Челюстно-лицевая хирургия

Основным законом, регламентирующим деятельность медицинских организаций в вопросах охраны здоровья и оказания лечебно-профилактической помощи населению Российской Федерации, является Федеральный закон "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" от 21.11.2011 г. № 323-ФЗ, в котором определено, что с 1 января 2013 г. вся медицинская помощь должна оказываться в соответствии с порядками оказания медицинской помощи, а также на основе стандартов медицинской помощи.

Приказом Минздрава России "О Перечне хирургических подразделений стационаров лечебно-профилактических учреждений" от 29.01.1999 г. № 28 определено наименование одного из структурных подразделений стационаров как отделение челюстно-лицевой хирургии (стоматологическое).

Приказом Минздрава России утвержден Порядок оказания медицинской помощи взрослому и детскому населению по профилю челюстно-лицевая хирургия, разработанный Общероссийской общественной организацией "Общество специалистов в области челюстно-лицевой хирургии" и одобренный профильной комиссией по специальности "челюстно-лицевая хирургия" и секцией хирургов-стоматологов и челюстно-лицевых хирургов СтАР. Этот приказ регулирует вопросы организации специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи в стационарных условиях и в условиях дневного стационара, т.е. деятельности хирургического челюстно-лицевого и/или стоматологического отделения (с перевязочной, операционной и стоматологическим кабинетом) стационара медицинской организации. В нем установлены рекомендуемые штатные нормативы медицинского и другого персонала, а также Стандарты оснащения стоматологических медицинских организаций.

Приказом Минздрава России "Об утверждении Положения об организации оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи" от 02.12.2014 г. № 796н устанавливаются правила организации оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи в медицинских организациях и иных организациях, осуществляющих медицинскую деятельность на территории Российской Федерации. Перечень видов высокотехнологичной медицинской помощи, содержащий в том числе методы лечения и источники финансового обеспечения, утвержден постановлением Правительства РФ "О Программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2015 г. и на плановый период 2016 и 2017 годов" от 28.11.2014 г. № 1273.

На настоящий момент разработаны следующие стандарты при лечении стоматологических заболеваний хирургического профиля: Стандарт медицинской помощи больным с анкилозом сустава (приказ Минздравсоцразвития России от 01.06.2006 г. № 444), Стандарт медицинской помощи больным с изменениями зубов и их опорного аппарата (приказ Минздравсоцразвития России от 01.06.2006 г. № 445), Стандарт медицинской помощи больным с челюстно-лицевыми аномалиями, другими уточненными изменениями зубов и их опорного аппарата и другими болезнями челюстей (приказ Минздравсоцразвития России от 13.01.2006 г. № 17) и Стандарт медицинской помощи больным с расщелиной нёба, расщелиной губы, расщелиной нёба и губы (приказ Минздравсоцразвития России от 13.01. 2006 г. № 16).

Квалификационные требования к лицам, осуществляющим медицинскую деятельность, утверждены приказом Минздрава России "Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки "Здравоохранение и медицинские науки" от 08.10.2015 г. № 707н, согласно которому врачом челюстно-лицевым хирургом может стать специалист с высшим образованием по одной из специальностей: "Лечебное дело", "Педиатрия", "Стоматология" и прошедший подготовку в ординатуре по специальности "Челюстно-лицевая хирургия".

Положение о враче челюстно-лицевом хирурге в свое время было утверждено приказом Минздравмедпрома России "Об утверждении положения об аттестации врачей, провизоров и других специалистов с высшим образованием в системе здравоохранения Российской Федерации" от 16.02.1995 г. № 33.

Постановлением Правительства РФ "О лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра "Сколково")" от 16.04.2012 г. № 291 утвержден перечень работ (услуг), составляющих медицинскую деятельность и требующих лицензирования при ее выполнении. Челюстно-лицевая хирургия входит в этот перечень. Требования к организации и выполнению работ (услуг) при оказании первичной медико-санитарной, специализированной (в том числе высокотехнологичной), скорой (в том числе скорой специализированной), паллиативной медицинской помощи, оказании медицинской помощи при санаторно-курортном лечении, при проведении медицинских экспертиз, медицинских осмотров, медицинских освидетельствований и санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий в рамках оказания медицинской помощи, при трансплантации (пересадке) органов и (или) тканей, обращении донорской крови и (или) ее компонентов в медицинских целях утверждены одноименным приказом Минздрава России от 11.03.2013 г. № 121н.

Приказом Минздрава России "Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи" от 10.05.2017 г. № 203н утверждены критерии оценки качества медицинской помощи, применяемые при оказании медицинской помощи в стационарных условиях и в условиях дневного стационара. Они формировались на основе порядков оказания медицинской помощи и стандартов медицинской помощи, утвержденных Минздравом России, а также клинических рекомендаций (протоколов лечения) по вопросам оказания медицинской помощи, разработанных и утвержденных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями.

Специализированная медицинская помощь населению по челюстно-лицевой хирургии оказывается в условиях стационара в отделениях челюстно-лицевой хирургии, стоматологических отделениях и в других профильных отделениях медицинских организаций врачами челюстно-лицевыми хирургами, врачами стоматологами-хирургами, другими врачами стоматологического профиля, либо иными врачами - специалистами отделений, куда госпитализирован пациент, с участием врачей стоматологического профиля. В случае возникновения заболевания у пациента, находящегося на лечении в условиях стационара в медицинских организациях с заболеваниями иного профиля, помощь по челюстно-лицевой хирургии оказывается приглашенными врачами стоматологического профиля. Специализированная, в том числе высокотехнологичная, медицинская помощь оказывается в стационарных условиях и в условиях дневного стационара врачами стоматологического профиля. При наличии медицинских показаний к высокотехнологичным видам медицинской помощи такая помощь оказывается в соответствии с установленным порядком оказания высокотехнологичной медицинской помощи. В случае выявления в ходе оказания медицинской помощи по челюстно-лицевой хирургии симптомов онкологического заболевания медицинская помощь пациенту оказывается в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи онкологическим больным, утвержденным приказом Минздравсоцразвития России от 03.12.2009 г. № 944н.

Деятельность хирургического челюстно-лицевого и/или стоматологического отделения стационара (с перевязочной, операционной и стоматологическим кабинетом) регулируется Положением, утвержденным приказом Минздрава России. Отделение организуется для оказания первичной медико-санитарной и (или) специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи больным из расчета 0,5 койки на 10 000 взрослого населения (приказ МЗ СССР "О комплексной программе развития стоматологической помощи в СССР до 2000 года" от 18.11.1988 г. № 830). Оснащение отделения (в том числе операционной и стоматологического кабинета) осуществляется в соответствии со Стандартом оснащения, утвержденным упомянутым выше приказом Минздрава России (приложения 3 и 6). Отделение создается при наличии в медицинской организации следующих круглосуточно функционирующих подразделений: клинико-диагностической лаборатории (экспресс-диагностика); отделения лучевой диагностики, включающего ультразвуковую и рентгеновскую диагностику; операционного блока (операционной); отделения (палаты) анестезиологии - реанимации. В структуре отделения рекомендуется предусматривать выделение палат для больных с гнойно-септическими стоматологическими заболеваниями (состояниями) с организацией противоэпидемического режима в соответствии с действующими санитарными правилами и нормами.

Структура отделения устанавливается руководителем медицинской организации, в составе которой создано отделение, исходя из количества коек, объема оказания медицинской помощи, численности обслуживаемого населения.

Отделение осуществляет следующие функции:

Штатная численность медицинского и другого персонала устанавливаются руководителем медицинской организации, в составе которой создано отделение исходя из количества коек, объема оказания медицинской помощи, численности обслуживаемого населения. Для отделений, созданных в структуре медицинских организаций государственной и муниципальной систем здравоохранения, численность медицинского и другого персонала устанавливается с учетом рекомендуемых штатных нормативов согласно приложениям №2 и №4 к Порядку оказания медицинской помощи взрослому и детскому населению по профилю "челюстно-лицевая хирургия", утвержденному приказом Минздрава России из расчета на 30 коек.

Рекомендуемые штатные нормативы отделения челюстно-лицевой хирургии

Примечания. Должности врачей-челюстно-лицевых хирургов отделения челюстно-лицевой хирургии для оказания специализированной медицинской помощи взрослому населению по профилю "челюстно-лицевой хирургии в экстренной и неотложной формах устанавливаются исходя из объема оказания данной помощи сверх должностей врача-челюстно-лицевого хирурга.

* При отсутствии специалистов по профилю "стоматология" в структуре медицинской организации, в составе которой создано отделение челюстно-лицевой хирургии, для оказания медицинской помощи по профилю "стоматология", оказываемой в рамках предоперационной подготовки пациента, а также при наличии у пациента сопутствующих стоматологических заболеваний.

Рекомендуемые штатные нормативы медицинских работников детского отделения челюстно-лицевой хирургии (из расчета 30 коек)

Примечание. Должности врачей-челюстно-лицевых хирургов и медицинских сестер отделения челюстно-лицевой хирургии для оказания специализированной медицинской помощи детскому населению по профилю "челюстно-лицевой хирургии в экстренной и неотложной формах устанавливаются исходя из объема оказания данной помощи сверх должностей врача-челюстно-лицевого хирурга.

Приказ Минздрава России "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "хирургия" от 15.11.2012 г. № 922н предусматривает при организации деятельности хирургического дневного стационара и хирургического отделения штатную единицу врача челюстно-лицевого хирурга на 25 коек. Такой же норматив рекомендуется и по приказу Минздрава России "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю "пластическая хирургия" от 30.10.2012 г. № 555н.

На должность заведующего отделением и врача отделения назначается специалист, соответствующий Квалификационным требованиям к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки "Здравоохранение и медицинские науки", утвержденным приказом Минздрава России от 8 октября 2015 г. № 707н по специальности "Челюстно-лицевая хирургия" и "Стоматология хирургическая", а также Квалификационным характеристикам должностей работников в сфере здравоохранения, утвержденным приказом Минздравсоцразвития России от 23.07.2010 г. № 541н.

Положение о враче челюстно-лицевом хирурге было утверждено приказом Минздравмедпрома России "Об утверждении Положения об аттестации врачей, провизоров и других специалистов с высшим образованием в системе здравоохранения Российской Федерации" от 16.02.1995 г. № 33 (приложение 5).

Анестезиология - раздел медицины, который в первую очередь решает задачу обеспечения анестезии (от греч. άναισθησία - без чувства) с целью защиты пациентов от операционной травмы. В настоящее время нет общепринятой единой классификации видов анестезий, поэтому остановимся на используемой нами терминологии [12].

Анестезия - фармакологическое устранение чувствительности вплоть до полного прекращения восприятия информации о собственном состоянии и окружающей обстановке.

Для классификации современных способов анестезии выделяют виды в зависимости от уровня приложения анестезирующего действия и методы, характеризующие способ введения фармакологического средства (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Классификация анестезии, используемой в челюстно-лицевой хирургии

Местная анестезия - устранение чувствительности чаще с помощью местных анестетиков в области распространения волокон периферической нервной системы.

Общая анестезия - фармакологическое устранение чувствительности с помощью средств, влияющих на центральную нервную систему. При этом виде анестезии, кроме аналгезии и «выключения» сознания, обеспечивается миоплегия для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при необходимости регулируются нейровегетативные реакции и обеспечиваются условия для оптимального функционирования жизненно важных органов.

Многокомпонентная общая анестезия проводится более чем одним фармакологическим средством. Если используют только ингаляционные анестетики, то говорят об «ингаляционной анестезии». При проведении многокомпонентной общей анестезии с помощью современных внутривенных медикаментов используют понятия «неингаляционная анестезия» или «тотальная внутривенная анестезия».

Комбинированная анестезия предполагает одновременное или последовательное использование различных методов одного вида анестезии (например, местная - инфильтрационная и проводниковая, или общая - ингаляционная и неингаляционная).

Сочетанная анестезия проводится одновременно или последовательно разными видами анестезий (местной и общей). Вид сочетанной анестезии, включающий местную анестезию и использование любого вида седативных препаратов или гипнотиков при условии, что глубина подавления центральной нервной системы остается управляемой и не нарушает адекватное дыхание и гемодинамику пациента, называют «седация».

Кроме этого, в челюстно-лицевой хирургии (ЧЛХ) для проведения отдельных видов вмешательств широко используют «премедикацию» как способ подготовки фармакологическими препаратами общего состояния пациента, в том числе и седативными препаратами с целью устранения тревожности и потенцирования местной анестезии без выраженного влияния на сознание.

Обязательным для проведения хирургического вмешательства под общей анестезией считается минимум предоперационного обследования^[1], который включает лабораторные исследования в объеме клинического, биохимического, гемостазиологического и инфекционного анализов крови, клинического анализа мочи, инструментальные - электрокардиографию, обзорную рентгенографию грудной клетки и консультативное заключение терапевта.

Накануне планируемого хирургического лечения все пациенты должны быть осмотрены анестезиологом-реаниматологом. В это время он знакомится с историей болезни, беседует с пациентом, определяет его общее состояние и функциональные резервы, оценивает полноту и достаточность проведенного предоперационного обследования. Если степень операционно-анестезиологического риска высока и необходимо дополнительное обследование, операцию откладывают до выполнения всех дополнительных назначений, в том числе специалистов узкого лечебного профиля. При необходимости экстренного хирургического вмешательства из-за отсутствия достаточного времени, как правило, проводят минимальное предоперационное обследование пациента.

В истории болезни должны быть зафиксированы обязательные сведения о пациенте, такие как возраст, масса тела, рост, группа крови и резус-фактор, психическое состояние, уровень интеллекта, переносимость боли, особенности характера и поведения, аллергологический анамнез, профессиональные вредности и вредные привычки, время последнего приема жидкости и пищи. Диагноз пациента должен быть полным, обязательно включать сопутствующие заболевания и степень функциональных расстройств на момент осмотра. Отдельно следует указывать сведения о принимаемых медикаментах, особенно гормональных препаратах, антикоагулянтах, антибиотиках, мочегонных, гипотензивных и антидиабетических препаратах, ß-стимуляторах или ß-блокаторах, снотворных, анальгетиках, в том числе наркотических, с указанием дозы, продолжительности приема и, если это произошло незадолго до планируемого хирургического лечения, даты отмены. Полезной бывает информация о ранее перенесенных анестезиях с уточнением возможных осложнений или побочных реакций и оставшихся воспоминаниях.

Чтобы собрать полный и подробный анамнез, необходимо уметь в доступной форме терпеливо и настойчиво задавать интересующие вопросы, при необходимости возвращаться к обсуждению неясных моментов в рассказе пациента о своем здоровье. Нередко пациенты неохотно обсуждают свои заболевания и проводимое лечение, ссылаясь на забывчивость или неосведомленность, иногда они действительно не подозревают о болезни. Если при этом пациент описывает жалобы и симптомы определенных заболеваний, то врач должен проверить свои предположения назначением дополнительного обследования в предоперационном периоде. Особенно если это заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ведь известно, что они чаще других сопутствующих общесоматических заболеваний приводят к осложнениям во время проведения общей анестезии.

При физикальном обследовании пациента обращают внимание на адекватность сознания, цвет кожных покровов, дефицит или избыток массы тела и на признаки патологических процессов. О заболевании дыхательной системы свидетельствуют неправильная форма грудной клетки, изменение характера и частоты дыхания, перкуторного звука и аускультативной картины. Для заболеваний сердечно-сосудистой системы характерны разнообразные проявления, о риске их декомпенсации свидетельствуют повышенное АД, одышка, плохая переносимость физической нагрузки и признаки сердечной недостаточности по левожелудочковому типу (тахикардия, сниженный ударный объем сердца, застой в малом круге кровообращения) или по правожелудочковому типу (увеличение печени, отеки в области лодыжек и голени).

Необходимо определять неврологический статус пациента по минимальным критериям - полноте движений в конечностях, патологическим знакам и рефлексам, реакции зрачков на свет, устойчивости в позе Ромберга, пальценосовой пробе.

Особо следует обращать внимание на выявление признаков, свидетельствующих о возможных трудностях во время обеспечения и поддержания адекватной проходимости верхних дыхательных путей на всех этапах проведения общей анестезии, потому что пациенты с челюстно-лицевой патологией оправданно считаются сложными для обеспечения адекватной интраоперационной оксигенации.

Для оценки операционно-анестезиологического риска среди существующих наибольшее распространение получили классификации Американского общества анестезиологов (American Society of Anaesthetists - ASA) (табл. 2.2) и Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (МНОАР-89) (табл. 2.3).

Таблица 2.2. Классификация операционно-анестезиологического риска Американского общества анестезиологов

Таблица 2.3. Классификация операционно-анестезиологического риска (Московское научное общество анестезиологов-реаниматологов)

Примечание. ИК - искусственное кровообращение; ГБO - гипербарическая оксигенация; БК - барокамера.

Баллы складывают и определяют степень операционно-анестезиологического риска - I незначительная (1,5 балла), II умеренная (2-3 балла), III значительная (3,5-5 баллов), IV высокая (5,5-8 баллов), V крайне высокая (8,5-11 баллов).

В истории пациента операционно-анестезиологический риск указывают по тяжести состояния (числитель) и объему и характеру вмешательства (знаменатель). При экстренном вмешательстве после указания группы добавляется буква «E» (emergent).

Отличие классификации операционно-анестезиологического риска МHOAP от ASA в том, что в ней, наряду с общим состоянием пациента, объемом и характером хирургической операции, дополнительно оценивается вид анестезии.

Не лишним будет заранее определить степень выраженности подкожных вен для определения места и способа доступа к венозной системе и рациональном планировании времени для подготовки пациента к общей анестезии.

Собранная информация о пациенте позволяет определить операционно-анестезиологический риск планируемого вмешательства, выбрать оптимальный метод анестезии и необходимые для ее проведения фармакологические средства и оборудование, назначить премедикацию или интенсивную предоперационную медикаментозную подготовку, а также запланировать тактику ведения пациента в ближайшем послеоперационном реабилитационном периоде.

После завершения предоперационного обследования, анализа полученных результатов, составления подробного плана анестезии и послеоперационного периода пациенту разъясняют суть предстоящего вида анестезиологического обеспечения операции, особенности ранней послеоперационной реабилитации, возможные осложнения. Пациент, подписывая информированное согласие на проведение анестезии, свидетельствует о своей готовности к предстоящему лечению. Анестезиолог-реаниматолог свое заключение с отметкой о согласии пациента на выбранный метод анестезии фиксирует в истории болезни.

В челюстно-лицевой хирургии большинство оперативных вмешательств выполняют под общей анестезией, медикаментозно вызванном состоянии временного отсутствия сознания, болевой чувствительности и рефлексов, а также мышечной релаксации. Этот вид анестезиологического пособия оптимален при операциях по устранению врожденных и приобретенных дефектов, посттравматических деформаций, острых воспалительных заболеваний, костных, мягкотканных и сосудистых новообразований.

В многокомпонентной общей анестезии различают три этапа, и каждый из них в челюстно-лицевой хирургии имеет особенности, которые необходимо учитывать, чтобы предупреждать возможные осложнения.

Первый этап - введение в общую анестезию (индукция) продолжается от начала введения анестезиологических средств до достижения хирургической стадии общего обезболивания. За время индукции последовательно проходит две стадии - аналгезия и возбуждение. На поверхностном уровне общей анестезии (стадия аналгезии) пациент постепенно утрачивает сознание, болевую чувствительность, но гортанно-глоточные рефлексы сохраняются. В челюстно-лицевой хирургии на этой стадии можно выполнять поверхностные кратковременные оперативные вмешательства в тех случаях, когда не требуется защита дыхательных путей, а местной анестезии операционного поля достаточно, чтобы успешно выполнить запланированное лечение. При дальнейшем углублении анестезия переходит в стадию возбуждения, когда кора головного мозга заторможена, а центры подкорковых структур еще возбуждены, в это время могут наблюдаться нежелательные двигательное и речевое возбуждение, тахикардия, гипертензия, кашель, ларингоспазм, рвота, регургитация, аспирация, депрессия дыхания.

Современная многокомпонентная общая анестезия с интубацией трахеи позволяет за короткое время провести стадию аналгезии и минимизировать проявления стадии возбуждения. Этап индукции и дальнейшее поддержание общей анестезии могут быть проведены любым наркотическим средством или их комбинацией. Используют ингаляционные анестетики [динитрогена оксид (Азота закись^♠), галотан (Фторотан^♠), изофлуран (Аерран^♠), севофлуран (Севоран^♠), десфлуран (Супран^♠)] и препараты для внутривенного введения - транквилизаторы [диазепам (Реланиум^♠), мидазолам (Дормикум^♠)], гипнотики [пропофол (Диприван^♠), дексмедетомидин (Дексдор^♠)] в комбинации с наркотическими анальгетиками (фентанил, альфентанил^ρ, ремифентанил).

При достижении хирургической стадии общей анестезии дыхание пациента становится поверхностным, диафрагмальным, гортанно-глоточные рефлексы снижены значительно или отсутствуют, скелетная мускулатура, включая межреберные мышцы, расслабляется, происходит транслокация нижней челюсти, корня языка и структур глотки, это приводит к нарушению спонтанного дыхания - оно становится неэффективным и возникает потребность в адекватном поддержании проходимости верхних дыхательных путей. Дальнейшее углубление анестезии может вызвать не только депрессию дыхательной, но и сердечно-сосудистой системы, поэтому на втором уровне хирургической стадии вводят миорелаксанты, добиваясь полной миоплегии, и на этом фоне проводят интубацию трахеи, обеспечивая надежную проходимость верхних дыхательных путей для проведения искусственной вентиляции легких. Одна из особенностей пациентов с челюстно-лицевой патологией заключается в том, что в силу локализации патологических процессов на этапе доступа к трахее высока вероятность проблем по обеспечению проходимости дыхательных путей, поэтому оперирующая бригада всегда должна быть готова к проведению инвазивного доступа - трахеостомии.

Операционное поле в челюстно-лицевой хирургии чаще всего находится в непосредственной близости от дыхательных путей. Для предупреждения возможной интраоперационной аспирации крови из раневой поверхности после корректной установки эндотрахеальной трубки раздувается ее защитная манжета, находящаяся в подсвязочном пространстве трахеи, и для дополнительной защиты в глотку устанавливают увлажненный рыхлый марлевый тампон, выполняющий адсорбирующую функцию.

Основным условием проведения современной многокомпонентной общей анестезии является искусственная вентиляция легких. Дыхательные пути пациента, продленные эндотрахеальной трубкой, с ее помощью присоединяют к наркозному аппарату, который осуществляет подачу газонаркотической дыхательной смеси с помощью искусственной вентиляции легких по индивидуально подобранным и контролируемым дыхательным параметрам. Это дает возможность управлять газообменом пациента - подавать кислород и газонаркотическую смесь, удалять углекислый газ, тем самым обеспечивая его адекватное дыхание.

Наркоз поддерживают на первом и втором уровне хирургической стадии, в течение всего периода хирургического лечения. Для устранения мышечного тонуса в ходе операции по мере необходимости дополнительно вводят мышечные релаксанты. Уровень необходимой дополнительной медикаментозной защиты определяют вид, травматичность и длительность оперативного вмешательства. Для обеспечения стабильности гемодинамики и коррекции развивающихся нарушений могут быть использованы вазоактивные, кардиотропные, бронхолитические, гемостатические и другие необходимые препараты, а также плазмозамещающие растворы или компоненты крови.

Важная особенность этапа поддержания наркоза в ЧЛХ заключается в том, что стерильные простыни скрывают от визуального наблюдения область головы и шеи пациента, затрудняют контроль положения эндотрахеальной трубки и фиксирующих ее элементов. В этих условиях, наряду с непрерывным слежением за деятельностью сердечно-сосудистой системы, особую важность приобретает мониторный контроль адекватности дыхания и газообмена. Отслеживая и анализируя контролируемые интраоперационные мониторируемые показатели основных витальных функций оперируемого пациента, анестезиолог обеспечивает условия для безопасного лечения.

Когда оперативное вмешательство приближается к завершению, постепенно снижают, а затем и прекращают введение наркотических веществ - начинается этап выведения из общей анестезии. В штатной ситуации, если нет необходимости в продленной искусственной вентиляции легких, по окончании операции, дождавшись восстановления тонуса скелетной мускулатуры, достаточного по объему спонтанного дыхания, восстановления сознания пациента до того уровня, когда он способен выполнять простейшие команды, из глотки удаляют тампон, проводят тщательную санацию трахеи и ротоглотки, после чего удаляют эндотрахеальную трубку из дыхательных путей (экстубация). В стабильном состоянии, продолжая мониторное наблюдение, пациента для проведения ранней реабилитации транспортируют в послеоперационную палату хирургического отделения или в палату интенсивной терапии.

В этот период могут отмечаться ознобы, гипотензия, тотальный периферический спазм сосудов, гипертензия и тахикардия. К наиболее опасным осложнениям периода пробуждения относят ларингоспазм, бронхоспазм, рвоту, аспирацию и регургитацию (пассивное затекание содержимого желудка из пищевода в трахею). После операции не следует сразу накладывать фиксирующие межчелюстные тяги или ограничивающие повязки, это делает невозможным проведение туалета полости рта и глотки, а при необходимости, и ларингоскопии для повторной интубации трахеи, которая может потребоваться в послеоперационном периоде в случае развития отека мягких тканей лица и шеи, затрудняющем адекватное самостоятельное дыхание пациента.

При проведении общего обезболивания в челюстно-лицевой хирургии важно стремиться к тому, чтобы индукция протекала быстро, без стадии возбуждения, поддержание анестезии было хорошо управляемым со стабильно достаточным уровнем аналгезии, пробуждение без необходимости не должно затягиваться, быть с возможно более полным восстановлением сознания, защитных гортанно-глоточных рефлексов и адекватного спонтанного дыхания. Кроме обязательных при проведении многокомпонентной анестезии в общей анестезиологии защиты от агрессивных факторов операции, блокады нейровегетативных реакций, временного искусственного замещения и управления функциями витальных органов и систем, в ЧЛХ анестезиологу необходимо обеспечить защиту пациента от аспирации во время хирургического лечения, при этом не ухудшая условий для работы хирурга.

Амбулаторная помощь, оказываемая пациентам стоматологами и челюстно-лицевыми хирургами, специфически отличается от стационарной массовостью обращаемости, частотой встречаемости соматических и психоневрологических сопутствующих заболеваний, минимумом, а зачастую и отсутствием проводимого предварительного обследования пациентов, особенно в случае неотложных стоматологических состояний. Сложившийся стереотип восприятия лечебных манипуляций в челюстно-лицевой области (ЧЛО) как заведомо болезненных травмирует психику многих пациентов, вызывая непреодолимый страх и нежелание проводить даже рутинные лечебные вмешательства под местной анестезией. Хотя современные технологии местной анестезии позволяют вполне адекватно обезболить область запланированного вмешательства на время операционного и ближайший послеоперационный период.

Решить проблему предупреждения возможных осложнений на фоне декомпенсации соматических заболеваний, причиной которых являются страх и волнение, можно, с успехом применяя предварительную медикаментозную подготовку пациентов необходимыми для стабилизации общего состояния фармакологическими средствами, в том числе и седативными препаратами. Разрешенные к применению без строгого учета и отчетности седативные лекарственные средства могут быть назначены самим хирургом или, в случае необходимости, для проведения премедикации привлекают анестезиолога, который вправе проводить коррекцию эмоционального состояния пациентов транквилизаторами и другими анестезиологическими препаратами [13].

Оптимальной в настоящее время для проведения лечения пациентов челюстно-лицевого профиля, которые не справляются с дентофобией, а также при длительных и травматичных операциях признана сочетанная анестезия по методике управляемой мониторируемой седации и эффективной местной анестезии [13].

Премедикация

Показания к премедикации

Основные задачи премедикации и используемые для их решения фармакологические средства:

Специфические задачи премедикации и используемые для их решения фармакологические средства:

Особенности премедикации в челюстно-лицевой хирургии

Премедикация должна быть легко управляемой, позволять быстро выполнять клинические задачи, варьироваться в каждом конкретном случае. Премедикация должна быть индивидуальной и безопасной для пациента. Объем челюстно-лицевого вмешательства с проведением премедикации должен быть максимальным.

Седация

Седация позволяет воздействовать на центральную нервную систему таким образом, что, добиваясь «успокоения» пациента, не угнетает витальных функций настолько, чтобы требовалась их медикаментозная коррекция или искусственное замещение. Проведение седации направлено на снижение эмоционального напряжения и потенцирование местной анестезии, что позволяет обеспечить безопасность, особенно для пациентов группы риска, предупредить осложнения, развивающиеся на фоне стрессовых реакций, а также создать комфортные условия для работы медицинского персонала.

Для проведения седации в ЧЛХ используют современные фармакологические средства с быстрым наступлением седативного эффекта и хорошей управляемостью, гарантирующие возможность восстановления сознания в ближайший послеоперационный период. К препаратам с такими характеристиками относят бензодиазепины средней продолжительности [диазепам (Реланиум^♠, Седуксен^♠)] и короткого действия [мидазолам (Дормикум^♠), фулсет^ρ], пропофол (Диприван^♠, Рекофол^♠), а также дексмедетомидин (Дексдор^♠). В зависимости от глубины подавления центральной нервной системы различают несколько уровней седации.

Минимальная седация (анксиолизис) характеризуется купированием тревоги и беспокойства. Пациент бодрствует, контактирует с врачом, но координация его может быть нарушена. Витальные показатели не изменяются или улучшаются [снижаются частота сердечных сокращений (ЧСС), АД, частота дыхательных движений (ЧДД)]. Защитные глоточные рефлексы остаются интактными.

Умеренная седация (седация с сохраненным сознанием) получила наибольшее распространение в ЧЛХ. Характеризуется сном, из которого пациент легко пробуждается, отвечает на заданные вопросы, выполняет инструкции. У него развивается амнезия на события, которые происходили во время действия седативных препаратов. Дыхание и гемодинамика изменяются незначительно, не выходят за пределы нормальных показателей, гортанно-глоточные рефлексы не нарушены.

Глубокая седация редко проводится в челюстно-лицевой хирургии, потому что на этом уровне торможения центральной нервной системы не исключен риск респираторных осложнений. Пациент не может быть легко пробужден, реагирует только на повторный или болезненный стимул, на очень интенсивные слуховые или световые раздражители. Наблюдается депрессия дыхания (снижается частота, уменьшаются дыхательный объем и минутная вентиляция легких) и кровообращения (снижаются сократимость миокарда, ударный объем сердца, частота сердечных сокращений, АД). При глубокой седации появляется необходимость в поддержании адекватной проходимости верхних дыхательных путей и в респираторной поддержке. Параметры гемодинамики остаются на допустимом уровне, чаще не требуют медикаментозной коррекции.

В условиях седации с сохраненным сознанием целесообразно проводить и непродолжительные (до 2 ч) челюстно-лицевые вмешательства, такие как сложное удаление ретенированных и дистопированных зубов, удаление небольших кистозных образований челюстей, синус-лифтинг, дентальную имплантацию, удаление металлоконструкций на верхней и нижней челюсти, эстетические вмешательства на лице (липосакция, липофилинг, удаление небольших образований). Абсолютным показанием для проведения хирургического лечения в условиях седации являются высокий уровень тревоги, беспокойства и дентофобии. Пациенты с сопутствующей соматической патологией могут быть пролечены в амбулаторных условиях под седацией с сохраненным сознанием, если тяжесть их состояния и объем планируемого вмешательства не выходят за рамки ASA I и II классов. Более тяжелое состояние здоровья пациентов челюстно-лицевого профиля служит прямым показанием для выполнения операции в условиях стационара.

Различают три группы рисков при лечении челюстно-лицевых пациентов в условиях седации - связанные с хирургией (кровотечение, боль, непредвиденные переломы челюстей), соматическим статусом пациента и ассоциированные с седацией. Первая группа рисков устранима лишь хирургом и его ассистентами. Риски второй группы могут быть устранены анестезиологом в предоперационном периоде (анамнез, обследование, премедикация). Осложнения при проведении седации с сохраненным сознанием наиболее часто случаются в результате чрезмерного углубления седации, при этом развиваются апноэ, обструкция дыхательных путей, гипоксия. Именно гипоксия является патогенетическим механизмом повреждения центральной нервной системы во время седации. Реже развиваются аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока) на местные анестетики, гипнотики, адъювантные препараты. На третьем месте стоят осложнения, обусловленные соматической патологией (гипертонический криз, инфаркт миокарда, приступ бронхиальной астмы и т.д.).

После амбулаторного хирургического лечения под седацией с сохраненным сознанием отпускать пациента домой можно после восстановления основных психомоторных функций и только с сопровождающим, объяснив невозможность управлять в ближайшие часы транспортным средством и принимать ответственные решения.

Задуматься о возможных проблемах с адекватным поддержанием проходимости верхних дыхательных путей, которые могут возникнуть у пациентов с патологией ЧЛО во время проведения общей анестезии, необходимо уже на этапе предоперационного обследования и заранее предусмотреть оптимальные пути ее решения.

Адекватная проходимость верхних дыхательных путей необходима для проведения вентиляции легких и поддержания оптимальной оксигенации пациента во время хирургического вмешательства. Все ситуации, при которых возникают трудности обеспечения адекватной проходимости верхних дыхательных путей и риск развития критической гипоксии, названы «трудными дыхательными путями», при этом велика угроза жизни пациента. К таким ситуациям относят трудные вентиляцию, интубацию, трахеостомию, экстубацию, а также трудности взаимодействия с пациентом. Проблемы могу быть обусловлены не только анатомическими и психологическими особенностями пациента, но и клиническими обстоятельствами - недостаточной оснащенностью операционной, отсутствием необходимых навыков у анестезиолога и при этом невозможностью воспользоваться помощью дополнительных специалистов (например, врач эндоскопической службы).

С проблемой обеспечения адекватной оксигенации анестезиолог-реаниматолог может столкнуться уже во время проведения вентиляции пациента с помощью лицевой маски. Трудной масочной вентиляцией считается такая ситуация, когда сложно поддерживать уровень сатурации выше 90% при подаче большим потоком 100% кислорода и невозможно предотвратить или ликвидировать признаки гипоксии и гиповентиляции.

На этапах проведения интубации трахеи выделяют несколько причин для «трудных дыхательных путей». Это могут быть трудные ларингоскопия, интубация и неудачная интубация. Трудной ларингоскопия считается, если при многократных попытках традиционной прямой ларингоскопии невозможно визуализировать даже часть голосовых складок. О трудной интубации говорят в тех случаях, когда опытному анестезиологу требуется две и более попытки прямой ларингоскопии одним клинком, смена клинков, использование дополнительных или альтернативных устройств и методов. О неудачной интубации говорят после многократных неудавшихся попыток установить эндотрахеальную трубку в трахею несколькими опытными анестезиологами и при использовании при этом всех неинвазивных методик.

Трудности с проведением трахеостомии могут возникнуть в случае плохо пальпируемых анатомических ориентиров, из-за выраженного ожирения пациента, короткой или толстой шеи, при измененной анатомии шеи из-за увеличенной щитовидной железы или новообразований в месте трахеостомии, рубцов от предшествующих операций, а также при воспалительном процессе в области, выбранной для трахеостомии.

Поскольку большинство оперативных вмешательств в ЧЛХ требуют проведения назотрахеальной интубации, то при планировании многокомпонентной общей анестезии, кроме стандартных требований по предоперационной подготовке, необходимо консультировать пациентов у оториноларинголога с целью оценки состояния носоглотки, выявления возможных искривлений носовой перегородки, сужения и атрезии носовых ходов и разрастаний слизистой оболочки. В случае необходимости для полной диагностики следует проводить дополнительное обследование - рентгенографию или компьютерную томографию (КТ) черепа, ультразвуковое исследование (УЗИ) гортани и передней поверхности шеи [11], эндоскопическое исследование носовых ходов, ротовой и гортанной части глотки.

Чтобы предвидеть возможные «трудные дыхательные пути», особое внимание следует уделять обследованию анатомических особенностей пациентов. Необходимо оценивать выраженность аномалий развития лицевой части черепа, степень открывания рта, подвижность нижней челюсти, размеры полости рта, языка, характер прикуса, подвижность зубов, форму и подвижность шеи, расположение структур глотки, высоту стояния перстневидного хряща. Риск существует, если определяются перечисленные ниже отдельные признаки или их сочетание.

1. Данные анамнеза

Храп или сонное апноэ, сахарный диабет 1-го типа, пневмосклероз, беременность, перелом шейного отдела позвоночника, ревматоидный артрит, анкилозиру-ющий спондилоартроз; аллергические реакции, возможная трудная интубация в прошлом.

2. Общее телосложение

Ожирение (индекс массы тела >26), акромегалия, короткая и толстая шея, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника.

3. Особенности врожденные и приобретенные

Открывание рта менее чем на 2 см (рис. 2.1); врожденные и приобретенные дефекты и деформации костных, хрящевых и мягкотканных структур ЧЛО, нарушение подвижности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), полная адентия, макроглоссия, микрогнатия, прогнатический прикус, глубокая и узкая ротоглотка; травмы, ожоговые рубцы, опухоли, инфекционно-воспалительные процессы, отек, гематома лица, гортаноглотки и шеи, рубцовые изменения трахеи.

С каждым пациентом во время предоперационного осмотра необходимо выполнять специальные диагностические тесты, позволяющие выявить вероятность риска «трудных дыхательных путей».

Рис. 2.1. Открывание рта

4. Тест Πатила (Patil) [35]

Измерение тироментальной дистанции (рис. 2.2) - расстояние между подбородком и щитовидным хрящом при максимальном разгибании шеи пациентом должно быть не меньше 6,5 см.

Рис. 2.2. Тест Патила (Patil)

Стрелкой на рисунке обозначена тироментальная дистанция.

5. Тест Саввы (Savva) [41]

Измерение стерноментальной дистанции (рис. 2.3) - расстояние между подбородком и рукояткой грудины при максимальном разгибании шеи пациентом должно быть не меньше 12,5 см.

Стрелкой на рисунке обозначена стерноменталь-ная дистанция.

6. Расстояние от угла нижней челюсти до подбородка (рис. 2.4)

Расстояние должно быть не менее 9 см.

7. Подвижность атлантоокципитального сочленения (рис. 2.5)

Максимальное разгибание шеи пациентом должно быть не менее 40%.

8. Тест Маллампати (Mallampati) в модификации Самсуна (Samsoon) и Янга (Young) [33]

Рис. 2.3. Тест Саввы (Savva)

Рис. 2.4. Расстояние от угла нижней челюсти до подбородка

Рис. 2.5. Подвижность атлантоокципитального сочленения

Тест основан на визуализации фарингеальных структур при полном открывании рта пациентом (рис. 2.6).

Класс 1 - видны мягкое нёбо, дужки миндалин и язычок.

Класс 2 - видны мягкое нёбо, дужки миндалин, но язычок скрыт языком.

Класс 3 - видно только мягкое нёбо.

Класс 4 - нельзя разглядеть и мягкого нёба. Риск повышается с увеличением класса визуализации.

Для систематизации прогностических признаков, позволяющих предвидеть и оценить трудности интубации трахеи, на кафедре анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ДПО РМАПО была разработана модифицированная шкала [Шкала оценки трудностей интубации (ШОТИ)] [7], позволяющая принимать оптимальное решение при выборе метода обеспечения адекватной проходимости верхних дыхательных путей (табл. 2.4).

Так, при определении ШОТИ в 3-4 балла необходимо подумать о возможности проведения вмешательства с использованием альтернативных методов анестезии. В случае же необходимости проведения многокомпонентной общей анестезии следует подготовить для интубации трахеи рекомендованное оборудование и быть готовым выполнить инвазивный доступ для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей (ПВДП). К сожалению, прогностическая точность рассмотренных выше предварительных тестов не позволяет быть уверенным в успешности обеспечения адекватной ПВДП. Зачастую только в момент прямой ларингоскопии, визуализируя структуры глотки [диагностический тест Кормака-Лихена (Cormack-Lehane)], можно окончательно определиться с необходимостью дополнительных средств, позволяющих выполнить интубацию трахеи.

Рис. 2.6. Тест Маллампати в модификации Самсуна и Янга (пояснение ниже в тексте)

Таблица 2.4. Шкала оценки трудностей интубации

1. Диагностический тест Кормака-Лихена (Cor-mack-Lehane) [21] (рис. 2.7)

Рис. 2.7. Тест Кормака-Лихена (пояснение в тексте)

I степень - голосовая щель видна полностью.

II степень - видна только нижняя часть голосовой щели.

III степень - голосовая щель не видна.

IV степень - не видна не только щель, но и формирующие ее хрящи.

Риск повышается с увеличением степени.

Пациенты, длительно страдающие сахарным диабетом 1-го типа, имеют синдром ограничения подвижности суставов, в том числе и височно-нижнечелюстного. Выраженность диабетической хайропатии (ограничение подвижности суставов кисти) позволяет достаточно точно предположить возможность «трудных дыхательных путей», для этого проводят тест на смыкание ладоней [24] (рис. 2.8) и тест с отпечатком ладоней [41] (рис. 2.9).

Риск «трудных дыхательных путей» высок, если пациент, складывая ладони вместе, не может до конца выпрямить межфаланговые суставы IV и V пальцев.

Результаты теста могут быть следующими:

А - прорисовывается полный отпечаток ладони.

Б - не прорисовываются межфаланговые области IV и V пальцев.

В - не прорисовываются межфаланговые области II и III пальцев.

Г - отпечаток ладони, показывающий только кончики пальцев.

Результаты теста с отпечатком ладоней совпадают с результатами теста Кормака-Лихена (табл. 2.5), поэтому уже на этапе предоперационного осмотра можно предвидеть трудности при проведении интубации трахеи и заранее подготовиться к ним.

Таблица 2.5. Соответствие результатов теста с отпечатком ладони и теста Кормака-Лихена

Рис. 2.8. Тест на смыкание ладоней «жест просящего»

Рис. 2.9. Тест с отпечатком ладоней (пояснение в тексте)

Для повышения эффективности действий при прогнозируемых «трудных дыхательных путях» в предоперационном периоде анестезиолог совместно с хирургом составляют согласованный пошаговый предварительный план действий в критической ситуации и обязательно предусматривают резервные варианты обеспечения адекватной проходимости верхних дыхательных путей. До начала анестезиологических мероприятий следует маркировать анатомические ориентиры на передней поверхности шеи пациента, чтобы облегчить их поиск в случае перехода к инвазивным техникам. Оперирующая бригада, готовая к проведению вмешательства, должна присутствовать в операционной до начала анестезии на случай, если потребуется выполнить хирургический доступ к трахее для адекватной оксигенации пациента.

Чтобы минимизировать риск развития гипоксии при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, следует неукоснительно соблюдать ряд условий. Всегда в шаговой доступности и исправном состоянии в операционной должно находиться все необходимое оборудование для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей. Большое значение имеет правильная укладка пациента на операционном столе, необходимо в любой момент иметь возможность быстро изменять положение его головы, манипулируя трансформируемым операционным столом или дополнительными приспособлениями [например, валиком, подушкой для пациентов с ожирением (Troop Elevation Pillow)], и умение правильно проводить вспомогательные внешние манипуляции с трахеей (прием Селика, Burp-маневр).

Важно весь период анестезии до момента надежной интубации трахеи и адекватной ИВЛ поддерживать оптимальный уровень анестезии, чтобы при достаточной ее глубине, необходимой для проведения ларингоскопии и интубации трахеи, в случае необходимости при отсутствии антидотов суметь быстро восстановить самостоятельное дыхание и сознание пациента. На протяжении всего периода преодоления «трудных дыхательных путей» обеспечивать достаточный газообмен и предупреждать развитие гипоксии. Контролировать общее состояние пациента с помощью непрерывного мониторинга кардиоваскулярных и респираторных показателей. В случае подтвердившихся или неожиданно выявленных признаков «трудных дыхательных путей» строго следовать разработанному и утвержденному к исполнению алгоритму преодоления трудностей.

Чтобы уверенно приступать к работе с пациентами в ЧЛХ при выявленных «трудных дыхательных путях», в распоряжении анестезиолога-реаниматолога должно быть следующее оборудование^[2]:

Современный подход к проблеме поддержания проходимости верхних дыхательных путей при прогнозированных «трудных дыхательных путях» определяет главной задачу обеспечения адекватной оксигенации пациента на протяжении всего периода проводимых манипуляций [42].

В 2014 г.^[3] Федерацией анестезиологов России были приняты практические рекомендации «Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей в стационаре», в них рассмотрены меры предупреждения осложнений для повышения безопасности общей анестезии. Разработаны рекомендации Федерацией анестезиологов России (ФАР) на основе руководства по интубации 2004 г. «Общества трудные дыхательные пути» (Difficult Airway Society - DAS) ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, а также руководства по нарушению проходимости дыхательных путей Американского общества анестезиологов (2013 г. ASA).

Согласно рекомендациям ФАР, при проведении плановых операций в ЧЛХ под многокомпонентной общей анестезией в предоперационном периоде следует тщательно оценивать признаки, указывающие на возможные «трудные дыхательные пути». Если определяется высокий риск, то необходимо не менее 3 мин на спонтанном дыхании пациента проводить преоксигенацию 100% кислородом через лицевую маску. Созданная таким образом гипероксия позволит задержать развитие критической гипоксемии в случае длительного апноэ. У тучных пациентов следует осуществлять преоксигенацию при поднятом головном конце операционного стола.

При проведении искусственной вентиляции легких с помощью лицевой маски должны быть учтены анатомические особенности пациента. Важно правильно подобрать ее размер, чтобы прилегание к лицу было максимальным, в случае полной адентии, макроглоссии или массивных глоточных структур для улучшения прохождения воздуха дополнительно прибегают к помощи ротового воздуховода соответствующего размера. При наличии у пациента бороды и усов плотно прижать маску к его лицу невозможно, из-за этого происходит значительная утечка подаваемой газовой смеси, в этих случаях можно проводить вентиляцию через носовой воздуховод. После углубления анестезии и угасания глоточных рефлексов надежными помощниками в проведении оксигенации станут надгортанные воздуховоды второго поколения (I-GEL, SLIPA, CobraPLA, PaxPress) или ларингеальная маска. Попытка поддержать проходимость верхних дыхательных путей с помощью современных надгортанных воздуховодов также может быть безуспешной, если не удается корректно их установить. Кроме этого, неудачная вентиляция при использовании лицевой маски или надгортанных воздуховодов может быть обусловлена выраженным ожирением пациента, повышенным сопротивлением вдоху или выдоху, например при ларинго- или бронхоспазме.

При неадекватной вентиляции во время индукции отсутствует или резко снижена амплитуда экскурсии грудной стенки, может нарастать вздутие эпигастральной области, аускультативно не определяются или ослаблены дыхательные шумы, возможны обструктивные шумы. О нарастании гипоксии свидетельствуют цианоз, снижение насыщения крови кислородом (SpO₂), отсутствие углекислого газа в выдыхаемом воздухе (EtCO₂), артериальная гипертензия, тахикардия и аритмии сердца. При угрожающей асфиксии и отсутствии возможности изменить ситуацию к лучшему неинвазивными методами следует незамедлительно выполнить пункционную коникотомию, крикотиреостомию или трахеостомию.

Коникотомия признана в экстренной ситуации наиболее безопасным и быстрым способом обеспечения оксигенации пациента. Противопоказано ее выполнение в случае расположенных в проекции гортани опухолевых образований, значительно увеличенной в размерах щитовидной железы из-за опасности их ранения и при разлитом воспалительном процессе мягких тканей передней поверхности шеи. Доступ к трахее выполняют в дорсальном положении пациента с разогнутой головой, проводя срединное рассечение гортани между перстневидным и щитовидным хрящами в пределах конической связки.

Коникотомию можно проводить традиционным хирургическим набором инструментов, при этом скальпель с узким лезвием ставят вертикально режущей стороной кверху по средней линии шеи над дугой перстневидного хряща и одним движением вкалывают в гортань на глубину 1,5-2 см, рассекая все слои передней стенки гортани. Разрез продлевают на несколько миллиметров кверху до нижнего края щитовидного хряща. После этого скальпель удаляют, в разрез вводят, увеличивая образовавшееся отверстие, расширитель Труссо, а затем трахеотомическую рубку с коннектором, через которую можно проводить искусственную вентиляцию легких.

В настоящее время существует много одноразовых стерильных наборов для проведения коникотомии, наиболее удобным признан набор «РСК» Portex, который позволяет устанавливать канюлю в просвет трахеи очень быстро и с минимальным риском осложнений. В наборе все необходимые инструменты собраны воедино, игла-коникотом оснащена поисковым щупом и индикаторной камерой, что позволяет визуально контролировать все этапы установки канюли и быть гарантированным от повреждения задней стенки трахеи, а воздуховод имеет манжету soft-seal и обеспечивает надежную защиту от аспирации при минимальном воздействии на окружающие ткани трахеи.

После восстановления адекватной оксигенации пациента в спокойной обстановке проводят трахеостомию, чтобы избежать воспаления окружающих мягких тканей и хрящей гортани, а также последующих рубцевания, деформации и стеноза гортани.

Современные, наиболее безопасные результативные методики интубации трахеи предполагают видеоассистирование. В случае прогнозирования или интраоперационного определения проблем с проведением прямой ларингоскопии наиболее безопасным считается применение видеоларингоскопа. Проведенные исследования показали [18], что с его появлением сократилось количество случаев плановой интубации в сознании в 84% случаев [33], когда голосовая щель не была видна при прямой ларингоскопии, видеоларингоскопия позволила хорошо визуализировать структуры глотки и успешно провести интубацию трахеи. В настоящее время представлен большой выбор видеоларингоскопов с модификацией клинка Макинтоша и со специальными клинками для сложной интубации. Они обеспечивают хороший обзор глотки и гортани, полный визуальный контроль всего хода установки интубационной трубки, вплоть до момента заведения ее за голосовые связки [3]. Форма клинка не требует поднимания мягких тканей ротоглотки, исключая травмы зубов, не требует разгибания головы и использования валика под шею, позволяет интубировать трахею у пациентов с нарушением подвижности в шейном отделе позвоночника, с высоким стоянием грудной клетки, короткой шеей и общим ожирением. Вставленная в видеоларингоскоп AirTrag и надежно зафиксированная интубационная трубка позволяет при оротрахеальной интубации трахеи не использовать проводник, исключая лишние манипуляции и случайную травму мягких тканей глотки и голосовых складок. С помощью видеоларингоскопа значительно облегчается и ускоряется проведение назотрахеальной интубации и реинтубации трахеи.

Современный проводник для интубации трахеи - видеостилет или жесткий ретромолярный эндоскоп, эффективно используют для оротрахеальной интубации в случае значительного затруднения открывания рта (максимальное расстояние между резцами 1,3 см) и маленького его размера, при деформации, отеке и новообразованиях структур рото- и гортаноглотки, если ограничены или невозможны движения в атлантоокципитальном сочленении. Навыками проведения ларингоскопии и интубации трахеи с помощью видеостилета анестезиолог-реаниматолог, как показывает практика, овладевает быстро, необходимо лишь помнить о том, что видимая картина воспринимается в перевернутом изображении.

При отсутствии видеоларингоскопа и видеостилета для оротрахеальной интубации могут быть использованы уже давно хорошо зарекомендовавшие себя неинвазивные методики с использованием ларин-геальной маски (LMA Fastrach) или надгортанных воздуховодов второго поколения, которые позволяют вентилировать легкие в течение всего периода проводимых манипуляций, выступая при этом в качестве проводника для эндотрахеальной трубки. Назотрахеальную интубацию трахеи можно провести вслепую, манипулируя головой пациента или с помощью интубационного гибкого эндоскопа.

В тех случаях, когда результат ШОТИ превышает 4 балла и нет возможности провести хирургическое лечение под альтернативной анестезией, золотым стандартом признана оптоволоконная интубация трахеи в сознании только под местной анестезией или с дополнительной умеренной седацией при сохраненном спонтанном дыхании пациента. Такая манипуляция атравматична и легко переносится подготовленными пациентами. Эндоскопически ассистированную интубацию трахеи можно проводить через нос или рот пациента. Эндоскоп имеет канал для проведения аспирации слизи и мокроты и непрерывной подачи кислорода и указательные метки для определения глубины введения. Встроенный источник света освещает окружающие его анатомические структуры, помогая ориентироваться при продвижении к вестибулярному отделу гортани и ларингеальным складкам. Различные диаметры прибора позволяют использовать большинство однопросветных эндотрахеальных трубок во взрослой и детской практике. Под прямым зрительным контролем дистальную часть эндоскопа проводят через голосовую щель в подсвязочное пространство и вслед за ней по эндоскопу, как по проводнику, легкими вращательными движениями вводят интубационную трубку. Сразу после этого анестезиолог, убедившись визуально через фиброскоп, что трубка находится в трахее на достаточной глубине, извлекает из нее эндоскоп. После этого, проконтролировав положение эндотрахеальной трубки аускультативно, можно углублять анестезию и приступать к проведению искусственной вентиляции легких.

Если оперативное вмешательство требует проведения общей анестезии, а неинвазивными методами провести интубацию трахеи невозможно или ее выполнение сопряжено с высоким риском осложнений, то доступ к трахее проводят под местной анестезией и умеренной седацией, и на спонтанном дыхании выполняют ретроградную интубацию трахеи или превентивную трахеостомию с установкой трахеостомической трубки, через которую и будет проводиться искусственная вентиляция легких.

Хорошо зарекомендовала себя при трудной интубации трахеи через нос методика комбинированного видеоассистирования, когда при установке эндотрахеальной трубки одновременно используют видеоларингоскоп и интубационный фиброскоп. При этом удается атравматично провести фиброскоп через сложный носовой ход и значительно упрощается его проведение в глотке до подсвязочного пространства, даже если вязкая, трудно эвакуируемая слизь препятствует обзору фиброскопа, благодаря тому что эта область уже хорошо обозреваема на экране видеоларингоскопа. Таким образом, на обеспечение доступа к трахее затрачивается минимальное количество времени.

В случае если при плановых вмешательствах трудности определяются на операционном столе при проведении диагностического теста Кормака-Лихена после трех неудачных самостоятельных попыток интубации трахеи с помощью традиционной ларингоскопии, анестезиологу следует обратиться к опытному коллеге и провести еще одну попытку доступа к гортани. При неудаче совместными усилиями необходимо последовательно воспользоваться всеми доступными техническими средствами, всякий раз проводить не более двух неудачных попыток установки эндотрахеальной трубки. В том случае, когда интубация трахеи признана неудачной, нужно пробудить пациента, восстановить адекватное самостоятельное дыхание и сознание, после чего получить его согласие на проведение инвазивных вмешательств для обеспечения адекватной искусственной вентиляции легких. При экстренных вмешательствах для проведения инвазивного доступа к трахее отдельного согласия пациента не требуется.

На протяжении всего периода проведения манипуляций по налаживанию адекватной проходимости верхних дыхательных путей общее состояние пациента контролируют непрерывным мониторингом витальных функций, корректность установки воздуховода подтверждают прежде всего стабильные нормальные показатели капнографии.

На кафедре обезболивания в стоматологии ГОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова МЗ РФ специально для челюстно-лицевой хирургии взрослых был модифицирован алгоритм DAS 2015 г. [25] на случай непрогнозируемой трудной интубации трахеи, который мы предлагаем вашему вниманию.

