avatar

Косметология / Бурылина О. М. , Карпова А. В. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 744 с. - ISBN 978-5-9704-4386-6

Аннотация

Руководство содержит основную информацию, необходимую врачу-косметологу. В нем представлена косметология как раздел клинической медицины, определены ее цели и задачи, права и обязанности врача-косметолога, медицинской сестры по косметологии, отражены правовые документы, структура обращаемости пациентов.

В книге приведены наиболее распространенные методы профилактики и лечения пациентов с заболеваниями кожи и ее придатков, кожными проявлениями при патологии внутренних органов и систем; способы коррекции врожденных и приобретенных изменений тканей различной степени тяжести, в том числе старения, с помощью физиотерапевтических, химических, крио- и электровоздействий, хирургических методов, разнообразных видов излучений; описаны ответные реакции на их применение. Рассмотрены вопросы использования в косметологии новых способов воздействия на клетки кожи с помощью биологически активных препаратов и биогенных наночастиц. Изложены методы мембранной инженерии.

Издание предназначено врачам-косметологам, преподавателям, студентам, ординаторам и аспирантам медицинских вузов.

Руководство содержит основную информацию, необходимую врачу-косметологу. В нем представлена косметология как раздел клинической медицины, определены ее цели и задачи, права и обязанности врача-косметолога, медицинской сестры по косметологии, отражены правовые документы, структура обращаемости пациентов.

АВТОРЫ

pic 0001

Бypылинa Ольга Михайловна - канд. биол. наук, автор более 100 научных и популярных статей по косметологии, 28 авторских свидетельств и 6 патентов России (изобретатель СССР в области парфюмерно-косметической продукции), соавтор книг «Эстетические недостатки кожи лица. Коррекция методом дермабразии», «Уникальная коррекция наиболее сложных дефектов кожи (запатентованные способы коррекции различных дефектов кожи)», 5 сборников ФГУП «Институт пластической хирургии и косметологии», в том числе сборника «Медицинские технологии, регламентирующие процесс оказания помощи населению по косметологии».

pic 0002

Карпова Анна Вячеславовна - канд. мед. наук, врач-дерматолог, косметолог, кафедра дерматовенерологии и косметологии факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов, член Межрегионального общества специалистов по ботулинотерапии, автор патента и более 30 научных трудов, учебного пособия «Криогенные методы лечения в дерматовенерологии и косметологии». Имеет клинический опыт работы в дерматологии и косметологии - с 2004 г. по настоящее время.

Тел.: 8-916-069-60-80 e-mail: karpova1979@list.ru http://www.cryokosmet.ru Instagram: karpova.cosmetolog dermrudn-fpk@yandex.ru

Кафедра дерматовенерологии и косметологии ФПКМР РУДН:

  • первичная переподготовка врачей-дерматовенерологов по программе «Косметология» (576 ч);

  • первичная переподготовка медицинских сестер по программе «Косметология» (288 ч);

  • сертификационные циклы «Косметология» (144 ч);

  • тематическое усовершенствование по теме «Криотерапия в дерматовенерологии и косметологии» (6 ч).

Моей семье - сыну Сергею, его жене Наталье и внучке Сонечке, братьям Александру и Виктору - за любовь, поддержку и взаимопонимание посвящаю…​ Спасибо всем моим коллегам за помощь в работе над книгой.

О.М. Бурылина

Моим прародителям, родителям, учителям, семье и близким людям - всем, кто поддержал меня на пути моего профессионального и личностного становления, посвящаю.

А.В. Карпова

Мы благодарим коллектив издательства «ГЭОТАР-Медиа», который помог воплотить мечту о возможности издания этого труда.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эту расхожую фразу «Красота спасет мир» не знает, наверное, только маленький ребенок, поскольку он счастлив тем, что рядом находятся папа и мама, а все, казалось бы, «большие» проблемы можно не задумываясь легко решить, особенно если для этого подключить голосовое сопровождение. Но время неумолимо летит вперед, набирая скорость и, соответственно, приобретая новые заботы для обеспечения личного и семейного благополучия, находящегося в непосредственной зависимости от восприятия собственного «Я», в котором заключены и характер человека, и его отношение к собственной внешности.

В русской культуре бытия чистоте и опрятности всегда уделялось особое внимание. Русская баня являлась не только местом общения людей, но и служила средством оздоровления организма. Различные овощи и фрукты, экологически чистые продукты использовались для улучшения качества кожи, особенно молодыми женщинами. Все «дышало» и способствовало активной жизни и прирастанию населения. Нельзя поспорить с мнением, что «в здоровом теле - здоровый дух». Однако наряду с этим большое количество негативных факторов, о которых все хорошо знают и которые в современном обществе именуют вредными привычками или пристрастиями, не способствовали повышению средней продолжительности жизни.

Времена, к счастью, меняются, происходит переоценка ценностей. Люди хотят жить дольше, лучше, вкладывая новый смысл в понятие активного долголетия. Для наиболее состоятельных дам стали появляться специальные кабинеты, салоны, в которых можно было не только поговорить о смысле жизни и поделиться друг с другом интересными новостями, но и получить советы или процедуры, направленные на улучшение внешности, особенно лица. Борьба с возрастными изменениями, которые проявляются растяжением и появлением избытков кожи, способствовала привлечению в эстетику скальпеля. Постепенно хирургические возможности расширялись, появились более радикальные технологии коррекции фигуры. Из раздела «операций для своих» они перешагнули в общемедицинскую практику, что в конце концов способствовало выделению специальностей «Косметология» и «Пластическая хирургия».

Естественно, что медицинская практика ограничена не только техническими возможностями, но и состоянием здоровья потенциального пациента. А поскольку обычные последствия операционной травмы не зависят от того, выполняются ли операции на лице с эстетической или реконструктивной целью, технологии восстановительной медицины стали с успехом применяться и в челюстно-лицевой хирургии. Именно поэтому интерес к биологической сущности альтерации и регенерации тканей, поддержанию в них обменных процессов на оптимальном уровне, в том числе с целью замедления старения, волнует большое количество специалистов различного профиля.

Авторы настоящей книги не претендуют на предоставление исчерпывающей информации по различным аспектам косметологии. Свою задачу они видят в том, чтобы на современном уровне изложить и систематизировать основополагающие принципы воздействия комплекса новых технологий на покровные ткани человека на основе исторических данных о развитии косметологии как специальности. И конечно же, авторы надеются на повышение интереса читателей к новым направлениям эстетической медицины, способствующим формированию высокопрофессионального грамотного врача. Настоящее издание будет постоянно дополняться, видоизменяться с появлением новшеств и, соответственно, возможных осложнений, потому что накопление и анализ нового и есть не что иное, как часть медицинской науки. Авторы будут чрезвычайно благодарны за критические замечания, советы со стороны читателей и надеются на дальнейшее конструктивное сотрудничество.

Рецензия

на книгу «Косметология. Клиническое руководство» авторов Бурылиной О.M., канд. биол. наук, и Карповой А.В., канд. мед. наук

pic 0003

Рецензент - Бутов Юрий Сергеевич, д-р мед. наук, почетный проф., кафедра кожных болезней и косметологии факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, засл. врач РФ.

pic 0004

Рецензент - Васенова Виктория Юрьевна, д-р мед. наук, проф. кафедры кожных болезней и косметологии факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Уважаемые коллеги!

Книга канд. биол. наук Бурылиной Ольги Михайловны и канд. мед. наук Карповой Анны Вячеславовны «Косметология. Клиническое руководство» представляет собой труд, имеющий огромное значение для медицины, и посвящена вопросам, связанным с обучением и совершенствованием специалистов врачей-косметологов по недавно утвержденной специальности «Косметология».

Книга в полной мере на сегодняшний день отражает состояние, тенденции, общие закономерности возникновения и развития эстетических дефектов, методов их коррекции, реабилитации и профилактики, изучение вопросов организации оказания медицинской помощи по профилю «Косметология». Ее главы соответствуют основным темам типовой программы дополнительного профессионального образования по специальности «Косметология», законодательно утвержденной 23 апреля 2009 г. приказом Минздравсоцразвития России № 210, позволяющей создать новый тип врачей с углубленным знанием избранной дисциплины, способствовать ее совершенствованию на основе возрастающего научного потенциала, новых достижений биологии, морфологии, физики, химии, физиотерапии, генетики, иммунологии и других смежных наук.

В медицинских учреждениях косметологического профиля различной формы собственности должны работать высококвалифицированные врачи, владеющие теоретическими знаниями, практическими навыками и профессиональным мастерством. В книге «Косметология. Клиническое руководство» отражены краткая история становления косметологии как науки, цели и задачи современной косметологии, ее предмет и объект, а также права и обязанности врача-косметолога и медицинской сестры по косметологии, права и обязанности пациента, номенклатура работ и услуг в соответствии с классификаторами и нормативно-правовыми документами РФ с помощью утвержденных Росздравнадзором РФ медицинских технологий, т.е. разрешенных к применению в широкой медицинской практике.

Представлены общие и специфические закономерности возникновения дефектов, внутренних органов и систем врожденного и приобретенного характера, приводящие к эстетическим изменениям тканей различной степени тяжести, отражены способы лечения старения организма и кожных заболеваний, механизмы их коррекции и профилактики.

Большая часть книги посвящена описанию наиболее распространенных заболеваний и косметических недостатков кожи, а также структуре обращаемости пациентов косметологического профиля.

В настоящее время принципиально изменились подходы к пониманию механизмов практически всех болезней человека, в том числе и наиболее распространенных дерматозов, встречающихся в практике косметолога. Авторы стремились по возможности полнее осветить патогенез того или иного заболевания, существующие классификации, от которых зависит выбор метода лечения, исходя из общепризнанного принципа: постепенно переходя от легкой формы заболевания к более эффективному и комплексному лечению тяжелых форм заболевания. Положительным является то, что они приводят также и опыт зарубежных врачей, их новые теоретические взгляды, подходы и алгоритмы лечения.

Хочется отметить, что - и это особенно важно - раскрываются методы лечения, изложенные в патентах, т.е. новизна исследований и рекомендованные в них методы лечения. Так, в главе «Рубцы кожи» представлены новые усовершенствованные способы применения механической дермабразии, на которые имеются патенты РФ, такие как коррекция рубцовых деформаций различного генеза, в том числе коррекция старых, трудно поддающихся, рентгенорезистентных келоидных рубцов; коррекция рубцов постакне с применением ранней повторной механической дермабразии, что значительно сокращает сроки лечения пациентов; коррекция пересаженных кожных лоскутов в труднодоступных участках лица; применение механической дермабразии при некоторых кожных заболеваниях - розацеа, старческой атрофии кожи лица, гиперпигментации и др.

Уделяется внимание самым интересным и новым направлениям в косметологии - клеточной терапии и нанотехнологии. Авторы в доступной форме стремились кратко изложить теоретическое их обоснование и включить в материал медицинские рекомендации, утвержденные согласно требованиям Минздрава соцразвития РФ, предъявляемым к этим направлениям, а именно: к клеточной терапии, нанотехнологии и др.

В главе «Лекарственные средства растительного происхождения. Ароматерапия в косметологии» представлены физико-химические свойства натуральных и синтетических масел, их биологические свойства, проникновение через кожный барьер, токсичность и предупреждение о возможных осложнениях при их применении.

Другая важнейшая тема книги - это физиотерапевтическое направление в косметологии, которое охватывает практически все услуги, начиная от применения аппаратной чистки лица, косметических массажей лица, шеи, области декольте до таких сложных и ответственных методов лечения, как лазерные технологии, хирургические вмешательства. В одной книге сравнительно небольшого размера трудно изложить принцип работы различного рода физиотерапевтического оборудования. Однако авторы смогли в табличном варианте не только описать процессы, происходящие в коже и подкожной клетчатке при воздействии физических факторов, но и определить значимость их применения при той или иной патологии.

Представленная книга «Косметология. Клиническое руководство» является наиболее полным в практическом плане и полезным руководством для врачей-косметологов, дерматологов, слушателей факультетов повышения квалификации, клинических ординаторов, интернов, студентов старших курсов медицинских вузов.

Д-р мед. наук, почетный профессор, заслуженный врач РФ

image

Ю.С. Бутов

Д-р мед. наук, профессор

image

В.Ю. Васенова

Рецензия

на книгу «Косметология. Клиническое руководство» авторов Бурылиной О.M., канд. биол. наук, и Карповой А.В., канд. мед. наук

image

Рецензент - Виссарионов Владимир Алексеевич, д-р мед. наук, проф., президент ОСЭМ, научный редактор журнала «Метаморфозы», засл. врач РФ

Среди передовых направлений современной медицинской науки и практики достойное место занимает косметология. Желание и стремление выглядеть лучше наряду с возрастанием физической активности стали своеобразной нормой жизни для успешного человека. Этот стимул в последние годы способствовал открытию большого количества клиник эстетической медицины, салонов, специализированных центров красоты и здоровья. Целая армия специалистов, занимающихся косметологией, пополнилась молодыми кадрами, осваивающими чудодейственные технологии, направленные на продление «красоты жизни». Однако наряду с появлением подобных новшеств стали появляться и осложнения, природа которых далеко не всегда понятна. В доступных источниках специализированной литературы имеется разрозненная информация о специфике процессов, происходящих в тканях развивающегося организма, особенно в его коже, которая является наиболее важным объектом деятельности дерматолога и косметолога.

Косметология как официально признанная специальность интенсивно развивается благодаря взаимодействию с такими направлениями научной деятельности, как биоинженерия, информатика, генетика. Это чрезвычайно важно для понимания механизмов старения тканей и поиска возможности воздействия на них для продления высокой функциональной активности.

Среди глобальных задач одной из передовых является подготовка специалистов в области косметологии. Естественно, что в этом направлении огромное значение приобретает создание соответствующей информационной базы. Именно это требование и послужило созданию книги «Косметология. Клиническое руководство». Авторами в конспективной форме изложена клиническая картина и дифференциальная диагностика ряда заболеваний, с которыми встречается косметолог, чья базовая специальность - дерматология. Особенное внимание уделено технологиям коррекции многочисленных заболеваний, сопровождающихся эстетическими недостатками. Приведены официально утвержденные медицинские технологии, что имеет огромное юридическое значение. Большое внимание уделено изложению теорий старения и, соответственно, обоснованию современных подходов к коррекции инволюционных изменений в области лица. Красной нитью проходит общепринятое мнение о необходимости тесного взаимодействия косметологии с другими специальностями.

Представленная О.М. Бурылиной и А.В. Карповой книга «Косметология. Клиническое руководство» достаточно полно отражает историю развития косметологии как одного из актуальных направлений специализированной медицины, патологически обоснованные технологии коррекции эстетических недостатков. В связи с огромным объемом информации в данной области она представляет большой интерес как для опытных клиницистов, так и для начинающих врачей-косметологов, являясь настольной книгой-учебником.

Хочется поздравить авторов с выходом в свет настоящего издания, целью которого в конечном итоге являются развитие клинического мышления специалиста, повышение уровня его эрудиции, что призвано еще больше укрепить доверительные отношения между врачом и пациентом.

Д-р мед. наук, профессор

image

В.А. Виссарионов

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

- торговое название лекарственного средства

ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

¤ - лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, или срок его регистрации истек

АА - антиандроген

Ад - адапален

АК - азелаиновая кислота

АНА - альфа-гидрокислота (alpha hydroxy acid)

АТФ - аденозинтрифосфат

БП - бензоила пероксид

БТА - ботулинический токсин типа А

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВПГ - вирус простого герпеса

ВПЧ - вирус папилломы человека

ГК - гиалуроновая кислота

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИК - инфракрасный

ИЛК - импульсный лазер на красителях

ИТ - изотретиноин

ИФН - интерферон

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

ММР - матриксная металлопротеиназа (matrix metalloproteinase)

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

МТ - монотерапия

ПВ - папилломавирус, папилломавирусная

ПК - парфюмерно-косметический

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РНК - рибонуклеиновая кислота

СА - системный антибиотик

СВЧ - сверхвысокочастотный

ТС - Таможенный союз

ТСА - трихлоруксусная кислотаρ (trichloroacetic acid)

УФ - ультрафиолет

УФО - ультрафиолетовое облучение

ЭМ - эфирное масло

EGF - эпидермальный фактор роста (epidermal growth factor)

FDA - Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration)

HQ - гидрохинонρ (hydroquinone)

IFRA - Международная ароматическая ассоциация (The International Fragrance Association)

IGF - инсулиноподобный фактор роста (insulinlike growth factor)

IL - интерлейкин (interleukin)

IPL - интенсивный импульсный свет (intense pulse light)

iPS - индуцированная плюрипотентная стволовая клетка (induced pluripotent stem cells)

LD - летальная доза (lethal dose)

PPAR - рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором (peroxisome proliferator-activated receptor)

PRP - обогащенная тромбоцитарная плазма (platelet rich plasma)

RF - радиоволновой (radio frequency)

RIFM - Научно-исследовательский институт душистых веществ (Research Institute for Fragrance Materials)

SPF - солнцезащитный фактор (sun protection factor)

TGF - трансформирующий фактор роста (transforming growth factor)

TNF - фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor)

VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor)

ВВЕДЕНИЕ

Сохранение и укрепление здоровья, профилактика и лечение кожных болезней - все это жизненно важные и насущные проблемы медицины наших дней. Никогда прежде в истории человечества эти важные вопросы не подвергались такому серьезному, тщательному изучению с научной точки зрения и такому широкому распространению, как это происходит сегодня.

Косметология - быстроразвивающаяся, молодая, активно востребованная медицинская дисциплина, базирующаяся на знаниях основной дисциплины дерматовенерологии и других смежных специальностей, что требует дополнительных обширных знаний во многих областях науки. Законодательно утвержденная специальность «Косметология» позволит создать новый тип врачей-косметологов с углубленным знанием избранной дисциплины, будет способствовать совершенствованию их научного и творческого потенциалов. Поэтому в начале книги авторы попытались определить, что представляет собой косметология, каковы ее цели и задачи, предмет и объект косметологии, какие проблемы решает косметология в настоящее время и каково ее будущее.

Авторы намереваются ознакомить молодых специалистов, собирающихся стать косметологами, с теми многочисленными проблемами, с которыми им придется встретиться в своей профессиональной деятельности, обращая в своей работе внимание на требования пациентов и выбирая для них наиболее правильное решение проблем. В книге приведены основные нормативные документы по организации здравоохранения в РФ, нормативно-правовые акты относительно стандартов и качества медицинской помощи, основополагающие требования законов Российской Федерации, приказы, постановления Министерства здравоохранения Российской Федерации, Таможенного союза, Евразийского экономического сообщества, Европейского сообщества и другие международные документы.

Книга построена таким образом, что каждая глава совершенно самостоятельна. В ней имеются перечень утвержденных медицинских технологий, список литературы, которой могут воспользоваться специалисты, и таблицы, отражающие основные виды оказываемых услуг в медицинских специализированных косметологических учреждениях страны.

Издание имеет целью внести вклад в удовлетворение всеобщей потребности врачей в знаниях о способах сохранения физического, психического здоровья пациентов косметологического профиля. Потребовалось бы гораздо больше материалов, чем одна данная книга, чтобы только перечислить и растолковать все открытия, успехи и достижения, которые были достигнуты в такой громадной сфере интересов человечества, как косметология.

На Международном конгрессе дерматологов в 1934 г. в Бухаресте учеными всего мира было констатировано, что косметика сыграла свою историческую роль. В современной медицине термин «косметика» употребляется только в прикладном значении - в отношении специальных средств и методов, применяемых в косметологии (косметические операции, косметические процедуры, косметические средства), в парфюмерной промышленности. В быту термин «косметика» означает украшение, улучшение внешности человека посредством специальных косметических средств, выпускаемых промышленностью.

В отличие от древней косметологии, современная имеет право на титул «честной», так как заботится не об одной показной части тела, о лице, а о всем теле, стремится его укрепить, улучшить обмен веществ, устранить все его тяготящее, такое как избыток солей, малокровие, ожирение, худоба и т.д. Необходимо довести до совершенства все функции организма, установить в них равновесие, и тогда свежесть и юность всего тела легко отразятся в его зеркале - лице.

В настоящее время косметология рассматривается как раздел клинической медицины и дерматологии, изучающий общие и специфические закономерности возникновения дефектов внутренних органов и систем врожденного и приобретенного характера, приводящих к эстетическим изменениям тканей различной степени тяжести, а также разрабатывающий способы лечения старения организма и кожных заболеваний, механизмы их коррекции и профилактики.

Развитие научной школы косметологии основывалось на достижениях и научных трудах отечественных и зарубежных дерматологов, изучавших и описывающих строение и функции кожи, трудах, раскрывающих механизмы кожных заболеваний. В становление специальности «Косметология» большой вклад внесли отечественные медицинские учреждения страны, такие как первый кабинет врачебной косметики, реорганизованный в ЗАО «Косметологическая лечебница «Институт Красоты», Институт косметики и гигиены Главпарфюмерпрома, реорганизованный в Московский научно-исследовательский институт косметологии (МНИИК), косметологическая лечебница Ленинграда и другие организации косметологического профиля в стране, а также сотрудники косметической промышленности, которые занимались разработкой рецептур парфюмерно-косметической продукции. В 1960 г. МНИИК стал головным научным и методическим Центром по вопросам косметологии, который объединил в одно целое разносторонние научные исследования в этой дисциплине. В нем работали выдающиеся врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук, доктора и профессора - дерматологи, хирурги, энтузиасты своего дела. Их опыт в разработке теоретической основы и клинических методов лечения пациентов косметологического профиля, видов массажа, медицинских технологий, полученный в ходе интенсивного изучения фундаментальных вопросов в области косметологии, становится достоянием широкой общественности и освещается в специальных научных отечественных и зарубежных журналах, книгах, газетах и в докладах на конгрессах, международных конференциях с участием отечественных и зарубежных специалистов. Многие научные разработки подтверждены авторскими свидетельствами и патентами Российской Федерации, что способствует развитию новых научных направлений в косметологии.

Выдающимся толчком дальнейшего престижа специальности «Косметология» стало создание в МНИИК отдела экспертизы и создания новых косметических средств, сотрудники которого разрабатывают новые рецептуры, исследуют парфюмерно-косметическую продукцию и сырье по параметрам безопасности в опытах in vitro и in vivo с выявлением их биологической активности, что также способствовало не только более активному развитию клинического направления в косметологии, но и расширению ассортимента парфюмерно-косметической (ПК) продукции и дальнейшему развитию отечественной косметической промышленности.

В МНИИК и лечебнице «Институт Красоты» открывались хирургические и клинико-дерматологические отделения, аптеки, физиотерапевтические и рентгенологические отделения. Создавались технологические лаборатории, позволявшие разрабатывать новые рецептуры косметических средств для собственных нужд учреждений на основании конкретных требований врачей-косметологов и пациентов, что также способствовало более широкому раскрытию понятия специальности «Косметология». Еще при отсутствии данной специальности в МНИИК с 1961 г. функционировали ученый совет, где утверждались темы научных диссертационных работ, Учебный центр и двухгодичная ординатура, в которых прошли первичную подготовку и усовершенствование специалисты по различным темам терапевтической косметологии. Координировалась деятельность молодых ученых в освоении современных научных направлений на основе доказательной медицины, где согласовывались рекомендации к использованию новых методик в диагностике и лечении кожных болезней пациентов косметологического профиля.

В соответствии с новыми требованиями времени, с утверждением Программы развития здравоохранения на период до 2020 г. и развитием Системы стандартизации в здравоохранении повышалась важность издания рекомендаций, пособий, руководств для врачей-косметологов и медицинских сестер по отпуску косметических процедур, а также в опубликовании медицинских технологий/стандартов.

Большая роль в цивилизованном становлении и государственном признании специальности «Косметология» принадлежит ОАО «Институт пластической хирургии и косметологии» как головному медицинскому учреждению страны. Приказом Минздравсоцразвития России от 23.04.2009 г. № 210н в номенклатуру специальностей были внесены две новые специальности: «Косметология» и «Пластическая хирургия».

В России за последние годы медицинская наука и, в частности, косметология достигли поразительных успехов.

Авторы выражают глубокую благодарность рецензентам: д-ру мед. наук, проф. Владимиру Алексеевичу Виссарионову; д-ру мед. наук, проф. Юрию Сергеевичу Бутову; д-ру мед. наук, проф. Виктории Юрьевне Васеновой за доброжелательные отзывы на книгу.

Спасибо д-ру мед. наук, проф., заслуженному врачу РФ Эдуарду Алексеевичу (Эдгему Абдулахатовичу) Баткаеву за доверие и науку.

Авторы глубоко признательны за консультации и помощь в подготовке данной книги практическим врачам: д-ру мед. наук, проф., онкологу Ларисе Владимировне Червонной; врачу высшей квалификации косметологу-хирургу, канд. мед. наук Галине Ивановне Фисенко; врачам-косметологам: канд. мед. наук Ольге Анатольевне Галкиной и Юлии Валерьевне Самойловой.

Глава 1. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ СТАНОВЛЕНИЯ КОСМЕТОЛОГИИ

Зачатки элементарной гигиены существовали у первобытных людей и совершенствовались с культурным развитием человечества. Постепенно человек накапливал знания об окружающем его мире, растениях, животных, минеральных ископаемых, органических соединениях и других природных источниках; соблюдал собственные традиции и оригинальные разработки, но уже тогда он использовал целебные свойства воды и солнечного света, высоко ценил гигиену лица и тела.

Д.М. Российский (1954) в книге «История всеобщей и отечественной медицины и здравоохранения» отмечает, что русский народ еще в самые древние времена имел правильные представления в области общественной и личной санитарии и гигиены, а слава о валдайских и костромских мастерах мыловарения была широко известна за пределами нашей страны. Женщины растирали древесину кедра на камнях, добавляли кипарис, ладан, все это смешивали, затем заливали водой и смазывали этой смесью лицо и тело. После удаления такой маски тело становилось чистым и блестящим, с приятным запахом. Применяемые же тогда средства растительного и животного происхождения или отвергались в силу негативного их воздействия на кожу, или воспринимались как необходимость.

В глубокой древности повсеместно употребляли единственный термин, означающий работу над видимыми частями тела человека - лица, шеи и кожных покровов, - косметика (от греч. cosmetike - искусство украшать).

Первые сведения о зарождении косметики до нас не дошли, а все данные, которыми располагают историки медицины, относятся к поздним периодам существования человечества на земле. Косметика долгое время оставалась в стороне от прогресса, проходила сложный и неоднозначный путь, развивалась в течение более трех с половиной тысяч лет скачкообразно, примитивно; подходы к лечению отчасти были основаны на оккультных представлениях и изготовлении целебных снадобий знахарями.

Парацельс первый применил минералы и химические вещества в искусстве врачевания, совместив свои неординарные эксперименты с изучением функциональных особенностей человеческого тела, и был первым, кто сумел абстрагироваться от части оккультных представлений своих коллег. Болезнь воспринималась Парацельсом как следствие дисгармонии ртути, серы, сурьмы в человеческом организме. Несмотря на двойственность Парацельса, пытавшегося совместить магию с рационализмом в познании природы, его медицинские и, в частности, хирургические заслуги неоспоримы. Он описал профессиональные заболевания, обратив внимание на недомогания литейщиков и рудокопов, вызванные отравлением сурьмой, свинцом, ртутью, серой. Именно с Парацельса началось превращение алхимии в прародительницу современной химии, шагнувшей от корыстной цели «делания золота» к благородному изготовлению целебных снадобий, свободных от мистической подоплеки.

Историю развития косметики можно разделить на несколько основных этапов:

  • религиозный (Египет - при выполнении магических, культовых или ритуальных обрядов);

  • медицинский (древнегреческая культура);

  • период возрождения (развитие Римской империи, расцвет Древней Греции);

  • период отвержения физической красоты (падение Римской империи; средневековая христианская религия и просвещенная Италия отвергают физическую красоту);

  • эпоха Возрождения (начиная с ХI в.);

  • период наивысшего развития медицинской науки в целом и становление ее нового направления - косметологии (конец XIX - начало XXI в.).

В наиболее ранний период развития Древней Руси косметика имела богатую историю.

В одном из самых первых сборников врачебных знаний эпохи Киевской Руси, написанных на греческом языке в 30-е гг. XII в. внучкой Владимира Мономаха Евпраксией, были не только собраны сведения о лечении различных заболеваний, но и приведены советы по уходу за волосами, телом, перечислены средства от запаха изо рта и для чистки зубов, тщательно описаны рецепты ухода за кожей. Трактат Евпраксии-Зои «Мази» хранится в библиотеке Лоренцо Медичи во Флоренции, а в 1955 г. профессором Б.Д. Петровым он был переведен на русский язык (этот перевод находится в Российской государственной библиотеке).

Женщины Древней Руси пользовались и декоративной косметикой. Однако, в отличие от европеек, каждому цвету они придавали магическое значение. Одни цвета считались притягивающими любовь и удачу, другие, напротив, могли принести несчастье. В качестве румян и губной помады русские женщины использовали сок малины, вишни и свеклы, веки и брови подводили сажей, кожу лица отбеливали пшеничной мукой, волосы красили шелухой лука в золотистый цвет. Чтобы стать блондинкой, использовали настои шафрана и ромашки. О коже лица они заботились очень трепетно: использовали молоко, сметану, мед, яичный желток, жир животных, капусту, морковь, свеклу. Для отбеливания кожи и избавления от веснушек применяли сок огурца или отвар петрушки. Настой василька использовали по уходу за жирной, пористой кожей, а вытяжки из подорожника, крапивы, мать-и-мачехи, корней лопуха - для лечения перхоти и против выпадения волос.

Известный русский врач С.П. Боткин писал: «Сколько мне известно, простой русский народ больше заботится о чистоте своего тела, чем всякий другой европейский народ».

В ХVI в. Франция становится столицей косметики и парфюмерии, а в конце XVII в. француз Левелль изобретает ванну. Расширяются торговые связи со странами Европы, благодаря чему косметика начала распространяться в Византию, Германию, появляется в Англии, а затем и в России. К этому времени формируются два взгляда на косметику. Одни врачи считали, что косметика должна быть частью медицинской науки, другие полагали, что косметическое искусство должно существовать отдельно. Одновременно с развитием гигиенического и профилактического направления в косметике ведущие врачи того времени стали широко применять чисто лечебные косметические методы, в том числе косметическую хирургию. С этого времени косметика разделилась на медицинскую и декоративную, выделяли также и гигиеническую косметику.

Достижения химии XIX-XX вв. (синтез алкоголя, получение синтетических красок, открытие фотозащитного действия метилсалицилата) стимулировали развитие косметологии. Многие ученые-медики посвящали свои труды проблемам гигиенического и косметического ухода за кожей и ее придатков. И если изначально ранние труды по врачебной косметике были переводами немецких косметологов Ю. Юлисберга, А.М. Гринфельда, то уже с ХVIII в. в отечественных журналах приводились различные рекомендации по уходу за внешностью и использованию растительной косметики и советы о применении косметических средств по уходу за кожей лица и волосистой частью головы. С 1780 г. в приложении к журналу «Московские ведомости» «Экономический магазин» статьи о косметике печатались постоянно.

В 1764 г. появляется диссертация С.Г. Зыбелина, которую специалисты считают первой отечественной работой по дерматокосметологии, а С.И. Бизио в 1782 г. указал, что колтун - не самостоятельное заболевание, а лишь «следствие бескультурья и нечистоплотности» (Гусаков Н.И., 2003).

С XIX в. особое значение придавалось различным способам водолечения и другим физиотерапевтическим методам лечения различных заболеваний, в том числе кожных.

Происходит накопление научных разработок в области производства косметических средств. В 1843 г. в Москве открылась фабрика Альфонса Рале, которая наладила промышленный выпуск косметических средств: пудры, мыла «Тридас», губных помад и духов. В 1846 г. фабриканту Рале разрешили печатать российский герб на своей продукции. Магазины его торгового дома открылись также в Петербурге, Харькове, Одессе. После прихода к власти большевиков фабрика Рале была переименована в парфюмерно-косметическую фабрику «Свобода», производящую ПК-продукцию и в настоящее время.

В 1864 г. в Москве была основана мыловаренная лаборатория Генриха Брокара, выпускавшая духи и помаду. Брокар был возведен в ранг поставщика Двора Его Императорского Величества, в 1878 г. он удостоился бронзовой медали на Всемирной выставке в Париже, а позже, в 1889 г., получил Большую золотую медаль. После революции фабрику национализировали, и она продолжила работу под новым названием «Новая заря».

В Санкт-Петербурге в 1866 г. вышла книга В.А. Ашира «Популярные лекции о косметических средствах и их влиянии на организм человека». Много полезных советов и рецептов по косметологии содержится и в первом отечественном руководстве М. Хана «О накожных болезнях» (СПб., 1856).

В дореволюционной России русская школа массажа началась с блестящих русских ученых-практиков профессора А.И. Поспелова и профессора Н.К. Лысенкова, которые в 1890 г. с учетом особенностей топографической анатомии разработали схемы проведения лечебного массажа лица при себорее и угревой болезни. Именно этот вид массажа в дальнейшем получил название «русский массаж» по Поспелову и применяется на практике уже более 100 лет по настоящее время. А.И. Поспелов стал первым из русских дерматологов рассматривать гнездную плешивость как трофоневроз. Позднее это было подтверждено экспериментально М. Joseph (1896), Н. Москаленко и В. Тер-Григорьянцем (1898), которые смоделировали гнездное облысение у собак и кошек. А А.Я. Брайловский (1957) у больных с гнездным облысением обнаружил патологические нарушения корковой динамики, выражающиеся в вялости, апатичности, нервной психической истощаемости, замедленности ряда рефлекторных реакций и т.д. Такие расстройства не только возникают в результате травмирования и раздражения вегетативных центров подбугорной области и ствола мозга, но и являются следствием ослабления контроля над этими центрами со стороны корковых центров в силу их угнетенного состояния.

Русские врачи практически первыми в Европе законодательно утвердили массаж лица как область медицины и разработали основные принципы по уходу за кожей лица и тела на основании особенностей ее структуры и физиологии.

В России Управлением Главного врачебного инспектора при Министерстве внутренних дел разрабатывались и утверждались законы, определяющие принципы работы врачей в России. Так, законодательно было утверждено, что врачебной практикой на территории Российского государства могли заниматься только лица, имеющие диплом или свидетельства медицинских факультетов университетов или Военно-медицинской академии, согласно ст. 93 «Устава врачебного» от 1902 г.

Развитие и становление косметологии основываются на достижениях и научных трудах отечественных и зарубежных дерматологов, изучающих и описывающих строение и функцию сальных желез, трудах, раскрывающих механизмы кожных заболеваний.

Заболевание acne conglobata под названием perifolliculitin conglobata suppurativa первым описали врач С.О. Живульт (1894) за 9 лет до Спитцера (1903), П.В. Никольский (1900) - «стригущую форму кругового выпадения волос» - своеобразный вариант гнездной плешивости, при которой происходит обламывание волос кругами.

В 1907 г. в Москве была издана брошюра доктора Д.А. Соколова «Где правда?», в которой был приведен разбор лечебных и косметических средств,

восхваляемых в газетных рекламах, и ключ к оценке их достоинств. Стал выходить еженедельный литературно-научный журнал, посвященный гигиене, эстетике тела, косметике, парфюмерии, но издание было прекращено, к сожалению, к концу этого же года.

Весь исторический цикл развития косметики от древности до ХХ в. послужил основой развития косметологии, разрабатывающей методы и средства улучшения внешности человека. Особое развитие в этот период получает медицина.

Серьезный вклад в науку о клетке вносят исследования Р. Гаррисона и А.А. Максимова (1907-1911), которые начали культивировать клетки вне организма (Willmer E.N., 1965; Оленев С.Н., 1992). Культуру клеток стали применять для изучения циклов их развития, регуляции роста и дифференцировки, изучения функциональных и морфологических различий между нормальными и патологическими клетками, при ожогах, рубцах, витилиго, процессах роста и развития волос. Изучается влияние различных веществ на клеточные системы, отрабатываются критерии, позволяющие оценивать интенсивность разнообразных неблагоприятных воздействий на клетки, изучается механизм реакции неферментативного проникновения белков. Изменения жизнедеятельности клеток исследовались под воздействием различных лекарственных препаратов, косметического сырья, ПК-продукции; создавались многослойные пласты кожи с целью закрытия больших раневых поверхностей после пластических реконструктивных операций и др. Оптимизируются составы питательных сред для культивирования клеток животных (в том числе и человека) вне организма. Активно стали исследоваться вытяжки различных органов, выделяться и изучаться огромное количество продуцируемых клетками веществ: цитокины, медиаторы, факторы роста, полипептиды, пептидные биорегуляторы, играющие важную роль в регуляции гомеостаза всего организма.

Еще в царской России оказание врачебной косметической помощи населению стало возможным после издания в 1908 г. циркуляра для врачебных управлений «О порядке разрешения практики лицам, занимающимся врачебной косметикой» и «О дополнении программ школы массажа». В Петербурге начал выходить два раза в месяц журнал «Косметика», издание которого с 4-го номера было переведено в Варшаву и продолжалось до 1910 г. Тогда же, кроме переводных изданий, впервые были опубликованы руководства русских врачей по косметологии Н.В. Слетова (1910), С.И. Маржецкого (1911). На Тверской улице Москвы в доме Полякова провизор А.М. Остроумов в 1885 г. открыл специальную лабораторию, а в 1919 г. после революции лаборатория была объединена с фабрикой Бодло и получила название - фабрика «Рассвет».

После революции 1917 г. в России косметика получает дальнейшее развитие. В 1922 г. Наркомздрав РСФСР утвердил Положение о порядке выдачи разрешений на производство и обращение косметических и гигиенических средств. Проводятся исследования кожных болезней, разрабатываются методы лечения кожных заболеваний и косметические средства для улучшения внешности пациентов. С.Т. Павлов (1924) описал alopecia pilorum intermiftena (monilethrix) и высказал предположение, что в основе этого заболевания лежит воспалительный процесс, нарушающий питание и рост волос. Позднее такое состояние волос описывали С.К. Розенталь, Е.С. Шпрейреген (1925), В.А. Рахманов (1926), Е.К. Дамер (1928) и др. Н.А. Черногубов и А.Я. Пелевина (1928) впервые высказали предположение, что в патогенезе acne conglobata важную роль играют пиогенные кокки, и это было подтверждено многими авторами.

В 1930 г. под руководством С.Я. Газаровой был организован первый кабинет врачебной косметики, где проводились процедуры косметического массажа по А.И. Поспелову. С этого же года и отмечают год создания Института Красоты на Арбате. Большую организаторскую работу проделали первые руководители лечебницы: С.Я. Газарова, В.И. Висулас, М.Д. Муругов, И.А. Хромченко, М.Г. Поликарпова, Д.И. Ласс и др.

В 1931 г. немецкие физики Максом Кнолл и Эрнст Руска создали электронный микроскоп, что позволило исследовать нанообъекты.

Выдающийся физиолог В.П. Филатов в 1933 г. опытным путем пришел к выводу, что консервированные на холоде (или иным способом) ткани животных или растений в процессе их адаптации к неблагоприятным условиям среды накапливают вещества с высокой биологической активностью - так называемые биогенные стимуляторы, которые и определяют лечебный эффект тканевой терапии. Биогенные стимуляторы и препараты из них активируют все системы и жизненные силы организма, и происходит это не за счет стимуляции, а за счет регуляции основных его функций. Регуляторное влияние касается всех без исключения систем: центральной нервной, иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой и т.д. В послевоенном СССР на основании работ В.П. Филатова были созданы плацентарные препараты для внутреннего, наружного применения, внутримышечных и подкожных инъекций. Проводится имплантация ткани плаценты под кожу пациента, используется акупунктурная методика введения препаратов, а в косметологии популярны кремы, мази, шампуни, маски из плацентарных ингредиентов, которые и сегодня актуальны и широко применяются для замедления процессов старения, ревитализации и т.д.

На Международном конгрессе дерматологов в 1934 г. в Бухаресте учеными всего мира было констатировано, что косметика сыграла свою историческую роль и от «искусства украшать» перешла к разработке новых методов и способов улучшения внешности человека, используя для этого достижения различных направлений дерматологии, химии, биохимии, физики, биологии, иммунологии, фармации. Термин «косметология» был предложен Вуана (A. Voina), который определил ее как научную дисциплину, занимающуюся вопросами создания косметических средств во взаимосвязи с медициной, фармакологией, социологией и другими науками.

Наука XX в. характеризуется бурным развитием ряда смежных специальностей, объединенных под общим названием «биотехнология». Эйлером (Von Euler U.S., 1936) описаны некоторые химические и фармакологические свойства простагландинов, их прямое и опосредованное участие во многих физиологических процессах.

Развитие российской научной школы косметологии началось с небольших учреждений страны: Врачебно-косметической лечебницы № 1 УХЛУ (1930) и Института косметики и гигиены Главпарфюмерпрома (1937) с филиалами в городах Сочи и Кисловодск.

В годы Великой Отечественной войны эти медицинские учреждения приостановили свою работу. Война закончилась, после долгожданной Победы население возвращалось к мирной жизни, наступила новая эра в жизни страны. Большинство людей возвращались с фронта с изувеченными лицами и нуждались в физической и нравственной реабилитации, которую могли предоставить специалисты, занимающиеся хирургическими восстановительными операциями: провести коррекцию рубцов, устранить дефекты кожи лица, повысить качество жизни пациента, восстановить их социально-психологическое состояние. Необходимо было не только устранить дефекты лица, но и максимально восстановить утерянные функции, сделать лицо человека как можно более привлекательным. Советский народ начал снова привыкать к мирной жизни. Женщины хотели выглядеть красивыми, доставали помаду, кремы, пудры, мужчины устраняли следы пороха на лице. Из фронтовых и тыловых госпиталей возвращались опытные военные медики, медицинские сестры, которые приходили в гражданские медицинские учреждения, поликлиники, больницы, лечебницы различного профиля.

В августе 1945 г. эти медицинские организации были вновь открыты в Москве. Кабинет врачебной косметики был реорганизован во Врачебную косметологическую лечебницу № 1 УХЛУ под руководством М.Г. Поликарповой и профессора Д.И. Ласса. Еще четыре новых кабинета стали принимать пациентов на Страстном бульваре, улицах Сретенке, Пушкинской и Горького.

Другим учреждением страны, открывшимся после войны, становится Институт красоты и гигиены СССР. Его первым директором был И.Л. Белахов, затем руководил хирург И.В. Курковский. В 1952 г. институт перешел в ведение Министерства здравоохранения СССР и переименован в Институт врачебной косметики.

В этих медицинских учреждениях страны консультировали известные ученые, авторы многочисленных трудов и основатели различных медицинских направлений. Это известные советские ученые и дерматовенерологи: дерматолог К.Р. Аствацатуров, написавший более 100 научных работ, треть которых была посвящена косметологии (его перу принадлежит свыше 50 монографий, учебников, сборников, руководств); профессор, д-р мед. наук дерматовенеролог А.И. Картамышев (в 1931 г. заведовал кафедрой дерматовенерологии, опубликовал более 150 научных трудов, в том числе более 20 монографий, 2 учебника, под его руководством защищено 13 докторских и 44 кандидатские диссертации). Дерматовенеролог Л.Н. Машкиллейсон и А.А. Фельдман (1931) рекомендовали косвенную рентгенотерапию.

Российский врач-дерматолог Н.А. Торсуев еще в 1937 г. первым описал гистоморфологические изменения нервов кожи при гнездном облысении, что было подтверждено Г.Ф. Романенко и Е.Е. Кисиным (1950, 1958). Семейные заболевания гнездной плешивостью описал С.Л. Фейгин. С.Н. Богданович и соавт. (1962) обнаружили у больных гнездной плешивостью эндокринные и витаминные нарушения, а Г.И. Марзеева и С.Н. Ниловская (1964) - расстройства липоидного обмена. Н.И. Тумашева и В.М. Лещенко (1964) выявили повышенные титры антиострептолизина и антигиалуронидазы, а A.M. Ариевич (1946) предложил гомеопатические дозы уксуснокислого таллия. По данным С.М. Гетмана (1958), было установлено, что у некоторых больных ацетат таллия стимулировал рост волос. Позднее было установлено, что ацетат таллия обладает токсическим воздействием на организм человека аналогично свинцу и мышьяку, вызывая поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, трофические изменения кожного покрова.

В дерматологии при лечении жирной себореи рекомендовали лекарственные средства: календулу, бадягу (Розентул М.А., 1941), унденциновое мыло (Вайнштейн А.С., 1966); вводили внутривенные вливания раствора углекислого висмута (Андреева В.А., 1958), инъекции новокаина для лечения угревой болезни (Липницкий И.В., 1961). Новую классификацию себореи разработали С.Т. Павлов и Ю.Ф. Королев (1960). Изучением патогенеза, лечения и профилактики себорейного выпадения волос занимались дерматовенеролог И.Б. Вейнеров и соавт. (1960), которые рекомендовали рибофлавин, пиридоксин и кальция пантотенат, а М.М. Желтаков и соавт. (1964) - применять при лечении себореи эпилиновый пластырь и синэстроловую мазь.

В 1962 г. шведский химик Карл Суне Детлоф Бергстрем (Karl Sune Detlof Bergström), нобелевский лауреат премии по физиологии и медицине 1982 г. (совместно с Б. Самуэльсоном, Дж. Вейном) после выделения первых простагландинов выяснил, что простагландины синтезируются практически во всех органах и тканях, но не накапливаются в них, а образуются по мере необходимости под действием различных нейрогенных, физических, химических и других стимулов. В этом процессе участвует многокомпонентная система, условно называемая простагландин-синтетазой, которая катализирует превращение полиненасыщенных эссенциальных жирных кислот в эндоперекиси и последующую изомеризацию эндоперекисей в простагландины.

Ферментативная трансформация эссенциальных жирных кислот была доказана в 1964 г. двумя группами исследователей: P. van Dorp и соавт. в Голландии и В. Sarauelsson и соавт. в Швеции. Простагландин-синтетаза обнаружена почти во всех органах и тканях человека и животных, в том числе в микросомальной фракции клеток крови (тромбоцитов и лейкоцитов) и сосудистой стенки.

С открытием простагландинов возникает новая наука липидология - наука о жирах.

В конце XX в. на Западе создалась целая индустрия, получившая название «индустрия красоты».

В СССР накапливались опыт практической клинической работы, немногочисленные научные исследования, основанные на доказательной медицине. Постепенно формируются основные направления научной школы косметологии, происходит процесс становления косметологии как клинической дисциплины, ее трансформация в современную полимодальную медицинскую специальность, интегрировавшую в себя основополагающие принципы дерматологии.

Неоценимый вклад в развитие дерматоонкологии внесли онкологи Института Красоты д-р мед. наук А.С. Рабен, канд. мед. наук Г.Б. Титинер, О.М. Гурдус, онколог Д.И. Ласс, издавший книгу «Все ли опухоли кожи опасны» (1962), заложившие основные принципы диагностики и лечения при доброкачественных новообразованиях кожи, которые соблюдаются и по настоящее время. Любой пациент, пришедший на прием с новообразованием кожи, направляется на консультацию к врачу-онкологу, а удаленное новообразование обязательно исследуется гистологически (Шугинина Е.А., 2011).

В настоящее время в России по инициативе Национального альянса дерматологов и косметологов при поддержке марки «Ля Рош Позе» концерна L’Oréal с 2007 г. проходят Дни диагностики меланомы, цель которых состоит в том, чтобы предотвратить развитие меланомы кожи - одной из самых злокачественных опухолей кожи. В Дни диагностики меланомы всем пациентам, обеспокоенным состоянием своих родинок, предоставляется возможность бесплатного обследования. Врачи выступают в печати, по радио и телевидению, разъясняя населению меры профилактики меланомы, пропагандируя здоровый образ жизни, отказ от злоупотребления инсоляцией и призывая использовать рациональные методы защиты от солнца.

Автором серии научных исследований и открытий в области коррекции возрастных изменений лица стала дерматовенеролог, директор Института Красоты, канд. мед. наук Инна Ивановна Кольгуненко, которая еще в 1974 г. в своей работе «Основы геронтокосметологии» классифицировала признаки старения кожи лица, выделив пять ранних стадий и шестую - позднюю. Она предложила схему вибрационно-пластического массажа, разработала комплексную программу реабилитации пациентов после пластической операции. Под ее руководством вышли серии книг по уходу за кожей лица, среди которых «Уроки красоты», «Секреты молодости», «Женщина без возраста» и др.

Немецкие физики Герд Бинниг и Генрих Рорер (1981) создали микроскоп, способный показывать отдельные атомы, затем был разработан растровый туннельный микроскоп.

Американские ученые Роберт Керл (Robert Curl), Хэрольд Крото (Harold Kroto) и Ричард Смэйли (Richard Smalley) в 1985 г. предложили технологию, позволяющую точно измерять предметы диаметром в один нанометр. В 1986 г. был создан атомный силовой микроскоп, ставший инструментом по сборке нанообъектов. Нанотехнология становится известной широкой публике.

Испокон веков человечество боролось со старостью, за сохранение и продление молодости кожи лица, шеи, с предотвращением появления морщин, которые приводят к сильным психологическим переживаниям.

Системный подход во взаимодействии со специалистами-геронтологами, врачами восстановительной медицины обусловливал развитие медицины антистарения. Здесь как нигде важно развитие нанотехнологий, поскольку старение затрагивает тончайшие физиологические процессы, происходящие в организме, которые следует корригировать более тонко, не нарушая резко общую гармонию развития организма.

Становление научной школы косметологии было бы невозможно без опыта врачей-энтузиастов, выдающихся специалистов своего времени - гордости российской медицины, сыгравших большую роль в развитии в XX в. двух направлений медицины, а именно - косметологии и пластической хирургии.

В 1960 г. открылся стационар по ул. Семашко, д. 5 «Институт Красоты» (так называлась Врачебно-косметическая лечебница № 1 УХЛУ).

Комбинированное лечение кортикостероидными препаратами внутрь и местно рекомендовали Г.Я. Шарапова и М.Д. Бачкова (1958), А.К. Якубсон и Л.Н. Юдкина (1962). А.Я. Браиловский (1962) предложил при лечении пациентов с гнездной плешивостью проводить новокаиновую блокаду, а В.Т. Глухенький и соавт. (1964) - комплексную терапию с применением стероидных гормонов, оговариваясь, что при этом лечении бывает до 50% рецидивов. С.Н. Богданович и соавт. (1962) обнаружили у больных с гнездной плешивостью эндокринные и витаминные нарушения, а Г.И. Марзеева и С.Н. Ниловская (1964) - расстройства липидного обмена.

Об успешном местном лечении пациентов с выпадением волос сообщили П.М. Леоненко (1961), А.А. Аковбян и К.П. Камзолова (1961). И.Н. Винокуров и соавт. (1963), а также А.В. Иняхин (1964) указали, что меладининρ , бероксанρ и пеуцеданилρ при их местном накожном применении оказывают положительное влияние при лечении волос. М.М. Винокуров и И.Н. Винокуров (1964) указали на гексэстрол (Синэстрол ) 0,15% в креме. А.В. Брайцев и Б.М. Лебедев (1965) рекомендовали препараты, содержащие фотосенсиби-лизирующие вещества. В.М. Богданов (1965) советовал применять препарат - стимулин Д1 кожно-нарывного действия. Препараты ундециновой кислоты также оказывали положительное влияние при местном лечении волос пациентов (Вайнштейн А.С., 1966; Гусаков Н.И., 2007).

В 1964 г. в МНИИК и Институте Красоты открылись кабинеты Букки-терапии, где по оригинальным методикам проводятся лечение и профилактика келоидных рубцов, плоских гемангиом, других кожных патологий.

1966 г. стал переломным моментом в витке бурного развития и становления косметологии как науки. В 1966 г. Институт врачебной косметики был реорганизован в Московский научно-исследовательский институт косметологии МЗ РСФСР (МНИИК МЗ РСФСР), который стал головным научно-исследовательским и организационно-методическим центром по вопросам косметологии в Советском Союзе. К началу 1975 г. в СССР было 158 подобных учреждений (5 поликлиник, 19 врачебно-косметологических лечебниц, 134 кабинета) (схема 1.1). Постепенно происходило не только увеличение количества учреждений, но и их качественная перестройка.

Схема 1.1. Структура организационно-методического центра по вопросам косметологии Советского Союза - Московского научно-исследовательского института косметологии

image
image

Рис. 1.1. Первый директор МНИИК МЗ РСФСР канд. мед. наук А.Ф. Ахабадзе

Несмотря на еще недостаточную мощность врачебных кабинетов, отсутствие специальной аппаратуры, соответствующих помещений, биохимической и клинической лабораторий в МНИИК, директору Антонине Федоровне Ахабадзе и ее сплоченному коллективу удалось организовать все виды существующей медицинской специализированной косметологической помощи населению: амбулаторной, стационарной, поликлинической.

Дерматовенеролог, д-р мед. наук И.И. Кольгуненко совместно с К.Р. Аствацатуровым в 1965 г. выпустили научно-популярную книгу «Косметика для всех».

Г.Е. Корякин и соавт. (1966) установили угнетение андрогенной функции коры надпочечников, повышение экскреции эстрогенов и глюкокортикоидов, а также тенденцию к снижению функциональной активности щитовидной железы при преждевременном облысении.

И.И. Кольгуненко (1966) и А.Ф. Ахабадзе (1967, 1977) сообщили результаты косметических операций по устранению возрастных дефектов кожи лица.

Дерматолог З.И. Сидоркина продолжила дело, начатое А.И. Поспеловым, и научно доказала, что под влиянием массажа изменяются функциональные показатели кожи, защитив кандидатскую диссертацию по теме «Материалы к физиологической характеристике кожи лица по показателям функциональной мобильности «Холодовых терморецепторов и сосудистой реакции» (1967). На основании ее научных исследований совместно с другими врачами ею были предложены новые массажные техники: щадящего послеоперационного массажа, криомассажа лица, шеи, области декольте.

Большой вклад в проблему реабилитации пациентов с заболеваниями волос внесла дерматокосметолог д-р мед. наук А.С. Гусарова. Автор посвятила свои работы изучению функционального состояния половых желез при таких заболеваниях, как себорея, выпадение волос, и предложила новые методы наружного применения половых гормонов, которые необходимо проводить под контролем объективных тестов. В 1969 г. она защитила докторскую диссертацию на тему «Материалы к патогенезу и лечению больных выпадением волос наружным применением синтетических половых гормонов».

В диссертационных работах авторами предлагались самые разнообразные и многочисленные методы лечения угревой болезни.

А.Ф. Ахабадзе в 1967 г. (по данным выборочного медицинского осмотра городского населения) пришла к выводу о нуждаемости населения в косметологической помощи, защитив кандидатскую диссертацию по теме «Распространенность среди городского населения заболеваний и косметических недостатков кожи и нуждаемость их в косметологической помощи».

Создание в 1965 г. в МНИИК отдела экспертизы и создания новых косметических средств явилось важным моментом и новым подходом к лечению пациентов с кожными патологиями. Сначала отдел экспертизы находился под руководством канд. мед. наук Б.М. Соловьева, а с 1972 г. в течение многих лет вплоть до 1995 г. руководила отделом фармаколог д-р мед. наук, профессор Н.Б. Королева.

Ведущими специалистами отдела экспертизы становятся канд. мед. наук З.Я. Залем (ответственная за клинические испытания ПК-продукции, влиянию их на функциональные показатели кожи пациента) и канд. биол. наук О.М. Бурылина (ответственная за проведение экспериментальных и биохимических исследований, выявление биологической активности и безопасности ПК-продукции и сырья). Научные разработки сотрудников отдела экспертизы проводились совместно со специалистами ПК-фабрик «Свобода», «Рассвет», ВТО «Москва», ВТО «Ленинград», Невской, Краснодарской и Свердловской

ПК-фабрик, Невинномысска, ВНИИСНДВ (Москва) и ВНИИСНДВ (Харьков) и других предприятий страны. Именно сотрудникам этого научного отдела отводилась значительная роль в укреплении косметологии как науки.

В процессе создания рецептур косметических средств сначала подбирались активные дозировки ингредиентов с целью выявления их биологической активности, затем проводились фармакологические, биохимические, морфологические, токсикологические, клинические исследования, в том числе в опытах in vitro, in vivo, создавались модели заболеваний. Проводились доказательные исследования с анализом и рекомендациями по применению ПК-продукции, выявлению показаний и противопоказаний к их применению при том или ином заболевании. Под руководством д-ра мед. наук, профессора Н.Б. Королевой сотрудниками отдела экспертизы было выполнено и защищено 7 кандидатских диссертаций в области создания новых косметических средств: для лечения волос, рубцов, возрастных изменений кожи, авитаминозной недостаточности кожи и т.д.

А.Г. Стренковская защитила кандидатскую диссертацию (1968) на тему «Изучение гормональных свойств хмеля и применение его в косметологии». В 1970 г. З.Я. Залем защитила кандидатскую диссертацию на тему «Материалы к патогенезу и терапии угревой сыпи наружным применением синтетических половых гормонов». М.С. Васильева (1973) свою диссертационную работу посвятила разработке системы дифференцированного обеспечения информацией специалистов, оказывающих косметологическую помощь. В 1974 г. канд. фарм. наук Л.Г. Бочарова защитила диссертационную работу на тему «Изучение фармакологической активности дипальмитинового эфира аскорбиновой кислоты при его накожном применении». Дерматовенеролог канд. мед. наук Л.П. Гурочкина в своей диссертационной работе представила интересные исследования по изучению влияния пиридоксальфосфата в патогенезе лечения вульгарных угрей.

Сотрудниками отдела за период с 1972 по 2012 гг. получено более 70 изобретений РФ, а З.Я. Залем и О.М. Бурылиной было присуждено звание «Изобретатель СССР» в области разработки и выявления биологической активности косметической продукции.

Сотрудник отдела патоморфологии МНИИК биолог Н.А. Красникова в 1974 г. защитила кандидатскую диссертацию «Вставочный рост при заживлении кожных ран и его стимуляций хлорофиллином натрия», а патоморфолог канд. мед. наук И.И. Богатырева (1988) посвятила свою работу теме «Дифференциальная диагностика и клинико-морфологические параллели при базалиоме и метатипическом раке кожи».

Особо ценной явилась монография И.И. Кольгуненко (1974), в которой автор впервые в отечественной косметологии разработала методы гериатрической терапии и профилактики, косметологической гериатрии.

В 1974 г. дерматокосметолог О.С. Рождественская (Панова) защитила кандидатскую диссертацию «Материалы к патогенезу и терапии преждевременного выпадения волос анаболическим стероидным метандростенолом» и начала активно рассматривать теоретические и прикладные аспекты современной дерматокосметологии, а в 2001 г. успешно защитила докторскую диссертацию по теме «Теоретические и прикладные аспекты современной дерматокосметологии».

В 1976 г. в Институте Красоты на Арбате открылась лаборатория по изготовлению косметических средств, организатором и первым заведующим которой стал Р.А. Фридман, известный своей классификацией косметических средств, технологиями приготовления косметических средств. Труды и руководства Р.А. Фридмана «Парфюмерия и косметика. Производство. Назначение. Применение», «Технология косметических средств, косметика врачебная и декоративная», «Классификация мыл и технология их приготовления» не утратили своей актуальности и по сей день остаются настольными книгами врачей-косметологов и производителей косметической продукции.

Оригинальную и первую в отечественной косметологии докторскую диссертацию «Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа» (1976) выполнила Рыжкова Елена Ивановна. Ее перу принадлежит 75 научных трудов, посвященных проблемам отечественной косметологии.

В.В. Рубина (1977) кандидатскую диссертацию защитила по теме «Лечение больных с преждевременным выпадением волос белковыми гидролизатами: кожи животных, желатина, продуктов дрожжевого производства».

Т.А. Корчевая в 1977 г. защитила диссертацию «Роль нарушений липидного обмена кожи в развитии угревой болезни» с применением «риодоксола». В этом же году вышла уникальная книга Л.А. Болховитиновой и М.Н. Павловой «Келоидные рубцы».

Кандидатская диссертация О.М. Бурылиной (1980) раскрыла тему «Сравнительное изучение некоторых фармакологических свойств коллагеназных препаратов коллализина и коллитина при их накожном применении», а именно их влияния на нативный коллаген. В эксперименте на крысах и морских свинках автор на модели рубцовой ткани доказала, что накожное нанесение кремов, содержащих эти коллагенолитические препараты и их водные растворы, при электрофоретическом воздействии (по показателям пролиферативной и синтетической активности) способны проникать через кожный барьер и рассасывать гипертрофические и келоидные рубцы со сроком существования не более года. А врач-дерматолог Н.Ф. Яровая (1983) выявила положительное влияние препаратов Коллализина и коллитинаρ на функциональные показатели стареющей кожи. Дерматовенеролог Е.А. Шугинина в 1989 г. защитила кандидатскую диссертацию, в основу которой положено клинико-экспериментальное исследование влияния кетоконазола (Низорала) (противогрибкового лекарственного препарата) на эндокринную систему. Дерматолог А.Г. Стенько (2001) посвятила кандидатскую диссертацию морфофизикальным изменениям у пациентов с келоидами головы и шеи и методу их коррекции с использованием сверхнизких температур, а докторскую - организационно-методическим принципам лечения пациентов с рубцовыми поражениями кожи в области лица и шеи (2012). Авторы книги «Келоидные рубцы» также описали лечение келоидных рубцов у детей и взрослых сверхвысокочастотным (СВЧ) криогенным методом (Шафранов В.В., Виссарионов В.А., Стенько А.Г. и др., 2003). Дерматолог-косметолог, хирург, канд. мед. наук Г.И. Фисенко, д-р мед. наук, профессор В.А. Виссарионов и врач-дерматолог, хирург Т.И. Жигульцова предложили новый способ коррекции рубцовых изменений кожи методом ранней повторной дермабразии и получили патент РФ на изобретение № 2232554, 2004. В 2005 г. Г.И. Фисенко успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему «Коррекция рубцовых изменений кожи лица методом ранней повторной дермабразии». Канд. мед. наук Г.И. Фисенко и соавт. опубликовали две книги «Эстетические недостатки кожи. Коррекция методом дермабразии» (2007) и «Уникальная коррекция наиболее сложных дефектов кожи (метод механической дермабразии - запатентованные способы» (2017).

Защитили диссертации дерматолог канд. мед. наук Т.Ф. Белецкая (2006), врач-косметолог д-р мед. наук Е.С. Васильева (2010), а косметолог канд. мед. наук Е.Э. Ильина (2009), косметолог канд. мед. наук О.А. Галкина - «Применение широкополосного интенсивного импульсного светового излучения при лечении пациентов с розацеа» (2011) и многие другие.

Под редакцией д-ра мед. наук, профессора Б.Т. Глухенького в соавторстве с сотрудниками МНИИК в 1989 г. вышел в свет «Справочник по косметике», в котором приведен перечень заболеваний и косметических дефектов кожи, подлежащих лечению у косметологов, хотя в то время еще не было специальности «Косметология».

Вышло в свет пособие для косметических кабинетов Д.И. Ласса и М.Г. Поликарповой «Уход за кожей лица».

Невозможно описать все научные исследования, которые были опубликованы в то время, но каждый из отечественных дерматологов внес существенный вклад в развитие косметологии, в формирование ее научной базы, определение путей совершенствования методов, в становление и повышение квалификации специалистов-косметологов.

С конца 80-х гг. ХХ в. во многих лабораториях мира ведутся интенсивные исследования кожи. Результаты научных исследований внедряются в практику, что приводит к увеличению количества пластических и реконструктивных операций - пропорционально возрастает потребность в донорской коже. Использование трупной и фетальной кожи привело к необходимости в разработке методов консервирования донорских ресурсов, изыскания возможности замены человеческой кожи. Разрабатываются модели патологических состояний кожи (авитаминозы, простой контактный дерматит), математические модели заживления кожных ран и т.д. (Черешнев В.А. и др., 2011).

Разработанные модели стали использовать при изучении ранозаживляющих эффектов под воздействием как физических агентов, так и фармакологических веществ, разных доз лекарственных препаратов; при изучении влияния температуры и солнечного света на биосовместимость, безопасность, на функционирование клеточных систем, склонность липидов к перекисному окислению и на многие другие показатели кожи.

Косметологию в соответствии с достижениями медицинской науки того периода стали подразделять на консервативную (гигиеническую или профилактическую) и хирургическую. Консервативная косметология включала методы профилактики и ухода за косметическими недостатками кожи, волос,

а также уход за телом, ногтями и полостью рта. Позднее стали применять лечение некоторых кожных заболеваний, устранение эстетических недостатков кожи лица, шеи, волосистой части головы, рук, ног, что послужило причиной разделения ее на врачебную и декоративную.

В медицине активно внедрялись новые методы исследования: электронная микроскопия, кристаллографический анализ, различные варианты хроматографии, спектроскопия.

Основоположником теории и идеологом концепции корнеотерапии стал дерматолог Альберт Клигман (1916-2010), первый высказавший гипотезу о том, что именно роговой слой служит главным барьером кожи, и связавший нарушения барьерной функции с большинством клинических симптомов, сигнализирующих о кожной патологии. Только через 20 лет идеи, высказанные Клигманом, были доказаны, а в 90-х гг. XX в. мировым научным и медицинским сообществом была принята новая наука - корнеология (Stanley John R., 2006; Kligman A.M., 2011).

Накопленные знания отражаются в нормативных документах Минздрава России, а именно в медицинских рекомендациях для врачей-косметологов и медицинских сестер по косметологии. Так, было положено начало созданию правовой базы в области косметологии. Это методические письма, пособия, рекомендации врачам и медицинским сестрам, в частности первое Методическое письмо по проведению медленного шелушения (МЗ РСФСР, 1962).

Методическое письмо МЗ РСФСР «Лечение методом шлифования (дермабразия) импрегнаций кожи лица угольной пылью и другими инородными частицами», разработанное Р.Л. Тер-Микаэлян (1970), было предназначено для врачей. За ним последовали и другие методические рекомендации: «Лечение некоторых заболеваний и косметических недостатков кожи жидким азотом» (МЗ РСФСР, 1971), «Косметический массаж» (МЗ РСФСР, 1973), «Пособие по проведению чистки кожи лица» (МЗ РСФСР, 1974), «Массаж волосистой части головы» (МЗ РСФСР, 1976), «Лечение келоидных рубцов» (МЗ РСФСР, 1977); «Практическое пособие для медицинских сестер косметичек-массажисток» (1981). Вышли в свет методическое пособие «Справочник по медицинской косметике» (1975) и пособие «Гигиенический и профилактический уход за кожей» (1984).

Впервые в 1982 г. выходит приказ МЗ РСФСР от 28.12.1982 № 1290, в котором прописаны положение о косметологической лечебнице, правах и обязанностях главного врача в учреждениях косметологического профиля, врачей - пластического хирурга и дерматолога (косметолога), а также медицинской сестры по отпуску косметических процедур. В дальнейшем стали утверждать и другие нормативно-правовые документы относительно косметологической службы, не потерявшие актуальность и в наше время, хотя специальности «Косметология» в то время еще не было.

М.Ф. Писаренко опубликовал книгу «Диагностика, профилактика и лечение косметических недостатков и заболеваний», в которой раскрыл состояние и пути совершенствования косметологической службы.

В дальнейшем проблемой косметических дефектов занимались Г.С. Громова, Е.Н. Данилова, А.В. Самцов, М.И. Кудрин, G. Plevig, A.M. Kligman, Н.Н. Потекаев, E.L. Tanzi, J.M. Weinberg, В.П. Адаскевич, J. Wilkin et al., Н.С. Сирмайс и многие другие.

Ю.Н. Перламутров, К.Б. Ольховская, И.В. Ильина, С.А. Масюкова указывали, что при выборе тактики лечения розацеа следует учитывать клинический подтип заболевания, тяжесть, длительность течения, переносимость препаратов, наличие сопутствующей соматической патологии, а также возраст, пол, психическое и эмоциональное состояние пациента.

На базах МНИИК МЗ РСФСР и Московской врачебно-косметической лечебницы «Институт Красоты» было положено начало проведению регулярных международных и национальных научно-практических конференций, конгрессов врачей-дерматовенерологов и врачей смежных специальностей по обмену опытом по актуальным вопросам косметологии. Научные разработки обсуждались на совместных научно-практических конференциях Московского общества дерматологов, возглавляемого д-ром мед. наук, профессором В.Я. Арутюновым.

Медицинские вузы страны в то время не готовили врачей-косметологов и пластических хирургов. Впервые в России сначала только в Учебном центре МНИИК МЗ РСФСР под руководством канд. мед. наук А.Ф. Ахабадзе, зам. по научной работе, д-ра мед. наук, профессора А.П. Хруновой и клинических врачей косметологических отделений № 1 и 2 МНИИК проводилась подготовка кадров врачей-дерматовенерологов по теме «Косметология терапевтическая, хирургическая» и хирургов общей практики по теме «Пластическая хирургия». Впервые стала функционировать двухгодичная ординатура.

Позднее в Косметологической лечебнице «Институт Красоты» под руководством д-ра мед. наук, проф. О.С. Пановой и зам. генерального директора по лечебной работе, канд. мед. наук Е.А. Шугининой также были организованы учебные центры переподготовки специалистов врачей-дерматовенерологов по обучающим программам по циклам «Косметология» и «Пластическая хирургия», разработанным в МНИИК.

Интерес к косметологии и пластической хирургии был настолько велик, что в период с 1961 по 1974 гг. только на базах косметологических отделений и хирургического отделения МНИИК прошли в Учебном центре (с использованием мирового опыта при сохранении собственных уникальных традиций) первичную подготовку и усовершенствование 265 российских и зарубежных специалистов. Среди них были доценты и ординаторы таких учреждений, как ЦИУ, ЦКВИ, ММСИ, 2-го мединститута, НИИ уха, горла, носа, Университета им. Патриса Лумумбы, специалисты из Германии, США, Болгарии, Польши, Монголии и других стран. О высоком авторитете Учебного центра МНИИК свидетельствует признание во многих странах мира российских дипломов. В МНИИК открылась двухгодичная аспирантура по переподготовке врачей-дерматологов по программам «Терапевтическая и хирургическая косметология» и «Пластическая хирургия».

С 1975 г. формировались новые научные направления по косметологии по подготовке молодых научных сотрудников. Кураторами этих исследований были специалисты, чья деятельность была не только образцом творчески развивающегося научного потенциала, но и эталоном практического внедрения достижений науки в клиническую косметологическую практику.

Огромным достижением того времени стала возможность утверждать в МЗ РФ рецептуры ПК-продукции, разработанные и изученные сотрудниками отдела экспертизы и создания новых косметических средств МНИИК, что дало право законодательно отечественным производителям выпускать в продажу населению безопасные ПК-продукцию и сырье. На основании результатов доказательных биохимических, фармакологических, морфологических исследований были получены разрешения Фармакологического комитета МЗ РФ на применение в клинической практике двух коллагеназных препаратов - Коллализины и коллитинаρ - для лечения келоидных рубцов (МУ МЗ РФ, 1978), которые были внедрены в клиническую практику МНИИК и Института Красоты на Арбате при лечении келоидных рубцов со сроком существования не более одного года.

Большая организаторская работа и ответственность за лечебную работу отводилась главным врачам МНИИК П.Н. Черновой, заслуженному врачу СССР Н.П. Истоминой, заместителю директора по медицинской части косметологической лечебницы «Институт Красоты» канд. мед. наук Е.А. Шугининой - уникальным специалистам, отдавшим более полувека лечению больных, созданию условий для успешной работы косметологических и физиотерапевтических отделений, аптек, кабинетов букки-терапии, а также организации работы медицинских сестер по отпуску косметических процедур.

Нельзя не отметить труд людей, чья непосредственная практическая работа поднимала престиж профессии, статус учреждения МНИИК. Это врачи-дерматологи: профессор А.Л. Машкиллейсон, д-р мед. наук Е.И. Рыжкова, д-р мед. наук О.С. Панова, канд. мед. наук З.И. Сидоркина, Л.М. Розентул, Н.С. Орлова, Р.Л. Тер-Микаэлян, Л.К. Слепкова, Л.И. Дряхлых, Л.И. Осипова, Г.А. Клочкова, Т.И. Жигульцова, канд. мед. наук Г.И. Фисенко, д-р мед. наук А.Г. Стенько, канд. мед. наук Т.Ф. Белецкая, канд. мед. наук О.А. Галкина, зав. технологической лабораторией по производству косметических средств МНИИК Ф.Д. Смирнова, специалист высшей категории провизор И.В. Тимофеева и многие другие.

Структура косметологических учреждений расширялась. В 1960 г. открывается стационар пластической хирургии на 25 коек, а в 1967 г. на проспекте Калинина (ныне - Новый Арбат, 17) - косметологическая лечебница «Институт Красоты на Арбате», в 1968 г. - отделение дерматокосметологии на Комсомольском проспекте. Впервые начинают функционировать хирургическое отделение в 1975 г. в МНИИК на Ольховской улице, 27, и единственное в стране отделение детской косметологии Института Красоты под руководством Л.Н. Зайцевой (1978). С 1984 по 2012 г. Институт Красоты на Арбате возглавляет заслуженный врач России Э.М. Должикова, затем - д-р биол. наук, президент Национального клуба медицины антистарения А.И. Труханов, при котором появляется новое направление - дерматогенетика, и институт переименовывают в «Клинику активного долголетия "Институт Красоты на Арбате"». В 2014 г. генеральным директором института становится д-р мед. наук, профессор А.А. Геворкян. В настоящее время клиника располагается по адресу: ул. Трифоновская, 57А.

В 1987 г. врач-дерматолог М.Ф. Писаренко становится директором МНИИК. В связи с общегосударственным реформированием народного хозяйства в начале 1990-х гг. НИИ косметологии был преобразован в НПО «Косметология». В это тяжелое для страны время объем научных исследований значительно сократился, но НПО «Косметология» все еще оставался государственным медицинским учреждением.

С 1998 до 2013 г. НПО «Косметология» возглавлял хирург, д-р м. наук, профессор В.А. Виссарионов. В этом же году принято решение о преобразовании его во ФГУП «Институт пластической хирургии и косметологии» (ФГУП «ИПХиК»). Это название было выбрано неслучайно, в надежде, что будет изменено отношение к бурно развивающейся эстетической медицине, а специальности «Пластическая хирургия» и «Косметология» будут официально утверждены. Был сформирован новый Ученый совет, на котором определялись первоочередные мероприятия по дальнейшему научно-практическому развитию научной школы косметологии и пластической хирургии.

При активной позиции и под руководством проф. В.И. Виссарионова восстанавливаются преобразовательная и научно-исследовательская работа института, организационная деятельность, проводится обучение врачей хирургов и косметологов, восстанавливается и налаживается вся его инфраструктура.

При консультативной помощи и непосредственном научном руководстве профессоров института его сотрудниками и соискателями из других клиник страны защищено 33 кандидатские диссертации и 10 докторских. Издано 5 монографий, 9 сборников научных трудов института, получено 34 патента RU на изобретения.

Специалисты института принимают активное участие в выставках, симпозиумах и съездах регионального, российского и международного уровня, республиканских конференциях по косметологии. Налаживается сотрудничество с выдающимися врачами - специалистами различных областей медицины. Во ФГУП «ИПХиК» внедряется телемедицина, проводятся телемосты с РНПЦ «Бонум» и Уральским политехническим университетом (Екатеринбург), обсуждаются вопросы лечения пациентов косметологического профиля с отечественными и зарубежными медицинскими учреждениями.

Новые экономические условия и научно-технический прогресс в России на первое место выдвигают новые задачи. Кардинальные изменения в стране во всех сферах жизни касаются и здравоохранения. Ставятся задачи налаживания планирования, модернизации и управления работой современных медицинских учреждений и предприятий. В связи с этими задачами под руководством генерального директора ФГУП «ИПХиК» проф. В.А. Виссарионова происходят изменения в кадровом составе института.

В 2002 г. открылся отдел перспективных технологий, главным специалистом которого становится канд. биол. наук О.М. Бурылина. Основной задачей отдела стала разработка системы качества медицинских услуг в области косметологии и пластической хирургии. С течением времени и в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России в институте были разработаны и утверждены основные медицинские технологии, использовавшиеся клиническими подразделениями института и ставшие достоянием всех регионов страны. Ряд из них трудно было считать новыми, однако Росздравнадзор Минздравсоцразвития России при контролирующих проверках требовал утверждения технологий независимо от того, когда и кем они были предложены (в том числе начиная с 1970-1980-х гг.). За время существования отдела были переоформлены и утверждены 33 медицинские технологии, на которые были получены разрешения Росздравнадзора на применение их в клинической практике.

В это время активно и быстрыми темпами развивается частное предпринимательство: открываются косметические фирмы, институты, академии и салоны красоты. Они также активно принимают участие в разработке предназначенных для лечения пациентов косметологического профиля новых эффективных медицинских технологий, в которых отражались области применения, разработчики технологии, указывались показания и противопоказания к применению метода, клиническая эффективность технологии, возможности коррекции осложнений.

Все есть, но самого главного нет - нет специальности, нет ответственных за проведение медицинских технологий. Кто же может их выполнять? Какие врачи ответственны за использование их в клинике? К этому времени назрели все предпосылки к утверждению специальностей «Косметология» и «Пластическая хирургия»: создана научная база, проводится огромная работа по повышению квалификации дерматологов и хирургов по циклам «Терапевтическая косметология» и «Пластическая хирургия». Тем не менее в номенклатуре работ и услуг все еще нет таких медицинских профессий, как косметолог и пластический хирург.

Большой вклад в цивилизованном становлении специализированной косметологической медицинской службы, безусловно, принадлежит Московскому научно-исследовательскому институту косметологии МЗ СССР (МНИИК - преемником его 28.08.1998 становится НПО «Косметология», которое было переименовано во ФГУП «ИПХиК», 06.04.2009 оно было приватизировано и преобразовано в ОАО «ИПХиК», хотя все акции принадлежали государству). Именно в ОАО «ИПХиК» были разработаны два пакета документов для утверждения двух новых специальностей - «Косметология» и «Пластическая хирургия». В их разработке принимали участие генеральный директор, д-р мед. наук, проф. В.А. Виссарионов, специалист отдела перспективного развития канд. биол. наук О.М. Бурылина. В разработке стандартных обучающих программ по специальностям «Косметология» и «Пластическая хирургия» принимали участие профессора, доктора наук, врачи-дерматовенерологи, хирурги ФГУП «Институт пластической хирургии и косметологии» и специалисты других ведущих вузов страны.

В 2005 г. два пакета проектной документации были направлены в Департамент фармацевтической деятельности, обеспечения благополучия человека, науки, образования МЗ РФ для утверждения специальностей «Косметология» и «Пластическая хирургия». К сожалению, в то время в адрес института пришел отрицательный ответ. После опубликования в 2005 г. в научно-практическом журнале «Вопросы реконструктивной и пластической хирургии» редактором журнала, заслуженным врачом РФ, президентом АНО НИИ микрохирургии ТНЦ СО РАМН, д-ром мед. наук, проф. В.Ф. Байтингером двух проектов документов «Номенклатура: специальность «Косметология» и «Номенклатура: специальность «Пластическая хирургия» началось активное обсуждение целесообразности и необходимости утверждения этих специальностей. В адрес ФГУП «Институт пластической хирургии и косметологии» и Минздравсоцразвития России стали приходить письма из ведущих медицинских вузов страны с поддержкой и обоснованием необходимости утверждения данных специальностей, присылались различные варианты программы обучения врачей-косметологов и пластических хирургов. Обращалось внимание на необходимость их согласования с обучающими программами Учебного центра ФГУП «ИПХиК». Во многих учреждениях страны началось активное обсуждение обоснования необходимости утверждения новых специальностей. Активное участие в согласовании учебных программ по этим двум специальностям принимали ведущие специалисты в сфере эстетической медицины: председатель Ассоциации хирургов Рязанской области, д-р мед. наук, проф. В.А. Юдин; президент Нижегородской лиги косметологов и эстетических хирургов Л.И. Филиппова; руководитель отделения реконструктивно-пластической хирургии клиники НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, канд. мед. наук О.А. Грушевская и главный врач поликлиники, д-р мед. наук, проф. Э.В. Каспаров; ректор Алтайского государственного медицинского университета, проф. В.М. Брюханов; директор ЗАО «Московская косметологическая лечебница «Институт Красоты», зам. генерального директора, канд. мед. наук Е.А. Шугинина; зав. кафедрой «Эстетическая медицина» ФПК РУДН, канд. фарм. наук А.В. Майорова; зав. кафедрой медицинской косметологии Санкт-Петербургской академии последипломного образования, д-р мед. наук Т.Н. Королькова.

В 2007 г. был выпущен первый сборник ИПХиК, регламентирующий работы и услуги по косметологии и пластической хирургии, в который вошли 10 технологий по терапевтической косметологии и 8 - по косметологии хирургической. Утверждение этих медицинских технологий Росздравнадзором Минздравсоцразвития России было направлено на установление новых единых требований к врачам-косметологам, пластическим хирургам и медицинским сестрам по косметологии при выполнении косметологических процедур и пластических операций, на формирование единых приемов и техник их выполнения (Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Змазова В.Г., 2007).

Революционным моментом в современной эстетической медицине можно назвать утверждение Минздравсоцразвития России 23.04.2009 г. приказа № 210н «О номенклатуре специальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения Российской Федерации». Законодательно были утверждены две новые специальности - «Косметология» и «Пластическая хирургия». Тем самым подчеркивалась заинтересованность государства в создании высокопрофессионального грамотного медицинского сообщества и в повышении требований к качеству оказываемых медицинских косметологических работ и услуг, управлению и контролю как со стороны медицинского учреждения, так и со стороны Росздравнадзора Минздравсоцразвития России. Это стало огромным достижением российской медицины, всех врачей, посвятивших всю свою жизнь и свой практический опыт и знания развитию косметологии и пластической хирургии.

В 2010 г. на базе Института пластической хирургии и косметологии был открыт Учебный центр - Негосударственное образовательное частное учреждение дополнительного профессионального образования «ИПХиК» (НОЧУ ДПО «ИПХиК») по переподготовке врачей-дерматовенерологов по специальностям «Косметология» и «Пластическая хирургия». В этом же году начато издание научно-познавательного журнала «Метаморфозы», который был призван освещать современные достижения и перспективы развития эстетической медицины, представлять информацию о новых препаратах и технологиях, осложнениях в области косметологии и пластической хирургии.

В связи с проводимой в стране приватизацией предприятий ОАО «Институт пластической хирургии и косметологии» было приватизировано, а 15 мая 2013 г. прекратило свою деятельность как государственная организация.

В настоящее время под тем же названием функционирует АО «Институт пластической хирургии и косметологии» на Ольховке, который стал частным медицинским учреждением широкого профиля; при этом сохранились косметологическое отделение и отделение пластической хирургии. В институте в настоящее время функционирует кафедра повышения квалификации врачей-хирургов по специальности «Пластическая хирургия», проводится обучение и по дополнительной профессиональной переподготовке врачей-дерматологов по специальности «Косметология».

В течение 10-15 лет XXI в. косметическая промышленность, а вместе с ней и косметология развиваются особенно бурно и привлекают все больше внимания разных специалистов. Ученые переходят на новые этапы разработок основных положений современной теории трансдермальной доставки лекарственных веществ. Внедряются новые способы направленного воздействия на клетку с использованием липосом, наночастиц, изучаются формы их взаимодействия с мембраной клетки и многие другие. Исследователи ставят опыты и приоткрывают все новые и новые завесы по выявлению сложных патогенетических механизмов в норме и при различных заболеваниях кожи, волос, возрастных изменениях, от которых зависит состояние самого большого по массе и по площади органа тела человека - кожи.

С использованием современных технологий ученые получают пептиды, инактивирующие медиаторы воспаления, значительно снижающие продукцию интерлейкинов (interleukin - IL), противовоспалительного цитокина, синтез которого с возрастом увеличивается. Разработаны и уже известны активные пептидные комплексы, такие как комплекс пальмитоил тетрапептид-3, пальмитоил тетрапептид-7, созданные для уменьшения воспалительных процессов кожи и их последствий. Быстро проникая в кожу, они тем самым препятствуют сбоям в процессе синтеза коллагена и эластина. Синтетический пептидный препарат пальмитоил пентапептид-4 с производными серина, треонина и гексадеканоила также стимулирует восстановление структурных элементов дермы - коллагена, эластина, фибронектина и глюкозаминогликанов, способствуя улучшению тонуса и функциональных показателей кожи, нарушенных при возрастных изменениях кожи.

Новые достижения и открытия в области косметологии отражаются во вновь изданных учебных пособиях, руководствах, книгах, медицинских технологиях, патентах и т.д. Они представлены в виде фундаментальных исследований в области косметологии в сериях книг Е.И. Эрнандес (2003), посвященных теоретическим и практическим применениям новых методик в косметологии при различных заболеваниях. Е.И. Эрнандес в соавторстве с А.А. Марголиной и А.О. Петрухиной написана книга «Липидный барьер кожи и косметические средства» (2003), Е.И. Эрнандес и А.А. Марголиной - пособие по основам современной косметологии (2008-2012). В учебном пособии J.A. McGrath и соавт. «Анатомия и организация кожи человека» подробны раскрыто строение кожи (2004, 7-е изд.). Выпускаются прекрасно иллюстрированное руководство «Неинвазивные методы и кожа» J. Serup и соавт. (2006), руководство по дерматокосметологии Е.Р. Аравийской (2008). Внимание заслуживают 5-й том учебного пособия «Косметология» под ред. Э.А. Баткаева и его избранные лекции по дерматовенерологии (2007, 2010). Две монографии О.С. Озерской «Мезотерапия и дерматокосметология» и «Технологические основы мезотерапии» (2009) также представляют интерес для врачей-косметологов. Питанию кожи посвящено учебное пособие «Косметическое питание» A. Tabor и R.M. Blaer (2009). Выходят в свет учебные пособия «Старение кожи» M.A. Farage и соавт. (2009), «Косметическая дерматология» L. Baumann (2009) и одноименные пособия A. Shai (2009) и Z.D. Draelos (2010). Старению волос посвящена книга R.M. Trüeb, D.J. Tobin (2010). Представляют интерес и публикации книг «Практическая косметология» авторского коллектива под редакцией Ю.С. Бутова (2013), «Инъекционные методы в косметологии» под редакцией Бенджамина Алишера» (2014) и «Лечение осложнений косметических процедур» под редакцией Антонеллы Тости, Кеннета Беера и Марии Пиа де Падовы (2014). Необычными, но и привлекающими к себе внимание являются книги «Отчет по стандартизации оценки поверхности тела человека, формулы для оценки поверхности тела человека», «Нейрональные аспекты тактильной чувствительности» (Morley J.W., 1998), «Соматосенсорная система: дешифрование мозгом образа собственного тела», написанная коллективом авторитетных специалистов (Nelson R.J. et al., 2002) и многие другие.

Научные открытия и исследования проводятся в таких областях науки, как биохимия и молекулярная биология. Ученые пытаются использовать различные биофизические методы, чтобы предсказать пространственную структуру белка из его первичной аминокислотной последовательности. Каждая молекула белка начинает формироваться как полипептид, транслируемый из последовательности матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК; РНК) в виде линейной цепочки аминокислот, имеющих определенные химические свойства: гидрофобность, гидрофильность, электрический заряд. При взаимодействии аминокислот друг с другом и клеточным окружением получается определенная трехмерная структура - конформация. У полипептида нет такой устойчивой трехмерной структуры, в результате чего на внешней поверхности белковой глобулы формируются полости активных центров, а также места контактов субъединиц мультимерных белков друг с другом и с биологическими мембранами. В редких случаях нативными могут быть сразу две конформации белка (так называемые конформеры), которые могут сильно различаться и даже выполнять различные функции. Для стабилизации третичной структуры многие белки в клетке подвергаются посттрансляционной модификации. Весьма часто встречаются дисульфидные мостики между пространственно близкими участками полипептидной цепи. Для корректной работы белков весьма важна правильная трехмерная структура. Процесс спонтанного сворачивания полипептидной цепи в уникальную нативную пространственную структуру называется фолдингом (укладкой) белка (от англ. folding). Ошибки сворачивания обычно приводят к образованию неактивного белка с отличающимися свойствами. Считается, что некоторые болезни происходят от накопления в клетках неправильно свернутых белков. Особое внимание ученых уделяется активации защитных свойств кожи за счет стабилизации клеточных мембран. Например, введение антиоксидантов коэнзимы группы Q (Q3, Q6, Q10) в косметические средства способствует усилению поставки кислорода к митохондриям, тем самым осуществляется защита клеток от свободных радикалов и обеспечивается их полноценная регенерация. Альфа-липоевая кислота, обладая высокой адсорбционной и пенетрирующей активностью, введенная в косметические средства (например, в массажное масло, крем или сыворотку), при попадании в кожу трансформируется в дигидролипоевую кислоту - более мощный нейтрализатор свободных радикалов. Проникая через клеточную мембрану, она способна восстанавливать окисленную форму витаминов С, Е, коэнзимы группы Q, глютатион и повторно включать восстановление жизнедеятельности клетки.

Перед косметологией XXI в. открываются большие возможности, поскольку предлагаемые новые высокие технологии позволяют достигать фантастических результатов, о которых еще пару десятилетий назад можно было только мечтать. Бурные перемены, происходящие в нашем обществе, приводят к тому, что желание хорошо выглядеть, иметь привлекательный имидж, заботиться о своем здоровье является осознанной необходимостью для человека, ведущего активный образ жизни, независимо от пола и возраста, социального статуса. Вместе с заботой о пище и здоровье современный человек уделяет время и своей внешности, заботится о своем физическом и эстетическом самочувствии, качестве жизни. Человек самовыражается не только через свои поступки и знания, но и через внешний вид. В заботе о внешнем виде отражается уровень культурного развития человечества. Одновременно с культурным развитием совершенствуется и косметология, которая как в России, так и во всем мире стремительно развивается.

Многочисленные научные и клинические исследования постоянно расширяют наши знания, предоставляя все новую информацию о методах лечения и препаратах, все новые и новые научные исследования в различных областях науки, техники, медицины, которые находят широкое применение в клинической косметологической практике.

На вновь образованных кафедрах косметологии в медицинских вузах страны продолжается формирование нового передового типа врачей - врачей-косметологов с углубленным знанием избранной дисциплины по основным разделам косметологии.

Применение новых достижений в таких областях, как биология, нано-технология, клеточная терапия, морфология, физика, химия, биохимия, фармация, физиотерапия, генетика, иммунология и других смежных науках, поднимет образовательный объем знаний, умения и практические навыки врачей-косметологов на еще более высокий уровень.

Глава 2. КОСМЕТОЛОГИЯ - РАЗДЕЛ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Специалист - это тот, кто знает очень много об очень малом.

Н. Батлер

И спутником по жизни идет бессмертный постулат -
Noli nocere! (Не навреди!)

23 апреля 2009 г. приказом Минздравсоцразвития России № 210н была утверждена специальность «Косметология». Законодательно утвержденная специальность позволяет создать новый тип врачей с углубленным знанием избранной дисциплины, способствует ее совершенствованию на основе научного потенциала, новых достижений биологии, физики, химии, биохимии, физио- и клеточной терапии, нанотехнологии, генетики, иммунологии и т.д.

Косметология как сфера научной и практической деятельности стала своего рода индустрией, имеющей свои технологии, стандарты, методологию, методические приемы, широкий спектр работ и услуг.

Косметология (косметика + греч. logos - учение, наука) представляет собой раздел клинической медицины и дерматологии, изучающий общие и специфические закономерности возникновения дефектов внутренних органов и систем врожденного и приобретенного характера, приводящих к эстетическим изменениям тканей различной степени тяжести; разрабатывает способы лечения старения организма и кожных заболеваний, механизмы их коррекции и профилактики.

Цель косметологии: оказание квалифицированной специализированной медицинской помощи населению с целью лечения и устранения изменений состояния кожи, ее придатков, покровных тканей человека врожденного или приобретенного характера, физической, химической, биологической природы, физиологической старческой атрофии тканей, следствий заболеваний или нарушений систем организма, проявляющихся во внешности человека и приводящих к нарушению общепринятых эстетических норм.

Существуют разнообразные изменения тканей. При их разрешении есть два основных подхода: косметическая и косметологическая коррекция. Эти два понятия кардинально различны между собой.

Предметом косметологии являются морфологические и физиологические процессы в коже, старение, диагностика и лечение болезней кожи и ее придатков, приводящих к эстетическим изменениям тканей различной степени тяжести; лечение кожных проявлений при патологии внутренних органов и систем; коррекция врожденных и приобретенных изменений тканей с помощью терапевтических, хирургических, химических, электро-, криовоздействий, клеточной терапии, применения лечебных и косметических средств, физиотерапевтических/аппаратных и разнообразных видов излучений.

Объект косметологии - средства и методы устранения эстетических недостатков человеческого тела, органически связанные с дерматологией. Для пациентов - это любые изменения кожи, возникшие в результате заболевания кожи, образований, деформаций, проявляющиеся во внешности человека и приводящие к нарушению общепринятых эстетических норм, субъективно затрагивающие его самочувствие или влияющие на его взаимоотношения с другими людьми, т.е. определяющие его социальные связи с обществом. Для врача-косметолога - это любые изменения кожи и ее образований, а также эстетические недостатки внешнего облика, которые из-за локализации на открытых участках тела и их постоянства угнетают человека, и поэтому их устранение, коррекция приведут к нормализации внешнего вида, социальной адаптации и улучшению качества жизни пациента.

Подходы к решению основополагающих для косметологии вопросов, таких как совершенствование инфраструктуры, формирование единой профилактической среды, повышение качества оказываемой медицинской помощи населению косметологического профиля, повышение уровня подготовки медицинских и научных кадров, проводятся в соответствии со Стратегией инновационного развития Российской Федерации на период до 2020 г., утвержденной распоряжением Правительства РФ от 08.12.11 г. № 2227-р, Указом Президента РФ «Об утверждении приоритетных направлений развития науки, технологий и техники в Российской Федерации и перечня критических технологий Российской Федерации» от 07.07.11 г. № 899, Указами Президента РФ от 07.05.12 г. № 598 «О совершенствовании государственной политики в сфере здравоохранения» и от 07.05.12 г. № 599 «О мерах по реализации государственной политики в области образования и науки», а также Стратегией развития медицинской науки в Российской Федерации на период до 2025 г., утвержденной распоряжением Правительства РФ от 28.12.12 г. № 2580-р, Государственной программой Российской Федерации «Развитие здравоохранения», утвержденной 28.07.16 г., и другими постановлениями Правительства РФ и Минздравсоцразвития России.

Задачи косметологии:

  • дальнейшее формирование нормативно-правовой базы косметологии в соответствии с действующими законами РФ и процессов стандартизации медицинских услуг с целью создания эффективного инструмента управления качеством медицинских организаций;

  • подготовка и повышение квалификации специалистов;

  • проявление активности в отношении новых научных разработок, методов и алгоритмов, схем патогенеза различной патологии и внедрение в клиническую практику наиболее эффективных медицинских технологий, основанных на научных достижениях медицины последних лет;

  • обобщение опыта, внедрение и развитие междисциплинарной интеграции косметологов с другими смежными специальностями для разработки национальных и международных рекомендаций по решению актуальных проблем в лечении пациентов;

  • эффективное использование отечественного и зарубежного научного и интеллектуального потенциала в области косметологии для формирования персонализированной стратегии в диагностике, терапии и профилактике заболеваний кожи, что позволит создать фундамент для определения оптимальных и эффективных путей оказания медицинской помощи, а именно:

    • клеточных технологий;

    • аппаратных методов;

    • детской косметологии;

    • методов раннего выявления онкологических заболеваний покровных тканей;

    • комбинированных методов коррекции возрастных изменений кожи, других кожных патологий врожденного и приобретенного характера (возможные сочетания, авторские техники, показания, противопоказания, методика проведения, нежелательные явления, побочные эффекты и осложнения);

    • профилактики и методов коррекции осложнений;

    • совершенствования методов лечения болезни волос и кожи волосистой части головы;

    • инновационных методов реабилитации пациентов;

    • основ психосоматических расстройств у пациентов косметологического профиля и их психореабилитации;

    • развития сектора фундаментальных и прикладных научных исследований, разработок в области косметологии, повышения их результативности до мирового уровня и интеграции российских научных исследований в глобальное научное пространство;

    • развития механизмов консолидации прав на использование объектов интеллектуальной собственности для вывода на рынок инновационных продуктов и технологий;

    • развития системы экспертизы (обоснованного выбора) перспективных и приоритетных направлений, оценки качества и результативности научных исследований;

    • профилактики заболеваний кожи и ее преждевременного старения;

  • создание и разработка медицинских стандартов и технологий, учебных пособий с использованием совокупности знаний, умений и навыков, реализуемых на всех стадиях диагностического, профилактического и лечебного процесса;

  • создание новых различных косметических и лекарственных препаратов с использованием новых современных инновационных технологий, поддерживающих и улучшающих здоровье пациентов;

  • решение проблем, имеющих медицинский, психологический и социальный характер.

В конституциях многих развитых стран, включая Россию, признается важность получения гражданами медицинских услуг (ст. 41 ГК РФ, ФЗ РФ от 21.11.2011 № 323).

Услуга является результатом деятельности медицинского учреждения. Прямой контакт врача с пациентом сопровождается вовлечением его в процесс оказания услуги, а так как пациент не является пассивным, он реагирует на воздействие врача (часто не вполне предсказуемо) и тем самым непосредственно влияет на процесс работы с ним, т.е. становится участником лечебного процесса.

Практически все медицинские организации косметологического профиля относятся к частной системе здравоохранения РФ, и только около 5% являются учреждениями государственной системы здравоохранения.

Частная медицинская практика - это оказание медицинских услуг медицинскими работниками вне учреждений государственной и муниципальной систем здравоохранения за счет личных средств граждан или за счет средств предприятий, учреждений и организаций, в том числе страховых медицинских организаций, в соответствии с заключенными договорами.

Частные медицинские клиники имеют следующие права:

  • оказывать услуги по рентабельным для медицинской организации тарифам;

  • оказывать медицинскую помощь вне системы медицинского страхования.

Предоставление платных медицинских услуг получило законодательную основу, так как новые правила утверждены постановлением Правительства РФ от 04.10.12 г. № 1006 во исполнение ст. 84 Федерального закона от 21.11.11 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (далее - Закон № 323-ФЗ).

В соответствии с Федеральным законом № 99-ФЗ (ред. от 21.07.2014 г.) в медицинских организациях косметологического профиля, кабинетах поликлиник, учреждениях бытового обслуживания, санаторно-курортных учреждениях, частных клиниках, имеющих лицензию на право осуществления вида «медицинская деятельность», работы и услуги по косметологии выполняет косметолог.

Врач-косметолог - это врач, окончивший высшее учебное медицинское заведение по специальности «Лечебное дело» или «Педиатрия» и прошедший подготовку в ординатуре по специальности «Косметология» и получивший дополнительное профессиональное образование по специальности «Косметология» при наличии подготовки в интернатуре/ординатуре по специальности «Дерматовенерология». Требуется повышение квалификации не реже одного раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности. Врач-косметолог может занимать следующие должности: заведующий (начальник) структурного подразделения (отдела, отделения, лаборатории, кабинета, отряда и др.) медицинской организации - врач-косметолог (приказ МЗ РФ от 08.10.2015 г. № 707н).

Для того чтобы полностью и качественно владеть всеми приемами проведения лечебных процедур, операциями, снизить риски возможных ближайших и отдаленных осложнений и владеть способами их устранения, профилактикой и т.д., врач-косметолог должен иметь знания и умения и быть эрудирован по таким смежным дисциплинам, как физиотерапия - 13%, онкология - 3%, педиатрия - 2%, хирургия - 2%. Не менее важны знания и по таким специальностям, как радиология, иммунология, фармация, гинекология, терапия, онкология, рентгенология, биофизика, медицинская биохимия и другим специальностям, хотя бы приблизительно в размере по 0,5% для каждой из них.

Врач-косметолог оказывает лечебно-диагностическую, профилактическую, консультативную помощь пациентам, страдающим заболеваниями кожи и ее придатков, приводящими к эстетическим изменениям тканей различной степени тяжести; проводит лечение кожных проявлений при патологии внутренних органов и систем, коррекцию врожденных и приобретенных изменений тканей, старения с помощью терапевтических и физиотерапевтических методов, инъекционных, клеточных технологий, ароматерапии, хирургических, химических, электро-, криовоздействий и других разнообразных видов излучений.

Врач обязан правильно объяснить свою стратегию лечения и согласовывать ее с пациентом, заручившись его подписью в истории болезни об информированном согласии на проведение медицинского вмешательства (процедуры, работы).

Одним из важных факторов эффективности любой терапии является комплаентность (от англ. patient compliance - приверженность пациента к лечению) - степень соответствия между поведением пациента и рекомендациями, полученными от врача.

Обязанности медицинской организации косметологического профиля:

  • соблюдение необходимых требований РФ - получение лицензии или аккредитации, соблюдение нормативно-правовых документов (законов РФ, постановлений Правительства РФ, Минздравсоцразвития России и др.);

  • предоставление медицинской помощи соответствующего объема и качества;

  • представление интересов своих работников в спорах по качеству оказанной медицинской помощи;

  • оказание надлежащих медицинских услуг, которые характеризуются совокупностью следующих признаков:

    • может оказываться лишь медицинским работником;

    • характеризуется своевременностью;

    • выполняется весь объем диагностических и лечебных мероприятий, что определяется соответствующими медицинскими показаниями;

    • методологически и технически правильно выполняются диагностические и лечебные вмешательства: соблюдаются надлежащие способы введения и дозировки лекарственных средств; выполняются необходимые исследования и пробы перед проведением лечебных вмешательств;

    • соблюдаются медицинскими работниками правила асептики и антисептики, санитарно-противоэпидемического режима, ухода за пациентами.

В Едином квалификационном справочнике должностей работников в сфере здравоохранения утверждены квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения, которые призваны способствовать правильному подбору и расстановке кадров, повышению их деловой квалификации, разделению труда между руководителями, специалистами, обеспечению единства подходов при определении должностных обязанностей этих категорий работников и предъявляемых к ним квалификационных требований.

Обязанности врача-косметолога:

  • добросовестно и профессионально выполнять свои функциональные обязанности;

  • участвовать:

    • в организации диагностики и лечения косметологических недостатков в лечебно-профилактических учреждениях;

    • в организации работы косметологического отделения, работы кабинета в структуре лечебно-профилактического учреждения;

    • в организации применения современных методов профилактики, лечения и реабилитации пациентов с косметологическими недостатками;

    • в популяризации методов терапевтической косметологии среди населения и медицинской общественности;

    • в проведении клинической и клинико-патоморфологической экспертизы;

    • в проведении научных исследований по проблемам реабилитации больных с деформациями поверхностных тканей лица и тела;

  • соблюдать принципы врачебной этики и деонтологии в своей врачебной практике.

  • Другие пункты:

    • соблюдать правила эксплуатации медицинского оборудования средним и младшим медицинским персоналом;

    • соблюдать правила техники безопасности при работе с аппаратурой и приборами, требования санитарно-эпидемиологического режима;

    • оформлять медицинскую документацию установленного образца в соответствии с требованиями Министерства здравоохранения РФ;

    • повышать уровень теоретической и практической профессиональной подготовки и квалификацию на циклах усовершенствования в государственных, частных образовательных медицинских организациях, имеющих лицензию на право образовательной деятельности;

    • внедрять в свою работу современные технологии и последние достижения медицинской науки;

    • консультировать врачей лечебно-профилактических учреждений по вопросам применения методов терапевтической косметологии;

  • осуществлять:

    • планирование и анализ клинической работы;

    • обследование больных перед применением методов лечения;

    • руководство средним и младшим медицинским персоналом и контролировать выполнение ими служебных обязанностей;

  • знать:

    • современные методы диагностики, лечения и реабилитации пациентов различных возрастных групп;

    • принципы оказания лекарственной и неотложной медицинской помощи;

    • основы законодательства об охране здоровья населения и нормативные документы, определяющие деятельность органов управления здравоохранением;

    • основы функционирования бюджетно-страховой медицины. Врач-косметолог подчиняется непосредственно заведующему отделением (кабинетом) или руководителю лечебно-профилактического учреждения.

Права врача-косметолога:

  • привлекать в необходимых случаях врачей других специальностей для обследования и лечения пациентов, нуждающихся в услугах косметологии;

  • участвовать в работе совещаний, научно-практических конференций, в семинарах, съездах обществ различного уровня по вопросам косметологии и т.д.;

  • участвовать в работе научных обществ, ассоциаций по профилю своей специальности, состоять членом различных профессиональных и общественных организаций;

  • отстаивать свои права в соответствии с законодательством РФ.

Ответственность врача-косметолога:

  • за нечеткое и несвоевременное выполнение своих профессиональных обязанностей, предусмотренных требованиями российского законодательства и правилами внутреннего трудового распорядка;

  • несоответствие проводимых врачебных манипуляций установленным стандартам;

  • несоблюдение правил техники безопасности и санитарно-эпидемиологического режима;

  • несоблюдение требований ведения медицинской и другой документации, необходимой при выполнении профессиональных обязанностей.

Назначение и увольнение врача-косметолога осуществляется приказом руководителя учреждения в соответствии с действующим законодательством РФ.

Права пациента/потребителя. Приобретение медицинских услуг гражданами для личных, семейных, домашних и иных нужд регулируется Законом РФ от 07.02.92 г. № 2300-1 «О защите прав потребителей» (далее - Закон о защите прав потребителей). Закон о защите прав потребителей устанавливает права потребителей на приобретение товаров (работ, услуг) надлежащего качества и безопасных для жизни, здоровья, имущества потребителей и окружающей среды, получение информации о товарах (работах, услугах) и об их изготовителях (исполнителях, продавцах), просвещение, государственную и общественную защиту их интересов, а также определяет механизм реализации этих прав.

Как следует из Закона № 323-ФЗ, потребитель имеет право на приобретение медицинской услуги надлежащего качества, что обязывает исполнителя медицинской услуги обеспечить это надлежащее качество. Обязательство напрямую вытекает из ст. 309 ГК РФ. Данный закон устанавливает единую правовую гарантию потребителю как более слабой стороне общественных отношений на приобретение медицинских услуг надлежащего качества. Понятия «надлежащее качество», «качество товара (работы, услуги)» описаны в ст. 4 п. 5 Закона № 323-ФЗ, которая определяет:

  • качество услуги (медицинской услуги) - категория договорная;

  • при отсутствии договорных условий о качестве медицинской услуги используется такой критерий качества, как обычно предъявляемые требования к качеству подобных услуг и их соответствие целям обычного использования. Такое качество можно назвать обычным, оно не обязательно проявляется в безусловном достижении цели (результат в здоровье) услуги;

  • качество услуги (медицинской услуги) может быть определено сторонами договора через заявление стороной потребителя конкретной цели приобретения услуги (медицинской услуги) и пригодности услуги этим целям. Эту категорию можно обозначить как индивидуальное качество. При индивидуальном качестве исполнителем медицинской услуги должна быть достигнута цель (результат в здоровье), заявленная потребителем.

Права пациента/потребителя определены Законом № 323-ФЗ. Подписание Информированного согласия пациента является необходимым предварительным условием проведения любого медицинского вмешательства. В ст. 2 Закона № 323-ФЗ даются определения понятий «медицинская помощь», «медицинская услуга», «медицинское вмешательство», «качество медицинской помощи». Понятие «медицинская услуга» входит в термин «медицинская помощь», из этого следует, что определение качества медицинской услуги рассматривается как совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской услуги, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской услуги, степень достижения запланированного результата. Применительно к обязательственным правоотношениям с участием потребителей следует знать, что п. 8 ст. 84 Закона № 323-ФЗ императивно устанавливает, что к отношениям, связанным с оказанием платных медицинских услуг, применяются положения Закона о защите прав потребителей (Панов А.В., Стибикина Ю.А., 2012).

Своевременность определяется ст. 27 Закона о защите прав потребителей. Исполнитель обязан оказать услугу в срок, установленный правилами (стандартом медицинской услуги) или договором об оказании услуг. В договоре может предусматриваться также срок меньшей продолжительности, чем установленный правилами. Срок оказания услуги может определяться датой (периодом), к которой должно быть закончено оказание услуги, или датой, к которой исполнитель должен приступить к оказанию услуги. По соглашению сторон в договоре могут быть предусмотрены сроки завершения отдельных этапов работы (промежуточные сроки).

Характеристика правильности выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской услуги определяет ее соответствие потребностям в здоровье в рамках обозначенного потребителем задания. Соблюдение требования правильности выбранного метода является безусловной обязанностью медицинской организации, производящей медицинскую услугу. Соответствие может находиться в границах от «не соответствует» до «полностью соответствует», что отвечает границам правильности от «метод выбран неправильно» до «метод выбран правильно».

Характеристика качества медицинской услуги «степень достижения запланированного результата в здоровье» представляет собой диапазон значений между «результат в здоровье отсутствует» и «результат в здоровье достигнут».

Следует отметить, что результат в здоровье от оказания медицинской услуги - это нелинейная зависимость между действиями и последующими изменениями, так как объективно имеются общеизвестные в медицине обстоятельства, с которыми необходимо считаться:

  • состояние здоровье [стадия и степень патологического процесса (травмы)];

  • реакция организма на медицинскую услугу;

  • индивидуальные особенности организма;

  • несовершенство медицинских технологий;

  • неполнота сведений в медицинской науке о механизмах патологических процессов и др.

С точки зрения законодательства вышеназванные обстоятельства не запрещают вступление в договорные отношения по достижении результата в здоровье. Рассмотренные нормативные акты задают потребительские, профессиональные характеристики качества медицинской услуги и устанавливают правовые критерии определения категории «надлежащее качество». Действующие требования к содержанию договора, опосредующего предоставление платных медицинских услуг, не предусматривают для сторон необходимость формулировать требования к качеству медицинских услуг, поэтому при отсутствии условий о качестве в договоре действует норма законодательства по обеспечению медицинской услуги с «обычным качеством».

Соответственно, при возникновении спора о качестве медицинской услуги в претензионном порядке или в процессе рассмотрения гражданского иска для медицинской организации может быть рекомендован следующий порядок обоснования критериев надлежащего качества медицинской услуги в виде так называемого обычного качества в обязательственных правоотношениях с участием потребителей.

  1. Из медицинской карты амбулаторного (стационарного) больного получают информацию о жалобах пациента, которые раскрывают цель обращения за медицинской услугой и фактически формируют задание пациента медицинской организации для оказания услуги. Содержание оказываемой медицинской услуги в рамках ее метрических характеристик - «эффекта» и «фактического итога» - не должно противоречить цели обращения пациента.

  2. Отслеживается своевременность оказания услуги согласно оговоренным договорным срокам. В частности, в медицинской документации анализируются даты посещений для оказания услуги и явка потребителя в назначенные сроки.

  3. Рассматривается степень достижения запланированного пациентом результата, который может быть подтвержден объективными данными (удаление новообразования - результат гистологического исследования) либо субъективными ощущениями потребителя (уменьшилась выраженность морщин из-за введения препарата в процедуре контурной пластики, биоревитализации и т.д.). Врач-косметолог должен внести в медицинскую карту пациента (потребителя) эти характеристики качества услуги, заверенной подписью пациента.

При недостижении запланированного результата должны анализироваться обстоятельства, которые были рассмотрены выше (пп. 1-3), а также информация, предоставленная медицинской организацией в рамках своей обязанности по получению у пациента информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство в части предполагаемых результатов оказания медицинской услуги (ст. 20 Закона № 323-ФЗ). Последняя выступает как составляющая информации о потребительских свойствах услуги.

Степень защищенности медицинской организации в споре о качестве медицинской услуги будет во многом определяться обстоятельностью и добросовестностью ведения и заполнения медицинских и договорных документов.

Если же пациентом/потребителем заявлен спор, вытекающий из критериев «индивидуального качества» медицинской услуги, то разрешить это разногласие без имущественных потерь медицинская организация сможет только в том случае, если докажет, что:

  • имело место действие непреодолимой силы (п. 4 ст. 13 Закона о защите прав потребителей);

  • пациент/потребитель не выполнял требования, обеспечивающие качественное предоставление платной медицинской услуги, включая сообщение необходимых для этого сведений (постановление Правительства РФ от 4.10.2012 г. № 1006 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг»).

Права пациента также должны соблюдаться при проведении клинических испытаний. Если человек выступает в качестве испытуемого при проведении клинических исследований в медицинском учреждении, то следует соблюдать стандарт GCP (Good Clinical Practice), национальный стандарт РФ «Надлежащая клиническая практика», ГОСТ Р 52379-2005), установленный на основании Федерального закона от 27.12.02 г. № 184-ФЗ «О техническом регулировании». При Минздраве России создан Этический комитет, соответствующий приказ Минздрава России от 10.07.15 г. № 435н зарегистрирован в Минюсте России 27.07.15 г. Этический комитет создан в целях охраны жизни, здоровья и прав пациентов. При проведении клинических исследований установлены правила, инициированные Хельсинкской декларацией (Declaration of Helsinki) на Международной конференции по гармонизации (International Conference on Harmonisation).

Соблюдение стандарта надлежащей клинической практики служит для общества гарантией того, что права, безопасность и благополучие субъектов исследования защищены, согласуются с принципами, заложенными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации, и что данные клинического исследования достоверны.

Стандарт Международной конференции по гармонизации надлежащей клинической практики идентичен Руководству по надлежащей клинической практике (Guideline for Good Clinical Practice) Международной конференции по гармонизации технических требований к регистрации фармацевтических продуктов, предназначенных для применения человеком (International Conference on Harmonization of Technical Requirements for Registration of Pharmaceuticals for Human Use). Стандарт был разработан с учетом действующих требований надлежащей клинической практики Европейского союза, Соединенных Штатов Америки и Японии, а также Австралии, Канады и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Медицинская сестра по косметологии - специалист, окончивший среднее учебное медицинское заведение, имеющее государственную аккредитацию и имеющее право выдавать дипломы государственного образца по специальности «медицинская сестра», «фельдшер», «акушерка». Затем данный специалист проходит первичную специализацию по циклу «Сестринское дело в косметологии» в объеме 288 ч по утвержденной программе в образовательном медицинском учреждении страны с получением свидетельства о специализации и сертификата специалиста по специальности «медицинская сестра по косметологии» (приказ Минздрава России от 01.08.14 г. № 420н. - Российская газета. 2014. 20 авг.).

Медицинские сестры-эпиляторы должны иметь медицинское образование по специальности «медицинская сестра», «фельдшер», «акушерка», пройти обучающий курс повышения по циклу «Сестринское дело в косметологии и эпиляции» в объеме 288 ч по утвержденной программе в образовательном медицинском учреждении страны, с получением свидетельства о специализации и сертификата специалиста по специальности «медицинская сестра по косметологии и эпиляции». Согласно номенклатуре специальностей, в медицинских учреждениях косметологического профиля имеют право работать: медицинские сестры по косметологии; медицинские сестры процедурного кабинета, малых операционных; медицинские сестры-эпиляторы; медицинские сестры, прошедшие специализацию по физиотерапии, общему массажу, и т.д. Каждые 5 лет они обязаны подтверждать свою специализацию.

В соответствии со ст. 14 Закона от № 323-ФЗ утвержден приказ МЗ РФ от 27.12.11 г. № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг». В приказ внесены изменения и дополнения приказами Минздрава России от 28.11.13 г. и от 10.12.14 г. № 813н в подп. 5.1.

Медицинские сестры по косметологии, медицинские сестры процедурного кабинета, медицинские сестры-эпиляторы и другие медицинские сестры выполняют процедуры, назначенные лечащим врачом и разрешенные к выполнению средним медицинским персоналом, помогают при проведении манипуляций, которые имеет право выполнять только врач.

Все выполняемые ими процедуры, работы и услуги медицинские сестры должны отмечать в процедурных листках.

Не допускается выполнение работ и услуг по косметологии на дому врачам-косметологам, медицинским сестрам по косметологии, не имеющим лицензию на право их проведения.

Не допускается выполнение косметологических процедур, работ и услуг врачом без квалификации по специальностям «дерматовенерология» и «косметология», для медицинской сестры - «Медицинская сестра по косметологии». «…​Лица, не имеющие медицинского образования, не допускаются к занятию медицинской деятельностью в соответствии с Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан (информационное письмо МЗ РФ № 2510/127632 от 08.02.2000 г.).

Ответственность медицинской сестры. Знать законы и иные нормативные правовые акты Российской Федерации в сфере здравоохранения. Теоретические основы сестринского дела, основы лечебно-диагностического процесса, профилактики заболеваний, пропаганды здорового образа жизни. Правила эксплуатации медицинского инструментария и оборудования, сбора, хранения и удаления отходов медицинских организаций. Социальную значимость заболеваний; основы медицины катастроф; правила ведения учетно-отчетной документации структурного подразделения, основные виды медицинской документации; медицинскую этику; психологию профессионального общения; основы трудового законодательства; правила внутреннего трудового распорядка; правила по охране труда и пожарной безопасности и др.

Должностные обязанности медицинской сестры. Оказывать доврачебную медицинскую помощь, осуществлять забор биологических материалов для лабораторных исследований, стерилизацию медицинских инструментов, перевязочных средств и предметов ухода за больными. Ассистирует при проведении врачом лечебно-диагностических манипуляций и малых операций в амбулаторных и стационарных условиях. Медицинская сестра под контролем врача проводит подготовку пациентов к различного рода исследованиям, процедурам, операциям, к амбулаторному приему врача. Обеспечивать выполнение врачебных назначений. Осуществлять учет, хранение, использование лекарственных средств и этанола (Этилового спирта). Ведет персональный учет, информационную (компьютерную) базу данных состояния здоровья обслуживаемого населения. Руководит деятельностью младшего медицинского персонала. Ведет медицинскую документацию. Проводит санитарно-просветительную работу среди больных и их родственников по укреплению здоровья и профилактике заболеваний, пропаганде здорового образа жизни. Осуществлять сбор и утилизацию медицинских отходов. Осуществлять мероприятия по соблюдению санитарно-гигиенического режима, правил асептики и антисептики, условий стерилизации инструментов и материалов, предупреждению постинъекционных осложнений, гепатита, инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Основные нормативные документы по организации здравоохранения в Российской Федерации

  • Конституция РФ.

  • Закон РФ № 2300-1 от 07.02.92 г. (ред. от 13.07.15 г.) «О защите прав потребителей».

  • Налоговый кодекс РФ.

  • Федеральный закон № 184 от 27.12.02 г. «О техническом регулировании» - с изменениями принят Государственной Думой 15.12.02 г., одобрен Советом Федерации 18.12.02 г. (с изм. от 9.05.05 г., 01.05 и 30.12.09 г.).

  • Приказ Минздрава СССР от 28.12.82 г. № 1290 «О мерах по улучшению косметологической помощи населению». В п. 3 приложениия № 5 представлен перечень косметических процедур, которые должны выполняться медицинскими сестрами-косметичками: все виды массажа лица и волосистой части головы, чистка кожи лица, глубокое и медленное шелушение кожи лица, наложение на кожу всех видов масок, грима, втирание лекарственных средств в кожу головы и др.

  • Документы, регулирующие деятельность ПК и спиртосодержащей продукции.

  • СанПиН1.2.676-97. 1.2. Гигиена, токсикология, санитария. Гигиенические требования к производству, качеству и безопасности средств гигиены полости рта. Санитарные правила и нормы (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 20.10.97 г. № 24) [вместе с Руководством по косметической продукции (Инструкция № 76/768/ЕЭС с изм. от 10.12.02 г., содержащая список веществ, которые не должны входить в состав косметических продуктов).

  • Федеральный закон от 21.11.11 г. № 323-ФЗ «Об Основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

  • Федеральный закон от 04.05.11 г. № 99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности», приказ МЗ РФ от 27.12.11 г. № 1664н с изм. и доп. от 28.10.13 г. и от 10.12.14 г. № 813н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг», постановление Правительства РФ от 16.04.12 г. № 291 «О лицензировании медицинской деятельности». В соответствии с Федеральным законом от 04.05.11 г. № 99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности» медицинская деятельность (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково») подлежит лицензированию.

  • Приказ Министерства здравоохранения РФ от 11.03.13 г. № 121н «Об утверждении требований к организации и выполнению работ (услуг) при оказании первичной медико-санитарной, специализированной (в том числе высокотехнологичной), скорой (в том числе скорой специализированной), паллиативной медицинской помощи, оказании медицинской помощи при санаторно-курортном лечении, при проведении медицинских экспертиз, медицинских осмотров, медицинских освидетельствований и санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий в рамках оказания медицинской помощи, при трансплантации (пересадке) органов и (или) тканей, обращении донорской крови и (или) ее компонентов в медицинских целях». Данным приказом определен перечень работ (услуг). Эти работы и услуги, составляющие медицинскую деятельность, подлежат лицензированию.

  • Приказ Минздрава России от 15.12.14 г. № 834н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению». Данным приказом с мая 2015 г. введены новая форма медицинской карты (ф025-у) и талон пациента (ф025/1-у), обязательные к заполнению во всех медицинских организациях, в том числе в организациях, оказывающих косметологические услуги, с медицинской лицензией. При предоставлении косметологических услуг лицам, не достигшим 18 лет, заполняется медицинская карта формы ф-112/у «История развития ребенка».

  • Документы гражданско-правового регулирования: Гражданский кодекс РФ, Трудовой кодекс РФ и другие законы и постановления Правительства РФ.

Кроме того, врач-косметолог и медицинская сестра по косметологии должны знать международные требования, применяемые в нашей стране.

Сертификация ПК-продукции в России оформляется согласно системе стандартов государственного отраслевого стандарта России (ГОСТ Р).

Сертификат на любой вид ПК-продукции можно получить только после лабораторных исследований в Испытательном лабораторном центре, который должен быть аккредитован в соответствии с Указом Президента РФ от 24.01.11 г. № 86 «О единой национальной системе аккредитации» национальноым органом РФ по аккредитации. Контроль за деятельностью аккредитованных лиц осуществляет Федеральная служба по аккредитации (Росаккредитация). В Испытательный лабораторный центр предоставляются образцы ПК-продукции для оформления добровольной сертификации или обязательного декларирования.

В последние десятилетия мировая экономика развивается активно, что свидетельствует об обострении конкуренции на рынках большинства товаров и услуг. С 1980-1990-х гг. многие крупные страны мира становятся на путь рыночных преобразований, в результате чего ситуация на рынках развитых и развивающихся стран динамично меняется. Формой коллективного протекционизма от третьих стран является создание таможенных союзов (ТС) с целью формирования общего рынка, преодоления конкуренции, согласования выгодной экономической политики, отмены таможенных пошлин в торговле, создания единой таможенной территории, свободного движения капитала, товаров и услуг и осуществления многих других мероприятий в рамках созданного ими ТС.

Перед Россией и рядом стран СНГ со всей остротой встал вопрос о создании собственного ТС, который бы снял внутренние барьеры для ускоренного развития национальных хозяйственных систем и улучшения экономических показателей. В 1993 г. в рамках СНГ был разработан Договор Экономического союза в качестве одного из этапов интеграции построения ТС. В 1995 г. было заключено Соглашение о Таможенном союзе между Российской Федерацией и Республикой Беларусь. Участниками Договора о ТС о едином экономическом пространстве стали Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Армения. В 2007 г. на саммите Евразийского экономического сообщества был одобрен и подписан пакет документов, положивших начало созданию правовой базы ТС. Для стран, которые входят в ТС, введена единая сертификация косметики и парфюмерии, разработаны технические регламенты, а с 14.02.10 г. действует постановление Правительства РФ от 01.12.09 г. № 982 «Об утверждении единого перечня продукции, подлежащей обязательной сертификации, и единого перечня продукции, подтверждение соответствия которой осуществляется в форме принятия декларации о соответствии». В январе 2012 г. были сформированы единая нормативная база, единый подход к системе аккредитации сертификационных центров и испытательных лабораторий по изучению ПК-продукции, создан общедоступный Реестр выданных сертификатов и Реестр деклараций соответствия, утвержден Единый реестр органов сертификации ТС. Любой технический регламент должен утверждаться Комиссией ТС, является единым для всех участников ТС и действует на территории стран Российской Федерации, Казахстана, Беларуси. Косметические средства и парфюмерия вносятся в Единый перечень продукции, подтверждение соответствия которых осуществляется путем заполнения Декларации о соответствии.

Более тесной формой экономической интеграции является Евразийский экономический союз, который сменил Евразийское экономическое сообщество. Договор о создании Евразийского экономического союза подписали руководители России, Беларуси и Казахстана в мае 2014 г., а затем - Кыргызской Республики и Таджикистана. Официально Евразийский экономический союз вступил в силу с 1 января 2015 г.

На сегодня, учитывая высокую экономическую значимость косметологии, к сожалению, стали появляться подделки косметических средств. Поэтому перед врачом-косметологом невольно стоит задача отличить подделку от настоящего средства, изготовленного в соответствии со всеми требованиями ТС. Поэтому для информированности мы приводим примеры наиболее значимых товарных знаков соответствия стандартам РФ и ТС и компаний, занимающихся производством косметической продукции.

С целью доведения информации до потребителей (врачей/пациентов) о том, что косметическая продукция, обращающаяся на огромном пространстве нашей страны, всей территории единого ТС, безопасна для человека и окружающей среды, были утверждены знаки соответствия стандартам РФ и ТС, аналогично используемой в Европейском союзе.

Со 2 сентября 2011 г. утверждено изображение единого знака обращения продукции ТС (решение Комиссии ТС от 15.07.11 г. № 711) (рис. 2.1).

image

Рис. 2.1. Знак Таможенного союза, который представляет собой сочетание трех стилизованных букв «E», «A» и «C» - Eurasian Conformity (Евразийское соответствие)

Для маркировки продукции и оборудования в России применяется несколько знаков соответствия (знак РСТ), одним из самых распространенных является знак соответствия, используемый в системе обязательной и добровольной сертификации ГОСТ Р. В России и на территории ТС знак соответствия (знак РСТ) подтверждает, что ПК-продукция прошла апробацию в Испытательном лабораторном центре. Применение знака соответствия - обязательное требование законодательства в том случае, если продукция подлежит обязательной сертификации или декларированию соответствия (рис. 2.2-2.4).

Применяется данный знак (рис. 2.5) в том случае, если товар не подлежит сертификации, но предприятие оформило добровольный сертификат соответствия на продукцию или оборудование.

image

Рис. 2.2. Знак соответствия, применяемый при обязательной сертификации парфюмерно-косметической продукции

image

Рис. 2.3. Знак соответствия, применяемый при декларировании парфюмерно-косметической продукции

image

Рис. 2.4. Знак соответствия техническому регламенту

image

Рис. 2.5. Знак соответствия, применяемый при добровольной сертификации

Правила маркировки косметической продукции

Врач-косметолог и медицинские сестры по косметологии, прежде чем назначать тот или иной косметический препарат, должны быть уверены, что данное средство, действительно, хотя бы безопасно и его можно назначать пациенту, не говоря о его эффективности. Читайте маркировку, изучайте их состав.

Вст. 11 технического регламента ТС «О парфюмерно-косметической продукции и ее производстве» четко прописаны правила маркировки косметики. На этикетке, упаковке, вкладыше, ярлыке или открытке, которые прилагаются к косметике, должна содержаться определенная информация:

  • наименование косметики;

  • бренд или наименование изготовителя, его местонахождение, название страны и места производства продукции, если последний не является изготовителем;

  • количество, масса нетто (в г или кг), объем (мл, л, см3) на момент упаковывания;

  • срок годности: «Годен (использовать) до (месяц, год)» или «Срок годности…​ (месяцев, лет)». В последнем случае указывается дата изготовления;

  • условия хранения. Особые меры предосторожности и условия применения и хранения;

  • Список ингредиентов должен иметь заголовок «Ингредиенты» или «Состав». Ингредиенты в списке указываются в соответствии с рецептурой. При этом они располагаются в порядке уменьшения их массовой доли или процентного содержания в составе косметики. Парфюмерную или ароматическую композицию (отдушки) указывают как единый ингредиент с использованием слов «отдушка», «ароматизатор», «ароматическая композиция» или «парфюмерная композиция» без раскрытия ее состава и т.д.

Список ингредиентов может быть представлен либо на государствен-ном(ых) или официальном языке(ах) государств - членов ТС, либо в соответствии с Международной номенклатурой косметических ингредиентов с использованием букв латинского алфавита. Именно Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association принадлежит авторство Международной номенклатуры косметических ингредиентов. Первый словарь ингредиентов Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association выпустили в 1973 г. Он включал всего 5 тыс. ингредиентов. В 2010 г. было выпущено 13-е издание словаря - International Cosmetic Ingredient Dictionary & Handbook, 13th Edition, в который включено уже 17,5 тыс. ингредиентов.

В России не существует единого словаря косметических ингредиентов. В законодательных актах упоминается Международная номенклатура косметических ингредиентов и даются следующие рекомендации: «По усмотрению изготовителя допускается указание списка ингредиентов в соответствии с Международной номенклатурой косметических ингредиентов (International Nomenclature of Cosmetic Ingredients - INCI) с использованием латинской графической основы».

Ингредиенты, присутствующие в форме наноматериалов, должны быть четко указаны в списке ингредиентов с указанием после их названия в скобках слова «нано» или «nano» в случае указания ингредиентов в соответствии с Международной номенклатурой косметических средств.

Этикетка ПК-продукции должна содержать следующую маркировку и информацию.

  • Наименование, название (при наличии) ПК-продукции.

  • Назначение ПК-продукции.

  • Косметика, предназначенная для детей, должна иметь соответствующую информацию в маркировке.

  • Наименование изготовителя и его местонахождение (юридический адрес, включая страну).

  • Страна происхождения, наименование и место нахождения организации (юридический адрес), уполномоченной изготовителем на принятие претензий от потребителя (уполномоченный представитель изготовителя или импортер, если изготовитель не принимает претензии сам на территории государства - члена ТС, юридический адрес изготовителя).

  • Дата изготовления (месяц, год), срок годности (месяцев, лет), условия хранения и другой дополнительной информации (рис. 2.6).

image

Рис. 2.6. Символ, указывающий на наличие дополнительной информации о парфюмерно-косметической продукции

  • Парфюмерную или ароматическую композицию (отдушки) указывают как единый ингредиент с использованием слов «отдушка», «ароматизатор», «ароматическая композиция» или «парфюмерная композиция» без раскрытия ее состава. Ингредиенты, масса которых составляет менее 1%, могут быть перечислены в любом порядке после тех ингредиентов, масса которых составляет более 1%.

  • Красители могут быть перечислены в любом порядке после остальных ингредиентов в соответствии с индексом цвета или принятыми обозначениями.

  • На изделиях декоративной косметики, выпущенных в виде серии различных тонов, могут быть перечислены все красители, использованные в серии, с применением термина «может содержать» или знака (+/-).

  • На этикетке должен быть проставлен знак производителя косметической продукции (его логотип).

Главной частью автоматизированной технологии идентификации продукции является штрихкод.

Само слово «код» говорит о том, что в штрихкоде зашифрована информация об объекте (товаре, документе и т.д.). В России применяются два вида штрихкода: 13-разрядные коды European Article Number, введенные в 1986 г., и системы кодирования расчетных и платежных документов, совместимые с European Article Number, - европейский стандарт штрихкода, предназначенный для кодирования идентификатора товара и производителя.

В течение срока, указанного на этикетке, косметический продукт можно использовать без проблем, с его первого вскрытия, т.е. это максимально рекомендованный срок использования, который в соответствии с европейскими правилами маркировки «не принесет вреда потребителю».

Используется обычно для продукции со сроком хранения более 30 мес, будучи размещен как на первичной упаковке, так и на вторичной. После этого периода существует риск, что продукт потеряет свои потребительские качества (расслоится, поменяет цвет) или снизится его микробиологическая безопасность. Указанная маркировка не влияет на эффективность крема. Обычно это 6 мес с момента, когда его упаковка была открыта в первый раз (12М, 24М, 36М - «М» обозначает месяцы).

В Европе нет общегосударственных знаков качества. Сертификацией товаров занимаются ассоциации и организации, имеющие специальные лаборатории и профессиональных экспертов.

В последнее время появилось большое количество знаков, доводящих до потребителей сведения о том, что в рецептуре косметических средств содержатся натуральные и биологически безопасные ингредиенты. Знаки соответствия (соответствие стандарту) - это обозначения и/или рисунки, которые наносятся на товар и/или упаковку для подтверждения соответствия качества товара требованиям стандарта, т.е. нормативным или техническим документам, а также для подтверждения определенной сертификации продукции. Натуральная, органическая, биологическая косметика стала почти брендом, и покупатель готов переплачивать за изображение зеленого листочка. Знаки соответствия и сертификации могут также указывать на состав продукции. Например, косметика с символом и маркировкой «органическая» (натуральная) содержит как минимум 95% органических ингредиентов в своем составе. Но при этом внимательно изучайте упаковку с флаконом или тюбиком. Помните, что ни одна уважающая себя фирма, производящая действительно натуральную косметику, не использует в упаковке целлофан или полиэтилен.

Казалось бы, такая благая цель натуральной косметики, однако, несмотря на большие ограничения в отношении использования синтетических продуктов и консервантов, в эти рецептуры все равно вводят эмульгаторы, отдушки и другие химические ингредиенты, без которых невозможно создать основу косметического средства, проникаемого через кожный барьер основных натуральных компонентов, и которые гарантируют биоактивность косметического средства.

13 марта 2013 г. в Европейском союзе вступил в силу полный запрет на продажу и ввоз косметических средств, которые были тестированы на животных где угодно в мире (рис. 2.7).

image

Рис. 2.7. Знак, гарантирующий, что косметические средства не тестировались на животных

Косметические зарубежные фирмы в связи с законом, утвержденным Европейским союзом, предлагают изучать препараты, используя немногочисленные альтернативные методы тестирования, и не исследовать косметическую продукцию на животных, двояко обосновываясь на целесообразность их применения, опираясь на экономию затрат исследований в опытах in vitro и in vivo в сравнительном аспекте в долларах. Правильно ли это?

В России нет четкого определения, что представляет собой косметика, содержащая натуральные ингредиенты. Кроме того, отсутствует государственное регулирование производства такой косметики и ее рекламирование. При выявлении биоактивности косметического средства разрешено тестирование на животных с выявлением его влияния на морфологическую структуру и биохимические показатели кожи и т.д. За рубежом, исходя из законов каждой конкретной страны-производителя, только для некоторых ингредиентов все же разрешено тестирование на животных.

Сложность состава ПК-продукции и сырья, применяемого при приготовлении косметических средств, требуют тщательного их изучения по параметрам безопасности. Однако альтернативные методы позволяют выявить только некоторые показатели. Так, с целью выявления влияния препарата на кровоизлияния и изменения кровеносных сосудов можно провести на хориоаллантоисной оболочке куриного яйца (НЕТ-САМ test или ХЕТ-КАМ-тест). Изолированные органы убойных животных, использование люминесцентных бактерий (метод «Эколюм»), клеток млекопитающих - сперматозоиды быка не являются значимыми для прогноза токсического действия на человека, так как проводятся в отрыве от целостного влияния изучаемого средства на организм животных в целом, а значит, не могут гарантировать их полную безопасность (токсичность). Кроме того, не представляется возможность выявить и биоактивность косметического продукта, влияние ПК-продукции или отдельных ингредиентов на обменные процессы - белковый, липидный, гормональный, водно-солевой и т.д.). Они не могут гарантировать влияние их на внутренние органы (печень, почки, легкие и т.д.) животных и т.д., так необходимые в косметологии.

Кроме того, ни один из альтернативных методов не может быть применен для определения сенсибилизирующего действия препарата. То же самое отчасти наблюдается и при изучении болезней кожи и ее придатков, подбора эффективной и безопасной для человека дозы ингредиента, и не только ингредиента, но и, например, всего состава препарата, например фенольной маски, с вычислением летальной дозы (lethal dose - LD), определения эффективной, безопасной дозы препарата. В опытах in vivo в косметологии создаются «модели заболеваний» с целью изучения скорости заживления раневой поверхности кожи, влияния химических пилингов на кожу; определения проницаемости через кожный барьер косметических средств, влияния на структуру кожи и волос депилирующих препаратов, тератогенного и эмбриотоксического действия пигментов и губных помад, содержащих эти пигменты; определения процента угнетения воспаления косметического препарата, обладающего противовоспалительным действием, и другие исследования.

Важная роль в биотехнологии при производстве вакцин и биологически активных веществ отводится клеточным культурам. Культуры клеток применяются для диагностики и лечения наследственных заболеваний, в качестве тест-объектов при испытании новых фармакологических веществ, а также для сохранения генофонда исчезающих видов животных и растений (Блажевич О.В., 2001; Романова М.А., Додонова А.Ш., 2016).

Тем не менее производители натуральной продукции на добровольцах тестируют уже готовую продукцию на раздражающее и сенсибилизирующее действие. Кроме того, у производителей натуральной продукции остается мало возможностей для создания сложных рецептур специфических средств. Заслуживает внимание то, что натуральная продукция является положительным единственным побуждающим стимулом делать покупки у местных производителей.

Но кто может гарантировать, что, например, после взрыва атомной электростанции радиоактивные вещества не попали в землю с осадками в виде радиоактивного дождя или тумана? После каждого дождя ведь не будешь исследовать землю на содержание радиоактивных веществ и солей тяжелых металлов. Особенно важны исследования на токсичность широко применяемой, но в ряде случаев совсем неисследованной ПК-продукции, содержащей наноингредиенты, и натуральных эфирных масел зарубежных стран неизвестного состава и не тестированных на животных (более подробно см. главу 21).

Далее мы рассмотрим логотипы зарубежных производителей натуральной косметики, называемой биологически чистой, и опишем, какие предъявляются к ним повышенные европейские технические требования.

1 сентября 2009 г. Европейские сообщества (ЕС) при участии Bundesverband Deutscher Industrieund Handelsunternehmen (Германия), Bioforum (Бельгия), Cosmebio&Ecocert (Франция), Ethical and Environmental Certification Institute (Италия) и Soil Association (Великобритания) приняли стандарт (Cosmos-standard) натуральной косметики и косметики, содержащей синтетические ингредиенты.

Согласно стандарту ЕС, в состав натуральной косметики должны входить пять видов ингредиентов: вода, природные минералы, растительные ингредиенты, которые получают физическими и химическими методами. Другие группы ингредиентов, добавляемые при приготовлении такого натурального средства (например, сверхлегкий эмолент Cetiol® Ultimate и эмульгатор Emulgade® Sucro Plus,), начиная с января 2017 г. должны соответствовать унифицированному стандарту COSMOS. Примерно половина из 100 продуктов уже имеют сертификаты Международной ассоциации натуральной и органической косметики - NATRUE.

Производители косметических средств, заявляющие о своей продукции как о натуральной, обязаны предоставлять различные сертификаты соответствия. И должны указывать следующую информацию: происхождение и способ получения ингредиентов, полный состав косметического препарата, условия хранения, производства, вид продукции, качество упаковки и ее влияние на окружающую среду на протяжении всего производственного процесса. Запрещено включать в состав такой продукции наноматериалы, использовать сырье из генетически модифицированных продуктов, радиоактивные вещества. Для того чтобы ПК-продукция была сертифицирована как содержащая синтетические ингредиенты, или как «натуральная», 95% всех введенных в состав натуральных ингредиентов должны быть произведены физическими методами.

Если натуральных компонентов в составе средства содержится менее 20%, то такие косметические средства одного бренда должны иметь обычные сертификаты. Исключение составляют быстро смываемая косметика (rinse-off - например, очищающие средства), лосьоны и пудра. Если натуральных ингредиентов в продукции содержится менее 10%, то такие очищающие средства должны иметь обычные сертификаты.

Для отнесения того или иного ингредиента к категории «натуральный» или «обычный» используются специальные формулы, где учитываются соотношения: качество сырья, способ получения ингредиента и другие показатели. В результате каждому ингредиенту присваивается определенное цифровое значение - баллы.

Так, процентное содержание ингредиентов, являющихся продуктами биологического сельского хозяйства, должно быть повышено с 10 до 20% для косметических средств, используемых без применения воды (и 10% - для продуктов, применяемых с водой). Для некоторых продуктов, полученных методом дистилляции или экстрагирования, процент введения должен быть более строгим и индивидуальным в каждом конкретном случае.

Также в стандарте «Cosmos-standard» подробно описана тара, в которой содержащая синтетические компоненты косметика может храниться. В частности, запрещено хранить такую косметику в пластиковой таре.

Отличительным знаком для натуральной косметики и косметики «органик» является маркировка косметики обозначениями: «Cosmos-Organic» или «Cosmos-Natural». В названии косметики не допускаются обозначения типа «organic Shampoo» и т.п. Требуется правильное написание: «Shampoo with organic jojoba oil» (Сosmos-standart, 05.12.12 г.).

Действительно, чтобы получить знак качества, средство должно соответствовать многочисленным критериям, не содержать синтетические продукты, созданные и произведенные человеком (а также введение витаминов, в основном, получаемых в процессе синтеза). Так, парабены, феноксиэтанолы, силиконы или же минеральные масла (производные нефтехимии) запрещены. Другие требования к рецептуре также необходимо выполнять, но они меняются в зависимости от присваиваемого знака качества.

Знак разработан французским комитетом ECOCERT (знак ECOCERT) вместе с компанией независимых производителей. COSMEBIO присваивает продукции два различных знака - Eco и Bio, для получения которых требуется соответствие более строгим критериям. Для этих знаков установлены определенные правила рецептуры. В зависимости от процентов содержащихся в продукте натуральных компонентов сертификат имеет два уровня натуральной косметики.

Знак COSMEBIO означает, что косметическое средство - натурального происхождения. В его составе содержится не менее 95% растительных ингредиентов. В состав продукта не должны вводиться парабены, феноксиэтанол, генетически модифицированные организмы, минеральные масла, парафин, вазелин, синтетические отдушки и красители, другие вредные вещества.

  1. Минимальное содержание натуральных ингредиентов в продукте должно составлять 95% (максимум 5% ингредиентов синтетического происхождения).

  2. Продукт должен содержать минимум 5% (для знака Eco) или 10% (для знака Bio) ингредиентов, являющихся производными биологического сельского хозяйства.

  3. Третий стандарт является более сложным для понимания потребителей. Стандарт учитывает не все ингредиенты, а только те, которые имеют растительное, биологическое растительное, животное и биологическое животное происхождение.

Включение в состав средства 0,5% продукта небиологического растительного или животного происхождения должно компенсироваться добавлением примерно 10% продукта(ов) биологического происхождения. В самом деле, 10: (10 + 0,5) = 0,952 = 95,2% >95% требуемого минимального содержания, т.е. минимум 95% (от всех сертифицируемых ингредиентов) должны иметь биологическое происхождение (рис. 2.8). COSMEBIO регламентирует маркировку продукции, вменяя в обязанность указывать точное содержание натуральных компонентов.

image

Рис. 2.8. Маркировка продукции, содержащей разное количество натуральных компонентов

Для получения знака не требуется достижение определенного процентного содержания, нужно лишь указать в списке все используемые компоненты. Производители ассоциации Bundesverband Deutscher Industrieund Handelsunternehmen очень требовательны в том, что касается консервантов и поверхностно-активных веществ.

Знак требует соблюдения очень строгих правил и предписывает использование биологического сырья (в качестве ингредиентов), полученного от сельского хозяйства, не применяющего при выращивании пестицидов и органических удобрений и т.д.

Ассоциация Soil Association появилась в 1946 г. Именно Soil Association удалось разработать первый в своей истории настоящий свод правил по ведению деятельности человека, не ущемляя интересы окружающей среды. Позже на их базе возник сертификационный центр - Soil Association Certification.

Согласно стандарту, косметические средства, отмеченные данным значком, должны соответствовать следующим требованиям:

  1. содержать сертифицированные природные животные и растительные ингредиенты в своем составе;

  2. не содержать в себе запрещенных вредных веществ;

  3. не содержать в себе генетически измененных продуктов;

  4. не содержать радиоактивных веществ, алкоголя, продуктов нефтепереработки, красителей, синтетических отдушек, запрещенных консервантов.

Итальянский сертификат Ethical and Environmental Certification Institute основан на системе критериев Итальянской ассоциации органического сельского хозяйства, группы производителей и исследовательских центров университета AIAB. Основные требования, предъявляемые к продукции по сертификату BIO ECO COSMESI, следующие:

  1. запрещено использование генетически модифицированных растений;

  2. запрещено использование нефтепродуктов;

  3. предъявляется ряд требований к условиям выращивания растений, экологии территорий, на которых производится сырье, и к производству;

  4. недопустимо использование ряда веществ, которые все еще применяются при производстве и разработке формул обычной косметики.

Знак стандарта качества ECO Control присваивается тем продуктам, которые соблюдают следующие требования: не содержат в своем составе сырья животного происхождения, консервантов, искусственно созданных элементов для стимулирования природных ароматов; в процессе производства продукции применяются энергосберегающие технологии. Каждый продукт подтверждается только дерматологической совместимостью.

Инициаторами создания этого знака выступили немецкие производители натуральной косметики (Lavera, Logocos/Laverana/Primavera, Logona, WALA, Santaverde/Weleda, Dr. Hauschka), чтобы конкурировать с COSMEBIO. Главная цель его создания - реальная оценка качества товаров, разработка единого подхода к сертификации и общей системы оценки для всех производителей из Европы. Организация NaTrue тесно взаимодействует с органами Еврокомиссии и Советом Европы.

Стандарт предполагает три уровня качества натуральной косметической продукции: 1, 2 или 3 звезды.

Некоммерческая организация NaTrue (The International Natural and Organic Cosmetics Association) независимо определяет натуральную косметику. Различают три категории косметических продуктов: 1 - косметика, содержащая 95% натуральных ингредиентов; 2 - натуральная косметика с долей натуральных компонентов 70%; 3 - в продукт вводят близкие к натуральным вещества из экологически чистого хозяйства, а часть экологически культивированных ингредиентов будет прибавлена к общей части экологически культивированных ингредиентов целого продукта.

При заявлении потребителя о выпуске косметического средства, содержащего лекарственный препарат, - космецевтического средства (cosmeceutical) - оно должно быть тестировано на эффективность, пройти контроль качества в соответствии с требованиями РФ, предъявляемыми к лекарственным средствам. Должно быть утверждено руководителем Департамента государственного контроля лекарственных средств и медицинской техники МЗ РФ, одобрено Этическим комитетом, иметь регистрационный номер и обязательно внесено в реестр МЗ РФ.

В то же время если рассматривать механизмы влияния косметических средств на кожу, то практически все они действуют на метаболические процессы кожи, стимулируя или угнетая, или нормализуя их. Водный, белковый, гормональный, электролитный, липидный и другие виды обмена в той или иной степени влияют на тонкие морфологические структуры кожи (коллагеновые, эластические волокна), изменяют крово- и лимфообращение, иммунные свойства, т.е. проявляют биологическую активность.

Косметические средства, содержащие лекарственные препараты, должны иметь сертификаты МЗ РФ, утвержденные инструкции по применению косметического средства, указание о процентном содержании лекарственного препарата, иметь утвержденные Росздравнадзором медицинские технологии/стандарты/протоколы ведения пациентов при конкретном заболевании.

Транснациональные (региональные) знаки соответствия - это знаки, которые подтверждают соответствие требованиям, установленным региональными стандартами, и проставляются на этикетке косметических средств. Такие знаки применяют в странах Европы для определенного региона на основе согласованных стандартов и взаимного признания результатов сертификации.

СЕ-маркировка была введена в 1993 г. И сегодня она принята всеми странами Европейского союза, государствами Европейской ассоциации свободной торговли (Норвегия, Исландия, Лихтенштейн). В Европейском союзе маркировка СЕ (знак СЕ, CE Mark) введена на законодательном уровне (Решение, Регламент № 768/2008/EC, Commission Regulation - Decision № 768/2008/ EC). Маркировка СЕ является не знаком качества, а исключительно знаком, определяющим, что продукт соответствует минимальным требованиям гармонизированного законодательства стран - членов ЕС и ЕАСТ. Не все продукты должны проходить процедуры на соответствие СЕ (CE-маркировку), а только те, что подпадают под требования конкретных директив ЕС, определяющих нанесение знака СЕ, к которым относятся:

  • директива 2007/47/EC 93/42/ЕЕС - медицинское оборудование;

  • директива 2004/22/ЕС - измерительные приборы;

  • директива 90/385/ЕЕС, касающаяся активных имплантируемых медицинских приборов;

  • директива 98/79/EC - медицинские средства для лабораторной диагностики in vitro и т.д.

Под маркировку СЕ не подпадают продукты питания, медикаменты, косметические средства, упаковка и прочая продукция, по отношению к которой действуют другие директивы, регламенты и решения.

Незаконное нанесение знака СЕ на продукцию преследуется в странах - членах ЕС. При его обнаружении надзорными органами продукт удаляют с рынка, может наступить административное или уголовное наказание в зависимости от риска, который представляет собой продукт (рис. 2.9, 2.10).

Некоторые продукты могут быть незаконно маркированы знаками соответствия, маркировкой/знаком ЕС, в то время как они не соответствуют стандартам или когда не требуется эта маркировка.

image

Рис. 2.9. CE Mark - европейский знак соответствия

image

Рис. 2.10. Знак China Export - китайская маркировка, похожая на европейскую, но не CE Mark

Знак China Export очень похож на знак ЕС, но, в отличие от европейского знака, проекции букв С и Е находят друг на друга. Научитесь различать эти два знака.

Знак CE-mark означает, что продукция соответствует директиве Европейского союза.

Потребитель должен знать, что СЕ - это не знак качества, а гарантия безопасности того или иного вида продукции. Маркировка СЕ обязательна для всех поступающих на европейский рынок товаров, подпадающих под директивы ЕС, в то время как сертификация продукции на соответствие стандартам качества является добровольной.

В других странах, например Франции, Германии, Японии, также применяется маркировка продукции, которая подтверждает, что продукт прошел сертификацию и отвечает требованиям стандарта.

Компания Deutsches Institut fuer Normung является ведущей немецкой национальной организацией по стандартизации и представляет интересы Германии в этой области на международном уровне.

Знак соответствия стандартам CEN European Committee for Standardization (Европейский комитет по стандартизации). Главным назначением комитета CEN является обеспечение единообразного применения стандартов ISO в странах Западной Европы.

image

Рис. 2.11. Знак соответствия стандартам серии ISO 9001

Организация по стандартизации International Organization for Standardization (создана в 1946 г.) - международная организация, которая занимается выпуском стандартов. Россия как правопреемник также является членом ИСО.

Знак стандарта качества USDA (США) - это национальный Органический стандарт, который был создан после принятия программы перехода граждан на потребление натуральных продуктов. Сертификат USDA создан в основном для пищевых продуктов, однако сертификационные правила распространяются и на иные товары, претендующие на обозначение «organic». Существуют три уровня сертификации.

  1. «100% organic» - продукт, содержащий в своем составе только компоненты растительного происхождения: не менее 95% органических соединений растительного происхождения, а остальные 5% включены в список соединений, имеющих синтезированное происхождение.

  2. «Made with organic (ingredients)» - продукт, содержащий в своем составе не менее 70% компонентов растительного происхождения. Согласно данной сертификации, продукты, в том числе косметические, состоящие как минимум на 70% из органических компонентов, имеют знак «Made with organic».

  3. Если же продукт содержит менее 70% натуральных компонентов, то он не может называться натуральным. На сегодняшний день продукция, на которой имеется маркировка «Organic», гарантированно содержит не менее 95% чистых натуральных компонентов.

Кроме основных знаков, гарантирующих безопасность косметических средств, на этикетках можно увидеть и специальные знаки для экологических заявлений. Выбор знаков основан на их широком использовании или признании потребителем. Это не означает преимуществ таких заявлений перед другими экологическими заявлениями.

«Лента Мебиуса» - знак, имеющий форму трех закрученных стрелок, образующих треугольник. «Лента Мебиуса» может быть применима к продукции или упаковке и говорит о том, что массовая доля содержимого, выражающаяся в виде значения в процентах, может рециклироваться.

Знак «Ресайклинг» используется в США в пропагандистских целях для маркировки продукции из вторичного сырья.

Знак «Не сорить!» информирует потребителей сдавать упаковку на вторичную переработку или складывать в специальные мусоросборники, т.е. информирует потребителя о способах, предотвращающих загрязнение окружающей среды.

Основополагающие документы косметологических учреждений

Основополагающими документами косметологических учреждений являются законы РФ, приказы и постановления МЗ РФ.

  • Приказ МЗ РФ от 28.12.82 г. № 1290 «О мерах по улучшению косметоло-гической помощи населению» (пока еще не отменен).

  • Приказ МЗ РФ от 09.12.08 г. № 705н «Об утверждении порядка совершенствования профессиональных знаний медицинских и фармацевтических работников». Его заменяет следующий документ.

  • Приказ МЗ РФ от 03.08.12 г. № 66н «Об утверждении порядка и сроков совершенствования медицинскими работниками и фармацевтическими работниками профессиональных знаний и навыков путем обучения по дополнительным профессиональным образовательным программам в образовательных и научных организациях». Данный приказ предполагает, что медицинский работник получил первичное профессиональное образование и теперь должен его подтвердить.

  • Приказ МЗ РФ от 23.04.09 г. № 210н «О номенклатуре специальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения Российской Федерации».

  • Приказ МЗ РФ от 10.04.12 г. № 381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «Косметология». Данный приказ регулирует вопросы оказания косметологической помощи населению в организациях государственной и иных форм собственности.

  • Приказ № 381н составлен в соответствии со ст. 37 Закона № 323-ФЗ. В соответствии с данной статьей с 1 января 2013 г. медицинские организации перешли на оказание медицинской помощи по стандартам.

  • Приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.11 г. № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (с изм. и доп. от 28.10.13 г., 10.12.14 г.).

Основные нормативно-правовые акты относительно стандартов и качества медицинской помощи

  • Приказ МЗ РФ от 04.06.01 г. № 181 «О введении в действие отраслевого стандарта «Система стандартизации в здравоохранении. Основные положения».

  • Федеральный закон от 27.12.02 г. № 184-ФЗ «О техническом регулировании».

  • Действующие стандарты оказания медицинской помощи.

  • Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 18.05.10 г. № 58 «Об утверждении СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность».

  • Федеральный закон от 29.11.10 г. № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации».

  • Федеральный закон от 21.11.11 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан Российской Федерации».

  • Приказ Минздравсоцразвития России от 05.05.12 г. № 502н «Об утверждении порядка создания и деятельности врачебной комиссии медицинской организации».

  • Распоряжение Правительства РФ от 24.09.12 г. № 1762-р «О Концепции развития национальной системы стандартизации Российской Федерации на период до 2020 года».

Развитие национальной системы стандартизации в РФ направлено на внедрение новых медицинских технологий и фармацевтики, биотехнологий и нанотехнологий, менеджмента предприятий, защиты прав потребителей, обеспечение безопасности жизни и здоровья людей, охраны окружающей среды и т.д.

С целью постоянного поддерживания высокого уровня качества выпускаемой продукции/работ и услуг в медицинских организациях косметологического профиля должна внедряться Система менеджмента качества в соответствии с требованиями мировых стандартов:

  • ISO 9001:2015 «Системы менеджмента качества. Требования»;

  • ISO 22716:2007 «Косметика. Надлежащая производственная практика. Руководящие указания по надлежащей производственной практике»;

  • стандарт IWA-I (стандарт ISO) «Системы менеджмента качества. Рекомендации по улучшению процессов в организациях здравоохранения», 2008. Cтандарты ISO предъявляют высокие требования к процессам жизненного цикла продукции/работ и услуг, ведению технической документации и к компетентности персонала.

Из совокупности указанных норм следует, что оказываемые услуги в области косметологии по уходу за кожей лица и тела являются простыми медицинскими услугами, которые могут производиться работниками только со специальным медицинским образованием, так как такие услуги относятся к медицинской деятельности и могут выполняться только на основании лицензии.

  • Письмо Минздравсоцразвития России от 12.07.07 г. № 10169-АБ/Д18.

  • Письмо Минздравсоцразвития России от 30.06.10 г. № 14-9/223-459, в котором указывается, что процедура мезотерапии, контурная пластика с помощью различных филлеров и использование ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса) не являются хирургическими процедурами. Они относятся к сфере деятельности врача-косметолога, являясь инъекционными терапевтическими методами.

  • Приказ Минздравсоцразвития России от 30.03.10 г. № 199н «О внесении изменений в номенклатуру специальностей специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения Российской Федерации, утвержденную приказом Минздравсоцразвития России от 16 апреля 2008 г. № 176н».

  • Приказ Минздравсоцразвития России от 03.08.12 г. № 66н «Об утверждении Порядка и сроков совершенствования медицинскими работниками и фармацевтическими работниками профессиональных знаний и навыков путем обучения по дополнительным профессиональным образовательным программам в образовательных и научных организациях».

  • Приказ Минздравсоцразвития России от 18.04.12 г. № 381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».

  • Письмо Росздравнадзора от 13.03.13 г. № 16и-243/13 «О лицензировании тайского массажа».

  • Приказ МЗ РФ от 08.10.15 г. № 707н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки «Здравоохранение и медицинские науки».

  • Информационное письмо МЗ РФ, Росздравнадзора от 26.03.15 г. № 01И-469/15 «О лицензировании медицинской деятельности по косметологии».

Перечень медицинских технологий по косметологии, учрежденный Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения

  • Фотодинамическая терапия вульгарных угрей.

  • Электрохимические методы удаления доброкачественных новообразований кожи.

  • Селективная фотодеструкция ряда новообразований и дефектов кожи и слизистых оболочек лазерным медицинским аппаратом на парах меди «Яхрома-Мед».

  • Фотоэпиляция.

  • Лечение стареющей и увядающей кожи.

  • Лечение сосудистых и пигментных поражений кожи.

  • Лазерные эпиляции.

  • Лечение кожных флебэктазий.

  • Светотерапия эстетических и локальных проявлений различных кожных заболеваний.

  • Комплексный метод аппаратной эпиляции.

  • Фототерапия пигментных и сосудистых образований кожи.

  • Фотокоррекция сенильных изменений кожи.

  • Механическая чистка кожи лица в косметологической практике.

  • Ручной массаж кожи волосистой части головы.

  • Аутотрансплантация волосяных фолликулов в коррекции алопеций различной этиологии.

  • Перманентное удаление нежелательных волос лазерным излучением.

  • Лечение сосудистых поражений кожи селективным лазерным излучением.

  • Электроэпиляция.

  • Cветотепловое удаление волос.

  • Светотепловое лечение увядающей проблемной кожи.

  • Лазеротерапия псориаза и витилиго.

  • Лазерная эпиляция аппаратами АRION, MYDON, SINON.

  • Лазеротерапия сосудистых и пигментных образований кожи лазерными аппаратами ARION, MYDON, SINON.

  • Лазерная коррекция стареющей кожи с помощью лазерной системы BURAN.

  • Коррекция фигуры с помощью аппаратных методов воздействия.

  • Повышение эластичности и тургора кожи лица и тела с помощью аппаратных методов воздействия.

  • Коррекция овала лица с помощью аппаратных методов воздействия.

  • Применение кислородно-озоновой смеси в дерматологии и косметологии.

  • Метод использования измельченной кожной матрицы «Сайметра» при лечении дефектов мягких тканей и в эстетической практике.

  • Процедура д’арсонваль.

  • Микротоки.

  • Броссаж.

  • Метод использования донорской кожной матрицы «AlloDerm» при лечении дефектов мягких тканей.

  • Метод коррекции и профилактики инволюционных изменений кожи лица и тела путем армирования золотой и полигликолевой нитями.

  • Короткодистанционная рентгенотерапия келоидных рубцов.

  • Фотоэпиляция с помощью лазерных систем Luminette и Luminа.

  • Применение препарата ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (БТА; Диспорта) для устранения избыточной активности мимических мышц.

  • ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Диспорт) в лечении гипергидроза.

  • Применение жидкого азота в дерматологии и косметологии.

  • Мезотерапия в дерматокосметологии.

  • Коррекция морщин и восстановление объема мягких тканей лица дермальным наполнителем Hyalite.

  • Контурная пластика лица и омоложение кожи препаратами группы Рестилайн на основе стабилизированной гиалуроновой кислоты.

  • Контурная пластика лица имплантатами для интрадермального применения Белотера Бейсик и Белотера Софт на основе стабилизированной гиалуроновой кислоты.

  • Коррекция инвалюционных и атрофических изменений кожи лица с использованием внутридермальных имплантатов, содержащих гиалуроновую кислоту различной концентрации и вязкости, - JUVFDFRM.

  • Устранение возрастных изменений кожи и коррекция рубцовых деформаций кожи лица методом дермабразии.

  • Коррекция дефектов мягких тканей лица инъекционным имплантатом Radiessetm.

  • Комплексное лечение аллопеции консервативными методами.

  • Лечение сосудистых образований кожи лазерным излучением.

  • Удаление пигментных образований кожи и татуировок лазерным излучением.

  • Микрокристаллическая шлифовка в коррекции косметических дефектов кожи.

  • Термолифтинг: неинвазивное омоложение кожи с помощью радиочастотной энергии, генерированной системой ThermageТhermaCool.

  • Комплексная коррекция возрастных изменений кожи по технологии «Микрокаррент».

  • Пилинг (кроме фенолового).

  • Криомассаж кожи (криотерапия).

  • Инвазивные процедуры.

  • Все виды массажа.

В настоящее время медицина в своей клинической работе руководствуется Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г. Она отражает широкий спектр патологических состояний. Однако классификация не приводит описаний всех изменений, происходящих с кожей человека в процессе заболевания или старения. Тем не менее нозологическая классификация служит фундаментом для формирования системного выбора метода коррекции того или иного заболевания. Обязательное применение Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) было введено приказом Минздравсоцразвития России от 27.05.97 г. № 170 (дата введения - 01.01.98 г.) «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем X пересмотра».

Номенклатура медицинских услуг с кодами

В соответствии со ст. 14 Закона № 323-ФЗ (Собрание законодательства РФ, 2011, № 48, ст. 6724) утверждена другая классификация - Номенклатура медицинских услуг (приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.11 г. № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг»).

Номенклатура представлена в виде алгоритма кодирования медицинской услуги:

image

Код услуги состоит из буквенно-цифрового шифра от 8 до 11 (12*) знаков. Первый знак обозначает класс услуги, второй и третий знаки - раздел (тип медицинской услуги), четвертый и пятый (шестой*) знаки - подраздел (анатомо-функциональная область и/или перечень медицинских специальностей), с шестого по одиннадцатый знаки (с седьмого по двенадцатый*) - порядковый номер (группы, подгруппы).

Номенклатура представляет собой перечень медицинских услуг, которые разделены на два класса: «А» и «В». Класс А включает медицинские услуги, представляющие собой определенные виды медицинских вмешательств, направленные на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющие самостоятельное законченное значение. Разделы этого класса обозначают определенный тип медицинской услуги. Например, раздел 01 отражает функциональное обследование без использования приспособлений и/или приборов, выполняемое непосредственно медицинскими работниками (физикальные исследования, включая сбор жалоб, анамнеза, перкуссию, пальпацию и аускультацию); раздел 17 - электромагнитное лечебное воздействие на органы и ткани; 20 - лечение климатическими воздействиями (вода, воздух и др.); 21 - лечение с помощью простых физических воздействий на пациента (массаж, иглорефлексотерапия, мануальная терапия). Подразделы класса А (от 01 до 31) обозначают анатомо-функциональную область. В косметологии это подразделы:

1 - кожа, подкожно-жировая клетчатка, придатки кожи;

2 - мышечная система.

Класс В включает медицинские услуги, представляющие собой комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение. Разделы класса В обозначают определенный тип медицинской услуги. Его подразделы (от 001 до 069) обозначают перечень медицинских специальностей. Специальности «дерматовенерология» и «косметология» относятся к подразделу класса В - 008.

Организация косметологического профиля любой формы собственности должна иметь свой перечень работ и услуг согласно номенклатуре. Перечень должен соответствовать прейскуранту цен данной организации.

Далее приведены извлечения из Номенклатуры медицинских услуг для организаций косметологического профиля, включающие наиболее употребляемые медицинские услуги в практике врачей и медицинских сестер (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Номенклатура медицинских услуг для косметологов (извлечения)

Код услуги Наименование медицинской услуги

1. Класс А

А01.01.001

Сбор анамнеза и жалоб в дерматологии

А01.01.002

Визуальное исследование в дерматологии

А01.01.003

Пальпация в дерматологии

А01.01.004

Сбор анамнеза и жалоб в косметологии

А01.01.005

Определение дермографизма

А01.02.001

Сбор анамнеза и жалоб при заболеваниях мышц

А01.02.002

Визуальное исследование мышц

А01.02.003

Пальпация мышц

А01.12.001

Сбор анамнеза и жалоб при сосудистой патологии

A01.12.002

Визуальное исследование при сосудистой патологии

A01.12.003

Пальпация при сосудистой патологии

A01.12.004

Аускультация при сосудистой патологии

A01.13.001

Сбор анамнеза и жалоб при микроциркуляторной патологии

A01.13.002

Визуальное исследование при микроциркуляторной патологии

A01.13.003

Пальпация при микроциркуляторной патологии

А01.29.004

Опрос (анкетирование) на выявление неинфекционных заболеваний и факторов риска их развития

А01.30.001

Сбор анамнеза и жалоб при инфекционном заболевании

A01.30.002

Визуальное исследование при инфекционном заболевании

А01.30.003

Пальпация при инфекционном заболевании

A02.01.001

Измерение массы тела

A02.01.002

Аускультация в дерматологии

A02.01.003

Определение сальности кожи

A02.01.004

Измерение толщины кожной складки (пликометрия)

A02.01.005

Проведение йодной пробы

A02.01.006

Люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда)

A02.01.007

Линейное измерение дефекта кожи

A02.01.009

Измерение толщины подкожно-жировой клетчатки (калиперметрия)

А08.01.001

Морфологическое (гистологическое) исследование препарата кожи

А08.01.002

Цитологическое исследование препарата кожи

А08.01.003

Гистохимическое исследование препарата кожи

А09.01.003

Микроскопия мазков с поверхности кожи

А09.01.004

Микроскопия волос (трихометрия)

А11.01.001

Биопсия кожи

А11.01.002

Подкожное введение лекарственных препаратов

А11.01.003

Внутрикожное введение лекарственных препаратов

А11.01.009

Соскоб кожи

А11.01.010

Инъекционное введение лекарственных препаратов в очаг поражения кожи

А11.01.011

Склеротерапия телеангиоэктазий

А11.01.012

Введение искусственных имплантатов в мягкие ткани

А11.01.013

Введение искусственных наполнителей в мягкие ткани с целью коррекции формы

А11.01.014

Накожное применение лекарственных препаратов

А11.01.016

Получение мазка-отпечатка с поверхности кожи

А11.02.001

Биопсия мышцы

А11.02.002

Внутримышечное введение лекарственных препаратов

А13.30.007

Обучение гигиене полости рта

А14.01.005

Очищение кожи лица и шеи

А14.01.006

Вапоризация кожи лица

А14.01.007

Наложение горячего компресса на кожу лица

А14.01.008

Очищение кожи лица с помощью ложки Уны

А14.01.009

Удаление комедонов кожи

А14.01.010

Удаление милиумов кожи

А14.01.011

Удаление кожного сала

А14.01.012

Проведение депиляции

А14.01.013

Проведение эпиляции

А14.01.014

Втирание растворов в волосистую часть головы

А16.01.001

Удаление поверхностно расположенного инородного тела

А16.01.005

Иссечение поражения кожи

А16.01.013

Удаление ангиомы кавернозной

А16.01.014

Удаление звездчатой ангиомы

А16.01.015

Удаление телеангиэктазий

А16.01.016

Удаление атеромы

А16.01.017

Удаление доброкачественных новообразований кожи

А16.01.018

Удаление доброкачественных новообразований подкожно-жировой клетчатки

А16.01.019

Вскрытие инфильтрата (угревого элемента) кожи и подкожно-жировой клетчатки

А16.01.020

Удаление контагиозных моллюсков

А16.01.021

Удаление татуировки

А16.01.022

Дермабразия

А16.01.024

Дерматологический пилинг

А16.01.025

Трансплантация волос головы

А16.01.026

Внутрикожная контурная пластика

А16.01.031

Устранение рубцовой деформации

А20.30.024

Озонотерапия

А20.30.024.003

Наружное применение газовой озонокислородной смеси

А20.30.024.004

Подкожное введение газовой озонокислородной смеси

А20.30.024.008

Озонорефлексотерапия

А20.30.025

Фитотерапия

А20.30.026

Оксигенотерапия

А21.01.002

Массаж лица медицинский

А21.01.003

Массаж шеи медицинский

А21.01.004

Массаж рук медицинский

А21.01.005

Массаж волосистой части головы медицинский

А21.01.006

Пилинг-массаж

А21.01.007

Вакуумный массаж кожи

А21.01.009

Пирсинг

А21.01.010

Рефлексотерапия при заболеваниях кожи и подкожно-жировой клетчатки

А21.26.001

Массаж век медицинский

А22.01.001

Ультразвуковое лечение кожи

А22.01.001.001

Ультрафонофорез лекарственный кожи

А22.01.001.002

Ультразвуковой пилинг

А22.01.002

Лазерная шлифовка кожи

А22.01.003

Лазерная деструкция ткани кожи

А22.01.004

Лазерная коагуляция телеангиэктазий

А22.01.005

Низкоинтенсивное лазерное облучение кожи

А22.01.006

Ультрафиолетовое облучение (УФО) кожи

А22.01.007

Фотодинамическая терапия при заболеваниях кожи, подкожно-жировой клетчатки, придатков кожи

А22.02.001

Воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением при заболеваниях мышц

А22.02.002

Ультрафонофорез лекарственный при заболеваниях мышц

А22.12.002.001

Ультразвуковая деструкция сосудистого новообразования

А22.30.001

Воздействие инфракрасным (ИК) излучением

А22.30.002

Воздействие излучением видимого диапазона

А22.30.002.001

Воздействие излучением видимого диапазона через зрительный анализатор (цветоимпульсная терапия)

А22.30.003

Воздействие коротким ультрафиолетовым (УФ) излучением

А22.30.004

Воздействие длинноволновым излучением

А22.30.005

Воздействие поляризованным светом

А22.30.006

Вибрационное воздействие

А22.30.007

Воздействие интегральным УФ-излучением

А22.30.009

Плазмодинамическое воздействие

А22.30.013

Лазерная хирургия при новообразованиях мягких тканей

А22.30.014

Определение биодозы для УФО

А22.30.015

Ударно-волновая терапия

А24.01.001

Применение грелки

А24.01.002

Наложение компресса на кожу

А24.01.003

Применение пузыря со льдом

А24.01.004

Криодеструкция

А24.01.004.001

Криодеструкция кожи

А24.01.004.002

Криодеструкция опухолей мягких тканей

А24.01.005

Криомассаж кожи и ее образований

А24.01.005.001

Криотерапия общая (криокамера)

А24.01.005.002

Гипотермия местная контактная

А24.12.002

Криодеструкция при сосудистых новообразованиях

А24.12.003

Гипертермия (сверхвысокочастотная) при сосудистых новообразованиях

А25.01.001

Назначение лекарственных препаратов при заболеваниях кожи, подкожно-жировой клетчатки, придатков кожи

А25.01.002

Назначение диетической терапии при заболеваниях кожи, подкожно-жировой клетчатки, придатков кожи

А25.01.003

Назначение лечебно-оздоровительного режима при заболеваниях кожи, подкожно-жировой клетчатки, придатков кожи

2. Класс В

В01.003.004.001

Местная анестезия

В01.003.004.004

Аппликационная анестезия

B01.003.004.005

Инфильтрационная анестезия

B01.008.003

Прием (осмотр, консультация) врача-косметолога первичный

B01.008.004

Прием (осмотр, консультация) врача-косметолога повторный

B01.027.001

Прием (осмотр, консультация) врача-онколога первичный

В01.027.002

Прием (осмотр, консультация) врача-онколога повторный

В01.030.001

Осмотр (консультация) врача-патологоанатома

B01.054.001

Осмотр (консультация) врача-физиотерапевта

Примечания.

  1. Информация об изменениях: приказом Минздрава России от 10.12.14 г. № 813н в раздел II внесены изменения. См. текст в предыдущей редакции: Система ГАРАНТ http://base.garant.ru/70131938/#ixzz3tHgKUOyJ

  2. Если ваша организация выполняет какую-либо услугу, отсутствующую в перечне номенклатуры, то организация должна подать заявку в МЗ РФ с просьбой о внесении ее в Номенклатуру. Причем в медицинской технологии должны быть указаны: актуальность, значимость, предназначение. Определены показания, противопоказания, осложнения и меры борьбы с ними, эффективность, лекарственное, материально-техническое обеспечение и т.д.

Знание законов и требований российского правительства, российского законодательства в области медицины и косметологии, требований Европейского сообщества, ТС, требований Всемирной торговой организации (ВТО) поможет врачам гармонизировать правила работы, улучшать и стандартизировать клиническую практику, способствовать безопасности в работе, добиваться высокого качества обслуживания пациентов и постоянно управлять качеством.

Современная медицина все время развивается. Многочисленные научные и клинические исследования постоянно расширяют наши знания, предоставляя новую информацию о методах лечения и препаратах.

Глава 3. СТРУКТУРА ОБРАЩАЕМОСТИ ПАЦИЕНТОВ В ОРГАНИЗАЦИИ КОСМЕТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Центрального НИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ, 8,7 млн человек ежегодно регистрируют заболевания кожи и подкожной клетчатки.

Организации, оказывающие эту помощь, представлены медицинскими косметологическими учреждениями, кабинетами и отделениями в составе поликлиник, больниц, салонами красоты, институтами красоты и другими, которые, как правило, относятся к частной системе здравоохранения. Государственные учреждения здравоохранения и ведомственной медицины представлены всего лишь 2-5%. К системе бытового обслуживания населения относятся косметические кабинеты в составе парикмахерских, бань и другие учреждения, выполняющие ограниченные виды работ и услуг по косметологии. Утверждение новой специальности «Косметология» (приказ Минздравсоцразвития России от 23.04.09 г. № 210н) ведет к их дальнейшим преобразованиям; при этом улучшается качество предоставляемых работ/услуг и обслуживания пациентов косметологического профиля.

Ведущая роль в косметологии принадлежит базовой специальности - дерматологии. Косметология как сфера научной и практической деятельности стала своего рода индустрией, имеющей свои технологию, методологию, методические приемы, широкий спектр косметических средств и услуг.

В наш динамичный век каждый человек стремится максимально реализовать себя в различных жизненных аспектах, стать респектабельным и преуспевающим человеком, задумывается о вопросе поддержания и продления своей молодости и красоты. Основную возрастную группу пациенток пока составляют женщины 40-60-летнего возраста, отмечается значительный рост доли молодых пациенток, увеличивается и доля мужчин, обеспокоенных карьерными соображениями (Панова О.С., 2003; Кошевенко Ю.Н., 2004).

Наибольшая обращаемость по поводу эстетических недостатков приходится на женщин в возрасте 31-40 лет и составляет 21,5% от общего числа пациентов. Соотношение мужчин и женщин среди пациентов составляет 33 и 67% соответственно. Женщины в возрасте от 33 до 65 лет (88%) руководствуются исключительно социальными мотивами; при этом на профессиональную причину указывали 11% опрошенных, на эстетические предпосылки ссылались 28%, желание сохранить семью отмечали 7% пациентов, 12% женщин имели скрытые личные мотивы. Среди различных социальных групп населения самый большой уровень посещаемости выявлен у лиц интеллектуального труда, а наименьший - у пенсионеров (Панова О.С., 2006).

Анализ распределения пациентов в общей обращаемости в косметологиче-ские учреждения показал, что новообразования кожи составляют в целом 39%, в том числе невусы - 9,2%, базалиомы - 3,59%, кератомы - 6,4%, сосудистые опухоли - 3%, папилломы и кожный рог - 13,49%, вирусные опухоли - 1,6%, кисты - 1%, атеромы, аденомы и кисты - 3,4%, ксантелазма - 1,1%, меланома - 0,03% (по данным годовых отчетов ОАО «ИПХиК» МЗ РФ).

Анализ распределения пациентов по клиническим группам за последние 10-15 лет показывает, что на первом месте по обращаемости стоит угревая болезнь, далее заболевания распределяются следующим образом.

  • Угри (угревая болезнь).

  • Жирная себорея.

  • Старческая атрофия кожи.

  • Невусы.

  • Розацеа.

  • Вирусные заболевания кожи:

    • папилломы;

    • бородавки (вульгарные, плоские);

    • контагиозные моллюски и др.

  • Сосудистые поражения (телеангиэктазии, ангиомы, гемангиомы и др.).

  • Нарушение пигментации.

  • Рубцы различной этиологии:

    • атрофические, гипертрофические, смешанные;

    • молодые и старые келоидные рубцы;

    • старые безуспешнолеченные рентгенорезистентные келоидные рубцы.

  • Врожденные и приобретенные деформации.

  • Доброкачественные новообразования.

  • Педжоидная форма базалиомы.

  • Липодистрофия (целлюлит).

  • Стрии и др.

Существуют разнообразные изменения тканей. При их разрешении применяют два основных подхода: косметическую и косметологическую коррекцию. Эти два понятия кардинально различны между собой.

Косметическая коррекция предполагает не лечение и не устранение эстетического недостатка, а лишь нивелирование его методами декоративной косметики.

Косметологическая коррекция - это научно обоснованный подход в лечении и устранении эстетического недостатка с учетом физиологии, биохимических, структурных изменений в коже, тканях, общих законов функционирования организма с применением современных медицинских технологий.

Работа врачей-косметологов часто согласовывается со многими другими специалистами - онкологами, хирургами, геронтологами, эндокринологами, психотерапевтами и другими, что позволяет добиваться наилучших клинических и эстетических результатов.

Сегодня в косметологии удачно сочетаются как традиционные методы лечения и профилактика кожных заболеваний, так и аппаратные методы с использованием новой современной аппаратуры и их комбинации. Например, поверхностное очищение кожи лица можно проводить не только с использованием механической ручной техники, но и с помощью ультразвука. Лазерным излучением можно воздействовать на различные слои эпидермиса и дермы. Используются новые энзимные, антиоксидантные пилинги, косметические средства и лекарственные препараты направленного действия.

Внедряются новые направления (как, например, корнеология, раскрывающая механизм качественных изменений кожи, секрета сальных желез при угревой болезни), радикальные методы устранения жировых отложений. Достижения в исследовании регуляции деления, созревания и жизнедеятельности клеток постоянно формируют новые знания о развитии процессов старения кожи и позволяют разрабатывать новые подходы и методы antiage-терапии, клеточной терапии при лечении различных кожных заболеваний.

Все большее значение приобретают инновационные методики, при использовании которых исходят из механизма действия косметического или лекарственного препарата, ответных реакций при его нанесении на кожу, регенерационных возможностей кожи и общего состояния пациента.

Врач-косметолог должен четко представлять себе план проведения лечебных процедур, исходить из конкретных проблем конкретного пациента, гарантировать ему безопасность и бережное лечебное воздействие, придерживаясь главного принципа: «лучшее из возможного». Должен правильно объяснять свою стратегию лечения и согласовывать лечение с пациентом, заручившись его подписью в истории болезни, так как комплаентность (от англ. patient compliance - приверженность лечению, т.е. степень соответствия между поведением пациента и рекомендациями, полученными от врача) пациента - один из важных факторов эффективности любой терапии.

Грамотная и точная проводимая врачом-косметологом диагностика общего состояния здоровья пациента, состояния его кожи, ее придатков гарантирует успех и высокое качество лечения. Поэтому в своей практической работе врачу-косметологу необходимо знать инновационные высокочувствительные диагностические, аналитические методы (содержание микроэлементов), используемые в клинико-диагностических лабораториях. Знать и самому контролировать или проводить исследования кожи и уметь их анализировать по таким показателям, как баллисто-, корнео-, гравиметрия и вапометрия, йод-крахмальная проба Минора. Уметь исследовать тактильную чувствительность, рельеф кожи с помощью профилометрии, эластичность методом эластометрии. Определить рН кожи, сальность методом себуметрии, проводить исследования по исследованию микроциркуляции в коже допплеровской флуометрией, уметь определить дезодорирующее и антиперспирантное свойства косметического средства, высчитать процент угнетения воспаления или рассчитать скорость заживления раны (ранозаживляющее действие), рассчитать коэффициент солнцезащитного фактора (sun protection factor - SPF). Врач-косметолог должен уметь проанализировать результаты исследования ультразвуковой и электронной дерматоскопии кожи и многие другие.

С помощью полученных диагностических данных количественных и качественных изменений, происходящих в коже под влиянием того или иного метода лечения, врач-косметолог должен уметь установить степень тяжести заболевания, правильно назначить лечение, провести статистически значимый анализ, научно доказать патогенез заболевания кожи или ее придатков, предупредить сезонность обострений, осложнений и обосновать методы их коррекции. На основе анализа составлять программы и алгоритмы коррекции состояний кожи, волос и ногтей и т.д.

При выборе тактики лечения любой патологии врач-косметолог должен учитывать не только клинические проявления, но и другие. Например, при выборе тактики лечения пациентов с возрастными изменениями кожи лица - I, II или III степенью выраженности морщин - следует учитывать функциональные показатели, такие как эластичность, тургор, изменение цвета (пигментация), а при других патологических состояниях кожи учитывать патогенетические признаки и наиболее значимые ее изменения. При оценке степени выраженности рубцов имеют значение высота и глубина рубца по отношению к уровню нормальной кожи (плюс/минус-ткань), срок его существования, предрасположенность кожи пациента к росту келоидного рубца и т.д.

Врач должен знать, что «шкала» - это градация одного признака, тогда как систематизация разных независимых объектов или явлений - это и есть истинная классификация, которая призвана помочь ему определиться с тактикой лечения.

Процесс выбора того или иного метода осуществляется врачом на основании профессионального мировоззрения, которое опирается на понимание сути патогенеза заболевания, возрастных изменений и геронтогенеза.

Глава 4. УГРЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Вероятно, нет другого заболевания, которое бы вызывало больше психического стресса и дискомфорта, непонимания между детьми и родителями, больше неуверенности в себе и чувства неполноценности, а также множества психических страданий, как acne vulgaris.

М. Сульцбергер, 1949

Акне (аcne vulgaris) - хроническое воспалительное заболевание, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами и воспалительными поражениями кожи в виде папул, пустул, узлов.

Первым в литературе термин «акне» для папуло-пустулезных высыпаний на лице применил Этиус (542 г. до н.э.), который был личным врачом императора Юстициана. Термин «акне» происходит из греческого языка, и его считают производным слова «акме», что означает «вершина» (Адаскевич В.П., 2000).

Согласно МКБ-10, угревая болезнь (acne vulgaris) относится к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки» и имеет коды: L70.0 - угри обыкновенные; L70.1 - шаровидные; L70.8 - другие угри (поздние акне женщин - acne tarda); L70.9 - угри неуточненные, в том числе в сочетании с фолликулитами, вторичной пиодермией и др.

Угревая болезнь возникает в начале пубертатного периода и молодого возраста от 12 до 24 лет (85%), в возрастных группах 25-34 лет (8%) и 35-44 лет (3%), в том числе с формированием нозогенных психоэмоциональных расстройств (40%). В возрасте полового созревания в патологический процесс вовлекаются не все сально-волосяные фолликулы, а лишь те, у которых выводные протоки и устья (поры) широкие (до 2,5 мм в диаметре). В период полового созревания их становится намного больше, и они выделяют большое количество измененного по составу кожного сала (Ноздрин В.И. и др., 2005).

В патогенезе заболевания большое значение имеют фолликулярный гиперкератоз, нарушение десквамации эпителия, которые приводят к закупорке сальной железы фолликула. В результате чего воздух не проникает в канал, в котором создаются условия для развития Propionibacterium acne, индуцирующие синтез провоспалительных цитокинов - IL-1, -8, -12, фактора некроза опухоли (tumor necrosis factor - TNF-α) посредством активации толл-подобных рецепторов 2-го типа (уже идентифицировано более 10 типов), экспрессируемых на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках и гранулоцитах (Вторенко Д.В. и др., 2011).

Выделяют четыре основных звена патогенеза акне:

  • увеличение продукции кожного сала;

  • избыточный фолликулярный гиперкератоз;

  • размножение Propionibacterium acnes (P. acnes);

  • воспаление.

Воспаление при акне первично и предшествует фолликулярному гиперкератозу, а Р. acnes принимают активное участие в формировании микро-комедонов.

Главным половым гормоном, вовлеченным в регуляцию деятельности сальных желез, является тестостерон. Клетки сальных желез высокочувствительны к половым стероидам, так как имеют на поверхности рецепторы к ним. В цитоплазме клеток сальных желез в числе прочих присутствуют ферменты 17ß- и 3ß-гидрооксидегидрогеназы и 5α-редуктаза. Первые два фермента превращают андрогены надпочечникового генеза в свободный тестостерон в дегидротестостерон, который связывается с ядерными рецепторами и является непосредственным гормональным стимулятором синтеза кожного сала. У большинства пациентов обнаруживают повышенный уровень тестостерона и прогестерона и низкий уровень эстрогенов (Arora M.K. и др., 2011). Нарушение баланса андрогенов обнаруживается у 50-75% больных угрями женщин. Отсутствие повышенного уровня общего тестостерона обычно объясняется низкой концентрацией тестостеронсвязывающего глобулина.

Встречаемость тяжелых форм заболевания составляет 5-10% от общей заболеваемости акне (Адаскевич В.П., Самгин М.А., Мошков С.А., 2005).

На фоне генетической предрасположенности и под влиянием экскреции гонадотропных гормонов усиливается активация бактериальной флоры, а внедрение пиококковой инфекции способствует возникновению воспалительных папулезных и пустулезных угрей, узлов, кист.

Главная причина формирования угрей - это закупорка устьев сальных желез кожного покрова.

Каждый волос взрослого человека снабжен одной или несколькими сальными железами гроздевидной формы, состоящими из отдельных долек (рис. 4.1).

image

Рис. 4.1. Сальная железа

Выводные протоки открываются на одном и том же уровне в волосяном мешочке и выделяют до 20 г кожного сала в среднем за сутки. Секрет сальных желез состоит из жирных кислот, многоатомных спиртов, глицерина, холестерола, эфиров воска, фосфолипидов, метаболитов стероидных гормонов и некоторых солей.

Наиболее густо сальные железы располагаются на лице (нос, лоб, подбородок, спина, кожа волосистой части головы), поэтому кожа лица нередко блестит от избытка выделяемого жира. Их мало на тыльной поверхности кистей, на красной кайме губ и нет на коже ладоней и подошвах. Плотность сальных желез на поверхности тела варьирует от 0 до 120 на 1 см2, в себорейных зонах - от 400 до 900 на 1 см2. Величина секреторных отделов сальных желез варьирует в больших пределах, они проникают в кожу лица на глубину от 960 до 1710 мкм. Максимальная активность сальных желез у здорового человека начинается в период полового созревания и длится до 24-25 лет.

К угревым элементам акне относят комедоны (открытые и закрытые) (рис. 4.2, 4.3).

image

Рис. 4.2. Открытые комедоны (черные точки)

image

Рис. 4.3. Закрытые комедоны. Пробки в выводных протоках сальных желез. Состоят из густого кожного сала, ороговевших клеток и пигмента

К отдельной группе относят милиyмы (рис. 4.4). Гистологически милиумы - это белые узелки (эпидермальные кисты), прикрытые тонким слоем кожи без выходного отверстия, размером с просяное зерно. Диаметр их, в отличие от закрытого комедона, намного меньше - до 3 мм. Милиумы содержат кератин. Воспалительный процесс отсутствует. Чаще всего милиумы появляются на лице (вокруг глаз, на веках, в области щек), реже на носу, сосках или половых органах.

image

Рис. 4.4. Милиумы

В выводных протоках сальных желез образуются пробки, состоящие из густого кожного сала, в котором скапливаются омертвевшие и разрушенные клетки эпидермиса, пыль, частички косметических средств. Находясь на поверхности кожи, в пробке происходит окисление ее верхнего слоя под влиянием кислорода, в результате чего она приобретает черный цвет и выглядит как черная точка. В закрытых комедонах и окружающей их ткани возникают воспалительные процессы. Сначала кожа возвышается: образуется пузырек, а затем - папулы, которые в дальнейшем наполняются гноем и превращаются в пустулы. В результате разрыва стенки волосяного фолликула и выхода содержимого за его пределы возникает узел, который развивается в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатки. Киста (пузырь) - патологическая полость в тканях, имеющая плотную стенку и густое измененное содержимое. При слиянии кист и проникновении инфекции в глубь очагов они могут уплотняться, инфильтрироваться, абсцедироваться (схема 4.1).

После длительно протекающего воспалительного процесса образуются рубцы: атрофические (-/ткань), смешанные - атрофические/гипертрофи-ческие (+/-ткань), депигментированные рубцы, придающие коже неровный рельеф и неоднородный цвет.

Схема 4.1. Стадии формирования элементов угревой сыпи

image

Развитие и течение различных клинических форм акне зависит от генетической (семейной) предрасположенности, обусловленной гиперадреногенией, но чаще гиперчувствительностью рецепторов сальных желез к нормальному количеству андрогенов, повышенной активностью 5α-редуктазы, переводящей тестостерон в дигидротестостерон, определяющий гиперпродукцию секрета сальных желез. В развитии асептического воспаления существенную роль играют антигены микроорганизмов (схема 4.2, 4.3).

Схема 4.2. Патогенез acne vulgaris

image

К этиопатогенетическим факторам возникновения угревой болезни (рис. 4.5) относят заболевания органов желудочно-кишечного тракта и, как следствие, дисбактериоз кишечника (Волкова Л.А., 2001; Васильева Е.С. и др., 2008), гиповитаминоз, нарушение обмена веществ, заболевания ЛОР-органов, значительные нарушения со стороны иммунитета.

Схема 4.3. Патогенетический механизм угревой болезни (Мазитова Л.П. и др., 2008)

image

Развитию заболевания способствует себорея с нарушением деятельности симпатического диэнцефального центра.

Показана роль гена человеческого цитохрома З 4501А1 (CYP1A1), цитохрома P450c17a (CYP17), гена стероида 21-гидроксилазы (CYP21), гена муцина эпителия (MUC1), гена рецептора к андрогенам (Бутарева М.М. и др., 2011).

image

Рис. 4.5. Клинические примеры пациентов, страдающих угревой болезнью разной степени тяжести: а - 1-я степень тяжести; б - 2-я степень тяжести; в - 3-я степень тяжести; г - 4-я степень тяжести

Дифференциальная диагностика. Критерием постановки диагноза является наличие комедонов. Акне дифференцируют с розацеа; розацеаподобным (периоральным) дерматитом; мелкоузелковым саркоидозом лица; проявлениями вторичного сифилиса - папулезным себорейным и папуло-пустулезным сифилидом и другими папулезными дерматозами; медикаментозными акне, возникающими на фоне приема ряда лекарственных препаратов (гормональные препараты, включая системные глюкокортикоиды, анаболические стероиды, андрогены, тироксин, противоэпилептические средства, барбитураты, противотуберкулезные средства, азатиоприн, циклоспорин, хлоралгидрат, соли лития, препараты йода, хлора, брома, дисульфирам, цетуксимаб, тиоурацилρ, некоторые витамины, особенно тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, D2).

Общепризнанная классификация acne vulgaris до настоящего времени пока не разработана, а существующие многочисленные классификации угревой сыпи основаны или на клинической картине заболевания, или на оценке ее тяжести. Чаще всего угревая сыпь развивается на лбу, крыльях носа, подбородке, щеках, а также на затылке, спине и груди (табл. 4.1-4.3).

Клиническая классификация acne vulgaris (Plewig G., Kligman A.M., 1994) включает акне новорожденных, акне младенцев, юношеские, акне взрослых, контактное, акне комедональное, вследствие воздействия физических факторов.

В 1997 г. предложена этиопатогенетическая классификация акне Н. Суворовой, Н.В. Котовой, включающая поздние акне, провоцированные и особые формы акне, такие как грамотрицательные фолликулиты, пиодермия лица, резистентное акне.

Таблица 4.1. Классификация acne vulgaris по степени тяжести (Plewig G., Kligman A.M., 2000)

Элементы угревой сыпи

Степени тяжести угревой болезни

I. Acne comedonica

II. Acne papulopustulosa (легкая)

III. Acne papulo-pustulosa (средняя)

IV. Acne papulo-pustulosa (тяжелая)

Комедоны

<20

>20

>20

Много

Папулы/ пустулы

<10

10-20

>20

Много

Папулы >1 см

Нет

<10

10-20

>20

Узлы/кисты

Нет

Нет

Мало

Много

Воспаление

Нет

Четкое

Сильное

Очень сильное и глубокое

Рубцы

Нет

Нет

Есть

Есть

Таблица 4.2. Классификация степени тяжести acne vulgaris по AAD (Американская академия дерматологов, 1990) в модификации М.А. Самгина, С.А. Монахова (2005)

Степень тяжести акне Элементы сыпи

1. Легкая

Диагностируется при наличии закрытых и открытых комедонов, менее 10 папуло-пустулезных элементов и практически без признаков воспаления

2. Средняя

Диагностируется при наличии от нескольких до множественных папул, незначительное количество (до 5) пустул, единичные узлы

3. Тяжелая

Диагностируется при наличии многочисленных папуло-пустул, до 5 узлов.

Начинают образовываться рубцы

4. Очень тяжелая

Диагностируется при наличии множественные узлов, кист с выраженной воспалительной реакцией, расположенных глубоко в дерме с формированием множественных болезненных узлов и кист, конглобатных (шаровидных акне)

В 2010 г. предложена клиническая классификация А.А. Кубановой и соавт. (Российское общество дерматовенерологов и косметологов). IGA (Investigator’s Global Assessment) по заказу FDA провел глобальную оценку шкал степени тяжести угревой болезни, разработанных разными авторами и имеющихся в доступных научных литературных источниках (статьях). IGA объединил в одной таблице шкалы оценки степени тяжести заболевания угревой болезнью, созданные конкретными авторами (табл. 4.3).

Клиническое обследование пациента с акне включает в себя:

  • осмотр. Во время осмотра пациента врач уделяет особое внимание состоянию кожи лица, количеству элементов на лице, теле - затылке и шее, груди и спине, а также при необходимости может обследовать кожу половых органов;

  • обследование пациентов с угревой болезнью зависит от совокупности множества факторов: пола, возраста, семейного анамнеза, гинекологического анамнеза (у женщин), продолжительности и тяжести акне, эффективности предшествующей терапии, общего состояния, конституционного статуса, сочетания акне с другими дерматозами и др. При пальпации врач слегка надавливает на угри специальным ватным тампоном или стеклянной палочкой для оценки плотности образования, болезненности кожи при прикосновении и характера выделяющейся при надавливании жидкости. Оценивается наличие рубцов.

Обследование пациентов нужно начинать с клинического анализа крови, общего анализа мочи, исследования биохимических показателей. Назначаются они врачом-косметологом в тех случаях, когда планируется терапия антибиотиками или изотретиноином (ИТ). Если планируется назначение оральных контрацептивов с антиандрогенным (АА) эффектом, то их должен назначать и подбирать гинеколог после соответствующего обследования. Косметолог может лишь рекомендовать гинекологу рассмотреть вопрос о целесообразности назначения указанных препаратов.

Таблица 4.3. Сравнение различных шкал оценки acne vulgaris

Публикации Комедональные акне Легкие/умеренные папуло-пустулезные акне Тяжелые папуло-пустулезные акне, умеренные узловатые акне Тяжелые узловатые акне, акне conglobate

Pillsbury, 1956

-

1-4

2-4

2-4

Michaellson,1977

-

0-30

20-30

20-30 и более

COOK, 1979

0-1

2-4

6

8

Wilson, 1980

0

2-4

6-8

8

Allen, 1982

0-2

2-6

6

8

Burke (leeds),1984

0,5

0,75-2

2-3

3-8

Pochi, 1991

Легкие

Легкие/умеренные

Умеренные

Тяжелые

O’Brien, 1988 (face)

1-3

4-7

-10

11-12 узловато-кистозных

Dreno, 1999

F1R1-5

F1/s1-4

F1/s 4-5, F1/p 1-4

F1/p 4-5

Lechmann, 2002

Легкие

Легкие/умеренные

Тяжелые

Тяжелые

Gollnick, 2003

Легкие

Легкие папуло-пусту-лезные, умеренные папуло-пустулезные

Умеренные узловатые

Тяжелые узлова-тые/конглобатные

Layton, 2010

-

Легкие

Умеренные

Тяжелые

Tan, 2007

-

Легкие: 0-5 папуло-пустул

Умеренные: 6-20 папуло-пустул

Тяжелые: 21-50 папуло-пу-стул, очень тяжелые: более 50 ВЭ

Глобальная оценка исследователя (IGA) для акне от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration - FDA), 2005*

1. Практически чистая кожа: редкие НВЭ, не более 1 папулы

2. Легкие, но не более нескольких папул/ пустул

3. Умеренные: много НВЭ, несколько ВЭ, но более одного узелка.

4. Тяжелые: вплоть до множественных НВЭ и ВЭ, но не более нескольких узелков

-

Примечание. НВЭ - невоспалительные элементы; ВЭ - воспалительные элементы. * Глобальная оценка исследователя IGA - Investigator’s Global Assessment.

При диагностике акне у подростков следует в первую очередь ориентироваться на тяжесть течения заболевания. Как видно из алгоритма обследования (схема 4.4), мальчикам с легким и среднетяжелым течением акне можно начинать стандартную терапию без предшествующего обследования. Консультации и обследование врачей эндокринолога и гастроэнтеролога необходимы при тяжелом течении угревой болезни у мальчиков. Например, эндокринолог при обследовании мальчиков с тяжелыми акне должен обращать внимание на патологию щитовидной железы и нарушение углеводного обмена. Гастроэнтеролог обращает внимание на патологию желчного пузыря и желчевыводящих путей, лямблиоз, глистную инвазию.

Схема 4.4. Алгоритм обследования подростков с acne vulgaris

image

Девочкам с легким течением заболевания назначается стандартная наружная терапия. При среднетяжелом и тяжелом течении показаны консультация и обследование у гинеколога-эндокринолога (ультразвуковое исследование малого таза, половые гормоны и др.), у эндокринолога - гормоны щитовидной железы, углеводный обмен.

При обследовании взрослых пациентов с угревой болезнью следует учитывать степень тяжести заболевания акне.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания для женщин необходимо обследование у эндокринолога, гинеколога-эндокринолога.

При обследовании женщин выявляют поликистоз в сочетании с ановуляторными менструальными циклами и гирсутизмом, гиперплазию надпочечников, аденому гипофиза.

У взрослых женщин, резистентных к терапии, в редких случаях следует также исключать опухоли надпочечника или яичника. У мужчин - патологию щитовидной железы, нарушения углеводного обмена, гиперплазию надпочечников и андрогенпродуцирующие опухоли. В случае сочетания акне и розацеа, особенно у мужчин, следует акцентировать внимание на исследовании желудочно-кишечного тракта.

Каждый второй подросток от 12-17 лет в своей жизни сталкивается с такой возрастной проблемой, как угревая болезнь, которая подразделяется на несколько категорий или степеней.

  1. Самая легкая - первая. Зачастую проявляется у подростков, но бывает и у взрослых. Сопровождается эта стадия появлением небольшого количества угревых элементов на лице и зачастую с полным отсутствием каких бы то ни было воспалительных процессов. Не стоит забывать, что угревая болезнь I степени хоть и считается простой, но лечение проводить все равно необходимо. Рубцов после лечения первой стадии не остается.

  2. Вторая стадия сопровождается наличием комедонов (черные точки), гнойничков, а также угрей. Эта стадия сложнее, но все еще допускает лечение в домашних условиях собственными силами, однако следует помнить, что, если лечение проявляется без эффекта в течение 3 нед, необходимо немедленно обратиться к врачу.

  3. Следующая стадия характеризуется появлением угревой сыпи, которая стремительно распространяется на всем лице. Нагноения и воспаления появляются тут и там, а сами угревые высыпания становятся крупнее, чем на предыдущих стадиях.

  4. Последняя, четвертая, стадия является уже очень серьезной стадией течения болезни. Места нагноений с легкостью начинают кровоточить и гноиться при контакте с ними, а промедление или неправильное лечение почти всегда приводят к утрате естественной нормальной структуры кожи. Длительное течение воспалительного процесса ведет к нарушению кровообращения, застойным синюшным пятнам, нарушению регенеративных процессов, приводящих к образованию чаще атрофических и даже келоидных рубцов.

Сложность патогенеза и разнообразие клинических форм заболевания являются причиной многообразия методов лечения. При лечении пациентов, страдающих акне, следует учитывать, что каждая стадия болезни требует назначения как лекарственных средств, так и форм для наружного применения.

Акне подростков (acne vulgaris) является самой распространенной формой заболевания, происходящей во время полового созревания организма и зависящей от гормональной регуляции секреции кожного сала, осуществляемой на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Поэтому любое нарушение гормонального фона, приводящее к изменениям в содержании андрогенов, будет опосредованно влиять на секрецию кожного сала.

Медицинская технология «Терапия больных акне легкой и средней степени тяжести» утверждена Росздравнадзором МЗ РФ (ФС от 23.03.10 г. № 2010/095; патент RU № 76088 от 16.09.10 г., Россия, Екатеринбург, Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии).

Юношеские акне (acne juvenilis) могут возникать в возрасте 12-16 лет.

По данным П. Попхристова (1963) и R.E. Pochi (1990), одна треть подростков страдают угревой сыпью, и легкие проявления акне наблюдаются в той или иной степени у 90% подростков. Высыпания характеризуются наличием папул и пустул, и очень редко, если заболевание длится долго, имеются и ко-медоны.

При легкой степени угревой болезни, сопровождающейся появлением ко-медонов и воспалительных элементов заболевания, рекомендованы бензоила пероксид (БП) (ОХY 5, OXY 10) и их комбинированные препараты, обладающие мощным кератолитическим эффектом, в качестве монотерапии (МТ). Кроме того, за счет выраженного окислительного эффекта бензоила пероксида оказывает значительное антибактериальное действие на бактерии (даже на резистентные к антибиотикам).

Нередки случаи, когда подобные кожные высыпания появляются и у взрослых. Если в период полового созревания причиной возникновения обычных вульгарных угрей являются гормональные изменения в организме, то после 18 лет наличие угрей говорит о какой-то проблеме со здоровьем.

Поздние угри (acne tarda). Согласно данным Ch. Colleir и др. (2008), в подростковом возрасте заболеваемость акне практически одинакова у представителей обоих полов, в то время как acne tarda гораздо чаще наблюдаются у женщин. Так, по данным различных исследований, доля пациенток в возрасте 25-40 лет с угревыми высыпаниями составляет 40-54%. В исследованиях, проведенных G. Dummont-Wallon и соавт., J. Rosso, C. Williams и соавт. (2008), средний возраст женщин с акне составил 31,8, 32,4 и 26,5 года соответственно.

