечет арифметического увеличения числа заболеваний. Однако существуют состояния, значительно ухудшающие качество жизни и прогноз, которые тяжело диагностировать из-за атипичного течения или наличия субклинической стадии. С одной стороны, это еще не болезнь, требующая медикаментозной коррекции, а с другой - такое состояние может значительно ухудшить течение заболевания, прогноз и качество жизни. Например, сочетание таких состояний и заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и анемия, может усилить и сделать более частыми приступы стенокардии. Гипертоническая болезнь в сочетании с депрессией отличается значительными трудностями в коррекции артериального давления (АД). Заболевания опорно-двигательной системы делают более тяжелым течение сердечной недостаточности из-за опасного взаимодействия лекарственных препаратов и т.д.

При анализе амбулаторной карты необходимо обратить внимание, были ли диагностированы у пациента полиартриты, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), нейросенсорная тугоухость, заболевания органа зрения (катаракта, глаукома), недержание мочи. Примерно у 20% пациентов старше 74 лет снижены зрительные функции, и у более 30% значительно снижен слух [37, 54].

В медицинской карте пожилого человека необходимо указать его потребности в уходе, в тех видах лечебной помощи, которые были обнаружены во время комплексной оценки.

Собирая анамнез, жалобы, врач или медицинская сестра сталкиваются с различными ограничениями. Иногда имеющиеся у пожилого человека когнитивные нарушения, нарушения речи не позволяют вступить с ним в контакт. В этом случае опрашиваются члены семьи, лица, помогающие в уходе, другие медицинские работники.

Полный физикальный осмотр по системам и органам является неотъемлемой частью КГО, но в этом разделе мы остановимся лишь на аспектах, имеющих большое значение при осмотре пожилых людей.

Внешний вид пациента

Внешний вид и поведение пациента при осмотре являются важной частью КГО. То, как пациент поздоровается с вами, характер его речи, как он зайдет в помещение, как сядет на стул, как разденется, его внешний вид (насколько он ухожен, чистота одежды, опрятность, запах и другие признаки) уже могут сформировать у врача первое представление о человеке и о возможных проблемах в его здоровье. Если пациент не передвигается самостоятельно, то как за ним ухаживают, достаточно ли у него еды, питья, лежит он или сидит - все эти детали играют огромную роль в формировании представления о пациенте.

Объективный осмотр

Кожа. Следует отметить наличие ксероза, поверхностных микозов, опрелостей, пролежней, старческой пурпуры, опоясывающего лишая, предраковых или злокачественных образований (кератоз, базалиома, меланома). Обратить внимание на наличие гематом, которые могут быть симптомами нарушения свертывающей системы крови, передозировки варфарина, падений или жестокого обращения.

Измерение АД. Около 30% пациентов 75 лет и старше страдают ортостатиче-ской гипотензий [падением систолического АД (САД) более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического АД (ДАД) более чем на 10 мм рт.ст. при переходе тела из горизонтального в вертикальное положение в течение первых трех минут пребывания в вертикальном положении]. В связи с этим необходимо сначала провести измерения АД в положении лежа, а потом через 1, 3, 5 и 7 мин повторно измерить АД в положении стоя.

Измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС) проводят для исключения брадикардии и фибрилляции предсердий (ФП). Оценка пульсации на нижних конечностях позволяет установить или исключить атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

Оценка частоты дыхания. Учащение частоты дыхания более 20-24 в минуту может быть первым признаком инфекции нижних дыхательных путей, декомпен-сированной сердечной недостаточности.

Измерение температуры тела. При измерении температуры тела следует учесть, что для пожилых пациентов характерна гипотермия. 35,5 °С может быть нормальной температурой тела для этой категории пациентов, а повышение до 36,6 °С свидетельствовать о присутствии инфекции.

Осмотр ротовой полости. Нужно снять и осмотреть зубные протезы, если они есть. Спросить, испытывает ли пациент неприятные ощущения при их использовании - болезненность, неполное прилегание, невозможность жевать. Следует проверить слизистую оболочку для исключения или выявления ксеростомии, пародонтоза, злокачественных и предраковых поражений (например, лейкоплакии).

Осмотр области шеи. Необходимо исключить увеличение щитовидной железы (ЩЖ) и ее узловатости, наличие лимфатических узлов.

Осмотр сердечно-сосудистой системы. Исключить расширение границ сердца, наличие шума на сонных артериях и аортальном клапане при аускультации. Эти оценки особенно важны, потому что не всегда удастся отправить пожилого пациента на высокотехнологичное обследование, например, на ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, которое мы привыкли использовать у мобильных пациентов.

Осмотр области живота. Исключение аневризмы брюшной аорты, которая может пальпироваться в виде пульсирующей массы диаметром 3 см и более. Выслушивание шума над аортой. Выслушивание кишечной перистальтики.

Осмотр опорно-двигательной системы. Выраженный кифоз позвоночника на фоне выраженного остеопороза может имитировать изменения грудной клетки при эмфиземе. Узлы Гебердена в дистальных межфаланговых суставах свидетельствуют об остеоартрите, равно как и ограничение подвижности суставов. Можно отметить отеки, являющиеся признаком венозной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, а также онихомикоз, атрофию и бледность кожи.

Неврологические клинические проявления. Наличие атаксии, постураль-ная неустойчивость, тремор, снижение мимики, ригидность мышц.

Антропометрия

В комплексной оценке состояния пожилого человека антропометрия занимает важное место и используется на практике главным образом для суждения о физическом здоровье, состоянии питании. В то же время многие антропометрические показатели имеют прогностическое значение. Это недорогой неинвазивный и информативный метод. Однако, несмотря на кажущуюся легкость методики, для выполнения антропометрии персонал должен быть специально обучен.

Основные антропометрические показатели, которые позволяют судить о состоянии здоровья пожилого человека, - это масса тела, рост, или длина, тела, компонентный состав тканей организма.

Измерение массы тела производят на медицинских весах, утром, натощак, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника. Во время измерения пациент должен быть без обуви и верхней одежды [18]. Должная, или рекомендуемая, масса тела рассчитывается по формуле [17], приведенной в приложении 1.

Фактическая масса тела по отношению к должной в норме составляет 90-110%, снижение этого показателя до 80-89% расценивается как дефицит массы тела легкой степени, 70-79% - средней степени тяжести и менее 70% - тяжелой степени. Наоборот, возрастание этого показателя до 111-119% считается избытком массы тела, до 120-129% - ожирение I степени, 130-149% - ожирение II степени и более 150% - ожирение III степени.

Измерение роста, или длины, тела производят с помощью ростомера, или ста-диометра, жестко фиксированного к стене и имеющего скользящую планку с окошечком для чтения показателей (см. приложение 1) [18].

В тех случаях, когда нет возможности измерить рост и массу тела с помощью ростомера и весов, например у тяжело больных пациентов, данные показатели можно получить по формулам (см. приложение 1).

На основании измеренных массы и длины тела по общеизвестной формуле рассчитывают индекс массы тела (ИМТ). Полученный результат сопоставляют с рассчитанными нормами, определяющими статус питания человека. Обычно у мужчин величины ИМТ повышаются до 50 лет, а затем достигают в своем значении плато, у женщин ИМТ растет до 70 лет. Прослеживается четкая взаимосвязь между ИМТ и показателем летальности. В ранний период жизни избыточная масса тела повышает вероятность смертности и неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых заболеваний. Однако по мере старения человека за каждую прожитую декаду вплоть до пожилого возраста увеличивается риск смертности, обусловленный низкой массой тела. Наименьшая летальность женщин пожилого и старческого возраста отмечается при ИМТ = 31,7 кг/м², среди мужчин того же возраста - 28,8 кг/м² [49]. Показатель ИМТ может быть менее точным у пациентов пожилого возраста из-за наличия отечного синдрома, остеопороза, но он все же остается общепринятым критерием оценки статуса питания.

Старение ассоциировано с различными изменениями состава тела [18]. Наиболее выражено снижение количества межклеточной жидкости и тощаковой массы тела. В ее состав входят: скелетная мускулатура - 30%, масса висцеральных органов - 20% и костная ткань - 7%. В то же время происходит увеличение и перераспределение жировой ткани. Следствием возрастных изменений являются такие патологические процессы, как снижение мышечной массы и силы, нарушение равновесия, ухудшение осанки. Уменьшение мышечной массы в старости, или сар-копения, сопровождающееся снижением силы, мобильности, является не просто физическим процессом, а серьезным метаболическим событием, и его развитие, с одной стороны, служит неблагоприятным признаком, а с другой - сопровождает старение организма животных и человека. В клинических исследованиях установлена связь между саркопенией и снижением уровня метаболизма, дегидратацией, риском падений, травмами [9, 45]. Применяя простые методы антропометрии, уже на амбулаторном этапе можно оценить долю мышечной массы и откорректировать питание и уровень физической активности пациента согласно полученным результатам для улучшения качества жизни и снижения риска неблагоприятных исходов.

Калиперометрия - это измерение толщины кожных складок с помощью специального прибора - калипера. Используя калипер (адипометр), измеряют кожно-жировые складки в четырех стандартных точках: на уровне средней трети плеча над бицепсом, над трицепсом, на уровне нижнего угла лопатки, в правой паховой области на 2 см выше средней пупартовой связки. Измерение каждой складки проводят троекратно, все четыре измерения складывают. Расчет выполняют по формулам в зависимости от пола и возраста. Оценку производят в сравнении с нормативными показателями. Зная долю жира, можно легко высчитать и долю тощаковой массы тела. Данный метод является надежной оценкой общего содержания жира в организме у пациентов со стабильными показателями состояния питания, так как примерно половина всей жировой массы тела расположена в подкожном слое.

Основные правила проведения калиперометрии:

Если измерить длину некоторых окружностей тела (окружность живота, окружность шеи на уровне перстневидного хряща, окружность бицепса напряженной руки, окружность предплечья на уровне средней трети, окружность бедра на уровне ягодичной складки), то можно по специальным формулам определить долю жира в организме. Однако применение этих формул затрудняется при наличии отечного синдрома. Более точным является калиперометрический метод по таблицам Дюрнина-Вомерсли (Durnin-Womersley) [18].

Более современные, но и более дорогие методы - это измерение биоимпеданса и компьютерная томография (КТ).

Метод биоимпедансметрии основан на том, что жир и тощие ткани имеют различное электрическое сопротивление. Специальный прибор, измеряющий сопротивление тканей организма, позволяет легко определить долю жировой ткани, воды и тощаковой массы тела. КТ-исследования позволяют определить не только долю жировой ткани, но и ее локализацию, особенно важно это для диагностики центрального ожирения.

Расчет окружности мышц плеча (ОМП). ОМП характеризует состояние мышечной массы или соматического пула белка и рассчитывается по формуле:

ОМП = О_п - 3,14 ? КЖС,

где О_п - объем плеча, см; КЖС - кожно-жировая складка, см.

Нормальными показателями ОМП считаются: у мужчин 25,7 см и более, а у женщин 23,5 см и более.

Динамометрия - определение силы мышц кисти. Динамометрия проводится с помощью электронного или механического динамометра. В России наиболее часто используются кистевые динамометры: ДК-25 - для детей, ДК-50 - для подростков и женщин, ДК-100 - для мужчин, ДК-140 - для спортсменов.

Методика проведения динамометрии. Динамометр берут в руку циферблатом внутрь. Руку отводят от туловища до получения с ним прямого угла. Вторую руку опускают вниз вдоль туловища. С максимальной силой сжимают динамометр в течение 3-5 с. Для более точных результатов рекомендуется проводить троекратное измерение силы пожатия на правой и левой руке. Время отдыха между подходами должно составлять не менее 30 с. Для оценки результатов можно использовать среднее или максимальное значение силы пожатия сильнейшей руки (см. приложение 2) [48].

Оценка лабораторных показателей широко используется во врачебной практике и является привычной для клинических специальностей. Контроль глюкозы, липидного спектра крови, содержания гемоглобина необходим при ведении пожилого пациента для наблюдения за течением хронических заболеваний, наиболее часто встречающихся в пожилом возрасте, для предупреждения их декомпенсации. В комплексной оценке состояния здоровья пожилого человека важны такие показатели, как содержание гемоглобина, глюкозы, креатинина, общего белка и его фракций, а также показатели системного воспаления - содержание С-реактивного белка, фибриногена, интерлейкинов (ИЛ), фактор некроза опухоли. Снижение содержания гемоглобина является неблагоприятным признаком, свидетельствующим либо о заболевании, либо о развитии патологического варианта старения. Некоторые исследователи выявили связь между повышением продукции ИЛ-6 и саркопенией, остеопенией, анемией и инсулиновой резистентностью [9], обосновав таким образом его роль как биологического маркера старения.

Если клиницисты концентрируют свое внимание на органах и системах, то гериатры стремятся в первую очередь оценить функциональный статус пожилого человека. Это важнейший компонент всей комплексной оценки. К сожалению, врачи общей практики редко его проводят, хотя эта информация очень важна для определения возможности самообслуживания и степени независимости человека от помощи окружающих.

В целом функциональная активность складывается из физической и интеллектуальной способности человека, его желания и мотивации выполнять определенные действия, а также из существующих социальных и личных возможностей обеспечения активности. Например, человек может быть способен физически передвигаться и добраться до поликлиники, но общественный транспорт отсутствует; или он не может оплатить услуги социального работника. Если у него депрессия, то, будучи способен физически одеться или причесаться, он не хочет (отсутствие мотивации и желания) этого делать.

Функциональная активность пожилого пациента является краеугольным камнем для планирования его наблюдения врачом общей практики, для принятия любого медицинского решения. Так, скорость восстановления состояния здоровья пациента после операции шунтирования коронарных артерий определяется не количеством сопутствующих заболеваний, а уровнем функциональной активности до операции [20, 28, 51]. Примерно у 23% пожилых пациентов активность в повседневной жизни (activity in daily living, ADL) или инструментальная активность в повседневной жизни (instrumental activity in daily living, IADL) снижена в той или иной степени; в возрасте старше 80 лет такие нарушения имеются более чем у половины популяции. Зависимость от посторонней помощи в повседневной жизни требует обеспечения ухода за пациентом, определяет необходимость его помещения в учреждения долговременного ухода. На основании представления о степени зависимости принимаются решения о социальном компоненте помощи пожилому человеку.

В условиях общей врачебной практики для оценки функционального статуса можно использовать несколько различных тестов: тест способности выполнения основных функций (табл. 3-1), объективную оценку физического функционирования, скорость ходьбы, пробу на удержание равновесия (тандемный шаг), пробы Берг и Тинетти, поднятие книги со стола, поднятие монеты с пола, поворот на 360°, подъем по лестнице и др.

Тест оценки физического функционирования

Существует несколько модификаций данного теста. Оригинальный тест был предложен в 1994 г. J.M. Guralnik и соавт. [25]. Тест состоял из трех этапов: оценка скорости ходьбы, оценка способности удерживать баланс, тест вставания со стула. Низкая скорость ходьбы и плохой баланс потенциально могут привести к падению, многократное вставание со стула требует значительных затрат энергии и косвенно отражает степень энергетических запасов пожилых людей. Скорость ходьбы, так же как и тест вставания со стула, можно считать показателем снижения силы мышц нижних конечностей [32, 49, 51]. Доказано, что снижение скорости ходьбы до значений менее 0,8 м/с является показателем неблагоприятного прогноза, вероятности скорой госпитализации, помещения в учреждение долговременного наблюдения и даже смерти. В модифицированном тесте, который использовался в нескольких эпидемиологических исследованиях здоровья популяции пожилых людей, был добавлен кардиган-тест, который можно считать показателем силы рук. Таким образом, комплекс тестов оценки физического функционирования лучше оценивает способность выполнять повседневные задачи (приложение 3).

Тест проводят в четыре этапа, результаты которых суммируют. Максимальное количество баллов 14. Сумма баллов менее 8 свидетельствует о высоком риске снижения когнитивных функций, появления/утяжеления степени зависимости от повседневной помощи и смерти в ближайшие 2,5 года [49].

Падения пожилых являются важной проблемой гериатрии, поскольку представляют угрозу независимости и способности к самообслуживанию. Именно поэтому оценка риска падений индивидуума должна стать обязательной в комплексе мероприятий диагностики. От 30 до 40% лиц старше 65 лет, проживающих не в специальных учреждениях, а дома, падают ежегодно [45, 51]. Примерно 15% падений приводят к осложнениям и переломам. А осложнения падений являются ведущей причиной смерти лиц старше 65 лет.

Точную частоту падений установить довольно трудно, так как в большинстве случаев они не приводят к тяжелым травмам, и соответственно пациенты не обращaютcя за медицинской помощью. Кроме того, пожилые пациенты с когнитивными нарушениями нередко забывают свои травмы. Частое возникновение переломов у лиц пожилого и старческого возраста обусловлено остеопорозом, снижением массы тела, патологией суставов, особенно нижних конечностей. Риск переломов вследствие падений особенно значителен у пациентов, имеющих нарушения двигательных функций (парезы, атаксия).

Помимо травмы и связанной с ней инвалидизации, почти у 50% пожилых людей, перенесших повторные падения, отмечается ограничение физической активности вследствие причин психологического характера. У этой категории лиц развиваются ощущение страха, опасение повторных падений, чувство тревоги, вследствие чего они перестают выходить из дома, что сопровождается возрастанием зависимости от окружающих и в значительной мере увеличивает нагрузку на родственников и близких.

У пациентов, имеющих в анамнезе частые падения, следует оценить функцию зрения и зрительный аппарат, так как для пожилых характерно снижение остроты зрения вследствие катаракты, ограничения полей зрения после перенесенного инсульта или глаукомы. Для этого предусмотрены специальные опросники и анкеты, которые могут заполнить как сам пациент, так и его родственники или лица, ухаживающие за ним. Пожилому человеку требуется больше времени, чтобы адаптироваться к условиям недостаточной или избыточной освещенности, что в определенных условиях может способствовать падениям. Именно поэтому, кроме выявления физических причин возможных падений, необходимо оценивать безопасность домашнего быта (табл. 3-2).

В КГО для выявления риска падений важную роль играют оценка равновесия и оценка походки. Более подробно эти вопросы рассмотрены в соответствующих главах, сейчас только коротко опишем, что именно надо оценивать при проведении КГО.

Примечание. Интерпретация результатов теста:

В пожилом возрасте широко распространены нарушения походки. Замедление походки является неблагоприятным признаком, одним из компонентов хрупкости [49, 51]. Изменения походки включают не только снижение ее скорости, но и неустойчивость, укорочение шага, шаркающий характер. Направление движения изменяется медленно, неуклюже, с разной скоростью в различных отделах тела. Основными признаками, позволяющими классифицировать нарушения равновесия и ходьбы, являются следующие: изменения позы; равновесие в покое; реактивные постуральные двигательные реакции, поддерживающие равновесие тела при изменении его позы.

Для определения состоятельности данной функции используется толчковый тест: при толчке назад человек может сделать 1-2 шага или вскинуть руки, чтобы удержать равновесие. Важными критериями для оценки функции ходьбы считаются также: расстояние между ступнями при стоянии и ходьбе; возможность произвольно начать ходьбу; длина шага, ритм, скорость, траектория движений конечностями [7].

Шаркающая походка, брадикинезия и ригидность характерны для болезни Паркинсона, дисциркуляторной энцефалопатии, артрозов. У больных с синдромом паркинсонизма (прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия и др.) могут отмечаться пропульсии (длительная подготовка к движению, затем быстрое движение и остановка) и ретропульсии (компульсивная склонность к ходьбе назад), затруднения начала ходьбы, согбенная поза. При поражении мозжечка, гипотиреозе, пернициозной анемии, полинейропатиях различного генеза, а также на фоне приема лекарственных препаратов может отмечаться атаксия. Такие нарушения походки часто приводят к падениям, а падения - к переломам костей.

При осмотре пациента с жалобами на расстройство равновесия необходимо ответить на три вопроса: каковы причина, серьезность нарушения и прогноз? Точный клинический анализ должен включать анамнез и физикальный осмотр с применением оценочных шкал, выбранных в зависимости от цели обследования. При определении устойчивости фиксируется продолжительность удержания равновесия при опоре на одну ногу в положении стоя при разведенных в стороны руках и отведенной противоположной ноге. Хорошим результатом считается удержание равновесия более 10 с, удовлетворительным - 5 с. Невозможность удерживать равновесие на одной ноге оценивается как неудовлетворительный результат. Тестирование проводится поочередно на каждой ноге.

Более глубокое изучение способности пожилого человека сохранять равновесие предполагает и более подробные тесты, пробы Берг и Тинетти. Эти же тесты используют, чтобы определить индивидуальный риск падений и противопоказания к назначению физических тренировок.

Для выполнения пробы Тинетти пациента сначала просят сесть на жесткий стул со спинкой и оценивают способность выполнить определенные маневры, изменяя положение тела. То, как удерживает пациент равновесие в каждой позе, оценивается в баллах от 0 до 2. При отсутствии двигательных нарушений максимальное значение составляет 24-26 баллов [44] (см. приложение 4).

Тест Берг используется в клинической практике с 1990 г. Принцип выявления нарушения равновесия тот же, что и в пробе Тинетти: пациенту предлагают выполнить движения, приводящие к нарушению равновесия. Всего выполняется 14 маневров, каждый оценивается в баллах от 0 до 4. Суммарная оценка от 0 до 20 означает, что больному необходимо инвалидное кресло; при количестве баллов от 21 до 40 существует возможность самостоятельного передвижения с поддержкой ассистента; получивший от 41 до 56 баллов независим от посторонней помощи при движении [12] (см. приложение 5).

Оценка основных факторов риска падений и соответствующие комплексные программы для пожилых людей, проживающих дома, должны включать следующие элементы (в скобках указаны уровни доказанности рекомендаций) [45]:

Подробное описание всех мероприятий см. в разд. 4.8.

Оценка степени зависимости/независимости от посторонней помощи позволяет врачам и социальным работникам оценить способности человека к самостоятельному существованию, дает возможность дифференцировать виды и объемы социальной помощи, необходимой пациенту в зависимости от состояния его здоровья и функционального статуса.

Активность в повседневной жизни включает:

В гериатрии используется несколько видов тестирования. Важнейший тест называется «Активность в повседневной жизни», или Activity in daily living (ADL). Он знаком всем гериатрам и существует в нескольких модификациях: базисная, инструментальная, физическая.

Тесты, измеряющие степень зависимости пожилого человека от окружающих, можно разделить на четыре группы:

На первом этапе проводится оценка способности к самообслуживанию с использованием индекса активностей повседневной жизни (индекс Бартел), позволяющего оценить такие важные функции, как купание, одевание, посещение туалета, перемещение с кровати на стул и обратно, контролирование мочеиспускания и дефекации, прием пищи (см. приложение 8) [33]. Возможно использование аналогичного теста, который называется BADL - основная активность в повседневной жизни (см. приложение 6) [30]. Так же как и индекс Бартел, он оценивает функции гигиены, питания и т.д. Индекс Бартел часто применяется для оценки динамики восстановления пациентов после инсульта.

Второй этап - это оценка возможностей пожилого человека не только к элементарному самообслуживанию, но и его способности жить независимо от посторонней помощи. Для этого используется шкала «Инструментальная активность повседневной жизни» (instrumental activity in daily living, IADL) (см. приложение 7) [31].

Помимо проведения опроса с использованием тестов, необходимо также задать пациенту вопрос о том, нуждается ли он в посторонней помощи в повседневной жизни (если да, то в какой степени), а также провести тест на способность выполнения основных функций (см. разд. 3.5).

Рекомендации должны базироваться на степени выраженности зависимости пациента от посторонней помощи, а также пожеланиях и потребностях самого пациента (табл. 3-3).

Одной из ведущих проблем социальной дезадаптации пожилых является депрессия. Так, в популяции пациентов старше 60 лет у 19,9% мужчин и 43,3% женщин при скрининговом исследовании были обнаружены симптомы депрессии [47]. В рамках комплексного изучения здоровья пожилого человека оценка наличия и выраженности депрессии является необходимым условием.

Широко признанным скрининговым инструментом считается гериатрическая шкала депрессии (Geriatric Depression Scale, GDS), которую начали применять с 1983 г. [56] (см. приложение 9). Шкала состоит из простых вопросов, пациент отвечает самостоятельно, выбирая ответ, наиболее соответствующий самочувствию за последнюю неделю. Занятой врач общей практики может задать всего один вопрос пациенту: «Чувствуете ли вы себя подавленным или печальным?» Показано, что положительный ответ на этот вопрос с чувствительностью 78% и специфичностью 87% позволяет установить диагноз большой депрессии [35, 56].

GDS доступна на нескольких языках, и было установлено, что она поддерживает надежность и валидность, даже когда опрос проходит по телефону, что может быть полезно в условиях больших эпидемиологических и клинических исследований. GDS была хорошо валидизирована в различных гериатрических популяциях, в том числе для измерения депрессии в популяции амбулаторных пожилых пациентов. Однако шкала GDS не сохраняет валидность в популяциях, где есть много пожилых с когнитивными нарушениями.

Созданы различные версии GDS, которые могли бы быть полезны как скринин-говые инструменты, например при афазии, других нарушениях коммуникации или когнитивных нарушениях. Заполнение ее короткой версии из 15 вопросов занимает 5-7 мин. Длинная форма и короткая версия хорошо коррелируют (r=0,84, р<0,001). Короткая версия была валидизирована в амбулаторной клинике для пациентов с аффективными расстройствами (n=116; средний возраст 75,7 лет). При использовании отрезной точки 5-6 короткая версия показывает чувствительность 85% и специфичность 74% [35].

Если результат опроса по шкале превышает 5 баллов, то потребуется более углубленное обследование с привлечением специалиста психогериатра или психиатра. Кроме упомянутой гериатрической шкалы депрессии, используется также шкала PHQ-9, которая была валидизирована в России [6].

Для пожилых людей, страдающих деменцией, рекомендуется применение Корнелльской шкалы депрессии (Cornell Scale for Depression in Dementia, CSDD). Она используется как при легкой, так и при умеренной степени выраженности деменции. Для доклада анамнеза и симптомов используются внешние информаторы: персонал сестринских домов, родственники, ухаживающие лица. По шкале CSDD опрашивает интервьюер, который использует информацию как от пациента, так и из внешних источников (члены семьи, лица, осуществляющие уход за пациентом, медицинские работники) (см. приложение 9) [8].

Шкала хорошо коррелирует с депрессией по классификации исследовательских диагностических критериев.

Ранняя диагностика депрессии, тревоги и других психоэмоциональных нарушений не только содействует повышению качества жизни, но и способствует улучшению прогноза в отношении сопутствующих соматических заболеваний, ликвидации болевого синдрома, улучшению качества сна, нормализации внутрисемейных отношений.

Эта оценка обязательна для комплексного обследования пожилого человека. Проведенное в Европе исследование по изучению питания пожилых пациентов показало, что у здоровых пожилых людей редко встречаются нарушения питания, тем не менее белково-энергетическая недостаточность питания (БЭН) в сочетании с дефицитом микронутриентов - основная проблема пожилых людей. Тяжелая БЭН описана у 10-38% амбулаторных больных старческого возраста, у 5-12% находящихся дома, у 26-65% госпитализированных престарелых и у 5-85% помещенных в пансионы для престарелых [29].

Причин нарушения питания у пожилых довольно много, но наиболее распространенные и значимые - изменения слизистой оболочки ротовой полости; редукция вкусовых рецепторов; сухость, снижение слюноотделения; уменьшение базального уровня секреции желудочного сока; снижение скорости основного обмена; нарушение водно-электролитного баланса; нарушения чувствительности, атрофия чувства жажды; хронические заболевания и полипрагмазия; частые госпитализации, социальная дезадаптация, одиночество.

В вышеупомянутом исследовании по изучению питания пожилого населения Европы было доказано, что процесс старения ассоциирован со снижением физиологических функций, ведущих к изменению статуса питания. Именно поэтому оценка его в пожилом возрасте является важнейшей составляющей для обеспечения и поддержания качества жизни, профилактики заболеваний и смертности [16, 29]. Ученые пришли к выводу, что питание играет ведущую роль в усугублении или предотвращении нарушения равновесия, ухудшении осанки.

Для оценки статуса питания используют несколько десятков шкал. Для скрининга и выявления пожилых пациентов с риском недостаточного питания целесообразно использовать валидизированную в России Краткую шкалу по оценке питания (Mini Nutritional Assessment), она проста в применении, и ее можно заполнить без специальной подготовки (см. приложение 10) [16]. Краткая шкала по оценке питания состоит из двух частей: скрининговой и оценочной. Скрининговая часть включает шесть вопросов, максимальная оценка которых составляет 14 баллов. Если результат составляет 11 баллов и ниже, проводят более подробный опрос по второй, диагностической части опросника, на основании результатов которой и выносят окончательное заключение.

При выявлении признаков недостаточности питания необходимо понять истинные причины этого состояния и провести дополнительное обследование:

Кроме того, надо внимательно изучить анамнез, объективные данные для того, чтобы:

Дополнительно:

Важными причинами развития недостаточности питания могут быть стоматологические проблемы и дисфагия, поэтому проводится скрининг для выявления дисфагии и осмотр полости рта. Обязательные мероприятия - анализ медикаментозной терапии, которую получает пациент, так как есть препараты, способные вызвать нарушения аппетита, а также скрининг для выявления сенсорных дефицитов (снижение зрения, обоняния, осязания, вкусовых ощущений). Наконец, необходимо оценить социальный статус и уровень доходов.

Состояние питания и возможности коррекции БЭН - обширная тема, очень важная для врача, поэтому она описана более подробно в разд. 4.4.

