avatar

Судебная медицина / под ред. Пиголкина Ю. И. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 576 с. - ISBN 978-5-9704-4236-4

Аннотация

Национальное руководство по судебной медицине содержит современную информацию, основанную на последних публикациях и результатах научных исследований.

В руководстве отражены особенности проведения экспертиз в связи с изменениями и дополнениями, внесенными в законодательство. Рассмотрен широкий спектр вопросов судебно-медицинской экспертизы. Представлены сведения о классификации и эпидемиологии повреждений.

Теоретические данные по патогенезу и диагностике действия повреждающих факторов на человеческий организм, изложенные в руководстве, получены в ходе научных исследований, выполненных на кафедрах судебной медицины российских вузов, и дополнены результатами собственных исследований авторов.

Издание предназначено врачам судебно-медицинским экспертам, врачам-интернам и клиническим ординаторам, обучающимся по специальности "Судебная медицина", студентам медицинских и юридических вузов, а также будет полезно юристам.

Национальное руководство по судебной медицине содержит современную информацию, основанную на последних публикациях и результатах научных исследований.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Издание настоящего руководства продиктовано потребностями медицинских образовательных учреждений высшего профессионального образования в современной литературе, содержащей новые данные правовой регламентации судебно-медицинской деятельности.

Национальное руководство по судебной медицине предназначено для врачей судебно-медицинских экспертов, врачей-интернов и клинических ординаторов, обучающихся по специальности «Судебная медицина», студентов медицинских и юридических вузов.

Содержание книги полностью соответствует требованиям государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по судебной медицине.

Структура руководства построена с учетом требований Болонского процесса.

К достоинствам данного руководства следует отнести упорядоченное изложение материала, обеспечивающее надежный доступ к научной информации. В издании рассмотрен широкий спектр вопросов судебно-медицинской экспертизы. Представлены сведения о классификации и эпидемиологии повреждений. Теоретические данные по патогенезу и диагностике действия повреждающих факторов на человеческий организм, изложенные в руководстве, получены в ходе научных исследований, выполненных на кафедрах судебной медицины российских вузов, и дополнены результатами собственных исследований авторов. Детальный анализ результатов судебно-медицинских исследований при различных причинах смерти приводится в соответствии с вопросами, ставящимися на разрешение эксперта.

Авторы полагают, что представленный материал и унифицированная система его изложения помогут будущим специалистам лучше овладеть знаниями, умениями и навыками.

Авторы считают своим долгом выразить признательность профессорско-преподавательскому составу кафедр судебной медицины за оказанную помощь в подготовке руководства.

Все пожелания, замечания и дополнения будут с благодарностью приняты.

Член-корреспондент РАН, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Ю.И. Пиголкин

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Пиголкин Юрий Иванович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР

Дубровин Иван Александрович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

РЕЦЕНЗЕНТ

Ковалев Андрей Валентинович - доктор медицинских наук, директор ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, главный внештатный специалист по судебно-медицинской экспертизе Минздрава России

АВТОРЫ

Белешников Игорь Леонидович - кандидат медицинских наук, заведующий отделом районных подразделений ГКУЗ Ленинградской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

Белых Анатолий Никифорович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры судебной медицины ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Болдарян Александр Арутюнович - доктор медицинских наук, профессор кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, начальник филиала № 1 ФГКУ «111 Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз» Минобороны России

Буромский Иван Владимирович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Власюк Игорь Валентинович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры патологической анатомии и судебной медицины ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России

Голубева Александра Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии и судебной медицины ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, начальник ГБУЗ «Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы»

Горностаев Дмитрий Викторович - кандидат медицинских наук, судебно-медицинский эксперт ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы»

Дмитриева Ольга Анатольевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии и судебной медицины ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, заведующая отделом комплексных экспертиз ГБУЗ «Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы»

Должанский Олег Владимирович - доктор медицинских наук, старший научный сотрудник патологоанатомического отделения I ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Дубровин Иван Александрович - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Дубровина Ирина Алексеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Заславский Григорий Иосифович - доктор медицинских наук, профессор, заместитель председателя правления РОО «Врачебная палата Ленинградской области»

Золотенкова Галина Вячеславовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры судебной медицины ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», врач судебно-медицинский эксперт медико-криминалистического отдела ГБУЗ МО «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

Исаков Владимир Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор, заместитель начальника СПб ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

Исхизова Лариса Николаевна - заместитель начальника по контролю качества судебно-медицинских экспертиз ГУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» Минздрава Саратовской области

Калашников Денис Петрович - судебно-медицинский эксперт ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы»

Калёкин Роман Анатольевич - доктор фармацевтических наук, главный научный сотрудник ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России

Квачева Юлия Евгеньевна - кандидат медицинских наук, доцент, руководитель Центра медицинской ядерной криминалистики ФГБУ «Государственный научный центр РФ - Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России

Кильдюшов Евгений Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Колев Янко Георгиев - доктор медицины, начальник отделения судебной медицины областной больницы г. Габрово (Болгария), лектор кафедры судебной медицины и деонтологии Медицинского университета г. Плевена (Болгария), секретарь Болгарской ассоциации судебной медицины

Лаврентюк Георгий Петрович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Леонов Сергей Валерьевич - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Леонова Елена Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Лобан Игорь Евгеньевич - доктор медицинских наук, начальник СПб ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

Макаров Игорь Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России

Мальцев Алексей Евгеньевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, начальник КОГБСЭУЗ «Кировское областное бюро судебно-медицинской экспертизы»

Мечукаев Азрет Маштаевич - кандидат медицинских наук, заместитель начальника по экспертной работе ГКУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» Минздрава Кабардино-Балкарской Республики

Мечукаев Алихан Азретович - кандидат медицинских наук, начальник ГКУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» Минздрава Кабардино-Балкарской Республики

Морозов Юрий Евсеевич - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Новоселов Владимир Павлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, начальник ГБУЗ НСО «Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы»

Пиголкин Юрий Иванович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Попов Вячеслав Леонидович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой публичного права ФГБОУ ВО «Государственный университет морского и речного флота им. адмирала С.О. Макарова», заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ

Попова Наталья Павловна - доцент, заведующая курсом правоведения кафедры экологии и безопасности жизнедеятельности ФГБОУ ВО «Балтийский государственный технический университет «Военмех» им. Д.Ф. Устинова»

Породенко Валерий Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Ромодановский Павел Олегович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины и медицинского права ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Соколова Зоя Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Соломатин Евгений Михайлович - доктор фармацевтических наук, профессор

Солохин Евгений Васильевич - кандидат медицинских наук, врач судебно-медицинский эксперт ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы»

Солохин Юрий Анатольевич - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, врач судебно-медицинский эксперт отдела комиссионных судебно-медицинских экспертиз ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы»

Сундуков Дмитрий Вадимович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России

Телков Валентин Евгеньевич - судебно-медицинский эксперт, заведующий отделом сложных экспертиз ГКУ Тверской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

Толмачев Игорь Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Туманов Эдуард Викторович - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Эделев Николай Серафимович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, начальник ГБУЗ Нижегородской области «Нижегородское областное бюро судебно-медицинской экспертизы»

Юрченко Марк Александрович - аспирант кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Якунин Сергей Адольфович - кандидат медицинских наук, заведующий отделом медицинской криминалистики ГКУ Тверской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы»

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА

Национальные руководства - первая в России серия руководств по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.

Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Данная задача лишь частично решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов. Быстро возрастающий объем научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно с учетом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах.

Ниже приведено описание требований и мероприятий по их обеспечению, которые были использованы при подготовке национального руководства по судебной медицине.

КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ

Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.

Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства (ЛС) и медицинское оборудование.

В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.

ЦЕЛЬ

Обеспечить врача всей современной информацией в области судебной медицины, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.

ЗАДАЧИ

  • Проанализировать все современные источники достоверной высококачественной информации.

  • На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учетом особенностей отечественного здравоохранения.

  • Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к национальному руководству по отдельной специальности.

АУДИТОРИЯ

Национальное руководство по судебной медицине предназначено для врачей судебно-медицинских экспертов, врачей-интернов и клинических ординаторов, обучающихся по специальности «Судебная медицина», студентов медицинских и юридических вузов, а также будет полезно юристам.

ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ

Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем, поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалистов, практикующих врачей, организаторов здравоохранения, производителей ЛС, медицинского оборудования, представителей страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.

СОДЕРЖАНИЕ

Национальное руководство «Судебная медицина» содержит современную информацию, основанную на последних публикациях и результатах диссертационных исследований. В руководстве учтены особенности проведения экспертиз в связи с изменениями и дополнениями, внесенными современным законодательством.

РАЗРАБОТЧИКИ

  • Авторы-составители - практикующие врачи, сотрудники научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр.

  • Главный редактор - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН Юрий Иванович Пиголкин.

  • Редакторы издательства - практикующие врачи с опытом работы в издательстве не менее 5 лет.

  • Руководители проекта - специалисты с опытом руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владеющие методологией создания специализированных медицинских руководств.

Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инструкциях для составителей указывались необходимость подтверждения эффективности (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены международные (некоммерческие) названия ЛС, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств. В требованиях к авторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.

Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.

Мнение разработчиков не зависело от производителей ЛС и медицинской техники.

Таким образом, руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения по судебной медицине.

Все приведенные материалы рекомендованы Всероссийским научным обществом судебных медиков и ведущими научно-исследовательскими институтами.

ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ

Замечания и пожелания по подготовке и содержанию книги «Судебная медицина» можно направлять по адресу: 115035, Москва, ул. Садовническая, д. 11, стр. 12; электронный адрес: info@geotar.ru.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКМП - алкогольная кардиомиопатия

АТ - автомобильная травма

АТС - автотранспортное средство

БДУ - без дополнительного уточнения

ВВ - взрывчатое вещество

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВКС - внезапная коронарная смерть

ВСС - внезапная сердечная смерть

ВТ - велосипедная травма

ВУ - взрывное устройство

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ГМ - гиалиновая мембрана

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДП - девственная плева

ДТП - дорожно-транспортное происшествие

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИК - инфракрасный

ИМ - инфаркт миокарда

КМП - кардиомиопатия

ЛА - легковой автотранспорт

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МТ - мотоциклетная травма

ОКС - острый коронарный синдром

ОЛБ - острая лучевая болезнь

ПЧК - поворотная часть крыла

СВДС - синдром внезапной детской смерти

УВ - ударная волна

УПК РФ - Уголовно-процессуальный кодекс РФ

УФ - ультрафиолетовый

ФС - фронтальное столкновение

ХСГ - хроническая субдуральная гематома

ЦНС - центральная нервная система

ЧМТ - черепно-мозговая травма

РАЗДЕЛ I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ

Глава 1. Предмет и задачи судебной медицины

ПОНЯТИЕ, ПРЕДМЕТ И СОДЕРЖАНИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ

Судебная медицина - медицинская наука, изучающая медицинские и биологические вопросы, которые возникают в процессе расследования или судебного разбирательства уголовных или гражданских дел.

Предметом судебной медицины является теория и практика судебно-медицинской экспертизы. Судебная медицина выявляет, изучает и находит решение медицинских вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Судебно-медицинские знания используются также при решении научных и технических проблем, для повышения качества лечебно-диагностической работы, в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения.

Содержание теоретической части судебной медицины составляет совокупность научных проблем, возникающих в процессе расследования и судебного разбирательства.

Судебно-медицинская танатология изучает смерть как биологическое явление, механизмы танатогенеза при разных видах насильственной и скоропостижной смерти и постмортальные процессы, разрабатывает методы установления давности наступления смерти, изучает причины внезапной смерти, методы ее диагностики и профилактики.

Судебно-медицинская травматология изучает повреждения, механизмы их возникновения и исходы, разрабатывает методы установления тяжести причиненного ими вреда здоровью, давность и прижизненность повреждений, а также проводит идентификацию орудия травмы по свойствам повреждения.

Судебно-медицинские акушерство, гинекология, урология разрабатывают методы диагностики новорожденности, доношен-ности и зрелости плода, живорожденности и жизнеспособности младенца, продолжительности жизни ребенка после родов; изучают вопросы, возникающие при расследовании половых преступлений, при спорных половых состояниях.

Судебно-медицинская антропология изучает общие, групповые и индивидуальные анатомо-физиологические особенности человека с целью идентификации личности.

Судебно-медицинская биология исследует групповые и индивидуальные биологические особенности тканей с целью идентификации личности, установления личности подозреваемого, потерпевшего и других причастных к делу лиц.

Судебно-медицинская криминалистика исследует вещественные доказательства биологического происхождения для целей следственной и судебной практики.

Судебно-медицинская деонтология изучает причины неблагоприятных исходов в медицинской практике.

Организационные основы судебно-медицинской экспертизы - организационные, тактические и методические основы практического применения судебно-медицинских знаний.

Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы - процессуальное обеспечение и сопровождение судебно-медицинской экспертизы, взаимодействие судебно-медицинских и правоохранительных структур. Процессуальные основы регулируются действующим в Российской Федерации уголовным и гражданским, уголовно-процессуальным и гражданским процессуальным законодательством, а также положениями, правилами, приказами и инструкциями, издаваемыми Министерством здравоохранения РФ.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ

Судебно-медицинская экспертиза

Судебно-медицинская экспертиза - раздел судебной медицины, обеспечивающий деятельность правоохранительных органов, один из важнейших источников доказательств по уголовным и гражданским делам. Судебно-медицинская экспертиза - научно-практическое исследование, предусмотренное и регламентированное законом и предпринимаемое для решения конкретных медицинских вопросов, возникающих при расследовании преступления или подозрении на совершение преступления. Различают следующие виды судебно-медицинской экспертизы.

Экспертиза живых лиц назначается для решения вопроса о тяжести вреда здоровью, о половых состояниях и преступлениях, определения физического состояния лиц, идентификации личности.

Экспертиза трупов проводится для установления причины и давности смерти, характера, тяжести и механизма образования повреждений и др. Этот вид экспертизы проводится в судебно-медицинских моргах и в секционных помещениях патолого-анатомических отделений больниц.

Экспертиза вещественных доказательств проводится в медико-криминалистическом, судебно-биологическом и судебно-химическом отделениях лаборатории Бюро судебно-медицинской экспертизы. Объектами такой экспертизы обычно являются выделения, частицы и ткани человеческого организма.

Экспертиза по материалам дела - особый вид исследования, объектами которого являются документы: протоколы осмотра места происшествия, допросов, следственных экспериментов, истории болезни, заключения других экспертов и др.

Использование судебно-медицинских знаний в решении научных и технических проблем

Судебно-медицинские знания применяются в юриспруденции для разработки и совершенствования методов и средств практической деятельности по раскрытию, расследованию и предупреждению преступлений.

Фактические данные о закономерностях образования повреждений используются в оружиеведении, промышленности и на транспорте для повышения эффективности средств активной и пассивной безопасности.

Судебно-медицинские методы широко применяются в исторических науках - в антропологии, археологии, генеалогии, краеведении, этнографии.

Использование судебно-медицинских знаний в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения

Выявленные в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы общие закономерности и морфологические проявления внезапной и скоропостижной смерти, расстройств здоровья и смерти от различных видов внешнего воздействия используются в здравоохранении для разработки методов профилактики различных видов смертельного и несмертельного травматизма, экзогенных интоксикаций, внезапной и скоропостижной смерти и т.д.

Использование судебно-медицинских знаний в повышении качества лечебно-диагностической помощи

Установление причин неблагоприятных исходов медицинской помощи в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы помогает обнаруживать дефекты лечения и устранять обнаруженные недостатки, повышая тем самым качество лечебно-диагностической работы. Судебно-медицинская диагностика случаев смерти от инфекционных заболеваний позволяет органам здравоохранения своевременно и эффективно проводить противоэпидемические мероприятия. Судебно-медицинская экспертиза случаев внезапной смерти дает возможность уточнить ее причины, совершенствовать ее диагностику и профилактику.

ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объектами судебно-медицинской экспертизы являются живой человек (по юридической терминологии - живые лица), труп и различные предметы, которые служили орудиями преступления, сохранили на себе следы преступления, были объектами преступных действий, а также любые другие предметы, могущие быть средством к обнаружению преступления (в юриспруденции все эти предметы называют вещественными доказательствами).

Объекты могут быть исследованы путем как непосредственного изучения, так и опосредованно - по записям в различных документах, поэтому материалы дела традиционно рассматриваются как четвертый объект экспертного исследования. Исследуют медицинские (историю болезни, амбулаторную карту, медицинскую книжку и др.) и немедицинские документы (протокол осмотра места происшествия, протокол осмотра транспортного средства, справочные материалы о метеорологических условиях, гидротехническая характеристика водоемов и др.).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В судебной медицине используют всеобщие методы познания, источником которых являются философия и логика, общие, частные и специальные методы исследования.

Общие методы исследования

Общими методами исследования для всех научных дисциплин, в том числе судебной медицины, являются следующие.

  • Наблюдение - визуальное восприятие предмета, процесса или явления, осуществляемое непосредственно с помощью невооруженного органа зрения, или опосредованно, когда для получения информации используется специальная техника: микроскопы, электронные преобразователи, рентгеновская аппаратура, приборы ночного видения и др. Наблюдение непосредственно связано с описанием.

  • Описание - фиксация результатов наблюдения или эксперимента с помощью определенной системы обозначений. Подобную систему применяют при описании повреждений: последовательно отмечают их локализацию, форму, размеры, края, концы, стенки, дно, посторонние наслоения по краям, в глубине и вокруг раны, а также другие морфологические особенности. При описании трупов неизвестных лиц используют систему «словесного портрета», предусматривающую стандартный набор признаков и строгую последовательность изложения.

  • Измерение - получение числового значения исследуемой величины с использованием различных измерительных средств. Измерение может быть прямым, косвенным, совместным и совокупным. Измерения являются предварительным этапом вычисления.

  • Вычисление - математическое преобразование числовой информации. Использование методов математической статистики повышает доказательность выводов, определяет величину возможной ошибки результата, устанавливает значимость влияния определенных факторов на динамику исследуемого объекта и др. Компьютерная обработка числовой информации позволяет получить количественную и пространственную характеристику изучаемого явления.

  • Моделирование - исследование объектов путем создания и изучения других объектов с подобными свойствами. Модели часто применяют при экспериментальном изучении вопроса. В качестве модели используют физические тела или закономерно развивающиеся процессы с последовательно чередующимися фазами и стадиями. Модель может быть мысленной или условной - изображение, чертеж, математическое уравнение.

  • Эксперимент - это набор действий, при помощи которых в контролируемых и управляемых условиях исследуют явления действительности. Эксперимент выполняется для проверки истинности или ложности гипотезы либо для реконструкции обстоятельств происшествия.

  • Сравнение - метод, с помощью которого выявляют сходные и различающиеся характеристики рассматриваемых явлений.

  • Дедукция (от лат. deductio - выведение) - предвосхищение результатов наблюдений и экспериментов на основе логического построения правильных умозаключений (выводов) из уже известных положений, аксиом либо гипотез.

  • Индукция - метод, обычно начинающийся с анализа и сравнения данных наблюдения или эксперимента. Многократность повторения какого-либо факта приводит к индуктивному обобщению и заключению.

Частные методы исследования

Частные методы познания, заимствованные из других дисциплин, включают физические, химические, биологические и другие методы.

  • К физическим методам относятся визуальные и лучевые:

    • визуальные исследования проводят с помощью оптических приборов - лупы, светового и электронного микроскопов, систем анализа изображений, цифровых фотоаппаратов. Фотографические исследования включают масштабную, цветную и цветоделительную фотосъемку, фотографирование в ультрафиолетовых и инфракрасных лучах (в том числе под микроскопом), регистрацию видимой и инфракрасной люминесценции, а также фотосовмещение объектов с целью установления их тождества, например совмещение прижизненных фотоснимков и посмертных рентгенограмм черепа. Быстропротекающие явления исследуют с помощью кино- и видеоаппаратуры;

    • методы лучевой диагностики - рентген и радиография. Для повышения информативности рентгенограмм используют универсальные анализаторы, работающие в режимах виртуально-объемного изображения, выделения заданных оптических плотностей, количественного и полуколичественного измерения оптических плотностей (денситометрии), дискретного цветного раскрашивания.

  • Методы физико-химического анализа в судебной медицине применяют для качественного и количественного определения ядовитых веществ в биологических тканях и средах организма и для выявления источников этих веществ - продуктов питания, винно-водочной продукции, лекарственных препаратов и т.д.:

    • спектральный анализ (нейтронно-активационный, эмиссионный и атомно-абсорбционный) позволяет определить содержание тяжелых металлов (Fe, Zn, Cu, Pb, Cd, Ni, Cr и др.) в твердых образцах и биологических объектах (например, в волосах). Многие токсичные органические соединения (например, формальдегид, СH3 OH, изоамиловый спирт), а также фармацевтические препараты определяют фотометрически;

    • газовая хроматография и хромато-масс-спектрометрия используются для качественного и количественного определения этилового спирта и токсичных примесей;

    • высокоэффективная жидкостная и тонкослойная хроматография применяется для обнаружения лекарственных веществ;

    • контактно-диффузионный метод (метод цветных отпечатков) основан на диффузии микроэлементов в эмульсионный слой фотографической бумаги с поверхности кожи или вещественных доказательств. Простота метода сделала его распространенным в экспертной практике.

  • Непосредственно химические методы представлены классическим капельным анализом, позволяющим выявлять количественное содержание различных веществ в средах организма.

  • К биохимическим методам относятся иммунохимические методы анализа, позволяющие определять ядовитые, сильнодействующие, наркотические и другие одурманивающие вещества.

  • Биологические методы используют при работе с объектами судебно-биологической экспертизы: микрочастиц органов и тканей. Для определения видовых, групповых и индивидуальных характеристик личности применяют серологические и цитологические методы. Кроме того, цитологические методы позволяют устанавливать тканевую, регионарную, органную и половую принадлежность клеток, а также индивидуальную при аномальном наборе половых хромосом. Особое значение имеет совокупность молекулярно-генетических методов анализа ядерной и митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Эти методы применяют для исследования вещественных доказательств, идентификации личности при исследовании неопознанных трупов, а также при спорном отцовстве и иных вопросах, касающихся установления родства.

  • Цитохимические методы основаны на использовании специфических химических цветных реакций для определения в клетках различных веществ (под действием специально подобранных реактивов происходит окрашивание тех или иных веществ в цитоплазме, а по степени и характеру окраски судят о количестве или активности исследуемых веществ).

  • Специальные методы судебной медицины базируются на медико-биологических и судебно-медицинских исследованиях. К специальным относят морфологический метод, включающий специальный секционный и гистологический методы исследования, методы судебно-медицинской идентификации личности (морфометрические и индивидуализирующие) и идентификации орудия травмы по свойствам повреждений.

СВЯЗЬ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ С ДРУГИМИ НАУКАМИ

В судебной медицине применяют знания различных медицинских и немедицинских дисциплин.

Судебная медицина и нормальная анатомия

Анатомические знания составляют фундамент судебной медицины. Знание нормального строения органов и тканей человека используют в диагностике повреждений и их последствий. Нарушения формы, размеров или рельефа костей могут быть следствием зажившего перелома с образованием костной мозоли. При одних и тех же условиях травматического воздействия (совпадающие место, направление и сила удара или сдавления) и одинаковой толщине костей вариант их строения определяет направление, число и протяженность переломов. Знание этих особенностей позволяет избежать ошибок при судебно-медицинской реконструкции условий образования повреждений.

Варианты анатомической формы и строения органов и тканей, образующих организм человека, несут важнейшую информацию о его анатомической индивидуальности и используются при идентификации личности.

Судебная медицина и гистология

Гистология позволяет оценить микроскопическое строение тканей и органов и выявить изменения в организме, невидимые невооруженным глазом, например реакцию клеток на травматическое воздействие, указывающую на прижизненность и давность возникновения повреждений; посмертные изменения тканей умершего человека, используемые для определения давности наступления смерти; микроскопические врожденные дефекты кровеносных сосудов (например, врожденные артериовенозные мальформации) для установления истинной причины смерти; дистрофические изменения паренхиматозных органов при отравлениях, отражающие избирательный характер действия ядов, что позволяет диагностировать конкретный вид химического поражения, и т.д. Совокупность гистологических знаний, необходимых для решения судебно-медицинских задач, составляет содержание такой дочерней дисциплины, как судебно-медицинская гистология. Судебно-медицинские гистологические лаборатории включены в организационно-штатную структуру всех крупных судебно-медицинских учреждений.

Судебная медицина и патологическая анатомия

Не менее половины умерших людей, трупы которых направляются в судебно-медицинские морги, умирают скоропостижно, среди кажущегося здоровья. Такая смерть подозрительна на насильственную и поэтому является предметом судебно-медицинского разбирательства. Выявляя морфологические признаки скрыто протекающих заболеваний (чаще болезней сердечно-сосудистой системы), судебный медик опирается почти исключительно на патолого-анатомические знания.

При смерти травмированного человека, наступившей в лечебном учреждении, необратимые болезненные изменения в его организме могут развиться вследствие закономерного течения травматической болезни, несмотря на полноценно проведенные лечебные мероприятия, либо в результате дефектов оказания медицинской помощи. Патологоанатомические знания позволяют судебно-медицинскому эксперту выявить причины болезненных изменений, определить степень влияния травмы и иной патологии на наступление смертельного исхода.

Судебная медицина и физиология

Физиология - фундаментальная медицинская наука, которая изучает механизмы жизнедеятельности организма и его взаимодействия с окружающей средой в разном возрасте - в развивающемся молодом и стареющем организмах. Судебная медицина использует эти знания при экспертизе ненасильственной смерти, причиной которой может быть как несовершенство (в детском возрасте), так и исчерпание (в старческом возрасте) физиологических ресурсов организма. Жизнедеятельность организма в экстремальных условиях окружающей среды (вредные производства, летательные или космические аппараты, замкнутые объемы подводных лодок, чрезмерно высокая или низкая температура окружающей среды и т.д.) вынуждает организм приспосабливаться к ним. Исчерпание ресурса компенсаторно-приспособительных механизмов в организме человека вызывает необратимые изменения, ведущие к профессиональному заболеванию и смерти. При проведении судебно-медицинской экспертизы в таких случаях эксперт опирается на знания физиологии труда, авиационной, космической, экологической физиологии. Знания патологической физиологии используются при установлении танатогенеза насильственной и скоропостижной смерти.

Судебная медицина и клинические дисциплины

Знания клинических дисциплин (хирургии, нейрохирургии, терапии, невропатологии, гинекологии, офтальмологии, стоматологии и т.д.) применяются при определении физического состояния лиц, установлении симуляции или аггравации (преувеличении больным какого-либо симптома или болезненного состояния), при оценке тяжести вреда, причиненного здоровью человека; определении роли заболеваний, способных усугубить развитие травматического процесса, при диагностике формы, стадии и тяжести хронических заболеваний, при оценке адекватности, своевременности, полноценности и эффективности проводимого лечения по уголовным делам об ответственности медицинских работников за профессиональные правонарушения.

Для оценки последствий переливания иногруппной крови применяют сведения, составляющие содержание гематологии и клинической трансфузиологии. В случаях развития тяжелых аллергических реакций, иногда приводящих к смерти, необходимы знания клинической аллергологии. Судебно-гинекологическая и судебно-акушерская экспертиза исследует вопросы, касающиеся беременности, родов, абортов, девственности, последствий сексуальной агрессии, половой зрелости, способности к зачатию и вынашиванию плода, вскармливанию ребенка и др. При диагностике отравлений применяют знания клинической токсикологии, а при диагностике венерических заболеваний, определении времени и источника заражения - клинической венерологии.

Из диагностических дисциплин в судебно-медицинских целях используются знания клинической биохимии, клинико-лабораторной, ультразвуковой, магнитно-резонансной диагностики. Наиболее часто в судебно-медицинской практике применяют рентгенодиагностику для выявления у живых лиц повреждений костно-суставного аппарата, определения места приложения силы, направления и давности травматического воздействия, поиска и установления локализации и свойств (числа, формы, размеров и т.п.) находящихся в теле пострадавшего инородных тел, посторонних наслоений на поверхности кожи и одежды человека. Рентгенодиагностика позволяет определить половые различия, возрастные изменения, индивидуальные признаки строения скелета и применяется при проведении экспертизы по отождествлению личности неизвестного человека. Использование методов лучевой диагностики послужило основанием для выделения специальной отрасли судебной медицины - судебно-медицинской рентгенологии.

Судебная медицина и медицинские дисциплины организационно-профилактического профиля

Дисциплины организационно-профилактического профиля создают научную базу для:

  • оптимизации штатно-организационной структуры и системы управления федеральной и региональной судебно-медицинской службой;

  • разработки принципов совершенствования экспертно-диагностических технологий;

  • разработки основ взаимодействия судебно-медицинской службы с органами здравоохранения и правоохранительными структурами;

  • организации комплексных исследований с привлечением специалистов разных профессий;

  • содержания и методик проведения судебно-медицинских экспертиз по уголовным делам о нарушении правил обращения с экологически опасными веществами и отходами, нарушении правил безопасности при обращении с микробиологическими либо другими биологическими агентами и токсинами, загрязнении вод и атмосферы, нарушении санитарно-эпидемиологических правил, несчастных случаях и др.

Судебная медицина и физика

Физика глубочайшими корнями входит во все естественные науки, в том числе в медицину и судебную медицину. Физические методы исследования получили решающее значение для всех естественных наук. Так, электронный микроскоп на несколько порядков повысил возможности различения деталей объектов, позволил наблюдать отдельные молекулы. С помощью рентгеноструктурного анализа изучают не только кристаллы, но и сложнейшие биологические структуры - молекулы ДНК. Метод меченых атомов играет огромную роль в исследовании обмена веществ в живых организмах: многие проблемы биологии, физиологии и медицины были решены с их помощью. Ультразвук применяется в медицине для диагностики и терапии. Некоторые физические дисциплины имеют тесную связь с судебной медициной, например раздел физики твердого тела - механика разрушения твердых тел, из которой выделилась самостоятельная экспертная дисциплина - судебно-медицинская фрактология, наука, изучающая закономерности разрушения костной ткани.

Судебная медицина и химия

Судебно-медицинский эксперт и химик дополняют друг друга. Исследование трупа выпадает на долю врача, а подробное исследование отдельных органов, частей тела, секретов и экскретов, гроба, окружающей его земли и т.д. относится к компетенции химика. Судебно-химические экспертные исследования проводят с целью выделения, идентификации и количественного определения (или исключения) ядовитых, наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ, продуктов их превращения главным образом в органах и биологических жидкостях организма человека с интерпретацией полученных результатов. Связь химии с судебными науками привела к созданию самостоятельной экспертной дисциплины - судебной химии.

Судебная медицина и биология

Судебную медицину и биологию объединяют биологические знания и биологические методы исследования. В современной судебной медицине используют знания:

  • сравнительной анатомии (для диагностики видовых различий костной ткани);

  • эмбриологии (для изучения вопросов зарождения и развития живого организма);

  • микробиологии и вирусологии (для исследования процесса сосуществования микроорганизмов с живым организмом и мертвым телом);

  • паразитологии;

  • энтомологии (позволяющей устанавливать время наступления смерти по возрасту насекомых, уничтожающих мертвые биологические ткани);

  • палеонтологии (для диагностики условий и давности смерти при длительных сроках захоронения);

  • генетики (для отождествления личности человека по следам биологических тканей, определения кровного родства);

  • цитологии (для решения судебно-медицинских задач на надклеточном, клеточном и субклеточном уровнях).

Биологическая химия и биологическая физика расширяют возможности судебно-медицинской диагностики прижизненных и посмертных процессов в биологических объектах.

Судебная медицина и математика

Математика позволяет добывать исследовательскую информацию, методами математической статистики оценивать количественные показатели, объективность и степень достоверности результатов. Для решения судебно-медицинских задач применяют разные методы математического анализа: упрощенная вариационная статистика, корреляционный, дискриминантный дисперсионный, кластерный анализ и др. Методы математической статистики применяют для создания и эксплуатации компьютерных исследовательских и диагностических судебно-медицинских программ.

Судебная медицина и философия

Философия - это наука о всеобщих законах развития природы, общества и мышления. Фундаментальным методом философии является построение умозаключений, оценивающих те или иные подлинные научные факты, которые не зависят от случайных обстоятельств и очередных авторитетов.

В судебной медицине философские знания определяют научный поиск и методы исследовательской деятельности.

Судебная медицина и юриспруденция

Тесная связь судебной медицины и юриспруденции определяется исторической необходимостью применения судебно-медицинских знаний в судебно-следствен-ной практике.

Глава 2. Краткая история судебной медицины

ЗАРОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ

Уровень развития судебной медицины определяется уровнем правовой культуры общества. Первые уголовно-правовые законы возникли из древних обычаев кровной мести и были направлены на подчинение интересов человека интересам общества: ограничивали агрессивное поведение, сохраняли человеческий род и выражались в требованиях: не убивай отца, детей и братьев, не вступай в половую связь с матерью, дочерьми и сестрами и т.п.

Практика привлечения медиков к расследованию и судебному разбирательству для разъяснения вопросов, требующих специальных медицинских познаний, возникла еще в древних государствах. До нас дошли законодательные памятники древних народов: Индии (законы Ману - 1200 г. до н.э.); законы Ассирии (около 1500 г. до н.э.); Судебник вавилонского царя Хаммурапи (1914 г. до н.э.); законы хеттов (около 1750 г. до н.э.); еврейские законы (Пятикнижие - около 1400 г. до н.э.); законы Древней Греции (законы Дракона - 621 г. до н.э. и законы Солона - 409-408 гг. до н.э.); законы Древнего Рима (законы XII таблиц - 450 г. до н.э.) и др., в которых встречаются отдельные сообщения о привлечениях лиц, сведущих в медицине, к участию в разрешении отдельных конфликтов, связанных с расстройством здоровья и смертью человека.

Таким образом, истоки судебной медицины уходят в глубокую древность, и в ее развитии можно выделить три этапа становления.

Эмпирический этап характеризуется отдельными случаями использования врачебных знаний. Основными методами, используемыми на этом этапе, являлись наблюдение и эксперименты и их индуктивное обобщение: осмысление и строгое описание добытых фактов, классификация фактов по различным основаниям и выявление основных зависимостей между ними. В древних законах Вавилонского царства (XVII в. до н.э.), религиозных и светских законах Древнего Рима (VIII-II вв. до н.э.) предусматривались наказания за смертельные повреждения, половые преступления, детоубийство, ошибки во врачебной практике и др. Приглашение врачей к законотворческой деятельности и правовой практике впервые было предпринято в Древней Спарте. Законы Ликурга (IX-VIII вв. до н.э.) предусматривали необходимость медицинских исследований для определения мужского полового бессилия, определения физического состояния женщин, детей и рабов. Спустя три века там же в специальные правовые таблицы были включены судебно-медицинские правила по осмотру трупов людей, умерших от насильственных причин, определению срока беременности, установлению живорожденности, диагностике смертельных отравлений и т.д. Эти правила в разное время разрабатывали такие великие личности, как Гиппократ (460-370 гг. до н.э.), Аристотель (384-322 гг. до н.э.) и Архимед (287-212 гг. до н.э.). Известно, что Гиппократа приглашали к осмотру ребенка с целью определения возможности его рождения от конкретного мужчины. Первый дошедший до нас источник, в котором говорится о вскрытии трупа, - индийский медицинский трактат «Сушрута Самхита» (начало I в. до н.э.). Примером использования врачебных знаний является приглашение римского врача Антистиуса (44 г. до н.э.) для осмотра публично убитого императора Юлия Цезаря, у которого на теле были обнаружены 23 раны, из них только одна была признана смертельной. В 529-534 гг. нашей эры был создан кодекс византийского императора Юстиниана. В этом кодексе было записано следующее: «Medici non sunt propria testes, sed est magis justicium quam testimonium» - «Врач собственно не свидетель, он в большей степени судья, чем свидетель». Врачам предписывалось устанавливать смертельность повреждений, притворные болезни, факт аборта и др. Основные положения римского права получили широкое распространение во многих государствах Европы и расширили практику привлечения медиков к участию в судебном процессе. В V-IX вв. на севере Европы в германских государствах были написаны трактаты, так называемые Варварские правды, в которых излагались судебные обычаи того времени и указывалось на возможность приглашения медиков для разрешения некоторых вопросов. Имелись указания, что в случае причинения смертельных повреждений или убийства потерпевшему либо родственникам убитого виновниками уплачивался штраф (вира), который исчислялся, с одной стороны, в зависимости от положения, занимаемого потерпевшим в обществе, а с другой - в зависимости от степени тяжести повреждений, измеряемой по длине раны. В VI в. законы аллеманов предусматривали необходимость совещания судьи с медиком по вопросам о повреждениях для установления степени их тяжести и размера виры. В 1209 г. каноническое право папы Римского Иннокентия III (1161-1216) провозгласило исключительную компетентность врачей в суждениях о повреждениях. Это подтвердил позднее и Папа Григорий IX (1145-1241). В 1311 г. Филипп Красивый во Франции вводит институт хирургов (chirurgiens jure du roi), которые должны были давать заключения по специальным вопросам, возникавшим в суде. В акушерских случаях эту обязанность исполняли бабки (matronnes jurees). В Италии несколько ранее на городскую службу стали принимать врачей, обязанных наблюдать за санитарным состоянием города и давать заключение по медицинским вопросам в суде. В 1315 г. Мондино де Люцци (1275-1326) впервые в Болонском университете произвел публичное вскрытие двух женских трупов. В середине XIII в. в Болонье городовой врач Хуго Лукка давал судебно-медицинские заключения перед трибуналом.

Теоретический этап. Начинается систематическое использование врачебных знаний, осуществляется формирование, становление и развитие теории - получаемые знания фиксируют в форме законов, принципов и научных теорий, в которых и раскрывается сущность изучаемых явлений. На теоретическом этапе познания используются такие методы, как анализ и синтез, идеализация, индукция и дедукция, аналогия, гипотеза и др. На рубеже феодальной и капиталистической формаций в законодательстве некоторых западноевропейских стран появляются первые, преимущественно внешние, атрибуты демократии. Начало систематическому использованию врачебных знаний в европейском судопроизводстве положил Бамбертский уголовный устав (1504), который составил основу знаменитой «Каролины» - свода общегерманских уголовных законов (Constitutio Criminalis Carolina). В уставе Карла V точно обозначены случаи, в которых требуется врачебное исследование:

  • осмотр трупов в случаях убийств (причем были даны подробные указания о порядке осмотра);

  • детоубийства;

  • подозрение на отравление;

  • дела о врачебных ошибках;

  • телесные повреждения;

  • при применении пыток раненым и больным.

Сходные законодательные акты стали издаваться и в других европейских странах. Однако эти своды законов составлялись прежде всего для юристов, поэтому они содержали лишь предписания относительно судебных дел, в которых необходимо принимать участие врачам, и относительно вопросов, которые судьи должны были им задавать. От врачей при этом не требовалось никаких особых знаний, помимо тех, которые использовались в их обычной диагностической и лечебной работе. Никаких методов решения судебно-медицинских вопросов, даже самых примитивных, ни в «Кодексе Юстиниана», ни в «Каролине» не было. Поэтому нельзя говорить о возникновении судебной медицины как отдельной области знаний в Европе до ХVI в. Родиной судебной медицины считают Китай, поскольку именно здесь при раскопках обнаружены самые древние в мире записи судебно-медицинского содержания. К X в. относится труд «Цзянь-янь ге-му», что в переводе означает «Пункты расследования и экспертизы». В нем, в частности, обстоятельно излагается методика осмотра трупа. В 1247-1248 гг. в Китае появилось руководство по расследованию «Си Юань Лу», составленное советником уголовного суда Санг Цу (Сун Цы). Руководство состояло из пяти книг. Первые две книги руководства были посвящены технике осмотра трупа, составлению протокола осмотра с занесением данных в заранее приготовленные бланки с контурными изображениями человеческого тела. В третьей книге изложены сведения о прижизненных и посмертных повреждениях, о внезапной смерти, смерти от голода, от действия молнии. В четвертой и пятой книгах описаны различные отравления - мышьяком, ртутью, ядовитыми травами, грибами, рыбой, червями, угарным газом; подробно описываются трупные явления - трупные пятна и трупное окоченение. Это руководство китайские юристы и врачи использовали в течение многих столетий. Оно было известно в Корее, Японии, Индокитае и играло большую роль в развитии судебной медицины в этих странах.

Научный этап. Обобщение судебно-медицинских знаний, применяемых для целей правовой практики, и оформление судебной медицины в самостоятельную медицинскую дисциплину, становление новых социальных институтов - появление кафедр судебной медицины, научных школ. В становлении судебно-медицинской науки самое активное участие принимали врачи (если говорить современным языком) лечебного профиля. Из-за того что на протяжении многих веков в Европе запрещали вскрывать умерших, врачам приходилось делать это тайно, в узком кругу посвященных, ведь за осквернение человеческого тела грозило суровое наказание. Одно из таких вскрытий изобразил Рембрандт на картине «Урок анатомии доктора Тульпа». В XIV в. на юге Франции в городе Монпелье впервые было разрешено вскрытие трупа. Вскрытия трупов начинают проводить и в ряде других стран Европы. Непосредственное изучение человеческого организма и возможность проведения экспериментов способствовали росту теоретических и практических знаний, авторитета судебной медицины как науки. К концу XVI в. в Западной Европе накопился значительный материал по судебной медицине. Этот материал нуждался в научной систематизации и обобщении. Первую попытку такой систематизации сделал французский хирург Амбруаз Паре (1517-1590) в трудах о степени тяжести телесных повреждений, установлении девственности, смерти от механического задушения, бальзамировании трупов и пр. В начале XVI в. более существенная разработка судебно-медицинских вопросов принадлежала итальянцам. В 1601 г. палермский профессор Фортунато Феделе выпустил первое руководство по судебной медицине «De relationibus medicoram, in quibus ea omnia, quae in forcnsibus ac publicis causis Medici referre solent, plenissime traduntur», а через 20 лет лейб-медик папы Иннокентия IX Паоло Закхиас издал свое руководство «Questiones medici legates». В этих работах содержится описание трупного окоченения как феномена смерти, признаков утопления и некоторых других важных научных данных. Дальнейшему развитию судебной медицины способствовали труды германских ученых. В 1690 г. в Лейпциге вышло сочинение Иоганна Бона «Medicina forensis specimen». Предложенное этим автором название судебно-медицинской науки «судебная медицина» было затем принято в большинстве стран. Во второй половине XVII в. Райе (Польша, 1677) и Шрейер (Германия, 1682) предложили легочную пробу для установления живорожденности младенца, что имело значительные последствия в делах о детоубийстве. Вельш и Бон своими указаниями на необходимость в некоторых случаях полных судебно-медицинских вскрытий способствовали тому, что в XVIII в. в отдельных германских государствах такие вскрытия стали обязательными. К концу XVII в. относится и первое публичное чтение судебно-медицинских лекций профессором Михаелисом в Лейпциге. В дальнейшем были организованы кафедры судебной медицины во Франции, Германии, Италии, Великобритании, Бельгии и других странах. В XVII в. судебно-медицинские исследования Валентина, Альберти, Цитмана, Рихтера и других ученых дали много нового о повреждениях черепа у новорожденных при тяжелых родах, дефектах окостенения костей черепа и переломах черепа, о самостоятельном прекращении кровотечения из неперевязанной пуповины, о родах с падением и пр. Вновь было переработано Боном, Тейхмейером и другими авторами учение о смертельных повреждениях. Но и это время не свободно еще от различных суеверных влияний. Тейхмейер, например, признавал, что половое бессилие может быть вызвано чарами, а Гофману в 1716 г. пришлось доказывать на суде, что смерть трех человек была вызвана угольным чадом, а не нечистой силой. В XVIII в. были изданы работы Гебенштрейта «Судебная антропология», И. Пленка (Вена) «Токсикология, или Наука о ядах и противоядиях» (1775) и «Элементы судебной медицины в хирургии» (1781). В конце XVIII в. появились сочинение Морганьи «De sedibus et causis morborum» и другие сочинения о механизме смерти от утопления и повешения, частью уже с экспериментальными данными. В 1779 г. Эшенбах предложил отделить судебную медицину от гигиены.

В конце XVIII - начале XIX вв. в ряде государств Европы был уничтожен тайный инквизиционный суд и введено гласное судопроизводство, которое обязывало врача-эксперта публично обосновывать и защищать свои заключения. Это обстоятельство весьма способствовало развитию судебной медицины как науки. Наиболее интенсивно судебная медицина развивалась во Франции, Германии и Австро-Венгрии. Выдвигаются такие авторитеты в области судебной медицины, как Орфила, Девержи, разработавшие вновь учение о насильственной смерти, трупных изменениях, отравлениях. Научные труды и руководства Каспера, Тейлора, Машка, Тардье, Симона и другие труды по судебной медицине до сих пор не утратили своей ценности. Француз М.Ж.Б. Орфила, изучивший действие мышьяка, стал основателем судебно-медицинской токсикологии. Во второй половине XIX в. значительное развитие дисциплины связано с именами таких ученых, как Гофман, Штрасман, Краттер - в Австрии и Германии, во Франции - Бруардель, Лакассань, Кутань, давших целый ряд классических монографий по судебной медицине, в Англии - Тейлор, в Италии - Ломброзо, Тамассиа.

Основные успехи судебной медицины были связаны с использованием достижений фундаментальных наук, в частности патологической анатомии. Так, И.Л. Каспер внедрил в практику судебной медицины микроскопическое исследование вещественных доказательств. К. Рокитанский обосновал причины появления трупной зелени, Р. Вирхов установил механизм образования жировоска, описал жировую эмболию при переломах и предложил реактив для выявления эритроцитов в старых кровяных пятнах. Я. Орт в своем руководстве по патологии отметил различные варианты переломов, разработал диагностические критерии живорожденности. Венский профессор Э. фон Гофман впервые применил микроскоп для гистологического исследования тканей в области повреждений, описал динамику реактивных процессов в области раны, произвел для опознания личности реставрацию гнилостно измененного трупа. Особенно большой вклад он внес в проблему диагностики огнестрельных повреждений (исследование раны при выстреле с близкого расстояния, характеристика пояска осаднения, следы на коже в результате действия факторов выстрела и т.д.).

Представители французской судебной медицины - А. Тардье, А. Лакассань и П. Бруардель посвятили значительную часть своих исследований разработке диагностических критериев разных видов механической асфиксии и ее танатогенезу.

А. Тейлор, основоположник судебной медицины в Великобритании, предложил критерии для различения трупных пятен и кровоподтеков.

Трупные явления (охлаждение, трупное окоченение, гниение) были подробно описаны И.Л. Каспером. Работы Ж.С. Стаса и А. Тардье в первой половине XIX в. положили начало судебно-медицинской диагностике алкалоидов в тканях трупа и позволили отличать их от трупных метаболитов. Открытие в 1903 г. русским ботаником профессором М.С. Цветом метода хроматографии привело к существенному улучшению диагностики алкалоидов.

А. Лакассань обогатил знания о феномене трупных пятен, в 1878 г. вышел в свет его «Очерк судебной медицины», а когда в 1880 г. в Лионе была создана кафедра судебной медицины, он стал первым профессором судебной медицины, который работал в большом провинциальном городе.

На основе реакции преципитации Ф.Я. Чистович, П. Уленгут и А. фон Вассерман разработали метод серологической диагностики видовой принадлежности биологических жидкостей. Проблемой идентификации личности занимались А. Бертильон, предложивший методы антропометрии, словесного портрета, а также В. Хершель и Г. Фулдс, положившие начало применению дактилоскопии. Она оставалась самым точным способом установления личности до 1985 г., когда А. Джеффрис разработал метод ДНК-дактилоскопии, основанный на исследовании полиморфизма длины рестрикционных фрагментов ДНК.

Непродолжительное время в судебной медицине признавалась антропологическая школа уголовного права, которая рассматривала преступление как естественное биологическое явление. Одним из основателей этого учения был итальянский психиатр и криминалист Ч. Ломброзо (1835-1909), который утверждал, что преступный человек обладает особыми физиологическими «стигматами» (неправильная форма черепа, асимметрия лица, выступающая нижняя челюсть и т.д.). Научная несостоятельность ломброзианства была доказана профессором Д.Н. Зерновым, который на большом материале установил, что в действительности у закоренелого преступника таких признаков не существует.

Изучение условий и характера действия на организм электричества, повышенного и пониженного барометрического давления, радиации началось позже, после распространения техники, основанной на этих принципах. Так, в 1820 г. русский врач Гомель первым изучил воздействие сжатого воздуха на организм человека в так называемых водолазных колоколах и обнаружил наступление невралгий после выхода людей из колокола. В 1902 г. гамбургский врач Фрибен описал рак кожи у служащего на фабрике по производству рентгеновских трубок. Изучению опасности технического электричества положил начало австрийский ученый С. Еллинек, который в 1927 г. исследовал электрометки.

После Второй мировой войны в европейских странах и США вышел ряд крупных руководств и учебников по судебной медицине, в том числе следующих авторов: в ФРГ - B. Mueller (1975), A. Ponsold (1957, 1967); в ГДР - G. Hansen (1959, 1965), O. Prokop (1960, 1966), О. Prokop, W. Gohler (1975), W. Reimann, O. Prokop (1980, 1985), W. Durwald (1986); во Франции - R. Piedelievre, E. Fourmier (1963), L. Derobert (1974); в Польше - W. Grzywo-Dobrowski (1957), B. Popielski, G. Kobiela (1972); в Венгрии - E. Somogyi (1977); в Румынии - J. Moraru (1967), G. Scripcaru, M. Terbancea (1979); в Болгарии - И. Попвасилев и С. Раданов (1980), С. Раданов (1984); в Великобритании - К. Simpson (1974, 1979); в США - Т. Gonzales, M. Vance, M. Helpern, Ch. Umberger (1954); С. Poison, D. Gee, B. Knight (1985) и др. Сегодня активно работает Международная академия судебной и социальной медицины, которая регулярно организует и проводит конгрессы, посвященные наиболее актуальным судебно-медицинским проблемам. В 1992 г. в Генуе прошел XII конгресс Международной академии совместно с XXI национальным съездом итальянских судебных медиков. Штаб-квартира Международной академии судебной и социальной медицины (штат Канзас, США) регулярно издает информационные письма, в которых сообщаются сведения о всех прошедших и планируемых мероприятиях (съезды, конференции, симпозиумы и т.п.) по судебным наукам в разных странах мира.

В развитых европейских странах при университетах или крупных клинических комплексах имеются институты судебной медицины, которые и проводят все виды экспертиз.

В США также существует система институтов судебной медицины с функциями, сходными с европейскими. Но наряду с этим имеется и служба специальных следователей-коронеров, которые проводят дознание и исследование трупов в случаях насильственной смерти и смерти, подозрительной на насилие (экспертизу живых лиц обычно выполняют врачи лечебных клинических организаций). Общефедеральных требований к базовому образованию коронеров нет, поэтому во многих штатах на должности коронеров избираются граждане, не имеющие высшего медицинского образования. Лабораторные исследования сосредоточены в институтах судебной медицины.

В некоторых государствах экспертами приглашают лишь обозначенных в списках судов врачей, часто даже не являющихся специалистами - судебными медиками, допускается частная судебно-медицинская экспертиза, оплачиваемая сторонами (адвокатом или прокурором), которые по своему выбору приглашают врачей-экспертов. В ряде стран судебно-медицинскую экспертизу живых лиц проводят только лечащие врачи, а трупов - патологоанатомы, которые, как правило, малокомпетентны в области судебной медицины. В отдельных государствах врачи, проводящие судебно-медицинскую экспертизу, подчинены прокуратуре, что не исключает известного влияния последней на заключение врача-эксперта. В Финляндии, например, они находятся в ведении Министерства внутренних дел, где имеется специалист - судебный медик, которому подчинены губернские эксперты (как правило, один эксперт на всю губернию). Судебно-медицинские исследования трупов проводятся чаще всего наружным осмотром, иногда частичным вскрытием. Вещественные доказательства исследуются в полицейских управлениях.

ИСТОРИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ

Первые упоминания об использовании судебно-медицинских знаний при решении правовых вопросов появились в русских исторических документах еще задолго до законодательного оформления судебно-медицинской экспертизы. В договоре русских с греками в 911 г. (при князе Олеге) и в 945 г. (при князе Игоре) предусматривалась ответственность за нанесение побоев и ран. В уставе Х-ХI вв. подлежали наказанию лица, совершившие половые преступления (за «насилие», «поругание», «любодеяние» и др.). В ХI-ХIII вв. в сборнике «Русская правда» наказание за причинение телесных повреждений определялось в зависимости от степени их тяжести. В частности, в этом документе к легким повреждениям относились синяки, кровоподтеки, причиняемые тупым оружием, кровяные раны от действия острого оружия. А к тяжким были причислены увечья в виде повреждения рук, ног, глаз и др. В различных правительственных грамотах предусматривались осмотры трупов лекарями при подозрении на насилие. В те же века и позднее уделялось внимание осмотру мертвых тел для установления причины смерти.

В XVI в. все чаще применялись врачебные доказательства. Дошедшие до нас документы свидетельствуют о значении «врачебно-судных розысканий» доказательств и при решении политических споров. Так, в 1537 г. в период объединения русских княжеств вокруг Москвы врачу Феофилу было предложено освидетельствовать князя Андрея Старицкого, который под предлогом болезни отказался выполнить царский указ о возвращении в Москву из Углича.

В XVI в. в России был учрежден Аптекарский приказ, действовавший до начала XVIII в. В его ведение входили все врачебные и аптекарские дела в России. Аптекарский приказ, как и все остальные приказы, обладал административными и судебными функциями в пределах своей компетенции. В числе этих функций было решение вопросов, относящихся в наше время к ведению судебной медицины, например определялась годность стрельцов к несению службы, правильность лечения при жалобах на лекаря, подвергались осмотру умершие скоропостижно или от насилия. Известно об исследовании трупа жены Ивана Грозного, проведенном в 1571 г. царским врачом Елисеем Бомелиусом, который на основании наружного осмотра без вскрытия установил, что смерть наступила от отравления.

Надобность во врачебных доказательствах возросла после принятия в 1597 г. Судебника - первого русского свода законов.

В архивах Аптекарского приказа сохранилось немало документов о привлечении врачей к проведению медицинских исследований в интересах правосудия. Так, в 1644 г. в Москве с дипломатической миссией находился датский принц Вольдемар. Во время царской охоты, устроенной в честь высокого гостя, получил смертельное огнестрельное ранение его кравчий. Труп кравчего был по указу царя освидетельствован врачами Аптекарского приказа.

Известны также случаи обращения для освидетельствования частных лиц. В 1664 г. лекарь Зоммер был освидетельствован в связи с получением им сабельной раны во время дружеской пирушки. В 1677 г. по распоряжению Аптекарского приказа был исследован труп дьяка Ефима Богданова на предмет, «какою он болезнью умер». Было установлено, что «болезни де у него Ефима камень в почках, и стал де тот камень больши роста, и от того де камени и смерть ему учинилась».

В XVI-XVII вв. частыми были случаи смерти или повреждений от действия лекарей и лиц, которые взялись за лечение без должных на то навыков. Например, в 1700 г. по факту смерти боярина Салтыкова было установлено, что смерть его наступила от отравления ядом, купленным в «зеленной лавке» слугою боярина Алексеем Каменем по невежеству. В другом случае лекарь Михаил Тулейщик, находясь в пьяном виде, продал вместо лекарства сулему, следствием этого стала смерть подьячего Юрия Прокофьева. Ввиду этого в 1686 и 1700 гг. были изданы указы, вошедшие в Полное собрание законов Российской империи под названием «Боярский приговор», - «О наказании незнающих медицинских наук, и по невежеству в употреблении медикаментов, причиняющих смерть больным». Эти указы были первыми законами, предусматривающими наказание за правонарушения, связанные с лечением больных. В XVI-XVII вв. мнение врачей по вопросам, входящим в компетенцию современной судебной медицины, было непререкаемо и неукоснительно принималось за основу при решении разного рода дел.

Реформы Петра I способствовали становлению практической судебной медицины в России. В 1716 г. по указу Петра I была введена должность архиатера, который был поставлен во главе Медицинского управления Аптекарской походной канцелярии. На должность архиатера вместо малограмотного в медицине боярина был поставлен ученый, искусный врач и весьма образованный человек - шотландец Эрскин.

Практически одновременно с реорганизацией управленческого аппарата происходит изменение законодательной базы. Роль врача в судебном процессе была закреплена «Артикулом 154-й Воинского устава Петра I» (1716), в котором сказано: «Потребно есть, чтобы коль скоро кто умрет, который в драке был и бит, поколот или порублен будет, лекарей определить, которые бы тело мертвое взрезали и подлинно разыскали, что какая причина к смерти была». Таким образом, с 1716 г. освидетельствование мертвых тел перестало зависеть от высочайшего повеления императора или желания высокопоставленных родственников, а стало обязательным действием во всех случаях, когда на теле умершего обнаруживались какие-либо повреждения. В открытых при Петре I госпиталях были предусмотрены морги для вскрытия трупов. Нужно сказать, что в это время в других европейских государствах судебно-медицинские вскрытия трупов еще не были узаконены; в огромном большинстве случаев ограничивались лишь наружным осмотром трупов.

С 1733 г. проведение судебно-медицинских освидетельствований и вскрытий возлагалось на штадт-физиков, а позднее на лекарей физикатов (медицинских контор), которые, кроме того, выполняли санитарно-эпидемиологические и некоторые другие функции. В качестве медико-административных учреждений в Санкт-Петербурге и Москве в XVIII в. существовали физикаты. Наряду с физикатами большое значение в вопросах судебной медицины и иных, связанных с ними, имели госпитали. В госпиталях проводилось изучение анатомии, хирургии и акушерства на трупах. Для этого в первую очередь использовали трупы, подлежащие судебно-медицинскому вскрытию, проводить которое надлежало специалистам госпиталей. Во второй половине этого века судебно-медицинские исследования трупов стали проводить и в анатомических театрах прочих медицинских учреждений. Кроме того, судебно-медицинские освидетельствования осуществляли в судебно-административных учреждениях, для чего в их штате находились врачи.

В других городах России становление судебно-медицинской службы приобрело организованный характер после издания в 1737 г. указа о содержании врачей в знатных городах. Предусматривалось ввести врачей в 56 городах. Однако исполнение указа шло медленно, и к 1756 г. врачи были только в 26 городах. Высшим административным медицинским органом в России с 1725 г. была Медицинская канцелярия, переименованная в 1763 г. в Медицинскую коллегию. В ее ведении находилась и судебно-медицинская служба. В 1797 г. были созданы врачебные управы, которые рассматривали любые судебно-медицинские свидетельства, кем бы они ни составлялись (включая и профессоров судебной медицины), контролировали сроки доставки копий актов, правильность их оформления и содержания. В описываемые времена объектами судебно-медицинской экспертизы и задачами были следующие.

  • Исследование трупов при подозрении на насильственную смерть.

  • Исследование трупов новорожденных при подозрении на детоубийство.

  • Судебно-медицинское освидетельствование живых лиц по поводу:

    • телесных повреждений (побоев, увечий);

    • установления возраста;

    • половых преступлений (симуляций, бывших родов и беременности и др.).

  • Исследование психического состояния обвиняемого или пострадавшего.

  • Определение годности к военной службе, экспертиза членовредительства.

  • Исследования по делам о незаконном врачевании (знахарство, шарлатанство) и по делам о врачебных ошибках.

  • Исследование вещественных доказательств, ядов, различных трав и лекарственных веществ при подозрении на отравление.

Таким образом, краткий обзор состояния судебно-медицинской деятельности в России показывает, что в XVIII в. практически полностью сложился прообраз современной судебно-медицинской службы в плане целей, задач, объектов и административного устройства.

Дальнейшее развитие судебной медицины характеризуется организацией кафедр судебной медицины на медицинских факультетах университетов. Эпизодическое преподавание судебной медицины началось с середины XVIII в., и до начала XIX в. специальных кафедр судебной медицины не существовало. До 90-х гг. XVIII в. судебная медицина преподавалась только как практическая дисциплина при вскрытии трупов, что подтверждается судебно-медицинскими актами вскрытий, проведенных в морге Московского университета. Начало преподавания судебной медицины в России относится к 1755 г., когда в Московском университете доктор Эразмус начал читать лекции по основам «медико-судной науки». Первая в России кафедра судебной медицины была создана в Петербургской медико-хирургической академии в 1798 г. Затем подобные кафедры организовали в Дерптском (1802) и Московском университетах (1804), а позднее также в Харьковском, Казанском, Киевском, Новороссийском, Томском и Саратовском университетах. Первым университетским профессором XVIII в., начавшим читать систематический курс судебной медицины, был Франциск Керестури (1735-1811). За 40 лет работы в Московском университете (1764-1804) Ф.Ф. Керестури проявил себя подлинным сторонником комплексного преподавания, излагая анатомию и судебную медицину в их неразрывной связи с гистологией и физиологией. Преподавание судебной медицины велось по учебнику И. Пленка «Elementa medicinae et chirurgiae forensis» (Вена, 1781). Это руководство было переведено на русский язык Иваном Кашинским в 1799 г. При этом из учебника Пленка был выброшен целый раздел «о признаках распознавания колдунов, волшебников и бесноватых», что указывает на критическое принятие учебника русскими врачами.

Первым профессором Московского университета, возглавившим кафедру «Анатомии, физиологии и судебно-врачебной науки», стал профессор И.Ф. Венсович. С 1808 г. судебная медицина преподавалась по его собственному сочинению, оставшемуся рукописным. Однако это руководство фигурировало в каталогах и расписаниях Московского университета.

Изменения социально-экономических отношений в первой половине XIX в. в России вызвали значительные административные и правовые преобразования, которые коснулись медицины в целом и судебной медицины в частности. Вместо Медицинской коллегии как самостоятельного административного органа был организован Медицинский совет. В 1809 г. Медицинский совет был в составе

Министерства народного просвещения. В 1811 г. учрежден еще один Медицинский совет при Министерстве полиции, который по линии судебной медицины должен был заниматься «рассмотрением следствий о скоропостижно умерших и ревизией свидетельств в сомнительных случаях по делам гражданским и уголовным». В 1819 г. Министерство полиции было объединено с Министерством внутренних дел. В 1822 г. Медицинский совет при Министерстве народного просвещения сливается с Медицинским советом Министерства внутренних дел. В документах того времени указывалось, что это сделано «для прекращения затруднений, происходящих от разделения предметов, к медицинскому управлению принадлежащих…​ и для установления единства в производстве дел судебной и полицейской медицины». В 1823 г. при Медицинском совете образуются четыре должности врачей, сведущих в судебной медицине и медицинской полиции.