В многоцентровых исследованиях, проведенных в период 1990-1999 гг., было выявлено, что средний возраст больных акне увеличился с 26,5 до 40,5 года. Ряд исследователей указывают на наличие ядерного R-фактора, определяющего генетическую предрасположенность. Этими фактами с определенной долей вероятности можно объяснить развитие у одних пациентов легких, а у других - тяжелых форм заболевания.

В ходе исследований Y. Pang установил, что короткая длина повторения гена CAG и специфические галотипы андрогенного рецептора связаны с риском развития акне. На основании исследований Y. Pang и других констатировано, что ген CAG может рассматриваться как достоверный маркер предрасположенности к данному поражению кожи (Самцов А.В. 2009; Эллинг Д., 1999; Poli F. и др., 2001; Williams C., Layton A.M., 2006, Del Rosso J.Q. и др., 2007; Colleir Ch., Haper J., Cantell W., 2008).

Схема 4.5. Алгоритм диагностики и лечения угревой болезни у женщин (Горячкина М.В., Белоусова Т.А., 2011)

image

Примечание. КОК - комбинированные оральные контрацептивы; ПССГ - половой секс-связыва-ющий глобулин; СТА - степень тяжести акне.

1 ДИКЖ - дерматологический индекс качества жизни Finlay (1994), русифицированный Н.Г. Кочергиным (2001); HADS - госпитальная шкала тревоги и депрессии, используется при оценке тревожно-депрессивной симптоматики в общей медицинской практике (Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983).

2 Характер выявляемой гиперандрогении по гормональному спектру крови (яичниковая гиперандрогения, надпочечниковая гиперандрогения, смешанная гиперандрогения, транспортная гиперандрогения, повышения основных андрогенов и снижения полового секс-связывающего глобулина не выявлено (подразумевается рецепторная гиперандрогения, связанная с повышенной активностью 5α-редкутазы).

3 Характер выявляемой гиперандрогении по СП мочи (яичниковая гиперандрогения, надпочечниковая гиперандрогения, смешанная гиперандрогения, без патологии).

По локализации:

  1. А - локализация высыпаний в одной анатомической области (лицо, спина, грудь);

  2. В - локализация высыпаний в двух анатомических областях;

  3. С - локализация высыпаний в трех анатомических областях.

Конглобатные угри (acne conglobatae) - форма угревой болезни, при которой крупные шаровидные угри формируются в подкожной жировой клетчатке, а также в глубоких слоях кожи. Распространена локализация этого вида угрей как на руках и ногах, так и на шее, спине, животе.

Конглобатные угри не относятся к подростковым акне, так как могут появиться и в зрелом возрасте, причем чаще у мужчин, чем у женщин.

Причины возникновения конглобатных угрей различны: гормональные нарушения, перешедшие в хроническую форму, инфекционные заболевания, стрессы, угнетенное психическое состояние. Причинами поздних угрей могут быть излишняя активность ферментов, которые увеличивают содержание тестостерона, увеличение анаболических стероидов, длительное лечение глюкокортикоидами и андрогенами, иногда - дисбактериоз кишечника и другие заболевания пищеварительного тракта. Проявления гиперкератоза и себореи обеспечивают благоприятную среду для роста грамположительной анаэробной бактерии сальной железы - Propionbacterium acnes.

У женщин выделяют 3 подтипа акне:

  1. стойкие (персистирующие) акне наблюдаются примерно у 80% женщин и характеризуются началом заболевания в подростковом периоде с постепенным переходом во взрослый возраст;

  2. акне с поздним началом впервые появляются у женщин после 25 лет. Оба подтипа имеют сходные клинические признаки;

  3. рецидивирующие акне развиваются у женщин, имевших в анамнезе акне в подростковом возрасте, разрешившиеся в течение нескольких лет.

Поздние угри у женщин часто связаны с высоким уровнем андрогенов. Иногда выявляется нарушение менструального цикла, бесплодие, ожирение по мужскому типу. Поздние угри нередко обусловлены дисбалансом гормонов.

Прежде чем приступить к лечению женщин, страдающих поздними акне, следует провести сбор анамнестических данных с целью выяснения причин их возникновения, визуальный осмотр высыпаний и их дерматоскопию.

Женщины, страдающие поздними угрями, обязательно должны пройти консультации: гинеколога (провести ультразвуковое исследование матки и яичников), эндокринолога (исследовать уровень тестостерона в крови), гастроэнтеролога на исследование бактериальной флоры (посев) угревых высыпаний (направить пациентку на анализ кала с целью выявления дисбактериоза).

При лечении пациентов с конглобатными угрями применяют как общую терапию, так и терапевтическое воздействие на кожу. Лечение направлено на ликвидацию всех инфекционных очагов, имеющихся в организме. Для накожного применения рекомендованы обезжиривающие и дезинфицирующие препараты [спиртовые растворы, содержащие серу, салициловую кислоту, антибиотик, резорцинол (резорцин¤)]. Успешно применяются физиотерапевтические методы лечения, такие как криомассаж, кислородно-озоновая терапия, электрофорез с ихтаммолом (Ихтиолом), антифагиномρ, цинка сульфатом, аутогемотерапия и др.

Таблица 4.4. Общие рекомендации по лечению acne vulgaris у взрослых женщин (Аверина В.И., Саламова И.В., 2014)

Клинические характеристики Рекомендации по стандартному лечению Рекомендации по вспомогательной терапии Косметические рекомендации

Гиперсеборея

-

-

Мягкие, не содержащие мыла очищающие средства с pH, близкие к рН кожи. Увлажняющие средства*

Ретенционные поражения/комедо-ны в нижней части лица и/или комедоны на лбу

Комедолитические препараты в качестве МТ:

  • первая линия - ретиноиды местно;

  • вторая линия - местно азелаиновая кислота (АК) (15 или 20%) или бензоила пероксид (2,5-5%)

Нет макрокомедонов:

  • поверхностный химический пилинг.

При макрокомедонах:

  • механические косметические процедуры;

  • физическая экстракция или легкая каутеризация макрокомедонов

Мягкие, не содержащие мыла очищающие средства с pH, близкие к рН кожи. Увлажняющие средства*

Воспалительный подтип: легкое воспаление с папулами

МТ:

  • местно АК (15 или 20%);

  • БП;

  • ретиноиды местно

Поверхностный химический пилинг

Мягкие, не содержащие мыла очищающие средства с pH, близкие к рН кожи. Увлажняющие средства*

Воспалительный подтип: легкая/умеренная степень, папуло-пустулы

Легкая:

  • местная комбинированная терапия;

  • ретиноиды местно и БП (2,5-5%);

  • местно антибиотики и БП (2,5-5%) или ретиноиды;

  • ретиноиды местно и АК (15 или 20%). Вторая линия:

  • АА орально, или к местным препаратам можно добавить оральные контрацептивы.

Умеренная:

  • системные антибиотики, оральные контрацептивы или спиронолактон (50-100 мг/день) могут комбинироваться с любой местной терапией

Поверхностный химический пилинг. Фотодинамическая терапия

Мягкие, не содержащие мыла очищающие средства с pH, близкие к рН кожи. Увлажняющие средства*

Воспалительный подтип: папуло-пустулезные поражения тяжелой степени

Тяжелая:

  • первая линия - ИТ орально с косметическими средствами;

  • вторая линия - комбинированная терапия (гормональная терапия с антибиотиками и БП 2,5-5%)

Инъекция стероидов в очаги поражения

Мягкие, не содержащие мыла очищающие средства с pH, близкие к рН кожи Увлажняющие средства*

Узлы

Системная терапия:

  • ИТ орально;

  • спиронолактон (50-100 мг/день) или в комбинации с оральными контрацептивами или системными антибиотиками;

  • оральные контрацептивы или в комбинации с АА орально или ретиноидами орально;

  • системные антибиотики. Местное лечение:

  • те же комбинированные местные средства, что и при акне средней степени; фиксированная комбинация дапсона местно (5%) и БП (2,5-5%)

Последствия акне.

Поствоспалительная гиперпигментация

  • Первая линия - АК местно (15-20%) или ретиноиды, или ретиноиды/БП.

  • Вторая линия - гидрохинонρ (hydroquinone - HQ) или фиксированная тройная комбинация [HQ, ИТ (13-цис-Ретиноевая кислота) и кортикостероиды]

Поверхностный химический пилинг. Лазерная терапия или импульсный свет при пигментации. Неаблативный фракционный фототермолиз

Солнцезащитные кремы УФ-А/УФ-В ежедневно.* Использование косметических средств*

Рубцы

Ретиноиды местно

Дермабразия, химический пилинг.

Лазерная терапия. Пункционная эксцизия/ трансплантация глубоких рубцов.

Субцизия и филлеры. Криохирургия

Увлажняющие средства.* Использование косметических средств*

* Все средства по уходу за кожей должны быть некомедогенными и не содержать масла. Необходимость использования некомедогенных солнцезащитных кремов УФ-А/УФ-В зависит от географического положения.

image

Рис. 4.6. Фото пациента с acne ful-minans (http://getridofzitsfast.org)

Акне фульминанс (скоротечное) (от лат. fulmen - молния). Впервые на эту разновидность акне обратили внимание R. Burns и J. Colville (1959). Kligman (1975) предложил термин, который подчеркивает внезапность начала заболевания и его тяжесть.

В отечественной литературе имеется лишь одно сообщение А.А. Каламкаряна и Р.С. Топурия (1984), наблюдавших больного с акне фульминанс в Центральном научно-исследовательском кожно-венерологическом институте, а за рубежом описано около 30 случаев (Darley С., 1984).

Этиология и патогенез acne fulminans. До сих пор не существует единого мнения об этиологии и патогенезе этого заболевания.

Большинство исследователей рассматривают дерматоз как острейшую экзацербацию угрей и относят заболевание к IV степени выраженности течения заболевания. Однако заболевание акне фульминанс не связано непосредственно с акне конглобата. Заболевание встречается преимущественно у мужчин молодого возраста (16-20 лет), хотя описано также и у женщин. Клинически заболевание имеет множественные болезненные, покрытые корочками, изъязвляющиеся узелковые элементы с гнойным и геморрагическим отделяемым, располагающиеся на спине, груди, боковых поверхностях шеи и плеч. На тех же местах имеются и множественные рассеянные пустулезные высыпания на эритематозном фоне. Характерно отсутствие высыпаний и комедонов на лице. Заживление очагов поражения часто сопровождается образованием множества рубцов, в том числе келоидных. В ряде случаев акне фульминанс протекает с тяжелой персистирующей артралгией (боли в животе, нередко тошнота и рвота). Ревматоидный фактор отрицательный, отмечается лейкоцитоз (до 15-30 тыс.), резко повышается скорость оседания эритроцитов (до 40-90 мм/ч).

Гистопатология. Инфильтрат из полиморфно-ядерных лейкоцитов, вторгающийся в фолликулярный аппарат и вызывающий его разрушение. Заболевание следует дифференцировать от хронической пиодермии и акне конглобата.

В трактовке заболевания акне большое клиническое значение имеет дифференциальная диагностика с акнеформными дерматозами, при которых есть сходные высыпания, но их патогенетическая концепция и течение не соответствуют диагностическим критериям акне (табл. 4.5).

Медикаментозное акне (стероидное акне) может встречаться у пациентов, длительное время принимающих внутрь глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероидные гормоны, противотуберкулезные или противоэпилептические средства (изониазид, рифампицин, этамбутол, фенобарбитал), азатиоприн, циклоспорин, хлоралгидрат, соли лития, препараты йода, брома, хлора, некоторые витамины, особенно витамины колекальциферол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. При этом необходимо еще раз подчеркнуть обязательность детального расспроса и осмотра пациентов во избежание необоснованного обследования.

Наиболее выраженные нарушения баланса андрогенов выявляются при тяжелых формах угрей.

Экскориированные акне молодых женщин (акнефобия). К врачу-косметологу часто обращаются пациенты с жалобами на угревые высыпания, наличие расчесов, корок, рубцов, зуда на поверхности кожи, наличие угревых элементов под кожей. Заболевание встречается у пациенток в возрасте 16-24 лет, редко - в возрасте около 40 лет и представляется порой наиболее трудным в плане диагностики, особенно для начинающих специалистов. Акнефобия сопровождается поначалу «выдавливанием» реально существующих акне, а при дальнейшем развитии - в местах воображаемых угрей, проводимым, как правило, с помощью иглы или ногтей. Пациентки жалуются на наличие мнимых мелких блох, жучков, червей, которые «собираются» в складках кожи, на укусы очень мелких, едва заметных взгляду паразитов, при которых образуются припухлости, бугорки. Со слов пациентов, к вечеру или ночью они усиливаются и носят распространенный характер.

Клинически такие кожные элементы представлены множественными расчесами, свежими экскориациями, корками, поверхностными экскориированными акне и глубокими незажившими язвами. Одновременно с указанными выше симптомами на коже могут быть мелкие рубцы, ограниченные участки гипер- и гипопигментации. Как правило, они расположены в тех областях тела, где их можно достать руками, - на коже лба, щек, груди.

Психологическая беседа с таким пациентом является основным подходом для исследования природы повреждений кожи. Зачастую люди не осознают истинную причину патологии кожных покровов, не помнят, как они наносят себе повреждения, их сознание на момент совершения таких манипуляций как бы отключается. Иногда, для того чтобы пациент осознал свою причастность к дерматозу, необходимо прибегнуть к психоанализу. Бывают случаи, когда лица приходят с жалобами, не понимая, почему их направляют к психиатру, вместо того чтобы лечить «реально существующую болезнь».

Врач-косметолог сначала сам проводит психологическую беседу, направленную на тактичный, пошаговый опрос человека для установления истинных причин поражений кожи, затем направляет его на лечение к психиатру. После консультации психиатра и при отсутствии в течение 2-3 нед свежих повреждений врач-косметолог может назначить лечение основного заболевания - угревой болезни - при одновременном продолжающемся лечении у психиатра.

Акнеформные дерматозы - группа заболеваний, характеризующихся наличием высыпаний, сходных с высыпаниями при угревой болезни, однако имеющих в основе другие этиологические и патогенетические механизмы. К акнеформным дерматозам относят: медикаментозные акне; алогеновые (бромакне, хлоракне, йодакне); кортикостероидные; андрогеновые; акне, обусловленные применением лекарственных средств для лечения заболеваний щитовидной железы; допинговые акне, обусловленные применением анаболических лекарственных средств и витаминов группы В; акне, обусловленные применением цитостатиков; иммунотропные, противосудорожные, противотуберкулезные, обусловленные применением лекарственных средств и др.

Таблица 4.5. Дифференциальная диагностика акне и акнеформных дерматозов (Plewig G., Kligman A., 1993)

Признаки Акне Акнеформные дерматозы

Локализация

«Себорейные зоны»

Любая (предплечья, ягодицы)

Этиология

Мультифакториальная: андрогены, кожное сало, пропионибактериум акнес, фолликулярный гиперкератоз, наследственность

Медикаменты, продукты питания

Первичные высыпания

Комедоны (невоспалительные)

Папулы, пустулы (воспалительные)

Вторичные высыпания

Воспалительные

Комедоны

Рубцы

Неизбежны после воспаления (от мелких до глубоких рубцов)

Обычно отсутствуют или единичные

Начало заболевания

Медленное (в течение месяцев или лет)

Внезапное (в течение нескольких дней или недель)

Возраст заболевания

Пубертатный

Любой возраст (взрослый)

Течение

Продолжительное (годы)

Короткое (после устранения причины)

Терапия

Противоугревая,

соответствующая степени тяжести: местная, системная

Необходимость в ней отсутствует после устранения причины

Условно в зависимости от этиологии патологического процесса лечение пациентов, страдающих акне, можно разделить на методы, направленные:

  • на снижение процесса образования секреции кожного сала;

  • уменьшение влияния андрогенов на сальные железы;

  • нормализацию митотической активности кожи;

  • уменьшение воспалительных процессов в коже (профилактика образования рубцов в постакне);

  • нормализацию процессов кератинизации канала сально-волосяного фолликула (предотвращение формирования комедонов);

  • направленное воздействие на микробные факторы (снижение количества пропионбактерий акне);

  • воздействие на определенные звенья патогенеза с помощью местных препаратов - топическая терапия акне, направленная на нормализацию фолликулярного гиперкератоза, уменьшение воспаления, воздействие на инфекционные агенты.

Рекомендации

Регулярные ручные механические и аппаратные чистки лица с вапоризацией, дарсонвализацией и применением противовоспалительных, поросуживающих масок, присыпок, лосьонов и с одновременным назначением лечения клеща Демодекс.

Лечение больных угревой болезнью должно проводиться с учетом клинической картины заболевания и тяжести кожного процесса согласно классификации степени тяжести acne vulgaris (по AAD, Американская академия дерматологов, 1990 г., в модификации М.А. Самгина, С.А. Монахова, 2005).

Вместе с тем следует помнить, что не рекомендуется одновременно применять несколько средств, влияющих на одну и ту же мишень патогененеза. Важно, чтобы лечение гармонично сочеталось с образом жизни пациента, было комфортным и доступным (Layton A.M. A review on the treatment of acne vulgaris // Clin. Pract. 2006. Vol. 60. N 1. P. 64-72).

Цели наружной терапии:

  1. устранение непосредственной причины заболевания, а также развившихся в коже патологических изменений и связанных с ними субъективных ощущений;

  2. защита пораженных участков от внешних воздействий.

В начале лечения больного необходимо осматривать ежедневно, в динамике и выписывать ему лекарства в небольшом количестве. Это заставит пациента прийти к врачу для своевременной коррекции лечения.

Приступая к наружному лечению, необходимо предварительно очистить пораженную кожу от загрязнений, экскориаций, остатков использованных мазей, средств декоративной косметики.

Учитывая неодинаковую реактивность кожи у разных пациентов, в начале лечения врач должен рекомендовать применять наружные терапевтические средства на ограниченном участке в низкой концентрации действующего активного компонента, постепенно повышая его дозу, и только затем наносить препарат на всю поверхность пораженной кожи. Необходимо перед назначением наружных лекарственных средств путем опроса больного и изучения его истории болезни выяснить эффективность и переносимость ранее применявшихся наружных препаратов.

Важным этапом назначения наружного лечения кожи является выбор лекарственной формы, который зависит:

  1. от характера патологических изменений кожи (острое, подострое или хроническое воспаление, выраженность мокнутия, шелушения, инфильтрация и т.п.);

  2. локализации очага поражения (кожа лица, кожа волосистой части головы, волосы, складки тела, потовые или сальные железы и др.);

  3. распространенности патологического процесса и глубины поражения кожи.

Следующим этапом является выбор фармакологического средства, которое имеет ту или иную лекарственную форму. Врач обязан хорошо знать фармакологические свойства косметических и дерматологических средств с учетом всех показаний и противопоказаний и назначать уже апробированные и имеющие регистрационные разрешения РФ на их выпуск и продажу.

Для лечения заболеваний кожи применяют следующие основные группы фармакологических средств.

  • Противовоспалительные средства предназначены для лечения острых, подострых воспалительных процессов в виде примочек и влажно-высыхающих повязок. Это водные растворы 1-2% резорцинола (резорцина¤), 1% танина, 0,25% серебра нитрата. Такие средства, как ихтаммол (Ихтиол), деготь березовый «Берестин» (ЗАО «Ретиноиды», Россия), мазь «Нафтадерм» (ЗАО «Ретиноиды», Россия), нафталанская нефть, кортикостероидные кремы, мази и т.д.

  • Разрешенные для лечения хронических воспалительных поражений кожи, за исключением специфического воспаления. К ним относятся препараты серы, дегтя, ихтаммол (Ихтиол), деготь березовый «Берестин» (ЗАО «Ретиноиды», Россия) в высоких концентрациях.

  • Кератолитические препараты - это препараты, способные размягчать и отторгать роговой слой эпидермиса. К ним относятся салициловая и молочная кислоты, пилинги, резорцинол (резорцин¤), щелочи (калийное, зеленое мыло), мочевина (Уродерм).

  • Противозудные средства, оказывающие воздействие на афферентную иннервацию. К ним относятся спирт, уксус, лимонный сок, разведенные в 2-3 раза, 1-2% раствор салициловой кислоты, 0,5-1% раствор ментола, 1-2% тимола, анестезирующая пудра, паста или мазь, содержащие дифен гидрамин (Димедрол), кортикостероидные кремы и мази.

  • Прижигающие средства используют для удаления бородавок, бугорков, мелких доброкачественных новообразований. К ним относятся 5-10% раствор серебра нитрата, 50% раствор молочной кислоты, 20-25% раствор подофиллинаρ в равной смеси спирта и ацетона, 0,5-1% колхаминовая (омаиновая) мазь, 20-50% мазь, содержащая пирогаллолρ, Солкодерм и др.

  • Дезинфицирующие средства, обладающие антимикробным действием: красители - бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генциановый фиолетовыйρ, этакридин; антибиотики и сульфаниламидные препараты в форме мазей; препараты серы, салициловая и борная кислоты, растворы фурацилина, противовоспалительные, вяжущие средства и др.

  • Противопаразитарные средства используют для лечения клеща Demodex [бензилбензоат, метронидазол (Трихопол), сера и др.].

  • Фунгицидные средства - обширная группа препаратов для лечения заболеваний кожи грибковой этиологии (препараты группы азолов, противогрибковые антибиотики, йод, сера, деготь и прочие средства).

Лечение пациентов с угревой болезнью нужно продолжать до полного исчезновения всех симптомов болезни и возвращения кожи в нормальное состояние, чтобы избежать возможного рецидива. Закончив лечение, необходимо дать больному соответствующие рекомендации о гигиене кожи, общем режиме, режиме питания в домашних условиях.

Для достижения стабильных результатов, снижения риска антибиотико-резистентности и повышения приверженности пациента терапии большой интерес в мире вызывает именно использование комбинаций препаратов в лечении акне (Перламутров Ю.Н. и др., 2012). Особенно важно применение комбинированной терапии с использованием препаратов с комплементарным механизмом действия. Комбинации препаратов оказывают действие на большее число патогенетических факторов развития акне (избыточный фолликулярный гиперкератоз, размножение P. acnes, воспаление) (Аравийская Е.Р. и др., 2012). Комбинация препаратов, влияющих как минимум на два звена патогенеза, как правило, значительно повышает эффективность терапии (Пашинян А.Г., 2006).

Таблица 4.6. Механизмы действия препаратов местной терапии acne vulgaris

Препарат (действующее вещество) Кератолитическое/антикомедогенное действие Угнетение продукции сальных желез Антимикробное действие Противовоспалительное действие

Третиноин

++

-

(+)

-

ИТ

++

-

(+)

+

Адапален (Ад)

++

-

(+)

+(+)

Тазаротенρ

++

-

-

?

АК (Азелик)

++

-

++

+

Эритромицин

-

-

++

-

Клиндамицин (Клиндовит)

+

+

+++

+

БП

(+)

-

+++

+(+)

Салициловая кислота

+

-

(+)

-

Примечания. +++ - очень сильно выраженное действие; ++ - сильно выраженное; + - слабое; «-» - отсутствует; ? - сомнительно.

Ниже приведены прописи лосьонов, протирок, болтушек, жидкостей, присыпок для применения пациентами по уходу за угревыми элементами в домашних условиях. Rp.: Sulfacyli 8,0

Sp. aethylici 70% 100 ml M.D.S. Протирать кожу лица 2 раза в день. Жидкость Сладковича. Rp.: Ac. salicylici 0,5

Tannini Streptocidi

M.D.S. Наносить на очаги поражения после взбалтывания 1-2 раза в день.

Rp.: Sol. Thymoli spirit. 1% 100,0

D.S. При угревой сыпи и расширенных порах протирать кожу лица 1-2 раза в день. Rp.: Ung. Apilaci 3% 50,0

D.S. Смазывать кожу лица 1 раз в день. Противовоспалительный антисеборейный эффект. Rp.: Ichthyoli puri 30,0

D.S. Наносить на инфильтративные элементы сыпи 1 раз в день. Rp.: Prednisoloni 0,15

Ac. salicylici 1,0

Sulfuris pp. 1,5

Lanolini

Ol. Helianthi

Sp. aethylici 70% aa 10,0

M.D.S. Смазывать участки угревой сыпи 2 раза в день. NB! Противовоспалительный эффект состава усиливается при добавлении преднизолона.

Rp.: Sol. Ol. Folliculini (10 000 Ед/мл) 5,0

Ac. salicylici 2,0

Sulfuris pp. 10,0

Glycerini 20,0

Sp. aethylici 70%

Aetheris sulf. aa 50 ml

M.D.S. Взболтать. Наносить на кожу лица 1-2 раза в день. Применяется в межменструальный период. Rp.: Ac. borici 1,0

Sulfuris pp. 2,0

Zinci oxydi, Talci aa 20,0

M.D.S. Припудривать кожу лица 1-2 раза в день. Оказывает дезинфицирующий, антисеборейный, маскирующий эффект.

Таблица 4.7. Побочные эффекты местной антиугревой терапии

Препарат (действующее вещество) Эритема Шелушение Жжение Гиперемия Бактерио-резистентность Фото-чувствительность

Третиноин

+++

+++

++

++

-

++

ИТ

++

++

+

+

-

+

Ад

+

+

+

+

-

?

Тазаротенρ

++

+

+

+

-

?

АК

+

+

±

-

-

-

Бензоила пероксид

++

++

+

+

-

+

Местные антибиотики

-

-

-

+++

Тетра-циклины

Примечания. +++ - очень сильно выраженное действие; ++ - сильно выраженное; + - слабое; «―» - отсутствует; ? - сомнительно. При беременности нельзя применять местные средства: третиноин (транс-ретиноевая кислотаρ, ИТ (13-цис-ретиноевая кислота), Ад, тазаротенρ, тетрациклины (http://happydoctor.ru).

Алгоритм лечения угревой болезни

Международный альянс по лечению acne vulgaris (Global Alliance acne treatment, GA), проходивший в Киото, принял рекомендации (key messages) по ведению пациентов с акне.

Обозначения:

  • препараты первого ряда (препараты выбора) - средства, в первую очередь рекомендуемые для лечения данной формы акне;

  • препараты резерва - средства, рекомендуемые для лечения при неэффективности, непереносимости или противопоказаниях к использованию препаратов первого ряда;

  • системные препараты - средства, которые попадают в кровь и действуют во всем организме. Обычно принимаются внутрь, но для скорейшего эффекта могут вводиться в виде инъекций;

  • ± - средства, которые необязательно использовать в лечении указанной формы акне.

При обострении угревой болезни

  • Легкая степень тяжести угревой болезни.

    • Комедональная форма (на коже только комедоны):

      • препараты первого ряда:

        • наружные ретиноиды;

      • препараты резерва:

        • наружно АК или наружно салициловая кислота.

    • Папуло-пустулезные угри легкой степени (помимо комедонов, на коже имеются единичные папулы и пустулы):

      • препараты первого ряда:

        • наружные ретиноиды + наружные антибиотики;

      • препараты резерва:

        • при непереносимости наружных ретиноидов или наружных антибиотиков заменить на БП (наружно).

  • Средняя степень тяжести угревой болезни.

    • Папуло-пустулезные угри средней тяжести (большое количество папул и пустул на коже, узлов нет):

      • препараты первого ряда:

        • системные антибиотики + наружные ретиноиды ± наружно БП;

      • препараты резерва:

        • системные другие антибиотики: + наружные ретиноиды ± наружно БП;

      • лечение для женщин:

        • системные АА или оральные контрацептивы с АА-действием: + наружные ретиноиды ± наружно БП или наружные антибиотики.

    • Узловая форма средней тяжести (единичные узлы на коже):

      • препараты первого ряда:

        • системные антибиотики + наружные ретиноиды ± наружно БП;

      • препараты резерва:

        • внутрь ИТ или системные антибиотики + наружные ретиноиды ± наружно БП или наружные антибиотики;

      • лечение для женщин:

        • системные АА или оральные контрацептивы с АА-действием: + наружные ретиноиды ± наружно БП ИЛИ наружные антибиотики.

  • Тяжелая степень заболевания.

    • Узловая форма (большое количество узлов на коже):

      • препараты первого ряда:

        • внутрь ИТ;

      • препараты резерва:

        • системно большие дозы антибиотиков + внутрь ИТ; + наружные ретиноиды; ± наружно БП;

      • лечение для женщин:

        • системные АА или оральные контрацептивы с АА-действием + системные антибиотики; + наружные ретиноиды; ± наружно БП.

Лечение в период ремиссии (поддерживающее лечение при затухании патологического процесса для профилактики обострений):

  • наружные ретиноиды; ± наружно БП.

В последние годы антибиотики для лечения пациентов с акне используются очень ограниченно.

Ниже приводятся алгоритмы лечения пациентов с тяжелой формой угревой болезни стандартными дозами ИТ, предложенные разными авторами (табл. 4.9).

В соответствии с Guidelines of care for the management of acne vulgaris (J. Am Acad. Dermatol., 2016) при легкой и средней степени тяжести акне первой линией терапии могут быть следующие схемы с топическими антибиотиками.

  • При легкой степени тяжести:

    • бензоила пероксид + топический антибиотик или

    • топический ретиноид + бензоила пероксид + топический антибиотик;

  • При средней степени тяжести:

    • бензоила пероксид + топический антибиотик или

    • топический ретиноид + бензоила пероксид + топический антибиотик или

    • системный антибиотик + топический ретиноид + бензоила пероксид + топический антибиотик.

Европейская руководящая группа (EU Guldelines group) разработала Европейское руководство по лечению acne, основанное на доказательной медицине (European Evidence-based Guldelines for treatment Acne), предложила простую клиническую классификацию по тяжести акне:

  1. комедональная;

  2. легкие и умеренные папуло-пустулезные акне;

  3. тяжелые папуло-пустулезные акне, умеренные узловатые акне;

  4. тяжелые узловатые акне, acne conglobate.

Руководство составлено большим коллективом авторов (Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al.), опубликовано в первом номере журнала «Пластическая хирургия и косметология» в 2013 г. Российским обществом дерматовенерологов и косметологов опубликованы Федеральные клинические рекомендации по ведению больных акне, составленные рабочей группой: д-ром мед. наук, проф. А.В. Самцовым и д-ром мед. наук Е.Р. Аравийской - профессором кафедры дерматовенерологии 1-го СПбГМУ им. академика И.П. Павлова (табл. 4.8).

При индуративных угрях рекомендовано:

  • криотерапия, диатермокоагуляция;

  • кислородно-озоновая терапия - обкалывание проблемных зон воспаления кислородно-озоновой смесью после чистки с целью подавления роста и развития клеща Демодекс и снятия воспалительных явлений;

  • электрофорез.

Таблица 4.8. Рекомендации по лечению угрей, разработанные подкомитетом «Аcne» Европейского дерматологического форума (Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al., 2009)

Препараты и методы лечения

Высокий уровень доказательности

Средний уровень доказательности

Низкий уровень доказательности

Не рекомендуются

Вопрос остается открытым

Комедональные угри

-

Местные ретиноиды

БП

АК

Системные (СА) и наружные антибиотики, такие как МТ, АА, ИТ системно, УФО

Видимый свет (МТ, лазеры), интенсивный импульсный свет (intense pulse light - IPL), фотодинамическая терапия

Папуло-пустулезные акне, незначительные или умеренные

Ад + БП Клиндами-цин + БП

АК+БП, местные ретиноиды, Распространенные высыпания - СА+Ад

Синий свет, эритромицин + третиноин. Системно цинк. Распространенные высыпания - СА+БП или Ад

Наружные антибиотики (МТ), УФО, эритромицин + цинк, АА, СА, ИТ

Красный свет, IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Папуло-пустулезные угри, умеренные или тяжелые

ИТ (0,3-0,5 мг/кг)

СА+Ад

СА=Ад+БП СА-АК

АА+СА, АА + наружное лечение

СА+БП

Только наружное лечение,

СА (МТ), АА (МТ), видимый свет (МТ), УФО

IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Тяжелые узловатые или конглобатные угри

ИТ (≥0,5 мг/кг)

СА+АК

АА+СА, СА+Ад,

СА+ БП, СА=Ад+БП

Только наружное лечение, СА (МТ), АА (Мт),

УФО, видимый свет (МТ)

IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Таблица 4.9. Сравнительные данные эффективности лечения acne vulgaris низкими дозами изотретиноина (Сардана К., Гарг В.К., 2011)

Название протокола Авторы Число пациентов Доза препарата, мг/кг/день Наружные препараты Длительность лечения, нед Положительный результат, %/ рецидивы

Низкие дозы

Bellosta и соавт. (1987)

60

0,5

Нет

12-20

Значительный

Непостоянный прием (1 нед/мес)

Goulden и соавт.

(1997)

80

0,5

Нет

24

88/39

Низкие дозы

Hermes и соавт.

(1998)

94

0,43

Нет

35

99,8/33

Низкие дозы (0,4 мг/кг/ день натощак vs 1 мг/кг/ день)

Strauss и соавт.

(2001)

300

0,4

Нет

20

90

Низкие дозы vs 0,5- 1 мг/кг/день

Mandekov-Lefaki и соавт. (2003)

32

0,15-0,4

Нет

24

69

Низкие дозы vs 0,5- 1 мг/кг/день

Plewig и соавт.

(2004)

28

0,14, 0,27, 0,29

Третиноин, 0,05%

20

91,8

Низкие дозы

Amichai и соавт. (2006)

638

0,3-0,4

Нет

24

93,7/5

Непостоянный прием 1 нед/мес

Kayamak (2006)

60

0,5-0,75

Нет

24

82,9

Непостоянный прием vs ежедневный (10 дней в месяц)

Akman (2007)

66

0,5

Нет

24

90/15

Низкие дозы (20 мг, через день)

Sardana (2009)

305

0,15-0,28

Клиндамицин (Клиндамицина фосфат ), 1%

24

87,64/16,35

Лечебный массаж по Жаке - направлен на очищение протоков сальных желез - выведение экскрета (кожного сала) из сальных желез наружу, нормализацию работы сальных желез, на усиление кровообращения. Для улучшения питания кожи, рассасывания инфильтратов, повышения тургора и тонуса мышц.

Криомассаж лица направлен на снятие воспалительных явлений кожи при жирной себорее лица, различных формах угревой болезни, особенно при тяжелых и распространенных (флегмонозной и шаровидной).

Жидкий азот применяют в виде туширования и глубокого промораживания воспалительных инфильтратов. Процедура выполняется 1-2 раза в неделю, до 10 процедур на курс.

Щеточный массаж лица и шеи назначается как для чистки лица, так и для устранения воспалительной гиперпигментации, лечения угревой болезни.

Микрокристаллическая аблация.

Светолечение. Методы, основанные на применении искусственных световых источников, имеют право на существование. Простым примером положительного воздействия света при лечении пациентов с угревой болезнью является пребывание на солнце, после чего, как правило, наступает улучшение. Время процедуры с помощью светолечения составляет около 10-30 мин, а после нескольких процедур выражается в улучшении состояния кожи.

Фотодинамическая терапия. Метод основан на применении определенного фотосенсибилизатора (вещества-красителя), который накапливается в клетках, предназначенных для разрушения, затем под воздействием лазерного света определенной длины волны активизируется, выделяя свободный кислород, воздействующий на пропион бактерий.

В протоках сальных желез в норме на здоровой коже находятся Propion-bakterium аcne, количество которых в норме составляет 600-700 на см2; продуктами жизнедеятельности их являются порфирины, проявляющие свойства экзогенных фотосенсибилизаторов. В подростковом периоде количество Propionbakterium аcne достигает максимального значения и составляет 85 000 на см2.

В связи с этим при легком течении акне целесообразно назначать фотодинамическую терапию с применением лазеров, излучающих определенный спектр света, влияющий на пропион-бактерии и содержащийся в них порфирин.

Для лечения пациентов с угревой болезнью применяются лазеры, излучающие желтый, синий, сине-фиолетовый, зелено-желтый, красный спектры света. Синий свет с длиной волны λ = 405-420 нм излучает лазер Clear-Light, применяемый для лечения угревой болезни легкой и средней степени тяжести, дважды в неделю в течение 4 нед (8 сеансов).

ИК-диодные лазеры с длиной волны λ = 1450 нм (Smooth Beam Laser, Candella Corporation, Wayland, США) назначают пациентам с акне в виде курса из 4 процедур, проводимых с интервалом в 1 мес. Для уменьшения болевых ощущений применяются местные анестетики, а для предотвращения побочных эффектов в виде гиперпигментации и рубцов необходимо назначать охлаждающий спрей.

image

Рис. 4.7. Стрелками показаны точки приложения различных типов лазеров на порфирины, вырабатываемые пропион-бактериями, находящимися в сальных железах и их протоках. АЛК - аминолевуленовая кислота-фотосенсибилизатор

Импульсные лазеры на красителях (ИЛК) (Nlite system, EUPhotonics, Swansea, Wales, UK), регенерирующие желтый свет с длиной волны λ = 585 нм и низких мощностей, вызывают положительный эффект без болевых ощущений даже после одной процедуры. Желтый свет регенерирует и лазер на парах бромида меди Pro Yellow с длиной волны λ = 578 нм. При тяжелых формах болезни акне обсемененность протоков сальных желез бактериями Propionbakterium аcne заметно уменьшается, а следовательно, снижается и уровень порфиринов, необходимый для получения фотохимических реакций и положительного клинического эффекта лечения. В таких случаях планирование фототерапии акне может проходить по одному из двух следующих направлений.

1. Применение экзогенного фотосенсибилизатора, например аминолевулиновой кислоты (АЛК), до воздействия излучения в видимом диапазоне спектра (фотодинамическая терапия + аминолевулиновая кислота) (рис. 4.7). Утверждена медицинская технология, где в качестве экзогенного фотосенсибилизатора применяют 1% гель «Фотодитазин» с последующим дозированным местным лазерным воздействием (полупроводниковые лазерные аппараты с длиной волны λ = 661 нм). Технология разрешена для применения в клинике Росздравнадзором МЗ РФ (регистрационное удостоверение ФС от 05.05.06 г. № 2006/063).

Фототерапевтический аппарат Forma регенерирует спектр с длиной волны λ = 440-1200 нм и применяется с положительным эффектом для лечения пациентов с угревой болезнью в режиме 1 импульса каждые 2 с, мощностью до 20 Дж/см2, продолжительностью вспышки 3-10 мс.

2. Использование ИК-излучения в ближнем диапазоне с применением лазера Nd:YAG= 1064 нм). Красный свет позволяет за счет фототермического воздействия на всю толщину дермы устранить воспаление и существенно снизить себосекреторную функцию сальных желез. Метод рекомендован для лечения пациентов с тяжелой формой угревой болезни. Антибиотикотерапия (местная и системная) является основным методом противовоспалительной терапии. Назначают системные антибиотики при лечении пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания (тетра-циклины - хлортетрациклинρ, доксициклин 2-3 нед, миноциклин, накапливающиеся в сальных железах и избирательно проникающие в очаги воспаления, снижающие активность P. acnes, ингибирующие бактериальные липазы, угнетающие хемотаксис и снижающие уровень коллагеназы).

К местным препаратам, содержащим антибиотики, относятся гель 1% с клиндамицином Клиндовит, лосьон цинка ацетат + эритромицин (Зинерит), включающий эритромицин; крем «Далацин Тρ» 1% с клиндамицином и др. Лимфотропное введение клиндамицина на фоне монооксида азота (NО-терапия). Воздействие проводится в течение 10 дней в утренние часы один раз в сутки. Папулы и пустулы обрабатывают с помощью NO-содержащих газовых потоков 300 ррm с экспозицией 10-15 с/см2 аппаратом «Плазон».

В США при лечении пациентов с аcne vulgaris рекомендуют длительный курс лечения антибиотиком азитромицином (4 нед).

Современные научные изыскания наглядно демонстрируют, что при использовании топического эритромицина увеличивается контаминация резистентным коагулазанегативным стафилококком как кожи, так и всего организма (Harkaway K.S. et al., 1996; Mills O.Jr., et al., 2002). Поэтому на сегодняшний день клиндамицин (раствор, 1%, или гель Клиндовит) является более предпочтительным для топической терапии акне.

Противомикробные средства - сульфаниламиды ко-тримоксазол [сульфа-метоксазол + триметоприм] (Бисептол , Бактрим), бикотримρ, сульфаме-трол + триметоприм (Лидаприм) и др.

Гормональная терапия назначается после консультации эндокринолога и гинеколога и определяется тяжестью процесса, распространенностью высыпаний (лицо, туловище), а также с учетом пола и возраста пациента. В зависимости от степени заболевания назначают противоугревые препараты (системные и местные).

Женщинам с поздними гиперандрогенными, упорно протекающими акне, нарушениями менструального цикла при гиперандрогении в качестве препаратов назначают гестагенные и комбинированные эстроген-гестагенные препараты, АА-эффект которых основан на принципе конкурентного связывания рецепторов в органах-мишенях, в том числе в сальных железах. Гестагенные и комбинированные эстроген-гестагенные препараты препятствуют переходу неактивного тестостерона в активную форму, вытесняют либо блокируют андрогенные рецепторы. В комбинированных эстроген-гестагенных препаратах эстрогенным компонентом является этинилэстрадиол, а гестагенным - различные синтетические. Несмотря на то что метаболические эффекты эстрогенов и гестагенов противонаправлены, тем не менее они взаимно влияют на метаболизм друг друга. Количество эстрогенных рецепторов в тканях может изменять активность цитохрома Р-450-зависимых ферментов печени, что влияет на активность процессов в организме. Биологические эффекты гестагенов определяются их взаимодействием с рецепторами прогестерона (гестагенный эффект), а также с андрогенным эффектом, глюкокортикоидами, минералокортикоидами, иногда эстрогенными или другими рецепторами (Монахов С.А. и др., 2005).

Лечение, направленное на патогенез заболевания

  • При среднетяжелых и тяжелых формах заболевания акне и наличии гиперандрогении у женщин рекомендовано назначение АА-препаратов: Ад (в России зарегистрирован как Дифферин - производное нафтойной кислоты с ретиноподобным действием) и препарата Galderma (производство Швейцарии).

  • Применение комбинированных оральных контрацептивов: ципротерон + этинилэстрадиол (Диане-35) и гестен с АА-активностью или препарата этинилэстрадиол + диеногест (Жанин) (Schering AG, Германия), не обладающего антиэстрогенной, андрогенной и минералкортикоидной активностью.

Все комбинированные оральные контрацептивы состоят из этинилэстрадиола и гестагенного компонента. По количеству этинилэстрадиола они делятся на высокодозированные (50 мкг/сут), низкодозированные (30-35 мкг/сут) и микродозированные (15-20 мкг/сут).

Системный ретиноид - ИТ (Роаккутан, 13-цис-Ретиноевая кислота) обладает выраженным себостатическим действием (снижает секрецию кожного сала).

Наружное медикаментозное лечение проводят с помощью косметологических средств (маски, гели, мази, лосьоны, кремы), обладающих коллагенолитическим действием, например применение маски с препаратом бовгиалуронидаза азоксимером (Лонгидазой), кремов, содержащих коллагеназу, или их аналогов и др.

ИТ (13-цис-Ретиноевая кислота) обладает выраженным себостатическим действием и снижает секрецию кожного сала, поэтому широко используется в средствах для накожного применения (табл. 4.9).

Применение препаратов, обладающих антимикробной, противовоспалительной и комедонолитической активностью. Рекомендованы препараты: БП - 5% гель Базирон АС ; гель АК (Азелик); крем АК (Скинорен).

Наружная терапия топическими ретиноидами. Топические ретиноиды [изо-третиноин (Ретиноевая мазь ) 0,1 и 0,05%, раствор 13-цис-Ретиноевой кислоты (Ретасол), ЗАО «Ретиноиды», Россия] врачи назначают при наличии комедонов и акне в слабо- и средневыраженной стадии заболевания 1-2 раза в день, преимущественно на ночь в течение 1,5-2 мес в зависимости от стадии заболевания и степени выраженности клинических проявлений. Входящий в ее состав биологически активный ИТ способствует нормализации процесса дифференциации клеток. Специалистами в ходе изучения фармакологического механизма отмечено положительное воздействие на эпителий, который выстилает сальные железы. Его рост становится менее бурным, а также нормализуется состав и гораздо легче выводится секрет сальных желез, расположенных в коже. Все вышеперечисленное приводит к тому, что количество кожного сала существенно снижается, изменяется его состав. Следовательно, количество воспалений будет гораздо ниже. Наружное применение сопровождается антисеборейным, противовоспалительным, а также иммуномодулирующим действием. Одними из наиболее ранних эффектов действия ИТ на клетки сальных желез, которые начинают обнаруживаться уже через неделю после приема препарата, а через 8-16 нед достигают максимального масштаба, являются остановка клеточных циклов и апоптоз.

В результате происходят уменьшение размера сальных желез и продукции кожного сала, активация синтеза коллагена, эластина и гликозаминогликанов фибробластами, усиление ангиогенеза, стимуляция микроциркуляции.

Системная терапия больных акне показана при тяжелых формах заболевания (узелково-кистозных формах, конглобатных акне или акне с риском образования рубцов) и акне, не поддающихся другим видам терапии.

При лечении больных, страдающих акне среднетяжелых и тяжелых форм, рекомендовано назначать наиболее эффективный препарат ИТ (Роаккутан, 13-цис-Ретиноевая кислота) - синтетическое производное витамина А. При приеме внутрь препарат действует на все звенья патогенеза угревой болезни: подавляет активность сальных желез (гистологически подтверждено уменьшение их размеров, т.е. обладает выраженным себостатическим и противовоспалительным действием), подавляет размножение пропион-бактерий, оказывает влияние на процессы дифференцировки и кератинизации клеток. Показан для лечения пациентов с тяжелой формой угревой болезни, сопровождающейся психосоциальными расстройствами. Лечение проводится по аналогии с лечением acne fulminans.

ИТ может назначаться пациентам со среднетяжелыми и тяжелыми формами течения угревой болезни при следующих условиях:

  • если длительные неоднократные курсы антибактериальной терапии не принесли желаемого результата;

  • если после нескольких успешных курсов обычной терапии быстро возникали рецидивы;

  • при наклонности к формированию рубцов.

Лечение пациентов ИТ (Роаккутаном) следует начинать с дозы 0,5 мг/кг массы тела в сутки. Доза препарата может колебаться от 0,5 до 1,0 мг/кг массы тела в сутки. Больным с очень тяжелыми формами заболевания или с акне туловища суточные дозы могут составлять до 2,0 мг/кг в сутки. Доказано, что частота ремиссии и профилактика рецидивов оптимальны при использовании курсовой дозы 120-150 мг/кг (на курс лечения), поэтому продолжительность терапии у конкретных больных меняется в зависимости от суточной дозы. Полной ремиссии акне часто удается добиться за 16-24 нед лечения. Терапевтическая эффективность ИТ (Роаккутана) и его побочные действия зависят от дозы и варьируют у разных больных. Пациентам в ходе лечения необходимо в зависимости от вызываемых им побочных эффектов корректировать дозы (Ноздрин В.И. и др., патент RU 2197235, 2003).

Отечественный системный препарат для терапии больных с угревой болезнью - ретинол (Ретинола пальмитат, ЗАО «Ретиноиды», Россия) - раствор для приема внутрь 100 тыс. МЕ/мл.

  • Ретинол (Ретинола пальмитат) назначается в дозе 200-300 тыс. МЕ в зависимости от массы тела, тяжести и распространенности заболевания, 1 раз в сутки на ночь.

  • Курс лечения рекомендуется начинать с максимальной дозы, которую больные получают в течение 4-8 нед, затем дозу препарата снижают, и терапия продолжается до 3,5 мес.

  • Рекомендовано проводить контроль биохимического анализа крови 1 раз в месяц (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, липиды).

Преимуществами терапии ретинолом (Ретинола пальмитатом) являются его высокая биодоступность, низкая токсичность, специфическое действие на кожу, удобство применения - 1 раз в сутки на ночь. Препарат состоит в списке жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, что обеспечивает его доступную цену и наличие в аптеках.

Противопоказаниями для терапии ретиноидами являются:

  • беременность;

  • период кормления грудью;

  • одновременное применение кортикостероидов, УФО, фотосенсибилизаторов (тетрациклины, сульфаниламиды и др.).

Часто, выстраивая комплексную терапию пациенту с акне среднетяжелой и тяжелой степенями течения, включающую системные или топические ретиноиды, мы не уточняем у пациента особенности его ежедневного ухода. Самостоятельное применение обезжиривающих, пилингующих средств домашнего ухода, посещение солярия усиливает действие ретиноидов на кожу. Поэтому важно заранее выяснить у пациента, какими средствами он пользуется в домашних условиях, посещает ли самостоятельно косметолога и каковы его жизненные планы на ближайшие 6-7 мес, на которые в среднем планируется подобная терапия. Системные препараты обладают выраженным тератогенным действием, поэтому беременность во время терапии недопустима. Во время консультации обязательно подписание информированного согласия пациента.

Самой распространенной ситуацией, которая настораживает пациентов в начале системной терапии ретиноидами, является ретиноевый дерматит, который развивается через 2 нед при достижении в крови определенной кумулятивной дозы препарата и является естественной реакцией организма на начало применения ретиноидов. Проявляется раздражением и покраснением кожи на лице и других участках, где кожа тонкая, например на предплечье, кистях, мошонке. Высыпания сопровождаются зудом и повышенной чувствительностью.

Естественной реакцией пациента будет испуг и новый визит к дерматологу. Чтобы избежать неприятной ситуации и отказа пациента от терапии, важно заранее предупредить его о возможности такой реакции организма на начало терапии.

Уменьшение суточной дозы принимаемого системного ИТ в течение 7-10 дней и применение смягчающих и увлажняющих косметических продуктов, как правило, дает возможность коже полностью восстановиться и постепенно вернуться к прежней суточной дозе.

Медицинская технология утверждена Федеральной службой Минздрав-соцразвития России ФС от 23.03.10 г. № 2010/095. Алгоритм приводится в патенте RU от 24.08.09 г. № 76088. К назначению препарата адапалена (Дифферина), мази бацитрацина + неомицина (Банеоцина) нужно подходить дифференцированно и назначать их с учетом характера угревых высыпаний (схема 4.6).

Пилинги применяются для лечения комедональной формы акне с целью уменьшения количества воспалительных элементов.

  • Пилинг Yellow Peel (желтый пилинг) содержит 5% ретиноевую, 15% АК, 5% койевуюρ, аскорбиновую, фитиновую кислотыρ. Желтый пилинг оказывает себостатический и комедонолитический эффекты, нормализует процессы дифференцировки и кератинизации эпидермоцитов, подавляет синтез тонофилламентов и ослабляет сцепления между корнеоцитами, усиливает десквамацию эпителия.

  • АНА (альфа-гидрокислота - alpha hydroly acid) peeling с фруктовыми кислотами снижает гиперсекрецию сальных желез, подавляет размножение P. acnes, уменьшает воспаление (при воспалительных формах угревой болезни противопоказан), открывает закрытые комедоны.

  • Аlfacomplex rapid exfoliator peeling содержит растительные противовоспалительные экстракты, уменьшающие боль, отек, гиперемию в области воспалительных инфильтратов, уменьшает активность сальных желез, улучшает микроциркуляцию и тем самым активизирует репаративные процессы в коже, что является профилактикой образования рубцов (более подробно см. главу 15 «Пилинги»).

Схема 4.6. Алгоритм терапии больных acne vulgaris легкой и средней степени тяжести (Кунгуров Н.В., Кохан М.М. и др., 2010)

image

Лечение пациентов с угревой болезнью при патологии желудочно-кишечного тракта

Для этих пациентов необходимо соблюдение режима приема пищи. Пища не должна быть обильной; общее количество калорий, потребляемых пациентом, должно соответствовать его физическим нагрузкам. Рекомендуется ограничение потребления легко усвояемых углеводов, экстрактивных веществ, кофе, крепкого горячего чая, газированных напитков, пряностей (перец, уксус, аджика), алкоголя, жареной, консервированной пищи, тугоплавких жиров (говяжий, бараний), а также избыточного употребления макаронных изделий, картофеля, соли, простых сахаров, варенья, конфет, печенья и т.д. (Whitney P. Bowel, Alan C. Logan, 2011).

Сначала возникает психологический стресс, а сочетание приема пищи с высоким содержанием жира и сниженным содержанием клетчатки приводит к снижению подвижности пищеварительного тракта и дегармонизации микрофлоры кишечника. При этом нарушается соотношение микробного состава (снижение, особенно бифидобактерий/Bifidobacterium), что приводит к усилению проницаемости слизистой кишечника. Эндотоксины получают системный доступ. Увеличиваются окислительные процессы в коже, из-за эндотоксикоза уменьшается чувствительность инсулина, потому что устойчивый к инсулину организм склонен запасать поступающую пищу в виде жира (схема 4.7).

Схема 4.7. Механизм действия лечебных факторов (Васильева Е.С., 2010)

image

У генетически восприимчивых к acne vulgaris этот каскад увеличивает вероятность избыточного производства кожного сала, способствует увеличению количества угревых элементов при акне, что обусловливает дополнительное усиление психологического стресса. Прием пробиотиков и антибактериальных препаратов может играть положительную роль в лечении угревой болезни и в отключении этого цикла на уровне пищеварительного тракта.

Е.С. Васильева (2010) предлагает комплексный подход к лечению пациентов с тяжелыми формами акне, который зависит от клинической формы акне, особенностей течения заболевания, проявлений дисбиоза, иммунных и гормональных нарушений (патент RU от 06.07.06 г. № 2320380 «Способ коррекции иммунного статуса у больных угревой болезнью») (схема 4.8). На основании доказательных рандомизированных исследований Е.С. Васильева рекомендует в рацион питания пациентов с угревой болезнью обязательно включать кисломолочные продукты и продукты с высоким содержанием пищевых волокон и клетчатки.

Системная энзимотерапия. При выявлении нарушений пищеварения и всасывания пищи, патологии печени, поджелудочной железы и кишечника пациентам рекомендован в комплексной терапии акне прием пищеварительных ферментов (табл. 4.10). Так, препараты Вобэнзим и Флогэнзим (системная энзимотерапия) (производства немецкой компании «Мукос Фарма») (табл. 4.11) предназначены:

  1. для лечения тяжелых форм угревой сыпи: конглобатные, флегманозные, абсцедирующие угри для снятия воспалительного процесса, уменьшения количества высыпных элементов и оптимизации течения процессов репарации;

  2. профилактики таких осложнений, как появление конглобатных угрей, развития гипертрофических рубцов, а нередко и келоидных.

Схема 4.8. Дифференцированный подход применения физических факторов, иммуномодуляторов и пробиотиков в лечении пациентов с акне (Васильева Е.С., 2010)

image

Таблица 4.10. Пищеварительные ферменты, рекомендуемые в комплексной терапии акне

Препарат Производитель Состав

Гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал)

«Галеника»

Протеазы - 200, амилазы - 3500, липазы - 4300

Гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Дигестал¤)

«Галеника»

Протеазы - 300, амилазы - 5000, липазы - 6000, экстракт желчи - 25 мг, гемицеллюлоза - 50 мг

Панкреатин (панзинормρ)

КРКА

Протеазы - 900, амилазы - 7500

Панкреатин (Мезим форте)

«Берлин-Хеми»

«Менарини Фарма»

Протеазы - 250, амилазы - 4200, липазы - 3500 + панкреатин свиной, протеазы - 375, амилазы - 7200, липазы - 10 000

Фосфолипиды (Эссливер)

«Нижфарм»

Эссенциальные фосфолипиды - 300 мг, вит. - 6 мг, рибофлавин - 6 мг, пиридоксин - 6 мг, цианокобаламин - 6 мкг, витамин E (Токоферола ацетат) - 6 мг, никотинамид - 30 мг

Фосфолипиды (Эссенциале форте Н)

«Рон-Пуленк Рорер»

Протеазы - 250, амилазы - 4200, липазы - 6000

Панкреатин (Панкреатин)

«Галеника»

Протеазы - 200, амилазы - 3500, липазы - 4300

Панкреатин (креонρ)

«Солвей Фармасьютикал»

Панкреатин: амилазы - 8000, липазы - 10 000, протеазы - 600

Диметикон + панкреатин (Панкреофлат)

«Нижфарм»

Протеазы - 400, амилазы - 5500, липазы - 6500

Энтеросан

ЗАО «Медмини-пром»

Природная лиофилизированная гомогенная масса слизистой оболочки желудка птиц - 0,3 г

Таблица 4.11. Дозировки препаратов Вобэнзима и Флогэнзима (Виссарионов В.А. и др., 2009)

Действующее вещество

Содержание

Вобэнзим

Флогэнзим

Бромелайн

225 F.I.P-Ед (45 мг)

450 F.I.P-Ед (90 мг)

Папаин

90 F.I.P-Ед (45 мг)

Трипсин

360 F.I.P-Ед (24 мг)

1440 F.I.P-Ед (48 мг)

Химотрипсин

300 F.I.P-Ед (1 мг)

Панкреатин

345 Р.Е.Р.-Ед (100 мг)

Амилаза

50 F.I.P-Ед (10 мг)

Липаза

34 F.I.P-Ед (10 мг)

Рутин

50 мг

100 мг

Витаминотерапия занимает важное место в лечении акне. Рекомендовано назначение витаминов группы В - Алфавит, бенфотиамин, поливитамины (Бевиплекс ), пиридоксин + треонин (Биотредин), поливитамины (вектрум джуниор¤), Витабс, витрум инфант¤, Магне B6, поливитамины + минералы (Мультимакс), Олиговит, поливитамины (Мульти-табс В-Комплекс) и др.

Наружные лекарственные средства применяют для лечения больных акне любой степени тяжести. Это комплексный ежедневный уход за кожей пациентов с помощью средств лечебной косметики: ежедневное очищение кожи растворами, гелями, лосьонами. Назначение различных косметических средств, обладающих кератолитическим, себорегулирующим и противовоспалительным действием. Оптимальным при лечении акне является одновременное применение (комбинации) нескольких наружных средств, воздействующих на разные патогенетические факторы его развития. Тактика лечения зависит от возраста и клинических проявлений заболевания, применяемых косметологических средств (маски, гели, мази, лосьоны, кремы), обладающих коллагенолитическим действием, например применение маски с препаратом бовгиалуронидаза азоксимером (Лонгидазой), кремов, содержащих коллагеназу, или их аналогов и др.

  • При начальных проявлениях угрей (обычно в возрасте 8-13 лет), когда наблюдаются повышенная жирность кожи, комедоны (милиарные папулы) и наличие немногочисленных воспалительных элементов, рекомендовано применение препаратов изотретиноина (13-цис-Ретиноевая кислота) и салициловой кислоты, АК (Азелик).

  • При папуло-пустулезной форме угревой болезни (юношеский возраст) целесообразно назначать антибиотики, гель 1% клиндамицин (Клиндо-вит), ретиноиды, бензоила пероксид, традиционные наружные средства (салициловый, левомицетиновый, резорциновый спирты, молоко Видаля), предпочтительно - в комбинации.

  • При умеренно выраженной комедональной и папуло-пустулезной формах угревой болезни рекомендованы бензоила пероксид или местные ретиноиды [изотретиноин (Ретиноевая мазь) 0,1 и 0,05%, изотретиноин (Ретасол) 0,025%, ЗАО «Ретиноиды»] совместно с местными антибиотиками [клиндамицин (Клиндовит)]. * При небольшом количестве комедонов достаточна МТ топическими ретиноидами изотретиноин (Ретиноевая мазь) 0,1 и 0,05%, изотретиноин (Ретасол) 0,025%, ЗАО «Ретиноиды»] совместно с местными антибиотиками [клиндамицин (Клиндовит)].

  • При небольшом количестве комедонов достаточна МТ топическими ретиноидами изотретиноин (Ретиноевая мазь) 0,1 и 0,05%, Ретасол (Альбанова В.И., Шишкова М.В., 2013).

Следует помнить, что не рекомендуется одновременно применять несколько средств, влияющих на одну и ту же мишень патогенеза. Важно, чтобы лечение гармонично сочеталось с образом жизни пациента, было комфортным и доступным (Layton A.M., 2006).

Вашему вниманию представлены лишь некоторые алгоритмы и схемы лечения больных угревой болезнью в зависимости от степени тяжести заболевания (легкой, средней и тяжелой), алгоритмы и медицинские технологии, утвержденные Росздравнадзором и рекомендованные для применения их в клинической практике, а также патенты.

Многие авторы приводят алгоритмы лечения пациентов в зависимости от степени выраженности угревой болезни (табл. 4.12, 4.13; схема 4.9).

Таблица 4.12. Алгоритм терапии больных акне разной степени тяжести (Thiboutot D. et al., 2009)

Способ лечения Легкая степень акне Средняя степень акне Тяжелая степень акне

комедоны

папулы/пустулы (до 10 элементов)

папулы/пустулы (более 10 элементов)

узлы (до 5 узлов)

узлы, конглобаты

Первая линия терапии

Топические ретиноиды

Топические ретиноиды + топические AM

Системные АБ + топические ретиноиды +/- БП

Системные АБ + топические ретиноиды + бензоила пероксид

Системный ИТ

Альтернативная терапия

Альтеративные топические ретиноиды или АК или салициловая кислота

Альтеративные топические ретиноиды, топические AM + альт., топические ретиноиды или АК

Альтернативные, системные АБ + альтернативные, топические ретиноиды +/- БП

Системный ИТ или альтернативные системные АБ + альт., топические ретиноиды +/- бензоила пероксид/АК

Высокие дозы системных АБ + топические ретиноиды + БП

Альтернативная терапия для женщин

См.: первая линия терапии

См.: первая линия терапии

Системные АА + топические ретиноиды/АК +/- топические AM

Системные АА + топические ретиноиды /+/- системные АБ +/- альтернативные, системные AM

Высокие дозы системных АА + топические ретиноиды +/- альтернативные топические AM

Поддерживающая терапия

Топические ретиноиды

Топические ретиноиды +/- БП

Примечания. AM - антимикробные; АБ - антибиотики; БП - бензоила пероксид; альт. - альтернативные.

Таблица 4.13. Рекомендации по лечению угрей, разработанные подкомитетом «Аcne» Европейского дерматологического форума (Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al., 2009)

Препараты и методы лечения

Высокий уровень доказательности

Средний уровень доказательности

Низкий уровень доказательности

Не рекомендуются

Вопрос остается открытым

Комедональные угри

Местные ретиноиды

БП, АК

СА и наружные антибиотики как МТ, АА, ИТ системно, УФО

Видимый свет как МТ, лазеры, IPL, фотодинамическая терапия

Папуло-пустулезные угри, незначительные или умеренные

Ад+БП

Клиндамицин + БП

АК+БП, местные ретиноиды

Распространенные высыпания - СА+Ад

Синий свет, эритромицин + третиноин; системно цинк

Распространенные высыпания - СА+БП или Ад

Наружные антибиотики (МТ), УФО, эритромицин + цинк, АА, СА, ИТ

Красный свет, IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Папуло-пустулезные угри, умеренные или тяжелые

ИТ (0,3-0,5 мг/кг)

СА+Ад, СА = Ад+БП, СА-АК

АА+СА, АА + наружное лечение СА+БП

Только наружное лечение СА (МТ), АА (МТ), видимый свет (МТ), УФО

IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Тяжелые узловатые или конглобатные угри

ИТ (≥0,5 мг/кг)

СА+АК

АА+СА, СА+Ад, СА+БП, СА = Ад+БП

Только наружное лечение СА (МТ), АА (МТ), УФО, видимый свет (МТ)

IPL, лазер, фотодинамическая терапия

Схема 4.9. Алгоритм применения низких доз изотретиноина менее 0,5 мг/кг/день на протяжении 6-7 мес (Сардана К., Гарг В.К., 2011)

image

Физиотерапевтические методы при лечении акне (табл. 4.14) направлены на различные звенья патологического генеза:

  • подавление выработки секрета сальными железами;

  • усиление десквамации рогового слоя эпидермиса;

  • подавление сапрофитной микрофлоры кожи;

  • уменьшение воспалительных процессов в коже;

  • нормализацию микроциркуляции и т.д.

Таблица 4.14. Патогенетическое лечение пациентов с acne vulgaris физиотерапевтическими методами (Брагина И., 2012)

Звенья патогенеза акне Методы физиотерапевтического воздействия

Гиперпродукция секрета сальными железами

Микротоковая терапия. Электрофорез. Микротоковый форез. Биоокситерапия (кислородная терапия) с лечебной косметикой

Фолликулярный гиперкератоз, образование комедонов

Пилинги (механические, химические, физические).

Дезинкрустация (микротоковая, классическая)

Сапрофитная флора

Фототерапия, светотепловая терапия. УФ-облучение.

Лазеротерапия (Nd:YAG-лазер).

Биоокситерапия (кислородная терапия).

Дарсонвализация.

Криотерапия, диатермокоагуляция

Воспаление и нарушение микроциркуляции

Фототерапия, светотепловая терапия. УФ-облучение.

Лазеротерапия (Nd:YAG-лазер). Микротоковая терапия: форез, лимфодренаж. Биоокситерапия (кислородная терапия) с лечебной косметикой. Дарсонвализация. Криотерапия

Вопросами лечения пациентов с угревой болезнью занималось огромное количество врачей дерматологов, косметологов, диетологов, физиотерапевтов, гистологов, исследования которых были защищены докторскими и кандидатскими диссертациями. Предложены различные лекарственные препараты, описаны как в отечественных, так и в зарубежных источниках способы их применения. Рекомендации по применению различных лекарственных средств, новых видов оборудования при лечении угревой болезни представлены в многочисленных патентах Российской Федерации. Некоторые медицинские технологии утверждены МЗ РФ. Из множества найденных в доступной нам литературе методов лечения угревой болезни в данной главе освещена лишь малая часть этих работ, тем не менее мы постарались представить наиболее интересные работы, так необходимые в практике врача-косметолога.

По-прежнему актуальны поиски хорошо переносимых безболезненных методов лечения с быстрым и стойким результатом после 1-2 процедур, особенно при тяжелых формах угревой болезни.

Выбор того или иного метода лечения пациентов с разной степенью тяжести угревой болезни делает врач-косметолог.

Врач также может предложить свой взгляд на патогенез заболевания угревой болезни; представить новый алгоритм лечения, результаты эффективности лечения угревой болезни, полученные в клинике; привести научные доказательные исследования, подкрепленные рандомизированными исследованиями в опытах in vivo или in vitro, фармакологическими, биохимическими, гистологическими данными (электронно-сканирующей микроскопией, нано-микроскопией), подтверждающими эффективность того или иного способа лечения пациентов с угревой болезнью различной степени тяжести. Причем исследования должны отвечать всем требованиям и стандартам современной медицины.

ПОСТЭРУПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Длительное лечение угревой болезни, да еще и остаточные поражения кожи разочаровывают и травмируют пациентов, особенно молодых. Ведь они полагали, что столь сложное и длительное лечение угревой болезни вернет им красивую кожу. Однако у пациентов сохраняются стойкие выраженные проявления постакне, а образовавшиеся рубцовые дефекты настолько изменяют внешний вид и ухудшают привлекательность, а нередко и обезображивают кожу, что наносят пациентам моральную и психологическую травму; при этом снижается качество их жизни (Аравийская Е.Р., 2008; Кохан М.М. и др., 2010; Poli F., 2001; Aalami Harandi S.F. et al., 2011; Nast A. et al., 2012).

Пациенты вынуждены продолжать лечение по восстановлению своего внешнего облика и обращаться в клиники для коррекции оставшихся изменений кожи после длительного лечения угревой сыпи (рис. 4.8).

По МКБ-10 поражения кожи после акне относятся к XI классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки» и имеют код L70 - угри, код L90.5 - рубцовые состояния и фиброз кожи, код L90.8 - атрофические изменения кожи, код L90.9 - другие атрофические изменения кожи, коды L91 и L91.9 - гипертрофические изменения кожи.

К симптомокомплексам вторичных высыпаний, развиваюшихся в результате различных форм воспалительных акне, можно отнести симптомы и признаки кожи и подкожной клетчатки: изменения структуры кожи, выражающиеся в уплотнении кожи, - код R23.4; код R23.8 - воспалительные инфильтраты, милиумы (эпидермальные кисты); код L81.0 - поствоспалительные гиперпигментации кожи.

image

Рис. 4.8. Клинические примеры поражений кожи после акне: а - сосудистые пятна; б - инфильтраты; в - атрофические рубцы; г - гипертрофический рубец; д - множественные келоидные рубцы постакне

Длительность течения воспалительных акне напрямую коррелирует с риском развития постэруптивных изменений кожи, которые формируются до 95% случаев и могут быть представлены:

  • пятнами: сосудистыми, поствоспалительными гиперпигментациями, дисхромиями;

  • воспалительными инфильтратами кожи в области лица - очаги поражения обычной окраски или слегка гиперемированные, несколько напряженные, характеризующиеся небольшим затвердением, болевым ощущением при нажатии. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области: кожи, подкожно-жировой и мышечной ткани;

  • атрофическими рубцами (чаще всего), гипертрофическими и редко - келоидными.

Наряду с атрофическими рубцами на коже лица все еще остаются псевдоатрофии, атеромы и милиумы, расширенные поры, изменения сосудистого характера, милиумы и атеромы, дисхромии, выраженные нарушения рельефа кожи, повышенная жирность кожи, гиперпигментации. Отмечается преобладание макрокомедонов, глубоких воспалительных элементов крупных папул, узлов, кист преимущественно в так называемой U-зоне (на щеках, в пери-орбитальной области, висках, нижней челюсти, подбородке).

Атрофические пятна при акне - мягкие и неглубокие, с морщинистой поверхностью у более крупных элементов. Пятна розово-красные, иногда имеют голубоватый оттенок, но со временем становятся белыми. На лице они небольшие, но на других участках тела могут занимать 1 см и более. Фолликулярные атрофические пятна после угрей - маленькие, светлые и мягкие образования вокруг волосяного фолликула, слегка приподнятые над поверхностью кожи, что бывает трудно оценить на ощупь. Они чаще встречаются на груди и спине.

В 80-90% случаев у пациентов с угревой сыпью после окончания лечения формируются атрофические рубцы, чаще на лице и реже на теле, а именно на верхней части спины.

Атрофические рубцы, часто остающиеся на месте воспалительных элементов, называют просто «постакне». В последнее время многие авторы различают их по очертаниям, форме дна рубца, плотности и т.д. Например, «сколотые» рубцы (ice-pick scar, напоминают скол) - втянутые, мягкие, небольшие (обычно до 2 мм в диаметре), но нередко это глубокие ямки со сходящимися стенками. «Мягкие» сколотые рубцы пропадают при растягивании кожи, а «жесткие» - нет. Сколотые рубцы могут увеличиваться в размерах, превращаясь во вдавленные фибротические. Вдавленные фибротические рубцы (обычно «прямоугольные», boxcar scar - в виде «вагона») - это округлые и более крупные ямки с крутыми краями, вертикальными несходящимися стенками. Выделяют поверхностные рубцы глубиной 0,1-0,5 мм и глубокие, глубже 0,5 мм. Иногда втянутые или вдавленные рубцы сравнивают с отверстиями, пробитыми компостером (punched-out scars).

Атрофические рубцы могут иметь закругленную форму (rolled scar), округлые или продолговатые очертания. Такие рубцы - мягкие на ощупь, их края плавно переходят в окружающую кожу. D. Jacob и соавт. предложили разделить их на три подтипа: V-образные (icepick - «нож для колки льда»), M-образные (rolling - «ролик») и U-образные (boxcar - «товарный вагон») (рис. 4.9).

image

Рис. 4.9. Шкала атрофических рубцов в соответствии с их клиническими примерами: а - сколотые; б - прямоугольные; в - закругленные; г - гипертрофические

Если процесс коллагенеза превалирует над процессом коллагенолизиса, то образуются гипертрофические рубцы - небольшие, слегка приподнятые над уровнем кожи плотные розовые или красные узелки. Такие рубцы ограничиваются местом воспалительного очага, из которого образовались. Со временем гипертрофические рубцы могут несколько уменьшиться в размерах.

После лечения тяжелых форм угревой болезни иногда могут обнаруживаться рубцы и на месте «обычных», небольших папул и пустул.

Другим типом постэруптивных рубцов постакне являются келоидные рубцы (acne keloidalis) - гладкие, красные или багровые, обычно неправильной формы. На ощупь келоидные рубцы плотнее, чем простые гипертрофические рубцы. Размеры их обычно не превышают 1-2 см в диаметре, но встречаются и крупные - 1 см и более. Одновременно на одном участке кожи бывают и смешанные виды рубцов (+/- ткань) (рис. 4.10).

image

Рис. 4.10. Особая форма келоидных рубцов на затылке и задней стороне шеи у мужчин (folliculitis s. acne cheloidalis nuchae)

В патогенезе формирования постакне, безусловно, имеет значение глубина повреждения. Эритема и пигментация являются результатом эпидермальной травматизации, рубцы - дер-мальной.

Существуют два основных типа развития рубцов постакне, определяемых реакцией ткани на воспаление: с избыточным и недостаточным формированием рубцовой ткани. Если у пациентов с акне воспаление папул и пустул незначительное и вялотекущее, то после их разрешения остаются синюшные застойные пятна, уплотненные инфильтраты на коже в области лица, тела (спина, грудь), пигментированные пятна и чаще всего формируются атрофические рубцы. Гипертрофические и келоидные рубцы в 10-20% случаев относятся к избыточному формированию рубцовой ткани. Они появляются преимущественно на теле (на верхней и средней трети спины, грудине, лопатках, плечах, задней части шеи) и реже на лице (в углах нижней челюсти) и субъективно могут сопровождаться зудом (Кунгуров Н.В. и др., 2013). Считается, что, если рана в ходе лечения не заживает в течение 8 нед, она считается хронической (Robson M.C., 1997). У пациентов с акне разрывы сальных желез приводят к возникновению глубокого хронического, деструктивного воспаления в коже. После их разрешения образуются более грубые атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Келоидные рубцы могут появиться спустя длительное время после повреждения или даже без предшествующей травматизации (спонтанно).

Выбор лечения и коррекции эстетических дефектов постакне определяется давностью патологического процесса. На каждом этапе лечения и коррекции постугревых изменений кожи лица важным является восстановление структуры кожи и ее микрорельефа.

В клинической практике наиболее удобной является классификация рубцов, основанная на соотношении высоты рубца по отношению к уровню здоровой кожи: +/ткань, -/ткань, ±/ткань.

РЕКОМЕНДОВАННЫЕ ПРОЦЕДУРЫ И ИХ КОМБИНАЦИИ

В первые 6 мес лечение должно быть направлено на лечение воспалительных и пигментных пятен, поствоспалительных инфильтратов кожи и на профилактику образования рубцов.

Очищение кожи в домашних условиях:

а) при жирной коже назначают спиртовые лосьоны с невысоким содержанием спирта и слабокислой реакцией, 20% спиртовые растворы, содержащие 1% растворы салициловой или муравьиной, соляной кислоты и/или борной и др., - 4 раза в день. Для очищения толстой жирной кожи (например, кожи спины) рекомендуется применение спиртовых растворов кератолитиков, а в средствах для душа и шампунях могут содержаться кератолитики, соли цинка, бактериальные средства;

б) при сухой коже - фитолосьоны, бесспиртовые лосьоны - 1-2 раза в день, косметическое молочко;

в) применение косметических средств, обладающих гидратантными и питательными свойствами. Усилия должны быть направлены на восполнение разрушенной при очищении и недостаточно вырабатываемой гидроли-пидной мантии кожи;

г) для рассасывания застойных пятен назначают косметические средства: маски, кремы, лосьоны, усиливающие микроциркуляцию кожи, и др. ИТ (13-цис-Ретиноевая кислота) применяется в качестве дополнительного средства при поствоспалительной гиперпигментации (Ретиноевая мазь 0,05%, ЗАО «Ретиноиды», Россия).

Лечебные методы. Лечебный профессиональный комплекс косметологиче-ских и физиотерапевтических методов и способов лечения зависит от клинических изменений кожи и сроков формирования рубцов.

Механическая чистка для глубокого очищения кожи:

  • пациентам с тонкой сухой увядающей кожей - щадящий броссаж, ультразвуковая чистка, дезинкрустация и массаж по крему для мягкого неабразивного пилинга;

  • пациентам с жирной кожей лица, фолликулярным гиперкератозом, коме-донами, милиумами рекомендованы броссаж или ультразвуковая чистка;

  • пациентам с зияющими порами - дезинкрустация (как метод выбора);

  • пациентам с хорошим тургором, ненарушенной эластичностью кожи - вакуумная чистка.

Лечебный косметический массаж по Жаке - для рассасывания инфильтратов, уплотнений, восстановления микроциркуляции кожи.

Щеточный массаж лица и шеи - для ухода за кожей пациентов с толстой жирной кожей, применение скрабов с абразивными частицами.

Пилинги (медленное и глубокое шелушение) - при явлениях фолликулярного кератоза и комедонов в устьях сальных желез.

Микротоки, ультразвук, ионофорез, фотофорез, ультрафонофорез, дезинкрустация, криотерапия, ионооксигенотерапия, парафинотерапия направлены на снятие воспалительных процессов, улучшение обменных процессов и усиление микроциркуляции кожи.

Мезотерапия - введение лекарственных препаратов, направленных:

  • на улучшение микроциркуляции кожи;

  • восстановление рельефа кожи (препараты на основе ГК).

Букки-терапия (близкофокусная дистанционная рентгенотерапия) назначается в двух случаях:

  1. для профилактики образования рубцов у пациентов, склонных к образованию келоидных рубцов; после удаления рубцов инвазивными методами - лазеротерапией, дермабразией;

  2. для лечения «молодых» гипертрофических рубцов со сроком существования до 6-8 мес.

Введение лекарственных препаратов [гиалуронидазы, протеолитических ферментов - коллагеназы (Коллализина), лидазы, стекловидного тела] в область гипертрофического рубца с помощью водно-воздушной струи для их рассасывания.

Отбеливающие косметические средства - при гиперпигментации.

Наружное медикаментозное лечение с помощью косметических средств (маски, мази, лосьоны, кремы). Например, кремы, содержащие коллагеназу, применение маски с препаратом бовгиалуронидаза азоксимером (Лонгидазой) и др.

Контрактубекс - гель на основе гепарина натрия, аллантоина и экстракта лука. Он размягчает рубцовую ткань и стимулирует регенерацию клеток.

Медерма - состав похож на Контрактубекс, но гепарин натрия отсутствует. Данный препарат больше подходит для лечения атрофических рубцов.

Клирвин - аюрведический крем на основе трав, воздействует на глубокие слои кожи, повышает упругость и эластичность кожного покрова. Келофибразе - крем с мочевиной (поддерживает водный баланс), гепарином натрия (стимулирует обменные процессы, ускоряет рассасывание рубцов).

Для выравнивания рельефа рубцово-измененной кожи рекомендованы:

  • аэропилинг водно-воздушной струей (срединный и глубокий) с целью выравнивания рельефа рубцовой поверхности;

  • брашинг - выравнивание рельефа;

  • микрокристаллическая аблация.

Метод ранней повторной механической дермабразии. Ранняя повторная дермабразия применяется для коррекции атрофических рубцов на небольших по площади поверхностях сразу после завершения эпителизации.

Коррекцию атрофического рубца следует начинать со сглаживания здоровой кожи, окружающей атрофический рубец, и только потом слегка отшлифовать поверхностно дно атрофического рубца с целью активизации регенерационного процесса. В данном случае механическая дермабразия рассматривается как поверхностная травма, нанесенная на атрофический рубец со сниженным регенерационным процессом, что переводит такой рубец из неактивного состояния в биосинтетически активное. Следующая операция проводится уже по этой биосинтетически активной ткани в ранние сроки, а именно на 10-14-е сутки после первого вмешательства на ту же глубину, и обозначается как первая ранняя повторная дермабразия, после которой отмечается усиление регенерационного процесса уже активной «подготовленной» ткани (табл. 4.15).

Эффект от повторной ранней дермабразии гораздо лучше, чем после первой операции. Можно спустя такой же срок повторять вмешательство со строгим соблюдением глубины и так далее, при этом необходимо строго соблюдать глубину снятия рубцово-измененной кожи, а именно эпидермиса и верхней части сосочкового слоя дермы (Виссарионов В.А. и др., патент RU 2232554, 2004; Фисенко Г.И. и др., 2017).

Таблица 4.15. Алгоритм лечения пациентов с Рубцовыми изменениями кожи лица методом ранней повторной механической дермабразии (Фисенко Г.И., 2009)

Вертикальный размер рубца по отношению к уровню здоровой кожи, мм

Рекомендуемое количество операций

Предполагаемые сроки лечения, сут

высота «+/ткань»

глубина «-/ткань»

базовая операция

ранняя повторная дермабра-зия-1

ранняя повторная дермабра-зия-2

ранняя повторная дермабра-зия-3

1,5-2

-1,5-2

+

От 7 до 10-14

2-3,5

-2-3,5

+

+

22-24

3,5-5

-3,5-5

+

+

+

36-38

Более 5

Более -5

+

+

+

+

49-52

Используя алгоритм лечения пациентов в коррекции рубцов, можно предположительно рассчитать сроки лечения в сутках.

Лазеротерапия. Сочетанное применение фракционной глубокой дермальной аблации с биологически активными препаратами SYSTEM nanogreen PROFI® (Черныш Е.В., Мантурова Н.Е., 2012).

Солнцезащитные препараты - для профилактики развития гиперпигментаций назначают косметические средства, содержащие в своем составе фильтры, защищающие кожу от УФ-лучей, с SPF более 30.

Составление программы и рекомендации пациентам по уходу за кожей лица в домашних условиях.

На сегодняшний день при коррекции рубцов постакне предпочтительными являются методы выравнивания рельефа атрофических рубцов с использованием дермабразии, в частности механической дермабразии. Предпочтительно применение фракционной аблации в связи с низким риском осложнений и высокой эффективностью по сравнению с традиционной СО2-шлифовкой, применение которой ограничено высоким риском осложнений, таких как персистирующая эритема, гипо- и гиперпигментации, инфицирование, образование рубцов и длительный период реабилитации (Karsai S. et al., 2010).

К сожалению, при использовании глубоких лазерных аблаций не всегда возможно избежать осложнений, несмотря на низкую их частоту, поскольку реакция кожи на применение лазера состоит из трех фаз: воспаления, пролиферации, регенерации. Воздействие на эти процессы направлено на уменьшение воспалительной реакции, нормализацию пролиферации, ускорение регенерации, которые позволяют дополнительно снизить риск возникновения осложнений. Следует иметь в виду, что индуцированное воспаление может приводить как к положительным изменениям, так и к отрицательным, таким как появление гиперпигментации, атрофии кожи, рубцевания.

Глава 5. СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Себорейный дерматит, согласно МКБ-10, относится к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки» и имеет код L21, код L21.0 - себорея головы, коды L21.8 и L21.9 - другие себорейные дерматиты.

Себорея (seborrhoea) (от лат. sebum - сало и греч. rhéo - теку) - заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усилением или уменьшением выработки сального секрета, а также изменением химического состава кожного сала. В толще нашей кожи располагается огромное количество сальных желез, выводные протоки которых в основном прилегают к волосам, а выделяемое сальными железами кожное сало служит для смягчения и увлажнения волос. Однако не все сальные железы активны. На их активность влияет несколько факторов: пол, возраст, состояние гормонального фона, климат. Сальные железы в коже располагаются неравномерно, существуют так называемые себорейные зоны, где плотность сальных желез существенно выше, и именно их чаще всего поражает себорея.

Кожное сало представляет собой комплекс жирных кислот, жиров и белков, которые выделяются сальными железами.

Себорея, или себорейный дерматит, - генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественным и качественным изменениями кожного сала. Кожное сало отвечает за нормальное функционирование кожи: за счет своих противомикробных свойств оно защищает ее от проникновения разного рода инфекций, смягчает, препятствуя развитию шелушения и растрескивания, защищает кожу от пересыхания, участвует в образовании липидной мантии, образуя на поверхности кожи тонкую и ровную пленку.

Патогенетически это нарушение физиологического равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону относительного увеличения содержания андрогенов. Изменения в функциональном состоянии сальных желез связаны с изменениями функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, состоянием нервной системы, дефицитом витаминов В1, В2, В6, биотина, ферментов (протеиназ, декарбоксилаз).

В настоящее время этиология и патогенез себорейного дерматита изучены не до конца, однако доказана триггирная роль грибов рода Маlassezia, которые в 1874 г. описал Маlassez, в честь него данный род грибов и получил свое название. Известно, что грибы рода Маlassezia встречаются в составе временной или постоянной микрофлоры кожи примерно у 90% населения. По своей классификации эти грибы относятся к сапрофитным, липокератофильным, дрожжеподобным грибам, базидиомицетам. Это Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia furfur и др.

Установлено, что у пациентов с себорейным и атопическим дерматитом, а также у здоровых лиц в видовом составе преобладают липофильные грибки Malassezia globosa и Malassezia restricta - 44-66%, на долю Malassezia furfur у таких больных приходится лишь 11%. Несмотря на преобладание на поверхности кожи головы Malassezia restricta, Malassezia globosa обладает более высокой липолитической активностью, что является основной причиной раздражения кожи головы при себорейном дерматите (Яковлев А.Б., Суворова К.Н., 2005; Гаджигороева А.Г. и др., 2010). В большинстве случаев они поражают средний и поверхностный отделы рогового слоя и волосяные фолликулы. Известно, что изменение химического состава кожного сала, а именно снижение соотношения сквален/триглицериды, способствует гиперколонизации кожи дрожжеподобными грибами и переходу их в патогенную мицелярную форму. Выявлены увеличение количества NK1+ , CD16+ , повышение активности комплемента и увеличение активированных лимфоцитов (НLA-DR4-positive) (Суколин Г.И., 1998; Яковлев А.Б., Суворова К.Н., 2005; Монахов С.А., 2010; Gupta A.K., Bluhm R., Cooper E.A. et al., 2003, 2004).

Генетические исследования позволили точно идентифицировать компонент микрофлоры при себорейном дерматите, что дало возможность по-новому взглянуть на патогенетические основы данного заболевания. Так, C. Gemmer и соавт. (2002), используя современные молекулярные методы диагностики полиморфизма длины терминального фрагмента, идентифицировали Malassezia globosa и Malassezia restrict как виды, преобладающие на коже волосистой части головы людей, страдающих себорейным дерматитом.

К предрасполагающим факторам заболевания также можно отнести повышенное салоотделение, гормонально-эндокринные нарушения, иммуно-супрессию, патологию желудочно-кишечного тракта, болезнь Паркинсона, парез мимических мышц, эмоциональные перегрузки; предполагается роль некоторых нейролептиков в развитии заболевания.

Развитию себореи могут способствовать следующие факторы:

  • резкое увеличение уровня гормонов в крови в период полового созревания. По мере взросления человека происходит стабилизация уровня гормонов в крови, и работа сальных желез быстро восстанавливается, при этом болезнь самостоятельно проходит;

  • наследственные факторы. Неслучайно себорею называют семейным заболеванием, ведь чаще всего у пациентов в роду есть родственники с таким диагнозом;

  • гормональные причины. Андрогены, или мужские половые гормоны, стимулируют работу сальных желез, поэтому чаще всего данное заболевание отмечено у мужчин и может предполагать наличие опухоли яичника. У женщин с заболеванием себореей чаще всего наблюдается повышенный уровень мужских половых гормонов в крови при одновременно пониженном уровне эстрогена, которые могут быть связаны с заболеванием яичников (к примеру, поликистоз яичников) или избыточной массой тела;

  • развитию себореи могут способствовать такие болезни, как эпилепсия, болезнь Паркинсона, опухоли надпочечников и половых органов, инфекционные поражения центральной нервной системы, шизофрения, прием гормональных препаратов (контрацептивов) или анаболических стероидов.

Себорейный дерматит наряду с угревой болезнью связаны с нарушением салоотделения. Действительно, оба заболевания часто сочетаются у одного и того же человека и поражаются одни и те же участки кожи - так называемые себорейные зоны - лицо, грудь (область декольте) и средняя часть спины вдоль позвоночника (межлопаточная область), где располагаются самые крупные сальные железы с широкими протоками, выделяющие большое количество кожного сала. Сальные железы этого типа активно развиваются и увеличиваются в размерах в период полового созревания. Изменяется и состав кожного сала, оно становится более вязким, содержащиеся в нем компоненты способствуют повышенному ороговению, что соответствует видимому на глаз шелушению. Менее крупные железы, но выделяющие также большое количество кожного сала, расположены на волосистой части головы. Их назначение - обеспечить жировую смазку волоса, сделать его неуязвимым к внешним воздействиям. У подростков и взрослых самая легкая форма себорейного дерматита характеризуется шелушением кожи и ее избыточной жирностью без явлений воспаления: на волосистой части головы это перхоть, а на лице и груди - скопления жирных чешуек в кожных складках (возле крыльев носа, в носогубной складке, на переносице, реже - на груди и спине).

Заболевание характеризуется покраснением и шелушением кожи, нередко ухудшается зимой из-за сухого воздуха в помещениях. Солнечный свет у одних больных вызывает обострения, у других приводит к улучшению состояния (Вульф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д., 2007).

При поражении волосистой части головы появляются чешуйки (перхоть), при запущенной форме образуются корки - чешуйки. Тяжелые и частые обострения себорейного дерматита волосистой части головы могут привести к алопеции.

Перхоть (лат. squamae) - синдром, характеризуемый высокой скоростью чешуйчатого отслоения частиц кожи на протяжении сравнительно долгого времени. Чаще всего встречается на коже головы, покрытой обильным волосяным покровом. Перхоть - это видимые, легко отслаивающиеся частицы ороговевших клеток поверхностного слоя кожи. Чешуйки в зависимости от вида и толщины бывают разной формы: отрубевидные, слоистые, листовидные, грубые, с выраженным шелушением (прочно удерживающиеся на коже), разных цветов - беловатого, желтоватого, серовато-серебристого (рис. 5.1-5.7).

image

Рис. 5.1. Густая форма жирной себореи

image

Рис. 5.2. Перхоть при жирной себорее

Нередко выводной проток сальной железы закупоривается отторгающимися клетками кожи, пропитанными кожным салом. Если этот элемент сдавить, то выдавливается густая сальная масса.

image

Рис. 5.3. Перхоть: а - пациент с сухой себореей кожи в заушной области справа; б - пациент с сухой себореей кожи волосистой части головы

image

Рис. 5.4. Фото пациента с сухой себореей кожи в области переносицы

image

Рис. 5.5. Фото пациентки с сухой себореей кожи волосистой части головы

Различают следующие типы себореи: сухая себорея кожи, жирная себорея кожи (густая и жидкая) и смешанная.

При возникновении симптомов себореи предварительно необходимо пациента направить на консультации: к невропатологу, эндокринологу, дополнительно мужчин - к андрологу, женщин - к гинекологу.

ЖИРНАЯ СЕБОРЕЯ (SEBORRHOEA OLEOSA)

Жирная себорея (seborrhoea oleosa) кожи лица подразделяется на густую и жидкую.

Заболевание обусловлено повышенным содержанием секрета сальных желез, связанным с увеличением уровня андрогенов.

Жирная себорея возникает в результате усиления функционирования сальных желез, следствием чего является выработка чрезмерного количества густого кожного сала.

Кожа лица, волосистой части головы, верхней части груди и спины становится сальной, маслянистой, волосы блестящие, сальные, местами слипаются, устья волосяных фолликулов зияют. На коже волосистой части головы обильные серовато-желтые чешуйки. Волосы становятся сильно жирными за короткий период времени. Проявления себореи наиболее выражены на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: на лице, волосистой части головы, груди, спине.

В зависимости от консистенции кожного сала, от его физико-химического состава жирную себорею подразделяют на жидкую и густую.

Густая жирная себорея - кожа жирная, кожное сало сгущено и настолько плотно смешано с отшелушивающимися роговыми чешуйками, что создается впечатление сухой кожи, которая нередко становится морщинистой (рис. 5.6).

image

Рис. 5.6. Пациент с густой жирной себореей кожи лица

image

Рис. 5.7. Пациентка с жирной жидкой себореей кожи лица

При жидкой жирной себорее кожное сало имеет жидкую консистенцию и обильно истекает из сальных фолликулов, кожа лоснится, из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало (рис. 5.7). Кожа напоминает апельсиновую корку: поры расширены, волосы на голове блестят, имеют вид смазанных маслом, пропитываются кожным салом уже на 2-3-й день после их мытья, склеиваются в пряди. Волосы покрывают плотно облепившие обильные желтоватые чешуйки кожи. Возможно появление зуда кожи, а также развитие облысения. Осложнения в этом случае - все те же гнойные заболевания кожи, но уже ярко выраженные и более тяжелые, такие как фурункулез - множественные фурункулы, импетиго - поражение волосяных фолликулов с образованием на их месте гнойничков, которые, вскрываясь, превращаются в толстые корки медового цвета, после отпадения их могут оставаться пигментные пятна.

Одним из осложнений жирной себореи может быть инфицирование сальной железы бактериями (например, стафилококками, стрептококками), в результате чего развивается гнойный воспалительный процесс в глубоких слоях кожи, например фурункулы.

При густой жирной себорее наблюдается наличие большого количества перхоти крупного размера. Цвет кожи - буровато-серый, значительно расширены устья сальных желез, волосы густые, грубые, жесткие. Нередко выводной проток сальной железы закупоривается отторгающимися клетками кожи, пропитанными кожным салом. Если этот элемент сдавить, то выдавливается густая сальная масса. Так возникает комедон (черный угорь) - роговая пробка. При этой форме себореи довольно часто встречаются кисты сальных желез (атеромы), при вскрытии которых выделяется похожая на творог масса. В случае воспаления атеромы происходит ее вскрытие, выделяется гной, а затем образуется рубец. На фоне жирной себореи могут развиваться себорейная экзема, угревая сыпь (на фоне закупоривания выводных протоков сальных желез кожным салом и частичками кожи возникают угри), атеромы, алопеция, себорейный дерматит (воспаление на коже на фоне влияния бактерий при разложении кожного сала).

У некоторых пациентов может быть смешанная себорея (симптомы сухой и жирной себореи). На фоне жирной себореи могут развиваться себорейная экзема, угревая сыпь, атеромы, алопеция.

Лечение себореи должно осуществляться комплексно.

Рекомендованные процедуры и их комбинации

Сбалансированная диета: ограничение потребления сладкого, жирного, соленого, острого и т.д. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами. В рацион питания включать кисломолочные продукты.

Не рекомендовано при себорее сушить волосы феном.

Ручная механическая чистка кожи лица с предварительной вапоризацией и удалением комедонов с использованием копья Видаля.

Ультразвуковая чистка.

Бактерицидные методы: облучение коротким УФ-излучением, местная дарсонвализация, броссаж (щеточный массаж).

Пилинги.

Назначение лечебных медицинских средств под контролем специалиста. Эти средства делятся на несколько групп.

  • Противогрибковые шампуни (с кетоконазолом).

  • Противобактериальные с пиритоном цинкaρ или октопироксомρ.

  • Отшелушивающие с добавлением салициловой кислоты или серы.

  • Шампуни с растительными экстрактами (дегтем).

  • Применение лечебных косметических средств, подавляющих функцию сальных желез [резорцинол (Резорцин¤♠), сера, салициловая кислота, β-нафтол и др.], раствор 13-цис-Ретиноевой кислоты 0,025% (Ретасол, ЗАО «Ретиноиды», Россия).

  • Косметические средства - лосьоны, гели, маски, болтушки, оказывающие поросуживающее, подсушивающее, отшелушивающее действие, а также применение лечебно-косметических средств, направленных на нормализацию рН кожи и гидролипидного эпидермального барьера (например, шампунь «Нафтадерм»), и т.д.

  • При жирной себорее кожи волосистой части головы назначают мази с серой, салициловой кислотой, иногда гормонами. Добавляют официнальные спиртовые прописи, выписываемые врачом-косметологом, содержащие серу, салициловую кислоту, резорцинол (Резорцин¤♠), хлоралгидрат, спиртовой раствор нафталанской нефти, сульсеновую пасту и др.

  • Кортикоидные средства применяют на кожу головы в/г в виде растворов: мометазон (Элоком ), бетаметазон + салициловая кислота (Дипросалик) («Шеринг-Плау», США), гидрокортизон (Локоид) («Янссен-Силаг», Бельгия), бетаметазон + салициловая кислота (Белосалик) («Белупо», Хорватия).

  • На себорейные зоны (в виде мазей и кремов) - мометазон (Элоком ), бетаметазон + салициловая кислота (Дипросалик, Белосалик), гидрокортизоновая мазь. Следует заметить, что на коже лица, которая значительно тоньше, чем на других участках, можно применять только нефторированные глюкокортикоиды в виде легко впитывающихся кремов и эмульсий [эмульсию «Адвантан», крем мометазон (Элоком), крем гидрокортизон (Локоид)] или слабые (преднизолоновая, гидрокортизоновая) мази.

  • Препараты, снижающие салоотделение: ретинол (Ретинола пальмитат ) снижает салоотделение за счет уменьшения размеров сальных желез и ороговения. Ретинол (Видестим) содержит 0,5% ретинола (Ретинола пальмитата) на эмульсионной основе, Радевит-Актив - 1% ретинола (Ретинола пальмитата), Ретасол (изотретиноин 0,025%, ЗАО «Ретиноиды») эргокальциферол и витамин E (Токоферола ацетат) (витамины A, D и Е). Препараты применяют длительно, в том числе с целью профилактики рецидивов.

  • Внутрь - Ретинола пальмитат в суточной дозе 100 000-200 000 МЕ (однократно на ночь в течение 2 мес).

  • Витамины группы B, в частности пивные дрожжи («Мерц», Германия, и отечественных фирм), пивные дрожжи с добавлением цинка и селена Нагипол, поливитамино-минеральные комплексы.

  • Препараты с селеном [селевитρ, поливитамины + минералы (Триовит)], цинком [цинка сульфат (Цинктерал)].

  • Для уменьшения салообразования у женщин назначают гормонотерапию [ципротерон + этинилэстрадиол (Диане-35 ), этинилэстрадиол + диено-гест (Жанин)] и ципротерон (Андрокур) после консультации эндокринолога и гинеколога.

  • Комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикоидов - бетаметазон + салициловая кислота (Дипросалик, Белосалик).

Эстрогенные препараты [гексэстрол (Синэстрол) по 1 табл. 2 раза в день женщинам в фолликулярной стадии менструального цикла, мужчинам - по 1 табл. 2-3 раза в день, 10-15 дней с последующим перерывом].

Диафоретические (антисеборейные) методы

  • Ионофорез с лекарственными препаратами и растительными экстрактами, обладающими противовоспалительными свойствами, цинк и витамин С.

  • УФО.

  • Лечебный массаж по Жаке.

  • Криомассаж кожи лица и кожи волосистой части головы.

  • Криотерапия жидким азотом.

  • Мезотерапия - коктейли, сыворотки, направленные на уменьшение продукции кожного сала; препараты, обладающие антибактериальными, противовоспалительными, антиоксидантными свойствами, улучшающие микроциркуляцию; витамины и др.

  • Озонотерапия при чрезмерной жирности волос, перхоти, ломкости и быстром выпадении волос на фоне жирной себореи. Применение озонотерапии для волос - один из наиболее эффективных методов борьбы с их выпадением, восстанавливается быстрый рост волос, улучшается их структура. Высокая эффективность объясняется положительным воздействием на процессы микроциркуляции и проблемные зоны со сниженным уровнем кислорода, а также ее бактерицидными, противовоспалительными и противовирусными свойствами. Озонотерапию рекомендуется использовать в комплексном лечении с лечебными масками, мезотерапией.

Для лечения сухой себореи кожи волосистой части головы часто назначают мази с серой, салициловой кислотой, иногда с гормонами.

Рекомендации пациентам по уходу в домашних условиях: ежедневные очищения кожи лица с использованием гелей, средств, обладающих керато-, себорегулирующим и противовоспалительным действиями, и др.

СУХАЯ СЕБОРЕЯ (SEBORRHOEA SICCA)

Это заболевание связано с гипофункцией сальных желез. Сухая себорея развивается на фоне снижения выработки сальными железами кожного сала и проявляется сухостью кожи. На коже волосистой части головы образуется обильное шелушение (мелкая перхоть). Волосы у больных сухой себореей - сухие, ломкие с секущимися кончиками.

Одним из симптомов сухой себореи являются себореиды. Себореид (seborrheidum; себорея + греч. - eides - подобный) - дерматоз, характеризующийся ограниченными эритематозно-сквамозными очагами, развивающимися на фоне себореи. Это красновато-розовые пятна, возникающие на пораженных зонах. Больные часто отмечают ощущение стянутости кожи, перхоть небольших размеров, а также зуд при мытье волос холодной водой. Могут развиваться экзематизация и алопеция, сухая потрескавшаяся кожа с эритематозными очагами. Чаще всего встречаются смешанные формы себореи, при этом на коже лба, носа, подбородка проявления жирной себореи, а на кожу щек, кожа волосистой части головы - сухой.

При сухой себорее кожи волосистой части головы активизируется микроскопический грибок Pityrosporum ovale (или Malassezia furfur), который в норме имеется у многих людей и не вызывает заболевания. Однако при напряженной физической работе, психическом напряжении, сниженном иммунитете, в послеродовом периоде он активизируется, становится опасным для здоровья и усиливает себорею.

Развитие сухой себореи может наблюдаться при недостатке половых гормонов или снижении чувствительности к ним сальных желез. В основном это проявляется у детей. При возникновении симптомов сухой себореи необходимо ребенка направить на консультации: невропатолога, эндокринолога, врача-трихолога.

Рекомендованные процедуры и их комбинации

  • Витаминотерапия - показано назначение ретинола в сочетании с витамином Е, аскорбиновой кислотой и группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, пангамовая кислотаρ).

  • После исследования гормонального профиля больного назначают гормонотерапию (препараты прегнинρ, диэтилстильбэстрол, тиреоидинρ и др.).

  • Косметические средства: жидкие, жирные кремы, содержащие витамины F, А, Е; очищающие молочко, сливки. При сухой, склонной к раздражению коже назначают кольд-крем (эмульсия типа вода в масле).

  • Лекарственные средства: мазь с витаминами ADE - Радевит-Актив (ЗАО «Ретиноиды», Россия) восстанавливает липидную субстанцию эпидермиса, нормализует имунные реакции.

  • Применение лечебно-косметических средств, направленных на нормализацию:

    1. рH кожи (в пределах 4,2-6,0);

    2. гидролипидного эпидермального барьера.

Это косметические увлажняющие с гиалуроновой кислотой, хитозаном, коллагеном, питательные кремы, содержащие биофлаваноиды, полисахариды, маски, безалкогольные лосьоны, кремы с растительными экстрактами ромашки, алоэ, винограда, шиповника, тыквы, с маслом чайного дерева и т.д. Для восстановления гидролипидного барьера - косметические средства, содержащие масла зародышей пшеницы, авокадо, и т.д.

  • Введение лекарственных препаратов с помощью водно-воздушной струи.

  • Ионооксигенотерапия.

  • Мезотерапия.

  • Рекомендации пациентам по уходу в домашних условиях: ежедневные гигиенические умывания лица кипяченой водой, очищение кожи лица с использованием косметического молочка, пенок, гелей, средств, обладающих керато-, себорегулирующим и противовоспалительным действиями (табл. 5.1).

  • Не сушить волосы феном.

  • Рекомендовано применение 10% серной мази: равномерно в течение 3-5 мин втирать ежедневно мазь на ночь на протяжении 8 дней, на 9-й день сделать перерыв. На 10-й день следует вымыть голову слегка теплой кипяченой водой с лечебным шампунем на базе селена сульфида, пири-тиона цинка, дегтя, кетоконазола. Далее на следующий день на ночь (обмотав полотенцем) втереть в пораженную кожу головы раствор борной кислоты (2 чайные ложки на 150 мл горячей воды). Так делать в течение 3 дней, затем опять перерыв на неделю, на 10-й день вымыть волосы. Курс лечения - 2-3 раза.

  • Рекомендована сбалансированная диета: ограничение потребления сладкого, жирного, соленого, острого и т.д. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами. В рацион питания включать кисломолочные продукты.

Таблица 5.1. Лекарственные препараты и компоненты, которые должны присутствовать в косметологических средствах против перхоти (себореи)

Вид космето-логического средства Название готового продукта Действующее начало Эффективность средств

Шампуни

Низорал, Дермазол

Кетоконазол

Эффективен для борьбы с грибком, вызывающим перхоть. При длительном применении у грибов может развиваться устойчивость к кетоконазолу, что объясняет снижение эффективности

Лосьон

Бифонρ

Бифоназол

Сходен по действию с кетоконазолом, но дольше задерживается в коже волосистой части головы, к бифоназолу не развивается устойчивость, нет снижения чувствительности грибка, вызывающего перхоть

Препарат

Сульсенρ

Салициловая кислота, селена дисульфидρ, октопиродρ

Средство удаляет перхоть и препятствует ее образованию, но не влияет на кожный грибок

Шампунь

Фридермρ

Деготь и сера

Активно отшелушивают и удаляют клетки кожи

Шампунь

Нафтадерм (ЗАО «Ретиноиды», Россия)

Экстракт нафталанской нефти

Выраженное себорегулирующее и противовоспалительное действие

Примечание. Желательно комбинировать в лечении использование 2-3 компонентов, представленных в таблице.

Для лечения сухой себореи кожи волосистой части головы часто назначают мази с серой, салициловой кислотой, иногда гормонами.

Профилактика:

  • отказ от химической завивки, окраски волос. Временно использовать растительные красители (хна, басма);

  • при мытье головы делать легкий массаж подушечками пальцев, который облегчает отделение частичек перхоти с поверхности кожи и улучшает кровообращение;

  • с гигиенической целью ежедневно тщательно мыть все щетки и расчески, которыми вы пользовались в течение дня;

  • сушить волосы при комнатной температуре, стараясь как можно реже пользоваться феном;

  • достаточный сон;

  • занятия спортом;

  • профилактически применять комплекс витаминов А, В, С, Е;

  • для предупреждения появления перхоти необходимо использовать средства гигиены, такие как шампунь или мыло;

  • шампунь может быть сухим и жидким. Мыть голову минимум 1 раз в 5 дней. Однако в случае, когда волосы быстро становятся жирными, следует использовать шампуни для ежедневного ухода. Они более щадящие, чем обычные шампуни. Их преимущество состоит в том, что они смывают только необходимое количество жира с кожи головы, не повреждая ее, что позволяет применять такие средства достаточно часто.

Лечение себореи кожи волосистой части головы осуществляется посредством использования противогрибковых средств: кетоконазоловые и цикло-пироксовые шампуни, содержащие деготь и пиритион цинка [кетоконазол (Низорал ), себазол ρ, пиритион цинк (Скин-кап ), кетоконазол+пиритион цинка (Кето-Плюс ), серия «Фридерм», паста «Сульсена»]. В течение первого месяца шампунь используют дважды в неделю, а в последующем 1 раз в неделю. Если ситуация особо острая, то можно применять средство и ежедневно, при этом неплохо будет чередовать шампуни. При недостаточности лечебного эффекта от использования одного шампуня от себореи дерматолог может назначить дополнительные препараты с содержанием селена, салициловой кислоты и дегтя. В особо неподдающихся коррекции случаях могут быть прописаны гормональные и противогрибковые комбинированные средства.

СЕБОРЕЯ ЛИЦА

Рекомендовано применять щадящие средства, желательно без использования воды, поэтому идеальный вариант - применять очищающие лосьоны. Первостепенное значение имеет уменьшение воспаления. В этом случае хорошо помогают цинковые болтушки [цинка оксид (Циндол)] и противогрибковые кремы [тербинафин (Ламизил)], которые нужно использовать дважды в день.

Назначение кремов-иммуномодуляторов, направленных как на подавление грибков, так и снятие явлений воспаления, - пимекролимус (Элидел), такролимус (Протопик). Для лечения поражений в кожных складках наиболее эффективна жидкость Кастеллани.

Для ухода за кожей в областях спины и груди рекомендованы любые выше представленные средства.

Профилактика - постоянный уход, строгое соблюдение гигиены и всех врачебных назначений.

Следует соблюдать диету, употреблять лишь полезные и здоровые продукты. При должном внимании удастся добиться стойкой и длительной ремиссии.

Смешанный тип себореи проявляется в виде симптомов сухой себореи на лице и симптомов жирной - симптомы жирной кожи лица (области: лоб, нос, подбородок - T-зона и сухая кожа щек), а также область декольте с центральной частью спины. Себорея может возникать как самостоятельное заболевание, а может быть спровоцирована наличием других болезней.

Лечение комплексное.

Глава 6. СТАРЕНИЕ

Нет неизлечимых заболеваний, есть недостаток знаний. И старение - это болезнь, которую можно лечить.

В.И. Вернадский

Существует несколько теорий, объясняющих старение живых организмов, среди которых можно выделить теории о старении как специальной программе, теории о том, что старение связано с накоплением в организме тех или иных повреждений, и теории о существовании различных источников и мишеней этих повреждений. Тем не менее необязательно, что одни теории исключают другие.

Естественное старение, являющееся следствием прожитых лет, называется хроностарением. При хроностарении происходят утолщение рогового и истончение остальных слоев кожи, уменьшение количества вырабатываемой ГК, истончение стенок кровеносных капилляров. Под действием гравитации Земли возникает опущение мягких тканей, в том числе и лица. В результате этих изменений кожа теряет эластичность, упругость, образуются глубокие морщины (Войтон Е.В., 2005).

Хроностарение связано с изнашиванием организма из-за болезней, стрессов, случайных событий, имеющих негативные последствия для здоровья в целом и внешнего вида в частности.

В настоящее время выделяют три механизма старения кожи:

  1. фотостарение (внешний тип);

  2. гликостарение (сахаростарение, отложение продуктов гликозилирова-ния);

  3. хроностарение (биологическое и возрастное).

Главное их различие заключается в том, что хроностарение представляет собой генетически предопределенный процесс, а фотостарение напрямую связано с УФО и особенностями ответа конкретного индивидуума на повреждения.

Главный из этих механизмов - фотостарение, затем идет гликостарение, и лишь на третьем месте - возраст. Фотостарение и гликостарение тесно связаны друг с другом, так как оба процесса усиливают оксидантный стресс.

Старение кожи, обусловленное внутренними факторами, приводит к различным гистологическим изменениям во всех ее слоях, включая уплощение границы между эпидермисом и дермой, уменьшение количества меланоцитов и клеток Лангерганса в эпидермисе, атрофию дермы, снижение количества фибробластов и уровня дермальных липидов и изменение состава и функции водно-липидной мантии. Кроме того, отмечено удлинение цикла смены кератиноцитов (Зорина А.И., Зорин В.Л., Черкасов В.Р., 2012), увеличение тучных клеток, сосудов в коже, атипичное истончение и фрагментация эластических волокон, уменьшение выработки коллагена I и II типов, снижение скорости регенерации эпидермиса и активности меланоцитов. Нарушения функций эндокринной системы в виде снижения уровня гормонов гипофиза, щитовидной железы, уменьшение эстрогенов приводят к изменениям кожи: уменьшению гидратантных свойств кожи, изменению ее цвета, ослаблению иммунитета и другим нарушениям (Анисимов В.Н., 2003; Смирнова И.О., 2004; Шепитько В.И., Ерошенко Г.А., Лисаченко О.Д., 2013).

Процесс старения у различных видов может протекать по-разному, а программируемое старение может включать ускоренное повреждение организма или отключение какой-либо системы борьбы с повреждениями.

В настоящее время существует несколько теорий старения, каждая из которых позволяет выработать конкретные программы косметологических и антивозрастных мероприятий по коррекции возрастных изменений кожи (табл. 6.1).

По мере накопления и анализа знаний в области геронтологии, биохимии, биофизики, молекулярной биологии формируются новые взгляды на процессы старения как на особенности взаимодействия многочисленных структур организма человека с учетом влияния на него эндогенных и экзогенных факторов. И действительно, все системы организма функционируют, казалось бы, в автономном режиме. Однако на практике сбой в одной из систем непременно приводит к нарушению в работе других систем. А.Ю. Шишонин (2016) большое внимание уделяет процессам, связанным с постепенным длительным замедлением процессов получения энергии клетками от аэробных процессов и переходу к анаэробным. Причем основным биорегулятором рассматривается мозг, который координирует перестройку метаболических процессов в пользу анаэробного синтеза на основании изменения концентрации центральных биорегуляторов в крови, особенно кислорода. По мнению автора, огромная роль в регенерации тканей принадлежат веществам, инициирующим деление клеток. И сегодня известно, что стволовые клетки, помещенные в искусственные условия для размножения, начинают самостоятельно функционировать как отдельный организм, проявляя признаки саморегуляции окружающей среды. Нельзя не согласиться с мнением автора, что возрастные замедления регуляторных процессов объясняются не только уменьшением количества стволовых клеток, но и снижением эффективности их функционирования. Подобный термодинамический подход позволяет неоднозначно относиться к методам применения стволовых клеток в теории профилактики и коррекции процесса старения.

Одной из причин старения всего организма в целом считается накопление пигмента липофусцина.

Таблица 6.1. Теории старения

Теории старения Определяющие факторы

Клеточное старение «Предел Хейфлика», теория маргинтомии Оловникова, теломеры и теломераза

L. Hayflick и P.S. Moorhead (1961) доказали, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50±10), после чего их способность к пролиферации исчерпывается, причем в таком состоянии они способны находиться длительное время.

A.M. Оловников (1999) предложил теорию маргинтомии. В соматических клетках при каждой репликации из-за особенностей работы ферментов репликации [ДНК-полимеразы] недореплицируются концы хромосом - теломеры. Так, в результате постоянного укорочения хромосом при каждом митозе недорепликация захватывает области генома, существенные для выживания клеток, что и приводит к гибели клеток и старению организмов. При введении теломеразы в клетки фибробластов человека, которые в норме делятся лишь 75- 80 раз, данные клетки способны делиться 280 раз без каких-либо признаков старения и патологии.

Теломеры - это, по сути, хвостики на концах хромосом, которые предохраняют генетическую информацию от «износа». Они укорачиваются каждый раз, когда клетка делится, а чем дольше мы живем, тем больше делится клетка.

Теломеры фактически являются повторяющейся определенной последовательностью ДНК (TTAGGG), в конечном счете изнашиваются и превращаются в нестабильные узелки. В этот момент клетка начинает разрушаться и умирает, а наши кости становятся тоньше, начинает провисать подбородок и зарождается рак

Генетическая теория старения

Выделяют 2 основные формы наследственных прогерий: 1) прогерию детей (синдром Хатчинсона-Гилфорда) и 2) прогерию взрослых (синдром Вернера). По материалам В.М. Михельсона (1996) и И.М. Спивака и соавт. (1999), оба синдрома проявляются ускоренным развитием обычных признаков естественного старения. Группа наследственных заболеваний (прогерий), для которых ускоренное старение является основным нозологическим признаком и обычно не превышает 1 случай на 10 млн населения. Авторами О. Sugawara и соавт. (1990) показано, что клеточное старение - результат генетической программы, с помощью которой специфические гены ограничивают клеточную пролиферацию. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток (метилирование, точечные мутации, делеции и транслокации), по данным Yu и соавт. (1996), приводят к активации или инактивации специфических генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла и контроль роста. C.M. Lee и соавт. (1997) и J. Vijg (1990) утверждают, что накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях является основным фактором, определяющим развитие возрастной патологии, включая рак. По данным В.Н. Анисимова (1993), при старении репарационные системы ДНК становятся более подверженными ошибкам, приводящим к усилению индукции мутаций. Ген белка р53 также чрезвычайно важен как для контроля эволюции раковых клеток, ограничивая их бесконтрольный рост, так и для клеточного старения, выполняя функцию удаления старых, нефункционирующих клеток. Установлено, что если нормальный ген белка р53 участвует в контроле тканевого роста за счет активации генов, вовлеченных в подавление роста, то его мутантные формы могут препятствовать этому процессу и инициировать образование опухоли

Генетическая теория старения В. Анисимова, М. Батина (2009):

  1. старение полностью генетически обусловлено;

  2. старение обусловлено влиянием факторов внешней среды и стохастическими причинами и в меньшей степени генотипом;

  3. среда и генотип в равной степени определяют старение;

  4. старение обусловлено переходом преимущественной регуляции и контроля онтогенеза с генетического на системный уровень после вступления в репродуктивный период

Клеточное старение/ апоптоз и продолжительность жизни

Апоптоз - программированная клеточная гибель. Для организма в целом «безопаснее» иметь механизмы элиминации генетически поврежденных клеток, чем риск возникновения очагов неконтролируемого автономного роста. В многоклеточном организме апоптоз выступает как неотъемлемая компонента механизмов поддержания клеточного гомеостаза, тесно связанная с митозом. Анализ взаимосвязи программируемой клеточной гибели и старения показывает, что одним из проявлений процесса старения является поломка механизма регуляции апоптоза. Данное нарушение лежит в основе клеточного старения и находит свое отражение в виде нарушения клеточного гомеостаза при естественном старении и при формировании возрастной патологии (Хансон К.П., 1999)

Феноптоз

Феноптоз - гипотеза запрограммированной смерти, выдвинутая в 1880-х гг. Августом Вейсманом. Согласно этой гипотезе, предполагается, что путем естественного отбора возник механизм для исключения старых, изношенных особей с целью освобождения жизненного пространства и ресурсов молодым поколениям. Лекция А. Вейсмана в университете Фрайбурга в 1881 г. была первой попыткой объяснить феномен старения и «естественной смерти» многоклеточных организмов в рамках теории естественного отбора и клеточной теории.

В наши дни гипотеза запрограммированной смерти известна под названием «феноптоз». Этот термин предложил академик В.П. Скулачев по аналогии с апоптозом - феноменом программированной клеточной смерти. Сам факт появления этого термина вызывает удивление, ибо автором гипотезы феноптоза В.П. Скулачев не является. Правильно и корректно утверждать о вкладе В.П. Скулачева в развитие гипотезы феноптоза.

Малоизвестная версия гипотезы феноптоза (запрограммированной смерти) Августа Вейсмана от А.Г. Бойко начала развиваться с 90-х гг. XX в., но окончательно была сформулирована в 2010 г. Эта версия консервативна: ни один из постулатов А. Вейсмана не отброшен и не изменен, и она была названа автором «третьей концепцией старения» в дополнение к двум существующим:

  1. старение - стохастический, вероятностный процесс, результат нарастающего повреждения («изнашивания») структур организма путем самоотравления продуктами жизнедеятельности и/или повреждения, наносимого постоянно действующими факторами среды, что сейчас считается установленным феноменом в биологии старения;

  2. старение - генетически запрограммированный процесс, результат последовательно развертывающейся программы реализации генетической информации, результат естественных процессов, так или иначе запрограммированных в геноме. Старение в рамках этой концепции рассматривается как «стохастическая реализация генетической программы старения».

В свете «третьей концепции геронтологии» понятно и то, что свободнорадикальные и иные клеточные процессы у особей потенциально бессмертных видов не препятствуют их вечной молодости, тогда как у стареющих форм принимают активное участие в их старении. Как и академик В.П. Скулачев, группа А. Бойко пытается предпринять попытку экспериментально доказать свои идеи, т.е. снизить интенсивность апоптоза до практически «безопасного» уровня. В 2009 г. А.Г. Бойко опубликовал обоснование геропротекторного РНК-проекта. Был синтезирован катионный антиоксидант SkQ (ионы Скулачева), позволяющий в 1000 раз повысить анти-оксидантный запас митохондрий, который накапливается по электрическому полю внутри митохондрии. Свои эксперименты В.П. Скулачев назвал «революцией в геронтологии», исходя из того, что «если наши гипотезы подтвердятся, то человек будет жить в 10 раз дольше - до 800 лет» (Лесков С., Скулачев В., 2003). Предпринята попытка затормозить старение организма антиоксидантами, специфически адресованными внутрь митохондрий. С этой целью организован проект с участием исследовательских групп Института физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского и ряда других институтов в России, а также двух групп из США и Швеции при финансовой поддержке ООО «Митотехнология». Было сконструировано и синтезировано вещество - ион SkQ1, эффективность которого оказалась выше предыдущих аналогов в сотни раз

Свободно-радикальная теория старения

Старение обусловлено повреждением макромолекул клеток под действием собственных свободных радикалов, которые в норме образуются в качестве побочных продуктов метаболизма в каждой клетке. Продуцируемые в митохондриях клеток молекулы свободных радикалов вызывают повреждения мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков, а также участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция и т.д. [D. Harman (1956) и Н.М. Эмануэль (1958)]. Подсчитано, что за 70 лет организм человека производит около 1 т радикалов кислорода, хотя только 2-5% вдыхаемого с воздухом кислорода превращается в его токсические радикалы. Свободные радикалы - это атомы или молекулы, имеющие неспаренный электрон на внешней орбите. К ним относятся разнообразные «активные формы кислорода» - супероксид-анион радикал, продукты распада перекиси водорода и реакций с ее участием, оксиды азота и т.д. Процессы, связанные с действием активной формы кислорода, называют окислительным стрессом, поскольку высокоактивные свободные радикалы могут атаковать и повреждать любые клетки (Анисимов В.Н., 1997; Пескин А.В., 1997; Papa S., Skulachev V.P., 1997). По данным В.К. Кольтовера (1988), в результате кратковременной аноксии/ишемии возрастает способность семихиноновых радикалов типов коэнзима Q к автоокислению кислородом. Можно предположить, что непосредственной причиной снижения надежности работы электронтранспортных цепей в поврежденных митохондриях служит рост флуктуационной подвижности мембранных белков, с которыми связаны молекулы коэнзима Q. По-видимому, снижение активности супероксиддисмутазы и других компонентов антиоксидант-ной защиты в преклонном возрасте отражает возрастное снижение интенсивности окислительного метаболизма (Гродзинский Д.М. и др., 1987; Gomi F. et al., 1995). Один из механизмов антиоксидантного действия может быть опосредован оксидом азота и гормональной регуляцией редокс-гомеостаза (кортикотропином, кортикостероидами, тиреотропином и трийодтиронином). Антиоксидантом является и мелатонин, который эффективно обезвреживает не только наиболее токсичный радикал кислорода - гидроксильный радикал, но и нейтрализует оксид азота, анион пероксинитрита, синглетный кислород и частично пероксильный радикал. Снижение природных антиоксидантов может быть восполнено применением их синтетических аналогов (структурный аналог витамина В6 или хлоргидрат 2-этил-6-метил-три-оксипиридин), которые в функциональном отношении близки к природным (Дюмаев К.Н. и др., 1995)

Истощение стволовых пространств в организме

Огромный вклад в развитие учения о старении принадлежит В.В. Фролькису, который придавал большое значение эволюции продолжительности жизни таксонов, видов и индивидуумов, изменений ДНК и РНК, регулярных систем и математического моделирования механизмов старения клетки и многоклеточного организма (Фролькис В.В., Мурадян Х.К., 1992). Именно новый взгляд на процесс старения и выработку основ идеологии клеточных технологий лежит в основе теории истощения стволовых пространств в организме.

  1. Старение представляет собой перманентные сокращения размеров стволовых пространств организма.

  2. Стволовое пространство - это пул регионарных («взрослых») стволовых клеток (мезенхимальные стволовые клетки, нейтральные стволовые клетки, гемопоэтические стволовые клетки, клетки-предшественники эндокринного эпителия и др.), призванных восполнять клеточные потери определенной ткани в процессе ре-моделирования организма.

  3. Ремоделирование - это обновление клеточного состава всех тканей и органов за счет клеток стволовых пространств, которое имеет непрерывный характер и продолжается в течение всей жизни в организме.

  4. Количество клеток в стволовых пространствах является генетически запрограммированным, что определяет ограниченность размера (пролиферативного потенциала) стволового пространства.

  5. Размеры стволовых пространств определяют скорость старения отдельных органов и систем организма.

  6. После исчерпания резервов стволовых пространств интенсивность и скорость старения многоклеточного организма значительно ускоряются и определяются механизмами старения соматических дифференцированных клеток

  7. На этапе постнатального онтогенеза расширение стволовых пространств для увеличения продолжительности жизни возможно путем введения аллогенных эмбриональных плюрипотентных прогениторных либо аутоиммунных постнатальных стволовых клеток.

Типы стволовых клеток, ответственных за процесс старения

Тип клетки

Лимит Хейфлика

Прогнозируемый результат

Эмбриональная стволовая клетка

Бесконечно

Бессмертие

Фетальная плюрипотентная прогениторная клетка

Не установлен

Оптимальный потенциал для омоложения и увеличения продолжительности жизни без потери ее качества

Региональная («взрослая») стволовая клетка

Около 250 делений

Эффект задержки старения ткани и органов отдельных регионов организма

Дифференцированная соматическая стволовая клетка

Около 50-60 делений

Имеет узкий спектр применения

Основные положения теории стволовых пространств способны в корне изменить существующее представление не только о процессах старения, но и болезнях, а также последствиях их лечения:

  • болезнь может быть следствием патологии клеток стволовых пространств;

  • истощение стволового пространства мезенхимальных стволовых клеток нарушает процессы ремоделирования соединительной ткани организма, что приводит к возникновению внешних признаков старости;

  • истощение стволового резерва эндотелиальных клеток вызывает развитие артериальной гипертензии;

  • малые размеры стволового пространства тимуса определяют его прогрессивную возрастную инволюцию;

  • преждевременное старение является следствием малых размеров всех стволовых пространств организма;

  • медикаментозная и немедикаментозная стимуляция резерва стволовых клеток повышает качество жизни за счет сокращения ее продолжительности, так как уменьшает размеры стволового пространства;

  • низкая эффективность современных методов лечения обусловлена их направленностью на соматическую клетку, а не на увеличение стволовых пространств организма;

  • поддержание оптимальных объемов стволовых пространств организма за счет введения в него собственных либо эмбриональных стволовых клеток дает возможность существенно продлить качество и длительность жизни;

  • выработка технологий, объемов, циклов и оптимальных методик ввода стволовых клеток будет являться первостепенной задачей современной медицины и косметологии

Ограничение калорийности пищи

M. Djawdan и соавт. (1996) указывают, что количественные соотношения между плодовитостью и продолжительностью жизни, предсказанные теоретически, не совпадают с полученными в эксперименте. Ресурсы, одновременно необходимые для размножения и увеличения продолжительности жизни, содержатся в питательной среде, и только при их недостатке увеличение плодовитости снижает продолжительность жизни. Один из способов предупреждения старения - снижение калорийности пищи. Возможный механизм влияния такой диеты - снижение концентрации глюкозы в крови и уменьшение неэнзиматического присоединения глюкозы к долгоживущим белкам, их окислительное повреждение, обусловленное свободными радикалами. Нуклеотиды и ДНК также подвергаются неэнзиматическому гликозилированию, что приводит к мутациям из-за прямого повреждения ДНК и инактивации систем репарации ошибок рекомбинации, это также вызывает повышенную ломкость хромосом (Masoro E.J. et al., 1989). Установлено, что именно общее снижение потребления калорий, а не какого-либо ингредиента пищи определяет геро-протекторный эффект голодания (Weindruch R., Walford R., 1988). Гипокалорийная диета стимулирует апоптоз, который элиминирует пренеопластические клетки в тканях организма, замедляет накопление в них мутаций, а также развитие возрастной патологии, включая возникновение новообразований (Muskhelishvili L. et al., 1996)

Роль эпифиза в механизмах старения

Смена дня и ночи, света и темноты особенно важна для живой природы. Ведущими морфологическими образованиями, ответственными за синхронизацию циркадных ритмов с внешним ритмом света и темноты, являются супрахиазматические ядра гипоталамуса и эпифиз (Губин Г.Д. и др., 1998). Эпифиз - нейроэндокринный орган, находящийся в тесной связи с гипоталамусом и периферическими эндокринными железами. Получая поступающую по нервным путям от сетчатки глаза информацию об освещенности в окружающей среде, он играет важную роль в регуляции биологических ритмов организма (Анисимов В.Н. и др., 1998). Свет угнетает продукцию и секрецию мелатонина. Поэтому его максимальный уровень в эпифизе и крови у человека и животных многих видов наблюдается в ночные часы и вызывает соответствующую перестройку преимущественных путей метаболизма по ночному типу (пластические, строительные процессы), а минимальный - в утренние часы и днем. Весьма перспективны результаты применения эпиталамина в клинической практике для профилактики преждевременного старения и развития возрастной патологии у человека (Морозов В.Г. и др., 1996; Хавинсон В.Х. и др., 1999).

  • Механизмы геропротекторного действия мелатонина и эпиталамина полностью неизвестны. Установлена их способность угнетать свободнорадикальные процессы в организме (Yu H.S., Reiter R.J., 1993), стимулировать клетки иммунной системы и замедлять старение иммунной системы организма

  • Использование яркого дневного освещения в течение периода бодрствования служит одним из важнейших синхронизаторов циркадианной системы и способствует увеличению амплитуд циркадианного ритма. Искусственное увеличение амплитуды свето-темнового цикла может благоприятно влиять на поддержание циркадианной системы стареющих организмов на должном уровне.

  • Поддержание ритма жизни. Более устойчивая синхронизация биоритмов отмечается у старых организмов, живущих в группах, нежели у отдельно живущих индивидов. Уход человека на пенсию зачастую способствует ускоренному старению. Особенно важно достижение полноценного ночного сна

Эндокринное старение

В 1968 г. К. Дильман выдвинул теорию о существовании «гипоталамических часов». Он считал, что процесс старения развивается из-за нарушения гомеостаза организма, являющегося результатом нарастания активности гипоталамуса. В организме пожилого человека существенно возрастает продукция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Наряду с этой дисфункцией эндокринной системы некоторые структуры гипоталамуса снижают свою активность, происходят выраженные нарушения жизнедеятельности организма, нарушение гормональных систем (яичники, яички, щитовидная железа и т.д.). Установлено, что:

1. существует обратная взаимосвязь продолжительности жизни и репродукции (теории антагонистической плейотропии и одноразовой сомы);

2. когда как: иногда они взаимосвязаны, иногда - нет;

3. половые гормоны - один из основных регуляторов программированной клеточной смерти. Возможны иные ответы. В. Анисимов, М. Батин (2009) считают, что данный круг вопросов необходимо детализировать до степени проверяемости в эксперименте. Это даст возможность сформировать нерешенные проблемы биологии старения

Гравитационное старение

Сила земного притяжения

Фотостарение

Воздействие на организм УФ- и ИК-излучений

Мутационное старение

Главная причина быстрого старения организма человека - накопление с возрастом повреждений в ДНК, несущей информацию о строении и функциях всех наших тканей и органов. Эти «ошибки» (неправильная информация) возникают случайно и под влиянием различных неблагоприятных факторов: радиации, стрессов, УФ-лучей, вирусов, накопления ядовитых веществ в организме. Когда сумма «ошибок» достигает критического уровня, процесс старения становится явным. Но мутации (изменения) предусмотрены природой. Они направлены на то, чтобы человек мог адаптироваться к условиям окружающей среды. Старение, вызванное изменениями в ДНК, можно если не предотвратить, то замедлить с помощью вмешательства в организм на молекулярном уровне

Катаболическое старение

Хронические интеркуррентные инвалидизирующие заболевания (инфекционные, онкологические). Изучение роли иммунной системы в старении. Воспаление играет важную роль в различных возрастзависимых заболеваниях и патологиях. С возрастом количество воспалительных цитокинов увеличивается, что коррелирует с подверженностью различным заболеваниям

Хронологическое старение

Нарушение течения естественных биологических процессов по мере увеличения возраста

Старение, связанное со стереотипами поведения и вредными привычками

Питание, курение, злоупотребление алкоголем, наркомания, нервное переутомление, стресс, недосыпание и другие типы поведения и вредные привычки, приводящие к преждевременному старению

Пигментные (коричневые пятна) на коже пожилых людей есть не что иное, как отложения липофусцина, причем количество его с возрастом возрастает.

Продукты перекисного окисления липидов откладываются в клетках организма в виде пигмента липофусцина. Это мертвый балласт, который значительно усложняет работу клетки. Некоторые авторы указывают на то, что существует целая группа «пигментов старения», которые правильнее было бы объединить под одним общим названием липофусцин.

Основным источником липофусцина является неполная лизосомальная деградация поврежденных митохондрий. Компонентами липофусцина являются сложные липиды. Одни из наиболее распространенных животных липохромов - лютеины, которые растворены в клеточных жирах и придают характерную желтую окраску жировой клетчатке.

В 1961 г. в пигментном эпителии сетчатки были обнаружены два вида пигмента: меланин и липоидальные гранулы, похожие на липофусцин (липо- + лат. fuscus - темный, бурый; синий: пигмент бурый, пигмент желтый, пигмент изнашивания, пигмент липоидный, пигмент старения, хромолипоид (хромо- + греч. lipos - жир + -eides - подобный) - гликолипопротеид, рассеянный в цитоплазме клеток всех органов и тканей в виде мелких желто-бурых глыбок. Процесс образования липофусцина зависит от активности кислой фосфатазы, наличия лизосомальных (гидролитических) ферментов. Снижение диаминобензидина в гранулах липофусцина было истолковано как снижение активности пероксидазы. Гранулы липофусцина представляют собой остатки терминальной стадии лизосомального переваривания различных продуктов клеток фагоцитов/phagocytises или аутофагоцитов/autophagocytises.

Экстракты липофусциновых гранул флуоресцируют при облучении λ = 430-470 нм и λ = 360-365 нм в присутствии флуорофора основания Шиффа, образующегося в результате перекисного окисления и полимеризации ненасыщенных липидов.

Плазматическая мембрана представляет собой двойной слой липидов, пронизанный различными белками. Наружная поверхность белков соединена с сахарами, образующими гликокаликс. Липиды плазматической мембраны состоят из гидрофобной части, расположенной внутри бислоя, и гидрофильной - наружной части.

Гликокаликс - мукополисахаридный наружный слой плазматической мембраны, имеет 3-10 нм в толщину, отрицательный заряд и составляет ~10% от массы мембраны. Он гидратирован, представляет собой желеподобную структуру. Одним из компонентов наружной мембраны являются липиды, содержащие олигосахарид, - гликолипиды, так как ферменты, присоединяющие сахар, находятся внутри аппарата Гольджи.

Гликолипиды (от греч. glykys - сладкий и lípos - жир) выполняют разнообразные функции: отвечают за рецепцию некоторых биологически активных веществ, участвуют в дифференцировке ткани, определяют видовую специфичность.

Строение гликолипидов. Галактоцереброзид - основной нейтральный гликолипид миелиновой оболочки аксонов нервных клеток.

Липохроматоз и ксантоматоз возникают у больных диабетом и связаны с накоплением не только витамина А (каротиноидов), но и липидов, а именно холестерина, с которым соединены липохромы.

Липохромы - группа безазотистых пигментов (от греч. lípos - жир + chroma - краска, окраска). Это тонкодисперсные, растворимые в жире желтые зернышки, благодаря которым сыворотка крови, транссудаты, клетчатка, желтое тело яичников, кора надпочечников принимают желтую окраску.

Липопигменты (lipofuscin, ceroid) накапливаются в нейронах и глиальных клетках мозга.

Гранулы липофусцина обнаруживаются в небольшом проценте нейронов мозга маленьких детей. С возрастом гранулы липофусцина откладываются в нейронах некоторых областей коры головного и спинного мозга, участвующих в инициировании мониторинга и контроля движения, в том числе овальном ядре, зубчатом ядре мозжечка, бледного шара, в моторных нейронах переднего рога спинного мозга и нейронах ствола мозга, в определенных областях нейронов гипоталамуса, участвующих в балансе жидкости и управлении сердечно-сосудистой системы.

Многочисленные исследования в биогеронтологии, сравнительной зоологии и морфологии, исследования процессов старения млекопитающих, онтогенеза, долговечности нормальных и патологических состояний старения мозга выявили корреляцию с факторами, которые контролируют, регулируют, нарушают структуру и функцию центральной нервной системы. Скорость старения зависит от массы тела животного и метаболических процессов. Значения между долголетием и размером мозга коррелируются с массой как абсолютное или относительное (к массе тела). Процессы старения мозга человека являются сложными и гетерогенными с высокой специфичностью и индивидуальностью. Выявлены связи между долгоживущими видами с более медленными темпами в накоплении липофусцина и повышенной устойчивостью мозга к самоокислению и увеличением продолжительности жизни (схема 6.1).

При старении липофусцин неравномерно откладывается в нейронах мозга.

Гранулы липофусцина просматриваются в УФ-свете. Метод окрашивания - красным кислотным основанием Шиффа (Липофусцины и старение нервной системы. Опубликовано 25 апреля 2006 г.). Пигмент старения, обнаруженный в цитоплазме нейронов в нижнем овальном ядре; вызывает нарушения в координации движений. Изменения в нейронах гиппокампа приводят к нарушениям в формировании памяти. Гранулы липофусцина, накапливаемые в нейронах в черной субстанции, также вызывают нарушения в управлении движениями.

Конгломераты липопигментов, откладываясь в нервной ткани, принимают участие в создании конкретных моделей липопигментной архитектоники, вызывают мутации митохондриальной ДНК и гигантских митохондрий, изменяют анаболические процессы субклеточных структур, вызывают лизосомальные дисфункции, болезнь Альцгеймера (meganeurites, нейрофибриллярных связок и амилоидных бляшек).

Схема 6.1. Последовательность образования липофусцина в пигментном эпителии сетчатки (цитохимические исследования Ishikawa и Yamada, 1965)

image

Липофусцины с возрастом откладываются во всех тканях и органах, начиная с головного мозга и заканчивая кожей.

СТАРЧЕСКАЯ АТРОФИЯ КОЖИ

Заболевание «старческая атрофия (вялость) кожи», согласно МКБ-10, относится к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L57.4.

Старческая атрофия мягких тканей лица и шеи - это комплекс морфологических изменений, характерных для атрофии кожи и подлежащих мягких тканей, которые характеризуются появлением морщин, возникновением глубоких носогубных складок, поперечных борозд в области шеи, приводящих к изменению овала лица за счет отвисания (птоза) избытков кожи щек (Белоусов А.Е.,1998; Казинникова О.Г., Адамян А.А., 2000).

Существует ряд признаков, позволяющих без особого труда разделять молодую и стареющую кожу.

Выделяют шесть главных критериев (Obagi Z.E. et al., 2000), по которым можно определить здоровую кожу:

  1. упругость - хороший тургор;

  2. равномерная окраска - отсутствие гиперпигментации;

  3. отсутствие клинических признаков болезней или повреждений;

  4. нормальная текстура (нет дефектов, рубцов, морщин);

  5. нормальная влажность (достаточная увлажненность, нет чувства сухости);

  6. высокая устойчивость к инфекции и повреждающим факторам.

Стареющая кожа (Gikhrest B.A., 1979), но не подвергавшаяся длительному воздействию солнечных лучей, имеет следующие признаки:

  • сухая;

  • тонкая;

  • большое количество морщин;

  • явления себорейного кератоза.

Естественное старение кожи связано со старением всего организма, т.е. является физиологическим процессом, обусловленным генетически детерминированными изменениями на клеточном уровне. В процессе старения формируется клиническая картина старческой атрофии кожи: уменьшается ее тургор и эластичность, уплощается нормальный рисунок, теряется естественная окраска, кожа становится вялой, легко собирается в медленно расправляющиеся складки.

Кроме естественного старения в коже происходят изменения под действием различных экзогенных факторов, основным из которых является УФ-излучение. Возрастные изменения затрагивают также подкожные ткани: мышцы, жировую ткань, связочный аппарат.

Происходит снижение барьерной функции эпидермиса в силу несостоятельности липидов рогового слоя, наблюдается увеличение трансэпидермальной потери воды, появляются сухость и шелушение кожи, уменьшается способность кожи к удержанию влаги. Выявляется недостаток компонентов натурального увлажняющего фактора в составе гидролипидной мантии Маркионини, нарушается транспорт влаги из дермы в эпидермис и роговой слой, снижается упругость кожи. Нарушаются обменные процессы в коже: липидный, белковый, гормональный, водно-солевой и др. Развивается гравитационный птоз мягких тканей лица (рис. 6.1; табл. 6.2), шеи, и т.д.

image

Рис. 6.1. Гравитационный птоз тканей лица

Таблица 6.2. Классификация степеней гравитационного птоза и клинические изменения внешности (Bazin R., Doublet E., 2007)

Степень гравитационного птоза Клинические изменения внешности

I

  • Наружные отделы бровей приобретают более горизонтальное положение, чем в юном возрасте. По этой причине женщины часто «выщипывают» хвостики бровей.

  • Незначительный блефарохалазис верхних век (при открытых глазах образуются складки на верхних веках, не доходящие до ресничного края, которые исчезают при смыкании век). Этот признак является относительным показанием для блефаропластики и частично может быть устраним объемной контурной пластикой филлерами на основе ГК.

  • Врожденный или приобретенный птоз верхних век разной степени выраженности. Зачастую здесь бывает необходимо микрохирургическое вмешательство, а кажущаяся простота коррекции для эстетических хирургов может закончиться крайне неудачно.

  • Обнажение (скелетизация) нижнего края орбиты, что часто вызывает видимость «темных кругов» под глазами из-за близко подступивших к коже венозных сосудов. Это происходит в связи с ослабеванием, расширением и, как следствие, опущением нижней порции круговой мышцы глаз. В этот период ослабленная из-за отсутствия естественного мышечного бандажа септальная перегородка, которая начинается от нижнего края глазницы и доходит до края нижнего века, позволяет жировой «подушке» глазного яблока слегка «выпятиться» вперед. Многие пациенты это явление воспринимают как грыжу нижних век, но стоит попросить пациентку улыбнуться - псевдогрыжа исчезает. Удаление подобного жирового «избытка» классическим путем - грубейшая ошибка начинающего хирурга, так как в результате операции край нижнего века обязательно закруглится из-за отсутствия мышечной поддержки, а кожа после удаления «грыжи» еще больше подчеркнет костный край орбиты. В этой ситуации более приемлема объемная контурная пластика подглазничных зон в сочетании с пилингом.

  • Незначительные признаки наличия носослезной борозды, которые тоже успешно корректируются объемной контурной пластикой.

  • Незначительная депрессия носогубной складки у наружного крыла носа является безопасным показанием для легкой коррекции ГК.

  • Едва заметное опущение наружных уголков рта. Эта небольшая проблема успешно решается комбинированным применением ботулинического токсина типа А и последующей коррекцией филлерами на основе ГК.

  • Нарушение четкости, плавности и непрерывности контура нижней челюсти, особенно при наклоне подбородка к груди. В этой ситуации первоначальное применение ботулинического токсина типа А по контуру нижней челюсти, а затем последующее моделирование ГК дают неплохие результаты

II

Включает в себя все признаки I степени гравитационного птоза, которые становятся более выраженными и дополняются следующими факторами.

  • Нависание мягких тканей над переносицей (особенно выражено у людей с неэластичной, плотной кожей и малоподвижной мимикой). На этой стадии птоза грубейшей ошибкой считается применение ботулинического токсина типа А для коррекции морщин лба.

  • Выраженное опущение наружных отделов бровей, вызывающее нависание кожной складки в области «гусиных лапок» (наружных периорбитальных морщин).

  • Выраженный блефарохалазис верхних век - кожная складка верхних век при открытых глазах практически лежит на ресницах, не исчезает она и после смыкания век. Это состояние часто сопровождается выпячиванием «грыжи» внутреннего угла верхнего века. Можно считать эту ситуацию абсолютным показанием для верхней блефаропластики.

  • Наружный угол глаза (так называемый наружный кантус) снижается до уровня внутреннего, тогда как в норме он должен быть выше на 3-4, даже 5 мм в зависимости от формы глазной щели. В связи с ослаблением связочного аппарата наружного кантуса происходит закругление (провисание) края нижнего века, которое само по себе не в состоянии удержать массив мягких тканей подглазничной зоны.

  • Скуловой жир, создающий в юном возрасте плавный S-образный изгиб, начинающийся от наружного угла глаза, в зрелые годы «съезжает» по поверхности скуловой кости вниз и к середине, подчеркивает образовавшуюся ранее еле заметную носослезную борозду и сдвигает своим весом нижележащие мягкие ткани к носогубной складке, которые образуют над ней нависание. Непосредственное введение в носогубную складку филлеров неэффективно, так как все вышележащие ткани остаются в неизменном положении, а, следовательно, и никакого омоложения не происходит. В этом случае показано контурное объемное лифтинг-моделирование всей средней зоны лица монофазными, высококонцентрированными, прочно связанными филлерами на основе гиалуроновой кислоты. БТА на стадии гравитационного птоза нужно применять крайне осторожно, особенно не следует спешить устранять им «гусиные лапки», чтобы не спровоцировать еще большее «сползание» скуловой «подушки», тем самым усиливая глубину носослезной борозды и еще больше расслабляя нижнюю порцию круговой мышцы глаза, что, в свою очередь, приведет к перемещению горизонтальных морщин нижнего века в сторону носа и расположению их в косом направлении. Нельзя блокировать «нависшую переносицу» ботулиническим токсином типа A - гемагглютинин комплексом (Диспортом) или ботулиническим токсином типа A - гемаг-глютинин комплеком (Ботоксом) - возможно утяжеление межбровной зоны, и врач рискует получить в результате своих манипуляций расширенную спинку носа с косо нависающими складками кожи внутренней части верхних век. Для выравнивания и поднятия переносицы гораздо успешнее можно использовать контурную пластику ГК. Самый предсказуемый результат может дать только хирургический фронто-темпоральный лифтинг.

  • Значительное опущение наружных углов рта с заметным углублением губоподбородочных складок, что, несомненно, придает лицу достаточно унылый вид.

  • Явно видимое нарушение непрерывности линии и плавности контура нижней челюсти (так называемые бульдожьи щечки). Они часто становятся логическим продолжением выраженных губоподбородочных складок и нередко сопровождаются вертикальными тяжами кожи, располагающимися на шее. При достаточно хорошем тонусе кожи и не до конца ослабленной поверхностной мышечно-фасциальной системе вышеупомянутые складки и тяжи можно успешно корректировать, комбинируя введения препаратов БТА с контурной пластикой гиалуроновыми филлерами. В более «запущенных» случаях рекомендована хирургическая коррекция. Главное - не ошибиться при анализе всех деталей лица во время первой консультации.

  • Снижение тонуса мягких тканей шейно-подбородочной зоны вследствие расхождения платизмы по саггитальной линии очень часто ошибочно оценивается пациентами как лишний подбородочный «жирок». В этом случае показана только платизмопластика, но никак не липосакция.

  • Все признаки птоза в средней, нижней зоне лица и на шее не проявляются до той поры, пока его удерживает поверхностная мышечно-фасциальная система, которая берет свое начало на уровне дуг скуловых костей и распространяется на зону декольте. В процессе своего старения она не сразу и не везде дает слабину, но предугадать заранее, в каком месте это произойдет и когда, - нельзя. Этот процесс, во-первых, контролирует индивидуальная для каждого генетическая программа старения, а, во-вторых, оказывают большое влияние вышеназванные внутренние и внешние причины. Отсюда следует логический вывод: каждое лицо подобно отпечаткам пальцев, упустил мелкую деталь - совершил грубую ошибку

III

Возрастная категория - 50 лет и более

Все вышеперечисленные признаки еще более усугубляются.

Кроме усиления признаков гравитационного птоза мягких тканей наступают видимые инволютивные изменения, которые проявляются заметным истончением кожи, красной каймой губ, образованием глубоких борозд, заломов и морщин, плавным изменением пропорций лицевого черепа.

Показана хирургическая коррекция

Механизм старения универсален. Признаки старения у всех млекопитающих сходны: изменение гормонального статуса, стирание зубов, поседение и облысение, накопление межклеточного коллагена и многие другие.

Первопричины процесса старения выявляются на разных уровнях, включая макромолекулярный, надмолекулярный, органельный, тканевый, органный, уровень старения физиологических систем.

Как указывают S.R. Coleman (2004), A.K. Gosain, M.H. Klein, P.V. Sudhakar, R.W. Prost (2005), старение лица сопряжено с потерей объема мягких тканей в определенных областях (орбитальной, лобной, щечной, височной, нижнечелюстной, подбородочной и околоротовой областях, над переносицей) и стойкой жировой гипертрофией в других (подбородочной, боковой носогубной складке и губоподбородочной линии, второго подбородка, мешках под глазами, щечной), изменяются и многие другие показатели (рис. 6.2).

image

Рис. 6.2. Векторы старения. Толщина стрелок отражает степень провисания тканей: чем толще стрелка, тем степень провисания ткани больше

Признаками старения некоторые авторы считают потерю объема жира тканями. Бенджамин Ашер (2006) отмечал, что при осмотре большинства пациентов, обращающихся к хирургу в возрасте 50 лет (78%), средняя степень потери объемов лица оценивается 1-й и 2-й степенями выраженности (табл. 6.3, 6.4).

Таблица 6.3. Демографические и основные характеристики пациента (n = 70)

Характеристика Оценка

Пол

91% - женщины

Средний возраст

50 лет

Шкала Ашера (средний балл)

3,7

Шкала Ашера (распределение по степеням)

Степень 2: 44%

Степень 3: 34%

Степень 4: 14%

Степень 5: 3%

Таблица 6.4. Шкалы степеней старения лица и признаки потери объема жира (степень ≥2) (Ашер Б., 2006)

Степень Признаки потери объема лица (степень ≥2)

1-я

Умеренное уплощение или потемнение одной или более областей лица (область щек, виски, периорбитальная и перед ушами); кости черепа не выступают, подлежащие мышцы четко не визуализируются

2-я

Промежуточная стадия между 1-й и 3-й степенями

3-я

Умеренная впалость одной или более областей на лице (область щек, виска, периорбитальная и перед ушами); выступание костей черепа, прослеживаются очертания подлежащих мышц

4-я

Промежуточная стадия между 3-й и 5-й степенями

5-я

Ярко выраженная впалость одной или более областей на лице (щеки, веки, область под глазами и перед ушами); ярко выраженное выступание костей черепа и четкая визуализация подлежащих мышц

При возрастных изменениях кожи снижаются микроциркуляция, дыхание, кожа становится гиперчувствительной. В результате снижения функции сальных желез наблюдается уменьшение проницаемости кожного барьера, и вследствие этого преждевременно появляются морщины. Сначала образуются морщины 1-2-й степени выраженности, а затем и более выраженные - 3-й степени.

Первым этапом образования морщин является миостарение, что было подтверждено гистологически в научном центре фирмы L’Oréal (Pierard G.E. et al., 2005).

Изменения в структуре кожи при хронологическом старении наблюдается после 40 лет. В период менопаузы со снижением гормональной активности изменяется структура кожи: ослабевает связь в дермо-эпидермическом соединении, процесс старения ускоряется (кожа теряет свою плотность, становится сухой, шелушится). Под действием УФ-излучения изменяются механизмы клеточной регенерации, что приводит к неравномерной выработке меланина: кожа становится жесткой, появляются пятна. Качество тканей дермы ухудшается, эпидермис теряет опору, образуются морщины и микробороздки.

По мнению ученых, миостарение, вызванное естественными повторяемыми движениями лица, представляет собой первый этап образования морщин и определяет их морфологию (форму, расположение и количество). Когда мышцы лица двигаются, кожа постоянно то сокращается, то расслабляется, и на ней образуются складки. Со временем способность мышц к возврату в исходное положение снижается. Тонус мышц все больше и больше ослабевает, складки закрепляются и уже не исчезают. Так появляются морщины. Чаще всего они начинают формироваться в тех областях, где происходит активное движение лицевых мышц. В процессе осуществления мимических движений в мышцах возникают силы натяжения, которые вызывают изменения на уровне дермы: фибробласты, ответственные за выработку эластичных волокон и коллагена, начинают сокращаться и оказывать воздействие на дерму. Фактически, как и клетки мышц, фибробласт содержит актин и миозин - два белка, определяющих механизм сокращения.

Конституционально клетки фибробласты находятся очень близко к мышцам и обладают сократительной способностью, так как содержат волокна актина и миозина (сократительные белки, содержащиеся и в мышцах). «Мышечное» подергивание фибробластов запускается мышцами, лежащими ниже, провоцируя освобождение кальция (Са2+) в клетках, который стимулирует актин и миозин, вызывая сокращение фибробластов. Связанная с фибробластами матрица дермы, волокна коллагена испытывают повторяющиеся растяжения. Фибробласты заменяют поврежденные волокна коллагена новыми, синтезируют в большом количестве ГК, восстанавливая кожу изнутри. В связи с клеточным старением способность к восстановлению и синтезу основных молекул дермы постепенно угасает, кожа теряет тонус и становится менее эластичной. Небольшие неровности на поверхности кожи (морщинки) могут возникать вследствие повторяющегося образования складок в области дермы, вызываемого внутренними сокращениями.

Структура дермы представляет собой переплетение волокон коллагена и сети эластичных волокон, при этом вся эта структура окружена гелем из протеогликанов. Ориентация волокон коллагена непосредственно связана с направлением основных механических сил, передаваемых в глубь кожи. Именно поэтому в месте, где волокна коллагена ориентированы перпендикулярно к поверхности кожи, образуется морщина. Действие клеток дермы на волокна коллагена: фибробласты, обладающие сократительной способностью, осуществляют растяжение волокон коллагена.

В результате исследований авторы пришли к выводу: поскольку в механизме клеточного сокращения основная роль принадлежит кальцию, то исследования должны проводиться в направлении поиска активных средств против морщин, связанных с обменом кальция.

С возрастом происходит и резорбция (рассасывание) костной ткани лицевого скелета. Костная ткань представляет собой постоянно самообновляющуюся подвижную систему, в которой в течение жизни постоянно происходят два разнонаправленных процесса: разрушение старой кости (или «костная резорбция») и образование новой. Сочетание этих двух процессов получило название «костное ремоделирование». Благодаря процессам поглощения «старой» кости остеокластами (клетками-«пожирателями») и построения «молодой» (клетками-остеобластами) происходит постоянное обновление скелета. Тонкий баланс между разрушением и синтезом с возрастом нарушается, и разрушение кости преобладает над восстановлением, причем, как правило, у женщин - в более раннем возрасте (Mendelson B., 2007).

Ряд патологий, таких как физиологическое старение, диабет, нейродегенеративная амилоидная болезнь Альцгеймера, связывают с неферментативным гликированием белков, пептидов и других макромолекул.

При физиологическом старении процесс гликирования коллагеновой матрицы протекает с меньшей скоростью и постепенно. Одним из последствий перекрестного связывания коллагена является сниженная восприимчивость к протеолитическому и химическому разложению, что в старости приводит к повышенному накоплению поперечно сшитого коллагена, потере его эластичности. Артерии также становятся жестче, что приводит к повышению кровяного давления, возникновению сердечной ишемической болезни (Vasan S., Foiles P., Founds H., 2003; Kim J. et al., 2015).

Процесс гликации (взаимодействие сахаров с белками) приводит к образованию конечных продуктов гликозилирования (они же AGE-продукты), которые, накапливаясь в организме, вызывают множество негативных эффектов. В итоге происходят ускорение старения кожи, нарушение пигментации, кожа теряет здоровый цвет и блеск, отмечается понижение тургора, выражающая в дряблости, образуются морщины, появляются мелкие красные точки на коже, возникновение которых (помимо проблем с печенью), может быть вызвано гликацией белков дермы.

Процесс гликации существенно не развивается в дерме лет до 30-35. Однако когда он запускается вместе с процессом естественного старения, то быстро набирает обороты. Стареющие ткани подвергаются воздействию конечных продуктов усиленной гликации, которые прочно «склеиваются» с коллагеном и эластином, особенно с эластином, это можно наблюдать в верхнем слое дермы.

В форме конечных продуктов гликозилирования глюкоза становится своеобразным молекулярным клеем, который делает кровеносные сосуды неэластичными и стенозными. Она вызывает воспаление, которое, в свою очередь, приводит к гипертрофии гладких сосудистых мышц и внеклеточного матрикса. Процессы гликации в коже ускоряют ее старение, вызывают пожелтение, ригидность и ухудшение циркуляции. Кожа не может выглядеть молодой и здоровой при наличии в ней продуктов гликации.

Гликация также является одной из причин появления пигментных пятен на коже, поскольку она способствует гиперактивности меланоцитов, которые отвечают за выработку пигмента меланина.

Неферментативное гликирование является классической ковалентной реакцией, в которой посредством N-гликозидного связывания образуется сахар-протеиновый комплекс через серию химических реакций, описанных химиком Майяром (Ансари Н.А., Рашид З., 2010). Эти реакции протекают в течение нескольких часов, когда ранее образованное лабильное основание Шиффа перегруппировывается в более стабильный продукт-Амадори-модифицированные белки (Singh R. et al., 2001). Продукты ранней стадии гликирования Амадори-модифицированные белки могут подвергаться дальнейшим реакциям, включающим образование дикарбонильных интермедиатов, таких как 3-дезоксиглю-козоны, глиоксаль, метилглиоксаль, приводящих к увеличению необратимых продуктов завершенного гликирования в артериях. Рецептор конечных продуктов гликирования белков является трансмембранным гликопротеином типа I, принадлежащим суперсемейству иммуноглобулинов.

Эти реактивные промежуточные продукты вызывают сшивку гликированного белка через -SH- и -NH2-группы с соседними белками или в доменах того же самого белка и образуют необратимые конечные продукты гликиро-вания - увеличение продуктов гликирования (Vasan S., Foiles P., Founds H., 2003; Спасов А.А., Ращенко А.И., 2016).

Конечные продукты гликозилирования образуются в неферментативной реакции между сахарами и белками. Альдегидные группы сахара вступают в реакцию с аминогруппой белка. Это образует нечто, называемое базой Шиффа, которое затем дополнительно может среагировать через ряд шагов. Этот процесс может длиться годами и достигает кульминации образованием необратимых сшивок - конечных продуктов гликирования. Данный процесс происходит во время старения, особенно - долгоживущих белков; ускоряется при сахарном диабете и болезни Альцгеймера. Помимо усиления жесткости внеклеточного матрикса, сшивки также могут активировать рецептор для конечных продуктов гликирования. Это, в свою очередь, может повысить уровень воспалительных цитокинов, особенно NFκB (схема 6.2).

Схема 6.2. Самопроизвольное гликирование белков (Vasan S., Foiles P., Founds H., 2003)

image

Уровень гликирования гемоглобина, определяющий скорость старения, можно выяснить анализом крови, сданной пациентом натощак. Результаты анализа оцениваются так: ниже 7,6% - хорошо, от 7,6 до 9% - удовлетворительно, выше 9% - плохо.

Вследствие гликирования эластина и коллагена - основных белков сосудистых стенок - развивается фиброз и атеросклероз. Стенки сосудов становятся хрупкими, теряется их эластичность, в них образуются трещины, которые заполняются холестериновыми бляшками. Конечные продукты гликирования вызывают системное воспаление, приводящее к старению всего организма и атеросклерозу сосудов. А атеросклероз сосудов - это основная причина инсульта и инфаркта сердца.

На сегодняшний день уже существует препарат метформин, который довольно хорошо изучен и рекомендован как средство для продления жизни, понижающее уровень сахара в крови, т.е. имитирующее низкокалорийное питание.

Потребление в пищу быстрых сахаров (глюкоза, фруктоза, лактоза и галактоза из молочных продуктов) стимулирует образование конечных продуктов гликирования.

Конечные продукты гликирования образуются во время термической обработки продуктов питания при температуре свыше 120 °С: жарке (жареный картофель и мясо), выпекании (пироги из духовки и яблоки), жарке на огне (шашлык). Золотистая корочка, образующаяся во время жарки и выпекания, - это и есть конечные продукты гликирования.

Рекомендации по защите от гликирования белков

Современная наука еще не научилась разрушать поперечные сшивки молекул белка, но существенно замедлить скорость гликирования можно. К таким средствам можно отнести ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), метформин, тиамин, пиридоксин, глюкозамин сульфат.

Самый эффективный препарат для торможения процесса гликирования белков - это пиридоксаминρ (одна из форм витамина B6) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov).

Препарат алагебриумρ (ALN-711), находящийся на стадии клинических испытаний, замедляет процесс гликации за счет разрыва поперечных сшивок гликированных белков (Спасов А.А., Ращенко А.И., 2006).

При местном использовании алагебриумаρ (ALT-711) он оказывает влияние на эластичность кожи. Так, увлажняющий лосьон, содержащий алагебриумρ в концентрации 5%, наносили на кожу 24-месячным крысам в течение 3 дней. В результате полученных данных было видно, что в составе кожи увеличилось содержание воды, а также повысилась эластичность кожных покровов по сравнению с контрольной группой крыс. Было обнаружено, что для мономерного флавоноида - соединения эпикатехин - характерны свойства разрывателей поперечных сшивок. Эпикатехин содержится в высокой концентрации во многих фруктах и овощах, особенно в какао и зеленом чае. Так, например, данное вещество снижает уровень гликозилированного гемоглобина в крови диабетических мышей, не страдающих сахарным диабетом (Kim J. et al., 2015).

Причиной возрастных изменений являются гормональные нарушения (например, менопауза у женщин), курение, малоподвижный образ жизни, заболевания кишечника, гиповитаминоз и т.д.

Отличительной чертой жизни человека в современном обществе является хроническое сокращение времени сна. Сон, как известно, имеет важные гомеостатические функции, и лишение сна оказывает влияние на работоспособность мозга, энергосбережение, восстановление тканей, иммунный ответ, терморегуляцию и другие показатели. Установлено, что частичное сокращение сна влияет на свойства кожи человека и его внешность. Изменяются функциональные показатели: цвет кожи, чувствительность, тургор, гидратация, эластичность и т.д. (рис. 6.3).

Международный комитет по анатомической номенклатуре (International Anatomical Nomenclature Committee - Nomina Anatomica, 6th Ed; Ediburgh Churchill, Livinston, 1989) опубликовал на английском, латинском и русском языках обозначения морщин и борозд, которые так необходимы в клинической практике (рис. 6.4).

Номера морщин и их названия представлены в табл. 6.5.

image

Рис. 6.3. Кожные складки (борозды) и «мешки» жировой ткани лица в пожилом возрасте (Cl. Le Louarn и В. Cornette de Saint-Cyr, 1994): 1 - малярный «мешок» - malar sac; 2 - подмалярная складка- submalar fold; 3 - среднескуловая складка - mediozygomatic fold; 4 - подмалярная жировая ткань - submalar fat; 5 - носоподбородочная складка

image

Рис. 6.4. Анатомическое обозначение морщин и борозд лица, предложенное Международным комитетом по анатомической номенклатуре, 1989 (Anatomical names of facial lines and grooves)

Таблица 6.5. Анатомическая номенклатура морщин и борозд лица (George R.M. и Singer R., 1992)

№ морщины Англоязычное название Латинское название Русское название

1

Transverse frontal lines

Lineae frontales transversae

Поперечные лобные морщины

2

Vertical glabellar lines

Lineae verticales glabellares

Вертикальные морщины надпереносья

3

Transverse nasal lines

Lineae nasales transversae

Поперечные морщины носа

4

Superior orbital groove

Sulcus orbitalis superior

Верхняя глазная борозда

5

Inferior palpebral lines

Lineae palpebrales inferiores (sulcus infraorbitalis)

Борозда под нижним веком

6

Lateral orbital lines

Lineae orbitales laterales

Латеральные глазные морщины

7

Inferior orbital groove

Sulcus orbitalis inferior {infraorbitalis)

Подглазничная борозда

8

Orbitozygomatic line

Linea orbitozygomatica

Скулоглазные морщины

9

Nasolabial groove

Sulcus nasolabialis

Носогубная борозда

10

Buccomandibular groove

Sulcus

buccomandibularis

Щечно-нижнечелю стная борозда

11

Buccal fovea

Fovea buccalis

Щечная ямочка

12

Oromental groove

Sulcus oromentalis

Ротоподбородочная борозда

13

Circumoral striae

Striae circumoralis

Околоротовые борозды

14

Philtrum

Sulcus nasooralis

Носоротовая борозда

15

Mentolabial groove

Sulcus mentolabialis

Подбородочно-губная борозда

16

Mental fovea

Fovea mentalis

Подбородочная ямочка

Ниже приведены разработанные различными авторами классификации типов старения кожи лица, которые помогут врачу-косметологу выбрать и применить соответствующий терапевтический метод лечения, то или иное косметическое средство (табл. 6.6-6.9, рис. 6.5).

image

Рис. 6.5. Классификации типов старения кожи лица (Кольгуненко И.И., 1974)

Таблица 6.6. Клинические проявления кожи в соответствии с типами лица

Тип лица Клинические проявления кожи

I тип.

Усталое лицо

Снижение упругости мягких тканей лица и шеи. Характерно для людей среднего возраста с нормальной в молодости и умеренно сухой кожей в зрелом возрасте, со средней выраженностью подкожно-жирового и мышечного слоя. Увядание тканей уже началось, но постоянных морщин еще нет. Форма лица сохраняется без изменений, хотя уже исчезает его юношеская округлость

II тип.

Мелкоморщинистое лицо

Покрытое сеточкой мелких морщинок. Характерные признаки этого типа - сухая кожа и пониженный тонус мышц. Характерен для астеников с сухой и истонченной кожей лица. Главная проблема для них - морщины, а при отсутствии грамотного ухода лицо может стать похожим на печеное яблоко

III тип.

Деформирован ное лицо и шея

Деформация лица и шеи. Преобладает у лиц с жирной пористой кожей и крупными чертами лица. У этих людей длительное время сохраняется округлость форм лица и отсутствуют морщины. Однако со временем под силой тяжести жировой слой перемещается в нижнюю часть лица и шеи. При этом щеки отвисают и опускаются, изменяя овал и конфигурацию нижней части лица; в дополнение к этому деформируется область вокруг рта, углубляя носогубные складки; образуется второй подбородок. Обнаруживаются изменения и в верхней части лица, особенно вокруг глаз. Поэтому доминирующим признаком этого типа старения служит выраженная деформация мягких тканей, приводящая к изменению формы лица

IV тип.

Комбинированный тип раннего старения лица

Включает в себя в различных пропорциях признаки трех предыдущих типов. Это наиболее часто встречающийся вариант старения у людей с умеренно выраженной подкожно-жировой клетчаткой, умеренной сухостью и истонченностью кожи. Понижение упругости мягких тканей и деформация сочетаются с морщинистыми проявлениями, при этом они выражены в равной степени. Сначала периодически появляются и исчезают поверхностные морщинки, а затем в местах наибольшего излома залегают глубокие дефекты. Наряду с этим появляются отеки, кожа теряет упругость

V тип.

Мускулистый тип

Характерен для лиц с развитыми мышцами лица, умеренно влажной и умеренно жирной и эластичной кожей (в основном это представители желтой расы). У людей данного типа незначительно выражена подкожно-жировая клетчатка, но значительно развиты мышцы лица, кожа эластична, умеренной влажности и умеренной жирности, трудно смещается по отношению к подлежащим тканям, ее почти невозможно взять в складки. Эти лица старятся позднее других, и старение лица не проходит через стадию гипертрофии подкожно-жировой клетчатки, а идет в основном по пути гипотрофии и атрофии кожи и мышц лица. В поздних стадиях в связи с гипотрофией мягких тканей лица появляется большая смещаемость кожи, становится более выраженным симптом «складки». Основными внешними признаками старения являются складчатость верхнего и нижнего века, «гусиные лапки». В более поздних стадиях старения отмечается появление выраженной носогубной складки и сглаженной линии овала лица

В настоящее время предложен VI тип старения кожи, который рассматривается как комбинированный тип позднего старения кожи (по материалам http://zdorovie.com, http://www.cbh-beauty.ru, http://nnpcto.org)

VI тип.

Комбинирован ный тип позднего старения лица

Возрастные морфологические процессы, происходящие в тканях лица и шеи в течение многих лет, отражаются на внешнем виде человека. Выявляются как главные, так и второстепенные признаки старения. В результате глубоких атрофических и дистрофических процессов мягких тканей и костного скелета на первый план выступает значительное изменение конфигурации лица и шеи. Западают щеки и виски. Рот и глаза выглядят глубоко сидящими, подбородок, скуловые, надбровные дуги и нос как бы «выдвигаются», отчетливо выступают вперед. Уменьшаются размеры нижней части лица (из-за атрофии нижней челюсти), увеличиваются нос и ушные раковины. Лицо и шея уменьшаются в объеме за счет атрофических и дистрофических процессов, происходящих в костях и в мягких тканях. Старческое лицо характеризуется комплексом проявлений: лицо изнуренное, деформированное, печальное, с заостренными чертами и резко опущенными мягкими тканями, опущенными наружными краями бровей, с нависающими складками вялой морщинистой кожи верхних век. На коже выражены себорейные кератозы, сенильные бородавки и пятна, телеангиэктазии. Лицо и шея изборождены многочисленными глубокими морщинами

Таблица 6.7. Классификация возрастных изменений лица (Hamilton D., 1998)

Признак старения Вид Тканевое происхождение Клинические проявления Патогенез Оптимальная тактика

A

Складки

Мышечное

Носогубные складки, рельефность шеи и век

Утрата тонуса, гравитация

Фейслифтинг, блефаро-пластика

В

Борозды

Мышечно-кожное

Мимические борозды, например на лбу

Мимическая активность

Инъекции филлеров и др., имплантаты

С

Морщины

Кожное

«Гусиные лапки», морщины периоральные и на щеках

Фотостарение и другие виды старения кожи

Лазерный и химический пилинги

D

Сочетание

В клинической практике актуальное значение имеет классификация возрастных изменений по степеням, определяемая выраженностью возрастных изменений кожи лица в виде морщин, индикаторов типа кожи и др.

Классификация возрастных изменений по степеням выраженности морщин (Казанникова О.Г., Адамян А.А., 2000):

  • 1-я степень - единичные поверхностные морщины, соответствующие мимическим складкам, проявляющиеся при мимическом напряжении;

  • 2-я степень - множественные групповые морщины, соответствующие мимике и эластичным линиям кожи, не сглаживающиеся при спокойном выражении лица;

  • 3-я степень - множественные морщины, имеющие вид глубоких борозд, распространяющиеся почти на всю толщу кожи, хаотически направленные, сохраняющиеся постоянно.

Таблица 6.8. Классификация возрастных изменений кожи лица и виды лечения (Панова О.С., 2000)

Класс Выраженность изменений Описание изменений Виды лечения

I

А

Поверхностные мимические морщины

Инъекции БТА, консервативные косметические процедуры

Б

Мимические и поверхностные статические морщины

Консервативные косметические процедуры, инъекции БТА, препараты клостридиальных гемагглютининов для введения в поверхностные и средние слои дермы

II

А

Мимические и поверхностные статические морщины, начальные изменения текстуры кожи

Консервативные косметические процедуры, БТА, препараты клостридиальных гемагглютининов для введения в поверхностные и средние слои дермы

Б

Мимические и статические морщины средней степени выраженности

Консервативные косметические процедуры, трансконъюнк-тивальная блефаропластика нижних век. Инъекции БТА. Препараты клостридиальных гемагглютининов для введения в средние и глубокие слои дермы. Липофилинг. Поверхностные и срединные химические пилинги. Дермабразия

В

Глубокие мимические и средней степени выраженности статические морщины на фоне измененной текстуры кожи

Консервативные косметические процедуры, трансконъюнк-тивальная блефаропластика нижних век. Инъекции БТА. Препараты клостридиальных гемагглютининов для введения в средние и глубокие слои дермы. Липофилинг. Срединные химические пилинги. Дермабразия

III

А

Глубокие мимические, средние и глубокие статические морщины, выраженные изменения текстуры кожи

Консервативные косметические процедуры. Классическая бле-фаропластика верхних и нижних век. Инъекции БТА, введение имплантов. Препараты клостридиальных гемагглютининов для введения в средние и глубокие слои дермы. Дермабразия

Б

Глубокие мимические, статические средние морщины, выраженные изменения текстуры кожи и наличие незначительных избытков кожи

Консервативные косметические процедуры. Классические пластические операции по устранению избытков кожи век, лица и шеи. Дермабразия. Инъекционные импланты. Препараты БТА

В

Глубокие мимические и статические глубокие морщины, грубые изменения текстуры кожи и значительные избытки кожи

Таблица 6.9. Индикатор типа кожи по Baumann L., 2008 (индекс БИТК)

Индикатор

Жирная кожа

Сухая кожа

Устойчивость к раздражителям

пигментированная

непигментированная

пигментированная

непигментированная

Морщины

OSPW

О - жирная;

S - чувствительная;

Р - пигментированная;

W - морщинистая

OSNW

О - жирная;

S - чувствительная;

N - непигментированная;

W - морщинистая

DSPW

D - сухая;

S - чувствительная;

Р - пигментированная;

W - морщинистая

DSNW

D - сухая;

S - чувствительная;

N - непигментированная;

W - морщинистая

Чувствительная

Подтянутая

OSPT

О - жирная;

S - чувствительная;

Р - пигментированная;

Т - гладкая

OSNT

О - жирная;

S - чувствительная;

N - непигментированная;

Т - гладкая

DSPT

D - сухая;

S - чувствительная;

Р - пигментированная;

Т - гладкая

DSNT

D - сухая;

S - чувствительная;

N - непигментированная;

Т - гладкая

Чувствительная

Морщины

ORPW

О - жирная;

R - резистентная;

Р - пигментированная;

W - морщинистая

ORNW

О - жирная;

R - резистентная;

N - непигментированная;

W - морщинистая

DRPW

D - сухая;

R - резистентная;

Р - пигментированная;

W - морщинистая

DRNW

D - сухая;

R - резистентная;

N - непигментированная;

W - морщинистая

Резистентная

Подтянутая

ORPT

О - жирная;

R - резистентная;

Р - пигментированная;

Т - гладкая

ORNT

О - жирная;

R - резистентная;

N - непигментированная;

Т - гладкая

DRPT

D - сухая;

R - резистентная;

Р - пигментированная;

Т - гладкая

DRNT

D - сухая;

R - резистентная;

N - непигментированная;

Т - гладкая

Резистентная

Дифференциальная диагностика старческой атрофии кожи

Старческую атрофию кожи необходимо отличать от ихтиозиформной атрофодермии, эластической псевдоксантомы, склеромикседемы, прогерии, вялой кожи, пеллагры, хронического атрофического акродерматита, пойкилодермии, блефарохалазиса, синдрома Иценко-Кушинга.

В отличие от старческой атрофии кожи ихтиозиформная атрофодермия развивается у лиц, страдающих тяжело протекающими общими заболеваниями (опухоли, миеломная болезнь и др.), и, следовательно, не зависит от возраста. Сходные изменения могут наблюдаться также при других формах кахексий (алиментарной, гипофизарной, микседематозной, при сахарном диабете и других патологических состояниях). Ихтиозиформная атрофодермия отличается от старческой атрофии диффузным характером поражения, более выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями подкожной жировой клетчатки, преимущественно грязновато-серым или буроватым цветом кожи, более значительным шелушением, но, главное, ассоциированной симптоматикой, обусловленной общим заболеванием.

С эластической псевдоксантомой наибольшее сходство может иметь коллоид милиум. Однако эластическая псевдоксантома развивается в молодом возрасте, преимущественно у женщин, располагается в основном на шее и в подмышечных впадинах. Папулезные элементы миниатюрные, при их проколе не выделяется, как при коллоид милиуме, гомогенная студенистая масса. К важным признакам относится системный характер эластической псевдо-ксантомы. В трудных для клинического распознавания случаях необходимо провести гистологическое исследование (эласторексис и пропитывание кальцием - при эластической псевдоксантоме, коллоидная дегенерация - при коллоид милиуме).

Коллоид милиум необходимо дифференцировать и от склеромиксидемы. При этом учитывают такие признаки, как преимущественное развитие склеромиксидемы у женщин, значительно большее распространение процесса с вовлечением кожи не только лица, кистей (как при коллоид милиуме), но и туловища, ягодиц, выраженная отечность и инфильтрация кожи, затрудняющие мимику, артикуляцию, движения в межфаланговых суставах.

При гистологическом исследовании обнаруживают большое количество муцина.

Изменения кожи, наблюдающиеся у больных с различными формами прогерии, во многом сходны с таковыми при старческой атрофии, но протегерии возникают в детском или юношеском возрасте. У больных отмечаются акромикрия, задержка роста, заболевания глаз, нарушение деятельности сердечнососудистой системы и других органов.

Вялая кожа также отличается значительно более ранним возникновением ее изменений, часто - в детском возрасте, особенно при семейных формах. Изменения наиболее выражены на лице, им нередко предшествуют различные воспалительные или уртикарные реакции. Кожа вялая, как бы избыточна, нередко свисает в виде крупных складок. Одновременно у таких больных наблюдаются изменения в легких, сердце, желудочно-кишечном тракте.

Пеллагра отличается от старческой атрофии кожи прежде всего воспалительным характером поражения открытых участков тела, иногда с буллезными высыпаниями, более выраженной пигментацией, наличием одновременно нарушений деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Атрофические изменения встречаются нечасто, в основном при длительном, рецидивирующем течении нераспознанного заболевания.

Медицинские технологии, процедуры и их комбинации, рекомендуемые для лечения старческой атрофии кожи

В соответствии с патогенетическими аспектами старения кожи методы лечения подразделяются на профилактические и лечебные, направленные на коррекцию процессов увядания.

На первом этапе лечения старческой атрофии кожи проводится диагностика кожи по параметрам: уровню влажности и сальности, определению рН кожи, эластичности, ширине и глубине морщин (профилометрия), эластометрии, степени регенерации и другим показателям в зависимости от стоящих задач и жалоб, предъявляемых пациентом. Программы лечения составляются в соответствии с типом и состоянием кожи пациента. В зависимости от результатов тестирования и внешних проявлений увядания подбираются методы лечения пациентов и этапы коррекции.

К профилактике относится следующее.

  • Правильный образ жизни - соблюдение режимов труда, сна и отдыха, правильное питание, гигиенический уход за кожей лица и тела, отказ от курения и других вредных привычек, спа-процедуры и т.д.

  • Организация рационального режима труда и отдыха, отдавая предпочтение здоровому образу жизни. Организм, лишенный полноценного и достаточного сна, обречен на развитие неблагоприятных последствий, первым из которых является утомленное состояние кожи. Образование новых клеток происходит во время сна, поэтому кожа естественным образом восстанавливает свою структуру в то время, когда мы спим.

  • Регулярные занятия спортом тренируют кожу, повышают ее упругость. Под воздействием повышенных нагрузок происходит дополнительный приток крови к коже, оказывающий хорошее стимулирующее действие. Спорт и физические упражнения хорошо помогают справиться со стрессом - злейшим врагом здоровой кожи. Длительный стресс вызывает судорожное сокращение лицевых мышц, длительное растяжение эластичных волокон и их переутомление. При стрессе кожа испытывает недостаток кислорода и питания, так как под воздействием повышенного адреналина происходит нарушение капиллярного кровообращения. Еще один гормон стресса - кортизон - нарушает процесс регенерации кожи и образование коллагена. Разумное отношение к событиям жизни, противостояние стрессу - действенный способ защиты от преждевременного старения кожи.

  • Курильщикам требуется дополнительный прием витаминов А, Е, С, провитамина А (β-кератина), чтобы воспрепятствовать образованию большого количества мелких морщин.

  • Вред здоровью и состоянию кожи наносит прием алкоголя. Под его воздействием расширяются капилляры, которые становятся заметными, изменяя внешний вид кожи. Чрезмерный прием алкоголя, крепкого чая, кофе неблагоприятно сказывается на работе печени, что отражается на состоянии кожи.

В настоящее время липофусцины рассматриваются в качестве одной из причин возрастного затухания самообновления клеточных структур. Ключевым регулятором биологии нейрона является убиквитин-протеасомальная система (UPS), ответственная за рост и развитие незрелых нейронов и выступающая критическим фактором адаптивности синапсов зрелых нейронов мозга. Липофусцин вызывает недостаточность убиквитин-протеасомальной системы - UPS, в результате чего происходит накопление депозитов белков, ослабевающих функции мозга, его развитие, уменьшающих пластичность синапсов, вызывающих дегенерацию нейронов и способствующих развитию дегенеративных заболеваний (Ferber S., Ciechanover A., 1987; Ganoth D. et al., 2001).

Система убиквитина вовлечена в такие важные процессы, как пролиферация, развитие и дифференцировка клеток, реакция на стресс, на патогенные агенты, на процессы репарации ДНК (Ferber S., Ciechanover A., 1987; Ganoth D. et al., 2001).

Внедрение новых научных достижений (клинических, биохимических и молекулярных) в клиническую практику для борьбы с накоплением липофусцина должно быть основано на новых доказательных научных исследованиях.

Ученые предлагают следующие методы в борьбе с накоплением липофусцина.

  • Прием ретиноидов - Ретинола пальмитат, третиноина, или трансретиноевой кислотыρ (была первой применена для лечения стареющей и фотоповрежденной кожи).

  • Флавоноиды. Прогрессирующее накопление липофусцина в клетках головного мозга происходит под влиянием окислительного стресса, развивающегося на фоне хронического употребления алкоголя. Флавоноиды обладают ярко выраженными антиоксидантными свойствами и уменьшают окислительные эффекты, вызываемые потреблением алкоголя, что делает их применение благоприятным для нейронов в условиях окислительного стресса. Пониженная антиоксидантная активность портвейна, как выявили авторы, может быть связана с видом и количеством содержащихся в нем флавоноидов, а также с содержанием в нем сахаров (Paula-Barbosa M.M. et al., 2004).

Кверцетин относится к витаминным препаратам группы Р и представляет собой агликон флавоноидных растительных гликозидов, включая рутин. Препарат обладает выраженным радиопротекторным, регенеративным свойствами. Оказывает активное антиоксидантное, спазмолитическое, противовоспалительное, антисклеротическое действие. Рекомендован при нейроциркуляторной дистонии.

  • Куркумин (Диферулоилметан) - основной куркуминоид, растительного происхождения, входит в состав корня куркумы, окрашивает ее в характерный цвет, полифенол. Куркумин, а именно одна из активных форм куркумина - tetrahydrocurcumin/тетрагидрокуркумин - препятствует накоплению β-амелоида путем сокращения активных форм кислорода и сохранения активности митохондриального мембранного потенциала клеток головного мозга. Это свойство позволяет использовать куркумин в качестве средства в борьбе с болезнью Альцгеймера.

  • Активаторы лизосомальных ферментов. Исследование доктора Сандры Ли Хофман привело к открытию нового лизосомального фермента (пальмитоил-белковой тиоэстеразы), который отщепляет длинноцепочечные жирные кислоты от цистеиновых остатков белков, что приводит к повышенной аккумуляции липофусцина, вызывая нейродегенеративное заболевание - детский неврональный цероид-липофусциноз (INCL, известный также как младенческая болезнь Баттена).

В настоящее время ведется работа по изучению энзимологии и молекулярной генетики этого и родственных ферментов, что позволит узнать, каким образом дефицит лизосомальных тиоэстераз приводит к гибели нейронов (Lu J.Y., Hofmann S.L., 2006).

  • Заместительная терапия ферментами в настоящее время доступна для лечения лизосомных заболеваний, затрагивающих периферические ткани. Липофусцин накапливается в нейронах при таком заболевании, как поздний младенческий неврональный цероид-липофусциноз. Последнее является аутосомальным рецессивным нейродегенеративным заболеванием, вызываемым мутацией в гене CLN2, который кодирует лизосо-мальную протеазу трипептидилпептидазу (TPP1).

В своей работе доктор Дэвидсон (Davidson) с коллегами идентифицировали связанные с лечением нейропатологические и поведенческие признаки заболевания у модельных мышей с поздним младенческим неврональным цероид-липофусцинозом и провели корреляцию полученных результатов с тканями пациентов, страдающих поздним младенческим неврональным цероид-липофусцинозом. Ими была проведена проверка эффективности внутрижелудочковой доставки трипептидилпептидазы у мышей с поздним младенческим неврональным цероид-липофусцинозом. Было обнаружено, что инфузия рекомбинантной человеческой трипептидилпептидазы через внутрижелудочковую канюлю приводила к распределению фермента в нескольких участках мозга подвергнутых лечению мышей. Авторы подтвердили увеличенную активность трипептидилпептидазы в рострально-каудальном расширении мозга (Cooper J.D. et al., 2008).

  • Группа ученых с доктором А. Азеа впервые обнаружили, что экзогенный белок hsp70 обладает высокой цитокиновой активностью. Ученые установили, что широко используемые адаптогены - экстракты элеутерококка, родиолы розовой и лимонника китайского - при постоянном приеме (опыты проводились на мышах) приводят к возрастанию активности шаперокинов - плазменного уровня белка hsp72. И показали, что прием адаптогенов воспринимается организмом как своеобразный стресс, при этом повышается устойчивость организма к реально возникающим стрессовым ситуациям. Также была оценена роль hsp в долголетии (Terry D.F. et al., 2006; Asea A., 2008; Panossian A. et al., 2009).

  • Применение новых антиоксидантов. В клинических исследованиях Дж.Л. МакКалоу (McCullough) и М.К. Кристен (2006) на пациентах с фотоповрежденной кожей лица установили, что после 52-недельного применения препарата кинетин ρ (2 раза в день) наблюдалось уменьшение шероховатости кожи на 63%, уменьшение гиперпигментации («пестрой» формы) - на 32%, сглаживание мелких морщин - на 17%. Препарат улучшает функции кожного барьера за счет уменьшения трансэпидер-мальной потери воды; хорошо переносится пациентами; не вызывает раздражения кожи; оказывает прямое антиоксидантное действие на организм и применяется как сигнальная молекула для восстановления повреждений в клетках (McCullough J.L., Kristen M.K., 2006).

  • Рекомендован прием черного, зеленого, полуферментативного китайского чая, содержащего большое количество ЭМ, танинов, более 400 видов полезных для организма человека химических соединений: соединения полифенола, кофеин, витамины С, D, E, K, B1, B6, B3, B12, кальций, фосфор, железо, йод, магний, селен, цинк, марганец и др. Полуферментированный чай улун, или цин ча («бирюзовый чай»), по китайской классификации, занимает промежуточное положение между зеленым и «красным» (т.е. черным). Активный компонент - ферментативный раствор чая оказывает двойное действие: предотвращает гликацию соединительной ткани («склеивание» волокон коллагена и эластина) и заполняет жирами липоциты - жировые клетки кожи. В результате улучшается упругость кожи, добавляется объем и сокращаются морщины. Флавоноид способствует обмену веществ, помогает отторжению мертвых клеток с поверхности кожи и появлению новых молодых клеток, чем поддерживает хорошее состояние кожи; уменьшает морщины, способствует омоложению. При регулярном употреблении чая у тучных людей снижается масса тела, улучшается фигура (соединения полифенола, содержащиеся в чае улун, расщепляют и выводят жир из организма человека, при этом эффективность расщепления и вывода жира у чая улун лучше, чем у любого другого чая). А благодаря высокому содержанию антиоксидантов этот чай помогает бороться со старением, особенно в том, что касается изменений в нейронах головного мозга и упадке нервной системы, которые наблюдаются с возрастом.

  • Генная терапия - это совокупность биомедицинских технологий лечения дефектов генов с помощью введения в организм генетических конструкций, способных восстановить или заменить дефектный ген, экспрессировать полноценный генный продукт или блокировать работу мутантных и чужеродных генов. Так, на основе вируса инфекционной анемии лошадей учеными лаборатории доктора Алликметса были сконструированы лентивирусные векторы, экспрессирующие или человеческий ген ABCA4, или репортерный ген LacZ, находящийся под контролем конститутивного или фоторецепторспецифического (Rho) промотора. Авторы показали, что даже единственная инъекция вектора в количестве 1 мкмоль при введении мышам под сетчатку значительно уменьшала накопление липофусцина в пигментном эпителии сетчатки больных мышей по сравнению с контрольной группой (дистрофия желтого пятна, вызываемая мутацией в гене ABCA4/ABCR. При этой болезни липофусцин накапливается в пигментном эпителии сетчатки). Опыты, проведенные ими же, дали возможность предположить, что лентивирусная генная терапия является потенционально эффективным средством для лечения заболеваний, ассоциированных с дефектами гена ABCA4.

  • Рекомендованы косметические процедуры омоложения кожи, в том числе инъекции кожных наполнителей, неаблативные (nonablative) процедуры с использованием световой энергии, химические пилинги, дермабразия (механическая) и другие терапевтические косметические средства.

К лечебным методам относятся следующие.

Массажи - косметический, пластический, криомассаж, щеточный, вибрационно-пластический массажи, которые утверждены Росздравнадзором МЗ РФ.

Мезотерапия - метод введения медикаментов внутрикожным путем в очень низких дозах как локорегионально, так и на расстоянии от пораженного отдела с целью получении лечебного эффекта за счет действия вводимых медикаментов и эффекта стимуляции биологически активных точек и рефлексогенных зон кожи.

Криотерапия - криосауна, другие криопроцедуры.

Пилинги (кислотные, газожидкостный, энзимный, пептидный и др.).

Утверждена медицинская технология Росздравнадзора «Лечение стареющей и увядающей кожи» (регистрационное удостоверение ФС от 09.06.05 г. № 2005/015).

Биоревитализация - введение внутридермальных наполнителей на основе ГК.

Росздравнадзором утверждена медицинская технология ФС от 10.07.06 г. № 2006/140 «Коррекция инволюционных и атрофических изменений кожи лица с использованием внутридермальных имплантатов, содержащих ГК различной концентрации и вязкости - JUVEDERM®».

Комплексные омолаживающие процедуры - ревитализация организма в целом и кожных покровов в частности (синергизм эффектов): криотерапия и пилинг; лазерная биоревитализация (лазорефорез и ГК); биоревитализация и поверхностный пилинг (например, с гликолевой кислотой) и многие другие.

Физиотерапевтические методы (ультразвуковая чистка, применение ультразвука, Фраксель-неодимовый, электромезопорация, ионофорез с лекарственными препаратами, введение лекарственных препаратов с помощью водно-воздушной струи и др.), т.е. методы, влияющие опосредованно на структуру кожи.

IPL-терапия - локальное воздействие на кожу мягких световых импульсов высокоинтенсивных источников света (IPLтм) с помощью приборов,

к которым относятся системы Quantum SR, Spectron, Vasculight, VersaPulse, Photoderm, IClear XI, Clear100XI. Росздравнадзором утверждена медицинская технология «Лечение стареющей и увядающей кожи лица» (регистрационное удостоверение ФС от 19.07.05 г. № 2005/031).

Лазеротерапия. Утверждена медицинская технология Росздравнадзора «Лазерная коррекция стареющей кожи с помощью лазерной системы BURANE» (регистрационное удостоверение ФС-2005/049 от 2005 г.).

Безинъекционная лазерная биоревитализация кожи (Vitalaser, Германия). Показания: дряблая, сухая и истонченная кожа; мелкоморщинистый тип старения кожи; локальные возрастные изменения кожи в периорбитальной и периоральной областях; недостаток объема губ; увлажнение кожи.

Введение лекарственных препаратов с помощью водно-воздушной струи (Get Peel).

Ионооксигенотерапия.

Введение препаратов БТА - препараты ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс ) (США) ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Диспорт) (Германия); ботулинический нейро-токсин типа A (Лантокс) (Китай); ботулинический токсин типа А (Ксеомин) (Франция); ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Релатокс) (Россия), зарегистрированные согласно требованиям Российской Федерации и имеющие регистрационные удостоверения.

Контурная пластика/Объемное моделирование/3D-моделирование/Вектор-ный лифтинг - восстановление утерянного объема мягких тканей за счет заполнения их гелеобразными препаратами.

В случае «мелкоморщинистого» типа старения (по классификации Кольгуненко И.И.) в первую очередь следует использовать методы, направленные на коррекцию микрорельефа и улучшение качества кожи, следующим этапом - обязательно проводить объемное моделирование лица.

Объемное моделирование лица особенно эффективно при «усталом» и «деформационном» типе старения.

Введение полиревитализантов, содержащих биологически активные компоненты: ГК, нуклеиновую кислоту, витамины А, Е, С, группы В, олигоэлементы, аминокислоты и др.

Плазмолифтинг, или плазмотерапия, или PRP-терапия (обогащенная тромбоцитарная плазма - platelet rich plasma).

Корнеотерапия - назначение косметологических препаратов, корректирующих барьерные функции кожи, нормализирующих проницаемость кожного барьера.

Применение органопрепаратов (трансплантаты, группы клеток, гидролизаты растительного и животного происхождения, отдельные биомолекулы и т.д.).

Применение органопрепаратов базируется на феномене гомологичности или органном тропизме. За раскрытие механизма органотропности, реализующегося по принципу «подобное лечим подобным», американский исследователь Г. Блобель был удостоен Нобелевской премии по медицине в 1999 г. Органопрепараты, полученные из содержимого живой клетки, представляют собой множество биомолекул. Это белки, аминокислоты, биорегуляторные вещества, цитокины, кейлоны, пептиды, факторы роста, клеточного деления, фактор дифференциации и другие, которые благодаря «родственности» биомолекулярной массе клеточного содержимого человека проявляют уникальные свойства - обладают повышенной проникающей в клетки способностью, усвояемостью, мгновенным включением в обмен веществ и быстрым воздействием на физиологические процессы патологически измененной ткани.

Установлены различия в физиологическом действии органопрепаратов из фетальной и материнской частей плаценты. Эмбриональные или фетальные органопрепараты проявляют дифференцированную биоактивность по сравнению с органопрепаратами, полученными от ювенильных или взрослых особей. Например, органопрепараты ювенильного тимуса (вилочковая железа - орган, обусловливающий работу иммунной системы организма) являются мощнейшими иммуностимуляторами, в то время как препараты фетального тимуса снижают иммунитет организма. Наибольшим ревитализирующим действием на соединительнотканную часть кожи - дерму - обладают препараты из мезодермы и материнской части плаценты, которые эффективно стимулируют региональные стволовые клетки и их дифференцировку в фибробласты.

Известно, что при биологическом старении наряду с уменьшением количества фибробластов в коже последние характеризуются снижением пролиферативной активности и восприимчивости (реакционной способности) к факторам роста (Campisi J., 2002). В результате снижается синтез фибробластами белков коллагена и эластина, а также компонентов аморфного вещества соединительной ткани дермы, и в то же время интенсивность синтеза металлопротеиназ, разрушающих коллаген и эластин, возрастает (Jenkins G., 2002; Sárdy M., 2009).

Известно также, что в фибробластах кожи по мере старения изменяется соотношение коллагенов различных типов. При этом синтез упорядоченных коллагенов и в первую очередь I-II типов, формирующих рубцовую ткань, остается практически неизменным (Смирнова Г.О., Мантурова Н.Е., Топчиева Г.В., Ступин В.А., 2012; http://global.britannica.com/EBchecked/topic/9171/aging). Преобладание коллагенов, образующих грубые тяжи в стареющей коже, наряду с дефицитом минорных коллагенов определяет развитие эстетических дефектов. При этом именно минорный коллаген XI типа (кодируемый генами COL11A1, COL11A2), будучи распространенным в мягких тканях, ответствен за формирование прочной сетчатой фибриллярной структуры, препятствующей возрастному гравитационному птозу кожи и деформации надлежащих тканей (Bernard M., Yoshioka H., Rodriguez E. et al., 1988).

В Европе признаны и успешно применяются два метода омоложения:

  • немецкий метод K.E. Тойрера (К.Е. Theurer) производства vitOrgan на основе инъекций молекулярных органопрепаратов, получаемых из клеточного содержимого;

  • швейцарский метод П. Ниханса (P. Niehans) производства Cellap Laboratoire на основе инъекций клеточных органопрепаратов, представляющих экстракты живых клеток (Ролик И., Княжеченко Е., 2003).

В настоящее время в мире существует более сотни различных наполнителей и имплантационных материалов, представляющих собой как аналоги естественных компонентов межклеточного матрикса, так и биосовместимые материалы, сходные по своим физическим свойствам с тканями организма (Зорин В.Л., Зорина А.И. и др., 2009). Среди множества применяемых материалов выделяют несколько групп: синтетические и эндогенные ростовые факторы, различного рода наполнители, живые кожные эквиваленты, которые можно подразделить на следующие группы.

  1. Гидрофобные синтетические препараты (производные полидиметил-силоксана): Bioplastique - Голландия; Adatosil-5000; Silikon-1 ООО; Biopolimero-350 - Испания; SilSkin. Силиконовые препараты не подвергаются биодеградации, не вызывают аллергических реакций при инъекционном введении. Однако они приводят к отдаленным осложнениям в виде неспецифического воспаления или гранулем.

  2. Гидрофильные препараты: полиакриламидный гель, выпускаемый под разными торговыми названиями (Интерфалл - Украина; Формакрил, Биоф-ормакрил, Космогель, Агриформ - Россия; Аквамид - Италия; Амазингель - Китай; Артеколл - Голландия; Дермалайф - Франция). Иногда гель вводят совместно с ГК (Дермалайф) и коллагеновым наполнителем (Артеколл). В настоящее время небиодеградируемые препараты данной группы не применяются в клинической практике косметолога, так как одни из серьезных отдаленных осложнений - это миграция геля в близлежащие и удаленные от места введения ткани, образование фиброзных капсул, воспаление.

  3. Декстран и ГК (Ревидерм интра - Голландия; Матридекс, Матридур - Германия). Препарат Ревидерм интра, содержащий декстрановые микросферы и 2% ГК, принципиально отличается от препаратов первых двух групп тем, что не только эффективно корректирует дефекты кожи, но и благодаря декстрану стимулирует синтез коллагена в дерме. Препарат предназначен для коррекции морщин, моделирования губ и овала лица, обладает длительным клиническим эффектом.

  4. Коллагеновые препараты на основе бычьего коллагена (GeteroCollagen Zyderm I, Zyplast (США); Resoplast (Голландия); AutoCollagen, Autologen, Alio Collagen - Dennalogen, Fascian, Alloderm, Cymetra, Fibrel, PlasmaGel, Cosmoplast, Cosmoderm, DermiCol). Эффект при коррекции морщин сохраняется от 3 мес до 1 года, но в 9,8% случаев у пациентов применение данных препаратов вызывает аллергические реакции (Зорин В.Л. и др., 2009).

  5. Препараты на основе гиалуроновой кислоты (Restylane - Швеция; Restylane fine line, Perlane, Macrolane, Hylaform - Канада; Hylafoorm fine line, Hylaform plus, Juvederm - Франция; Rofilan hyan - Голландия; MacDermol - Франция). Препараты на основе гиалуроновой кислоты (природный полисахарид: невидоспецифичен, обладает способностью удерживать воду) широко применяются в России. В ответ на их инъекционное введение аллергические реакции возникают крайне редко. Это связано в основном с наличием в препарате примесей других белков. Основным недостатком большинства рассмотренных препаратов является кратковременность клинического эффекта (до полугода).

В качестве филлера в косметологии рекомендуется введение геля гидрокси-апатита кальция - препарат Радиесс (Radiess) с размером гранул 25-45 мкн (менее 15 мкн гидроксиапатита кальция подвергаются фагоциту, менее 20 мкн - мигрируют, более 60 мкн - при внутрикожном введении контури-руются). Макрофаги постепенно разрушают гель-носитель. Остается «биоматрица» (микросферы). По мере рассасывания геля-носителя препарата происходит процесс фиброза, т.е. образование соединительной ткани, которая вместе с микросферами начинает играть роль наполнителя. Когда имплантат вводится под надкостницу, в него активно проникают остеобласты, и наблюдается процесс образования костной ткани. При внутридермальных инъекциях промежутки заполняются фибробластами, при этом введенный материал не изменяет фенотип ткани. В качестве основы носителя в этом препарате используются карбоксиметилцеллюлоза, глицерин и вода высокой степени очистки, в результате чего достигаются стабильность дисперсионной формы (взвесь твердых частиц в вязкой жидкости) и равномерное распределение в ней микросфер различного размера. Благодаря присутствию в препарате небольшого процента глицерина (5%) в определенном соотношении с водой (1:10) филлер обладает очень хорошей проникающей способностью и очень равномерно распределяется в глубокой дерме и подкожно-жировой клетчатке.

Применение косметических средств для профилактики и коррекции процессов увядания - парафиновые маски, лечебно-косметические средства, направленные на восстановление гидролипидной мантии (с использованием многослойных эмульсий, по структуре аналогичных упаковке липидов межклеточного вещества рогового слоя кожи). Применение питательных, увлажняющих, смягчающих, стимулирующих обменные процессы в коже, улучшающих дыхание кожи и кровообращение, а также содержащих биологически активные компоненты, накожное применение косметических средств, содержащих антиоксиданты - «ловушки» свободных радикалов - как профилактика образования свободных радикалов.

Назначение профессиональных линий в программах антивозрастной терапии.

Корнеотерапия - назначение косметических препаратов, улучшающих барьерные функции кожи, нормализирующих проницаемость кожного барьера.

Клеточные технологии - применение аутологичных дермальных фибробла-стов человека для коррекции возрастных изменений кожи (см. главу 12).

Воздействие на ауторегуляторные системы организма - является перспективным путем омоложения кожи. Влияние на гипоталамус осуществляется путем непосредственного фармакологического воздействия с помощью химических препаратов, таких как:

  • антиоксиданты;

  • антигипоксанты;

  • ДНК-репаранты, устраняющие точечные мутанты в наследственных структурах клетки;

  • энтеросорбенты, связывающие и выводящие токсические продукты клеточного метаболизма;

  • препараты, влияющие опосредованно на структуру кожи с помощью таких методик, как рефлексотерапия, физиотерапия (Иващенко Е., 2003).

Влияние на активность фермента теломеразы: согласно клеточной теории старения «Предел Хейфлика» и теории маргинтомии A.M. Оловникова, из-за особенностей снижения активности теломеразы в результате постоянного укорочения хромосом при каждом митозе недорепликация захватывает области генома, отвечающие за длину теломер человека и существенные для выживания клеток, приводит к гибели клеток и старению организма. Активатор теломеразы - препарат TA-65 MD, который является одномолекулярным натуральным экстрактом астрагала, полученным в результате глубокой очистки и переработки, активирует фермент теломеразы, увеличивает длину теломер у человека; в результате такого воздействия происходит улучшение функционирования иммунных клеток, увеличение плотности костей и других показателей важнейших биомаркеров. Препарат ТА-65 рекомендован для снижения негативных признаков старения, максимального раскрытия потенциала здоровья и активного долголетия. Протокол Паттона назван в честь Ноэля Томаса Паттона (основатель компании «Теломерейс Активейшн Сайенсес», США) в знак признания его вклада в исследования теломеразы. Препарат показан взрослым по 1-4 капсуле в день (утром натощак за 1 ч до еды или вечером перед сном - не ранее чем через 2 ч после ужина). Рекомендуемую дозу можно разделить на два приема (утром и вечером). Продолжительность курса - 3 мес. Прием препарата рекомендуется повторять после 2-недельного перерыва. Препарат прошел все необходимые испытания на территории РФ (экспертное заключение ФБУЗ ФЦГ Роспотребнадзора от 10.11.11 г. № 10-2ФЦ/5746) и имеет Свидетельство о государственной регистрации от 01.12.11 г. № 77.99.11.003.E.049079.12.11.

Комбинированные методы. В настоящее время все большую актуальность приобретают программы «антистарения» комбинированного применения, например магнитотерапии и плацентарного комплекса для восстановительной функциональной коррекции возрастных изменений кожи (Серебрякова И.Б. и др., 2010).