Нарушения когнитивной сферы, развитие деменции являются частой характеристикой ментального статуса пожилого человека. К сожалению, именно начальные признаки деменции пропускаются врачами на уровне первичной сети. Хотя в клинической практике обычно применяются простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции: краткая шкала исследования психического статуса (Mini-mental state examination) [22] и тест рисования часов [3] (см. приложение 11), однако чувствительность данных нейропсихологических методик на ранних этапах деменции не всегда достаточна. Именно поэтому для уточнения диагноза нередко бывают необходимы динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей не имеет прогрессирующего течения и носит практически постоянный характер [3].

Для дифференциальной диагностики между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации.

Примерно у 20% пациентов старше 74 лет снижены зрительные функции и более чем у 30% значительно снижен слух. Эти нарушения непосредственно влияют на качество жизни пожилого человека: как затрудняют выполнение повседневных задач, так и увеличивают риск падений, ухудшая тем самым прогноз для жизни. Нарушения зрения являются одной из самых частых причин визитов к врачу пожилых людей. Непосредственная оценка остроты зрения проводится так же, как в обычной практике: с помощью таблиц и офтальмологического осмотра (участвуют офтальмолог, оптометрист или врач общей практики). Нарушение зрения как один из так называемых «дефицитов» функции входит в некоторые модели хрупкости. Для оценки влияния снижения зрения на качество жизни у пожилых людей используется опросник (см. приложение 12). Этот опросник важен для заполнения, потому что КГО направлена именно на создание плана реабилитационных мероприятий, призванных улучшить качество жизни пожилого человека. Иногда просто замена приспособлений, используемых человеком для компенсации сниженного зрения, позволяет повысить остроту зрения, снизить риск падений и улучшить качество жизни.

Потеря слуха является четвертой по частоте причиной хронических заболеваний у пожилых. Будучи довольно доброкачественными сами по себе, тем не менее потеря слуха или его снижение оказывают глубокий негативный психологический эффект на качество жизни. Это и семейные конфликты, социальная изоляция, потеря самооценки, гневливость, депрессия. Эпидемиологические исследования демонстрируют ассоциацию между потерей слуха, когнитивными нарушениями, снижением мобильности. Потеря и нарушение слуха влияют и на общение пожилого пациента с медицинским работником, затрудняя сбор анамнеза и обучение пациента. Лечение нарушений слуха и внимание к коммуникативным стратегиям могут улучшить качество жизни таких больных за счет улучшения общения с членами семьи, друзьями, лицами, осуществляющими уход. Своевременное слухопротезирование позволяет ликвидировать симптомы депрессии.

Вот почему важно в составе КГО проводить оценку качества слуха. Делается это с помощью теста на шепотную речь (см. приложение 13). Хотя тест шепотной речи не всегда может выявить нарушения слуха, тем не менее он является первым скри-нинговым тестом. Заполняется также опросник о влиянии проблем со слухом на качество жизни пожилого человека (см. приложение 14). Обнаружив нарушение слуха в тесте шепотной речи, или речевой аудиометрии, надо направить пациента на тональную аудиометрию или провести ее самостоятельно. Сейчас есть мобильные приложения для проведения аудиометрии, которые можно использовать и у постели больного. Подробно вопрос оценки нарушений слуха рассматривается в разд. 4.3.

Коморбидность - это сочетание у одного больного двух и более хронических заболеваний, этиопатогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени появления вне зависимости от активности каждого из них [4]. По данным различных клинических и эпидемиологических исследований, в возрасте от 17 до 25 лет распространенность полиморбидности варьирует от 10 до 73,9%, в возрасте 65 лет и старше - от 47,3 до 98% [11, 23, 36]. Широкая вариабельность в распространенности данного явления связана с использованием разных методик определения состояния полиморбидности. На сегодняшний день для описания существования нескольких болезней у одного пациента в отечественных и зарубежных работах используют несколько терминов: «сочетанные», «сопутствующие», «ассоциированные» и «коморбидные» заболевания или состояния, «коморбидность», «полиморбидность», «мультиморбидность», «мультифак-ториальные заболевания», «полипатия», «соболезненность», «двойной диагноз» и «плюрипатология». Наиболее часто используются три термина: «полиморбид-ность», «мультиморбидность» или «коморбидность». Несмотря на то что данные понятия большинство клиницистов используют как синонимы, это не совсем так [5].

Термин «коморбидность» впервые был предложен Фейнштейном (Feinstein) в 1970 г. для описания состояния наличия двух заболеваний, сопровождающихся новыми клиническими проявлениями, или новых симптомов на фоне уже существующей клинической картины [27]. В современной литературе термин «комор-бидность» чаще всего имеет три значения:

Существует более 17 различных шкал для измерения коморбидности. Наиболее распространенными из них являются: система подсчета количества заболеваний (Disease count), шкала хронических заболеваний CDS (Chronic Disease Score/RxRisk), индекс коморбидности Чарлсон (Charlson index), система CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics), индекс GIC (Geriatric Index of Comorbidity) и индекс Kaplan-Feinstein (Kaplan-Feinstein index) [2, 15, 36, 39].

Термин «полиморбидность» или «мультиморбидность» впервые использовали в странах, где население говорит на языках романо-германской группы, а затем он получил дальнейшее распространение на территории стран Восточной Европы и нынешних стран СНГ. В 1980-1990-х годах термин «мультимобидность» часто использовался немецкими авторами, пишущими на английском языке, для описания состояния существования нескольких заболеваний у одного человека, которое нельзя было описать с использованием индекса коморбидности [27]. В 1996 г. ван ден Аккер (van den Akker) предложил использовать термин «коморбидность» только для описания наличия у одного пациента двух и более заболеваний или клинических синдромов с использованием различных шкал/индексов коморбид-ности, а термины «мультиморбидность» и «полиморбидность» использовать для описания наличия у одного пациента сочетания нескольких острых или хронических патологических состояний, которые нельзя описать, используя предложенные системы шкал определения коморбидности [5, 26, 27].

Более поздние публикации предлагают считать коморбидностью наличие нескольких заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, например атеросклероз, гипертензия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, а мультиморбидностью - наличие нескольких заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами, например ИБС и ХОБЛ, катаракта и желчнокаменная болезнь.

Шкалы коморбидности

Система CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics). Данная шкала позволяет практическим врачам оценивать количество и тяжесть хронических заболеваний в структуре полиморбидного статуса их пациентов. Шкала подразумевает оценку количества заболеваний и степени их тяжести по 4-балльной системе. Общая сумма баллов варьирует от 0 до 56. По мнению ее разработчиков, максимальные результаты не совместимы с жизнью больных, однако определение точного прогноза больного невозможно из-за отсутствия интерпретации полученных результатов и их связи с рядом прогностических характеристик [5, 42].

Система подсчета количества заболеваний (Disease count) проста в использовании и основана на подсчете количества заболеваний или синдромов, выявленных при обследовании пациента. В список данных синдромов входят, например, артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, стенокардия, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе, облитерирующий атеросклероз, эпизоды декомпенсации сердечной недостаточности и т.д. [15]. Максимальное количество баллов 3: наличие 1-2 заболеваний - 1 балл; 3-4 заболеваний - 2 балла; 5 заболеваний и больше - 3 балла. Недостатком шкалы является невозможность с ее помощью прогнозировать лечение и его исходы.

Индекс сосуществующих болезней ICED (Index of Co-Existent Disease) первоначально был разработан для оценки коморбидности больных злокачественными новообразованиями. Сейчас обычно используется для оценки риска развития послеоперационных осложнений [35].

Индекс GIC (Geriatric Index of Comorbidity) позволяет разделить пациентов на четыре класса в зависимости от количества заболеваний и степени их тяжести. Пациенты, определенные в 4-й класс, имеют в 4 раза выше риск смерти, чем пациенты в классах 1 и 2, однако дать точный прогноз больному с использованием этой шкалы также невозможно. Данный индекс был признан наиболее точным в прогнозировании смертности у госпитализированных пациентов по сравнению с другими индексами [39, 57, 58].

Индекс Kaplan-Feinstein был создан на основе изучения воздействия сопутствующих заболеваний на пятилетнюю выживаемость больных сахарным диабетом 2-го типа. В этой системе оценки коморбидности все имеющиеся заболевания и их осложнения в зависимости от выраженности органных поражений подразделяются на легкие, средние и тяжелые. При этом вывод о суммарной коморбидно-сти делается на основе состояния наиболее декомпенсированной системы органов. Прогностическая значимость этой шкалы также не ясна ввиду отсутствия интерпретации общего балла, полученного по результатам суммирования заболеваний, имеющихся у пациента.

Индекс коморбидности Чарлсон (Charlson index) был предложен авторами специально для оценки прогноза больных с длительными сроками наблюдения. Данный индекс основан на подсчете количества заболеваний, но к сожалению, не принимает во внимание степень тяжести заболевания, зато учитывает возраст пациентов - при его расчете баллы сначала суммируются, а потом к полученной сумме баллов добавляют 1 балл на каждые 10 лет жизни при превышении пациентом 40-летнего возраста (50 лет - 1 балл, 60 лет - 2 балла и т.д.).

Неудовлетворенные нужды пациента и цель-ориентированный подход в лечении и обследовании пожилых пациентов

И ко-, и мультиморбидность ассоциируются со снижением качества жизни, ухудшением функционального статуса, повышенным потреблением ресурсов здравоохранения, включая госпитализации по неотложным причинам, параллельно росту числа сочетающихся заболеваний.

Несмотря на важность оценки состояния коморбидности/полиморбидности и ее безусловного влияния на качество жизни и прогноз пожилого человека, проанализировав коморбидный статус вашего пациента с помощью нескольких методик, вы получите разные результаты и не получите рекомендаций по дальнейшему лечению и прогнозу. В то же время, во-первых, исследования последних лет демонстрируют отсутствие преимущества использования какого-либо одного индекса коморбидности перед другими, во-вторых, результаты исследований во многом зависят от выбранной популяции и не могут быть экстраполированы на всю популяцию пожилых людей [15, 46]. В-третьих, пациенты с одним и тем же индексом коморбидности все равно имеют разный прогноз и требуют различного подхода в обследовании и лечении [14, 58]. В-четвертых, применение всех клинических рекомендаций в отношении лечения каждого конкретного заболевания у пациентов с мультиморбидностью может привести к неправильному выбору тактики лечения, полипрагмазии, ухудшению качества жизни и прогноза пациента, потому что клинические рекомендации создаются только по одному заболеванию.

Таким образом, традиционная болезнь-ориентированная модель здравоохранения, направленная в первую очередь на снижение общей заболеваемости и риска смерти, больше подходит для молодых людей с одним заболеванием и плохо применима в популяции пожилых людей. В отличие от молодых людей, лечение пациентов пожилого возраста должно быть прежде всего ориентировано не на снижение риска смерти и возникновения новых заболеваний, а на улучшение их (пациентов) качества жизни, уменьшение риска нарушения когнитивных функций, развития независимости от посторонней помощи в повседневной жизни, уменьшение риска падений, развития недостаточности питания и т.д. [1, 10]. Как ни парадоксально, но на прогноз в пожилом возрасте в большей степени оказывает влияние не количество заболеваний, а качество жизни пожилого человека и его способность справиться с беспокоящими его проблемами и так называемыми «неудовлетворенными потребностями» [1].

Неудовлетворенные потребности (unmet needs) - это проблемы, которые часто остаются незамеченными при рутинном посещении, потому что врач не обращает на них внимания или пациент о них умалчивает. К наиболее частым неудовлетворенным потребностям гериатрических пациентов относятся [1]:

Использование цель-ориентированного подхода в сочетании с КГО в лечении пожилого человека позволяет врачу совместно с пациентом постепенно решать наиболее важные проблемы конкретного пациента, добиваясь лучших результатов в лечении по сравнению с использованием болезнь-ориентированного подхода. Например, для пациента с цереброваскулярной болезнью и АГ гораздо большее значение будет играть не наличие риска развития ОНМК в ближайшие несколько лет, а неспособность покидать дом из-за головокружения, страха падения или недержания мочи на фоне приема диуретиков. Таким образом, для этого пациента более важную роль в плане лечения будет играть не подбор препаратов для снижения риска инсульта, а разработка мероприятий по профилактике падений или эпизодов недержания мочи либо пересмотр медикаментозной схемы лечения и отказ от препаратов, повышающих риск развития головокружения. В дополнение хотелось бы несколько слов сказать еще об одном исследовании, показавшем, что пожилые пациенты с высоким уровнем когерентности имели гораздо более низкий риск смерти и ухудшения функционального статуса независимо от количества заболеваний, наличия депрессии, степени нарушения когнитивных функций, степени зависимости от посторонней помощи и социально-демографических характеристик по сравнению с людьми с более низким уровнем когерентности [15]. Чувство когерентности включает три основных компонента: постижимость (comprehensibility - состояние, когда все происходящее понятно и воспринимается индивидуумом как нечто четкое, продуманное и упорядоченное); управляемость (manageability - когда индивидуум ощущает, что у него достаточно ресурсов, чтобы справиться с разными жизненными ситуациями); осмысленность (meaningfulness - когда индивидуум осознает собственную причастность к тому, что происходит).

Таким образом, введение в клиническую практику цель-ориентрированного подхода сделает пациента равноправным участником лечебного процесса, ответственным за принятие решения о тактике лечения, и может повысить степень комплаенса между врачом и пациентом, уменьшить распространенность поли-прагмазии и значительно улучшить качество жизни пациента.

Улучшение условий жизни пожилого человека, включая его социальную сферу, контакты, обеспечение поддержки, является существенным условием независимого существования с высоким качеством жизни.

Особенности социального статуса, семейной жизни и быта влияют как на качество жизни пожилых людей, так и на их персональный опыт управления болезнью, ощущения симптомов ее и выраженность жалоб. Оценка социально-экономического статуса помогает членам мультидисциплинарной команды выявить неудовлетворенные потребности пациента, организовать уход и социальную поддержку.

Цель подобной оценки, которая проводится одним или несколькими членами мультидисциплинарной команды, состоит в определении физических, ментальных и социальных потребностей именно с позиции социального работника. Как влияют эти неудовлетворенные потребности на возможное развитие зависимости от посторонней помощи, инвалидности? Какая поддержка от различных служб необходима, чтобы обеспечить достойное существование, несмотря на заболевания и дефициты функций?

Обычно оцениваются следующие параметры:

При анализе жилищных условий важно оценить безопасность быта, внешние факторы риска падений, разъяснить пациентам или членам семьи, ухаживающим лицам, какие особенности быта пожилого человека являются для него опасными и почему. Сложной задачей является выявление признаков пренебрежения, самопренебрежения и насилия.

Пренебрежение - безответственность и невыполнение опекуном своих обязанностей по отношению к пожилому человеку, следствием чего становятся различного рода повреждения и нарушение его прав. Термин «пассивное пренебрежение» в отношении престарелого человека используется тогда, когда имеет место ситуация изоляции старика, оставление его в одиночестве или забывание об его существовании. Об активном пренебрежении говорят тогда, когда пожилого человека намеренно лишают вещей, жизненно необходимых ему для нормального существования (пищи, медикаментов, купания, общения и т.д.), или когда физически зависимого человека не обеспечивают в должной мере соответствующим уходом и заботой. Пренебрежение может проявляться как со стороны членов семьи, так и со стороны ухаживающих лиц.

Могут отмечаться также и признаки самопренебрежения, когда человек отказывается ухаживать за собой, хотя и имеет физические возможности для этого. При осмотре нужно обратить внимание на такие признаки, как дегидратация, недостаточное питание, гипотермия, гипертермия, неадекватная температура воздуха в комнате, грязь, неопрятность постели, неприятный запах, грязная одежда, не соответствующая температуре окружающего воздуха. Отсутствие необходимого слухового аппарата, очков, зубных протезов тоже может быть признаком пренебрежения. Пролежни, необработанные ногти, необъяснимое ухудшение здоровья, признаки передозировки или недостаточной дозировки лекарственных препаратов также могут свидетельствовать о пренебрежительном отношении окружающих пожилого человека помощников или членов семьи.

Следует уделить внимание и признакам возможного насилия над пожилым человеком.

В настоящее время существуют такие формулировки, как «жестокое обращение с пожилыми членами семьи», «насилие по отношению к пожилым», «пренебрежительное отношение к пожилым членам семьи». В публикации Евробюро ВОЗ 2011 г. «Рабочее резюме: Европейский доклад по предупреждению жестокого обращения с пожилыми людьми» [21] термины «жестокое обращение» и «насилие» отождествляются.

Единой классификации и единого определения видов насилия по отношению к пожилым не существует. Определение ВОЗ может послужить общей платформой для обсуждения плохого обращения в международном контексте: «Плохое обращение с пожилыми людьми - это совершение каких-либо разовых или повторяющихся актов или отсутствие надлежащих действий в рамках какой-либо cреды, где предполагается наличие доверительных отношений, что причиняет вред пожилому человеку или вызывает у него стресс» [21].

Выделяют следующие виды пренебрежительного отношения и насилия в отношении пожилых.

Хотя значительная часть лет пожилого возраста является здоровым периодом жизни, в старости могут наблюдаться проблемы со здоровьем, которые приводят к нетрудоспособности и зависимости, особенно в последние годы жизни. Это может повысить нагрузку на членов семьи, осуществляющих уход, и потребность в подготовленных работниках здравоохранения и социальной поддержки. Это особенно касается оказания помощи людям с деменцией и множественными проблемами со здоровьем. Многие пожилые люди имеют более низкие доходы, что повышает их зависимость от семьи и социальной поддержки. Женщины пожилого возраста подвергаются гораздо более высокому риску бедности, чем пожилые мужчины. Текущий экономический спад оказывает дополнительное давление на структуры социальной поддержки в Европе, а пожилые люди, проживающие в более бедных районах, по всей вероятности, будут подвергаться большему риску [21].

Признаки и симптомы жестокого обращения с пожилыми людьми зависят от типа надругательства и включают: синяки, кровоподтеки, следы от ударов, рваные раны, следы от веревок, порезы, колотые раны или незалеченные травмы в разных стадиях заживления; сломанные кости, включая череп; растяжения, вывихи или внутренние травмы; сломанные очки или зубы; признаки истощения; лабораторные показатели о передозировке или недостаточном приеме медикаментов; заявления пожилых людей о том, что с ними жестоко обращались; внезапные изменения в поведении пожилых людей.

Возможно, человек, который осуществляет уход, запрещает посетителям оставаться наедине с пожилым человеком.

Признаки возможного сексуального надругательства включают синяки в районе грудной клетки и гениталий, необъясненные венерические заболевания и инфекции, необъясненные вагинальные и анальные кровотечения, порванное или грязное нижнее белье, заявления пожилого человека о сексуальном надругательстве над ним.

Эмоциональное или психологическое надругательство возможно предположить, если человек выглядит расстроенным или взволнованным; он не общителен, не отвечает на вопросы или ведет себя, как параноик; демонстрирует необычное поведение, например, раскачивается или кусается; если он/она сообщают о словесном и эмоциональном оскорблении.

Признаки финансовой эксплуатации включают внезапные изменения на банковском счету, например необоснованное снятие большой суммы денег; появление дополнительных имен на банковской карточке пожилого человека; внезапные изменения в завещании или других финансовых документах; исчезновение фондов или ценного имущества; неоплаченные счета и плохой медицинский уход, несмотря на наличие необходимых средств; доказательство того, что подпись пожилого человека была подделана; внезапное появление новых родственников; оплата ненужных услуг; заявления пожилого человека о своей финансовой эксплуатации. Все эти признаки могут выявляться не только при посещении дома, где живет пожилой человек, но и в учреждениях долговременного пребывания или при визите пациента к врачу в амбулаторном учреждении.

Неоспоримым преимуществом каждого из вышеперечисленных тестов, анкет и опросников является простота использования и возможность применения в амбулаторной сети. При одновременном использовании указанных опросников врач может выявить приоритетные проблемы пожилого пациента и оказать адекватную помощь, спланировать наблюдение за ним, обеспечив ему достойное качество жизни. Однако следует помнить, что есть разница между целостным подходом к пожилому человеку, когда врач с помощью различных гериатрических инструментов выявляет проблемы, присущие пожилым людям, оценивает его функциональный статус, и комплексной гериатрической оценкой, которая проводится бригадой специалистов, по особым показаниям. Процесс комплексной оценки может занимать от 1,5 ч до 2 сут, он утомителен для пожилого человека, и его результаты требуют последующего обсуждения всей командой. Важно также помнить, что шкалы и опросники - это еще не все, не они определяют диагноз, существуют клинические признаки, жалобы, дополнительные исследования. А самое главное - это план мероприятий, который обязательно составляется после комплексной оценки. Именно эти мероприятия и повышают качество жизни пожилых людей, помогают решить их проблемы.

По результатам комплексной оценки заполняется карта (ее можно найти, например, на странице главного гериатра Минздрава России), в которой суммируются тесты, записываются их результаты и определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

Более подробные описания нарушений, выявляемых в результате комплексной оценки с использованием различных шкал, будут представлены в соответствующих главах руководства.

Список литературы

Факторы, осложняющие лечение пожилых пациентов, включают:

Комплекс этих факторов обусловливает более высокую частоту полипрагмазии и других проблем фармакотерапии у лиц пожилого возраста, в том числе:

Особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств в пожилом возрасте

Данные об изменениях фармакокинетики и фармакодинамики в пожилом возрасте имеются лишь для ограниченного числа ЛС, поскольку подавляющее их большинство не изучалось в клинических исследованиях у этой категории пациентов. Еще более ограничены доказательные данные об эффективности и безопасности ЛС у пожилых, особенно старше 80 лет [36].

Возрастные физиологические изменения могут приводить к выраженным изменениям фармакокинетики ЛС (табл. 4-1, 4-2).

Примечание: ↓ - уменьшение; ↑ - увеличение; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт.

Примечание: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; НПВС - нестероидное противовоспалительное средство; C_max - максимальная концентрация в крови; T_1/2 - период полувыведения.

У лиц пожилого возраста может меняться количество, плотность и чувствительность рецепторов, что способствует усилению или ослаблению основного фармакологического эффекта ЛС. В частности, с возрастом снижается плотность рецепторов паратиреоидного гормона, опиоидных рецепторов, холинергических и допаминергических D₂-рецепторов в центральной нервной системе (ЦНС), а также β-адренорецепторов [1, 24]. Одновременно снижается чувствительность β-адренорецепторов к ЛС. Именно поэтому, несмотря на создание более высоких концентраций в крови у пожилых пропранолола и агонистов β₂-адренорецепторов, возможно снижение их эффектов. Повышение проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера в сочетании с изменением количества рецепторов и медиаторов в ЦНС обусловливает более высокую уязвимость пожилых в отношении центральных побочных эффектов, которые часто проявляются у них спутанностью сознания [22].

Снижение содержания ацетилхолина в ЦНС обусловливает высокую чувствительность пожилых к антихолинергическим эффектам ЛС, которые могут клинически проявляться парадоксальными нежелательными реакциями. ЛС с антихолинергическим действием способны вызывать когнитивные расстройства и нарушать ориентацию у лиц пожилого возраста, особенно при наличии исходного холинергического дефицита (например, при болезни Альцгеймера), возможно развитие делирия и деменции [11, 26]. В когортных исследованиях применение антихолинергческих препаратов ассоциировалось с когнитивными, функциональными расстройствами, повышением риска госпитализаций и смертности пожилых пациентов, а также повышением частоты нежелательных реакций [26]. Антихолинергическим действием обладают ЛС многих фармакологических групп, включая антигистаминные препараты I поколения, противопаркинсони-ческие средства (тригексифенидил), спазмолитики (атропин, оксибутинин и др.), антидепрессанты (трициклические - пароксетин), антипсихотики (хлорпрома-зин, кветиапин, оланзапин), бронходилататоры (тиотропия бромид, ипратропия бромид) антиаритмики [дизопирамид, прокаинамид (Новокаинамид^♠), хинидин] и др. [6]. Риск развития нежелательных реакций повышается при одновременном применении двух препаратов и более, обладающих антихолинергическим действием.

Примеры ЛС, фармакодинамика которых может изменяться в пожилом возрасте, представлены в табл. 4-3.

Примечание: * - избегать применения у пациентов с деменцией; ** - основная причина падений и переломов у пожилых пациентов, применять с осторожностью в минимальной переносимой дозе, избегать одновременного применения других препаратов центрального действия; ↑ - повышение; ↓ - снижение; АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; НПВС - нестероидное противовоспалительное средство; НР - нежелательная реакция; ЦНС - центральная нервная система.

Полипрагмазия

Единого определения полипрагмазии в настоящее время не существует. В большинстве исследований под полипрагмазией понимали одновременный прием более четырех-пяти ЛС [20, 35]. Согласно другому определению «полипрагмазия - это применение большего числа ЛС, чем это необходимо с медицинской точки зрения, или применение ненужных ЛС (не показанных при данной нозологии, с недоказанной эффективностью, дублирующих ЛС)» [23, 45].

Основными причинами полипрагмазии в гериатрии являются полиморбид-ность, назначения ЛС врачами разных специальностей и отсутствие контроля фармакотерапии со стороны одного медицинского работника. К факторам, способствующим полипрагмазии, относятся сложные режимы фармакотерапии, рекомендуемые в руководствах по лечению определенных заболеваний. Например, в США пациенты в возрасте 80 лет в среднем имеют 3,3 хронических заболевания, для лечения каждого из которых в среднем рекомендуется три ЛС, поэтому следование этим рекомендациям может приводить к существенной полипрагмазии [36]. Средние данные о коморбидности у пожилых пациентов в РФ отсутствуют, однако известно, что у больных пожилого возраста, госпитализированных в гастроэнтерологические отделения, одновременно наблюдается 5-8 заболеваний. Причиной полипрагмазии могут быть психосоциальные проблемы, в том числе самолечение и агрессивный маркетинг производителей ЛС, а также «каскад назначений», обусловленный нежелательными реакциями ЛС (рис. 4-1) [9, 21].

Негативные последствия полипрагмазии включают:

Риск лекарственных взаимодействий существует примерно у 50% амбулаторных пациентов пожилого возраста, частота нежелательных реакций составляет при одновременном приеме 2-3 препаратов 39%, 4-5 - 88,8%, 6-7 - 100% [7, 23]. Добавление каждого дополнительного ЛС в режим фармакотерапии связано с повышением риска нежелательных реакций на 8,6%. У пациентов старше 70 лет добавление каждого нового препарата (особенно с антихолинергическим и седативным действием) повышает риск перехода от стабильного состояния к смерти на 22% [16].

Примеры последствий лекарственных взаимодействий широко применяемых фармакологических групп у пожилых пациентов представлены в табл. 4-4.

Частыми клиническими проявлениями последствий лекарственных взаимодействий у пожилых пациентов являются острая спутанность сознания или делирий, нарушение когнитивных функций, ортостатическая гипотензия, падения и переломы, острая почечная недостаточность, снижение уровня функциональной активности, депрессия, задержка/недержание мочи.

У лиц пожилого возраста повышен риск потенциально опасных взаимодействий ЛС с пищевыми продуктами (табл. 4-5).

Примечание: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; ЛС - лекарственное средство; НПВС - нестероидное противовоспалительное средство; СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; ТЦА - трициклические антидепрессанты.

Примечание: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; ЦНС - центральная нервная система; * - потребление грейпфрутового сока также рекомендуется ограничить пациентам, получающим хинидин, астемизол, терфенадин, алпразолам, диазепам, мидазолам, триазолам, дилтиазем, фелодипин, нифедипин, верапамил, лерканидипин, нитрендипин, индинавир, нелфинавир, ри-тонавир, саквинавир, эстрадиол, гидрокортизон, прогестерон, тестостерон, циклоспорин, такро-лимус, кларитромицин, эритромицин, арипипразол, буспирон, дексаметазон, доцетаксел, домпе-ридон, фентанил, галоперидол, иринотекан, пропранолол, рисперидон, салметерол, тамоксифен, паклитаксел (Таксол^♠), винкристин, золпидем.

Нежелательные реакции лекарственных средств

Нежелательные реакции ЛС являются важной причиной заболеваемости и смертности в гериатрии. Результаты большого метаанализа позволяют предположить, что риск развития нежелательных реакций у лиц в возрасте 65 лет и старше в 4 раза превышает таковой у взрослого населения в целом [5]. 75-80% нежелательных реакций у пожилых относятся к дозозависимым и потенциально предотвратимым реакциям типа А. Идиосинкразические реакции типа В у лиц пожилого возраста развиваются в целом реже, чем у лиц среднего возраста. Исключение составляют поражения кроветворения при применении ко-тримоксазола, которые примерно в 15 раз чаще развиваются у пациентов старше 65 лет по сравнению с более молодыми; невропатии, гепатит, фиброз легких при применении нитро-фурантоина, риск развития которых резко увеличивается после 70 лет, особенно у женщин, а также гепатотоксические нежелательные реакции при применении амо-ксициллина + [клавулановой кислоты]. Наиболее часто нежелательные реакции развиваются при лечении наиболее широко применяемыми ЛС у пожилых (табл. 4-6).

Примечание: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; НПВС - нестероидное противовоспалительное средство.

Распространенной нежелательной реакцией у пожилых пациентов, особенно в стационаре, является ортостатическая гипотензия, которая может приводить к нарушениям походки и равновесия, падениям и связанным с ними травмам, нарушению кровоснабжения головного мозга и развитию транзиторной ишеми-ческой атаки, нарушениям когнитивных функций, развитию инфаркта миокарда и повышению САД [31].

Ортостатическую гипотензию наиболее часто вызывают антигипертезивные препараты (особенно α-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры), наркотические анальгетики, производные фенотиазина и антидепрессанты. Серьезным последствием ортостатической гипотензии являются переломы при падениях, включая угрожающие жизни переломы бедра. Риск падений и переломов у пожилых также повышают бензодиазепины и другие препараты с седативным и снотворным действием, антигистаминные средства, миорелаксанты, диуретики, слабительные, антиаритмики [8]. Наиболее высок риск в случае одновременного применения дублирующих ЛС, то есть двух препаратов одного класса [два опио-идных анальгетика, два нестероидных противовоспалительных средства (НПВС), два петлевых диуретика и т.д.].