Под эгидой Медицинского совета и по указанию министра внутренних дел в 1829 г. были изданы и разосланы на места правила для судебно-медицинского осмотра и вскрытия тел. По сути дела, это был наиболее полный учебник по судебной медицине для того времени. В работе над ним приняли участие видные деятели русской медицины профессора Петербургской медико-хирургической академии, члены Медицинского совета И.В. Буяльский, А.С. Громов, А.П. Нелюбин. В 1836 г. в функциях Совета закрепляются:

  • цензура медицинских сочинений и публичных объявлений, касающихся судебной медицины и медицинской полиции;

  • рассмотрение следствий об умерших скоропостижно;

  • ревизия медицинских свидетельств в сомнительных случаях по уголовным и гражданским делам;

  • проведение химических исследований в интересах правосудия. Был выделен самостоятельный медицинский департамент по делам судебной медицины и медицинской полиции.

В первой половине XIX в. судебно-медицинская деятельность осуществлялась на трех уровнях. На местах, в уездах и городах соответствующая работа проводилась отдельными врачами (первая инстанция). На уровне административных объединений, включающих уезды и города, действовали врачебные управы. Высшая судебно-медицинская инстанция находилась в Медицинском совете. В ее задачи входили инспекция врачебных управ, вынесение суждений и решений по особо сложным судебно-медицинским делам.

В 1841 г. было издано распоряжение об устройстве Медицинского совета, по которому он стал высшим органом в империи по «врачебно-ученым, врачебно-полицейским и врачебно-судебным делам». Это положение действовало до 1904 г.

За ошибки и преступления в судебно-медицинской деятельности на врачей накладывались достаточно суровые взыскания. Например, члены Виленской врачебной управы были преданы суду за то, что они прикрывали преступления помещицы Смигельской, обвинявшейся в истязании крепостной девочки. В 1843 г. судебный медик Ростиславлев в заключении о смерти Калмыковой, отравившейся мышьяком, принятым ею по ошибке, написал, что «смерть ее последовала от апоплексического удара», хотя при судебно-химическом исследовании ее внутренностей был обнаружен мышьяк. Решением Медицинского совета врач был отдан под суд и лишен права производства судебно-медицинских исследований.

В середине XIX в. были подняты и нормативно решены вопросы пределов компетенции судебно-медицинских экспертов. По сути дела, были значительно ограничены возможности вмешательства судебных медиков в решение вопросов об убийстве или самоубийстве и иных, относящихся к компетенции суда. Указ 1847 г. предписывал, чтобы «врачи, призываемые для анатомических осмотров и свидетельства мертвых тел по уголовным исследованиям, давали заключения только по тем предметам, кои относятся до судебной медицины и медицинской полиции, не позволяя себе входить вместе с тем в рассуждения и давать заключения о предметах, подлежащих рассмотрению и определению суда». Указ, переданный на рассмотрение Медицинского совета, был им несколько изменен и дополнен, в частности врачам было дано право обращать внимание судей на медицинские обстоятельства, имеющие отношение к судебной квалификации преступлений и иным вопросам, решаемым судом. В дополнениях и изменениях, внесенных Медицинским советом, обозначено: «Врачи при некоторых исследованиях (детоубийство, самоубийство, изнасилование), когда откроются обстоятельства, хотя не имеющие отношения к судебной медицине, но тесно связанные с вопросами об умысле, неосторожности, виновности подсудимых, должны обратить внимание судей для пояснения юридических вопросов, чтобы они не могли остаться незамеченными».

Во второй половине XIX в. в России в связи с отменой крепостного права в 1863-1874 гг. были проведены земская, городская, военная и судебная реформы. В 1865 г. врачебные управы, которые осуществляли судебно-медицинские функции, присоединены к губернским управлениям, а с 1866 г. стали называться врачебными отделениями губернских управлений. Чисто организационные изменения не коснулись существа работы по линии судебной медицины. Судебная реформа 1864 г. сделала суд в России публичным, были учреждены прокуратура, адвокатура, судебные следователи, появилась состязательность в судебном процессе. Использование судебно-медицинской экспертизы в открытых спорах сторон предъявило более высокие требования к уровню научных судебно-медицинских знаний и экспертной подготовке врачей.

В XIX в. в России вышло в свет большое количество монографий и статей, посвященных вопросам судебной медицины, которые стали ценным вкладом в науку и получили известность далеко за пределами России. Так, в 1824 г. вышла работа А.П. Нелюбина «Правила для руководства судебного врача при исследовании отравлений с присовокуплением синоптических судебно-медицинских таблиц о ядах». В том же году И.В. Буяльский издал «Руководство врачам к правильному осмотру мертвых человеческих тел для узнания причины смерти, особливо при судебных исследованиях». Одним из первых отечественных учебников по судебной медицине считается учебник доктора медицины инспектора Казанской врачебной управы Василия Тиле «Опыт руководства к судебно-врачебной науке» (1826). Нельзя не упомянуть труд Е.О. Мухина (1833) «Вопросы из физиологии, судебной медицины и медицинской полиции», докторскую диссертацию А.М. Белокрылина «О судебно-медицинском осмотре, его природе и применении» (1826), которая и по структуре, и по содержанию является руководством по судебной медицине. В 1832 г. опубликован первый официальный отечественный учебник, написанный С.А. Громовым, в 1847 г. издано руководство Г.И. Блосфельда «Начертания судебной медицины для правоведов», а в 1851 г. «Руководство по судебной химии» А.П. Нелюбина. Выдающийся русский хирург Н.И. Пирогов в 1849 г. впервые описал дефект ткани как признак, позволяющий различать входную и выходную пулевые раны. В середине XIX в. Е.В. Пеликан опубликовал свои известные труды: «Опыт приложения современных физико-химических исследований к учению о ядах», «О скопчестве», а П.П. Заблоцкий - «Врачебно-полицейские и судебно-медицинские изыскания об утоплении» и «Рассмотрение повреждений в судебно-мецицинском отношении». Следует отметить книгу И.М. Гвоздева «Первичный осмотр мертвого тела» и его труды в области асфиксии. В.О. Мержеевским была издана «Судебная гинекология», являвшаяся крупным руководством по данному вопросу, не потерявшим своего значения и до настоящего времени. Д.П. Косоротов написал первый русский «Учебник судебной токсикологии». Танатологические проблемы судебной медицины успешно разрабатывались киевским профессором Н.А. Оболонским, написавшим обстоятельный «Пособник при судебно-медицинском исследовании трупа и при исследовании вещественных доказательств».

В 60-70-е гг. XIX в. получила развитие деятельность медицинских обществ, в составе которых работали судебно-медицинские отделения. Заседания судебно-медицинского отделения обществ включали в свою повестку актуальные вопросы науки и практики судебной медицины. Коллективное их решение способствовало совершенствованию судебной медицины.

Организационные основы судебной медицины второй половины XIX в. сохранялись без особых изменений до 1917 г.

Во второй половине XIX в. на базе самостоятельных кафедр судебной медицины медицинских учебных заведений начали возникать школы судебной медицины, оказавшие большое влияние на развитие этой науки.

Московская школа судебных медиков сложилась на базе кафедры судебной медицины медицинского факультета Московского университета. Ее основоположниками принято считать профессоров Д.Е. Мина (60-70-е гг. XIX в.) и И.И. Нейдинга (70-80-е гг. XIX в.), которому принадлежит первая в мире фундаментальная работа по судебно-медицинской гистологии (о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной борозды на основании реактивных изменений). Получили известность работы видного московского судебного медика профессора П.А. Минакова. Главным консультантом по судебной медицине и медико-полицейским делам Московской городской полиции долгое время был эксперт М.А. Белин, он считался лучшим в своем деле на тот период времени. В 1891 г. на базе кафедры организуется первый в России Институт судебной медицины, сотрудники которого начали разрабатывать новые разделы судебно-медицинской науки - судебно-медицинскую баллистику и учение о вещественных доказательствах. Фундаментальное диссертационное исследование П.А. Минакова «О волосах в судебно-медицинском отношении» и выпущенный позднее Атлас П.А. Минакова, содержащий детальные изображения волос человека и животных, до сих пор являются настольной книгой судебных биологов.

Санкт-Петербургская школа судебной медицины осуществляла свою деятельность при кафедре судебной медицины Медико-хирургической академии. Здесь работали такие видные судебные медики, как Е.В. Пеликан, Я.А. Чистович, И.М. Сорокин и др.

Казанская школа судебной медицины обогатила российскую науку именами профессоров И.М. Гвоздева, Р. Лангеля и др.

Широко были известны в то время киевская (Н.А. Оболонский), харьковская (Э.Ф. Беллин, Н.С. Боккариус), томская (М.Ф. Попов, М.И. Райский), юрьевская (А.С. Игнатовский), омская, саратовская и другие школы судебной медицины.

Судебную медицину стали преподавать также и на юридических факультетах университетов.

Социально-экономические и политические преобразования, начавшиеся в России в 1917 г., затронули и судебную медицину. Впервые в истории судебной медицины судебно-медицинская экспертиза, ранее относившаяся к ведомству Министерства внутренних дел, перешла в ведение государственного органа здравоохранения и стала независимой от судебно-следственных органов. С 1917 г. вопросы здравоохранения находились в ведении Совета врачебных коллегий, при нем была секция судебно-медицинской экспертизы. В 1918 г. Совет был преобразован в Народный комиссариат здравоохранения, в отделе гражданской медицины которого был подотдел медицинской экспертизы. Затем его преобразовали в самостоятельный отдел. Структура судебно-медицинских учреждений сохраняла прежнюю трехступенчатость: на местах в уездах и городах - судебно-медицинские эксперты, на уровне губерний - подотделы медицинской экспертизы с соответствующими практическими подразделениями, высшим уровнем был указанный отдел. В 1919 г. изданы первые при советской власти ведомственные инструкции по регламентации судебно-медицинской деятельности: «О порядке освидетельствования мертвых тел в случаях скоропостижной смерти», «Временные правила классификации телесных повреждений», «Временное постановление для медицинских экспертов о порядке производства исследования трупов», «Положение о правах и обязанностях государственных медицинских экспертов» и др.

Значительным событием в истории развития судебной медицины в России стал Первый съезд судебных медиков, проведенный в 1920 г., на нем присутствовали около 100 делегатов со всех концов России. На съезде обсуждались вопросы науки и практики судебной медицины, большое внимание было уделено проблемам подготовки кадров. Многое из того, что было решено на съезде, послужило основой для дальнейшего развития российской судебной медицины.

Важным событием в развитии судебно-медицинской науки и практики стало открытие в Москве в 1924 г. Центральной судебно-медицинской лаборатории, на которую кроме практических были возложены и научно-исследовательские функции, а также координация научно-практической судебно-медицинской деятельности. Для осуществления общего руководства всей судебной медициной страны в 1924 г. была учреждена должность Главного судебно-медицинского эксперта при Наркомздраве РСФСР. К 1925 г. в стране функционировало 20 лабораторий, штатная численность экспертов составляла 300 человек, было 33 судебных химика.

Второй Всероссийский съезд судебных медиков состоялся в 1926 г. На нем были рассмотрены вопросы дальнейшего развития судебно-медицинской деятельности.

В 1929 г. издано положение, в котором были зафиксированы права и обязанности главного областного и городского судебно-медицинского эксперта. Большое внимание уделялось взаимодействию судебно-медицинской службы с судебно-следственными органами страны. Приказы по работе судебно-медицинской службы Наркомздрава согласовывались с правоохранительными ведомствами.

В соответствии с развитием судебно-медицинской науки и практики назрела необходимость создания крупного центрального звена судебно-медицинской службы. В 1931 г. на базе Центральной судебно-медицинской лаборатории и кафедр судебной медицины 1-го и 2-го московских медицинских институтов создан Научно-исследовательский институт судебной медицины. С 1935 г. структура судебно-медицинской службы приведена в соответствие с административно-территориальным делением страны. В 1937 г. введена должность Главного судебно-медицинского эксперта Народного комиссариата здравоохранения СССР для координации и руководства всеми судебно-медицинскими учреждениями страны. На эту должность был назначен крупный ученый профессор Н.В. Попов. С 1941 г. Главный судебно-медицинский эксперт стал одновременно и директором Научно-исследовательского института судебной медицины. В целях совершенствования судебно-медицинской службы Совет народных комиссаров СССР в 1939 г. издал постановление «О мерах укрепления и развития судебно-медицинской экспертизы» (№ 985). На его основе был издан приказ Наркомздрава (№ 531), который регламентировал реорганизацию всей судебно-медицинской службы.

Работа судебно-медицинской службы в годы Великой Отечественной войны строилась с учетом задач и возможностей военного времени. 21 октября 1943 г. была образована самостоятельная система судебно-медицинской экспертизы Вооруженных сил (главный судебно-медицинский эксперт чл.-кор. АМН М.И. Авдеев). В период Великой Отечественной войны в структуру этой системы входили судебно-медицинские лаборатории фронтов и судебно-медицинские эксперты армий.

В 1946 г. на Всесоюзной конференции было организовано Всесоюзное общество судебных медиков и криминалистов. В 1948 г. Министерство здравоохранения СССР издало приказ (№ 82) о послевоенном восстановлении судебной медицины, в этом приказе отражены все стороны судебно-медицинской деятельности текущего времени. Большое значение для организации основ современного построения судебно-медицинской службы имел приказ № 643 «О реорганизации судебно-медицинской экспертизы и утверждении штатных нормативов медицинского персонала Бюро судебно-медицинской экспертизы», изданный в 1951 г. В соответствии с этим приказом на республиканском и областном уровнях судебно-медицинская деятельность была отнесена к компетенции совершенно самостоятельных медицинских учреждений - бюро судебно-медицинской экспертизы, созданы судебно-медицинские учреждения: главное бюро республики, республиканское (автономных республик), областные, городские (Москвы и Ленинграда). Общее методическое руководство судебно-медицинской работой в стране осуществлял Научно-исследовательский институт судебной медицины. Полная административная и финансовая независимость позволила в короткие сроки построить деятельность этих учреждений в соответствии с современными требованиями правоохранительных структур и органов здравоохранения.

В развитие отечественной судебной медицины внесли большой вклад видные ученые и практики: М.И. Авдеев, Н.С. Бокариус, М.А. Бронникова, А.М. Гамбург, А.И. Законов, Н.И. Ижевский, П.А. Минаков, Н.В. Попов, В.И. Прозоровский, М.И. Райский, Ю.С. Сапожников, С.М. Сидоров, В.М. Смольянинов, А.В. Степанов, К.И. Татиев, В.Ф. Черваков, М.Д. Швайкова и многие другие. Высокий научный и практический уровень современной судебной медицины связан с активной деятельностью профессоров Л.М. Бедрина, А.П. Громова, A. П. Загрядской, А.В. Капустина, В.Я. Карякина, М.В. Кисина, А.С. Литвака, B. Г. Науменко, О.Х. Поркшеяна, Б.Р. Свадковского, А.А. Солохина, В.В. Томилина, К.И. Хижняковой, Л.О. Барсегянц и др., а также их многочисленных учеников.

Большой вклад в развитие судебной медицины вносят профессора В.И. Акопов, В.Н. Звягин, В.Л. Попов, В.Д. Исаков, А.А. Матышев, В.И. Алисиевич, В.Н. Крюков, В.В. Ширинский.

Российская судебная медицина имеет огромный научный и практический потенциал, который позволяет ей на хорошем уровне помогать правоохранительным органам в решении проблем, возникающих перед ними при расследовании уголовных преступлений и в гражданском судопроизводстве.

Общественно-политические изменения в России сопровождались изменениями судебно-медицинской службы - в 1993 г. создан Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздрава России слиянием Научно-исследовательского института судебной медицины и республиканского Бюро главной судебно-медицинской экспертизы РФ, который в разное время возглавляли профессор В.В. Томилин, чл.-кор. РАМН, профессор Ю.И. Пиголкин. В регионах судебно-медицинская деятельность осуществляется областными, республиканскими и городскими (Москвы и Санкт-Петербурга) бюро судебно-медицинской экспертизы.

РАЗДЕЛ II. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ТРАВМАТОЛОГИЯ

Глава 3. Общие положения судебно-медицинского учения о повреждениях

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Судебно-медицинское учение о повреждениях - раздел судебной медицины о закономерностях возникновения, изменчивости, заживления, методах выявления и исследования, критериях судебно-медицинской оценки повреждений.

Общая часть учения о повреждениях содержит сведения об основных понятиях (повреждение, повреждающий фактор, травмирующее свойство, механизм образования повреждений), классификации повреждений, причинах и условиях, изменяющих первичную картину повреждения, общих принципах судебно-медицинского исследования и оценки повреждений. В специальной части приводится судебно-медицинская характеристика отдельных видов повреждений, включающая данные о закономерностях их возникновения, изменчивости, о методах исследования и критериях судебно-медицинской оценки результатов экспертных исследований.

В судебной медицине повреждением называется нарушение структуры и функции организма в результате действия одного или нескольких внешних повреждающих факторов. Определение отражает все основные признаки понятия:

  • диалектическое единство структуры и функции;

  • повреждение как свойство живого организма, так как функция свойственна только живому;

  • повреждение как следствие, как результат действия повреждающего фактора;

  • повреждение противопоставлено заболеванию, так как вызывается действием только внешних причин.

Поскольку в определении понятия речь идет о нарушении структуры и функции живого организма, говорят о прижизненных повреждениях. Однако от действия внешних повреждающих факторов может нарушиться целость органов и тканей мертвого тела. При этом повреждающий фактор не нарушает функцию, так как она утрачена со смертью. Такие изменения анатомической структуры называют посмертными повреждениями.

Кроме судебно-медицинского, существуют общебиологическое и юридическое понятия повреждения. Общебиологическое понятие alteration охватывает любые нарушения структуры и функции, вызванные как внешними, так и внутренними причинами. Юристы понимают под повреждением действие (неправомерное, умышленное, неосторожное), приводящее к расстройству здоровья. Они обозначают такое действие, как телесное повреждение. Синоним повреждения - травма. Иной смысл вкладывается в понятие травматизма - совокупность повреждений, возникающих при сходных условиях труда и быта у определенных групп населения.

Виды травматизма следующие.

  • Производственный:

    • промышленный;

    • сельскохозяйственный.

  • Непроизводственный:

    • спортивный;

    • бытовой.

  • Военный.

К производственному травматизму относят повреждения, полученные, во-первых, на территории промышленной или сельскохозяйственной организации и, во-вторых, рабочими и служащими, либо выполняющими производственные задания вне территории организации, либо доставляемыми на работу или с работы транспортом организации. Очевидно, что обстоятельства и механизм образования повреждений, отнесенных ко второй группе, не будут отличаться какими-либо особенностями. В то же время морфологическое многообразие первой группы в основном будет определяться условиями производства и характером работы, выполняемой в момент получения травмы.

Основная цель судебно-медицинских исследований при расследовании случаев производственного травматизма:

  • определить объективно (независимо от известных обстоятельств) свойства повреждающего фактора и механизм его действия;

  • изучив условия производства, принципы, порядок и особенности работы пострадавшего на конкретной машине или механизме, сформулировать суждение о возможном возникновении всех обнаруженных повреждений при обстоятельствах, установленных в ходе расследования.

В условиях промышленных предприятий могут быть получены: механические повреждения, ожоговая травма, отморожение и общее переохлаждение организма, электротравма, баротравма, отравления, повреждения от действия биологических факторов и лучистой энергии.

Основную долю в промышленном травматизме составляют механические повреждения. При всем разнообразии обстоятельств возникновения их группируют следующим образом:

  • обвалы, обрушения, падение и отбрасывание различных предметов;

  • попадание в работающие машины и механизмы;

  • воздействие внутрипроизводственных транспортных средств;

  • падение с высоты и на плоскости;

  • выстрелы из строительно-монтажных огнестрельных устройств;

  • взрывы котлов, баллонов со сжатым газом, взрывоопасных и взрывчатых веществ (ВВ).

Повреждения могут иметь морфологические особенности, характерные для производственных травм: множественные грубые повреждения при падении с высоты вместе с обрушившимися конструкциями и предметами; отсутствие или малозначительность повреждений при отдельных фазах автомобильной травмы из-за малой скорости транспортного средства; множественные наружные повреждения, связанные с ограниченным объемом производственной зоны (шахты, горные выработки и др.); комбинированные травмы; повреждения от выстрелов из строительно-монтажных огнестрельных устройств и др.

В условиях сельскохозяйственного производства наиболее часто встречается механическая травма, которая является результатом транспортных происшествий (повреждения колесными и гусеничными тракторами, их прицепами, другой транспортной техникой), контакта с движущимися деталями работающих сельскохозяйственных машин (соломорезок, кормодробилок, трансмиссий специальной техники, плугов, культиваторов, других почвообрабатывающих машин и орудий). В целом ряде случаев в повреждениях отражаются конструктивные особенности причинивших их частей и деталей: гусеничных траков, лемехов, выступов специальных рам, зубьев бороны, вальцев и ножей кормоприготовительных машин, деталей трансмиссий и др.

К непроизводственному травматизму следует относить повреждения, полученные в бытовых условиях, при занятиях спортом и происшествиях, связанных с эксплуатацией личного транспорта.

Бытовой травматизм охватывает широкий круг повреждений, возникающих при самых разнообразных видах домашних работ (от кулинарных до строительных), конфликтных ситуациях в быту между отдельными гражданами. Систематизируют бытовые травмы в зависимости от вида повреждающего воздействия: механические повреждения, термические травмы, электротравмы и др.

Спортивный травматизм классифицируют по видам спорта. Хотя случаи смертельного спортивного травматизма относительно редки, они возникают при занятиях почти всеми видами спорта: гимнастикой, легкой и тяжелой атлетикой, прыжками в воду, различными видами единоборств (бокс, самбо, дзюдо и др.), фехтованием, конным спортом, техническими видами (автомобильным, мотоциклетным, водно-моторным, авиационным, парашютным и др.), зимними видами (хоккеем, горнолыжным и конькобежным спортом) и многими другими. Многообразие действующих повреждающих факторов определяет большой полиморфизм спортивных повреждений.

Во время занятий спортом у детренированных или ослабленных людей при неадекватно высоких нагрузках может наступить внезапная смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Отдельные спортсмены в период ответственных соревнований принимают стимулирующие фармакологические средства, запрещенные международными и отечественными спортивными правилами. Повышенная затрата энергии, к которой приводит прием допинга, влечет в последующем быстро развивающуюся общую слабость. Последствиями могут быть резкое падение артериального давления и смертельный исход.

При судебно-медицинской оценке спортивных травм очень важно тщательно изучить правила и приемы конкретного вида спорта, выяснить, следовал ли погибший спортсмен или его соперник этим правилам, каковы были реальные действия пострадавшего и его соперника в момент травмы, были ли обеспечены необходимые средства и условия спортивной безопасности, соблюдались ли правила медицинского контроля за состоянием здоровья спортсмена при подготовке и проведении соревнования. Помимо тщательного всестороннего секционного исследования трупа и гистологического исследования внутренних органов (в первую очередь сердца, головного мозга, надпочечников, вилочковой железы), обязательным является судебно-химическое исследование крови, мочи и внутренних органов.

Под военным травматизмом понимают совокупность повреждений, возникающих у военнослужащих в мирное и военное время.

В мирное время различают травматизм при боевой подготовке, обслуживании боевой техники, транспортных перевозках, занятиях физкультурой и спортом, хозяйственных работах, в бытовых ситуациях. Повреждения, которые возникают при последних трех разновидностях, не отличаются какими-либо особенностями в различных видах и родах войск. Своеобразие военного транспортного травматизма зависит от вида транспортных средств. Различают автомобильный, железнодорожный, танковый, авиационный, водно-транспортный и другие виды транспортного травматизма. Травматизм при нарушении правил эксплуатации техники отражает специфику военной службы в мотострелковых, танковых, артиллерийских, парашютно-десантных и других войсках. В ходе судебно-медицинского исследования удается установить свойства повреждающих предметов и особенности механизма их образования. Сопоставление результатов экспертизы и обстоятельств происшествия позволяет определить причину возникновения травмы. Основные причины травматизма: нарушение правил техники безопасности, недостатки в организации занятий и работ, отсутствие или недостатки инструктажа, личная небрежность, самонадеянность или недисциплинированность пострадавшего.

В военное время различают боевой и небоевой травматизм. Боевой травматизм - повреждения, возникающие в период боевых действий от повреждающего действия различных видов боевого орудия. К ним относятся: огнестрельные повреждения, взрывная травма, термические ожоги, поражение боевыми отравляющими веществами и др. Боевая травма - предмет изучения патологической анатомии. Небоевой травматизм охватывает повреждения, возникающие в межбоевой период во время тактических и тактико-специальных занятий и других видов боевой подготовки, при обслуживании боевой техники, выполнении инженерных, саперно-технических, строительных, хозяйственных и других работ. Повреждения, полученные в небоевых условиях, изучают и оценивают в процессе судебно-медицинской экспертизы. К небоевым травмам относят различного рода самоповреждения.

Повреждающий фактор - материальное тело (предмет) или материальное явление, обладающее способностью причинять повреждения. Эту способность называют травмирующим свойством.

Повреждающие факторы могут быть двух видов: предметы (материальные тела, способные оказать тупое и острое воздействие, огнестрельные снаряды и др.) и явления (электричество, высокая и низкая температура, лучистая энергия и др.).

Одни факторы оказывают преимущественно местное (контактное) повреждающее действие (механические факторы), другие - преимущественно общее (барометрические факторы), большинство же обладает способностью оказывать как общее, так и местное повреждающее действие (термические, радиационные, электрические, химические факторы). Соотношение повреждающих факторов и их травмирующих свойств приведено на рис. 3.1.

Если повреждающие факторы отличаются большим разнообразием, то перечень присущих и травмирующих свойств невелик. Их можно свести в три основные группы: физические, химические, биологические. Физические, в свою очередь, делятся на механические (тупые, острые, огнестрельные), термические, электрические, барометрические и радиационные; биологические - на микробные, антигенные и др.

В зависимости от того, каким травмирующим свойством обладает тот или иной повреждающий фактор, его обозначают как механический, термический, электрический, химический и др. Повреждающий фактор может преимущественно обладать каким-то одним (единичным, простым) травмирующим свойством.

image

Рис. 3.1. Повреждающие факторы и их травмирующие свойства (схема)

К таким повреждающим факторам относятся предметы, способные оказать тупое и острое воздействие; высокая и низкая температура, барометрические, химические факторы и др. Другие способны причинить повреждения, оказывая на организм многозначное (сложное) травмирующее действие: техническое и атмосферное электричество, радиация, взрыв и др. Например:

  • электрический ток поражает организм, оказывая на него совокупное химическое, термическое и механическое действие;

  • повреждения, возникающие при взрыве, образуются от сочетанного механического, термического и химического воздействия и др.

Способность причинить повреждение может быть постоянным свойством повреждающего фактора. Им обладают высокая температура (пламя, кипящая жидкость и др.), низкая температура, лучистая энергия и др. Другие повреждающие факторы обретают способность вызывать повреждение в ограниченное время, когда им придается дополнительная энергия: огнестрельный снаряд, образующиеся при взрыве осколки, брошенный камень и др.

Повреждения возникают от непосредственного действия повреждающего фактора (предмета или явления) на какую-то часть тела или организм в целом. Без действия повреждающего фактора повреждения не образуются. Сущность повреждения определяется сущностью повреждающего фактора. Однако, помимо повреждающего фактора, морфологические особенности повреждений определяют и свойства повреждаемой части тела, и свойства организма в целом, и условия окружающей среды, и особенности процесса взаимодействия повреждающего фактора и организма.

СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ

Ввиду большого разнообразия повреждений их систематизация в судебной медицине имеет многоуровневый характер. Классификация повреждений начинается с установления взаимоотношений между наиболее общими понятиями, а затем детализируется в частных классификациях. В целом все классификации повреждений представляют собой единую преемственную систему, имеющую внутренние позиции соприкосновения. Повреждения принято обозначать в соответствии с существом вызвавшего их повреждающего предмета, вещества или явления. Повреждения, возникающие от действия механического повреждающего фактора, называют механическими, от действия термического фактора - термическими и т.д.

В образовании повреждения могут участвовать один или несколько повреждающих факторов. Повреждения, образовавшиеся от действия одного повреждающего фактора, называют некомбинированными, от нескольких - комбинированными. Общая классификация повреждений показана на рис. 3.2.

image

Рис. 3.2. Общая классификация повреждений (схема)

На следующем уровне находятся классификации отдельных видов повреждений: механические, термические, электротравмы, баротравмы и т.д.

К механическим относятся повреждения, возникающие от действия механических повреждающих факторов. В эту группу включают повреждения, причиненные предметами, оказывающими тупое и острое воздействие, повреждения от падения с высоты и на плоскости, некоторые виды огнестрельной и взрывной травмы, различные варианты механической асфиксии.

Повреждающие факторы выстрела и взрыва формально обладают комбинированным поражающим действием (механическим, термическим, химическим). Однако преобладающее механическое действие дает основание условно включить огнестрельную и взрывную травмы в раздел механических повреждений.

Большинство механических повреждений отличаются выраженными изменениями анатомической структуры тканей и органов. Это ссадины, кровоподтеки, раны, переломы, вывихи, кровоизлияния под оболочки и в ткань внутренних органов, разрывы, размозжение и размятие этих органов, частичное и полное разделение частей тела, частичное и полное разрушение тела.

Механическими повреждающими факторами являются тела, имеющие в момент своего воздействия фиксированную в пространстве форму. Это свойство может быть постоянным (обух топора, камень и т.п.) или врéменным (мощная струя воды или сжатого воздуха). Такие существенно различающиеся факторы могут причинять весьма сходные повреждения. Реже функциональные изменения преобладают над анатомическими: болевой шок, остановка сердца при травме рефлексогенных зон, функциональные последствия сотрясения внутренних органов. Первую группу повреждений называют преимущественно анатомическими, вторую - преимущественно функциональными. Термин «преимущественно» подчеркивает, что как не может быть нарушений структуры живого организма без нарушения его функции, так и нарушение функции не может возникнуть без нарушения анатомических структур.

Механические повреждения отличаются большим морфофункциональным многообразием. Они могут быть единичными и множественными, изолированными и сочетанными. При этом ткани и органы могут оказаться поврежденными в самых разнообразных вариантах. Поэтому очень важно представлять общую систематизацию механической травмы и ее соотношение с частными классификациями повреждений частей тела, органов и тканей (рис. 3.3).

image

Рис. 3.3. Классификация механической травмы (схема)

В предлагаемой классификации под единичной травмой понимается наличие у пострадавшего какого-то одного обособленного повреждения: ссадина лица, кровоподтек бедра; огнестрельное ранение грудной клетки и др. Как правило, такие повреждения возникают в результате однократного травматического воздействия.

Множественная травма - это совокупность двух и более единичных повреждений: множественные огнестрельные повреждения туловища, рубленые раны головы и др. Множественная травма возникает от многократного травматического воздействия.

К изолированным травмам относятся повреждения в пределах одной части тела: головы, шеи, грудной клетки, живота, таза, позвоночника, верхних и нижних конечностей. Изолированная травма может быть единичной (огнестрельное ранение бедра, рубленая рана шеи и др.) и множественной (множественные колото-резаные ранения живота и др.). Частные классификации изолированных травм включают систематизацию повреждений отдельных областей тела: головы, грудной клетки, таза и др.

В качестве примера рассмотрим частную классификацию травмы живота (рис. 3.4). Содержание приведенной на рис. 3.4 классификации показывает, что любая травма живота характеризуется семью основными признаками: видом травмы (тупая, от действия острых предметов, огнестрельная - пулевая или осколочная), единичным или множественным, изолированным или сочетанным, слепым, сквозным или касательным характером, наличием или отсутствием повреждений внутренних органов. Полноценно построенный диагноз должен включать все эти признаки. Например: множественные колото-резаные слепые проникающие в полость брюшины повреждения живота с ранением правой доли печени, желудка и поджелудочной железы.

image

Рис. 3.4. Классификация механической травмы живота (схема)

Под сочетанной травмой понимается травма нескольких частей тела. Чаще всего сочетанная травма бывает множественной. Однако встречается и единичная сочетанная травма: сочетанное пулевое торакоабдоминальное ранение с единым раневым каналом; разделение грудной клетки, живота, таза и позвоночника подводным крылом речного или морского судна; пиленая рана головы, шеи и грудной клетки от действия дисковой пилы и др. Частные классификации систематизируют сочетанную травму по ее объему (в зависимости от числа поврежденных частей тела) и по локализации (например, сочетанная травма головы и грудной клетки, головы и живота, головы и конечностей и др.).

Понятие сочетанной травмы в определенной степени условно. По отношению к организму в целом под сочетанной травмой понимается повреждение нескольких частей тела. В то же время по отношению к отдельной части тела (например, голове) можно говорить, например, о сочетанной травме органов зрения и слуха.

Как изолированная, так и сочетанная травмы представляют собой совокупность повреждений различных органов и тканей, морфологическая характеристика которых и определяет конкретный вариант механической травмы. Частные классификации повреждений органов и тканей систематизируют травму кожи и подкожной клетчатки, костей, полых и паренхиматозных внутренних органов, сосудов, нервов и др. Повреждения кожи и подкожной клетчатки в зависимости от вида травмы подразделяются на повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельную травму и т.д. Повреждения тупыми предметами, в свою очередь, делятся на ссадины, кровоподтеки, раны и др. Раны подразделяются на ушибленные, рваные, рвано-ушибленные или ушибленно-рваные. Те же принципы положены в основу систематизации повреждений и других тканей и органов.

ПРИЖИЗНЕННЫЕ И ПОСМЕРТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

При расследовании преступлений против здоровья и жизни личности необходимо установить степень вреда, причиненного здоровью человека. Для этого при экспертизе трупа прежде всего надо определить группу прижизненных повреждений и отличить их от посмертных, которые образуются при грубых реанимационных манипуляциях, небрежной транспортировке трупа, умышленном расчленении мертвого тела, посмертном действии высокой и низкой температуры, повреждении трупа животными и при многих других обстоятельствах.

Отличить посмертные повреждения от прижизненных нелегко, так как органы и ткани в течение некоторого времени после смерти сохраняют способность реагировать в ответ на травму. Поэтому важно знать всю совокупность местных и общих признаков, указывающих на прижизненное образование повреждения.

Местные прижизненные признаки появляются уже через несколько минут после возникновения повреждения. Это сосудистая реакция на травму, реактивный отек тканей, тромбозы мелких сосудов, сокращение поврежденных мышц, различная ферментативная активность в тканях центральной и периферической зон повреждения. Наиболее информативны в диагностике прижизненных и посмертных повреждений ферменты из класса оксидоредуктаз (сукцинатдегидрогеназа, НАДФ-диафораза) и гидролаз (фосфомоноэстераза, липазы, хемотрипсиноподобный фермент, общая эстераза). Для доказательства прижизненности травмы используют количественную характеристику белковых фракций скелетных мышц, комплексную относительную диэлектрическую проницаемость, проводимость крови и других биологических тканей.

Мелкие сосуды (до 100 мкм) немедленно реагируют на механическое повреждение, что проявляется как сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Его роль сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба. В норме длительность процесса составляет 3 мин.

  • В I фазу наблюдается первичный спазм сосудов, обусловленный выбросом в кровь адреналина и норадреналина в ответ на действие болевого стимула. Продолжительность I фазы 10-15 с.

  • II фаза - адгезия тромбоцитов. Тромбоциты прилипают к раневой поверхности сосуда. Этому способствует изменение потенциала в стенке сосуда. В месте повреждения отрицательный заряд меняется на положительный. Тромбоциты, несущие на поверхности отрицательный заряд, начинают притягиваться к месту травмы сосуда. Кроме того, в плазме и тромбоцитах имеется особый белок, гликопротеин, - фактор Виллебранда (FW). Он имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один - с рецепторами субэндотелия. Таким образом FW «подвешивает» тромбоцит у края раны.

  • III фаза - обратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты образуют скопления. Фибриноген (растворимый белок, содержащийся в плазме и тромбоцитах) образует между тромбоцитами связующие мостики. Так формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма.

  • IV фаза - необратимая агрегация. Тромбоциты деструктурируются, и из них активно выделяются адреналин, норадреналин, серотонин. Данные сосудосуживающие факторы обусловливают вторичный спазм сосудов (функциональную ишемию). Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит активное образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и образование нитей фибрина. В них застревают форменные элементы крови. Формируется плотный красный тромб.

  • V фаза - ретракция тромба. Ретракция обусловлена действием тромбостенина тромбоцитов и сокращением актин-миозиновых комплексов.

Общие признаки прижизненности травмы отражают ответную реакцию на повреждение различных систем организма. Сразу после возникновения повреждения происходит выброс гистамина и серотонина, нарушаются ферментативные процессы. Эти изменения происходят в определенной последовательности, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют гистохимическими и биохимическими методами.

Функционирующая после травмы система кровообращения и продолжающаяся сердечная деятельность сохраняют активное движение крови, что обусловливает кровотечение из поврежденных сосудов. Если это крупные, и тем более артериальные, сосуды, то кровотечение может быть струйным и оставит на теле, одежде и окружающих предметах пятна от брызг крови. Обильное пропитывающее кровоизлияние в тканях, окружающих переломы, массивные кровоизлияния в полости из разрывов внутренних органов со свертками крови, общее малокровие, наличие газовых, жировых и тканевых эмболов в сосудах большого круга кровообращения, обширные лужи свернувшейся крови - все это свидетельствует о сохранении функции кровообращения после получения повреждения.

Прижизненная реакция на травму системы внешнего дыхания выражается в аспирации крови, пищевых масс, частиц поврежденных органов, жидких и твердых инородных тел; реакция органов пищеварения - в заглатывании и продвижении по кишечнику крови, частиц поврежденных органов и инородных тел; реакция мочевыделительной системы - в появлении миоглобина в почечных канальцах и моче; реакция лимфатической системы - в появлении эритроцитов и эмульгированного жира (при повреждениях клетчатки), а также в явлениях эритрофагии в регионарных лимфатических узлах.

ИЗМЕНЧИВОСТЬ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Как и всякое явление, повреждение с момента своего образования подвергается влиянию разнообразных прижизненных и посмертных эндо- и экзогенных факторов, которые в той или иной степени меняют первичную морфологическую картину повреждения. Основными среди них являются: процессы заживления, активные и консервативные лечебные мероприятия, внешняя среда и посмертные процессы.

Если время наступления смерти человека совпадает с последним сердечным сокращением, то «переживание» биологических тканей представляет собой процесс, продолжающийся и после гибели живого организма. Между тем именно состояние и физиологические ответные реакции тканей в подавляющем большинстве случаев берутся в качестве критерия при верификации дня и часа наступления смерти человека. Очевидно, что это несоответствие влечет за собой трудности как при интерпретации состояния структуры и функций тканей, так и при соотнесении их с тем основным вопросом, ради решения которого и проводятся исследования - когда же наступила смерть?

На первый взгляд может показаться, что с установлением давности возникновения повреждений дело обстоит проще - ведь время травмы, время нарушения целости тканей вполне определенно. Но мы не зря коснулись предыдущего вопроса о факте «переживания» тканей. Повреждения, нанесенные в агональном и ближайшем посмертном периоде, когда ткани еще живы, мало отличаются от тех, которые нанесены незадолго до смерти, т.е. тогда, когда выявить начавшиеся реактивные процессы еще невозможно. Поэтому на практике приходится предварительно доказывать прижизненный характер травмы, и лишь затем устанавливать давность ее происхождения. Что же касается теоретической постановки задачи установления давности возникновения повреждений, то она условна и изначально предполагает, что причиненная травма носит прижизненный характер.

Заживление представляет собой важнейший процесс, лежащий в основе определения давности возникновения повреждений, и проявляется отеком тканей, клеточной реакцией, тромбозом мелких сосудов, некрозом клеточных элементов.

Уже через несколько минут после возникновения повреждения развивается активная гиперемия, мелкие сосуды расширяются, наблюдаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Через 30-40 мин в капиллярах заметно краевое стояние лейкоцитов. К концу 1-го часа развиваются явления экссудативного воспаления. Через 4-6 ч видны некротические изменения.

Клеточная реакция выявляется через 2-6 ч и проходит в три фазы.

  • I фаза, лейкоцитарная, проявляется через 30-40 мин после повреждения краевым стоянием лейкоцитов в сосудах микроциркуляторного русла. К 3-4 ч количество лейкоцитов возрастает, и к 12-16 ч формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий зону повреждения. К концу 1-х суток количество лейкоцитов достигает максимума, затем их количество постепенно снижается.

  • Начиная с 6-го часа появляются макрофаги (II фаза, макрофагическая) и тучные клетки, число которых постепенно увеличивается с максимумом на 3-и сутки и постепенным последующим уменьшением.

  • III фаза, фибробластическая, начинается на 3-4-е сутки, выражается в появлении фибробластов, формирующих грануляционную ткань. Количество фибробластов достигает своего максимума к 5-м суткам, затем постепенно снижается.

В конце 1-х суток начинается пролиферация эпителия из краев раны и фибробластов из окружающей повреждение ткани. На 3-и сутки формируются новообразованные капилляры, а к концу 1-й недели грануляционная ткань начинает созревать и в макрофагах определяется гемосидерин. К концу 2-й недели вследствие распада сидерофагов появляются внеклеточные глыбки гемосидерина. В это же время он начинает превращаться в гематоидин. Зрелый рубец формируется через 1 мес и более. Воспалительные явления прекращаются, увеличивается содержание коллагена и эластина, снижается количество сосудов.

Иная динамика заживления повреждений отмечается в мозге и его оболочках, где все реакции, включая гемолиз, замедлены по сравнению с изменениями кожи и мягких тканей. Это связано с приспособительными изменениями тонуса сосудов, с последующим развитием вторичных некрозов в результате нарушения гемоциркуляции и отека, а также с участием астро- и микроглии в резорбции детрита и формировании рубца. Исключение представляет собой периваскулярный отек, который можно наблюдать уже через 15 мин после травмы в виде светлого промежутка между стенкой капилляра и окружающей тканью. Однако при электронно-микроскопическом исследовании оказывается, что этот светлый промежуток в действительности представляет собой набухшие отростки глиальных клеток, окружающих капилляры.

При ушибе мозга в центре очага располагаются множественные изолированные и сливающиеся очаги кровоизлияний. Мозговая ткань между ними подвергается некрозу. При смерти в ближайшие минуты после ушиба мозга обнаруживаются полнокровие артериол и стаз в единичных микрососудах, набухание нейронов и отек дренажной глии, которые позволяют судить о прижизненности повреждения мозга. Однако распространенными эти явления становятся лишь через 1 ч.

Вокруг нарастает отек, который вместе с нарушениями кровоообращения приводит к развитию дистрофии нейронов, вторичных некрозов и росту очага.

Уже через 10 мин после травмы на периферии очага могут появляться сегментоядерные лейкоциты. Их количество нарастает в течение 1-3 сут, и они проникают вглубь очага геморрагического размягчения. В начале 2-х суток к ним присоединяются макрофаги. В конце 2-й недели зона некроза окружается зернистыми шарами (производными макрофагов), резорбирующими излившуюся кровь и детрит. Активированные формы Т-лимфоцитов появляются лишь через 3-7 сут после травмы.

Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 6-7 дней при ушибе средней тяжести и через 4-6 нед - при тяжелом. Через 8-22 сут после ушиба мозга в очаге повреждения можно обнаружить также митозы эндотелиоцитов и глиальных клеток.

Исходом мелких очагов являются рубцы, состоящие из глиальных клеток и волокон, крупных - кисты, окруженные зоной пигментированного рубца, содержащего как глиальные, так и соединительнотканные волокна. Мягкие мозговые оболочки срастаются между собой, а при тяжелых ушибах - с твердой мозговой оболочкой.

Главным морфологическим признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния, образующиеся сразу после причинения травмы в результате разрыва мелких сосудов. Первичная реакция на действие повреждающего фактора характеризуется активацией симпатоадреналовой системы и дегрануляцией тканевых базофилов. В капиллярах отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия и стазов крови.

Уже через 15 мин после травмы наблюдается отек белого вещества, через 30 мин - полнокровие венул, спазм артерий и артериол. Через 1-3 ч после контузии в стенке сосудов и расширенных периваскулярных пространствах появляются плазма, круглоклеточные элементы и лейкоциты. Капиллярная сеть редеет, в сером веществе появляются бессосудистые участки. В сером веществе отмечаются гибель нейронов и нейронофагия, в том числе и лейкоцитами.

Спустя 3-6 ч в сером веществе появляется большое число вторичных геморра-гий. Наблюдается фибриноидный некроз сосудистых стенок. Из сосудов начинают выходить моноциты.

Признаки стабилизации кровотока через 3-12 ч после повреждения сменяются к концу 1-х суток грубыми изменениями микроциркуляторного русла. Наступает истощение приспособительных механизмов, включая деструкцию адренергического нервного аппарата. Резко снижаются активность транспортных ферментов в стенках капилляров, концентрация тканевых базофилов, падает содержание биогенных аминов. Через 12-18 ч на фоне продолжающихся сосудистых нарушений в виде спазма, фибриноидного некроза и инфильтрации стенок артерий возникают очаги некроза в сером веществе. Отмечается отчетливая временнáя зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и деструктивными процессами в нервной ткани. Это подтверждает мнение о том, что развитие некроза в спинном мозге при его травме в значительной степени предопределяется микрососудистыми нарушениями. К концу 1-х суток после травмы участки геморрагического пропитывания мозга имеют вид гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и эозинофилы. По периферии наблюдаются отечные изменения, нейроны находятся в состоянии набухания и эозинофильной дегенерации.

Динамика заживления повреждений костной ткани также имеет специфику, связанную с формированием сначала хрящевой и/или грубоволокнистой, а потом пластинчатой костной мозоли.

Сразу же после возникновения повреждения нарушаются ферментативные процессы, связанные с белковым, углеводным и жировым обменом. Эти изменения происходят в определенной динамике, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют посмертными гистохимическими и биохимическими методами.

Нейроэндокринная система отвечает на травму развитием общего адаптационного синдрома. Обычно под ним понимают прежде всего структурно-функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, состоящие в полнокровии и повышенной активности этих органов (I стадия), появлении клеток в состоянии функционального истощения (уменьшение числа секреторных гранул в гипоталамусе и гипофизе, делипоидизация коры надпочечников во II стадию), развитии дистрофии и очагов некроза (III стадия). В действительности стресс включает также реакцию вегетативной нервной системы и всех эндокринных желез, а также других органов (стресс приводит к развитию острых эрозий и язв желудка и т.д.).

Процессы заживления сопровождаются тонкими нарушениями физических и биофизических свойств тканей. О них судят по изменениям электрических и магнитных характеристик поврежденных органов и тканей. В ряде случаев характер изменений в зоне повреждения улавливают методом ультразвуковой эхолокации, для этих же целей применяют тепловидение.

На особенности заживления влияют разнообразные факторы, способные в существенной степени изменить течение этого процесса. К их числу относят: характер поврежденной ткани (кожа, мышцы, кость, головной мозг и др.), регионарные особенности заживления одной и той же ткани (кожа лица, спины, ладоней и др.), объем и длину повреждения, возраст пострадавшего, состояние местной и общей сопротивляемости организма, вид действовавшего повреждающего фактора (механический, термический, химический и др.), инфицирование повреждения и многое другое. Влияние этих факторов при определении давности возникновения повреждений должно учитываться в каждом случае.

В сущности все факторы, влияющие на морфологию повреждения, могут быть сведены в несколько основных групп (рис. 3.5, 3.6). Прежде всего это многообразная структура самих повреждений, которые отличаются по виду травмы, определяющемуся свойствами повреждающего фактора, объему и числу причиненных повреждений, особенностям клинической картины заживления (осложненное или неосложненное клиническое течение).

image

Рис. 3.5. Влияние различных факторов на первичную картину, процесс заживления и исход повреждения (по В.Л. Попову, 1998) (схема)

image

Рис. 3.6. Классификация факторов, влияющих на изменчивость повреждения (схема)

Другая группа влияний связана со свойствами организма, отражающими состояние его общей и местной сопротивляемости как к моменту травмы, так и в процессе заживления. Одни факторы носят врожденный и постоянный характер (наследственная детерминированность, половая и возрастная обусловленность, структурные характеристики поврежденной части тела, органа или ткани), другие относятся к категории приобретенных (заболевания, повреждения иной локализации, а также функциональное состояние крово- и лимфообращения, обменных процессов в тканях пораженной области).

Не меньшее влияние на динамику клинического течения повреждения оказывают как факт предпринимаемого лечения, так и его характер (общее, местное, специфическое, неспецифическое и др.).

Особое место в этой группе занимает хирургическое лечение повреждения и его последствий. Влияние оперативных вмешательств приобретает решающее значение при полном удалении пораженных тканей, частичном или полном удалении травмированного органа. В таких случаях судить о давности можно на основании прямого исследования удаленных поврежденных тканей в сопоставлении с данными медицинских документов о времени выполнения оперативного вмешательства, описании первичной морфологии и клинического течения повреждений.

В последнюю группу включены разнообразные влияния окружающей среды. Одни из них могут оказывать как прижизненное, так и посмертное влияние (температура, ветер, влажность, характер среды пребывания биологического объекта - воздушная, водная, различные грунты и др.). Другие факторы могут видоизменять повреждение только посмертно. Это посмертные биологические процессы в трупе (гниение, аутолиз, высыхание, мумификация, жировоск и т.п.), трупная фауна (действие насекомых, мелких и крупных животных), а также медицинские и криминальные манипуляции на трупах.

На рис. 3.4 показано, что разные факторы оказывают неодинаковое влияние на стадии заживления и исход повреждений. Если характер и вид травмы, состояние организма и особенности лечения оказывают влияние на повреждение при жизни, то посмертные факторы - после смерти, а окружающая среда - при жизни и после смерти.

Несомненно, судебно-медицинский эксперт стоит перед сложной задачей, когда ему надо установить время получения травмы с учетом совокупного влияния приведенных факторов. Эмпирически судебная медицина в основном ориентируется на динамику заживления конкретного вида травмы. Между тем значимость каждого из приведенных факторов и их влияние в различных сочетаниях могут быть установлены только путем факторного статистического анализа, однако данное научное исследование еще ищет своих исполнителей.

Очевидно, что такую работу нельзя будет считать полноценной, не подключив к ее выполнению, помимо гистологического, биохимические, биофизические и другие методы исследования (рис. 3.7).

Среди перечисленных методов одни дают очень приблизительный ответ на поставленный вопрос (микроскопия ран, ссадин, кровоподтеков, повреждений паренхиматозных органов), другие методы позволяют получить более «точные» результаты только самими авторами (большинство биохимических и биофизических методов), третьи еще ожидают практической адаптации (рентгенография переломов хрящей и костных образований). Было бы неправильным считать, что установление времени нанесения повреждений является одной из задач при исследовании только мертвого тела. Это было бы досадным заблуждением, так как существует не только необходимость прижизненного определения времени нанесения повреждения, но есть b методы, которые позволяют это делать (биопсия иссеченных тканей, термография, комплекс рентгенологических методов и т.д.).

image

Рис. 3.7. Определение давности возникновения повреждения (методы исследования) (схема)

Первичная картина повреждения может быть изменена в результате оперативных вмешательств и местных лечебных пособий. Иссечение краев повреждения приводит к искажению его первоначальной формы и размеров, а туалет раны - к полной или частичной утрате инородных частиц, появлению дополнительных наслоений и изменению окраски поверхности кожи. В ряде случаев поврежденные органы и ткани удаляют полностью.

Начальная морфология повреждения может быть изменена дополнительным посмертным действием других повреждающих факторов (например, действие пламени на труп), условий внешней среды (например, мацерирующее действие воды при длительном пребывании трупа в водоеме), трупными явлениями (например, разрушающее действие гниения и аутолиза, деформирующее действие процессов унификации), трупной фауной (насекомые, грызуны и др.), медицинскими манипуляциями (посмертные операции по заготовке органов и тканей для целей трансплантации и др.).

Сформулированные общие положения не подменяют необходимость разработки специальных методических подходов к исследованию частных видов повреждений. Приведенные положения следует рассматривать как теоретическую базу при установлении круга задач, приемов, способов и методов исследования, совокупность которых будет определяться морфологическими особенностями конкретных видов повреждений, свойствами травмирующего агента, своеобразием механизма и условий получения травмы.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОГО ИЗУЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Как уже было показано, повреждения отличаются большой морфологической вариабельностью из-за многообразия факторов, участвующих в процессе их формирования. При таком разнообразии становятся очень важными общие методические подходы к изучению повреждений. Но они являются предметом интереса представителей разных медицинских дисциплин (травматологов, военно-полевых хирургов и др.), решающих свои специальные задачи. В чем же заключается судебно-медицинская специфика при исследовании повреждений?

Судебно-медицинский подход к изучению любых повреждений характеризуется следующими принципиальными положениями:

  • судебно-медицинской направленностью при исследовании повреждений, т.е. необходимостью решения тех специальных вопросов, которые вытекают из существа конкретного расследуемого происшествия;

  • всесторонним, полным и объективным подходом к исследованию объектов судебно-медицинской экспертизы;

  • объективностью (установление фактов, в частности медицинских, в точном соответствии с действительностью);

  • конкретностью (обязательное решение тех вопросов, которые поставлены перед экспертом судом, следствием или дознанием);

  • экспертной инициативой (необходимостью решения дополнительных вопросов, изначально не поставленных перед экспертом, но имеющих важное значение для расследуемого дела);

  • применением такого комплекса основных, лабораторных и специальных методов исследования, результаты которых необходимы для полноценного обоснования экспертных выводов;

  • определенной последовательностью применения методов исследования, гарантирующей получение аксиальной фактической информации об объекте исследования (первоначальное использование методов, не изменяющих первичную морфологию повреждения, затем - методов, частично уничтожающих повреждение, и потом - полностью уничтожающих);

  • необходимостью формулировки каждого положения экспертных выводов в обоснованной, аргументированной, мотивированной форме;

  • определенным порядком описания повреждений, обеспечивающим полноту отражения их морфологических свойств - локализация, форма, размеры, характер краев, концов, стенок и дна повреждений, наличие и характер инородных тел в ране, посторонних наслоений вокруг повреждения и т.д.;

  • аргументированием каждого положения экспертных выводов в объективной, наглядной и убедительной форме.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Кровопотеря

Острая кровопотеря рассматривается как состояние организма, возникающее в результате наружного или внутреннего кровотечения, и характеризуется рядом патологических и приспособительных реакций. При кровопотере не менее 10% общего объема циркулирующей крови развиваются гиповолемический шок и острая постгеморрагическая анемия, которая относится по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) к классу III, рубрика D62. По патогенезу и длительности кровопотери выделяют четыре стадии острой постгеморрагической анемии:

  • стадия коллапса - развивается сразу после кровопотери и длится в течение 1 сут;

  • гидремическая стадия - развивается примерно через 24 ч и длится до 4-5-го дня после кровопотери. Данная стадия характеризуется вовлечением механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе;

  • стадия ретикулоцитарного криза - характеризуется усилением эритропоэза и длится с 4-5-го дня до 2 нед после кровопотери;

  • стадия восстановления - начинается через 2 нед после кровопотери и длится до 1 мес.

По степени тяжести выделяют:

  • тяжелую кровопотерю (гематокрит менее 25%, дефицит глобулярного объема более 30%);

  • кровопотерю средней степени тяжести (гематокрит 25-30%, дефицит глобулярного объема 20-30%);

  • легкую кровопотерю (гематокрит более 30%, дефицит глобулярного объема менее 20%).

В структуре летальных исходов острая кровопотеря как непосредственная причина смерти составляет 16,3% случаев.

При наличии внутриполостного и внутриорганного кровоизлияния определяют:

  • механизм травмы;

  • источник кровотечения;

  • объем кровопотери;

  • длительность кровотечения;

  • длительность терминального периода;

  • однократную или рецидивирующую кровопотерю;

  • непосредственную причину смерти.

Чаще всего непосредственной причиной смерти является геморрагический шок. При сочетании кровопотери с иной патологией [черепно-мозговая травма (ЧМТ), алкогольное или наркотическое отравление] определить причину смерти довольно трудно. Острая кровопотеря может осложниться развитием инфарктов в веществе головного мозга и в миокарде (ИМ).

Общие морфологические признаки острой кровопотери
  • Значительное скопление крови в полостях и рыхлой клетчатке.

  • Малокровие и сухость внутренних органов.

  • Запустевание артериальных и венозных сосудов.

  • Бледность или полное отсутствие трупных пятен.

  • Очаговые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Морфологические критерии определения длительности терминального периода при острой кровопотере
  • При коротком терминальном периоде (несколько минут).

    • Контрактурные повреждения кардиомиоцитов II и III степени в субэндо-кардиальных отделах левого желудочка сердца [66,8±7,5% (59,8; 76,3)].

    • Признаки волнообразной деформации [56,7±4,5% (51,2; 60,4)] и диссоциации [70,2±6,3% (60,4; 76,1)] кардиомиоцитов в области вставочных дисков.

    • Эмфизематозное вздутие легких при макроскопическом исследовании.

    • При гистологическом исследовании - эмфизема с образованием мелких булл и стазом эритроцитов в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла.

    • Отсутствие нейтрофильной инфильтрации межальвеолярных перегородок.

    • Фрагментация межальвеолярных перегородок.

    • Остатки первичной мочи под капсулой клубочков.

    • Выявление фибрина и эритроцитов в капиллярах клубочков.

    • Кариолиз и кариоцитопикноз нервных клеток.

    • Слабая выраженность глиальной реакции. Среднее глиальное расстояние головного мозга составляет 27,2 мкм, глиальная плотность - 1,2 глиоцита на единицу площади.

    • Малокровие сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга.

    • Преобладание периваскулярного отека в ткани головного мозга над перицеллюлярным. Площадь периваскулярного пространства головного мозга составляет 247,2±3,5 мкм2 (241,4; 252,6), площадь перицеллюлярного пространства - 146,8 ±5,7 мкм2 (140,4; 153,6).

  • При терминальном периоде продолжительностью более 1 ч.

    • Диффузные кровоизлияния в миокард.

    • Эритроцитарные и фибриновые тромбы в субэндокардиальных отделах.

    • Кровоизлияния под эндокард (пятна Минакова).

    • Малокровие эпикарда.

    • Преобладание миоцитолиза сердечной мышцы над контрактурными повреждениями и волнообразной деформацией кардиомиоцитов.

    • Большое количество кардиомиоцитов с признаками зернисто-глыбчатого распада.

    • Увеличение массы легких.

    • Мелкоочаговые и петехиальные кровоизлияния под плеврой.

    • Чередование эмфиземы легких с участками расширения межальвеолярных перегородок и наличием в них нейтрофильной и макрофагальной инфильтрации.

    • Интраальвеолярный отек легких.

    • Признаки микроДВС в легких.

    • Десквамация альвеоцитов 1-го типа в просвете альвеол и бесструктурные некротические массы, экспрессирующие цитокератины.

    • Эозинофильные комки и нити в просвете альвеол и периваскулярных пространствах, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин.

    • Некротический нефроз.

    • Отсутствие первичной мочи, фибрина и эритроцитов в клубочках.

    • Тромбоз приносящих и выносящих артериол клубочков почек.

    • Стаз эритроцитов с эритроцитарными тромбами и периваскулярными кровоизлияниями в мозговом веществе почки.

    • Пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев.

    • Фибриновые и эритроцитарные тромбы в надпочечниках (при длительной кровопотере).

    • Делипоидизация коры надпочечников.

    • Выраженная глиальная реакция вещества головного мозга со светлыми олигодендроцитами и признаками сателлитоза (среднее глиальное расстояние составляет 6,25 мкм, средняя глиальная плотность - 6,75 глиоцита на единицу площади).

    • Отек эпителиоцитов эпендимы со слабовыраженной экспрессией эпителиального мембранного антигена.

    • Выраженный перицеллюлярный отек нейронов головного мозга, преобладание перицеллюлярного отека [392,5±5,2 мкм2 (387,3; 398,6)] над периваскулярным [185,0±3,8 мкм2 (377,4; 189,2)].

    • Отсутствие пигмента в нервных клетках черного вещества головного мозга и признаки ишемии нейронов через 24 ч.

    • Гидратация стромы ворсин сосудистых сплетений желудочков со слущиванием хориального эпителия в межворсинчатое пространство.

Морфологические критерии рецидивирующей кровопотери
  • Выраженный зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов с большим количеством апоптотических телец.

  • Гемосидероз легочной ткани. Через 8 дней после кровоизлияния гемосидерин в органах и тканях составляет примерно 20% изученных полей зрения.

Шок

Шок - это состояние острой недостаточности кровообращения, вызванное истощением нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза.

В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды шока:

  • болевой (экзоили эндогенный);

  • гиповолемический;

  • кардиогенный;

  • септический;

  • анафилактический;

  • гемолитический;

  • редкие виды - гемотрансфузионный, инсулиновый, гистаминовый и нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза и повреждениями спинного мозга.

Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови содержания шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза шока являются наличие тяжелой травмы, типичная клиническая картина шока и его морфологические проявления: патологическое депонирование крови в органах брюшной полости, признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дистрофические и некротические изменения клеток паренхиматозных органов, отсутствие гликогена в печени, образование гиалиновых мембран в легких, шунтирование кровотока в почках, истощение функции эндокринных желез, особенно коры надпочечников и гипофиза.

Рефлекторная остановка сердца

Рефлекторная остановка сердца проявляется быстрой смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры, например при попадании в холодную воду, и действия электричества. При этом признаков, свойственных клинической и морфологической картине шока, не наблюдается.

Диагностика рефлекторной остановки сердца затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для нее исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или чревное сплетение, а также свидетельствами очевидцев о смерти, наступившей сразу после травмы.

Аспирация крови

Аспирация крови как непосредственная причина смерти наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко - при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика не трудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах имеются жидкая кровь и темно-красные свертки крови (микроскопически кровь обнаруживается и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков неправильной формы.

Сдавление органов кровью или воздухом

Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда, а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, а в полость черепа - 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий. Не наблюдается смерти от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью, поскольку плевральные полости имеют большой объем, а легкие являются парными органами и их функция не успевает существенно нарушиться. Смерть наступает от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость.

Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с гемотораксом, что утяжеляет состояние пострадавшего.