Рекомендации пациентам по уходу за кожей лица в домашних условиях

Составление программ. К основным группам препаратов, рекомендуемых для домашнего применения, относятся косметические средства: очищающие, лечебные, гидратантные (увлажняющие), защитные (от вредного воздействия окружающей среды). Лекарственные средства, направленные на восстановление нормальной работы антиоксидантной системы (антиоксидантная терапия), питательные косметические средства и лекарственные средства, направленные на восстановление и нормализацию метаболических процессов возрастных изменений и т.д.

Исследовательская группа Института физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского и ряда других институтов в России, а также ученые двух групп из США и Швеции при финансовой поддержке ООО «Митотехнология» сконструировали и синтезировали вещество ион SkQ1, эффективность которого оказалась выше предыдущих аналогов в сотни раз.

Антиоксидант SkQ1 был разработан как средство борьбы с одной из главных причин старения - избытком свободных радикалов в живых клетках. Уникальность вещества состоит в том, что, являясь крайне эффективным антиоксидантом, SkQ1 способен проникать в клетки и накапливаться непосредственно в месте образования активных форм кислорода и свободных радикалов - в митохондриях, что делает его в тысячу раз более действенным, чем коэнзим Q10 (схема 6.3).

Схема 6.3. Структура антиоксиданта SkQ (Скулачева В.П., 2011)

image

На плоских бислойных фосфолипидных мембранах отобраны производные SkQ с наибольшей проникающей способностью, а именно пластохинонил-децил-трифенил фосфоний (SkQ1), пластохинонил-децил-родамин G (SkQR1) и метилпластохинонил-децил-трифенилфосфоний (SkQ3). На митохондриях испытаны анти- и прооксидантные свойства этих веществ, а также убихинона и убихинонил-децил-трифенилфосфония (MitoQ).

Новый тип антиоксидантов (SkQ) составлен из пластохинона, проникающего катиона и деканового или пентанового линкера. Их антиоксидантные свойства проявляются при меньших (субмикромолярных) концентрациях этих соединений. Антиоксидантная активность падает в ряду SkQ1 = SkQR1 >SkQ3 >MitoQ, так что у MitoQ окно между анти- и прооксидантным эффектами оказывается минимальным.

Продемонстрировано, что SkQ1 быстро восстанавливается комплексами I и II дыхательных цепей митохондрий, т.е. является регенерируемым антиоксидантом многократного действия. На клетках человеческих фибробластов и HeLa установлено, что SkQ1 и SkQR1 в чрезвычайно низких концентрациях блокируют апоптоз, вызванный перекисью водорода (Н2О2) в концентрации С1/2/ для SkQ1 = 8×10-12 М. Бóльшие концентрации требуются для торможения некроза, вызванного активными формами кислорода. На мышах показано, что SkQ1 тормозит развитие трех разных типов ускоренного старения (прогерии), а также обычное старение, причем особенно сильно его воздействие на ранних стадиях старения.

Методы пластической хирургии:

  • при потере лицевого объема - липофилинг (как метод объемного омоложения лица);

  • хирургическая коррекция избытков кожи лица и шеи и др.;

  • хирургическая коррекция атрофии кожи, «грыж» верхних и нижних век (блефаропластика);

  • хирургическая коррекция птоза бровей и старческой атрофии тканей лобной области и др.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗВАННЫЕ ХРОНИЧЕСКИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

К XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», согласно МКБ-10, относятся заболевания кожи, вызванные хроническим воздействием неиони-зирующего излучения, которые объединены кодом L57.

В эту категорию болезней входят:

  • актинический (фотохимический) кератоз - код L57.0;

  • старческая атрофия (вялость) кожи - код L57.4;

  • другие изменения: «кожа фермера», «кожа моряка», солнечный дерматит и другие изменения кожи (неуточненное излучение) - код L57.8.

Солнечный свет необходим для всего живого. Благотворное влияние солнечных лучей на кожу неоспоримо. В зависимости от длины электромагнитных волн УФ-излучение условно делят на УФ-А-, УФ-В- и УФ-С-диапазоны. УФ-С-лучи - лучи с самой короткой длиной волны (200-290 нм) - наиболее опасны, поскольку обладают самой высокой энергией. К счастью, все УФ-С-лучи задерживаются озоновым слоем земной атмосферы. УФ-В-лучи с длиной волны от 290 до 320 нм лишь частично задерживаются озоновым слоем и достигают поверхности Земли, хотя практически не проникают через стекло.

Длины волн УФ-А-лучей находятся в пределах от 320 до 400 нм. Из всего УФ-спектра эти лучи обладают наименьшей энергией, но при этом и самой высокой проникающей способностью. Они не задерживаются озоновым слоем, проходят сквозь стекло и роговой слой кожи.

В коже человека УФ-А-лучи достигают срединных слоев дермы и, хотя не вызывают солнечных ожогов, играют ведущую роль в развитии актинического повреждения кожи.

В настоящее время достоверно установлено, что в процессе фотостарения активную роль играют оба спектра УФ-излучения: как УФ-А, так и УФ-В.

Значительная их часть (более 70%) отражается роговым слоем кожи человека, и все же часть УФ-В-лучей проникает в эпидермис, а около 10% - даже в самые верхние слои дермы. Эти лучи обладают сильным повреждающим действием. Именно они вызывают эритему (покраснение кожи или солнечный ожог) и загар, они же отвечают за множество острых и хронических побочных эффектов, связанных с воздействием солнечного света.

Чрезмерное увлечение загаром, длительное пребывание под прямыми лучами солнца, злоупотребление солярием неминуемо влечет за собой патологический процесс, характеризующийся неблагоприятными морфологическими изменениями в коже. Повреждения кожи зависят от следующих факторов:

  • отношения человека к солнцу (часто ли человек бывает на солнце, бывают ли у него солнечные ожоги начиная с детства и т.д.);

  • загрязнений окружающей среды, которые усиливают действие лучей УФ-А и УФ-В;

  • чрезмерного пребывания на солнце;

  • частоты использования солнцезащитных средств (систематическое или эпизодическое).

Основное повреждающее воздействие на кожу, приводящее к появлению первых признаков старения и их прогрессированию, оказывает УФ-излучение.

Загар - одна из защитных реакций кожи на повреждающее действие УФ-излучения. В основе этого процесса лежит избыточное образование меланина в наружном слое кожи. Меланин придает коже смуглый оттенок, а также обладает способностью поглощать солнечные лучи, обеспечивая защиту нижележащих слоев кожного покрова. Способность кожи защищаться от агрессивного воздействия солнца зависит от фототипа кожи: V, VI по Фитцпатрику - для людей со смуглой кожей; II-IV - для светловолосых людей со светлой кожей. Тем не менее каждый человек в течение всей жизни должен следить за сохранением и здоровьем своей кожи, знать ее возможности, тип кожи, время нахождения на солнце, правила профилактики и лечения заболеваний кожи.

При кратковременном неконтролируемом воздействии солнечной иррадиации возникает острый солнечный дерматит (ожог). Клиническая картина острого солнечного дерматита характеризуется: появлением на открытых участках кожи после скрытого периода с течение 2-4 ч диффузной яркой эритемы; отеком кожи, сопровождающимся чувством жжения, стягивания кожи, а иногда и образованием пузырей с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым, часть которых, вскрываясь, образует болезненные эрозии. По интенсивности процесс нарастает в течение 2-3 сут. При поражении значительных участков кожи возникают общие явления, такие как головная боль, рвота, повышение температуры. Через несколько суток заболевание заканчивается шелушением кожи и пигментацией. Для профилактики развития осложнений рекомендуется в раннем постожоговом периоде применять мазь Радевит-Актив (ЗАО «Ретиноиды», Россия) 2 раза в день в течение 5-7 дней.

У людей белой расы загар формируется в две стадии.

Стойкий загар (как и болезненный ожог кожи) наиболее эффективно вызывается светом с длиной волны ~300 нм. Для буллезной (второй) стадии заболевания характерным является усиление отечности при одновременном нарастании болевых ощущений, помимо этого формируются и значительные по размеру пузыри (в некоторых ситуациях размеры могут достигать куриного яйца). Вскрытие таких пузырей впоследствии сопровождается появлением мокнущих эрозий, которые заживают при появлении в области поражения рубца. Перед принятием солнечных ванн или профилактически перед началом облучения нужно определить биологическую дозу УФ-лучей для данного пациента.

Следующая стадия, стадия некроза, развивается либо на фоне стадии предыдущей, т.е. буллезной, или же не имеет с ней никакой связи. Она характеризуется повышением температуры и общим ухудшением состояния пациента, появляются бессонница и выраженные болевые ощущения. Постепенно на коже образуются язвы, не заживающие на протяжении нескольких месяцев, при этом достижение заживления сопровождается появлением рубца. В случае любого типа поверхностной травмы развивается повторный некроз при образовании впоследствии трофической язвы.

В лечении дерматита, возникшего на фоне воздействия искусственного УФ (солярии) или солнечных лучей, применяются регенерирующие мази, а также специальные средства, используемые в лечении ожогов. В случае образования пузырей производится их прокалывание. На первой стадии течения актинического дерматита, возникшего на фоне радиационного воздействия, для лечения используют кортикостероиды, линолρ и линетолρ. Образование пузырей предполагает отсасывание из них жидкости с последующим наложением давящей повязки. В случае нагноения пузыря производится его вскрытие с последующим наложением дезинфицирующей мази, назначаются антибиотики. Лечение, определяемое для стадии некроза, ориентировано прежде всего на недопущение инфицирования, на укрепление иммунитета и устранение болевых ощущений в комплексе с мерами, направленными на стимуляцию процессов, за счет которых, собственно, происходит заживление (http://simptomer.ru/bolezni/kozhnye-zabolevaniya/235-aktinicheskij-dermatit-simptomy).

АКТИНИЧЕСКИЙ (ФОТОХИМИЧЕСКИЙ) КЕРАТОЗ

Кератозы, согласно МКБ-10, относятся к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки»: код L57.0 - актинический кератоз, код L57.8 - «кожа фермера», «кожа моряка», солнечный дерматит, код L57.9 - изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения (неуточненные).

В медицинской практике часто употребляется термин «кожа, поврежденная солнцем» (англ. sun-damaged skin), обозначающий целый комплекс изменений.

Признаки фотоповреждения могут наблюдаться еще до появления симптомов возрастного старения кожи, но только на открытых участках, попавших под действие прямых солнечных лучей, - шее, декольте, лице, предплечье и кистях рук. При этом отмечаются усиление образования морщин, снижение эластичности кожи, усиление травматичности, замедление процессов регенерации. Большинство этих клинических проявлений возникают в дерме. Наиболее яркие изменения эпидермы наблюдаются при лентиго (нарушение нормальной цветности кожи) и диффузной гиперпигментации.

Существуют определенные факторы риска, согласно которым к фотостарению предрасположены женщины в менопаузе с кожей I-II фототипов. Связи с приемом оральных контрацептивов и с курением обнаружено не было, однако достоверно установлено, что курение провоцирует образование морщин, ухудшает цвет кожи и ускоряет процессы хронологического старения. Среди мужчин более подвержены фотостарению, как ни странно, люди с изначально смуглой и темной кожей.

Изучая биохимию фотостарения, японские авторы выяснили, что во время липидных окислительно-восстановительных реакций образуются, помимо прочих веществ, акролеин и 4-гидрокси-2-ноненал (HNE). Антитела, вырабатываемые на эти вещества, очевидно губительны для фибриновых волокон, которые (как показывают исследования) оказываются в значительной степени нарушенными. В гораздо большей степени эти явления были выражены на участках лица и тела, подвергающихся солнечной экспозиции.

Важную роль в развитии данной патологии играет мутация митохондриальной ДНК. Признаки воздействия на кожу хронического УФ-облучения, а именно признаки фотостарения кожи, проявляются нарушением окраски кожных покровов, развитием лентиго, телеангиэктазий, старческих угрей (comedo senilis), себорейных кератозов, сосудистыми изменениями, появлением новообразований кожи, нарушением ее пигментации, изменениями тургора, эластичности, рисунка и рельефа кожи. Она утрачивает свойственную ей эластичность, становится тонкой и сухой, повышается чувствительность, образуются трещины с выраженной болезненностью, развиваются атрофические процессы.

При интенсивном воздействии УФ-излучения у людей после 35-40 лет эти явления неуклонно прогрессируют, с годами развиваются дегенеративные изменения, атрофия, кератоз, появляются пятна гипомеланоза (с частично утраченным пигментом), желтые узелки и бляшки, гиперпигментированные и депигментированные участки. Наибольшему воздействию лучей подвергаются затылочная и теменная области головы, лицо, шея, кисти, в которых происходят выраженные сосудистые изменения: кожные кровоизлияния, развитие стойкой диффузной эритемы, формирование телеангиэктазий. В тяжелых случаях у пожилых людей (чаще мужчин) может развиваться дистрофия кожи: ромбовидная гипертрофическая кожа шеи, бородавчатые разрастания, на почве которых может возникнуть рак кожи.

Кератозы. Наиболее частой формой является актинический кератоз, реже наблюдаются радиационный кератоз, кератоз при пигментной ксеродерме, мышьяковистый кератоз, дегтярный кератоз, кератоз, возникающий на рубцах.

Актинический кератоз (хронический солнечный дерматит) возникает при длительном хроническом воздействии неионизирующего излучения, обычно - у лиц, подвергающихся многолетнему регулярному воздействию солнечного света, проводящих много времени на горных и морских курортах, или у тех, чья профессия связана с длительной инсоляцией (рыбаки, моряки, строители, сельскохозяйственные работники и др.). Изменения кожи при этом обусловлены кумулятивным эффектом УФ-лучей. Выраженность изменений кожи зависит от суммарной дозы облучения, длительности и интенсивности облучения, природного цвета кожи и индуцированной меланиновой пигментации (загара).

Необходимость лечения этого заболевания обусловлена возможностью развития в очагах актинического кератоза плоскоклеточного рака. Клинически актинический кератоз трудно дифференцировать с плоскоклеточным раком.

Различают кератоз старческий, солнечный и др. Перечисленные клинические признаки объединены в понятие «дерматогелиоз».

Солнечный кератоз является проявлением дерматогелиоза, который развивается в возрасте 40-50 лет и клинически выражается в виде лимонной кожи Милиана, характеризующейся сетчатой исчерченностью в виде ромбовидных щелей и бороздок на фоне утолщенной бледно-желтой кожи. Процесс обычно локализуется на лице, шее, кистях и предплечьях (рис. 6.6, 6.7).

image

Рис. 6.6. Солнечный кератоз (фото Photo-Feast.Ru)

image

Рис. 6.7. Кожа пациента с явлениями солнечного кератоза (http://dermis.net)

Солнечный кератоз на других участках тела может проявляться лишь желтоватым оттенком кожи. Заболевание неуклонно прогрессирует и, хотя само по себе не является злокачественным, служит маркером других более серьезных поражений кожи, вызванных солнцем, - солнечного кератоза и плоскоклеточного рака кожи.

Одновременно с солнечным кератозом в результате УФ-облучения развиваются и другие изменения кожи, количество и характер которых могут варьироваться в зависимости от расположения участка поражения на теле. К таким поражениям кожи относятся нижеперечисленные.

Кожа шеи ромбовидная - cutis colli rhomhoidalis nuchae («кожа крестьянина», «кожа моряка») - клинически проявляется утолщенной, с глубокими ромбовидными морщинами кожей на задней поверхности шеи, а также желтыми бляшками у пожилых людей, длительное время работавших в неблагоприятных метеорологических условиях. При растягивании эта кожа не отличается от лимонной кожи Милиана на лице, т.е. такое поражение, по сути, является ярко выраженным проявлением солнечного эластоза в области шеи. Ромбовидная кожа шеи встречается преимущественно у мужчин, потому что у женщин кожа шеи чаще всего защищена волосами.

Болезнь Фавра-Ракушо. Интенсивная инсоляция и ветер способствуют развитию у мужчин старше 50 лет болезни Фавра-Ракушо, при которой поражается кожа лица, особенно височных областей и околоушных раковин, а также задней поверхности шеи. В очагах поражения на фоне утолщенной и уплотненной кожи желтовато-красного оттенка, собранной в грубые складки (явления выраженного солнечного эластоза), видны узловатые элементы диаметром 0,5-1,0 см, кисты с беловатым содержимым диаметром 0,1-0,5 см и комедоны, располагающиеся в центральной части большинства узелков и кист. При тяжелом течении заболевания кисты могут сливаться, формируя утолщенные желтоватые бляшки с множеством крупных комедонов.

Диффузная эластома Дюбрейля - более легкий вариант болезни Фавра-Ракушо - характеризуется наличием четко очерченных желтоватых бляшек в области лба, щек и латеральной поверхности шеи. Иногда заболевание проявляется солитарной папулой или бляшкой в области носа или затылка, состоящей из папулообразных элементов, напоминающих собой булыжную мостовую. Кожа в области бляшки желтоватая, морщинистая, мягкая, постепенно подвергается атрофии.

Лечение - электрокоагуляция.

Гиперплазия сальных желез сенильная. После длительного интенсивного солнечного облучения развивается сенильная гиперплазия сальных желез, характеризующаяся появлением в области лба, нижних век, щек, носа и предплечий мелких светло-желтых папул, приобретающих со временем более темный желтый оттенок, куполообразную форму и пупковидные вдавления в центре. При сдавливании элементов из них выделяются капельки сального секрета.

Актиническая гранулема О’Брайена образуется в результате воспалительной реакции с гигантоклеточным инфильтратом, развивающейся в дерме на участках солнечного эластоза. Чаще возникает на разгибательной поверхности предплечий и верхней части спины у лиц со светлым цветом кожи и наличием веснушек. Заболевание начинается с появления полупрозрачных папул красновато-коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются, светлеют и превращаются в кольцевидные элементы диаметром 1,0-3,0 см.

Кожа над ними уплотненная, гладкая. Центр элемента атрофичен и депигментирован. Элементы обычно бессимптомны, но солнечный ожог может спровоцировать появление выраженной эритемы и раздражения.

Актинические комедональные бляшки представляют собой единичные или множественные узлы или бляшки, локализующиеся на разгибательной поверхности предплечий и лице, особенно вокруг глаз и на верхней части щек (рис. 6.8). Цвет бляшек варьируется от розового до синего, на их фоне могут образовываться комедоноподобные элементы.

image

Рис. 6.8. Актиническая гранулема О’Брайена вокруг глаз и на верхней части щек (источник: В.П. Адаскевич. Атлас кожных болезней, 2003)

Кератома (себорейная кератома, старческая кератома, базальноклеточная папиллома). В зрелом и пожилом возрасте на коже могут появляться доброкачественные эпителиальные образования - кератомы, количество которых может достигать нескольких десятков, а иногда и сотен. Вначале на коже появляется желтое пятно, почти не возвышающееся над поверхностью, в дальнейшем оно превращается в бляшковидное образование до 1,5 см в диаметре, темно-серого, коричневого или черного цвета с гладкой или шероховатой поверхностью. Иногда с самого начала кератома имеет темную окраску (коричневую или черную), и тогда ее бывает сложно отличить от меланомы (рис. 6.9).

image

Рис. 6.9. Кератома

Характерная особенность себорейной кератомы - образование на ее поверхности беловатых точек, имеющих вид «жемчужин», чего никогда не наблюдают при меланоме. Нередко поверхность кератомы покрыта коркой, представляющей собой наслоение роговых масс. Эту корку легко снять путем наложения мазевых повязок (например, с касторовым маслом), после чего обнажается бородавчатая поверхность и можно получить материал для цитологического исследования (отпечаток). Микроскопически кератома характеризуется разрастанием многослойного плоского эпителия с выраженными явлениями акантоза, гиперкератоза и паракератоза.

Лечение кератомы: рекомендованы электродеструкция и криодеструкция.

Кожный рог - понятие клиническое. Представляет собой плотное роговое образование различной толщины и длины (иногда до 15 см), конической или цилиндрической формы, желтовато-серого цвета, выступающее над поверхностью кожи. У его основания нередко отмечается плотный валик.

Причинами кожного рога могут быть: актинический кератоз, медленно растущий плоскоклеточный рак, болезнь Боуэна, хронические дерматозы (вульгарная волчанка, красная волчанка, лучевой дерматит).

image

Рис. 6.10. Кожный рог

Лечение: радикальное (хирургическим или электрохирургическим методом), допустима лучевая терапия с использованием близкофокусной рентгенотерапии.

image

Рис. 6.11. Классификация типов фотостарения по Р. Глогау (Glogau R., 2009)

Таблица 6.10. Типы фотостарения кожи (рекомендации по лечению)

Тип фотостарения и его симптомы Рекомендации по лечению

Тип I

Отсутствие или минимально выраженные морщины

Рекомендованы правильный уход по конституциональному типу кожи, учитывая индивидуальные особенности, ежедневное использование фотозащитных средств с градацией уровня защиты в зависимости от сезона. Профессиональные процедуры - поверхностные пилинги, деликатно очищающие кожу и оказывающие действие на эпидермис. Возможно проведение методики биоревитализации для оптимизации метаболических и регенеративных механизмов кожи с целью поддержания собственного потенциала клеток

Возраст - 20-30 лет

Симптомы фотостарения малозаметны

Нет пигментации Нет кератом

Тип II

Намечающиеся мимические морщины

Пилинги проводятся на поверхностном и поверхностно-срединном уровнях, позволяющих улучшать микроструктуру и микрорельеф кожи, сглаживать мелкие и уменьшать глубокие морщины.

Биоревитализация показана для поддержания и стимулирования обменных и восстановительных процессов на всех уровнях кожи.

При выраженной деградации, склонности к снижению тонуса тканей, а также при активной мимике рекомендуются процедуры с использованием пластичных филлерных препаратов, выполняемые в технике «армирования» или «прошивания» проблемных зон.

Инъекции ботулинического токсина типа А для профилактики появления динамических и статико-динамических морщин, что позволит получить максимальный эстетический результат у данной категории пациентов

Мимические морщины становятся заметными при изменении выражения лица

Возраст - от 30 до 40 лет

От малозаметных до умеренно выраженных симптомов фотостарения

Ранние сенильные лен-тиго

Кератомы ощущаются при прикосновении, но визуально еще мало заметны

Тип III

Морщины заметны даже при спокойном выражении лица

Ежедневный грамотный уход, ежедневное применение фотозащитных средств. Геропротекторные и аппаратные методы, позволяющие оказывать стимулирующее, детоксикационное, лимфо-дренажное действие. Глубокие пилинги. Мезотерапия с использованием препаратов, направленных на устранение эндогенного дефицита тех или иных компонентов, на стимуляцию активности клеток. Для уменьшения морщин и складок показано проведение контурной пластики, с помощью которой можно скорректировать изменения контура лица

Возраст - 50 лет и старше

Симптомы фотостарения выражены

Гиперпигментация и телеангиэктазии

Кератомы и другие доброкачественные новообразования

Тип IV

Заметны многочисленные глубокие морщины

Антивозрастная программа по Глогау включает

комбинирование вышеперечисленных методик

Возраст - от 60 лет и старше

Чрезмерно выраженные симптомы фотостарения

Желтовато-серый цвет лица, многочисленные пигментные пятна

Многочисленные кера-томы

Нередко - новообразования, в том числе малиг-низированные

Рекомендации

Активная профилактическая защита кожи от воздействия солнечной радиации является одним из современных эффективных способов борьбы с вышеуказанными заболеваниями и фотостарением. При начальных проявлениях фотостарения рекомендован рациональный уход за кожей.

Назначение антиоксидантной терапии - экзогенных и эндогенных препаратов - фотопротекторов. Действие эндогенных (внутренних) фотопротекторов направлено на достижение антиоксидантного и противовоспалительного эффекта, уменьшение образования свободных радикалов, ускорение темпов регенерации. К ним относятся витамин E (Токоферола ацетат), аскорбиновая кислота, ретинол, бетакаротин, селен («Окселио» и др.), флавоноиды, ацетилсалициловая кислота (Аспирин), лейкопин, супероксиддисмутаза, индометацин, антималярийные, антигистаминные средства и т.д.

Назначение фотопротекторов. Сбалансированные комбинированные препараты при приеме внутрь «Иннеов», «Имедин - время совершенства», «Фитофанер анти аж», «Кледист» и др.

Накожное применение солнцезащитных косметических средств, кремов, эмульсий, спреев, содержащих в своем составе фотопротекторы.

На этикетках таких солнцезащитных средств должны быть указаны степени защиты SPF УФ-А- и УФ-В-лучей. Действие химических фотопротекторов основано на улавливании УФ, при этом часть энергии излучения расходуется на химическую реакцию, другая часть может проникнуть через кожу, вызвать аллергические реакции, и поэтому они имеют противопоказания. В состав других солнцезащитных средств входят фотопротекторы - тонкомолотые минеральные пигменты (оксид цинка, диоксид титана), не проникающие через кожный барьер и отражающие УФ-лучи.

Альтернативный загар - искусственное создание загара с помощью препаратов, содержащих кетосахара (производные фруктозы и глюкозы), которые вызывают временный эффект окрашивания клеток рогового слоя. Оттенок загара появляется на коже спустя несколько часов после нанесения раствора или крема и сохраняется в течение 5-6 дней. Средства автозагара, предназначенные для кожи лица, должны иметь более высокую концентрацию кетосахаров, так как цикл обновления клеток эпидермиса на лице короче, чем на теле. Препараты для автозагара с кетосахарами абсолютно безвредны для кожи, они не вызывают изменений клеток, не влияют на образование пигмента, не всасываются в кровоток. Особенно такие препараты необходимо применять пациентам с 1-2-м типами кожи по Фитцпатрику, для маскировки депигментированных участков кожи, например при витилиго.

Защита открытых участков тела: ношение широкополых шляп, одежды с длинными рукавами, солнцезащитных очков с линзами, защищающих глаза от УФ-излучения.

Не пользоваться солярием!!

Назначение гидратантных косметических средств по уходу за кожей лица и тела, волосами, губами (при красной кайме) - непременное условие профилактики.

Сбалансированное, богатое витаминами и микроэлементами питание и достаточное потребление жидкости (до 2 л в сутки) способствуют поддержанию нормального водно-солевого баланса в клетках и тканях, препятствуют преждевременному старению кожи.

Назначение косметических препаратов, содержащих питательные, смягчающие, антиоксидантные ингредиенты, витамины и т.д.

Продолжительное пребывание на свежем воздухе в благоприятной экологической зоне.

Признаки фотостарения могут носить обратимый характер, а при правильном и рациональном подходе к инсоляции фотостарение возможно предотвратить, продлевая молодость кожи на долгие годы.

Для устранения явлений дерматогелиоза необходимы уже более активные лечебные действия. Лечение обычно бывает длительным, в ряде случаев травматичным. К сожалению, не всегда удается сразу достичь желаемого результата, особенно при уже распространившихся процессах.

Рекомендованы следующие методы лечения.

Применение системных и топических ароматических ретиноидов как потенциальных терапевтических агентов. АК (Скинорен) и ретиноиды (Ад, третиноин, Ретинола пальмитат) - их продолжительное (не менее полугода) применение ведет к улучшению кожного рельефа, уменьшению количества лентиго и морщин, наблюдается побледнение локальных пигментных участков.

Криотерапия и криодеструкция.

Электрокоагуляция.

Пилинги химические (поверхностные). Профессиональные препараты с 10% содержанием АНА разрешены к применению лишь лицензированными специалистами в условиях косметических кабинетов и салонов красоты.

Микродермабразия.

Дермабразия (особенно эффективна механическая).

Фотодинамическая терапия с 5-аминолевуленовой кислотой.

Лекарственная терапия: фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве), диклофенак - 3% гель с добавлением ГК 2,5%.

Иммунофармакотерапия препаратом имиквимод (Imiquimod) - 5% крем с имиквимодом.

Лазеротерапия - применяют лазер калий-титанил-фосфатный или Nd:YAG. При лечении пациентов с диагнозом венозное озеро применяемые параметры выбираются в зависимости от размера пятна. IPL-система - PALOMAR STARLUX system, которая по сравнению с другими является практически безболезненной благодаря запатентованным технологиям «гладкого импульса», «рециркуляции фотонов», передовому контактному охлаждению сапфирового кристалла. Она позволяет безопасно использовать самую высокую допустимую энергию с целью получения наилучших клинических результатов. Двойная система фильтрации волн гарантирует целенаправленное поглощение энергии только меланином и гемоглобином расширенных сосудов без вовлечения других кожных структур (минимизирован риск ожогов).

Фракционный фототермолиз (Fraxel 1500). Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 09.08.07 г. № 2007/172). Метод предназначен для лечения хроно- и фотостарения поверхностных слоев кожи, эластоза, пероральных периорбитальных морщин, удаления веснушек, посттравматической и возрастной пигментации, в том числе труднолечимой мелазмы актинического (солнечного) кератоза.

Мезотерапия - этот метод позволяет вводить в глубокие слои кожи препараты, содержащие ингибиторы фермента тирозиназы (линолевую кислоту, аскорбиновую кислоту, эмоксипин), обладающие отбеливающим действием.

Отбеливающие косметические средства - кремы, маски, лосьоны производителей, таких как Dermalogica и Natura Bisse, и другие средства профессиональной косметики, обладающие отбеливающим действием. Начинать применение отбеливающих средств нужно осенью, курс - длительный, в течение не менее 2-3 мес 2-3 раза в день. После получения отбеливающего эффекта необходимо применять солнцезащитные средства.

Маскировка пигментных пятен средствами декоративной косметики. Если удалить пигментное пятно невозможно, применяются средства для его маскировки путем нейтрализации одного цвета другим. В зависимости от цвета пятна подбирается цвет корректора (табл. 6.11).

Таблица 6.11. Выбор цвета корректора в зависимости от цвета дефекта кожи

Цвет дефекта кожи Цвет корректора

Оттенки кожи красного цвета

Зеленые оттенки

Разные оттенки кожи голубого цвета

Оранжевые оттенки

Желтоватый оттенок кожи

Пурпурные оттенки

Синеватый оттенок кожи

Персиковые оттенки

Разные коричневые оттенки кожи (гиперпигментация)

Белые оттенки

Разные оттенки кожи белого цвета (витилиго)

Коричневые оттенки

Применение косметических средств с высоким солнцезащитным фактором (SPF более 30) с целью предотвращения образования «солнечных комедонов» и во избежание обострения заболевания.

Рекомендации пациентам по уходу за кожей лица в домашних условиях.

Составление программ. К основным группам препаратов, рекомендуемых для домашнего применения, относятся питательные косметические средства, средства, направленные на восстановление и нормализацию метаболических процессов кожи, увлажняющие, защитные от вредного воздействия окружающей среды, а также косметические средства, направленные на восстановление нормальной работы антиоксидантной системы.

Суммируя вышесказанное, отметим, что старение является результатом комбинаций различных изменений согласно теориям старения. И прежде чем выбрать тот или иной метод лечения, необходимо подобрать научно обоснованные и утвержденные медицинские технологии.

Применение клеточных технологий открыло новую эру в лечении омоложения лица. Широкое внедрение в клиническую практику новых препаратов и технологий, таких как введение препаратов ботулинического нейротоксина типа А, дермальных филлеров, позволило без операции придать тканям лица потерянный объем, добиться разглаживания поверхностных и глубоких морщин и выравнивания складок кожи. Главным преимуществом этих препаратов является то, что эстетический результат заметен сразу после процедуры.

Выбор того или иного метода зависит от профессионализма врача-косметолога, от состояния кожи пациента и выраженности его клинических проявлений, от пожеланий пациента.

Глава 7. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ

Все органы и ткани животного и растительного мира имеют ту или иную окраску. Цвет кожных покровов является одним из наиболее заметных и важных признаков и во многом определяет внешность человека, обеспечивая защиту от УФО, предотвращая фотостарение.

Пигментация (от лат. pigmentum - краска) - окрашивание тканей и органов, обусловленное образованием и отложением в них особых веществ - пигментов.

Наиболее важными пигментами кожи являются гемоглобины, каротиноиды и меланин. Преобладание того или иного пигмента определяют расовые, национальные и региональные различия окраски кожи людей.

Главный цветоопределяющий пигмент кожных покровов человека - меланин (др.-греч. μέλας, родительный падеж μέλανος - черный).

Интенсивность пигментации кожи зависит от количества образуемого пигмента. Она максимальна у африканцев, которые являются доминантными тетрагомозиготами, и минимальна у европеоидов - рецессивных тетрагомозигот по соответствующим локусам. Поэтому в браках африканских рас рождаются мулаты - тетрагетерозиготы по полигенам синтеза меланина, имеющие по сравнению с родителями промежуточные значения интенсивности пигментации кожных покровов. Благодаря независимому комбинированию аллелей четырех полимерных генов количество доминантных аллелей в генотипах детей в браках мулатов варьирует в диапазоне от 0 до 8. В таких браках рождаются дети с пигментацией кожи от максимально светлой до максимально темной. При этом вероятность появления крайних вариантов пигментации наименьшая, а варианта, близкого к родительскому, - наибольшая.

Цвет нашей кожи определяется соотношением содержания в ней красного, синего, желтого и черного пигментов. Красный цвет обеспечивается присутствием в капиллярах кожи окисленного гемоглобина; синий цвет коже придает редуцированный гемоглобин в кожных венах; желтый цвет зависит от наличия каротиноидов; черный цвет и оттенки коричневого определяются содержанием пигмента меланина в эпидермисе.

Наибольшее влияние на пигментацию кожи имеют: меланин - его количество и распределение в клетках кожи, количество гранул меланина в коже человека; количество пигмента в каждом меланоците; содержание клеток Меркеля, вступающих в контакт с уплощенными сенсорными нервными окончаниями (диски Меркеля), реагирующими на прикосновение, и состояние дермы.

В настоящее время имеются сведения о том, что клетки Лангерганса участвуют в регуляции численности популяции кератиноцитов эпидермиса. В его структурно-функциональной организации - в гранулах Бирбека - содержится эпидермальный кейлон, подавляющий деление кератиноцитов, возможно, и его синтезирующий. Не исключена его способность стимулировать дифференцировку кератиноцитов, инициировать апоптоз кератиноцитов, осуществлять лизис кожных папиллом. Это подтверждается наблюдениями за пациентами, страдающими заболеваниями, связанными с нарушением дифференцировки кератиноцитов (плоскоклеточный рак и базалиома кожи), при которых число этих клеток в эпидермисе резко уменьшается вместе с нарушением их нормального строения. Клетки Лангерганса являются центром эпидермальных пролиферативных единиц и регулируют их морфологию (http://medicalplanet.su/dermatology/19.html MedicalPlanet).

Меланоциты - клетки кожи, основной функцией которых является синтез меланина. Они имеют несколько длинных отростков, через которые передают синтезированный меланин в другие клетки кожи. Основная функция меланина - защита ядер клеток, содержащих генетическую информацию, от повреждающего действия УФ, поэтому степень пигментации кожи возрастает под воздействием солнечного излучения. Тем же обусловлены и генетически определенные расовые различия в пигментации кожи: чем в более солнечном районе приспособлена проживать раса, тем более темная кожа у ее представителей (тем выше ее фототип) (схема 7.1).

Схема 7.1. Расположение меланоцитов в мальпигиевом слое эпидермиса, эпителии волосяных луковиц и частично в самой дерме

image

Меланоrенез в коже человека

Пигмент меланин вырабатывается специфическими клетками кожи - меланоцитами в особых органеллах - меланосомах.

Меланоциты происходят из клеток нервного гребня. От их округлых клеточных тел отходят длинные неправильной формы отростки, которые разветвляются в эпидермисе и проходят между клетками базального и шиповатого слоев. Кончики этих отростков заканчиваются в инвагинациях кератиноцитов. Клетки меланоцита содержат многочисленные мелкие митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи и короткие цистерны гранулярной эндоплазматической сети. Меланоциты связаны полудесмосомами с базальной пластинкой.

В развитии зрелой меланиновой гранулы выделяются четыре стадии (схема 7.2).

  • Стадия I секреции меланина меланоцитами. В пузырьке, который окружается мембраной, начинает проявляться активность тирозиназы, происходит образование мелкозернистого материала; на его периферии располагаются электронно-плотные полоски, которые соответствуют упорядоченному расположению молекул тирозиназы в белковом матриксе.

  • Стадия II секреции меланина меланоцитами. Пузырек (меланосома) имеет овальную форму, лишен меланина, внутри него видны филаменты, расположенные параллельно с периодичностью около 10 нм (поперечная исчерченность примерно с такой же периодичностью). Меланин откладывается в белковом матриксе. В меланосомах II стадии может определяться везикуло-глобулярный матрикс, в котором депонируется феомеланин. Процесс феомеланогенеза зависит от доступности цистеина для соединения с ДОПАкуиноном и формирования цистенилДОПА - предшественника феомеланина.

  • Стадия III секреции меланина меланоцитами. Вследствие усиленного образования меланина постоянность ультраструктуры менее заметна.

Схема 7.2. Развитие зрелой меланиновой гранулы

image
  • Стадия IV секреции меланина меланоцитами. Зрелая гранула меланина целиком заполняет пузырек. Зрелые гранулы - эллипсоидной формы, длиной 1 мкм и диаметром 0,4 мкм. Сформировавшись, гранулы меланина мигрируют в тонкие цитоплазматические отростки меланоцита и переносятся в клетки росткового и шиповатого слоев эпидермиса. Такой перенос можно непосредственно наблюдать в тканевых культурах кожи. Гранулы меланина как бы инъецируются в кератиноциты. Попав внутрь кератиноцита, они накапливаются в надъядерном участке цитоплазмы, тем самым защищая ядра от повреждающего действия солнечного УФ-облучения (http://medicalplanet.su/dermatology/19.html MedicalPlanet). Таким образом, тирозиназа присутствует только на стадиях II-IV, но не в меланосомах стадии I, а тирозин-ассоциированный протеин-1 уже доставлен из эндосомного/лизосомального пути в меланосомы I и II стадий. Меланогенез представляет собой окислительную реакцию, которая протекает в меланоцитах. Катализирует эту реакцию клеточный фермент тирозиназа. Именно под ее воздействием аминокислота тирозин превращается в результате сложных трансформаций в меланин: сначала - в 3,4-дигидроксифенилаланин, а затем в дофахинон, который после ряда трансформаций преобразуется в меланин.

Схема 7.3. Процесс меланогенеза в эпидермальных меланосомах

image

Примечание. TRP-1 - тирозин-ассоциированный протеин-1; TRP-2 - тирозин-ассоциированный протеин-2; LAMP - лизосома-ассоциированные мембранные протеины; MITF - микрофтальмия-ассоциированный транскриторный фактор

Тирозиназа синтезируется на рибосомах, транспортируется в просвет гранулярной эндоплазматической сети меланоцитов и накапливается в пузырьках, образуемых в комплексе Гольджи. По мере «созревания» меланосомы поднимаются к поверхности кожи, транспортируя пигмент в роговой слой, где он играет роль естественного фильтра, защищающего эпидермис от разрушительного воздействия УФ-излучения.

Дигидроксифенилаланинхинон под действием тирозиназы превращается в дигидроксифенилаланинхром, содержащий индольное кольцо. Дигидроксифенилаланинхром-таутомераза в присутствии ионов металлов синтезирует дигидроксииндолилкарбоновую кислоту (5,6-dihidгoxyindole-2-carboxylic acid). Продукты окисления дигидроксииндолилкарбоновой кислоты (ферментативного или неферментативного характера) полимеризуются, в результате чего образуется коричневый дигидроксииндолилкарбоновый меланин, содержащий от 100 до 1000 мономеров. Дигидроксииндолилкарбоновый дигидроксифенилаланинхром может также превращаться в 5,6-дигидроксииндол (5,6-dihidroxyindole). Продуктом окислительной полимеризации 5,6-дигидроксииндола является черный 5,6-дигидроксииндолмеланин.

Меланосомы - метаболически активные органеллы, содержат протонный насос, который регулирует уровень внутримеланосомного pH, и могут инкорпорировать клеточно-поверхностные MSH-рецепторы путем эндоцитоза, могут регулировать метаболический статус и функцию организменных меланоцитов или кератиноцитов; изменять энергетический метаболизм, переключая окислительный катаболизм на анаэробный гликолиз, воздействуя на внутриклеточные NAD/NADH-соотношения, стимулируя пентозо-фосфатный путь. Наличие пигментных гранул может также изменять функцию клетки-хозяина, буфферируя ионы кальция или обратимо связывая биорегуляторные компоненты, такие как катехоламины, серотонин и простагландины.

Представленные данные позволяют сделать вывод об эффективности предшественников меланина как эндогенных антиоксидантов. Помимо этого, 5,6-дигидроксииндол и дигидроксииндолилкарбоновая кислота играют важную роль в защите кожи от повреждения при любых воспалительных процессах.

РЕГУЛЯЦИЯ МЕЛАНОГЕНЕЗА

Генетическая регуляция. В настоящее время установлено существование меланоцитоспецифических генов, функциональная активность которых в различной степени связана с меланогенезом. Эти гены поддаются клонированию. Развитие некоторых признаков находится под двойным генетическим контролем. Регуляция пигментного обмена как важный процесс гомеостатических функций кожного покрова строго регулируется.

В настоящее время установлено, что на генетическом уровне регуляция меланогенеза осуществляется деятельностью около 130 генов, расположенных в 45 различных локусах 16-20 пар хромосом, функциональная активность которых в различной степени связана с меланогенезом. Эти гены поддаются клонированию, а развитие некоторых признаков находится под двойным генетическим контролем.

Центральная регуляция меланогенеза осуществляется гормонами гипофиза:

  • передней доли (аденогипофиз): соматотропный гормон; адренокортикотропный гормон; липотропный гормон (α- и β-липотропины), тиреотропный гормон;

  • гонадотропными гормонами: фолликулостимулирующий гормон, лютеонизирующий гормон, пролактин (лютеотропный гормон);

  • средней долей: меланоцитстимулирующий гормон;

  • задних долей (нейрогипофиз): вазопрессин гипоталамуса; окситоцин гипоталамуса;

  • гормонами эпифиза: мелатонином, адреногломерулотропином. Секреция меланоцитостимулирующего гормона осуществляется под контролем гипоталамуса и вырабатываемым им гипоталамическим нейро-гормоном меланолиберином (рилизинг-фактором меланоцитостимулирующего гормона). Торможение секреции гормона осуществляется благодаря меланостатину, ингибирующему фактору меланоцитостимулирующего гормона.

Эндокринные и метаболические факторы формируют симптомокомплексы при следующих патологиях: болезнь Аддисона, Кушинга, хлоазмы, пигментно-папиллярная дистрофия кожи. Установлено, что снижение содержания α-меланоцитстимулирующего гормона и адренокортикотропного гормона обнаружено при гипопигментации, увеличение - при гиперпигментации (Исмайлов Р.Г., 2014).

Регуляция на клеточном уровне. Один из генетических белков, участвующих в развитии раковых клеток - p53, - действует как хранитель ДНК, выступая в качестве контрольных точек в клеточном цикле. Когда он чувствует аномалии в цикле роста, то активирует ген р21, который привязывается к процессу деления клетки стимулирующего белка (cdk2) для того, чтобы остановить клеточный цикл. Во время нормального клеточного цикла клеточные ферменты инициируют процесс репарации ДНК. Если ДНК находится в поврежденном состоянии, то ген р53 позволяет клетке вернуться в нормальный цикл роста и размножения, а если ДНК не может быть отремонтирована, то белок р53 отдает сигналы для начала клеточного апоптоза (программированной клеточной смерти) (Laptenko O., Prives C., 2006).

Хронический окислительный стресс может вызвать повреждение гена p53, что делает его бесполезным и приводит к неспособности защитить геномную стабильность. Для того чтобы быть активным, белок р53 должен связывать цинк, в то время как другие металлы, такие как медь, могут вытеснять цинк, что приводит к повреждению гена р53. Низкий уровень потребления цинка или избыточное количество меди и других тяжелых металлов, таких как свинец, алюминий, кадмий и ртуть, может привести к повреждению белка р53.

Многие другие экологические токсины также могут повреждать ген р53, вызывая повышенную активность роста злокачественных новообразований. К таким токсинам относятся пестициды, гербициды, хлор, фторид, загрязнение воздуха, радиационное облучение.

Региональная регуляция. Основная задача меланина - регулировать количество УФ-излучения, проникающего в кожу. Синтез меланина напрямую связан с работой нервной и эндокринной систем, а также с содержанием в организме различных веществ, например витаминов группы В, С, пантотеновой кислоты, ионов меди, железа, цинка и др. Стресс стимулирует работу нервной системы. Нервные окончания начинают вырабатывать нейропептиды - substance P, calcitonin generelated peptide и др., стимулирующие меланогенез. В меньшей степени на меланогенез оказывают влияние гормоны надпочечников, щитовидной и половых желез.

Эпидермис состоит из 90% эпидермальных клеток - кератиноцитов, вырабатывающих кератин, имеющий якорные соединения, называемые десмосомами, 8% эпидермальных клеток - меланоцитов, производящих пигмент меланин, поглощающий УФ-свет и тем самым защищающих ядра клеток, а именно ДНК, от пагубного воздействия УФО.

УФ-излучение может стимулировать меланогенез не прямо, а опосредованно через цитокины, вырабатываемые другими клетками кожи (Imokawa G., 2000).

Тканевая регуляция. В коже различают несколько видов меланоцитов: эпидермальные, фолликулярные (дендрические, амеланотические) и не содержащие пигмент светлые биполярные. Так, при воспалении в коже появляется оксид азота (NО), синтезируемый макрофагами из аргинина. Антиоксидантными свойствами обладает и эумеланин. При поглощении квантов света меланин и его предшественники могут окисляться, полимеризоваться, а также продуцировать свободные радикалы кислорода, способные повреждать клетку.

У стволовых клеток меланоцитов имеются определенные качества, которые делают их очень привлекательной моделью для изучения стволовых клеток. Во-первых, они могут быть получены из кожи относительно безинвазивным способом. В коже стволовые клетки расположены в пределах определенной анатомической ниши, тем самым облегчая их поиск и выделение. Во-вторых, экспансия и дифференцировка дочерних клеток тесно связаны с жизненным циклом роста волос. Стволовые клетки меланоцитов проникают в волосяной фолликул и играют важную роль в циклических изменениях в волосяных фолликулах. Таким образом, при ингибировании стволовых клеток может уменьшаться пролиферативная активность меланоцитов (Nishimura E.K., 2011). Помимо этого, дисфункция данной группы клеток легко идентифицируется через дефекты в пигментации. Например, Bcl-дефицитные состояния, приводящие к активации апоптоза в стволовых клетках меланоцитов, проявляются поседением и выпадением волос (Ohta S., Imaizumi Y. et al., 2013). Кроме того, меланоциты обладают некоторыми преимуществами, важными для многих экспериментальных исследований; в частности, это относительно длинный жизненный цикл стволовой клетки меланоцита по сравнению с другими клетками кожи, например с кератиноцитами.

Дефицит витаминов. Витамины В12, В1, В6, никотинамид (витамин В3), микроэлементы - Сu, Fe, Zn и др., прием некоторых лекарственных средств [псоралены, фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве), мышьяксодержащие препараты], контакт с химическими веществами стимулируют процесс меланогенеза.

Поствоспалительная пигментация может возникнуть после некоторых косметических процедур (шлифовки, лазерной эпиляции, пилингов и т.д.), при беременности, некоторых кожных заболеваниях (витилиго, альбинизм), после травмирования кожи (расчесы, трение и т.д.), во время менопаузы и т.д. Может наблюдаться при таких заболеваниях кожи как акне, экземе, контактном дерматите, гиперпигментации рубцов (рис. 7.1).

image

Рис. 7.1. Различия образования меланина в эпидермальном меланоците в коже пациентов черной и белой расы

Количество и распределение меланина в черной (негроидной) и белой коже различно. В черной коже меланин распределен равномерно по всему эпидермису от базального слоя до рогового. Достаточно равномерно распределен меланин и внутри каждого кератиноцита: множество крупных меланосом эллиптической формы надежно прикрывают ядро клетки.

В коже белой расы меланосомы в основном сосредоточены в базальном слое и располагаются они не поодиночке, а в виде меланосомальных комплексов, окруженных общей мембраной. Различия в цвете кожи людей связаны не с количеством активных меланоцитов, а с характером преобладающего пигмента и уровнем накопления меланосом:

  • поверхностные слои эпидермиса - у представителей негроидной расы;

  • средние слои эпидермиса - у европеоидной расы;

  • промежуточное положение - у монголоидной расы.

Меланоциты в темной коже более активны, чем в светлой. Глаза и волосы также содержат меланоциты.

Факторы, определяющие пигментацию кожи

Конституционная пигментация закреплена генетически, контролируется наследственными факторами и не зависит от внешних факторов. Этот вид пигментации является необратимым.

Факультативная (экзогенная): а) физиологическая; б) патологическая. Физиологическая и патологическая пигментации зависят от внешних факторов, являются обратимыми и могут исчезать после устранения причины.

Нарушения пигментации

По виду расстройства: гиперпигментации и гипопигментации.

По связи с содержанием меланина: меланиновые (принято употреблять термин меланоз/ы) и немеланиновые.

По происхождению: первичные - нарушения пигментации, возникающие на неизмененной коже (например, хлоазма); вторичные могут возникать на месте разрешившихся элементов кожной сыпи (например, пигментация после угревой сыпи).

По распространенности: ограниченные (например, хлоазма, веснушки), распространенные, имеющие генерализованный характер (например, пигментные пятна при болезни Аддисона, гиперпигментации при хронических интоксикациях и др.).

По времени возникновения: врожденные и приобретенные. По глубине залегания пигмента меланина в коже:

  • поверхностные (эпидермальные) - для них характерны четкие границы пятен, темно-коричневый цвет;

  • глубокие (дермальные) - это пятна светло-коричневого цвета с нечеткими границами;

  • смешанные (эпидермодермальные) с неоднородной пигментацией, содержащие в одном пятне и темные, и светлые участки кожи.

Таблица 7.1. Типы светочувствительности кожи по Томасу Фитцпатрику

image image image image image image

Кельтский тип

Светлокожий европейский

Темнокожий европейский

Среднеземноморский тип

Средневосточнй тип

Африканский тип

Глаза голубые

Глаза голубые, зеленые, серые

Глаза от серого до светло-карего

Глаза темные

Глаза темные

Глаза черные

Волосы белые, рыжие

Волосы от блондина до каштановых

Волосы темно-русые, каштановые

Волосы темно-каштановые

Волосы темные

Волосы черные

Кожа очень светлая, много веснушек (европейцы)

Кожа светлая (европейцы)

Кожа немного смуглая (европейцы)

Кожа смуглая, оливковая (азиаты, индийцы, кавказцы)

Кожа очень смуглая (креолы, мулаты)

Кожа очень темная (чернокожие, африканцы)

Солнцезащитный фактор - SPF

Уровень защиты

От 2 до 5

Базовая защита

От 6 до 9

Средняя защита

От 10 до 15

Высокая защита

От 16 до 20

Интенсивная защита

От 20 до 30+ и выше

Солнечный блокатор

Загорать не рекомендуется, но если отдых у моря неизбежен, то лучше выбрать максимальную защиту, например SPF 30 с минеральным фильтром

Риск сгореть есть, но если в первые несколько дней использовать солнцезащитный крем с высокой защитой SPF 20 с минеральным фильтром, то после появления загара защиту можно ослабить до SPF 6-9

Люди этого типа свободно загорают. Но для защиты от ожогов в первые дни лучше пользоваться кремом с защитой SPF 15, а после появления загара с защитой SPF 6

Загорают равномерно, но и использование солнцезащитного крем для профилактики фотостарения и дополнительного увлажнения кожи не будет лишним. Рекомендуемый уровень защиты SPF 6

Можно воспользоваться кремом от загара с уровнем минимальной защиты. Кожа этих людей уже сама по себе защищена и поэтому никогда не обгорает

Лучше просто использовать увлажняющий крем

Этиология и патогенез гиперпигментации. Причины гиперпигментации разнообразны. Избыточное накопление меланина может быть обусловлено генетическими, эндокринными, метаболическими, физическими, лекарственными, химическими, воспалительными факторами. Гиперпигментация может быть связана с нарушением функции желез внутренней секреции (надпочечников и половых желез), с беременностью, заболеванием печени и желчных путей (Аравийская Е.Р., Соколовский E.B., 2008). Увeличение пигмента в коже отмечается также при нарушении витаминного баланса в организме (особенно витамина С), длительной интоксикации при различных хронических инфекциях (туберкулез, малярия, глистные инвазии), нарушении обмена веществ (пеллагра, порфирия), после приема некоторых лекарств (аргирия от серебра нитрата). Встречается несколько разновидностей гиперпигментации кожи (Jang Y.H., Lee J.Y., Kang H.Y. et al., 2010) (рис. 7.2).

image

Рис. 7.2. Шкала Лушана (сравнение с эталонами, сделанными из опаковых стекол, позволяет определить до 36 оттенков цветности кожи)

Фyнкции меланоцитов:

  1. фотозащита кожи. Они являются основными пигментами, ответственными за кожу;

  2. определяют цвет радужки глаза и волос;

  3. являются сильным поглотителем УФ-излучения и тем более видимого света;

  4. работают как стабильные свободные радикалы, нейтрализуя активные формы кислорода (reactive oxygen species);

  5. ингибируют липидное пероксидное окисление мембран клеток;

  6. защищают кожу от фотостарения и фотоканцерогенеза. В зависимости от количественного содержания меланинов в коже определяется риск возникновения рака кожи. Так, у пациентов с I типом кожи по Фитцпатрику меланинов в коже содержится <1% (они страдают от солнечного ожога, высокий риск рака кожи), у пациентов со II и III типами кожи - от 1 до 3% меланинов, а с IV типом кожи >3% (они не страдают от солнечного ожога, низкий риск возникновения рака кожи);

  7. защищают клеточную ДНК от актиничных повреждений;

  8. обладают высокой химической стойкостью.

Синтез меланина усиливает и NO, вырабатываемый активированными макрофагами, что объясняет тот факт, что УФ-В-индуцированная пигментация возникает после эритемы (Horikoshi T. et al., 2000).

B.A. Gilchrest и M.S. Eller (1999) считают, что загар является одной из составляющих общей реакции кожи на стрессовые воздействия.

Иммунный фактор (IL-1, продуцируемый клетками Лангерганса и кератиноцитами, стимулирует экспрессию рецепторов к меланостимулирующему гормону, вызывая усиление пигментации), т.е. любое воздействие, при котором происходят повреждение клеток, появление свободных радикалов и активация иммунной системы, способствует усилению гиперпигментации. Японский ученый Imokawa представил результаты экспериментов, проведенных в лаборатории Tokyo Women’s Medical University, которые убедительно демонстрируют наличие тесной паракринной связи между кератиноцитами, фибробластами и меланоцитами. Его эксперимент показал, что УФ-излучение может стимулировать меланогенез не прямо, а опосредованно через цитокины, вырабатываемые другими клетками кожи. Содержание цитокинов в культуре интактных и УФ-облученных кератиноцитов оказалось различным. Облученные кератиноциты секретировали преимущественно IL-1, эндотелеин-1 и гранулоцитарно-макрофагальный колоние-стимулирующий фактор. Все эти цитокины в концентрации 1-100 нМ стимулировали синтез ДНК в культуре человеческих меланоцитов (Imokawa G., 2000).

Результаты исследования, проведенные Р.Г. Исмайловым (2014), показали, что витилигинозный процесс, в особенности - активно выраженный, протекает с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, изменением состояния антиоксидантной системы и иммунитета.

При гиперпигментации повышенное содержание супрессорной активности лимфоцитов CD95+-клеток приводило к ослаблению апоптоза и обусловливало увеличение числа меланоцитов, недостаточный апоптоз, в то время как при гипопигментации наблюдается его избыточное число. Для поиска механизмов регуляции пигментации кожи необходимо определение α-меланинстимулирующего гормона, адренокортикотропного гормона и неприлизина. Меланоциты отвечают на изменение концентрации α-меланинстимулирующего гормона и адренокортикотропного гормона снижением или повышением интенсивности меланогенеза. Активация процесса связана также с УФО. Сопоставлением содержания компонентов системы перекисного окисления липидов - антиоксидантная система с супрессорной (CD8+) активностью лимфоцитов у пациентов с витилиго установлено, что наиболее выраженный супрессорный эффект отмечался у больных с высоким уровнем перекисного окисления липидов. У пациентов с гиперпигментацией обнаружена сильная отрицательная связь с СD4+. Также имеет место отрицательная связь CD16+-лимфоцитов с показателями гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с дисхромией (r = -0,318 при витилиго, r = -0,512, r = -0,4578 - при невусах и мелазме соответственно) (Исмайлов Р.Г., 2014).

Недавно появились публикации об усилении синтеза меланина фрагментами ДНК.

Избыточное накопление меланина может быть обусловлено различными факторами: генетическими, эндокринными, метаболическими, физическими, лекарственными, химическими, воспалительными.

Факторов, влияющих на меланогенез, много, а значит, на любых ее этапах возможны сбои.

ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ

Гиперпигментации можно разделить:

  • на первичные (врожденные/приобретенные); вторичные (постинфекционные/поствоспалительные);

  • по распространенности - на локализованные и генерализованные (Cho S.B., Kim J.S., Kim M.J., 2009).

Визуальное восприятие цвета пигмента зависит от глубины залегания его в коже.

Гиперпигментация - усиление пигментации кожи, вызванное увеличением содержания в ее клетках пигмента (меланина).

По МКБ-10 (L81) нарушения пигментации относятся к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки».

  • L81.0 Поствоспалительная гиперпигментация.

  • L81.1 Хлоазма.

  • L81.2 Веснушки.

  • L81.3 Кофейные пятна (cafe au lait spots).

  • L81.4 Другая меланиновая гиперпигментация - лентиго.

  • L81.5 Лейкодерма, не классифицированная в других рубриках.

  • L81.6 Другие нарушения, связанные с уменьшением образования меланина.

  • L81.7 Пигментированный красный дерматоз. Ангиома ползучая.

  • L81.8 Другие уточненные нарушения пигментации. Пигментация железом. Татуировочная пигментация.

  • L81.9 Нарушение пигментации неуточненное.

Альбинизм по МКБ-10 относится к классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ», код E70.3.

Кроме того, нарушения пигментации относятся и к XVII классу «Пороки развития, деформации и хромосомные нарушения». Код Q82.5 - врожденный неопухолевый невус (родимое пятно).

Невусы: огненный, цвета портвейна, кроваво-красный (багровый), кавернозный, сосудистый, бородавчатый.

Согласно 2-му изданию Международной классификации болезней по онкологии (1990), в отдельную группу отнесены доброкачественные невусы: пигментный, баллоноклеточный, гигантоклеточный, беспигментный, внутридермальный, сложный, веретеноклеточный, голубой невус. Все они имеют код характера новообразования /0, т.е. невусы, хотя они и пигментные, рассмотрены в главе «Новообразования».

АППАРАТНО-ПРОГРАММНЫЕ МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИГМЕНТАЦИИ

Описанные неинвазивные методы исследования помогут использовать их для оценки эффективности терапии в клинике.

Лампа Вуда - применяется в диагностике мелазмы. С помощью этой лампы можно заметить те очаги, которые не видны при обычном освещении. Это помогает спрогнозировать течение болезни в дальнейшем. Лампа изготавливается из черного стекла и излучает слабое УФ-свечение. Люминесцентные лучи типа А вызывают голубое свечение пятен витилиго.

Пигментометрия - Skin Pigmentation Analyzer SPA 99 (Courage + Khazaka electronic GmbH, Германия) - определение цвета кожи по проценту отражения или поглощения светового потока (в отн. ед. - в %).

Мексаметрия (определение меланина). Измерительная система датчика испускает свет трех определенных поглощений хроматофоров кожи - зеленая: λ = 568±3 нм; красная: λ = 660±3 нм; ИК: λ = 870±10 нм. Чем больше хроматофора в коже, тем больше он поглощает свет, испускаемый датчиком. Зная количество испускаемого и отраженного света, рассчитывают уровень меланина в коже.

Дерматоскопия (видеодерматоскопия). Метод заключается в визуальном исследовании поверхностных слоев кожи при помощи дерматоскопа, обеспечивающего освещение и 400-кратное увеличение наблюдаемого участка, что позволяет видеть морфологические структуры, недоступные для невооруженного глаза. Дерматоскопия позволяет определить признаки пигмента как в горизонтальной, так и в вертикальной плоскости, обеспечивая трехмерную перспективу. В ходе исследования становятся хорошо различимыми морщины, поры, сосуды, пигментные пятна.

Системы фотодиагностики кожи лица - Multi skin Test Center MC 750, 900, 1000 - позволяют провести полный анализ состояния кожи лица при помощи анализа цифровой фотографии высокого разрешения. Фотографирование лица производится цифровой камерой высокого разрешения при стандартном освещении белыми светодиодами, создающими равномерное освещение кожи без теней. Анализируются поры, цветные пятна, морщины, скрытая пигментация и фотостарение, гладкость кожи.

Пигментация кожи не может быть оценена с помощью обычных фотографий, даже с высоким разрешением. Поэтому целесообразно проводить оценку типов гиперпигментации кожи с применением различных условий освещения (Stamatas G.N., 2004).

Мультиспектральные методы визуализации. Технология VISIA (известна также как RBX, от англ. «Red/Brown/X», т.е. красный/коричневый/Х-спектр) позволяет получать цифровые фотографии в поляризованном свете, УФО и проводить их анализ посредством специальных компьютерных алгоритмов.

Данная технология позволяет изучать влияние терапевтического воздействия препаратов и процедур в дерматологии и косметологии, а также определять число, площадь и интенсивность «меланиновых» (УФО) и «порфириновых» пятен, давать объективную оценку состояния кожи лица с подробным описанием по нескольким параметрам: морщины, пигментация кожи, размер пор, цвет кожи, оценку содержания бактерий, скрытую пигментацию кожи, вызванную воздействием солнца (Taub A.F., Devita E.C., 2008; Pootongkam S., Asawanonda P., 2009; Arjinpathana N., Asawanonda P., 2010; Michaels B.M. et al., 2012; Herane M.I. et al., 2012; Demirli R. et al., http://www.canfieldsci.com/imaging_systems/facial_systems/VISIA_Complexion_Analysis.htm).

Раздельный анализ фундаментальных цветовых компонентов (красного, зеленого и синего). Определение распределения меланина и порфиринов в коже можно получать в результате раздельного анализа фундаментальных цветовых компонентов изображения (Davis E.C., Callender V.D., 2010; Woolery-Lloyd H., Kammer J.N., 2011).

Описание видов гиперпигментации

Гиперпигментация, или гиперхромия, - это усиление окраски кожи вследствие нарушения образования меланина. Проявляется в виде потемнения кожи у людей после пребывания на солнце, в результате чего появляется загар. Патологическая гиперпигментация возникает при различных заболеваниях (болезнь Аддисона, гельминты, сифилис, химиотерапия и т.д.).

Патологические формы пигментации подразделяются на:

  • эндогенные (протеиногенные и гемоглобиногенные) пигменты. Биологическое и физиологическое значение эндогенных пигментов особенно важно в работе организма. Так, пигмент кожи меланин играет роль приспособительного фактора в отношении лучистой энергии, предохраняя организм от его патогенного действия. Красящее вещество крови - гемоглобин - является носителем кислорода, т.е. участвует в дыхании клетки, а продукты его превращения утилизируются для построения новых частиц гемоглобина, а также для выработки желчных пигментов. По химическому составу близкими к гемоглобину являются: миоглобин мышц, порфирины, пигмент цитохром, дыхательный фермент Варбурга. Эти пигменты участвуют в развитии специфических органов, регулирующих выработку пигментов, обменных процессах, размножении, видовых, расовых особенностях организма и т.д. (табл. 7.1). Некоторые пищевые вещества типа витаминов являются пигментными частицами, придающими органам и тканям особые цветовые оттенки. В зависимости от вида вредного экологического воздействия, состава питательных компонентов они вырабатывают пигменты в различных количественных и качественных соотношениях;

  • экзогенные пигменты.

Лекарственные дисхромии

Аргироз (или аргирия) - состояние, вызванное длительным применением препаратов серебра, которое возникает в областях, подверженных действию солнца, главным образом - в складках кожи, в пограничных мембранах потовых желез, в соединительнотканных клетках вокруг сальных желез и волосяных фолликулов, в эндотелии капилляров печени, селезенки и почечных клубочков.

Бисмутии - применение висмута и его солей. Антракоз - при отложении в легких угольной пыли. Силикоз - при отравлении солями силиция. Алюминоз - при отложении солей алюминия.

Силикосидероз - комбинации двух воздействующих факторов (силиция и пыли оксида железа).

Хризиас - отложение в тканях соединений золота вызывает заболевание, которое наблюдается при лечении острой красной волчанки, туберкулезе легких, ревматоидном артрите и др. Кожа в этих случаях принимает оттенки от светло-серого до синеватого и буро-желтого. Золото откладывается в стенках капилляров, почках (иногда с расстройствами мочеотделения), в печени, в толстой кишке, вызывая колиты.

Татуировки - окрашивание кожи намеренно введенными в нее нерастворимыми веществами, пигментами с целью соблюдения ритуальных обычаев, украшательства, следования моде. Экзогенные вещества могут попасть в кожу в результате травм: взрывов в шахтах (внедрение угольной пыли), неправильного использования петард. Татуировки сохраняются на всю жизнь. Лечение: лазеротерапия (лазер Fotona и др.), микрокристаллическая аблация, дермабразия (механическая и др.).

Нарушение пигментации кожи является распространенным компонентом процесса старения. Данные нарушения весьма разнообразны. Например, у женщин старше 45-50 лет появляется больше веснушек на коже лица, плеч, верхней части спины и тыльной поверхности кистей рук. Зачастую эти феномены сопровождаются падением уровня эстрогенов. Усиление пигментообразования с возрастом у женщин связано не только со снижением гормоносинтетической функции яичников, но и с уменьшением толерантности кожи к УФО. Как у мужчин, так и у женщин снижаются барьерные функции кожи, вследствие чего она становится более склонной к микротравматизации. Эти факторы также приводят к появлению пигментных пятен (пятен гиперпигментации).

Мелазма (хлоазма, chloasma) - по МКБ-10 относится к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L81.1 (рис. 7.3).

image

Рис. 7.3. Мелазма: а - фото, выполненное при обычном освещении; б - фото, выполненное с помощью лампы Вуда. Отчетливо видны области расположения пигмента (http://zkozha.ru/bolezni/drugie/melazma-kozhi-simptomy-i-leche-nie/©MoyaKrov.ru)

В зависимости от локализации высыпаний различают 3 клинические формы мелазмы: центральная (на коже лба, над верхней губой, на спинке носа, подбородке), молярная (в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (в области углов нижней челюсти).

Типы мелазмы:

  • эпидермальный тип мелазмы - локализация меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации;

  • дермальный тип мелазмы - свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении;

  • смешанный тип мелазмы - отмечается локализация пигмента как в эпидермисе, так и в дерме (рис. 7.4).

image

Рис. 7.4. Крупные пигментированные участки на коже лица, возникающие преимущественно у молодых женщин: а - над верхней губой; б - на лбу; в - на щеках (фото http://Dermline.ru - Атлас кожных болезней)

Между мелазмой и нормальной кожей имеется много различий. Так, у пациентов с мелазмой наблюдаются повышение уровня меланина, большое количество меланоцитов и меланосом, усиление синтеза тирозиназы. В одном из исследований также был обнаружен повышенный уровень солнечного эластоза (увеличение эластиновых волокон в результате воздействия солнца) и было высказано предположение о том, что меланодермия является результатом кумулятивного воздействия солнца в микросреде кожного фотостарения, при котором воспалительные клетки играют ключевую роль (Hernandez-Barrera R. et al., 2008; Sarkar R. et al., 2014). Также было обнаружено увеличение сосудистого эндотелиального фактора роста, что указывает на усиление васкуляризации (Kim E.H., Kim Y.C., Lee E.S. et al., 2007). В другом исследовании было обнаружено увеличение экспрессии эстрогеновых рецепторов, что свидетельствует о гормональной связи (Lieberman R., Moy L., 2008).

Нарушение пигментации кожи могут вызывать гормональные факторы (в том числе беременность, употребление оральных контрацептивов), некоторые медикаменты и косметические средства (например, вазелин, минеральное, бергамотовое или цитрусовое масла). Хлоазма наблюдается у 65-75% беременных. Часто после беременности или при прекращении приема таблеток мелазма исчезает самопроизвольно. Это очаги гиперпигментации округлой формы от 2 до 7-8 мм. Солнечный свет провоцирует появление крупных пигментированных участков, возникающих преимущественно у молодых женщин на лбу, висках, щеках, над верхней губой. Участки мелазмы, как правило, неправильной формы и имеют тенденцию «сбегаться», образовывая из нескольких небольших пятен одно крупное.

Мелазма чаще наблюдается у людей, страдающих различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (Breathnach A.S., 1996; Харитонова Н.И., Волнухин В.А., Гребенюк В.Н., Михайлова А.В., 2002).

Дифференциальный диагноз: пигментная ксеродерма, меланоз Риля, невусы, лимфома кожи.

Эфелиды (ephelides) - веснушки (рис. 7.5), по МКБ-10 относятся к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L81.2 и представляют собой генетически запрограммированную семейную особенность; появляясь в детском возрасте, они сохраняются в течение всей жизни.

image

Рис. 7.5. Веснушки на лице молодой пациентки

Солнечное излучение провоцирует выработку меланина, в результате образуются пигментные пятна небольшого размера (от булавочного укола до булавочной головки) и разного оттенка - от почти коричневых до золотисто-бежевых. Встречаются у людей с I, II фототипами, чаще у блондинок или рыжих. Такая «избирательность» объясняется спецификой кожи от природы светловолосых людей: кожа быстрее реагирует на УФ. А весной они обсыпают нос, щеки, плечи и другие части тела (Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., 2008; Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д., 2007).

Лентиго (lentigo) - по МКБ-10 относятся к классу XII «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L81.4. Возрастная (сенильная) пигментация проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен диаметром от 1 до 5 мм на коже лица и других открытых участков тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого (рис. 7.6).

image

Рис. 7.6. Лентиго в височной области

На фоне острой или хронической инсоляции лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго).

Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Гистологически лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы и пигментацией базальных кератиноцитов (в отличие от веснушек).

Лечение: показаны активная фотопротекция, пилинги, дермабразия.

Вторичные гиперпигментации: поствоспалительные и посттравматические.

В практике косметолога вторичные гиперпигментации часто встречаются как осложнение при проведении химических пилингов, лазерных шлифовок, дермабразии, при ожогах, брашинге, царапинах и могут развиться после любых других травмирующих кожу процедур и/или избыточного воздействия УФ-излучения (рис. 7.7). Поствоспалительная гиперпигментация встречается после разрешения высыпаний при акне, это так называемая пигментация постакне (Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., 2008).

image

Рис. 7.7. Посттравматическая гиперпигментация у пациентки после применения химического пилинга, выполненного в домашних условиях

Необходимо избегать проведения срединных пилингов и шлифовок в летний период пациентам с IV-V фототипами.

Возникновение гиперпигментации может спровоцировать использование косметических и лекарственных средств, обладающих фотосенсибилизирующим действием (Kang H.Y. et al., 2009).

При регулярном нанесении духов на открытые участки кожи содержащиеся в них фурокумарины под воздействием УФ-лучей могут вызвать фототоксическую отечную эритему (иногда с пузырями) или фотосенсибилизацию (аллергический дерматит). В результате образуется устойчивая локализованная гиперпигментация самых причудливых форм: так называемый брелковый дерматит, или меланоз Риля.

При повреждении эпидермиса пятна гиперпигментации приобретают цвет загара или более темный коричневый оттенок. Эпидермальная поствоспалительная гиперпигментация, как правило, проходит самостоятельно через несколько месяцев. Такие пятна имеют темно-коричневый цвет или серо-коричневый. Они бывают разнообразной формы, а размер зависит от размера очага воспаления или площади повреждения кожи. При повторных повреждениях того же участка усиление пигментации не наблюдается. Дермальная гиперпигментация остается на коже навсегда.

Пигментные (коричневые) пятна на коже пожилых людей есть не что иное, как отложения липофусцинов, причем количество их с возрастом возрастает (о лечении см. главу «Старение»).

При вторичной гиперпигментации рекомендована криотерапия жидким азотом, который наносят непосредственно на область гиперпигментации. Жидкий азот вызывает отшелушивание клеток эпидермиса и стимулирует процессы регенерации. При эпидермальной гиперпигментации (пигмент залегает в поверхностных слоях кожи) аппликатор накладывают на область пигментного пятна на 10-15 с. Повторно процедуру можно проводить через 3 нед. Параллельно используют косметические средства, блокирующие тирозиназу (кремы, эмульсии, сыворотки), или мезотерапию (от 3 до 8 процедур, интервал между процедурами - 1 нед).

Рекомендованное лечение

  1. Вещества, обратимо угнетающие синтез меланина в меланоците:

    • HQ;

    • АК.

  2. Ингибиторы фермента тирозиназы:

    • арбутин, койевая кислотаρ.

  3. Производные аскорбиновой кислоты:

    • аскорбил-2-фосфат магния.

  4. Вещества, связывающие двухвалентные ионы металлов, необходимые для синтеза меланина (медь, цинк, железо).

  5. Противовоспалительные средства.

  6. Антиоксиданты.

Депигментирующие средства, способные блокировать активность тирозиназы

Гидрохинон (HQ) - производное фенола (структурный аналог предшественников меланина), ингибирует превращение L-3,4-дигидроксифенилаланина в меланин с помощью тирозиназы. HQ снижает активность тирозиназы (медьсодержащая оксидаза) на 90%, оказывает токсическое действие на ДНК и РНК меланоцитов. К отрицательным кожным эффектам относятся раздражение, аллергический контактный дерматит и (редко) охроноз. Многочисленные исследования показали, что эффект депигментации усиливается при сочетании с ретиноидом и кортикоидом.

Чтобы предотвратить отрицательное воздействие на организм и последствия, такие как охроноз и др., директива ЕС ограничивает % ввода HQ в косметические средства в концентрации 2%, длительность лечения - до 3-6 мес непрерывно, «отпуск» HQ. Однако краткосрочная непрерывная терапия с долгосрочными «только выходными» или поддерживающая терапия 3 раза в неделю имеет существенное преимущество для лечения как меланодермии, так и PIH с очень небольшими осложнениями. Обеспокоенность по поводу кожного канцерогенеза не подтверждена в клинической практике и не вызывает беспокойства у этих авторов, когда используются актуальные HQ-продукты (Taylor S., Grimes P., Lim J. et al., 2009).

Ретиноиды представляют собой группу натуральных и синтетических производных витамина А. Они липофильны и достаточно легко проникают через эпидермис, однако 75% их остается в эпидермисе; при том, что только 20% проникает в дерму, из них только 40% подвергается метаболизму. Ретиноиды ускоряют созревание кератиноцитов, в результате чего уменьшается время контакта меланоцитов, что приводит к уменьшению меланосомально-кератинового трансфера, интенсивности окрашивания кератиноцитов и непосредственному ингибированию тирозиназы (Ретиноевая мазь 0,1 и 0,05%, ЗАО «Ретиноиды», Россия).

Использование ретиноидов в качестве МТ не рекомендуется, так как они оказывают раздражающее действие на кожу, могут вызвать воспаление и парадоксальную гиперпигментацию. Изотретиноин (13-цис-Ретиноевая кислота) уменьшает выраженность гиперпигментации, усиливая и ускоряя обновление клеток эпидермиса. Существует аналогичная озабоченность по поводу использования HQ в качестве МТ при очень высоких концентрациях (т.е. 8-20%). Добавление низкомолекулярного местного кортикостероида (Tri-Luma®) помогает ограничить раздражение, улучшает проникновение эпидермиса и предотвращает окисление HQ, тем самым давая синергетическое улучшение по сравнению с HQ (Moscher D.V., Fitzpatrick T.B., Hori Y. et al., 1993).

Арбутин - обратимо ингибируeт тирозиназу. Арбутин - это гликозид HQ, в значительном количестве содержится в листьях толокнянки. Арбутин угнетает синтез меланина, не оказывая при этом токсического действия на меланоциты и другие клетки кожи.

Коевая кислота (1%) - продукт метаболизма грибов Aspergillus, Acetobacter, Penicillium. Подавляет активность тирозиназы за счет хелатирования меди (в более высокой концентрации вызывает контактный дерматит).

Экстракт лакричника - солодка/l/cor/ce (основной компонент - глабридин), не оказывает воздействия на синтез ДНК, подвергаясь в организме метаболическим преобразованиям, оказывает кортикостероидоподобное действие.

Витамин Е может оказывать депигментирующее действие, особенно в сочетании с аскорбиновой кислотой.

Меланоцитотоксические агенты: АК.

Химические пилинги (см. главу «Пилинги»):

  • АНА;

  • спиртовые растворы салициловой кислоты в возрастающей концентрации от 2-5 до 10%;

  • трихлоруксусная кислотаρ (trichloroacetic acid - ТСА);

  • раствор Джесснера (стандартные растворы Джесснера);

  • 7% раствор Джесснера+. Ингредиентные составы:

  • Раствор Джесснера ; 7% раствор Джесснера;

  • Молочная кислота 14%; Молочная кислота 7%;

  • Салициловая кислота 14%; Салициловая кислота 7%;

  • Резорцинол (Резорцин¤) 14%; Резорцинол (Резорцин¤) 7%;

  • Гидрохинон 2%; Гидрохинон 2%;

  • Этанол; Этанол;

  • Уровень рH равен 2,5. Уровень рH равен 3,0.

Способы нанесения раствора Джесснера. Перед использованием взболтать. Наносится на обезжиренную кожу, не требует нейтрализации. После нанесения кислоты необходимо дождаться полного высыхания (примерно 2-4 мин) перед нанесением следующего. Небольшой «фрост» может появиться на коже из-за присутствия салициловой кислоты в растворе. Количество нанесенных слоев контролирует глубину пилинга. Остатки раствора нужно удалить водой, затем нанести питательный или увлажняющий крем и солнцезащитный крем. Не наносится на область глаз (Rossi A., Alexis A.E.).

Препараты, проявляющие отбеливающее действие с меньшим раздражением кожи и меньшим количеством стигмы (т.е. с проявлениями охроноза и канцерогенеза), чем сам гидрохинон (HQ).

К ним относятся АК, транексамовая кислота, резорцинол (Резорцин0), мэхинол и койевая кислота а также их комбинации (Wu S., Shi H., Wu H. et al., 2012; Kanechorn N. et al., 2012; Lee J.H. et al., 2006; Khemis A., Kaiafa A. et al., 2007; Huh S.Y., Shin J.W., Na J.I. et al., 2010).

AK проявляет также aнтитиpoзинaзнyю активность и обладает противовоспалительным действием (Sarkar R. et al., 2013).

Изотретиноин (13-цис-Ретиноевая кислота) применяется в качестве дополнительного средства при поствоспалительной гиперпигментации. Эффект депигментации yсиливается при сочетании ее с ретиноидом и кортикостероидом (например, тройной комбинированный крем, содержащий HQ 4%, 0,01% флyоцинолона ацетонид и третиноин 0,05% (Tri-Luma®.)

Транексамовая кислота ингибирyет плазмин и простагландин, снижающие активность тирозиназы (Budamakuntla L. et al., 2013).

Kojic acid, получаемая из грибкового метаболита, является мощным антиоксидантом и рекомендована в комбинированной терапии, yчитывая ее способность усиливать проникновение других лекарств через эпидермальный барьер.

Аскорбиновая кислота и некоторые ее эфиры.

Соевое молочко - регулирует поглощение эпителиоцитами меланосом, ингибирyет синтез меланина.

Руцинол - стабильное производное резорцинола (Резорцина¤) и экстракта софоры-α:

  • препарат Иклен сыворотка.

В зависимости от глубины залегания пигмента применяют различные методы:

  • дермабразию (механическую, алмазную);

  • микрокристаллическую аблацию;

  • лазеротерапию - селективный фототермолиз (лазеротерапия, терапия IPL). Фракционный фототермолиз неэффективен при лечении эритемы (Rokhsar C.K, Ciocon D.H., 2009) (табл. 7.2). Рубиновый (Q-switched Ruby Laser QSRL) лазер рекомендован для удаления пигмента с черным, зеленым и синим оттенками. Слабо влияет на глубоко расположенные пигментные пятна. Дает неудовлетворительный результат на пигменты красных оттенков. Необходимо соблюдать очень большой интервал между сеансами.

Таблица 7.2. Лазеротерапия (Sarkar R., Arora P., Garg V.K. et al., Melasma update, 2014)

Вид лазера Длина волны, нм Параметры Комментарии

QS Nd:YAG

1064

Плотность потока: <5 J/cm2.

Размер пятна: 6 мм. Частота: 10 Нz

Минимально повреждает эпидермис. Глубоко проникает в дерму. Мишени - дермальные меланины. Наиболее широко рекомендован для мелазмы

QS ruby laser

694

Плотность потока: 2-7 J/cm2

Более избирателен для меланина. Получены противоречивые результаты. Необходимы новые доказательные исследования

Er:YAG

2940

Плотность потока: 5-8 J/cm2

Ограниченные исследования. Возможность получения еще более высокой поствоспалительной гиперпигментации

PDL: Pulse dye laser, QS Nd:YAG

585

Плотность потока: 7-10 J/cm2

Сосудистые компоненты мелазмы. Хорошие результаты получены в тройной комбинации с кремами. Уменьшение рецидивов

Fractional laser

1550

Плотность потока: 2000-2500 MTZ/cm2 10-15 mJ/cm2

Не вызывает образования открытых ран. Меньше осложнений, больше глубина проникновения, выше скорость восстановления. Безопасно и сопоставимо по эффективности и рецидивированию с тройной комбинацией кремов

IPL

500

Плотность потока: 20-35 J/cm2

Эффективен при эпидермальной мелазме. При дермальной и смешанной мелазме необходима более высокая плотность потока, так как возникает риск получения более темной кожи

Примечание. Тройная комбинация кремов - эффект депигментации усиливается при сочетании с ретиноидом и кортикостероидом. Тройной комбинированный крем с гидрокортизоном HQ 4%, 0,01% флуоцинолона ацетонида и третиноин 0,05% (Tri-Luma®).

Лазеры: александритовый, Nd:YAG и КТР Q-SW. Лазерная система для удаления пигментированных новообразований.

Duolite QS использует в качестве источника излучения Q-Switched Nd:YAG, способный излучать волны разной длины: 532 нм (зеленый свет) и 1064 нм (ИК-свет). Короткоимпульсный неодимовый лазер генерирует чрезвычайно мощный импульс в сжатый промежуток времени (до 6 наносекунд), что позволяет целенаправить термальный эффект исключительно на пигмент, максимально не вызвав повреждение окружающих тканей.

Пилинги (эксфолиация). Метод отшелушивания эпидермиса является основным в терапии гиперпигментаций. Эксфолиация возможна с применением различных видов пилингов (см. главу «Пилинги»).

Газожидкостный пилинг. Брашинг

Для выбора метода отшелушивания определяющей является диагностика гиперпигментации.

Кремы с гликолевой кислотой в низкой концентрации обладают менее выраженным эксфолиирующим действием, они мягко ускоряют обновление эпидермиса и не вызывают активизации меланогенеза. Наличие в пилинге наряду с гликолевой, койевойρ и фитиновой кислотρ позволяет повысить эффективность и снизить раздражающее действие процедуры. Эти кислоты обладают высокой антиоксидантной активностью, связывая ионы меди и железа и инактивируя тирозиназу, и являются донором для аденозинтрифосфата (AТФ) - универсального энергетического эквивалента, значительно усиливая обмен веществ, что обеспечивает активную пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов. Благодаря противовоспалительным свойствам этих кислот удается избежать такого постпилингового осложнения, как манифестация акне, что, в свою очередь, в отдаленном периоде может привести к усилению пигментообразования на пораженном участке.

Применение пилингов ТСА и фенольного с целью устранения гиперпигментаций требует осторожности, так как они обладают высокой токсичностью и представляют потенциальную угрозу для организма. По своему механизму действия они вызывают реактивную активацию меланогенеза. Kроме того, необходимо соблюдать специальные условия для проведения фенольного пилинга и обязательную предпилинговую подготовку с применением средств, угнетающих меланогенез.

Примером ошибочных действий косметолога можно назвать попытку отбеливания гликолевым пилингом гиперпигментации фотохимического происхождения. Для отбеливания кожи в подобных случаях существует только один путь - регулярное применение кремов, ингибирующих меланогенез, на фоне защиты от УФО. Применение гликолевых пилингов в данном случае может привести лишь к активации фотодерматоза, усилению пигментации и ее генерализации.

Продолжительная и интенсивная инсоляция может вызвать осложнения.

Актинический кератоз или солярный кератоз, актинический хейлит или хелоз - предраковое состояние различных участков кожи.

Состояние, в англоязычном мире известное как «губа фермера» (farmer’s lip) или «губа моряка» (sailor’s lip), наблюдается у светлокожих людей на участках тела, подвергающихся постоянной инсоляции; может трансформироваться в плоскоклеточный рак. Обычно развитию кератоза предшествует хронический солнечный дерматит; раковое перерождение происходит через 10-20 лет. Kератоз представляет собой пятно или папулу, покрытую жесткими грубыми, прочно связанными с кожей чешуйками. Попытки удаления чешуек весьма болезненны. Kлинически актинический кератоз проявляется сухостью и истончением кожи, поражением красной каймы губ. Солярный хейлит поражает такую выдающуюся (более или менее, конечно) часть лица, как нижняя губа, а точнее - ее красную кайму, или вермиллион. Сходное по своим морфологическим проявлениям и каузативным факторам состояние встречается и на других участках кожи лица, да и всего прочего тела, и называется актинический или солярный кератоз.

Лечение: электрокоагуляция, криодеструкция, лазеротерапия, кремы с ретинолом и др.

Ксеродерма пигментная. По МKБ-10 относится к XVII классу «Врожденные аномалии (порок развития) кожи, деформации и хромасомные нарушения», код Q82.1. Kсеродерма пигментная - предраковое заболевание кожи, чаще встречается у населения южных стран. У детей, предрасположенных к данному заболеванию, обнаруживается повышенная чувствительность к солнечным лучам, особенно весной и летом. Обычно появляются солнечная эритема и конъюнктивиты, которые быстро проходят. Это бывает не очень часто, и первыми их признаками необходимо считать появление пигментных пятен в виде веснушек. Прежде всего поражаются открытые части тела, универсальная пигментная ксеродерма появляется чрезвычайно редко. В случае злокачественного превращения должно быть применено хирургическое удаление опухоли.

В клиническом течении ксеродермы четко выделяются три стадии, плавно переходящие из одной в другую. Первые признаки этого постоянно прогрессирующего заболевания появляются у детей 2-3-летнего возраста (случаи более поздних проявлений довольно редки).

После продолжительного пребывания на солнце (чаще всего это происходит весной или летом) в период наивысшей солнечной активности открытые участки кожных покровов покрываются большим количеством шелушащихся пятен, со временем сменяющихся неравномерной гиперпигментацией (напоминающей лентиго) и веснушками. После каждого повторного облучения эти проявления усиливаются (рис. 7.8).

image

Рис. 7.8. Ребенок с пигментной ксеродермой

Через несколько лет происходит активизация клинических проявлений ксеродермы, и заболевание переходит во вторую стадию. Этот этап характеризуется появлением на кожных покровах пациента очагов атрофии, сосудистых звездочек и гиперпигментированных участков, что делает их довольно пестрыми. Внешний вид кожных покровов во многом схож с проявлениями, наблюдаемыми при хроническом радиационном дерматите. Отдельные участки кожи покрываются трещинами, язвами, корками и пятнами. На них могут появиться разрастания, напоминающие бородавки. Вместе с кожей поражаются хрящевые и соединительные ткани. Истончаются хрящи носа и ушных раковин, деформируются естественные отверстия рта и носовых ходов. По мере прогрессирования ксеродермы происходит развитие блефаритов, наблюдаются случаи выворота век, изъязвления их слизистых оболочек, сопровождаемых выпадением и прекращением роста ресниц. Процесс часто сопровождается повышенной светобоязнью, слезотечением и помутнением роговицы.

Следующая стадия ксеродермы приходится на подростковый и юношеский возраст. Во время этого периода на пораженных участках тканей появляются доброкачественные и злокачественные новообразования (базалиомы, эндотелиомы, фибромы, меланомы, ангиосаркомы, трихоэпителиомы, кератомы и т.п.). Бородавчатые разрастания, очень часто появляющиеся на коже пациентов, отличаются повышенной склонностью к озлокачествлению и метастазированию во внутренние органы.

Неврологическую форму пигментной ксеродермы, сопровождаемую глубокой умственной отсталостью маленького пациента, специалисты выделяют особо. Известны два хорошо описанных синдрома.

Тяжелая форма. Неврологической формой пигментной ксеродермы является ксеродермическая идиотия (специалисты часто именуют ее синдромом Де Санктиса-Каккьоне). В клинической картине этой формы заболевания присутствуют ярко выраженные нарушения в работе центральной нервной системы.

Методов терапии самого заболевания не существует. Главное внимание уделяется профилактическим мерам воздействия, целью которых является снижение влияния солнечного света и уменьшение риска развития новообразований. Обязательно наблюдение онколога - при прогрессировании опухолевого процесса.

Пациенты, страдающие синдромом Де Санктиса-Каккьоне, проходят лечение в условиях специализированных клиник под контролем специалиста-невропатолога.

Чтобы не допустить быстрого озлокачествления опухолевого процесса, необходимо постоянное диспансерное наблюдение специалистов: онколога, педиатра, дерматолога, невропатолога, офтальмолога и, желательно, психолога в связи с вынужденным замкнутым образом жизни и серьезными психосоциальными последствиями.

На ранней стадии лечат амбулаторно, с периодическим посещением дерматолога, чаще всего назначают синтетические противомалярийные лекарства [например, резохинρ, хингаминρ, хлорохин (Делагил)], обладающие способностью снижать чувствительность кожных покровов к воздействию солнечных лучей.

Витаминотерапия: никотиновую кислоту (витамин PP), ретинол (витамин A), витамины группы B.

Накожно. Для обработки шелушащихся кожных покровов применяют:

  • мази с кортикостероидами или с цитостатиками. Действующее вещество этих мазей направлено на угнетение процессов роста и деления всех видов клеток (в том числе злокачественных);

  • крем «Имиквимод», фторурациловая мазь;

  • некоторые надежды на улучшение состояния больных пигментной ксеродермой связаны с местным применением репаративных ферментов - ДНК-фотолиазы, бактериофаг-T4-эндонуклеазы.

Внутрь - изотретиноин (13-цис-Ретиноевая кислота♠), действующий компонент которой - ИТ (Ретинола пальмитат♠, ЗАО «Ретиноиды», Россия).

Удаление бородавчатых папилломатозных новообразований, имеющих чрезвычайно высокую склонность к малигнизации:

  • электрокоагуляция;

  • криодеструкция жидким азотом;

  • лазерная терапия.

При периодическом обострении заболевания: курс антигистаминных препаратов [хлоропирамин (Супрастин ), дифенгидрамин (Димедрол), клемастин (Тавегил)] и десенсибилизирующих средств (внутривенное введение 10% кальция хлорида и натрия тиосульфата). Солнцезащитные средства назначают от повреждающего вредного воздействия УФ-лучей с высоким солнцезащитным фактором (SPF 50): кремы, спреи, мази, содержащие салол или хинин.

В подавляющем большинстве случаев пигментной ксеродермы прогноз неблагоприятный: длительность заболевания составляет в среднем 10-20 лет. 75% юных пациентов не доживает до пятнадцатилетнего возраста, однако некоторым пациентам удавалось прожить до пятидесяти и более лет. Несмотря на это, ранняя диагностика и пожизненное соблюдение защитных мер от солнечного и других видов излучения дают возможность продлить жизнь почти половине больных детей до 40 лет, а в отдельных случаях - до 70 лет. Важны своевременная диагностика очагов плоско-, базальноклеточного рака кожи и актинического кератоза и ликвидация их посредством электрокоагуляции, криодеструкции, хирургического иссечения, а также выявление и удаление опухолей внутренних органов.

ГИПОМЕЛАНОЗЫ - ДИСХРОМИИ

Гипопигментация - ослабление пигментации кожи, вызываемое полным или частичным отсутствием меланоцитов (рис. 7.9).

image

Рис. 7.9. Пациент с гипопигментацией в области лица и шеи

Все гипомеланозы делят на врожденные и приобретенные. Первичные и вторичные - очаговые и распространенные (диффузные).

Выделяют меланоцитопеническую форму, связанную с уменьшением количества или полным отсутствием меланоцитов: витилиго, пьебалдизм, лейкодерма от химических веществ, синдром Варденбурга; меланопеническую форму, при которой количество меланина либо снижено, либо его совсем нет: альбинизм, туберозный склероз, депигментированный невус, воспалительная лейкодерма.

К врожденным гипомеланозам относятся: альбинизм, пьебалдизм, беспигментный невус и синдромы с депигментацией - наследственные, идиопатические и врожденные.

Альбинизм (albinism) - это врожденная патология, вызванная мутацией в генетическом кодировании тирозиназы. По МКБ-10 относится к IV классу «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ», код E70.3 - альбинизм. Возникновение заболевания провоцируется отсутствием блокады фермента тирозиназы. Тирозиназа регулирует синтез особого пигмента (меланина) на таких частях тела, как дерма, волосы, радужная оболочка глаз, уменьшая или полностью блокируя меланогенез. Организм может производить мало или ни одного из ферментов, приводящих к дефициту или полному отсутствию пигментации - гипопигментации.

Клинически чрезвычайно светлая кожа не может защитить себя от повреждения УФ-светом. Болезнь встречается на всех континентах, в разных этнических группах и возникает одинаково часто у мальчиков и девочек. Ее относят к наследственным патологиям (рис. 7.10).

image

Рис. 7.10. Пациенты с частичной (а) и тотальной (б) гипопигментацией кожи (http://bonsee.ru/)

Обычно альбиносы мало чем отличаются от обычных людей (в области развития), но не исключены случаи, когда у таких людей наблюдаются патологии: бесплодие, умственная отсталость, нарушение остроты зрения.

Пьебалдизм (piebaldism) - одна из форм лейкодермы - наследуется аутосомно-доминантно. По МКБ-10 относится к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L81 - нарушения пигментации, код L81.5 - лейкодерма (рис. 7.11).

image

Рис. 7.11. Пациент с диагнозом пьебалдизм с локализацией на волосистой части головы, в области лба, бровей (http://bonsee.ru/)

Характеризуется наличием белых пятен на коже и белых прядей волос с типичной локализацией в средней части лба и на висках, на передней стороне грудной клетки, в области живота, спины. Локализация латеральная или билатеральная, реже медиальная, иногда - на слизистых, бровях, ресницах. Пьебалдизм виден сразу после рождения. Проявляется он резко ограниченными депигментированными пятнами без четких правильных форм. Локализируются пятна на ногах, животе, лице. Поверхность их усыпана коричневыми точками, которые могут достигать размера крупной горошины.

Беспигментный невус. По МКБ-10 относится ко II классу - с кодом характера образования/0, код D22.3. Беспигментный невус - врожденное образование кожи, характеризующееся единичным депигментированным пятном, сегментарным отсутствием пигмента или полосами депигментации по линиям Блашко с хроническим персистирующим течением. Это асимметричные депигментированные пятна различной формы и величины. Синонимы: ахроматичный невус, невоидная линейная депигментация.

Беспигментный невус следует дифференцировать от витилиго, nevus anemicus и образований при туберозном склерозе.

Приобретенные гипомеланозы:

  • витилиго;

  • вторичные гипопигментации:

    • постинфекционные: простой и отрубевидный лишаи. Сифилитическая и лепрозная лейкодерма;

    • поствоспалительные возникают после длительно протекающих воспалительных процессов кожи (угревая болезнь), после косметических процедур (срединных и глубоких пилингов, аблационных лазерных процедур, дермабразии и других инвазивных процедур и т.д.);

    • гипопигментация кожи может встречаться при нарушении питания: у больных с белковой недостаточностью, нефротическим синдромом, мальабсорбцией, при которой после установления правильного режима питания пигментация кожи восстанавливается.

Витилиго - (vitiligo; синонимы: пecь, лейкопатия, пегая кожа) - нарушение пигментации, выражающееся в потере цвета некоторых участков кожи (рис. 7.12).

image

Рис. 7.12. Пациентка с пятнами витилиго в центральной части лица, на ушной раковине (атлас Т. Фитцпатрика, 2007)

Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен, т.е. участков, лишенных пигмента - меланина.

По данным Национального института артрита, костно-мышечных и кожных заболеваний (США), витилиго встречается примерно у 0,5-1% людей в мире независимо от пола, возраста и национальности. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. В появлении витилиго играют роль следующие факторы: стресс; перенесенные инфекционные заболевания; хронические болезни внутренних органов; интоксикации; контакт кожи с некоторыми синтетическими тканями; физическая травма; нарушения нейро-эндокринного характера (дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез); психическая травма; преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части; аутоиммунные процессы; наследственная предрасположенность (что подтверждается семейными случаями заболевания). Отмечаются нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, при этом выявляется синдром нарушения их всасывания. Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт.

Совсем недавно обнаружен ген склонности к витилиго на хромосоме 17р, что открыло новые возможности в понимании патогенеза витилиго и разработке новых подходов к лечению. При анализе ассоциации в регионе сцепления 17р в семьях с витилиго выявлен в качестве главного гена склонности к генерализованному витилиго и другим аутоиммунным заболеваниям, которые ассоциированы с витилиго, NALP1. NALP1 кодирует ключевой регулятор системы врожденного иммунитета, который стимулирует опосредуемые IL-1β воспалительные и апоптотические пути патогенеза в ответ на неизвестные бактериальные или вирусные триггеры. Особенностью стволовых клеток меланоцитов, как и других стволовых клеток волосяных фолликулов, является их циклическое функционирование. За активной фазой, когда меланоцит делится и производит дифференцированную клетку, способную заниматься «поставками» пигмента, следует фаза регрессии, когда дифференцированные меланоциты подвергаются апоптозу, а стволовые клетки выживают и после отдыха реактивируются в следующем цикле.

Дифференциальный диагноз: следует отличать от лишая (простого, белого или разноцветного), вторичной лейкодермии на фоне атопического дерматита, волчанки или сифилиса, лепры (проказы).

Множество факторов, способствующих возникновению витилиго, обусловливает необходимость комплексного лечения этого заболевания.

ПРИМЕНЕНИЕ СРЕДСТВ ДЕКОРАТИВНОЙ КОСМЕТИКИ

Является важным моментом как в лечебном, так и в профилактическом отношении при витилиго. Это наиболее доступный и простой способ сделать пятна менее заметными. При этом наносить тональный крем и прочие матирующие средства нужно правильно. Сначала кожу необходимо выровнять до ее естественного цвета, а уже после начинать матировать. При макияже применяют тональные кремы, гели, экстракт зеленой кожуры грецкого ореха. Для этого кожуру необходимо измельчить с помощью блендера и оставить на 2 ч до образования смеси коричневого цвета. Экстракт от кожуры нужно отжать и с помощью ватного диска нанести на пятна, что будет способствовать их окрашиванию. Одно из преимуществ этого средства - оно не оставляет следов на одежде.

Кроме того, можно применять перманентный татуаж. Хороший способ, но при увеличении площади депигментированных участков кожи задача усложняется. Ведь нужно удачно совместить цвет предыдущего покрытия, не говоря уже о дополнительных материалах. Тем не менее перманентный макияж приводит к более стойкому эстетическому результату. Окрашивание кожи не стирается длительное время и сохраняется при контакте с одеждой или водой.

Также можно воспользоваться автозагаром (воздействие ламп, излучающих УФ-лучи). Процедура проводится в одежде со специальными вырезами, которые накладывают исключительно по контурам витилиго, обеспечивая натуральный оттенок. Цвет после загара держится 1-2 нед. Автозагар в домашних условиях не рекомендуется. Процедуру выполняют в условиях салона, имеющего регистрационные удостоверения как на аппаратуру, так и на лампы. В отличие от косметических средств, автозагар удобно использовать на руках и ногах, так как он не пачкает одежду.

При витилиго рекомендуют изменение образа жизни, соблюдение диеты, богатой медью (грибы, морепродукты), принимать отвар или настой болотной ряски, ромашки, шалфея, алтея, а также витамины.

ЛЕЧЕНИЕ ВИТИЛИГО

Системные глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) применяются при лечении как локализованного витилиго, так и генерализованного. Лечение глюкокортикоидами направлено на нормализацию работы иммунной системы, что, в свою очередь, подавляет аутоиммунные процессы и возможные аллергические реакции.

В начале заболевания применяют гормональные мазь и кремы от витилиго средней активности: алклометазон, гидрокортизона 17-бутират, триамцинолон (Триакорт♠, Фторокорт♠). Курс лечения - 3 мес.

В случае если пятна не начнут исчезать, применяют более сильные (активные) гормональные мази: бетаметазон (Белодерм ), клобетазол (Дермовейт), флутиказон (Кутивейт), мометазон (Элоком). Курс лечения - до 8 нед. После этого делается перерыв на 1-4 мес, и курс повторяют. При генерализованной форме назначают гормоны, преимущественно в форме таблеток: дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон, триамцинолон. Для предотвращения осложнений (сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга), которые могут развиться при приеме глюкокортикоидов внутрь, данные средства применяют с перерывами.

Препарат Дисмутин ВТ/DISMUTIN BT (обладает противовоспалительным действием и замедляет перекисное окисление липидов, устраняет из цепи супероксидные радикалы) назначают в комплексной терапии пациентов с витилиго.

Методы фототерапии, являющиеся приоритетными:

  • спектральная фототерапия, которая приостанавливает распространение витилиго и способствует регенерации эпидермиса;

  • пульс-терапия - внутривенное введение сверхвысоких доз глюкокорти-коидов на короткий срок;

  • терапия УФ-А с псораленом. После приема фотосенсибилизирующих средств, согласно схеме лечения, облучают кожу УФ-лампой с длиной волны излучения λ = 320-420 нм.

Фотосенсибилизирующие препараты вызывают в коже повышение чувствительности меланоцитов к воздействию УФ-излучения. Под действием УФ-лучей активно образуются кожные пигменты.

К таким препаратам относятся растительные фурокумарины. Бероксанρ содержит два фурокумарина пастернака (бергаптен и ксантоксинρ). Метоксален (Оксораленρ), пуваленρ, ламадинρ содержат только ксантоксинρ. Меладининρ выделен из растения амми большой (содержит ксантоксинρ и императоринρ). Амми большой плодов фурокумарины (Аммифурин) аналогичен бероксануρ с дополнением изопимпинеллинаρ, также выделен из амии. Псорален выделен из псоралеи, Псоберанρ - из инжира (http://zdravotvet.ru/prichiny-vozniknoveniya-i-sredstva-lecheniya-vitiligo-novoe-v-terapii/).

При тотальной форме витилиго и наличии единичного гиперпигментного пятна на лице можно рекомендовать механическую дермабразию с целью его удаления (Фисенко Г.И. и др., 2005; 2017).

Узкополосная средневолновая УФ-В-терапия (с длиной волны λ=311 нм). Воздействие УФ-света, особенно солнечного света, инициирует последовательность гормональных и химических событий, приводящих меланоциты к продуцированию меланина (т.е. усилению меланогенеза). Восстановление гипопигментированных участков кожи происходит под воздействием коротковолновых УФ-излучений - УФ-В, регенерируемых аппаратами: эксимерным лазером с длиной волны 308 нм и аппаратом Relume (Lumenis) с длиной волны 290-320 нм. Для определения эффективной дозы лечения необходимо определить минимальную эритемную дозу здоровой кожи пациента на внутренней стороне предплечья. Минимальную эритемную дозу оценивают через 24 ч. Проводят сеансы на предполагаемой области, применяя трафарет пораженной зоны, при нарастающих дозах облучения с 100-300 мДж, с шагом 50 мДж за сеанс, 1 раз в 2 нед. Восстановление пигментации может наблюдаться после 9 сеансов.

Предупреждение: следует отметить, что, применяя УФ-В-терапию, Вы сознательно воздействуете на незащищенную пигментом кожу пациента (витилиго) УФ-лучами, вызывая загар, причем этот загар имеет нестойкий характер, и через 2 нед процедуру нужно повторять. Однако известно, что при повторном воздействии УФ-лучей в коже активно образуются пигменты, а дальнейшее применение УФ-лучей в нарастающих дозах облучения может привести к развитию ксеродермы пигментной, т.е. к предраковому заболеванию кожи. В данном случае более целесообразно применять автозагар, средства декоративной косметики и др.

Электрофорез на очаги поражений с 0,5% раствором меди.

Антималярийные препараты накапливаются в меланоцитах, оказывают противовоспалительное, иммуномодулирующее и фотопротекторное действие, защищают от негативного действия УФ. Подавляют процессы образования свободных радикалов. Из-за большого количества побочных явлений необходимо контролировать показатели крови.

Гидроксихлорохин 400 мг/день внутрь, во время приема пищи, запивая стаканом молока. Длительность лечения - 2-3 нед. Хлорохин 200 мг/день.

Иммуномодуляторы циклоспорин, азоксимера бромид (Полиоксидоний) назначают в исключительных случаях для уменьшения иммунной атаки на меланоциты.

Микроэлементы: препараты цинка и железа, необходимые для выработки ферментов, которые участвуют в синтезе меланина и его транспортировке в соседние клетки. Цинка сульфат внутрь по 0,1 г 2-3 раза в день после еды 2 мес. Не использовать одновременно с препаратами меди.

Железа глицерофосфат внутрь по 1 г 3-4 раза в день с аскорбиновой кислотой. 0,5-1% раствор меди сульфата внутрь в каплях.

Поливитамины и микроэлементы внутрь в курсовой дозе (ретинол, аскорбиновая кислота, витамин Е и витамины группы В).

Пересадка меланоцитов:

  • микротрансплантация кожи;

  • метод эпидермальных пузырей;

  • трансплантация ультратонких расщепленных кожных лоскутов.

При использовании указанных методов важно не забывать о правилах ухода за пораженной кожей; лишний раз не травмировать ее; не носить слишком тесную одежду и обувь; не допускать травмирования пятен; если есть необходимость воспользоваться бритвой, стоит быть максимально осторожным. Необходимо ограничивать времяпрепровождение как на солнце, так и на морозе. Ведь именно загар чаще всего провоцирует образование новых пятен.

Сотрудники медицинского колледжа при Йельском университете описали случай восстановления пигментации кожи у 53-летней больной, страдавшей тяжелой формой витилиго, с помощью тофацитиниба. Американские ученые обнаружили терапевтический эффект в отношении витилиго у препарата из группы селективных ингибиторов JAK-киназ, применяемого для лечения ревматоидного артрита. Пока восстановить пигментацию кожи, пораженной витилиго, удалось только у одной больной (Brittany G. Craiglow, Brett A. King, 2015).

Средства для депигментации: отбеливание окружающей гиперпигментированной кожи при обширных поражениях свыше 70%. Наносят на окрашенные участки 2-3 раза в день 20% эфир монобензона или мазь Монобезон (Беноквин). Осветление кожи происходит через 3-4 мес применения. Во время лечения следует избегать приема солнечных ванн.

Теоретически можно использовать хирургический метод, применяемый для лечения витилиго («Коррекция рубцов» под ред. К.А Арндта, серия Дж.С. Доувера, 2009).

Гипомеланоз каплевидный идиопатический (idiopathic guttate hypomelanosis) . По МКБ-10 относится к ХII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L81 - другие нарушения пигментации, код L81.6 - другие нарушения, связанные с уменьшением образования меланина (рис. 7.13).

image

Рис. 7.13. Гипомеланоз каплевидный на голени пациентки

Заболевание начинается в подростковом возрасте чаще с голеней, далее пятна распространяются на предплечья и плечи, бедра, реже шею, при этом лицо никогда не поражается. Болезнь характеризуется появлением сотен бессимптомных депигментированных фарфорово-белых пятен с четкими краями округлой или звездчатой формы размером 0,2-0,5 см, разбросанных, как конфетти, на передней поверхности голеней и предплечий, без склонности к слиянию.

Дифференциальный диагноз проводится между: витилиго, отрубевидным лишаем, белым лишаем, псевдолейкодермой ангиоспастической, склероатрофическим отрубевидным лишаем, пятнами Бира (ангиоспастической лейкодермой).

Недержание пигмента (incontinentia pigmenti) - редкое кожное заболевание, описанное впервые в 1925 г. как наследственный дерматоз Leucheuthner, а затем - Sulzberger. Как системный синдром его описал Bloch в 1928 г. Синдром Блоха-Сульцберга представляет собой генодерматоз с доминантным мутантным геном в Х-хромосоме. Х-сцепленное доминантное наследование, встречаются редкие спорадические случаи.

По МКБ-10 относится к классу XVII «Пороки развития, деформации и хромосомные нарушения», код Q82.3 - недержание пигмента.

У 80% пациентов заболевание поражает кожу, центральную нервную систему, глаза и костную систему. Поэтому большинство больных составляют девочки: по W. Gertler, соотношение мальчиков и девочек равно 1:35. Возраст: везикуло-буллезная стадия: первые дни или недели жизни. В 97% случаев заболевание поражает женский пол. Плоды мужского пола погибают внутриутробно. Считают также, что дерматоз возникает как общее вирусное заболевание, которое протекает внутриутробно, причем либо болеет только плод, либо множественные экто- и мезодермальные аномалии развиваются у ребенка в результате вирусной инфекции, перенесенной матерью во время беременности. На коже пациенток имеются очаги пигментации по линиям Блашко в виде «мраморного кекса» с четырьмя четко выраженными стадиями: воспалительная/везикулярная, веррукозная, гиперпигментационная, гипопигментационная/атрофическая.

Различают 4 стадии заболевания. В I стадии отмечается спонгиоз с образованием пузырей, содержащих нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, фибрин. Между пузырями могут находиться дискератотические клетки. Во II стадии - гиперкератоз с большим числом дискератотических клеток, акантоз, папилломатоз, вакуольная дистрофия базальных эпителиоцитов, большое количество пигмента в базальном слое. В дерме отмечаются отек, инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов. нейтрофильных и зозинофильных гранулоцитов. В веррукозных элементах отмечаются псориазоформный акантоз, гиперкератоз, очаговый паракератоз, в дерме - инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, меланофагов. По мере формирования пигментных пятен (III стадия) пузыри исчезают, воспалительные изменения уменьшаются, в верхней части дермы много меланофагов. В IV стадии выявляются зоны истончения эпидермиса, очаговый гиперкератоз, уменьшение количества меланина в базальном слое эпидермиса, в сетчатом слое дермы располагается небольшое число меланофагов (Козлова С.И. и др., 1987). Были выявлены два генетических локуса для недержания пигмента: 1) НП1 с Xp1-аутосомной транслокацией, приводящей к генетическим аномалиям без предшествующей воспалительной фазы; 2) НП2 с Х-сцепленными доминантными мутациями в гене NEMO (xq28). Предполагают, что эти мутации приводят к снижению иммунной толерантности в эктодермальных тканях. У гетерозиготных девочек это вызывает реакцию, похожую на аутоиммунную, а у гомозиготных мальчиков - реакцию по типу «трансплантат против хозяина», приводящую к фатальному исходу заболевания.

Эффективных методов терапии нет. В I стадии заболевания рекомендуются небольшие дозы кортикостероидов. В период островоспалительных явлений назначают препараты кальция, салицилаты, анаболические средства и глюкокортикоидные гормоны в дозировках, соответствующих возрасту и массе тела ребенка. При образовании лихеноидных и бородавчатых элементов - витамины внутрь.

В стадии гиперпигментации назначают аскорбиновую и фолиевую кислоты, метионин, пиридоксин. Наружная терапия при островоспалительных симптомах: примочки с 10% раствором натрия тиосульфата, 2% раствором амидопиринаρ, 0,5% раствора меди сульфата с последующим наложением ферментативных, эпителизирующих мазей и кремов (Солкосерил , ируксол¤, виосепт¤). В стадии веррукозных разрастаний эффективным является неотигазон. Наружно рекомендованы анилиновые красители, зпителизируюшие, противовоспалительные препараты и средства, улучшающие трофику тканей. При лечении нарушений пигментаций кожи МТ не существует. Уход за кожей должен носить одновременно и профилактический, и лечебный характер. Комплексный подход к таким сложным кожным заболеваниям может обеспечить хороший лечебный эффект. При гиперпигментации он обязательно должен включать в себя отшелушивание с помощью косметических средств и технологий, когда удаляются слоя пигментированных клеток; применение лекарственных и косметических средств, направленных на снижение секреции меланина, а также на надежную защиту кожи от агрессивного воздействия УФ при помощи косметических средств, содержащих солнцезащитные УФ-А- и УФ-В-фильтры.

При гипопигментации - пересадка меланоцитов: микротрансплантация кожи; метод эпидермальных пузырей; трансплантация ультратонких расщепленных кожных лоскутов; прием препаратов цинка и железа, необходимых для выработки ферментов, которые участвуют в синтезе меланина и его транспортировке в соседние клетки. Внутрь - поливитамины и микроэлементы (витамины А, С, Е и группы В). Применение средств декоративной косметики.

Необходим индивидуальный подход к каждому конкретному пациенту. Лечение зависит от стадии патологического процесса, типа кожи, возраста и особенностей кожи, психоэмоционального статуса пациента.

Глава 8. НЕВУСЫ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОЖИ

Под влиянием внешних факторов или активности аномальных генов на ранних стадиях внутриутробного развития происходит неправильное развитие тех или иных структур дермы, эпидермиса и его производных: волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, мезенхимальных пороков и их комбинаций.

Доброкачественные новообразования кожи разнообразны по клинико-морфологическим характеристикам. Временный медленный рост клеток по отношению к окружающим тканям, согласно гистогенезу, свидетельствует в пользу оценки их как новообразования с морфологическим кодом характера новообразования, что означает их доброкачественность.

Согласно второму изданию Международной классификации болезней по онкологии (1990), в отдельную группу отнесены доброкачественные невусы: пигментный, баллоноклеточный, гигантоклеточный, беспигментный, внутридермальный, сложный, веретеноклеточный, голубой невус. Все они имеют код характера новообразования /0. Новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное, обозначается кодом /1, т.е. имеет низкий потенциал злокачественности. К такому новообразованию относится гигантский пигментный невус.

Некоторые типы новообразований специфичны для определенных локализаций и тканевой принадлежности, например эпителиальная доброкачественная опухоль, эпителиома, интраэпидеральная эпителиома, трихофолликулома, аденома придатков кожи, папилломатоз, бородавчатая (веррукозная) папиллома, аденома потовых и сальных желез.

К опухолям фиброзной ткани относятся ювенильная фиброаденома, фиброма, дерматофиброма, к жировой - липома, фибролипома, ветереноклеточная липома.

К доброкачественным опухолям кровеносных сосудов относятся гемангиома кавернозная, венозная, гроздевидная, капиллярные гемангиомы, эпителиоидная капиллярная, веррукозная гемангиома с ороговением, телеангиэктазии (см. главу 11).

Для практической онкологии и косметологии большое значение имеет предотвращение развития злокачественной меланомы на фоне доброкачественных пигментных новообразований - невусов. Для решения этой задачи необходимы своевременная дифференциальная диагностика и лечение диспластического невуса, являющегося в ряде случаев «предшественником» злокачественной меланомы. Умение выявить малые диагностические признаки минимальной меланомы на фоне диспластического невуса, а, следовательно, адекватное и своевременное его лечение на ранних курабельных этапах развития, является важным фактором улучшения прогноза при этом заболевании (Червонная Л.В., Колобяков А.А., 2007).

Своевременная диагностика минимальной меланомы поможет привлечь внимание врачей к описанному «синдрому малых признаков» этой опухоли; несомненно, весьма эффективно отразится на выживаемости больных с этим заболеванием.

Пигментные меланоцитарные новообразования кожи - невусы - встречаются почти у каждого человека в большем или меньшем количестве, при этом в зависимости от гистологического строения они имеют разные клинические проявления и биологические свойства. Одни невусы проявляют выраженные инволюционные тенденции, другие могут трансформироваться в злокачественную меланому. Уже при первичном осмотре важно поставить правильный клинический диагноз и определить наиболее оптимальный метод лечебного воздействия. Для верификации клинического диагноза по существующим правилам все удаленные новообразования должны подвергаться гистологическому исследованию (приказ Минздрава России от 11.03.12 г. № 258; приказ Минздрава России от 24.03.16 г. № 179н).

Алгоритмы клинических и гистологических признаков различных меланоцитарных опухолей кожи необходимы в практическом здравоохранении для дифференциальной диагностики этих опухолей.

При клинико-гистологическом исследовании невусов и подразделении их на группы и нозологии следует исходить из следующего принятого в настоящее время положения: невусы происходят из пигментобразующей клетки - меланоцита и состоят из скоплений или меланоцитов, или невусных клеток; клинически они представляют собой пятна, бляшки или полипоидные образования коричневатого цвета.

При диагностике пигментных новообразований и построении клинического и гистологического диагнозов целесообразно пользоваться клинико-гистологической классификацией, в которой на основе международной гистологической классификации ВОЗ выделены и сгруппированы основные нозологические единицы меланоцитарных опухолей кожи (табл. 8.1).

Таблица 8.1. Клинико-диагностическая классификация меланоцитарных опухолей кожи (Червонная Л.В., Колобяков А.А., 2005)

Тип меланоцитарного новообразования Варианты

I. Простой невус

  1. Внутриэпидермальный.

  2. Смешанный.

  3. Внутридермальный.

  4. Фибротизированный (инволюционный)

II. Меланоцитарные невусы

  1. Голубой: а) простой; б) пролиферирующий.

  2. Ювенильный (Шпиц-невус)

III. Саттон-невус (Гало-невус)

-

IV. Врожденный гигантский невус

  1. Гигантский.

  2. Средний.

  3. Шпилюс

V. Особые невусы

  1. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия (диспластический невус).

  2. Меланоз Дюбрейля

VI. Минимальная меланома (I-II уровни инвазии)

-

VII. Инвазивные формы меланомы

  1. Поверхностно распространяющаяся.

  2. Лентиго-меланома.

  3. Узловая.

  4. Акральная

В 2005 г. в ОАО «Институт пластической хирургии и косметологии» врачом-онкологом, д-ром мед. наук, проф. Л.В. Червонной, врачом-онкологом А.А. Колобяковым была разработана медицинская технология «Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика меланоцитарных новообразований кожи», которая утверждена Росздравнадзором и разрешена к применению в косметологии (регистрационное удостоверение ФС от 11.05.05 г. № 2005/010).

При помощи гистологического метода исследования выявляются различные формы невусов. Гистологические методы исследования имеют большое прикладное значение при диагностике пигментных заболеваний кожи, поэтому использование дифференциально-диагностических тестов показано в практике врачей-клиницистов для установления правильного диагноза и выбора метода лечения. Так, диспластический невус проявляет риск по малигнизации, меланома опасна на ранних курабельных стадиях развития (Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Лысенко А.И., Лысенко Л.В., Червонная Л.В. и др. (атлас), 2004).

По МКБ-10 (1995) новообразования относятся ко II классу «Новообразования», код D22, доброкачественные новообразования кожи - код D23, других частей лица - код D23.3, кожи волосистой части головы и шеи - код D23.4, кожи неуточненной локализации - код D23.9. К группе доброкачественных новообразований также относятся: фибромы, себорейные и сениль-ные кератомы, миллиумы, цистаденомы - другие эпидермальные утолщения - код L85.

Врожденные аномалии развития кожи по МКБ-10 относятся к классу XVII «Пороки развития, деформации и хромосомные нарушения». Класс включает врожденный неопухолевый невус (родимое пятно), код Q82.5, а также невусы: огненный, цвета портвейна, кроваво-красный (багровый), кавернозный, сосудистый, бородавчатый и др.

Врожденный неопухолевый невус (родимые пятна) по МКБ-10 относится к классу II «Новообразования», код D22. Родинки имеются на коже почти у каждого человека в том или ином количестве, обычно они появляются в детстве и юности в виде небольших коричневатых пятен и по мере старения пациента приобретают бляшковидные или полиповидные формы.

Клинические (макроскопические) изменения этих невусов имеют свое объяснение при гистологическом исследовании: в молодом возрасте коричневым пятнам обычно соответствует внутриэпидермальный или смешанный вариант простого невуса, в среднем возрасте (бляшка) обычно выявляется внутридермальный вариант, иногда с участками смешанного варианта простого невуса, а в пожилом возрасте (более крупная бляшка или полип) - внутридермальный вариант с фибротизацией или инволюционный невус.

Внутриэпидермальный невус является начальной фазой формирования простого невуса и выявляется в виде небольших очагов пролиферации меланоцитов в нижней половине эпидермиса. Меланоциты легко обнаруживаются среди кератиноцитов вследствие наличия оптически пустой светлой цитоплазмы, не воспринимающей ни кислые, ни щелочные красители, иногда с коричневатыми зернами пигмента меланина.

Формирование внутридермального невуса происходит вследствие особых свойств меланоцитов: эти клетки проникают сквозь базальную мембрану эпидермиса в дерму; при этом происходит постепенная трансформация их в невусные клетки, которые в дерме формируют гнездные или сетевидные структуры, эти клетки мономорфные, небольшие, с овальным ядром с мелкодисперстной структурой хроматина и голубоватой цитоплазмой.

Продолжение трансформации внутридермального невуса проявляется в его фибротизации: в глубоких отделах дермы невусные клетки вытягиваются, приобретают веретенообразную форму, постепенно теряют ядра и формируют пучковые фиброзные структуры, при этом разрастается коллагеновая ткань, иногда - с признаками гиалиноза. Иногда на начальных этапах фибротизации обнаруживается своеобразный вариант трансформации невусных клеток с формированием необычных структур - «волос Венеры»: клетки резко истончаются, нитевидно вытягиваются и, располагаясь параллельно друг другу, образуют пучковые волнистые структуры с узкими щелевидными пространствами. При этом ядра уменьшены в размерах, мономорфны, округлы, гиперхромны.

Фибротизация простого невуса завершает поэтапный инволюционный путь этого новообразования и является финалом в длительной постепенной трансформации образующих его меланоцитов. Очень важно не отождествлять это явление с метастазом пигментной меланомы, в котором обязательно обнаруживаются и злокачественные меланоциты. Инволюционный невус характеризуется почти полной фибротизацией и склерозом предсуществующего невуса. Выявляется он в основном у пациентов пожилого возраста в виде плотных крупных бляшек или полиповидных образований, преимущественно на коже лица, чаще в области носа (по классификации ВОЗ носит название «фиброзная папула носа»).

Иногда среди обычных невусных клеток простого невуса в дерме обнаруживаются участки их баллонизации: более крупные невусные клетки с обильной светлой, оптически пустой цитоплазмой, подчеркнутыми границами. В период полового созревания и во время беременности (воздействие гормональных факторов) могут отмечаться увеличение пигментных пятен и усиление их пигментации. Подобные изменения могут наблюдаться и при массивной инсоляции. При гистологическом исследовании отмечаются пролиферация и полиморфизм меланоцитарных и невусных клеток.

Клиническая диагностика простого невуса может быть затруднена и в тех случаях, когда выявляются его изъязвление, корка по поверхности, воспалительные изменения (обычно вследствие травматизации), а также воспаления волосяных фолликулов, т.е. симптомы, симулирующие быстрый рост пигментного новообразования.

Смешанный вариант простого невуса. При смешанном варианте простого невуса меланоциты обнаруживаются и в эпидермисе, и в дерме, а при внутридермальном - только в дерме.

Голубой невус по МКБ-10 относится к классу II «Новообразования», код D22.3 - меланоформный невус других и неуточненных частей лица.

Невус характеризуется специфической окраской голубоватого или синеватого цвета. Новообразование обычно сферически выбухает над уровнем кожи, не имеет четких границ, поверхность может сохранять кожный рисунок или же бывает гладкой и блестящей. Размеры невуса колеблются от 0,5 до 1,3 см в диаметре. Встречается он во всех возрастных группах, чаще у лиц среднего возраста, чаще у женщин, локализуется обычно на лице, тыле кистей и стоп, туловище. Это единственное меланоцитарное новообразование кожи, которое не имеет связи с эпидермисом и локализуется в дерме. Считается, что локализация его связана с дисонтогенезом, а синеватая окраска объясняется глубоким залеганием пигмента меланина в коже, который, просвечивая сквозь толщу эпидермиса и дермы, приобретает синеватый оттенок. Гистологически голубой невус необходимо подразделять на простой и пролиферирующий (клеточный). При простом голубом невусе меланоциты имеют вытянутую форму с веретенообразными ядрами, клетки обычно загружены коричневатым пигментом меланином (иногда в виде «клякс»), формируют пучковые структуры среди обильно развитой грубоволокнистой фиброзной гиалинизированной основы. Пролиферирующий голубой невус характеризуется в первую очередь «клеточностью», т.е. пролиферацией меланоцитов. Клетки вытянутой формы с овальными и веретенообразными ядрами, формируют пучковые структуры и концентрические завихрения. Этот вариант голубого невуса имеет обычно значительно большие размеры, чем простой голубой невус, и может локализоваться в дерме от субэпидермальных ее отделов и до подкожно-жировой клетчатки. Опухолевые меланоциты умеренно полиморфны по величине, интенсивности окраски и форме ядер, иногда могут выявляться единичные митозы. В пролиферирующем голубом невусе выявляются внеклеточное расположение пигмента меланина и очень скудная нежноволокнистая строма в виде тонких прослоек. В некоторых случаях при небольшом количестве пигмента меланина и преобладании концентрических, округлых структур возникают трудности в дифференциальной диагностике с невромой (пигмент меланин при этом расценивается ошибочно как гемосидерин). Описаны редкие случаи обнаружения на фоне пролиферирующего голубого невуса очагов малигнизации (меланомы).

Ювенильный невус (синонимы: шпиц-невус, ювенильная меланома, эпителиоидный и/или веретеноклеточный невус) впервые был описан Софи Шпиц как доброкачественное пигментное новообразование кожи у детей. Он наиболее часто встречается у детей, но может обнаруживаться и у взрослых. Клинические особенности этого бляшковидного образования в первую очередь проявляются в розоватой, розовато-красноватой его окраске, в связи с чем необходимо дифференцировать его с гемангиомой. Локализуется ювенильный невус преимущественно на коже лица, отличается медленным ростом, отсутствием, как и при других вариантах невусов, спонтанного изъязвления. Рисунок кожи по поверхности новообразования в большинстве случаев сохранен, иногда выявляются истончение кожи, гладкая поверхность, а по периферии - узкий пигментированный венчик у основания бляшки. При гистологическом исследовании патогномоническим признаком ювенильного невуса, определяющим его цвет, является выраженный в большей или меньшей степени ангиоматоз, преимущественно в субэпидермальных отделах дермы. Опухолевые меланоциты имеют веретенообразную или эпителиоидную форму, но и те, и другие отличаются выраженной пролиферацией, полиморфизмом по величине, форме и интенсивности окраски ядер, атипией клеток. При эпителиоидно-клеточном варианте ювенильного невуса клетки имеют полигональную или округлую форму, крупные размеры, четкие границы, большие полиморфные ядра с хорошо различимым ядрышком, объемную розоватую цитоплазму, иногда содержащую коричневатые гранулы пигмента меланина. Клетки формируют объемные скопления в дерме и, как правило, выявляются в виде небольших очагов в базальных отделах эпидермиса. Строма определяется в виде более или менее выраженных соединительнотканных прослоек, разделяя массив опухолевых клеток на очаговые альвеолярные скопления. При веретеноклеточном варианте ювенильного невуса клетки столь же полиморфны, но имеют вытянутую форму с овальными ядрами и формируют пучковые структуры.

Для ювенильного невуса веретеноклеточного строения характерен «симптом идущего дождя»: перпендикулярное расположение меланоцитов к эпидермису. Для обоих вариантов этого образования считается характерным наличие крупных многоядерных клеток типа Тутона в субэпидермальных отделах дермы. Вследствие выраженных признаков пролиферации и атипии меланоцитов ювенильного невуса некоторые авторы называют это новообразование ювенильной меланомой, не отождествляя при этом его со злокачественными свойствами меланомы.

Саттон-невус (гало-невус) чаще встречается в молодом возрасте. Клинические проявления этого новообразования яркие и специфические: вокруг коричневатого пятна формируется депигментированный венчик, который постепенно расширяется, а пигментное пятно уменьшается в размерах.

Локализуется это новообразование преимущественно на коже туловища и верхних конечностей. Иногда пациенты ощущают в зоне депигментации вокруг невуса легкий зуд и чувство распирания. При гистологическом исследовании в центральных отделах Саттон-невуса, где еще сохраняется пигментное пятно, выявляются структуры пигментного простого невуса внутридермального или смешанного строения. В зоне депигментации выявляется массивный диффузный реактивный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, встречаются глыбки пигмента меланина и единичные невусные клетки. В шиповидном слое эпидермиса обнаруживаются клетки Лангерганса - клетки, участвующие в формировании местного клеточного иммунитета.

Врожденные гигантские невусы по МКБ-10 относятся к XVII классу «Врожденные аномалии», код Q82.9. Врожденные гигантские невусы подразделяют на средние (диаметр около 10-15 см) и истинно гигантские (занимающие иногда около половины тела ребенка. Волосатые невусы Беккера целесообразно относить к средним. Невусы этой группы отличаются разнообразием клинических проявлений по размеру, по локализации, по внешним характеристикам. Поверхность их неоднородна: на фоне коричневого пятна могут обнаруживаться участки зернистого, бугристого и папилломатозного вида, очаги гипертрихоза.

Шпилюс-невус (пятнистый невус - spilus naevus) относится к группам средних врожденных невусов и характеризуется наличием множественных мелких темно-коричневых пятен диаметром от 5 до 20 см или бляшек около 0,5 см с четкими границами, сохранением кожного рисунка по поверхности на фоне крупного светло-коричневого пятна. Гистологическая картина гигантского врожденного невуса отличается выраженным разнообразием меланоцитарных вариантов строения, включающих практически все типы невусов, а также в редких случаях - очаги злокачественной меланомы. Строма может быть отечна, мукоидизирована, обычно слабо выражена в виде нежных соединительнотканных прослоек. Придатки кожи - потовые и сальные железы, а также волосяные фолликулы - или отсутствуют, или атрофичны, за исключением участков гипертрихоза. При Шпилюс-невусе отмечается неоднородность строения, связанная с мелкими пятнами: соответственно этим участкам выявляется обычно картина высокопигментного смешанного или диспластического невуса, а фоном является слабопигментный внутридермальный невус.

Бородавчатый невус (naevus verrucosi), или кератотический невус, имеет эпидермальное происхождение. По МКБ-10 относится к XVII классу «Врожденные аномалии», код Q82.5. Различают несколько его видов.

Диспластический невус (лентигинозная меланоцитарная дисплазия) выделяется в группу «особых» невусов вследствие потенциальной опасности возникновения на фоне этого невуса злокачественной меланомы (в 17-40% случаев, по данным разных авторов).

В зависимости от выраженности пролиферации и атипии меланоцитов выделяют три степени лентигинозной меланоцитарной дисплазии:

  • при I степени выявляется цепочка меланоцитов в базальном отделе эпидермиса;

  • при II - диспластичные меланоциты формируют в эпидермисе гнездные скопления - «ласточкины гнезда»;

  • при III - гнезда в нижней половине эпидермиса сливаются.

Наибольший риск по трансформации в меланому имеют новообразования c III степенью выраженности дисплазии и пролиферации меланоцитов. Своевременная диагностика и адекватное лечение невуса имеют большое значение в качестве профилактической меры для предотвращения развития злокачественной меланомы. Диспластический невус относится к наследственным заболеваниям, поэтому при подозрении на это заболевание необходимо выяснять возможные факты наследственности, а также время появления пятна (пятен) и жалобы пациента. Множественность диспластических невусов может быть одним из симптомов B-K mole синдрома, включающего еще наличие злокачественной меланомы у самого пациента и у его родственников. Учитывая эту особенность диспластических невусов, необходимо осматривать все участки кожного покрова пациента. Наиболее часто этот вариант невусов выявляется на 3-5-м десятилетии жизни, локализуется преимущественно на коже туловища, проявляется в виде темно-коричневых пятен, как правило, более крупных, чем простой невус, размеров (около 1-2 см в диаметре), в связи с чем получил обозначение «синдром крупных атипичных невусов». Границы пятна обычно расплывчатые, часто фестончатые, поверхность, сохраняя кожный рисунок, может выявлять некоторую зернистость и неравномерность окраски, особенно ярко эти признаки обнаруживаются при исследовании пятен с помощью лупы, дерматоскопа или «Ионтоскопа» при увеличении в 30-600 раз.

Гистологическое исследование диспластического невуса объясняет причину и суть его возможного неблагоприятного развития и трансформации в злокачественную меланому. Меланоциты, формирующие это новообразование, выявляют признаки нарушения созревания - дисплазию (клеточную атипию: увеличение в размерах клеток, ядер, гиперхромию ядер, неправильную и разнообразную их форму).

В дифференциальной диагностике с некоторыми формами простого невуса большое значение имеют еще два гистологических признака: реактивные изменения эпидермиса в виде его утолщения и акантоза, а также реактивный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в субэпидермальных отделах дермы.

Невусы Ота (nevus Ota) и Ито. По классификации МКБ-10 имеет код D22 (меланоцитарный невус). Невусы Ота и Ито - это пигментные родимые пятна на лице и плечелопаточной области, часто врожденные. Невус Ота представляет собой участок гиперпигментации кожи, сплошной или с мелкими вкраплениями, от сине-черного до темно-коричневого цвета, с характерной локализацией на лице в зоне иннервации тройничного нерва. Невус может существовать с рождения или появляется в раннем детском или подростковом возрасте - в период полового созревания. Возникает примерно в 5 раз чаще у женщин. Случаи возникновения его у взрослых редки, самое позднее развитие отмечено в 26-летнем возрасте. Может быть двусторонним. Обычно в процесс вовлекается конъюнктива глаза на стороне поражения кожи. Синонимы: меланоз глазокожный, окулодермальный меланоцитоз, темно-синий глазнично-верхнечелюстной невус (рис. 8.1).

image

Рис. 8.1. Невусы Ота

С течением времени зона пигментации может расширяться, по интенсивности окраска ослабевает.

Невус Ито отличается от невуса Ота локализацией - на коже в надключичной и лопаточной области.

Патоморфология. Гистологическая картина невусов Оты и Ито сходна с гистологическим описанием голубого невуса.

Гистогенез - выявляется много нервных волокон, некоторые авторы считают, что эта опухоль неврального происхождения. При электронной микроскопии выявлены меланосомы как в клетках простого голубого невуса, так и в клетках клеточного голубого невуса, а в нейролеммоцитах их нет. При иммуноморфологическом исследовании клетки невуса дают положительную окраску на антигены S-100 и НМВ-45.

Дифференциальный диагноз: мелазма, кофейные пятна, голубой невус, гематома, охроноз, аргирия, фотодерматоз, лекарственная пигментация.

Перерождение в меланому наблюдается редко. Тем не менее Р. Иконописов и соавт. (1977) нашли три сообщения о развитии меланомы в зоне невуса Ота.

Лазеротерапия:

  • рубиновый лазер эффективен при следующих параметрах: интенсивность - 5-7 Дж/см2, размер пятна - 4 мм, ширина импульса - 30 нс, интервалы между процедурами - 3-4 мес. При этом наблюдается улучшение на 75% и более;

  • Александритовый лазер - с использованием следующих параметров: интенсивность излучения - 6 и 8 Дж/см2, интервалы между процедурами - 8 нед. Среднее количество процедур составило 7. У некоторых пациентов отмечалась транзиторная гиперпигментация и транзиторная гипопигментация;

  • фракционный лазер Q-switched с модуляцией добротности.

В настоящее время принято считать, что злокачественные опухоли не возникают de novo, а фоном для их возникновения служит дисплазия клеток, т.е. атипические, предзлокачественные их изменения.

Известно, что дисплазия эпителиальных клеток является предстадией развития сr. in situ. Значение дисплазии меланоцитов в диспластических невусах для возникновения меланомы впервые было описано Кларком в 1978 г., а диспластический невус выделен в отдельную рубрику и включен в последнюю гистологическую классификацию ВОЗ по опухолям кожи.

Минимальная меланома. Очень важно своевременно диагностировать возникновение и начало развития злокачественной меланомы на фоне диспластического невуса, так как именно на этой фазе развития меланомы (злокачественной опухоли) он имеет 100% выживаемость. При гистологическом исследовании, имея 1-й уровень инвазии по Кларку, она соответствует сr. in situ. Клинические проявления минимальной меланомы не столь яркие и очевидные, как при поздних, часто инкурабельных фазах ее развития. Во многих учебниках и монографиях диагностические клинические проявления меланомы оцениваются по ее запущенным стадиям: экзофитное новообразование с изъязвлением, некротическими наложениями по поверхности, кровоточивостью, наличием сателлитов. Этот факт объясняет позднюю диагностику меланомы, несмотря на визуальный характер ее роста, т.е. возникновение и развитие этой опухоли кожи «на глазах» и у пациента, и у врача.

Необходимо отметить, что тенденция диспластического невуса к злокачественной трансформации отмечается не всегда, а примерно в 30% случаев на фоне диспластического невуса может формироваться внутридермальный невус с признаками инволюции меланоцитов.

Меланома - менее распространенная, чем другие типы новообразований кожи, и, безусловно, самая опасная, вызывающая приблизительно 75% всех смертей от рака кожи (американский Фонд меланомы, 2009).

Для раннего выявления меланомы необходимы новые подходы к ее клинической диагностике на основе выделения первых незначительных и неярких признаков, отражающих начало злокачественного роста на фоне диспластического невуса.

Кожа на поверхности меланомы становится сухой, начинает чесаться, может кровоточить.

На рис. 8.2 видны все 5 диагностических признаков: ассиметричное образование, неровные границы, неравномерное распределение пигмента, невозможность определения диаметра и изменения в размере новообразования.

image

Рис. 8.2. Меланома кожи

При гистологическом исследовании минимальной меланомы атипичные меланоциты с крупными гиперхромными ядрами и объемной светлой цитоплазмой обнаруживаются в виде отдельных комплексов или располагаются диффузно по всей толще эпидермиса, инфильтрируя его вплоть до рогового слоя. Инфильтративный рост злокачественных меланоцитов в дерме не выявляется (1-й уровень инвазии по Кларку), лишь на отдельных участках граница эпидермиса может быть нечеткой и размытой. Реактивный лимфоплазмоцитарный инфильтрат обычно хорошо выражен, имеет полосовидный характер в субэпидермальных отделах дермы.

Американский Фонд меланомы предлагает определять меланому по 5 диагностическим признакам - ABCDE.

Совокупность таких симптомов целесообразно обозначать как «синдром малых признаков» минимальной меланомы, к ним относятся:

  • асимметричная форма меланомы - asymmetrical shape - наблюдается изменение размера: как правило, увеличение новообразования. Меланомы могут быть крошечными, но большинство из них больше, чем размером с горошину (более 6 мм, или около 1/4 дюйма);

  • неровные границы образования - border irregularities - края меланомы часто оборванные, зубчатые или размыты в общих чертах. Пигмент может распространяться в окружающую кожу;

  • неравномерное распределение пигмента (цвет) - color - оттенки черного, коричневого и загар, могут присутствовать и другие цветовые области белого, серого, красного, розового, синего или темно-коричневого;

  • диаметр - diameter - форма половины образования не соответствует другой половине;

  • развитие новообразования - evolution of the lesion - изменяется размер новообразования за последние несколько недель или месяцев.

Для удобства определения размера новообразования на рис. 8.3 приведены размеры кончиков карандашей: слева ширина кончика заостренного карандаша равна 1 мм в диаметре, в середине рисунка ширина кончика другого карандаша - 2 мм в диаметре, до 5 мм в диаметре - ширина нового ластика на конце карандаша.

image

Рис. 8.3. Примеры сравнения кончиков карандашей

image

Рис. 8.4. Стадии меланомы

Таблица 8.2. Диагностические признаки отличия родинки от меланомы (представлены Национальным институтом рака, Австралия)

Родинка Меланома Признак Характеристика

image

image

Асимметрия

Когда одна половина не соответствует второй половине

image

image

Граница

Когда границы (края) неровные или неправильные

image

image

Цвет

Когда цвет родинки изменяется на всем ее протяжении

image

image

Диаметр

Если диаметр родинки больше, чем ластик у карандаша (6 мм)

Диагностический лабораторный метод

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени (или количественная ПЦР, англ. real-time PCR, qPCR, qRT-PCR) - лабораторный метод, основанный на методе ПЦР. Чувствительная мультимаркерная ПЦР применяется для выявления клеток меланомы, загрязняющих стволовые клетки периферической крови (после G-CSF 2×5 мкг/кг в сутки, 4-5 дней) пациентов с прогрессирующей метастатической злокачественной меланомой. Меланоцитспецифичные транскрипты тирозиназы и Melan-A/MART-1, а также опухолеспецифический транскрипт Mage-3 использовали в качестве молекулярных маркеров для выявления неопластических клеток у пациентов с метастатической злокачественной меланомой, получавших химиотерапию с высокой дозой (ПЦР в реальном времени); для выявления одной клетки меланомы в мононуклеарных клетках 2×106 периферической крови тестировали только одну стволовую клетку, взятую у одного пациента (Van Guilder H.D., Vrana K.E., Freeman W.M., 2008).

Рекомендации

Выбор метода удаления новообразования зависит от особенностей новообразования и определяется врачом-онкологом. Характер лечебных воздействий при доброкачественных меланоцитарных новообразованиях кожи может быть различным и зависит от многих параметров: от клинического диагноза, размеров, локализации, от возраста пациента. Если врожденные невусы, такие как бородавчатые эпидермальные невусы и волосяные невусы, не склонны к злокачественной дегенерации, то гигантские врожденные невусы и невус сальных желез обладают злокачественным потенциалом.

Учитывая небольшие размеры невусов, своеобразие их гистологической структуры, разработана наиболее эффективная методика их вырезки, включающая ряд параметров:

  1. вырезать только фиксированный материал, предпочтительно острым глазным скальпелем;

  2. для исследования брать все участки пигментного новообразования;

  3. направление линии вырезки должно совпадать с наименьшим размером кожного лоскута;

  4. при наличии на фоне пятна бляшки направление линии вырезки должно быть оптимальным для ее исследования.

При удалении простых невусов в объеме тотальной (эксцизионной) биопсии эксцизия проводится в пределах здоровых тканей. Биопсия - диагностическая процедура сочетается с лечебной. Применение инцизионной биопсии (иссечение фрагмента новообразования) или неполное удаление новообразования при пигментных новообразованиях кожи не показано вследствие возможного неблагоприятного развития патологического процесса.

В отличие от простых невусов, более широкому иссечению подвергаются меланоцитарные невусы, невусы с признаками травматизации (изъязвление, корка, воспалительный компонент), а также диспластические невусы (лентигинозная меланоцитарная дисплазия). В этих случаях в зависимости от локализации следует отступать от края новообразования не менее 0,5 см.

Для проведения гистологического исследования небольших пигментных новообразований кожи (от 0,2 до 1,2 см) целесообразно использовать особую усовершенствованную методику быстрой проводки материала: фиксация в 10-12% растворе нейтрального формальдегида (Формалина) в течение 0,5-1 сут; обезвоживание в горячих спиртах возрастающей крепости: при 58-60 градусах в 3 спиртах - 70, 80 и 95,6% по 20 мин; далее - спирт + хлороформ, хлороформ по 20 мин; «каша» (4 части хлороформа + 6 частей парафина) - в течение 20 мин; далее по 20 мин в трех расплавленных парафинах. Время проводки занимает всего 3 ч, но качество гистологических препаратов не страдает (Червонная Л.В., 2005).

Общая гистологическая картина новообразований изучается при окраске гематоксилином и эозином; для гистохимических исследований наличия и степени активности фермента ДОПА-оксидазы, показателя генетической принадлежности клеток к пигментообразующим меланоцитарным клеткам ставится ДОПА-реакция.

Необходимо проведение дерматоскопии и фотографирования.

Методы лечебного воздействия включают хирургическое и лазерное иссечение новообразования, криотерапию и электрокоагуляцию. Непременным условием при всех методах удаления меланоцитарных новообразований является сохранение ткани для верификации клинического диагноза при помощи гистологического исследования.

  • Радиохирургический метод - удаление невусов, фибропапиллом, кератом, цистаденом, атером, кератоакантом.

  • Электрокоагуляция - удаление невусов, фибропапиллом, кератом, ангиом, атером, кератоакантом, ксантом, кожного рога и т.д.

  • Криодеструкция жидким азотом - удаление кератом, кист, дерматофибром, поверхностных и глубоких форм базалиом, лимфоцитом и т.д.

  • Механическая дермабразия - пигментных невусов среднего размера.

  • Лазеротерапия.

  • Хирургическое удаление.

Особый подход и разработка хирургической лечебной тактики требуются при удалении гигантских, врожденных невусов, так как из-за больших размеров новообразования не имеется возможности проводить инцизионную биопсию и одновременно удалять его в пределах здоровых тканей. Возникают сложности с выбором лечебного воздействия. Хирургическое иссечение с использованием тканевых экспандеров (наполнителей) для операционного растяжения кожи при помощи пластиковых баллонов также имеет ограничения ввиду выраженной сократительной способности кожи у молодых пациентов. При необходимости удаления наиболее опасных его участков или при эстетических дефектах пациента можно использовать методику частичного удаления невуса по типу инцизионной биопсии, что согласуется с мировой практикой (Червонная Л.В., Виссарионов В.А., Ильина Е.Э., 2007; Marcos R.O. et al., 2006; Habit T.P., 2005).

Хирургическое частичное поэтапное иссечение в сочетании с механической дермабразией является показанием и допустимым методом у пациентов с врожденными гигантскими невусами, имеющих экзофитные участки, участки с гипертрихозом, при условии обязательного гистологического изучения удаленного материала, особенно по линии резекции.

Выезжая в жаркие страны на отдых или в командировку, необходимо знать и учитывать величину солнечной радиации той страны, в которую Вы направляетесь. От этого зависит степень поражения Вашей кожи, выбор степени защиты солнцезащитных косметических средств, предупреждение возникновения рака кожи.

Следует знать, что во всем мире ежегодно регистрируется 132 000 случаев заболевания злокачественной меланомой (самой опасной формы рака кожи) и 66 000 смертельных исходов от злокачественной меланомы и других форм рака кожи. Эти цифры продолжают расти: в Норвегии и Швеции уровень ежегодной заболеваемости меланомой за последние 45 лет вырос более чем в 3 раза, а в Соединенных Штатах Америки он удвоился за последние 30 лет. Из всех видов раковых заболеваний, диагностируемых во всем мире, каждый третий является раком кожи.

В будущем случаи злокачественных опухолей кожи будут только увеличиваться.

Во-первых, в последнее время большое распространение получила мода на «круглогодичный» загар, и в связи с этим открывается большое количество соляриев. В свободной продаже можно приобрести УФ-прибор для получения загара в домашних условиях.

Во-вторых, проблема разрушения озонового слоя по-прежнему стоит остро, хотя положительные тенденции здесь есть, так как озоновый слой защищает Землю от УФ-лучей из космоса.

По определению министерства здравоохранения и социальных услуг США, воздействие ламп и оборудования для загара «признано канцерогенным для людей», а с длительностью его воздействия повышается риск, особенно для людей в возрасте до 30 лет.

Все солнечные лучи, поступающие на Землю, составляют суммарную солнечную радиацию, т.е. совокупность прямой и рассеянной радиации, которая распределяется по Земле неравномерно и зависит:

  1. от плотности и влажности воздуха - чем они выше, тем меньше радиации получает земная поверхность;

  2. от географической широты местности - количество радиации увеличивается от полюсов к экватору. Количество прямой солнечной радиации зависит от длины пути, который проходят солнечные лучи в атмосфере. Когда Солнце находится в зените (угол падения лучей 90°), его лучи попадают на Землю кратчайшим путем и интенсивно отдают свою энергию малой площади. На Земле это происходит в полосе между от 23° с.ш. и 23° ю.ш., т.е. между тропиками. По мере удаления от этой зоны на юг или на север длина пути солнечных лучей увеличивается, т.е. уменьшается угол их падения на земную поверхность. В районе экватора солнечные лучи падают на земную поверхность под углом 90°, количество получаемой земной поверхностью прямой солнечной радиации выше, а по мере передвижения к полюсам это количество резко сокращается. Радиационный баланс земной поверхности меняется в течение суток и по сезонам года, однако в среднем за год имеет положительное значение всюду, за исключением ледяных пустынь Гренландии и Антарктиды.

Для Москвы величина солнечной радиации составляет 90 ккал/см2 и даже несколько меньше, в то время как для Португалии и Голландии солнечная радиация находится в пределах 140-180 ккал/см2, для Алжира и Египта она составляет 200-220, Австралии - 160-180, Италии - 140-180, Кубы - 180, Нью-Йорка - 120 ккал/см2.

Рекомендации ВОЗ (официальная информация):

  1. с помощью медицинских УФ-приборов успешно лечатся определенные заболевания кожи, такие как дерматит и псориаз. Такое лечение должно проводиться только под контролем квалифицированных специалистов в соответствующих медицинских учреждениях, а не в коммерческих салонах для загара, где отсутствует должный контроль;

  2. применение УФ-приборов для загара должно проводиться под медицинским контролем и может быть рекомендовано только в редких и особых случаях;

  3. лица до 18 лет не должны пользоваться солярием;

  4. следует развивать культуру солнечных ванн и методологию солнцевосполняющих процедур с использованием искусственных источников излучения, по спектральным характеристикам аналогичных солнечному свету.

Защита от УФ. Загорать можно, если тщательно соблюдать меры безопасности. Они давно известны: загорать лучше до 10 ч утра и после 17 ч (рис. 8.5). Никогда не загорайте в период с 11 до 16 часов! Тысячи раз специалисты говорили об этом, и столько же раз люди пропускают это мимо ушей. А после лечатся от последствий тяжелых кожных заболеваний.

image

Рис. 8.5. Ультрафиолетовые уровни UVI в течение светового дня

Интенсивность УФ-излучения в течение дня

  1. Первые солнечные ванны не должны длиться более 10 мин, а если кожа светлая, - и того меньше. Причем вначале лучше лежать под солнцем не дольше 5 мин, удалиться в тень на 20-30 мин, а потом продолжать принимать солнечные ванны.

  2. Солнцезащитные средства следует наносить не позже чем за полчаса до появления на пляже.

  3. Каждый раз, выходя из моря, следует вытираться полотенцем. Множество мелких капель действуют как мини-лупы, которые создают на коже микро ожоги.

  4. Головной убор на пляже (шляпа, панамка), как и солнечные очки с защитой от УФ, - вещи обязательные. Очки должны быть качественные. Некачественные очки, которые задерживают видимый свет и пропускают УФ, опаснее, чем отсутствие солнцезащитных очков! Ведь при недостатке света зрачки рефлекторно расширяются, и в глаза попадает больше УФ-излучения.

  5. Обычное стекло и обычные очки задерживают до 60-70% УФ, поэтому загореть зимой в квартире не получится. А бактерицидные УФ-лампы в больницах делают из кварцевого стекла, которое пропускает УФ-лучи.

  6. Если Вы принимаете какие-то лекарственные препараты, внимательно читайте инструкцию к ним. Например, антибиотик ломефлоксацин, некоторые травы (зверобой) усиливают чувствительность к солнечным лучам (фотосенсибилизация). Так, 10-15-минутное пребывание на солнце в 8 утра вызывает ожоги I степени на лице и открытых участках рук и ног. Использование солнцезащитных кремов здесь обязательно.

  7. Если очень хочется выглядеть красивее (а для этого загорают до 95% людей), то можно использовать крем для автозагара. Так люди будут выглядеть красиво и не навредят своему организму.

Чем больше УФ-уровень, тем больше риск повреждения кожи.

Методы удаления новообразований:

  • радиохирургический - удаление вульгарных и плоских бородавок, папиллом, невусов, фибропапиллом, кератом, ангиом, угревых элементов, милиумов, контагиозных моллюсков, остроконечных кондилом, цистаденом, атером, кератоакантом;

  • криодеструкция (жидким азотом) - удаление вульгарных, подошвенных, плоских бородавок, кератом, кист, дерматофибром, поверхностных и глубоких форм базалиом, лимфоцитом, келоидных рубцов, контагиозных моллюсков и т.д.

  • электрохирургические - это лечебные методы, заключающиеся в прижигании тканей током высокой частоты (диатермическим), получаемым от специальных электронно-ламповых генераторов. Воздействие электрического тока на ткань вызывает сопротивление ткани, создает высокую температуру (выше 400 °С), позволяя нагревать ткани до температуры, при которой наступают необратимое свертывание (коагуляция) белков и некроз удаляемой ткани (включая пиролиз). Используют электрохирургические высокочастотные аппараты, коагуляторы, радиоскальпели, радионожи, с помощью которых получают переменный ток определенной формы и частоты, при этом частотный диапазон находится в интервале от 44 кГц до 5 мГц.

Различают следующие типы высокочастотной электрохирургии: электрокоагуляция; электросекция, электродессикация; электрофульгурация (табл. 8.3).

Таблица 8.3. Электрохирургические методы удаления доброкачественных новообразований кожи в косметологии (медицинская технология утверждена Росздравнадзором - регистрационное удостоверение ФС № 2005/119-у)

Методы Вид воздействия Показания к применению

Метод электрокоагуляции

Применяется в биполярном, монополярном режимах для экстирпации или электродеструкции. При активации электрода на месте контакта наблюдается побеление кожи, свидетельствующее о начавшемся процессе деструкции.

Электрокоагуляция (быстрая и поверхностная).

Удаляют с помощью волоскового вольфрамового игольчатого электрода при очень низком уровне мощности (для минимизации термического ожога), активным электродом, прикасаясь к поверхности сосуда через интервалы 3-4 мм, в диапазоне от десятка миллисекунд до секунды

Доброкачественные новообразования, выборочного разрушения кровеносных сосудов, волос, ногтевой матрицы, удаления высоковаскуляризованных элементов, например пиогенной гранулемы (ботриомикомы), а главное, для гемостаза.

Папилломы.

Невусы.

Телеангиэктазии.

Телеангиэктазии (сосудистый невус) с использованием поверхностной коагуляцией мелких образований

Гемостаз кровоточащих сосудов диаметром до 2 мм

Метод электросекции или разреза

Метод основан на максимально сфокусированном наращивании энергии на режущей поверхности электрода. При его контакте с тканью происходит резкое повышение температуры в клетках, в результате чего они быстро разрушаются. Выполнение электросекции наиболее эффективно, когда активный электрод не касается кожи, при этом нужно максимально уменьшить степень коагуляции

Крупные новообразования, в том числе фибромы, невусы и крупные рецидивирующие ладонно-подошвенные бородавки.

Рекомендован при взятии биопсии кожи для гистологического исследования (предотвращение термического ожога). Оптимальная скорость разреза - от 5 до 10 мм/с.

При повреждении крупных сосудов более 2 мм в диаметре может потребоваться дополнительная коагуляция.

Электросекция себорейных кератом.

Кератомы удаляют постепенно, скользящими движениями, достигая здоровой ткани. Наиболее поверхностные элементы лучше удалять тангенциально, удерживая наконечник электрода почти горизонтально к поверхности кожи

Электрохирургическая абразия (кобляция) кожи

При кобляции или «холодной абразии» используется высокочастотный электрический ток, электропроводящий раствор (изотонический раствор поваренной слои или раствор Рингер-Локка). Между электродами создается большое напряжение, температура 70-140 °С, раствор превращается в ионизированный пар (холодную плазму), ионы которого проникают в ткани и разрушают межклеточные связи, что способствует удалению поверхностных слоев эпидермиса при минимальном термическом ожоге. Возникает эффект абразии, коагуляции капилляров, сокращение пучков коллагеновых волокон и усиление регенерации кожи

Метод проводится под местной анестезией.

Устранения морщин на лице, особенно вокруг глаз и рта

Электродессикация и электрофульгурация

Электродессикация (от лат. siccus - иссушать)

При приближении электрода к коже на расстояние 2-10 мм между ним и кожей образуется электрическая дуга, имеющая довольно хаотическую траекторию. Эффект получил название электрофульгурация (от лат. fulgur - молния). Таким образом, различие между электродессикацией и электрофульгурацией заключается в расположении электрода

Необходимым условием метода для остановки кровотечения является относительно «сухая» раневая поверхность, а для достижения более выраженной коагуляции силу тока следует увеличить.

Рекомендованы для удаления себорейных или актинических кератом, папиллом, плоских бородавок, мелких эпидермальных невусов, кожного рога и др.

Метод обычно комбинируют с кюретажем

Электрокаутеризация (от греч. cauterion - клеймить железом)

При соприкосновении активного электрода с кожей возникает эффект иссушивания ткани. Метод основан на использовании низкого напряжения и высокой силы переменного или постоянного тока. Проходя через платиновый или серебряный наконечник электрода за счет сопротивления металла, электрический ток вызывает его накаливание, которое регулируется реостатом. Высокая температура сначала возникает в наконечнике, затем в ткани, в результате чего ткань коагулируется и превращается в бесформенную массу вплоть до обугливания

Рекомендован для достижения стойкого гемостаза, даже на влажных кровоточащих участках.

После проведения электрокаутеризации заживление раневой поверхности происходит только вторичным натяжением, обычно в течение 10-14 дней, при обширных ранах - в течение месяца.

При недостаточно высокой температуре происходит налипание на него коагуляционной ткани, а при слишком высокой - чрезмерная деструкция

Глава 9. РОЗАЦЕА

Заболевание розацеа (согласно клинико-статистическим данным) - весьма распространенное заболевание кожи и составляет от 5 до 20% случаев. В 58% случаев розацеа сопровождается поражением глаз - офтальморозацеа (Адаскевич В.П., 2005; Потекаев Н.Н., 2007; Утц С.Р., 2012).

За последние 10-15 лет этот показатель имеет стойкую тенденцию к повышению (Юцковская Я.А. и др., 2010). Заболевание розацеа встречается у пациентов всех рас, но преимущественно - у светлокожих женщин (Berg M., Liden S., 1989; Потекаев Н.Н., 2007; Ильина И.В., 2012) Проблема лечения пациентов с розацеа приобретает все большее значение в современной косметологии.

По классификации МКБ-10 розацеа относится ко II классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L71.1 - розацеа.

Розацеа (acne rosacea) - хронический полиэтиологический дерматоз, реализующийся патологической реакцией сосудов под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов, характеризующийся рецидивирующим течением, стадийностью и проявляющийся гиперемией лица, папулами, пустулами, телеангиэктазией, гиперплазией сальных желез, хронически протекающими поражениями соединительной ткани дермы. Отмечается рост пациентов с розацеа, которая сопровождается частыми рецидивами заболевания, недостаточной эффективностью существующих методов лечения. При тяжелых формах розовых угрей у пациентов могут развиться психические состояния в виде депрессий, подавленного настроения и эмоциональной неустойчивости (Шапошников О.К.; Рыжкова Н.И., 1976; Потекаев Н.Н., 2000; Kligman A.M., 2000; Wilkin J.K. et al., 2007; Самцов А.В., 2009; Баткаев Э.А., 2010; Plewig G., Steinhoff M. et al., 2011; Elewski А. et al., 2011).

Впервые заболевание начинается на 3-м десятилетии жизни и достигает расцвета к 40-50-м гг. на видимых участках кожи с запуском пролиферативных процессов и формированием фим (Del Rosso J.Q. et al., 2004; Wollina U., 2011). Внешний облик пациента, страдающего розацеа, изменяется, а иногда и обезображивает его. Это отражается как на трудоспособности пациента, так и на его положении в обществе, при этом снижается его представление о собственной непривлекательности, что пагубно влияет на психику, приводя к тревоге и депрессии (Утц С.Р. и др., 2012).

На сегодняшний день существуют многочисленные гипотезы механизмов развития розацеа, так как заболевание нередко сопровождается преморбидным фоном: различными нарушениями пищеварительной системы,

нейроэндокринными расстройствами, изменениями иммунного статуса, влиянием экзогенных, триггерных факторов, а также присутствием Demodex folliculorum и ассоциированной с ним Bacillus oleronius (Курдина М.И. и др., 1999; Иконникова Н.А., 2005; Gedik G.K. et al., 2005; Lacey N. et al., 2007). Определенную роль играют такие факторы, как конституциональная ангиопатия; эмоциональные стрессы; нарушения гормонального равновесия; воздействие химических агентов. Рядом авторов показана прямая корреляционная связь между органической и функциональной патологиями различных органов и систем желудочно-кишечного тракта с тяжестью течения розацеа (Бабкин А.В. и др., 2011; Слесаренко Н.А. и др., 2012). Несомненна роль таких факторов как наличие протозойно-паразитарных инвазий и очагов хронической инфекции (Черняк А.Я., 2002; Бабкин А.В. и др. 2011; Слесаренко Н.А. и др., 2012).

Предрасполагающими факторами (триггерами), вызывающими развитие или обострение розацеа, являются солнечное излучение, стресс, изменение гормонального баланса, некоторые лекарственные препараты, в частности кортикостероидные гормоны, алкоголь, определенные пищевые продукты, инфицирование микроорганизмами (Demodex folliculorum и Helicobacter pylori) (Peric М. et al., 2008). Частота обсемененности кожи здоровых людей Demodex folliculorum колеблется от 19,3 до 61,2%. Наиболее часто клещей обнаруживают у пожилых людей и у пациентов с розацеа; в последнем случае обсемененность паразитами достигает 96% (Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С., 2003).

Lacey и соавт. (2007) выделили бактерию (Bacillus oleronius) из Демодекса, которая, воздействуя на пептиды, стимулирует воспалительные реакции у больных с папуло-пустулезной формой розацеа. В патогенезе пустулезной и глазной розацеа может иметь этиологическое значение эпидермальный стафилококк, что, возможно, связано с реализацией его патогенных свойств из-за повышения температуры лица вследствие расширения сосудов. Обсуждается также взаимосвязь розацеа с Helicobacter pylori, так как их нахождение в желудочно-кишечном тракте может усугублять тяжесть проявлений розацеа, вести к более упорному течению заболевания (Utas S., Ozbakir O., Turasan A., Utas C.H., 1999).

В патогенезе розацеа ключевую роль играет кожный воспалительный процесс. Воспаление инициируется при участии Толл-подобных рецепторов-2 кератиноцитов. Эти трансмембранные структуры могут активироваться физическими факторами (УФО, высокими и низкими температурами), рядом антигенов (хитиновой оболочкой D. folliculorum, гликопротеидами B. Oleronius).

Отечественные и зарубежные исследования показывают участие большого количества иммунных клеток, антигена D. folliculorum, антимикробных пептидов, вазоактивных пептидов, клеток крови, медиаторов воспаления, приводящих последовательно к росту числа сосудов, воспалению и гиперплазии соединительной ткани. В дермальных инфильтратах в области поражений обнаруживаются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам

D. folliculorum, нейропептидами при стрессе (нейроиммунными механизмами) или формировании висцерокутанных рефлексов (Steinhoff M. et al., 2013). Дальнейшее развитие воспаления обусловлено секрецией кератиноцитами воспалительных протеаз [матриксных металлопротеиназ (matrix metalloproteinase - ММР), калликреинкиназы] и антимикробных пептидов (α-, β-дефензины и кателицидин LL-37).

В настоящее время именно кателицидину LL-37 отводится значимая роль в развитии розацеа. Кателицидины - семейство многофункциональных белков, а именно антимикробный полипептид, состоящий из 37 аминокислот, относится к семейству калликреинкинина, которые обеспечивают защиту первой линии в коже против инфекционных агентов, влияя на местные воспалительные реакции и ангиогенез путем непосредственного воздействия на эндотелиоциты и иммунитет. Его уровень в пораженной коже значительно повышен при всех субтипах розацеа. У больных розацеа в коже лица в 10 раз повышен уровень кателицидинов и в 10 000 раз повышен в роговом слое уровень протеаз, которые активируют кателицидины (Аравийская Е.Р., Самцов А.В., 2013). Содержание LL-37 в коже усиливается под влиянием УФО (за счет синтеза витамина D), высоких и низких температур, инфекционных агентов. Было также установлено, что внутрикожные инъекции LL-37 вызывают у экспериментальных животных развитие дерматита, клинически схожего с розацеа (Yamasaki K., Gallo R.L., 2011).

Кателицидины-усилители низкомолекулярных белков, являющиеся частью врожденного иммунного ответа, вовлечены в патогенез многих воспалительных заболеваний кожи. Это семейство антимикробных белков, которые, главным образом, обнаружены в пероксидазаотрицательных гранулах нейтрофилов (Schauber J. et al., 2007; Laquer V. et al., 2009).

Взаимодействие механизмов врожденного иммунного ответа осуществляется на фоне повышенного количества в коже больных розацеа антимикробного пептида кателицидина, его активатора калликреина-5 (трипсинового фермента рогового слоя) и калликреина-7 (хемотрипсинового фермента рогового слоя). Несмотря на экзогенные или эндогенные причины возникновения заболевания, существенную роль в патогенезе розацеа большинство исследователей отводят сосудистым нарушениям, нарушениям регионарного кровообращения и микроциркуляции, эндотелиальной дисфункции, которая может приводить к спазму сосудов, усиленному тромбообразованию и адгезии лейкоцитов к эндотелию (Самцов A.B., 2000; Mark K.A., Sparacio R.M., Voigt A. et al., 2003).

В России общепринятой считается клинико-морфологическая классификация Е.И. Рыжковой (рис. 9.1), разработанная еще в 1976 г.:

  • эритематозная стадия (rosacea erithematosa);

  • папулезная стадия (rosacea papulosa);

  • пустулезная стадия (rosacea pustulosa);

  • инфильтративно-продуктивная (rinophyma);

  • кистозная розацеа (гранулематозная).

image

Рис. 9.1. Клинические примеры пациентов, страдающих с разными формами розацеа: а - эритематозная; б - папулезная; в - пустулезная; г - папуло-пустулезная; д - офтальморозацеа; е - ринофима; ж - стероидная; з - кистозная

К другим формам заболевания розацеа относятся следующие.

  • Грамнегативная розацеа - протекает с развитием множественных фолликулитов - пузырьков с гнойным содержимым, появление которых вызывается осложнением длительного или неправильного лечения антибиотиками (обычно тетрациклинами). Такие высыпания могут провоцироваться Proteus mirabilis или бактериями Enterobacteriaceae, или сине-гнойной палочкой. В зависимости от возбудителя воспаления сыпь может быть пустулезной или папулезной и в виде узлов.

  • Люпоидная (или гранулематозная) розацеа. При этой форме заболевания эритема в большинстве случаев располагается в области губ и вокруг глаз. На коже появляются распространенные красно-бурые папулы и узлы, прилегающие друг к другу и образующие поверхность в виде бугорков. После их вскрытия остается желто-бурая пигментация.

  • Конглобатная розацеа. Эта форма заболевания развивается у пациентов на уже пораженных розацеа участках кожи. Она сопровождается появлением на кожных покровах крупных узлов шаровидной формы, преобразующихся в абсцессы или индуцированные фистулы, огромных шаровидных разрастаний - конглобатов и часто возникает при приеме лекарственных средств, в состав которых входит йод или бром.

  • Стероидная розацеа возникает после длительного применения местных гормональных мазей (особенно с фтором) при лечении кожного заболевания. А.В. Самцов считает не совсем целесообразным выделение изолированных обостренных форм розацеа вследствие применения топических кортикостероидов (Самцов А.В., 2014).

  • Молниеносная форма розацеа развивается преимущественно у молодых женщин, у беременных, при гормональной перестройке организма в период менопаузы. Заболевание развивается внезапно, быстро прогрессирует, приводя к обезображиванию лица, вызывая депрессивные состояния и неврозы.

  • Розацеа-лимфоэдема (или болезнь Морбигана). Достаточно редкий вариант кожного заболевания розацеа, проявляющийся сильным отеком лица, который расположен на щеках, подбородке, в области лба, носа и глаз. Отек имеет багровую окраску, и при надавливании на коже не остается ямки из-за разрастания соединительной ткани и наличия фиброза, которые вызваны длительным воспалением и застоем лимфы.

Все предложенные классификации основаны на разнообразии клинических проявлений и форм розацеа (табл. 9.1). Классификации отражают стадийность и последовательность течения розацеа. Также выделяются особые формы или варианты розацеа. Не всегда отмечается последовательность и стадийность в проявлениях розацеа. Возможно сочетание нескольких форм или подтипов розацеа. Например, на фоне эритемы локализуются папулезные и пустулезные элементы или сочетание ринофимы с конглобатными элементами.

Широкое разнообразие клинических форм розацеа вызывает споры в установлении причин патогенеза данного заболевания.

Таблица 9.1. Европейская классификация и клиническое описание признаков течения различных форм розацеа (Wilkin J. et al., 2002)

Подтип Наименование Степени тяжести Клиническое описание

I

Erythemato-telangiectatic rosacea (соответствует эритематозно-телеанги-эктатической стадии)

1 - легкая

Периодические приливы крови к лицу, слабо выраженная эритема, единичные телеанги-эктазии.

2 - средняя

Частые приливы крови к лицу, стойкая эритема средней выраженности, очаги телеанги-эктазий

3 - тяжелая

Частые и выраженные приливы крови к лицу, упорная и стойкая эритема, возможны отеки, ощущение жжения и зуда, множественные телеангиэктазии.

Характеризуется возникновением сначала транзиторной, усиливающейся приливами, а затем превращающейся в стойкую эритемой, преимущественно на щеках и боковых поверхностях носа. Цвет эритемы может варьировать от ярко-розового до синюшно-красного в зависимости от продолжительности болезни. На фоне эритемы у больных появляются теле-ангиэктазии различного диаметра и отечность кожи. Пациенты жалуются на ощущения жжения и покалывания в области эритемы. Проявления заболевания усиливаются при воздействии низких и высоких температур, алкоголя, острой пищи и психоэмоционального напряжения. Характерна повышенная чувствительность кожи к наружным препаратам и УФО. Даже индифферентные кремы и солнцезащитные препараты могут вызывать усиление воспалительных проявлений

II

Папуло-пустулезная розацеа

1 - легкая

Несколько папул и пустул на фоне легкой эритемы.

2 - средняя

Множество папул и пустул на фоне стойкой эритемы средней выраженности.

3 - тяжелая

Многочисленные и крупные папулы и пустулы на фоне выраженной стойкой эритемы, ощущение жжения и болезненности.

Характеризуется аналогичной клинической картиной, однако при этом типе розацеа больные, как правило, не предъявляют жалоб на ощущения со стороны эритемы. Пациентов беспокоят папулезные высыпания, которые имеют яркую красную окраску и перифолликулярное расположение. Отдельные папулы окружены небольшой округлой пустулой. Шелушение отсутствует. Возможно формирование стойкого отека по месту распространенной эритемы, чаще встречаемой у мужчин

III

Фиматозная розацеа

1 - легкая

Увеличение сально-волосяных фолликулов без изменения контуров.

2 - средняя

Изменения контуров.

3 - тяжелая

Изменения контуров, узлы.

Характеризуется значительным утолщением ткани и неравномерной бугристостью поверхности кожи.

Возникновение таких изменений на коже носа называют ринофимой, на коже лба - метафимой, на коже подбородка - гнатофимой, на коже ушных раковин (бывает и монолатеральным) - отофимой.

Значительно реже процесс распространяется на кожу век - блефарофима. Различают 4 гистопатологических варианта шишковидных образований: гландулярный, фиброзный, фиброангиоматозный и актинический

IV

Глазная розацеа (офтальморозацеа)

Клинически преимущественно представлена сочетанием блефарита и конъюнктивита. Клиническую картину часто сопровождают рецидивирующий халязион и мейбомиит. Нередко наблюдаются конъюнктивальные телеангиэктазии. Жалобы пациентов неспецифичны, часто отмечаются жжение, зуд, светобоязнь, ощущение инородного тела, сухость, зуд, чувствительность к свету или множество других признаков и симптомов. Офтальморозацеа может осложняться кератитом, склеритом и иритом, но на практике такие изменения встречаются редко. В редких случаях развитие глазных симптомов опережает кожную симптоматику. Sties - общий признак заболевания глазного яблока, связанного с розацеа, и у некоторых людей может быть снижение остроты зрения из-за осложнений роговицы

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить истинную полицитемию, болезни соединительной ткани, карциноид и мастоцитоз, уметь провести диагностику между акне и розацеа (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Дифференциальная диагностика акне и розацеа* (Потекаев Н.Н., 1999)

Высыпания Акне Розацеа

Комедоны

+++

-

Папулы

++

++

Пустулы

++

++

Узлы

+

+

Рубцы

+

-

Келоиды

+

-

Телеангиэктазии

-

++

Для правильной постановки диагноза розацеа необходимо наличие не менее двух первичных признаков и двух второстепенных (Ольховская К.Б., 2013).

Первичные признаки розацеа:

  • транзиторная эритема;

  • стойкая эритема;

  • папулы;

  • пустулы;

  • телеангиэктазии.

Вторичные признаки розацеа:

  • чувство жжения и болезненность;

  • локализация в центральной части лица;

  • отек;

  • поражение кожи век и конъюктивы;

  • формирование фим.

Дифференциальная диагностика розацеа проводится с аллергическим и себорейным дерматитами, дискоидной красной волчанкой, акне, периоральным дерматитом, демодекозом, саркоидозом кожи, экстранодулярной Т-лимфомой кожи, блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом и кератитом.

Лечение пациентов с розацеа включает общее и местное.

Общее лечение. Проводится при всех стадиях розацеа.

Исходя из патогенеза розацеа как вегето-сосудистого невроза, всем пациентам назначают седативные средства - валериану, транквилизаторы и др.; витаминотерапию - витамины группы В - пиридоксин, аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин), фитинρ и др.

Профилактика розацеа включает защиту от солнечных лучей, диету, тщательное очищение кожи, соблюдение температурного режима.

Общие рекомендации

  • ежедневный уход за кожей - это мягкие индифферентные моющие средства, которые должны подбираться с учетом повышенной чувствительности кожи пациента к провоцирующим факторам;

  • метеорологические факторы: воздействие солнечного излучения, высоких и низких температур, ветер и связанное с ним абразивное воздействие. Перед выходом на улицу следует применять солнцезащитные косметические средства с целью блокировки проникновения УФ-лучей;

  • алиментарные: ограничение употребления горячих и газированных напитков, алкоголя, острых блюд и избыточного объема пищи;

  • нейроэндокринные: предупреждать эмоциональные воздействия, следить за нарушениями и стараться отрегулировать климактерический синдром и другие эндокринопатии, сопровождающиеся усилением кровообращения в бассейне сонных артерий;

  • ятрогенные, включающие как препараты системного применения, вызывающие эритему лица, так и наружные препараты, в том числе косметические препараты и моющие средства, обладающие раздражающим действием (водостойкая косметика и тонирующие препараты, удаление которых требует применения растворителей; моющие средства, содержащие мыло). Косметические кремы не должны содержать препаратов, вызывающих образование комедонов, а, наоборот, в их составе должны быть силиконы, циклометиконы, значительно смягчающие и уменьшающие раздражение кожи.

Лечебнае терапия. Терапия пациентов с розацеа должна быть комплексной, проводить ее следует совместно с гастроэнтерологом, окулистом, гинекологом.

При лечении пациентов с розацеа важен комплексный подход к назначению препаратов. Необходима продолжительная патогенетическая терапия на фоне базисного ухода. Для предупреждения возникновения рубцов назначают Букки-терапию.

Перед назначением лечения розацеа рекомендуется провести клинико-лабораторное обследование, выяснить причину возникновения данного заболевания, факторы риска. Обследование включает: общий анализ крови, биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, триглицеридов, трансаминазы, холестерина, щелочной фосфотазы креатинина, глюкозы), выделение и идентификацию микробной флоры кожи с определением чувствительности к антибиотикам; бактериологическое исследование кишечной флоры, соскоб с кожи век и лица для идентификации Demodex folliculorum.

Терапевтическая тактика в большой степени зависит от клинического типа заболевания.

Лечебные средства, нормализующие процессы кератинизации (оказывают комедонолитическое действие), являются основными для проведения противо рецидивного лечения.

  • Лечебные средства, подавляющие микробную колонизацию.

    • Антибиотики для системного и наружного применения. Наиболее эффективны в лечении розацеа антибиотики из группы тетрациклинов (окситетрациклин, тетрациклин (Тетрациклина гидрохлорид), доксициклин, миноциклин).

    • Себосупрессивные лечебные средства: ретиноиды; АА применяются только в тяжелых случаях розацеа.

  • Препараты ангиопротекторного действия себорегулирующего действия.

    • Ретинол (Ретинола пальмитат), который применяют в дозе 200-300 тыс. МЕ в зависимости от массы тела больных, 1 раз в сутки на ночь. Лечение начинают с максимальной дозы, которую больные получают в течение 4-8 нед, затем в зависимости от динамики дозу препарата снижают, и терапия продолжается до 3-5 мес. В литературе имеются доказательства, что витамин А обладает тропизмом к малодифференцированным базальным себоцитам. Под действием ретинола происходит усиление их пролиферации и ингибирование терминальной дифференцировки, что на органном уровне выражается в уменьшении размеров сальных желез и снижении их активности в качестве продуцентов кожного сала (обязательный контроль биохимического анализа крови 1 раз в месяц). У всех пациентов отмечается сухость губ и кожи лица, которая устраняется применением наружных увлажняющих средств. Положительная динамика клинических симптомов заболевания наблюдается в 80% случаев через 3 мес от начала лечения.

На начальной (эритематозной) стадии рекомендуется местное применение сосудосуживающих лечебных средств.

Антигистаминные препараты назначают при папулезной и пустулезной стадиях розацеа, когда присоединяется воспалительный процесс. Тактика лечения, направленная исключительно на купирование воспалительного процесса, недостаточна, поэтому не менее важно предупреждение формирования новых элементов, так как в результате персистирующего воспаления на коже формируются стойкие косметические дефекты - телеангиэктазии, а также фимы.

Пациентам с проблемной кожей, склонной к повышенному салоотделению, раздражению, для ежедневного очищения кожи лица рекомендуются специальные гели, лосьоны, обладающие кераторегулирующим, себорегулирующим и противовоспалительным действиями (очищающие лосьоны, гели для умывания и т.д.).

Назначение препаратов, обладающих противовоспалительным, антибактериальным, себоцидным действиями (например, очищающие лосьоны, гели для умывания, гели для отшелушивания и глубокого очищения кожи лица), которые открывают поры, смягчают кожу.

Для ежедневной гигиены кожи с тенденцией к развитию акне назначают косметические средства, обладающие кераторегулирующим, бактерицидным, себорегулирующим, увлажняющим действиями. Не использовать мыло!

При эритематозной стадии назначают холодные примочки с 1-2% раствором резорцинола (резорцина¤), некрепким чаем, 2-3% раствором борной кислоты, которые уменьшают субъективные ощущения зуда и жжения, настоем трав ромашки, календулы, чистотела; вместо умывания кожу лица рекомендовано протирать дезинфицирующими и подсушивающими составами.

При наличии эритрокупероза, особенно с выраженными субъективными признаками, такими как зуд, ощущение дискомфорта и жжения, стянутости кожи, рекомендованы лечебные кремы, обладающие противоотечным действием, улучшающим микроциркуляцию крови.

При пустулезной стадии розацеа назначают антибиотики группы тетрациклинов, макролиды. Эритромициновую мазь (10 000 ЕД/г) наносят 2 раза в сутки. Продолжительность применения не должна превышать 5 нед в связи с риском развития резистентности микрофлоры.

Комплекс «эритромицин - цинка ацетат» оказывает противовоспалительное, антибактериальное, комедонолитическое действия.

Применяется АК в виде 15% геля, 20% крема.

При тяжелом течении папуло-пустулезной розацеа рекомендован 4-недельный курс доксициклина с последующим уменьшением дозы на 50%, показаны также низкие дозы ИТ.

В комплекс лечебных препаратов должны входить витамины группы В - пиридоксин, аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин), фитинρ и др.

Десенсибилизирующие средства (натрия тиосульфат, антигистаминные препараты).

Топические ретиноиды:

  • третиноин (ретин-А¤) в виде крема или лосьона, которые равномерно наносят на вымытую и высушенную поверхность пораженного участка кожи 1-2 раза в сутки на ночь. Курс лечения - 4-6 нед;

  • Ад - метаболит ретиноида. Оказывает противовоспалительное действие, обладает комедонолитической активностью, нормализует процессы кератинизации и дифференциации эпидермиса. 0,1% крем или гель равномерно, не втирая, наносят на пораженные участки сухой, чистой кожи 1 раз в сутки перед сном. Терапевтический эффект развивается после 4-8 нед, стойкое улучшение - через 3 мес применения. Побочные эффекты заключаются в гиперемии и шелушении кожи. Не рекомендуется использовать во время беременности и в период кормления грудью. Терапию начинают с геля, а при чувствительной и сухой коже назначают крем, содержащий увлажняющие компоненты;

  • изотретиноин (Ретиноевая мазь 0,05 и 0,1%) обладает дерматопротекторным, противосеборейным, противовоспалительным, иммуномодулирующим свойствами, тормозит гиперпролиферацию эпителия выводных протоков сальных желез, снижает образование кожного сала, облегчает его эвакуацию, уменьшает воспалительную реакцию вокруг желез и усиливает процессы регенерации в коже. Однако мазь не следует назначать больным, получающим другие препараты из группы ретиноидов.

Для устранения ощущения стянутости и дискомфорта, уменьшения раздражения, вызванного сухостью, и восстанавления гидролипидного баланса рекомендовано наносить на кожу колд-крем (следует иметь в виду, что действие крема ослабляется при одновременном назначении антибиотиков тетрациклиновой группы и местном применении глюкокортикоидов).

После снятия островоспалительных явлений назначают антипаразитарные (серно-дегтярные) пасты и мази, постепенно повышая в них концентрацию серы и дегтя от 5 до 15%, мазь «Ям», 5-10% суспензию бензила бензоата или их аналоги.

Назначают производные нитроимидазола, усиливающие защитные и регенераторные функции слизистой оболочки желудка и кишечника.

Рекомендованы препараты, обладающие бактериостатическим действием в отношении облигатных анаэробных бактерий.

Антидемодекозная терапия в отношении Demodex folliculorum:

  • криотерапия;

  • кислородно-озоновая терапия.

Одновременно назначают 1% крем или 1% гель, содержащий метронидазол (Метрогил). Крем, содержащий 10 мг метронидазола, хорошо зарекомендовал себя как эффективное средство для местного лечения розацеа и периорального дерматита.

Возможно также назначение комбинированной терапии, включающей ИТ и АА-лечебные средства (спиронолактон или ципротерон). Перед назначением препарата и на протяжении всего курса лечения обязателен ежемесячный контроль биохимических показателей крови (общий билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, триглицериды, общий холестерин, глюкоза, креатинин, щелочная фосфатаза). На фоне лечения изотретиноином возможно появление сухости, раздражения, шелушения кожи. Для устранения побочных эффектов терапии рекомендовано использование гидратантных, успокаивающих кожу кремов, в состав которых могут входить термальная вода, глюконат цинка, масло жожоба, масло каритэ и другие увлажняющие и смягчающие ингредиенты.

При сверхчувствительной коже для восстановления комфорта используются специально разработанные средства.

Физиотерапевтические методы ускоряют разрешение воспалительных элементов розацеа.

Методы деструкции телеангиэктазий:

  • электрофорез хлорохина или эпинефрина на очаги поражения ежедневно или через день, курс - 12-15 процедур (при эритемной стадии);

  • криотерапия (криомассаж) - 2-3 раза в неделю, курс - 10 процедур;

  • электрокоагуляция - в зависимости от стадии и распространенности процесса;

  • метод микротоковой терапии;

  • лазеротерапия - используются источники некогерентного интенсивного светового излучения (IPL) и диодные, КТР, александритовые и наиболее современные длинноимпульсные неодимовые лазеры на аллюмо-итриевом гранате (Nd:YAG-лазеры).

В лечении гипертрофического типа розацеа механическая дермабразия занимает одну из ведущих позиций в силу своей безопасности и ее способа ранней повторной механической дермабразии (см. главу 14 «Рубцы кожи»).

Для лечения вторичных поствоспалительных изменений кожи, таких как гиперпигментации, рекомендованы следующие условия.

Обязательным являются полное купирование воспалительного процесса на коже, защита кожи от инсоляции во время проведения и в течение 2-3 мес после лечения.

Поверхностные химические пилинги α-гидроксильными кислотами (30-70%; рН менее 3,5) (см. главу 15 «Пилинги»).

Ринофима. Слово «ринофима» - греческого происхождения (rhinos - нос, phima - рост, увеличение, шишка). По данным G. Plewig и A.M. Kligman (1994), ринофима может поражать как область носа, так и области лба, уха, века, подбородка.

Заболевание распространено чаще среди мужчин старше 55-60 лет.

Дифференциальный диагноз ринофимы проводится с кожным инфильтратом при лимфатической лейкемии и кожной Т-клеточной лимфомой (грибовидный микоз), а также с саркоидозом.

При начальных проявлениях фиматозного подтипа розацеа наиболее эффективна монотерапия ИТ, в дальнейшем требуется хирургическое иссечение пораженных тканей.

При розацеа у некоторых пациентов вследствие постоянной гиперплазии соединительной ткани, гиперплазий сальных желез и сосудистых эктазий появляется шишковидный, бугристый нос. При этом, кроме шишковидного носа, имеются и типичные для розацеа изменения. Однако шишковидный нос может образоваться и без симптомов розацеа.

Гландулярная форма ринофимы - нос шишкообразно увеличен, а фолликулы сальных желез глубоко втянуты и сильно расширены. Часто неправильное опухолевидное образование на носу выделяется, а форма носа становится асимметричной. Иногда имеются множественные червеобразные утолщения. Секреция сальных желез резко повышена (себорея области носа). При нажатии из глубоко втянутых устьев сальных желез выделяется белый пастообразный секрет из фолликулярных филаментов, который состоит из роговых клеток, сала, бактерий и клещей рода Демодекс. Цвет кожи лица - от выраженно-желтого до застойно-красного. Эта гиперплазия самопроизвольно не исчезает и не поддается лечению антибиотиками.

Фиброзная форма ринофимы - диффузная гиперплазия соединительной ткани, а также значительный актинический эластоз, гиперплазия сосудов и гиперплазия фолликул сальных желез.

Фиброангиоматозная форма ринофимы - цвет носа от меднодо темно-красного, размер его сильно увеличен. Постоянно появляются пустулы. Гистологически на первый план выступают фиброз, ангиоэктазии и воспалительные изменения. Гиперплазия сальных желез при этой форме не такая сильная. Фиброангиоматозная ринофима встречается чаще вместе с другими проявлениями розацеа.

Актиническая ринофима - основным компонентом ее является актинический эластоз. В формировании ринофимы могут играть роль врожденные сосудистые изменения кожи лица. Описаны случаи трансформации врожденного сосудистого невуса, локализованного в центральной части лица, в ринофиму.

Рекомендации по лечению ринофимы. Ринофима практически не поддается консервативному лечению.

На ранних стадиях заболевания возможно устранение ее с применением метода криодеструкции, при которой промораживание кожи проводится жидким азотом. Охлажденный металлический аппликатор прикладывается к удаляемой поверхности с легким нажимом до стойкого побеления кожи. После процедуры возникает пузырь, наполненный жидкостью. Спустя несколько суток экссудат подсыхает, образуется струп, который самостоятельно отпадает через 14-20 сут.

Механическая дермабразия назначается при начинающейся ринофиме (Фисенко Г.И. и др., 2017). В остальных случаях лечение пациентов с ринофимой сводится, как правило, к хирургическому иссечению гипертрофированных тканей.

При офтальморозацеа пациентам рекомендуют препараты фузидиевой кислоты и метронидазола на края век, системные тетрациклины, глазные капли «Искусственная слеза» (Самцов В.А., 2009; Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., 2008).

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что патофизиологические механизмы возникновения и развития розацеа до сих пор являются предметом научных дискуссий.

Хорошие клинические результаты у пациентов с розацеа наблюдаются при применении комплексного лечения. Особое внимание должно быть уделено уходу за кожей лица; применению лекарственных препаратов, направленных на купирование воспалительных высыпаний; устранению клеща Demolex folliculorum; восстановлению нарушенных функций и т.д. Одним из эффективных методов лечения пациентов с розацеа является применение механической дермабразии, устраняющей патологически измененную гипертрофированную ткань, после чего восстанавливается здоровая кожа. Большое внимание пациентам, страдающим розацеа, следует уделять режиму питания, рекомендовано ограничение потребления животных жиров, копченостей, экстрактивных веществ, алкоголя, острой, горячей пищи. Больные не должны длительное время находиться в помещении с высокой температурой воздуха, следует избегать инсоляции.

Таким образом, выбор тактики лечения пациентов с розацеа зависит от клинической формы заболевания, тяжести, длительности течения, переносимости препаратов, наличия сопутствующей соматической патологии, возраста, пола, психоэмоциональных особенностей пациента.

Глава 10. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

По МКБ-10 вирусы рассматриваются как передающиеся или трансмиссивные.

  • Болезни, которые они вызывают, относятся по классификации МКБ-10 к классу I «Инфекционные болезни».

  • Вирусные бородавки - код B07 - простая бородавка.

  • Контагиозный моллюск - код B08.1.

  • Папилломавирусы (ПВ) (human papillomavirus, или, сокращенно, ВПЧ - вирус папилломы человека) - код B97.7.

  • Папилломатоз, бородавчатая (веррукозная) папиллома - код В97.8.

При использовании деструктивных методов удаления бородавок, папиллом, кондилом и других вирусных образований существует опасность, связанная с тем, что в лазерном дыме и парах от электрокоагуляции содержатся бактериальные, грибковые и вирусные организмы. Кроме того, в этих парах было обнаружено наличие ДНК ВПЧ, поэтому удаление бородавок, контагиозных моллюсков, папиллом, кондилом и других вирусных образований проводится в процедурном кабинете, где обязательно должна быть установлена вытяжка (СанПиН 2.1.3.2630-10, § 10.19).

К врачу-косметологу обращаются пациенты с различными типами вирусов. По имеющимся оценкам, на сегодняшний день на 10 млн ПВ-инфицированных женщин в мире случаев кондиломатоза - 1 млн, дисплазий шейки матки - 1 млн, карцином - 55 тыс.

Основная причина их появления - инфицирование ВПЧ, которое происходит при прямом контакте.

ДНК-содержащий возбудитель - вирус простого герпеса (ВПГ) I (рис. 10.1) и II типов - был открыт Грютером и Ливенштейном в 1912 г.

На рис. 10.2 видно, что вирус представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК, покрытую многослойной оболочкой. Внутренняя часть оболочки - это белковая капсула (капсид), затем следует слой белков (тегумент). Внешняя - фосфолипидная оболочка со встроенными белками. Белки внешней оболочки являются главными маркерами (антигенами), позволяющими иммунной системе распознать вирус. Заражение человека от носителя происходит зрелой формой вируса, который передается воздушно-капельным путем или контактным способом.

В зоне контакта вирус сначала прикрепляется к клеточной мембране (1); оболочка вируса сливается с клеточной мембраной, т.е. происходит эндоцитоз (2); белковая капсула (капсид) транспортируется по цитоскелету к ядру клетки (3, 4), где происходит размножение вируса путем многократного дублирования (репликация) вирусной ДНК (5). При этом с ДНК вируса считываются молекулы мРНК (матричная РНК), содержащей информацию о первичной структуре (аминокислотной последовательности) белков, после чего, в свою очередь, используется в ходе трансляции как матрица для синтеза белков (Alberts B., Johnson A., Lewis J. et al., 2008). Каждая копия ДНК вируса упаковывается в капсид (6), выходит из ядра, покрывается оболочкой (7) и покидает клетку (8).

image

Рис. 10.1. Строение вируса простого герпеса-1

image

Рис. 10.2. Взаимодействие вируса простого герпеса-1 с эпителиальной клеткой-мишенью

Традиционное место локализации латентной формы ВПГ-1 - чувствительные нейроны периферических ганглиев тройничного нерва. Однако в зависимости от очага первичного заражения ВПГ-1 может персистировать и в нейронах других периферических ганглиев головы и шеи (чувствительных и эфферентных вегетативных): спинальных, вестибулярных, спиральных, ресничных, лицевого нерва, верхних шейных, узловатых (nodose) блуждающего нерва (Lahetoulie M., Maillet S., Efstaihiou S. et al., 2003; Richter E.R., Dias J.K., Gilbert J.E. et al., 2009).

Кроме того, ВПГ-1 может транспортироваться и дальше: по аксонам пораженных нейронов к их синаптическим окончаниям. Через синапсы вирус способен проникать в клетки центральной нервной системы, где также возможен его переход в латентное состояние (рис. 10.3).

Через некоторое время (от нескольких недель до месяцев и лет) происходит реактивация вируса из латентного состояния и репликация его ДНК, достаточная для образования нескольких новых вирусных частиц. Новые вирусные частицы в виде капсидов с помощью антероградного аксонного транспорта перемещаются от тела нейрона к окончаниям его нервных волокон. Выделяясь из периферических окончаний дендритов, вирус проникает в клетки первичного очага заражения (эпидермиса), что вызывает местное повреждение тканей; в случае лабиального герпеса заболевание часто сопровождается образованием пузырьков. В дальнейшем симптомы болезни связаны с физиологическими процессами иммунной защиты и восстановлением целостности тканей, в том числе с активацией ноцицепторов (боль, ощущение жжения), затем в зараженных вирусом клетках происходят процессы, вызывающие их лизис (Vere Hodge R.A., Field H.J., 2013).

Иммунная защита, по-видимому, типоспецифична, что позволяет объяснить наличие большого числа типов папилломавирусов.

Реактивации вируса способствует ряд провоцирующих факторов: системные и местные повреждения кожи. Если к системным факторам относятся лихорадка, менструация и другие сопровождающиеся гормональными изменениями состояния, стресс, действие препаратов, подавляющих иммунитет, то к местным факторам относятся такие факторы, как воздействие холода, солнечное излучение и т.д.

В косметологии случаи рекуррентного герпеса возникают после процедуры медицинского татуажа, выполненного с целью коррекции врожденных или приобретенных недостатков лица. Фактором риска может быть инъекционная анестезия, так как она временно нарушает функционирование нервных волокон в зоне действия.

Широкий диапазон разновидностей папилломавирусной инфекции (ПВ) (сегодня это более 60 типов ДНК ВПЧ) приводит к возникновению разнообразных поражений кожи и слизистых оболочек. ВПЧ видо- и тканеспецифичны. Клинические проявления ПВ многообразны, нередко связаны с иммуносупрессией.

image

Рис. 10.3. Цикл развития вируса простого герпеса-1

Таблица 10.1. Классификация папилломавирусной инфекции в зависимости от типа папилломавируса, локализации, диагноза и клинических проявлений (Грин М., 1985)

Тип папилломавируса Локализации, диагноз, клинические проявления

ВПЧ-1

Подошвенные бородавки

ВПЧ-2

Вульгарные бородавки кисти и мозаичный тип подошвенных бородавок

ВПЧ-3

Плоские бородавки и бородавчатая эпидермодисплазия

ВПЧ-4

Ладонные и подошвенные бородавки гиперкератотического типа

ВПЧ-5, -10

Плоские бородавки; пятнистые поражения бородавчатой эпидермодисплазии (перерождающейся в злокачественную)

ВПЧ-6, -11

Генитальные бородавки, папилломы гортани, остроконечные кондиломы, боневоидный папулез, болезнь Боуэна

ВПЧ-7

Папилломы мясников

ВПЧ-8, -9, -12

Бородавчатая эпидермодисплазия (перерождающаяся в злокачественную)

ВПЧ-13, -32

Папилломы слизистой полости рта, очаговая гиперплазия полости рта

ВПЧ-14, -15

Бородавчатая эпидермодисплазия

ВПЧ-16, -18

Боуэнов папулез половых органов, гигантские кондиломы Бушке-Левенштейна, бовеноидный папулез, плоскоклеточный рак полового члена

ВПЧ-31, -33, -35, -38, -40, 51, -55

Бовеноидный папулез, болезнь Боуэна

Многие авторы указывают на экспериментальные доказательства эндокринной модуляции ВПЧ-инфекции, обусловленной тем, что регуляторная область ВПЧ-16 содержит элемент, регулируемый глюкокортикоидами: например, эстрогены могут усиливать транскрипцию вируса in vivo (Ашрафян Л.А., Киселев В.И., 2007).

Иммунный ответ на наличие вирусной инфекции обычно опосредован клеточными механизмами, однако антитела к вирусным белкам являются лишь «свидетелями», так как не влияют на клиническое течение. Значимость состояния клеточного иммунитета определяется высокой частотой вирусных поражений у больных с иммунодефицитом. Кроме того, спонтанная регрессия бородавок сочетается с инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами. Иммунные эффекторные клетки продуцируют разнообразные цитокины, в том числе интерфероны (ИФН). ИФН-α, -β, -γ снижают транскрипцию гена Е6 ВПЧ-16, а лейкорегулин и γ-ИФН могут ингибировать транскрипцию генов Е6/Е7 ВПЧ-16, -18 и -33 в иммортализованных клеточных линиях. Аналогичным образом β-трансформирующий фактор роста (transforming growth factor - TGF) ингибирует продукцию Е6 и Е7 генов ВПЧ-16 и -18 в трансформированных ВПЧ кератиноцитах. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 8 мес. Имеются указания на угнетение системы ИФН при ПВ-инфекции, затрагивающее нарушения выработки эндогенных ИФН-α и -β.

Выявлены нарушения процессов ранней активации Т- и В-лимфоцитов, что определяется по низкому уровню фосфотидилинозитидов на мембранах иммунокомпетентных клеток и сопоставимо с показателями при опухолях челюстно-лицевой области.

К появлению вульгарных бородавок (common warts) приводит заражение 1-м, 2-м, 3-м, 16-м и 18-м типами ПВ. Инфицирование происходит двумя путями:

  • при прямом контакте с носителем вируса (чаще);

  • через бытовые предметы (реже).

При диагностике болезней, передающихся половым путем, пациенты часто имеют в анализах одновременно несколько видов: ВПЧ -31, -35, -39, -59. Врач должен сначала вылечить инфекционное заболевание, а затем назначить курс для лечения ПВ человека. Наиболее показательным диагностическим методом исследования определения типа вируса является ДНК-диагностика, которая объединяет несколько методов. Самый распространенный из них - метод ПЦР - метод молекулярной диагностики, являющийся «золотым стандартом». Принцип метода ПЦР был разработан Кэри Маллисом в 1983 г. и стал наиболее выдающимся событием в области молекулярной биологии. За разработку ПЦР-анализа Кэри Маллис (Kary Mullis) в 1993 г. был удостоен Нобелевской премии в области химии. Реакция ПЦР-амплификации - рутинный и ежедневный инструмент в каждой молекулярно-биологической лаборатории. Его применяют для идентификации микроба или вируса по его ДНК для контроля излечения пациента от инфекционного заболевания, идентификации типа мутации в геномной ДНК при анализе наследственных заболеваний (Kary Mullis. The Polymerase Chain Reaction, Nobel Lecture, December 8, 1993).

«Вычислить» носителя ВПЧ невозможно. У пациента может и не быть бородавок, и в течение нескольких лет заболевание может никак не проявляться (табл. 10.1).

Краткие клинические признаки, вызываемые различными типами вирусов: ВПЧ-4, -7, -10, -1, -2, -3, -26, -27, -28, -29, -38, -41, -49, -57 и -63, -65 и 75, -76 и -77, а также ВПЧ-31, - это обыкновенные и плоские бородавки и бородавки Батчера. Обыкновенные бородавки появляются на подошвах, веках, в волосистой зоне головы, между пальцами рук и ног (рис. 10.6-10.8). Они не вызывают никаких болезненных ощущений, но могут доставлять дискомфорт. Плоские бородавки могут возникать на лбу и плечах, на наружных половых органах.

ВПЧ-2, -3, -5, -8, -9, -10, -12, -15, -14, -17, -21, -22 и -19, -20, -37 и 47, -50 и -23, -24 и -25, а также ВПЧ-58 провоцируют возникновение эпидермодисплазии. Бородавчатые высыпания поражают открытые участки тела (лицо, шея и руки), причиняют дискомфорт человеку и имеют большой риск переродиться в злокачественные новообразования.

ВПЧ-11, -6, -42, -51, -54, -55, -69 типов вызывают появление остроконечных кондилом. Чаще всего они возникают на гениталиях и характеризуются быстрым разрастанием эпителия. Угрозу жизни вирус не представляет, но причиняет дискомфорт и в сочетании с другими заболеваниями может спровоцировать серьезные проблемы со здоровьем.

ВПЧ-16 и -18, -34, -35 и -55 считаются вирусами, провоцирующими развитие боуэнального папулеза (болезнь Боуэна), при котором повреждения располагаются в аногенитальной зоне. Заболевание еще называют предраковым дерматозом, поскольку ВПЧ-16 - один из самых канцерогенных. Страдают им, как правило, люди в молодом возрасте.

ВПЧ-5, -8, -14, -17, -20, -41, -47 вызывают плоскоклеточный рак кожи. Злокачественная опухоль вследствие заражения этими типами ВПЧ может возникать на лице и других участках.

ВПЧ-37 - этот тип вируса является причиной возникновения кератоакантомы, располагающейся на лице, редко - на других открытых участках тела и всего лишь в 2% случаях - на закрытых зонах. Кератоакантомы относят к доброкачественным образованиям.

ВПЧ-38 - разновидность вируса папилломы, приводящей к развитию меланомы. Это злокачественное образование на коже, которое отличается своей агрессивностью и стремительным развитием.

ВПЧ-51, -52, -31 и -33, -39, -35, -45, -56, -58, -59, -66, -69 могут дать толчок развитию анальной интраэпителиальной неоплазии, означающей наличие рака прямой кишки.

Наличие видов ВПЧ-6, -7, -11, -32, -57, -72, -73 - это сигнал о наличии папиллом. Местом дислокации могут служить ротовая полость, гортань и другие органы. ВПЧ с 13-го по 31-й тип могут привести к развитию фокальной эпителиальной гиперплазии полости рта. ВПЧ-6 и -11, -2, -16, -18, -41 и -39 - рак.

Главная опасность ВПЧ - риск перерождения кожных проявлений в злокачественные новообразования. Классификация ВПЧ производится с учетом степени его онкологической опасности.

Классификация ВПЧ по типу онкогенности (de Villiers E.M., Fauquet C., Broker T.R. et al., 2004):

  • типы ПВ, никогда не вызывающие рак: 1, 2, 3, 4, 5, 10, 28, 49;

  • типы низкого онкогенного риска (очень редко вызывают рак): 6, 11, 42, 39, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81;

  • типы среднего онкогенного риска (процент ракового перерождения средний): 26, 53, 66;

  • типы высокого онкогенного риска (высокий процент развития рака): 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 68.