Изменения фармакокинетики и фармакодинамики ЛС в пожилом возрасте способствуют развитию атипичных нежелательных реакций, в том числе проявляющихся острой спутанностью сознания или делирием, депрессией, острой почечной недостаточностью, снижением функциональной активности, задержкой или недержанием мочи (табл. 4-7).

Примечание: АД - артериальное давление; ЛС - лекарственное средство; НПВС - нестероидное противовоспалительное средство.

Самым мощным фактором риска развития нежелательных реакций у пожилых является число одновременно назначаемых ЛС [28]. Риск развития нежелательных реакций также зависит от количества заболеваний и числа врачей, назначающих ЛС [32]. При наличии четырех-пяти заболеваний он увеличивается в 2 раза, шести и более - в 3 раза. Каждый дополнительный врач, назначающий ЛС гериатрическому пациенту, ассоциируется с повышением этого риска примерно на 30% [32]. С целью минимизации нежелательных реакций, особенно у пожилых больных с несколькими хроническими заболеваниями, необходимо часто расспрашивать о них пациентов [32].

Приверженность пациентов лечению

Назначенный режим фармакотерапии хронических заболеваний не соблюдают более 50% пожилых пациентов. До 30% российских пациентов не понимают объяснений врача, касающихся названий ЛС, режима их приема и задач лечения и часто прибегают к самолечению. Около 30%, выслушав врача и согласившись с ним, самостоятельно отказываются от назначенного лечения по финансовым или другим причинам, изменяют терапию, дополняя ее привычными малоэффективными лекарственными препаратами или ЛС, рекомендованными знакомыми и родственниками [29].

Приверженность лечению снижается по мере усложнения режимов фармакотерапии и увеличения кратности приема ЛС в сутки: при применении ЛС, предназначенных для однократного приема в сутки, она составляет 73-79%, двукратного - 69-70%, троекратного - 52-65%, четырехкратного - 42-51% [20, 33]. Согласно результатам систематического обзора наиболее эффективным способом улучшения приверженности у пожилых является сокращение числа приемов ЛС в сутки [10, 33]. Однако не менее важными факторами считаются:

Основные принципы фармакотерапии у пожилых

Инструменты, облегчающие выбор и применение лекарственных средств у пожилых пациентов

В настоящее время разработано большое количество инструментов, облегчающих выбор ЛС пожилым и их рациональное использование. Наиболее широкое распространение получили критерии Beers и критерии START/STOPP (см. приложение 15).

Критерии Beers, последняя версия которых была опубликована Американским гериатрическим обществом (American Geriatrics Society, AGS) в 2015 г., включают три группы ЛС:

Критерии START/STOPP разработаны европейскими экспертами. В последнюю версию этого инструмента (2015) включено 34 критерия по выбору ЛС лицам 65 лет и старше с широко распространенными патологиями без противопоказаний к их применению (START) и 80 критериев потенциально неадекватных ЛС для применения у лиц пожилого возраста (STOPP) [27]. Эти критерии сгруппированы в соответствии c физиологическими системами органов и в большей степени, чем критерии Beers, помогают осуществлять правильный выбор ЛС пожилым пациентам с коморбидностью и оценивать ошибки при их назначении. По результатам ряда исследований оптимальным с точки зрения улучшения назначений ЛС в гериатрии является совместное применение критериев Beers и START/ STOPP.

Перечень FORTA (Fit fOR The Aged), разработанный в Германии, включает более 200 наиболее часто назначаемых в гериатрии ЛС, предназначенных для длительной терапии [30]. В этом перечне все ЛС подразделены на четыре категории:

Для успешного применения перечня FORTA необходимо тщательное обследование конкретного пациента.

Аналогичные инструменты разработаны и в других странах, например, Консенсусный перечень консультативной комиссии Франции (French Consensus Panel List), содержащий 36 критериев потенциально неадекватных препаратов для применения у лиц 75 лет и старше, канадский инструмент IPET (Improved Prescribing in the Elderly Tool), включающий 14 категорий ЛС, очевидно противопоказанных пожилым или способных вступать в клинически значимые лекарственные взаимодействия, Национальные индикаторы качества лекарственной терапии пожилых пациентов Швеции (National indicators for quality of drug therapy in older persons), норвежские критерии NORGEP-NH (The Norwegian General Practice - Nursing Home criteria), перечень PRISCUS (потенциально неадекватные лекарства для пожилых), разработанный в Германии и др.

Для борьбы с полипрагмазией также предложены многочисленные алгоритмы/ опросники, предполагающие анализ каждого ЛС, назначенного пожилому пациенту. Один из наиболее широко используемых среди них - индекс рациональности ЛС (Medication Appropriateness Index, MAl) - представляет собой анкету, содержащую 10 вопросов (табл. 4-8). Наименьшая сумма баллов свидетельствует о рациональном выборе ЛС пациенту старше 65 лет, наибольшая - о неадекватном назначении.

Примечание: ЛС - лекарственное средство.

Два других широко применяемых опросника представлены в табл. 4-9. Опросник структурированного анамнеза приема ЛС [Structured history taking of medication use (SHIM) questionnaire] [12] предназначен для пациентов и рекомендован для применения на первом этапе комплексного подхода, направленного на оптимизацию фармакотерапии у пожилого пациента - Структурированного инструмента для снижения неадекватной полипрагмазии (Structured tool to reduce inappropriate polypharmacy, STRIP).

I этап. Структурированный анамнез приема ЛС (например, SHIM).

II этап. Анализ фармакотерапии: анализ достаточности терапии, эффективности применяемых ЛС, препаратов, применение которых можно прекратить, наличие нежелательных реакций и клинически значимых взаимодействий, необходимость коррекции доз, наличие проблем использования ЛС.

III этап. Разработка плана фармакотерапии.

IV этап. Обсуждение плана фармакотерапии с пациентом и принятие окончательного решения.

V этап. Мониторирование последствий реализации плана и при необходимости его коррекция [19].

Другой широко применяемый за рубежом алгоритм «Паллиативный подход к решению проблемы полипрагмазии у пожилых пациентов» [15] представлен на рис. 4-2.

Примечание: ЛС - лекарственное средство; POM - prescription optimization method [13]; SHIM - structured history taking of medication use questionnaire [12].

С целью оценки риска развития нежелательных реакций у госпитализированных пациентов старше 65 лет предложена шкала GerontoNet [28]. Чем больше баллов пациент набирает по этой шкале, тем выше риск развития у него нежелательных реакций (табл. 4-10).

Для оценки риска развития антихолинергических нежелательных реакций разработано не менее 10 шкал (Anticholinergic Drug Scale, ADS; Anticholinergic Risk Scale, ARS; Anticholinergic Cognitive Burden Scale, ACB; Аnticholinergic component of the Drug Burden Index, DBI; Ach Summated Anticholinergic Medications Scale, SAMS и др.), в которых каждому препарату присваивается определенный балл (обычно от 1 до 3) в зависимости от выраженности у него антихолинергических свойств [25, 37]. В случае одновременного назначения двух или большего числа препаратов с антихолинергическими свойствами баллы суммируются.

Важным методом борьбы с полипрагмазией является учет и анализ всех лекарственных назначений одним медицинским работником и при необходимости привлечение к его консультированию клинического фармаколога. В РФ в соответствии с приказом Минздрава России от 20 декабря 2012 г. № 1175н «Об утверждении порядка назначения и выписывания лекарственных препаратов, а также форм рецептурных бланков на лекарственные препараты, порядка оформления указанных бланков, их учета и хранения» лечащим врачам рекомендуется направлять пациента на консультацию к врачу - клиническому фармакологу в случае одномоментного назначения ему пяти наименований ЛС или свыше 10 наименований при курсовом лечении. При оказании первичной медико-санитарной помощи и паллиативной медицинской помощи одновременное назначение пациенту пяти ЛС и более в течение суток или более 10 наименований в течение месяца проводится по решению врачебной комиссии [2].

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Клиническая фармакокинетика: теоретические, прикладные и аналитические аспекты : руководство / под ред. В.Г. Кукеса. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 168-185.

Fundamentals of geriatric pharmacotherapy an evidenced-based approach. Second edition / ed. by L.C. Hutchison, R.B. Sleeper. Bethesda, Maryland : American Society of Health-System Pharmacists. 2015. 587 p.

Нарушения зрения в пожилом возрасте включают такие заболевания, как пресбиопия, возрастная катаракта, глаукома, возрастная макулярная дегенерация и окклюзии сосудов сетчатки.

Пресбиопия

Согласно МКБ-10 пресбиопия (presbyopia: от греч. presbys - старый и oρsis - зрение) относится к категории нарушений рефракции и аккомодации (код - Н52.4) и представляет собой постепенное, естественное, обусловленное возрастом, необратимое снижение аккомодационной способности глаза, которое выражается в медленно прогрессирующем ухудшении остроты зрения при работе на близком расстоянии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ, в мире на сегодняшний день насчитывается более 2 млрд человек с пресбиопией, распространенность ее среди населения в развитых странах достигает 35-40% [10, 48, 49, 69].

Всемирный демографический прогноз на ближайшие 50 лет позволяет говорить о тенденции заметного старения населения развитых европейских стран. По оценкам экспертов, к 2050 г. доля лиц пожилого возраста в мире составит 22% численности всего населения [34]. Увеличение численности населения пожилого возраста приводит к увеличению удельного веса пресбиопии в целом. Ожидается, что к 2025 г. в мире будет насчитываться 2,5 млрд человек старше 45 лет с явлениями пресбиопии [48, 49]. Необходимо учитывать факт, что население развитых стран в данной возрастной категории - это лица интеллектуального труда со значительной степенью зрительных нагрузок на близком расстоянии и высокими требованиями к качеству зрения на всех расстояниях. Однако в связи с тем, что большинство лиц с явлениями пресбиопии не используют оптическую коррекцию или имеют оптическую коррекцию, но недостаточную для улучшения качества зрения, проблема пресбиопии в развивающихся странах имеет большее значение [69].

ФАКТОРЫ РИСКА

Формирование пресбиопии прежде всего связано с возрастом. Первые признаки этого заболевания при эмметропической рефракции проявляются в возрасте 40-45 лет (при гиперметропической рефракции - в возрасте 35-37 лет, миопи-ческой - после 50 лет) и иногда являются первым признаком инволюционных физиологических изменений организма.

Предрасположенность к развитию пресбиопии определяют следующие факторы: некорригированная гиперметропия, создающая дополнительную нагрузку на аккомодацию; профессиональная деятельность, связанная с повышенными зрительными нагрузками вблизи; пол (женщины начинают испытывать проблемы при чтении раньше мужчин); системные заболевания (сахарный диабет, сердечнососудистые заболевания, недостаточность кровообращения и др.); применение некоторых лекарственных препаратов (нейролептики, антидепрессанты и др.); проживание в регионах, близко расположенных к экватору (высокие температуры, интенсивное ультрафиолетовое излучение); плохое питание [77].

ПАТОГЕНЕЗ

Концептуально пресбиопия является неизбежным следствием инволюционных физиологических процессов организма - процессов постепенного нарушения и потери жизненно важных функций организма [65].

Существуют две классические теории пресбиопии, согласно которым в основе ее развития лежат изменения свойств хрусталика и функциональной активности цилиарной мышцы.

Согласно наиболее ранней из них, лентикулярной теории, пресбиопия развивается вследствие изменения свойств хрусталика и снижения его способности к изменению формы. При этом состояние хрусталика является своеобразным маркером биологического возраста и общего состояния организма человека [50, 82, 84].

Вследствие возрастной физиологической инволюции развиваются изменения гистохимических свойств и процесс склерозирования хрусталика, в результате чего его способность к трансформации утрачивается [64]. Кроме того, установлено, что с возрастом (к 60-75 годам) резко снижается и эластичность капсулы хрусталика, что в свою очередь также препятствует изменению его формы.

Большинство офтальмологов придерживается лентикулярной теории развития пресбиопии [59, 73].

В соответствии с экстралентикулярной теорией [60] первичными в формировании пресбиопии являются изменения в цилиарной мышце, которые развиваются в связи с инволюционными процессами. Самостоятельных изменений в хрусталике, согласно этой теории, не происходит. E. Fincham (1937) предложил свою концепцию - изменение аккомодации при пресбиопии обусловлено изменениями свойств хрусталика (важную роль при этом играет утрата возможности капсулы хрусталика к моделированию формы), но развивается в результате сокращения цилиарной мышцы [62]. Несмотря на то что причины развития пресбиопии согласно теориям A. Duane и E. Fincham различны, обе эти теории говорят о роли нарушений мышечно-лентикулярных взаимоотношений в ее развитии [92]. На сегодняшний день благодаря наличию современных диагностических возможностей установлено, что пресбиопия характеризуется выраженной трансформацией иридо-цилиарно-лентикулярных взаимоотношений - увеличением перед-незаднего размера хрусталика (максимально при эмметропии) и увеличением его оптической плотности, более выраженным в нуклеарной зоне; разнонаправленными, в зависимости от вида клинической рефракции, изменениями толщины цили-арной мышцы в проекции ее внутренней вершины (уменьшением при эмметропии и миопии и увеличением при гиперметропии); уплощением угла внутренней вершины цилиарного тела (более выраженным при эмметропии и гиперметропии); увеличением дистанции между трабекулой и цилиарными отростками (более выраженным при эмметропии и миопии); укорочением длины передней порции цинновой связки (более выраженным при эмметропии и миопии).

Одновременно с формированием указанных изменений при пресбиопии появляется интраокулярная асимметрия при эмметропии и усиливается исходная асимметрия при аметропии, происходит увеличение асферичности периферической части роговицы.

В дальнейшем при пресбиопии снижается аккомодационная способность за счет развивающихся изменений в аккомодационной системе. Выявлено, что объем абсолютной аккомодации находится в обратно пропорциональной зависимости от переднезаднего размера хрусталика (особенно при эмметропии) и от толщины цилиарного тела в проекции внутренней вершины (при эмметропии и миопии).

Аккомодационный ответ в нормальной физиологической системе, направленной на выполнение задачи ясного видения, является результатом взаимодействия ряда биомеханических преобразований глазного яблока и характеризуется трансформацией хрусталика (лентикулярный компонент является доминирующим), изменением оптических параметров роговицы с уменьшением периферической тангенциальной кривизны (при эмметропии), уменьшением расстояния между трабекулой и цилиарными отростками, увеличением иридокорнеального угла, изменением профиля радужной оболочки и сужением зрачка. При пресбиопии аккомодационный ответ меняется, характеризуется изменением биомеханики с утратой лентикулярного механизма аккомодации, уменьшением толщины цили-арной мышцы, увеличением асферичности периферии роговицы и сужением зрачка.

При пресбиопии формируются изменения параметров сенсорной рецепции - снижается острота зрения вблизи, замедляются межнейрональные взаимодействия, снижается активность внутренних слоев сетчатки и функциональная лабильность зрительной системы, появляются признаки утомления зрительной системы, снижается уровень бинокулярного взаимодействия (уменьшение пределов фузионного рефлекса).

Таким образом, формирование пресбиопии является отражением совокупности как первичных инволюционных физиологических изменений зрительного анализатора, так и вторичных изменений, взаимосвязанных со снижением аккомодационной способности. Инволюционная трансформация зрительного восприятия при формировании пресбиопии характеризуется процессами приспособления к сдвигу фокусной зоны, нейтрализацией фузионного рефлекса [1, 25, 32, 36, 38].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основной симптом некорригированной пресбиопии - затруднение или неспособность различать мелкие объекты на близком расстоянии (затруднения при чтении мелкого и неконтрастного шрифта, сначала при утомлении, в конце рабочего дня и рабочей недели). Могут возникать жалобы на наличие повышенной утомляемости (через 10-15 мин зрительной работы), ощущение напряжения, тупой боли в области глазных яблок и орбит, головных болей, косоглазия и диплопии при зрительной работе на близком расстоянии. Причинами вышеописанных симптомов могут являться уменьшение амплитуды аккомодации, наличие экзотропии со снижением резервов фузии и вергенции, избыточное напряжение круговой мышцы глаз и мышц лба. При удалении объекта от глаз, усилении освещенности (сужение зрачка и, как следствие, увеличения глубины фокуса) и частом (каждые 15-20 мин) отдыхе при выполнении зрительной работы четкость мелких деталей объектов увеличивается, а чувство дискомфорта в области глазных яблок и орбит уменьшается.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

Традиционным и наиболее распространенным методом коррекции пресбиопии на сегодняшний день является очковая. Коррекция пресбиопии при эмметропии в соответствии с возрастными нормами: 40-43 года +1,0 дптр, в последующем каждые 5-6 лет сила линзы увеличивается на 0,5-0,75 дптр, к 60 годам значение силы линзы составляет +3,0 дптр и является окончательной (предельная степень возрастного уплотнения хрусталикового вещества). Коррекция пресбиопии при гиперметропии и миопии увеличивается и уменьшается на величину пресбиопи-ческой коррекции эмметропии соответственно. Пациенты со слабой и иногда со средней степенью миопии в коррекции пресбиопии не нуждаются в связи с возможностью выполнять зрительную работу на близком расстоянии. Несмотря на существующие усредненные величины назначаемой коррекции в зависимости от возраста, подбор очков при пресбиопии всегда является индивидуальным.

Очковая коррекция. Для коррекции применяются монофокальные, бифокальные и прогрессивные линзы [10, 34, 35, 78]. Монофокальные линзы используются при эмметропии и гиперметропии слабой степени, не требующих коррекции для дали. Недостатком монофокальных линз для близи является невозможность их использования при работе на средних расстояниях и, особенно, вдаль. Недостатком бифокальных и прогрессивных линз является снижение контрастной чувствительности и глубинного зрения из-за градиентного увеличения оптической силы линзы, что может приводить к увеличению риска падения пациентов в возрасте 65-70 лет [85]. К сложным прогрессивным линзам необходим конкретный период адаптации, иногда довольно длительный, при этом существует определенная доля пациентов с пресбиопией, которые адаптироваться к такой коррекции не могут.

Контактная коррекция. В последнее время для коррекции пресбиопии все чаще используются монофокальные бифокальные и мультифокальные контактные линзы [20, 22, 42, 71]. При выборе монофокальных линз применяется принцип монозрения (monovision), когда рефракция одного глаза, обычно ведущего, корректируется для дали, а второго - для близи. Недостатком этого метода является некоторое снижение контрастной чувствительности и нарушение стереоскопичности зрения. По данным исследований, адаптироваться к монозрению способны 60-80% пациентов. Мультифокальные линзы позволяют расширить показания к применению контактной коррекции при пресбиопии. На сегодняшний день число пациентов с пресбиопией в мире, использующих мультифокальные контактные линзы, увеличивается [72]. В России использование мультифокаль-ных контактных линз для коррекции пресбиопии представлено в меньшей степени. Основными причинами отказа от контактной коррекции пресбиопии являются непереносимость конкретного материала или вида линз, появление «гало», бликов, особенно при плохом освещении, туманности вокруг объектов, снижение контрастной чувствительности.

Комбинированный способ очковой и контактной коррекции может применяться в нескольких случаях. При важности для пациента хорошего зрения вдаль с помощью контактных линз корректируется зрение вдаль, а очковая коррекция используется при зрительной работе вблизи. Второй вариант - при значимости для пациента хорошего зрения вблизи (пациент в течение рабочего дня много читает или пишет) производится контактная коррекция, максимально повышающая зрение вблизи, а очковая - вдаль. И третий вариант - пациенту, пользующемуся контактной коррекцией, подобранной по принципу монозрения, подбираются очки с целью улучшения бинокулярного зрения для выполнения каких-либо специфических задач.

Методы хирургической коррекции. В настоящее время быстрыми темпами развиваются различные методы рефракционной хирургии пресбиопии. К ним относят LASIK (Laser-Assisted in Situ Keratomileusis), или фоторефракционную керат-эктомию (ФРК), для создания условий «монозрения», PresbyLASIK, Supracor, Intracor и другие методы - для создания «мультифокальной» роговицы [45]. При использовании методов рефракционной хирургии могут наблюдаться снижение остроты зрения вдаль, стереозрения, контрастной чувствительности и общего качества зрения, может появляться эффект «гало». В настоящее время широко распространен метод коррекции пресбиопии с помощью имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ; монофокальных с созданием «монозрения», мультифокальных и аккомодирующих) [4, 5, 7, 9, 21, 24, 39]. Метод имеет безусловные показания при наличии у пациента катаракты или другой патологии хрусталика. При отсутствии вышеуказанных заболеваний, а также на ранних стадиях пресбиопии целесообразность рефракционной ленсэктомии или замены хрусталика с рефракционной целью - вопрос спорный. Еще одним из широко распространенных в настоящее время методов коррекции пресбиопии является имплантация роговичных инлаев (от англ. Inlay - вкладка), представляющих собой кольцо с небольшим отверстием (апертурой) в центре [26].

Их преимуществом является отсутствие необходимости в удалении тканей роговицы, возможность «докоррекции» в дальнейшем, комбинирования с LASIK и удаления при необходимости. Они улучшают остроту зрения без коррекции вблизи и на средних расстояниях без значимой ее потери для дали. При этом не наблюдается ощутимо ухудшающих качество жизни зрительных симптомов. Долгосрочных последствий за все время применения установлено не было. Осложнения при имплантации минимальны, а сами инлаи можно при необходимости удалять. Наиболее частыми осложнениями имплантации инлаев являются блики, «гало», синдром «сухого» глаза и проблемы с ночным зрением.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Для прогнозирования типа течения пресбиопии следует учитывать факторы риска и вид клинической рефракции.

Лиц пресбиопического возраста следует информировать о возможностях коррекции пресбиопии, особенно с целью реабилитации представителей интеллектуального труда со значительной степенью зрительных нагрузок на близком расстоянии и высокими требованиями к качеству зрения на всех расстояниях.

Возрастная катаракта

Согласно МКБ-10 возрастная катаракта (код - Н25.0) относится к категории постепенного, естественного возрастного изменения хрусталика, характеризующегося его помутнением и снижением предметного зрения.

Это одно из наиболее часто встречающихся (в 60-90% случаев) заболеваний органа зрения, которое развивается у людей после 60 лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Катаракта характеризуется частичным или полным нарушением прозрачности хрусталика. По данным ВОЗ, в мире катарактой страдает около 19,3 млн человек в возрасте старше 60 лет. В возрасте старше 65 лет катаракта обнаруживается более чем в 50% случаев. После 80 лет катарактой страдает практически 100% населения. Возрастная катаракта - наиболее частая форма этого заболевания, которая составляет 90% среди всех катаракт.

ПАТОГЕНЕЗ

Причины развития и патогенез катаракты до конца неизвестны. В окислительно-восстановительных процессах активно участвуют трипептид глютатион и аскорбиновая кислота. Состояние прозрачности хрусталика определяется особенной структурой и своеобразием обмена веществ. Сохранность прозрачности хрусталика обеспечивается сбалансированным физико-химическим состоянием кристаллинов (водорастворимых белков), липидов мембран, содержанием воды и ионов, поступлением необходимых питательных веществ из внутриглазной жидкости и выделением продуктов обмена. Имеет значение сбалансированное функционирование всех ферментных систем и последовательность метаболических процессов. Обмен веществ в хрусталике осуществляется путем диффузии и осмоса. Хрусталик меньше всех глазных структур снабжается кислородом. В возрасте 40-45 лет уменьшается количество растворимых кристаллинов и увеличиваться количество нерастворимых альбуминов - формируется плотное ядро. Хрусталик, не утрачивая прозрачности, теряет эластичность, развивается пресбиопия (см. разд. «Пресбиопия»). Приблизительно к 60 годам в связи с возрастными изменениями - ухудшением и замедлением обмена веществ и тканевого дыхания появляются разной величины и выраженности помутнения (денатурация белка). Начинает развиваться катаракта.

Отмечают сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратацию, нарушение проницаемости капсулы хрусталика, изменение метаболизма холестерина и углеводов, нарушение окислительно-восстановительных процессов в хрусталике [31]. В связи с тем, что питание хрусталика осуществляется внутриглазной жидкостью, на возрастные изменения хрусталика влияют сопутствующие заболевания (глазные - иридоциклит, глаукома, внеглазные - сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз). Возрастная катаракта имеет тенденцию к прогрессирова-нию, что в конечном итоге приводит к полному помутнению хрусталика и слепоте.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАТАРАКТЫ

По времени возникновения различают приобретенные и врожденные катаракты.

Приобретенные катаракты подразделяют в зависимости от этиологии на сениль-ные (возрастные), осложненные, травматические, лучевые, токсические.

В зависимости от локализации помутнений в хрусталике - полярные, веретенообразные, кортикальные, ядерные, субкапсулярные, диффузные.

По степени зрелости катаракты выделяют четыре стадии: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Начальная катаракта - помутнения хрусталиковых волокон локализуются у экватора, реже - в ядре. Помутнения у экватора мало влияют на остроту зрения, помутнения в ядре приводят к раннему снижению зрения. Острота зрения в начальной стадии катаракты не снижается или снижается незначительно, до 0,7-0,8. Катаракта годами может оставаться в начальной стадии.

Незрелая катаракта - помутнения хрусталиковых волокон становятся более интенсивными, захватывая как экваториальную, так и ядерную зоны; хрусталик увеличивается, набухает вследствие увеличения содержания в нем воды. Острота зрения в незрелой стадии катаракты уменьшается ниже 0,5.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и уплотнением вещества хрусталика. Предметное зрение в эту стадию зачастую отсутствует, но сохраняется светоощущение с правильной светопроекцией.

Для перезрелой катаракты характерны распад и разжижение хрусталиковых волокон, приобретающих молочную окраску, отделение ядра от кортекса. Острота зрения - светоощущение с правильной светопроекцией. В настоящее время перезрелая катаракта встречается очень редко.

Катаракта может осложниться факоморфической и факолитической глаукомой.

Факоморфическая глаукома возникает на стадии незрелой катаракты, в связи с увеличением объема хрусталика, его оводнением. Набухание хрусталика приводит к сужению угла передней камеры или полному его блокированию, что в свою очередь приводит к повышению внутриглазного давления.

Факолитическая глаукома развивается при зрелой или перезрелой катаракте. При просачивании растворимых хрусталиковых протеинов в жидкость передней камеры происходит блокирование трабекулярной сети угла передней камеры, ведущее к повышению внутриглазного давления.

ДИАГНОСТИКА

В начальной стадии катаракты пациенты жалуются на «черточки», «мушки», «паучки» перед глазом, которые перемещаются при движении глазом, «ореолы» вокруг светящихся объектов в сумерках.

При прогрессировании катаракты возникают жалобы на снижение зрения вдали и вблизи, постоянный «туман» перед глазом. Зрение чаще снижается постепенно. Помутнение ядра хрусталика (ядерная катаракта) сопровождается более быстрым ухудшением зрения, при этом пациенты жалуются на ухудшение зрения при ярком освещении и улучшение его в сумерках. У пациентов может появляться миопия, что приводит к отказу от очков для близи.

Осмотр пациента с помощью щелевой лампы (биомикроскопическое исследование) - основной метод диагностики катаракты, позволяющий уточнить стадию катаракты, характер помутнения хрусталика и размеры передней камеры глаза.

Стандартное офтальмологическое обследование при катаракте включает визо-метрию, рефрактометрию (возможна не всегда), периметрию, УЗИ-эхобиометрию, измерение внутриглазного давления. При подозрении на наличие сопутствующей патологии глаза используются дополнительные методы исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение. Большинство исследований не выявили достоверной регрессии процесса катарактогенеза в результате приема внутрь поливитаминов и минеральных добавок. Эффективность инстилляций препаратов, содержащих комплексы микроэлементов и антиоксидантов, с целью профилактики развития и/или прогрессирования катаракты до настоящего момента не подтверждена методами доказательной медицины. Однако нередко пациентам назначают в виде инстилляций такие препараты, как пиреноксин (Каталин^♠), азапентацен (Квинакс^♠), аденозин + никотинамид + цитохром С (Офтан® Катахром^♠), таурин (Тауфон^♠), для замедления процесса катарактогенеза.

Хирургическое лечение. На сегодняшний день единственным методом лечения катаракты является хирургический - экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Операцию проводят под местной капельной и проводниковой (по показаниям) анестезией [15].

Показанием для хирургического лечения катаракты является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности в профессиональной и обычной жизни.

Пациентов с диагнозом катаракты следует направлять к офтальмологу для решения и целесообразности проведения хирургического лечения.

В настоящее время экстракцию катаракты проводят с использованием микрохирургической техники. Чаще всего применяется ультразвуковая факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ (ФАКО + ИОЛ). Операцию проводят через мини-разрез 2,0-2,5 мм, используют различные варианты техники фрагментации ядра хрусталика. После эвакуации хрусталиковых масс имплантируют инжекторным способом различные модели ИОЛ.

В настоящее время спектр ИОЛ, используемых в хирургии катаракты, довольно широкий. Это монофокальные и мультифокальные, псевдоаккомодирующие линзы, а также аккомодирующие ИОЛ. Оптическая часть многих ИОЛ защищает сетчатку от коротковолновой части синего и ультрафиолетового спектров света.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

В послеоперационном периоде больным назначают медикаментозную противовоспалительную терапию, включающую инстилляцию антибиотиков, антисептиков, стероидных или нестероидных противовоспалительных средств.