Эмболия

Эмболии классифицируются по виду, локализации и характеру распространения.

В зависимости от вида эмболии подразделяются на экзогенные: газовые, воздушные, микробные, паразитарные, эмболии инородными телами; эндогенные: тромбоэмболии, тканевые, жировые, клеточные эмболии.

По локализации выделяют: эмболии кровеносной или лимфатической системы; эмболии большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, эмболии системы воротной вены. По характеру распространения эмболии бывают: ортоградные (по току крови), ретроградные (против тока крови), парадоксальные (через дефекты в перегородках сердца, из вен большого круга кровообращения минуя легкие, в артерии большого круга кровообращения).

В судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются воздушные, газовые, жировые и тромбоэмболии.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

Воздушная эмболия наиболее часто возникает:

  • при ранении вен шеи, чему способствует невысокое давление в них и присасывающая сила правого предсердия и грудной клетки;

  • при неправильной катетеризации подключичной вены;

  • при попадании воздуха в вены матки в случаях криминальных абортов во время отделения последа, а также при удалении больших опухолей матки;

  • при половом акте на поздних стадиях беременности вследствие инсуффляции воздуха во влагалище и его попадании в вены матки;

  • при попадании воздуха в вены у небеременных женщин через разрывы влагалища (образовавшиеся при пальцевом эротическом стимулировании);

  • как осложнение гастроскопии, когда кровеносные сосуды дна язвы несклерозированы;

  • при нарушении техники внутривенного капельного введения лекарственных средств;

  • при повреждении легочных вен во время операции на легких;

  • при баротравме легких;

  • при наложении искусственного пневмоторакса (например, для лечения туберкулеза легких);

  • при операциях на открытом сердце;

  • при пункции карнифицированного легкого, когда стадия серого опеченения может быть ошибочно принята за скопление выпота в плевральной полости;

  • при огнестрельных повреждениях легких;

  • при сильном кашле во время коклюша, когда воздух попадает в систему легочных вен;

  • при гнойных заболеваниях и гангрене легких.

Причины смерти при воздушной эмболии
  • Раздражение эмболом рецепторной системы в области бифуркации легочной артерии и пульмокоронарный рефлекторный спазм коронарных артерий.

  • Рефлекторная остановка сердца при попадании воздуха в его полости.

  • Блокада жизненно важных центров продолговатого мозга по принципу обратной связи, а также при воздушной эмболии сосудов головного мозга.

  • Воздушная эмболия мозговых кровеносных сосудов или синусов головного мозга.

Судебно-медицинская диагностика воздушной эмболии
  • Исследование истории болезни и обстоятельств дела, указывающих на возможное развитие воздушной эмболии: выявление клинических признаков воздушной эмболии (шум присасывания, кровотечение в ране с повреждением крупных кровеносных сосудов, потеря чувствительности слизистой языка, белые и цианотичные пятна на коже вследствие эмболии мелких артерий языка и кожи, мозговая симптоматика).

  • Положительная проба Сунцова: выход пузыря воздуха из полости правого желудочка при проколе миокарда правого желудочка под водой после вскрытия плевральных полостей и сердечной сорочки и заполнения полости сердечной сорочки водой. Пробу необходимо проводить до вскрытия черепа и извлечения головного мозга.

  • Обнаружение вспененной крови в полости сердца в случаях непроведения пробы Сунцова. В таких случаях проводится дифференциальный диагноз с анаэробной инфекцией, при которой признаки газообразования отмечаются также в других органах и тканях; кроме того, следует исключить газообразование вследствие гниения трупа.

  • Обнаружение пузырьков воздуха в виде пустот округлой формы в тканях и кровеносных сосудах при гистологическом исследовании, особенно в средних и мелких ветвях легочной артерии.

  • Посмертная магнитно-резонансная томография и посмертная многослойная компьютерная томография, с помощью которых воздух легко обнаруживается в правой коронарной артерии, восходящей аорте, правом желудочке сердца, диагностируются пневмоторакс, эпидуральная эмфизема грудного и шейного отделов спинного мозга.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Жировая эмболия развивается при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожно-жировой клетчатки, при операциях на костях, остеомиелите, судорогах у больных эпилепсией и эклампсией, а также при столбняке, родах вследствие сдавления жировой клетчатки малого таза, подкожных и внутримышечных инъекциях веществ в виде масляных взвесей, сильных ушибах и сотрясении костей без переломов, сотрясении тела ударной волной, падении с высоты, ожогах, компрессии подкожно-жировой клетчатки жгутом, эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), липосакции, контрастной рентгенографии (особенно мочевого пузыря и почечных лоханок), при переломе ребер во время реанимационных мероприятий.

Существует гипотеза, что причиной жировой эмболии является не механическое попадание в кровоток капелек жира, а растворение нейтральных жиров вследствие нарушения липидного обмена при острой гипоксии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, колеблется от 12 до 120 см3. Непосредственной причиной смерти является острая недостаточность правого желудочка сердца и отек легких (при окклюзии не менее 2/3 кровеносных сосудов легочной ткани). Если из кровотока выключается менее 2/3 кровеносных сосудов, жировые эмболы подвергаются фагоцитозу и рассасываются, в пораженном легком может развиться пневмония. При попадании жировых эмболов в кровеносные сосуды головного мозга (в основном продолговатого) причиной смерти является отек головного мозга или кровоизлияния в ткань мозга.

Классификации жировой эмболии

Жировая эмболия является видом тканевой эмболии; в зависимости от локализации выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. В зависимости от времени развития различают:

  • молниеносную форму - приводит к смерти в течение нескольких минут;

  • острую форму - развивается через несколько часов после травмы;

  • подострую форму - с латентным периодом от 12 до 24 ч и более (наиболее характерная форма для жировой эмболии).

В 60% случаев признаки жировой эмболии появляются в первые 24 ч и лишь в 10% случаев спустя 3 сут (существует дифференциально-диагностическая временнáя панель: в первые 2 ч после травмы развивается шок, в первые 2 сут - жировая эмболия, в первые 2 нед - тромбоэмболия легочной артерии). По степени выраженности жировая эмболия бывает:

  • слабая - капельки жира в просвете капилляров обнаруживаются не в каждом поле зрения (единичные эмболы в препарате);

  • средней степени выраженности - жировые капельки во многих полях зрения (от одной капли при малом увеличении до одной капли при большом увеличении);

  • сильная - все поля зрения с капельками жира (от одного до трех эмболов в поле зрения при большом увеличении);

  • массивная - более трех эмболов в поле зрения при большом увеличении. При оценке степени выраженности жировой эмболии необходимо учитывать, что жировые эмболы исчезают через 4-6 нед после травмы.

Гистологические признаки жировой эмболии

Гистологическим признаком жировой эмболии служит обнаружение в просвете артериол и капилляров среди форменных элементов крови округлых пустот, особенно много жировых эмболов обнаруживается в местах ветвления кровеносных сосудов. Свидетельством прижизненного образования жировых эмболов является обнаружение фибриногена и тромбоцитов вокруг глобул. Жировая эмболия сопровождается спазмом артериол и артерий, дегенеративно-некротическими изменениями в окружающей ткани.

Морфологические изменения головного и спинного мозга развиваются не ранее 2-х суток после травмы. Для жировой эмболии характерны так называемые кольцевые кровоизлияния, представляющие собой своеобразные микроинфаркты мозга: в центре очага находится кровеносный сосуд, закупоренный капелькой жира или гиалиновым тромбом. Вокруг сосуда располагается зона некроза, по периферии которой - кровоизлияния.

В почках главное место поражения - клубочки и приносящие артериолы. Характерна неравномерность поражения клубочков. Обнаружить жир в просвете канальцев или капсулы клубочков удается крайне редко.

В миокарде на вскрытии выявляют «тигровое» сердце, гистологически находят очаги жировой декомпенсации и миомаляции с краевой зоной из лейкоцитов. Также определяются фрагментация миокарда и кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца. Возможна ретроградная жировая эмболия венозной системы сердца со стороны венечных синусов. Причина попадания жира в вены сердца - резкое увеличение давления в правом желудочке, уменьшение давления в левом желудочке.

Жир можно обнаружить в кровеносных сосудах селезенки, коже, железах внутренней секреции (например, в гипофизе).

Диагностика жировой эмболии
  • Выявление клинических признаков жирового эмболического синдрома: наличие массивной травмы, медицинских манипуляций, светлого промежутка, внезапного тахипноэ, диспноэ, тахикардии, неврологической симптоматики через 1-3 дня после травмы по обстоятельствам дела и истории болезни.

  • Обнаружение множественных мелких кровоизлияний в коже плечевого пояса и конъюнктиве.

  • Гистологическое и гистохимическое определение жировых глобул в аутопсийных препаратах с окраской гематоксилином и эозином, осмиевой кислотой и суданом III.

  • Исследование трупной венозной крови, взятой из места выше перелома (кровь смешивают с цитратом натрия, добавляют несколько капель нилблау-сульфата, через 2-3 мин - 3-5 капель эфира, затем капельки жира наблюдают под микроскопом).

  • Флюоресцентная микроскопия трупной крови, окрашенной фосфином 3R.

  • Обнаружение жировых глобулов в плазме крови. Плазма крови смешивается с желатином. В твердом виде разрезается микротомом и окрашивается 1% осмиевой кислотой или суданом II.

  • Обнаружение жировых глобулов в сыворотке крови. Сыворотка крови пропускается через бумажный фильтр с размером пор 8 мкм. При этом на фильтре задерживаются жировые глобулы больше диаметра пор. Окраска фильтрата суданом IV.

  • Подсчет жировых глобул в препарате трупной крови из легочной артерии. Кровь (0,02 мл) помещается на обезжиренное предметное стекло в виде толстой капли, высушивается при комнатной температуре, затем проводится подсчет жировых глобул (для этого необходимы конденсор темного поля и иммерсионный объектив с уменьшенной апертурой).

  • Определение жировых глобул в моче трупа. При этом необходимо учитывать, что в моче жир появляется на 2-4-е сутки после травмы и исчезает через 5-6 дней. Также жир в моче может появиться после обильного приема пищи, занятий спортом и физической работы.

  • Посмертная компьютерная диагностика жировой эмболии.

  • Иммуногистохимический метод для доказательства прижизненной жировой эмболии: судан III + CD61 + антифибриноген позволяют выявить фибриноген и тромбоциты вокруг пустых пространств, заполненных жиром в кровеносных сосудах. Для этого используют парафиновые блоки легочных артерий, мозговых артерий и почечной ткани с капиллярами клубочков.

  • Определение правожелудочковой недостаточности, вызванной жировой эмболией легочной артерии с помощью иммуногистохимического метода: используются маркёры фибронектин и С56-9. При этом исследуется стенка правого желудочка, а также передняя и задняя стенка левого желудочка. При правожелудочковой недостаточности, вызванной жировой эмболией легочной артерии, ишемические изменения в правом желудочке будут существенно выше, чем в левом.

  • Выявление капелек жира на поверхности жидкости при обработке кусочков легких 2% раствором калийной щелочи.

Травматический токсикоз

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к шоку, некрозу мышц и их отеку. Массивные отеки усиливают коллапс, а продукты миолиза, прежде всего миоглобин, закупоривают почечные канальцы. На фоне нарушения почечного кровообращения по типу шоковой почки это ведет к развитию острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц [макроскопически - «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически - восковидный (коагуляционный) некроз мышечной ткани], острого пигментного нефроза и соответствующей клинической картине.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотранс-фузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.

Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный, или двухэтапный, разрыв селезенки).

Инфекционные осложнения

Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы. Это пневмония, перитонит, сепсис, менингит, столбняк, газовая гангрена и др. Самыми частыми среди инфекционных осложнений являются пневмонии. Оценка их танатогенетической роли непроста. Необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому исследованию.

При инфекционных осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, необходимо установить причинную связь между повреждением, осложнением и смертью. При наличии хронических воспалительных заболеваний и иммунодефицита установление такой связи представляет значительные трудности. Главным методом решения этого вопроса является моделирование развития событий в случае, если бы не было хронического заболевания и травмы, и выделение более значимого фактора.

К другим смертельным осложнениям травм можно отнести посттравматическую эпилепсию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травматические пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.

Органы расследования нередко интересует вопрос о способности смертельно раненного человека совершать самостоятельные действия. Например, труп человека с колото-резаным повреждением грудной клетки и сквозным ранением передней стенки левого желудочка сердца найден в нескольких десятках метров от места получения ранения. Мог ли пострадавший совершить этот путь самостоятельно после получения такого ранения? Это наиболее типичный вопрос следователя. Иногда круг предполагаемых и подлежащих доказыванию действий расширяется и детализируется: мог ли бежать, ползти, преодолевать препятствия, совершать движения конечностями, причинять себе другие повреждения, оказывать физическое сопротивление, говорить, кричать и т.д.

Судебно-медицинская казуистика настолько богата самыми необычными примерами, что подавляющему большинству случаев, подлежащих экспертной оценке, можно найти уже описанный аналогичный или сходный прецедент. Люди со значительными огнестрельными разрушениями головного мозга, огнестрельными или колото-резаными ранениями сердца оказываются способными пройти, пробежать и тем более проползти немалое расстояние, нанести себе дополнительные повреждения, требующие значительных усилий и координированных движений.

Исключают способность ходить и бежать лишь повреждения в виде разделения туловища, отделения ног, разрушения стволового отдела головного мозга, полного анатомического перерыва шейного отдела спинного мозга. Исключается возможность членораздельной речи при разрушении головного мозга, утрате языка. Никакие активные действия невозможны при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Дополнительные данные для ответа на вопрос о возможности активных действий дает установление темпа смерти и соотнесение его со временем, необходимым для тех или иных действий.

Оценка возможности совершения самостоятельных действий при смертельном ранении всегда должна носить конкретный характер. Врач имеет право и должен потребовать от следователя сформулировать задачу с точным указанием перечня тех самостоятельных действий, которые подлежат экспертной оценке. Отвечая на поставленный вопрос, врач обязан учесть вид травмы, локализацию и объем повреждения, объем и темп кровопотери. Суждения врача должны отличаться критичностью и осторожностью.

Глава 4. Травма тупыми предметами

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

К тупым предметам относятся предметы природного происхождения, орудия труда, части человеческого тела, например: палка, камень, части станков и механизмов, движущийся транспорт, кулак, нога и др.

Среди всех видов механической травмы повреждения тупыми предметами занимают второе место, доля ее составляет 30,3%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • S00-09. Травма головы.

  • S10-19. Травма шеи.

  • S20-29. Травма грудной клетки.

  • S30-39. Травма живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.

  • S40-49. Травма плечевого пояса и плеча.

  • S50-59. Травма локтя и предплечья.

  • S60-69. Травма запястья и кисти.

  • S70-79. Травма области тазобедренного сустава и бедра.

  • S80-89. Травма колена и голени.

  • S90-99. Травма области голеностопного сустава и стопы.

  • Т00-07. Травмы, захватывающие несколько областей тела.

  • Т08-14. Травма одиночной части туловища, конечностей или области тела.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Основные понятия

Тупые предметы не имеют острых граней и причиняют повреждения механическим воздействием своей поверхности. Тупые предметы могут быть твердыми и мягкими. Нарушение анатомической структуры тканей происходит, как правило, при воздействии твердыми тупыми предметами. Подобное воздействие может оказывать и находящаяся под большим давлением струя жидкости или газа.

Классификация

В основу классификации тупых предметов положены свойства травмирующей поверхности тупого предмета - ее размер, форма и рельеф.

По размерам травмирующая поверхность может быть ограниченной и неограниченной (широкой). Границы ограниченной поверхности не выходят за пределы поврежденной части тела.

Форма травмирующей поверхности может быть плоская (треугольная, квадратная, прямоугольная, овальная, круглая и др.), угловатая (в виде двугранного ребра либо многогранной вершины), кривая (сферическая, цилиндрическая и др.) и комбинированная (сочетание плоской и кривой, плоской и угловатой поверхностей, другие варианты сочетаний).

Рельеф травмирующих поверхностей и ребер может быть ровным (гладким) и неровным (негладким, шероховатым, с небольшими выступами и западениями).

Повреждающий фактор и механизм образования повреждений

Повреждающим фактором является тупое воздействие, вызывающее деформацию и разрушение анатомической структуры тканей. Различают деформации сжатия, сдвига и отрыва. Независимо от вида деформации в повреждаемой зоне наблюдается растяжение тканей и разрыв структурных элементов тканей при превышении предела их прочности.

В зависимости от направления и продолжительности тупое воздействие может иметь вид трения, сдавления, растяжения, удара.

От действия тупых предметов образуются все виды механических повреждений: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы и др. Морфологические особенности этих повреждений позволяют определить свойства тупого предмета и условия образования повреждений. При ударном действии обычно образуются ушибленные раны, переломы, при сдавлении - уплощение части тела, размятие органов и тканей, при растяжении - рваные раны, отслойка кожи, при трении - обширные осаднения. В то же время некоторые повреждения могут быть следствием разных воздействий. Так, кровоподтеки возникают и от удара, и от сдавления, ссадины - и от удара, и от трения, разрывы внутренних органов - от удара, сдавления и растяжения.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ

Ссадины

Ссадина - это место, лишенное эпидермиса (эпителия слизистых оболочек); изгладимое повреждение, не проникающее глубже сосочкового слоя дермы.

Механизм образования

Разрыв и отслоение эпидермиса образуются при давлении и трении тупыми предметами с негладкой поверхностью и при скольжении тела человека по таким предметам.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ССАДИН

Ссадина характеризуется поверхностным дефектом кожи, незначительным, самостоятельно останавливающимся кровотечением у свежих ссадин либо корочкой на поверхности старых ссадин.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ССАДИН

Определение факта и вида травмы

Ссадины, как правило, образуются от действия тупых твердых предметов и являются самостоятельными либо сопутствующими повреждениями.

Определение места приложения силы и направления удара

Ссадины образуются в месте приложения силы. При воздействиях под прямым углом образуются «штампованные» ссадины, отображающие форму травмирующей поверхности. При касательных воздействиях о направлении движения травмирующего предмета или тела, если травмирующий предмет неподвижен, можно судить по расположению полос скольжения и царапин на поверхности ссадин, а также по характеру ее краев и дна: в начале край ссадины ровный, дно глубокое, в конце - неглубокое дно, край ссадины неровный с лоскутками отслоенного эпидермиса и загрязнениями.

Определение прижизненности травмы

Посмертные ссадины имеют желтый цвет, прижизненные ссадины имеют красно-коричневый цвет или покрыты корочкой. Прижизненность образования повреждения может быть определена судебно-гистологическими методами исследования.

Определение давности травмы

В 1-е сутки поверхность ссадины вначале влажная, затем подсыхает, располагается ниже уровня неповрежденной кожи; на 2-е сутки на поверхности ссадины образуется корочка, постепенно приподнимающаяся над уровнем окружающей кожи; на 3-4-е сутки корочка на поверхности ссадины отслаивается по краям; на 7-10-е сутки корочка отпадает; до 15-х суток на месте зажившей ссадины заметен гладкий блестящий участок кожи розового цвета.

Определение условий причинения повреждений

Ссадины на шее образуются при ее сдавлении; ссадины в окружности рта и носа - при закрытии их рукой; ссадины на руках - при борьбе, падении; ссадины на бедрах - при насильственном половом акте.

Определение свойств орудия травмы

От действия предмета под прямым углом образуются ссадины, отображающие его контактную поверхность. Основной металл тупого предмета устанавливают обнаружением химических элементов на поверхности ссадины. От скоблящих движений лезвий острых предметов образуются широкие осаднения с однородной поверхностью. Острым концом колющих и колюще-режущих предметов могут быть нанесены узкие линейные ссадины - царапины. Весьма характерны полулунные ссадины от ногтей, ссадины от укуса зубами.

Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом

Применение конкретного экземпляра колющего орудия определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.

Кровоподтеки

Кровоподтек - ограниченное кровоизлияние в дерме и подкожной клетчатке; изгладимое повреждение.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ КРОВОПОДТЕКОВ

Удар и сдавление тканей, повлекшие за собой пропитывание кожи и подкожно-жировой клетчатки кровью, вытекшей из поврежденного сосуда.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ КРОВОПОДТЕКА

Кровоподтек - плоский овальный или округлый либо другой формы участок кожи (или слизистой) багрово-синего, желтоватого или зеленоватого цвета, целостность которого не нарушена. Признаками кровоподтека также являются отечность, плотность, болезненность тканей и повышение местной температуры.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА КРОВОПОДТЕКОВ*

*Определение факта и вида травмы

Кровоподтеки образуются от действия тупых твердых предметов, могут являться сопутствующими повреждениями.

Определение количества ударов и места приложения силы

Почти всегда от одного удара тупым предметом образуется один кровоподтек.

Обычно кровоподтеки образуются в месте приложения силы. Исключение составляют кровоподтеки на верхних и нижних веках обоих глаз (симптом очков) при ЧМТ, образующиеся за счет инфильтрации клетчатки глазницы кровью из внутричерепной гематомы.

Определение прижизненности травмы

Кровоподтеки являются показателем прижизненности травмы. Причинение посмертных повреждений сразу после наступления смерти может сопровождаться образованием плоских (тонких) кровоизлияний вокруг поврежденных сосудов.

Определение давности травмы

В 1-3-е сутки кровоподтек имеет багрово-синий цвет, определяющийся тем, что гемоглобин крови в первые часы находится в восстановленном состоянии; на разрезах сверток кровоподтека темно-красный, влажный с резкой границей. С 3-4-го дня кровоподтек приобретает желтоватый (за счет билирубина и вердохромогена) либо зеленоватый (за счет биливердина и билирубина) оттенок. Сверток кровоподтека становится суше, приобретает бурый цвет. На 6-9-е сутки зеленоватый оттенок кровоподтека переходит в желтоватый, а желтоватый - в зеленоватый, сверток кровоподтека становится желтоватым или зеленоватым, резкость границ сглаживается, окраска слабеет. Через 12-14 дней или позже окраска кровоподтека исчезает, участок тканей, занятый кровоподтеком, становится незаметным. Однако при рассечении кожи в подкожной жировой клетчатке еще долго можно найти участок коричневатого цвета за счет гемосидерина.

Определение условий причинения повреждений

Кровоподтеки на шее образуются при ее сдавлении; в окружности рта и носа - при закрытии их рукой; на руках - при борьбе, падении; на бедрах - при насильственном половом акте.

Определение свойств орудия травмы

Форма и размеры кровоподтеков зависят от формы и размеров травмирующей поверхности тупого предмета. Часто кровоподтеки имеют нечеткие границы, что препятствует решению этого вопроса. При сильных ударах удлиненными предметами могут возникать два продолговатых кровоподтека, располагающихся по обе стороны от ударяющей поверхности предмета. Объяснение этого явления сводится к тому, что кровеносные сосуды более устойчивы к сжатию, чем к разрыву. В полосе удара сосуды сдавливаются и сохраняют свою целостность, а растягиваются и рвутся на границе этой полосы. В местах, где развита рыхлая подкожная клетчатка, кровоподтеки распространяются по ней от места первичного воздействия, и их форма теряет информативность.

Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом

Идентифицировать орудие травмы по кровоподтеку можно в том случае, если травмирующая поверхность полно отобразилась в этом повреждении.

Ушибленные раны

Ушибленная рана - нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, проникающее глубже сосочкового слоя; неизгладимое повреждение.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ УШИБЛЕННОЙ РАНЫ

От действия тупого твердого предмета большой массы или действующего с большой силой образуется разрыв тканей в результате их смещения и растяжения.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ УШИБЛЕННОЙ РАНЫ

Ушибленная рана может иметь разнообразные формы (прямолинейную, трехлучевую и др.), которые определяются строением подлежащей кости. Края ушибленной раны неровные, осадненные, кровоподтечные, с вывороченными волосяными луковицами. В центре раны выделяется участок наибольшего размозжения мягких тканей, от которого в стороны отходит несколько разрывов с относительно острыми концами. Дно разрыва представлено соединительнотканными перемычками, в центре дна - размозженные мягкие ткани. Над дном раны нередко нависают неповрежденные волосы. Ушибленная рана характеризуется медленным заживлением и наклонностью к нагноениям. Концы размозженных сосудов быстро тромбируются, поэтому кровотечение обычно бывает незначительным.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА УШИБЛЕННОЙ РАНЫ

Определение факта и вида травмы

Раны, образующиеся от действия тупых твердых предметов, имеют большое сходство с рублеными, за которые их иногда и принимают. Однако неровные края и зернистые стенки ушибленной раны и наличие перемычек между ее краями позволяют исключить происхождение раны от острого предмета.

Определение места приложения силы и направления удара

Ушибленные раны могут образовываться на любом участке поверхности тела, все-таки чаще всего их находят там, где к поверхности кожи близко прилежит кость, например на голове.

От перпендикулярного удара возникают раны с отвесными стенками. При ударе под углом одна из стенок раны скошена, другая подрыта.

Определение прижизненности и давности травмы

Прижизненное происхождение раны устанавливают по внешнему виду ссадин или кровоподтеков, окружающих ушибленную рану. Давность травмы определяют по выраженности воспалительной реакции.

Определение свойств орудия травмы

Форма ушибленной раны позволяет установить форму ударяющей поверхности тупого предмета:

  • от широкой плоской поверхности тупого предмета формируются раны неправильной звездчатой формы с широким сплошным осаднением вокруг;

  • от ребра тупогранного предмета образуются раны линейной формы с осадненными концами;

  • от вершины тупогранного предмета возникают раны правильной звездчатой формы с осаднением в центре;

  • от боковой поверхности тупого предмета цилиндрической формы возникают раны линейной формы с осадненными краями;

  • от действия сферической поверхностью тупого предмета возникают раны неправильной звездчатой формы с выраженным размозжением и осаднением в самом центре.

Основной металл орудия травмы и материал посторонних наслоений на его поверхности определяют по химическим элементам, обнаруженным в повреждении.

От действия предметов из дерева на поверхности повреждения остаются частицы древесины или лакокрасочных покрытий.

Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом

При взаимодействии частицы травмирующего предмета и загрязнения с его поверхности попадают в рану и могут быть обнаружены с помощью лупы или при микроскопическом исследовании, а частицы крови и поврежденных тканей остаются на предмете и могут быть выявлены на нем цитологическими методами.

Переломы

Переломом называют полное или частичное нарушение анатомической целостности кости.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПЕРЕЛОМОВ

Разрыв костной ткани происходит в результате растяжения, вызванного деформацией изгиба, сдвига, сжатия, скручивания и отрыва.

  • Сгибание кости приводит к изменению механических напряжений в костях: на выпуклой поверхности изгиба возникает зона растяжения, на вогнутой - сжатия. Поскольку кость менее устойчива к растяжению, на выпуклой поверхности диафиза образуется поперечная трещина, которая распространяется на боковые поверхности, где она раздваивается. Концы трещины соединяются на стороне сжатия, образуя крупный осколок. Сгибание трубчатой кости может быть при поперечном давлении на диафиз (например, при переезде колесом автомобиля), при продольном давлении на кость, а также при сгибании кости, один из эпифизов которой фиксирован. На стороне растяжения линия перелома всегда одинарная, прямолинейная, поперечная или косопоперечная, плоскость перелома ровная, края также ровные или мелкозубчатые, без расщепления, без дефектов компактного слоя (точно сопоставляющиеся при сведении отломков), нет костных фрагментов и дополнительных трещин. На стороне сжатия линия перелома зигзагообразная, косопродольная, проходит либо ниже, либо выше линии растяжения, плоскость перелома косая, поверхность ее неровная (зубцы наклонены в сторону приложения травмирующей силы), края перелома крупнозубчатые, с участками выкрашивания компактного слоя в виде мелких дефектов костной ткани, имеются костные отломки, дополнительные продольные трещины.

  • Сдвиг кости происходит от резкого удара ребром, краем или узкой ограниченной поверхностью тупого предмета. Переломы от сдвига всегда прямые.
    Они имеют характер поперечных или косопоперечных. В месте приложения силы образуется небольшой скол компактного вещества. От краев перелома отходят тонкие трещины, свободные концы которых указывают на место удара. Иногда концы трещин, отходящих от противоположных краев перелома, соединяются и образуют на стороне удара крупный осколок, чаще всего ромбовидной формы.

  • Сжатие кости в продольном направлении лежит в основе образования вколоченных переломов. Они локализуются в метадиафизарной области и представляют собой компрессионное разрушение балочной структуры, сочетающееся нередко с переломами, раскалывающими диафиз в продольном направлении. Такие переломы встречаются при падении с высоты на выпрямленные ноги и при падении на плоскости на выпрямленную руку. Вколоченные переломы всегда непрямые.

  • Скручивание (разновидность сдвига) кости представляет собой ее вращение вокруг продольной оси при одновременной фиксации одного из концов кости. При этом возникают винтообразные переломы, нередко наблюдаемые у лыжников. Винтообразные переломы всегда непрямые.

  • Отрыв костного вещества возможен лишь в области прикрепления сухожилий. Отделившаяся часть костной массы обычно невелика. Как правило, такие переломы наблюдаются у юных субъектов с незавершенными процессами окостенения при резких натяжениях сухожилий.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПЕРЕЛОМОВ

При переломах наблюдаются дефигурация участка тела, необычная подвижность и крепитация. При закрытых переломах целостность кожных покровов не нарушена. Открытым переломам сопутствуют нарушения целостности мягких тканей и кожных покровов, кровотечение, могут быть видны костные осколки в ране.

По характеру переломы бывают весьма разнообразными и могут иметь вид изолированных трещин, когда нарушается сплошное строение кости, до обширных многооскольчатых раздроблений костей.

Неполные переломы характеризуются разрывом одного слоя костей, полные переломы - разрывом всех слоев.

Переломы плоских костей имеют вид линейных или криволинейных трещин либо вдавленных переломов, которые делятся на оскольчатые, террасовидные, дырчатые.

Линейные трещины образуются в результате сгибания кости. От линейных трещин могут отходить дополнительные трещины, которые, соединяясь и взаимно пересекаясь, формируют оскольчатые переломы.

При террасовидном переломе осколки располагаются по краям перелома один над другим в виде ступенек.

Дырчатый перелом характеризуется наличием дырчатого дефекта и нескольких костных отломков, образованных в результате локального раздробления участка кости. Переломы трубчатых костей отличаются большим разнообразием. По характеру перелома выделяют линейные (криволинейные) трещины, вколоченные (сплющивание кости), оскольчатые, краевые и дырчатые. По отношению плоскости излома к длинной оси диафиза - поперечные, косые, продольные, по механизму - винтовые, отрывные.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ПЕРЕЛОМОВ

Определение факта и вида травмы

Наличие переломов является показателем тупой травмы.

Определение места приложения силы и направления удара

Переломы могут возникать непосредственно в месте контакта с травмирующим предметом (локальные или прямые переломы) и от общей деформации кости вследствие внешнего воздействия (непрямые или конструкционные переломы, переломы на протяжении). Прямые переломы позволяют судить о свойствах травмирующего предмета, виде и варианте травмирующего воздействия, непрямые переломы - только о варианте травмирующего тупого воздействия.

Прямые переломы отличаются тем, что в месте приложения силы на поверхности излома наблюдаются дефекты из-за выкрашивания костного вещества и отломки, иногда микроскопические. Костные пластинки по краям дефекта приподняты, нередко наслаиваются друг на друга. Непрямые переломы лишены этих признаков. Края прямых переломов представляют собой крупнозазубренную ломаную линию, непрямые - мелкозазубренную. Эти признаки позволяют дифференцировать прямые и непрямые переломы любых костей скелета.

Определение прижизненности и давности травмы

Прижизненность и давность травмы определяются по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии и по степени регенерации костной ткани.

Перелом нескольких дней давности представляет собой тонкую трещину. Если на рентгенограмме определяются кальцинация и остеофикация, то давность перелома составляет более 14 сут. Рентгенологические изменения прилежащих мягких тканей в виде утолщения и уплотнения тени мягких тканей за счет гематомы и отека, исчезновение и деформация физиологических просветлений в области суставов, затемнение воздухоносных полостей при переломах пневматизированных костей сохраняются в течение 3-4 нед. При переломе давностью не менее 2-3 нед выявляется местный остеопороз, обусловленный интенсивной перестройкой костной ткани. Наличие декальцинации кости и кистозных образований между фрагментами перелома указывает на давность не менее 6 нед. Если промежуток между отломками частично заполнен и поверхности перелома значительно кальцинированы и склерозированы, то повреждение произошло не менее года назад.

Определение условий причинения и свойств орудия травмы

При повторной травматизации костей трещины последующих повреждений не пересекают трещин предыдущих переломов.

Предметы с ограниченной ударяющей поверхностью, действующие с небольшой силой, могут вызвать линейный перелом (трещину), расширяющийся в направлении удара. Если удар наносится с бóльшей силой и под острым углом, то образуется террасовидный перелом. Удары большой силы могут вызвать полный сдвиг участка кости с образованием дырчатого перелома, отображающего форму и размеры травмирующей поверхности предмета. Количество образующихся осколков возрастает, если твердость тупого предмета превосходит твердость кости. Предметы с неограниченной площадью ударяющей поверхности формируют многооскольчатые паутинообразные переломы.

Установление возможности нанесения повреждений конкретным тупым твердым предметом

Применение конкретного экземпляра режущего оружия определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.

Вывихи

Вывих - смещение суставных поверхностей костей как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без ее нарушения.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ВЫВИХОВ

Травматические вывихи чаще происходят под воздействием непрямой силы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава; например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе. Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности сустава. Реже причиной вывиха может быть прямая травма - удар в область сустава. У детей бывают вывихи от вытягивания, возникающие в результате резкого рывка за руку.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ВЫВИХОВ

При вывихах наблюдается деформация участка тела вблизи сустава за счет отека и неестественного положения конечности (либо нижней челюсти). Нарушение целостности внутрисуставных и околосуставных анатомических образований может быть представлено разрывами околосуставных связок, разрывами мышц, околосуставными переломами костей в метафизной зоне, переломами околосуставных отростков (лопатка, ребро, локтевая кость), внутрисуставными переломами эпифизов, травматизацией близлежащих кровеносных сосудов и нервных стволов.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ВЫВИХОВ

Определение факта и вида травмы

Вывихи, как правило, образуются под влиянием непрямой травмы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава (например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе). Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности данного сустава (например, вывих нижней челюсти при чрезмерном открывании рта). Значительно реже возникают вывихи от прямой травмы - удара в область сустава. У детей в возрасте 1-3 лет наблюдаются так называемые вывихи от вытягивания, возникающие в суставах (плечевом, локтевом) от резкого рывка ребенка за руку (когда его ведут за руку и он оступился).

Определение прижизненности и давности травмы

Прижизненность и давность травмы определяются по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии.

Определение условий причинения травмы

Сочетание морфологических особенностей при повреждениях суставов позволяет установить механизм травматического воздействия:

  • при «подсечках», «бросках с переворотом» и «силовом» падении тела происходит удар областью плечевого сустава с ротацией плеча, приводящий к образованию вилкообразных чрезмыщелковых переломов плечевой кости с элементами спиралевидной формы краев перелома;

  • при проведении болевого приема «нижний узел» в комбинации с резким заведением руки за спину возникают спиралевидные переломы верхней трети плечевой кости, разрывы плечеклювовидной связки и надостной мышцы, разрыв верхнезадней стенки капсулы плечевого сустава со смещением головки плечевой кости вверх и внутрь;

  • резкая наружная ротация предплечья при фиксированном локтевом отростке (силовое противоборство типа армрестлинг) приводит к спиралевидным переломам нижней трети диафиза плечевой кости;

  • проведение приема «блок локтя», связанного с переразгибанием локтевого сустава, может завершиться щелевидным разрывом передней стенки капсулы локтевого сустава с разрывами его внутренней связки;

  • запредельное сгибание кисти вызывает разрывы волокон тыльной межзапястной связки.

ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ

Тупая травма головы

Тупое воздействие в область головы приводит к образованию различных повреждений - от небольших ссадин и кровоподтеков до челюстно-лицевых повреждений с ЧМТ или без нее, и даже разрушений головы.

Переломы плоских костей зависят от размера и формы травмирующей поверхности тупого твердого предмета и варианта его действия: удара или сдавления. От удара по месту приложения силы возникают односторонние прямые переломы.

Предметы с ограниченной ударяющей поверхностью, действующие с небольшой силой, могут вызвать трещину (линейный перелом), расширяющуюся в направлении удара. В месте приложения силы могут образоваться и несколько радиально расходящихся трещин. От некоторых из них могут отходить дополнительные трещины, которые, соединяясь и взаимно пересекаясь, могут сформировать оскольчатые переломы на ограниченном участке свода черепа. При более сильных воздействиях образуются вдавленные переломы, соответствующие размерам травмирующей поверхности и нередко являющиеся негативным отображением ее формы. Если удар происходит не перпендикулярно, а под углом, осколки по краям перелома располагаются один над другим в виде ступенек, что дает основание называть эти переломы террасовидными. Удары большой силы могут вызвать полный сдвиг участка кости с образованием дырчатого перелома, отображающего форму и размеры травмирующей поверхности предмета.

Удар небольшой силы, причиненный неограниченной поверхностью тупого твердого предмета, может привести к образованию одной или двух-трех радиально расходящихся трещин. При ударах большой силы в месте ее приложения образуется очаг оскольчатых переломов, ограниченных дугообразной трещиной. От этого очага радиально расходятся линейные трещины (так называемый паутинообразный перелом). Чем сильнее удар, тем больше площадь очага оскольчатых переломов. В зоне очага оскольчатых переломов заметна деформация в виде уплощения черепа.

При сдавлении силы приложены к взаимно противоположным поверхностям головы и направлены навстречу одна другой. В местах приложения силы формируются очаги мелкооскольчатых переломов, окруженных одной или несколькими концентрическими, следующими одна за другой дугообразными трещинами. Очаги оскольчатых переломов объединяются прямолинейными или несколько изогнутыми трещинами, показывающими направление сдавления. Сдавление нередко сопровождается деформацией головы, вплоть до ее полного сплющивания. В редких случаях при сдавлении образуется единичная линейная трещина. Она возникает от растяжения кости вне мест приложения силы и является непрямым переломом.

При нескольких ударах по голове линия перелома, образовавшегося от последующего удара, будет прерываться линиями переломов, возникших от предыдущих ударов.

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Судебно-медицинское значение челюстно-лицевых повреждений заключается в возможности установления факта травмы и тупого характера воздействия. Давность травмы определяется по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии и по степени регенерации костной ткани.

Переломы костей носа

Различают три типа переломов: перелом без смещения, вдавленный и с боковым смещением. Диагностическими признаками перелома являются деформация носа, болезненность, отек мягких тканей носовой области, носовое кровотечение, избыточная подвижность и крепитации. На трупе перелом обнаруживается по избыточной подвижности и крепитации, описывается после отделения мягких тканей.

Переломы верхней челюсти

Переломы верхней челюсти происходят в так называемых слабых анатомических зонах. Наиболее типичными являются следующие переломы:

  • тип Ле Фор I - поперечные или горизонтальные переломы, когда линия перелома (трещина) проходит через нижние отделы верхней челюсти и отделяет всю верхнюю зубную дугу от костей лицевого черепа; перелом может быть одноили двусторонним. Признаками перелома является подвижность верхней челюсти при неподвижной переносице. При всех переломах Ле Фор отмечается нарушение прикуса;

  • тип Ле Фор II - пирамидальный перелом верхней челюсти, линия (трещина) которого идет под углом кверху от крыловидных отростков клиновидной кости, через верхнюю часть гайморовых пазух и через переносицу; верхняя часть линии перелома (трещины) часто распространяется на нижний край глазницы;

  • тип Ле Фор III - черепно-лицевой дистоз, при котором весь лицевой череп отделяется от основания мозгового черепа; линия излома (трещина) идет кверху от крыловидных отростков клиновидной кости до латеральной стенки глазницы и ее края, затем в поперечном направлении через лобно-скуловой шов и носовую часть решетчатой кости.

Переломы скуловой кости

Чаще всего наблюдается перелом скуловой дуги. Проявлениями перелома являются западение тканей в околоушной области и точечная болезненность, тризм, обусловленный давлением венечного отростка нижней челюсти на скуловую дугу при открывании рта.

При тройном переломе наблюдается расхождение височно-скулового и лобно-скулового швов, перелом в области подглазничного отверстия (через переднебоковую стенку верхнечелюстной пазухи). При переломе наблюдаются резкий отек щеки и уплощение лица.

Переломы нижней стенки глазницы

Как правило, перелом образуется при ударе в область глазницы кулаком или мячом диаметром менее 40 см. Быстрое увеличение давления внутри глазницы приводит к перелому наиболее слабых участков стенки глазницы, обычно нижней стенки, реже - медиальной стенки.

Переломы нижней челюсти

Переломы нижней челюсти могут быть одиночными, но в большинстве случаев возникают множественные переломы.

Наиболее частая локализация переломов:

  • угол челюсти (30%) - двусторонние переломы угла со смещением, приводят к дефекту в форме «ручки ведра», вследствие чего утрачивается опора для передней части языка и появляется риск обструкции дыхательных путей;

  • мыщелковый отросток (30%) - двусторонние переломы мыщелкового отростка, сопровождаются нарушением прикуса;

  • тело челюсти (30%) - переломы через область подборочного отверстия, часто сопровождаются повреждением выходящего из него подбородочного нерва и утратой чувствительности в зоне его иннервации.

Наименее частая локализация переломов (10%):

  • перелом ветви челюсти;

  • перелом венечного отростка (является редким переломом);

  • перелом подбородочного симфиза.

Вывих височно-челюстного сустава

Вывихи нижней челюсти могут быть двусторонними, возникает обычно при широком открывании рта либо в результате удара в подбородок при открытом рте. Пострадавший не может закрыть рот, жевание невозможно, глотание затруднено. Односторонний вывих чаще всего происходит в результате сильного бокового удара; рот перекошен, подбородок смещен в здоровую сторону.

Повреждения зубов

К травматическим относят повреждения коронки, вывих либо отрыв зуба, перелом корня зуба. Классификация перелома по Ellis:

  • тип I - повреждена только эмаль, белые участки по внешнему виду напоминают мел;

  • тип II - повреждение распространяется на область дентина; в отличие от белой эмали, дентин имеет розовую или желтую окраску, пациенты с обнаженным дентином часто жалуются на повышенную чувствительность к горячим или холодным пищевым продуктам;

  • тип III - повреждение распространяется на пульпу, обнажение нерва вызывает сильную боль.

Признаком травматического вывиха является явно нефизиологическое положение зуба в лунке. Зубы подвижны, но не выпадают. При отрыве наблюдается полное выпадение зуба.

Внутричерепные повреждения

ДИФФУЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА

Патогенез диффузных повреждений мозга различен. Первичное травматическое повреждение мозга может проявляться сотрясением мозга или диффузным аксональным повреждением мозга. Вторичные посттравматические диффузные повреждения мозга возникают в результате:

  • диффузного отека мозга;

  • диффузной гипоксии мозга;

  • диффузного нарушения кровообращения.

При сотрясении головного мозга повреждения могут выявляться только на ультраструктурном и молекулярном уровне в виде обратимой дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов, травматической деполяризации нейронов, выброса ацетилхолина и аминокислот, нарушения утилизации глюкозы. Неврологическая симптоматика в таких случаях минимальна и бесследно проходит. Однако в специальной литературе описаны более тяжелые структурные изменения в виде дистрофии и даже некроза тел нейронов и их аксонов, нарушений кровообращения, а также длительное сохранение остаточных явлений в виде комбинаций из пяти основных синдромов: астеновегетативного, психопатологического, диэнце-фального, висцерального и эпилептиформного. По-видимому, существуют формы диффузного повреждения мозга, занимающие по тяжести промежуточное положение между диффузным аксональным повреждением и сотрясением мозга.

Особую форму ЧМТ представляет диффузное аксональное повреждение, легким вариантом которого считают сотрясение головного мозга. Механизмом образования этих повреждений является инерционное ускорение, особенно угловое, когда полушария совершают ротационное движение относительно ствола, фиксированного в большом затылочном отверстии. Такая ситуация наиболее типична для автотравмы и ударов по голове. Ротация мозга ведет к разрывам нервных волокон и кровеносных сосудов, особенно в мозолистом теле и стволе. Клинически эта форма ЧМТ характеризуется комой, сменяющейся стойким вегетативным состоянием с синдромом разобщения больших полушарий, подкорковых и стволовых структур головного мозга. Макроскопически обнаруживаются только отек мозга и мелкоочаговые кровоизлияния, локализующиеся в мозолистом теле или в стволе и ножке мозжечка. Диагноз ставится на основании клинико-патологического анализа с использованием данных магнитно-резонансной томографии головного мозга, подтвержденных макроскопическим и гистологическим исследованиями. Гистологически на 1-3-е сутки выявляют аксональные шары (шаровидные утолщения на концах разрывов аксонов), дистрофию аксонов, через 1 нед - их распад, со 2-3-й недели - макрофагальную реакцию с формированием зернистых шаров. В зоне разрыва аксона реакция астро- и микроглии опережает лейкоцитарную, в отличие от картины при ушибе мозга. Далее процесс демиелинизации распространяется по проводящим путям от зоны поражения в ствол мозга и полушария, приводя к атрофии мозга.

ОЧАГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Морфологическим субстратом ЧМТ являются травматические некрозы (первичные и вторичные) и внутричерепные кровоизлияния. Наиболее часто обнаруживаются субарахноидальные кровоизлияния, затем субдуральные и значительно реже внутримозговые гематомы. Однако наиболее специфичными для действия твердых тупых предметов являются ушибы коры головного мозга и эпидуральные гематомы.

Выделяют три степени тяжести ушиба мозга, которые имеют различную морфологическую картину. Так, группа мелких кровоизлияний в коре одной или нескольких извилин мозга, в том числе в сочетании с небольшим субарахноидальным кровоизлиянием, расценивается как ушиб мозга легкой степени.

Очаг первичного некроза коры одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием и мелкоочаговыми кровоизлияниями по периферии соответствует ушибу мозга средней степени. При нем могут выявляться переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.

Возникновение очагов ушибов головного мозга определяют силовые параметры тупого твердого предмета, его жесткость и масса. Площадь ушибов коры прямо пропорциональна кинетической энергии удара и площади, по которой распределяется его энергия.

У лиц с гипертонической болезнью и атеросклерозом, приводящими к снижению упруго-эластических свойств ткани мозга, размеры контузионных очагов обычно больше, чем у здоровых.

В случае ЧМТ ударное воздействие вызывает ушибленную рану (реже ссадину или кровоподтек), прямой перелом кости от изгиба или сдвига, повреждения костными отломками мозговых оболочек и повреждения мозга в зоне удара.

При закрытой травме ушиб мозга развивается в месте удара или противоудара. Чаще очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга: на вершине извилин, прилегающих к внутренней поверхности костей, полюсах и орбитальных поверхностях лобных долей, латеральной и нижней поверхностях височных долей, коре над и под сильвиевой щелью, конвекситальной поверхностью мозга.

При падении с большой высоты на выпрямленные ноги или ягодицы очаги ушиба коры находят на базальной поверхности лобных и височных долей. Ударное воздействие кратковременно, поэтому вся кинетическая энергия травмирующего предмета расходуется в месте его воздействия.

Ушибы коры возникают также при инерционной травме, когда голова контактирует с предметом, в значительной степени превосходящим ее по массе. В результате такого контакта резко ускоряется или замедляется движение головы. Наиболее часто этот механизм травмы встречается при автотранспортных повреждениях и падениях с высоты. При инерционной травме ускорение передается черепу и наблюдаются непрямые переломы его костей, а повреждения мозга возникают в основном на противоударном полюсе. Например, при падении навзничь ушибы обнаруживают на основании и полюсах лобных и височных долей. Разновидностью инерционной травмы является импульсный механизм, когда в результате резкого ротационного движения головы наблюдаются повреждения проводящих путей мозга.

Сопоставление места приложения силы и локализации очага ушиба коры в зоне противоудара позволяет установить направление удара.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых симптомов после травмы. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Сдавление головного мозга эпидуральной гематомой

Эпидуральная гематома - это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и надкостницей. Ее источник - ветви оболочечных артерий, в том числе внутрикостные, которые повреждаются при переломах костей свода черепа. Типичная эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах одной-двух долей) щелевидная, позже веретенообразная или полушаровидная на поперечном сечении полость в теменной области, заполненная жидкой кровью, подлежащая часть мозга вдавлена, срединные структуры смещены. На 2-3-и сутки гематома начинает свертываться и организовываться, сверток прикрепляется к твердой мозговой оболочке. Для клинического течения характерен так называемый светлый промежуток - временное улучшение состояния с последующим повторным ухудшением, вызванным прогрессирующим сдавлением мозга.

Эпидуральная гематома встречается реже, чем субдуральная, возникает в результате прямого силового воздействия, обычно при переломе височной кости, когда трещина пересекает борозду средней менингеальной артерии.

Сдавление головного мозга субдуральной гематомой

Субдуральная гематома - скопление крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками, вызывающее общее и/или локальное сдавление мозга. Ее источником могут быть поврежденные пиальные вены или поверхностные сосуды полушария. Для возникновения травматических субдуральных гематом необходимы достаточная скорость травмирующего предмета и свободное расположение головы в момент нанесения удара. Субдуральные кровоизлияния могут быть и нетравматического происхождения - при разрывах сосудистых мальформаций, геморрагических диатезах и т.д. У лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, при ударах по голове руками и ногами выявлен рост встречаемости субдуральных кровоизлияний. Алкогольное опьянение также способствует развитию травматических гематом.

В норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга заполнено так называемыми дурально-эпителиодными клетками. Они легко разъединяются и разрушаются излившейся массой крови. Поэтому субдуральные гематомы, в отличие от эпидуральных, обычно занимают обширную площадь, растекаясь по субдуральному пространству. Симптомы компрессии мозга нарастают медленнее, однако имеется менингеальный синдром. Светлый промежуток может отсутствовать.

В 1-2-е сутки кровь в гематоме жидкая, далее образуется сверток из нитей фибрина и эритроцитов. В подлежащей ткани мозга развиваются отек и дистрофия нейронов по гиперхромному типу. В конце 1-х суток начинается инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами, затем - макрофагами. Из твердой мозговой оболочки через несколько дней врастает грануляционная ткань с новообразованными капиллярами. Исходом является формирование соединительнотканного рубца, содержащего пигмент, с локальной атрофией мозговой ткани и заместительной пролиферацией глии.

Сдавление головного мозга субарахноидальным кровоизлиянием

Субарахноидальная гематома - это скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью мозга при ударном или противоударном воздействии. Ее источник - сосуды паутинной и сосудистой оболочек. На площадь кровоизлияний под мягкие мозговые оболочки влияют толщина кости в месте воздействия, масса тупого твердого предмета и его жесткость. Субарахноидальные гематомы часто бывают нетравматического или смешанного происхождения, поскольку патология сосудов (аневризмы, мальформации, гемангиомы) может приводить к их разрыву при незначительной травме или спонтанно. В клинической картине наиболее преобладает менингеальный синдром. Гематома нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку, что ведет к дислокации и сдавлению среднего и продолговатого мозга; рефлекторный спазм сосудов обусловливает развитие инфаркта.

При исследовании трупа обнаруживают повреждения мягких тканей головы, возможны переломы свода и основания черепа, скопление крови внутри борозд, в желудочках или цистернах, свежие эритроциты в ликворе.

Сдавление головного мозга при переломах костей черепа и в очагах размозжения мозга

Наиболее частой причиной сдавления мозга являются вдавленные переломы костей черепа в результате прямого ударного воздействия. При этом оболочки и ткань мозга могут травмироваться осколками костей. Ушибы головного мозга сопровождаются отеком вещества мозга, который приводит к смерти от сдавления ствола. Паренхиматозные и внутрижелудочковые внутримозговые гематомы вызывают дислокацию полушарий и сдавление ствола мозга. При переломах затылочной кости, основания черепа в задней черепной ямке, шейного отдела позвоночника возможны повреждения продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга: надрывы и разрывы в корешках черепных и спинномозговых нервов, а также кровоизлияния, надрывы и разрывы оболочек и ткани мозга, которые и следует рассматривать как непосредственную причину смерти. Смерть в таких случаях наступает непосредственно после травмы или в течение нескольких минут после нее.

ХРОНИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА

В судебно-медицинской практике встречаются случаи обнаружения хронических субдуральных гематом (ХСГ). Располагается ХСГ обычно по выпуклой поверхности одного из полушарий мозга, не доходя до верхнего продольного синуса, иногда покрывает собой большую часть конвекситальной поверхности полушария. Толщина капсулы гематомы варьирует. Окраска капсулы гематомы (от темно-красной до буровато-желтой) зависит от отложений гемосидерина и гематоидина и просвечивающего кровянистого содержимого. Содержимое капсулы представляет собой бурую или ксантохромную жидкость, в ряде случаев со свертками фибрина или крови и жидкой кровью, либо смесь буроватых свертков крови, фибрина и жидкости в разных соотношениях. Полость ХСГ может иметь одноили многокамерное строение с выраженными трабекулами. Основными критериями гистологической диагностики ХСГ является наличие наружной и внутренней капсул, представляющих собой различной степени зрелости соединительную ткань с воспалительным инфильтратом. Капсула ХСГ является результатом незавершенного воспалительно-склеротического процесса с замедленной организацией и инкапсуляцией патологического очага. В основе формирования ХСГ лежит процесс взаимодействия содержимого гематомы и листков ее капсулы с прилегающими к ним оболочками головного мозга. Наружная капсула гематомы богата кровеносными сосудами и содержит гигантские капилляры. Через открытые просветы между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция форменных элементов крови в полость гематомы. Помимо повторных кровоизлияний в капсулу или в полость ХСГ (как травматических, так и нетравматических) возможны и иные механизмы увеличения объема гематомы: местный гиперфибринолиз, увеличенная проницаемость капилляров, воспалительная инфильтрация, интерцитиальный отек стромы и др. Развитие и организация капсулы ХСГ продолжаются месяцы и даже годы, при этом объем гематомы не только не уменьшается, но даже может увеличиваться, симулируя опухоли мозга. Небольшие субдуральные гематомы обычно рассасываются самостоятельно, а их капсулы с годами обызвествляются.

Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мaльфopмaций и опухолей мозга. Алкоголизм, различные формы атрофии мозга, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, антикоагулянтная терапия могут способствовать возникновению ХСГ. Возможно развитие ХСГ после люмбальной пункции и при шунтирующих операциях, проводимых при гидроцефалии.

Наиболее часто возникновение XCГ обусловлено ЧМТ. Травма может быть легкой, и больные со временем забывают о ней. Через несколько недель или даже месяцев появляются головная боль, заторможенность, спутанность сознания, изменение личности, эпилептические припадки или негрубый гемипарез. Интенсивность головной боли может меняться, в частности, при перемене положения тела. ХСГ можно заподозрить при быстром развитии деменции в сочетании с головной болью. Иногда возникают кратковременные приступы с гемипарезом и афазией. Эти приступы продолжаются более 10 мин и напоминают преходящую ишемию мозга. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Двусторонние хронические гематомы не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы.

Судебно-медицинскому эксперту требуется установить природу и давность образования ХСГ.

Динамика структурных изменений субдуральной гематомы в зависимости от сроков, прошедших после кровоизлияния:

  • до 24 ч после субдурального кровоизлияния; сверток крови - неизмененные эритроциты и единичные сегментоядерные лейкоциты; дуральная и арахноидальная поверхности - фибрин;

  • 24-48 ч. Сверток крови - выраженная сегментоядерная инфильтрация; дуральная поверхность - единичные малодифференцированные фибробласты, мало хроматина в ядрах; арахноидальная поверхность - фибрин;

  • 3-4 сут. Сверток крови - макрофаги; дуральная поверхность - единичные фибробласты, фибрин; арахноидальная поверхность - фибрин;

  • 4-5 сут. Сверток крови - гемолиз эритроцитов, лизис части эритроцитов, гемосидерофаги; дуральная поверхность - отграничительная мембрана, представленная 2-5 слоями фибробластов. Уменьшается количество лейкоцитов, нарастают число фибробластов, эндотелий, ангиогенез, перициты, единичные тучные клетки; арахноидальная поверхность - фибрин;

  • 1 нед. Сверток крови - отсутствие неизмененных эритроцитов, ангиофибробластическая инвазия свертка крови; дуральная поверхность - слой фибробластов толщиной до 12 клеток; арахноидальная поверхность - на отдельных участках возможен один слой плоских эпителиоподобных клеток;

  • 2 нед. Сверток крови - периферические отделы гематомы замещены молодой грануляционной тканью; появление синусоидных капилляров; дуральная поверхность - слой фибробластов толщиной в 1/2 толщины твердой мозговой оболочки, максимальное содержание тучных клеток, ангиогенез, пролиферация перицитов; арахноидальная поверхность - один слой фибробластов;

  • 3 нед. Сверток крови - большое количество синусоидных капилляров; дуральная поверхность - упорядочивающаяся циркулярная ориентация созревающих фибробластов, внутриклеточная локализация гемосидерина; арахноидальная поверхность - тонкая мембрана из фибробластов;

  • 4 нед. Сверток крови - жидкое состояние ХСГ; дуральная поверхность - фибробластическая мембрана равна по толщине твердой мозговой оболочке; вне- и внутриклеточная локализация гемосидерина, плотные, хорошо ориентированные коллагеновые волокна; арахноидальная поверхность - уплотненная мембрана из фибробластов;

  • 1-3 мес. Это период дальнейшего созревания грануляционной ткани обоих листков капсулы. Внутренние отделы наружной капсулы представлены созревающей грануляционной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, внеклеточными отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов; наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Наряду с хорошо сформированными сосудами обнаруживаются сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных кровоизлияний различной давности. Прилежащий к гематоме слой грануляционной ткани обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами. На фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов располагаются тучные клетки. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 нед до 3,5 мес после кровоизлияния. Последующие изменения в строении капсулы ХСГ (от 3 до 12 мес) не укладываются в четко очерченные временные рамки;

  • 3-12 мес. В наружных отделах капсулы происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные эндотелиальными клетками, и гигантские макрокапилляры. В течение от 3 до 12 мес после кровоизлияния в наружной капсуле ХСГ могут обнаруживаться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности процесса. В этот же период встречаются очаговые лимфоидные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты;

  • 1-3 года. Только лимфоплазмоцитарные инфильтраты различной степени интенсивности в капсуле, наружные отделы которой представлены зрелой, а внутренние отделы - молодой соединительной тканью, а в сроках до 1,5 года - зрелой грануляционной тканью;

  • свыше 3 лет. На внутренней поверхности капсулы обнаруживаются единичные лимфоциты и узкая полоска свободно лежащих глыбок гемосидерина. Сама капсула представляет собой фиброзную бессосудистую ткань. В просвете капсулы содержатся творожистые массы бледно-желтого цвета.

О травматической и нетравматической природе ХСГ можно судить по типу ее капсулы:

  • первый тип капсулы чаще встречается в случаях нетравматической ХСГ - внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вытянутых веретенообразных клеток;

  • второй тип капсулы в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов - отсутствуют гистологически очерченные границы между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови, в гематому внедряются фибробласты в виде колонок или тяжей;

  • третий тип капсулы может сформироваться как при травматической, так и нетравматической ХСГ - наблюдается чередование участков внутренней выстилки с врастанием фибробластов в гематому.

Обнаруживаемые в толще капсулы комплексы арахноидальных клеток свидетельствуют о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки, указывающих на травматическое происхождение гематомы.

Тупая травма позвоночника

Повреждения позвоночника встречаются при ДТП, падениях с высоты, физическом насилии, спортивных состязаниях и нырянии на мелководье. Наиболее часто повреждается шейный отдел позвоночника (55% случаев). Морфология повреждения определяется механизмом травмы.

В результате прямого насилия образуются оскольчатые переломы тел и отростков отдельных позвонков.

При силовом воздействии вдоль продольной оси позвоночника формируются компрессионные или взрывные оскольчатые переломы тел позвонков.

При чрезмерном сгибании позвоночника возникают вывихи с разрывом связочного аппарата без перелома костей либо передний клиновидный перелом от сдавления переднего отдела тела одного позвонка смежными позвонками.

При чрезмерном разгибании образуются вывихи и клиновидная компрессия задних отделов тел шейных позвонков. Перелом задней дуги С1 образуется в результате сдавления ее между затылочной костью и остистым отростком С2.

«Перелом повешенного» - травматический спондилолиз С2 - возникает при внезапном чрезмерном разгибании, случающемся при повешении. Обычно сопровождается полным, высоким, поперечным повреждением спинного мозга, которое почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. При падении на подбородок, при разгибательном механизме травмы, повреждается передненижний угол тела позвонков (чаще С2, С5, С7) по типу каплевидного вклинения.

Сгибательно-разгибательные переломы нередки в условиях транспортных происшествий, а механизм их возникновения носит название хлыстообразных повреждений.

При вращении и чрезмерном сгибании образуется односторонний вывих в унковертебральном суставе.

Разгибание и вращение приводят к перелому суставных отростков и сопутствующему разрыву передней продольной связки.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ТУПОЙ ТРАВМЕ

Травма спинного мозга возникает обычно в местах нарушения целостности позвоночного столба в виде компрессионных переломов и вывихов тел позвонков, разрывов связочного аппарата и суставных капсул. Однако возможно сохранение целостности позвоночного столба, в частности при так называемой гиперэкстензионной травме вследствие сдавления позвоночной артерии между суставными буграми затылочной кости и дужкой I позвонка.

При закрытой травме спинного мозга различают: эпидуральное и субарахноидальное кровоизлияния, сотрясение (преходящий травматический паралич), ушиб, сдавление, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или полным перерывом спинного мозга, гематомиелию (внутримозговое кровоизлияние) и ишемические поражения, травматическую радикулопатию.