Алгоритм трудной интубации трахеи у взрослых в челюстно-лицевой хирургии

По окончании хирургического вмешательства у пациентов после травматичной интубации трахеи возможны осложнения на спонтанном дыхании после экстубации. При планировании экстубации необходимо учитывать риск осложнений со стороны дыхательных путей, если во время анестезии проявлялись их обструкция или сложности с проведением ИВЛ, осложнения ближайшего послеоперационного периода, связанные с вмешательством, а также вероятность декомпенсации на этом фоне соматических сопутствующих заболеваний.

Осложнениями хирургического вмешательства, проводимого в ЧЛО, могут быть кровотечение, гематомы и отек мягких тканей, ротоглотки и окологлоточного пространства. Особой осторожности требуют случаи, когда вследствие проведенного лечения ограничивается доступ к дыхательным путям, например при межчелюстном шинировании, установке дистракционных наружных аппаратов, наложении ограничивающих повязок.

В группу риска на момент экстубации по соматическим заболеваниям относят пациентов с ожирением, обструктивным апноэ во сне, с заболеваниями, при которых высока вероятность аспирации желудочного содержимого, в тех случаях когда возможна задержка восстановления сознания, а также тех пациентов, у которых во время проведения анестезии проявились кардиоваскулярные, нейромышечные, неврологические нарушения, гипо- или гипертермия, изменения показателей свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния (КОС) или концентрации электролитов.

Перечисленные факторы определяют способ поддержания проходимости верхних дыхательных путей в ближайший послеоперационный период. Если риск осложнений исключен, то экстубацию проводят после восстановления спонтанного дыхания и сознания пациента. Если риск существует, то при подготовке к экстубации необходимо оценить состояние дыхательных путей и быть готовым к реинтубации. Для исключения возможного отека гортани проводят тест с утечкой - после восстановления самостоятельного дыхания пациента у эндотрахеальной трубки сдувают манжету, при этом во время выдоха слышен шум прохождения воздуха. Если проводилась трудная интубация или на протяжении операции оксигенация сохранялась на минимальном уровне, то для исключения патологии легких необходимо до экстубации проводить рентгенографию грудной клетки.

При планировании экстубации в сознании с восстановленным спонтанным дыханием необходимо убедиться в том, что пациент может выполнить тетраду Гейла (пожать руку, достать кончик носа пальцем руки, поднять голову и удержать ее в приподнятом положении в течение 2-3 с, по указанию задержать дыхание). Если возникают сомнения, следует с помощью антидотов устранить остаточную мышечную релаксацию и действие опиоидов, обеспечить адекватную аналгезию с помощью ненаркотических анальгетиков. Непосредственно перед экстубацией тщательно санировать ротоглотку с помощью вакуумного аспиратора, на высоте вдоха пациента освободить манжету и удалить эндотрахеальную трубку. После этого необходимо инициировать кашель и проверить глотательный рефлекс пациента. Во время экстубации контроль общего состояния пациента проводят при стандартном непрерывном мониторинге. После экстубации ингаляцию кислорода продолжают через лицевую маску.

Если же экстубация проводилась при сохраняющейся седации, то для ингаляции кислорода в дополнение к лицевой маске используют ротоглоточный или назофарингеальный воздуховод. В тех случаях, когда требуется продленная седация для ранней реабилитации пациента, то после экстубации может быть установлен надгортанный воздуховод, который хорошо переносится и позволяет адекватно поддерживать проходимость верхних дыхательных путей.

Оборудование, необходимое для всех этапов преодоления «трудных дыхательных путей», должно быть готово к использованию и во время экстубации.

Важным моментом организации работы в операционной ЧЛХ является то, что операционная бригада «не размывается» и не отходит от пациента до тех пор, пока не будет полной уверенности в адекватности его дыхания после экстубации, на тот случай, если для устранения осложнений возникнет необходимость экстренного инвазивного доступа к дыхательным путям.

Если же для дальнейшего лечения пациента запланирована продленная искусственная вентиляция легких, то его с интубационной трубкой переводят в отделение реанимации, где и будет проведена в последующем безопасная экстубация.

В период реабилитации пациентов после вмешательств в ЧЛО необходимо своевременно выявлять развитие осложнений, которые могут привести к нарушению проходимости верхних дыхательных путей. Их следует информировать о симптоматике этих осложнений - боль в горле, боль и отечность в области шеи, боль в груди, трудности при глотании, подкожная эмфизема. При выписке пациенты должны быть проинформированы о сложившейся ситуации в операционной с четким изложением причин «трудных дыхательных путей». Для предупреждения в последующем проблем с адекватной оксигенацией необходимо рекомендовать им сообщать об этом анестезиологу.

В челюстно-лицевой хирургии проблема предупреждения и восполнения интраоперационной кровопотери - одна из ключевых, учитывая все расширяющиеся объемы проводимых вмешательств, особенно при реконструктивных операциях одновременно на нескольких анатомических областях и современном отношении к гемотрансфузии аллогенных компонентов крови.

Интраоперационная кровопотеря - утрата значимой части крови из сосудистого русла вследствие проводимого вмешательства, характеризующаяся приспособительными и патологическими реакциями. Острой массивной кровопотерей считают невосполненную потерю 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) или восполненную менее чем за 2 ч потерю 70% ОЦК, она всегда сопровождается нарушениями гемостаза и требует трансфузионной терапии. Невосполненная гиповолемия ведет к снижению АД, венозного возврата, сердечного выброса и к повышению активности симпатической нервной системы, и как следствие происходят вазоконстрикция, централизация кровообращения, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на травму, в частности повреждение сосудистой стенки, и потерю крови развивается компенсаторная гиперкоагуляция. Без адекватной терапии гиперкоагуляционный синдром становится патогенетическим, запускается механизм диссеминированного внутрисосудистого свертывания и коагулопатии потребления. Снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина при продолжающемся кровотечении приводит к гемической гипоксии.

В настоящее время не существует универсального и абсолютно достоверного метода измерения объема интраоперационной кровопотери. Для этого могут быть применены гравиметрический метод, а также комплексная оценка показателей общего состояния пациентов по классификации Всемирной организации здравоохранения объема и степени тяжести крово-потери (табл. 2.6) и расчетные методы:

Vкп = ОЦКд × (Год-Гоф)/Год,

где Vкп - объем кровопотери; ОЦКд - должный ОЦК; ГОд - глобулярный объем должный; ГОф - глобулярный объем фактический;

Таблица 2.6. Классификация Всемирной организации здравоохранения объема и степени тяжести кровопотери (2001)

Объем кровопотери = ОЦКд × (Htд-Htф)/Htд,

где Htд - должный гематокрит; Htф - гематокрит фактический;

ШИ = САД/ЧСС,

где ШИ - шоковый индекс; САД - среднее артериальное давление; ЧСС - частота сердечных сокращений.

Среди неинвазивных методов оценки степени гиповолемии простейшим является измерение величины центрального венозного давления, которое показывает соотношение венозного возврата и насосной функции правого желудочка сердца, косвенно коррелируя с волемией. Так, кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением центрального венозного давления на 7 мм вод.ст. При достаточных технических возможностях можно получить более достоверные результаты по объему кровопотери, проводя инвазив-ное измерение АД, давления заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса.

При проведении терапии острой кровопотери ведущее значение отводится поддержанию адекватного ОЦК (табл. 2.7). Для этой цели применяют коллоидные и кристаллоидные объемозамещающие растворы. При выборе препаратов следует учитывать их волемическую эффективность, влияние на систему гемостаза и выраженность побочных эффектов. Трансфузиологическую тактику определяют объем и темп кровопотери, а ее эффективность характеризует степень компенсации связанных с кровопотерей нарушений.

Таблица 2.7. Алгоритм восполнения острой интраоперационной кровопотери^[4]

Показания для дополнительной трансфузии

Снижение Hb менее 70-90 г/л или Ht менее 25%, необъяснимая тахикардия, снижение оксигенации без признаков легочной недостаточности - эритроцитная масса.

Снижение протромбинового индекса менее 60%, снижение фибриногена менее 0,8 г/л, увеличение тромбинового времени (ТВ) и активированного частичного ТВ (АЧТВ) более чем в 1,8 раза - СЗП.

Снижение общего белка менее 52 г/л, альбумина менее 25 г/л без признаков капиллярной утечки - альбумин.

Снижение тромбоцитов менее 50×10⁹ /л, снижение индуцированной агрегации тромбоцитов в 2 раза - тромбоцитная масса.

Первостепенное значение для оценки степени компенсации кровопотери имеют показатели гемодинамики и перфузии органов (АД, ЧСС, величина центрального венозного давления, почасовой диурез, показатели оксигенации, оценка КОС крови). Вероятность тканевой гипоксии оценивают по концентрации гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов. Состояние системы гемостаза определяют по хронометрическим показателям коагулограммы (протромбиновое, тромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение), концентрации фибриногена, числу тромбоцитов и оценке их функции простейшими методами - измерением времени кровотечения по Дьюку, определением растворимых фибрин-мономерных комплексов. Кроме этого, следует контролировать уровень содержания общего белка в крови.

Терапия операционной кровопотери должна быть адаптирована к конкретному пациенту, ориентирована на клинические данные и показатели лабораторного контроля, исходя из которых определяют необходимость трансфузии альбумина, свежезамороженной плазмы, эритроцитов или тромбоцитов. Незамедлительное начало корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии уменьшает риск развития полиорганной недостаточности. Проведение для коррекции потерь аллогенной гемотрансфузии имеет высокий риск осложнений, поэтому необходимо максимально использовать альтернативные интраоперационные методы кровосбережения и, при необходимости, проводить реинфузию аутокрови.

Существующие методики кровосбережения разнообразны, при их выборе следует ориентироваться на экстренность ситуации и ресурсы клиники. Неоспоримо приоритетной во всем мире признана «бескровная хирургия», но максимального кровосберегающего эффекта можно достичь лишь комбинацией различных методов.

Хирургические методы кровосбережения достаточно эффективны при рациональном планировании операций, проведении предупредительных манипуляций на сосудах - блокады до рассечения, клипирования и эмболизации, использовании инструментов, обеспечивающих параллельный с рассечением тканей гемостаз, - электро- и аргонного коагулятора, лазерного скальпеля, с последующим применением местных гемостатических препаратов и материалов.

В англоязычной литературе методики интраоперационного кровесбережения анестезиологами за счет фармакологических препаратов называют гипотензивной анестезией. Основные условия, которые нужно соблюдать, проводя гипотензивную анестезию, это стабильное поддержание уровня АД, при котором не нарушается ауторегуляция мозгового кровотока (минимальное среднее АД не ниже 55 мм рт.ст.). У взрослого пациента с артериальной нормотензией и сохраненными механизмами ауторегуляции колебания систолического АД в пределах от 50 до 180 мм рт.ст. не вызывают значимых изменений объемного мозгового кровотока.

Современная анестезиология для проведения управляемой гипотензии прибегает к помощи ингаляционных анестетиков [севофлуран (Севоран^♠), десфлуран (Супран^♠)], седативных средств [диазепам (Реланиум^♠), мидазолам (Дормикум^♠), пропофол (Диприван^♠)] и дополнительных препаратов [антиаритмиков (аденозин^ρ), нитратов (натрия нитропруссид), ß-адреноблокаторов (эсмолол), нейролептиков (дроперидол), агонистов α₂-адренорецепторов (дексмедетомидин)]. С их помощью удается снизить среднее АД на 20% от исходного уровня и удерживать его на необходимом уровне на протяжении всего периода хирургического вмешательства, потенциально опасного для кровотечения, тем самым существенно уменьшая кровопотерю. Важно помнить, что при проведении гипотензивной анестезии возможны проблемы с гемодинамикой и микроциркуляцией, особенно при сопутствующей кардиоваскулярной патологии, в случае гиповолемии, исходной анемии и у пожилых пациентов.

Кровесберегающие характеристики современных фторсодержащих препаратов проявляются только при высоких цифрах минимальной альвеолярной концентрации. Общая анестезия на основе севофлурана (Севорана^♠) протекает с выраженным аналгетическим потенциалом, он вызывает дозозависимую депрессию сердечно-сосудистой системы, снижает АД, за счет этого уменьшая кровоточивость и обеспечивая «сухое» операционное поле. Преимуществом десфлурана (Супрана^♠) является тот факт, что даже при высоких его концентрациях в газонаркотической смеси не происходит значительных сдвигов гемодинамических показателей. Однако, думая о снижении наркотической нагрузки на пациента с целью ускорения пробуждения и уменьшения сроков пребывания его в палате интенсивной терапии нельзя забывать, что в настоящее время все еще остается актуальным решение задачи проведения гипотензивной анестезии с применением дополнительных препаратов, целенаправленно снижающих АД. Наиболее приемлемыми для проведения управляемой интраоперационной гипотензии в настоящее время считают селективный ß-адреноблокатор эсмолол и агонист α₂-адренорецепторов дексмедетомидин.

Эсмолол относится к ß-адреноблокаторам ультракороткого действия, продолжительность его действия не превышает 20 мин, поэтому риск побочных эффектов даже при постоянном внутривенном его введении невелик. Уменьшая частоту сердечных сокращений, эсмолол приводит к сокращению минутного объема и уменьшению АД, не снижая сократительной способности миокарда, при этом уменьшается его потребность в кислороде, устраняется диастолическая дисфункция, улучшается коронарный кровоток. Постоянная титруемая инфузия эсмолола позволяет виртуозно на фоне требуемого уровня АД управлять ЧСС и обеспечивать условия «сухого» операционного поля.

Для агонистов α₂ -адренорецепторов (клофелино-подобные препараты) характерны разносторонние клиническим влияния, основным из которых является симпатолизис. Препятствуя выделению в межсинаптическое пространство норадреналина в пределах центральной нервной системы, современный представитель этой группы дексмедетомидин обеспечивает стойкое снижение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, в результате этого наблюдают артериальную гипотензию и брадикардию. Следует отметить, что препарат обладает выраженным аналгетическим действием, при включении его в схему общей анестезии снижается до 30% потребность в опиоидах, уменьшаются необходимая концентрация севофлурана и минимальная альвеолярная концентрация на 50%. Селективность дексмедетомидина в 8 раз выше, чем у клонидина (Клофелина^♠), и при этом он практически лишен его неблагоприятных эффектов. Применять дексмедетомидин не рекомендуют пациентам с атриовентрикулярными блокадами.

Особое значение для ЧЛХ имеет укладка пациента на операционном столе, оптимальным считается положение с поднятым головным концом и расположением ног на уровне сердца. При такой укладке улучшается венозный отток от головы и шеи, вызывая гипотензию и снижение кровопотери. Однако при проводимых в таком положении реконструктивных вмешательствах, когда необходим хирургический доступ к задней черепной ямке, можно столкнуться с осложнениями, требующими немедленного перемещения пациента в положение Тренделенбурга. Головной конец операционного стола должен быть опущен на 30-45°. Чтобы не терять время при перемещении, нужно быть уверенным в функциональности и надежности операционного стола.

Важным компонентом концепции «бескровной» хирургии является коррекция нарушений гемокоагуляции. Для этого используют нефракционированный или низкомолекулярные гепарины при необходимости уже на этапе подготовки пациента к операции, а также в интра- и послеоперационном периоде. Врач, применяющий в своей практике гепарин, должен помнить об опасности развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения - редкое осложнение, вероятность его возникновения не более 5% после применения нефракционированного гепарина и еще реже - после низкомолекулярного гепарина. Описаны два типа гепарин-индуцированной тромбоцитопении, различающиеся по патогенезу и клиническим проявлениям. При гепарин-индуцированной тромбоцитопении первого типа происходят неиммунное взаимодействие гепарина с мембраной тромбоцитов, их активация, агрегация с развитием последующей тромбоцитопенией. Клинические проявления наблюдаются на 1-3-й день после введения препарата, число тромбоцитов снижается до 150×10⁹/л (или на 30% от исходного количества) и в течение 2-4 нед после его отмены возвращается к норме. Тромбоцитопения не сопровождается ни кровотечением, ни тромбозами.

При развитии гепарин-индуцированной тромбоцитопении второго типа на введение гепарина запускаются иммунные реакции, в результате которых тромбоциты связываются в комплексные соединения, что значительно снижает их количество, а также синтезируются антитела, опосредованно повреждающие эндотелий. В кровеносных сосудах на месте повреждения начинается образование тромбов, и это может привести к различным осложнениям. Клинические проявления гепарин-индуцированной тромбоцитопении второго типа наблюдаются на 4-15-й день после впервые введенного гепарина или в тех случаях, когда введение гепарина пациенту проводили не ранее чем за 100 предыдущих дней до проявившегося осложнения. Число тромбоцитов снижается до уровня менее чем 150×10⁹/л (или на 50% от исходного количества), могут наблюдаться кровотечения, тромбозы, как венозные, так и артериальные, и тромбоэмболические осложнения.

Для контроля ситуации в случае планируемой профилактической или лечебной антикоагулянтной терапии гепарином следует исключить другие возможные причины развития тромбоцитопении и уточнить, не получал ли пациент гепарин в течение 100 последних дней. При подозрении на развивающуюся гепарин-индуцированную тромбоцитопению второго типа проводят анализ клинической ситуации по балльной шкале риска и определяют изменения показателей крови пациента (табл. 2.8). Подтверждать диагноз будут лабораторные данные: так, если в результатах мазка периферической крови обнаружится значительное количество фрагментированных эритроцитов, кроме снижения количества тромбоцитов (характерно и при первом типе), будет выявлено увеличение ТВ и АЧТВ в коагулограмме. Гепарин-зависимые антитела выявляют тестами активации тромбоцитов (агрегация тромбоцитов гепарином, высвобождение серотонина), потоковой цитометрией или иммуно-ферментным анализом.

Таблица 2.8. Балльная шкала риска развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении [16]

Примечание. При сумме баллов 6-8 - высокий риск, 4-5 баллов - средний риск, менее 3 - недостоверный.

При подозрении или уже подтвержденной диагностированной гепарин-индуцированной тромбоцитопении необходимо исключить любой источник попадания гепарина пациенту, продолжить его лечение альтернативными антикоагулянтами - ингибиторами тромбина [лепирудин^♠ (рефлюдан^ρ), бивалирудин (Ангиокс^♠)] или ингибиторами фактора Х [фондапаринукс натрия (Арикстра^♠), ривароксабан (Ксарелто^♠ )].

Кроме перечисленных выше методик кровосбережения, профилактически и интраоперационно могут применяться ингибиторы фибринолиза. В настоящее время все чаще предпочтение отдают препаратам транексамовой кислоты, которые обратимо связываются с плазминогеном, препятствуя его взаимодействию с фибрином, что блокирует последующий фибринолиз. В отдельных случаях применение ингибиторов фибринолиза увеличивает риск тромботических осложнений, но до конца этот вопрос еще не изучен.

При прогнозируемой возможности значительной интраоперационной кровопотери на подготовительном этапе эффективна также стимуляция гемопоэза, для чего назначают эритропоэтины [эпоэтин бета (Эпостим^♠), эпоэтин альфа (Эпрекс^♠)], комбинируя их с препаратами железа и фолиевой кислотой.

Возмещение кровопотери компонентами крови в настоящее время проводят редко, прежде всего из-за риска возникновения различных, достаточно тяжелых, трансфузиологических реакций. Не оправдывает ожиданий и низкая транспортная кислородная функция донорской крови. Кроме того, несмотря на предпринимаемые меры предупреждения и контроль, в настоящее время все еще остается риск инфицирования (вирус гепатитов В и С, иммунодефицита, простого герпеса, цитомегаловируса и пр.), а также возможность развития значимых иммунологических нарушений.

Кровосберегающие методики позволяют минимизировать интраоперационную кровопотерю, в случае же необходимости проведения восполнения современная трансфузиология предлагает компенсировать ее заготовленной заранее аутокровью^[5] или провести во время операции немедленную реинфузию.

Во время предоперационной подготовки, если высока вероятность кровопотери, то для ее возмещения с согласия пациента заготавливают аутоэритроциты. Если аутоэритроциты заготавливают заранее, то эксфузию проводят еженедельно по 450 мл цельной аутокрови с промежутком между последним забором и операцией не менее 3 сут, аутокровь сепарируют на аутоэритроциты и аутоплазму. Последнюю либо возвращают пациенту, либо замораживают, а приготовленные пакеты с эритроцитной взвесью хранят при температуре 4-6 °С. Оптимальной считается заготовка аутоэритроцитов не позднее чем за 6 ч до начала операции. Непосредственно перед операцией можно заготавливать 1-2 дозы аутокрови (600-800 мл) при исходном уровне гемоглобина не ниже 110 г/л, а гематокрита 33%. После забора обязательно восполняют кровопотерю солевыми и коллоидными растворами до нормоволемии или гиперволемии, ориентируясь на гемограмму. Постделюционный уровень гемоглобина должен быть не ниже 90-100 г/л, а уровень гематокрита при нормоволемии не менее 28%, при гиперволемии - 23-25%.

Эксфузия аутокрови противопоказана при анемии (гемоглобин <110 г/л, гематокрит <33%), лейкопении (лейкоциты <3500 в 1 мкл), тромбоцитопении (тромбоциты <180 тыс. в 1 мкл), гипопротеинемии (общий белок <60 г/л), гипоальбуминемии (альбумин <35 г/л), при артериальной гипотензии (АД ниже 100/60 мм рт.ст.), нестабильной стенокардии, перенесенном менее 3 мес назад инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности с гиперазотемией, выраженном нарушении функции печени, гипербилирубинемии, геморрагическом синдроме, сепсисе, острых и хронических воспалительных заболеваниях в стадии обострения. Относительными противопоказаниями к эксфузии аутокрови считают возраст старше 80 лет.

Реинфузия аутокрови - это метод возвращения крови, собранной во время хирургического вмешательства из операционной раны. Реинфузия крови невозможна, если рана инфицирована и в тех случаях, когда в кровь попали клетки оперируемых новообразований.

Самыми совершенными для реинфузии отмытых эритроцитов считают автоматизированные системы на основе технологии селсейвер (Cell Saver). Теряемая во время операции пациентом кровь собирается отсосом, смешивается с антикоагулянтом и поступает в стерильный резервуар селсейвера, где фильтруется от макроструктур (мелких кусочков тканей, сгустков крови и др.). Из резервуара с помощью перистальтического насоса кровь подается во вращающийся колокол. Там в центрифуге эритроциты центробежными силами связываются, а плазма выносится из колокола вместе со свободным гемоглобином, антикоагулянтом, активированным фактором свертывания и активизированными тромбоцитами. Когда гематокрит крови, находящейся в колоколе, достигает 55%, туда начинает поступать изотонический раствор натрия хлорида, промывая эритроциты. По окончании цикла отмытые эритроциты поступают в стерильный мешок, готовые для реинфузии. Обработка 1000 мл собранной крови занимает не более 3 мин, что позволяет своевременно восполнять кровопотерю с минимальным риском для пациента. Однако высокая стоимость этой аппаратуры и расходных материалов ограничивает ее широкое применение.

Спектр методик кровосбережения постоянно расширяется за счет новых фармакологических препаратов. Рациональное использование современных кровосберегающих технологий улучшает качество оказания хирургической помощи и повышает безопасность пациента.

Проведение современных высокотехнологичных оперативных вмешательств в челюстно-лицевой хирургии стало возможно во многом благодаря значительно возросшему уровню объективного инструментального контроля изменяющегося общего состояния пациентов во время оперативного лечения. Клинический интраоперационный мониторинг позволяет непрерывно регистрировать биологические сигналы в реальном масштабе времени, обрабатывать и оценивать полученные результаты, контролируя, таким образом, состояние витальных функций пациента. С помощью датчиков с чувствительными элементами происходят регистрация, измерение и преобразование исследуемых физиологических параметров в электрический сигнал. Затем микропроцессорная техника обрабатывает полученную информацию методами математического анализа. Современную следящую аппаратуру отличает удобство восприятия информации. На графический дисплей прибора выводится изменяющееся многоканальное отображение полученных кривых, сопровождающееся цифровыми значениями, есть возможность сохранить информацию и создать базу данных для проведения последующего анализа, а также и передавать фиксируемые данные на отдаленные приборы, что позволяет при необходимости своевременно получать консультативную помощь.

Высокая точность и объективность диагностической информации сразу нескольких физиологических параметров в реальном масштабе времени делают возможным, в том числе и благодаря подаваемым аппаратом сигналам тревоги, своевременно выявлять нарушения в состоянии пациента и проводить их коррекцию.

Общая анестезия при вмешательствах в ЧЛО невозможна без современной наркозно-дыхательной аппаратуры и мониторов для непрерывного слежения за изменением физиологических показателей, отражающих реакцию на операционный стресс и действие фармакологических препаратов. Непрерывный мониторный контроль обеспечивает безопасность пациента, позволяет предупреждать осложнения до появления выраженных патофизиологических и метаболических изменений как интраоперационно, так и в раннем послеоперационном периоде.

Во время общей анестезии управление кровообращением, газообменом и метаболизмом проводят, основываясь на показателях гемодинамики, внешнего дыхания, глубины анестезии, нейромышечной проводимости и терморегуляции. Неинвазивный контроль параметров гемодинамики (электрокардиография, сердечный выброс, АД), пульсоксиметрию, капнометрию и термометрию относят к обязательным для непрерывной оценки показателям. Слежение за такими интегральными показателями состояния пациента, как глубина анестезии (измеряется с помощью слуховых или зрительных вызванных потенциалов головного мозга или биспектрального индекса в реальном времени), интенсивность нейромышечного блока (определяется электромиостимуляцией) и активность вегетативной нервной системы (оценивается по вариабельности сердечного ритма), в настоящее время не является обязательным, но позволяет наиболее качественно проводить общую анестезию.

В последние годы предъявляются повышенные требования к мониторингу, потому что используемые препараты нового поколения для ингаляционной и внутривенной общей анестезии позволяют минимальным количеством быстро добиваться необходимой глубины проводимой анестезии с учетом травматичности хирургического вмешательства. И современная наркозно-дыхательная аппаратура полностью соответствует предъявляемым требованиям, она имеет возможность программирования анестезии и контроля рабочих параметров респиратора, испарителя, смесителя газов - на дисплей выведены показатели проводимого искусственного дыхания и концентрации подаваемых газов, отображаемые в динамике.

В послеоперационных палатах интенсивного наблюдения очень важно контролировать уровень углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Раннее выявление гиперкапнии свидетельствует о гипоксемии, которая у пациентов челюстно-лицевого профиля чаще всего развивается из-за нарушения легочной вентиляции.

Поэтому современная анестезиология требует от врача не только умения проводить всесторонний непрерывный мониторинг состояния пациента в интраоперационном периоде и во время ранней послеоперационной реабилитации, но и приобретения устойчивых навыков правильной интерпретации выявленных показателей для обоснованного принятия решения о тактике лечебных мероприятий.

Травматичность челюстно-лицевых операций. Потребность в общей анестезии

Известно, что от 20 до 40% хирургических пациентов после травматичных вмешательств испытывают выраженные послеоперационные боли. Результаты проведенной оценки послеоперационной боли по 10-балльной цифровой шкале позволяют косвенно судить о степени травматичности хирургических вмешательств, в том числе и в ЧЛО [29]. Так, средняя максимальная болезненность в послеоперационном периоде пациентами челюстно-лицевого профиля была оценена в 4 балла, что соответствует низкой потребности в продленном обезболивании ненаркотическими анальгетиками. Если рассматривать различные виды вмешательств, то послеоперационная болезненность после удаления шейных лимфатических узлов составила 2,29 балла, после паротидэктомии - 2,94 балла, после резекции поднижнечелюстной слюнной железы - 3,17 балла. Очевидное усиление болевого синдрома наблюдалось после вмешательства на костных структурах, так, металлоостеосинтез по поводу перелома нижней челюсти сопровождался болевым синдромом, оцененным в 3,87 балла, удаление и реконструкция зубов - в 4,11 балла. Очевидно, что наиболее болезненными признаны микрохирургические реконструктивные вмешательства в области головы и шеи, восстановительные операции на скулоносоглазничном комплексе и ортогнатические операции. При их проведении в операционный процесс вовлекаются и мягкие ткани, и костные структуры, а подчас даже такие высокорефлексогенные зоны, как каротидный треугольник, органы орбиты, многочисленные нервные узлы и сплетения, локализующиеся в челюстно-лицевой области.

Малоинвазивные непродолжительные операции в ЧЛО на мягкотканных структурах, расположенных вне полости рта, могут быть успешно выполнены в условиях тотальной внутривенной анестезии на основе комбинации бензодиазепинов и пропофола или дексмедетомидина. Аналгезии при сохраненном спонтанном дыхании и незащищенных дыхательных путях пациента достигают сочетанием внутривенных анальгетиков (кетамин, опиоиды, НПВС) и высокоэффективной местной анестезией мягких тканей лица и шеи артикаинсодержащими препаратами, а при прогнозируемых продолжительных вмешательствах - бупивакаином или ропивакаином. Длительная тотальная внутривенная анестезия с использованием пропофола при сохраненном спонтанном дыхании пациента на фоне подавления активности дыхательного центра в случае недостаточно адекватной проходимости верхних дыхательных путей с течением времени может приводить к гиперкапнии, метаболическому ацидозу и гипоксемии. Такая ситуация неизменно потребует от анестезиолога пересмотра тактики проведения анестезии - необходимо будет либо уменьшить глубину седативного эффекта, либо установить гортанно-глоточный воздуховод, при условии, что это не помешает выполнению запланированного вмешательства, либо прибегнуть к миорелаксации и адекватной оксигенации пациента с помощью искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку. Оптимальной для сохранения неизмененной дыхательной функции пациента признана схема тотальной внутривенной анестезии дексмедетомидином. Однако добиться глубокой седации этим препаратом без значительной депрессии кардиоваскулярной системы не удастся, а дополнительное введение бензодиазепинов или пропофола повлечет за собой и депрессию дыхания. Учитывая все факты, можно с уверенностью сказать, что проводить сочетанную анестезию при оперативных вмешательствах в ЧЛО, сохраняя достаточную оксигенация на спонтанном дыхании пациента и не защищая его верхние дыхательные пути с помощью воздуховодов, безопаснее по методике сочетания поверхностной или умеренной седации с местной анестезией.

Большинство проводимых в ЧЛХ оперативных вмешательств на мягкотканных структурах нуждаются в многокомпонентной общей анестезии с искусственной вентиляцией легких. Показания для интубации трахеи разнообразны, остановимся на основных из них.

Таким образом, более 80% оперативных вмешательств в ЧЛХ, проводимых на мягких тканях вне дыхательных путей, успешно осуществляют в условиях многокомпонентной общей (ингаляционной, внутривенной или их комбинации) анестезии с интубацией трахеи. Только такая схема анестезии обеспечивает безопасность пациента во время хирургического лечения челюстно-лицевой патологии.

Миоплегия в челюстно-лицевой хирургии, управляемая блокада нейромышечной проводимости при операциях по сохранению и восстановлению лицевого нерва

Слюнные железы представлены парой околоушных, двумя поднижнечелюстными, парой главных подъязычных и большим количеством малых слюнных желез. Будучи экзокринными органами, они вырабатывают слюну, в состав которой входят пищеварительные ферменты. Слюна смачивает полость рта, что улучшает артикуляцию, склеивает пережеванную пищу, облегчая ее проглатывание, обладая бактерицидными свойствами, очищает полость рта, предохраняя этим зубы и десны от повреждений. Под действием амилазы, выработанной слюнными железами, в ротовой полости начинается процесс расщепления углеводов.

Показаниями для хирургического лечения поднижнечелюстных слюнных желез являются опухоли, хронический сиалоаденит, рефрактерный к консервативному лечению, и камни в протоках, подлежащие удалению. Наиболее частой причиной хирургии околоушных слюнных желез служит плеоморфная аденома. Опухолевые образования могут достигать значительных размеров, располагаться как по направлению кнаружи, так и вовнутрь, что приводит к транспозиции структур глотки. Предоперационное обследование пациентов, готовящихся к удалению околоушных слюнных желез, должно учитывать любые предшествовавшие вмешательства в области головы и шеи, а также проведенную ранее лучевую терапию, которые могут затруднять проведение масочной вентиляции во время индукции общей анестезии. Внимание анестезиолога при физикальном обследовании этих пациентов следует концентрировать на определении смещения дыхательных путей опухолью, равно как и подвижности ВНЧС на стороне поражения, а также на других предикторах «трудных дыхательных путей». В списке обязательных пунктов инструментального обследования для пациентов с этой патологией должны присутствовать КТ или магнитно-резонансная томография (МРТ) области головы и шеи с целью своевременного определения размеров дыхательных путей и их проходимости для анестезиологических воздуховодов.

По данным литературных источников, чаще удаление слюнных желез проводят под общей анестезией с интубацией трахеи, хотя периодически появляются сообщения об удалении слюнных желез в условиях местной анестезии [39]. Описаны проведенные хирургические вмешательства по удалению аденом околоушной слюнной железы, при которых проходимость дыхательных путей обеспечивали с помощью ларингеальной маски. Однако продолжительные операции (от 2 до 4 ч) и необходимость удержать голову пациента в повернутом состоянии заставляют большинство анестезиологов прибегать к интубации трахеи.

Многолетний опыт Клинического центра челюстно-лицевой, реконструктивно-восстановительной и пластической хирургии ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова МЗ РФ позволяет рекомендовать при отсутствии у пациентов иных признаков «трудных дыхательных путей» проводить хирургические вмешательства по поводу сиалоденита поднижнечелюстных слюнных желез и опухолевых образований размерами в наибольшем измерении не более 25-30 мм как поднижнечелюстных, так и околоушных слюнных желез, под общей анестезией без использования миорелаксантов, на спонтанном дыхании или с помощью искусственной вентиляции легких, обеспечивая надежную проходимость верхних дыхательных путей двухканальной одноразовой ларингеальной маской (LMA Supreme?). У этого воздуховода достаточно жесткая анатомически изогнутая плоского эллипсовидного сечения дыхательная трубка, благодаря чему он легко устанавливается, а рифленые желобки вблизи манжеты предотвращают возможность ее изгиба и надежно фиксируют воздуховод в глотке даже при повороте головы пациента. Новая форма раздуваемой манжеты обеспечивает высокую герметичность за счет лучшего контакта с верхним сфинктером пищевода. У ларингеальной маски Supreme? два встроенных один в другой канала - для дыхательного и пищеварительного трактов. Меньшая по диаметру трубка предназначена не только для дренирования пищевода, но и для уравновешивания атмосферного и пищеводного давлений.

Поверхностная паротидэктомия (частичная или полная) и более простая энуклеация слюнной железы с повреждением ветвей лицевого нерва - это наиболее распространенное осложнение при этих вмешательствах. Сохранение же целостности лицевого нерва является задачей особой важности, ведь в настоящее время хирурги наблюдают временную дисфункцию лицевого нерва после паротидэктомии в 20-40% случаев, а стойкую дисфункцию - примерно у 4% прооперированных пациентов [22]. Интраоперационный мониторинг лицевого нерва статистически достоверно снижает частоту временных нарушений функции лицевого нерва [22].

Для идентификации ствола и ветвей лицевого нерва используют механическую и электрическую стимуляцию. В настоящее время ключевой методикой интраоперационного мониторинга лицевого нерва при удалении слюнных желез признана электростимуляция, и ее проведение предполагает отсутствие миоплегии. По этой причине необходимо во время общей анестезии отказаться от применения мышечных релаксантов после интубации трахеи. Однако для успешного хирургического вмешательства на слюнных железах все же во время всего интраоперационного периода необходима полная неподвижность пациента. Обеспечить это условие можно, если проводить общую анестезию, используя большие дозы опиоидных анальгетиков и ингаляционных анестетиков, даже без миоплегии во время интраоперационного электромониторинга ветвей лицевого нерва, как при удалении околоушных желез, так и при резекции под-нижнечелюстных слюнных желез.

Опыт последних 10 лет клиники челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России показывает, что однократное применение рокурония бромида в небольшой дозе (0,6-0,9 мг/кг) для облегчения интубации трахеи с поддержанием анестезии севофлураном и фентанилом обеспечивает надлежащую иммобилизацию пациента. Несмотря на незначительные дозы миорелаксантов, к моменту верификации ветвей лицевого нерва (на 42±7-й минуте от интубации трахеи) интенсивность нейромышечного блока по методике TOF (четырехкратная «пакетная» стимуляция) составляет 29-31%, что абсолютно нивелирует результаты интраоперационной стимуляции лицевого нерва [2]. Проведение реверсии нейромышечного блока единственным в настоящее время селективным антагонистом рокурония бромида - сугаммадексом (Брайданом^♠) - позволяет блокировать действие миорелаксанта и создать оптимальные условия для проведения необходимого исследования, по завершении которого миоплегию рокуронием не возобновляли.

Управление нейромышечным блоком нашло свое место и при проведении нейропластических операций по поводу парезов и параличей мимической мускулатуры, а также при мионейропластических вмешательствах посредством аутотрансплантации m. gracilis или транспозиции порции m. temporalis для реконструкции улыбки у больных с длительно (более 1 года) существующим параличом мимических мышц.

Таким образом, проведение преобладающего большинства оперативных вмешательств на мягких тканях ЧЛО для решения технических задач и безопасности пациента оптимально проводить под общей анестезией с проведением искусственной вентиляции легких.

Проблема оказания медицинской помощи пациентам с сосудистыми мальформациями актуальна во всем мире. Отсутствие единого понимания этиологии и патогенеза данной патологии определяет сложности, возникающие при проведении их диагностики и лечения.

Несмотря на свою доброкачественную природу, сосудистые мальформации могут иметь клинические черты злокачественного течения. Не имея ограничивающей капсулы, даже точечные и небольшие образования могут проявлять бурный рост, нередко достигая больших размеров, прорастая в окружающие ткани и разрушая их, вследствие чего возникают значительные эстетические и функциональные дефекты, особенно при локализации в ЧЛО.

В основу клинической классификации мальформаций положен преобладающий тип кровоснабжения, во многом определяющий клиническую картину и тактику оперативного лечения. Так, капиллярные мальформации (КМ) поражают только кожу, ее рельеф бугристый и возвышается над образованием на 1-2 мм, характерны локальная гиперемия и гипертермия. Венозные мальформации (ВМ) представляют собой группы сообщающихся полостей, содержащие большое количество венозной крови, в челюстно-лицевой области характерно увеличение объема новообразования при наклоне головы, патогномоничным является симптом сдавливания. Артериовенозные мальформации (АВМ) с преобладанием артериального компонента есть не что иное, как сеть извитых расширенных сосудов, обильно наполненных артериальной кровью. Для них характерна выраженная пульсация в проекции образования и по периферии, а в некоторых случаях определяемая даже визуально. Смешанные АВМ характеризуются наиболее тяжелым клиническим течением. Часто наблюдают артериовенозные шунты, по которым происходит сброс артериальной крови в венозное русло, вследствие этого в области мальформации из-за недостатка питания появляются длительно незаживающие трофические язвы.

В настоящее время не существует принятого единого алгоритма лечения пациентов с сосудистыми мальформациями. Чаще всего им проводят склерозирующую или эмболизирующую терапию. В тех же случаях, когда сосудистая мальформация увеличивается быстрыми темпами и это приводит к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям, а консервативные и малоинвазивные методики оказываются недостаточно результативными, встает вопрос о радикальном хирургическом лечении. При этом успешность его во многом определяют качественное анестезиологическое пособие и безопасная послеоперационная реабилитация пациентов.

При удалении сосудистых образований помимо хирургического гемостаза важна грамотная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная не только на восполнение ОЦК, но и на улучшение ее перфузионной и коагулянтной функции. Применения традиционных прокоагулянтных схем с трансфузией свежезамороженной плазмы и использованием 2-3 хорошо себя зарекомендовавших при других операциях на голове и шее антифибринолитических препаратов бывает недостаточно. Поэтому при радикальном хирургическом лечении сосудистых мальформаций оправдано дополнительное введение факторов свертывания крови, например эптакога альфа [активированного] (Коагила-VII^♠ ).

Эптаког альфа [активированный] (Коагил-VII^♠ ) - это рекомбинантный фактор свертывания VIIа, он усиливает местное образование фактора свертывания крови Xa, тем самым ускоряет синтез каскадных ферментативных реакций свертывающей системы крови тромбина и фибрина. Вводится препарат внутривенно (90 мкг/кг) до хирургического разреза, при необходимости он может быть введен повторно в той же дозе через 3-4 ч. Использование данной схемы усиленной прокоагулянтной терапии обеспечивает во время удаления сосудистых мальформаций меньшую кровоточивость сосудов, более «сухое» операционное поле и комфортные условия выполнения намеченного хирургического лечения. Контролируемые в это время показатели коагулограммы свидетельствуют о нормокоагуляции, тромбоэластографическое исследование - о значительном повышении коагулянтного потенциала крови, ускорении формирования кровяного сгустка и минимальной степени его ретракции. Использование эптакога альфа [активированного] (Коагила-VII^♠) позволяет избежать трансфузии донорских эритроцитов и ускоряет послеоперационную реабилитацию пациентов.

Проведение общей анестезии для оперативного удаления сосудистых мальформаций, локализованных в верхних дыхательных путях, представляет серьезную проблему. Достаточная проходимость верхних дыхательных путей, позволяющая пациенту адекватно дышать, пока он находится в сознании, нарушается до полной их обструкции сразу после индукции с введением миорелаксантов. На фоне миоплегии объем сосудистого образования увеличивается в разы, блокируя дыхательные пути и делая интубацию трахеи крайне затруднительной и опасной, в том числе и из-за возможного развития профузного кровотечения в случае травмы слизистой оболочки ротоглотки, которое неизбежно приведет к аспирации крови, усугубляя и без того трудную интубацию трахеи. Без преувеличения, при этом жизнь пациента зависит от опыта и быстродействия анестезиолога - при невозможной интубации трахеи кровоточащую поверхность следует тампонировать вручную и экстренно проводить коникотомию. Чтобы избежать подобной ситуации, при плановых вмешательствах пациентам с сосудистой мальформацией, расположенной в верхних дыхательных путях, обеспечивают адекватную их проходимость для проведения искусственной вентиляции легких с помощью фиброоптической интубации трахеи под аппликационной анестезией 10% раствором лидокаина (Лидокаина гидрохлорида^♠ ) с сохраненным сознанием, при необходимости прибегают к управляемой седации. Проведение экстренных хирургических вмешательств следует начинать с наложения трахеостомы в условиях местной анестезии и управляемой седации.

Экстубация трахеи после удаления сосудистых мальформаций, даже не расположенных в просвете верхних дыхательных путей, а поражающих мягкие ткани головы и шеи, может сопровождаться сужением их просвета за счет сильнейшего вазогенного отека тканей, развивающегося в результате перераспределения патологического кровотока. Поэтому при нарастающем интраоперационном отеке мягких тканей шеи показана отсроченная экстубация трахеи или плановое наложение трахеостомы либо до окончания операции, либо в раннем послеоперационном периоде.

Таким образом, лечение этой сложной категории больных требует взвешенного и продуманного мультидисциплинарного подхода. Селективную ангиографию вовлеченных в патологический процесс сосудов, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) лицевого скелета и органов шеи в сочетании с оториноларингологическим и эндоскопическим обследованием верхних дыхательных путей считают золотым стандартом подготовки к лечению сосудистых мальформаций головы и шеи. Прогрессивные хирургические методики, как то: предоперационная эндоваскулярная эмболизация афферентных сосудов мальформации, склерозирующая терапия этанолом (Этиловым спиртом^♠ ) или блеомицином, внутритканевая ультразвуковая и лазерная коагуляция, подчас уменьшают риск массивных интраоперационных кровотечений и необходимость трансфузии компонентов крови, но сопровождаются другими, не менее опасными осложнениями. Совместная, вдумчивая работа рентгенологов, оториноларингологов, хирургов, анестезиологов, трансфузиологов по предоперационному обследованию, подготовке, проведению хирургического лечения и реабилитации пациентов с сосудистыми мальформациями головы и шеи приводит к успешным результатам и благоприятным исходам.

Нейрофиброматоз 1-го типа, известный как болезнь Реклингхаузена, - тяжелое системное наследственное заболевание, характеризующееся развитием множества опухолей по ходу нервных стволов, преимущественно расположенных в коже, на фоне специфических нервных, гормональных и костных нарушений.

Приступая к обсуждению анестезиологических аспектов хирургического лечения нейрофиброматоза, следует упомянуть об этиологии и патогенезе данной патологии. Впервые заболевание было описано Akenside (1768), Tilesius (1793) и Smith (1849) [5], но подробно описал и дал название этому заболеванию - «нейрофиброматоз» - немецкий патологоанатом Фридрих фон Реклингхаузен (1882). По данным зарубежных авторов, частота встречаемости нейрофиброматоза 1-го типа составляет 1 случай на 2500-4000 новорожденных, в 50% случаев он имеет аутосомно-доминантный тип наследования, в остальных - появляется из-за происходящих мутаций в длинном плече хромосомы 17 [4, 8, 9]. Частота мутаций генов, повреждение которых приводит к нейрофиброматозу 1-го типа, является самой высокой из известных для генов человека [4, 10]. В 31% случаев заболевание поражает область головы и шеи, а уровень злокачественного перерождения не превышает 3,5% [15]. Нейрофиброматоз 1-го типа был первым опухолевым заболеванием с доказанным генетическим происхождением [37]. Ген состоит из 400 тыс. нуклеотидных пар, такие размеры гена и определяют большую вероятность спонтанных мутаций [27]. Информация, содержащаяся в гене, отвечает за синтез одного из составляющих миелин гликопротеина - нейрофибромина и других белков.

Нейрофибромин представляет собой цитоплазматический белок, состоящий из 2818 аминокислот [42], он участвует в инактивации белков-промоторов (белка RAS и его аналогов) [45], обеспечивая динамический контроль клеточного роста. Ген нейрофиброматоза 1-го типа является одним из основных генов-супрессоров опухолевого роста примерно для половины тканей организма, в первую очередь нейроэктодермального происхождения, пролиферация которых определяется системой белков RAS [4]. Нейрофибромин также влияет на содержание в клетке аденозинмонофосфата, который, в свою очередь, опосредованно тормозит процессы клеточного деления [43]. При повреждении гена нейрофиброматоза 1-го типа в одной из хромосом 17-й пары половина синтезируемого нейрофибромина становится дефектной и отмечается смещение равновесия роста клеток в сторону пролиферации. Остающийся неповрежденным аллельный (находящийся в парной хромосоме) ген нейрофиброматоза 1-го типа обеспечивает синтез нормального нейрофибромина. Выраженность клинических проявлений нейрофиброматоза 1-го типа определяется состоянием общего противоопухолевого иммунитета и может варьировать в широких пределах [4].

Первая операция при нейрофиброматозе была выполнена в России в 1907 г. В.Ф. Войно-Ясенецким, через 25 лет после выхода в свет монографии Реклингхаузена. Удалив в 4 этапа громадную опухоль на лице, В.Ф. Войно-Ясенецкий впервые не только указал на возможность оперативного лечения болезни Реклингхаузена, но и описал трудности и осложнения, с которыми столкнулся в ходе операции. Трудности хирургического вмешательства заключались в проблеме остановки кровотечения из лакун, щелей и измененных сосудов опухоли в силу желеобразной структуры нейрофиброматозной ткани. В.А. Савицкий (1966) описывал постоперационные некрозы препарованных кожных лоскутов и тяжелые кровотечения, развивающиеся на 7-10-е сутки после операции на фоне полного благополучия, как правило, после снятия швов.

В последние десятилетия, в связи с бурным развитием анестезиологии и реаниматологии, в отечественной и зарубежной литературе появилось большое количество работ, посвященных вопросам хирургического лечения нейрофиброматоза 1-го типа. Так, современные хирургические подходы лечения пациентов с нейрофиброматозом 1-го типа основаны на многократных резекциях пораженных патологическим процессом тканей, часто сочетающихся с устранением птоза мягких тканей лица и фиксацией отдельных анатомических структур на нити [26]. Однако отсутствие эластичности тканей над пораженной областью неизбежно приводит к быстрому нивелированию результатов операции [31].

Трудно контролируемое кровотечение из операционной раны является главным ограничивающим фактором выполнения резекции пораженных тканей. Полная резекция диффузных плексиформных нейрофибром порой кажется недостижимой, неоправданной и подразумевает неизбежное повреждение анатомо-функциональных структур [30]. Большинство рекомендованных методик хирургического лечения основаны на сохранении функционально важных нервов и достижении только оптимального эстетического результата [34]. Однако ряд авторов [19, 31, 38] настаивают на полной резекции пораженных нейрофиброматозом 1-го типа тканей, даже если в ходе операции могут быть повреждены лицевой или тройничный нервы, мимическая мускулатура и другие структуры и, как результат после проведенного лечения, возникнут значительный дефект и деформация постоперационной области. По их мнению, данный способ хирургического лечения направлен на то, чтобы полностью избежать проведения повторных резекций или существенно ограничить их объем.

Для нейрофиброматоза 1-го типа характерны развитие тяжелой ангиопатии (преимущественно сосудов артериального звена) и коагулопатии (снижение уровня фактора Виллебранда, XII фактора, удлинение АЧТВ). Такой патогенез заболевания неизбежно ведет к спонтанным геморрагическим осложнениям, что необходимо учитывать из-за риска развития кровотечений в периоперационном периоде хирургического лечения [23]. Результаты 6-летнего опыта хирургического лечения пациентов с нейрофиброматозом 1-го типа в клинике челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России убедительно показывают актуальность применения для предупреждения значимой кровопотери методики лазерной деструкции нейрофиброматозных узлов, инвазивность и безопасность которой оценивали по динамике гематологических и коагулологических показателей. Хочется подчеркнуть, что уровень гемоглобина и гематокрита оперируемых пациентов не достигал критических значений и ни в одном случае не требовалась гемотрансфузия. При этом сокращалась продолжительность операций, снижалась их травматичность, что позволяло уменьшать фармакологическую нагрузку на пациентов понижением доз опиоидов и минимальной альвеолярной концентрации современных ингаляционных анестетиков с 1,5 до 1,2.

Проводя общую анестезию пациентам с нейрофиброматозом 1-го типа, анестезиолог сталкивается с рядом проблем, требующих профессионального и взвешенного подхода к их решению. Прежде всего, нужно помнить о том, что данной категории пациентов, как правило, хирургическое лечение проводят многоэтапно, поэтому важно определить стратегию анестезиологического сопровождения с учетом продолжительности, травматичности, объема хирургического вмешательства и риска развития интраоперационных осложнений на каждом следующем этапе, по возможности уменьшая фармакологическую нагрузку на пациента. Необходимо быть готовым к коррекции значимой интраоперационной кровопотере и помнить о том, что есть риск возникновения отсроченного геморрагического осложнения на 7-10-е сутки после операции. Проведение управляемой гипотонии как профилактики периоперационного кровотечения само по себе является определенным риском из-за существующей, несмотря на, казалось бы, предпринятые все возможные меры профилактики, ежеминутной вероятности развития неконтролируемой кровопотери, что неминуемо приведет к резкому, плохо поддающемуся коррекции падению АД и критическому ухудшению общего состояния пациента, тем более что при нейрофиброматозе 1-го типа нередко поражены надпочечники и симпатические нервные стволы. Кроме того, как уже упоминалось выше, всегда существует риск столкнуться с ситуацией «трудных дыхательных путей» при поражении нейрофиброматозом 1-го типа языка, дна полости рта, глотки, мягких тканей шеи.

Лечение и, в частности, хирургическая помощь пациентам с нейрофиброматозом 1-го типа требуют всестороннего, мультидисциплинарного подхода и крайне слаженной работы всех членов операционной бригады. Только согласованные действия челюстно-лицевого хирурга и анестезиолога-реаниматолога помогут избежать критических ситуаций, а может быть, сыграют решающую роль в спасении жизни этой сложной категории больных.

Костнопластические операции характеризует ряд особенностей. В первую очередь это связано с интенсивным кровоснабжением костей лицевого скелета, а также с анатомическими особенностями строения внутрикостных сосудов, которые зияют при остеотомиях и требуется коагуляция или применение современных гемостатических средств на основе фибринового клея или костного воска. Поэтому успех костнопластических операций в ЧЛО, их продолжительность, состояние операционного поля, величина и интраоперационная кровопотеря во многом зависят от тактики анестезиологического обеспечения. В аспекте современной анестезиологической практики важнейшую роль отводят адекватному обезболиванию и достижению нейровегетативной блокады, активному использованию кровесберегающих методик и, при необходимости, оптимальному восполнению интраоперационных волемических потерь.

Вмешательства на скуло-носо-глазничном комплексе

Травмы скуло-носо-глазничного комплекса помимо эстетического дефекта могут быть сопряжены с тяжелыми нарушениями зрения и дыхания, головокружением и атаксией. При реконструктивной остеотомии элементов скуло-носо-глазничного комплекса формируются различной величины костные дефекты, которые могут требовать замещения синтетическими либо костными алло-, ксеноили аутотрансплантатами. Наиболее безопасными и перспективными в плане формирования надежного регенерата считается аутотрансплантатный материал. При небольших дефектах стенок орбиты применяют костные блоки, забранные с ветви нижней челюсти пациента, при более протяженных костных дефектах трансплантаты забирают с теменных костей, используя полукоронарный и коронарный хирургические доступы, и именно при осуществлении доступа к теменным костям отмечается наибольшая кровопотеря. Болезненность и высокая кровоточивость этой области требуют проведения дополнительного обезболивания, с этим поможет справиться локорегионарная анестезия скальпа. Местные анестетики пролонгированного действия - бупивакаин и ропивакаин - обеспечат надежную, достаточной длительности аналгезию для выполнения такого вмешательства.

При коронарном доступе к поврежденной орбите локорегионарную анестезию целесообразно проводить в следующем объеме: осуществляют проводниковую анестезию обоих надглазничных нервов, поверхностных височных нервов и ушно-височных нервов 0,25% раствором бупивакаина или 0,2% раствором ропивакаина. Инфильтрационную анестезию по линии предполагаемого кожного разреза следует проводить 0,33% раствором бупивакаина или 0,2-0,36% раствором ропивакаина. Полукоронарный доступ требует проводниковой блокады обоих надглазничных нервов, поверхностного височного и ушно-височного нервов на стороне поврежденной орбиты с последующей инфильтрационной анестезией по линии кожного разреза.

Для обеспечения кровесбережения при проведении реконструктивных операций на структурах орбитального комплекса целесообразно проведение общей анестезии по методике управляемой гипотензии, прибегая к помощи современных ингаляционных фторсодержащих анестетиков либо дополнительно используя препараты, активно влияющие на уровень АД.