Реабилитация больных подразделяется на стационарный и амбулаторный этапы. В стационаре пациента в обязательном порядке осматривают через 3-5 ч после операции и на следующий день. Стационарный этап заключается в лечении послеоперационных осложнений, которые носят, как правило, обратимый характер: иридоциклит, реактивная офтальмогипертензия, отек роговицы.

При неосложненном течении послеоперационного периода осмотр проводят по месту жительства через 1 нед, 1 мес и через 3 мес после операции. В качестве реабилитационных мероприятий осуществляют подбор оптической коррекции (при необходимости) и диплоптическое лечение (при расстройствах бинокулярного зрения) [15].

В большинстве случаев после хирургии катаракты наблюдают полную профессиональную и социальную реабилитацию пациентов, за исключением случаев сопутствующей офтальмологической и соматической патологии.

Диабетическая ретинопатия

Сахарному диабету 2-го типа свойственна возрастная избирательность, основная часть этой популяции представлена пациентами пожилого и преклонного возраста. По данным Госрегистра, общая численность пациентов с сахарным диабетом в РФ на 31 декабря 2016 г. составила 4,348 млн человек, из них 92% (4 млн) с сахарным диабетом 2-го типа, 6% (255 тыс.) с сахарным диабетом 1-го типа и 2% (75 тыс.) - другие типы сахарного диабета. На 31 декабря 2016 г. в России зарегистрировано 3 625 523 человека с сахарным диабетом 2-го типа. Клинические особенности этого заболевания в пожилом возрасте - бессимптомное («немое») течение, преобладание неспецифических жалоб и сочетанная полиорганная недостаточность.

Диабетическая ретинопатия остается ведущей причиной слепоты у больных сахарным диабетом. По результатам эпидемиологического исследования WESDR (The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy), у пациентов с сахарным диабетом, заболевших в возрасте после 30 лет, при длительности заболевания менее 5 лет диабетическая ретинопатия развивается в 29% случаев, а при длительности свыше 15 лет - в 78%.

Диабетическая ретинопатия (код по МКБ-10 - Н36.0) является специфическим поздним осложнением сахарного диабета, развивающимся, как правило, последовательно - от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией сосудов сетчатки, до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ

К факторам риска развития диабетической ретинопатии при сахарном диабете 2-го типа относятся: возраст более 45 лет, наследственная предрасположенность (родители или сибсы с сахарным диабетом 2-го типа), длительность сахарного диабета, гипергликемия, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) выше 7%, диабетическая нефропатия (микроальбуминурия), артериальная гипертензия - уровень АД выше 140/85 мм рт.ст., дислипидемия - уровень общего холестерина выше 4,8 ммоль/л, триглицеридов - выше 1,7 ммоль/л, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - выше 1,8 ммоль/л, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - ниже 1,2 ммоль/л, абдоминально-висцеральное ожирение, ИМТ у женщин выше 24 кг/м², у мужчин - выше 25 кг/м².

Обусловленность осложнений сахарного диабета длительным воздействием на ткани высоких концентраций глюкозы была подтверждена в проспективном исследовании DCCT (Diabetes Control and Complications Trial).

Корреляция между диабетической ретинопатией и уровнем НbА1c была продемонстрирована в исследовании UKPDS (United Kingdom prospective diabetes study): снижение НbА1c на 1% уменьшает частоту микроангиопатий на 35%.

Согласно результатам другого «диабетического» исследования - ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) - снижение САД на 10 мм рт.ст. снижает риск развития диабетической ретинопатии и потери зрения на 35 и 50% соответственно.

Внимание!

Для профилактики развития диабетической ретинопатии необходимо осуществлять контроль уровня гликемии, АД, показателей липидного обмена и массы тела, проводить офтальмологическое наблюдение за пациентами с сахарным диабетом в динамике.

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевую роль в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета играет эндотелиальная дисфункция.

Диабетическая ретинопатия является микроангиопатией с поражением пре-капиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул на фоне сахарного диабета. Самые ранние структурные изменения возникают в капиллярах, расположенных во внутреннем плексиформном слое сетчатки: происходит утрата пристеночных перицитов, утолщение базальной мембраны, гибель эндотелиальных клеток и нарушается перфузия капилляров.

Гипоксия сетчатки (важным медиатором этого процесса является hypoxiainduci-ble factor 1, HIF-1) приводит к повышению уровня проангиогенных факторов роста, в том числе фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor, VEGF). Эндотелиальные клетки сетчатки имеют высокую плотность рецепторов к VEGF на своей поверхности, в связи с этим фактор роста стимулирует пролиферацию, миграцию, увеличение проницаемости эндотелиальных клеток сетчатки и ангиогенез.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Офтальмоскопические признаки диабетической ретинопатии включают следующие нарушения.

Внимание!

Ретинальные венозные аномалии служат индикаторами тяжелой гипоксии сетчатки и предвестниками пролиферативного процесса.

К частым осложнениям диабетической ретинопатии относится неоваскулярная глаукома - вторичная глаукома, обусловленная формированием новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и углу передней камеры и фиброваску-лярной мембраны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время общепринятой и одобренной ВОЗ является классификация диабетической ретинопатии, предложенная в 1991 г. E. Kohner и M. Porta. В соответствии с ней выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

Итоговая шкала тяжести диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, 1991) и Международная клиническая шкала тяжести диабетической ретинопатии (Американская академия офтальмологии, 2002) позволяют определить не только уровень тяжести этого заболевания, но и вероятность его прогрессирования (табл. 4-11).

Примечание: ДР - диабетическая ретинопатия; ИРМА - интраретинальные микрососудистые аномалии; НПДР - непролиферативная диабетическая ретинопатия; ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия; ППДР - препролиферативная диабетическая ретинопатия.

ДИАГНОСТИКА

Своевременная диагностика диабетической ретинопатии возможна только врачом-офтальмологом путем осмотра пациентов с сахарным диабетом в декретированные сроки в зависимости от типа заболевания, стадии диабетической ретинопатии и других факторов.

В перечень обязательных диагностических мероприятий при подозрении на диабетическую ретинопатию входят: визометрия, биомикроскопия, тонометрия, офтальмоскопия с помощью асферических линз высокой диоптрийности, гонио-скопия, периметрия, ультразвуковая эхография (В-сканирование) при недостаточной прозрачности оптических сред.

Круг дополнительных диагностических мероприятий включает стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки, оптическую когерентную томографию и флюоресцентную ангиографию.

Регулярность офтальмологического обследования больных сахарным диабетом в зависимости от различных факторов отражена в табл. 4-12.

Примечание: ДР - диабетическая ретинопатия; НПДР - непролиферативная диабетическая ретинопатия; ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия; ППДР - препролиферативная диабетическая ретинопатия; HbA1c - гликированный гемоглобин.

ЛЕЧЕНИЕ

Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при использовании комплексного подхода - стабилизации уровня гликемии, нормализации АД, коррекции нарушений липидного обмена, лазеркоагуляции сетчатки, интравитреального введения глюкокортикоидов и ингибиторов анти-VEGF, витреоретинальной хирургии.

«Золотым стандартом» лечения диабетической ретинопатии в настоящее время считается лазерная коагуляция сетчатки (табл. 4-13).

Примечание: ИРМА - интраретинальные микрососудистые аномалии; ЛКС - лазерная коагуляция сетчатки; НПДР - непролиферативная диабетическая ретинопатия; ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия; ППДР - препролиферативная диабетическая ретинопатия; ФАГ - флюоресцентная ангиография.

Метод интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза заключается во внутриглазном введении рекомбинантного препарата ранибизумаба (раствор для внутриглазного введения): он представляет собой антигенсвязывающий фрагмент антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии, и имеет официально зарегистрированное показание - «диабетический макулярный отек». Ранибизумаб - неселективный препарат, активный в отношении всех изоформ VEGF-A.

Еще одним распространенным методом лечения диабетической ретинопатии (по большей части при отсутствии эффекта от вышеназванных методов) служит витрэктомия.

Показания к витрэктомии: тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или угрожающая ей, тракционная отслойка сетчатки, витреоре-тинальная тракция или преретинальное кровоизлияние у пациентов с активной неоваскуляризацией, непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнять лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело, не получавшего раньше лазерного лечения, непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело вместе с тракцией сетчатки (выявляемой при эхографии) или с неоваскуляризацией переднего сегмента, непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело, сохраняющееся более 3 мес, диабетический макулярный отек с тракцией задней гиалоидной мембраны стекловидного тела или фиброзом внутренней пограничной мембраны сетчатки.

В целом порядок ведения больных сахарным диабетом и диабетической ретинопатией, выбор методов лечения зависят от конкретной клинической ситуации.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Следует рассказывать пациентам с сахарным диабетом 2-го типа старшей возрастной группы без и с наличием диабетической ретинопатии о необходимости регулярно проходить полное офтальмологическое обследование с целью своевременного выявления диабетической ретинопатии и предотвращения ее прогресси-рования, о мерах профилактики ее развития и прогрессирования, методах лечения в соответствии с офтальмологическим и функциональным статусом.

Настоятельно рекомендовать пациентам с сахарным диабетом 2-го типа старшей возрастной группы контролировать массу тела, уровни гликированного гемоглобина, липидов и АД.

Обязателен скрининг на выявление сахарного диабета у лиц старше 45 лет, даже если у них нет никаких других факторов риска развития этого заболевания (American Diabetes Association, 2010). В случае получения нормальных результатов обследования скрининг необходимо повторять 1 раз в 3 года.

Глаукома

Глаукома - распространенное заболевание глаза, являющееся причиной необратимой слепоты и слабовидения. По данным ВОЗ, глаукомой в мире страдает около 70 млн человек; в России - 1 млн человек. Из них слепые на оба глаза - около 10%.

Глаукома может встречаться в любом возрасте, но распространенность заболевания существенно увеличивается в пожилом и старческом возрасте - 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% - в возрасте 60-69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет.

Глаукома включает большую группу гетерогенных заболеваний глаза и сопровождается тремя основными симптомами:

Согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества (European Glaucoma Society) глаукомой считается оптическая невропатия, характеризующаяся специфическими изменениями поля зрения и диска зрительного нерва.

Глаукома - многофакторное заболевание, патогенез которого проходит в своем развитии несколько этапов.

Одним из важнейших симптомов глаукомы считается повышение внутриглазного давления. Статистическая норма истинного внутриглазного давления (без учета сопротивляемости оболочек глаза) составляет от 10 до 21 мм рт.ст. Толерантное внутриглазное давление - термин, введенный А.М. Водовозовым в 1975 г.

Он уже относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока [28]. Для пациентов с нормотензивной глаукомой уровень толерантного внутриглазного давления должен быть ниже статистической нормы.

Немаловажную роль в прогрессировании глаукомы играют вторичные патогенетические факторы, такие как эксфолиативный синдром, индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза и сосудистых структур глаза, генетическая предрасположенность, состояние аккомодации, патологические изменения подкорковых структур зрительного анализатора. Ишемия зрительного нерва и сетчатки играет значительную роль в развитии глаукомного процесса. Сосудистые факторы риска значительно чаще встречаются у пациентов с первичной открыто-угольной глаукомой и глаукомой с псевдонормальным внутриглазным давлением по сравнению с пациентами с офтальмогипертензией, причем наличие этих факторов повышало риск прогрессирования глаукоматозного процесса. Факторами риска прогрессирования глаукомы являются низкое ДАД, сахарный диабет, мигрень и вазоспазм, АГ в молодом возрасте и заболевания сердца.

Классификация глаукомы по происхождению - врожденная, приобретенная. Приобретенная глаукома в свою очередь бывает первичной и вторичной.

Глаукома классифицируется по патогенезу на открытоугольную, закрытоуголь-ную, смешанную (табл. 4-14).

Классификация по уровню внутриглазного давления: нормотензивная (до 26 мм) и гипертензивная - с умеренно повышенным внутриглазным давлением (26-32 мм) и высоким внутриглазным давлением (более 32 мм).

Прогрессируя, глаукома проходит четыре стадии: начальную, развитую, далеко зашедшую, терминальную. В основу этой классификации положено прогрессиро-вание глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и сужение поля зрения.

Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощуще-ния с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе, краевая тотальная экскавация диска зрительного нерва [28].

Обнаружение повышенного внутриглазного давления при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Офтальмогипертензия может быть симптоматической, связанной с метаболическими и гормональными расстройствами, такими как патология ЩЖ, патологический климакс, диэнцефальный синдром. В этих случаях необходимо лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипер-тензии необходимо снизить дозу глюкокортикоидов или отменить их, если это возможно. Офтальмогипертензия поражает симметрично оба глаза и чаще связана с гиперсекрецией внутриглазной жидкости. Однако офтальмогипертензия может предшествовать глаукоме, и иногда ее выделяют в стадию преглаукомы.

ДИАГНОСТИКА

Критерии и признаки, определяющие диагностику офтальмогипертензии

Целью диагностики этого состояния является подтверждение диагноза офталь-могипертензии, определение ее причин, исключение возможных признаков первичной или вторичной глаукомы.

В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:

Для определения формы глаукомы необходимо проводить гониоскопию, которая позволит определить степень открытия или закрытия угла передней камеры глаза, а также морфологические изменения в структурах угла передней камеры.

В последние годы в диагностике глаукомы все большее применение находят методы структурно-топографического анализа (визуализации) сетчатки и головки зрительного нерва. Под визуализацией понимают получение и регистрацию прижизненных изображений в цифровом формате. Исследования проводят различными аппаратами, использующими и различные методы измерения. На практике наиболее часто применяют следующие методы и приборы:

Данные методы позволяют прижизненно количественно оценить, сравнить во времени морфометрические параметры головки зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки и объективно проследить динамику глаукоматозного процесса [28].

В настоящее время все пациенты, которые обращаются за офтальмологической помощью, должны проверяться на факторы риска глаукомы и проходить обследование, чтобы исключить это заболевание.

Обследованию на глаукому подлежат:

Обследование лиц, входящих в группу риска, проводится 1 раз в год [28].

Пациентам с глаукомой следует советовать предупредить своих родственников о том, что у них повышен риск развития болезни, и что они также должны регулярно проверяться на глаукому. Для определения стратегии лечения, направленной на сохранение зрения, особое значение имеет возможность точной диагностики открытоугольной и закрытоугольной форм глаукомы, а также оценка степени и стабилизации состояния пациента.

При обследовании на глаукому необходимо задавать пациенту вопросы с целью выявления симптомов, которые могут указывать на глаукому, например, снижение зрения, боль, покраснение глаза, ореолы вокруг источника света. При наружном осмотре обращать внимание на ориентацию пациента в пространстве, оценивать диаметр зрачка и сохранность прямой реакции зрачка на свет. Уметь ориентировочным способом пальпаторно определять внутриглазное давление.

С целью повышения эффективности системы раннего выявления глаукомы возможно проведение ряда мероприятий:

Первичная открытоугольная глаукома (код по МКБ-10 - H40.1) встречается чаще всего в пожилом возрасте и связана с дистрофическими изменениями в тканях глаза, в том числе и в дренажной системе глаза (трабекуле, венозном синусе). Одним из проявлений этих дистрофических изменений является псевдоэксфолиативный синдром. Эксфолиативные отложения в эксрацеллюлярном матриксе трабекулярного аппарата, в стенках кровеносных сосудов диска зрительного нерва ухудшают отток внутриглазной жидкости, повышают внутриглазное давление и усиливают гипоксию тканей глаза. Первичная открытоугольная глаукома - это генетически детерминированное заболевание, особенно если возникает в относительно молодом возрасте, может передаваться по наследству. По течению - хроническое, в начальных стадиях - бессимптомное, чаще двустороннее. Большинство пациентов с открытоугольной глаукомой и не подозревают, что страдают от заболевания, которое грозит им слепотой (45).

Первичная закрытоугольная глаукома (код по МКБ-10 - H40.0) развивается в результате блока угла передней камеры глаза корнем радужной оболочки. Причины этого состояния могут быть разнообразными - блок зрачка с большим хрусталиком у гиперметропов, при ядерной катаракте; смещение иридохрустали-ковой диафрагмы кпереди при увеличении объема стекловидного тела; плоская радужка, которая легко закрывает угол передней камеры при расширении зрачка. Чаще первичная закрытоугольная глаукома встречается у людей с короткой переднезадней осью глаза. По течению это острое заболевание, реже подострое, хроническое. Может сопровождаться острым приступом.

Кардинальными симптомами острого приступа закрытоугольной глаукомы являются: боль в глазу, иррадиирующая в голову, висок, верхнюю челюсть; затуманивание и снижение зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Покраснение глаза, паралитический мидриаз, мелкая передняя камера глаза и твердый, «как камень», при пальпации глаз.

Лечение острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы

После введения литической смеси больному следует соблюдать постельный режим в течение 3-4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение.

Вторичная глаукома (коды по МКБ-10 - Н40.3, Н40.4, Н40.5) [28]. Для вторичной глаукомы характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы - воспалительная, факогенная, дистрофическая, неоваскулярная или сосудистая, травматическая, послеоперационная.

ЛАЗЕРНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для лечения первичной открытоугольной глаукомы наиболее часто применяется лазерная трабекулопластика, которая направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям [28], при первичной закрытоугольной глаукоме - периферическая лазерная иридотомия.

Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в зависимости от формы глаукомы. Так, при закрытоугольной форме глаукомы применяется периферическая иридэктомия и иридоциклоретракция, при врожденной - гониотомия или варианты синустрабекулэктомии, при открытоугольной форме глаукомы - многочисленные модификации проникающих и непроникающих оперативных вмешательств, при повторных оперативных вмешательствах с использованием дренажей и антиметаболитов, при терминальных стадиях - различные виды циклодеструктивных операций [28].

ТЕРАПИЯ

Цель медикаментозной терапии - достижение целевого толерантного для каждого индивидуального пациента внутриглазного давления, с одной стороны, и профилактика дистрофических изменений в головке зрительного нерва, с другой стороны. Первый аспект этой терапии является наиболее важным. Целевое давление - верхний уровень тонометрического внутриглазного давления, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и утрату зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное внутриглазное давление. Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска каждого конкретного больного в результате детального обследования и наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва [28].

При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать следующие факторы:

Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 2-3 раза в год на 1 мес изменяют терапию. Замену следует проводить на ЛС, принадлежащее к другой фармакологической группе, с другим механизмом действия.

По механизму действия препараты делят на следующие группы.

Препараты группы тимолола: 0,25-0,5% раствор или пролонгированного действия 0,1% гель - по 1 капле 1-2 раза в сутки. Снижает внутриглазное давление до 25-30% исходного уровня.

Противопоказаны пациентам с бронхиальной астмой, инфарктом миокарда, атриовентрикулярными (АВ) блокадами 2-3-й степени, слабостью синусового узла, брадикардией, декомпенсированной сердечной недостаточностью.

Латанопроста (Ксалатан^♠) 0,005% раствор - в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раз в сутки. Снижает внутриглазное давление до 38% исходного уровня.

Травопроста (Траватан^♠) 0,004% раствор - в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раз в сутки. Снижает внутриглазное давление до 38% исходного уровня.

Препарат не следует применять больным с вторичной поствоспалительной глаукомой; больным, ранее перенесшим воспалительные заболевания сосудистого тракта, внутриглазные операции, связанные с удалением хрусталика и повреждением задней капсулы; при макулярном отеке.

Бетаксолол: Бетоптик^♠ 0,5% раствор и Бетоптик С^♠ 0,25% раствор - по 1 капле 2 раза в сутки. Снижают внутриглазное давление до 20% исходного уровня.

Общие побочные реакции при местном применении бетаксолола минимальны и встречаются редко. Тем не менее этот препарат необходимо назначать с осторожностью больным, получающим внутрь β-адреноблокаторы, резерпин; при сахарном диабете, тиреотоксикозе, бронхиальной астме.

Пилокарпина 1, 2 и 4% раствор по 1 капле до 4 раз в сутки. Снижает внутриглазное давление до 17-20% исходного уровня.

Из побочных действий общего характера возможны головная боль и боль в надбровной области, бронхоспазм, боли в эпигастрии, усиление перистальтики кишечника, слюнотечение, затруднение мочеиспускания, потливость.

Бринзоламида (Азопт^♠) 1% раствор по 1 капле 2 раза в сутки. Снижает внутриглазное давление до 20% исходного уровня.

Дорзоламида (Трусопт^♠) 2% раствор по 1 капле 3 раза в сутки. Снижает внутриглазное давление до 20% исходного уровня.

Побочные реакции общего характера - сонливость, замедление скорости психических и двигательных реакций. Реже больные отмечают нервозность, беспокойство. Могут отмечаться брадикардия, снижение АД, запоры, снижение желудочной секреции, импотенция. На ранних стадиях глаукомы проводят нейропротективную терапию полипептидами коры головного мозга скота (Кортексин^♠), полипептидами сетчатки глаз скота (Ретиналамин^♠), гинкго двулопастного листьев экстракт (Танакан^♠).

Возрастная макулярная дегенерация

Согласно МКБ-10 возрастная макулярная дегенерация (ВМД) относится к категории дегенерация макулы и заднего полюса (код - H35.3) и представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На 2014 г. в мире по результатам 39 эпидемиологических исследований насчитывалось около 64 млн больных с ВМД, к 2020 г. ожидаемое число больных ВМД составит 196 млн человек, к 2040 г. - 288 млн человек. ВМД является одной из лидирующих причин инвалидности по зрению среди населения старшей возрастной группы. Частота встречаемости этого заболевания в трудоспособном возрасте составляет 21%, в пенсионном - 32%, частота необратимой потери центрального зрения у пациентов в возрасте старше 50 лет составляет 1,7%, старше 85 лет - 18%. В России больных ВМД 8-10 млн человек (15 случаев на 1000 населения), инвалидность по зрению имеют 11% лиц трудоспособного возраста и 28% пенсионного возраста [27, 57, 58, 88, 94].

ФАКТОРЫ РИСКА

Главным фактором риска развития ВМД является возраст старше 50 лет. Предрасположенность к развитию ВМД определяют следующие факторы: наследственность (20% больных ВМД имеют наследственную предрасположенность), пол (чаще болеют женщины), этническая принадлежность (поздняя стадия ВМД встречается чаще у европейцев), повышенная инсоляция, курение (степень риска зависит от дозы - выкуренных «пачко-лет»), тип питания (повышение потребления насыщенных жиров и снижение омега-3 кислот, витаминов, микроэлементов, антиоксидантов) [19, 51, 56, 63, 67, 68, 74, 76, 81, 85, 90, 93, 95].

ПАТОГЕНЕЗ

Сухая форма ВМД возникает в результате патологических процессов, развивающихся в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС) [повышение содержания активных форм кислорода и недостаточность антиоксидантной системы, накопление гранул липофусцина, нарушение баланса факторов ПЭС (pigment epithelium-derived factor, PEDF) и эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), снижение фагоцитарной и метаболической активности, апоптоз и др.], мембране Бруха (накопление коллагена, ламинина, гликозаминогликанов, липидов, белков, увеличение толщины и уменьшение проницаемости - диффузия снижается после 40 лет) и хориокапиллярах (уменьшение плотности хориокапиллярной сети - на 45% к 90 годам и толщины хориоидального слоя с 200 до 80 мкм к 90 годам).

Процесс формирования неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД состоит из трех стадий - начальной воспалительной (повышается экспрессия VEGF, увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость матрикс-ных металлопротеиназ, происходит деградация экстрацеллюлярного матрикса, активируются макрофаги, ИЛ-1α и фактор некроза опухоли альфа, в результате эндотелиальные клетки пролиферируют и мигрируют из хориокапилляров через мембрану Бруха), активной воспалительной [увеличивается уровень трансформирующего ростового фактора бета (TGF-β) - стимулируется фиброваскулярная пролиферация, эндотелиальные клетки секретируют факторы, привлекающие перициты, в результате формируется сосудистая стенка] и инволюционной (фиброзные изменения и формирование дисциформного рубца). Процесс ангиогенеза продолжается до наступления состояния нормоксии или гипероксии, в результате чего происходит депрессия синтеза VEGF [46, 54, 61, 80, 89].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническое течение хроническое, заболевание медленно прогрессирующее. Жалобы длительное время могут отсутствовать, затем появляются. Жалобы на пятно перед глазом и трудности при чтении (центральная скотома), искривление прямых линий (метаморфопсии), снижение остроты зрения, изменения очковой коррекции (в сторону гиперметропии), монокулярную диплопию, реже изменение цветовосприятия и снижение сумеречного зрения.

Клинические признаки (выявляются офтальмоскопически). Твердые и мягкие друзы - базальный ламинарный депозит между базальной плазматической мембраной клетки и базальной пластинкой ПЭС (коллаген IV типа, ламинин, гликопротеины, гликозаминогликаны, холестерин, аполипопротеины В и Е), базальный линеарный депозит между базальной пластинкой ПЭС и мембраной Бруха (продукты метаболизма клеток ПЭС, белки острой фазы); твердые друзы - мелкие (менее 63 мкм) желтоватые очажки с четкими контурами, мягкие друзы - более крупные и бледные очаги с нечеткими границами. Диспигментация (перераспределение пигмента в макуле) - гиперпигментация (гиперплазия пигментного эпителия и накопление меланина, миграция меланинсодержащих клеток в субре-тинальное пространство) и гипопигментация (дистрофия ПЭС). Географическая атрофия ПЭС - большие четко ограниченные зоны депигментации (атрофия фоторецепторов, слоя ПЭС и хориокапилляров), под которыми просматриваются крупные сосуды хориоидеи. Серозная отслойка пигментного эпителия и нейро-эпителия - наличие жидкости между мембраной Бруха и ПЭС и нейроэпителием соответственно. Хориоидальная неоваскуляризация - врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и нейроэпителий. Геморрагическая отслойка пигментного эпителия - нарушение целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации, геморрагическое содержимое между мембраной Бруха и ПЭС. Субретинальный (дисциформный) рубец - исход влажной ВМД.

КЛАССИФИКАЦИЯ АGE-RELATED EYE DISEASE STUDY

Согласно классификации Аge-Related Eye Disease Study (AREDS, 2001) определены следующие стадии (категории) ВМД.

ДИАГНОСТИКА

Наличие ВМД у пациента старшей возрастной группы следует предположить при наличии отягощенной наследственности и на основании характерных жалоб.

В обследование должны быть включены методы исследования - визометрия, рефрактометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, тест Амслера, исследование цветоощущения, компьютерная периметрия, флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография или оптическая когерентная томография с ангиографией. Тесты выполняются специалистами в данном порядке.

Исследование с помощью теста Амслера может проводиться в домашних условиях, время его проведения составляет 10-15 с. Сетку Амслера располагают на расстоянии 20-30 см от глаз, исследование проводят монокулярно в условиях очковой или контактной коррекции; пациент сосредоточивает взгляд на центральной точке сетки Амслера и оценивает видимость остальной части сетки. В норме при выполнении теста видимое изображение должно быть одинаковое на обоих глазах, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений; наличие изменений может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (ВМД).

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

У представителей старшей возрастной группы с отягощенным анамнезом (1-я категория AREDS) следует периодически (каждые 2-4 года для пациентов в возрасте 40-64 лет и каждые 1-2 года для пациентов 65 лет и старше) проводить полное офтальмологическое обследование с целью своевременного выявления ВМД. При ранней, промежуточной и поздних стадиях ВМД (2-4-я категории AREDS) обследование необходимо проводить регулярно (через 6 мес - 2 года), при появлении новых симптомов - незамедлительно. Пациентов с ВМД одного глаза необходимо предупреждать о необходимости контролировать состояние другого глаза.

Представителям старшей возрастной группы и пациентам с ранней стадией ВМД (2-я категория AREDS) следует рекомендовать устранить факторы риска и вести здоровый образ жизни (отказ от курения, сохранение двигательной активности, использование солнцезащитных очков и т.д.), регулярно использовать в пищевом рационе продукты, содержащие антиоксиданты (риск прогрессирова-ния ВМД снижается на 25% за 5 лет), лютеин и зеаксантин, омега-3 жирные кислоты и ресвератрол (риск развития ВМД снижается на 43, 35 и 40% соответственно); необходима коррекция сопутствующей общесоматической патологии.

Пациентам с промежуточной стадией ВМД (3-я категория AREDS) следует рекомендовать постоянное проведение самостоятельного мониторинга (контроль монокулярного зрения вблизи - тест Амслера) для своевременного выявления новых симптомов и применение препаратов, содержащих рекомендуемую суточную дозу витаминов и минералов (Лютеин-Форте^♠, Окувайт^® Лютеин^♠, Витрум^® Вижн форте^♠, Нутроф Тотал^♠).

Возможно проведение лазеркоагуляции мягких друз с применением низкоэнергетического воздействия (регресс и стабилизации процесса в 34% случаев), однако установлено, что существует вероятность развития субретинальных неоваскуляр-ных мембран в зонах лазерного воздействия в отдаленном периоде.

При наличии поздней стадии ВМД (4-я категория AREDS) на сегодняшний день для лечения используются следующие средства: медикаментозная терапия (ингибиторы ангиогенеза, противовоспалительные средства - глюкокортикои-ды, НПВС, ингибиторы карбоангидразы, антиоксиданты, поливитаминные комплексы, пептидные биорегуляторы, гиполипидемические средства, нейропротек-торы и т.д.), лазеркоагуляция, (при юкста- и экстрафовеолярной классической хориоидальной неоваскуляризации), фотодинамическая терапия (при всех типах хориоидальной неоваскуляризации) и реже хирургическое лечение (транслокация макулы, трансплантация ретинального пигментного эпителия и т.д.). Повторное обследование после проведения лечения проводят сначала через 2-4 нед, затем через 4-6 нед и далее в зависимости от результатов обследования. Повторно анти-VEGF-терапию и лазеркоагуляцию проводят по показаниям. Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, - 0,2 и выше [15, 47].