Смерть при травме спинного мозга наступает от восходящего отека спинного мозга с поражением продолговатого мозга (при повреждениях шейного отдела позвоночника) или от инфекционных осложнений.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОЧАГА УШИБА

Признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния. Наибольшее их число обнаруживается в сером веществе спинного мозга. В передних и задних рогах, серой спайке экстравазаты носят петехиальный характер, тогда как в канатиках они располагаются радиально и имеют штрихоподобный или сетчатый вид. Отдельные очаги кровоизлияний можно обнаружить в передней срединной щели, на границе серого и белого вещества и в мягкой мозговой оболочке. Изредка удается обнаружить места разрывов сосудистых стенок, когда среди массы излившихся эритроцитов определяются ядра гладкомышечных или эндотелиальных клеток с измененной пространственной ориентацией.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

  • Через 5-10 мин после травмы обнаруживаются немногочисленные мелкоочаговые кровоизлияния, преимущественно на границе серого и белого вещества, кровоизлияния в мягкой оболочке спинного мозга. Гиперхромия ядер эндотелиоцитов с выбуханием их в просвет сосудов. Активность магнийзависимой аденозинтрифосфатазы в стенках капилляров и длина капиллярного русла повышены. Концентрация варикозности и интенсивность люминесценции нервных волокон на спинномозговых артериях превышают контрольные значения. Оптическая плотность метахроматических гранул цитоплазмы тканевых базофилов снижена. В мягкой оболочке спинного мозга повышено содержание норадреналина и адреналина.

  • Через 30 мин после травмы. В белом веществе канатиков - неравномерное расширение периаксональных пространств, разрывы миелиновых оболочек и аксонов. Отростки астроцитов набухшие. Повышена активность щелочной фосфатазы. Длина капиллярного русла, маркированного щелочной фосфатазой и магнийзависимой аденозинтрифосфатазой, несколько превышает контрольный уровень. Концентрация варикозности и интенсивность люминесценции адренергических нервных проводников несколько снижаются, но превышают условную норму. Показатели, характеризующие тканевые базофилы, соответствуют контрольным значениям. Содержание катехоламинов в мягкой мозговой оболочке снижается, но превышает исходный уровень.

  • Через 1 ч после травмы. Умеренное количество мелкоочаговых кровоизлияний в сером веществе. Форма кровоизлияний чаще кольцевидная. Стенка сосудов в состоянии дистрофических и некробиотических изменений. Отмечаются так называемые тяжелые изменения нейронов, нейронофагия, в том числе и лейкоцитами, повышение активности магнийзависимой аденозинтрифосфатазы. Длина энзимоактивных капилляров ниже контрольных величин. Интенсивность люминесценции, концентрация варикозности и адренергических волокон на мелких артериях повышены. Концентрация тканевых базофилов, интенсивность их люминесценции и оптическая плотность преципитата выше контрольных значений. В мягкой мозговой оболочке повышено содержание норадреналина.

  • Через 3 ч после травмы. В сером веществе небольшие очаги геморрагического некроза. Очаги вторичных диапедезных кровоизлияний занимают бόльшую часть серого вещества, сливаются между собой. Наблюдаются изменения сосудистой стенки в виде фибриноидного некроза с околососудистым выпадением фибрина. Отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. Длина капиллярного русла ниже, чем в интактных сегментах. Показатели иннервированности сосудов в пределах нормы. Качественные и количественные характеристики тканевых базофилов, а также содержание катехоламинов и индолалкиламинов в мягкой оболочке повышены.

  • Через 6 ч после травмы. В сером веществе - небольшие очаги геморрагического некроза, сливающиеся между собой. В очагах можно различить «тени» сосудистых стенок, а также мелкие базофильные частицы. Среди фагоцитирующих клеток значительное число моноцитов. Активность ферментов и длина капиллярного русла снижены по сравнению с контролем. Отмечаются низкие показатели концентрации адренергических волокон, интенсивности их люминесценции и концентрации варикозности. Характеристики тканевых базофилов в пределах контрольных значений. В мягкой мозговой оболочке резко снижается содержание норадреналина. По-прежнему высокий уровень серотонина и триптамина.

  • Через 12 ч после травмы. В сером веществе возникают отчетливые очаги некроза. Количественные показатели капиллярного русла, маркированного магнийзависимой аденозинтрифосфатазой, соответствуют контрольным значениям, а активность щелочной фосфатазы резко снижается. Продолжается деструкция адренергического нервного аппарата кровеносных сосудов. Происходит значительное снижение концентрации тканевых базо-филов, оптической плотности их гранул и интенсивности люминесценции по сравнению с контрольной группой. В мягкой мозговой оболочке запасы катехоламинов истощаются и баланс биогенных моноаминов обеспечивается главным образом индолалкиламинами.

  • Через 24 ч после травмы. Очаг центрального геморрагического некроза охватывает все серое вещество и переходит на белое. Встречаются гиперхромные нейроны. Отек выражен умеренно, появляются единичные «миелиновые шары». Активность ферментов сосудистой стенки ниже контрольных значений, как и длина капиллярного русла. Крайне низкие показатели концентрации варикозности, адренергических нервных волокон и интенсивности их люминесценции. Дегрануляция тканевых базофилов, их концентрация, оптическая плотность гранул и интенсивность люминесценции снижены. Резко уменьшено содержание в мягкой мозговой оболочке биогенных моноаминов.

Тупая травма шеи

Отсутствие костной защиты обусловливает предрасположенность шеи к травмам. Морфология закрытых повреждений органов шеи зависит от механизма воздействия силы (удар, сдавление, запредельное сгибание и разгибание).

Характер повреждений определяется анатомической зоной шеи:

  • в I зоне, расположенной ниже перстневидного хряща, могут повреждаться структуры в области верхнего отверстия грудной клетки - сосуды верхнего отверстия грудной клетки, трахея, пищевод;

  • во II зоне - над перстневидным хрящом и ниже угла нижней челюсти - повреждаются сонные артерии, яремные вены, щитовидные железы, гортань, пищевод;

  • в III зоне - выше угла нижней челюсти - повреждаются сонные артерии, яремные вены, глотка.

При сильном ударе по передней поверхности шеи образуются кровоизлияния в мягкие ткани, надрывы слизистой оболочки гортани с образованием так называемой подслизистой эмфиземы, разрывы капсулы и паренхимы щитовидной железы с обильным внутренним кровотечением. Реже встречаются разрывы стенки гортани и трахеи и даже полный отрыв этих органов с появлением массивной подкожной эмфиземы. Разрывы слизистой сопровождаются кровотечением, нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека слизистой или кровоизлияния.

Переломы подъязычной кости и хрящей гортани, а также разрывы пищевода наблюдаются редко. Морфологические проявления разрыва пищевода - деформация или отек шеи нарастающей гематомой с нарушением дыхательной функции, часто замаскированы травмой гортани.

При ударе по боковой части шеи нередко образуется только кровоизлияние в области сосудисто-нервного пучка. Однако травма синокаротидной зоны может вызывать шоковое состояние и быструю смерть.

Разрыв сонных артерий и яремных вен наблюдается крайне редко. При наружном осмотре трупа хорошо определяется массивная подкожная гематома. Размер кровоизлияния в мягких тканях шеи может не соответствовать площади поверхности ударяющего предмета, поскольку кровоизлияния склонны к распространению в подкожной и межмышечной клетчатке. При повреждении сосудов типична задержка между временем получения травмы и развитием симптомов.

Закрытые повреждения от сдавления шеи наблюдаются обычно при переезде через нее колесом автотранспортного средства (АТС). При этом образуются массивные разрывы и размозжения органов и мягких тканей. Они нередко сочетаются с переломами подъязычной кости, хрящей гортани, позвоночника и повреждениями спинного мозга. Отмечаются распространенные кровоизлияния, карманообразные расслоения мягких тканей. Наружные повреждения могут быть выражены слабо, однако заметна деформация шеи. Повреждения от переразгибания шеи наблюдаются при травмах по механизму «хлыста». При этом не возникает заметных нарушений анатомической целостности органов. На вскрытии обнаруживают небольшие кровоизлияния в глубокие мышцы и связочный аппарат шейного отдела позвоночника.

Тупая травма груди

ПЕРЕЛОМЫ РЕБЕР

При ударах по грудной клетке на месте ударов возникают прямые поперечные или оскольчатые переломы грудины, лопаток и ребер, сопровождающиеся разрывами пристеночной плевры. При этом ребро разгибается, компактное вещество на наружной стороне подвергается сжатию, а на внутренней растяжению. На сжатие костной ткани указывают неровная линия излома, смятие или выкрашивание компактного слоя, несопоставимые края излома, наличие продольных трещин. Признаками растяжения являются ровная линия излома и отвесные стенки, сопоставимые края.

Переломы верхних ребер образуются при значительных силовых воздействиях, так как ребра хорошо защищены ключицами, лопатками и мышцами плеча. Летальные исходы в 36% случаев вызваны повреждениями органов грудной клетки, в 6% случаев повреждаются магистральные сосуды. Переломы средних ребер часто сопровождаются повреждениями легких, в 10% случаев с правосторонними переломами нижних ребер диагностируют повреждения печени, в 20% случаев с левосторонними переломами диагностируют повреждения селезенки.

При сдавлении образуются множественные двусторонние двойные и тройные переломы ребер: в местах приложения силы возникают прямые, а на протяжении непрямые переломы. Сдавление чаще всего происходит в переднезаднем направлении. При этом ребро сгибается и сжатие происходит на наружной стороне, а растяжение - на внутренней. Поэтому расположение признаков сжатия и растяжения наряду с наличием или отсутствием наружных повреждений позволяет установить механизм перелома.

Переломы грудины образуются в результате удара спереди, наиболее часто - при ударе о рулевое колесо при ДТП. Перелом локализуется в средней части грудины, в месте соединения тела грудины и рукоятки. До 50% пострадавших имеют сопутствующие повреждения - закрытое повреждение сердца, ушиб легкого, разрыв аорты, разрыв желудка.

ПЕРЕЛОМЫ ЛОПАТКИ

Лопатка - защищенная, подвижная кость и хорошо противостоит травмам. Ее переломам в 80% случаев сопутствуют переломы верхних ребер на стороне поражения, ушибы легкого или гемопневмоторакс, повреждения артерий конечности на стороне поражения, повреждение плечевого сплетения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Наиболее частым видом тупой травмы легких являются ушибы. Обычно они наблюдаются в краевых и паравертебральных отделах, несколько реже - в прикорневой зоне; иногда имеют двустороннюю локализацию, но по выраженности преобладают на стороне удара. К концу 1-2-х суток после травмы определение их на вскрытии затруднено из-за нарастающего застойного полнокровия легочной ткани. Ушиб легкого имеет вид крупного подплеврального кровоизлияния с четкими границами и несколько выбухающей матовой плеврой. Местами в ней имеются разрывы с геморрагиями по краям разрывов. Характерны неравномерность кровенаполнения и наличие открытых артериовенозных анастомозов. Вокруг очага ушиба имеются отек, ателектазы и очаги эмфиземы. Отмечается десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия. Просветы бронхов сужены, заполнены слизью с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярных макрофагов. В сроки свыше суток возникает картина бронхопневмонии.

К более тяжелой травме относятся разрывы легочной ткани, пневмо- и гемоторакс, разрывы крупных бронхов и корня легкого.

Отделение легких или разделение их на части при закрытой травме груди происходит вследствие грубого сдавления органа колесами транспортных средств при переезде через тело или при обвалах, при падении с большой высоты. Виды разрывов: трансплевральные разрывы легких, сквозные, слепые и деструктивные разрывы или размозжения легочной ткани, надрывы легких.

Причины смерти при ушибе и разрыве легкого: острая дыхательная недостаточность, сдавление легкого вследствие напряженного гемопневмоторакса, сопутствующие повреждения.

Разрывы трахеи и бронхов

Травматический разрыв трахеобронхиального дерева может произойти в случае внезапного торможения транспортного средства, так как трахея относительно фиксирована по сравнению с бронхами. Морфологическими проявлениями являются подкожная эмфизема, кровохарканье. В 80% случаев повреждение локализуется в области киля трахеи на участке длиной 2,5 см, самой уязвимой точки. Летальность достигает 15% в течение 1-го часа, общая летальность составляет 30%.

Ушибы и разрывы сердца

Ушибы сердца наиболее часто образуются при ДТП, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми предметами по передней поверхности грудной клетки. Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие на область грудной клетки в проекции сердца. Механизм повреждения - прямое повреждение миокарда предсердия или правого желудочка при надавливании на грудину либо повреждение миокарда при сдавлении сердца между грудиной и позвоночником, непрямая травма, при которой камеры сердца разрываются вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар).

Морфологические проявления смерти от ушиба сердца - признаки быстрой смерти по асфиксическому типу умирания, у 25% пострадавших внешних признаков травмы нет, кровоизлияния на передней поверхности груди, кровоизлияния в мягкие ткани груди, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в толщу перикарда, кровоизлияния под эндокард и в миокард. Гистологически обнаруживаются надрывы, разрывы и разрушения эпикардиальной клетчатки с подлежащим миокардом в сочетании со скоплениями эритроцитов в субэндокардиальных отделах миокарда. Молодой возраст погибших, отсутствие фоновой сердечной патологии позволяют отнести к характерным признакам сотрясения сердца отслойку эпи- и эндокарда от сердечной мышцы с кровоизлияниями, полосы пересокращения кардиомиоцитов, определяемые при поляризационной микроскопии в сочетании с окрашиванием по Рего, и небольшие участки их фрагментации.

Причины смерти при ушибе сердца определяют продолжительность посттравматического периода - рефлекторная остановка сердца характеризуется моментальным наступлением смерти. В сердце есть травматически уязвимые зоны, незначительное повреждение которых сопровождается рефлекторной остановкой сердечной деятельности: предсердно-желудочковая перегородка, правое ушко, верхняя часть передней продольной борозды. Остановка сердца вызвана асистолией, фибрилляцией желудочков или атонией миокарда. Кардиогенный шок приводит к смерти в течение 1-х суток.

Морфологические проявления разрыва сердца: кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в средостение, гемоперикардиум, гемоторакс при разрыве перикарда, разрыв миокарда. Травматические разрывы и отрывы сердца имеют вид щели неправильной формы с неровными краями, соединенными друг с другом тканевыми перемычками. Края разрывов пропитаны кровью, а сам разрыв может быть заполнен кровяным тромбом. В связи с массивным кровоизлиянием в перикард и тампонадой сердца смерть наступает в ближайшие минуты после травмы.

Причины смерти при разрыве сердца: рефлекторная остановка сердца (тотчас), сдавление сердца из-за тампонады перикарда, кардиогенный шок без отека легких (1-е сутки), геморрагический шок при разрыве перикарда вследствие массивного гемоторакса.

Разрыв аорты

Сопутствует переломам ребер, грудины и образуется при падении с высоты более 9 м, у пешехода - при столкновении с движущимся автомобилем. Причиной разрыва является сдавление больших сосудов между позвоночником и грудиной, на которую действует внешняя сила. При столкновении транспортных средств на скорости более 60 км/ч с внезапным торможением возникает сдвиговое усилие с разрывом аорты на участке между ее подвижной дугой и фиксированной нисходящей аортой. Острая кровопотеря приводит к летальному исходу в течение короткого промежутка времени, исчисляемого от нескольких секунд до десятков минут. При отрыве основания корня аорты летальный исход наступает на месте происшествия из-за тампонады сердца.

Разрыв нижней полой вены

При закрытой травме встречается редко, но может произойти при прямом силовом воздействии в позвоночную область. Ударное сжатие вызывает смещение тканей и непрямую травму противоположной стенки полой вены, которая разрывается вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар). Обычно перерастяжение сопровождается кровоизлияниями в стенку вены, а щелевидный разрыв образуется позже из-за утраты прочности участка вены в области кровоизлияния. Причина смерти при разрыве полой вены - обильная кровопотеря, вызванная длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, с потерей 50% и более объема циркулирующей крови.

При закрытой тупой травме грудной клетки возможны разрывы интимы или всей стенки крупных сосудов с образованием интрамуральных кровоизлияний, острых аневризм или с обильным кровоизлиянием в перикард.

Разрыв пищевода

При закрытой травме встречается редко. При ударах в нижнюю часть грудины или эпигастральную область предметом с ограниченной травмирующей поверхностью образуются очаговые кровоизлияния в передней стенке пищевода (в проекции удара), небольшие разрывы его передней стенки или продольные разрывы стенки в нижней трети пищевода над диафрагмой. При ударах по передней поверхности грудной клетки массивным тупым предметом возникают циркулярные разрывы пищевода на уровне II-III грудных позвонков. Морфологические проявления разрыва пищевода: кровавая рвота, подкожная эмфизема, пневмомедиа-стинум, пневмоперикард, выпот в левой плевральной полости, пневмоторакс без перелома ребер. Летальный исход при разрыве грудной части пищевода наступает от медиастинита, при разрыве брюшной части пищевода - от перитонита или сопутствующих повреждений.

Разрыв диафрагмы

Повышение внутрибрюшного давления приводит к грыжевому выпячиванию органов брюшной полости в грудную полость с формированием разрыва. Образованию правосторонних дефектов препятствует печень, поэтому в 90% случаев разрывы локализуются слева. При разрыве диафрагмы желудок и кишечные петли располагаются в грудной полости над диафрагмой. В 50% случаев причиной смерти является шок, в 20% случаев к летальности приводят сопутствующие повреждения.

Тупая травма живота

Внезапное прямое насилие может привести к повреждению паренхиматозных органов. В зависимости от тяжести травмы морфологическая картина повреждения паренхиматозных органов изменяется от ушиба, когда во внутренних органах образуется кровоизлияние, а капсула цела, до разрыва органа - более глубокого повреждения ткани и капсулы либо отрыва - полного отделения внутреннего органа вследствие разрыва фиксирующих связок или размозжения - превращения органа в кашицеобразную массу. Внезапное повышение давления в брюшной полости может вызвать разрыв полых органов. При внезапном торможении (или ускорении) в точках фиксации органов возникает сдвиговое напряжение.

Ниже приведена частота повреждения органов (в порядке уменьшения):

  • селезенка;

  • печень;

  • почка;

  • внутрибрюшная часть тонкой кишки;

  • мочевой пузырь;

  • толстая кишка;

  • диафрагма;

  • поджелудочная железа;

  • забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки.

При наружном исследовании обращают внимание на следы закрытой травмы живота - кровоподтеки или ссадины, кровоподтеки от ремней безопасности. В 20% случаев имеются сопутствующие повреждения брыжейки, кишечника и поясничного отдела позвоночника, главным образом у детей, пристегнутых ремнями безопасности на уровне сиденья, без фиксации плечевого пояса. При забрюшинной гематоме кровоподтеки в пупочной и боковых областях живота появляются в поздние сроки. Причины смерти при тупой травме живота с повреждением внутренних органов - кровопотеря, шок, перитонит.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Повреждения селезенки образуются при ударах в левое подреберье, падении на живот, сдавлении живота и левой половины груди с одновременным переломом ребер слева. Повреждения селезенки аналогичны повреждениям печени и почек и включают ушибы (кровоизлияния), разрывы, отрывы и размозжения. Ушиб и разрыв обычно наблюдаются при ударе, размозжение - при сдавлении, а отрыв - в результате непрямого воздействия силы по ударно-сотрясающему механизму. Первичные разрывы чаще встречаются в области ворот селезенки и не сопровождаются большим кровоизлиянием в брюшную полость. Значительную опасность представляют так называемые вторичные разрывы селезенки. В этом случае сначала образуется кровоизлияние в пульпу без нарушения целостности капсулы, далее образовавшаяся гематома увеличивается в размерах и приводит к разрыву селезенки при незначительном механическом воздействии или спонтанно, а также к массивному внутреннему кровотечению.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ (УШИБЫ, РАЗРЫВЫ)

Виды повреждений печени:

  • повреждения связочного аппарата печени - кровоизлияние в связку, отслойка, надрыв или отрыв связки, сочетанные повреждения связок;

  • повреждения печени - кровоизлияние под капсулу, трещина капсулы, разрыв капсулы и паренхимы (поверхностный, глубокий, сквозной), разделение на части (неполное, полное), размозжение (поверхностное, глубокое, обширное), центральный разрыв;

  • повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков - повреждения желчного пузыря (без вскрытия просвета, разрыв стенки со вскрытием просвета), повреждения внепеченочных желчных протоков (отрыв желчного протока от печени, отрыв общего желчного протока от стенки двенадцатиперстной кишки), различные сочетания повреждений печени между собой, а также с повреждениями связок, желчного пузыря, желчных протоков.

Печень расположена близко к поверхности тела, поэтому часто подвергается повреждениям. При ударе в живот и правое подреберье предметом с ограниченной травмирующей поверхностью образуются единичные локальные крупноочаговые кровоизлияния под капсулу и в ткань печени, разрывы ее паренхимы и очаги размозжения, а также подкожные кровоизлияния. Повреждения печени могут образоваться в результате противоудара - печень, получив толчок, ударяется о позвоночный столб или сократившуюся диафрагму. При сдавлении туловища наряду с непосредственной травматизацией печени (разрывы и разрушение ткани, разделение органа на части из-за действия осколков ребер, грубой деформации органа и его придавливания к позвоночному столбу) наблюдаются разрывы и отрывы фиксирующих связок печени. Полные отрывы органа с его свободным перемещением в брюшную или грудную полость (при разрыве правого купола диафрагмы) практически не встречаются, даже при значительных сдавлениях.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧКИ (УШИБЫ, РАЗРЫВЫ)

Виды повреждений почки (классификация Nunn):

  • ушиб почки (класс Nunn I);

  • разрыв коркового вещества (класс Nunn II) - частота повреждений I и II классов составляет 70%, при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в околопочечную клетчатку;

  • разрыв почечной чашки (класс Nunn III) - частота 20%, при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в почечную паренхиму. Настораживающие признаки - припухлость в поясничной области (околопочечная гематома или урогематома), макрогематурия и кровь в мочевом пузыре. Степень микрогематурии не отражает ни характер, ни тяжесть повреждения почек;

  • полный разрыв почки («разбитая почка») (класс Nunn IV) - при рентгенологическом исследовании видно затекание контрастного вещества в околопочечную клетчатку и паренхиму почки;

  • повреждение сосудистой ножки (класс Nunn V) - частота повреждений IV и V классов составляет 10%. Повреждение в большинстве случаев происходит при внезапном вертикальном торможении, что приводит к появлению сдвигающей силы между подвижной почкой и относительно фиксированной сосудистой ножкой, при рентгенологическом исследовании почка не контрастируется.

Повреждения почек могут образовываться при горизонтальных ударах в проекции органа как по передней брюшной стенке, так и по пояснице. При этом возникают однотипные по морфологии повреждения: диффузные подкапсульные кровоизлияния, разрывы почечной паренхимы. При ударах по передней брюшной стенке кровоизлияния в разрывы локализуются преимущественно на передней поверхности органа, по поясничной - на задней поверхности. При ударах массивными предметами по передней брюшной стенке возможны разрывы почечной ткани на задней поверхности и в области ворот. Непрямая травма почки возникает вследствие сотрясения тела при падении с высоты, резкого сокращения мышц.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Это самое редкое из всех повреждений мочеполового аппарата. В большинстве случаев разрыв мочеточника при травме обусловлен проникающим ранением. Закрытые повреждения могут сопровождаться отрывом мочеточника от лоханки и чаще встречаются у детей. Симптомы часто маскируются сопутствующими повреждениями. Диагностика основана на выявлении гематурии и рентгенологическом исследовании, свидетельствующем о попадании контрастного вещества в окружающие ткани на участке повреждения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА

Наблюдаются при ударах по брюшной стенке, падениях с высоты. Повреждения желудка от удара предметом с ограниченной травмирующей поверхностью отличаются небольшими очаговыми субсерозными кровоизлияниями преимущественно по малой кривизне, иногда сочетающимися с разрывами желудочковой артерии. Массивные тупые предметы, действующие на переднюю брюшную стенку, приводят к крупноочаговым кровоизлияниям в передней и задней стенках желудка, нескольким щелевидным разрывам по большой кривизне или вблизи пилорической части. В результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета может произойти раздавливание стенки желудка. Нарушению целостности желудка способствуют переполнение содержимым и патологические изменения его стенок. Сдавление живота может привести к множественным разрывам серозной оболочки, полным разрывам всех слоев стенки, отрыву желудка или перемещению его в плевральную полость через разрыв диафрагмы, множественным многоочаговым кровоизлияниям под слизистой оболочкой. Отрыв желудка, как правило, возникает в месте фиксации - у кардиальной части. Целостность связочного аппарата желудка нарушается лишь при ударах массивным тупым предметом. Предметы небольшой массы с ограниченной ударяющей поверхностью способны вызывать лишь кровоизлияния в связочный аппарат.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРИБРЮШНОЙ ЧАСТИ КИШКИ

Повреждения кишечника образуются при ударах по брюшной стенке предметами с ограниченной ударяющей поверхностью или при падении с высоты. Повреждения располагаются в проекции удара и на задней стенке кишки в результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета. Повреждения отличаются разнообразием - от локальных единичных субсерозных или субмукозных кровоизлияний до единичных разрывов серозной, слизистой оболочек или полного разрыва стенки кишки. Удары массивными предметами образуют крупноочаговые кровоизлияния, разрывы корня и стенки брыжейки.

Сдавление живота (или туловища) приводит к внезапному повышению внутри-брюшного давления и обширным разрывам (до 20-40 см) стенки, отрыву кишки от брыжейки, локальным размозжениям кишки в проекции сдавления. Отрыв кишечной петли возникает при падении или прыжках с высоты либо при растяжении в результате тангенциального травмирующего действия (при переезде через тело).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Образуются при ударах по брюшной стенке. В результате возникают ушибы или разрывы железы. Ушиб поджелудочной железы проявляется кровоизлиянием в ткань железы. Морфологическими проявлениями разрыва служат скопление жидкости и крови позади желудка, внутрибрюшинное кровотечение. Причины смерти при разрыве - шок, кровопотеря.

Тупая травма таза

ПОВРЕЖДЕНИЯ КОСТЕЙ ТАЗА

Переломы таза относятся к тяжелым повреждениям и встречаются при ДТП и падениях с высоты. Летальность при открытых переломах составляет 30%, у пациентов с гипотензией при поступлении - 45%.

Классификация переломов
  • Переломы типа Кан I - перелом одной кости таза без нарушения непрерывности тазового кольца.

  • Переломы типа Кан II - единичный перелом тазового кольца около лобкового симфиза или крестцово-подвздошного сустава без нарушения непрерывности тазового кольца.

  • Переломы типа Кан III - повреждаются два участка тазового кольца, этим переломам часто сопутствуют повреждения органов брюшной полости, мочеполового аппарата, а также повреждения мягких тканей, двусторонний перелом лобковых и седалищных костей типа «бабочка».

  • Переломы типа Кан IV - переломы вертлужной впадины.

При тяжелых переломах (тип Кан III) имеются сопутствующие повреждения: в 50% случаев - повреждения органов брюшной полости, в 15% случаев - повреждения мочеиспускательного канала, в 10% случаев - повреждения мочевого пузыря. Открытый перелом тазовых костей может сообщаться с промежностью, прямой кишкой или влагалищем.

При ударах в область таза в месте приложения силы возникают односторонние прямые единичные, или двойные поперечные, или оскольчатые переломы. Установить, с какой стороны был удар, помогают морфологические признаки переломов, их количество, расположение на крестце, левой и правой тазовой кости, а также характер повреждений мягких тканей.

При сдавлении таза образуются двусторонние двойные вертикальные переломы: в местах приложения силы находят прямые, а на протяжении - непрямые переломы костей таза. Дифференцировать механизм нарушения целостности костной ткани позволяют и микроструктурные изменения в зоне перелома.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Травма мочевого пузыря включает ушиб, разрывы и отрыв. Закрытые повреждения мочевого пузыря чаще возникают при ДТП, когда удар передается наполненному мочевому пузырю. Две трети пациентов с разрывом мочевого пузыря имеют переломы таза, у 5-10% пациентов с разрывами мочевого пузыря имеются повреждения мочеиспускательного канала.

Ушиб стенки мочевого пузыря проявляется кровоизлияниями и надрывами слизистой оболочки. При ударе в надлобковую область живота при наполненном мочевом пузыре образуются разрывы в области дна мочевого пузыря или сзади (верхнезадней стенке), т.е. в самых слабых участках его стенки. При закрытых повреждениях живота и таза разрывы чаще встречаются в переднебоковой стенке, около шейки мочевого пузыря и вызваны прямым воздействием отломка кости либо взрывным или сдвиговым силовым воздействием. Отрывы мочевого пузыря наблюдаются в его нижних отделах.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Повреждения наружных половых органов возникают при ударе в промежность либо образуются вторично при переломах костей таза. При прямом ударе в промежность у женщин возникают кровоподтеки промежности и разрывы стенок влагалища. Травма яичек и их придатков твердыми тупыми предметами включает ушиб, сдавление, сотрясение, вывих, разрыв и отрыв. Ушиб, сотрясение и сдавление приводят к образованию кровоизлияний в паренхиму яичек. Наиболее чувствительна к гипоксии сперматогенная ткань, и нарушение сперматогенеза находится в прямой зависимости от длительности и степени выраженности расстройства кровообращения. Кроме того, после травмы могут развиться орхэпидидимит, водянка яичка и фуникулоцеле, которые ведут к вторичному бесплодию. Посттравматический фиброз при вовлечении в процесс семенных протоков также ведет к стойкой аспермии. Таким образом, травма яичка часто приводит к экскреторному, обтурационному или смешанному бесплодию, под которым понимают утрату способности к оплодотворению в результате непроходимости семявыносящих путей и/или нарушения сперматогенеза. Кроме того, при травме наружных половых органов у мужчин высока вероятность развития шока из-за мощного потока болевых импульсов.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Часто сопутствует тяжелым переломам таза. При ударе в промежность мочеиспускательный канал сдавливается между передним отделом таза и травмирующим объектом, что приводит к частичному, реже полному разрыву канала. Ударный механизм повреждения редко наблюдается у женщин, что объясняется небольшой длиной мочеиспускательного канала.

Повреждения конечностей

Повреждения конечностей, как правило, сопровождаются переломами. Переломы костей стопы и кисти образуются при локальном воздействии на указанные области тела и нередко сопровождаются повреждениями мягких тканей. Переломы могут возникать как при однократном воздействии, так и при неоднократных воздействиях в одну и ту же область. В последнем случае возникают вопросы об очередности образования переломов и количестве травматических воздействий. Решить эти задачи можно с помощью признаков повторной травматизации костной ткани.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Повреждение.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Кровопотеря.

  • Шок.

  • Асфиксия аспирированной кровью.

  • Сдавление органов кровью или воздухом.

  • Эмболии.

  • Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Синдром длительного сдавления.

  • Перитонит.

  • Сепсис.

  • Посттравматическая пневмония.

  • Анаэробная гангрена.

  • Столбняк.

Глава 5. Повреждения, причиняемые человеком и животными

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • W50. Удар, толчок, пинок, выкручивание, укус или оцарапывание другим лицом.

  • W51. Удар другого лица или столкновение с ним.

  • W52. Раздавливание, толчок или затаптывание толпой или при паническом бегстве людей.

  • W53. Укус крысы.

  • W54. Укус или удар, нанесенный собакой.

  • W55. Укус или удар, нанесенный другими млекопитающими.

  • W56. Контакт с морским животным.

  • W57. Укус или ужаливание неядовитым насекомым или другими неядовитыми членистоногими.

  • W58. Укус или удар, нанесенный крокодилом.

  • W59. Укус или раздавление другими рептилиями.

  • W60. Контакт с шипами и колючками растений или листьями с острыми краями.

  • W64. Воздействие других и неуточненных живых механических сил.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повреждения, причиняемые человеком, расцениваются как разновидность травмы тупыми предметами. Они могут возникать при ударах кулаком, ладонью, головой, обутыми ногами, а также наноситься зубами, пальцами, ногтями. В настоящее время 1,84% смертности составляют самоубийства и 1,14% - убийства.

Наиболее значительные повреждения живым людям причиняют домашние и хищные животные. За 2008 г. было выявлено 214 случаев заболеваний среди животных в Московской области. Более 80% из них приходится на диких животных (лисицы и енотовидные собаки). Количество лиц, пострадавших от нападения животных, растет: в течение 2008 г. за антирабической помощью обратились 24 754 человека, в том числе 5084 ребенка, что на 10% больше, чем в 2007 г. Всего за последние 5 лет (2004-2008 гг.) в Московской области от бешенства погибли 9 человек: в 2004 г. - 2, в 2005 г. - 3, в 2006 г. - 1, в 2008 г.- 3, в том числе 1 ребенок. В течение 2008 г. в Российской Федерации погибли 17 человек.

ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЯЕМЫЕ ЧЕЛОВЕКОМ

Общая информация

Повреждения невооруженным человеком - это повреждения, причиняемые ударными и неударными (сдавление, сгибание, разгибание, укусы) действиями с помощью частей тела, одежды, бывшей на жертве или нападающем (в момент травмирования), с использованием инерционных сил и окружающей обстановки. Весь арсенал повреждающих воздействий, используемых невооруженным человеком, подразделяется на две основные категории ударных (удары) и неударных воздействий. Указанные травмирующие воздействия осуществляются телом человека, его частями, в том числе конечностями, головой, а также одеждой, грунтом и его покрытием, другой горизонтальной опорой (поверхностью приземления), объектами окружающей обстановки с которыми взаимодействует тело атакуемого за счет приданного ему ускорения (рис. 5.1).

image

Рис. 5.1. Повреждающие факторы при травме, причиненной действиями невооруженного человека (схема)

Травма от ударов, обусловленных действиями невооруженного человека

Большая часть (92,98%) травм от ударных воздействий невооруженным человеком причиняется частями тела (табл. 5.1). Реже они образуются от соударения с поверхностями массивных предметов [поверхностью пола, грунта при падении, с грунтом, с полом (не при падении), с предметами окружающей обстановки]. Травмируются голова, шея, грудь, живот, поясничная область, область таза и половые органы, верхние и нижние конечности. В данном подразделе будут рассмотрены травмы, причиняемые частями тела невооруженного человека, поскольку они составляют преобладающую часть всего массива причиняемых им травм.

ТРАВМА ОТ УДАРОВ ВЕРХНИМИ КОНЕЧНОСТЯМИ

Травма от ударов кулаком

Травмы, причиненные ударами кулаком, локализуются на голове, шее, груди, животе, в области поясницы, в проекции таза, на конечностях.

Таблица 5.1. Виды повреждающих воздействий невооруженного человека, причиняющих травмы

Виды воздействий Повреждающие факторы

Удар

Область плечевого сустава, локоть, предплечье, тыльная поверхность запястья, тыльная или ладонная поверхность кисти руки, ее локтевой или лучевой край (ребро ладони), кулак, конец(-цы) пальца(-ев), область межфаланговых суставов, стопа обутой (или разутой) ноги, колено, голень, голова, туловище при столкновении или падении на поверженного

Давление

Масса тела или его части, плечо, локоть, кулак, концы пальцев, межфаланговые суставы, колено, голень, стопа

Сдавление с двух и более сторон

Плечо и предплечье, локоть, предплечье, ладони, пальцы, несколько частей рук, руки, часть туловища, масса всего тела, руки и часть одежды на агрессоре и/или жертве, бедра, колено, голень, стопа, рука с голенью и частью одежды на пострадавшем, зубы

Растяжение (рывок)

Руки, в том числе пальцы, при захватах с использованием силы мышц рук и туловища, в том числе при введении пальцев, кисти руки, полового члена в естественные отверстия тела, зубы

Присасывание

Рот

Сгибание

Конечности (руки, ноги) и туловище

Ротация

Конечности (руки, ноги) и туловище, конечности и часть одежды на пострадавшем и/или нападающем

Трение

Части тела, одежда, предметы окружающей обстановки, грунт, пол

Комбинация воздействий

Отдельные повреждающие факторы или сочетание нескольких факторов

Травма головы проявляется ЧМТ и контактными повреждениями кожи и подкожной основы. ЧМТ образуется от ударов кулаком по голове сверху, сбоку, спереди, и спереди-снизу в нижнюю челюсть. Она проявляется за- и подоболочечными внутричерепными, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, очаговым ушибом головного мозга либо клинической картиной сдавления головного мозга без морфологических проявлений в головном мозге, а также переломами черепа, в том числе костей лица (нижней и/или верхней челюсти, костей носа, скуловой кости, верхних и нижних зубов). В местах ударов - ушибленные раны, ссадины и кровоподтеки, травматический отек.

Травма шеи может проявляться повреждением:

  • шейного отдела позвоночника, спинного мозга и спинальных сосудов, обусловившим травматические цереброспинальные подоболочечные кровоизлияния (под твердую и мягкую оболочки) и вторичные мелкоочаговые кровоизлияния в варолиев мост и мозжечок;

  • рефлексогенных зон шеи, в том числе гортани (в единичных случаях), повлекшим фибрилляцию желудочков сердца и прекращение сердечной деятельности;

  • неосложненным ротационно-разгибательным подвывихом одного из нижних шейных позвонков, временным (преходящим) нарушением динамики мышечно-суставного аппарата шейного отдела позвоночника (клинический диагноз - ушиб шейного отдела позвоночника) с ограничением объема активных движений шеи и болевым синдромом;

  • кратковременной утратой сознания и преходящей неврологической микросимптоматикой, обычно наблюдаемой при сотрясении головного мозга.

В местах ударов - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки и травматический отек.

Травма груди от ударов кулаком может проявляться повреждениями легких, сердца, диафрагмы, кровоизлияниями в клетчатку средостения, переломами костей груди и плечевого пояса (ребер, грудины), в ряде случаев влекущими существенное расстройство здоровья, вплоть до смертельного исхода.

Повреждения легких проявляются разрывами паренхимы и плевры, паренхиматозными и подплевральными кровоизлияниями, гемотораксом;

повреждения сердца - подэпикардиальными, подэндокардиальными и интрамуральными макро- и микрокровоизлияниями, острым травматическим нарушением микрогемоциркуляции миокарда;

повреждения диафрагмы - разрывом с эвентрацией в плевральную полость органов полости брюшины желудка, селезенки, начального отдела тонкой кишки, ее брыжейки, а также подплевральными кровоизлияниями в месте прикрепления задних ножек диафрагмы к позвоночнику. В единичных случаях образуются переломы грудины, чаще - прямые переломы ребер. Возможен ушиб ключицы (сочетанный с травмой груди), иногда влекущий преходящее ограничение объема движений в левом грудино-ключичном сочленении, посттравматический периостит грудинного ее конца и остеосклероз. В местах ударов - кровоподтеки и ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани.

Травма живота проявляется повреждением селезенки, поджелудочной железы, печени, надпочечника, желудка, кишечника (двенадцатиперстной, тонкой, толстой, в том числе поперечно-ободочной кишки) и дупликатур брюшины (брыжеек тонкой и толстой кишки, в том числе брыжейки поперечно-ободочной кишки, связок печени), диафрагмы, а также кровоизлиянием в забрюшинную клетчатку, в том числе в околопочечную.

Повреждения селезенки проявляются разрывами и кровоизлияниями под капсулу и в паренхиму;

повреждения поджелудочной железы - кровоизлияниями под капсулу и в паренхиму, в единичных случаях влекут острый травматический некроз и/или вторичный посттравматический панкреатит, иногда сопровождаются кровоизлияниями в клетчатку в области солнечного сплетения.

Повреждения печени - в виде подкапсулярных и паренхиматозных кровоизлияний, разрывы в единичных случаях.

Повреждения почек - подкапсулярные и паренхиматозные кровоизлияния, без разрывов, повреждения

надпочечника (единичный случай) - очаговое кровоизлияние в корковый слой.

Повреждения кишечника - разрывы и кровоизлияния.

Повреждения дупликатур брюшины (брыжейки тонкой кишки, брыжейки толстой кишки и связок печени) - разрывы и кровоизлияния. В местах ударов - кровоподтеки и ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани (могут отсутствовать).

Травма поясничной области и почек Травма в проекции таза</b>в одном наблюдении проявилась клинической картиной ушиба мягких тканей лобковой области. Она проявлялась ограничением объема движений при приведении бедер вовнутрь, болезненностью при ощупывании.

Травма верхних конечностей проявляется кровоподтеками и ссадинами (с кровоизлиянием в подлежащие ткани), а также преходящим ограничением объема движений плеча (единичные случаи). Контактные повреждения располагаются на плечах и предплечьях.

Травма нижних конечностей наблюдается лишь в единичных случаях и проявляется кровоподтеками, располагающимися на наружной и передненаружной поверхностях верхней трети бедра, на передней поверхности средней и/или нижней трети голени.

Травма от ударов ребром ладони

Травма от ударов лучевым или локтевым краем (ребром) ладони локализуется в области головы, шеи, груди, живота, поясницы, на руках и ногах. Чаще она проявляется в местах ударов лишь кровоподтеками, ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани, в единичных случаях ушибленными ранами в лицевой части головы, клинической картиной сдавления головного мозга, закрытым переломом носовых костей, коронок зубов.

Травма шеи может проявляться: повреждением шейного отдела позвоночника и спинного мозга, разрывом церебральных ветвей позвоночных артерий, влекущим внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние, либо переломом щитовидного хряща, подъязычной кости и рефлексогенным прекращением сердечной деятельности, вплоть до смертельного исхода. При закрытой травме шейного отдела позвоночника выявляются разрывы межпозвонковых сочленений, в том числе и межпозвонковых дисков, перелом одного из шейных позвонков, компрессионный перелом переднего отдела тела вышележащего позвонка со сдвигом верхнего фрагмента его тела вперед, перелом остистого отростка VI шейного позвонка со смещением отломка кпереди и вниз, спинальное эпидуральное кровоизлияние на этом уровне, частичное либо полное размятие спинного мозга с его полным перерывом на этом уровне, очаговые кровоизлияния в стволовые отделы головного мозга, в продолговатый мозг, в верхнюю часть шейного отдела спинного мозга. В местах ударов ребром ладони по передней, боковой и заднебоковой поверхностям шеи в верхней и средней ее трети образуются кровоподтеки и/или ссадины.

Травма груди в единичных случаях может проявиться поперечным переломом I ребра (от удара ребром ладони по надплечью), в местах ударов - кровоподтеки.

Травма живота может проявляться одиночным радиальным разрывом (трещиной) на задней поверхности селезенки при отсутствии наружных повреждений.

Травма поясничной области при отсутствии повреждений внутренних органов и кожи может проявиться ограничением объема движений при наклонах, временным нарушением походки, болью в поясничной области слева, усиливающейся при ходьбе и смене положения тела.

Травма верхних конечностей может проявляться ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани в дельтовидной области и другие участки поверхности плеча, на предплечьях и запястьях.

Травма от ударов руками, сцепленными в «замок»

Травма от ударов кистями рук, сцепленными в «замок», локализуется на шее, груди, животе, пояснице, верхних конечностях и может проявляться:

  • при травме груди - ушибом легких в виде подплевральных и паренхиматозных, в том числе внутриальвеолярных, кровоизлияний, очагов разрыва межальвеолярных перегородок, закрытыми переломами ребер соответственно местам ударов (в том числе при отсутствии наружных повреждений), с кровоподтеками и ссадинами;

  • при травме живота - закрытыми разрывами селезенки, кровоизлияниями в печеночно-двенадцатиперстную, желудочно-ободочную связки, брыжейку тонкой кишки, полость брюшины, как при наличии, так и при отсутствии наружных повреждений (в виде ссадин и/или кровоподтеков) на животе.

Травма от удара концом пальца руки

Травма от удара концом пальца руки может проявиться ушибом глаза тяжелой степени с разрывом белочной оболочки и выпадением внутренних сред и оболочек глаза, не исключена возможность рефлексогенного нарушения ритма сердечной деятельности.

Травма от ударов локтем

Травма от ударов локтем может локализоваться, в зависимости от мест приложения ударов, на голове, шее, груди, животе и пояснице.

В пределах головы она может проявиться повреждением головного мозга, переломами свода и/или основания черепа, костей лица, ушибленными ранами, кровоподтеками и ссадинами с кровоизлияниями в подлежащие ткани.

В пределах шейного и грудного отделов позвоночника - переломами и/или переломовывихами шейных и грудных позвонков с повреждением спинного мозга, с образованием в местах ударов ссадин и кровоподтеков.

В пределах груди - обширным ушибом легкого (легких) в виде подплевральных и паренхиматозных кровоизлияний, закрытым переломом (переломами) ребер, ссадинами и кровоизлияниями в мягкие ткани. В пределах живота - очаговым кровоизлиянием под серозную оболочку петель тонкой кишки, очаговым кровоизлиянием в область ворот селезенки, в связки печени и селезенки. Не исключается возможность разрыва печени.

От удара в область поясницы возможен разрыв почек с массивным кровоизлиянием в забрюшинную клетчатку.

Травма от соударения с областью плечевого сустава

В результате соударения височной областью головы с областью плечевого сустава (при встречном столкновении) возможна ЧМТ в виде очагового ушиба височной доли (на стороне соударения), разрыва срединной артерии твердой мозговой оболочки с отломком чешуи одноименной височной кости, обширной правосторонней эпидуральной гематомы, вдавленного оскольчатого перелома чешуи височной кости с распространением линейной трещины на прилежащий участок теменной кости. Возможно отсутствие наружных повреждений в месте удара.

ТРАВМА ОТ УДАРОВ НОГОЙ

Травма от ударов стопой обутой ноги

Травма от ударов стопой обутой ноги располагается на голове, шее, груди, животе, пояснице, в области таза и половых органов, на верхних и нижних конечностях.

Травма головы в этой группе проявляется ЧМТ, повреждениями костей лица и мягких тканей головы. ЧМТ, в свою очередь, проявляется ушибом, сдавлением головного мозга, эпидуральной и/или субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и/или основания черепа, костей лица (верхней и нижней челюсти, слезных, скуловых, носовых костей, а также верхних и нижних зубов). В местах удара - ушибленные раны, ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеками.

Травма шеи проявляется:

  • переломами, переломовывихами и вывихами шейных позвонков, ушибом спинного мозга, его полным или частичным размятием, спинальными внутримозговыми и за- и подоболочечными (эпи- и субдуральными, суб- и интраарахноидальными) кровоизлияниями, гематомиелией;

  • повреждением рефлексогенных зон шеи, в том числе гортани, с острым рефлексогенным нарушением сердечной деятельности, вплоть до смертельного исхода;

  • контактными повреждениями в местах ударов по шее, в том числе без повреждений органов шеи, составляющих угрозу жизни пострадавшего. В местах ударов ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки.

Травма груди проявляется повреждениями легких, сердца, вилочковой железы, диафрагмы, стенок аорты, кровоизлиянием в клетчатку средостения, а также повреждениями костей и суставов груди, плечевого пояса. Среди них переломы ребер, грудины, лопатки, грудного отдела позвоночника, ключиц, ушибы сочленения, проявляющиеся у выживших кровоизлиянием в мягкие ткани, травматическим отеком, болевым синдромом и ограничением объема движений в травмированном сочленении.

Повреждения легких были выражены макро-морфологически четко в виде чрес-, подплевральных и центральных разрывов (1 или 2 легких), подплевральных и паренхиматозных кровоизлияний. Разрывы чаще наносились концами отломков ребер, в отдельных случаях они возникали от локального повышения внутрилегочного давления в проекции удара. Травмы с повреждением легких сопровождаются воздушной эмфиземой подкожной клетчатки и клетчатки средостения.

Повреждения перикарда - разрывы, кровоизлияния в толщу стенки. Разрывы перикарда отломками ребер не сопровождаются обширными или крупноочаговыми кровоизлияниями в его стенку. В единичных случаях они сопровождаются разрывом сердца. Обширные и крупноочаговые кровоизлияния в фиброзную часть передней стенки перикарда, распространяющиеся на прилегающую околоаортальную клетчатку, наблюдаются в единичных случаях.

Повреждения сердца в своем большинстве имеют четкие макроморфологические, реже микроморфологические признаки. Разрывы сердца имеют чрезэпикардиальный характер. В единичных случаях сопровождаются разрывами перикарда и крупноочаговыми кровоизлияниями в его переднюю стенку. При отсутствии разрывов миокарда и оболочек сердца наблюдаются макроскопические кровоизлияния под эпикард и в толщу миокарда (также и при наличии разрывов).

Кровоизлияния располагаются на участках, распространяющихся на переднюю, боковые и заднюю поверхности сердца, в области левого, правого желудочка, одновременно на поверхностях обоих желудочков, у устий аорты, легочных артерий, на верхушке сердца. Они могут иметь рассеянно-диффузный и локально-очаговый характер.

Повреждения диафрагмы проявляются как разрывом диафрагмы, так и кровоизлияниями (чаще), располагаются либо с двух сторон, либо только слева или справа. Наиболее четко выражены и имеют бóльшие размеры кровоизлияния, располагающиеся соответственно переломам ребер, разрывам печени, селезенки. Возможен щелевидный разрыв внутренней и средней оболочек передней стенки восходящей части аорты (под клапанами) с кровоизлиянием в наружные слои стенки аорты.

Травма грудного отдела позвоночника (иногда сочетающаяся с повреждением пояснично-крестцового отдела) проявлялась переломами тел, дуг и остистых отростков III, IV, V-VII, X, XI грудных позвонков, а иногда ушибом пояснично-грудного отдела позвоночника (по клиническим данным), сопровождающимся преходящим нарушением динамической функции с ограничением объема движений. Ведущую роль в танатогенезе сочетанной травмы грудного отдела позвоночника играют цереброспинальные проявления.

Переломы ключиц локализуются в области акромиального конца и в средней трети. В одном наблюдении наблюдался разрыв акромиально-ключичного сочленения с полным вывихом конца ключицы. Акромиальный конец ключицы выступал вверх. В первые минуты после травмы рука не действовала, висела как плеть. Пострадавший жаловался на боль в правом плечевом суставе.

Переломы лопаток, закрытые, линейные и оскольчатые, образуются как слева, так и справа. Локализуются в надостистой части, в области угла либо распространяются на всем протяжении.

Иногда сочетаются с переломами ребер, ключиц, грудины. Установлено, что лопатка не обладает достаточными амортизационными и защитными свойствами для предотвращения повреждения подлежащих и близко расположенных органов (в том числе спинного мозга с его оболочками). В местах ударов - ушибленные раны, ссадины с кровоизлияниями в подлежащих тканях, кровоподтеками.

Травма живота проявляется повреждениями диафрагмы, желудка, кишечника, паренхиматозных органов живота и дупликатур брюшины.

Повреждения диафрагмы при травме живота проявляются очаговыми и пятнисто-очаговыми кровоизлияниями под плевру, брюшину, в мышцу одного или двух куполов диафрагмы.

Повреждения желудка проявляются в виде разрывов и кровоизлияний. Разрывы желудка в толще его стенки распространяются в пределах одной серозной оболочки его передней стенки, в пределах серозно-мышечного слоя в области большой кривизны, в пределах слизистой оболочки.

Кровоизлияния располагаются почти одинаково в пределах лишь слизистой оболочки, серозной оболочки или проникают на всю толщу стенки желудка.

Повреждения кишки (в виде разрывов и надрывов, участков отрыва от брыжейки, размозжения участка стенки кишки) располагаются в стенках тонкой и толстой кишки, в том числе их брыжеечного отдела. Несколько реже наблюдались кровоизлияния в стенку кишки (при отсутствии разрывов).

Повреждения мочевого пузыря от удара в гипогастральную область живота стопой ноги проявляются разрывами и/или кровоизлияниями в его стенку.

Повреждения брыжейки, сальников, других дупликатур брюшины, желудка также проявляются надрывами, участками отрывов и кровоизлияниями.

Повреждения печени проявляются разрывами и кровоизлияниями. Разрывы печени локализуются в области правой и/или левой доли печени, а также в области ворот между долями, на диафрагмальной и/или висцеральной (одновременно) поверхности. Возможно (в единичных случаях) плоскостное размозжение ткани печени со сквозным и центральным разрывами с преимущественным повреждением бокового отдела правой доли. Множественные разрывы печени наблюдаются у пострадавших несколько чаще, чем единичные. Они иногда сопровождаются размозжением паренхимы, в единичных случаях на всю толщу правой доли печени. В некоторых случаях происходят отрывы желчного пузыря.

Повреждения селезенки проявляются разрывами и кровоизлияниями. Они локализуются на ее наружной и внутренней поверхностях, в области верхнего и нижнего полюсов, переднего края, разрывы в отдельных случаях имеют сквозной характер.

Повреждения почек при травме живота проявляются разрывами, кровоизлияниями и, при отсутствии разрывов и кровоизлияний, клинической картиной ушиба почек у живых лиц, при необнаружении у пациентов разрывов и кровоизлияний.

Повреждения поджелудочной железы проявляются кровоизлияниями, в отдельных случаях размозжением паренхимы с разрывом капсулы, полным разрывом тела.

Повреждения надпочечников при травме живота проявляются их разрывом (в редких случаях) либо кровоизлиянием в паренхиму.

Повреждения внутренних половых органов женщин могут проявиться маточным кровотечением в связи с отслойкой плаценты у беременной, а также очаговым кровоизлиянием в широкую связку матки.

Травму живота сопровождают кровоизлияния в пред- и забрюшинную клетчатку, они локализуются в проекции солнечного сплетения, вокруг поджелудочной железы и в других участках пред- и забрюшинного пространства. В местах ударов по животу - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки.

Травма поясничной области, в том числе в проекции почек, может проявиться под- и чрескапсулярными разрывами почек, подкапсулярными, паренхиматозными и внутрилоханочными кровоизлияниями, кровоизлияниями в околопочечную клетчатку, в том числе и при отсутствии макроскопических проявлений травмы почек.

Травма поясничного отдела позвоночника в данной подгруппе проявляется закрытыми прямыми переломами поясничных позвонков (тел, дуг, поперечных и остистых отростков), разрывом связок заднего опорного комплекса позвоночника на уровне воздействия, клиновидной деформацией передней части тела вышележащего (над уровнем разрыва) позвонка. В местах ударов - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани, кровоподтеки. При отсутствии морфологических повреждений переднего и заднего опорного комплекса позвоночника в отдельных случаях у выживших пострадавших может отмечаться преходящее нарушение динамической функции с ограничением объема движений в поясничной области тела.

Травмы области таза и половых органов почти в половине случаев проявляются лишь наружными повреждениями (ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и/или кровоподтеки, ушибленные раны), не влекущими расстройства здоровья. Они располагаются в области ягодиц, в паховых областях, в области гребня крыла подвздошной кости, области вертелов бедер, крестца, копчика, лобка, мошонки, полового члена, женских наружных половых органов. В редких случаях перелома крестца (закрытый, поперечный, на уровне сочленения IV-V крестцовых позвонков, без смещения) сразу же после удара в крестцовую область отмечается неспособность к самостоятельному передвижению из-за сильной боли.

При травме мошонки, помимо ссадин с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеков, образуются ушибы яичка, гематоцеле, интракапсулярная гематома, разрыв, размозжение яичка, разрыв придатка яичка. В ряде случаев от области мошонки кровоподтеки распространяются на половой член, семенной канатик, в паховую область, на промежность и передневерхнюю поверхность верхней трети бедра (соответственно стороне места приложения удара).

Травме мошонки могут сопутствовать повреждения семенного канатика. Они проявляются кровоизлияниями в его оболочки и в окружающую клетчатку (объемом до 5 мл) на всем протяжении до внутреннего пахового кольца (по данным операционных протоколов). Помимо признаков травмы яичка, клиническая картина дополняется и синдромом травматического фуникулита. У одного пострадавшего отмечен перерыв семенного канатика на стороне травмированной части мошонки.

Раны в области полового члена и кровоизлияния в его ткани, образовавшиеся от ударов стопой обутой ноги, могут нагноиться, что, в свою очередь, может привести к искривлению полового члена, затруднению мочеиспускания (в результате сужения мочеиспускательного канала или мочеиспускательного отверстия), затруднению или невозможности нормального полового акта (в результате неблагоприятного формирования рубцовой ткани при заживлении ушибленных и операционных ран, нагноившихся гематом, флегмон).

Травмы верхних конечностей в единичных случаях могут проявляться закрытыми переломами (средней и нижней третей диафиза лучевой и локтевой костей, шиловидного отростка локтевой кости, основной фаланги III пальца кисти) и ушибленными ранами (дельтовидной области плеча, локтя, предплечья, тыльной поверхности пальцев руки). В местах ударов образуются наружные повреждения в виде ссадин с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки.

Травма нижних конечностей от ударов стопой обутой ноги проявляется закрытыми переломами бедра и костей голени, ушибленными ранами бедра, колена, голени, разрывами связок коленного сустава, кровоподтеками и ссадинами на бедрах, коленях, голенях и стопах, а также травматическим отеком мягких тканей. Переломы бедра и костей голени (поперечно-оскольчатые), особенности расположения формирующих их трещин указывают на направление воздействия удара. От сильных ударов обутой ногой в область большого вертела бедра пожилого человека, имеющего выраженный остеопороз шейки бедра, возможен компрессионный или компрессионно-вколоченный ее перелом.

Травма от ударов коленом

Травма от ударов коленом обычно локализуется на голове, шее, груди, животе и в области мужских половых органов, в области коленного сустава. Она может проявляться разрывом почки, двенадцатиперстной, поперечной ободочной кишки, ушибом сердца, ушибом поджелудочной железы, кровоизлияниями в брыжейку тонкой кишки, поджелудочную железу, стенку поперечно-ободочной кишки, забрюшинную клетчатку, закрытым поперечным переломом грудины на границе рукоятки и тела. Наружные повреждения в местах ударов по животу могут отсутствовать. Травма мужских половых органов проявляется разрывом и размозжением яичек и ушибом мошонки без нарушения анатомической целости яичка и его оболочек. Травма нижних конечности может проявляться ушибом коленного сустава (без разрыва связок) с гемартрозом и посттравматическим синовиитом.

ТРАВМА ОТ СОУДАРЕНИЯ С ГОЛОВОЙ

Травма от ударов головой и от ударов о голову локализуется на голове, груди и верхних конечностях.

В пределах головы она проявляется сдавлением или ушибом головного мозга, переломами костей черепа, в том числе костей лица (костей носа, челюстей), верхних и нижних зубов, ушибленными ранами, ссадинами и кровоподтеками.

В пределах груди травма может проявиться: ушибом грудино-реберных или грудино-ключичных сочленений с подкожным кровоизлиянием и преходящим ограничением объема движений левой половины плечевого пояса и груди (отставание в дыхании), болью, усиливающейся при вдохе, при попытке движений плечевым поясом на стороне травмы.

В пределах верхних конечностей может проявиться закрытым переломом средней фаланги I пальца правой кисти со смещением отломков и без него, вывихом V пальца, ушибом II, III или IV пальца (одного-двух) руки с травматическим отеком, преходящим ограничением объема движений за счет боли, усиливающейся при ощупывании и движениях. В местах соударения - ссадины с кровоизлияниями в подлежащие ткани и кровоподтеки в области пястно-фаланговых суставов, основных фаланг пальцев и в остальных частях кистей рук.

ТРАВМА ТЕЛОМ УПАВШЕГО ЧЕЛОВЕКА

Травма телом упавшего человека может проявиться закрытой сочетанной травмой груди и живота в виде разрыва диафрагмы, микроразрывов легкого, разрывами межальвеолярных перегородок, кровоизлияниями в альвеолы, ателектазами и субателектазами легких, пневмотораксом и гемотораксом, пневмоперитонеумом с эвентрацией в левую плевральную полость части желудка, петли тонкой кишки и сальника, в том числе при отсутствии наружных повреждений в местах приложения травмирующего воздействия.

ТРАВМА ОТ УДАРА ТАЗОМ

Удар тазом наименее травматичен, однако нанесенный в результате прыжка с последующим приземлением на голову или грудь лежащего противника может нанести закрытую ЧМТ или закрытую травму груди.

Травма от неударных действий невооруженного человека

ТРАВМА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЙ ПАЛЬЦАМИ РУК

Ссадины имеют линейную, прерывисто-линейную, полосовидную, прерывисто-полосовидную, серповидную и полулунную, углообразную и дугообразную форму. Начальный конец полосовидной ссадины имеет широкую выпуклую форму, противоположный - вогнутую. В свежих случаях четко отмечается смещение чешуек эпидермиса в направлении от выпуклого к вогнутому концу.

Кровоподтеки округлой, овальной, полулунной и пятнисто-очаговой формы. В случаях сдавления шеи, плеч, бедер кровоподтеки от давления I пальца выражены более интенсивно и были крупнее по сравнению с кровоподтеками от давления остальными пальцами (если они не сливаются друг с другом). В отдельных случаях на поверхности кровоподтека определяется полулунная или полосовидная ссадина от ногтя.

На голове ссадины с очаговыми кровоподтеками, глубокими царапинами, переходящими в поверхностные ранки - царапины, локализуются как в лицевой (чаще), так и в волосистой ее частях. Они имеют линейную, полосовидную, угло-образную и дугообразную форму. Всегда располагаются в лицевой части головы: на верхней и нижней губе, только на нижней губе, в области ушной раковины, у угла рта, на лбу и в области носа.

Травма шеи. Наиболее опасным является ее сдавление, которое может обусловить расстройство здоровья (вплоть до смертельного исхода) в результате механической асфиксии либо рефлексогенного нарушения сердечной деятельности, вплоть до ее прекращения (при давлении на рефлексогенные зоны у лиц с их гиперреактивностью). В случаях механической асфиксии, наряду с комплексом общеасфиксических признаков, в зоне травмирующего воздействия обнаруживают переломы подъязычной кости, рожков щитовидного хряща. В местах воздействий - ссадины (дугообразной, дугообразно-полосовидной, углообразной и овальной формы), кровоподтеки (округлой и овальной формы), травматический отек клетчатки шеи в зонах давления.

Помимо наружных повреждений шеи (ссадин и кровоподтеков) у умерших от удавления пальцами рук соответственно местам сдавления шеи пальцами рук в подлежащих тканях выявляются кровоизлияния в подкожную основу, межуточную ткань, под оболочки и в толщу мышц, в клетчатку вокруг гортани, в том числе вокруг щитовидного и перстневидного хрящей, вокруг подъязычной кости, под оболочку и в ткань щитовидной железы, в окружающую клетчатку, под слизистую оболочку в области грушевидных ям, надгортанника. По клетчаточным пространствам кровоизлияния могут распространяться в средостение, вокруг трахеи, вплоть до уровня бифуркации трахеи, иногда с разделением пищевода и трахеи расслаивающейся гематомой.

Выявленная совокупность общеасфиктических признаков относится к категории комплексных необходимых признаков, которые сами по себе не являются достаточными для категоричного вывода о смерти субъекта именно от механической асфиксии (в результате сдавления шеи пальцами рук человека).