Персистенция ПВ может происходить в течение многих лет и прогрессировать от умеренной к высокой дисплазии и, наконец, раку. При этом на любой стадии развития дисплазии и даже инвазивного рака может происходить как торможение, так и полный регресс процесса (Lowy R., Howley M., 2001). Вирус может привести к развитию меланомы - злокачественного образования на коже.

ПВ являются причиной эпителиальных повреждений, которые происходят в органе животного при инфицировании. Хроническая ПВ-инфекция появляется в том случае, когда ПВ поражает нижние слои эпидермиса - базальные клетки, причем попадает вирус туда через травматические нарушения верхнего слоя (Lowy R., Howley M., 2001).

Папилломы. Клинически папилломы в основном бывают округлой формы и имеют телесный или светло-коричневый оттенок. Папилломы являются доброкачественной опухолью и не оказывают существенного влияния на общее состояние здоровья, но при большом количестве они эстетически неприглядны (рис. 10.5). Клинически папилломы характеризуются утолщенным эпидермисом, а в клетках папиллом выявлен гипер- и паракератоз. Нижний слой эпидермиса транскрибирует низкий уровень РНК вируса, в то время как репликация ДНК, высокий уровень экспрессии вирусных белков, созревание вирионов происходят в верхнем слое.

Гистологические признаки: инфицированные ПВ-клетки верхнего слоя имеют увеличенное, эксцентричное, пикнотическое ядро, окруженное просветленной цитоплазмой с уплотненной периферией (койлоцит) (рис. 10.4).

image

Рис. 10.4. Койлоцит эпителиальной клетки

На практике эти цитологические (а также гистологические) признаки ПВ-инфекции используются при диагностики и определения степени дисплазии эпителиального слоя кожи больного. Следует отметить, что морфологические методы диагностики ПВ-инфекции не заменяются широким использованием молекулярно-генетических методов, а являются необходимым дополнением и очень нужным подспорьем при постановке диагноза. Особенно велико их значение при обосновании степени дисплазии, предрака и инвазивного рака эпителия.

Важный параметр, который определяет развитие опухолевого процесса, - иммунный статус пациента. В случае рака кожи у людей было показано, что солнечный свет является важным кофактором образования опухоли при кожной ПВ-инфекции (5-го или 8-го типа). Несмотря на то что ДНК ПВ персистирует в форме эписомы в клетках эпидермиса, в абсолютном большинстве опухолей половых органов она присутствует в интегрированной в клеточный геном форме. Известны мишени для онкобелков Е6 и Е7 большой группы онкогенных ПВ (клеточные регуляторные белки р53 и pRb), а также принципиальный механизм канцерогенеза рака шейки матки (Киселев Ф.Л., 2000), однако до сих пор неясно, почему наблюдаются существенные различия онкогенного потенциала ПВ разных типов, если исходить из первичной структуры их геномов.

Характер поражения кожи зависит от реакции клеток кожных тканей на вирус папилломы. Заражение зависит от силы иммунитета, который поддерживает лечение папилломатоза.

image

Рис. 10.5. Папилломы разных областей кожи: а - шеи; б - поверхности бедра

Такие действия могут спровоцировать воспалительный процесс, в худшем случае - привести к перерождению доброкачественной опухоли в злокачественную.

Простые бородавки дифференцируют с контагиозным моллюском, старческой кератомой, бородавчатой формой красного плоского лишая, бородавчатым туберкулезом кожи, бородавчатым невусом, аккрокератозом Гопфа. При локализации на кончиках пальцев - с гломусной опухолью Барре-Массона.

Нитевидные бородавки (акрохорды). Единственная причина возникновения нитевидных папиллом у людей: ПВ. Типы вируса, приводящие к появлению этих кожных образований: 3, 5, 8 и 9. Они чаще всего локализуются на шее, в паховых областях, под молочными железами. Акрохорды чаще развиваются у женщин в климактерический период, и некоторые авторы рассматривают их как проявление старения кожи. Об их гормональной обусловленности свидетельствует сочетание с сахарным диабетом, ожирением. У молодых женщин появление акрохорд также связано с нарушением деятельности яичников, инфантилизмом.

image

Рис. 10.6. Околоногтевые бородавки

image

Рис. 10.7. Подошвенные бородавки

Кондиломы. Клинически различают несколько типов кондилом:

  • типичные остроконечные: папиллярные (с экзофитным ростом);

  • плоские;

  • интраэпителиальные (с эндофитным ростом);

  • ВПЧ-16, вызывающие опухолевидные разновидности (гигантские кондиломы Бушке-Левенштейна).

Плоские или интраэпителиальные кондиломы («атипичные разновидности») не обнаруживаются невооруженным глазом и определяются при гистологическом исследовании. Имеются указания на частые сочетания их с интраэпителиальной неоплазией. Эндофитные кондиломы сходны с плоскими, однако они способны к псевдоинвазивному росту и обладают морфологическими признаками, сходными с карциномой in situ. Диагностика типичных кондилом не вызывает затруднений, сложным является определение их на ранних стадиях. Основные методы диагностики атипичных разновидностей: гистологическое исследование (с обнаружением койлоцитарных клеток в биоптате) и метод ПЦР с определением типа вируса.

Остроконечные кондиломы. За последние годы отмечен значительный рост заболеваемости остроконечными кондиломами, на долю которых приходится до 10% всех инфекций, передаваемых половым путем. В 90% случаев заболевание вызвано ВПЧ типов 6 и 11. Заражение отличается высокой контагиозностью и происходит в 46-67% случаев. Кроме заражения при половых контактах возможны внутриутробное инфицирование плода и контактно-бытовой путь передачи. Заболевание обычно протекает доброкачественно, но описаны случаи малигнизации кондилом (рис. 10.9, 10.10).

image

Рис. 10.8. Бородавки на пальце

image

Рис. 10.9. Кондиломы (http://photo.hpvinfo.ru)

image

Рис. 10.10. Остроконечные кондиломы

Выделяют несколько клинико-морфологических типов проявлений ВПЧ-инфекции в аногенитальной области: папиллярные разновидности кондилом с экзофитным ростом, плоские кондиломы (интраэпителиальные кондиломы с эндофитным ростом), а также гигантскую кондилому Бушке-Левенштейна.

Остроконечные кондиломы обычно возникают в местах травматизации при половых контактах. При сочетании с другими инфекциями, передающимися половым путем, остроконечные кондиломы бывают, как правило, больших размеров (до 1,5 см в диаметре), имеют выраженную сосочковую поверхность, гиперемированы и «пронизаны» сосудами капиллярного типа. Слияние элементов в бляшки наблюдается у иммуносупрессивных пациентов и при сахарном диабете. Остроконечные кондиломы с экзофитным ростом (классическая форма) вначале представляют собой маленькие плоские или сосочковые ограниченные узелки цвета нормальной кожи (или слизистой оболочки), которые постепенно превращаются в нитевидные разрастания значительной величины, напоминающие по внешнему виду петушиный гребень или цветную капусту.

Моллюск контагиозный (лат. - molluscum contagiosum). Заболевание вызывается ортопоксвирусом, который относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxviridae, роду Molluscipoxvirus. Инкубационный период заболевания - от 1 нед до нескольких месяцев, в среднем 2-7 нед. Наиболее часто инфекция возникает у детей в возрасте от 1 года до 10 лет. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным или через загрязненные предметы обихода. В типичном случае у взрослых приводит к образованию на наружных половых органах, бедрах, ягодицах или нижней части живота узелков, приподнятых над поверхностью кожи. Они имеют полушаровидную форму. По цвету совпадают с нормальной окраской кожи или слегка розовее ее. В середине полусферы имеется вдавление. Величина этих безболезненных поражений, появляющихся обычно спустя 3-6 нед после заражения, варьирует от 1 мм до 1 см в диаметре; они имеют розовато-оранжевую окраску с перламутровой верхушкой. При надавливании на узелок из него, как из угря, выделяется творожистая пробка. Инфицирование может происходить в результате прямого контакта с больным или вирусоносителем через загрязненные предметы обихода (белье, губки, полотенце, мочалки и др.), при пользовании общей ванной (рис. 10.11).

image

Рис. 10.11. Пациенты с диагнозом моллюск контагиозный в орбитальной области, виска и лба

Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые. В детских коллективах при отсутствии санитарно-гигиенического режима возможны эпидемические вспышки. У лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к заболеванию, может быть длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. У взрослых - либо при прямом контакте (нередко при сексуальных связях), либо опосредованно при пользовании общими предметами гигиены. При половом заражении высыпания могут локализоваться на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Размер элементов: от просяного зерна до горошины (от 1 до 15 мм). Количество элементов может быть различным: от единичных, расположенных чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспорядочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные очажки. Иногда высыпания сливаются в крупные неровные опухолевидные образования («гигантский моллюск»). Субъективные ощущения отсутствуют. При надавливании пинцетом из центрального углубления папул выделяется белесоватая кашицеобразная масса. Инкубационный период колеблется от 2 нед до 2-3 мес. Клинически это гладкие, блестящие, как бы полупрозрачные высыпания с жемчужно-белыми или розовыми блестящими узелками с характерным вдавлением в центре.

Во многих случаях ПВ-инфекция протекает совершенно бессимптомно и выявляется только при помощи специального анализа.

Диагностика всех типов ВПЧ, в том числе высокого онкогенного риска, включает в себя:

  • осмотр пациента;

  • проведение диагностического теста - ПЦР - возможность определять РНК-содержащие вирусы обеспечивается особыми тест-системами с включением в процесс обратной транскриптазы или ревертазы - фермента, его синтезирует ДНК на матрице РНК. В природе фермент присутствует у ретровирусов, к которым относится ВИЧ.

  • гистологические исследования ткани;

  • определение суммарной вирусной нагрузки ВПЧ. Метод является принципиально новым подходом в диагностике ВПЧ. Этот метод исследования позволяет определять, к какой филогенетической группе относятся вирусы, в том числе вирусы опасного типа. Например, группа а9 включает 16-й, 31-й, 33-й, 35-й, 52-й, 58-й типы; а7 включает 18-й, 39-й, 45-й, 59-й типы; а5 - 51-й тип; а6 - 56-й тип. Подобное разделение необходимо для подбора максимально эффективных схем лечения с учетом всех особенностей ВПЧ высокого канцерогенного риска.

Рекомендованные методы лечения

Деструктивные методы лечения. К деструктивным методам удаления различных доброкачественных образований, таких как папилломы, кератомы, бородавки и другие, относятся традиционные методики - криотерапия и электрокоагуляция.

Криодеструкция жидким азотом.

Электрохирургические методы (электродессикация, электрофульгурация, электрокоагуляция). Диатермокоагуляция бородавок или дарсонвализация искрой. Силу тока применяют умеренную. Нередко после электрокоагуляции только одной бородавки (лучше всего той, которая появилась первой) остальные исчезают спустя 1-2 мес. Методы лазерной деструкции

  • Углекислотный СО2-лазер регенерирует ИК-свет с длиной волн 10 600 нм, который поглощается водой. Данное лазерное излучение приводит к неселективному разрушению тканей. Поврежденная кожа заживает вторичным натяжением. Эффективен при удалении околоногтевых и подногтевых бородавок.

  • Эрбиевый лазер - с короткой длиной волны (2940 нм). У эрбиевого лазера меньшая зона теплового повреждения, в связи с этим после удаления бородавок реже формируются рубцы. Эффективность после однократного удаления составляет 75%, количество рецидивов меньше, чем при использовании углекислотного лазера. Заживление наблюдалось на 7-10-й день, эритема исчезала через 2 мес. В дыме этого лазера не обнаружена вирусная ДНК.

  • ИЛК - механизм действия его основан на селективном поглощении энергии (λ = 585 нм) оксигемоглобином. Под его воздействием происходит деструкция расширенных капилляров в бородавках. Тепловое повреждение, нарушение кровоснабжения и стимуляция клеточного иммунного ответа способствуют излечению. Данный вид лазерной деструкции считается относительно безболезненным. Кровоизлияние вследствие повреждения сосудов сохраняется в течение 10-14 дней. Полное заживление происходит через 2-4 нед. Возможно применение ИЛК у детей при удалении бородавок с локализацией их на лице и в перианальной области. Эффективность лечения, по разным данным, составляет от 48 до 95%. Хотя в одном исследовании продемонстрировано отсутствие различий между лечением ИЛК - эффективность 66%, криотерапией и лечением кантаридином - 70%. Установлено, что бородавки с локализацией на конечностях хуже поддаются лечению данным видом воздействия.

  • КТР-лазер - аппарат на основе Nd:YAG-лазера с удвоенной частотой. Имеет длину волны лазерного света 532 нм, импульс длительностью 2-50 мс и диаметр пятна 1-7 мм.

Радиоволновой метод. Лечение производится при помощи медицинского радиоволнового (radio frequency - RF) аппарата «Сургитрон» - генератора электрических волн высокой частоты. Это нетравматический, щадящий метод разреза и электрического прижигания мягких тканей без их непосредственного разрушения. В основу метода положено испарение воды, содержащейся в клетках, под действием высокочастотных радиоволн (3,5 МГц). В результате происходит «выпаривание» клеток, непосредственно соприкасающихся с электродом, и достигается малотравматичное расщепление тканей.

Химиотерапия:

  • химические препараты с прижигающим эффектом;

  • 10-20% спиртовые растворы салициловой кислоты;

  • лаки;

  • пластыри салициловой кислоты;

  • салициловая кислота + молочная кислота + полидоканол 600 (Колломак) содержит 20% раствор салициловой кислоты и 5% раствор молочной кислоты, до удаления корня бородавки;

  • кислотосодержащий раствор Солкодерм оказывает точно ограниченное местное воздействие на бородавку без повреждения окружающих тканей;

  • Веррукацид (ЗАО «Ретиноиды», Россия).

Лечение подошвенных бородавок. Вначале накладывают кератолитические лаки с 20% салициловой кислоты и 10% молочной кислоты или 40% салициловую кислоту в пластыре, после их удаления проводят криотерапию, вылущивание сосочков острой ложкой Фолькмана или тугую инфильтрацию тканей новокаином, прижигания Веррукацидом, ТСА.

Системное и местное лечение

Цитостатики:

  • 20-25% спиртовой раствор подофиллинаρ, действие которого связано с подавлением синтеза ДНК и, как следствие, торможением деления клеток тканей;

  • 0,25, 0,3, 0,5% растворы, крем и гель подофиллотоксина рекомендованы для нанесения на кондиломы 2 раза в сутки в течение 3 дней подряд, затем 4-дневный перерыв. Это антимитотический растительный препарат из подофиллиновой смолы. На одну процедуру используется до 0,2 мл препарата. Максимальная продолжительность лечения - 5 нед;

  • 5% раствор и крем фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве) наносят на образование ежедневно на ночь в течение недели или 1 раз в неделю в течение 10 нед.

Противовирусные препараты. В комплексное лечение необходимо включать препараты, обладающие иммуномодулирующим и противовирусным эффектами - интерфероны. ИФН - это эндогенно вырабатываемые цитокины, оказывающие противовирусное, антипролиферативное и иммуномодулирующее действия. Именно широкий спектр фармакологического действия объясняет их применение при лечении ПВ-инфекции.

Интерфероны человека подразделяют на группы в зависимости от типа клеток, в которых они образуются: α-, β- и γ- α-интерфероны включают несколько видов белков с молекулярной массой около 20 кДа.

Различают следующие классы ИФН:

  • α-ИФН (лейкоцитарный или рекомбинантный);

  • β-ИФН (фибробластный);

  • γ-ИФН (Т-лимфоцитарный).

Человеческий лейкоцитарный ИФН выпускается в ампулах по 0,1, 0,5 и 1 млн ME и обладает высоким потенциалом противовирусной активности. Его применение при острых и хронических вирусных инфекциях значительно улучшает клиническую динамику, повышает качество терапии и может служить основным этиотропным средством. Вместе с тем высокие дозы человеческого лейкоцитарного ИФН, оказывая антипролиферативное действие, могут приводить к цитопении. В препарат интерферон α (лейкинферон¤), помимо α-ИФН (10 тыс. ME в одной ампуле), входят факторы угнетения миграции макрофагов, IL, TNF. Под действием цитокинов, входящих в интерферон α (лейкинферон¤), усиливается экспрессия рецепторов к антителам главного комплекса гистосовместимости I и II класса на моноцитах и лимфоцитах, а также повышается плотность дифференцировочных и функциональных рецепторов на мембране Т-лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов. Отмечена активация системы макрофагов, нейтрофилов и ИФН. Происходят нормализация уровня Т- и В-лимфоцитов и иммунорегуляторного индекса, повышение цитолитической функции естественных киллеров.

  • Тилорон (Амиксин♠) (Amixini по 0,06-0,126) - низкомолекулярный синтетический индуктор ИФН, стимулирующий образование в организме ИФН-α, -β, -γ. Основными структурами, продуцирующими ИФН в ответ на введение тилорона, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, нейтрофилы и гранулоциты. После приема препарата внутрь максимум продукции ИФН определяется в последовательности кишечник-печень-кровь через 4-24 ч. Тилорон (Амиксин♠) в лейкоцитах человека индуцирует синтез ИФН, стимулирует стволовые клетки костного мозга, в зависимости от дозы усиливает антителообразование, уменьшает степень иммунодепрессии, восстанавливает соотношение T-супрессоров и T-хелперов.

  • Интерферон α-2a (Роферон-АE. coli,ДНК которой кодирует синтез этого белка человека. Интерферон α-2a (Роферон-А) оказывает противовирусное действие, индуцируя в клетках состояние резистентности к вирусным инфекциям и модулируя ответную реакцию иммунной системы, направленную на нейтрализацию вирусов или уничтожение инфицированных ими клеток.

  • Оксодигидроакридинилацетат натрия (Неовир♠) (Neovir) (раствор в ампулах по 250 мг - 2,0 мл) вводили внутримышечно по 250 мг - низкомолекулярный индуктор ИФН синтетического происхождения, относящийся к классу акридинонов, оказывает противовирусное, противоопухолевое и иммуностимулирующее действия. Модулирует специфические иммунные реакции организма путем непрямого действия на клетки-мишени, что сопровождается активацией макрофагов, цитотоксических Т-лимфоцитов, натуральных киллеров (NK-клетки) и антителообразую-щих В-клеток; стимулирует образование в макрофагах и В-лимфоцитах ИФН-α: под его действием происходит образование Fc-рецепторов к IgG на поверхности макрофага, что активирует фагоцитоз и антитело-зависимую цитотоксичность. Данное иммуномодулирующее действие оказывается достаточно эффективным при ВИЧ-инфицировании, герпетической и хламидийной инфекции. Оксодигидроакридинилацетат натрия (Неовир♠) подавляет размножение вируса в клетках организма за счет активной выработки ИФН-α, под его действием активизируется фермент олигоаденилатсинтетаза, которая вызывает деградацию мРНК при репликации вируса. Оксодигидроакридинилацетат натрия (Неовир) обладает широким диапазоном противовирусной активности: действует как на ДНК-содержащие вирусы, так и на РНК-содержащие.

  • Полисахариды побегов Solanum tuberosum (ПанавирHerpes simplex I и II типа, Herpes Zoster, вируса Эпстайна-Барр, Cytomegalovirus, Human papillomavirus, клещевого энцефалита, гриппа) и иммуномодулирующим средством. Вирусостатическое действие обусловлено блокадой синтеза вирусных белков. Повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям, способствует индукции синтеза ИФН-α и коррекции уровня ИФН-γ. Полисахариды побегов Solanum tuberosum (Панавир) - водорастворимый препарат, которым обкалывают бородавку в технике мезоинфильтрации «крест на крест», объемом 0,02-0,03 мл, через день 3 раза.

  • Бромнафтохинон (Бонафтон) (Bonaftonum 0,1 в таблетках).

Иммуномодуляторы

Порошок пептидогликан кислый из ростков картофеля (Иммуномакс) (Immunomaxe) - кислый пептидогликан с молекулярной массой 1000- 40 000 кД (во флаконах по 100-200 единиц), который перед употреблением растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят 200 единиц внутримышечно. Обладает избирательным противовирусным действием, подавляющим ВПЧ, ВПГ, парвовирус и др. (ВПЧ-6, -11 и др.).

Пептидогликан кислый из ростков картофеля (Иммуномакс♠) активирует следующие звенья иммунной системы: NK-клетки, которые через 2-3 ч после воздействия препарата усиленно экспрессируют молекулы активации CD69. Цитолитическая активность NK-клеток возрастает в 3 раза; циркулирующие моноциты через 2-4 ч после активации пептидогликаном кислым из ростков картофеля (Иммуномаксом♠) начинают секретировать цитокины: IL-8, IL-1β и TNF-α; нейтрофильные гранулоциты активируются при посредстве моноцитов: прямого действия на нейтрофильные гранулоциты препарат не оказывает. Секретируемый моноцитами IL-8 вызывает активацию нейтрофильных гранулоцитов, которая отчетливо проявляется через 24 ч после его воздействия.

Витамины - курсовое применение:

  • цианокобаламин (Sol. Cyanocobalamini 500 mg/ml);

  • пиридоксин по 1 мл однократно внутримышечно;

  • витамин Е (Sol. Tocopheroli acetates oleozae 30% - 20,0 мл по 10 капель 3 раза в день в течение 10 дней);

  • аскорбиновая кислота (Tab. Ac. ascorbinici 0,1) - по 1 табл. 3 раза в день в течение 1 мес.

Лекарственные адаптогены. Препараты, обладающие стимулирующим и общетонизирующим действием на обменные процессы в организме взрослых и пожилых пациентов:

  • настойка женьшеня (Tincturae Ginzeni 50,0) - по 25 капель;

  • экстракт левзеи (Extr. Leuzeae cartamoidis fluidi 40,0) - по 20-30 капель;

  • лимонник китайский (Schizandrae 50,0) - по 20 капель;

  • настойка аралии маньчжурской (Tincturae Aralia manchurianus 50,0) - по 30-40 капель.

Пациентам рекомендуется назначать только один из адаптогенов перед едой 3 раза в день в течение 1 мес.

Препараты противоопухолевого антибиотика - блеомицин (подавляет синтез ДНК, не угнетая кроветворения, и не обладает иммуносупрессивным действием).

Короткодистанционная рентгенотерапия (Букки-терапия) применяется с целью предотвращения образования келоидных рубцов у пациентов, склонных к келоидообразованию. Назначают Букки-терапию после полной эпителизации раневой поверхности.

Хирургическое иссечение - производят при подозрении на малигнизацию бородавок (изменение цвета, кровоточивость). Иссеченные ткани направляют на гистологическое исследование.

Кюретаж применяется при удалении подошвенных бородавок.

Лечение контагиозного моллюска. Механическое удаление: содержимое полушаровидных узелков выдавливают пинцетом (при этом из пупковидного вдавления выходит плотная белая масса), затем узелки смазывают настойкой йода спиртовой 5-10%. Можно использовать 0,25-1% трийодрезорцин (Риодоксоловую мазь♠) (наносят на 30 мин, после чего остатки мази снимают салфеткой). Применяют 2% растворы анилиновых красителей, Фукорцин♠.

Противовирусные мази: 0,5% флореналевую, 3% диоксотетрагидрокситетрагидронафталин (Оксолиновую мазь), 5% теброфеновую, 3% этакридин или его 1% спиртовой раствор втирают в очаги поражения 2-3 раза в день.

Физиотерапия:

  • УФ-облучение очагов и окружающей кожи по ускоренной схеме, от 2 до 4 биодоз, через день;

  • диатермокоагуляция;

  • криодеструкция узелков.

Унифицированные прописи для наружного применения при лечении контагиозного моллюска:

Rp.: Resorcini 0,3

Ac. salicylici 0,6

Hydrargyri oxydi flavi 1,2

Pastae Zinci 30,0

M. f. pasta.

D.S. Смазывать очаги поражения однократно.

Rp.: Ung. Oxolini 1% 15,0

D.S. Смазывать очаги поражения 3 раза в день.

Rp.: Ung. Tebropheni 5% 30,0

D.S. Смазывать очаги поражения 3 раза в день.

Rp.: Sol. Argenti nitratis 5% 10; Da in vitro nigro!

D.S. Наносить на разрастания кожи однократно.

Rp.: Ung. Riodoxoli 1% 30,0

D.S. Смазывать очаги поражения 1-3 раза в день тонким слоем. Опыт врача и широкий выбор методик удаления позволяет избежать наиболее распространенных осложнений:

  • после лазерной терапии: длительно не заживающие раны (до 3-4 нед);

  • присоединение вторичной инфекции;

  • заживление раневой поверхности с образованием рубцов. Лечение: пациент должен находиться под наблюдением врача до полного восстановления и заживления раневой поверхности. В случае образования рубца назначить лечение рубца с дальнейшим применением Букки-терапии;

  • после криотерапии: выраженное местное воспаление с сильной болью, отечностью, образованием пузыря. Лечение: наложение асептической повязки и сохранение пузыря. При его повреждении - смазывать раневую поверхность спиртовым 1% раствором бриллиантового зеленого. Находиться под наблюдением врача до полного восстановления и заживления раневой поверхности.

Используются не только хирургические, но и лекарственные средства. При удалении кондилом хирургическим путем в виде местной анестезии используется 10% спрей лидокаина или артикаин + эпинефрин (Убистезин) или их аналоги.

Препараты, подавляющие пролиферацию, разрушающие клетки: Солковагин , Солкодерм, Подофиллотоксин (Кондилин), подофиллинρ, Ферезол. Этими препаратами местно обрабатывают образования. Например, подофиллинρ используется 1 или 2 раза в неделю, но не более 5 нед. Ферезолом обрабатывают кондиломы 1 раз в неделю. Для повышения эффективности удаления образований, а также в целях исключения появления рецидивов при лечении ВПЧ активно используются иммуностимулирующие и иммуномодулирующие препараты. Для местной стимуляции иммунитета очагов поражения используются такие лекарства, как аммония глицирризинат (эпигенρ), Генферон , полисахариды побегов Solanum tuberosum (Панавир) гель, аргинил-α-аспартил-лизил-валил-тиро-зил-аргинин (Имунофан). Для системного действия применяют глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид ) и интерферон α-2b (Виферон), а также инозин пранобекс (Изопринозин), меглюмина акридонацетат (Циклоферон) и другие синтетические иммуномодуляторы. Показано назначение ИФН, которые используются либо системно, либо вводятся непосредственно в очаг поражения и разрушают ДНК вирусов. Ценность таких препаратов, как интерферон α-2b (Интрон А ), интерферон β (Интерферон β-1а человеческий рекомбинантный), интерферон α (Интерферон лейкоцитарный человеческий, лейкинферон¤) заключается в том, что вирусы к ним не адаптируются в отличие от антибиотиков. Возможно использование индукторов эндогенного ИФН с высокой противовирусной активностью. Они также применяются как локально, так и системно: оксодигидроакридинилацетат натрия (Неовир ), меглюмина акридонацетат (Циклоферон), полисахариды побегов Solanum tuberosum (Панавир), тилорон (Амиксин), треонил-глутамил-лизил-лизил-аргинил-аргинил-глутамил-трео-нил-валил-глутамил-аргинил-глутамил-лизил-глутамат (Гепон). При выявлении типов вируса-16 или -18 целесообразно назначение противоопухолевых препаратов: фторурацил, индинол.

Профилактические мероприятия и правила поведения пациентов

  1. Профилактическая вакцинация против ПВ.

  2. Ранняя диагностика и лечение заболевания, внедрение государственных программ скрининговой диагностики.

  3. Методы ранней диагностики позволят снизить частоту возможных рецидивов у инфицированных пациентов.

  4. Врач, осматривая каждый элемент, может использовать видеодерматоскопию.

  5. Проведение цитологического исследования элемента при подозрении на злокачественность.

Вакцинация от вируса папилломы человека

На сегодняшний день в России зарегистрированы две вакцины ВПЧ: вакцина против вируса папилломы человека квадривалентная рекомбинантная (Гардасил♠) (Gardasil, производитель Merck Sharp & Dohme, Нидерланды) и вакцина против вируса папилломы человека (Церварикс♠) (Cervarix, производитель GlaxoSmithKline Biologicals, Бельгия), которые направлены на профилактику заражения ВПЧ-16 и -18, благодаря чему предотвращается вероятность развития рака шейки матки более чем в 70% случаев. И защитное действие от 6-го и 11-го типов ВПЧ, которыми вызывается образование остроконечных кондилом.

В основе действия вакцины от ВПЧ лежит стимуляция иммунной системы вирусоподобными частицами, которые получают из поверхностного белка ВПЧ. Вакцинами генерируется хорошая иммунная память. Обе вакцины являются рекомбинантными, т.е. в них не содержатся настоящие вирусы. Вакцины в своем составе содержат пустые оболочки, созданные искусственно, которые аналогичны оболочкам настоящих вирусов. В этих вакцинах нет генетического материала, вызывающего деление вируса и дальнейшее его воздействие на клетку, в связи с чем невозможно заражение ВПЧ из-за вакцинации вакциной против вируса папилломы человека квадривалентной рекомбинантной (Гардасилом♠) или вакцины против вируса папилломы человека (Церварикса♠).

С побочными эффектами после вакцинации от ВПЧ врачи сталкиваются крайне редко. После введения вакцины рекомендуется посидеть в течение 15 мин, поскольку после любой вакцинации, в особенности у подростков или молодых женщин, возможно возникновение обморока.

Противопоказанием к выполнению вакцинации от ВПЧ является наличие гиперчувствительности, в том числе тяжелых аллергических реакций на предшествующую дозу вакцины, и в случае введения вакцины против вируса папилломы человека квадривалентной рекомбинантной (Гардасила) - на дрожжеподобные грибы. Вакцинацию следует отложить до выздоровления в случае наличия любого острого заболевания.

За схему вакцинации против ВПЧ принято трехкратное выполнение прививки. Основной схемой проведения вакцинации является следующая: 0-2-6 мес. Но возможно применение ускоренной схемы вакцинации против ВПЧ, когда прививки проводятся в 0-1-3 мес. Если три прививки сделаны в течение года, то вакцинацию считают завершенной. Вакцина является высокоэффективной, выработка иммунитета происходит у 95-100% привитых.

Профилактика. С целью уменьшения риска заражения вирусными дерматозами врач должен ознакомить пациента со следующими правилами:

  • соблюдать правила личной гигиены (пользоваться только личным полотенцем, не надевать чужую обувь, следить за чистотой тела, рук, ног, чтобы они были настолько сухими, насколько это возможно, часто менять носки и обувь, обувь держать в чистоте и просушивать, носки проглаживать);

  • при посещении бани, общественного душа, бассейна или спортивного зала надевать свои тапочки и пользоваться своими полотенцем и расческой, не обмениваться обувью и не использовать полотенце или другие личные вещи с человеком, имеющим бородавки;

  • при посещении парикмахерских следить за использованием стерильных инструментов и т.д.

Суммируя представленные научные данные, методы лечения ПВ-инфекции можно подразделить на несколько основных групп: деструктивные (электро-лазеродеструкция, химиодеструкция), цитостатические и антимитотические [фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве ), проспидия хлорид (Проспидин), подофиллинρ, подофиллотоксин], противовирусные [диоксотетрагидрокситетра-гидронафталин (Оксолин), теброфен, Бромнафтохинон (Бонафтон), госсиполρ или их аналоги], иммунологические α-, β-, γ-ИФН, комбинированные (сочетание различных способов лечения) и профилактические. Для предупреждения возникновения рецидивов у больных с вирусными дерматозами необходимо проводить комплексное лечение с коррекцией иммунитета, чтобы не причинить лечением большего вреда больному, улучшить его качество жизни и психоэмоциональное состояние.

В каждом конкретном случае комплексное лечение пациентов подбирается индивидуально и зависит от разных факторов: от типа новообразования, его размера, формы, участка кожи, на котором он находится. При этом учитывается выраженность процесса, вид вируса, возраст больного, наличие показаний и противопоказаний к препаратам.

Глава 11. АНГИОДИСПЛАЗИИ

В косметологические учреждения нередко обращаются пациенты с пороками развития сосудов. Расположенные на открытых участках лица и тела они вызывают не только эстетические проблемы, но психосоциальные. Психика этих пациентов угнетена, они находятся в состоянии постоянной депрессии и вынуждены обращаться за профессиональной помощью к психотерапевтам и косметологам.

Ангиодисплазии (сосудистые мальформации, врожденные пороки развития сосудов) возникают вследствие нарушения образования и развития сосудистой системы в процессе ее эмбриогенеза (Покровский A.B., 1971; Malan E., 1974; Дан В.Н., 2008).

В настоящий момент термины «ангиодисплазия» и «мальформация» у врачей-косметологов и сосудистых хирургов считаются практически идентичными. Определение «сосудистая мальформация/vasculaг malformation» наиболее часто используется в американской литературе, европейская школа больше привержена к термину «ангиодисплазия/angiodysplasia».

По МКБ-10 дефекты кожи сосудистого характера относятся к врожденным аномалиям:

  • системы периферических сосудов - код Q27.9 капиллярные дисплазии;

  • врожденные неопухолевые процессы - код Q82.5 невусы: плоские, кавернозные (рис. 11.1).

Строение и функции сосудов начали изучать еще в глубокой древности. В древнеегипетском папирусе «Тайная книга врача», датированном XIV в. до н.э., приведено описание сердца и его сосудов. В Древней Индии в IX в. до н.э. в книге Аюрведа «Знание жизни» упоминается о строении сосудов человека. Гиппократ (460-377 до н.э.) впервые ввел термин «аорта» (греч. aeiro - поднимаю). Аристотель (384-322 до н.э.) применил его для описания самого крупного сосуда, определил значение сердца в процессе движения крови, установил, что артерии отходят от аорты, описал сосуды плаценты и желточного мешка.

В течение XIII столетия господствовали в Европе представления о строении тела человека, изложенные К. Галеном (131-201 н.э.) в трактатах «Анатомические исследования» и «О назначении частей человеческого тела», в которых он описал внутренние сосуды. Термином «ангиология» (angion - сосуд, logo - учу) Гален называл операцию по иссечению части кровеносного сосуда.

И только через 100 лет после их открытия началось активное изучение строения и функций кровеносных капилляров.

Современную интерпретацию термина «ангиология» дал L. Heister (1881). В настоящее время ангиология рассматривается как раздел медицины, изучающий кровеносные и лимфатические сосуды, их строение и функционирование, их патологические состояния и заболевания, методы диагностики, профилактики и лечения.

image

Рис. 11.1. Клинические примеры ангиодисплазий: а - телеангиэктазия звездчатая (паутинный невус); б - плоский сосудистый невус; в - винное родимое пятно (port wine stains), или пятна портвейна (или nevus flammeus - невус пламенеющий); образования синего и багрового цвета, или венозные озера; г - ангиома (вишневая ангиома, пятна Кэмпбелл де Морган); д - пещеристые или кавернозные (имеющие полость) ангиомы - сосудистые невусы в подкожной клетчатке; е - венозные мальформации

Термин «микроциркуляция» введен в морфологию американскими учеными (греч. micros - малый; лат. circulation - кругооборот).

Ангиология стала интенсивно развиваться после первой конференции по микроциркуляции, проведенной в 1954 г. в США. В СССР значительных успехов в изучении микроциркуляции добились В.В. Куприянов, А.М. Чернух, Я.Л. Караганов, их ученики и последователи (Бобрик И.И. и др., 1991).

В конце XVIII - начале XIX в. были заложены основы общей эмбриологии, что значительно расширило взгляды на роль сосудистой системы в организме человека.

Как известно, сосудистая система эмбриона закладывается на 5-10-й неделе внутриутробного развития в виде массы ангиобластических клеток, из которых в дальнейшем развивается капиллярная сеть, представляющая собой единую недифференцированную первичную сосудистую систему зародыша. Постепенно из нее образуются артериальные и венозные стволы с сохраненными между ними сетями шунтов. Далее некоторые артериальные стволы подвергаются обратному развитию или остаются в рудиментарном состоянии, другие же преобразуются во вновь образованные сосуды. В амнионе первые кровеносные сосуды возникают в экстра-эмбриональной мезодерме желточного мешка, когда мезенхимальные клетки агрегируют с образованием кровяных островков. Внутренние клетки образуют примитивные клетки крови, в то время как внешние границы формируются от предшественников эндотелиальных клеток. Сосудистые клетки-предшественники способствуют формированию основной эмбриональной сосудистой системы, образуются из внутриэмбриональной мезодермы и дифференцируются, чтобы сформировать спинную аорту, кардинальные вены и желточное сплетение. В зародыше мезодермальные отсеки различаются по своей способности к васкулогенезу.

Существует два принципиально различных механизма формирования кровеносных сосудов - это васкулогенез и ангиогенез. В период раннего эмбрионального развития мезодермальные клетки дифференцируются в гемангиобласты, являющиеся общими предшественниками как клеток гемопоэза, так и эндотелиальных клеток, дающих начало кровеносным сосудам. Васкулогенез - это процесс дифференцировки эндотелиальных предшественников в эндотелиальные клетки и образования примитивной капиллярной сети - кровеносных сосудов de novo из предшественников эндотелиальных клеток.

На схеме 11.1 показано, что при ангиогенезе усиливается образование новых эндотелиальных клеток сосудов из уже существующих сосудов; последующая стабилизация формирующихся сосудов происходит с помощью набора гладких мышечных клеток. Образование сосудов при васкулогенезе происходит из клеток костного мозга с включением эндотелиальных прогениторов, внесосудистых гомопоэтических стволовых клеток и свободных ангиогенных факторов, которые включаются в формирование сосудов или стимулируют рост новых сосудов. Также на схеме показан экспансивный рост коллатеральных сосудов из существующих сосудов (путем тромба). Важную роль в этом процессе играет усиление выброса макрофагов и моноцитов, приводящих к напряжению сдвига в активизации эндотелия (ремоделирование матрикса).

В развитии сосудов у эмбрионов участвуют эндотелиальные прогениторные клетки, гемопоэтические гладкие мышцы и общие сосудистые клетки-предшественники. У взрослых эндотелиальные клетки и клетки-предшественники гладких мышц образуются из костного мозга при участии циркулирующих эндотелиальных клеток, сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor - VEGF), тромбоцитарного фактора роста-BB и других факторов роста. При эмбриональном органогенезе из гематопоэтических стволовых клеток дифференцируются гемангиобласты и ангиобласты, формирующие тубулярные структуры с образованием отростков в эмбрионе и желточном мешке, впоследствии соединенные сначала в примитивную сеть (спрутизация), затем в сплетения (васкулогенез). После привлечения муральных клеток - перицитов - образуется стройная и стабильная сосудистая система (ангиогенез). Дисфункция перицитов, характеризующаяся нарушением их сократимости, играет одну из ключевых ролей в патогенезе фибропролиферативных и сосудистых заболеваний (Van Dijk C., Nieuweboer F., Pei J. et al., 2015). Существует мнение, что перициты представляют собой популяцию стволовых клеток, обладающих мощным пролиферативным, регенераторным потенциалом в процессе заживления ран (Mills S., Zhuang L., Arandjelovic P. et al., 2015).

Схема 11.1. Процесс образования роста сосудов при ангиогенезе и васкулогенезе

image

Примечания. а - усиление образование новых эндотелиальных клеток сосудов из уже существующих сосудов при ангиогенезе; б - образование сосудов при васкулогенезе из клеток костного мозга; в - экспантивный рост коллатеральных сосудов из уже сформировавшихся сосудов путем образования тромбов.

На начальном этапе контроль нормального развития образования геман-гиобластов осуществляется транскрипционным фактором RUNX1, а на этапе васкулярогенеза из ангиобластов - VEGF и его рецепторами 1 и 2.

На этапе образования сплетений и капиллярных отростков участвуют эндотелиальные факторы роста VEGF и его рецепторы 1 и 2, фактор роста фибробластов-β, ангиопоэтины Ang-1 и Ang-2, тирозинкиназные рецепторы эндотелиальных клеток Tie-1 и Tie-2, лиганд Notch и его рецептор Delta-4.

На завершающем этапе ангиогенеза участвуют: тромбоцитарный фактор роста β, его рецептор β, а также TGF-β [Choi J.E., 2002; Ribatti D. et al., 2002; Rafii S., Lyden D., 2003].

В процессе ангиогенеза происходит расширение первичного сосудистого сплетения за счет ветвления капилляров и формирования высокоорганизованного развития коллатеральных сосудов и развития новых капилляров сосудистой сети (неоангиогенеза). Образование новых сосудов начинается с локального разрушения стенки ранее существующего сосуда. Активация пролиферации и миграция эндотелиальных клеток приводят к формированию трубчатых структур из клеток эндотелия, которые являются основой для стенки будущих сосудов. Дальнейшее созревание сосудистой сети приводит к слиянию капилляров в более крупные сосуды, артерии и вены (Карамышева А.Ф., 2008).

Установлено, что дермальные фибробласты активно участвуют в ангиогенезе, продуцируя множество проангиогенных факторов (таких как VEGF, факторы роста фибробластов, TGF-β1, фактор роста гепатоцитов/SF и ангиопоэтин-1), которые индуцируют дифференцировку и миграцию эндотелиальных клеток, они способствуют образованию и стабилизации сосудов (Sorrel J. et al., 2003; Sorrell M., Caplan A.I., 2009).

В свете новейших исследований установлено, что рост тканей, их постоянное обновление и восстановление происходят за счет стволовых клеток. Они не имеют каких-то специфических функций и отличий, и в зависимости от условий, в которые они попадают, биологический эффект воздействия на клетки такой системы зависит от содержания в ткани фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и их рецепторов. В случае VEGFA рост тканей зависит от количественного соотношения тех или иных изоформ этого фактора роста, сигнальной системы D114/Notch, которая регулирует отбор клеток эндотелия для начала ангиогенного разрастания, что придает в этом процессе лидирующие свойства клеткам эндотелия.

В качестве главных регуляторов ангиогенеза выделяют два фактора: эндотелиальный фактор роста сосудов - VEGF и фактор роста фибробластов (βFGF). VEGF повышается в фазу быстрой пролиферации, затем снижается и полностью исчезает в фазе стабилизации и инволюции сосудов (Hickey M.M., Simon M.C., 2006).

Важным этапом стабилизации и созревания сосудов является формирование стенки сосуда - перицитов и гладкомышечных клеток, в которых участвуют сигнальная система, тромбоцитарный фактор роста β (PDGF-β), его рецептор β(PDGF-β) и ангиопоэтины Ang1, Ang2 и их рецептор Tie2.

Повышенную экспрессию Tie2 к ангиопротеину, стимулирующему обновление периэндоцелиальных клеток в ткани гемангиомы, выявил Y. Yu в эксперименте in vitro. Им было показано, что миграционная активность эндотелиальных клеток гемангиомы в ответ на воздействие ангиопротеина Ang1 существенно повышается. На основании этих данных он предположил, что нарушения в системе Ang/Tie2 могут привести к образованию гемангиом (Yu Y., 2004).

Несмотря на существование различных гипотез происхождения ювенильных гемангиом, во всех случаях развиваются условия, приводящие к нарушению регуляции ангиогенеза. Возникают они в равной степени как у мужчин, так и у женщин (Дубенский В.В., 2014).

Наиболее заметное различие между сосудистой мальформацией и гемангиомой состоит в том, что гемангиома растет быстро, а затем начинает постепенно уменьшаться, а сосудистая мальформация растет вместе с ростом ребенка в течение всей жизни и не уменьшается.

Ангиодисплазии представляют собой врожденную патологию, клиническая симптоматика при этом в большинстве случаев выявляется уже при рождении. При наличии поражения поверхностных тканей, за исключением поражения внутренних органов, установить диагноз ангиодисплазии не представляет больших трудностей.

По данным разных авторов, заболевание выявляется с рождения в 53,7- 92,4% случаев (Дан В.Н., 2008). У части пациентов (3,5%) заболевание связывают с перенесенной травмой. 7% пациентов отмечают появление первых признаков заболевания в период полового созревания (Дан В.Н., 2008; Попель Г.А., 2014; Candamourty R. et al., 2012).

Клиническая симптоматика ангиодисплазий вариабельна и зависит от самого порока, локализации и объема поражения. Наиболее важными при ангиодисплазиях являются эстетические проблемы.

В своих работах J.B. Mulliken (1982) впервые предложил выделить из раздела «сосудистые мальформации» гемангиомы в отдельную группу, утверждая, что гемангиомы - это истинные сосудистые опухоли, имеющие часто доброкачественное течение и четкие отличия от ангиодисплазий. Классификация J.B. Mulliken была доработана в Гамбурге в 1988 г. на 7-м съезде международной рабочей сессии по ангиодисплазиям.

Врожденные пороки развития сосудов подразделяются на три основных признака:

  1. поражение определенного типа сосуда;

  2. анатомическая форма;

  3. площадь или характер поражения (Enjolras O., 1998; Burns A.J., 2009). Затем в Мельбурне (2014) Международным обществом по исследованию сосудистых аномалий (International Society for the Study of Vascular Anoralies) была принята классификация ISSVA, основанная на клиническом течении заболевания и ее биологических особенностях и построенная исходя из особенностей структуры аномальных каналов и реологии крови.

Сосудистые мальформации:

  • с быстрым кровотоком (артериальные, артериовенозные мальформации, артериовенозная фистула);

  • с медленным кровотоком.

Капиллярные мальформации:

  • винные пятна, телеангиэктазия, ангиокератома;

  • венозные мальформации;

  • лимфатические мальформации;

  • комбинированные сосудистые мальформации.

Сосудистые опухоли:

  • инфантильная гемангиома;

  • врожденная гемангиома;

  • другие.

Международная классификация сосудистых аномалий (International Society for the Study of Vascular Anomalies, ISSVA, 8 июня 2015 г.)

  • Сосудистые опухоли.

    • Доброкачественные:

      • инфантильная гемангиома;

      • врожденная гемангиома (RICH, NICH, PICH);

      • пучковидная ангиома;

      • пиогенная гранулема;

      • эпителиоидная гемангиома.

    • Пограничные:

      • ретиформная гемангиоэндотелиома;

      • капошиформная гемангиоэндотелиома;

      • композитная гемангиоэндотелиома;

      • папиллярная внутрилимфатическая ангиоэндотелиома;

      • саркома Капоши и др.

    • Злокачественные:

      • ангиосаркома;

      • эпителиоидная гемангиоэндотелиома и др.

  • Сосудистые мальформации.

    • Простые:

      • капиллярные:

        • «винное пятно»;

        • телеангиэктазия;

        • ангиокератома;

      • венозные:

        • обычная спорадическая;

        • синдром Бина;

        • семейная кожная и слизистых оболочек;

        • гломангиома;

        • синдром Мафуччи;

      • лимфатические;

      • артериовенозные мальформации;

      • артериовенозная фистула;

      • комбинированные:

        • капиллярно-венозная мальформация, капиллярно-лимфатическая мальформация, LVM, капиллярно-лимфатически-венозная мальформация, AVM-лимфатическая мальформация, CM-AVM;

      • аномалии крупных сосудов:

        • направления;

        • количества;

        • длины диаметра (аплазия, гипоплазия, стеноз, эктазия/аневризма);

      • сосудистые аномалии, связанные с другими аномалиями:

        • синдром Klippel-Trenaunay: CM + VM +/- лимфатическая мальформация + limb overgrowth (сочетание капиллярной мальформации с венозной и разрастанием конечностей);

        • синдром Parkes Weber: CM + AVF + limb overgrowth G (сочетание капиллярной мальформации с венозной, артериально-венозной фистулой и разрастанием конечностей);

        • синдром Servelle-Martorell: limb VM + bone undergrowth (сочетание разрастания венозной мальформации с укорочением конечностей);

        • синдром Sturge-Weber: facial + leptomeningeal CM + eye anomalies +/- bone and/or soft tissue overgrowth (сочетание лицевого, костей черепа, глазных аномалий с разрастанием костных и/или мягких тканей конечностей);

        • синдром Maffucci: VM +/- spindle-cell hemangioma + enchondroma сочетание (венозной мальформации +/- Шпиндель-клеток гемангиомы и хрящевой опухолью);

        • макроцефальный синдром macrocephaly - CM (M-CM / MCAP) G;

        • микроцефальный синдром microcephaly - CM (MICCAP) G;

        • синдром CLOVES: лимфатическая мальформация + VM + CM +/- AVM + lipomatous overgrowth G (сочетание венозной, капиллярной, ангиовенозной мальформации с липоматозным ростом конечностей);

        • Proteus синдром/syndrome: CM, VM and/or лимфатическая мальформация + asymmetrical somatic overgrowth G (сочетание капиллярной и венозной мальформации с асимметричным ростом конечностей);

        • Bannayan-Riley-Ruvalcaba: AVM + VM + macrocephaly, lipomatous overgrowth (сочетание артериовенозной и венозной мальформациями, макроцефалии с липоматозным разрастанием конечностей).

Аномалии развития сосудов подразделяются на две большие группы: сосудистые опухоли и сосудистые мальформации (табл. 11.1).

Сосудистые опухоли характеризуются быстрой эндотелиальной пролиферацией, что клинически проявляется быстрым ростом новообразования. Кожные сосудистые невусы бывают нескольких типов и отличаются друг от друга по своей природе и клиническим проявлениям.

Сосудистые мальформации (сосудистые мальформации, врожденные пороки развития сосудов) являются врожденной патологией строения сосудов, для которых нехарактерна повышенная пролиферация эндотелия. Такие новообразования появляются с рождения и увеличиваются пропорционально росту ребенка.

Таблица 11.1. Сосудистые аномалии

Сосудистые опухоли Сосудистые мальформации

Простые

Комбинированные

Название больших сосудов

Встречаются с другими аномалиями

Доброкачественные

Капяллярные мальформации

CVM,

CLM

См. примечание

См. выше международную классификацию сосудистых аномалий

Локально агрессивные

Лимфатические мальформации

LVM, CLVM

Злокачественные

Венозные мальформации.

Артериовенозные мальформации*

Артериовенозная фистула*

CAVM* CLAVM*

Others

Примечания. CVM - капиллярно-венозная мальформации; CLM - капиллярно-лимфатическая мальформации; LVM - лимфатическая венозная мальформация; CLVM - капиллярно-лимфатически-венозная мальформация; CAVM* - капиллярно-артериовенозная мальформация; CLAVM* - капиллярно-лимфатически-артериальная венозная мальформация. * - включают более агрессивные локальные повреждения.

Гемангиома является разновидностью ангиомы. По статистике, гемангиома у новорожденных на коже встречается более чем в 5% случаев. В большинстве случаев ангиомы возникают во внутриутробном периоде развития ребенка и представляют собой расширенные артерии и вены.

По характеру строения гемангиомы выделяют следующие ее виды.

  • Простая, или капиллярная, гемангиома - разрастание мельчайших артериальных и венозных капилляров. При артериальном генезе опухоли поверхностно расположены, безболезненны, ярко-красного цвета; при венозном происхождении - пятна синюшно-багрового цвета. При надавливании на опухоль она бледнеет, редко трансформируется в злокачественную опухоль.

  • Кавернозная, или пещеристая гемангиома характеризуется наличием кистозных полостей, заполненных кровью, может иметь вид бугристого узла, возвышающегося над поверхностью кожи, синюшного цвета, на ощупь она заметно горячее окружающих тканей.

  • Ветвистая гемангиома проявляется расширенными и извитыми сосудистыми стволами, в которых отмечается активный кровоток. Над опухолью прослушиваются пульсация, шум и характерное дрожание, а при ее травматизации возможно развитие обильного кровотечения.

  • Лимфангиомы обнаруживаются в местах расположения лимфатических узлов и подкожной клетчатки, в виде поверхностно расположенного очага менее интенсивной окраски, чем гемангиома. Для нее характерен медленный рост и доброкачественное течение без выраженных последствий и осложнений.

В патогенезе ангиодисплазий лежит теория эмбриогенеза сосудистой системы. Под воздействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов происходит нарушение какой-либо стадии развития сосудистой системы с образованием различных видов пороков кровеносных сосудов. Так, например, задержка регрессии в первичной капиллярной сети влечет за собой развитие гемангиом (Malan E., 1964).

Инициирующим сигналом развития ювенильной гемангиомы является эмбриональный гипоксический стресс. Причиной образования гемангиом являются: усиление ангиогенеза, приводящее к образованию новых кровеносных сосудов из уже образовавшихся сосудов в результате васкулогенеза. Усиление васкулогенеза способствует образованию новых кровеносных сосудов от клеток предшественников, а также дезрегуляции дифференцировки эмбриональных клеток.

Существует ряд гипотез относительно вероятных причин пролиферации эндотелиальных клеток и развития гемангиом. Это теории, связанные с гемангиома-плацентарными связями. Так, было установлено, что ткань плаценты, проникающая в фетальные мягкие ткани, служит источником растущих эндотелиальных клеток гемангиомы (North P.E. et al., 2002).

Один из возможных вариантов инициации гематом заключается в том, что риск возможной гипоксии запускает путь НIF-2α, увеличивая экспрессию проангиогенных факторов - эндотелиального фактора роста VEGF и фактора роста фибробластов β, которые и вызывают пролиферацию эндотелиальных клеток. Другой из возможных вариантов инициации гематом, путей возникновения гематом заключается в активации мультипотентной стволовой клетки CD133+, находящейся в клетке эмбриона, которая также получает сигнал об «опасности гипоксии».

Стволовые клетки могут перерождаться в специализированные клетки органов и тканей и дифференцируются в эндотелий, адипоциты, перициты. Известно, что стенки капилляров и мелких сосудов состоят из одного слоя клеток, называемых перицитами, а стенки артерий и вен образованы несколькими слоями гладкомышечных клеток. Перициты представляют собой гетерогенную популяцию клеток мезенхимального происхождения, обладающих способностью к дифференцировке в мезенхимальные клетки другого типа, такие как гладкомышечные клетки, фибробласты и остеобласты. Дисфункция перицитов, характеризующаяся нарушением их сократимости, играет одну из ключевых ролей в патогенезе фибропролиферативных и сосудистых заболеваний.

В патогенезе гемангиом выявлены нарушения β-адренергических путей рецептора. Специфическим маркером всех стадий развития гемангиом является глюкозный транспортер Glut-1 (глют-1), облегчающий перенос глюкозы через плазматическую мембрану клеток млекопитающих, кодируемый геном SLC2A1 (Mueckler M. et al., 1985; Olson A.L., Pessin J.E., 1996). Показано, что продукты гликолиза являются посредниками перехода эндотелиальных клеток от фенотипа ангиогенного покоя к активному ангиогенезу. В частности, лактат является одним из стимуляторов ангиогенеза, а мутации гена SLC2A1

ответственны за дефицит глюкозного транспортера. Использование Glut-1 в качестве точного гистохимического маркера дало возможность проведения диагностики младенческой гемангиомы (глюкозный транспортер Glut-1 отсутствует в нормальной коже) (North P.E., 2000).

Основной причиной регрессии ювенильной гемангиомы является апоптоз эндотелиальных клеток. Существуют две гипотезы относительно возможных инициирующих факторов апоптоза: увеличение экспрессии ICAM-I (CD 54 молекула клеточной адгезии), маркера созревания эндотелиальных клеток и/ или прекращение стимуляции проангиогенного фактора, такого как эндотелиальный фактор роста VEGF (схема 11.2).

Схема 11.2. Развитие ювенильных гемангиом и их эволюция (Дубенский В.В., 2014)

image

Ученые предположили, что в крови пациентов с гемангиомами циркулируют как прогениторные, так и стволовые клетки, которые принимают участие в развитии гемангиом (Yu Y. et al., 2004). Было также установлено, что эндотелиальные клетки-предшественники участвуют в поддержании целостности эндотелия и послеродовой неоваскуляризации тканей взрослого организма. Образование же новых кровеносных сосудов может быть осуществлено как путем ангиогенеза и васкулогенеза, так и из эндотелиальных прогениторных клеток. Выявлено, что костный мозг также может выделять прогениторные клетки, которые затем могут дифференцироваться в эндотелиальные прогениторные клетки. Имеются данные о том, что большая часть их (около 70%), циркулирующих в крови, некостномозгового происхождения (Hillebrands J.L. et al., 2002; Hu Y. et al., 2003; Zhang L.J., Liu W.X. et al., 2010).

При идентификации различными маркерами было установлено, что эндотелиальные прогениторные клетки не только проявляют различную пролиферативную активность и различные функциональные возможности, но могут являться потенциальными препаратами для терапевтического регулирования ангиогенеза (Повещенко О.В., Повещенко А.Ф., Коненков В.И., 2012).

К альтернативным эндотелиальным прогениторным клеткам относятся мезенхимальные стромальные клетки, тканевые резидентные клетки. Ниша стволовых клеток служит специальным местом, где стволовые прогениторные клетки находятся как в недифференцированном, покоящемся состоянии, так и в дифференцированной форме (Xie T., Li L., 2007; Coskun S., Hirschi K.K., 2010). Вспомогательные клетки ниши взаимодействуют со стволовыми клетками и регулируют их самоподдержание и дифференцировку. Выход этих клеток из ниши и поступление в циркуляцию происходят под влиянием различных стимулов, основным из которых является гипоксия.

Описания представленных выше механизмов, влияющих на ангиогенез, и возможных причин развития ангиодистрофий недостаточно для полного представления о патогенезе образования сосудистых новообразований.

Диагностика поверхностно расположенных образований не вызывает никаких затруднений. У пациентов же с крупными кавернозными узлами для выявления поражения внутренних органов и выбора метода лечения проводят диагностику в стационарах, где имеется возможность выполнения ангиографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и других обследований, позволяющих выявить нарушения образования сосудистых стволов артерий и вен, такие как агенезия, аплазия, артериальные и венозные аневризмы, недоразвитие клапанного аппарата вен.

У всех больных гемангиомами в области поражения выявлялась при ультразвуковом сканировании кожи зона гипоэхогенности, расположенная преимущественно в верхних слоях дермы, при этом ее толщина была увеличенной и колебалась от 0,2 до 3,8 мм. В норме в среднем она составляет 1,6+0,5 мм (Гуткин Д.В., 2006; Дубенский В.В., 2014; Léauté-Labréze C., Naϊeb A., 2008; Droler B.A., Frieden I.J., 2010; и др.).

Сосудистые дисплазии различают по отсутствию признаков клеточной пролиферации (Weimert Т.А., 1978).

Ввиду большого разнообразия сосудистых дисплазий по величине, форме, расположению, глубине, выраженности сосудистых изменений применяется большое количество методов их коррекции, которые являются методами выбора для каждого конкретного пациента.

Телеангиэктазии. Термин «телеангиэктазия» введен Von Graf в 1807 г. и используется для обозначения поверхностного сосуда кожи, различаемого человеческим глазом. Это разрастание поверхностных сосудов кожи в виде пятен, звездочек, «деревьев» разного цвета: от красного до темно-фиолетового. По данным разных авторов, они встречаются у 25-41% женщин. Имеют диаметр от 0,1 до 2 мм, более крупные вены (до 3 мм) называются ретикулярными.

В клинической практике врача-косметолога удобно использовать классификацию Redisch и Pelzer (1949).

Классификация телеангиэктазии по Redisch и Pelzer (1949). По своему происхождению сосудистые сетки подразделяются на:

  • артериальные;

  • капиллярные;

  • венозные.

По своим проявлениям сосудистые сетки подразделяют на:

  • простые, или синусовые (линейные);

  • древовидные;

  • звездчатые, или паукообразные;

  • пятнообразные, или пантиформные.

Таблица 11.2. Факторы, способствующие развитию телеангиэктазии

Группы Причинные факторы Примеры

Врожденные

Генетические

Сосудистые невусы; врожденные нейроангиопатии и пойкилодерма; эссенциальные прогрессирующие телеангиэктазии; врожденная телеангиэктатическая мраморность кожи; диффузный гемангиоматоз новорожденных

Приобретенные

Первичные кожные заболевания

Варикозно расширенные вены; липоидный некробиоз (болезнь Оппенгеймера-Урбаха); кольцевидная телеангиэктатическая пурпура (болезнь Майокки); хронический лихеноидный кератоз

Физические факторы

Солнечное излучение; тепловое влияние; радиоактивное излучение

Травмы

«Тупая травма» (ушибы и т.п.); хирургические разрезы

Инфекции

Генерализованная эссенциальная телеангиэктазия; прогрессирующая восходящая телеангиэктазия; вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Гормональные факторы

Беременность; прием местных кортикостероидных препаратов; применение оральных контрацептивов, лечение эстрогенами

Приобретенные заболевания со вторичным кожным компонентом

Диффузные болезни соединительной ткани; мастоцитоз

В 2010 г. Ю.А. Ливандовский и О.Ю. Павлова предложили расширенную классификацию телеангиэктазии (табл. 11.3).

Таблица 11.3. Классификация телеангиэктазии (Ливандовский Ю.А., Павлова О.Ю., 2010)

Группы Причинные факторы Примеры

I

Эссенциальные, идиопатические

  1. Генерализованные, или локальные.

  2. Телеангиэктазии беременных

II

Симптоматические телеангиэктазии при различных заболеваниях

  1. Циррозы печени.

  2. Коллагенозы.

  3. Карциноидный синдром, сифилис, синдром приобретенного иммунодефицита.

  4. Радиационный дерматит

III

Врожденные и наследственные синдромы и заболевания, сопровождающиеся телеангиэктазиями и ангиомами

  1. Наследственные доброкачественные телеангиэктазии.

  2. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера).

  3. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар/Louis-Bar syndrome).

  4. Синдромы:

    • Блума (Bloom syndrome);

    • Стерджа-Вебера (Sturge-Weber);

    • Паркса Вебера (Parkes Weber)

    • Клиппель-Треноне (Klippel-Trenaunay);

    • Гиппель-Линдау (Hippel-Lindau);

    • дугообразная телеангиэктатическая пурпура Турена (purpura telangiectasica artiformis Touraine);

    • кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки (purpura annularis telangiectodes Majocchi);

    • Маффуччи (Maffucci syndrome);

    • Ниймеген (Nimegen breakage);

    • врожденная телеангиэктатическая мраморная кожа (cutis marmorata telangiectasica congenita);

    • телеангиэктазия пятнистая эруптивная персистиру-ющая (telangiectasica macularis eruptive perstans)

image

Рис. 11.2. Пациент с диагнозом венозной гемангиомы на нижней красной кайме губы

Венозные озера (venous lake)/венозная гемангиома (варикозное расширение вен) - клинически доброкачественное расширение вен, выражается в виде плоского или слегка приподнятого над уровнем кожи мягкого образования темно-синего или фиолетового цвета или багровых папул диаметром 0,5 см. Локализуется на лице, губах, ушных раковинах и исчезает при диаскопии. Под микроскопом обычно представляет собой расширенную и полнокровную вену поверхностных слоев дермы. Единичные или множественные элементы располагаются, как правило, на нижней губе или в области завитка ушной раковины, реже - на других открытых для солнечного воздействия участках кожи. Венозные озера чаще встречаются у лиц старше 50 лет и практически не беспокоят пациентов. Слабая пульсация венозной гемангиомы на нижней губе отличает ее от извитого сегмента передней губной артерии (рис. 11.2).

Звездчатая ангиома (синоним - паукообразный невус). Доброкачественная капиллярная ангиома кожи - это одиночное образование в виде возвышающейся над кожей красной точечной припухлости, соответствующей питающей артериоле, от которой радиально отходят расширенные извитые капилляры. При диаскопии радиальные сосуды обесцвечиваются, а центральная артериола пульсирует (рис. 11.3).

image

Рис. 11.3. Звездчатая ангиома на щеке

Излюбленная локализация - лицо, предплечья и кисти, грудь, спина, конечности.

Этиология. Появление ангиом может быть связано с избытком эстрогенов; например, часто возникает при беременности и при приеме пероральных контрацептивов; может быть связано с поражением гепатоцитов, например при вирусных гепатитах и алкогольном циррозе печени, а также у детей в период активного роста. Частые места локализации: туловище, голова, шея, конечности. Количество может колебаться от единичных до нескольких сотен.

Рекомендации по лечению

Профилактические. Общее лечение должно быть направлено на укрепление сосудистой стенки [аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин), аскорбиновая кислота и др.].

С целью профилактики необходимо:

  • отказаться от гормональных контрацептивов;

  • принимать венотоники;

  • уделять внимание бережному обращению с кожей;

  • беречь кожу от прямого солнечного излучения (применение солнцезащитных косметических средств с SPF более 25), носить шляпы, панамы и т.д.;

  • соблюдать диету: не употреблять крепкие напитки, горячую пищу, чай, пряности и т.д.;

  • избегать стрессовых состояний - рекомендовано наблюдение у невролога.

Противопоказаны: тепловые процедуры (баня, сауна, солярий, парафинотерапия, вапоризация).

Лечебные процедуры. Электрокоагуляция телеангиэктазий выполняется волосковым вольфрамовым игольчатым электродом (стерильный, одноразовый) при очень низком уровне мощности (для минимизации термического ожога). Начинать процедуру следует с центральной пульсирующей артериолы, которую удаляют первой активным электродом, затем удаляют расположенные поверхностные сосуды в интервале 3-4 мм. Время воздействия электрода находится в диапазоне от десятка миллисекунд до секунды.

Склеротерапия (микросклеротерапия). Для ее проведения используют очень тонкие иголки, с помощью которых в подкожные венки вводят специальный раствор - склерозант. После введения склерозанта накладывают компрессионную повязку на 4-5 дней. В редких случаях возможно возникновение гематом.

Склеротерапия телеангиэктазий бывает нескольких типов.

  1. Склеротерапия сегментарного варикоза. Воздействует на сегментарные вены, проходит в 2-3 сеанса. В некоторых случаях возможна локальная гиперпигментация, которая проходит через 1-6 мес.

  2. Микросклеротерапия направлена на восстановление ретикулярных вен, требуется 2-5 сеансов. Метод дает хороший эффект в сочетании с холодным типом обертываний до начала процедуры.

  3. Foam-form-склеротерапия - метод, при котором действующим раствором яаляется склерозант. Склерозант микропена состоит из лауромакрогола 400 (Этоксисклерола) и воздуха (в пропорции 1:4) или биосовместимых газов, которые мгновенно растворяются в крови при введении препарата. Часто используют СО2-газ.

  4. Эхосклеротерапия. Введение склерозанта с помощью ультразвука позволяет воздействовать на глубоко расположенные вены. Во время процедуры вещество вводят в вены под контролем ультразвукового исследования (рис. 11.4).

  5. Послеоперационная склеротерапия - применяется при комбинированном лечении после оперативных вмешательств.

image

Рис. 11.4. Общий вид проведения эхо-склеротерапии

Несмотря на высокий уровень эффективности, склеротерапия носит сугубо эстетический характер, так как действует не на причину, а на последствия заболеваний, которые вызывают расширение сосудов.

Селективная лазерная коагуляция основана на принципах селективного фототермолиза. Лазерный луч избирательно поглощается патологическим сосудом и нагревает его. Температура сосуда поднимается до 60-70 °С, стенки сосуда склеиваются, и сосуд необратимо повреждается. Окружающая ткань мало поглощает лазерное излучение, поэтому почти не нагревается и не повреждает ее. В качестве достоинств можно отметить скорость, комфорт пациента, эффективность лечения, минимальный риск травмирования верхних слоев кожи. После лечения могут возникать такие дефекты кожи, как ожоги кожи, рубцы, гематомы и явление неоваскуляризации - образование нового неэстетичного сосудистого рисунка.

Для точечного удаления патологически измененных сосудов применяются специальные лазеры, получившие название «сосудистых» лазеров, которые имеют определенные характеристики, обеспечивающие селективность воздействия благодаря определенным параметрам: длине волны, мощности излучения, времени экспозиции, размеру светового пятна на коже.

Применяют лазеры, обладающие желто-зеленым спектром, КТР-лазер на основе Nd:YAG-лазера с удвоенной частотой, длиной волны лазерного света λ = 532 нм, длительностью импульса 2-50 мс и диаметром пятна 1-7 мм; криптоновый на парах меди, на красителях с длиной волны λ = 500-600 нм; александритовый (λ = 755 нм); диодный (λ = 800-1000 нм); неодимовый (λ = 1064 нм), а также импульсные источники света (λ = 500-1200 нм) (Ливандовский Ю.А., Павлова О.Ю., 2010).

Elos-коагуляция сосудов - технология ELOS основана на поглощении гемоглобином световой и электрической энергии. Локальное повышение температуры на внутренней стенке сосуда приводит к спаиванию его стенок, их разрушению и исчезновению. После процедуры цвет обработанных сосудов изменяется. В течение нескольких дней обработанные сосуды и капилляры полностью исчезают.

Метод RF-хирургии основан на использовании аппарата «Сургитрон». Аппарат регенерирует высокочастотные волны, с помощью которых производят бесконтактный разрез и коагуляцию сосудов, не травмируя окружающие ткани. Раневая поверхность заживает достаточно быстро, без отека, боли и образования рубца. Метод применим только для мелких одиночных сосудистых звездочек капиллярного происхождения.

Озонотерапия - внутрисосудистое инъекционное введение кислородно-озоновой смеси, содержащей высокую концентрацию озона. Молекулы озона запускают сложные биохимические окислительные процессы в клетках пораженных сосудов, которые ведут к их разрушению. Преимущество озонотерапии состоит в том, что этот метод практически не имеет побочных реакций, не требует реабилитации и не оставляет на коже рубцов или пигментных пятен.

Сочетанное использование лазерной и склерозирующей терапии. Однако нужно понимать, что появление сосудистых звездочек может быть не просто эстетическим недостатком, а проявлением серьезного заболевания внутренних органов.

Правильный выбор тактики лечения пациента с телеангиэктазией определяет врач-косметолог или хирург на основании его комплексного обследования.

Каждый из методов борьбы с сосудистыми телеангиэктазиями имеет свои «плюсы» и «минусы», свои показания и противопоказания.

В клинической практике часто встречаются следующие виды ангиодисплазий: капиллярные, плоские, кавернозные.

Капиллярные ангиодисплазии («пламенеющие невусы» или «винные пятна»). Основным диагностическим признаком капиллярных ангиодисплазий являются множественные сосудистые лакуны, цвет которых варьирует от бледно-красного до темно-вишневого. Возможно их окрашивание в фиолетовый и синий цвета, а в случаях, когда происходит внутрисосудистое свертывание крови (тромбированная гемангиома), окраска может быть даже черной. Ткань в промежутках между лакунами чаще всего имеет бледно-красный, розовый или голубой цвет.

По интенсивности окраски (цвету) капиллярные дисплазии делятся на 3 типа:

  1. 1- й тип - сосудистые пятна бледно-розового цвета (30%);

  2. 2- й тип - сосудистые пятна ярко-красного цвета (50%);

  3. 3- й тип - капиллярные ангиодисплазии кожных покровов от багрового до фиолетового цвета (20%).

Преобладание капилляров артериального типа дает ярко-красный цвет - пламенеющий невус (nevus flammeus).

При венозном типе - от темно-багрового до фиолетового цвета (nevus venosus). Сосудистые новообразования бывают единичные и множественные. Наиболее часто капиллярные ангиодисплазии локализуются на коже головы и шеи, при этом в 85% случаев - с одной стороны и по ходу иннервации ветвей тройничного нерва.

  • Дерматом V1 включает периорбитальную область - верхнее веко и лоб (соответствует иннервации первой ветви тройничного нерва - n. oftalmicus).

  • Дерматом V2 - нижнее веко, боковую часть лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу (вторая ветвь - n. maxillaries).

  • Дерматом V3 - подбородочную область, нижнюю губу (третья ветвь - n. mandibularis).

При выборе того или иного метода лечения в дополнение к клиническим классификациям необходимо учитывать размеры сосудов:

  1. I класс - малые сосуды (<0,4 мм);

  2. II класс - сосуды средних размеров (0,4-1 мм);

  3. III класс - крупные сосуды (1-3 мм и более).

Плоские сосудистые невусы имеют сопутствующие пороки развития придатков кожи типа аденом или незрелость волосяных фолликулов, однотипную эктазию капилляров в пределах эпидермиса и дермы; отсутствует пролиферация эндотелия и адвентициальных клеток с более выраженными эктатическими проявлениями, что указывает на их врожденный характер.

Рекомендации:

  • электрокоагуляция (многократная) волосковым электродом и пуговчатым электродом (в шахматном порядке) с периодичностью 1 раз в неделю - волосковым и 1 раз в 6 мес - пуговчатым электродом;

  • криодеструкции жидким азотом;

  • лазеротерапия (более подробно о лазеротерапии см. ниже). Сосудистые пятна бледно-розового цвета труднее всего поддаются лечению ввиду их более глубокого расположения.

Применение средств декоративной косметики, не смываемых водой, а удаляемых специальными косметическими средствами.

Рекомендованы:

  • электрокоагуляция пуговчатым электродом (в шахматном порядке) обширных плоских сосудистых невусов лица и шеи (в труднодоступных местах - края век, ушные раковины и пр.);

  • криодеструкция жидким азотом;

  • лазеротерапия для коррекции сосудов кожи применяется более 30 лет. За это время усовершенствовались не только лазерные системы, но и подходы к ним. Применение лазеротерапии основано на избирательности воздействия на патологический участок, при этом окружающие ткани не повреждаются, что обеспечивает безопасность и отсутствие травматизации здоровых тканей при лечении (табл. 11.4-11.6).

Показания к применению лазеротерапии:

  • приобретенные телеангиэктазии;

  • приобретенные гемангиомы (сенильная, «венозное озерцо»);

  • капиллярные ангиодисплазии - «винное пятно».

Лазерные медицинские технологии, рекомендуемые для лечения пациентов с сосудистыми образованиями кожи в косметологии, утвержденные Росздравнадзором, значительно повысили качество лечебного процесса.

  • «Лечение сосудистых и пигментных поражений кожи» - регистрационное удостоверение ФС-2005/013 (компания «Росслин Медикал Лимитед»);

  • «Фототерапия пигментных и сосудистых образований кожи» - регистрационное удостоверение ФС-2005/032 (ОАО «Витрум Медика»);

  • «Лечение сосудистых образований кожи лазерным излучением» - регистрационное удостоверение ФС-2006/184 (ЗАО «Линлайн»).

В настоящее время появляются все более новые, усовершенствованные лазерные технологии воздействия, а именно сосудистые лазеры, в большей или меньшей степени улучшающие клинические результаты (Белянина Е.О., 2015).

Для лечения сосудистых образований используются следующие лазеры:

  • аргоновый, длина волны λ = 488 нм;

  • криптоновый, желтый, длина волны λ = 568 нм;

  • лазер на парах меди (модель «Яхрома-Мед», излучающий одновременно две длины волны λ = 511 и 578 нм (зеленый и желтый свет).

Использование пульсирующего лазера на красителях, на вспышке с длиной волны λ = 585 нм более предпочтительно, чем с аргоновой начинкой, на красителях с подстройкой при длине волны λ = 585-690 нм.

Таблица 11.4. Типы лазеров, применяемые для лечения сосудистой патологии (Белянина Е.О., 2015)

Длина волны лазера, нм Тип лазера

λ =

532

Лазер на кристаллах (калий-титанил-фосфатный и др.), лазер с Nd и удвоением частоты

λ =

511 и/или 578

Лазеры на парах меди

λ =

585 или 595

Импульсный лазер на красителях

λ =

755

Лазеры на александрите

λ =

810 и 940-980

Диодные (полупроводниковые) лазеры

λ =

1030-1064

Лазеры на кристаллах с Nd, полупроводниковые лазеры, лазеры на волокне с Yb

λ =

1460-1560

Полупроводниковые лазеры, лазеры на волокне c Er

λ =

10 600

Углекислотный лазер (СО2-лазер)

λ =

550-1200

Фотосистемы

Калий-титанил-фосфатный: YAG:Nd лазер на второй гармонике излучения и с длиной волны 532 нм, лазер с поглощением в гемоглобине и меланине, используется для удаления сосудистых и пигментных поражений кожи.

Таблица 11.5. Особенности использования различных лазеров при коррекции телеангиэктазий лица и тела (Белянина Е.О., 2015)

Тип лазера Покраснение и отечность Наличие пурпуры Риск развития гиперпигментации Эффект в отношении небольших поверхностных сосудов Эффект в отношении более крупных и/или более глубоких сосудов

Импульсный лазер на красителях (595 нм)

+++

+

++

+++

+

Полупроводниковый лазер (λ = 940 нм)

+

-

+

++

++

Лазер YAG:Nd (λ = 1064 нм)

++

-

+

+

+++

Неодимовый лазер Nd:YAG, александритовый и диодные лазеры излучают волны разной длины (λ = 1064, 755 и 810 нм соответственно), предназначены для удаления более глубоко залегающих патологических сосудов. Но излучение этих лазеров не может селективно воздействовать на кровеносные сосуды, так как в диапазоне 700-1100 нм коэффициент поглощения гемоглобина в среднем в 100 раз меньше, чем на желтой длине волны, поэтому нежелательно их применять для удаления сосудов на лице.

Таблица 11.6. Приблизительные параметры воздействия различных лазеров при коррекции «винных пятен» (Белянина Е.О., Баранник М.И., 2013)

Параметры IPL Quantum SP Диодный лазер (λ = 940 нм) Лазер YAG:Nd λ =1064 ИЛК (595 нм)

Размер насадки

Прямоугольная насадка размером 4 ×12 мм

Круглые насадки диаметром 0,5-1,0-1,5 мм

5-7 мм

7-10 мм

Плотность импульса

Первый импульс 2,4 мс,

второй импульс 4 мс, интервал между импульсами - 15 мс

30-60-90 мс

5-10 мс

0,45-1,5 мс

Плотность потока энергии

28-34 Дж/см2 при работе с I-II фототипом кожи

300-600-900 Дж/см2

(энергия импульса 1,8-3 Дж)

65-95 Дж/см2

6-12 Дж/см2

Углекислотный лазер (СО2) - высокоэнергетический лазер с длиной волны λ = 10 600 нм в области ИК-магнитного спектра. Луч СО2 лазера полностью поглощается тканью на глубине 0,1 мм при минимальном рассеивании.

Полупроводниковые лазеры, лазеры на волокне с Er с длиной волны λ = 1410-1560 нм.

Наиболее перспективными для чрескожного склерозирования нижних конечностей являются диодные лазеры и лазер на YAG:Nd.

Эффективность лечения зависит от параметров лазерного излучения, к которым относятся: длина волны - λ нм; мощность лазера - P, лазерный свет, размер пятна: диаметр - d и квадрат - S, время экспозиции - T. Плотность потока мощности лазерного излучения рассчитывается по формуле:

F (Дж/см2) = P ×T÷S.

Фотосистемы - IPL-системы. Фотокоагуляция хорошо зарекомендовала себя при удалении сосудов на лице, сосудистых сеток диаметром менее 1 мм. Для удаления более крупных сосудов (от 1 до 6 мм) рекомендован неодимовый лазер Quantum DL, оснащенный системой охлаждения до -10 °С. Лазер способен удалять сосудистые образования, находящиеся под кожей (на глубине до 1 см), обеспечивая эффективность лечения даже после одной процедуры.

Е.О. Белянина и М.И. Баранник (2013) на основании особенностей структуры аномальных каналов и реологии крови делят ангиодисплазии на:

  • мальформации с медленным кровотоком (капиллярные, лимфатические, венозные);

  • мальформации с быстрым кровотоком (артериальные);

  • мальформации комбинированные (см. классификацию International Society for the Study of Vascular Anomalies).

В отличие от ранее существовавших классификаций, В.Н. Дан (1989) предложил при артериовенозной форме выделять микро- и макрофистулезные формы, что имеет важное практическое значение для сосудистого хирурга при принятии тактических решений (Дан В.Н., 2008).

Кавернозные сосудистые невусы отличаются от плоских более выраженными расширениями сосудов с образованием выбухающих над поверхностью кожи ярко-красных ангиоматозных узлов, горячих на ощупь и бледнеющих при диаскопии. Для кавернозного невуса характерно увеличение объема тканей, переполнение кровью многочисленных расширенных сосудистых лакун и полостей, не склонных к прогрессирующему разрастанию.

Рекомендована механическая дермабразия с предварительной электрокоагуляцией ангиоматозных узлов током до образования струпа, что предотвращает массивное кровотечение, возникающее при вскрытии сосудистых каверн. Затем пораженный участок с коагулированными кавернами обрабатывают металлической фрезой, при этом образовавшийся после электрокоагуляции струп частично снимается. Глубина воздействия при кавернозных невусах распространяется почти на всю дерму. Хирург заведомо идет на образование рубцовой атрофии кожи, информируя пациента об этом заранее. Как правило, эстетический результат вполне устраивает пациента, поскольку рельеф кожи выравнивается, исчезает покраснение. На прооперированном участке образуется ровный атрофический рубец под уровень здоровой кожи (Фисенко Г.И. и др., 2017). Также возможна чрескожная лазерная коррекция - механизм действия чрескожной лазерной коррекции заключается в коагуляции сосудов или их разрыве.

Лазеры: диодный лазер λ = 940 нм; IPL-системы; YAG:Nd λ = 1064 нм; ИЛК - ИЛК с λ = 595 нм.

В связи с тем что ИЛК проникают в кожу на глубину до 1 мм, капилляры, расположенные глубже 1 мм (например, при гипертрофированных капиллярных ангиодисплазиях), хуже поддаются лечению.

Крупные кавернозные узлы, заполненные кровью, - лечение проводят в специализированных медицинских учреждениях, где возможны такие исследования, как ангиография (3D-ангиография), артериограмма с целью выявления глубины поражения и его связи с крупными магистральными сосудами.

При лечении крупных узлов, заполненных кровью, электрокоагуляцию и дермабразию не выполняют.

Рекомендованы следующие методы лечения:

  • метод склерозирования сосудов путем введения склерозантов: 5% или 1% раствора фибровейнаρ или его аналогов;

  • использование 95° этанола (Этилового спирта) (возможно), разбавленного 2% раствором новокаина до 70°.

Венозные мальформации. В развитых странах у взрослых пациентов в 15-40% случаев выявляют заболевания венозной системы, из них примерно у 1% определяются осложненные формы хронической венозной недостаточности, приводящие к стойкой инвалидизации.

Венозные мальформации расположены на лице, руках или конечностях. Они могут быть локализованы на небольшом участке или могут охватывать большую часть тела (например, всю руку или половину лица и т.д.), которые растут пропорционально с ростом ребенка, постепенно расширяясь, увеличиваясь при половом созревании; могут возникать при приеме оральных контрацептивов.

Они могут быть глубокими или поверхностными. Поверхностные в основном синего и красного цвета. Глубокие поражения не имеют цвета или бывают менее заметными; на поверхности кожи они создают шишку или горб; на ощупь - мягкие и теплые, при сдавливании становятся меньше.

Женщины могут испытывать обострение симптомов во время беременности.

Перед процедурой необходимо провести диагностические исследования с целью определения глубины и особенностей поражения сосуда (ов). На основании полученных результатов выбирают зоны терапевтического воздействия.

Рекомендации:

  • склеротерапия применяется при наличии мелких венозных узлов;

  • чрескожная лазерная коррекция - заключается в коагуляции или разрыве сосудов.

Лазеры: диодный лазер λ = 940 нм; YAG:Nd λ = 1064 нм; ИЛК с λ = 595 нм. В связи с тем что ИЛК проникают в кожу на глубину до 1 мм, капилляры, расположенные глубже у пациентов с гипертрофированными капиллярными ангиодисплазиями, хуже поддаются лечению.

IPL-системы - сосудистые лазеры Quantum SR/HR/DL, Vasculight (производитель Lumenis Ltd., Израиль) и приборы серии Velure (производитель Lasering, Италия) - это современные компьютеризированные системы, имеющие программное обеспечение, позволяющее подобрать оптимальное лечение для каждого пациента в зависимости от конкретных параметров, представленных в медицинской технологии «Лечение кожных флебэктазий», «Росслин Медикал Лимитед», регистрационное удостоверение Росздравнадзора ФС № 2005/014.

Большинство капиллярных ангиодисплазий не удаляются лазерами полностью. Рецидивы заболевания наблюдаются у пациентов в 3% случаев через 1 год и у 40% пациентов - через 3 года [Orten S, Waner M., Flock S. et al., 1996].

S. Michel и соавт. (2000) отметили через 1 год рецидивы у 16,2% пациентов. M. Landthaler и соавт. (2006) показали, что 40% пациентов с капиллярными ангиодисплазиями не реагируют на воздействие ИЛК (585 нм). О возобновлении «винных пятен» через 10 лет после лечения ИЛК сообщили M. Huikeshoven и соавт. (2007) (Попель Г.А., 2014).

Хирургическую коррекцию с предварительной дерматензией окружающих здоровых тканей и дальнейшим удалением пораженных тканей выполняют хирурги в хирургических стационарах.

В заключение можно отметить, что физиотерапевтические процедуры, такие как криотерапия, электрокоагуляция, склеротерапия в сочетании с электрокоагуляцией, широко используются в клинике.

Фотокоагуляция хорошо зарекомендовала себя при удалении сосудов на лице, сосудистых сеток диаметром менее 1 мм. При кавернозных сосудистых невусах хорошо зарекомендовала себя механическая дермабразия. Наиболее перспективными для чрескожного склерозирования нижних конечностей являются диодные лазеры и лазер на YAG:Nd.

В доступной литературе мало утвержденных медицинских технологий/ стандартов, а те, которые имеются, иногда невозможно применять в каждой конкретной косметологической клинике из-за отсутствия в них соответствующей аппаратуры, указанной в медицинских технологиях.

Сложность патогенеза ангиодисплазий указывает на то, что проблема адекватного лечения рассматриваемой патологии актуальна и требует дальнейшего изучения.

Глава 12. КЛЕТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ В КОСМЕТОЛОГИИ

Природные силы внутри нас являются наилучшими целителями болезней.

Гиппократ

Клеточная терапия (англ. cells therapy) - это использование живых клеток различного происхождения, которые при введении в организм пациента способны к активному функционированию, результатом чего является улучшение или модификация существующей функции органа либо восстановление или замена утраченной функции (Новиков А.А., Иванова Р.А., 2008). То есть использование не химических препаратов или отдельных молекул, а целых живых клеток, выделяемых из тканей человека.

Родоначальником клеточной терапии, а именно терапии эмбриональными тканями животных, был русский врач-эмигрант Сергей Воронцов, который в 20-е гг. ХХ в. в Париже впервые предпринял попытку использовать фетальные (эмбриональные) ткани для борьбы с преждевременным старением. И лишь в 1997 г. публично была признана его роль первооткрывателя в этой отрасли медицинских знаний. Официальным же «отцом» клеточной терапии принято считать швейцарского врача Поля Ниханса, который в 1931 г. стал применять эмбриональный материал ягнят для лечения больных с патологией печени, и вот тогда был замечен явно выраженный омолаживающий эффект.

В основе клеточной терапии лежит применение жизнеспособных клеток - аутологичных (собственных клеток) или аллогенных (полученных из тканей другого человека), стволовых и/или зрелых (дифференцированных) (Зорин В.Л., Зорина А.И., Черкасов В.Р., 2011). Клеточные технологии являются одним из наиболее актуальных направлений регенеративной медицины. Все разработки медицинских технологий в области косметологии направлены на восстановление и репарацию здоровых клеток поврежденного органа тканей, обеспечение их правильного функционирования. С помощью клеточных технологий и методов тканевой инженерии можно получать клетки с необходимыми свойствами и характеристиками, что позволит направленно восстанавливать различные дефекты.

Одним из широко известных и бурно развивающихся направлений в медицине клеточной трансплантологии является терапия стволовыми клетками, основанная на применении регенеративного потенциала стволовых клеток взрослого организма для лечения ряда тяжелых заболеваний, реабилитации пациентов после травм, борьбы с преждевременными признаками старения.

В статье «Лимфоцит как общая стволовая клетка разнообразных элементов крови в эмбриональном развитии и постфетальной жизни млекопитающих», опубликованной на немецком языке и доложенной на заседании Общества гематологов в Берлине (1908), русский ученый-гистолог А.А. Максимов ввел понятие stammzelle - «стволовая клетка» (в дословном переводе с нем. - «порождающая клетка»). Главной заслугой А.А. Максимова является то, что он ввел термин «стволовая клетка» взрослого организма, в частности понятие «стволовая клетка крови» (1909). Через 90 лет James A. Thomson и John D. Gearhart смогли получить бессмертную линию эмбриональных стволовых клеток человека, что явилось значимым событием в биологии наряду с расшифровкой двойной спирали ДНК и программой «Геном человека» (Thomson J. et al., 1998).

Открытие стволовых клеток (англ. stem cells - стволовые клетки) было признано третьим по важности событием в эволюции биологии ХХ в. после открытия двойной спирали ДНК и расшифровки генома человека. Это позволило изменить концепцию клеточной и генной терапии различных заболеваний, по-новому взглянуть на проблему обновления сформировавшихся тканей и определить ее как одно из самых перспективных направлений современной биологии и медицины.

Стволовые клетки, имеющиеся у каждого пациента, это - клетки-родоначальники в обновляющихся клеточных популяциях (кровь, лимфа, эпидермис и пр.). Деление и дифференциация стволовых клеток компенсируют потери специализированных клеток в результате естественной гибели или травмы. Они применяются в качестве уникальных бионаполнителей для устранения дефектов кожи, сосудов и других тканей.

Стволовые клетки не существуют в организме сами по себе, они находятся в определенном микроокружении, которое обычно обозначают термином «ниша».

Понятие «ниша» (niche) определяется как «ограниченное специализированное микроокружение, которое интегрирует и осуществляет межклеточные сигналы для регуляции и поддержания гомеостаза принадлежащим ей стволовым клеткам». Этот термин используется для обозначения совокупности факторов, обеспечивающих жизнеспособность и самовоспроизведение стволовых клеток, и дифференциацию дочерних транзиторных клеток. Среди этих факторов следует упомянуть наличие базальной мембраны, молекул внеклеточного матрикса и присутствие соседних клеток, продуцирующих факторы роста и другие регуляторные молекулы. Ниша активно участвует в регуляции пролиферации и дифференцировке стволовых клеток, она обеспечивает самоподдержание стволовых клеток и длительное их пребывание в состоянии покоя. Стволовые клетки прочно закреплены в нише молекулами адгезии, в частности интегринами. В то же время свободные стволовые клетки могут находить путь в соответствующую нишу благодаря хемотаксису. Ниши являются частью структурно-функциональных единиц, из которых состоят ткани. Ниша стволовых клеток может оставаться свободной, и в дальнейшем ее могут занять новые клетки. Пустые ниши могут существовать независимо от стволовых клеток и при трансплантации в них стволовых клеток обеспечивать их нормальное функционирование.

В ряде тканей взрослого организма существуют ниши, в которых находятся стволовые клетки, например в коже - кератиноциты в базальном слое. Кожный покров человека постоянно обновляется за счет пролиферации кератиноцитов и их последовательной дифференцировки по направлению от базальной мембраны к поверхности кожи. Согласно существующим представлениям, покоящиеся стволовые клетки эпидермиса сосредоточены у базальной мембраны и в волосяных фолликулах. Они дают начало так называемым транзиторным клеткам, способным интенсивно размножаться. В результате образуются разные слои эпидермиса, содержащие кератиноциты, находящиеся на разных уровнях дифференцировки (Хэм А., Кормак Д., 1983). В культуре кератиноциты базального слоя эпидермиса способны размножаться и воспроизводить такой же процесс образования многослойного пласта эпидермальных клеток, которые могут быть использованы в технологиях заместительной клеточной терапии (Спичкина О.Г., 2008).

image

Рис. 12.1. Ниши являются частью структурно-функциональных единиц, из которых состоят ткани

Примечания. Blood vessel - кровеносный сосуд; stromal cells - стромальные клетки; progenitor cells - прогениторные клетки; gap junctions - разрывные соединения; soluble factors - растворимые факторы; receptor-ligand binding - лиганд-рецептор для связывания молекул антителами и другими макромолекулами; structural support - структурная; trofic support - поддержка трофики; physiological cues - физиологические стимулы; topographical information - топографическая информация.

В связи с тем что доказано существование стволовых клеток в коже человека, представляется актуальным получить популяцию кератиноцитов, обогащенную стволовыми клетками, обладающими большим пролиферативным потенциалом (рис. 12.1).

Есть различие в регуляции регенерации тканей у молодых или взрослых и старых людей. У молодых или взрослых людей обновление стволовых клеток в нишах протекает нормально, у пожилых людей в нишах процесс обновления стволовых клеток замедляется, в результате процесс образования многослойного пласта эпителиальных клеток нарушается. В дальнейшем под влиянием мутаций и высокого уровня теломеразы могут возникать опухолевые образования эпидермиса (рис. 12.2).

image

Рис. 12.2. Различие в регуляции регенерации тканей у молодых или взрослых и старых людей

Примечание. Young or adult (normal telomeres) - нормальные теломеры молодых и взрослых; Old (short telomeres) - теломеры старых; nucle - ядро; tissue renewal - восстановление тканей; tumorigenic (high telomerase levels) - канцерогенный (высокие теломеразные уровни); p53 - dependent checkpoin p53 (белок p53) - транскрипционный фактор, регулирующий клеточный цикл; niche - ниши; tumour - опухоль.

В 1992 г. профессор Дэвид Харрис заморозил стволовые клетки пуповинной крови своего первенца и стал директором крупнейшего в мире криобанка стволовых клеток пуповинной крови. Сейчас технология клонирования млекопитающих не является чем-то экзотическим, эксперименты по клонированию животных с исследовательскими целями производятся во многих научных лабораториях по всему миру, а в 1996 г. это было открытием, когда группой британского ученого Яна Вилмута (Ian Wilmut) была клонирована овца - знаменитая Долли. Помимо явного интереса со стороны ученых, клонирование животных привлекло огромный общественный интерес, который, по понятным причинам, в основном был связан с возможностью клонирования человека.

В России в 2000 г. в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П. Павлова при поддержке Европейского института поддержки и развития трансплантологии было открыто отделение трансплантации костного мозга, основная цель которого - выполнение трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, в том числе и от неродственных доноров, в соответствии с международным стандартом.

В 2001 г. Патриция Зак (P.A. Zuk) с соавторами выделили из липоаспирата две группы клеток, которые представлены мезенхимальными стволовыми клетками и клетками стромально-васкулярной фракции: моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, перициты, гладкомышечные клетки, эндотелиоциты и преадипоциты. Впервые подобные клетки были выделены еще в 70-х гг., но к их практическому применению пришли только в последние годы благодаря усовершенствованию технологий липосакции и клеточных технологий (Zuk P.A., Zhu M., Mizuno H. et al., 2002; Katz A.J., Tholpady A., Tholpady S.S., Shang H., Ogle R.C., 2005). Полученные данные свидетельствуют о том, что мезенхимные стволовые клетки, выделенные из жировой ткани и культивируемые in vitro, могут быть использованы в регенеративной медицине. В то же время методы выделения мезенхимных стволовых клеток во многих лабораториях различаются. Большинство исследователей для выделения мезенхимных стволовых клеток из жировой ткани используют методику, предложенную в работах М. Рудена и Д. Рубина в соавторстве (Rydén M., Dicker A., Götherström C., Aström G., Tammik C., Amer P., Le Blanc K., 2003; Rubin J.P., Agha-Mohammadi S., 2003).

Согласно рекомендациям Международного общества, мезенхимальные стволовые клетки, выделенные из жировой ткани, принято обозначать термином «стволовые клетки жировой ткани» - ASCs (Adipose Derived Stem Cells). Журнал Национальной академии наук США (PNAS USA, 2003) опубликовал сообщение о том, что через 15 лет хранения в жидком азоте стволовые клетки пуповинной крови полностью сохраняют свои биологические свойства.

К настоящему моменту выделены следующие типы стволовых клеток взрослого организма: мышечные, нервной ткани, кожи, эндотелия, кишечника, миокарда, гемопоэтические и мезенхимные стволовые клетки. Именно с гемопоэтической стволовой клетки и мезенхимной стволовой клетки сегодня в основном связывают понятие клеточной терапии. Основными источниками этих клеток являются пуповинная/плацентарная кровь новорожденных и красный костный мозг. По происхождению стволовые клетки разделяют на: эмбриональные, фетальные, стволовые клетки пуповинной крови и стволовые клетки взрослого человека.

Классификация стволовых клеток. В зависимости от источника получения их можно разделить на 3 группы:

  1. эмбриональные;

  2. фетальные;

  3. постнатальные (стволовые клетки взрослого организма).

Эмбриональные стволовые клетки образуют внутреннюю клеточную массу или эмбриобласт на ранней стадии развития эмбриона. Эмбриональные стволовые клетки являются плюрипотентными:

  • они не экспрессируют человеческие лейкоцитарные антигены, т.е. не вырабатывают антигены тканевой совместимости;

  • каждый человек обладает уникальным набором этих антигенов;

  • у донора и реципиента антигены не совпадают, что является важнейшей причиной несовместимости при трансплантации;

  • шанс того, что донорские эмбриональные клетки будут отторгнуты организмом реципиента, очень невысок.

При пересадке иммунодефицитным животным эмбриональные стволовые клетки способны образовывать опухоли сложного (многотканевого) строения - тератомы, некоторые из них могут стать злокачественными, в частности тератокарциномы, что ограничивает использование их в клеточной терапии.

Одним из главных недостатков эмбриональных стволовых клеток является невозможность использования аутогенного, т.е. собственного материала, при трансплантации, поскольку выделение эмбриональных стволовых клеток из эмбриона несовместимо с его дальнейшим развитием.

Фетальные стволовые клетки получают из плодного материала после аборта (обычно срок гестации, т.е. внутриутробного развития плода, составляет 9-12 нед). Естественно, изучение и использование такого биоматериала также порождает этические проблемы.

Постнатальные стволовые клетки, полученные из различных тканей постнатального происхождения (т.е. после родов) или из взрослого организма, обладают меньшими возможностями, поскольку уже исчерпали часть заложенного в них от природы потенциала. Несмотря на то что стволовые клетки зрелого организма обладают меньшей потентностью в сравнении с эмбриональными и фетальными стволовыми клетками, т.е. могут порождать меньшее количество различных типов клеток, этический аспект их исследования и применения не вызывает серьезной полемики. Тем не менее именно они представляют собой наиболее адекватный материал для клеточной терапии на современном этапе ее развития. А возможность использования аутогенного материала обеспечивает эффективность и безопасность лечения.

К постнатальным стволовым клеткам взрослого организма относятся:

  • гемопоэтические (кроветворные);

  • мультипотентные мезенхимальные (стромальные);

  • тканеспецифичные прогениторные клетки.

Иногда в отдельную группу выделяют клетки пуповинной крови, поскольку они являются наименее дифференцированными из всех клеток зрелого организма, т.е. обладают наибольшей потентностью.

Гемопоэтические стволовые клетки, а также мультипотентные мезенхимальные в основном содержатся в пуповинной крови, в которой присутствуют и другие уникальные разновидности стволовых клеток, при определенных условиях они способны дифференцироваться в клетки различных органов и тканей [http://ru.wikipedia.org/].

По способу пролиферации стволовые клетки подразделяются на следующие группы.

  1. Тотипотентные - обладают максимальной способностью к делению и превращению в любую клетку (около 300 типов) организма. Теоретически не исключается, что при встрече с раковой клеткой они могут принять и ее форму и спровоцировать развитие онкологического заболевания (однако на сегодняшний день имеется ряд исследований американских ученых, доказывающих, что если эти стволовые клетки и вызывают опухоли, то только доброкачественные).

  2. Плюрипотентные клетки - их способность к делению ниже. Плюрипотентные (до 11-го дня после оплодотворения - гаструляция, период имплантации зародыша в стенку матки): клетки эмбриона и внезародышевых оболочек. Способны образовывать практически все известные типы тканей.

  3. Мультипотентные зрелые мезенхимальные клетки - потенциал к делению у них ниже, чем у двух предыдущих групп, однако эти клетки четко дифференцируются в клетки и ткани пораженного органа. Это - «умные» клетки: они могут трансформироваться только в полнофункциональные морфологически полноценные клетки любой ткани организма. Такие зрелые клетки можно найти в плаценте рожденного плода. Мультипотентные клетки (до 8-й недели развития эмбриона включительно) способны дифференцироваться в целостный орган или несколько типов тканей.

В современной науке сложилось понятие о стволовой клетке как о незрелой (недифференцированной) клетке, обладающей способностью дифференцироваться в любую из клеток взрослого организма. Стволовые клетки (stem cells) являются предшественниками всех клеток организма и способны к дифференцировке в любой клеточный тип. В разных условиях они способны превращаться в другие клетки, из них происходят все 240 типов специализированных клеток и тканей организма человека.

Большая часть стволовых клеток взрослого организма находится в костном мозге (основа кроветворения) и состоит из двух видов клеток: гемопоэтических стволовых клеток и стромальных стволовых клеток (Mohle R., Rafii S., Moore M.A., 1998; Wognum A.W., Eaves A.C., Thomas T.E., 2003) (рис. 12.3).

image

Рис. 12.3. Состав стволовых клеток

Основу науки о стромальных клетках около 30 лет назад заложили советские ученые А.Я. Фриденштейн (1924-1998), работавший в НИИ эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н.Ф. Гамалеи РАМН, и д-р мед. наук, профессор И.Л. Чертков (1927-2009), работавший в Гематологическом центре РАМН.

В 1960-е гг. Фриденштейн и его коллеги в экспериментах на животных клетках показали, что стромальные клетки способны превращаться в хрящевые (хондроциты), в жировые (адипоциты) и костные (остеобласты) клетки. Помимо костного мозга, небольшое их количество имеется непосредственно в тканях (стволовые тканевые клетки) (рис. 12.4).

image

Рис. 12.4. Пути превращения стромальных стволовых клеток костного мозга

Причем способность к таким превращениям у них сохраняется и при выращивании колонии из одной единственной стромальной клетки. То есть принципиально возможно вырастить большое количество стромальных клеток, а затем с помощью специальных сигнальных веществ направить их к конкретному органу для восстановления поврежденных тканей в случае тяжелых повреждений организма; когда своих собственных стромальных клеток не хватает, помочь ему можно, вводя стромальные клетки извне (табл. 12.1).

Таблица 12.1. Основные типы региональных клеток во взрослом организме (Киселев С., 2013)

Тип стволовых клеток Локализация Путь дифференцировки

Мезенхемальные

Костный мозг, жировая ткань

Кардиомиоциты, миоциты, гладкомышечные клетки, астроглия, костная, хрящевая, стромальные ткани, нервные клетки, эндотелий?

Кроветворные

Костный мозг, селезенка (грызуны)

Эритроциты, гранулоциты, моноциты-макрофаги, остеокласты, клетки Купфера, дендритные клетки, лимфоциты, тромбоциты

Нейральные

Головной мозг, кожа

Нейроны, астроциты, олигодендроциты, клетки крови

Эпителиальные

Кожа, эпидермис

Все типы клеток в эпителиальных криптах, все типы клеток эпидермального слоя

Печеночные

Печень

Гепатоциты, эпителий желчных протоков, кишечный эпителий, клетки поджелудочной железы, миоциты

Дермальные

Кожа, слизистые

Нейроны, глия, гладкие миоциты, адипоциты

Наши знания о механизмах, определяющих самообновление, дифференцировку стволовых клеток, остаются весьма ограниченными, но тем не менее недавно было показано, что микроокружение (или ниша) стволовых клеток обеспечивает необходимые сигналы для дальнейшего поведения этих клеток. Более того, утрата контроля над поведением этих клеток может приводить к трансформации клеток и раку. В связи с тем что было доказано существование стволовых клеток в коже человека, представляется актуальным получить популяцию кератиноцитов, обогащенную стволовыми клетками, которые обладают большим пролиферативным потенциалом. Пул таких клеток можно было бы использовать как для фундаментальных исследований, так и для применения в заместительной клеточной терапии. Предполагается, что это позволит повысить эффективность технологий восстановления структурной и функциональной целостности кожного покрова. Решить задачу получения линии стволовых клеток или, по крайней мере, обогащения ими гетерогенной популяции базальных кератиноцитов можно было бы путем выявления стволовых клеток методом проточной цитометрии с помощью специфических маркеров.

В литературе описан ряд подобных маркеров. Однако они не являются строго специфичными для этого типа клеток, так как носят скорее количественный характер и также найдены и в клетках других тканей. Кератиноциты разной степени дифференцировки различаются лишь только по величине содержания в них маркерных белков. В связи с отсутствием строго специфичных маркеров необходимо искать другие экспериментальные подходы для четкого выделения этих клеток или, по крайней мере, для обогащения ими культивируемой популяции кератиноцитов.

Стволовые клетки эпидермиса локализованы на базальной мембране и, следовательно, тесно взаимодействуют с входящими в ее состав белками. Четкое определение и идентификация стволовых клеток, обладающих высоким пролиферативным потенциалом, и возможность получения из общей популяции эпидермальных клеток фракции стволовых кератиноцитов представляют собой насущную задачу как для решения ряда фундаментальных вопросов, так и применения этих клеток в медицине с целью сокращения сроков заживления ран (Спичкина О.Г., 2008) (рис. 12.5).

image

Рис. 12.5. Структура эпидермиса. Стволовая клетка - делящийся кератиноцит

Исследователи из Медицинской школы при Калифорнийском университете города Сан-Диего описали механизм, посредством которого эпидермальные прогениторные клетки и стволовые клетки избегают дифференцировки, сохраняют способность образовывать новые клетки кожи в течение всей жизни.

Научная группа из Медицинской школы при Калифорнийском университете под руководством Джорджа Л. Сена (George L. Sen), доцента медицины и клеточной и молекулярной медицины, установила, что в глубоких слоях эпидермиса экзосомы таргетно (от англ. target - цель) разрушают мРНК, кодирующую транскрипционные факторы, которые индуцируют процессы дифференцировки клеток, т.е. в эпидермальных прогениторных клетках происходит деградация именно транскрипционного фактора GRHL3, благодаря чему клетки остаются недифференцированными. Получая же сигналы к дифференцировке, прогениторные клетки перестают экспрессировать некоторые субъединицы экзосом, что приводит к повышению концентрации белка GRHL3 и, следовательно, дифференцировке прогениторных клеток (см. рис. 12.5).

image

Рис. 12.6. Стволовые клетки в коже, окрашенные красным, окружены другими типами клетки в специальной микроокружающей среде (изображение Dr Kim Jensen. http://webcache.googleusercontent.com)

Как поясняет доктор Джордж Л. Сен (George L. Sen), если функционирование экзосом в прогениторных клетках нарушено, то происходит преждевременная дифференцировка клеток из-за повышенной концентрации белка GRHL3, что приводит к раннему слущиванию эпидермиса. По словам ученого, результаты окажутся особенно значимыми, если последующие исследования докажут, что мутации в генах экзосом ассоциированы с заболеваниями кожи и другими болезнями. Ученые обнаружили, как человеческие эпидермальные клетки - прогениторные клетки (предшественники) и стволовые клетки управляют транскрипционными факторами во избежание преждевременного дифференцирования, сохраняя при этом способность производить новые клетки кожи в течение жизни (Devendra S. Mistry, Yifang Chen, George L. Sen, 2012). Прогениторные клетки более ограничены: они дифференцируются только в конкретный тип клеток и способны делиться лишь определенное количество раз.

С возрастом количество стволовых клеток неуклонно уменьшается, чем объясняются замедление процессов заживления ран в старческом возрасте, скорости срастания переломов, увеличение вероятности травм и возникновение ряда хронических заболеваний. На момент рождения содержание стволовых клеток в организме человека составляет: 1 стволовая клетка на 10 тыс., к 50 годам - уже 1 стволовая клетка на полмиллиона, а к 70 годам - одна стволовая клетка на 1 млн кроветворных клеток.

Механизм восстановительного действия стволовых клеток ученые объясняют как их способностью трансформироваться в клетки крови, печени, миокарда, костной, хрящевой или нервной ткани и таким образом восстанавливать поврежденные органы, так и посредством продукции разнообразных факторов роста восстанавливать функциональную активность других клеток (по так называемому паракринному типу).

Наша жизнедеятельность - следствие того, что клетки сами «знают», что им делать. Однако, чем глубже специализируются клетки, тем больше сужаются рамки их возможных преобразований. Так, коллаген и эластин формируют волокнистый каркас тканей, гликозаминогликаны и фибронектин составляют аморфный (основной) компонент межклеточного матрикса, фибронектин отвечает за адгезию, подвижность, дифференцировку и взаимную ориентацию клеток (Гаврилюк Б.К., 1988; Златопольский А.Д. и др., 1989).

Среди множества типов клеток, способных оказывать мощное воздействие за поддержание своей эпигенетической информации, особый интерес вызывают дермальные фибробласты.

Фибробласты являются основным клеточным элементом среднего слоя кожи - дермы. Кроме фибробластов она содержит и другие типы клеток, коллаген, эластин и гликозаминогликаны, кровеносные сосуды и железы (потовые и сальные). Основная функция фибробластов, происходящая непрерывно, - это синтезировать и ресоздавать межклеточное вещество, которое постоянно обновляется. Кроме того, они синтезируют и выделяют в окружающую среду большое количество биологически активных веществ, такие как факторы роста, компоненты внеклеточного матрикса и ферменты, с помощью которых они разрушают коллаген и ГК, а также синтезируют эти молекулы заново.

Во всех органах и тканях человеческого организма, в коже происходят возрастные изменения в течение жизни, особенно интенсивно протекает метаболизм ГК.

Особый интерес вызывают дермальные фибробласты как одни из основных секреторных клеток организма, участвующих в формировании внеклеточного матрикса, репарации повреждений кожи, стимуляции роста кератиноцитов и сосудов посредством синтеза коллагена IV и VII типов, ламинина-1, нидогена и цитокинов, стимулирующих кератиноциты к синтезу компонентов базальной мембраны. В соответствии со своим расположением в тканях и выполняемыми функциями фибробласты способны продуцировать проколлаген, фибронектин, гликозаминогликаны, проэластин, нидоген, ламинин, хондроитин-4-сульфат, тенасцин (Гайер Г., 1974; Konig A., 1992; Marinkovich М.Р. et al., 1993; Глущенко Е.В. и др., 1996; Sorrell J.M. et al., 2004; Зорин В.Л., Зорина А.И., Петракова О.С., Черкасов В.Р., 2009).

Кроме того, фибробласты продуцируют и выделяют в межклеточное пространство цитокины и факторы роста, оказывающие аутокринный и паракринный эффекты.

Аутокринный эффект обеспечивается секрецией ряда ростовых факторов, в частности фактором роста соединительной ткани, синтез которого, в свою очередь, стимулирует TGFβ. TGFβ, хемотаксис фибробластов и продукцию ими коллагена и фибронектина. Фактор роста соединительной ткани стимулирует синтез коллагена и пролиферацию фибробластов.

Паракринный эффект обеспечивается секрецией фактора роста кератиноцитов, эпидермального фактора роста (epidermal growth factor - EGF), фактора роста колоний гранулоцитов-макрофагов, IL (IL-J-6), фактора роста фибробластов-10, которые, в свою очередь, синтезируют IL-1, стимулирующий фибробласты к синтезу фактора роста кератиноцитов, образуя, таким образом, стройную систему взаимно стимулирующих положительных обратных связей (Igarashi A. et al., 1993; Boxman I. et al., 1993; Blomme E.A. et al., 1999; Maas-Szabowski N. et al., 1999; Marchese C. et al., 2001; Werner S. et al., 2001).

Фибробласты кожи не только стимулируют пролиферацию кератиноцитов, но и способствуют стратификации эпидермиса на базальный, шиповатый, зернистый и роговой слои. Происхождение дермальных фибробластов определяет фенотипический профиль и расположенных над ними кератиноцитов (Okazaki М. et al., 2003). Иммунофенотипический профиль культивируемых фибробластов кожи в норме соответствует профилю клеток мезенхимного ряда. Установлено, что пролиферативный ответ культивируемых фибробластов на стимуляцию цитокинами и способность синтезировать коллаген и неколлагеновые белки после стимуляции фактора роста фибробластов не зависят от возраста донора клеток (Freedland M. et al., 1995).

Y. Yamaguchi и соавт. (2005) установили, что при совместном культивировании фибробластов из биоптата кожи ладоней и подошв с кератиноцитами, полученными из других областей, кератиноциты начинают экспрессировать кератин-9 и формировать более толстый эпидермис, что для них нехарактерно. Представленные данные свидетельствуют о том, что место биопсии необходимо выбирать с учетом анатомического расположения участка кожи, нуждающегося в клеточной терапии.

Фибробласты взрослого человека сохраняют характерный для эмбриональных клеток НОХ-код, который представляет собой образец экспрессии генов. Как гетерогенная клеточная популяция, уровень экспрессии генов зависит не только от расположения в ткани и выполняемых ими функций, но и от расположения на тех или иных участках тела (Palaiologou A.A. et al., 2001; Sorrell J.M., Baber M.A., Caplan A.I., 2004; Ali-Bahar M. et al., 2004; Hirt-Burri N. et al., 2008).

Одной из многих причин биологического старения кожи является снижение пролиферативной и синтетической активности фибробластов и восприимчивость (реакционная способность) к факторам роста (Campisi J., 2002), и, как следствие, быстро утрачивается способность к синтезу межклеточного вещества, в то время как катаболические функции еще долгое время остаются на прежнем уровне. В результате синтез фибробластами белков коллагена и эластина и компонентов аморфного вещества соединительной ткани дермы снижается, а интенсивность синтеза металлопротеиназ, разрушающих коллаген и эластин, возрастает (Jenkins G., 2002; Sárdy M., 2009).

В фибробластах кожи по мере старения изменяется соотношение коллагенов различных типов. Синтез упорядоченных коллагенов, в первую очередь коллагенов I и II типов, формирующих рубцовую ткань, остается практически неизменным (Смирнова Г.О., Мантурова Н.Е., Топчиева Г.В., Ступин В.А., 2012). Преобладание коллагенов, образующих грубые тяжи в стареющей коже, наряду с дефицитом минорных коллагенов определяет развитие эстетических дефектов. Именно коллаген XI типа, кодируемый генами Col11A1, Col11A2, будучи распространенным в мягких тканях, ответствен за формирование прочной сетчатой фибриллярной структуры, препятствующей возрастному гравитационному птозу кожи и деформации тканей (Bernard M., Yoshioka H., Rodriguerz E. et al., 1988). В результате этого в стареющей коже уменьшается толщина дермы, содержание влаги в ней падает, кожа теряет упругость и эластичность, происходит растяжение кожи и образование морщин. Однако процесс этот протекает неравномерно на различных участках тела. Особенно быстро стареют открытые участки кожи и кожа в местах сгибов. В то же время на закрытых участках возрастные изменения кожи менее выражены. В этой связи представляется перспективным использование в практике косметолога препаратов, содержащих экзогенный носитель и живые клетки, поскольку экзогенный бесклеточный носитель способен образовывать пространственную нишу для функционирования клеточных элементов, которые, в свою очередь, способны продуцировать ферменты и цитокины, усиливать миграцию аутогенных клеток.

Активные попытки использовать культивированные фибробласты в медицинской практике стали предприниматься после того, как было установлено, что дермальные фибробласты в культуре сохраняют диплоидный кариотип. Они имеют ограниченную продолжительность жизни, не экспрессируют антигены главного комплекса гистосовместимости класса II, не проявляют онкогенных свойств (Hayflick L., Moorhead P.S., 1961; Theobald V.A. et al., 1993; Байрейтер К. и др., 1995).

Одна из первых биомедицинских клеточных технологий, предназначенных для заместительной терапии, была разработана группой ученых под руководством W.K. Boss в исследовательском центре Isolagen Tecnologies Inc. еще в 1995 г. Были запатентованы технология и клеточный продукт «Isolagen», которые предусматривали получение аутологичных дермальных фибробластов из эксплантата заушной складки пациента, их наращивание в процессе культивирования. Затем внутридермально вводили в проблемную зону кожи или наносили фибробласты на рану. Несмотря на то что у пациентов в возрасте от 20 до 30 лет и в возрасте от 30 до 50 лет лечение «не всегда эффективно у всех пациентов», а в возрасте 50 лет и старше вообще «не имело клинической перспективы вследствие недостаточного количества в эксплантируемом участке кожи активных фибробластов», то разработка, предложенная W.K. Boss в то время, была практически единственной малоинвазивной клеточной технологией (Boss W.K., 2007).

Культивированные фибробласты получают из биоптатов кожи посредством ферментативной обработки или механической дезагрегации образцов. Такая клеточная популяция - гетерогенна, так как выделенные фибробласты находятся на разных стадиях развития. Это - небольшие веретеновидные активно делящиеся клетки-предшественники, более крупные веретеновидные созревающие клетки; крупные плащевидные зрелые фиброциты. Кроме того, различают фибробласты сосочкового, сетчатого слоев дермы и фибробласты, ассоциированные с волосяным фолликулом. Каждый тип фибробластов имеет свои особенности: фибробласты сосочкового слоя по сравнению с фибробластами сетчатого делятся с большей скоростью, их рост не полностью ингибируется контактным торможением. Фибробласты сетчатого слоя быстрее растут на подложке из коллагена I типа. Фибробласты сосочкового слоя синтезируют протеогликан декорин, в то время как для сетчатых фибробластов характерен синтез версикана. По синтезу коллагена I и III типов дермальные фибробласты значительных различий не имеют. Считается, что из аллогенных фибробластов наибольшей клинической эффективностью обладают эмбриональные (фетальные) фибробласты, которые имеют больший пролиферативный потенциал по сравнению с клетками постнатальных культур. Однако их применение имеет ряд ограничений, в том числе этического характера. В то же время показано, что фибробласты от пожилых доноров сохраняют свой терапевтический потенциал, не теряют способность делиться и продуцировать коллаген I типа, несмотря на уменьшение их числа и эффективности клонирования в стареющем организме (Суздальцева Ю.Г., Бурунова В.В., Вахрушев И.В. и др., 2007).

Для лечения кожи применяют как аллогенные, так и аутогенные фибробласты. Положительным моментом применения в клинике аутогенных клеток является то, что при получении их биопсию кожи можно проводить неоднократно. Клетки можно использовать на ранних пассажах в довольно больших количествах (для получения достаточного количества аутогенных фибробластов необходимо 3-6 нед). Их можно замораживать для последующих процедур, исключен риск заражения пациента инфекционными агентами (ВИЧ, RW, вирус гепатита С и др.), развития аллергических реакций, не возникает трудностей с поиском подходящих доноров. При их использовании наблюдается положительный клинический эффект.

Аллогенные фибробласты применялись в составе кожных эквивалентов (Nie X. et al., 2007). Было установлено, что их применение способствует быстрому восстановлению дермы, ускорению заживления ран, снижению риска образования рубцов. Аллотрансплантат, синтезируя цитокины и другие компоненты межклеточного матрикса, стимулировал пролиферацию и дифференцировку собственных клеток реципиента, обеспечивая тем самым быстрое заживление ран (Phillips T.J., Gilchrest B.A., 1991).

Коллаген, продуцируемый аллогенными фибробластами, уже через 2 нед обнаруживался в трансплантате (Badiavas E.V. et al., 2002; Yoon E.S. et al., 2003; Yonezawa M. et al., 2007).

Было установлено, что при использовании аллогенных фибробластов с коллагеновым матриксом или ГК для лечения длительно незаживающих ран не было выявлено ни аллергических реакций, ни реакций отторжения клеток. Однако жизненный срок аллогенных фибробластов в трансплантате оказался ограничен. В связи с этим более целесообразно использовать аутоклетки, которые по сравнению с аллогенными сохраняются в трансплантате гораздо дольше, и их терапевтическое действие более длительное (Lamme E.N., van Leeuwen R.T. et al., 2002; Morimoto N., Saso Y. et al., 2005).

При коррекции контура лица, носогубных складок, атрофических рубцов положительный клинический эффект сохранялся в течение 12-48 мес после третьей трансплантации фибробластов (Келлер Г., Себастиан Дж., Лакомбе Ю. и др., 2000; Weiss R.A., Weiss М.А. et al., 2007).

Выраженный и длительный клинический эффект (более 2 лет) отмечали W.K. Boss и соавт. (2000). Эффект длительностью от 6 мес до 10 лет, выражающийся в коррекции морщин, был получен при использовании смеси аутоматериалов из элементов дермы, мышечной, жировой тканей и фасций (Erol O.O., 2001).

H. Mentz и соавт. (2004) получили хороший клинический эффект при использовании культивированных фибробластов в коррекции морщин, атрофических рубцов, при нарушениях структуры кожи после воспалительных процессов акне.

При лечении атрофических рубцов кожи лица после акне Н.Н. Золотовицкая (2006) показала, что через 6 мес интердермального введения суспензии, аутогенных культивированных фибробластов (от 1 до 10 млн в зависимости от размера рубца) уровень выравнивания поверхности рубца у пациентов с «молодыми» рубцами составил 40%, со «старыми» - 28,6%.

Исследования эффективности применения аутологичных дермальных фибробластов в коррекции возрастных изменений кожи у пациентов старших возрастных групп были предприняты О.Г. Макеевым с сотрудниками лаборатории клеточной и генной терапии Института медицинских клеточных технологий ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (Екатеринбург). Ими было установлено, что характеристики дермальных фибробластов на разных участках кожи зрелых и пожилых пациентов существенно различаются. Исследуемые показатели оказались количественно наименьшими на кисти и далее: заушная складка <голень <предплечье <бедро <спина <плечи, и наибольшее количество радиоактивно-меченого зонда (по показателям пролиферативной и синтетической активности) включали фибробласты культур 23-26-летних испытуемых и фибробласты культур эксплантатов с ягодичной области и передней брюшной стенки тела испытуемых в возрасте от 44 лет до 61 года. Именно этот участок кожных покровов в наибольшей степени подходит для выделения из них фибробластов с целью их последующего использования для терапии старческой патологии кожи. Дополнительная стимуляция синтеза фибробластами коллагенов XI типа еще более повышает эффективность применения аутологичных фибробластов для коррекции возрастных изменений кожи (Макеев О.Г. и др., 2014). Полученные данные согласуются с исследованиями известной группы ученых под руководством H.Y. Chang (2002) из Стэнфордского университета, показавших, что среди всех участков кожного покрова тазовый пояс, включающий ягодичную и паховую области, отличается от других участков интенсивностью экспрессии около 300 генов.

В последнее время опубликованы методики репрограммирования с помощью лизата ЭСК и рекомбинантных белков. Ким Гванс и его коллеги из Гарварда в 2009 г. заявили о том, что им удалось разработать способ манипулирования клетками кожи (рекомбинантных белков) для выведения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (induced pluripotent stem cells - iPS) с учетом индивидуальной специфики пациента. Новая методика, предлагаемая авторами для изучения болезни, что является прогрессом в клеточной терапии. Недостатком этих стратегий является низкая эффективность репрограммирования (0,000015-0,006%), ограничивающая их применение в рутинной лабораторной практике.

Э.С. Черемных и соавт. (2010) было проведено мечение эпидермальных кератиноцитов и клеток дермальной папиллы волосяного фолликула человека с целью выявления их поведения при интердермальной трансплантации. Индуцированные с помощью лентивирусных векторов, содержащие маркерный ген (кодирующий зеленый флуоресцентный белок сорJFP или красный белок DsRed) in vitro клетки вводили под эпидермис фрагментов кожи человека, которые затем пересаживали под кожу иммунодефицитным мышам. Авторами были найдены инъекционные эпидермальные кератиноциты в составе волосяных фолликулов и частично в зоне межфолликулярного эпидермиса. Эти исследования подтвердили, что генетические конструкции способны эффективно и стабильно трансдуцировать клетки кожи человека. Уже проходят клинические испытания технологии восстановления волос, использующие диапазон идей от клонирования здоровых волосяных фолликулов пациента с последующим внедрением клонов в области облысения до стимуляции роста новых волосяных фолликулов.

Мировая коллекция стволовых клеток, хранящихся в банках, достигла в 2004 г. 170 000 образцов. Общая мировая коллекция стволовых клеток пуповинной крови приближается к 400 000 образцов.

В мире произведено около 5000 трансплантаций пуповинной крови. Для сравнения: число трансплантаций костного мозга за тот же период составило около 85 000. В 2004 г. японские ученые вырастили из стволовых клеток капиллярные сосуды, в 2007 г. - участки роговицы глаза и зубы, в 2012 г. - волосяные фолликулы. К 2005 г. перечень заболеваний, при лечении которых была успешно применена трансплантация стволовых клеток, достиг более трех десятков.

5-8 сентября 2012 г. в Вене (Австрия) состоялся III Всемирный конгресс по тканевой инженерии и регенеративной медицине, который собрал около 3000 ученых со всего мира (10 участников из России), представляющих разные области науки - от клеточной биологии до информатики, и отразил быстрый прогресс, достигнутый в области регенеративной медицины. На секциях, посвященных клеточной биологии, генной терапии, биоматериалам, биопринтингу, обращалось внимание на клиническое применение технологий регенеративной медицины и тканевой инженерии.

Были представлены работы, посвященные тканевой инженерии кожи. Активно разрабатываются методы для борьбы с широко распространенной и не имеющей пока эффективного решения проблемой наследственного андрогенетического облысения.

Дифференцировку клеток, происходящую в процессе развития, можно сравнить со взрослением и определением жизненного пути. Если клетка стала клеткой кожи, то она уже не будет нейроном или клеткой сердечной мышцы. В 2006 г. в журнале «Cell» японский биохимик Шинья Яманака (Shinya Yamanaka) опубликовал статью «Индукция образования плюрипотентных стволовых клеток из культур мышиных эмбриональных клеток и фибробластов (клеток кожи) при помощи определенных факторов». Яманака показал, что для превращения мышиной взрослой клетки в стволовую достаточно добавить к ней всего четыре гена, «при этом запускается процесс, аналогичный форматированию жесткого диска, и клетка «забывает» все, чему она научилась, когда превратилась в высокоспецифичную». Через год ученый получил точно так же стволовые клетки человека. Сотрудники лаборатории Центра при Киотском университете, возглавляемой Яманака, назвали стволовые клетки человека «перепрограммированными», а взрослые клетки, полученные этим методом, iPS (индуцированных плюрипотенных клеток).

В 2012 г. Джону Гардону (John B. Gurdon) и Шинья Яманака (Shinya Yamanaka) вручена Нобелевская премия по физиологии и медицине. Ученые сумели доказать возможность генетической трансформации обычных клеток в плюрипотентные стволовые клетки, способные становиться клетками любого типа. Зрелые клетки могут быть «перепрограммированы» обратно в плю-рипотентное состояние (Нобелевский комитет - http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2012).

Перепрограммированный метод получения из iPS - CDI’s Technology episomal метод - это самый простой и воспроизводимый вариант получения стволовых клеток, позволяющий клонировать клетки тела. Согласно CDI’s-технологии, получают биологический материал человека, например кровь или кожу, или другие клетки, выращивают их при определенных условиях клеточной культуры. При введении в культуры клеток (крови, кожи и др.) вируса Сендай или особых фрагментов ДНК-плазмидов, которые повторно программируют их к стволовой клетке и которые затем не интегрируются в ДНК (рис. 12.7), приблизительно после 4 нед обнаруживаются плюрипотент-ные стволовые клетки, которые изолируют и расширяют условия их культивирования.

image

Рис. 12.7. Схема перепрограммирования взрослых клеток человека (клетки кожи, крови) в плюрипотентные стволовые клетки (iPS). Верхний ряд - в организме человека при превращении клеток в дифференцированные сохраняется их геномная целостность. Нижний ряд - введение в культуры клеток (крови, кожи и др.) вируса Сендай или особых фрагментов плазмидов дезоксирибонуклеиновой кислоты, которые не интегрируются в дезоксирибонуклеиновой кислоте

На конференции «Терапия будущего», организованной Сколковским институтом науки и технологий России, Шинья Яманака сообщил: «Сегодня мы умеем превращать iPS в различные клетки пищеварительной системы, нейроны, клетки печени, сердца, крови, но в большинстве случаев мы получаем неполностью созревшие клетки, потому что пока не умеем доводить дифференцировку до конца». Авторы впервые при создании iPS человека столкнулись с возникновением высокого риска появления новых мутаций. Это очень серьезная проблема, потому что для превращения клеток кожи в аналоги стволовых они применяли ретровирусы, которые встраиваются в геном (см. верхний ряд на рис. 12.7).

В 2013 г. Аманда Мак и Джем Томсон предложили и запатентовали новый способ перепрограммирования iPS взрослых клеток человека в плюрипотентные стволовые клетки без использования вирусного подхода (Mack Amanda, Thomson James, патент US № 8546140 B2, 2013).

Другой метод репрограмирования клеток предложили Kerry и Grens (2014). Теперь вместо органов другого человека больным можно пересаживать их собственные клетки, выращенные из iPS. Например, при обширном инфаркте пациенту делают соскоб с кожи, превращают полученные фибробласты в стволовые клетки и in vitro заставляют их развиться в клетки сердца, которые затем подсаживают больному. Так как эти клетки являются клетками самого больного, то иммунная система не распознает их как врагов, что является положительным моментов в этом методе.

С конца ХХ в. ведутся споры, в том числе на законодательном уровне, об этичности использования эмбриональных стволовых клеток в научных целях. Многие религиозные деятели и законодатели стран мира едины во мнении, что эмбрион уже несет в себе все качества, присущие человеку, что противоречит этике.

На национальном уровне экспериментальная работа с использованием эмбриональных стволовых клеток человека не поддерживается государственным бюджетом во многих развитых странах. В этих странах и во многих других с иной религиозной ориентацией эмбрионы любой стадии развития потенциально считаются человеческим существом (Лопухин Ю.М., 1993-2003).

В обычной клинической практике этические коллизии возникают и решаются, как правило, между двумя участниками - пациентом и врачом. В случае применения стволовых клеток к ним прибавляется третья сторона - донор этих клеток. Проблемы получения, культивирования и трансплантации стволовых клеток составляют самостоятельный пул сложных этических вопросов.

Большинство известных способов извлечения стволовых клеток сопровождаются деструктивными действиями: разрушением оплодотворенной яйцеклетки или эмбриона на ранней стадии развития, искусственным прерыванием беременности и т.д.

В 1969 г. американским онкологом В.Р. Поттером (V.R. Potter) был введен термин «биотика» - учение о нравственной стороне деятельности человека в медицине и биологии, актуальными вопросами которой являются: эвтаназия, пересадка органов (гомо-, алло- и ксенотрансплантация), аборт, клонирование, исследование и применение стволовых клеток, проведение клинических испытаний, суррогатное материнство и евгеника (наука об усовершенствовании человека).

Мировыми законодательными документами биоэтики в отношении использования эмбриональных стволовых клеток человека являются «Всеобщая декларация прав человека» (1948) и «Международная конвенция гражданских и политических прав» (1966). В американской Конвенции по правам человека (1969, п. 4) говорится: «Каждый человек имеет право на уважение своей жизни. Это право должно быть защищено законом на протяжении всей жизни от момента зарождения». Европейская конвенция по защите прав и достоинств человека 1997 г. запрещает создание эмбрионов в исследовательских целях.

Другими документами являются руководства Комитета по биоэтике США (US National Bioethics Advisory Commission) и Комитета по биоэтике Великобритании (UK Nuffield Council of Bioethics), а также документы ВОЗ о руководящих принципах в медицинской генетике и биотехнологии.

Основным документом, ограничивающим использование эмбриональных стволовых клеток человека, является европейская Конвенция о защите прав человека и человеческого достоинства в связи с применением достижений биологии и медицины, включая дополнительные протоколы (в первую очередь Протокол 1998 г. «О запрете клонирования человека») [Конвенция о защите прав человека и достоинства человека (ETS N 164), 1997].

В рамках Совета Европы подготовлен проект дополнительного протокола о проведении исследований на изъятых у человека биологических материалах и человеческих эмбрионах in vitro - Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации 1964 г. (WMA Declaration of Helsinki - http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/index.html, в ред. 2004). Крайне важными документами для исследователей, хотя они и носят рекомендательный характер, являются «Всеобщая Декларация о геноме человека и правах человека» ЮНЕСКО (1997 г.) и «Всеобщая Декларация о биоэтике и правах человека» ЮНЕСКО (2005).

10 марта 2011 г. Судом Справедливости ЕС (Court of Justice of the European Communities) вынесено решение о том, что методы получения эмбриональных стволовых клеток человека, даже если они не предусматривают непосредственное уничтожение эмбриона, не являются патентоспособными, так как они равнозначны промышленному использованию человеческих эмбрионов, что «противоречит этике и общественной политике». Потеря права патентоспособности объекта интеллектуальной собственности, полученного с использованием эмбриональных стволовых клеток человека, фактически «замораживает» научный интерес к данным изобретениям (судебная практика Court of Justice of the European Communities - http://curia.europa.eu).

В Венгрии с 1 января 2012 г. вступила в силу новая редакция Конституции, которая прямо запрещает «меры, делающие человеческое тело и его части источником прибыли, в том числе и репродуктивное клонирование» (Конституция Венгрии, 2012).

В целом технологии перепрограммирования клеток не предусматривают возможности обновления или пересмотра любых прогнозов. Однако при описании метода перепрограммирования клеток часто употребляются такие слова, как «верят», «может» «ожидать», «будет» «оценивать», «предназначен» или подобные выражения, а также другие слова или выражения, ссылающиеся на будущие события, условия или обстоятельства, которые и определяют прогнозы. Теперь в соответствии с квартальным отчетом Комиссии по ценным бумагам и биржам США от 29 августа 2013 г. в технологии должны быть четко прописаны ответы на следующие вопросы. Какие можно получить клинические результаты, как они отличаются от предложенных ранее методик, какие могут возникнуть риски для больных и какие риски будут касаться бизнеса компании? Все эти данные должны быть представлены по форме 10-Q, отражать ожидания и возможность управлять ими, соответствовать безопасным положениям Закона о реформе судопроизводства по частным ценным бумагам 1995 г.

Ученые пришли к выводу, что каждый пример клинического применения различных видов материалов является результатом симбиоза клеточной терапии, тканевой инженерии и использования более качественных биоматериалов. Однако применение различных видов материалов в клинической практике возможно только после тщательных испытаний их биологической безопасности и подтвержденной биологической активности.

В медицинской практике применение новых клеточных технологий требует разработки стандартной системы обеспечения биологической безопасности применяемых препаратов. В России при создании и тестировании клеточных культур необходимо соблюдать требования следующих документов.

  • Методические указания 4.1/4.2.588.96 «Методы контроля медицинских иммунобиологических препаратов, вводимых людям» от 31.10.96 г.

  • «О трансплантации органов и тканей человека».

  • «Временная инструкция о порядке исследования в области клеточных технологий и их использования в учреждениях здравоохранения» от 18.04.02 г.

  • Приказ МЗ РФ от 25.07.03 г. № 325 «О развитии клеточных технологий в Российской Федерации».

  • Федеральный закон от 21.11.11 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

В соответствии с вышеперечисленными документами кровь донора клеток и полученные культуры фибробластов должны быть обследованы методами твердофазного иммуноферментного анализа и ПЦР на наличие инфекционных агентов: провирусной ДНК и вирусной РНК ВИЧ-1 и ВИЧ-2; РНК вируса гепатита С; ДНК вируса гепатита В; ДНК ВПГ-1 и -2; ДНК вируса Эпстайна-Барр; ДНК ПВ 6-го и 11-го типов; ДНК микоплазмы; ДНК токсоплазмы (Бурунова В.В., Суздальцева Ю.Г., Чеглаков И.Б и др., 2007; Бочков Н.П., 2006, 2007, 2008).

Правительственной комиссией по высоким технологиям и инновациям Минздравсоцразвития России были приняты решения:

  • о разработке концепции закона о применении биомедицинских технологий в медицинской практике;

  • о создании научного центра в структуре Минздравсоцразвития России;

  • о создании Межведомственного совета по развитию индустрии высоких биомедицинских технологий;

  • о создании рабочей группы по доработке концепции и разработке проекта федерального закона (приказ Минздравсоцразвития России от 26.02.09 г. № 80).

Этический комитет Российской академии медицинских наук регулярно и внимательно рассматривает проекты каждого исследования, посвященного стволовым клеткам, привлекая к рецензированию независимых специалистов других ведомств и даже стран с последующей передачей соответствующих документов в комиссию при МЗ РФ для окончательного решения.

В медицинской практике Российской Федерации клеточные технологии получили развитие только в последние несколько лет. Сегодня клеточную терапию применяют ограниченное количество лечебных учреждений, потому что это сложные и тонкие методики, не прощающие ошибок и требующие самого высокого уровня подготовки врачей. Тем не менее интерес к ней в мире нарастает год от года.

На базе Центра технологий молодости были созданы на территории России частная лаборатория тканевой инженерии (Laboratory of Tissue Engineering) и лаборатория по получению и исследованию эмбриональных стволовых клеток (Laboratory of Embryonic Stem Cells Research).

Сотрудниками Центра были разработаны:

  1. эффективные методы выделения, культивирования и характеристики мультипотентной мезенхимной стромальной клетки, костного мозга, жировой ткани, тимуса и плаценты;

  2. отработана методика выделения эпидермальных, эндотелиальных стволовых клеток;

  3. разработана технология получения собственных эмбриональных стволовых клеток человека;

  4. отработаны технологии культивирования выделенных клеточных линий, проведена полная характеристика морфологического и функционального состояния выделенных клеточных популяций;

  5. в условиях in vitro разрабатываются клеточные технологии и методы тканевой инженерии для получения биологических эквивалентов различных тканей, отрабатываются методы эффективной дифференцировки клеток с целью создания уникальных и безопасных тканевых трансплантатов; кроме того, разрабатываются подходы к лечению стволовыми клетками различных врожденных и приобретенных заболеваний.

В лабораториях Центра клеточных технологий молодости в сотрудничестве с государственными научно-исследовательскими институтами разрабатываются уникальные клеточные технологии и новые методы лечения. В рамках программы антивозрастной терапии проводятся исследования по разработке методов общей ревитализации, направленных на замедление старения всего организма и продление молодости его клеток, тканей и органов. С этой целью проводится поиск новых активных биомолекул и создаются продукты: «белки молодости», активатор молодости, Procollagen.

Разработки по созданию и стандартизации клеточных линий стволовых клеток взрослого организма легли в основу создания национального Банка стволовых клеток, где хранятся клетки, выделенные из жировой ткани (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки жировой ткани, эндотелиальные прогениторные клетки), костной ткани (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки костной ткани, эндотелиальные прогениторные клетки), плаценты (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки плаценты, фибробласты), пуповины (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки, фибробласты), пуповинной крови (гемопоэтические стволовые клетки), кожи (фибробласты, эпидермальные стволовые клетки). Основной целью Банка является обеспечение быстрого доступа к полностью охарактеризованным клеточным линиям. Клетки могут храниться десятилетиями с сохранением их жизнеспособности после размораживания и могут быть использованы как для собственных целей пациента, так и для его родственников в качестве близкородственного донорского материала.

Результаты исследований Центра были опубликованы в ведущих отечественных и зарубежных научных журналах, а также были представлены на крупных мировых биотехнологических конференциях, конгрессах и симпозиумах в России, Германии, Швейцарии, Китае и США. Центр технологий молодости является членом Международного общества тканевой инженерии и регенерационной медицины (Tissue Engineering and Regenerative Medicine International Society, TERMIS). Изобретения специалистов Центра клеточных исследований защищены патентами РФ, ЕЭС, США и Канады: патент на изобретение № 2280462 «Способ выделения мезенхимальных стволовых клеток (из тимуса)», патент на изобретение № 2252252 «Способ выделения мезенхимальных стволовых клеток (из подкожно-жировой клетчатки)», патент на изобретение № 2352637 «Способ получения гибридной стволовой клетки человека», U.S. patent № 7915039 «Method for obtaining mesenchymal stem cells», европейский патент - Europe patent application № 057801599 «Method for obtaining mesenchymal stem cells».

23 июня 2016 г. в России был принят Федеральный закон «О биомедицинских клеточных продуктах», основными принципами которого является осуществление деятельности в сфере обращения клеточных продуктов: добровольность и безвозмездность донорства биологического материала; соблюдение врачебной и иной охраняемой законом тайны; недопустимость купли-продажи биологического материала; недопустимость создания эмбриона человека в целях производства клеточных продуктов; недопустимость использования для разработки, производства и применения биомедицинских клеточных продуктов биологического материала, полученного с прерыванием или нарушением процесса развития эмбриона или плода человека; соблюдение требований биологической безопасности.

В косметологии список заболеваний, при которых применяются клеточные технологии, пока ограничен и направлен на коррекцию возрастных изменений кожи и рубцов постакне.

Первое в России лечебное средство для клеточной терапии «Культура диплоидных клеток человека для заместительной терапии» производства Института биологической медицины (Екатеринбург) представляет собой взвесь живых эмбриональных фибробластов человека, лишенных антигенов гистосовместимости, выращиваемых in vivo в специальной среде. Механизм действия препарата заключается в резком ускорении регенерации кожи за счет вырабатываемых им определенных факторов роста (EGF, факторов роста кератиноцитов, основного фактора роста фибробластов). Препарат разрешен Росздравнадзором для применения в клинической практике врача-косметолога (регистрационное удостоверение № 001402/01 2002).

В 2010 г. после испытаний биологической безопасности Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития выдала первое разрешение на применение в учреждениях косметологического профиля медицинской технологии «Интердермальное введение суспензии собственных клеток кожи пациентов в папиллярный слой дермы» при возрастных изменениях лица и тела (истончение кожи, снижение упругости, морщины), коррекции рубцов постакне, восстановлении регенерационных процессов кожи после процедур пилингов, лазерной шлифовки, пластических операций. Из фрагмента кожи (не более 1 мм), взятой из заушной области пациента, выделяют фибробласты и в течение 40 дней выращивают их в питательной среде. Выращенные собственные фибробласты пациента вводят в дерму. Через 30 дней после введения фибробластов виден клинический эффект, который выражается в коррекции мелких и средних морщин, повышении гидратации и упругости кожи, увеличении ее толщины (Медицинская технология ФС № 2010/255 «SPRS-терапия - омоложение кожи собственными фибробластами»).

Учитывая данные о том, что введенные экзогенные материалы имеют способность постепенно замещаться эндогенными структурами, возникла идея создания ниши из искусственного матрикса для миграции и пролиферации собственных клеток реципиента, которая и была с успехом реализована компанией Integra LifeSciences (Plainsboro, NJ, США) в препарате Integra. Препарат, состоящий из коллагеновой кожной матрицы с хондроитин-6-сульфатом и временным силиконовым эпидермальным слоем, способен создавать условия для неоваскуляризации и миграции собственных фибробластов.

Сходный механизм действия имеют и препараты на основе кожи, лишенной клеточных элементов (Alloderm, США), 3D-коллагеновые матрицы. Было установлено, что срок жизни имплантатов может быть значительно увеличен при совместном использовании их с живыми клетками. Что было показано Yoon E.S., Han S.K., Kim W.K. (2003) при подкожном инъекционном введении мышам смеси, состоящей из суспензии фибробластов (5-105 клеток в 200 мкл фосфатно-солевого буфера) и Restylane (200 мкл). При иммунохимическом окрашивании в образцах, полученных из подкожных узелков опытной группы, в отличие от узелков контрольной группы был выявлен коллаген человека, что свидетельствовало о постепенном замещении экзогенной ГК компонентами эндогенного матрикса.

В 2011 г. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития выдала разрешение на применение медицинской технологии «Лечение донорскими стволовыми клетками», которая была рекомендована для коррекции возрастных изменений кожи лица (морщины II или III степени выраженности), лечения раневого дефекта кожи, алопеции, атрофических поражений кожи, в том числе атрофических полос (striae), ожогов (разрешение ФС от 03.02.11 г. № 2011/002).

Разработана и запатентована специалистами компании RegenLab (Швейцария) технология неоплазмомоделирования ACR - аутологичное клеточное омоложение. Учеными этой компании было установлено, что содержащиеся в PRP клеточные митогены [тромбоцитарный фактор роста, VEGF и инсулиноподобный фактор роста (insulinlike growth factor - IGF)] способны индуцировать пролиферативную активность фибробластов дермы, регулировать обменные процессы, осуществлять контроль межклеточного взаимодействия «фибробласты-кератиноциты-эндотелиоциты» и обеспечивать гомеостаз, морфофункциональную организацию всех слоев кожи, сосудистые факторы и многие другие. Медицинская технология «Плазмотерапия/плазмолифтинг/ PRP-терапия» разрешена к применению в косметологической практике и имеет регистрационное удостоверение ФС № 2011/10570.

Таблица 12.2. Медицинские клеточные технологии, разрешенные Росздравнадзором, к применению в клинической практике врача-косметолога

Методы Вид воздействия Показания к применению

Плазмотерапия/ плазмолифтинг/ PRP-терапия/Platelet Rich Plazma/или Богатая тромбоцитами плазма(БоТП-терапия)/Неоплазмомоделирование ACR Аутологичное клеточное омоложение

Технология разработана и запатентована специалистами компании RegenLab (Швейцария)

Регистрационное удостоверение ФС № 2011/10570

Внутрикожное введение собственной плазмы крови человека, обогащенной тромбоцитами. Лечебный эффект PRP-терапии проявляется, когда концентрация тромбоцитов в плазме достигает 1 млн/мкл (в нормальной плазме - 200 тыс./мкл).

Учеными компании RegenLab было установлено, что содержащиеся в PRP клеточные митогены (тромбоцитарный фактор роста, VEGF и IGF) способны индуцировать пролиферативную активность фибробластов дермы, регулируют обменные процессы, осуществляют контроль межклеточного взаимодействия «фибробласты-кератиноциты-эндотелиоциты» и обеспечивают гомеостаз, морфофункциональную организацию всех слоев кожи, сосудистые факторы и многие другие

Рекомендована в коррекции фото- и хроностарения, лечении пигментации, рассасывания рубцов, угревой болезни, лечении кожи волосистой части головы, себореи, выпадения волос.

Профилактическое омоложение лица и тела.

Перед процедурой аутологичного клеточного омоложения в обязательном порядке необходимо провести следующие исследования:

  • клинический анализ крови с лейкоформулой;

  • количество тромбоцитов;

  • биохимия крови (аланина-минотрансфераза, аспарта-таминотрансфераза, амилаза, общий билирубин);

  • реакция Вассермана;

  • Ф-50;

  • антигены гепатитов В, С

В плазме содержатся все нужные организму питательные вещества (сравнительный состав цельной крови и плазмы человека см. в Приложении.

Таблица 12.2.1. Основные факторы роста, входящие в состав плазмотерапии (Sommeling C., Heyneman A., Hoeksema H., Verbelen J. et al., 2013)

Факторы роста Функции

Тромбоцитарный фактор роста

Активация миграции и пролиферации мультипотентных мезенхимных стромальных клеток, фибробластов, гладкомышечных клеток, остеобластов; активация миграции моноцитов, макрофагов, нейтрофилов; активация макрофагов

TGF-β1

Индукция синтеза межклеточного матрикса, регуляция пролиферации кератиноцитов и стимуляция продукции коллагена

Фактор роста эндотелия сосудов

Стимуляция пролиферации эндотелиальных клеток и ангиогенеза, стимуляция лимфангиогенеза, повышение проницаемости сосудистой стенки

EGF

Стимуляция миграции кератиноцитов, пролиферации эпителиальных, мезенхимных клеток и фибробластов; стимуляция миграции и пролиферации эндотелиальных клеток и ангиогенеза, регуляция продукции коллагеназ

Фактор роста фибробластов

Индукция пролиферации фибробластов; стимуляция роста эндотелиальных клеток; стимуляция ангиогенеза, роста стабилизации сосудов

IGF

Стимуляция пролиферации фибробластов, синтез коллагена и других компонентов МКМ (межклеточный матрикс)

Технология SPRS предусматривает введение суспензии собственных клеток кожи пациента, которые не делятся и не превращаются ни в какие другие клетки. Из фрагмента кожи (не более 1 мм), взятой из заушной области пациента, выделяют фибробласты и в течение 40 дней выращивают их в питательной среде. Выращенные собственные фибробласты пациента вводят в дерму. Через 30 дней после введения фибробластов виден клинический эффект, который выражается в коррекции мелких и средних морщин, повышении гидратации и упругости кожи, увеличении ее толщины

Продолжение табл. 12.2

Методы Вид воздействия Показания к применению

SPRS-терапия - омоложение кожи собственными фи-бробластами

Медицинская технология (разрешение ФС от 21.07.10 г. № 2009/308)

SPRS-терапия (Service for Personal Regeneration of Skin - комплексная персонифицированная система омоложения, включает в себя: подробный анализ микроструктуры кожи пациента, определение стратегии лечения, забор и культивирование его активных фибробластов. Однократное или многократное введение их в проблемные зоны с целью омоложения, а также хранение культивированных клеток в криобанке для использования в последующие годы

Введение в папиллярный слой дермы туннельным способом с помощью иглы для мезотерапии (30 G, 13 мм) суспензии аутоДФ пациента в концентрации 15 ×106 клеток/мл физраствора для инъекций. Из фрагмента кожи (не более 1 мм), взятой из заушной области пациента, выделяют фибробласты и выращивают 40 дней в питательной среде в необходимом количестве. К моменту готовности SPRS-препарат при строго контролируемых условиях (в термоконтейнере, постоянно поддерживающем температуру 4-8 °С) доставляют в клинику, где пациенту назначают дату проведения процедуры в строго определенное время

Процедура показана при возрастных изменениях лица и тела (сниженный тургор кожи, морщины). Рубцы постакне. Реабилитация кожи после пилингов, лазерной шлифовки, пластических операций.

Забор клеток происходит 1 раз в жизни, при этом считается: чем в более раннем возрасте пациент делает забор образца, тем выше активность фибробластов, тем выше эффект омоложения.

Процедура не вызывает аллергических реакций и других побочных эффектов, имеет длительный клинический эффект.

http: www.platinental.ru (клиника Патинентал)

Лечение донорскими стволовыми клетками

Медицинская технология (разрешение ФС от 03.02.11 г. № 2011/002)

После забора жировой ткани из нее выделяются стволовые клетки, из которых отбираются наиболее жизнеспособные

Культивируют клеточную массу до нужного объема в 200 млн единиц. Клеточную массу трансплантируют пациенту при помощи внутривенного капельного введения двукратно с интервалом в 2 мес. Процедура нетравматична, не вызывает дискомфорта и длится не более 40 мин. Попадая в организм человека и распространяясь с током крови во все уголки организма, стволовые клетки обновляют и восстанавливают те органы и ткани, которые в этом нуждаются

Рекомендована при возрастных изменениях кожи лица (морщины II или III степени выраженности), наличии раневого дефекта кожи.

Для лечения алопеции, атрофических поражений кожи, в том числе атрофических полос (striae), лечения ожогов

Мезотерапия стволовыми клетками

При внутридермальном введении стволовых клеток происходит полное обновление кожи на клеточном уровне - регенерация кожных покровов, разглаживание возрастных и мимических морщин, выравнивание цвета лица, повышение тургора кожи, сглаживание рубцов

Через 6-8 мес после завершения процедуры результаты работы стволовых клеток становятся видны как врачам, так и пациентам.

Отмечаются повышение работоспособности, сексуальной активности, прилив жизненных сил, обновление кожи, ровный здоровый цвет лица и общее впечатление свежести

Эпигенетика (от. греч. επί - над, выше, внешний). XX в. был веком утверждения генетики. Среди множества научных открытий в естествознании особое место занимает открытие двойной спирали ДНК. В 1953 г. Уотсон и Крик предложили миру структуру ДНК в виде двойной спирали и объяснили принцип передачи наследственных свойств. На деле реализовался принцип комплементарности (матриц), предложенный выдающимся русским естествоиспытателем Н.К. Кольцовым. Теперь известно, что в ДНК существуют две комплектарные пары оснований - аденинтимин (АТ) и гуанин-цитозин (GC). Аденин (А) в одной цепи ДНК соответствует тиамину (Т) в другой, аналогичным образом ведет и другая пара оснований гуанин-цитозина. На примере ДНК принцип комплементарности проявляется в том, что одна половинка (цепочка) ДНК структурно дополняет другую. Поэтому ферменты по каждой из отдельных половинок (матриц) могут достроить недостающую половинку. Таким образом, в клетке из одной двутяжевой молекулы ДНК возникают две дочерние, как две капли воды похожие на материнскую. Доказан главный принцип генетики - наследственность.

Известно, что наряду с классическими четырьмя основаниями (аденин, гуанин, цитозин и тимин) в ДНК могут встречаться необычные метилированные основания 5-метилцитозин (m5C) и N6-метиладенин (m6A), получившие название минорных. Лишь в 1961 г. у бактерий, а затем у эукариот обнаружили ферменты, которые в присутствии донора метильных групп S-аденозилметионина избирательно метилируют отдельные остатки цитозина или аденина в цепях ДНК. Стало ясно, что минорные основания не встраиваются в ДНК в готовом виде, а возникают в результате энзиматической модификации (метилирования) обычных оснований в уже сформированных или формирующихся цепях. Однако долгое время оставалось неясным, зачем это нужно клетке и почему модифицируются не все, а только некоторые аденины и цитозины (рис. 12.8).

image

Рис. 12.8. Канонические уотсон-криковские (WC) пары оснований в дезоксирибонуклеиновой кислоте (показаны стрелками)

Термин «эпигенетика» был предложен Конрадом Уоддингтоном (Conrad Hal Waddington) в 1942 г. как производное от слов «генетика» и аристотелевского слова «эпигенез». Робин Холлидэй (Robin Holliday) определил эпигенетику как «изучение механизмов временного и пространственного контроля активности генов в процессе развития организмов» (Holliday R., 1990).

Установлено, что эпигенетические изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток и могут передаваться следующим поколениям. Примерами эпигенетических изменений являются метилирование ДНК и деаце-тилирование гистонов. В рамках эпигенетики исследуются такие процессы, как парамутация, генетический букмаркинг, геномный импринтинг, инактивация Х-хромосомы, эффект положения, материнские эффекты, репрограммирование, а также другие механизмы регуляции экспрессии генов.

В эпигенетических исследованиях используется широкий спектр методов молекулярной биологии, в том числе: иммунопреципитация хроматина (различные модификации ChIP-on-chip и ChIP-Seq), гибридизация in situ, чувствительные к метилированию рестриктазы, идентификации ДНК-аденин-метилтрансферазы (DamID), бисульфитное секвенирование, методы биоинформатики (компьютерная эпигенетика). Одним из примеров эпигенетических изменений у эукариот является процесс клеточной дифференцировки. Наиболее хорошо изученным эпигенетическим механизмом является метилирование цитозиновых оснований ДНК. Начало интенсивным исследованиям роли метилирования в регуляции генетической экспрессии, в том числе при старении, было положено еще в 70-е гг. прошлого века пионерскими работами Бориса Федоровича Ванюшина и Геннадия Дмитриевича Бердышева с соавторами. Авторы книги «Материализация эпигенетики или небольшие изменения с большими последствиями» (1960) констатируют, что процесс метилирования ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца. У человека метилировано около 1% геномной ДНК. За процесс метилирования ДНК отвечают три фермента, называемых ДНК-метилтрансферазами 1, 3a и 3b (DNMT1, DNMT3a и DNMT3b). Предполагается, что DNMT3a и DNMT3b - это de novo метилтрансферазы, которые осуществляют формирование профиля метилирования ДНК на ранних стадиях развития, а DNMT1 осуществляет метилирование ДНК на более поздних этапах жизни организма. Фермент DNMT1 имеет высокое сродство с 5-метилцитозином. Когда DNMT1 находит «полуметилированный сайт» (сайт, в котором метилирован цитозин только в одной цепи ДНК), он метилирует цитозин на второй нити в том же сайте. Функция метилирования заключается в активации/инактивации гена. В большинстве случаев метилирование промоторных областей гена приводит к подавлению активности гена. Показано, что даже незначительные изменения в степени метилирования ДНК могут существенно изменять уровень генетической экспрессии.

Крейг Куни в своей книге «Магический метил» (Craig Cooney. «Methyl Magic», Andrews McMeel Publishing, USA, 1999) написал: «Русские показали, что метилирование ДНК у животных уменьшается с возрастом. Это было интригующим указанием на то, что старение и уменьшение метилирования ДНК идут рука об руку. Борис Ванюшин и его сотрудники в Москве первыми показали еще в 1960-х гг. и опубликовали в 1967 г., что у горбуши уровень метилирования ДНК уменьшается с возрастом. Это происходит также и в большинстве органов у стареющих коров и крыс». Позднее ученые в США и Японии обнаружили, что и у мышей при старении также уменьшается метилирование в функции генов, которые не могут быть объяснены изменениями в последовательности ДНК (Riggs A.D. et al., 2007).

Молекулярная основа эпигенетики достаточно сложна: она не затрагивает первичную структуру ДНК, а изменяет активность определенных генов (Закиян С.М. и др., 2012; Riggs A.D. et al., 2007). Это объясняет, почему в дифференцированных клетках многоклеточного организма экспрессируются только гены, необходимые для их специфической деятельности. Особенностью эпигенетических изменений является то, что они сохраняются при клеточном делении. Известно, что большинство эпигенетических изменений проявляется только в пределах жизни одного организма. В то же время если изменение в ДНК произошло в сперматозоиде или яйцеклетке, то некоторые эпигенетические проявления могут передаваться от одного поколения к другому (Chandler V.L., 2007).

Большое внимание привлечено к изучению роли в процессах регуляции генетической активности малых некодирующих РНК (miRNA) [Verdel А. et al., 2004; Matzke А., Birchler, 2005]. МикроРНК могут изменять стабильность и трансляцию мРНК путем комплементарного связывания с 3'-нетранслируемым участком мРНК. Эпигенетическое наследование в соматических клетках играет важнейшую роль в развитии многоклеточного организма. Геном всех клеток почти одинаков, в то же время многоклеточный организм содержит различно дифференцированные клетки, которые по-разному воспринимают сигналы окружающей среды и выполняют различные функции. Именно эпигенетические факторы обеспечивают «клеточную память» (Watanabe A. et al., 2012). Хотя эпигенетику в основном рассматривают в контексте соматической клеточной памяти, существует также ряд трансгенеративных эпигенетических эффектов, при которых генетические изменения передаются потомкам. В отличие от мутаций, эпигенетические изменения обратимы и, возможно, могут быть адаптивны (Watanabe A. et al., 2012). Поскольку большинство из них исчезает через несколько поколений, они могут носить характер лишь временных адаптаций. Сегодня известно, что метилирование ДНК в клетке контролирует все генетические процессы, в том числе такие как транскрипция, репликация, рекомбинация, транспозиция генов, репарация, инактивация Х-хромосомы (половая диф-ференцировка)

Эпигенетическая терапия Meso-Xanthin F199 тм - инъекционный препарат эпигенетической направленности

Препарат разработан компанией AbgLab LLC, NY, USA Рег. удостоверение РФ на материал-гель для интрадермального введения Meso-XanthinF199 тм; ФС от 29.03.12 г. № 2012/11878

Meso-Xanthin F199? активирует на эпигенетическом уровне процессы, направленные на репарацию ДНК, на поддержание стабильности нуклеотидной последовательности ДНК в условиях окислительного стресса при старении.

Основным ключевым компонентом в препарате является каротиноид Фукоксантин - (F199), (С40H56O6), полученный из морских водорослей с использованием биотрансформирующей технологии. Препарат оказывает положительный эпигенетический эффект на пролиферацию стволовых, прогениторных клеток кожи, их дифференцировку, на репарацию ДНК стволовых клеток. Это подтверждается увеличением содержания маркеров стволовых клеток в биоптатах, взятых у мышей после 5-недельного применения крема с этим олигопептидом. Авторы утверждают, что пептид Р199 способствует синтезу биологически активных молекул в самых разных клетках кожи: кератиноцитах, фибробластах, моноцитах, иммунных клетках. И создает тот «каскад» цитокинов, ростовых факторов и сигнальных молекул, который активирует пролиферацию стволовых клеток и действует по отношению к стволовым клеткам кожи как сигнальный фактор

Рекомендован в антивозрастной (anti-age) терапии кожи лица после 30-35 лет. Состав препарата: Каротиноид Фукоксантин. Высокомолекулярная нестабильная ГК биоферментативного происхождения, 3000 кД, 1, 58%.

Комплекс аминокислот. Антиоксидант тиоредоксин. Медьсодержащий трипептид.

Витамины А, Е, С. Факторы роста: эпидермальный, инсулиновый, фактор роста фибробластов и др. Влияние компонентов на кожу:

EGF (sh-Oligopeptid-1) - способствует пролиферации эпителиальных, эндотелиальных клеток, замедляет старение кожи. IGF - олигопептид IGF (sh-Oligopeptid-2) - воздействует на внутриклеточный метаболизм, стимулируя клеточное обновление волокон коллагена и эластина, повышая тургор кожи.

Фактор роста фибробластов-β-полипептид (sh-Polipeptid-1) - положительно влияет на митотическую активность всех типов клеток кожи, участвует в регуляции заживления и восстановления кожи, стимулирует выработку новых волокон коллагена, эластина и фибронектина фибробластами. Тиоредоксин - полипептид TRX (sh-Polipeptid-2) - сильнейший антиоксидант, защищает мембраны клеток от свободнорадикального стресса, регулирует апоптоз, повышает митотическую активность клеток, стимулирует выработку меланина, уменьшает выраженность морщин

Стволовые клеточные технологии - это перспективное, удивительное, интересное и сложное направление. Они могут быть применены: в заместительной терапии (введение клеточной массы кератиноцитов и фибробластов в ожоговую рану или диабетическую язву с целью ее эпителизации); восстановительной (введение аутологичных стромальных стволовых клеток, предварительно дифференцированных, в клетки больного органа - сердца, печени, поджелудочной железы и т.д.); стимулирующей (введение плазмы, обогащенной тромбоцитами, фибробластов). Клеточная терапия использует оба источника клеток: и собственные (аутологичные) клетки человека, и клетки донора (аллогенные). Принципиальные преимущества одного из этих подходов над другим не доказаны. Но когда используются донорские клетки, то сразу же врачи сталкиваются с проблемами, характерными для любой трансплантологии, - иммунологическим отторжением, повышением риска переноса инфекций, системой подбора доноров, этическими аспектами. Если используются собственные клетки, то многие из этих проблем отпадают, но возникает другая трудность: собственные клетки пациента в возрасте, имеющего, как правило, ряд хронических заболеваний, не дают того эффекта, который был продемонстрирован в экспериментальных исследованиях.

Для изучения закономерности морфогенетических событий в культуре эпидермальных кератиноцитов человека и исследования эпидермальных стволовых клеток используются современные методы культуры клеток и ткани, электронной микроскопии, иммуногистохимии, компьютерного анализа изображения, авторадиографии и др.

D. Kirouac, P. Zandstra (2008) рекомендуют специалистам обращать внимание на организационные аспекты клеточной терапии, управление процессом передачи биологических свойств и потенциала стволовых клеток в методы лечения. Так, в одном изобретении предложено несколько способов, относящихся к области биотехнологии. Это - «Средство для изменения скорости роста и репродукции клеток, способ его получения, способ стимуляции заживления ран или лечения ожогов, способ коррекции косметического дефекта, способ ингибирования старения кожи и способ стимуляции роста волос» (патент RU № 2280459, 2010). В доступной нам литературе мы не нашли разрешения МЗ РФ на применение указанных выше способов в клинике.

Открытие индуцированных, аутологичных по отношению к донору (генетически однородных и не вызывающих отторжение) стволовых клеток избавило человечество от этических проблем, сделало возможным появление медицины нового поколения, так называемой индивидуальной медицины. Сейчас iPS являются одним из наиболее прогрессивных направлений в регенеративной медицине. С их помощью разрабатываются новые клинические методы лечения таких серьезных патологий, как онкологические заболевания, юношеский диабет, болезнь Паркинсона, слепота, нарушения работы спинного мозга и многие других.

Новые данные о стволовых и прогениторных клетках могут лечь в основу разработки лекарственных препаратов и методов лечения заболеваний кожи и других нарушений, которые затрагивают популяции стволовых и прогениторных клеток.

Окончательный ответ об эффективности клеточной терапии при той или иной патологии можно получить только после проведения полноценных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний. И только тогда ученые-биологи, медики смогут предложить индивидуальные протоколы лечения для каждого конкретного пациента.

Глава 13. ГИПЕРГИДРОЗ. АНГИДРОЗ

По классификации МКБ-10, гипергидроз относится к XVIII классу «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях», код R61 - гипергидроза. В эту рубрику входят:

  • R61.0 Локализованный гипергидроз;

  • R61.1 Генерализованный гипергидроз;

  • R61.9 Гипергидроз неопределенный (чрезмерная потливость, ночной пот).

Потоотделение - важнейшая функция кожи, которая осуществляет терморегуляцию благодаря секреции эккриновых желез, богатой водой.

У человека общее количество потовых желез - примерно 2 млн на 1 см2, на ладонях и подошвах расположено около 430 потовых желез, а на остальных участках - от 64 до 200. Смешиваясь с секретом сальных желез, пот образует тонкий защитный слой на поверхности кожи. Максимальная интенсивность потоотделения у взрослого человека может составлять до 2-4 л в час или 10-14 л в день (10-15 г/мин/м2). В среднем оно составляет 800-1200 мл в день, достигая в условиях тропического климата 5-12 л в день, но меньше у детей до наступления полового созревания.

Известны апокринные и эккринные потовые железы.

Эккринные потовые железы распределены по всей поверхности тела. Их главная функция - терморегуляция, поддержание постоянной температуры тела. Испарение пота с поверхности кожи имеет охлаждающий эффект, обусловленный испарительным охлаждением. Особенно много эккринных потовых желез на ладонях, подошвах, в области подмышек, лица, груди и спины, кроме головки и крайней плоти полового члена, красной каймы губ. В среднем на 1 см2 ладони или подошвы расположено около 430, а на остальных участках тела - от 64 до 200 потовых желез.

Интересно, что на ладонях и подошвах процесс выделения пота происходит непрерывно путем периодических, неощутимых в обычных условиях выбросов. Длительность выброса равна 12-30 с. Кроме того, потоотделение на ладонях и подошвах не увеличивается при воздействии обычных термических раздражителей, зато легко усиливается при действии психических или сенсорных агентов. Выделение секрета этими железами не сопровождается разрушением секреторных клеток. Кроме терморегуляционного, при здоровом состоянии организма выделяют психогенное (эмоциональное) и пищевое потоотделение.

Апокринные потовые железы скапливаются в подмышечных и паховых областях, в ареолах молочной железы, коже половых органов и промежности. До наступления половой зрелости апокринные железы не функционируют (поэтому у детей никогда не бывает гидраденитов). Секреторная деятельность апокринных потовых желез начинается с момента половой зрелости и продолжается в течение всей жизни, физиологически угасая с наступлением климакса. Апокринные железы расположены в подмышечной и анальной областях, промежности, околососковой зоне молочных желез, на крыльях носа, веках, в наружном слуховом проходе. Апокринные потовые железы не принимают существенного участия в терморегуляции, а реагируют, в первую очередь, на стресс. Функционирование их сопровождается разрушением секреторных клеток, поэтому пот пахучий и вязкий. Считается, что именно апокринные потовые железы определяют индивидуальный запах пота, так как их секрет обладает способностью возбуждающе сексуально действовать на противоположный пол, поэтому некоторые авторы называют их железами полового запаха.

Пот, продуцируемый потовыми железами, представляет собой гипотонический раствор, в состав которого входят вода (99%), натрий и хлор. Количество потоотделения зависит от многих факторов - как внешних, так и внутренних. Основная причина, по которой люди потеют, заключается в том, что испарение воды может охладить тело. Поэтому имеет смысл, что основным компонентом потоотделения является вода. Однако потоотделение также играет роль в выделении токсинов и отходов.

Пот химически подобен плазме, но некоторые компоненты избирательно сохраняются или выводятся из организма.

Минеральный состав элементов пота (в результате 7 ч тренировочного теплового стресса) (Anne Marie Helmenstine, 2017). В состав пота входит до 99% воды; около 1% неорганических (хлористый натрий, кальций, сульфаты, фосфаты, железо, цинк, кобальт, олово, магний, медь и др.) и органических (лактат, мочевина, мочевая и молочная кислоты, аминокислоты, креатинин) веществ.

В среднем минеральный состав включает:

  • натрий (0,9 г/л);

  • калий (0,2 г/л);

  • кальций (0,015 г/л);

  • магний (0,0013 г/л).

Следы металлов, выделяемые организмом в поте лица:

  • цинк (0,4 мг/л);

  • медь (0,3-0,8 мг/л);

  • железо (1 мг/л);

  • хром (0,1 мг/л);

  • никель (0,05 мг/л);

  • свинец (0,05 мг/л).

Пот эккринных желез придает поверхности кожи кислую реакцию (рН 3,8-5,6), а пот апокринных желез имеет нейтральную реакцию.

Химический состав пота колеблется у разных людей (табл. 13.1), а также зависит от того, что они едят и пьют, почему они потеют, как долго они потеют, и некоторых других факторов.

Таблица 13.1. Химический состав пота по Цвейбауму

Ингредиенты пота Количественный состав, % Микроэлементы пота Количественный состав

Вода

99

Калий

Кальций

Магний

Фосфор

Сера

Белок

Мочевая кислота

Следовые значения

Хлорид натрия

0,66-0,78

Мочевина

0,05-1

Аммиак

0,011-0,012

Молочная кислота. Лимонная кислота. Аскорбиновая кислота

Незначительные количества

Выделение пота происходит при помощи нервного стимула части нашей вегетативной нервной системы (симпатическая нервная система). У некоторых людей (составляет около 1% населения) эта симпатическая нервная система работает более усиленно, чем необходимо, для поддержания постоянной температуры тела.

ГИПЕРГИДРОЗ

Гипергидроз - это состояние, характеризующееся аномально повышенным потоотделением в размере, которое требуется для регуляции температуры тела. По статистике, гипергидрозом страдают около 3% людей в общей популяции, причем мужчины в 1,5 раза чаще, чем женщины (Callejas M.A., Grimalt R., Cladellas E., 2010).

Гипергидроз подразделяют (по причинам возникновения) на первичный (так называемый эссенциальный) и вторичный (развивающийся на фоне других заболеваний) (табл. 13.2). Эссенциальный, или первичный, гипергидроз - самая распространенная форма расстройства потоотделения (Hornberger J., Grimes K., Naumann M. et al., 2004).

От провоцирующего фактора: эмоциональный, тепловой, лекарственный, токсический гипергидроз.

Неврального происхождения: корковый, гипоталамический, медуллярный, спинальный, аксонный гипергидроз.

Наиболее распространенными причинами являются физическая нагрузка и эмоциональный стресс; потливость по ночам может быть вызвана рядом системных заболеваний (например, лимфомой Ходжкина).

Первичный, или центральный, гипергидроз следует отличать от вторичного гипергидроза, который может начаться в любой момент в жизни.

Первичный гипергидроз определяется как чрезмерное потение, индуцированное симпатической гиперактивностью в отдельных областях, которые не связаны с основным процессом болезни.

Повышенное потоотделение может быть локальным или охватывать обширные участки кожи (генерализованным).

Наиболее распространенными по локализации являются:

  • подмышки (подмышечный гипергидроз);

  • пальмарный (ладонный гипергидроз);

  • подошвы (подошвенный гипергидроз);

  • лицо (черепно-лицевой гипергидроз, эритрофобия).

Поздняя его форма может быть связана с нарушением щитовидной железы или гипофиза железы, сахарным диабетом, опухолями, подагрой, менопаузой, приемом некоторых лекарств, отравлением ртутью.

Генерализованный гипергидроз служит известным проявлением психовегетативного синдрома. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или следствием симптомов, которые наблюдаются в состоянии тревоги или депрессии, страха или гнева. Психогенное потоотделение возникает при эмоциональном или психическом напряжении и не связано с необходимостью охлаждения организма. При этом повышение потоотделения может иметь различную интенсивность, усиливаться по всей поверхности тела и на ограниченных участках, особенно на ладонях и подошвах (табл. 13.2, 13.3).

Гипергидроз генерализованного типа часто сопровождает интенсивную боль, которая может возникать в результате экзогенных и эндогенных раздражителей. Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.

Чрезмерная потливость рук - самое неприятное состояние из всех видов гипергидроза. Руки наиболее всего выделяются из остальных частей тела, так как выполняют очень важную роль в профессиональной, повседневной и социальной жизни. Многие пациенты с таким нарушением непосредственно ограничены в выборе своей профессии, учитывая трудности, с которыми сталкиваются при манипулировании предметов, чувствительных к влажности (бумага и т.п.), а также смущение при рукопожатии и т.д. Некоторые пациенты доходят до полного отказа от социальных контактов.

Пищевое потоотделение отмечается при приеме пищи любой температуры, усиливается при употреблении острых и богатых экстрактивными веществами блюд, алкоголя. Выделение пота облегчает работу почек, с ним организм освобождается от ряда вредных продуктов обмена веществ.

Вкусовое потоотделение (аурикулотемпоральный синдром Люси Фрей) - основным симптомом его является появление обильного потоотделения в области щеки и околоушной области одновременно со слюноотделением при приеме пищи или в ожидании приема пищи. Данное расстройство может быть осложнением хирургического лечения заболеваний околоушной слюнной железы и травматических повреждений лица (Hartl D.M., Julieron M., LeRidant A.M. et al., 2008). Для уточнения размеров области повышенного потоотделения перед введением препарата ботулотоксина типа А проводится йодокрахмальная проба Минора, при этом обязательно выполняется провокация потоотделения приемом кислой или соленой пищи.

Гипергидроз в климактерическом периоде у женщин носит вторичный или симптоматический характер и проявляется приступами диффузной потливости, когда становятся мокрыми голова, лицо, шея, спина и иные части тела. Одновременно возникают и другие вегетативные симптомы (сердцебиение и перебои в области сердца, нехватка воздуха и учащенное дыхание, беспокойство и тревога, дрожь и озноб, переходящие в волны/«приливы» жара, и др.). В лечении данной формы гипергидроза первоочередное значение приобретает терапия основного заболевания (подбор курсового лечения гинекологом-эндокринологом и неврологом) (Артеменко А.Р., 2011).

Таблица 13.2. Причины формирования генерализованных и локальных форм гипергидроза (по Glaser Naumann 2009)

Генерализованный гипергидроз Локальный гипергидроз

Высокая температура тела/ лихорадка

Первичный локальный гипергидроз

Инфекции

Опухоли внутригрудной локализации

Злокачественные заболевания, опухоли

Ревматоидный артрит

Тиреотоксикоз

Болезни или травмы с повреждением спинного мозга

Феохромоцитома

Инсульт

Сахарный диабет

Сирингомиелия

Гипогликемия

Синдром Росса

Гипопитуитаризм

Атриовентрикулярная фистула

Эндокардит

Вкусовое потоотделение, синдром Люси Фрей (аурикулотемпоральный синдром)

Подагра

Локальный односторонний гипергидроз

Прием лекарственных препаратов

Холодовой гипергидроз

Менопауза

Эккринный невус

Тревога

Социальная фобия (тревожное расстройство)

Таблица 13.3. Виды гипергидроза, определяющие факторы, и их общая характеристика

Определяющие факторы, виды гипергидроза, степени выраженности процесса Общая характеристика

Периодичность

1. Сезонный

Усиливается в зависимости от времени года

2. Постоянный

Не зависит от влажности, погоды и температуры окружающей среды

3. Интермиттирующий

Свойственны периодические рецидивы

Степень интенсивности в зависимости от выраженности социального дискомфорта

1. Легкой степени

Не приводит к проблемам при контакте с окружающими

2. Средней степени

Вызывает некоторые ограничения при общении с окружающими (при рукопожатии)

3. Тяжелой степени

Ограничение в общении с окружающими в связи с постоянной влажностью одежды и неприятным запахом

Распространенность

1. Локальный

Краниофасциалис - лицевой, аксиллярный (подмышечный), ладонный, подошвенный и пахово-промежностный

2. Генерализованный

Сопровождается повышенной потливостью всей кожной поверхности

Основные причины гипергидроза

1. Эссенциальный или первичный

Возникает в детском возрасте самостоятельно. Причины его не установлены. Большинство исследователей склоняются к генетической обусловленности.

Первичная повышенная потливость может проявляться в правой (обычно) половине тела или носить локальный характер. Ее провоцируют эмоциональное возбуждение, стрессовое состояние, физические нагрузки и высокая температура

2. Вторичный

Спровоцирован какими-либо заболеваниями или внешними факторами

3. Компенсаторный

Является вторичным, но выделен в самостоятельную форму

Патогенез

Причиной чрезмерной потливости, распространенной по всей поверхности тела, могут быть такие заболевания, как дисфункции эндокринной системы, например гипертиреоидизм, менопауза, лечение гормонами некоторых видов злокачественных опухолей (например, раковой опухоли предстательной железы), психические заболевания, ожирение и др.

Выделяют центральные и периферические расстройства потоотделения. При церебральных расстройствах потоотделения, которые чаще возникают вследствие церебральных инсультов, сопровождающихся гемиплегией, прежде всего отмечается гипергидроз на стороне гемиплегии - гемигипергидроз. Реже в таких случаях имеется гемигипогидроз.

Спинальные расстройства потоотделения бывают двух типов - проводниковые и сегментарные. Проводниковые встречаются при заболеваниях, поражающих боковые столбы спинного мозга. Полный блок проводимости по спинному мозгу приводит к двустороннему нарушению потоотделения, обычно по типу параангидроза.

Сегментарные расстройства потоотделения наблюдаются при повреждении нейронов боковых рогов спинного мозга.

Расстройства потоотделения при патологии периферической нервной системы имеют свои особенности. В связи с тем что боковые рога спинного мозга расположены между сегментами СVIII-LII, а потоотделительные нейроны - на уровне ThII-LII, корешки спинальных нервов выше уровня ThII и ниже LII не содержат преганглионарных потоотделительных волокон. Следовательно, повреждения спинальных корешков выше уровня ThII и повреждения конского хвоста не сопровождаются расстройствами потоотделения на руках и ногах. Это важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий разграничить повреждение спинальных корешков на этих уровнях от повреждений шейного или поясничного сплетений, при поражении которых обычно наблюдаются расстройства потоотделения. Следовательно, расстройства потоотделения при патологии спинальных корешков возможны только при множественном их поражении.

Гипоили ангидроз периферического типа без сопутствующих расстройств чувствительности свидетельствует о поражении симпатической цепочки.

Диагностика психогенного гипергидроза

Для диагностики и лечения психогенного гипергидроза пациенты с повышенной потливостью обращаются к неврологу либо косметологу или дерматологу.

Опрос. На первом этапе диагностики врач собирает анамнез.

  • Когда появились первые признаки гипергидроза?

  • Что им предшествовало (стресс, болезнь)?

  • На каких участках отмечается наибольшая потливость?

  • В каких ситуациях она усиливается, есть ли зависимость от напряжения и волнения?

  • Есть ли жалобы на ночную потливость?

  • Больной страдает от потливости постоянно или проблема проявляется периодически?

  • Как часто больной вынужден принимать душ и менять одежду на протяжении дня?

  • Страдает ли кто-то из родственников от повышенной потливости?

  • Есть ли у пациента острые или хронические заболевания?

Осмотр. Врач визуально оценивает:

  • состояние одежды больного, наличие пятен пота на ней. Они в первую очередь появляются в подмышечной области. Реже - на спине и в местах, где образуются кожные складки. По размеру пятна в подмышечной области можно примерно оценить степень гипергидроза:

    • норма - до 5 см;

    • легкая степень - до 10 см;

    • средняя степень - до 15 см;

    • тяжелая степень - свыше 20 см;

  • симметричность расположения пятен. Несимметричное потоотделение указывает на повреждение нервных волокон симпатической нервной системы;

  • пот на лице. Часто потливость ограничивается отдельными участками, где потовые железы лучше иннервируются. Это - лоб, верхняя губа. У 70% больных приступ психогенного гипергидроза сопровождается покраснением кожи лица.

Диагноз гипергидроз устанавливается на основании жалоб пациента в том случае, если повышенная потливость нарушает его повседневную жизнь. В большинстве случаев врач ставит диагноз, исходя из данных опроса, так как редко удается наблюдать приступ психогенного гипергидроза на приеме у врача.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

  • инфекции (лихорадка, туберкулез);

  • заболевания обмена веществ/эндокринные заболевания (гипертиреоидоз, сахарный диабет, ожирение, карциноидный синдром);

  • вазомоторные заболевания (феномен Рейно);

  • неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, постэнцефалит);

  • неоплазия (лимфома);

  • как побочный эффект вызывается многими лекарственными средствами (инсулин, кофеин);

  • токсины, такие как ртуть и мышьяк, могут вызвать гипергидроз.

Качественная и количественная оценка потоотделения

Йодокрахмальный тест (проба Минора) служит для определения границ зоны повышенной потливости, которая основана на том, что пот чернеет при соединении с йодом и крахмалом.

Проба необходима для нанесения медицинских антиперспирантов, инъекций ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса) или при планировании хирургического лечения гипергидроза. При проведении теста кожа высушивается, обрабатывается водным раствором йода и присыпается крахмалом. Участки с активными потовыми железами окрашиваются в черно-синий цвет. Их фотографируют и помечают для проведения лечебных процедур.

Лабораторная диагностика основного заболевания проводится в зависимости от истории болезни после физического осмотра пациента.

Приготовление йодированного крахмального порошка: 0,5 г кристаллов йода смешивают с 500 г растворимого крахмала. Хранят в герметичном сосуде. Состав непосредственно наносят на кожу.

Приготавливают йодированный раствор касторового масла и йода в пропорции 1:9.

Другой способ: на кожу наносят раствор йода; когда кожа подсохнет, ее слегка припудривают порошком крахмала.

Методика с йодированной бумагой. В герметичном контейнере в течение недели 100 листков фильтровальной бумаги подвергают воздействию 1 г кристаллов йода, получается так называемая йодная бумага, которую накладывают на потную поверхность кожи.

Хроматографический метод позволяет оценить состав пота и выявить, какие полиненасыщенные жирные кислоты в нем содержатся. Для диагностики берут образец пота из активных зон и исследуют его. Составляющие распределяются друг за другом на полоске адсорбента, окрашивая его в разные цвета. На основе хроматограммы врач делает заключение, какие вещества содержатся в образце пота. Исходя из этих данных, подбирается лечение и корректируется диета.

Гравиметрический метод. Для определения количества пота и скорости его выделения к участку кожи на 60 с прикладывают лист фильтровальной бумаги. Его взвешивают до и после прикладывания. Полученная разница в весе равна количеству пота, которое выделяется за 1 мин - мг/мин. Результаты позволяют определить стадию гипергидроза: легкая, средняя или тяжелая (табл. 13.4).

Таблица 13.4. Гравиметрические измерения потоотделения

Анатомическая область Норма клинических испытаний Критерий диагностики гипергидроза в клинических испытаниях

Подмышечная впадина Мужчины

Женщины

Среднее - 14,4 мг/мин

Среднее - 9,4 мг/мин

>20 мг/мин

>10 мг/мин

Ладонная поверхность

<20 мг/мин

>30-40 мг/мин

Вопросники по оценке качества жизни при подмышечном гипергидрозе. Это тесты, которые предлагаются больному для определения влияния потливости на повседневную деятельность. Их результаты учитывают при выборе метода лечения гипергидроза.

Степень потоотделения может меняться от умеренного увеличения влажности до образования капель. Часто повышенная нервная активность, которая регулирует потоотделение, является причиной нарушений микроциркуляции (сосуды сужаются, и руки становятся холодными во время потоотделения). У таких пациентов возникают трудности как в профессиональном, так и в социальном плане.

Схема 13.1. Визуальная шкала количественной оценки гипергидроза (Roberto de Menezes Lyra, 2013)

image

Хроническое воздействие избыточной потливости проявляется в сухости и шелушении кожи, на которой образуются мелкие и глубокие трещины. Пациенты с гипергидрозом подвержены бактериальным (мелкоточечный кератолиз) и грибковым (дрожжевым) инфекциям. У пациентов с мелкоточечным (оспенновидным) кератолизом на поверхности подошв образуются небольшие углубления - оспинки, которые ассоциируются с неприятным сильным запахом.

Лечение повышенной потливости напрямую зависит от формы гипергидроза.

В случае вторичного гипергидроза первоочередное значение приобретает терапия основного заболевания.

Лечение гипергидроза

Консервативное лечение. Местное накожное применение средств, содержащих растворы солей алюминия, циркония, глутаровый альдегидρ, таниновой кислотыρ, и др.

Местное лечение с применением вяжущих средств.

  • Местное применение гексагидрата хлористого алюминияρ 6 или 20% (вяжущее средство) на ночь под окклюзией на 3-4 ночи, а затем - по мере необходимости. Распространенным побочным эффектом указанного препарата является слабое раздражение кожи.

  • Ионофорез с водопроводной водой по 15-30 мин ежедневно, а затем 2-3 раза в неделю является эффективным методом купирования ладонно-подошвенного гипергидроза.

  • Водный раствор 5-20% формальдегида (Формалина).

  • Раствор глутаральдегидаρ 10%.

  • Водный или спиртовой раствор солей алюминия 10-25%.

  • Раствор калия перманганата, таниновой кислотыρ в 2-5% концентрации, которые вызывают уменьшение потоотделения за счет коагуляции белкового вещества в потовых протоках.

  • Гель для наружного применения Формагель.

При легкой форме потливости подмышек и стоп можно рекомендовать присыпки, содержащие подсушивающие компоненты, протирание кожи камфорным или 1-2% салициловым спиртом, 2-5% спиртовым раствором сульфата цинка. Всевозможные порошки для припудривания кожи, например борно-уротропиновая присыпка [борная кислота и метенамин (Уротропин) по 5 г, окись цинка и тальк по 25 г]. Длительное назначение этих средств в достаточной концентрации вызывает значительную редукцию потоотделения; побочным эффектом их применения являются частые аллергические дерматиты.

При потливости ладоней и стоп - соляные ванночки. Три столовые ложки соли необходимо растворить в 1 л горячей воды, опустить туда руки или стопы и держать, пока вода не остынет. После ванночки осушить кожу полотенцем и присыпать крахмалом, тальком или специальной присыпкой. Для получения стойкого результата процедуру нужно повторять дважды в день.

При повышенной потливости стоп используют ванночки и присыпки с корой дуба. Ванночки готовят по общему рецепту, для присыпок используют растительное сырье, смолотое на кофемолке. От общей потливости помогают ванны с ромашкой, шалфеем, календулой, чистотелом. Две столовые ложки измельченного сырья заливают полулитром кипятка и настаивают в течение 1 ч, затем настой выливают в ванну.

Воздействие на психический статус пациента. Седативные фитопрепараты [валериана, пустырник, валерианы корневищ экстракт + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты экстракт (Персен) и др.] или транквилизаторы. Срок лечения обычно составляет 2-4 нед. Следует помнить, что транквилизаторы могут вызывать зависимость.

Лекарственные средства на основе алкалоидов красавки - белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал ), Белласпон¤, Беллоид¤. Фармакологические свойства этих многокомпонентных препаратов направлены на уменьшение секреции потовых желез. Лекарственные препараты. Антихолинергические средства назначают для лечения чрезмерного потоотделения. К ним относятся такие лекарства, как гликопирролатρ, оксибутинин, бензотропинρ, пропантелинρ и др. В рандомизированном исследовании препарат метантелин бромид ρ /methanthelinium bromide (Vagantin®) с положительным эффектом рекомендован для лечения локального гипергидроза (Hund M. et al., 2004).

Несмотря на положительные клинические результаты у пациентов с гипергидрозом после применения антихолинергических средств, не все они изучались в контролируемых клинических испытаниях специально для лечения гипергидроза. С одной стороны, они одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration - FDA) к применению при гипергидрозе, а с другой - эти лекарства как бы используются «не по прямому назначению», и поэтому существуют опасения использования немаркированных лекарств (Cruddas L., Baker D.M., 2016).

Член Международного общества по гипергидрозу Анна Глейзер предупреждает своих пациентов, говоря: «Когда вы принимаете антихолинергические препараты, организму может быть труднее держать себя в руках, когда отключается механизм пота». Поэтому спортсмены, люди, которые участвуют в спортивных состязаниях, работают на открытом воздухе, и те, кто может потенциально причинить себе травму, становясь перегретым, должны проявлять особую осторожность при рассмотрении лечения антихолинергическими препаратами (Dee Glaser A., 2014).

Антихолинергические средства, как правило, не влияют на центральную нервную систему (головной и спинной мозг), а блокируют выработку ацетилхолина, который влияет на рецепторы, расположенные на потовых железах и отвечающие за выключение потоотделения. Подобные рецепторы расположены во многих областях тела, поэтому от антихолинергической терапии могут иметь место такие побочные эффекты, как сухость во рту, запор, нарушение вкуса, помутнение зрения, задержка мочи и учащенное сердцебиение, которыми обычно можно управлять, регулируя дозу препарата. Давид М. Паризер, член совета директоров Международного общества по гипергидрозу и эксперт в лечении пациентов с гипергидрозом характеризует побочные эффекты как «предсказуемые, управляемые и обычно мягкие» (Pariser D., Krishnaraja J., Tremblay T. et al., 2017). Недавние исследования Gray Shelly L. и соавт. (2015) установили потенциальную связь между развитием деменции и атрофией головного мозга, что, по-видимому, связано с кумулятивным действием антихолинергических средств на организм в целом при долгосрочном высокоуровневом использовании их у пожилых пациентов с гипергидрозом.

Бета-блокаторы. Физиологические реакции, которые испытывает человек при тревоге и панических состояниях, такие как учащенное сердцебиение и дыхание, холодные или липкие руки, потливость, могут быть значительно снижены, если за 1-2 ч до ответственного события принять β-блокаторы. К ним относятся пропранолол и бензодиазепины, которые действуют на центральную нервную систему, блокируя проявления тревоги, и лучше всего подходят для пациентов, которые испытывают эпизодический страх. Побочные эффекты ограничивают их длительное применение. Например, бензодиазепины могут вызывать привыкание, и многие пациенты не могут переносить седативные эффекты, вызванные обоими этими лекарственными средствами. Официально β-блокаторы не одобрены FDA. Международный олимпийский комитет запрещает их использование стрелками и биатлонистами, поскольку доказано, что снижение сердечных сокращений и тремора у спортсменов, принимающих эти препараты, дает им существенное преимущество перед соперниками. Последний громкий инцидент произошел на Олимпиаде 2008 г. когда Ким Чен Су, завоевавший серебро в стрельбе из пневматического оружия, был лишен своих наград после обнаружения в его крови пропранолола. Таким образом, в некоторых видах спорта β-блокаторы считаются допингом.

Эффективность пероральных препаратов системного действия - холинолитиков, β-адреноблокаторов, транквилизаторов, блокаторов кальциевых каналов, агонистов α2-адренорецепторов - невелика. К тому же использование лекарственных средств нередко приводит к побочным явлениям. Системный прием гликопирролатаρ уменьшает потливость у некоторых пациентов, но в ряде случаев вызывает антихолинергические побочные эффекты.

В большинстве случаев лечение пациентов с гипергидрозом FDA рассматривает:

  • лечение пациентов, страдающих гипергидрозом, сопровождающегося без нарушений функциональной недостаточности или осложнений;

  • лечение пациентов с гипергидрозом, сопровождающегося осложнениями:

    • акроцианоз рук;

    • мацерации кожи с бактериальными или грибковыми инфекциями;

    • периодическое присоединение вторичных инфекций;

    • наличие экзематозного дерматита, несмотря на проведенное лечение местными дерматологическими или системными антихолинергическими средствами.

Таблица 13.5. Лечение пациентов с разными формами гипергидроза (разработано и утверждено FDA, Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США)

Область гипергидроза Лечение пациентов с гипергидрозом, сопровождающимся осложнениями Лечение пациентов с гипергидрозом, протекающим без осложнений

Подмышечный

Алюминия хлоридρ 20% раствор*. Гель для наружного применения «Формагель».

Onabotulinumtoxin A [ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс)] (внутрикожные инъекции) с тяжелой формой первичного подмышечного гипергидроза, при которой применение алюминия хлоридаρ 20% раствора не помогает, у пациентов 18 лет и старше.

Эндоскопическая трансторакальная симпатэктомия и хирургическое иссечение подмышечных потовых желез, если консервативное лечение неэффективно (т.е. алюминия хлоридρ или Onabotulinumtoxin типа A [ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс) и др.], индивидуально и в комбинации

Rimabotulinumtoxin B (Myobloc).

Подмышечная липосакция.

Ионтофорез. Микроволновая терапия

Пальмарный

Алюминия хлоридρ 20% раствор*. Эндоскопическая трансторакальная симпатэктомия, если консервативное лечение (т.е. хлорид алюминия) не помогает.

Гель для наружного применения «Формагель»

Rimabotulinumtoxin B (Myobloc). Onabotulinumtoxin A [ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс)]. Ионтофорез. Микроволновая терапия. Радиочастотная аблация

Подошвенный

Алюминия хлоридρ 20% раствор*. Гель для наружного применения «Формагель»

Onabotulinumtoxin A [ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс)]. RimabotulinumtoxinB (Myobloc). Ионтофорез. Поясничная симпатэктомия.

Микроволновая терапия

Черепно-лицевой

Алюминия хлоридρ 20% раствор*. Эндоскопическая трансторакальная симпатэктомия, если консервативное лечение (т.е. хлорид алюминия) не помогает

Onabotulinumtoxin A [ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс)]. Rimabotulinumtoxin B (Myobloc). Ионтофорез. Микроволновая терапия

* Утвержденные указания FDA.

Антиперспиранты (от англ. аntiperspiration - «против испарины») - блокируют на короткий срок деятельность апокринных потовых желез, значительно уменьшают процесс потоотделения, т.е. потовые железы продолжают секретировать пот, но на поверхность кожи он не попадает. Подавление потоотделения происходит за счет коагуляции белковых веществ на стенках потовых протоков и сужения последних.

Антиперспиранты:

  • содержат соли цинка или (практически всегда) алюминия, алюминия гидрохлорид, которые дубят кожу, суживают протоки потовых желез, уменьшая потоотделение до 40%;

  • не влияют на микрофлору кожи, за исключением тех антиперспирантов, в состав которых входит триклозан или фарнезол.

Обычно эти ингредиенты (триклозан или фарнезол) входят в состав средств, называемых дезодорантами/антиперспирантами.

Дезодорант - средство, удаляющее запах [des- приставка, означающая удаление (франц.), и odor - запах (лат.)].

Дезодорант предотвращает размножение бактерий во влажной среде, поглощает естественные запахи тела и навязчивый запах.

В состав дезодорантов вводят:

  • дезинфицирующие и бактерицидные добавки, уничтожающие микроорганизмы и препятствующие появлению неприятного запаха;

  • комплексы ЭМ с бактерицидным действием;

  • добавки, ингибирующие активность бактериальных ферментов, с участием которых образуются неприятно пахнущие компоненты пота.

Как правило, дезодоранты не влияют на процесс потоотделения, а запах пота замещается парфюмом.

Антиперспиранты/дезодоранты. Антиперспиранты могут применяться на любой зоне тела (голова/лицо, руки, стопы, тело).

Всю продукцию антиперспирантов/дезодорантов подразделяют на 6 видов:

  1. по эффективности - продукция, которая проявляет сбалансированное фармакологическое действие (дезодорирующее и антиперспирантное);

  2. по длительности действия - 24 ч и более;

  3. продукция, обеспечивающая ощущение свежести;

  4. продукция, имеющая ярко выраженный аромат (для женщин - цветочный, цветочно-фруктовый, цветочно-альдегидный, для мужчин - ароматы папортника и зелени леса);

  5. продукция, которую можно использовать как средства ухода за кожей;

  6. Бьюти антиперспиранты/дезодоранты - продукция, прекрасная во всех отношениях.

Формы выпуска: аэрозоль, спрей, шарик, стик (или карандаш), крем.

Длительное применение антиперспирантов вызывает значительную редукцию потоотделения; побочным эффектом их применения являются аллергические дерматиты.

Внимание! Антиперспиранты нельзя использовать, когда человек обильно потеет (спортивная тренировка, жаркая погода и т.д.). Пот, не выходя на поверхность кожи, может вызвать сильный отек. В таких ситуациях лучше пользоваться дезодорантами.

К антиперспирантам относятся: соли алюминия или цинка, формальдегид, салициловая кислота, этанол (Этиловый спирт) и др.

Применение геля Формагель для коррекции гипергидроза любого происхождения

На участки кожи с повышенной потливостью (подошвы, ладони, межпальцевые складки) после гигиенического душа и высушивания Формагель наносят тонким слоем на 30-40 мин. Затем препарат смывают теплой водой. На нежную чувствительную кожу (подмышечные впадины и ладони у женщин) препарат нужно наносить тонким слоем на срок не более 20 мин. После этого кожу следует тщательно вымыть теплой водой без моющих средств и припудрить тальком или детской присыпкой. После бритья подмышечных впадин Формагель♠ можно наносить не ранее, чем через сутки. Расход на одно применение - около 4 г. Одной процедуры достаточно, чтобы снизить потливость кожи на 7-12 дней. При резко выраженной потливости процедуру проводят 2-3 дня подряд. При необходимости применение Формагеля♠ можно повторить.

Физиотерапевтические процедуры - климатотерапия, гидропроцедуры, электротерапия - помимо благотворного влияния на нервную систему, позволяют добиться более длительного эффекта (до 4-6 нед).

Ионофорез/ионтофорез - сочетание лечебного действия гальванического тока и вводимого с его помощью лекарственного вещества. Ионофорез/ионтофорез рекомендован при повышенном потоотделении рук и стоп.

Ионтофорез - достаточно эффективный и безопасный метод лечения гипергидроза с помощью водного раствора таниновой кислотыρ или раствора калия перманганата, при длительном и частом применении вызывает ангидроз нужного участка (рис. 13.1).

image

Рис. 13.1. Общий вид процедуры ионофореза стоп

Локальное же воздействие током постоянной частоты с холинолитическими препаратами приводит к нестойкому ангидрозу нужного участка кожи. Эффект длится 2-3 нед, постепенно ослабевая.

Инъекции БТА. Механизм действия ботулинического токсина основан на блокаде холинергической нейротрансмиссии (терминали холинергических нейронов). Под действием токсина на пресинаптическом уровне блокируется выброс ацетилхолина, возникает хемоденервация, что проявляется блокированием функции экзокринных желез в зоне инъекции либо расслаблением инъецированной мышцы (Куренков А.Л. и др., 2010). Исходя из механизма действия БТА, который блокирует высвобождение ацетилхолина, рекомендовано использовать ботулотерапию для подавления потливости при всех формах гипергидроза.

Фундаментальные и клинические исследования ботулинических токсинов быстро прогрессируют. Вместе с частыми сообщениями о новых возможностях применения ботулинического токсина разработки в области косметологии продолжают делать ботулинические токсины высокоприоритетными для научных исследований.

Сравнительное экспериментальное изучение биологического (фармакологического) действия ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса) и его токсикологической безвредности на мышах породы Swiss-Webster массой 17-22 г и MFI массой 17-30 г показало, что активность ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса) и ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Диспорта) приблизительно равна и составляет в тесте на мышах 300 и 350 ЕД/ флакон соответственно (табл. 13.6) (Зайнуллин P.P., 2005; Методические рекомендации МЗ РФ на препарат ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Диспорт) (Франция) от 27.01.03 г. № ФС-2002/149 с изм. № ФС-2006/060 от 20.05.06 г. и № ФС-2011/151 от 15.06.11 г.; Разрешение МЗ РФ на препарат ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) (Китай) № ФС-2008/276 от 15.12.08 г.).

Таблица 13.6. Примерные расходы ботулинического токсина типа А в зависимости от области введения

Область введения препарата

Препараты БТА, ЕД

Ботулинический токсин типа A-гемагглютинин комплекс (Ботокс ) (Allergan, США)

Ботулинический токсин типа A-гемагглютинин комплекс (Диспорт^♠) (Ipsen, Франция)

Ботулинический токсин типа А (Ксеомин) (Xeomin, Германия)

Ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) (Lantox Китай)

Подмышечные области

60-200

180-600

100-200

50-100

Стопы

-

-

-

100-200

Ладони

-

-

-

100-200

Зона вокруг глаз

10-20

30-60

16-24

-

Шея, декольте

До 60

До 180

От 60

-

Область лба

5-30

15-90

10-20

-

Межбровье

15-30

45-90

10-20

-

Нос

2-10

6-30

4-6

-

Зона вокруг губ

6-16

12-48

2-4

-

Доза БТА зависит от выраженности гипергидроза и размера области инъекции, у мужчин доза препарата обычно выше - иногда в 1,5-2 раза по сравнению с женщинами. Препарат вводится внутрикожно инсулиновым шприцем с тонкой несъемной иглой размером 29-33 G, точки инъекций располагают на расстоянии 1,5-2 см друг от друга. Число точек инъекций для одной типичной зоны (ладонь, стопа, подмышка, лоб) варьирует от 10 до 30. Доза БТА на точку инъекции в среднем составляет 2-5 ЕД ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса /Лантокса Ксеомина) и 10-20 ЕД ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Диспорта). Средняя доза для одной типичной зоны (одна ладонь, одна стопа, одна подмышка, лоб) составляет 50 ЕД ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса/Лантокса/Ксеомина) и 200 ЕД ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Диспорта).

Соотношение единиц активности ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса♠) к ботулиническому токсину типа A - гемагглютинин комплексу (Диспорту#9824;) принято как 1:4.

Соответственно в 1 мл раствора содержится 50 ЕД препарата ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса ) или 200 ЕД препарата ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Диспорта). 1 деление инсулинового шприца объемом 0,5 мл на 50 делений соответствует 0,5 ЕД препарата ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса) либо 2 ЕД препарата ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Диспорта).

Таблица 13.7. Сравнительная характеристика активности миорелаксантных препаратов на основе ботулинического токсина (Зайнуллин P.P., 2005)

Показатель Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс) Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Диспорт) Ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) (Китай)

Активность, ЕД/флакон

100

500

-

Способ определения активности

LD50 (мыши)

LD50 (мыши)

LD50 (мыши)

Линия мышей, используемая при определении активности, г

Swiss-Webster

MFI

Мыши породы Кумминг

Масса мышей, используемая при определении активности, г

17-22

17-30

14-16

Активность на мышах породы Кумминг, ЕД/ флакон

300

350

100

Количество единиц действия препарата, вводимых каждому пациенту, выбирается индивидуально в зависимости от анатомо-физиологических особенностей мышц лица, выраженности мышечной гиперактивности, возраста, пола, количества и глубины складок-морщин.

Исходя из полученных данных, была выбрана дозировка ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса), соответствующая 100 ЕД/флакон.

При выборе экспериментальной модели для изучения биологического действия ботулинического нейротоксина типа A (Лантоксаin vivo</i>во внимание был принят тот факт, что одним из наиболее частых показаний к применению миорелаксантов на основе ботулинического нейротоксина является паралитическое косоглазие (Орлова О.Р., 1998; Орлова О.Р., Яхно Н.Н., 2000). Эффективность и безопасность применения ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса) изучали при локальном введении в латеральную мышцу, отводящую глаз (musculus rectus lateralis) на кроликах породы Шиншилла массой 1,5-2,0 кг. Препарат вводится в дозе 2,5-3,0 ЕД. Указанная дозировка является пересчетом общепринятой при назначении ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса) (Flynn Т.С., 2004).