Пациенты должны наблюдаться у офтальмолога.

РЕКОМЕНДАЦИИ ВРАЧАМ ПО ОБУЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ

Следует рассказывать пациентам старшей возрастной группы и пациентам с ранней стадией ВМД (2-я категория AREDS) о необходимости регулярно проходить полное офтальмологическое обследование с целью своевременного выявления ВМД, о мерах профилактики развития и прогрессирования и методах ее лечения в соответствии с их офтальмологическим и функциональным статусом.

Настоятельно советовать использовать полноценный рацион питания и вести здоровый образ жизни (бросить курить и т.д.).

Рассказывать пациентам с промежуточной стадией ВМД (3-я категория AREDS) о методах выявления новых симптомов и необходимости незамедлительного обращения к офтальмологу при их появлении.

Предупреждать пациентов с ВМД одного глаза о необходимости контролировать состояние другого глаза и незамедлительно обратиться к офтальмологу в случае возникновения новых симптомов.

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

Окклюзии сосудов сетчатки (код по МКБ-10 - H34) - нарушение кровообращения в центральных артерии и вене сетчатки или их ветвях.

РЕТИНАЛЬНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ОККЛЮЗИИ

Эпидемиология

Распространенность ретинальных венозных окклюзий (РВО) в мире по последним данным составляет около 16,4 млн человек. Развиваются они преимущественно в возрасте старше 40-50 лет, в среднем - в 51-65 лет (2,14 случая на 1000 человек в возрасте старше 40 лет и 5,36 случая на 1000 человек в группе старше 64 лет). В настоящее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания. По данным С.Н. Тульцевой и Ю.С. Астахова (2010), в северо-западном регионе России окклюзии вен сетчатки чаще всего наблюдалась у лиц пожилого возраста - в 74% случаев, в возрастной группе до 40 лет заболевание встречалось лишь в 1%, а в 41-60 лет - в 25% случаев. В 2009 г. эти показатели составляли уже 59,2 и 39% соответственно.

Окклюзии ветвей центральной глазной вены сетчатки - 13,9 млн человек (4,42 случая на 1000 человек) - встречаются значительно чаще, чем окклюзии центральной вены сетчатки - 2,5 млн человек (0,8 случаев на 1000 человек) [87].

Факторы риска

К факторам РВО относятся возраст, кардиоваскулярная патология (АГ, ИБС, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, сахарный диабет), нарушения в системе гемостаза, нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия), антифосфолипидный синдром, воспалительные заболевания сетчатки и зрительного нерва, глаукома.

Очень важно иметь в виду, что РВО, в свою очередь, являются факторами риска других сосудистых нарушений - в течение 5 лет РВО парного глаза, в течение 12 лет после РВО у каждого пятого пациента (26%) развивается инфаркт миокарда, у каждого восемнадцатого (5,3%) цереброваскулярная патология.

Патогенез

Механическая теория. Анатомические предпосылки - артериальный и венозный сосуды в зонах перекреста в области аркад и в области lamina cribrosa имеют общую адвентицию. Исходя из механической теории, компрессия вены артериальным сосудом приводит к возникновению турбулентного тока крови, повреждению и потере эндотелиоцитов с последующим формированием РВО. Установлено также, что компрессия в месте артериовенозного перекреста развивается не всегда, а наблюдаются трофические изменения эндотелия и гипертрофия интимы вены, что, вероятно, и является причиной развития тромбоза именно в этой зоне.

Гемодинамическая теория. Гемодинамические нарушения связаны со снижением ретинального перфузионного давления (уменьшается разница между давлением в центральной артерии и в центральной вене сетчатки) и увеличением местного тканевого давления (отек сетчатки, повышение внутриглазного давления). Повышение венозного давления и снижение АД (атеросклеротические изменения, ночное снижение АД) приводят к тому, что резко снижается перфузионное давление и нарушается кровоток в капиллярной сети сетчатки («ишемическая капилляропатия», капиллярная неперфузия). Восстановление перфузии длительно нефункционирующих капилляров (утреннее повышение АД) приводит к их разрыву - геморрагической ретинопатии. Данная теория объясняет факт резкого снижения остроты зрения именно после ночного сна, а также жалобы больных на кратковременное затуманивание зрения в утренние часы в период, предшествующий развитию полной окклюзии (см. разд. «Клинические проявления» далее) и развитию отека, и повышение давления в околососудистом пространстве, в свою очередь, приводит к компрессии капилляров. Формируется «порочный круг».

Нарушения в звеньях системы гемостаза - тромбофилия. Тромбоцитарная тромбофилия (преимущественно РВО центральной вены сетчатки) - увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов (увеличение тромбоксана А₂, β-тромбоглобулина, тромбоцитарного фактора 4, увеличение экспрессии интегриновых мембранных рецепторов). При ишемической форме РВО активных форм тромбоцитов больше в 2,5 раза. Сосудистая тромбофилия (преимущественно РВО ветвей центральной вены сетчатки) - дисфункция эндотелия (гемодинамические факторы, гиперхоле-стеринемия, гиперцитокинемия, гипергомоцистеинемия), нарушение нормального соотношения эндотелиальных факторов - увеличение тромбогенных (фактор Виллебранда, тромбоксан А₂, фактор активации тромбоцитов аденозиндифосфата, ингибитор активатора плазминогена, гемореологические факторы) и уменьшение антитромбогенных (тканевой активатор плазминогена, простациклин и оксид азота, тромбомодулин, протеогликаны), причиной которых могут являться атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д. Плазмокоагуляционная тромбофилия - приобретенный дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S) при применении непрямых антикоагулянтов, заболеваниях печени, нефротическом синдроме и т.д. Фибринолитическая тромбофилия - дефицит плазминогена, сниженное высвобождение тканевого активатора плазминогена, избыточное высвобождение антиплазмина и избыток α₂-антиплазмина. Особенность вен сетчатки - более низкая фибринолитическая активность! Γемореологическая тромбофилия - полицитемия (количество эритроцитов свыше 5,5 млн на 1 мм³) идиопатическая, гипоксическая, дегидратационная, нарушение формы, объема и снижение деформируемости эритроцитов, повышенная вязкость крови (парапротеинемия, гиперфибриногенемия).

Внимание!

Показатели общего кровотока могут существенно отличаться от таковых в бассейне центральной глазной вены сетчатки и ее ветвей, что может предопределять развитие окклюзии именно в венах сетчатки.

Периоды формирования РВО

В зависимости от особенностей гемодинамики и фибринолитической системы организма процесс тромбоза может остановиться на любой стадии и протекать в более легкой или тяжелой форме.

Классификация РВО по локализации и типу

Клинические проявления

Преокклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей. Границы диска зрительного нерва четкие/слегка стушеваны (перипапиллярный отек), вены расширены, извиты, неравномерного калибра, могут быть «полосы сопровождения» (транссудация), единичные геморрагии на диске зрительного нерва и по ходу сосудистых аркад, транзиторный отек сетчатки (периодическое снижение зрения, метаморфопсии).

Острая окклюзия центральной вены сетчатки (ишемический тип). Отек диска зрительного нерва, границы размыты (экскавация, венный пульс отсутствуют), вены резко расширены, извиты, неравномерного калибра, множественные массивные интраретинальные геморрагии от диска зрительного нерва до крайней периферии в четырех квадрантах, множественные очаги мягкого экссудата, твердый экссудат (см. разд. «Диабетическая ретинопатия»), макулярный отек, быстро формируется кистозный макулярный отек (1-2 нед), Vis <0,1 (эксцентрично), центральная скотома. Относительный афферентный зрачковый блок (симптом Маркуса-Гунна) ^[2] в 85% случаев.

Острая окклюзия центральной вены сетчатки (неишемический тип).

Диск зрительного нерва отечен, границы размыты (не всегда), вены умеренно/ резко расширены, извиты, неравномерного калибра, перипапиллярный отек сетчатки и по ходу сосудов, геморрагии (от точечных до пятнообразных) на средней и крайней периферии (могут быть штрихообразные в заднем полюсе), плазморра-гии по ходу сосудов - «полосы сопровождения», мягкий экссудат редко (большое количество при флебитах и т.д.). Vis >0,1-0,4. Преобразование неишемического типа окклюзии ЦВС в ишемический возможно в 15% случаев в течение 4 мес.

Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) у края диска зрительного нерва. Границы диска зрительного нерва размыты в соответствующем секторе - перипапиллярный отек. ОВЦВС резко расширена, извита, неравномерного калибра. По ходу ОВЦВС геморрагии до крайней периферии, при ише-мическом тромбозе - очаги «мягкого» экссудата, диффузный макулярный отек, кистозный макулярный отек, твердый экссудат.

Внимание!

Окклюзия носовой ветви центральной вены сетчатки встречается редко и не приводит к нарушению центрального зрения.

ОВЦВС (на удалении от диска зрительного нерва). Границы диска зрительного нерва четкие, дистальная часть ОВЦВС расширена, извита, неравномерного калибра, по ходу ОВЦВС штрихообразные геморрагии, «мягкий» экссудат, отек сетчатки с возможным распространением на область макулы.

Постокклюзионная ретинопатия (через 2-3 мес). По мере снижения давления в венах сетчатки уменьшается калибр вен (калибр капилляров сохраняется до года), при наличии полноценного венозного оттока контуры диска зрительного нерва становятся четкими, уменьшается перипапиллярный отек, уменьшается отек сетчатки, исчезают фокусы мягких и твердых экссудатов, резорбируются штрихо-образные геморрагии (в виде пятен и точек сохраняются до года), формируются коллатерали и шунты или неоваскуляризация (реканализация возможна при отсутствии изменений в фибринолитической системе).

Осложнения ретинальных венозных окклюзий

Рубеоз, неоваскулярная глаукома.

Обследование пациентов с ретинальными венозными окклюзиями

Лечение

Для выбора оптимальной терапии РВО и достижения максимального эффекта необходимо определить стадию тромбоза, тип и наличие осложнений; выявить, устранить или ослабить действие этиологических факторов (компенсировать АД и т.д.); подобрать метод лечения, соответствующий стадии и типу тромбоза; врачу общего профиля осуществлять лечение основного заболевания.

Основные принципы лечения РВО - восстановление кровотока в окклюзи-рованном сосуде и соответствующей области, снижение интраваскулярного давления в пораженной вене, устранение или ослабление действия этиологического фактора, нормализация местных и общих гематологических показателей, ограничение метаболических нарушений, предупреждение осложнений и повторной окклюзии как в парном глазу, так и в других органах.

Консервативное лечение с местным или системным применением тромбо-литических средств [прямые активаторы плазминогена - проурокиназа (Гемаза^♠), алтеплаза (Актилизе^♠) ^[3] - эффективны в течение 7 сут], антиагрегантов, антикоагулянтов (гепарин натрия в дозе 500-750 ЕД парабульбарно), антиоксидантов, гипотензивных средств, снижение внутриглазного давления [ингибиторы карбо-ангидразы - бринзоламид (Азопт^♠) или дорзоламид (Дорзопт^♠), ацетазоламид (Диакарб^♠), β-адреноблокаторы - тимолол], что улучшает капиллярную перфузию, при макулярном отеке - глюкокортикоиды [дексаметазон (Озурдекс^♠)], анти-VEGF-терапия [ранибизумаб (Луцентис^♠)] ^[4] и др.

Лазеркоагуляция сетчатки по типу «решетки» для лечения макулярного отека через 3-6 мес от начала заболевания и периферическая лазеркоагуляция сетчатки по типу панретинальной при неоваскуляризации сетчатки и/или диска зрительного нерва и неоваскулярной глаукоме - динамическое наблюдение каждый месяц в течение года.

РЕТИНАЛЬНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ОККЛЮЗИИ

Эпидемиология

Острые ретинальные артериальные окклюзии встречаются в 5-10% случаев сосудистых заболеваний глазного яблока, в 58% данной патологии встречается окклюзия центральной артерии сетчатки, в 38% - ветвей центральной артерии сетчатки и в 5% - цилиоретинальной артерии. Средний возраст пациентов с ретинальными артериальными окклюзиями составляет 55-65 лет, у мужчин данная патология встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Многочисленные исследования подтверждают высокую смертность - 56% таких больных в течение последующих 9 лет.

Факторы риска

Возраст, кардиоваскулярная патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз), сахарный диабет, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия, антифосфоли-пидный синдром.

Патогенез

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбоангиит и ангиоспазм.

Классификация

Клинические проявления

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Внезапное, резкое снижение зрения. Распространенный ишемический отек сетчатки, симптом «вишневой косточки» в макулярной области (отек сетчатки в течение 4-6 нед), артериолы резко сужены, неравномерного калибра, диск зрительного нерва бледный, границы стушеваны. Относительный афферентный зрачковый блок.

Острая непроходимость ветвей центральной артерии сетчатки. Острота зрения зависит от локализации и распространенности процесса. Поле зрения - выпадение соответствующего участка. Ишемический отек по ходу пораженного сосуда.

Диагностика

Офтальмологическое обследование - визометрия, биомикроскопия, тонометрия, офтальмоскопия, периметрия, оптическая когерентная томография и флюоресцентная ангиография.

Лечение

При тотальной обструкции центральной артерии сетчатки необратимые изменения наступают через 90-100 мин. Чем меньше терапевтическое окно (время от появления первых симптомов до начала лечения), тем более благоприятный прогноз для восстановления зрительных функций: 40 мин - 2 ч с момента окклюзии сосуда. Консервативное лечение - фибринолитические средства [проурокиназа (Гемаза^♠)], вазодилататоры [нитроглицерин, папаверин, эуфиллин, трентал), глю-кокортикоиды, гипотензивные средства (ингибиторы карбоангидразы - бринзо-ламид (Азопт^♠), дорзоламид (Дорзопт^♠), β-адреноблокаторы - тимолол].

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е. Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова,

Е.А. Егорова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. С. 164-188.

Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, В.П. Еричева. 3-е изд., испр. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015.

Расстройства слуха являются одной из самых распространенных гериатрических проблем, они занимают третье место в ряду гериатрических «гигантов», приводящих к инвалидности и потере автономии. К сожалению, расстройства слуха часто остаются нераспознанными как самими пожилыми людьми, так и врачами.

Возрастные изменения слуха называют термином «пресбиакузис», он происходит от двух греческих слов: старик и слух. Пресбиакузис - это естественное двустороннее снижение слуха, сопровождающее старение слуховоспринимающего аппарата. Это самый распространенный вид снижения слуха у пожилых людей. В возрасте от 65 до 84 лет снижение слуха выявлено с помощью аудиометрии у 43% людей [15].

По данным исследования «Хрусталь», 60,7% его участников жаловались на нарушения слуха [3]. По другим данным, распространенность тугоухости выше всего в 10-ю декаду жизни, хотя в целом слух снижается примерно на 10 дБ каждую возрастную декаду [17]. По прогнозам, к 2030 г. в мире будет насчитываться 21 млн пожилых людей со сниженным или полностью утраченным слухом.

Основные нарушения при пресбиакузисе происходят в мембранах улитки, где постепенно атрофируются звуковоспринимающие клетки. Но возрастные изменения затрагивают все отделы слухового анализатора, нарушения прогрессируют медленно, чаще симметрично. Именно из-за этого плавного снижения многие пациенты долгое время адаптируются к незначительному снижению слуха и поздно обращают внимание на его существенную потерю.

Слух имеет большее значение для человека, как социального существа, по сравнению с любым другим чувством. Он служит для предостережения об опасности, для приема информации, для овладения знаниями, для социальной коммуникации и может вызывать очень сильные эмоции. Слух является самым интеллектуальным и эмоциональным из наших органов чувств - слуховая система имеет тесную связь с лимбической системой, которая придает эмоциональную окраску ощущениям. Люди любого возраста с ухудшением или потерей слуха чувствуют нарастающую изоляцию от друзей и семьи, общества, активной деятельности, что часто приводит к развитию депрессий и суицидальных мыслей. Особенно тяжело это проявляется в пожилом возрасте, когда зависимость от окружающих проявляется в большей степени. Даже небольшая потеря слуха приводит к ухудшению функционального статуса.

Симптомы пресбиакузиса

Возрастная потеря слуха проявляется в каждом из двух аспектов слуха: уменьшение порога чувствительности и снижение способности понимания речи. Вначале снижается порог восприятия звуков с частотой 8000 Гц, затем теряется восприятие и более низких частот, в диапазоне от 3000 до 1000 Гц. Основная жалоба пожилых людей с этой патологией - скорее «Я не понимаю», чем «Я не слышу». Следствиями этих изменений становятся выраженные трудности в распознавании согласных в комплексе речевых звуков по сравнению с распознаванием гласных, что снижает общую разборчивость речи. Пациентам становится трудно отфильтровать речь от окружающего фонового шума или музыки, а в повседневной жизни посторонние шумы практически всегда и всюду сопровождают речь. Для пресби-акузиса характерна плохая разборчивость речи в шумной обстановке и затруднения локализации источника звука. Большинство маленьких детей имеют высокие голоса и быстро говорят. Именно поэтому главной жалобой пожилых людей отоларингологу нередко бывает: «Я не понимаю, что мне говорят внуки!» Быстрая речь, речь с иностранным акцентом, речь в условиях неблагоприятной трансляции (например, объявления в аэропорту или в самолете), речь в условиях высокой шумовой загрязненности (например, беседа в ресторане или в вагоне метро) становится недоступной. Прогрессирующее снижение слуха вовлекает также и ухудшение восприятия низкочастотных звуков. Это значительно снижает качество жизни пожилого человека и изолирует его, приводит к трудностям в общении даже с членами семьи, развитию конфликтов.

Патогенез пресбиакузиса

Основными предрасполагающими факторами являются акустическая нагрузка, шумовая загрязненность на протяжении жизни, изменения слухового аппарата, обусловленные старением, наследственность, некоторые заболевания, свойственные пожилым людям, а также ототоксические медикаменты. Возможно сочетание всех перечисленных факторов [13]. Следует заметить, что люди, живущие в сельской местности, где отсутствует индустриальный и производственный шум, реже страдают снижением слуха [12]. Пока не получило удовлетворительного объяснения влияние некоторых системных заболеваний, в частности, сердечно-сосудистых, на снижение слуха [18]. Отмечено влияние сахарного диабета, развившегося в среднем возрасте, на потерю слуха в пожилом возрасте [1, 16].

Описано четыре типа патогенеза пресбиакузиса на основании аудиограмм и посмертных гистологических исследований [1, 13]. Так называемый сенсорный пресбиакузис обусловлен гибелью наружных волосковых клеток в нижнем витке улитки и вторичной дегенерацией ассоциированных нейронов. Это высокочастотная тугоухость, которая обычно развивается в среднем возрасте, медленно прогрессирует, приводит к ухудшению и затем невозможности распознавания речи. Но пациента по-прежнему раздражают громкие и резкие звуки (более 90 дБ).

Именно поэтому многие пожилые люди не понимают нормальную разговорную речь громкостью 50-60 дБ, но негативно воспринимают громкие звуки.

При невральном типе разборчивость речи «хуже» тональных порогов; характерно быстрое прогрессирование процесса; гистологически определяется уменьшение количества нейронов на всем протяжении завитков улитки.

Метаболический тип отличается равномерным повышением тональных порогов во всем частотном диапазоне с незначительным нарушением разборчивости речи. Он связан с атрофией сосудистой полоски.

Наконец, так называемый механический тип обусловлен не гистологическими изменениями, а отклонениями от нормы физических свойств элементов внутреннего уха.

Как показывает клиническая практика, у лиц пожилого и старческого возраста чаще всего снижение слуха носит смешанный характер.

Типы нарушений слуха

В 1997 г. ВОЗ утвердила единую классификацию степеней тугоухости (табл. <<table4-15,4-15>) [1].

Традиционно выделяют кондуктивную, сенсоневральную тугоухость и глухоту центрального происхождения.

Кондуктивная тугоухость обусловлена препятствиями на пути усиления звуков. Она возникает на разных уровнях звуковосприятия и проведения звука. На уровне наружного уха к ней могут привести серная пробка, пороки развития наружного уха, остеома наружного слухового прохода, наружный отит, инородное тело наружного слухового прохода. В среднем ухе - перфорация барабанной перепонки, хронический средний отит, отосклероз, разрыв слуховых косточек, патология слуховой трубы, мастоидит. Серная пробка является частой причиной снижения слуха в пожилом возрасте. Свойства серы становятся иными, она более густая и вязкая, поэтому серные пробки образуются чаще.

Другая частая причина - заболевания среднего уха. Остальные причины выявляются реже.

Сенсоневральная тугоухость, или нейросенсорная - нарушение преобразования механических колебаний в электрические импульсы. Согласно определению, данному в Российских клинических рекомендациях, сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) - форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от нейроэпителиальных структур внутреннего уха и заканчивая корковым представительством в височной доле коры головного мозга [1].

Коды по МКБ-10

H90.3. Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя.

H90.4. Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе.

H90.5. Нейросенсорная потеря слуха неуточненная.

H91.1. Пресбиакузис.

H91.2. Внезапная идиопатическая потеря слуха.

H91.8. Другие уточненные потери слуха.

H91.9. Потеря слуха неуточненная.

Сенсоневральная тугоухость характеризуется снижением звуковосприятия и его искажением, точнее искажением, неразборчивостью речи, особенно на фоне шума. Причинами данного типа тугоухости может быть неврит слухового нерва (при Herpes zoster, эпидемическом паротите, респираторных вирусных инфекциях); повышение давления жидкости во внутреннем ухе, острый лабиринтит (болезнь Меньера); возрастное снижение слуха (пресбиакузис); собственная патология слухового нерва (невринома преддверно-улиткового нерва). В основе сенсоневральной тугоухости лежит повреждение VIII пары черепных нервов или повреждение структур улитки, или и то и другое. Разграничение повреждений (улитка или нервные волокна) проводится с использованием метода измерения отоакустической эмиссии, что позволяет быстро и объективно выявить повреждение клеток улитки. Отоакустическая эмиссия - это нежные звуки, продуцируемые волосковыми клетками улитки либо спонтанно, либо в ответ на входящий звуковой сигнал.

Сенсоневральная тугоухость вследствие пресбиакузиса обычно билатеральная, начинается с нарушения восприятия высокочастотных звуков. Односторонняя сенсоневральная тугоухость может быть вызвана опухолью, вирусным поражением, акустической травмой или сосудистым нарушением. Внезапно развившаяся сенсоневральная тугоухость может сопровождаться вестибулярными нарушениями, нистагмом и требует экстренного направления к специалисту.

Нейросенсорная тугоухость не лечится ни консервативными (за исключением острой сенсоневральной тугоухости), ни хирургическими методами. Пациентам с такой тугоухостью может помочь только слухопротезирование. Причем чем раньше начинается коррекция слуха, тем успешнее проходит адаптация к слуховому аппарату.

Смешанная тугоухость - сочетание двух типов нарушения. Основные причины этого вида нарушения слуха: инфицирование улитки при хроническом воспалении уха; отосклероз; сочетание не связанных друг с другом патологий звукопроводящих структур и звуковоспринимающей части слухового анализатора.

Тугоухость центрального генеза развивается довольно редко и является следствием инсульта, дегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз, и иногда сопровождает болезнь Альцгеймера.

Наиболее часто встречающаяся тугоухость - это сенсоневральная (нейросен-сорная), она составляет около 70-80% всех случаев тугоухости. Остальные формы занимают около 20-30%. У большинства (90%) слабослышащих людей можно улучшить качество жизни лишь адекватным слухопротезированием [1].

Методы диагностики нарушений слуха

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНЫЙ ОСМОТР

Специальному ЛОР-осмотру предшествует тщательный сбор анамнеза. При подозрении на потерю или нарушение слуха нужно установить, как давно это произошло, постепенно или внезапно развилась потеря слуха; сопровождалась ли она дополнительными симптомами, такими как головокружение, звон или шум в ушах, боль; не было ли выделений из уха. Важно выяснить, нет ли у родственников пациента нарушений слуха (наследственный характер имеет метаболический пресбиакузис), не было ли профессиональной акустической нагрузки, какие медикаменты принимает пациент и как долго. Ототоксическим действием обладают аминогликозиды, петлевые диуретики. Необходимо также выяснить информацию о возможной травме головы, уха в анамнезе, а также о таких заболеваниях, как сахарный диабет, АГ, атеросклероз.

Как правило, осмотр наружного уха у пожилых не выявляет отклонений, за исключением возможных серных пробок. Серные пробки удаляют промыванием или механически, с предварительным введением в наружный слуховой проход специальных капель, разжижающих пробки.

Нередко у пожилых развивается зуд и сухость наружного слухового прохода. Пациентов следует предупреждать, что нельзя ничего вводить в уши, особенно металлических или твердых предметов, ватных палочек, так как эта привычка может привести к травме. Зуд и сухость являются следствием атрофии эпителия наружного слухового прохода, иногда это может быть микотическое поражение. Обычный зуд можно уменьшить или прекратить использованием глюкокортико-идсодержащих мазей, если установлено отсутствие микоза.

Отоскопический осмотр позволяет оценить состояние барабанной перепонки, ее подвижность. Обычно ограничение подвижности связано с воспалительными изменениями в среднем ухе.

Некоторые состояния могут потребовать более углубленной визуализации с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или КТ: подозрение на опухоль, односторонние нарушения слуха.

Аудиометрия - наиболее простое и доступное исследование, с помощью которого оценивается острота слуха. Существует речевая, тональная и компьютерная аудиометрия. Речевая аудиометрия позволяет определить процент слов, которые может разобрать человек при различной громкости их воспроизведения. Обычно этот тест описывают как «тест шепотной речи». Нормальное расстояние, с которого обычный человек слышит тихо произнесенные слова, составляет 6 м. Если пациент не может повторить тихие слова, тест повторяют в обычной речевой тональности; если пациент не слышит, постепенно сокращают расстояние до пациента, пока оно не достигнет дистанции вытянутой руки. Важно, чтобы пациент не имел возможности читать по губам во время проведения теста [10]. Характер изменения слуха при сенсорном пресбиакузисе объясняет, почему традиционная речевая аудиометрия с искусственным исключением всех посторонних шумов не выявляет реальной способности пациентов понимать устную речь как в повседневной жизни, так и на работе, так как в реальной жизни, как уже упоминалось выше, пожилой человек не воспринимает высокие частоты или речь на фоне посторонних шумов. По данным этой аудиометрии невозможно судить о степени ограниченности восприятия речи.

При тональной аудиометрии каждая частота исследуется по отдельности при помощи звуков различной громкости [7]. Могут применяться камертоны, а также специальные аппараты для тональной аудиометрии. К сожалению, аппаратная аудиометрия редко проводится в первичной практике, хотя на самом деле она может быть выполнена и обученной медицинской сестрой, и самим врачом первичного этапа. Сейчас существуют недорогие портативные электрические аппараты, которые выполняют аудиограмму на частоте 1000, 2000, 3000 Гц с разной интенсивностью звуков: 25 дБ (норма), 40 дБ (пограничная интенсивность) и 60 дБ (очень громкий звук). Человек способен воспринимать звуки с частотой от 20 до 20 000 Гц. Для понимания речи достаточно слышать звуки в диапазоне от 200 до 6000 Гц.

Импедансометрия (тимпанометрия) позволяет определить нарушения в среднем ухе. Этим методом оценивается подвижность барабанной перепонки и исключается наличие жидкости в среднем ухе.

Измерение вызванной отоакустической эмиссии позволяет оценить состояние волосковых клеток, то есть диагностирует функцию улитки внутреннего уха.

САМООЦЕНКА

Вопрос о состоянии слуха является очень простым, но чувствительным методом выявления нарушений. Специальные самозаполняемые опросники (см. приложение 14) являются более специфичными [11]. Такой опросник может быть заполнен во время ожидания приема у врача общей практики или в поликлинике, и соответствующие действия по дальнейшему обследованию зависят от суммы баллов по опроснику.

Лечение нарушений слуха у пожилых

Лечение кондуктивных видов тугоухости возможно, особенно в случаях перфорации барабанной перепонки, воспалительных процессов в среднем ухе. В этих случаях проводят пластику барабанной перепонки, удаляют жидкое содержимое при воспалении. Возможна также реконструкция структур внутреннего уха.

Что касается сенсоневральной тугоухости, то лечение ее хронических форм невозможно, возможно только слухопротезирование либо применение метода кохлеарной имплантации, что, собственно, тоже является высокотехнологичной разновидностью слухопротезирования.

СЛУХОПРОТЕЗИРОВАНИЕ

Если потеря слуха с обеих сторон составляет 30 дБ или более и регистрируется как минимум на одной из частот в диапазоне от 0,5 до 3 кГц, то пациенту рекомендуется подбор и ношение слухового аппарата (табл. 4-16). Как правило, возрастная сенсоневральная потеря слуха начинается с высоких частот и впервые отмечается на частоте 3000 Гц [2].

Согласно приблизительной оценке российских специалистов, если эффективность слухопротезирования у людей 50-60 лет условно принять за 100%, то к 70 годам она падает до 80%, к 80 годам составляет уже 40%, а к 90 годам - всего 20% [2].

В практике применения слуховых аппаратов есть значимые психологические особенности. Важно понимать, что слышащий человек не в состоянии представить себе абсолютную, длительную, ничем не прерываемую тишину, в которой живет глухой человек, в отличие от слепых людей, речевой доступ к глухим людям невозможен. Наше восприятие плохо слышащих людей может быть ошибочным именно из-за плохого распознавания ими речи. Это связано с возможной неадекватной реакцией плохо слышащего человека на обычную речь собеседника. Люди с обычным слухом, не понимая этой реакции, интерпретируют ошибки восприятия собеседника как недостаток ума, отсутствие интереса, невежливость или скверную черту характера. Многие пациенты с выраженным снижением слуха опасаются ошибочного истолкования своего недостатка как глупости, поэтому часто они не хотят носить слуховые аппараты. Слуховой аппарат воспринимается ими не как вспомогательное средство для коррекции потери слуха, а как внешний признак этой потери и, возможно, как некое подтверждение уязвимости и беспомощности. Несмотря на подобные предубеждения, важно понимать и объяснять пациентам, что слуховой аппарат, пусть даже принятый с трудом, гораздо меньшее зло, чем отстраненность от социального окружения и потеря возможности общения [9].