Взаимное расположение морфологических признаков растяжения и компрессии по краям переломов подъязычной кости и рожков щитовидного хряща, направление зияния щелей переломов, количество ссадин и кровоподтеков на каждой из сторон поврежденного элемента гортани, соотношение размеров и интенсивности морфологической выраженности контактных провреждений тканей шеи, соответствие их локализации и взаимного расположения морфометрическим характеристикам контактных поверхностей пальцев рук, направление смещения чешуек эпидермиса по краям и концам ссадин, располагающихся на шее, с учетом информативности выявленных признаков, позволяют в условно-категоричной форме высказаться о:

  • сдавлении шеи одной или двумя руками;

  • расположении кистей рук, в том числе пальцев (одной или двух рук), на шее жертвы в момент удушения.

Определенный вывод эксперта о смерти человека от механической асфиксии, обусловленной сдавлением шеи пальцами рук, возможен лишь при обнаружении комплексов объективных судебно-медицинских признаков, достоверно указывающих на факт сдавления шеи пальцами рук человека и общеасфиктического (необходимого) комплекса объективных медицинских признаков.

Чаще от неударных воздействий пальцев рук человека на шее образуются лишь повреждения мягких тканей (ссадины, кровоподтеки или травматический отек клетчатки), не влекущие расстройства здоровья.

Травма груди проявляется ссадинами и кровоподтеками без ссадин. На передней поверхности груди чаще отмечаются кровоподтеки, чем ссадины. На боковой поверхности груди располагаются кровоподтеки, на спине лишь ссадины. Четких трасс скольжения, позволяющих установить направление скольжения (относительно длинника повреждения) повреждающего предмета по поверхности кожи груди, в большинстве случаев не отмечено. Это объясняется тем, что в момент действия пальцев рук на кожу груди она обычно прикрыта одеждой.

Травма живота также проявляется полосовидными или линейными ссадинами, кровоподтеками.

Травма поясничной области проявляется ссадинами полосовидной и полосовидно-прерывистой формы, единичными кровоподтеками.

Повреждения таза и наружных половых органов локализуются на наружных поверхностях области таза, на половом члене, мошонке. Они проявляются кровоподтеками и ссадинами, в одном наблюдении - рваной раной половой щели, распространяющейся на промежность и прямую кишку.

Травма мошонки пальцами рук отмечена у двух пострадавших, она проявляется ссадинами-царапинами линейной и линейно-полосовидной формы на передней ее поверхности.

Травма полового члена проявляется линейными и линейно-извилистыми ссадинами на передневерхней его поверхности и на внутренней поверхности крайней плоти. Возможны разрывы белочной оболочки и пещеристых тел от сгибания эрегированного полового члена, вывих полового члена.

Травма женских половых органов пальцами рук отмечена в одном наблюдении рваной раной, начинающейся в заднем квадранте девственной плевы (ДП), распространяющейся на промежность, заднюю стенку влагалища, через наружный сфинктер и все слои передней стенки прямой кишки, разрывом у основания ДП и очаговым кровоизлиянием в заднем квадранте ДП (смерть от геморрагического шока в связи с острой кровопотерей); в другом наблюдении - очаговым кровоизлиянием в большую половую губу и слизистую оболочку преддверия влагалища.

Травма верхних конечностей проявляется переломом основной фаланги пальца и вывихом (по одному наблюдению), растяжением связок и раной-царапиной, вывихом и кровоподтеками, ссадинами, ссадинами-царапинами, переходящими в поверхностные раны, травматическим отеком плеч, кистей рук, предплечий, локтей и запястий.

Травма нижних конечностей проявляется кровоподтеками и ссадинами на бедрах, коленях, голенях.

ТРАВМА ОТ КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ РУКАМИ (СДАВЛЕНИЯ, СГИБАНИЯ, РОТАЦИИ)

Травма от комплексного повреждающего действия руками включает случаи травм, причиненных с использованием суммарной силы мышц плечевого пояса, верхних конечностей и части мышц туловища путем сдавления атакуемой части тела между плечом и предплечьем, между предплечьями, сгибанием туловища, ротацией, разгибанием частей верхних и нижних конечностей, шеи.

Известны два случая травмы позвоночника, обусловленные его дорсальным сгибанием:

  • разрыв позвоночника между XII грудным и I поясничным позвонками (связок и диска), твердой мозговой оболочки, спинного мозга и брюшного отдела аорты на этом же уровне, массивная забрюшинная гематома;

  • растяжение связок пояснично-грудного отдела позвоночника с ограничением объема движений при сгибаниях и наклонах, с нарушением походки.

Травма верхних конечностей проявляется ротационными переломами костей предплечья, вывихом плеча, растяжением связок плечевого, локтевого, межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, связок предплечья, сухожилия сгибателя пальцев, травматическим синовиитом.

Травма нижних конечностей проявляется закрытым ротационным переломом малоберцовой кости, вывихом правого бедра с разрывом суставной сумки, гемартрозом, растяжением связок коленного и голеностопного суставов с травматическим синовиитом и отеком тканей суставов.

ТРАВМЫ ОТ ДАВЛЕНИЯ ЛАДОНЯМИ, ЛОКТЕМ

Повреждения от давления ладонями на голову, шею, грудь проявляются переломами ребер (постреанимационными), в том числе с разрывом пристеночной плевры отломком ребра, грудины, комплексом признаков смерти от механической асфиксии в результате сдавления шеи (кровоизлияниями в передние мышцы шеи, вокруг щитовидного хряща и трахеи, ссадинами и кровоподтеками на голове, груди, очаговыми кровоизлияниями под слизистую оболочку губ, комплексом общеасфиктических признаков).

В случае травмы от давления локтем на шею выявлены постасфиктическое состояние с кратковременной потерей сознания, сопровождающееся слабостью, головокружением, тошнотой, болью в шее, пошатыванием в позе Ромберга, тремором пальцев рук и век (обследование с участием невропатолога), наружные повреждения шеи отсутствуют.

ТРАВМА ОТ ДАВЛЕНИЯ СТОПОЙ ОБУТОЙ НОГИ, КОЛЕНОМ (КОЛЕНЯМИ)

Травма стопой может проявляться механической асфиксией (в результате давления на переднюю поверхность шеи и область рта лежащего на спине человека) с переломами хрящей гортани, ссадинами и кровоизлияниями в мягкие ткани в области лица и шеи. Контактные повреждения могут локализоваться также на голове и кистях рук.

Травма от давления одним или двумя коленями может локализоваться в области шеи, груди и поясницы и проявляться переломами ребер и/или грудины, ссадинами, кровоподтеками. В одном из наблюдений молодой мужчина умер от механической асфиксии в результате сдавления шеи коленями женщины во время «сексуальной игры». Основной вид повреждающего воздействия в этих случаях - сдавление, сочетающееся с трением.

ТРАВМА ОТ УКУСОВ ЗУБАМИ

Повреждения, причиняемые в результате укусов зубами человека, локализуются на голове, шее, груди, в области таза и половых органов, верхних и нижних конечностях. Они проявляются укушенными ранами, кровоподтеками, ссадинами с кровоизлиянием в подлежащие и окружающие ткани, реже - переломами костей фаланг пальцев, отделением небольших частей тела (частей носа, ушных раковин, пальцев, губы, соска молочной железы). Трасологические характеристики следов-повреждений от укусов зубами могут быть достаточными для установления их происхождения и идентификации личности, а при невозможности идентификации - для диагностики возможности (или невозможности) их причинения зубами одного из подозреваемых лиц.

ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЯЕМЫЕ ЖИВОТНЫМИ

Повреждения мышами и крысами

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Семейство мышиных объединяет примерно 400 видов и более чем 100 родов. Наиболее крупных мышиных называют крысами, тех, кто помельче, - мышами. Мыши малы и скрытны, нападения ими на людей регистрируются редко. Основная масса повреждений причиняется крысами. Обычно жертвами нападения становятся дети, беспомощные старики и тяжелобольные, заключенные и, разумеется, пьяные. Нападает крыса чаще ночью, на спящего человека. Случаи, когда крысы загрызли человека насмерть, редки.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

У крысы 16 зубов, из которых 4 являются резцами - 2 сверху и 2 снизу. Зубы крыс отличаются особой прочностью: они способны прогрызать бетон, кирпич, древесину и даже стальную проволоку.

Крысы причиняют повреждения человеку зубами, оставляя укус на некрупных частях тела (пальцах, кистях руки, стопах, ушных раковинах). Повреждения представляют собой мелкие ранки размером до 0,3 см, проникающие в глубь кожи и имеющие раневой канал протяженностью до 1 см. Сами по себе повреждения не опасны, однако в слюне крыс содержится значительное число патогенных микробов, что вызывает местную воспалительную реакцию тканей. При отсутствии лечения возможно развитие гнойно-септических осложнений. Диагноз устанавливается на основании наличия указанных повреждений и факта укуса крысой.

Основная масса повреждений, с которыми встречаются эксперты, причиняется трупам. Поскольку в летнее время трупы подвергаются быстрому гниению, посмертные повреждения чаще всего причиняются трупам, находящимся в состоянии промерзания или мумификации. В зимних условиях в трупах грызуны могут устраивать себе жилища, прогрызая в теле причудливые ходы. Как правило, в трупе имеются не менее двух отверстий, которые животными используются в качестве входа или выхода (рис. 5.2, см. цветную вклейку). При подсыхании краев прижизненных ран кожи грызуны могут объедать их, расширяя повреждение и уничтожая его признаки.

Повреждения кожного покрова имеют фестончатые и разволокненные края, образующие в центральной части округлый дефект. Рядом с краем обнаруживают как сквозные, так и поверхностные проколы эпидермиса от действия зубов, по которым можно установить их размер.

Нередко можно обнаружить истончающие край повреждения и поперечные к нему линейные борозды: следы воздействия резцов грызуна. Так как верхние и нижние резцы располагаются попарно, с малым промежутком между ними, то и повреждения, оставляемые парой зубов, имеют линейный вид с незначительно возвышающимся валиком в центре, соответствующим промежутку между зубами (рис. 5.3, см. цветную вклейку).

Повреждения от зубов грызунов располагаются не только на мягких тканях но и на костных образованиях (рис. 5.4, см. цветную вклейку). Повреждения на костях, как правило, представлены веерообразно расходящимися бороздами с едва заметным валиком в центре.

Повреждения собаками

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

По данным ВОЗ, более 1 млн человек в год оказываются укушенными собаками. Фактическое число подвергшихся нападению значительно больше, так как данный показатель базируется на заявленных случаях обращения пострадавших. Основная масса пострадавших регистрируется в городах, хотя распространенность собак в сельской местности на душу населения гораздо выше. В деревнях люди чаше бывают укушены собаками, однако они гораздо реже обращаются за медицинской помощью.

Причиняемые собаками повреждения квалифицируются в подавляющем большинстве как легкий вред здоровью- до 60%; 28% - повреждения, не квалифицируемые по тяжести причиненного вреда здоровью; 10% - вред здоровью средней степени тяжести и лишь 2% - как тяжкий вред здоровью, в том числе и опасный для жизни в момент причинения. Большое количество регистрируемых случаев, связанных с укусами детей, обусловлено высокой обращаемостью за медицинской помощью родителей, а не действительной частотой нападений.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Повреждения от укусов собаками у взрослых людей наиболее часто наблюдаются на нижних и верхних конечностях, причем отмечено, что превалируют повреждения на левой стороне. Повреждения в области конечностей обусловлены в первую очередь попытками человека защищаться, а также небольшими размерами хищника относительно человека.

Как у большинства млекопитающих, верхняя челюсть собаки неподвижна. Процесс укуса, грызения осуществляется движениями нижней челюсти. Следы зубов подразделяются на откус, укус, надкус и след-отпечаток.

Откус - след динамического происхождения, образуется в результате воздействия на объект режущих краев передних зубов верхней и нижней челюсти. Часть объекта при откусе полностью отделяется. Следы откуса всегда сохраняют динамический характер и поэтому часто не отображают достаточной совокупности идентификационных признаков. В следах откуса отображение зубов формируется в процессе скольжения, поэтому такие следы имеют вид трас (линейные следы).

В линейных следах зубов можно выделить как общие, так и частные признаки.

  • Общие признаки:

    • форма линии начала трасы (прямая, дугообразная, извилистая);

    • ширина следа;

    • форма поверхности следа (плоская, вогнутая).

  • К частным признакам относятся локализация валиков и бороздок, ширина и форма валиков, их высота, ширина и глубина бороздок, чередование по форме, высоте и ширине валиков и бороздок. При исследовании трупа трасы можно обнаружить на хрящевой ткани. Элементы трас можно выявить на губчатой кости. Особо хорошо трасы отображаются при повреждении собаками замерших тел.

Укусы - это следы-повреждения, остающиеся на противоположных поверхностях поврежденной области тела в результате сжатия ее зубами. При укусе образуются следы-повреждения от зубов обеих челюстей. Они располагаются на кожных покровах пострадавшего в виде двух дуг, вогнутых друг к другу.

При надкусе возникают статические вдавленные оттиски верхних и нижних зубов, наибольшее отображение получают клыки - как наиболее длинные и выстоящие над зубным рядом. Иногда можно наблюдать следы и других зубов, например резцов.

Укус собаки может формировать статический и динамический след-повреждение.

При статическом укусе в результате сжатия челюстей возникает комплекс полиморфных повреждений, включающих в себя колотые раны с неглубоким коническим раневым каналом от действия клыков, ссадины от действия премоляров и моляров, ссадины или кровоподтеки от действия резцов. Комплекс имеет дугообразную форму, размеры и степень изгиба которого зависят от размеров и особенностей строения жевательного скелета черепа собаки. В следе от укуса можно увидеть также особенности прикуса собаки - характер смыкания резцов и клыков.

Характер взаимодействия трущихся поверхностей моляров у собак строго специфичен для хищников. При смыкании челюстей наружная поверхность нижних моляров скользит по внутренней поверхности верхних, и за счет срезывающих деформаций происходит разъединение тканей. Если разъединения не произошло, то ткани зажимаются между вершиной нижнего моляра и углублением ступеньки с внутренней поверхности верхнего моляра.

Зубы собаки при контактном взаимодействии с повреждаемым объектом работают как тупые твердые предметы с ограниченной контактной зоной, обладающие скругленными ребрами. Площадь контактной зоны невелика. У молодых собак зубы имеют форму пирамид со скругленными вершиной и ребрами.

Раны от действия резцов образуются редко, например при укусе человека молодыми собаками за оголенные и открытые участки тела (например, пальцы рук). Раны имеют прямоугольную форму с неровными краями, с надрывами на концах, размеры ран от 0,1×0,1 до 0,2×0,4 см. Раны от действия клыков имеют округлую или щелевидную форму и размеры от 0,1 см (китайская голая хохлатая собака) до 1,4 см (московская сторожевая).

В областях укуса имеются признаки воздействия тупого твердого предмета с ограниченной контактной поверхностью - осаднение и кровоподтек в окружности повреждения и по ходу раневого канала, неровные края и стенки ран.

Второй тип укуса - динамический, он встречается при попытке пострадавшего сбросить собаку с себя, или при укусе собакой в движении, или при неполном захвате и оттаскивании собаки посторонним лицом и т.д. При динамическом укусе возможно образование рвано-укушенных ран и полосовидных ссадин, располагающихся параллельно, равных по количеству контактировавшим зубам, а по ширине соответствующих ширине жевательной поверхности зуба.

При нападении собак также отмечаются сопутствующие повреждения. К таковым можно отнести повреждения от действия когтей, повреждения при падении потерпевшего на плоскость с предшествующим ускорением (сообщаемым телом нападающего животного), психологические нарушения.

Повреждения от когтей собак возникают при напрыгивании ее на жертву. При напрыгивании на теле человека могут оставаться линейные, параллельные, равноудаленные друг от друга ссадины шириной 0,2-0,5 см (в зависимости от размера лапы) количеством до четырех штук. Если у нападающей собаки имеются обломанные когти, то определяются промежутки большей ширины между ссадинами.

СМЕРТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА СЛУЧАИ НАПАДЕНИЯ СОБАК

При анализе нападений собак на человека в городских условиях установлено, что случаи со смертельным исходом редки. Как правило, они связаны с неконтролируемым нахождением собак, количеством от двух до пяти, на замкнутой территории (гаражные комплексы, строящиеся объекты). Случаи со смертельным исходом возможны также при нападении собак в местах их стайного обитания на открытых территориях - свалках и в пригородных зонах (рис. 5.5, 5.6, см. цветную вклейку).

При осмотре трупа в таких случаях вокруг тела видны следы лап животных. Обращает на себя внимание загрязненность всех поверхностей тела, в том числе и повреждений, грунтом и растительной массой (листья, стебли). Одежда на трупе, как правило, представлена в виде фрагментов и отдельных лоскутов, разбросана как вблизи трупа, так и на прилегающей территории в радиусе до 25-30 м.

На трупе фиксируются множественные полиморфные повреждения, среди которых можно выделить колотые и рваные раны, очаговые, линейные и полосчатые ссадины, округлые кровоподтеки. Если попытаться сгруппировать повреждения, то можно обнаружить отпечатки зубных дуг. При исследовании выявляются дефекты кожного покрова и мышц. Края дефектов неровные, зубчатые, с лоскутными разрывами. По границам дефектов также можно обнаружить звездчатые и линейные раны с кровоподтечными краями, линейные ссадины. Мышечные пучки разорваны и расслоены. Если поедание мягких тканей произошло до или сразу после наступления смерти, то имеются кровоизлияния в мягкие ткани и кожный покров. Причиной смерти являются травматический шок и обильная кровопотеря.

Повреждения на одежде при динамическом укусе собакой представляют собой надрывы ткани размером от 0,2×0,2 см до разрывов длиной 15-20 см. В зависимости от вида плетения повреждения могут иметь линейную, углообразную, волнистую или дугообразную форму. Края повреждения представлены вытянутыми, неровно прерванными разволокненными нитями, с элементами сгущения и разрежения тканного плетения.

Таким образом, по повреждениям на теле потерпевшего и его одежде можно:

  • определить, воздействовала ли верхняя или нижняя челюсть;

  • судить о форме и размерах челюсти;

  • определить размер и радиус зубных дуг;

  • фиксировать размеры и форму жевательной поверхности зубов;

  • фиксировать рельеф режущего края и жевательной поверхности;

  • определить взаиморасположение зубов;

  • определить вид травматического воздействия (статическое или динамическое) и его направление.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ТРУПОВ СОБАКАМИ

При объедании кожного покрова собаки пользуются в основном задней группой зубов (рис. 5.7, см. цветную вклейку). При объедании мягких тканей до скелетирования на костях наблюдается сохранение волокон мышечной и соединительной ткани.

При исследовании нативных препаратов ребер с сохранными хрящами при воздействии зубов хищников можно обнаружить переломы хрящевой ткани с преобладанием элементов выщипа. Отсутствие кровоизлияний в надхрящницу и сохранные мягкие ткани, а также исследование иных участков хряща, направленное на выявление конусовидных вдавлений и царапин, позволяет высказаться о воздействии зубов.

Повреждения на костях, оставляемые животными породы псовых (домашние собаки, волки, лисы, еноты и др.), в зависимости от вида кости и ее анатомического строения, а зачастую и расположения, имеют различную морфологическую картину.

На плоских губчатых костях наблюдаются краевые дефекты костной ткани. Как правило, животными объедаются наиболее мягкие и легкодоступные участки кости - суставные поверхности, участки кости с плотно прилегающими массивами мышц.

Наблюдения показывают, что наибольшему разрушению подвергаются богатые спонгиозной тканью кости. Такие области кости выглядят зубчатыми, регистрируется уплощение и смятие ячеек спонгиозы как результат смятия губчатой кости между двумя пластинами компактной костной ткани при сдавливании последней зубами. Рядом с краевыми дефектами наблюдаются участки вдавления кости на глубину, как правило, до 1,0 см, она конической формы, округлого, треугольного или прямоугольного сечения (в зависимости от формы сечения действовавшего зуба), с наибольшим поперечным размером 0,2-0,7 см (в зависимости от размера зуба на уровне погружения). При хорошо развитом компактном веществе (толщиной свыше 0,2 см) на кости регистрируются участки вдавления и растрескивание компактного вещества. При сквозном повреждении тонкой кости (лопатка) на противоположной от действия зуба стороне наблюдается палаткообразное вспучивание с крестообразным растрескиванием компактного вещества. Зачастую на противоположной от действовавшего зуба стороне кости можно обнаружить вдавление от зубов-антагонистов. Учитывая подвижность нижней челюсти и большую свободу ее движения, основные контактные повреждения оставляют зубы нижней челюсти.

Повреждения тиграми

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Повреждения в результате столкновения с крупными хищными животными встречаются крайне редко. Даже в Дальневосточном регионе таких случаев фиксируется менее десятка в год. Исключения составляют случаи, связанные с лесными пожарами, в результате которых хищники лишаются и привычного ареала обитания, и корма. Именно лесные пожары приводят к тому, что хищники выходят в места обитания человека, их встречают на свалках, возле ферм домашних животных.

Морфологическая картина комплекса повреждений, оставляемых хищниками, при отсутствии дополнительных сведений в условиях неочевидности происшествия вызывает определенные трудности при их экспертной оценке.

Тигр - один из самых больших наземных хищников, крупнее только белые медведи. Масса тела взрослого тигра от 120 до 300 кг у разных подвидов, но обычно не больше 250 кг (наибольшая масса зафиксирована в 1950 г. - 384 кг весил тигр, застреленный в горах Сихотэ-Алиня).

При недостатке диких копытных зверей тигры могут уничтожать домашний скот и собак. За последние годы в России в связи с увеличением численности амурского тигра участились встречи его с человеком.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

У тигра 30 зубов: на каждой челюсти по 6 резцов и по 2 клыка, по 3 ложнокоренных на обеих сторонах верхней челюсти и 2 ложнокоренных на нижней челюсти, по одному заднему плотоядному зубу на каждой стороне челюсти вверху и внизу.

Клыки верхней челюсти особенно велики и достигают иногда 6 см, они конической формы, острые и слегка загнуты назад. Мясистый язык замечателен тем, что поверхность его покрыта роговыми, загнутыми назад шипами, которые сидят на больших бородавках. Язык дополняет вооружение рта. Шипы этого языка достигают 0,5 см длины, очень острые и при лизании дополняют действие зубов.

Передние лапы снабжены пятью, а задние - четырьмя пальцами. Пальцы вооружены серповидными втяжными, очень острыми когтями перламутрового цвета. Самый большой коготь 10 см в длину по наружной кривизне и 4 см у основания.

Тигр наносит тяжкие телесные повреждения зубами и когтями. Сила, с которой тигр наносит удары и укусы, чрезвычайно велика. Локализация повреждений зависит от состояния и положения человека. Так, на земле тигр наносит повреждения в первую очередь на голове, руках и ногах; при попытке спастись на дереве - на ногах.

Повреждения на голове в основном образуются при ударе передними лапами с выпущенными когтями. При этом обнаруживают линейные, овальные и округлые колотые, колото-ушибленные и рваные раны с повреждением костей черепа. Дырчатые переломы имеют овальную форму и конусовидные в сечении. Повреждения проникают в полость черепа с нарушением целостности оболочек и вещества мозга. Более того, отмечаются выраженные признаки ушиба мягких тканей головы и вещества головного мозга. Все эти повреждения локализуются преимущественно в области свода черепа.

Повреждения на конечностях наносятся, как правило, зубами при объедании мягких тканей. Зубами наносятся комбинированные колотые, колото-рваные глубокие раны с локальными слепыми повреждениями эпифизов длинных трубчатых костей в области крупных суставов, стоп и кистей. Встречаются также конструкционные переломы диафизов длинных трубчатых костей. Такие раны формируются при смыкании челюстей на диаметрально противоположных поверхностях и отображают степень остроты клыков и первых коренных зубов. Смыкание челюстей сопровождается формированием глубоких ран и множественных оскольчато-фрагментарных переломов трубчатых костей. Повреждения эпифизов характеризуются колотыми слепыми дефектами округлой и овальной формы, имеющими конусовидную форму поперечного сечения с выраженным смятием губчатого вещества на стенках раневого канала.

При поедании на костях черепа можно обнаружить участки вдавления округлой формы, от которых отходят линии переломов (рис. 5.8). Поедая жертву, тигр в первую очередь выедает мягкие части из области бедер, грудной клетки, живота и верхних конечностей.

image

Рис. 5.8. Повреждения от зубов тигра на плоских костях черепа

Повреждения медведями

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Исследования достаточно сохранных (с мягкими тканями) тел после нападения медведя очень редки, так как происшествия происходят при плюсовых температурах, что связано с сезонной активностью этого хищника.

Весь комплекс повреждений от воздействия медведя можно разделить на несколько групп:

  • повреждения от воздействия зубов;

  • повреждения от воздействия когтей;

  • повреждения от воздействия массы тела животного;

  • повреждения от ударного воздействия лап;

  • повреждения, образующиеся при перемещении тела по грунту.

Лапа медведя - грозное оружие, имеющее пять выстоящих вперед когтей. Когти зверя невтяжные. Каждый коготь имеет сложное строение. Острые когти имеют особи, обитающие в лесу и приспособленные для жизни в данных условиях, например гималайские медведи. Когти особей, обитающих на побережье и по берегам горных рек, затуплены от контактов с камнями - встречаются, как правило, у бурых медведей. Состояние остроты и массивности когтей со сменой образа жизни у одной и той же особи может меняться.

Коготь в начальной части, в зоне острия, имеет уплощенный вид. С внутренней стороны имеет канал роста, переходящий после середины когтя в острый кератиновый выступ.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

В результате воздействия когтей образуются линейные ссадины, переходящие в линейные раны или начинающиеся с них. При нападении медведь встает на задние лапы и обхватывает жертву; если жертва и хищник находятся лицом друг к другу, то от воздействия когтей образуются повреждения в области затылочной части головы, как правило, это рваные и скальпированные раны, линейные ссадины в области спины (рис. 5.9, см. цветную вклейку).

Как результат ударного воздействия когтями образуются раны, морфологическая картина которых имеет незначительные отличия от колото-резаных повреждений (рис. 5.10, см. цветную вклейку; рис. 5.11). В результате удара могут образоваться раны от воздействия большинства когтей лапы. От ран отходят раневые каналы, глубина которых, как правило, не превышает 5 см. Если под кожей располагаются непрочные костные образования, то в них также образуются контактные повреждения: например, дырчатые переломы височной кости, отрыв остистых отростков позвонков при зацеплении их когтем.

При стереоскопическом исследовании раны выявляют:

  • наличие острых концов; осаднение по краям, ближе к одному из концов повреждения;

  • наличие надрывов и разрывов в точке вкола;

  • кровоизлияния в толщу кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Зубы медведя отличает наличие выраженных клыков, значительно превышающих по размерам остальные зубы. Клыки на верхней и нижней челюсти парные, по два с каждой стороны.

Клыки имеют скругленную затупленную вершину, конусовидную форму округлого сечения в начале и овального сечения после середины, ближе к корню (рис. 5.12, 5.13, см. цветную вклейку). От воздействия зубов остаются линейные ссадины и колотые раны неправильной звездчатой формы с массивным осаднением, размятием подлежащих мягких тканей и выраженным кровоизлиянием. От ран отходят раневые каналы, имеющие поверхностный характер.

Повреждения дикими свиньями

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Кабан, или дикая свинья, - широко распространенный вид. Они населяют всю Европу, а в Азии обитают повсюду, до Южной Сибири, Забайкалья и Дальнего Востока. Дикая свинья представляет собой крепкое животное, имеющее длину тела 1,5 м, высоту до1ми массу 150-200 кг.

image

Рис. 5.11. Раны на боковой поверхности шеи (крупный план)

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

С трасологической точки зрения клыки кабана представляют собой колющее орудие трехгранной формы в начальной части, при приближении к челюсти (шейке зуба) приобретающее четырехгранную форму. Длина клыков у взрослых особей достигает 10-12 см. Острие и ребра клыков достаточно выражены. Все бивни, как нижние, так и верхние, растут кверху, сильно изогнуты и чрезвычайно остры. С возрастом это орудие не только не тупится, но становится все более острым. Особенностью нападения кабана является его быстрое движение по прямой с пригнутой к земле головой, которой кабан еще и раскачивает, увеличивая тем самым зону поражения. При приближении к жертве он незначительно приподнимает голову и всаживает бивень, если пасть открыта - то один, а если сомкнута - то оба. Далее, продолжая двигаться с высокой скоростью мимо жертвы, клыки разрывают пронзенные ткани, оставляя обширную рваную рану. Нанеся повреждения, кабан может развернуться и напасть вновь. При повторных нападениях удар может прийтись не на конечности, а на область живота или грудной клетки, так как после первого удачного нападения передвижение и вертикальное положение пострадавшего затруднено. Таким образом, при исследовании повреждений можно обнаружить две группы повреждений.

  • Первая группа. Как правило, одиночные, расположенные на ногах на уровне средней трети голени - нижней трети бедер (в зависимости от размеров кабана) рваные раны. Края ран неровные, волнистые, в точке вкола можно обнаружить надрывы длиной до 1 см, при сопоставлении краев надрывы приобретают трехлучевую форму, соответствующую поперечному сечению клыков кабана. От одного из надрывов отходит разрыв. Если действовавшее ребро выражено, то разрыв может имитировать действие острого предмета. В точке вкола острия клыка выявляется также осаднение края. Точка вкола в зависимости от направления движения головы кабана и соответственно действия клыка располагается в нижнем или переднем крае раны. При касательном воздействии образуются линейные ссадины с выраженным кровоизлиянием в мягкие ткани на протяжении повреждения. При подкожном повреждении формируется раневой канал с отслойкой кожи и массивным кровоизлиянием.

  • Вторая группа. Раны чаще трехлучевой формы, с осаднением от действия одежды, нередко проникающего характера. Края ран неровные, в центре явственно выделяется точка вкола в виде размозжения или поверхностного разрыхления ткани. Мягкие ткани вокруг раны кровоподтечны. От раны отходит раневой канал, глубиной соответствующий погруженной части клыка (бивня). Если по ходу погружения клыка встречается губчатая кость, то клык кабана с легкостью ее повреждает. При этом на кости остаются повреждения треугольной формы с элементами смятия губчатого вещества по стенкам канала. При повреждении грудной клетки возможен как перелом одного ребра, так и двух-трех рядом расположенных ребер. При нападении кабана определяются образования, совпадающие по локализации и механизму с повреждениями на теле и одежде. Выявляются разрывы трехлучевой формы, от одного из лучей которого отходит протяженный разрыв ткани. В месте внедрения клыка можно обнаружить элементы сгущения или разрешения ткани плетения. Сила удара бивнем такова, что он может с легкостью повредить или разорвать кирзовый сапог.

Кабан относится ко всеядным животным. Моляры и премоляры предназначены для перетирания пищи и имеют многобугорковое строение, имеют сходство с молярами и премолярами человека. Челюсти и зубы кабана способны перемолоть даже длинные трубчатые кости оленя.

Повреждения крупным рогатым скотом

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

К крупному рогатому скоту в нашей стране принято относить быков и коров. Масса быков достигает 700-900 кг, в среднем 450-600 кг. И те, и другие обладают достаточно действенным и грозным оружием - рогами и копытами.

Рога. Это твердые выросты на голове. В процессе эволюции рога развивались и специализировались в двух разных направлениях. Первый тип можно назвать настоящими рогами. Настоящие рога обычно присутствуют у животных обоих полов и не сбрасываются в течение всей их жизни. Второй тип - это рога оленей, которые в полностью развитом виде состоят только из кости без рогового покрытия, т.е. собственно рогами их называют неправильно.

Настоящие рога характерны для группы полорогих - крупного рогатого скота, овец, коз и антилоп. У большинства типов крупного рогатого скота они лишь слегка изогнуты. Основу рога полорогих образует роговой отросток лобной кости длиной от 7 до 20 см. Концы рогов в той или иной степени направлены вверх, что увеличивает их эффективность в качестве оружия.

Копыто. Копыто принято считать анатомическим образованием, включающим только ткани, свойственные кожному покрову, т.е. эпидермис с ороговевшим слоем, основу кожи и подкожную клетчатку.

Поскольку верхних зубов у коров и быков нет, следовательно, в поведенческих реакциях и взаимоотношениях между собой элементы укусов отсутствуют. При агрессии зубы не используются и соответственно повреждения ими не наносятся.

Повреждения крупным рогатым скотом возникают на животноводческих фермах, пастбищах, в дворовых хозяйствах. В городах повреждения возникают при зрелищных мероприятиях - корридах, родео (как часть действа или при прорыве быком арены) и забегах быков по городским улицам. От нападений крупного рогатого скота ежегодно погибают десятки людей.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Весь процесс повреждений, причиняемых рогатым скотом, можно разделить на два этапа. На первом этапе бык наносит повреждения, используя рога или копыта. На втором этапе жертва чаще всего затаптывается копытами, хотя не исключаются и удары рогами.

С трасологической точки зрения рога представляют собой тупой твердый предмет конической формы, округлого или близкого к нему сечения, с затупленной, скругленной зоной острия, изогнутый по оси. Площадь зоны острия около 0,25-1,0 см. Длина рогов, которыми наносятся повреждения, колеблется от 10 до 40 см. Диаметр у основания может достигать 5 см.

Контактные зоны при воздействии рогами - бедра, пах, живот. Уровень травматического воздействия зависит от роста быка. Раны в большинстве случаев имеют щелевидную форму с неровными краями, закругленными концами, в дне которых определяются соединительнотканные перемычки. По краям повреждения имеется выраженное осаднение округлой или овальной формы, размерами сопоставимое с диаметром погруженной части рога. В окружности раны определяется массивный кровоподтек. От раны отходит раневой канал, не совпадающий, как правило, по длине с длиной погруженной части рога. По ходу раневого канала определяется массивное кровоизлияние. Могут возникать отрывы сухожилий мышц или их разрывы, повреждения сосудисто-нервных пучков.

При проникновении рога в брюшную полость наблюдаются повреждения кишечника, брыжейки кишечника, желудка, поджелудочной железы, разрывы паренхиматозных органов и отрыв их от связочного аппарата. При повреждении рогом грудной клетки наблюдаются переломы ребер, разрывы легких, отрывы и проникающие ранения сердца с массивными кровоизлияниями в средостение, плевральные полости и т.д.

В результате падения на грунт могут наблюдаться признаки общего сотрясения организма с надрывом или кровоизлиянием в корни легких, брыжейку, разрывы связочного аппарата, сотрясение или ушиб головного мозга и т.д. В зависимости от контактной поверхности соприкосновения с грунтом наблюдаются повреждения соответствующих областей. Так, при падении на голову - компрессионный перелом шейного отдела позвоночника, при падении на локоть - перелом суставного отростка локтевой кости.

При ударном воздействии копытом на первый план выступают повреждения от воздействия тупого твердого предмета, действующего со значительной силой. В данном случае областями травматического воздействия являются голова, верхний плечевой пояс, грудная клетка.

От воздействия копытом в области головы возникают контактные повреждения в виде рвано-ушибленных ран, кровоподтеков, ссадин. При ударе передней частью копыта образуются парные раны, расположенные на удалении, равном межпальцевому (копытному) промежутку. Раны овальной или неправильной звездчатой формы с неровными, осадненными, размозженными краями размером 2-4 см. Выявляются линейные трещины и переломы свода и основания черепа, грубые переломы костей лицевого скелета. При исследовании повреждений необходимо обращать внимание на загрязненность их грунтом, навозом.

При повреждении грудной клетки возникают контактные разгибательные переломы ребер, иногда даже «окончатого» типа. Возможно повреждение отломками ребер грудной клетки легких. При попадании ударов в живот возникают кровоизлияния в мягкие ткани, разрывы внутренних органов с внутрибрюшным кровотечением.

На втором этапе травматического воздействия повреждения возникают от действия копыт топчущего жертву животного. Воздействие в направлении сверху вниз, массой около 200 кг с ускорением, при малой площади копыта, может приводить к образованию локальных и конструкционных переломов ребер, отрыву и перемещению внутренних органов, перелому длинных трубчатых костей, перелому костей стоп и запястья. В месте воздействия остаются нечеткие, разлитые кровоподтеки и ссадины с элементами скольжения.

Повреждения лошадьми

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

В процессе эволюции лошадь фактически приобрела два оружия для защиты - сильные ноги, снабженные копытами, и передние зубы. Лошади агрессивностью не отличаются, и поэтому эффект топтания жертвы не присутствует. Ограничиваются, как правило, одиночными укусами или ляганием.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Укусы. Укус лошади очень силен. Описаны случаи частичной ампутации пальцев кисти и образования укушенно-скальпированных ран. Сила укуса лошади обусловлена не только развитием мышц, но и особой формой и положением относительно друг друга резцов верхней и нижней челюсти.

Зубная формула для лошадей на каждой стороне каждой челюсти следующая: 3 резца, 1 клык, 3 премоляра и 3 моляра. Ряды резцов образуют у молодой лошади полукруг, у вполне сформировавшейся лошади обыкновенно принимают более плоскую форму, у старых животных представляют совсем прямой ряд.

При укусе лошадью остаются ссадины, раны, кровоподтеки. Образование тех или иных повреждений обусловлено силой укуса, наличем или отсутствием одежды, областью и видом укуса (статический или динамический). При статическом укусе образуются кровоподтеки шириной до 3 см с нечеткими краями, обширной гематомой в подкожной клетчатке. Массивность кровоподтека обусловлена силой сжатия, широкой поверхностью прикуса, значительным захватом тканей. При захвате достаточно тонкой кожи, расположенной над костными образованиями, могут образовываться поверхностные раны. При отдергивании части тела или движении лошадью головой укус приобретает динамический характер. К кровоподтеку присоединяются осаднения линейной формы, истончающиеся по ходу движения руки. Если при статической фазе укуса образовалась рана, то в динамическую фазу она может приобрести скальпированный вид.

Удары копытами. Лошадь славится мощным ударом задних ног, причем способна лягаться каждой ногой в отдельности и обеими сразу, при этом наносится наиболее сильный и мощный удар. Анатомическое строение копыт лошади принципиально ничем не отличается от копыт крупного рогатого скота, за исключением того, что они не раздваиваются полностью, а в задней части имеют треугольный промежуток, не покрытый кератином, - «стрелку». Подошва гладкая и слегка вогнутая.

Рассматривая копыта как травмирующее орудие, можно столкнуться с двумя типами повреждения. Это повреждения неподкованными животными, как правило, обитающими в табунах, и повреждения подкованными животными - это рабочие лошади, постоянно используемые в сельском хозяйстве. В городе с подкованными лошадьми можно встретиться на ипподромах, в конных клубах, увеселительных местах, где проводится катание на лошадях.

Повреждения у человека, нанесенные неподкованным копытом лошади, по объему и характеру травмы ничем не отличаются от повреждений, причиняемых копытами крупного рогатого скота. За исключением того, что копыто не раздвоено и соответственно оставляет непрерывистые дугообразные или округлые ссадины и кровоподтеки. Кроме того, само копыто больше по площади, и дырчатые переломы костей свода черепа возможны при ударе ребром копыта в височную область.

При осмотре копыта лошади, когда нога согнута в коленном суставе, лошадь может нанести короткий ощутимый удар. При указанных выше ударах дуга копыта обращена вниз или кзади, а «стрелка» копыта вверху, что может служить относительным дифференциальным признаком ударной ноги. Защищаясь, лошадь может встать на дыбы и резко ударить противника сверху вниз передними копытами. В этом случае дуга копыта обращена кверху или кпереди. В данном случае высока вероятность, что после падения потерпевшего лошадь всей своей массой наступит на него.

Повреждения, нанесенные подкованным копытом лошади. Подкова имеет форму неполного круга, но для движения по разной местности она может иметь различные выступающие поверхности - пеньки, шипы, прорези и т.д. Каждая подкова, в зависимости от предназначения, обладает тем или иным набором групповых признаков, которые могут служить для групповой идентификации.

Идентификация по узкогрупповым признакам возможна по повреждению костей черепа (вдавленный перелом), при наличии крупных эксплуатационных дефектов на подкове (забоины, сколы). Необходимым условием является скорейшее изъятие подковы как травмирующего орудия, так как в процессе эксплуатации могут образоваться новые дефекты металла.

Строение и форма подковы и копыта определяют и оставляемые ими повреждения. В зависимости от силы удара могут возникать кровоподтеки, ссадины, ушибленные раны, переломы костей. При ударе плоскостью подковы возникают округлые кровоподтеки с просветлением в центре, сопоставимые по размеру с диаметром подковы. При ударе под углом или при контакте не всей плоскостью возникают дугообразные кровоподтеки, соответствующие ширине полосы металла подковы. При ударе ребром подковы возникают, как правило, ссадины, раны и переломы костей. Ссадины могут быть статическими (штампованными) - отражают строение и рельеф подковы и динамическими - отражают строение контактного участка в начале повреждения. Образующиеся от удара раны имеют дугообразную форму с выраженным осаднением, размозжением краев, соединительнотканными перемычками в концах и углах раны. При исследовании повреждения также велика вероятность обнаружения частичек грунта, навоза. При попадании в область головы могут возникать вдавленные и террасовидные переломы костей свода черепа серповидной или полулунной формы с переходом на основание черепа на стороне удара. В таких случаях развивается тяжелый ушиб головного мозга.

При ударе в область грудной клетки возникают локальные разгибательные переломы ребер, сопровождаемые ушибом легких и сердца, при ударе в область живота - разрывы паренхиматозных и полых органов. При исследовании контактно-диффузионным методом области повреждений кожного покрова можно обнаружить присутствие металла.

При исследовании одежды в области удара копытом можно обнаружить спрессованность волокон на месте воздействия подковы, иногда линейные надрывы от действия ребра или крестообразные разрывы от действия шипов и пеньков подковы. При исследовании контактно-диффузионным методом области повреждений одежды также можно обнаружить присутствие металла (железа).

Повреждения птицами

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Хищные птицы бывают разных размеров, но всех их объединяют общие принципы строения клюва и когтей, которые и являются основным орудием нападения и терзания жертвы.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Когти хищные птицы используют, помимо удержания тела на ветвях, для захвата жертвы и переноса добычи на расстояние. В связи с этим когти длинные,

тонкие, изогнутые и острые. Действуют как колющие следообразующие объекты с ярко выраженным острием. Коготь без труда пробивает кожный покров. В случаях нападения на человека птица может когтями повредить голову, выколоть глаза, оставить повреждения на обороняющихся руках.

Кроме того, когти используются для удержания пищи при клевании. Клювом птица захватывает кусок мягких тканей, сжимает и резким движением в сторону и вверх отрывает кусок, который тут же поедает.

Часто птицами повреждаются трупы младенцев. При исследовании можно обнаружить дефекты мягких тканей лица, раны, имеющие морфологическую картину колотых или колото-резаных, зависящих от размера клюва. Края дефектов кожного покрова представляются бахромчатыми, лоскутными. В просвете дефекта располагаются вытянутые сухожильные нити и мышечные волокна. Через дефекты грудной клетки и передней брюшной стенки птицами выедаются внутренние органы.

При исследовании скелетированных останков одним из признаков повреждений, причиняемых птицами, можно считать наличие повреждений стенок глазниц. При выклевывании глаз крупные птицы (вороны, орлы) кончиком клюва оставляют дырчатые переломы тонких костей неправильной овальной формы с зубчатыми краями, иногда до образования крупных дефектов. Фрагменты кости из мест переломов удаляются с выклевываемыми мягкими тканями и, как правило, отсутствуют. Аналогичные повреждения от действия клюва образуются на тонких костях основания черепа, например в затылочной области, на передних стенках гайморовых пазух. Помимо повреждений глазниц и основания черепа можно обнаружить поверхностные царапины от действия когтей на плоских губчатых костях свода черепа с наружной поверхности.

Повреждения насекомыми

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВШАМИ

Общая информация

Повреждения насекомыми, с которыми наиболее часто экспертам приходится иметь дело, - укусы вшей. Собственно, видны не сами укусы, а ссадины от действия ногтей при расчесывании укусов. Вши - мелкие кровососущие насекомые, которые легко переходят от человека к человеку. Судебно-медицинские эксперты сталкиваются со вшами при осмотре трупов бомжей и деклассированных элементов (рис. 5.14, см. цветную вклейку).

Механогенез и морфология повреждений

На кожном покрове наблюдаются множественные расчесы в виде ссадин различных сроков давности - от мелкоточечных, диаметром до 0,1 см, до ссадин-царапин длиной 10-15 см, шириной до 0,3-0,8 см. При интенсивных расчесах могут образовываться кровоподтеки и поверхностные ранки. Как правило, в раны заносится инфекция с образованием гнойно-септических осложнений. Кроме того, наблюдаются другие признаки педикулеза в виде образования колтунов - склеивание волос головы большим количеством гнид. Диагностика основывается на обнаружении тел вшей, гнид в волосах.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛИЧИНКАМИ МУХ

Общая информация

Мухи откладывают личинки, как правило, у отверстий рта, носа, глаз, входа во влагалище, в области ран. Яйцекладки появляются, в зависимости от температуры и влажности региона, на открытом воздухе уже через 2-3 ч. В жаркое время возможно отложение яиц в области ран и пролежней на истощенных и неподвижных больных людях.

Механогенез и морфология повреждений

На коже в области яйцеклада появляются мокнущие, западающие поверхности бурого или черного цвета с дурным запахом. Раны открывают доступ личинкам к мягким и нежным по сравнению с кожным покровом тканям. Под действием литических ферментов в ране происходит уничтожение морфологической картины повреждения. Края таких ран истончены, концы овальные, определяется дефект ткани той или иной степени выраженности вне зависимости от вида травмирующего орудия.

Часть тела, заселенная личинками мух, скелетируется в несколько раз быстрее, что необходимо учитывать при определении давности наступления смерти.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАРАКАНАМИ И МУРАВЬЯМИ

Общая информация

В жилище человека чаще всего встречаются тараканы двух видов - рыжий (прусак) и черный (кухонный).

Механогенез и морфология повреждений

Тараканы могут нападать на спящих людей, в том числе на грудных детей. Своими крепкими челюстями они скусывают наружный поверхностный слой кожи (эпидермис) лица, век, губ, шеи, рук, в результате чего на поврежденных местах может развиться нагноение. Помимо механического повреждения покровов кожи происходит токсическое воздействие слюны насекомых.

Механическое повреждение кожных покровов муравьями представляет собой участки дефекта эпидермиса, как изолированные (рис. 5.15, см. цветную вклейку), так и сливающиеся между собой, с фестончатыми краями, контурами напоминающие географическую карту, быстро подсыхающие, желтого цвета, пергаментной плотности. На возможность причинения тараканами повреждений указывают наличие этих насекомых возле трупа, общая захламленность и неухоженность помещения, наличие на окружающей обстановке следов помета тараканов, их пустых и полных яиц и т.д.

Сходную морфологическую картину можно наблюдать при повреждениях муравьями. Как правило, труп в этих случаях обнаруживается на открытой местности, в траве, в летние месяцы. При судебно-медицинском исследовании в проекции данных повреждений отсутствуют признаки прижизненного их происхождения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПАУКАМИ (КОРИЧНЕВЫМ КРЕСТОВИКОМ)

Общая информация

Коричневый крестовик относится к отряду крестовиков (Araneidae). В фауне мира встречается более 1000 видов крестовиков. Укусам паука подвергаются лица, убирающие нежилые помещения либо примеряющие хранящуюся там одежду. Яд крестовика способен вызвать некроз кожи и гемолиз.

Механогенез и морфология повреждений

Повреждение возникает в результате укуса, вызывающего выраженную воспалительную реакцию. Сначала укус может быть не замечен, но затем в месте укуса появляется острая боль или жжение. Начальное жжение утихает через 6-8 ч и сменяется тупой ломящей болью, сопровождаемой нарастающим зудом. Затем центр укуса приобретает синюшную окраску, и через 4 дня развивается очаговый некроз тканей. Смертельные реакции на яд наблюдаются у детей и ослабленных лиц.

Повреждения пиявками

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Среди кольчатых червей насчитывают около 400 видов пиявок. Большинство их - пресноводные животные, но известны также морские и наземные (тропические) виды. Самая известная представительница пиявок - медицинская. Обычно она бывает длиной около 12 см и шириной около 1 см, но иногда может быть длиной до 30 см. Окраска может быть зеленовато-оливковой, коричнево-рыжеватой. Брюхо пестрое или однотонное. Живут в небольших мелких водоемах (озерцах и старицах).

Рот у пиявки вооружен тремя зазубренными пластинками, располагающимися на мощной мускульной подложке, совершающей движения по оси пластины. Весь комплекс именуется челюстями, пластина имеет по 33 выраженных зубчика каждая, остальные выражены слабо.

МЕХАНОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

В связи с чрезвычайно мелкими размерами зубчиков, как и пилящего аппарата целиком, повреждение, оставляемое в результате присасывания, имеет трехлучевую форму, ровные края, острые концы, размеры лучей (в зависимости от размеров особи) от 0,1 до 0,5 см, глубину до 0,15-0,5 см (фактически на толщину копии). При изменении положения конечности, тела, при смещении и перенатяжении кожи рана может приобретать Т-образную форму. Ранка, оставшаяся после присасывания пиявки, длительно кровоточит, наблюдаются явления отторжения эпидермиса по месту присасывания, повторяющие размеры и контуры рта пиявки, нередко образуется более или менее выраженный кровоподтек (возможно образование гематом), который проходит стадии заживления в более короткие сроки, чем обычный кровоподтек. Указанные явления (кровоточивость, образование кровоподтека и его трансформация) обусловлены выделением пиявкой при укусе гирудина - белкового вещества, препятствующего свертыванию крови. Пиявка впивается и в мертвое тело, попавшее в водоем через 1-3 ч после смерти, причем морфологических различий в повреждениях найти практически невозможно. При обнаружении трупа в водоеме можно обнаружить присасывание множества пиявок - множественные следы присасывания, располагающиеся, как правило, в местах с нежной кожей возможны явления малокровия. Пиявок можно обнаружить также в полости рта, трахее, пищеводе. В большинстве случаев это ложноконские пиявки, имеющие слабый грызущий аппарат, способный повредить только слизистые оболочки.

Глава 6. Судебно-медицинская экспертиза в случаях травмы от падения с высоты

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Под травмой от падения с высоты следует понимать комплекс повреждений, возникающий в результате последовательного воздействия на тело падающего с высоты человека предметов, расположенных на пути его полета и в месте приземления.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • W00. Падение на поверхности одного уровня, покрытой льдом или снегом.

  • W01. Падение на поверхности одного уровня в результате поскальзывания, ложного шага или спотыкания.

  • W02. Падение при катании на коньках, лыжах, роликовых коньках или роликовой доске.

  • W03. Другое падение на поверхности одного уровня в результате столкновения с другим лицом или толчка.

  • W04. Падение лица при переносе его другими лицами или при оказании ему поддержки другим лицом.

  • W05. Падение, связанное с инвалидной коляской.

  • W06. Падение, связанное с кроватью.

  • W07. Падение, связанное со стулом.

  • W08. Падение, связанное с другими предметами обстановки.

  • W09. Падение, связанное с оборудованием спортивной площадки.

  • W10. Падение на лестнице и ступенях или с лестницы и ступеней.

  • W11. Падение на приставной лестнице и с нее.

  • W12. Падение на строительных лесах и с них.

  • W13. Падение со (из) здания или сооружения.

  • W14. Падение с дерева.

  • W15. Падение со скалы (крутого обрыва).

  • W16. Ныряние или прыжок в воду, приведшие к травме, отличной от утопления или погружения в воду.

  • W17. Другие случаи падения с одного уровня на другой.

  • W18. Другие случаи падения на поверхности одного уровня.

  • W19. Падение неуточненное.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В начале XX в. травма при падении с высоты встречалась редко, составляя не более 4-5% в структуре смертности от механической травмы. Пострадавшими были в основном строители и моряки. Впервые на рост травматизма от падений было указано на XI Всемирном конгрессе травматологов, состоявшемся в Мексике в 1969 г. В настоящее время падение с высоты представлено 10-40% всех случаев травматизма и летальности, составляя 16-18 тыс. смертельных случаев в год. Среди всех видов механических травм падения занимают третье место, их доля как причины смерти составляет 14,0-15,5%. В сельской местности падения происходят гораздо реже, чем в городах, при этом в больших мегаполисах чаще, чем в городах среднего и малого калибра.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Под травмой от падения с высоты следует понимать комплекс повреждений, возникающий в результате последовательного воздействия на тело падающего с высоты человека предметов, расположенных на пути его полета и в месте приземления.

Весь процесс падения с высоты можно разделить на три этапа или фазы:

  • отрыв от поверхности, на которой первоначально находится человек;

  • полет;

  • приземление.

В зависимости от того, было придано человеку перед падением (отрывом) ускорение или нет, все случаи падения можно разделить на две группы: падение с высоты с предварительным ускорением (активное падение) и падение без предварительного ускорения (пассивное падение). Потерпевший может сам себе придать ускорение - путем разбега и прыжка, отталкивания от края поверхности отрыва и т.д., но ускорение телу может быть сообщено и посторонней силой - человеком, движущимся предметом и т.д.

От места отрыва и до места приземления тело падающего человека проходит определенный путь. Линия, соединяющая начало и конец пути, называется траекторией падения (полета). Перпендикуляр, опущенный от точки отрыва на поверхность приземления, называют перпендикуляром падения.

В том случае, если тело человека в процессе полета не встречает на своем пути до приземления каких-либо препятствий и повреждения образуются только в момент соударения о поверхность приземления, падение следует называть свободным. Когда же на пути движения тела имеются какие-либо препятствия (карнизы, козырьки, балки и пр.), о которые человек ударяется до момента приземления, такое падение следует называть ступенчатым.

Сообщение телу ускорения всегда предшествует собственно падению (моменту отрыва) и может иметь место как при свободном, так и при ступенчатом падении.

Во время полета части тела могут перемещаться относительно друг друга хаотично, в этом случае можно говорить о некоординированном падении. Если человек может сгруппироваться, тогда это координированное падение. И то, и другое возможно при свободном, ступенчатом, активном и пассивном падении.

Таким образом, при составлении классификации травмы от падения с высоты необходимо осуществлять деление одного и того же понятия (падение с высоты) по разным основаниям (по высоте, наличию ускорения и т.д.).

Классификация падения с высоты

В зависимости от высоты падения

  • Падение из положения стоя.

  • Собственно падение с высоты.

Начальный этап падения с высоты

  • По наличию предшествующего отрыву тела ускорения.

    • Падение без предварительного ускорения (пассивное).

    • Падение с предварительным ускорением (активное).

Промежуточный этап падения с высоты

  • По наличию препятствий во время полета.

    • Падение свободное (без препятствий).

    • Падение ступенчатое (с препятствиями):

      • однофазное;

      • многофазное.

  • В зависимости от перемещения частей тела относительно друг друга во время полета.

    • Координированное падение.

    • Некоординированное падение.

Заключительный этап падения с высоты

  • По положению тела в момент приземления.

    • Горизонтальное положение тела.

    • Вертикальное положение тела.

    • Положение тела под острым углом.

    • Прочее положение тела.

  • По локализации области первичного соударения.

    • При горизонтальном положении тела:

      • на туловище (переднюю, заднюю, боковую поверхности);

      • одновременно на конечности и туловище;

      • одновременно на конечности, туловище и голову;

      • прочие варианты.

    • При вертикальном положении тела:

      • на стопы;

      • на колени;

      • на ягодицы;

      • одновременно на ягодицы и стопы (положение сидя);

      • на голову (на теменную, теменно-затылочную, лобно-теменную области);

      • прочие варианты.

    • При положении тела под острым углом:

      • одновременно на голову и плечи;

      • на нижние конечности;

      • прочие варианты.

  • По свойствам поверхности приземления.

    • Падение на горизонтальную поверхность (плоскость):

      • ровную, гладкую;

      • неровную, с выступающими предметами.

    • Падение на наклонную поверхность (плоскость):

      • ровную, гладкую;

      • неровную, с выступающими предметами.

Классификация повреждений при падении с высоты
  • По времени возникновения.

    • Возникающие на начальном этапе падения:

      • от соприкосновения с поверхностью отрыва;

      • от воздействия предметов, сообщающих телу ускорение.

    • Возникающие на промежуточном этапе падения:

      • от соприкосновения с выступающими предметами (однократного, многократного);

      • от соприкосновения со стенками замкнутого пространства.

    • Возникающие на заключительном этапе падения:

      • при первичном соприкосновении с поверхностью приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные); отдаленные;

      • при вторичном соприкосновении с поверхностью приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные); отдаленные;

      • при перемещении тела по поверхности приземления (горизонтальной, наклонной) - локальные (местные).

Условия образования повреждений при падении с высоты

Чтобы понять природу возникновения повреждения при падении с высоты и почему, например, при падении с одинаковой высоты образуются разные повреждения или почему при падении с большой высоты повреждений почти не возникает, необходимо прежде всего рассмотреть некоторые физические основы падения физического тела с высоты.

При падении в воздухе тело движется под действием двух сил: постоянной силы земного притяжения, направленной вертикально вниз, и силы сопротивления воздуха, увеличивающейся по мере падения и направленной вертикально вверх. Во время падения тело движется с постоянным ускорением (g) и со скоростью (v), увеличивающейся по закону:

v = √2,

где х - пройденный путь, отсчитываемый от точки отрыва.

Ускорение свободного падения одинаково для всех физических тел и не зависит от их массы, оно составляет 36 км/ч за 1 с, т.е. скорость тела при падении увеличивается за 1 с на 36 км/ч. Значит, если падение начинается из состояния покоя, то через несколько секунд полета скорость падения достигнет 150-200 км/ч. Когда тело пролетает в воздухе определенное расстояние, оно достигает, как говорят физики, конечной, или предельной, скорости, потому что трение (сопротивление) воздуха стремится замедлить падение. Насколько сила трения о воздух может замедлить падение тела, зависит от массы, формы и размеров: падение тормозится сильнее при небольшой массе и больших размерах.

Как известно, существует два вида механической энергии: потенциальная и кинетическая. Потенциальная энергия тела (Еп), поднятого над землей, определяется по формуле:

Еп = mgh,

где m - масса; g - ускорение свободного падения; h - высота.

Кинетическая энергия (Ек), энергия движущегося тела, рассчитывается по формуле:

Ек = 1/2 mv2,

где m - масса; v - скорость.

Если система замкнута и тела взаимодействуют только силами тяготения и упругости, то происходит превращение потенциальной энергии в кинетическую и наоборот. Полная механическая энергия тела представляет сумму его кинетической и потенциальной энергии.

При неупругом ударе падающее тело ударяется о поверхность и останавливается, а вся кинетическая энергия относительного движения обращается в нуль. Означает ли это, что механическая энергия тела исчезла? Нет, не означает. Она расходуется частично на деформацию, а частично на нагрев, т.е. механическая энергия, которой обладало тело, не исчезла, а перешла во внутреннюю энергию.

Находясь в точке отрыва, при условии нулевой начальной скорости, тело человека обладает только потенциальной энергией. В процессе полета высота уменьшается, увеличивается скорость, соответственно потенциальная энергия снижается, а кинетическая увеличивается, достигая максимальной величины к моменту соударения с поверхностью приземления. Чем выше масса и скорость (величина последней пропорциональна высоте), тем выше кинетическая энергия тела к моменту его соударения с поверхностью приземления. В момент удара о поверхность приземления кинетическая энергия тела переходит во внутреннюю энергию как самого тела человека, так и того предмета, на который человек упал. Вследствие возникающих деформации и перемещения тканей и органов человека, собственно, и возникают повреждения. Одновременно деформируется и повреждается предмет, с которым произошло соударение. Таким образом, характер и объем повреждений у человека в конечном итоге будут зависеть от величины его внутренней энергии. Значит ли это, что при падении двух человек с одинаковой массой с одной и той же высоты на одну и ту же часть тела повреждения будут идентичными? Оказывается, нет. Все дело в распределении внутренней энергии.

Ткани человеческого организма обладают определенной прочностью и упругостью, позволяющими противостоять внешним нагрузкам. Уменьшение количества и объема повреждений может быть достигнуто за счет амортизации тканей, в частности упругого сгибания различных частей тела в суставах, за счет группировки, а также при одновременном приземлении на две и более областей тела. В последнем случае нагрузка распределяется на большую площадь, что уменьшает удельную нагрузку.

Кроме того, возникновение повреждений и их объем в значительной степени обусловлены свойствами поверхности приземления и предметов, находящихся на пути падающего человека. Чем больше энергии поглощает поверхность приземления, тем меньше ее остается на образование повреждений. Известны случаи, когда человек падает со значительной высоты и отделывается, как говорится, легким испугом.

В 1944 г. 21-летний английский пилот Н.С. Элкимейд выпрыгнул из горящего бомбардировщика на высоте 5485 м. Его падение вниз головой было смягчено елью, и он упал в сугроб глубиной 45 см без единого перелома (Книга рекордов Гиннеса, 1988).

На величину кинетической, а стало быть и внутренней, энергии может существенно повлиять положение тела в процессе полета. Увеличение площади соприкосновения с набегающим воздушным потоком (например, падение с разведенными в стороны руками и ногами, распахнутыми полами одежды) увеличивает сопротивление воздуха, снижает скорость падения и уменьшает кинетическую энергию.

Таким образом, количество поврежденных органов и тканей, степень их травматизации определяется, помимо массы тела и высоты падения, многими факторами и условиями: положением тела в процессе полета, наличием промежуточных соударений во время полета, площадью тела, вступающей в соприкосновение с предметами, характером поверхности приземления, углом соударения, свойствами органов и тканей и др.

Механизм падения с высоты

Процесс отрыва и полета тела в зависимости от вида падения протекает в несколько этапов.

При пассивном падении из положения виса на руках отрыв тела происходит без предварительного перемещения тела. Траектория полета при этом представляет собой почти прямую линию, а место приземления располагается, как правило, в точке перпендикуляра падения или незначительно смещено кпереди или кзади от нее.

В случае пассивного падения из положения стоя первоначально происходит поворот тела относительно точки опоры без проскальзывания, далее поворот тела с одновременным проскальзыванием на опоре, а затем отрыв тела от опоры и полет. Траектория полета при этом варианте падения представляет собой не прямую линию, а параболу, поэтому место приземления тела всегда находится дальше точки перпендикуляра падения.