При этих оперативных вмешательствах во время забора костных аутотрансплантатов с теменных костей, помимо кровопотери, высок риск ранения сагиттального синуса и повреждения твердой мозговой оболочки, а при чрезмерном приближении к срединной линии расположения планируемых костных трансплантатов велика вероятность перфорации сагиттального синуса и, как следствие, - развития воздушной венозной эмболии. Если в кровеносную систему попадает большое количество воздуха, то при аускультации прекардиальной области можно определить шум «мельничного колеса». Показатели капнографии, обязательной составляющей мониторинга состояния пациентов во время проведения общего обезболивания, помогут диагностировать и определить тяжесть воздушной венозной эмболии, так как нарушение кровотока приводит к резкому падению парциального давления углекислого газа в конце выдоха и к снижению насыщения кислородом артериальной крови. Другой чувствительной методикой определения воздушной эмболии является чреспищеводная эхокардиография, но проведение ее доступно не повсеместно. В тяжелых случаях этого осложнения происходит заполнение камер сердца воздухом с развитием синдрома «пустого сердца» и как результат наблюдаются аритмии и нестабильность гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности. В случае развития воздушной венозной эмболии хирург обязан немедленно закрыть дефект венозного синуса, пациента перевести в положение Тренделенбурга на левом боку, чтобы удалить воздух из правых отделов сердца. Неоценимую пользу в купировании последствий воздушной венозной эмболии оказывает установленный в правую подключичную или внутреннюю яремную вену центральный венозный катетер, который заканчивается на входе в правое предсердие. Шприцем аспирируют кровь из правого предсердия с пузырьками газа, уменьшая гемодинамические проявления воздушной венозной эмболии. Сразу же при диагностике воздушной эмболии необходимо отключить подачу закиси азота, если она использовалась, и перейти на вентиляцию пациента 100% кислородом. Для стабилизации гемодинамики необходимо проводить массивную инфузионную терапию, по показаниям применять вазоактивные и антиаритмические препараты и быть готовым к проведению полного комплекса реанимационных мероприятий.

При проведении манипуляций хирургами в области орбиты можно ожидать рефлекса Ашнера, который проявляется брадикардией при компрессии глазного яблока или зрительного нерва из-за существующих связей тройничного и блуждающего нервов. Уменьшение давления на рефлексогенную зону и назначение атропина обычно быстро восстанавливают нормальную частоту сердечных сокращений.

Ортогнатическая хирургия

Проводя общую анестезию при ортогнатических вмешательствах, особенно если планируется остеотомия верхней челюсти, нужно учитывать, что значительная хирургическая травма костной ткани без предупредительной гемостатической подготовки пациента и проведения управляемой гипотензивной анестезии сопровождается кровопотерей, которая может достигать 20-40% от ОЦК и потребовать заместительной гемотрансфузионной терапии. Кроме того, у пациентов этой группы анестезиологу часто приходится сталкиваться с «трудными дыхательными путями», и без должной подготовки, устойчивых навыков владения необходимым оборудованием для проведения видеоассистированной или фибробронхоскопической интубации трахеи, а также современными наборами для выполнения экстренной коникотомии и наличия этого оборудования проведение запланированного хирургического лечения может оказаться невозможным.

Так, трудную интубацию при сочетанной деформации челюстей отмечают во всех случаях дистального прикуса и в 38-45% случаев мезиального прикуса. Анатомические особенности строения челюстей и многоэтапность проводимого лечения дополняют обычные риски. Чтобы минимизировать вероятность непредвиденных ситуаций, следует при обследовании пациента проверять все рекомендуемые тесты по определению «трудных дыхательных путей», обсудить с пациентом возможные проблемы и получить его согласие на проведение при необходимости альтернативных, в том числе и инвазивных, методов доступа к трахее для надежной респираторной поддержки на протяжении всего периода вмешательства. Выработка совместно с хирургом основного и дополнительного планов ведения пациента на каждом из этапов запланированного лечения, включая тактику по обеспечению надежной проходимости дыхательных путей и нюансы послеоперационной реабилитации, позволит повысить безопасность.

При ортогнатических вмешательствах оптимальной в настоящее время общепризнанно считается методика проведения гипотензивной анестезии на основе ингаляционных фторсодержащих анестетиков севофлурана (Севорана^♠) или десфлурана (Супрана^♠) в сочетании с опиоидами. До начала хирургических манипуляций необходимо провести превентивную гемостатическую терапию препаратами транексамовой кислоты или этамзилатом (Дициноном^♠), обычно этого бывает достаточно, чтобы удерживать кровопотерю на минимальном уровне.

Во время проведения остеотомии и мобилизации верхней челюсти хирургическими инструментами может быть повреждена назотрахеальная трубка. Это осложнение при ортогнатических вмешательствах по частоте встречаемости стоит на третьем месте после «трудных дыхательных путей» и кровотечения. Если такая ситуация произошла, то необходимо немедленно заменить воздуховод, провести санацию трахеи и позаботиться о предупреждении возможных последствий аспирации. В случае полного разрушения трубки и невозможности ее немедленного удаления целиком в экстренном порядке накладывают трахеостому и проводят все необходимые мероприятия для обеспечения адекватной оксигенации пациента.

Что касается экстубации пациентов после ортогнатических вмешательств, то, учитывая, возможно, сохраняющиеся «трудные дыхательные пути», ее следует проводить только после того, как геморрагическое отделяемое будет минимальным, полностью восстановится мышечный тонус, дыхание пациента через эндотрахеальную трубку будет адекватным, а сознание на таком уровне, что он сможет выполнять простейшие команды.

Ранняя послеоперационная реабилитация пациентов после ортогнатических операций проводится в отделении интенсивной терапии или реанимации.

В первые послеоперационные часы, пока у пациентов сохраняется остаточная сонливость, очень важно тщательно контролировать состояние ротовой полости, при необходимости выполнять ее санацию с обработкой антисептическими растворами. Послеоперационные геморрагические осложнения при корректно проведенном вмешательстве на фоне холодовой маски наблюдаются редко, но в течение первых суток все-таки необходимо продолжить гемостатическую терапию под контролем гемограммы.

Таким образом, ортогнатические операции требуют от анестезиолога специальных знаний, подготовки и практических навыков по преодолению «трудных дыхательных путей», профилактике интраоперационной кровопотери и послеоперационному ведению больных с возможной угрозой аспирации.

Реконструктивные микрохирургические вмешательства в области головы и шеи сложны технически, продолжительны, требуют при проведении анестезиологического пособия, специальной инфузионно-трансфузионной терапии, гемостатической и сбалансированной антикоагулянтной поддержки. Кроме этого, приживаемость пересаженных тканей во многом зависит от раннего реабилитационного периода. В это время необходимо интенсивно мониторировать перфузию лоскута и проводить требуемую коррекцию терапии. Следует особо отметить важность достаточной аналгезии в послеоперационном периоде, потребность в которой может быть длительной из-за значительной травмы донорской зоны.

Свободный лоскут представляет собой блок тканей, забранных в донорской зоне и перенесенных в область головы и шеи с целью замещения дефекта после травмы или удаления опухоли. Лоскут моделируют для максимального соответствия замещаемого дефекта, фиксируют и восстанавливают надежное кровообращение наложением микрососудистых анастомозов - артерию и вену свободного лоскута сшивают с реципиентными сосудами головы и шеи. Свободные лоскуты могут быть мягкотканными (содержит мышцы и кожу), висцеральными (тонкокишечный лоскут для восстановления ротоглотки) и комбинированными (включает кровоснабжаемую кость - лучевую, малоберцовую, лопаточную или гребень подвздошной кости).

Отдельные этапы реконструктивной хирургии сопровождаются кровопотерей различной интенсивности. Так, забор лучевых и малоберцовых лоскутов не сопровождаются массивной кровопотерей при использовании методики турникета. Обширные кожно-мышечные и некоторые костно-кожно-мышечные лоскуты, например подвздошный, могут стать причиной кровопотери. Резекция челюстей по поводу опухолевого поражения и подготовка воспринимающего ложа для реваскуляризированного лоскута всегда сопровождаются значительной кровопотерей. Риск кровотечения возрастает при предшествовавшей лучевой терапии, развитии рубцового процесса после одноэтапного футлярно-фасциального иссечения клетчатки шеи или краниофациальной резекции.

Общую анестезию при реконструктивных операциях в области головы и шеи проводят на основе ингаляционных анестетиков с дополнительным введением опиоидов. Оптимальную перфузию лоскуту обеспечивают изофлуран, севофлуран (Севоран^♠) или десфлуран (Супран^♠) за счет адекватного сердечного выброса и умеренной периферической вазодилатации. Эти ингаляционные анестетики целесообразно использовать из-за оказываемой ими минимальной депрессии гемодинамики, быстрого окончания действия и выведения из организма. Опиоиды, используемые в схеме анестезии, обеспечивают необходимое интенсивное обезболивание, сокращают потребность в миорелаксантах, а отсутствие миоплегии позволяет даже при больших объемах вмешательства интраоперационно с помощью нейромониторинга периферических отделов черепных нервов определять расположение, выделять и сохранять целостность лицевого, тройничного, подъязычного, языкоглоточного нервов.

Периоперационная инфузионная терапия оказывает огромное влияние на выживаемость микрохирургических лоскутов. Следует учитывать, что потери жидкости из двух операционных полей - донорского и реципиентного, могут быть ощутимыми и при недостаточном восполнении привести к гиповолемии, которая опасна последующей вазоконстрикцией и критическим снижением перфузии лоскута. Интра-операционная инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию гиповолемии и снижение вязкости крови (максимально допустимый гематокрит 30%), что в результате улучшает кровоток на уровне микроциркуляторных сосудов. Скорость инфузии должна обеспечивать центральное венозное давление на 2-4 мм рт.ст. выше исходного уровня, это позволит поддерживать необходимый темп диуреза в диапазоне 1-1,5 мл/кг в час и будет свидетельствовать об адекватности тканевой перфузии. Трансфузионная терапия становится необходимой лишь при большом объеме кровопотери, оценивать ее нужно интраоперационно по показателям гемограммы (эритроциты <2 млн, гемоглобин <60 г/л).

Роль гиперволемической гемодилюции остается дискутабельной, доказательных данных ее положительного влияния в настоящее время накоплено недостаточно. Использование больших объемов коллоидов, равно как изотонических кристаллоидных растворов при прочих равных условиях, приводит к интерстициальному отеку. Экстравазация лишней жидкости в ткани лоскута нарушает микроциркуляцию и может стать причиной гибели пересаженных тканей. Применение кристаллоидов должно быть ограничено возмещением предоперационно сформировавшегося дефицита жидкости и интраоперационных потерь. У пациентов с заболеваниями сердца с хронической левожелудочковой недостаточностью повышенная волемия усиливает кардиоваскулярную нагрузку, и это может стать причиной потери микрососудистого лоскута.

При проведении интраоперационной инфузионной терапии с целью плазмозамещения и гемодилюции традиционно применяют коллоидные растворы. Так, желатин увеличивает объем циркулирующей плазмы более чем в 1,5 раза, но не задерживается в русле дольше 2 ч. Некоторые экспериментальные работы подтверждают, что рекомендуемые дозы тетра- и пентакрахмалов улучшают микроциркуляцию, уменьшают проницаемость эндотелия и минимизируют реперфузионные повреждения пересаженных тканей, но введение больших доз этих препаратов [гидро-ксиэтилкрахмал (Волювен^♠), гидроксиэтилкрахмал + [натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + яблочная кислота] (Тетраспан 6^♠) и гидроксиэтилкрахмал (Венофундин^♠ ) более 50 мл/кг в сутки; гидроксиэтилкрахмал + [натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + яблочная кислота] (Тетраспан 10^♠) более 30 мл/кг в сутки] сопровождается удлинением времени кровотечения и потенциально угрожает развитием геморрагических осложнений, особенно на фоне антикоагулянтной терапии. Декстраны снижают адгезию и агрегацию тромбоцитов, подавляют их полимеризацию. Исследования последних лет убедительно доказали, что низкомолекулярные декстраны (40 и 70 дальтон молекулярного веса), ранее повсеместно применявшиеся после пересадки реваскуляризированных лоскутов с расчетом на их антитромботическое действие, не устраняют опасности тромбоза сосудов лоскута.

Интраоперационную оценку восполнения системы циркуляции проводят по гемодинамической стабильности, динамике уровня центрального венозного давления, темпу диуреза и стабильности периферической температуры тела. Недавние исследования доказывают эффективность целенаправленной инфузионно-трансфузионной терапии, титруемая инфузия растворов на основе измерения и достижения физиологических значений по показателям ударного объема сердца или сердечного выброса (системы LiDCO, PiCCO, чреспищеводная допплерография) приводит к снижению осложнений, сокращению продолжительности реабилитационного периода и срока пребывания пациента в стационаре.

Успех пересадки свободных лоскутов во многом определяет микрохирургическая техника, обеспечивающая безопасные высокие скорости кровотока в пересаженных тканях. Эффективность кровоснабжения лоскута зависит не только от реципиентного сосуда, но и, как показывают последние исследования, от качества микроциркуляции. Так, характеристики пересаженного аутотрансплантата, а в конечном итоге и его выживаемость, в наибольшей степени обусловлены эффективной перфузией. Патогенез и локализация возмещаемого тканевого дефекта являются предрасполагающими факторами тромбоза артериальных или венозных микрососудов. Особенно опасны в этом плане посттравматические дефекты, склонные к отсроченной окклюзии или развитию остеомиелита.

К сожалению, до сих пор не сформировано единого протокола антикоагулянтной терапии при пересадке свободных лоскутов.

Анализируя сравнительные обзоры многочисленных исследований, применяемых в мировой практике протоколов антикоагулянтной терапии при проведении микрохирургических вмешательств в области головы и шеи, можно с уверенностью говорить о том, что из обычного клинического применения исчезли декстраны, но гидроксиэтилкрахмал успешно применяют в послеоперационном периоде. Наибольшее распространение в настоящее время получила профилактическая схема подготовки пациентов к оперативному лечению с назначением низкомолекулярного гепарина (38 МЕ анти-Ха факторной активности на 1 кг массы тела за 12 ч до вмешательства). Интраоперационное профилактическое промывание лоскута и реципиентных сосудов нефракционированным гепарином (50 МЕ/мл) и введение нефракционированного гепарина (500-1000 МЕ) после формирования анастомоза до снятия клипсы с сосуда используются широко, но следует отметить, что это не стало единой каждодневной практикой.

При состоявшемся же тромбозе зачастую используют промывание анастомозов урокиназой, но в связи с повышенным риском кровотечения и других побочных эффектов применяют ее с осторожностью. Также местно используют папаверин, подчеркивая его эффективность для устранения или уменьшения спазма сосудов. При осложненных анастомозах (атеросклероз, артериовенозные петли) проводят системную гепаринизацию (15 000 МE/24 ч в виде непрерывной инфузии через шприцевой насос при АЧТВ 50-60 с) в течение 10 дней. После операции сочетают введение ацетилсалициловой кислоты (100 мг) с низкомолекулярными гепаринами (2500-5000 МE) 1 раз в день в течение 7 дней.

Ацетилсалициловая кислота признана универсальным препаратом для профилактики и артериального, и венозного тромбозов, а также средством, благоприятно влияющим на микроциркуляцию. Как ингибитор агрегации тромбоцитов, в дозах 30-300 мг/сут она необратимо блокирует циклооксигеназный синтез тромбоксана А2, в более высоких дозах подавляет синтез простациклина. Ацетилсалициловая кислота индуцирует увеличение и функциональную плотность микроциркуляторного русла [36], воздействует на эндотелиальные клетки и подавляет тромбообразование за счет дезагрегации тромбоцитов, но она не влияет на пусковые механизмы каскадного образования сгустка. Изолированное подавление агрегации тромбоцитов представляется эффективным, но недостаточным для микрохирургии, так как формирование тромбов происходит плазменным путем. На плазменный гемостаз воздействует гепарин как эффективный агонист антитромбина III и ингибитор ряда факторов свертывания крови, а благодаря подавлению эндотелиальных проциклинов гепарин косвенно снижает агрегацию тромбоцитов, предотвращая и локальное тромбообразование в области сосудистого анастомоза. В экспериментальных работах показано [28], что внутриартериальная перфузия гепарина в течение 72 ч после операции приводит к тотальному увеличению проходимости анастомозированных сосудов.

По результатам исследований американского общества пластических хирургов [44], частота успешных пересадок свободных лоскутов в области головы и шеи превысила 90%, при этом 48% хирургов проводили комбинированную антикоагулянтную терапию, 44,9% - начинали антикоагулянтную терапию во время операции и продолжали ее в послеоперационном периоде, а 16,3% не использовали антикоагулянтную терапию вообще. Такое разнообразие клинических подходов было обусловлено различием в патогенезе тканевых дефектов лица и шеи. Интересно отметить тот факт, что персональные стандарты лечения антикоагулянтами изменяли после анализа осложнений. Интраоперационное формирование тромбов ассоциируют с кожно-мышечными лоскутами и венозными анастомозами. Частота потери свободных лоскутов при этом достигала 4,1%, а частота развития интра- и послеоперационного тромбоза составила 8,3 и 9,9% соответственно. Статистически не удается доказать взаимосвязь между антикоагулянтной терапией и несостоятельностью анастомозов. Тем не менее повышенный риск осложнений отмечают при хроническом течении раневого процесса и применении венозного трансплантата для формирования сосудистого анастомоза. Малые риски наблюдают при использовании лоскута прямой мышцы живота и подкожном введении низкомолекулярных гепаринов после пересадки тканей.

Основываясь на проведенных научных исследованиях и практическом опыте, можно утверждать, что потери микрохирургически пересаженных лоскутов в результате гепарин-ассоциированной тромбоцитопении, помимо рутинного определения частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и международного нормализованного отношения, необходимо исследовать уровень тромбоцитов в гемограмме. При снижении количества тромбоцитов на 50% и более в течение 5 послеоперационных дней следует немедленно отменить гепаринотерапию и провести диагностику гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

Профилактику тромбообразования следует начинать проводить уже в предоперационном периоде, назначая низкомолекулярный гепарин в профилактической дозе вечером накануне операции. В интраоперационном периоде немаловажно предупреждать спазм сосудов, вводя в область сосудистого анастомоза 2% раствор папаверина (Папаверина гидрохлорида^♠), проводить «промывание» лоскута и реципиентных сосудов нефракционированным гепарином (50 МЕ/мл), а также вводить нефракционированный гепарин (1000 МЕ) после формирования анастомоза до снятия клипсы с сосуда. «Промывание» может быть продолжено и после операции внутривенной инфузией нефракционированного гепарина, подкожным введением низкомолекулярных гепаринов или пероральным приемом блокаторов агрегации тромбоцитов [ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠) 100 мг 1 раз в сутки].

Суммируя данные литературы и собственный клинический опыт, можно сделать вывод, что в ЧЛО, на фоне всех прочих профилактических и лечебных мероприятий, системное применение низкомолекулярного гепарина представляется менее эффективным, чем локальное его использование, - подкожные инъекции оказывают более выраженный клинический эффект, чем внутривенное введение антикоагулянта при пересадке свободных лоскутов.

Для восстановления полноценного кровообращения лоскута в послеоперационном периоде чрезвычайно важно предотвращать внешнюю компрессию - недопустимы давящие хирургические повязки над местом расположения микроанастомоза и неправильно фиксированное положение головы пациента.

Таким образом, анестезиологические аспекты микрохирургических реконструкций в области головы и шеи предполагают не только глубокое знание анестезиологом схем обезболивания, протоколов инфузионно-трансфузионной и антикоагулянтной терапии, но и владение всем спектром кровосберегающих методик, понимание патогенеза сосудистых нарушений, развивающихся в денервированных свободных лоскутах, перемещенных в ЧЛО.

Проведение эффективной и безопасной анестезии при ургентных оперативных вмешательствах в ЧЛО представляет определенные трудности. Спектр неотложных и экстренных состояний, требующих оказания хирургической помощи, разнообразен. Так, для лечения травматических повреждений (острые и привычные вывихи нижней челюсти, вывихи и переломы зубов, переломы альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти) при стабильном общем состоянии пациента достаточно адекватной местной анестезии. Для репозиции переломов дуги скуловой кости и костей носа, ранения мягких тканей ЧЛО различной этиологии оптимальным будет проведение внутривенной анестезии. Анестезиологическое сопровождение безотлагательного металлоостеосинтеза переломов верхней и нижней челюсти проводят под многокомпонентной общей анестезией. Сочетанные и комбинированные повреждения ЧЛО потенциально опасны развитием острых расстройств внешнего дыхания и последующей аспирационной пневмонии. В случае шокового состояния пациента еще до проведения полного диагностического обследования могут требоваться обеспечение проходимости верхних дыхательных путей и адекватная оксигенация. Для проведения экстренного хирургического лечения, направленного на остановку кровотечения, первичную хирургическую обработку мягких тканей, иммобилизацию костей лицевого скелета, а также, при необходимости, повреждений других локализаций (трепанация черепа, торакоцентез, лапароцентез, лапаротомия и др.), абсолютно показана многокомпонентная общая анестезия. Исходя из характера травмы ЧЛО, степени повреждения носа и ротоглотки, оценивая возможности имеющегося в наличии анестезиологического оборудования для обеспечения интубации трахеи, анестезиолог выбирает наиболее безопасный способ ее проведения, включая инвазивные, с учетом высокой вероятности продленной послеоперационной вентиляции легких. Проведение многокомпонентной анестезии может включать все необходимые элементы интенсивной терапии с целью коррекции определяемых нарушенных витальных функций пациента.

Обезболивание при проведении оперативных вмешательств по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО в определенных случаях представляет значительные трудности. Чем более распространен воспалительный процесс, тем более ограничен выбор способов анестезии, обеспечивающих ее эффективность и безопасность для пациента. При проведении инфильтрационной анестезии аналгетический эффект местноанестезирующих препаратов будет снижен из-за повышенной кислотности тканей воспалительного очага. Регионарные способы эффективны в случае отграниченного процесса в зоне иннервации.

Локализация воспалительного очага в непосредственной близости к дыхательным путям представляет серьезную угрозу жизни пациента. Болевая реакция и развивающаяся контрактура жевательных мышц часто значительно ограничивают открывание рта. Особенности сосудистой системы и нервных сплетений в ЧЛО при остром воспалении приводят к значимой отечности мягких тканей, слизистой и под-слизистой оболочек полости рта, рото- и носоглотки, к повышению гортанно-глоточного рефлекса, усилению слюноотделения. В результате недостаточного открывания рта, сужения ротоглотки, увеличения объема и дистального смещения языка, ухудшения его подвижности, дисфагии, скопления большого количества густой вязкой слюны в нижних отделах ротоглотки значительно усложняют возможность проведения местной анестезии и хирургического вмешательства. Кровь из раны при неэффективной санации ротоглотки усугубляет ситуацию, могут произойти рефлекторный ларингоспазм или аспирация, что значительно повышает риск развития острой дыхательной недостаточности.

Интоксикация, гипертермия, длительное голодание приводят к гиповолемии и патологическим сдвигам в крови пациента. Нарушаются показатели электролитного и белкового обмена, ферментного и кислотно-основного состава, свертывающей системы крови. Обычно хирургические вмешательства при воспалительных процессах в ЧЛО кратковременны и у компенсированных пациентов не приводят к ухудшению их общего состояния. Значительные нарушения гомеостаза требуют предоперационной коррекции и послеоперационного долечивания по общим схемам интенсивной терапии ослабленных и страдающих де-компенсированными заболеваниями пациентов. Поэтому главная задача для анестезиолога при выборе оптимальной анестезии - обеспечение достаточной оксигенации пациента в интра- и постоперационном периоде.

При выборе методики общей анестезии нужно отдать предпочтение кратковременно действующим препаратам с быстрым периодом наступления достаточного аналгетического эффекта. Необходимо обеспечить расслабление жевательных мышц, минимально подавлять гортанно-глоточные рефлексы и не вызывать медикаментозной депрессии дыхания. Необходимо сохранять спонтанное дыхание пациента, потому что искусственная вентиляция легких может оказаться трудновыполнимой из-за значительных сложностей обеспечения адекватной проходимости верхних дыхательных путей. Оптимальной в настоящее время признана внутривенная анестезия в комбинации бензодиазепинов и кетамина с обязательной премедикацией атропином. Преимущества кетамина перед другими препаратами в быстроте наступления действия - сознание утрачивается через 5-10 с после внутривенного введения препарата. Спонтанное дыхание не угнетается, даже наблюдается умеренное тахипноэ, гортанно-глоточные рефлексы не изменяются. Продолжительность бессознательного периода после однократного введения кетамина длится до 10-15 мин, а аналгетический эффект - до 3 ч. Недостатки этого препарата с успехом предупреждают предварительным введением атропина (устраняет гиперсаливацию) и диазепама (предупреждает тахикардию и артериальную гипертензию, значительно ослабляет или нивелирует психотомиметическую и моторную активность). Обязательным условием для проведения внутривенной анестезии на основе кетамина является ингаляционная поддержка дыхания кислородом с помощью его инсуффляции через носовой катетер или носоглоточный воздуховод.

В случае оказания анестезиологического пособия пациентам с разлитыми воспалительными процессами нижней половины лица (флегмона дна полости рта, шеи и пр.) при отсутствии признаков нарастающей дыхательной недостаточности также может применяться описанная выше методика анестезии. Если же дыхательная недостаточность проявляется исходно, то прежде чем приступать к анестезии, следует обеспечить адекватную проходимость верхних дыхательных путей, по возможности попытаться в положении сидя провести фиброскопическую интубацию трахеи при сохраненном сознании пациента. Однако волнение пациента, нарастающие признаки ухудшения его общего состояния, объективные условия в рото- и гортаноглотке могут не позволить добиться желаемого результата. В подобной ситуации с целью предупреждения жизнеугрожающей ситуации и проведения экстренного хирургического вмешательства накладывают нижнюю трахеостому с последующим проведением искусственной вентиляции легких во время многокомпонентной анестезии как наиболее безопасной и управляемой.

Приступая к лечению пациентов с ургентной патологией в челюстно-лицевой области, необходимо помнить о риске осложнений, которые могут потребовать участия в лечении не только челюстно-лицевого хирурга, но и офтальмолога, оториноларинголога торакального и нейрохирургов. Общая задача, стоящая перед всеми специалистами, включая анестезиолога, - не допустить жизнеугрожающих ситуаций и инвалидизации пациента.

Под осложнением (comρlicatio) понимают присоединившийся к основному заболеванию патологический процесс, не обязательно протекающий при данном заболевании, но возникший в связи с ним без или на фоне проводимого лечения [6]. Во время проведения общей анестезии это всегда незапланированный, неожиданный, непреднамеренный исход профессиональных, технических и системных ошибок. Большое негативное значение имеют сокрытие ошибок, отсутствие их анализа и клинического разбора. Это приводит к повторению ошибок до тех пор, пока совокупность их и неблагоприятных факторов состояния пациента совпадут по времени, что приведет к осложнению. Большинство осложнений общей анестезии не имеют больших отрицательных последствий для пациента, если они вовремя распознаны и проведено адекватное лечение. Однако, к большому сожалению, ряд осложнений сопряжены с причинением тяжелого вреда здоровью пациента и даже с летальным исходом.

Осложнения общей анестезии случаются даже в тех случаях, когда у опытного анестезиолога в операционной готово и используется лучшее современное оборудование и соблюдаются все необходимые меры предосторожности для их предупреждения. Впервые проведенным проспективным исследованием по выявлению и изучению осложнений общей анестезии [20] определены наиболее значимые и опасные из них. Это переломы и вывихи зубов, разрыв слизистой оболочки ротоглотки, гортани, пищевода, трахеи, бронхов; дислокация хрящей гортани, нижней челюсти, позвонков шейного отдела; парез голосовых связок; подсвязочный отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, бронхиолоспазм; кровотечение, рвота, аспирация, регургитация, обтурация дыхательных путей инородными телами; интубация пищевода, гортани, бронха; перфорация трахеи или пищевода; гипоксемия, гиперкапния, повышение внутричерепного давления, артериальная гипертензия или гипотензия, аритмии, гипертермия, остановка кровообращения, тяжелое постгипоксическое повреждение головного мозга и смерть. Скрупулезное соблюдение всех условий для предупреждения осложнений интраоперационного периода снижает вероятность их возникновения, но не может гарантировать полностью от них.

Так, в результате неправильного положения пациента на операционном столе, при длительном натяжении и передавливании нервных стволов может произойти повреждение периферических нервов верхних или нижних конечностей.

Первая анестезиологическая манипуляция, которую проводят пациенту для проведения общей анестезии, - это обеспечение надежного венозного доступа. Последствием катетеризации периферической вены могут быть гематома, флебит или тромбофлебит как следствие механического или химического от введенного вещества раздражения стенок сосуда или возникающие при ненадлежащем уходе за катетером и увеличении сроков его использования. Флебит поверхностных вен может проявляться покраснением и уплотнением тканей, расположенных над руслом вены. Для лечения после удаления катетера используют мазь на основе гепарина натрия (Гепарина^♠ ) или троксерутина (Троксевазина^♠) и физиотерапевтические процедуры.

К катетеризации центральных вен для проведения хирургического лечения в ЧЛХ прибегают редко, однако необходимо помнить, что пункция внутренней яремной или подключичной вен может вызвать аритмии, которые чаще всего купируются самостоятельно, и стать причиной пневмоторакса, гидроторакса, воздушной эмболии и общего инфицирования, что потребует дополнительных хирургических вмешательств и медикаментозного лечения.

При вентиляции через лицевую маску высока опасность аспирации, так как дыхательные пути остаются незащищенными, возможно развитие ларингоспазма. Установка надгортанных воздуховодов, ларингеальной маски и оротрахеальная интубация трахеи могут привести к перелому и вывиху зубов, разрыву слизистой оболочки ротоглотки, гортани, пищевода, трахеи, бронхов; дислокация хрящей гортани, нижней челюсти, позвонков шейного отдела. Назотрахеальная интубация трахеи, кроме этого, опасна высокой вероятностью носового кровотечения из-за под-слизистых разрывов, отрыва миндалин и аденоидов, а также инфицированием гайморовых и лобных пазух.

На поверхностном уровне анестезии может развиться стойкий спазм верхних дыхательных путей при раздражении рефлексогенных зон ротоглотки, трахеи или бронхов. Спровоцировать его могут ларингоскопия, интубация трахеи, попадания секрета, крови, желудочного содержимого, инородного тела, гиперкапния и ацидоз, или это осложнение может быть проявлением аллергической реакции на введенные медикаменты. Появляется стридорозное дыхание, а при полной обструкции вообще невозможно проводить вентиляцию легких пациента. Если вентиляция легких возможна, то немедленно следует углубить анестезию, обеспечить подачу 100% кислорода и надежную ПВДП, санировать трахеобронхиальное дерево, провести медикаментозную коррекцию общего состояния пациента. В случае невозможности поддержания адекватной оксигенации пациента показано проведение экстренного инвазивного доступа к дыхательным путям.

В интраоперационном периоде редко, но может произойти очень тяжелое, мгновенно развивающееся осложнение - бронхиолоспазм, как следствие отсроченной аллергической реакции на введенные во время индукции препараты. Резко увеличивается сопротивление дыхательных путей на вдохе, как будто произошло закупоривание интубационной трубки, даже при своевременно начатом лечении смертность при этом составляет больше 70%.

Гипоксемия (десатурация артериального гемоглобина) - это дефицит кислорода более 5% на тканевом уровне, может проявляться при проблемах с вентиляцией, обусловленных неисправностью оборудования, в случае «трудных дыхательных путей», ларинго-, бронхо- или бронхиолоспазме; быть следствием неправильной интубации (гортани, пищевода, бронха), кардиоваскулярных проблем (сниженная микроциркуляция, артериальная гипотензия, аритмии) и повышения внутричерепного давления. В ЧЛХ высока вероятность смещения корректно установленной интубационной трубки и повреждение целостности воздуховода в процессе манипуляций пилящими инструментами, может произойти случайная экстубация в интраоперационном периоде во время манипуляций головой пациента. Недостаток кислорода прежде всего приводит к ишемии и вызывает нарушение метаболизма центральной нервной системы, а в тяжелых случаях развивается острая гипоксическая энцефалопатия.

Гиперкапния (избыточное количество углекислого газа в крови) при самостоятельном дыхании пациента наблюдается в случае медикаментозного угнетения центральной нервной системы. При аппаратном дыхании гиперкапния может быть следствием неадекватной вентиляции легких или рециркуляции углекислого газа в контуре из-за недостаточной подачи свежей газонаркотической смеси, плохой его адсорбции, поломки клапанов наркозного аппарата. Уровень гиперкапнии быстро нарастает при обструкции и высоком сопротивлении в дыхательных путях, острой сердечной недостаточности, при ишемии и отеке головного мозга, ацидозе, служит первым проявляющимся признаком злокачественной гипертермии.

Лечебные мероприятия при гипоксемии и гиперкапнии должны быть направлены на выявление и устранение вызвавших их причин и коррекцию наблюдаемых патологических синдромов.

Гипокапния (дефицит двуокиси углерода в крови) во время общей анестезии, как правило, легко устранима, потому что является следствием низкого минутного объема вентиляции или значительного мертвого пространства дыхательного контура. Она вызывает респираторный алкалоз и понижение концентрации калия в плазме, при этом уменьшаются мозговой кровоток, сердечный выброс и доставка кислорода к тканям. Отрицательный результат длительной гипокапнии может наблюдаться по окончании общей анестезии в значительно замедленном восстановлении спонтанного дыхания пациента.

Артериальная гипертензия интраоперационно может быть следствием недостаточной анестезии при манипуляциях в рефлексогенной зоне гортаноглотки (ларингоскопия и интубация трахеи) или недостаточной аналгезии во время проведения травматичных этапов операции, проявляется она также при гипоксии, гиперкапнии или гиперволемии. Повышение АД происходит в результате недостаточной предоперационной подготовки пациентов с гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией. Для стабилизации гемодинамики необходимо определить и устранить причину, вызвавшую гипертензию, и, при необходимости, провести медикаментозную гипотензивную коррекцию.

Артериальная гипотензия интраоперационно может возникать из-за нарушений сократимости миокарда, снижения пред- или постнагрузки левого желудочка.

Сократимость миокарда снижается медикаментозно, так как почти у всех средств для проведения общей анестезии есть дозозависимое кардиодепрессивное действие, и анестезиолог нередко использует его для коррекции гемодинамики. Как патологический процесс резкое снижение сократимости сердца происходит при остром инфаркте миокарда, гипокальциемии, ацидозе или алкалозе, раздражении блуждающего нерва во время интубации трахеи на поверхностном уровне анестезии (ларингокардиальный рефлекс) или проведении хирургических манипуляций в области выхода ветвей блуждающего нерва без должного уровня аналгезии. Следует также помнить, что передозировка местных анестетиков может стать причиной системной токсической реакции, проявляющейся быстрым стойким снижением сократимости миокарда, вплоть до асистолии.

Снижение преднагрузки или неадекватный венозный возврат наблюдается при увеличении венозной емкости под медикаментозным влиянием (пропофол, барбитураты, нитроглицерин), при гиповолемии как результат неадекватного восполнения физиологической потери жидкости в пред- и интраоперационном периодах, операционной кровопотери, полиурии, надпочечниковой недостаточности, а также при увеличении давления в правом предсердии, если неадекватно подобран режим искусственной вентиляции легких, при клапанных пороках сердца, легочной гипертензии или может быть проявлением пневмоторакса.

Снижение постнагрузки происходит при уменьшении общего периферического сопротивления сосудов. Практически все медикаментозные средства, используемые для проведения общей анестезии, могут вызвать значимое для гемодинамики снижение постнагрузки, но необходимо помнить, что общее периферическое сопротивление резко понижается при возникновении аллергической реакции и септическом шоке.

К гипотензии приводят все виды аритмий, коррекция сердечного ритма проводится соответствующими фармакологическими средствами, при необходимости прибегают к кардиоимпульсной терапии или полному комплексу сердечно-легочной реанимации.

Эмболия легочной артерии (нарушение кровообращения в результате попадания в сосуд на разные уровни тромба, жира или воздуха) может произойти в результате гиперкоагуляции, в случае имеющегося тромбофлебита вен нижних конечностей и таза, при беременности и травме, в том числе и операционной, мягких тканей и костей. Специфической симптоматики нет, об эмболии легочной артерии могут свидетельствовать гипотония, тахикардия, гипоксия и гиперкапния на фоне алкалоза, и если спонтанное дыхание сохранено, то выраженное тахипноэ. Специфические изменения на электрокардиограмме (смещение электрической оси сердца вправо, P-ρulmonale, изменения зубца Т) и результаты рентгенографии грудной клетки позволяют предположить диагноз. Лечение эмболии легочной артерии сложно само по себе и особенно во время проводимого хирургического вмешательства, потому что антикоагулянтная и тромболитическая терапия может привести к развитию кровотечения из операционной раны. Для профилактики тромбоэмболических осложнений в предоперационном периоде на период обездвиженности пациентам с минимальным риском достаточно эластичной компрессии нижних конечностей, при умеренном и высоком риске необходимы предоперационная антикоагуляционная подготовка низкомолекулярными гепаринами под контролем АЧТВ и наложение на нижние конечности во время проведения операции компрессионных пневматических устройств.

Интраоперационная гипотермия характеризуется снижением центральной температуры тела ниже 36 °С. Максимально быстро центральная температура снижается в течение первых 40 мин проведения общей анестезии. В это время пациент находится в вынужденном неподвижном положении и адаптируется к температуре в операционной. Форсированная инфузия несогретых растворов, искусственная вентиляции легких при большом потоке холодной сухой дыхательной смеси, специфическая медикаментозная блокада защитных рефлексов на холод (большинство ингаляционных анестетиков и опиоидов обладают прямым термоблокирующим действием на гипоталамус, миорелаксанты блокируют мышечный тонус и теплопродукцию, нейролептики, ганглиоблокаторы, вазопрессоры блокируют вазоконстрикцию) приводят к снижению на 1 °С центральной температуры тела. Гипотермию усиливают и местные анестетики с добавлением эпинефрина, ускор теплоотдачу за счет вазоконстрикции, способствуют этому и подаваемые при хирургических вмешательствах на костной ткани охлаждающие растворы. Затем, в последующие 2-3 ч, гипотермия нарастает более мягко, примерно на 0,5 °С в час, после чего центральная температура стабилизируется, если потери тепла остаются минимальными.

Гипотермия может увеличивать объем кровопотери из-за нарушения функции тромбоцитов, активации фибринолиза и снижения активности тромбообразующих ферментов, переливание же холодной донорской плазмы или крови, особенно при большой скорости введения, может привести к гипотермической коагулопатии и даже к асистолии. На фоне гипертермии наблюдаются резистентность к инсулину и, как следствие, гипогликемия, стрессовый выброс катехоламинов, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, приводящее к клеточной гипоксии.

При гипотермии может значительно увеличиваться время восстановительного периода после общей анестезии и развивается мышечная дрожь, что требует продленной кислородотерапии и зачастую введения термоблокирующих препаратов, но они продлевают действие анестезиологических средств, тем самым еще больше увеличивая этот период, что требует продленного послеоперационного наблюдения за пациентом. Кроме этого, после гипотермии замедляется процесс заживления и увеличивается частота инфицирования раны из-за гипоксии и усиленного потребления тканями кислорода.

Гипотермия нежелательна для пациентов с черепно-мозговой травмой, сердечно-сосудистой патологией, заболеваниями щитовидной железы, диабетической невропатией, болезнью Рейно, ожирением, дистрофией, надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями гепатобилиарной и ренальной систем.

Отсутствие четких рекомендаций о фармакологическом купировании гипотермии убеждает в важности предупредительных мероприятий для ее недопущения. Гипотермия менее выражена, когда перед операцией больного профилактически согревают, в операционной поддерживают температуру выше 21 °С, в интраоперационном периоде обеспечивают обогрев пациента одеялом с теплообдувом, проводят анестезию по низкопоточной методике, в аппаратах для искусственной вентиляции легких применяют активное согревание и увлажнение дыхательной смеси, согревают переливаемые инфузионные растворы с помощью теплообменников. В течение всего периода проведения общей анестезии всем пациентам необходимо проводить непрерывную термометрию.

Интраоперационная гипертермия наблюдается при повышении температуры тела более чем на 2 °С в час. Гипертермия сопровождается увеличением уровня метаболизма, потребления кислорода и работы миокарда, что ведет к метаболическому ацидозу, компенсаторной гипервентиляции, вазоплегии, относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. Повышение температуры тела более 42 °С приводит к повреждению центральной нервной системы.

Гипертермия может быть результатом перегрева больного на операционном столе, наблюдается при повреждении центра терморегуляции или его блокаде нейролептиками (дроперидол) и как побочное действие симпатомиметиков, развивается при отеке или травме головного мозга, проявляется при инфекционном заболевании, сепсисе или пирогенной аллергической реакции, а также при тиреотоксикозе и феохромоцитоме.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение потери тепла всеми возможными методами - используют грелки со льдом, влажные простыни, спиртовое растирание, охлаждают с помощью вентиляторов и кондиционеров, применяют антипиретики и вазодилататоры, параллельно проводят необходимую стабилизирующую общее состояние пациента симптоматическую терапию.

Крайне опасной является злокачественная гипертермия. Это генетический гиперметаболический синдром нарушения повторного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом. Провоцировать развитие злокачественной гипертермии при проведении общей анестезии могут галогенсодержащие анестетики и сукцинилхолиновые миорелаксанты. При злокачественной гипертермии характерно резкое, на 0,5 °С каждые 15 мин, повышение температуры тела до 42 °С. При этом наблюдаются гиперкапния, гипоксемия, ацидоз, необъяснимая значительная устойчивая к коррекции тахикардия, ригидность мышц на фоне миорелаксации, миогемоглобинурия, гиперкалиемия. Подтверждением диагноза «злокачественная гипертермия» является определение значительной разницы концентрации углекислого газа в смешанной венозной и артериальной крови. В первый час развития патологического синдрома смерть может наступить от фибрилляции желудочков сердца на фоне гиперкалиемии, позже от отека легких и мозга, коагулопатии, нарушений кислотно-основного равновесия и электролитного дисбаланса.

Лечебные мероприятия нужно начинать проводить немедленно - прекратить подачу фторсодержащего анестетика, сменить наркозный аппарат, максимально быстро закончить или прервать операцию. Следует немедленно ввести дантролен - единственный известный в настоящее время препарат, способный значимо замедлить высвобождение кальция и прервать патологический процесс. Дантролен угнетает сократимость мышечных волокон, купирует гиперметаболизм мышечной клетки, снижает сократимость миокарда, обладает антиаритмическим действием, повышает общее сосудистое сопротивление. Симптоматическая терапия должна быть направлена на снижение температуры тела пациента, коррекцию метаболизма, гиперкапнии, гипоксемии, компенсацию нарушенных или замещение утраченных витальных функций, вплоть до полного комплекса сердечно-легочно-церебральной реанимации.

Аллергические реакции

Все препараты, используемые во время проведения общей анестезии, могут вызвать аллергические реакции, нужно помнить и о таких аллергенах, как хлоргексидин и латекс. Использование в премедикации глюкокортикоидов и антигистаминных средств снижает риск, но не гарантирует от возможности возникновения аллергических реакций. Во время общей анестезии могут проявиться отдельно или любой комбинацией кожные, сердечно-сосудистые, дыхательные и желудочно-кишечные нарушения. Тяжесть симптомов варьирует от умеренных высыпаний на отдельных участках кожи, которые трудно заметить сразу, так как пациенты в ЧЛХ полностью скрыты операционным бельем, до коллапса сердечно-сосудистой системы, тяжелого бронхообструктивного синдрома или отека дыхательных путей, устойчивых к обычному лечению. Умеренные циркуляторные и респираторные признаки аллергии трудно отличить от возможных реакций на вводимые препараты, а начальные изолированные желудочно-кишечные проявления во время проведения общей анестезии остаются нераспознанными.

При подозрении на аллергическую реакцию следует прекратить подачу анестетика, обеспечить инсуффляцию 100% кислорода, коррекцию гиповолемии проводят солевыми или коллоидными растворами, обязательно введение эпинефрина (Адреналина^♠), глюкокортикостероидных и антигистаминных препаратов, при необходимости - дополнительная симптоматическая терапия.

Системные токсические реакции на местные анестетики

В ЧЛХ чаще всего вмешательства проводят под сочетанной, включающей и местную, анестезией. Широко используют артикаинсодержащие анестетики и ропивакаин, но остается еще практика проведения местной анестезии лидокаином и даже прокаином (Новокаином^♠). Интоксикация на местные анестетики или системные токсические реакции встречается с частотой 1:1000 инъекций (риск возникновения аллергии 1:2 000 000 инъекций). Проявление токсических реакций не всегда зависит от введенного излишнего количества анестетиков, даже рекомендуемые к применению дозы препаратов могут вызвать это осложнение. Период развития разнообразных клинических проявлений со стороны центральной нервной и кардиоваскулярной систем достаточно широкий, от 1-5 до 60 мин и более, зависит от свойств выбранного местного анестетика, скорости поступления препарата в сосудистое русло и состояния окружающих тканей.

По клиническим признакам осложнения выделяют легкую степень (покалывание и зуд в области введения анестетика, распространяющиеся на губы и язык; шум в ушах, металлический привкус во рту, сознание не нарушено, пациент беспокоен, испытывает страх), среднюю (оцепенение, заторможенность, нарушение ориентации, аритмии, учащенное дыхание, дрожь, подергивание отдельных мышц, тошнота, рвота) и тяжелую степень (судороги, потеря сознания, снижение мышечного тонуса, нарушение дыхания вплоть до апноэ, аритмии, асистолия, расслабление и паралич сфинктеров).

Риск развития системной токсической реакции местных анестетиков увеличивается при наличии у пациента анемии, гипопротеинемии, хронической сердечной недостаточности с застойными явлениями, нарушении функции печени и почек, эндокринных и обменных заболеваний, у беременных, пожилых людей и детей раннего возраста. На фоне седации и общей анестезии невозможно выявить ранние признаки системной токсичности со стороны центральной нервной системы, первыми определяются патологические кардиоваскулярные нарушения. В настоящее время не существует гарантирующего успех варианта предупреждения этого осложнения. Профилактика системной токсичности заключается в строгом соблюдении инструкций по применению местных анестетиков и техники выполнения анестезий, а также внимательном отношении к пациенту как на этапе подготовки к лечению, так и во время его проведения.

При лечении системной токсичности во время общей анестезии, кроме мероприятий по замещению витальных функций пациента, важно устранить системное действие местных анестетиков. При подозрении на развившуюся при проведении общей анестезии системную токсичность местных анестетиков необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких 100% кислородом, начать введение липидного раствора и в случае неэффективного кровообращения на фоне аритмии или асистолии проводить реанимационные мероприятия, продолжая их не менее 60 мин. Местные анестетики не вызывают необратимых изменений миокарда, поэтому при достаточной оксигенации и введении липидных растворов в течение этого времени остается надежда на спасение пациента. При проведении симптоматической терапии не следует использовать липофильные препараты (ß-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов) и вазопрессин, для купирования желудочковых аритмий показан только амиодарон (Кордарон^♠), доза эпинефрина (Адреналина^♠) не должна превышать 0,1 мкг/кг.

Наиболее эффективным для «вымывания» местных анестетиков считается раствор Интралипида^♠ (20%). Схема его применения при лечении системной токсичности названа «липидным спасением» («Lipid Rescue»). Его клиническая эффективность на фоне проводимых реанимационных мероприятий позволяет избежать у спасенных пациентов остаточных кардиологических нарушений и неврологического дефицита.

Начинать вводить Интралипид^♠ необходимо болюсно (1,5 мл/кг), затем перейти на капельную его инфузию (0,25 мл/кг в минуту). Продолжать в таком темпе введение Интралипида^♠ не менее 10 мин уже после стабилизации кровообращения. Если этой дозой стабилизировать кровообращение не удается, необходимо повторить болюсное введение препарата (1,5 мл/кг) и перейти на ускоренное инфузионное введение (0,5 мл/кг в минуту). Допустимая высшая разовая доза Интралипида^♠ 10 мл/ кг в минуту.

Первичная оценка состояния зубочелюстной системы перед ортопедическим лечением осуществляется с использованием ортопантомографии. На снимках определяется состояние верхней и нижней челюсти, зубных рядов, нижних отделов верхнечелюстных пазух и носа, костных элементов ВНЧС.

При изучении области планируемой установки ортопедической конструкции оцениваются форма и локализация костного дефекта челюстей, протяженность дефекта зубного ряда (рис. 3.1). Выявляются остаточные фрагменты корней зубов, пломбировочный материал, патологические очаги в альвеолярном отростке и теле челюстей, визуальная высота и плотность сохранившегося альвеолярного отростка, конфигурация зубочелюстной системы в целом, соотношение зубных рядов.

После устранения дефектов челюстей аутокостными трансплантатами определяются положение, форма и структура трансплантата, его консолидация с окружающими участками челюстей и перестройка трабекулярного рисунка, степень восстановления высоты и визуальной плотности кости в зоне ранее имеющегося дефекта, расположение фиксирующих костные трансплантаты металлических мини-пластин, винтов и проволочных швов, особенности конфигурации челюстей и соотношение зубных рядов (рис. 3.2). У пациентов с эндопротезами челюстей оцениваются расположение эндопротеза и состояние костной ткани в зоне его фиксации (рис. 3.3).

Рис. 3.1. Ортопантомограмма. Дефект альвеолярного отростка и бугра верхней челюсти, твердого нёба, дна и верхней стенки верхнечелюстной пазухи, частично скуловой кости справа

Рис. 3.2. Ортопантомограмма. Аутокостные трансплантаты в области дефектов верхней и нижней челюсти, множественные тени металлических осколков (наблюдение С.Б. Буцана)

Рис. 3.3. Ортопантомограмма. Дефект переднего и частично боковых отделов нижней челюсти устранен металлическим эндопротезом (наблюдение С.Б. Буцана)

При установке внутрикостных дентальных имплантатов в зоне проведения аутокостной пластики на ортопантомограммах отображаются положение имплантатов (кроме наружно-внутреннего) и состояние околоимплантационных тканей (рис. 3.4). Выявляются костные карманы и атрофия альвеолярного гребня, зоны резорбции в периимплантационных костных тканях.

Рис. 3.4. Ортопантомограмма (фрагмент). В аутокостном трансплантате, замещающем дефект нижней челюсти справа, установлены внутрикостные дентальные имплантаты (наблюдение С.Б. Буцана)

Дефекты альвеолярного отростка верхней челюсти с распространением на вышележащие отделы костей лица проявляются исчезновением контуров дна верхнечелюстной пазухи и носа, твердого нёба, нижних отделов внутренней, боковой и задней стенок верхнечелюстных пазух, перегородки носа и носовых раковин. Выявляются изменения слизистой оболочки в нижних отделах верхнечелюстных пазух. Дефекты нижнего отдела орбит обычно не получают отчетливое отображение.

Как правило, информации ортопантомографии бывает достаточно для принятия решения о тактике ортопедического лечения. Ортопантомография является базовой рентгенологической методикой в процессе динамического наблюдения за пациентами после выполнения ортопедического лечения.

После проведения съемного протезирования определяются состояние альвеолярного отростка челюстей, в том числе сформированного посредством аутокостной пластики протезного ложа, наличие атрофии альвеолярного гребня, его структурные изменения. Исследование после несъемного протезирования с использованием внутрикостных дентальных имплантатов, установленных в зоне ранее проведенной аутокостной пластики, предусматривает изучение периимплантационных костных тканей и положения имплантата, выявление атрофических и воспалительных процессов у его поверхностей. При ранее выполненной операции синус-лифтинга оцениваются расположение, форма и однородность тени остеопластического материала, состояние слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

С целью уменьшения лучевой нагрузки на пациентов для анализа состояния одной из сторон зубочелюстной системы в динамике используется фрагментированная ортопантомография (см. рис. 3.4).

Следует учитывать, что ортопантомограммы содержат особенности изображения, влияющие на достоверность рентгеновской картины. Из-за непропорционального увеличения изображения разных отделов зубочелюстной системы результаты измерений величины костных дефектов и плотности кости всегда будут ошибочными. В переднем отделе челюстей может происходить нечеткая передача теней костных дефектов, аутокостных трансплантатов, эндопротезов челюстей и внутрикостных дентальных имплантатов.

При обширных дефектах челюстей, особенно нижней челюсти, а также после их костнопластического замещения, конфигурация лица пациента значительно изменяется. По этой причине точно выполнить установку пациентов к ортопантомографу не представляется возможным, что обусловливает значительные искажения изображения не только интересуемой зоны, но и всей зубочелюстной системы. Особенно выраженная деформация изображения происходит в переднем отделе челюстей, из-за чего может создаться ложная картина наличия патологического процесса, либо то, что имеющаяся зона деструкции не получает убедительное отображение. При этом возникает значительная деформация тени эндопротезов челюстей, внутрикостных дентальных имплантатов и металлических мини-пластин с винтами, фиксирующих костные аутотрансплантаты.

Ортопантомограммы содержат большое количество дополнительных теней, образованных воздушным пространством ротоглотки, костными массивами лицевого и мозгового отделов черепа, шейным отделом позвоночника, мягкими тканями лица и органов рта, которые, наслаиваясь на зоны интереса, создают ложную картину изменения плотности кости.

При отсутствии рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) для дополнительного анализа альвеолярных отростков челюстей используется внутри-ротовая рентгенография, изучение вышележащих отделов лицевого скелета проводится с применением зонографии лицевого отдела черепа. В случае невозможности выполнить ортопантомографию назначается внеротовая или панорамная рентгенография челюстей.

В зависимости от задач исследования на дентальном рентгеновском аппарате выполняются следующие методики внутриротовой рентгенографии: периапикальная (контактная), параллельной техникой, вприкус, нижней челюсти в аксиальной проекции.

Периапикальная (контактная) рентгенография как наиболее распространенный способ внутри-ротовой съемки используется для оценки состояния ограниченного участка альвеолярного отростка челюстей в зоне предполагаемого съемного или несъемного протезирования (рис. 3.5). На периапикальных снимках более отчетливо, чем на ортопантомограммах, выявляются костная структура, границы костного дефекта, фрагменты корней зубов и наличие пломбировочного материала, патологических зон в окружающих костных тканях. В области ранее выполненной костной аутотрансплантации визуализируются характер трабекулярного рисунка, признаки перестройки кости и восстановления визуальной высоты и плотности альвеолярного отростка.

Рис. 3.5. Внутриротовая периапикальная рентгенограмма. Дефект альвеолярного отростка верхней челюсти и дна верхнечелюстной пазухи слева

Перед установкой на внутрикостные дентальные имплантаты ортопедической конструкции выявляют состояние периимплантационных костных тканей, наличие зон атрофии и воспалительной костной деструкции у боковых поверхностей имплантата.

Периапикальные рентгенограммы, обладая высокой четкостью изображения, хорошо передают качественные характеристики костной ткани. Количественные характеристики альвеолярного отростка отображаются с выраженными непропорциональными вертикальными искажениями, которые проявляются уменьшением или увеличением размеров изображения. Происходит недостоверная картина величины дефекта альвеолярного отростка, его форма часто уплощается, и дефект выглядит меньшего, чем в действительности, размера. Аналогичным образом происходит вертикальная деформация изображения эндопротезов челюстей и аутокостных трансплантатов, устраняющих дефекты альвеолярного отростка. Металлические мини-пластины и винты, фиксирующие костные трансплантаты, как правило, отображаются в косой проекции.