ВИДЫ СЛУХОВЫХ АППАРАТОВ И АДАПТАЦИЯ К СЛУХОПРОТЕЗИРОВАНИЮ

Подбор и последующие настройки слухового аппарата должен проводить специалист-сурдолог. Невозможно улучшить слух, приобретая аппарат без профессиональной консультации. Пациенту важно объяснять, и он должен четко сознавать, что для привыкания к слуховому аппарату требуется время. Аппараты не могут дать немедленного улучшения слуха. Качество улучшения слуха не всегда зависит от стоимости аппарата. «Лучший слух» нельзя приобрести вместе с аппаратом, над его улучшением нужно ежедневно работать. Лишь при наличии достаточной практики окружающие звуки начнут звучать естественно, а мозг заново, как в раннем детстве, привыкнет к фоновым шумам и перестанет их замечать [6].

В настоящее время существует большое разнообразие слуховых аппаратов, и их конструкции и модели постоянно совершенствуются (рис. 4-3).

Заушные слуховые аппараты удобно размещаются за ухом и должны быть дополнены индивидуальным внутриушным вкладышем. Современные заушные аппараты отличаются большими возможностями в протезировании, высокой надежностью и миниатюрностью.

Внутриушные слуховые аппараты размещаются в слуховом проходе и подбираются индивидуально в соответствии с формой слухового канала пациента и его аудиограммой. Однако у внутриушных аппаратов есть и недостатки: они не позволяют протезировать самые большие потери слуха.

Миниатюрные слуховые аппараты не очень удобны для пожилых, страдающих также снижением зрения.

Процесс адаптации к слуховому аппарату складывается из нескольких этапов: первоначальная настройка, адаптация, уточняющая настройка. В процессе первой настройки и адаптации должно произойти привыкание к постоянному ощущению инородного тела в слуховом проходе. Вторым важным этапом адаптации является привыкание к феномену «смятения слуха». Этим термином называется реакция восприятия на усиление всех звуков при первом применении слухового аппарата. Пока не произойдет адаптация головного мозга, все звуки, усиливаемые аппаратом, воспринимаются одинаково сильно, что приводит к быстрому формированию «усталости от шума» или сливанию всех звуков в одинаковый сильный шум. Именно поэтому начинать пользоваться слуховым аппаратом рекомендуется постепенно. Важно научиться пользоваться им ежедневно, увеличивая продолжительность его ношения от 20-30 мин до ношения в течение целого дня. К окончанию второй недели использования аппарата пациент должен надевать аппарат сразу после пробуждения и снимать его, только отходя ко сну. Пока слуховой аппарат не станет частью привычного образа жизни своего владельца, благодаря постоянному использованию, его головной мозг не будет получать достаточной стимуляции для того, чтобы научиться интерпретировать реальные звуки окружающего мира [6, 9].

КОХЛЕАРНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ

Кохлеарная имплантация - комплекс мероприятий аудиологического, сурдопедагогического, психологического и хирургического характера, направленных на полное или частичное восстановление нарушенных и/или компенсацию утраченных функций периферической части слухового анализатора - улитки, поддержание или формирование слухоречевой функции, предупреждение и снижение степени возможной инвалидности, улучшение качества жизни, сохранение работоспособности пациента и его социальную интеграцию в общество [5, 8]. В процессе кохлеарной имплантации человеку хирургическим путем устанавливается система кохлеарной имплантации - устройство, обеспечивающее прямую электрическую стимуляцию сохранных нервных волокон при повреждении (или отсутствии) рецепторного аппарата улитки (волосковых клеток). Оно состоит из двух частей: речевого процессора и кохлеарного имплантата. Кохлеарный имплантат обеспечивает передачу преобразованной в речевом процессоре звуковой информации в электрические импульсы непосредственно к волокнам слухового нерва, минуя поврежденный рецепторный аппарат улитки. Речевой процессор предназначен для получения информации об окружающих звуках, осуществления анализа, кодировки и дальнейшей передачи цифрового сигнала на кохлеарный имплантат [5].

Данная операция имеет только одно показание: двусторонняя глухота. Зато противопоказаний много, в том числе и невозможность обеспечить по социальным ограничениям длительную реабилитацию, а также целый ряд сопутствующих заболеваний. Для пожилых людей, которые полностью глухи и не могут использовать слуховые аппараты с надлежащим эффектом, за рубежом такая операция проводится часто с отличным эффектом.

К сожалению, в России пока еще эта операция не проводится пожилым людям столь широко, как за границей, по целому ряду причин.

Советы для общения с пациентами со сниженным слухом

Основные стратегии решения проблемы пресбиакузиса - усиление звуков и обучение пациентов. В начале любого разговора со слабослышащим собеседником привлеките его внимание, назовите по имени или коснитесь руки. Начинайте говорить, только убедившись, что на вас смотрят. Говорите медленнее и отчетливее, чем вы говорите обычно. Говорите громче, чем обычно, но не кричите. Если человек, к которому вы обращаетесь, не понимает вас, не повторяйте ваши слова многократно, лучше перестройте фразу, донесите смысл другими словами. Никогда не говорите, отвернувшись от слабослышащего человека. Не ешьте во время разговора, не закрывайте рот руками.

Помните, что ваш собеседник плохо различает слова в шуме, выключите телевизор или другие источники шумов во время беседы.

Ушной шум

Ушной шум, или тиннитус, встречается довольно часто в пожилом возрасте. По данным разных авторов, около 35% популяции страдают этим недугом [4].

Шум в ушах - звуковое ощущение, возникающее в голове и не связанное с внешним акустическим стимулом [4].

Коды по МКБ-10

H83.3. Шумовые эффекты внутреннего уха.

H93.1. Шум в ушах субъективный - собственно тиннитус.

Субъективный шум в ушах довольно часто сопровождает сенсоневральную тугоухость и пресбиакузис. С точки зрения отечественных специалистов, и субъективный, и объективный шум в ушах имеет целый ряд разнообразных причин, от опухолей и сосудистых нарушений до заболеваний позвоночника [4]. В зарубежных публикациях указывается, что патогенез тиннитуса остается неясным, а лечение состоит в обучении пациентов, психотерапевтических мероприятиях и иногда антидепрессивных препаратах [14]. Субъективные ощущения людей, испытывающих шум в ушах, могут быть довольно мучительными. Хотя большинство адаптируется и привыкает к этим ощущениям, около 5% страдают и мучаются, испытывая различные виды шума в ушах. Именно эта часть пациентов и требует психотерапевтического вмешательства и антидепрессантов. Если пациент обследован и объективных причин для появления шума в ушах нет, необходимо оценить его психоэмоциональный статус. Иногда таким людям назначают слухопротезирование, так как аппарат может подавить посторонние шумы.

Выводы

Пресбиакузис является естественным проявлением старения человека. Он может быть успешно выявлен уже на этапе первичной медицинской помощи как в общей практике, так и у гериатра. Оценка сенсорных дефицитов, и в том числе состояния слуха, является обязательной частью гериатрического осмотра, и тем более комплексной гериатрической оценки. Более того, как один из дефицитов, нарушение слуха входит в некоторые модели хрупкости. Разрабатывая комплекс мероприятий по реабилитации пожилого человека, следует помнить о необходимости направления к специалисту в следующих случаях:

Если врач общей практики или гериатр во время осмотра либо комплексной оценки выявляет, что пациент с потерей слуха не пользуется имеющимся слуховым аппаратом, его следует направить на консультацию к сурдологу для обучения и проверки исправности аппарата.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Оториноларингология : национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 1024 с.

В отечественной литературе нет общепринятого термина для оценки питания больного. В настоящее время используется несколько терминов: состояние питания, пищевой статус, трофологический статус, белково-энергетический статус и нутриционный, или нутритивный статус.

В МКБ-10 недостаточность питания кодируется в трех формах.

Е41. Квашиоркор.

Е42. Алиментарный маразм.

Е40. Маразматический квашиоркор.

Состояние питания, или нутритивный статус - это комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих состояние мышечной и жировой ткани человека.

Выделяют два основных вида нарушения питания: избыточное (избыточная масса тела и ожирение) и недостаточное питание (маразм, квашиоркор и кахексия) [1].

Эпидемиология, социальная и клиническая значимость, влияние на качество жизни и функциональный статус пожилого человека

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), или недостаточность питания в сочетании с дефицитом микронутриентов - это одна из ведущих проблем пациентов старшей возрастной группы. Она рассматривается как изолированный синдром в гериатрической практике. БЭН характеризуется количественной и качественной недостаточностью поступления питательных веществ с пищей в целом, при продолжительном несоответствии энергетической ценности пищи энерготратам организма и недостаточном потреблении всех пищевых веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ. Недостаточностью питания разной степени тяжести страдает до 20% лиц старше 60 лет и до 40% пациентов старше 74 лет, имеющих полиморбидные состояния [7]. Частота недостаточности питания выше у пожилых людей, находящихся в домах престарелых, реабилитационных центрах, и достигает около 50,5% [13].

Недостаточное питание значительно ухудшает качество жизни и функциональный статус пожилого человека, снижая уровень физической активности, увеличивая длительность пребывания в стационарах, замедляя скорость восстановления после перенесенных заболеваний и оперативных вмешательств [15, 16]. Недостаточность питания может быть долговременной, обусловленной низкой информированностью, неумением или неспособностью приготовить себе еду либо нехваткой каких-либо продуктов. В определенных условиях (смерть супруга, операция и т.д.) может возникнуть острая недостаточность питания. Нередко после восстановления в условиях стационара дома больной или его родственники, ухаживающие за ним, не могут поддерживать нормальное состояние питания.

Причины развития недостаточности питания в пожилом возрасте

Описано большое количество причин, вызывающих появление недостаточности питания у пожилых людей. Некоторые из них обусловлены физиологическими возрастными изменениями. Так, у четверти пожилых людей теряется способность чувствовать один из четырех вкусов (сладкий, горький, соленый, кислый). Сниженная чувствительность к запахам и вкусу пищи приводит к снижению аппетита. Кроме изменений аппетита, меняется и наполнение желудка - он становится меньше по объему, что обусловливает раннюю насыщаемость меньшим количеством пищи [10].

Аппетит и насыщение регулируются большим количеством гормонов, уровень и объем секреции которых меняется с возрастом. Так, отмечается снижение секреции орексигенных гормонов (опиоидов, нейропептида Y, норадреналина, орексина, грелина, галанина, серотонина и кокаин-амфетамин стимулирующего фактора), и в то же время - увеличение количества анорексигенных стимуляторов (холецистокинина, панкреатического пептида, лептина, инсулина) [10].

Наличие хронических заболеваний может вызвать увеличение содержания в крови количества провоспалительных цитокинов, также снижающих аппетит [10].

Нередко причиной БЭН становятся когнитивные нарушения и депрессия. Потеря способности к самообслуживанию или даже частичная зависимость от посторонней помощи также могут приводить к развитию недостаточности питания [10].

Многие препараты вызывают нежелательные побочные реакции, которые приводят к возникновению недостаточности питания. Это, в первую очередь, снижение аппетита, изменение вкуса, сухость во рту, электролитные нарушения, дегидратация, запоры, депрессия [7]. Как известно, количество побочных реакций, вызванных взаимодействиями лекарственных препаратов, увеличивается при полипрагмазии. Чем больше коморбидных заболеваний имеется у пожилого человека, тем выше риск развития полипрагмазии, а значит, и риск развития недостаточного питания [10].

Нередко возникающая в пожилом возрасте дисфагия также приводит к снижению количества потребляемой пищи, ее однообразию и ухудшению пищевой ценности, а следовательно, и развитию БЭН. Некорректированные стоматологические нарушения, такие как отсутствие зубов, полное или частичное, плохо подобранные протезы, вызывают значительное количество нарушений питания, и в конечном итоге могут приводить к развитию БЭН [10].

К социальным факторам, вызывающим БЭН или недостаточность питания, относятся одиночество, социальная изоляция, низкий уровень доходов [7, 10].

Следует также упомянуть намеренное снижение массы тела или отказ от употребления определенных продуктов (соблюдение гипохолестериновой или бессолевой диеты, соблюдение поста).

К развитию недостаточности питания и БЭН может приводить не одна причина, а сразу несколько. Так, когнитивные проблемы вызывают зависимость от помощи окружающих, нехватку продуктов, стоматологические проблемы. Невозможность выйти на улицу из-за страха падения у человека со сниженным зрением приводит к отсутствию свежих продуктов в рационе, его монотонности и обеднению витаминами и макронутриентами.

Диагностика

Снижение массы тела в пожилом возрасте, как важный признак недостаточности питания, часто кажется незначительным и редко определяется в рутинной практике врача. В то же время раннее распознавание недостаточности питания или БЭН и своевременное врачебное вмешательство необходимо, чтобы избежать необратимых дистрофических изменений органов и тканей и снижения адаптационных сил.

Основными признаками недостаточности питания являются [1, 3, 7, 15, 25]:

С этими жалобами может обратиться сам пациент, а также его родственники. Возможно, когда пожилой человек находится в условиях учреждения долговременного пребывания, появление этих признаков отмечает ухаживающий персонал.

Критериями диагностики недостаточности питания, согласно рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, ESPEN), являются [9]:

Различают три степени тяжести недостаточности питания: легкая степень тяжести характеризуется показателями массы тела в пределах 85-90% должной или идеальной массы тела; при средней степени тяжести показатели массы тела находятся в пределах от 75 до 85% должной или идеальной массы тела; при тяжелой - показатели массы тела составляют менее 75% должной или идеальной массы тела.

По клиническим формам и патогенезу выделяют также три формы недостаточности питания.

Квашиоркор (код по МКБ-10 - Е41) развивается при недостаточном поступлении белков на фоне адекватного потребления энергии и характеризуется дефицитом висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов), снижением мышечной массы. Запасы жира и соматический белковый пул могут быть сохранены. Возникает при остром голодании. Для этой формы характерны отеки нижних конечностей, асцит, нарушение процессов пищеварения, поносы, еще более усугубляющие степень недостаточности питания [1].

Алиментарный маразм (код по МКБ-10 - Е42) развивается при комбинированной белковой и энергетической недостаточности вследствие нарушения поступления питательных веществ. При алиментарном маразме масса тела резко снижена, отмечаются атрофия мышц, истощение жировой массы, резкое выступание костей скелета, сухость и снижение тургора кожи, западание щек. Лабораторные показатели могут быть в норме [1].

Маразматический квашиоркор (код по МКБ-10 - Е40), или смешанная форма, является наиболее частой формой недостаточности питания и характеризуется истощением соматического и висцерального пула белков, а также запасов жира в организме. При этом масса тела может быть снижена незначительно из-за выраженного отечного синдрома. Часто сопровождается выраженным иммунодефицитом [1].

Оценка нутритивного статуса людей пожилого возраста включает структурированный опрос пациента и лиц, которые за ним ухаживают, с помощью различных анкет; антропометрию; лабораторную диагностику; оценку социальных факторов; когнитивных функций и психоэмоционального статуса [10].

Процедура оценки состояния питания начинается со скрининга и заканчивается углубленной оценкой пациентов, которые попали в результате скрининга в зону риска.

Большинство скрининговых методов исследования питания базируется на четырех основных вопросах: текущий ИМТ, недавний рацион питания, непроизвольная потеря массы тела и тяжесть заболевания. Следовательно, при отсутствии времени или опросника для выявления пациентов в группе риска можно задать им только эти четыре основных вопроса. Для людей старше 65 лет был разработан специализированный опросник для выявления недостаточности питания - Краткая шкала по оценке питания (шкала MNA - Mini Nutritional Assessment) (см. главу 3).

Углубленная оценка нутритивного статуса складывается из комбинации субъективных и объективных параметров, включающих данные пищевого анамнеза и анализ диеты, физикальный осмотр, антропометрические измерения и анализ состава тела и оценку лабораторных показателей.

Пищевой анамнез и анализ диеты включают ряд обязательных пунктов.

Кроме того, в процессе сбора пищевого анамнеза необходимо выполнить оценку когнитивного статуса.

Для объективной оценки характера питания можно использовать метод оценки суточного рациона. Он часто применяется, но дает только приблизительную характеристику состояния питания пожилого человека. Этот метод основывается на опросе, во время которого респондент перечисляет все употребленные за последние 24 ч продукты и блюда. Важно помнить, что анализ только 24-часового рациона не даст объективной картины продуктов питания, присутствующих в рационе. Данные также могут быть ошибочны, если у пациента есть когнитивные нарушения. Именно поэтому для более детальной оценки питания следует использовать анализ недельного рациона с ведением дневника питания пациентом или его родственниками.

Объективные признаки недостаточности питания

ФИЗИКАЛЬНЫЙ ОСМОТР

Физикальный осмотр пациента начинается с оценки и выявления возможных симптомов витаминной и минеральной недостаточности: наличие глоссита, хейлоза, ангулярного стоматита, ангулярного воспаления глаз, петехий или геморрагического дерматита, перифолликулярных кровоизлияний, ксероза кожи и глаз, десквамации и утолщения рогового слоя кожи, медленного заживления ран, выпадения волос, чрезмерного выступания костей скелета, отеков, мышечной слабости, мышечной боли, мышечных судорог, снижения зрения, сна, внимания и др.

АНТРОПОМЕТРИЯ

Антропометрия включает измерение массы тела, роста, подсчет ИМТ, определение идеальной массы тела, степень дефицита массы тела в процентах, измерение окружности плеча, калиперометрию, определение объема мышц плеча. Более подробно методика антропометрии описана в главе 3.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Из лабораторных исследований необходимо выполнить клинический анализ крови, содержание в крови общего белка, а также подробное определение белковых фракций (альбумин, трансферрин, преальбумин, ретинолсвязывающий белок). На информативность этих маркеров висцерального пула белка влияет время их жизни, что необходимо помнить при проведении исследования. Длительность жизни альбумина составляет 18-20 сут (снижается при нарушении функции печени). Период полураспада трансферрина - 7-8 сут [1]. Содержание трансферрина может повышаться также при дефиците железа и снижаться при почечной и печеночной недостаточности при адекватном общем уровне белка. Наиболее точными индикаторами состояния висцерального пула белка при необходимости оценки быстрых изменений в питании считаются короткоживущие транспортные белки: преальбумин (длительность жизни - 2 сут) и ретинолсвязывающий белок (длительность жизни - 10-12 ч) [1]. Определяется содержание электролитов, мочевины, креатинина, витаминов и минералов, а также азотистого баланса.

ОСНОВЫ ПРАВИЛЬНОГО ПИТАНИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Лечение недостаточности питания заключается в восполнении тех элементов рациона, которых лишен пожилой человек. Для корректного назначения лечебных мероприятий необходимо уметь рассчитать необходимое количество макро-и микронутриентов, а также энергетическую ценность рациона.

Пожилые люди нуждаются в меньшем количестве калорий, но в том же количестве макро- и микронутриентов, что и молодые. Сократить калорийность рациона, сохранив его состав, можно, выбирая продукты с низкой и средней энергетической плотностью. Энергетической плотностью пищи называют количество энергии (килокалорий), которую дает 1 г продукта (ккал/г). Для определения энергетической плотности продукта необходимо разделить его массу в граммах на количество килокалорий, которое организм получает при его употреблении.

Например, 100 г яблока содержат 52 ккал, значит, энергетическая плотность яблока равна 0,52.

На энергетическую плотность продукта влияет содержание макроэлементов в продукте (белки, жиры, углеводы), воды и клетчатки. Вода и пищевые волокна (клетчатка) имеют нулевую калорийность, соответственно, чем больше в продукте будет воды и клетчатки, тем ниже будет его энергетическая плотность. Калорийность 1 г белков и углеводов составляет 4 ккал, жиров - 9 ккал на 1 г. Зелень, овощи, фрукты будут иметь низкую энергетическую плотность, так как они содержат много пищевых волокон, воды и углеводов. Продукты, содержащие много белка, такие как рыба, мясо, очень часто помимо белка содержат жиры, поэтому их энергетическая плотность будет выше, чем у углеводов и жиров.

Таким образом, по уровню энергетической плотности все пищевые продукты можно разделить на четыре группы:

В среднем суточная энергетическая потребность для пожилого человека составляет 1600 ккал. В особых случаях (при травмах, острых инфекционных заболеваниях, назначении парентерального и энтерального питания) расчет энергетических потребностей может проводиться индивидуально (см. приложение 16).

В суточном рационе человека, в том числе и пожилого, доля углеводов составляет 50-55%, жиров - 20-30%, белка - 15-20%. Таким образом, в граммах величина потребляемых макронутриентов составляет:

углеводы = 1600 ? 0,55 : 4 = 220 г;

белки = 1600 ? 0,2 : 4 = 80 г;

жиры = 1600 ? 0,25 : 9 = 44 г.

Если вопрос о количестве необходимых человеку жиров и углеводов особых споров не вызывает, то проблема оптимального белкового обеспечения человека остается дискутабельной. Большинство специалистов сходятся во мнении, что для людей в возрасте от 18 лет и старше базисная потребность в белке составляет 0,75-1 г на 1 кг массы тела в сутки и может возрастать до 2 г на 1 кг массы тела в сутки при выраженных явлениях гиперметаболизма - гиперкатаболизма (черепно-мозговая травма, инсульт, ожоги, сепсис, деструктивный панкреатит). Наравне с этим, в нескольких исследованиях последних лет было показано, что у пожилых людей снижена возможность использовать получаемый с пищей белок для синтеза мышечной ткани, в связи с чем многие исследователи рекомендуют увеличить потребление белка пожилыми людьми как минимум до 1,0-1,2 г на килограмм массы тела в сутки [2, 3, 14, 16-21, 23, 24, 27], а пожилые люди с острыми или хроническими заболеваниями должны потреблять 1,2-1,5 г белка на килограмм массы тела в сутки [12, 13].

Оптимальным является потребление на один прием пищи 25-30 г высококачественного белка [28]. Суточная доза белка должна быть равномерно распределена в течение дня [21]. Согласно результатам исследований потребление такого количества белка пожилыми людьми является безопасным и только в случае снижения СКФ <30 мл/мин на 1,73 м² ограничение потребления белка может замедлить скорость прогрессирования повреждения почек [2].

В любом случае, рассчитывая рацион питания для вашего пациента, помните, что при избыточном поступлении белка и недостатке энергетического обеспечения скорость синтеза белка, наоборот, снижается, и возрастает скорость катаболизма аминокислот.

Основу рациона пожилого человека должны составлять:

В среднем для обеспечения нужного количества макро- и микронутриентов пожилому человеку необходимо съедать 5-7 порций углеводов, 4-5 порций овощей, 2-3 порции фруктов, 2-3 порции молочных продуктов и 2 порции мясных продуктов в сутки, 1-2 порции жиров в сутки [10].

ВИТАМИН D

Влияние витамина D на мышечную массу и силу было продемонстрировано во многих работах [29]. Низкий уровень витамина D ассоциирован с уменьшением массы и силы мышц и развитием хрупкости [26]. Снижение содержания витамина D в сыворотке крови до уровня менее 40 нг/мл (по некоторым данным, менее 20 нг/мл) повышает риск падений [4, 30]. Формирование дефицита витамина D у пожилых людей может быть связано с уменьшением пребывания на солнце, истончением кожи, неполноценным питанием, а также снижением всасывания. Несмотря на то что существуют исследования, продемонстрировавшие повышение мышечной массы и функции нижних конечностей у пожилых людей с саркопенией при употреблении витамина D [4], на сегодняшний день нет общепринятых рекомендаций относительно режима приема препаратов витамина D для профилактики и лечения саркопении [11]. Существуют рекомендации о приеме витамина D в дозе не менее 800 МЕ/сут всем пожилым людям с подтвержденным или предположительным дефицитом витамина D для профилактики падений [30].

АЛКОГОЛЬ

Вопрос об употреблении алкоголя в пожилом возрасте остается спорным. С одной стороны, низкий и средний уровень употребления алкоголя способствует уменьшению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, деменции и болезни Альцгеймера. Употребление алкоголя способствует повышению аппетита и энергоемкости рациона [22].

В то же время несколько крупномасштабных исследований показало, что употребление алкоголя повышает риск развития зависимости от окружающих людей, снижения интеллектуальных функций. Употребление алкоголя способствует замедлению реакции, потере чувства баланса, что повышает риск падений и несчастных случаев [22]. При злоупотреблении алкоголем может нарушаться всасывание тиамина, фолатов, возможно, витамина В₁₂ и других микронутриентов [22].

При этом необходимо учитывать, что с возрастом снижается способность печени метаболизировать алкоголь. В то же время с возрастом снижается количество общей воды в организме, что приводит к повышению концентрации алкоголя в крови у пожилых по сравнению с молодыми при употреблении одинаковой дозы.

Лечение белково-энергетической недостаточности

Основой диеты при БЭН является высококалорийная пища, суточное потребление около 3000 ккал. Лечение должно быть начато незамедлительно с одновременным выяснением причин данного состояния и определением диагноза. Кратность приема пищи устанавливается не менее 5-6 раз в сутки. Калорийность рациона увеличивается постепенно или добавлением блюд, или увеличением порции. Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при БЭН, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию недостаточности питания. Количество белка - не более 100 г/сут. Рекомендуется включать в рацион наваристый бульон, фруктовые и овощные соки, специи. Заправлять блюда можно кислыми и острыми приправами, такими как лимон, хрен, горчица, что приводит к улучшению аппетита. Супы готовят на наваристом бульоне, заправляют сметаной или яичным желтком.

Легкая и умеренная БЭН лечится путем использования вышеописанной сбалансированной диеты. В дополнение могут использоваться жидкие пероральные пищевые добавки (обычно без лактозы) или сиппинг. Энтеральные добавки принимаются через трубочку. Рекомендуется выпивать одну порцию маленькими глотками в течение 15-20 мин. Эти добавки обычно представляют собой сбалансированные питательные продукты, обеспечивающие нутритивные потребности пациентов с метаболическими нарушениями, повышенными потребностями в энергии и белке или с ограничением введения жидкости, у которых обычное питание невозможно или недостаточно. Частое осложнение перорального кормления - диарея, причиной тому является повышение чувствительности ЖКТ и усиленный рост бактерий в пейеровых бляшках, возникающий вследствие недостаточности питания. При возникновении инфекционной диареи оправдано дополнительное назначение антимикробных препаратов (нитрофураны). В рацион также необходимо добавлять поливитаминные добавки, микронутриенты в дозах, в 2 раза превышающих рекомендованные суточные.

Тяжелая БЭН требует лечения в стационарных условиях и контролируемой диеты. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами перорально или, в случае необходимости, через зонд, обычно назогастральный или желудочный. Парентеральное питание назначается при наличии тяжелой мальабсорбции.

Абсолютные показания к назначению больным активной нутриционной поддержки [1]:

Критериями эффективности лечения являются нарастание нутритивных показателей, в первую очередь массы тела и положительный азотистый баланс.

Таким образом, своевременная и регулярная оценка питания пожилого человека будет способствовать предупреждению тяжелых осложнений и развития БЭН, с последствиями которой справляться гораздо тяжелее, чем предупредить их возникновение.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Адаменко Е.И., Силивончик Н.Н. Оценка статуса питания : учебно-методическое пособие. Минск : Изд-во БГМУ, 2009. 20 с.

Фролова Е.В., Турушева А.В., Корыстина Е.М. Особенности питания пожилого человека : учебное пособие. СПб. : Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2015. 24 с.

Дисфагия (код по МКБ-10 - R13) рассматривается как затруднение в начале акта глотания (ротоглоточная дисфагия) либо как ощущение препятствия прохождению пищи или жидкости от ротовой полости до желудка (пищеводная дисфагия).

Эпидемиология и клиническая значимость

Точная распространенность дисфагии неизвестна. По данным различных клинических и эпидемиологических исследований, распространенность дисфагии разной степени тяжести встречается примерно у 15% лиц 65 лет и старше [10]. Ее распространенность значительно выше у пациентов, перенесших ОНМК, - 8,1-80%, с болезнью Паркинсона - 11-80%, после травм головного мозга - 27-30%, при ХОБЛ - 27%, у пациентов с внебольничной пневмонией - 55-91%, с деменцией - 13-57%, у пожилых, находящихся в домах престарелых, - 50-70% [3, 5, 6, 11].

Наличие дисфагии значительно ухудшает качество жизни и прогноз пациентов. Нарушение глотания в пожилом возрасте является серьезным фактором риска развития недостаточности питания, обезвоживания, внебольничной пневмонии, обструкции дыхательных путей и смерти [5, 7]. Например, у пациентов после перенесенного ОНМК развивающийся неврологический дефицит является причиной смерти только в 10% случаев, тогда как пневмония, возникшая в результате нарушения глотания, является причиной смерти в 30% [8].

Клинические формы и причины развития

Классификация дисфагии:

РОТОГЛОТОЧНАЯ ДИСФАГИЯ

Ротоглоточная дисфагия [1] - это нарушение прохождения пищи из глотки через верхний пищеводный сфинктер в пищевод. Является наиболее часто встречающейся формой дисфагии. Причинами ротоглоточной дисфагии чаще всего бывают расстройства ЦНС, включая инсульт, болезнь Паркинсона, деменцию, а также ксеростомия и проблемы с зубными протезами [8].