При так называемом активном падении перемещение тела в пространстве будет зависеть от направления и величины силы, места приложения силы (на уровне центра тяжести или на удалении от него), а также от способа придания телу ускорения. Отрыв тела происходит без его поворота и проскальзывания, как при пассивном падении. Траектория полета также будет иметь вид параболы. Точка приземления благодаря положительной начальной скорости, как правило, располагается перед перпендикуляром падения. Однако это бывает не всегда. А.Н. Лебедев, моделируя процесс падения тела с высоты с предварительно приданным ему ускорением, использовал антропометрически сбалансированный манекен и установил, что траектория падения и место нахождения манекена относительно плоскости перпендикуляра падения зависят от места приложения к телу силы. Чем ближе к центру тяжести действует сила, тем дальше тело оказывается от места перпендикуляра падения. Приложение силы значительно выше или ниже центра тяжести может обусловливать нахождение тела на линии перпендикуляра падения или даже перед ней. Для определения возможной траектории полета и установления, придавалось ли телу горизонтальное ускорение, необходимы данные о положении тела на месте его приземления, о локализации повреждений, а также сведения о расстоянии от перпендикуляра падения до теменной области, до центра тяжести тела и до подошвенной поверхности стоп. По мнению В.А. Богданова, Б.А. Прутковского и В.А. Воронова (1972), на основании анализа этих данных и математических расчетов в отдельных случаях возможно устанавливать траекторию полета тела, наличие или отсутствие предварительного ускорения. Однако этот вопрос далек еще от своего разрешения и требует проведения дальнейших экспериментальных исследований.

В случае свободного падения тело соударяется непосредственно с поверхностью приземления.

При ступенчатом падении тело сначала соударяется с поверхностью выступающих предметов (однократно или многократно), расположенных на пути от точки отрыва до точки приземления, и лишь затем происходит соударение тела с поверхностью приземления. В данном случае траектория полета будет представлять собой несколько параболических линий, началом каждой последующей параболы будет являться место промежуточного соударения, при этом также изменится и расположение места приземления относительно перпендикуляра падения.

Человек, начавший свое движение в одном положении, в процессе полета может изменить это положение за счет взаимного перемещения отдельных частей тела, имеющих разную массу, вследствие вращения в различных плоскостях вокруг центра тяжести, а также в результате соударения с препятствиями. Это в значительной степени сказывается на траектории полета, месте приземления, а также характере и локализации возникающих повреждений.

Таким образом, траектория полета, длина пройденного пути и место приземления зависят от множества условий: места нахождения человека до падения и его позы в момент отрыва; способа отрыва от поверхности, на которой он находился; положения тела в полете и в момент приземления; величины сообщенного телу ускорения и места приложения силы при этом; вида падения (свободное, ступенчатое); координации движений во время полета; массы отдельных частей тела; движения воздушных масс.

От момента отрыва тела и до приземления человек условно может принять вертикальное, горизонтальное или близкое к ним положение. При вертикальном положении тела в полете человек обращен к поверхности приземления головой или стопами, при горизонтальном - одной из поверхностей тела: передней, задней, боковой, переднебоковой или заднебоковой. Угол, образованный осью тела и поверхностью соударения, при вертикальном положении тела во время полета составляет от 70-75 до 90°, при горизонтальном - около 180°. Вариант приземления и область тела, соударяющаяся с поверхностью приземления, могут быть различными.

При вертикальном положении тела во время полета человек может приземлиться на стопы, коленные суставы, ягодичную область или голову, при горизонтальном - на переднюю, заднюю или боковую поверхности тела всей своей плоскостью или какими-либо двумя областями, например на руки и колени одновременно.

После приземления на стопы, колени, ягодицы или голову тело человека в связи с еще сохранившимся движением перемещается вокруг точки соударения. Так, при соударении стопы или головы оно может перемещаться вперед, назад или в стороны, при соударении коленей - вперед или в стороны, при соударении ягодицами - назад или в стороны. При приземлении на туловище перемещения тела не происходит.

Механизм образования повреждений при падении с высоты

При падении с высоты повреждения образуются в результате двух видов травматического воздействия - удара и трения.

При ударном воздействии повреждения возникают от непосредственного воздействия травмирующего предмета в месте приложения травмирующей силы и на незначительном удалении от него. Это так называемые местные локальные повреждения.

Повреждения образуются также в результате опосредованного действия силы вследствие явлений, сопровождающих удар, - сгибания, разгибания, кручения, сжатия, смещения, сотрясения. Это несамостоятельные виды травматического воздействия. Они являются результатом удара, непосредственно с ним связаны, образуются в определенной последовательности, в направлении действия силы и, главное, в отдалении от места ее приложения. Повреждения, возникающие в результате вышеназванных явлений, называются отдаленными. Их образование объясняется тем, что после первичного соударения той или иной областью тела о поверхность дальнейшее продвижение этой области прекращается, однако другие части тела и внутренние органы ввиду их подвижности и вследствие полученного инерционного движения продолжают некоторое время перемещаться.

Второй вид воздействия - трение, которое приводит к формированию только местных повреждений.

Таким образом, при падении с высоты независимо от его вида и способа приземления можно выделить две группы повреждений - местные и отдаленные. Местные повреждения образуются в месте непосредственного приложения травмирующей силы в момент соударения тела с поверхностью предметов во время полета или с поверхностью приземления. Отдаленные повреждения образуются на удалении от места приложения силы.

Местные повреждения в зависимости от того, на каком этапе падения они образуются, целесообразно подразделять на местные первичные, местные вторичные и т.д.

При свободном падении местные первичные повреждения возникают в момент соударения тела с поверхностью приземления; местные вторичные - при последующих соударениях тела после перехода его из вертикального положения в горизонтальное. Местным первичным повреждениям всегда сопутствуют отдаленные повреждения. Последние располагаются по оси тела и образуются одновременно с первичными, но в отдалении от них и по другому механизму.

Отдаленные повреждения при местных вторичных воздействиях наблюдаются редко. Происходит это потому, что достаточной энергии для их образования не остается, ибо большая ее часть гасится в момент первичного соударения тела.

При ступенчатом падении местные повреждения, возникающие при соударении о поверхность приземления, будут относиться не к первичным, как при свободном падении, а к вторичным (третичным и т.д., в зависимости от количества соударений с выступающими предметами во время полета). Повреждения же, возникающие вследствие соударения тела о выступающие предметы во время полета, следует отнести к местным первичным (при однократном соударении), местным вторичным (при двукратном соударении) и т.д. При ступенчатом падении местные первичные повреждения, как правило, не сопровождаются образованием отдаленных повреждений и, напротив, местные вторичные повреждения влекут за собой образование отдаленных повреждений (отдаленные вторичные повреждения).

При ступенчатом падении, так же как при свободном, после соударения с поверхностью приземления тело потерпевшего может перемещаться, получая при этом дополнительные повреждения. Их можно отнести к третичным местным повреждениям.

Области тела, вторично соударяющиеся с поверхностью приземления, при разных способах приземления различны. Это обстоятельство существенно отражается на характере и локализации повреждений и может быть использовано судебно-медицинскими экспертами для аргументированного доказательства травмы от падения с высоты, а также для дифференциальной диагностики различных видов падения и варианта приземления.

ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ

Повреждения, образующиеся при падении с высоты, многочисленны и крайне многообразны, и, что особенно обращает на себя внимание, - это количественное и качественное несоответствие наружных и внутренних повреждений.

Изучение и анализ механизма образования повреждений, их морфологических особенностей, локализации и сочетания позволили выделить достаточно четкие комплексы (группы) местных (первичных, вторичных) и отдаленных повреждений, характерных для того или иного вида падения, способа приземления и последующего перемещения тела. Знание этих закономерностей и использование их в практической работе не только способствует аргументированному доказательству, что имело место именно падение с высоты, но и позволяет устанавливать вид падения и вариант приземления.

Каковы же основные комплексы повреждений при различных видах падения и вариантах приземления?

Падение на голову

Голова в момент контакта с поверхностью приземления может находиться в разных положениях, и, следовательно, локализация места первичного соударения бывает различной - лобная, теменная, теменно-затылочная, теменно-височная и другие области. Кстати, от положения головы относительно шейного отдела позвоночника (согнутая, разогнутая, наклоненная в сторону и т.д.) во многом зависит характер повреждения в области шеи и грудной клетки. Одновременно с головой нередко повреждаются и руки, которые пострадавший выставляет с целью самозащиты. Голова и руки после соударения с поверхностью приземления прекращают свое движение, в то время как туловище и нижние конечности продолжают перемещаться вокруг точки опоры и относительно друг друга, в результате чего тело переходит из вертикального в горизонтальное положение. Этот переход завершается вторичным соударением тела с поверхностью приземления. В зависимости от того, в каком направлении перемещается тело (вперед, назад, вправо или влево), местные вторичные повреждения будут локализоваться на соответствующей поверхности тела.

При соударении головы с поверхностью приземления возникают местные первичные повреждения мягких покровов, костей свода и основания черепа, а также оболочек и вещества головного мозга. Морфологические особенности этих повреждений во многом зависят от свойств контактной поверхности (плоскости) травмирующего предмета - широкая плоскость или ограниченная контактная поверхность.

Повреждения мягких покровов проявляются в виде кожных и подкожных кровоизлияний, ушибленно-рваных ран и ссадин. В случае соударения с широкой плоскостью образуются кровоизлияния овальной или круглой формы, располагающиеся на площади чуть больше участка соударения. Образование ран обусловлено либо непосредственным действием контактной поверхности травмирующего предмета (плоскости) снаружи, либо действием на кожу изнутри краев отломков поврежденных костей. Возможно и сочетание этих механизмов. В первом случае раны единичные, ушибленно-рваные, древовидной или лучистой формы. Во втором случае раны множественные, линейной, волнистой, дугообразной и даже углообразной формы. Раны, образованные действием костных отломков, располагаются, как правило, на участке в виде овала или круга соответственно внешней границе зоны соударения и линиям концентрического перелома костей свода черепа. Количество таких ран на внутренней поверхности кожно-мышечного лоскута всегда больше, чем на коже головы, так как не все раны достигают наружной ее поверхности.

Действие широкой плоскости вследствие общей и локальной деформации костей черепа приводит к образованию в зоне контакта оскольчато-вдавленных переломов (по типу паутинообразного), отломки которых разделены радиальными и концентрическими линиями переломов. Крайний от центра вдавления концентрический перелом обычно соответствует границе зоны соударения головы с поверхностью приземления. Одновременно с радиальными и концентрическими переломами образуются линейные переломы, являющиеся продолжением радиальных переломов либо берущие начало от концентрических переломов. Эти линейные переломы больше распространяются в ту сторону, в которую направлено действие силы. Они в большинстве случаев переходят на кости основания черепа, где слепо заканчиваются либо соединяются с аналогичными линиями, идущими с противоположной стороны. Между радиальными и концентрическими переломами формируется множество свободно лежащих костных отломков разной величины и формы, чаще треугольной и трапециевидной. Отломки легко смещаются, повреждая мягкие покровы, оболочки и вещество головного мозга. Таким образом, переломы костей черепа, образующиеся при первичном соударении головы с поверхностью приземления, носят характер оскольчато-вдавленных на своде и линейных на его основании.

Локализация оскольчато-вдавленных переломов будет зависеть от положения головы в момент ее соударения с поверхностью приземления. При прямом положении головы переломы располагаются преимущественно в теменных областях, при наклоне головы вперед - в теменно-затылочной области, при запрокинутой назад голове - в лобно-теменной области.

Повреждения оболочек головного мозга проявляются в виде одиночных или множественных разрывов, расположенных соответственно переломам костей. В результате повреждения кровеносных сосудов оболочек и вещества головного мозга могут возникать эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Среди повреждений головного мозга превалируют его ушибы и размозжения, а также противоударные повреждения, особенно при соударении теменно-затылочной области. В отдельных случаях наблюдаются разрушение головного мозга и выпадение его из полости черепа через раны наружу.

В случае соударения с поверхностью приземления лобно-лицевой области наряду с многочисленными повреждениями мягких покровов лица возникают локальные многооскольчатые переломы верхней и нижней челюсти и костей носа, нередко приводящие к деформации лица - уплощению его в переднезаднем направлении. При этом же варианте соударения иногда наблюдаются повреждения на передней поверхности шеи, проявляющиеся в виде кровоизлияний в мягкие ткани, надрывов мышц, разрывов гортани, пищевода и хрящей трахеи, а также переломов щитовидного и перстневидного хрящей. В механизме образования этих повреждений большое значение имеет резкое разгибание головы и, как следствие, перерастяжение тканей по передней поверхности шеи. Вместе с тем возможно и локальное воздействие травмирующей поверхности на переднюю поверхность шеи.

В момент соударения головой с поверхностью приземления одновременно с местными первичными повреждениями последовательно в направлении, противоположном движению тела (от головы к нижним конечностям), возникают многочисленные отдаленные повреждения. Формирование последних обусловлено опосредованным действием удара, приводящим к сгибанию, разгибанию, кручению, сжатию отдельных костей и костных конструкций, смещению и сотрясению внутренних органов. Отдаленные повреждения при этом виде приземления могут локализоваться на различном уровне - начинаясь от основания черепа до нижних конечностей.

Характерными отдаленными повреждениями при падении с высоты на голову являются переломы костей основания черепа в виде замкнутого и незамкнутого овала или круга вокруг большого затылочного отверстия с проникновением в полость черепа части шейного отдела позвоночника.

Форма и локализация переломов костей основания черепа, так же как и свода черепа, во многом зависят от положения головы в момент соударения. Когда голова находится по отношению к шейному отделу позвоночника в прямом положении, возникает кольцевидный перелом в задней черепной ямке, равномерно окаймляющий большое затылочное отверстие. Если в момент соударения голова согнута, образуется перелом в виде вытянутого кпереди овала, расположенного в задней и средней черепных ямках. Он начинается у боковых сторон большого затылочного отверстия, идет кпереди вдоль ската затылочной кости по направлению к турецкому седлу, где обе линии перелома обычно соединяются. В случаях разогнутого положения головы линии перелома также берут начало у боковых поверхностей большого затылочного отверстия, однако направляются кзади к чешуе затылочной кости, где соединяются и образуют овальный контур, вытянутый кзади.

Переломы костей основания черепа, как правило, сопровождаются повреждениями оболочек и вещества головного мозга на его основании в области мозжечка, варолиева моста, а также разрывами связок атлантоокципитального сочленения. Последние, в зависимости от положения головы в момент ее соударения, могут располагаться в переднем, заднем или боковых отделах сочленения. Разрывы бывают сегментарные, полуциркулярные и циркулярные. Наиболее часто наблюдаются первые два вида разрывов.

При падении с высоты на голову нередко образуются переломы позвоночного столба, возникновение которых обусловлено, с одной стороны, распространением силы по его оси в направлении от головы к крестцу, с другой стороны, поперечным изгибом в различном направлении, иногда в сочетании с кручением, которые возникают вследствие инерционного перемещения тела. Направление изгиба - вперед, назад, в сторону - во многом обусловлено отклонением тела от вертикальной оси в момент соударения с поверхностью приземления. В результате сочетания нескольких видов деформации могут возникать самые разнообразные по морфологическим свойствам переломы: клиновидная компрессия в передних отделах тел позвонков при чрезмерном сгибании позвоночника, в задних отделах при чрезмерном разгибании, в боковых отделах при боковом наклоне позвоночника. Одновременно с переломами тел позвонков могут возникать переломы остистых отростков (при разгибании позвоночника) и поперечных отростков с одной стороны (при боковом наклоне позвоночника). Чаще всего переломы локализуются в области нижних шейных и верхних грудных, нижних грудных и поясничных позвонков. Переломы позвоночного столба могут сопровождаться повреждением оболочек и вещества спинного мозга.

Среди других отдаленных повреждений, встречающихся при падении с высоты на голову, необходимо отметить следующие: разрывы мышц и органов шеи на передней поверхности; множественные двусторонние косые и спиралевидные переломы ребер верхних и средних отделов грудной клетки, располагающиеся в месте их прикрепления к грудине и позвоночнику, возникающие вследствие деформации изгиба и кручения; разрывы межреберных мышц и пристеночной плевры (или кровоизлияния в мышцы) в результате их ущемления между соседними ребрами при смещении последних кверху; надрывы и разрывы бронхов, кровеносных сосудов и связочного аппарата внутренних органов с массивными околопортальными кровоизлияниями; разрывы и надрывы паренхимы внутренних органов в области прикрепления к ним связок и в области сосудистой ножки, возникающие от натяжения ткани при смещении органов вверх. К отдаленным первичным повреждениям следует также отнести переломы (закрытые и открытые) бедренных костей, возникающие в результате изгиба, нередко в сочетании с кручением, вследствие инерционного перемещения нижних конечностей относительно туловища.

Образованием отдаленных повреждений дело не ограничивается. Возникает еще третья группа повреждений - местных вторичных. По сравнению с местными первичными и отдаленными эти повреждения ограничиваются только наружными покровами (ссадины, кровоизлияния), а их локализация зависит от направления перемещения тела после первичного соударения. В отдельных случаях наблюдаются и более серьезные повреждения: местные единичные локальные переломы ребер, грудины, надколенника (при соударении передней поверхностью тела); локальные переломы остистых отростков позвонков, лопаток, ребер по задней поверхности, а также крестца и задних отделов крыльев подвздошных костей (при соударении задней поверхностью тела); переломы костей верхней конечности, костей таза (при соударении боковой поверхностью тела).

Падение на стопы

При приземлении на стопы местные первичные повреждения возникают в области стоп, голеностопных суставов, нижней трети голеней. Локализация местных вторичных повреждений, как и в предыдущем варианте приземления, зависит от направления перемещения тела после первичного соударения.

В результате ударного воздействия в сочетании с компрессией в области соударения возникают местные первичные повреждения. Это прежде всего значительные по величине поверхностные и глубокие кровоизлияния в мягкие ткани подошвенной поверхности стоп, иногда переходящие на боковые и тыльные их поверхности, ушибленно-рваные раны подошвенной поверхности стоп с распространением на область голеностопных суставов. Характерно образование переломов костей стоп - пяточной, таранной, кубовидной, ладьевидной, плюсневых и др. Они образуются от деформации сжатия и изгиба и представляют собой многооскольчатые, а иногда и компрессионные переломы. К местным первичным повреждениям можно также отнести и переломы большой и малой берцовых костей в области их лодыжек и нижней трети диафизов. Механизм их образования аналогичен механизму образования переломов костей стопы. Смещение отломков поврежденных костей стопы и голени, а также подворачивание стопы приводят к разрывам связок и суставных капсул, кожи, с формированием открытых переломов.

Сила, приложенная на стопы, передается по оси тела в направлении снизу вверх, поэтому одновременно с местными первичными повреждениями образуются отдаленные повреждения костей последовательно в области средней и верхней трети голеней, бедер, таза, позвоночника, грудной клетки, черепа, а также повреждения внутренних органов и кровеносных сосудов.

Отдаленные повреждения мягких покровов образуются в результате перерастяжения тканей, переломы костей - от деформации изгиба, сдвига, кручения, сжатия и их сочетаний, повреждения внутренних органов - от их смещения и общего сотрясения, повреждения кровеносных сосудов - от перерастяжения.

При приземлении на стопы встречаются следующие отдаленные повреждения: закрытые и открытые оскольчатые, винтообразные, реже продольные, вколоченные переломы костей голени в средней и верхней трети, а также бедренных костей в нижней и средней трети; закрытые, реже открытые, переломы шейки бедра; кровоизлияния в вещество костного мозга бедренных костей при их целости; разрывы суставной капсулы тазобедренного сустава с задневерхним вывихом головки бедренной кости вследствие разрыва ее круглой связки; краевые и центральные переломы вертлужных впадин и различные по характеру переломы костей переднего и заднего отделов таза; разрывы связок крестцово-подвздошных суставов; рваные раны промежности и половых органов (влагалища, мошонки) от действия отломков поврежденных тазовых костей; широкие лампасовидные разрывы кожи и подкожной жировой клетчатки на боковых поверхностях бедер, иногда голеней; надрывы и разрывы магистральных кровеносных сосудов нижних конечностей; надрывы и разрывы кожи в паховых областях и поперечные разрывы прямых мышц живота от чрезмерного растягивания тканей в момент переразгибания тела при перемещении его назад; множественные поперечные надрывы и разрывы связочного аппарата и магистральных сосудов внутренних органов со значительными кровоизлияниями в области их ворот; поперечные и косопоперечные надрывы и разрывы внутренних органов ниже сосудистой ножки и мест прикрепления связок (вследствие смещения органов вниз); полные и неполные разрывы бронхов; разрывы легких в прикорневой зоне и на междолевых поверхностях; поперечные надрывы и разрывы аорты в нисходящей части с массивными кровоизлияниями в клетчатку средостения и забрюшинного пространства; множественные двусторонние переломы ребер по типу винтообразных, располагающиеся преимущественно по околопозвоночным и подмышечным линиям (вследствие смещения передних отрезков ребер вниз); поперечные надрывы и разрывы пристеночной плевры и межреберных мышц соответственно средним и нижним отделам грудной клетки от ущемления их между краями сместившихся книзу ребер; переломы грудины от воздействия нижней челюсти (при сгибании головы) или в результате разгибания туловища; одно- и двусторонние переломы поперечных отростков поясничных позвонков вследствие инерционного смещения прикрепляющихся к ним поясничных мышц; компрессионные переломы тел поясничных и нижнегрудных позвонков; компрессионные переломы шейных позвонков в результате запредельного сгибания или разгибания шейного отдела позвоночника, с повреждениями оболочек и вещества спинного мозга; полные и частичные разрывы связок атланто-окципитального сочленения в результате значительного сгибания или разгибания шеи; конструкционные переломы костей основания черепа в задней и средней черепных ямках с типичной локализацией линий переломов для вертикального, согнутого и разогнутого положения шейного отдела позвоночника; разрывы оболочек и повреждение головного мозга на базальной поверхности вследствие его инерционного смещения и соударения о кости внутреннего основания черепа, а также вследствие воздействия отломков костей.

Из вышеизложенного видно, что при приземлении на стопы отдаленные повреждения более многочисленные, распространенные, разнообразные и тяжелые, чем при приземлении на голову.

Наряду с местными первичными и отдаленными повреждениями при приземлении на стопы возникает ряд местных вторичных повреждений. Локализация и характер последних зависят от направления перемещения тела после первичного соударения стопами.

В случае перемещения тела вперед могут возникать ссадины, кровоизлияния в области коленных суставов, на кистях и предплечьях, на груди, лице. Реже наблюдается образование ушибленных ран, в основном на передней поверхности коленных суставов и на лице. Вместе с повреждениями мягких покровов иногда возникают закрытые переломы надколенника, переломы мыщелков большеберцовых костей; оскольчатые локальные переломы костей кистей, а также переломы костей лицевого черепа. Внутренние органы при этом повреждаются редко, что объясняется отсутствием при вторичном соударении достаточной для этого энергии. Исключение составляют оболочки и вещество головного мозга, повреждения которых проявляются в виде субарахноидальных кровоизлияний, реже очагов ушиба.

При перемещении тела назад и соударении задней поверхностью местные вторичные повреждения более выражены по сравнению с таковыми в случае повторного соударения передней поверхностью тела. Наряду с повреждениями мягких тканей ягодичных областей, спины, задней поверхности локтевых суставов и затылочной области в виде поверхностных и глубоких кровоизлияний, а на голове и локтевых суставах в виде ушибленных ран нередки поперечные локально-конструкционные переломы крестца, линейные локальные переломы задних отделов крыльев подвздошных костей, переломы остистых отростков и дужек поясничных и грудных позвонков, переломы ребер по лопаточным или околопозвоночным линиям, а также линейные, реже оскольчатые, переломы затылочной и теменных костей. Одновременно с переломами могут возникать местные повреждения внутренних органов - разрывы легких, печени, почек и других органов, расположенные на задней их поверхности. Кроме того, образуются ударные и противоударные повреждения головного мозга в виде очагов ушиба в области затылочных, лобных и височных долей.

В случаях перемещения тела в сторону местные вторичные повреждения образуются на одной из боковых сторон тела - в области верхней конечности, груди, живота, таза и нижней конечности.

На наружной поверхности верхней конечности и плечевого пояса возникают кровоизлияния в мягкие ткани, иногда ссадины, реже ушибленные и ушибленно-рваные раны. Локализация переломов зависит от положения руки в момент соударения (вытянутое, согнутое, приведенное, отведенное). При приведенной руке чаще возникают диафизарные переломы костей предплечья и плечевой кости вследствие их изгиба. Наряду с этим нередко образуются переломы головки плечевой кости, лопатки, ключицы. При приземлении на вытянутую руку возникают локальные (вторичные) переломы костей кисти, локально-конструкционные повреждения лучезапястного сустава (разрывы связок, переломы шиловидных отростков) и конструкционные переломы костей предплечья и плеча. При вторичном соударении областью локтевого сустава образуются локальные повреждения - внутрисуставные переломы плечевой, локтевой и лучевой костей, разрывы связок и суставной капсулы, повреждения мягких тканей отломками костей. Одновременно могут возникать конструкционные переломы плечевой кости, лопатки, ключицы от деформации изгиба в сочетании с сжатием и кручением.

В области головы и туловища вторичные локальные повреждения наблюдаются в виде ссадин и кровоизлияний, линейных переломов височной и теменной костей, субарахноидальных кровоизлияний, односторонних локальных переломов ребер по подмышечным линиям, разрывов внутренних органов на стороне соударения.

Падение на колени

При приземлении на колени местные первичные повреждения чаще локализуются симметрично в области коленных суставов. Здесь возникают ссадины, поверхностные и глубокие кровоизлияния (в кожу, подкожную жировую клетчатку, полость сустава, связки), а также разных размеров и форм ушибленные и рваные раны. Последние располагаются поперечно или косо не только на передней поверхности коленных суставов, но и в верхней трети голеней.

При указанном способе приземления всегда формируются локальные переломы костей, образующих коленные суставы. Это прежде всего оскольчатые переломы надколенника(-ов), оскольчатые и продольные переломы мыщелков и нижней трети бедренных костей, а также оскольчатые переломы мыщелков большеберцовых костей. В результате растяжения тканей в области коленных суставов, а также вследствие непосредственного действия на них отломков поврежденных костей изнутри нередки разрывы связочного аппарата, суставной капсулы, кровеносных сосудов и нервов, а также подкожной жировой клетчатки и мышц. Это приводит к значительным кровоизлияниям в ткани в области коленных суставов и подколенных ямок.

При падении с высоты и приземлении на колени, точно так же как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения - в области бедер, таза, позвоночника, груди и живота, а также основания черепа.

По своему характеру и локализации эти отдаленные повреждения сходны с отдаленными повреждениями, возникающими при падении на стопы.

Местные вторичные повреждения в случае приземления на колени могут располагаться либо на передней поверхности туловища и головы, либо на боковой и крайне редко на задней поверхности. Как правило, они слабо выражены и проявляются в виде ссадин, кровоизлияний, редко ушибленных ран и переломов костей.

Падение на ягодичную область

Первичное соударение ягодичной областью (при положении позвоночного столба, близком к вертикальному) прежде всего приводит к образованию значительных местных повреждений мягких покровов - ссадин, кровоизлияний, ран. Если ссадины не достигают больших размеров, то кровоизлияния всегда располагаются на большой площади и достигают значительной глубины. Они располагаются не только в коже и подкожной жировой клетчатке, но и в мышечных слоях, в межмышечных пространствах, под фасциями и под надкостницей. Источниками кровоизлияний являются поврежденные кровеносные сосуды костей, мышц, а также непосредственно магистральные сосуды. Мышцы и подкожная жировая клетчатка ягодиц всегда с множеством разрывов, иногда размозжены, размяты и пропитаны кровью, отслоены в виде кармана. Возникают эти повреждения от сдавливания мягких покровов между поверхностью соударения и тазовыми костями. Рваные раны промежности, достигающие больших размеров, нередко причиняются отломками костей таза изнутри. По этой же причине образуются местные разрывы, размозжения и частичные отрывы органов таза - перепончатой части уретры, мочевого пузыря, прямой кишки, влагалища, матки, а также крупных кровеносных сосудов. Последние приводят к обширным кровоизлияниям в стенки органов, жировую клетчатку, мышцы малого и большого таза, а также клетчатку забрюшинного пространства. Переломы таза, возникающие вследствие ударного воздействия на область крестца и седалищных бугров, носят множественный характер, располагаются с обеих сторон, нередко сопровождаются разрывами лобкового сочленения и связок крестцово-подвздошных суставов. В области крестца это поперечные, иногда вертикальные и многооскольчатые переломы; в области тазовых костей - переломы подвздошно-лобковых возвышений и тел лобковых костей, ветвей седалищных костей, подвздошных костей в задней их части.

При падении с высоты и приземлении на ягодичную область, как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения, а также местные вторичные повреждения на задней или боковой поверхностях тела.

По своему характеру отдаленные и местные вторичные повреждения при этом способе приземления сходны с аналогичными повреждениями, возникающими при падении с высоты и приземлении на стопы. Различие лишь в уровне их расположения и меньшей степени выраженности.

Падение на туловище

Падение с высоты с приземлением в горизонтальном положении и соударением всей плоскости тела приводит, как правило, к образованию только первичных (местных и, в меньшей степени, отдаленных) повреждений, расположенных одновременно в нескольких смежных анатомических областях. Возможность возникновения вторичных повреждений при этом варианте приземления крайне ограниченна.

Повреждения мягких покровов располагаются на одной поверхности различных сегментов тела и проявляются в виде ссадин, реже - ран, подкожных и внутримышечных кровоизлияний, разрывов и размозжений мышц.

Вследствие общей деформации грудной клетки образуются множественные двусторонние локальные и конструкционные переломы ребер по нескольким анатомическим линиям грудины. При соударении спины они локализуются преимущественно в заднем отделе реберной дуги и сбоку, а при соударении передней поверхности туловища - сбоку и спереди. В результате соударения спины формируются также линейные и оскольчатые переломы лопаток, остистых отростков, реже - переломы дужек и тел позвонков.

Повреждения внутренних органов грудной и брюшной полостей возникают от местного, но опосредованного (через мягкие ткани, кости) ударного воздействия, в сочетании с сотрясением и, в меньшей степени, инерционным смещением органов. Это приводит к множественным разрывам и размозжению, иногда отрыву органов, с кровоизлияниями в полости, подкапсулярными и внутриорганными кровоизлияниями, буллезной эмфиземой легких. При соударении боковой поверхности повреждения располагаются преимущественно на той стороне, которая была обращена к поверхности соударения.

Одновременно с туловищем соударяются голова, область таза, верхние и нижние конечности.

На голове, кроме малозначительных местных повреждений мягких покровов, образуются локальные и конструкционные переломы костей свода и основания черепа, лицевого скелета, а также повреждения оболочек и вещества головного мозга. Переломы могут быть линейными и оскольчатыми с характерными радиальными и концентрическими линиями. Локализация их зависит от места приложения силы: при воздействии силы сзади они располагаются в затылочно-теменной области; при ударе спереди - в лобно-лицевой; при ударе сбоку - в височно-теменной области. Аналогичную локализацию имеют и местные, так называемые ударные повреждения головного мозга, проявляющиеся в виде ушибов и размозжений. Кроме ударных могут образовываться и противоударные повреждения головного мозга.

Повреждения мягких тканей и костей таза бывают значительными, особенно при соударении задней или боковой его поверхности. Кроме поверхностных и глубоких кровоизлияний в мягкие ткани ягодичных областей, разрывов и размозжений мышц, рваных ран промежности наблюдаются множественные двусторонние локально-конструкционные переломы переднего и заднего отделов тазового кольца. При соударении задней поверхности образуются вертикальные, реже поперечные переломы крестца, разрывы связок крестцово-подвздошных суставов (чаще передних, реже и передних, и задних), переломы подвздошно-лобковых возвышений и вертлужных впадин, ветвей седалищных костей, разрывы лобкового симфиза. Аналогичная локализация переломов встречается и при соударении боковой поверхности таза. При сходной локализации морфологические особенности переломов различные, что обусловлено разным механизмом их образования. В первом случае переломы образуются в результате воздействия на заднюю поверхность таза и уплощения тазового кольца в переднезаднем направлении, во втором - от воздействия на боковую поверхность таза и уплощения тазового кольца в боковом направлении.

На конечностях возможно образование повреждений мягких покровов, в основном в виде кровоизлияний и ссадин. Эти повреждения образуются не только в результате соударения с поверхностью, но и в результате соударения конечностей друг о друга, конечности о туловище (например, при падении на боковую поверхность тела происходит соударение нижних конечностей друг о друга с образованием повреждений на внутренней их поверхности). Кроме повреждений мягких покровов нередко наблюдаются закрытые и открытые переломы различных отделов верхних и нижних конечностей.

Несмотря на сложность судебно-медицинской экспертизы травмы от падения с высоты, комплекс морфологических изменений, обнаруживаемых при исследовании трупа, типичная локализация местных первичных и вторичных, а также отдаленных повреждений, своеобразный механизм повреждений при каждом варианте приземления делают диагностику падения с высоты не только возможной, но и убедительной.

Следует помнить, что подтверждение или исключение травмы от падения с высоты (впрочем, как и других видов травмы) не может основываться на одном каком-либо повреждении или признаке, а должно базироваться на комплексе повреждений, с учетом их механизма, локализации и морфологических проявлений. При этом необходимо принимать во внимание результаты исследования одежды и осмотра места происшествия.

Падение на плоскости

Падение из положения стоя может быть у стоящего или идущего человека, самопроизвольным или с приданием телу ускорения.

Механизм образования повреждений при падении на плоскости навзничь протекает в несколько этапов (фаз):

  • I фаза - потеря равновесия;

  • II фаза - падение;

  • III фаза - приземление тела.

В последнюю фазу образуются повреждения, как правило ЧМТ, которая чаще, чем другие повреждения, приводит к смерти. Локализация повреждений позволяет определить положение тела в момент приземления.

При падении назад (навзничь) образуются ссадины, кровоподтеки, ушибленные раны в области наружного затылочного бугра (повреждения ниже затылочного бугра образуются при ударе о выступ, например бордюрный камень), перелом чешуи затылочной кости в виде раздваивающейся трещины, проходящей симметрично по обеим ее половинам в направлении к яремным отверстиям. Перелом может распространяться в среднюю черепную ямку до турецкого седла, где его линии сходятся и могут образовывать перелом овальной формы. Для этого вида травмы характерно расположение субдуральных и субарахноидальных кровоизлияний и участков размозжения головного мозга на стороне, противоположной месту соударения. При ударе затылком ушибы мозга располагаются на полюсах лобных долей. Если место соударения находится выше затылочного бугра, то ушибы мозга локализуются в базальных отделах лобных и височных долей мозга. Когда место соударения располагается ниже затылочного бугра, ушибы мозга отмечаются в верхних отделах лобных долей. При ударах боковыми отделами затылочной области головы повреждаются участки лобных долей мозга, расположенные на стороне, противоположной месту соударения. Выраженность повреждений головного мозга в области соударения при падении навзничь значительно меньшая, чем со стороны противоудара. В области соударения небольшие кровоизлияния в ткани головного мозга, полосовидные и точечные кровоизлияния под эпендиму сильвиева водопровода и дна IV желудочка мозга, очаговые поверхностные размозжения полушарий мозжечка с пропитыванием кровью, ограниченные подоболочечные кровоизлияния и изредка эпидуральные гематомы.

При падении вперед с ударом лицом образуются осаднения кожи, кровоподтеки, ушибленные раны на выступающих частях лица. Удары лбом редки, иногда возникают кровоизлияния на веках глаз - симптом очков, при отсутствии переломов основания черепа. Переломы черепа при падении на лицо встречаются не всегда. Они располагаются чаще всего по своду черепа вдоль стреловидного шва, доходя иногда до затылочного бугра, и по основанию черепа в пределах передней черепной ямки. Головной мозг травмируется в области соударения, отмечаются очаговые точечные кровоизлияния, ушибы и небольшие участки размозжения на полюсах и основании лобных и височных долей. Противоударные повреждения могут отсутствовать.

При ударах боковыми поверхностями головы возникают ушибы головного мозга, подоболочечные кровоизлияния как в месте удара, так и противоудара, причем противоударные повреждения более обширные. В области соударения нередко образуются трещины и переломы чешуи височной кости.

В судебно-медицинской практике часто возникает необходимость дифференцировать травму при падении из положения стоя и ударом тупым твердым предметом с широкой поверхностью:

  • локальные повреждения могут быть сходными;

  • при падении навзничь образуются кровоизлияния в вещество головного мозга по типу противоударных;

  • при ударе по затылочной области головы тупым твердым предметом с широкой поверхностью наблюдаются скол передних зубов, очаговые кровоизлияния в мышцы шеи.

Характерным признаком падения на лестничном марше являются поперечно расположенные по отношению к продольной оси тела загрязнения на одежде, полосовидные ссадины и кровоподтеки вследствие контакта со ступенями. На нижних конечностях их наблюдают при падении с нижнего участка лестничного марша, на туловище и нижних конечностях - со среднего, на голове и других нижележащих отделах тела - с верхних ступеней лестничного марша. Локализация загрязнений и микроналожений пылевых частиц, ссадин, ушибленных ран, кровоизлияний, локальных переломов и других костей позволяет определить, на какую сторону тела произошло падение.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 7. Автомобильная травма

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Под автомобильной травмой (АТ) следует понимать повреждения или комплекс повреждений, причиняемых человеку наружными или внутренними частями движущегося автомобиля, а также повреждения, возникающие при соударении тела с дорожным покрытием при выпадении из автомобиля. Все иные повреждения, возникающие при техническом обслуживании АТС, стоящего на месте, к АТ не относятся. Не следует считать АТ и случаи смерти водителей и пассажиров в АТС от утопления, отравления угарным газом, ожогов и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

В МКБ-10 АТ характеризуют трехзначные рубрики S (S00-S99) и Т (Т00-Т32, Т51-Т65, Т79-Т98) класса ХIХ (травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия) и трехзначная рубрика V(V1-V89) класса ХХ (внешние причины заболеваемости и смертности). В блоках рубрики S перечислены различные виды повреждений отдельных частей и областей тела. В блоках рубрики Т (T00-T07) отражены различные виды повреждений нескольких областей тела. К блоку T08-T14 отнесены травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела. Последующие трехзначные рубрики посвящены последствиям проникновения инородного тела через естественные отверстия (T15-T19), термическим и химическим ожогам (T20-T32), токсическому действию веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51-T65), что, как правило, наблюдается при внутрисалонной травме и возгорании АТС. Рубрики V01-V79 определяют потерпевшего (пешеход, водитель, пассажир) и вид АТС, при взаимодействии с которым возникла травма. Они включают четырехзначные подрубрики, характеризующие другого участника или тип происшествия.

  • S00-S09. Травмы головы.

  • S10-S19. Травмы шеи.

  • S20-S29. Травмы грудной клетки.

  • S30-S39. Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.

  • S40-S49. Травмы плечевого пояса и плеча.

  • S50-S59. Травмы локтя и предплечья.

  • S60-S69. Травмы запястья и кисти.

  • S70-S79. Травмы области тазобедренного сустава и бедра.

  • S80-S89. Травмы колена и голени.

  • S90-99. Травмы области голеностопного сустава и стопы.

  • T00-T07. Травмы, захватывающие несколько областей тела.

  • T08-T14. Травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела.

  • T15-T19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.

  • T20-T32. Термические и химические ожоги.

  • T51-T65. Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения.

  • V1-V09. Пешеход, пострадавший в результате транспортного несчастного случая.

    • V01. Пешеход, пострадавший при столкновении с велосипедом.

    • V02. Пешеход, пострадавший при столкновении с двухили трехколесным моторным транспортным средством.

    • V03. Пешеход, пострадавший при столкновении с легковым автомобилем, грузовым автомобилем типа пикап или фургон.

    • V04. Пешеход, пострадавший при столкновении с тяжелым грузовым автомобилем или автобусом.

  • V40-V49. Лицо, находившееся в легковом автомобиле и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • V50-V59. Лицо, находившееся в грузовом автомобиле типа пикап или фургон и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • V60-V69. Лицо, находившееся в тяжелом грузовом автомобиле и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • V70-V79. Лицо, находившееся в автобусе и пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

АТС, которое занимал пострадавший, обозначается двумя первыми цифрами, после которых через точку кодируется место происшествия (например, ДТП, явившееся причиной смерти от транспортного несчастного случая, кодируется цифрой 4 - «Улица или автомагистраль - автострада, дорога, мостовая, обочина, проезжая часть, тротуар»). При оформлении медицинского свидетельства о смерти внешние причины указываются в п. «Г».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ, ежегодно в мире в ДТП гибнут более 1200 тыс. человек, а 50 млн получают телесные повреждения различной тяжести. Ежедневно в мире в ДТП погибают 3 тыс. человек, 25% из них - в возрасте от 26 до 40 лет. По данным Всемирного банка, ежегодный мировой материальный ущерб оценивается в 518 млрд долларов, что составляет от 1,5 до 2,0% валового мирового национального продукта. Показатель смертности (количество погибших/млн) в России - один из самых высоких среди стран Европы и в 1,5 раза выше, чем в США. За последние 10 лет число погибших в ДТП в России превысило 300 тыс. человек, пострадавшие составили почти 2 млн, из них 100 тыс. остались инвалидами. По сведениям Международного совета безопасности на дорогах (2006), в России показатель ДТП в 10 раз выше, чем в странах Евросоюза. Темпы прироста общего количества ДТП, погибших и раненых в них сохраняются на протяжении последних 10 лет.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АВТОМОБИЛЬНОЙ ТРАВМЫ

Выделяют следующие виды автомобильной травмы и их варианты (табл. 7.1, 7.2).

Таблица 7.1. Виды и варианты автомобильной травмы

Вид автомобильной травмы Возможные варианты травмы

Травма от столкновения движущегося автомобиля с человеком (пешеходом, велосипедистом, мотоциклистом)

От столкновения:

  1. с передней частью автомобиля;

  2. с боковой частью автомобиля;

  3. с задней частью автомобиля

Травма от переезда пешехода колесом автомобиля

Полный переезд:

  1. передним, задним или обоими колесами одной стороны;

  2. передними колесами, задними колесами, передними и задними колесами.

Неполный переезд:

  1. передним колесом;

  2. задним колесом

Травма от выпадения (пассажира, водителя) из движущегося автомобиля

От выпадения:

  1. из кабины автомобиля;

  2. из кузова автомобиля (вперед, в сторону, назад);

  3. от падения с подножки автомобиля

Травма от действия внутренних частей салона автомобиля (пассажира, водителя)

От действия внутренних частей салона и кузова:

  1. на водителя;

  2. на пассажира переднего сиденья;

  3. на пассажира заднего сиденья;

  4. на пассажира салона и кузова

Травма от сдавления тела (пешехода, водителя, пассажира) между частями автомобиля и преградами

От сдавления между:

  1. двумя автомобилями;

  2. автомобилем и другими транспортными средствами;

  3. автомобилем и неподвижными предметами (стена, забор, парапет);

  4. автомобилем и грунтом;

  5. частями автомобиля (дверцей и рамой), частями автомобиля и перевозимым грузом и т.п.

Таблица 7.2. Виды автомобильной травмы и механизмы образования повреждений

Вид автомобильной травмы Фазы причинения травмы Варианты травматического воздействия

Травма от столкновения движущегося автомобиля с человеком

1. Столкновение частей автомобиля с телом

1. Удар

2. Падение тела на автомобиль

2. Удар и трение

3. Отбрасывание тела и падение его на грунт

3. Удар

4. Скольжение тела по грунту

4. Трение

Травма от переезда колесом автомобиля

1. Соприкосновение колеса с телом

1. Удар

2. Толкание, иногда переворачивание тела колесом

2. Трение

3. Въезд колеса на тело

3. Трение и растяжение

4. Перекатывание колеса через тело

4. Сдавление и трение

5. Волочение тела

5. Трение

Травма от выпадения из движущегося автомобиля

1. Столкновение тела с частями автомобиля

1. Удар

2. Падение на грунт

2. Удар

3. Скольжение по грунту

3. Трение

Травма внутри автомобиля

1. Столкновение тела с частями кабины или кузова

1. Удар

2. Прижатие тела сместившимися частями кабины

2. Сдавление

Травма от сдавления тела между автомобилем и другими предметами или грунтом

1. Соприкосновение частей автомобиля с телом

1. Удар

2. Прижатие тела к различным предметам

2. Сдавление

Комбинированные виды травмы

Количество фаз и механизмы образования повреждений определяются в зависимости от комбинаций основных видов травмы

Атипичные случаи

Фазы и механизмы определяются конкретными условиями происшествия

Механогенез автомобильной травмы

Повреждающие факторы при АТ следующие:

  • основные (части АТС):

    • части кузова;

    • детали интерьера салона;

    • средства пассивной безопасности;

    • вращающиеся части (колеса) АТС;

  • дополнительные:

    • дорожное полотно;

    • неподвижные предметы;

    • осколки стекол;

    • выхлопные газы;

    • пламя и продуты сгорания в салоне автомобиля.

Повреждающие факторы оказывают на организм человека следующие виды воздействий:

  • механическое;

  • химическое;

  • термическое;

  • воздействие электрическим током.

Повреждения при АТ формируются в результате следующих видов механического воздействия:

  • удара (удар по телу частями движущегося АТС, удар телом о дорожное покрытие или предметы на дороге);

  • сдавления тела или его части между днищем и колесом АТС и дорожным покрытием, между частями АТС и другими транспортными средствами или неподвижными предметами;

  • растяжения - хлыстообразные повреждения позвоночника при внутрисалонной травме;

  • трения тела по АТС или дорожному покрытию, а также при волочении тела частями АТС по дорожному полотну;

  • явлений, наблюдаемых при опосредованном действии удара:

    • сотрясения тела;

    • сгибания или разгибания;

    • кручения;

    • сжатия;

    • гидро- и аэродинамических явлений.

Явления, возникающие в организме при опосредованном действии трения тела о кузов АТС или дорожное полотно:

  • смещения;

  • сдавления;

  • сдвига (поперечного и продольного).

Явления, возникающие в организме опосредованно при сдавлении тела между выступающими частями (днищем) АТС и дорожным полотном, между двумя АТС, частями кузова АТС при внутрисалонной травме, частями АТС и неподвижным предметом:

  • сгибание;

  • разгибание;

  • кручение.

Морфология повреждений при разных видах АТ

Морфология повреждений зависит от:

  • вида и фазы АТ;

  • типа АТС, классифицируемого по назначению (грузовой, легковой и т.д.);

  • массы АТС;

  • скорости АТС;

  • типа кузова АТС (фургонный, капотный);

  • типа столкновения и т.д.

Повреждения при АТС возникают как в месте приложения силы (местные), так и на протяжении (отдаленные). Все повреждения, образующиеся при разных видах АТ, делятся на:

  • специфические;

  • характерные;

  • нехарактерные.

К специфическим относятся локальные повреждения одежды и тела, образующиеся в месте контакта с частями АТС. В таких повреждениях отражаются не только общегрупповые, но и индивидуальные признаки травмирующей поверхности АТС. Это делает возможным проведение их индивидуальной идентификации (отождествления), установление вида и фазы АТ.

К характерным относятся повреждения, механизм образования которых возможен при определенной фазе или виде АТ. В них отражаются общегрупповые признаки травмирующей части АТС. Данные повреждения допускают проведение общегрупповой идентификации травмирующей части АТС.

К нехарактерным относятся все остальные повреждения.

ТРАВМА ОТ СТОЛКНОВЕНИЯ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОМОБИЛЯ С ПЕШЕХОДОМ

Этот вид АТ встречается наиболее часто. Различают следующие варианты столкновения с человеком:

  • с передней частью кузова АТС (фронтальное);

  • фронтальное центральное;

  • фронтальное краевое;

  • правое;

  • левое;

  • с боковой частью кузова АТС;

  • с задней частью кузова;

  • заднее центральное;

  • заднее краевое;

  • правое;

  • левое;

  • тангенциальное;

  • переднее;

  • срединное;

  • заднее.

Механогенез столкновения

Классическая модель столкновения пешехода и АТС включает, в зависимости от класса, типа кузова АТС [капотный (высокий, низкий), фургонный], вариантов столкновения и скорости АТС в момент первичного удара, три или четыре фазы травмирования:

  • I фаза - соударение пешехода с частями движущегося АТС;

  • II фаза - падение пешехода на АТС;

  • III фаза - отбрасывание пешехода и падение его на дорожное полотно;

  • IV фаза - продвижение тела по дорожному полотну. Соударение пешехода происходит при:

  • фронтальном центральном столкновении - с передним бампером, номерным знаком, фарой, краем капота, решеткой радиатора, крылом, эмблемой завода-изготовителя, молдингами;

  • фронтальном краевом столкновении - с подножкой, зеркалом заднего вида, боковыми поверхностями крыла, кузова и т.д.;

  • столкновении с задней частью кузова - с брызговиком, кузовом, задним бампером и др.;

  • тангенциальном столкновении - с углом борта кузова, крюком, болтом кузова, ручкой дверцы кабины, зеркалом и др.

II фаза отсутствует при:

  • столкновении с АТС фургонного типа, грузовым АТС, вне- и вседорожниками с высоким (выше центра тяжести тела пешехода) капотом;

  • следующих вариантах столкновений с легковым автотранспортом (ЛА), имеющим капотную форму кузова: боковом срединном, фронтальном краевом, тангенциальном (переднем, среднем, заднем).

Считается, что удар пешехода о поворотную часть крыла (ПЧК) во II фазе столкновения с ЛА является единичным. Однако анализ видеозаписей столкновений с пешеходами свидетельствует о том, что он является лишь одним из нескольких вариантов этой фазы травмирования. Другим вариантом II фазы являются несколько последовательных ударов тела о ПЧК ЛА, в результате которых формируется столько же локальных участков деформаций на ПЧК ЛА (рис. 7.1, см. цветную вклейку; рис. 7.2). У этого потерпевшего имелись переломы костей обоих голеней, левого предплечья, ссадины и кровоподтеки по левой боковой поверхности тела.

Однако такой характер деформации ПЧК возможен и при другом варианте травмирования, когда в результате единичного удара о ПЧК ЛА тело пешехода подбрасывается кверху и падает на него (крышу или капот), образуя на нем участки деформации.

image

Рис. 7.2. Биомеханика движения тела при подбрасывании (III фаза столкновения с движущимся легковым автотранспортом)

Вариантами смещения тела в III фазе травмирования являются:

  • сползание пешехода, возникающее в случае экстренного торможения АТС перед столкновением. При таком варианте сила последующего удара тела о дорожное полотно (III фаза) и протяженность его скольжения по грунту (IV фаза) будут либо минимальными, либо отсутствовать вовсе;

  • отбрасывание - в направлении движения АТС; в боковом направлении. Данные варианты наблюдаются при любой форме ПЧК АТС;

  • подбрасывание. Анализ видеосъемки столкновений показывает, что даже при небольшой скорости ЛА с капотной формой кузова сразу после падения пешехода на капот происходит резкий заброс его нижних конечностей, а затем и тела, кверху и последующее переворачивание(-я) в воздухе вокруг головы, причем количество таких вращений варьирует от одного до трех.

В момент этих смещений могут возникать:

  • ротации тела вокруг продольной оси;

  • переворот(-ы) тела вокруг головы;

  • сочетание этих явлений либо их отсутствие

Классическим финалом III фазы считается удар о грунт. Однако встречается и вариант первичного удара тела о крышу, лобовое стекло или капот АТС и последующего удара о дорожное полотно. Кинетический импульс и сила удара о кузов АТС гораздо меньше, чем при ударе о ПЧК во II фазе, но больше последующего удара о дорожное полотно (IV фаза). Это обусловлено значительным расходованием телом запаса своей кинетической энергии на деформацию крыши, капота и лобового стекла при повторном ударе о кузов. В зависимости от твердости грунта тело может удариться о дорожное полотно один или несколько раз.

Локализация повреждений

Первичные повреждения I фазы при ФС (фронтальное столкновение) ЛА с капотной формой ПЧК располагаются в области:

  • голеней (бампер-повреждения);

  • голеней и бедер [ЛА с выступающими краем капота и передним бампером (ВАЗ 2101-2107)].

При ФС грузовых АТС, имеющих капотную форму ПЧК, АТС с фургонной формой ПЧК первичные повреждения I фазы располагаются в области головы, туловища, таза, нижних конечностей.

При ФС все- и внедорожников повреждения располагаются в области груди, таза, бедер.

Локальные повреждения, возникающие у пешехода во II фазе ФС с ЛА с капотной формой кузова, располагаются в области головы, туловища.

Локальные повреждения, возникающие у пешехода в III фазе, располагаются в области головы, туловища, верхних и нижних конечностей.

Локальные повреждения, возникающие у пешехода в IV фазе, как правило, располагаются в нескольких областях тела по одной анатомической линии.

Морфология повреждений тела

Повреждения головы возникают во всех фазах травмирования. Морфология повреждений головы зависит от повреждаемой области (лицевой скелет, мозговой скелет), удельной ударной силы травматического воздействия на голову, фазы травмирования.

В I-III фазах столкновения возникают следующие разновидности переломов черепа:

  • линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом одной кости свода;

  • линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит(-ят) на одну или несколько соседних костей свода;

  • линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит на основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • линейный (одно-, двухили многолучевой) перелом одной кости свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода;

  • вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит (-ят) на одну или несколько соседних костей свода;

  • вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционная(-ые) линия (-ии) которого переходит(-ят) на основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • вдавленный (вдавленно-дырчатый, дырчатый) перелом свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • оскольчатый перелом свода;

  • оскольчатый перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит(-ят) на одну или несколько соседних костей свода;

  • оскольчатый перелом свода, конструкционная(-ые) линия(-ии) которого переходит на основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • оскольчатый перелом свода, конструкционные линии которого переходят на одну или несколько соседних костей свода и основание, в одну, две или три черепные ямки;

  • линейные переломы костей лицевого скелета по типу Ле Фор I, II, III;

  • оскольчатый (вдавленно-оскольчатый) перелом костей носа;

  • локальные и локально-конструкционные переломы нижней челюсти.

При скольжении тела по дорожному полотну (IV фаза) возникают участки «спиливания костной ткани» из-за трения по дорожному полотну.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

Повреждения головного мозга носят характер импрессионной травмы, за исключением случаев падений из положения стоя навзничь при ФС с грузовым АТС и АТС с фургонным типом кузова. При таких падениях внутричерепные повреждения имеют характер инерционных, с расположением очагов только в противоударных (и промежуточных) зонах или с преобладанием их размеров в этих зонах мозга.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждения позвоночника возникают:

  • в I, III фазах столкновения с грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, вне- и вседорожниками с высоким расположением капота (локальные), как правило, это локальные повреждения грудного отдела позвоночного столба;

  • во II, III фазах столкновения с ЛА с капотным типом кузова - локальные (грудной отдел); отдаленные (шейный отдел); отдаленные повреждения шейного отдела возникают наиболее часто;

  • в III фазе столкновения, как правило, локальные повреждения грудного отдела. Разновидности повреждений позвоночного столба следующие:

  • локальные линейные и оскольчатые переломы дугоотростчатых отделов грудных позвонков;

  • отдаленные хлыстообразные разрывы поверхностных и глубоких мышц позвоночного столба, передней и задней продольных, межостистых связок, атлантоокципитальной мембраны, межпозвонковых хрящей, оболочек и вещества головного мозга;

  • локальные вывихи и подвывихи шейных позвонков;

  • отдаленный оскольчатый перелом атланта при приземлении на голову (перелом Джефферсона);

  • отдаленный хлыстообразный перелом зубовидного отростка II шейного позвонка.

При падении на капот ЛА повреждения позвоночника образуются примерно в 33-35% случаев. Частота повреждений различных отделов позвоночного столба в эту фазу следующая:

  • только шейный, включая повреждения атлантоокципитального сочленения, - 53,8%;

  • только верхнегрудной отдел - 10,3%;

  • нижнешейный и верхнегрудной отделы - 20,4%;

  • шейный и среднегрудной - 2,6%;

  • шейный и нижнегрудной - 2,6%;

  • только среднегрудной отдел - 7,7%;

  • только нижнегрудной отдел - 2,6%.

Практически все (95-97%) эти повреждения - отдаленные (сгибательные или разгибательные). Разрыв шейного и верхнегрудного отделов позвоночника с разрывом продолговатого мозга обусловлен резким кивком головы при ударе о ПЧК ЛА во II фазе столкновения. На частоту возникновения этих отдаленных повреждений оказывает сильное обратное влияние величина тупого угла между капотом и лобовым стеклом со стойками. Локальные повреждения позвонков и спинного мозга при падениях на капот ЛА встречаются в единичных случаях. Наиболее же часто локальные повреждения возникают в I фазе столкновения с грузовым АТС или АТС с фургонным типом кузова. Их обычная локализация - наиболее выступающая кзади точка кифотической дуги или граница средне- и нижнегрудного отделов. Они представлены переломами дугоотростчатых отделов нескольких грудных позвонков, нередко в сочетании с множественными двусторонними переломами ребер, разрывами плевры и ткани легких.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТУЛОВИЩА

Повреждения туловища могут быть:

  • локальными (повреждения кожных покровов, переломы грудины и ребер, лопаток, остистых отростков и тел позвонков, повреждения внутренних органов);

  • отдаленными (переломы ребер по средним подмышечным линиям при падении на переднюю или заднюю поверхность туловища, повреждения внутренних органов).

Локальные и отдаленные повреждения возникают:

  • в I и II фазах столкновения с движущимся АТС грузового типа или АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • во II и III фазах столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова.

Повреждения грудной клетки

Происходят в I и II фазах столкновения с грузовым АТС и АТС с фургонным типом кузова, во II и III фазах столкновения с ЛА с капотным типом кузова.

Во II фазе столкновения с движущимися ЛА повреждения грудной клетки встречаются примерно в 50% случаев. Из них повреждения передней поверхности грудной клетки возникают в 24,14% случаев, задней - в 16,38% и боковых поверхностей - в 9,48% случаев. По одной анатомической линии образуются переломы 4-10 ребер.

Варианты переломов ребер передней поверхности грудной клетки:

  • односторонние по одной линии (8,36%);

  • односторонние по двум соседним линиям (0,93%);

  • двусторонние по двум линиям (11,13%);

  • двусторонние по трем линиям (1,86%);

  • двусторонние по четырем линиям (1,86%).

Изолированные переломы грудины наблюдаются в единичных случаях (0,93%), а в сочетании с переломами ребер - в каждом пятом случае (4,6%) повреждений передней поверхности грудной клетки.

Варианты переломов ребер задней поверхности грудной клетки:

  • двусторонние переломы ребер по двум линиям (2,6%);

  • двусторонние переломы по двум линиям с переломом остистого отростка грудного позвонка (2,6%);

  • односторонние переломы по одной линии (7,8%);

  • перелом остистого отростка грудного позвонка без переломов ребер (0,8%);

  • переломы остистого отростка и тела грудного позвонка (0,8%);

  • перелом остистого отростка поясничного позвонка (0,8%);

  • переломы остистого отростка и тела поясничного позвонка (0,8%).

При падении на боковую поверхность груди возникают множественные переломы только по одной анатомической линии (по передней подмышечной или средней подмышечной линии).

Повреждения внутренних органов грудной и брюшной полости

Повреждения внутренних органов могут быть:

  • локальными;

  • отдаленными.

Локальные повреждения внутренних органов возникают:

  • в I, II фазах столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • во II, III фазах столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова. Локальные повреждения внутренних органов возникают при воздействии:

  • ограниченной по площади частью АТС;

  • преобладающей по площади частью АТС.

Локальные повреждения внутренних органов встречаются в виде:

  • кровоизлияний под капсулу органа;

  • кровоизлияний в ткань органа;

  • надрыва капсулы;

  • разрыва, в том числе центрального, расположенного в центре органа;

  • размозжения органа;

  • очагового;

  • распространенного;

  • отрыва органа.

Отдаленные повреждения внутренних органов представлены:

  • кровоизлияниями в связочный аппарат внутренних органов;

  • разрывами и отрывами связочного аппарата внутренних органов;

  • кровоизлияниями в прикорневую зону легких и парааортальную клетчатку;

  • кровоизлияниями под эпикард у основания сердца;

  • кровоизлияниями в область ворот селезенки и почек, в брыжейку;

  • полными отрывами сердца, легких, почек, селезенки при резких ударах очень большой силы.

Повреждения сердца и крупных сосудов

Повреждения сердца и крупных сосудов возникают:

  • в I, III фазе столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • во II, III фазе столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузов. При падении на капот ЛА повреждения сердца и магистральных сосудов встречаются в 20-25% случаев.

При падении на капот ЛА встречаются следующие разновидности повреждений сердца и магистральных сосудов:

  • разрыв восходящего отдела аорты в сочетании с полным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне Th6-Th7;

  • разрыв перикарда (7 см) и разрыв передней стенки левого желудочка (2,5 см) в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С45 и Th5-Th6;

  • разрыв перикарда (8 см), разрыв передней стенки левого желудочка (3,5 см) и разрыв аорты на уровне бифуркации;

  • разрыв аорты на уровне Th2 в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С12 и Th2-Th3;

  • полный разрыв аорты на уровне Th5-Th6;

  • полуциркулярный разрыв нисходящего отдела аорты в сочетании с разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне Th6-Th7;

  • циркулярный разрыв устья нижней полой вены;

  • множественные разрывы интимы грудного отдела аорты в сочетании с разрывом грудинного синхондроза;

  • разрыв передней стенки правого предсердия (2,5 см) и разрыв грудного отдела аорты на уровне корней легких;

  • двойной полуциркулярный разрыв восходящего отдела аорты;

  • циркуляный разрыв перикарда, разрыв устья нижней полой вены и циркулярный разрыв бронха в сочетании с двойным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С12 и Th7-Th8;

  • полуциркулярный разрыв брюшного отдела аорты на 3 см выше бифуркации;

  • разрыв надклапанного отдела аорты (2 см) по передней поверхности в сочетании с полным разрывом атлантоокципитального сочленения и спинного мозга, перелом остистого отростка Th7;

  • разрыв перикарда по передней поверхности сердца (6 см) в сочетании с неполным разрывом позвоночника и спинного мозга на уровне С1-Th7 по передней поверхности;

  • разрыв перикарда по передней поверхности сердца (6 см), множественные разрывы передней поверхности сердца и его полный отрыв в области основания в сочетании с переломом грудины и полным разрывом позвоночника на уровне С67;

  • разрыв передней стенки правого желудочка сердца (1,5 см), множественные разрывы интимы грудного отдела аорты в сочетании с переломом грудины и полным разрывом атлантоокципитального сочленения и спинного мозга на этом уровне;

  • полный разрыв грудного отдела аорты на уровне Th5-Th6;

  • очаг ушиба на передней поверхности левого желудочка в области верхушки сердца;

  • разрыв перикарда (7 см) на передней поверхности сердца, разрыв передней стенки левого желудочка в области верхушки (3 см) и полный разрыв позвоночника и спинного мозга на уровне Th5-Th6.