Перед проведением ортопедического лечения с использованием внутрикостных дентальных имплантатов следует принимать во внимание, что данная методика не позволяет составить объективные представления о величине атрофии и костных карманов в зоне имплантатов. В соответствии с условиями съемки их изображение проекционно уменьшается или увеличивается. Концевые отделы имплантатов могут отображаться в проекции дна верхнечелюстных пазух или нижнечелюстного канала, что создает недостоверную картину проникновения имплантатов в эти анатомические образования.

При оценке формы альвеолярного края, в том числе в зоне, выполненной ранее аутокостной пластики, необходимо учитывать, что может происходить проекционное сглаживание изображения выступов и неровностей альвеолярного гребня. Из-за проекционного смещения вверх контуров наружной кортикальной пластины нижней челюсти при выраженной атрофии альвеолярного гребня часто возникает ложная картина локализации подбородочных отверстий на уровне альвеолярного края. Наслоение теней кончика и крыльев носа на передние отделы альвеолярного отростка верхней челюсти создает искусственное повышение визуальной плотности этих участков.

Исходя из сказанного выше результаты определения размеров по периапикальным рентгенограммам не являются достоверными. Не следует также проводить денситометрические измерения при исследовании зоны интереса в динамике, так как оптическая плотность почернения изображения зависит от геометрии и физико-технических условий съемки.

С целью уменьшения проекционных искажений альвеолярных отростков челюстей используется рентгенография параллельной техникой, задачи исследования при которой сходны с задачами периапикальной рентгенографии.

Благодаря пропорциональному увеличению изображения альвеолярных отростков челюстей на снимках параллельной техникой происходят меньшие, чем на периапикальных рентгенограммах, проекционные искажения. Это позволяет правильно оценить конфигурацию альвеолярного края, его неровности и выступы, локализацию и форму дефектов альвеолярного отростка, фрагментов зубов, скоплений пломбировочного материала, патологических зон. Более отчетливо отображается положение формирующих альвеолярный отросток аутокостных трансплантатов и эндопротезов челюстей, фиксирующих их металлических винтов, а также внутрикостных дентальных имплантатов (рис. 3.6). В зоне боковых поверхностей дентальных имплантатов предоставляется возможность правильно оценить степень атрофии альвеолярного края, глубину костного кармана. Однако из-за проекционного увеличения изображения результаты измерений по этим снимкам не будут объективными.

Рис. 3.6. Внутриротовая рентгенограмма, выполненная параллельной техникой. Внутрикостные винтовые имплантаты установлены в зоне, ранее выполненной аутокостной пластики альвеолярного отростка

Данная методика предусматривает применение позиционера, поэтому у пациентов с выраженными признаками гиперчувствительности слизистой оболочки рта и повышенным рвотным рефлексом выполнить ее затруднительно.

Для отображения челюстей на значительном протяжении - в области нескольких зубов, назначается рентгенография вприкус. На снимках выявляются дефекты зубоальвеолярной области челюстей (рис. 3.7), тела нижней челюсти, дна носа и верхнечелюстных пазух, а также аутокостные трансплантаты в их зоне.

Рис. 3.7. Внутриротовая рентгенограмма вприкус. Дефект фронтального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти

Съемка происходит при значительном наклоне рентгеновской трубки к интересуемому участку челюстей, из-за чего может снижаться четкость передачи структуры костной ткани и патологических зон. Происходит еще большее, чем при периапикальной рентгенографии, искажение преимущественно вертикальных размеров изображения костных дефектов, аутокостных трансплантатов и эндопротезов челюстей, внутрикостных дентальных имплантатов, анатомических деталей и зон патологии. Это не позволяет проводить измерения и денситометрические расчеты по изображению.

Рентгенография нижней челюсти в аксиальной проекции представляет интерес при отсутствии возможности провести РКТ-исследование. Перед ортопедическим лечением изучаются соотношение костных фрагментов при дефекте тела челюсти (рис. 3.8), состояние поперечника челюсти, аутокостного трансплантата, замещающего дефект челюсти, а также пространственное расположение эндопротеза челюсти и внутрикостных дентальных имплантатов. Отображается также локализация по отношению к наружной и внутренней кортикальным пластинам челюстей фрагментов корней зубов, пломбировочного материала, патологических очагов. Изображение передается с невыраженным проекционным увеличением размеров.

Рис. 3.8. Внутриротовая рентгенограмма нижней челюсти в аксиальной проекции. Дефект нижней челюсти справа с наружно-внутренним смещением фрагментов челюсти

Цифровая микрофокусная внутриротовая рентгенография может выполняться перечисленными способами рентгенографии. Благодаря большей четкости изображения информативность данной методики выше, чем при съемке на стандартных дентальных аппаратах.

Рентгенодиагностический портативный комплект для внутриротовой рентгенографии состоит из малогабаритного дентального рентгеновского аппарата, цифрового датчика и ноутбука с соответствующим программным обеспечением. Во время съемки рентгеновский аппарат находится в руке исследователя.

Высокая четкость отображения конфигурации альвеолярного гребня и структуры альвеолярного отростка челюстей, их дефектов, зон аутокостной трансплантации и дентальных имплантатов происходит благодаря снижению геометрической нерезкости изображения. Однако использование данной методики не позволяет избежать возникновения проекционных искажений изображения, характерных для методик внутриротовой рентгенографии.

Использование внеротовой рентгенографии челюстей допустимо при отсутствии специализированного рентгеностоматологического оборудования. Для выявления состояния челюстей на значительном протяжении осуществляется внеротовая рентгенография нижней челюсти в боковой проекции или обеих челюстей в косой контактной проекции на дентальном рентгеновском аппарате или рентгенодиагностическом аппарате общего профиля.

При рентгенографии нижней челюсти в боковой проекции (рис. 3.9) диагностируются дефекты тела и альвеолярного отростка одной из сторон нижней челюсти, изучается состояние аутокостных трансплантатов, расположенных в зоне ранее имеющегося костного дефекта, положение эндопротезов челюсти, внутрикостных дентальных имплантатов, помещенных в аутокостные трансплантаты, состояние периимплантационных костных тканей, наличие патологических процессов и инородных тел в челюсти.

Рис. 3.9. Внеротовая рентгенограмма нижней челюсти в боковой проекции. Дефект альвеолярного отростка челюсти справа

На рентгенограммах этого типа происходит непропорциональное искажение вертикальных размеров изображения альвеолярного отростка и тела нижней челюсти, их дефектов, аутокостных трансплантатов, эндопротезов челюсти, дентальных имплантатов и зон костной деструкции. Эти искажения сходны с теми, которые возникают при внутриротовой периапикальной съемке. Отличия состоят в том, что тени внутренней кортикальной пластины челюсти, на которую ориентируется пучок излучения, проекционно смещаются вверх и становятся краеобразующими в области альвеолярного края. При этом контуры неровностей и выступов альвеолярного гребня могут сглаживаться.

Концевые отделы внутрикостных дентальных имплантатов часто проекционно наслаиваются на изображение нижнечелюстного канала или подбородочного отверстия. Костная атрофия и патологические карманы у боковых поверхностей дентальных имплантатов передаются с вертикальными искажениями. Деформируются тени мини-пластин с винтами или проволочных швов, фиксирующих костные аутотрансплантаты. Несмотря на то что горизонтальные взаимоотношения анатомических деталей нижней челюсти отображаются относительно пропорционально, результаты измерений по этим снимкам необъективны.

Рентгенография челюстей в косых контактных проекциях (рис. 3.10) позволяет визуализировать зубочелюстную систему с относительно пропорциональной передачей вертикальных размеров анатомических деталей, дефектов челюстей, костных аутотрансплантатов и эндопротезов челюстей, внутрикостных дентальных имплантатов, патологических костных зон. При дефекте верхней челюсти, распространяющемся на вышележащие отделы, выявляются отсутствие дна носа, дна и нижних отделов стенок верхнечелюстных пазух.

Рис. 3.10. Внеротовая рентгенограмма челюстей в косой контактной проекции. Дефект альвеолярного отростка и дна верхнечелюстной пазухи справа

Из методик внеротовой рентгенографии челюстей на снимках в косой контактной проекции происходит более достоверное изображение. Однако на этих рентгенограммах горизонтальные размеры изображения обычно искажаются, в том числе протяженность дефектов альвеолярных отростков челюстей, расстояние между фрагментами нижней челюсти, дентальными имплантатами, зубами и патологическими очагами. Из-за особенностей укладки четкость изображения на этих снимках несколько снижена.

Для изучения состояния фронтального отдела нижней челюсти внеротовым доступом может применяться рентгенография переднего отдела нижней челюсти. Однако эта методика обусловливает значительные непропорциональные проекционные искажения вертикальных размеров изображения. Контуры костных дефектов, аутокостных трансплантатов и внутрикостных дентальных имплантатов в альвеолярном отростке проекционно укорачиваются, а изображение подбородочного отдела челюсти удлиняется.

Панорамная рентгенография челюстей с прямым увеличением изображения (рис. 3.11) выполняется при отсутствии ортопантомографа на панорамных рентгеновских аппаратах. Во время съемки рентгеновский излучатель располагается во рту пациента в непосредственной близости к слизистой оболочке, что ограничивает широкое применение данной методики.

На снимках отображаются дефекты переднего и боковых отделов челюстей, в том числе сочетающиеся с дефектами дна носа и верхнечелюстных пазух. Отчетливо передается костная структура челюстей в зоне дефектов, аутокостных трансплантатов, эндопротезов и внутрикостных дентальных имплантатов. Прослеживаются признаки перестройки и ремоделирования кости. Однако на панорамных снимках возникает выраженное непропорциональное увеличение размеров изображения в разных отделах челюстей. Вытягиваются по вертикали контуры костных дефектов и устраняющих их аутокостных трансплантатов, эндопротезов челюстей, а также внутрикостных дентальных имплантатов, зон костных деструкций в альвеолярных отростках челюстей. Изображение тела нижней челюсти проекционно укорачивается.

Рис. 3.11. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти с прямым увеличением изображения. Дефект альвеолярного отростка челюсти слева

Из-за значительного искажения размеров изображения достоверно оценивать количественные характеристики: величину и форму дефектов челюстей, зон атрофии и деструкции альвеолярного гребня, а также вертикальные взаимоотношения внутрикостных дентальных имплантатов с анатомическими деталями - не представляется возможным.

При отсутствии РКТ зонография средней зоны костей лица назначается пациентам с сочетанными дефектами верхней челюсти и вышележащих отделов лицевого скелета в дополнение к ортопантомографии, а также при изолированных дефектах костей орбит.

Панорамная зонография средней зоны лицевого скелета осуществляется на ортопантомографах по специальной программе (рис. 3.12). Отображаются дефекты переднего отдела наружной, внутренней и нижней стенок верхнечелюстных пазух. Задние участки этих стенок дают тонкие малоконтрастные тени, поэтому их дефекты могут не выявляться. Определяются дефекты скуловых костей, стенок и перегородки носа, носовых раковин. Дефекты альвеолярного отростка отображаются менее отчетливо.

Рис. 3.12. Панорамная зонограмма костей средней зоны лица, выполненная на ортопантомографе. Дефект альвеолярного отростка верхней челюсти, нижней, внутренней и верхней стенок верхнечелюстной пазухи, носовых раковин слева

В области орбит обнаруживаются дефекты переднего отдела глазничных поверхностей верхней челюсти, лобной и скуловой костей. Дефекты тонкостенных костных структур - внутренней стенки и задних отделов орбиты - не имеют убедительной рентгеновской картины. Отсутствие контура глазничной поверхности верхней челюсти и глазничного отростка нёбной кости, который проецируется на фоне пространства орбит выше нижнеглазничного края, косвенно свидетельствует о дефекте заднего отдела дна орбиты. Диагностируются также дефекты лобной кости и стенок лобных пазух. Отображается состояние слизистой оболочки верхнечелюстных и лобных пазух, ячеек решетчатого лабиринта. В верхнечелюстных пазухах изменения слизистой оболочки хорошо различаются у внутренней стенки, в скуловой, подглазничной и альвеолярной бухтах.

На панорамных зонограммах определяется местоположение костных аутотрансплантатов, замещающих дефекты костей средней зоны лица. Однако недостаточно четко визуализируются структура трансплантатов и состояние места их соединения с костями лица, костная консолидация. Довольно часто металлические мини-пластины, винты, или проволочные швы, фиксирующие костные аутотрансплантаты, не попадают полностью в выделяемый зонографический срез, из-за чего их изображение деформируется и становится нечетким.

При отсутствии возможности выполнить панорамную зонографию ЧЛО на ортопантомографе для оценки состояния лицевых костей применяется линейная зонография черепа (рис. 3.13). Используются томографические приставки рентгенодиагностических аппаратов общего профиля. Данный вид съемки уступает по информативности панорамной зонографии и в сравнении с ней обусловливает увеличение лучевой нагрузки на пациентов.

Рис. 3.13. Линейная зонограмма лицевого отдела черепа. Дефект альвеолярного отростка верхней челюсти с распространением на нижнюю, внутреннюю и верхнюю стенки верхнечелюстной пазухи, носовые раковины справа

На зонограммах черепа в лобно-носовой проекции отображаются дефекты стенок орбит, скуловых костей, носовых раковин и перегородки носа, решетчатого лабиринта, стенок лобных и верхнечелюстных пазух. Визуализируются изменения слизистой оболочки в этих пазухах и ячейках решетчатого лабиринта. Так же как и на панорамных зонограммах, не дифференцируются тонкие костные структуры, формирующие задние отделы стенок орбит и верхнечелюстных пазух. Аутокостные трансплантаты, замещающие дефекты костей средней зоны лица и фиксирующие их металлические конструкции, обычно не получают отчетливое отображение. Для более качественной передачи определенного участка лицевого скелета в дополнение к зонограммам могут выполняться единичные линейные томограммы.

Непропорциональное увеличение размеров изображения на панорамных и линейных зонограммах не позволяет проводить точные измерения по снимкам.

В случае отсутствия в лечебном учреждении специального рентгеновского оборудования для зонографии черепа применяется рентгенография лицевых костей в разных проекциях.

Томография челюстей в трансверзальной проекции, выполняемая на ортопантомографах по специальной программе, предназначена для получения изображения каждого челюстного сегмента в боковой проекции. С равномерным увеличением изображения отображаются дефекты альвеолярных отростков челюстей, тела нижней челюсти, нижних отделов верхнечелюстных пазух и носа. Выявляется расположение внутрикостных дентальных имплантатов по отношению к наружной и внутренней кортикальным пластинам челюстей и аутокостных трансплантатов.

Методика информативна для изучения дефектов альвеолярного отростка челюстей и результатов их устранения. Однако при изменении конфигурации челюстей, ставшей последствием обширных костных дефектов, не удается выполнить укладку пациента в стандартных условиях, что является причиной значительной деформации изображения интересуемой области.

У пациентов с изменениями прикуса, возникшими в результате дефекта челюстей, а также после костно-пластических операций по поводу замещения этих дефектов, обычно наблюдаются дисфункциональные расстройства в ВНЧС, к которым могут присоединиться органические изменения в суставе. Поэтому перед ортопедическим лечением, особенно с изменением высоты прикуса, и на этапе его проведения у таких пациентов требуется рентгенологическое изучение ВНЧС.

Поскольку на ортопантомограммах элементы ВНЧС отображаются с искажением внутрисуставных отношений, целесообразно выполнять зонографию ВНЧС по специальной программе на ортопантомографах. Высокую диагностическую значимость имеет зонография суставов в боковой проекции, при которой на одном снимке отображаются 4 зонограммы ВНЧС, выполненные при закрытом и широко открытом рте пациента.

При закрытом рте пациента в привычной или центральной окклюзии выявляют состояние головок нижней челюсти и нижнечелюстных ямок височной кости, ширину суставной щели, смещение головок нижней челюсти (рис. 3.14, а, г). По положению головки нижней челюсти можно составить предположение о локализации внутрисуставного диска. Так, заднее расположение головки челюсти косвенно свидетельствует о переднем положении суставного диска. При этом давление головки нижней челюсти на биламинарную зону нередко становится причиной возникновения болевых ощущений в суставе. Близкое расположение или полное прилегание тени головки челюсти к контуру нижнечелюстной ямки височной кости указывает на отсутствие диска между этими анатомическими деталями.

Рис. 3.14. Зонограммы височно-нижнечелюстных суставов, выполненные на ортопантомографе. Головки нижней челюсти при закрытом рте пациента (а, г) смещены вниз и кзади, при открытом рте (б, в) выявляется ограничение их экскурсии. Неровность контуров и уплотнение структуры головок нижней челюсти

Для изучения изменения внутрисуставных взаимоотношений при ортопедическом лечении с повышением прикуса пациенту целесообразно выполнять 2 зонограммы суставов в привычной окклюзии - с временной ортопедической конструкцией и без нее. Это позволяет с учетом данных зонографии ВНЧС проводить коррекцию временной ортопедической конструкции.

Следует учитывать, что у пациентов с данной патологией может произойти адаптация мышечного аппарата к новым условиям функционирования зубо-челюстной системы. Поэтому после проведения ортопедического лечения нередко возникают или усиливаются дисфункциональные расстройства ВНЧС. Это объясняется невозможностью внутри- и внесуставных анатомических деталей приспособиться к новым условиям функционирования.

На зонограммах, выполненных при широко открытом рте пациента, оценивается диапазон экскурсии головки нижней челюсти по ее расположению по отношению к вершине суставного бугорка (рис. 3.14, б, в). Данная методика используется для определения положения и степени подвижности искусственной головки нижней челюсти при эндопротезировании головки, мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Зонограммы ВНЧС в прямой проекции предоставляют информацию о состоянии костных элементов суставов, ширине верхней суставной щели, наружно-внутреннем смещении головок нижней челюсти.

При дефектах тела нижней челюсти либо после костной пластики конфигурация челюсти изменяется вместе с положением ее мыщелковых отростков и головок. Это нередко обусловливает непопадание головки нижней челюсти в стандартный зонографический срез и утрату качества изображения на зонограммах суставов.

В случае отсутствия ортопантомографов применяется линейная томоили зонография суставов на рентгенодиагностических аппаратах общего профиля (рис. 3.15). Эта методика имеет сходные задачи и информативность с зонографией ВНЧС, выполненной на ортопантомографах. Однако лучевая нагрузка на пациентов и сложность проведения линейной зонографии значительно выше. Внутрисуставные отношения и функциональные возможности ВНЧС изучаются по четырем отдельно выполненным линейным томоили зонограммам суставов в боковой проекции при закрытом и максимально открытом рте пациента. В зависимости от клинической ситуации применяется томография ВНЧС в прямой проекции.

Рис. 3.15. Линейная томограмма височно-нижнечелюстного сустава слева. Головка нижней челюсти при закрытом рте пациента смещена вниз и кзади

Использование зонографии и томографии ВНЧС позволяет отказаться от менее информативных методик исследования сустава по Парма, Шюллеру, Афенроде, предполагающих возникновение значительных проекционных искажений изображения костных элементов и внутрисуставных отношений.

Рентгенография черепа выполняется на телерентгенографических приставках к ортопантомографам или рентгеновских аппаратах общего профиля. С целью снижения проекционных искажений изображения черепа исследование проводится в условиях телерентгенографии - при кожно-фокусном расстоянии не менее 1,5 м.

Для выявления дефектов костей средней зоны лица диагностическое значение имеет рентгенография черепа в полуаксиальной проекции (рис. 3.16). Рентгенограмма информативна при диагностике дефектов орбитального кольца, включая нижнеглазничный край, скуловых костей и дуг, скулоальвеолярного гребня, переднего отдела стенок верхнечелюстных и лобных пазух, перегородки носа и носовых раковин, костей носа. Дефекты тонкостенных костных структур лицевого скелета, к которым относятся дно и внутренняя стенка орбит, задние отделы всех стенок орбит и верхнечелюстных пазух, на этих снимках обычно не выявляются. Контуры дефектов альвеолярного отростка верхней челюсти наслаиваются на тени дна верхнечелюстных пазух и носа. Изображение костных дефектов и устраняющих их костных аутотрансплантатов, мини-пластин с винтами и проволочных швов передается со значительными искажениями вертикальных размеров.

Рис. 3.16. Рентгенограмма черепа в полуаксиальной проекции. Дефект нижнеглазничного края, дна орбиты, скуловой кости и дуги справа. Костный аутотрансплантат в области дефекта переднего отдела дна орбиты

Для визуализации дефектов передних отделов стенок орбит, верхнечелюстных и лобных пазух, скуловых костей, перегородки носа и носовых раковин, а также состояния слизистой оболочки верхнечелюстных пазух может выполняться рентгенография черепа в носоподбородочной проекции. Костные дефекты, аутотрансплантаты и фиксирующие их металлические конструкции отображаются с меньшим чем на полуаксиальных рентгенограммах вертикальным искажением изображения. Не так выражена сумма-ция теней альвеолярного отростка верхней челюсти с дном верхнечелюстных пазух и носа.

При дефектах орбит применяется рентгенография черепа в эксцентрической лобно-носовой проекции (снимок орбит). Оценивается целостность передних отделов стенок орбит, скулолобного шва, скуловых костей, костей и перегородки носа, стенок лобных пазух (рис. 3.17). Данная методика также предполагает возникновение вертикальных искажений изображения костных дефектов, аутокостных трансплантатов и фиксирующих их металлических конструкций.

Рис. 3.17. Рентгенограмма черепа в эксцентрической прямой проекции (снимок орбит). Дефект внутренней и нижней стенок орбиты, ячеек решетчатого лабиринта, носовой кости и раковин справа

Рентгенография черепа в боковой проекции

позволяет визуализировать дефекты передних отделов средней и нижней зон лицевых костей, а также тени аутокостных трансплантатов в этих отделах. По снимкам определяется взаимное положение челюстей, вид прикуса, соотношение нижней и средней зон лицевого скелета, передней и задней лицевой высоты (рис. 3.18, а). Проводятся краниометрические расчеты для количественной оценки состояния лицевого отдела черепа.

После установки ортопедической конструкции, в том числе на внутрикостные дентальные имплантаты в зоне аутокостной пластики, выявляется характер соотношения зубных рядов в переднем отделе челюстей, изменение высоты нижней зоны лица. Мягкотканный профиль лица пациента хорошо различается при исследовании на цефалостатической приставке к ортопантомографу.

Тени металлических эндопротезов, аутокостных трансплантатов и фиксирующих их мини-пластин в боковых отделах челюстей наслаиваются на изображение противоположной стороны зубочелюстной системы, из-за чего костная структура в этих отделах видна плохо.

Рентгенография черепа в прямой проекции

представляет интерес для изучения боковых отделов нижней челюсти при выявлении их дефектов, наружно-внутреннего положения эндопротезов (рис. 3.18, б), костных аутотрансплантатов, металлических мини-пластин, проволочных швов, винтов, определении конфигурации и боковых смещений нижней челюсти. Данная методика не является информативной для изучения костей средней зоны лица из-за наслоения на их изображение теней анатомических деталей основания черепа. Нечетко прослеживаются дефекты верхней челюстей и переднего отдела нижней челюсти.

Рис. 3.18. Телерентгенограммы черепа в боковой (а) и прямой (б) проекциях. Эндопротезы ветвей, мыщелковых отростков и головок нижней челюсти

В последние десятилетия отмечается тенденция к активному применению РКТ в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, так как эта методика предусматривает проведение многопроекционного анализа интересуемой области с построением ее трехмерного изображения. Наряду с МСКТ успешно внедряется в практику конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ), предназначенная для исследования стоматологических больных.

В сравнении с рентгенографией, томо- и зонографией черепа использование РКТ дает возможность точного определения размеров и объема дефектов верхней, средней и нижней зон лицевого отдела черепа, включая тонкие костные структуры, что способствует проведению рационального лечения.

Для оценки глубины, ширины и протяженности дефектов альвеолярных отростков и тела челюстей, включая дно верхнечелюстных пазух и носа, проводится построение аксиальных срезов челюстей, панорамной и мультипланарной реконструкции изображения вдоль альвеолярного гребня. Аналогичные томографические срезы используются при оценке состояния замещающих дефекты альвеолярного отростка челюстей аутокостных трансплантатов (рис. 3.19, а-д) и их донорских участков, изучении расположения в трансплантатах дентальных имплантатов и периимплантационных костных тканей. Наглядная картина конфигурации челюстей и зон интереса в них создается путем объемной реконструкции изображения (рис. 3.20, а, б).

При дефектах костей средней зоны лица в основном выполняется построение томографических срезов черепа в аксиальной, прямой и боковой проекциях, а также трехмерной реконструкции изображения. На томограммах отображаются все костные детали средней зоны лицевого скелета, включая тонкостенные структуры центрального, заднего и внутреннего отделов орбит, верхнечелюстных пазух, решетчатого лабиринта, а также состояние слизистой оболочки околоносовых пазух (рис. 3.21, а-в).

На этапе обследования пациентов перед проведением ортопедического лечения изучается также состояние областей, расположенных рядом с интересуемой зоной на предмет выявления патологических очагов и инородных тел.

Методика имеет большую диагностическую значимость при изучении состояния, размеров и объема костных тканей в зоне ранее проведенной аутокостной пластики. Определяются структура аутокостных трансплантатов, их перестройка и ремоделирование, консолидация с окружающими костными тканями. Одинаково хорошо визуализируются сформированные участки альвеолярных отростков челюстей, тела нижней челюсти, костей средней зоны лица, включая стенки орбиты. После проведения обширных костно-реконструктивных операций оценивается конфигурация интересуемой зоны и лицевого отдела черепа в целом.

Рис. 3.19. Конусно-лучевые компьютерные томограммы верхней челюсти в аксиальной (а) и панорамной (б) проекциях. Трансверзальные срезы в области зубов 1.1 (в), 2.1 (г), 2.2 (д). Состояние после аутокостной пластики альвеолярного отростка

Рис. 3.20. Трехмерная реконструкция компьютерного томографического изображения нижней и частично средней зон лицевого скелета в прямой (а) и боковой (б) проекциях. Дефект переднего и бокового слева отделов нижней челюсти

Перед ортопедическим лечением с использованием под опору дентальных имплантатов, размещенных в зоне костной аутотрансплантации, выявляются состояние периимплантационных тканей, верхненижнее, наружно-внутреннее и латерально-медиальное положение имплантата. Оценивается соотношение имплантата с анатомическими деталями, в том числе с наружной и внутренней кортикальными пластинами челюстей или аутокостного трансплантата. После операции синус-лифтинга изучаются форма, структура и локализация остеопластического материала, расположение в нем дентальных имплантатов, состояние слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Интерпретируя компьютерные томограммы, необходимо учитывать, что особенностью изображения является образование вокруг интенсивных теней металлических эндопротезов челюстей, мини-пластин с винтами, проволочных швов и внутрикостных дентальных имплантатов артефактов - зон пониженной плотности, симулирующих картину костной деструкции.

Рис. 3.21. Мультиспиральные компьютерные томограммы лицевых костей в аксиальной (а) и прямой (б) проекциях, трехмерная реконструкция изображения (в). Дефекты дна и внутренней стенки орбиты, передней, внутренней и нижней стенок верхнечелюстной пазухи, средней носовой раковины справа. Посттравматическая деформация скуловой кости и верхней челюсти, утолщение слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи справа

Рис. 3.22. Мультиспиральные компьютерные томограммы височно-нижнечелюстных суставов в боковой (а, б) и прямой (в, г) проекциях, выполненные при закрытом рте пациента. Смещение правой головки нижней челюсти кзади, левой головки нижней челюсти - вниз, вперед и кнаружи

Пациентам с дефектами челюстей или после костно-реконструктивных операций на нижней зоне лица, которым планируется ортопедическое лечение, целесообразно проводить исследование ВНЧС. Большинство больных с деформацией прикуса предъявляют жалобы на боли и/или хруст в ВНЧС, ограничение подвижности нижней челюсти. Поэтому для предотвращения осложнений со стороны суставов после протезирования коррекция прикуса проводится с учетом данных об изменении внутрисуставных взаимоотношений.

Более информационными являются томографические срезы ВНЧС в прямой и боковой проекциях при закрытом и широко открытом рте пациентов (рис. 3.22, а-г). Преимущества РКТ перед зонографией и томографией сустава заключаются в многопроекционности и четкости отображения нижнечелюстной ямки височной кости и головки нижней челюсти, возможности прецизионной диагностики начальных органических изменений в костных элементах ВНЧС.

При дефектах ушной раковины изучение конфигурации поверхности височной кости, на которую планируется установить опорную часть для эктопротеза ушной раковины, осуществляется по трехмерной реконструкции изображения. Толщина кости оценивается по томографическим срезам в разных проекциях.

Программное обеспечение компьютерных томографов позволяет во всех отделах челюстно-лицевой области проводить точные измерения костных дефектов или областей ранее выполненной аутокостной пластики. В некоторых клинических ситуациях только при использовании РКТ можно составить объективное представление о дефектах костей средней зоны лица.

По данным РКТ выполняют компьютерное моделирование и проектирование результатов лечения, построение моделей быстрого прототипирования (стереолитографические модели черепа) и создание различных интраоперационных шаблонов. Благодаря этому с максимальной точностью осуществляется изготовление эктопротезов при дефектах верхней челюсти с распространением на вышележащие отделы лица, а также орбит и ушных раковин. Большое значение при создании эктопротезов имеет трехмерная реконструкция изображения, предоставляющая наглядную картину состояния изучаемого отдела черепа в различных ракурсах.

Следует отметить, что технические возможности современных КЛКТ предусматривают получение изображения всего лицевого отдела черепа. Лучевая нагрузка на пациентов при их применении сопоставима с ортопантомографией и значительно меньше по сравнению с МСКТ. Однако МСКТ имеет преимущества перед КЛКТ в большей четкости изображения, особенно при трехмерной реконструкции костей лица, костных дефектов, аутокостных трансплантатов. Это дает возможность проводить точную математическую обработку изображения костных поверхностей. Программное обеспечение МСКТ позволяет переводить изображение в мягкотканный режим с качественным отображением мягких тканей. Поэтому в отличие от КЛКТ создаются предпосылки для правильной оценки размеров дефекта с учетом мягких тканей, что важно при изготовлении эктопротезов лица. По результатам МСКТ проводятся измерения костной плотности в единицах Хаунсфилда.

Таким образом для изучения дефектов альвеолярных отростков челюстей, результатов костной аутотрансплантации и дентальной имплантации целесообразно использование КЛКТ. При изготовлении эктопротезов лица у пациентов с костными дефектами либо после их устранения аутокостной пластикой предпочтительно применение МСКТ.

Первичной методикой рентгенологического исследования перед началом ортопедического лечения пациентов с дефектами челюстей после проведения аутокостной пластики, эндопротезирования, синус-лифтинга и дентальной имплантации является ортопантомография, в некоторых случаях дополняемая внутриротовой рентгенографией (периапикальной или параллельной техникой). При отсутствии ортопантомографов используются методики внеротовой или панорамной рентгенографии челюстей. Телерентгенография черепа в прямой проекции применяется для избирательного изучения состояния боковых отделов нижней челюсти, а в боковой проекции - для определения соотношения челюстей и костей лицевого черепа в целом. На основании этих данных формируется представление о состоянии зубочелюстной системы и возможности проведения ортопедического лечения. Диапазон информативности рентгеностоматологических методик ограничивается отображением зоны интереса только в одной проекции с характерными искажениями изображения. Поэтому в случае необходимости многопроекционного изучения отделов челюстей с последующим компьютерным моделированием, проектированием и изготовлением интраоперационных шаблонов применяется РКТ.

При распространении дефектов верхней челюсти на вышележащие отделы лица изучение костных дефектов или состояния замещающих их аутокостных трансплантатов осуществляется на ортопантомографах по программе панорамной зонографии средней зоны лицевого отдела черепа. Эта же методика применяется для определения состояния слизистой оболочки верхнечелюстных и лобных пазух, ячеек решетчатого лабиринта. В случае отсутствия ортопантомографа назначается линейная зонография черепа в лобно-носовой проекции на томографической приставке к рентгенодиагностическому аппарату. Если нет возможности выполнить эти две методики, при дефектах стенок верхнечелюстных пазух используется рентгенография черепа в носоподбородочной проекции, при дефектах, распространяющихся на стенки орбиты, - рентгенография черепа в полуаксиальной и эксцентрической лобно-носовой проекциях. Состояние ВНЧС изучается с помощью специальной программы зонографии суставов на ортопантомографе, а при отсутствии ортопантомографа - по линейным томо- и зонограммам, полученным на томографической приставке к рентгенодиагностическому аппарату. Следует отметить, что перечисленные методики (рентгенография, томо- и зонография черепа) имеют ограниченную достоверность и недостаточную четкость изображения.

В отличие от указанных выше методик, РКТ (МСКТ, КЛКТ), обладая высоким качеством и достоверностью изображения, позволяет осуществлять многопроекционное исследование лицевого отдела черепа с построением трехмерной реконструкции изображения. По результатам РКТ проводятся компьютерное моделирование и проектирование. Данные МСКТ эффективно используются при изготовлении эктопротезов лица у пациентов с костными дефектами и после их устранения аутокостными трансплантатами.

Отсутствие возможности выполнить РКТ существенно снижает качество исследования и является показанием для применения других рентгенологических методик. Однако включение в диагностические схемы этих методик далеко не всегда позволяет получить данные, сопоставимые по информативности с результатами РКТ.

Цель обследования больного с травматическим повреждением челюстно-лицевой области (ЧЛО) - установление диагноза и прогноза заболевания, определение объема врачебной помощи. Обследование пациента состоит из трех этапов:

Первые два этапа являются основными, специальные методы - дополнительными.

Во время опроса необходимо установить доверительный контакт с больным, определить его нервно-психический статус, интеллект и на этом основании проанализировать жалобы, ход развития болезни. Врач наводящими вопросами должен помочь больному изложить историю болезни. Обследование проводят по всем правилам деонтологии, учитывая особенности личности пациента.

Обследование всегда начинается с выявления жалоб. Жалобы больные с повреждениями челюстно-лицевой области предъявляют на боль в той или иной области лица, при глотании и открывании рта, припухлость, нарушение функции речи, жевания, наличие ран, кровотечение. Необходимо обратить внимание на наличие таких жалоб, как головная боль, головокружение, тошнота, нарушение функций опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, которые могут указать на наличие сочетанной травмы. После выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза заболевания и анамнеза жизни.

При травме устанавливаются время, место и обстоятельства ее получения, причина (производственная, бытовая, транспортная, уличная, спортивная). Выясняют, терял ли больной сознание и на какое время, были ли тошнота, рвота, головокружение, кровотечение из носа, ушей, когда и кем была оказана первая медицинская помощь и в чем она заключалась (выписка из истории болезни, данные лабораторных и других исследований, рентгенограммы, заключения консультантов). При обращении больного по поводу кровотечения, связанного с травмой, нужно расспросить о длительности его при ранее перенесенных операциях, порезах, ранах. Надо выяснить, вводили ли больному противостолбнячную сыворотку или столбнячный анатоксин. Обязательного уточнения требует факт получения травмы в состоянии алкогольного опьянения, так как опросить этих пострадавших при поступлении в лечебное учреждение часто бывает невозможно. У таких больных трудно оценить значение следующих симптомов, таких как потеря сознания в момент травмы, ретроградная амнезия, тошнота и рвота.

Анамнез жизни посвящается физическому, психическому и социальному развитию обследуемого. Выясняют условия быта, питания и отдыха, имеются ли вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков). Определенное внимание должно быть уделено ранее перенесенным заболеваниям, их течению, эффективности проводившегося лечения. Особое внимание уделяется выяснению таких заболеваний, как туберкулез, гепатит, венерические заболевания. Обращают внимание на заболевания, развивающиеся на фоне дефектов иммунной системы и ее недостаточности, а также на те перенесенные болезни, которые влекут нарушения иммунитета. Это позволяет дать объективную оценку функционального состояния организма. У пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать степень анестезиологического риска и на основании этого проводить подготовку к хирургическому лечению. При заболевании органов дыхания необходимо уточнить наличие рецидивирующих воспалительных заболеваний, легочной недостаточности, бронхиальной астмы. В случае заболевания почек нужно узнать, какова степень острой или хронической почечной недостаточности. Надо иметь в виду, что у таких пациентов нарушается водно-электролитный и белковый обмен, а также функция свертывающей системы крови. Опрашивая пациента относительно состояния эндокринной системы, особое внимание надо обратить на сахарный диабет. Обязательно собирают аллергологический анамнез.

Обследование больного начинают с общего осмотра и определения его состояния (удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжелое или крайне тяжелое). Оценивают телосложение больного, производят осмотр кожи, лимфатических узлов, определяют пульс, артериальное давление (АД), частоту дыхания, состояние психоэмоционального напряжения. Отмечают температуру тела: субфебрильную (колебания в пределах 37-38 °С), фебрильную (от 38 до 39 °С), пиретическую (от 39 до 41 °С), гиперпиретическую (выше 41 °С).

Осмотр челюстно-лицевой области проводят в сравнительном аспекте здоровой и поврежденной сторон лица, шеи. Начинают с определения конфигурации лица и состояния его наружных покровов. При этом обращают внимание на цвет кожных покровов, их эластичность, наличие рубцов, их характер, форму, наличие на коже свищевых ходов и характер отделяемого из них, размер ротовой щели, окраску слизистой оболочки красной каймы, наличие на ней трещин, язв, симметричность ее углов. Кожа над отечными тканями имеет нормальную окраску, может быть напряжена. На ней могут быть ссадины или раны. Если кожа над припухлостью мягких тканей гиперемирована, лоснится, то это указывает на осложнение перелома - появление воспалительного инфильтрата (на 3-5-е сутки с момента травмы). Если кожа над припухлостью синюшного цвета, напряжена, то это свидетельствует о кровоизлиянии в мягкие ткани. Через 2-3 дня гематомы и кровоизлияния начинают распространяться вниз, окрашивая ткани в зеленый, потом в желтый цвета вследствие превращения гемоглобина в гемосидерин.

Средняя линия подбородка может быть смещена в сторону. Если до травмы такой деформации не было, то это указывает на перелом нижней челюсти.

При переломах верхней челюсти отек мягких тканей может быть достаточно выраженным, тогда лицо приобретает лунообразную форму. Появление через несколько часов после травмы кровоизлияния в рыхлую клетчатку обоих век - «симптом очков», указывает на наличие перелома основания черепа.

Пальпацию ЧЛО и смежных областей производят пальцами одной руки, а другой рукой удерживают голову в необходимом для этого положении. Пальпацию осуществляют по определенному плану. Вначале пальпируют подбородок, тело нижней челюсти, ее угол, ветвь, височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС), область околоушной слюнной железы, щеки, верхнюю челюсть, скуловую дугу и скуловую кость, затем - подподбородочную и поднижнечелюстную области, боковую поверхность шеи и надключичную область.

Отмечают все уплотнения, припухлости, болезненность и другие изменения, обращая внимание на состояние лимфатического аппарата. При наличии осложненного течения переломов, нагноении гематом определяют консистенцию припухлости мягких тканей (мягкая, плотная), зону распространения, болезненность, спаянность с подлежащими тканями, подвижность кожных покровов в области припухлости (собирается кожа в складку или нет), наличие очагов размягчения, флюктуации (симптом нахождения жидкости в замкнутой полости), реакцию регионарных лимфатических узлов.

В норме лимфатические узлы при пальпации обычно не определяются. Если же узлы прощупываются, то следует обратить внимание на их величину, подвижность, консистенцию, болезненность, спаянность.

Пальпацией определяют чувствительность выхода периферических ветвей тройничного нерва (надглазничного, подглазничного и подбородочного). Различные повреждения нервов лица и челюстей сопровождаются болями, нарушениями чувствительности. Для определения тактильной чувствительности дотрагиваются до исследуемого участка кожи марлевой салфеткой, куском бумаги. Болевую чувствительность проверяют с помощью иглы и сравнивают ее с ощущениями противоположной стороны - кожи или слизистой оболочки. Температурную чувствительность исследуют, прикладывая емкости с холодной водой, льдом или горячей водой.

Исследование тканей и органов полости рта включает определение открывания рта, осмотр преддверия полости рта, слизистой оболочки полости рта, альвеолярных отростков, языка и подъязычной области, определение прикуса, состояния зубов. Проводят оценку гигиенического состояния полости рта.

Начинают исследование с определения открывания рта, в норме оно должно быть около 5 см или на три поперечника пальцев пациента, введенных между центральными резцами (II, III, IV). Возможна контрактура I, II и III степени. Отмечают свободное или болезненное открывание рта, нет ли хруста в ВНЧС, каково смещение нижней челюсти в сторону и вперед.

Осматривают преддверие полости рта - на наличие кровоизлияний, разрывов. Определяют прикус - соотношение зубных рядов верхней и нижней челюсти при сомкнутых зубах. Он может быть физиологическим или патологическим. Затем осматривают состояние зубов. Обращают внимание на цвет зубов, наличие сколов эмали, смещение зубов из зубной дуги, производят их вертикальную и горизонтальную перкуссию. Пинцетом определяют подвижность зубов, наличие и характер отделяемого из зубодесневой борозды или кармана. При необходимости определяют реакцию на температурные, электрические раздражения и механическую нагрузку.

Если определяется подвижность зуба в переднезаднем (вестибулооральном) направлении - I степень, при подвижности в переднезаднем и боковых (вестибулооральном и медиально-дистальном) направлениях - II степень, а если к этим движениям добавляется подвижность вдоль оси зуба (в верхненижнем направлении) - III степень, при вращении зуба вокруг своей оси - IV степень.

После исследования зубов приступают к осмотру слизистой оболочки губ, щек, альвеолярных отростков, твердого и мягкого нёба, языка, подъязычной области. Определяют ее цвет, степень влажности, наличие кровоизлияний, ран, рубцов и др. При наличии рубцов устанавливают их характер, форму, размеры и отмечают, нарушают ли они функцию органов полости рта и в чем заключаются эти нарушения.

При осмотре языка обращают внимание на его форму, размеры, подвижность, цвет, состояние слизистой оболочки и выраженность сосочков, наличие деформаций и другие его изменения.

Пальпаторно исследуют альвеолярные отростки челюстей (альвеолярные дуги, альвеолярные возвышения), нёбный отросток верхней челюсти (носовой гребень, резцовый шов, нёбные ости и борозды), ткани за бугром верхней челюсти.

При осмотре и исследовании подъязычных областей выполняют бимануальную пальпацию: со стороны подъязычной и поднижнечелюстной областей исследуют глубокие ткани дна полости рта. Кровоизлияние в ткани подъязычной области является важным достоверным признаком перелома нижней челюсти. Бимануальная пальпация верхней и нижней губы позволяет определить наличие инородных тел.

Пальпаторно определяются следующие симптомы: симптом «костной ступеньки» при отсутствии выраженной припухлости околочелюстных мягких тканей пальпируется в месте прохождения щели перелома. Чаще всего «костная ступенька» определяется по нижнему краю нижней челюсти, по наружному и нижнему краю орбит, в области скуловых дуг и скуло-альвеолярных гребней. Симптом нагрузки позволяет произвести топическую диагностику перелома. Выделяют симптом прямой нагрузки и симптом непрямой нагрузки. При определении симптома прямой нагрузки нагрузочная проба (давление пальцами рук врача) производится в области предполагаемого перелома. При определении симптома непрямой нагрузки нагрузочная проба проводится на расстоянии от места перелома. Давление на подбородок спереди назад вызывает боль в области ангулярного перелома, перелома ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Давление на углы нижней челюсти снизу вверх вызывает боль в области перелома мыщелкового отростка нижней челюсти. Попытка сближения углов нижней челюсти вызывает боль в области тела челюсти. При пальпации тканей челюстно-лицевой области может определяться крепитация, которая вызвана воздушной эмфиземой или трением отломков челюсти друг о друга. Симптом подвижности костных отломков определяется путем захватывания нижней челюсти по нижнему краю фалангами I пальца, за зубной ряд фалангами II и III пальцев. При подозрении на перелом верхней челюсти выполняют качательные движения верхней челюсти, захватив пальцами резцы или при их отсутствии альвеолярный отросток, установив пальцы другой руки на нижнеглазничный край или корень носа. Симптом нагрузки на верхней челюсти определяется надавливанием на жевательные зубы снизу вверх.

При перкуссии зубов верхней челюсти может определяться симптом Малевича (симптом «треснувшего горшка»), что указывает на перелом стенок верхнечелюстных пазух.

В последние годы для диагностики патологических процессов в верхнечелюстной пазухе применяют эндоскопическую технику. Она помогает клинической диагностике путем визуального осмотра верхнечелюстной пазухи. Местами для введения аппаратуры являются медиальная стенка пазухи, непосредственно нижний носовой ход или передняя стенка верхней челюсти.

Исследование с помощью инструментальных методов

Инструментальные методы исследования применяют с целью уточнения или верификации клинического диагноза, прогноза заболевания, оценки эффективности лечения и реабилитации больного.

Рентгенография - один из наиболее распространенных методов исследования. Рентгенологическое исследование имеет принципиальное значение для суждения о наличии повреждений зубов и костей лицевого скелета.

На рентгенограммах черепа в прямой проекции достаточно хорошо определяются переломы нижней челюсти в области угла, тела, ветви нижней челюсти и мыщелкового отростка. При рентгенографии черепа в носолобной проекции видна вся нижняя челюсть, на которую наслаивается изображение шейного отдела позвоночника; видны кости свода черепа, пирамиды височных костей, верхняя челюсть, вход в глазницу, стенки полости носа, нижние отделы верхнечелюстных пазух. Эта проекция рекомендуется при диагностике переломов нижней челюсти в области ее ветвей, угла, тела и подбородка.

Для детального анализа ряда анатомических образований применяются специальные прицельные снимки. Прицельная рентгенография производится интра- и экстраорально. Интраоральные снимки с пленкой в прикус применяются для изучения костного нёба, альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти, а также мягких тканей дна полости рта. Контактные интраоральные снимки с пленкой, прижатой к альвеолярному отростку, позволяют изучить структуру соответствующих ограниченных участков верхней и нижней челюстей, тканей периодонта и зубов. Экстраоральные снимки производятся для изучения структуры челюстно-лицевого скелета.

Для уточнения диагноза может быть применено искусственное контрастирование для уточнения хода свища (фистулография) при осложненном течении переломов челюстей. В этих случаях рентгенограммы производят, как правило, в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

В последнее время для диагностики переломов нижней челюсти широко используется ортопантомография, которая позволяет получить обзорное изображение зубов и челюстей.

Наиболее объективным методом для диагностики заболеваний челюстно-лицевой области является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), позволяющая получить трехмерное изображение головы и всех ее структур. Использование современного диагностического оборудования, в том числе компьютерных томографов, кардинально повлияло на качество челюстно-лицевой хирургии. Прогресс в диагностике сложных врожденных и приобретенных деформаций черепа с использованием трехмерного изображения углубили понимание черепно-лицевых деформаций, а возможность вращать трехмерное изображение черепа и видеть его изнутри позволила хирургам наиболее точно спланировать и прогнозировать результат оперативного вмешательства. Благодаря послойному изображению, МСКТ (рис. 4.1, 4.2) определяет истинные размеры и границы дефекта или деформации. Большая разрешающая возможность МСКТ позволяет дифференцировать патологические процессы в костных и мягких тканях.

Рис. 4.1. КТ 3D черепа в прямой проекции

Рис. 4.2. КТ 3D черепа в боковой проекции

В диагностике патологических процессов ЧЛО широко применяется и магнитно-резонансная томография (МРТ). Последняя имеет особое преимущество, так как не связана с ионизирующей радиацией. МРТ показывает изменения в мягких тканях: отек, инфильтрат, скопление экссудата, гноя, крови.

Исследование в сочетании МСКТ и МРТ позволяет получить трехмерное изображение мягких и костных тканей лица и на основании пространственных послойных анатомо-топографических данных создавать графические компьютерные модели. Это делает диагностику наиболее исчерпывающей и позволяет адекватно планировать необходимый объем оперативного вмешательства.

Термовизиография (тепловидение, термография). Метод позволяет оценить распределение температуры по поверхности тела, выявить участки нарушения температурной симметрии по отношению к средней линии. Каждый человек имеет один из трех термотипов лица, который сохраняется в динамике исследования. Эти термотипы отличаются степенью выраженности температуры и характером ее распределения по поверхности кожи лица, но у каждого индивидуума сохраняется относительная симметрия в распределении температуры по отношению к средней линии тела человека, ее колебания бывают не выше 0,5 °С.

При различных патологических процессах, в том числе при травме, возникает необходимость в определении жизнеспособности пульпы зубов методом электроодонтодиагностики (ЭОД). Показатели до 8-10 мА свидетельствуют о нормальном состоянии пульпы, от 10 до 60 мА и более 100 мА - о ее изменении и даже о гибели. Пороги раздражения от 100 до 200 мА свидетельствуют о раздражении электротоком периодонта. Данный метод диагностики можно использовать для определения состояния пульпы зуба в щели перелома.

Лабораторное исследование включает большое число различных методов, проводимых как в условиях поликлиники, так и в стационаре. В условиях поликлиники применение их ограничено. Как правило, производят общие анализы крови и мочи, определение содержания в них глюкозы, цитологические и морфологические исследования, иногда дополнительно проводят бактериологические, иммунологические, биохимические и другие исследования. Перед операцией в поликлинике врач должен направить больного для исследования крови на реакцию Вассермана (RW), ВИЧ-инфекцию (вирус иммунодефицита человека), наличие вирусов гепатита В, С, а при необходимости и других показателей крови, мочи, кала. Перед операциями в стационаре помимо перечисленных методов проводят лабораторные исследования: определяют группу крови и резус-фактор, биохимический состав крови, протромбиновый индекс; производят электрокардиографию, флюорографию. В ряде случаев необходимо заключение терапевта о возможности проведения операции.

Кроме того, для диагностики возникших нарушений при травме челюстно-лицевой области применяют разнообразные функциональные исследования.

Метод реографии используют для оценки особенностей кровоснабжения тканей с помощью биполярных или тетраполярных реографов, которые регистрируют скорость кровотока и кровенаполнения, объем циркулирующей крови (ОЦК), систолический объем и объем периферического сопротивления тканей. Фотоплетизмография позволяет определить локальный кровоток на основании пульсовых изменений оптической плотности тканей. Полярография устанавливает уровень оксигенации тканей. Лазерная допплеровская флоуметрия позволяет изучать тонкие механизмы микроциркуляторного русла как наружных покровов лица, так и слизистой оболочки полости рта. Методика помогает оценивать сосудистую систему при травме, после восстановительных операций, контролировать эффективность лекарственной терапии. Методом биомикроскопии определяют микроциркуляцию в слизистой оболочке рта, в коже лица и визуально измеряют скорость кровотока в капиллярах, устанавливают количество и вид сосудов. Электромиография (ЭМГ) позволяет регистрировать электрический потенциал в мышцах, главным образом жевательных, что дает возможность судить об их биоэлектрической активности и функциональных возможностях. Она применяется при травме, восстановительных операциях в челюстно-лицевой области.

Повреждения мягких тканей лица в мирное время чаще всего являются следствием механической неогнестрельной травмы. Среди пострадавших преобладают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Причинами возникновения повреждений и ранений мягких тканей лица чаще всего является бытовая травма, затем транспортная, уличная, производственная и спортивная.

Характер и тяжесть повреждений мягких тканей лица определяются: видом ранящего орудия; силой, с которой наносится удар; степенью повреждений тканей; локализацией ранения, при этом учитываются и особенности анатомо-физиологического строения поврежденной области.

В соответствии с международной классификацией стоматологических болезней на основе Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие виды повреждений мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи:

По характеру и степени повреждения травмы мягких тканей лица делятся на две основные группы:

Ушибы возникают от действия на мягкие ткани тупого предмета с небольшой силой. Для ушиба мягких тканей лица характерно сохранение целости кожи и слизистой оболочки при выраженном повреждении подлежащих тканей, при этом в подкожной жировой клетчатке и мышцах происходят размозжение сосудов мелкого калибра, пропитывание тканей кровью, возможно образование гематом (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Ушиб мягких тканей лица

Нередко ушибы мягких тканей лица могут сопровождаться переломами костей лицевого скелета. Быстрое нарастание отека, отсутствие в ряде случаев функциональных нарушений могут создать ложное впечатление об изолированном повреждении мягких тканей. В связи с этим для установления диагноза и определения прогноза пострадавшим с ушибами мягких тканей лица в ряде случаев показано рентгенологическое исследование.

Лечение: в первые сутки после травмы на кожу в проекции ушиба прикладывают пузырь со льдом (каждый час на 15-30 мин). Начиная со 2-х суток проводят 6-8 сеансов ультравысокочастотной (УВЧ) терапии, микроволновой терапии или магнитотерапии. Большинство больных с изолированными ушибами мягких тканей лечатся в условиях поликлиники.

Ссадины - наиболее легкие повреждения мягких тканей. Они характеризуются ранением лишь поверхностных слоев кожи или слизистой оболочки полости рта (рис. 4.4). Чаще наблюдаются на выступающих частях лица - носу, подбородке, скуловой области, лбу.

Рис. 4.4. Ссадины лица

Лечение: больные, имеющие ссадины или раны лица, подлежат обязательной прививке от столбняка, если они не были привиты ранее. Вводятся противостолбнячный анатоксин и сыворотка по Безредко. Медицинская помощь заключается в обработке ссадин растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, 1:5000 раствор фурацилина, 0,5-1% раствор диоксидина и т.д.). Ведение ссадин проводится открытым способом, ссадины заживают под струпом без формирования рубца. При обширных и глубоких ссадинах возможно ведение под повязкой, с применением заживляющих мазей.

Раны мягких тканей лица - характеризуются повреждением всей толщи кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, а также разрывом сосудов, фасций, мышц, нервных стволов, тканей, слюнных желез.

Раны могут быть поверхностными - когда повреждается лишь кожа, слизистая оболочка, подкожная жировая клетчатка, или глубокими, при которых поражаются также мышцы, крупные нервные стволы, сосуды, железистая ткань слюнных желез. По отношению к полостям рта, носа, верхнечелюстной пазухи раны мягких тканей могут быть проникающими или непроникающими. Нередко повреждения мягких тканей лица сочетаются с травмой ЛОР-органов^[6], органов зрения или головного мозга.

В зависимости от вида и формы ранящего предмета различают раны ушибленные, рваные, резаные, колотые, рубленые, скальпированные, укушенные.

Ушибленные раны возникают от действия тупых предметов с небольшой ударяющей поверхностью при значительной силе удара, в местах, близко расположенных к кости (скуловая кость, верхняя челюсть, лобная кость). Они сопровождаются образованием ссадин, гематом, постепенно нарастающим отеком с выраженным болевым синдромом. Раны имеют неправильную форму, с размозженными краями, иногда с зоной краевого некроза. При ушибленных ранах редко наблюдается сильное кровотечение, умеренно выражено зияние раны, но чаще происходит ее микробное загрязнение.

Рваные раны имеют неправильную форму с неровными краями. Могут наблюдаться разрывы подлежащих тканей, с формированием внутритканевых карманов и полостей. Причиной рваных ран является действие тупых предметов с острой гранью. Кровотечение выражено умеренно, края зияют, рана инфицирована.

При повреждениях мягких тканей лица острым предметом возникают резаные, колотые или рубленые раны.