Эффект появлялся на 2-4-й день после инъекции ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса), длился в течение 6 мес и выражался в изменении положения глаза по вертикальной оси с медиальным поворотом, связанным с локальным расслаблением musculus rectus lateralis, т.е. кролик из «косого» превращался в «прямосмотрящего».

В токсикологической лаборатории ГИСКа им. Тарасевича было проведено доклиническое изучение токсикологической безвредности ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса♠). Исследование показало, что при внутривенном введении ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса♠) мышам породы Кумминг 14-16 г LD50 составляет 50 ЕД/кг.

Было установлено, что препарат ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс♠) относится к классу малотоксичных веществ и не вызывает признаков интоксикации в организме подопытных животных и существенных структурных изменений в их органах. Аллергизирующих свойств ботулинического нейротоксина типа A (Лантокса♠) в тесте активной системной анафилаксии не выявлено.

В подмышечную впадину препарат ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) вводится подкожно, приблизительная глубина введения - 3 мм (не вводить внутримышечно), вводятся множественные инъекции (10-15 точек) на расстоянии приблизительно 1-2 см2 друг от друга.

На стопах ног препарат ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) также вводится подкожно, 2 ЕД наточку введения на глубину 3 мм. Точки введения инъекций расположены друг от друга на расстоянии примерно каждые 2 см2. При этом 35 точек расположены на поверхности и боковых частях стопы, а 15 точек находятся на тканях между пальцами ноги и на подушечках пальцев.

Рекомендации пациентам по уходу за кожей после процедуры:

  • не массировать, не растирать зону инъекций в течение первых суток;

  • в течение 2 нед после процедуры избегать приема алкоголя и действия высоких температур (баня, сауна, компрессы, солярий);

  • не принимать антибиотики группы аминогликозидов и/или тетрациклина в течение 4 мес.

При несоблюдении этих рекомендаций возможно уменьшение эффекта от процедуры.

Хирургические методы. Кюретаж - метод лечения аксиллярного гипергидроза, механическое разрушение потовых желез с помощью специального приспособления - кюретки. Проводится данная процедура под местной анестезией, для введения кюретки на коже делается небольшой разрез. Эффект после кюретажа сохраняется 4-6 мес, потом появляются новые потовые железы, однако такой повышенной потливости, как до операции, как правило, уже не наблюдается. Побочным действием применения кюретажа является временное нарушение чувствительности под мышками из-за повреждения нервных волокон.

Чрескожная радиочастотная деструкция II грудного ганглия - способ предложен в качестве альтернативного метода (по сравнению с открытым оперативным вмешательством).

Применение лазера. Во время операции под кожу аксиллярной области через небольшой разрез вводится световод (рис. 13.2), после чего лазерный луч разрушает потовые железы. Восстановление после такой операции проходит намного быстрее, чем после обычного кюретажа.

image

Рис. 13.2. Общий вид проведения лазерной аблации потовых желез

Эндоскопическая грудная симпатэктомия/sympathectomy. При упорных случаях локального гипергидроза, резистентных к консервативной терапии, больным показано хирургическое лечение - верхняя грудная постганглионарная симпатэктомия.

АНГИДРОЗ

Согласно МКБ-10, ангидроз и гипогидроз относятся к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки», код L74 - болезни мерокринных (эккринных потовых желез). Ангидроз и гипогидроз имеют код L74.4.

Ангидроз (anhidrosis; частица ан- + греч. hidros - пот) - патологическое состояние, характеризующееся отсутствием потоотделения.

Ангидроз врожденный (a. congenita):

  1. обусловленный врожденной гипоплазией или аплазией потовых желез;

  2. аутосомно-рецессивно наследуемый, проявляющийся с момента рождения.

Ангидроз острый (a. acuta), код L74.2 - преходящий ангидроз, развивающийся, как правило, в результате функциональных нарушений потоотделения (при быстром и значительном обезвоживании организма).

Ангидроз тропический (a. tropica; синонимы: астения тропическая ангидротическая, О’Брейна тропический ангидроз, Шелли глубокая потница) - ангидроз, наблюдаемый в условиях тропического климата и сопровождающийся везикулярной сыпью; развивается вследствие резкого нарушения питьевого режима или при закупорке устьев потовых желез пылью.

Ангидроз хронический (a. chronica) - длительно текущий ангидроз, развивающийся, как правило, при гипо- и аплазии потовых желез.

Диагностические правила, позволяющие уточнить локализацию повреждения (Табеева Г.Р., 2005):

  1. ангидроз на лице и шее при одновременном наличии синдрома Горнера указывает на поражение симпатической цепочки выше звездчатого узла;

  2. распространение зоны ангидроза ниже - на руку, как правило, свидетельствует о поражении звездчатого узла;

  3. при наличии зоны ангидроза в области головы, шеи, лопатки и верхнего квадранта грудной клетки (но без симптома Горнера) повреждение находится непосредственно ниже звездчатого узла на уровне ThIII-IV.

Патология сплетений или периферических нервов в случае их полного перерыва приводит к ангидрозу, а при частичном перерыве - к гипогидрозу. Кроме того, в денервированной зоне снижается или утрачивается не только потоотделение, но и чувствительность.

Феномен ангидроза - одно из проявлений периферической нервной системы. Основные патологические изменения при этом связаны с сегментарной демиелинизацией волокон периферических нервов.

Некоторые лекарства, которые могут привести к ангидрозу (Nord-qvist C., 2016):

  • антимускариновые антихолинергические, которые иногда используются для контроля некоторых побочных эффектов антипсихотических препаратов, известные как нейролептики или основные транквилизаторы. Например, бензогексолρ, бензтропинρ, бипериден или фенадринρ и прокиклидинρ;

  • трициклические антидепрессанты, назначаемые для лечения депрессии и вызывающие антихолинергические побочные эффекты. Трициклические антидепрессанты в настоящее время в основном заменены антидепрессантами с меньшим количеством побочных эффектов;

  • ингибиторы карбоангидразы, назначаемые при неврологических расстройствах: ацетазоламид, метазоламидρ, дорзоламид и топирамат. Их также используют в качестве антиглаукомных препаратов, диуретиков и противоэпилептических средств;

  • потребление алкоголя может привести к обезвоживанию, если только человек не пьет много воды.

Ангидроз может быть симптомом серьезного обезвоживания при некоторых хронических заболеваниях, таких как кистозный фиброз, заболевания почек, диабет, нарушение работы надпочечников, увеличивающих риск обезвоживания. Лечение таких пациентов должно быть направлено на лечение основного состояния, которое вызывает ангидроз.

Обезвоживание - это состояние, когда организм теряет больше жидкости, чем принимает. Например, из-за диареи, рвоты, обильного потоотделения, частого мочеиспускания, ожогов кожи, у людей, находящихся на большой высоте, или на спортивных состязаниях (таких как марафоны).

Рекомендовано: пациентам с ан- и гипогидрозом назначают масляные компрессы, жирные кремы для уменьшения сухости кожи.

Пациентам с ангидрозом только небольших участков тела не требуется никакого лечения.

Пациенты с ангидрозом даже при выполнении простых упражнений могут быть подвержены риску развития теплового удара.

В случае нарушения тепловой адаптации показано пребывание в комфортных условиях (температура, влажность), пользоваться зонтиком, головным убором со встроенным вентилятором.

Они должны избегать действий и условий, которые повышают температуру их тела. Следует заниматься спортом в прохладных спортивных залах, на природе в тени, желательно под наблюдением.

Если появляются судороги или они усиливаются и не исчезают через 1 ч, необходима медицинская помощь. Следует подождать, и если через несколько часов все нормализуется, то можно вернуться к напряженной деятельности. В таких случаях необходимо принимать меры для охлаждения пациента, перенести его в комнату с кондиционером, где можно установить более низкую температуру по сравнению с окружающей его средой. Следует напоить пациента прохладной водой, прохладным фруктовым напитком, соком или спортивным напитком, содержащим электролиты, для стабилизации общего состояния. Следует следить за температурой тела. Отдых и охлаждение - ocновное, что нужно пациенту.

Если у человека появляются симптомы и признаки теплового истощения, такие как тошнота, головокружение и учащенное сердцебиение, нужно дейcтвoвать быстро:

  • переместить человека в теневое или кондиционированное помещение и слегка приподнять ноги;

  • ослабить одежду человека и удалить тяжелые предметы одежды;

  • попросить человека выпить прохладительный напиток, в котором нет кофеина или алкоголя;

  • опрыскивать тело спреем или протереть тело губкой с прохладной водой. Если симптомы теплового перегрева не уменьшаются, необходимо быстро вызвать срочную медицинскую помощь и немедленно госпитализировать человека.

Глава 14. РУБЦЫ КОЖИ

Рубец (лат. cicatrix, -icis, f.) - это соединительнотканная структура, возникшая в месте повреждения кожи различными травмирующими факторами для поддержания гомеостаза организма (рис. 14.1).

image

Рис. 14.1. Клинические примеры рубцов: а - нормотрофический; б - гипертрофический; в - атрофические рубцы; г - келоидный; д - келоидный рубец мочки уха; е - гипертрофические/атрофические рубцы в области лица и шеи (смешанные)

Согласно МКБ-10, атрофические и гипертрофические изменения кожи (рубцы) относятся к XII классу «Болезни кожи и подкожной клетчатки» и имеют код L90.5 - атрофические поражения кожи - рубцовые состояния и фиброз кожи (спаенный рубец кожи, обезображивание, вызванное рубцом, атрофический рубец); код L91 - гипертрофические изменения кожи; код L91.0 - келоидный рубец (гипертрофический рубец, келоид); код L91.8 и код L91.9 - другие гипертрофические изменения кожи.

Причины возникновения рубцов разнообразны: длительные воспалительные процессы, кожные заболевания, которые могут возникнуть после неудачно проведенных косметических процедур, таких как электрокоагуляция,

удаление новообразований, хирургические вмешательства, после производственных и бытовых травм, автокатастроф, химических воздействий, температурных и других травмирующих факторов.

Каким бы ни был рубец, он вызывает у пациента дискомфорт, особенно на открытых участках тела. У пациентов возникает активное желание улучшить вид рубца, и поэтому они часто обращаются в косметологические учреждения.

В здоровом организме человека все время происходит физиологическая регенерация клеток. Постоянно слущивается роговой слой, и взамен него образуются новые клетки. Такое слущивание покровного эпителия происходит и на слизистых оболочках.

Регенерацией называется образование новой ткани на месте погибшей, отмершей. Регенерации тканей придается огромное значение в процессе восстановления поврежденных тканей и органов - «восстановительной регенерации». Без регенерации было бы невозможно какое-либо заживление.

В регенерации различают такие понятия, как форма регенерации, уровень регенерации, способ регенерации.

Формы регенерации: физиологическая - восстановление клеток ткани после их естественной гибели; репаративная - восстановление тканей и органов после их повреждения (травмы, воспаления, хирургическое воздействие и т.д.).

Способы регенерации: клеточный - за счет размножения клеток; внутриклеточный - (внутриклеточное восстановление органелл, гипертрофия, полиплоидия); заместительный способ - замещение дефекта ткани или органа соединительной тканью, обычно с образованием рубца.

Ответом на глубокую травму кожи является замещение раны рубцом. Вид рубца зависит от топографо-анатомической области, площади и глубины поражения, характера повреждающего фактора и длительности его действия, а также наследственной предрасположенности.

Образование рубца связано и с множеством вопросов его патогенеза, в том числе с механизмами компенсаторно-восстановительной реорганизации цито- и гистоархитектоники составляющих компонентов кожи, взаимоотношением ее дренажно-детоксикационной системы и пролиферативной активности эпителиальных, эндотелиальных клеток, клеток соединительной ткани и крови на разных этапах замещения дефекта (Бородин Ю.И. и др., 1997; Колпаков М.А. и др., 2000; Мурзабаев Х.Х., 2002; Одинцова И.А., 2004; Ноздрин В.И. и др., 2006; Чепурненко М.Н., 2007; Полеско И.В. и др., 2010).

Выделяют три стадии раневого процесса: 1) воспаление, или экссудативная стадия; 2) пролиферация, или стадия грануляции; 3) реконструкция и стадия рубцевания. Эти стадии тесно связаны между собой (Шехтер А.Б., Серов В.В., 1991; Kerstein M.D., 1997; Komarcevic A., 2000).

В настоящее время раневой процесс в коже рассматривается как реализация потенциально возможных адаптивных механизмов организма (Одинцова И.А., 2003; Натато Ю.Т. и др., 2009; Braun-Falco M. et al., 2009).

В журнале «Военная медицина» в статье Ю.К. Абаева «Биология заживления острой и хронической раны» (2010) подробно и с новых позиций рассматривается биология заживления кожной раны.

Так, первой на травму отвечает система свертывания крови образованием фибрино-тромбоцитарного сгустка (гемостаз). Тромбоциты, играющие важную роль в восстановлении стенок сосудов, дегранулируют, высвобождая тромбоцитарный фактор роста, TGF-β, хемокины и другие биологически активные белки. Активируется комплемент, фибронектин и фибрин образуют матрикс, по которому перемещаются клетки. Завершающий этап работы системы гемостаза - фибринолиз. Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток, по мере того как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает. Множество циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов фиксируются к эндотелию капилляров, а затем мигрируют в раневую полость через поврежденные капилляры. Эти клетки привлекаются факторами роста, хемокинами и собственно матриксом, который усиливает миграцию клеток и пролиферацию через интегрины и другие поверхностные клеточные рецепторы. Циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты высвобождают цитокины, которые могут регулировать воспалительный процесс. Избыток их в раневой полости может значительно ухудшить заживление раны, хотя выход их из сосудов строго детерминирован. Через стенки капилляров мигрируют моноциты крови, дифференцируясь в макрофаги. Макрофаги активируются, высвобождая большое количество факторов роста. Это - тромбоцитарный фактор роста, TGF-β - белок, контролирующий пролиферацию, фактор роста кератиноцитов, фактор роста фибробластов и VEGF. VEGF и другие факторы роста стимулируют ангиогенез, важный и необходимый компонент процесса заживления раны. В ране при этом интенсивно пролиферируется большое число клеток. Открытый коллагеновый матрикс стимулирует миграцию кератиноцитов из базального слоя эпителия. Фактор роста кератиноцитов стимулирует пролиферацию кератиноцитов и их миграцию в рану, и в течение нескольких дней восстанавливается многослойная эпидермальная поверхность (Абаев Ю.К., 2010).

Такой процесс регенерации при заживлении не очень глубокой раны происходит первичным натяжением.

Ответом на глубокую травму кожи заживление раны идет через стадию образования грануляции и заканчивается вторичным натяжением.

Через 72 ч после образования раны фибробласты мигрируют во временный матрикс, состоящий из фибрина и фибронектина, и пролиферируют там, формируя раневую структуру, образуя коллаген, протеогликаны, следовые количества других молекул матрикса. Важное значение имеет рост сосудов. Вновь образующиеся капилляры под давлением поступающей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны, делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой первоначально росли. Образуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани. Таким образом рана заполняется мелкими гранулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли капилляров.

Островки грануляционной ткани появляются в еще полностью не очистившейся ране на фоне участков некроза уже на 2-3-е сутки. На 5-е сутки в строении грануляционной ткани различают 6 слоев, каждый из которых несет свою определенную функциональную нагрузку (рис. 14.2).

image

Рис. 14.2. Грануляционная ткань

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. Он существует в течение всего периода заживления раны.

  2. Слой сосудистых петель. Содержит, помимо сосудов, полибласты.

  3. Слой вертикальных сосудов. Он состоит из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.

  4. Созревающий слой - это, по существу, более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.

  5. Слой горизонтальных фибробластов - непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.

  6. Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций. Грануляции представляют собой нежные ярко-розовые мелкозернистые блестящие образования, которые способны быстро расти и обильно кровоточить при незначительном повреждении. Грануляции развиваются из стенок и дна раны, стремясь быстро заполнить собой весь раневой дефект. Роль всей грануляционной ткани заключается в следующем:

    • замещение раневого дефекта;

    • защита раны от инфекции и очищение от раневого детрита благодаря большому содержанию лейкоцитов и макрофагов.

При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления (ухудшение кровоснабжения, оксигенации, декомпенсация функции различных органов и систем, повторное развитие гнойного процесса и т.д.), рост и развитие грануляций и эпителизация угасают. Грануляции становятся патологическими. Клинически это представляется в виде отсутствия сокращения раны и изменения внешнего вида грануляционной ткани. Рана становится тусклой, бледной, иногда синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя, иногда переходящим в трофические язвы.

Патологическими считаются и избыточные грануляции (иногда переходящие в трофические язвы), выступающие за пределы раны - гипергрануляции, которые, нависая над краями раны, препятствуют эпителизации. Обычно их срезают или прижигают концентрированным раствором серебра нитрата или калия перманганата и продолжают лечить рану, стимулируя эпителизацию.

При лечении обширных раневых послеожоговых поверхностей с гипергрануляциями можно проводить предтрансплантационную резекцию грануляционной ткани с последующей немедленной аутoдермoплаcтикoй (Мензул В.А., патент RU № 2108078, 1998).

Патологическую гипергрануляцию можно удалить и методом механичеcкoй дермабразии (Фисенко Г.И. и др., 2017).

После полного заживления глубокой раны рубцом идет процесс «ремoделирoвания» рубца, продолжающийся от 6 меc до 1 года: кoллагенoвые волокна становятся более организованными и соединенными поперечными связями, увеличивается общее количество коллагена и разрушение избыточного коллагена протеолитичеcкими ферментами, а именно кoллагеназoй. Прочность рубца увеличивается.

Эпителизация раневой поверхности является критерием успешного заживления раны и представляет собой ряд последовательных событий, включающих мобилизацию, миграцию, митоз и клеточную дифференциацию эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки продвигающегося переднего края начинают увеличивать скорость митозов и продолжают покрывать раневую поверхность до встречи с эпителиальными клетками противоположного края раны. С этого момента дальнейшая клеточная миграция прекращается благодаря феномену контактного ингибирования.

Раневая контракция. Уникальной особенностью заживления хронической раны является феномен раневой контракции. Хотя контракция играет полезную роль в уменьшении размеров раны, этот процесс имеет беспорядочный характер и может привести к дезорганизации структурной интеграции, потере функции и дефекту. Раневая контракция начинается примерно с конца 1 нед после травмы. В это время часть раневых фибробластов трансформируется в специализированные клетки - миoфибрoблаcты, которые содержат α-гладкo-мышечный актин (нормальный фибрoблаcт содержит β- и γ-актин), способны к прочной фиксации посредством десмосом, фиксироваться между собой и к краям раны. При этом грануляционная ткань сокращается, стягивая края раны навстречу друг другу. Одновременно синтезируется и откладывается коллаген, образуются поперечные связи между волокнами, формируя ригид-нoе раневое ложе (Gabbiani G., 1971; McGrath M.H., 1982; Rudolph R., 1979, Rudolph R., Ehrlich H.P., Berg V., 1989; Абаев Ю.К., 2010).

В случаях оптимальных условий заживления раны формирование рубца длится около года и проходит несколько стадий (Белоусов А.Е., 2005).

  1. Стадия восстановления (7-10-е сутки после травмы) - как такового рубца еще нет, края раны соединены грануляционной тканью.

  2. Стадия непрочного, «молодого» рубца (до 1 мес после травмы) - происходит созревание грануляционной ткани, формируются волокна коллагена и эластина. Из-за повышенного кровоснабжения рубец в это время имеет насыщенно-розовый цвет.

  3. Стадия образования прочного рубца (от 1 до 3 мес после травмы) - волокна коллагена выстраиваются вдоль линий наибольшего натяжения, количество сосудов уменьшается, рубец становится плотным, менее ярким.

  4. Стадия окончательной трансформации рубца (до 1 года после травмы) характеризуется полным исчезновением мелких кровеносных сосудов и систематизацией волокнистых структур, которая продолжается от 6 мес до 1 года.

Конечный результат неосложненного процесса раневого заживления - это нежный рубец с небольшим фиброзом, минимальным при наличии раневой контракции, и формированием эпителия с характерными признаками, свойственными нормальному эпителию данного участка кожи, и сохранением функции органа (Вялов С.Л., Пшенистов К.П., Куиндоз П. и др., 1999).

Несмотря на первичное закрытие раны, возможны отклонения от нормального процесса заживления в сторону его хронизации, что обусловлено фибропролиферативными расстройствами. Эти отклонения характеризуются накоплением коллагена в результате чрезмерной его продукции. Большое образование протеогликанов и фибронектина также ведет к нарушению процесса деградации коллагенового структурного матрикса. Имеются две формы фибропролиферативных расстройств, вызывающие особый интерес:

  • гипертрофическое рубцевание;

  • келоидообразование (Абаев Ю.К., 2010).

В случае больших повреждений ткани наблюдается дифференцировка фибробластов в миофибробласты (начиная с фазы грануляции), чему способствуют механические воздействия и активность TGF-β (Desmoulière A. et al., 1993; Gabbiani G., 2003).

Миофибробласты характеризуются измененным синтезом фибронектина и гликозаминогликанов, повышенным синтезом TGF-β1, TGF-β2, коллагена I типа и рецептора IGF-II/манноза 6-фосфата (Messadi D.V. et al., 2004). Миофибробласты способствуют контракции краев раны, а также склерозу тканей и образованию рубцов (Desmoulière A., Chaponnier C., Gabbiani G., 2005; Hayflick L., Moorhead P.S.,1961; Nagaгajan R.P., Chen F., Li W. et al., 2000; Verrecchia F. et al., 2000; Guidry C., Grinnell F.,1985).

Фибробласты гипертрофических рубцов обладают способностью снижать нормальную mРНК экспрессии коллагеназ, приводящую к уменьшению деградации коллагена и ремоделированию рубцовой ткани (Ghahary A., 1996). Исследования показали, что фибробласты из келоидов продуцируют сниженные количества TGF-β3 в сравнении с продукцией фибробластов нормальной раны (Chau D., 1998; Robbins D., 1998).

Для решения вопроса о способах лечения рубцов определяющее значение имеет их клиническая разновидность. Различные по величине, срокам существования и нозологической форме рубцы требуют разного подхода к их лечению.

Важную роль в коррекции различных рубцов имеет их классификация.

Существует множество вариантов клинической классификации рубцов кожи. Делались попытки классифицировать рубцы по форме: линейные, дугообразные, веерообразные, Z-образные, звездчатые (Серебренников И.М., 1962; Сибилева К.Ф., 1966; 1977). А.Е. Белоусов (2005) различает рубцы:

  • по форме - линейные, дугообразные, фигурные, плоскостные;

  • по глубине залегания - глубокие и поверхностные;

  • по локализации - на открытых участках тела и закрытых;

  • по патогенетическому принципу - патологические и простые;

  • по клинико-морфологическому принципу - атрофические, гипертрофические и келоидные.

По характеру травмы И.В. Шуцкий (1988) делит рубцы на послеоперационные, послеожоговые, посттравматические, постэруптивные.

Классифицируют рубцы на основании соотношения высоты рубца по отношению к уровню здоровой кожи. Рубцы, возвышающиеся над уровнем кожи, - гипертрофические (/ткань), рубцы, западающие в глубь кожи, - атрофические (-/ткань) и смешанные, преимущественно послеожоговые (/-ткань) (Фисенко Г.И., 2005). Эта классификация не включает келоидные рубцы.

Классификация М.Н. Павловой 1970) основана на морфологических, клинических параметрах, характеризующих келоиды, и по срокам их существования разделяет на две группы:

  1. «молодые» келоиды - срок существования от 3 мес до 3 лет;

  2. «старые» - срок существования более 3 лет.

В.В. Шафранов и соавт. (2003) на основе классификации М.Н. Павловой (1970) и классификации И.В. Шуцкого (1988), основанной на их этиологии, предложили относить келоидные рубцы со сроком до 5 лет в группу «молодые», так как в течение этого срока они сохраняют способность к инвазивному росту.

В.В. Шафранов и соавт. (2003), Г.И. Фисенко (2012) разделяют келоидные рубцы на «молодые» со сроком существования до 5 лет и «старые» - со сроком существования от 5 до 10 лет. Дополнительно предлагают к рассмотрению еще одну группу - «старые, многократно леченные и рентгенорезистентные кело-идные рубцы» (патент RU от 10.06.12 г. № 2452533).

Описываются рубцы с помощью балльных шкал. Известны Ванкуверская (табл. 14.1), Сиэтловская (1997), Манчестерская оценочные шкалы (оценку состояния рубца выполняет сам пациент по таким параметрам, как цвет, пигментация, толщина, рельеф, эластичность) и различные их модификации.

Таблица 14.1. Ванкуверская шкала оценки рубцов

Баллы Значение признаков

Пигментация

0

Нормопигментированный

1

Гипопигментированный

2

Гиперпигментированный

Цвет рубца (васкуляризация)

0

Не отличается от цвета неповрежденной кожи

1

Розовый

2

Красный

3

Багровый

Эластичность

0

Нормальный (эластичность не отличается от эластичности неповрежденной кожи)

1

Податливый, мягкий

2

Упругий

3

Плотный

4

Очень плотный

5

Контрактуры

Высота рубца

0

На уровне кожи

1

Менее 2 мм

2

Менее 5 мм

3

Более 5 мм

Так, Ванкуверская шкала (Vancouver Scar Scale) оценивает цвет, высоту, пигментацию и эластичность рубца. B. Nedelec (2000) в Ванкуверскую шкалу добавляет такие показатели, как боль и зуд, которые оцениваются по визуально-аналоговой шкале, - это II часть международного опросника EuroQol. Визуально-аналоговая шкала широко применяется в различных странах и дает в ходе обработки собранных данных единый балл для оценки качества жизни пациентов, представленный величинами от 0 (самое плохое) до 100 (самое хорошее самочувствие).

В связи с тем что выбор лечебных мероприятий непосредственно зависит от клинико-морфологического типа рубца и степени его зрелости, самым распространенным способом оценки рубца является клинический осмотр на основе клинических признаков.

Для описания характеристик рубцов существуют и объективные методы их оценки. Микрорельеф исследуемой поверхности нормальной кожи и рубцовой ткани исследуют с помощью профилографа на слепках с высокой степенью точности, воспроизводящих микрорельеф поверхности кожи.

Клинические характеристики наиболее часто встречающихся рубцов, которые имеют значение для выбора коррекции

Нормотрофический рубец. При неглубокой травме и неосложненном процессе раневого заживления образуется нежный рубец с небольшим фиброзом (первичное натяжение), восстанавливается малозаметный рубец по отношению к окружающей коже, при этом структура ткани и функции кожи сохраняются.

Атрофические рубцы - минус/ткань (-/ткань). Атрофические рубцы - втянутые, расположены ниже уровня здоровой кожи. Характерный вид этих рубцов обусловлен дефектом соединительной ткани под рубцом, дефицитом коллагена и эластина, основных белков, образующих каркас кожи. Кожа над рубцом дряблая. Такие рубцы часто лишены пигмента, погибшего в момент травмы, поэтому выглядят белесоватыми.

Гипертрофические рубцы - плюс/ткань (+/ткань) возвышаются над окружающей кожей. Повышенная активность полиядерных лимфоцитов и макрофагов может привести к образованию гипергрануляций, которые при заживлении образуют возвышающуюся над уровнем кожи ткань. Они возникают в результате неадекватного воспаления, присоединения вторичной инфекции, снижения местных иммунных реакций, эндокринных дисфункций. Гипертрофические рубцы развиваются в пределах исходной раны.

Смешанные атрофические/гипертрофические рубцы - (+/-ткань). Клиническая картина смешанных рубцов соединяет в себе признаки гипертрофических и атрофических рубцов, находящихся в непосредственной близости друг от друга. При имеющихся нарушениях пигментации (гипо- и гиперпигментации) цвет рубцов приобретает «пестрый» вид.

Однако в некоторых случаях воспалительный процесс патологически удлиняется, и стадии заживления раны нарушаются. Постоянно присутствующие в ране полиядерные лейкоциты и макрофаги выделяют факторы роста и воспалительные цитокины, стимулирующие избыточный синтез коллагена и клеточную пролиферацию. Это приводит к возникновению патологических рубцов - келоидов.

Келоидные рубцы - келоиды (от греч. kele - клешня и oides - похожий) - относятся к группе псевдоопухолевых фиброматозов и являются результатом дисрегенерации соединительной ткани дермы. Келоид ведет себя как доброкачественная опухоль, и всегда отмечается инвазивный рост за границы первоначального поражения, края рубца нечетко контурируются или плавно погружаются в окружающую ткань в виде «клешней рака», при этом возникают субъективные ощущения - зуд, боль, жжение. Площадь поражения келоидом может быть обширной.

Келоидные рубцы чаще всего локализуются в области носогубного треугольника, мочек ушных раковин, передней поверхности шеи, груди, верхней части спины и плеч.

Среди факторов, провоцирующих возникновение келоида, следует отметить как общие, так и местные факторы.

К общим факторам относятся наследственная предрасположенность, нарушения функций желез внутренней секреции, вызывающие гормональный дисбаланс, и пр.

Местными факторами, имеющими значение для развития келоида, являются тканевая гипоксия, нарушения межклеточных взаимодействий и многое другое.

Келоидные рубцы формируются, как правило, после глубоких и обширных травм, длительно и вялотекущих воспалительных процессов, но иногда могут возникать и спонтанно на неизмененной коже без видимых причин.

Довольно часто в клинику обращаются пациенты с одиночными и множественными келоидами на мочке ушной раковины.

«Молодые» келоиды характеризуются активным ростом, имеют гладкую блестящую поверхность, цвет от красного до цианотичного. Морфологически четко определяются зоны рубца (субэпидермальная, зона роста и глубокая зона), причем зона роста по ширине в несколько раз (5-10) превышает суб-эпидермальную зону.

«Старые» келоиды - срок существования от 5 до 10 лет. Они характеризуются большой плотностью, неровной поверхностью, различным цветом. Цвет варьирует от белесоватого в участках, замещенных соединительной тканью, до ярко-красного в сохранившихся зонах роста. Такие рубцы могут долго оставаться в неизмененном виде, но в какой-то момент (снижение иммунитета, в связи с неадекватным лечением и т.п.) дать активный рост за счет сохранившихся зон роста, что сопровождается появлением субъективных ощущений в виде зуда, боли.

В застарелых, ранее многократно и безуспешно леченных келоидных рубцах морфологически выявлено частичное замещение келоидной ткани соединительной. Местами отмечаются признаки регрессии келоидного рубца, и в то же время сохраняются очаги роста, что указывает на вероятность возникновения его рецидива (Шафранов В.В. и др., 2003; Фисенко Г.И., 2012).

Таблица 14.2. Дифференциальный диагноз келоидных и гипертрофических рубцов по клиническим признакам (Методические рекомендации Минздравсоцразвития России № 2000/144)

Признаки Гипертрофический рубец Келоидный рубец

Инвазивный рост рубца

Нехарактерен, и рост рубца не выходит за границу первоначального поражения

Рост рубца выходит за границу первоначального поражения - типичен для келоида

Тенденция к спонтанной регрессии

Характерна для гипертрофического рубца (рассасываются без лечения через 1-2 года)

Не наблюдается обратного развития рубца

Субъективные ощущения

Нет

Зуд, боль, жжение, покалывание, напряжение

Нарушение чувствительности:

  • тактильная;

  • температурная;

  • болевая (надавливание);

  • болевая (укол иглой)

Норма или повышена Норма или повышена Норма или повышена Норма или повышена

Понижена Понижена

Значительно повышена Понижена

Ранее врачи применяли различные методы коррекции келоидных рубцов: удаление углекислым газом СО2, криодеструкцию, сочетание криодеструкции с СВЧ, хирургическое иссечение с Букки-терапией и др. Но даже при положительных результатах отмечался большой процесс рецидивов.

Лечение келоидных рубцов представляет для врача сложную задачу ввиду свойства рубца отвечать еще большим ростом на любое травматическое воздействие (иссечение хирургическим способом, замораживание). Несмотря на многочисленные методы лечения, предлагаемые различными авторами, единая стратегия и тактика в лечении келоидов отсутствует. Большинство общепринятых методов лечения (хирургическое иссечение с последующей ферменто-, гормонотерапией или Букки-терапией) недостаточно подавляет рост келоида, что не позволяет получить ожидаемый эстетический результат. Кроме того, ни один из них не гарантирует возникновение рецидива.

Одним из первых методов лечения келоидных рубцов было их хирургическое иссечение. Но это почти всегда давало рецидивы. Лишь с появлением рентгеновского метода Букки-терапии хирургическое иссечение стало более широко применяться в клинике. Однако оно ограничивается размером иссекаемого келоидного рубца. В некоторых случаях иссечение неприемлемо из-за невозможности стянуть края раны швами.

Криотерапия и СВЧ-криодеструкция используются многократно. Эти методы эффективны лишь на небольших по размеру келоидных рубцах. Заживление после их применения длительное с обязательным завершением лечения Букки-терапией.

Когда рубец невозможно иссечь, а его размеры превышают возможности криотерапии и СВЧ-криодеструкции, можно использовать метод механической дермабразии. Но и при этом методе лечения размеры рубца не должны превышать 10 см2. Кроме того, обязательно применение Букки-терапии, так как рубец после заживления быстро растет. Для уменьшения количества проведения сеансов Букки-терапии был предложен и запантован способ применения тканевой терапии с одновременным облучением Букки-лучами, в результате такого воздействия достигаются стойкие результаты без рецидивов и сокращение количества сеансов рентгенотерапии. Известно, что многократное облучение близкофокусной рентгенотерапией приводило к чрезмерной сухости кожи, ее шелушению, трещинам и даже, хотя и редко, к озлокачествлению (Фисенко Г.И., Бурылина О.М., Стенько А.Г. патент RU № 2452533, 2012).

Представляют интерес рубцы, вызывающие нарушение каких-либо функций. К примеру, отсутствие верхнего века в результате травмы, которая может привести к высыханию роговицы с потерей зрения, или рубцы, вызывающие контрактуры, которые нарушают функцию движения кисти, сустава, открытия рта (микростома), и др. В результате глубоких повреждений кожи и больших по величине дефектов кожи, когда хирурги не имеют возможности ушить раневую поверхность и невозможно исправить этот большой дефект никаким другим способом, применяют пересадку полнослойного кожного лоскута для закрытия дефекта. При этом сохраняется защитная функция органа, однако вид пересаженных кожных лоскутов не удовлетворяет пациента. Пересаженные кожные лоскуты выглядят неэстетично, сморщены, имеют желтый или сероватый цвет, отличный от цвета здоровой кожи, и всегда возвышаются над уровнем здоровой кожи, т.е. представляют собой /ткань. Одним из наиболее эффективных методов коррекции кожных лоскутов в области лица, особенно в труднодоступных областях (веки, угол рта, переносица, крылья носа и т.д.), является метод коррекции и сглаживания неровной гипертрофически измененной кожи (/ткань), а именно метод механической дермабразии, поэтому авторы посчитали целесообразным рассматривать пересаженные кожные лоскуты в данной главе.

image

Рис. 14.3. Пациентка с пересаженным кожным лоскутом правого века: а - пациентка с пересаженным кожным лоскутом верхнего правого века (пластический хирург, д-р мед. наук С.В. Грищенко); б - та же пациентка после коррекции пересаженного кожного лоскута века методом ранней повторной механической дермабразии (врач-косметолог, хирург, канд. мед. наук Г.И. Фисенко)

На рис. 14.3, а, видно, что пластический хирург восстановил функцию правого века, пересадив кожный лоскут, который позволил глазу закрываться. Однако внешний вид лоскута неэстетичен и требует коррекции. Применяя метод ранней повторной механической дермабразии для сглаживания пересаженного кожного лоскута, можно уменьшить толщину лоскута, существенно исправив его цвет на более естественный, и приблизить его к нормальному виду, при этом функция века сохраняется (рис. 14.3, б).

Существуют консервативные методы лечения «молодых», гипертрофических и келоидных рубцов, которые можно разделить на:

  • медикаментозные (кортикостероиды, иммуномодуляторы, препараты, влияющие на коллагенобразование: Дерматикс гель силиконовый для предотвращения образования рубцов, Контрактубекс, медерма и др.);

  • физические - от окклюзивных повязок и компрессионной терапии до иссечения, криохирургии, механической дермабразии;

  • физиотерапевтические [электрофорез с коллагеназой, бовгиалуронида-за азоксимером (Лонгидазой), фонофорез с мазями (Контрактубекс, Медерма, Солкосерил, гидрокортизоновая мазь) и т.д.].

А.Г. Стенько (2010) предложила разделить способы коррекции рубцов на коррекцию патологических рубцов в стадии формирования и коррекцию рубцов при уже сформированных рубцовых деформациях, в которых объединила наиболее рациональные сочетания различных методов (основной и вспомогательный), которые приведены в табл. 14.3, 14.4.

Таблица 14.3. Способы коррекции патологических рубцов в стадии формирования (Стенько А.Г., 2010)

Патологические рубцы в стадии формирования

Способ лечения

Наружные лекарственные средства

Физиотерапия

Компрессионные повязки

Внутриочаговая гормональная терапия

Букки-терапия

Криодеструкция

Хирургическое иссечение (простое)

Пластика местными тканями

Дермабразия

При отсутствии неблагоприятных факторов

Рубцы после первичных неотложных и плановых оперативных вмешательств

о

О

Гипотрофические рубцы

О

о

О

Вдавленный концентрический или «островковый» рубец

О

о

О

Гипертрофический рубец малого и среднего размеров

О

О

о

Гипертрофическая рубцовая деформация

О

о

О

Келоидные рубцы малого и среднего размеров (диаметр основания менее 2 см)

О

О

О

о

о

При наличии неблагоприятных факторов

Рубцы после первичных неотложных и плановых оперативных вмешательств

О

О

о

Гипертрофические рубцы, вызывающие анатомо-функциональные нарушения

о

о

о

Гипертрофические рубцы узкие, малого и среднего размеров

О

О

о

О

Гипертрофическая рубцовая деформация

О

о

О

Келоидные рубцы небольшого размера

О

О

О

о

о

Крупные келоидные рубцы с широким основанием (диаметр более 2-2,5 см)

О

О

О

О

о

о

Быстрорастущие келоидные рубцы (при безуспешности терапии)

О

о

О

о

Рецидив келоида

О

о

о

Рубцы после хирургического иссечения или криодеструкции келоидного рубца

о

о

О

Примечания. о - основной способ коррекции; О - вспомогательное лечебное воздействие.

Таблица 14.4. Способы коррекции при сформированных рубцовых поражениях и рациональные сочетания различных методов (Стенько А.Г., 2010)

Патологические рубцы сформированные

Способ лечения

Криодеструкция

Хирургическое иссечение (простое)

Пластика местными тканями

Хирургическое иссечение со свободной кожной пластикой

КИП с предварительным подсечением

Дермабразия (механическая/ лазерная)

В раннем послеоперационном периоде

Компрессионные повязки

Физиотерапия

Внутриочаговая гормональная терапия

Букки-терапия

Инъекции токсина ботулизма

При отсутствии неблагоприятных факторов

Небольшие поверхностные гипотрофические рубцы

о

о

О

Небольшие глубокие гипотрофические рубцы

о

о

О

О

О

Вдавленный концентрический или «островковый» рубец

о

о

О

О

О

Рубцы постакне в виде «лодоруба»

о

О

О

Гипертрофические рубцы малого и среднего размеров

о

О

О

Гипертрофические рубцы, вызывающие анатомо-функциональные нарушения

о

О

О

Келоидные рубцы малого и среднего размеров (диаметр основания менее 2 см)

о

О

О

О

О

Обширная гипотрофическая рубцовая деформация

о

О

О

Гипертрофическая рубцовая деформация (тяж, массив)

о

Келоидные рубцы малого и среднего размеров (диаметр основания менее 2 см)

О

о

О

О

О

О

Крупные келоидные рубцы с широким основанием (диаметр более 2-2,5 см)

о

о

О

О

о

Крупный келоид мочки уха

о

о

О

О

Рецидив келоидного рубца после хирургического иссечения или криодеструкции

о

о

О

О

Примечания. O - основной способ коррекции; о - вспомогательное лечебное воздействие; КИП - контурная инъекционная пластика.

Рекомендации

Использование маскирующих средств декоративной косметики рекомендуется при слабо выраженных немногочисленных мелких атрофических рубцах. Декорирующий визуальный эффект при незначительных атрофических (-/ткань) рубцах более выражен, чем при сильно возвышающихся над уровнем кожи (/ткань) или смешанных рубцах (/-ткань), когда труднее подобрать маскирующее средство. К таким средствам относятся жидкие и компактные пудры, кремы с высоким содержанием пигмента - 20-40%, карандаши для подводки и др.

Восстановление пигментации гипопигментированных рубцов:

  • фракционный фототермолиз (Fraхel laser, Reliant technologies, CIA - средневолновой ИК-лазер с длиной волны λ = 1550 нм, с плотностью микрозон 2000 на 1 см2);

  • УФ-эксимерный лазер (УФ-В), излучающий монохромный когерентный свет с максимумом излучения в диапазоне λ = 308-311 нм (средний диапазон с длиной волны λ = 308 нм).

Эффект получения пигментации нестойкий (до 3-6 мес) и требует повторных облучений 1 раз в 2 мес с увеличением дозы. Однако следует отметить, что многоразовые и повышенные дозы УФО, хотя и очень редко, могут приводить к сухости кожи, актиническому кератозу и раку кожи.

Криодеструкция жидким азотом. Часто применяется при гипертрофических рубцах. Они уменьшаются в размерах, но требуются повторные процедуры.

Способы криодеструкции жидким азотом

  • Многократные циклы. Методический прием - замораживание/оттаивание, при котором один и тот же участок биологического объекта последовательно подвергается криовоздействию несколько раз, позволяя увеличить зону деструкции на 15-20%.

  • Отсроченные (повторные) криовоздействия. Методический прием, при котором биологический объект по показаниям повторно подвергается криовоздействию с интервалом в несколько дней и более.

  • Методика с перекрытием зон замораживания - каждый участок ткани подвергается криовоздействию более одного раза (техника «олимпийских колец». Техника позволяет охладить все точки ткани до более низких температур с большей скоростью, чем при охлаждении из одной точки).

  • Введение в предполагаемую зону растворов лидокаина или эпинефрина (Адреналина), что позволяет увеличить зону некроза.

  • Сочетание ультразвукового и криогенного воздействия способствует усилению деструкции в среднем в 2,5 раза.

  • Предварительное рентгеновское облучение и криовоздействие усиливают криодеструкцию.

  • СВЧ-криодеструкция. Предварительное кратковременное локальное облучение СВЧ электромагнитным полем в режиме 10 Вт и экспозиции 3 мин, затем сразу же или не более чем через 5 мин проводится криоде-струкция (диаметр криоаппликатора - 0,8 см) медицинским жидким азотом (температура кипения жидкого азота -96 °С), экспозиция - 3 мин.

Гормональная терапия (внутриочаговая) - введение внутрь рубца препаратов триамцинолона (Кеналога ), бетаметазона (Дипроспана), дексаметазона (Дексазона). Наиболее часто используемый кортикостероид - триамцинолон в концентрации 10-40 мг/мл, назначаемый в зону повреждения посредством введения иглой с интервалом 4-6 нед. Местное введение глюкокортикоидов подкожно или в дерму вокруг рубца может приводить к атрофии кожи, появлению гипо- и гиперпигментации, изъязвлению рубца, синдрому Кушинга. При введении больших количеств глюкокортикоида в высокой концентрации могут возникнуть системные побочные эффекты (отеки, остеопороз, психические расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и другие осложнения).

Окклюзионная терапия гипертрофических и келоидных рубцов. Применение давящих, силиконовых и несиликоновых повязок.

Наружная компрессия посредством силиконовых пластырей (Silastic, Epiderm) или герметичных повязок (SIL-K) может применяться для лечения «молодых» (не более 6 мес) келоидов. Их накладывают на очаг без дополнительной компрессии на 12-20 ч, затем снимают, промывают с мылом и вновь применяют на очаг. Окклюзионный пластырь с глюкокортикоидами, содержащий 4 мкг флудроксикортида на 1 см2, накладывают на 12 ч в сутки. Применение ScarFx® (СкарФикс) рекомендовано при гипертрофических и келоидных рубцах любого срока давности, исключая ожоговые рубцы. Терапию давлением, рекомендуемую для лечения гипертрофических рубцов и келоидов, следует рассматривать в качестве средства первой линии. Комплаентность в данном случае является ключевым фактором, поскольку есть все основания считать, что эффективность напрямую зависит от длительности лечения.

Лекарственные средства: ферменкол (содержит коллагеназу животного происхождения); крем коллализин (содержит коллагеназу бактериального происхождения, лизирующий нативный коллаген); Контрактубекс♠ (содержит гепарин натрия + экстракт лука + аллантоин); медерма или аналоги; гели - Дерматикс гель силиконовый для предотвращения образования рубцов♠ (силикон + диоксид кремния); Кело-Кот (содержит силикон + полисилоксан); Зерадерм ультра (силикон + витамины Е и К + коэнзим Q10 + УФ-фильтр 15), гель Scarguard (силикон + гидрокортизон + витамин Е).

Лазеротерапия. К инвазивным методам переходят при наличии глубоких рубцовых изменений кожи.

Метод комплексного лазерного воздействия на гипертрофические и келоидные рубцы. Процедура начинается с размягчения ткани рубца лазерным лучом с длиной волны λ = 10 600 нм (система SmartXide DOT на базе лазера СО2- производства фирмы DЕKА, Флоренция, Италия). Затем поверхность рубца обрабатывают фракционным лазером (лазер Fraxel, выпускаемый компанией Solta medical, США). В результате такого сочетанного лазерного воздействия на келоид рубцовая ткань заменяется обновленной тканью, эластичной и здоровой, что более результативно по сравнению с СО2-лазером.

Механическая дермабразия. Один из наиболее эффективных методов лечения рубцовых деформаций - механическая дермабразия, преимуществом которой является сохранность фиброархитектоники кожи в результате механического поверхностного снятия эпидермиса и верхней части сосочкового слоя дермы (соответствует поверхностной ссадине). Это обеспечивает оптимальную регенерацию с восстановлением новой «молодой» кожи с высоким жизненным потенциалом. Метод особенно эффективен при устранении выраженных возрастных изменений (старческая атрофия). Получаемые клинические результаты высокоэффективны и долгосрочны (до 25-30 лет) (Фисенко Г.И., Бурылина О.М., 2017).

Механическая дермабразия проводится с помощью современного аппарата Шумана-Шреуса (производство Германия) со скоростью вращения фрез до 60 000-90 000 об./мин (Тер-Микаэлян Р.Л., 1989).

Сглаживание рубцов методом механической дермабразии считается наиболее высокоэффективным (Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С., 2003), так как визуально контролируемое сглаживание неровного рельефа рубцовой поверхности лучше любой коррекции («лучом», «песком», «холодом»).

Несмотря на то что в настоящее время предлагаются все новые и новые способы воздействия на кожные как возрастные, так и рубцовые деформации (различные усовершенствованные лазерные методики, радиочастотное излучение и т.д.), тем не менее механическая дермабразия и ее новые запатентованные способы лечения расширяют применение этого метода в коррекции многих ранее не поддающихся лечению рубцовых деформаций. Появилась возможность добиваться коррекции некоторых рубцовых деформаций с получением органотипического заживления.

Механическая дермабразия занимает в косметологии достойное место наряду с другими методами (Фисенко Г.И., Бурылина О.М., 2012; 2017).

Таблица 14.5. Методы, применяемые в коррекции различных видов рубцов.

Методы

Вид воздействия

Показания к применению

Дермабразия механическая (однократная)

Зарегистрирована как:

1. Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 25.07.06 г. № 2006/147). Устранение возрастных изменений кожи и коррекция рубцовых деформаций кожи лица методом механической дермабразии

Механическое снятие кожных слоев - эпидермиса и верхней части сосочкового слоя дермы с помощью насадок (нейлоновой щетки, алмазной и металлической фрез) аппарата «Дерма-4» или любого другого аппарата (аналога), соответствующего требованиям стандарта Р МЭК 335194, стандарта ГОСТ Р51318.14.1-99 и имеющего регистрационное удостоверение МЗ РФ.

Скорость вращения фрезы аппарата «Дерма-4» составляет от 30 до 60 тыс. об./мин

Рубцы: +/ткань, -/ткань, +/- ткань любой этиологии: посттравматические, рубцы постакне.

Возможно сужение кожных пор.

Коррекция возрастных изменений кожи при хроно- и фотостарении: удаление морщин с одновременным удалением кератом, гиперпигментаций (лентиго, веснушки, хлоазмы), розацеа, посттравматической пигментации.

Восстановление лицевых контуров (лифтинг-эффект)

2. Патент RU от 20.07.04 г. № 2232554 «Способ устранения рубцовых изменений кожи лица методом ранней повтор ной дермабразии» (Виссарионов В.А., Фисенко Г.И., Жигульцова Т.И.)

image

Зеленая линия - уровень снятия эпидермиса и части сосочкового слоя, контролем служит появление кровяной росы

После полного заживления повторные операции (при оставшихся дефектах) проводят через 10-14 сут по активизированной коже

Способ коррекции рельефа поверхности пересаженного кожного лоскута

Патент RU от 20.03.11 г. № 2414175 (Фисенко Г.И., Бурылина О.М.)

Механическое снятие кожных слоев - эпидермиса и верхней части сосочкового слоя дермы на пересаженных кожных лоскутах, расположенных в труднодоступных местах лица (веки, углы рта, носогубные складки, подбородок)

Коррекция рельефа поверхности пересаженных лоскутов в области лица, особенно в труднодоступных местах лица, таких как веки, область рта, носогубные складки, подбородок.

Коррекция пересаженных кожных лоскутов эффективна лишь с использованием метода ранней повторной дермабразии

Способ устранения рубцовых изменений кожи лица путем повторяющейся механической дермабразии/ ранняя повторная дермабразия

Патент RU от 20.01.12 г. № 2440044 (Фисенко Г.И., Бурылина О.М.)

После проведенной (базовой) механической дермабразии и полной эпителизации раневой поверхности на 10-14-й день проводят повторно механическую дермабразию - снятие кожных слоев эпидермиса и верхней части сосочкового слоя, стараясь выравнивать рельеф кожи до появления «кровяной» росы.

Если не удается скорректировать рельеф поверхности кожи ввиду его значительной высоты, то проводится ранняя повторная дермабразия сразу же после полного заживления раневой поверхности на 10-14-й день, опять удаляются слои эпидермиса и верхняя часть сосочкового слоя до появления «кровяной» росы. Можно повторять дермабразию несколько раз - такой способ называется ранней повторной дермабразией (согласно алгоритму)

Ранняя повторная дермабразия (механическая) рекомендована для коррекции грубых гипертрофических рубцов и глубоких атрофических, посттравматических и рубцов постакне.

Ранняя повторная дермабразия применяется при коррекции линейных, небольших по размеру рубцов со здоровой кожей, прилегающей к рубцу, которая может привести к органотической регенерации при небольших по размеру линейных рубцах.

Раннюю повторную дермабразию можно проводить 3-5 раз и более до полного выравнивания рельефа рубца под уровень здоровой кожи

Алгоритм лечения пациентов с рубцовыми изменениями кожи лица методом ранней повторной механической дермабразии (Фисенко Г.И., 2009)

Вертикальный размер рубца по отношению к уровню здоровой кожи, мм

Рекомендуемое количество операций

Предполагаемые сроки лечения, сут

высота «+/ ткань»

глубина «-/ткань»

базовая операция

ранняя повторная дермабразия-1

ранняя повторная дермабразия-2

ранняя повторная дермабразия-3

1,5-2

-1,5-2

+

От 7 до

10-14

2-3,5

-2-3,5

+

+

22-24

3,5-5

-3,5-5

+

+

+

36-38

Более 5

Более -5

+

+

+

+

49-52

После базовой механической дермабразии на 10-14-й день проводится механическая дермабразия, которую назвали ранней повторной дермабразией и обозначили как раннюю повторную дермабразию-1; после полного заживления раневой поверхности в результате ранней повторной дермабразии-1 также на 10-14-й день проводится вторая повторная операция - механическая дермабразия, обозначаемая как ранняя повторная дермабразия-2, и так далее: ранняя повторная дермабразия-3, ранняя повторная дермабразия-4 и так до полного выравнивания рельефа кожи. При этом необходимо после каждой ранней повторной дермабразии сохранять уровень снятия вновь образованного регенерата (снятие кожных слоев эпидермиса и верхней части сосочкового слоя). Контролем служит появление капель «кровяной» росы

Способ устранения старых, многократно леченных и рентгенорезистентных келоидных рубцов

Патент RU

от 10.06.12 г. № 2452533

«Способ устранения старых, многократно леченных и рентгенорезистентных келоидных рубцов». Фисенко Г.И., Бурылина О.М., Стенько А.Г.

Удаляется полностью вся возвышающаяся ткань келоидного рубца методом механической дермабразии с помощью алмазной фрезы до уровня здоровой кожи. Отсутствие ткани рубца позволяет применить Букки-терапию, так как излучение Букки имеет низкую энергию в диапазоне 5-15 кэВ, при этом поглощение дозы происходит в пределах 1 мм от поверхности кожи, что резко снижает ее биоактивность, а при одновременном проведении тканевой терапии можно добиться практически восстановления структуры кожи, приближающейся к нормотрофическому рубцу

Рекомендован для коррекции старых, многократно леченных, устойчивых к рентгеновскому облучению, многолетних келоидных рубцов.

Размер келоидного рубца не должен превышать 5 см2.

Тканевая терапия проводится после каждой последующей R-терапии с одновременным введением 30 в/м инъекций стекловидного тела на курс.

Повторные облучения Букки-лучами проводятся в количестве 2-3 курсов и более через 50 дней с одновременным проведением тканевой терапии до полного рассасывания рубца

image

Этапы коррекции старого, безуспешно леченного келоидного рубца методом механической дермабразии (врач косметолог-хирург Фисенко Г.И., патент RU, 2012)

1. Келоидный рубец. 2, 3. Полное удаление келоидного рубца под уровень здоровой кожи методом механической дермабразии. 4. После полного заживления раневой поверхности отмечается быстрый рост рубца. В этот период обязательным условием лечения является незамедлительное воздействие на раневую зажившую поверхность короткодистанционным рентгеновским облучением (Букки-терапия) с одновременным в/м или п/к введением стекловидного тела по 2 мл на курс 30 инъекций. Повторные облучения Букки-лучами проводятся в количестве 2-3 курсов через 50 дней с одновременной тканевой терапией до полного рассасывания рубца (стекловидное тело). 5. Результат лечения - келоидный рубец удален и не рецидивирует. Отмечается нежный нормотрофический рубец вровень с кожей, могут быть телеангиэктазии, которые удаляются электрокоагуляцией

Микрокристаллическая абразия (микрошлифовка)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 15.08.06 г. 2006/252-У)

Наполнители:

  • микрокристаллы оксида алюминия (корунд);

  • оксид магния;

  • бикарбонат натрия;

  • хлорид натрия;

  • оксид магния. Глубина повреждения кожи при микрокристаллической абразии:

  • поверхностная;

  • срединная;

  • глубокая

Планируемый участок кожи обрабатывается мельчайшими острыми кристаллами оксида алюминия (стерильный микроскопический «песок»), подаваемого на кожу струей из раструба под большим давлением. Удаленные ороговевшие клетки эпидермиса смешиваются с «песком» и обратно всасываются другим раструбом с помощью вакуумного отсоса. При этом происходят стимулирование эластиновых и коллагеновых волокон, усиление регенерационных процессов, обновление клеток эпидермиса. Клинически наблюдаются некоторое сглаживание неглубоких рубцов и выравнивание рельефа кожи

Метод предназначен для коррекции неглубоких рубцов различного происхождения, расширенных пор.

Наполнители должны быть химически инертными и не оказывать какого-либо дополнительного влияния на кожу

Лазерная коррекция дефектов кожи (англ. - laser skin resurfasing). Метод устранения дефектов кожи с помощью эрбиевого лазера

Удотов О., Ковалькова Е., Эрбиевый лазер как инструмент косметической хирургии // Косметический пилинг: теоретические и практические аспекты: Сборник ст. Е.И. Эрнандес. М.: ООО «Фирма Клавель», 2003. С. 180-190

Метод устранения поверхностных мелких дефектов кожи с помощью твердотельного лазера на иттириево-алюмогранатовом кристалле с ионами эрбия (эрбиевая лазерная система - Dornier MedTech), регенерирующего лазерный импульс с длиной волны излучения λ = 2,94 мкм, с коэффициентом поглощения 12 000 см-1 , т.е. излучение проникает в кожу на глубину 1 мкм, вызывая быструю вапоризацию тонкого слоя, практически без термического повреждения окружающих тканей. Возможны настройки энергии импульса от 100 до 2500 мДж и фокусирующее приспособление, позволяющее изменять размеры пятна от 5 до 20 мм2

Мелкие доброкачественные новообразования: кератомы, ксантелазмы, сирингиомы, эпидермальные невусы, пигментные пятна, небольшие по площади гипертрофические рубцы после травм, мелкие татуировки, единичные морщины на лбу, верхней губе, рубцы после акне. Обработка большой площади выполняется для устранения интрадермальной пигментации

Фракционный СО2 -лазер аблативный

СО2-лазер имеет излучение с длиной волны λ = 10,6 мкм, которое поглощается водой с коэффициентом поглощения 800 см-1, при этом удаляется слой кожи 20 мкм (практически на всю глубину эпидермиса). Зона теплового повреждения распространяется в дерму на 150 мкм и более, вызывая денатурацию коллагена и уменьшение его объема, соответственно усиливается синтез нового коллагена. В процедуре используются очень маленькие, точно направленные пучки лазерного излучения, вызывающие микроскопическое повреждение обрабатываемых участков ткани, повышается локальная температура мелких участков эпидермиса и дермы, что приводит к нагреву внутриклеточной воды и к разрушению клеток, стимулируются синтез коллагена и образование молодых эпителиальных клеток

Умеренные и выраженные неглубокие атрофические рубцы постакне.

После воздействия СО2-лазером наблюдается больший процент осложнений, выражающийся в более медленной эпителизации раневой поверхности, чем при применении эрбиевого лазера.

Образование коллагена сопровождается долгосрочным эффектом в виде повышения плотности кожи и разглаживания морщин

image

Микротермальные зоны располагаются в дерме на глубине 0,4 мм, их диаметр равен 0,1 мм, а расстояние между ними составляет 0,25 мм

СВЧ-криогенный метод лечения келоидных рубцов

Методические рекомендации Минздрав соц-развития РФ от 20.12.00 г. № 2000/144

Используют стандартные насадки с диаметром 10, 20, 30 мм, что соответствует площади контактной поверхности 0,8, 3,1 и 7 см2

Контактное воздействие на келоидный рубец СВЧ-облучением с помощью аппарата дециметровой терапии «Электроника-Термик» в физиотерапевтическом режиме (регистрационное удостоверение № 93/199108) с длиной волны λ = 33 см, рабочей частотой 915 МГц, плотностью потока мощности от 100 до 900 мВт/см2 .

Криодеструкцию осуществляют аппаратом заливного типа МАК-1 с температурой рабочей части -60 °С. Хладагент - жидкий азот

Келоидные рубцы различной локализации, этиологии и длительности существования.

Рецидивы келоидных рубцов после хирургических операций. Подготовка массивных келоидных рубцов к реконструктивным операциям.

Келоиды площадью менее 30 см2 подвергают СВЧ-криодеструкции 1 раз.

Келоиды с площадью более 30 см2 после полной эпителизации постдеструктивной поверхности подвергают

Зависимость длительности СВЧ-криогенного воздействия от высоты келоидного рубца

СВЧ-криодеструкции повторно с интервалом в 1,5 мес.

Криодеструктор устанавливают на предварительно облученную СВЧ-электромагнитным полем поверхность рубца перпендикулярно с захватом здоровой кожи на 2 см.

Высота келоидного рубца является важным критерием, на основании которого определяются параметры СВЧ-криовоздействия

image

График определения длительности сверхвысокочастотного криогенного воздействия

Близкофокусная коротко-дистационная рентгенотерапия келоидных рубцов (Букки-терапия)

Медицинская технология (регистрационное свидетельство ФС от 22.11.05 г. № 2005/088-у).

Селихова В.В., Жигульцова Т.И.

Выполняет процедуру врач-рентгенотерапевт в рентгеновском кабинете, отвечающем требованиям СанПиН 2.6.1.1192-03, СанПиН 2.6.1.802-99, НБР-99, СП 2.6.1.759-99, ОСПОРБ-99 СП2.6.1.799-99. Информационное письмо Комитета при правительстве г. Москвы «Об организации рентгенотерапевтической помощи в лечебно-профилактических учреждениях» Приказ МЗ РФ от 28.01.02 г. № 18 «О типовой инструкции по охране персонала отделений лучевой терапии»

Воздействие на рубцы с помощью рентгеновского терапевтического короткодистанционного аппарата, способного генерировать рентгеновское изучение при напряжении генерирования 10-30 кV. Генерируемое рентгеновское излучение обладает низкой проникающей способностью в максимальном поглощении первыми миллиметрами тканей. Расстояние между источником облучения и кожей - 10 см, сила анодного тока - 10 mА, напряжение генерирования - 10 кV, без фильтра, однократная разовая доза облучения 1250 R. Количество сеансов - 3 с периодичностью в 1,5 мес. Суммарная доза облучения составила 3750 R.

Примечание. Облучение келоидных и постоперационных рубцов непосредственно над щитовидной или молочной железой и защита пациентов при указанных локализациях требуют внимательного рассмотрения в каждом отдельном случае.

Выбор режима облучения указан для рентгеновского терапевтического аппарата «Рентген-ТА» (фирма МНПО «Спектр», Россия) - регистрационное удостоверение МЗ РФ от 12.12.97 г. № 97/33

«Молодые» келоидные рубцы со сроком существования до 1 года

Напряжение генерации - 10 кV.

Разовая доза - 25,8 ×10-2 Кл/кг (850 R); 38,7×10-2 Кл/кг на 1 поле. Интервал между сеансами - не менее 1,5 или 2 мес. Общее количество сеансов - не более 5 на 1 поле облучения. Суммарная доза на 1 поле - 5000-6000 R.

Келоидные рубцы, существующие более 1 года и многолетние.

Криотерапия жидким азотом, хирургическое иссечение первичного келоидного рубца, полное заживление раневой поверхности. Максимальное анодное напряжение генерирования - 30-50 кV, эффективная энергия - не более 15 кV, доза на 1 поле - 25,8 ×10-2 Кл/кг (850 R); интервал между сеансами - не менее 1,5 или 2 мес. Общее количество сеансов - не более 5 на 1 поле облучения. Суммарная доза на 1 поле - 5000-6000 R.

Послеоперационные гипертрофические рубцы у пациентов, склонных к образованию келоидов, после хирургических вмешательств, удалений новообразований (папиллом, кератом) и др. проводятся по аналогии с лечением «молодых» келоидных рубцов.

Профилактика образования рубца.

Напряжение генерации - 10 кV.

Доза за сеанс не должна превышать 32,3 ×10-2 Кл/кг (1250 R).

Интервал между сеансами - не менее 1,5 мес. Общее количество сеансов - не более 3 на 1 поле облучения. Суммарная доза на 1 поле - не более 2000-3000 R

Фотофорез

Методические рекомендации № 37. М.: Департамент здравоохранения, 2012

Форез (от греч. φορέω - переносить) - метод введения лекарственного препарата с помощью физического фактора.

«Фотофорез - введение лекарственных препаратов с помощью низко энергетического лазерного излучения [ИК (890 нм) и красного диапазонов (630 нм)]».

Круглова Л.С. Применение фореза комбинированного ферментативного препарата бовгиа-луронидаза азоксимера (Лонгидазы) в дерматологии // Пластическая хирургия и косметология. 2012. № 2. С. 277-280

«Фотофорез - метод лечения пациентов с гипертрофическими рубцами, основанный на применении цитостатического препарата фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве) и низкоэнергетической лазеротерапии».

Шаблий Р.А. Фото-форез фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве) в восстановительной коррекции гипертрофических рубцовых деформаций: дисс. . канд. мед. наук. 2012. 111 с.

После проведения внутри-очагового обкалывания препаратом конъюгатом гиалуронидазы с производным N-оксида поли-1,4-этиленпиперазина 3000 МЕ [бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза)] воздействуют на кожу низкоинтенсивным ИК лазерным излучением, импульсная мощность которого составляет 2-8 Вт/имп. с частотой следования импульса 80 Гц или 1500 Гц. Облучение лазером проводится по контактно-стабильной, квазисканирующей или контактно-лабильной методике. НЛИ (низкоинтенсивное лазерное излечение) оказывает влияние на репаративные и трофические процессы в тканях и нормализацию обменных процессов (белкового, липидного, углеводного, внутриклеточного энергетического баланса).

НЛИ (низкоинтенсивное лазерное излечение) воздействует на состояние микрогемодинамики вследствие улучшения пассивных и активных механизмов микроциркуляции.

Метод основан на накожном нанесении 10% раствора фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве) (цитостатический препарат) на рубец и воздействии низкоэнергетическим лазерным излучением с длиной волны λ = 0,89 мкм от аппарата «Мустанг»-2000 («Техника», Россия) с частотой 1500 Гц при импульсной мощности 4-6 Вт/имп., по контактно-лабильной методике, 3-5 мин на поле. Общее время воздействия - до 15 мин, на курс - 15 ежедневных процедур.

Фотофорез нормализует протеолитическую активность и повышает кислородно-транспортную функцию крови. Действие лазера стабилизирует клеточные мембраны, оказывая антиоксидантное действие

Постакне с выраженным воспалительным компонентом, заболевания кожи, разрешающиеся рубцеванием (глубокие пиодермии, дермальные васкулиты, келоидные рубцы после акне).

Келоидные рубцы при ограниченном процессе. Площадь рубцов - до 5 см2.

Фотофорез можно назначать при острой стадии и наличии воспалительного компонента.

Методом фотофореза (1500 Гц) 3000 МЕ бовгиалуронидаза азоксимера (Лонгидазы) вводится ежедневно. Общее время воздействия - 5 мин, курс - 10 процедур.

Введение бовгиалуронидаза азоксимера ((Лонгидазы) 3000 МЕ внутрь рубца:

  1. келоидные и гипертрофические рубцы небольших размеров:
    Бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза) 3000 МЕ 1 раз в 7 дней общим курсом 10 инъекций внутрь рубца;

  2. келоидные и гипертрофические рубцы с большой площадью поражения:
    Бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза) 3000 МЕ 1 раз в 7 дней внутрь рубца курсом 8-10 инъекций, одновременно внутримышечное введение бовгиалуронидаза азоксимера (Лонгидазы) 3000 МЕ № 10.

При гипертрофических рубцах со сроком существования более 1 года

рекомендованы внутрирубцовые инъекции 5% раствора фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве) и бетаметазона (Дипроспана) в соотношении 1:1. На курс 2-4 инъекции с интервалом между ними 2 нед.

Лечение пациентов с гипертрофическими рубцами со сроком существования до 2 мес - «молодой» рубец

Ультрафонофорез

Воздействие на кожу ультра звуковых колебаний с помощью ультразвукового излучателя площадью 1 см2, подаваемых аппаратом УЗТ-1.01Ф (Россия) в непрерывном или импульсном режиме с частотой 880 кГц-1 мГц. Ультразвуковая волна высокой частоты 1 МГц и интенсивностью 0,2-0,4 Вт/см2 применяется совместно с лекарственными препаратами. Оказывают выраженное литическое действие на коллагеновые волокна

Гипертрофические рубцы.

Ультрафонофорез выполняют:

  • 0,5% гидрокортизоновой мазью;

  • с конъюгатом гиалуронидазы с производным N-оксида поли-1,4-этиленпиперазина 3000 МЕ;

  • с кремом или раствором, содержащим препарат Коллализин 500 КЕ/г для рассасывания молодых келоидных рубцов со сроком существования до 6-8 мес

Фонофорез с коллализином

Коллализин - ферментный препарат, полученный из культуральной среды бактерий Clostridium hystoliticum, производство Россия, НИИ вакцин и сывороток (Санкт-Петербург)

Воздействие ультразвуковых колебаний аппарата УЗТ-102с помощью излучателя ИУТ-0,88-1-3 (для накожного воздействия) на рубец, на который предварительно наносят крем с коллализином в концентрации 500 КЕ/мл.

Действие направлено на лизис нативного коллагена.

Интенсивность ультразвукового воздействия проводят в непрерывном режиме. Интенсивность постепенно повышается от 0,2 Вт/см2 во время 1-2-й процедур и постепенно увеличивают до 0,4-0,6 Вт/см2 в последующие дни.

Длительность сеанса - 3,5-7 мин в зависимости от площади рубца и мощности ультразвука

Профилактика образования келоидного рубца. Лечение рекомендовано начинать на 8-10-й день после снятия швов

Гипертрофические рубцы - положительный литический эффект составляет 55,6%, при лечении рубца гидрокортизоном - 30,3%

Келоидные «молодые» рубцы со сроком существования не более 6-8 мес.

Курс лечения фонофореза с раствором коллализина в концентрации 500 КЕ - 10-12 процедур ежедневно. Снимается зуд, боль, литический эффект наблюдается в 83% случаев

Кремы с коллализином или коллитиномρ приготавливают индивидуально в технологической лаборатории, имеющейся в медучреждении косметической клиники, согласно этим двум авторским свидетельствам

Крем с коллализином Утвержден Фармкомитетом МЗ СССР (Бурылина О.М. и др., 1986)

Накожное применение крема с коллализином (коллагеназа бактериального происхождения): литическое действие на нативный коллаген

Профилактика и лечение молодых гипертрофических и келоидных рубцов со сроком существования до 6-8 мес

Крем с коллитином. Коллитин - ферментный препарат животного происхождения, производства Россия (НИИ мясной и молочной промышленности).

Яровая Н.Ф., Бурыли-на О.М. и др. Авторское свидетельство СССР от 15.04.86 г. № 1250297

Накожное применение крема с коллитиномρ (коллагеназа животного происхождения): литическое действие на нативный коллаген

Увядающая кожа лица

В отличие от лазерной терапии, где повреждение кожи носит характер термической травмы с соответствующими деструктивными изменениями тканей, при механической дермабразии снятие кожных слоев происходит с сохранением прилегающих слоев кожи, что ведет к более экономной регенерации, т.е. к меньшему повреждению тканевых структур и большему сохранению ее регенерационных возможностей.

В заключение необходимо отметить, что предложенные методы коррекции рубцов кожи в косметологии в основном направлены на выравнивание рубцово-измененной поверхности кожи. К таким методам относятся механическая дермабразия и ее модификации, фракционный СО2-лазер и другие лазерные технологии, СВЧ-криотерапия, близкофокусная рентгенотерапия, комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение и т.д.

Следует отметить, что методы и способы коррекции рубцовых деформаций непрерывно совершенствуются, в особенности лазерные технологии.

Совершенствуются и старые, давно известные, такие как механическая дермабразия. Предложенные усовершенствованные и запатентованные способы этого метода значительно расширили показания к коррекции различных видов рубцов, которые ранее не поддавались коррекции другими способами. В основе этих нововведений лежит запатентованный метод ранней повторной механической дермабразии, который позволяет рассчитать (благодаря алгоритму) предполагаемые сроки лечения, сократив их от нескольких лет до нескольких месяцев. Появилась возможность коррекции пересаженных кожных лоскутов в труднодоступных областях. Заслуживает внимания возможность получения органотипической регенерации некоторых видов рубцов (небольших по размеру со здоровой, прилегающей к рубцу кожей). Появился перспективный метод механической дермабразии с Букки-терапией и тканевой для устранения старых, безуспешно леченных, рентгенорезистентных келоидных рубцов с хорошими клиническими результатами (образование гладкого атрофического рубца) и отсутствием рецидивов.

Для лечения «молодых» келоидных и гипертрофических рубцов широко применяется большой спектр медикаментозного лечения в комплексном сочетании с физиотерапевтическим лечением.

Выбор метода лечения коррекции рубцов требует строго индивидуального подхода с учетом параметров рубца, длительности его существования, размера, вида, цвета, его плотности, наличия контрактур и других показателей. В каждом конкретном случае это решение остается за врачом.

Глава 15. ПИЛИНГИ

Пилинг (от англ. peel - чистить, снимать кожуру) - воздействие на кожу твердых натуральных и синтетических компонентов, солей, эксфолиаторов, химических препаратов, введенных в косметические средства, пилингов, содержащих α- и/или β-гидрокислоты (α- и β-hydroxy acids), гликолевую (glycolic acid), салициловую (salicylic acid), ТСА (Trichloracetic acid), феноловую (phenolic acid), ретиноевую (Retinoic acid) кислоты и их комбинации с целью очищения кожи, лечения пациентов с жирной кожей лица и тела, себорейных и актинических кератозов, различных проявлений фото- и хроностарения, дисхромий, коррекции поверхностных рубцов постакне, некоторых кожных заболеваний, высыпаний, локализованных в эпидермисе и верхних слоях дермы (Т-области лица, области спины, стоп), а также стимулирования метаболических процессов в коже.

История применения кислот началась задолго до того, как они были официально открыты и описаны химиками. Так, еще в Древнем Египте и Древнем Риме кислоты получали из растений, фруктов и продуктов животного происхождения. Было отмечено, что ванны из кислого молока, маски из соков фруктов, ягод, вина, нанесенные на кожу, помогают устранить признаки старения кожи, сгладить ее рельеф, улучшить цвет лица, бороться с акне, мелкими морщинами и обесцветить пигментные пятна. Они хорошо влияют на общее состояние кожи, которая приобретает хороший тонус, подтягивают и уменьшают морщины, осветляют пигментные пятна, сглаживают мелкие рубцы, частое же их применение приводило к появлению рубцов, развитию гнойных инфекций и других проявлений. Тем не менее наблюдаемые положительные свойства, возникающие после применения пилингов на кожу, послужили мощным стимулом производителям к разработке косметических средств с их использованием. Первыми из них стали американцы, которые в конце 80-х гг. ХХ в. стали выпускать пилинги с фруктовыми кислотами в промышленном масштабе. В этот период времени производители пилингов не очень хорошо представляли себе значимость концентрации свободной кислоты и pH-баланс своих средств, не было четкого периода воздействия пилинга на кожу, сохранялись осложнения.

Понятия кислоты и основания, сформулированные Аррениусом, получили развитие в трудах ученых XIX-XX вв. В 1923 г. датский физикохимик Иоханнес Николаус Бренстед (1879-1947) и английский химик Томас Лоури (1874-1936) выдвинули протолитическую теорию, согласно которой кислота является частицей, отдающей протон (донор Н+), а основание - частицей, принимающей протон (акцептор Н+). Реакция между кислотой и основанием заключается в переносе протона от кислоты к основанию. Эти представления позволили расширить понятия кислоты и основания, распространив их также и на отдельные ионы.

Кислота - молекула или ион, способный отдавать катион водорода (протон).

Кислота - донор протонов.

СН3СООH = H+ + СН3СОО-.

Основание - молекула или ион, способные присоединять катион водорода (протон).

Основание - акцептор протонов.

ОН- + Н+ = Н2О,

NH3 + Н+ = NH4+.

Отдавая протон, кислота превращается в основание, которое называют сопряженным этой кислоте.

Н2О диссоциирует на Н+ + ОН-.

Константа диссоциации воды при 25 °С равна: в 1 л воды содержится 1000/18 = 55,6 молей.

+] ? [ОН-] = К ? [Н2О] = 1,8 × 10-16 × 55,6 = 10-14 моль/л = KW,

где KW - ионное произведение воды.

Если концентрации [Н+] и [ОН-] равны, что соответствует нейтральному раствору, то [Н=] = [ОН-] = 10-7 моль/л.

Водородным показателем называют величину, численно равную отрицательному десятичному логарифму активности (или концентрации) водородных ионов и выраженную в грамм-ионах на литр или в молях на литр.

lg KW = lg [Н+] + lg [ОН-] = lg 10-14.

Существенной частью теории ионизации Аррениуса явилось применение закона действующих масс для описания состояния ионного равновесия. Так, уксусная кислота (Н3СООН) - это слабая кислота, ионизирующаяся в воде с образованием некоторого количества ионов водорода (Н+) и ацетат-ионов (СН3СОО-). Соотношение произведения этих ионов к концентрации неионизированных молекул всегда является постоянной величиной и определяет константу кислотности Ка или просто константу ионизации данной кислоты.

Величина Ка уксусной кислоты определена экспериментально и равна 1,7 ×10-5 (при 25 °С).

Иногда выражение «константа диссоциации» используют вместо константы ионизации. Последнее название точнее, так как многие комплексы, например системы ферментов, «диссоциируют» на составляющие, а мицеллы - на мономеры. Устанавливающееся при этом равновесие можно выразить через константы диссоциации, также выведенные из закона действующих масс, но эти константы не являются константами ионизации.

Состояние ионизации слабых оснований также может быть охарактеризовано константами кислотности. Например, аммиак - слабое основание, которое может присоединить ионы водорода с образованием ионов аммония. В таком случае ион NH4+ можно рассматривать как слабую кислоту, ионизованную в воде на ионы водорода (Н+) и молекулы аммиака (NH3).

Значение константы ионизации в этом случае равно 5,5 ×10-5 (25 °С). Кислота отщепляет ионы водорода, а основание можно характеризовать количественно одной величиной - сродством к иону водорода. Это позволяет применить константы кислотности для описания процесса ионизации как для кислот, так и для оснований. Величины констант ионизации слишком малы, поэтому значительно удобнее при расчетах использовать их отрицательные логарифмы.

Величина рКа дает возможность легко сравнивать силу разных кислот (или оснований). Чем сильнее кислота, тем ниже ее рКа (чем сильнее основание, тем выше ее рКа). Значения рКа некоторых кислот и оснований приведены в табл. 15.1.

Таблица 15.1. Константы ионизации наиболее распространенных кислот и оснований

Кислота Основание рК а

Соляная

<0

Гидроксид натрия

>14

Фосфорная (отрыв первого протона)

2

Этиламин

12

3

11

4

10

Уксусная

5

Аммиак

9

Угольная

6

Хинин, стрихнин

8

Фосфорная (отрыв второго протона)

7

-

7

8

6

Синильная, борная

9

Анилин, пиридин

5

Фенол

10

-

4

11

3

Фосфорная (отрыв третьего протона)

12

-

2

Глюкоза

13

п - нитроанилин

1

В настоящее время значения рКа установлены для многих соединений. Например, величина рКа около 5 (сравните с рКа уксусной кислоты) типична для большинства монокарбоновых кислот как алифатических, так и ароматических. Величина рКа 10 типична для фенолов. Кислоты, рКа которых выше 7, практически не изменяют цвет нейтральной индикаторной бумаги, а выше 10 - не имеют даже кислотного вкуса.

Для оснований характерны следующие закономерности. Величина рКа 11 (как, например, у этиламина) типична для алифатических, а значение рКа 5 - для ароматических, которые слабее алифатических. Введение в молекулу электронодонорных групп (например, СН3) увеличивает ее основность и уменьшает кислотность, а электроно-акцепторных (например, NH2) - ослабляет основность и усиливает кислотность. Степень ионизации любого вещества можно рассчитать при известных величинах рН раствора и рКа вещества. Степень ионизации кислоты (основания) зависит от рН.

Значение рКа - способность вещества отдавать протоны.

Способностью вещества отдавать протоны (рКа) является рН при условии, если уровень свободной кислоты равен уровню солевой формы кислоты.

Когда значение рН меньше, чем рКа, эффект пилинга зависит от уровня свободной кислоты.

Когда значение рН больше, чем рКа, эффект пилинга зависит от солевой формы кислоты.

Именно кислотная форма в пилинговом составе вызывает эксфолиацию, а для того, чтобы он был эффективен и при этом оказывал минимальное раздражение, необходимо, чтобы в пилинге соблюдался баланс соли и кислоты.

Концентрация (в %) - относительное количество кислоты в физико-химической системе (в водной, спиртовой или гелевой основе). Другими словами, это отношение количества растворенного вещества или его массы к объему раствора (моль/л, г/л). Изменяя концентрацию кислоты, мы изменяем еще один показатель - концентрацию ионов водорода в среде (или кислотность).

Показателем кислотности является рН или обратный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. Например, если концентрация ионов водорода равна 10-7 моль/л, то рН будет ―lg10-7 = 7. При концентрации ионов водорода 10-3 моль/л рН будет равен 3.

Буферные растворы. Буферными называют растворы, рН которых практически не изменяется от добавления к ним небольших количеств сильной кислоты или щелочи или при их разведении.

Простейший буферный раствор - это смесь слабой кислоты и соли, имеющей с этой кислотой общий анион (например, смесь уксусной кислоты СН3СООН и ацетата натрия СН3СООNa), либо смесь слабого основания и соли, имеющей с этим основанием общий катион (например, смесь гидроксида аммония NH4 OH с хлоридом аммония NH4Cl).

Например, аммиак в водном растворе является основанием, а вода - кислотой: NH3 + H2O ⟷ NH+ + OH-. В результате взаимодействия кислоты с основанием образуются новая кислота и новое основание. Как правило, такие реакции являются обратимыми, а положение равновесия смещено в сторону образования наиболее слабой кислоты и наиболее слабого основания (в приведенном примере - влево).

С точки зрения протонной теории буферное действие растворов обусловлено наличием кислотно-основного равновесия общего типа:

Воснование + Н+ Û ВН+сопряженная кислота

НАкислота Û Н+ + А- сопряженное основание

В настоящее время производители для большей стабильности пилинговых растворов в основу препаратов часто добавляют бикарбонат или гидрооксид натрия, тем самым создают буферную среду, которая приводит к увеличению количества солевых форм, уменьшая уровень свободной кислоты. Повышая рН, пилинги обладают менее выраженным раздражающим эффектом на кожу, но и становятся менее эффективными.

Таким образом, согласно протолитической теории, сила воздействия на кожу химического пилинга зависит от:

  • концентрации кислоты в растворе;

  • рКа кислоты, кислотности (рН-показатель) пилинга;

  • буферных свойств состава пилинга.

Несмотря на потенциальные риски осложнений после процедуры и возможные аллергические реакции, а также усугубление некоторых дерматологических проблем при таких заболеваниях, как розацея, купероз, пилинги остаются востребованными и любимыми.

Пилинги, известные на протяжении веков, востребованы и в настоящее время. Они входят в пятерку самых популярных косметологических процедур как в России, так и за рубежом. Так, по статистическим исследованиям, проведенным Американским обществом эстетических хирургов (American Society for Aesthetic Plastic Surgery, США), только в США за 2012 г. было выполнено 443 824 процедуры химического пилинга, что на 15,5% выше показателей 2011 г. Еще несколько лет назад набор кислот, применяемых в чистом виде или входящих в состав косметологических средств, был минимальным (Эрнандес Е., Крючкова М., 2000).

Занимая прочную позицию на рынке, пилинги лучше всего иллюстрируют эволюцию косметологии как науки. По сути, процедура пилинга - повреждение или удаление верхнего слоя кожи - ведет к запуску процесса регенерации, которая заканчивается образованием нового молодого слоя и сопровождается стимуляцией иммунных процессов во всех ее слоях (Баткаев Э.А., 2010).

На сегодняшний день процедура пилинга перестала быть процедурой повреждения с последующим шелушением. Подстраиваясь под требования пациентов, пилинг представляет собой процедуру, способную не только обеспечить обновление на клеточном уровне, но и влиять на метаболические процессы, предупреждая развитие осложнений. Почти сразу улучшается внешний вид кожи: разглаживаются мелкие морщины, устраняются дерматологические дефекты, не причиняя вреда организму в целом. Современные технологи разрабатывают хорошо сбалансированные пилинги с более мягким действием, при этом увеличивая время воздействия для получения желаемого результата, действуя как эксфолиант. Пилинги способны удалять ороговевшие чешуйки рогового слоя кожи, стимулировать выработку коллагена и эластина, помогая коже омолаживаться и восстанавливаться собственными силами. Примечательны они и тем, что, с одной стороны, пилинги все еще потенциально травматичны для кожи, с другой - именно их умеренно повреждающее действие запускает процессы регенерации. Кроме того, в отличие от многих других косметических средств, пилинги способны как воздействовать на кожу поверхностно, так и проникать в глубь дермы и оказывать влияние на клеточном уровне. А в зависимости от вида кислоты они могут увлажнять кожу, отшелушивать ее поверхностные слои, оказывать противовоспалительное и заживляющее действие, осветлять, тонизировать, очищать кожу, делать ее более гладкой и молодой. Неудивительно, что многие производители включают кислоты в состав кремов, масок, скрабов, пилингов, лосьонов, тоников, гелей для умывания и даже шампуней. Спектр кислот, используемых для приготовления косметических средств, значительно расширился (табл. 15.4).

При производстве пилингов особое внимание производителям следует уделять таким показателям, как концентрация кислоты и его рН, так как многие производители в рекламе и в надписях на упаковках утверждают, что их пилинги содержат 70% или даже 90% фруктовых кислот. При покупке пилингов необходимо обращать внимание на эту информацию и грамотно подходить к ней. Если бы пилинг действительно содержал 70% свободных фруктовых кислот, то он сразу же вызвал бы ожог на коже. Так как этого не происходит, можно сделать вывод, что в этом препарате кислота содержится не в чистом виде, а в буферном растворе, или рН пилинга максимально приближен к кислотности кожи.

Итак, информация о том, что в пилинге содержится большая концентрация фруктовых кислот, лишь маркетинговый ход, направленный на подогрев покупательной активности. Эти данные имеют мало общего с показателями эффективности пилинга.

Поэтому обязательно нужно учитывать такой показатель, как рН раствора пилинга.

Щелочные растворы имеют рН больше 7.

Чем выше рН, тем ионов водорода в среде меньше.

Кислые растворы соответственно имеют рH меньше 7.

Чем выше концентрация кислоты, тем больше в растворе ионов водорода, а значит, тем выше кислотность раствора и ниже рН.

Раздражение, вызванное пилингом, зависит от значения рН.

Чем ниже значение рН, тем быстрее и глубже пилинг проникает в кожу, тем сильнее раздражение, тем выше эффективность пилинга. При рН ниже 3,0 пилинг оказывает более стимулирующее воздействие на кожу, при этом сильнее ее раздражая.

рН раствора необходимо обязательно учитывать, подбирая средства для пилинга и препараты для его нейтрализации и ухода после пилинга.

При этом нужно учитывать, что средство для пилинга с АНА, содержащее всего 2% α-гидрокислоты с рН 1,4, более активно, чем 30% АНА раствор с рН = 4,0. Средство с 80% АНА и рН 4,5 слабее, чем средство с 8% АНА и рН 1,3.

Биологическая доступность кислоты - состояние, позволяющее воздействовать на кожу, достичь места воздействия кислоты без потери ее биологических свойств. Одним из факторов биодоступности пилингов является их значение рН и процентное содержание кислоты в препарате (табл. 15.2, 15.3).

Таблица 15.2. Биодоступность гликолевой кислоты в пилингах в зависимости от концентрации и рН при 25 °С

рН пилинга

Концентрация кислоты в пилинге, %

Коэффициент биодоступности

4

8

12

20

35

50

70

Процент концентрации кислоты в коже

2,0

4

8

12

20

35

50

69

0,99

3,0

3,5

7,0

10

17

30

44

61

0,87

3,2

3,2

6,5

9,7

16

28

41

57

0,81

3,4

2,9

5,8

8,8

15

26

37

51

0,73

3,6

2,5

5,0

7,6

13

22

32

44

0,63

3,8

2,1

4,2

6,2

10

18

26

36

0,52

3,83

2,0

4,0

6,0

10

17,5

25

35

0,50

4,0

1,6

3,2

4,8

8

14

20

28

0,40

4,2

1,2

2,4

3,6

6

11

15

21

0,30

4,4

0,8

1,7

2,5

4,2

7,4

11

15

0,21

4,6

0,6

1,2

1,8

3,0

5,3

7,5

11

0,15

4,8

0,4

0,8

1,2

2,0

3,5

5,0

7,0

0,10

5,0

0,2

0,5

0,7

1,2

2,1

3,0

4,2

0,06

Таблица 15.3. Биодоступность молочной кислоты в пилингах в зависимости от концентрации и рН при 25 °С

рН пилинга

Концентрация кислоты в пилинге, %

Коэффициент биодоступности

4

8

12

20

35

50

70

Процент концентрации кислоты в коже

2,0

4

8

12

20

35

50

69

0,99

2,5

3,8

7,7

12

19

34

48

67

0,96

3,0

3,5

7,0

11

18

31

44

62

0,88

3,2

3,3

6,6

9,8

16

29

41

57

0,82

3,4

3,0

5,9

8,9

15

26

37

52

0,74

3,6

2,6

5,2

7,8

13

23

33

46

0,65

3,8

2,1

4,2

6,4

11

19

27

37

0,53

3,86

2,0

4,0

6,0

10

17,5

25

35

0,50

4,0

1,6

3,4

5,0

8,4

15

21

29

0,42

4,2

1,2

2,5

3,7

6,2

11

16

22

0,31

4,4

0,9

1,8

2,6

4,4

7,7

11

15

0,22

4,6

0,6

1,2

1,8

3,0

5,3

7,5

11

0,15

4,8

0,4

0,8

1,2

2,0

3,5

5,0

7,0

0,10

Именно по значению рН пилинги делятся:

  • на профессиональные, используемые в клинике;

  • на домашние.

В медицинских организациях косметологического профиля процедуры химического пилинга и комплексные химические препараты выполняют в процедурном кабинете с соблюдением правил асептики и антисептики! К таким процедурам относятся пилинги, содержащие:

  • АНА в концентрации 30-40 и 50-70%, с содержанием АНА не более 20% и рН не ниже 3,0;

  • спиртовые растворы салициловой кислоты в возрастающей концентрации от 2, 5,10% концентрации;

  • пилинговые препараты, содержащие ТСА в 35 и 40% концентрации или другие кислоты.

В процедурном кабинете обязательно должна быть аптечка скорой помощи!

Особые требования предъявляются к проведению фенолового и ТСА-(опасных) пилингов (табл. 15.4).

Врач-косметолог должен пройти подготовку и иметь сертификат, дающий право на проведение конкретного вида пилинга.

В средствах для домашнего использования (предпилинговая подготовка кожи к проведению пилинга в домашних условиях) фруктовых кислот должно содержаться не более чем в 10-12% концентрации, рН такого пилинга должна быть не ниже 3,5, т.е. от 3,5 до 6,5 pH.

Следует помнить, что чем ниже pH, тем кислота «кислее» и тем глубже проникает в кожу!

Поэтому безопаснее начинать применение пилинговых средств с минимальной концентрацией кислот (3-5%), чтобы свести к минимуму риск раздражения кожи. В течение месяца можно постепенно повышать процент содержания кислот, переходя на более сильный состав, особенно при выраженных морщинах, толстой пористой коже, акне.

Бустеры - дополнительные вещества, используемые в процедуре пилингов, способные придать новые свойства процедуре: делать ее более комфортной, снизить риск побочных реакций и сократить период реабилитации. Бустеры (англ. booster, от boost - повышать давление, напряжение) - вспомогательные вещества, применяемые для увеличения силы и активности действия основного процесса. Бустеры могут представлять собой монокомпонентные вещества, сложные комбинации биологически активных веществ: витамины, аминокислоты, фитоэстрогены, микроэлементы, коэнзимы, экстракты растений, кислоты низкой концентрации и с рН >3.

В зависимости от клинической задачи или технологических условий фирмы производителя бустеры наносят на кожу на разных этапах процедуры: непосредственно перед нанесением кислоты, сразу после нее или спустя определенное время экспозиции пилинга на коже.

Таблица 15.4. Виды пилингов, рекомендуемые к применению в косметологии

Пилинг Биологическое действие Показания. Особенности применения

Механические пилинги

Механическое воздействие на кожу с помощью ручного массирования или аппаратов под давлением и без них различных индифферентных препаратов.

Рекомендованы при хроно- и фотостарении (мелкие морщины, кератозы, веснушки), гиперпигментации, при лечении акне; для подготовки кожи с целью очищения и лучшего проникновения активных ингредиентов через кожный барьер - лечебных сывороток, кремов и т.д.

Скрабы

Скрабы в качестве отшелушивающих (экс-фолиаторы) компонентов содержат твердые вещества: мелкий песок, глинистые частицы, пемзу, кремнистые водоросли, мелкомолотые частицы волокон скорлупы грецкого ореха, оливковых косточек, сахар из тростника и т.д.

Обеспечивают поверхностное очищение кожи с гигиенической и лечебной целью.

Для глубокого очищения пор при жирной коже с акне.

Эксфолиаторы необходимы для очищения кожи от загрязнений, ороговевших чешуек, удаления комедонов, милиумов, пустулезных угревых элементов

Ручная механическая чистка кожи с помощью косметических средств, содержащих эксфолиаторы

В зависимости от размера абразивных частиц скрабы могут быть мелко-, средне- и крупнодисперсными, обеспечивая различную степень эксфолиации и комфорта

Эксфолиаторы вводят в пенящие, эмульсионные гели и кремы, в гели без моющих ингредиентов. Они могут быть как природного происхождения, так и искусственного.

В состав «мягких» скрабов чаще входят мелкие округлые полиэтиленовые шарики, частички воска (например, воск жожоба), парафин и прочие мягкие субстанции, оказывающие мягкое абразивное действие на кожу, удаляя кожное сало и отмершие клетки верхнего слоя эпидермиса. Высокопористые мягкие частицы губчатой структуры с удельной поверхностью не менее 0,5-0,7 г/м2. Диапазон фракционного состава от 100 до 800 мкм позволяет создавать рецептуры для всех типов кожи, в том числе для чувствительной кожи, пересушенной и кожи после загара.

Крупнодисперсные препараты используются преимущественно для ухода за телом, руками, ступнями и слишком грубы для лица, так как могут травмировать кожу

Мягкие скрабы можно применять в домашних условиях для поверхностного очищения кожи лица, шеи, декольте, кистей, ступней.

При проведении глубокого и среднего пилинга можно добиться хорошего лифтинг-эффекта.

Показания: гиперкератоз, комедоны, черные точки, акне.

Противопоказания: тонкая, чувствительная кожа. Возрастная тонкая кожа.

Особенности процедуры: применяется 1-2 раза в неделю в зависимости от типа кожи и выраженности гиперкератоза

Маски-пленки

(прозрачные гелеобразные препараты на основе поливинилового спирта), пленочные маски с добавлением латекса

Маска-пленка с добавлением латекса после нанесения на кожу и испарения спирта застывает в плотную окклюзионную пленку, удерживающую влагу. Застывшую пленку поддевают лопаточкой и снимают вместе с прилипшими на нее ороговевшими чешуйками, сальными и роговыми пробками, механические загрязнения удаляют. Дополнительными компонентами масок могут быть фруктовые кислоты, увлажняющие ингредиенты.

Могут использоваться в домашнем уходе 1-2 раза в нед

Показания: жирная, комбинированная кожа с комедонами, расширенными, закупоренными порами, при тусклом цвете лица, сниженном тонусе.

Для очищения кожи перед проведением других косметических процедур: пилингов, мезотерапии и т.д.

Неэффективны при вялой атоничной коже с мелкими морщинами.

Противопоказания: мелкоморщинистая, тонкая, сухая, чувствительная кожа.

Особенности процедуры: не использовать при обилии пушковых волос на лице (снятие маски становится болезненным): повышается риск роста новых жестких, терминальных волос, раздражений на коже

Гоммажи, или роллинг-кремы

(от франц. gomme - ластик)

Гоммажи, или роллинг-кремы, приготовленные на основе латекса, парафина, глины и восков.

Гоммаж - специальное средство для снятия верхнего слоя кожи с целью очищения от омертвевших клеток, улучшения ее структуры и внешнего вида. Гоммаж не содержит твердых частиц, поэтому очищение происходит за счет входящих в состав средства химически активных веществ, которые как бы растворяют и, таким образом, устраняют отмершие клетки с поверхности кожи

Показания: тонкая, чувствительная, сухая, увядающая кожа, застойные проявления, сниженный тонус.

Менее эффективны при жирной толстой коже с гиперкератозом.

Противопоказания: мелкоморщинистый тип старения, так как может приводить к дополнительному растяжению кожи.

Особенности процедуры: при нанесении на кожу роллинг-крем застывает мягкой пленкой, которую через 5-10 мин кончиками пальцев скатывают с поверхности кожи вместе с отмершими клетками, а остатки смывают водой

Пластифицирующие маски

Мелкая пудра, содержащая альгинат натрия, обладающий гелеобразующим свойством, и порошкообразные ингредиенты, такие как сульфат кальция, натрия фосфат, пирофосфат натрия и другие компоненты.

Порошковую смесь (пудру) разводят водой до тестообразной массы (геля); наложенная на лицо или тело эта масса легко распределяется на коже и заполняет все неровности кожи, застывая

Показания: жирная, комбинированная кожа с комедонами, расширенными, закупоренными порами, при тусклом цвете лица, сниженном тонусе.

Противопоказания: мелкоморщинистая, тонкая, сухая, чувствительная кожа.

Особенности процедуры: при нанесении на кожу пластифицирующая маска застывает плотной пленкой и слегка уменьшается в объеме. Через 5-10 мин ее скатывают кончиками пальцев с поверхности кожи вместе с отмершими клетками рогового слоя

Энзимный пилинг

В состав пилингов входят растительные протеолитические ферменты плодов инжира, папайи, ананаса и др.

В результате накожного применения протео-литических ферментов плодов растений происходят лизис поверхностного рогового слоя, ослабление связи между роговыми чешуйками и ороговевшими роговыми клетками, которые удаляются вместе с препаратом.

Энзимный пилинг обеспечивает бережное эффективное очищение, повышает упругость кожи

Показания: кожа любого типа, в том числе тонкая, мелкоморщинистая.

Противопоказания: индивидуальная чувствиительность к компонентам пилинга.

Особенности процедуры: может проводиться на таких областях тела, как лицо, веки, шея и область декольте.

Длительность процедуры составляет до 30 мин. Пилинг смывается водой

Коралловый пилинг (относится к срединным пилингам). Скрабы

Воздействие на кожу лица измельченной в «пыль» коралловой крошки, которая обеспечивает эффект микродермабразии, очень хорошо отшелушивает ороговевшие клетки эпидермиса.

Рекомендуют проводить при наличии противопоказаний к другим видам пилинга, при непереносимости компонентов химического пилинга, при риске травмирования более жесткой дермабразией

Показания: акне любой степени тяжести, пост-акне, при наличии гиперпигментации, куперозе, для сглаживания поверхностных морщин, рубцов, при сниженном тонусе кожи, стриях.

Противопоказаний нет.

Особенности процедуры: после проведения процедуры рекомендации такие же, как и при проведении кислотных пилингов. После пилинга рекомендованы: увлажнение кожи, SPF-защита, исключение солярия и тепловых процедур в течение 2 нед.

Отсутствует необходимость в предпилинговой подготовке

Броссаж/Брашинг/Щеточный пилинг/Brush

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Механическое роторное воздействие на кожу с помощью вращающихся насадок - пемзы, губки, щеток различной жесткости и диаметра, вращающихся с различной скоростью с целью выравнивания поверхности рубцово-измененной кожи. При этом запускается процесс неогенеза

Удаление мелких морщин, улучшение цвета кожи; применяется преимущественно у молодых пациентов.

Подготовка кожи лица к механическому удалению милиумов

α-Hydroxy acids, or alpha hydroxy acids (AHAs)

АНА-кислоты - это органические соединения, в которых имеются различные функциональные группы. Наряду с кислотной (карбоксильной) группой ―СООН имеется гидроксильная (спиртовая) группа ОН. Углеродный атом, к которому присоединена карбоксильная группа, обозначают буквой α, следующий за ним углерод - β. Если гидроксильная группа находится у α-атома углерода, то такое соединение называется AHА, у β-атома - β-гидрокислотой. АНА-кислоты проявляют биологические свойства: отшелушивающее действие связано с их способностью ослаблять сцепление (когезию) корнеоцитов в нижних, более молодых слоях рогового слоя на уровне гранулярного слоя, не вызывая дезагрегацию корнеоцитов верхних слоев и не нарушая барьер рогового слоя.

Увлажняющее действие - быстрое отшелушивание рогового слоя, обновление эпидермиса приводит к повышению содержания натурального увлажняющего фактора и связанной с ним воды. Усиление синтеза коллагена I и гликозаминогликанов повышает гидратантные свойства кожи. АНА положительно влияют на синтез церамидов - важнейших компонентов межклеточных липидных пластов рогового слоя.

Противовоспалительное действие: оказывают влияние на медиаторы воспаления, снижают выработку супероксида и гидроксил-радикала, участвуют в функционировании В- и Т-лимфоцитов.

Антиоксидантные свойства изолированных АНА выражены слабо, но при сочетании с другими антиоксидантами проявляется синергизм. Так, в присутствии гликолевой кислоты антиоксидантная активность витамина Е возрастает в 2,5 раза, а мелатонина - в 1,8 раза.

Химические АНА-пилинги утверждены Росздравнадзором. Медицинские технологии: регистрационные удостоверения ФС от 21.07.05 г. № 2005/037-у и ФС от 27.04.07 г. № 2007/081-у

АНА-кислота. Размер молекулы. Глубина проникновения

Биологическое действие

Показания. Противопоказания. Особенности применения

Гликолевая кислота (Glycolic acid) - оксиуксусная кислота

Самые эффективные гликолевые пилинги характеризуются значением рН ниже 2,0. Гликолевая кислота - α-гидрооксикислота умеренной силы (рКа 3,83), воздействуя на ионные межклеточные соединения, разрывает основное соединение, которое удерживает вместе клетки рогового слоя.

Контролируемая процедура вызывает полное или частичное разрушение верхнего слоя эпидермиса, приводящее к эксфолиации роговых чешуек и обновлению клеточного состава и межклеточных структур эпидермиса.

Проявляет кератолитическое (отшелушивающее), противовоспалительное, увлажняющее действие. Повышает проницаемость рогового слоя, т.е. оказывает энхансерный эффект.

Играет роль «переносчика», позволяя проникать другим веществам вглубь, воздействуя на структуру кожи посредством образования цитокинов.

Оказывает стимулирующее, регенерирующее, отбеливающее действия. Повторные процедуры гликолевой кислоты в высокой концентрации приводят к уменьшению толщины рогового слоя, увеличению толщины эпидермиса, дермы, содержания коллагена и глюкозаминогликанов, упорядочению кератиноцитов, в результате достигается эффект «омолаживания» кожи

Показания: для любого типа кожи и возраста. Гликолевая кислота используется для глубокой очистки кожи, коррекции себореи, акне, сглаживания рубцов, при увядающей (вялой) коже, для удаления пигментаций. Повышает антиоксидантную устойчивость кожи, сводит к минимуму постпилинговую фотосенсибилизацию, шелушение, гиперемию, раздражение.

image

Самая маленькая в ряду α-гидроксикиcлот. Экстрагируется из сахарного тростника, зеленого винограда.

Молекулярная масса - 76,05 г/моль.

Глубина проникновения зависит от концентрации. Более концентрированные растворы кислот (20-70%) воздействуют как на эпидермис, так и на дерму.

Используется в концентрации:

5, 8% (рН 3,7-3,8), 10, 25, 50% (рН 1,8) и 70% (рН 1,6).

Гели имеют одинаковый рН = 2,5.

Клиническая эффективность

зависит от времени экспозиции кислоты, концентрации раствора, рН.

Модифицированная гликолевая кислота - частично нейтрализованная 65-70% гликолевая кислота аминокислотным комплексом рН 1,8-2,0

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: возможны жжение, пощипывание в зависимости от процентного содержания кислоты.

Период реабилитации: 2-20 дней в зависимости от глубины процедуры. 10-15% растворы, как правило, не дают шелушения.

От 20% и выше шелушение может быть от мелкочешуйчатого до мелкопластинчатого.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур, 1 раз в 10-14 дней

Миндальная кислотаρ

(фенил-гликолевая кислота)

Mandelic Acid - простейшая жирно-ароматическая окси-кислота (содержится в плодах горького миндаля)

Не является фотосенсибилизатором и может использоваться в летнее время.

Поверхностный пилинг, так как большой размер молекулы не позволяет проникнуть кислоте ниже рогового слоя эпидермиса.

Обладает отбеливающим, кератолитическим, комедонолитическим, бактерицидным свойствами. Усиливает проникновение других топических веществ. Осуществляет стимулирующее воздействие на фибробласты посредством образования Fibroblast grow-factor

Показания: демодекоз, влияет на патогенез акне, уменьшает фоточувствительность кожи, не оказывает токсического воздействия на организм. Сужает поры. При полноценном курсе очищает поры, устраняет комедоны. Подходит для очень чувствительной кожи.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: вызывает самое незначительное покраснение и жжение кожи. На 2-4-й день в некоторых случаях наблюдается мелкомучнистое или мелкочешуйчатое шелушение.

Рекомендуемый курс: 5-14 процедур, 1 раз в 7-10 дней

image

Молекулярная масса - 152,147 г/моль.

Глубина проникновения - на уровне рогового слоя

Молочная кислота Lactic Acid - α-оксипропионовая кислота (получают из молочной сыворотки)

Ускоряет естественный процесс клеточного обновления, а также отшелушивания кожи посредством отслоения от нее самых поверхностных слоев, действуя более деликатно, чем гликолевая кислота.

Улучшает эпителизацию в выводных протоках сальных желез и устьях волосяных фолликулов, уменьшает плотность комедонов и размеры пор. Чем ниже рН раствора, тем сильнее раздражающее действие МК.

Молочная кислота в 10% и выше 10% концентрации усиливает в дерме синтез гликозаминогликанов и коллагена, способствует укреплению липидного барьера кожи за счет увеличения синтеза линолеатсодержащих керамидов.

Является составляющей натурального увлажняющего фактора.

Обладает выраженными увлажняющими свойствами

Показания: сухая, увядающая кожа, улучшение цвета лица, повышение тонуса, увлажненности, упругости, эластичности, уменьшение глубины морщин.

Используется в средствах для ухода за проблемной и жирной кожей. Характеризуется высокой проникающей способностью, что позволяет применять ее у пациентов с выраженным гиперкератозом.

Рекомендована при лечении пациентов с акне в сочетании с салициловой кислотой.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: в большой концентрации обладает сильным раздражающим действием - нельзя применять более 30 с (лицо становится ярко-малинового цвета), что может привести к мелкочешуйчатому шелушению на 2-4-й день.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур 1 раз в 7 дней

image

Молекулярная масса - 90,08 г/моль.

Глубина проникновения - на уровне рогового слоя

Лимонная кислота

Является компонентом натурального увлажняющего фактора. Лимонная кислота проявляет отбеливающее действие, антиоксидантное, стимулирует синтез коллагена, обладает и увлажняющим свойством

Показания: пигментации различного генеза, тусклый цвет лица, расширенные поры.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: кислота нестабильная - быстро разрушается под воздействием света. Необходимо соблюдать правила хранения!

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур, 1 раз в 7 дней

image

Производство - биосинтез из сахара или сахаристых веществ штаммами плесневого гриба Aspergillus niger. Молекулярная масса - 192,1 г/моль

Пировиноградная кислотаρ

Оказывает выраженное стимулирующее, противовоспалительное, осветляющее действие. Пировиноградная кислотаρ проникает в протоки сальных желез, размягчает сальные пробки в протоках. Проникая в кожу, нейтрализуется с образованием молочной кислоты, т.е. является максимально родственной нашему организму и крайне редко дает аллергические реакции. Оказывает увлажняющее действие

Показания: акне в любой стадии и любого генеза, фотостарение и хроностарение, себорея, гиперкератоз, открытые и закрытые комедоны, жирная, пористая кожа, дисхромия и гиперхромия (мелазма и хлоазма), гипотрофические рубцы, застойные пятна постакне, рубцы постакне, сухая, обезвоженная, увядающая кожа.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: гиперемия, которая проходит самостоятельно в течение 15-30 мин.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур, 1 раз в 14-21 день

image

Молекулярная масса - 88,06 г/моль.

В зависимости от количества нанесенных слоев возможно проведение пилингов поверхностных и срединных

Салициловая кислота в спиртовом растворе 2, 5, 10, 20% (Salicylic acid - органическая β-гидроксикислота).

Впервые была выделена из ивовой коры

β-гидроксикислота обладает выраженным кератолитическим эффектом и высокой проникающей способностью. Вызывает шелушение в устье волосяного фолликула, препятствуя тем самым образованию комедонов.

Оказывает мощное противовоспалительное и асептическое действие, снижает активность сальных желез, но при этом не проникает в глубокие слои кожи.

После 3-5-кратного накожного нанесения на кожу лица за 1 процедуру (в течение 8 дней) спиртовых растворов салициловой кислоты в возрастающей концентрации (от 2 до 20%) салициловая кислота проявляет выраженное кератолитическое действие.

Отшелушивающее действие связано с ослаблением сцепления корнеоцитов на уровне гранулярного слоя. Салициловый пилинг стимулирует синтез гликозаминогликанов и коллагена

Показания: пилинги с салициловой кислотой рекомендованы пациентам с густой и жидкой себореей лица, акне, начальными и умеренными признаками возрастных изменений кожи, фотостарением, гиперпигментацией, нарушениями микрорельефа кожи.

Рекомендован для стимуляции эксфолиации при ихтиозе и псориазе.

Применяется для устранения хлоазм и веснушек, рассасывания застойных пятен и инфильтратов после угревой сыпи.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур, 1 раз в 10-14 дней.

В 1-2% концентрации салициловая кислота входит в состав официнальных прописей для лечения некоторых дерматозов, так как препятствует росту дрожжевых и плесневых грибков

image

Молекулярная масса - 138,12 г/моль.

По глубине повреждения - частично контролируемый пилинг

β-Липогидрооксикислота/ β-Lipohydroxy acid - производное салициловой кислоты с дополнительной липофильной цепочкой

Молекулы β-липогидрооксикислоты легко и равномерно проникают в поверхностные слои кожи, осуществляя нежное и целенаправленное микроскопическое отшелушивание.

Оказывает эффективное и немедленное действие на кожу: выравнивается рельеф кожи, улучшается состояние кожи, достигается более светлый и однородный цвет лица

Показания: наличие веснушек, акне, мелазмы и комедоны, фото- и хроностарение.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: применяется в концентрации до 10%

Изотретиноин (ИТ) (13-цис-Ретиноевая кислота) Retynoic acid 5-10% (синтетический аналог витамина А)

Ретиноиды оказывают прямое влияние на митотическую активность клеток эпидермиса и дермы. Это связано с наличием у кератиноцитов и фибробластов ядерных рецепторов к изотретиноину (13-цис-Ретиноевой кислоте), по механизму своего действия очень сходных с рецепторами к стероидам, тироксину, витамину D.

Клетки кожи человека имеют рецепторы к ретиноидам, которые запускают процессы синтеза коллагена, эластина и ГК, способствуют повышению гидратации кожи, стимулируют ангиогенез

Показания: маска с высоким содержанием изотретиноина (13-цис-Ретиноевой кислоты) в 5-10% концентрации рекомендована в терапии возрастных изменений кожи, гиперпигментации, фотостарения (сниженный тургор, морщины), акне, рубцов постакне.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Особенности: длительное применение крема с низкой концентрацией (0,025%) в течение 3-4 мес создает быстрое накопление ретинола, что приводит к появлению побочных эффектов (зуд, жжение, отек, эритема, интенсивное шелушение). Может вызывать легкое раздражающее действие даже через месяц после процедуры.

Рекомендуемый курс: 3-7 процедур, 1 раз в 14-21 день

image

(Третиноин) Ретиноевый пилинг (желтый)

Фитиновая кислотаρ (получена из семян пшеницы. Содержится в кожуре бобовых)

Инактивирует фермент тирозиназу и за счет этого оказывает отбеливающее и предупреждающее пигментацию действие при курсовом применении. Имеет хорошие антиоксидантное и сосудоукрепляющее действия.

Обладает не только мягким, но и глубоким отшелушивающим действием

Показания: пигментация, расширенные поры, купероз, увядающая кожа, свежие и старые рубцы.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость фитиновой кислотыρ.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур, 1 раз в 10-14 дней

image

α-Липоевая кислота/тиоктовая кислота/5-(дитиолан-3-ил) валериановая кислота/1,2-дитиолан-3-пентановая кислота

(выделена в кристалллическом виде из экстрактов говяжей печени)

Существуют две энантиомерные формы: α-липоевая кислота и дигидролипоевая кислота (восстановленная форма α-липоевой кислоты). α-липоевая кислота и дигидролипоевая кислота обеспечивают антиоксидантную защиту путем связывания ионов металлов Fe+2 и Cu+2 (α-липоевая кислота) и Cd+2 (дигидролипоевая кислота). α-липоевая кислота способна восстанавливать витамины С, Е, коэнзим Q-10 и глютатион (основной антиоксидант организма в борьбе со свободными радикалами, очень важный для функционирования иммунной системы). α-липоевая кислота ингибирует NFk-B (фактор копирования, обладающий воспалительными свойствами), косвенно влияя на генную экспрессию воспалительных цитокинов (таких как фактор некроза α и IL)

В косметических средствах используется как антиоксидант, восстанавливает эндогенные антиоксиданты, связывает тяжелые металлы, оказывает противовоспалительное действие, осветляет кожу, влияя на гиперпигментацию (лентиго), уменьшает сеть мелких морщин, способствует сужению пор, заживлению ран. В сочетании с витамином С омолаживает кожу, снижает степень проявления эритемы, вызванной УФ-излучением, усиливает процессы регенерации поврежденной кожи (кожа рук).

Производное α-липоевой кислоты (DHLHZn) обладает осветляющим действием, ингибирует тирозиназу, снижая выработку меланина

image

Минимальная рабочая концентрация - 5%.

Производное α-липоевой кислоты - комплекс ионов натрия и цинка (Zn+2) с дигидролипо-илгистидином (DHLHZn)

Схема 15.1. Взаимодействие между низкомолекулярными антиоксидантами

image

Койевая кислотаρ (Kojic acid) (получают микробиологическим синтезом и химическим путем из виноградного сахара)

Основное действие койевой кислотыρ: эффективный отбеливатель. Осветляет пигментные пятна путем подавления активности тирозина, который участвует в синтезе меланина. Обладает выраженным раздражающим действием и может вызвать аллергическую реакцию. Поэтому применяется в концентрации не более 1-4%. Это нестабильное вещество - легко разрушается на свету и при неправильном хранении.

Обладает противовоспалительным эффектом, бактерицидным, инсектицидным и фунгицидным действиями. Выражены антиоксидантные свойства

Ингибитор тирозиназы.

Обладает осветляющим действием.

Показания: гиперпигментация любого гене-за, возникающая при беременности, веснушках, при общих расстройствах пигментации лица и тела. Акне, постакне, угревая сыпь, поствоспалительная пигментация, актенические кератомы, хроностарение и фотостарение.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Рекомендуемый курс: 4-10 процедур, 1 раз в 10-14 дней

image

По химическому составу это антибиотик, который выделяют грибы пенициллинового ряда.

Молекулярная масса - 142,11 г/моль

Азелаиновая кислота (Azelaic acid) - насыщенная дикарбо-ксилированная кислота, содержащаяся в пшенице, ячмене, ржи

Влияет на патогенетические механизмы развития акне и некоторых акнеформных дерматозов. Проявляет прижигающее, эксфолиативное, противовоспалительное действия. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие на Propionibacterium acne, Staphylococcus aureus и ряд аэробных микробов, включая Escherichia coli, Pseudomonas aureoginosa, Candida albicans.

Наряду с этим уменьшает содержание свободных жирных кислот в липидах кожи, а также нормализует нарушенные процессы кератинизации в фолликулах сальных желез

Показания: угревая болезнь, расширенные поры, себорейный дерматит, поверхностные эпидермальные дефекты, гиперпигментация (мелазма).

Противопоказания: повышенная чувствительность к АК.

Особенности: возможно применение при беременности по показаниям.

Рекомендуемый курс: 3 мес, в виде крема.

Основное действие АК: нормализует десквамацию фолликулярного (комедонолитический эффект) и эпидермального эпителия (уменьшение толщины рогового слоя и улучшение микрорельефа кожи). Ингибирует фермент меланогенеза тирозиназу, не повышает фоточувствительность кожи к солнечным лучам и может применяться в любое время года

image

Самостоятельные лечебные средства: крем, содержащий 20% АК; гидрогель 15% - Скинорен . Молярная масса - 188,23 г/моль.

Проникает в эпидермис и дерму

Янтарная кислота/Succinic acid (бутандиовая кислота, этан-1,2-дикарбоновая кислота) - двухосновная предельная карбоновая кислота

Стимулирует клеточный метаболизм. Является основным компонентом, участвующим в синтезе АТФ, необходимом для жизнедеятельности митохондрий клеток.

Используется в антивозрастных средствах

Показания: возрастные изменения кожи, потеря тонуса, эластичности.

Противопоказания: повышенная индивидуальная непереносимость.

Особенности: применяется в качестве дополнительного компонента в комбинированных пилингах

image

Бесцветные кристаллы, растворимые в воде и спирте. Содержится в небольших количествах во многих растениях, янтаре.

Молекулярная масса - 118.09 г/моль

Феруловая кислотаρ (3-метокси-4-гидроксикоричная кислота)

Обладает низкой токсичностью, противовоспалительной, антибактериальной активностью, проявляет фотозащитные свойства.

Эффекты феруловой кислотыρ обусловлены ее мощным антиоксидантным действием - торможением процессов перекисного окисления липидов в биомембранах, а также влиянием на активность мембранносвязанных ферментов. Ингибирует два ключевых фермента - тирозиназу и тирозингидроксилазу, улучшает химическую стабильность комбинации витаминов С и Е

Показания: пигментация разной этиологии, акне легкой степени, фото-, хроностарение (1-2-й типы старения).

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Рекомендуемый курс: 5-7 процедур с интервалом 7-10 дней

image

Пилинг поверхностный

Лактобионовая кислотаρ / Полигидрооксикислота/ Lactobionic Acid

Полиоксикислоты обладают выраженным увлажняющим и влагоудерживающим действием, проявляют антиоксидантную активность.

Они также способствуют укреплению барьерной функции рогового слоя кожи, повышая таким образом устойчивость к действию химических агентов.

Полиоксикислоты оказывают отшелушивающее и разглаживающее действия, уменьшают признаки старения, в том числе фотоиндуцированного

Показания: используется при лечении воспалительных заболеваний кожи, сопровождающихся гиперкератозом, Применяется при розацеа, акне, себорейном дерматите, ксерозе, для устранения гиперпигментации, хроно- и фотостарения.

Особенности: полиоксикислоты хорошо переносятся при любом типе кожи и не вызывают осложнений и аллергических реакций.

Рекомендуемый курс: 5-7 процедур с интервалом 7-10 дней

image

Лактобионовая кислотаρ - это сложная полиоксикислота третьего поколения. Образуется в результате окисления дисахарида лактозы (молочного сахара) и состоит из молекул галактозы и глюконовой кислоты, соединенных эфирной связью.

Босвеллиевая кислотаρ

Ее действие аналогично действию нестероидных противовоспалительных препаратов.

Активирует восстановительные процессы. Снижает болевые ощущения. Проявляет антисептические свойства (подавляет рост микробов).

Обладает регенерирующим действием.

Усиливает микроциркуляцию. Укрепляет сосуды

Показания: чувствительная кожа. Купероз. Противопоказания: индивидуальная непереносимость

image

Является комплексом пентациклических тритерпеновых кислот, полученных из смолы ладанного дерева (Boswellia serrata)

Поликислотные пилинги (пилинги, включающие несколько видов кислот)

Поликислотные пилинги

Формулы, включающие несколько АНА, позволяют снизить концентрацию более активной гликолевой кислоты.

Введение в пилинговый раствор несколько менее агрессивных кислот (винной, яблочной, лимонной и др.) позволяет снизить раздражение кожи.

В состав могут включаться салициловая кислота, лимонная кислота, яблочная

Показания: для лечения чувствительной кожи, при фото- и хроностарении, угревой болезни, гиперкератозе, акне.

Противопоказания: индивидуальная чувствительность.

Особенности: в небольшой концентрации (до 15%) могут применяться в домашних условиях как средства для ежедневного умывания проблемной кожи с акне, расширенными порами, гиперпигментацией.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур 1 раз в 7-10 дней. В концентрации до 15% возможно ежедневное применение

Пилинг NEW YOUTH (США) - высокая концентрация суперактивных веществ (гликолевой, койевой кислотρ, третиноина, HQ) в оптимальном сочетании с другими компонентами косметических формул

Накожное применение (гликолевой, молочной, миндальной кислотρ) - поверхностный пилинг.

Easy Phytic Solution

Only Touch - глубокий локальный пилинг Оказывают сочетанное воздействие на кожу. Основное действие пилингов обусловлено индивидуальными свойствами кислот, входящих в их состав

Показания: гиперкератоз, тусклый цвет лица, расширенные поры, снижение тонуса, комедоны, пигментация, застойные явления, возрастные изменения.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Рекомендуемый курс: 5-10 процедур 1 раз в 10-14 дней

Раствор Джесснера: салициловая кислота (14%), молочная кислота (14%) и резорцинол (Резорцин¤) (14%).

Поверхностный, либо срединный пилинг (в зависимости от количества нанесенных слоев) (схема 15.2; 15.3)

Он воздействует на роговой слой и на часть эпидермиса, не проникая глубоко в кожу. Основные свойства характеризуются свойствами кислот, входящих в его состав. Обладает выраженным антивозрастным эффектом.

При нанесении дополнительных слоев пилинг глубже проникнет в кожу и вызовет более заметную реакцию. Кожа покраснеет, возможен фрост

Показания к применению: гиперкератоз, повышенная сальность кожи, выраженные поры, комедоны, угри, себорея, рубцы постакне, стрии, рубцы, мелкие мимические морщины, средние и глубокие морщины, веснушки, пигментные пятна, увядающая кожа.

Особенности: на следующий день после пилинга на коже появится тонкая пленка, которая сходит через 4-5 дней

Схема 15.2. Алгоритм выполнения поверхностных пилингов в комбинации с использованием крема азелаиновой кислоты (Скинорена) (Ахтямов С., 2012)

image

Комбинация: 20% крем с АК, срединным пилингом ТСА и раствором Джесснера

По эффективности эта комбинация эквивалентна 50% ТСА-пилингу, но сопровождается с меньшим количеством негативных эффектов

Рекомендована пациентам с кожей I или II типа, утолщенной жирной кожей, относительно поверхностными втянутыми рубцами, гиперпигментацией дермаэпидермального генеза

Схема. 15.3. Алгоритм выполнения процедур срединного пилинга (трихлоруксусная кислотаρ + раствор Джесснера) с предварительным применением 20% крема с азелаиновой кислотой (Ахтямов С., 2012)

image

Комбинированные пилинги, включающие дополнительные активные вещества

Red Peel (итальянской компании Goes) - 2-фазный анти-оксидантный пилинг нового поколения.

1- я фаза. Пировиноградная кислотаρ 50%, рН-1,6; + РОС-комплекс антиоксидантов.

2- я фаза. Ретинол 5%, гиалуроновая кислота 40% + комплекс стимулирующих пептидов.

Глубина проникновения зависит от экспозиции.

От поверхностного до срединного пилинга

Антиоксиданты, входящие в состав 1-й фазы, захватывают свободные радикалы, образующиеся в момент воздействия пировиноградной кислотыρ на клетки эпидермиса, препятствуя развитию воспалительной реакции. В результате даже после срединного пилинга не будет отмечаться выраженного шелушения. Благодаря современным технологическим приемам пилинг не требует щелочной нейтрализации и смывается водой. Нанесение 2-й фазы обеспечивает проникновение 5% ретинола и его освобождение из циклодекстрина в глубоких слоях дермы в течение 6-8 ч, тем самым усиливая действие кислоты.

ГК обеспечивает увлажнение во время процедуры, поэтому после процедуры нет ощущений стянутости и сухости кожи

Показания: пигментация любого генеза, акне, комедоны, расширенные поры, возрастные изменения кожи, морщины, снижение тонуса, эластичности, сухость кожи, купероз, застойные явления постакне, рубцы постакне, тусклый, серый цвет лица, чувствительная, атопичная кожа, толстая, жирная, тонкая, чувствительная кожа.

Особенность процедуры: отсутствие неприятных ощущений. Отсутствие периода реабилитации. В исключительных случаях может отмечаться гиперемия в течение 1-2 ч.

В зависимости от экспозиции возможно проведение антивозрастного срединного пилинга или поверхностного

Пилинг Сell-fusion С

Это композиции гликолевой кислоты (ее свободная форма) с инкапсулированными в трансдермальные бислойные наноносители с биологическими активными веществами.

Размер липосомы - 30-200 нм. Используются композиции на основе 50, 70 и 75% гликолевой кислоты.

В качестве компонентов наносом используются трегалоза, экстракт папайи, цветы ромашки, лесного ореха, коры белой ивы и др.

Особенности действия: двойная нанолипосома представляет собой две везикулы, вставленные одна в другую. Гидрофильные вещества инкапсулируются в полости везикулы, а липофильные - в мембране. При проникновении в кожу липиды внешней нанолипосомы «растворяются» в липидах рогового слоя, восстанавливая его защитные барьерные функции. Внутренняя везикула пенетрирует глубже, адресно доставляя активные вещества к мембранам живых клеток. Инкапсулирование обеспечивает:

  • трансдермальное проникновение активных веществ к клеткам кожи;

  • сохранность биологической активности веществ

Показания: пациенты с жирной кожей, кожей с себореей и гиперкератозом, акне и постакне, возрастным акне, возрастной кожей со сниженным биологическим ресурсом, сухой (себодефицитной, обезвоженной), атопичной кожей. Может применяться у пациентов с чувствительной кожей, с куперозом, пигментацией.

Особенность процедуры: возможность применения наноинкапсулированных сывороток непосредственно перед процедурой и сразу после, расширяя тем самым показания к проведению процедуры

Пилинг Ferulac Nano System

Это композиция феруловой кислотыρ (ее свободная форма) с инкапсулированными в трансдермальные однослойные наноносители с биологическими активными веществами.

Размер липосомы - 50-150 нм.

Используются композиции: 8, 12% феруловой кислотыρ

Особенности действия: стенка однослойной липосомы составлена из фосфолипидов, которые будут использованы для синтеза и построения мембран кератиноцитов и липидных пластов рогового слоя.

Феруловая кислотаρ обладает антиоксидантными свойствами. Ингибирует два ключевых фермента - тирозиназу и тирозингидро-оксилазу.

В качестве компонентов наносом используются:

витамины А, Е, экстракт апельсина, флоретин (вытяжка из яблок), протеогликаны, лецитин

Поверхностный пилинг.

Показания: пигментация разной этиологии, фото- и хроностарение (I-II типы старения), акне легкой степени.

Особенность процедуры: возможность применения наноинкапсулированных сывороток непосредственно перед процедурой и сразу после, расширяя тем самым показания к проведению процедуры

Пилинги, обладающие высокой токсичностью и способные представлять потенциальную угрозу организму

Пилинг с ТСА 15 и 25%

Обладает выраженными стимулирующим и эксфолиирующим действиями. Способствует делению новых клеток, их росту и синтезу коллагена и эластина.

Возможно проведение процедуры на лице, теле.

Глубина проникновения зависит от количества нанесенных слоев, %, времени экспозиции. Определяется уровнем фроста (см. в табл. ниже - проявления на коже)

Показания: старение кожи, гиперпигментация и дисхромия, гиперкератоз, акне и рубцы постакне.

Противопоказания: беременность, инфекционные процессы на коже, гиперчувствительность к компонентам пилинга.

Особенности: возможны осложнения - увеличение сроков эритемы, поствоспалительная гиперпигментация, герпес.

Факторы риска: атопия, розацеа, длительное курение, выраженная сухость кожи.

Рекомендуемый курс: 3-7 процедур (в зависимости от %) 1 раз в 14-21 день

image

Молекулярная масса - 163,4 г/моль

Уровень проникновения ТСА-пилинга

Проявления на коже ТСА-пилинга

Биологические процессы в зависимости от уровня ТСА-пилинга

0 уровень

Эритема без фроста

Поверхностный пилинг на уровне рогового слоя

1-й уровень

Эритема, точки или облачка фроста

Поверхностный эпидермальный пилинг

2-й уровень

На фоне эритемы локально фрост

Эпидермально-дермальный пилинг

3-й уровень

Сплошной ярко-белый фрост

Пилинг на уровне папиллярной дермы

Феноловый пилинг - 25% раствор фенола/«ЭмСиПил»

Срединный химический феноловый пилинг «ЭмСиПил» содержит 25% фенола, который, проникая через кожу, приводит к денатурации белков, обеспечивает эксфолиацию, стимулирует синтез белков и гликозаминогликанов, за счет чего повышается прочность, эластичность и упругость кожного покрова

Раствор разрешен для выпуска с прилагаемой к нему инструкцией как лекарственное средство (регистрационное удостоверение от 17.11.06 г. № ЛС-002260)

Показания: при фото- и хроностарении, гиперпигментации, рубцах, постакне, стриях, конглобатных угрях.

Возможно применение для нормализации активности сальных желез, поствоспалительной гиперпигментации.

При высокой эффективности технологии, выраженных положительных результатах следует учитывать возможные негативные проявления во время процедуры и в ближайший реабилитационный период.

Особенность процедуры: необходимо тщательно отбирать пациентов по показаниям и противопоказаниям; иметь соответствующие условия для проведения процедуры (стационарное отделение, оборудованные операционные палаты интенсивной терапии, опытные анестезиологи-реаниматологи, возможность приготовления специального питания); подготовить квалифицированных специалистов

image

Феноловый пилинг «ЭмСиПил» производства «Лаборатории ТОСКАНИ», Россия

Медицинская технология (разрешение на применение ФС от 06.08.09 г. № 2009/257)

Фенол (оксибензол, устар. название - карболовая кислота) С6 Р5 ОН получают при перегонке каменноугольной смолы

Феноловые пилинги бразильской компании Prima Farma:

система MULTIPEEL; система NEOPEEL.

Относятся к срединным пилингам

Система MULTIPEEL состоит из трех препаратов с высоким содержанием фенола (300 мг/г, 100 мг/г) - трехступенчатый пилинг, гарантирующий остановку процесса на уровне срединной дермы.

Система NEOPEEL содержит фенол в меньшей концентрации (40 и 50 мг/г)

Системы MULTIPEEL и NEOPEEL показаны для подготовки кожи к пластической операции. Проводится амбулаторно. Однако на эти пилинги не имеются разрешения для применения их в медицинской практике

Таблица 15.5. Показания к проведению пилинга в зависимости от возраста пациентов

Возраст пациента Показания к проведению пилинга

До 25 лет

Вульгарные угри. Проблемная кожа: жирная кожа, пористая кожа, кожа с последствиями ранее перенесенной угревой сыпи - рубцы постакне, застойные пятна, пигментация, комедоны

25-30 лет

Гиперпигментации любой этиологии. Профилактика старения кожи - морщины I степени выраженности по Глогау, сухая шелушащаяся кожа, тусклый цвет лица, снижение эластичности, упругости кожи.

Проблемная кожа: жирная кожа, кожа с последствиями ранее перенесенной угревой сыпи, нарушение микрорельефа.

Проблемная кожа: жирная кожа, пористая кожа, кожа с последствиями ранее перенесенной угревой сыпи - рубцы постакне, застойные пятна, пигментация, комедоны

35-45 лет

Гиперпигментации различной этиологии.

Старение кожи: морщины II степени выраженности по Глогау, «гусиные лапки», первые «морщины марионетки», сухая шелушащаяся кожа, тусклый цвет лица, снижение эластичности, упругости кожи. Пористая кожа, застойные явления, кожа курильщика, купероз.

Проблемная кожа: жирная кожа, кожа с последствиями ранее перенесенной угревой сыпи - рубцы постакне, застойные пятна, пигментация, комедоны

Возраст 45+

Старческая атрофия кожи. Старение кожи 2-3-го типа по Глогау. Снижение плотности, эластичности тканей, выраженная сухость кожи, пигментация, гиперкетоз, кератомы, купероз

Таблица 15.6. Биологические эффекты пилингов, содержащих α-гидрооксикислоты, на кожу в зависимости от ее состояния

Состояние кожи Биологические эффекты пилингов с АНА-кислотами на кожу

Сухая кожа

Гидратантное действие. Содержание воды в коже повышается.

  1. Удаление с поверхности старых роговых чешуек способствует более быстрому обновлению клеточного состава и укреплению барьерной функции эпидермиса (снижается трансэпидермальная потеря влаги, усиливается натуральный увлажняющий фактор).

  2. Стимуляция синтеза межклеточных компонентов матрикса, связывающих воду

Жирная кожа, склонная к образованию угрей

  1. Уменьшение когезии корнеоцитов, не нарушая при этом барьер рогового слоя. Облегчает очистку закупоренных протоков сальных желез.

  2. Эксфолиация открывает сальные железы и делает их доступными для других биологически активных компонентов, которые уменьшают салообразование, нормализуют липидный обмен, оказывают бактерицидное действие и др.

  3. Снижение вероятности развития рубцовых изменений при угревой болезни.

  4. Профилактика гиперпигментации, которая может возникнуть после лечения угревой болезни

Увядающая кожа

  1. Обновление клеточного состава кожи за счет отшелушивания и пролиферативного действия на базальные клетки.

  2. Облегчение проникновения в глубокие слои кожи других активных компонентов, входящих в рецептуру.

  3. Увлажняющее действие.

  4. Разглаживание кожи за счет повышения ее гидратации и стимуляции синтеза коллагена и гликозаминогликанов

Пигментированная кожа

  1. Осветляющее действие за счет усиления процесса шелушения.

  2. Прямое отбеливающее действие некоторых АНА (например, винной и лимонной кислот).

  3. Облегчение проникновения в кожу отбеливающих агентов

Таблица 15.7. Рекомендуемые виды пилингов в зависимости от степени выраженности кожного заболевания

Рекомендуемый вид пилинга Степень выраженности заболевания

Пилинг-гоммаж, поверхностный химический пилинг с АНА, пилинг с салициловой кислотой

Угревая сыпь легкой степени выраженности, себорея и постакне

Комбинированные препараты, содержащие салициловую кислоту, ретиноиды, аскорбиновую кислоту

Угревая сыпь средней степени выраженности. Угревая сыпь тяжелой степени выраженности с папуло-пустулезными элементами в стадии ремиссии, себорейный дерматит, постакне

Средне-глубокий пилинг ТСА (исключая смуглую кожу), глубокий пилинг, лазерная шлифовка

Выраженная стадия постакне в стадии ремиссии при полном отсутствии воспалительных элементов при недостаточном эффекте от предыдущих препаратов

Таблица 15.8. Показания к химическим пилингам

Кислота Старение Пигментация, мелазма, хлоазма Купероз Расширенные поры Акне Рубцы постакне Застойные пятна, пигментация, постакне

Гликолевая

+++

++

++

++

++

++

++

Пировинограднаяρ

+++

++++

+++

++

++++

++++

++++

Миндальнаяρ

++

++

++

++++

+++

+

++

Молочная

+

+

++

++

++

+

+

Салициловая

+++

+++

++

+++

++++

+++

+++

Ретиноловый пилинг

++++

++++

++++

+++

++++

++++

++++

АК

++

++

++

++

++

++

++

Койеваяρ

+

++++

++

++

++

++

++

ТСА

++++

++++

++

+++

++

+++

+++

Некоторые пилинги могут решать проблемы лечения пациентов с угревой болезнью и ее последствиями в виде рубцов, нарушений пигментации кожи. Пилинги могут применяться как в виде профилактической процедуры, так и при лечении заболеваний волос.

Пилинги можно применять на любом участке кожи: лице, шее, туловище, конечностях, коже волосистой части головы. Например, комплексная программа с фитоэстрогеновым пилингом дает превосходный результат при лечении пациентов с выпадением волос, так как такие пилинги способствуют усилению обменных процессов в коже, увеличению микроциркуляции крови в капиллярах, питающих волосяные луковицы, а также обладают мягким АА-действием.

Хорошие клинические результаты дает кислотный пилинг с применением комбинированных препаратов на основе мультифруктовых комплексов растительного происхождения для ухода за кожей кистей, плеч и голеней, возвращая коже прежнее сияние, упругость, избавляя от «возрастных пятен» и мелких морщин.

Более сложные проблемы с кожей, такие как рубцы и стрии (растяжки), врачи решают с помощью срединных ретиноловых пилингов, которые воздействуют на синтез коллагена и эластина.

С помощью поверхностных пилингов, пилингов, содержащих бустеры, или в комбинации с мезотерапевтическими препаратами и косметическими антиоксидантными кремами можно добиться максимального лечебного эффекта без излишнего травмирования кожи и с минимально коротким реабилитационным периодом.

В настоящее время пилинг - это одна из наиболее востребованных косметологических процедур. Однако высокая эффективность метода отнюдь не гарантирует его безопасность, поэтому такую процедуру, как пилинг, должны проводить врачи-косметологи с большим клиническим опытом работы и глубоким пониманием морфологии и физиологии кожи.

Глава 16. ЛИПОДИСТРОФИЯ

Синонимы: липодистрофия гиноидная - целлюлит (Ciporkin H., Paschoal L.H., 1992), отечно-фиброзная панникулопатия (Binazzi M., Grilli-Cicioloni E., 1977), панникулез (Binazzi M., 1983), узелковый липосклероз (Curri S.B., 1992).

Заболевание липодистрофия (целлюлит), согласно МКБ-10, относится к IV классу «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» и имеет код Е88.1 - липодистрофия.

К другим нарушениям обмена веществ, приводящим к липодистрофии, можно отнести липоматоз (код Е88.2).

Нарушение обмена веществ при болезнях, сопровождающихся накоплением липидов, липопротеинов, различных других липидемий - код Е75, код Е78.

Локализованное отложение жира (жировые подушки) - код E65.

В данной главе не рассматриваются нарушения липидного обмена при ожирении (код Е66) и других видах избыточного питания (код Е66.9 - простое ожирение), хотя клинически у пациентов, обращающихся в косметологические клиники, выявляются нарушения жирового обмена и избыточное накопление липидов в коже, структурные изменения в подкожно-жировой клетчатке.

Липодистрофия (целлюлит) (от лат. сellulite - состоящий из клеток) - это очаговое фиброзно-дистрофическое изменение подкожно-жировой клетчатки. Термин «целлюлит» впервые был предложен в 1920 г. Alquir и Paviot для описания невоспалительного комплекса клеточной дистрофии мезенхимальных тканей, вызванного расстройством водного метаболизма с пропитыванием прилежащих тканей интерстициальной жидкостью.

Патофизиология целлюлита до сих пор в значительной степени неизвестна.

Согласно исследованиям A.B. Rossi, A.L. Vergnanini (2000), целлюлит появляется в гипертрофической жировой ткани, которая связана с перепроизводством низкого веса молекулярного гиалуронана, в результате чего возникают различные виды фиброза, вызывая неоднородное пространственное напряжение в ткани. По мнению многих авторов, ключевым моментом в развитии целлюлита являются нарушения микроциркуляции, формирующие порочный круг: стаз, отек, интерстиция, лимфостаз, липодистрофия, фиброз, целлюлит, стаз (Королькова Т.Н., 2005; Кошевой Е.Г., 2005; Болотова Л.Г., Турова Е.А., Кошелева И.В., 2007).

Клиническая картина

Зоны кожи в области бедер, ягодиц, живота, подверженные липодистрофии, выглядят рыхлыми, с неровным, бугристым рельефом, отмечается симптом болезненного щипка, могут развиться отечность и чувство тяжести в ногах.

По статистике, липодистрофия встречается у 80-90% женщин разных стран.

Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани (Блашмезон Ф., 2005; Раннева Е.А., Зубкова С.А., Мовчан В.Н., 2007). Авторы считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества - в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Развитию целлюлита способствуют снижение мышечной активности и сидячий образ жизни, ухудшающие венозный отток и замедляющие циркуляцию лимфы, что приводит к снижению метаболизма и усилению липогенеза. Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникший отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани. Ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии является патология крупных отводящих сосудов (вен и лимфангионов).

Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном счете страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения вызывают снижение потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном счете приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез».

Наблюдаются изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани.

Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, TNF-α, IL-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование, антиактиватор плазминогена 1, IGF-1, ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, т.е. нарушения баланса между липолизом и липогенезом.

На начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой - переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене.

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы.

Подкожно-жировая клетчатка (гиподерма/hypoderma) относится к соединительным тканям - эта рыхлая волокнистая соединительная ткань представляет собой скопление жировых клеток адипоцитов. Каждый адипоцит снаружи покрыт базальной мембраной, связанной с ретикулярными волокнами из коллагена III типа.

Цитоплазма адипоцитов занимает узкий ободок по периферии клетки, содержит свободные рибосомы и полисомы, достаточно многочисленные митохондрии, слаборазвитые комплексы Гольджи и гранулярную эндоплазматическую сеть. В центре клетки в виде крупной капли находится включение жира, с которым тесно контактируют митохондрии. Липидная капля сильно смещает ядро адипоцита на периферию, значительно уплощая его. Адипоциты в гиподерме формируют структурно-функциональные единицы - дольки больших и меньших размеров. В состав каждой дольки входят совокупность адипоцитов, их предшественников и внутридольковая рыхлая волокнистая соединительная ткань, являющаяся продолжением рыхлой волокнистой соединительной ткани, расположенной в периваскулярных зонах сетчатого слоя дермы. В ней залегают многочисленные кровеносные капилляры, нервы. В гиподерме эластические волокна более толстые, чем в сетчатом и сосочковом слоях дермы. Прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани гиподермы содержат меньше основного вещества, чем слои дермы.

Каждый адипоцит присоединен к гликопротеиновому слою ретикулярными фибриллами, имеет контакты с другими клетками (фибробластами, мастоцитами, макрофагами, стволовыми клетками) и близлежащими капиллярами.

В состав жировой ткани входят жировые клетки (адипоциты), клетки стромально-васкулярной фракции - преадипоциты (стволовые/прогениторные клетки), фибробласты, макрофаги, моноциты, эндотелиальные и гладко-мышечные клетки кровеносных сосудов, перициты и поддерживающая волокнистая коллагеновая строма (рис. 16.1).

image

Рис. 16.1. Каждый адипоцит присоединен к гликопротеиновому слою ретикулярными фибриллами, имеет контакты с другими клетками (фибробластами, мастоцитами, макрофагами, стволовыми клетками) и близлежащими капиллярами

Окружность живота больше 98 см считается ожирением.

Жировые отложения распределены в организме неравномерно. Большие жировые отложения находятся в забрюшинном пространстве, месте, где расположены важные органы: почки, поджелудочная железа, аорта и т.д. Избыточный вес характеризуется по двум типам отложения жира: центральному и периферическому. Центральный тип ожирения сопровождается отложением метаболически активного бурого жира вокруг внутренних органов. Периферическое ожирение провоцирует отложение метаболически неактивного белого жира.

По отложению жировой ткани выделяют следующие типы ожирения.

Абдоминальное (андроидное, центральное) - мужской тип. Центральный тип ожирения отличается формированием жировых отложений преимущественно в брюшной полости (рис. 16.2).

Абдоминальное ожирение у женщин по мужскому типу носит эстрогензависимый характер.

Абдоминальному распределению жира способствует резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo-dieting».

Если у мужчины много эстрогенов в организме, то жировая ткань начинает откладываться по женскому типу, фигура приобретает женоподобный вид, может развиться гинекомастия - отложение жира в области сосков.

Чтобы увеличить образование эстрогенов из мужских половых гормонов, которые образуются в клетках надпочечников, в организме повышается количество жировой ткани в области живота.

У женщин во время климакса яичники уменьшают синтез и выделение в кровь эстрогенов.

  • Гиноидное (ягодично-бедренное) - женский тип (рис. 16.3).

  • Смешанное.

Периферическое ожирение сопровождается отложением жира в большей степени под кожей. Как выяснилось в результате исследований, данные два типа жировых отложений различны по своей сути.

image

Рис. 16.2. Абдоминальный тип отложения жировой ткани

image

Рис. 16.3. Гиноидный тип отложения жировой ткани

Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to - hip-ratio). Величина окружности талии/окружности бедер, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный.

Развитие жировой ткани происходит кластерно. И самым ранним проявлением, связанным с адипогенезом, является пролиферация сети мелких капилляров в подкожной рыхлой соединительной ткани, которые всегда развиваются в адипозную ткань. Подкожный жир включает в себя два слоя, разделенных поверхностной фасцией. Слой ближе к дерме более рыхлый, в нем вертикально расположены большие шаровидные адипоциты, кровеносные сосуды - немногочисленные и хрупкие. В более глубоком пластинчатом слое адипоциты расположены вертикально, и они меньших размеров, а кровеносных сосудов больше. Преимущественно этот слой находится под контролем эстрогенов и именно за счет этого слоя человек набирает вес. У женщин и детей он более толстый.

Процесс образования адипоцитов регулируется несколькими молекулярными путями. Центральную роль в стимуляции молекулярных путей, необходимых для образования и функционирования адипоцитов, играет активность белка, называемого рецептором, активируемым пероксисомным пролифератором (peroxisome proliferator-activated receptor - PPAR-γ). PPAR-γ интересен тем, что он сам активируется жирами (рис. 16.4).

Избыточное количество липидов включает PPAR-γ и, таким образом, стимулирует образование жировых клеток для решения проблем, связанных с этими же липидами.

image

Рис. 16.4. Процесс образования адипоцитов (http://cell.com)

Примечание. Wnt - белок Wnt, блокирует активацию; β-Catenin - β-катенин белок, находящийся в комплексе с кадгеринами - молекулами клеточной адгезии в клетках животных. При отсутствии β-катенина наблюдается нарушение клеточных связей между клетками. TLE3 - белок TLE3; TCF4 - белок TCF4; PPAR-γ - пероксисомальный рецептор активации пролиферации γ; mesenchymal Stem Cells - мезенхимальные стволовые клетки; adipocytes - адипоциты

Другой молекулярный путь регулируется белками семейства Wnt. Белок Wnt блокирует дифференциацию адипоцитов, и, чтобы продолжить образование адипоцитов, его нужно отключить. Как показали исследования, белок TLE3 выполняет двойную функцию: он является положительным регулятором для PPAR-γ и отрицательным для Wnt (Институт Скриппса Энрике Саез и Питера Тонтоноза (Enrique Saez и Peter Tontonoz) из Медицинского института Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute) и Университета Калифорнии, Лос-Анджелес (University of California, Los Angeles) - http://cell.com/cell-metabolism).

Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, т.е. нарушения баланса между липолизом и липогенезом.

МЕТАБОЛИЗМ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

У взрослых людей жировая ткань вся относится к типу белой. Ее основная метаболическая роль заключается в контролировании процесса запасания и высвобождения жира, запасания в форме триацилглицеридов и высвобождения в виде неэтерифицированных жирных кислот. Жировую ткань иногда описывают как метаболически инертную. Это справедливо только в одном ограниченном значении слова: она потребляет мало кислорода. Но транспорт жирных кислот внутрь и наружу из белой жировой ткани представляет собой большую часть энергетического метаболизма. Необходимо напомнить, что жиры - триацилглицериды и неэтерифицированные жирные кислоты - нерастворимы в воде и их присутствие в плазме подчиняется специфическим транспортным механизмам. Избыточная концентрация липидов в плазме может оказывать побочные эффекты, т.е. регуляторная роль белой жировой ткани необходима для нормального здоровья.

Чем же вызван сегодняшний интерес к бурой жировой ткани у взрослых? Дело в том, что в связи с гипотезой D.J. Barker, многие болезни, встречающиеся у взрослых (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, диабет, остеопороз и т.д.), имеют «эмбриологическое» происхождение. В настоящее время интенсивно ведется поиск маркеров у плода и новорожденного, имевших «факторы риска» в перинатальный период, позволяющих предсказать и предотвратить указанные болезни уже у ребенка (Barker D.J., 2004; Dennison Е.М. et al., 2005; Barker D.J. et al., 2009; Kulkarni M.L. et al., 2009; Kuzawa C.W., Sweet E., 2009). Исключением не является функциональное состояние бурой жировой ткани.

Схема 16.1. Дифференцировка адипоцитов (Tews D., Wabitsch М., 2011)

image

Примечание. myf5- - миогенный фактор 5; С/ЕВР - энхансерсвязывающий белок; PPAR-γ - пероксисомальный рецептор активации пролиферации; PGC-1α - PPAR-γ-коактиватор 1α; PRDM16 - белок 16 с доменом типа «цинковый палец»; СОХ2 - циклооксигеназа 2; STATS - сигнал трансдукции и активатор транскрипции; АР-1 - активированный белок 1; SREBP-1 - ре-гуляторный белок, связывающий стерол; KLF - Kruppel-подобный фактор; ВМР7 - морфогене-тический костный протеин.

Бурые и белые адипоциты происходят от разных клеток-предшественников. Бурые - от myf5+ позитивных клеток дермальной мезодермы, тогда как белые адипоциты - от периваскулярных клеток, которые, в свою очередь, происходят от латеральной мезодермы. В дополнение к этому белые адипоциты могут претерпевать трансдифференцировку в промежуточную между белыми и бурыми форму - так называемые бежевые адипоциты.

В экспериментальных исследованиях показано (Nisoli Е. et al., 1997), что при ожирении увеличен апоптоз бурых адипоцитов по сравнению с группой контроля. Следовательно, это приводит к снижению функциональной активности бурой жировой ткани. Также было установлено, что норадреналин обладает антиапоптической активностью (Lindquist J.М. et al., 1998; Briscini L. et al., 1998). В настоящее время установлено, что бурые адипоциты могут появляться в белой жировой ткани и скелетных мышцах (Garruti G., Ricquier D., 1992; Oberkofler H. et al., 1997; Crisan M. et al., 2008) у взрослых людей. Эти открытия привели к возникновению гипотезы о существовании двух типов бурых адипоцитов: «классических», происходящих из миобластов, и трансформированных из белых адипоцитов.

Трансформированные бурые адипоциты называют по-разному: «рекрутированные», «бежевые» и т.д. (Enerback S., 2009; Koppen A., Kalkhoven Е., 2010). Полностью неизвестны механизмы и факторы, трансформирующие один тип клетки в другой. Тем не менее в экспериментальных работах (Cederberg A. et al., 2001) установлено, что в процессе трансформации (под воздействием C/EBPs и PPAR-γ) клетки утрачивают резистентность к инсулину и исчезает гипертриглицеридемия. Таким образом, изучение функций бурой жировой ткани дает новые подходы к пониманию патогенеза сахарного диабета, ожирения, метаболического синдрома. Конечно, в связи с этим пытаются найти и/или синтезировать лекарственные препараты, позволяющие вызвать трансформацию белых жировых клеток или активизировать последние (Himms-Hagen J. et al., 1994; Boozer С.N. et al., 2002; Villicev С.M. et al., 2007). Пока это экспериментальные исследования, в которых используются эфедрин, эфедрин в сочетании с кофеином, гормоны щитовидной железы и т.д. (Villicev С.М. et al., 2007; Bryzgalova G. et al., 2008). К сожалению, пока побочные эффекты указанных препаратов превосходят положительные.

На наш взгляд, указанные исследования представляют собой яркий пример «трансляционной медицины», когда результаты фундаментальных исследований пытаются быстро переносить и использовать в клинической практике. Вероятно, перинатальная медицина содержит множество потенциальных открытий, которые с успехом будут использованы в «трансляционной» медицине.

Третий способ теплопродукции: «произвольная мышечная активность» - основной путь теплопродукции взрослого человека с использованием сознания. Условно его можно разделить на:

  • поддержание позы (у сидящего человека теплопродукция на 40-45%, а у стоящего - на 70% выше, чем у лежащего);

  • двигательную активность (около 75-80% энергии химических связей, используемой для выполнения любой мышечной работы, превращается в организме в тепло).

Функции жировой ткани:

  • терморегулирующая;

  • теплоизолирующая;

  • защита сердца от воздействия избыточного количества циклического аденозинмонофосфата (белая жировая ткань);

  • нейтрализация избыточного количества АТФ в организме;

  • накапливает жир и сохраняет энергетический запас (в 1 кг жира содержится 8750 ккал), который необходим для роста и нормальной работы организма;

  • окружает внутренние органы и желудочно-кишечный тракт, защищая их от механических сотрясений и травм;

  • поддерживает оптимальную температуру организма, выполняя функцию теплоизоляционного слоя;

  • накапливает жирорастворимые витамины (A, D, E, K);

  • выполняет эндокринную функцию, выделяя в кровь ряд необходимых веществ.

Жировую ткань подразделяют на два слоя: поверхностный и глубокий. Больше всего жировых отложений содержится под кожей и в области живота. Жировой слой у тех, кто страдает излишним весом, может достигать толщины в 15-20 см. Эти слои не являются однородными, они представляют собой «дольки» размером 5-10 мм. В свою очередь, эти слои состоят из трех слоев жировой ткани, называющихся апикальным, мантийным и глубоким.

Самый верхний, апикальный, слой ткани прилегает к коже и служит своеобразным «чехлом» для потовых желез, волосяных фолликулов и кровеносных сосудов. Следующий слой - мантийный, состоящий из жировых клеток, находится в середине и составляет самую объемную часть жировой ткани. Самый тонкий слой - глубокий, который покрывает ткани мышц. Жировым клеткам организма присуща строгая последовательность, иерархическая структура. Слой жировой ткани состоит из сегментов, образованных из скоплений жировых клеток, которые, в свою очередь, образованы из долек - групп адипоцитов (жировых клеток).

image

Рис. 16.5. Визуализация в 3D-архитектуре волокнистых перегородок в подкожной жирной ткани: а - волокнистые перегородки в жировой ткани женщины, страдающей целлюлитом; б - волокнистые перегородки в жировой ткани женщины без целлюлита; в - волокнистые перегородки в жировой ткани мужчины

image

Рис. 16.6. Биопсия жировой ткани, взятой у пациента с целлюлитом после ампутации бедра. Видна сложная сеть гиподермальных волокнистых нитей при целлюлите. Толщина адипоцитов неравномерная. Не определяются перегородки между жировыми дольками (Pierard G.E., Nizet J.L., Pierard-Franchimont C., 2000). Схематично представлена (Mirrashed et al., 2004) структура этого же фрагмента, поделенная на 5 зон. Серым цветом обозначен поверхностный слой кожи - эпидермис. Зона 1 - дерма. В зоне 2 происходит как бы выдавливание адипоцитов из подкожного слоя в дерму. Зоны 3-5 являются верхней, средней и нижней зонами подкожно-жировой клетчатки

image

Рис. 16.7. Электронная микроскопия жировой ткани: а - с признаками целлюлита; б - жировая ткань в норме

image

Рис. 16.8. Измерение жировой ткани: а - при сжатии рукой кожи у женщин с целлюлитом появляется характерный вид «апельсиновой корки». У мужчин ее нет; б - прибор для измерения толщины жировой ткани (Калипер)

Руководитель медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего Ричард Галло и его коллеги раскрыли ранее неизвестную роль стволовых клеток жировой ткани. Ими было установлено, что жировые клетки адипоциты производят антибактериальные пептиды, которые оказывают влияние на вторгшиеся бактерии и другие болезнетворные микроорганизмы. Причем по своему действию они идентичны нейтрофилам (Richard Hallo et al., 2015).

Гистогенез целлюлита

Tokuya Omi, Shigeru Sato и Seiji Kawana (2013) считают, что при целлюлите фиброз возникает из-за быстрого увеличения количества фибробластов вокруг жировых клеток при одновременной прогрессирующей периферийной недостаточности кровообращения и сниженной метаболической активности, приводя в конечном счете к жировому перерождению ткани и выраженному фиброзу в окружающих тканях по сравнению с нормальной тканью.

На формирование фиброза в жировой ткани влияют следующие факторы: быстрое увеличение количества фибробластов; недостаточность кровообращения; снижение метаболической активности; выраженный фиброз.

image

Рис. 16.9. Электронная микроскопия нормальной кожи пациента (а) и кожи с целлюлитом (б): капилляр (Cap) сужен из-за сжатия жировой клетки капелькой липида (L). Волокна коллагена и фибробласты (Fb) соединяются на поверхности адипоцита (A), содержащем большую каплю липида (L). Коллагеновое волокно (Со). По периферии жировой ткани мелкие артерии принимают на себя кровообращение в капиллярах. На снимке снизу (2) вид нормальной кожи: капилляр (Cap) и эндотелиальные клетки, представляющие практически нормальную картину (Tokuya Omi et al., 2013)

Адипоциты располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и малый сальники.

Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период при голодании и активной физической работе.

В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-, β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, липолиз.

Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение аденозинмонофосфата в циклический аденозинмонофосфат, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфо-диэстераза вновь превращает циклический аденозинмонофосфат в аденозинмонофосфат, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, это приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота.

Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите (Чубриева С.Ю. и др., 2008; Avram M.M., 2004; Bastard J.P., Maachi M. и др., 2006; Khan M.H. и др., 2010; Lupi O. и др., 2007).

Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - триацилглицероллипазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Депонирование жира в адипоцитах в абсорбтивном периоде

После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на глюкозный транспортер типа 4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и ее экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе хило-микронов и липопротеинов очень низкой плотности. АпоС-II на поверхности хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза триацилглицеролов в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в триацилглицерол, который депонируется в адипоцитах.

В организме человека выделяют как минимум два вида жировой ткани - белый и бурый жир. Белая жировая ткань, помимо выполнения защитно-механической, терморегуляционной, депонирующей функций, активно задействована в регенерации кожного покрова, так как участвует в формировании грануляционной ткани (Соколов В.Е. и др., 1988; Быков В.Л., 1997).

Для животных, впадающих в спячку, характерно наличие бурой жировой ткани. Ее строение отличается от белой жировой ткани (рис. 16.10), присущей в основном человеку. Бурый цвет бурой жировой ткани обусловлен присутствием большого количества митихондрий в цитоплазме. Под микроскопом отличия между тканями видны в особенностях запасания триацилглицеридов. В адипоцитах бурого жира запасенные липиды присутствуют в виде множества мелких капель, в адипоцитах белого жира - в виде единой капли, обычно заполняющей собой всю клетку, а цитоплазма, митохондрии и ядро смещены к периферии и сжаты в тонкий ободок. Обе ткани накапливают триацилглицериды и могут высвобождать жирные кислоты. Различия заключаются в том, что бурая жировая ткань обладает гораздо большей окислительной способностью и может окислять гораздо больше жирных кислот после высвобождения.

image

Рис. 16.10. Клетки бурого (brown adipose) и белого (white adipose) жира

Еще в прошлом веке было установлено, что бурая жировая ткань - не просто изолятор от низких температур. Она легко распадается при охлаждении организма, становясь внутренним генератором тепла. Активация такой реакции происходит в тот момент, когда нейроны, рассредоточенные по всему телу, начинают ощущать холод.

В условиях сытой и спокойной жизни белый жир (White adipose tissue) накапливает липиды и является тем самым ненавистным жиром, из которого формируются излишки подкожно-жировой клетчатки и который приводит к ожирению.

Клетки бурого жира (brown adipose tissue) дифференцируются из стволовых клеток-предшественников, причем из тех же, из которых образуются мышечные клетки. В клетках бурого жира повышена концентрация митохондрий. Чтобы митохондрии могли активно перерабатывать жир и выделять тепло, в клетках поддерживается высокая концентрация разобщающего белка-1 (схема 16.2) (Kristin J.S. et al. Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity // The Journal of Clinical Investigation, 2013. Vol. 123. N 1. P. 215-223).

Схема 16.2. Образование белого и бурого жиров из мезенхимальных стволовых клеток

image

На схеме 16.3 термогенезиса белой и бурой жировых тканей видно, что клетки белой (слева) и бурой (справа) развиваются из разных предшественников и под влиянием разных генов.

Термогенная функция бурого жира подтверждена исследованиями. Всего лишь 80-100 г бурых жировых клеток обеспечивают половину максимальной мощности выработки тепла человеческим организмом, или 20% от суточного объема расходуемой энергии человека с массой тела 70 кг. Бурый жир является одним из основных потребителей глюкозы в организме - наряду с мозгом и мышцами (Kristin I.S. et al., 2013).

Давно замечено, что труднее всего избавляться от тех лишних килограммов, которые большинство из нас набирают с годами.

Японские ученые из Школы фармацевтических наук в Сидзуоке выяснили, что с годами количество бурого жира становится меньше. Он перестает выполнять свои обычные функции, и в итоге запускается процесс компенсации, происходит накопление белого жира, и человек может очень сильно поправиться. Именно поэтому, пока не найдут ученые метод «включить» бурый жир, пожилым людям придется, чтобы похудеть, прикладывать в 2 раза больше сил, чем молодым.

Схема 16.3. Термогенезис белой и бурой жировых тканей (Richard D., Picard F., 2011)

image

Реакция организма на стресс вследствие изменений эмоционального состояния аналогична защитной реакции организма на пассивное воздействие окружающей среды.

Принятое по умолчанию положение о том, что наблюдаемое выделение тепла происходит в результате разрыва двойных связей в молекуле АТФ, ошибочно. Известно, что эти связи очень непрочные, и на основании этих данных ученые пришли к выводу, что жировая ткань в организме предназначена в основном для связывания АТФ.

Исследователи лаборатории метаболических исследований Кембриджского университета (Великобритания) считают, что обычных терапевтических методов недостаточно для борьбы с ожирением, необходима активация бурой жировой ткани, так как приведет к увеличению расхода энергии и потере веса наряду с улучшением липидного и углеводного гомеостаза. Авторы считают, что исследования в области регулирования бурой жировой ткани должны быть направлены на увеличение термогенных качеств для лечения метаболических заболеваний, несмотря на то что термогенез находится под жестким управлением центральной нервной системы. Терапия, ранее применявшаяся для борьбы с ожирением, малоэффективна из-за отсутствия органной специфичности и понимания роли регуляторных систем (Whittle A.J. et al., 2011).

В 2008 г. ученые обнаружили еще одну разновидность жира - бежевый (beige adipose tissue). Он образуется из клеток-предшественников, расположенных в скоплениях белого жира. Как и бурый жир, бежевый способен сжигать липиды, которые накапливаются в белых жировых клетках. В нем тоже содержится много митохондрий, а от бурого жира его отличают низкий уровень разобщающего белка-1 (семейство разобщающих белков) и происхождение. Бежевый жир располагается в области ключиц и позвоночника.

В 2012 г. появилось подозрение, что на самом деле бежевый жир - это клетки белого жира в процессе их трансформации в бурый (французские авторы данной идеи даже ввели понятие «beigeing», но пока это неподтвержденный факт).

Структура жировой ткани мужчин и женщин различается не только по доле жировой ткани в организме и ее распределению, но и по качественному составу жировых клеток. Оказалось, что количество клеток бурого жира и их насыщенность митохондриями у женщин в 5 раз выше, чем у мужчин, что приводит к повышенному метаболизму бурого жира у женщин.

Ученые говорят о существовании еще одной разновидности жира - периваскулярной жировой ткани (Perivascular adipose tissue), которая располагается вокруг большинства сосудов. По своему строению она ближе всего к бурому жиру. Как и другие жировые ткани, периваскулярная жировая ткань производит различные факторы роста, адипокины (биологически активные вещества, производимые жировыми клетками) и пр. С одной стороны, снижаются риск травмы сосудов, проникновение инфекции, усиливаются признаки старения; с другой стороны - изменяется состояние стенок сосудов, что является одним из факторов риска развития атеросклероза и гипертонии.

Основные причины возникновения липодистрофии

Генетическая предрасположенность (особенности телосложения и структуры кожи передаются по наследству).

К факторам риска относятся нарушения обмена веществ, в частности обмена липидов, липопротеинов, аминокислот, белков, водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, при которых происходит накопление в соединительнотканных перегородках долек адипоцитов продуктов метаболизма. Аутоинтоксикация тканей, их гипоксия способствуют гиперпродукции коллагена фибробластами, и, таким образом, запускается процесс фиброзирования соединительнотканных перегородок между скоплениями адипоцитов. Увеличение фибробластов, активированных эстрогенами, повышает синтез гликозаминогликанов, которые затем приводят к увеличению интерстициального осмотического давления и задержке жидкости, сжимающей кровеносные сосуды и вызывающей тканевую гипоксию. В этом процессе принимают участие и местные воспалительные цитокины, индуцирующие синтез коллагена. Увеличение капиллярного давления, снижение в плазме осмотического давления и увеличение интерстициального осмотического давления (или снижение лимфатического потока) приводят к межклеточному отеку. Увеличение осмотической силы влияет на фенотип фибробластов, которые размещаются на внеклеточном матриксе (Rossi A.B.R., Vergnanini A.L., 2000; Pierard G.E. et al., 2000).

Снижение ферментативной активности приводит к нарушению процессов липолиза и липогенеза. Изменяются соотношения количества α-рецепторов на адипоцитах, отвечающих за липогенез или накопление жира, по сравнению с количеством β-рецепторов, отвечающих за липолиз и выход жира из жировых клеток и его снижение. Инсулин, пролактин, эстроген стимулируют липогенез. Катехоламины стимулируют липолиз, активируя адениловые циклазы. Наблюдаются нарушения в синтезе разделяющего «протеина-2», ответственного за превращение глюкозы в гликоген, и гена «лептин», влияющего на центр насыщения голода в головном мозге.

Гормональные нарушения - дисфункция яичников, надпочечников, половое созревание, беременность, эндокринопатии, менопауза могут играть предрасполагающую и усугубляющую роль в патофизиологии гиноидной липодистрофии, особенно важна их роль в юности. Эстрогены могут инициировать, ухудшать и навсегда сохранять липодистрофию.

Доказательством такого влияния эстрогенов являются:

  1. наличие гиноидной липодистрофии у подавляющего большинства женщин;

  2. начало заболевания после полового созревания;

  3. ухудшение состояния во время беременности, кормления ребенка, во время менструации и эстрогенотерапии;

  4. взаимодействие эстрогенов с другими гормонами.

Может возникать абсолютный и относительный гиперэстрогенизм.

Абсолютный гиперэстрогенизм заключается в увеличении секреции яичников или употреблении эстрогенов (контрацептивы).

Относительный гиперэстрогенизм происходит из-за нарушения соотношения эстроген/прогестерон или благодаря увеличению количества рецепторов к эстрогенам, особенно внутри адипоцитов (Ciporkin H., Paschoal L.H., 1992). Адипоциты в области бедер более устойчивы к липолизу.

Любое изменение параметров условий как вне, так и внутри организма человека воспринимается организмом как стресс. К стрессовым состояниям относят также изменения внешней среды (холод, зной, сухость), изменения внутри организма в результате резких изменений химического состава поступающих внутрь организма веществ (переедание, прием алкоголя, искусственных стимуляторов). При возникновении стресса срабатывает следующий механизм: надпочечники выделяют гормон адреналин, известный как гормон страха; организм соответственно выделяет из клеток необходимое количество АТФ с образованием теплоты. Происходит распад АТФ до циклического аденодинмонофосфата, который увеличивает частоту сердечных сокращений и замедляет работу клеток желудка. В организме непроизвольно приводятся в движение остальные органы, что и создает дополнительное выделение теплоты и соответственно выброс большего количества адреналина и образование большего количества циклического аденозинмонофосфата.

К другим факторам риска относятся курение, нарушения питания, гиподинамия, приводящие к нарушению микроциркуляции в капиллярах, увеличению проницаемости их стенок, диффузии плазмы в соединительную ткань (отек), уменьшению венозного оттока и циркуляции жидкости в лимфатической системе.

Внешне липодистрофия проявляется в неровной поверхности кожи, появлении бугорков, впадин, структурных изменениях подкожно-жирового слоя, в виде так называемой апельсиновой корки, при этом жир накапливается внутри клетки, который увеличивается в объеме и как бы выталкивается наверх.

Жировые отложения при липодистрофии наблюдаются в таких проблемных зонах пациентов, как живот, боковые поверхности бедер, зона галифе, спина, предплечья рук, голени, в области ягодиц. При общем снижении эластичности и тургора кожных покровов незначительные остатки участков жировых отложений могут наблюдаться у пациентов после проведенной хирургической липосакции.

Согласно S.B. Curri (1993), в I стадии липодистрофии происходит повреждение капиллярных сфинктеров в пораженных областях, что вызывает увеличение капиллярного давления, нарушение проницаемости и приводит к транссудации и отеку интерстиция (табл. 16.1).

Во II стадии отек нарушает нормальное развитие метаболических изменений в строме соединительной ткани, что выражается в активации функции фибробластов, гиперплазии и гипертрофии аргентофильных ретикулярных волокон, которые хаотично располагаются вокруг капилляров и адипоцитов.

Таблица 16.1. Классификация стадий целлюлита (Curri S.B., 1993) (клиника, патогенез, гистологические и гистохимические признаки)

Стадия Клиника Патогенез Γистологические и гистохимические признаки

I

Pale, pasty skin.

Бледная, пастозная кожа

Microcirculatory maldistribution, defective vasomotion.

Нарушение микроциркуляции и двигательной сосудистой активности

Lipoedema, anisopoichilocytosis, membrane ropture.

Отек, анизопойкилоци-тоз, нарушение мембранной проницаемости

II

Cutaneous hyperelasticity and hyperthermia, paresthesiа.

Гиперэластичность и гипертермия кожи, парастезия

Stasis, sludge, microvessal ectasia, abnormal hypovoloemia, and zonal hypoxia.

Застой, появление ямок, микрососудистая эктазия, гиповолемия, зональная гипоксия

Regressive adipocyte manifestations, massive microvessal dilatation, fibrillopoiesis.

Регрессивные разрастания адипоцитов, массивное микрососудистое расширение вен, фибриллопоезис

III

Orange peel skin (patches of hyperkeratosis), palpable small lumps.

«Апельсиновая корка» кожи (пятна гиперкератоза), ощутимые небольшие комочки

Reduction in capillary flow, increase in the areas of relative hypoxia.

Снижение капиллярного кровотока, повышение в области относительной гипоксии

Neoflibrillogenesis, degenerate adipocytes encapsulated in micronodules.

Неофибриллогенезис, изменения адипоцитов, инкапсулированных в микромодули

IV

Painful nodules.

Болезненность модулей

Stasis, hypovoloemia, teleangectasia and microvaricosity.

Застой, гиповоле-мия, телеангиэктазия и микроварикоз

Sclerotic connecting collagen bundles surrounding macronodules.

Склерозирование кол-лагеновых пучков вокруг макронодулов.

Local dystrophic. Phenomena of the dermis and the epidermis.

Местные дистрофические изменения в структуре дермы и эпидермис

В III стадии формируются микронодули - группы измененных адипоцитов, спаянных друг с другом и окружающими структурами с помощью коллагеновых волокон.

IV стадия характеризуется прогрессирующим склерозом, утолщением междольковых перегородок, слиянием микроузлов, формирующих макроузлы.

Вопреки распространенному мнению, недостаточно вызвать липолиз адипоцитов и удалить избыток триглицеридов. Следует знать, что освободившийся жир переходит в кровеносную систему и обрабатывается в печени, увеличивая в крови уровень липопротеинов очень низкой плотности. Липопротеины под действием липазы участвуют в образовании триглицеридов и вновь возвращаются в подкожно-жировой слой в адипоциты. При этом, действительно, небольшая часть калорий теряется.

Лечение липодистрофии

Профилактическое направление

Наблюдение у эндокринолога. Следить за здоровьем гормональной системы.

Наблюдение у диетолога. Соблюдение правильного питания: учитывать калорийность приема пищи в зависимости от физической нагрузки, отказ от фастфуда, ограничения по приему сладостей, пряностей, жирной пищи, копченостей и т.д. Не допускать резкого изменения массы тела.

Физические нагрузки: ходьба, бег, плавание, лыжи, теннис, аэробика, занятия на тренажерах, йога, простая скакалка, гидромассажи, спа-процедуры, талассотерапия и др.

В феврале 2012 г. ученые из Дании, Италии и США обнаружили, что белый жир может стать бурым под воздействием гормона иризина, который вырабатывается естественным путем в организме человека. Ими было установлено, что при выполнении физических упражнений в клетках повышается уровень транскрипционного белка-коактиватора PGC1α. Он, в свою очередь, стимулирует экспрессию мембранного белка Fndc5, при расщеплении которого получается иризин. Исследования проводились на мышах и на людях.

image

Рис. 16.11. Клинические стадии целлюлита ягодичной области (Rossi A.B.R., Vergnanini A.L., 2000): 1 - I и II стадии; 2 - III стадия; 3 - IV стадия целлюлита; а - в покое; б - при сокращении ягодичной мышцы

image

Рис. 16.12. Пациентка с целлюлитом III степени выраженности по шкале Nürnberger-Muller в области бедер (Tokuya Omi et al., 2013)

Люди выполняли упражнения на выносливость, при этом концентрация иризина у них в крови за 10 нед занятий возрастала в 2 раза. Кроме того, оказалось, что даже простое введение иризина в кровь подопытных животных (мышей), страдающих ожирением, повышало у них расход энергии и без физических упражнений. Это приводило к снижению веса, повышению чувствительности к инсулину и, как следствие, к снижению уровня сахара в крови. Как указывают Boström Pontus и соавт. (2012), возможно, в ближайшем будущем иризин будет использоваться для терапии метаболических заболеваний и других расстройств пациентов.

Пелоидотерапия - лечебные грязи, вода, озокерит, парафин, нафталан, глина, песок, обладающие высокой теплоемкостью и очень низкой теплопроводностью. Теплоносители способны длительно удерживать тепло, постепенно в процессе процедуры отдавать его организму, обеспечивать интенсивное и равномерное прогревание тканей в местах их наложения, оказывать механическое воздействие, рассасывающее, болеутоляющее, противовоспалительное и антиспастическое действия, в результате чего улучшается крово- и лимфообращение в тканях и трофика кожи. Парафин наносят на кожу при помощи различных методик: наслаиванием плоской кисточкой, в виде парафиновой ванночки, кюветно- и салфетно-аппликационные техники (для лица и тела используется салфетно-аппликационная парафиновая питательная маска, температура которой должна быть 50-55 °С).

Отказ от курения!

Профилактический массаж. Принимая душ, сауну, пользоваться жесткой мочалкой и косметическими скрабами для ухода за телом.

Лечение пациентов, страдающих липодистрофией

Для достижения видимого клинического результата необходим комплексный подход к лечению пациентов, страдающих целлюлитом, с учетом всех звеньев патогенеза.

Основные усилия врача-косметолога в лечении целлюлита должны быть направлены на улучшение микроциркуляции целлюлитных областей, включение в лечение микроэлементов, таких как цинк, йод, сера, хлор, фосфор, магний, кальций, хром, принимающих участие в стимуляции β-рецепторов и отвечающих за липолиз, восстановление метаболических процессов соединительной ткани (водно-солевого, гормонального, липидного и других обменов).

В зависимости от клинической стадии целлюлита, возраста пациента, стадии процесса подбираются вазотонизирующие препараты, обладающие лимфокенетическим действием, направленные на разрушение адипоцитов с помощью введения препаратов с низким онкотическим давлением. Препараты, направленные на снижение веса, аппаратные методы, стимулирующие работу мышц (миостимуляторы), улучшающие крово- и лимфоотток и т.д.

Рекомендации в начальной стадии целлюлита

Антицеллюлитные скрабы, содержащие частички молотого кофе, меда и лимонного сока и др.

Мезотерапия - внутрикожное введение лекарственных препаратов, направленных на активацию кровообращения, стимуляцию процессов липолиза, обмена веществ. Применение препаратов, улучшающих тонус вен и лимфатических сосудов, усиливающих лимфоотток, препаратов, обладающих антиоксидантным, детоксицирующим, миостимулирующим и дефибротизирующим действиями, и т.д.

Препараты, влияющие на микроциркуляцию

  • Ксантинола никотинат (компламин ¤), пентоксифиллин (Трентал), кофеин (Кофеин-бензоат натрия), гинкгобилоба и др.

  • Препараты, улучшающие метаболические процессы и пролиферативную активность фибробластов: экстракт алоэ, пентагидроксиэтилнафтохинон (Гистохром), аргинил-α-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан), олигозоль цинк и др.

Венотонизирующие препараты: дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, этамзилат, рутин и экстракт мелилото и др.

Липолитики. Действие липолитиков направлено на активизацию процессов липолиза, а именно на расщепление молекул жира.

  • Артишока листьев экстракт (Артишока экстракт), мезостабилρ, липостабилρ, МПХ-липолитический комплекс, α-липоевая кислота и др.

  • Препараты на основе фосфолипидов (биологически активные вещества - фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозит).

  • Фосфатидилхолин (один из активных компонентов мезотерапевтических средств с липолитическим эффектом). Дермастабилонρ, DHE, кофеин, аминофиллин, мезостабилρ, L-карнитин, йохимбина гидрохлорид, дезоксихалат натрия и др. Фосфолипиды являются прекрасным «растворителем» для холестерина: одна молекула фосфолипида может связать три молекулы холестерина и вывести из организма.

  • Мезотерапевтические коктейли по своему действию могут быть одновременно направлены на коррекцию нескольких звеньев патогенеза. Например, на снижение веса, на стимуляцию тонуса вен и укрепление капиллярной сети. Они могут обладать и антиоксидантным действием.

  • МПХ-липолитический комплекс, содержащий 3% дезоксихолат натрия, способствует быстрой деструкции мембраны жировой клетки и усиливает мочевыведение. Бензопирон (0,1%) уменьшает отеки и активность воспалительных процессов. L-карнитин (10%) способствует связыванию высвободившихся жирных кислот, их транспортировке в митохондрии, где они окисляются. Экстракт лекарственного одуванчика (2%) улучшает микроциркуляцию, усиливает диурез, что приводит к быстрому выведению продуктов распада липоцитов. Лидокаин (1%) оказывает анестезирующий эффект.

  • Дезоксихолат натрия вызывает нарушение целостности мембраны адипоцитов, высвобождает жирные кислоты.

  • Аminomix. В состав этого липолитика входят аминокислоты, активно участвующие в процессах жирового обмена, энергетического и основного: 300 мг L-карнитина, связывающего жирные кислоты, что приводит к их более быстрой транспортировке в митохондрии, тормозит белковый и углеводный распад; 150 мг L-орнитина, уменьшающего склонность к кумуляции жировой ткани, участвующего в обмене мышечной ткани; 250 мг L-фенилаланина - предшественника веществ, контролирующих аппетит; 200 мг прокаина, обладающего противомикробной активностью и оказывающего анестезирующее действие. Комплексы препаратов, проявляющие липолитическое и антиоксидантное действие; липолитическое, венотонизирующее и детоксицирующее действия и т.д.

При лечении пациентов, страдающих целлюлитом в стадии фиброза, О.С. Озерской (2009) были получены положительные клинические результаты с применением следующих коктейлей:

  • коктейль:

    • гиалуронидаза - 1500 ЕД;

    • органический кремний - 4 мл;

    • изотонический раствор натрия хлорида - 2 мл;

    • 2 мл препарата вводится глубокими мезоинъекциями на глубину 13 мм, объемом 0,02-0,05 мл в одну точку 1 раз в 7-10 дней;

  • коктейль:

    • гиалуронидаза (Лидаза) - 64 ЕД;

    • изотонический раствор натрия хлорида - 2 мл;

    • 2 мл вводится глубокими мезоинъекциями на глубину 13 мм, объемом 0,02-0,05 мл в одну точку 1 раз в 7-10 дней;

  • коктейль:

    • коллагеназа (ферменкол) - 8000 КЕ (4 мг); - изотонический раствор натрия хлорида - 4 мл;

    • препарат вводится глубокими мезоинъекциями на глубину 13 мм, объемом 0,02-0,05 мл в одну точку 1 раз в 7-10 дней. Коктейли можно чередовать.

При локальных жировых отложениях, расположенных в генетически детерминированных областях (зона «галифе»), рекомендуется препарат дермастабилонρ производства научной лаборатории Aesthetic Dermal (Италия).

Эутрофные препараты, стимулирующие липолиз и гидролиз триглицеридов: конжонктилρ; органический кремний (применяется при переполнении жировыми массами адипоцита); препарат NCTF 135, состоящий из 6 групп активных ингредиентов: витаминов, минералов, амино- и нуклеокислот, коферментов и антиоксидантов.

Баночный массаж - рефлекторное воздействие баночного массажа на органы и ткани человеческого организма. Создавая отрицательное давление на определенном участке поверхности тела, вакуумный баночный массаж вызывает резкое усиление кровообращения, приток артериальной крови и отток крови венозной. Улучшается и лимфодренаж. В зоне воздействия стимулируются обменные процессы, активируются механизмы иммунного ответа. Для создания вакуума внутри банки ватный тампон накручивают на металлический стержень, смачивают в спирте и поджигают. Пламя ненадолго помещают в банку, после чего прижимают ее к чистой коже, предварительно смазанной теплым маслом (эвкалиптовым, оливковым, вазелиновым). Можно воспользоваться и современными приспособлениями, которые позволяют простым механическим способом удалить воздух из банки.

Рекомендации при более выраженных процессах целлюлита

Физиотерапевтические методы

Антицеллюлитный массаж - основан на использовании специальных мануальных техник. Он направлен на восстановление обменных процессов, усиление кровообращения в тканях, активацию лимфооттока.

Обертывания солевые или грязевые с добавлением биологически активных веществ направленного действия с целью усиления процесса липолиза.

Озонотерапия - инъекционное введение озоно-кислородного коктейля для активизации обмена веществ и липолиза, т.е. выведение расщепленного жира, уменьшения выраженности жировых складок и «апельсиновой корки», повышения эластичности кожи.

Миостимуляция рекомендована при I и II стадиях целлюлита. Воздействие электрического тока (частотный диапазон - 30-150 Гц) направлено на активное сокращение мышц на проблемных зонах с выраженными признаками целлюлита (живот, бедра, ягодицы и др.). После процедуры в области воздействия улучшается кровообращение, усиливается венозный и лимфатический отток, уменьшается отечность, сглаживается выраженность жировых отложений и симптомов «апельсиновой корки», повышается тонус сосудов, тургор и эластичность кожи.

Микротоковая терапия - воздействие электрического тока малой амплитуды (40-1000 мкА) и частоты (0,1-500 Гц) на проблемные участки:

  • при I и II стадиях целлюлита - как самостоятельная процедура;

  • при III и IV стадиях - в комплексной терапии. Микротоковая терапия способствует активизации метаболических процессов в коже и подкожно-жировой клетчатке, при этом усиливается лимфоотток, уменьшается выраженность жировых отложений.

Ультразвуковой массаж. Воздействие высокочастотных колебаний при помощи специальной манипулы на проблемные участки кожи с выраженными признаками целлюлита при III и IV степенях выраженности целлюлита. При наличии плотных жировых прослоек с измененной фиброзной тканью ультразвуковой массаж направлен с целью размягчить, разрушить целлюли (жировые комки), активизировать кровообращение, уменьшить выраженность жировых отложений в проблемных зонах.

Дерматония - вакуумный рефлекторно-терапевтический метод, объединяющий технику баночного массажа, рефлексотерапию и массаж. Специальные массажные насадки аппарата с программным управлением всасывают кожную складку и движением руки врача перемещают ее в нужном направлении, обрабатывая ее. При постоянном режиме производится более глубокое воздействие на биологические точки тела и легкое всасывание жировой ткани. При постоянном и пульсирующем режиме сила всасывания может зависеть от чувствительности кожи пациента в области воздействия, на которой проводится лечение. При этом пациент будет ощущать легкое чувство тепла на обрабатываемых участках. А при пульсирующем режиме в первую очередь обрабатываются проекции лимфатических узлов (открытие лимфоузлов), проводится лимфооток, а затем закрытие лимфоузлов. Массаж улучшает обменные процессы, оказывает рассасывающее действие на плотную фиброзную ткань, повышает тонус ткани.

Кавитационная липосакция - неинвазивный метод лечения целлюлита. Генерируемые специальной аппаратурой низкочастотные ультразвуковые волны воздействуют на жировую ткань, вызывая в ней эффект кавитации: образования микропузырьков (от лат. cavitas - пустота), которые, увеличиваясь в размерах, лопаются и высвобождают энергию, которая разрушает мембрану адипоцита.

Однако, вопреки распространенному мнению, этого недостаточно, чтобы вызвать липолиз адипоцитов и удалить избыток триглицеридов. Высвободившиеся триглицериды выводятся из адипоцита в межклеточное пространство и утилизируются посредством естественных метаболических процессов в печени, увеличивая уровень в крови липопротеинов очень низкой плотности, они вновь возвращаются в подкожно-жировой слой и участвуют в синтезе адипоцитов. Перенаправление транспорта триглицеридов в организме показывает, что, действительно, частично некоторое количество калорий утилизируется, но большая часть этого процесса бесполезна (Pierard G.E., Nizet J.L., Pierard-Franchimont C., 2000).

Локальный термогенез - наиболее эффективный путь удаления жира из адипоцитов, заключается в повышении уровней митохондриальных расщепляющих белков, сжигающих жир. Установлено, что разобщение дыхания и синтеза АТР - один из главных механизмов срочного образования тепла у теплокровных животных. В бурой жировой ткани, специализированной на продукции тепла, терморегуляторное разобщение опосредовано разобщающим белком-1, ранее именовавшимся термогенином и считавшимся уникальным белком, присутствующим исключительно в белой жировой ткани. Разобщение дыхания, приводящее к дополнительному поглощению кислорода и выделению тепла при низких температурах, помимо своей основной транспортной функции, могут осуществлять другие митохондриальные белки. Затем были открыты еще два белка - разобщающий белок-2 и разобщающий белок-3.

Широкое распространение получило представление о том, что именно разобщающие белки ответственны за несократительный термогенез и регуляцию основного обмена в тканях животных.

Разобщающие протеины - это трансмембранные белки, уменьшающие градиент протонов в окислительном фосфорилировании, тем самым они увеличивают проницаемость внутренней митохондриальной мембраны, позволяя протонам, перенесенным в межмембранное пространство, возвращаться в митохондриальный матрикс.

Производство тепла при помощи разобщающего белка-1 в бурой жировой ткани происходит с разобщением клеточного дыхания и фосфорилирования (быстрое окисление питательных веществ происходит с низкой интенсивностью производства АТФ).

Специалисты факультета клеточной биологии Медицинской школы Гарварда (Department of Cell Biology Harvard Medical School) совместно с учеными из Института изучения рака Дана-Фарбер (Dana-Farber Cancer Institute) провели серию опытов с различными типами жировой ткани и открыли замечательную особенность белой. Зная, что в механизме получения тепла из жира участвует белок-1 - термогенин, исследователи проследили за изменением концентрации этого соединения в трех типах жировой ткани: белой, бурой и «смешанной» (белая ткань с небольшим количеством клеток бурой ткани).

Как пишут ученые в статье в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), они подвергали жировые ткани температурным колебаниям в диапазоне от 27 до 39° C, варьируя при этом период охлаждения: 4 ч, 8 ч и даже 10 дней. Результат оказался удивительным. В белых и смешанных жировых тканях уровень термогенина удваивался в течение 8 ч охлаждения, причем количество белка вновь стабилизировалось до нормального уровня, как только температура возвращалась до комфортных 37 °С. Однако в бурых клетках процесс выделения термогенина не наблюдался. Авторы исследования утверждают: налицо - кардинальные различия ответного механизма между видами жировой ткани. Если бурая жировая ткань распадается лишь после участия в этом процессе мозга и симпатической нервной системы, то белая способна воспринимать колебания температуры и фактически действовать самостоятельно. Остается надеяться, что это открытие приведет ученых к полному пониманию процесса сжигания жира для поддержания тепла, что не только избавит людей от лишних килограммов, но и поможет открыть новые секреты нашего организма.

Электролиполиз - воздействие низкочастотного импульсного тока на жировую ткань, при этом происходит активный процесс расщепления насыщенных жирных кислот, активизируется процесс липолиза. Внешне это проявляется в уменьшении объемов, уплотнении и сглаживании подкожно-жирового слоя, избавлении от бугристости кожи, т.е. уменьшении внешних проявлений целлюлита.

Криолиполиз - направленное воздействие холода на отдельные участки тела человека, в результате чего происходит разрушение клеток подкожного жира. Процедура эта неинвазивная, выполняется с помощью физиотерапевтических аппаратов.

ИК-терапия - благодаря своим фотобиологическим свойствам ИК-лучи определенной длины волны проходят через все слои эпидермиса, не нанося им вред. Специальные бандажи, закрепленные в зонах воздействия (живот, ягодицы, бедра, руки), генерируют глубинный ИК-прогрев облучаемой зоны до 45°, развивают тепловую реакцию исключительно в жировой ткани, в результате чего происходят активация кровообращения и усиление липолиза, активизируются обменные процессы, способствующие быстрому расщеплению жира и выведению продуктов метаболизма, повышается эластичность кожи.

LPG Эндермология (LPG Endermologie США, Форт-Лодердейл, Флорида, США) - с помощью вращающихся роллеров позволяет изменять давление в коже, а в сочетании с использованием крема дает возможность еще больше усиливать давление на коллагеновые волокна, а их растяжение будет способствовать разрушению адипоцитов. Энергичный массаж применяется для удаления интерстициальной жидкости и улучшения лимфодренажа у лиц со сниженной венозной недостаточностью. Клинический эффект является краткосрочным и просто связан с удалением избытка жидкости, тем не менее более длительное лечение может улучшить основное заболевание.

RF-липолиз - устранение избыточных жировых отложений на лице и теле.

RF-лифтинг в сочетании с RF-липолизом предназначен для уменьшения объема и восстановления упругости кожи таких проблемных зон, как плечи, голень, бедра, ягодицы, живот, восстановления овала лица.

Комплексное использование теплового ИК-излучения и токов (электро-липолиз и электростимуляция), получаемых с помощью аппарата Infra&Stim.

Лазеротерапия - дает возможность неинвазивной коррекции целлюлита. Используются различные лазерные системы. Например, лазерные системы, сочетающие в себе воздействие лазерного луча с длиной волны 700 нм и механического всасывания в области воздействия, ИК-диодные лазеры с длиной волны 810 нм. Локализованное охлаждение в сочетании с механическим массажем.

Примечание: лазерное оборудование должно иметь регистрационное удостоверение, согласно требованиям Российской Федерации, и/или быть одобрено FDA и рекомендовано для лечения целлюлита. Кроме того, должны быть проведены расширенные клинические исследования (доказательные исследования), демонстрирующие их эффективность.

Прессотерапия или пневмодренаж, или барокомпрессия - разновидность аппаратного массажа. Для проведения сеанса на пациента, который находится в положении лежа на кушетке, надевают костюм, состоящий из отдельных секций, куда в последовательном порядке подается воздух. Давление подаваемого воздуха значительно превышает атмосферное, а его подача иногда прерывается паузами (от 30 с до 2 мин). Высокое давление и его величину, а также изменение пульсовой волны создает и контролирует компьютер. Сжатый воздух в основном воздействует на лимфатическую систему и помогает провести активный лимфодренаж, удаляя из организма застойные продукты, лишнюю жидкость, токсины, яды, продукты разложения жировых клеток. Отмечено, что пневмодренаж активно воздействует на обменные процессы, нормализует скорость кровотока, улучшает отток венозной крови, восстанавливает запасы чистой внутриклеточной и межклеточной воды.

Программы по уходу за проблемными зонами в домашних условиях (применение косметических средств направленного действия, а именно липолитические, антицеллюлитные, термогели, спа-процедуры, правильное питание, занятия спортом и т.д.).

Какой процесс будет преобладать в организме - синтез жиров (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности.

Обычный для человека ритм питания - это трехкратный прием пищи в дневное время с двумя 6-7-часовыми перерывами и с ночным перерывом продолжительностью 10-12 ч.

В абсорбтивном периоде (период пищеварения) под действием инсулина происходит липогенез. После приема смешанной пищи переваривание углеводов заканчивается примерно через 2 ч, переваривание жиров и белков - через 4-5 ч.

За ним следует постабсорбтивный период. За типичное постабсорбтивное состояние принимают состояние утром после сна до завтрака. В постабсорбтивном состоянии происходит липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, стимулирует липолиз.

После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на глюкозный транспортер типа 4, и синтез липопротеинлипазы в адипоцитах и ее экспонирование на поверхности стенки капилляров. Липопротеинлипаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности. АпоС-II на поверхности хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности активирует ЛП-липазу.

Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза триацилглицерола в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в триацилглицеролы, которые депонируются в адипоцитах (схема 16.4).

В процессе циркуляции в лимфе, а затем в крови с липопротеинов высокой плотности на формирующиеся хиломикроны переносятся аполипопротеины C-II и E (апоC-II и апоE).

После этого зрелые хиломикроны подвергаются расщеплению под действием липопротеинлипазы, находящейся на стенке внепеченочных сосудов. При этом образующиеся жирные кислоты проникают в ткань (жировая ткань, мышцы и др.), а активатор липопротеинлипазы апоC-II вновь уходит на липопротеины высокой плотности. Размер частицы хиломикрона уменьшается, и хиломикрон превращается в остаток. Остаток хиломикрона быстро поглощается печенью за счет рецепторного связывания (через рецептор липопротеинов низкой плотности) эндотелия с апоE и последующего эндоцитоза, где окончательно деградирует. Хиломикроны, таким образом, обеспечивают перенос (транспорт) пищевых липидов от кишечника до печени (определенная часть липидов при этом попадает и в другие ткани). Путем экзоцитоза хиломикроны поступают в лимфу, а через нее попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. После употребления в пищу жира в крови отмечается повышенное содержание хиломикронов. В кровеносном русле происходит перенос на хиломикроны еще двух апобелков «С» и «Е». Стенки капилляров жировой, мышечной и других клеток, а также мембраны таких клеток содержат фермент - липопротеинлипазу. Он гидролизует триацил-глицерины хиломикрона. АпоС - мощный активатор липопротеинлипазы.

Схема 16.4. Депонирование жира в адипоцитах в абсорбтивном периоде

image

Примечание. ТАГ* - триацилглицеролы в составе хиломикрона и липопротеинов; ЛПОНП - ли-попротеины очень низкой плотности; ДАФ - дигидроксиацетонфосфат

image

Рис. 16.13. Схематичное строение хиломикрона

После этого взаимодействия количество триацилглицеринов в хиломикроне снижается, он теряет апобелок «С», а АпоЕ при этом становится хорошим лигандом для рецепторов печени. Масса хиломикрона уменьшается, конформация изменяется, и он превращается в «остаточный хиломикрон». Остаточный хиломикрон взаимодействует с рецепторами печени и поглощается гепатоцитами путем эндоцитоза. Печень в составе остаточного хиломикрона получает пищевой (экзогенный) холестерин (схема 16.5).

Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе и осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - триацилглицероллипазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином. По периферии хиломикрона располагаются слои фосфолипидов (8% массы) и слои апобелков (2% массы), два из которых - Аро и АроВ - синтезируются на рибосомах энтероцита, которые чередуются. Остальные 10% массы приходятся на холестерин и его эфиры. Поверхность хиломикрона гидрофильна: гидрофильные части белков и фосфолипидов находятся на поверхности частицы. Размеры хиломикрона настолько велики, что он не может пройти через поры в стенках кровеносных капилляров путем экзоцитоза.

Ученые из исследовательского центра USDA HNRCA обнаружили, что ген под названием FAT10 играет ключевую роль в управлении иммунной системой и обменом веществ. Они указали только то, что ген активизируется воспалением и некоторыми онкологическими заболеваниями, точная роль FAT10 была неизвестна. В ходе экспериментов на мышах было установлено, что отключение FAT10 снижает количество жира в теле животных и продлевает их жизнь в среднем на 20%.

Кроме того, было обнаружено, что выключение гена FAT10 (ген старения и ожирения) вызывает и различные положительные изменения в организме грызунов: мыши поглощали больше пищи и не толстели. В старости они имели в 2 раза меньше запасов жира, чем у нормальных мышей аналогичного возраста. При этом скелетные мышцы увеличивали производство иммунной молекулы, которая улучшает реакцию на инсулин, снижая его уровень и защищая организм от сахарного диабета 2-го типа. Важное открытие было сделано случайно: ученые создали генно-модифицированных мышей лишь с целью изучить роль гена FAT10 в развитии сепсиса. В попытке вырастить мышей, чувствительных к сепсису, ученые отключили ген FAT10 у мышей. Эта генная модификация вызвала неожиданные «побочные эффекты»: мыши похудели, стали выглядеть моложе (для своего возраста) и, что самое главное, были более здоровыми. В частности, у модифицированных мышей повышался тонус мышц, реже появлялись возрастные опухоли.

Схема 16.5. Путь экзогенных жиров и хиломикронов

image

Примечание. ЛПЛ - липопротеинлипаза; ЖК - жирные кислоты

Одно лишь отключение FAT10 не может полностью решить проблему старения и ожирения. Тем не менее возможности управления FAT10 огромные. Недавние исследования показали, что этот ген взаимодействует с сотнями других белков в клетках, в частности он влияет на иммунный ответ, метаболизм глюкозы и другие функции митохондрий. Возможность управления геном FAT10 поможет в создании новых методик лечения болезней обмена веществ, метаболического синдрома, рака и множества других заболеваний (http://it.tut).

По теории похудения (UCP theory), согласно T.С. Hariya. et al. (2003), под воздействием вдыхания пахучих ароматов кофеина происходят активация симпатической нервной системы и увеличение секреции норадреналина. Увеличение норадреналина действует синергетически при чрескожной абсорбции кофеина на экспрессию генов UCP (uncoupling proteins - разобщающие белки), которые сжигают свободные жирные кислоты в жировой ткани (рис. 16.14).

Процессу липолиза способствуют следующие гормоны: тиреоидный гормон (вырабатывается щитовидной железой), тестостерон (мужской половой гормон), соматотропный гормон гипофиза (гормон роста) и адренокортикотропный гормон (кортикотропин).

Адипоциты содержат фермент ароматазу Р450. Ароматаза - цитохром-Р450-содержащий фермент - отвечает за превращение синтезирующихся в коре надпочечников андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны), в частности тестостерона в эстрадиол. Больше всего этого фермента содержится в жировой ткани брюшной стенки. Чем больше слой брюшного жира, тем больше тестостерона превращается в эстроген. Соответственно меньше тестостерона используется по его биологическому предназначению.

image

Рис. 16.14. Механизм воздействия вдыхания ароматов кофеина

Исходя из литературных данных, можно заключить, что целлюлит представляет собой сложное состояние организма, которое развивается в течение многих лет и протекает от нескольких месяцев до нескольких лет, прежде чем клинически он будет виден пациенту и врачу.

Учитывая, что при липодистрофии нарушаются различные патогенетические звенья, целесообразно рекомендовать комплексное его лечение, влияя на различные нарушенные патогенетические аспекты.

Для того чтобы похудеть, нужно создать дефицит калорий, а этого можно достичь, сокращая приход калорий (в данном случае это низкокалорийная диета) и увеличивая их расход (например, занятия бегом).

Можно легко рассчитать, какое количество калорий нужно потратить, чтобы похудеть, если 1 г жира равен 9 ккал.

  1. Жир «сгорает» только при беге в пульсовой зоне 60-70% от максимальной частоты сердечных сокращений. Это так называемая зона жиросжигания.

  2. Жир начинает «сгорать» только после 20/30/40 мин бега, так как за это время сгорают углеводы/гликоген, и только после этого организм начнет использовать жир в качестве топлива. Поэтому бегать меньше 30-40 мин смысла нет.

С повышением интенсивности бега (т.е. если вы начинаете бежать быстрее) растет число сердечных сокращений и потребление кислорода, потому что организму нужно больше энергии, а для этого нужно «сжигать» жира больше, а для этого нужно больше кислорода.

image

Рис. 16.15. Зависимость частоты сердечных сокращений от видов нагрузки

Было выяснено, что наибольшее количество жиров сжигается именно при интенсивности нагрузки 60-70% от частоты сердечных сокращений. Чем больше интенсивность занятий, тем больше сгорает гликогена и меньше жиров. Но это вовсе не значит, что жиры расходуются только при такой интенсивности. При большей интенсивности они тоже утилизируются, только в меньших количествах. При более низкой интенсивности они тоже «уходят в топку», только там соотношение другое: в спокойном состоянии, например, жиры и углеводы обеспечивают примерно равное количество энергии.

Для начала интенсивного сжигания жиров требуется:

  1. наличие веществ, которые стимулируют липолиз (высвобождение жирных кислот из запасников - андреналин и кортизол);

  2. ликвидация веществ, которые подавляют липолиз - инсулин и гликоген с глюкозой. Инсулин падает в среднем через 10-20 мин после начала бега. Если глюкозы в крови мало (давно не ели, например), то и инсулин уйдет гораздо быстрее. Расщепление жиров происходит интенсивно, когда велики запасы углеводов.

Расщепление гликогена зависит от того, сколько запасов гликогена в мышцах и какой уровень глюкозы в крови пациента на текущий момент. Если много и того и другого, то придется долго ждать, пока они закончатся. Если их мало, то закончатся они быстрее.

Если бегать с интенсивностью 60-70% от максимальной частоты сердечных сокращений, то жир не будет сгорать до тех пор, пока не сгорят все углеводы. С учетом всех вышесказанных условий можно грубо прикинуть энергозатраты за 1 ч такого бега - от 100 до 400 ккал за счет жиров.

1 г жира - это 9 ккал. Это значит, что в течение подобной пробежки может расходоваться от 11 до 44 г жиров. За три пробежки в неделю потери составят от 33 до 132 г жиров. За месяц - от 132 до 528 г жиров. Например, худеющая женщина в день ест на 2600 ккал, и в обычный день ее избыток калорий составляет 800, так как расходуется лишь 1800 ккал. В день пробежки она тратит 1800 ккал (ее обычные энергозатраты) + 560 ккал (расходы на пробежку) = 2360 ккал. При этом часть избытка в 800 ккал уходит на расходы, связанные с тренировкой. При этом лишние 2600 ккал - 2360 ккал = 240 ккал все равно будут откладываться про запас, т.е. в жир. В день же, когда она не бегает, то и все 800 ккал отправятся на пополнение жировых запасов.

ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

Заболевание гиперлипидемия, согласно МКБ-10, относится к IV классу «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

При болезнях, сопровождающихся накоплением липидов, липопротеинов, различных других липидемий - коды Е75, Е78.

Проявлением гиперлипидемии является ксантоматоз кожи, впервые описанный P.F. Rayer в 1835 г. Это одна из форм гетерогенной группы липидозов, характеризующихся отложением в коже липидов в сосочковом слое дермы внутриклеточно с образованием ксантомных (пенистых) клеток или внекле-точно. Ксантомами называют отложения холестерина и триглицеридов в клетках кожи и других тканей. Ксантомы (xanthoma) относятся к липоматозным фибромам (Ключарева С.В., 2014; Геллер Г. и др., 1979; Parker F., 1985; Perez M.I., Kohn S.R., 1994 и др.).

Морфологической основой ксантомы являются так называемые ксантомные клетки, представляющие собой одноили многоядерные фагоциты с пенистой цитоплазмой, содержащей жировые включения (Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н., 1986).

При гиперлипопротеинемиях встречаются кожные поражения, которые могут быть разделены на 5 групп: эруптивные ксантомы, туберозные ксантомы, сухожильные ксантомы, ксантелазмы и плоские ксантомы (табл. 16.2).