Повреждения легких

При падении на капот ЛА повреждения ребер и легких возникают с частотой 15-20%. Случаи с единичными разрывами плевры и ткани легких (1-2) встречаются намного чаще множественных (3 и более) по одной анатомической линии. Изолированные разрывы плевры возникают в 2 раза чаще разрывов плевры и ткани легких. Длина разрывов плевры и ткани легких варьирует от 0,5-1,0 до 4,0 см.

Повреждения печени и желчного пузыря

При воздействии ограниченной травмирующей поверхностью АТС в месте приложения силы возникает локальный участок деформации, включающий в себя центральную зону сжатия и окружающую ее по периферии зону растяжения. Виды повреждений печени и желчного пузыря при воздействии ограниченной поверхностью АТС:

  • подкапсульные кровоизлияния;

  • единичные линейные разрывы (от 1 до 5) капсулы и паренхимы длиной от 3 до 10 см;

  • краевые отрывы ткани;

  • кровоизлияние в стенку желчного пузыря;

  • разрыв стенки желчного пузыря;

  • отрыв пузыря.

Механизмы образования повреждений при воздействии преобладающей поверхностью АТС следующие:

  • общая деформация печени:

    • множественные (до 5) разрывы капсулы паренхимы длиной от 3 до 10 см;

    • разрывы паренхимы звездчатой формы;

    • очаги размозжения размерами до 15 см;

    • краевые отрывы;

    • фрагментация печени;

    • центральные разрывы печени;

  • смещение печени:

    • кровоизлияния в серповидную, венечную и круглую связки и их разрыв;

    • разрывы паренхимы печени длиной до 11-12 см в местах прикрепления связок;

    • кровоизлияния в области ворот;

  • удар печени о позвоночник:

    • подкапсульные кровоизлияния на стороне, обращенной к позвоночнику;

    • разрывы капсулы и паренхимы на стороне, обращенной к позвоночнику.

Повреждения почек

Повреждения почек возникают при ударе по передней брюшной стенке и в поясничную область.

При ударе ограниченной поверхностью АТС по передней брюшной стенке в области ворот почек и на передней поверхности образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и разрывы.

При воздействии ограниченной поверхностью АТС по поясничной области в области ворот почек и на задней поверхности образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и разрывы.

При ударе преобладающей поверхностью АТС по поясничной области возникают:

  • очаговые подкапсульные кровоизлияния;

  • локальные разрывы капсулы и паренхимы;

  • размозжение части почки с отрывом от сосудов и мочеточника;

  • разрывы вены и артерии в области ножки почки, мочеточника (частичный отрыв почки);

  • полный отрыв почки в области ножки;

  • массивные кровоизлияния в околопочечную клетчатку.

Повреждения селезенки

При ударе ограниченной поверхностью АТС возникают очаговые подкапсульные кровоизлияния, трещины или разрывы паренхимы в области ворот селезенки.

При ударе преобладающей поверхностью АТС образуются очаговые подкапсульные кровоизлияния и трещины, разрывы паренхимы.

Отдаленные повреждения органов

Механизм отдаленных повреждений органов иной. При первичном ударе АТС, падении на него или падении на дорожное покрытие тело приобретает ускорение. При этом происходит перерастяжение связочного аппарата внутренних органов с надрывом и разрывом проходящих в них сосудов. Связочный аппарат прочнее паренхимы органов, поэтому вместо разрывов связок чаще возникают разрывы органов; степень их зависит от силы сотрясения. Разрывы, как правило, параллельные. Разрывы полых органов зависят от степени их наполнения и чаще образуются на стороне, противоположной месту удара.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

При АТ выделяют следующие группы повреждений:

  • повреждения системы плечевой сустав;

  • повреждения плечевой кости;

  • повреждения локтевого сустава;

  • повреждения костей предплечья;

  • повреждения кистевого сустава;

  • повреждения кисти.

Повреждения плечевого пояса и верхних конечностей при столкновении движущегося автомобиля с человеком возникают:

  • в I, III фазах столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • во II и III фазах столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова. В систему плечевой сустав входит следующее:

  • собственно плечевой сустав:

    • капсульно-связочный аппарат (капсула сустава, связочная губа, связки капсулы, внесуставные связки);

    • мышечный аппарат (мышцы вращательной манжеты плеча, сухожилие длинной головки двуглавой мышцы);

    • костный аппарат (суставная впадина лопатки, проксимальная часть плечевой кости);

  • подакромиальный сустав:

    • акромиальная арка (акромион, акромиально-ключичная связка, клювовидно-акромиальная связка);

    • подлежащие элементы (большой бугорок с тканями, сухожилие вращающей манжеты плеча, сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча, подакромиальная сумка);

  • ключично-акромиальный сустав:

    • стабилизирующий аппарат (капсула ключично-акромиального сустава, ключично-акромиальная связка, внесуставные связки);

    • костный аппарат (акромион, латеральный конец ключицы). При любом воздействии в области плечевого сустава в большей или меньшей степени страдает каждая из трех подсистем. Наиболее часто возникают следующие повреждения.

Вывихи ключицы. Выделяют следующие типы повреждений, сопровождаемых вывихами ключиц:

  • I тип - частичный разрыв акромиально-ключичной связки;

  • II тип - полный разрыв акромиально-ключичной связки и частичный разрыв клювовидно-ключичной связки;

  • III тип - полный разрыв связок.

Переломы ключицы чаще возникают при падении, в результате соударения с дорожным полотном боковой поверхности туловища. При падении линия перелома расположена на границе наружной и средней трети ключицы, т.е. в месте ее наибольшей кривизны. При ударе движущимся АТС наиболее часто страдает наружная часть ключицы.

Переломы лопатки. Выделяют внутри- и внесуставные переломы.

Вывихи плеча. Различают передние (подклювовидные, подключичные) и задние (подакромиальные, подостные) вывихи.

Наиболее часто возникают подклювовидные вывихи плеча, происхождение которых обусловлено падением на отведенную руку. При этом происходит разрыв капсулы в передненижнем отделе, где головка не укреплена связками.

Переломы плечевой кости. Переломы головки и анатомической шейки возникают:

  • в I, II (при падении на локоть) фазах столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • в III фазе столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова. Переломы хирургической шейки кости в основном возникают при падении.

  • Приводящие (аддукционные) переломы возникают при падении на вытянутую приведенную руку. При этом проксимальный фрагмент кости будет отведен и ротирован кнаружи, а дистальный смещен кнаружи, впереди ротирован вовнутрь.

  • Отводящие (абдукционные) переломы образуются при падении на вытянутую отведенную руку. При этом проксимальный фрагмент будет отведен и ротирован кнутри, а дистальный ротирован кнутри и кпереди, а также смещен вперед и вверх.

  • Переломы дистального метадиафиза обусловлены также в основном падением.

Повреждения костей предплечья

В основном образуются при падении на капот или дорожное полотно. Однако возможен и прямой механизм травмы - при ударе выступающей частью АТС. В частности, наиболее вероятно при ударе выступающей частью АТС возникает перелом проксимального эпифиза локтевой кости.

  • Переломы проксимального эпифиза лучевой кости намного чаще возникают при падении.

  • Вывихи и переломы проксимальных эпифизов костей предплечья в локтевом суставе в основном возникают при падении на капот или дорожное полотно.

Изолированные переломы диафиза локтевой кости возникают при падении на вытянутую руку при несколько согнутом в локтевом суставе предплечье и резком отклонении разогнутой кисти в локтевую сторону. Изолированные переломы диафиза лучевой кости также намного чаще возникают при падении на капот или дорожное полотно.

Диафизарные переломы обеих костей предплечья образуются при падении на вытянутую руку с последующим подворачиванием руки за туловище. При этом перелом луча расположен проксимальнее перелома локтевой кости.

Из переломов дистальных концов костей предплечья наиболее часто встречается перелом дистального метаэпифиза лучевой кости, который еще называют «переломом луча в типичном месте». На него приходится около 45% числа переломов костей верхней конечности. В 70-80% случаев они сочетаются с переломами шиловидного отростка локтевой кости, в 20-30% случаев бывают изолированными. Перелом образуется при падении на кисть. Если в момент контакта кисть находится в положении тыльного сгибания, то дистальный осколок смещается в тыльную сторону (перелом Коллеса). При таком же механизме, если кости проксимального ряда запястья будут упираться в суставную поверхность лучевой кости, возникнет перелом ладонного края лучевой кости (перелом Бартона). При падении на согнутую кисть смещение дистального осколка происходит в ладонную сторону (перелом Смита).

Повреждения кистевого сустава и костей кисти. Формируются при падении на АТС и ударе о лобовое стекло и передние стойки, а также при падении на дорожное полотно. Наиболее часто встречаются следующие группы повреждений:

  • переломы костей предплечья;

  • вывихи кисти по линии лучезапястного сустава;

  • периульнарный вывих кисти;

  • периульнарный вывих кисти в сочетании с переломами костей запястья;

  • вывихи и переломы ладьевидной кости;

  • переломы и вывихи пястных костей и фаланг пальцев кисти.

Переломы костей предплечья. Наиболее часто встречаются следующие переломы:

  • перелом Эссекса-Лопрести - перелом головки лучевой кости с вывихом в дистальном лучелоктевом суставе;

  • переломовывих Монтеджи - метафизарный перелом локтевой кости и вывих головки лучевой кости;

  • переломовывих Галеацци - перелом дистального метаэпифиза лучевой кости со смещением и вывих в дистальном лучелоктевом суставе;

  • перелом Смита - сгибательный перелом дистального метаэпифиза лучевой кости со смещением в ладонную сторону;

  • ладонный перелом Бартона - перелом ладонного края дистального метафиза лучевой кости;

  • тыльный перелом Бартона - перелом тыльного края дистального метафиза лучевой кости;

  • перелом Коллеса - перелом дистального метаэпифиза лучевой кости при падении на кисть, находящуюся в состоянии тыльного разгибания.

Вывихи кисти по линии лучезапястного сустава возникают при сильной нагрузке на лучевую кость в типичном месте со смещением кисти в локтевую сторону. Периульнарный вывих кисти формируется при ее тыльном разгибании, когда связанная с лучевой костью полулунная кость остается на месте, а остальные кости запястья смещаются в тыльную сторону. Такой вывих может сочетаться с:

  • переломом ладьевидной кости (повреждение де Кервена);

  • переломами шиловидных отростков лучевой и локтевой костей (повреждение Кинтека);

  • переломом трехгранной кости (повреждение Элеккера).

Вывихи ладьевидной кости возникают при падении на кисть, находящуюся в состоянии ладонного или тыльного сгибания, с одновременным смещением кости в лучевую сторону. Кроме вывиха возникают отрывной перелом шиловидного отростка локтевой кости и повреждения локтевых связок. Переломы ладьевидной кости формируются при падении на кисть, находящуюся в состоянии тыльного разгибания, с локтевым или лучевым приведением, а также при падении на кисть с ее резким ладонным сгибанием.

Переломы и вывихи пястных костей и фаланг пальцев кисти. К ним относятся:

  • переломовывих Беннетта - косой внутрисуставной перелом основания I пястной кости;

  • перелом Роланда - оскольчатый внутрисуставной перелом основания I пястной кости;

  • «первый палец егеря» - разрыв медиальной коллатеральной связки I пястно-фалангового сустава;

  • «перелом боксера» - перелом шейки V пястной кости;

  • обратный перелом Беннетта - внутрисуставной перелом V кости с переломом крючковидной кости.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗА

Повреждения возникают от удара частями кузова АТС и реже от удара об АТС или грунт. Характер переломов таза находится в прямой зависимости от:

  • места приложения силы;

  • направления воздействия;

  • площади контактирующей части АТС. Переломы таза бывают:

  • локальные и конструкционные;

  • линейные и оскольчатые;

  • изолированные и комбинированные;

  • закрытые и открытые;

  • односторонние и двусторонние;

  • с нарушением непрерывности тазового кольца и без такового.

Варианты локализации переломов костей таза многочисленны и зависят от кинетической энергии удара, направления удара.

При ударе частями АТС в область таза спереди возникают следующие повреждения:

  • локальные:

    • одноили двусторонние линейные переломы одной или обеих ветвей лобковой кости;

    • разрыв лобкового симфиза;

  • отдаленные:

    • одноили двусторонние линейные переломы в области подвздошно-лобковых сочленений или ветвей седалищных костей;

    • одноили двусторонние локальные переломы ветвей лобковых и седалищных костей.

При ударе в область таза сзади возникают такие повреждения:

  • локальные:

    • поперечный разгибательный линейный перелом крестца на уровне II-III крестцового позвонка или линейный сгибательный перелом на уровне IV-V крестцового позвонка;

При ударе по диагонали спереди возникают следующие переломы:

  • локальные:

    • линейные переломы ветвей лобковой кости на стороне удара;

  • отдаленные:

    • линейные переломы одной или обеих ветвей противоположной лобковой кости;

    • разрыв лобкового симфиза;

    • одноили двусторонние разрывы крестцово-подвздошных сочленений.

При ударе по диагонали сзади возникают следующие повреждения:

  • локальные:

    • возможен линейный перелом крыла подвздошной кости;

  • отдаленные:

    • одноили двусторонние разрывы крестцово-подвздошных сочленений;

    • разрыв лобкового симфиза.

При ударе сбоку в область большого вертела бедренной кости возникают такие повреждения:

  • локальные:

    • линейный или оскольчатый перелом дна вертлужной впадины, в ряде случаев с внедрением головки бедренной кости в полость малого таза;

    • переломы шеечно-диафизарного отдела бедренной кости;

  • отдаленные:

    • сгибательные переломы ветвей лобковой кости на стороне удара;

    • одноили двусторонние разрывы крестцово-подвздошных сочленений;

    • разрывы внутренних связок лобкового симфиза;

    • линейные вертикальные переломы крестца на стороне удара.

При ударе сбоку в область крыла подвздошной кости возникают следующие повреждения:

  • локальные:

    • линейный оскольчатый, вдавленно-дырчатый или дырчатый перелом гребня крыла подвздошной кости;

  • отдаленные:

    • одно- и двусторонние разрывы крестцово-подвздошных сочленений;

    • разрыв лобкового сочленения.

С переломами костей таза возникают кровоизлияния в тазовую клетчатку и мышцы таза, нередко сочетающиеся с повреждениями тазовых органов.

ПОВРЕЖДЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Из повреждений кожных покровов и мягких тканей наиболее часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани. Повреждения в виде полиморфных кровоподтеков и ссадин возникают реже. Переломы бывают локальные, конструкционные (отдаленные), локально-конструкционные.

Локальные повреждения по морфологии бывают в виде:

  • переломов:

    • линейных (одно- и многолучевых);

    • оскольчатых;

    • фрагментарных;

    • оскольчато-фрагментарных;

  • разрывов связок коленного сустава (медиальной коллатеральной и задней внутрисуставной коллатеральной связки);

  • разрывов менисков;

  • вывихов надколенника. Конструкционные повреждения представлены:

  • линейными или оскольчатыми переломами лодыжек берцовых и винтообразными переломами берцовых и бедренных костей;

  • оскольчатыми метаили диафизарными переломами бедренных костей (ложными бампер-переломами);

  • разрывами связочного аппарата голеностопных суставов.

Ложные бампер-переломы возникают в результате очень резкого удара передним бампером по задненаружной поверхности подколенной области неопорной ноги. При последующем ее ударе об опорную ногу происходит изгиб бедра и формирование конструкционного перелома, основание осколка которого расположено на стороне, противоположной месту приложения травмирующей силы. По уровню расположения эти переломы расположены выше бампер-повреждений кожных покровов и мягких тканей подколенных областей. Такие переломы возникают при ударе как грузовыми АТС, так и ЛА. В том случае, если удар наносится одновременно по опорной и неопорной ноге, формируются истинный и ложный бампер-переломы, зоны долома которых обращены друг к другу.

Повреждения проксимальных отделов бедренных костей (первичные локальные). Они возникают:

  • в I фазе столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, а также с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • в III фазе столкновения, при падении на боковую поверхность тела. При этом формируются:

  • передне- и задневерхние вывихи бедра;

  • оскольчатые переломы головки бедренной кости;

  • отрывы круглой связки;

  • вертельные, шеечно-вертельные, чрезвертельные и межвертельные переломы.

Диафизарные переломы и переломы дистальных отделов бедренных костей (первичные локальные) формируются:

  • в I фазе столкновения пешехода с движущимся грузовым АТС, АТС с фургонным типом кузова, с некоторыми ЛА с высоким уровнем капота (некоторые модели вне-, вседорожников и кроссоверов);

  • в I фазе столкновения с движущимся ЛА с капотной формой кузова (например, классические модели ВАЗа (ВАЗ 2101-2107).

В одной вертикальной плоскости с краем капота у этих моделей расположен передний бампер. Поэтому при ударе ПЧК у пешехода примерно в 70% случаев формируются сочетанные локальные повреждения бедра и голени одной или обеих нижних конечностей, а в 30% - сочетанные переломы бедренной и берцовых костей. В связи с тем что ребро края капота этих моделей имеет малую площадь, диафизарные переломы бедренных костей носят характер линейных (одноили многолучевых). Наибольшую глубину или сквозной характер имеет у них лишь одна генеральная трещина. Отходящие от нее под очень острым углом пасынковые трещины I порядка расположены в пределах поверхностных слоев компактного вещества. Классические же «мессереровские» переломы при ударе краем капота не образуются. Сочетание локального линейного перелома бедренной кости с оскольчатыми (оскольчато-фрагментарными или фрагментарными) бампер-переломами берцовых костей является критерием, устанавливающим характерную форму ПЧК ЛА моделей ВАЗ 2101-2107 при неизвестных обстоятельствах ДТП.

Переломы костей, формирующих коленный сустав (первичные локальные). Возникают следующие разновидности повреждений:

  • переломы мыщелков дистального эпифиза бедренной кости;

  • переломы мыщелков большеберцовой кости;

  • вывихи надколенника;

  • полные и неполные разрывы связок коленного сустава;

  • передней и задней крестообразной связки;

  • большеберцовой коллатеральной и медиальной капсулярной связки;

  • малоберцовой коллатеральной и латеральной капсулярной связки;

  • разрывы менисков в комбинации с разрывами связок. Наиболее часто возникают:

  • разрывы передней крестообразной связки и одного из менисков;

  • разрывы передней крестообразной, большеберцовой коллатеральной связок и одного из менисков (триада О’Донохью);

  • разрывы передней крестообразной и большеберцовой коллатеральной связок;

  • бампер-переломы берцовых костей.

От бампера АТС возникают характерные повреждения, впервые описанные немецким хирургом Мессерером в 1880 г. Название «бампер-повреждения» им дали американские хирурги, под ними подразумевались повреждения коленных суставов, поскольку бамперы тех ЛА, по сравнению с современными, имели более высокий уровень. В настоящее время под термином «бампер-перелом» понимают перелом берцовых или бедренных костей. Осколок такого перелома имеет треугольную форму с основанием, обращенным к месту приложения силы. Ширина осколков (фрагментов) бампер-переломов примерно соответствует ширине бампера или вертикального молдинга АТС.

Морфология бампер-перелома кости зависит от:

  • формы и ширины ПЧК (современные модели) и переднего бампера (старые модели);

  • твердости материала ПЧК и переднего бампера;

  • величины фронтального угла;

  • скорости АТС;

  • толщины одежды.

Удар бампером, форма которого в поперечнике близка к треугольной и выполнена из твердого материала (передний бампер ВАЗ-2101 или ГАЗ-24), формирует на кости одну локальную линию бампер-перелома.

От удара бампером выпуклой формы (сферической, полусферической, уплощенно-сферической и т.д.) и бампером из легкодеформирующегося материала формируются классические мессереровские либо линейные многолучевые переломы с одной полной генеральной линией и отходящими от нее поверхностными пасынковыми трещинами I и II порядка.

Бампер-повреждения нижних конечностей наблюдаются в 70-75% случаев, а бампер-переломы - в 50-55% случаев смертельных столкновений с движущимся АТС. Отсутствие бампер-повреждений обусловлено:

  • первичным ударом по неопорной нижней конечности;

  • низкой скоростью АТС;

  • значительным радиусом кривизны ПЧК и отсутствием выступающего кпереди переднего бампера;

  • отсутствием переднего бампера;

  • легкодеформирующимся материалом ПЧК и капота (углепластик);

  • фургонным типом АТС;

  • боковым вариантом столкновения;

  • наличием толстого слоя одежды;

  • сочетанием этих факторов.

Расстояние между подошвой стопы потерпевшего пешехода и дистальной линией локального бампер-перелома костей нижних конечностей может быть меньше уровня соответствующего среза выступающей части АТС примерно на 3-5 см. Это несоответствие объясняется следующими факторами:

  • смещением дистальных фрагментов берцовых костей от 3 до 8 см в проксимальном направлении;

  • частым отсутствием обуви при судебно-медицинском исследовании трупа;

  • эффектом дистального, в сторону наименьшего поперечного сечения кости, смещения зоны разрыва перелома.

Суть его состоит в том, что по мере снижения поперечного сечения кости (например, большеберцовая кость) быстрее уменьшается момент сопротивления кости изгибающему моменту удара. Поэтому зона разрыва локального перелома возникает ниже среза выступающей части АТС.

Повреждения голеностопного сустава

Формируются в результате изгиба, ротации стопы и голени и при их сочетании. Это классический пример первичных отдаленных повреждений, возникающих при сильном первичном ударе движущимся АТС. Наиболее часто возникают следующие переломы.

  • Перелом Дюпюитрена (пронационный перелом), включающий в себя перелом внутренней лодыжки большеберцовой кости на уровне суставной щели, разрыв межберцового синдесмоза и перелом малоберцовой кости в нижней трети, лежащий на 5-8 см выше суставной щели; возникает при подворачивании стопы кнаружи (пронации).

  • Перелом Мальгеня (супинационный перелом). При подворачивании стопы кнутри (супинации) и натяжении наружных коллатеральных связок возникает перелом наружной лодыжки малоберцовой кости. В результате продолжающегося движения таранной кости кнутри формируется перелом внутренней лодыжки большеберцовой кости и разрыв межберцового синдесмоза. Следует, однако, учитывать, что любой из этих переломов может завершиться на любой стадии своего формирования.

  • Винтообразные переломы внутренней лодыжки большеберцовой кости в сочетании с винтообразным переломом малоберцовой кости в верхней трети и разрывом межберцового синдесмоза (перелом Мезоннева).

  • Переломы задней и передней части дистального эпифиза большеберцовой кости.

  • Сочетание переломов наружной и внутренней лодыжек с задним краем суставной поверхности дистального эпифиза большеберцовой кости.

Повреждения стопы

Эти повреждения также в основном отдаленные. Наиболее часто встречаются:

  • вывихи в подтаранном суставе;

  • вывихи в поперечном суставе плюсны;

  • переломы таранной кости - шейки (при чрезмерном разгибании стопы); перелом заднего отростка (при чрезмерном сгибании стопы);

  • переломы ладьевидной кости - компрессионные; отрывной перелом в месте прикрепления сухожилия задней большеберцовой мышцы;

  • переломы кубовидной кости (при резком наружном отклонении кости передней части кости): изолированный, в сочетании с вывихом стопы в суставе Лисфранка (предплюсне-плюсневой сустав);

  • вывихи в предплюсне-плюсневых суставах (в суставе Лисфранка) и в поперечном суставе предплюсны. Возникают при чрезмерном резком смещении в тыльную, подошвенную, латеральную и медиальную стороны.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И ХАРАКТЕРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Повреждения тела

В I фазе на одежде и теле возникают различные повреждения и следы. К специфическим следам и повреждениям относятся:

  • след от края или части бампера (молдинга) в виде одного или двух параллельных горизонтальных отпечатков на одежде и кровоподтеков (ссадин), расположенных на расстоянии, соответствующем высоте бампера;

  • след в виде отпечатка или кольцевидного кровоподтека (ссадины) от отверстия передней средней части бампера для заводной ручки Ф-, О-образной или ромбовидной формы;

  • след в виде отпечатка или кровоподтека (ссадины) от ободка фары округлой, полукруглой или дугообразной формы;

  • следы от молдингов, планок радиатора и его облицовки в виде отпечатков или кровоподтеков (ссадин), отображающих форму, размеры, рисунок и другие общегрупповые и индивидуальные признаки этих деталей кузова АТС.

Характерные повреждения, встречающиеся значительно чаще специфических, можно разделить на пять групп:

  • от трения одежды о части АТС (I и II фазы);

  • от трения о дорожное покрытие и предметы на дороге (IV фаза);

  • от трения подошвы обуви о дорожное полотно (I фаза);

  • механические повреждения ткани одежды от растяжения (I-IV фазы);

  • следы краски, стекол, металлов, смазочных масел и др. (I-IV фазы).

Повреждения одежды

Специфические. Это следы пыли, грязи, краски, вдавления одежды, отображающие форму, размеры и рисунок травмирующей части АТС.

Характерные:

  • углообразные разрывы от удара частями АТС, угол между лучами которых открыт в направлении движения АТС;

  • следы скольжения по капоту (заглаживание ворса, изгиб переплетения нити);

  • наложения краски, смазочных масел и т.д.;

  • следы скольжения на подошвах обуви, позволяющие судить о:

    • опорной нижней конечности;

    • направлении первичного удара;

    • положении тела в пространстве в момент первичного удара;

    • характере дорожного полотна.

Для определения направления скольжения необходимо использовать следующие признаки:

  • стертые частицы материала подошвы свободно располагаются ближе к окончанию следа скольжения, а следообразующие частицы дорожного полотна - в конце следа;

  • следы скольжения, расположенные одним своим краем на срезе подошвы или каблука, указывают на начало;

  • загрязнения в местах углублений на подошвах выражены в большей степени на стороне окончания следа;

  • свободные концы надорванных частиц материала подошвы в следе направлены в сторону, противоположную движению конечности;

  • головка обуви с рантом смещается относительно подошвы в сторону движения ног, т.е. в сторону удара;

  • следы скольжения более выражены на той ноге, которая выполняла опорную функцию.

ТРАВМА ОТ ПЕРЕЕЗДА ТЕЛА КОЛЕСОМ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА

Самостоятельный вид АТ наблюдается только в случаях, когда пострадавший перед происшествием находится в горизонтальном положении на дороге. Значительно чаще переезд наблюдается при комбинированных видах АТ. Повреждения от переезда колесами АТС в большинстве случаев сочетанные, множественные. Их преимущественное расположение - грудная клетка, таз, живот, голова.

Переезд может быть:

  • полным (перекатывание);

  • неполным (накатывание);

  • одиночным;

  • множественным.

Наблюдаются следующие варианты полного переезда через тело колесом(-ами) АТС:

  • передним(-и) колесом(-ами);

  • задним(-и) колесом(-ами);

  • передним и задним колесом одной стороны;

  • обоими передними и задними колесами.

Вероятность переезда тем выше, чем меньше высота предмета, измеренная от земли, вероятность переезда становится равной нулю, если высота предмета достигает величины радиуса колеса. К факторам, определяющим вероятность переезда, относятся: свойства почвы и предмета, их способность к сжатию, масса переезжаемого тела, направление оси тела по отношению к колесу и др. Вероятность переезда тем выше, чем больше масса переезжаемого тела и коэффициент трения. Переезд возможен при положении тела на спине или животе и невозможен при положении его на боку (в этом случае переезду будет предшествовать волочение и поворот тела).

Экспериментальные переезды колесами грузового автомобиля через манекен в области грудной клетки показали, что при скорости 10-15 км/ч колесо равномерно сдавливает сторону грудной клетки, на которую оно наезжает, а потом и сторону, с которой оно скатывается. При скорости свыше 20 км/ч колесо ударяет тело или протаскивает его по поверхности почвы, а затем колесо въезжает на грудную клетку и, не перекатываясь через противоположную сторону, перескакивает через нее. Длина соскока колеса от края манекена достигает: при скорости 25км/ч - 40 см, при скорости 30-40 км/ч - до 70 см. Этим и объясняется отсутствие в некоторых случаях переезда двусторонних переломов ребер.

Наиболее типичные повреждения от переезда возникают в результате трения и сдавления колесом. У большинства (80%) погибших наблюдаются повреждения мягких тканей от удара, трения, растяжения и сдавления колесом, а также трения о грунт.

При переезде тела колесом АТС могут иметь место пять фаз:

  • I фаза - соударение вращающегося колеса с телом;

  • II фаза - перемещение тела колесом по дороге;

  • III фаза - накатывание колеса на тело;

  • IV фаза - перекатывание колеса через тело;

  • V фаза - вторичное перемещение (продвижение) тела по дороге.

В I фазе повреждения образуются от:

  • непосредственного удара;

  • трения колесом о тело в месте контакта.

Во II фазе - от трения тела о поверхность дороги.

В III и IV фазах:

  • от сдавления тела между колесом и грунтом;

  • от трения колесом по телу.

В V фазе - от трения о поверхность дороги и части АТС.

В момент переезда тело по отношению к направлению движения колеса располагается поперечно, продольно, под углом (диагонально). Во всех фазах возникают только локальные повреждения тела. Площадь травмирования тела колесом зависит от:

  • массы АТС;

  • ширины колес;

  • расположения тела по отношению к направлению движения колеса;

  • количества переезжающих тело колес;

  • твердости дорожного полотна.

Считается, что при переезде грудной клетки в поперечном направлении колесом АТС, движущегося со скоростью 10-15 км/ч, колесо равномерно сдавливает сторону грудной клетки, на которую оно наезжает, и сторону, с которой скатывается. При скорости свыше 20 км/ч колесо ударяет тело или протаскивает его по поверхности полотна, а затем въезжает на грудную клетку, не перекатывается через противоположную сторону грудной клетки, а перескакивает через нее. Так объясняют отсутствие двусторонних переломов ребер при полном переезде грудной клетки колесом АТС в поперечном направлении. Чем больше скорость АТС и меньше его масса, тем длиннее соскок. Когда грудную клетку переезжает колесо грузового АТС большой массы (более 4 т), феномен соскока не наблюдается. Колесо равномерно сдавливает обе стороны грудной клетки.

Повреждения тела

В I фазе на стороне тела, соприкасающейся с колесом, от удара и трения возникают следующие специфические повреждения:

  • широкие полосовидные ссадины, расположенные поперечно или под острым углом к оси тела, по ширине своей несколько превышающие ширину колеса;

  • отслоение эпидермиса и смещение свободных его частиц в направлении вращения колеса;

  • многочисленные зигзагообразные разрывы эпидермиса с неровными краями;

  • лоскутные рваные скальпированные раны дугообразной или треугольной формы, вершиной обращенные в сторону движения колеса;

  • отслоение кожи от подкожной жировой клетчатки с образованием полостей, заполненных кровью;

  • разрывы и размозжения подкожной жировой клетчатки и мышц;

  • продольно или косо расположенные надрывы и разрывы кожи спереди или сзади ушной раковины, иногда с ее отрывом;

  • обширные рваные раны нижних и верхних конечностей от растяжения, расположенные продольно или косо на стороне конечности, противоположной месту ее соприкосновения с колесом;

  • отпечатки ткани и частей одежды в виде своеобразных белых пятен на фоне трупных изменений кожных покровов;

  • отрывные переломы остистых отростков трех-четырех смежных позвонков;

  • кольцевидные отслоения кожи от подкожной жировой клетчатки и мышц в области нижних конечностей с образованием массивных полостей, заполненных кровью.

Эти отслоения возникают от переворачивания конечности и перекручивания кожи.

Характерными повреждениями во II фазе переезда являются:

  • обширные полосчатые загрязнения на одежде, расположенные на стороне, обращенной к дороге, перпендикулярно к направлению движения колеса;

  • обширные полосчатые ссадины кожи на поверхности тела, обращенной к дороге, расположенные в направлении движения колеса;

  • скелетирование областей нижних конечностей при трении о грунт;

  • спиливание кожных покровов,

В III и IV фазах в результате сдавления тела между колесом АТС и дорожным полотном возникают как специфические, так и характерные повреждения. К первым относятся отпечатки рисунка протектора на одежде, а также ссадины и кровоподтеки, отображающие форму протектора. Отпечатки протектора могут быть:

  • позитивными, отображающими рисунок выступающих частей протектора;

  • негативными, отображающими рисунок углублений протектора.

Их размеры соответствуют величине элементов рисунка протектора. Кроме того, на одежде и коже могут остаться следы наслоения, ссадины и кровоподтеки, отображающие форму и размеры надписей (цифр и букв) с боковой поверхности протектора, а также форму отдельных частей и деталей дна АТС.

Следует учесть, что протектор колеса на теле пешехода формирует контактные повреждения, не в полной мере отражающие его рисунок, особенно такое повреждение выражено при переезде груди и живота. Это связано с тем, что при переезде колесом прочностные свойства тканей человека неодинаковы. Как следствие, на теле выявляются отличные по степени выраженности и морфологии повреждения с нестабильным геометрическим рисунком. Определенную сложность в морфологию наружных повреждений привносит вероятный переезд как передними, так и задними колесами (которые могут быть спаренными) автомобиля.

Необходимо знать, что если переезд тела осуществляется как передними, так и задними колесами двигающегося по дуге АТС, задние колеса перемещаются по более уплощенной дуге (рис. 7.3).

image

Рис. 7.3. Траектория движения колес автомобиля при повороте: - - - колея от задних колес; * * * колея от передних колес

Характерными повреждениями в III и IV фазах переезда являются:

  • мелкоточечные кровоизлияния в кожу, отображающие рисунок ткани одежды и отдельных ее деталей и предметов, находящихся в карманах (портсигар, расческа, ложка и др.);

  • множественные разрывы и надрывы кожи над костными выступами в паховых, эпигастральной и в надключичных областях, расположенные параллельно друг другу, возникающие от перерастяжения кожи над костными выступами соответственно боковым поверхностям колеса;

  • изменения конфигурации отдельных областей тела - деформация головы, грудной клетки и таза;

  • оскольчатые и оскольчато-фрагментарные переломы черепа;

  • буллезная эмфизема легких и отрывы бронхов и легких;

  • разрывы дуги аорты и сердца.

Буллезная эмфизема легких является отдаленным повреждением, возникающим вне пределов сдавления легкого.

Для V фазы характерны множественные полосчатые ссадины, беспорядочно расположенные на значительной площади тела; участки стертости и спиливания мягких тканей, а иногда и костей; кроме того, загрязнение одежды и кожных покровов горюче-смазочными веществами.

Повреждения головы

Специфичным признаком при переезде является деформация головы вследствие обширных оскольчато-фрагментарных переломов костей лицевого и мозгового скелета. Конфигурация головы изменяется в зависимости от направления действующей силы: динамическое сдавление в боковом направлении приводит к удлинению и сужению лица и головы; при сдавлении спереди назад лицо и голова уплощаются. С обеих сторон возникают оскольчато-фрагментарные переломы, состоящие из пересекающихся радиальных и дуговидных (экваториальных) линий и формирующие осколки секториальной и трапециевидной формы. Площадь перелома со стороны колеса обычно больше, чем со стороны полотна. При сдавлении в направлении спереди назад трещины и переломы располагаются преимущественно продольно, а при сдавлении в боковом направлении - поперечно.

Острые края переломов вызывают разрывы кожных покровов, оболочек и вещества головного мозга «режущего» характера. Вследствие давления колеса на голову в III и IV фазах наступает эвакуация размозженного и фрагментированного вещества головного мозга наружу через линии переломов и разрывы твердой мозговой оболочки и повреждения кожных покровов, а также выдавливание его в носовые ходы, носоглотку, полость рта, пищевод, желудок и дыхательные пути.

Повреждения позвоночника возникают в момент непосредственного переезда колесом через туловище: чаще образуются переломы грудных и поясничных позвонков, реже - шейных. Для переезда колесом специфичным признаком являются отрывные переломы остистых отростков нескольких смежных грудных и поясничных позвонков, возникающие от одностороннего давления на них со стороны движущегося колеса при положении тела спиной вверх. Отделенные дистальные части отростков направлены в сторону движения колеса. Характер этих переломов дает основание установить вид АТ, положение тела в момент переезда и его направление. Реже возникают оскольчатые переломы дужек и тел позвонков в сочетании с разрывами межпозвонковых дисков и повреждениями оболочек и вещества спинного мозга, вплоть до полного анатомического его разрыва.

Повреждения груди

Морфология повреждений грудной клетки зависит от массы и скорости АТС, направления переезда, соотношения высоты грудной клетки и диаметра колеса, твердости дорожного покрытия.

При переезде грудной клетки, как правило, появляются малозаметные повреждения кожных покровов и обширные множественные повреждения костей и внутренних органов. Часто встречаются переломы ребер. Динамическое сдавление грудной клетки при любых вариантах переезда в подавляющем большинстве случаев происходит в сагиттальной плоскости. При значительном превышении диаметра колеса высоты груди, небольшой скорости переезда и при положении пострадавшего на спине вначале возникают сгибательные переломы ребер по подмышечным линиям, а затем разгибательные переломы передних полудуг ребер по среднеключичной и, возможно, по лопаточной или задней подмышечной линии, со стороны накатывающего колеса. Далее происходит формирование сгибательных конструкционных переломов противоположной половины грудной клетки по средней подмышечной линии. Формирование разгибательных переломов передних полудуг ребер противоположной половины грудной клетки зависит от скорости движения АТС. Если она значительна, то в результате соскакивания колеса такие переломы не формируются. Если же скорость небольшая, то такие переломы возникают. Таким образом, при небольшой скорости АТС и твердом дорожном полотне возможно формирование переломов по шести анатомическим линиям.

Следовательно, наиболее типичными признаками переезда являются:

  • закрытый характер переломов по нескольким анатомическим линиям одной или обеих половин грудной клетки;

  • наличие разгибательных переломов по нескольким и сгибательных по одной подмышечной линии со стороны въезда колеса;

  • такой же характер переломов противоположной стороны грудной клетки при небольшой скорости АТС; отсутствие или наличие только сгибательных переломов на противоположной стороне при значительной скорости АТС.

Область, подвергающаяся сдавлению, либо соответствует ширине колеса (при перпендикулярном переезде к оси тела), либо больше ее (при переезде под углом к оси тела).

Переломы ключиц, лопаток, грудины почти всегда закрытые, поперечно-косые или оскольчатые, со значительными кровоизлияниями в окружающие ткани. Переломы лопаток возникают при переезде верхнего отдела грудной клетки при положении тела спиной вверх. Переломы линейные или оскольчатые (фрагментарные) расположены в подостной области, вне зон утолщений кости. У 2/3 погибших наблюдаются переломы одной лопатки. Повреждения обеих лопаток характерны для травмы от переезда и почти не встречаются при других видах автомобильной травмы. Повреждения грудины, как правило спиралевидные или Z-образные, возникают при переезде тела, лежащего на спине. Одновременно повреждаются реберные хрящи и ребра по окологрудинной линии.

Морфология и механизм повреждений внутренних органов

При переезде грудной клетки и живота возникают тяжелые закрытые и множественные повреждения паренхиматозных и полых органов; они резко не соответствуют наружным повреждениям.

Чаще других повреждаются легкие, сердце, аорта, печень, селезенка, реже - полые органы.

Диафрагма. Часты разрывы диафрагмы с одной или двух сторон с перемещением в плевральные полости органов брюшной полости, разрывы паховых колец, промежности с выдавливанием кишечника под кожу или наружу. Направление разрывов диафрагмы указывает на направление переезда.

Печень. Деформация (уплощение) органа между колесом, ребрами и позвоночником: множественные разрывы по диафрагмальной поверхности; разделение печени в сагиттальном направлении по ходу серповидной связки. Смещение (сдвиг) печени в противоположных направлениях: центральный разрыв в глубине органа. Смещение и перерастяжение печени с придавливанием ее колесом к позвоночнику и ребрам: множественные параллельные разрывы капсулы и паренхимы, выпуклостью обращенные в направлении перекатывания колеса; сагиттальные разрывы по ходу серповидной связки; разрывы связок с частичным или полным отрывом печени от связок со смещением в грудную полость через разрыв диафрагмы.

Селезенка. Сдавление ткани между колесом, позвоночником и ребрами в переднезаднем направлении: подкапсульные кровоизлияния; разрывы капсулы и паренхимы; фрагментация и размозжение. Смещение (выскальзывание) селезенки из-под непосредственного сдавления, сопровождающееся натяжением связок: разрыв сосудистой ножки; кровоизлияние в связки; разрыв желудочно-селезеночной связки; разрыв капсулы в месте прикрепления связок; размозжение переднего конца селезенки.

Почки. Сдавление почек между колесом автомобиля, позвоночником и ребрами, смещение почек в направлении переезда: очаговые подкапсульные кровоизлияния на фоне выраженного кровоизлияния в околопочечную клетчатку; множественные разрывы под капсулой и в глубине паренхимы; веерообразные разрывы в области ворот; кровоизлияния в слизистую лоханок; поперечные разрывы на всю толщу в области ворот с множественными подкапсульными разрывами; полный поперечный разрыв.

Повреждения таза

Переезд таза может произойти при положении тела на животе или на спине. Переезд при положении тела на боку исключается.

Переезд таза может быть в продольном, поперечном или в косом направлении. При переезде через таз могут возникать:

  • изолированные переломы отдельных костей без нарушения непрерывности тазового кольца;

  • множественные переломы с нарушением его непрерывности. Изолированные переломы возникают редко и преимущественно при переезде тела на мягком грунте, при наличии на теле плотной одежды, при небольшой массе АТС, при переезде тела в продольном направлении.

Для переезда колесом более характерны множественные двусторонние переломы, расположенные в переднем и заднем отделах, с нарушением непрерывности тазового кольца во многих местах и его деформацией.

Для переезда таза в поперечном направлении (при положении тела на спине) наиболее характерны:

  • вертикальный перелом крыла подвздошной кости на стороне въезда колеса;

  • разрыв подвздошно-крестцовых сочленений с обеих сторон;

  • перелом ветвей лобковых и седалищных костей с обеих сторон;

  • разрыв лонного сочленения.

При переезде через крестцовую область при положении тела на спине обычно возникают:

  • поперечные переломы крестца;

  • разрывы подвздошно-крестцовых сочленений;

  • иногда повреждения переднего отдела тазового кольца.

При переезде таза в косом или продольном направлении переломы его костей могут располагаться с одной или одновременно с обеих сторон, в переднем, заднем и одновременно в переднем и заднем отделах. Одностороннее расположение переломов наблюдается при относительно небольшой ширине колеса и небольшой массе АТС. Когда же колесо широкое и масса АТС значительная, образуются двусторонние переломы в переднем и заднем отделах тазового кольца. Разрушения тазового кольца при положении тела на животе менее значительны, чем при положении тела на спине.

Переломы костей таза всегда сопровождаются массивными кровоизлияниями в мягкие ткани, клетчатку тазовой области, отслоением кожи, повреждениями кожных покровов.

Повреждения нижних конечностей

Повреждения нижних конечностей встречаются при переезде тела колесом значительно реже, чем при травме от столкновения АТС с пешеходом. Мягкие ткани повреждаются почти в каждом случае переезда через конечность. Особенности этих повреждений имеют большое диагностическое значение. Следует учитывать некрозы кожи, возникающие через некоторое время после травмы в результате отслоения, размозжения и обескровливания тканей. Переезд конечности не всегда сопровождается переломами кости; если таковые есть, то преобладают переломы бедра. Большинство переломов костей нижних конечностей закрытые, оскольчатые, редко одиночные, чаще двойные, располагаются преимущественно в средней и нижней трети бедра или голени. При двойных переломах образующийся между ними фрагмент, как правило, представляет собой массу мелких осколков, нередко внедрившихся в окружающие мышцы.

Повреждения верхних конечностей

Повреждения верхних конечностей встречаются сравнительно редко, всегда в сочетании с повреждениями грудной клетки и живота. Дифференциальная диагностика травмы от переезда должна проводиться для отграничения от неавтомобильных и от других автомобильных повреждений.

Установление на теле комплекса специфических и характерных повреждений от трения и сдавления вращающимся колесом дает основание для вывода об имевшем место переезде тела. Обнаружение иного механизма повреждений может свидетельствовать о том, что переезду предшествовал другой вид автомобильной травмы.

Повреждения одежды
  • Специфические:

    • позитивные следы протектора и следы ходовой части.

  • Характерные:

    • разрывы одежды (чаще швов) от перерастяжения в направлении, перпендикулярном направлению двжения колеса;

    • участки истирания, гофрирования, разряжения волокон с расширением просвета между нитями с их изгибом в сторону, противоположную направлению движения колеса, от движения тела по дорожному полотну;

    • трещины подошвы, надрывы и разрывы верха;

    • отпечаток рисунка ткани носка на стельке или внутренней поверхности союзки при сдавлении стопы в вертикальной плоскости;

    • деформация обуви, отрыв подошвы по линии ее прикрепления, уплощение мыска и задника.

ТРАВМА ОТ ВЫПАДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА ИЗ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА

Морфология повреждений, возникающих при этом виде травмы, зависит от:

  • места нахождения пострадавшего в АТС (салоне, кузове);

  • вида падения (прямое или ступенчатое);

  • положения тела в момент удара о грунт;

  • скорости АТС;

  • высоты падения;

  • особенностей предмета, о который ударяется человек;

  • площади соприкосновения тела;

  • наличия средств пассивной безопасности в салоне и др.

При выпадении из салона ЛА имеет место один вариант, а при выпадении из кузова грузового АТС - три варианта:

  • выпадение вперед через кабину;

  • в сторону, через боковой борт или боковую часть кузова;

  • назад, через задний борт или заднюю часть кузова. Наблюдаются следующие фазы выпадения:

  • I фаза - соударение тела с частями кабины или кузова АТС;

  • II фаза - инерционное падение и соударение с дорожным покрытием;

  • III фаза - продвижение тела по дорожному покрытию.

Повреждения, возникающие в I и II фазах, обусловлены непосредственным и опосредованным действием удара.

Повреждения, возникающие в III фазе, обусловлены непосредственным трением тела о дорожное полотно.

Повреждения, возникающие в I и II фазах, являются локальными, а во II фазе - одновременно локальными и отдаленными.

Фазы травмирования при 1-м варианте:

  • удар о части салона АТС;

  • выпадение из салона АТС и удар тела о дорожное полотно;

  • продвижение тела по дорожному полотну. Фазы травмирования при 2-м и 3-м вариантах:

  • удар нижними конечностями о борт или телом о боковую или заднюю часть кузова;

  • удара телом о дорожное полотно;

  • продвижение тела по дорожному полотну.

При падении с приземлением на голову характерно возникновение локальных повреждений мягких тканей головы, костей черепа, головного мозга и отдаленных повреждений костей основания черепа, шейного отдела позвоночника, грудной клетки, плечевого пояса, верхних конечностей и внутренних органов от общего сотрясения тела. В месте удара наряду с повреждениями мягких тканей образуются переломы костей черепа, чаще одновременно свода и основания черепа. Большинство из них закрытые оскольчатые и вдавленные, одиночные. В момент удара головой о грунт от сгибания или разгибания шеи нередко возникают конструкционные повреждения шейного отдела позвоночника: разрывы связок, уплощение и разрывы межпозвонковых дисков, компрессионные переломы тел V, VI, VII шейных позвонков с повреждением оболочек и ткани спинного мозга.

Повреждения грудной клетки при падении на голову могут возникать от вторичного удара туловищем о грунт. Повреждения внутренних органов при падении на голову чаще возникают от общего сотрясения тела. Выраженность морфологических изменений зависит от степени сотрясения. К характерным повреждениям относятся кровоизлияния в области связочного и подвешивающего аппарата органов, возникающие в результате разрывов сосудов в связках при их перерастяжении; надрывы и разрывы связок органов, разрывы, реже - частичные отрывы органов в месте прикрепления связок вследствие менее прочного по сравнению со связками строения их паренхимы. Чаще других наблюдаются повреждения легких, печени и селезенки. В некоторых случаях падения на голову встречаются повреждения верхних конечностей вследствие приземления на вытянутые руки. Характерно образование закрытых косых или оскольчатых, реже - вколоченных переломов хирургической шейки плечевой кости, костей предплечья в средней или нижней трети, вывихов головки плеча, локтевого и лучезапястного суставов.

При падении с приземлением на ноги возникают локальные (коленных суставов и стоп) и отдаленные повреждения.

  • Локальные повреждения костей, образующих коленный сустав, и стоп:

    • переломы и вывихи надколенника;

    • повреждения связок коленного сустава (как при столкновении с движущимся АТС);

    • переломы пяточной кости;

    • вывихи в подтаранном суставе;

    • вывихи в поперечном суставе предплюсны;

    • вывихи пальцев стопы;

    • вывихи в предплюсне-плюсневых суставах (Лисфранка);

    • переломы таранной ладьевидной и кубовидной кости;

    • переломы клиновидных костей в сочетании c вывихами в предплюсне-плюсневых суставах (Лисфранка);

    • переломы головок плюсневых костей.

  • Отдаленные повреждения:

    • переломы и вывихи в голеностопном суставе;

    • винтообразные переломы берцовых и бедренной кости;

    • Т- и Y-образные переломы дистального эпифиза (мыщелков) бедренной кости;

    • шеечно-вертельные переломы бедренной кости.

Характерно образование локальных повреждений в области стоп или коленных суставов и отдаленных повреждений костей голени, бедер, таза, поясничного, реже - нижнего грудного отдела позвоночника, костей основания черепа и внутренних органов в результате общего сотрясения тела. Переломы костей тазового кольца встречаются относительно редко и возникают от непрямого воздействия на таз бедренных костей. Образующиеся переломы закрытые, линейные и оскольчатые, располагаются симметрично в области вертлужной впадины и переднего полукольца таза, реже - в области крестцово-подвздошных сочленений. При падении на ноги нередко образуются кольцевидные или овальной формы переломы костей основания черепа в задней и средней черепных ямках.

При падении на ягодичную область наряду с отдаленными повреждениями поясничного отдела позвоночника, внутренних органов от сотрясения и кольцевидными переломами костей основания черепа возникают локальные повреждения мягких тканей и костей тазового кольца в виде ссадин, кровоподтеков, массивных глубоких внутримышечных кровоизлияний. Образуются также закрытые двусторонние оскольчатые переломы костей переднего полукольца таза в области тела и ветвей седалищных костей, поперечные переломы крестца, иногда разрывы крестцово-подвздошных сочленений.

При падении на боковую поверхность тела от удара спиной, боковой, передней поверхностью тела часто возникают переломы ребер, ключиц. Наряду с повреждениями костей наблюдаются сочетанные повреждения внутренних органов, обусловленные прямым ударом тела о грунт и сотрясением тела, в виде разрывов, неполных отрывов и кровоизлияний, переломы костей таза в зависимости от того, по какой поверхности таза пришелся удар. При ударе туловищем о грунт иногда возникают повреждения черепа и головного мозга от вторичного удара головой о грунт. Дифференциальная диагностика травмы от выпадения из автомобиля не представляет особых трудностей и основывается на правильной оценке характера и расположения обнаруженных повреждений.

ТРАВМА ВОДИТЕЛЯ И ПАССАЖИРА, ПОЛУЧЕННАЯ ВНУТРИ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА

Повреждения пассажиров и водителя внутри АТС возникают при:

  • столкновении АТС с другими АТС или неподвижными преградами;

  • опрокидывании АТС;

  • падении АТС с высоты;

  • резком трогании с места АТС;

Фазами травмирования водителя и пассажира в салоне АТС являются:

  • I фаза - соударение с частями салона;

  • II фаза - сдавление тела между сместившимися частями салона.

Повреждения у водителей и пассажиров внутри АТС могут быть локальными и отдаленными, специфическими, характерными и нехарактерными.

Повреждения, возникающие в обе фазы травмирования, обусловлены непосредственным или опосредованным действием удара или сдавления.

Локальные повреждения у водителя и пассажира переднего сиденья возникают в области:

  • головы;

  • груди;

  • туловища;

  • таза;

  • кистей;

  • коленных суставов;

  • стоп.

Отдаленные повреждения у водителя и пассажира переднего сиденья возникают в области:

  • груди;

  • плеча и предплечий;

  • голеней и бедра.

В I фазе травмы у водителя возникают следующие специфические локальные повреждения одежды и тела, позволяющие установить лицо, управлявшее АТС:

  • отпечаток на подошве правого ботинка рельефа педали;

  • рваные раны в первом межпальцевом промежутке;

  • повреждения кожных покровов на наружной поверхности левого бедра, отображающие форму, иногда размеры отдельных частей дверцы кабины (ручка подъемника стекла, подлокотник, ручка дверцы), и полученные от удара о них;

  • повреждения кожных покровов на наружной поверхности правого бедра от удара о рукоятку переключателя скоростей, повторяющие его форму и размеры, иногда с локальным переломом правой бедренной кости в средней трети;

  • обширные кровоизлияния на ладонной поверхности кистей в области возвышения I и V пальца от удара о рулевое колесо;

  • обширные кровоизлияния на подошвенной и боковой поверхности правой стопы от удара о педаль;

  • кровоподтеки, ссадины на передней поверхности груди, живота, плеч дугообразной или полукруглой формы от удара о рулевое колесо;

  • повреждения кожных покровов на передней поверхности груди, живота, плеч дугообразной или полукруглой формы от удара о рулевое колесо, отображающие его форму и размеры;

  • повреждения кожных покровов, отображающие форму и рельеф отдельных частей кабины при ударе о них (край зеркала, солнцезащитный щиток и болты его крепления, растяжка лобового стекла и др.);

  • закрытые локальные переломы костей правой стопы от удара о педаль;

  • ушибленные раны и переломы костей левого локтевого сустава от окантовки окна передней двери;

  • повреждения коленных суставов (кожных покровов и надколенников) в сочетании с повреждениями кожных покровов внутренней поверхности бедер в средней и нижней трети и соответствующими им диафизарными, с признаками повторной травматизации, переломами бедренных костей.

Механизм образования этих повреждений следующий. В I фазе, при ударе о доску приборов, возникают повреждения коленных суставов и происходит изгиб костей, выпуклостью обращенных кверху. Вследствие концентрации сжимающих напряжений на задней, а растягивающих - на передней поверхности тела кости образуется первичный оскольчатый перелом, основание которого расположено на задней поверхности кости. Во II фазе, при смещении туловища водителя кпереди, в результате удара о рулевое колесо и рулевую колонку возникают повреждения кожных покровов на внутренних и передних поверхностях бедер, а также формируются признаки повторной травматизации на передней поверхности тела кости, на краях первичной линии перелома.

В I фазе у пассажира переднего сиденья возникают следующие специфические повреждения одежды и тела, позволяющие установить его место в салоне АТС:

  • разрывы носка ботинка;

  • раны и ссадины в основании ладони и в нижней части предплечья правой руки.

Локальным повреждениям у водителя и пассажира переднего сиденья, возникающим в I фазе, могут соответствовать отдаленные повреждения. Среди них:

  • хлыстообразные повреждения шейного отдела позвоночника с разрывов оболочек и вещества спинного мозга;

  • переломы мыщелков бедренной кости, оскольчатые переломы диафиза бедренной кости в средней трети, линейные переломы вертлужной впадины;

  • разрывы лонного сочленения;

  • переломы ребер по средним подмышечным линиям;

  • винтообразные переломы костей предплечья в средней трети;

  • переломы шейки плеча;

  • переломы ключиц;

  • рваные раны задней поверхности локтевого сустава с разрывом суставной капсулы и задним вывихом костей предплечья.

Повреждения головы. Переломы костей черепа у водителей и пассажиров наблюдаются довольно часто. Место удара, как правило, лобная или лобно-височная область. Переломы чаще закрытые линейные или вдавленные, они располагаются одновременно в области свода и основания черепа. Иногда вдавленные переломы отображают форму и размеры детали АТС. Нередки переломы костей лицевого скелета, зубов, открытые переломы нижней челюсти. Повреждаются оболочки и вещество головного мозга, их сосуды. Морфологические особенности этих повреждений такие же, как и при ударе головой в результате выпадения из АТС.

Повреждения позвоночника представлены хлыстообразными повреждениями шейного отдела с разрывами связочного аппарата и межпозвонковых дисков.

Повреждения туловища у водителей и пассажиров возникают от удара передней, боковой, реже - задней поверхностью туловища о части и детали кабины и кузова. Наибольшее значение имеют переломы ребер и грудины. Переломы ребер у водителей встречаются реже, чем у пассажиров. Они преимущественно закрытые, располагаются по окологрудинной, среднеключичной и передней подмышечной линиям с одной или обеих сторон и возникают по типу прямых переломов. Преобладают повреждения I-VIII ребер. В момент удара грудью возникает прямой поперечный перелом грудины на границе тела и рукоятки или в области тела. Он сочетается с повреждениями хрящей II-IV ребер, ключиц и грудино-ключичных сочленений. Механизм и особенности повреждений внутренних органов у водителей и пассажиров во многом сходны.

Повреждения внутренних органов происходят от удара и сдавления грудной клетки и живота.

Переломы костей таза, закрытые, чаще односторонние, линейные или оскольчатые, возникают при ударе нижним отделом живота, реже - при сдавлении этой области между рулевым колесом и спинкой сиденья и крайне редко - от удара боковой поверхностью таза о дверцу или от удара крестцовой областью о спинку сиденья. Наиболее характерные повреждения - оскольчатые переломы стенок и дна вертлужной впадины, вывихи головки бедра. Они возникают при ударе согнутыми коленными суставами или голенью о щиток управления. Нередко бывают поперечные переломы надколенника, отрывные линейные или компрессионные переломы мыщелков большеберцовой и бедренной костей, поперечно-косые, спиралевидные или вколоченные переломы в средней трети бедра.

Локализация первичных повреждений (правоили левосторонняя) у водителя и пассажира переднего сиденья зависит от типа столкновения. Только при боковом столкновении АТС и у водителя, и у пассажира переднего сиденья наблюдается одинаковая односторонняя локализация первичных повреждений. Однако это утверждение справедливо для случаев, когда оба они не принимали защитную позу. При резком повороте руля их первичные локальные повреждения будут расположены на стороне, противоположной направлению поворота. При ударе по боковой поверхности кузова АТС другим АТС произойдет смещение их тел во встречном направлении и удар о боковую поверхность кузова, подвергшуюся удару снаружи. В обоих случаях размеры повреждений будут преобладать у лица, находившегося на стороне первичного удара. Например, при резком повороте руля влево и последующем первичном ударе правой боковой поверхностью кузова локальные первичные повреждения у водителя и пассажира будут расположены на правой переднебоковой или правой боковой поверхности их тел, но у пассажира переднего сиденья они будут преобладающими.

У водителей и пассажиров почти одинаково часто наблюдаются повреждения мягких тканей передних поверхностей коленных суставов или верхней трети голени от удара о щиток приборов управления; они имеют вид поперечно расположенных линейных ссадин, иногда с кровоподтеком вокруг, реже - ушибленных ран, разной формы и величины кровоизлияний в подкожную жировую клетчатку и мышцы, иногда с переломами надколенника, мыщелков большой берцовой кости.

ТРАВМА ОТ СДАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА МЕЖДУ ЧАСТЯМИ ДВИЖУЩЕГОСЯ АВТОТРАНСПОРТНОГО СРЕДСТВА И ДРУГИМИ ПРЕДМЕТАМИ

Этот вид травмы встречается при автомобильных авариях, перевертывании и опрокидывании АТС. Тело сдавливается между частями АТС и грунтом, неподвижными предметами (стена, ворота, столб), между двумя движущимися АТС и другим транспортным средством.

Фазы травмирования:

  • I фаза - удар тела частью АТС;

  • II фаза - сдавливливание тела между АТС и грунтом или вертикально стоящим предметом.

Повреждения, возникающие в I фазе, являются локальными и отдаленными, а повреждения, возникающие во II фазе, локальными. Повреждения, возникающие в I фазе, обусловлены:

  • непосредственным действием удара;

  • опосредованным действием удара.

Чем больше поверхность АТС, сдавливающая тело, и чем оно тяжелее, тем обширнее зона поражения тела и значительнее повреждения. В большинстве случаев тело в горизонтальном положении сдавливается между кузовом АТС и грунтом, а при вертикальном положении тела - между частями АТС и другим транспортным средством или неподвижной преградой.

Возникающие при этом повреждения многообразны. Их количество и выраженность зависят от степени, быстроты и длительности сдавления: при значительном и резком сдавлении повреждения более обширны, чем при слабом и медленном.

К этому виду травмы следует относить случаи сдавления тела человека между днищем АТС и дорожным покрытием или грунтом. Такой частный вид травмы наблюдается в случаях, когда АТС забуксовало и несколько человек пытаются вытолкнуть его на более твердое покрытие. При этом осуществляются многократные последовательные движения АТС в направлении назад-вперед, при которых толкающий человек может оказаться под его днищем. В этом случае фаза «удар частью автомобиля» не реализуется. Специфический признак данного вида травмы - факт наличия многократно повторяющихся контактных повреждений от узлов и деталей днища АТС, ожоговые раны (или повреждения), соответствующие размерам и форме глушителя, резонатора, картера и иных узлов АТС, имеющих высокую температуру (рис. 7.4, см. цветную вклейку).

Возникающие повреждения многообразны. Их количество и выраженность зависят от степени, быстроты и длительности сдавления: при значительном и резком сдавливании повреждения более обширны, чем при слабом и медленном.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Компрессионная асфиксия.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 8. Мотоциклетная и велосипедная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Мотоциклетной травмой (МТ) называется комплекс повреждений, которые возникают от воздействия частей движущегося мототранспортного средства. Особенности конструкции, технические характеристики и размеры мотоцикла значительно отличаются от автомобильных, что объясняет существенные отличия этого вида травмы.

Велосипедной травмой (ВТ) следует называть повреждения, возникающие от воздействия частей движущегося велосипеда, при падении с него и столкновении с подвижными и неподвижными предметами, животными и человеком. Данный вид травмы также выделяют в отдельный вид.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

В МКБ-10 мото- и велотравму характеризуют трехзначные рубрики S (S00-S99) и Т (Т00-Т32, Т51-Т65, Т79-Т98) класса ХIХ (для кодирования множественных травм и травм отдельных неуточненных частей тела) и трехзначная рубрика V (V1- V89) класса ХХ (внешние причины заболеваемости и смертности). В блоках рубрики S перечислены различные виды повреждений отдельных частей и областей тела. В блоках рубрики Т (T00-T07) отражены различные виды повреждений нескольких областей тела. К блоку T08-T14 отнесены травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела. Последующие трехзначные рубрики посвящены последствиям проникновения инородного тела через естественные отверстия (T15-T19), термическим и химическим ожогам (T20-T32), токсическому действию веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51-T65).