Резаная рана имеет линейную форму, ровные края, которые вследствие эластичности кожи и под влиянием тяги поврежденных мышц расходятся, вызывая зияние раны (рис. 4.5). Длина раны всегда превышает ее глубину. В результате развития отека в окружности раны еще больше увеличивается ее зияние, что создает впечатление о наличии дефекта тканей. Они сильно кровоточат, малоболезненные. При резаной ране влияние микробного загрязнения незначительно.

Рубленая рана, так же как и резаная, имеет линейную форму, ровные края, отличается от последней более обширными поверхностями повреждения мягких тканей. Часто рубленые раны сопровождаются повреждением костей лицевого скелета и проникают в полость носа, рта, верхнечелюстную пазуху, причем влияние микробного загрязнения при таких ранах значительно. Кровотечение может быть обильным.

Колотые раны имеют входное отверстие, раневой канал, иногда выходное отверстие. Глубина раны всегда превышает ее длину. Поскольку в основе повреждения тканей колющим предметом лежат расщепление и сдавливание тканей, то расхождение краев раны незначительное, кровотечение умеренное, но возможно образование гематом и карманов, не соответствующих величине наружной раны.

Рис. 4.5. Резаная рана подподбородочной области

Скальпированные раны характеризуются формированием мягкотканого лоскута, который отслаивается от подлежащей кости. Наиболее часто скальпированные раны локализуются в области волосистой части головы, надбровной области (рис. 4.6), однако встречаются и более сложные дефекты мягких тканей, вызванные отрывом значительной части лица (рис. 4.7). Края ран при скальпировании неровные, форма неправильная, кровотечение обильное, инфицированность значительная.

Рис. 4.6. Скальпированная рана лобной области

Рис. 4.7. Скальпированная рана с образованием сложного дефекта значительной части лица

Укушенные раны. Раны при укусах животных, человеком по характеру напоминают рваные. Могут обнаруживаться следы зубов (рис. 4.8). Чаще всего они наблюдаются в области носа, уха или губ.

Рис. 4.8. Укушенная рана лица

При сильном сжатии зубов может произойти травматическая ампутация тканей поврежденного органа (рис. 4.9).

Рис. 4.9. Укушенная рана лица с травматической ампутацией тканей

Раны от укусов всегда загрязнены патогенной микрофлорой. При укусах животных возможно заражение бешенством, поэтому таким пострадавшим необходимо провести курс прививок от бешенства. Пациентам вводятся антирабические препараты: γ-глобулин и вакцина.

Своеобразие клинической картины ран мягких тканей лица во многом определяется локализацией повреждения. При травмах губ с рассечением круговой мышцы рта расхождение краев раны резко выражено, в результате чего может создаться ложное впечатление о дефекте тканей. Повреждения приротовой области, особенно с наличием дефекта нижней губы, обычно сопровождаются постоянным слюнотечением, вследствие чего происходит мацерация кожи вокруг раны. Травмы мягких тканей поднижнечелюстной области при глубоких ранениях могут сопровождаться повреждением крупных сосудов шеи, под-нижнечелюстной слюнной железы, а в особо тяжелых случаях - гортани и трахеи. Ранения слюнных желез характеризуются нарушением целости ткани железы и ее протоков. Заживление раны с повреждением слюнных желез иногда заканчивается формированием слюнных свищей, для ликвидации которых необходимы оперативные вмешательства.

Лечение ран. Тактика хирургической обработки ран мягких тканей лица определяется особенностями анатомо-физиологического строения челюстно-лицевой области и эстетическими требованиями. Следует стремиться проводить хирургическую обработку ран в ранние сроки, что позволяет уменьшить опасность развития раневой инфекции и добиться первичного заживления. Однако высокие регенеративные способности тканей челюстно-лицевой области, обусловленные хорошим кровоснабжением и иннервацией, наличием в тканях около естественных отверстий лица низкодифференцированных соединительнотканных клеток, а также рядом факторов, определяющих местный иммунитет тканей лица, позволяют проводить первичную хирургическую обработку с наложением швов в сроки до 72 ч после травмы. В первые 24 ч после травмы проводится ранняя первичная хирургическая обработка, 24-48 ч - отсроченная, 48-72 ч - поздняя.

Чаще хирургическую обработку ран на лице проводят под местным обезболиванием. При обширных повреждениях, при которых требуется применение приемов первичной пластики, и у детей показано общее обезболивание.

После обработки кожи вокруг раны следует прежде всего остановить кровотечение. Далее проводят ревизию раны, для того чтобы установить, является ли повреждение поверхностным или распространяется на подлежащие костные ткани, проникает ли рана в полость рта, носа, верхнечелюстную пазуху.

Если повреждение мягких тканей лица сочетается с травмой лицевого скелета, то поначалу проводят обработку костной раны, репозицию костных отломков и их иммобилизацию, а затем приступают к хирургической обработке покровов лица. Инородные тела всегда удаляют, за исключением случаев их локализации в труднодоступных местах. При ранениях мягких тканей лица, проникающих в верхнечелюстную пазуху, производят ревизию пазухи, образуют соустье с нижним носовым ходом, через который выводят йодоформный тампон из верхнечелюстной пазухи в полость носа.

При обширных сквозных дефектах мягких тканей лица проводится обшивание краев раны, т.е. сшивается слизистая оболочка полости рта с кожей. В результате форма лица сохраняется, не образуются грубые рубцы. В дальнейшем создаются оптимальные в такой ситуации условия для последующего пластического закрытия дефекта. Иссечение краев раны на лице производят экономно, удаляют лишь размозженные, явно нежизнеспособные ткани. Рану зашивают послойно, что обеспечивает сохранение функции мышц и предупреждает образование втянутого рубца.

Первичным глухим швом зашивают раны в области век, губ, крыльев носа, надбровной области, а также раны слизистой оболочки полости рта. При ушивании ран на боковой поверхности лица в поднижнечелюстной области для обеспечения оттока экссудата следует вводить дренажи в виде резиновой полоски, которые удаляют через 24-48 ч.

Для предупреждения образования гематом необходимо на сутки наложить давящую бинтовую повязку. Для профилактики развития раневой инфекции по показаниям назначают антибиотики.

При ранах челюстно-лицевой области необходимо стремиться к тому, чтобы медицинская помощь была максимально ранней и полной. Иногда при повреждении губ, век, углов рта с дефектом тканей сблизить края раны без натяжения не удается, так как возможно возникновение деформации в виде выворота губ, век, смещение углов рта.

Рациональное использование хирургических приемов и методов консервативной терапии позволяет добиться хороших результатов.

При выраженных воспалительных явлениях в ране врач вскрывает гнойные очаги, проводит активное дренирование и промывание раны антибактериальными препаратами. После того как в ране исчезнут признаки воспаления, делают хирургическую обработку с наложением первичного отсроченного шва. Первично-отсроченные швы накладывают до появления грануляций, т.е. на 4-5-й день, когда сформировались благоприятные условия.

Иногда самоочищение раны происходит медленно, из раны длительное время выделяется гной, имеются очаги некроза. В этом случае, когда появятся сочные грануляции, а некротизированные ткани отторгнутся, можно наложить ранний вторичный шов или закрыть гранулирующую поверхность свободным кожным трансплантатом.

Если же процесс отторжения некротизированных тканей протекает длительно и в ране, кроме грануляционной ткани, начинает формироваться рубец, то в поздние сроки может быть наложен поздний вторичный шов. Иногда в таких случаях производят вторичную хирургическую обработку с удалением некрозов мягких и костных тканей.

Травма зуба - нарушение анатомической целостности зуба или его связи с околозубными тканями. «Травма зуба» - обобщающий термин, объединяющий различные по своим механизмам повреждения структур зуба и окружающих тканей.

Классификация травм постоянных зубов на основе МКБ-10:

Вследствие анатомо-топографических особенностей в большинстве случаев повреждается фронтальная группа зубов, преимущественно верхней челюсти, особенно у лиц с патологией прикуса (глубокий прикус). Острая травма зубов является следствием падения, удара в челюсть. Травмы зубов также могут возникать как осложнение операции удаления зуба.

Ушиб зуба - закрытая механическая травма зуба, без нарушения его анатомической целости. При ушибе зуба отмечается повреждение тканей периодонта и сосудисто-нервного пучка. В случае полного разрыва сосудисто-нервного пучка происходят кровоизлияние в пульпарную камеру и гибель пульпы зуба.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на постоянную ноющую боль в зубе, усиливающуюся при надкусывании, на чувство «выросшего зуба». В анамнезе отмечают факт травмы зуба. Вследствие кровоизлияния в пульпу зуба коронка может окрашиваться в розовый цвет. Перкуссия зуба болезненна, может определяться его умеренная подвижность. Рентгенография позволяет исключить перелом корня зуба. С целью контроля жизнеспособности пульпы после полученной травмы зуба необходимо проведение ЭОД в динамике в течение 3-4 нед.

Лечение. Необходимо механическое щажение травмированного зуба вплоть до стихания болевых ощущений. Рекомендуется исключение из рациона твердой пищи, жевания на больной стороне и выключение зуба из прикуса. По показаниям назначаются анальгетики, противовоспалительные средства, физиотерапия. В случае установления факта гибели пульпы выполняется ее экстирпация с последующим пломбированием каналов.

Вывих зуба - вид травмы, при которой зуб частично или полностью утрачивает связь с лункой.

По МКБ-10 выделяют:

Неполный вывих зуба возникает в результате частичного разрыва связочного аппарата и повреждения стенки альвеолы. Коронка зуба при неполном вывихе смещается в оральном направлении, а корень зуба - в вестибулярном. Реже встречается смещение зуба в других направлениях. Пациенты жалуются на боль, подвижность и изменение положения зуба, на затруднение откусывания и пережевывания пищи, на кровотечение изо рта.

При осмотре можно обнаружить ушибы, ссадины и раны мягких тканей приротовой области. Зуб расположен неправильно, подвижен, из-под десны незначительное кровотечение.

При рентгенологическом обследовании выявляются следующие признаки неполного вывиха зуба (рис. 4.10):

Рис. 4.10. Неполный вывих зубов 21, 22

Полный вывих зуба характеризуется разрывом связочного аппарата зуба и его выпадением из лунки. Полный вывих зуба может сопровождаться переломом стенок лунки. Больные жалуются на боли, отсутствие зуба, кровотечение из лунки зуба. Иногда пациент может принести вывихнутый зуб.

При полном вывихе зуба также можно обнаружить ушибы, ссадины и раны мягких тканей приротовой области. Осмотр полости рта выявляет отсутствие зуба в зубном ряду, наличие на его месте пустой лунки со свежим сгустком крови или признаками продолжающегося кровотечения.

Для оценки состояния стенок лунки и дифференциальной диагностики с переломом корня зуба необходимо провести ревизию лунки и прицельную рентгенографию. На рентгенограмме обнаруживается свободная лунка зуба.

Вколоченный вывих зуба характеризуется внедрением корня зуба в толщу кости альвеолярного отростка и погружением коронковой части зуба в лунку. Пациенты жалуются на боли, кровотечение изо рта, изменение положения зуба. При осмотре полости рта выявляется частичное или полное погружение коронки зуба в лунку, зуб неподвижен, перкуссия болезненна. Может быть кровотечение из-под десны. В некоторых случаях корень вколоченного зуба проникает в верхнечелюстную пазуху или полость носа, что сопровождается носовым кровотечением.

При рентгенологическом обследовании выявляются следующие признаки вколоченного вывиха зуба (рис. 4.11):

Рис. 4.11. Вколоченный вывих зуба 11

Лечение вывиха зуба. Алгоритм обследования при вывихе зуба заключается в клиническом и рентгенологическом обследовании, проведении ЭОД. С учетом полученных данных решается вопрос о выборе лечебной тактики. Учитываются такие факторы, как давность травмы, состояние травмированного зуба, состояние стенок лунки и альвеолярной десны.

При неполном вывихе показано проведение репозиции вывихнутого зуба с его фиксацией. Назначаются щадящий режим, противовоспалительная и антибактериальная терапия с диспансерным наблюдением. При гибели пульпы проводится эндодонтическое лечение.

При полном вывихе рекомендуется проведение реплантации зуба с последующим шинированием; при невозможности - проведение протезирования или дентальной имплантации.

При вколоченном вывихе возможно проведение одномоментной репозиции зуба с его последующей иммобилизацией; длительной репозиции с помощью ортодонтических конструкций; удаления зуба с его реплантацией.

Репозицию и иммобилизацию зубов проводят под местной анестезией с помощью различных шинирующих конструкций: пластмассовой шины-капы, шины Вебера, гладкой шины-скобы, с применением ортодонтической проволоки и композитных пломбировочных материалов. Срок иммобилизации 4-6 нед.

Перелом коронки и шейки зуба клинически проявляется нарушением формы зуба, эстетическим недостатком, болью в зубе. Боль усиливается от механических и термических раздражителей. Зуб сохраняет свою неподвижность. Острые края коронки зуба могут травмировать слизистую оболочку полости рта, языка и губ.

Диагноз ставится на основании клинических данных, рентгенологическое обследование проводится для исключения повреждения корня зуба.

Переломы корня зуба могут быть в верхней, средней или нижней трети; косыми, поперечными, продольными, оскольчатыми; со смещением или без смещения отломков. Переломы корня сопровождаются болями, усиливающимися при надкусывании и перкуссии зуба, подвижностью коронки различной степени выраженности. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, для оценки состояния пульпы проводится ЭОД.

Лечение перелома зуба. Выбор метода лечения зависит от локализации и характера перелома. При переломах коронки и шейки зуба проводится терапевтическое или ортопедическое лечение с восстановлением коронковой части композиционными материалами, культевой вкладкой или искусственной коронкой. По показаниям проводится депульпирование зуба.

При переломах корня проводится эндодонтическое лечение с дополнительной фиксацией шинирующими конструкциями. Зуб в обязательном порядке удаляется при продольных, оскольчатых, косых переломах корня, переломах со смещением. При переломе в нижней трети корня возможно сохранение зуба с проведением эндодонтического лечения и резекции верхушки корня.

Классификация переломов альвеолярного отростка (Ядрова К.С., 1968)

Чаще ломается альвеолярный отросток верхней челюсти во фронтальном отделе, реже встречаются переломы в боковом отделе и переломы альвеолярного отростка нижней челюсти. Основной причиной перелома является падение или сильный удар, направленный перпендикулярно к альвеолярному отростку. Перелом альвеолярного отростка может сопровождаться переломом или вывихом одного или нескольких зубов. Линия перелома чаще имеет аркообразную форму. Она начинается от гребня альвеолярного отростка в межзубном промежутке, поднимается вверх (на верхней) или вниз (на нижней) челюсти, идет горизонтально вдоль нескольких зубов, затем опускается вниз между зубами до гребня альвеолярного отростка. Линия перелома чаще проходит над верхушками корней зубов, реже на уровне корней зубов, что является неблагоприятным вариантом, так как сочетается с их переломом, и зачастую требуется удаление отломанного фрагмента альвеолярного отростка вместе с зубами. При переломе бокового участка альвеолярного отростка верхней челюсти может произойти дефект дна верхнечелюстной пазухи.

Клиническая картина и диагностика перелома альвеолярного отростка

Больные жалуются на боль в области верхней или нижней челюсти, усиливающуюся при смыкании зубов или пережевывании пищи, кровотечение изо рта, нарушение прикуса.

При внешнем осмотре определяется травматический отек мягких тканей приротовой области. Могут отмечаться ушибы, ссадины, раны. Рот у больного полуоткрыт, иногда из него выделяется слюна с примесью крови.

При осмотре полости рта обнаруживается травматический отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, кровоизлияния по проекции линии перелома. При смещении отломка возможен разрыв слизистой оболочки альвеолярного отростка соответственно линии перелома или отслоение альвеолярной десны от смещенных костных фрагментов. В этом случае через рану можно увидеть линию перелома. При отсутствии смещения отломков или незначительном смещении может не быть разрыва слизистой оболочки.

Сломанный фрагмент вместе с зубами смещен орально и в сторону окклюзионной плоскости, реже вестибулярно, что приводит к нарушению прикуса. При смыкании челюстей в контакт входят зубы только сместившегося участка альвеолярного отростка. Они, как правило, подвижны, перкуссия их болезненна. Определяется патологическая подвижность фрагмента альвеолярного отростка вместе с группой зубов, что поможет дифференцировать от вывиха отдельных зубов. Если при обследовании не определяется смещение отломка, щель перелома можно определить, аккуратно смещая предполагаемый фрагмент в переднезаднем или боковом направлении и пальпаторно определяя пальцами другой руки его подвижность.

При отрыве фрагмента альвеолярного отростка он может отсутствовать в полости рта или фиксироваться к мягким тканям. В этом случае отмечается достаточно обильное кровотечение и четко визуализируется линия перелома (рис. 4.12).

Рис. 4.12. Перелом альвеолярного отростка верхней челюсти

На рентгенограмме линия перелома альвеолярного отростка челюсти видна в виде полосы просветления с нечеткими и неровными краями. Наиболее информативны МСКТ, ортопантомография, рентгенография нижней челюсти в боковой проекции и прицельная рентгенография альвеолярного отростка.

Лечение пациентов с переломами альвеолярного отростка

Под проводниковым обезболиванием производят репозицию костного отломка в правильное положение. Иммобилизацию осуществляют с помощью гладкой шины-скобы, если на неповрежденном участке альвеолярного отростка имеется не менее 2-3 устойчивых зубов с каждой стороны от линии перелома.

При отсутствии достаточного количества зубов для иммобилизации изготавливают пластмассовую зубонаддесневую шину. Дополнительно применяют подбородочно-теменную повязку.

При невправимых и тугоподвижных отломках применяют шины Васильева или Тигерштедта с межчелюстным вытяжением либо используют ортодонтические аппараты. Иммобилизацию осуществляют в течение 4-6 нед. Раны мягких тканей ушивают.

При невозможности фиксации отломков шинами проводят открытую репозицию и остеосинтез отломков альвеолярного отростка титановыми мини-пластинами (рис. 4.13).

Рис. 4.13. Открытая репозиция и остеосинтез альвеолярного отростка верхней челюсти

Если произошел полный отрыв отломка, удаляют корни зубов и свободно лежащие костные осколки, острые костные края сглаживают фрезой, а слизистую оболочку после мобилизации ушивают наглухо над костной раной. Если это сделать не представляется возможным, костную рану закрывают йодоформным марлевым тампоном. Первую смену тампона производят на 7-8-е сутки. Если щель перелома проходит через корни зубов, консолидация отломка чаще не наступает. Связано это с плохим кровоснабжением и нарушением иннервации фрагмента. Кроме того, удалить отломанные верхушки зубов без дополнительных разрезов и отслаивания слизисто-надкостничного лоскута невозможно. Это еще больше ухудшает питание отломанного участка. В данной ситуации сразу проводят первичную хирургическую обработку (ПХО) раны, аналогичную таковой при полном отрыве сломанного фрагмента. В послеоперационном периоде проводятся антибактериальная, противовоспалительная терапия, физиолечение. В последующем при наличии дефекта альвеолярного отростка осуществляются рациональное протезирование либо костная пластика и дентальная имплантация.

Вывих нижней челюсти может произойти при чрезмерно широком открывании рта (зевота, рвота, введение желудочного зонда, эндоскопическое исследование пищевода, желудка и т.д.), а также при значительном давлении на опущенную нижнюю челюсть (во время удаления зубов на нижней челюсти, особенно моляров, при насильственном раскрывании рта роторасширителем, при нанесении удара по телу челюсти).

Различают одно- и двусторонние передние, задние и привычные вывихи. Наиболее часто встречаются передние (одно- и двусторонние) вывихи, при которых головка нижней челюсти смещается кпереди от суставного бугорка. При двустороннем переднем вывихе больные жалуются на невозможность закрыть рот, резкую болезненность в области ВНЧС, затруднение речи, слюнотечение, невозможность принимать пищу. У таких больных рот широко открыт (контакт только между большими коренными зубами), щеки уплощены, подбородок смещен вперед, собственно жевательные мышцы резко сокращены и выступают в виде валиков, под скуловой дугой прощупываются небольшие возвышения (суставные головки нижней челюсти), в то время как при исследовании пальцами через наружные слуховые проходы головки не прощупываются. При одностороннем (переднем) вывихе рот приоткрыт, движения челюсти несколько ограничены, подбородок смещен в сторону, противоположную поражению, и изменения в области сустава определяются только на стороне повреждения.

Вывихи нижней челюсти кзади встречаются крайне редко. Вывих может возникнуть при ударе в область подбородка в момент сведения челюстей, при судорожной зевоте. Задние вывихи могут сопровождаться переломом мыщелкового отростка или переломом дна средней черепной ямки. Клиническая картина зависит от характера повреждения суставных элементов и окружающих тканей. Больной жалуется на резкие боли в околоушной области, невозможность открыть рот, затруднение глотания, речи, дыхания. Челюсть смещена кзади, нижние резцы упираются в слизистую оболочку нёба, из наружных слуховых проходов возможно кровотечение.

Вывих нижней челюсти необходимо дифференцировать от перелома мыщелкового отростка нижней челюсти. Для этого помимо клинического обследования проводится рентгенологическое в стандартных проекциях.

Для вправления передних вывихов нижней челюсти используют несколько способов. Наиболее известен способ Гиппократа. Пострадавшего усаживают на низкую скамейку, врач стоит спереди от него. Обернув пальцы рук салфеткой, он накладывает их на жевательные поверхности больших коренных зубов нижней челюсти, плотно охватывая тело челюсти остальными пальцами снаружи и снизу. Постепенно отдавливают челюсть книзу и кзади таким образом, чтобы головка челюсти совершила обратный путь по суставному бугорку в направлении суставной впадины, как бы «опрокидывая» нижнюю челюсть.

Также можно использовать способы Попеску и Блехмана.

Способ Попеску заключается в том, что репозиция нижней челюсти проводится под местной анестезией или под наркозом. Больной должен лежать на спине. Врач фиксирует между молярами пациента плотные валики из марли диаметром до 2 см. Затем надавливает на подбородок снизу вверх и спереди назад. Таким образом, суставная головка нижней челюсти передвигается в суставную ямку.

Способ Блехмана используется без приложения большой физической силы. Врач пальпирует смещенные венечные отростки под слизистой оболочкой полости и сильно надавливает на них. Давлением пальцев врач направляет нижнюю челюсть назад и вниз. Вследствие сильной боли жевательные мышцы рефлекторно сокращаются, и челюсть возвращается в нормальное положение.

После вправления необходимо фиксировать нижнюю челюсть на 3-4 дня пращевидной повязкой Померанцевой-Урбанской и запретить больному широко открывать рот в течение 1-1,5 нед. В первые дни после вправления вывиха рекомендуют принимать жидкую пищу. Назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ-терапию или магнитотерапию - 6-8 сеансов. В дальнейшем рекомендуют тепловые физические факторы, такие как парафин, озокерит, лечебные грязи, нагретый песок в виде аппликаций на область сустава на 30-40 мин, ежедневно или через день до 10-15 воздействий, после этих тепловых процедур можно осуществлять массаж, занятия лечебной физкультурой и электростимуляцию жевательных мышц. Все эти мероприятия не только ликвидируют последствия вывиха, но и укрепляют мышечный и связочный аппарат ВНЧС.

Переломы нижней челюсти наблюдают значительно чаще повреждений других костей лицевого скелета. Повреждения челюстей можно сгруппировать в зависимости от вызвавшей их причины следующим образом (Кабаков Б.Д., Малышев В.А., 2005).

По происхождению принято различать травмы производственные (промышленные и сельскохозяйственные) и непроизводственные - бытовые, транспортные, уличные, спортивные.

Удобной для клинического применения является классификация неогнестрельных переломов нижней челюсти, предложенная Б.Д. Кабаковым и В.А. Малышевым (1981). В соответствии с этой классификацией неогнестрельные переломы нижней челюсти подразделяют следующим образом.

По МКБ-10 переломы нижней челюсти (S02.6) делятся на:

В зависимости от количества линий перелома выделяют одиночные, двойные (два перелома на одной стороне челюсти), двусторонние (переломы на разных сторонах челюсти), множественные переломы. Одиночные переломы встречаются чаще, чем двойные; множественные - реже, чем одиночные и двойные.

В зависимости от направления щели перелома последние могут быть поперечными, продольными, косыми, дырчатыми, крупно- и мелкооскольчатыми (рис. 4.14).

Рис. 4.14. Вероятные линии переломов нижней челюсти: а - поперечный перелом; б - косой; в - продольный; г - дырчатый; д - мелкооскольчатый; е - крупнооскольчатый; ж - аркообразный

Перелом нижней челюсти может быть полным, проходящим через всю толщу костной ткани, и неполным, когда целость компактной пластинки какого-то отдела кости не нарушена.

Травматический перелом нижней челюсти возникает вследствие действия силы, превышающей пластические возможности костной ткани.

Патологический перелом происходит в случае снижения прочности костной ткани из-за ее истончения при некоторых заболеваниях (злокачественная опухоль, кисты, фиброзная дисплазия, хронический одонтогенный остеомиелит и др.), тогда может возникнуть перелом нижней челюсти под воздействием усилия, не превышающего физиологическое (пережевывание пищи).

Перелом может быть в месте приложения силы (прямой) или на некотором удалении от этого места и даже на противоположной стороне (непрямой или отраженный). Довольно часто прямые и непрямые переломы возникают одновременно у пострадавшего, особенно при расположении линии перелома с двух сторон от средней линии.

Переломы, которые проходят в пределах зубного ряда, являются открытыми, так как при смещении отломков интимно связанная с надкостницей слизистая оболочка десны практически всегда разрывается в месте перелома и зона повреждения инфицируется за счет содержимого полости рта. Кроме того, в щели перелома часто расположен корень зуба, т.е. она сообщается через травмированную периодонтальную щель с полостью рта. Переломы за пределами зубного ряда чаще закрытые, но могут быть открытыми в случае ранения окружающих нижнюю челюсть мягких тканей.

Механизм перелома нижней челюсти. Перелом нижней челюсти чаще всего возникает вследствие перегиба, реже - сжатия и сдвига, крайне редко - отрыва.

Нижняя челюсть имеет дугообразную форму. Действующая на нее сила вызывает выраженное напряжение костной ткани в наиболее изогнутых ее участках (подбородочный отдел, угол челюсти, область подбородочного отверстия и лунки клыка) и в тонких местах, т.е. в местах ее наиболее вероятного изгиба (шейка мыщелкового отростка). Именно в этих наиболее «слабых» участках (рис. 4.15) ломается нижняя челюсть вследствие перегиба.

Рис. 4.15. «Места слабости» нижней челюсти при ее переломах

Смещение отломков нижней челюсти зависит от трех основных факторов, в первую очередь от направления тяги мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти, а также от точки приложения, направления и интенсивности силы. Имеет значение сила тяжести отломков нижней челюсти.

Нижняя челюсть перемещается под воздействием двух групп мышц: поднимающих (задняя группа) и опускающих (передняя группа). Все мышцы парные и прикрепляются в симметричных точках. Они действуют на всю нижнюю челюсть и усиливают действие друг друга.

Мышцы, опускающие нижнюю челюсть, слабее жевательных мышц, поднимающих ее. Это связано не только с их меньшим поперечным сечением, но и с воздействием этих мышц на подбородок под достаточно острым углом. Когда целостность нижнечелюстной дуги нарушена и щель перелома проходит не по средней линии, образуется как минимум два неодинаковых по размеру отломка.

Жевательная мышца (m. masseter), височная мышца (m. temporalis), медиальная крыловидная мышца (m. ρterygoideus medialis), латеральная крыловидная мышца (m. ρterygoideus lateralis), двубрюшная мышца (m. digastricus), челюстно-подъязычная мышца (m. mylohyoideus), подбородочно-подъязычная мышца (m. geniohyoides), подбородочно-язычная мышца (m. genioglossus), подъязычно-язычная мышца (m. hyo-glossus) (рис. 4.16) с каждой стороны воздействуют на неравные по величине отломки самостоятельно. Мышцы, опускающие нижнюю челюсть, не разъединены и прикреплены в основном на большом отломке в области внутренней поверхности подбородка. Они преодолевают сопротивление жевательных мышц и тянут конец большого отломка вниз. Таким образом, сила жевательных мышц одной стороны, поднимающих челюсть, меньше силы всех мышц, опускающих нижнюю челюсть. Смещение отломков тем значительнее, чем больше площадь прикрепления оставшихся мышц к отдельным отломкам.

Рис. 4.16. Направление тяги мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти: 1 - височная мышца; 2 - наружная крыловидная мышца; 3 - собственно жевательная мышца; 4 - внутренняя крыловидная мышца; 5 - челюстно-подъязычная мышца; 6 - подбородочно-подъязычная; 7 - двубрюшная мышца

Зная функцию мышц и направление тяги их волокон на отломках, можно определить характер их смещения, что дает возможность не только установить, но и уточнить расположение щели перелома.

Сгруппировав мышцы в зависимости от их функции, можно получить достаточно четкое представление об их роли в смещении отломков нижней челюсти (рис. 4.17):

Рис. 4.17. Типичное смещение отломков под влиянием тяги мышц при различных видах перелома нижней челюсти (черной стрелкой обозначено направление смещения отломка, белой стрелкой - направление тяги отдельных мышц) (а-д): 1 - височная мышца; 2 - наружная крыловидная мышца; 3 - внутренняя крыловидная мышца; 4 - собственно жевательная мышца; 5 - челюстно-подъязычная мышца; 6 - двубрюшная мышца; 7 - челюстно-язычная мышца

Таким образом, передняя группа мышц смещает больший отломок вниз. Челюстно-подъязычная мышца поворачивает его вдоль продольной оси, наклон зубы в оральную сторону. Латеральная и в меньшей степени медиальная крыловидные мышцы смещают больший отломок в сторону перелома. Жевательная и височная мышцы поднимают меньший отломок кверху. Кроме того, жевательная мышца смещает основание малого отломка кнаружи, альвеолярную часть с зубами наклон орально. Латеральная крыловидная мышца на стороне малого отломка смещает его несколько кнутри. При этом смещение отломков нижней челюсти происходит вверх, вниз, кнутри, кнаружи. Возможно смещение их в горизонтальной плоскости (по длине), когда концы фрагментов соприкасаются своими боковыми поверхностями. Это чаще встречается при косых переломах или в ситуациях, когда боковое смещение превышает поперечное сечение сломанного участка кости. При переломах мыщелкового отростка сместившиеся отломки чаще располагаются под углом друг к другу. В клинической практике указанные варианты смещения отломков сочетаются между собой.

Клиническая картина и диагностика переломов нижней челюсти. Больных беспокоят боли в участке челюсти, где произошел ее перелом, которые усиливаются при ее движении во время откусывания и пережевывания пищи, особенно жесткой. Некоторые больные отмечают онемение кожи подбородка и нижней губы, которое возникает при повреждении нижнелуночкового нерва, неправильное смыкание зубов, могут быть головокружение, головная боль, тошнота или рвота при наличии сопутствующей черепно-мозговой травмы.

Собирая анамнез, следует выяснить, где, когда, при каких обстоятельствах получена травма, ее характер (производственная, непроизводственная и др.). Необходимо установить время и место травмы, наличие свидетелей, сведения, характерные для травматических повреждений головного мозга или основания черепа (потеря сознания, ретроградная амнезия, тошнота, рвота, кровотечение из ушей и др.). Эти данные фиксируют в истории болезни, так как они не только имеют существенное значение для диагностики повреждения и тактики ведения больного, но и определяют характер выдаваемого документа о нетрудоспособности, могут представлять интерес для правоохранительных органов и учреждений социального страхования.

При объективном исследовании оценивают общее состояние больного по клиническим признакам (сознание, характер дыхания, пульса, уровень АД). Необходимо исключить травматические повреждения других областей тела. При осмотре определяются нарушение конфигурации лица за счет посттравматического отека околочелюстных мягких тканей, гематомы, смещения костных отломков челюстей, наличие ссадин или ран.

Пальпацию нижней челюсти следует проводить в ее симметричных точках. Пальцы рук врач постепенно перемещает по основанию тела челюсти и заднему краю ветви челюсти в направлении от средней линии к мыщелковому отростку. При этом можно определить или костный выступ, или дефект кости, или болезненный участок, чаще в области наиболее выраженной припухлости или гематомы мягких тканей.

Вслед за этим врач должен проверить симптом «непрямой нагрузки», с помощью которого можно выявить болезненное место нижней челюсти, соответствующее предполагаемому перелому. Определяют этот симптом следующим образом: ладонь врача располагается на подбородочном отделе нижней челюсти и осуществляется осторожное давление. Появление боли в области тела, угла, ветви или мыщелкового отростка нижней челюсти свидетельствует о наличии перелома. Симптом «непрямой нагрузки» является положительным.

С помощью легкого покалывания инъекционной иглой можно определить чувствительность кожи нижней губы и подбородка слева и справа. Если произошло повреждение нижнего альвеолярного нерва, то на стороне перелома она полностью отсутствует. Можно установить также нарушение болевой, тактильной и температурной чувствительности слизистой оболочки полости рта, альвеолярного отростка, зубов на участке челюсти, расположенном медиально, кпереди от щели перелома.

При подозрении на перелом мыщелкового отростка нижней челюсти следует определить амплитуду движения головки мыщелкового отростка в суставной впадине. Для этого врач вводит кончик пальца в наружный слуховой проход больного. При смещении челюсти вниз и в сторону пальпаторно можно судить о достаточности смещения головки мыщелкового отростка. Полученные данные можно подтвердить, пальпируя головку впереди козелка уха.

Затем осматривают полость рта. Больному предлагают открыть и закрыть рот. Уменьшение амплитуды движения нижней челюсти может быть признаком ее перелома. При открывании рта подбородок обычно смещается в сторону от средней линии (в сторону перелома). Гематома, возникшая вследствие перелома тела нижней челюсти, будет располагаться с вестибулярной и язычной сторон альвеолярной части. Локализация гематомы соответствует месту перелома и совпадает с таковой в околочелюстных мягких тканях. Нередко можно обнаружить разрыв слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти (рис. 4.18).

Рис. 4.18. Смещение отломков нижней челюсти при косом переломе, проходящем на уровне левого бокового резца

Перкуссия зубов, между которыми расположена щель перелома, болезненна. Более выраженной она будет в зубе кзади от щели перелома. Прикус чаще всего нарушен. При одностороннем переломе уровень смыкания зубов на малом отломке выше, а на большом ниже. Изменение прикуса будет зависеть от характера смещения отломков, что, в свою очередь, связано с локализацией перелома. На большом отломке прикрепляется большинство мышечных волокон, опускающих нижнюю челюсть. По силе своей они преобладают над мышцами, поднимающими нижнюю челюсть. Кроме того, определенную роль играет тяжесть большого отломка. Поэтому большой отломок всегда смещается вниз, а меньший - кверху. Именно по этой причине зубы малого отломка контактируют с антагонистами, а на большем отломке контакт зубов с антагонистами отсутствует почти на всем протяжении, кроме моляров, что приводит к возникновению открытого прикуса.

Достоверным клиническим признаком, позволяющим не только установить перелом, но и определить его локализацию, является симптом подвижности отломков челюсти. Определяют его следующим образом: указательный палец правой руки располагают на зубах одного из предполагаемых отломков, указательный палец левой руки - на зубах второго отломка. Большими пальцами охватывают тело нижней челюсти снизу. Производя незначительные движения в разных направлениях (вверх-вниз, вперед-назад, «на излом»), можно установить изменение высоты расположения рядом стоящих зубов, увеличение межзубного промежутка, увеличение ширины разрыва слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти. Это происходит вследствие смещения отломков под воздействием усилий врача.

Клинический диагноз должен быть подтвержден рентгенологическим исследованием. Рентгенограммы позволяют уточнить характер перелома, степень смещения отломков и наличие осколков, расположение линии перелома, отношение корней зубов к ней.

Следует сделать два рентгеновских снимка (в прямой и боковой проекциях), если есть возможность - ортопантомограмму, на которой можно проследить изменения на всем протяжении нижней челюсти, возникшие вследствие травматического воздействия.

При переломах мыщелкового отростка ценную дополнительную информацию дают зонограммы - прицельная рентгенография мыщелковых отростков нижней челюсти справа и слева, при открытом и закрытом рте.

Весьма информативными являются томограммы ВНЧС. В случае затруднений в диагностике и для определения тактики лечения проводят МСКТ. На основании клинико-рентгенологических данных врач ставит топический диагноз и составляет план лечения больного.

Среди большого количества симптомов, сопровождающих перелом нижней челюсти, необходимо выделить следующие: симптом «ступеньки», симптом костной крепитации, патологическую подвижность, нарушение прикуса, возникшее непосредственно после травмы, визуализацию костных фрагментов в ране или полости рта, щель перелома на рентгенограмме. Перечисленные симптомы следует считать явными признаками перелома челюсти: обнаружение хотя бы одного симптома свидетельствует о наличии перелома, и при дальнейшем обследовании больного необходимо лишь уточнить характер перелома челюсти.

Верхняя челюсть является парной костью и включает в себя верхнечелюстную пазуху. В ней различают тело и четыре отростка: лобный, альвеолярный, нёбный и скуловой. Находясь в тесной связи посредством костных швов с другими костями лицевого черепа (скуловой, лобной, носовой, слезной, решетчатой, клиновидной, нёбной), верхняя челюсть участвует в образовании полости рта, носа, глазниц, а также подвисочной и крылонёбной ямок. Трабекулы губчатого вещества верхней челюсти имеют преимущественно вертикальный тип строения, а компактное вещество - утолщения в определенных участках или контрфорсы (от франц. сontre force - противодействующая сила). Контрфорсы расположены так, что напряжения, возникающие при функциональной нагрузке, распределяются по челюсти, а затем передаются на другие, соединенные с ней кости. Различают: 1) лобно-носовой контрфорс (соответствует фронтальной группе зубов) опирается на несколько утолщенные стенки альвеолы клыков, располагается вдоль края носового отверстия и лобного отростка верхней челюсти до носового отростка лобной кости; 2) скулоальвеолярный контрфорс начинается от второго премоляра, первого и второго моляров, продолжается по скулоальвеолярному гребню по направлению к телу скуловой кости и скуловому отростку лобной кости, по скуловой дуге давление передается на височную кость, является наиболее мощным контрфорсом, воспринимающим давление, возникающее в указанных выше зубах; 3) крылонёбный контрфорс начинается у задних отделов альвеолярного отростка и соответствует бугру верхней челюсти и крыловидному отростку клиновидной кости, в его образовании принимает участие также пирамидальный отросток нёбной кости, который заполняет крыловидную вырезку крыловидного отростка; 4) нёбный контрфорс образован нёбным отростком верхней челюсти и представлен двумя продольными желобами, идущими по дну носа (рис. 4.19).

При чрезмерном воздействии верхняя челюсть может ломаться по определенным линиям, проходящим по узким и тонким участкам кости, залегающим между полостями носа, глазницы, верхнечелюстной пазухи. Чаще всего линия перелома проходит не строго в пределах анатомических границ верхней челюсти, а распространяется на соседние, связанные с ней кости. Именно это и обусловливает разнообразие клинических проявлений, тяжесть течения и различные исходы повреждений верхней челюсти.

Переломы верхней челюсти всегда открытые, так как проходят в области полости носа и его придаточных пазух. Слизистая оболочка этих анатомических образований тонкая и легко разрывается даже при незначительном смещении.

Причиной перелома верхней челюсти является тяжелая механическая травма: дорожно-транспортное происшествие, падение с высоты, удар ногой по лицу и др.

При диагностике переломов верхней челюсти следует различать первичное и вторичное смещение отломков. Первичное смещение обусловлено направлением удара, его силой и местом приложения травмирующего предмета. Вторичное смещение обусловлено тягой крыловидно-челюстных мышц и собственной массой верхней челюсти. В результате тяги крыловидно-челюстных мышц возникает типичное смещение верхней челюсти, клинически проявляющееся в открытом прикусе в сочетании с ложной прогнатией нижней челюсти.

Рис. 4.19. Контрфорсы верхней челюсти

По международной классификации стоматологических болезней на основе МКБ-10 выделяют:

Французский исследователь Le Fort (1901) в эксперименте выявил и описал различные типы переломов верхней челюсти, известные в литературе под именем автора. В настоящее время чаще пользуются предложенной им классификацией. Следуя авторской очередности описания (верхний перелом описан первым), следует различать три вида переломов: I - верхний, II - средний, III - нижний. Согласно классификации Le Fort, переломы верхней челюсти являются двусторонними, а линии их проходят симметрично. Однако клинический опыт и данные литературы свидетельствуют, что это не всегда соответствует действительности.

Нижний тип перелома (Le Fort I, супраальвеолярный перелом, зубочелюстное разъединение). Линия перелома проходит в горизонтальной плоскости над альвеолярным отростком и сводом твердого нёба. Начинаясь у края грушевидного отверстия, она идет кзади выше дна верхнечелюстной пазухи, пересекает скулоальвеолярный гребень, проходит через бугор верхней челюсти и распространяется на нижнюю треть крыловидного отростка клиновидной кости. Иногда крыловидный отросток не отламывается вместе с верхней челюстью, а отделяется от ее бугра по месту их сращения. При этом типе перелома происходит горизонтальный перелом перегородки носа, отламывается дно носа и верхнечелюстной пазухи (рис. 4.20). При одностороннем переломе верхней челюсти щель перелома обязательно проходит через твердое нёбо в сагиттальной плоскости. При этом линия перелома располагается параллельно срединному шву и никогда не проходит по нему.

Рис. 4.20. Нижний тип перелома (Le Fort I)

При переломе верхней челюсти по нижнему типу больные жалуются на боль в области верхней челюсти, усиливающуюся при смыкании зубов или пережевывании пищи, на нарушение жевания, глотания, на неправильное смыкание зубных рядов, онемение зубов и слизистой оболочки десны, нередко - слизистой оболочки твердого и мягкого нёба (если травмируются нервы, проходящие в крылонёбном канале), затрудненное носовое дыхание, ощущение инородного тела в глотке, тошноту, иногда периодические позывы на рвоту.

При внешнем осмотре конфигурация лица изменена за счет припухлости мягких тканей верхней губы, щек, сглаженности носогубных складок. Припухлость обусловлена посттравматическим отеком и кровоизлиянием в ткани. При свежих переломах отмечается кровотечение изо рта и носа (следствие повреждения верхнечелюстных пазух). На коже лица могут быть ссадины, кровоподтеки, рвано-ушибленные раны. В случае выраженного смещения отломка челюсти вниз удлиняется нижняя треть лица.

В полости рта может определяться кровоизлияние по верхнему своду преддверия в пределах всех зубов, распространяющееся на слизистую оболочку верхней губы и щек. Возникают разрывы слизистой оболочки в области альвеолярного отростка. При одностороннем переломе можно обнаружить кровоизлияние или разрыв слизистой оболочки на твердом нёбе вдоль средней линии и костную ступеньку. Язычок мягкого нёба иногда касается задней стенки глотки или корня языка, мягкое нёбо кажется удлиненным. Это наблюдается при значительном смещении отломка челюсти кзади и книзу. Этим объясняются жалобы больного в первые дни на ощущение инородного тела в глотке и позывы на рвоту.

При пальпации в проекции верхней челюсти можно выявить крепитацию (подкожную эмфизему вследствие повреждения воздухоносных пазух). Со стороны преддверия рта несколько выше переходной складки определяются костные выступы (ступеньки) по всему периметру тела челюсти, но при незначительном смещении отломка и выраженном посттравматическом отеке сделать это не удается. Более четко костные выступы выявляются в области скулоальвеолярного гребня, который хорошо контурируется, что позволяет достоверно убедиться в нарушении его целости.

«Симптом нагрузки» проверяют, надавливая указательным пальцем на моляры. При наличии перелома верхней челюсти возникает боль в области его щели.

Захватывая пальцами передние зубы (или альвеолярный отросток во фронтальном отделе при отсутствии зубов) и осторожно перемещая в переднезаднем направлении, определяют подвижность костных отломков верхней челюсти. Если при этом пальцы другой руки перемещать на лице соответственно предполагаемому перелому, можно определить его локализацию. При переломах по нижнему типу определяется подвижность зубной дуги верхней челюсти с альвеолярным и нёбным отростками. Смещение отломка сопровождается подвижностью кожной части перегородки носа. При односторонних переломах подвижность менее выражена.

В области слизистой оболочки альвеолярного отростка на уровне зубов верхней челюсти определяется снижение или полное отсутствие болевой чувствительности, что можно проверить с помощью уколов стерильной инъекционной иглой. При перкуссии зубов определяется низкий перкуторный звук. Прикус нарушен. Чаще он бывает открытым, когда преимущественно контактируют последние большие коренные зубы (вследствие смещения в основном заднего отдела сломанной челюсти вниз).

Средний тип перелома (Le Fort II, суборбитальный перелом, челюстно-лицевое разъединение). Линия перелома проходит через место соединения лобного отростка верхней челюсти с носовой частью лобной кости по внутренней стенке глазницы до нижнеглазничной щели. Далее она распространяется по нижней стенке глазницы до подглазничного края, пересекая его по верхнечелюстному шву или вблизи от него. Затем линия перелома идет вниз по передней поверхности верхней челюсти вдоль верхнечелюстного шва и переходит кзади на бугор верхней челюсти и крыловидный отросток клиновидной кости (рис. 4.21).

Рис. 4.21. Средний тип перелома (Le Fort II)

При двустороннем переломе может ломаться перегородка носа в горизонтальной плоскости. При этом типе перелома вся верхняя челюсть с костями носа отламывается от лицевых костей. С большей или меньшей частотой происходит перелом лобной, решетчатой, клиновидной (тела) костей. Кроме того, ломаются слезная и нёбная кости, глазничная поверхность скуловой кости. Как и при переломах по нижнему типу, возможен перелом в сагиттальной плоскости, т.е. щель перелома проходит через твердое нёбо.

Жалобы во многом аналогичны таковым при переломе по Le Fort I. Дополнительно может отмечаться онемение кожи подглазничной области, верхней губы, крыла носа, кожной части перегородки носа, иногда - двоение в глазах. При повреждении носослезного канала иногда возможно слезотечение. При разрыве или ущемлении обонятельных нитей, которые проходят через отверстия решетчатой пластинки, отмечается снижение или потеря обоняния.

Конфигурация лица изменена из-за посттравматического отека и кровоизлияния в мягкие ткани подглазничной области и корня носа. За счет смещения верхней челюсти при горизонтальном положении больного лицо уплощается (смещение кзади), при вертикальном - удлиняется (смещение вниз). Возможно кровотечение из носа, рта, носоглотки, а при повреждении носослезного канала и попадании в него крови - из слезных точек. Наблюдается симптом «очков», вызванный кровоизлиянием в клетчатку параорбитальной области. При этом граница кровоизлияния переходит границы круговой мышцы глаза. Симптом «очков» появляется практически сразу после перелома. Нередко имеется кровоизлияние под конъюнктиву глаз. Может быть подкожная эмфизема тканей лица. Часто нарушена чувствительность кожи подглазничной области, нижнего века, крыла носа из-за травмирования 2-й ветви тройничного нерва. При пальпации подглазничного края определяется костный выступ (ступенька) в месте скуловерхнечелюстного шва. Пропальпировать костный выступ в области носолобного шва сложно из-за значительного отека мягких тканей в этой области, но иногда здесь можно определить крепитацию тканей.

При осмотре полости рта отмечается гематома по переходной складке верхней челюсти в области больших и частично малых коренных зубов, распространяющаяся на слизистую оболочку щек. При пальпации определяется костный выступ в области скулоальвеолярного гребня и кзади от него. Болевая чувствительность слизистой оболочки десны снижена в пределах резцов, клыков и малых коренных зубов с обеих сторон. В области больших коренных зубов она не нарушена. Также не изменяется чувствительность слизистой оболочки твердого и мягкого нёба. Иногда выбухает боковая стенка глотки, что может свидетельствовать о наличии гематомы в окологлоточном пространстве. Симптом нагрузки положительный по ходу щели перелома. При его определении можно отметить одновременное смещение костного фрагмента в области нижнего края глазницы, корня носа, скулоальвеолярного гребня (пальпаторно), появляется также складка кожи в области корня носа. Остальные объективные признаки аналогичны таковым при переломе по нижнему типу.

Верхний тип перелома (Le Fort III) - «суббазальный перелом, черепно-лицевое разъединение». Линия перелома проходит в месте соединения лобного отростка верхней челюсти с носовой частью лобной кости и костями носа, затем - по внутренней стенке глазницы к месту соединения верхнеглазничной и нижнеглазничной щелей. Далее линия перелома распространяется на наружную стенку глазницы, образованную глазничными поверхностями большого крыла клиновидной и скуловой кости. Проходит по ней вверх и кпереди до лобно-скулового шва или вблизи от него, затем направляется кзади и вниз по большому крылу клиновидной кости до нижней поверхности тела и верхнего отдела ее крыловидного отростка. Ломаются также скуловая дуга и перегородка носа. При этом типе перелома верхняя челюсть и другие лицевые кости отделяются от костей мозгового черепа (рис. 4.22).

Рис. 4.22. Верхний тип перелома (Le Fort III)

Если учесть, что глазничная поверхность лобной кости, решетчатая кость, тело клиновидной кости образуют переднюю черепную ямку, а тело и большое крыло клиновидной кости принимают участие в образовании средней черепной ямки, то становится очевидным, что перелом верхней челюсти по Le Fort III в достаточно большом числе случаев сопровождается переломом основания черепа.

Перелом по Le Fort III является наиболее тяжелым в челюстно-лицевой области, так как в его клинической картине превалируют признаки перелома основания черепа и травматического повреждения головного мозга различной степени тяжести: потеря сознания, ретроградная амнезия, рвота, головная боль, шум в ушах, брадикардия, брадипноэ, нистагм, сужение зрачков, кома, психические нарушения, ликворея из носа или уха и др.

При сохраненном сознании больной жалуется на двоение в глазах при вертикальном положении тела, снижение остроты зрения, болезненное и затрудненное глотание, недостаточное открывание рта, неправильное смыкание зубов, ощущение инородного тела в горле, позывы на рвоту и тошноту.

При осмотре отмечается выраженный отек околочелюстных мягких тканей, вследствие чего лицо больного приобретает лунообразную форму. Отек преимущественно выражен в области век, корня носа, подглазничной и височной областях. Выражен симптом «очков». При горизонтальном положении лицо больного уплощается, может отмечаться энофтальм. После перемещения больного в вертикальное положение лицо удлиняется.

Отмечается кровотечение из носа, носоглотки, иногда из ушей. Причем возможно возобновление кровотечения после самопроизвольной остановки или после оказания помощи. При переломе верхней челюсти и одновременном повреждении основания черепа кроме кровотечения может наблюдаться выделение спинномозговой жидкости (ликвора) вместе с кровью. Оно обычно начинается сразу же после травмы и может продолжатся до 3 суток. Выделение ликвора носит периодический характер.

Признаки ликвореи:

Для перелома основания черепа характерны ликворея и симптом «очков». Для него типична триада признаков:

При переломе верхней челюсти может быть экзофтальм вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку. Субъективно это сопровождается усилением диплопии, а объективно - смещением глазных яблок вниз и расширением глазной щели. При смыкании зубов глазные яблоки перемещаются кверху, глазная щель суживается, а двоение в глазах уменьшается. Пальпаторно можно определить костный выступ или «провал тканей» между носовой частью лобной кости и лобным отростком верхней челюсти и носовыми костями, а также в зоне скулолобного шва. Ощущается костная ступенька в области скуловой дуги. Изредка в области корня носа может определяться крепитация, вызванная воздушной эмфиземой. В случае повреждения I ветви тройничного нерва снижается или исчезает чувствительность кожи в области лба, верхнего века, внутреннего и наружного углов глазной щели. Открывание рта ограничено. Определяется открытый прикус. Однако возможны и другие варианты взаимоотношения зубных рядов, что зависит от степени смещения отломившегося фрагмента в сторону, назад и вниз и от исходного прикуса больного. Кровоизлияние в слизистую оболочку преддверия полости рта отсутствует. Болевая чувствительность ее не изменена. Мягкое нёбо смещено кзади и вниз, и его язычок касается корня языка и задней стенки глотки.

При надавливании на крючок крыловидного отростка клиновидной кости отмечается болезненность по ходу предполагаемой щели перелома (положительный симптом нагрузки). При максимально осторожном смещении костного фрагмента в переднезаднем направлении удается определить синхронную подвижность в лобно-носовой и лобно-скуловой областях и по протяжению скуловой дуги. Обнаружение патологической подвижности верхней челюсти является прямым доказательством ее перелома. Иногда дополнительно происходит перелом в сагиттальной плоскости, т.е. разъединение верхней челюсти на две половины.

При переломе верхней челюсти по Le Fort III возможны нарушения функции глазничного, верхнечелюстного, глазодвигательного, обонятельного и реже зрительного нервов. Нарушение иннервации проявляется парестезиями соответствующих кожных зон, аносмией, ограничением подвижности глазного яблока, нарушением и даже полной утратой зрения.

В клинической практике нередко наблюдается сочетание различных типов переломов: на одной стороне челюсти по нижнему типу, на другой - по среднему или комбинация среднего и верхнего типов переломов.

Приведенные в разделе клинические признаки различных типов переломов верхней челюсти определяются не всегда достаточно четко и в полном объеме. Интерпретация их иногда затруднительна. В силу этого диагностика перелома верхней челюсти достаточно сложна и требует определенного клинического опыта, умения тщательно анализировать жалобы больного и подмечать малозначащие, на первый взгляд, объективные признаки.

Уточнению характера и локализации перелома верхней челюсти способствует рентгенография костей лица в аксиальной проекции. Прослеживая края орбит, контуры скулоальвеолярного гребня, скуловых костей и дуг, стенок тела верхней челюсти и сравнивая их с противоположной стороной, в большинстве случаев удается найти прямые рентгенологические признаки перелома - зигзагообразность контуров кости, смещение костных отломков, нарушения пневматизации гайморовых пазух, хотя последний признак является косвенным, так как может быть обусловлен и воспалительным процессом в пазухе, который имелся до травмы.

При необходимости для уточнения характера и локализации перелома проводят МСКТ.

Оказание первой помощи больным с переломами челюстей включает в себя следующее.

Временная (транспортная) иммобилизация

Показания к временной иммобилизации

Выделяют внеротовые методы (бинтовая, пращевидная, стандартная транспортная повязка и др.) и внутриротовые (межзубное, межчелюстное лигатурное скрепление и др.). Для транспортной иммобилизации при переломах верхней или нижней челюстей можно использовать стандартные и импровизированные повязки, которые позволяют прижать нижнюю челюсть к верхней и удерживать ее в этом положении определенное время. При переломе нижней челюсти опорой для ее отломков являются зубы верхней челюсти. При переломе верхней челюсти, наоборот, нижняя челюсть фиксирует верхнюю в оптимальном положении, исполняя роль «биологической шины».

Иммобилизацию проводят или на месте происшествия (средними медицинскими работниками, редко - в порядке взаимопомощи), или в условиях лечебного учреждения (врачами других специальностей). При массовом поступлении пострадавших она может проводиться и в специализированном отделении на несколько часов до оказания специализированной помощи в полном объеме. Используют следующие повязки.