Таблица 16.2. Кожные поражения ксантом

Тип гиперлипопротеинемии

Тип кожных проявлений (ксантом)

Эруптивные

Тубероз-ные

Сухожильные

Ксанте-лазма

Плоские

I тип - гиперхиломикронемия, абдоминальные колики, гепатоспленоме-галия

+

-

-

-

+

II тип - гипер-β-липопротеинемия (чаще развивается у детей)

-

+

+

+

+

III тип - гипер-β-липопротеинемия, гиперпре-липопротеинемия (повышенное содержание холестерина и триглицеридов)

+

+

+

+

+

IV тип - гиперпре-β-липопротеинемия (повышенное содержание холестерина и триглицеридов)

+

+

-

-

-

V тип является комбинацией I и IV типов

+

-

-

-

-

Типы нарушения обмена липидов по классификации Т. Hardmeier (1979)

  • Тип 1 отличается недостаточностью фермента липопротеиназы с накоплением в крови хиломикронов - частиц нейтрального жира размером около 1 мкм. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется образованием множественных эруптивных ксантом на коже туловища, особенно ягодиц, конечностей, и слизистых оболочках. При этом обычно сочетается с атеросклерозом сосудов, липемией сетчатки, гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики за счет поражения кишечника.

  • Тип 2 характеризуется увеличением уровня липопротеидов низкой плотности, холестерина, иногда триглицеридов. Заболевание проявляется обычно после 20 лет, реже - в более раннем возрасте и характеризуется сухожильными ксантомами, локализующимися в области ахилловых сухожилий, сухожилий разгибателей и связок фаланг. Возможны также узловатые (туберозные) ксантомы, локализующиеся обычно в области локтевых, коленных суставов, ягодиц, и плоские ксантомы величиной 0,2-5 см в области суставов.

  • Тип 3 отличается накоплением в крови патологического липопротеида (флотирующий липопротеид), увеличением содержания холестерина и триглицеридов. Заболевание проявляется после 30 лет образованием на ладонях плоских, реже - эруптивно-туберозных ксантом.

  • Тип 4 проявляется увеличением уровня липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, содержания холестерина в крови. Заболевание проявляется после 30 лет эруптивными, реже - туберозными ксантомами.

  • При типе 5 наблюдается увеличение содержания в крови хиломикронов, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и холестерина. Болезнь проявляется у пациентов старше 30 лет эруптивными и туберозными ксантомами, гепатоспленомегалией, липемией сетчатки, абдоминальной коликой.

Признаки вторичного ксантоматоза встречаются при сахарном диабете, гипотиреозе, билиарном циррозе печени, нефротическом синдроме.

Липоидные отложения типа ксантом могут развиваться в коже, предварительно измененной дегенеративным, дистрофическим процессом: тяжелые формы угрей, хронические воспалительные, инфекционные болезни с явлениями некроза, злокачественные новообразования кожи в стадии распада. Вышесказанное подтверждает то, что необязательно «жировая» бляшка связана с гиперхолестеринемией при метаболическом синдроме, повышенном весе и т.д.

В косметологические учреждения чаще всего обращаются пациенты с холестериновыми бляшками на веках - ксантелазмами.

Ксантелазма - медленно растущее доброкачественное образование. Название происходит от греческих слов xanthos - золотисто-желтый и elasma - пластинка. Это разновидность ксантоматоза или плоская ксантома век. Ксантелазма - это образование, образующееся симметрично, чаще вокруг век, в виде желтых (из-за наличия в них жиров) плоских, слегка возвышенных, четко отграниченных бляшек с гладкой или несколько морщинистой поверхностью. Размеры бляшек колеблются от нескольких миллиметров до 5 см и более (величиной от горошины до фасоли), имеют мягкую консистенцию, локализуются на различных частях тела - кистях рук, стопах, локтях, подмышечных впадинах, иногда на коже ушных раковин, слизистой оболочке полости рта (рис. 16.16).

image

Рис. 16.16. Клинические примеры: а - ксантелазмы на веках; б - ксантомы с локализацией на голени

Ксантелазма может рассматриваться как маркер тяжелого атеросклероза и повышенного риска развития инфаркта миокарда. Заболевание развивается на фоне гиперлипидемии (иногда и при нормальном уровне липидов), чаще у женщин среднего и пожилого возраста, особенно у страдающих заболеваниями печени. Развитие ее происходит постепенно и достаточно медленно, не доставляя пациенту никаких субъективных ощущений. Она никогда не подвергается трансформации в злокачественное новообразование и не представляет угрозы для организма человека. Однако крупные и множественные ксантелазмы, несмотря на свою безобидность, с медицинской точки зрения, представляют заметную эстетическую проблему.

Часто они наблюдаются у пациентов с ожирением, сахарным диабетом, микседемой, липоидным нефрозом, панкреатитом, циррозом печени, повышенным содержанием холестерина в крови. Пациенты, как правило, страдают ожирением, диабетом или гипертонической болезнью (Иванов О.Л., Львов А.Н., 2010).

Микроскопически в коже обнаруживают клетки макрофаги, способные в норме поглощать все ненужное: отмершие ткани, микроорганизмы, инородные тела, излишний жир. В случае ксантоматоза макрофаги накапливают в себе холестерин, жирные кислоты, триглицериды, превращаясь в крупные, так называемые ксантомные клетки, группирующиеся в основном вокруг сосудов.

Лечение

Пациентам с ксантелазмой рекомендованы консультации дерматолога и эндокринолога.

Обязательно проводят исследование липидного обмена: определение холестерина в сыворотке крови и липопротеидов.

Дифференциальный диагноз проводится с сирингомой, эластической псевдо-ксантомой и опухолевыми заболеваниями кожи.

Диета с пониженным содержанием животных жиров рекомендована пациентам с выявленным нарушением липидного состава крови или повышением холестерина.

Липотропная терапия - лекарственные препараты, обладающие гипохоле-стеринемическим, липотропным действием:

  • цетамифенρ по 0,5 г 3 раза в сутки после еды на протяжении 1-3 мес (не применяется при обтурационной желтухе);

  • пирикарбат (пармидина¤

таблетки 0,25 г) 3 раза в сутки в течение 4 мес;

  • линетолρ по 1,5 столовые ложки утром перед едой или во время еды на протяжении 1-1,5 мес;

  • α-липоевая кислота по 0,025 г 2-3 раза в сутки после еды в течение 3-4 нед;

  • тиоктовая кислота (липамида¤ таблетки, покрытые оболочкой, 0,025 г) 3 раза в сутки в течение 3-4 нед;

  • диоспонинρ по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки после еды на протяжении 3-6 мес, циклами по 10 дней с пятидневными перерывами;

  • арахиденаρ по 10-20 капель 2 раза в сутки во время еды (на курс 2-3 нед);

  • клофибрата по 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 20 дней;

  • метионин по 0,5 г 2-3 раза в сутки в течение 20-30 дней;

  • холестидρ по 5 г в сутки в течение 1 мес, особенно при гиперлипопроте-инемии;

  • адеметионин (Гептрал) 1-2 флакона внутримышечно 1 раз в сутки в течение 15-20 дней;

  • ловастатин (мевакор¤) по 20 мг 4 раза в сутки;

  • симвастатин в той же дозе;

  • бензафлавинρ по 0,04 г 3 раза в сутки, который превращается в организме в рибофлавин и соответствующие коферменты, что обеспечивает высокую специфическую В2-витаминную активность. Кроме того, он снижает β-липопротеиды сыворотки, обладает антикоагулирующими свойствами, уменьшающими процессы перекисного окисления липидов

  • или другие аналоги этой же группы.

При плоском виде ксантомы и при ксантелазме рекомендованы:

  • обкалывание 1-2 мл 5-процентного раствора гепарина натрия повышает активность фермента липопротеидлипазы, необходимой для снижения уровня хиломикронов в крови при 1-м и 5-м типах гиперлипопротеинемии. В некоторых случаях препарат вводят парентерально;

  • по показаниям для лечения ксантоматоза применяют тиреоидинρ, инсулин. Используют аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, пангамовую кислотуρ, холина гидрохлорид, фолиевую кислоту, фосфолипиды (Эссенциале Н) внутрь по 2 капсулы 3 раза в сутки;

  • применение гевинолаρ (производное фиброевой кислоты) по 250 мг в сутки в течение 1 мес.

Методы удаления. Удаление в большинстве случаев производится под местным обезболиванием в амбулаторных условиях.

Электродиатермокоагуляция. Мелкие ксантелазмы обычно удаляют электро-диатермокоагуляцией. Более крупные бляшки отсепаровывают ножницами и пинцетом. Края раны сводят и смазывают полуторахлористым железом, которое образует прочный струп и позволяет ране зажить первичным натяжением в течение 1-1,5 нед. После отсепаровывания ксантелазм с широким основанием края раны применяют электродиатермокоагуляцию.

Лазеротерапия

  • Фракционный фототермолиз (воздействие лазерного излучения λ = 1550 нм) с помощью аппарата Sellas 1550 (DINONA Inc., Корея) на кожу лица и век (169 МТЗ/10,0 мДж Stamp + 1 прохождение Moving) для создания микротермальных зон (МТЗ). Используется лазерное излучение в постоянном режиме, энергия излучения, регулируемого в пределах 6-40 мДж; плотность МТЗ - в пределах 100-3025 МТЗ/см2, ширина лазерного луча составляет в среднем 100 микрон. Время воздействия луча на каждый микроучасток кожи составляет 1,5-5 мс.

  • CO2-лазер. Удаление ксантом с его помощью дает минимальное тепловое повреждение тканей и действует с минимальной болезненностью для пациента при работе в режиме длительности импульса 500 мкс с эффективной мощностью импульса 50 Вт и с частотой повторения, варьирующей от 1 до 1 тыс. Гц.
    CO2-лазер имеет следующие преимущества:

    • благодаря малой толщине луча (200 мкм) точно воздействует на ткань; - процедура является радикальной и однократной;

    • отсутствие непосредственного контакта прибора с раной, сохраняется асептика при проведении процедуры, гемостаз (рана не кровоточит);

    • благоприятное воздействие на регенерацию, быстрое заживление раны практически без рубца.

  • Гелий-неоновый лазер (аппарат «Ягода», мощность - 25 мВт, длина волны - 632,8 нм).

Хирургическое удаление ксантелазм век проводится амбулаторно под местной инфильтрационной анестезией путем отсепаровывания основания бляшки и дальнейшей обработки кожи в раневой поверхности антисептиком. При малом размере удаляемого образования раневую поверхность обрабатывают раствором альбумината железа. В случае более обширной раневой поверхности применяют электрокоагуляцию или накладывают косметические швы. В ходе процедуры используются стерильные инструменты и одноразовые расходные материалы, что исключает риск инфекционных осложнений.

После удаления ксантелазм и ксантом пациента необходимо направить на диспансерное наблюдение терапевта (если диагноз гиперлипопротеинемия установлен впервые) ввиду возможности развития раннего атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда.

Глава 17. АППАРАТНЫЕ (ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ) МЕТОДЫ В КОСМЕТОЛОГИИ

С целью сохранения, восстановления и укрепления здоровья пациентов, страдающих кожными заболеваниями, широко используется воздействие на организм человека природных, а также искусственных физических факторов, получаемых с помощью аппаратов или являющихся имитациями природных факторов.

Физиотерапия (от др.-греч. φύσις - природа + θεραπεία - лечение) - специализированная область клинической медицины, изучающая физиологическое и лечебное действие природных и искусственно создаваемых физических факторов на организм человека (Пономаренко Г.Н., 2013).

Физиотерапия непосредственно связана с физикой, химией, электро- и радиотехникой, биофизикой, биохимией, а также с курортологией и клиническими дисциплинами, фармацией и биологией. Она является одним из старейших лечебных и профилактических направлений медицины, которое включает в себя множество разделов.

Среди самых крупных разделов физиотерапии можно отметить:

  • методы, основанные на использовании света, азота, газожидкостной струи и т.д., т.е. на использовании природных факторов;

  • фототерапию;

  • RF-фракционную терапию;

  • электрокоагуляцию;

  • миостимуляцию;

  • лазеротерапию;

  • низкочастотную лазерную терапию;

  • тепловое излучение и другие различные механические воздействия.

Каждый из этих разделов включает ряд обособленных или комплексных лечебных методов, основанных на использовании того или иного физического фактора: токов, магнитных полей, лазера, ультразвука и другие участвующие в создании жизни на Земле и способствующие эволюционному развитию животного мира. Физические факторы всегда были неотъемлемой частью экологической системы человека, обеспечивая нормальное течение всех его жизненных процессов, а дефицит их воздействия на организм человека приводит к нарушению нормального течения жизненных процессов, снижению его функциональных возможностей, развитию заболеваний.

Применение физических факторов для восстановительного лечения и медицинской реабилитации больных доступно и физиологично, так как они являются наиболее привычными для организма раздражителями и, следовательно, исключительно эффективны как для лечения заболеваний, так и для их предупреждения.

Если ранее в клинической практике врачи-косметологи пациентам выписывали официальные прописи наружных средств (молоко Видаля, различные болтушки, мази, кремы, содержащие серу, эфир, спирт, салициловую, борную кислоты, и т.д.), а лекарственными препаратами были при ряде заболеваний антибиотики, то традиционные физиотерапевтические методы лечения, такие как вапоризация с ручной чисткой кожи, массажи (лечебный, косметический, пластический, массаж по Жаке), дарсонвализация, диатермия, электрофорез, ультравысокочастотная и Букки-терапия, свето- и магнитотерапия, различные виды эпиляции, диатермия, электрохирургические методы удаления новообразований, присоединяли к основному лечению как вспомогательные (Aхабадзе А.Ф., 1965).

Мощным толчком к широкому внедрению физиотерапевтических методов при лечении пациентов с кожными заболеваниями и эстетическими недостатками послужило появление на рынке совершенно нового физиотерапевтического оборудования отечественных и зарубежных производителей. Понимание огромной социальной роли физиотерапии послужило стимулом освоения и внедрения их в клиническую практику косметологии. Совершенство внешнего облика человека становится плодом коллективного труда не только врача-косметолога, пластического хирурга, онкологов, биохимиков, фармакологов, но и физиотерапевтов и других специалистов. Знания специалистов базируются на опыте предшествующих поколений врачей, на современных достижениях науки, новых инновационных технологиях. Появление новой аппаратуры, в том числе лазерной, расширяет возможности решения проблем терапевтического и хирургического лечения косметических дефектов. А разработка и внедрение в практику многоканальных и многофункциональных аппаратов - комбайнов, обеспечивающих сочетанные лекарственные воздействия, позволяют использовать индивидуальные программы с возможностью автоматического их переключения (Гейниц A.В., Данилин H.A., Доронин В.A., 2003; Разумов A.H., Орехова Э.М., 2003; Мельник В., 2004).

Применение большого количества физиотерапевтической аппаратуры требует дифференцированного подхода к выбору новых методик оказания косметологической помощи, а также грамотной профессиональной ориентации в многообразии предлагаемых торговыми компаниями приборов, чтобы не навредить пациенту (Должикова Э.М., Шугинина Е.A., Кулагов С.И., Михайлов A.С., 2010).

В настоящее время аппаратные методы в косметологии эффективно решают различные проблемы лечения и профилактики заболеваний кожи, ее придатков. Сейчас активно пересматриваются научно-теоретические основы физических факторов. Доказаны вновь открывшиеся положительные ответные физиологические реакции организма при воздействии физических факторов на кожу, научно обоснованы новые экспозиции и новые виды физиотерапевтического оборудования, способные повышать функциональные показатели кожи, изменять обменные процессы в коже, увеличивать проницаемость лекарственных препаратов через кожный барьер, корректировать и лечить многие заболевания кожи и ее придатков.

Так, многочисленные экспериментальные исследования показали, что в основе применения микроволнового излучения в различных спектральных областях лежит эффект нагрева тканей биологических объектов. При этом интенсивность нагрева биологических объектов определяется мощностью излучения и диэлектрическими свойствами тканей. Локальное нагревание тканей дает широкий спектр изменений от денатурации и коагуляции до испарения воды и расплавления структурных белков, при этом становятся возможными основные хирургические манипуляции, включающие коагуляцию крови в сосудах и локальный гемостаз, сварку тканей, полное удаление локального участка ткани. Под влиянием микроволновой терапии происходит расширение кровеносных сосудов, усиливается кровоток, уменьшается спазм гладкой мускулатуры, нормализуются процессы торможения и возбуждения нервной системы, ускоряется прохождение импульсов по нервному волокну, изменяются белковый, липидный, углеводный обмены. Микроволновая терапия оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. На основании этих научных исследований микроволновая терапия становится одним из новых перспективных направлений в медицине и косметологии.

Механизм действия переменных электромагнитных полей связан с полезной частотной зависимостью импеданса тканей.

Каждый из частотных интервалов вызывает в ткани отклик различных структурных единиц от отдельных клеток (низкие частоты) до отдельных молекул, например молекул воды (сверхвысокие частоты). Электроны, ионы, атомы, молекулы или их отдельные части и более крупные участки вещества в электрическом поле поляризуются, что приводит к частичной нейтрализации внешнего электрического поля.

Кардинальной особенностью биологических тканей является дисперсия диэлектрической проницаемости, т.е. зависимость ее от частоты действующего электрического поля. Как и для удельной электропроводности, для диэлектрической проницаемости выделяют три области дисперсии: α-дисперсия (на частотах до 1 кГц), β-дисперсия (частота от нескольких кГц до десятков МГц) и γ-дисперсия (частоты выше 109 Гц) (рис. 17.1).

В биологических объектах четкой границы между областями дисперсии обычно нет. При ухудшении функционального состояния тканей дисперсия диэлектрической проницаемости на низких частотах уменьшается вплоть до полного исчезновения (при отмирании); на высоких частотах она не претерпевает существенных изменений.

Под действием электромагнитных полей в тканях возникают два вида токов:

  1. токи смещения;

  2. токи проводимости.

image

Рис. 17.1. Частотная зависимость диэлектрической проницаемости тканей

Токи смещения связаны с поляризацией молекул и их переориентацией, т.е. с вызванной электрическим полем вращательной переориентацией диполей. Токи проводимости возникают за счет движения в электрическом поле зарядов - в электролитах носителями тока являются ионы. При низких частотах преобладают токи проводимости. При частотах приблизительно более 500 кГц смещение ионов становится небольшим, соизмеримым с их смещением в результате молекулярно-теплового движения. При более высоких частотах преобладают токи смещения. Область γ-дисперсии обусловлена переориентацией в электрическом поле небольших диполей воды. При возрастании частоты увеличивается скорость их переориентации, соответственно возрастают силы трения. При частотах выше 109 Гц трение становится столь большим, что диполи воды уже не успевают следовать за полем и при частотах выше 1012 Гц совсем перестают вращаться.

В области β-дисперсии аналогичные процессы наблюдаются для более крупных диполей, например молекул белков, полярных головок молекул фосфолипидов и других молекул. Громоздкие диполи молекул (например, полярная головка молекулы лицетина) способны переориентироваться вслед за полем, если частота поля меньше 107 -108 Гц.

Ориентационной поляризацией крупных диполей молекул белков и липидов, входящих в состав биологических мембран, обусловлено возникновение области β-дисперсии.

Электрический ток вызывает раздражение нервных клеток. Порогом ощутимого тока называют наименьшую силу тока, раздражающее действие которого ощущает человек. Эта величина зависит от места и площади контакта тела с подведенным напряжением, частоты тока. Чем выше частота тока, тем труднее вызвать раздражение клеток и фибрилляцию. Электроопасными можно считать частоты ниже 105 Гц. При более высоких частотах (за пределами α-дисперсии) токи не вызывают раздражения и поэтому являются неопасными. В области β- и γ-дисперсии основным является тепловое воздействие. На рис. 17.2 видно, что все применяемые в медицине терапевтические и электрохирургические методы основаны на применении электробезопасных высокочастотных токов, вызывающих тепловые эффекты.

image

Рис. 17.2. Зависимости порогов ощутимого и неотпускающего тока от частоты прилагаемого электрического поля

Для участка предплечье-кисть у мужчин среднее значение порога ощутимого тока при частоте 50 Гц составляет около 1 мА. Область α-дисперсии обусловлена поляризацией еще более крупных структур, к которым могут быть отнесены целые клетки или даже органы. Это наиболее медленные из всех рассмотренных процессов. В результате поляризации клеток на них возникает разность электрических потенциалов, которая при достижении пороговых значений может привести к переходу нервных и мышечных клеток из состояния покоя в состояние возбуждения. Физиологически это проявляется в виде ощутимых или неотпускающих токов (см. рис. 17.2). Ощутимые токи используют для проверки годности источника напряжения к проведению физиотерапевтической процедуры. Если при приложении клемм прибора к коже возникает характерное пощипывание, то это означает, что возникает ток, превышающий порог ощутимого тока. При увеличении силы тока можно вызвать такое сгибание сустава, при котором человек не сможет самостоятельно разжать руку и освободиться от проводника - источника напряжения. Минимальную силу этого тока называют порогом неотпускающего тока. Токи меньшей силы являются отпускающими.

Наиболее опасны токи, проходящие через область сердца, так как они могут вызвать фибрилляцию сердечных мышц желудочков. Сердце перестает качать кровь, и если не произвести дефибрилляцию в течение примерно 10 мин, начинаются необратимые повреждения тканей головного мозга, что в итоге является причиной гибели человека.

К сожалению, большинство врачей-косметологов имеют недостаточно знаний о механизмах воздействия физических факторов на организм человека.

Тем не менее физические факторы, не повреждая целостности кожи пациента, могут как положительно изменять структуру кожи и внутренних органов, проницаемость кожи, биохимические показатели кожи и крови, просто быть неэффективными, так и одновременно вызвать и патологические серьезные изменения в клетке на уровне органа, привести к гибели тканей, а иногда и к гибели человека.

По существующей нормативной базе назначать физиотерапевтические процедуры (имеются в виду методы аппаратной косметологии) может только специалист, имеющий сертификат по физиотерапии и курортологии (как врач, так и медицинская сестра) или сертификат на право применения лазерной аппаратуры.

Врач-косметолог должен собрать анамнез:

  • какое состояние здоровья имеет пациент на момент назначения физиотерапевтического лечения;

  • какие физические факторы можно применять при лечении данного пациента;

  • как их применять;

  • какие противопоказания существуют к данному виду воздействия, а именно как сочетаются физические факторы между собой, если используются два и более физических фактора;

  • как сочетаются они с другими процедурами (косметологическими средствами, физической нагрузкой и т.д.);

  • какие неприятные ощущения могут возникнуть в ходе процедуры и курсового воздействия;

  • какие возможны осложнения и как их предупредить;

  • какой алгоритм первой помощи следует оказать пациенту при осложнениях.

Многие компании приводят документы о соответствии аппаратуры всем нормам ISO 900 и европейскому стандарту ENI3485 - регистрационное удостоверение и сертификат FDA.

В соответствии с законодательством РФ об охране здоровья граждан эксплуатация и применение в медицинских целях изделий медицинской техники отечественного и зарубежного производства должны обязательно пройти процедуру государственной регистрации. т.е. на медицинское оборудование производитель должен получить регистрационное удостоверение Роспотребнадзора. В регистрационном удостоверении должно быть указано, что данный прибор может использоваться на территории РФ, он внесен в реестр Роспотребнадзора. Обязательно должна быть указана область применения прибора - косметология (постановление Правительства РФ от 27.12.12 г. № 1416 «Об утверждении Правил государственной регистрации медицинских изделий»).

В медицинской организации (любой формы собственности) должен быть сотрудник (либо инженерно-техническая служба, либо инженер по медицинской технике, либо менеджер), который несет ответственность за работу и исправность медицинской техники/оборудования. Кроме того, этот сотрудник (или служба) должен не только анализировать достоинства и недостатки медицинской техники, но и учитывать реальные ожидания медицинского персонала. В организации должна быть налажена работа по техническому обслуживанию медицинского оборудования, ремонту и поверке средств измерений, находящихся в эксплуатации в рамках договора с ГУП «Гормедтехника» или Ростестом или любой другой организацией, имеющей аккредитацию на право проведения поверки медицинского оборудования.

Для обеспечения безопасности жизни и здоровья работников и пациентов в процессе эксплуатации оборудования медицинская организация разрабатывает на основе государственных нормативных актов и утверждает инструкции по охране труда. Перед допуском к работе персонал проходит вводный и первичный инструктажи по технике безопасности на рабочем месте с регистрацией в журнале инструктажа. Безопасность персонала и пациентов при эксплуатации медицинской техники обеспечивается приказом МЗ СССР от 21.12.94 г. № 1440, а именно:

  • надежной конструкцией и устройством электроустановок для питания электромедицинской аппаратуры;

  • квалификацией обученного и аттестованного персонала;

  • системой технического обслуживания и ремонта изделий медицинской техники;

  • применением установленных мер и средств защиты;

  • применением изделий, соответствующих требованиям стандартов, технических условий, нормативно-технической документации, разрешенных в установленном порядке;

  • наличием договора между медицинским учреждением и метрологической лабораторией, имеющей государственную аккредитацию на данный вид работы;

  • наличием годового или квартального плана поверки технического оборудования.

Применение методов лечения пациентов в косметологии с использованием нового физиотерапевтического оборудования, лекарственной терапии в сочетании с физическими факторами, такими как ультразвук, микротоки, электро- и фонофорез, ионооксигенотерапия, криотерапия, лазеротерапия, свето-, фототерапия и другие, позволяют врачу-косметологу локализовать патологический очаг, в значительной степени добиться эффективной лечебной или профилактической цели в заинтересованном органе.

Наиболее перспективным лечением пациентов косметологического профиля представляется применение аппаратных методов воздействия в сочетании с традиционными методами.

Ниже приведены физиологические реакции организма на некоторые методы и виды воздействия наиболее востребованных процедур и медицинских физиотерапевтических технологий, применяемых в косметологии.

Среди представленных в табл. 17.1 методов воздействия на кожу многие не утверждены и содержат лишь литературные данные об их эффективности. Поэтому в каждом конкретном случае необходимо внимательно изучить вид воздействия, его безопасность, эффективность и последствия, которые могут возникнуть в ходе их применения, знать показания и противопоказания к их применению.

Таблица 17.1. Виды воздействия на кожу и показания к их применению

Метод Вид воздействия Показания к применению

Вапоризация

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 21.07.05 г. № 2005/037-у)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Воздействие на кожу лица пациента после умывания аэродисперсным, ароматизированным, ионизированным водяным паром, подающегося с помощью раструба вапоризатора. Температура пара должна быть регулируемой, комфортной и не обжигать кожу пациента. Происходит постепенное открытие и расширение пор, размягчение роговых пробок в устьях сальных желез

Предназначена для подготовки кожи к очищению, удалению комедонов, угрей.

Способствует ослаблению сцепления между роговыми чешуйками, улучшению кровообращения, насыщению ороговевших чешуек эпидермиса и межклеточного пространства водой

Очищение кожи: поверхностное - без повреждения целостности кожного покрова; глубокое - с проникновением в глубокие структуры кожи и ее повреждением

Гигиеническая чистка кожи лица и тела

Поверхностное очишение кожи лица и тела водой с применением косметических средств: молочко, эмульсии, тоники, гели, лосьоны и т.д.

Ежедневный гигиенический уход за лицом и телом (умывания, душ и т.д.)

Механическая чистка кожи (ручная)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 21.07.05 г. № 2005/037-у)

Глубокое очищение кожи -инвазивное воздействие на кожу. При ручной чистке комплекс манипуляций выполняется медсестрой по косметологии под контролем врача-косметолога. Механическая чистка включает комплекс манипуляций: умывание кожи лица и шеи; вапоризацию кожи лица; очищение кожи лица с помощью ложечки Унны; удаление комедонов, милиумов, кожного сала; дарсонвализацию кожи (при акне)

Инвазивная процедура проводится в лечебных целях.

Показания

Жирная (жидкая и густая) себоря кожи. Угревая болезнь, жирная (жидкая и густая) себорея кожи легкой степени тяжести. Удаление милиумов, комедонов (закрытые, открытые).

Ручная чистка кожи рекомендована перед проведением различных косметических процедур: нанесением косметических масок, проведением косметического массажа, пилинга, озонотерапии и других косметических процедур

Аппаратные методы очищения кожи

Вакуумная чистка

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Воздействие на кожу вакуумным разрежением до 0,3 атм (вакуумная аспирация). При этом происходит усиление крово- и лимфообращения

Рекомендована для очищения кожи от роговых чешуек, раскрытия пор и удаления избытков кожного секрета, комедонов, угревых элементов

Дезинкрустация микротоковая

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Воздействие на кожу с помощью прибора гальванометра, регенерируемого постоянный импульсный ток малой низкой частоты (0,1-300 Гц) и малой силы (от 40 до 180 мкА), и щелочного (дезинкрустирующего) раствора.

Основу дезинкрустации составляет эффект эмульгирования жира, что под воздействием гальванического тока с легкостью устраняется из разрыхленной кожи. Метод позволяет получить выраженный омыляющий эффект без покраснения кожи.

Дезинкрустация основана на принципах гальванизации, при которой на отрицательном полюсе образуется щелочь, изменяющая рН кожи. Щелочной раствор способствует размягчению кожного сала, а электроток увеличивает скорость кровотока, расширяет капилляры и выполняет гидратацию клеток

Рекомендована для удаления избытков кожного секрета при жирной коже, комбинированной коже лица, расширенных порах, при наличии угревых высыпаний, комедонов, для улучшения проникновения (резорбционной способности кожи) биологически активного вещества маски через кожу

Токи д´Арсонваля/ дарсонвализация

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Д’Арсонваль Жак Арсен (D’Arsonval Jacques Arseen, 1851-1940) - французский физиолог и физик, отец высокочастотной электротерапии

В косметологии применяются малый и большой грибовидные электроды для воздействия на кожу лица, шеи, воротниковой зоны, живота, спины и гребешковый - для лечения кожи волосистой части головы

Воздействие на кожу через стеклянные вакуумные конденсаторные электроды, заполненные газом (неоном), импульсного переменного синусоидального тока высокой частоты (110-500 кГц), высокого напряжения (до 20-25 кВ) и малой силы (0,02 мА). Разряд, который возникает в разряженном воздухе запаянного электрода, продолжается в воздушной прослойке между поверхностью кожи пациента и стенкой электрода. При небольшом воздушном зазоре возникает «тихий» разряд, при увеличении зазора - «искровой». Искровая дарсонвализация - сильный раздражающий фактор, вызывающий местные и неспецифические общие реакции организма. Интенсивность искрового разряда можно изменять от тихого разряда до умеренного и далее до сильного. Чем больше искра, тем больше прижигающий эффект.

Искровой разряд образует в коже очаги микронекрозов, которые стимулируют выделение биоактивных веществ и медиаторов, запускают вторичные гуморальные механизмы иммунитета, активируют трофику. Эффект усиливается выделяющимися при этом оксидом азота и озоном, которые также обладают лечебным действием

Рекомендованы в комплексном лечении акне, жирной себореи, гнездной алопеции, длительно незаживающих раневых поверхностей кожи (эрозии, вяло текущие грануляции), нейродермите, атопическом дерматите, зудящих дерматозах, возрастных изменениях рельефа кожи (атонии мышц лица), гипергидрозе лица, ладоней, стоп.

Примечание

Под воздействием токов д’Арсонваля происходит кратковременный спазм сосудов с последующим их расширением. Усиливаются движение крови и лимфы, повышается микроциркуляция, улучшаются обменные процессы в межклеточном матриксе. Достигаются бактерицидное действие, нормализация функции сальных желез. Отмечается лимфодренажный, противозудный, обезболивающий эффекты.

Прижигающий эффект применяется у больных с акне после ручной чистки кожи лица, поверхностных эрозиях и т.д.

Перед проведением метода дарсонвализации предварительно снимают металлические серьги, бусы, заколки, удаляют шпильки из волос, волосы расчесывают.

Гребешковый электрод необходимо медленно и плавно передвигать по коже волосистой части головы от лба к затылку, а при коротких волосах - в обратном направлении, при малой мощности, в течение 8-10 мин, ежедневно или через день. Курс - 10-15-20 процедур

Методы механической эпиляции волос

Накожное применение расплавленных восков и смол на нежелательный волосяной покров пациента с дальнейшим его механическим удалением, которое проводится с учетом направления роста волос, волосяного покрова пациента, типа кожи, предрасположенностью к появлению вросших волос, покраснению и раздражению

Биоэпиляция (ваксинг)

Горячий воск

Применяют при густом волосяном покрове, для удаления в области подмышек и бикини

Низкотемпературный воск или смолистые воски.

Холодный воск - водорастворимый

Для удаления очень тонких волос (лицо, подмышки).

Рекомендован для удаления волос при любом типе кожи (не греет кожу, не имеет запаха)

Шугаринг

Применение профессиональных косметических средств, содержащих в качестве депилирующего ингредиента сахар, полученный из сахарного тростника

Механическое удаление нежелательных волос

Энзимная эпиляция

Накожное применение энзимсодержащего препарата на волосы с последующим наложением специального «термобандажа» и прогреванием ИК-светом или специального термоэпилятора с программным компьютерным обеспечением

Рекомендована для удаления волос (кроме лица) в областях подмышек, линии бикини, голеней

Методы электроэпиляции волос

Термолиз

Применение переменного тока высокой частоты порядка 1 МГц и низкого напряжения. Выполняется после того, как игла-электрод введена в волосяной канал вдоль волосяного стержня по ходу волоса и достигла дна волосяной луковицы (определяется ощущением препятствия). Ток подается на педаль (пассивный электрод) путем нажатия ногой на педаль.

Сила тока регулируется с помощью аппарата. Происходят прижигание волосяного сосочка (папиллы), его деструкция без повреждения эпидермиса и дермы

Устранение нежелательных волос при гипертрихозе различных областей тела: щеки, верхняя губа, подбородок, голени, предплечья, ягодицы, спина, область бикини, белая линия живота, области бедер и др.

При проведении процедуры электроэпиляции минимальная длина удаляемых волос должна быть 4 мм (оптимальная длина волос в зоне эпиляции составляет 4-7 мм), что позволит специалисту захватить волос пинцетом, ввести иглу в фолликул волоса и произвести его коагуляцию

Электролиз

В основу метода положено электрохимическое действие гальванического тока. В результате анодно-катодной реакции происходит образование соляной кислоты, которая, распадаясь, преобразуется в едкую щелочь. Именно эти два химических вещества приводят к электролитическому ожогу и разрушению волосяного фолликула

Рекомендован для удаления нежелательных волос

Во время 1-й стадии электролиза происходит термолитическая реакция вокруг фолликула с дегидратацией окружающих (перифокальных) тканей.

Во 2-й стадии происходит электролитическая реакция, обеспечивающая гальваническую реакцию, во время которой образуется значительно меньшее количество щелочи, но достаточное количество для окончательного разрушения фолликула

Блэнд-метод (от англ. blend - смешение, смешивать)

При применении Блэнд-метода через одну иглу одновременно пропускается как постоянный гальванический ток, так и высокочастотный переменный ток, как при электроэпиляции, вызывающий термолиз. Сочетание гальванического электролиза с термолизом позволяет использовать распространение тепла и эффективность химической реакции

Рекомендован для удаления нежелательных волос с искривленными фолликулами.

За одну процедуру эпилятор удаляет наибольший объем волос, и в целом процедура проходит в более короткие сроки

Флэш-метод (от англ. flash - вспышка) (заметим: именно «вспышка»)

Флэш-метод является усовершенствованным термолизом, так как главным принципом действия является все тот же гальванический эффект. Постоянный ток, используемый в этой процедуре, относится к токам очень высокой частоты (2000 KHz)

Иглы должны иметь обязательную изоляцию. С учетом того, что продолжительность воздействия на один волос чрезвычайно мала (0,01-0,09 с), травматичность и болезненность при флэш-методе практически не выражены

Фотоэпиляция/Флуоресцентная эпиляция

Воздействие световой энергии, поглощаемой молекулами хромафора, содержащимися в клетках волосяного фолликула. Эффект обусловлен фототермической гибелью фолликула с помощью светового потока при использовании высокоэнергетической импульсной широкополосной лампы силой в 35-55 Дж/см2 ограниченной части светового спектра (590-1200 нм) одиночными сериями до 5 последовательных импульсов длительностью 2-5 мес

Устранение нежелательных волос при гипертрихозе в областях лица (щеки, верхняя губа, подбородок) и тела (голени, области бедер, предплечья, ягодицы, спина, область бикини, белая линия живота и др.).

В отличие от лазеров, лампа проецирует на кожу прямоугольник площадью до 4,5 см2. Благодаря комбинации как коротких длин волн (хромофор-мишень-меланин), так и длинных (хромофор-мишень-гемоглобин) фотоэпиляция позволяет захватывать волосы любого цвета и жесткости при любом типе кожи

image

Хромофоры кожи - меланин и оксигемоглобин - поглощают волны различной длины видимого спектра с различной интенсивностью. Меланин поглощает целый диапазон длин волн, однако в сине-зеленом спектре поглощение более интенсивное [график (рис. 17.3) построен в логарифмическом масштабе]. Гемоглобин имеет кривую поглощения с локальным максимумом около 578 нм. Именно эта длина волны оказалась оптимальной для селективного воздействия на гемоглобин, так как поглощение меланина здесь меньше, а глубина проникновения света в ткань больше, чем в сине-зеленом спектре. Далее в красном спектре гемоглобин в меньшей степени поглощает свет, поэтому волны красной и ИК-длины менее эффективны для лечения сосудистых заболеваний кожи

Рис. 17.3. Адсорбционные спектры хромофоров кожи

Лазерная эпиляция волос

Селективная деструкция волосяного фолликула лазерным светом с помощью лазеров для эпиляции

Рубиновый лазер

Поглощенная лазерная энергия нагревает фолликул волоса до 50-55 °С, наблюдается коагуляция сосудов, питающих фолликул, что приводит к гибели клеток зоны роста

Устранение нежелательных волос при гипертрихозе различных областей тела: щеки, верхняя губа, подбородок, голени, бедра, предплечья, ягодицы, спина, область бикини, белая линия живота и др.

Александритовый лазер

Генерирует красное излучение длиной волны λ = 694 нм, импульсом около 3 мс и поток энергии до 40-60 Дж/см2 , частота импульсов - 1 Гц

Удаление нежелательных волос, пигмента, татуировок

Неодимовый Nd:YAG лазер

Генерирует излучение с длиной волны λ = 755 нм с импульсами 2,5 и 20 мс при частоте импульсов 5 Гц (т.е. в 5 раз быстрее рубинового) на глубину около 3 мм. Излучение данной длиной волны поглощается пигментом меланина

Эпиляция темных волос у пациентов с I-III фототипами кожи (при IV типе кожи применять с осторожностью)

Сочетание александритового и неодимового лазеров

GentleLASE и неодимового GentleYAG Pro-U (Candela, США) лазеров

Одновременное воздействие на ткани лазерного излучения двух длин волн 755 и 1064 нм через одну манипулу. При воздействии излучения с длиной волны λ = 1064 нм, длительностью импульса 100 мс на глубину до 5-6 мм; в тканях возникает явление гомогенного фототермолиза. А при длине волны λ = 755 нм с импульсами 2,5 и 20 мс при частоте импульсов 5 Гц на глубину около 3 мм волны поглощаются пигментом меланином. Основные хромофоры окси-, дезоксигемоглобин и различные белковые структуры конкурентно поглощают свет данной длины волны

Удаление нежелательных волос у пациентов с низким содержанием меланина в волосах на светлой коже.

Удаление темных волос у пациентов на загорелой коже.

Удаление пигмента, татуировок, сосудистых образований.

Примечание

До процедуры проводится депиляция горячим воском, кожа просушивается, затем втирается угольная микросуспензия, далее проводится деструкция волоса

AFT-эпиляция (Advanced Fluorescence Technology) - усовершенствованная флуоресцентная технология эпиляции волос

Воздействие на волосяные фолликулы излучения, регенерируемые диодным лазером (диодный лазер Soprano ICE) в комплексе с фотоэпиляцией. Суть метода заключается в применении уникального фильтра, осуществляющего исключение коротковолновой и УФ-части спектра и дополнительное включение околоинфракрасного излучения

Рекомендована для удаления как светлых, тонких волос, так и темных, жестких. Проведение процедуры не зависит от типа и цвета кожи.

Удаление нежелательных волос на верхней губе, лице, шее, в области подмышек, на спине, животе, на груди, руках, ногах, внутренней поверхности бедер

Ультразвук - это колебания упругой среды с частотой выше звуковых. К звуковым относят частоты, воспринимаемые человеческим ухом и попадающие в диапазон от 15 Гц до 20 КГц (частота 1 Гц соответствует одному колебанию в секунду). Колебания с частотой менее 15 Гц относятся к инфразвуковым, а с частотой более 20 000 Гц относятся к ультразвуковым. Ультразвуковые колебания передаются в виде продольных волн, которые вызывают попеременное сжатие и разрежение среды или вещества. Амплитуда отклонений частиц среды от исходного состояния зависит от мощности передаваемой энергии: чем больше мощность, тем значительнее отклонения. В длину волны укладываются две области: одна область сжатия и одна область разрежения, при этом длина волны обратно пропорциональна частоте колебаний. Низкочастотные ультразвуковые волны распространяются сферически. С увеличением частоты колебаний уменьшается длина волны, и пучок ультразвуковых волн становится прямолинейнее.

Медицинское применение ультразвука проявляется в ультразвуковых исследованиях и ультразвуковой терапии. Все ткани организма обладают различным акустическим сопротивлением, т.е. в различной степени препятствуют распространению ультразвука. При этом величина сопротивления ультразвуку зависит от плотности исследуемой ткани и скорости ультразвука. Чем выше эти параметры, тем больше акустическое сопротивление.

Распространение ультразвуковых волн происходит в соответствии с законами геометрической оптики. В однородной среде ультразвук распространяется прямолинейно и равномерно. Особенные изменения пучок ультразвуковых волн претерпевает, достигнув границы двух сред с различным акустическим сопротивлением. При этом некоторая его часть проникает и начинает распространяться в новой среде, а другая отражается от границы сред. Разность величин акустического сопротивления граничащих друг с другом тканей определяет коэффициент отражения пучка. Чем больше различие акустической плотности граничных сред, тем больше отражение, что сказывается на параметрах возвращаемого сигнала. Таким образом, ультразвуковой метод позволяет определять расстояния до границ разноплотных сред, основываясь на анализе отраженной от границы раздела волны. Отражение от границ позволяет определить очертания различных структур. Объекты, не имеющие границ между тканями, ультразвуковые волны проходят беспрепятственно.

Чем выше частота ультразвуковой волны, тем меньше глубина проникновения в ткань и лучше разрешение близко расположенных объектов. Низкие частоты позволяют увеличить глубину проникновения волн, однако при этом снижается разрешающая способность. Глубина проникновения в ткани ультразвука частотой 800-1000 кГц оценивается в 5-6 см, а частотой 2400 кГц - в 3 раза меньше. В небольших дозах ультразвук может проникнуть на глубину до 20 см.

История создания ультразвуковой аппаратуры для визуализации высокого разрешения начинается в ХХ в. Уже в 1970-1980-х гг. инженер и изобретатель Рудигер Шаренберг при поддержке университетов Бохума и Берлина провел ряд основополагающих исследований по применению высокочастотного ультразвука для диагностики поверхностных структур и тканей. В результате этих исследований в 1986 г. появился первый серийный ультразвуковой сканер для диагностики кожи DUB 20.

Бурное развитие платформы персональных компьютеров в начале 90-х гг. ХХ в. и совершенствование программного обеспечения в значительной мере обусловили создание портативных систем высокого разрешения с цифровым преобразованием изображения. Дальнейшее совершенствование системы ультразвуковой визуализации кожи привело к появлению ультразвуковых сканеров, которые работали на частотах 50, 75 и даже 100 МГц. Максимальная разрешающая способность возросла до 32, 22 и 16 микрон. Сегодня разработаны датчики с частотой до 100 МГц, позволяющие получить очень высокое разрешение. Современные ультразвуковые сканеры кожи DUB, как правило, соединяются с компьютером через высокоскоростной интерфейс USB 2.0, что повышает надежность систем и скорость обработки информации. Функция экспорта изображений в форматы tiff, jpeg, gif и bmp сделала пересылку изображений между коллегами быстрой и удобной.

Глубина проникновения ультразвука (и соответственно «место приложения» его действия) определяется в первую очередь его частотой - чем выше частота, тем лучше он поглощается тканями, тем на меньшую глубину проникает:

  • высокочастотный ультразвук (около 3000 кГц) - на глубину 1-2 см;

  • среднечастотный ультразвук (около 800 кГц) - на глубину 4-6 см;

  • низкочастотный ультразвук (около 22 кГц) - на глубину 8-10 см.

В то же время глубина проникновения ультразвука сквозь кожу в ткани организма зависит и от других его параметров, например от формы волны. Так, для ультразвуковой чистки лица применяются частоты 22-44 кГц, но с поперечной формой звуковой волны глубина проникновения ультразвука составляет не более 0,2 мм.

Механизмы лечебного действия ультразвука

  • «Возмущающее» действие - передача механических колебаний на озвучиваемые клетки и клеточные структуры вызывает дестабилизацию состояния клеток. За счет переменного акустического давления возникают микровибрации, которые создают эффект «микромассажа» клеток, при этом происходит стимуляция функции клеток, повышается проницаемость клеточных мембран.

  • Тепловое действие возникает в результате трансформации механической энергии в тепловую. При небольших интенсивностях ультразвука (температура увеличивается менее чем на 1 °С) тепло накапливается, главным образом, на границах раздела различных сред вследствие разницы их акустического сопротивления, а также в тканях, обладающих максимальным звукопоглощением (костная, хрящевая, нервная).

  • Свечение тканей - люминесценция - возникает при воздействии ультразвука на жидкие среды. Ультразвук с частотой 800-1000 Гц при интенсивности 0,05 Вт/см2 в ряде случаев вызывает свечение воды, крови и некоторых других жидкостей. Влияние ультразвука на хемолюминесценцию крови связывают с электронно-квантовыми явлениями на молекулярном уровне.

  • Кавитация. Распространение ультразвуковых колебаний, как известно, происходит путем периодического сжатия и разряжения среды. Если интенсивность ультразвуковых волн достаточно высока (3-4 Вт/см2), то в местах разряжения происходит разрыв жидкости с образованием полых пространств - кавитационных пузырьков. Эти пузырьки быстро спадаются под влиянием наступающего последующего сжатия, что сопровождается местным повышением температуры, развитием больших механических сил, достаточных для разрушения биологических объектов.

    • Разрушающее действие. Интенсивность 0,8-1,2 Вт/см2 может вызывать микроскопические разрушения клеточных структур, а при интенсивности 2,5-3 Вт/см2 возникают некрозы за счет выраженного теплового и особенно кавитационного действия.

  • Бактерицидное действие. Разрушающее действие ультразвука приводит к повреждению клеточных оболочек и внутренних структур микроорганизмов.

  • Изменение кислотности. Под влиянием ультразвуковых колебаний изменяется кислотность кожи, играющая важную роль в осуществлении барьерно-защитной функции кожи. Ультразвук интенсивностью 0,4-1,2 Вт/см2 приводит к снижению величины рН на поверхности кожи. В подкожной жировой клетчатке ультразвук интенсивностью до 0,2 Вт/см2 приводит к изменению рН в щелочную сторону, а применение больших интенсивностей воздействия - в сторону ацидоза, которые носят обратимый характер.

  • Противоаллергическое (антигистаминное) действие. Под воздействием ультразвука в области воздействия происходит повышение связывания избыточного количества гистамина белками крови и расщепление его ферментом - гистаминазой.

  • Противовоспалительное действие возникает за счет повышения фагоцитарной реакции лейкоцитов, активирования механизмов неспецифической иммунологической реактивности организма.

  • Деполимеризующее действие на соединительную ткань. В результате действия ультразвука размягчается рубцовая ткань, повышается ее эластичность, предотвращается образование спаек. Ультразвук применяется при спаечных и рубцовых процессах, контрактурах.

  • Обезболивающее действие ультразвука возникает вследствие нормализации (снижения) возбудимости нервных образований, снижения чувствительности периферических рецепторов, спазмолитического действия.

  • Трофический и репаративно-регенеративный эффекты - улучшение питания тканей и ускорение репаративных процессов в них обеспечиваются за счет улучшения кровенаполнения сосудов, активизации кровообращения и микроциркуляции в тканях, усиления лимфообращения. Для стимуляции заживления кожных дефектов (ран, язв) используется ультразвук малых интенсивностей

Ультразвуковая чистка/ Ультразвуковой пилинг

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Воздействие на кожу ультразвуковых колебаний, генерируемых с помощью ультразвукового аппарата с частотой ультразвуковой волны от 20-28 до 3 кГц и мощностью до 2 Вт/см2. Сигнал по кабелю передается на щуп с пластиной (ультразвуковая лопатка). Так как скорость ультразвука в жидких средах значительно выше, процедура проводится на увлажненной коже (гель, вода). Под действием ультразвука возникает эффект разрыхления и отшелушивания ороговевших клеток эпидермиса, разрыв слабых межмолекулярных связей. При этом происходит микромассаж тканей на клеточном уровне, что способствует улучшению кровообращения, усиливаются обменные процессы и регенерация в коже, нормализуется образование коллагена и эластина

Рекомендована для глубокого очищения кожи от загрязнений, ороговевших клеток эпидермиса, секрета сальных желез, остатков макияжа и других загрязнений с кожи лица, областей плеч, спины.

При закупорке сальных желез, наличии комедонов.

Чистка проводится с помощью излучателя ультразвуковой лопатки (выпуклая часть лопатки должна располагаться кверху под углом 35-40 по отношению к коже).

Движения лопатки по коже лица должны быть плавными, скользящими от центра лица, в течение 5 мин до появления легкой гиперемии в зоне воздействия.

Очищение происходит за счет эффекта отражения, при этом отражающаяся волна выбивает с поверхности кожи загрязнения и удаляет поверхностные слои эпидермиса

image

Рис. 17.4. Эффект отражения

Методы коррекции инволюционных изменений кожи лица и других проявлений кожной патологии с помощью аппаратных методов воздействия

Ридолиз

Электростимуляция поверхностного слоя дермы

С помощью специальной иглы (длиной 10-20 мм), присоединенной к активному электроду под кожей, проходит слабый постоянный ток силой 0,1-0,5 мА. При этом происходит активация фибробластов, стимулирующих синтез новых, молодых волокон коллагена, эластина, гликозаминогликанов, активность фермента коллагеназы, разрушающей сшивки молекул коллагена, приводящих к повышению эластичности и тургора кожи, ее гидратации

Рекомендован. Фотостарение. Стрии

Микротоковая терапия (МТ)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.07 г. № 2007/073)

Воздействие слабыми низкочастотными модулированными импульсными электрическими токами низкой частоты (0,1-300 Гц) и малой силы от 40 до 180 мкА, которое приводит к нормализации потенциала клеточных мембран, открытию ионных каналов, в том числе ионов Са2+ с последующей нормализацией метаболических процессов, к ускорению синтеза белков, липидов, ДНК, регенеративных процессов в тканях.

Улучшает микроциркуляцию, нормализует сосудистый и мышечный тонус. Оказывает лимфодренажное, увлажняющее действие

Рекомендована при хроно- и фотостарении, атоничной, вялой, увядающей коже лица.

Профилактика старения кожи.

В послеоперационном периоде МТ применяется для быстрого заживления и восстановления поврежденного участка.

Примечание

Назначение МТ основано на получении обезболивающего действия, которое происходит за счет прямой стимуляции тормозящих волокон «воротникового контроля» и опосредованно через высвобождение эндогенных опиоидных нейропептидов, энкилофина и эндорфина, выводящих из зоны повреждения гистамин, простагландин, способствуя более физиологичному формированию и нормотрофического рубца

Селективная импульсная фототерапия СИФТ

При проникновении через эпидермис генерируемые импульсные вспышки (2-3) общей величиной 30-44 Дж/см2 с интервалом между импульсами 10-20 мс, некогерентных световых волн видимой и ближней ИК-части спектра 515-1200 нм (отсекающие фильтры - 550-590 нм) вызывают эффект фототермолиза за счет поглощения световых волн хромофорами-мишенями - меланином, гемоглобином. Отмечаются снижение эритемы и регресс пигментации, телеангиэктазий, уплотнение дермы, сужение пор, улучшение микрорельефа кожи, повышение тонуса и эластичности кожи

Рекомендована в коррекции инволюционных изменений кожи, для деструкции патологических сосудов.

Примечание

Под воздействием селективной импульсной фототерапии отмечаются нормализация структур эпидермиса, умеренный фибриллогенез коллагена, формирование эластических волокон и глюкозаминогликанов в межклеточном пространстве, уменьшение инфильтрации вокруг придатков кожи (сосочковых и потовых желез, волосяных фолликулов)

Фотокоагуляция сосудов

Использование аппаратов, излучающих лазерный свет длиной волн λ = 810 и 910 нм. Лазерный свет сильно поглощает оксигемоглобин, дезоксигемоглобин, обеспечивая селективную фотокоагуляцию сосудистых поражений. Локальное выделение тепла приводит к частичному разрушению сосудистой стенки, коагуляции крови, частичной денатурации белковых субстанций и тромбированию обработанного сосудистого участка

Метод рекомендован для склерозирования сосудов диаметром до 2 мм.

Фотокоагуляция сосудистых поражений

Фотодинамическая терапия вульгарных угрей/ФДТ

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 05.05.06 г. № 2006/063)

Селективное насыщение поверхности кожи пациента 1% фотосенсибилизирующим гелем «Фотодитазин » в течение 1-1,5 ч с последующим лазерным облучением. Плотность энергии - в среднем не менее 30 Дж/см2 и не более 40 Дж/см2, плотность мощности света - в пределах 0,1-1,0 Вт/см2, время воздействия - от 30 до 400 с

Вульгарные угри различной локализации и степени выраженности (конглобатные, индуративные, абсцедирующие, имеющие распространенный характер с поражением кожи лица и тела).

1 сеанс фотодинамической терапии вызывает снижение количества пропион-бактерий, эпидермальных стафилококков, элиминацию стрепто- и пепто-стрептококков

Фототерапия пигментных и сосудистых образований кожи

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 19.07.05 г. № 2005/032)

Воздействие на кожу (в качестве хромофора-мишени выступает гемоглобин) высоко интенсивным источником света с λ = от 550 до 1200 нм. В результате воздействия импульсов происходит регресс сосудистых и пигментных поражений кожи

Рекомендована для удаления доброкачественных сосудистых образований, включая пламенеющие невусы, телеангиэкта-зий, застойной эритемы.

Гиперпигментации кожи: солнечное и сенильное лентиго, мелазма

Ультразвуковая терапия

Воздействие на кожу ультразвуковых колебаний - ультразвуковая волна высокой частоты до 3 МГц и мощностью до 2 Вт/см2 . Под воздействием ультразвуковых колебаний возникает микровибрация, выполняющая функцию микромассажа, кожа не подвергается сдавливанию, растяжению и не травмируется. Повышается проницаемость клеточных мембран, стимулируется синтез волокон коллагена и эластина, изменяется состав внутриклеточной среды. Ультразвуковая терапия нормализует работу сальных желез, оказывает фиброзирующее действие, проявляет противовоспалительное, антимикробное действие. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы

Рекомендована для чистки кожи и увлажнения лица, омоложения при сниженном тургоре, при наличии морщин, расширенных порах, для лечения целлюлита, при стриях, для размягчения рубцов.

Под действием ультразвуковой терапии отмечаются деполимеризация гиалуроновой кислоты, изменение структурирования воды, повышается температура на 1 °С; в результате происходят расширение микроциркуляторного русла, увеличение объема кровотока, усиление обмена веществ, повышение эластичности кожи, уменьшение отеков с одновременным увлажнением поверхностных слоев кожи. Активизирует механизмы неспецифической иммунной резистентности

image

Рис. 17.5. Возникновение микровибраций при выполнении микромассажа

Ультразвуковой лифтинг/SMAS-лифтинг

В зависимости от насадки ультразвуковые волны можно сфокусировать в коже на разную глубину

SMAS - мышечно-апоневротический слой

Аппарат безоперационного SMAS-лифтинга Ulthera System генерирует во время процедуры интенсивные ультразвуковые волны частотой 3 МГц и глубиной проникновения 3 см. В глубоких слоях ультразвуковые волны вызывают вибрацию в молекулах тканей, трение между молекулами, что приводит к выработке тепла: точечное повреждение мышечных, коллагеновых и эластиновых волокон SMAS. При этом коллагеновые волокна сжимаются, объем тканей уменьшается, повышается активность фибробластов, что приводит к образованию новых коллагеновых волокон после процедуры и постепенному нарастанию лифтинг-эффекта (подтяжки) лица. Другие ткани вне зоны фокусировки ультразвуковых импульсов не затрагиваются

Рекомендован для коррекции овала лица и подбородочной области. Клинический результат после применения SMAS-лифтинга наступает в течение 2-4 мес.

После процедуры:

  • нельзя умываться горячей водой в течение часа;

  • не посещать баню, солярий и сауну в течение 2 сут;

  • нельзя применять отшелушивающие средства в течение недели и до тех пор, пока не восстановится чувствительность обработанных зон

Кавитация ультразвуковая

Кавитация (от лат. cavitas - пустота) - это процесс образования в жидкости полостей (кавитационных пузырьков), заполненных газом, паром или их смесью.

Кавитация бывает гидродинамической и акустической. Гидродинамическая кавитация возникает в результате понижения давления в жидкости, которое вызвано увеличением скорости ее движения

Воздействие ультразвуковой волны:

  • низкой частотой 38-70 кГц и глубиной проникновения 2-3-3,5 см;

  • высокой частоты. Воздействие на жировые отложения ультразвуковой волны высокой частотой от 27 кГц и глубиной проникновения до 2,5 см и давлением 0,6 кПа.

Оптимальной для жировой ткани является частота 38-41 кГц.

Под действием низкочастотного ультразвука с параметрами 25-70 кГц и определенной плотности потока в жировых клетках возникает эффект кавитации, т.е. образуются микропузырьки, которые, увеличиваясь в размерах, лопаются с высвобождением большого количества энергии до 100 кг/см2. Внутри жировой клетки происходит гидродинамический толчок, своего рода микровзрыв, способный повредить и разрушить только жировые клетки, так как сопротивление жировой ткани меньше сопротивления мышечной, сосудистой и костной.

Кавитационный пузырек может перемещаться из области с низким давлением в область с более высоким давлением или во время полупериода сжатия, кавитационный пузырек лопается.

Рекомендована для коррекции фигуры - альтернатива операционной липосакции.

Низкочастотная кавитация. При проведении процедуры необходимо фокусировать ультразвук только в зоне жировой ткани, постоянно передвигая манипулу по всей обрабатываемой области. Длительное воздействие низкими частотами нежелательно на жировые отложения, находящиеся вблизи от крупных сосудов.

Высокочастотная кавитация - несфокусированная (на всю поверхность манипулы), более щадящий метод, снижает риск побочных эффектов (головную боль, отеки, быструю утомляемость).

Рекомендована при незначительных жировых отложениях.

В косметологии используется только акустическая кавитация, т.е. при прохождении акустической волны большой интенсивности через жидкость.

Примечание

Высвободившиеся триглицериды выводятся из межклеточного пространства: 90% продуктов распада выводится через лимфатическую систему и 10% абсорбируется в кровеносное русло, где в результате реакции триглицериды преобразуются в молекулы глюкозы

Ультрафонофорез

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС 5 от 19.08.08 г.№ 2008/19)

Выбор лекарственных препаратов зависит от состояния кожи пациента

Способ введения активных лекарственных и/или косметических средств в поверхностные слои кожи посредством ультразвуковой волны (λ = 880 кГц - 2 МГц) при непрерывном режиме, лабильной методике, при снижении частоты и увеличении интенсивности до 0,8 Вт/см2 и прямо пропорционально времени воздействия. Режим работы ультразвукового аппарата - импульсный, нетепловой, применяется пациентам с чувствительной кожей и кожей с расширенными капиллярами; улучшается кровообращение и лимфоотток, нормализуется работа сальных желез, насыщение кожи кислородом, повышается эластичность кожи

Применяется как самостоятельная процедура, как ультразвуковая чистка кожи лица, спины у пациентов различного возраста.

Рекомендован для лечения жирной кожи с элементами угревой сыпи совместно с препаратами, обладающими противовоспалительными свойствами, снижающими сальность кожи, уменьшающими размеры пор.

Для лечения посттравматических рубцов, их размягчения и рассасывания. Контактная лекарственная среда - гель Контрактубекс. Лечение целлюлита, угревой болезни при расширенных порах. Увядающая кожа лица (для сглаживания рельефа кожи), для уменьшения синяков вокруг глаз, отеков лица.

Примечание

Ультрафонофорез повышает проницаемость эпидермиса, клеточных мембран и стенок сосудов, что позволяет беспрепятственно ввести в кожу активные вещества

Ультразвуковой липолиз/ Радиоволновой (радиочастотный) ультразвуковой липолиз и лифтинг

Воздействие на нежелательные жировые отложения радиочастотной ультразвуковой энергии и контактного охлаждения с помощью аппарата Exilis. В результате усиливаются обменные процессы. Липолиз способствует выведению жира из организма естественным путем

Рекомендован для уменьшения жировых фиброзных отложений при целлюлите.

При вялой коже лица (омолаживающая процедура) с целью улучшения структуры кожи, получения лифтинг-эффекта.

Микронидлинг

Микропунктурное воздействие как способ доставки активных компонентов в глубокие слои кожи с помощью дермароллера

Дермароллер представляет собой барабан, на поверхности которого размещено 200 микроиголок длиной от 0,5 до 2,0 мм (в трихологии используют дермароллеры с длиной игл 0,5-1,0 мм).

Процедура заключается в предварительном нанесении микродоз лекарственных препаратов (мезотерапия) направленного действия в зону патологического очага с дальнейшим микропунктурным воздействием мезороллером (дермароллером).

При прокатывании ролика по коже (на всех участках лица, головы, тела) происходит ее перфорация (микротравма) с образованием микроканалов. Микротравмы являются пусковым моментом развития воспалительной местной реакции, усилением синтеза коллагена и эластина, биологически активных соединений, стимулирующих репаративные процессы. В результате воздействия наблюдается выраженная вазодилятация, способствующая нормализации трофики кожи, улучшению микроциркуляции, восстановлению окислительно-восстановительного баланса в коже и физиологической регенерации

Процедура рекомендована при фото- и хроностарении кожи (мелкие морщины в области губ, глаз, над верхней губой, в области шеи, декольте, рук, живота, ног, ягодиц). При сниженном тонусе кожи, рубцах, постакне, стриях, гиперпигментации, целлюлите.

При лечении волос: диффузное облысение (симптоматическое), андрогенетическая и очаговая алопеция, себорея, чрезмерная сухость волос и кожи волосистой части головы.

Трофический эффект усиливается при применении аминокислот, витаминов, минералов.

Примечание

Выбор мезотерапевтического препарата всегда индивидуален для каждого пациента и определяется показаниями и противопоказаниями с учетом индивидуальной переносимости

Метатерапия/Medical Esthetical Tissue Activation Therapy/META

Воздействие ультратонких микроигл (7, 9, 18 штук), расположенных на одном модуле насадки аппарата Meta-Ject Fx50, со скоростью 100-120 в/с: в коже образуются миниперфорации максимум до 0,5 мм (невидимые отверстия).

Механическое воздействие микроигл активирует синтез коллагеновых и эластиновых волокон, ответственных за обновление и регенерацию кожи

Рекомендована для омоложения кожи лица, улучшения структуры кожи, уменьшения выраженности морщин лба, верхней губы, носогубных складок, лифтинга овала лица, кожи в области декольте и шеи, а также для сужения расширенных пор.

Предварительное нанесение на кожу гелей, содержащих биологически активные вещества, с последующим воздействием микроигл способствует более быстрому их проникновению через эпидермис. Клинический эффект зависит от действующих веществ, введенных в гели

RF-фракционная терапия с микро-иглами/МRF

Комбинированное воздействие RF и системы микроакупунктурного иглоукалывания на кожу при контролируемой подаче энергии максимумом до 185 J/cм2 и контролируемой глубине с помощью аппарата ScarLet в зависимости от зоны в пределах от 0,5 до 3,5 мм позволяет активно восстанавливать структуру кожи, неоколлагенез и вместе с тем восстановливать синтез коллагеновых и эластиновых волокон

Рекомендована при фото- и хроностарении кожи (мелкие и глубокие морщины), гравитационном птозе, рубцах постакне, стриях, гипергидрозе, актиническом и себорейном кератозе, акне

image

Рис. 17.6. Принцип действия аппарата ScarLet при проведении процедуры радиволновой фракционной терапии с микроиглами

Схема 17.1. Положительные ионы, адсорбированные на коллоидной частице, взаимодействуют с окружающим раствором

Электрофорез обусловлен наличием у частиц дисперсных систем электрического заряда. Это открытие было сделано в 1808 г. Ф.Ф. Рейссом и связано с тем, что на поверхности коллоидных частиц адсорбируются определенные ионы из раствора (Шнейберг Е.А., 1951). Ингредиенты, способные диссоциировать (растворяться) в растворе на положительные (катионы) и отрицательные (анионы) ионы, направленно перемещаются в поле постоянного электрического тока и поступают в организм, преодолевая кожный барьер. Косметические средства, представляющие собой многокомпонентную систему, могут иметь заряженные и незаряженные молекулы, которые под действием тока легко проникают не только через кожный барьер, вызывая лечебный эффект, но через выводные протоки потовых и волосяных фолликул.

На схеме 17.1. коллоидная частица с адсорбированными на ней ионами (на рис. это положительные ионы) взаимодействуют с окружающим раствором. Благодаря электростатическому притяжению отрицательные ионы располагаются вблизи коллоидной частицы. Если такая частица оказывается в постоянном электрическом поле, то происходит движение отрицательных ионов к положительному полю внешнего электрического поля, при этом коллоидная частица, вместе с адсорбированными на ней положительными ионами будет двигаться к отрицательному полюсу внешнего электрического поля

image

Схема 17.2. Схема электроосмоса

Электроосмос - движение жидкости через капилляры или пористые тела под действием внешнего электрического поля.

На схеме 17.2 электроосмоса показано, что поверхность поры кожи адсорбирует положительные ионы, которые, в свою очередь, притягивают отрицательные ионы из раствора. Если такую систему поместить в электрическое поле, то отрицательные ионы, так как они слабо связаны с поверхностью поры, начинают смещаться к положительному полюсу внешнего электрического поля. Это обусловливает движение жидкости через поры (или капилляры)

image

Гальванизация

Одним из распространенных методов использования гальванического тока является метод ионофореза - сочетание лечебного действия гальванического тока и вводимого с его помощью лекарственного вещества

Применение с лечебной целью постоянного электрического тока малой силы (до 30 мА), с неизмененными направлением и амплитудой и низкого напряжения (30-60 В). При гальванизации используют разную силу тока на участках тела: конечности - 20-30 мА, туловище - 15-20 мА, части лица - 3-5 мА, слизистые оболочки - 2-3 мА.

При воздействии гальванизации на подлежащие ткани активизируются системы регуляции локального кровотока, происходит расширение просвета сосудов дермы, возникает гиперемия кожных покровов в месте приложения электродов и в глубоко расположенных тканях, через которые проходит ток

Рекомендована при вялой атоничной коже с преждевременными признаками старения, сухой мелкоморщинистой коже, жирной коже, склонной к акне.

Гальванический ток проникает в ткани через устья сальных и потовых желез, волосяные фолликулы, межклеточные щели и пространства. Внутрь тканей электрический ток направляется в основном по кровеносным и лимфатическим сосудам. Лекарственные вещества проникают и накапливаются в эпидермисе и дерме, образуя депо ионов, где могут находиться от 2 до 15 сут. Затем лекарство постепенно диффундирует в лимфатические и кровеносные сосуды и разносится по всему организму, оказывая лечебное действие

Электрофорез

Улащик В.С. Руководство по физиотерапии, 2010

Сочетанное воздействие на организм постоянного электрического тока плотностью 0,03-0,08 мА/см2 , длительностью процедуры от 10 до 30 мин и вводимых с его помощью ионизированных препаратов.

Постоянный гальванический ток малой силы до 50 мА и низкого напряжения 30-80 В

Возрастные изменения кожи лица (уменьшение или удаление морщин путем введение коллаганезы). Устранение воспалительных участков кожи лица, особенно в области проблемных зон - кожа лба, носа, носогубного треугольника, подбородка и т.д.

Рубцы - электрофорез с ферменколом и электрофорез с лонгидазой, коллагеназой. Процедура с введением ферменкола необходима для введения ферментов коллагеназы в образовавшийся рубец.

Целлюлит - введение липотропных веществ при локальных жировых отложениях

Электрофорез с использованием криосистемы

С помощью прибора криотрон, регенерирующего постоянный электрический ток, и 2 электродов, которые соединены проводами с генератором, возможен перенос заряженных и незаряженных молекул косметических средств через кожный барьер

Применение криосистемы рекомендовано для омоложения кожи с целью увлажнения кожи, питания и повышения тонуса кожи, насыщения кожи кислородом.

При этом 1-й электрод - пластиковый стаканчик с ионизированным замороженным раствором косметического препарата. 2-й электрод - пропитанная токопроводящим раствором салфетка, прикрепляемая вблизи от места приложения косметического средства

Ультратонотерапия (метод Синицкого Д.А.)

Метод лечения током, представляющий собой по форме незатухающие высокочастотные колебания (22 кГц) высокого напряжения до 3-5 кВ с выходной мощностью до 10 Вт, подведенного к стеклянному газоразрядному электроду, заполненному газом неоном. Во время процедуры между электродом и поверхностью тела возникает искровой разряд, образуются тепло, озон, небольшое количество оксида азота в воздухе и слабое УФ-излучение. По механизму действия и методике проведения процедур ультратонотерапия аналогична с местной дарсонвализацией. Отличительная особенность ультратоно-терапии заключается в более выраженном воздействии на кожу

Рекомендована для лечения гнездной алопеции, угревой болезни, послеоперационных рубцов, вульгарных и подошвенных бородавок.

Биологически активные вещества, образующиеся в результате поглощения энергии физических факторов, проявляют свое действие местно и, распространяясь гуморальным путем, влияют на эндокринные железы, вегетативные центры, осуществляя принцип дистанционного воздействия. Улучшаются крово- и лимфообращение, трофика тканей, активизируется обмен веществ, снижается проницаемость сосудов, уменьшается зуд.

Надтональные токи оказывают противовоспалительное, обезболивающее, антисептическое действие

Электропорация - метод неинвазивной мезотерапии (Electoporation by Interwaved Modulated Radio Frequency (I.M.R.F.)

Приборы электропораторы способны генерировать короткие импульсы высокой частоты и низкой интенсивности. Импульсы амплитудой до 1-10 кВ временно вызывают образование пор, т.е. электропробои в двухслойной липидной мембране, открывая дополнительные белковые каналы и давая возможность активным компонентам косметического средства, нанесенного на поверхность кожи, быстро и легко проникать в клетки (от 0,25 до 1,50 г/мин). После прекращения воздействия на кожу потенциал мембраны нормализуется, и клетки быстро возвращаются в свое обычное состояние - процесс восстановления клетки носит обратимый характер

Метод неинвазивной мезотерапии показан при возрастных изменениях, сухой, увядающей коже, сниженном тургоре, куперозе, розацеа, нарушениях пигментации, при акне (вне стадии обострения), стриях и рубцах (атрофических, гипертрофических, келоидных), алопеции, ожирении, целлюлите.

Для подготовки и реабилитации кожи после хирургических операций, химического и механического пилинга.

Электропорация является альтернативой классической мезотерапии.

В зависимости от параметров процедуры вещества накапливаются на заданной глубине, не травмируя кожу

Диатермия

(от греч. diathermáino - прогреваю: díá - через, сквозь и thérme - жар, теплота) - электротерапевтический метод, основанный на использовании высокочастотного переменного электрического тока

Метод электролечения, заключающийся в нагревании органов и тканей организма токами высокой частоты. При диатермии применяют ток до 3 А высокой частоты 1,65 МГц. Частоты тока совпадают с радиочастотами и не являются радиоволнами.

Высокочастотные токи проявляют выраженный тепловой эффект со следующими физиологическими реакциями: повышается активность вегетативной нервной системы, т.е. усиливаются лимфо- и кровообращение, обмен веществ, расслабляется скелетная мускулатура, снижается тонус мышц внутренних органов, повышается порог возбудимости чувствительных нервов

Рекомендована пациентам, страдающим выпадением волос негрибкового происхождения, в комплексе с другими общими и местными методами лечения; выпадением волос в результате перенесенных общих инфекционных заболеваний, а также при алопеции у больных, страдающих себорейной экземой волосистой части головы.

Электроды размером 5×8 см размещают на шее вдоль грудино-ключично-сосце-видных мышц. 2 электрода соединяются одним зажимом аппарата с помощью сдвоенного провода. 3-й электрод располагают на задней поверхности шеи. Размер его - 80 см2 . Сила тока - 0,5-0,8 А, продолжительность процедуры - 15-20 мин, через день или ежедневно до 20 процедур;

2- 3 курса с перерывами между курсами в 1-2 мес. Рост волос начинается спустя

3- 6 мес после лечения

Явление диатермии было открыто Н. Тесла в 1891 г. Лечение токами высокой частоты используется в медицине с 1905 г., когда чешский врач Р. Цейнек и немецкий врач Ф. Нагельшмидт разработали соответствующие аппараты и предложили применять сильный ток (до 3 А) высокой частоты (1,65 МГц) в клинике для лечения пациентов. Протекание его через ткани организма сопровождается эндогенным теплообразованием (эндотермия). Первые отечественные аппараты для катодной диатермии появились в 1925 г. (Ржевкин С.Н.). Белыми и красными стрелками на схеме указаны зоны воздействия на дерму и эпидермис, т.е. прогреваются и эпидермис, и дерма.

Диатермия широко использовалась в середине ХХ в. во многих косметологических лечебных учреждениях нашей страны при лечении заболеваний кожи, в том числе в МНИИКосметологии МЗ РФ (Москва), и в реабилитации пациентов после хирургических вмешательств (Ахабадзе А.Ф., 1975).

Все электромагнитные волны имеют общую природу и представляют собой распространяющиеся в пространстве переменные электрические и магнитные поля. Методы и устройства генерирования и регистрации этих волн, области их применения, а также характер воздействия на биологические объекты, в том числе и на человека, различны и существенно зависят от частоты (длины волны) электромагнитной волны.

Шкала электромагнитных волн

Радиоизлучение (радиоволны) - тип электромагнитного излучения с диапазоном длины волны от 10 000 м до 0,1 мм и частотами от 3 кГц до 3000 ГГц, т.е. радиоволны - это только часть обширного спектра электромагнитных волн. Главные свойства радиоволн заключаются в том, что они способны переносить через пространство энергию, излучаемую генератором электромагнитных колебаний, свободно проходить сквозь воздух или вакуум, но при встрече с проводником они отдают ему часть своей энергии, вызывая тем самым в проводнике переменный электрический ток (Липова Е.В., Глазко И.И., 2013).

image

Рис. 17.7. Спектр электромагнитного излучения в порядке увеличения частоты составляют низкочастотные волны, радиоволны, инфракрасное излучение, световое излучение, рентгеновское излучение, гамма-излучение

Схема 17.3. Параметры электромагнитных полей, от которых зависит ответная биологическая реакция организма человека

image

Неионизирующие излучения - это электромагнитные излучения различной частоты, не вызывающие ионизацию атомов и молекул вещества. Основным свойством всех волн независимо от их природы является перенос энергии без переноса вещества - тем большей, чем больше их частота. Вектор плотности потока электромагнитной энергии называется вектором Умова-Пойнтинга

Таблица 17.2. Методы, основанные на использовании природных факторов

Метод Вид воздействия Показания к применению

Парафинотерапия

Накожное применение косметической маски, состоящей из расплавленного парафина с включением различных биологических активных ингредиентов: растительных экстрактов, витаминов - А (каротиноидов), В2, РР, С, К, D, Е, минералов, масел (оливковое, масло какао, ЭМ) и т.д.

Рекомендована для лечения сухой увядающей кожи лица, рассасывания инфильтратов и застойных пятен у пациентов с постакне. Улучшение проникновения питательных кремов через кожный барьер.

Маска, разогретая до жидкого состояния (примерно 60-65 °С), а затем охлажденная до комфортной температуры тела (избегать ожогов), наносится на кожу. Парафин, охлаждаясь, оказывает сдавливающий и расслабляющий эффект

Парафанго (сочетание парафина и лечебной грязи)

Метод способствует усилению микроциркуляции кожи, повышению тонуса и упругости кожи, улучшению функциональных показателей кожи, влажности, эластичности, гидратантных свойств кожи. Предварительное нанесение крема эксфолианта дает возможность провести пилинг-массаж (броссаж)

Особенно эффективна процедура парафанго с обертыванием при коррекции фигуры, при моделировании контуров тела

Бесконтактное воздействие на кожу газожидкостной струи

Газожидкостная смесь, состоящая из 99% чистых молекул кислорода и хлорида натрия, растворимых в воде (водокислородные молекулы 5-200 μ m диаметром), с помощью аппарата Get Peel подается на эпидермис струей под давлением со скоростью микрокапель при выходе из насадки 200-300 м/с.

Клинический эффект зависит: от скорости подачи газожидкостной струи, наклона насадки по отношению к поверхности кожи, вида газа, воды, растворов, содержащих лекарственные компоненты

Стареющая, увядающая кожа лица, век, ксероз (сухая шелушащаяся кожа).

Для усиления проникновения лекарственных препаратов через кожный барьер.

Для лечения гипертрофических и келоидных рубцов (сглаживание рельефа кожи) (см. главу 14).

Примечание

Изменяя параметры скорости подачи газожидкостной струи, наклона насадки и т.д., можно добиться различных эффектов:

массажного действия, гидратантного, лимфодренажного, регенерирующего, отшелушивающего, липолитического действий

Барофорез кожи волосистой части головы с использованием газожидкостной струи под давлением

При введении жидкости и газа в межклеточное пространство под давлением струи происходит массаж кожи волосистой части головы и мышц, улучшается микроциркуляция, стимулируются метаболические процессы, наблюдается выраженный лимфодренажный эффект, улучшается трофика кожи

Рекомендован при выпадении волос c нарушением их структуры. Метод позволяет применять витамины, стимуляторы роста волос, микроэлементы.

Примечание

Обработка кожи волосистой части головы проводится газожидкостной струей по проборам

Кислородно-озоновая терапия

Методическая рекомендация МЗ РФ № 2003/84

Подкожное и внутрикожное введение кислородно-озоновой смеси с концентрацией озона в газе 40-80 мг/л. В одну точку вводят от 2-3 до 10-20 мл кислородно-озоновой смеси, концентрация озона которой составляет 1-15 мг/л. Системное действие метода кислородно-озоновой смеси заключается в активации антиоксидантной защиты организма и кислородзависимых реакций, улучшении микроциркуляции крови. При накожном применении кислородно-озоновая смесь оказывает противовоспалительное, вироцидное, бактерио-, фунги-, аналгезирующее, противозудное действия

Рекомендована для лечения старческой атрофии кожи лица и шеи, угревой болезни, экземы, зудящих дерматозов, пиодермии, демодекоза, в комплексной реабилитации пациентов после проведенных пластических операций.

Примечание

При парантеральном введении кислородно-озоновая смесь повышает клеточный иммунитет, активизирует репаративные процессы и метаболическую активность в очаге поражения, нормализует баланс между уровнем перекисного окисления липидов и активностью системы антиоксидантной защиты организма

image

Рис. 17.8. Точки введения кислородно-озоновой смеси в области лица и шеи

Карбокситерапия/СО2 Carboxy Therapy

2 метода применения карбокситерапии:

  • инвазивный - введение СО2 в кожу с помощью шприца;

  • неинвазивный.

Введение в кожу медицинского углекислого газа (CO2) инъекционным методом с помощью специального шприца CarboxyPen. Диаметр игл - G25-G32. При попадании в кровь пациента CO2 еще больше усиливается кислородный голод клеток, наблюдаемый в возрасте после 30 лет. В ответ на введение CO2 внутрикожно или при нанесении геля, насыщенного оксидом углерода, на косметический крем организм начинает принудительный «сброс» кислорода из крови в ткани. В результате кровеносные сосуды расширяются, приток крови к коже усиливается, что заставляет клетки начать функционировать в качественно новом режиме. При этом усиливается выработка АТФ-кислоты (стимулятор метаболических процессов). Усиливаются крово- и лимфообращение, повышается уровень увлажненности кожи и тургор кожи. Увеличиваются регенерационные процессы, наблюдается укрепление межклеточного пространства.

Диоксид углерода выводится из организма через 30 мин после введения через легкие и почки

Алопеция диффузная (стрессовая, в менопаузу, алиментарно-индуцированная).

Раннее хроно- и фотостарение (возрастные и мимические морщины I, II степеней выраженности). Глубина введения СО2 для омолаживания кожи - 1-5 мм, доза - 1-10 см3.

При целлюлите (локальных трудно корректируемых жировых отложениях) - уменьшение объемов проблемных зон тела - живот, бедра, ягодицы.

Глубина введения СО2 при целлюлите - 6-10 мм, доза - 15-25 см3.

Атрофические рубцы (в том числе постакне и стрии).

Глубина введения СО2 для лечения рубцов - 1-5 мм, доза - 1-10 см3.

Гиперпигментация небольших участков кожи.

Сосудистые звездочки.

Темные круги под глазами (вследствие усталости и снижения лимфо- и кровообращения)

image
image

Рис. 17.9. Точки введения медицинского углекислого газа (CO2)

Рис. 17.10. Шприц СarboxyPen

Трансдермальная неинъекционная кислородная инфузия - оксигенофорез

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 27.04.007 г. № 2007/073). Лечебный эффект напрямую зависит от действующего лекарственного препарата, области введения

Кислородная инфузия способствует лучшему проникновению активных действующих веществ в эпидермис. Интенсивность проникновения (перфузия вещества) сокращается до 2-14 мин на ту же глубину по сравнению с 30 мин до 1 ч при простом накожном их нанесении.

Способствует диффузному проникновению кислорода в ткани, насыщению межклеточного пространства, ускоряет метаболизм и регенерацию тканей, повышает тонус и тургор кожи, создает эффективный лифтинг

Предназначена для лечения увядающей и проблемной кожи, угревой болезни, розацеа.

Под давлением кислорода в кожу вводят активные вещества: сыворотки, кремы, маски, отбеливающие препараты (витамин С и др.), препараты, предназначенные для борьбы с признаками старения (ацетил-гексапептид-3), влияющие на метаболические процессы кожи (пальмитоил пентапептид, ретинол, витамины группы В, D, витамин Е, фактор роста TRF, гиалуроновая кислота высокой концентрации, для максимального питания кожи) и др.

Криотерапия (от греч. κρνοζ - лед) - совокупность физических методов лечения, основанных на использовании холодового фактора для отведения тепла от тканей, органов или всего тела человека, в результате чего их температура снижается в пределах криоустойчивости (5-10 °С) без выраженных сдвигов терморегуляции организма. По величине криовоздействия методы криотерапии подразделяют на две большие группы: 1) использование умеренно низких температур - от +20 до -30 °С; 2) применение низких температур - от -30 до -180 °С. Эти уровни криовоздействия достигаются с помощью так называемых хладоносителей (криоагентов), находящихся в трех агрегатных состояниях - твердом, жидком и газообразном. В зависимости от площади тела, подвергаемой воздействию, различают локальную и общую криотерапию. Медицинский жидкий азот представляет собой дымящуюся жидкость с температурой кипения - 195,8 °С, при давлении в 1 атмосферу. При комнатной температуре воздуха жидкий азот испаряется со скоростью 50 мл в час, поэтому его хранят в сосудах Дьюара

Криотерапия жидким азотом

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2006/082-у)

Поверхностное кратковременное (5-10-15 сек) воздействие на кожу ватного аппликатора («камыша»), предварительно смоченного в сосуде (термосе) с жидким азотом. При нанесении на кожу происходит сужение кровеносных сосудов (действующих и резервных капилляров) с последующим их расширением, что значительно усиливает приток крови к месту аппликации

Рекомендована для лечения алопеции (андрогенной, очаговой) в неактивной фазе, диффузного поредения волос в послеоперационном периоде, себорейного дерматита, вызванного клещом Demodex, вульгарных и розовых угрей.

Применяется для рассасывания послеоперационных уплотнений, инфильтратов, в профилактике и коррекции возрастных изменений кожи лица и т.д.

Оказывает омолаживающий лифтинг-эффект при вялой стареющей коже лица после проведения кислородно-алмазного пилинга

Криолифт/CгioLift

Воздействие на кожу жидким азотом -20 °С. Действие основано на реакции сосудов при понижении температуры. Нанесение холода на кожу вызывает рефлекторное сужение сосудов, а вслед за этим их расширение. При этом увеличиваются проницаемость кожи и проникновение активных веществ в глубокие слои дермы

Криолифтинг рекомендован как в профилактических целях, так и для лечения процессов старения, уменьшения сальности кожи.

Используется при реабилитации после хирургических операций, механической, химической и лазерной дермабразий

Oxy jet Leo de lux

Воздействие на кожу жидким азотом -2 °С и сочетание концентрированного кислорода (98%) с очищающим лосьоном (OXY clear).

При этом наблюдаются следующие эффекты: оксигенация ткани кислородом, создается депо биологически активных веществ и низкомолекулярных препаратов в глубоких слоях эпидермиса.

Воздействие на кожу потока чистого кислорода (98%) и манипулы, вращающейся в нескольких направлениях, позволяет создать нежный и легкий стимулирующий и расслабляющий массаж кожи, при этом активируются процессы регенерации кожи

С помощью аппарата Oxyjet Leo de Luxe можно проводить процедуры:

  • очищение пор кожи пациентов, страдающих угревой болезнью;

  • кислородный алмазный пилинг.

Кожа обрабатывается концентрированным кислородом и шлифуется алмазными насадками разного диаметра. При этом кожа очищается от слоя ороговевших клеток, происходит активизация клеток глубоких слоев эпидермиса.

Старение кожи (сглаживание морщин I-II степеней выраженности, гиперпигментации).

С целью получения лифтинг-эффекта лица кислородный массаж проводится в сочетании с функциями биостимуляции кожи - применение светотерапии: «Синий свет» и «Красный свет».

Интенсивный кислородный масссаж лица рекомендован для лечения локальных жировых отложений.

Кислородный спрей рекомендован при поврежденной или раздраженной коже

Схема 17.4. Положение пациента в криокамере и криосауне

Воздушная криотерапия. Общепризнано, что организм реагирует не на температуру охлаждающего газа, а на понижение температуры кожи. При проведении криотерапии время процедуры выбирают таким образом, чтобы температура кожи не опустилась ниже -2 °С, это защищает пациента от обморожений. Максимальная температура поверхности кожи +32 °С. При любых обстоятельствах разность температур (градиент) между охлажденной и неохлажденной кожей не может быть более +34 °С! Градиент в +34 °С намного меньше, чем предлагаемые «специалистами» 150 °С, но и он возможен только к концу процедуры, когда охлаждаемые участки тела достигают отрицательной температуры.

Большую часть времени температура кожи на охлаждаемых участках чуть ниже +10 °С. В криосауне верхняя, неохлаждаемая. Часть тела охлаждается атмосферным воздухом, поэтому температура открытых участков понижается и составляет чуть выше +20 °С. Таким образом, разность температуры охлаждаемых и неохлаждаемых участков тела в течение большей части процедуры не превышает 20 °С! (Баранов А.Ю., 2008). В 2009 г. выпущено пособие для врачей «Общая и локальная воздушная криотерапия» под ред. д-ра мед. наук, проф. кафедры РМАПО Росздрава В.В. Портнова

image

Криосауна и криокамера

Воздействие на тело пациента, находящегося в криосауне, охлажденной до -150 °С до -180 °С сухой смеси азота и воздуха, а не ледяной воды (пациент не испытывает дискомфорта). В зависимости от выбранного курса и медицинских показаний процедура может продолжаться 1-3 мин. Известно, что в экстремальных ситуациях организм «включает» систему защиты. В криосауне кожные тепловые и холодовые рецепторы, контролирующие температуру поверхности кожного покрова, реагируют на экстремальный холод и посылают сигналы в центральную нервную систему, которая в ответ на мощный раздражитель отвечает быстрым восстановлением всех систем организма. Резко повышается иммунитет, активизируется обмен веществ

Это метод лечения и профилактики многих заболеваний отличается стабильной эффективностью.

Снятие мышечных болей, возникающих как результат интенсивных спортивных тренировок.

Криотерапия широко применяется в косметологии: повышает тонус кожи, придает коже упругость, разглаживает сеть мелких морщин, сжигает лишние калории, избавляет от целлюлита.

Криосауна рекомендована в лечении кожных заболеваний (псориаз, экзема и др.), в восстановительной посттравматической терапии.

В комплексе с аэробными нагрузками криосауна значительно ускоряет похудение и позволяет выиграть массу времени в борьбе с лишним весом. Длительность процедуры - до 3 мин.

Криотерапия проявляет иммуномодулирующий эффект. Процедуру в криосауне также используют как прививку от гриппа!

Криодеструкция жидким азотом

Деструкция тканей жидким азотом по методу «замораживания/оттаивания». Деструкция тканей наблюдается в том случае, когда ткань охлаждается до температуры от -20 °С до -40 °С достаточно быстро (минимальная скорость - 50 °С мин, оптимальная - -200 °С/мин), а оттаивание происходит достаточно медленно (не более 10 °С/мин)

Рекомендована для удаления: доброкачественных новообразований.

Базалиомы поверхностной пейджоидной формы (обязательно взятие биопсии удаляемой ткани для проведения гистологического исследования).

Множественные и одиночные бородавки, кератомы, кондиломы, мелазмы. Гипертрофические и келоидные рубцы и др.

Криолиполиз/Криолипосакция (от греч. kρυο - холодный + лат. lipolysis - растворение жира). Процедура криолиполиза неин-вазивна

Воздействие холодом на жировые локальные отложения с помощью аппарата, снабженного вакуумной насадкой, которая втягивает и захватывает кожную складку, блокируя кровоток. Одновременно запускается процесс охлаждения с двух сторон на всем объеме захваченной жировой складки. При достижении температуры -5 °С, -8 °С активизируется процесс липолиза - постепенный естественный процесс гибели и разрушения жировых клеток. Оболочка жировой клетки растворяется, а ее содержимое с токами крови и лимфы естественным образом выводится

Рекомендован для пациентов с локальными жировыми отложениями в области живота, спины, ягодиц, внутренней поверхности бедер, галифе по алиментарно-конституционному типу (нерациональное питание, избыточные порции, регулярное обилие высококалорийных и углевод-содержащих продуктов, регулярное употребление алкоголя, повышающего аппетит и притупляющего чувство контроля).

Для пациентов с ожирением по гипоталамическому типу, т.е. с ожирением, развившимся на фоне врожденного или приобретенного повреждения гипоталамуса (вследствие травмы головы, хирургического вмешательства или заболевания мозга). Происходит цепная реакция, в результате которой нарушается деятельность пищевого центра. Человек начинает употреблять пищу несоразмерно потребностям, т.е. фактическому расходу энергии. Ожирение стремительно и неконтролируемо прогрессирует; человек набирает 20-30 кг, а иногда и удваивает массу своего тела

Цветотерапия

Предназначена для коррекции хроно- и фотостарения, лечения пигментных и сосудистых патологий у пациентов любого возраста. Под воздействием светом узкой спектральной области (определенной длиной волны) на ткани создаются условия для пролиферации клеток и синтеза волокнистых структур.

Воздействие на кожу узкой спектральной областью света диапазоном длин волн:

  • красный - 740-625 нм;

  • оранжевый - 625-590 нм;

  • желтый - 590-565 нм;

  • зеленый - 565-500 нм;

  • голубой - 500-485 нм;

  • синий - 485-440 нм;

  • фиолетовый - 440-380 нм

Светотепловая тонизация кожи - LHE-технология - Light (световая) и Heat (тепловая) Еnergy (энергия)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение от 27.04.07 г. ФС № 2007/073). Разработана израильской фирмой Radiancy

Воздействие на кожу световой и тепловой энергии. Спектр светового импульса находится в зоне 800-900 нм, световой поток мощностью 10 Дж/см2. При световом воздействии происходит индуцирование неоколлагенеза (умеренное повреждение коллагена с разрывом дисульфидных мостиков и последующим восстановлением структуры волокон). Нагрев тканей вызывает разрушение хромофоров в дерме, коагуляцию сосудов рубцовой ткани, стимуляцию активности фермента коллагеназы, разрушающего коллаген рубцовой ткани

Предназначена для лечения гипертрофических рубцов, для профилактики хроно- и фотостарения, улучшения тургора и повышения тонуса кожи.

Примечание

Приводит к повышению активности фибробластов, выработке новых, правильно ориентированных волокон коллагена, повышению синтеза гликозаминогликанов дермы и удержанию влаги в дерме

Порфирины - природные азотосодержащие пигменты, входящие в состав небелковой части молекулы, которые под воздействием света превращаются в различные химические вещества.

Под воздействием видимого света они становятся химически активными, включаются в фотодинамическую реакцию, в результате которой бактерии Propionbactrium acne погибают.

Порфирины по-разному реагируют на излучающие интенсивный импульсный УФ-спектр света различной длины волны. Голубой свет способен проникать на глубину до 2,5 мм и достигать сетчатого слоя дермы и полностью задерживается эпидермисом и дермой. Именно на этой глубине залегают сальные железы. Особую активность они проявляют при действии УФ-голубого спектра 405-420 нм

Xромотерапия LED

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2009/418).

Позволяет связать воедино функции кожи, гормональной системы, внутренних органов человека

Воздействие на кожу светового сигнала, излучающего 3 спектра цвета: красный, синий и зеленый, имеющего разную длину волны и, следовательно, разное воздействие на биологические ткани. Световой сигнал безопасно проникает через кожу, повышает активность клетки и улучшает ее метаболизм. В ее основе лежит теория фоторецепции.

Синий спектр светового излучения с длиной волны λ = 415 нм. Показан при лечении пациентов, страдающих акне, на тяжелые узелковые угри.

Желтый спектр светового излучения с длиной волны λ = 570-590 нм. Оказывает укрепляющее действие на весь организм в целом.

image

В комплексе с гидромассажем воздействие ее значительно усиливается (СПА-капсула). Используется модульная система Palomar StarLux500 с насадками-излучателями высокоинтенсивного моно- и полихроматического света.

Аппараты, излучающие голубой цвет, - Clear100XL, Multi Clear, iClear XL, Clear 100XL (CureLight Ltd., Израиль) - применяют в режиме 1-2-разового облучения в неделю по 20 мин при постоянной дозе УФ-излучения 60 Дж/см2 при длине волны λ = 405-425 нм

Зеленый спектр светового излучения с длиной волны λ = 510-550 нм. Оказывает тонизирующее действие на иммунную систему, регулирует гормональный баланс. Эффективен при коррекции морщин.

Голубой спектр светового излучения с длиной волны λ = 405-425 нм на порфирины: метод рекомендован в качестве МТ у больных акне легкой и средней степени тяжести.

У больных с тяжелым течением акне фототерапию голубым светом целесообразно применять в комплексных схемах лечения, что позволяет сократить сроки применения системных препаратов для лечения акне. Эффективность лечения легкой степени тяжести акне достигает 74%.

Сине-фиолетовое излучение. Синий спектр λ = 420-485 нм. Фиолетовый спектр λ = 380-420 нм. Метод рекомендован в качестве МТ лечения больных акне легкой и средней степеней тяжести. Жидкая себорея кожи лица

Рис. 17.11. Область распространения на коже светового сигнала, излучающего синий цвет аппаратом President klining

Фракционное лазерное омоложение кожи, ИК-фракционный термолифтинг (от англ. - thermage - прогревание)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2009/418)

Использование модульной системы Palomar StarLux500 с насадками-излучателями высокоинтенсивного моно- и полихроматического света, под действием которого происходит глубокое прогревание кожи, сокращение волокон коллагена, стимулируется образованием фибробластов, в результате чего усиливается процесс синтеза новых волокон коллагена и эластина, которые обеспечивают плотность и упругость кожи и создают видимый лифтинговый эффект

Устранение пигментации патологически измененных сосудов.

Омоложение кожи, лифтинг мягких тканей лица, рук, живота, внутренних поверхностей бедер

Термолифтинг

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2006/385)

Воздействие на кожу с помощью радиочастотной энергии, генерируемой системой Thermage ThermaCool, под действием которой происходит глубокое прогревание кожи, сокращение волокон коллагена, стимулируется образование фибробластов, в результате чего усиливается процесс синтеза новых волокон коллагена и эластина, которые обеспечивают упругость кожи и создают лифтинг-эффект

Омоложение лица и тела

Фотопневматическая терапия (РРх-терапия)

Сочетанное воздействие на кожу вакуума (до 152 мм рт.ст.) и вспышки широкополосного излучения с λ от 420 до 570 нм, мощностью от 2 до 10 Дж/см2.

Под действием вакуума кожа растягивается, количество пигмента меланина и гемоглобина уменьшается, и тем самым уменьшается количество мишеней, а следовательно, уменьшается количество вспышек световой выделяемой энергии при фотопневматической терапии.

Происходит фотодинамическая реакция (разрушение сально-волосяного комплекса)

Рекомендована для лечения акне.

При легкой и средней степенях тяжести акне - 5-6 сеансов с интервалом 7 дней.

При тяжелых и очень тяжелых степенях акне - 8-10 сеансов.

Под действием вакуума фотопневматической терапии сально-волосяные комплексы подтягиваются к поверхности кожи, происходит удаление кожного сала. Затем на воспалительные элементы сальной железы действует вспышка широкополосного излучения (с определенной длиной волны)

Технология IPL I-200 (фотоомоложение и фотоэпиляция)/Intense Pulsed Light, IPL

Воздействие широкополосного импульсного света (проходящего через кварцевые фильтры определенной длиной волн), излучаемого с помощью аппарата Quantum Hellios-1 (ксеноновой лампы) на поврежденный сосуд, пигментное образование или волосяной фолликул. Свет имеет длину волны в широком диапазоне спектра - от 550 до 1200 нм. Стимулируется синтез коллагеновых волокон

Рекомендована для удаления темных волос при любом фототипе кожи - фотоэпиляция. Фотоомоложение кожи (удаление морщин, лифтинг дряблой атоничной кожи). Удаление веснушек, солнечного лентиго, пигментных пятен, лечение розацеа, акне и рубцов постакне, удаление сосудов, дисхромий, винных пятен. Светлые волосы хуже поддаются фотоэпиляции.

Седые волосы не поддаются фотоэпиляции. Можно проводить эпиляцию на смуглой, загорелой коже

image

Рис. 17.12. Показания кварцевых фильтров определенной длины волн, рекомендуемые при определенной кожной патологии

Фракционный CO2-лазер в сочетании с Rf, или дермальный радиооптический термолиз - DROT

Воздействие на кожу знергий (СО2-лазера и радиочастоты-RF). Радиочастотная биполярная система HIScan-DROT активирует выборочное нагревание дермы. При этом происходит аблация тканей - микроточечное дозированное удаление тканей. Диаметр ранок равен 120 мкм. В ответ на повреждение кожи лучом СО2-лазера происходит стимулирование синтеза новых, молодых коллагеновых волокон.

Малоинвазивная процедура с коротким сроком реабилитации

Предназначен для восстановления сниженного тургора кожи, уменьшения глубоких и мелких морщин, удаления пигментных пятен, лечения стрий, коррекции рубцов постакне, при расширенных порах. Процедура эффективна при работе с наиболее деликатными областями, такими как периокулярная область.

Технология позволяет подобрать параметры для каждого пациента: форму лазерного импульса, мощность, глубину, время воздействия радиочастоты, расстояние между точками

image

Рис. 17.13. Общий вид процедуры

Радиочастотный RF-лифтинг (Radio Frequency):

Радиочастотная терапия - воздействие электромагнитной энергии на кожу.

Волны с частотой свыше 10 kHz производят тепло при прохождении через живые ткани, не вызывая болезненного спазма мышц.

RF-технологии - прогревание тканей тела током высокой частоты (400 кГц- 2,0 МГц) - диатермия в современном исполнении.

Аппаратами Ulthera System, Raylife можно регулировать сфокусированный поток RF-энергии на различную глубину (до 2, 5-8 мм) кожи

Показан при сниженном тонусе тканей, старении кожи лица и тела, акне, стриях, целлюлите.

Показан для уменьшения объема и восстановления упругости кожи проблемных зон: голень, бедро, плечо, ягодицы, живот; восстановления овала лица

image

Рис. 17.14. Разметка лица перед проведением процедуры

Лазерный липолиз

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2010/132)

Коррекция локальных жировых отложений методом лазерного липолиза SmartLipo ООО «Дека Рус»

Разрушение жировых клеток лазером с одновременной коагуляцией кровеносных сосудов.

Липосакция малых объемов в ограниченных областях. При двухволновом лазерном липолизе промежутки между зонами заполняются густой жидкостью - лизатом, который обладает цементирующим свойством и заполняет возможные неровности на лице. В некоторых случаях омолаживающий эффект сравним с подтяжкой лица - за счет мощного сокращения кожи от воздействия лазерного луча в подкожном слое

Разрушение жировых отложений в областях, недоступных при проведении классической липосакции: подбородок и щеки, плечи и руки, спина, бока, бедра и ягодицы, живот, ноги (колени, голени и икры), в деликатных областях. Применяется в лечении:

* гипергидроза;

* ложной гинекомастии (после консультации эндокринолога)

Двухволновой 2-программный лазерный липолиз

Сочетанное применение ультразвукового и ИК-излучения

Возможность проведения липосакции в двух плоскостях: в подкожном слое - для сокращения кожи и в глубоком слое - для удаления объема жировой ткани.

В лазерном аппарате заложены две программы. 1-я программа: зеленый спектр лазерного луча разбивает жировые клетки и коагулирует сосуды. Для этого канюлю вводят в глубокий жировой слой, затем игла перемещается выше - под кожу.

2-я программа: воздействие на ткань происходит за счет ИК-теплового излучения с длиной волны 8-14 мкм. Разогрев тканей способствует снижению тугоплавкости жиров, увеличению проникновения лекарственных веществ, происходит усиление интенсивности окислительно-восстановительных реакций и наблюдается более длительный клинический эффект

Липосакция рекомендована для коррекции малых объемов в ограниченных областях.

Примечание

Лазерная липосакция проводится амбулаторно под местной анестезией

RF-липолиз (радио-волновой лифтинг)

Принцип действия радиоволнового липолиза основан на поглощении тока жировой тканью. Локальное повышение температуры тела на 10 °С ускоряет процесс расщепления жировой ткани в 2 раза. Разогрев подкожно-жировой клетчатки до 46 °С активизирует процесс липолиза: из жировых клеток высвобождаются триглицериды, которые под действием ферментов расщепляются на глицерин и жирные кислоты, после чего поступают в печень, где метаболизируются

Устранение избыточных жировых отложений на лице и теле

RF-лифтинг в сочетании с RF-липолизом

Под воздействием RF-лифтинга в сочетании с RF-липолизом улучшается микроциркуляция кожи и усиливаются обменные процессы в гиподерме происходит структурная реорганизация соединительной ткани, при которой выравнивается рельеф кожи и разглаживается «апельсиновая корка»

Рекомендован для восстановления овала лица.

Устранение жировых отложений прц целлюлите: уменьшение объема подкожно-жировой клетчатки и восстановление упругости кожи таких проблемных зон, как плечо, бедро, ягодицы, живот для восстановления овала лица

Комплексная программа RF-лифтинга

на аппарате ReGen TriPollar RF (Израиль)

В результате нагрева поверхностных жировых отложений происходит липолиз, т.е. расщепление жира на глицерол и жирные кислоты с последующим удалением продуктов липолиза из зоны воздействия.

Уменьшение объема поверхностной жировой ткани и неравномерного давления отдельных участков жировой ткани на кожу.

Тепло способствует ускорению кровообращения, лучшей оксигенации и питанию тканей, облегчает лимфатический дренаж. В результате применения радиочастотной терапии уменьшаются отеки, происходит стимуляция метаболических процессов (повышается липолитическая активность тканей, их упругость за счет коллагенообразования)

Метод рекомендован для безоперационной подтяжки кожи лица.

Лечения целлюлита

Продолжительность процедуры: 30 мин на одну зону.

Рекомендуемый курс: рекомендуемый минимальный курс - 6 еженедельных процедур, максимальный - 8.

Показан для применения в пред- и послеоперационном ведении пациентов, в спортивной медицине (травмы различной тяжести, ушибы, растяжения и спазмы мышц, отеки и гематомы). Наибольшее значение имеют ее противовоспалительное, сосудорасширяющее, болеутоляющее, антиспастическое, трофическое, миоре-лаксирующее действие

Комплексная программа RF-лифтинга на аппарате So UP Reloaded c применением специальных косметических средств и дополнительной cтимуляцией фотодинамикой красным цветом

Стимуляция тканей с помощью высокочастотного биполярного RF-излучения с частотой 0,5 мГц.

Локальный прогрев ткани способствует усилению метаболизма, стимуляции фибробластов, активации выработки коллагена и эластина, формированию новых коллагеновых и эластиновых волокон, улучшению микроциркуляции, повышению тонуса мышц, лифтинг-эффекту

Рекомендована при фото- и хроностарении. Наблюдаются заметное ремоделирование дермы и улучшение текстуры кожи: заметное разглаживание сети мелких морщин и восстановление мышечного тонуса, восстановление овала лица

Биполярная радиочастотная система. Запатентованная технология CORE?

Воздействие на кожу с помощью аппарата Reaction? (компании Viora, Израиль), способного выполнять одновременно вакуумный массаж и подавать частоты 0,8, 1,7 и 2,45 МГц в одном импульсе. Нагреваются все слои кожи одновременно. Термолабильные внутримолекулярные поперечные связи (между тройной спиралью полипептидов) разрушаются, белок переходит из высокоорганизованной кристаллической структуры в желеобразное состояние (денатурируется)

Предназначена для подтяжки (коррекции) контуров тела при чрезмерной интенсивной потере веса.

Сокращение происходит за счет кумулятивного эффекта «раскручивания» тройной спирали и остаточного напряжения термостойких межмолекулярных поперечных связей (Arnoczky, Aksan, 2000; Вашкевич М., 2012)

Фракционный фототермолиз (ФФТ) (Fraxel 1500)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 09.08.2007 г. № 2007/172)

Неаблативное фракционное ремоделиро-вание кожи за счет мягкого воздействия на кожу лазерного микролуча с длиной волны излучения 1550 нм. Принцип воздействия на кожу заключается в следующем: тонкий (порядка 70 мкм) сфокусированный луч лазера формирует в коже микрозону фототермолиза, окруженную неповрежденной тканью (микротермальную лечебную зону; энергия импульса - 4-70 мДж на микротермальную лечебную зону) в виде столбиков шириной 70-150 мкм, глубиной до 1000 мкн, что позволяет формировать огромное количество лечебных микрозон на каждом 1 см2 кожи без аблации и нарушения барьерных функций кожи

Метод предназначен для лечения хроно- и фотостарения поверхностных слоев кожи, эластоза, пероральных периорбитальных морщин, коррекции грубых гипер- и атрофических рубцов, стрий, удаления веснушек, посттравматической и возрастной пигментации, в том числе труднолечимой мелазмы, актинического (солнечного кератоза). Для ремоделирования поверхности послеожоговых рубцов. Для уменьшения размера пор.

Процедура предназначена для пациентов с любым цветом кожи и может проводиться на любом участке лица и тела

Fraxel re:fine - неаблативный лазер c длиной волны 1410 нм

Позволяет эффективно коагулировать эпидермис и верхние слои дермы с использованием невысоких энергий, позволяющих сделать процедуру максимально комфортной. Поскольку процедура на лазере Fraxel re:fine не требует реабилитации, она находит огромное количество поклонников среди активных людей, ценящих свое время

Fraxel re:fine - процедура является альтернативой фотоомоложения и выгодно отличающаяся от IPL.

Рекомендована пациентам с фото- и хроностарением и любым цветом кожи. Процедура может проводиться на любом участке

Лазер Fraxel re:store

(включает классический эрбиевый (Er:fiber) лазер 1550 нм для глубокого ремоделирования дермы)

Тулиевый лазер нагревает эпидермис без его аблации, барьерные функции кожи сохраняются. На поверхности кожи нет видимых повреждений, благодаря чему процедура хорошо воспринимается пациентами. В отличие от СО2 и Er:YAG лазеров, нет необходимости в специальном уходе за кожей.

Воздействует на кожу по принципу неаблативного фракционного фототермолиза. Это означает, что они не повреждают самый верхний слой кожи - роговой слой эпидермиса

Применяют для выравнивания рельефа кожи: разглаживания морщин, рубцов, стрий и постакне.

Устраняет пигментацию, выравнивает текстуру и цвет кожи, делает кожу более плотной и упругой.

Лечение рубцов, морщин и расширенных пор. При использовании лазера можно убирать дефекты, находящиеся на глубине 1,4 мм. Такая значительная глубина воздействия способствует эффективной перестройке кожи

Неаблативный лазер (Fraxel re:store Dual)

Главное отличие Fraxel re:store Dual от Fraxel re:store - в том, что к классическому эрбиевому (Er:fiber) лазеру в этой модели добавляется новейший тулиевый лазер (Tm:fiber)

Лазер позволяет эффективно коагулировать эпидермис и верхние слои дермы с использованием невысоких энергий (5-20 мДж на микротермальную лечебную зону).

Количество лечебных доз - до 2900 на микротермальную лечебную зону в секунду.

Первый глубоко ремоделирует дерму, второй обновляет эпидермис.

Лазерный луч воздействует на средний слой кожи - дерму, не повреждает эпидермис. Лазер действует практически безболезненно благодаря воздушному охлаждению

Лазер Fraxel re:store Dual эффективен для обработки любых участков тела и всех типов кожи, даже на таких деликатных зонах как веки и молочные железы.

Рекомендован для устранения возрастных изменений кожи (структурных изменений эпидермиса и дермы): при наличии морщин, в том числе мелких морщин вокруг рта и глаз, расширенных пор, пигментных пятен, таких как мелазма, ленти-го и витилиго.

При лечении гипер- и атрофических рубцов, в том числе рубцов после угревой болезни, стрий

Фракционная глубокая дермальная аблация (лазер Fraxel re:pair)

Для фракционной лазерной аблации используют:

  • СО2-лазеры (10 600 нм);

  • Er:YAG лазеры (2940 нм)

Аблация (от лат. ablatio - отнятие) - участок измененной ткани выжигается (выпаривается) с помощью лазерного луча

Лазер формирует в коже микрозоны аблации в виде столбиков глубиной до 1,6 мм. В среднем за одну процедуру вапоризуется 6 г ткани, около 85% которой составляет дерма. В местах сформированных микрозон происходит мгновенная контракция, что приводит к видимому эффекту подтяжки уже в процессе процедуры не только за счет фракционного ремоделирования, но и за счет физического удаления микроучастков дермы.

Воздействие СО2-лазера более агрессивно, чем воздействие эрбиевого лазера на длине волны 1550 нм. В ответ на аблативное повреждение организм синтезирует большее количество медиаторов воспаления, белков теплового шока и других сигнальных молекул, что приводит к мощной активизации стволовых клеток кожи, их активному делению и дифференцировке. Синтезируются протеолитические ферменты, которые активно лизируют белок в зоне повреждения. Затем они сменяются популяцией клеток, заново синтезирующих структурные элементы кожи

Лазер Fraxel re:pair уменьшает морщины после нескольких процедур, проявляет выраженный лифтинговый эффект.

Ремоделирует кожу, сглаживает морщины, рубцы, в том числе рубцы постакне, стрии, уменьшает поры, удаляет сосудистые звездочки.

Увеличивается проницаемость кожи и тем самым возможна доставка в кожу биологически активных веществ.

Для предупреждения возникновения гиперпигментаций участков кожи, после процедуры необходимо назначение косметических средств с солнцезащитным фактором SPF более 30 или SPF 50 (полный sunblock).

Примечание

Для проведения процедуры с помощью лазера Fraxel re:pair проводится обезболивание, период реабилитации продолжается от 5 до 7 дней

Безинъекционная лазерная биоревитализация кожи (Vitalaser, Германия)

Vitalaser 500 комбинирует воздействие атер-мического диодного лазера ИК-диапазона (785 нм) и геля Hyalupure® Lifting Gel, содержащего максимально возможную концентрацию микроионизированной гиалуроновой кислоты. Плотность энергии составляет 85 мВт/см2, что исключает риск ожога и позволяет называть лазер атермическим (во время обработки температура кожи поднимается не более чем на 1 °С)

Показания: дряблая, сухая и истонченная кожа; мелкоморщинистый тип старения кожи, локальные возрастные изменения кожи в периорбитальной и периоральной областях; недостаток объема губ; состояние кожи после интенсивного воздействия УФ-лучей.

Папуло-пустулезная стадия акне, расширенные поры, гипотрофические рубцы. Эффективное увлажнение кожи

Низкоинтенсивная лазерная терапия. Лазерофорез (лазерная биоревитализация).

Вакуумный массаж выполняется на лазер-вакуумном аппарате «Лазмик» или аппарате для вакуумного массажа «Матрикс-ВМ». Устанавливаемое разрежение на приборе при проведении массажа:

  • тонкая кожа нижней трети лица и области второго подбородка - 5 и 6-8 кПа (для более толстой);

  • тонкая сухая кожа средней трети лица - 4 кПа;

  • 5-6 кПа - для нормальной и жирной кожи;

  • зона вокруг глаз - 4 кПа, а при очень тонкой и сухой коже вакуумный массаж в этой области не проводится;

  • в зонах лба - 5-7 кПа; шеи - 4-5 кПа

В результате применения низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на эпидермис и верхние слои дермы связи между клетками эпидермиса ослабевают. Открываются транспортные каналы, через которые и проникают специально разработанные для лазерной биоревитализации гели с деполимеризованной и частично дегидратируемой гиалурононовой кислотой; пространственная структура молекулы ГК восстанавливается, количество молекул воды, которое может связать ГК, возрастает, т.е. происходит обратный процесс превращения ГК в высомолекулярную, при этом выработка собственной ГК не снижается. ИК-излучение стимулирует синтез эндогенной ГК, увеличение продукции АТФ в тканях, стимулирует синтез коллагена и эластина, улучшает трофику, микроциркуляцию, иммунные свойства кожи. Поглощение энергии фотона (hν) внутриклеточными компонентами нарушает термодинамическое равновесие

Рекомендуется для потенцирования и пролонгации действия филлеров на основе ГК; при подготовке кожи к интенсивному УФ-облучению, к травматичным вмешательствам (срединные и глубокие пилинги, микродермабразия, пластические операции и др.); для реабилитации кожи после агрессивных процедур

image

(локальный нагрев). Локально изменяется концентрация ионов Ca2+. Возникают автоматические колебания концентрации Ca2+ и распространение волн в цитозоле и в тканях, происходят усиление синтеза ДНК и РНК, увеличение редокс-потенциала митохондрий, высвобождение окиси азота (NO), активных форм кислорода, изменение внутриклеточного отклика на действие гормонов. Контроль экзоцитоза, поддержание уровней Са2+ в аппарате Гольджи за счет работы Са2+, АТФ-азы являются решающими в регуляции секреции и клеточных контактов

Примечание

Лазерофорез активизирует микроциркуляцию, проявляет противовоспалительное действие, вызывает аналгезию, стимулирует репаративные процессы, иммунитет, оказывает спазмолитическое и рефлексогенное действие

Рис. 17.15. Точки воздействия при проведении лазеропунктуры в параорбитальной области

Коррекция и моделирование фигуры

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 20.08.07 г. № 2007/182). Сочетание 4 физических факторов: 1) вакуумной аспирации; 2) роликового массажа (эндермология); 3) электрического тока; 4) ИК-света

Воздействие на кожу электрооптической синергии в комбинации с биполярным радиочастотным излучением, импульсным световым излучением и вакуумным шейпингом, т.е. сочетанием 4 физических факторов. Разминая и разглаживая кожу, вакуум и специально разработанные ролики обеспечивают безопасность и эффективность распределения энергии. ИК-свет и высокочастотные токи, улучшают циркуляцию крови, насыщая ее кислородом

Применяется при липодистрофии - локальные жировые отложения с целью повышения тонуса кожи, уменьшения объема тела при моделировании фигуры.

Комплексное сочетание физических факторов в одном аппарате обеспечивает: подкожный нагрев обрабатываемой ткани; улучшает кровоснабжение и скорость обменных процессов в жировых отложениях и мышцах, лимфоотток; восстанавливает электролитный баланс жировых клеток, функцию патологически измененных соединительнотканных тяжей, эластичность и тургор; обеспечивает лифтинг-эффект; уменьшает толщину подкожно-жировой клетчатки

Светолечение

Воздействие энергии солнечных лучей лучистой энергии солнца и искусственных источников света на рецепторный аппарат кожи

Инсоляции (солнечные ванны)

В небольших количествах УФО оказывает благотворное влияние на организм (эндогенное образование витамина D3 - составляющая часть гормона кальцитриола), улучшая работу желез внутренней секреции. Ускоряются обменные процессы, увеличивается уровень серотонина, который повышает настроение и работоспособность. В умеренных дозах стимулируют и ускоряют регенерацию тканей

Солнечные ванны показаны при пиодермитах, дерматитах, экземе, вялогранулирующих язвах, ранах, склеродермии, ихтиозе

Длительное воздействие УФО: острое и хроническое

Воздействие УФ-А на кожу длиной волны λ = 320-400 нм

Вызывают следующие эффекты:

  • загар;

  • воспаление (ожог);

  • иммуносупрессию;

  • фотостарение;

  • фотоканцерогенез;

  • фотодерматозы.

Воздействие УФ-В на кожу длиной волны λ = 290-320 нм:

  • загар;

  • воспаление (ожог);

  • иммуносупрессия;

  • гиперплазия эпидермиса;

  • фотоканцерогенез;

  • фотодерматозы.

Воздействие УФ-С на кожу - лучи с самой короткой длиной волны λ = 200-290 нм

Острое воздействие - загар, солнечный ожог и утолщение кожи (стимуляция деления базальных кератиноцитов), бурная воспалительная реакция на солнечное облучение может наблюдаться при фотодерматозах.

Хроническое воздействие

При хроническом воздействии повреждаются (снижаются) синтез коллагена и эластина, происходит накопление старых коллагеновых волокон, в результате снижается упругость кожи, образуются морщины, происходят изменения сосудов кожи, усиливается процесс фотостарения, в дальнейшем эти изменения приводят к усилению ангиогенеза, косвенно - к канцерогенезу.

УФ-В вызывают замедленную пигментацию (коричневый загар, которому предшествует покраснение кожи - эритема).

Иммуносупрессия - уменьшение числа клеток Лангерганса в эпидермисе способствует развитию канцерогенеза, позволяя переродившимся клеткам ускользать от контроля иммунной системы. ДНК клетки повреждаются, вызывая мутации, которые в дальнейшем приводят к злокачественному перерождению и снижению распознавания чужеродных опухолевых белков

Воздействие УФ-В на кожу длиной волны λ = 290-320 нм

Вызывают следующие эффекты:

  • загар;

  • воспаление (ожог);

  • иммуносупрессию;

  • гиперплазию эпидермиса;

  • фотоканцерогенез;

  • фотодерматозы

УФ-В вызывают замедленную пигментацию (коричневый загар, которому предшествует покраснение кожи - эритема).

Иммуносупрессия - уменьшение числа клеток Лангерганса в эпидермисе способствует развитию канцерогенеза, позволяя переродившимся клеткам ускользать от контроля иммунной системы. ДНК клетки повреждаются, вызывая мутации, которые в дальнейшем приводят к злокачественному перерождению и снижению распознавания чужеродных опухолевых белков.

Затем происходят изменения в структуре кожи. Наблюдаются гиперплазия эпидермиса, на коже появляются признаки фотодерматозов

Воздействие УФ-С на кожу - лучи с самой короткой длиной волны λ = 200-290 нм

Вызывают следующие эффекты: Иммуносупрессию - уменьшение числа клеток Лангерганса в эпидермисе.

Способствует развитию канцерогенеза, позволяя переродившимся клеткам ускользать от контроля иммунной системы. Мутации - перерождение ДНК клеток

При длительном воздействии на кожу УФО возможно злокачественное перерождение и снижение распознавания чужеродных опухолевых белков.

Появление злокачественных образований кожи

Таблица 17.2.1. Классификация оптического спектра светового потока

Участок спектра ИК-лучи (невидимые), длина волны, нм Световой поток (видимая часть спектра), длина волны, нм УФ-лучи (невидимые), длина волны, нм

А

λ = 780-1400

λ = 400-520

λ = 315-400

В

λ = 1400-3000

λ = 520-620

λ = 280-315

С

λ = 3000-100 000

λ = 620-780

λ = 100-280

ИК-лучи невидимые, с длиной волны от 3-4 мк до 760 нм, являются тепловыми. Видимые лучи имеют длину волны в пределах 760-400 нм и обладают преимущественно тепловым действием.

УФ-лучи имеют длину волны от 400 до 180 нм (невидимые), обладают главным образом фотохимическим свойством.

ИК-лучи проникают в ткани на глубину 5-6 см, видимые лучи - на несколько миллиметров, УФ-лучи - до 1 мм. УФ-лучи делят на три отрезка: длинноволновые (область А) - обладают выраженным пигментообразующим свойством, средневолновые (область В) - эритемообразующим и антирахитическим свойствами, коротковолновые (область С) - преимущественно бактерицидным свойством

Дерматозы, усиливающиеся или проявляющиеся после инсоляции (Kerker B., Vorison V., 1992)

  • Пузырчатка (вульгарная, листовидная, эритематозная).

  • Псориаз.

  • Бульбулезный пемфигоид Левера.

  • Фолликулярный дискеретоз.

  • Транзиторный дерматит Гровера.

  • Плоский лишай.

  • Семейная доброкачественная пузырчатка.

  • Красный волосяной лишай.

  • Красная волчанка.

  • Диссеменированный порокератоз

  • Дерматомиозит.

  • Пеллагра.

  • Атопическая экзема.

  • Вульгарные угри.

  • Себорейная экзема.

  • Розацеа.

  • Карциноидный синдром.

  • Простой герпес.

  • Вирусная инфекция.

  • Центробежная эритема

Таблица 17.3. Физиотерапевтические методы в реабилитации пациентов

Метод Вид воздействия Показания к применению

Глубокая осцилляция с помощью прибора «Химават 200®»

Воздействие на кожу переменного электростатического поля, которое создается между руками врача или ручным аппликатором и поверхностью тела пациента с помощью прибора. При этом ткани пациента электростатически притягиваются и расслабляются в ритме заданной частоты - 5-200 Гц. Таким образом, возникает уникальная, глубоко проникающая и продолжительная резонансная вибрация тканей в области воздействия (так называемая глубокая осцилляция)

Применяется в послеоперационной реабилитации даже в первый день после операции.

Эффективное лимфодренажное действие, обезболивающее, регенерирующее (лечение раневой области или окружающих ее тканей). Улучшение кровообращения, стимуляция транспорта интерстициальной жидкости и ее компонентов (протеинов, продуктов клеточного обмена, нейротрансмиттеров и пр.), рассасывание гематом, устранение мышечной атрофии, локальных посттравматических отеков, разрывов мышечных тканей

image

Рис. 17.16. Электростатическое поле, возникающее между руками врача и поверхностью тела пациента

Вибротерапия

Воздействие механическими колебаниями на ткани, осуществляемое при непосредственном контакте излучателя (вибратора) с тканями больного. Амплитуда используемых виброперемещений составляет от 0,01-0,5 до 5-7 мм, а их частота - 10-250 Гц

Низкочастотную вибрацию (20-50 Гц) применяют для воздействия на поверхностные мышцы и нервные окончания кожи.

Старческая атрофия кожи.

Лечение целлюлита.

Высокочастотная вибрация (50-200 Гц) рекомендована для воздействия на глубоко расположенные мышцы

Магнитотерапия или крайне высокочастотная терапия

Воздействие на кожу электромагнитного излучения миллиметрового диапазона (1-10 мм) крайне высокой частоты (30-300 ГГц) низкой интенсивности.

Крайне высокочастотная терапия показана в восстановительном лечении пациентов с рубцовыми деформациями (век и периорбитальных областей).

Параметры магнитотерапии, используемые в косметологии Магнитная индукция - 1-100% (от 1 до 50° или от 0,1 мТл). Частота импульсов - от 1 до 200 Гц. Время терапии - от 1 до 99 мин. После однократного воздействия реакция организма сохраняется в течение 1-6 сут, а курсового - до 30-40 сут.

Гвозденко Н.А. Справочник по терапевтической косметологии. Ростов-на-Дону: Феникс, 2004. 254 с.

Электромагнитные волны миллиметрового диапазона обладают низкой проникающей способностью в биологические ткани (0,2-0,8 мм), практически полностью поглощаются поверхностными слоями кожи (молекулами воды, гидра-тированными белками, молекулами коллагена, клетками соединительной ткани), не оказывая при этом теплового воздействия на внутренние органы пациента.

Магнитотерапия с использованием переменного режима 1:1 с индукцией 20 мТл в течение 10 мин оказывает противо отечное действие

Целлюлит.

На курс - 15 процедур, сначала 3, а потом 2 раза в неделю по 30-40 мин (при коррекции фигуры).

Под влиянием переменного низкочастотного магнитного поля изменяется сосудистая и эпителиальная проницаемость.

Постоянное и переменное магнитные поля влияют на инфекционные процессы и иммунитет (видовой и специфический).

Магнитотерапия оказывает седативное, гипотензивное, противовоспалительное, болеутоляющее и трофикорегенерирующее действия.

При определенных условиях магнитотерапия улучшает микроциркуляцию и регионарное кровообращение, благоприятно влияет на иммунореактивные и нейровегетативные процессы

СВЧ-терапия/Микроволновая терапия

В лечебной практике используют микроволны дециметрового (0,1-1 м) и сантиметрового (1-10 см) диапазонов и в соответствии с этим различают 2 вида СВЧ-терапии: дециметровая и сантиметровая

Метод лечения, основанный на использовании энергии микроволн - электромагнитного поля сверхвысокой частоты. Микроволны/микрорадиоволны, СВЧ-колебания имеют длину от 1 м до 1 мм, частоту колебаний, соответственно от 300 до 300 000 МГц

Рекомендована при кожных заболеваниях: фурункулах, карбункулах, гидроаденитах, трофических язвах, послеоперационных инфильтратах

СВЧ-терапия оказывает регулирующее, стимулирующее влияние на нервную и эндокринную системы, обмен веществ. Под действием микроволн отмечаются нормализация тонуса магистральных и периферических сосудов, активация процессов микроциркуляции (ускорение тока крови в капиллярах, их расширение), повышение оксигенации крови, регуляция сосудистой проницаемости, улучшение окислительно-восстановительных процессов и трофики тканей.

Сантиметровая терапия способствует улучшению проводимости периферических нервов, нормализации лабильности нервно-мышечного аппарата, уменьшению атрофии мышц, оказывает обезболивающее действие.

Дециметровая терапия - метод, при котором с лечебными целями применяют дециметровые волны длиной 69,65 и 33 (частота электромагнитного поля - 433, см 460 и 915 МГц, соответственно), активирует адаптационно-трофические системы, симпатоадреналовую (ее симпатическое звено), способствует улучшению глюкокортикоидной функции надпочечников и подавлению аллергических реакций, нормализации трофики синовиальной оболочки.

Перманентный макияж (по медицинским показаниям)

Внутрикожное введение натуральных и безопасных стерильных пигментов с помощью специального оборудования в верхние слои кожи. Пигменты должны быть гипоаллергенны и нетоксичны. Со временем красители обесцвечиваются до полного их исчезновения.

Перманентный макияж сохраняется на протяжении 1-3 лет (в зависимости от состава пигментов и глубины их введения и индивидуальных особенностей организма)

Перманентный макияж рекомендован с целью коррекции врожденных и приобретенных дефектов лица (отсутствие бровей, ресниц, ореолы сосков и т.д.).

Уплощение и слабо выраженный контур красной каймы губ, «арки Купидона», асимметричное расположение контуров бровей, глаз, неравномерная окраска кожи при многочисленных мелких рубцовых деформациях, гипо- или гиперпигментации кожи, рубцовой ткани после ожогов, травмах, атрофических рубцах после хирургических реконструктивных операций, заболеваниях и т.д.

При витилиго

Лазерное удаление перманентного макияжа

При использовании лазерной установки Nd:YAG Q-Swithed КТР Laser Cosmetic происходит воздействие лазерных импульсов на красящий пигмент, находящийся под кожей. В момент «лазерного удара» происходит локальное повышение температуры, пигмент разрушается, а продукты его распада выводятся лимфатической системой из организма

Рекомендовано для удаления татуировок, некачественно выполненного перманентного макияжа

Применение физических факторов для восстановительного лечения и медицинской реабилитации больных доступно и физиологично, так как они являются наиболее привычными для организма раздражителями и, следовательно, исключительно эффективны как для лечения заболеваний, так и для их предупреждения. Физиотерапия не может полностью заменить медикаментозное лечение, однако примененная в комплексе с фармацевтическими препаратами она повышает эффективность терапии, снижает медикаментозную нагрузку на организм в целом, оказывает общее оздоровительное воздействие и становится неотъемлемой частью комплексного лечения большинства кожных заболеваний.

В каждом конкретном случае, выбирая тот или иной аппаратный метод, врач-косметолог должен проводить тщательный анамнез. При назначении физиотерапевтических процедур следует учитывать общие и местные противопоказания к их применению.

Общие противопоказания:

  • злокачественные и доброкачественные новообразования;

  • системные заболевания крови;

  • кровотечения и наклонности к кровотечениям;

  • туберкулез любой локализации;

  • гипертоническая болезнь II-III стадий;

  • мерцательная аритмия, стенокардия;

  • легочная, сердечная, почечная, печеночная недостаточность;

  • острые инфекционные заболевания;

  • резкое истощение организма (кахексия);

  • тяжелые формы неврозов, истерия, психозы;

  • эндокринопатии;

  • тяжелые вегето-эндокринные дисфункции;

  • беременность;

  • индивидуальная непереносимость ультразвука;

  • выраженная миопия, отслойка сетчатки, глаукома, гипотония глаза (при воздействии на веки);

  • «золотые нити» и другие импланты;

  • тромбофлебит;

  • желчнокаменная болезнь (при воздействии на живот);

  • мочекаменная болезнь (при воздействии на поясницу);

  • невусы (родинки).

Не рекомендуется проводить фонофорез на область сердца, головного мозга, на участки тела с тяжелым нарушением кровообращения и т.д.

Абсолютные противопоказания:

  • резко выраженный атеросклероз сосудов головного мозга;

  • заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации;

  • нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия);

  • кровотечения (кроме ювенильных) или наклонность к ним;

  • общее тяжелое состояние больного;

  • лихорадочное состояние больного (температура выше 37,5 °С);

  • эпилепсия с частыми судорожными припадками;

  • истерия, психозы;

  • инфекционные заболевания в острой стадии;

  • новообразования;

  • повышенная чувствительность к току и наличие кардиостимулятора, металлических предметов в зоне воздействия;

  • наличие высокой миопии, отслойки сетчатки, глаукомы и т.д. при проведении процедур в области век;

  • беременность любого срока при проведении процедуры в области нижней трети живота;

Следует учитывать гиперчувствительность к холодовому фактору и отрицательное отношение пациента к этому виду лечения при назначении локальной криотерапии.

Противопоказаниями к проведению дарсонвализации в косметологии являются: сухая тонкая кожа, гирсутизм, телеангиэктазии, наличие на коже гиперкератоза, гемангиом, невусов и т.д.

Относительные противопоказания (общие и местные):

  • площадь и зона воздействия (общее или локальное: ограничение при использовании метода для общего воздействия может не ограничивать применение местной терапии);

  • метод воздействия (например, использование электрического тока имеет самое большое количество противопоказаний при определенных состояниях, однако наличие противопоказаний к электротерапии не является запретом к назначению других физических факторов);

  • состояние поверхностных мягких тканей в зоне воздействия и близлежащих областях: дефекты кожи - ссадины, трещины, сыпь, мокнущие экземы, острые гнойно-воспалительные процессы различной локализации, аллергические реакции на вводимый препарат;

  • обширный купероз, наличие в области воздействия артериального васкулита или тромбоэмболии магистральных сосудов (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно) и т.д.

В то же время ушиб мягких тканей или ранний послеоперационный период являются показанием к назначению некоторых физиотерапевтических процедур с первых же суток. Так, болезненность, отек лица после хирургической коррекции являются показанием к применению щадящего послеоперационного массажа и легкого поверхностного криомассажа лица в ранний послеоперационный период, начиная с 2-3-го дня после операции. При проведении послеоперационного массажа пациентам, оперированным по поводу удаления избытков кожи, не проводятся приемы стаккато и движения в области щек (отжимы)!

Врачи-косметологи, медицинские сестры по физиотерапии, медицинские сестры по косметологии (косметички) должны четко и безукоризненно выполнять инструкции при использовании физиотерапевтического оборудования, что будет способствовать получению хороших клинических результатов, сокращению сроков лечения, безопасности пациентов и медицинского персонала и т.д.

Далее приведен перечень физиотерапевтического оборудования, имеющего регистрационные удостоверения РФ, гарантирующие безопасность их использования при отпуске косметологических процедур.

Федеральной службой Минздравсоцразвития России были даны разрешения на использование в клинической косметологической практике следующей аппаратуры.

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Lift 6, LPG Systems, Франция (технология Cosmecanique - циклическое механовакуумное воздействие) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1539).

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Cellu M6 Keymodule (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1539, ФС № 2007/032).

  • Аппарат для микротоковой терапии Е-1000, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Аппарат для микротоковой терапии Е-275, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Медицинское косметологическое оборудование Lipotonic Multiprogram, CERRI, Италия (микротоковая терапия, лимфодренаж, электролиполиз, электромиостимуляция) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование Cellu Program, CERRI, Италия (ультразвуковая терапия, фонофорез) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование Body Slim (похудение), SLIM IMAGES, Великобритания (регистрационное удостоверение ФС № 98/569).

  • Медицинское косметологическое оборудование Cellu Program, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование PRESSO PROGRAM МО2G, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Медицинское косметологическое оборудование Lipotonic Multiprogram, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование Osmolyse, CERRI, Италия (электролиполиз, лимфодренаж) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Cellu M6 Keymodule I, LPG Systems, Франция (циклическое механовакуумное воздействие - технология Endermologie) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1422).

  • Аппарат для микротоковой терапии Е-1000, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Аппарат «Huber», производство компании LPG Systems, Франция (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1423).

С помощью следующих видов физиотерапевтического оборудования возможно повышение эластичности и тургора кожи лица и тела, согласно одноименной медицинской технологии (регистрационное удостоверение ФС № 2005/053).

  • Устройство медико-косметологическое VOO/1, Андрека Си.эН.Си, Италия (вапоризатор с озоном, ароматерапией) (регистрационное удостоверение ФС № 97/220).

  • Устройство медико-косметологическое AP-1, Андрека Си.эН.Си, Италия (аппарат высокой частоты с 6 электродами и аппарат пилинга с 6 щетками) (регистрационное удостоверение ФС № 97/220).

  • Устройство медико-косметологическое CS 1, Андрека Си.эН.Си, Италия (прибор вакуумной чистки) (регистрационное удостоверение ФС № 97/220).

  • Аппарат для ионофореза и микрогальваники EO 1, ANDRECA, Италия (ионофорез) (регистрационное удостоверение ФС № 987/1134).

  • Медицинское косметологическое оборудование Beauty System, CERRI, Италия (ионофорез, броссаж, вакуумная чистка, Д’Арсонваль) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование Cellu Program, CERRI, Италия (ультразвуковая терапия, фонофорез) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Медицинское косметологическое оборудование Lipotonic Multiprogram, CERRI, Италия (микротоковая терапия, лимфодренаж, электролиполиз, электростимуляция) (регистрационное удостоверение ФС № 98/423).

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Cellu M6 Keymodule I, LPG Systems, Франция (технология Endermologie - циклическое механовакуумное воздействие) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1422).

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Lift 6, LPG Systems, Франция (технология Cosmecanique - циклическое механовакуумное воздействие) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1539).

  • Аппарат для микротоковой терапии Е-1000, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия, микротоковая дезинкрустация) (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Аппарат для микротоковой терапии Е-275, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 98/568).

  • Депиляторы разных производителей - для удаления нежелательных волос.

    • Депилятор Depilprogram Ultrasystem производства фирмы CERRI, Италия (регистрационное удостоверение МЗ МПР от 31.03.98 г. № 97/423).

    • Депиляторы Blendip 606 и Epy-100 производства фирмы Skinbod, Испания (регистрационное удостоверение МЗ МПР от 31.03.98 г. № 98/422).

    • Игольчатый и щипцовый прибор для удаления волос D03 производства фирмы Андрека Си.эН.Си, Италия (регистрационное удостоверение МЗ МПР от 24.02.97 г. № 97/220).

  • Аппараты, излучающие интенсивный импульсный свет.
    Согласно медицинской технологии, светотепловое удаление волос (регистрационное удостоверение ФС № 2005/035) можно выполнять с использованием следующих аппаратов.

  • Аппарат для светотеплового лечения увядающей и проблемной кожи SPR, Radiancy, Израиль (регистрационное удостоверение ФС № 2004/117).

  • Аппарат для светотеплового лечения увядающей и проблемной кожи, светотепловой эпиляции Skin Station, Radiancy, Израиль (регистрационное удостоверение ФС № 2004/118).

Согласно медицинской технологии «Коррекция возрастных изменений кожи лица с помощью аппаратных методов воздействия» (регистрационное удостоверение ФС № 2007/073), можно использовать следующую аппаратуру.

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Cellu M6 Keymodule I, LPG Systems, Франция (циклическое механовакуумное воздействие - технология Endermologie) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1422).

  • Аппарат медицинский для биостимуляции Ultratone Futura Pro с принадлежностями, Великобритания (регистрационное удостоверение ФС № 2006/887).

  • Аппарат медицинский для биостимуляции Ultra Scientific Instruments

*Limited, * Великобритания (регистрационное удостоверение ФС № 2006/887).

  • Аппараты для микротоковой терапии Е-275, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Е-1000 Bio-Ultimate, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Bio-Ultimate Gold, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Bio-Ultimate Platinum с принадлежностями, Bio therapeutic computers, США (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Медицинское косметологическое оборудование Lipotonic Multiprogram, CERRI, Италия (микротоковая терапия, лимфодренаж, электролиполиз, электростимуляция) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Cellu Program, CERRI, Италия (ультразвуковая терапия, фонофорез) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование PRESSO PROGRAM, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Osmolyse, CERRI, Италия (электролиполиз, лимфодренаж) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Beauty System, CERRI, Италия (ионофорез, броссаж, вакуумная чистка, Д’Арсонваль) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование SKINLAB CONCEPT, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Mini Steri Lux, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Аппарат для удаления волос - депилятор Depilprogram Ultrasystem производства фирмы CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Аппарат для кислородной терапии Bio-Oxygen с принадлежностями, Bio therapeutic computers, США (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2875).

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Lift 6, LPG Systems, Франция (технология Cosmecanique - циклическое механовакуумное воздействие) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1539).

Часто производители предлагают лазерную аппаратуру со смешанными блоками. Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2007/084) позволяет выбрать более оптимальные параметры для каждого пациента при определенной патологии.

  • Система медицинская лазерная со сменными терапевтическими блоками Fidelis и принадлежностями к ней, Fotona d.d., Словения (регистрационное удостоверение ФС № 2006/1552).

С помощью ниже приведенного перечня аппаратуры можно приступить к коррекции фигуры, чистке кожи лица и тела, удалению избыточных, нежелательных волос, лечению заболеваний кожи и т.д.

  • Аппарат физиотерапевтический для механовакуумной терапии Cellu M6 Keymodule I, LPG Systems, Франция (циклическое механовакуумное воздействие - технология Endermologie) (регистрационное удостоверение ФС № 2004/1422).

  • Аппарат медицинский для биостимуляции Ultratone Futura Pro с принадлежностями, Великобритания (регистрационное удостоверение ФС № 2006/887).

  • Аппарат медицинский для биостимуляции Ultra Scientific Instruments

Limited, Великобритания (регистрационное удостоверение ФС № 2006/887).

  • Аппараты для микротоковой терапии Е-275, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Е-1000 Bio-Ultimate, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Bio-Ultimate Gold, Bio therapeutic computers, США (микротоковая терапия) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Аппараты для микротоковой терапии Bio-Ultimate Platinum с принадлежностями, Bio therapeutic computers, США (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2760).

  • Медицинское косметологическое оборудование Lipotonic Multiprogram, CERRI, Италия (микротоковая терапия, лимфодренаж, электролиполиз, электростимуляция) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Cellu Program, CERRI, Италия (ультразвуковая терапия, фонофорез) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование PRESSO PROGRAM, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Osmolyse, CERRI, Италия (электролиполиз, лимфодренаж) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Beauty System, CERRI, Италия (ионофорез, броссаж, вакуумная чистка, Д’Арсонваль) (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование SKINLAB CONCEPT, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Медицинское косметологическое оборудование Mini Steri Lux, CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Аппарат для удаления волос - депилятор Depilprogram Ultrasystem производства фирмы CERRI, Италия (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2664).

  • Аппарат косметологический Regen для подтягивания кожи и лечения целлюлита с принадлежностями, Pollogen Ltd., Израиль (регистрационное удостоверение ФС № 2006/2678).

Для привлечения новых пациентов следует расширять спектр оказываемых услуг. От врача-косметолога требуется постоянно повышать свою квалификацию, применять последние технические разработки, осваивать новейшие технологии, представленные в современной физиотерапии, медицине.

Использование сложного и дорогостоящего медицинского оборудования с применением новых утвержденных медицинских технологий/стандартов будет способствовать увеличению результативности процедур, сокращению сроков лечения и реабилитации пациентов, повышению их социально-психологической адаптации и качества жизни.

Глава 18. ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ В КОСМЕТОЛОГИИ

Термин «лазер» является аббревиатурой слов английской фразы: Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, что означает «усиление света при вынужденном излучении». В современном значении термин используется также и для обозначения устройств, в которых для усиления света применяется вынужденное рассеяние. В этом случае энергия светового излучения накачки в результате нелинейного взаимодействия с усиливаемым светом в активной среде преобразуется в энергию усиливаемого света.

Естественный свет испускается отдельными порциями огромного числа фотонов, различающихся по частоте и фазе в случайные моменты времени и в случайных направлениях. Применение видимого и ИК-излучений в медицине с положительными клиническими результатами побудило исследователей к созданию аппаратуры, излучаемой свет с заданными параметрами.

Предшествующим началом развития лазерной медицины послужило появление в 1916 г. квантовой теории А. Эйнштейна, которую более детально и последовательно развил английский физик-теоретик П. Дирак. Советский физик В.А. Фабрикант в 1939 г. указал на возможность усиления света посредством стимулирования усиления и сформулировал способы для этого условия.

Эпоха лазерной медицины началась с 1960 г., когда американский физик Теодор Гарольд Майман (Theodore Harold Maiman) создал первый рабочий рубиновый лазер и апробировал его в клинике. В то же время американский доктор Леон Гольдман (Leon Goldman) в 1979 г. на конференции Opto-Elektronic в Мюнхенe (Германия) был официально признан отцом лазерной медицины, так как впервые применил рубиновый лазер при проведении эпиляции, и наряду с преимуществами сразу обнаружились и его недостатки: процедуры были очень болезненными, вызывали ожоги, поэтому, несмотря на эффективность, не пользовались большим спросом. Леоном Гольдманом было написано 6 книг по лазерной терапии. С этого периода формируются три направления лазерной медицины, различие между которыми определялось мощностью светового потока лазера (и, как следствие, видом его биологического воздействия).

Излучение низкой мощности в пределах 0,5-3 мВт в основном используется в терапии крови, средней мощности (0,2-2 Вт) - в эндоскопии и фотодинамической терапии злокачественных опухолей, высокой (20-100 Вт) - в хирургии и косметологии. Хирургическое применение лазеров (так называемые лазерные скальпели) основано на прямом механическом воздействии высокоинтенсивного излучения, которое позволяет резать и «сваривать» ткани. В дальнейшем учеными разрабатываются и другие лазеры. Так, в 1961 г. появляется лазер на алюмоиттриевом гранате (Nd.YAG), в 1962 г. - аргоновый, в 1964 г. - на диоксиде углерода (СО2) (Шептий О.В., 2011).

В 1964 г. Н.Г. Басов, А.М. Прохоров и Ч. Таунс (США) стали лауреатами Нобелевской премии за фундаментальные исследования в области квантовой электроники, приведшие к созданию мазеров и лазеров. Независимо друг от друга они предложили способ практической реализации генерации и усиления СВЧ электромагнитных колебаний (http://Nature.Web.ru. Научная сеть). В дальнейшем, вплоть до 1983 г., предпринимались различные попытки лечения сосудистых поражений кожи с помощью неодимового и аргонового лазеров.

В 1983 г. в журнале Science Рокс Андерсон (R. Anderson) и Джон Пэрриш (J. Parrish) опубликовали разработанную ими концепцию селективного фототермолиза - избирательного поглощения световых волн определенной длины различными тканями. Было установлено, что меланин, гемоглобин и другие окрашенные биологические субстанции, поглощая лазерные волны, нагреваются и вызывают деструкцию (разрушение) клеток. Это навело специалистов на мысль, что с помощью лазеров можно удалять пигментные пятна, лечить купероз, избавиться от татуировки. Однако отсутствие должной методологии применения лазеров приводило к осложнениям, в первую очередь к рубцовым деформациям кожи.

Проблему удалось решить только в 1994 г., когда изобрели систему охлаждения обрабатываемых участков кожи. Благодаря этому открытию лазерная терапия вошла в широкую практику и теперь является востребованной процедурой. Все вместе взятое послужило толчком к применению лазерного излучения в медицине, в частности в дерматологии и косметологии (Андерсон Р.Р., Пэрриш Д.А., 1983).

Лазерная медицина развивается по трем основным направлениям:

  • лазерная хирургия;

  • лазерная терапия;

  • лазерная диагностика.

Для того чтобы лучше понимать процессы взаимодействия лазерного излучения с кожей, необходимо вспомнить, что такое лазер, каковы особенности лазерного излучения, процессы, характеризующие взаимодействие лазерного излучения с биообъектами, основные термины, с которыми сталкивается врач-косметолог при работе с таким сложным медицинским оборудованием, как лазеры, его физические свойства, параметры лазерного излучения, виды лазерных вмешательств, основные положения теории селективного фототермолиза, их некоторые характеристики, показания и противопоказания к их применению.

Лазер (оптический квантовый генератор) - устройство для генерации когерентных электромагнитных волн с использованием вынужденного излучения атомов или молекул среды, приведенной в возбужденное состояние. Принцип работы лазерной аппаратуры основан на усилении света в результате вынужденного излучения. Если в обычном веществе свет поглощается с преобразованием энергии в тепло, переизлучается или рассеивается, то в рабочем теле лазера свет усиливается за счет внешнего источника энергии. В различных режимах лазер может излучать электромагнитные волны непрерывно в течение длительного времени и отдельными импульсами.

Энергия измеряется в джоулях (Дж), мощность - в ваттах (Вт или Дж/с). Однако на практике обычно учитываются указанные параметры излучения в перерасчете на единицу площади - плотность потока энергии (Дж/см2) и плотность мощности (Вт/см2).

Диаметр лазерного пучка зависит от фокусировки. Длины волн медицинских лазеров лежат в диапазоне 0,2-10 мкм, т.е. от УФдо дальней ИК-области.

Доза облучения (единица измерения дозы - Дж/см2) - энергия, которая приходится на единицу площади облучаемой поверхности за весь сеанс.

Лазер, интенсивность - величина, равная энергии лазерного излучения, падающего за единицу времени на единичную площадку, перпендикулярную к направлению распространения луча. Интенсивность хирургических лазеров имеет следующие значения: ~103 Вт/см2 - для непрерывных лазеров; ~105-1011 Вт/см2 - для импульсных лазеров.

Лазер, объемная плотность тепловой энергии - энергия, выделившаяся в единице объема вещества в результате поглощения лазерного излучения (табл. 18.1).

image

Рис. 18.1. Характер эффектов взаимодействия лазерного излучения с биотканью в зависимости от интенсивности лазерного излучения и длительности воздействия

Лазер, плотность энергии в импульс е - величина, характеризующая энергию, приходящуюся на единицу площади облучаемой поверхности за один импульс.

Лазер, показатель поглощения - величина, обратная расстоянию, на котором поток лазерного излучения ослабляется за счет поглощения в веществе в е раз (приблизительно в 2,8 раза). Показатель поглощения зависит от длины волны излучения и структуры ткани. В ИК-диапазоне основным поглотителем является вода. В видимом диапазоне поглотители - пигменты (меланин, гемоглобин), а в УФ-диапазоне - белки.

Лазер, средняя мощность излучения - средняя энергия импульсно-периодических лазеров, излучаемая за 1 с.

Лазер, удельная энергия аблации - энергия, требуемая для удаления единицы объема вещества.

Лазер, частота следования импульсов - характеристика импульсных лазеров, показывающая количество импульсов излучения, генерируемых лазером за 1 с.

Лазер, энергия в импульсе излучения - энергия одного импульса лазерного излучения.

Лазер, особенности лазерного излучения - высококогерентность (разность фаз в двух точках сохраняется постоянной), монохроматичность (содержатся волны практически одинаковой частоты), ширина спектральной линии составляет Δλ ≈0,01 нм, коллимированность (все лучи в пучке почти параллельны друг другу), поляризованность.

Лазерное излучение уникально благодаря трем только ему присущим свойствам: когерентности; коллимации; монохромности (рис. 18.2).

image

Рис. 18.2. Свойства лазерного излучения: а - когерентность; б - коллиминация; в - монохромность

Процессы, характеризующие взаимодействие лазерного излучения с биообъектами, делятся на следующие группы:

  • невозмущающее воздействие;

  • фотохимическое действие;

  • фоторазрушение.

Лазерокоагуляция (лазер + коагуляция) - коагуляция тканей под действием лазерного облучения.

Лазерный луч, состоящий из фотонов (по сути, и есть свет), способствует восстановлению обмена веществ и структуры кожи, оказывает противоотечное, обезболивающее, иммуностимулирующее и противовоспалительное действия.

Динамика процессов, протекающих в тканях под воздействием высокоинтенсивного лазерного излучения по мере повышения температуры:

  • до 40-60 °С - происходят активация ферментов, образование отеков, денатурация протеина, начало коагуляции и некрозы;

  • до 68-80 °С - денатурация коллагена, дефекты мембран;

  • до 100 °С - обезвоживание, выпаривание тканевой жидкости;

  • свыше 150 °С - нагревание при одновременном обугливании ткани;

  • свыше 300 °С - удаление обезвоженной обугленной ткани (газообразование).

Лазеротерапия - терапевтическое воздействие световой энергии лазерного излучения на процессы регенерации тканей и обновления клеток. Для лазеротерапии используются низкоинтенсивные лазеры ИК- и видимого диапазонов с мощностью не более 200 мВ (рис. 18.3).

image

Рис. 18.3. Способы облучения, используемые в лазерной технике, и схемы их действия на кожу

Примечание. а - дистанционные способы направлений лазерного луча: через воздушную среду неподвижным лучом (1) и сканирующим (2) и через жидкую неподвижную среду (3); б - контактные способы: без компрессии (4) с компрессией (5); с введением световода внутрь полости (6) или внутрь сосуда (7).

Основными физическими параметрами лазерного излучения, определяющими воздействие квантовой энергии на ту или иную биологическую мишень, являются длина генерируемой волны и плотность потока энергии, величина энергии лазерного излучения и мощность, определяющая скорость поступления этой энергии (Москвин С.В., Буйлин В.А., 2000; Шептий О.В., 2011).

Большое значение врачом придается выбору воздействия лазерного луча на кожу и ткани. Различают дистанционные и контактные способы. При дистанционной технике лазерный луч можно направить через воздушную среду (неподвижным или сканирующим лучом) и через жидкую, неподвижную среду. При контактной технике облучение тканей лазером можно проводить без компрессии, с компрессией, а также с введением световода внутрь полости или сосуда (рис. 18.3).

Кожа состоит из рогового слоя (толщиной 10-200 мкм), эпидермиса (40-150 мкм) и дермы (1000-4000 мкм). Непосредственно от поверхности обычно отражается небольшая доля излучения. Излучение проникает в роговой слой, в нем частично поглощается, частично рассеивается, частично проходит в эпидермис (если глубина проникновения излучения достаточна). В эпидермисе излучение также частично поглощается, частично рассеивается, частично проходит в дерму. В дерме излучение также частично поглощается, частично рассеивается. Часть рассеянного излучения выходит над поверхностью кожи, образуя диффузное отраженное излучение. В зависимости от длины волны падающего излучения отражается до 60% излучения. Существенной особенностью распространения излучения в биологической ткани является рассеяние излучения, которое может быть значительным. Лазерная медицина включает воздействие лазерного излучения на различные части тела: кожа, мышцы, жировые ткани, внутренние органы, глаза и т.п. При этом каждая из них, в свою очередь, имеет сложное строение. Так, в коже - роговой слой, эпидермис, дерму. Различные ткани имеют свои свойства как оптические (спектральные характеристики, коэффициент отражения, глубина проникновения излучения), так и теплофизические (тепло-, температуропроводность, теплоемкость), отличные от свойств других биотканей. Поэтому в зависимости от характера воздействия на них лазерного излучения в каждом случае необходимо выбирать индивидуальные параметры режима облучения: длину волны, длительность воздействия, мощность, частоту следования импульсов и т.п. Сильное различие свойств биотканей делает возможным специфические воздействия, например чрескожное воздействие на патологические ткани (облучение подкожных тканей без существенного повреждения кожи). Ввиду того, что структура биологической ткани имеет негомогенный характер, ячеистую структуру и определяется разными показателями преломления у разных ячеек и у ячеек и окружающей их средой, рассеяние в биологической ткани зависит от длины волны лазерного излучения. В УФ-диапазоне поглощение определяется содержанием белка, в ИК-диапазоне - содержанием воды. Кроме того, поглощение излучения гемопротеинами, пигментами, нуклеиновыми кислотами и другими макромолекулами сильно зависит от длины волны излучения. Большинство органических молекул, так же как и протеины, интенсивно поглощают излучение УФ-диапазона. Оксигенированный гемоглобин интенсивно поглощает излучение, начиная с УФ-области, включая зеленую и желтую области видимой части спектра, до длины волны 600 нм. Меланин, важнейший эпидермальный хромофор, поглощает излучение во всей видимой части спектра.

Распределение света, попавшего на кожу, можно разделить на четыре взаимосвязанных процесса (рис. 18.4).

image

Рис. 18.4. Оптические эффекты, наблюдаемые в коже при воздействии лазерного излучения (Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006)

  1. Отражение. Около 5-7% света отражается от поверхности рогового слоя.

  2. Поглощение (абсорбция). Интенсивность света определенной длины волны при прохождении сквозь ткани зависит от его исходной интенсивности, а также от глубины проникновения и глубины угасания. Если свет не поглощается, никакого его воздействия на ткани не происходит. Когда фотон поглощается молекулой-мишенью (хромофором), его энергия передается этой молекуле.

  3. Рассеивание. Важность явления рассеивания в том, что оно быстро уменьшает плотность потока энергии, доступной для поглощения хромофором-мишенью, следовательно, и клиническое воздействие на ткани. Рассеивание снижается с увеличением длины волны, делая более длинные волны идеальным средством доставки энергии для поражения глубоких кожных структур, таких как волосяные фолликулы. Диапазон 600-1200 нм - это оптическое окно кожи, поскольку при этих длинах волн наблюдается не только низкое рассеивание, но и пониженное поглощение эндогенными хромофорами.

  4. Проникновение. Определенная часть света попадает в подкожные структуры. Процесс проникновения также зависит от длины волны. К примеру, короткие волны (300-400 нм) интенсивно рассеиваются и не проникают глубже 100 мкм. Соответственно волны в диапазоне 600-1200 нм проникают глубже, так как рассеиваются меньше.

При воздействии лазерным излучением на биообъект часть этого излучения отражается, другая рассеивается, третья поглощается, а четвертая проходит сквозь различные слои биологических тканей. Длина волны излучения определяет количественные соотношения между этими составляющими.

Рассеянное отражение и рассеяние внутрь ткани имеют место только для видимого (λ = 0,38-0,76 мкм) и ближнего ИК-излучения (λ = 0,76-1,50 мкм).

Рассеяние определяется степенью неоднородности структур ткани, каждая из которых имеет свой показатель преломления, отличный от показателя преломления окружающей среды. Степень отражения, рассеяния и поглощения зависит от влажности, пигментации, кровенаполнения и отечности тканей. В зависимости от длины волны на отражение приходится до 60% падающего излучения. Коэффициент отражения электромагнитного излучения кожными покровами человека зависит от различных причин. Так, охлаждение участка воздействия снижает значение коэффициента отражения на 10-15%; у женщин он на 5-7% выше, чем у мужчин; у лиц старше 60 лет он ниже по сравнению с молодыми. Увеличение угла падения луча ведет к возрастанию коэффициента во много раз. Существенное влияние на коэффициент отражения оказывает цвет кожных покровов: чем темнее, тем этот параметр меньше, на пигментированных участках он составляет 6-8%.

Поглощение света и глубина проникновения также различны и зависят в первую очередь от длины волны.

Из рис. 18.5 видно, что ближнее ИК- и видимое излучение обладают наибольшей проникающей способностью при прочих равных условиях. Пропускание излучения биотканями носит неоднородный характер в силу разной плотности клеток и многократного переотражения излучения в тканях. Глубина проникновения излучения зависит также от типа ткани. Проникновение имеет первостепенное значение для стимулирования глубокой мышечной, сосудистой, лимфатической и неврологических структур. Глубина проникновения уменьшается по направлению от длинноволнового к коротковолновому излучению. Так, проникающая способность излучения от УФ до оранжевой части оптического спектра постепенно увеличивается от 1-20 мкм до 2,5 мм с резким увеличением глубины проникновения в красной части (до 20-30 мм). Коротковолновое ИК-излучение с длинами волн от 0,76 до 1,5 мкм относительно слабо поглощается биологическими тканями, и поэтому проникает в них глубоко, до 3-7 см. Длинноволновое ИК-излучение с длинами волн от 10 до 400 мкм сильно поглощается различными слоями кожи, особенно эпидермисом, поэтому проникающая способность его небольшая.

Терапевтический лазер по энергетическим параметрам не оказывает повреждающего действия на организм. В то же время лазерное излучение вызывает местную реакцию организма и оказывает общее нормализующее влияние на все его функции, активизируя обменные процессы.

Классификация лазерных воздействий основана на различии эффектов, возникающих в тканях-мишенях при взаимодействии лазерной энергии и биологической ткани. Важнейшими эндогенными хромофорами являются меланин, гемоглобин, вода и коллаген. Хромофоры кожи - меланин, оксигемоглобин, вода - поглощают только определенную длину волны лазерного излучения. К экзогенным хромофорам относятся пигменты, красители для татуировок, а также частицы пороха, сажа, другие механические включения, импрегнированные при травме. Рассеивание света в дерме существенно зависит от длины волны. Это означает, что длинные волны поглощаются слабее, чем короткие, соответственно их проникновение в ткани глубже (табл. 18.1).

image

Рис. 18.5. Глубина проникновения лазерного излучения в кожу при использовании различных лазеров (http://www.laser-portal.ru)

Таблица 18.1. Классификация лазерных воздействий, основанная на различии эффектов, возникающих в тканях-мишенях при взаимодействии лазерной энергии и биологической ткани

Тип лазера Длина волны, нм Глубина проникновения, мкм (мм) Поглощающий хромофор Тип ткани

Неодимовый (Nd:YAG)

1064

5315 (5,31)

Меланин, кровь

Мягкие

Александритовый

755

4320 (4,32)

Меланин, кровь

Мягкие

He-Ne (гелий-неоновый)

633

4000 (4,00)

Меланин, кровь

Мягкие

Диодный

830 980

4000 (4,00)

1300 (1,33)

Меланин, кровь

Мягкие

Рубиновый

694

3990 (3,99)

Меланин, кровь

Мягкие

Импульсный на красителе

585

2000 (2,00)

Меланин, кровь

Мягкие

Nd:YAG с удвоением частоты

532

1330 (1,33)

Меланин, кровь

Мягкие

Гольдмиевый - Ho:YAG,

2100

665 (0,66)

Вода

Мягкие

Эрбиевый (Er:YAG)

2780 2940

70 (0,07) 3 (0,003)

Вода

Твердые

Углекислотный (CO2)

9600 10 600

50 (0,05)

65 (0,065)

Вода Вода

Твердые Мягкие

При взаимодействии лазерного света с тканью происходят следующие реакции.

  1. Фотостимуляция. Используются низкоинтенсивные лазеры для ускорения заживления ран.

  2. Фотодинамическая реакция. Принцип основан на взаимодействии фотосенсибилизатора и оптического излучения соответствующей длины волны, результатом чего является цитотоксический эффект воздействия на патологическую ткань. В дерматологии фотодинамическое воздействие используется для лечения вульгарных угрей, псориаза, красного плоского лишая, витилиго, пигментной крапивницы и др.

  3. Фототермолиз и фотомеханические реакции. Селективный фототермолиз применяется для устранения дефектов развития поверхностно расположенных сосудов, лечения некоторых пигментных заболеваний кожи, волос, удаления татуировок.

Все виды лазерных вмешательств, используемых для решения кожных проблем, могут быть условно подразделены на 2 типа:

  1. 1-й тип - процедуры, в ходе которых проводят аблацию участка пораженной кожи, включая эпидермис;

  2. 2-й тип - вмешательства, нацеленные на избирательное удаление патологических структур без повреждения целостности эпидермиса.

1-й тип лазерных операций - аблация.

Термин «аблация» переводится на русский язык как «удаление», «ампутация». После прекращения лазерного воздействия облученный участок ткани остается на месте, а результат биологических реакций, развивающихся в зоне облучения, наступает позднее. Наиболее детально механизм аблации исследован при применении СО2-лазера. Глубина проникновения в кожу составляет 50-65 мкм при длине волны 9600 и 10 600 нм. Его излучение интенсивно поглощается молекулами воды. При использовании плотности мощности >50 кВт/см2 происходят стремительное (взрывное) испарение тканевой воды (эффект вапоризации) и извержение водяных паров вместе с фрагментами клеточных и тканевых структур за пределы ткани с формированием аблационного кратера. Вместе с перегретым материалом из ткани удаляется и большая часть тепловой энергии. Вдоль стенок кратера остается узкая полоска разогретого расплава, от которого тепло передается на окружающие интактные ткани. При низкой плотности энергии выброс продуктов аблации относительно невелик, поэтому значительная часть тепла от массивного слоя расплава передается на ткань. При более высокой плотности наблюдается обратная картина. Поэтому, повышая мощность излучения, можно добиться увеличения скорости удаления ткани, снижая при этом глубину термического повреждения.

СО2-лазер в фокусированном режиме используется для иссечения тканей с одновременной коагуляцией сосудов, послойного удаления патологической ткани, удаления поверхностных злокачественных и доброкачественных новообразований (бородавки, рецидивирующие кондиломы), сосудистых поражений. В косметологии аблационные лазеры применяются для удаления ринофимы, глубоких рубцов постакне, эпидермальных родимых пятен, лентиго, ксантелазмы и т.д.

Ко второму типу лазерных операций относятся медицинские технологии, выполняемые без нарушения целостности тканей (разрушение и/или обесцвечивание), за счет перехода энергии излучения в тепловую (фототермолиз), а в некоторых случаях - и в механическую. В качестве мишени лазерного воздействия могут выступать гемоглобин эритроцитов многочисленных и расширенных дермальных сосудов при винных пятнах (синдром Паркса Вебера), пигмент меланин различных кожных образований, угольные частицы, а также другие, по-разному окрашенные инородные частицы, вводимые под эпидермис при татуировке или попадающие туда в результате иных воздействий. Фотодинамическая терапия (фототермолиз) основана на использовании открытых еще в 1960-е гг. фотосенсибилизаторов - специфических веществ, способных избирательно накапливаться в клетках, в основном раковых. Молекула фотосенсибилизатора поглощает световую энергию, переходит в активную форму и вызывает целый ряд разрушительных процессов: повреждаются митохондрии, существенно меняется кислородный обмен, а сильное нагревание воды внутри клетки вызывает разрушение ее мембранных структур (в частности, внешней клеточной оболочки), - все это в итоге приводит к интенсивной гибели клеток.

Сейчас в косметологии для лечения старческой атрофии кожи, рубцов, угревой болезни, волос и придатков кожи разработано большое количество медицинских лазерных технологий. Важно знать, какой лазер подходит к конкретному типу кожи и при какой патологии. Важно выбрать определенную длину волны, плотность энергии, мощность и температурную характеристику лазера.

Способы облучения, используемые в лазерной технике, подразделяются на контактные и дистанционные, которые, в свою очередь, зависят от различных других характеристик. Ниже представлен рисунок, где наглядно показаны схемы действия и способы облучения (рис. 18.6).

image

Рис. 18.6. Длины волн (wavelength) наиболее распространенных лазеров

Популярными из аппаратной косметологии являются фотофорез, Elos-технология, ДОТ-омоложение, фракционный фототермолиз и др.

Для начинающих врачей приводится краткая сравнительная характеристика двух лазерных аппаратов - Фраксель и DOT (табл. 18.2).

Таблица 18.2. Сравнительная характеристика лазеров Фраксель и DOT

Характеристика Фраксель DOT

Область применения

  • Фракционные лазерные шлифовки кожи.

  • Сплошные лазерные шлифовки.

  • Коррекция рубцов (атрофических, нормотрофических, гипертрофических).

Достигается незначительный клинический эффект, заключающийся в:

  • коррекции морщин;

  • коррекции дисхромии;

  • улучшении тургора кожи

  • Фракционные лазерные шлифовки кожи.

  • Сплошные лазерные шлифовки.

  • Коррекция рубцов (атрофические, нормотрофические, гипертрофические, постакне, растяжки).

  • Коррекция морщин (в том числе глубоких).

  • Коррекция дисхромии.

  • Улучшение тургора кожи.

  • Удаление новообразований.

  • Лечение вросшего ногтя

Ощущения от процедуры

Процедура очень болезненна, анестезия обязательна. После процедуры отмечается выраженная гиперемия

Особо чувствительным пациентам требуется нанесение анестезирующего средства лидокаина + прилокаина (ЭМЛА). Процедура переносится в подавляющем большинстве без анестезии

Возможность омоложения век

Не рекомендовано проведение процедуры в области век

Возможно проведение процедуры в области верхних и нижних век, вплоть до ресничной зоны

Участки тела, на которые воздействуют

Работает только на костных тканях

Может работать не только на костных тканях, но и на бескостных

Режимы сканирования аппаратов

Аппарат Фраксель имеет один режим сканирования - вертикальный.

Аппарат устанавливает только глубину проникновения лазерного луча

Возможность установления различных режимов сканирования: строчные - воздействие лазера на кожные слои горизонтально, проходя слой за слоем, и через строчные - воздействие лазера на кожные слои, проходя слой через слой

Микротермальные зоны (зоны омоложения) или возможность индивидуальной подстройки

Можно регулировать плотность нанесения микрозон в интервале 125-250 микрозон/см2. Рекомендовано 6-8 проходов-наложений, чтобы добиться достаточной плотности нанесения микрозон и менять плотность энергии до 70 мДж в микрозону

Можно устанавливать различные диапазоны воздействия лазера. Есть возможность регулирования глубины аблации и термического повреждения, регулировать расстояние между микрозонами от сплошного покрытия до 2 мм между микрозонами (до 300 мДж в микрозону)

Периодичность проведения процедур

От 3 сеансов и более

2-4 сеанса с перерывом 28-29 дней или реже

Основными особенностями лазерного излучения в применении к лазерной медицине являются:

  • направленность, монохроматичность, когерентность, определяющие возможность локализации энергии;

  • широкий спектральный диапазон существующих лазеров (это особенно важно в том случае, когда поглощение носит резонансный характер);

  • возможность в широких пределах управлять длительностью воздействия (существующие лазеры обеспечивают длительность воздействия от фемтосекундного диапазона (фемтосекунда (фс) - это 10-15 с) до непрерывного воздействия);

  • возможность плавного изменения в широких пределах интенсивности воздействия;

  • возможность изменения частотных характеристик воздействия;

  • широкие возможности оптического управления процессами, в том числе возможность организации обратной связи;

  • широкий спектр механизмов воздействия: тепловой, фотохимический, сугубо биофизический, химический;

  • простота доставки излучения;

  • возможность бесконтактного воздействия, что обеспечивает стерильность;

  • возможность проведения бескровных операций, связанная с тепловым и, следовательно, коагуляционным действием излучения.

Отметим, что для биологических тканей свойствен резонансный характер поглощения излучения, что требует возможности обеспечения точного подбора требуемой длины волны лазерного излучения. Поэтому вопрос выбора лазера для конкретного медицинского приложения является весьма принципиальным (табл. 18.3).

Таблица 18.3. Основные типы лазеров, традиционно используемые в лазерной медицине (Шахно Е.А., 2012)

Тип лазера

Длина волны

Примечания

основная

другие возможные

Nd:YAG

1,06 мкм

0,53, 0,355, 0,266 мкм

СО2

10,6 мкм

9,6 мкм

He-Ne

633 нм

3,391 мкм - ИК 543 нм - зеленый 594 нм - желтый 604 нм - оранжевый 612 нм - оранжевый

Pmax: 100 мВт

Ar

488 нм - голубой 515 нм - зеленый

Ряд дискретных линий в диапазоне 350-530 нм (УФ - зеленый)

Pmax: 30 Вт

Кг

530 нм - зеленый 568 нм - желто-зеленый

676 нм - красный

Ряд дискретных линий в диапазоне 350-800 нм (УФ - ИК)

Pmax: 10 Вт

На красителе

400-900 нм перестраиваемая в диапазоне шириной 500- 100 нм для каждого лазера

В последние годы в лазерной медицине применяются эксимерные лазеры (табл. 18.4), работающие в УФ-диапазоне длин волн, а также импульсные твердотельные лазеры (см. табл. 18.3), работающие в среднем ИК-диапазоне.

Таблица 18.4. Эксимерные лазеры

Рекомбинация эксимерных молекул при электрическом разряде (газовая смесь) Длина волны λ, мкм Типичная энергия в импульсе, мДж

F (фтор)

157

5

ArF (аргон-фтор)

193

200

KrCI (криптон-хлор)

223

35

KrF (криптон-фтор)

248

250

XeCl (ксенон-хлор)

308

180

XeF (ксенон-фтор)

351

80

Таблица 18.5. Импульсные твердотельные лазеры в среднем инфракрасном диапазоне с добавками туллия, гольмия, эрбия

Ион Ти3+ Но3+ Ег3+

λ, мкм

2,01

2,12

2,78; 2,94

Глубина проникновения в воде, мкм

200

4

5

Таблица 18.6. Наиболее распространенные лазеры, используемые в косметологии

№ п/п Виды лазеров Характеристика Показания

1

Лазерные лучи СО2-лазеров поглощаются водой, содержащейся в коже

Доброкачественные вирусные образования (бородавки), ксантелазмы, слизистые кисты, ангиомы, лейкоплакии.

В хирургии - для резки тканей

2

Nd:YAG

Активная среда представляет собой неодим в иттрий-алюминиевом гранате, длина волны 1064 нм. Nd:YAG-лазеры имеют небольшое поглощение в меланине и гемоглобине

Лазерная эпиляция, лазерное лечение вен, лазерное фотоомоложение, лазерное лечения акне.

Хирургическое лазерное удаление новообразований кожи

3

Q Switched

Nd:YAG

Лазерное излучение сильно поглощается темными пигментами

Удаление татуировок, выполненных черными пигментами

4

Er:YAG

Лазерные лучи имеют длину волны 2940 нм, поглощаются водой, содержащейся в коже. Рабочей средой является эрбий в иттрий-алюминиевом гранате

Рекомендован для шлифовки кожи, лазерного фотоомоложения, удаления образований кожи

5

Рубиновые

Имеют длину волны 694 нм и в качестве рабочей среды содержат ионы хрома в оксиде алюминия. Рубиновый лазерный свет имеет очень сильное поглощение в меланине и черно-синих чернильных пигментах

Удаление татуировок, выполненных черно-синими пигментами

6

Калий-титанил-фосфатный

Nd:YAG

Имеет длину волны 532 нм, лазер с поглощением в гемоглобине и меланине

Удаление сосудистых и пигментных поражений кожи

7

Александритовые

Импульсный лазер, длина волны - 755 нм

Удаление синих, черных и зеленых татуировок, эпидермиса и дермы пигментаций, таких как при меланодермии

8

Диодные

Имеют различные длины волн. Поглощающими хромофорами являются меланин и гемоглобин кожи

Лазерная эпиляция, лазерное фотоомоложение

9

ИЛК

В качестве активной среды содержат органические соединения в растворе (часто родамина) и имеют действующую длину волны между 400-800 нм. Поглощающими хромофорами являются гемоглобин и пигмент меланина

Лечение сосудистых поражений и неаблативного омоложения кожи

10

Эксимерные

Эксимерные лазеры содержат соединения ксенона, криптона и аргона, их целью являются молекулы белка и воды. Длины волн - между 190-350 нм

Лечение псориаза и витилиго

11

Фракционные

Лазерные лучи производят микроскопические зоны воздействия на конкретную глубину в коже

Лечение угревой сыпи, морщин, фотостарение, меланоз кожи и т.д.

Широта областей применения лазерных технологий открывает необозримые возможности лечения кожных заболеваний, улучшения качества жизни и здоровья пациентов.

Расширение сфер применения лазерного оборудования сопровождается неуклонным ростом осложнений, побочных эффектов. Причины всех осложнений, которые можно наблюдать вследствие применения лазеров, условно можно подразделить на эндогенные и экзогенные (Ключарева С., 2005).

Эндогенные осложнения, в свою очередь, подразделяются на общие и местные. Общие эндогенные факторы риска - это гормональные проблемы пациента (сахарный диабет, гипертиреозы, гиперальдостеронизм, нарушения системы свертывания крови, иммунные расстройства, аллергии, наследственные, инфекционные, опухолевые заболевания, предрасположенность рубца к росту келоидных и гипертрофических рубцов) и целый ряд других динамических и непатологических состояний организма, способных явиться причиной достаточно серьезных осложнений лазерного вмешательства.

К местным факторам относятся характеристики самого новообразования, подлежащего удалению.

Формирование послеоперационного рубца зависит от линейного его размера при условии деструкций, расположенных ниже эпидермиса слоев кожи. Так, при размерах раны до 1 см2 вероятность формирования рубца составляет 50%, до 2 см2 - 70%, 3 см2 - 100%. При глубине залегания опухоли в коже (при размерах раны >1 см2 вероятность формирования послеоперационного рубца прямо пропорциональна ее глубине.

Повреждение базальной мембраны кожи более чем на 1 см - прямой риск возникновения гипопигментаций. В связи с этим необходимо учитывать глубину расположения новообразования и ее нозологическую форму, исходную степень доброкачественности (доброкачественная, условно доброкачественная, местно-деструктирующая, злокачественная). Поэтому в некоторых случаях врач удаляет опухоль не на глубине ее залегания, а захватывает ткань глубже - во избежание рецидива, хотя и предполагает, что есть вероятность возникновения кровотечения, нарушения пигментации, рубцевания. В таких случаях вопросы эстетической реабилитации отходят на второй план в связи с необходимостью расширения объема операции в целях обеспечения ее радикальности.

Риск развития острых и рецидивных геморрагий возникает после удаления опухолей в зонах активного кровоснабжения (на лице, коже волосистой части головы), в зонах вероятной травматизации и раздражения (кожные складки, области плотного контакта с одеждой). Особой осторожности требуют операции удаления опухолей в непосредственной близости от естественных отверстий (губа, веки и пр.), железистых протоков (протоки слюнных желез, слезный проток).

Осложнения зависят от типа кровоснабжения новообразования кожи. Так, по данным С. Ключаревой (2005), наиболее часто магистральный тип кровоснабжения обнаруживается: у подошвенных бородавок - до 60% случаев, у гигантского контагиозного моллюска - до 50%, атипичных кератоакантом и нодулярных форм базальноклеточного рака кожи - до 30%, у дерматофибром магистральный тип кровообращения встречается около 20% случаев, твердых форм - не менее 10%.

У меланогенных опухолей магистральный тип кровоснабжения чаще присутствует у интердермальных невусов до 80%, а эпидермальных - до 20%. Риск возникновения осложнений после лазеротерапии зависит от состояния кожного покрова, наличия кожного заболевания в области расположения новообразования. Применение лазеротерапии пациентам с такими проблемами способно спровоцировать острые и хронические заболевания кожи, изменить процессы заживления раневой поверхности.

Экзогенные причины осложнений при лазеротерапии новообразований возникают при несоблюдении пациентом рекомендаций врача по тактике ведения послеоперационной раневой поверхности. Нарушение принципов и тактики рационального использования лазерного оборудования: неправильный выбор дозировки лечения лазером неадекватный выбор лазера неправильное определение показаний и противопоказаний к процедуре и ее объему; непрофессиональное обращение с лазером при проведении процедуры неполная информированность пациента; недостатки обучения и др. (табл. 18.7).

Таблица 18.7. Осложнения лазеротерапии (Ключарева С., 2005)

Виды осложнений Клинические проявления

Интраоперационные

Острое кровотечение

Острая лимфорея

Острый глубокий и/или распространенный поверхностный ожог тканей

Повреждения глубже у близрасположенных тканей и органов (обратимые и необратимые, с нарушением и без нарушения функции)

Ранние послеоперационные

Локальные и региональные отеки, включая острый аллергический отек

Обширный послеоперационный некроз

Гематомы (инфицированные, неинфицированные)

Вторичные кровотечения

Лимфорея, лимфостаз

Инфекционное воспаление раны (ограниченное и неограниченное, включая рожистое воспаление, флегмоны и пр.)

Лимфаденит, лимфангоит

Ранний рецидив

Ранняя диссеминация

Активизация фоновых заболеваний

Поздние

послеоперационные

Формирование контрактур, рубцовых деформаций

Формирование гипертрофических и келоидных рубцов

Атрезии естественных отверстий и железистых протоков

Формирование ретенционных, в том числе железистых кист (с нагноением и без нагноения)

Гипер- и гипопигментации

Парестезии, нарушения кожной чувствительности в зоне операции и по ходу поврежденной ветви кожного нерва

Лимфостаз

Поздние рецидивы и диссеминации

Метастазирование

Потеря функций органов и тканей в зоне оперативного вмешательства (частичная, полная)

Для снижения риска возникновения осложнений и побочных эффектов лазеротерапии материально-техническое оснащение той или иной медицинской организации должно отвечать требованиям оказания высококачественной медицинской помощи.

Врач-косметолог обязан знать все нормативные документы, регламентирующие медицинскую деятельность, связанную с применением лазерной аппаратуры, и более подробно ознакомиться с ГОСТами.

Применяемая аппаратура лазеротерапии должна быть зарегистрирована соответствующим образом и иметь регистрационное удостоверение Росздравнадзора и декларацию соответствия (приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.11 г. № 1198н). Следует обратить особое внимание на то, что сертификат соответствия, который так любят показывать многие поставщики импортного косметологического оборудования, это всего лишь свидетельство разрешения на провоз груза через границу (требует таможня). Этот документ необязателен и не позволяет работать с данным оборудованием в медицине.

В 2009-2011 гг. в области обеспечения лазерной безопасности начали действовать новые нормативные документы, содержание которых иногда противоречит друг другу. ГОСТ Р-50723-94 (не действует в настоящее время) заменен новыми стандартами, которые соответствуют международным, - ГОСТ Р МЭК 60601-2-22-2008 и ГОСТ Р МЭК 60825-1-2009. В них установлено следующее ранжирование лазерной аппаратуры по семи классам (в порядке повышения уровня опасности): 1; 1М; 2; 2М; 3R; 3В и 4. В этих стандартах регламентированы параметры (длина волны и мощность) и методы их контроля, позволяющие классифицировать лазеры, а также предъявляются соответствующие требования к их конструкции и маркировке для обеспечения безопасной работы с лазерным оборудованием.

Требований к помещениям и персоналу новые стандарты не устанавливают. Эти вопросы регламентируются СанПиН 2.1.3.2630 (Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность), где в части обеспечения безопасности при использовании лазерной аппаратуры воспроизводится СанПиН № 5804-91 «Санитарные нормы и правила устройства и эксплуатации лазеров». В этих документах лазерные источники разделены только на 4 класса лазерной безопасности с заданным определением.

Все организационно-технические мероприятия в медицинском учреждении регламентируются в соответствии именно с классификацией, принятой в СанПиН 2.1.3.2630. Обращаем внимание на объединение классов, установленных ГОСТ Р МЭК 60825-1-2009, что приводит к противоречиям в требованиях, предъявляемых к производителям и потребителям лазерной медицинской аппаратуры, а также на тот факт, что все эти требования относятся к классам 3 и 4, в некоторой части - к классу 2.

В июне 2016 г. Роспотребнадзор (Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека) утвердил санитарно-гигиенический нормативный документ СанПиН 2.2.4.3359-16 «Санитарно-эпидемиологические требования к физическим факторам на рабочих местах», в который (СанПиН 2.2.4.3359) введен раздел VIII «Лазерное излучение на рабочих местах», вошедший в систему нормативно-правовых актов в области лазерной безопасности.

Основными санитарно-гигиеническими нормативными документами в области лазерной безопасности являются СанПиН 5804-91 «Санитарные нормы и правила устройства и эксплуатации лазеров», действующий с 1991 г., а также Требования к помещению для проведения процедур с применением лазерного аппарата - ГОСТ Р 50723-94 и ССБТ ОСТ 42-21-16-86.

Особенностью помещений для процедур с применением лазерных аппаратов в отличие от других кабинетов является то, что на двери кабинета лазерной терапии и на самом лазерном аппарате должен быть приклеен знак предупреждения о лазерной опасности с указанием класса изделия по ГОСТ 12.4026-76, который соответствует приведенному в ГОСТ IEC 60825-1.

Кроме того, на территории РФ и других стран Таможенного союза (ТС) действуют Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю) на таможенной границе и таможенной территории Таможенного союза (приняты решением Комиссии ТС от 28.05.10 г. № 299). К лазерной безопасности относится п. 6 приложения 7.1 к главе 7 «Предельно допустимые уровни лазерного излучения при воздействии на глаза и кожу». В этом разделе регламентированы гигиенические нормативы лазерного излучения и схема классификации лазерных изделий по степени потенциальной опасности, полностью идентичные нормативам и классификации, установленным в СанПиН 5804.

Действует ГОСТ Р 2.2.2006-05 «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда». В нем к лазерной безопасности относится подраздел 5.7 «Неионизирующие электромагнитные поля и излучения» - в части требований пункта 5.7.4 «Градация условий труда при действии неионизирующих электромагнитных излучений оптического диапазона (лазерное, ультрафиолетовое)».

В документе СанПиН 2.2.2776-10 «Гигиенические требования к оценке условий труда при расследовании случаев профессиональных заболеваний» (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 23.11.10 г. № 153) важен подраздел 2.7 «Неионизирующие электромагнитные поля и излучения» - в части требований п. 2.7.4 «Классификация условий труда при действии неионизирующих электромагнитных излучений оптического диапазона (лазерное, ультрафиолетовое)». Документами из системы технического регулирования являются ГОСТ 12.1.040-83 «Система стандартов безопасности труда. Лазерная безопасность. Общие положения», ГОСТ Р 12.1.031-2010 «Система стандартов безопасности труда. Лазеры. Методы дозиметрического контроля лазерного излучения».

С 1 января 2015 г. в качестве национального стандарта РФ введен в действие межгосударственный стандарт ГОСТ 31581-2012 «Лазерная безопасность. Общие требования безопасности при разработке и эксплуатации лазерных изделий», который относится к новым документам в отечественной нормативной базе.

Б.Н. Рахманов, В.Т. Кибовский (2016) указывают, что некоторые разделы СанПиН 5804, СанПиН 2.2.4.3359 и стандарт ГОСТ 31581 по некоторым пунктам различаются между собой и не заменяют полностью СанПиН 5804. Так, например, при применении лазерных изделий класса I при воздействии лазерного излучения условия труда являются допустимыми по ГОСТ Р 2.2.2006-05 СанПиН 2.2.2776-10.

Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 8.11.13 г. № 1495-ст международный стандарт ГОСТ IEC 608251-2013 (Safety of laser products. Part 1. Equipment classification, requirements and user,s quide (Безопасность лазерной аппаратуры. Часть 1. Классификация оборудования, требования и руководство для пользователей) введен в действие в качестве национального стандарта РФ с 1 июля 2014 г.

Требования к лазерной аппаратуре - общие требования безопасности «Изделия медицинские» - отражены в ГОСТ Р50267.0-92 (дата актуализации - 01.02.17 г., обозначается - англ. GOST R 50267.0-92).

Таким образом, работа с использованием лазерной аппаратуры требует от специалиста - врача-косметолога понимания не только положений квантовой физики, но и биофизических основ взаимодействия лазерного излучения с живыми тканями.

В настоящее время лазеротерапия широко применяется для лечения фото- и хроностарения, угревой болезни, удаления пигментных пятен, лечения стрий, коррекции различных видов рубцов, постакне, расширенных пор. Наряду с местными реакциями формируются рефлекторные реакции внутренних органов. При избирательном поглощении лазерного излучения происходят активация фотобиологических, репаративных процессов, деструкция оболочки микроорганизмов на облучаемой поверхности, нормализуется локальный кровоток, уменьшается импульсная активность нервных волокон и, как следствие, снижается болевая чувствительность. Достигаются различные положительные лечебные эффекты: противовоспалительный, гипоальгезивный, иммуностимулирующий, бактерицидный, которые так необходимы в практике врача-косметолога (см. главу 19).

Лазеротерапия - это лечебное воздействие, но источником ее является низкоинтенсивный лазер, требующий особого внимания при его применении. Лазерное излучение может быть опасно как для пациента, врача, так и других сотрудников, участвующих в процессе лечения. Поэтому соблюдение требований, предъявляемых к оборудованию, санитарно-гигиенических требований к лазерной безопасности обязательно.

С 2004 г. Росздравнадзором утверждаются медицинские технологии/стандарты, включающие использование лазерной аппаратуры. Лазерные технологии применяются для лечения пациентов с различными кожными заболеваниями, рубцами, инволюционными изменениями с целью уменьшения морщин, выравнивания рельефа, цвета кожи, гиперпигментации, уменьшения размера пор, удаления доброкачественных образований, веснушек, посттравматических и возрастных пигментных пятен, доброкачественных сосудистых образований (пламенеющие невусы, телеангиэктазии, застойные эритемы) и т.д.

Известны и широко применяются в косметологии утвержденные Росздравнадзором МЗ РФ следующие медицинские технологии:

  • «Фототерапия пигментных и сосудистых образований кожи» ФС № 2005/032, ОАО «ВИТРУМ МЕДИКА», Москва;

  • «Фотокоррекция сенильных изменений кожи» ФС № 2005/033, ОАО «ВИТРУМ МЕДИКА», Москва;

  • «Лечение сосудистых поражений кожи селективным лазерным излучением» ФС № 2005/044, ЗАО «Медицинские Оптические Технологии», Москва;

  • «Лазерная коррекция стареющей кожи с помощью лазерной системы BURANE» ФС № 2005/049, Компания КБВ ГмбХ &Ко. КГ, Москва;

  • «Лазеротерапия сосудистых и пигментных образований кожи лазерными аппаратами ARION, MYDON и SINON» ФС № 2005/050, Компания КБВ ГмбХ &Ко. КГ, Москва;

  • «Термолифтинг: неинвазивное омоложение кожи с помощью радиочастотной энергии, генерируемой системой Thermage ThermaCool» ФС № 2006/385, ООО «Валлекс М», Москва.

Глава 19. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В КОСМЕТОЛОГИИ

Терапевтическая косметология решает такие проблемы кожи, как:

  • старческая атрофия кожи (мимические морщины, сухость и шелушение кожи, сниженный тургор, гравитационный птоз и изменения овала лица и т.д.);

  • себорея (сухая, жирная);

  • нарушения пигментации, дисгидроз;

  • гирсутизм;

  • угревая болезнь;

  • розацеа;

  • купероз;

  • целлюлит;

  • трофические изменения кожи (стрии);

  • доброкачественные новообразования и многие другие.

Спектр косметологических терапевтических работ и услуг широк, многообразен и направлен на профилактику, лечение и коррекцию дефектов кожи пациентов и включает множество процедур по уходу за кожей лица:

  • процедуры очищения кожи: демакияж, умывание, тонизирование, глубокое очищение кожи, ручная механическая чистка лица с вапоризацией и использованием медицинских инструментов (ложки Унна, иглы Видаля, угревыдавливателя), вакуумная и ультразвуковая чистка, дезинкрустация, броссаж, пилинги;

  • различные виды массажей: лечебный массаж по Жаке, вибрационно-пластический, щадящий послеоперационный массаж кожи лица, шеи, области декольте, косметический, пластический и криомассаж кожи лица, шеи, области декольте, броссаж, массаж и криомассаж кожи волосистой части головы;

  • медицинские технологии, направленные на лечение заболеваний кожи и ее придатков;

  • инъекционные методики: мезотерапия, ботулинотерапия, контурная пластика и др.;

  • физиотерапевтические методы (аппаратные): фототерапия, цветотерапия, магнитотерапия, ультразвуковые методики, электрические токи, лазерные технологии, электрические, различные виды дермабразии;

  • использование природных физических факторов воздействия (кислород, озон и др.) на организм.

В отличие от аппаратных и хирургических методов, терапевтические методы не уступают по своей эффективности другим направлениям и имеют ряд преимуществ.

  • Отсутствие и/или минимальная травматичность кожи.

  • Возможность использования комплексных терапевтических инвазивных вмешательств, которые не оказывают агрессивного воздействия на кожу.

  • При воздействии на кожу лекарственные средства, обладающие различными свойствами, такими как противовоспалительное, регенерирующее, бактериостатическое, противоперхотное, дезодорирующее, ранозаживляющее действия, способны нормализовать функциональные и метаболические процессы в кожи и т.д. Например, при проведении массажей лица или тела, помимо механического воздействия, использование ароматических масел будет способствовать более выраженному расслаблению мышц, нормализации крово- и лимфообращения, усилению лимфооттока. Применение питательных масок, кремов, лосьонов, содержащих биоактивные ингредиенты, поможет быстрее снять воспалительные процессы, восстановить функциональные показатели кожи (цвет, тургор), усилить или замедлить процессы регенерации или нормализовать биохимические показатели кожи и тем самым добиться получения более выраженного клинического эффекта.

  • Проводимое терапевтическое лечение сопровождается минимальным риском развития осложнений.

  • В ряде случаев терапевтическое лечение по сравнению со сложными инвазивными аппаратными вмешательствами или хирургической операцией может значительно сократить длительность периода реабилитации пациента.

  • При проведении большинства терапевтических косметологических процедур отсутствует необходимость в специальных условиях (стационар, обезболивание и др.).

  • Возможность сочетать применение различных косметологических средств по уходу за кожей в едином комплексе с физиотерапевтическими процедурами, что позволяет получить желаемый результат в самые ранние сроки от начала лечебных процедур.

Методы в косметологии подразделяются на неинвазивные/неаблативные и инвазивные/аблативные.

Инвазивная/аблативная процедура - это такая процедура, при проведении которой происходит нарушение целостности структуры кожи путем проникновения иглы, лекарственного, химического повреждения, лазерного, радиационного и/или иного воздействия.

В косметологии инвазивные процедуры выполняются в процедурном кабинете, который является неотъемлемой частью любого лечебно-профилактического учреждения. Врач-косметолог выполняет лечебные процедуры - пилинги, мезотерапию, ботулинотерапию, контурную пластику и многие другие - в процедурном кабинете. Процедурная сестра выполняет врачебные назначения под его наблюдением, осуществляет лечебно-диагностические манипуляции в рамках своих функциональных обязанностей. Оснащение процедурного кабинета, поддержание его в надлежащем санитарно-гигиеническом состоянии, как и квалификация медсестры процедурного кабинета, играют немаловажную роль в обеспечении качества медицинского обслуживания пациента и профилактике распространения внутрибольничных инфекций. Высокая квалификация, опыт медицинской сестры процедурного кабинета, ее умение организовать работу процедурной и труд подчиненных (младшего медицинского персонала) позволяют обеспечить высокое качество оказания медицинской помощи пациентам лечебно-профилактического учреждения.

Работа процедурного кабинета в лечебном учреждении опирается на положения СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность». По общим правилам в процедурном кабинете необходимо наличие шкафа для хранения инструментария и медикаментов, набора одноразовых шприцев, термометров. В кабинете должен быть тонометр для измерения артериального давления, электроотсос. Все лекарственные препараты, которые сохраняют свою биоактивность при низкой температуре и используются для оказания помощи пациентам, должны храниться в холодильнике с маркировкой на полках.

Обязательным является наличие в процедурном кабинете шкафа с полным набором средств противошоковой терапии.

Многие терапевтические методы являются достойной заменой пластической хирургии, обладая при этом рядом преимуществ, такими как меньший реабилитационный период, меньшая травматичность, значительно более быстрое получение выраженных положительных клинических результатов и полное излечение пациентов. Терапевтическая косметология обладает широким спектром различных профилактических и лечебных методов омоложения, оздоровления и улучшения структуры и внешнего вида кожи.

Косметологическая помощь пациенту для лечения или коррекции изменений тканей, оказываемая врачом-косметологом, заключается в подборе наилучшей и подходящей методики, технологии, стандарта, лечебного или профессионального косметологического средства с целью удовлетворения требований пациента.

Инвазивные процедуры вызывают у пациента боль, которая определяется как неприятное психоэмоциональное ощущение, связанное с повреждением тканей (травмой, воспалительным или деструктивным процессом любой этиологии) и испытываемое в этот момент. Оно реализуется посредством специальной системы болевой чувствительности (ноцицептивной) и высшими отделами мозга.

Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия. Когда этим травмирующим фактором оказываются манипуляции врача-косметолога, то необходимо применять методы анестезии, которые в настоящее время максимально эффективны и безопасны.

Анестезия (греч. anaisthesίа, от an - отрицательная частица и áisthésis - чувство) - это состояние, при котором на фоне потери или сохранения сознания частично либо полностью утрачиваются ощущения, и поэтому отсутствует боль.

Местная анестезия, используемая при проведении косметологических процедур, может быть двух видов:

  • аппликационная;

  • инъекционная.

Препарат-анестетик, способный обезболить поверхность кожных покровов и проникнуть через кожный барьер интактной кожи, должен удовлетворять двум основным требованиям:

  • иметь необходимую концентрацию, которая могла бы обеспечить его проникновение через липофильные кератиновые структуры кожи (поверхностный эпителий);

  • содержать достаточное количество воды, позволяющей увлажнять кожные покровы и улучшать процесс абсорбции препарата.

К таким препаратам в косметологии, способным снять ятрогенную боль, относят мази и инъекционные растворы, содержащие анестетики лидокаин и прокаин.

Одним из первых появился крем лидокаин + прилокаин (ЭМЛА) (AstraZeneca), запустив эру популярности аппликационной анестезии; многие медицинские манипуляции перешли в разряд безболезненных.

Анестезия в косметологии применяется при следующих показаниях:

  • поверхностная анестезия кожи (например, введение иглы при инфильтрационной анестезии, пункции и катетеризации периферической вены, спинальной пункции);

  • поверхностная анестезия кожи при хирургических манипуляциях в поверхностных слоях кожного эпителия (косметическая хирургия: биопсия кожи, удаление контагиозного моллюска, кандилом, пигментных невусов, лазеротерапия и др.).

Обычная дозировка при накожном применении анестетика лидокаина + прилокаина (ЭМЛА) составляет от 1 до 2,5 г крема на 10 см2 поверхности кожных покровов с использованием окклюзионной повязки.

Глубина анестезии зависит не только от дозы препарата, но и от времени его аппликации, которое в любом случае не должно составлять менее 60 мин.

Более короткое время аппликации рекомендуется выдерживать при нанесении крема на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. При нанесении крема на нежные кожные покровы (вокруг глаз, губ, половых органов у мужчин) рекомендуемое время экспозиции, как и при нанесении на слизистые половых органов, должно составлять 5-10 мин, а длительность анестезии в этом случае короче (около 15-20 мин). Минимальное время экспозиции:

  • при небольших манипуляциях на коже - 60 мин;

  • при обширных операциях на коже - 120 мин;

  • для слизистой половых органов - 5-10 мин.

Экспериментально доказано, что после 60 мин экспозиции анестезия распространяется от поверхности кожи вглубь на 3 мм. Если экспозиция длится дольше, глубина анестезии значительно увеличивается, но не превышает 5 мм после 2 ч экспозиции.

Важным условием успешного применения анестезирующего крема является наличие окклюзионной повязки. Ее отсутствие приводит к испарению воды из крема, а значит, к недостаточному увлажнению поверхностного эпителия и снижению абсорбции эутектической смеси.

Использование инъекционных методов не всегда бывает оправданным (большое количество удаляемых элементов, большая площадь обрабатываемой поверхности), а применение на коже местных анестетиков в виде спрея (лидокаин) не позволяет достигнуть достаточной степени аналгезии.

Поверхностная накожная анестезия применяется при удалении поверхностных образований кожи небольшого размера, а также при выполнении ранней повторной дермабразии или путем наложении обезболивающего крема лидокаина + прилокаина (ЭМЛА) под окклюзионную повязку на 40 мин до проведения операции или удаления новообразования, или опрыскиванием оперируемой поверхности 10% раствором лидокаина-спрея, или с использованием геля «АНЕСТОП» путем предварительного смазывания оперируемой области каждые 10 мин в течение получаса. Местная инфильтрационная анестезия возможна с применением 1% раствора тримекаина при проведении операции на небольших участках. На больших поверхностях применяют внутри венную анестезию.

Для длительных и достаточно болезненных косметологических мероприятий применяют инъекционную анестезию, выполняемую при помощи обезболивающих препаратов, составляющих амидную группу, - лидокаина, артикаина, прилокаина и др.

В ряде случаев анестезия в косметологии при проведении инъекционной контурной пластики, особенно в области носогубных складок, красной каймы губ, как альтернатива аппликационной анестезией кремом лидокаина + прилокаина (ЭМЛА) используется проводниковая анестезия 1% раствором ультракаинаρ.

При применении инъекционного обезболивания может развиться отек в местах инъекций, например при коррекции формы губ и носогубных складок, что может затруднять определение их формы, симметричности, объективную оценку. Есть вероятность развития аллергии, потому что этот риск существует как при использовании аппликационного крема, так и при инъекционных методиках местной анестезии. Инъекционные осложнения могут возникать при неправильной технике введения анестетика и выбора мест введения.

Перед проведением процедуры врач обязан тщательно собрать аллергологический анамнез. В процедурном кабинете должна быть аптечка неотложной помощи с ампулами преднизолона и эпинефрина (Адреналина) на случай развития неблагоприятного осложнения.

В таблице 19.1 приведены терапевтические методы лечения, эффект которых зависит от действующего лекарственного препарата, глубины введения его в кожу, способности к диффузии, влияния на метаболические процессы, структуру кожи, возраста и многих других факторов.

Таблица 19.1. Лекарственные препараты для инъекционного введения в кожу и сочетание их с другими методами

Методы Вид воздействия Показания к применению

Конъюгат гиалуронидазы с производным N-оксида поли-1,4 этиленпиперазида 1500 МЕ, 3000 МЕ (сокращенно КГNOП) [бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза)]

Методические рекомендации от 22.08.12 г. № 37, утв. Департаментом здравоохранения г. Москвы

Патент RU 2112542 (13) C1 от 06.10.98 г.

Воздействие тестикулярной гиалуронидазы на фибропродуктивный процесс в соединительной ткани, в результате чего происходит деполимеризация (разрыв связи между С1 ацетилглюкозамином и С4 глюкуроновой и индуровой кислот). Глюкозаминогликаны теряют свои основные свойства: вязкость, способность связывать воду, ионы металлов, затрудняется формирование белков в коллагеновые волокна, увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани

Рекомендовано: для подкожного введения внутрь келоидного рубца площадью до 4 см2, длительностью существования до 1 года. Для подкожного и в/м введения внутрь рубца:

  • келоидного и гипертрофического рубца площадью до 10 см2, длительностью существования до 3-5 лет;

  • келоидного и гипертрофического рубца площадью более 10 см2, длительностью существования до 6 мес и давностью существования 3-5 лет.

В сочетании с Букки-терапией, фонофорезом, п/к и в/рубцовым введением дюрантных (france - длящийся - препарат пролонгированного действия) кортикостероидных препаратов

КГNOП 1500 и 3000 МЕ+ ультразвук (ультрафонофорез)

Сочетанное применение препарата бовгиалуронидаза азоксимера (Лонгидазы) и ультразвука улучшает крово- и лимфообращение, вызывает активацию обменных процессов, регенерацию, передачу нервного возбуждения в мионевральных синапсах

Послеоперационные рубцы длительностью существования до 1 мес.

Гипертрофические рубцы через 2-3 мес после операции.

Акне, папуло-пустулезная форма 2-3-й степеней тяжести.

Угревые элементы в стадии разрешения с незначительными признаками воспалительной реакции

КГNOП 1500 и 3000 МЕ + лазерное излучение (фото-форез)

Под влиянием лазерного излучения улучшаются микроциркуляторные и трофические процессы, усиливается протеолитическая активность ферментов

Гипертрофические и келоидные рубцы при ограниченном процессе до 5 см2.

Легкая форма папуло-пустулезной угревой болезни

Мезотерапия

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 13.04.06 г. № 2006/057-01;-02, -03, ФС от 27.04.06 г. № 2006/057-04, ФС от 27.07.06 г. № 2006/057-04). Техники введения препаратов: микропапулы, линейная или трассирующая, грилевая, туннельная, веерная, точечная

Интрадермальное введение микродоз монопрепаратов или коктейлей из активных лекарственных препаратов направленного действия в зону патологического очага или в непосредственной близи от него в папиллярный слой дермы на глубину 2-2,5 мм.

Лечебный эффект напрямую зависит от действующего лекарственного препарата и области введения, способности диффузии лекарственного вещества через лимфатическую систему, от его молекулярного веса, рН, глубины введения, давления, которое при введении препарата в кожу составляет 6 мм рт. ст.

Мезоинтерфейс - площадь контакта между вводимым препаратом и тканями, куда он вводится. Чем меньше объем вводимого вещества и больше количество инъекций, тем больший эффект наступает от мезотерапии.