При постановке диагноза ротоглоточной дисфагии необходимо проводить дифференциальную диагностику между механическими проблемами и нарушениями мышечной сократимости. К механическим и обструктивным причинам относятся: тиреомегалия, лимфаденопатия, дивертикул Ценкера ^[5] (при наличии маленького дивертикула причиной может служить дисфункция верхнего пищеводного сфинктера), снижение растяжимости мышц (миозит, фиброз), злокачественное поражение головы и шеи, шейные остеофиты (редко), ротоглоточная малигнизация, ахалазия и неоплазмы (редко) [1].

ПИЩЕВОДНАЯ ДИСФАГИЯ

Наиболее частыми причинами пищеводной дисфагии являются [1]:

Появление синдрома дисфагии может быть также связано с длительным приемом лекарственных препаратов [9]. Препараты, вызывающие прямое повреждение слизистой оболочки пищевода, - это антибиотики (доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм]), НПВС, ален-дроновая кислота (Алендронат^♠), зидовудин, аскорбиновая кислота, калия хлорид, теофиллин, хинидина глюконат, железа сульфат [9].

Ряд лекарственных препаратов и продуктов снижают давление в нижнем пищеводном сфинктере и усиливают гастроэзофагеальный рефлюкс: бускопан, теофиллин, нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов, алкоголь, жирная пища [2]. Способствуют развитию ксеростомии такие препараты, как антихо-линергические средства [ипратропия бромид (Атровент^♠), атропин, скополамин], α-адреноблокаторы [доксазозин (Кардура^♠), тамсулозин (Омник^♠)], ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов II типа, антиаритмические препараты (дизопирамид, мексилетин), антигистаминные, диуретики, опиаты, нейролептики [2].

Диагностика

Внимательно собранный анамнез и жалобы больного помогают выявить причину дисфагии в 80-85% случаев. Ниже мы приводим список обязательных вопросов, которые следует задать пациенту с жалобами на нарушение глотания.

Необходимо выяснить, не подвергался ли пациент лучевой терапии. Если да, то когда и по какому поводу. Важными являются сведения об имеющихся хронических заболеваниях желудка или пищевода, сердца [пороки сердца, ИБС, хроническая сердечная недостаточность (ХСН)], ЩЖ, онкологических неврологических заболеваниях (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофиче-ский склероз, миастения), заболеваниях соединительной ткани (склеродермия). Имеют значение, безусловно, перенесенные ожоги, травмы пищевода, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства на пищеводе, желудке, глотке, гортани. Наконец, причиной дисфагий могут быть перенесенные ранее инфекционные заболевания, такие как клещевой энцефалит, ботулизм, дифтерия, полиомиелит.

Обязательным этапом является оценка неврологического статуса, так как определенные виды дисфагии вызваны неврологическими нарушениями.

Инструментальные методы обследования включают видеофлюороскопию («золотой стандарт» в диагностике ротоглоточной дисфагии), назоэндоскопию («золотой стандарт» оценки морфологических изменений при ротоглоточной дисфагии), эндоскопию, pH-метрию пищевода и желудка («золотой стандарт» диагностики пищеводной дисфагии), рентгенографию, манометрию высокого разрешения, электрокардиографию (ЭКГ).

Остро возникшая вследствие воспалительных изменений ротоглотки (паратон-зиллярный абсцесс, эпиглоттит) дисфагия (табл. 4-17) или остро возникшие неврологические проявления, аспирационная пневмония или заглатывание инородного тела требуют немедленной госпитализации.

Показанием к консультации специалистов служат подозрение на нарушение мозгового кровообращения (невролог), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с рефлюкс-эзофагитом (гастроэнтеролог), подозрение на рак пищевода (онколог), неясность диагноза (в зависимости от превалирования симптомов), наличие осложнений.

Лечение дисфагии

Все лечебные действия при дисфагии можно разделить на три группы: немедикаментозные вмешательства по изменению характера приготовления и приема пищи, хирургическое лечение и специальные техники обучения изменению глотания.

Таким образом, рацион должен состоять из продуктов, приготовленных так, чтобы они легко глотались:

При необходимости для увеличения калорийности рациона можно добавить сливочное или растительное масла, сметану, творог, сливки с повышенной жирностью.

Если невозможно компенсировать энергетические потребности при обычном питании, можно использовать дополнительные смеси, например, Нутридринк крем^♠, который имеет консистенцию пудинга, что облегчает процесс глотания.

В случае наличия высокого риска аспирации или когда прием пищи через рот не обеспечивает адекватного питания, должны быть рассмотрены альтернативные методы питания (зондовое питание, питание через гастростому). Прием пищи через гастростому у пациентов с ротоглоточной дисфагией, перенесших инсульт, уменьшает смертность и улучшает алиментарный статус в сравнении с питанием через рот [2].

Таким образом, необходимо активно выяснять у пожилых людей, нет ли у них проблем с глотанием, обследовать и предпринимать попытки к лечению дисфагий. Основная цель лечения - не допустить развития БЭН.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Стаховская Л.В, Мельникова Е.В. Диагностика и лечение дисфагии при заболеваниях центральной нервной системы. Клинические рекомендации // Вестн. восстановительной медицины. 2014. № 4. С. 99-112.

Пролежни - это язвенно-некротическое повреждение кожных покровов, развивающееся у ослабленных лежачих больных с нарушенной микроциркуляцией на тех областях тела, которые подвергаются постоянному давлению, срезывающей силе и трению.

Код по МКБ-10 - L89, декубитальная язва.

Данных статистики о частоте развития пролежней в медицинских организациях Российской Федерации мало. Первые статистические данные появились лишь в середине 90-х годов, да и то, рассматривали пролежни лишь через призму внутрибольничной инфекции: в Ставропольской краевой клинической больнице на 810 коек за 1994-1998 гг. зарегистрировано 163 случая пролежней (0,23%) с инфекцией, что в общей структуре внутрибольничных инфекций составило 7,5% [4]. В 2015 г. было закончено эпидемиологическое исследование длительно (более месяца) обездвиженных пожилых больных с недержанием кала и мочи, в котором приняло участие 85 больных из трех различных клиник и дома престарелых двух российских регионов [3]. Пролежни выявлены у 58,8% больных, в том числе у 5,9% III-IV стадий.

По данным английских авторов, в медико-профилактических учреждениях по уходу пролежни образуются у 15-20% больных [13]. По результатам исследования, проведенного в США, около 17% всех госпитализированных больных находятся в группе риска по развитию пролежней или уже имеют их [9].

Затраты на лечение пролежней в госпитальном секторе в США составляют 11 млрд долл. США в год [6]. Затраты Государственной службы здравоохранения Великобритании (National Health Service, NHS) на лечение пролежней исчисляются в 1,4-2,1 млрд фунтов стерлингов ежегодно (4% всех расходов NHS) [7]. По данным П.А. Воробьева и соавт. [2], наиболее затратным является ведение больных с более поздними стадиями пролежней и больных с контактным дерматитом, ассоциированным с недержанием мочи и/или кала. Затраты на ведение одного обездвиженного пожилого больного с недержанием мочи и кала в течение 7 сут в группе без поражений кожных покровов составили 4776 руб., из них 4060 руб. - затраты на услуги, 325 руб. - затраты на лекарства и 391 руб. - затраты на средства по уходу; затраты в группе с начальными (I-II) стадиями пролежней составили 5206 руб., из них 4170 руб. - затраты на услуги, 267 руб. - затраты на лекарства и 769 руб. затраты на средства по уходу; затраты в группе с поздними (III-IV) стадиями пролежней составили 11 441 руб., из них 6924 руб. - затраты на услуги, 161 руб. - затраты на лекарства и 4356 руб. - затраты на средства по уходу; затраты в группе больных с контактным дерматитом, ассоциированным с недержанием, составили 6339 руб., из них 4844 руб. - затраты на услуги, 146 руб. - затраты на лекарства и 1349 руб. - затраты на средства по уходу.

Пролежни являются хорошо проработанной с позиции современных подходов медицины, основанной на доказательствах темой, что нашло отражение в соответствующем законе [4].

Помимо экономических (прямых и косвенных медицинских и немедицинских) затрат, связанных с лечением пролежней, нужно учитывать и нематериальные затраты: тяжелые физические и моральные страдания, испытываемые больным и его родственниками.

Патогенез пролежней

Давление, особенно в области костных выступов, трение и срезывающая (сдвигающая) сила, на фоне нарушения микроциркуляции, сухости и атрофических изменений кожи со снижением регенеративного ее потенциала приводят к изменениям в мягких тканях и в слоях кожи и, в результате, к развитию пролежней. Длительное (более 1-2 ч) действие давления приводит к обструкции сосудов, сдавлению нервов и мягких тканей. В тканях, подвергающихся давлению, сдвигу и трению, особенно в уязвимых местах над костными выступами, дополнительно нарушаются микроциркуляция и трофика, развивается гипоксия с последующим развитием некроза и изъязвлением (пролежней).

Повреждение мягких тканей от трения возникает при неправильной технике размещения больного, когда кожные покровы тесно соприкасаются с грубой поверхностью (складки, швы на одежде и постельном белье, крошки и др.), при неправильном расположении больного в постели, при неправильном подборе средств ухода и др. Трение приводит к травме как кожи, так и более глубоких мягких тканей.

Повреждение от сдвига возникает в том случае, когда кожные покровы неподвижны, а происходит смещение тканей, лежащих более глубоко. Такое возможно при неправильном перемещении больного в постели, кресле-каталке и других приспособлениях - перетаскиванию по поверхности вместо переворачивания или перемещению с подъемом тела. Это приводит к грубому локальному нарушению микроциркуляции, ишемии и повреждению кожи и подлежащих тканей, чаще всего на фоне факторов риска развития пролежней.

В зависимости от положения больного (на спине, на боку, сидя в кресле) точки давления изменяются. Наиболее критическими по развитию пролежней точками в положении на спине являются затылок, лопатки, крестец, пятки, в положении больного на боку - боковая поверхность бедер в проекции тазобедренных суставов (рис. 4-4).

Пролежни могут образоваться везде, где есть костные выступы, контактирующие с твердой поверхностью, чаще всего в области грудного отдела позвоночника (самого выступающего отдела), крестца, большого вертела бедренной кости, выступа малоберцовой кости, седалищного бугра, ребра, гребней подвздошных костей, а также локтя, пяток, ушной раковины. Реже пролежни локализуются в области затылка, сосцевидного отростка, акромиального отростка лопатки, ости лопатки, латерального мыщелка, пальцев стоп. При вынужденных положениях конечностей - после инсульта, травм - они могут появиться в нетипичных местах: на боковых поверхностях стоп, на тыльной поверхности пальцев. Пролежни могут развиваться также при наложении гипсовых повязок и шин.

В настоящее время очевидно, что само по себе недержание мочи или кала не является фактором риска развития пролежней, вызывая контактный дерматит.

Факторы риска развития пролежней

Факторы риска развития пролежней могут быть обратимыми (например, обезвоживание, гипотензия, нарушения микроциркуляции) и необратимыми (например, возраст); внутренними и внешними (табл. 4-18).

Наиболее важным в профилактике образования пролежней является выявление риска развития этого осложнения. Оценка риска развития пролежней проводится с помощью специальных шкал. Имеется много шкал для оценки прогнозирования развития пролежней у разных категорий больных (см. приложение 17):

Шкалы для оценки опасности образования пролежней дифференцированно выявляют степень риска образования пролежней. Однако эти же шкалы указывают пути предотвращения пролежней: прежде всего, следует обеспечить коматозному больному «пассивную подвижность» (повороты больного, кинезотерапия), правильный уход за кожей, сбалансированное питание, поддержание гомеостаза (в том числе лечение сопутствующих заболеваний) - многоуровневое протезирование систем организма под мониторингом основных жизненных функций.

Шкала Брейден обоснована для прогнозирования возникновения пролежней у больных, находящихся в неврологических отделениях, ее можно использовать в отделениях хирургии, палатах интенсивной терапии и учреждениях сестринского ухода. Надежность применения шкалы Брейден для прогнозирования возникновения пролежней подтверждена в разных клинических условиях.

Для более точного прогнозирования вероятности возникновения пролежней утрату подвижности можно перевести в численные значения. Все перечисленные выше факторы можно оценивать, используя шкалу Нортон [11] или шкалу Брейден [8].

Шкала Нортон широко применяется в гериатрических отделениях больниц общего профиля. Благодаря простоте и быстроте оценки степени риска она стала наиболее популярной у медицинских сестер. По этой шкале у больных оценивают пять показателей, включая физическое состояние, сознание, активность, подвижность и наличие недержания.

Шкала Ватерлоу применима ко всем категориям больных. Работать с этой шкалой достаточно просто: оценив больного по десяти предложенным параметрам, нужно суммировать полученные баллы.

Для предупреждения развития пролежней очень важно постоянно проводить оценку риска их развития у пациента.

Что же оценивается? Необходимо регулярно осматривать всю поверхность тела, особое внимание уделяя местам, где выступающие части костного скелета касаются постели, включая крестец, область большого вертела бедренной кости, выступа малоберцовой кости, седалищного бугра, ребра, гребней подвздошных костей, а также локтя, пяток, ушной раковины. Каждый раз, когда происходит перемещение пациента, необходимо снова его осмотреть. Все результаты осмотра следует документировать. Следует дифференцировать контактный дерматит от начальных признаков пролежней: при начальных стадиях пролежней может быть не эритема, а, наоборот, бледность участков кожи; эритема при начальных стадиях пролежней имеет четкую границу без воспалительного вала, в отличие от контактного дерматита - расплывчатая нечеткая граница и наличие явных признаков воспаления (отек). Выявленные начальные признаки пролежней являются наиболее вероятными местами развития язвы. Нельзя подвергать давлению эти участки, и это надо учесть при перемещении и расположении больного в постели или на кресле. При каждом осмотре следует регистрировать кожную температуру, отек окружающих тканей, изменение их плотности и консистенции. Оценка боли является обязательным этапом при каждом осмотре. Если пациент способен отвечать на вопросы, спросите его, в каких участках он чувствует боль или дискомфорт. Все участки кожи, к которым прилежат какие-либо медицинские приборы или приспособления, тоже необходимо осматривать тщательно не менее, чем дважды в день для оценки возможных признаков начала развития пролежней. Возможные изменения в объеме вследствие изменения гидратации могут привести к локальному или генерализованному отеку, и тогда прежде свободно размещенные на теле приспособления станут сдавливать ткани, рискуя вызвать пролежни [10].

Клинические проявления и особенности диагностики

Клиническая картина различна при разных стадиях развития пролежней.

I стадия - появление бледного участка кожи или устойчивая гиперемия кожи, не проходящая после прекращения давления; кожные покровы не нарушены (рис. 4-5, 4-6).

II стадия - появление синюшно-красного цвета кожи с четкими границами, стойкая гиперемия кожи, отслойка эпидермиса; поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов (поверхностная язва, которая клинически проявляется в виде потертости, пузыря или плоского кратера) с распространением на подкожную клетчатку (рис 4-7, а).

III стадия - разрушение (некроз) кожных покровов вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу; могут быть жидкие выделения из раны (рис. 4-7, б).

IV стадия - поражение (некроз) всех мягких тканей; наличие полости, в которой видны сухожилия и/или костные образования (рис. 4-7, в).

Существует также так называемая «неопределяемая» стадия развития пролежней (рис. 4-8) [10].

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между контактным дерматитом, вызванным недержанием, и пролежнями I-II стадий (табл. 4-19).

Для проведения дифференциальной диагностики может использоваться фотофиксация критических по развитию пролежней точек (затылок, лопатки, крестец, пятки в положении на спине, боковая поверхность бедер в проекции тазобедренных суставов в положении больного на боку) или мест видимых изменений кожных покровов, и дополнительно регистрироваться в карте сестринского наблюдения за больными с пролежнями. Фотофиксация должна выполняться с обязательным наличием в кадре черно-белого шаблона для последующей привязки изображения при его компьютерной обработке к балансу белого. Необходимо, чтобы освещение фиксируемого объекта было либо прямым, либо боковым, фотофиксация против источника освещения (лампа, окно) должна быть исключена. Фотоизображение и заполненная анкета могут пересылаться по электронной почте специалисту, который подтверждает или отвергает диагноз пролежней начальной стадии.

Диагностика инфекции пролежней проводится врачом. Диагноз ставится на основании данных осмотра. При этом используются следующие критерии:

Диагноз подтверждается бактериологически при выделении микроорганизмов в посевах образцов жидкости, полученных методом мазка или пункции из краев раны. Бактериологическое подтверждение имеющегося осложнения «инфекции пролежней» должно проводиться у всех больных, страдающих агранулоцитозом даже при отсутствии внешних признаков воспаления (боль, отечность краев раны, гнойное отделяемое).

Инфекции пролежней, развившиеся в стационаре, регистрируются как внутри-больничные инфекции.

В случае пребывания больного в домах сестринского ухода, хосписах, домах престарелых при обслуживании больных сестринским персоналом служб милосердия данные о локализации, размере, стадии пролежней регистрируются только в карте сестринского наблюдения за больными с пролежнями.

Профилактика пролежней

Адекватные противопролежневые мероприятия должны выполняться сестринским персоналом, имеющим соответствующие знания, умения и навыки или ухаживающим за больными персоналом, включая его родственников или законных представителей.

Медицинским организациям при большом количестве больных групп риска (пациентов с ограниченной подвижностью) целесообразно создавать специализированные бригады по уходу за данной категорией больных. В профильных отделениях, где находятся обездвиженные больные, необходимо иметь противо-пролежневые системы (с электрокомпрессором) из расчета 10% коечного фонда отделения. Противопролежневый матрац применяется сразу, как только появился риск развития пролежней, а не когда появились пролежни. Эффективность проти-вопролежневых матрацев не высока.

Выбор противопролежневого матраца зависит от степени риска развития пролежней и массы тела больного. При низкой степени риска и массы тела больного может быть достаточно поролонового матраца толщиной 10 см. Важно, чтобы масса тела больного равномерно распределялась по поверхности. При более высокой степени риска, а также при имеющихся пролежнях разных стадий нужны другие матрацы. При размещении больного в кресле (кресле-каталке) под ягодицы и за спину кладут противопролежневые подушки толщиной 10 см. Под стопы - противопролежневые прокладки толщиной не менее 3 см. При размещении больного лежа на боку между коленями прокладывают противо-пролежневые прокладки (подушки) для снижения давления (рис. 4-9). Фиксация больного при размещении сидя, полусидя, в кресле применяется по необходимости (в случае риска его сползания, сдвигания тканей). Нельзя использовать резиновые изделия в качестве средств профилактики пролежней (подкладные круги, перчатки).

Пациент, сидящий в коляске или кресле, должен приподнимать себя каждые 2 ч.

При уходе за лежачими больными применяют одноразовые средства гигиены: губки, перчатки (волокнистые, пенообразующие), которые удобны в обращении и отвечают всем нормам гигиены. Кожа больного должна быть увлажненной, нельзя использовать дубящие и сушащие средства, такие как этанол, бриллиантовый зеленый.

Гипоаллергенные средства для ухода за кожей хорошо стимулируют кровообращение (например, тонизирующий гель для массажа). Пены, лосьоны, гели, кремы обеспечивают качественную очистку тела. Гипоаллергенные средства обладают защитными свойствами (например, абсорбенты, защитные пленки или кремы и др.).

Целесообразно вклеивать в стационарную карту больного или вести в автоматизированной системе лист ежедневной сестринской оценки риска развития и стадии пролежней. Рекомендуется вменить данную процедуру в обязанности медицинских сестер, осуществляющих уход за больным. Проведенные противопролежне-вые мероприятия необходимо регистрировать в «Карте сестринского наблюдения за пациентами с пролежнями», включая автоматизированную систему.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на:

Общие подходы к профилактике пролежней сводятся к следующему:

Адекватная профилактика пролежней позволяет не только снизить финансовое бремя при лечении пролежней, но и повысить уровень качества жизни больного и качество медицинской помощи. Неадекватные противопролежневые мероприятия приводят к значительному возрастанию прямых и косвенных медицинских и немедицинских затрат, связанных с последующим лечением больного из-за образовавшихся пролежневых язв и их инфицирования. Увеличивается продолжительность госпитализации больного, появляется потребность в современных средствах и методах ухода, дополнительных технических средствах реабилитации, в адекватных перевязочных (атравматичные, моделируемые, интерактивные повязки, например, гидроколлоидные, гидрогели и др.) и ЛС (ферменты, противовоспалительные, дезинфицирующие, улучшающие регенерацию и др.), инструментарии, оборудовании, увеличивается и усложняется реабилитационный период. В ряде случаев требуется хирургическое лечение пролежней III-IV стадий. Возрастают и все остальные затраты, связанные с лечением пролежней. Адекватная профилактика пролежней позволяет предупредить их развитие у больных группы риска более чем в 80% случаев. В работах П.А. Воробьева, Л.С. Красновой и соавт. [1, 2] показано, что применение широкого ассортимента современных изделий разной абсорбционной способности и различных размеров у обездвиженных больных в комбинации со средствами по уходу за кожей и специально обученным персоналом приводит к снижению частоты возникновения дерматита и пролежней в 10 раз.

Общие принципы лечения пролежней

Лечение пролежней зависит от стадии заболевания. Цель лечения - это восстановление нормальных кожных покровов в области пролежня. На I-II стадиях больные с пролежнями не нуждаются в хирургическом лечении. Проводятся в основном профилактические мероприятия, направленные на устранение сдавле-ния тканей и восстановление нормального кровообращения и микроциркуляции (в частности - использование антикоагулянтов местно или системно). Важной задачей лечения на I-II стадии является защита раны от инфекции и дальнейшего воздействия повреждающих факторов. Помимо специальных мер профилактики, необходимо обязательное адекватное лечение сопутствующих заболеваний и синдромов, относящихся к факторам риска развития пролежней: сахарный диабет, окклюзионные заболевания артерий, адекватное обезболивание и коррекция водно-электролитного баланса, нарушений микроциркуляции. Ведущим фактором в успешном консервативном лечении пролежней является устранение длительного непрерывного давления.

На III-IV стадиях лечение направлено на удаление (отторжение) омертвевших тканей, локальное лечение раневой инфекции и стимуляцию быстрого заживления очищенной раны. Применяется консервативное лечение (очищение раны, стимуляция образования грануляций, защита их от высыхания и вторичного инфицирования) или оперативное лечение (хирургическое удаление некрозов и закрытие пролежневой раны, в том числе трансплантацией кожи). Вне зависимости от способа лечения очень большое внимание следует уделить правильно организованному уходу: тщательное соблюдение асептики (инфицирование раны значительно замедляет заживление пролежня), частая смена положения больного, применение противопролежневых матрацев, иных специальных приспособлений либо кроватей, предотвращение травматизации грануляционной ткани пролежне-вой раны, полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, надлежащий гигиенический уход за больным.

Если размер глубокой пролежневой язвы при проводимом консервативном лечении в течение 2 нед не сокращается на 30%, следует рассматривать вопрос о повторной оценке состояния больного и об изменении первоначально принятой методики лечения. Если купирована острая фаза течения язвенного процесса, целесообразно ставить вопрос о хирургическом лечении пролежневой язвы.

Задачей хирургического лечения пролежней III-IV стадий является удаление некроза хирургическим путем, очищение пролежневой язвы от гнойного экссудата и остатков некроза, абсорбция отделяемого и предохранение заживающей раны от высыхания, то есть некрэктомия и вскрытие гнойных затеков и полостей. При смешанных формах некроза оптимальным методом является секвенциальная некрэктомия. Основой дальнейшего лечения является санация образовавшейся пролежневой язвы в стадии воспаления с использованием местных антисептиков и других препаратов. В некоторых случаях применяется трансплантация кожного лоскута.

Диета пациента, имеющего риск развития пролежней, должна содержать не менее 120 г белка и 500-1000 мг аскорбиновой кислоты в сутки (убедительность доказательства низкая). Суточный рацион должен быть достаточно калорийным для поддержания идеальной массы тела пациента.

Принципы и особенности ухода за тяжелобольным пациентом с целью предупреждения развития и во время лечения пролежней

УХОД ЗА КОЖЕЙ ТЯЖЕЛОБОЛЬНОГО ПАЦИЕНТА

Проводится каждые 2 ч с целью предотвращения развития пролежней, профилактики инфекционных осложнений. Не следует допускать чрезмерного увлажнения или сухости кожи: при чрезмерном увлажнении - подсушивать, используя присыпки без талька, при сухости - увлажнять кремом, применяя для этого различные профессиональные (косметические) средства, медицинские изделия с увлажняющими и защитными свойствами для ухода за кожей (см. приложение 18). Мытье кожи следует проводить без трения и кускового мыла, используя для этого профессиональные (косметические) средства, медицинские изделия для ухода за кожей, например моющий лосьон, пена и др. Необходимо тщательно высушивать кожу после мытья промокающими движениями, не допускать трения, уделяя особое внимание кожным складкам и проблемным зонам.

В случае проведения массажа нельзя подвергать участки зон риска трению. Массаж всего тела, в том числе около участков риска (в радиусе не менее 5 см от костного выступа) надо проводить после обильного нанесения питательного (увлажняющего) крема на кожу.

Уход за промежностью и наружными половыми органами тяжелобольного проводится ежедневно, по мере загрязнения, регулярно, но не менее 2 раз в день, даже в отсутствие видимого загрязнения. Это делается с целью предотвращения развития пролежней, контактного дерматита, ассоциированного с недержанием мочи и кала. Для гигиенического ухода за промежностью и наружными половыми органами тяжелобольных следует применять профессиональные (косметические) средства, медицинские изделия для ухода за кожей, например, моющий лосьон, пена и др. (см. приложение 18). После мытья кожу надо тщательно высушивать промокающими движениями, не используя изделия из махровой ткани, не допуская трения, уделяя особое внимание кожным складкам и проблемным зонам.

Для предотвращения развития дерматита и пролежней следует использовать абсорбирующее белье [впитывающие простыни (пеленки), подгузники, впитывающие трусы, урологические прокладки и вкладыши и др.], препятствующее переувлажнению кожи, уменьшающее ее загрязнение и инфицирование при недержании мочи и кала. Выбор подгузника является строго индивидуальным, зависит от тяжести состояния больного и степени недержания мочи, возраста, массы тела, телосложения, степени активности. Необходимо учитывать типоразмеры и степень впитывающей способности [4].

ПОСОБИЕ ПРИ ДЕФЕКАЦИИ ТЯЖЕЛОБОЛЬНОГО ПАЦИЕНТА

Проводится ежедневно по потребности с целью оказания больному помощи в использовании судна или калоприемника при осуществлении акта дефекации для предотвращения развития контактного дерматита, ассоциированного с недержанием, и пролежней. Если больной, испытывающий потребность опорожнить кишечник, находится в общей палате, то его желательно отгородить от других больных ширмой. Чисто вымытое и продезинфицированное судно с небольшим количеством воды, добавленной для устранения запаха, подводят под ягодицы больного, предварительно попросив его согнуть ноги в коленях и помогая ему свободной рукой несколько приподнять таз. Гигиеническую обработку перианальной области проводят в зависимости от консистенции кала: либо не убирая подкладное судно (при жидкой консистенции), либо - без него.

РАЗМЕЩЕНИЕ ТЯЖЕЛОБОЛЬНОГО ПАЦИЕНТА В ПОСТЕЛИ

В условиях стационара рекомендуется размещать тяжелобольного на трех-(и более) секционной функциональной кровати. На кровати должны быть поручни с обеих сторон и устройство для приподнимания изголовья кровати. Желательно иметь устройство для самостоятельного подтягивания больного с использованием рук (руки) (см. рис. 4-13, б).

Пациент должен быть размещен на противопролежневом матраце. Пациента нельзя размещать на кровати с панцирной сеткой или со старыми пружинными матрацами. Высота кровати должна быть на уровне середины бедер ухаживающего за больным.

Под уязвимые участки необходимо подкладывать валики и противопролежне-вые подушки (см. рис. 4-10-4-12). На участки, подвергающиеся избыточному трению или давлению, также можно наносить защитную пленку. Нельзя использовать надувные резиновые круги, «бублики».

Не допускать, чтобы в положении «на боку» больной лежал непосредственно на большом вертеле бедра (см. рис. 4-12).

ПРИГОТОВЛЕНИЕ И СМЕНА ПОСТЕЛЬНОГО БЕЛЬЯ ТЯЖЕЛОБОЛЬНОМУ

Используется хлопчатобумажное постельное белье, легкое одеяло. Смену постельного белья тяжелобольному необходимо проводить всегда при загрязнении, в отсутствие загрязнения - лучше ежедневно, но не реже одного раза в 7 сут. При смене простыни больного осторожно отодвигают (переворачивая) на край постели, освободившуюся часть старой простыни скатывают вдоль (как бинт) и на это место расстилают новую простыню. После этого больного перекладывают (перекатывают) на чистую простыню, скатывают оставшуюся часть грязной и полностью расправляют свежую простыню. Возможен иной алгоритм: старую простыню скатывают сверху и снизу до половины туловища больного, одновременно сверху подкладывают новую простыню и расстилают ее сверху вниз; после этого старую простыню убирают снизу, а новую простыню подводят сверху и полностью расправляют. При смене постельного белья необходимо избегать трения и смещения кожных покровов.

ТРАНСПОРТИРОВКА ТЯЖЕЛОБОЛЬНОГО ПАЦИЕНТА ВНУТРИ УЧРЕЖДЕНИЯ

Безопасная транспортировка пациента выполняется в зависимости от его состояния. Перемещение пациента с транспортной каталки на постель и обратно осуществляется бережно, исключая трение и сдвиг тканей с использованием специальных механических, автоматизированных подъемников, подкладных простыней или слайдеров, других систем перемещения пациента. Пациент, перемещаемый или перемещающийся в кресло, должен находиться на кровати с изменяющейся высотой. При транспортировке следует исключить сползание пациента с каталки, применив временную фиксацию. При длительной транспортировке необходимо использовать противопролежневые подкладки под ягодицы и пятки.