Круговая бинтовая теменно-подбородочная повязка по Гиппократу. Круговые туры бинта сначала проходят вокруг головы, охватывая лоб и затылок. Затем бинт проводят через подбородочный отдел нижней челюсти и теменные кости (рис. 4.23). Далее по затылочной области очередной тур бинта переводят на область лба и накладывают еще два горизонтальных тура в лобно-затылочной плоскости. Наложенная таким образом повязка не позволяет отломкам смещаться во время транспортировки пострадавшего. Необходимо убедиться, что после наложения повязки не ухудшилась проходимость верхних дыхательных путей: чрезмерное давление на отломки нижней челюсти способствует их более грубому смещению, что может быть причиной западения языка и даже асфиксии.

Рис. 4.23. Наложение круговой бинтовой теменно-подбородочной повязки

При переломе нижней челюсти в пределах зубного ряда повязка должна быть поддерживающей, при переломе верхней челюсти и нижней за зубным рядом ее можно наложить в режиме давящей повязки.

Пращевидная повязка изготавливается из марли и фиксируется на подбородке, а ее завязки располагаются в теменной и затылочной областях (рис. 4.24). Она проста в применении.

Рис. 4.24. Пращевидная повязка из марли

Мягкая подбородочная праща Померанцевой-Урбанской. Подбородочная часть ее изготовлена из нескольких слоев холста или бязи. Промежуточная представлена 2-3 широкими резинками, которые переходят в периферический отдел повязки, выполненный из того же материала, что и ее подбородочная часть. Он имеет специальные завязки, позволяющие регулировать степень натяжения резиновых полосок пращи. Эта повязка удобна для больных, проста в применении и обеспечивает хорошую фиксацию отломков (рис. 4.25).

Стандартная повязка для транспортной иммобилизации обеспечивает достаточно надежную фиксацию отломков. Она состоит из жесткой подбородочной пращи и головной опорной шапочки с тремя парами петель. Последние предназначены для фиксации резиновых колец, прижимающих пращу к подбородочной области. Вначале накладывают головную шапочку, затем устанавливают отломки в правильное положение, после чего накладывают жесткую пращу на область подбородка. На пращу укладывают ват-но-марлевую подушечку и соединяют ее с головной шапочкой с помощью резиновых колец (рис. 4.26). В зависимости от количества колец подбородочная праща может играть роль давящей или поддерживающей повязки. Использование стандартной транспортной повязки как давящей возможно лишь в том случае, если нет угрозы асфиксии и развиваемое резиновой тягой давление не приведет к еще большему смещению отломков. Различные комбинации в наложении резиновых колец дают возможность оказывать давление в желательном направлении.

Рис. 4.25. Подбородочная пращевидная повязка Померанцевой-Урбанской

Рис. 4.26. Стандартная транспортная повязка

Лигатурное связывание

Межзубное лигатурное связывание применяется для скрепления отломков нижней челюсти. Его проведение возможно при линейных переломах нижней челюсти в пределах зубного ряда, при наличии на отломках не менее двух устойчивых зубов, расположенных у щели перелома. При проведении межзубного лигатурного связывания бронзоалюминиевую проволоку сечением 0,3-0,5 мм вводят в межзубный промежуток в язычную сторону позади 2 зуба на дис-тальном отломке. Затем проволоку выводят в преддверие полости рта через впереди расположенный межзубный промежуток, а второй ее конец через тот же промежуток проводят по направлению к язычной стороне. Подобным же способом охватывают шейку зуба, расположенного около перелома, а затем так же проводят концы проволоки, охватывая поочередно два зуба на переднем отломке, оба конца проволоки должны находиться с вестибулярной стороны. После проверки правильности стояния отломков оба конца проволоки подтягивают и скручивают между собой. Необходимым условием для прочного удерживания отломков является наложение лигатуры на шейку зуба, что предотвращает соскальзывание проволоки.

Межчелюстное лигатурное скрепление применяется для скрепления отломков нижней и верхней челюсти, оно предотвращает смещение отломков нижней челюсти. Для проведения межчелюстного лигатурного скрепления необходимо, чтобы на каждом отломке было не менее двух рядом стоящих устойчивых зубов и двух зубов-антагонистов. Оно противопоказано при черепно-мозговой травме, возможности кровотечения из тканей в полости рта, опасности возникновения рвоты и аспирации рвотных масс.

Среди многих разновидностей межчелюстного лигатурного скрепления чаще других применяют простое, восьмеркой, по Айви.

При простом межчелюстном лигатурном скреплении конец лигатурной проволоки длиной 6-7 см проводят в межзубный промежуток, охватывают с язычной стороны один из включаемых в повязку зубов и возвращают его через другой межзубный промежуток в преддверие полости рта. На вестибулярной стороне оба конца проволоки скручивают между собой по ходу часовой стрелки. Скрученная проволока плотно охватывает шейку зуба. Вторую лигатуру точно так же фиксируют на соседнем зубе. Затем эти две лигатуры скручивают между собой, объединяя два зуба в одну повязку. Аналогичную процедуру проводят на зубах второго отломка и зубах-антагонистах. После установления отломков в правильном положении лигатуры, укрепленные на зубах верхней и нижней челюсти, скручиваются между собой на каждой стороне поочередно. Концы проволоки срезают ножницами для резания металла, подгибают так, чтобы они не травмировали слизистую оболочку щеки и десны (рис. 4.27).

Иммобилизация с помощью межчелюстного лигатурного скрепления может быть осуществлена не более чем на 3-4 дня, во избежание чрезмерной нагрузки на периодонт зубов, включенных в повязку.

Рис. 4.27. Простое межчелюстное лигатурное скрепление

При наложении межчелюстного лигатурного скрепления при переломе верхней челюсти необходима дополнительная фиксация нижней челюсти подбородочной пращевидной повязки Померанцевой-Урбанской.

Задачи лечения больных с переломами челюстей:

Этапы лечения:

Репозиция - сопоставление или перемещение отломков в правильное положение, если имеется их смещение. Репозицию необходимо проводить под обезболиванием (местным - проводниковым или общим). Ее осуществляют перед проведением иммобилизации. Для этого сместившиеся отломки сопоставляют и сразу же закрепляют. Если сопоставить сместившиеся отломки одномоментно не удается, их репонируют постепенно, в течение какого-то времени с помощью эластического вытяжения. Для этого на каждый из фрагментов изготавливают шину с зацепными петлями и шину на верхнюю челюсть. Отломки вытягивают с помощью резиновых колец. Для постепенной репозиции между зубами-антагонистами (или зубами и альвеолярным отростком) на стороне поражения для вытяжения помещают прокладку из быстротвердеющей пластмассы или резиновой трубки, пробки (рис. 4.28). Прокладку обязательно фиксируют лигатурой к шине или зубам для профилактики обтурационной асфиксии. При невозможности или неэффективности консервативных способов репозиции показано оперативное вправление отломков.

Рис. 4.28. Прокладка для опускания беззубого короткого отломка нижней челюсти (из книги А.Э. Рауэра)

Иммобилизация - закрепление отломков в правильном положении на срок, необходимый для их сращения (консолидации), т.е. до образования прочной костной мозоли. Для иммобилизации используются ортопедические, хирургические и хирургическо-ортопедические методы.

Создание наиболее благоприятных условий для репаративной регенерации в области перелома - диета, лекарственные препараты, улучшающие реологические свойства крови и тканевую микроциркуляцию, препараты, оптимизирующие остеогенез, физические методы лечения, улучшающие трофику тканей.

Профилактика гнойно-инфекционных осложнений:

Подлежат удалению из щели перелома нижней челюсти: при переломе корня или коронки зуба; при вывихе зуба; зубы с явлением хронических воспалительных очагов в тканях периодонта и пародонта; зубы, препятствующие вправлению отломков; зубы, которые поддерживают боль, и воспалительные явления, не поддающиеся лечению антибиотиками.

Методы иммобилизации при переломах челюстей

Выбор того или иного способа закрепления отломков челюстей определяется топографией и характером перелома, количеством и состоянием сохранившихся на отломках зубов, смещением отломков перелома, общим состоянием больного.

Консервативные методы подразделяют на внелабораторные и лабораторные. К внелабораторным относят гладкую шину-скобу, назубные индивидуальные гнутые проволочные шины Тигерштедта, назубные стандартные шины Васильева. К лабораторным относят зубонаддесневые шины Вебера, Ванкевич, Ванкевич-Степанова, надесневую шину Порта.

Оперативные методы (остеосинтез) можно разделить на открытые и закрытые, очаговые и внеочаговые. Консервативные методы на практике применяются чаще хирургических, но за последние годы хирургические методы в связи с совершенствованием, позволяющим достичь первичной стабилизации отломков без функциональных нарушений, приобретают все больше сторонников.

МЕТОДЫ ИММОБИЛИЗАЦИИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Консервативные методы иммобилизации

Иммобилизация с помощью шин. В зависимости от того, какие ткани являются опорой для шины, различают 3 группы шин: назубные, зубонадесневые и надесневые.

Назубные шины прикрепляются к зубам, поэтому могут быть применены лишь при наличии достаточного количества устойчивых зубов на отломках. Среди назубных шин наибольшее распространение получили гладкая шина-скоба, гнутые проволочные алюминиевые шины Тигерштедта, ленточные шины Васильева.

Назубные гнутые шины из алюминиевой проволоки. Зубной врач русской армии С.С. Тигерштедт в период Первой мировой войны в 1916 г. описал методику ортопедического лечения переломов челюстей с помощью гнутых проволочных алюминиевых шин. Для шинирования необходимы: крампонные щипцы, кровоостанавливающий зажим, анатомический пинцет, ножницы для резания металла, напильник для металла. Из материалов необходимы: алюминиевая проволока толщиной 1,5-2 мм (вместо нее может быть использована ортодонтическая проволока), отрезками в 20-25 см; для фиксации шин к зубам бронзоалюминиевая (лигатурная) проволока сечением 0,3-0,5 мм, дренажная трубка из эластичной резины диаметром 4-6 мм, из которой нарезают резиновые кольца.

Наложение проволочных шин. Проволочная шина должна быть выгнута на вестибулярной стороне зубного ряда так, чтобы она располагалась между десневым краем и экватором зуба и прилегала к каждому зубу хотя бы в одной точке. Во время наложения шины на зубной ряд необходимо обратить внимание на то, чтобы она не сдавливала слизистую оболочку десны во избежание образования пролежней. Фиксация лигатурной проволокой осуществляется к каждому включенному в шину зубу, что позволяет равномерно распределить нагрузку.

Проволочные шины имеют разнообразную форму. В настоящее время используют гладкую шину-скобу, шину с распорочным изгибом, двухчелюстные шины с зацепными петлями для межчелюстного вытяжения и скрепления отломков, редко - шину с наклонной плоскостью. На время шинирования отломки челюстей связывают проволокой за зубы, стоящие рядом с щелью перелома.

Техника изготовления шин. Берут отрезок алюминиевой проволоки длиной в 20-25 см, конец проволоки загибают в виде крючка вокруг крайнего зуба так, чтобы он плотно прилежал к дистальной и щечной поверхностям последнего зуба. Вместо крючка можно изогнуть под прямым углом тонкий короткий шип, который запиливают в виде треугольника и вставляют между зубами (обычно молярами) в межзубный промежуток с вестибулярной стороны. На уровне середины коронки зуба, на который изготовлен зацепной крючок, или между ним и впереди стоящим зубом проволоку отгибают, чтобы она расположилась выше края десны, т.е. несколько выше шеек зубов. После этого ее изгибают по зубному ряду с таким расчетом, чтобы она прилегала к каждому зубу. Изготовляемую шину фиксируют крампонными щипцами, изгибают пальцами, иначе происходит деформация уже подогнанного к зубам участка шины. Второй конец проволоки тоже загибают вокруг зуба или в межзубной промежуток зубов противоположной стороны челюсти.

При наличии дефекта зубного ряда в этом месте шины делают распорочный изгиб, направленный в сторону дефекта, для предупреждения смещения отломков друг к другу и закрепления шины к зубам, примыкающим к дефекту зубного ряда. Края распорочного изгиба упираются в зубы, ограничивающие дефект зубного ряда нижней челюсти, а глубина его должна соответствовать ширине коронок этих зубов. Распорочный изгиб всегда располагается только в участке перелома челюсти (при наличии дефекта костной ткани или в области прохождения линии перелома через беззубный участок челюсти).

Для межчелюстного вытяжения применяют шины с зацепными петлями (рис. 4.29). Их изготавливают на обе челюсти. Петли должны быть расположены на расстоянии 1-1,5 см друг от друга (через зуб) по 2- 3 петли на каждой стороне. Чаще всего на каждой шине изгибают 5-6 зацепных петель, которые располагаются на уровне 2, 4 и 6 зуба с каждой стороны. Петли должны располагаться в области зубов, а не в межзубном промежутке. Зацепные петли длиной 3- 5 мм на верхней челюсти обращены вверх, на нижней - вниз. При изготовлении петель проволоку изгибают под углом 90° к себе, затем щечки щипцов фиксируют на участке проволоки, расположенном сразу после изгиба, и делают новый изгиб проволоки на 180°, формируя металлический выступ (часть зацепной петли). Далее фиксируют щечками щипцов этот металлический выступ и изгибают проволоку еще на 90°, возвращая ее в исходное положение и заканчивая формирование зацепной петли. Концы петель не должны близко прилегать к десне, чтобы не травмировать ее резиновыми кольцами. Слишком большие петли могут травмировать слизистую оболочку губы или щеки.

Рис. 4.29. Этапы изготовления проволочной алюминиевой шины с зацепными петлями

Изготовленные шины должны прилегать к каждому зубу хотя бы в одной точке и располагаться между краем десны и экватором, зацепные петли шин на верхней и нижней челюсти должны находиться приблизительно на одном уровне, образовывать угол наклона к оси зуба 30-40°.

Шину прочно фиксируют к каждому зубу. Для закрепления шины пользуются проволочными лигатурами - отрезками бронзоалюминиевой проволоки длиной 5-6 см, толщиной 0,3-0,5 мм. При этом конец лигатуры проводят под шиной в вестибулооральном направлении, огибая зуб с язычной стороны, выводя через соседний межзубный промежуток в сторону преддверия над шиной, где оба конца закручивают, излишки обрезают, а концы пригибают, располагая между шиной и твердыми тканями зуба так, чтобы они не травмировали слизистую оболочку.

При использовании шин с зацепными петлями на них надевают резиновые кольца для фиксации зубных рядов в положении центральной окклюзии. Иногда с помощью резиновых колец вытягивают отломки, при этом репонирующая резиновая тяга (косая или вертикальная) должна быть направлена в сторону, противоположную смещению отломков. О правильной репозиции отломков можно судить по восстановлению прикуса.

В конце лечения снимают резиновые кольца, и в течение 2-3 дней больного наблюдают без межчелюстной фиксации. Если за это время не происходит нарушения прикуса и не появляется патологической подвижности отломков, шины снимают. Для этого ножницами рассекают лигатуру с вестибулярной стороны и извлекают из полости рта.

При одиночном переломе нижней челюсти иммобилизацию осуществляют в течение 3-4 нед, при двойных, двусторонних переломах - 5-6 нед.

Показания к наложению проволочных шин

Гладкая шина-скоба: линейные переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда без смещения (когда на большом отломке имеется не менее 4, а на малом - не менее 2 устойчивых зубов), перелом альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти, вывихи зубов.

Шина с распорочным изгибом: переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда без смещения или легко вправимые, когда линия перелома проходит через участок альвеолярного отростка, на котором нет зубов; переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда с дефектом костной ткани. Распорочный изгиб при показаниях может быть изготовлен и на двух-челюстной шине с зацепными петлями.

Шины с зацепными петлями: переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда со смещением отломков или при их тугоподвижности; двойные, тройные переломы нижней челюсти; переломы нижней челюсти за зубным рядом; переломы верхней челюсти и переломы верхней и нижней челюсти одновременно. При переломах верхней челюсти после наложения двухчелюстных шин необходимо надеть эластичную подбородочную пращу. В противном случае нижняя челюсть сместит вниз верхнюю.

Шина с наклонной плоскостью применяется для предупреждения смещения отломков в сторону перелома. В настоящее время она не нашла широкого распространения.

Ленточные шины В.С. Васильева (стандартные). Принимая во внимание трудность изготовления проволочных шин, стандартные ленточные шины, выпускаемые промышленностью, нашли широкое применение в российской клинической практике. Они просты в применении, так как нет необходимости изгибать зацепные крючки. Эти шины изготовлены из тонкой плоской металлической ленты шириной 2,3 мм и длиной 134 мм, на которой имеется 14 зацепных крючков. Шины легко изгибаются в горизонтальной плоскости, но не гнутся в вертикальной. Их обрезают до необходимых размеров, изгибают приблизительно по зубной дуге и привязывают лигатурной проволокой к зубам.

Достоинства шины состоят в быстроте ее наложения - процесс шинирования занимает меньше времени, но существенным недостатком является невозможность изгибания шины в вертикальной плоскости, что не позволяет избежать травмирования слизистой оболочки в боковых отделах челюстей. При глубоком прикусе и наличии зубов с низкой коронкой использование шины затруднительно, а порой невозможно. Для одночелюстного шинирования эти шины непригодны вследствие низкой прочности. Показания к наложению такие же, как и у двухчелюстных проволочных шин с зацепными петлями.

Ортопедические (лабораторные) шины

Лабораторные шины чаще всего применяют в тех случаях, когда более простые методы лечения повреждений челюстей недостаточно эффективны.

Зубодесневые шины опираются на зубы и слизистую оболочку альвеолярного отростка.

Шина Вебера плотно охватывает зубы, прилежит к слизистой оболочке десны и опирается на альвеолярный отросток в месте отсутствия зубов. Жевательные поверхности и режущие края зубов шиной не перекрыты, что обеспечивает хороший контакт зубов-антагонистов. Эту шину можно наложить в ранние сроки после возникновения перелома без смещения отломков и использовать ее до конца лечения, т.е. до образования прочной костной мозоли (рис. 4.30).

Рис. 4.30. Зубодесневая шина из пластмассы

Шина может быть использована: 1) для иммобилизации отломков нижней челюсти при переломах в пределах зубного ряда, когда на каждом отломке имеется по несколько устойчивых зубов; 2) как один из основных элементов при использовании метода окружающего шва при переломах нижней челюсти.

Шины Ванкевич и Ванкевич-Степанова. Их основой является нёбный базис (по Ванкевич) (рис. 4.31) или стальная дуга (по Ванкевич-Степанову) и направленные вниз наклонные плоскости в боковых отделах, которые упираются в передние края ветвей или в альвеолярную часть боковых отделов тела нижней челюсти, не позволяя отломкам нижней челюсти смещаться вперед, вверх и внутрь. Нагрузка приходится на верхнюю челюсть. Эти шины могут быть использованы независимо от количества имеющихся во рту зубов. В раннем периоде целесообразно использовать дополнительно стандартную повязку с подбородочной пращой.

Рис. 4.31. Съемная шина Ванкевич

Данные шины можно использовать при переломе нижней челюсти как в пределах зубного ряда, так и за зубным рядом, в том числе и с дефектом костной ткани. Они могут применяться при одновременном переломе нижней и верхней челюсти в сочетании со стандартной наружной повязкой.

Надесневые шины опираются на слизистую оболочку альвеолярного отростка.

Шина Порта состоит из двух базисных пластинок на верхнюю и нижнюю челюсти, жестко соединенных в единый блок в положении центральной окклюзии. В переднем отделе шины сформировано отверстие для приема пищи (рис. 4.32). Шину используют в качестве иммобилизующего аппарата только в сочетании с подбородочной пращевидной повязкой.

Рис. 4.32. Шина Порта

Шина Порта применяется в случае перелома беззубой нижней челюсти без смещения отломков, отсутствия у больного съемных зубных протезов и зубов на верхней челюсти.

При переломах беззубой нижней челюсти для ее закрепления можно использовать старый съемный пластиночный протез, если он имеется у больного. Протез ставится в правильном прикусе к верхней челюсти и закрепляется снаружи эластичной повязкой.

Оперативные способы иммобилизации (остеосинтез)

Под остеосинтезом подразумевают хирургический метод лечения переломов, направленный на прочное соединение отломков кости с помощью различных материалов.

Оперативные методы можно разделить, как было сказано выше, на открытые и закрытые, очаговые и внеочаговые. Под очагом понимают щель перелома и окружающие ее ткани.

Принципы, которыми должен руководствоваться врач при проведении хирургических методов лечения переломов челюсти, должны быть следующими:

Показания к оперативным методам лечения переломов челюстей:

Открытый остеосинтез предполагает рассечение мягких тканей в области перелома с обнажением концов костных фрагментов для сопоставления и скрепления отломков (костный шов, мини-пластины с винтами, скобы и др.)

Преимущества метода: возможность удаления мелких костных осколков, точное сопоставление отломков и извлечение интерпонированных между ними мягких тканей.

Недостатки: усугубление возникшего при переломе нарушения локальной микроциркуляции дополнительным отслаиванием мягких тканей от кости, образование рубцов на коже лица при наружном подходе к месту перелома, возможный парез мимической мускулатуры и в ряде случаев необходимость удаления скрепляющего приспособления, т.е. выполнения повторной операции.

Закрытый остеосинтез предполагает закрепление отломков без рассечения мягких тканей и обнажения костных фрагментов (внеротовой аппарат, спица Киршнера, окружающий шов).

Преимущества метода: после скрепления отломков происходит прямой (ангиогенный) остеогенез, т.е. костная мозоль не имеет в своем составе хряща, на коже рубцы либо не видны, либо они очень небольших размеров и малозаметны, опасность парезов минимальная.

Недостатки: трудность в ряде случаев вправления отломков и выполнения самого вмешательства «вслепую», необходимость повторного, хотя и очень небольшого и малотравматичного, оперативного вмешательства с целью удаления приспособления, фиксирующего отломки.

Очаговый остеосинтез - приспособление для скрепления отломков пересекает щель перелома (костный шов, мини-пластины с шурупами).

Внеочаговый остеосинтез - приспособление для скрепления отломков, находится либо вне щели перелома, либо пересекает ее над покровными тканями - кожей или слизистой оболочкой (окружающий шов с надесневой шиной, внеротовые аппараты), метод Адамса.

Открытый остеосинтез может быть очаговым (костный шов, мини-пластины с винтами) и внеочаговым (внеротовые аппараты, окружающий шов). Закрытый остеосинтез также может быть очаговым (спица Киршнера) и внеочаговым (внеротовые аппараты, метод Адамса и др.).

Костный шов. Остеосинтез с наложением костного шва - простой и наиболее часто применяемый способ иммобилизации отломков. Он показан при линейных и крупнооскольчатых переломах ветви, угла, тела и подбородочного отдела нижней челюсти как дополнение к межчелюстной фиксации. В качестве шовного материала используют проволоку сечением 0,6-0,8 мм из специальных амагнитных сортов нержавеющей стали, тантала, титана, а также полиамидную и бактерицидную летилан-лавсановую нить диаметром 0,7-1 мм. Обычно на практике применяют внеротовой доступ. При наложении шва отверстия для проведения шовного материала следует формировать не ближе 1 см от щели перелома так, чтобы лигатура располагалась строго перпендикулярно к ней. Отверстия необходимо наносить в зонах, где исключена возможность повреждения корней зубов и сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале.

В зависимости от локализации перелома и расположения щели перелома по отношению к продольной оси и горизонтальной плоскости применяют различные методы наложения костного шва. Шов в виде петли (петлеобразный) чаще всего используют при поперечных переломах тела, ветви и мыщелкового отростка, а также при переломах в области угла нижней челюсти (рис. 4.33).

При переломах в области угла, когда щель перелома проходит под углом к горизонтальной плоскости, опускаясь книзу и кзади от альвеолярного края, используют сочетание швов в виде петли и цифры «8».

Костный шов целесообразно применять как можно раньше после получения травмы. Однако использовать его можно и в более поздние сроки, когда в ране нет признаков гнойного воспаления. Он противопоказан при многооскольчатом переломе, переломе с дефектом костной ткани и в случаях, когда отломки удается репонировать с большим трудом (костный шов не сможет удержать их в правильном положении). Необходимость скелетирования отломков с вестибулярной и язычной сторон ухудшает питание кости и репаративный остеогенез на данном этапе лечения больного.

При внутриротовом доступе шов чаще накладывают в области альвеолярного отростка. Оперативное вмешательство заключается в проведении трапециевидного разреза через вершину альвеолярного гребня, отслаивании слизисто-надкостничного лоскута и наложении петлеобразного шва после сопоставления отломков.

Закрепление отломков нижней челюсти с помощью внутрикостного стержня, спицы Кирш-нера, металлических штифтов, винта

Разработанный В.И. Лукьяненко (1956) метод закрепления отломков внутрикостным введением металлического стержня нашел применение при линейных и крупнооскольчатых переломах в области тела и угла нижней челюсти. При остеосинтезе металлическим стержнем обязательно обнажают зону перелома, отломки сопоставляют и закрепляют под визуальным контролем.

Метод фиксации отломков нижней челюсти внутрикостной металлической спицей позволяет в ряде случаев обойтись без разреза мягких тканей и обнажения кости в области перелома.

Сочетанные методы остеосинтеза. При линейных и крупнооскольчатых переломах в области тела, угла и мыщелкового отростка часто применяют сочетанные методы остеосинтеза.

Рис. 4.33. Схема проволочного шва при переломе угла нижней челюсти: а - петлеобразный шов; б, в - этапы наложения 8-образного шва

Рис. 4.34. Схемы закрепления отломков при переломе нижней челюсти с использованием спицы и костного шва

Накостные мини-пластины обеспечивают прочную фиксацию отломков при переломах нижней и верхней челюсти. Это современный и наиболее оптимальный способ иммобилизации челюстей в последние годы, все шире внедряющийся в практику отделений ЧЛХ лечебных учреждений. В настоящее время для иммобилизации челюстей широко используют мини-пластины различной формы и размера с мини-винтами разной длины и диаметра. Мини-пластины изготавливают из титана или нержавеющей стали. Во время операции послойно рассекают мягкие ткани в области перелома и скелетируют костные фрагменты. Устраняют интерпозицию мягких тканей и производят ручное вправление отломков под визуальным контролем. Подобранную по форме и размерам мини-пластину прикладывают к кости в области перелома и с помощью щипцов добиваются плотного прилегания ее к поверхностям отломков. На каждом отломке через имеющиеся на мини-пластине отверстия просверливают не менее 2-3 каналов. Подбирают нужной длины мини-винты и вворачивают их специальной отверткой. Для надежной фиксации рекомендуется фиксировать две мини-пластины по нижнему и верхнему краю костных фрагментов, иногда в двух плоскостях. Мягкотканную рану дренируют и послойно зашивают. Дренаж удаляют через 24-48 ч.

Мини-пластины и винты могут быть использованы для интраорального остеосинтеза, преимуществом которого являются меньшая травматичность и хороший эстетический эффект (отсутствие рубцов на коже лица). Разрез длиной 4-5 см производят по переходной складке, после чего обнажают щель перелома, репонируют и фиксируют костные отломки.

Наиболее сложными для лечения являются переломы головки и шейки со смещением фрагментов, оскольчатые переломы и переломовывихи мыщелкового отростка. Применяются три основных метода оперативного вмешательства:

В ряде случаев пластины трудно припасовать по поверхности челюсти, а вводимые в кость шурупы создают опасность повреждения корней зубов и сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке проводится контрольная рентгенография нижней челюсти, ортопантомография или МСКТ с 3D-моделированием для определения качества проведенного остеосинтеза (рис. 4.35).

Иногда необходима повторная операция с целью удаления пластинок и винтов. Показаниями к удалению металлоконструкций служат болевой синдром и воспалительные явления в месте установленных пластин.

Закрепление отломков нижней челюсти с помощью внеротовых аппаратов

Особое место среди средств, применяемых при оперативном лечении переломов нижней челюсти, занимают внеротовые аппараты. При их наложении не требуется обязательное предварительное правильное сопоставление отломков, которое в случае необходимости может быть достигнуто с помощью самого аппарата, его шарнирного устройства. Фиксаторы осуществляют иммобилизацию на расстоянии от щели перелома, и их применяют при оскольчатых переломах, переломах с дефектом кости, наличии воспалительного процесса в месте перелома.

Рис. 4.35. КТ 3D черепа в боковой проекции до и после остеосинтеза нижней челюсти

Все внеротовые приспособления с учетом способа воздействия на отломки делят:

При этом следует различать одномоментную и постоянную компрессию. Первая может быть осуществлена с помощью погружных компрессирующих устройств (винты, компрессирующие пластинки, костный шов и др.), а вторая обеспечивается наложением внеочаговых наружных компрессионных аппаратов.

Статические аппараты с накостными зажимами (клеммами) Рудько, Уварова, Панчохи. Эти аппараты имеют накостные зажимы, которые фиксируют на отломках нижней челюсти, отступя на 2 см от щели перелома, подводят их со стороны основания тела нижней челюсти. Их соединяют стержнями с помощью набора муфт и других деталей. Наиболее распространенным из них является аппарат Рудько (рис. 4.36). Для его наложения концы отломков обнажают, рассекая покрывающие их мягкие ткани. Затем рану ушивают наглухо. Для снятия накостных зажимов мягкие ткани необходимо вновь рассечь. Аппарат Рудько позволяет лишь фиксировать отломки в заданном положении (рис. 4.37).

Компрессионный остеосинтез. Некоторые аппараты позволяют добиться плотного соприкосновения отломков за счет их сжатия. Это обеспечивает более благоприятные условия для консолидации отломков. Экспериментальными работами доказано, что компрессия не стимулирует остеогенез, однако, исключая всякую подвижность фрагментов, способствует прорастанию сосудов в щель перелома, вдоль которых формируется новая костная ткань. Компрессия является существенным условием реализации генетически заложенных потенциальных возможностей репаративного остеогенеза. Установлено, что постоянное значительное давление на кость усиливает ее резорбцию. Длительная компрессия концов отломков вызывает убыль костной ткани и укорочение кости.

Компрессионный остеосинтез показан при переломах нижней челюсти без дефекта костной ткани, осложненных остеомиелитом, при замедленном образовании костной мозоли.

Рис. 4.36. Аппарат В.Ф. Рудько в разобранном виде

Рис. 4.37. Закрепление отломков нижней челюсти аппаратом В.Ф. Рудько

В настоящее время компрессию используют лишь не более 7-10 сут для «запуска» механизмов репаративной регенерации костной ткани.

Компрессионно-дистракционный остеосинтез. Известно, что без деструкции нет регенерации. Компрессия способствует устранению ингибитора остеоиндукции, вызывая резорбцию (деструкцию) кости, что является условием выделения белков-регуляторов остеогенеза. Дистракция, начатая после 7-10 дней компрессии, вызывает микроскопическое разрушение новообразований костной мозоли и тем самым способствует выделению новых порций белков. Дистракция не только не способствует прекращению регенерации, но и стимулирует ее, позволяет вследствие растяжения неминерализованного регенерата получить прирост костной ткани. Наиболее известны компрессионные дистракционные аппараты ЕК-1Д, ЕК-1 (Ермолаев И.И. и др., 1981), аппарат Чудакова (1985). Эти аппараты могут быть применены не только при свежих переломах нижней челюсти, но и при замедленной консолидации отломков, травматическом остеомиелите, при наличии дефекта костной ткани и ложном суставе.

Хирургически-ортопедические методы иммобилизации

Окружающий шов. Одним из методов является «наружная лигатура» по Блэку. Сущность этого способа заключается в проведении вокруг тела нижней челюсти петли из проволоки или полиамидной нити, крепящей отломки к зубонадесневой шине Вебера, надесневой шине или съемному зубному протезу больного (рис. 4.38, 4.39).

Накладывают 3-4 окружающих шва (на большом отломке - больше, на малом - меньше). Показания к применению: на нижней челюсти мало устойчивых зубов или они полностью отсутствуют, а линия перелома проходит в подбородочном или боковом отделе. Иммобилизация с помощью окружающего шва дает возможность больному принимать пищу в раннем послеоперационном периоде. Снимают фиксирующие приспособления в обычные сроки.

Рис. 4.38. Схема закрепления отломков нижней челюсти с помощью съемного протеза и окружающих лигатур

Рис. 4.39. Этапы проведения проволочных лигатур с помощью проводника

Иммобилизация нижней челюсти с помощью временных внутрикостных имплантатов

Перед введением титановых имплантатов необходимо определить локализацию и вид перелома, топографию корней зубов в челюстях, расстояние между корнями зубов на различных уровнях, а также угол наклона зубов, для этого проводят ортопантомографическое исследование, при необходимости МСКТ. Под проводниковой и инфильтрационной анестезией с помощью сверла создают канал в альвеолярном отростке челюсти (рис. 4.40). Имплантат со стороны короткого плеча, закрепленный в иглодержателе, вводят через слизистую оболочку в пройденный трепанационный канал по часовой стрелке. В зависимости от локализации и количества переломов на нижней и верхней челюсти укрепляют от 4 до 10 имплантатов. Отломки челюсти репонируются и фиксируются за короткое плечо имплантатов межчелюстной тягой с помощью резиновых колец.

Рис. 4.40. Фиксация нижней челюсти с помощью внутрикостных имплантатов и резиновых тяг до и после установки

МЕТОДЫ ИММОБИЛИЗАЦИИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Консервативные методы иммобилизации

Двухчелюстные назубные шины: при переломах верхней челюсти после наложения двухчелюстных шин, шины С.С. Тигерштедта с зацепными петлями или шины В.С. Васильева необходимо надеть эластичную подбородочную пращу. В противном случае нижняя челюсть сместит вниз верхнюю.

Аппарат Збаржа (в настоящее время используется редко) - стандартный комплект, состоящий из стальной внутриротовой проволочной шины в виде двойной незамкнутой дуги, которую припасовывают к зубам верхней челюсти с вестибулярной и нёбной сторон и привязывают к ним лигатурами (рис. 4.41). От дуги отходят внеротовые стержни, которые фиксируют к стандартной шапочке с помощью 4 соединительных стержней и 8 зажимов-хомутиков. Этот способ не всегда может обеспечить надежную иммобилизацию отломков. С его помощью не удается переместить кверху задние отделы сместившейся вниз верхней челюсти. Применение аппарата невозможно или затруднено в случае перелома костей свода черепа, повреждения мягких тканей лобной, теменной или затылочной областей.

Рис. 4.41. Стандартизованный комплект для постоянной иммобилизации отломков верхней челюсти по Збаржу

Оперативные способы иммобилизации

Для остеосинтеза верхней челюсти в настоящее время чаще используют мини-пластины с винтами, реже - сочетание костного шва и спиц Киршнера. Остеосинтез с помощью накостных мини-пластин и винтов может быть применен при любых типах переломов верхней челюсти (рис. 4.42). Оперативные доступы при переломе по Le Fort III могут проводиться с использованием бикоронарного разреза или с использованием разрезов в области корня носа, скуло-лобного шва и скуловой дуги; при переломе по Le Fort II - используют внутриротовой разрез в сочетании с разрезом в области корня носа. Также в этих случаях может быть использован подреснич-ный разрез. При переломах по Le Fort I выполняют линейный разрез слизистой оболочки и надкостницы несколько ниже свода преддверия полости рта параллельно альвеолярному отростку. Скелетируют кость, находят щели переломов и проводят ручное вправление отломков под визуальным контролем. Подгоняют соответствующую по размерам и форме мини-пластину, которую фиксируют винтами по обе стороны от щели перелома. При переломе по Le Fort I пластины располагают на переднебоковой поверхности альвеолярного отростка в области резцов и первого моляра. Мини-пластины позволяют надежно фиксировать отломки.

Остеосинтез с помощью костного шва. Показанием к наложению костного шва служат свежие переломы и переломы с легко вправимыми отломками. Разрезы выполняют в зависимости от вида перелома, как при остеосинтезе с помощью накостных мини-пластин и винтов. Бором или сверлом просверливают костные каналы, отступя от щели перелома на несколько миллиметров. Проведя проволоку через костные каналы, производят репозицию отломков, контролируя не только их положение в ране, но и прикус, и скручивают концы проволоки, после чего раны зашивают.

Рис. 4.42. КТ 3D черепа в боковой проекции после остеосинтеза переломов верхней и нижней челюсти

Остеосинтез спицами Киршнера. В зависимости от характера и расположения линии перелома, спицы вводятся либо поперечно, либо под углом к той или иной кости. Проходя через неповрежденные и поврежденные кости, спицы скрепляют их.

Хирургически-ортопедические методы иммобилизации

Метод Адамса в челюстно-лицевой травматологии применяется достаточно часто. Он показан при свежих переломах различной локализации при легко вправимых отломках. Данный способ предполагает фиксировать отломанную верхнюю челюсть к неповрежденным костям черепа, и для этого лигатуры крепятся к скуловой дуге (перелом по нижнему и среднему типу), скуловому отростку лобной кости (перелом по верхнему типу) (рис. 4.43).

Рис. 4.43. Остеосинтез переломов верхней челюсти по методу Адамса

На зубы верхней челюсти перед операцией накладывают гладкую назубную шину, если у пострадавшего имеется только перелом верхней челюсти. При наличии перелома верхней и нижней челюсти перед операцией накладываются двухчелюстные назубные шины с зацепными петлями. Резиновая тяга дается после проведения операции остеосинтеза перелома верхней челюсти по Адамсу. Обнажают верхненаружную часть глазницы, где формируют бором отверстие в кости выше щели перелома. Через него проводят тонкую проволоку или полиамидную нить. Затем, используя в качестве проводника длинную иглу для переливания крови (без канюли), проводят в рот лигатуру через толщу мягких тканей так, чтобы она вышла на уровне второго малого или первого большого коренного зуба. Концы лигатур, выведенные в преддверие рта с двух сторон, после установления верхней челюсти в правильное положение прочно фиксируют к назубной шине. Раны на коже лица ушивают. При фиксации за скуловую дугу для свободного проведения иглы достаточно скальпелем проколоть кожу в углу, образованном лобным и височным отростками скуловой кости (в месте перехода скуловой кости в скуловую дугу). В остальном оперативное вмешательство не отличается от приведенного выше.

При массивных повреждениях костей лицевого черепа (рис. 4.44) репозиция и фиксация отломков челюстей являются противошоковыми мероприятиями. При одновременном повреждении верхней и нижней челюсти репозицию и фиксацию отломков начинают с нижней челюсти. Это связано с тем, что проведение фиксации отломков верхней челюсти в правильном анатомическом и окклюзионном положении возможно только относительно репонированных отломков нижней челюсти.

В противном случае проведение фиксации отломков верхней челюсти относительно нерепонированных отломков нижней челюсти приведет к повторной операции на верхней челюсти после проведения отсроченной репозиции и фиксации перелома нижней челюсти.

Рис. 4.44. Серия КТ 3D черепа в боковой проекции пациента с массивными повреждениями костей лицевого черепа до и после лечения

Общие методы лечения больных с переломами челюстей и уход за ними

Из общих методов лечения больным с переломами челюстей назначают антибиотики для профилактики развития гнойно-инфекционных осложнений, таких как нагноение костной раны, мягких тканей, травматического остеомиелита и т.д. Причем назначаются антибиотики, обладающие тропизмом к костной ткани, т.е. способностью накапливаться в ней. Это линкомицина гидрохлорид, оксациллин, гентамицин, пенициллин и др. В качестве гипосенсибилизирующих средств назначают антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин или пипольфен.

Для создания оптимальных условий заживления костных ран челюстей большое значение имеет общеукрепляющая терапия, которая включает в себя витамины В₁, В₆, В₁₂, аскорбиновую кислоту, лечебную физкультуру, профессиональную и индивидуальную гигиену полости рта, рациональное питание, физиотерапевтическое лечение.

Для профилактики воспалительных осложнений рекомендуется проведение местной противовоспалительной терапии, которая заключается в устранении одонтогенных источников инфекции, т.е. в проведении санации полости рта, а также в обработке полости рта растворами антисептиков. Положительно зарекомендовала себя ультразвуковая аэрозольная обработка полости рта раствором натрия гипохлорита.

При челюстно-лицевой травме, помимо посттравматического катаболизма, кровопотери, в нарушении обмена, водно-электролитного баланса организма существенную роль играют вынужденное частичное голодание вследствие нарушения функций жевания, глотания и снижения аппетита.

Больным с ранениями и повреждением тканей ЧЛО назначают стол челюстной № 1 или 2.

Специальное питание и уход необходимы многим раненым, особенно имеющим повреждения челюстей, языка, приротовой области. Эта особенность предусматривает прием жидкой пищи, применение специальных приспособлений для кормления, использование слюноприемников, защиту кожи мазями и пастами от раздражения и мацерации.

Схема питания стоматологических больных и раненых в ЧЛО

При нарушении функции жевания для приема пищи больные могут пользоваться поильником (закрытый чайник), на кончик которого надета резиновая трубка. При приеме пищи конец трубки вводится за жевательные зубы, и по мере поступления пищи в полость рта зажимом трубка перекрывается. Начиная с 14-х суток после травмы на время приема пищи можно снимать резиновую тягу.

Больные с переломами костей лица нуждаются в проведении специального ухода за полостью рта. Она может быть профессиональной, которая осуществляется врачом-стоматологом, - смена резиновой тяги 1 раз в 3-4 дня, обработка полости рта с помощью аппаратов «Пьезон мастер», «Аiг flow», гидромассаж, а также индивидуальной - полоскания полости рта растворами антисептиков, соды, настоями трав.

Важную роль в комплексе лечебных мероприятий у больных с переломами костей лица отводится физиотерапевтическому лечению. Цель его - сократить время сращения перелома, быстрее и полноценнее восстановить функцию зубочелюстного аппарата, предотвратить возникновение осложнений в течение перелома, оказать противовоспалительное, противоотечное и обезболивающее действие. В первые сутки после травмы необходимо охлаждение места перелома челюсти льдом, помещенным в целлофановый пакет и обернутым марлевой салфеткой на 15 мин, каждые 2 ч, после чего проводится, начиная со 2-х суток, УВЧ-терапия. Первые 4-5 процедур - в нетепловой интенсивности, последующие 5-6 - в слаботепловой в течение 10-15 мин. Можно применять магнито-терапию, терапию инфракрасным лазером, микроволновую терапию. Электрофорез с препаратами кальция для улучшения костеобразования назначают через 2 нед после травмы, курс 12-15 процедур. Электронейростимуляцию проводят при повреждении ветвей тройничного нерва. При замедлении образования костной мозоли показаны общеукрепляющие процедуры, такие как электросон, соляно-хвойные ванны, общая франклинизация.

Переломы скуловой кости и дуги составляют 15-25% общего числа больных с повреждениями костей лицевого скелета. Сегодня существует множество классификаций переломов скуловой кости. Наиболее удобной из них является классификация J.M. Convers (1989): 1) переломы скуловой кости без смещения; 2) переломы скуловой кости со смещением отломков; 3) многооскольчатые переломы костей скулоглазничного комплекса с ротацией; 4) комплексные скулоглазничные переломы с раздроблением.

Клиническая картина и метод лечения при переломах скуловой кости и дуги зависят от давности травмы, локализации и характера перелома, степени повреждения окружающих тканей.

В зависимости от сроков перелома выделяют:

Симптомы перелома скуловой кости ярко выражены при смещении костных фрагментов: отломки костей наиболее часто смещаются вниз, внутрь и назад под действием силы и направления травмирующего агента, меньшее значение имеет смещение под действием тяги собственно жевательной мышцы и силы тяжести.

Изолированные переломы в основном встречаются в области скуловой дуги, переломы скуловой кости обычно сопровождаются повреждением верхней челюсти и стенок орбиты, и их следует расценивать как скулочелюстные или скулоорбитальные переломы.

Клиническая картина и диагностика переломов скуловой кости и дуги. При переломах скуловой дуги больные жалуются на боли и деформацию в области дуги, ограничение открывания рта. Во время осмотра в зависимости от давности травмы выявляется либо травматический отек, либо западение тканей в области скуловой дуги, может быть подкожное кровоизлияние. При пальпации скуловой дуги обнаруживается симптом «ступеньки» или симптом «ямочки» соответственно локализации повреждения. Открывание рта ограничено до 1-2,5 см, что связано с блокировкой венечного отростка нижней челюсти смещенными отломками и травмой волокон жевательной мышцы.

При переломах скуловой кости клиническая картина значительно разнообразнее. Больные жалуются на боли и отечность в скуловой области, ограничение открывания рта, кровотечение из носа, онемение кожи подглазничной области и верхней губы, двоение в глазах. При внешнем осмотре определяется травматический отек век, скуловой и подглазничной области. Цвет кожи может быть синюшно-багрового цвета вследствие подкожного кровоизлияния. Могут быть ссадины и раны. При позднем обращении пациента отеков уже нет, но имеется уплощение скуловой области за счет смещения костных фрагментов.

Почти у всех пациентов наблюдаются носовое кровотечение на стороне повреждения и нарушение носового дыхания. При передней риноскопии в носовых ходах обнаруживают кровь и отек слизистой оболочки полости носа.

Возможно развитие энофтальма (при переломе нижней стенки орбиты) или экзофтальма (при кровоизлиянии в ретробульбарную клетчатку). Движения глазного яблока могут быть ограничены, особенно вверх, вследствие ущемления нижней прямой мышцы глаза. Часто встречаются диплопия и субконъюнктивальное кровоизлияние. Определяется снижение чувствительности кожи, слизистой оболочки и зубов верхней челюсти в зоне иннервации подглазничного нерва, что указывает на его повреждение.

При пальпации обнаруживается симптом «ступеньки» по наружному краю орбиты, по скуловой дуге, но наиболее выражен по нижнему краю орбиты и скулоальвеолярному гребню. Возможна патологическая подвижность фрагментов скуловой кости и дуги. Открывание рта обычно ограничено, при перкуссии премоляров на стороне поражения определяется симптом «треснувшегося горшка», что указывает на перелом стенок верхнечелюстной пазухи.

Для диагностики переломов скуловой кости и дуги чаще всего используется рентгенография костей черепа в аксиальной и полуаксиальной проекциях, но золотым стандартом для диагностики любых переломов остается МСКТ. Данный метод исследования позволяет более детально оценить характер повреждений и спланировать ход оперативного вмешательства (рис. 4.45).

Рис. 4.45. КТ 3D черепа пациента с переломом левой скуловой кости

Характерными рентгенологическими признаками перелома скуловой кости и дуги являются следующие:

Лечение пациентов с переломами скуловой кости и дуги.

Тактика лечения пациентов с переломами скуловой кости и дуги зависит от локализации перелома, его типа, направления и степени смещения отломков, общего состояния больного и от состояния окружающих мягких тканей.

При отсутствии смещения костных фрагментов проводится консервативная терапия, обеспечивается покой поврежденным тканям.

При наличии смещения лечение заключается в репозиции и фиксации костных фрагментов под общим или местным обезболиванием. Наиболее широко используются следующие оперативные методы.

1. Закрытая репозиция скуловой кости и дуги крючком Лимберга

Оперативное вмешательство проводится при свежих переломах и при отсутствии оскольчатых повреждений. Этапы операции: проводится разрез длиной 0,5 см на пересечении линий, проведенных по нижнему краю скуловой кости и по наружному краю орбиты (рис. 4.46, а). Кровоостанавливающим зажимом раздвигают края раны, продвигаясь к телу скуловой кости (рис. 4.46, б). После этого через сформированный прокол-разрез в рану под тело скуловой кости вводят крючок Лимберга (рис. 4.46, в) и под контролем пальцев левой руки репонируют смещенную скуловую кость до появления характерного щелчка. Дополнительной фиксации в данном случае не требуется. На рану накладывается один узловой шов (рис. 4.46, г).

Рис. 4.46 а, б, в, г. Этапы репозиции левой скуловой кости крючком Лимберга

Под переломом скуловой дуги понимают нарушение непрерывности височного отростка скуловой кости и скулового отростка височной кости. Перелом скуловой дуги всегда множественный: образуются три линии перелома и два отломка, которые смещаются медиально. Лечение заключается в оперативной репозиции отломков скуловой дуги. Методика оперативного вмешательства: после введения 10 мл 2% раствора лидокаина в крыловидно-нёбную ямку или инфильтрационной анестезии (возможно проведение общего обезболивания) проводят проколы скальпелем в местах западения скуловой дуги. Учитывая, что имеют место как минимум два отломка, проводят два прокола. В операционные раны вводят поочередно крючок Лимберга (возможно применение трахеального крючка). Бывают ситуации, когда достаточно одного прокола в зоне перелома височного отростка скуловой кости, второй отломок подтягивается за первым на надкостнице. Под действием тяги крючка наружу вправляется отломок (отломки), о чем свидетельствуют характерный щелчок, исчезновение «ступеньки», восстановление симметрии лица и свободное открывание рта. Операцию заканчивают наложением одного кожного шва на рану (рис. 4.47).

Рис. 4.47. КТ 3D черепа пациента с переломом левой скуловой дуги до и после репозиции крючком Лимберга

2. Остеосинтез скуловой кости и дуги мини-пластинами

Оперативное вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом. Оперативный доступ может варьировать в зависимости от особенностей перелома. Разрез проводится по наружному краю орбиты в проекции скулолобного шва, на нижнем веке параллельно ресничному краю (подресничный доступ), в полости рта по переходной складке верхней челюсти или используется комбинированный доступ. При изолированных переломах нижней стенки глазницы применяется трансантральный доступ с использованием внутриротового разреза или трансконъюнктивальный доступ. Если имеется рана мягких тканей, доступ может осуществляться через нее.

Послойно рассекают мягкие ткани, скелетируют костные фрагменты. Проводят репозицию и фиксацию костных отломков мини-пластинами и винтами. Фиксация мини-пластин проводится в местах перелома скуловой кости по наружному и нижнему краям глазницы, по скулоальвеолярному гребню или скуловой дуге. В обязательном порядке проводится ревизия верхнечелюстной пазухи с ее последующей тампонадой. При дефектах нижней стенки глазницы ее восстанавливают титановым имплантатом или костным аутотрансплантатом, после проведения остеосинтеза раны послойно ушивают.

В послеоперационном периоде проводится стандартная антибактериальная, противовоспалительная и симптоматическая терапия, проводится контрольное рентгенологическое исследование (рис. 4.48).

3. Остеосинтез скуловой кости и дуги спицами Киршнера

Одним из способов остеосинтеза скуловой кости является ее интраоссальная фиксация спицами Киршнера. Спица проводится с помощью ручной или электрической дрели через прокол кожи над скуловой дугой в тело скуловой кости и фиксируется к альвеолярному отростку верхней челюсти. Нередко для более стабильной фиксации используется не одна, а две-три спицы, вводимые параллельно либо в разных плоскостях. В сложных случаях можно использовать в качестве опоры альвеолярный отросток и скуловую кость неповрежденной стороны (рис. 4.49).

Лечение пациентов с переломами дна глазницы

Актуальность проблемы лечения больных с дефектами и деформациями дна глазницы характеризуется двумя основными факторами: высокой частотой сочетанных травм черепно-лицевой области и неадекватностью или недостаточной эффективностью выбранного метода лечения. Статистические данные о частоте повреждений дна глазницы при травмах верхней и средней зон лица колеблются от 24% (Kazmierezak) до 67,3% (Schroeder и Glauze). По данным Ал. А. Лимберг (2002 г.), частота переломов костей глазниц при черепно-лицевой травме достигает 98%. При переломе скуловой кости дно глазницы повреждается в 100% случаев, и это необходимо учитывать при оказании помощи таким пострадавшим.

Рис. 4.48. Внешний вид пациента и КТ 3D черепа до и после остеосинтеза костей правого скулоглазничного комплекса, устранения эно-, гипофтальма, бинокулярной диплопии и реконструкции нижней стенки глазницы

Рис. 4.49. КТ 3D черепа до и после остеосинтеза скулоглазничного комплекса спицей Киршнера

Основными принципами лечения больных с переломом дна глазницы являются:

Основными клиническими проявлениями повреждений нижней стенки глазницы являются:

Факторами, влияющими на изменение положения глазного яблока в глазнице при повреждении нижней стенки глазницы, являются:

Успех любого оперативного вмешательства в немалой степени зависит от выбора адекватного оперативного доступа, учитывающего объективные пространственные соотношения в операционной ране и позволяющего создать наилучшие условия для работы хирурга. Помимо этого, следует иметь в виду, что выбранный оперативный доступ должен еще и в максимальной степени помочь хирургу решить патогенетические, функциональные и косметические задачи.

Хирургические доступы, применяемые при реконструкции нижней стенки глазницы

Трансконъюнктивальный оперативный доступ выполняется при переломе нижней стенки глазницы в ее передней и средней трети. Использование этого доступа при реконструкции задней части дна глазницы у больных в острый период травмы весьма затруднительно и во время операции может осложниться разрывами краев раны и повреждением нижней прямой и нижней косой глазодвигательных мышц. Трансконъюнктивальный доступ не предусматривает репозиции сломанных и смещенных в просвет верхнечелюстной пазухи костных фрагментов нижней стенки глазницы, полноценной ревизии и санации верхнечелюстной пазухи.

Пальпебральный оперативный доступ к нижней стенке глазницы выполняется при наличии перелома в ее переднем, среднем или заднем отделах. В качестве пластического материала для устранения дефекта нижней стенки глазницы обычно используют ауто- и аллотрансплантаты, металл или пластмассу, в последние годы к этим материалам присоединили резорбируемую коллагеновую мембрану. Фиксацию трансплантатов и имплантатов при таком доступе, как и при трансконъюнктивальном оперативном доступе, производят лишь в переднем отделе глазницы, чаще всего к нижнеглазничному краю, оставляя задний отдел используемого материала незакрепленным.

Трансантральный оперативный доступ к нижней стенке глазницы позволяет выполнить репозицию и фиксацию смещенных отломков, провести ревизию и санацию верхнечелюстной пазухи, избавив пациента от возможного возникновения хронического посттравматического верхнечелюстного синусита. К недостаткам данного доступа можно отнести сложность ревизии зажатых костными отломками нижней прямой и нижней косой глазодвигательных мышц (рис. 4.50).

Рис. 4.50. КТ 3D черепа пациента с переломом суставного отростка нижней челюсти и дна глазницы справа до и после ее остеосинтеза трансантральным доступом

Оценивая технические возможности каждого из перечисленных выше оперативных доступов к нижней стенке глазницы, на наш взгляд, наиболее адекватным с точки зрения поставленных задач (фиксация костных отломков, устранение дефекта и деформации нижней стенки глазницы, вправление грыжевого выпячивания, освобождение ущемленных в линии перелома нижней прямой и нижней косой глазодвигательных мышц, устранение диплопии, гипо- и энофтальма, ревизия и санация верхнечелюстного синуса) является трансантральный оперативный доступ (рис. 4.51). Однако при этом не следует забывать, что выбор оперативного доступа, последовательность и преемственность проводимых оперативных манипуляций должны соответствовать объему разрушений, а специалисты, занимающиеся лечением пациентов с повреждениями дна глазниц, должны осознавать, что, реконструируя утраченные в результате травмы кости, не только создают необходимые условия для возвращения защитной, опорной и формообразующей функций черепа, но и способствуют дальнейшей полноценной адаптации пациента в обществе.