Витамины: аскорбиновая кислота 5-10%, пиридоксальфосфат, оксикобаламин, никотиновая кислота, тиамин. Антиоксиданты: эмоксипин, этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) и др. Вазоактивные: пентоксифиллин, ксантинола никотинат (Компламин), новокаин, лидокаин, дигидроэрготамин.

Липолитические: дипромонийρ, карнитин (Карнитина хлорид), липостабилρ.

Биостимулирующие: Солкосерил, Актовегин, экстракт алоэ, экстракт плаценты.

Анаболические нестероидные препараты: инозин (Рибоксин). Кортикостероидные: преднизолон, бетаметазон (Дипроспан), триамцинолон (Кеналог 40).

Ферментные: гиалуронидаза (Лидаза), коллагеназа (Коллагеназа КК, Коллализин).

Антибактериальные, противовирусные: гентамицин, метронидазол (Метрогил), ИФН (интерферон-α), ацикловир и др.

Иммуномодуляторы: α-глутамил-триптофан (Тимоген), бендазол (Дибазол) и др.

Стимуляция микроциркуляции, активизация рецепторов кожи и афферентных нервных проводников

Рекомендована при акне, старческой атрофии кожи, алопеции, нарушениях жирового обмена (целлюлит), болезни накопления липидов (ксантелазмы), атрофических изменениях кожи, гиперпигментации, вирусных заболеваниях (бородавки, герпес), витилиго, стриях и др.

Инъекции можно проводить ручной и аппаратной техникой.

Микропапулы (мультипунктура) производится мелкими папулами по биологически активным точкам, по массажным линиям вдоль морщин, растяжек (стрий) на расстоянии 10 мм друг от друга наклоном иглы - углом 30-45° к коже, срезом вверх, глубина - 2-2,5 мм, на участках с тонкой кожей - на 1,5 мм.

«Линейная» или «трассирующая» - игла 12-13 мм вводится по касательной к коже, срезом вверх. Препарат вводится на выходе иглы (ретроградно) на глубину приблизительно 2-2,5 мм:

  • «Грилевая» - препарат вводится линейно во взаимопересекающихся плоскостях;

  • «Туннельная» - игла вводится под кожу, продвигается 2-3 раза вперед и назад, на 3-4 раз ретроградно вводится препарат;

  • «Веерная» - из одного прокола кожи делается несколько веерообразных расходящихся проколов;

  • «Точечная» техника идеально подходит для коррекции морщин. «Напаж» - «покрывало» - (пикотаж) - игла вводится под углом 30-45° к коже, срезом вверх, приблизительно на 2/3 скоса иглы.

Усиление выработки тимозина, тимопоэтина, адренокортикотропного гормона, которые изменяют местные и общие иммунные реакции через клетки Лангерганса (тканевые макрофаги, запускающие Т-клеточный ответ). Усиление пролиферативной активности эпидермицитов и синтетических процессов в фибро бластах

Ботулинотерапия - инъекционное введение нейротоксинов бактерий Clostridium Botulinum в соответствии с медицинской технологией по схеме и определенной дозой в каждую мышцу с целью коррекции гиперкинетических мимических морщин в области углов глаза, межбровья, лба, носа, нижней половины лица, мимических синкинезий и контрактур. Для восстановления микрорельефа кожи и контуров лица, лечения локального гипергидроза и неврологических проблем (блефароспазм, мышечная гиперактивность и др.). Препараты бактерий Clostridium Botulinum способны ингибировать выделение ацетилхолина в области нервно-мышечного синапса. Клинический эффект БТА обусловлен развитием химической денервации мышц с возникновением вялого пареза. Практически одновременно начинается спраутинг/спрутинг (от англ. sprout - пускать ростки, расти), а именно процесс восстановления иннервации в периферической нервной системе путем отрастания новых ветвей от аксонов нервных волокон. Расслабление мышц после проведенных инъекций, как правило, наступает с первых дней и определяется длительностью аксонального спрутинга. Продолжительность действия ботулинического токсина типа А в среднем составляет 6-8 мес, но все всегда индивидуально, поскольку выраженность эффекта зависит и от дозы препарата, мимической активности, иммунитета человека. В ответ на введение бактерий Clostridium Botulinum (это белковый препарат) организм начинает вырабатывать антитела, за счет которых препарат и выводится полностью

image

Рис. 19.1. Действующие вещества: НТ - активная нейротоксиновая часть; ГА - клостридиальные гемагглютинины

Международные наименования БТА, согласно FDA (США, 2010 г.)

  • Oнаботулинум токсин типа Аρ - anabotulinum toxin A - ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс);

  • ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс - abobotulinum toxin A (Диспорт);

  • Инкоботулинум токсин типа Аρ - incobotulinum toxin A - ботулинический токсин типа А (Ксеомин);

  • Римаботулинум токсин типа Вρ - rimabotulinum toxin B - миоблокρ (нейроблокρ);

  • Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Релатокс)

Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Ботокс) (США)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 20.10.08 г. № 2008/213 - патент от 27.05.98 г. № 2123837 на изобретение с приоритетом)

БТА генетически неоднороден. Выделяют подтипы токсина: БТА 1, 2, 3, 4. Их клинические эффекты незначительно, но все-таки различаются.

Нейротоксин в течение 1 мин проникает в синапс, избирательно расщепляет синапто-сомассоциированный протеин (SNAP-25), что приводит к торможению слияния синаптических пузырьков, содержащих нейромедиаторы, блокируя передачу нервного импульса к мышцам и значительно уменьшая силу сокращения мимических мышц

Предназначены для коррекции гиперкинетических мимических морщин в области углов глаза, межбровья, лба, носа, нижней половины лица, мимических синкинезий и контрактур.

Для восстановления микрорельефа кожи и контуров лица.

Лечение локального гипергидроза в подмышечных впадинах, на ладонных, подошвенных поверхностях кистей, стоп

Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Диспорт) (Франция)

Методические рекомендации МЗ РФ от 27.01.03 г. 2002/149;

ФС № 2006/060, внесение изменений от 26.04.06 г., 20.05.06 г.).

Разрешение ФС от 15.06.11 г. № 2011/151

Ботулинический нейротоксин типа A (Лантокс) (Китай)

Разрешение МЗ РФ от 15.12.08 г. № 2008/276 Ботулинический токсин типа А (Ксеомин) (Германия) - модифицированная формула молекулы производства немецкой фармкомпании Merz aesthetics

Ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Релатокс) (Россия) - БТА в комплекте с гемагглютинином (регистрационное удостоверение МЗ РФ на препарат ботулинический токсин типа A - гемагглютинин комплекс (Релатокс) от 19.03.12 г. № ЛП-001593

Избирательное ингибирование транспортных белков после введения ботулинического токсина типа А (Ксеомина) наступает очень быстро. Он содержит чистый нейротоксин типа А, продуцируемый штаммом микроорганизма Clostridium Botulinum типа А.

После введения препаратов БТА через 24 ч начинается процесс восстановления мышечной и любой другой синаптической передачи (процесс спраутинг)

Повторно ввести ботулинический токсин вполне можно уже через 6-8 нед (Орлова О.Р., 2012).

Допустимая температура хранения ботулинического токсина типа А (Ксеомина) - +25 °С

Лекарственные препараты на основе БТА относятся к фармакологической группе миорелаксантов периферического действия и являются ингибиторами ацетилхолина.

Предупреждение: прямая электрическая стимуляция мышцы-мишени после введения в нее БТА замедляет спраутинг

Склерозирование телеангиэктазий нижних конечностей

Препараты-склерозанты должны быть одобрены Фармакологическим комитетом Российской Федерации.

Способы введения склерозанта: пенная склеротерапия (foam-form), эхо-склеротерапия, микросклеротерапия, которые применяются при разных показаниях

Введение в просвет сосудистых звездочек и варикозно расширенных вен медикаментозных веществ (склерозантов) с помощью одноразовых тонких игл. Склерозант как бы «пломбирует» больную вену, и она в последующем (через 1-1,5 года) полностью исчезает. При введении препарата в вену, расположенную более глубоко, манипуляция производится под контролем ультразвука (эхо-контролируемая склеротерапия)

Рекомендовано для лечения телеангиэктазий (сосудистые звездочки)

Примечание

Сразу после манипуляции требуется компрессия с помощью эластичного бинта. Возможно использование компрессионного белья. Всю неделю в интервале между процедурами необходимо соблюдать круглосуточную компрессию

Эхосклеротерапия/ пенная склеротерапия/ FOAM FORM-склеротерапия

Введении склерозанта в вену, расположенную более глубоко, под контролем ультразвука в форме пены (FOAM FORM). Метод заключается во введении склерозирующей пены в варикозную вену, что приводит к ее закрытию и последующему рассасыванию

Подкожные вены.

После лечения пациент чувствует уменьшение отечности, болей, ощущения тяжести в ногах, а также получает прекрасный эстетический эффект

Контурная пластика предназначена для выравнивания рельефа кожи, восстановления контуров кожи лица, сглаживания сети мелких морщин, для заполнения носогубных складок и морщин между бровями при помощи инъекционных наполнителей (филлеров).

Первые, синтетические, филлеры давали выраженный эстетический результат, но нередко вызывали побочные эффекты - образование гранулем и фиброзов, миграцию компонентов препарата. То же самое касалось филлеров на основе коллагена и биосинтетических гелей, которые состояли частично из рассасывающихся и частично из нерассасывающихся веществ. Настоящим прорывом в данном направлении стало появление полностью рассасывающихся препаратов на основе гиалуроновой кислоты. Теперь врачи могут гарантировать клиентам безопасность, но применение препаратов должно быть обоснованным и грамотным. Абсолютно безопасных или идеально биосовместимых материалов, стабильных, исключающих миграцию, сохраняющихся в тканях достаточно долго, пока нет.

Осложнения после применения филлеров могут быть в виде немедленных реакций, сохраняющихся до 2-3 сут. Это - гиперемия, болезненность в области инъекции, умеренный отек. Микрокровоизлияния могут держаться 7-10 дней. Отсроченные осложнения подразделяются на обратимые, проходящие через 1-2 нед, и необратимые, наблюдаемые от 1 мес до нескольких лет. К обратимым осложнениям относятся: аллергические реакции, формирование псевдокист, изменения цвета кожи, образование абсцессов в месте инъекции. К необратимым - некроз тканей над местом введения препарата, гранулемы, фиброз тканей в месте введения препарата. Наиболее часто необратимые осложнения возникают после введения дермалайфа, артеколла, силиконсодержащих гелей. В настоящее время многие из них запрещены к использованию в клинике (например, полиакриламидный гель из-за его миграции). Поэтому подходы к лечению осложнений, возникших после введения филлеров, зависят от его свойств, метода введения и т.д.

Лечение осложнений. Лечение осложнений после введения постоянных препаратов проводится с применением техники микроинфильтрации кортикостероидами (бетаметазон (Дипроспан) до 3 инъекций с интервалом 2 нед), проведение кислородно-озоновой терапии (8-10 процедур), физиотерапевтическое лечение. При более тяжелых осложнениях показаны хирургическое иссечение гранулем, фиброзных изменений тканей, некрозов с последующим физиотерапевтическим лечением и кислородно-озоновая терапия. Для предупреждения образования келоидных рубцов - Букки-терапия. Факторами, определяющими возникновение осложнений, являются врач, сам препарат, пациент. Представленные препараты имеют различное строение, различные пути и сроки резорбции, различный профиль безопасности. Врач обязан вводить только тот препарат, который имеет регистрационное удостоверение в соответствии с требованиями российского законодательства. Введение препарата должно проводиться в процедурном кабинете. Вскрывать упаковку следует в присутствии пациента. Врач должен предвидеть и согласовывать совместное введение различных препаратов. Врач обязан предупредить пациента о нецелесообразности проведения процедуры (требование пациента, настаивающего на ввдение большого количества препарата с целью получения более выраженного объема (красной каймы губ), так как это может привести к дисгармонии пропорций лица. Сокрытие пациентом информации о ранее введенных препаратах для инъекционной контурной пластики и несоблюдение им рекомендаций врача в послеинъекционный период.

Условно филлеры можно разделить на:

  1. постоянные или перманентные;

  2. биодеградирующие с длительным периодом рассасывания (несколько лет);

  3. биодеградирующие с коротким периодом рассасывания (до года)

Виды филлеров

биодеградирующие (биологические) препараты

препараты длительного действия (синтетические)

На основе бычьего коллагена: Zyderm, Zyplast, Resoplast

Полидиметилсилоксан Biopolymero 350 CP

На основе аллоколлагена: Alloderm, Dermalogen, Cymetra Cosmoderm/Cosmo-plast

Полиакриламид Формакрил, Формакрил, Bio-Formacryl, Bio-alcamid, Interfal, Amazingel, Aquamid, Outline, Аргиформ, Aquamid, Arteplast, ПААГ - полиамидакрилатный гель (в настоящее время не применяется)

На основе гиалуроновой кислоты:

  • неживотного происхождения: Restylane, Perlane., Rofilan, Restylane Fine Lines, Juviderm 16, 24, 30;

  • животного происхождения: Hylaform, Hylaform Plus, Hylaform Fine Lines, Teosyal

Поливиниловый спирт + полиакриламид Evolution

Декстран + гиалуроновая кислота Reviderm, Hylan-Dex, Matridex

Полиметилметакрилат + коллаген Artecoll

С длительным периодом рассасывания (от года до нескольких лет): Sculptura, New-Fill на основе микросфер с поли-L молочной кислоты с натриевой солью карбоксиметилцеллюлозы и манитолом Radiance, Radiesse c гидроксиаппатитом кальция с карбоксиметилцеллюлозой; Martidex, Reviderm intra микрочастицы декстраномера с ГК, Ellanse микросферы поликапролактона в карбоксиметил-целлюлозе

Поликапролактон Ellanse ТМ

С коротким периодом рассасывания на основе агарозы (до 1 года) Easy fill

Контурная пластика/коррекция, филинг, биоармирование, 3D-моделирование (объемное моделирование)

Увеличение объема мягких тканей на основе природных биодеградируемых биополимеров - микроимплантов коллагена и ГК, новых эксклюзивных препаратов, действие которых усилено инновационными разработками.

Медицинские технологии: регистрационное удостоверение ФС № 2007/009; регистрационное удостоверение ФС № 2007/023; регистрационное удостоверение ФС № 2007/040; регистрационное удостоверение ФС № 2010/282

Метод инъекционного введения в кожу материалов на основе биодеградируемой стабилизированной ГК (2% гель) неживотного происхождения для создания дополнительного объема мягких тканей. Как полианион ГК способна удерживать большое количество воды. Роль ГК (и других гликопротеидов) в межклеточных взаимодействиях: изменения - конфигурации гликопротеидов вызывают изменение физико-химических свойств воды во внеклеточном матриксе, т.е. вода является матрицей, которая воспринимает и передает сигнал в межклеточном пространстве. В водной среде происходит активный перенос «сигнальных молекул», которые позволяют клеткам активно взаимодействовать и синхронизировать свои действия в процессах репарации. Препараты серии Restylaneт фирмы Q-Med, Швеция:

  • «Рестилайн» - «Restylane»,

  • «Рестилайн Лайнс» - «Restylane»,

  • «Перлайн» - «Perlaine»,

  • «Ювидерм» - «Juvederm»,

  • «Ювидерм Ультра» - «Juvederm® Ultra»,

  • «Сурджидерм» - «Surgiderm»,

  • «Сурджилифт+» - «Surgilift+»,

  • «Белотеро Бейсик»,

  • «Белотеро Софт»,

  • «Hyalite»,

  • «Perfectha Derm»,

  • «Гиалуформ»,

  • «Гиалрипайер» и многие другие

Рекомендована при возрастных изменениях лица I, II, III степеней (выраженные носогубная, слезная борозды, изменения овала лица, возрастная депрессия губ, морщины над переносицей, горизональные морщины лба, параорбитальные морщины - «гусиные лапки», верхней губы - и периорбитальные,морщины, идущие от углов рта, изменения формы и объема губ).

Коррекция дефицита мягких тканей врожденного, приобретенного характера (травмы, послеоперационные изменения мягких тканей лица, тела). Пациентам с атрофическими рубцами, рубцами постакне.

«Контурная пластика лица и омоложение кожи препаратами группы Рестилайн на основе стабилизированной ГК».

«Контурная пластика лица имплантатами для интрадемального применения Белотеро Бейсик и Белотеро Софт на основе ГК».

«Коррекция морщин и восстановление объема мягких тканей лица дермальным наполнителем Hyalite».

«Контурная коррекция инволюционных изменений кожи лица биодеградируемыми препаратами на основе биотехнологической ГК»

Контурная коррекция инволюционных изменений кожи лица - запатентованная формула наномолекулы ГК

Метод безинъекционного введения препарата ГК на кожу - технология 3D-омоложения Forlle’d Hyalogy, которая проникает ниже уровня базальной мембраны, способствует глубокому увлажнению кожи. Стимулируются регенеративные процессы на уровне дермы

Предназначена для ухода за сухой, зрелой, увядающей кожей лица с признаками гравитационного птоза (нарушением четкости овала лица) в сочетании с многоступенчатой системой очищения Forlle 'd.

Эффект мгновенного лифтинга.

Клинически повышаются упругость, влажность кожи, разглаживается сеть мелких морщин

Биоревитализация Увеличение объема

Техники введения разные: мультипунктурная, линейная, веерная, в поверхностные или глубокие слои дермы, «сэндвич», «папоротник»

Благодаря технологии СРМ (Cohensive Polydensified) c 3D-Матрикс создан монофазный филлер Bellcontour - трехмерный гель с участками повышенной плотности и с частичной зоной разрежения гиалуроновой кислоты, что позволяет гелю равномерно распределяться в дерме с макcимально пролонгированным действием. В зависимости от концентрации препарата и его степени связки достигается определенное увеличение объема мягких тканей

Биоревитализация областей лица: губы, носогубные складки, подбородочно-губные морщины, глубокие и мелкие морщины.

Увеличение объема скуловых областей, слезной борозды, коррекция тыльных поверхностей кистей рук, интимная пластика. Средняя продолжительность эффекта зависит от множества факторов: типа кожи пациента, глубины морщин, подлежащих коррекции, типа инъекции (поверхностные, средние, глубокие слои дермы)

Монофазный филлер Bellcontour (компания Hyal Intertrade S.A., Швейцария) на основе ГК неживотного (микробного) синтеза и процессом сшивания с использованием бутандиол-диглицеридного эфира

Кросслинкеры - бифункциональные реагенты (производное эпоксидадиглицидиловый эфир 1,4-бутандиола и дивинилсульфон), применяемые при производстве филлеров на основе гиалуроновой кислоты. Бифункциональные реагенты содержат в своем составе активные группы, которые способны реагировать с функциональными группами главной цепи полисахаридной молекулы гиалуроновой кислоты. Так, например, монофазный филлер Bellcontour (компания Hyal Intertrade S.A., Швейцария) на основе ГК неживотного (микробного) синтеза получен путем сшивания участков ГК с использованием бифункционального реагента, а именно бутандиол-диглицеридного эфира, который пролонгирует действие ГК

Лаеннек - инъекционный препарат

Лаеннек производства корпорации Japan Bioproducts Industry Co. Ltd., Япония. Зарегистрирован МЗ РФ в качестве инъекционного лекарственного средства (регистрационное удостоверение МЗ РФ № 013851/01-2002)

В состав препарата Лаеннек входят факторы роста (IGF, гепатоцитов, фибробластов, эпидермальный), цитокины (интерлейкины 1, 2, 3, 4, эритропоэтин, ИФН), низкомолекулярные пептиды, нуклеиновые и органические кислоты, нуклеозиды, аминокислоты, гликозаминогликаны (гиалуроновая и глюкуроновая кислоты, хондроэтинсульфат), витамины (тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, никотинамид, аскорбиновая кислота, группы D).

Препарат обладает ранозаживляющим и регенерирующим действием, способствует усвоению кальция и микроэлементов; участвует в синтезе ферментов, гормонов, антител; активизирует обменные процессы и вместе с тем замедляет рост раковых клеток

Рекомендован при алопеции, угревой болезни, старческой атрофии кожи с явлениями возрастной гиперпигментации, для лечения ожогов, трофических язв, для стимуляции репаративных процессов послеоперационных ран, лечения атопического дерматита, рецидивирующего герпеса, ожогов.

Сырьем для субстанции препарата является плацента человека, получаемая с письменного разрешения женщины, проходившей регулярное дородовое наблюдение у врача и благополучно родившей здорового ребенка. Препарат производится по стандарту надлежащей медицинской практики с использованием многоступенчатого молекулярного фракционирования

Трейдлифтинг тканей лица и тела.

Thread lifting Thechnology - нитевое армирование тканей метод моделирования фигуры.

Регистрационное удостоверение на нити (Lead Fine Lift) ФС от 14.12.12 г. № 2012/13378.

Методика трейдлифтинг - авторские и исключительные права на нее принадлежат компании Бьюти. Свидетельство на объект интеллектуальной собственности № 013-002773.

Мезонити Lead Fine Lift производства фирмы MEDIRISRST, Южная Корея.

Патент № 0473108

Введение в дерму стерильных монофиламентных полидиоксаноновых нитей Lead Fine Lift (LFL), подвергающихся распаду в тканях в течение 180-240 дней на углекислый газ и воду

Введение нитей Lead Fine Lift рекомендовано для коррекции увядающей кожи лица и тела с целью получения лифтинг-эффекта тканей лица и тела при сниженном тургоре. Зоны применения

Лицо: носогубные, морщины и складки углов рта и подбородочные, выраженная носослезная борозда; сеть морщин вокруг губ; «гусиные лапки» вокруг глаз; опущение и дряблость бровей; межбровные морщины; складки пред- и заушной области; вялая кожа, гравитационный птоз; неровный рельеф кожи и асимметрия после хирургических вмешательств.

Тело: сниженный тургор кожи в областях декольте, шеи, внутренней поверхности рук, живота, ягодиц

Глава 20. МАССАЖИ В КОСМЕТОЛОГИИ

Во многих вещах врач должен быть опытным, и не менее в массаже, ибо массаж может связать сустав слишком расслабленный и размягчить сустав очень тугой. Растирание вызывает стягивание или расслабление тканей, ведет к полноте или исхуданию, мягкое, нежное и умеренное растирание утолщает ткани, а сухое и частое растирание стягивает их.

Кодекс Гиппократа «Corpus Hyppocraticum» Гиппократ (460-377 гг. до н.э.)

Массаж тела - одна из древнейших косметических процедур. Еще Диокл, ученик Галена - одного из самых знаменитых древнегреческих врачей и естествоиспытателей - предписывал своим пациенткам гигиенические ванны, различные масла и мази для смягчения кожи во время массажа. Интересна история возникновения самого термина «массаж», которая до сих пор вызывает научные споры. Некоторые ученые считают, что оно произошло от арабского mass (нежно разминать), другие полагают, что это производное от греческого masso (мять, сжимать руками) или от латинского слова massa (пристает к пальцам). В трудах Гиппократа есть подтверждение тому, что массаж используют с гигиенической целью: «Трение вызывает стягивание или расслабление тканей, - писал Гиппократ, - ведет к исхуданию или полноте, сухое и частое трение стягивает, а мягкое, нежное и умеренное утолщает ткани».

В глубокой древности массаж был знаком первобытным народам, обитавшим на островах Тихого океана, Индонезии. Знаменитый русский путешественник Н.Н. Миклухо-Маклай в своем дневнике так описывает массаж туземцев в Новой Гвинее: «Девочка подошла ко мне и, схватив обеими руками мою голову, стала сжимать ее периодически изо всех сил. Я предоставил свою голову в полное ее расположение. Давление перешло в растирание кожи головы двумя пальцами, причем массажистка выдавливала растираемое место насколько могла. Когда правая рука ее устала, она стала делать это левой, причем я заметил, что сила пальцев ее левой руки ничуть не уступала силе правой. Ощущение было приятное: я при этом как-то перестал чувствовать боль и даже не подумал о кокосовом масле и охре, которыми были смазаны ее руки».

Древние славяне, отличавшиеся крепким и здоровым народом, жившие в условиях сурового климата, применяли массаж и баню в целях закаливания организма. По уровню развития гигиены и санитарии Древнерусское государство в X-XIV вв. не только не отставало, но и опережало многие страны Западной Европы. Русская паровая баня была неотъемлемой частью быта

Древней Руси и издавна считалась замечательным средством врачевания. Баня была самым чистым помещением в усадьбе. Вот почему она использовалась как место, где принимали роды, осуществляли первый уход за новорожденным, вправляли вывихи, делали кровопускание. Лечили простуду и болезни суставов, проводили массаж в виде растираний и накладыванием горшков на различные участки тела с втиранием в кожу мази, жира и раздражающих снадобий, сваренных из трав и кореньев, с добавлением пахучих масел.

В Древней Руси внучкой Владимира Мономаха в XI в. был написан первый сборник медицинских советов, в котором большое внимание уделялось уходу за телом, в частности пользованию баней с традиционной русской парной и березовыми вениками, а также с элементами общего массажа. В Сибири нередко применяли пихтовые, можжевеловые веники, которыми растирали спину, суставы, а после бани купались в снегу или озере или обливались холодной водой из ведер.

В XII в. появляются сведения о женщинах-лекарях, искусно проводивших массаж. У славянских народов массаж практиковался в форме похлопывания всего тела веником во время мытья в бане или после с целью улучшения общего кровообращения. Вот как описывает С. Горский водную процедуру царя Ивана Грозного: тридцатилетний Иоанн выглядел дряхлым стариком, желтая, морщинистая кожа обтягивала череп, на котором не осталось практически ни одного волоска. Из глубоких впадин глядели совершенно тусклые, безжизненные глаза. Поднявшись с постели, царь требовал к себе омывальщиц, это были красивые женщины, в обязанности которых входило обмывать хилое царское тело теплой водой и растирание его душистым маслом. Во время обмывания царь сидел на табуретке, сбросив с себя всю одежду, иногда он при этом ложился. После такой процедуры он становился бодрым, появлялся румянец на лице.

Интерес к врачебной гимнастике и массажу возник с появлением в Европе в XIV-XV вв. работ по анатомии. Советник короля Генриха II написал книгу о банях и телесных упражнениях древних греков и римлян. Знаменитый Меркулиус собрал всю литературу того времени по массажу и гимнастике и написал известное сочинение «Искусство гимнастики», в котором описал три вида растирания: слабое, сильное и среднее.

О значении массажа при лечении повреждений, активно-пассивных движений при проведении массажа имеются указания в лечебниках XVI-XVIII вв.

Внимание врачей Европы к массажу вновь появилось в XVIII в., после того как вышли в свет книги «Медицинская гимнастика», «Врачебная гимнастика, или упражнения человеческих органов по законам физиологии, гигиены и терапевтики», в которых было подробно изложено применение массажа. В 1741 г. появился двухтомник по ортопедии, где достаточно подробно было рассказано о массаже. В Стокгольме Петр Генрих Линг в 1776 г. открыл Государственный институт массажа и врачебной гимнастики на основании того, что массаж оказывает благотворное влияние на человеческий организм. Он указал на значение массажа как средства борьбы с утомлением и рекомендовал его при травмах и после хирургических вмешательств.

В 1780 г. Ж. Тиссо опубликовал сочинение о физических упражнениях и массаже, в котором детально описал различные приемы растирания.

О пользе массажа и гимнастики в XVIII в. и середине XIX в. в Германии, Англии и во многих других странах Европы говорит появление значительного количества теоретических работ, посвященных лечебным свойствам массажа при различных заболеваниях. Ф. Гофман издает 9 томов обширного труда «Радикальное указание, как человек должен поступать, чтобы избежать ранней смерти и всевозможных болезней». Французский врач К.Ж. Тиссо в книге «Медицинская и хирургическая гимнастика» представил данные об эффективности массажа и гимнастики в хирургии, отдавая предпочтение растираниям. В ряде экспериментальных работ авторы пытаются научно обосновать действие массажа на различные органы и системы, разрабатываются показания и противопоказания к применению массажа, описания массажных приемов. Однако вплоть до XIX в. массажный метод не был научно обоснован.

Только начиная со второй половины XIX в. в Европе, а затем и в России появляются первые клинические и экспериментальные работы по исследованию влияния массажа на организм человека. Огромная роль в развитии массажа принадлежит русским ученым.

В своей книге «Слово о пользе и предметах военной гигиены, или наука сохранять здоровье военнослужащих» основоположник русской терапевтической школы М.Я. Мудров (1826) писал: «Для сохранения здоровья, наипаче для предупреждения повальных болезней, нет ничего лучше упражнений телесных или движений». Весьма положительно оценивали массаж и другие русские ученые. Впервые в мировой науке А.Н. Маклаковым (1884) был сконструирован тонометр для проведения механического вибрационного массажа при заболеваниях глаз, выполняющий до 3000 вибраций в минуту.

Русские ученые второй половины XIX в. и начала XX в. научно обосновывают физиологические явления, происходящие под влиянием массажа, а российская школа массажа становится ведущей в мире. С этого периода массаж как медицинская дисциплина стал преподаваться в медицинских институтах, сестринско-акушерских школах, на курсах сестер милосердия. В хирургической клинике профессора Н.В. Склифосовского открылось специальное отделение для лечения больных массажем. В Москве М.К. Барсов открывает массажно-гимнастический институт, Г.К. Соловьев - специальные курсы по массажу. Аналогичные отделения и курсы появляются в Петербурге (Военно-медицинская академия, Врачебно-механический институт, курсы массажа и врачебной гимнастики). Хирург Н.Я. Вельяминов и Н.А. Гуревич впервые опубликовали результаты экспериментально-гистологических исследований и доказали, что под влиянием массажа процесс образования костной мозоли происходил более интенсивно, а срастание костей заканчивалось в более короткие сроки. К.А. Шульц с хорошим терапевтическим результатом применял ранний массаж на 2-3-й день после травмы, при переломах.

Становление и развитие русской школы косметического массажа началось с открытия прочностных свойств кожи человека, описанных в 1861 г. немецким анатомом Р. Лангер в статье «К анатомии и физиологии кожи. О расщепляемости кожного покрова». Он показал, что прочностные свойства кожи зависят от направления действующей силы относительно ориентации коллагеновых волокон.

image

Рис. 20.1. Линии Лангера (cleavage lines) - линии натяжения кожи (из книги «Zur Anatomie und Physiologie der Haut. Über die Spaltbarkeit der Cutis»)

Направление линий Лангера соответствует расположению пучков коллагеновых волокон, вдоль которых кожа максимально растяжима.

Лангер выявил, что максимальное сопротивление кожа оказывает при совпадении направления воздействия с ориентацией этих волокон, а удельная прочность кожи на растяжение вдоль линий Лангера требует нагрузки почти в 3 раза больше, чем в поперечном направлении.

В ХХ в. в России массаж получает широкое распространение. В 1903 г. открывается первая специализированная

Ховринская лечебница для хронических больных Московского губернского земства, в которой применяли все известные тогда физические методы, в том числе массаж. Это была первая в России попытка сделать массаж и другие физические средства доступными народу.

Отечественная школа косметического массажа стала известна во всем мире благодаря плеяде блестящих русских ученых-практиков профессору А.И. Поспелову и профессору Н.К. Лысенкову.

А.И. Поспелов указывал на значение нервной системы в возникновении, развитии и течении дерматозов. В 1886 г. на основе линий Лангера он предложил направления линий для проведения косметического гигиенического массажа от центра лица к периферии, т.е. по линиям наименьшего натяжения кожи.

image

Рис. 20.2. Профессор А.И. Поспелов (1846-1916)

image

Рис. 20.3. Профессор Н.К. Лысенков (1865-1941)

Научная деятельность профессора Н.К. Лысенкова касалась клинической хирургии, топографической анатомии и оперативной хирургии, антропологии, разработки методик анатомических исследований, изучения аномалий и вариантов развития органов. Свой большой анатомический опыт он обобщил в замечательном труде «Руководство по нормальной анатомии человека» (1932).

Впервые в России в 1890 г. с учетом особенностей топографической анатомии лица, шеи и зоны декольте человека профессором Н.К. Лысенковым и профессором А.И. Поспеловым была разработана схема проведения лечебного массажа лица при себорее и угревой болезни. Цель разработанных приемов при проведении лечебного массажа заключалась в очищении протоков сальных желез, выведении экскрета из сальных желез наружу, а предложенные ими линии должны располагаться в местах наибольшего расположения сальных желез в области лица.

Для проведения лечебного массажа А.И. Поспелов. и Н.К. Лысенков предложили приемы поглаживания с чередующимися щипцеобразными разминаниями, перемежающимися надавливанием и сдавливанием, пунктированием и т.д. В дальнейшем косметический лечебный массаж получил название русский массаж по Поспелову и уже более 100 лет и по настоящее время применяется на практике.

image

Рис. 20.4. Направления линий (по А.И. Поспелову) для проведения косметического гигиенического массажа лица - от центра лица к периферии, т.е. по линиям наименьшего натяжения кожи

image

Рис. 20.5. Направления линий по схеме Н.К. Лысенкова и А.И. Поспелова, рекомендованные при проведении лечебного массажа

Заслуга создания классического массажа на физиологической основе и приведения его в стройную систему принадлежит профессору Петербургской медико-хирургической академии И.В. Заблудовскому. Именно он ввел в методику массажа ряд новых эффективных приемов, таких как двойное кольцевое разминание, разминание двумя руками с отягощением (двойной гриф), выжимание и др., получивших широкое распространение во всем мире. Им были основаны школы классического массажа не только в России, но и в Германии.

Труды академика П.К. Анохина о функциональных системах организма заложили фундамент для научно обоснованных профилактических и лечебных методик массажей. Впоследствии автор описал их в книге «Избранные труды. Кибернетика функциональных систем» (Анохин П.К., 1998).

image

Рис. 20.6. П.К. Анохин (1898-1974) - советский физиолог, создатель теории функциональных систем, академик АМН СССР (1945) и АН СССР (1966), лауреат Ленинской премии (1972)

Его теоретические основы легли в разработку всех косметических массажей.

Большой вклад в совершенствование методик классического массажа и внедрения их в клинику внесла единственная в то время из врачей-женщин в этой области медицины Е.Н. Залесова, которая в совершенстве владела техникой и методикой классического массажа. Написанный Е.Н. Залесовой «Учебник массажа и шведской врачебной гимнастики для врачей» до сих пор является настольной книгой для специалистов. С 1930 г. массаж был введен в программу Московского института физической культуры как одна из изучаемых дисциплин.

Лечебное направление в массаже связано с именами врачей А.Ф. Вербова, Н.А. Белой, Л. Куничева, профессором В.Н. Мошковым и другими врачами, посвятившими свои труды усовершенствованию массажа (Мошков В.Н., 1982; Дедков Ю.Л., Зефирова Е.В., Платонова В.А., 2008).

Из современных ученых XX в. следует упомянуть И.В. Дубровского, который ввел массаж в ранний операционный период, и А.Е. Щербака, успешно предложившего рефлекторно-сегментарные методы.

Зарубежные представления о массаже связаны с именами таких ученых, как Глезер и Далихо, написавших руководство по рефлекторно-сегментарному массажу, Элизабет Дикке - немецким физиотерапевтом, открывшей и разработавшей очень эффективный метод соединительнотканного массажа; швейцарскими врачами Фоглером и Краусом в 1928 г. был предложен «давящий» массаж, а по существу - точечный.

В 1908 г. в России был принят циркуляр, давший право профессионально заниматься уходом за лицом и телом врачам, закончившим школу массажа и врачебной гимнастики и прошедшим дополнительный курс по названной специальности. Научным и практическим центром врачебной косметики становится институт провизора А.М. Остроумова. В эти же годы в России создается множество врачебно-гимнастических и механотерапевтических институтов. Успех лечения массажем наглядно доказывает стремление людей к его изучению и то место, которое ему отводили в университетах и клиниках. Именно с института врачебной косметики А.М. Остроумова массаж как медицинская и косметическая процедура получает в России широкое распространение не только в клиниках и больницах, но и в косметических кабинетах.

В 1930 г. открывается первый кабинет врачебной косметики, организатором которого стала С.Я. Газарова. В 1937 г. в Институте врачебной косметики и гигиены Главпарфюмерпрома (директор И.Л. Белахов) начали оказывать услуги по косметическому и лечебному массажу по А.И. Поспелову. С этих двух организаций и началась новая веха в развитии косметологии в России. 1941 г. - Великая Отечественная война приостановила все начинания.

После окончания Великой Отечественной войны в 1945 г. наступает новая эра в жизни страны, которая потребовала совсем других знаний, новых умений и навыков. Целая плеяда врачей, медицинских сестер пришли во вновь открывшиеся косметические учреждения. К ним обращались за исправлением и коррекцией наиболее заметных физических дефектов (особенно в области лица), связанных с последствиями ранений, ожогов, а также за лечением различных кожных заболеваний. И медики искали и находили новые методы оказания помощи таким пациентам. Поток пациентов давал возможность набирать большую клиническую базу для проведения научных тематических работ. Женщинам, прошедшим тяжести войны и получившим радость победы, хотелось выглядеть красивыми, привлекательными. Обращаясь в клиники, они в первую очередь хотели получить рекомендации по уходу за кожей лица, телом, волосами. Огромным спросом стали пользоваться косметический и лечебный массажи по А.И. Поспелову.

В 1937 г. вышел приказ № 147 Наркома пищевой промышленности СССР А. Микояна «Об утверждении положения об Институте косметики и гигиены Главпарфюмерпрома» (директор И.Л. Белахов, затем И.В. Курковский).

В 1966 г. Институт врачебной косметики и гигиены во главе с первым директором канд. мед. наук Антониной Федоровной Ахабадзе был реорганизован в

Московский научно-исследовательский институт косметологии МЗ РСФСР (МНИИК МЗ РСФСР), который стал головным научно-исследовательским и организационно-методическим центром по вопросам косметологии в Советском Союзе.

image

Рис. 20.7. А.Ф. Ахабадзе - директор МНИИК МЗ РСФСР, канд. мед. наук

Приоритетными направлениями клинической косметологии были совершенствование методов диагностики, профилактики и лечения (медикаментозного и немедикаментозного) эстетических недостатков и заболеваний кожи, развитие косметологической гериатрии, детской косметологической хирургии, реабилитации пациентов после хирургических операций.

Впервые на базе МНИИК были организованы курсы по подготовке медицинских сестер по отпуску косметических услуг.

image

Рис. 20.8. Большая роль в развитии косметологии как науки отводилась научным разработкам сотрудников МНИИК. Слева направо - директор МНИИК, канд. мед. наук А.Ф. Ахабадзе, зам. директора по научной работе, д-р мед. наук, проф. А.П. Хрунова, главный врач МНИИК, дерматовенеролог, заслуженный врач России Н.П. Истомина

Разрабатывались обучающие программы по темам: «Массажи в косметологии», «Анатомия головы и шеи», «Техники видов массажа, применяемых в косметологии», «Лечение некоторых заболеваний кожи жидким азотом», «Проведение чистки кожи лица», «Проведение медленного шелушения кожи лица», «Строение кожи и анатомия лица» и многие другие.

На конкурсах оценивались мастерство медсестер, правильность проведения процедуры массажа. Участие в них давало им право проводить мастер-классы на выставках, занятия по массажу в других учебных центрах. Специалисты, получившие награду, пользовались большим спросом в других косметологических учреждениях страны и даже за рубежом (Арутюнов В.Я., 1973; Ахабадзе А.Ф., 1975; Глухенький Б.Т., 1989 и др.).

В МНИИК под руководством канд. мед. наук А.Ф. Ахабадзе и зам. директора по научной работе, д-ра мед. наук, проф. А.П. Хруновой составлялись планы НИР, организовывались научные группы разных направлений.

Так, в группу дерматологов по изучению влияния мануальных, аппаратных и других видов воздействия на кожу вошли главный врач МНИИК П.Н. Чернова, Л.К. Слепкова, зав. отд. научной дерматологии А.С. Гусарова, врачи М.Н. Кретова, З.Н. Шеховцева, Э.Р. Языкова, З.И. Сидоркина.

Началом создания нормативно-правовой базы документов в области косметологии стало решение Минздрава РСФСР регламентировать процессы оказания медицинской помощи населению, в том числе косметологической. И уже в 1962 г. Минздравом РСФСР было утверждено первое медицинское письмо «Проведение медленного шелушения лица». В 1973 г. утверждаются методические рекомендации (МР) МЗ РСФСР «Косметический массаж» и «Практическое пособие для косметичек-массажисток», в 1975 г. выходит в свет «Справочник медицинской косметики».

image

Рис. 20.9. Медицинские сестры на конкурсе «Лучший по профессии», проводимом в МНИИК

image

Рис. 20.10. Огромный штат медицинских сестер по отпуску косметических процедур МНИИК

Эти первые документы стали регулирующей основой принципов гражданско-правовой ответственности медицинских работников. Создавалась нормативно-правовая база в косметологии. Министерство здравоохранения РСФСР стало осуществлять правовое регулирование деятельностью учреждений косметологического профиля. Учебные пособия, методические рекомендации МЗ РСФСР приравнивались к нормативным документам. Сборники научных трудов Московского НИИ косметологии МЗ РСФСР, составленные авторским коллективом (под ред. А.Ф. Ахабадзе) для врачей и медицинских сестер, содержали основные технологии проведения процедур, показания и противопоказания к их применению, описания аппаратуры, приемов, лекарственных средств, алгоритмов ведения пациентов, содержали информацию об эффективности процедур, возможных осложнениях и др. Сборники, пособия института МНИИК всегда содержали не только новейшие для того периода времени методы лечения, но и, обязательно, описание косметических массажей, их схемы и приемы, влияние на различные виды обмена и т.д. Косметический массаж лица был как бы основным. С него начиналось обучение специалистов - врачей и медицинских сестер, и поэтому все чаще косметический массаж лица стали называть еще и массажем лица по Ахабадзе.

В 1971 г. П.Н. Черновой и Л.К. Слепковой было разработано и утверждено пособие для врачей «Применение жидкого азота в косметологии».

Впервые в МНИИК в 1967 г. канд. мед. наук З.И. Сидоркиной была дана объективная оценка различных видов массажа, применяемых в косметологии по уходу за кожей лица, шеи, области декольте, кожей волосистой части головы.

image

Рис. 20.11. З.И. Сидоркина - канд. мед. наук, врач-дерматовенеролог

В ее диссертации «Материалы к физиологической характеристике кожи лица по показателям функциональной мобильности терморецепторов и сосудистой реакции» был представлен комплекс функциональных показателей кожи пациентов до и после проведения массажей лица, шеи, области декольте, кожи (рН-метрии, пигментометрии, гидратантных свойств кожи, термометрии).

По показаниям функциональной мобильности холодовых терморецепторов и сосудистой реакции, состоянию центральной нервной системы, по показателям энцефалограмм и реовазограмм ею было обращено внимание на происходящие изменения в адаптационно-трофической функции кожи. Была выявлена положительная динамика изменения величин электросопротивления кожи, что клинически проявлялось в уменьшении отечности и асимметрии лица оперированных пациентов. По данным реограммы, после массажа выявлено снижение систолического реографического индекса и усиление a-ритма, что свидетельствовало о его релаксирующем действии. Под влиянием массажа отмечалось улучшение силы скорости и направленности реакции холодовых терморецепторов, выявлены динамика восстановления чувствительности кожи пациентов после применения щадящего послеоперационного массажа по сравнению с исходным уровнем, увеличение поглощаемости стандартного светового потока при наличии кровоподтеков и уменьшение кровоподтеков после 20 процедур массажа, стабилизация величины электросопротивления после 20 процедур массажа, снижалось артериальное давление, что в дальнейшем было учтено в медицинской технологии (Курилова Л.М., Сидоркина З.И., 1976).

В дальнейшем по результатам функциональных тестов и их анализа, проведенных З.И. Сидоркиной, были разработаны и усовершенствованы массажные техники косметического массажа лица, шеи, зоны декольте, ручного массажа кожи волосистой части головы, щадящего косметического массажа у пациентов после хирургической операции.

Предлагаемые массажи в косметологии прошли многолетние клинические наблюдения за пациентами, страдающими кожными заболеваниями, в том числе старением, выпадением волос и др., до, в динамике и после применения разработанных методов массажей во МНИИК, Косметологической лечебнице «Институт Красоты» и других практических медицинских учреждениях страны косметологического профиля с положительными результатами.

Другими методическими рекомендациями для врачей стали разработанная П.Н. Черновой и Л.К. Слепковой и утвержденная МЗ РФ в 1971 г. методическая рекомендация МЗ РФ «Применение жидкого азота в косметологии»; методические рекомендации «Косметический массаж» и «Практическое пособие для косметичек-массажисток» утверждены МЗ РФ в 1973 г.

В 1974 г. Инной Ивановной Кольгуненко впервые была разработана классификация типов старения кожи и определена схема проведения вибрационно-пластического массажа лица.

image

Рис. 20.12. И.И. Кольгуненко - директор ЗАО «Косметологическая лечебница», дерматовенеролог, д-р мед. наук, заслуженный врач РСФСР

В 1975 г. вышел «Справочник медицинской косметики», в котором освещались и нормативно-правовые обязанности для врачей и медицинских сестер, отпускающих косметические процедуры.

В то время ассортимент косметических услуг был не так разнообразен. И основная работа ложилась на плечи медицинских сестер-косметичек.

В дальнейшем З.И. Сидоркиной и соавт. (2006) были усовершенствованы ранее разработанные медицинские рекомендации для врачей «Применение жидкого азота в дерматологии и косметологии» (регистрационное удостоверение ФС от 10.05.06 г. № 2006/082-у). В новую редакцию были добавлены разделы: криомассаж кожи волосистой части головы; криотерапия в реабилитации пациентов после пластических операций по поводу удаления избытков кожи в области лица и шеи.

В 2007 г. - медицинская технология «Косметический, пластический, лечебный, щадящий послеоперационный массаж кожи лица, шеи и области декольте». На основании проведенных ранее исследований и полученных результатов в новую медицинскую технологию, разработанную З.И. Сидоркиной, были включены схемы и методики лечебного массажа лица, шеи, зоны декольте и техника проведения щадящего косметического массажа пациентам после хирургической операции.

Сотрудниками Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (ныне - Первый МГМУ им. И.М. Сеченова) и ЗАО «Косметологическая лечебница «Институт Красоты» Э.М. Должиковой, Е.А. Шугининой и соавт. была усовершенствована технология вибрационно-пластического массажа, ранее предложенная И.И. Кольгуненко в 1974 г. В 2007 г. МЗ РФ выдало разрешение на применение вибрационно-пластического массажа в клинике (регистрационное удостоверение ФС от 07.08.07 г. № 2007/167-у). Так, было предложено проводить вибрационно-пластический массаж по линиям наименьшего растяжения кожи. Техника его выполнения включала два основных вида движений:

  • объемные глубокие давящие нажимы с вибрацией в трех направлениях;

  • мелкие поперечные нажимы без вибрации в шести направлениях. Анализ эффективности массажа проводился авторами по визуальным данным, а также результатам морфофункциональных изменений кожи до и после проведенного курса лечения. Состояние кожи пациентов оценивалось с помощью высокочастотного ультразвукового прибора DermaScan С Ver. 3 (Cortex Technology, Дания) с частотой эхо-сигнала 20 мГц методом двухмерного ультразвукового сканирования. По микротопографиям кожи до процедуры и после с последующей цифровой обработкой результатов на аппарате Visioscan VC 98 (СК Electronik, Германия) состояние поверхности кожи анализировалось с учетом основных параметров эпидермиса (степень десквамации, гладкость рогового слоя). Оценка барьерной функции кожи осуществлялась с использованием следующих методов:

  • измерение трансэпидермальной потери воды - прибором TEWA-meter MPA 580 (Courage + Khazaka, Германия);

  • функциональные показатели кожи - сальность, влажность, рН - аппаратом Skin-O-Mat (Courage + Khazaka, Германия);

  • все измерения проводились на идентичных участках кожи лица (в основном в височной области, где толщина подкожной жировой клетчатки минимальна).

С помощью видеокамеры Visioscan VC 98 авторы получили трехмерное изображение поверхности кожи, что позволило достоверно оценить структуру исследуемого участка до и после проведения курса процедур вибрационно-пластического массажа. Авторы провели доказательные исследования и установили, что физиологическое действие усовершенствованного ими вибропластического массажа заключается в том, что при помощи различных приемов через афферентную систему кожи и мышц можно улучшить и нормализовать функции различных органов и систем, улучшить структуру кожи лица, шеи области декольте.

На основании анализа полученных результатов авторы пришли к выводу, что вибрационно-пластический массаж преимущественно рекомендован пациентам с 1-м типом старения (раннее старение), согласно классификации типов старения кожи И.И. Кольгуненко (Ткаченко С.Б., Должикова Э.М., Шугинина Е.А. и Имаева Н.А. патент RU от 20.01.10 г. № 2379020).

Массаж - это совокупность приемов механического и рефлекторного воздействия на ткани и органы как руками, так и специальными аппаратами через воздушную, водную или иную среду с целью достижения лечебного или иного эффекта.

В настоящее время в отечественных медицинских организациях косметологического профиля, многочисленных институтах косметологии, салонах красоты применяются различные массажи, такие как косметический, пластический массажи лица, вибрационно-пластический, лечебный массаж лица по Жаке, ручной массаж кожи волосистой части головы и многие другие. Заслуживают внимания и аппаратные технологии, основанные на воздействии на жировые отложения кожи механических колебаний, осуществляемых при непосредственном контакте вибратора с кожей пациента. Это вибромассаж и щеточный массаж. В косметологии очень широко применяются методы лечения различных патологий, основанных на поверхностном применении низких температур, осуществляемом с помощью деревянного аппликатора с ватным тампоном, - это криомассаж лица, кожи волосистой части головы, щадящий послеоперационный криомассаж лица, шеи, области декольте.

В табл. 20.1 представлены 15 медицинских технологий по массажу, но только 8 из них имеют разрешение Росздравнадзора МЗ РФ для применения их в клинической практике косметологических организаций страны.

Таблица 20.1. Виды массажей, применяемые в косметологии

Методы Вид воздействия Показания к применению

Косметический массаж лица, шеи, области декольте

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 30.07.07 г. № 2007/135-у)

Ритмичное, механическое (не сдвигающее) рефлекторное воздействие на кожу, ткани и органы, осуществляемое при помощи счета. Массаж включает следующие виды движений: поглаживание, растирание, разминание, поколачивание, волнообразное поглаживание и разминание, круговые разминания, щипковые разминания и поперечные защипывания, прижимающие движения, глубокие разминания, вибрация, стаккато. При этом усиливается кровообращение, улучшается питание тканей, лимфодренажное действие

Хроно- и фотостарение (морщины, сухая кожа, шелушение). Себорея (сухость или повышенная сальность).

Застойные явления после акне. Устранение отеков и синих кругов под глазами.

Все движения проводятся по массажным линиям.

Длительность массажа - 15 мин. Пациентам с пониженным давлением - не более 10 мин.

Курс массажа - 15-20 процедур, проводится 2-3 раза в неделю. 2-3 раза в год в промежутки между курсами желательно повторять массаж 1 раз в 7-10 дней

Пластический массаж лица, шеи, области декольте

Механическое рефлекторное воздействие на кожу и подлежащие ткани. Благотворное действие на весь организм.

Старческая атрофия кожи лица и шеи, избыточное количество подкожно-жировой клетчатки, инфильтрация, уплотнение тканей лица.

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 30.07.07 г. № 2007/135-у)

Улучшение лимфо- и кровообращения, укрепление мышечного тонуса, тургора кожи, цвета и нормализация функциональных показателей кожи.

Движения рук массажиста не должны сдвигать или растягивать кожу!

Длительность - 10 мин. Курс массажа - 15-20 процедур через день или 2 раза в неделю. По окончании курса лечения возможно повторение массажа 1 раз в 7-10 дней.

Пластический массаж можно чередовать с косметическим массажем по крему

Ручной массаж кожи волосистой части головы

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 21.07.05 г. № 2005/038-у)

Ритмичное, ручное, медленное механическое воздействие на кожу волосистой части головы. Движения проводятся при помощи счета на 3, 4, 8 и включают такие виды движения, как поглаживание, растирание, разминание и вибрация в области надбровных дуг, височной мышцы и сосцевидного отростка, лба, лобной и височной затылочной мышц и задней поверхности шеи

Диффузное выпадение волос вне стадии обострения, гнездная алопеция, себорея кожи волосистой части головы. Восстановление роста волос в период реабилитации после хирургической операции по поводу удаления избытков кожи в области лица и шеи.

Длительность - 10 мин.

Курс массажа - 15-20 сеансов через день или 2 раза в неделю

Лечебный массаж по Жаке

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 30.07.07 г. № 2007/135-у). Методика массажа разработана французским врачом-дерматологом Jacquet (1860-1914)

Механическое воздействие (ручное) на кожу лица, сальные железы и подлежащие ткани. Действие его направлено на удаление содержимого сальных желез и угрей, рассасывание инфильтратов, застойных явлений. Отмечается очищение жирной, пористой кожи. Происходит усиление оттока кожного сала из сальных желез, усиление микроциркуляции, улучшение питания кожи, в результате чего повышаются тургор и тонус мышц

Рекомендован для лечения пациентов с акне, застойными пятнами, инфильтратами после длительных воспалительных процессов после акне. Жирная пористая кожа лица, сниженный тонус мышц.

Профилактика образования воспалительных элементов.

Длительность - 6 мин.

Увеличение длительности массажа категорически запрещено.

Курс массажа - 20-30 процедур, 2-3 раза в неделю. 2-3 раза в год в промежутки между курсами желательно повторять массаж 1 раз в 7-10 дней.

В первые дни сеансы массажа должны делаться ежедневно, затем частота процедур постепенно уменьшается и доходит до не более 2-3 процедур в неделю

Щадящий послеоперационный массаж (ручной)

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 30.07.07 г. № 2007/135-у). Приемы стаккато и движения в области щек (отжимы) не проводятся!

Массаж назначается через 10-15 дней после операции. Возможно механическое (ручное) воздействие на кожу лица пациентов с целью усиления микроциркуляции, лимфооттока. При этом происходят увеличение скорости ответной реакции холодовых рецепторов, положительная динамика электросопротивления, уменьшение отечности и асимметрии лица. Оказывает выраженное успокаивающее действие. Послеоперационный массаж расслабляет и снимает внутреннее напряжение в постоперационном периоде. Сокращает сроки реабилитации после хирургических вмешательств

Рекомендован для рассасывания послеоперационных гематом, восстановления чувствительности кожи, нормализации психосоматического состояния пациентов (раздражительности, плаксивости, депрессии, бессонницы).

Массаж назначается через 10-15 дней после операции.

На курс - 10-15 процедур, через день или ежедневно.

При сохранении уплотнений или инфильтраций через 1,5-2 мес можно назначать другие виды массажа (пластический и лечебный).

Чистка лица проводится не ранее чем через 3 мес после пластической операции в области лица

Щеточный массаж лица и шеи

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2007/081-у)

Механическое роторное воздействие на кожу с помощью вращающейся с различной скоростью насадки - мягкой губки различного диаметра.

При таком воздействии в коже активизируются рецепторы и афферетные нервные окончания, происходит ответная реакция организма: усиливаются окислительно-восстановительные процессы в коже; стимулируются местный Т-клеточный и гуморальный иммунитеты; восстанавливается синтез коллагеновых волокон с более тонкой структурой (коллаген IV типа); происходит сглаживание морщин I-II степеней выраженности

Жирная себорея кожи (повышенное пото- и салоотделение, расширенные поры).

Старческая атрофия кожи (морщины I и II степеней выраженности, пониженный тонус, серый цвет лица, шелушащаяся кожа).

Акне: обыкновенные, детские угри (рассасывание застойных пятен, атрофические рубцы, постакне).

Множественные милиумы (подготовка кожи к механическому удалению милиумов).

Рубцы постакне.

Гиперпигментация (воспалительная).

Длительность массажа

Для сухой увядающей кожи лица - 3-5 мин.

Для жирной кожи - 5-7 мин.

Процедуру проводят 1-2 раза в неделю.

Курс лечения - 5-8 процедур.

Курс профилактических воздействий - 3-5 процедур

image

Рис. 20.13. Направления движений при проведении щеточного массажа (Лазаренко Н.Н., 2007). 1 - область декольте; 2 - область шеи; 3 - подчелюстная область; 4, 5, 6 - массажные линии 1-я, 2-я, 3-я; 7 - область носа и межбровья; 8 - область лба

Санитарно-эпидемиологический режим при проведении щеточного массажа

На столе у специалиста заранее должны быть приготовлены необходимые препараты, спонжи, одноразовые салфетки, щетки, валики, дезрастворы и т.д.

До и после процедуры необходима тщательная обработка щеток с целью предупреждения распространения инфекции.

Обработка щеток: после процедуры щетки и многоразовые спонжи замачивают в дезинфицирующем растворе (концентрация раствора и время замачивания приведены в методических указаниях, утвержденных МЗ РФ на данный дезраствор). После замачивания щеток раствор сливают, щетки и спонжи промывают проточной водой не менее 3 мин. Ополаскивают 0,5 мин дистиллированной водой и хранят медицинские инструменты в УФ-аппарате (СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность», раздел II, п. 2, с изменениями 2015 г.).

В случае повреждения кожи щетку, ватные диски, спонжи, салфетки утилизируют, согласно правилам утилизации отходов класса Б по СанПиН 2.1.7.728-99

Вибрация (от лат. vibratio - колебание, дрожание) - вынужденные колебания тела, при которых либо все тело колеблется как единое целое, либо колеблются его отдельные части с различными амплитудами и частотами

Вибрационно-пластический массаж

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС от 07.08.07 г. № 2007/167-у)

Под воздействием глубокого механического раздражения кожи механорецепторы преобразуют энергию раздражителей в импульсы, поступающие в центральную нервную систему. Проводятся давящие, неторопливые, ритмичные нажимы с вибрацией. Захватывают кожу и подлежащие ткани всей поверхностью ладони и пальцами. Кисти массажиста направлены в глубь тканей. Нажимы - без вибрации, осуществляемые ладонной стороной ногтевой фаланги II пальца и боковой (наружной) стороной I пальца, направлены в глубь тканей, но пальцы располагаются перпендикулярно направлению массажных линий и поперек морщин и складок. Пальцы, расположенные на кожных линиях, прижимают ткани к костям лицевого скелета.

Движения производят одновременно двумя руками на счет 4. Отмечаются лимфо-дренажное действие, расширение функционирующих и раскрытие резервных капилляров, при этом усиливается микроциркуляция, стимулируются функции сальных и потовых желез, повышаются тонус и эластичность мышц

Старческая атрофия кожи (вялость) - пастозность, отечность лица; ослабление и потеря тургора кожи, тонуса мышц, упругости подкожно-жирового слоя; наличие складок и морщин; птоз тканей и изменения овала лица.

Длительность массажа, частота проведения процедур зависят от типа старения кожи:

* при раннем старении кожи курс составляет 10 ежедневных процедур продолжительностью 5-7 мин;

* при среднем типе старения массаж назначается 4 раза в неделю (2 дня подряд, затем 1 день перерыв и т.д.). Продолжительность - 8-10 мин, на курс - 7-10 процедур;

* при позднем типе старения процедуры продолжительность 8-10 мин рекомендуется проводить через день.

На курс - 10-12 процедур.

Повторные курсы следует проводить не реже 2-3 раз в год.

Массаж требует особой четкости исполнения, строгого соблюдения направлений движения и точек фиксации

Вибромассаж

Низкие колебательные частоты (до 50 Гц) вибратора вызывают расширение сосудов и, как следствие, понижение артериального давления, а высокочастотные колебания (до 100 Гц), наоборот, - сужение сосудов и повышение артериального давления, а также увеличивают число сердечных сокращений

Воздействие механических колебаний вибратора на ткани, осуществляемое при непосредственном контакте излучателя (вибратора) с тканями больного путем перемещения вибратора по правилам массажа, применяя кругообразные, прямолинейные, спиралевидные движения. Под влиянием вибрационного массажа улучшается функциональное состояние проводящих путей, повышается тонус мышц, усиливаются или восстанавливаются утраченные рефлексы, ускоряются процессы регенерации. При определенной частоте вибрация оказывает обезболивающее действие, интенсивное сужение или расширение сосудов. Улучшается функция желез внутренней секреции

Рекомендован при старческой атрофии кожи с потерей тонуса, пастозности, гравитационном опущении тканей.

Для профилактики и лечения целлюлита.

Примечание

Действие вибрационного массажа носит выраженный, стойкий характер: усиление ослабленных рефлексов продолжается более 2 мес после прекращения массажа. Вибромассаж сочетается с другими видами массажа. Проблемные области прорабатывают соответствующими вибратодами в течение 5-10 мин на одну область

Вибрационные аппараты подразделяют на аппараты для общей вибрации, вызывающие сотрясение всего тела или довольно больших областей (вибрационные кресло, кровать и др.), и портативные аппараты для местного вибрационного воздействия на отдельные участки тела. В последних для передачи от аппарата телу пациента колебательных движений служат различной формы массажные наконечники, так называемые вибратоды. Распространены вибратоды шести основных типов. Плоский - им выполняют вибрацию на больших группах мышц. Полусферический - им обрабатывают суставы, небольшие углубления. Шаровидный - используют для обработки биологически активных точек, паравертебральных линий вдоль позвоночника, массажа лица. Игольчатый (щеточка) - применяют для массажа волосистой части головы. Стержень - опять-таки применяют в области биологически активных точек, но он более жесткий по своему воздействию. Воронкообразный - для массажа лица, живота, конечностей.

Все вибратоды перед использованием и после него дезинфицируют водно-спиртовым раствором.

К аппаратам локального вибрационного воздействия также можно отнести вибрационный шлем. В различных приборах применяется вибрация от 30 до 100 колебаний в секунду.

Ультразвуковой массаж

Воздействие на кожу ультразвуковой волны с интенсивностью излучения менее 0,1-1,2 Вт/см2.

При относительно высокой интенсивности ультразвука (0,8-0,9 Вт/см2) возникают микроскопические разрушения клеточных структур и проявляется его дефиброзирующий эффект: обрабатываемые ткани становятся более эластичными; изменяется архитектоника фиброзной соединительной ткани

Применяется в комплексном лечении целлюлита, гипертрофических рубцов.

В послеоперационном периоде - как обезболивающее, противоотечное, противовоспалительное, бактерицидное средство.

Микромассаж тканей стимулирует метаболические процессы в коже, усиливает выработку эластиновых и коллагеновых волокон и синтез гиалуроновой кислоты

Антицеллюлитный мануальный (ручной) массаж

Под воздействием ручного массажа возникает механическое раздражение механо-рецепторов кожи, которые преобразуют энергию механических раздражителей в импульсы, поступающие в центральную нервную систему. Отмечаются выраженное лимфодренажное действие, расширение функционирующих и раскрытие резервных капилляров, при этом улучшается микроциркуляция, повышается тонус и эластичность мышц

Рекомендован для профилактики и лечения целлюлита.

Длительность массажа - 15-25 мин.

Рекомендуется проводить ежедневно.

При наличии свободного времени можно массировать проблемные участки тела и дольше. Массаж не должен длиться более 1 ч.

Массаж основан на чередовании приемов разминаний, круговых движений, вибрационного воздействия с постукиванием, встряхиванием, с перемежающимся давлением на жировые отложения

Вакуум-градиентная терапия локальная

Вакуум-градиентная терапия (от лат. gradientis - шагающий, т.е. величина, отражающая количественное изменение свойств) - активное дренирование интерстициального пространства

В основе действия вакуумной терапии лежит физическое свойство любой жидкости устремляться к зоне более высокого давления из зоны более низкого давления, причем, чем более высокое давление, тем больше жидкости туда устремляется, тем большее давление жидкостей мы получаем. Вакуумным приспособлением является банка (или несколько банок), с помощью которой можно создать область высокого давления, в которую устремляются жидкости - кровь и лимфа. Чем больше диаметр банки, тем сильнее втягивается кожа в глубь банки, тем больше крови и лимфы привлекается к этому месту из глубьлежащих тканей. При этом внутри банки диаметром 10-180 мм создается давление 100-760 мм рт.ст. - пониженное по сравнению с атмосферным (от умеренного до практически полного вакуума). Лечебное воздействие на кожу зависит от параметров: величины применяемого вакуума, времени экспозиции, линейных размеров банок. С увеличением диаметра банок выраженность эффектов вакуум-градиентной терапии возрастает

Целлюлит (стадия фиброза).

Завершают сеанс вакуум-терапии легкими поглаживаниями и вибрирующими движениями классического массажа, некоторыми приемами мануальной терапии.

Длительность процедуры составляет в среднем 20-30 мин в зависимости от площади воздействия.

Курс вакуумного массажа состоит из 7-11 процедур с интервалом в 1-3 сут. Этого достаточно для оздоровления и нормализации обменных процессов в тканях.

image

Рис. 20.14. Глубина воздействия вакуум-градиентной терапии зависит от диаметра банки

При проведении вакуум-градиентной терапии с одновременным использованием 2 и более банок разного диаметра создается перепад давлений в поверхностных и глубинных слоях тканей. С одной стороны, кожа и подлежащие ткани сжимаются краями банок, а с другой - одновременно с этим разные слои мягких тканей втягиваются силой вакуума внутрь банки. Первоначальные процедуры вакуум-градиентной терапии приводят к своеобразному метаболическому «микровзрыву» имбибированных тканевых элементов, обусловленному высвобождением воспалительных и противовоспалительных медиаторов и гормонов, выделением биологически активных субстратов (гепарин, гистамин, простагландины, цитокины). В результате этого снижается сосудистый тонус, расширяется просвет артериол, прекапилляров и венул за счет стимуляции синтеза оксида азота эндотелием микрососудов, увеличивается число функционирующих капилляров, что, в свою очередь, способствует повышению локальной температуры тканей (на 3-5 °С). При этом происходит разрыхление слипшихся слоев тканей, пучков миофибрилл, элементов соединительной ткани - коллагеновых и эластиновых волокон, снижается вязкость и одновременно с этим увеличивается текучесть геля основного вещества, что обусловливает активное дренирование интерстициального пространства (Михайличенко П.П., 2005)

Вакуумный лимфодренаж/ Вакуумный мас-саж/Дерматония

Метод вакуумно-рефлекторно-терапевтический, объединяющий технику баночного массажа, рефлексотерапию и массаж на аппарате Skintonic

Воздействие на кожу вакуумным разрежением (давление воздуха ниже атмосферного) 0,1-0,7 атм. (лицо - 0,1- 0,5 атм., тело - 0,1-0,7 атм.) с помощью специальных массажных насадок с программным управлением, при постоянном и пульсирующем режиме на жировые отложения.

При пульсирующем режиме обрабатываются проекции лимфатических узлов (их открытие), при этом происходит усиление лимфооттока далее (их закрытие).

Массаж улучшает обменные процессы в коже, оказывает рассасывающее действие на плотную фиброзную ткань, повышает тонус периферических сосудов, венозный отток

Целлюлит, стрии, локальные жировые отложения, дряблая атоничная кожа, снижение мышечного тонуса, отеки, птоз ягодиц, птоз передней стенки живота, коррекция последствий липосакции (изменения контуров), снятия болевого и отечного синдромов.

Сила всасывания кожной складки зависит от чувствительности пациента

Криотерапия (cryotherapia; крио- + терапия) - общее название методов лечения, основанных на применении низких температур для охлаждения тканей, органов или всего организма с помощью низкотемпературных агентов с лечебной целью. В косметологии применяется поверхностное воздействие с помощью деревянного аппликатора «камыш», предварительно смоченного в жидком азоте, на элементы угревой сыпи (акне), жирной себореи лица, при тяжелых и распространенных формах угревой сыпи (флегмонозных, шаровидных), розацеа, демодекозе, в реабилитации пациентов после операций на лице

Щадящий крио-массаж лица пациентов после хирургической операции

Медицинская технология (регистрационное удостоверение ФС № 2006/082-у)

На 2-3-й день после хирургического вмешательства, проведенного по поводу коррекции избытков кожи лица и шеи. В промежутке обработки операционных швов, когда снимается повязка, можно проводить поверхностное кратковременное криовоз-действие на кожу лица (время экспозиции - 5-10-15 с) с помощью деревянного аппликатора «камыш», предварительно смоченного жидким азотом, затем накладывается чистая повязка. Жидкий азот хранится в сосуде Дюаре или в термосе.

Под воздействием жидкого азота улучшается микроциркуляция кожи, уменьшается салоотделение. Сначала наступает сужение кровеносных сосудов, затем - последующее расширение не только действующих, но и резервных капилляров, что значительно усиливает приток крови к месту аппликации

Рекомендован для рассасывания инфильтратов, асимметрии лица вследствие отека лица, восстановления чувствительности, уменьшения болезненности, в послеоперационном периоде.

Длительность криомассажа лица - не более 30-40 с плюс 20 с на обработку шеи, области декольте.

Итого: 1 мин.

После выписки из стационара криомассаж можно продолжить

Рекомендован для рассасывания инфильтратов, асимметрии лица вследствие отека лица, восстановления чувствительности, уменьшения болезненности, в послеоперационном периоде.

Длительность криомассажа - не более 30-40 с плюс 20 с на обработку шеи, области декольте.

Итого: 1 мин.

После выписки из стационара криомассаж можно продолжить.

На курс - 15-20 процедур через день

Криомассаж при кожных заболеваниях

Криомассаж оказывает противовоспалительное, сосудорасширяющее действия, стимулирует кровообращение и лимфоотток, улучшает трофику тканей. Оказывает успокаивающее и релаксирующее действия на организм в целом

Кожные заболевания: угревая болезнь, застойные явления кожи у пациентов с постакне, розацеа, жирная себорея, расширенные поры, демодекс.

Длительность криомассажа:

  • при жирной себорее лица - 7-15 мин; дополнительно до 10-15 секунд на отдельные узловые пустулезные элементы

  • при различных формах угревой болезни - 10-15 мин;

  • При тяжелых формах угревой болезни (флегманозных и шаровидных) дополнительно в сочетании с общими методами лечения;

  • при розацеа - 1-1,5 мин;

  • при демодексе - 1-1,5 мин. При розацеа и демодекоза криотерапию проводят в сочетании противопаразитар-ных средств.

  • плоские бордавки, криоде-струкцию подошвенных бородавок проводить с предварительным применением кератолитических средств.

  • воспалительные инфильтраты:

  • прием туширования;

  • гипертрофические рубцы - сначала проводят прием туширования, а затем прием глубокого промораживания, процедуру повторяют 2-3 раза в течение 5-10 мин

Криомассаж кожи волосистой части головы

Воздействие на кожу волосистой части головы выполняется легкими, надавливающими и вибрирующими движениями аппликатора «камыш», предварительно смоченного жидким азотом, по проборам

Диффузное поредение волос, сочетание очагового облысения с диффузным поредением волос, жирная себорея кожи волосистой части головы.

Длительность криомассажа: при диффузном и очаговом выпадении волос - 10-12 мин

Эндермология/ Липомассаж/ Дерматония - вакуумно-рефлекторно-терапевтический метод, объединяющий технику баночного массажа, рефлексотерапию и массаж.

Аппараты: Endermologie

USA, Fort

Lauder-dale, FL,

USA; Сellu M6

Keymodule 2

Липомассаж - рефлексотерапевтическая процедура.

Воздействие на жировые отложения кожи через индивидуальный костюм (для гигиены процедуры) с помощью специальных роликов, вращающихся с различной скоростью и в разных направлениях, на глубоко расположенные жировые отложения. Аппараты снабжены программным управлением в постоянном и пульсирующем режиме.

При пульсирующем режиме в первую очередь обрабатываются проекции лимфатических узлов - открытие лимфоузлов. Затем проводится лимфоотток - закрытие лимфоузлов. Сила всасывания кожной складки зависит от чувствительности пациента. Одновременная вакуумная стимуляция тканей обеспечивает приток крови и кислорода к проблемным участкам кожи, усиливая обмен веществ и оказывая лимфодренажное действие, нормализующее и релаксирующее на нервную систему, рассасывающее действие на плотную фиброзную ткань, повышает тонус и упругость ткани

Неинвазивный метод лечения целлюлита, коррекция локальных жировых отложений, старческая атрофия кожи - улучшение тонуса и тургора (эластичности) кожи, коррекция фигуры, снятие болевого и отечного синдромов.

В каждом конкретном случае количество процедур - 10-15.

Длительность процедуры - 15-20-30-35-40 мин.

Частота процедур - 2 раза в неделю.

  • Восстановление «усталой» кожи лица после стрессовых воздействий - курение, алкоголь и т.д. - при помощи оксигенации тканей. Длительность - 15 мин.

  • Устранение мелких морщин, отеков и темных кругов в области глаз.

  • Восстановление упругости кожи при нарушенном овале лица. Длительность - 20 мин.

  • Воздействие в области второго подбородка. Длительность - 30 мин.

  • Области с явными признаками целлюлита. Длительность - 35 мин.

  • Омоложение лица, шеи и зоны декольте. Длительность - 40 мин

Точечный массаж биологически активных точек (от лат. pressacia - давление)

Применяются три метода точечного массажа: сильный, средний и слабый

Поверхностное воздействие на нервные окончания аку-пунктурных точек (биологически активные точки) пальцем (пальцами) с целью механического раздражения небольших участков (2-10 мм) поверхности кожи. Во время надавливания оказывается воздействие на нервные окончания, лимфатическую систему, мышцы приводятся в тонус, улучшается состояние кожи. К основным приемам точечного массажа относятся вращение («жу»), вибрация («цзен») и давление («циа»)

Возрастные изменения тканей лица - старческая атрофия кожи.

При проведении точечного массажа, кроме правильной техники проведения, важнейшее значение имеет тактика его применения.

Длительность точечного массажа - не дольше 10 мин.

Для лечебного воздействия обычно достаточно провести несколько нажатий на точки по нескольку секунд.

(Источник: http://www.medn.ru/statyi/tochechnyjmassazh2.html)

image

Рис. 20.15. Карта биологически активных точек на лице и голове: а - анфас; б - профиль) (источник: http://face-building.com)

Современная косметология превратилась в новое направление медицины, требующее новых знаний и навыков не только к подготовке квалифицированного врача-специалиста, но и к условиям их работы.

Уровень образования специалистов должен соответствовать требованиям, согласно приказу Минздравсоцразвития России от 25.07.2011 г. № 801н (табл. 20.2, 20.3).

Сотрудник косметического кабинета, который проводит процедуры и осуществляет манипуляции, должен иметь свидетельство государственного образца о медицинском образовании.

Таблица 20.2. Требование к образовательному уровню врача по специальности «Врач-косметолог»

Специальность «Врач-косметолог»

Уровень образования

Образование по специальности

Уровень профессионального образования

Высшее профессиональное образование по одной из специальностей «060101 Лечебное дело», «060103 Педиатрия»

Послевузовское профессиональное образование или дополнительное образование

Ординатура по специальности «Косметология» или профессиональная переподготовка по специальности «Косметология» при наличии послевузовского профессионального образования по специальности «Дерматовенерология»

Дополнительное профессиональное образование

Повышение квалификации не реже одного раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности

Должности

Врач-косметолог; руководитель структурного подразделения - врач-косметолог

Таблица 20.3. Требование к образовательному уровню по специальности «Медицинская сестра по косметологии»

Специальность «Медицинская сестра по косметологии»

Уровень образования

Образование по специальности

Уровень профессионального образования

Специалисты, получившие среднее профессиональное медицинское образование и имеющие диплом по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело», сертификат по специальности «Сестринское дело»

Постдипломное профессиональное образование

Специализация по программе «Сестринская косметология». Срок обучения составляет 288 ч. К обучению могут быть допущены: медицинская сестра, фельдшер, акушерка, специалист с высшим медицинским образованием по специальности, полученной в вузе, «Сестринское дело»

Дополнительное профессиональное образование

Повышение квалификации не реже одного раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности

Должность

Медицинская сестра по косметологии

Массаж - это процедура, позволяющая не только влиять на мышцы, сосуды, глубоколежащие ткани, но и доставить к глубоким слоям кожи полезные ингредиенты.

Так, косметический массаж лица с применением массажного крема показан при увядающей коже лица, шеи, области декольте, пониженном сало-отделении (сухости кожи, шелушении), пастозности и отечности мягких тканей лица. Перед массажем кожу лица протирают лосьоном для сухой кожи, затем делают горячий компресс на 2-3 мин или паровую ванну на 5-7 мин. После этого на кожу лица накладывают массажный или один из питательных кремов и равномерно распределяют его на лице по массажным линиям. Для лучшего скольжения рук по коже массажистка смазывает ладонную поверхность кистей массажным кремом или растительным маслом.

Пластический массаж лица, применяемый при стареющей коже лица, шеи, области декольте, а также при избыточной подкожно-жировой клетчатке, выполняют по тальку. Тальк облегчает скольжение рук массажиста по телу, обладает гипоаллергенными свойствами, не вызывая раздражений и аллергических реакций, при глубоких механических разминаниях мышц и подлежащих тканей усиливая кровообращение, повышая тургор кожи и тонус мышц.

Массаж лица по Жаке, рекомендуемый пациентам с жирной кожей, также выполняется по тальку. В этом случае применение талька основано на его способности абсорбировать излишки кожного секрета, который выступает при энергичных щипках, характерных для этого вида массажа. При этом существенно уменьшается потоотделение (особенно это ценно в теплое время года). Тальк облегчает скольжение рук массажиста по телу, очищает поры. Кроме того, он гипоаллергенен, не вызывает раздражений и аллергических реакций и подходит для любого типа кожи. Положительным его свойством является то, что после массажа он легко удаляется сухим полотенцем, салфеткой или смывается водой.

Перед проведением криомассажа кожу лица протирают 70% спиртом или одним из дезинфицирующих лосьонов.

В соответствии с положениями ароматерапии эффект массажа можно усилить, если ввести в рецептуру косметического средства ароматическое масло по формуле «базовое масло плюс эфирное масло (ЭМ)». В качестве базового масла (основы) выбирают одно из натуральных растительных масел (оливковое, жожоба, макадамии) холодного отжима. ЭМ, правильно подобранное, способно расслабить, тонизировать, улучшить эмоциональное состояние, работоспособность, память пациента. Эффект процедуры зависит от выбора дозы ЭМ, хотя они используются в очень малых количествах (буквально каплями). ЭМ оказывают на организм человека сильное комплексное воздействие, но нередко встречаются аллергические или «нестандартные» реакции, или же просто пациенту может не понравиться запах, - тогда все благотворное воздействие аромамасла будет сведено к нулю. Поэтому ароматерапия требует серьезной подготовки и осторожности в ее применении (о свойствах ЭМ см. главу 21).

Требования, предъявляемые к специалисту. Медицинские сестры или врач-косметолог (специалисты) должны соблюдать общие и личные правила гигиены: руки специалиста должны быть чистыми, с коротко подстриженными ногтями, кутикула (кожа вокруг ногтя) обработана. Руки должны быть сухими, без украшений, открытыми до локтевых суставов; волосы должны быть убраны под шапочку. Специалисту не следует во время работы употреблять ароматические средства, имеющие резкий запах. Нужно следить за состоянием зубов (во избежание появления запаха изо рта). Перед началом проведения процедуры, а также после ее окончания специалист должен обязательно вымыть руки в присутствии пациента.

Для обработки рук медицинского персонала используют 70° Этиловый спирт и специальные средства для гигиенической и хирургической обработки.

Специалист должен быть предельно внимателен к пациенту, проявлять максимальную корректность по отношению к нему, соблюдать профессиональную этику, т.е. никогда не обсуждать с пациентом коллег, лечащего врача или других пациентов.

Требования, предъявляемые к пациенту. Пациент должен приходить на массаж с чистой кожей, желательно перед массажем принять душ. Пациент должен по возможности выполнять рекомендации, данные массажистом, чтобы закрепить результат, полученный при проведении курса массажа. Пациент не должен стесняться говорить массажисту об ощущениях, возникших у него в процессе проведения процедуры. В процессе работы пациент и массажист должны стремиться к взаимопониманию.

Условия проведения массажа. Все массажи, применяемые в косметологии, должны проводиться в косметическом кабинете, отвечающем требованиям СанПиН 2.1.3.1375-03 и разрешенные к медицинскому применению в установленном порядке. Массаж проводится в косметическом кабинете, площадь которого должна быть равной 12 м2 на одно рабочее место; каждое последующее рабочее место требует дополнительных 2 м2. Кабинет должен быть оснащен соответствующим оборудованием: массажным креслом или кушеткой, стулом для медицинской сестры по косметологии. Высота массажного стола подбирается индивидуально, в зависимости от роста специалиста. Это имеет принципиальное значение для его полноценной работы и бережет его силы и здоровье.

Освещение должно быть таким, чтобы массажисту не приходилось напрягать зрение. В кабинете должно быть тихо, без яркого освещения, может играть спокойная музыка. Он должен быть изолированным, не должно возникать ситуаций, при которых в кабинет могут войти посторонние.

Во время массажа пациент удобно располагается в кресле или на кушетке. Стягивающая тело одежда должна быть снята, мускулатура расслаблена. Волосы пациента должны быть убраны под косынку или шапочку. Шея и грудь покрываются пеньюаром. Далее кожу пациента подготавливают в соответствии с медицинской технологий конкретного вида массажа.

Для косметических процедур используют только воду кипяченую, дистиллированную или прошедшую через очистительные фильтры.

По температуре различают воду: холодную - ниже 20 °С, прохладную - 20-34 °С, индифферентной температуры - 35-37 °С, теплую - 38-39 °С, горячую - 40 °С.

На медицинском столике располагаются лосьоны, массажный крем, тальк, 2% салициловый спирт, медицинские инструментарии (ложки Унны, иглы Видаля, корнцанга и т.д.). Все лекарственные средства и косметическая продукция, а именно кремы, лосьоны, тоники и другие препараты, применяемые до и после массажа (очищающие, увлажняющие, питательные, регенерирующие, витаминсодержащие и др.), должны соответствовать типу кожи пациента и иметь разрешительные документы на их применение в соответствии с требованиями в РФ.

Гигиенические требования к условиям труда, профосмотрам и здоровью персонала. В каждом косметическом кабинете должна быть аптечка для оказания первой медицинской помощи. Раздражающие кожу процедуры должны осуществляться в перчатках. Лица, поступающие на работу в косметологические кабинеты, подвергаются предварительным и периодическим медицинским осмотрам.

Специалист обязан иметь личную медицинскую книжку установленного образца с данными: о флюорографии - 1 раз в год, вакцинации против дифтерии - 1 раз в 10 лет, об осмотре дерматовенерологом - 1 раз в 6 мес. Не допускаются к работе и подлежат временному отстранению до полного излечения лица с инфекционными и паразитарными заболеваниями или бактерионосители.

Перечень медицинских противопоказаний, препятствующих допуску к работе в косметических и массажных кабинетах:

  • аллергические заболевания;

  • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

  • гиперпластический ринит;

  • выраженная вегето-сосудистая дистония;

  • часто обостряющийся гастрит;

  • часто обостряющиеся заболевания печени;

  • хронические заболевания век и переднего отдела глаз;

  • выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбофлебит, геморрой;

  • аномалии расположения женских половых органов, опущение и выпадение матки;

  • привычное невынашивание и антенатальное повреждение плода у женщин детородного возраста;

  • хронические воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями;

  • облитерирующие заболевания артерий, периферический ангиоспазм;

  • ишемическая болезнь сердца.

Должны быть дезинфицирующие средства для рук, ватные диски, спонжи или салфетки для разового использования, резиновые перчатки, одноразовое стерильное медицинское белье.

Все изделия медицинского назначения (одноразового и многоразового использования) в течение процедуры должны поддерживаться в порядке и чистоте, согласно требованиям ОСТа 42-21-2-85 «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения. Методы, средства и режимы» и Методических указаний от 30.12.98 г. № 287-113 и от 28.02.91 г. № 15/6-5 «Методические указания по контролю работы паровых и воздушных стерилизаторов» и других инструктивно-методических документов по применению конкретных средств, установок, стерилизаторов и т.д.

Изделия многократного применения подлежат предстерилизационной очистке и стерилизации. Стерилизацию инструментария и изделий медицинского назначения проводят в упакованном виде паровым или воздушным методом с соблюдением сроков реализации и правил асептики. Все изделия после применения их у пациента подлежат обработке дезинфицирующими средствами на основе четвертично-аммониевых альдегидсодержащих и кислородсодержащих соединений по режиму вирусных инфекций.

Изделия однократного применения после дезинфекции хлорсодержащими средствами утилизируются в соответствии с требованиями СанПиН 2.1.7.728-99.

Одноразовые ватные диски, спонжи, салфетки утилизируются согласно приложению № 1 СанПиН 2.1.7.728-99 «Правила сбора, хранения и удаления отходов лечебно-профилактических учреждений». Многоразовые спонжи замачивают в дезинфицирующем растворе (концентрация раствора и время замачивания указаны в методических указаниях, утвержденных МЗ РФ на данный дезраствор), после чего раствор сливают, спонжи промывают в течение 3 мин проточной водой, ополаскивают не менее 0,5 мин дистиллированной водой и помещают в УФ-аппарат для хранения медицинских инструментов.

Не менее важными являются и «Санитарно-эпидемиологические требования к размещению, устройству, оборудованию, содержанию и режиму работы организаций коммунально-бытового назначения, оказывающих парикмахерские и косметические услуги» (СанПиН) 2.1.2.2631-10, вступившие в силу 1 августа 2010 г.

Необходимо соблюдение Федерального закона от 22.07.08 г. № 123-ФЗ «Технический регламент о требованиях пожарной безопасности», действующий с 1 мая 2009 г.

По окончании работы, согласно режимам текущей и генеральной уборок, косметический кабинет убирают, затем проводят его кварцевание.

Глава 21. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. АРОМАТЕРАПИЯ В КОСМЕТОЛОГИИ

Если посмотреть вокруг взглядом врача, ищущего лекарственные средства, то можно сказать, что мы живем в мире лекарств…​ Нет в мире вещества, которое не годилось бы в качестве лекарства. Из заповеди древнебуддийской медицины

Развитие живых организмов в естественной среде на протяжении всей эволюции, тесный контакт в течение многих тысячелетий привели к формированию определенной зависимости организма человека от различных веществ растительного происхождения. Так, составной частью растительных и животных клеток и тканей являются макро- и микроэлементы, специфические и биологические катализаторы, ускорители биохимических реакций, гликозиды, пигменты, липиды, жирные масла. Известно сходство ЭМ с предшественниками стероидных гормонов, простагландинами и др. Углеводы, входящие состав всех растений и животных, являются неотъемлемой частью обмена веществ в организме человека. Кумарины, обладающие антикоагулянтным, спазмолитическим, фотосенсибилизирующим и противоопухолевым свойствами, широко встречаются в растениях семейства зонтичных, рутовых, бобовых, пасленовых, сложноцветных. Белки, являющиеся основой протоплазмы всех живых клеток, лежат в основе многих белоксодержащих веществ растений. Простые белки растений состоят только из аминокислот, а сложные являются соединениями белка с веществами небелковой природы. Так, в плодах тмина содержится 4-7% ЭМ, 10-20% жирного масла, 18-20% белка. Аминокислоты, активно участвующие в обменных процессах растений и животных, являются основообразующей частью белков, ферментов, витаминов и других важных для человека органических соединений. Известно, что в организме человека часть аминокислот синтезируются самостоятельно, а 10 незаменимых аминокислот поступают в пищу человека в виде белков животного и растительного происхождения. В липопротеидах этим веществом являются жироподобные вещества - липоиды, в глюкопротеидах - какое-либо высокомолекулярное углеводное соединение, в нуклеопротеидах - нуклеиновая кислота. Фитонциды растений привлекают особое внимание биологов, иммунологов, гигиенистов, микробиологов, косметологов и многих других специалистов, так как они способствуют невосприимчивости организма к заразным болезням. А для человека эти вещества целебны, спектр их противомикробного действия очень широк. Они губительно действуют на вирусы гриппа, возбудителей туберкулеза, дизентерии, ускоряют регенерационные процессы (заживление ран), поддерживают биологическую стабильность, очищают воздух (Николаевский В.В. и др., 1987; Войткевич С.А., 1999; Николаевский В.В., 2000; Леонова Н.С., 2001 и др.).

Растительное лекарство - это ценный биогенетически сложившийся комплекс, включающий в себя активно действующие вещества, протеины, ЭМ, микроэлементы, витамины и многое другое.

В современном мире арсенал лекарственных средств растительного происхождения составляет 30-40%. Многие лекарственные растения в виде сухих порошков, измельченных иногда до молекулярного уровня, отваров растений, спиртовых, водно-спиртовых, водно-спирто-глицериновых, СО2-экстрактов и экстрактов-горофитов, масляных растворов широко используются в ПК-продукции. Так, сухие измельченные смеси растений применяют в косметологии в качестве масок, их вводят в состав ПК-продукции, экстракты растений. Спиртовые настойки растений используют в официнальных прописях и могут быть одним из ингредиентов косметических средств и т.д.

Ассортимент лекарственного растительного сырья, используемого в нашей стране, определяется Государственным реестром лекарственных средств (2001), разрешенных для применения в медицинской практике и к промышленному производству. Многие виды лекарственного растительного сырья в него вошли заново, а некоторые виды, утратившие свое значение, были исключены. Всего в реестре свыше 3000 наименований, в том числе около 300 видов лекарственного растительного сырья и свыше 700 препаратов, в производстве которых используется растительное сырье или вещества из растений.

Фармакологическое действие лекарственных растений обусловливается содержанием в них комплекса биологически активных веществ. Термин «биологически активные вещества» относится к природным соединениям, которые вырабатываются растениями и обладают специфическим действием на живой организм, определяющим основной терапевтический эффект. Разрабатываются и утверждаются стандарты на биологически активные вещества, принят Административный регламент, утвержденный приказом МЗ РФ от 30.10.06 г. № 734, по организации проведения экспертизы качества, эффективности и безопасности лекарственных средств.

Препараты растительного происхождения используются в косметологии и дерматологии для лечения кожных заболеваний в качестве стимулирующих обменные процессы кожи, нормализирующих лимфо- и кровообращение, отбеливающих, седативных, тонизирующих, фотосенсибилизирующих, влияющих на регенеративные процессы кожи и т.д. Биологически активные вещества, содержащиеся в тех или иных количествах в различных растениях, играют огромную роль в поддержании и стабилизации важных биохимических и физиологических процессов человеческого организма.

Известно, что многие биологически активные компоненты присутствуют в растениях в небольших количествах, поэтому в ряде случаев возникает необходимость их выделения и/или концентрирования. Одним из способов, позволяющих решить данную проблему, является процесс, достаточно широко применяемый в современной промышленности, - экстракция. О том, что вытяжки, являющиеся концентратом многих полезных веществ растения, обладают мощными лечебными и косметическими свойствами, люди знали еще в глубокой древности. Кроме того, в лекарственных растениях наряду с биологически активными веществами присутствуют и сопутствующие вещества, которые также обладают фармакологической активностью в той или иной мере, но их действие не определяет основного эффекта. Однако они могут существенно влиять на действие основных биологически активных веществ, усиливая или ослабляя их фармакологический эффект. Ученые смогли научно доказать, что экстракты, несмотря на ввод в косметические средства в мизерных концентрациях, способны оказывать лечебное действие: омолаживать кожу, улучшать ее цвет, избавлять от многих проблем (повышенной сальности или сухости кожи, акне, уменьшать расширенные поры и т.д.).

В традиционных методах экстракции растительного сырья применяются различного рода растворители, однако органические растворители сравнительно узко специфичны и не всегда обеспечивают извлечение из сырья полного комплекса биологически активных соединений. Биологически активные компоненты растений экстрагируются водой, спиртами различной концентрации, глицерином, эфиром, углекислым газом - СО2, водно-спиртовыми растворителями, спирто-водно-глицериновыми, водно-гликолевыми (пропиленгликолевые), маслом, и в соответствии с растворителями они и назывались как водный экстракт, водно-спирто-глицериновый экстракт, СО2-экстракт и т.д. При этом всегда возникает проблема отделения экстракта от остатков растворителя, причем технологические параметры этого процесса зачастую таковы, что могут привести к частичному или даже полному разрушению некоторых компонентов экстракта, что, в свою очередь, обусловливает изменение не только состава, но и свойств выделенного экстракта.

В связи с этим в настоящее время предложена технология экстрагирования растительного сырья сжатыми и сжиженными газами, причем одним из наиболее интересных направлений в этой области является использование для экстракции диоксида углерода в сверхкритическом состоянии, когда рабочие параметры экстрагента превышают критические, составляющие для углекислого газа 31,4 °С и давление 7,4 МПа. Главное заключается в том, что в экстрагировании растительного сырья принимают участие не только отдельные фазовые состояния (такие как жидкость или газ), но и пограничные состояния растительного вещества, причем эффективность экстракции обеспечивается постоянным и контролируемым протоком экстрагента через экстрагируемое сырье. Такие экстракты называют горофитами, или сверхкритическими концентратами экстрактов (СО2-экстракты); полученные по этой технологии, они абсолютно натуральны и не содержат остатков растворителей, крайне насыщенные и активные. Их широко применяют в производстве современной ПК-продукции по следующим причинам.

  • Сверхкритический концентрат СО2-экстракта представляет собой абсолютно натуральный продукт. В его состав входят только те вещества, которые находятся в исходном сырье.

  • Каждый сверхкритический концентрат СО2-экстракта обладает индивидуальными функциональными свойствами. Они придают определенные свойства конечному косметическому средству, а именно антиоксидантные, ароматические, входят в состав косметического средства как консервант и т.д.

  • В настоящее время горофиты используют в производстве кремов, шампуней, гелей для душа, мыла, зубных паст, массажных масел, профессиональной и детской косметики.

  • В связи с тем что активность горофитов в несколько десятков раз превышает активность других широко используемых видов экстрактов, их вводят в косметические продукты в концентрации 0,1-0,01% в зависимости от рецептуры, что экономически выгодно как для производителей косметических продуктов, так и для потребителей.

В зависимости от вида растения сверхкритические концентраты СО2-экстрактов проявляют разные лечебные эффекты.

Растительные экстракты могут быть сухими, жидкими и густыми.

Среди многообразия групп лекарственного растительного сырья, содержащих различные биологически активные вещества, значительный интерес представляют эфиромасличные растения. На рис. 21.1-21.7 представлены некоторые из них.

image

Рис. 21.1. Орхидея

image

Рис. 21.2. Стерилиция

image

Рис. 21.3. Ромашка

image

Рис. 21.4. Куркума

image

Рис. 21.5. Бальзамин

image

Рис. 21.6. Алоэ

image

Рис. 21.7. Цветы персика

Искусство лечения благовониями существует с незапамятных времен.

Более 3000 лет до н.э. эфиромасличные растения уже использовались для приготовления бальзамов, благовоний и мазей, которые потом применялись древними греками, жителями Древнего Египта, Ближнего Востока, были очень распространены в Древней Индии.

В Китае была обнаружена книга императора Kiwant Ti, в которой он 4500 лет назад описал целебные свойства эфиромасличных растений, приписывая им свойства, аналогичные свойствам, которые мы используем и сегодня.

Конечно, древние лекари владели искусством врачевания летучими ароматическими растительными веществами, но по сравнению с другими формами лекарственных препаратов, получаемых из трав (настои, отвары, настойки, чаи и т.д.), они занимали очень незначительное место в практике древних лекарей. В самых ранних записях эфирные ароматические масла ценились на вес золота и использовались либо священниками в религиозных церемониях для горения ладана, помазания, магических обрядов и были неотъемлемой частью ритуала мумификации, либо очень богатыми людьми как источник удовольствия. При открытии гробницы Тутанхамона в 1922 г. в горшках были обнаружены драгоценные смирна и ладан.

О небольшом количестве используемых летучих ароматических веществ говорит тот факт, что в опубликованной в 1722 г. книге Джозефа Миллера (Joseph Miller) «Травы» было описано всего лишь 13 фитоэссенций и 4 базовых масла. Поэтому усилия ученых чаще всего были направлены на изучение пригодности этих веществ в приготовлении парфюмерии, а не для лечения заболеваний.

Постепенно налаживалась торговля между Китаем, Египтом и Индией драгоценными душистыми пряностями, душистыми растениями, маслами, камедью, смолами и камфорой. В Древнем Египте жители видели горящие смолы утром, мирры в полдень и kyphi на закате. Мудрецы преподнесли дары изысканных ароматных смол ладана и мирры Иисусу. Плиний Старший отмечал, что скифские лекарственные растения являлись прекрасными лечебными средствами и славились не только на родине, но и далеко за ее пределами - в Греции и Италии. А вот что он писал об использовании растений: «Скифские женщины растирают на шероховатом камне куски кипариса, кедра и ладана, подливая воду. Затем полученным от растирания тестом обмазывают все свое тело и лицо. От этого тело приобретает приятный запах, а когда на следующий день смывают намазанный слой, оно становится чистым и блестит». В Древней Руси искусство врачевания растениями имеет свои давние традиции. Скифы, обитавшие в Северном Причерноморье на территории от Днепра до Дона (VII в. до н.э. - I в. н.э.), применяли разнообразные растения.

Опыт скифов унаследовали жители Киевской, а затем и Московской Руси.

В IX-X вв. в Киевскую Русь стали постепенно проникать сведения о лекарственных свойствах трав. В основном они исходили из Византии. Первым официальным врачом на Руси был грек Моанн (Иоанн) Смер (1053-1125), которого пригласил Владимир Мономах. Травы везли из Константинополя (Царьграда) и из генуэзских колоний в Крыму. В XI в. лечение травами перешло в руки монахов, которые стали организовывать сбор и обработку трав. В это время появляются письменные труды с описанием накопленного опыта - травники и зелийники.

В XIII-XV вв. после свержения монголо-татарского ига вновь установилась связь между Русью и западноевропейскими странами и продолжались преобразования медицинского дела в России. В Москве при Иване Грозном в 1581 г. открылась первая аптека для обслуживания царского двора, работа которой строилась по западноевропейскому образцу. В правление Бориса Годунова создается Аптекарская изба, которая исповедовала русскую народную медицину и в 1620 г. была преобразована в Аптекарский приказ - административно-судебный орган в России в XVII - начале XVIII в., в ведомстве которого находились аптекари, доктора и лекари, лекарства, служители и всё, что имело к этому отношение. И.Л. Блюментрост (глава ведомства) предложил проект дальнейшего преобразования медицинского дела в России. Был выделен участок для аптекарских огородов с целью выращивания лекарственных растений. В Москве при Аптекарском приказе в 1654 г. открывается школа в связи с потребностью в полковых врачах (это было время войны с Польшей) и необходимостью борьбы с эпидемиями. Учебными пособиями в школе служили травники, лечебники и многочисленные «дохтурские сказки» - истории болезни. В эти годы на Руси начинает появляться медицинская литература, среди которой выделялись вертограды (слово «вертоград» означает сад, цветник, огород), переводы книг западноевропейских авторов о применении лекарственных растений популярны вплоть до XIX в.

АРОМАТЕРАПИЯ В КОСМЕТОЛОГИИ

Ибо сказано великим Парацельсом: «Все есть яд, и ничто не лишено ядовитости; Одна лишь доза делает яд незаметным».

Ароматерапия - терапевтическое воздействие ароматических ЭМ, извлекаемых из растений, с целью восстановления физического и психического здоровья. Основными инструментами ароматерапии являются ЭМ.

Термин ароматерапия впервые был внедрен в 1927 г. французским химиком, Rene-Moris Gattefosse после экспериментальных исследований ЭМ и опубликовавшим в 1937 г. книгу под тем же названием с описаниями их терапевтического действия. Термин состоит из двух слов греческого происхождения, что в дословном переводе означает «лечение ароматами». Аромат от греч. αρώματος - приятный запах. Оценки приятности и неприятности запаха бывают сильно субъективны и зависят от его восприятия конкретным человеком. Также они зависят и от концентрации летучего вещества.

Термин «эфирное масло» несет в себе гениальность и ошибку древних ученых: точное определение летучести вещества в термине «эфирный» не соответствует лексической принадлежности благовоний к классу «масляных» химических соединений (жиров). ЭМ не являются маслами и не имеют никакого отношения к классу жиров, они состоят из ароматических углеводородов и испаряются через 30-180 мин с листа бумаги, не оставляя жирного пятна.

Несмотря на свою неточность, термин «эфирные масла», появившийся еще в середине XVIII в., сохранился во всех странах до настоящего времени как обозначение летучих природных душистых органических компонентов, получаемых из растений и имеющих специфический запах. Правильнее термин следует определить так: эфирные масла (Olea aetherea) - это естественный концентрат фитонцидов эфиромасличных растений, в жидком виде содержащий значительную часть летучих фракций (Николаевский В.В., Еременко А.Е., Иванов И.К., 1987).

Подтверждается это тем, что химическая структура некоторых компонентов фитонцидов и ЭМ имеет значительное сходство с важными регуляторными факторами организма. Летучие фитонциды являются одними из регуляторов физико-химических свойств воздушной среды. Так, они повышают радиоактивный фон, что сопровождается возрастанием концентрации легких отрицательных ионов, благоприятно действующих на человека. Они снижают количество тяжелых ионов и «обеспечивают» атмосферный воздух биологически активным кислородом, понижают бактерицидность воздуха, способствуя оседанию пылевых частиц. Фитонциды уменьшают электрический показатель загрязненности воздуха. Они обусловливают неповторимый аромат и свежесть воздуха, что положительно влияет на эмоциональное состояние человека и т.д. Летучие вещества являются поставщиками витаминоподобных и гормоноподобных, а также компонентов, идущих на построение биологических комплексов.

До 20-х гг. XX в. все ароматные вещества получали только из натурального сырья, а их использование в основном ограничивалось парфюмерией (духи, туалетная вода и т.д.). Поэтому усилия ученых чаще всего были направлены на изучение пригодности этих веществ для использования их в парфюмерии, а не для лечения заболеваний.

В последние десятилетия с развитием химии ученые в своих лабораториях смогли добиться практически 100% имитации аромата натуральных ЭМ, создав синтетические продукты, известные под названием ароматические масла, которые имитировали ароматы концентрированных летучих веществ, получаемых из растений.

Синтезированные ароматные масла по химическому составу обычно не имеют ничего общего с натуральными ЭМ. Их роднит только аромат. И нельзя путать названия натуральных ЭМ с синтетическими ароматными маслами. Если свойства ЭМ зависят от вида растения, климата, почвы, времени и метода сбора, процессов выделения и хранения, то синтетические сразу же привлекли внимание производителей парфюмерии, так как имели стойкий запах, аналогичный натуральному, который можно было получать по мере надобности и всегда со стандартными параметрами. Они не подвергались окислению, были стабильны в хранении, получение их не зависело от времени года, погоды и были дешевы по сравнению с дорогостоящими натуральными ЭМ. Все это устраивало производителей парфюмерии, и получение натуральных ароматических масел было забыто.

Научное изучение химических компонентов эфиромасличных растений и их использование в медицине началось в конце XIX в., после того как Роберт Кох доказал, что терпены - основные химические компоненты ЭМ - способны уничтожать бактерии сибирской язвы и излечивать туберкулез.

В 1950-х гг. был разработан метод изучения ЭМ как лекарственных средств, получивший название ароматограмма. Этот метод и заложил основу дальнейшего изучения ароматерапии и использования ее в медицине. В эти же годы были опубликованы результаты научных исследований по влиянию 175 ЭМ на 8 инфекционных микроорганизмов, передающихся воздушно-капельным путем, и различного рода грибки.

На всем протяжении времени прослеживается тесная связь между целью использования лекарственных трав и ароматических ЭМ, которые призваны обеспечить защиту не только своих пациентов, но и от распространенных заболеваний.

В косметологию ароматерапия была впервые внедрена австралийским биохимиком Marguerite Maury в 1961 г., которая выпустила книгу «Секрет жизни и молодости» и разработала способ нанесения масла при проведении массажа, внедренный затем в клиниках Англии, Парижа и Швейцарии (Maury M., 1964).

В 1978 г. выходит в свет трехтомник доктора Поля Белаша (Paul Belaiche) «Применение фитотерапии и ароматерапии», где он подробно впервые опубликовал исследования по клиническому применению ароматерапии в плане лечения различных инфекций. В своей книге автор доказывает, что ЭМ орегано, гвоздичного дерева, тимьяна, корицы и чайного дерева обладают мощными антибактериальными и антигрибковыми свойствами.

В англоязычный мир ароматерапия вошла много позже. Первая книга по ароматерапии на английском языке «Искусство ароматерапии» была опубликована Робертом Тиссерандом (Robert Tisserand) только в 1977 г.

Доктор Д. Пеноэль (D. Penoеl) продолжил развивать и исследовать терапевтическое использование эфирных масел в различных медицинских целях. Его книга послужила основанием для более глубокого понимания ароматерапии в клинической практике.

Во Франции вышла книга военного доктора Жана Вальне (Jean Valnet) «Практическая ароматерапия» (The Practice of Aromatherapy). Работая в Тонкинских войсках в Юго-Восточной Азии во время Второй мировой войны, он применял эфирные масла в качестве противомикробных средств с целью лечения инфицированных ран, распространенных среди солдат, и уменьшения огромного количества пенициллина, которое предписывалось, и получал стабильные результаты (Valnet J., 1990). Благодаря его усилиям Франция стала бесспорным лидером в развитии этой области знаний. В настоящее время во Франции ароматерапия является неотъемлемой и общепризнанной частью медицинской науки.

В Англии с 1959 г. только начинает свое развитие ароматерапия, но уже в 80-90-х гг. открываются школы по изучению ароматерапии в лечении кожных заболеваний, причем в терапевтических целях рассматривалось именно их интердермальное применение.

В США в настоящее время, как и раньше, ароматерапию относят к области альтернативной медицины. Такое же положение наблюдается в большинстве европейских стран, где эта область знаний не признается официальной медициной и используется в основном на бытовом уровне.

В XIX в. использование лечебных растений в медицинских учреждениях России значительно сократилось в связи с успехами химии, позволившей выделять и применять высокоактивные лечебные препараты, получаемые из растительного сырья. Однако многие русские ученые не прекращали исследования растений и возможности их использования с лечебной целью.

Выдающиеся русские ученые Г.А. Захарьин, Ф.И. Иноземцев, С.П. Боткин, А.М. Остроумов и другие нередко при лечении больных прибегали к помощи лекарственных растений. С.П. Боткин требовал от своих учеников изучения лекарственных растений и проверки их действия в больницах.

Французский подданный Альфонс Ралле стал первым иностранцем, рискнувшим открыть в Москве парфюмерное производство. Именно на его производстве в 1843 г. и была изготовлена первая российская туалетная вода. До этого времени в Российской империи парфюмерная отрасль была представлена так называемыми помадными заведениями и небольшими парфюмерными лабораториями, которые производили в основном косметические мази, кремы и спиртовые эссенции. В период расцвета российское производство «А. Ралле и Ко» предлагало своим клиентам 675 различных наименований парфюмерной продукции. После 1917 г. произошла национализация этого парфюмерного производства, и оно было переименовано в Государственный мыловаренный завод № 4, затем известный как фабрика «Свобода», которая существует и в настоящее время.

Фабрика «Северное сияние», основанная в 1860 г. купцом Федором Калем, имела название «Санкт-Петербургская химическая лаборатория», в штате ее было всего 13 человек. На фабрике производилось лишь небольшое количество продукции: в ее ассортименте были одеколоны, душистые воды, туалетное мыло и косметические изделия. Все основное сырье ввозилось из-за границы. В 1884 г. французским предпринимателем и парфюмером Анри Брокаром была основана парфюмерная фабрика «Новая заря». В 1885 г. провизор, русский парфюмер, косметолог Александр Митрофанович Остроумов изобрел мыло от перхоти, что позволило ему открыть собственную парфюмерную фабрику «Товарищество Остроумова».

С 1927 по 1930 гг. в Советском Союзе интенсивно развивается эфирномасличная промышленность. В Москве, Ленинграде, Калуге появляются заводы по производству синтетических душистых веществ. С 1928 по 1940 гг. создаются новые советские духи и одеколоны: «Шипр», «Белая ночь», «Ленинград», «Юбилей», «Эллада», «Ориган» и др. Тем не менее в литературе того времени вопросы доказательности биологической активности ЭМ все-таки не нашли достаточного освещения (Николаевский В.В., Еременко А.Е., Иванов И.К., 1987).

После окончания Великой Отечественной войны в Советском Союзе открываются Всесоюзный НИИ синтетических и натуральных душистых веществ в Москве и Харькове (ВНИИСНДВ-Москва и ВНИИСНДВ-Харьков), восстанавливают работу Московская парфюмерная и косметическая фабрика «Новая заря» и фабрики в других городах России.

Достижения в области изучения фитонцидов в XX в. нашли отражение в ряде монографий российских исследователей: Б.П. Токина (1980), А.М. Гроздинского (1983), Н.Ф. Данилевского (1984), Ф.С. Танасиенко (1985) и др.

ЭМ широко применяются в промышленности: около 50% всех производимых масел используется в пищевой промышленности в качестве ароматических добавок, фармацевтическая и косметическая индустрия потребляет около 45% масел, 2% - в ароматерапии и 3% - в других отраслях.

ЭМ получают из растений, принадлежащих примерно к 90 семействам. Извлекают их из различных частей растений: листьев (эвкалипт, мята), цветов (лаванда, роза), веток (можжевельник), деревьев (сандаловое дерево), корней (ветивер, аир), соков (бензоин, ладан), трав (пальмароза трава, лимонник), кожуры плодов (лимон, апельсин). Из различных частей одного и того же растения могут быть извлечены разные ЭМ. Например, из цветов апельсинового дерева получают неролиевое масло, из кожуры плодов - апельсиновое масло, еще одно масло выделяют из листьев (Hamid A.A., Aiyelaagbe O.O., Usman L.A., 2011).

В промышленном масштабе для получения ЭМ применяют несколько способов.

  1. Перегонка с водяным паром при атмосферном, повышенном или пониженном давлении в аппаратах периодического или непрерывного действия.

  2. Анфлераж (от франц. аnfleurer - передавать цветочный аромат) - сорбция летучих компонентов слоем твердого жира.

  3. Мацерация (от лат. macero - размягчаю) - экстракция пахучих веществ растительными маслами или расплавленными жирами при обычной или повышенной (50-70 °С) температуре.

  4. Экстракция органическими растворителями с последующей отгонкой экстрагента и получением конкрета, обработкой конкрета этанолом для отделения осадка воскоподобных веществ, упариванием спиртового раствора и получением абсолютного масла.

  5. Суперкритическая экстракция (экстракция сжиженными газами - углекислотой, пропаном, бутаном, находящимися в сверхкритическом состоянии).

  6. Холодное прессование (выжимание) (Левин Э.Д., 1984; Калинкина Г.И. и др., 1989; Коновалов Д.А. и соавт., 1990 и др.).

Каждый вид ЭМ имеет свой, характерный только для него компонентный состав. Полученные разными способами ЭМ представляют собой смеси органических соединений, и каждое содержит несколько групп химических соединений (это терпены, спирты, кетоны, альдегиды, эфиры, фенолы, лактоны и др.), а также от нескольких десятков до нескольких сотен химических веществ. Состав их весьма сложен и постоянно увеличивается в связи с усовершенствованием методов исследования. Так, в ЭМ герани определено около 300 компонентов, в ЭМ розы, бергамота, лимона, мандарина, апельсина - около 500 компонентов в каждом. Некоторые ЭМ содержат до 800 компонентов, при этом обычно преобладает один из них (табл. 21.1, 21.2).

Их компонентный состав и другие показатели определяются с помощью различных методов: оптическим вращением (поляризация, рефракция), масс-спектрометрией, ИК-методом испытания, жидкостной газовой хроматографией и многими другими, которые позволяют составить стандарт для каждого ЭМ.

Количество каждого компонента в каждом ЭМ измеряется в основном с помощью жидкостной хроматографии газа. Для каждого масла устанавливается свой стандарт. Каждое масло имеет свои характеристики, такие как оптическое вращение, масс-спектрометрия, и ИК-испытания.

Качество масел определяется и по показателям:

  • внешний вид, цвет, прозрачность;

  • запах, который характерен для каждого вида ЭМ;

  • коэффициент преломления (рефракция) - отношение скорости распространения света в воздухе к скорости распространения света в ЭМ. Высокие показатели свидетельствуют об обогащении ЭМ кислородными соединениями, что может быть результатом длительного хранения;

  • удельный вес, плотность, г/см2, 20 °С. Высокие показатели свидетельствуют об обогащении ЭМ кислородными соединениями, что указывает на длительное хранение этого масла;

  • угол вращения плоскости поляризации;

  • растворимость в 75-90% этаноле (Этиловом спирте) (т.е. содержание в ЭМ углеводородов);

  • массовая доза нелетучих веществ;

  • массовая доля влаги. Повышение влаги свидетельствует о низком качестве масла;

  • массовая доля кетонов и альдегидов;

  • кислотное число ЭМ;

  • доля сложных эфиров - один из важнейших показателей; его повышение указывает на хорошее качество ЭМ;

  • доля спиртов сложных эфиров;

  • доля карбонильных соединений в процентах;

  • содержание основного компонента ЭМ.

Оценка соответствия, так же как и требования безопасности эфирных масел, назначение которых предназначено к применению в качестве парфюмерных или косметических добавок и средств, подчиняется Техническому регламенту Таможенного союза - ТР ТС 009/2011 для косметико-парфюмерной отрасли.

Таблица 21.1. Химический состав эфирного масла, полученного из монарды дудчатой (бергамот)

Компонент Масло без фракционного разделения, % Фракция, не содержащая фенола, % Фенольная фракция, %

Камфен

1,2

0,3

0,8

Оцимен

1,1

9,5

-

Цинеол

7,0

19,0

-

Линалоол

0,4

4,0

0,6

Терпинеол

2,6

10,0

-

Сложный эфир неизвестный

7,4

38,6

-

Тимол

48,0

0

72,0

Карвакрол

19,0

0

26,6

Представленный в табл. 21.2 выборочный химический состав ЭМ сладкого апельсина типичен для всех цитрусов. Однако при детальном его рассмотрении выявлено, что существенное влияние на запах и вкус масла оказывают: наличие 88-97% (+)-лимонена, причем именно в этой оптической форме, так как (-)-лимонен обладает запахом с нотами скипидара, эвкалипта, мяты. Присутствие в нем около 3% различных альдегидов - цитраля (0,1-0,2%), цитронеллаля (0,1%) и жирных альдегидов C8-C12 (в сумме до 2,8%) и наличие микропримесей 2,4-декадиеналя (0,03%), α-синенсаля (0,03%) и нуткатона (0,01%), имеющих ничтожные пороги обоняния, сильно влияют на запах всей смеси.

Таблица 21.2. Сравнительные данные химического состава эфирного масла от сорта апельсина

Состав эфирного масла апельсина горького Состав эфирного масла апельсина сладкого

α-Пинен 1,81%

α-Пинен 1,62%

Камфен 0,11%

Сабинен 0,92%

Сабинен 0,89%

Мирцен 4,64%

β-Пинен 0,69%

Октаналь 1,27%

Мирцен 4,45%

Карен 0,31%

Октаналь 0,55%

Лимонен 85,06%

Карен 0,41%

Цисоцимен 0,08%

Лимонен 81,31%

Трансоцимен 0,15%

Цисоцимен 0,24%

Октанол 0,07%

Трансоцимен 0,06%

Терпинолен 0,09%

Октанол 0,17%

Линалоол 1,47%

Терпинолен 0,08%

Нонаналь 0,20%

Линалоол 1,35%

Цислимонен-оксид 0,05%

Нонаналь 0,20% и др.

Транслимонен-оксид 0,05%

Цитронеллаль 0,11%

Цитронеллаль 0,18%

Борнеол 0,06%

α-Терпинеол

Терпинен-4-ол 0,06%

0,11% Деканаль 1,19%

α-Терпинеол 0,41%

Транс-карвеол 0,05%

Деканаль 0,76% и др.

Нераль 0,15% и др.

Транс-п-мента-2,8-диен, пероксид 0,25%

Селина-3(7),11-диен 0,02% и др.

α-Синенсаль 0,03%

α-Синенсаль 0,08%

Нуткатон 0,02% и др.

Нуткатон 0,05%

Пентадеканаль 0,02% и др.

В практических целях врач-косметолог должен ознакомиться с основными компонентами ЭМ, определить его главные терапевтические свойства, уметь определять, какие опасные химические компоненты могут вызвать осложнения и оказать токсическое воздействие на организм пациента. Кроме того, не следует рассматривать компоненты ЭМ по отдельности.

Пути проникновения эфирных масел при нанесении на кожу аналогичны проникновению через кожу гидрофобных компонентов. Известно, что межклеточные промежутки рогового слоя заполнены липидами, которые организованы и формируют двухслойные пласты. ЭМ, нанесенные на неповрежденную кожу, растворяются в липидах, как гиброфобные компоненты, проникают через роговой слой и проявляют местные терапевтические эффекты. При этом наблюдается процесс взаимного проникновения молекул или атомов одного вещества между молекулами или атомами другого (диффузия - от лат. dίffusίo - распространение, растекание, рассеивание, взаимодействие), приводящий к самопроизвольному выравниванию их концентраций по всему занимаемому объему (Бокштейн Б.С., 1984). Они также проникают через корнеоциты (трансклеточное проникновение), волосяные фолликулы и потовые железы. В настоящее время монотерпены, сесквитерпены (компоненты натуральных ЭМ) рассматриваются как усилители трансдермальной системы доставки лекарственных средств липофильной структуры, т.е. относят к группе веществ, обладающих пенетрирующей энхансерной активностью, при этом наблюдаются обратимые эффекты в структуре липидов рогового слоя. Терпены и терпеноиды (terpenoids) - обычные компоненты ЭМ и классифицируются как нециклические/линейные, моноцикличные и бициклические, основная структура их состоит из многих повторенных единиц изопрена С5 Н5. У монотерпенов есть две единицы изопрена - С10, сесквитерпены имеют три единицы изопрена - С15, дитерпены - четыре - С20 и т.д. В опытах на безволосых мышах исследователи D. Lahora, V. Chaudhary, S.K. Shah и соавт. (2011) показали, что некоторые монотерпены ЭМ, растворенные в пропиленгликоле, усиливают трансдермальное проникновение гормона эстрадиола через кожный барьер. Отмечено усиление проникновения через кожный барьер 10% раствора хлоргексидина, растворенного в 70% (v/v) изопропиловом спирте в присутствии эвкалиптового масла, по сравнению с контролем - хлоргексидином, растворенным только в изопропиловом спирте.

Было выявлено, что проницаемость лекарственных веществ через кожный барьер зависит от концентрации ЭМ, вида масла и физико-химических особенностей препарата, который будет транспортироваться через роговой слой или в глубокие слои кожи (Karpanen T.J., Conway B.R., Worthington T. et al., 2010).

Механизм действия их заключается в том, что роговой слой гидрофобен и имеет очень низкую липофильность, в связи с чем он непроницаем для липофильных веществ. Керамиды же плотно упакованы в роговом слое за счет сильных водородных связей и имеют низкую диффузию.

A.K. Jain, N.S. Thomas и R. Panchagnula (2002) показали, что при нанесении на кожу терпенов, растворенных в водно-спиртовом растворе, происходит разрушение структуры двойного липидного слоя из-за конкурентного водородного соединения с кислородом, в результате чего церамиды становятся свободно упакованными в роговом слое из-за нарушения водородных связей (H-связей). Все это приводит к формированию новых путей или каналов, увеличению диффузии и лучшему проникновению гидрофильных препаратов.

В ароматерапии используется все масло целиком, а следовательно, терапевтический эффект зависит от всех составных компонентов ЭМ. Химический же состав того или иного ЭМ зависит от метода получения (например, прессование с кожурой или прессуется только мякоть), региона культивирования (Африка, Испания, Италия, Палестина, Франция и т.д.), периода вегетации, возраста растения и т.д.

Эфирные масла имеют следующий химический состав:

  • витамины (К, А, Е, F, С, РР, Р, В, D?);

  • макро- и микроэлементы (фосфор, калий, магний, медь);

  • кислоты (аскорбиновая, галловая, стеариновая, пальмитиновая);

  • ферменты;

  • белки;

  • алкалоиды.

Например, в составе ЭМ авокадо содержатся белок, углеводы, ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, аминокислоты, лецитин, фосфатиды, витамины A, B1, B2, B3, D, E и др., множество минеральных соединений. Благодаря высокой проникающей способности масла авокадо им очень полезно обогащать кремы и другие средства по уходу за кожей не только лица, но и всего тела. А для борьбы с целлюлитом ЭМ авокадо применяется в сочетании с другими маслами для проведения глубокого массажа, а витамины, присутствующие в ЭМ, улучшают структуру кожи, смягчая ее, постепенно исчезает неровность кожных покровов, кожа становится эластичной. При нанесении ЭМ на ногтевую пластинку наблюдается улучшение ее структуры и кутикулы (ногтевого валика), а при нанесении на кожу волосистой части головы - улучшение структуры волос (InFlora.ru).

Современные исследования подтверждают, что ЭМ оказывают сильное действие на человека. Попадая в носовую полость, молекулы ароматических веществ действуют на обонятельные рецепторы, функционально связанные с нервными окончаниями. Изменения в структуре рецептора приводят к генерации нервного импульса, который многократно усиливается за счет импульсов от соседних рецепторов. Суммарный импульс по обонятельному нерву поступает сначала в информационный запаховый центр, расположенный в передней части мозга, а затем в кору больших полушарий для сознательного восприятия запаха и в лимбическую систему, где он в первую очередь анализируется центром памяти и обусловливает эмоциональный ответ. Именно в этот момент у нас возникает эмоциональная реакция, обусловленная собственными ассоциациями с тем или иным запахом. С помощью нервных импульсов задействуются различные участки мозга, отвечающие за разное поведение и контролирующие разные органы. Поэтому запах одного ЭМ погружает нас в ностальгию, пробуждает воспоминания, а другой дарит чувство радости, полета.

Уникальным свойством ЭМ является их способность в каждом конкретном случае «самостоятельно» находить область, где необходима помощь. Поэтому при условии верного подбора масел можно не сомневаться в достижении желаемого эффекта.

В состав ЭМ, обладающих свойствами афродизиаков (веществ, повышающих чувственную составляющую нашей жизни), входят особые биологически активные вещества, оказывающие действие на организм человека в чрезвычайно низких концентрациях.

Некоторые компоненты ЭМ обладают гормоноподобной структурой, что позволяет им вмешиваться в психофизические функции организма. Установлено, что ЭМ обладают способностью влиять на гипофиз и вызывать образование эндорфинов, которые обостряют сексуальные желания, вызывают эйфорию и обладают обезболивающим действием. ЭМ очень тонко и плавно регулируют нервную и эндокринную системы, восполняют жизненную энергию, выводят токсины (http://www.diva.by). К ЭМ, обладающим гормоноподобной структурой, можно отнести: бергамот, вербену, ветивер, гвоздику, герань, грейпфрут, жасмин, имбирь, иланг-иланг, пальмарозу, пачули, петит-грейн, розу, розмарин, розовое дерево, сандал, сосну, цитронеллу, шалфей, шизандру и др.

Все ЭМ работают по принципу детоксикации и, как следствие, восстанавливают водно-солевой баланс, оптимизируют функции клеток кожи, поэтому бывает так, что один и тот же крем, их содержащий, решает, казалось бы, абсолютно разные кожные проблемы, которые имеют общую первопричину возникновения. Максимальный эффект ЭМ достигается при одновременном введении масел через дыхательную систему и кожу. В этом случае положительный эффект оказывают летучие компоненты ЭМ, которые мгновенно действуют через обонятельные рецепторы на клетки мозга. Благодаря таким уникальным свойствам, как малый молекулярный вес, способность растворяться в жирах, наличие определенной бензольной структуры и подвижных химических групп, биологически активные комплексы ЭМ в течение нескольких минут проникают с поверхности кожи в ее нижние слои, в лимфатическое и кровяное русло.

При правильном сочетании методов ароматерапии можно оказывать влияние на физическое, психоэмоциональное и биоэнергетическое состояние человека.

Большинство ЭМ - антидепрессанты. Стрессы являются одной из причин ослабления любовных отношений, импотенции. Исходя из вышеизложенного, можно выделить основные свойства, благодаря которым ЭМ благотворно влияют на сексуальные отношения.

  1. Запах, аромат. При вдыхании человек сразу ощущает чарующий, пьянящий, манящий, с фантазийными нотами аромат. Он будит воображение и воздействует на те участки мозга, которые отвечают за состояние половых органов и эрогенных зон.

  2. Все эротические ароматы обладают противовоспалительным действием, устраняют депрессию и чувство неуверенности в своих силах.

  3. Все ЭМ эротической гаммы омолаживают, разглаживают, освежают кожу, придают ей упругость. За счет биомассажных свойств аромаэссенции обеспечивают прилив сил мышцам, наполняя каждый Ваш жест утонченностью и побуждением к любви.

  4. ЭМ оптимизируют кровообращение в органах малого таза, нормализуют работу желез внутренней и внешней секреции, увеличивают клеточный цикл, устраняют застойные процессы и реакции распада.

При нанесении на кожу ЭМ проникают через роговой слои, поры, протоки потовых и сальных желез, через волосяные фолликулы, достигая кровеносную и лимфатическую системы; скорость их проникновения зависит от путей их введения. При накожном нанесении одна часть ЭМ распределяется по эпидермису, другая - проникает в глубокие слои по межклеточным пространствам и, достигая кровеносных сосудов, разносится по всему организму (Hotchkiss S., 1994; Jäger W. et al., 1992).

Скорость проникновения ЭМ зависит от следующих параметров:

  • температуры кожи;

  • влажности кожи;

  • характера вводимого вещества;

  • метода введения (ингаляция, н/кожное или в/м нанесение);

  • времени воздействия ЭМ;

  • дозы ЭМ.

В теплой и влажной атмосфере ванны ЭМ попадают в организм в 100 раз быстрее, чем при комнатной температуре. Скорость проникновения ЭМ происходит несколько медленнее при выполнении массажа или принятии арома-ванны, при наложении компресса, но эффект воздействия аромамасел длится дольше. Максимальный лечебно-восстановительный эффект натуральных ЭМ достигается при одновременном введении аромасмесей через дыхательную систему и через кожу.

ЭМ монарды, меченное радиоактивным изотопом С14, после нанесения на кожу 1% раствора ЭМ монарды в смеси с лечебной грязью, через 2 ч реактивной смеси обнаруживается в легких - 106 имп/мин на 100 мг сухой массы, в крови - 110 имп/мин и в почках - 144 имп/мин. Вместе с тем ЭМ монарды в 1% концентрации в оливковом масле не превышает фоновый уровень.

При ингаляционном введении ЭМ монарды, меченного радиоактивным изотопом C14, через 2 ч максимальное количество радиоактивной метки обнаруживалось: в легких - 330 имп/мин на 100 мг сухой массы; в печени и почках - 169 и 225 имп/мин, селезенке - 73,6 (фоновый уровень - 45 имп/мин). Через 6 ч метка обнаруживалась только в почках (82 имп/мин). Через 24 ч резко возросла радиоактивность селезенки (345 имп/мин). На 4-е сутки реактивность вновь повысилась в легких и почках, а в селезенке снизилась.

При внутримышечном введении нативного ЭМ монарды, меченного радиоактивным изотопом C14, включение метки регистрировали во всех органах: в легких - 450 имп/мин, печени, селезенке, сердце, крови - 250-300 имп/мин, в почках - 3000-6000 имп/мин, в мышцах в месте введения - 1000-1500 имп/мин.

ЭМ монарды элиминируется через почки и легкие.

О том, что ЭМ проявляют биоактивность, известно по многовековым наблюдениям человека и по литературным источникам. Например, было доказано в эксперименте на животных В.В. Николаевским, А.Е. Еременко, И.К. Ивановым (1987), что ЭМ монарды и базилика проявляют иммунную активность. Авторами был выявлен первичный иммунный ответ на введение водно-масляных эмульсий этих масел иммунизированным (в/в вводили тимусзависимый антиген - эритроциты барана) мышам. А также увеличение числа антителобразующих клеток в гомогенате селезенки животных и значительное повышение уровня антиэритроцитарных антител в сыворотке крови. Подтвержден также и вторичный гуморальный иммунный ответ при внутримышечном введении мышам эмульсии ЭМ монарды до начала иммунизации. Выявлено 18-кратное увеличение титра вырабатываемых антител с высоким содержанием преципитирующих антител. После окончания иммунизации введение в/м эмульсии ЭМ практически не влияло на антитело-продукцию.

Косвенным подтверждением воздействия ЭМ на иммунную систему является то, что многие из них содержат антиоксиданты - природный витамин Е, ионол сантохин, β-оксипроизводные азотистых гетероциклов, содержащиеся в ЭМ, которые стимулируют гуморальный и клеточный иммунитет.

Таблица 21.3. Бактерицидная активность эфирных масел по отношению к грамотрицательным бактериям (Струкова Е.Г. и др., 2009)

Эфирное масло

Минимальная подавляющая концентрация (мкг/мл) по отношению к

Acineto-bacter calcoa-ceticus

Klebsiella Pneumo-niae

Klebsiella 204

Proteus vulgaris

Escherichia coli

Pseudomonas aerugi-nosa

Сосна сибирская

10,62

5,31

2,55

21,25

21,25

42,50

Пихта сибирская

1,33

5,31

2,55

10,62

21,25

5,31

Можжевельник обыкновенный

10,62

10,62

2,55

21,25

85

21,25

Дягиль лекарственный

10,62

5,31

5,31

21,25

85

42,5

Мелисса лекарственная

2,55

5,31

2.55

1,36

10,62

5,31

Мята перечная

2,55

0,66

5,31

2,55

10,62

5,31

Укроп пахучий

5,31

5,31

21,25

2,55

10,62

10,62

Тимьян енисейский

2,55

2,55

5,31

2,55

42,5

21,25

Проведенные исследования по выявлению бактерицидных свойств ЭМ показало, что они подавляют или стимулируют рост и размножение как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий, причем активность зависит от дозы, вида бактерий и др. Некоторые ЭМ проявляют бактериальную активность, сопоставимую с действием фурацилина и сангвиритрина (стандартные антибиотики). Предельная концентрация препарата фурацилина по отношению к Escherichia coli составляет 7,8-15,6 мкг/мл, сангвиритрина - 62,5-125 мкг/мл. Бактерицидная активность ЭМ по отношению к некоторым грамположительным и грамотрицательным бактериям приведена в табл. 21.3, 21.4, причем наиболее активными в этом случае являются ЭМ мяты перечной, можжевельника обыкновенного, укропа пахучего.

Таблица 21.4. Бактерицидная активность эфирных масел по отношению к грамположительным бактериям (Струкова Е.Г. и др., 2009)

Эфирное масло

Минимальная подавляющая концентрация (мкг/мл) по отношению к грамположительным бактериям

Staphylococcus aureus 209

Staphylococcus aureus

Метициллин-устойчивый штамм Staphylococcus aureus

Сосна сибирская

2,55

5,31

2,55

Пихта сибирская

1,33

5,31

5,31

Можжевельник обыкновенный

1,33

2,55

2,55

Дягиль лекарственный

2,55

5,31

5,31

Мелисса лекарственная

2,55

1,33

1,33

Мята перечная

0,66

10,62

0,33

Укроп пахучий

1,33

5,31

2,55

Таблица 21.5. Активность эфирных масел некоторых растений по отношению к условно-патогенным тест-культурам

Тест-культура условно-патогенная Растение Действующие концентрации, мг/л (количество колоний)

Стимуляторы

St. aureus 209

Полынь крымская

0,1-10

Фенхель обыкновенный

0,1-100

Роза французская

0,1-100

Базилик эвгенольный

0,1-1

Лаванда настоящая

1-10

Розмарин лекарственный

0,1-10

Эвкалипт шаровидный

1

E. сoli

Фенхель обыкновенный

1-100

Розмарин лекарственный

100

Базилик эвгенольный

0,1-10

Эвкалипт шаровидный

1-100

Candida mycoderma

Полынь крымская

1

Фенхель обыкновенный

100

Розмарин лекарственный

0,1-100

Фракция масла базилика эвгенольного (эвгенол)

1-100

Индифферентные масла

St. aureus 209

Мята крымская

1-10

E. сoli 0-111

Мята крымская

1-100

Лавр благородный

10-100

Роза французская

10-100

Кубовой остаток ладанника

0,1-10

Candida mycoderma

Мята крымская

0,1-1

Лавр благородный

0,1-10

Кубовой остаток ладанника

0,1-100

Ингибиторы

St. aureus 209

Мята крымская

1-10

Полынь лимонная

100

Лавр благородный

0,1, 10-100

E. сoli 0-111

Мята крымская

1-1

Candida mycoderma

Монарда дудчатая/бергамот

0,1, 10-100

Полынь лимонная (крымская)

10-100

Лаванда настоящая

0,1-1, 100

Базилик эвгенольный

0,1-100

Эвкалипт

100

Роза французская

100

В промышленности с целью получения больших количеств биомассы микроорганизмов добавляют ЭМ-стимуляторы. Для снижения бактериальной обсемененности - ЭМ-ингибиторы.

Ароматерапевты, составляющие композиции ex tempore! в салоне по желанию пациентов, должны учитывать способность ЭМ снижать или стимулировать бактериальную обсемененность предполагаемой композиции.

Рекомендации по применению того или иного масла в косметологии и дерматологии существенно разнятся. Это связано с тем, что практически отсутствуют научные исследования экспериментальной и терапевтической активности ЭМ. Кроме того, свойствам ЭМ просто приписывают свойства многочисленных лекарственных растений. Многокомпонентность химического состава любого ЭМ затрудняет выделить одно специфическое действие. Поэтому одно и то же масло можно встретить в одной работе в качестве противовоспалительного, а в другой статье - как регулятора гормонального фона. Может показаться, что действия многих масел перекрывают друг друга. На долю многих компонентов приходится одна десятая, сотая и даже тысячная процента, но некоторые из них играют определенную роль в формировании запаха и биологической активности.

Большинство ЭМ обладают следующими свойствами:

  • регенерирующим действием - 70%;

  • влияют на эмоции и психическое состояние - 70%;

  • бактерицидным - 65%;

  • асептическим действием - 65%;

  • обезболивающим - 65%;

  • как эротические стимуляторы - 60%;

  • влияют на функции и состояние органов дыхания - 60%;

  • нормализуют функции и состояние органов кровообращения - 50%;

  • воздействуют на систему пищеварения - 40%;

  • восстанавливают функциональное и тканевое здоровье - 40%;

  • оказывают влияние на выделительные системы организма - 40%;

  • очищают организм от шлаков, нейтрализуют яды - 30%;

  • повышают активность иммунной защиты организма - 30%;

  • нормализуют гормональный фон организма - 30%;

  • оптимизируют работу желез внутренней секреции - 20%;

  • антипаразитарной активностью - 20%;

  • иммунной активностью - менее 5%.

Химический состав компонентов ЭМ чрезвычайно разнообразен и сложен. Среди них можно обнаружить более 2000 органических веществ, которые относятся к самым различным химическим классам.

Еще в 1927 г. Rene-Moris Gattefosse предложил классификацию ЭМ в зависимости от их компонентного состава, разделив на 7 групп:

  1. специфические терпеновые спирты;

  2. эфиры специфические альдегиды;

  3. кетоны;

  4. лактоны;

  5. фенолы;

  6. окислы;

  7. ЭМ, содержащие терпены.

Некоторые авторы разделяют их на 2 группы: к 1-й группе относят химические вещества, имеющие структуру терпенов, - терпеноиды; ко 2-й группе -вещества, не имеющие терпеновую структуру. Терпеноиды и вещества, не относящиеся к классу терпеноидов, образуют все многообразие веществ, входящих в состав ЭМ, причем явление изомерии многократно увеличивает их число. ЭМ состоят из химических элементов, содержащих водород, углерод и кислород, которые организуются в группы органических молекул.

Наиболее полной является химическая классификация компонентов ЭМ, которая представлена ниже.

Классификация компонентов эфирных масел (Леонова Н.С., 2005)

Терпены - углеводороды, которые содержат углерод и водород.

В больших количествах терпены содержатся в хвойных растениях. Терпены - основной компонент смол и бальзамов; так, скипидар получают из живицы, а отсюда и название «терпены» (от лат. oleum terebinthinae - скипидар). Терпены быстро испаряются, легко окисляются и распадаются быстрее, чем другие углеводороды. Поэтому рекомендуется цитрусовые ЭМ, имеющие высокое содержание терпенов, хранить не более года. Удаление терпенов из ЭМ меняет их химический состав и терапевтическое воздействие.

Терпены делятся на 3 группы:

  • монотерпены;

  • сесквитерпены (или полуторатерпены);

  • дитерпены.

Монотерпены

Монотерпены присутствуют во всех ЭМ, особенно много их в цитрусовых маслах:

  • лимон (сitrus limonium), грейпфрут (сitrus maxima) содержат монотерпен - лимонен;

  • эвкалипт (eucalyptus citriodora), сосна (pinus pinaster) - пинен;

  • сосна (pinus pinaster) - камфен.

Свойства монотерпенов:

  • антибактериальными;

  • антисептическими;

  • фунгицидным;

  • антивирусными свойствами;

  • мочегонным;

  • отхаркивающим;

  • инсектицидным;

  • возбуждающим действием на центральную нервную систему

Сесквитерпены

Сесквитерпены (полуторатерпены) содержат 15 атомов углерода - в 1,5 раза больше, чем просто терпены, и подразделяются на 3 группы:

  1. Циклические (в маслах растений - в корне девясила, аира, березовых почках, цветках арники). Некоторые циклические сесквитерпены ядовиты.

  2. Бициклические сесквитерпены (в маслах растений ромашки, тысячелистника, гваякового дерева содержатся азулены).

  3. Трициклические сесквитерпены - обнаружены только в маслах некоторых эвкалиптов, нейтральной части живиц хвойных пород семейства Pinaceae и скипидаров, в сандаловой древесине.

Использование сесквитерпенов:

  • в парфюмерии как душистые вещества и в качестве фиксаторов запахов - (например, акарон, дендролазин, неролидол, санталолы, фарнезол и его ацетат);

  • в медицине (например, активное начало цитварного семени, сантонины С15Н18О3 - одни из лучших антигельминтных средств);

  • в промышленности (побочный продукт при выделении эвгенола из гвоздичного масла - кариофилен).

Свойства сесквитерпенов:

  • антигельминтные;

  • антибактериальные;

  • бактерицидные;

  • фунгицидные;

  • антисептики;

  • противовирусные;

  • противовоспалительные;

  • понижают кровяное давление;

  • оказывают успокаивающий эффект;

  • спазмолитические.

Дитерпены

В ЭМ дитерпены обычно присутствуют в небольших дозах.

Свойства дитерпенов:

  • противогрибковые;

  • бактерицидные;

  • отхаркивающие.

Терпеноиды - окисленные компоненты, содержащие углерод, водород и кислород.

Подразделяются на следующие группы:

  • алкоголи (спирты);

  • альдегиды;

  • эфиры;

  • кетоны;

  • фенолы.

Алкоголи - самые безопасные компоненты ЭМ и не вызывают раздражения кожи. Считается, что ЭМ с высоким содержанием алкоголей безопасны даже для детей и пожилых людей. Они широко применяются в ароматерапии и разнообразны.

Алкоголи бывают трех типов:

  • монотерпенолы;

  • сесквитерпенолы;

  • дитерпенолы.

Монотерпенолы

Ароматы ЭМ растений, в состав которых входят монотерпенолы:

  • роза, цитронелла, пальмароза - гераниол;

  • лаванда, нероли, базилик, бергамот, иланг-иланг и другие - лавандулол;

  • мята - ментол;

  • лаванда и розмарин - борнеол;

  • бергамот, пачули, нероли, роза - нерол;

Биологические действия:

  • тонизирующее;

  • антибактериальное;

  • мочегонное;

  • противовирусное.

Сесквитерпенолы

В ЭМ ладана, розы, мелиссы обыкновенной, ромашки римской и немецкой содержится сесквитерпенол - фарнесол. Фарнесол оказывает действия:

  • тонизирующее;

  • антибактериальное;

  • мочегонное;

  • бактериостатическое (некоторые);

  • стимулирует работу иммунной системы.

Дитерпенолы

Структура дитерпенолов сходна со структурой гормонов человека. В ЭМ растений найдены следующие дитерпенолы:

  • в ЭМ шалфея - сальвиол;

  • шалфея мускатного - склареол.

Биологические действия:

  • противовоспалительное;

  • благотворно воздействуют на гормональную систему.

Альдегиды

Некоторые альдегиды могут вызывать у чувствительных людей аллергическую реакцию, а некоторые - местное раздражение кожи и слизистых оболочек. Они могут быть токсичны, а в составе ЭМ с другими компонентами - не проявлять токсичность.

В ЭМ содержатся следующие альдегиды:

  • цитронеллы, лимона, мелиссы обыкновенной, лимонной травы - цитронеллал;

  • апельсина, лайма, грейпфрута, лимона;

  • мандарина - цитрал пачули, стиракса - бензойный альдегид;

  • лимона, лимонной травы, мелиссы обыкновенной - гераниал и нерал.

Альдегиды оказывают на организм человека следующие действия:

  • расслабляющее;

  • антисептическое;

  • противовоспалительное;

  • противовирусное;

  • жаропонижающее;

  • понижающее кровяное давление;

  • тонизирующее.

Эфиры

В ЭМ эфиры содержатся в небольших количествах и придают маслу фруктовый аромат. Эфиры - малотоксичные и считаются относительно безопасными. В ароматерапии применяются в концентрации не более 2%, так как их высокое содержание может вызвать раздражение на коже. В ЭМ следующих растений содержатся эфиры:

  • иланг-иланга, туберозы - бензилбензоат (с сильным цветочным и легким фруктовым запахом);

  • розы, алфирской герани - фенилэтилтиглат (с травянисто-цветочным запахом);

  • лаванды, нероли, бергамота - линалилацетат.

Эфиры в ЭМ проявляют следующие биологические действия:

  • некоторые оказывают седативное действие на нервную систему и одновременно - возбуждающее;

  • противовоспалительное;

  • спазмолитическое;

  • согревающее;

  • ранозаживляющее;

  • противогрибковое;

  • антипаразитарное.

Кетоны - летучие жидкости или легкоплавкие твердые вещества. Некоторые кетоны абсолютно безопасны и обладают следующими свойствами:

  • регенерирующим действием;

  • применяются для заживления ран;

  • обработки кожи.

Растения, содержащие небольшое количество кетонов:

  • лаванда широколистная - камфора;

  • шалфей лекарственный - туйон;

  • бессмертник - италидон;

  • ветиверия - ветивон;

  • кедр атлантический - атлантон;

  • мята перечная - ментон;

  • розмарин - вербенон;

  • эвкалипт - пинокарвон.

ЭМ растений с большим содержанием кетонов не используются в ароматерапии!

К этой группе относятся следующие растения:

  • иссоп/hyssopus officinalis - пинокамфон;

  • лаванда ковшиковая/колосовая/lavandula stoechas - камфора;

  • мята болотная/пулегиевая/menta pulegium - пулегон;

  • полынь горькая/artemisia absinthium - туйон;

  • рута/ruta graveolens - леонилкетон;

  • туя/thuja occidentalis - туйон.

При воздействии на организм человека ЭМ с большим содержанием кетонов проявляют свойства:

  • нейротоксическое (негативно влияют на функции нервной системы);

  • эмбриотоксическое (опасны во время беременности, так как способствуют выкидышу);

  • гепатотропное (нарушают функции печени);

  • канцерогенное;

  • мутагенное.

Галогенпроизводные кетоны

Растение борщевик, вызывающее сильное раздражение слизистых оболочек и ожоги при контакте с кожей, затрудненное дыхание.

Алициклические кетоны играют важную роль в метаболизме веществ живых организмов. Так, убихинон участвует в окислительно-восстановительных реакциях тканевого дыхания. К соединениям, содержащим кетонную группу, относятся некоторые важные моносахариды (фруктоза и др.), терпены (ментон, карвон), компоненты ЭМ (камфора, жасмон), природные красители (индиго, ализарин, флавоны), стериодные гормоны (кортизон, прогестерон), мускус (мускон), антибиотик тетрациклин. В процессе фотосинтеза 1,5-дифосфат-D-эритро-пентулозы (фосфолированная кетопентоза) является катализатором. Ацетоуксусная кислота - промежуточный продукт в цикле Креббса. Наличие в моче и крови человека кетонов говорит о гипогликемии, различных расстройствах метаболизма или кетоацидозе.

Фенолы - наиболее опасные компоненты ЭМ. Фенол (карболовая кислота) хорошо известен как ядовитое вещество, с которым следует обращаться предельно осторожно! Некоторые фенолы токсичны, обладают раздражающим действием на кожу, а другие фенолы - канцерогенны. Чистое ЭМ - это очень сильное средство! При попадании на кожу может вызвать не только аллергические реакции, но и даже ожоги! Токсичные ЭМ следующих растений: ландыш, нарцисс, мимоза, орхидея, пижма, туя. ЭМ этих растений никогда не продаются в 100% концентрации, а продаются только в виде конкретов, резеноидов, максимальная концентрация аромауглеводородов не превышает 10-15%.

Все ароматические масла с большим содержанием фенолов можно наносить на кожу только в сильно разбавленном виде и кратковременно!

В то же время существуют производные фенолов, встречающиеся в ЭМ растений, которые не только малотоксичны, но и обладают полезными свойствами, и поэтому их рекомендуют для профилактики и лечения некоторых заболеваний. ЭМ растений, содержащие производные фенолов:

  • сладкий укроп - содержит анетол;

  • орегано, мята перечная, тимьян - карвакрол;

  • орегано, тимьян - тимол;

  • гвоздика (основной компонент), черный перец, листья корицы - эвгенол;

  • базилик, тимьян - метилхавикол.

Производные фенола ЭМ обладают следующими биологическими свойствами:

  • сильное бактерицидное;

  • противовирусное;

  • противоинфекционное.

Некоторые производные фенола проявляют следующие действия:

  • возбуждающее на ЦНС;

  • повышают давление;

  • стимулируют иммунную систему.

К производным фенола относятся кумарины, которые у ряда растений обусловливают запах свежего сена. Это группа эфирных молекул, не очень летучие, поэтому их извлекают не методом дистилляции, а методом простого отжима. В маслах следующих растений содержатся кумарины:

  • бессмертник, лаванда - герниарин;

  • цитрусовые растения - цитроптен.

Масла, содержащие кумарины, проявляют следующие биологические свойства:

  • успокаивающее;

  • спазмолитическое;

  • противосудорожное;

  • расширяющее кровеносные сосуды;

  • некоторые при применении совместно с УФО способствуют восстановлению пигментации кожи (при витилиго, эффективны при гнездной алопеции - кругловидной).

Фурокумарины относятся к подгруппе кумаринов и содержатся в ЭМ растений:

  • бергамот и масла цитрусовых - бергаптен;

  • в масле корня дягиля и маслах растений семейства зонтичных;

  • борщевик (его токсическое действие связано с алкалоидами, тритерпеновыми сапонинами, флавоноидами, фурокумаринами).

Свойства фурокумаринов:

  • фототоксический эффект на коже, в результате которого резко повышается ее чувствительность к УФ-излучению.

Борщевик вызывает сильные, болезненные фотоожоги при соприкосновении его с кожным покровом в солнечные дни. Достаточно незначительного попадания на кожу сока борщевика, как под действием света на коже возникают сильные ожоги с волдырями, заполненными жидкостью, которые очень болезненны. При попадании фурокумаринов вовнутрь с пищей у человека могут возникнуть галлюциногенные явления.

Внешне дягиль лекарственный очень напоминает борщевик, стебель его такой же мощный, достигающий размеров до 1,5 м высоты, однако стебель у борщевика жестковолосистый, угловато-гранистый, у дягиля - мелкобороздчатый, голый. Внизу у дягиля стебель окрашен в красноватый цвет. Листья у борщевика и дягиля - сложные, крупные яйцевидные или продолговатые листочи, перистые или дваждыперистые, а у дягиля верхний лист триждыперистый. Цветки у борщевика зеленовато-желтые, у дягиля белые или зеленовато-белые. Зонтики и зонтички: у борщевика плоские, у дягиля шаровидные или почти шаровидные. Лучи зонтиков и зонтичков у борщевика жестковолосистые, у дягиля мягкопушистые (рис. 21.8).

image

Рис. 21.8. а - борщевик; б - ожог кожи голени от контакта с борщевиком; в - дягиль лекарственный

Полная классификация компонентов ЭМ вряд ли возможна, так как все указанные группы веществ могут комбинироваться, давая смешанные функциональные группы.

Таблица 21.6. Классификация эфирных масел по физиологическому воздействию на организм

Воздействие на организм Эфирные масла

Регуляторы физико-химических свойств воздушной среды:

  • повышают радиоактивный фон (возрастает концентрация легких отрицательных ионов, благоприятно действующих на человека);

  • снижают количество тяжелых ионов;

  • обеспечивают атмосферный воздух биологически активным кислородом;

  • понижают бактерицидность воздуха (способствуют оседанию пылевых частиц);

  • уменьшают электрический показатель загрязненности воздуха;

  • обусловливают неповторимый аромат и свежесть воздуха, что положительно влияет на эмоциональное состояние человека и т.д.

Лаванда, мелисса, мята, лимон, сосна

Анальгетическое действие

Базилик, гвоздика, лаванда, тимьян, мята, розмарин, чайное дерево, эвкалипт, ромашка голубая

Жаропонижающее действие.

Естественный процесс, который помогает организму справиться с вирусной инфекцией, - это повышение температуры, так как микробы гибнут под воздействием высоких температур.

Прием жаропонижающих средств целесообразно назначать в том случае, когда температура становится слишком высокой (свыше 39-40 °С).

Условно подразделяются на группы:

  1. за счет воздействия на рост микробов;

  2. за счет группы масел, усиливающих процесс потоотделения

Розмарин, чайное дерево, базилик, ромашка

Эвкалипт, бергамот, лаванда, мята для повышения потоотделения: ванны, массаж; для снижения температуры - компрессы, обтирания (вода - прохладная с 5-8 каплями аромамасла)

Бактерицидное действие, могут использоваться как консерванты

Ромашка голубая, сосна

Антидепрессантное действие

Апельсин, бергамот, герань, жасмин, иланг-иланг, мелисса, пачули, роза, шалфей, нероли (из цветков горького апельсина), базилик, лаванда, сандаловое дерево, ромашка

Антисептическое действие

Базилик, бергамот, душица, лаванда, лимон, можжевельник, сосна, чабрец, эвкалипт, тимьян, имбирь

Гипертензивные

Чабрец, шалфей

Гипотензивные (снижают артериальное давление)

Гвоздика, герань, иланг-иланг, лаванда, лимон, можжевельник, нероли, фенхель

Активные добавки в качестве дезинфицирующих средств, применяемые для обеззараживания небольших раневых поверхностей

Гвоздика, лаванда, чабрец, чайное дерево, шалфей, роза, розмарин, эвкалипт

Дезодорирующее свойство

Герань, кипарис, кориандр, роза, сосна, чайное дерево, шалфей

Антивирусное и иммуностимулирующее действие

Эвкалипт, бергамот, чайное дерево, мята, кипарис, корица, тимьян, анис, базилик, гвоздика, иланг-иланг, лаванда, лимон, пихта, сосна, туя

Кровоостанавливающее

Душица, кипарис, лимон

Нормализация коронарного кровообращения

Анис, герань, жасмин, иланг-иланг, лаванда, майоран, мелисса, мята, нероли, роза

Нормализация периферического кровообращения

Лимон, мирт, мелисса, розмарин, имбирь, сосна

Обмен веществ (нормализующие)

Апельсин, герань, грейпфрут, иланг-иланг, кипарис, лимон, мандарин, розмарин, шалфей

Печень (тонизирующие)

Ромашка, кардамон, лимон, ментол, роза

Противовоспалительные

Герань, лаванда, мелисса, мята, роза, чайное дерево, шалфей, эвкалипт, ромашка, фенхель

Противоотечные

Лаванда, найоли, розмарин, пихта, эвкалипт, можжевельник, кипарис

Противосудорожное действие

Гвоздика, можжевельник, мускатный орех

Спазмолитическое действие

Базилик, гвоздика, кипарис, лимон, мята, розмарин, укроп

Фототоксическое действие - способность вызывать жжение и раздражение кожи, особенно при попадании солнечного света на места нанесения масел

Бергамот, дягиль, цитронелловое масло, имбирь, лимон, лайм, мандарин, апельсин, базилик, лавр, зверобой, борщевик

Геропротекторное действие (проявляют антиоксидантную активность)

Ветивер, жасмин, мирра, нероли, роза, пальмароза, розовое дерево, сандал

Регуляторы гормонального фона (содержат фитогормоны)

Вербена, иланг-иланг, жасмин, мирра, нероли, пачули, роза, сандал

Стимулирующие пищеварение

Анис, базилик, майоран, можжевельник, укроп, фенхель

Стимулирующие умственную и физическую активность

Апельсин, бергамот, гвоздика, лаванда, лимон, мята, пихта

Укрепляющие сердечно-сосудистую систему

Герань, иланг-иланг, лаванда, мята, нероли, розмарин, роза

Укрепляющие вегетативную нервную систему

Базилик, герань, лимон, мята, розмарин, петитгрейн

Успокаивающее действие

Элеми - эфирное масло, анис, душица, лаванда, нероли (из цветков горького апельсина), сандал

Иммуномоделирующее действие

ЭМ, содержащие витамин Е, β-окси-производные азотистых гетероциклов

Эфирные масла, вводимые в косметические средства и рекомендованные для лечения пациентов с кожными проявлениями

  • Жирная и проблемная кожа - локально на угревые элементы: масло чайного дерева, эвкалипта, корицы, гвоздики, розмарина, камфоры, пихты, лимона, пачули, лемонграсса.

  • Акне: бергамот, герань и ромашка.

  • Хроно- и фотостарение (сухая кожа, увядающая кожа): апельсин, ромашка римская, розовое дерево, лаванда, мелисса, масло лимона, кипариса, нероли, пачули, масло шалфея мускатного.

  • Целлюлит - цитрусовые ЭМ: масло лайма, петитгрейна, розмарина, бергамота, грейпфрута, рекомендуемые для введения в теплые ванны с 7-8 каплями ЭМ.

  • Вирусные высыпания: при герпесе эффективно масло чайного дерева. При возникновении наносить каждый час, чередуя с гигиенической помадой или бальзамом, содержащим масло чайного дерева. Можно использовать масло эвкалипта, лаванды, лимона.

  • Заболевания волос: при выпадении и облысении волос - тимьяновое, розмариновое масло, иланг-иланг, масло смородины, масло кедра, герани, пачули, шалфея мускатного и др.

  • При сухой перхоти: иланг-иланг, сандаловое и лавандовое масла, как дополнительные - масло бергамота, можжевеловое, розмариновое, чайного дерева, пачули и др.

  • Гипергидроз: масло бергамота и кипариса, а также масло герани, лаванды, иссопа, пачули, иланг-иланга, тимьяна, лемонграсса, петитгрейна и др.

  • Папилломы - прижигание папиллом проводить аккуратно во избежание ожогов в чистом виде ЭМ: лимона, бергамота, корицы, гвоздики.

  • ЭМ как добавки в ПК-продукцию, придавая ей различные свойства: очищающее, тонизирующее, регенерирующее, бактерицидное и др.

  • Отеки: мята, гвоздика, лаванда, лимон, лемонграсс, пачули, эвкалипт, чайное дерево.

  • Сухая, раздраженная, воспаленная кожа: кедр, лаванда, чайное дерево и т.д.

В табл. 21.7 представлены ЭМ и их воздействие на организм человека.

Таблица 21.7. Эссенциальные масла, рекомендуемые в дерматологической практике(Franchomme P., Penoеl D., 1990)

Название масла (латинское) Название масла по названию растения Воздействие на организм

Boswellia carteri (Frankincence)

Ладан

Иммуностимулирующее действие +++ Ранозаживляющее

Citrus aurantium var. amara (Petitgrain)

Апельсин горький, нероли

Инфицированные акне +++

Citrus bergamia (bergamot)

Бергамот

Pruritis, herpes simplex 1, дезинфекция ран

Сitrus sinensis (sweet orange)

Апельсин сладкий

Дезинфекция ран

Cymbopogon citratus (lemongrass)

Лимонная трава

Противовоспалительное действие ++

Eucalyptus citriodora

Эвкалипт лимонный

Противовоспалительное действие ++ Анальгетическое действие +++ Противовирусное действие относительно herpes zoster, candida+++

Eucalyptus radiata (australian eucalyptus)

Эвкалипт

Акне

Jasminum officinale

Жасмин

Антисептическое, противовоспалительное действие

Juniperus communis

(можжевеловые ягоды)

Можжевельник

Противовоспалительное действие , анальгетическое действие , кожные проблемы

Juniperus communis

(можжевеловые ветки)

Можжевельник

Акне

Lavandula angustifolia

Лаванда остролистная

Ожоги, ранозаживляющее, анальгетическое действие

Lavandula latifolia

Лаванда широколистная

Ожоги I степени +++, нервные боли

Lavandula stoechas

Лаванда французская

Экзема

Melaleuca alternifolia

Чайное дерево, мелалеука

Противогрибковое действие +++, противовирусное действие +++, антибактериальный эффект +++, акне, бородавки.

Предупреждение ожогов при проведении радиотерапии

Melaleuca leucadendra

Кайюпутовое дерево

Herpes genital+++

Предупреждение ожогов при проведении радиотерапии

Melaleuca viridiflora

Найоли, ниаули

Экзема

Mentha piperita

Мята перечная

Дерматиты, herpes

Ocimum basilicum

Базилик

Сухие дерматиты

Pelargonium capitatum

Герань шероховатая

Инфицированные acne +++ Инфицированные раны

Pinus sylvestris

Сосна обыкновенная

Вызывает аллергию, воспаление

Piper nigrum

Перец черный

Аналгетик

Pogostemon cablin

Пачули

Флеботоник+++, акне, ++, противовоспалительное, антисептическое, антибактериальное действия, накожно и внутрь при кожных заболеваниях, дерматиты мокнущие, воспалительные и аллергические состояния кожи

Ravensara aromatica

Равенсара

Herpes zoster +++

Rosa damascena

Роза дамасская и казанлыкская

Дерматиты

Rosmarinus officinalis

Розмарин

Спазмолитик

Satureja montana

Чабер горный

Основное антиинфекционное масло. Аналгетик. Псориаз

Styrax benzoin

Бензоин

Кожные инфекции, акне, дерматиты, псориаз, язвы

Многие из природных соединений (алкалоиды, сердечные гликозиды, кумарины и др.) имеют высокую фармакологическую активность и требуют особого внимания при их применении. Передозировка их недопустима!

Из-за наличия высокоактивных действующих веществ трава чистотела и цветки цитварной полыни отпускаются из аптек только по рецепту, а препараты, изготовленные из травы горицвета, термопсиса, листа наперстянки и ландыша, отпускают в аптеке в виде готовых лекарственных форм.

Существует понятие сочетаемости ЭМ, в основу которого положен принцип летучести (табл. 21.8). В зависимости от степени летучести ЭМ разделяются на:

  • легкие - испаряются в течение 20-30 мин;

  • средние - не выветриваются в течение 30-90 мин;

  • тяжелые - не выветриваются в течение 2-3 ч, а некоторые - и до 5-6 ч.

Таблица 21.8. Группы эфирных масел и степени их летучести

Группа масел Легкие ароматические масла Средние ароматические масла Тяжелые ароматические масла

Цветочные

Вербена (лимонная)

Герань, душица Иссоп, лаванда Лавандин, мелисса Ромашка

Жасмин.

Нероли.

Роза

Цитрусовые

Апельсин, бергамот. Грейпфрут, лайм, лимон, лимонная трава (лемонграсс). Мандарин. Петитгрейн. Цитронелла

Травы

Базилик.

Шалфей мускатный. Мята колосовая (ближе к средним). Мята перечная (ближе к средним)

Майоран.

Морковь.

Розмарин.

Тимьян (чабрец).

Укроп.

Фенхель

Деревья

Каяпут, наули. Петигрейн, сосна, туя, чайное дерево. Эвкалипт

Ель, кипарис. Мирт.

Можжевельник

Кедр.

Красное дерево. Розовое дерево

Пряности

Анис, кардамон. Кориандр, лавр. Перец черный

Гвоздика (ближе к тяжелым). Мускатный орех (ближе к тяжелым)

Имбирь. Корица

Смоляные

Пихта. Мирт

Бензоин.

Ладан.

Мирр

Экзотические

Вербена

Пальмароза

Иланг-иланг.

Пачули.

Сандал

Выделяют три основных способа подбора ЭМ, каждый из которых можно применять в технологиях приготовления косметических средств (кремов, лосьонов, масок, эмульсий и др.) отдельно или в комплексе.

Одни и те же масла приобретают разный аромат на коже разных людей, потому что кожный покров каждого человека имеет собственный запах, немного отличающуюся температуру тела. Выбор ЭМ зависит от типа кожи (так, ЭМ герани, кедра, лаванды, мелиссы, ромашки, шалфея рекомендованы при сухой коже; масла гвоздики, грейпфрута, можжевельника, розы, сандала - при жирной), от сферы применения, их вкусоароматических, фармакологических свойств, натуральности, компонентного состава и других показателей.

Синтетические ЭМ. Постоянно возрастающая потребность в душистых веществах для парфюмерии и косметических средств побуждают производителей к их выпуску, так как:

  • это дешевая сырьевая база (многие синтетические душистые вещества получают из продуктов каменноугольной смолы);

  • химические вещества напоминают хорошо известные запахи:

    • ацетат бензила - запах жасмина;

    • дифениловый эфир - герани;

    • ацетат изобарнил - фиалки;

    • ацетат линалоола - бергамота и лаванды;

    • фенилэтиловый спирт - розового масла и т.д.;

  • продолжаются успешные работы по созданию новых и совершенствованию старых синтетических ЭМ.

Например, ученые при соединении четырех спиртов - санталидола, сантала-А, элесанта и эженола - получили продукт, почти не отличающийся по запаху от ЭМ сандала (Войткевич С.А., Гущина Е.И. и др., 1983).

Для получения сходства по запаху было подобрано еще около 20 компонентов. Запах почти полностью совпал с запахом жасмина.

Известно, что ЭМ жасмина содержит более 500 компонентов, и, естественно, для производителей выгодно использовать синтетические ароматические добавки как дешевое сырье.

В то же время синтетические ароматические масла:

  • вызывают выраженное угнетение общей иммунологической реактивности;

  • проявляют выраженный общетоксический эффект;

  • имитируют тот или иной запах;

  • эмоционально запах может быть приятным;

  • не проявляют биологическую активность.

К сожалению, некоторые производители не учитывают отрицательные качества синтетических ароматических добавок.

В последние десятилетия ученые в своих лабораториях смогли добиться практически 100% имитации аромата натуральных ЭМ, создав синтетические продукты, известные под названием ароматические масла. Данные вещества имеют мало общего и с ЭМ, и с ароматерапией в целом. Однако схожее название часто вводит в заблуждение людей несведущих, чем иногда пользуются в корыстных целях недобросовестные продавцы. Ароматические добавки, имеющие в своем составе синтетические вещества, могут вызывать серьезные изменения кожи. В Европе разработаны специальные уровни безопасности химических веществ, в том числе входящих и в ароматические добавки. При добавлении ароматических веществ или смесей ароматических веществ в состав косметических средств в список ингредиентов добавляется слово «Fragrance» в США, а в странах Европейского союза - слово «Parfum». Редко можно встретить парфюмерное изделие, в составе которого было бы менее 20 химических ароматических веществ. Большинство таких изделий насчитывают свыше сотни различных ароматических соединений. Следует быть осторожным при наличии на упаковке надписей «несодержащий ароматизаторов» или «без запаха», так как эти указания не гарантируют отсутствие отдушек. Если ароматизаторы добавлены с целью нивелировать естественный неприятный запах других ингредиентов в очень небольших количествах, то их не указывают в составе косметики. Стандарты IFRA являются эталоном для стран ЕС, и ими руководствуются ведущие парфюмерные организации мира, в том числе и в России.

Список запрещенных и ограниченных в использовании ароматизаторов или отдушек постоянно пополняется Международной ароматической ассоциацией (The International Fragrance Association - IFRA) и Научно-исследовательским институтом душистых веществ (Research Institute for Fragrance Materials - RIFM).

В английском языке, для того чтобы одно понятие не подменялось другим, имеются специальные обозначения.

Термин «Essential oils» используется для обозначения натуральных ЭМ.

Искусственно созданные ЭМ называют «Fragrances oils» («Ароматические масла», т.е. ароматизаторы).

В русском языке для этих продуктов недобросовестные продавцы иногда используют один термин «эфирные масла», что порождает не только путаницу, но может серьезно навредить здоровью человека во время ароматерапевтической практики.

Чтобы отличить натуральные масла от синтетических (полученных химическим путем синтеза) ароматизаторов, введено правило: все натуральные ЭМ должны иметь ботаническое название растения, из которого оно получено. Например, если в названии ЭМ указано: «Эфирное масло розмарина», это, возможно, означает, что данный продукт искусственного происхождения.

Натуральное ЭМ розмарина должно обозначаться следующим образом: «Эфирное масло розмарина (Rosmarinus officinalis)», где в скобках указано ботаническое название растения, из которого оно получено.

Противопоказания к применению ЭМ:

  • аллергия;

  • новообразования;

  • беременность;

  • эпилепсия;

  • астма;

  • рак;

  • заболевания печени;

  • псориаз.

В 2005 году для оценки опасности ингредиента была введена система опасности рисков. С целью ограничения попадания на кожу ЭМ, опасных для здоровья пациента, международные парфюмерные организации, занимающиеся оценкой безопасности компонентов фитоэссенций, - IFRA и RIFM - предлагают использовать классификатор безопасности в виде буквенных обозначений (табл. 21.9).

Таблица 21.9. Классификатор оценки безопасности компонентов фитоэссенций

Буквенное обозначение безопасности фитоэссенций Конкретное предупреждение опасности Буквенное обозначение безопас ности фитоэссенций Конкретное предупреждение опасности

A

Избегать употребления вместе с алкоголем

D

Избегать применения больным сахарным диабетом

CS

Использовать с осторожностью при чувствительности к химическим веществам, применение может вызвать красноту или раздражение

CS*

Не использовать при чувствительности к химическим веществам, применение может вызвать красноту или раздражение

E

Использовать с осторожностью при предрасположенности к эпилепсии

E*

Не применять при предрасположенности к эпилепсии

HBP

Использовать с осторожностью при высоком давлении крови

HBP*

Не применять при высоком давлении крови

P

Использовать с осторожностью при беременности

P*

Не применять при беременности

H

Фоточувствителен. Использовать с осторожностью при предрасположенности к солнечным ожогам и дерматитам

PH*

Фоточувствителен. Не применять при предрасположенности к солнечным ожогам и дерматитам

SI

Использовать с осторожностью при предрасположенности к ожогам химическими веществами (применять при разбавлении)

SI*

Не применять при предрасположенности к ожогам химическими веществами (применять при разбавлении)

Примечание. В столбце слева проставлены буквенные обозначения опасности фитоэссенций, в следующем столбце справа - расшифровка буквенного предупреждения опасности пользователю при его использовании.

Буквенное обозначение опасности фитоэссенций со знаком «+» - предупреждает пользователя, при каком конкретном заболевании нельзя использовать данную композицию.

Общая информация по безопасности

  • Не наносить на кожу и тем более на слизистые неразбавленные и без предварительного проведения патч-теста ЭМ, абсолюты (абсолютно чистые, 100% натуральные ЭМ, произведенные в соответствии со стандартом европейской фармакопеи), CO2-экстракты или другие концентрированные препараты, чтобы не вызвать ожога кожи! Следует наносить на кожу разбавленные масла только после консультации и под надлежащим наблюдением квалифицированного специалиста по ароматерапии.

  • Не принимать какие-либо масла внутрь без консультации с квалифицированным специалистом по ароматерапии.

  • Не наносить на кожу непосредственно перед приемом солнечных ванн фототоксичные ЭМ: апельсин, грейпфрут, левзея, лиметт, лимон, мандарин, петитгрейн, розмарин, чабрец.

  • Нельзя использовать: при псориазе - масло цитрусовых, ладана, кипариса; при чувствительной коже - масло гвоздики, имбиря, муската, розмарина, пихты, цитронеллы, чабреца, эвкалипта, апельсина и др.

  • Будьте предельно осторожны при использовании ЭМ для ухода за детьми. Хранить ЭМ следует вне доступности от детей. Использовать только мягкие масла и в очень низких дозировках.

  • В косметическом кабинете, где отпускаются процедуры с использованием парфюмерных композиций, должна быть аптечка, обязательно должны быть глазные капли для промывания.

  • Необходимо тщательно мыть руки после проведения массажа с использованием аромамасел.

  • ЭМ могут вызывать на коже высыпания, привести к отеку носоглотки и затрудненное дыхание.

  • Всегда следует читать аннотации, перед тем как использовать то или иное ЭМ.

  • Следует проводить патч-тесты до применения нового ЭМ. Патч-тесты (аппликационные накожные тесты) впервые были предложены Jadassohn в 1896 г. как диагностический метод при аллергическом контактном дерматите. Изменения кожи регистрируют по стандартной шкале.

В настоящее время оценка соответствия, так же как и требования безопасности ЭМ, которые используются в качестве парфюмерных или косметических добавок и средств, подчиняется Техническому регламенту ТС (ТР ТС 009/2011) для косметико-парфюмерной отрасли. Сертификация ЭМ позволяет подтвердить их безопасность для человека. Ведь широко известно, что не все, что можно получить из растений, является небезопасным. ЭМ, получаемые любыми способами для применения в пищевой, косметической или парфюмерной промышленности, должны иметь Свидетельство государственной регистрации ТС с указанием назначения их использования.

Подтверждение их характеристик требованиям законодательных и нормативных актов, касающихся вопросов безопасности в области гигиены, эпидемиологии и санитарии, осуществляется государственной регистрацией данной продукции с последующим оформлением свидетельства СГР ТС. Именно указанный документ юридически разрешает реализацию ЭМ на внутренних рынках государств-членов ТС.

Также очень важно знать:

  • при реализации косметических ЭМ как готового продукта требуется оформлять декларацию Технического регламента ТС;

  • при рекомендации ЭМ в медицине в качестве лечебного препарата необходимо оформлять на этот препарат регистрационное удостоверение Минздрава России;

  • после подтверждения соответствия по любому из разрешенных способов требуется маркировка товаров знаком обращения на рынке ТС или знаком ЕАС. С 12 февраля 2014 г. ЭМ и другие парфюмерные и косметические средства не допускаются к обращению на территории государств, состоящих в ТС, без соответствующего сертификата и знака ЕАС.

Требования к безопасности ЭМ регламентируются как отечественными, так и зарубежными организациями. К основным документам, описывающим требования к безопасности ЭМ, относятся:

  • Единые санэпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санэпидконтролю, от 28.05.10 г. № 299 (Россия);

  • стандарт ISO стандарт 180 (Международная организация стандартов), в которой имеется специальный комитет ТК-54 (Технический комитет - 54) по стандартизации эфирных масел;

  • нормативы ЕОА - Американской ассоциации эфирных масел;

  • нормативы Фармакопеи Великобритании (ВР);

  • стандарты Международной парфюмерной ассоциации IFRA (International Fragrance association).

Врачу-косметологу следует обращать внимание на то, что многие широко применяемые в России ЭМ, особенно импортные, не тестировались на острую токсичность, не изучен и их физико-химический состав, и поэтому их применение в клинической практике опасно!

RIFM (Research Institute for fragrance materials, США) проводит исследования по изучению безопасности парфюмерных материалов, в том числе и ароматических веществ. Далее приведены примеры и описания некоторых известных растений, содержащих ЭМ и применяемых в косметологии.

Можжевельник обыкновенный (Juniperus communis L.) распространен в северных и средних районах европейской части России, в Сибири и на Кавказе. Встречается в лесостепных и лесных районах Украины.

Шишкоягоды содержат до 2% ЭМ, в состав которого входят терпены камфен, кадинен, терпинеол, бронеол, пинен, а также органические кислоты (муравьиная, уксусная, яблочная), смолы. В его хвое содержится до 0,3% аскорбиновой кислоты. Острая токсичность ЭМ можжевельника обыкновенного, по данным RIFM (США), - oral LD50 >5 г/кг (крысы), derm LD50 >5 г/кг (кролики). В виде 8%-ного раствора в петролятуме масло за 48 ч не вызывает раздражения кожи человека и реакции сенсибилизации. Фототоксический эффект отсутствует, IFRA не ограничивает применения этого масла в парфюмерии и косметике, однако его использование в отдушках и парфюмерных композициях невелико.

image

Рис. 21.9. Можжевельник

Иланг-иланг (Cananga odorata). Способ получения - перегонка с водяным паром из собранных рано утром желтых цветов.

image

Рис. 21.10. Иланг-иланг

Аромат - дурманящий, цветочно-сладковатый, напоминающий жасминовый. Произрастает на Мадагаскаре, острове Реюньон, в Индонезии и на Филиппинах. Химический состав: содержит линалоол, эвгенол, гераниол, пинен, бензилбензоат, органические кислоты. Острая токсичность, по данным RIFM, - oral LD50>5 г/кг (крысы), derm LD50>5 г/кг (кролики). В виде 10%-ного раствора в петролятуме, не вызывает за 48 ч раздражения кожи человека и реакции сенсибилизации. Не обладает фототоксическим эффектом. Биоактивность: выраженное антисептическое, успокаивающее и расслабляющее действие. Не имея ограничений IFRA, иланг-иланговое масло широко используется в парфюмерных композициях и отдушках для мыла и косметики. Для наружного применения используют водную эмульсию ЭМ (5-15%). Хорошо сочетается с розовым деревом, ветивером, бергамотом, кедром, туберозой.

Аглая душистая (Aglaia odorata). Родина - Китай, Индокитай. Это вечнозеленое красивое растение с кожистыми перистыми листьями. Цветет длинными кистями, состоящими из многочисленных мелких желтых цветочков - шариков с сильным приятным ароматом (рис. 21.11).

Масло (абсолют) получают экстракцией растворителем или СО2-экстракцией из цветов, имеет темно-коричневый цвет, из семян - темно-оливковый. Аромат фруктово-цветочный, напоминает аромат чая, немного сладкий, пряный. Сочетаемость: с абсолютом чампаки, розовым маслом, Использование: в парфюмерии.

Противопоказания: формально не тестировалось, использовать с осторожностью!

Бучу (Agothosma betulina - Barosma betulina). Семейство Рутовые (Rutaceae). Экстракция: метод дистилляции с паром из сухих листьев. Химический состав: диосфенол (25-40%), лимонен, ментон. Ароматическое масло - темное, желтовато-коричневое, с мятно-камфорным ароматом.

Растет в Южной Африке, сухие листья экспортируются в Голландию, Англию и Америку.

Действие: антисептическое, мочегонное, инсектицидное. В домашних условиях не применяется. Настойка, экстракт и смола используются только для производства лекарственных препаратов. Ограниченно употребляют в качестве отдушки с ароматом черной смородины в одеколонах с шипровым основанием. Меры безопасности: не применять во время беременности. Токсичность масла бучу не установлена.

image

Рис. 21.11. Аглая душистая

image

Рис. 21.12. Кустарник Бучу

Агатосма березовая. Также называют Бучу. Небольшой кустарник с морщинистыми листьями и цветками белого цвета. Все растение обладает сильным запахом, похожим на аромат черной смородины. Произрастает в Южной Африке, там же культивируется.

Листья этого растения экспортируются из Африки в Голландию, Америку и Англию. Содержит активные вещества: диосфенол (25-40%), лимонен, ментон, смолистые и горькие вещества. Листья также являются хорошим антисептиком и отпугивают насекомых. Аналогично используются и некоторые другие виды этого рода растения. Тем не менее токсичность ЭМ агатосмы не установлена (рис. 21.13)!

image

Рис. 21.13. Кустарник Агатосма

Как в прошлом, так и в наши дни ЭМ широко используются в парфюмерии для производства духов, одеколонов, косметических препаратов, а также в мыловаренной, пищевой промышленности и т.д. Однако, в связи с тем что многие эфирные масла небезопасны, хотя и имеют прекрасные ароматические свойства, еще раз хотим предупредить, что врач несет юридическую ответственность за применение ЭМ, не прошедших тесты на безопасность, токсичность и не имеющих декларацию или peгиcтрационное удостоверение, согласно требованиям РФ по безопасности, предъявляемым к ЭМ.

Применение ЭМ:

  • ингаляции;

  • ароматизация воздуха;

  • ванны, бани, сауна;

  • растирания;

  • компрессы;

  • повязки;

  • обертывания;

  • полоскания, капли, тампоны;

  • массаж (по биологически активным точкам - рефлексомассаж).

ЭМ в косметических средствах:

  • кремы, лосьоны, пудры;

  • духи;

  • дезодоранты;

  • детская косметика;

  • отдушки;

  • использование ЭМ при приготовлении косметологических средств ex tempore без консервантов по желанию пациентов в медицинских учреждениях косметологического профиля (кабинетах, салонах красоты), имеющих технологическую лабораторию и право на их производство.

ПАРФЮМЕРИЯ

Парфюмерия (франц. parfumerie, от parfum - приятный запах, духи) - это парфюмерные изделия, содержащие компоненты, получаемые из натуральных ЭМ растений или химических веществ, вырабатываемых путем синтеза и имитирующих приятный аромат растений. Применяются для нанесения на кожу, волосы, тело с гигиенической и лечебной целью, а также для придания аромата ПК-продукции.

Вся парфюмерная продукция (как отечественная, так и зарубежная), обращаемая на рынке, является товаром, который регламентируется нормативной документацией и классификаторами. Парфюмерия внесена в Единый перечень продукции, подтверждение соответствия которой осуществляется путем заполнения декларации о соответствии. С 14.02.10 г. действует постановление Правительства РФ от 01.12.2009 г. № 982, где утверждены Единые перечни продукции, которая подлежит обязательной сертификации и декларированию. Так, по Общероссийскому классификатору продукции (ОК 005-93,Т.З) ПК-продукция относится к 91-му классу - «Продукция пищевой промышленности» и совместно с продукцией эфирно-масличной промышленности составляет 5-й подкласс (код 915000). Продукция этого подкласса делится на восемь основных групп: 1) масла эфирные натуральные; 2) вещества душистые синтетические; 3) композиции и отдушки; 4) сырье косметическое, полупродукты синтетические, эссенции и ароматизаторы пищевые; 5) одеколоны, воды душистые и туалетные; 6) духи и масла эфирные натуральные в сувенирных футлярах, наборы парфюмерные и косметические, продукция косметическая. Для классификации конкретных видов ПК-продукции на территории РФ используют соответствующие ГОСТы, ТР.

Для парфюмерии действует ГОСТ 51578-2000, определяющий категории ПК-продукции. Производители ПК-продукции создают все новые и новые парфюмерные изделия, в состав которых вводят ароматические вещества неальдегидной природы. К ним предъявляются требования по безопасности разрешенных Международной организацией производителей душистых веществ (IFRA - International Fragrance Association).

Современная парфюмерия выпускает изделия различных видов: жидкие, твердые, порошкообразные. Состав всей жидкой ПК-продукции состоит в основном из ароматического концентрата, спирта, воды, небольшого содержания красителей, антиоксидантов, которые никак не должны влиять на изменение запаха. Существует жесткий стандарт Ассоциации парфюмеров Франции, который определяет нормы концентрации душистых веществ для различных видов парфюмерии.

Ароматические масла - эфирные масла в чистом виде

Духи (Parfum, Extrait - по-французски и Perfume - по-английски означает духи). Духи - это самые концентрированные и стойкие парфюмерные изделия. Они содержат 18-30% ЭМ и сохраняют запах около 6 ч.

Парфюмерная вода (Eau de Parfum) содержит 10-20% ЭМ. Парфюмерную воду часто называют дневными духами, запах сохраняется около 4 ч.

Туалетная вода (Eau de Toilette) - концентрация композиции составляет 4-10% ЭМ.

Одеколон (Eau de Cologne) - содержание композиции около 1,5%.

Парфюмерные жидкости должны соответствовать требованиям ГОСТ Р 5158-2000 «Изделия парфюмерные жидкие. Общие технические условия».

Оценка качества ПК-продукции проводится по двум группам показателей: органолептическим и физико-химическим, которые должны соответствовать требованиям и нормам РФ (табл. 21.10).

Парфюмерный дезодорант (Deo parfum) содержит 3-5% масел, 2% воды. Иногда обладает антибактериальным действием. Чаще всего входит в серию парфюмерии с общим названием, усиливает аромат при комплексном употреблении набора. В жаркое время года может применяться вместо туалетной воды как самостоятельный вид парфюмерии.

Средство после бритья (After shave) содержит 2% масел, 2% смягчающих и увлажняющих субстанций. Крепость запаха определяется процентным содержанием парфюмерной композиции. Стойкость запаха зависит не только от количества концентрата, но и от типа запаха.

Антиперспиранты (АP) (от англ. аntiperspiration - против испарины) блокируют на короткий срок деятельность апокринных потовых желез, значительно уменьшая процесс потоотделения.

Дезодорант (DEO) - средство, удаляющее запах (des - приставка, означающая удаление (франц.), и odor - запах (лат.). Предотвращает размножение бактерий во влажной среде, поглощает естественные запахи тела и навязчивый запах. Как правило, они не влияют на процесс потоотделения, а запах пота замещается парфюмом.

Антиперспиранты/дезодоранты (AP/DEO). Всю продукцию антиперспирантов/дезодорантов подразделяют на 6 видов: аэрозоль, спрей, шарик, стик (или карандаш), крем.

Парфюмерные композиции - это натуральные ЭМ, состав которых содержит не менее 150 компонентов. Чем больше компонентов содержит ЭМ, тем больше в парфюмерной композиции будет редких компонентов, придающих ей необычный, эксклюзивный запах.

Таблица 21.10. Показатели качества парфюмерных жидкостей

Показатель

Характеристика и норма

Духи концентрированные

Духи экстра

Духи

Парфюмерные воды

Туалетные воды

Одеколоны

Душистые воды

Внешний вид

Прозрачная жидкость

Цвет и запах

Свойственные цвету и запаху продукции данного наименования

Стойкость запаха, ч, не менее

60

60

41

50

40

24

-

Прозрачность

Отсутствие помутнения при температуре, °С

+3

+3

+3

+3

+3

+5

+5

Объемная доля этилового спирта, % об., не менее

55,0

70,0

85,0

75,0

75,0

60,0

20,0

Сумма массовых долей душистых веществ, %, не менее

30,0

15,0

10,0

10,0

4,0

1,5

1,0

Отдушки - это многокомпонентные смеси ЭМ или синтетических душистых веществ. В зависимости от своего состава они могут быть водорастворимыми, жирорастворимыми, спирторастворимыми. Отдушки для косметики не должны содержать компоненты предполагаемых аллергенов, согласно Директиве ЕС 2003/15/ЕС и 2004/88/ЕС. Среднее процентное отношение отдушек в различных косметических средствах составляет в кремах 0,2-0,3%, в жидких средствах - до 0,5%, в мылах - 1-2%.

Для лечебно-профилактических косметических средств с высоким содержанием природных продуктов, имеющих свой специфический запах, сохраняющийся до конца срока годности изделия.

Во всем мире существуют общепринятые требования к различным детским косметическим средствам. Они должны быть гипоаллергенны; иметь натуральную основу; не содержать искусственных красителей, парабенов и консервантов; моющие средства должны иметь нейтральное значение рН. В целом рецептура их независимо от страны и фирмы-производителя во многом одинакова. Различны только некоторые составляющие - активные добавки и биокомпоненты. В состав детских гигиенических средств могут входить натуральные компоненты: экстракты растений - череды, ромашки, крапивы, календулы, алоэ, полыни, ростков пшеницы; масла - миндальное, масло жожоба и дерева ши и др. В средства для ванн могут входить ЭМ лаванды и розмарина с чуть уловимым запахом, которые успокаивают и расслабляют ребенка перед сном.

Детская косметика не должна содержать искусственных ароматизаторов, так как они могут нанести вред здоровью ребенка. Но нельзя утверждать, что вся ароматизированная косметика вредна для детей.

Детские косметические средства должны быть безопасными, созданы специально для детей, быть мягкими и хорошо переноситься ребенком. Для обеспечения безопасности детской косметики требуется проведение тщательного отбора ингредиентов, поскольку многие компоненты, входящие в состав шампуней и пенок для купания, оказывают раздражающее действие.

При выборе ЭМ обращайте внимание на полное его название. Существует несколько видов эвкалипта или ромашки, каждый из которых обладает своими особыми свойствами. Поэтому, когда рекомендуется ромашка римская, не путайте ее с ромашкой германской или пупавкой благородной, часто называемой марокканской ромашкой. Например, существует более 300 видов тимьяна. Для производства ЭМ используются тимьян ползучий, тимьян марокканский, тимьян испанский, майоран испанский, душица испанская, тимьян лимонный. Хемотипы: прежде чем применять ЭМ тимьяна на коже, необходимо убедиться: правильно ли выбран хемотип эссенции. Например, тимьян, как правило, не рекомендуется детям, так как обладает слишком сильным раздражающим действием, в то время как тимьян линалольный хемотип может успешно использоваться в средствах для детей.

ЭМ тимьяна тимол/карвакрол хемотипа - наиболее изученная из всех существующих видов и хемотипов эссенций - рекомендуется использовать на коже в концентрации не более 8%. ЭМ ползучего или красного и дикого тимьяна обладают сильным раздражающим действием. ЭМ хемотипа борнеол/карвакрол

категорически запрещено использовать на коже. ЭМ хемотипов цитраль, гераниол, линалоол - более мягкие, поэтому могут применяться на коже в небольших концентрациях. Но формального тестирования их по влиянию на кожу не проводилось. Для ухода за жирной кожей предпочтительно ЭМ растения с ботаническим названием Thymus vulgaris (тимьян обыкновенный) и хемотип тимьяна сладкого (thujanol-4), обладающего высоким антимикробным действием.

Косметические средства для детей подлежат обязательной сертификации Минздравом и Госстандартом и должны проходить тщательную проверку в соответствующих органах по сертификации. Их качество и безопасность выявляют в четырех видах испытаний: микробиологическом, токсикологическом, химическом и санитарно-гигиеническом. К тому же оцениваются внешний вид и запах продукции.

Каждое средство детской гигиены обладает определенным действием, желательно применять различные средства из одной и той же линии детской косметики - той, которая лучше всего подходит вашему малышу. Известна косметика для детей фирм Bubchen, Sanosan, «Наша мама», «Мир детства» и др.

Ассортимент пеномоющих средств (шампуни, гели для душа и интимной гигиены, пены для ванн, жидкие мыла), выпускаемых производителями стран СНГ, в основном содержит смесь анионоактивных и неионогенных поверхностно активных веществ, загустителей, кондиционеров, биологически активных добавок и регуляторов рН. Данные компоненты в сумме и создают специфический «техногенный» аромат основы. Для нивелирования аромата основы и придания всему средству, например, аромата белых цветов (ландыш, белая сирень, водная роза, белый нарцисс, магнолия) или аромата водных цветов (лотос, белый чай, водяная лилия), традиционно в рецептуры добавляют ароматические альдегиды - лилиаль, цикламенальдегид, анисилпропаналь, гексилкоричный альдегид и гелиональ. Для создания популярных ванильных, модных молочно-сливочных, фруктово-ягодных отдушек и ароматов экзотических фруктов (кокос, гуава, манго, маракуйя и др.) используются бензальдегид, коричный альдегид, цитраль, ванилин и этилванилин и т.д.

Ароматерапевтам следует придерживаться точности дозирования, применяя для дозирования по объему градуированные приборы: «на налив» - мерные колбы и цилиндры, градуированные пробирки, мензурки; «на вылив» - аптечные бюретки и пипетки. Следует знать, что в 1 мл воды содержатся 33 капли воды, отмеренные стандартным каплемером.

Наряду с дозированием ЭМ по массе широко применяют дозирование по объему и каплями. Такие способы дозирования менее точные, так как на точность дозирования по объему влияет большее число факторов объективного и субъективного характера:

  • температура дозируемой жидкости и окружающей среды при калибровке прибора и дозировании жидкости;

  • природа жидкости (вязкость, поверхностное натяжение, плотность);

  • диаметр и чистота измерительного прибора;

  • время и скорость вытекания жидкости;

  • положение глаз работающего с измерительными приборами специалиста и др.

В доступной нам литературе - книге «Ароматерапия: успокаивающие средства, для восстановления, молодости и здоровья» автора Валери Геннэри Коокслей - описаны концентрации ЭМ, которые мы приводим ниже.

Дозирование ЭМ по Cooksley V.G. (2011)

  • 1 мл ЭМ равен приблизительно 20 каплям:

    • 5 мл ≈1 чайная ложка ≈100 капель;

    • 10 мл ≈2 чайные ложки ≈200 капель;

    • 15 мл ≈1 столовая ложка ≈300 капель;

    • 30 мл ≈1 унция ≈2 столовые ложки ≈600 капель;

    • 240 мл ≈1 чашка ≈16 столовых ложек ≈3600 капель.

  • При расчете концентрации ЭМ:

    • 1% концентрация - 1 капля в 5 мл; 2 капли в 10 мл; 3 капли в 15 мл; 10 капель в 50 мл;

    • 2% концентрация - 2 капли в 5 мл; 4 капли в 10 мл; 6 капель в 15 мл; 20 капель в 50 мл;

    • 3% концентрация - 3 капли на 5 мл; 6 капель на 10 мл; 9 капель на 15 мл; 30 капель на 50 мл;

    • 4% концентрация - 4 капли на 5 мл; 8 капель на 10 мл; 12 капель на 15 мл; 40 капель на 50 мл;

    • 5% концентрация - 5 капель на 5 мл; 10 капель на 10 мл; 15 капель на 15 мл; 50 капель на 50 мл.

Рекомендованы следующие концентрации ЭМ:

  • 2% концентрация является стандартной для большинства смесей;

  • 4% концентрация используется в средствах, предназначенных для локального массажа;

  • 5% концентрация используется в лечебных кремах и мазях.

В табл. 21.11 на примере отдушки Citral показано, что допустимый процент ее ввода в ПК-продукцию различен и варьирует от 0,1 до 0,5%.

Таблица 21.11. Допустимый процент содержания отдушек в парфюмерно-косметической продукции разных категорий (на примере отдушки citral)

Категория Виды продукции Допустимый % содержания отдушек в ПК-продукции

1

Косметика для губ. Игрушки, которые ребенок может взять в рот.

Средства от насекомых в виде спрея

0,04

2

Дезодоранты и средства от пота

0,05

3

Косметика для кожи после бритья, содержащая алкоголь. Косметика для глаз. Тампоны. Косметика для мужчин: кремы и бальзамы

0,2

4

Алкогольная продукция для кожи перед бритьем. Кремы для тела. Различные продукты в виде спрея (например, туалетная вода, мисты). Различная косметика для укладки волос в виде спреев (например, лак для волос)

0,6

5

Кремы для лица, декоративная косметика, крем для рук, маски для лица. Салфетки для рук, лица, шеи и тела

0,3

6

Зубная паста и средства для полоскания полости рта

1

7

Салфетки для женской гигиены. Детские салфетки. Средства от насекомых, которые наносятся на кожу

0,1

8

Средства для удаления декоративной косметики. Косметика для укладки волос (не в виде спреев). Косметика для ухода за ногтями

1,4

9

Шампуни, кондиционеры, мыло, средства для женской гигиены, салфетки и прокладки

5

10

Стиральные порошки для ручной стирки, бытовая химия, подгузники, туалетная бумага

2,5

11

Другие ароматические продукты, которые не контактируют с кожей. Например, свечи, стиральные порошки для стиральных машин, освежители воздуха, гуталин, игрушки, которые ребенок не может брать в рот, и т.д.

IFRA предупреждает, что некоторые ЭМ имеют ограничения в процентном содержании их ввода в косметические средства и должны использоваться с осторожностью.

Международные организации ISO и AFNOR разработали более детальные требования для ЭМ, которые включают описание минимального и максимального процента составляющих ЭМ, а также рассматривают разновидности (типы) масел (табл. 21.12).

Таблица 21.12. Процент ввода эфирных масел в смеси, рекомендованные Международной ароматической ассоциацией (IFRA)

Эфирное масло Латинское название Вызываемое действие ЭМ Рекомендуемый % ввода ЭМ в смесь

Ангелика корень

Angelica archangelica

Фототоксично

0,78

Бергамот (отжим)

Citrus aurantium ssp. Bergamia

Фототоксично

0,4

Апельсин горький

Citrus aurantium

Фототоксично

1,4

Кумин

Cuminum cyminum

0,4

Грейпфрут (отжим)

Citrus paradise

Фототоксично

4

Лимон (отжим)

Citrus limonum

Фототоксично

2

Лайм (отжим)

Citrus aurantifolia

Фототоксично

0,7

Кумин

Cuminum cyminum

Фототоксично

0,4

Бархатцы мелкоцветные (ЭМ и абсолют)

Tagetes minuta

Фототоксично

0,05

Рута

Ruta graveolens[/u]

Сенсибилизация

Не более 0,78

Китайская корица - кассия

Cinnamomum cassia

Сенсибилизация

0,2

Дубовый мох (абсолют и резиноид) (сенсибилизация)

Evernia prunastri

Сенсибилизация

0,1

Корицы кора

Cinnamomum zeylanicum

Сенсибилизация

0,2

Масла семейства Сосновых (сенсибилизация)

Pinaceae

Сенсибилизация

Пероксидное число менее 10 моль/л

Эверния шелушащаяся, лишайник (абсолют)

Evernia furfuracea

Сенсибилизация

0,6

Вербена (абсолют)

Lippia citriodora

Сенсибилизация

0,2

В связи с тем, что некоторые ЭМ являются аллергенами, токсичными или могут вызывать ожоги тела, необходимо очень внимательно относиться к ароматическим добавкам, отличать их по тем признакам, которые прописаны на этикетках, придавать особое значение проценту ввода их в составы, смеси и т.д. Следует обращать внимание на безопасность ПК-продукции, которая должна соответствовать требованиям ГОСТов, ТУ, СанПиНов Российской Федерации. Разбираться в требованиях международных организаций, таких как стандарт ISO 180, нормативах Американской ассоциации эфирных масел и Фармакопеи Великобритании. Изучать материалы ассоциаций по ароматическим средствам, целями которых являются изучение безопасности (токсичности) ароматических веществ и доведение до потребителя информации о их влиянии на организм человека, данные о параметрах безопасности и т.д. Международная парфюмерная ассоциация IFRA разрабатывает стандарты по содержанию ингредиентов в парфюмерной продукции и постоянно вносит изменения в уже существующие 52 стандарта.

Особое внимание необходимо обращать при назначении косметических средств, содержащих ароматические ингредиенты, детям, подросткам.

Последние литературные источники показывают, что ЭМ могут использоваться в качестве проводников, усиливающих проникновение и доставку лекарственных средств через трансдермальную систему, при этом также было установлено, что эффективность зависит не только от концентрации ЭМ, но также от физико-химических особенностей препарата, который будет транспортироваться через слои кожи. Сейчас терпены натуральных ЭМ рассматриваются как способные влиять и усиливать проникновение через кожный барьер лекарственных препаратов, обладающих гидрофильными свойствами.

Ароматерапия широко представлена в литературе при лечении многих заболеваний, в данной главе мы постарались довести до врачей-косметологов всю сложность выбора того или иного ЭМ, отдушки, того или иного ПК-средства. При этом следует учитывать тип кожи пациента, его возраст, общее состояние здоровья, индивидуальную переносимость ЭМ. Созданные композиции должны обладать необходимыми свойствами качества, эффективности, надежности и безопасности.

Глава 22. ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ БАРЬЕР КОЖИ, ТРАНСДЕРМАЛЬНАЯ ДОСТАВКА ИНГРЕДИЕНТОВ ЧЕРЕЗ КОЖУ. НАНОМАТЕРИАЛЫ В КОСМЕТОЛОГИИ

Кожа человека - предмет гордости и естественной красоты человека - является самым важным индикатором общего состояния здоровья. По тому, как выглядит кожа, судят о возрасте человека, его здоровье, типе нервной деятельности, психоэмоциональном состоянии, социальном благополучии и его качестве жизни. Малейшее нарушение равновесия в работе какого-либо органа человека моментально сказывается на состоянии кожи.

Кожа как сложный и наиболее объемный орган человека с ее высокоорганизованной структурой выполняет множество функций, к которым относятся терморегуляционная, рецепторная, эндокринная, выделительная, дыхательная, иммунная, витаминообразующая и др.

Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса толщиной 10 мкм, дермы и подкожной клетчатки. Толщина кожи на разных участках тела разная и варьирует от 0,5 до 5 мм.

Эпидермис представляет собой многослойный плоский эпителий, толщина которого колеблется от 0,03 до 1,5 мм. Совокупная толщина живой части эпидермиса составляет 50-100 мкм.

Как видно из рис. 22.1 эпидермис имеет слоистое строение и состоит из 5 слоев: базального (stratum basale), шиповатого (stratum spinosum), зернистого (stratum granulosum), блестящего (stratum lucidum) и рогового (stratum corneum). Однако на значительном протяжении кожный покров имеет 4 слоя, так как блестящий слой встречается не везде. В составе эпидермиса выделяются следующие виды клеток: эпителиальные, называемые кератиноцитами, которые в различных слоях эпидермиса имеют различное строение, а в роговом слое превращаются в роговые чещуйки.

Для обеспечения обновления клеток эпидермиса необходимо постоянно доставлять клеткам питательные вещества и выводить из клеточного окружения продукты клеточного метаболизма (шлаки). Этот процесс осуществляется только с участием лимфатической и кровеносной систем, фрагменты которых расположены в верхних слоях дермы под пограничной зоной.

Дерма - ростковый слой (мальпигиевый) толщиной 100 мкм (состоит из частичного слоя шиповатых клеток, сосочкового слоя дермы, толщиной 100- 200 мкм - рыхлой неоформленной соединительной ткани и сетчатого слоя - плотной неоформленной соединительной ткани. Сосочковый слой - верхний,

image

Рис. 22.1. Слои эпидермиса тонкий слой, в котором эластические волокна представлены сетью очень тонких волоконец, а его соединительнотканные сосочки вдаются в эпидермис, тем самым увеличивая площадь контакта с эпидермисом и способствуя лучшему питанию эпидермального пласта клеток, лишенного кровеносных сосудов. Сетчатый (ретикулярный) - нижний, толстый слой дермы, располагается ниже сосочкового и доходит до нижнего слоя кожи - гиподермы. В нем находятся: кровеносные и лимфатические сосуды; нервные рецепторы; потовые и сальные железы, канал, корень и луковица волоса; мышцы, поднимающие волос; корни ногтей. Питательные вещества из кровеносных сосудов сетчатого слоя дермы проходят сначала через сосочковый слой, затем через базальную мембрану и, наконец, попадают в эпидермис.

Клеточные структуры эпидермиса, отражающие «кажущиеся различия скоростей клеточного деления» (парадокс ЮНЕСКО).

Визуально поверхность кожи человека относительно гладкая, а структура сосочкового слоя дермы имеет неровную поверхность. Базальная мембрана повторяет рельеф сосочкового слоя дермы, а именно рельеф ее имеет как максимально высокие точки (возвышенностей, бугров), так и углубления (впадины).

Парадокс ЮНЕСКО дает объяснение варианта обновления эпидермиса и скорости деления клеток, расположенных на «буграх» (Vвыс) и в «ямах» (V). При определенных условиях клетки шиповидного слоя способны изменить свою форму и участвовать в процессе деления. Клетки шиповидного слоя находятся в состоянии покоя до тех пор, пока в силу тех или иных причин в зоне их расположения не появится «свежая» межклеточная жидкость, представляющая смесь лимфы и плазмы крови. Термин «свежая» означает, что в межклеточной жидкости содержится много питательных веществ (включая гормоны и гормоноподобные вещества) и мало продуктов клеточного метаболизма (шлаков). Поэтому клетки перестают делиться при достижении определенных концентраций метаболитов в окружающей жидкости (схема 22.1).

Схема 22.1. Схематическое изображение клеточных структур эпидермиса, отражающее «кажущиеся различия скоростей клеточного деления»

image

Если предположить, что межклеточная жидкость распределяется над базальной мембраной, отделяющей дерму от эпидермиса, неравномерно, а как бы затекая в углубления шиповидного слоя. В этом случае суммарное количество клеток, способных к делению и расположенных во «впадине», должно превышать количество аналогичных клеток над «бугром», что отражается на суммарных скоростях движения клеток от базального слоя к поверхности. Было доказано, что движение клеток базального слоя направлено не вертикально вверх, а под углом к вертикали (Vдоп). Такое объяснение парадокса ЮНЕСКО считается правдоподобным еще и потому, что кровеносные сосудистые сплетения расположены непосредственно в сосочковом слое кожи - верхняя часть дермы. Именно в зоне сосочка («бугра»), отделенного от базального слоя клеток мембраной, расположены конечные петельки микрососудистой сети, поставляющие плазму для образования межклеточной жидкости, питающей клетки эпидермиса. Учитывая капиллярный характер движения межклеточной жидкости, который подчиняется закону сообщающихся сосудов, то можно все-таки предположить, что слой жидкости в углублениях эпидермиса будет реально большим, чем над поверхностью выступов (Hendriks F.M., 2001; Децина А.Н., 2001).

Группе японских и американских исследователей удалось выделить стволовые клетки из кожи человека. Авторы считают, что базальные клетки эпидермиса практически полностью соответствуют определению стволовых клеток:

  • это недифференцированные клеточные структуры (в результате их деления образуется клеточный материал для формирования эпидермиса в целом);

  • они способны к многократным делениям - постоянно делятся;

  • из них могут развиваться специализированные клетки (даже если не принимать во внимание их дифференцировку (или псевдодифференцировку) при переходе от полноценной клетки к кератинизированной чешуйке рогового слоя, то вполне допустимо их участие в появлении таких клеточных образований, как клетки Меркеля, Лангерганса и меланоциты, механизм появления которых в эпидермисе недостаточно ясен. В таком варианте, применительно к задачам косметологии, основная цель работы японских и американских исследователей заключается в том, что не требуется никакого «генетического перепрограммирования» стволовых клеток, а необходимо просто извлекать стволовые клетки или, их фрагменты в виде клеточного детрита или экстракта и непосредственно вводить в клеточную систему кожи (Nobuko H. et al., 2007).

На основе данного предположения была сформулирована целевая идея проекта, представленного на Конкурс российских инноваций (медицина и биотехнология), заключающаяся в своеобразном использовании стволовых клеток в косметологии - вернее, использовании определенных приемов для активации базальных клеток, выполняющих роль стволовых клеток, и создание комфортных условий для их функционирования.