Обучение пациента и его родственников

Обучение самоуходу возможно только у способных к этому больных. Основная цель обучения самоуходу - научить больного способам доступной самодиагностики, самоконтроля своего психического и физического состояния, самопомощи и самолечению, выработать навыки по самоуходу, активизировать внутреннюю мотивацию больного на выполнение медицинских рекомендаций. Необходимо обучить больного активному перемещению, подтягиванию на перекладине или трапеции, дыхательным упражнениям и поощрять его выполнять их каждые 2 ч.

Обучение близких уходу за тяжелобольным пациентом проводится однократно или повторно при необходимости, при наличии родственников (или законных представителей) больного, готовых нести бремя осуществления профилактики пролежней, в первую очередь - в домашних условиях. Обучение членов семьи (или законных представителей) навыкам ухода за пациентом позволяет уменьшить воздействие факторов развития пролежней, повышает качество жизни и самооценку больного. Надо научить родственников обеспечивать инфекционную безопасность для больного и того, кто ухаживает за ним (см. приложение 19).

Школа ухода за пациентом с риском развития пролежней - это эффективная форма профилактического группового консультирования родственников пациентов (или законных представителей). Обучение в школе ухода за пациентом с риском развития пролежней включает принципы правильного ухода за больным, основные принципы профилактики пролежней, ознакомление со средствами для ухода за тяжелобольными пациентами (см. приложение 19).

Список литературы

Эпидемиология. Социальная и клиническая значимость, влияние на качество жизни и функциональный статус пожилого человека

Нарушение сна является одной из самых распространенных и недооцененных проблем пожилого человека. Несмотря на то что жалобы на нарушения сна встречаются у пациентов всех возрастных групп, распространенность данных нарушений в пожилом возрасте значительно выше. По данным ряда эпидемиологических исследований, проблемы со сном испытывают от 50 до 70% людей старше 65 лет [11]. Трудности в начале засыпания и частые просыпания в течение ночи испытывают около 43%, треть жалуется на постоянную бессонницу, каждый пятый предъявляет жалобы на раннее пробуждение, около 15% жалуются на отсутствие ощущения отдыха от сна и примерно четверть пациентов отмечают сонливость в течение дня [2]. Регулярно или постоянно снотворные средства принимают от 20 до 50% пожилых [1]. Отсутствие жалоб на нарушение сна встречается лишь у 12% населения старше 65 лет.

Неудовлетворенность от качества сна, отсутствие ощущения полноценного отдыха ведут к снижению настроения, работоспособности, развитию когнитивных нарушений, депрессии, удлинению времени реакции, высокому риску падений, снижению иммунитета и общей стрессоустойчивости [2]. Нарушение сна часто сопровождается психосоматическими заболеваниями, такими как гипертоническая болезнь, хронический гастрит, бронхиальная астма и сахарный диабет. Во многих исследованиях показано, что коррекция нарушений сна при соматической патологии может привести к улучшению течения основного заболевания и позволяет преодолеть фармакорезистентность [1]. Было также обнаружено, что продолжительность сна напрямую связана с повышением показателей заболеваемости и смертности от сосудистых катастроф [7].

Физиология и возрастные изменения в структуре сна

Сон - это физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Основная функция сна - это восстановление физических и психических сил, которое позволяет максимально адаптироваться к изменению условий внешней и внутренней среды.

Выделяют две фазы сна.

Фаза глубокого сна (ортодоксальный сон, сон без сновидений, фаза медленного сна, non-REM сон), которая в зависимости от глубины засыпания подразделяется на четыре стадии. В фазу глубокого сна снижаются частота дыхания и ритм сердцебиения, наступает расслабление мышц и замедляется движение глаз (преобладание парасимпатической нервной системы). По мере углубления сна общее количество движений спящего человека становится минимальным. В это время его трудно разбудить. Фаза медленного сна максимально представлена в первой половине ночи. Продолжительность этой фазы сна обычно составляет 90 мин. Основная функция фазы медленного сна - анаболическая.

Фаза быстрого сна [быстрого движения глаз (REM-сон), парадоксальный сон, сон со сновидениями]. Занимает 15-20% общего времени сна. Для этой фазы характерны короткие пробуждения длительностью около 30 с, которые человек не помнит. При быстром сне физиологические функции, наоборот, активизируются (преобладает симпатическая нервная система), что проявляется учащением дыхания и ритма сердцебиения, повышением двигательной активности спящего (развитие «вегетативной бури»), быстрым движением глазных яблок (спящий видит сновидение) [8].

С возрастом уменьшается время, которое люди проводят в более глубоких стадиях сна (в третьей и четвертой стадиях медленного сна). Увеличивается время, проводимое в стадиях поверхностного сна, тогда как сами фазы глубокого и быстрого сна становятся короче. Сон становится более фрагментированным, то есть чаще отмечаются изменения в чередовании фаз сна, активации и пробуждения. Это приводит к уменьшению достаточности сна (соотношения между действительным временем сна и временем, проводимым в постели) с возрастом [10].

Дополнительными факторами, влияющими на сокращение продолжительности сна в пожилом возрасте, являются: изменения циркадных ритмов (снижение ночного уровня мелатонина, снижение амплитуды колебаний циркадных ритмов между днем и ночью), добавление дневного сна, социальная изоляция и связанная с ней депрессия, нарушение гигиены сна, снижение уровня физической активности, увеличение частоты хронических заболеваний, которые могут мешать нормальному сну, никтурия, болевой синдром, сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, аритмия, ХСН), нарушение дыхания, развивающееся на фоне заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма и др.), гастроэзофагеальная реф-люксная болезнь за счет беспокоящей изжоги, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, диабетическая полиурия, менопауза), болезни почек [3]. К нарушению сна могут привести часто назначаемые в пожилом возрасте медикаменты: антидепрессанты [селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) либо серотонина и норадреналина, а также ингибиторы моноаминоксидазы типа А]; ноотропы и противопаркинсонические средства, психостимуляторы (кофеин, эфедрин); α-адреномиметики (псевдоэфедрин, фенилэфрин, фенилпропаноламин); гипотензивные препараты (клонидин, β-адреноблокаторы); гиполипидемические средства (статины, фибраты, холестирамин); бронходилататоры (теофиллин, тербуталин); противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства (изониазид, интерфероны); глазные капли, содержащие β-адреноблокаторы; капли в нос, имеющие в своем составе симпатомиметики; диуретики и антидиабетические средства за счет развития полиурии, гипогликемии [1].

Виды нарушения сна у пожилых

В Международной классификации расстройств сна 2005 г. (МКРС-2) насчитывается 85 видов расстройств сна, среди которых можно выделить шесть основных групп [10]:

БЕССОННИЦА (ИНСОМНИЯ)

Бессонница (инсомния) - это повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся, несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна, и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида.

Согласно этому определению выделяют следующие основные признаки инсом-нии [10]:

Для постановки диагноза бессонницы прежде всего необходимо ответить на следующие вопросы.

Для оценки тяжести бессонницы проводят анкетирование с использованием индекса выраженности бессонницы (Insomnia Severity Index, ISI) (см. приложение 20). Лечение:

Основные правила медикаментозной терапии [9, 13]

Основные группы используемых медикаментозных препаратов

Преимущества использования: дешевизна, уменьшают время засыпания, увеличивают продолжительность сна, уменьшают количество просыпаний, улучшают качество сна.

Недостатки: сонливость и головокружение на следующий день, развитие зависимости от дозы/синдром отмены, антероградной амнезии, нарушение концентрации внимания, миорелаксация, увеличение риска падений и перелома шейки бедра [9, 10].

Взаимодействие с другими препаратами: усиление гипотензивного эффекта клонидина и иАПФ, риск повышения АД при одновременном введении с теофил-линовыми препаратами, усиление угнетающего эффекта бензодиазепинов на ЦНС при сочетанном применении с β-адреноблокаторами, способствуют увеличению концентрации сердечных гликозидов в сыворотке крови, повышение в крови концентрации бензодиазепинов при использовании циметидина и омепразола, повышение протромбинового времени при одновременном приеме с антикоагулянтами (варфарин), усиление гипогликемического эффекта при одновременном применении с антидиабетическими препаратами [9, 10].

Преимущества использования: обладают более специфическим воздействием на рецепторы γ-аминомасляной кислоты в головном мозге по сравнению с бензодиа-зепинами, меньше побочных эффектов.

Недостатки: мало клинических исследований с участием пожилых людей, более дорогие по сравнению с бензодиазепинами, развитие зависимости/синдрома отмены, увеличение риска падений и переломов шейки бедра [9, 10].

По данным клинических исследований, использование бензодиазепинов и агонистов бензодиазепиновых рецепторов у пожилых позволяет незначительно улучшить качество жизни, уменьшить количество пробуждений в течение ночи и на 25 мин увеличить длительность сна [5]. В то же время назначение медикаментозной терапии в 4,8 раза повышает риск развития когнитивных нарушений, в 2,6 раза увеличивает риск падений и психомоторных осложнений, в 3,82 раза увеличивает риск развития сонливости и утомляемости в течение дня [5].

Преимущества использования: прием препаратов данной группы позволяет сократить время засыпания на 8-12 мин увеличить продолжительность сна. Одобрены для длительного использования.

Недостатки: способствуют повышению уровня пролактина в крови.

Преимущества использования: позволяет сократить время засыпания на 7,8 мин, увеличить продолжительность сна на 38,8 мин. Не влияет на эффективность сна. Имеет мало побочных эффектов.

Антигистаминные препараты, антидепрессанты, антипсихотические средства и антиконвульсанты не рекомендуется использовать у пожилых для лечения бессонницы вследствие отсутствия доказательств эффективности этих препаратов и высокого риска падения у пожилых на фоне их приема.

РАССТРОЙСТВА СНА, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ ДЫХАНИЯ

При данных расстройствах отмечаются полное прекращение дыхания (апноэ) или снижение частоты дыхания (гипопноэ) во время сна. Диагностируются расстройства сна, связанные с нарушениями дыхания (РССНД), если длительность нарушений дыхания превышает 10 с, они повторяются каждую ночь и вызывают пробуждения от сна, а также ночную гипоксемию. Общее количество апноэ и гипопноэ за один час сна называют индексом апноэ/гипопноэ (ИАГ). Обычно диагноз РССНД подтверждает значение ИАГ, составляющее ≥5-10 баллов.

В сериях крупных случайных выборок пожилых людей (возраст - 65-95 лет), проживающих в домах престарелых, ИАГ >5 баллов был выявлен у 81% участников, >10 - у 62%, >20 - у 44%, >40 - у 24% [2].

Типы апноэ сна

Диагностика:

Лечение:

Эффективность медикаментозного лечения не доказана.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ СНА (СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ)

Синдром беспокойных ног - это сенсомоторное неврологическое расстройство, характеризующееся дизэстезиями в ногах, которые обычно описываются как ощущения «покалывания» или «дрожи и мурашек» в ногах, возникающие в состоянии покоя и ослабляющиеся при движениях. Встречается у 5-15% людей старше 65 лет. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Приблизительно в 70% случаев ассоциирован с периодическим движением конечностей во сне. Синдром беспокойных ног чаще встречается при ХПН, дефиците железа, болезни Паркинсона, радикуло- и невропатии, ревматоидном артрите, сахарном диабете, депрессии, тревоге, а также при приеме метоклопрамида, блокаторов кальциевых каналов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов (ТЦА), СИЗС, употреблении больших доз кофеина, алкоголя и при курении.

Острое развитие синдрома беспокойных ног может быть связано с приемом ТЦА, флуоксетина, ингибиторов моноаминоксидазы, воздержанием от употребления алкоголя или отменой седативных средств.

Лечение:

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ ФАЗЫ БЫСТРОГО СНА

Характеризуются сложными моторными поведенческими актами во время сна: хождение, разговор, прием пищи. Пациент также может быть агрессивным и причинить вред себе или своему партнеру. Очень часто пациенты не осознают своих действий. Встречается у трети пациентов с болезнью Паркинсона. Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Этиология до конца неизвестна.

Лечение:

НАРУШЕНИЯ ЦИРКАДНЫХ РИТМОВ

С возрастом у пожилых лиц отмечаются изменения в супрахиазматическом ядре, которые приводят к меньшей синхронизации циркадного ритма сон-бодрствование и снижают ответную реакцию на действие внешних стимулов. В итоге периоды сна и бодрствования на протяжении суток становятся менее постоянными. Кроме того, с возрастом может снижаться амплитуда циркадных ритмов, результатом чего являются ночные пробуждения и, как следствие, чрезмерная дневная сонливость.

Лечение: светотерапия, мелатонин.

Список литературы

Список рекомендуемой литературы

Fillit H.M., Rockwood K., Young J.B. Brocklehurst?s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 8th Edition. Amsterdam : Elsevier, 2016. 1499 p.

Падение - наиболее часто встречающийся и серьезный бытовой несчастный случай у пожилых людей. Согласно определению ВОЗ (2008) падение - это событие, в результате которого человек оказывается непреднамеренно лежащим на земле, полу или каком-либо другом более низком уровне [31]. Многие пожилые люди не воспринимают риск падений как важную проблему, даже если они понимают, что падения можно предотвратить. По мнению M.E. Tinetti и соавт. (2008) менее 10% пожилых людей считают важным для себя избегать падений и связанных с ними травм [29].

Вероятность падений можно предсказать на основе имеющихся диагностических критериев (инструментов), а также снизить риск их развития различными способами, включая общеоздоровительные, медицинские и бытовые мероприятия.

Эпидемиология. Социальная и клиническая значимость, влияние на качество жизни и функциональный статус пожилого человека

Падение - самый распространенный синдром в пожилом возрасте, причины и последствия которого существенно отличаются у людей, проживающих в собственных домах и находящихся в стационарных учреждениях социального обслуживания (домах-интернатах, домах престарелых, пансионатах). Почти треть людей старше 65 лет и половина людей старше 80 лет, проживающих в собственных домах, по крайней мере, один раз в год переносят падение. Около 50% людей, находящихся в стационарных учреждениях социального обслуживания, переносят как минимум одно падение в течение года, а 40% падают чаще, чем один раз в год. Согласно эпидемиологическим исследованиям в стационарных учреждениях социального обслуживания у людей старше 85 лет 20% случаев смерти связаны с предшествующим падением, а в 50% случаев после падений утрачивается способность к самостоятельному передвижению [4]. Пожилые люди, перенесшие однократное падение, имеют в 2-3 раза более высокую вероятность повторных падений. От 20 до 30% падений приводят к таким повреждениям, как рваные раны, переломы и травмы головного мозга. Даже после неосложненных падений значительно уменьшается подвижность пожилых пациентов и повышается смертность.

Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что падения являются фактором риска смерти. Так, смертность, связанная с падениями, среди лиц в возрасте 60 лет и старше составила около 23 случаев на 100 тыс. населения [6].

У лиц, перенесших падения, чаще возникают большие психологические, физические и социальные проблемы по сравнению с пожилыми людьми с общими заболеваниями (гипертензия, сахарный диабет и др.), в связи с чем их качество жизни значительно снижено.

ФАКТОРЫ РИСКА ПАДЕНИЙ

Факторы риска падений можно разделить на модифицируемые (управляемые), немодифицируемые (неуправляемые) и частично модифицируемые [6] (табл. 4-20).

Немодифицируемые факторы риска

Частично модифицируемые факторы риска

Примечание. Адаптировано из [32]. Трактовать данные таблицы нужно следующим образом (на примере первой строки таблицы) - отношение шансов 1,68 означает, что риск падения у человека, принимающего антидепрессант, повышается на 68% в среднем, и в 95% случаев составляет от 47 до 91%.

Модифицируемые факторы риска

Методы оценки риска падений

Согласно рекомендациям Американского и Британского гериатрических обществ (2010) оценка риска падений проводится по алгоритму, представленному на рис. 4-15.

Все пожилые люди должны быть опрошены о наличии перенесенного падения в течение последнего года. Если пожилой человек сообщил о падении, необходимо расспросить его о частоте и обстоятельствах падения (падений), а также о наличии трудностей при ходьбе и удержании баланса. Пожилые люди, обратившиеся за медицинской помощью в связи с падением, сообщившие о наличии двух падений и более в течение последнего года либо о возникших трудностях при ходьбе или удержании баланса, должны пройти оценку наличия факторов риска падений.

Пожилые люди, сообщившие о наличии одного падения в течение последнего года, должны пройти оценку нарушений походки или баланса. При трудностях во время ходьбы или удержания баланса показано проведение оценки факторов риска падений, которая включает:

Определение риска падений с целью грамотного и эффективного выполнения мероприятий, направленных на их профилактику, проводят на основании выявленных факторов риска.

Основным инструментом для оценки риска падений являются функциональные тесты: SPPB-тесты и тест «Встань и иди» (Timed get-up-and-go test, TGUG). Они направлены на изучение баланса, походки, силы и выносливости и представляют собой совокупность отдельных тестов [19]. SPPB-тесты представляют собой совокупность коротких функциональных тестов: скорость ходьбы на расстояние 6 м, тест «Встать со стула 5 раз» и тест «Тандем в трех позициях стоп» [9]. После выполнения подсчитывается суммарное количество набранных баллов (см. приложение 3).

Тест «Встань и иди» выступает в качестве инструмента динамического равновесия, определяет скорость походки (см. приложение 3) и измеряет баланс. Пациенту необходимо встать со стула, пройти расстояние 3 м с той скоростью, с которой он обычно ходит по улице или в магазин, вернуться назад и сесть на стул.

Поскольку мышечная слабость является предиктором падений наравне с нарушением походки, необходимо проводить исследование мышечной силы, которая измеряется в стандартных условиях с помощью ручного динамометра. Показатели силы мышц в норме представлены в приложении 2.

Принципы коррекции, лечения и реабилитации

Большинство европейских стран и американское сообщество создали собственные комплексные программы, направленные на профилактику падений [19, 22]. На основе представленных рекомендаций сформированы пять основных направлений для проведения профилактических мероприятий: многофакторная оценка риска падений, воздействие на модифицируемые и частично модифицируемые факторы риска, образовательные программы, изменение домашней обстановки, физические упражнения [6].

МНОГОФАКТОРНАЯ ОЦЕНКА РИСКА ПАДЕНИЙ

Врачи общей практики и гериатры должны проводить общий опрос людей старшей возрастной группы, уделяя внимание наличию падений в анамнезе, частоте падений в последний год жизни. У пациентов с нарушением когнитивных функций следует проводить тестирование с использованием опросника MMSE (Mini-Metntal State Examination). Эта шкала является достаточно надежным инструментом для первичного скрининга деменции [17]. Учитывая, что боль является как самостоятельным фактором риска падений, так и связующим звеном между депрессией, полипрагмазией, снижением физической и двигательной активности, нарушением сна и падениями, нужно своевременно проводить терапию данных состояний и болевого синдрома с минимальным использованием лекарственных препаратов. Степень выраженности болевого синдрома следует определять по визуально-аналоговой шкале.

У пожилых людей нужно проводить оценку ИМТ, что поможет выявить группу лиц с дефицитом массы тела или ожирением. При наличии трудностей при передвижении следует рекомендовать пациентам ортопедические средства, снижающие риск падений (ортопедическая обувь, трости, ходунки, ортезы и другие приспособления).

МНОГОФАКТОРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ПАДЕНИЙ ДЛЯ НЕИНСТИТУАЛИЗИРОВАННЫХ ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

Физическая активность

У многих пожилых людей с возрастом происходит снижение мышечной силы и ухудшение способности поддерживать равновесие. Наиболее важными мероприятиями для профилактики падений является коррекция этих двух состояний при помощи упражнений [19]. Выполнение в домашних условиях упражнений, направленных на поддержание баланса, и силовые тренировки с постепенным увеличением нагрузок доказанно снижают как количество падений, так и число людей с эпизодами падений. Наиболее эффективными программами, продемонстрировавшими наилучшие результаты в отношении снижения риска падения, являются Otago Exercise Programme, Tai Chi, Falls Management Exercise programme, Lifestyle integrated Functional Exercise. Программы ЛФК должны быть адаптированы для конкретного пациента, а также быть достаточно интенсивными, чтобы улучшить мышечную силу и способность поддерживать равновесие, причем интенсивность и/или продолжительность тренировок должны постепенно нарастать, быть регулярными и долгосрочными. Физические упражнения могут выполняться в группах или в виде индивидуальных упражнений дома 2-3 раза в неделю. Программы тренировок должны быть составлены квалифицированными специалистами (инструкторами ЛФК). При составлении программы тренировок следует учитывать физические возможности и состояние здоровья пожилого человека. Программа тренировок должна регулярно пересматриваться и корректироваться. Для того чтобы заинтересовать пожилых людей занятиями, необходимо делать акцент на активном, здоровом долголетии в большей степени, чем на профилактике падений [25].

В 2010 г. ВОЗ были разработаны глобальные рекомендации по физической активности для сохранения здоровья [20]. Для пожилых людей рекомендованная длительность физических упражнений составляет 150 мин в неделю.

Весь комплекс упражнений можно разделить на три основные категории:

Выявлено, что упражнения, направленные на тренировку равновесия, лучше всего предотвращают падения. Мотивация людей старшего возраста к выполнению физических упражнений повышается, когда используется мультимодальная беговая дорожка, видеоигры. Многокомпонентные групповые упражнения тай-чи или индивидуально подобранные упражнения способны уменьшить риск падений пожилых людей, а групповая форма занятий предпочтительнее индивидуальной [18].

Комплекс мероприятий, включающий использование индивидуальных ортезов, ревизию обуви, обучение профилактике падений, выполнение упражнений для стоп и голеностопных суставов, оказался эффективным для предотвращения падений у пожилых людей с болью в ногах, ограничивающей движения [26].

Что не эффективно? Нет данных, свидетельствующих об эффективности выполнения упражнений в положении сидя для профилактики падений. Быстрая ходьба не рекомендована лицам с высоким риском падений, так как увеличивает риск падений. Краткосрочные программы могут повысить уверенность человека в себе, но при этом не улучшают в достаточной степени силу, баланс и не снижают риск падений.

Зрение

Снижение зрения является независимым фактором риска падений у пожилых людей. Многие заболевания глаз, такие как катаракта, ВМД, глаукома и ангиопа-тии, широко распространены в пожилом возрасте. Возраст-ассоциированная потеря чувствительности к контрасту и глубине восприятия могут вызывать проблемы с сохранением равновесия.

При замене мультифокальных очков на однолинзовые у пациентов, которые часто выходят из дома, происходит существенное снижение частоты падений, и напротив - повышение числа падений у тех, кто редко находится вне дома. Смена привычной обстановки, замена очков или впервые выписанные очки могут повысить риск падений в первые недели [19].

Катаракта также ассоциирована с повышенным риском падений и травм, связанных с падениями. Оперативное лечение катаракты достоверно снижает риск падений и травм.

ВМД является одним из самых распространенных заболеваний, вызывающих потерю зрения. В настоящее время не существует полноценного лечения этого заболевания. Ключевым моментом для снижения риска падений у таких пациентов является адаптация бытовой обстановки и поведения, а также создание безопасной для человека окружающей среды

Что эффективно:

Внимание!

В первые дни или недели после коррекции зрения (например, новые или впервые выписанные очки, оперативное вмешательство) может повышаться риск падений.

Использование мультифокальных очков на улице также может повышать риск падений.

Некоторые лекарства могут снижать остроту зрения.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА Витамин D

Низкий уровень витамина D в крови ассоциирован с падениями и переломами. Более 70% людей в возрасте 80 лет и старше, проживающих в северной Европе, имеют дефицит витамина D, что обусловлено совокупностью факторов, таких как дефицит питательных веществ, снижение функции почек, атрофия кожи, недостаток солнечного света - особенно в случаях пребывания в домах престарелых или при снижении мобильности, а также в связи со сменой сезонов (особенно осенью/ зимой) и некоторыми культурными факторами (одежда, которая закрывает кожу от солнца). Тяжелый недостаток витамина D вызывает миопатии, потерю мышечной силы, ухудшение состояния костной ткани. Умеренный дефицит ассоциирован с остеопорозом и нарушением поддержания равновесия [12, 14, 16, 24].

Что эффективно? Применение препаратов витамина D может быть эффективным для снижения риска падений у людей с низким уровнем витамина D в крови [19].

Поддержание достаточного уровня витамина D может быть достигнуто за счет:

Другие медикаментозные вмешательства

Некоторые препараты повышают риск падений. В исследованиях было продемонстрировано, что постепенная отмена психотропных препаратов (например, бензодиазепинов), используемых для улучшения сна, лечения тревоги и депрессии, снижает частоту падений.

ОБУСТРОЙСТВО ДОМАШНЕГО БЫТА И ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА

В различных исследованиях были определены многочисленные факторы обустройства быта, влияющие на риск падений пожилых людей. Оценка безопасности домашней обстановки наряду с изменением поведения оказались эффективными для снижения как количества падений, так и числа падающих людей [19].

Многофакторные вмешательства должны осуществляться при участии врача и других специально обученных специалистов после тщательной оценки быта каждого пациента.

Что эффективно?

ОБУВЬ И ОДЕЖДА

Неправильно подобранная обувь может увеличить риск падений и снизить устойчивость пожилого человека. Высокий риск падений ассоциирован с ношением обуви без задника, а также на высоком каблуке. Ходьба босиком или в одних носках в закрытых помещениях также повышает риск падений.

Что эффективно?

Неправильно подобранной обувью считается обувь с каблуком, высота которого >4,5 см, или любые две из нижеприведенных особенностей:

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Важным компонентом в проведении мероприятий по снижению риска падений является обучение пациентов путем их консультирования врачами общей практики или гериатрами. Для реализации образовательных целей должны использоваться различные формы и способы обучения людей пожилого возраста: лекции, семинары в группах по интересам, группах самообучения и взаимопомощи (для тех, кто по состоянию здоровья не может присутствовать на занятиях), экскурсии [1]. Отсутствие знаний в области безопасного (эргономичного) перемещения пожилых людей повышает риск их падений в будущем. Именно поэтому необходимо проводить обучение правилам эргономики людей старше 65 лет. Во время проведения школы пациентов необходимо обучить пожилых людей поддерживать правильную осанку в положении стоя и сидя, эргономичному положению тела при уборке квартиры, подъеме и переносе тяжестей (сумок), вставании с постели и во время обувания [10].

Показания для направления к гериатру, действия врача общей практики и медицинской сестры

Основным показанием для направления пожилого человека к гериатру является наличие нескольких факторов риска, выявленных при опросе пациента, и низкие результаты выполнения функциональных тестов.

Алгоритм действий врача общей практики с целью выявления пациентов с высоким риском падений

Алгоритм действий медицинской сестры с целью выявления пациентов с высоким риском падений

Исходы и осложнения

Падения могут иметь серьезные последствия, включая травмы, болевой синдром, нарушение функции, потерю уверенности в проведении повседневной деятельности, потерю независимости и автономии, и даже смерти. Так, переломы бедренной кости составляют 25% всех переломов, произошедших у людей в пожилом возрасте, 95% из них связаны с падениями. Около 80% пожилых людей через 1 год после перелома бедренной кости без своевременного оперативного лечения утрачивают независимость при выполнении одной из повседневных функций, 40% утрачивают способность самостоятельно выходить на улицу, 30% ограничены в самообслуживании, а 20% умирают.

Реабилитация, принципы постоянного наблюдения, потребность в долговременной, стационарной помощи или наблюдении на дому (в зависимости от синдрома)

Основными компонентами реабилитации людей с риском падений являются:

Обучение пациентов и их родственников

Главной задачей обучения является воздействие с помощью образовательной программы на модифицируемые факторы риска. Обученная медицинская сестра должна уметь объяснить пожилым людям основные правила эргономичного перемещения для формирования стереотипных движений, значимость выполнения комплекса физических упражнений для снижения риска падений. При проведении обучения пациентов и их родственников необходимо повысить осведомленность о факторах риска падений в старшей возрастной группе, информированность пожилых людей о том, как избежать падений в домашних условиях.

Список литературы

Список рекомендуемых электронных ресурсов

The Prevention of Falls Network for Dissemination (ProFouND) : [site]. URL: profound.eu.com (date of access: 24.12.2017).

В возрасте старше 75 лет нарушения равновесия и устойчивости становятся одними из самых частых причин обращения к врачу [4]. Среди людей старше 80 лет расстройства равновесия встречаются в 85% случаев [1]. Неустойчивость часто является причиной падений и травм, существенно ограничивает подвижность пожилого человека, делает его зависимым от посторонней помощи и, тем самым, существенно снижает качество жизни. Падения среди людей старше 80 лет, живущих дома, встречаются в 30% случаев, среди пациентов домов престарелых - в 50% случаев [9].

Своевременное выявление неустойчивости и повышенного риска падения способно предотвратить падения, а также связанные с падениями травмы с последующей зависимостью от посторонней помощи.

Причины неустойчивости у пожилых людей крайне разнообразны. Устойчивость обеспечивается взаимодействием зрительных, вестибулярных и проприоцептив-ных афферентных сигналов, которые обрабатываются внутри ЦНС. Эфферентные сигналы реализуются посредством суставно-мышечной системы. Таким образом, расстройства равновесия в пожилом возрасте могут быть обусловлены множеством причин: повреждением зрительной, вестибулярной и проприоцептивной сенсорных систем, суставно-мышечной системы, а также нарушением переработки информации внутри ЦНС (например, вследствие когнитивных или эмоциональных расстройств). Дополнительные диагностические сложности связаны с тем, что эти нарушения редко возникают изолированно. Напротив, они по-разному сочетаются друг с другом, что еще больше усложняет поиск причин неустойчивости у пожилого человека и их коррекцию.