Рис. 4.51. Пациент с переломом нижней стенки глазницы, ущемлением содержимого глазницы, эно- и гипофтальмом до и после операции

Костный скелет носа образован носовыми костями, лобными отростками верхней челюсти и сошником. При ударе, направленном на корень носа и его спинку, носовые кости подвергаются поперечному перелому, разъединению. Отломки смещаются в полость носа. При этом происходит перелом носовой перегородки, одновременно могут повреждаться ячейки решетчатой кости. Переломы костей часто сочетаются с повреждением мягких тканей носа в виде ушибленных ран кожи, нередко с дефектами частей носа (рис. 4.52).

Рис. 4.52. Пациент с переломом и смещением костей носа

Непрямые переломы носовых костей - непосредственное продолжение перелома верхней челюсти по Le Fort I и Le Fort II, когда щель перелома проходит через лобные отростки, слезные кости, через носовые кости, ближе к их основанию и сзади отвесно через вертикальную часть решетчатой кости, через сошник и концы крыловидных отростков, вследствие чего вся челюсть отделяется от основания черепа. Здесь возможны переломы основания черепа через решетчатую пластинку с проникновением инфекции к основанию черепа через поврежденную слизистую оболочку носа и носоглотки.

Наглядную классификацию переломов спинки носа, боковых стенок и перегородки (если рассматривать переломы носа в поперечном сечении) дал Дюшанж: 1) разъединение носовых пластинок; 2) боковые переломы; 3) переломы со сплющиванием костей (в виде раскрытой книги); 4) переломы с разъединением костной и хрящевой перегородок; 5) искривление и 6) угловые переломы перегородки.

В клинической практике используется классификация переломов костей носа, предложенная Ю.Н. Волковым (1958).

Переломы костей носа сопровождаются нарушением носового дыхания (на одной или обеих сторонах), обильным кровотечением, деформацией наружного носа. При пальцевом исследовании определяют кост-но-хрящевую крепитацию отломков. Кроме того, если повреждается решетчатая пластинка, то отмечается риноликворея. Для уточнения характера перелома проводят рентгенографию костей носа в боковой проекции или МСКТ черепа (рис. 4.53).

Рис. 4.53. КТ 3D головы и черепа в прямой проекции у пациента с переломом пирамиды носа со смещением

При оказании специализированной помощи стремятся полностью восстановить форму наружного носа и его физиологические функции. Обезболивания достигают инфильтрационной анестезией и орошением слизистой оболочки носа 10% аэрозолем лидокаина.

При смещении костных отломков независимо от того, открытый перелом или закрытый, вправление их проводят эндоназально. Для этого в полость носа вводят конец длинного узкого инструмента (элеватор Волкова, ножницы Купера или зажим Кохера, обернутый марлей). Одновременно надавливая инструментом на смещенные внутрь отломки костного остова изнутри и пальцами другой руки снаружи, устанавливают отломки в правильное положение. Для предупреждения повторного смещения отломков и фиксации их в правильном положении тампонируют верхний и средний носовые ходы йодоформным тампоном, смоченным в вазелиновом масле, а в нижний носовой ход для обеспечения дыхания вводят резиновые трубки, также обернутые йодоформным тампоном. При этом через 3 суток рекомендуется сменить тампоны. Иммобилизация перелома костей носа осуществляется в течение 7-10 дней.

При оскольчатом переломе костей носа, при неэффективности закрытой репозиции показан остеосинтез перелома с помощью титановых мини-пластин и шурупов. В послеоперационном периоде назначают антибиотикотерапию (при наличии риноликвореи — в обязательном порядке), анальгетики, физиотерапевтическое лечение (рис. 4.54).

Рис. 4.54. КТ 3D черепа до и после остеосинтеза костей пирамиды носа

Лечение больных с повреждениями челюстно-лице-вой области остается одной из актуальных проблем челюстно-лицевой хирургии. Трудность диагностики повреждений челюстно-лицевой области обусловлена разнообразными анатомо-физиологическими особенностями функционирования органов зрения, дыхания, пищеварения, обоняния, а также часто сопутствующими повреждениями головного мозга, бессознательным состоянием больного и быстрым нарастанием отека мягких тканей лица, маскирующим костные разрушения данной области. Рост числа больных с повреждениями челюстно-лицевой области, тяжесть осложнений, таких как посттравматические дефекты и деформации, энофтальм, диплопия, косоглазие, телекантус, выдвигают на первый план вопросы оказания своевременной и полной помощи этой группе больных, разработку новых и совершенствование уже имеющихся способов лечения.

Повреждения челюстно-лицевой области имеют более обширный и распространенный характер, чем это определяется при клиническом и рентгенологическом исследовании. Наиболее информативным методом исследования является компьютерная рентгенография с 3D-моделированием. Раннее и полноценное оказание помощи больным с повреждениями челюстно-лицевой области уменьшает количество посттравматических деформаций, сокращает пребывание больных в стационаре.

Раннее оказание помощи в остром периоде, этапный подход к лечению с учетом состояния костных и мягких тканей в каждом конкретном случае приводит к значительному уменьшению частоты развития посттравматических дефектов и деформаций и сокращает продолжительность реабилитационного периода данной категории больных.

Е.А. Дурново, Н.А. Беспалова

Периодонтит (periodontitis) - воспаление в тканях периодонта. Различают по локализации: верхушечный, маргинальный и диффузный периодонтит, когда происходит поражение всего периодонта; по этиологическому фактору - инфекционный, травматический и медикаментозный, который изредка приводит к развитию аллергического периодонтита при условии развития сенсибилизации на введенный заапикально агент.

По классификации И.Г. Лукомского (1955), основанной на анатомо-морфологических и клинических различиях периодонтитов, выделяют:

R. Nair, D. Orstavik, T.R. Pitt-Ford (1998) предложили патогистологическую классификацию, в которой отражены все формы апикального периодонтита, являющиеся не статичными отдельными нозологиями, а стадиями одного и того же воспалительного процесса. Е.В. Боровский также считает, что «нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и гранулематозный, так как это различные стадии одного и того же процесса, тем не менее, клинически и морфологически эти формы имеют ряд отличительных признаков».

По классификации периодонтитов по МКБ-10 выделяют формы (справа приведены соответствующие формы по классификации И.Г. Лукомского):

Примечание. БДУ - без дополнительного уточнения.

** Класс К04.5 представлен хроническим фиброзным и гранулематозным периодонтитами вне стадии обострения, не распространяющимися на соседние анатомические структуры и ограниченные в пространстве; обострение хронических форм периодонтита, нагноившаяся апикальная киста и кистогранулема относятся к классу К04.7.

*** Класс К04.7. Поскольку периодонт по международным классификациям является одной из структур пародонта, все маргинальные процессы (периодонтиты) непульпарного происхождения относятся к заболеваниям пародонта:

Этиология

Mикробный ландшафт очага периодонтита характеризуется многообразием микробного ландшафта: преобладанием стрептококков (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), встречаются стафилококки и пневмококки, возможно выявление палочковидных форм, облигатных анаэробов, неферментирующих грамотрицательных бактерий, вейлонелл, лактобактерий.

При микробиологическом исследовании могут высеваться дрожжеподобные грибы, факультативные анаэробы - актиномицеты, нейссерии, коринебактерии, энтеробактерии.

При хронических формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают до 3-7 видов. Чистые культуры выделяют крайне редко. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Количественные показатели бактериальной обсемененности непосредственно влияют на течение воспалительного процесса. Изменение соотношения, вирулентности или взаимодействия микроорганизмов приводит, как правило, к активации отдельных, наиболее агрессивных форм и к обострению хронического процесса.

Таким образом, при планировании любого хирургического лечения, связанного с сохранением зуба, важно понимать необходимость эндодонтической подготовки и санации корневых каналов.

Патогенез периодонтитов

Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через корневой канал и дентинные канальцы, периодонтальную связку (пародонтальный карман) и гематогенным путем (ретроградно).

После гибели пульпы и ее инфицирования микрофлора из канала корня зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие. Mаргинальный периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, рецессии, некрозе мягких тканей и кости вследствие воздействия мышьяка, резорцина и других агрессивных препаратов. Микробы в тканях периодонта размножаются, выделяя эндотоксины, и вызывают острое воспаление с элементами альтерации, экссудации и пролиферации. Большое значение в развитии первичного острого периодонтита имеют местные факторы: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала, проталкивание путридных масс через апикальное отверстие при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой, а также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др.

Хронический периодонтит развивается как иммунный процесс, как ответная реакция на повреждение и постоянное антигенное раздражение. В результате реакции гиперчувствительности замедленного типа в тканях периодонта начинается образование грануляционной ткани, что характеризует переход острой фазы воспаления в хроническую. Резорбция костной ткани в периапикальной области при хронических гранулирующих и гранулематозных формах периодонтита обусловлена воздействием бактериальных токсинов и продуктов распада микробов и собственно тканей периодонта. Остеокластактивирующий фактор является лимфокином Т-эффекторов, что приводит к активации остеокластов и повышению активной резорбции костной ткани, при этом активность остеокластов возрастает в несколько раз. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, как и собственно резорбция кости с образованием грануляционной ткани, будут продолжаться до тех пор, пока не будут удалены антигены (эндодонтическая санация очага). Однако при тяжелых иммунодепрессивных состояниях (на фоне приема иммунодепрессантов, лучевой терапии, инфекций, интоксикаций, при травме и др.) деструктивные периапикальные изменения в костной ткани характеризуются активным течением и диффузным распространением по челюсти и устойчивостью к консервативным методам лечения и требуют расширенной санации.

Срыв адаптационных реакций и повторные воздействия микробов, изменение микробного ландшафта могут вызывать обострение хронического процесса. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления.

ПАТОГЕНЕЗ РОСТА РАДИКУЛЯРНЫХ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КИСТ

Mеханизм образования околокорневых кист несколько отличается от других форм хронического периодонтита. Образование оболочки кисты происходит при участии эпителиальных островков Малассе - эмбриональных остатков одонтогенного эпителия. Локализация их вблизи очага воспаления придает им способность делиться и образовывать кистозные образования. Начало активации их роста связано со снижением рH и рСО₂, характерных для воспалительного процесса. Лимфоциты и моноциты очага воспаления способствуют деструктивным процессам в кости, а главным их источником являются фибробласты стенки кисты. В меньшей степени играет роль фактор механического давления на стенку кисты, но он не имеет большого значения в механизме резорбции.

В большинстве случаев (до 85%) киста остается незамкнутой, и полость очага сохраняет сообщение с корневым каналом (застойная киста), в остальных случаях полость отделяется от канальной инфекции эпителиальной прослойкой (истинная киста). На этом факте основано предположение, что лечение корневых каналов непосредственно влияет на просвет застойной кисты и может вызвать ее разрешение, а истинная киста не имеет связи с системой корневого канала, поэтому лечение на нее не влияет.

Рентгенологическая диагностика

Для диагностики единичных поражений принято использовать данные дентальной прицельной рентгенографии. С целью обследования и выявления патологических процессов в полости рта в целом рекомендуется делать ортопантомографию либо прикусные снимки зубов - передний, боковые (по международным стандартам).

КЛКТ позволяет наиболее информативно определить объем и структуру поражения, строение корневых каналов и соотношение очага и прилежащих костной ткани и анатомических структур. Рентгенологически невозможно отличить истинную кисту от застойной. Кроме того, размеры очага просветления на рентгенограммах не коррелируют с гистологическим типом и расцениваются как гранулема при очаге до 5 мм, как кистогранулема при очаге от 6 до 10 мм и как киста - от 10 мм максимального размера очага.

К04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Клиническая картина острого периодонтита. Первая фаза периодонтита - фаза интоксикации, наблюдается в самом начале воспаления, которая отличается скудной клинической картиной в виде ноющих болей в причинном зубе. В фазу серозной экссудации возникают длительные ноющие боли умеренной интенсивности, появляется боль при накусывании на причинный зуб. На десне и переходной складке в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этом периоде нет, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта; нередко пациент не может точно указать на причинный зуб, но отмечает сильную боль, не зависящую от температурных раздражителей.

По мере нарастания воспаления (3-4-е сутки) и накопления гнойного экссудата в тканях периодонта происходит усиление болевого синдрома, боль носит рвущий, постоянный характер почти без светлых промежутков, болезненно даже легкое дотрагивание до зуба, появляется ощущение выросшего зуба, его удлинения, а также появляется патологическая подвижность. Последнее обусловлено разрушением и разволокнением коллагеновых периодонтов. Болевой синдром с трудом поддается коррекции анальгетиками. Общая симптоматика зависит от состояния иммунореактивности и может проявляться повышением температуры тела, ознобом, вялостью и другими признаками общей интоксикации. Иногда у больного можно наблюдать лейкоцитоз (до 15-25×10⁹/л) и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Появляются отек, гиперемия ограниченного участка переходной складки в области причинного зуба или корня многокорневого зуба, четко локализованная болезненность при пальпации. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны, мягкоэластической консистенции, подвижные. Реакция ЭОД отсутствует. Особое значение в диагностике имеют данные анамнеза, выясняется, что заболеванию предшествовали признаки острого пульпита или зуб подвергался первичному эндодонтическому лечению.

При острых медикаментозных периодонтитах реакции острой фазы могут не развиваться до стадии гнойного воспаления и постепенно купироваться. При продолжающемся воздействии химического фактора или развитии аллергии воспаление носит упорный характер с выраженным болевым синдромом. В отдельных случаях химического ожога тканей периодонта агрессивными жидкостями с содержанием мышьяка, параформальдегидов, резорцина возможен некроз прилежащего участка кости с его последующей секвестрацией, которая в зависимости от локализации и распространения будет продолжаться от 3 до 6 мес и более.

Рентгенологическая картина проявляется только через несколько суток от начала воспаления. На рентгенограмме в экссудативной фазе воспаления определяется расширение периодонтальной щели в апикальной части периодонта либо распространяющееся на восходящие отделы маргинального периодонта. Канал зуба, как правило, не запломбирован, кариозная полость точечно сообщается с полостью зуба.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита проводится с острым пульпитом, острым периоститом, острым остеомиелитом челюсти, обострением хронического остеомиелита, нагноившейся корневой кистой, острым одонтогенным верхнечелюстным синуситом (ОВС), локальной формой обострившегося пародонтита.

К04.5. Хронический апикальный периодонтит. Апикальная или периапикальная гранулема. Апикальный периодонтит без дополнительного уточнения

Данная нозология соответствует хроническому фиброзному и хроническому гранулематозному периодонтитам вне обострения, при этом обе формы могут быть исходом острого воспаления или хронического гранулирующего периодонтита либо результатом их лечения.

Клиническая картина достаточно скудна. Жалоб пациенты не предъявляют. Зуб может изменяться в цвете, постепенно теряя блеск, или приобретать пигментации после эндодонтического лечения. Слизистая оболочка не изменена, реакция зуба на перкуссию и пальпацию отрицательна, но в редких случаях сравнительная перкуссия может быть слабоболезненна. В других случаях при поверхностном расположении верхушки корня непосредственно под надкостницей могут отмечаться неприятные ощущения при надавливании на область гранулемы, которая пальпируется в виде округлой деформации под неизмененной слизистой оболочкой. ЭОД не выявляет признаков жизнеспособности пульпы.

Рентгенологическая диагностика апикальной гранулемы, или фиброзной формы хронического периодонтита, достаточно характерна. Выявляются склероз, сужение периодонта и кортикальной пластинки альвеолы, а иногда и окружающих костных структур. Апикальная часть периодонта может быть незначительно расширена, выражен гиперцементоз, сужены корневые каналы и пульпарная камера даже при отсутствии эндодонтического лечения.

Периапикальная гранулема (рис. 5.1) (гранулематозный периодонтит) определяется как очаг деструкции в периапикальных тканях с четкими контурами и выраженной зоной склероза по периферии, особенно при выявлении обострений в анамнезе. Резорбция апикальной части корня сочетается с расширением апикального отверстия, тогда как гиперцементозу сопутствует склероз апекса и просвета канала. В зависимости от размера периапикальные гранулемы делят:

Рис. 5.1. Периапикальная эпителиальная гранулема нижнего моляра

Дифференциальная диагностика апикальной или периапикальной гранулем проводится с периапикальным абсцессом, корневой кистой, другими одонтогенными кистами, очаговой формой фиброзной дисплазии, новообразованиями.

Отличительными диагностическими признаками являются характерная связь очага с корнем зуба, первичное поражение зуба с гибелью пульпы, обострения в анамнезе или лечебные манипуляции, реакция в виде положительной костной динамики в ответ на эндодонтическое лечение, характерная рентгенологическая картина.

К04.8 Корневая киста

Клиническая картина. При больших кистах зубы изменяют свое положение, корни расходятся по краям от кисты или выступают в ее просвет, могут становиться подвижными. По переходной складке под неизмененной или истонченной слизистой оболочкой определяется деформация челюсти округлой формы, безболезненная при пальпации, над которой определяются положительные симптомы Дюпюитрена, пергаментного хруста, флюктуации без признаков воспалительного инфильтрата. Иногда над кистой определяются закрывшиеся рубцы от свища после нагноения кисты или разреза (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Радикулярные одонтогенные кисты челюстей (клинико-рентгенологическая картина)

Рентгенологическая диагностика проводится на основании выявления на рентгенограмме округлого или овального очага деструкции в периапикальных тканях с четкими контурами. Корни соседних зубов могут погружаться в просвет или оттесняться кистой. Как правило, причинный зуб имеет признаки неудовлетворительно проведенного эндодонтического лечения. На дентальной КТ киста может оттеснять книзу нижнечелюстной канал, по отношению к верхнечелюстному синусу (ВС) возможны различные варианты: прилегающие кисты, оттесняющие и проникающие, оболочка при этом сохранена, а воспалительные изменения в самом синусе при этом отсутствуют, если нет обострения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими формами периодонтитов - периапикальными гранулемами и другими одонтогенными и неодонто-генными кистами на основании клинико-морфологической картины.

К04.6. Периапикальный абсцесс с полостью. Зубной дентальный, дентоальвеолярный абсцесс с полостью (свищом)

Хронический гранулирующий периодонтит, или периапикальный абсцесс со свищом, - это активно протекающая форма хронического воспаления в тканях периодонта, сопровождающаяся наиболее яркой клинической картиной. Множественные очаги обычно характерны для лиц с общесоматическими заболеваниями и снижением общей иммунологической реактивности, отдельные - при постоянном активном воздействии микробного или травматического фактора.

Клиническая картина крайне разнообразна - от вялотекущего воспаления с небольшими свищевыми ходами до активного течения с частыми обострениями.

Чаще больные жалуются на наличие свищей с выходом гноя, умеренную болезненность в зубе при приеме твердой или горячей пищи, усиливающуюся при давлении. Слизистая оболочка в области верхушки корня причинного зуба обычно слегка отечна и гиперемирована, при надавливании инструментом на десну остается отпечаток - положительный симптом вазопареза. По мере прорастания свищевого хода под надкостницу под ней пальпируется округлое мягкотканное уплотнение, затем свищевой ход открывается на слизистой оболочке, чаще на уровне верхушки пораженного зуба в виде точечного отверстия или участка выбухающих грануляций. В период между обострениями свищевой ход закрывается, затем вновь появляются боль, отечность и гиперемия слизистой оболочки, формируется скопление гноя, которое вновь вскрывается через свищ. При прорастании очага в околочелюстные мягкие ткани формируется одонтогенная гранулема, для которой характерно наличие тяжа от свища до переходной складки, ведущего к верхушке корня, и за счет этого ограниченно подвижного. Над ним во время обострения воспалительного процесса формируется ограниченный абсцесс, открывающийся свищевым ходом, либо во время вскрытия при обращении. Свищевой ход, как правило, один, но может открываться и несколько таких ходов (рис. 5.3).

Характерно сочетание хронического гранулирующего периодонтита (периапикального абсцесса с полостью) и хронического гиперпластического лимфаденита и лимфангиита при активном течении воспаления.

Рентгенологическая диагностика основана на выявлении очага деструкции в периапикальных тканях пораженного зуба в виде «пламени свечи» с неровными, нечеткими контурами, часто с дефектом кортикальной пластинки (на КТ). Свищевой ход в месте дефекта может открываться в мягкие ткани на вестибулярную или язычную поверхность челюсти, на дно ВС, где видны признаки утолщения слизистой оболочки либо явления обширного полипозного процесса, на дно грушевидного отверстия (рис. 5.4, 5.5).

Дифференциальная диагностика. Гранулирующий периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты, хронического остеомиелита челюстей, врожденных бранхиогенных свищей лица и шеи, актиномикоза, туберкулеза.

Бранхиогенные кисты и свищи имеют типичную локализацию и спаянность с определенными структурами. Для диагностики применяются зондирование свища, рентгенография зуба, фистулография, ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ), УЗИ.

Диагноз актиномикоза в большинстве случаев ставится на основании наблюдения за процессом во времени, тенденции к упорному и вялому течению с формированием новых свищей и тенденцией к распространению, при вскрытии которых определяются включения друз актиномицетов белого цвета.

Туберкулезные очаги, как правило, множественные, не связанные с участком челюсти и зубами. Характерны выделения из свищей плотных творожистых участков некроза. На месте туберкулезных очагов остаются характерные звездчатой формы рубцы и пигментация, вновь развиваются повторные туберкулемы. Характерны изменения общего состояния, субфебрилитет, очаги в легких. Туберкулиновые пробы, цитология и морфологические исследования подтверждают диагноз.

Лечение периодонтитов

ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ АПИКАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Лечение острых форма периодонтита, как правило, консервативное. Следует помнить, что непосредственными осложнениями острых форм периодонтитов являются периостит, острый остеомиелит, лимфаденит и аденофлегмона, острый одонтогенный синусит.

Острый серозный или гнойный периодонтит требует немедленного раскрытия полости зуба и эвакуации содержимого корневого канала с расширением апикальной части корня. После этого обострение быстро стихает, далее продолжается консервативное лечение, обязательным этапом которого является временное пломбирование корневых каналов для санации изнутри твердых тканей корня зуба. При развитии периапикального абсцесса как обострения хронических форм периодонтита показания к сохранению зуба сужаются.

Хронические формы периодонтитов могут быть пролечены с применением зубосохраняющих методик

(при отсутствии противопоказаний), иногда удается обойтись без оперативного лечения. Самым важным моментом при планировании операции является адекватная терапевтическая подготовка зуба. Поскольку хронический периапикальный очаг вне обострения закрыт и относительно изолирован от окружающих тканей, апикальная часть корня чаще всего склерозирована и сужена, резективные методы без эндодонтической подготовки приводят к повреждению инфицированных дентинных канальцев и их множественному сообщению с костной тканью, в результате чего развивается деструктивный процесс с резорбцией и образованием свищей. Поэтому перед операцией в течение минимум 2-3 нед проводится эндодонтическая санация каналов зуба, а постоянное пломбирование производится либо в день операции, либо непосредственно накануне.

Рис. 5.3. Периапикальный абсцесс со свищом (хронический гранулирующий периодонтит)

В настоящее время с успехом применяются микрохирургические методы лечения периапикальных очагов - эндодонтическая микрохирургия, даже в период обострения (при достаточной квалификации хирурга и оснащении - операционном микроскопе, пьезо-хирургическом оборудовании).

Что касается реплантации зуба, в настоящее время она не может являться методом выбора хронических периапикальных очагов из-за разрушения связочного аппарата зуба, что приводит к предсказуемой потере зуба вследствие расшатывания или резорбции его корня в течение 5-7 лет. Поэтому следует отнести данный метод исключительно к способам временного лечения полного вывиха зуба у детей.

Рис. 5.4. Периапикальный абсцесс со свищом в полость носа, верхнечелюстного синуса, в нижнечелюстной канал

Рис. 5.5. Периапикальный абсцесс со свищом в полость верхнечелюстного синуса, хронический верхнечелюстной синусит

Гемисекция, коронорадикулярная сепарация, премоляризация обычно выполняются амбулаторно на молярах нижней челюсти при возможности сохранить зуб или его часть без очага воспаления для использования в качестве промежуточной опоры мостовидной конструкции либо для сохранения целостности зубного ряда.

Ампутация корня показана при наличии пери-апикального очага деструкции в области одного из щечных корней верхних моляров с распространением на маргинальный периодонт, при поддесневых кариозных поражениях корня. Операция ампутации является неотъемлемой частью пародонтальной хирургии (рис. 5.6, 5.7).

Резекция верхушки корня. Гранулэктомия, цистогранулэктомия, цистэктомия с резекцией верхушки корня или без резекции показаны при наличии периапикального очага или кисты. Название операции в каждом конкретном случае будет зависеть от диагноза, а конкретно от вида периапикального очага и его размеров. Тип хронического воспалительного процесса в данном случае роли не играет.

Операция резекции верхушки корня выполняется с целью предупреждения развития осложнений воспалительного характера при невозможности полноценного эндодонтического лечения (искривление, фуркация в области верхушки корня, отлом инструмента, заапикальное выведение гуттаперчи и т.п.). На таких зубах очень велика вероятность развития хронического воспалительного процесса, особенно на гуттаперче, в том числе грибковых воспалительных процессов.

При хорошей эндодонтической подготовке и визуализации доступа можно попытаться сохранить почти всю длину корня зуба, даже если дефект захватывает более ⅓ его длины. В таком случае показано его предварительное шинирование к соседним зубам ленточной шиной либо ортодонтическим ретейнером. Следует помнить, что около 90% дельтовидных канальцев находятся в пределах 3 мм от апекса зуба, поэтому при наличии хронического воспалительного очага в любом случае следует выполнять резекцию верхушки корня в пределах 3 мм с последующим пломбированием портлад-цементами (Прорут, Три-оксидент).

Оперативное удаление периапикальных очагов производят сразу после эндодонтической подготовки (временное пломбирование каналов в течение 2 нед или более и постоянное пломбирование в день или накануне операции). Под местной анестезией выполняют разрез, который может быть различной формы по ситуации (полуовальный - при высоком альвеолярном отростке и интактной десневой борозде, трапециевидный - при наличии пародонтальных карманов, больших размеров кисты или при возможности получения перфорации ВС, субмаргинальный трапециевидный по Ошенбейну-Любке), комбинированный. Лоскут планируют так, чтобы он перекрывал края будущего костного дефекта не менее чем на 5 мм и не менее 3 мм от десневого края. Если имеется свищевой ход или рубец после свища, разрез должен проходить так, чтобы свищ остался в центре лоскута, чтобы избежать подворачивание края на месте свища. Формирование субмаргинального лоскута Ошенбейна-Любке показано при расположении деструктивного очага в переднем отделе верхней челюсти при наличии относительно длинных корней, искусственных коронок зубов и широкой зоны кератинизированной прикрепленной десны. Разрез выполняют сразу на всю толщу мягких тканей, после чего отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, отдел его от оболочки кисты или гранулемы, особенно при наличии старых свищей и рубцовых изменений после разрезов.

Рис. 5.6. Схема этапов операции ампутации корня (по Коен Э., 2007)

Рис. 5.7. Пациент П., 56 лет. Состояние после операции ампутации корня зуба и парадонтальной хирургии на этапе лечения

Шаровидным бором расширяют отверстие в наружной стенке кисты или гранулемы чуть выше верхушки корня, затем снимают кость над частью корня, обращенной внутрь дефекта, сглаживают края, после чего вылущивают оболочку и содержимое периапикального очага. Фрезой и ультразвуком обрабатывают все стенки костной полости для удаления остатков эпителия, проводят тщательное удаление пародонтальными кюретами и экскаваторами остатков оболочки на поверхности цемента со всех сторон корня, счищают инфицированный слой цемента. Часто оболочка кисты оказывается спаяна со слизистой оболочкой носа или оболочкой ВС, тогда может иметь место перфорация. Для профилактики данного осложнения рекомендуется не расслаивать оболочки острыми инструментами, а пользоваться алмазными борами и фрезами под пальцевым контролем (бимануально) или аккуратно коагулировать шаровидным электродом коагулятора или радионожа, а также иссечь хирургическим лазером или радионожом. В случае выявления дефекта (сообщения с синусом) следует закрыть его резорбируемой мембраной в 1-2 слоя.

Если не планируется резекция, маленьким шаровидным бором расширяют апикальное отверстие с формированием полости, высушивают стерильными бумажными штифтами и пломбируют его водорастворимыми портланд-цементами типа ProRoot, MTA (Dentsply), «Триоксидент» и МТА-Angelus (Angelus). Основа материалов - смесь силикатов кальция, каль-цийсодержащие соединения алюминия и железа. Ранее использовались амальгамы и стеклоиономеры, но на этих материалах сохраняется эффект микропод-течек. При необходимости резекции верхушки корня ее осматривают, визуально по состоянию твердых тканей и по рентгенограмме определяют уровень резекции, который не обязательно должен быть на уровне нижнего края костной полости, при этом срезанный и открытый дентин должен быть максимально закрыт, а все микроканальцы, ответвления и трещины тщательно запломбированы.

Ретроградное пломбирование можно не выполнять в труднодоступных местах, если каналы запломбированы горячей или холодной гуттаперчей, термофилом или гуттаперчей на силантах (а не на пастах!), при затвердевших в каналах нижних моляров пастах на основе резорцин-формалина, если визуально не определяются признаки инфицирования, гиперцементоз или резорбция апикальной части корня.

После затвердевания материала полость заполняют остеопластическим материалом, коллагеновой губкой либо оставляют для формирования кровяного сгустка при небольших размерах полости; при необходимости под лоскут укладывают резорбируемую мембрану.

Рана ушивается с шагом 2-3 мм нерассасывающимися мононитями 5-0, 6-0, 7-0 узловатыми швами на срок до 2-3 нед. Делают контрольную рентгенограмму (рис. 5.8).

Рис. 5.8. Этапы операции цистэктомии с частичной резекцией верхушек корней

Послеоперационные назначения

Е.А. Дурново, Н.А. Беспалова

Периостит - заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.

По МКБ-10 периостит относится к классу К10.2 - воспалительные заболевания челюстей.

Клинико-анатомическая классификация периоститов

Острый периостит челюсти

Острый периостит челюсти - острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Различают острый серозный, острый гнойный ограниченный, острый гнойный диффузный.

Чаще наблюдается поражение надкостницы с вестибулярной поверхности челюстей. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярного отростка челюстей, при диффузном процессе - и тела нижней челюсти до ее основания.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологическими факторами периостита являются острые и обострение хронических одонтогенных заболеваний, чаще всего хронического периодонтита, реже - пародонтита, перикоронита. Микробный ландшафт, высевающийся из очага периостита, весьма разнообразен, но в большинстве случаев представлен монокультурой или 2 микроорганизмами. Среди возбудителей преобладают стафилококки, стрептококки (энтерококки, гемолитический стрептококк, лактобактерии), реже другие анаэробы (фузобактерии, пептококки, актиномицеты, коринобактерии, нейссерии и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновению острого одонтогенного периостита чаще всего предшествуют обострение хронического периодонтита, альвеолит, затрудненное прорезывание зуба мудрости, нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей, абсцедирующий пародонтит, нагноившаяся одонтома.

Серозный периостит рассматривают как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ПЕРИОСТИТА

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от состояния иммунологической реактивности организма. Для гиперергического течения воспаления характерна быстро нарастающая и резко выраженная воспалительная реакция, достаточно хорошо поддающаяся терапии. У больных со сниженной реактивностью организма (гипергическим типом воспалительной реакции) заболевание развивается более медленно, вяло, но имеет тенденцию к упорному распространению со слабой тенденцией к демаркации, несмотря на проводимое лечение.

В жалобах преобладает болевой синдром, боль при этом распространяется по челюсти, иррадиирует в висок, ухо, причинный зуб может беспокоить умеренно или даже быть безболезненным. Боль немного стихает после появления отека околочелюстных мягких тканей.

В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением.

Начало заболевания (серозная стадия) характеризуется признаками быстро нарастающего воспаления.

При осмотре полости рта определяется разлитой отек переходной складки в пределах 2-3 зубов, у причинного зуба пальпируется плотный ограниченный инфильтрат без признаков флюктуации. Общее состояние расценивается как удовлетворительное, отмечаются общая слабость, нарушение сна, недомогание, повышение температуры тела в субфебрильных пределах, реже фебрилитет (до 38,5 °С) при гиперергическом типе иммунологической реактивности. Общее состояние больных с периоститом челюсти расценивается как удовлетворительное.

Объем и распространение воспалительного процесса при периостите зависят не только от развитости сосудистой сети и типа иммунологической реактивности, но и от локализации первичного источника инфекции.

При гиперергическом типе отек нарастает быстро и распространяется на 2-3 соседние анатомические области. Регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность, не спаяны с окружающими тканями. Симптом Венсана не характерен и отмечается в редких случаях, когда периапикальный очаг располагается непосредственно около ментального отверстия или имеет связь с нижнечелюстным каналом. Открывание рта, как правило, не затруднено или умеренно ограничено (I-II степени) из-за боли, особенно при локализации в дистальных отделах нижней челюсти как на вестибулярной, так и на язычной стороне (за счет реакции жевательной или медиальной крыловидной мышц).

При нормергическом течении воспалительный процесс захватывает, как правило, одну анатомическую область, инфильтрат плотный, но быстро отграничивается от здоровых тканей и разрешается формированием абсцесса, который вскрывается в полость рта.

Гипергическое течение более вялое, характеризуется распространенным отеком околочелюстных тканей 2-3 областей с выраженными признаками вазопареза, слабовыраженной гиперемией и разлитым инфильтратом в области надкостницы со склонностью к распространению и замедленному абсцедированию.

Причинный зуб разрушен либо под пломбой, твердые ткани инфицированы, определяется распад пульпы. Реакция на перкуссию вариабельна - от безболезненной до умеренно выраженной болезненности (в зависимости от состояния первичного очага).

Стадия гнойного воспаления имеет тенденцию к отграничению и спонтанному разрешению. Инфильтрат по переходной складке валикообразно приподнимается, выбухает, может распространяться на протяжении 2-3 зубов, в центре определяется положительный симптом флюктуации. Без вскрытия поднадкостничного абсцесса над инфильтратом формируется свищевой ход, спонтанно прорывается в полость рта, после чего воспаление стихает. В период гнойного воспаления увеличивается подвижность зуба, краевая десна отечна, гиперемирована, из кармана или свища на десне может выделяться гной. Перкуссия слабоболезненна либо безболезненна. Если причиной стал альвеолит, лунка заполнена остатками кровяного сгустка с некротическим налетом, с ихорозным запахом, иногда выделяется гной, стенки лунки резко болезненны при зондировании (рис. 5.9).

Через несколько дней от начала развития заболевания, на фоне лечения либо при самопроизвольном формировании свища, отек мягких тканей начинает опускаться книзу по путям лимфооттока, иногда создавая ложное впечатление дальнейшего распространения. Однако в области первичного очага при этом происходит его уменьшение, снижаются напряжение и тургор тканей, отек приобретает мягкий, «свивающий» вид, практически становясь безболезненным.

Локализация наружного отека и особенности клинической картины при остром периостите во многом зависят от расположения причинного зуба и типа воспалительной реакции.

При распространении воспаления из области резцов верхней челюсти отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс.

Из области верхних клыков отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и верхнее веко. Инфильтрат всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти, иногда распространяется на клыковую ямку, формируя образование вторичного или первичного абсцесса клыковой ямки.

От малых коренных зубов верхней челюсти коллатеральный отек распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, на нижнее и иногда верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается. Инфильтрат пальпируется по переходной складке, выбухая в виде валика.

Острый отек верхних больших коренных зубов характеризуется припухлостью, захватывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее - почти никогда. Отек доходит до ушной раковины. Может отмечаться умеренное ограничение открывания рта.

При распространении гнойного экссудата от зубов верхней челюсти в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс, напоминая форму кисты, но имея признаки острого воспаления. Чаще всего нагноившаяся киста и является причиной развития абсцесса твердого нёба (рис. 5.10).

Для гнойного периостита от нижних резцов и клыков характерно наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной области, который распространяется на передненижние отделы щечной области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается.

При развитии периостита от нижнего первого моляра характерно появление отека мягких тканей щечной области с вовлечением частично нижних отделов поднижнечелюстного пространства и околоушно-жевательной области. Воспалительная контрактура наблюдается редко, воспалительный инфильтрат, как правило, располагается с наружной стороны альвеолярной части нижней челюсти.

Рис. 5.9. Периостит нижней челюсти справа, альвеолит зуба 4.7, периапикальный абсцесс со свищом зуба 4.6

Рис. 5.10. Периостит верхней челюсти справа, абсцесс твердого нёба, периапикальный абсцесс зуба 1.4 с распространением на зуб 1.5

Что касается вторых и третьих нижних моляров, развитие периостита может происходить не только снаружи, но и на внутренней стороне челюсти, сопровождаясь выраженным лимфаденитом, и может быстро осложниться абсцессом челюстно-язычного желобка, развитием аденофлегмоны и флегмон глубоких локализаций, поэтому целесообразность сохранения зуба при данной локализации гнойного воспаления сомнительна. Отек в подъязычной области мягкий, разлитой, отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки. Подъязычный валик на стороне поражения отечен и выбухает между языком и нижней челюстью, мягкий при бимануальной пальпации. Выражена воспалительная контрактура медиальной крыловидной мышцы со значительным ограничением открывания рта II-III степени. Движения языка умеренно болезненны. Возникает болезненность при глотании и приеме пищи. Воспалительный инфильтрат при язычной его локализации располагается непосредственно на надкостнице нижней челюсти и отсутствует в мягких тканях дна полости рта, что является главным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим его от абсцесса челюстно-язычного желобка и флегмон дна полости рта.

Хронический перикоронит третьих нижних моляров часто приводит к формированию ретромолярного периостита, который, в свою очередь, также осложняется абсцессом крылочелюстного пространства.

Изменения в периферической крови умеренные, происходит увеличение количества лейкоцитов до 9-12×10⁹/л.

Отмечается незначительный сдвиг влево сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов до 70-76% и их палочкоядерных форм до 8-20%. Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфоцитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных нет. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь в моче у некоторых пациентов с высокой температурой тела определяется белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты.

Рентгенологическая картина острого периостита неспецифична и позволяет лишь выявить первичный одонтогенный источник инфицирования.

Дифференциальная диагностика острого периостита проводится с острым периодонтитом, периапикальным абсцессом без свища, острым остеомиелитом, заболеваниями подчелюстной слюнной железы, лимфаденитом неодонтогенного происхождения, нагноившимися кистами челюстей, абсцессами и флегмонами, саркомой Юинга, невропатией тройничного нерва (в начале заболевания).

Основными диагностическими критериями будут служить данные анамнеза (наличие причинного зуба), удовлетворительное общее состояние, характер болевого синдрома, нарастание отека мягких тканей, наличие воспалительного инфильтрата с локализацией его под надкостницей, отсутствие болезненности соседних зубов при перкуссии, рентгенологическая картина первичного одонтогенного очага.

Лечение острого периостита начинают с решения вопроса о сохранении причинного зуба с учетом общей сопутствующей патологии, целесообразности его сохранения и желания пациента. Если зуб сохраняется, каналы его раскрывают заапикально либо распломбировывают в первое посещение до выполнения хирургических манипуляций и разрезов. Если принято решение о его удалении, это выполняется сразу при первичном обращении.

Следующим шагом является проведение хирургического разреза и вскрытия поднадкостничного очага воспаления, или периостотомия.

При остром серозном одонтогенном периостите удаление зуба, как правило, приводит к выздоровлению, в таком случае периостотомия не выполняется. Если зуб сохраняется, то хирургическая тактика не зависит от стадии воспалительного процесса, и разрез выполняется обязательно.

Основная хирургическая манипуляция при периостите - вскрытие поднадкостничного абсцесса, или периостотомия. Разрез делают строго по переходной складке на протяжении трех зубов (причинного и рядом стоящих, рассекая на всю толщу мягких тканей слизистую оболочку и надкостницу до кости. Переходная складка, или мукогингивальная линия, при периостите не находится над серединой инфильтрата, а расположена непосредственно вдоль и параллельно альвеолярной части, по которой и выполняется разрез (а не в месте наибольшего выбухания, как при вскрытии флегмон и наружных абсцессов), после чего гладилкой тупым путем вскрывают и опорожняют под-надкостничный абсцесс по кратчайшему расстоянию, минуя околочелюстные мягкие ткани. Такой разрез позволяет избежать таких осложнений, как ранение сосудисто-нервного пучка, кровотечения, инфицирования мягких тканей щеки и жирового тела Биша, замедленного заживления. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 сут, если зуб был удален, или до 4-5 дней при сохранении зуба до снятия острых явлений и прекращения гноетечения из раны.

При вскрытии периостита с язычной стороны нижней челюсти разрез также выполняют выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область (переходной складки), держа скальпель почти перпендикулярно челюсти во избежание ранения сосудов и органов подъязычной области. Все остальные манипуляции выполняют тупым путем (рис. 5.11).

На твердом нёбе линия разреза должна быть параллельна альвеолярному краю и проходить по линии, соединяющей резцовое отверстие и большое нёбное отверстие. Для предотвращения слишком быстрого слипания краев раны и обеспечения ее дренирования (в связи со слабой выраженностью подслизистого слоя и большой толщиной и плотностью тканей) иссекают участок слизистой оболочки двумя сходящимися по концам полуовальными разрезами либо в виде треугольника, основание которого параллельно альвеолярному отростку (рис. 5.12).

Местное лечение. После разреза в полости рта назначают в 1-е сутки ротовые ванночки 1-2% раствором натрия гидрокарбоната, затем - антисептические средства: хлорсодержащие детергенты - хлоргексидин 0,05-0,2%, и гекситидин и хлорсодержащие фенолы - мирамистин, антибиотики - нитрофурал (Фурацилин^♠) (1:5000) по несколько раз в сутки. Можно использовать настой цветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений, комбинированные и стандартные ополаскиватели полости рта антисептического действия - Листерин и др. Полоскание теплыми щелочными растворами соды в первые сутки служит эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей скорейшему устранению воспаления. Использование для этих целей слишком горячих растворов вызывает усиление отека в очаге воспаления.

Рис. 5.11. Схемы техники периостотомии с вестибулярной и язычной сторон нижней челюсти (по Sailer H.F., Pajarola G.F., 1999)

Рис. 5.12. Направление проведения разреза и варианты иссечения участка слизистой оболочки при вскрытии нёбного абсцесса: 1-3 - сосуды твердого и мягкого нёба

Смена дренажа проводится ежедневно, как и экспертиза временной нетрудоспособности. При неосложненном течении сроки нетрудоспособности при остром периостите составляют 3-4 дня, осложненном - до 7 дней. Сроки стационарного лечения острого периостита - 5-7 дней.

При выраженных явлениях регионарного лимфаденита следует назначать наружно повязки с 20-30% раствором диметилсульфоксида (Димексида^♠), полуспиртовые компрессы на ночь, мягкое согревание с вазелиновой мазью во избежание развития осложнений. Ранее при развитии лимфадента успешно применялись согревающие повязки по Дубровину на основе 10% желтой ртутной мази и 5% раствора калия перманганата, которые в настоящее время не используются из-за отсутствия разрешения на их производство.

Со 2-3-го дня показано назначение физиотерапевтических процедур (УВЧ в атермических дозах, флюктуоризации, СВЧ, лучей ГНЛ и др.).

При опасности развития верхнечелюстного синусита показано назначение сосудосуживающих препаратов в нос [оксиметазолин (Називин^♠), ксилометазолин (Галазолин^♠), сонарин, оксиметазолин (Назол^♠) и др.], иммунных стимуляторов [дезоксирибонуклеат натрия (Деринат^♠)], а также муколитиков [ацетилцистеин + туаминогептан (Ринофлуимуцил^♠)] и антисептиков [раствор серебра протеината (Протаргола^♠) - Сиалор^♠].

Общее лечение

Хронический периостит челюсти

Хроническое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Воспалительный процесс чаще появляется в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гиперергической воспалительной реакцией. Заболевание характерно для первичных или вторичных иммунодефицитных заболеваний или состояний, хронических инфекционных заболеваний. Хроническое поражение надкостницы при рецидивирующих обострениях периодонтита часто бывает у детей и подростков, возможно первично-хроническое течение. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3-4 до 8-10 мес и даже несколько лет с периодическими обострениями. В анамнезе отмечается перенесенный острый периостит или хроническая травма. После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, остается периостальное утолщение кости. Характерно отсутствие четко выраженной клинической картины.

Различают простой, оссифицирующий хронический периостит, а также его рарефицирующую форму.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА

Поскольку хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса, его следует отнести к первично-хроническим заболеваниям. При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующей форме - оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего гиперостозом. Наличие хронического воспалительного очага в периодонте вызывает у некоторых больных вялотекущее локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного компонента. Длительное течение хронического пролиферативного воспалительного процесса вызывает превращение молодой костной ткани в зрелую, высокосклерозированную, в результате чего воспалительный процесс заканчивается гиперостозом.

Рарефицирующий периостит чаще всего возникает во фронтальном отделе нижней челюсти, причина его - травма. В результате травмы образуется гематома, а ее организация ведет к уплотнению надкостницы с выраженными резорбтивными явлениями по краю кортикальной кости и перестройкой костных структур.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА

Клинически при наружном осмотре изменение конфигурации лица незначительное. Пальпаторно отмечаются плотное безболезненное утолщение альвеолярной части, переходящее на тело челюстной кости, пастозность окружающих мягких тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, безболезненны или слабоболезненны, не спаянные с подлежащими тканями. В полости рта в области переходной складки определяется ограниченный уплотненного участок отечной, цианотично-гиперемированной слизистой оболочки, покрывающей альвеолярную часть и переходную складку на уровне 4-5 зубов. Прилегающие к очагу мягкие ткани имеют слабовыраженную воспалительную инфильтрацию. Кожные покровы обычно не изменены, возможно незначительное усиление сосудистого рисунка. Причинный зуб, как правило, разрушен, депульпирован либо запломбирован, при перкуссии он безболезненный.

Данные лабораторных анализов крови и мочи отклонений от нормальных значений не имеют.

У детей причиной развития хронического периостита могут быть как молочные, так и постоянные зубы (в зависимости от возраста), однако следует осторожно относиться к зачаткам постоянных зубов рядом с очагом воспаления.

Температурная реакция тела отсутствует, иногда удерживается субфебрильная температура. Как правило, резкой боли не бывает, а после возникновения поднадкостничного абсцесса она исчезает, но воспалительный процесс стихает значительно медленнее, чем у молодых людей.

Рентгенологическая картина хронического периостита челюсти довольно типична. На рентгенограмме, особенно в начале заболевания, по нижнему краю челюсти удается выявить дополнительную тень оссифицированной надкостницы. В дальнейшем она уплотняется и становится толще. Во вновь образованной костной ткани начинается процесс перестройки, и она приобретает выраженную трабекулярную структуру. Рарефицирующий периостит характеризуется очагом поверхностной резорбции и остеопороза костной ткани с довольно четкими границами. Костная ткань замещается фиброзной. Зубы, прилежащие к патологическому очагу, интактные.

Дифференциальная диагностика хронического периостита проводится с хроническим одонтогенным и посттравматическим хроническим остеомиелитом челюстей, фиброзной дисплазией, остеомами, десмопластической фибромой, злокачественными новообразованиями на основании клинико-рентгенологической и морфологической картины.

Местное лечение заключается в устранении источника хронического инфицирования или травмы (зуба, протеза), после чего проводят ревизию патологического очага после отслаивания слизисто-надкостничного лоскута. Производят иссечение пролиферативно измененной части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения. Интактные зубы сохраняют. Лоскут укладывают на место и ушивают наглухо.

Назначают физиотерапевтические процедуры (СВЧ, электрофорез с калия йодидом, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, ГНЛ).

Общее лечение

А.И. Яременко, М.М. Соловьев

Среди больных с инфекционно-воспалительными процессами челюстно-лицевой локализации основную группу составляют больные с одонтогенными воспалительными заболеваниями, при которых входными воротами для возбудителей заболевания являются:

Определение понятия «одонтогенный остеомиелит челюстей»

При одонтогенных воспалительных заболеваниях в инфекционно-воспалительный процесс в той или иной мере вовлекаются все тканевые структуры челюстей, в том числе собственно костная ткань, костный мозг. Это обстоятельство служило основанием рассматривать любой острый одонтогенный воспалительный процесс как одну нозологическую форму - остеомиелит челюсти. Однако клиническая картина заболевания, особенности течения, возможные осложнения и его исход во многом зависят от распространенности инфекционно-воспалительного процесса, преимущественного поражения тех или иных тканевых структур челюсти и околочелюстных тканей.

Особенностью строения челюстей является то, что их альвеолярная часть состоит из отдельных зубоальвеолярных сегментов. Зубоальвеолярный сегмент состоит из зуба и комплекса тканей альвеолярной части челюсти, окружающей зуб, который включает периодонтальную связку, надкостницу альвеолы, грубоволокнистую (губчатую) костную ткань, костный мозг, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, пластинчатую костную ткань наружного и внутреннего компактного слоя челюсти, надкостницу, десну (рис. 5.13).

Рис. 5.13. Границы зубоальвеолярных сегментов верхней и нижней челюсти

Анатомических границ в виде соединительнотканных или костных перегородок между зубоальвеолярными сегментами нет, но мысленно можно представить, сконструировать такие виртуальные перегородки в виде вертикальных плоскостей, проходящих через середину межальвеолярных перегородок (см. рис. 5.13).

Зубоальвеолярный сегмент можно использовать как условную единицу объема альвеолярной части челюсти, а при возникновении одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса - для оценки его распространенности: в пределах одного зубоальвеолярного сегмента, в пределах двух-трех зубоальвеолярных сегментов и более.

Нижней границей зубоальвеолярных сегментов бокового отдела нижней челюсти является канал нижней челюсти (canalis mandibule), переднего отдела - виртуальная горизонтальная плоскость, соединяющая подбородочные отверстия - foramen mentalae dex. et sin. (см. рис. 5.13).

Верхней границей зубоальвеолярных сегментов верхней челюсти является дно полости носа и верхнечелюстных синусов (см. рис. 5.13).

В основу классификации одонтогенных воспалительных заболеваний заложен принцип диалектического развития инфекционно-воспалительного процесса - переход количества в качество. Суть его заключается в следующем. Пока зона распространения инфекционно-воспалительного процесса ограничена пределами одного зубоальвеолярного сегмента, т.е. имеет место воспаление тканевых структур пародонта одного зуба, он классифицируется как острый или обострение хронического периодонтита.

Если зона распространения острого инфекционно-воспалительного процесса ограничена пределами пародонта одного зубоальвеолярного сегмента, а кроме того, имеются признаки острого воспаления надкостницы, он классифицируется как острый одонто-генный периостит.

Если имеются клинические признаки распространения острого инфекционно-воспалительного процесса за пределы зубоальвеолярного сегмента, ставшего местом локализации входных ворот для возбудителя заболевания, на пародонт соседних зубов или тело челюсти, он классифицируется как острый остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти - инфекционно-воспалительный процесс, распространяющийся за пределы зубоальвеолярного сегмента, ставшего местом локализации входных ворот для возбудителей заболевания, на пародонт соседних зубов или тело челюсти, околочелюстные ткани.

Этиология одонтогенного остеомиелита челюстей

Возбудителями инфекционно-воспалительного процесса, приводящего к развитию остеомиелита челюстей, является патогенная и условно-патогенная микрофлора, вегетирующая в полости рта, в очагах хронической инфекции в пародонте зубов. Попытки обнаружить микробную монокультуру, ответственную за возникновение и развитие остеомиелита челюстей, не увенчались успехом. По данным А.И. Яременко (2007), у 50% больных остеомиелитом челюстей заболевание вызывается золотистым стафилококком в сочетании с анаэробами: Neisseria, Actinobacillus actinomycetemcomi. По данным Т.Г. Робустовой, В.В. Шулакова (2016), от 65 до 75% микрофлоры при одонтогенном остеомиелите представлена неспорообразующей анаэробной микрофлорой.

Результаты микробиологического исследования во многом зависят от того, в какой фазе заболевания они проводятся. В острой фазе воспаления преобладает патогенная кокковая микрофлора. По мере снижения остроты воспаления микрофлора в зоне патологического процесса становится более разнообразной. При затяжном течении остеомиелита микрофлора гнойного отделяемого из свищей приближается по составу к микрофлоре зубодесневых карманов у больных пародонтитом (corrodens, Fusobacterium nucleaticum, Porphyromrnas gingivalis, Prevotella intermedia, Eieinella и др.).

Классификация одонтогенных остеомиелитов челюстей

Классификация одонтогенных остеомиелитов челюстей основана на учете следующих клинических, рентгенологических и патоморфологических признаков:

Таблица 5.1. Клинико-рентгенологическая классификация остеомиелитов челюстей

По выраженности клинических проявлений воспалительного процесса, особенности и продолжительности течения заболевания существуют 2 варианта остеомиелитов. Первый, при котором продолжительность периода от возникновения заболевания до выздоровления - ликвидации инфекционно-воспалительного процесса в челюсти, укладывается в среднестатистические сроки. При нормальной иммунологической реактивности организма и адекватном лечении эти сроки варьируют в достаточно широком диапазоне в зависимости от объема, структуры пораженной костной ткани.

Второй вариант, классифицируемый как хронический остеомиелит, характеризуется длительным либо рецидивирующим течением и существенным превышением среднестатистических сроков продолжительности заболевания (см. табл. 5.1).

По локализации и распространенности инфекционно-воспалительного процесса выделяют следующие формы остеомиелита:

Рис. 5.14. Классификация одонтогенных остеомиелитов по распространенности инфекционно-воспалительного процесса: 1 - ограниченный остеомиелит; 2 - очаговый остеомиелит; 3 - субтотальный остеомиелит; 4 - тотальный остеомиелит

Диагностика распространенности острого инфекционно-воспалительного процесса в челюсти возможна в самом начале острой стадии остеомиелита на основании данных клинического обследования больного - выявления классических местных симптомов воспаления: tumor, dolor, color, calor, functiо laesa. Это позволяет своевременно начать адекватное лечение и снизить вероятность глубокого повреждения костных структур челюсти, предупредить развитие деструктивного остеомиелита.

Спустя 10-12 сут после начала заболевания, т.е. в начале подострой стадии заболевания, начинается декальцинация пораженной костной ткани. При рентгенологическом исследовании декальцинированную костную ткань выявляют по снижению ее оптической плотности - появлению на рентгенограмме зон разряжения и смазанности трабекулярного рисунка кости. На основании указанных симптомов в начале подострой стадии заболевания уже можно предполагать развитие у больного деструктивного остеомиелита челюсти.

На основании данных клинико-рентгенологического исследования в подострой стадии остеомиелита появляется возможность оценить локализацию, характер и распространенность повреждения костных структур челюсти (рис. 5.15).

Рис. 5.15. Примеры оценки распространенности деструкции костной ткани у больных остеомиелитом челюстей по данным ортопантомографии и дентальной компьютерной томографии: 1 - одонтогенный ограниченный деструктивный остеомиелит альвеолярной части нижней челюсти в области 4.6, 4.7 зубов, смешанная форма (секвестрально-литическая); 2 - одонтогенный ограниченный деструктивный остеомиелит альвеолярной части нижней челюсти в области 3.3, 3.4, 3.5 зубов, секвестрирующая; 3 - одонтогенный очаговый деструктивный остеомиелит подбородочной части нижней челюсти в области 4.3, 4.2, 4.1, 3.1 зубов, литическая форма

Патологоанатомическая картина при одонтогенном остеомиелите челюстей

Особенность патоморфологической и рентгенологической характеристики инфекционно-воспалительного процесса при остеомиелитах заключается в преимущественной выраженности одного или сочетании двух компонентов воспаления.