Важнейшей функцией кожи является обеспечение барьера между организмом и внешней средой. Кожный барьер препятствует как излишней потере жидкости (внутренне-внешний барьер), так и попаданию вредных веществ из внешней среды в организм (наружно-внутренний барьер). Физический барьер представлен преимущественно роговым слоем. Барьер рогового слоя состоит из корнеоцитов и внутриклеточных липидов - холестерина, свободных жирных кислот и церамидов. Кератины и белки рогового конверта играют важную роль в поддержании механической стабильности корнеоцитов. Белок рогового конверта инволюкрин ковалентно связывает церамиды, образуя каркас для последующего присоединения свободных церамидов. Нижние слои эпидермиса благодаря плотным межклеточным контактам и десмосомам также способствуют осуществлению барьерной функции. При экспериментальном нарушении кожного барьера возрастает количество эпидермальных липидов и происходят изменения в дифференцировке эпидермиса. Сигналами к восстановлению барьера служат цитокины и градиент ионов кальция. В ряде заболеваний нарушение барьерной функции кожи, по всей вероятности, имеет генетически-запрограммированный характер. Аномалии барьерной функции участвуют в развитии таких кожных заболеваний, как контактный дерматит, атопический дерматит, различные формы ихтиоза и псориаз. Липидные или липидоподобные кремы и мази способствуют восстановлению барьерной функции кожи.

Базальный слой (зародышевый - stratum basale sed germinativum) отвечает за прикрепление эпидермиса к дерме и представлен одним рядом неплотно расположенных клеток - кератиноцитов, расположенных на базальной мембране, которая образована ретикулярными волокнами, аморфным веществом и микроэлементами. Она выполняет ряд важных функций: служит основой для прикрепления кератиноцитов, является основным барьером для проникновения инородных веществ в дерму и организм в целом.

Базальная мембрана - это тончайший бесклеточный слой, представляющий собой своеобразную границу между соединительной тканью и эпителием и образуется двумя пластинками:

  • светлой, имеющей толщину до 30 нм, содержащей элементы, подобные протеинам, протеогликанам и антигену пузырчатки;

  • темной, обладающей толщиной до 60 нм, содержащей элементы, подобные коллагену, энтактину, гепарансульфату. В некоторых случаях к темной пластине примыкает особое образование, именуемое фибро-ретикулярной пластинкой, состоящей из коллагеновых фибрилл.

Важнейшая задача, которую выполняет базальный слой, - постоянное возобновление эпидермиса. В базальном слое присутствуют пигментные клетки - меланоциты, особо чувствительные клетки Меркеля, Т-лимфоциты и клетки Лангерганса, способные мигрировать из эпидермиса в дерму и в лимфатические узлы.

Клетки базального слоя, а именно кератиноциты, обладают высоким митотическим индексом, плотно упакованы в один ряд толщиной 40-50 нм и делятся (1 деление на 400 клеток, давая начало новым, которые продвигаясь выше к поверхности) созревают, накапливают нерастворимый белок кератогиалин, утрачивают органеллы и все функции. Молодым клеткам базального слоя кератиноцитам требуется приблизительно 27-30 сут для того, чтобы достичь рогового слоя, где они отшелушиваются, а на смену им образуются новые клетки. На скорость деления и созревания кератиноцитов влияют специальные ростовые факторы, которые выделяют фибробласты, расположенные в дерме. Этот механизм особенно активно проявляется в момент восстановления поврежденного эпидермиса после травмы. При достижении рогового слоя они постепенно превращаются в плоские безъядерные клетки - роговые чешуйки корнеоциты, которые мигрируют вверх. Корнеоциты толщиной 0,2-0,4 и ≈40 μм в диаметре, заполнены фибриллярным белком кератином, соединены между собой корнеодесмосомами, связывающими клетки в прочную сеть. Роговые чешуйки относятся к сфинголипидам, состоят из сфингоидного основания (сфингозин, фитосфингозин и 6-гидроксисфингозин) и жирной кислоты. Различают липиды, вырабатываемые сальными железами кожи, и интраэпидермальные липиды, продуцируемые эпидермоцитами. Мантия Маркионини (смесь секрета потовых и сальных желез кожи) придает поверхности кожи антимикробные свойства, сглаживает и смягчает ее, предохраняет кожу от окислительного повреждения за счет доставки на ее поверхность токоферола. Чешуйки рогового и блестящего слоев организованы в достаточно компактное образование за счет слипания наружных липидных мембран и взаимопроникновения ороговевших десмосом. Клеточная оболочка роговой чешуйки - слой нерастворимых белков толщиной 15 нм на внутренней поверхности плазмолеммы.

Оболочка образована поперечно связанными малыми белками, богатыми пролином (SPR-белки) (Small Proline Rich), и крупными структурными белками - инволюкрином, лорикрином, перифиллином, периплакином, десмоплакином, энвоплакином, эпиплакином, элафином, цистатином (всего по крайней мере 20 разных белков). Внутриклеточный белок корнеоцитов (кератин) благодаря своим гидрофильным свойствам обеспечивает структурную целостность, растяжение и эластичность рогового слоя.

За счет неплотного и нерегулярного слипания чешуек образуются микроканалы, которые могут быть как сквозными, обеспечивая реализацию одного из механизмов проницаемости кожи, так и тупикового характера, теряющиеся в толще чешуек рогового и блестящего слоев. Можно полагать, что именно сквозные микроканалы в основном определяют защитные функции и проницаемость кожи.

Синтез кератина начинается в базальных кератиноцитах в форме прекератина, который имеет более низкий молекулярный вес по сравнению со зрелым кератином. Он не имеет внутри- и межцепочечных дисульфидных связей, придающих молекулам кератина прочность и нерастворимость. В нижних рядах рогового слоя прекератин под влиянием специфических ферментов превращается в зрелый кератин. При этом между отдельными молекулами и внутри них образуются дисульфидные связи, за счет этого кератин приобретает прочность и теряет растворимость. По мере синтеза филагрин накапливается в виде кератогиалиновых гранул и существует до тех пор, пока плотно упакованный кератин не стабилизируется прочными дисульфидными связями. После этого филагрин в корнеоцитах распадается до свободных аминокислот. Разрушение базальной мембраны происходит при активации матриксных металлопротеиназ (MMP - matrix metalloproteinase), которые разрушают ламинин-5, коллагены IV и VII типов.

Водно-липидная мантия. Секрет потовых желез смешивается с кожным салом, эмульгируется, и, таким образом, на поверхности тела образуется сплошная, тонкая, водно-жировая эмульсионная пленка, называемая водно-липидной мантией. Толщина слоя 7-10 мкм. Плотные соединения между роговыми чешуйками в сочетании с поверхностной сально-жировой пленкой, образованной продуктами жизнедеятельности эпителия, сальных и потовых желез кожи имеют слабокислую реакцию (рН = 4,5-5,5).

Церамиды - важнейший компонент липидного барьера рогового слоя. В организме эти удивительные липиды встречаются еще в миелиновых оболочках нейронов головного мозга, где они и были впервые обнаружены и благодаря чему и получили свое название (от лат. cerebrum - мозг).

В состав водно-липидной мантии входят триглицериды (60%) и продукты их гидролиза (триглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты, возникающие за счет липолитической активности резистентной микрофлоры, эфиры восков (24-26%), сквален (11,5-15,0%). Остальные липиды представлены свободными жирными кислотами. Такой уникальный количественный и качественный липидный состав характерен только для рогового слоя. В мембранах живых клеток - внешней (плазматической) и внутренних, окружающих органеллы, - ключевым компонентом являются фосфолипиды, а холестерин занимает всего несколько процентов.

Церамиды выполняют важные функции:

  • вносят большой вклад в барьерную функцию рогового слоя;

  • представляют собой самую многочисленную и наибольшую часть липидов рогового слоя;

  • совместно с холестерином и свободными жирными кислотами они образуют упорядоченную бислойную мембрану рогового слоя кожи;

  • помогают поддерживать увлажненность рогового слоя, удерживая «на себе» некоторое количество молекул воды;

  • являются важными сигнальными молекулами, регулирующими скорость созревания (дифференцировки) кератиноцитов в корнеоциты. Данная функция присуща только церамидам, имеющим сфингозин в качестве основания.

Некоторые свойства различных представителей семейства церамидов Церамид EOS (Церамид 1). Длинноцепочечный церамид, содержащий линолевую кислоту. Он: пронизывает многослойные липидные пласты и «сшивает» их за счет двойных связей линолевой кислоты, обеспечивая непрерывность липидного пласта. Является главным компонентом внешней липидной «оболочки» корнеоцита. Церамид 1 вносит вклад в поддержание увлажненности кожи. Формирует «посадочное» место для белков внутреннего слоя «оболочки» корнеоцита. Имеет информационную функцию, так как является сигнальной молекулой для дифференцировки и ороговения кератиноцитов. Низкое содержание в коже церамида EOS коррелирует с повышенным риском возникновения нейродермита и уменьшением их с возрастом.

Церамид NP (Церамид 3). Установлено сродство короткоцепочечных церамидов с белками рогового слоя кожи и кератином волос. Церамид NP, введенный в косметические средства (за счет формирования водородных связей-мостиков с белками кожи), вызывает визуальное подтягивание кожи (лифтинг-эффект) и разглаживание мелких морщин, а в средствах для волос - заполняет дефекты кутикулы волоса, формируя связи с серосодержащими аминокислотами (цистеином, метионином), выравнивает их, придавая объем, блеск и сияние волосам, а ряде случаев он более эффективен, чем традиционное применение гидролизата кератина. Эффективен в лечении пациентов с секущимися кончиками волос, так как уменьшает их ломкость и сухость. Особенно актуально применение косметических средств для волос (укрепляющие маски, флюиды, кондиционеры) пациентам с нарушением структуры волос, возникающим после химической завивки и частого использования фена для сушки волос, средств для укладки волос.

Различные нарушения синтеза и образования эпидермальных липидов - главное патогенетическое звено целого ряда кожных заболеваний.

Основой липидного матрикса является смесь трех видов липидов (церамидов, холестерина и свободных жирных кислот). Гидрофобные хвосты в церамидах образованы полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), главным образом линолевой. Церамиды рогового слоя содержат ПНЖК разной длины и степени насыщенности, они способны лучше противостоять атакующим кожу внешним факторам, вызывающим повреждение (окисление) их молекул. Из церамидов путем присоединения фосфатидилхолина (лецитина) образуется сфингомиелин. Сфингомиелин является липидом клеточной мембраны. От соотношения сфингомиелин/церамид зависит скорость созревания кератиноцита и превращение его в корнеоцит, т.е. сфингомиелин (липид клеточной мембраны кератиноцита) - замедляет его созревание и дифференцировку. Церамид, наоборот, ускоряет. Считается, что это оказывает длительные и глубинные влияния на процессы возрастного старения. Это одна из причин использования разнообразных видов лецитина в прикладной корнеотерапии.

Липидный матрикс (система межклеточных эпидермальных липидов) представляет собой протяженное многослойное образование, заполняющий пространство между корнеоцитами. Клеточная мембрана в верхних слоях зернистого слоя становится прерывистой, сливается с клеточной мембраной, а затем исчезает и все содержимое переходит в межклеточное пространство рогового слоя, вместо нее остается белково-липидная структура - роговой конверт (рис. 22.2)

Процесс образования липидного кожного барьера по L. Ladmann (1986) заключается в следующем. В эпидермальных кератиноцитах ламеллярные тельца (везикулы) формируются в комплексе Гольджи. В зернистом слое липиды сосредоточены внутри клетки и, главным образом, в составе мембран. В цитоплазме клеток гранулярного слоя ламеллярные тельца (Odland boties) отделяются от транссети Гольджи, направляются и скапливаются под клеточной мембраной, прилегающей к роговому слою (т.е. к апикальной стороне). При участии гидролитических ферментов ламеллярные гранул из липидов-предшественников формируются бислойные мембраны структур кожного барьера (липидные пласты - от англ. lamella - слой, пласт).

В литературе описаны альтернативные модели образования липидных структур рогового слоя.

Предложенная L.P.O. Norlen (2001) модель мембранного фолдинга - модель свертывания/разворачивания, образование складок и их распрямление объемной мембранной структуры в плоские многослойные липидные пласты. Отсутствие геометрических ограничений при анфолдинге мембран делает процесс формирования кожного барьера очень быстрым. Регуляторами этого процесса могут выступать асимметричные белки, взаимодействующие с противоположными сторонами липидного биослоя. При таком строении липидных структур рогового слоя происходит: 1) меньше энергозатрат; 2) сохраняется целостность мембраны - обеспечивается непрерывность кожного барьера; 3) жесткий контроль (термодинамика зависит от кривизны поверхности); 4) обеспечивается быстрота диффузии ламеллярных телец (миллисекунды); 5) экспериментально доказано, что фолдинг мембран с образованием объемной структуры из плоской имеет место в многочисленных биологических системах, и доказано существование трубчато-сетчатой мембранной системы на апикальной стороне кератиноцитов на границе гранулярного и рогового слоя; 6) доказано разнообразие форм, числа, размеров и внешнего вида ламеллярных телец на электронных микрофотографиях.

image

Рис. 22.2. Схема строения липидного матрикса

Рис.22.3. Фрагмент строения липидов рогового слоя (имеют гидрофильную «головку» и 2 гидрофобных хвоста). Сложенные вместе их пространственная конфигурация образует межклеточные плоские липидные биослои

Жидко-кристаллическая модель (liquid crystalline grain border)

Согласно теории B. Forslind (1991), межклеточный/липидный матрикс может существовать как единая гелевая фаза - протяженное многослойное образование, при физиологических условиях имеющее кристаллическую структуру и характеризующееся гетерогенностью липидного состава, стабилизированная холестерином. В дальнейшем было обнаружено, что в липидном матриксе присутствуют как структурированные участки, где существует гексагональная или орторомбическая упаковка молекул («кристаллическая фаза»), так и неструктурированные участки («жидко-кристаллическая фаза»).

Доменно-мозаичная модель (Domain mosaic model)

В доменно-мозаичной модели каждая разновидность церамидов рогового слоя играет свою роль в формировании липидного барьера - от формирования жестких водонепроницаемых участков церамидов с короткими насыщенными цепями, так и формирования гибких, текучих участков, которые допускают ограниченную диффузию водорастворимых веществ (рис. 22.4).

Модель Sandwich (модель «сэндвича») имеет вид в виде однородной гелевой фазы липидного матрикса, сложенного плотно друг к другу.

image

Рис. 22.4 Доменно-мозаичная модель липидного матрикса с жесткими и гибкими, тягучами участками церамидов

image

Рис. 22.5. Сэндвич-модель клеточной мембраны

Все представленные модели липидных матриксов (система межклеточных эпидермальных липидов), заполняющих пространство между корнеоцитами, представляют собой протяженные многослойные образования.

На схеме 22.2 показаны пути проникновения лекарственных веществ и структуры кожи, через которые могут проникать лекарственные вещества:

  • через липидный матрикс (системы межклеточных эпидермальных липидов);

  • роговой слой (Stratum corneum) обеспечивает трансили внутриклеточный транспорт (transor intracellular transport);

Схема 22.2. Строение кожи и пути проникновения лекарственных средств через кожу

image

Примечание. На схеме 22.2 обведен пунктиром круг, в котором видны проникающие молекулы лекарств через липидный матрикс доменно-мозаичной модели. Fibers - волокна коллагена, эластина; lipids - липиды; corneocyte - корнеоциты; UV exposure - воздействие UV-лучей увеличивает проницаемость кожи; viable epiderms - живой эпидермис; reticular derms - ретикулярный слой дермы; sebaceus duct and gland - сальная железа и ее проток; hypoderms - гиподерма; subcutaneous fat vessels - подкожный жир сосудов; apocrine gland - апокриновые железы.

  • дермально-эпидермальные инъекции могут привести к нарушению барьерной функции (Epidermal-dermal junction) кожи;

  • воздействие токсичных доз химических веществ увеличивает проницаемость кожи (Сhemical exposure dose);

  • при длительном воздействии UV-лучей повышается проницаемость кожи;

  • введение энхансеров (ПАВ) в состав косметических средств повышает проницаемость веществ через кожу (Penetration enchancers);

  • применение окклюзионной повязки или препарата, вызывающего окклюзию, повышает проникновение лекарственных веществ через кожу (Оcclusion);

  • усиленное отшелушивание рогового слоя (десквамация) способствует проникновению косметических средств (Desquamation);

  • кожа пожилых или больная кожа (Aged or diseased);

  • через выводные протоки эккриновых сальных желез (Eccrine sweat gland);

  • через протоки волосяных фолликулов (Hair follicie);

  • через поры и потовые каналы (Sweat duct) потовых желез;

  • применение ферментов, транспортных каналообразующих белков (Ensymes, protein transportes). Транспортные белки осуществляют перенос полярных или заряженных соединений (пассивный транспорт). Активный транспорт происходит против градиента концентрации и протекает с затратой энергии. В активном транспорте участвуют белки-переносчики. Энергия, которая требуется для осуществления активного транспорта, обычно получается транспортными белками при расщеплении АТФ. Известен активный транспорт - Na+ /K+ -аденозинтрифосфатаза. Транспорт веществ по организму в основном осуществляется кровью. Кровь переносит гормоны, пептиды, ионы от эндокринных желез к другим органам, переносит конечные продукты метаболизма к органам выделения, питательные вещества и ферменты, кислород и углекислый газ. Специфическим ферментом для расщепления наиболее распространенного в коже коллагена I и III типов является коллагеназа. Вспомогательную роль при этом играют такие ферменты, как эластаза, плазминоген и другие энзимы. Коллагеназа продуцируется эпидермальными клетками, фибробластами, макрофагами, эозинофилами и относится к металлопротеазам. Фибробласты, принимающие участие в разрушении коллагенсодержащих структур, называются фиброкластами. Часть фиброкластов не только секретирует коллагеназу, но поглощает и утилизирует коллаген.

Последовательность событий, приводящих к развитию патологических процессов в коже

  1. Нарушение целостности кожного барьера приводит к повышению проницаемости и ослаблению сцепления между корнеоцитами.

  2. Токсины и микроорганизмы, проникающие в эпидермис, повреждают цитокины, которые в ответ начинают секретировать цитокины, запускающие воспалительную реакцию.

  3. Воспаление сопровождается образованием свободных радикалов, которые могут вызвать перекисное окисление липидов и разрушение липидных пластов.

  4. Поврежденные клетки эпидермиса не могут обеспечить полное восстановление липидного барьера, поэтому эпидермис постепенно обезвоживается. Кожа становится сухой, шелушащейся и воспаленной. Потеря воды становится пусковым сигналом для немедленной секреции и к образованию новых ламеллярных телец, накопленных в клетках грануляционного слоя и их выбросу в межклеточное пространство.

  5. Губительное воздействие ультрафиолетовых лучей для липидов.

  6. Неблагоприятные атмосферные условия (резкий ветер, соленая вода, загрязненный воздух, резкая смена времен года и т.д.).

  7. Нерациональное питание.

  8. Частый контакт с хлорированной водой.

  9. ПАВ - поверхностно-активными веществами, содержащимися в моющих средствах, и неправильное использование пилингов, скрабов в домашних условиях.

  10. Необоснованное назначение механических чисток лица, пилингов.

  11. Естественные возрастные изменения, пол пациента, участки тела.

Острое нарушение барьерной функции кожи возникает при контакте с кожей:

  • детергентов;

  • органических растворителей (ингредиенты косметических и моющих средств).

Хроническое нарушение барьерной функции кожи связано:

  • с дефицитом ненасыщенных жирных кислот (полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав мембранных фосфолипидов, обеспечивая их подвижность, необходимы для клеток с высокой секреторной активностью);

  • с дефицитом линолевой и линоленовой кислот. Их дефицит отражается на секреции ламеллярных гранул.

В человеческих тканях встречаются четыре семейства жирных кислот. Это производные жирных кислот: - пальмитиновой (С160), - олеиновой (С181), - линолевой (С182), - линоленовой (С183).

Линолевая и линоленовая - незаменимые кислоты (витамин F), не синтезируются в организме человека и должны обязательно присутствовать в пищевом рационе человека.

  • В кератиноцитах обнаруживается большое число ламеллярных гранул, в связи с чем кератиноциты перестают их секретировать.

  • Нарушается нормальное формирование липидных пластов (иногда до полного их отсутствия).

  • Ненасыщенные жирные кислоты необходимы для синтеза липидов рогового слоя - церамидов и холестерола.

Холестерол существует в виде свободного спирта эфирносвязанного с ненасыщенной жирной кислотой.

Одним из механизмов защиты организма от разрушающего действия внешней среды является относительная непроницаемость кожи. Активность проникновения вещества, определяющая уровень воздействия косметического средства, и соответственно лечебный эффект зависят от проникающей способности вещества и от проницаемости кожных структур.

Проницаемость кожи - это способность кожи пропускать или задерживать различные вещества или живые организмы.

Термин «проникновение» (впитывание) характеризует активность и способность вещества преодолевать кожный барьер.

Виды проницаемости:

  • пассивная;

  • проницаемость, связанная с процессами пиноцитоза и фагоцитоза;

  • активный транспорт вещества.

Активность всасывания - это интегральный показатель абсорбционной способности кожи и организма в целом.

Активность всасывания зависит, с одной стороны, от проникающей способности вещества, нанесенного на кожу, т.е. от его физико-химических параметров: молекулярной массы, полярности, растворимости и т.д.

Роговой слой эпидермиса играет наиболее важную роль в проницаемости кожи и определяет ее упругость, тургор, цвет и т.д. Поэтому ее проницаемость зависит от возраста пациента, расы, состояния кожи, сопутствующих заболеваний, в том числе и кожных, окружающей среды и других факторов, определяющих проницаемость кожи.

К определяющим степень (скорость) проникновения соединений в кожу относятся следующие факторы.

  1. Концентрация проникающего вещества в растворителе или в основе косметического средства пропорциональна скорости (или количеству, т.е. массе) проникновения в кожу.

  2. Молекулярные размеры гидрофильных веществ, которые необходимо учитывать при составлении рецептуры косметического средства в соответствии с разборами каналов проникновения в кожу.

  3. Полярность проникающих молекул.

  4. Степень растворимости (дисперсности) проникающего вещества в различных растворителях и субстанциях.

  5. Применение косметологических препаратов с трансэпидермальным эффектом, обеспечивающих проникновение биологически активных веществ через роговой слой эпидермиса и их поступление в зародышевый (базальный) слой клеток. Таким путем осуществляется доставка к этим клеткам питательных веществ, витаминов, антиоксидантов, в том числе и с помощью энхансеров (липосом, наносом, циклодекстримов, гликолей и других носителей) (Ердакова В.П., 2010).

Увеличению проницаемости кожи для косметических средств способствуют:

  1. увеличение влажности поверхности эпидермиса;

  2. механическое втирание косметического средства;

  3. предварительный массаж кожи;

  4. проведение электрофореза после нанесения косметического средства;

  5. увеличение температуры кожи;

  6. «разрыхление» плотной структуры эпидермиса химическими агентами, введенными в состав косметического средства.

Вещества, входящие в состав косметического средства, нанесенные на кожу, имеют следующие пути проникновения:

  • трансэпидермальный (через роговой слой);

  • трансфолликулярный (через сальные железы и волосяные фолликулы);

  • межклеточные промежутки рогового слоя, заполненные липидами, которые организованы и формируют двухслойные пласты.

На барьерную функцию эпидермиса влияет количественный и качественный состав липидов.

Трансэпидермальная диффузия - прохождение веществ напрямую через эпидермис идет по липидной прослойке между роговыми чешуйками, поскольку сами чешуйки практически непроницаемы. Далеко не все вещества способны легко преодолевать липидный барьер. Например, водорастворимые (гидрофильные) соединения просто не в состоянии раствориться в липидной среде. Прохождение крупных молекул (белков или веществ с большим молекулярным весом - гиалуроновой кислоты) также затруднено, поскольку их размеры не сопоставимы с размерами пор и они застревают в поверхностных слоях кожи. В то же время жирорастворимые соединения не только проходят через эпидермальный барьер, но и могут менять проницаемость кожи для других веществ.

Трансдермальная система доставки лекарств (TDDS - Transdermal drug delivery system) представляет собой лекарственные формы, которые доставляют терапевтически эффективное количество лекарственного средства через кожу пациента. TDDS обеспечивает контролируемое высвобождение лекарственного средства у пациента, устойчивый профиль уровня крови, что приводит к снижению системных побочных эффектов, а иногда и безболезненность и многодневный их прием позволяет избежать абсорбции желудочно-кишечного тракта, связанные с ней ловушки ферментативной и связанной с pH дезактивации, позволяет уменьшить фармакологическое дозирование из-за укороченного пути метаболизма трансдермального пути против желудочно-кишечного тракта и упрощенный режим лечения.

Ввод препарата может быть прекращен в любой момент времени.

К недостаткам трандермальной доставки препаратов можно отнести следующее:

  • препарат, который требует высокого уровня в крови, нельзя вводить, так как он может вызвать раздражение или сенсибилизацию кожи;

  • только относительно мощные препараты являются подходящими кандидатами для TDDS из-за естественных пределов поступления лекарств, связанных с непроницаемостью кожи;

  • может возникнуть контактный дерматит;

  • барьерная функция кожи варьируется от места применения у того же человека.

Проницаемость липидных пластов, а именно их пропускная способность во многом зависит от их физического состояния - твердые пласты менее проницаемы, чем жидкие. Разжижая липидные пласты, можно сделать их более проницаемыми для других веществ. Одним из способов повысить проницаемость эпидермального барьера является повышение в нем содержания ненасыщенных жирных кислот. С этой целью в дерматологические и косметические препараты вводят ненасыщенные жирные кислоты, которые находятся как в свободном состоянии, так и в составе церамидов. Ненасыщенные липиды, нанесенные на кожу, встраиваются в липидную прослойку и уменьшают ее вязкость, а значит, делают ее более жидкой.

Кератин - структурный белок, составляющий основную массу рогового слоя, являясь нерастворимым в воде и водных растворах, представляет собой естественную преграду для проникновения в кожу любых чужеродных веществ. В процессе разработки и производства косметических средств всегда приходится учитывать «проникновение» косметической продукции и ингредиентов через кератиновый барьер.

С этой целью косметологическая восстановления процессов обновления клеточного состава кожи является основной задачей производителей косметической продукции и косметологов.

Вода - единственный ингредиент, который увлажняет и повышает упругость кожи. Проникновение воды происходит за счет осмотических сил, создаваемых разностью концентраций осмотически активных веществ, растворенных во внутриклеточной и внеклеточной жидкостях:

  1. неорганических ионов (натрия, калия, хлора, фосфатов и др.), которые могут сравнительно легко проникать через клеточные мембраны; благодаря этому свойству они участвуют в быстрых (секунды, минуты) изменениях осмотического равновесия и объема клеток;

  2. органических осмолитов (аминокислот, моносахаров, глицерина, аминов и др.), которые перемещаются через мембраны гораздо хуже неорганических ионов, поэтому участвуют только в медленных (десятки минут, часы) изменениях осмотического равновесия и клеточного объема;

  3. биополимеров (белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов), для которых клеточные оболочки практически непроницаемы.

В равновесном состоянии концентрации осмотически активных веществ внутри клетки и снаружи равны. При некоторых условиях это равновесие нарушается, что сопровождается изменением объема клетки: она либо набухает, связывая воду, либо сморщивается, отдавая ее. Все эти явления, связанные с нарушениями осмотического равновесия, могут происходить в клетках любых тканей, включая кожу. Связывание воды сопровождается набуханием клеток эпидермиса, в особенности обезвоженных кератиноцитов.

При набухании клеток расправляются мельчайшие складки на поверхности кожи - сглаживается ее микрорельеф. Кератиноциты - это плоские клетки, толщина которых не превышает 0,3-0,5 мкм, тогда как диаметр составляет 30-50 мкм. Набухание клеток сопровождается увеличением их толщины пропорционально содержанию воды. В вертикальном направлении кератиноциты объединены в столбики, каждый из которых состоит из 15-18 клеток. Таким образом, толщина всего рогового слоя в частично обезвоженном состоянии достигает 10 мкм. В зависимости от количества поглощенной воды толщина каждой из клеток может возрастать десятикратно, т.е. до 3-5 мкм, а толщина всего рогового слоя соответственно до 100 мкм.

Исследования, проведенные Центральной научно-исследовательской лабораторией Новосибирского государственного медицинского института (Децина А.Н., Шорина Г.Н., Архипов С.А., 1997; 2006) установили, что желеобразный крем обладает отчетливо выраженным защитным действием (образуют на поверхности кожи тонкую полупроницаемую пленку), снижая скорость проникновения веществ через кожу. На этом основываются рекомендации по применению их в качестве основы при нанесении декоративной косметики. Проницаемость сухой кожи оказалась весьма высокой. Проницаемость влажной (обработанной водой) кожи оставалась в течение 10 мин после обработки очень низкой. Основной задачей любого эффективного крема, содержащего питательные, витаминизирующие или другие биологически активные добавки, является максимальное проникновение действующих веществ в более глубокие слои кожи, и единственным правильным приемом будет нанесение косметического средства или на достаточно сухую кожу, или через 10-15 мин после умывания. Это объясняет тот факт, что наружные средства, имеющие в своем составе указанные компоненты в физиологическом соотношении, значительно ускоряют репарацию эпидермального барьера.

К физико-химической характеристике веществ, влияющих на проникновение ПК-продукции через кожу влияют липофильность, размер молекул (молекулы размером более 3 кДа не проходят через роговой слой вообще и остаются на поверхности), заряженность веществ (роговой слой инертен и поэтому заряженным веществам трудно проходить через роговой слой), способность ингредиентов связываться со структурным компонентом кожи (например, взаимодействие с роговым конвертом или другими структурными элементами корнеоцитов).

Эмоленты (англ. emollients) - косметические ингредиенты, которые помогают поддерживать кожу мягкой, гладкой и нежной. Действие их основано на их способности оставаться на поверхности кожи или в роговом слое, устранять сухость, шелушение и улучшать внешний вид кожи. По химическому строению эмоленты делятся на классы: жирные спирты; гидрокарбоновые соединения; силиконы, сложные эфиры; воска; триглицериды (натуральные и синтетические); ланолин и его производные, углеводороды (жидкий парафин).

Они выполняют множество важных функций: способствуют восстановлению липидного баланса в коже; обеспечивают уход и защиту кожи благодаря растекаемости и окклюзионности; повышают мягкость и эластичность кожи; выполняют роль растворителя активных компонентов; помогают диспергировать нерастворимые продукты; вместе с другими компонентами эмульсии способствуют удержанию влаги в коже; во многом определяют консистенцию и внешний вид готовых продуктов.

Альтернативой холестерину и его производным является использование фитостеролов, содержащихся в составе растительных масел. Наиболее простые природные молекулы, способные к формированию слоистых структур - это фосфолипиды, представляющие собой основной класс мембранных липидов, содержание которых варьирует от 40 до 90% общего количества липидов.

Фосфолипиды являются основными составляющими мембран живых клеток, в том числе клеток кожи. Их недостаток приводит к серьезным изменениям обмена веществ и, следовательно, к вялости кожи, а следовательно, к нарушению ее функций (рис. 22.6).

image

Рис. 22.6. Строение фосфолипида

В состав фосфолипидов входят длинноцепочечные насыщенные или ненасыщенные жирные кислоты, содержащие от 10-12 до 26-28 атомов углерода (Ердакова В.П., 2008).

Сырьем для получения липосом являются фосфолипиды: растительного происхождения, животного происхождения; комплекс липидов, полученных из головного мозга крупного рогатого скота (КРС), гидрофусы, фосфолипиды (водных и высушенных остатков) семян подсолнечника, которые содержат такие жизненно важные жирные кислоты, как линолевая и линоленовая, необходимые для создания защитного барьера кожи.

К жизненно важным липидам животного сырья относятся цереброзиды, сфингомиелиты, кардиолипины. При изготовлении лечебно-косметических кремов они увеличивают эмульгирующую способность и стабильность продукции. Липиды определяют «узнавание» клеток. В этом процессе важную роль играют гликолипиды, содержащиеся в головном мозге КРС.

В корнеотерапии используются липидные композиции, схожие по качественному составу с роговым слоем кожи и обладающие возможностью образовывать схожие пространственные структуры. Нанесение на поврежденную кожу смеси церамидов, холестерола, холестерола сульфата и свободных жирных кислот в соотношении 1:1:1:1, сходного с составом липидов рогового слоя как по количественному и качественному составу, так и по возможности образовывать похожие пространственные структуры, ускоряет восстановление барьерных свойств эпидермиса.

Повышению пенетрации аминокислот и пептидов через кожу способствуют следующие факторы.

  1. Повышение липофильности путем прикрепления жирнокислотной цепи к пептиду повышает его способность проникать через роговой слой (липофильные производные, например октаноат глицина, пальмитоил - олигопептиды пальмитат гидроксипралина и др.).

  2. Изменение структуры аминокислот и пептидов - нейтрализация заряда путем добавления противоиона, в результате образуется ионная пара, скрепленная электростатическими и гидрофобными воздействиями.

  3. Введение ингредиентов в липосомы и наносомы.

  4. Модификация рогового слоя - использование ингредиентов, которые меняют структуру рогового слоя - введение энхансеров, которые, встраиваясь в липидные пласты рогового слоя, нарушают их организацию.
    Некоторые растворители (этанол) могут экстрагировать липиды из межклеточного пространства, делая его более проницаемым даже для заряженных молекул - аминокислот и пептидов.

  5. Удаление рогового слоя: пилинги, микроинъекции, транфолликулярная доставка.

  6. Использование физических воздействий на кожу:

    • гальванического тока 0,5 мА/см2 - ионофорез; - ультразвука - фонофорез или сонофорез;

    • магнитофорез, электропорация.

Мембранная инженерия - новый способ направленного воздействия на клетку благодаря использованию липосом.

Существует определенная группа веществ - так называемые поверхностно-активные вещества (ПАВ), молекулы которых способны концентрироваться на поверхности раздела фаз (адсорбироваться на границе масло - вода или воздух - вода) и тем самым вызвать снижение межфазного поверхностного натяжения жидкости.

Молекулы ПАВ содержат гидрофильную, притягивающуюся к воде головную группу на одном конце (функциональная группа) и гидрофобную, отталкивающуюся от воды (липофильную, притягивающуюся к жирам) хвостовую группу (углеводородный радикал) - на другом. Гидрофильная часть - полярная, липофильная - неполярная.

Мицеллы и липосомы представляют собой молекулярные агрегаты, характеризующиеся сфероподобной структурой. Мицеллы состоят из молекул ПАВ. Основу строения липосом составляют молекулы органических соединений - липидов.

Мицеллы - это нерастворимые твердые частицы в коллоидных системах. Их оболочки состоят из той среды, в которой они находятся. Мицеллы - уменьшительное от лат. mica - частица, крупинка) - частицы в коллоидных системах. Средний размер мицелл от 10-5 до 10-7 см.

К мицеллам относят частицы в растворах ПАВ, называемых лиофильными коллоидами. Например, мицеллы додецилсульфата в воде. Мицеллы могут существовать в состояниях с различными равновесными структурами и в различных внешних формах, устойчивых при различных концентрациях ПАВ в мицеллярном растворе. Такая способность мицелл называется полиморфизмом мицелл.

На рис. 22.7 (справа) внутри мицеллы находится водорастворимое лекарство, окруженное гиброфобным слоем. Такая мицелла при нанесении на кожу легко проникнет гидролипидную мантию кожи.

image

Рис. 22.7. Строение липосомы и мицеллы

Липосомы - замкнутые пузырьки воды, окруженные одним или несколькими слоями липидов.

Английский исследователь Алек Бангем с коллегами в 1965 г. показали, что липосомы представляют собой замкнутые пузырьки воды, окруженные одним или несколькими слоями липидов. В те годы уже было известно, что клеточные мембраны выполняют много функций, а размеры и форма липосом зависят от многих факторов: кислотности среды, присутствия солей и т.д. Как модели мембран, липосомы позволили исследовать ряд их свойств: электрическое сопротивление, проницаемость для молекул воды, ионов и других заряженных частиц, а также для содержимого клеток. Мицеллы и липосомы представляют собой молекулярные агрегаты, характеризующиеся сфероподобной структурой. Мицеллы состоят измолекул ПАВ. Основу строения липосом составляют молекулы органических соединений - липидов (см. рис. 22.7).

В последнее время для получения липосом используют технологию суперкритических растворов, с помощью которых можно получить многослойные липосомы, а также крупные и мелкие однослойные липосомы. Размеры липосом в зависимости от метода их изготовления могут быть от нескольких микрон до десятков нанометров (наносомы). Если при изготовлении липосом используется водный раствор лекарственного вещества, то часть этого раствора оказывается замкнутой внутри липосомального контейнера и в виде такой лекарственной формы вводится в организм человека. Однослойная липосома имеет диаметр 250-300 А-ангстрем.

Вначале липосомы использовали только как модели биологических мембран. В дальнейшем было установлено, что их можно применять как микроконтейнеры, которые способны доставлять разнообразные лекарственные препараты в различные органы и ткани. В липосомы могут быть заключены ферменты, гормоны, витамины, антибиотики, цитостатики, циклические нуклеотиды и т.д.

На рис. 22.8 представлена модель многослойной липосомы, а также показано распределение водо- и жирорастворимых препаратов, инкапсулированных в липосоме.

image

Рис. 22.8. Многослойная липосома

В многослойную липосому (размер 5…​50 мкм) одновременно можно ввести как водорастворимые лекарственные средства, так и жирорастворимые в гидрофобную зону.

Это важно в тех случаях, когда вводится токсическое соединение, например противораковый агент, или если лекарственное вещество необходимо защитить от разрушения до момента его доставки к цели. Неполярные органические лекарственные соединения встраиваются в мембрану липосомы. Для направленной доставки содержимого липосом к их поверхности ковалентно пришивают адресные молекулы, например антитела к поверхностным белкам клеток-мишеней, витамины. Пришивка молекул полиэтиленгликоля защищает сами липосомы от захвата клетками иммунной системы и, таким образом, увеличивает время нахождения липосом в кровотоке.

Свойства липосом:

  • проявляют электрическое сопротивление;

  • обладают хорошей проницаемостью через кожный барьер и доставляют молекулы воды, ионов, заряженных частиц, компонентов клеток, различные лекарства.

Качества липосом, дающие им преимущества перед другими носителями лекарств:

  • сродство с природными мембранами клеток по химическому составу;

  • при правильном подборе компонентов липосом их введение в организм не вызывает негативных реакций;

  • универсальность - благодаря полусинтетической природе можно широко варьировать их размеры, характеристики, состав поверхности.

Размеры и форма липосом, в свою очередь, зависят от:

  • кислотности среды;

  • присутствия солей и т.д.;

  • липосомы сравнительно легко разрушаются в организме, высвобождая доставленные вещества;

  • липосомы, лишенные свойств антигена, надежно защищают введенные в нее лекарственные средства от контакта с иммунной системой и не вызывают аллергических реакций и не изменяют защитных свойств организма.

Двойные липосомы проникают через эпидермальный барьер, активно влияя на процессы клеточного метаболизма.

Формы взаимодействия липосом с мембраной клетки

I - увеличивают проницаемость мембраны, вызывая образование дополнительных каналов;

II - могут прикрепиться к мембране, т.е. адсорбироваться на ней;

III - клетка может поглотить липосому (важная форма взаимодействия, процесс эндоцитоза). В этом случае вещество, принесенное липосомой, попадает непосредственно в клетку;

IV - иногда клеточная мембрана и липосома обмениваются липидами;

V - в других случаях мембраны липосомы и клетки сливаются. Ограничение применения липосом

Попадая в кровеносное русло, большая часть липосом поглощается клетками ретикулоэндотелиальной системы, состоящей в основном из макрофагов. Ретикулоэндотелиальная система (макрофагическая система) (впервые определена русским ученым И.И. Мечниковым) - совокупность защитных клеток мезенхимального (соединительнотканного) происхождения в организме (гистиоциты соединительной ткани, моноциты крови, эндотелий капилляров, купферовские клетки печени), которые захватывают и переваривают бактерии и различные чужеродные или токсичные частицы, участвуют в кроветворении и выработке антител, а также в обмене веществ. Если липосомы соединены с антителами к белкам-адресатам, то большая их часть успевает прибыть в место назначения раньше, чем произойдет встреча с макрофагом.

Активаторы макрофагов (адъюванты) - лимфокины, мурамилпептид (микобактерии в смеси с антигенами) способны усиливать иммунный ответ в организме. В 1981 г. установлено, что лимфокины и мурамилдипептид, введенные в липосомы значительно активизируют макрофаги, а заключенные в одни и те же липосомы еще больше усиливают действие друг друга. Мурамилпептид в липосомах оказался весьма эффективным против вируса герпеса, а в сочетании с таким препаратом, как глюкантин, - против лейшманиоза.

В состав сыворотки крови входят липопротеины - сложные белки, содержащие липиды. Обмениваясь с липидами липосом, липопротеины способствуют разрушению липосом и вытеканию наружу их содержимого (лекарственного препарата). Введение в состав липосом холестерина позволяет успешно защищаться им от разрушения сывороткой крови.

Меры для направленной доставки контейнеров с лекарством называют адресацией. Различают пассивную и активную адресации. При пассивной адресации условия доставки лекарства к мишеням во многом зависят от кинетических параметров движения частиц в организме (фармакокинетика частиц). При активной адресации частицы снабжаются специальными устройствами, посредством которых можно управлять их движением в организме и регулировать высвобождение лекарства воздействием извне, или же эти устройства позволяют контейнерам самостоятельно находить цель и высвобождать лекарство в необходимом месте и в нужное время (пространственно-временная адресация). Для осуществления адресации частицы должны циркулировать в крови достаточно длительное время, необходимое для достижения цели.

Темпы научно-технического прогресса ХХ в., и современный этап развития новых промышленных технологий, показавших эффективность их перехода на микроуровень, сформировали принципиально новые направления - нанотехнологии, которые завоевывают лидирующие позиции в химии, биологии и медицине, косметической промышленности. Нанотехнологии стали зависеть от использования искусственно созданных объектов, среди которых большое значение приобретают наноматериалы.

Сегодня под наноматериалами подразумевается понимание, исследование, конструирование, производство и применение различных структур, приборов и систем, имеющих размер порядка нанометров. Греческий термин «нанос» означает «гном» (греч. - миллиардная доля), в применении к описываемым объектам подразумевает, что их размеры находятся в пределах 1÷1000 нм (10-9 м), что соответствует уровням биологической организации от атомарного до субклеточного под определение наночастицы попадают практически любые супрамолекулярные комплексы. По номенклатуре IUPAC (Международный союз теоретической и прикладной химии) наночастицы - это объекты, размеры которых не превышают 100 нм.

Человечество всегда пыталось экспериментировать с нанотехнологиями, даже не подозревая об этом. Египтяне, греки и римляне использовали нано-частицы для создания красителей еще несколько тысяч лет назад. В Центре исследований и реставрации французских музеев (Centre de recherche et de restauration des musées de France) было установлено, что древние врачеватели использовали соединения на основе свинца, из которых делали частички диаметром всего в 5 нм!

Отцом нанотехнологии можно считать греческого философа Демокрита, который примерно в 400 г. до н.э. впервые использовал слово «атом», что в переводе с греческого означает «неделимый», для описания самой малой частицы вещества. Не менее важным является открытие в 1931 г. немецкими физиками Макс Кнолл и Эрнст Руска (Max Knoll, Ernst Ruska) электронного микроскопа, который впервые позволил исследовать нанообъекты.

В 1959 г. крупнейший американский физик - лауреат Нобелевской премии Ричард Фейнман (Richard Feynman) - заявил: «Пока мы вынуждены пользоваться атомарными структурами, которые предлагает нам природа», но «в принципе физик мог бы синтезировать любое вещество по заданной химической формуле».

Японский физик Норио Танигучи (Taniguchi Norio, 1974) ввел в научный оборот термины «нанотехника» и «нанотехнология» и способы их создания. Германские физики в 1985 году открыли существование шарообразной углеродной молекулы - фуллерена. 1986 год - создан атомный силовой микроскоп, ставший инструментом по сборке нанообъектов.

Нанотехнология становится известной широкой публике. Эрик Дрекслер (Eric Dreхsler) предсказывал, что нанотехнология в скором времени начнет активно развиваться.

Японские исследователи в 1991 г. обнаружили углеродные нанотрубки.

Американские физики Джеймс Тур (James Tou) и Марк Рид (Mark Reed) в 1999 г. определили, что отдельная молекула способна вести себя так же, как молекулярные цепочки.

В работах Нобелевского лауреата 1999 г. профессора Гюнтера Блобеля (Blobel Günter), специалиста в области физиологии, медицины, клеточной и молекулярной биологии, получены ответы на такие важные вопросы, как вновь образованные белки или вводимые извне в организм биомолекулы транспортируются через мембраны. Каким образом они находят правильное местоположение и целенаправленно оказывают влияние на метаболические процессы кожи?

Исследования, проведенные в XX в., становятся актуальными в наше время. Так, первое упоминание о методах, которые потом назовут нанотехнологией, сделано Ричардом Фейнманом еще в 1959 г. В своем докладе «There’s Plenty of Room at the Bottom» («Там, внизу, полно места») становится одним из приоритетных в медицине, в косметологии, косметической промышленности. На основании его исследований стало возможным механически манипулировать отдельными атомами при помощи соответствующих размеров. Классик в области нанотехнологических разработок и предсказаний Эрик Дрекслер (K. Eric Drexler) в своих фундаментальных работах описал основные методы лечения и диагностики на основе нанотехнологий.

С 2000 года нанотехнологии развиваются в странах с развитой экономикой в США, во многих промышленно развитых странах. В 2007 г. распоряжением Правительства РФ принято решение развивать нанотехнологии (через Госкорпорацию «Роснанотех») и в России. По оценке Lux Research, доля рынка нанотехнологической продукции будет возрастать.

Косметическая промышленность становится одним из основных поставщиков и разработчиков освоения рынка нанотехнологий. Многие производители уже освоили производство нанороботов, нанокомплексов, наночастиц, бионаночастиц.

В недавних экспериментах доктор Филипп Вальтер (Philippe Walter, 2010) показал, что древний процесс окрашивания волос в черный цвет является замечательным примером нанотехнологий, успешно используемых и в настоящее время. Естественная черная окраска волос образуется благодаря скоплениям белка меланина размером около 300 нанометров, рассеянным в поверхностном слое волоса. А наночастицы галенита, проникающие в волос при окраске, играют роль меланина, из-за чего и получается темный цвет.

Только их диаметр примерно в 60 раз меньше, что обеспечивает устойчивое их окрашивание и не оказывают влияния на механические свойства волоса. Тем не менее Войв предостерегает от применения производных свинца в современной косметике. Это сейчас мы знаем, что хронические отравления свинца могут поражать печень, вызывать расстройства мозговой деятельности.

Российский исследователь и изобретатель В.И. Петрик с помощью разработанного им же газофазного метода очистки металлов и разделения изотопов получил наноструктуры ряда металлов: платины, железа, никеля и др. (Биргер Е., 2009).

Сегодня у потребителя сформировалось мнение, что нанотехнология - нечто современное, эффективное и прогрессивное. Нанотехнологии успешно применяются для молекулярной диагностики различных заболеваний, направленной доставки лекарственных препаратов и генетических конструкций в поврежденные ткани, для высокоселективного уничтожения патологических тканевых образований и даже отдельных измененных клеток. Наномедицина идет по пути профилизации и специализации, проникая в такие отрасли медицинской науки, как офтальмология, стоматология, травматология и ортопедия, косметология.

Направленная доставка лекарственных препаратов в поврежденные ткани является основным направлением, в которых сосредоточились наномедицинские исследования.

В настоящее время для направленной доставки активных компонентов через эпидермальный барьер в арсенале наномедицины имеются самые различные наноматериалы - фуллерены и дендримеры, углеродные нанотрубки и нанопористые материалы, квантовые точки и наночастицы металлов и др. Наноингредиенты, как правило, обладают совсем иными свойствами, нежели их обычные аналоги: химическими, физическими, биологическими. И поэтому большое значение имеет исследование не только их биологической активности, но и исследование острой системной токсичности наночастиц. Проведено более чем 350 работ по изучению безопасности наноматериалов и нанотехнологий в медицине и биологии. Отрасль исследований, связанных с изучением безопасности наноматериалов, получила название нанотоксикология (Donaldson K.G. et al., 2004). Тем не менее данных о безопасности многих наноматериалов недостаточно, и, кроме того, они противоречивы. Так, исследования, посвященные изучению мутагенных эффектов наночастиц оксида титана, показали, что воздействия ультрафиолета могут приводить к цитотоксическим и генотоксическим эффектам. Другие исследования, также проведенные in vivo, не подтверждают наличия какого-либо онкогенного эффекта данных наночастиц (Sera N. et al., 1996).

Поступление наночастиц в организм человека возможно ингаляционным, пероральным, перкутанным и парентеральным (в случае введения лекарственных и диагностических агентов, конъюгированных с наночастицами) путями.

Контакт человека с наноматериалами происходит уже на этапе разработки, производства, использования и переработки (Stern S.T., McNeil S.E., 2008). За счет броуновского движения наночастицы способны преодолевать большие расстояния в воздушной среде, и, следовательно, они с легкостью проникают в альвеолы легких, имеют ярко выраженную тенденцию к спонтанной агрегации и формированию более крупных частиц (Sioutas C. et al., 2005). Агрегация воздушных наночастиц может также наступать в результате конденсации на них паров воды. По мере увеличения размера наночастиц вероятность их проникновения в альвеолы снижается. Агрегация воздушных наночастиц с их укрупнением создает предпосылки для их контактирования с кожей и желудочно-кишечным трактом.

Создание искусственных покрытий наночастиц (например, с помощью полиэтиленгликоля), предназначенных для уменьшения взаимодействия между частицами, напротив, препятствует агрегации воздушных наночастиц и делает их попадание в нижние дыхательные пути более вероятным. Такого рода перенос вдыхаемых наночастиц в легкие и затем в кровь заслуживает особого внимания, поскольку в некоторых исследованиях была показана роль вдыхаемых наночастиц в патогенезе различных заболеваний.

Radomski A. и соавт. (2005) показали, что углеродные нанотрубки усиливают агрегацию тромбоцитов in vitro и стимулируют процесс тромбообразования in vivo.

Хорошо известен факт миграции по нервным путям некоторых наноразмерных вирусов. В связи с этим транслокация (тип хромосомных мутаций, при которых происходит перенос участка хромосомы на негомологичную хромосому, а также взаимный обмен участками между хромосомами…​) вдыхаемых с воздухом наночастиц в нейроны ЦНС представляется весьма вероятной. Эти данные вызывают особенную настороженность, поскольку в одном из последних исследований было показано, что магниевые наночастицы обладают выраженной нейротоксичностью, вызывая оксидативный стресс, истощение внутриклеточных запасов дофамина и гибель нейронов (Hussain N. et al., 2006).

Наночастицы могут поступать в организм человека и через кожу. Усиление интереса к перкутанному пути поступления наночастиц связано с активным использованием нанотехнологии в производстве косметических средств и солнцезащитных кремов.

Целый ряд исследований было посвящено изучению проникновения наночастиц оксида титана (10-60 нм), входящих в состав солнцезащитных кремов в качестве поглотителей ультрафиолетового излучения, в эпидермис человека и животных (Gamer A.O. et al., 2006, Mavon A. et al., 2007). Было зафиксировано проникновение наночастиц оксида титана глубже рогового слоя эпидермиса, избирательное накопление наночастиц в волосяных фолликулах, получены данные о хорошей проникающей способности квантовых точек через эпидермис и накопление их в дерме (Ryman-Rasmussen J.P. et al., 2006; Nohynek G.J. et al., 2007).

Baroli В. и соавт. (2007) было показано, что наночастицы железа, имеющие диаметр менее 10 нм, проникают в дерму кожи человека. Представленные данные свидетельствуют о том, что «мелкие» наночастицы могут преодолевать кожный барьер особенно в условиях повреждения кожи или ее заболеваний.

Как указывает Дик C.A. (Dick C.A. et al., 2003), токсичность наночастиц может быть связана с двумя основными перекликающимися механизмами - воспалением и оксидативным стрессом. Однако далеко не все наночастицы обладают способностью индуцировать воспаление и оксидативный стресс. Xia T. и соавт. (2006) было обнаружено, что оксид титана, нанодисперсный углерод и карбоксилированный полистирол не вызывали окислительного стресса в линии макрофагов мыши, тогда как катионный полистирол и нано-частицы, загрязняющие воздух, вызывали значимое усиление образования свободных радикалов.

Потенциальная токсичность некоторых типов наночастиц может быть связана со специфическими механизмами. В частности, катионные дендримеры могут вызывать дезинтеграцию плазмалеммы за счет взаимодействия положительно заряженных терминальных группировок дендримера и отрицательно заряженных липидов, входящих в состав мембраны (Mecke et al., 2004).

Провоспалительные эффекты наночастиц зависят не только от площади их поверхности, а также от свойств поверхности как таковой. Так, ингаляция наноразмерных частиц оксида титана в течение 3 мес вызывала более выраженные воспалительные изменения в легких, чем ингаляция микрочастиц того же вещества, углеродных наночастиц (Oberdorster et al., 1994; Donaldson et al., 2002).

Исследования кожной токсичности наноматериалов не выявили сколько-нибудь значимых негативных эффектов при локальном нанесении на кожу различных рецептур, содержащих наночастицы. Однако некоторые наноматериалы, наоборот, обладали достаточно высокой цитотоксичностью, выявленной на клеточных культурах in vitro. Такое противоречие с результатами, полученными in vivo, можно объяснить меньшей проникающей способностью наночастиц через интактную кожу. Эта точка зрения находит дополнительное обоснование в виде результатов экспериментов Y. Sato и соавт. (2005), которые показали формирование крупных гранулем при подкожной имплантации нанотрубок крысам.

Исследования острой системной токсичности наночастиц немногочисленны. Результаты исследований свидетельствуют о том, что большинство наноматериалов могут быть отнесены к разряду умеренно токсичных и малотоксичных по классификации Hodge и Sterner (1949). LD 50 этих веществ колеблется от 50 до 5000 мг/кг. При исследовании острой токсичности G3 катионного меламинового дендримера в качестве органа-мишени была идентифицирована печень, поскольку наночастицы после опсонизации активно преимущественно захватываются элементами ретикулоэндотелиальной системы, а такие наночастицы, как углеродные нанотрубки, водорастворимые производные фуллеренов и дендримеров, выводятся из организма почками (Stern S.T., McNeil S.E., 2008).

Установлено, что некоторые наночастицы вызывают нарушение функции лизосом. Так, кварцевые наночастицы могут вызывать повышение проницаемости мембраны лизосом и высвобождение лизосомальных ферментов с последующим запуском апоптоза альвеолярных макрофагов. Активация аутофагии in vitro была отмечена под действием наноразмерных частиц оксида неодима (Chen Y.G. et al., 2005), квантовых точек и фуллеренов (Yamawaki Н., Iwai N., 2006).

Всего несколько исследований было посвящено изучению потенциальных канцерогенных эффектов наночастиц и наноматериалов.

Согласно данным Нельсона Дж. и Мори Т. и соавт., фуллерены не стимулируют формирование опухолей при длительном нанесении на кожу животных и не обладают мутагенным действием на клеточных культурах (Nelson J.L. et al.,1993; Mori T. et al., 2006).

Наномедицина - слежение, исправление, конструирование и контроль над биологическими системами человека на молекулярном уровне, используя разработанные наноустройства и наноструктуры. Наномедицина подразумевает применение достижений нанотехнологии при лечении и омоложении человека.

В настоящее время нанотехнологии успешно применяются в медицине для молекулярной диагностики различных заболеваний, направленной доставки лекарственных препаратов и генетических конструкций в поврежденные ткани, для высокоселективного уничтожения патологических тканевых образований и даже отдельных измененных клеток.

Наночастицы входят в состав различных косметических средств: солнцезащитные кремы, шампуни, кондиционеры для волос, гели после бритья, увлажняющие средства, дезодоранты, косметические средства для омоложения, тени для глаз с более яркими цветами, радужными и металлическими эффектами, средства для роста волос, ресниц и т.д.

И если раньше при изготовлении косметических средств применяли измельченное косметическое сырье до размеров клетки (обычная косметика), то в настоящее время измельчают сырье до молекулярных и атомарных размеров. Ионизированная нанокосметика включает частицы, получаемые при ионизации веществ, и наночастицы с размерами от 1 до 100 нм (например, в средствах декоративной косметики - минеральная пудра).

Биологические и биогенные наночастицы условно подразделяются на несколько классов.

  • Природные наночастицы. Это - ферменты (белки с каталитической активностью), молекулы ДНК и РНК, рибосомы, клеточные везикулы, вирусы.

  • Искусственные биогенные наночастицы (предназначены для направленной доставки). Это - липосомы, липидные нанотрубки, дилипидные наночастицы, наноэмульсии, циклические пептиды.

  • Полимерные наночастицы. Преимуществом их являются биосовместимость, способность к биодеградации, функциональная совместимость. К ним относятся следующие соединения: полимолочная и полигликолевая кислоты, полиэтиленгликоль (ПЭГ), поликапралактон, различные сополимеры и др. Например, липосомы, покрытые полиэтиленгликолем, - «стелс-липосомы», последние по сравнению с обычными менее подвержены биодеградации, в результате чего обладают заметным пролонгированным действием.

Дендримеры (dendrimer) - переносчики (класс полимеров с сильноразвитой структурой), получаемые из мономеров с последовательной конвергентной и дивергентной полимеризацией.

На рисунке 22.9 видно, что к поверхности дендримера прикреплены: фолиевая кислота (Folic acid), лекарственный препарат метатрексат (Methotrexate), глубоко внутрь дендримера встроен краситель флуоресцеин (зеленая окраска) (Fluo-resceine), который может быть обнаружен при рентгеновском исследовании.

image

Рис. 22.9. Дендример

Используя методы пептидного синтеза, размер и форма дендримера могут быть точно заданы при химическом синтезе. Типичные «мономеры» полиамидоамин (ПАМАМ) и аминокислота лизин на поверхности дендримеров образуют комплексы или встраиваются глубоко в дендример между их отдельными цепями. Преимуществом дендримеров являются контролируемые размеры, устойчивые свойства поверхности, высокая их стабильность.

Углеродные наночастицы. За открытие новой формы существования углерода Р. Керл, Р. Смолли и Г. Крото в 1996 г. были удостоены Нобелевской премии по химии. К ним относятся нанотрубки и фуллерены - одни из самых «узнаваемых» наноструктур.

Фуллерены получили свое название по имени американского инженера и архитектора Ричарда Букминстера Фуллера. Фуллерен способен собирать на

image

Рис. 22.10. Фуллерен С60 . Представлена структура искусственной биогенной углеродной наноструктуры - фуллерена: а - общий вид фуллерена без лекарства; б - при внедрении фуллерена в клетку он захватывает свободные радикалы и активные формы кислорода (гидроксидные радикалы)

своей поверхности свободные радикалы. Области применения фуллерона - создание эффективных систем доставки вакцин и генетического материала (Hughes G.A., 2005). Молекулу фуллерена можно использовать для доставки лекарств, так как они обладают повышенным сродством к липидным структурам и образуют стабильные комплексы с пептидами и ДНК-олигонуклеотидами и инкапсулируют эти молекулы (Shi Kam N.W. et al., 2004; Choi J.H. et al., 2007; Trzaskowski В. et al., 2006; Cui D. et al., 2004).

Области применения: создание эффективных систем доставки вакцин и генетического материала. В промышленных масштабах фуллерены получают термическим распылением углеродсодержащей сажи атмосфере инертного газа при пониженном давлении в присутствии катализатора.

Нанотрубки - структуры, образованные только атомами углерода, могут быть получены при помощи вольтовой дуги, лазерной аблацией (выжиганием), химическим осаждением из газовой фазы, а также в процессе горения. В промышленных масштабах фуллерены получают термическим распылением углеродсодержащей сажи атмосфере инертного газа при пониженном давлении в присутствии катализатора (рис. 22.11).

image

Рис. 22.11. Нанотрубки: а - общий вид нанотрубки; б - нанотрубки с включением во внутрь нанотрубки многослойных липосом с лекарствами и на ее открытую поверхность прикреплены активные лекарственные препараты

Некоторые ингредиенты (например, ретинол) не нуждаются в применении переносчика для увеличения проницаемости через роговой слой. Скорее, наоборот, задача врача заключается в том, чтобы ретинол мог проникнуть сквозь кожный барьер медленно, так как не должен долго оставаться на поверхности кожи, поскольку он химически нестабилен и на свету в присутствии кислорода быстро разрушается.

Микрогубки - сферы диаметром 10-25 мкм, изготовленные из пористого материала и пропитанные активным веществом, могут решить проблему скорости проникновения веществ через кожу. Процесс высвобождения активного вещества из мягкой и упругой микрогубки зависит от времени и внешних параметров - интенсивности втирания (под нажимом микрогубка деформируется, и из ее пор наружу выходит содержимое), рН, температуры и др. (рис. 22.12.)

image

Рис. 22.12. Микрогубки (Microsponge Delivery System)

Применение микрогубок позволяет: 1) использовать более высокие концентрации препарата, повышая его эффективность; 2) пролонгировать действие препарата; 3) защитить вещество от разрушения; 4) минимизировать побочные эффекты, связанные с его передозировкой. Преимущество таких микросфер состоит в том, что они имеют регулируемый диаметр, равный от 20 до 600 нм, они стабильны, в них могут капсулироваться активные водорастворимые вещества. Они способны высвобождать активное начало сразу или с замедлением его выделением в зависимости от температуры плавления желатинированного вещества, могут использоваться как основа для подвески лиганд, электрически заряженных соединений (при электрическом воздействии на «мишени» в электротерапии). Способны стать скрытыми (т.е. нераспознаваемыми ретикулоэндотелиальной системой), если их диаметр порядка 20-40 нм. Микросферы содержат полярное желатинированное ядро (GPC = gelified polar core), вокруг которого нанесены концен-трично и поочередно липидные двойные слои или водные слои в жидком состоянии и желатинированные полярные слои; причем эти слои получены делипидированием липосом (http://www.findpatent.ru/patent/).

Неорганические наночастицы. Это наноструктуры, полученные на основании оксида кремния, различных металлов (золото, серебро, платина). Такие наночастицы имеют кремниевое ядро и внешнюю оболочку, сформированную атомами металла. Активность наноструктур с использованием металлов заключается в высвобождении терапевтического агента или под термическим воздействием (инфракрасное излучение), или под изменением магнитного поля; при этом показано, что металлические наночастицы могут эффективно проникать в глубь эпидермиса.

Нанокомплексы - это биологически активные вещества, измельченные до размера нано, каждый из которых доставляется в строго определенном количестве, в строго определенные слои кожи, в строго определенное время. Сейчас в косметологии началась эпоха нанокомплексов, так как появилась возможность в лабораторных условиях создавать вещества с заранее запрограммированными свойствами. Разные нанокомплексы осуществляют разные задачи.

  1. Нанокомплексы действуют подобно губке, удерживая активные вещества и витамины, несут их точно к цели и высвобождают их только там, где надо по сигналу от клеток, испытывающих потребность в этих веществах.

  2. Нанокомплексы притягивают и удерживают отмершие клетки и поверхностные загрязнения, вредные для кожи.

  3. Нанокомплексы, имея двухмерную структуру вне кожи, сразу после наложения косметического средства они проникают под кожу и тут же превращаются в трехмерные структуры и образуют структурированную «решетку», что приводит к разглаживанию морщин, рубцов, шрамов, кожных «растяжек» и повышению эластичности кожи, связыванию свободных радикалов и защите кожи.

  4. Нанокомплексы благодаря особым биологическим механизмам выводят токсины из глубинных слоев кожи. Таким образом, достигается не только поверхностное, но и глубинное очищение кожи.

Применение нанотехнологий в медицине представляет собой пример исключительно плодотворного синтеза физических, химических и биомедицинских научных знаний. Благодаря измельчению до размера наноактивные вещества легче взаимодействуют с клетками и воспринимаются ими как естественные, родственные компоненты. Благодаря им в коже запускаются естественные процессы регенерации, восстанавливается собственная структура и высокий уровень энергии, усиливаются собственные защитные способности и повышается их жизнеспособность, и, как следствие, замедляются процессы преждевременного старения. Зная, в каких питательных веществах нуждается кожа разных людей в разных состояниях, можно создавать нанокомплексы, содержащие именно те компоненты, в которых нуждается кожа и которые отвечают за поддержание обмена веществ в клетках кожи на должном уровне. С применением нанокомплексов, наноструктур в косметологии есть возможность заниматься профилактикой и лечением преждевременного старения кожи, лечением заболеваний кожи и ее придатков, мягкой, адекватной коррекцией патологических процессов, происходящих в клетках кожи, как на самой ранней стадии, так и на поздних стадиях структурных изменений.

Наноматериалы в косметологии способствуют целенаправленной трансдермальной доставке лекарственных препаратов без повреждения кожного покрова. Нанокосметика - это возможность 100% замены инъекционных методик для поддержания здоровой кожи. Тем не менее в каждом конкретном случае следует обращать внимание на наличие результатов исследования токсичности косметического препарата, содержащего наноингредиенты, его биоактивности.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Таблица П.1. Сравнительный состав цельной крови и плазмы человека

Составные компоненты Цельная кровь Плазма

Вода, %

75-85

90-91

Сухой остаток, %

15-25

9-10

Гемоглобин, г/л

130-160

-

Общий белок, г/л

-

65-85

Фибриноген, г/л

-

2-4

Глобулины, г/л

-

20-30

Альбумины, г/л

-

40-50

Азот небелковых соединений, ммоль/л

15,0-25,0

14,3-21,4

Мочевина, ммоль/л

3,3-6,6

3,3-6,6

Мочевая кислота, ммоль/л

0,18-0,24

0,24-0,29

Креатинин, ммоль/л

0,06-0,16

0,06-0,16

Креатин, ммоль/л

0,23-0,38

0,08-0,11

Азот аминокислот, ммоль/л

4,3-5,7

2,9-4,3

Индикан, мкмоль/л

-

1-4

Глюкоза, ммоль/л

3,3-5,0

3,6-5,5

Глюкозамин, ммоль/л

-

3,9-5,0

Пентозы, ммоль/л

-

0,13-0,26

Общие липиды, г/л

1,0-7,2

3,8-6,7

Триацилглицерины, ммоль/л

1,0-2,6

1,2-2,8

Холестерин, ммоль/л

3,9-5,2

3,9-6,5

Фосфолипиды, г/л

-

2,2-4,0

Фосфатидилхолин, ммоль/л

3,0

1,5-3,0

Кетоновые тела, ммоль/л в пересчете на ацетон

-

0,2-0,6

Ацетоуксусная кислота, ммоль/л

-

0,05-0,19

Молочная кислота, ммоль/л

-

1,1-1,2

Пировиноградная кислота, ммоль/л

-

0,07-0,14

Лимонная кислота, ммоль/л

-

0,10-0,15

α-Кетоглутарат, ммоль/л

-

0,02-0,07

Янтарная кислота, ммоль/л

-

0,01-0,04

Билирубин общий, мкмоль/л

-

4-26

Таблица П.2. Лекарственные препараты, применяемые для электрофореза в дерматологии

Вводимый ион или частица Лекарственный препарат Концентрация, % Полярность

Адреналин

Эпинефрин (Адреналин)

0,1

+

Акрихин

Акрихинρ

1

+

Алоэ

Алоэ древовидного листья (Алоэ экстракт жидкий)

-

+/-

Аминазин

Хлорпромазин (Аминазин)

1

+

Антипирин

Антипиринρ

3

+

Апизартрон

Апизартрон (1 мл на прокладку)

0,1

+/-

Атропин

Атропин (Атропина сульфат) (1 мл на прокладку)

0,1

+

Биомицин

Биомицинρ

1

+

Бром

Натрия бромид

3

-

Галантамин

Галантамин (Галантамина гидробромид)

0,5

+

Гепарин

Гепарин натрия

10 000 ЕД на прокладку

-

Гиалуронидаза

Гиалуронидаза

0,1 г на 15 мл воды

+

Гидрокортизон

Гидрокортизона сукцинатρ

0,25

-

Гистамин

Гистамина гидрохлоридρ

0,1

+

Гризеофульвин

Гризеофульвин (в 25% растворе диметилсульфоксида)

1

-

Димедрол

Дифенгидрамин (Димедрол

1

+

Димексид

Диметилсульфоксид (Димексид)

10-20

+/-

Дипразин

Дипразинρ

[прометазин (Пипольфен)]

1

+

Железо

Железа лактат

3

+

Интал

Кромоглициевая кислота (Кромолин) (2 мл на 3 мл воды)

1

-

Кальций

Кальция хлорид

3

+

Иод

Калия йодид, натрия йодид

3

-

Кислота аминокапроновая

Аминокапроновая кислота

3

+

Кислота аскорбиновая

Аскорбиновая кислота (витамин С)

3

-

Кислота никотиновая

Никотиновая кислота (витамин РР)

1

-

Кислота салициловая

Натрия салицилат

3

-

Кислота парааминосалициловая

Аминосалициловая кислота (Натрия парааминосалицилат)

3

Кобальт

Кобальта хлоридρ

1

+

Кофеин

Кофеин (Кофеин-бензоат натрия)

1

-

Лидаза

Гиалуронидаза (Лидаза)

64 ЕД на 30 мл воды

+

Лидокаин

Лидокаин (на 100 мл 1 мл 1% мезатона)

0,5

+

Магний

Магния сульфат

3

+

Медь

Меди сульфат

1-2

+

Метиленовый синий

Метиленовый синий

1-2

+

Неомицин

Неомицин (Неомицина сульфат) (5000 ЕД в 1 мл)

1

+

Новокаин

Новокаин

0,5-2

+

Папаверин

Папаверина гидрохлорид

1

+

Пелоидин

Пелоидинρ

(экстракт иловой грязи)

-

+/-

Пенициллин

Бензилпенициллин (Бензил-пенициллина натриевая соль)

5000-

10 000 ЕД в 1 мл

-

Пиридоксин

Пиридоксин

1-3

+

Рибофлавин

Рибофлавин

1 амп.

-

Ронидаза

Гиалуронидаза (Ронидаза) (0,5-1 г на 30 мл воды)

-

+

Салюзид

Салюзидρ

(растворимый)

3

-

Стрептоцид

Сульфаниламид (Стрептоцид растворимый)

1-2

+

Стрептомицин

Стрептомицин (Стрептомицина сульфат) (5000 ЕД в 1 мл)

-

+

Террамицин

Окситетрациклин (5000 ЕД в 1 мл)

-

+

Тиамин

Тиамина (витамин В1)

3

+

Тиосульфат

Натрия тиосульфат

2-3

-

Тримекаин

Тримекаин (на 100 мл 1 мл 1% мезатона)

1-2

+

Трипсин

Трипсин (Трипсин кристаллический) (5 г на прокладку)

-

+

Фибринолизин

Фибринолизин (человека) (фибринолизин¤

) (100 ЕД на 1 мл воды)

-

+

ФиБС

ФиБС

-

Фторафур

Тегафур (Фторафур)

1-2

-

Химотрипсин

Химотрипсин (0,01 г на прокладку)

-

-

Хинин

Хинин

3

+

Цинк

Цинка сульфат

0,5

+

Таблица П.3. Лекарственные вещества, используемые при проведении ионофореза в косметологии

Вводимый ион или частица Применяемое лекарственное вещество Концентрация раствора Полярность

Алоэ

Алоэ древовидного листья (Алоэ экстракт жидкий), сок алоэ

1:3

+/-

Витамин С

Аскорбиновая кислота

2-5%

-

Витамин В1 (тиамин)

Тиамин

1-2%

+

Витамин В12

(цианокобаламин)

Цианокобаламин

100-200 мкг

+

Витамин Е (токоферол)

Витамин E (Токоферола ацетат)

2%, 0,5 мл в 5% растворе диметилсульфоксида

+

Витамин U

Метилметионинсульфония хлорид

1%

+

Гиалуроновая кислота

Гиалуроновая кислота, гель

0,5%

-

Гиалуронидаза

Гиалуронидаза

0,1-0,2 г на 30 мл подкисленной до рН = 5,0-5,2 дистиллированной воды или ацетатного буфера

+

Гидрокортизон

Гидрокортизон (водорастворимый)

1 амп. растворяют в 0,2% растворе натрия гидрокарбоната или подщелоченной до рН 9,0 воде

-

Грязь (компоненты)

Лечебная грязь

Натриевая грязь, грязевой раствор, препараты

+/-

Дикаин

Тетракаин (Дикаин)

0,5-1%

+

Иод

Калия йодид, натрия йодид [131I])

2-5%

-

Калий

Калия хлорид

2-5%

+

Кальций

Кальция хлорид

2-5%

+

Коллализин

Коллагеназа (Коллализин)

50-100 КЕ в 10 мл воды

+

Ксикаин

Ксикаинρ

(лидокаин)

2-5%

+

Кофеин

Кофеин (Кофеин-бензоат натрия)

А. 1-2%. Б. 1%.

В 5% растворе натрия гидрокарбоната

+

Лидаза

Гиалуронидаза (Лидаза)

0,2 г (64 ЕД) на 30 мл ацетатного буферного раствора или на 30 мл дистиллированной воды, подкисленной до рН = 5,0-5,2

+

Магний

Магния сульфат

2-5%

+

Марганец

Марганца сульфатρ

2-5%

+

Медь

Меди сульфат

0,5-2%

+

Натрий

Натрия хлорид

2-5%

+

Никотиновой кислоты радикал

Никотиновая кислота

0,5-1%

-

Новокаин

Новокаин

0,25-5%

+

Пелоидин

Пелоидинρ

0,5%

+/-

Преднизолон

Преднизолол ампулярный (водорастворимый)

0,5 г раствора в 30 мл ацетатного буферного раствора или подкисленной дистиллированной воды

+

Ронидаза

Гиалуронидаза (Ронидаза) (препарат для наружного применения)

1-5%

+

Салициловой кислоты радикал

Натрия салицилат

10-30%

-

Сера органическая

A. Ихтаммол (Ихтиол). Б. Димеркаптопропан-сульфонат натрия (Унитиол).

B. Натрия тиосульфат

2-5%

Совкаин

Совкаинρ

0,25-1%

-

Тримекаин

Тримекаин

0,5-2%

+

ФиБС

ФиБСρ

+/-

Цинк

Цинка сульфат

0,5-1-2%

+

Таблица П.4. Косметические препараты и ингредиенты, вводимые посредством электрофореза с целью увлажнения кожи

Наименование Ионизация

Концентрат для очень сухой кожи

Ионизуется положительно

Антиоксидантный концентрат

Ионизуется отрицательно

Мезолифтинговый концентрат

Ионизуется положительно

Гель с морскими солями

Биполярная

Черная грязь Мертвого моря

Биполярная

Увлажняющий поляризованный гель

Биполярная

Поляризованная вода

Биполярная

Коллаген

Биполярная

Эластин

Биполярная

Аллантоин с огурцом

Биполярная

«Королевское желе»

Биполярная

Комплекс морских экстрактов

Биполярная

Ускоритель образования клеток

Биполярная

Интенсивный увлажнитель

Биполярная

Алоэ

Биполярная

Аскорбиновая кислота (витамин С)

Ионизуется отрицательно

Витамин Е

Ионизуется положительно

Ретинол

Ионизуется положительно

Гиалуронидаза

Ионизуется положительно

Гиалуроновая кислота

Ионизуется положительно

Никотиновая кислота

Ионизуется отрицательно

Экстракты планктона

Биполярная

Гидролизата коллагена

Ионизуется положительно

Источник: Брагина И. Вопросы аппаратного увлажнения кожи // K0SMETIК international. 2012. № 3. С. 86-92.

Таблица П.5. Мезотерапевтические препараты (стерильные растворы), рекомендованные для лечения заболеваний кожи волосистой части головы, волос

Заболевания кожи волосистой части головы, волос Используемые препараты Примеры коктейлей*

Диффузное (симптоматическое) облысение

Сосудорасширяющие средства.

Трофостимулирующие средства.

Антиоксиданты.

Микроэлементы.

Витамины и поливитаминные комплексы.

Седативные препараты

K-bromine 20 - 2,0 мл Melirutol - 2,0 мл Centellasial - 2,0 мл Bilobine-G - 2,0 мл Buflomedil - 2,0 мл Biovita-H - 1,0 мл Dexenol - 1,0 мл Silorg 0,5 - 1,0 мл

Андро генетическая алопеция

АА.

Средства, улучшающие микро циркуляцию. Антиоксиданты. Эутрофики. Седативные средства.

Centellasial - 2,5 мл Taurinox - 2,5 мл Minoxidil - 5,0 мл Bilobine-G - 2,5 мл

Очаговая алопеция

Сухая игла, мезороллер. Средства, улучшающие трофику тканей. Антиоксиданты. Глюкокортикоиды

Триамцинолон (Кеналог) или бетаметазон (Дипроспан) + изотонический раствор натрия хлорида для инъекций (разведение 1:2) K-bromine 20 - 2,0 мл Melirutol - 2,0 мл Bilobine-G - 2,5 мл

Себорея

Кератолитические средства.

Десенсибилизирующие средства.

Средства, нормализующие сальность желез. Антибиотики. Микроэлементы. Витамины

Taurinox - 2,0 мл Biovita-H - 1,0 мл Bilobine-G - 2,0 мл Biovita-Н - 1,0 мл Purascorbol - 20 - 2,0 мл Centellasial - 2,0 мл

Чрезмерная сухость волос и/или кожи головы

Увлажняющие средства.

Средства, активизирующие микроциркуляцию.

Трофостимулирующие.

Антиоксиданты.

Витамины.

Микроэлементы

(по показаниям)

Silorg 0,5 - 2,5 мл Xadenal/X-ADN - 2,0 (2,5) мл Dexenol - 2,5 мл

* Микропунктурное воздействие в коррекции проблем волосистой части головы // Международный форум «Валлекс» «Полный теоретический и практический курс по анатомии лица с обоснованием применения инъекционных методов терапии». М., 2012.

Таблица П.6. Мезотерапевтические коктейли, используемые для лечения пациентов с целлюлитом

Действие направлено на

Примеры коктейлей*

Улучшение крово- и лимфообращения, снижение отечности тканей

Centellasial - 2,5 мл K-Bromine 20 - 2,5 мл Melirutol - 2,5 мл Bilobine-G - 2,5 мл Melirutol - 2,0 мл Cynalcan - 2,0 мл Silorg 0,5 - 3,5 мл

Pyrustim - 2,0 мл Cynalcan - 2,0 мл Melirutol - 2,0 мл Silorg 0,5 - 4,0 мл

Снижение явлений фиброза

Desinfiltral (разведенный) - 4,0 мл

Cynalcan - 4,0 мл Centellasial - 2,0 мл

Кальцитонин - 1,0 мл Silorgamine - 2,5 мл Лидокаин 2% - 2,0 мл

Липолиз

K-Bromine 20 - 1,0 мл Silorg 0,5 - 5,0 мл Centellasial - 2,0 мл K-Bromine 20 - 1,0 мл L-Carnitrans - 2,5 мл Melirutol - 2,5 мл Silorg 0,5 - 2,5 мл

Dermastabilon - 5,0 мл Silorg 0,5 - 5,0 мл Taurinox - 1,0 мл Dermastabilon - 5,0 мл Silorg 0,5 - 5,0 мл Deoxylyse - 2,5 мл Silorg 0,5 - 2,5 мл

Повышение эластичности, тургора кожи

DM-Lift - 5,0 мл Purascorbol 20 - 1,0 мл Xadenal/X-ADN gel - 1,0 мл Hyalift 3,5% (разведенная) - 3,5 мл

Silorgamine - 3,0 мл Puretinol 300 - 1,0 мл Taurinox - 2,0 мл

Reparestim НА - 1,5 мл

Hyalift 3,5%

(разведенная) - 1,5 мл Silorg 0,5 - 1,25 мл DM-Lift - 2,5 мл

* Перечисленные препараты представляют собой стерильные растворы для проведения мезотера-пии. Сохранены англоязычные наименования, под которыми эти препараты представлены в России. Препараты, зарегистрированные в качестве лекарственных средств, упомянуты на русском языке в соответствии с регистрационным удостоверением.

Таблица П.7. Фармакологические эффекты мезотерапевтических препаратов, рекомендуемых для лечения волос

Коктейли Фармакологический эффект препаратов

Билобин-Гρ, мелирутолρ, теониколρ, пентоксифиллин, никотиновая кислота, лофтонρ и др.

Вазоактивные

Силоргρ, плацентексρ, декспантенол + хлоргексидин (Бепантен)/декспантенол/дексенолρ, Актовегин, Солкосерил, экстракт алоэρ, олигоэлементы, экстракт плаценты и др.

Трофостимулирующие/ эутрофические

Х-АДN-гель, ксаденалρ, гиалуроновая кислота и комплекс гликозаминогликанов, диметиламиноэтанол

Стимуляторы регенерации

Гиалифтρ и другие препараты гиалуроновой кислоты, декспантенол, пирустимρ и др.

Увлажняющие средства

Аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин, циано-кобаламин, пуретинолρ, дермо-б-Комρ

Витамины

Цинк, медь, селен, кремний, железо, алюминий и др.

Микроэлементы

Биовита Чρ, ксаденалρ, олигоэлементы

Регуляторы себопродукции

Ретинол, витамин Е, аскорбиновая кислота, селен, тауриноксρ и др.

Антиоксиданты

XL Hair, репарестимρ

Комплексные препараты

Финастерид

АА

Бетаметазон (Дипроспан), дексаметазон и др.

Глюкокортикоиды

Таблица П.8. Фармакологические эффекты мезотерапевтических коктейлей, рекомендуемых при лечении пациентов с целлюлитом

Коктейли* Фармакологический эффект препаратов

Пируват натрияρ (Pyrustim), кофеин (K-Bromine 20), артишока листьев экстракт (Артишока экстракт ) (Cynalcan), натрия дезоксихолатρ (Оеоху1узе), возможно, в комплексе с фосфатидилхолиномρ (Dermastabilon) и др.

Липолитики и адиполитики

Экстракт центеллы азиатскойρ (Centellasial), донника травы экстракт в комплексе с рутином (Melirutol), экстракт гинкго билоба (Bilobine-G), кофеин (K-Bromine 20), пентоксифиллин (Трентал), кальцитонин и др.

Вазопротекторы и вазотоники

Донника травы экстракт (Melirutol), артишока листьев экстракт (Артишока экстракт) (Cynalcan) и др.

Лимфодренажные препараты

Гиалуронидаза (Desinfiltral или Лидаза), кальцитонин и др.

Деполимеризующие препараты, применяемые при фиброзной форме липодистрофии

Органический кремний (Silorg 0,5), L-карнитин (L-Carnitrans), таурин (Taurinox)

Препараты, направленные на восстановление качества кожи

Диметиламиноэтанолρ (DM-Lift, Silorgamine), экстракт центеллы азиатскойρ (Centellasial) и др.

Препараты для лифтинга кожи

Фармакопейные гомеопатические мезотерапевтические препараты фирмы HeeL, зарегистрированные в России в качестве лекарственных средств с номерами регистрационных удостоверений

  • Коэнзим композитум (Coenzyme compositum) (регистрационное удостоверение П № 014024/01-2002).

  • Убихинон композитум (Ubichinon compositum) (регистрационное удостоверение П № 014018/01-2002).

  • Мукоза композитум (Mucosa kompositum) (регистрационное удостоверение П № 012916/01-2001).

  • Плацента композитум (Placenta compositum) (регистрационное удостоверение П № 012488/01-2000).

  • Траумель С (Trammel S) (регистрационное удостоверение П № 011686/042001).

  • Кутис композитум (Cutis compositum) (регистрационное удостоверение П № 012224/01-2000).

  • Овариум композитум (Ovarium compositum) (регистрационное удостоверение П № 015840/01-2004).

  • Тестис композитум (Testis compositum) (регистрационное удостоверение П № 015838/01-2004).

  • Гепар композитум (Hepar compositum) (регистрационное удостоверение П № 012917/01-2001).

  • Тонзилла композитум (Tonsilla compositum) (регистрационное удостоверение П № 015835/01-2004).

  • Церебрум композитум Н (Cerebrum compositum N) (регистрационное удостоверение П № 012126/01-2000).

  • Эхинацея композитум CH (Echinacea compositum S) (регистрационное удостоверение П № 014153/01-2002).

  • Лимфомиозот (Lymphomyosot) (регистрационное удостоверение П № 012359/01-2000, регистрационное удостоверение П № 012359/022002).

  • Солидаго композитум C (Solidago compositum С) (регистрационное удостоверение П № 012225/01-2000).

  • Цель Т (Zeel T) (регистрационное удостоверение П № 011685/01-2001).

Таблица П.9. Фармакопейные аллопатические препараты, рекомендуемые при проведении мезотерапии

Фармакологическое действие препаратов Стерильные ампульные аллопатические препараты

Витамины

Аскорбиновая кислота 5-10%, пиридоксальфосфат, оксикобаламинρ, никотиновая кислота, тиамин

Антиоксиданты

Эмоксипин, этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) и др.

Вазоактивные препараты

Пентоксифиллин, ксантинола никотинат (компламин¤), новокаин, лидокаин, дигидроэрготамин

Липолитические препараты

Дипромонийρ, карнитин (Карнитина хлорид), липостабилρ

Биостимулирующие препараты

Солкосерил, Актовегин, экстракт алоэρ, экстракт плацентыρ и др.

Анаболические нестероидные препараты

Инозин (Рибоксин)

Кортикостероидные препараты

Преднизолон, бетаметазон (Дипроспан), триамцинолон (Кеналог 40)

Ферментные препараты

Гиалуронидаза (Лидаза), коллагеназа (Коллагеназа КК, Коллализин)

Антибактериальные и противовирусные препараты

Гентамицин, метронидазол (Метрогил), ИФН, ацикловир и др.

Иммуномодуляторы

α-глутамил-триптофан (Тимоген), бендазол (Дибазол) и др.

Таблица П.10. Нормы ввода витаминов в рецептуры различных видов парфюмерно-косметической продукции, в масс, %

Вид ПК-продукции Витамин А (1 млн МЕ/г) Витамин Е Полиненасыщенная жирная кислота (содержание GLA 10-25%) Витамин С (аскорбил-фосфат натрия) Биотин D-пантенол, Этилпантенол Фитантриол

Дневной крем

0,1-0,25

0,5-5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-5

0,1-0,5

Ночной крем

0,25-0,5

0,5-5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-5

0,1-0,5

Крем для рук

0,1

0,5-5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-2

0,1-0,5

Тоник для лица

0,1

0,5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-1

0,1-0,5

Лосьон для тела

0,1-0,2

0,5-2

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-2

0,1-0,5

Пена для ванн

0,1-0,2

0,5-2

1-7

0,5-5

0,1-0,5

0,5-3

0,1-0,5

Масло для ванн

2-5

0,5-5

0,1-0,5

1-3

Губная помада

2-5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

1-5

0,1-0,5

Средства после бритья

0,3

1-3

0,5-5

0,1-0,5

0,5-2

0,1-0,5

Солнцезащитные средства

1-5

1-5

0,5-5

0,1-0,5

1-5

0,1-0,5

Средства после загара

0,1-0,4

1-5

1-7

0,5-5

0,1-0,5

1-5

0,1-0,5

Масла для кожи

0,5

0,5-3

1-7

0,5-5

0,1-0,5

1-5

0,1-0,5

Крем для ногтей

0,5

0,5-1

1-7

0,1-0,5

1-2

0,1-0,5

Жидкость для снятия лака

0,5-1

0,1-0,5

0,5-1

0,1-0,5

Зубная паста

0,15-0,2

0,20

0,1-0,5

0,4

0,1-0,5

Шампунь

0,15-0,2

0,20

0,5-5

0,05-0,2

1-5

0,1-0,5

Кондиционер смываемый

0,5-5

0,05-0,2

1-5

0,3-0,5

Кондиционер несмываемый

0,5-5

0,05-0,2

0,1-0,5

0,05-0,2

Средства для укладки

0,5-5

0,05-0,2

0,1-0,5

0,05-0,2

Лак для волос

0,05-0,2

0,1-0,3

0,05-0,2

Тоник для волос

0,05-0,2

0,3-0,5

0,05-0,1

Гель для волос

0,05-0,2

0,5-1

0,2-0,3

Лосьон перед завивкой

0,05-0,2

1-2

0,1-0,2

Таблица П.11. Перечень ингредиентов, оказывающих депигментирующее действие на кожу

Ингредиенты Механизм действия препарата

АК

Блокирует пролиферацию меланоцитов, ингибирует тирозиназу, усиливает пенетрацию гликолевой кислоты

Экстракт алоэρ

Из него выделен активный комплекс «алоэзин», являющийся конкурентным ингибитором тирозиназы

Альбатинρ

Аминоэтилфосфиновая кислота - ингибирует фермент дигидроксифенилаланин-хромтаутомеразу и тормозит процессы полимеризации

Арбутин

Гликозилированный HQ, который входит в состав экстрактов толокнянки, шелковицы и некоторых других растений

Аскорбиновая кислота

Восстанавливает дигидроксифенилаланинхром и дигидроксифенилаланинхинон, ингибирует тирозиназу

Ацетилцистеин

Обладает выраженным антиоксидантным действием. Направляет меланогенез в сторону более светлого пигмента - феомеланина

Гентезиновая кислотаρ

Эфиры гентезиновой кислоты ингибируют тирозиназу, за счет этого обладают выраженным отбеливающим действием

HQ

Обладает цитотоксическим действием в отношении меланоцитов

Гликолевая кислота

Обладает отшелушивающим действием, способствует пенетрации в кожу других активных ингредиентов

Койевая кислотаρ

Ингибирует тирозиназу и окислительные стадии меланогенеза за счет связывания ионов металлов

Кровохлебка, экстракт

Тормозит процесс выработки кератиноцитами эндотелина-1, стимулирующего функциональную активность меланоцитов

Лимонная кислота

Обладает антиоксидантным и слабым осветляющим действием

Экстракт плацентыρ

Обладает достаточно слабым отбеливающим действием. Используется только в комплексе с другими ингредиентами

Ретинол, ретинальдегидρ и изотретиноин (13-цис-Ретиноевая кислота)

Ингибируют тирозиназу, подавляют передачу меланосом кератиноцитами

Солодка - экстракт корня

Содержит глабридин, который ингибирует тирозиназу

Фитиновая кислотаρ

Антиоксидант, связывает ионы металлов

Фитоэкстракты

Экстракты одуванчика, петрушки, куманики, бадана, огурца и других растений содержат производные фенола, салициловой кислоты, фруктовые кислоты, антиоксиданты

Roh M.R., Kim Т.К., Chung K.Y. Treatment of infraorbital dark circles by autologous fat transplantation: a pilot study // Br.J. Dermatol. 2009. Vol. 160. N 5. P. 1022-1025.

Таблица П.12. Международная оценочная шкала Global Aesthetic Scale

Балл Оценка врачом Оценка пациентом

3

Оптимальный косметический результат для данного пациента

Полностью удовлетворен результатом

2

Значительное улучшение, но не полная коррекция

Удовлетворен результатом, но хотелось бы немного улучшить

1

Улучшение, но необходима дополнительная коррекция

Улучшение незначительное, желательна дополнительная коррекция

0

Нет изменений

Без изменений

-1

Ухудшение по сравнению с исходным состоянием

Состояние хуже, чем до процедуры

Таблица П.13. Лекарственные средства, вызывающие фотосенсибилизацию (Фитцпатрик Т., 1999)

Группы лекарственных средств Лекарственные препараты

Антимикробные средства

Амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав). Доксициклин (вибрамицин¤). Миноциклин.

Норфлоксацин (Нолицин). Офлоксацин (Таривид). Тетрациклин.

Ципрофлоксацин (Квинтор, Ципробай). Сульфаниламиды, в том числе котримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм) (Бисептол)

Нестероидные противовоспалительные средства

Диклофенак (Вольтарен). Ибупрофен. Напроксен. Пироксикам

Нейротропные средства

Алпразолам (зенаксρ, ксанакс¤). Амитриптиллин (амизол¤). Галоперидол. Доксепин (синекван¤). Имипрамин (Мелипрамин). Карбамазепин (Финлепсин). Флуоксетин (Прозак). Хлордиазэпоксид (Элениум). Хлорпромазин (Аминазин)

Противоязвенные средства

Астемизол (Гисманал). Ранитидин (Зантак, Ранисан). Циметидин (гистодил¤)

Гипотензивные средства

β-адреноблокаторы. Каптоприл (Капотен). Нифедипин (Коринфар)

Диуретики

Гидрохлортиазид (Гипотиазид). Гидрохлортиазид + триамтерен (Триампур композитум). Фуросемид (Лазикс)

Сахаропонижающие средства

Глибенкламид (глюкобене¤). Толбутамид (орабетρ). Хлорпропамид

Противоопухолевые средства

Винбластин. Метотрексат. Фторурацил

Антигистаминные средства

Прометазин (Пипольфен). Эстроген-гестагенные контрацептивы

Солнцезащитные средства

Аминобензойная кислота. Бензофеноны.

Циннаматы (соли коричной кислоты). Эфиры парааминобензойной кислоты

Отдушки

Метилантранилат. Метил кумарин. Мускус амбровый

Эфирные масла

Бергамотовое.

Лимонное.

Лавандовое.

Лаймовое.

Сандаловое.

Кедровое

Другие

Амиодарон (Кордарон). Перекись бензоилаρ. Бензокаин.

Изотретиноин (Роаккутан). Третиноин (локацид¤, ретин-А¤). Миноксидил (Регейн)

Таблица П.14. Комедогенные и некомедогенные ингредиенты в косметике (Паула Бегун/Paula Begoun, 2009)

Иногда закупоривают поры Редко закупоривают поры Почти никогда не закупоривают поры

Масла

Масло какао (Cocoa butter). Льняное масло (Linseed oil). Масло авокадо (Avocado oil). Оливковое масло (Olive oil). Масло персиковой косточки (Peach kernel oil).

Масло абрикосовой косточки (Apricot Kernel Oil).

Масло сладкого миндаля (Sweet almond oil).

Соевое масло (Soybean oil). Масло зародышей пшеницы

Касторовое масло (Castor oil). Кукурузное масло (Corn oil). Норковое масло (Mink oil). Арахисовое масло (Peanut oil). Сезамовое масло (Sesame oil). Масло жожоба (Jojoba oil). Масло виноградной косточки (Grape seed oil).

Кокосовое масло (Coconut oil)

Минеральное косметическое масло (Mineral oil).

Масло сафлора (Safflower oil). Подсолнечное масло (Sunflower oil)

Ланолин и его производные (представляет проблему для жирной кожи, так как ланолин очень сходен с жиром, вырабатываемым сальными железами человека)

Ацетилированный ланолиновый спирт (Acetylated lanolin alcohol). Безводный ланолин (Anhydrous lanolin). PEG 16 Lanolin.

Ацетилированный ланолин (Acetlyated lanolin)

Триглицериды (triglyceride), миристаты (myristates) и пальмитаты (palmitates)

Миристиновая кислота (Myristic acid) - detergent cleansing agent that also creates foam (очищающий детергент, который также создает пену

Изопропил миристат (Isopropyl Myristate) - thickening agent and emollient (загуститель и эмолент). Миристин Миристат (Myristyl Myristate) - thickening agent and emollient (загуститель и эмолент). Миристиллактат (Myristyl Lactate) - D. Изопропил Изостеарат Isopropyl Isostearate и Изопропил Пальмитат (Isopropyl Palmitate) - thickening agent and emollient (загуститель и эмолент). 2-Elyhyl Hexyl Palmitate PPG2 Myristyl Propionate - skin-conditioning agent and, in some cases, as a thickening agent (кожноподобные агенты и в некоторых случаях как загуститель). Каприевый триглицерид (Capric/caprylic triglyceride)

Жирные кислоты (fatty acid), эмоленты (emollients) и загустители (thickening agent)

Ланолевая кислота (Lanolic или Linoleic acid) - fatty acid used as an emollient and thickening agent (жирная кислота, используемая как эмолент и загуститель). Олеиновая кислота (Oleic acid) - fatty acid used as a surfactant and thickening agent (жирная кислота, используемая как эмолент и загуститель)

Каприновая (декановая) и каприловая кислота (Capric, decanoic, caprylic acid) - fatty acid, пальмитиновая (гексадекановая) кислота (Palmitic acid) - суфрактанты/детергенты (Surfactants/Detergent), очищающие агенты (Cleansing Agents), эмоленты (Emollients), кожа - идентичные ингредиенты (Skin-Identical Ingredients), эмульгаторы (Emulsifiers)

Пигменты

Красные пигменты - большинство из них (D&C Red pigments)

Карминовые пигменты (Carmine); Ultramarine Violet; оксиды железа (Ironoxides); Chromium Hydroxide

Силиконы (silicones)

Диметикон (Dimethicone). Циклометикон (Cyclomethicone). Циклопентасилоксан (D5). Циклопентасилоксан (Cyclopentasiloxane). Декаметилциклопентасилоксан (Decamethylcyclopentasiloxane). Циклогексасилоксан (cyclohexasiloxane) (D6).

Фенил-трихотриметикон (phenyl trimethicone).

Циклотрисилоксан (cyclotrisiloxane) (D3). Цикло тетрасилоксан (cyclotetrasiloxane) (D4).

Циклогептасилоксан (cycloheptasiloxane) (D7)

Солнцезащитные ингредиенты/санскрины

Титаниум Диоксид (Titanium Dioxide). Оксибензон (Oxybenzone)

Витамины (Vitamins), антиоксиданты (Antioxidants), антиирританты, растительные экстракты

Экстракт морских водорослей Антиоксиданты, эмоленты, растительные экстракты, смягчающие/эмульгаторы (Antioxidants, Emollients, Plant Extracts, Thickeners/Emulsifiers)

Токоферол - Витамин Е (Tocopherol)

Пантенол (Panthenol) - спиртовая форма витамина В (Alcohol form of vitamin B). Аллантоин (Allantoin) - anti-irritant (антираздражитель), консервант. Папаин (Papain)

Смягчающие вещества, загустители/эмульгаторы Emollients, Thickeners/Emulsifiers

Glyceryl 3 Distearate - Emollients, Thickeners/Emulsifiers (загустители/ эмульгаторы).

Cetearyl Alcohol - Cetearth 20 - Thickeners/Emulsifiers (загустители/ эмульгаторы).

Экстракт морских водорослей (Emollients, Thickeners/Emulsifiers, Antioxidants, Plant Extracts Эмоленты, загустители/эмульгаторы, антиоксиданты, растительные экстракты)

Олеат сорбита (Sorbitan oleate) - Thickeners/Emulsifiers. Пчелиный воск (Beeswax) - загуститель, обладающий некоторыми смягчающими свойствами (thickening agent that has some emollient properties). Глицерилстеарат (Glycerylstearate) - emollient and thickening agent (эмолент и смягчающий агент)

Цетилпальмитат (Cetyl palmitate) - thickening agent and emollient. Петролат, вазелин (Petrolatum, Vaseline) - Anti-Irritants, Emollients (против раздражения, эмоленты)

Связывающие агенты, увлажняющие и осуществляющие доставку ингредиенты Slip Agents, humidifying and delivery ingredient

Гексилен гликоль (Hexylene glycol) - Slip Agents, humidifying and delivery ingredient (скользящие агенты, ингредиенты для увлажнения и доставки)

Глицерин (Glycerin) - Skin-identical Ingredients, Humectant (кожно-подобные ингредиенты, увлажняющие). Пропиленгликоль (Propylene glycol) - Slip Agents, humidifying and delivery ingredient (скользящие агенты, ингредиенты для увлажнения и доставки)

Суфрактанты/детергенты, очищающие агенты/растворители Surfactants/Detergent, Cleansing Agents/ solvents

Стеарат бутила (Butyl stearate) - solvents/ deluents for cosmetic, flavor and/or fragrance agents (растворители/разбавители для косметических ароматизаторов и/ или парфюмерных ингредиентов)

Лауриловый (додециловый) спирт (Lauryl alcohol) - Surfactants/Detergent Cleansing Agents (суфрактанты/детергенты, очищающие агенты)

Косметический алкоголь (Isopropyl alcohol) - Surfactants/Detergent Cleansing Agents, Irritants (сульфрактанты/детергенты, очищающие агенты, раздражающие).

Полисорбаты (Polysorbates) - эфиры лауриновой кислоты (lauric acid), добываемой из кокоса - Surfactants/Detergent Cleansing Agents, Thickeners/Emulsifiers (суфрактанты//детергенты, очищающие, загустители/эмульгаторы). Этанол, спирт (Ethanol, alcohol). Surfactants/Detergent Cleansing Agents, Irritants (суфрактанты/детергенты, очищающие агенты, раздражающие)

Таблица П.15. Клинические и фармакологические эффекты ферментативного препарата бовгиалуронидаза азоксимера (Лонгидазы)[1]

image

Семейство матриксных металлопротеиназов (ММР) состоит из 20 энзимов, способных расщеплять почти все компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей, и играет важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, морфогенез, репродукция и ремоделирование ткани, а также в различных патологических процессах: рубцах, артритах, злокачественном росте и др. MMPs представляют собой семейство цинк- и кальцийзависимых эндопептидаз. По специфичности ММР можно разделить на коллагеназы (ММР-1, -8 и -13), желатиназы (ММР-2 и -9) и стромелизины (ММР-3 и -10).

ММР-1 (также известная, как интестинальная коллагеназа, коллагеназа позвоночника, фибробластов и коллагеназа I) синтезируется фибробластами, хондроцитами, макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и остеобластами. Синтез ММР-1 стимулируется разными агентами, включая цитокины (например, EGF, IL и TNF-α) и химические соединения, такие как циклический аденозинмонофосфат и эфиры форбола. ММР-1 ингибируется ММР-1 и -2, а также α2-макроглобулином. ММР-1 принимает участие в деградации коллагеновых нитей в процессе ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса (Группа компаний «БиоХимМак» - https://biochemmack.ru).

Повышенное содержание коллагеназы и коллагена обнаружено в келоидных рубцах, а соотношение коллаген/коллагеназа в келоидном рубце выше в 2,9 раза по отношению к уровню здоровой кожи, взятого за единицу (Бурылина О.М., 1980).

Таблица П.16. Субстратная специфичность матриксных металлопротеиназ

ММР Альтернативные названия Субстраты ММР

ММР-1

Коллагеназа. Коллагеназа фибро-бластов.

Межтканевая метал-лопротеиназа

Коллагены (I, II, III, VII, VIII и X); желатин; аггрекан; протеогликан-связанный белок; α1-антитрипсин/α1-протеиназный ингибитор; α1-антихимотрипсин, ассоциированный с беременностью α2-макроглобулин; MBP; L-селектин; IL-1 β; сывороточный амилоид А; IGF-BP5; IGF-BP3; ММР-2, -9

ММР-2

72-kDa желатиназа. Желатиназа А. Коллагеназа типа IV. Нейтрофильная желатиназа

Коллагены (I, IV, V, VII, X, XI и XIV); желатин; эластин; фибронектин; ламинин-1 и -5; галестин-3; аггрекан; протеогликан-связанный белок; остеонектин; MBP; IL-1 β; Ab1-V; Ab; APP; α1-антитрипсин; IGF-BP5; IGF-BP3; фактор роста фибробластов R1; ММР-1, -9, -13

ММР-3

Стромелизин-1. Транзин

Коллагены (III, IV, V, IX); желатин; аггрекан; протеогликан-связанный белок; большой тенасцин-С; фибронектин; ламинин; энтактин; остеонектин; эластин; казеин; α1-антитрипсин; α1-АCHYM; антитромбин-II; α2-макроглобулин; субстанция P; MBP; IL-1β; сывороточный амилоид А; IGF-связывающий белок-3; фибриноген и стабилизированный фибрин; плазминоген; ММР-1; ММР-2/ингибиторы ММР-2 комплекс

ММР-7

Матрилизин PUMP

Коллагены IV и X; желатин; аггрекан; протеогликан-связанный белок; фибронектин и ламинин; нерастворимые фибриллы фибронектина; энтактин; остеонектин; β4-интегрин; эластин; казеин; трансферрин; MBP; α1-антитрипсин; плазминоген; ММР-1, ММР-2, ММР-9, ММР-9/ингибиторы ММР-1 комплекс

ММР-8

Нейтрофильная коллагеназа.

Коллагеназа

Коллагены (I, II, III, V, VII, VIII и X); желатин; аггрекан; α1-антитрипсин; α2-антиплазмин; фибронектин

ММР-9

Желатиназы >92 kDa. Желатиназа В

Коллагены (IV, V, VII, X и XIV); желатин; эластин; галектин-3; аггрекан; протеогликан-связанный белок; фибронектин; остеонектин; α1-антитрипсин; MBP; GST-TNF/TNF пептид; IL-1β; Ab1-40; плазминоген

ММР-10

Стромелизин-2

Коллагены (III, IV, и V); желатин; казеин; аггрекан; эластин; протеогликан-связанный белок; ММР-1, ММР-8

ММР-11

Стромелизин-3

Ферменты человеческого происхождения: α1-антитрипсин; α2-макроглобулин; казеин; IGF-связывающий белок-1; α1-антитрипсин; казеин, ламинин, фибронектин, желатин, коллаген IV

ММР-12

Макрофагальная металлоэластаза

Коллаген IV; желатин; эластин; k-эластин; казеин; α1-антитрипсин; фибронектин; витронектин; ламинин; протеогликан мономер; GST-TNF; MBP; фибриноген; фибрин; плазминоген

ММР-13

Коллагеназа-3

Коллагены (I, II, III, IV, IX, X и XIV); желатин; ингибитор активатора плазминогена 2; аггрекан; фибронектин; остеонектин; ММР-9

Памятка для врача-косметолога и медицинской сестры по косметологии (косметички)

Перед введением лекарственного препарата пациенту проводится внутрикожная проба на биологическую совместимость. Для этого следует обработать кожу пациента в области внутренней поверхности предплечья асептическим средством, ввести лекарственное вещество в виде папулы внутридермально в концентрации 0,1% и количестве 0,1 мл.

Оценка сенсибилизирующих свойств лекарственного вещества проводится через 30 мин и повторно через 24-48 ч[2].

Образование отека:

0 - отсутствует;

1 - очень слабый (едва заметный);

2 - слабый (края участка приподняты);

3 - умеренный (участок приподнимается над поверхностью приблизительно на 1 мм);

4 - сильный (поверхность приподнимается более чем на 1 мм и охватывает площадь за пределами). Наиболее высокая оценка первичного раздражения - 8.

Кожно-аллергические реакции

Всем пациентам, особенно с аллергическими реакциями в анамнезе, необходимы консультация и заключение врача-аллерголога.

Кожные пробы проводятся скарификационным методом или одиночными, локальными (на предплечье) внутрикожными микроинъекциями.

Аллергические реакции замедленного типа

Аллергический дерматит - через 48-72 ч развивается воспалительная реакция в эритематозной или везикулезной форме, сопровождающаяся зудом, отеком тканей.

Лечение: местно - примочки, пасты; внутрь - антигистаминные препараты; в/м - натрия тиосульфат или в/в - кальция хлорид и др.

Аллергические реакции немедленного типа (анафилактические)

Острые анафилактические реакции - угрожающие жизни неотложные состояния, развивающиеся в течение нескольких минут после контакта с соответствующим антигеном.

Клинические проявления анафилактического шока (5 вариантов)

  1. У пациента внезапно может развиться коллапс, часто - с потерей сознания. Пульс на периферических артериях - слабого наполнения или отсутствует.

  2. Анафилактический шок сопровождается чиханием, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обычно присоединяются снижение артериального давления, тахикардия.

  3. У пациентов наблюдается поражение кожных покровов и слизистых оболочек: пациент испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке, при котором развивается отек гортани (проявляется охриплостью голоса, затрудненным дыханием и последующим наступлением асфиксии). Локальные поражения захватывают веки, слизистые оболочки полости рта, губы, шею, ушные раковины, у мужчин в процесс вовлекается мошонка. Отек большой, при надавливании ямка не остается.

  4. У пациентов развиваются возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус.

  5. У пациентов появляются резкие боли в эпигастральной области, развивается картина «острого живота», что может быть ошибочно принято за перфорацию язвы или развитие кишечной непроходимости.

Процедурный кабинет должен соответствовать требованиям СанПиН, предъявляемым к процедурным кабинетам, и оснащен аптечкой неотложной помощи.

Лечение анафилактического шока

  1. Немедленно прекратить контакт пациента с аллергеном.

  2. По возможности наложить жгут выше места контакта с аллергеном. При развитии анафилактической реакции на препараты или запахи в косметологическом или процедурном кабинете вывести пациента в другое помещение.

  3. Пациента уложить на ровную твердую поверхность (кушетку, пол), повернуть голову в сторону (для профилактики аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы.

  4. Ввести эпинефрин (Адреналин) 1% - 0,3-0,5 мл п/к или в/м, повторное введение через 15 мин. Из вены не выходить!

  5. Ввести дифенгидрамин (Димедрол♠) 1,0 мл или хлоропирамин (Супрастин♠) 1,0 мл в/м или в/в.

  6. При развитии картины бронхоспазма ввести аминофиллин (Эуфиллин) 2,4% - 10 мл в/в.

  7. Применение гормонов: преднизолон 90-150 мг, дексаметазон 8-16 мг в/в.

  8. При сохраняющемся бронхоспазме, брадикардии вводят атропин по 0,5-1,0 мл в/в (суммарно до 2,0 мл).

  9. В связи с тем что существует вероятность рецидива системной анафилаксии, вне зависимости от достигнутого результата показана экстренная госпитализация пациента в отделение реанимации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абаев Ю.К. Биология заживления острой и хронической раны // Военная медицина. 2010, № 2. С. 106-110.

Аверина В.И., Саламова И.В. Современный подход к терапии возрастного акне у женщин // Мед. совет. 2014. № 7. С. 62-67.

Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые : иллюстрированное руководство (атлас кожных болезней). М., 2003.

Административный регламент Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития по исполнению государственной функции по организации проведения экспертизы качества, эффективности и безопасности лекарственных средств (утв. приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 30 октября 2006 г. № 734).

Акимов В.Г., Братцева Е.В. Современные методы лечения актинического кератоза // Вестн. дерматол. 2008. № 2. С. 43-48.

Альбанова В.И. Клироген - новая система ухода за кожей при акне // Эстет. мед. 2013. Т. ХII. № 1. С. 71-78.

Альбанова В.И., Шишкова М.В. Угри. Патогенез. Клиника. Лечение. М. : БИНОМ, 2009. 112 с.

Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб. : Наука, 2003. 468 с.

Анисимов В.Н Возрастные изменения кожи. URL: http://www.medgel.ru/biomaterials/fillers/articles_59.html.

Анисимов В.Н., Батин М. Наука против старения. Рабочая версия программы, июнь, 2009.

Ансари Н.А., Рашид З. Неферментативное гликирование белков : от диабета до рака // Биомед. химия. 2010. Т. 56. № 2. С. 168-178.

Антонов М. Фотопневматическая терапия акне // Журн. по прикладной эстетике. 2008. № 6. С. 158-161.

Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Комбинированные препараты в наружном лечении акне: современные данные. Вестн. дерматол. венерол. 2012. № 3. С. 111-114.

Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Руководство по дерматокосметологии : практическое руководство. СПб., 2008. 632 с.

Арутюнов В.Я. Практическое пособие для косметичек и массажисток. М. : Медицина, 1973. С. 147-160.

Африкантова А.И. Способ лечения угревой болезни // Патент RU от 18.06.2007 № 2345753.

Ахабадзе А.Ф., Сидоркина З.И., Слепкова Л.К. Косметический массаж лица и шеи : Методические рекомендации. М., 1974. С. 2-5.

Ахмеров Р. Общие вопросы технологии Плазмолифтинг // II конгресс по нехирургическим методам омоложения. СПб., 1-4.06.2012.

Ахмеров Р., Алтыева А., Зарудий Р. Особенности техники проведения плазмолифтинга в косметологии // II конгресс по нехирургическим методам омоложения. СПб., 1-4.06.2012.

Ахтямов С.Н. Азелаиновая кислота и химический пилинг // Эстет. мед. 2012. Т. XI. № 4. С. 483-489.

Ахтямов С.Н. Практическая дерматокосметология. Акне, рубцы постакне и акнеформные дерматозы. М. : Медицина, 2010.

Ашрафян Л.А., Киселев В.И. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез). М. : Димитрейд График Групп, 2007.

Байрейтер К., Франц П.И., Родеман Х.П. Фибробласты при нормальной и патологической терминальной дифференцировке, старении, апоптозе и трансформации // Онтогенез. 1995. № 26. С. 22-37.

Баранов А.Ю. Криотерапия в России : доклад // Материалы юбилейной научно-технической конференции «Криотерапия в России». СПб., 15.05.2008.

Беленцов С.М. Телеангиэктазии в Эдинбургском исследовании: эпидемиология и сочетание с варикозными венами и симптомами. Реферативный обзор // Реферат. флебология. 2009. № 1. С. 4-6.

Белоусов А.Е. Рубцы и их коррекция. Очерки пластической хирургии. СПб. : Командор-SPB, 2005. 126 с.

Белоусов А.Е. Формула тканей лица и ее применение в пластической хирургии // Эстет. мед. 2006. Т. V. № 3. С. 301-316.

Беренбейн Б.А., Студницин А.А. Старческая атрофия кожи // Дифференциальная диагностика кожных болезней : руководство для врачей. М., 1989. 672 с.

Биргер Е. Примерная краткая история нанонауки и нанотехнологии. 2009. URL: http://www.washprofile.org

Биткина О.А. Научное обоснование применения медицинской озоно-кислородной смеси для лечения розовых и вульгарных угрей на основе динамики показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и окислительной модификации протеинов // автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2010. 23 с.

Болховитинова Л.А. Келоидные рубцы. М., 1984.

Болховитинова Л.А., Павлова М.Н. Келоидные рубцы. М. : Медгиз, 1977. Боулинг Дж. Диагностическая дерматоскопия : иллюстрированное руководство. М. : Изд-во Панфилова, 2015. 160 с.

Бочков Н.П. Клеточная терапия в свете доказательной медицины // Клин. мед. 2006. № 6. С. 4-9.

Бочков Н.П. Цитогенетический контроль безопасности стволовых клеток // Стволовые клетки: законодательство, исследования и инновации. Международные перспективы сотрудничества: тезисы докладов конференции. М., 15.03.2007.

Бочков Н.П., Никитина В.А. Цитогенетика стволовых клеток человека // Молекул. мед. 2008. № 3. С. 40-47.

Брагина И. Вопросы аппаратного увлажнения кожи // KI KOSMETIK International. 2012. № 3. C. 86-92.

Бурунова В.В., Суздальцева Ю.Г., Чеглаков И.Б и др. Подходы к паспортизации и обеспечение безопасности при работе с клеточными материалами // Стволовые клетки: законодательство, исследования и инновации. Международные перспективы сотрудничества: тезисы докладов конференции. М., 15.03.2007.

Бурылина О.М. Сравнительное изучение фармакологических свойств коллагеназных препаратов «коллализина» и «коллитина» при их накожном применении // дис. …​ канд. биол. наук. М., 1980. 125 с.

Бурылина О.М. Качество и право в деятельности врача-дерматокосметолога // РМЖ. 2008. Т. 16. № 23. С. 1581-1583.

Бурылина О.М., Виссарионова И.В. Стандарты и медицинские технологии в эстетической медицине // РМЖ. 2007. Т. 15. № 19. С. 1389-1393.

Бурылина О.М., Виссарионов В.А. Введение дополнительной специальности «косметология» в номенклатуру медицинских специальностей // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2008. № 1. С. 52-64.

Бурылина О.М., Замыслова Т.И., Королева Н.Б. и др. Средство для профилактики и лечения гипертрофических и келоидных рубцов. А.С. СССР № 1165397, 1985.

Бурылина О.М., Замыслова Т.И., Рождественская В.О., Румянцев С.Н. Физико-химические и фармакологические свойства «коллагенолизина» // Сборник научных трудов МНИИК «Актуальные вопросы косметологии». 1977. С. 48-53.

Бурылина О.М., Морозова Р.И., Селезнёва Л.Г. Электрофоретическое введение препарата коллализин в область рубца // Стоматология. 1984. № 6. С. 6-12.

Бурылина О.М., Пирогова В.А., Михайлова Р.И. и др. Применение фонофореза коллализина в комплексном лечении гипертрофических и келоидных рубцов лица и шеи // Стоматология. 1986. № 4. С. 43-50.

Бутов Ю.С., Ахтямов С.Н., Жукова И.К., Васёнова В.Ю. и др. Практическая косметология : руководство / под ред. Ю.С. Бутова. М. : Медицинское информационное агентство, 2013. 400 с.

Бутов Ю.С., Демина О.М. К вопросу о лазерной терапии телеангиэктазий // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2006. № 2. С. 53-57.

Бухарина Е. Особенности микроэлементного статуса у женщин с избыточным весом и возможности его коррекции // Intercharm Professional : тезисы конференции. М., 2005. С. 81.

Ванюшин Б.Ф. Материализация эпигенетики или небольшие изменения с большими последствиями // Химия и жизнь. 2004. № 2. С. 32-37.

Васильев С.А, Белоусов А.Е, Боровиков А.М., Королькова Т.Н. и др. Возрастные изменения лица и шеи: классификация, геронтогенез, подходы к коррекции // ОСЭМ, дискуссия на VIII Международном симпозиуме по эстетической медицине. М., 28-30.01.2009.

Васильева Е.С. Оптимизация системы комплексного применения физиотерапевтических технологий, иммуномодуляторов и пробиотиков в лечении и профилактике акне (acne vulgaris) : автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2010. 45 с.

Васильева Е.С., Деревнина Н.А., Бобровницкий И.П., Орехова Э.Б. Способ коррекции иммунного статуса у больных угревой болезнью. Патент RU от 27.03.2008 № 2320380.

Васильева О.В. Ангиогенные факторы в коже человека в возрастном аспекте : дис. …​ канд. мед. наук. Чебоксары, 2015. 153 с.

Вашкевич М. Подтяжка кожи и коррекция контуров тела при чрезмерной интенсивной потере веса // VII Международный конгресс эстетической медицины и пластической хирургии в Казахстане и Центральной Азии. Алматы, 2012. С. 53.

Вергун Е.Э., Течиева С.Г. Комплексное лечение больных вирусными дерматозами // Сборник трудов ФГУП «Институт пластической хирургии и косметологии». 2007. С. 210-211.

Веселовский А.Б., Кирьянова В.В., Митрофанов А.С., Петрищев Н.Н. и др. Тенденция развития, разработка и исследование физиотерапевтической аппаратуры для фотохромотерапии // Оптические и лазерные технологии : сборник статей. СПб., 2001. С. 149-164.

Виссарионов В.А. Институт пластической хирургии и косметологии - флагман отечественной эстетической медицины // Возраст - красоте не помеха : сборник. К 70-летию Института пластической хирургии и косметологии: история в воспоминаниях, документах и иллюстрациях. М., 2007. С. 8-12.

Виссарионов В.А., Бурылина О.М. Номенклатура: специальность «косметология» (проект) // Вопр. реконструктивной и пластической хирургии. 2005. № 4 (15). С. 53-87.

Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Виссарионова И.В. Утверждение специальностей «Косметология» и «пластическая хирургия» путь к успеху и решению новых задач // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2009. № 5. С. 3-5.

Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Некрасова-Штайн Л.В. Информационный сборник нормативной правовой документации в косметологии (с комментариями). М. : Полиграф сервис, 2007. 222 с.

Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Некрасова-Штайн Л.В. Актуальные вопросы организации эстетической медицины в современной России // Сборник правовой документации по косметологии, пластической хирургии и физиотерапии в косметологии. М., 2010. 208 с.

Виссарионов В.А., Фисенко Г.И., Жигульцова Т.И. Способ устранения рубцовых изменений кожи лица. Патент RU от 20.07.2004 № 2232554.

Виссарионов В.А., Шугинина Е.А., Стернин Ю.И. Системная энзимотерапия в лечении и реабилитации больных в дерматокосметологии и пластической хирургии : пособие для врачей / под ред. В.А. Виссарионова. М., 2009. 72 с.

Виссарионова И.В., Виссарионов В.А., Бурылина О.М. Регуляторы качества специализированной помощи в области эстетической медицины // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2010. № 3. С. 61-64.

Власова Т.В. Физическая география материков (с прилегающими частями океанов). В 2 ч. Южная Америка, Африка, Австралия и Океания, Антарктида : учебник для студентов пед. ин-тов по спец. № 2107 «География». 4-е изд., перераб. М. : Просвещение, 1986. 269 с.

Войткевич С.А. Эфирные масла для парфюмерии и ароматерапии. М. : Пищевая промышленность, 1999. 20 с.

Войтон Е.В. Коррекция возрастных изменений кожи пептидными биорегуляторами : автореф. дис. …​ канд. мед. наук. СПб., 2005. 20 с.

Волкова Л.А. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клин. мед. 2001. № 6. С. 33-34.

Волова Л.Т., Дорожкина Е.Б. Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия: // Ежегодник Российской ассоциации клинических анатомов в составе ВНОАГЭ. Приложение к журналу «Морфологические ведомости». 2006. № 6. С. 68-73.

Вторенко Д.В., Москаленко В.И., Шишло В.К. Исследование фармакокинетики клиндамицина в слюне у больных угревой сыпью при его внутримышечном и лимфотропном введении // Моск. хир. журн. 2011. Т. I. № 23. С. 334-336.

Временная инструкция о порядке исследования в области клеточных технологий и их использования в учреждениях здравоохранения от 18.04.2002.

Вялов С.Л., Пшениснов К.П., Куиндоз П. и др. Современные представления о регуляции процесса заживления ран : обзор литературы // Анналы пласт., реконстр., эстет. хир. 1999. № 1. С. 49-56.

Гаврилюк Б.К. Культура клеток и реконструкция тканей (на примере кожи). Пущино : АН СССР, НЦБИ, ИБФ, 1988. 123 с.

Гайер Г. Электронная гистохимия. М. : Мир, 1974.

Галкина О.А. Применение широкополосного интенсивного импульсного светового излучения при лечении пациентов с розацеа : автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2007. 25 с.

Гейниц А.В., Москвин С.В. Лазерная терапия в косметологии и дерматологии. М.; Тверь : Триада, 2010. 400 с.

Глущенко Е.В., Заец Т.Л., Серов Г.Г. Динамика синтеза фибронектина фибробла-стами человека в культуре // Бюл. экспер. биол. 1996. № 5. С. 575-577.

Голан Л., Виноградова Н. Ароматерапия : учебный курс. AND Group. ISBN 9781596820777.

Государственный реестр лекарственных средств. М., 2001. 1277 с.

Горелова И. Стволовые клетки в эстетической медицине //KI KOSMETIK International. 2003. № 5. С. 20-22.

Горячкина М.В., Белоусова Т.А. Алгоритм диагностики и лечения угревой болезни у женщин // Рус. мед. журн. дерматол., косметол. 2011. Т. 19. № 11 (405). С. 703-704.

ГОСТ Р 51391-99 «Изделия парфюмерно-косметические. Информация для потребителя. Общие требования» (дата издания 01.08.2002) Гражданский кодекс РФ 2017.

Грищенко С.В. Комплексная реабилитация пациентов с врожденными и приобретенными деформациями, дефектами век и мягких тканей периорбитальной области : автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2012. 40 с.

Губанова Е.И. Губы. Формы и старение. Эстетический атлас. Валлекс М, 2009. 83 с.

Гусаков Н.И. Дифференциальная диагностика заболеваний кожи в дерматокосметологии. М.: Типография ВИУ, 2002. 34 с.

Гусаков Н.И. От косметики до косметологии. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2007. 72 с. Гуткин Д.В. Селективная импульсная фототерапия гемангиом кожи: дис. . канд. мед. наук. М., 2006. 98 с.

Дан В.Н., Сапёлкин C.B. Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов). М.: Вердана, 2008. 200 с.

Дебора Г. Массаж от А до Я. Ростов н/Д.: Феникс 2007. 320 с.

Децина А.Н. Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология. Новосибирск, 2001. 505 с.

Децина А.Н., Шорина Г.Н., Архипов С.А., Мистюрин Ю.Н. Барьерно-защитные функции и проницаемость кожи // Патент RU от 02.09.97 № 2142786.

Децина А.Н., Шорина Г.Н., Архипов С.А., Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология…​ 2006. Глава 4. С. 235-236.

Дедков Ю.Л., Зефирова Е.В., Платонова В.А. Теория и методика физической культуры: учебное пособие. СПб.: СПб ГУИТМО, 2008. 96 с.

Директивы 2001/20/ЕС от 4 апреля 2001 г. устанавливают четкую прозрачную процедуру проведения клинических испытаниях, проводимые в странах Европейского сообщества (ЕС).

Должикова Э.М., Шугинина Е.А., Кулагов С.И., Михайлов А.С. Институту красоты - 80 лет // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2010. № 2. С. 3-9.

Доувер Дж.С. Арндт К.А. Коррекция рубцов. Издательство. Рид Элсивер. Год. 2009. 101 с.: ил.

Дубенский В.В., Гармонов А.А., Чхатвал Н.А., Максимов М.О. Оценка эффективности парентеральной терапии вирусных инфекций урогенитального тракта при использовании раствора панавир, д.м.н., проф. В.В. Дубенский (часть 1). Тверь, 2005.

Дубенский В.В., Корнюшо Е.М., Туманова К.О. Роль полиморфизма гена сосудистого эндотелиального фактора роста в развитии ювенильных гемангиом // Соврем. пробл. науки и образования. 2013. № 4. С. 8-12.

Европейское руководство по лечению акне / European Evidence-Based Guidelines for Treatment Acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012. Vol. 26, suppl. 1. P. 1-29. / Пластическая хирургия и косметология. 2013. № 1. С. 1-192.

Жамэн К. Развитие подкожной жировой ткани и целлюлита у женщин // Тезисы конференции Intercharm Professional. 2005. С. 80-81.

Жигульцова Т.И. Дерматокосметология: вчера, сегодня, завтра // Возраст - красоте не помеха : сборник. К 70-летию Института пластической хирургии и косметологии. М., 2007. С. 18-20.

Забненкова О.В. Современные аспекты этиопатогенеза acne vulgaris. Основные направления терапии данного заболевания // Журн. экспер. и клин. дерматокосметология. 2003. № 1. С. 53-61.

Закиян С.М., Власов В.В., Дементьева Е.В. (ред.) Эпигенетика. Новосибирск : Изд-во СО РАН, 2012. 592 с.

Замятина Н.Г. Извлечение аромата. Терпены пахучие и целебные // Химия и жизнь. 2002. № 2. С. 26-31.

Златопольский А.Д., Чубкина А.Н., Зайденберг М.А. Влияние ферментов фибронектина на пролиферативную активность фибробластов // Биохимия. 1989. Т. 54. № 1. С. 74-79.

Золотовицкая H.H. Экспериментально-клиническая оценка эффективности применения культуры фибробластов // Колсанов А.В., Иванова В.Д., Волова Л.Т., Дорожкина Е.Б. Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия. Ежегодник Российской ассоциации клинических анатомов в составе ВНОАГЭ. Приложение к журналу «Морфологические ведомости». 2006. Вып. 6. С. 68-73.

Зорин В.Л., Зорина А.И., Петракова О.С., Черкасов В.Р. Дермальные фибробластов для лечения дефектов кожи // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2009. Т. 4. № 4. С. 26-40.

Зорина А.И., Зорин В.Л., Черкасов В.Р. Дермальные фибробласты: разнообразие фенотипов и физиологических функций, роль в старении кожи // Эстет. мед. 2012. Т. XI. № 1. С. 15-31.

Зорин В.Л., Зорина А.И., Черкасов В.Р., Копнин П. и др. Применение аутологичных дермальных фибробластов для коррекции возрастных изменений кожи лица. Результаты годичных исследований // Эстет. мед. 2012. Т. ХI. № 2. С. 171-182.

Иванов О.Л., Львов А.Н. Ксантелазма, ксантоматоз кожи // Справочник дерматолога. 2010.

Иващенко Е. Старение кожи - лишь вершина айсберга // KI KOSMETIK International. 2003. № 5. С. 26-27.

Исаев А.А., Приходько А.В., Зорин В.Л. и др. Медицинская технология: «Забор, транспортировка, выделение, культивирование, криоконсервирование, хранение и использование аутологичных фибробластов для коррекции возрастных и рубцовых изменений кожи». ФС от 21.07.2010 № 2009/308.

Избранные лекции по дерматовенерологии. Т. 5 // Косметология : учебное пособие / под ред. Э.А. Баткаева. М. : ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, 2007; 2010. 266 с.

Индилова Н.И., Юрченко А.И., Потекаев Н.Н., Ткаченко С.Б. Антивозрастные программы. Фотостарение по Глогау // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2009. № 4. С. 25-29.

Ирисова О.А. Ароматерапия : практическое руководство. М., 2002.

Казинникова О.Г., Адамян А.А. Возрастные изменения тканей шейно-лицевой области : обзор литературы // Анналы пласт. реконстр. и эстет. хир. 2000. № 1. С. 52-61.

Карамышева А.Ф. Механизмы ангиогенеза // Биохимия. 2008. № 7. С. 935-948.

Келлер Г., Себастиан Дж., Лакомбе Ю. и др. Сохранность инъецируемых аутологичных человеческих фибробластов // Бюл. экспер. биол. 2000. Т. 130. № 8. С. 203-206.

Кирьянова В.В., Королькова Т.Н., Кириллова А.С. Коррекция инволюционных изменений кожи лица под воздействием светодиодного излучения длиной волны 650 нм // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2013. № 3. С. 18-23.

Киселев С. Основы взаимодействия биологических тканей с искусственными материалами : учебное пособие. Глава 4. Биологические ткани и жидкости. Реакции живой материи на искусственные материалы. 4.16. Стволовые клетки. Терминология и классификация / И.А. Хлусов, В.Ф. Пичугин, А.А. Пустовалова, А.Н. Дзюман. Томск : Изд-во Томск. политехн. ун-та, 2013. С. 625-658.

Клименкова Н.В., Шиманская И.Г Современные подходы к лечению акне и пост-акне // Мед. новости. 2014. № 12. С. 44-48.

Ключарева С.В. Лазерное лечение ксантоматоза - новое решение старой проблемы // Аппаратная косметология и физиотерапия. 2014. № 4. С. 52-54.

Ключарева С.В., Пономарев И.В. Лечение сосудистых новообразований кожи с помощью лазера // Леч. врач, 2006. № 3. С. 62-65.

Кожевников В.А., Болховитинова Л.А., Осипов А.А., Тен Ю.В. Пирогеналотерапия в комплексном лечении келоидных рубцов лазером // Хирургия. 1991. № 8. С. 151-153.

Козлова С.И. и др. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. Л., 1987. 140 с.

Колесова Л.Ю. Применение наполнителей для коррекции скуловисочной области // Пластическая хирургия и косметология. 2012. № 3. С. 353-358

Кольгуненко И.И. Лечение и профилактика старческих изменений лица и шеи. М. : Медицина, 1967. С. 82-121.

Koмeлинa H.Π. Исследование роли разобщающих белков (UCP) и других митoxoндpиaльныx белков-переносчиков в терморегуляторном разобщении дыхания митохондрий печени и скелетных мышц сусликов (Spermophilus undulatus) // автореф. …​ канд. биол. наук, 2011. 125 с.

Конвенция о защите прав и достоинства человека в связи с применением достижений биологии и медицины: конвенция о правах человека и биомедицине» (ETS N 164) (заключена в г. Овьедо 04.04.1997). URL: http://zaki.ru/pagesnew.php?id=1077.

Конституция Венгрии. URL: http://constitutions.ru/archives/6509.

Kоролькова Т.Н., Игнатюк М.А. Склерозирование телеангиэктазий нижних конечностей в практике косметолога : учебное пособие. СПб. : РИА «Квинтет», 2010.

Kоролькова Т.H., Πолийчук Т.Π. Πатогенетические аспекты гиноидной липо-дистрофии // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2005. № 4. С. 49-60.

Короткий H.Г., Таганов А.В., Тихомиров А.А. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / под ред. H.Г. Короткого. Тверь : Губернская медицина, 2001. 528 с.

Короткова О., Ахмеров Р.Р. Различные схемы введения богатой тромбоцитами плазмы при заболеваниях кожи и ее придатков. II конгресс по нехирургическим методам омоложения. СПб., 1-4.06.2012.

Корочкин Л.И. Деловые стволовые // Химия и жизнь. 2002. № 7. С. 14-18.

Кочетков В.Д., Милич М.В. Вопросы медицинской деонтологии в практике венеролога // Вестн. дерматол. 1968. № 11. С. 62.

Круглова Л.С. Применение фореза комбинированного ферментативного препарата Лонгидаза® в дерматологии // Пластическая хирургия и косметология. 2012, № 2. С. 277-280.

Куликов С.В., Поспелов H.В., Пономарев И.В., Пономарева О.Ю. Возможности лечения сосудистых патологий кожи лазером // Леч. врач. 2000. № 5-6. С. 79-80.

Кунгуров H.В., Зильберберг H.В., Толстая А.И., Кохан М.М. Патогенетическая и клиническая основа результативности комбинированной терапии больных акне и постакне // Леч. врач. 2013. № 10. С. 24-28.

Кунгуров H.В., Кохан М.М. и др. Алгоритм терапии акне легкой и средней выраженности. Патент RU № 76088, заявка № 2009502289 от 16.09.2010.

Кунгуров H.В., Кохан М.М., Зильберберг H.В., Игликов В.А. и др. Терапия больных акне и постакне // Методические рекомендации. Екатеринбург, 2013. 52 с.

Кунгуров H.В., Кохан М.М., Зильберберг H.В., Шабардина О.В. и др. Медицинская технология ФС от 23.03.2010 № 2010/095.

Кунгуров H.В., Кохан М.М., Зильберберг H.В., Шабардина О.В. и др. Современные подходы к оптимизации терапии больных акне и постакне : учебно-методическое пособие / под науч. ред. H.В. Кунгурова. Екатеринбург, 2011. 44 с.

Куренков А.Л., Артеменко А.Р., Hикитин С.С., Орлова О.Р. Механизм действия БТА // Пластическая хирургия и косметология. 2010. № 1. С. 83-91.

Лавров Д., Ахмеров Р. Лабораторные особенности PRP-терапии // II конгресс по нехирургическим методам омоложения. СПб., 1-4.06.2012.

Леонова H.С. Использование эфирных масел в косметологии // Красота для профессионалов. 2000. № 8. С. 8-9.

Леонова Н.С. Физико-химические свойства эфирных масел и способы их получения // Сырье и упаковка для парфюмерно-косметической промышленности. 2001. № 5. С. 6-8.

Леонова Н.С. Физические свойства и химический состав эфирных масел // Ароматерапия для начинающих. Фаир-Пресс, 2000; 2010. Глава 2. 224 с.

Леонова Н.С. Эфирные масла и их классификации // Моск. аптеки. 2000. № 6. С. 7.

Лесков С., Скулачев В. Человек будет жить до 800 лет и умирать от несчастных случаев // Известия науки. 2003.

Ливандовский Ю.А., Павлова О.Ю. Телеангиэктазии. Обзор литературы, 2010 // Клин. дерматол и венерол. 2010. Т. 5. № 6. С. 6-14.

Липова Е.В., Глазко И.И. Физические основы применения «RF»- и радиоволновых технологий в косметологии // Аппаратная косметология и физиотерапия. 2012. № 3. С. 26-40.

Лопухин Ю.М. Биомедицинская этика. М., 1997, 1999, 2002.

Лопухин Ю.М. Биоэтика. Избранные статьи и доклады (1993-2003). М., 2003.

Лопухин Ю.М., Гусев С.А. Стволовые клетки: научные возможности, моральные барьеры // Человек. 2005. № 1. С. 11-115.

Люненфельд Б. Пленарная лекция «Профилактические стратегии улучшения качества здоровья». Президент ISSAM, доктор медицины, профессор Бруно Люненфельд // VII Международный конгресс Международного общества по изучению старения мужчин (ISSAM/ESSAM), Университет Бар-Иллан, Рамат Ган, Израиль, 29 нояб. - 1 дек. 2013.

Макеев О.Г., Улыбин А.И., Зубанов П.С., Зверева А.Е. и др. Аспекты применения аутологичных фибробластов в косметологии с позиции клинической практики // Клеточные технологии практическому здравоохранению : материалы III межрегиональной научно-практической конференции, Екатеринбург, 16 октября 2014 г. / под общ. ред. С.Л. Леонтьева ; отв. за вып. С.В. Сазонов. Екатеринбург, 2014. С. 23-34.

Мазитова Л.П., Асламазян Л.К. Квачахия Л.Л, Намазова Л.С. Патогенетическое обоснование местной терапии акне в подростковом возрасте // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 4. С. 68-71.

Максимов А.А. Лимфоцит как общая стволовая клетка различных элементов крови в эмбриональном развитии и постфетальной жизни млекопитающих // Клеточная терапия и трансплантация // Клеточная терапия и трансплантация. 2009. Т. 1, № 3. doi: 10.3205/ctt-2009-en-000032.02 [Maximow A. Der Lymphozyt als gemeinsame Stammzelle der verschiedenen Blutelemente in der embryonalen Entwicklung und im postfetalen Leben der Säugetiere. Originally in: Folia Haematologica 1909. Bd 8. S. 125-134. (нем.)].

Маракшин Ю.К., Гордеева Е. DROT-технология в безоперационной блефаропластике // KI KOSMETIK International. 2012. № 6. С. 18-24.

Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. Биохимия человека : в 2 т. М. : Мир, 1993. Т. 1. 382 с.; Т. 2. 414 с.

Маркова О.М. Использование оптических и хроматографических методов для стандартизации растительного сырья и лекарственных препаратов чабреца и тимьяна : автореф. дис. …​ канд. фарм. наук. Пятигорск, 1997. 23 с.

Махмудов А.В., Олисова О.Ю., Пинсон И.Я., Верхогляд И.В. Фототерапия угревой болезни голубым светом // Пластическая хирургия и косметология. 2010. № 3. С. 487-489.

Медицинский справочник, 2010 (по: Spallholz, Boylan, Driskell, 1999, с дополнениями А.В. Скального, 2002).

Международная классификация сосудистых аномалий. International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA) // Approved at the 20th ISSVA Workshop. Melbourne, April 2014.

Международный комитет по анатомической номенклатуре // International Anatomical Nomenclature Committee - Nomina Anatomica, 6th ed. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1989.

Методические указания от 31.10.1996 № 4.1/4.2.588.96 «Методы контроля медицинских иммунобиологических препаратов, вводимых людям», «О трансплантации органов и тканей человека».

Микропунктурное воздействие в коррекции проблем волосистой части головы // Международный форум «Валлекс М». Полный теоретический и практический курс по анатомии лица с обоснованием применения инъекционных методов терапии. М., 2012. С. 82-85.

Михайличенко П.П. Основы вакуумтерапии. Теория и практика. СПб. : СОВА, 2005. 318 с.

Монахов С.А., Иванов О.Л. Акне. Этиопатогенез, клиника, терапия // Методическое пособие для врачей. М., 2012. 32 с.

Монахов С.А., Иванов О.Л., Самгин М.А. Антиандрогенная терапия акне у женщин // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2005. № 5. С. 6-9.

Москвин С.В., Буйлин В.А. Основы лазерной терапии. М.; Тверь : Триада, 2006. 256 с.

Муравьева Д.А., Самылина И.А., Яковлев Г.П. Фармакогнозия, 2002. Национальный стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 52379-2005 «Надлежащая клиническая практика».

Некрасов А.В., Иванова А.С., Пучкова Н.Г., Атауллаханов Р.И., Хаитов Р.М., Петров Р.В. Готон Гейл К. (US), Хорвитз Дэвид Л. (US), Эпплгейт Марк А. (US), Зелтинджер Джоан (US), Мэнсбридж Джонатан Н. (US), Керн Андреас (US), Лэндин Ли К. (US), Рэтклифф Энтони (US), Пинни Р. Эмметт (US). Средство для изменения скорости роста или репродукции клеток, способ его получения, способ заживления ран и лечения ожогов, способ коррекции косметического дефекта, способ ингибирования старения кожи и способ стимуляции роста волос // Патент RU 2280459, 2010. Патентообладатель(и): Скинмедика, ИНК. (US).

Некрасова Л.В. Актуальные методы терапии и косметической коррекции акне // Приложение к журналу «Новая Аптека». 2007. № 3. Библиотека первостольника. М. : Изд-во МЦФЭР, 2007. 120 с.

Нестерова Ю.В. Бурый жир и лишний вес // Электронное издание «Medpro.ru», 2011. MID: 21602104 [PubMed - индексированный для MEDLINE].

Николаевский В.В. Ароматерапия. Справочник. М., 2000. 197 с.

Ноздрин В.И., Альбанова В.И., Сазыкина Л.Н. Морфогенетический подход к лечению угрей ретиноидами. М. : Ретиноиды, 2005.

Ноздрин В.И., Гузев К.С., Поляченко Л.Н., Альбанова В.И. и др. Стабильный раствор ретинола пальмитата и способ лечения заболеваний кожи. Патент RU от 20.06.2001 № 2168996.

Ноздрин В.И., Гузев К.С., Поляченко Л.Н., Альбанова В.И. и др. Раствор для лечения заболеваний кожи, способ его получения и способ лечения заболеваний кожи. Патент RU № 2197235, 2003.

Оленев С.Н., Грачева Т.И. Биология клетки : учебное пособие. СПб., 1992. 86 с.

Ольховская К.Б. Дифференциальная диагностика и принципы терапии розацеа // Видеоконференция. 2013.

Орлова О.Р. Новое о механизмах действия ботулинического нейротоксина // KI KOSMETIK international. 2012. № 4. С. 4-12.

Ортон Ж.-П. Техника оценки и лечения целлюлита // Тезисы конференции Intercharm Professional. 2005. С. 80-81.

Панов А.В., Стибикина Ю.А. Правовые критерии определения надлежащего качества медицинской услуги // Правовые вопр. в здравоохр. 2012. № 9. С. 36-45.

Панова О.С. Опыт комплексного лечения возрастных изменений мягких тканей лица с использованием передовых технологий // Актуальные вопросы дермато-косметологии : материалы научно-практической конференции в рамках международной специализированной выставки Expo Beauty-2002. М., 19.02.2002. С. 16-18.

Пашинян А.Г. Фармакотерапия акне. Лечащий врач. 2006. № 9. С. 18-20.

Перечень работ и услуг по косметологии, относящихся к медицинской деятельности // Менеджмент качества в сфере здравоохр. и соц. развития. 2008. № 3.

Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Современные аспекты лечения больных розацеа // Пластическая хирургия и косметология. 2014. № 3. С. 430-433.

Перламутров Ю.Н., Ольховская, К.Б., Исаева С.Г. Современные аспекты патофизиологии наружной терапии акне // Пластическая хирургия и косметология. 2012. № 3. С. 353-528.

Перламутров Ю.Н., Чижова С.К., Корчевая Т.А., Ольховская К.Б. Сравнительная эффективность и переносимость различных методов терапии акне у женщин. Клин дерматол венерол. 2012. N 3. P. 72-77.

Перхоть (себорея). URL: http://medicina.dobro-est.com/perhot-se…​rhoti.html Петриковский Б. Клеточное обновление возрастной кожи как результат пептидной регуляции активности собственных стволовых клеток // Эстет. мед. 2012. Т. XI. № 2. С. 283-293.

Повещенко О.В., Повещенко А.Ф., Коненков В.И. Эндотелиальные прогенеторные клетки и неоваскулогенез // Успехи соврем. биол. 2012. Т. 132. № 1. С. 69-76.

Покровский A.B. К патогенезу и классификации врожденных пороков кровеносных сосудов / A.B. Покровский, Ю.Д. Москаленко, М.А. Голосовская // Вестн. хир. 1971. № 2. С. 59-64.

Полонская Н.А. Постакне // Косметика и медицина. 2000. № 5-6. С. 94-98.

Полонская Н.А. Угревая болезнь: классификация, патогенез, лечение // Косметика и медицина. 2000. № 4. С. 77-83.

Пономаренко Г.Н. Физиотерапия : национальное руководство. М., 2013. 864 с. Попель Г.А. Диагностика и хирургическое лечение ангиодисплазий наружной локализации // Новости хир. 2014. Т. 22. № 5. С. 601-610.

Попова Т.Ю. Способ омоложения кожи (варианты). Патент RU № 2197952, 1999.

Постановление Главного государственного санитарного врача РФ «Об утверждении СанПиН 1.2.681-97 «Гигиена, токсикология, санитария. Гигиенические требования к производству и безопасности парфюмерно-косметической продукции» (с изм., внесенными постановлениями Главного государственного санитарного врача РФ от 08.02.2001 № 3, от 11.01.2002 № 3, от 11.06.2002 № 20, от10.12.2002 № 46). Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 18.05.2010 № 58 «Об утверждении СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность» (текст документа по состоянию на июль 2011 г.).

Постановление Правительства РФ от 16.04.2012 № 291 «О лицензировании медицинской деятельности».

Постановление Правительства РФ от 19.02.2008 № 159 «Об утверждении Технического регламента «Требования к безопасности парфюмерно-косметической продукции».

Постановление Правительства РФ от 4.10.2012 № 1006 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг».

Постановление Правительства РФ от 27.12.2012 № 1416 «Об утверждении Правил государственной регистрации медицинских изделий».

Постановление Правительства РФ от 16.04.2012 № 291 «О лицензировании медицинской деятельности».

Потекаев Н.Н. Розацеа // Вестн. дерматол. 1999. № 5. С. 35-38.

Потекаев Н.Н. IX Международный форум дерматовенерологов и косметологов «Перспективы дерматовенерологии и косметологии XXI века - приоритет эффективности и персонализированной медицины». М., 2016.

Потекаев Н.Н, Круглова Л.С., Стенько А.Г., Жукова О.В. Методические рекомендации по применению препарата конъюгата гиалуронидазы с производным N-оксида поли-1,4 этиленпиперазина 3000 МЕ. 2012. 20 с.

Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Ткаченко С.Б., Брагина Е.В. и др. Селективная импульсная фототерапия и ее влияние на морфологическую картину кожи // Экспер. и клин. дерматокосметология. 2005. № 2. С. 16-19.

Правила по проведению сертификации продукции парфюмерно-косметической продукции (в ред. изменения № 1, утв. постановлением Госстандарта России от 18.06.2002 № 40).

Практическое пособие для косметичек-массажисток / под общ. ред. В.Я. Арутюнова. М.: Медицина, 1973. 167 с.

Приказ МЗ РФ от 27.05.1997 № 170 (дата введения 01.01.1998). «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра».

Приказ МЗ СССР от 21.12.1994 № 1440 «Об утверждении условных единиц на выполнение физиотерапевтических процедур, норм времени по массажу, положений о физиотерапевтических подразделениях и их персонале».

Приказ МЗ РФ от 25.07.2003 № 325 «О развитии клеточных технологий в Российской Федерации».

Приказ МЗ РФ от 09.12.2008 № 705н «Об утверждении порядка совершенствования профессиональных знаний медицинских и фармацевтических работников».

Приказ МЗ РФ от 23.04.2009 № 210н. «О номенклатуре специальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения Российской Федерации».

Приказ Минздравсоцразвития России от 26.02.2009 № 80 «О создании рабочей группы по доработке концепции и проекта технического задания проекта федерального закона «О применении биомедицинских технологий в медицинской практике».

Приказ МЗ РФ от 23.07.2010 № 541н «Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел «квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения».

Приказ Минздрава России от 01.08.2014 № 420н «Об утверждении Номенклатуры должностей медицинских работников и фармацевтических работников».

Приказ МЗ РФ от 27.12.2011 № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (с изм. и доп. от 2013 и 2015 гг.).

Приказ Минздравсоцразвития России от 18.04.2012 № 381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».

Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1177н «Об утверждении порядка дачи информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и отказа от медицинского вмешательства в отношении определенных видов медицинских вмешательств, форм информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и форм отказа от медицинского вмешательства» (зарегистрирован Министерством юстиции РФ 28.06.2013, регистрационный № 28924).

Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15.12.2014 № 834н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению» (зарегистрирован Министерством юстиции РФ 20.02.2015, регистрационный № 36160).

Приказ Минздрава России от 07.07.2015 № 422н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Приказ Минздрава России от 08.10.2015 № 707н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки «Здравоохранение и медицинские науки» (зарегистрирован в Минюсте России 23.10.2015, регистрационный № 39438).

Рахманов Б.Н., Кибовский В.Т. Лазерная безопасность. Документы новые - проблемы старые эксперт. Лазерная безопасность. Документы новые - проблемы старые // Информ. бюл. лазерной ассоциации. 2016. № 21-22. С. 588-589.

Ролик И., Княжеченко Е. Фетальные органопрепараты против возрастных изменений // KI KOSMETIK International. 2003. № 5. С. 16-19.

Российский Д.М. История отечественной медицины (библиография). М. : Медгиз, 1954. 948 с.

Румянцева Е.Е., Тлалова Т.А. Объемное моделирование лица // Les Nouvelles Esthetiques. 2010. № 4. С. 77.

Русова М.В. Лечение акне косметологическими методами // Инъекционные методы в косметологии. 2013. № 3. С. 106-115.

Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология // Руководство для врачей / под ред. В.С. Савельева. М. : Медицина, 2001. 660 с.

Самгин М.А., Монахов С.А. Акне (лекция) // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2005. № 3. С. 45-66.

Самцов А.В., Аравийская Е.Р. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных акне / Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М., 2013. С. 1-22.

Самцов А.В., Барбинов В.В. Дерматовенерология : учебник для медицинских вузов. СПб. : СпецЛит, 2008. 352 с.

Саркисов Д.С., Пальцын А.А, Музыкант Д.И. и др. Морфология раневого процесса // Раны и раневая инфекция. 2-е изд., прераб. и доп. М. : Медицина. 1990. С. 38-89.

Селихова В.В., Жигульцова Т.И. Короткодистанционная рентгенотерапия келоидных рубцов // Медицинская технология. Регистрационное удостоверение № ФС 2005/088-У, 2005.

Серебрякова И.Б. Комбинированное применение магнитотерапии и косметических средств плацентарного комплекса в восстановительной коррекции возрастных изменений кожи : автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2010. 23 с.

Сибилева К.Ф. Лечение и профилактика келоидных рубцов // Труды ЦИУ. М., 1964. Т. 76. С. 287-288.

Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. Кожные и венерические болезни : учебник. М., 2011. 544 с.

Смирнова Г.О., Мантурова Н.Е., Топчиева Г.В., Ступин В.А. Прогнозирование результатов эстетических вмешательств по механизмам старения кожи и соотношению коллагена I-III типов // Фундам. исслед. 2012. № 7 (ч. 1). С. 190-194.

Смирнова И.О. Функциональная морфология старения кожи // Успехи геронтологии. 2004. № 13. С. 44-51.

Собрание законодательства Российской Федерации. 2011. № 48. Ст. 6724; 2013. № 48. Ст. 6165.

Солдатченко С.С., Кащенко Г.Ф., Пидаев А.В. Ароматерапия. Профилактика и лечение заболеваний эфирными маслами. 2-е изд., испр. и доп. Симферополь : Таврида, 2002.

Спасов А.А., Ращенко А.И. Терапевтический потенциал разрывателей поперечных сшивок гликированных белков // Вестн. ВОЛГГМУ. 2016. Вып. 1 (57). С. 13-16.

Спичкина О.Г. Обогащение культуры кератиноцитов человека стволовыми клетками путем селективной адгезии к белкам внеклеточного матрикса : дис. …​ канд. биол. наук. СПб., 2008. 112 с.

Справочник по медицинской косметике / под ред. А.Ф. Ахабадзе. М. : Медицина, 1978. 200 с.

Справочник по врачебной косметике / под ред. Б.Т. Глухенького. Киев : Здоровья, 1989. 297 с.

Стандарт (ISO) IWA-I (стандарт) «Системы менеджмента качества. Рекомендации по улучшению процессов в организациях здравоохранения». 2002. 95 с.

Стенько А.Г. Морфо-физикальные изменения у пациентов с келоидами головы и шеи и метод их коррекции с использованием сверхнизких температур : дис. …​ канд. мед. наук. М., 2001. 177 с.

Стенько А.Г. Организационно-методические принципы лечения пациентов с пациентов с рубцовыми поражениями кожи в области лица и шеи. М. : ММА, 2012. 216 с.

Струкова Е.Г., Ефремов А.А., Гонтова А.А., Соколова Л.С. Воздействие эфирных масел сибирского региона на условно-патогенные микроорганизмы // Химия растительного сырья. 2009. № 4. С. 79-82.

Суворова К.Н., Котова Н.В. Этиопатогенетическая классификация акне // Нов. мед. журн. 1997. № 3. С. 7-9.

Суворова К.Н., Некрасова Л.В., Сысоева Т.Н. Акне: актуальные методы терапии и косметической коррекции акне. М., 2005. 215 с.

Суздальцева Ю.Г., Бурунова В.В., Вахрушев И.В. и др. Сравнительный анализ цитофенотипов, способности к дифференцировке и иммунологические свойства клеток мезенхимального ряда в культурах постнатальных органов и тканей человека // Всероссийская и международная научная конференция «Стволовые клетки и перспектива их использования в здравоохранении». М., 30-31.05.2007.

Таможенный кодекс Таможенного союза [Электронный ресурс]: приложение к Договору о Таможенном кодексе Таможенного союза, принятому Решением Межгосударственного совета ЕврАзЭС на уровне глав государств от 27.11.2009 № 17 (ред. от 16.04.2010).

Терпены и их производные // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). СПб. С. 1890-1907.

Технический регламент Таможенного союза № 009/2011 «О безопасности парфюмерно-косметической продукции». Архивировано из первоисточника 5 дек. 2012.

Торшин И.Ю., Громова О.А. Систематический анализ молекулярных механизмов участия магния в регуляции пигментообразования кожи // РМЖ. Дерматология. 2012. № 22. С. 1142-1149.

Трудовой кодекс РФ, 2017.

Улащик В.С. Электрофорез лекарственных веществ : руководство для специалистов. Минск : Беларуская навука, 2010. 403 c.

Удотов О., Ковалькова Е.В. Эрбиевый лазер как инструмент косметической хирургии. 2003.

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных акне. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. 2015.

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (с изм. и доп.).

Федеральный закон от 4.05.2011 № 99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности».

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

Филатов В.П. Тканевая терапия. М., 1955. С. 35.

Фисенко Г.И. Коррекция рубцовых изменений кожи лица методом ранней повторной дермабразии : дис. . канд. мед. наук. М., 2005. 142 с.

Фисенко Г.И., Бурылина О.М. Способ устранения рубцовых изменений кожи лица путем повторяющейся механической дермабразии. Патент RU от 20.01.2012 № 2440044.

Фисенко Г.И., Бурылина О.М., Паркаева Л.В., Ермолаев В.К. и др. Эстетические недостатки кожи. Коррекция методом дермабразии / под ред. В.А. Виссарионова. М. : БИНОМ, 2009. 184 с.

Фисенко Г.И., Бурылина О.М., Стенько А.Г. Способ устранения старых, многократнолеченных и резистентных келоидных рубцов. Патент RU от 10.06.2012 № 2452533.

Фисенко Г.И., Паркаева Л.В., Ильина Е.Э., Жигульцова Т.И. Устранение пигментных невоидных пороков кожи методом механической дермабразии в детском и подростковом возрасте // Детская хир. 2012. № 4. С. 30-32.

Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Старение, эволюция и продление жизни. Киев : Наукова думка, 1992. 336 с.

Хавинсон В.Х. Соловьёв А.Ю. Жилинский Д.В. Шатаева Л.К. и др. Эпигенетические аспекты пептидной регуляции старения // Успехи геронтологии. 2012. Т. 25. № 1. С. 11-22.

Химический анализ лекарственных растений / под ред. Н.И. Гринкевича. М. : Высшая школа, 1983. 175 с.

Хэм А., Кормак Д. Гистология : в 5 т. М., 1982, 1983.

Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. М. : Медицина, 1986. С. 104-110.

Черемных Э.С., Радюхина Н.В., Руткевич П.Н., Шевелев А.Я. и др. Культивированные клетки волосяного фолликула человека способны встраиваться в структуру кожи in vivo // Цитология. 2010. Т. 52. № 3. С. 219-224.

Черешнев В.А., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И. и др. Экспериментальные модели в патологии : учебник. Пермь : Перм. гос. ун-т., 2011. 267 с.

Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор : обзор литературы // Вестн. С.-Петерб. ун-та, 2008. Сер. 11. С. 1-16.

Шабардина О.В., Кохан М.М. Фармакоэкономический анализ различных методов терапии тяжелых форм акне // Соврем. пробл. дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2010. № 1. С. 60-66.

Шафранов В.В., Таганов А.В., Короткий Н.Г., Борхунова Е.Н., Виссарионов В.А., Стенько А.Г. Келоидные рубцы: этиология, клиническая, морфологическая, физикальная диагностика и лечение СВЧ-криогенным методом : руководство для врачей. М., 2003. 192 с.

Шафранов В.В., Таганов А.В., Гладко В.В., Флакс Г.А., Мордовцева В.В., Письменкова А.В. Дифференциальная диагностика келоидных и гипертрофических рубцов, основанная на различиях в кожной чувствительности // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 4. С. 53-55.

Шепитько В.И., Ерошенко Г.А., Лисаченко О.Д. Возрастные аспекты старения кожи лица человека // Свim Медицины ma бioлогiϊ. 2013. № 13. С. 91-97.

Шептий О.В. Биологические эффекты взаимодействия лазерного излучения с кожей // Вестн. эстет. мед. 2011. Т. 10. № 2. С. 51-57.

Шехтер А.Б., Гуллер А.Е. Морфологическая характеристика рубцовых тканей и новая клинико-морфологическая классификация рубцов кожи человека (Текст) / А.Б. Шехтер, А.Е. Гуллер // Архив патологии : Научно-теоретический журнал. 2008. Т. 70. № 1. С. 6-13.

Шильт М.Я. Судебно-медицинская оценка рубцов кожи у живых лиц с применением цифровых технологий : дис. …​ канд. мед. наук. М., 2008. 138 с.

Шишонин А.Ю. Кибержизнь: контуры медицины будущего. М. : Граница, 2016. 239 с.

Шляхто Е.В. Hанотехнологии в биологии и медицине. Коллективная монография / под ред. чл.-корр. РАМH, проф. Е.В.Шляхто, 2009.

Шнейберг Е.А. Из истории открытия явления электроосмоса // Успехи физ. наук. 1951. Т. XLV. Вып. 3.

Эрнандес Е., Пономарев И.В., Ключарева С.В. Современные пилинги: химический пилинг, лазерная шлифовка, механическая дермабразия, плазменная шлифовка. М. : Косметика и медицина, 2011. 160 с.

Эрнандес Е.И. Косметический пилинг: теоретические и практические аспекты : сборник статей / под общ. ред. Е.И. Эрнандес. М. : Фирма Клавель, 2003. С. 180-190.

Эрнандес Е.И., Марголина А.А. Hовая косметология. Основы современной косметологии. М. : Косметика и медицина, 2012. 600 с.

Aalami Harandi S., Carniol P.J., Meshkov L., Grunebaum L.D. Laser treatment of facial scars // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2011. Vol. 19, N 4. P. 283-288.

Aggarwal S., Agarwal S., Jalhan S. Essential oils as novel human skin penetration enhancer for transdermal drug delivery: a review // Int. J. Pharma Bio. Sci. 2013. Vol. 4, N 1. P. 857-886.

Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M. et al. Molecular Biology of the Cell. Vol. 5. Garland Science, 2008. 1392 с.

Ali-Bahar M., Bauer В., Tredget E.E., Ghahary A. Dermal fibroblasts from different layers of human skin are heterogeneous in expression of collagenase and types I and III procollagen mRNA // Wound Repair Regen. 2004. Vol. 12, N 2. P. 175-182.

Anderson R.R., Parrish J.A. Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation // Science. 1983. Vol. 220. P. 524-527.

Arora M.K., Yadav A., Saini V. Role of gormones in acne vulgaris // Clin. Biochem. 2011. Vol. 44, N 13. P. 1035-1040.

Ascher B., Coleman S., Alster T. et al. Full scope of effect of facial lipoatrophy: a framework of disease understanding // Dermatol. Surg. 2006. Vol. 32, N 8. P. 1058-1069.

Atiyeh B.S., Hayek S.N., Gunn S.W. New technologies for burn wound closure and healing - review of the literature // Burns. 2005. Vol. 31, N 8. P. 944-956.

Babilas P., Kohl E., Maisch T., Backer H. et al. In vitro and in vivo comparison of two different light sources for topical photodynamic therapy // Br.J. Dermatol. 2006. Vol. 154, N 4. P. 712-718.

Badiavas E.V., Paquette D., Carson P., Falanga V. Human chronic wounds treated with bioengineered skin: histologic evidence of host-graft interactions // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 46, N 4. P. 524-530.

Baumann L. Understanding and treating various skin types. The Baumann type indicator // Dermatol. Clin. 2008. Vol. 26, N 3. Р. 359-373.

Bazin R., Doublet E. Skin Aging Atlas. Vol. 1. Caucasian Type. Med. Com, 2007.

Bitzer M., von Gersdorff G., Liang D., Dominguez-Rosales A. et al. A mechanism of suppression of TGF-beta/SMAD signaling by NF-kappa B/RelA // Genes Dev. 2000. Vol. 14, N 2. P. 187-197.

Blomme E.A., Sugimoto Y., Lin Y.C. et al. Parathyroid hormone-related protein is a positive regulator of keratinocyte growth factor expression by normal dermal fibroblasts // Mol. Cell. Endocrinol. 1999. Vol. 152, N 1-2. P. 189-197.

Boss William K. Jr. The Use of Autologous Dermal Fibroblasts for the Repair of Skin and Soft Tissue Defects, 2007. URL: //https://www.google.com.ar/patents/

Bowe W.P., Logan A.C. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis - back to the future? // Gut Pathogens. 2011. Vol. 3, N 1. doi: 10.1186/1757-4749-3-1.

Bowling J. Diagnostic Dermoscopy: The Illustrated Guide. Oxford, UK, 2015. 160 р.

Boxman I., Lowik C., Aarden L., Ponec M. Modulation of IL-6 production and IL-1 activity by keratinocyte-fibroblast interaction // J. Invest. Dermatol. 1993. Vol. 101, N 3. P. 316-324.

Burns A.J., Navarro J.A., Cooner R.D. Classification of vascular anomalies and the comprehensive treatment of hemangiomas // Plast. Reconstr. Surg. 2009. Vol. 124, N 1. Р. 69-81.

Callejas M.A., Grimalt R., Cladellas E. Hyperhydrosis update // Actas Dermosifiliogr. 2010. Vol. 101, N 2. P. 110-118.

Calman J.S., Copenhagen H.J. Autotrasplantation of keloid in man // Br. J. Surg. 1967. Vol. 54. P. 330-335.

Campisi J. Molecular mechanisms of intrinsic aging // Ann. Dermatol. Venereol. 2002. Vol. 129. P. 1100.

Candamourty R. et al. Low flow vascular malformation of the buccal mucosa treated conservatively by sclerotherapy (3% sodium tetradecyl sulfate) // J. Nat. Sci. Biol. Med. 2012. Vol. 3, N 2. P. 195-198.

Chandler V.L. Paramutation: from maize to mice // Cell. 2007. Vol. 128, N 4. P. 641-645.

Chang H.Y. et al. Diversity, topographic differentiation, and positional memory in human fibroblasts // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2002. Vol. 99, N 20. P. 12 877-12 882.

Chang H.W., Leu S., Sun C.K., Hang C.L. et al. Level and value of circulating endothelial progenitor cells in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty // Transl. Res. 2010. Vol. 156, N 4. P. 251.

Chau D. et al. Keloid fibroblasts express a reduced amount of TGF beta-3 as compared with TGF beta-1 and TGF beta-2 isoforms // Proceedings of the Plastic Surgery Research Council, 43rd Annual Meeting. Loma Linda, CA. 1998. Abstract. P. 31.

Choi J.H., Nguyen F.T., Barone P.W., Heller D.A., Moll A.E., Patel D., Boppart S.A., Strano M.S. Multimodal biomedical imaging with asymmetric single-walled carbon nanotube/ iron oxide nanoparticle complexes // Nano Lett. 2007. Vol. 7. P. 861-867.

Coleman S.R., Grover R. The anatomy of the aging face: volume loss and changes in 3-dimensional topography // Aesthet. Plast. Surg. 2006. Vol. 26, N. 1. Suppl. P. 4-9.

Colleir Ch., Haper J., Cantell W. The prevalence of acne in adults 20 years and older // J. Am. Acad. Dermatol. 2008. Vol. 58. P. 56.

Cooksley Valerie Gennari. Aromatherapy: Soothing Remedies to Restore, Rejuvenate and Heal by Art of Aromatherapy by Robert Tisserand, 2011.

Cooper J.D., Sleat D.E., Cheng S.H., Dodge J.C. et al. Intraventricular enzyme replacement improves disease phenotypes in a mouse model of late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis // Mol. Ther. 2008. Vol. 16, N 4. P. 649-656.

Craiglow B.G., King B.A. Tofacitinib citrate for the treatment of vitiligo: a pathogenesis-directed therapy // JAMA Dermatol. 2015. Vol. 151, N 10. P. 1110-1112.

Cui D., Ozkan C.S., Ravindran S., Kong Y., Gao H. Encapsulation of pt-labelled DNA molecules inside carbon nanotubes. // Mech. Chem. Biosyst. 2004. Vol. 1. P. 113-121.

Curri S.B. Compendio di semeiotica clinica estrumentale della pannicolopatia. Milano : Edra, 1993. de Villiers E.M., Fauquet C., Broker T.R., Bernard H.U. et al. Classification of papillomaviruses // Virology. 2004. Vol. 324, N 1. P. 17-27.

Demirli R., Otto P., Viswanathan R. et al. RBX? // Technology Overview. URL:

Desmoulière A., Chaponnier C., Gabbiani G. Tissue repair, contraction, and the myofibroblast // Wound Repair Regen. 2005. Vol. 13, N 1. P. 7-12.

Desmoulière A., Geinoz A., Gabbiani F., Gabbiani G. Transforming growth factor-beta 1 induces alpha-smooth muscle actin expression in granulation tissue myofibroblasts and in quiescent and growing cultured fibroblasts // J. Cell Biol. 1993. Vol. 122, N 1. P. 103-111.

Devendra S. Mistry, Yifang Chen, George L. Sen. Progenitor Function in Self-Renewing Human Epidermis is Maintained by the Exosome // Cell Stem Cell. 6 July 2012. Vol. 11. N 1. P. 127-135.

Ditto J., Peknstein E.F. Molecular mechanisms of cutaneous ageing: connective tissue alterations in the dermis // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc. 1998. Vol. 3, N 1. P. 41-44.

Drexler K. Eric, Engines of Creation 2.0: The Coming Era of Nanotechnology - Updated and Expanded 2007. 647 р.

El Ghalbzouri A., Commandeur S., Rietveld M.H. et al. Replacement of animal-derived collagen matrix by human fibroblast-derived dermal matrix for human skin equivalent products // J. Biomater. 2009. Vol. 30, N 1. P. 71-78.

Enjolras O., Mulliken J.B. Vascular tumors and vascular malformations. New issues // Adv. Dermatol. 1997. Vol. 13. Р. 375-423

Epigenetics. Bio-Medicine http://2011.org. Retrieved.

Erol O.O. Facial autologous soft-tissue contouring by adjunction of tissue cocktail injection (micrograft and minigraft mixture of dermis, fascia, and fat) // Plast. Reconstr. Surg. 2001. Vol. 106, N 6. P. 1375-1387.

Ferber S., Ciechanover A. Role of arginine-tRNA in protein degradation by the ubiquitin pathway // Nature. 1987. Vol. 326. P. 808-811.

Fisher G.J., Varani J., Voorhees J.J. Looking older: fibroblast collapse and therapeutic implications // Arch. Dermatol. 2008. Vol. 144, N 5. P. 666-672.

Fotinos N., Campo M.A., Popowycz F., Gurny R. et al. 5-Aminolevulinic acid derivatives in photomedicine: basics, application and perspectives // Photochem. Photobiol. 2006. Vol. 82. P. 994-1015.

Franchomme P., Penoёl D. L’aromathe’rapie exactement. Limoges : Roger Jallois, 1990. P. 99-104, 319-405.

Freedland M., Karmiol S., Rodriguez J. et all. Fibroblast responses to cytokines are maintained during aging // Ann. Plast. Surg. 1995. Vol. 35, N 3. P. 290-296.

Fu W., Cockerell C. The actinic (solar) keratosis // Arch. Dermatol. 2003. Vol. 139. P. 66-70.

Gabbiani G., Ryan G.B., Majno G. Presence of modified fibroblasts in granulation tissue and their possible role in wound contraction // Experientia. 1971. Vol. 27. P. 549-550.

Ganoth D., Bornstein G., Ko T.K., Larsen B. et al. The cell-cycle regulatory protein Cks1 is required for SCFSkp2-mediated ubiquitinylation of p27 // Nat. Cell Biol. 2001. Vol. 3. P. 321-324.

Ghahary A. et al. Collagenase production is lower in post-burn hypertrophic scar fibroblasts than in normal fibroblasts and is reduced by insulin-like growth factor-1 // J. Invest. Dermatol. 1996. Vol. 106. P. 476-481.

Glaser A., Naumann M. Botulinum neurotoxin in the management of hyperhidrosis and other hypersecretory disorders // Botulinum Toxin: Therapeutic Clinical Practice and Science, Expert Consult. 2009. P. 308-323.

Glaser D.A. Oral medications // Dermatol. Clin. 2014. Vol. 32, N 4. P. 527-532.

Gray S.L. et al. Cumulative use of strong anticholingerics and incident of dementia // JAMA Intern. Med. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.7663. Published online January 26, 2015.

Grens K. New Method for Reprogramming Cells. http://scientist.com. Retrieved 2014-02-06.

Cruddas L., Baker D.M. Treatment of primary hyperhidrosis with oral anticholinergic medications: a systematic review // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2016 Dec 15. doi: 10.1111/jdv.14081.

Guidry C., Grinnell F. Studies on the mechanism of hydrated collagen gel reorganization by human skin fibroblasts // J. Cell Sci. 1985. Vol. 79. P. 67-81.

Gupta M.A., Gupta A.K. Depression and suicide ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis // Br. J. Dermatol. 1998. Vol. 139. P. 846-850.

Hamid A.A., Aiyelaagbe O.O., Usman L.A. Essential oils: its medicinal and pharmacological uses // Int. J. Curr. Res. 2011. Vol. 33, N 2. P. 86-98.

Hamilton D. A Classification of Grow’s of the aging and its relationship to remedies // J. Clin. Dermatol. 1998. Vol. 35.

Hamra S.T. A study of the long-term effect of malar fat repositioning in face lift surgery: short-term success but long-term failure // Plast. Reconstr. Surg. 2002. Vol. 110. P. 940.

Hariya T., Sakai K., Shibata M. et al. Proposal of a novel slimming theory (UCP theory) and development of slimming odorants // Proceedings 6th Scientific Conference of the Asian Society of Cosmetic Scientists. 2003. Р. 207-220.

Harkaway K.S., McGinley K.J., Foglia A.N. et al. Antibiotic resistance patterns in coagulasenegative staphylococci after treatment with topical erythromycin, benzoyl peroxide, and combination therapy. Br. J. Dermatol. 1992. Vol. 126. N 6. P. 586-590.

Hartl D.M., Julieron M., LeRidant A.M., Janot F. et al. Botulinum toxin A for quality of life improvement in postparotidectomy gustatory sweating (Frey’s syndrome) // J. Laryngol. Otol. 2008. Vol. 122, N 10. P. 1100-1104.

Hayflick L., Moorhead P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains // Exp. Cell Res. 1961. 25. P. 585-621.

Hendriks F.M., Mechanical Behaviour of Human Skin in Vivo. NatLab. Unclassified Report 2001/820, date of issue: 07/2001. Koninklijke Philips Electronics N.Y. 2001.

Hendriks F.M., Mechanical Behaviour of Human Skin in Vivo. NatLab. Unclassified Report 2001/820, date of issue: 07/2001. Koninklijke Philips Electronics N.Y. 2001.

Helmenstine A.M. Sweat mineral-element responses during 7h of exercise-heat stress // Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2007. Vol. 17, N 6. P. 574-582.

Hickey M.M., Simon M.C. Regulation of angiogenesis by hypoxia and hypoxia-inducible factors // Curr. Top. Dev. Biol. 2006. Vol. 76. Р. 217-257.

Hirt-Burri N., Scaletta C., Gerber S. et al. Wound-healing gene family expression differences between fetal and foreskin cells used for bioengineered skin substitutes // Artif. Organs. 2008. Vol. 32, N 7. P. 509-518.

Holliday R. Mechanisms for the control of gene activity during development // Biol. Rev. Cambr. Philos. Soc. 1990. Vol. 65. P. 431-471.

Hornberger J., Grimes K., Naumann M. et al. Recognition, diagnosis, and treatment of primary focal hyperhidrosis // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. Vol. 51, N 2. P. 274-286.

Hotchkiss S. How thin is your skin? // New Scientist. 1994. Vol. 141. P. 24-27.

Hund M. et al. Randomised, placebo-controlled, double blind clinical trial for the evaluation of the efficacy and safety of oral methanthelinium bromide (Vagantin® ) in the treatment of focal hyperhidrosis // JDDG, 2004.?Vol. 2. P. 343-349.

Igarashi A., Okochi H., Bradham D.M., Grotendorst G.R. Regulation of connective tissue growth factor gene expression in human skin fibroblasts and during wound repair // Mol. Biol. Cell. 1993. Vol. 4, N 6. P. 637-645.

ISSVA Classification for Vascular Anomalies (Approved at the 20th ISSVA Workshop, Melbourne, April 2014).

Jager W., Buchbauer G., Jirovetz L. Percutaneaous absorption of lavender oil from massage oil // J. Soc. Cosmetic Chem. 1992. Vol. 43. P. 49-54.

Jang Y.H., Lee J.Y., Kang H.Y., Lee E.S. et al. Oestrogen and progesterone receptor expression in melasma: an immunohistochemical analysis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. Forthcoming. 2010.

Jenkins G. Molecular mechanisms of skin ageing // Mech. Ageing Dev. 2002. Vol. 123, N 7. P. 801-810.

Jensen M.D. Lipolysis: contribution from regional fat // Annu. Rev. Nutr. 1997. Vol. 17. P. 127-139.

Kane C.J., Hebda P.A., Mansbridge J.N., Hanawalt P.C. Direct evidence for spatial and temporal regulation of transforming growth factor beta 1 expression during cutaneous wound healing // J. Cell. Physiol. 1991. Vol. 148, N 1. P. 157-173.

Karpanen T.J., Conway B.R., Worthington T. et al. Enhanced chlorhexidine skin penetration with eucalyptus oil // BMC Infect. Dis. 2010. Vol. 10. P. 278.

Katz A.J., Tholpady A., Tholpady S.S., Shang H. et al. Cell surface and transcriptional characterization of human adipose-derived adherent stromal (hADAS) cells // Stem Cells. 2005. Vol. 23, N 3. P. 412-423.

Kazeem A.A. The immunological aspects of keloid tumor formation // J. Surg. Oncol. 1988. Vol. 38, N 1. P. 16-18.

Kellet S., Gawkrodger D.J. The psychological and emotional impact of chronic acne and the effect of treatment with isotretinoin // Br. J. Dermatol. 1998. Vol. 139, suppl. P. 51-56.

Kim D., Kim C.H., Moon J.I. et al. Generation of human induced pluripotent stem cells by direct delivery of reprogramming proteins. // Cell Stem Cell. 2009. Vol. 4. P. 472-476.

Kim J. et al. Epicatechin breaks preformed glycated serum albumin and reverses the retinal accumulation of advanced glycation and products // Eur. J. Pharmacol. 2015. Vol. 748. P. 108-114.

Kirouac D., Zandstra P. The systematic production of cells for cell therapies // Cell Stem Cell. 2008. Vol. 3, N 4. P. 369-381.

Kligman A.M. Corneobiology and corneotherapy - a final chapter // Int. J. Cosmet. Sci. 2011. Vol. 33, N 3. P. 197-209.

Knor T. The patogenesis of acne // Acta Dermatovenerol. Croat. 2005. Vol. 13, N 1. P. 44-49.

Konig A., Lauharanta J., Bruckner-Tuderman L. Keratinocytes and fibroblasts from a patient with mutilating dystrophic epidermolysis bullosa synthesize drastically reduced amounts of collagen VII: lack of effect of transforming growth factor-beta // J. Invest. Dermatol. 1992. Vol. 99, N 6. P. 808-812.

Labetoulie M., Maillet S., Efstathiou S., Dezelee S. et al. HSV1 latency sites after inoculation in the lip: assessment of their localization and connections to the eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. Vol. 44, N 1. P. 217-225.

Lahora D., Chaudhary V., Shah S.K., Swami G. et al. Terpenes: Natural skin penetration enhancers in transdermal drug delivery system // Int. J. Pharm. Res. Dev. 2011. Vol. 2. N 12. P. 39-45.

Lamme E.N., van Leeuwen R.T., Mekkes J.R., Middelkoop E. Allogeneic fibroblasts in dermal substitutes induce inflammation and scar formation // Wound Repair Regen. 2002. Vol. 10, N 3. P. 152-160.

Laptenko O., Prives C. Transcriptional regulation by p53: one protein, many possibilities // Cell Death Differ. 2006. Vol. 13. P. 951-961.

Layton A.M. Acne scarring, reviewing the need for early treatment, of acne // Dermatol. Treat. 2000. Vol. 11. P. 3-6.

Layton A.M. A review on the treatment of acne vulgaris // Clin. Pract. 2006. Vol. 60, N 1. P. 64-72.

Lindquist Per J.G., Thomas S.L., Alexson S.E.H. Molecular cloning of the peroxisome proliferator-induced 46-kDa cytosolic acyl-CoA thioesterase from mouse and rat liver. Recombinant expression in Escherichia coli, tissue expression, and nutritional regulation // Eur. J. Biochem. 1998. Vol. 251, N 3. P. 631-640.

Lu J.Y., Hofmann S.L. Inefficient cleavage of palmitoyl-protein thioesterase (PPT) substrates by aminothiols: implications for treatment of infantile neuronal ceroid lipofuscinosis // J. Inherit. Metab. Dis. 2006. Vol. 29, N 1. P. 119-126.

Maas-Szabowski N., Shimotoyodome A., Fusenig N.E. Keratinocyte growth regulation in fibroblast cocultures via a double paracrine mechanism // J. Cell Sci. 1999. Vol. 112, N 12. P. 1843-1853.

Mack A., Thomson J. Methods for the production of iPS cells using non-viral approach. Патент US № 8546140 B2, 2013.

Mahter E. Zur psichodinamik der Sogenannuten jatrogenen Neurose. Heidelberg : Psyche, 1966. Bd 20. P. 942-951.

Malan E., Tradito E. Vascular malformations (angiodysplasias). Milan : Carlo Erba Foundation, 1974. 213 p.

Marchese C., Felici A., Visco V. et al. Fibroblast growth factor 10 induces proliferation and differentiation of human primary cultured keratinocytes // J. Invest. Dermatol. 2001. Vol. 116, N 4. P. 623-638.

Marinkovich М.Р., Keene D.R., Rimberg C.S., Burgeson R.E. Cellular origin of the dermal-epidermal basement membrane // Dev. Dyn. 1993. Vol. 197, N 4. P. 255-267.

Marks R. Solar keratoses and other benign tumors // Aust. Fam. Physician. 1986. Vol. 15, N 8. P. 1071.

Matzke M.A., Birchler J.A. RNAi-mediated pathways in the nucleus // Rev. Nat. Rev. Genet. 2005. Vol. 6. P. 24-35.

Maury M. The Secret of Life and Youth. London : Macdonald, 1964.

McCullough J.L., Kelly K.M. Prevention and treatment of skin aging // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. Vol. 1067. P. 323-331.

McGrath M.H., Hundahl S.A. The spatial and temporal quantification of myofibroblasts // Plast. Reconstr. Surg. 1982. Vol. 69. P. 975-985.

Mendelson B.C., Hartley W., Scott M., McNab A. et al. Age-related changes of the orbit and midcheek and the implications for facial rejuvenation // Aesthet. Plast. Surg, 2007. Vol. 31. P. 419-423.

Mentz H., Ruiz A., Patronella C., Newall G. Cultured autologenous fibroblasts for wrinkle reduction // Annual Meeting, American Society of Plastic Surgeons. Philadelphia, 2004.

Messadi D.V., Doung H.S., Zhang Q., Kelly A.P. et al. Activation of NF-kappaB signal pathways in keloid fibroblasts // Arch. Dermatol. Res. 2004. Vol. 296, N 3. P. 125-133.

Mills O.Jr., Thornsberry C., Cardin C.W. et al. Bacterial resistance and therapeutic outcome following three months of topical acne therapy with 2% erythromycin gel versus its vehicle. ActaDerm-Venereol. 2002. Vol. 82. N 4. P. 260-265.

Mills S., Zhuang L., Arandjelovic P. et al. Effects of human pericytes in a murine excision model of wound healing // Exp. Dermatol. 2015. Vol. 24, N 7. Р. 485-488.

Mirrashed F., Sharp J.C., Krause V., Morgan J. et al. Pilot study of dermal and subcutaneous fat structures by MRI in individuals who differ in gender, BMI, and cellulite grading // Skin Res. Technol. 2004. Vol. 10. Р. 161-168.

Mistry D.S., Chen Y., Sen G.L. Progenitor function in self-renewing human epidermis is maintained by the exosome // Cell Stem Cell. 2012. Vol. 11, N 1. P. 127-135. doi: 10.1016/j. stem.2012.04.022.

Mohle R., Rafii S., Moore M.A. The role of endothelium in the regulation of hematopoietic stem cell migration // Stem Cells. 1998. Vol. 16, suppl. 1. P. 159-165.

Monstrey S., Middelkoop E., Vranckx J.J., Bassetto F. et al. Updated scar management practical guidelines: non-invasive and invasive measures // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2014. Vol. 67, N 8. Р. 1017-1025.

Morimoto N., Saso Y., Tomihata K. et al. Viability and function of autologous and allogeneic fibroblasts seeded in dermal substitutes after implantation // J. Surg. Res. 2005. Vol. 125, N 1. P. 56-67.

Morizot F., Latreille J., Gardinier S., Staner L. et al. Effects of partial sleep deprivation on face appearance and skin properties. Barcelona : ISBS, 2009.

Motta S., Monti M., Sesana S., Caputo R., Carelli S., Ghidoni R. Ceramide composition ofthe psoriatic scale // Biochim. Biophys. Acta. 1993. Vol. 1182 N 2. P. 147-151.

Mueckler M., Caruso C., Baldwin S.A., Panico M. et al. Sequence and structure of a human glucose transporter // Science. 1985. Vol. 229. P. 941-945.

Mulliken J.B., Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics // Plast. Reconstr. Surg. 1982. Vol. 69. Р. 412-422.

Mullis K. The Polymerase Chain Reaction, Nobel Lecture, December 8, 1993. LEX PRIX NOBEL. The Nobel Prizes. Almqvist and Wiksell Int. Stockholm, Sweden.

Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al. Guidelines for the treatment of acne // EDF Guidelines for Dermatology in Europe / eds W. Sterry, C. Griffiths, H.C. Korting. 2009.

Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al. Европейское руководство по лечению акне, основанное на принципах доказательной медицины // Пластическая хирургия и косметология. 2013. № 1. С. 53-77.

Nagarajan R.P., Chen F., Li W., Vig E. et al. Repression of transforming-growth-factor-beta-mediated transcription by nuclear factor kappa B // Biochem. J. 2000. Vol. 348, N 3. P. 591-596.

Nedeleс B., Shankowsky H.A., Tredget E.E. R-ating the resolving hypertrophic scar: Comparison of Vancouver scar scale and scar volume // J. Burn Care Rehabil. 2000. Vol. 21. P. 205.

Nie X., Zhang J.Y., Cai K.J. et al. Cosmetic improvement in various acute skin defects treated with tissue-engineered skin // Artif. Organs. 2007. Vol. 31, N 9. P. 703-710.

Niemeier V., Kupfer J., Gieler U. Acne vulgaris - psychosomatic aspects // JDDG. 2006. Vol. 12, N 4. P. 1027-1036.

Nishimura E.K. Melanocyte stem cells: a melanocyte reservoir in hair follicles for hair and skin pigmentation // Pigment. Cell Melanoma Res. 2011. Vol. 24, N 3. P. 401-410.

Nobuko Hada, Hiroaki Todo, Fusao Komada, and Kenji Sugibayashi. Preparation and evaluation of gene-transfected cultured skin as a novel drug delivery system for severely burned skin» // Pharm Res. 2007 Aug. Vol. 24. N 8. P. 1473-1479.

Nordqvist Ch. What is anhidrosis? // Reviewed by University of Illinois-Chicago, School of Medicine, 2016.

Noritaka K., Rie A., Atsushi S., Soshi K. et al. Obesity-induced endoplasmic reticulum stress causes chronic inflammation in adipose tissue // Sci. Rep. 2012. Vol. 2. P. 799.

North P.E., Waner M., Brodsky M.C. Are infantile hemangiomas of placental origin? // Ophthalmology. 2002. Vol. 4, N 109. P. 633-634.

North P.E., Waner M., Mizeracki A., Mihm M.C. GLUT1: a newly discovered immunohistochemical marker for juvenile hemangiomas // Hum. Pathol. 2000. Vol. 31, N 1. P. 11-22.

Ohta S., Imaizumi Y., Akamatsu W., Okano H. et al. Generation of human melanocytes from induced pluripotent stem cells // Methods Mol. Biol. 2013. Vol. 989. P. 193-215.

Okazaki М., Yoshimura К., Suzuki Y., Harii К. Effects of subepithelial fibroblasts on epithelial differentiation in human skin and oral mucosa: heterotypically recombined organotypic culture model // Plast. Reconstr. Surg. 2003. Vol. 112, N 3. P. 784-792.

Olson A.L., Pessin J.E. Structure, function, and regulation of the mammalian facilitative glucose transporter gene family // Annu. Rev. Nutr. 1996. Vol. 16. P. 235-256.

Palaiologou A.A., Yukna R.A., Moses R., Lallier Т.Е. Gingival, dermal, and periodontal ligament fibroblasts express different extracellular matrix receptors // J. Periodontol. 2001. Vol. 72, N 6. P. 798-807.

Panossian A., Wikman G., Kaur P., Asea A. Adaptogens exert a stress-protective effect by modulation of expression of molecular chaperones // Phytomedicine. 2009. Vol. 16, N 6-7. P. 617-622.

Paula-Barbosa M.M., de Freitas V., da Silva Porto P., Assunção M. et al. Flavonoids from grape seeds prevent increased alcohol-induced neuronal lipofuscin formation // Alcohol. 2004. Vol. 39, N 4. P. 303-311.

Pariser D., Krishnaraja J., Tremblay T., Rubison M. et al. Randomized, Placeboand Active-Controlled Crossover Study of the Safety and Efficacy THVD-102, a Fixed-dose Combination of Oxybutynin and Pilocarpine, in Subjects with Primary Focal Hyperhidrosis // J. Drugs Dermatol. 2017. Vol. 16, N 2. P. 127-132.

Parker F. Xanthomas and hyperlipidemia // J. Am. Acad. Dermatol. 1985. Vol. 13. P. 1-30.

Perez M.I., Kohn S.R. Cutaneous manifestation of diabetes mellitus // J. Am. Acad. Dermatol. 1994. Vol. 30. P. 519-531.

Plewig G., Kligman A.M. Acne and Rosacea. 3rd ed. New York : Springer, 2000.

Phillips T.J., Gilchrest B.A. Cultured epidermal allografts as biological wound dressings // Prog. Clin. Biol. Res. 1991. Vol. 365. P. 77-94.

Pierard G.E., Nizet J.L., Pierard-Franchimont C. Cellulite: from standing fat herniation to hypodermal stretch marks // Am. J. Dermatopathol. 2000. Vol. 22. P. 34-37.

Pierard G.E. Как образуются морщины // Журнал по прикладной эстетике. Наука и красота (Les Nouvelles Esthetiques). 2005. № 4. С. 10-11.

Pontus B., Wu J., Jedrychowski M.P., Korde A. et al. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis // Nature. 2012. Vol. 481, N 7382. P. 463-468.

Pootongkam S., Asawanonda P. Purpura-free treatment of lentigines using a long-pulsed 595 nm pulsed dye laser with compression handpiece: a randomized, controlled study // J. Drugs Dermatol. 2009. Vol. 8, N 11. Suppl. P. 18-24.

Querleux B., Cornillon C., Jolivet O., Bittoun J. Anatomy and physiology of subcutaneous adipose tissue by in vivo magnetic resonance imaging and spectroscopy: relationships with sex and presence of cellulite // Skin Res. Technol. 2002. Vol. 8. P. 118-124.

Ramsay T.G. Fat cells // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1996. Vol. 25. P. 847-879.

Redisch W., Pelzer R.H. Тeleangiectasiae // Am. Heart J. 1949. Vol. 37, N 1. P. 106-113.

Rehwinkel J., Natalin P., Stark A., Brennecke J. et al. Genome-wide analysis of mRNAs regulated by Drosha and Argonaute proteins in Drosophila melanogaster // Mol. Cell. Biol. 2006. Vol. 26, N 8. P. 2965-2975.

Reik W. Stability and flexibility of epigenetic gene regulation in mammalian development» // Nature. 2007. Vol. 447. P. 425-432.

Richard D., Picard F. Brown fat biology and thermogenesis // Front. Biosci. 2011. Vol. 16. P. 1233-1260.

Richter E.R., Dias J.K., Gilbert J.E., Atherton S.S. Distribution of HSV-1 and VZV in ganglia of the human head and neck // J. Infect. Dis. 2009. Vol. 200, N 12. P. 1901-1906.

Riggs A.D., Martienssen R.F., Russo V.E., Russo V.E.A. Introduction // Epigenetic Mechanisms of Gene Regulation. New York : Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1990. P. 1-4.

Risau W. Mechanisms of angiogenesis // Nature. 1997. Vol. 386, N 6626. P. 671-674.

Roberto de Menezes Lyra Visual scale for the quantification of hyperhidrosis to measure or quantify hyperhidrosis clinically with a visual scale on the basis of drawings, ranging from being normal to having the worst possible level of hyperhidrosis. 2013. P. 44.

Robbins D., Hollins R., Baxter T. Comparison of matrix metalloproteinasse-2 levels in keloid and nonkeloid tissue // Proceedings of the Plastic Surgery Research Council, 43-rd annual meeting. Loma Linda, CA, April 4-7, 1998. Abstract. P. 35.

Robson M.C. Wound infection: a failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria // Surg. Clin. North Am. 1997. Vol. 77. P. 637-650.

Roh M.R., Kim Т.К., Chung K.Y. Treatment of infraorbital dark circles by autologous fat transplantation: a pilot study // Br. J. Dermatol. 2009. Vol. 160, N 5. P. 1022-1025.

Rossi A.B., Vergnanini A.L. Cellulite: a review // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2000. Vol. 14. P. 251-262.

Rubin J.P., Agha-Mohammadi S. Mesenchymal stem cells: aesthetic applications // Aesthet. Surg. J. 2003. Vol. 23, N 6. P. 504-506.

Rudolph R. Location of the force of wound contraction // Surg. Gynecol. Obstet. 1979. Vol. 148. P. 547-551.

Rudolph R., Ehrlich H.P., Van de Berg V. Wound contraction and scar contracture // Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects / eds I.K. Cohen, R.F. Diegelmann, W.J. Lindblad. Philadelphia : W.B. Saunders, 1989. P. 96-114.

Sárdy M. Role of matrix metalloproteinases in skin ageing // Connect. Tissue Res. 2009. Vol. 50, N 2. P. 132-830.

Sayah N. et al. Absence of apoptosis accounts for aberrant cellular growth in keloids // Proceedings of the Plastic Surgery Research Council, 43rd Annual Meeting. Loma Linda, CA. April 4-7 1998. Abstract. P. 42.

Singh R. et al. Advanced glycation end-products: a review // Diabetologia. 2001. Vol. 44, N 2. P. 129-146.

Shi Kam N.W., Jessop T.C., Wender P.A., Dai H. Nanotube molecular transporters: internalization of carbon nanotube-protein conjugates into mammalian cells // J. Am. Chem. Soc. 2004. Vol. 126. Р. 6850-6851.

Skulachev V.P. SkQ1 treatment and food restriction-two ways to retard an aging program of organisms // Aging (Albany NY). 2011. Nov. Vol. 3. № 11. P. 1045-1050.

Sommeling C., Heyneman A., Hoeksema H., Verbelen J. et al. The use of platelet-rich plasma in plastic surgery: A systematic review // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2013. Vol. 66. P. 301-312.

Sorrel J., Baber M., Caplan A. Clonal characterization of fibroblasts in the superficial layer of the adult human dermis // Cell Tissue Res. 2003. Vol. 327. P. 499-510.

Sorrell J.M., Baber M.A., Caplan A.I. Site-matched papillary and reticular human dermal fibroblasts differ in their release of specific growth factors/cytokines and in their interaction with keratinocytes // J. Cell. Physiol. 2004. Vol. 200, N 1. P. 134-145.

Sorrell M., Caplan A.I. Fibroblasts - a diverse population at the center of it all // Int. Rev. Cell Mol. Biol. 2009. Vol. 276. P. 161-214.

Stanford K.I., Middelbeek R.J.W., Townsend K.L. et al. Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity // J. Clin. Invest. 2013. Vol. 123, N 1. P. 215-223. Stanley J.R. (assoc. ed.). Albert M. Kligman: 90 years old on March 17, 2006 // J. Invest. Dermatol. 2006. Vol. 126. P. 697-698.

Stern S.T., McNeil S.E. Nanotechnology safety concerns revisited // Toxicol Sci. 2008. Vol. 101, N 1. P. 4-21. Epub 2007 Jun 30.

Stockfleth E., Meyer Т., Benninghoff В. et al. A randomized, doubleblind, vehicle-controlled study to assess 5% imiquimod cream for the treatment of multiple actinic keratoses // Arch. Dermatol. 2002. Vol. 138. P. 1498-1502.

Sullivan T., Smith J., Kermode J. et al. Rating the burn scar // J. Burn Care Rehabil. 1990. Vol. 11. P. 256-260.

Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson and John R. Vane. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982 for their discoveries concerning prostaglandins and related biologically active substances. URL: Nobelpraze.org

Szeimies R.M., Karrer S., Radakovic-Fijan S. et al. Photodynamic therapy using topical methyl 5-aminolevulinate compared with cryotherapy for actinic keratosis: a prospective, randomized study // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 47. P. 258-262.

Takahashi H., Shibuya M. The vascular endothelial growth factor (VEGF)/VEGF receptor system and its role under physiological and pathological conditions // Clin. Sci. (Lond.). 2005. Vol. 109, N 3. P. 227-241.

Taub A.F., Devita E.C. Successful treatment of erythematotelangiectatic rosacea with pulsed light and radiofrequency // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2008. Vol. 1, N 1. P. 37-40.

Terranova F., Berardesca E. Maibach H. Cellulite: nature and aetiopathogenesis. Review article // Int. J. Cosmet. Sci. 2006. Vol. 28. P. 157-167.

Terry D.F., Wyszynski D.F., Nolan V.G., Atzmon G. et al. Serum heat shock protein 70 level as a biomarker of exceptional longevity // Mech. Ageing Dev. 2006. Vol. 127, N 11. P. 862-868.

Thai К.Е., Fergin P., Freeman M., Vinciullo C. et al. A prospective study of the use of cryosurgery for the treatment of actinic keratose // Int. J. Dermatol. 2004. Vol. 43, N 9. P. 687-692.

Theobald V.A., Lauer J.D., Kaplan F.A. et al. «Neutral allografts» - lack of allogeneic stimulation by cultured human cells expressing MHC class I and class II antigens // Transplantation. 1993. Vol. 55, N 1. P. 128-133.

Thiboutot D. Overview of acne and its treatment. Cutis. 2008. Jan. 81. Suppl. 1. P. 3-7.

Thiboutot D., Gollnick H., Bettoli V., Dreno B. et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne group // JAAD. 2009. Vol. 60, N 5. P. 50.

Thomson J., Itskovitz-Eldor J., Shapiro S., Waknitz M. et al. Embryonic stem cell lines derived from human blastocysts // Science. 1998. Vol. 282, N 5391. P. 1145-1147.

Travis G.H., Golczak M., Moise A.R., Palczewski K. Diseases caused by defects in the visual cycle: retinoids as potential therapeutic agents // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2007. Vol. 47. P. 469-512.

Trzaskowski В., Jalbout A.F., Adamowicz L. Molecular dynamics studies of proteinfragment models encapsulated into carbon nanotubes // Chem. Phys. Lett. 2006. Vol. 430. P. 97-100.

University of California, San Diego Health Sciences. The key (proteins) to self-renewing skin // Science Daily. 5 July 2012. URL: http://www.sciencedaily.com/ releases/2012/07/120705180920.htm.

Valnet J. The Practice of Aromatherapy. Saffron Walden, UK: Daniel Co, 1990. 145 p. Van Der Lugt C., Romero C., Trelles M.A. A multicenter study of cellulite treatment with a variable emission radio frequency system // Dermatol. Ther. 2009. P. 74-84.

Van Dijk C.G.M., Nieuweboer F.E., Pei J.Y. et al. The complex mural cell: pericyte function in health and disease // Int. J. Cardiol. 2015. Vol. 190. P. 75-89.

Vasan S., Foiles P., Founds H. Therapeutic potential of breakers of advanced glycation end product-protein crosslinks // Arch. Biochem. Biophys. 2003. Vol. 419, N 1. P. 89-96.

Vascular Anomalies Classification: Recommendations from the International Society for the Study of Vascular Anomalies // Pediatrics. 2015. Vol. 136, N 1. P. 203-214.

Verdel A., Jia S., Gerber S. RNAi-mediated targeting of heterochromatin by the RITS complex // Science. 2004. Vol. 303, N 5658. P. 672-676.

Vere Hodge R.A., Field H.J. Antiviral agents for herpes simplex virus // Adv. Pharmacol. 2013. Vol. 67. P. 1-38.

Verrecchia F., Pessah M., Atfi A., Mauviel A. Tumor necrosis factor-alpha inhibits transforming growth factor-beta/Smad signaling in human dermal fibroblasts via AP-1 activation // J. Biol. Chem. 2000. Vol. 275, N 39. P. 30 226-30 231.

Von Euler U.S. On the specific vasodilating and plain muscle stimulating substances from accessory genital glands in man and certain animals (prostaglandin and vesiglandin) // J. Physiol. (Lond.). 1936. Vol. 88. P. 213-234.

Watanabe A, Yamada Y, Yamanaka S. Epigenetic regulation in pluripotent stem cells: a key to breaking the epigenetic barrier // Phil. Trans. R. Soc. B. 2013. Vol. 368. doi: 10/1098/rstb.2012.0292.

Weiss R.A., Weiss М.А., Beasley K.L., Munavalli G. Autologous cultured fibroblast injection for facial contour deformities: a prospective, placebo-controlled, Phase III clinical trial // Dermatol. Surg. 2007. Vol. 33, N 3. P. 263-268.

Wellen K.E., Hotamisligil G.S. Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue // J. Clin. Invest. 2003. Vol. 112. P. 1785-1788.

Werner S., Beer H.D., Mauch C. et all. The Mad1 transcription factor is a novel target of activin and TGF-beta action in keratinocytes: possible role of Mad1 in wound repair and psoriasis // Oncogene. 2001. Vol. 20, N 51. P. 7494-7504.

Werner S., Krieg Т., Smola H. Keratinocyte-fibroblast interactions in wound healing // J. Invest. Dermatol. 2007. Vol. 127, N 5. P. 998-1008.

Whittle A.J., López M., Vidal-Puig A. Using brown adipose tissue to treat obesity - the central issue // Trends Mol. Med. 2011. Vol. 17, N 8. P. 405-411.

Wilkin J., Dahl M. et al. Standard classification of rosacea: report of the National Rosacea Society Expert Committee on the classification and staging of rosacea // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 46, N 4. P. 584-587.

Willmer E. N. (ed.). Cells and Tissues in Culture. New York, 1965. Vol. 1.

Wognum A.W., Eaves A.C., Thomas T.E. Identification and isolation of hematopoietic stem cells // Arch. Med. Res. 2003. Vol. 34, N 6. P. 461-475.

Yamaguchi Y., Hearing V.J., Itami S. et al. Mesenchymal-epithelial interactions in the skin: aiming for site-specific tissue regeneration // J. Dermatol. Sci. 2005. Vol. 40, N 1. P. 1-9.

Yonezawa M., Tanizaki H., Inoguchi N. et al. Clinical study with allogeneic cultured dermal substitutes for chronic leg ulcers // Int. J. Dermatol. 2007. Vol. 46, N 1. P. 36-42.

Yoon E.S., Han S.K., Kim W.K. Advantages of the presence of living dermal fibroblasts within restylane for soft tissue augmentation // Ann. Plast. Surg. 2003. Vol. 51, N 6. P. 587-592.

Yu Y., Flint A.F., Mulliken J.B., Wu J.K., Bischoff J. Endothelial progenitor cells in infantile hemangioma // Blood. 2004. Vol. 103, N 4. P. 1373-1375.

Zuk P.A., Zhu M., Mizuno H. et al. Human adipose tissue is a source of multipotent stem cells // Mol. Biol. Cell. 2002. Vol. 13. P. 4279-4295.

URL: http://www.findpatent.ru/patent/245/2452533.html © http://FindPatent.ru - патентный поиск, 2012-2017.

URL: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/stadii-zazhivleniya-rany.html/ Электронное издание «Medpro.ru»

URL: http://www.dissercat.com/content/sudebno-meditsinskaya-otsenka-rubtsov-kozhi-u-zhivykh-lits-s-primeneniem-tsifrovykh-tekhnolo#ixzz4XomNDOjo [Hаучная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat].

URL: http://prostonauka.com/nano/Nature Hаучная сеть Web.ru.

URL: http://prostonauka.com/nano/nanotehnologii-v-biologii-i-medicine/zakljuchenie Журналы: Spa&Salon, Косметика и медицина, Экспериментальная дермато-косметология и косметология, РМЖ, Клиническая дерматология и венерология, Пластическая хирургия и косметология, Актуальные вопросы пластической, эстетической хирургии и косметологии, Метаморфозы - научно-познавательный журнал о красоте, стиле и качестве жизни, KI KOSMETIK International и многие другие. Laser http://Portal.ru Use of Lasers in Dermatology: Laser Hair Removal.


1. Круглова Л.С. Применение фореза комбинированного ферментативного препарата бовгиалуронидаза азоксимера (Лонгидазы) в дерматологии // Пластическая хирургия и косметология. 2012. № 2. С. 277-280
2. Оценка результатов аллергической пробы определяется по следующим критериям (эритема, отек, струп): 0 - эритема отсутствует; 1 - очень слабая (едва заметная); 2 - хорошо выраженная эритема; 3 - умеренная или сильная эритема; 4 - сильная эритема и слабо выраженное образование ожогового струпа (эсхар).