Микроскопическая картина у больных одонтогенным остеомиелитом челюстей включает все компоненты воспаления; альтерацию-повреждение, экссудацию, пролиферацию, резорбцию и ремоделирование костной ткани.

Соотношение по выраженности отдельных компонентов воспаления при остеомиелите челюстей зависит от:

Данные о взаимосвязи основных компонентов воспаления со стадией остеомиелита приведены в табл. 5.2.

Таблица 5.2. Взаимосвязь основных компонентов воспаления со стадией остеомиелита

* Реконвалесцент (от лат. Convalesce - прихожу в здоровое состояние). - Большая медицинская энциклопедия.

В первые 3 сут развития острого воспалительного процесса нет четких клинических и рентгенологических признаков, позволяющих количественно оценить деструкцию костной ткани. Такие признаки появляются на 10-12-е сутки, когда косвенный признак поражения костной ткани - снижение ее минерализации, выявляется при денситометрии рентгенологического изображения зоны поражения челюсти в виде снижения ее оптической плотности. Резорбцию некротизированной костной ткани путем растворения ее минеральной части и разрушения основного вещества кости гидролитическими ферментами, освобождающимися из лизосом, осуществляют остеокласты - гигантские многоядерные клетки.

По мере завершения остеокластической резорбции некротизированной костной ткани начинается и протекает процесс реверсии, ремоделирования кости. На поверхности кости, освобожденной остеокластами от некротизированной кости, мононуклеарные клетки готовят поверхность для новых остеобластов, чтобы начать образование цементирующего слоя, к которому могут приклеиваться новые остеобласты.

Основные этапы ремоделирования кости по R.B. Martin (2000):

Патогенез одонтогенных остеомиелитов челюстей

Для разработки научно обоснованных, индивидуально ориентированных программ лечения и реабилитации больных остеомиелитом челюстей врачу необходимо понимать:

РОЛЬ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА В РАЗВИТИИ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ

Ответ на первый вопрос дал отечественный патофизиолог О.М. Дерижанов (1940). В эксперименте он продемонстрировал возможность развития у кроликов остеомиелита трубчатой кости после внутрикостного введения нативной лошадиной сыворотки после предварительной сенсибилизации животных 4-кратным подкожным введением той же нативной лошадиной сыворотки. Таким же образом остеомиелит нижней челюсти у кроликов позже воспроизводили Я.М. Снежко (1951), Г.А. Васильев (1953), М. Деветаков (1965) и др. В настоящее время феномен сенсибилизации организма повторными контактами с антигеном, описанный в начале ХХ в. Артюсом, изучен достаточно хорошо. В основе его лежит феномен вторичного иммунного ответа.

Вторичный иммунный ответ. Антигены в сенсибилизированном организме соединяются с антителами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. Следствием образования комплекса «антиген + антитело» является повреждение базофилов и тучных клеток с высвобождением вазоактивных аминов, под влиянием которых возникает нарушение микроциркуляции по типу экссудативно-геморрагического воспаления. Клинически это проявляется классическими признаками воспаления: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры тканей, нарушение функции. Если в зону аллергического воспаления проникают микробы, развивается гнойное воспаление.

ФАКТОРЫ ВЫЗЫВАЮТ ПОВРЕЖДЕНИЕ - НЕКРОЗ КОСТНЫХ СТРУКТУР ЧЕЛЮСТИ

Повреждение костной ткани может быть вызвано прямым воздействием на нее микробных экзотоксинов, эндотоксинов, воздействием биологически активных веществ, образующихся при развитии воспаления на иммунной основе в сенсибилизированном организме (рис. 5.16). Возникающие при этом нарушения активности ферментов цикла Кребса снижают окислительно-восстановительный потенциал в зоне воспаления, ведут к гипоксии тканей, в том числе костной ткани. В связи с распадом крупных молекул увеличивается осмотическое давление, нарастает гидростатическое давление в зоне воспаления. Параллельно нарастает расстройство кровообращения в очаге воспаления: кратковременное сужение артериол → расширение капилляров, артериол и венул (артериальная гиперемия) → застой крово- и лимфообращения (венозная гиперемии) → остановка кровообращения - стаз. Это вызывает гипоксию и вторичную альтерацию костных структур челюсти (см. рис. 5.16, 5.17).

Рис. 5.16. Факторы повреждения при одонтогенном остеомиелите

Рис. 5.17. Механизмы нарушения кровообращения, приводящие к гипоксии и некрозу костной ткани

РОЛЬ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушение кровообращения как фактор, способствующий или вызывающий некроз костных структур при гематогенном остеомиелите трубчатых костей, изучается с конца XIX в. На основании клинико-экспериментальных исследований А.А. Бобров и Е. Лек-сер предложили эмболическую теорию гематогенного остеомиелита, согласно которой обтурация концевых артерий трубчатых костей бактериальными эмболами приводит к некрозу костной ткани.

Уточнению роли нарушения эндоссального и экстраоссального кровоснабжения в развитии деструктивного остеомиелита челюстей были посвящены клинико-экспериментальные и анатомо-топографические исследования В.М. Уварова (1939-1957), В.И. Лукьяненко (1968), Т.М. Алеховой (1977).

Современные достижения экспериментальной и клинической медицины позволяют считать, что на самых ранних стадиях развития воспалительного процесса на иммунной основе происходит повреждение комплексами «антиген + антитело» стенок микрососудистого русла на уровне прекапиллярных артериол, кровеносных капилляров, посткапиллярных венул. Это ведет к нарушению микроциркуляции вплоть до стаза, выходу в ткани через поврежденные стенки сосудов жидкой части крови и клеточных элементов. По мере нарастания экссудации и повышения внутритканевого давления, к первичному (иммунному) механизму нарушения кровообращения присоединяется вторичный (механический), связанный с компрессией отводящих лимфатических сосудов, посткапиллярных венул и вен, а позднее, возможно, и приводящих артериальных сосудов.

Нарушению микроциркуляции способствует повышение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, нарастание толерантности плазмы к гепарину и т.д.) и ухудшение ее реологических свойств. Возникающее при этом нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к гипоксии и гибели остеоцитов, а затем - к некрозу костной ткани.

Другой причиной нарушения регионарного кровообращения может быть повреждение системы так называемых экстраоссальных сосудов в результате скопления между надкостницей и костью экссудата либо в результате обширной отслойки надкостницы во время оперативного вмешательства, проводимого с целью дренирования инфекционно-воспалительного очага.

Подобные нарушения кровообращения с исходом в некроз костной ткани чаще наблюдаются при остеомиелите нижней челюсти, имеющем в качестве основного источника кровоснабжения a. alveolaris inferioris. Кроме того, нижняя челюсть имеет более толстую, плотную и менее порозную компактную пластинку по сравнению с верхней челюстью. Это способствует более быстрому повышению гидростатического давления в тканях костномозговых пространств (рис. 5.18, см. @⁺).

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНФЕКЦИИ

Резистентность (устойчивость, невосприимчивость) тканей челюстно-лицевой области к инфекции определяется их анатомо-физиологическими, иммунобиологическими, возрастными и индивидуальными особенностями. Это архитектоника челюстей (плотность, толщина компактной пластинки, характер кровоснабжения), а для околочелюстных мягких тканей - соотношение мышечной и соединительной ткани, плотность фасциальных футляров. Снижение резистентности тканей к инфекции может быть обусловлено фоновой патологией (диабет, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением периферического кровообращения, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и т.д.) либо воздействием проникающей радиации, химиопрепаратов из группы бисфосфонатов.

Таким образом, можно выделить следующие факторы риска возникновения некроза костной ткани и развития деструктивного остеомиелита:

Клиническая картина, диагностика одонтогенного остеомиелита челюстей

В основе методологии диагностики заболеваний у человека лежит системный подход к исследованию больного. При таком подходе любое заболевание человека, в том числе остеомиелит челюстей, следует рассматривать как систему, которая состоит из взаимосвязанных между собой компонентов.

В этой системе специфичным для человека компонентом является так называемая внутренняя картина болезни (ВКБ) - отражение болезни на чувственном, эмоциональном и когнитивном уровнях внутреннего мира человека (Лурия Р.А., 1977). Системный подход к исследованию состояния здоровья человека заложен Всемирной организацией здравоохранения в определении понятия этой категории: «Здоровье является состоянием полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствием болезней и физических дефектов». (Official Records of the World Health Organization, no. 2, p. 100). Не случайно, общение с больным начинается с вопроса врача: «Как вы себя чувствуете, что вас беспокоит?» С этих позиций стартовая модель остеомиелита челюстей выглядит в виде трех взаимосвязанных между собой компонентов, один из которых - ВКБ - является системообразующим фактором (рис. 5.19).

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюстей зависит от стадии заболевания, локализации, распространенности инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и прилежащих анатомических структурах.

Обычно заболевание начинается как острый периодонтит или обострение хронического периодонтита - с болей в области зуба, которые усиливаются при давлении на зуб во время жевания, смыкания зубных рядов. Вскоре боль утрачивает локализованный характер, становится пульсирующей, иррадиирует в интактные зубы и по ходу ветвей тройничного нерва - в глаз, височную область, ухо, ВНЧС.

ОСТРАЯ СТАДИЯ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ

В острой стадии остеомиелита можно выделить 2 фазы.

Первая фаза острой стадии остеомиелита - от начала заболевания до обращения больного за специализированной медицинской помощью. Для нее характерна клиническая картина заболевания, представленная на рис. 5.19.

Рис. 5.19. Стартовая модель заболевания человека остеомиелитом челюстей

Клиническое, инструментальное исследование больного

Жалобы на боль в области нескольких зубов пульсирующего характера, которая усиливается при попытке жевания на стороне пораженной челюсти. При остеомиелите верхней челюсти боль может иррадиировать в височную область, глаз, корень носа; при остеомиелите нижней челюсти - в ухо, ВНЧС, в горло, в подбородочный отдел нижней челюсти. Специфичной является жалоба на гипостезию, парастезию нижней губы, кожи подбородка - симптом Венсана.

При распространении инфекционно-воспалительного процесса на прилежащие к челюстям анатомические структуры появляются жалобы, характерные для воспалительного процесса соответствующей локализации: ограничение открывания рта, боль при глотании, разговоре, затруднение дыхания, заложенность носа, выделения из наружного носового хода.

Осмотр. При осмотре больного в острой стадии остеомиелита челюсти часто выявляется выраженное в разной мере нарушение архитектоники лица в виде асимметрии за счет отека (лимфостаза), воспалительной инфильтрации мягких тканей. Характер и выраженность деформации лица зависят от локализации инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и мягких тканей лица (рис. 5.20, см. @⁺).

При осмотре полости рта выявляются гиперемия, отечность десны, сглаженность преддверия рта в проекции воспалительного очага в челюсти. Коронка зуба, являющегося местом локализации входных ворот для возбудителей заболевания, разрушена либо реставрирована пломбой, искусственной коронкой. Перкуссия этого зуба, а также 2-3 соседних зубов вызывает боль. Жалобы на парастезии, гипестезию нижней губы, подбородка, верхней губы и кожи подглазничной области следует подтвердить сравнением восприятия больным легкого покалывания острым предметом (зубоврачебным зондом) симметричных участков кожных покровов с двух сторон.

Пальпация. При пальпации определяется плотный, болезненный инфильтрат, спаянный с альвеолярной частью челюсти, телом челюсти со стороны преддверья рта, с язычной стороны либо с двух сторон. В инфильтрате могут определяться участки размягчения, зыбления, флюктуации - признаки формирования абсцесса.

Рентгенологическое исследование больного в острой стадии одонтогенного остеомиелита челюстей позволяет получить информацию о характере патологического процесса в челюсти, предшествовавшего возникновению остеомиелита: хронический гранулематозный, гранулирующий периодонтит, одонтогенная киста, пародонтит, ретенция зуба, некачественное эндодонтическое лечение.

В течение первой недели острой стадии остеомиелита современные методы рентгенодиагностики не позволяют зарегистрировать достоверные признаки распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и поражения костной ткани.

Более перспективно использование для ранней диагностики распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса в челюсти допплерографии метода ультразвуковой ангиографии.

Системные реакции организма - проявления синдрома системного воспалительного ответа

Стоматолог, работающий в условиях амбулаторного приема, при встрече с больным с острой одонтогенной инфекцией реально может зарегистрировать и использовать для оценки состояния больного такие системные (общие) реакции организма на инфекционно-воспалительный процесс, как изменение частоты пульса, дыхания, температуры тела, АД, состояния кожных покровов (влажность).

В его компетенцию входит обязательная регистрация в карте амбулаторного стоматологического больного острой одонтогенной инфекцией (рис. 5.21) выраженности этих системных реакций с последующей интерпретацией.

Рис. 5.21. Медицинская карта и показатели, характеризующие синдром системного воспалительного ответа

Если у больного выявлено превышение значения двух или трех системных реакций по сравнению с приведенными ниже, нельзя исключить возможность развития у него ССВО - грозного осложнения, требующего срочной госпитализации и проведения интенсивной терапии.

Правильная интерпретация данных оценки системных реакций организма часто затруднена в связи с тем, что до обращения за медицинской помощью больные часто принимают анальгетики, многие из которых одновременно являются антипиретиками, т.е. оказывают жаропонижающее действие, смазывая истинную картину заболевания. В связи с этим врачу следует особое внимание уделять такому показателю, как соотношение температуры тела и частоты пульса. Обычно повышение температуры тела на 1 °С сопровождается увеличением частоты пульса на 10 в минуту. Если возникает опережающее нарастание частоты пульса по сравнению с температурой тела, описанное в литературе как «ножницы», это расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Вторая фаза острой стадии

Вторая фаза острой стадии остеомиелита соответствует периоду от момента оказания больному специализированной медицинской помощи, в первую очередь хирургического дренирования очагов гнойного воспаления в челюсти и прилежащих мягких тканях, до появления грануляций в операционной ране, начала ее очищения от некротизированных тканей. По мере формирования в ране барьера из грануляционной ткани, воспаление стихает, ослабевает боль, уменьшаются проявления интоксикации, улучшается общее состояние больного. Постепенно острая стадия заболевания переходит в подострую.

Продолжительность острой стадии остеомиелита зависит от типа реагирования организма на воздействие патогена, срока обращения больного за специализированной медицинской помощью, качества оказанной ему неотложной специализированной помощи.

В среднем продолжительность первой фазы острой стадии остеомиелита составляет около 3 сут, второй фазы - 5-7 сут.

ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

Подострая стадия остеомиелита соответствует периоду полного очищения пораженного участка челюсти, операционной раны от некротизированных тканей и заживления операционной раны. Характеризуется она уменьшением количества и изменением характера раневого отделяемого с гнойного на серозно-гнойный, серозный. По мере заполнения операционной раны грануляционной тканью, ее созревания, происходят сближение краев раны и заживление вторичным натяжением. Если процесс заживления операционной раны опережает процесс очищения очага поражения челюсти от некротизированной костной ткани, может возникать обострение воспаления либо формируется стойкий свищ.

В подострой стадии остеомиелита улучшается общее состояние больного, исчезают боли, нормализуются функции глотания, жевания и гематологических, биохимических показателей. Может наблюдаться лихорадка субфебрильного характера.

Завершается подострая стадия остеомиелита самопроизвольным заживлением операционной раны либо заживлением ее после некрэктомии (секвестрэктомии) и иссечения свищевого хода.

Продолжительность подострой стадии заболевания варьирует в широком диапазоне - от 2 до 6-8 нед.

В это время происходят резорбция погибшей костной ткани с участием остеокластов, формирование костных секвестров. В зависимости от локализации, величины и структуры некротизированной костной ткани процесс формирования секвестров занимает в среднем при деструктивном остеомиелите до 3-4 нед, при остеомиелите нижней челюсти - до 6-8 нед.

СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ (ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ)

Стадия реконвалесценции при остеомиелите челюстей начинается после заживления операционной раны и заканчивается к моменту завершения рассасывания воспалительного инфильтрата околочелюстных мягких тканей, исчезновения воспалительной контрактуры жевательных мышц.

При деструктивном остеомиелите после отторжения или хирургического удаления секвестров операционная рана заживает первичным или вторичным натяжением, но в глубине ее продолжается процесс ремоделирования - замещение новообразованной костной тканью дефекта, возникшего на месте погибшей кости.

При гиперостозных формах остеомиелита происходит частичная резорбция избыточной костной ткани, способствующая нормализации архитектоники лица.

Внутренняя картина болезни у пациентов с остеомиелитом челюстей

Традиционная форма сбора и регистрации жалоб пациента при обращении за медицинской помощью не позволяют врачу получить достаточно полное представление о ВКБ.

Диагностика ВКБ с использованием классических методик достаточно сложна, специфична, трудоемка, в связи с чем она входит в компетенцию специалистов - психологов, медицинских психологов, психиатров.

Ценную дополнительную информацию о ВКБ пациента можно получить без существенной затраты рабочего времени врача, использовав методику первичной экспресс-диагностики психосенсорно-анатомо-функциональной (ПСАФ) аутодезадаптации больного, которая отражает выраженность и структуру ВКБ.

Для этого больному предлагают заполнить «Лист добровольной доверительной информации врача» (лист ДДИВ) - перечислить все то, что не позволяет ему чувствовать себя здоровым человеком, и дать самооценку того, насколько сильно беспокоит его каждая жалоба с использованием таких понятий, как чрезвычайно, сильно, умеренно, слабо (рис. 5.22).

После знакомства врача с заполненным листом ДДИВ, он переводит галочки в баллы и распределяет их по четырем кластерам: психическому, сенсорному, анатомическому, функциональному. Аббревиатура названия этих четырех кластеров - ПСАФ - используется в сокращенном написании синдрома ПСАФ аутодезадаптации.

По общей сумме баллов врач делает заключение о выраженности аутодезадаптации больного, а по выраженности в баллах каждого кластера - о структуре аутодезадаптации.

В зависимости от выраженности аутодезадаптации врач принимает решение о необходимости проведения психотерапии в рамках его профессиональной компетенции либо обосновывает необходимость консультации и участия в лечении медицинского психолога, психотерапевта, а в отдельных случаях - психиатра, т.е. составляет индивидуально ориентированную программу лечения и реабилитации больного.

Иллюстрацией системного подхода к мониторингу состояния больных остеомиелитом могут быть данные динамического исследования больной ограниченным одонтогенным остеомиелитом верхней челюсти (рис. 5.23).

Варианты течения остеомиелита челюстей

Описанная выше клиническая картина развития одонтогенного остеомиелита челюстей носит усредненный характер и соответствует течению этого заболевания у пациентов с нормальной иммунологической реактивностью, т.е. способностью их организма адекватно реагировать на воздействие инфекционного патогена. Однако в силу индивидуальных особенностей иммунологической реактивности, генетически обусловленной или измененной в процессе онтогенеза под влиянием вредных экологических воздействий, перенесенных заболеваний, остеомиелит челюстей часто протекает атипично - по гипоергическому или гиперергическому типу.

Характеристика клинико-лабораторных параметров, соответствующих нормергическому, гиперергическому и гипергическому варианту реагирования организма на инфекционный патоген при одонтогенном остеомиелите челюстей, приведена в табл. 5.3.

При гиперергическом варианте иммунного ответа на инфекционный очаг характерно:

При гиперергическом варианте течения остеомиелита высока опасность развития шока во время и после завершения оперативного вмешательства, проводимого с целью дренирования очагов гнойного воспаления. Поэтому оперативное вмешательство у таких больных следует проводить под общим обезболиванием (эндотрахеальным наркозом) на фоне

Рис. 5.22. Лист добровольной доверительной информации врача

Рис. 5.23. Динамика выраженности 3 синдромов у больной очаговым остеомиелитом верхней челюсти в острой стадии заболевания На схеме: динамика показателей выраженности трех синдромов у больной П., 80 лет Диагноз: острый одонтогенный (1.6 зуб) остеомиелит верхней челюсти справа интенсивной антибактериальной и гипосенсибилизирующей терапии. Для уменьшения всасывания содержимого гнойного очага через поверхность операционной раны целесообразно использовать лазерный скальпель для рассечения мягких тканей.

Таблица 5.3. Среднее значение клинико-лабораторных параметров при нормергическом, гиперергическом и гипоергическом вариантах реагирования организма у больных одонтогенным остеомиелитом челюстей

Основанием для заключения о гипоергическом варианте реакции организма больного на инфекционный очаг служат следующие критерии:

Подобный вариант течения остеомиелита чаще наблюдается у пожилых людей и у больных с такими фоновыми состояниями, как сахарный диабет, декомпенсированные сердечно-сосудистые, почечные заболевания, сопровождающиеся вторичным иммунодефицитом. Темп развития заболевания у таких больных замедлен, местные проявления воспалительного процесса нарастают постепенно, болевой синдром выражен умеренно. Это обстоятельство часто является причиной недооценки тяжести заболевания, а следовательно, несвоевременного начала адекватного лечения, поздней госпитализации больного.

Выявление характера течения заболевания по гипоергическому или гиперергическому варианту важно при планировании этиопатогенетического лечения, так как при этих двух формах заболевания роль отдельных факторов повреждения костной части существенно различается (рис. 5.24). Так, при гипоергическом типе реагирования на фоне снижения иммунологической реактивности ведущая роль среди факторов повреждения костной ткани принадлежит бактериальному фактору. Поэтому при планировании комплексного лечения у таких больных особое внимание следует уделять антибактериальной терапии (рис. 5.24, а).

При гиперергическом типе реагирования на фоне высокой сенсибилизации и достаточно высоком уровне иммунологической реактивности среди факторов повреждения ведущая роль принадлежит нарушению микроциркуляции в зоне воспаления на иммунологической основе, ведущего к гипоксии и некрозу костной ткани. Поэтому при планировании комплексного лечения у таких больных особое внимание следует уделять декомпрессионной, гипосенсибилизирующей терапии (рис. 5.24, в).

Дифференциальная диагностика остеомиелита челюстей

Необходимость проведения дифференциальной диагностики одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии заболевания с другими формами острой одонтогенной инфекции обусловлена:

Рис. 5.24. Соотношение отдельных факторов повреждения костных структур челюсти при различных типах реагирования организма больного на инфекционно-воспалительный процесс

При вовлечении в инфекционно-воспалительный процесс большого объема тканевых структур челюсти (тканей пародонта 3 и более зубоальвеолярных сегментов, тела, ветви нижней челюсти) существенно возрастает вероятность глубокого и обширного повреждения костной ткани с развитием ее некроза, формированием секвестров, потерей зубов, возникновением дефектов челюсти, деформации лица. Поэтому форма острой одонтогенной инфекции, сопровождающаяся распространением инфекционно-воспалительного процесса на ткани пародонта 3 и более зубо-альвеолярных сегментов, тканевые структуры тела, ветви челюсти, выделена в самостоятельную нозологическую форму - одонтогенный остеомиелит челюстей.

Максимально раннее выявление больных одонтогенным остеомиелитом челюстей (еще до появления первых рентгенологических признаков деструкции, некроза костной ткани) позволяет раньше начать адекватное комплексное лечение и тем самым уменьшить глубину и объем повреждения костной ткани. Лечение таких больных целесообразно проводить в стационаре.

Ранняя дифференциальная диагностика (табл. 5.4) остеомиелита в острой стадии заболевания основана на выявлении и учете признаков обширного вовлечения в инфекционно-воспалительный процесс тканей пародонта нескольких зубоальвеолярных сегментов и тела челюстей, ветви нижней челюсти.

Таблица 5.4. Симптомы, используемые для ранней дифференциальной диагностики остеомиелита челюстей с другими нозологическими формами острой одонтогенной инфекции

К таким симптомам относятся:

Возникновение и развитие одонтогенного деструктивного остеомиелита часто наблюдается у больных с иммунодефицитными состояниями, со сниженной иммунологической реактивностью. Поэтому выраженность отдельных компонентов ССВО у таких больных не всегда соответствует тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса.

В то же время у больных с ограниченными по распространенности формами острого воспалительного процесса в челюсти и преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей часто наблюдается гиперергический тип реагирования организма с высокими значениями отдельных показателей ССВО. Поэтому для дифференциальной диагностики одонтогенного остеомиелита челюстей на ранней стадии заболевания большее значение имеют данные, полученные при изучении местной картины заболевания (status localis), т.е. учет симптомов, характеризующих локализацию и распространенность воспалительного процесса.

Рентгенологическое исследование больных острой одонтогенной инфекцией обязательно. Цель его - выяснение характера и распространенности патологического процесса в пародонте, качества проведенного эндодонтического лечения, если оно проводилось, анатомических особенностей строения корней зубов.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания является важной частью диагностического процесса, так как с учетом его результатов составляется программа лечения и реабилитации больного.

Различают прогноз по вероятности развития деструктивного остеомиелита и прогноз по тяжести течения заболевания в целом, по вероятности дальнейшего прогрессирования инфекционно-воспали-тельного процесса, вероятности поражения жизненно важных органов и систем организма, развития сепсиса как крайней формы системного воспалительного ответа.

Прогноз вероятности развития деструктивного остеомиелита челюсти в ранние сроки после возникновения заболевания зависит от локализации, распространенности, характера воспаления и срока начала адекватного лечения (табл. 5.5).

Таблица 5.5. Прогноз заболевания при остеомиелитах челюстей в зависимости от распространенности и характера инфекционно-воспалительного процесса на момент начала лечения

О характере воспаления (серозное, гнойное) на момент начала адекватного лечения, а оно обязательно включает хирургическое дренирование инфекционно-воспалительного очага, судят по характеру экссудата - отделяемого из альвеолы удаленного зуба, из операционной раны во рту.

Другой косвенный критерий - выраженность таких общих реакций организма, как лихорадка, тахикардия, одышка, вызванных пирогенами, поступающими в организм из очага гнойного воспаления.

Прогноз по тяжести течения заболевания в целом, по вероятности дальнейшего прогрессирования инфекционно-воспалительного процесса, поражения жизненно важных органов и систем организма, развития сепсиса

Тяжесть заболевания зависит от локализации, распространенности инфекционно-воспалительного процесса, от типа реакции организма на инфекционно-воспалительный процесс (по гипо-, нормо- или гиперергическому типу).

Существует сравнительно простая методика прогнозирования течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний на основании оценки выраженности в баллах таких клинико-лабораторных показателей, как:

Шкала оценки этих клинико-лабораторных показателей в баллах приведена в табл. 5.6.

Если сумма оценок прогностической значимости отдельных показателей, характеризующих локализацию, распространенность инфекционно-воспали-тельного процесса и выраженность общих реакций организма, не превышает 90 баллов, прогноз благоприятный.

Если сумма баллов соответствует интервалу от 91 до 160, прогноз рассматривается как сомнительный, т.е. не исключена возможность распространения инфекционно-воспалительного процесса на соседние анатомические области.

При сумме баллов свыше 160 прогноз заболевания расценивается как неблагоприятный. Существует реальная опасность прогрессирования заболевания с поражением не только смежных, но и относительно отдаленных анатомических областей: риск возникновения обширной деструкции костной ткани и мягкотканных структур; развитие осложнений, угрожающих жизни больного (медиастенит, менингоэнцефалит, тромбоз пещеристого синуса, сепсис).

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей

Как было отмечено выше, превышение генетически детерминированных средних сроков секвестрации погибшей костной ткани, прогрессирующее поражение костной ткани без признаков демаркации или рецидивирующий характер заболевания служат основанием для формулировки диагноза «хронический одонтогенный остеомиелит».

Таблица 5.6. Шкала перевода значения клинико-лабораторных показателей, используемых для оценки тяжести и прогнозирования острых одонтогенных воспалительных заболеваний

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ

Заболевание может начинаться как острый одонтогенный воспалительный процесс. Однако чаще хронический остеомиелит протекает как первично-подострая форма заболевания на фоне тяжелой соматической патологии, ассоциированной с иммунодефицитом: у больных со злокачественными опухолями, получавших γ-терапию по поводу опухолей челюстно-лицевой локализации, химиотерапию (препараты из группы бисфосфонатов), у больных СПИДом, наркозависимых больных, а также у больных преклонного возраста. Нередко началу заболевания предшествует острая вирусная или бактериальная инфекция.

Причиной рецидивирующего течения остеомиелита челюстей могут быть дефекты хирургического этапа лечения; неустраненные инфекционные очаги в виде причинного зуба, одонтогенной кисты, секвестра и т.д.

У больных первично-подострым хроническим остеомиелитом челюстей наблюдается гипергический вариант реагирования организма на возбудителя заболевания. Местные симптомы воспаления выражены умеренно, отсутствуют выраженный болевой синдром, температурная реакция по типу суб-фебрильной.

Однако при этом имеются признаки постепенного дальнейшего распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и околочелюстные мягкие ткани. При таком начале и развитии заболевания прогноз сомнительный или неблагоприятный. Из-за отсутствия выраженного болевого синдрома больные часто занимаются самолечением; принимают антибиотики, тепловые процедуры и поздно обращаются за медицинской помощью. Поэтому адекватная медицинская помощь оказывается им, как правило, с опозданием.

Слабовыраженные симптомы местного воспаления и отсутствие таких системных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, часто расцениваются как признак благополучия. По этой причине задерживается важный этап патогенетического лечения - хирургического дренирования инфекционного очага в челюсти и в околочелюстных мягких тканях. В действительности слабовыраженная картина местного воспалительного процесса, отсутствие лихорадки, лейкоцитарной реакции (лейкоцитоза) у таких больных обусловлены гиперергическим вариантом реагирования на инфекционный процесс и отражает несостоятельность иммунной защиты организма, таит угрозу обширного повреждения костных структур челюсти и замедленного, длительного процесса демаркации, резорбции некротизированной костной ткани, т.е. угрозу развития хронического остеомиелита. В связи с этим обстоятельством следует иметь в виду, что при трактовке результатов клинического анализа крови у больных воспалительными заболеваниями следует учитывать еще один показатель - абсолютное содержание лимфоцитов. Снижение содержания лимфоцитов до 500 является одним из признаков наличия у больного иммунодефицитного состояния.

При другой форме хронического остеомиелита начало заболевания может быть типичным - с быстрым нарастанием выраженности всех симптомов воспаления, адекватной системной реакцией организма на инфекционно-воспалительный процесс. Под влиянием комплексного лечения острая стадия заболевания переходит в подострую, продолжительность которой существенно превышает генетически детерминированные сроки секвестрации погибшей костной ткани. При обследовании таких больных выявляются дефекты проведенного лечения:

Для выявления дефектов ранее проведенного лечения больные остеомиелитом челюстей с затянувшимся течением заболевания, рецидивами проявлений заболевания нуждаются в тщательном рентгенологическом исследовании - объемной (3D) дентальной КТ.

Рис. 5.25: а - ограниченный деструктивный остеомиелит верхней челюсти в области 1.7 зуба, хронический верхнечелюстной синусит с фрагментами пломбировочного материала; б - очаговый деструктивный остеомиелит альвеолярной части и тела челюсти с неудаленным 3.7 зубом

Лечение больных одонтогенным остеомиелитом челюстей

Планирование комплексной этиотропной и патогенетической терапии больных остеомиелитом челюстей проводится с учетом стадии, формы заболевания, состояния здоровья пациента.

ОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

В первую очередь решается вопрос «Где лечить больного». Если условия позволяют, решение должно быть однозначным - в условиях стационара в режиме оказания неотложной помощи.

С целью ограничения дальнейшего распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти, предупреждения гипоксии и некроза костной ткани, улучшения функции жизненно важных органов и систем организма решаются следующие задачи.

В подострой стадии остеомиелита перед врачом стоит задача не только добиться максимально полной ликвидации инфекционно-воспалительного процесса, но и предупредить возможные осложнения. В связи со снижением вирулентности инфекционного начала на этой стадии заболевания ослабевает стимул к активизации иммунологических реакций организма, поэтому показано проведение иммуномодулирующей терапии, а после проведения иммунологического обследования больного - иммуностимулирующей терапии по показаниям.

Для формирования более напряженного иммунитета к стафилококку как основному возбудителю остеомиелита можно провести специфическую иммунизацию - вакцинацию стафилококковым анатоксином.

Более быстрому рассасыванию некротизированной костной ткани и отторжению ее в виде секвестров способствует физиотерапия - воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ.

ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ

С целью ограничения дальнейшего распространения инфекционно-воспалительного процесса, очищения гнойной раны, ускорения отграничения (демаркации) зоны некротизированных тканей (в том числе костной), активизации репаративных процессов, восстановления жевательной функции решаются следующие задачи.

По мере формирования секвестров может появиться опасность возникновения патологического перелома. Для предупреждения подобного осложнения больному следует изготовить пластмассовую шину типа шины Вебера. Такая шина, помимо уменьшения механической нагрузки на нижнюю челюсть в области патологического процесса, способствует сохранению подвижных интактных зубов, которые со временем могут укрепиться.

Если нет показаний к срочной ликвидации инфекционного очага (например, в связи с появлением признаков амилоидоза - стойкой нарастающей альбуминурии), секвестрэктомию следует проводить после завершения формирования секвестров. Этот момент устанавливают рентгенологически по появлению демаркационной зоны в виде полосы просветления, окружающей участок некротизированной костной ткани со всех сторон (рис. 5.26, а, б).

ОПЕРАЦИЯ СЕКВЕСТРЭКТОМИИ

Операционный доступ выбирают с учетом локализации секвестров. При наличии секвестров в области верхней челюсти и тела нижней челюсти их удаляют доступом со стороны полости рта, при локализации секвестров в области ветви нижней челюсти - наружным доступом. Под местным или общим обезболиванием вместе со стенками свищевого хода иссекают рубец, сформировавшийся в области оперативного вмешательства, проведенного ранее с целью дренирования флегмоны либо абсцесса в околочелюстных мягких тканях.

Рис. 5.26: а - деструктивный остеомиелит тела и ветви нижней челюсти справа, подострая стадия, сформировавшиеся секвестры; б - деструктивный остеомиелит альвеолярной части и тела нижней челюсти слева, подострая стадия, сформировавшиеся секвестры

Обнажают поверхность челюсти в зоне локализации секвестра. Удаляют свободно лежащие секвестры, скусывают кусачками края кости, нависающие над дном секвестральной полости, острой хирургической ложкой (кюреткой) выскабливают грануляционную ткань. В рану засыпают в порошкообразном виде антибиотики, вводят резиновый (полиэтиленовый) дренаж либо тампон из марли, пропитанный Йодоформом^♠, после чего рану частично ушивают. При возникновении большой костной полости после удаления секвестров ее можно заполнить гемостатической губкой, биологическим антисептическим тампоном. Если во время операции возник патологический перелом нижней челюсти, накладывают назубные алюминиевые шины с межчелюстной резиновой тягой. В ряде случаев такие шины целесообразно наложить еще до операции, если на основании анализа рентгенограммы можно предположить, что во время секвестрэктомии произойдет патологический перелом нижней челюсти. После операции проводят антибактериальную терапию с учетом результатов предварительного бактериологического исследования, продолжают неспецифическую стимулирующую терапию, физиотерапию [ультразвук, электрофорез калия йодида, гиалуронидазы (Лидазы^♠)]. Для активизации репаративного остеогенеза назначают витамины (С, D), препараты кальция, трикальцитонин, общее ультрафиолетовое облучение.

При гиперостозном остеомиелите образующаяся в избытке костная ткань вызывает асимметрию лица, может быть причиной функциональных нарушений в виде ограничения открывания рта, аутодезадаптацию больного. В подобных случаях после полной ликвидации воспалительных явлений избыток новообразованной костной ткани удаляют хирургическим путем. Дети, подростки, перенесшие одонтогенный деструктивный остеомиелит, должны находиться на диспансерном учете с целью своевременного проведения ортодонтического лечения и костнопластических операций для предупреждения вторичной деформации челюстей.

СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ

Эта стадия начинается после заживления операционной раны и завершается к моменту рассасывания воспалительного инфильтрата околочелюстных мягких тканей, исчезновению воспалительной контрактуры жевательных мышц, ограничивающих открывание рта, затрудняющих жевание. В этот период заболевания с целью восстановления нормальной жизнедеятельности организма больного решаются следующие задачи.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ ЧЕЛЮСТЕЙ

Планирование лечения больных хроническим остеомиелитом челюстей начинается с выяснения факторов, которые могли стать причиной необычного течения заболевания - обширного, прогрессирующего поражения костной ткани, существенного превышения среднестатистических сроков формирования секвестров, рецидивов заболевания.

Больные хроническим остеомиелитом челюстей обычно обращаются за медицинской помощью в связи с:

Обследование больного включает:

При выявлении фоновой патологии со стороны внутренних органов соответствующими специалистами проводится подготовка больного к предстоящей операции.

Цель и задачи лечения больных хроническим остеомиелитом - устранить хронический инфекционно-воспалительный процесс, сохранив, по возможности, неповрежденную часть челюсти и функцию жевательно-речевого аппарата.

Задачи, решаемые при обращении больного за помощью по поводу обострения воспалительного процесса:

При обращении больного за помощью вне обострения его готовят к операции в плановом порядке. На основании тщательного рентгенологического обследования составляют план операции с учетом локализации, распространенности поражения челюсти, завершенности процесса секвестрации некротизированной костной ткани, наличия других патологических процессов (кисты, зубы с погибшей пульпой, поражением пародонта, ретенированные зубы, верхнечелюстной синусит), угрозы возникновения патологического перелома нижней челюсти.

Вопрос о срочности и объеме оперативного вмешательства по устранению инфекционно-воспали-тельного очага при незавершенном формировании секвестров решается с учетом фоновой патологии. При отсутствии серьезных заболеваний внутренних органов можно продлить срок наблюдения за больным до выявления более четких границ зоны поражения челюсти. Ускорить процесс формирования секвестров можно применением физиотерапии, иммуномодуляторов из группы растительных адаптогенов (женьшень, родиола розовая, китайский лимонник и т.д.).

При наличии у больного так называемых очагово-обусловленных заболеваний (гломерулонефрит, бронхиальная астма, ревматоидный полиартрит, ревмокардит и т.д.) оперативное вмешательство по устранению инфекционно-воспалительного очага проводится как срочная операция по радикальной программе - частичная резекция челюсти в пределах рентгенологически не измененной костной ткани. Если планируется резекция пораженного участка нижней челюсти с нарушением ее непрерывности, заранее изготавливают индивидуальную ортопедическую шину либо в план операции включают закрепление оставшихся фрагментов челюсти титановой реконструктивной пластиной на винтах. Первичная костная пластика нижней челюсти аутотрансплантатом может быть осуществлена, но исход ее непредсказуем.

Осложнения, исходы остеомиелита челюстей

В острой стадии одонтогенного остеомиелита осложнения обычно связаны с распространением инфекционно-воспалительного процесса на соседние анатомические образования, генерализацией инфекции и нарушением функции жизненно важных органов и систем. К их числу относятся: сепсис, острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого и поперечного синуса твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, артрит ВНЧС.

В подострой стадии одонтогенного остеомиелита вследствие повреждения костных структур и околочелюстных тканей могут возникать следующие осложнения:

Возможны серьезные нарушения кроветворной функции, проявляющиеся анемией или лейкопенией, амилоидоз, присоединение вторичной специфической инфекции (актиномикоз), развитие злокачественной опухоли.

Е.А. Дурново, Н.Б. Рунова

Одни из основных и важных проблем хирургической стоматологии настоящего времени - этиология, патогенез, диагностика и лечение острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО). Больные с воспалительной патологией составляют от 40 до 60% пациентов, обращающихся за стационарной стоматологической помощью. Среди них подавляющее большинство (60-80%) страдает флегмонами лица и шеи - наиболее тяжелыми заболеваниями. В 3-28% случаев флегмоны ЧЛО и шеи имеют тенденцию к прогрессированию процесса, что нередко приводит к развитию таких грозных осложнений, как медиастинит, сепсис, менингит, менингоэнцефалит, тромбофлебит, представляющих угрозу для жизни больного. Смертность при распространенных флегмонах лица и шеи варьирует от 28 до 50%, а при внутричерепных осложнениях, медиастините, сепсисе - от 34 до 90%. Как правило, не сам гнойный процесс, а кардинальные нарушения гомеостаза и систем жизнеобеспечения, развивающиеся на его фоне, и являются причиной столь тяжелых последствий. Это определяется степенью выраженности эндогенной интоксикации организма.

Этиология абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания ЧЛО, как правило, имеют инфекционную природу. Даже при повреждении тканей механическими, физическими или химическими факторами зона повреждения всегда оказывается в большей или меньшей степени обсеменена микроорганизмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых оболочек, кожи, из внешней среды. В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонтогенные, стоматогенные, риногенные, тонзиллогенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы ЧЛО и шеи.

В преобладающем большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба или через пародонтальные карманы.

Возбудителями одонтогенных гнойно-воспалительных процессов длительное время считалась пиогенная аэробная и факультативно-анаэробная условно-патогенная микрофлора (стафилококки, стрептококки и грамотрицательные бактерии: клебсиеллы, кишечные палочки, протеи). В последние годы в связи с развитием анаэробного культивирования было выявлено, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов, на долю которых приходится 65-67% выделяемых штаммов. Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: спорообразующими (клостридиальными) и неспорообразующими (неклостридиальными). Как известно, в обычных условиях анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры полости рта. Отношение облигатных анаэробов к аэробам и факультативным анаэробам составляет 10:1. Среди неспорообразующих анаэробов наиболее значимы бактероиды. Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микст-инфекции. Патогенность бактероидов может быть объяснена наличием большого количества факторов болезнетворности, выявленных у этой группы микроорганизмов: токсинов (эндотоксина, гемолизина, лейкоцидина), ферментов агрессии (коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина), поверхностных структур (пилий, капсул), метаболитов (летучих жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот). Кроме того, многие неспорообразующие анаэробы имеют каталазу, пероксидазу, что способствует устойчивости бактерий в среде. Среди факторов патогенности, по-видимому, протеолитическая активность является одним из наиболее важных факторов, участвующих в патогенезе поражений. Бактероиды разрушают некоторые искусственные субстраты и большое количество природных белков, например, противовоспалительные белки - α₂-макроглобулин, α₁-антитрипсин, факторы комплемента С3 и С5, иммуноглобулины. Протеолитические свойства наиболее выражены у Porphyromonas gingivalis и у Porphyromonas endodentalis. P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении тканей, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). Липополисахарид P. gingivalis активен в резорбции костей и способен к стимуляции продукции интерлейкина-1 (ИЛ-1) моноцитами человека. Некоторые бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica) разрушают иммуноглобулин А. Кроме того, Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia и некоторые другие виды разрушают IgG и IgM, компоненты комплемента С3 и С5, играющие важную роль в реакциях опсонизации, фагоцитозе. Бактероиды способны усиливать экссудацию в полости, подавлять рост других микроорганизмов. Из рода Fusobactrium наибольшее значение имеют F. nucleatum и F. necroforum, из факторов патогенности у этих бактерий обнаружены фосфолипаза А и лейкоцидин. При возникновении поражений лейкоцидин проявляет цитотоксическое действие на различные клетки. Фосфолипаза облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани.

Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали ее полимикробный характер в 68-90% случаев. Эти ассоциации чаще всего состоят из 3-4 штаммов аэробных, факультативных и облигатных анаэробных бактерий. Внутри этих ассоциаций бактерии вступают в синергические и антагонистические взаимоотношения. Этим объясняется существенное ухудшение клинической картины при наличии анаэробно-аэробных ассоциаций. Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пептококков и пептострептококков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой анаэробных положительных кокков.

Микробный антагонизм играет существенную роль в регуляции микробного ландшафта органов полости рта в целом: например, зеленящий и негемолитический стрептококки полости рта, число которых превалирует над остальными микробными видами, действуют антагонистически на многие микроорганизмы. Стрептококки в качестве сильных кислотообразователей являются, подобно лактобактериям, антагонистами представителей флоры толстой кишки, обладающих протеолитическими и гнилостными свойствами. Поэтому в полости рта здоровых людей эшерихии, протей, псевдомонады, бациллы и клостридии присутствуют кратковременно и в небольшом количестве.

Установлено, что для завязки и прогрессирования гнойных заболеваний существенное значение имеет не только факт ассоциативной агрессии резидентной (нормальной) микрофлоры, но и большое увеличение их абсолютного числа в пораженных тканях, превышающее так называемый критический уровень - 10⁵ на 1 г ткани. По данным В.Н. Царева и В.В. Шулакова, при одонтогенных воспалительных заболеваниях высеваются стафилококк (15%), стрептококк (6%) и облигатные анаэробные бактерии (79%). Анаэробы представлены грамположительными формами - бактероидами н фузобактериями, грамположительными кокками и небольшим количеством грамположительных бактерий: клостридиями, актиномицетами и лактобациллами. Важны для понимания патогенеза одонтогенной инфекции установление факта причинности к ней (по данным бактериологического посева из гнойных очагов) 86% резидентной микрофлоры и лишь 7% - патогенных штаммов.

Тенденция к увеличению числа атипичных по своему течению гнойно-воспалительных процессов ЧЛО, учащение тяжелых случаев, протекающих молниеносно с выраженной интоксикацией и обнаруживающих склонность к распространению, а также рост числа местных и общих осложнений, как правило, связывают с появлением антибиотикорезистентных форм бактерий, а также с существенными изменениями характера возбудителей. При анализе результатов бактериологических исследований показаны вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками, возрастание роли представителей облигатной неспорообразующей анаэробной микрофлоры.

Взаимоотношения микроорганизмов с макроорганизмом обусловлены сложными механизмами, которые базируются на биологических, физиологических, биохимических и физических связях. Поэтому особенности течения воспалительного процесса и развитие осложнений связаны не только с особенностями микробного состава, но и с состоянием гомеостаза, с выраженностью его реактивности.

Патогенез абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области

В механизме развития микробного воспаления важная роль принадлежит сенсибилизации организма, в основе которой лежит выработка специфических антител в ответ на постоянное поступление в ткани антигенов, какими являются условно-патогенные и непатогенные микробные клетки, а также продукты их жизнедеятельности. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции, хотя такие очаги, безусловно, увеличивают риск сенсибилизации. Микроорганизмы, вегетирующие в нормальных условиях на слизистых оболочках, обладают способностью проникать в небольшом количестве через тканевые барьеры вглубь тканей. В ответ на это внедрение в организме постоянно происходит выработка специфических антител, обеспечивающих поддержание антимикробного иммунитета.

В большинстве случаев развитие острых воспалительных процессов происходит на фоне существования хронических очагов одонтогенной инфекции, при обострении хронического воспалительного процесса. Существует несколько механизмов обострения воспаления, в основе которых лежат экзогенные и эндогенные причины. Удельный вес каждого из них может быть различен.

Одним из важных факторов, способствующих началу обострения, является повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности) микрофлоры. Это обусловлено повышением патогенных свойств бактерий в данной ассоциации или увеличением количества микробов, что наблюдается в случае нарушения оттока экссудата из очага хронической инфекции в результате обтурации свищей и корневых каналов. При нарушении оттока увеличивается количество микробов и продуктов их жизнедеятельности в очаге, возрастает давление экссудата, что приводит к распространению инфекционного начала за пределы демаркационной зоны. Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны могут способствовать повреждения соединительнотканной капсулы при травме, оперативном вмешательстве.

Обострение хронического воспалительного процесса обусловлено четырьмя моментами: непосредственным повреждающим действием бактерий, токсинов, продуктов распада; результатом взаимодействия микробного начала с фагоцитом; образованием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы были фиксированы; в результате взаимодействия антигенов с лимфоцитами-киллерами, сопровождающегося освобождением лимфокинов, являющихся эндогенными факторами повреждения.

Как правило, развитие одонтогенных флегмон ЧЛО на фоне существующих очагов хронической инфекции происходит после физического или эмоционального переутомления, переохлаждения, перегревания, а также после перенесенных заболеваний, особенно инфекционных.

При нарушении микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов в зоне воспаления происходит снижение резистентности тканей к инфекции. Причина возникновения нарушения микроциркуляции - непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами «антиген-антитело», которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. В результате повреждения клеток освобождаются лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и происходит активация кинин-калликреиновой системы. Образующиеся медиаторы влияют на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической систем. Повышается коагуляционный потенциал в виде гиперкоагуляции, гиперфибриногенемии с депрессией фибринолитической системы, нарастанием толерантности плазмы к гепарину. Ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока могут быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным или частичным нарушением микроциркуляции.

Другая причина нарушения микроциркуляции обусловлена внесосудистым механизмом окклюзии. Сюда относится сдавление сосудов воспалительным инфильтратом, экссудатом.

Таким образом, тяжесть и объем поражения зависят от реактивности организма (наиболее обширные поражения возникают при гипергическом и гиперергическом типах течения воспалительной реакции), общей вирулентности инфекционного начала, степени трофических расстройств.

СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Под эндогенной интоксикацией следует понимать отравление организма как конечными продуктами метаболизма вследствие задержки их выведения и накопления в организме выше физиологических норм, так и промежуточными, в связи с нарушениями метаболических процессов. Она является следствием воздействия первичного этиологического фактора заболевания на организм больного. Поэтому бактериальные эндо- и экзотоксины рассматриваются как основные индукторы развития интоксикации.

В настоящее время выделяют 3 компонента эндогенной интоксикации при хирургической инфекции: микробиологический, биохимический, иммунологический. Основным источником интоксикации являются продукты распада белков в виде разнообразных соединений с высокой, средней и низкой молекулярной массой, образующихся в избыточном количестве и приобретающие свойства токсинов.

Белки являются поставщиками токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. На самом верхнем уровне - это денатурированные белки, источник антигенной инвазии и сопутствующей блокады ретикулоэндотелиальной системы, на среднем уровне - пул средних молекул (СМ), заключающих в себе большинство токсикогенных полипептидов, и, наконец, на нижнем уровне - креатинин и мочевина, первый из них образуется из мышечных белков, второй является производным дезактивации конечного продукта распада белков - аммиака.

Степень интоксикации при флегмонах ЧЛО бывает крайне вариабельна и связана с локализацией и распространенностью воспалительного процесса, характером микрофлоры, возрастом больного и реактивностью организма. Разлитые флегмоны вследствие интоксикации вызывают в организме больных ряд серьезных нарушений в органах и системах, которые в свою очередь отягощают течение местного воспалительного процесса. Интоксикация приводит к нарушениям водно-солевого, белкового и углеводного обмена, расстройствам периферического и центрального кровообращения и сердечно-сосудистой системы, функциональной и морфологической недостаточности печени и почек. Иногда нарушения функционирования одного органа или системы уже бывает достаточно для наступления неблагоприятного исхода, при недостаточности одного органа или системы летальность составляет 23-40%, двух - 53-60%, трех и более - 73-98%. Все это свидетельствует о том, что эндогенная интоксикация определяет исход острого воспалительного процесса.

Диагностика интоксикации организма больного до последнего времени основывалась в основном на клинических симптомах (гипертермия, тахикардия, общее недомогание, изменения со стороны крови и т.д.) и данных традиционно лабораторных исследований. В настоящее время необходимо использовать комплекс различных методов диагностики для выработки наиболее рационального лечения и прогнозирования течения и исхода заболевания.

Естественной реакцией на проявление интоксикации является изменение лейкоцитарной формулы. Основываясь на этом, был выведен лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Простота и доступность определения ЛИИ определили применение его в широкой клинической практике. Кроме того, одним из преимуществ ЛИИ является возможность перевода различных гемограмм одного больного в соизмеримые числовые величины, упрощающие оценку эндогенной интоксикации. ЛИИ коррелирует в высокой степени с тяжестью течения одонтогенных флегмон, что указывает на его прогностическое значение.

ЛИИ = (4 миэл. + 2 пал. + 1 сегм.) × × (пл. кл. + 1) / (мон. + лимф.) × (эоз. + 1).

У здоровых людей ЛИИ равен 1,0±0,5 ед., т.е. колеблется от 0,5 до 1,5 ед. При сдвиге лейкоцитарной формулы влево, что наблюдается у больных с воспалительными процессами ЛИИ, соответственно увеличивается. Повышение ЛИИ до 4-9 ед. свидетельствует о значительном бактериальном компоненте интоксикации, а умеренное повышение до 2-3 ед. либо о стабилизации процесса, либо о преимущественно тканевом распаде. Повышение до 10 ед. - на развитие септического шока. При сопоставлении ЛИИ с показателями иммунитета выявлена прямая корреляционная связь.

С целью увеличения информативности оценки эндогенной интоксикации для клинического был предложен гематологический показатель интоксикации (ГПИ). Он рассчитывается на основе ЛИИ с учетом количества лейкоцитов и увеличения СОЭ.

ГПИ = ЛИИ × Кл × Кс,

где КЛ и КС - поправочные коэффициенты на лейкоцитоз и СОЭ. В норме эти коэффициенты равны 1,0. У здоровых людей ЛИИ = ГПИ. Пульсолейкоцитарно-температурный индекс (ПЛТИИ) рассчитывается на основе показателей ЛИИ, но для более объективной оценки интоксикации учитывается ряд клинических показателей - величина температуры и частота пульса. Для этого предложены коэффициенты Кt и Кps.

ПЛТИИ = ЛИИ × Кt × Кps,

где Кt - температурный коэффициент, Кps - пульсовой коэффициент, которые вычисляются по специально разработанным таблицам).

При определении Кt температура тела, равная 37°, считается погранично нормальной, а коэффициент принимается за 1,0. При определении Кps за 1,0 принимается пульс 70 в минуту. При тахикардии и гипертермии эти коэффициенты соответственно увеличиваются.

М.М. Соловьев (1985) предложил интегральный показатель тяжести, который учитывает температуру тела, пульс и гемограмму и рассчитывается по формуле:

0,361 ×Х1 + 0,0056 × Х2 + 0,00978 × Х3 - 12,42,

где Х1 - температура тела, Х2 - лейкоциты (тыс.) в 1 мкл:100, Х3 - СОЭ мм/ч. При интегральном показателе тяжести до 1,5 балла течение воспалительного процесса оценивали как легкое, 1,5-2,5 балла - средней тяжести, свыше 2,5 балла - тяжелое.

Продукты распада белков в виде разнообразных продуктов с высокой, средней и низкой молекулярной массой, которые образуются в избыточном количестве и приобретают свойства токсинов, являются основным источником интоксикации. В процессе обмена образуется большое количество токсичных веществ белковой природы среднемолекулярной массы от 500 до 5000 дальтон, объединенных под названием СМ, «молекулы средней массы», «среднемолекулярные олигопептиды». Окончательный химический состав пула СМ не идентифицирован, но установлено, что он включает пептиды, олигосахара, спирты, производные глюкуроновых кислот, полиамины и др. Уровень СМ является неспецифическим маркером интоксикационного синдрома и используется как критерий при оценке тяжести у больных с разной патологией. СМ участвуют во многих патологических реакциях на клеточном и субклеточном уровнях: способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят процессы окисления и синтез аденозинтрифосфата, ингибируют клеточный иммунитет, нарушают процессы тканевого дыхания и синтез белка.