Рубрики V01-V79 определяют потерпевшего [пешеход, лицо (водитель, пассажир)] и вид транспортного средства, при взаимодействии с которым возникла травма. Они включают в себя четырехзначные подрубрики, характеризующие другого участника или тип происшествия.

  • S00-S09. Травмы головы.

  • S10-S19. Травмы шеи.

  • S20-S29. Травмы грудной клетки.

  • S30-S39. Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза.

  • S40-S49. Травмы плечевого пояса и плеча.

  • S50-S59. Травмы локтя и предплечья.

  • S60-S69. Травмы запястья и кисти.

  • S70-S79. Травмы области тазобедренного сустава и бедра.

  • S80-S89. Травмы колена и голени.

  • S90-S99. Травмы области голеностопного сустава и стопы.

  • T00-T07. Травмы, захватывающие несколько областей тела.

  • T08-T14. Травмы неуточненной части туловища, конечности или области тела.

  • T15-T19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.

  • T20-T32. Термические и химические ожоги.

  • T51-T65. Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения.

  • V1-V09. Пешеход, пострадавший в результате транспортного несчастного случая.

    • V01. Пешеход, пострадавший при столкновении с велосипедом.

    • V02. Пешеход, пострадавший при столкновении с двухили трехколесным моторным транспортным средством. Кроме того, в каждый блок данного класса включены случаи, когда происходит травмирование (табл. 8.1).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В России доля смертности от МТ составляет 0,8% всей насильственной смертности и около 5% всех ДТП.

В мире на долю уязвимых участников дорожного движения - пешеходов, велосипедистов и мотоциклистов приходится 46% случаев смертей в результате ДТП.

МТ и ВТ имеют выраженную сезонность: основное количество травм в центральных областях России приходится на теплое время года (с мая по октябрь).

По территориальному признаку в городах с населением более 200 тыс. человек происходит 51% велотравм; в городах с населением более 50 тыс. - 23%; в городах и поселках городского типа с населением менее 50 тыс. - 18%; в сельской местности - 8%. Обстоятельства получения повреждений с летальными исходами в процентном отношении представлены в табл. 8.2.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Мотоциклетная травма

КЛАССИФИКАЦИЯ МОТОЦИКЛЕТНОЙ ТРАВМЫ

В зависимости от обстоятельств и механизма возникновения повреждений А.В. Пермяков (1969) выделил следующие виды МТ.

  • Столкновение мототранспорта со встречным транспортом:

    • повреждения мотоводителей, седоков заднего сиденья, пассажиров коляски при столкновении мотоцикла с автомашиной, велосипедом, другим транспортом, при столкновении двух мотоциклов;

    • повреждения велосипедистов, полученные при столкновении мотоцикла с велосипедом.

Таблица 8.1. Систематизация травм при AT, MT, ВТ по MKБ-10

image

Таблица 8.2. Получение повреждений при участии транспортных средств

Несчастный случай %

Велосипедист при столкновении с пешеходом

1

Велосипедист при столкновении с велосипедом

1

Велосипедист при столкновении с мотоциклом

4

Велосипедист при столкновении с ЛА

20

Велосипедист при столкновении с грузовым автомобилем

8

Велосипедист при столкновении со стационарным объектом

16

Падение с велосипеда

14

Велосипедист, пострадавший при неуточненных транспортных несчастных случаях

36

  • Падение с движущегося мотоцикла:

    • повреждения водителей;

    • повреждения седоков заднего сиденья;

    • повреждения пассажиров коляски.

  • Столкновение мотоцикла с пешеходом:

    • повреждения пешеходов;

    • повреждения водителей;

    • повреждения седоков заднего сиденья;

    • повреждения пассажиров коляски.

  • Столкновение мотоцикла с неподвижными предметами:

    • повреждения водителей;

    • повреждения седоков заднего сиденья;

    • повреждения пассажиров коляски.

  • Переезд колесами мототранспорта через пострадавшего.

  • Атипичные случаи.

КЛАССИФИКАЦИЯ МОТОТРАНСПОРТНЫХ СРЕДСТВ

Применительно к решаемым в рамках судебной медицины задачам подразделяют мотоциклы на одиночки (двухколесные) и мотоциклы с боковым прицепом - коляской (трехколесные мотоциклы).

Второй разряд классификатора - это положение мотоциклиста и пассажира на транспортном средстве. Посадка водителя (а от него и положение пассажира) в различных типах мотоциклов существенно разнится. Крайние позиции присущи для спортбайка и чоппера.

МЕХАНОГЕНЕЗ

Повреждающие факторы при МТ:

  • основные (части мототранспорта):

    • части кузова;

    • детали интерьера;

    • средства пассивной безопасности;

    • вращающиеся части (колеса) мототранспорта;

  • дополнительные:

    • дорожное полотно;

    • неподвижные предметы;

    • осколки стекол;

    • выхлопные газы;

    • пламя и продукты сгорания транспортного средства.

Повреждающие факторы оказывают на организм человека следующие виды воздействий:

  • механическое;

  • химическое;

  • термическое;

  • воздействие электрическим током.

Повреждения при МТ формируются в результате следующих видов механического воздействия:

  • удара (удар по телу частями движущегося мототранспорта, удар телом о дорожное покрытие или предметы на дороге);

  • сдавления; сдавление тела или его части между днищем и колесом мототранспорта и дорожным покрытием, между частями мототранспорта и другими транспортными средствами или неподвижными предметами;

  • трения; трение тела помототранспорту или дорожному покрытию, а также при волочении тела частями мототранспорта по дорожному полотну;

  • явлений, наблюдаемых при опосредованном действии удара:

    • сотрясения тела;

    • сгибания или разгибания;

    • кручения;

    • сжатия;

    • гидро- и аэродинамических явлений.

Явления, возникающие в организме при опосредованном действии трения тела о части и детали мототранспорта или дорожное полотно:

  • смещение;

  • сдавление;

  • сдвига (поперечного и продольного).

Явления, возникающие в организме опосредованно при сдавлении тела между выступающими частями мототранспорта и дорожным полотном, между двумя мотоциклами, частями мототранспорта и неподвижным предметом:

  • сгибание;

  • разгибание;

  • кручение.

Столкновение мототранспорта со встречным транспортом

При столкновении мототранспорта с более крупным транспортным средством (автомобилем, трамваем, поездом) образуются повреждения, которые условно относят к автомобильной, трамвайной, железнодорожной травмам.

Падение с движущегося мототранспорта

При падении с движущегося мотоцикла в механизме возникновения повреждений выделяют три фазы:

  • удар тела о части мототранспорта (иногда возникают повреждения от прижатия тела упавшим мотоциклом);

  • удар тела о дорожное покрытие;

  • скольжение тела по дорожному покрытию.

Повреждения, формирующиеся от удара о части мототранспорта, располагаются на передневнутренних поверхностях нижних конечностей в виде полосовидных ссадин, расположенных продольно по отношению к длинной оси тела.

При ударе тела о дорожное покрытие возникают повреждения мягких тканей лица в виде полосовидных ссадин, кровоподтеков, рвано-ушибленных ран. Характерны вдавленные переломы костей свода и лицевого отдела черепа, ограниченные трещины костей свода и основания черепа, повреждения головного мозга.

Скольжение по дорожному покрытию приводит к образованию полосовидных ссадин и царапин.

У мотоводителей с классической посадкой по локализации повреждения делятся на четыре основные группы:

  • повреждения головы;

  • повреждения головы, органов грудной клетки и брюшной полости;

  • повреждения органов грудной клетки;

  • повреждения органов брюшной полости.

Нередко ЧМТ сочетается с множественными ссадинами и кровоподтеками лица, в некоторых случаях формируются рвано-ушибленные раны. Кровоподтеки локализуются в теменной, височной и затылочной областях головы. В месте соударения головы с дорожным покрытием в кожно-мышечном лоскуте, как правило, образуются кровоизлияния, что указывает на место приложения травмирующей силы.

Довольно часто у мотоводителей выявляют вдавленные переломы теменной и лобной или теменной и височной костей с распространением трещин к турецкому седлу. Данные повреждения сочетаются с повреждением костей лицевого черепа, кровоизлияниями под оболочки, в желудочки и вещество головного мозга. Как правило, ЧМТ сочетается с повреждениями внутренних органов, мягких тканей конечностей, переломами ребер, ключиц и лопаток.

Образуются повреждения органов брюшной полости в виде разрывов печени, селезенки, почек и аорты, иногда при этом могут наблюдаться переломы костей таза.

При повреждениях грудной клетки формируются множественные односторонние переломы ребер; повреждения грудины, позвоночника и спинного мозга встречаются редко.

Повреждения пассажиров заднего сиденья. Для них характерно сочетание повреждений головы, грудной клетки, верхних и нижних конечностей. В 50% случаев формируются множественные ссадины лица; кровоподтеки и раны головы встречаются значительно реже. У большинства пострадавших обнаруживаются трещины затылочной кости с распространением на основание черепа в заднюю и среднюю черепные ямки, кровоизлияния под оболочки и в желудочки мозга; в редких случаях наблюдаются локальные разрушения вещества головного мозга.

В 30% случаев повреждения головного мозга и его оболочек представлены подоболочечными кровоизлияниями без нарушения целости костей черепа. Травма головы нередко сочетается с тяжелыми повреждениями ребер, сердца, легких и других органов, однако наружные повреждения на теле могут быть не выражены или выражены слабо.

Повреждения, получаемые пассажирами коляски, по локализации подразделяются на две группы:

  • повреждения головы;

  • повреждения грудной клетки и органов брюшной полости.

Повреждения первой группы локализуются преимущественно на лице, сочетаются с повреждениями на тыльной поверхности кистей рук, передней поверхности плеч. Кровоизлияния формируются в кожно-мышечном лоскуте лобной, лобно-теменной или лобно-височной областей. В соответствии с ними располагаются переломы черепа и трещины, уходящие в переднюю черепную ямку и на кости лицевого скелета. Очаги ушиба формируются на орбитальной поверхности лобных долей, иногда в полюсах височных долей, а также выявляют кровь в желудочках мозга.

Ко второй группе относятся закрытые односторонние переломы ребер, кровоизлияния и разрывы легких, повреждение околосердечной сумки, разрывы почек, печени и переломы костей таза.

Для спортбайка характерна посадка с выраженным наклоном корпуса вперед: ноги согнуты в тазобедренных суставах под углом менее 45°. С изрядными допущениями посадка водителя спортбайка напоминает позу эмбриона. Отличия заключаются в запрокинутой назад голове, а также в согнутых под углом, близким к прямому, в локтевых суставах и разведенных в стороны руках, угол коленного сустава меньше прямого. Чем выше скорость, тем больше водитель мотоцикла вжимается в мотоцикл, в результате грудь и живот плотно прижимаются к бензобаку, а локти водителя перекрывают коленные суставы.

В указанной позе реальными точками опоры являются при фронтальном торможении только руки (их согнутое положение значительно снижает опорную функцию). Расположенный выше уровня точек опоры центр массы водителя приводит к тому, что при экстренном торможении (остановке) водитель осуществляет вращение по кривой, перемещаясь над рулем, ветровым стеклом и элементами управления. Связано это с тем, что при экстренном торможении задняя часть мотоцикла поднимается вверх, как бы подбрасывая водителя вверх и вперед. Указанная особенность механики движения объясняет отсутствие контактных повреждений у водителя от взаимодействия с мототранспортом при фронтальных ударах. Наиболее типичные повреждения - результат ударного взаимодействия водителя от падения с большой скоростью на дорожное покрытие или зачастую серия ударов об окружающие предметы (световые опоры, транспортные средства, дорожные ограды и отбойники и т.д.). Типичные места соударения при таком столкновении: голова, локти, плечи, колени, задняя и боковые поверхности корпуса.

Зная особенность движения мототранспорта при столкновении, водители спортбайков стремятся «положить» мотоцикл на бок. Наличие специальной униформы (шлемы, куртки из толстой износостойкой кожи и наличие специальных вставок из прочных металлических сплавов на выступающих частях тела) обеспечивает минимальную травматизацию водителя даже при длительном трении о дорожное покрытие.

При столкновении с преградой какой-либо частью мотоцикла, частично «положенного» на бок, формируется комбинированная травма: удар ягодицами и бедрами о сиденье, грудью и животом о бензобак, а затем - выбрасывание тела мотоциклиста: удар (какой-либо стороной тела) и скольжение по дорожному покрытию.

Пассажир при любом столкновении получает наибольшие повреждения. При фронтальном столкновении пассажир получает наибольшую энергию (центростремительное ускорение с увеличением радиуса возрастает). Кроме того, во многих мотоциклах этого класса пассажирское сиденье расположено конструктивно выше сиденья водителя, а ручки для пассажира располагаются сзади и ниже центра массы пассажира. Удерживание пассажира за корпус водителя еще более увеличивает травматичность при столкновении: тело пассажира приобретает крутящий момент, к которому прибавляется энергия водителя.

Столкновение мототранспорта с пешеходом

При столкновении мототранспорта с пешеходом выделяют три фазы:

  • удар частями мототранспорта;

  • падение пешехода на дорожное покрытие;

  • скольжение тела по дорожному покрытию.

Уровень локализации повреждений на теле пешехода зависит от того, какими выступающими частями причинено повреждение:

  • повреждения от удара колесом мотоцикла и коляски, их грязевыми щитками локализуются в области голеней;

  • повреждения от удара рулевым управлением у взрослого человека располагаются в области поясницы и живота;

  • повреждения от удара выступающими частями коляски локализуются в области таза, от удара подножкой мотоцикла и коляски формируются в нижней трети голеней и в области голеностопных суставов;

  • у детей в зависимости от их роста повреждения локализуются в области грудной клетки и головы.

Морфологическая картина повреждений представлена:

  • ограниченными кровоподтеками, ссадинами, рвано-ушибленными ранами в лобной и затылочной областях;

  • повреждениями мягких тканей нижних конечностей на передней поверхности области коленей, наружной и переднезадней поверхностей голени, иногда бедер;

  • закрытыми переломами ключиц, остистых отростков поясничных позвонков, костей носа, фаланг пальцев рук, ребер, костей таза, голеней, бедер.

При тяжелой травме формируются переломы костей черепа, подоболочечные кровоизлияния, разрыв брыжейки, тонкого кишечника. Переломы костей черепа представлены в виде трещин свода и основания или открытых и закрытых оскольчатых вдавленных переломов свода черепа. Нередко они сочетаются с ушибом головного мозга, подоболочечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в желудочки и вещество мозга. Возникают односторонние переломы ребер.

Несмертельные повреждения у пешеходов представлены ЧМТ в сочетании с травмой нижних конечностей. Смертельные повреждения представлены ЧМТ в сочетании с повреждениями мягких тканей и переломами костей голеней (реже бедер), односторонними переломами ребер, иногда - таза и ключиц.

Повреждения, сформировавшиеся в результате падения пешехода на дорожное покрытие, выражаются в виде коммоционно-контузионного синдрома и располагаются в области головы.

Типичные полосовидные ссадины образуются при скольжении тела по земле.

Столкновение мототранспорта с неподвижными предметами

При столкновении мототранспорта с неподвижными предметами выделяют следующие фазы:

  • удар тела о преграду (неподвижный предмет);

  • отбрасывание тела от этого предмета и падение на землю.

Повреждения у водителей и пассажиров заднего сиденья располагаются в области головы и нижних конечностей, смертельные повреждения имеют ту же локализацию, отличаются большей тяжестью и часто сочетаются с травмой органов грудной клетки и брюшной полости. У пассажиров коляски формируются двусторонние множественные переломы ребер с разрывами легких, печени, переломы длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей; переломы костей черепа и кровоизлияния под оболочки и в желудочки мозга наблюдаются редко.

Переезд колесами мототранспорта через тело пешехода

При переезде колесами мототранспорта через тело пешехода выделяют следующие фазы:

  • прижатие тела колесом к дорожному покрытию;

  • скольжение колеса по телу.

В месте первичного контакта на одежде и теле потерпевшего пешехода могут возникать специфические повреждения, отображающие свойства тех или иных деталей мотоцикла, которыми они причинены.

Атипичные случаи

Механизм повреждений в атипичных случаях сложный, и выделить отдельные фазы весьма трудно.

Следует помнить, что не всегда сохраняются все фазы при различных механизмах МТ. Знание механизма повреждения, их локализации позволяет дать более полноценное заключение.

При МТ возникают специфические и характерные повреждения, присущие только этому виду травмы, - это повреждения, отображающие детали МТ: следы-отпечатки, следы смазки, металла, форма, рисунок, а иногда и размер определенных деталей и частей транспорта.

При МТ могут наблюдаться специфические для водителей повреждения:

следы-отпечатки от деталей рулевого управления и ссадины, разрывы кожи на поверхностях, повреждения в суставах I и II пальцев кистей (от удара и трения о рычаги управления).

При ДТП на мототранспорта могут формироваться повреждения в виде дефектов окраски, вдавлений, следов скольжения и отпечатков рисунка ткани, различных наложений (следы крови, частицы тканей различных органов, волокна и обрывки одежды).

Велосипедная травма

КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕЛОСИПЕДНОЙ ТРАВМЫ

Разработанной классификации в настоящее время не существует. С учетом действующей МКБ-10 предлагается выделять следующие основные виды ВТ.

  • Травмы, полученные велосипедистом:

    • от столкновения с подвижным или неподвижным объектом;

    • при падении или сбрасывании с велосипеда;

    • от удара о детали велосипеда без падения или столкновения;

    • комбинированный вид травмы.

  • Травмы, полученные при воздействии велосипедистом (велосипедом):

    • травма пешехода при столкновении с велосипедистом;

    • травма различных участников движения при опосредованном воздействии различных предметов после столкновения с велосипедистом.

МЕХАНОГЕНЕЗ

При данных вариантах травмы встречаются различные по характеру и локализации повреждения, которые можно разделить на три группы:

  • повреждения, специфические для ВТ, образуются в месте соударения с телом частей велосипеда; в таких повреждениях отображаются форма, рисунок и размеры определенных деталей, в частности это повреждения на одежде и ссадины, кровоподтеки, раны от воздействия рукояток тормозов, протекторов и спиц колес, крыльев, рамы, сиденья, педалей и звездочек;

  • характерные повреждения - механизм образования их соответствует механизму и фазам определенного вида ВТ, когда они образуются в совокупности с другими повреждениями и подтверждаются обстоятельствами дела;

  • нехарактерные повреждения - все остальные повреждения, не имеющие признаков других групп.

Механизм образования, локализация и характер специфических и характерных повреждений при конкретных видах травмы различны. Выделяют несколько механизмов образования повреждений:

  • повреждения от удара о части движущегося велосипеда, о части других транспортных средств, о покрытие дороги или другие предметы;

  • повреждения от общего сотрясения тела, вызванного данными ударами;

  • повреждения от сдавливания тела или части его между транспортными средствами и неподвижными предметами и т.п.

  • повреждения от трения тела по частям транспортного средства и дорожному покрытию.

К особенностям удара при ВТ относятся незначительная скорость движения на велосипеде (не более 20-30 км/ч), меньшая масса водителя с транспортным средством, чем масса других транспортных средств, достаточно близкое расположение травмирующих частей велосипеда и другие препятствия при низком проценте устойчивости на дороге. Эти особенности проявляются большим числом повреждений при меньшей их тяжести. Однако данные особенности исключаются, когда происходит столкновение с другим транспортным средством, физические параметры которого намного выше, при этом удар большой силы, кроме местных повреждений, вызывает значительное сотрясение тела. Учитывая массу и площадь травмирующих частей велосипеда, сдавление проявляется крайне редко в виде повреждений мягких тканей. Повреждения в результате скольжения тела по какому-либо предмету встречаются практически во всех случаях и захватывают не только кожу, но и мягкие ткани. Фазы травмирования и механизм образования повреждений при отдельных видах ВТ отражены в табл. 8.3.

Таблица 8.3. Механизм повреждений в разные фазы травмирования при ВТ

Вид велотравмы Фазы травмирования Механизм повреждений

Травма от столкновения с объектом

Соударение с частями транспортных средств и другими преградами

От удара о транспортные средства и преграды

Падение на дорогу

От удара о дорогу и другие предметы

Продвижение тела по дороге

От трения

Травма при падении с велосипеда

Касание деталей велосипеда

От трения

Падение на дорогу

От удара о дорогу и другие предметы

Продвижение тела по дороге

От трения

Травма от удара о детали велосипеда

Соударение частей тела с велосипедом

От удара о части велосипеда

В случаях травм велосипедистов при столкновении с различными объектами, как правило, возникают целый комплекс повреждений в виде ссадин, кровоподтеков, закрытых и открытых переломов костей скелета, разрывы внутренних органов и другие повреждения (сочетанные травмы тела), характер которых зависит от множества факторов; без данных материалов расследования установить конкретные виды ВТ достаточно сложно. В случаях падения велосипедиста без предварительного столкновения среди повреждений, кроме поверхностных изменений кожных покровов и мягких тканей, преобладают повреждения костей черепа, а при дополнительном воздействии - сочетанные повреждения. При травмах о детали велосипеда как пешеходов, так и велосипедистов возникают легкие повреждения в виде ссадин, ран и кровоподтеков, крайне редко - более серьезные повреждения.

Дополнительно для решения экспертных вопросов рекомендуется производить осмотр места происшествия, осмотр велосипеда и других транспортных средств, участвующих в ДТП, осмотр одежды с целью выявления специфических следов, повреждений и вещественных доказательств. Из дополнительных методов исследования используют рентгенологическое, судебно-химическое, судебно-гистологическое, судебно-биологическое и другие исследования в зависимости от конкретной ситуации.

Самым распространенным видом ВТ является лобовое столкновение с автомобилем (чаще легковым). По механизму возникновения травмы можно выделить четыре фазы.

  • В I фазе после контакта велосипеда с другим транспортным средством велосипедист по инерции продолжает двигаться вперед и ударяется о детали велосипеда, получая повреждения на руках, ногах, в области таза.

  • Во II фазе продолжается соударение c деталями другого транспортного средства преимущественно головы, верхних конечностей и других частей тела, что зависит от вида данного транспорта, с обязательным сотрясением тела.

  • В III фазе происходит отбрасывание тела и падение его на дорожное покрытие или предметы, находящиеся на нем, с сотрясением тела.

  • В IV фазе происходит скольжение по дорожному покрытию.

Глaвa 9. Железнодорожная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Железнодорожная травма - комплекс механических повреждений, возникновение которых связано с движением железнодорожного (рельсового) транспорта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • Е800. Несчастный случай на железнодорожном транспорте при столкновении движущихся составов.

  • Е801. Несчастный случай при столкновении с другим объектом.

  • Е802. Несчастный случай в результате крушения.

  • Е803. Несчастный случай в результате взрыва, пожара, загорания.

  • Е804. Падение в поезде, на поезде или с поезда.

  • Е805. Удар движущимся составом.

  • Е806. Другие установленные несчастные случаи на железнодорожном транспорте.

  • Е807. Несчастный случай невыясненного происхождения на железнодорожном транспорте.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По числу погибших и пострадавших данный вид травмы занимает второе место после автомобильной травмы. Уровень рельсовой травмы на протяжении 6 лет (2003-2008) оставался практически неизменным, составляя 11% всех транспортных травм.

Более 70% потерпевших - мужчины. Около 40% лиц, получивших железнодорожную травму, находились в состоянии алкогольного опьянения.

Наибольшее число случаев железнодорожной травмы наблюдается на участках формирования и составления поездов и в местах скопления пассажиров.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Общие понятия о железнодорожной травме

Железнодорожный травматизм возник с появлением железнодорожного транспорта. Первой жертвой железной дороги по иронии судьбы был Уильям Хаскинсон - ученый, друг изобретателя паровоза Джорджа Стеффенсона; он погиб под первым поездом при открытии железной дороги Ливерпуль-Манчестер в 1830 г.

В 1835 г. при открытии первой немецкой железной дороги произошла железнодорожная катастрофа без жертв, а в 1836 г. появилась первая жертва.

В 1840 г. на Царскосельской железной дороге произошло первое в России крушение, жертвами которого стали 100 человек. С ростом сети железных дорог увеличивается число смертей от железнодорожной травмы. В 1884 г. на этой дороге количество пострадавших от средств железнодорожного транспорта составило 14 человек, а за первую половину 1903 г. - уже 296 человек. В 1925-1926 гг. число погибших от железнодорожных катастроф составило 2766, а число погибших от убийств, самоубийств, несчастных случаев на железнодорожном полотне - 734.

Железнодорожные повреждения отличаются значительной тяжестью, опасностью для жизни, и многие из них приводят к смерти на месте происшествия.

Общие сведения о железнодорожном транспорте и железнодорожных путях

КОЛЕСА

Вагонные колеса отстоят друг от друга на расстоянии 144 см.

Диаметр колес вагонов 95-105 см. На среднюю часть колеса (колесный центр) надевается стальная шина-бандаж с гребнем-ребордой. Высота и толщина гребенки 3 см. Ширина круга катания бандажа 13 см. Поверхность соприкосновения с головкой рельса (катящаяся поверхность) 10-11 см.

ВАГОНЫ

Длиной 6,4-13,1 м - товарные, 11,5-26,8 м - пассажирские. Ширина вагонов - 3,25-3,6 м. Масса пустого вагона (тара) - около 21 т, включая массу колесных пар - 5 т. Максимальная нагрузка вагона - 50 т. При общей массе вагона в 70 т на каждое колесо приходится усилие около 17 т.

ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫЙ ПУТЬ

Имеет три основные части:

  • земляное полотно;

  • искусственные сооружения (мосты, виадуки, тоннели и др.);

  • верхние строения (балластный слой, шпалы, рельсы).

Часть насыпи, на которой размещается верхнее строение, называется основной площадкой. Боковые наклонные поверхности - откосы. Полосы на основной площадке, не занятые верхним строением, - обочины. Линия смыкания обочины и откоса называется бровкой насыпи. Габариты поезда находятся в пределах балластного слоя. Рядом с земляным полотном часто размещается водоотводная канава.

Балласт на земляном полотне состоит из гравия, щебня, песка.

Шпалы деревянные или бетонные. Длина - около 270 см, ширина - 25 см, толщина - от 17 см. Шпалы пропитываются антисептиками, находятся друг от друга на расстоянии 75 см.

Рельсы изготавливают из стали. Различают головку рельса, шейку и подошву. У тяжелых рельс ширина головки 7,5 см. На поперечном сечении головка имеет овальную форму поверхности катания с закругленными верхними гранями, встречаются рельсы с плоской головкой, острыми гранями и металлическими заусенцами.

Ширина колеи (расстояние между внутренними гранями головок рельсов) в России - 152,4 см, на узкоколейных дорогах - 75 или 100 см.

Зазор между гребнем и поверхностью рельса составляет 0,9-1,0 см с обеих сторон.

У тепловозов и электровозов в проекции внутренней части колеи располагается зубчатая передача, закрытая кожухом шириной около 13 см. Кожух расположен на 6 см кнутри от боковой поверхности колеса, в 13 см от верхней поверхности головки рельса.

Классификация железнодорожной травмы

Судебно-медицинская диагностика отдельных видов железнодорожной травмы и правильное формулирование выводов в заключении эксперта требуют обращения к классификации железнодорожной травмы. Наиболее оптимальная для экспертной практики классификация железнодорожной травмы предложена С.С. Мунтяном. Эта классификация определяется двумя признаками, т.е. видом травмы и характером повреждений на теле и одежде.

Классификация железнодорожной травмы по видам:

  • травма от столкновения с движущимся поездом (44%);

  • переезд колесами рельсового транспорта (20%);

  • падение из движущегося рельсового транспорта (5%);

  • сдавление тела между частями рельсового транспорта и путевыми сооружениями (5%);

  • травма внутри вагонов (5%);

  • комбинированные виды железнодорожной травмы (20%).

И.П. Соловьева (1980) предлагает выделить отдельный вид травмы - травму в метро. Разработана следующая классификация этой травмы:

  • падение на движущемся эскалаторе при сходе с него в зал;

  • затягивание частей обуви, верхних конечностей, волос в части двигающегося эскалатора;

  • удар и сдавление смыкающимися створками дверей станции закрытого типа;

  • попадание в междверное пространство (вагона и станции);

  • удар и сдавление створками дверей вагона;

  • попадание между двигающимися вагонами и платформой;

  • падение в двигающемся вагоне метро, удары оторвавшимся поручнем;

  • наезд (столкновение) в тоннеле (производственная травма);

  • спрыгивание с платформы на рельсы.

Механизмы образования и судебно-медицинская характеристика повреждений при основных видах железнодорожной травмы

Основные механизмы образования повреждений:

  • удар тупым предметом (частями транспорта, о железнодорожное полотно или путевые сооружения);

  • сдавление между тупыми предметами (между колесом и рельсами, тарелками буферов, деталями автосцепного механизма, между частями железнодорожного транспорта и путевыми сооружениями);

  • трение (скольжение) тела по поверхности пути.

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ

Каждому виду железнодорожной травмы соответствуют определенные механизмы и морфологические особенности образующихся повреждений, сочетания механизмов образования повреждений.

Травма от столкновения с движущимся поездом

По данным судебно-медицинской литературы, этот вид наиболее частый и составляет в среднем 44% всех случаев железнодорожной травмы.

При столкновении человека с движущимся поездом в механизме образования повреждений выделяют три сменяющие друг друга фазы:

  • соприкосновение выступающих частей поезда (исключая колеса) с человеком - удар и трение;

  • отбрасывание человека и падение его на железнодорожное полотно вне колеи (в межпутье, на бровку, под откос) - удар;

  • продвижение тела по железнодорожному полотну - трение. Каждой фазе соответствует характерная морфология повреждений.

СОПРИКОСНОВЕНИЕ ВЫСТУПАЮЩИХ ЧАСТЕЙ ПОЕЗДА (ИСКЛЮЧАЯ КОЛЕСА) С ЧЕЛОВЕКОМ

Повреждения от удара и трения частями поезда характерны для ударов тупыми твердыми предметами.

Широкая ударяющая поверхность локомотива (вагона) и высокая стенка вагонов (выше человеческого роста) повреждают голову и грудную клетку. Контактные повреждения: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы костей, отрывы конечностей, повреждения внутренних органов, перемещение и выпадение их через открытые полостные раны. В области культи и на оторванной части конечности вытянуты нервы, сосуды, сухожилия и мышцы, косые переломы трубчатых костей. Возможны отрывы верхних конечностей с лопаткой и ключицей без разрывов суставных сумок. На одежде и теле присутствуют загрязнения смазочными веществами локомотивов и вагонов. По локализации повреждений и загрязнений на теле (на высоте от подошвенной поверхности стоп), форме и взаимному расположению устанавливают часть и вид железнодорожного транспорта, которыми они были причинены.

При нахождении человека внутри железнодорожной колеи удар частями локомотива сопровождается отбрасыванием тела преимущественно вперед, что в дальнейшем может привести к переезду тела колесами.

При нахождении человека вне колеи удар по телу наносится выступающими частями транспорта. При больших скоростях движения (80 км/ч и более) тело подбрасывается вверх и повреждается частями транспорта, находящимися на высоте, превышающей рост человека.

Повреждения тела возникают от действия сбрасывателя, подножки, деталей автосцепного механизма (граней большого и малого зубцов), рычагов автосцепного механизма, фар, козырька подфарников, других деталей корпуса локомотива. Повреждения, причиняемые сбрасывателями различных типов тепловозов и электровозов, специфичны. Различия конструкции, формы, размеров, расположение нижнего края (на разной высоте от головки рельса) позволяют установить даже марку локомотива.

Нижний край сбрасывателя, находящийся на расстоянии 20-25 см от уровня подошв (летом), травмирует большеберцовые кости.

От боковой части сбрасывателя (скос сбрасывателя), выступающей за габариты колеи, возникают переломы бедренных костей в сочетании с косо расположенной на коже бедра ссадиной или раной.

От подножки сбрасывателя возникают повреждения на уровне 90 см от подошв в области тазобедренного сустава и ягодиц - ссадина или рана линейной формы.

Удар сбрасывателем образует типичные открытые бампер-переломы. Рваные раны, образующиеся от действия концов отломков костей, располагаются на противоположной стороне конечности относительно места удара за счет значительного смещения отломков.

В зависимости от направления удара выявляют несколько видов повреждений.

  • Удар по задней поверхности - многооскольчатые переломы свода и основания черепа (многооскольчатые паутинообразные переломы с общим центром, соответствующим месту первичного приложения травмирующей силы, обычно в затылочной области); оскольчатые переломы лопаток, множественные переломы ребер, таза - чаще симметричные. Возможны переломы обеих костей голеней от удара нижним краем сбрасывателя.

  • Удар по боковой поверхности тела - оскольчатые переломы свода и основания черепа с большим разрушением костного и мозгового вещества со стороны удара в височной или смежных областях; множественные, преимущественно односторонние, переломы таза, ребер с соответствующими вертикальными кровоизлияниями на задневнутренних поверхностях легких, ключицы, суставной части лопатки, реже костей верхней конечности. Удар нижним краем сбрасывателя образует переломы обеих костей голени.

  • Удар по передней поверхности тела - характерны переломы свода, основания, лицевого отдела черепа, симметричные переломы ребер, таза. Переломы берцовых костей (одной или обеих ног) образуются от удара нижним краем сбрасывателя. Возможны разрывы сердца, иногда отрывы верхних конечностей.

ОТБРАСЫВАНИЕ ЧЕЛОВЕКА И ПАДЕНИЕ ЕГО НА ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЕ ПОЛОТНО ВНЕ КОЛЕИ (В МЕЖПУТЬЕ, НА БРОВКУ, ПОД ОТКОС)

После удара в результате последующего отбрасывания тела возникают повреждения от удара о железнодорожное полотно: ссадины, ушибленные раны, закрытые и открытые переломы костей.

  • При падении на переднюю поверхность тела образуются повреждения передних отделов черепа (лицевого, мозгового), переломы ребер, таза, конечностей (особенно при ударе о выступающие части железнодорожного полотна); тяжесть возникающих повреждений иногда больше, чем при первичном ударе локомотивом.

  • При падении на спину формируются переломы черепа. Повреждения других костей образуются при ударе о выступающие детали пути или платформы.

ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ

При отбрасывании тела в колею возникают повреждения от трения о железнодорожное полотно (следы волочения): множественные, разной глубины и длины параллельные ссадины, ушибленные, лоскутные и скальпированные раны с внедрившимися частицами балластного слоя, загрязнение одежды и открытых участков тела антисептиками и элементами балластного слоя пути.

Возможен переезд колесами частей тела, попавших на рельсы.

Повреждения при переезде колесами рельсового транспорта

Этот вид железнодорожной травмы встречается в среднем в 20% случаев всей железнодорожной травмы, занимая по частоте третье место. Чаще всего встречаются переезды по одной части тела (самоубийство), но может быть переезд двух и более частей.

При переезде колесами в механизме образования повреждений выделяют шесть сменяющих друг друга фаз:

  • соприкосновение колес поезда с человеком (удар);

  • продвижение тела по железнодорожному полотну (трение);

  • накатывание колеса на тело (сдавление);

  • перекатывание колеса через тело (сдавление);

  • скатывание колеса с тела (трение);

  • вторичное продвижение тела по железнодорожному полотну.

СОПРИКОСНОВЕНИЕ КОЛЕС ПОЕЗДА С ЧЕЛОВЕКОМ

От удара и трения колесом образуются контактные повреждения: ссадины, являющиеся отпечатком катящейся части колеса, ушибленные раны.

ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ

Трение о железнодорожное полотно и головку рельса способствует образованию контактных повреждений и следов волочения на одежде и нижележащей поверхности тела.

НАКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА НА ТЕЛО

При накатывании колеса тело прижимается к рельсу, гребень трется о кожу, зажатую между вращающимся колесным гребнем и внутренней боковой поверхностю головки рельса, в результате происходит полосовидное осаднение кожи (первичный щипок), которое маскируется повреждениями от перекатывания колеса. Локализация полосы осаднения указывает на положение жертвы на рельсе, так как она всегда расположена на той части тела, которая находится между колесами.

Полоса осаднения, располагающаяся на задней поверхности тела, указывает на нахождение потерпевшего на рельсе лицом вниз.

Тело без плотно облегающей одежды сначала может выскользнуть из-под колес и несколько сместиться в сторону, вследствие чего повторно колесо накатывается уже в другом месте. В результате образуется Т-образная или в виде восклицательного знака (!) ссадина, которую можно увидеть в начале полосы давления.

ПЕРЕКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА ЧЕРЕЗ ТЕЛО (СДАВЛЕНИЕ)

Основной механизм образования повреждений - сдавление, размозжение тканей и ножницеобразное разделяющее действие колесного гребня (реборды). К таким повреждениям (признакам) относятся:

  • полоса давления;

  • полосы обтирания;

  • разделение тела;

  • следы-отпечатки.

Полоса давления - отпечаток (ссадина) катящей поверхности колеса и головки рельса на коже на одном из краев разделенных частей тела. Полоса давления образуется в результате придавливания тела к рельсу, сплющивания и прочной фиксации тела на рельсе катящей поверхностью колеса. Ширина полосы давления от катящегося колеса - 12-15 см, а от головки рельса - 6-7 см. В случаях расположения полосы давления у линии разделения в результате ножницеобразного действия колесного гребня она сужена на 3-4 см и более. Более узкий участок полосы находится со стороны действия реборды (междупутья). Ножницеобразное действие колеса (реборды) выражено при изношенной головке рельса, имеющего ребра. Выраженность полосы давления зависит от толщины и количества одежды на теле.

Со стороны действия гребня колеса края ссадины (полосы давления) более четкие. Мягкая в первые несколько часов полоса давления постепенно уплотняется, приобретая в течение суток пергаментную плотность. Подсыхание кожи связано с отсутствием эпидермиса и подкожно-жирового слоя в области полосы давления. Одновременно меняется и цвет кожи: от бледно-фиолетового до темно-коричневого. Цвет полосы давления колеблется в зависимости от очередности расчленения. В месте первичного расчленения полоса давления и обтирания от колеса и рельса - четкая, интенсивная, красная (кровоизлияния в кожу). Последующие расчленения дают менее четкие полосы синевато-серого цвета. Полосы, располагающиеся на конечностях, представляют собой серый, лишенный эпидермиса участок кожи, который при невнимательном исследовании может быть пропущен (просмотрен).

Гистологически в полосе давления уплощаются сосочки и гребешки эпителия кожи. Контуры клеток эпителия не определяются, собственно кожа имеет вид бесструктурных волокон, располагающихся параллельно друг другу. Отсутствуют свойственные коже железы и другие образования. Характерным признаком является повышенная прокрашиваемость кожи на срезах гематоксилином.

Травматизация эпителия создает условия к подсыханию и пергаментации кожи в области полос давления. Осаднения в области полос давления нетипичны.

Последовательное перекатывание через прилежащие руку и грудь создают условия для формирования незамкнутых полос на руке и груди.

Полоса давления может быть у́же в результате подскока колеса при высокой скорости движения поезда.

При переезде через тело колесами электровоза или тепловоза на теле рядом с полосой давления может обнаруживаться обширная ссадина (или рана), причиненная кожухом зубчатой передачи локомотива. Она находится на той части тела, которая в момент переезда находилась в междупутье, на стороне, обращенной вверх. Обычно ширина этой ссадины (раны) около 12-14 см, длина 20-30 см и располагается она на расстоянии 3-6 см от полосы давления гребнем колеса.

Полосы обтирания - осаднения кожи с загрязнениями по обеим сторонам полосы давления. От полос давления отличаются неровными краями и неравномерной шириной: от 2 до 15 см и более; наличием множественных дугообразных глубоких царапин, иногда разрывов.

Механизм образования полос обтирания: в момент перекатывания колесо раздавливает тело и образует желоб, стенки которого трутся о его боковые поверхности. При отделении головы полосы обтирания образуются у линии отделения головы и на туловище в надключичных и лопаточных областях. При наличии одежды полосы обтирания присутствуют на ней и отсутствуют на коже.

Внимательное исследование полос обтирания позволяет увидеть лоскутки не полностью отделившегося эпидермиса, приглаженные в определенном направлении. Характер смещения эпидермиса указывает на направление вращения колеса и расположение пострадавшего на рельсах.

На полосы обтирания наслаиваются смазочные вещества, находящиеся на боковых поверхностях колес.

Разделение тела. Вращающийся гребень придавливает часть тела к подошве рельса и к внутренней боковой поверхности головки рельса, оттирает, натягивает и отделяет, оказывая ножницеобразное действие, часть тела, обращенную к внутренней стороне головки рельса.

В результате перекатывания колес происходят полные и неполные отделения головы от туловища, разделение туловища на две половины, отделение конечностей. Это зависит от наличия и характера одежды, особенностей анатомического строения повреждаемой части тела, от количества перекатившихся колес. Полное разделение встречается при переездах колес через шею, живот и конечности.

При расчленении повреждения возникают на стороне действия колеса и со стороны накатывания колеса на тело. Характерно образование клиновидного дефекта мягких тканей и костей. При перекатывании нескольких колесных пар этот дефект может достигать ширины и глубины 12-14 см. Механизм возникновения: колеса, перекатываясь через тело, повреждают ткани и уносят их на своей поверхности. Кости повреждаются с образованием многооскольчатых переломов. Мелкие костные осколки смещаются в сторону движения колеса, признак, который можно использовать для определения направления переезда.

В ряде случаев концевой отломок длинной трубчатой кости, находившейся со стороны действия реборды колеса (со стороны междупутья), имеет скошенный вид соответственно форме общего клиновидного дефекта. С противоположной стороны конец кости более прямой.

На конечностях со стороны действия колес могут возникать продольные разрывы кожи длиной 20-40 см и более - лампасовидные разрывы или спиралевидные - со спиралевидным направлением. С.С. Мунтян указывает, что по направлению спиралевидных разрывов можно судить о направлении движения поезда (вершины разрывов направлены в ту же сторону).

Полоса давления на коже по краю одной части тела формируется при расчленении тела ножницеобразным механизмом действия гребня колеса, что происходит при изношенной головке рельса. Ссадины по краям разделения на обеих частях тела указывают на расчленение за счет действия катящейся поверхности бандажа колеса и закругленной головки неизношенного рельса.

Края разделения со стороны действия колеса чаще неровные, в виде зубцов треугольной формы, вершины направлены в сторону движения колеса (поезда). Длина и ширина зубцов колеблется от 1 до 7 см. На стороне отделения (в междупутье) величина зубцов меньше, чем на стороне действия катания колеса. На противоположной нижней поверхности тела, со стороны действия головки рельса, края расчлененных частей тела ровные, зубцы не формируются. Зубцы не возникают и в случае образования лампасовидных разрывов.

Следы-отпечатки на теле от предметов, находящихся в карманах одежды, свидетельствуют о сильном давлении при перекатывании колес через тело.

СКАТЫВАНИЕ КОЛЕСА С ТЕЛА (ТРЕНИЕ)

Скатывание колеса не имеет принципиальных отличительных повреждений и нередко сочетается с волочением тела. К специфическим признакам действия вращающегося колеса при волочении тела Д.Е. Джемс-Леви относит образование повреждений с оголением костей и формированием в них желобообразного дефекта с ровными отполированными краями, с нитевидной исчерченностью (трасами) и вкраплениями буроватого и черного цвета. Механизм образования: тело при волочении прижимается к крутящемуся колесу, что приводит к выпиливанию, шлифованию как мягких тканей, так и костей.

ВТОРИЧНОЕ ПРОДВИЖЕНИЕ ТЕЛА ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ

В результате волочения тела по железнодорожному полотну формируются осаднения и раны. Ссадины множественные параллельные, различной формы и размеров, с вкраплениями частиц балластного слоя черного цвета. Раны лоскутные, скальпированные, с отходящими от них параллельными царапинами, а также резаные раны от «заусениц» рельс. При волочении тела наблюдается повреждение одежды, вплоть до полного ее срывания (раздевания тела).

Повреждения от падения из движущегося железнодорожного транспорта

Повреждения при падении с крыши движущегося вагона, локомотива, из тамбура, из открытых дверей вагонов и с тормозных площадок аналогичны повреждениям при падении с высоты; в механизме их формирования можно выделить три фазы:

  • соприкосновение тела с выступающими частями поезда;

  • падение человека на железнодорожное полотно;

  • скольжение по железнодорожному полотну.

СОПРИКОСНОВЕНИЕ ТЕЛА С ВЫСТУПАЮЩИМИ ЧАСТЯМИ ПОЕЗДА

В результате соприкосновения с выступающими частями поезда образуются повреждения от удара об эти части. В случаях падения между стыками вагонов на путь наблюдаются признаки протаскивания тела железнодорожным транспортом и переезда.

ПАДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА НА ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОЕ ПОЛОТНО

Для образования повреждений при падении с высоты важное значение имеют величина высоты, дорожное покрытие (мостовая, песок, снег), часть тела, на которую приземляется пострадавший. Чаще страдают голова и нижние конечности: голова - при смертельной травме, нижние конечности - при несмертельной. При вскакивании в поезд на ходу падение происходит в случае соскальзывания ног с подножки, тело неизбежно попадает под колеса. Если при вскакивании обрывается рука, то обычно следует падение на бровку или междупутье. Если обрывается рука во время бега за движущимся вагоном, тело поворачивается вокруг оси и человек падает, не удержавшись на ногах, попадая рукой под колесо поезда. При спрыгивании наблюдаются повреждения от удара о железнодорожное полотно. При сбрасывании имеются следы насилия, отличные от признаков падения.

СКОЛЬЖЕНИЕ ПО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОМУ ПОЛОТНУ

Скольжение сопровождается трением о железнодорожное полотно и формированием следов волочения.

Повреждения при сдавлении тела между вагонами (частями железнодорожного транспорта, путевыми сооружениями)

Сдавление между вагонами железнодорожного транспорта является редким видом повреждений. При данном виде железнодорожной травмы повреждения образуются от:

  • соприкосновения частей поезда с человеком;

  • сдавления тела между наружными частями поезда и преградами.

СОПРИКОСНОВЕНИЕ ЧАСТЕЙ ПОЕЗДА С ЧЕЛОВЕКОМ

Интенсивность повреждений от удара наружными частями поезда зависит от обстоятельств травмы и может быть различной: от ссадин, кровоподтеков и ран до грубых разрушений тела.

СДАВЛЕНИЕ ТЕЛА МЕЖДУ НАРУЖНЫМИ ЧАСТЯМИ ПОЕЗДА И ПРЕГРАДАМИ

От сдавления образуются массивные повреждения: закрытые переломы ребер, позвоночника, лопаток, разрывы диафрагмы, отрывы и разрывы внутренних органов, перемещения их, выхождение легких через рот, разрывы промежности с выпадением петель кишечника, образование травматических паховых и бедренных грыж с заполнением грыжевых мешков внутренними органами.

Чаще наблюдается сдавление тела между тарелками буферов. От этой травмы обычно страдают сцепщики, составители поездов. Особенностью повреждений является резкий контраст между незначительными наружными проявлениями травмы и обширными повреждениями внутренних органов. На коже груди и спины формируются отпечатки контуров буферных тарелок в виде кольцевидных ссадин и кровоподтеков. Имеются многочисленные переломы костей грудной клетки, лопаток, позвоночника и конечностей. Возможны случаи выпадения петель кишечника через разорвавшуюся промежность и выдавливание легких через ротовую полость. Таким образом, попавшие между буферами части тела превращаются, по образному выражению М.И. Райского, «в мешок костей и мяса».

Повреждения в автосцепном механизме встречаются еще более редко. Они сходны с повреждениями, наблюдающимися при сдавлении тела буферами. Однако на коже груди и спины при этом наблюдаются обширные ссадины, часто копирующие контуры замыкающих частей автосцепного механизма. Кроме того, грудная клетка деформируется гораздо сильнее.

Чаще встречаются повреждения от сдавления тела между движущимся вагоном и платформой. При этом тело пострадавшего попадает в проем между вагонами и краем платформы, ширина которого составляет 15-30 см. Образующиеся повреждения располагаются на взаимно противоположных областях тела. Это обширные осаднения, ушибленно-рваные раны на грудной клетке, в области живота и конечностей, отслойка кожи и мышц, скальпированные лоскутные раны, множественные переломы костей.

Травма внутри вагонов

Повреждения у пассажиров и обслуживающего персонала внутри вагона возникают при каких-либо авариях, особенно при столкновении поездов. При этом люди падают с полок на пол, на столики или другие предметы, находящиеся в купе. Повреждения возникают и в результате падения предметов на пассажиров (чемоданов, ящиков, тюков и пр.), от ударов о предметы и мебель, имеющиеся в купе, коридоре и тамбурах, просто о стены вагонов. Повреждения могут причинить сместившиеся детали салона, например сорванные с креплений сиденья.

О.В. Авербаум и В.Я. Волксоне (1979), анализируя этот вид железнодорожной травмы, указывают, что полученные внутри вагонов повреждения по степени тяжести могут быть отнесены: к тяжким - в 6% случаев, средней тяжести - около 17%, к легким - в 79% случаев (из них к легким с кратковременным расстройством здоровья - 55%, без кратковременного расстройства здоровья - 24%).

В группе тяжких наблюдались повреждения головы и конечностей в виде переломов (в 75% случаев). Реже всего наблюдались повреждения грудной клетки и внутренних органов. Смертельная травма при этом виде железнодорожного травматизма крайне редка.

Комбинированные виды железнодорожной травмы

Чаще всего комбинированная травма заканчивается переездом колесами движущегося поезда. Наиболее частой комбинированной травмой является столкновение с движущимся поездом и отбрасывание на пути внутри колеи. Характерными для этого варианта травмы являются повреждения от удара выступающими частями поезда, волочения тела и от переезда колесами поезда.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 10. Авиационная и вертолетная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под авиационной травмой понимают комплекс повреждений, образующихся при авиационных катастрофах. Чаще всего такие повреждения причиняются лицам, находящимся внутри самолета, при падении его на землю.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • V95. Авария оснащенного силовым двигателем воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы находившегося на нем лица.

    • V95.0. Авария вертолета, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.1. Авария сверхлегкого, микролегкого или оснащенного силовым двигателем планера, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.2. Авария другого воздушного транспортного средства с фиксированным крылом, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.3. Авария коммерческого воздушного транспортного средства с фиксированным крылом, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.4. Авария космического транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.8. Авария воздушного транспортного средства другого типа, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V95.9. Авария неуточненного воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

  • V96. Авария не оснащенного силовым двигателем воздушного транспортного средства, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V96.0. Авария воздушного шара, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V96.1. Авария дельтаплана, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V96.2. Авария планера (не оснащенного силовым двигателем), ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V96.8. Авария другого воздушного транспортного средства, не оснащенного силовым двигателем, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

    • V96.9. Авария неуточненного воздушного транспортного средства, не оснащенного силовым двигателем, ставшая причиной травмы лица, находившегося на нем.

  • V97. Другие уточненные аварии воздушного транспортного средства.

    • V97.0. Лицо, находившееся в воздушном транспортном средстве, пострадавшее в результате других уточненных аварий воздушных транспортных средств.

    • V97.1. Лицо, пострадавшее при посадке в воздушное транспортное средство или при выходе из него.

    • V97.2. Парашютист, пострадавший при аварии воздушного транспортного средства.

    • V97.3. Лицо, находившееся на земле и пострадавшее в результате аварии воздушного транспортного средства.

    • V97.8. Другие несчастные случаи, связанные с воздушным транспортным средством, не классифицированные в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В начале 1960-х гг. вероятность гибели для авиапассажиров составляла 1 случай на 100 тыс. пассажиров, в настоящее время этот показатель составляет 1 случай на 500 тыс. пассажиров. В период с 1990 по 2002 г. произошло 166 авиакатастроф пассажирских воздушных судов в РФ, в которых погибли 1940 человек. По статистике при разгоне происходит 18% аварий, при взлете - 11%, при наборе высоты - 7%, при горизонтальном полете - 5%, при последующем снижении - 3%, при заходе на посадку - 12%, при посадке - 16% и, наконец, при приземлении - 25%. Почти половина пассажиров, погибших в катастрофах реактивных лайнеров в 1981-1990 гг., лишились жизни в самолете, упавшем на землю.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Классификация воздушных судов и видов полета

Под воздушным судном подразумевается управляемый летательный аппарат, который может быть непилотируемым и пилотируемым. При наличии пилота летательный аппарат может быть одноместным (планер, дельтаплан, воздушный шар) и многоместным (самолет, вертолет, дирижабль и т.д.). В зависимости от принципа образования поддерживающей силы, наличия или отсутствия экипажа и назначения воздушные суда делятся на следующие классы (табл. 10.1).

ОСНОВНЫЕ СУЩЕСТВУЮЩИЕ СХЕМЫ И МОДЕЛИ ВЕРТОЛЕТОВ, ИХ ОСОБЕННОСТИ И ПРИМЕРНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время существуют следующие группы вертолетов:

  • вертолеты одновинтовой схемы;

  • вертолеты двухвинтовой схемы;

  • вертолеты многовинтовой схемы;

  • вертолеты комбинированной схемы;

  • реактивные вертолеты.

Таблица 10.1. Классификация воздушных судов

Критерий Класс аппарата Вид аппарата

Принцип создания постоянной силы

Аэростатический (легче воздуха)

Воздухоплавательные

Аэростаты, дирижабли

Аэродинамический, реактивный и баллистический (тяжелее воздуха)

Авиационные крылатые

Самолеты, планеры

Авиационные винтокрылые

Вертолеты, автожиры, винтокрылые

По наличию или отсутствию экипажа

Пилотируемые

Беспилотные

По назначению

Военные

Боевые, учебно-боевые, учебные, специальные

Гражданские

Классификация авиационной травмы

Для практических целей все разнообразие повреждений, возникающих при авиационных катастрофах, в зависимости от обстоятельств происшествия и связанных с ними повреждающих факторов можно условно разделить на три основные группы.

  • Травма в воздушном полете:

    • столкновение самолета с летящими и неподвижными объектами;

    • взрыв;

    • пожар;

    • отравление;

    • разгерметизация;

    • катапультирование.

  • Травма при падении самолета на землю:

    • удар самолета о землю;

    • удар с последующим взрывом и/или пожаром.

  • Травма при положении самолета на земле:

    • при положении пострадавшего в самолете:

      • взрыв;

      • пожар;

      • отравление;

    • при положении пострадавшего вне самолета:

      • переезд колесами шасси;

      • удар крылом;

      • удар лопастями винта;

      • травма струей реактивного двигателя;

      • засасывание в реактивный двигатель.

  • Комбинированные варианты обстоятельств происшествия.

  • Атипичные варианты обстоятельств происшествия.

Характеристика повреждающих факторов

Повреждающие факторы при авиационной травме следующие:

  • тупые предметы, расположенные внутри кабины:

    • функциональные детали устройства кабины;

    • привязные ремни;

  • подвижные и неподвижные наружные части движущегося самолета:

    • колеса шасси;

    • хвостовое оперение (при катапультировании);

    • части катапультного кресла;

  • твердый грунт, аэродромное покрытие;

  • инерционные перегрузки;

  • барометрические факторы:

    • встречный поток воздуха (при катапультировании);

    • взрывная декомпрессия (при разгерметизации кабины);

    • взрывная волна;

    • воздушная струя у переднего конца реактивного двигателя;

    • реактивная струя отработанных газов;

  • термические факторы:

    • пламя пожара;

    • горячие жидкости;

    • раскаленные металлические предметы;

  • химические факторы:

    • окись углерода;

    • ядовитые продукты термического разложения полимерных материалов;

    • продукты пиролиза масел, топлива, технических жидкостей;

  • атмосферное электричество.

При каждом варианте обстоятельств авиационной катастрофы действуют присущие именно ему повреждающие факторы (рис. 10.1).

image

Рис. 10.1. Судебно-медицинская классификация авиационной травмы

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ ВНУТРИ И ВНЕ САМОЛЕТА ВО ВРЕМЯ ПОЛЕТА

Динамические перегрузки возникают в результате различного рода ускорений, чаще всего прямолинейного и радиального.

Положительное прямолинейное ускорение, развивающееся при разгоне самолета, даже в режиме форсажа, обычно никакой опасности для членов экипажа не представляет, так как перегрузки при этом не превышают 3-5 g и имеют поперечное направление (спина, грудь). Отрицательное прямолинейное ускорение, возникающее при резком торможении самолета, например при вынужденной посадке на фюзеляж, при сближении с землей под небольшим углом (касательном торможении), а также при столкновении самолета с препятствием, может вызывать перегрузки, достигающие очень больших величин, порядка десятков и даже сотен единиц. Тело летчика при этом отрывается от спинки кресла и удерживается привязными ремнями. В зависимости от величины перегрузки последствия для летчика и членов экипажа могут носить различный характер - от функциональных нарушений дыхания и кровообращения, связанных с относительным перемещением внутренних органов груди и живота, и потери сознания до механических повреждений привязными ремнями в виде ссадин, кровоподтеков, иногда разрывов кожи и мягких тканей, травмы позвоночника, а при столкновении самолета на большой скорости с препятствием или землей - в виде грубых повреждений всех тканей на уровне привязных ремней, вплоть до отрыва верхней части туловища. В последнем случае, как правило, происходит последующее значительное разрушение головы и туловища в результате удара этими частями тела о расположенные впереди части кабины самолета.

Радиальные ускорения и соответствующие им перегрузки возникают при резких эволюциях на большой скорости, например при попытках выйти из пикирования в аварийных ситуациях, во время выполнения фигур высшего пилотажа. При этом центробежные силы, в зависимости от направления ускорения, прижимают тело летчика к сиденью кресла или отрывают от него. Под влиянием радиальных ускорений перегрузки могут достигать 10 g и более единиц. В этих случаях происходит значительное смещение мягких тканей, внутренних органов, и особенно крови в крупных сосудах, сопровождающееся резким нарушением дыхания, кровообращения, функций центральной нервной системы, расстройством зрения, потерей сознания, травматическими повреждениями тканей и жизненно важных органов.

При направлении перегрузки в сторону ног значительная часть циркулирующей крови (до 1/4 всей массы) перемещается в сосуды брюшной полости и конечностей, вследствие чего нарушается работа сердца, развивается анемия головного мозга с потерей сознания. Исход полета в такой ситуации будет зависеть от длительности бессознательного состояния и высоты полета, на которой произошла потеря сознания. В результате смещения и деформации внутренних органов и тканей брюшной полости, резкого переполнения их кровью могут наблюдаться множественные кровоизлияния в брыжейку кишечника, под капсулу и в связки внутренних органов, рыхлую жировую клетчатку.

Перегрузки, направленные от ног к голове, человек переносит гораздо тяжелее. Уже при ускорении порядка 4-5 g происходит сильный прилив крови к голове, сопровождающийся покраснением и отечностью лица, носовым кровотечением, множественными мелкими кровоизлияниями в кожу лица, конъюнктиву глаз, оболочки и вещество головного мозга. Резкое повышение внутричерепного давления приводит к быстрой потере сознания, грозящей гибелью самолета и экипажа.

Ударные перегрузки чаще всего возникают в момент катапультирования в результате кратковременного удара большой силы об катапультное кресло в направлении таз-голова или голова-таз. При катапультировании вверх ударное прямолинейное ускорение, направленное от головы к ногам, достигает 20 g в течение 0,1-0,2 с. Это воздействие особенно опасно, если летчик не успевает принять необходимую изготовочную позу. При этом могут наблюдаться переломы верхних и нижних конечностей, компрессионный перелом позвоночника, переломы основания и свода черепа, травмы мягких тканей, на подошвах обуви могут образовываться вдавленные следы рельефа подножки катапультного кресла.

Встречный поток воздуха при больших скоростях полета (800-1000 км/ч и более) обладает свойствами твердого тела, так как сила давления воздушного потока в этих условиях превышает массу тела летчика в 50-70 раз.

При катапультировании в момент выхождения катапультного кресла из кабины самолета встречный поток воздуха может сорвать предметы спецснаряжения и одежды. При срыве защитного шлема и кислородной маски происходит резкая деформация мягких тканей лица с обширным кровоизлиянием и отслойкой их от подлежащих костей, разрывом углов рта, повреждением глазных яблок. Струя воздуха, проникшая под большим давлением в верхние дыхательные пути и пищевод, может привести к баротравме легких и желудка; рефлекторное нарушение дыхания и прекращение подачи кислорода вызывают острое кислородное голодание. В результате срыва рук с подлокотников и ног с подножек происходит разбрасывание конечностей, сопровождающееся вывихами, растяжением суставных связок, надрывами мышц, кровоизлияниями.

Взрывная декомпрессия наблюдается в полете на высоте выше 8000-9000 тыс. м в результате аварийной разгерметизации кабины. Как следствие резкого перепада давления у летчика и членов экипажа (пассажиров, десанта) может возникнуть баротравма легких и слухового аппарата, а также газовая эмболия. Баротравма слухового аппарата сопровождается разрывом барабанной перепонки, повреждением слуховых косточек, кровоизлиянием в ткани среднего и внутреннего уха и барабанную полость.

При баротравме легких отмечаются жидкая кровь в дыхательных путях, острое вздутие легких, множественные очаговые кровоизлияния и разрывы легочной ткани. Наряду с крупноочаговым характером изменений в легочной ткани по ходу разветвлений бронхов наблюдаются также мелкие разрывы и кровоизлияния.

Атмосферное электричество. При выполнении полета в неблагоприятных метеорологических условиях повреждающее действие может оказывать разряд атмосферного электричества - молния.

Согласно статистике, при полетах над Европой в среднем на каждые 20 000 ч полета приходится 11 случаев поражения самолета молнией. Наиболее часто это происходит на этапе снижения самолета.

Удар молнии может вызвать механические повреждения самолета, выход из строя навигационного оборудования, средств связи, а также травмирование членов экипажа. Кроме того, повреждающее действие на пилота может оказать световой компонент молнии. Ослепляющее действие вспышки молнии вдвое превышает величину безусловно слепящей яркости. В результате наступает полная слепота летчика на время не менее 1 мин, после чего происходит частичная реадаптация зрения, однако его способность к различению показаний приборов остается сильно затрудненной еще в течение 2-3 мин. Иногда воздействие молнии на пилота вызывает кратковременную потерю сознания. Примером авиакатастрофы, вызванной действием атмосферного электричества, является катастрофа в апреле 1996 г. американского авиалайнера «Боинг-737», на борту которого находился министр торговли США Браун (удар молнии вывел из строя бортовые средства навигации самолета).

Таким образом, механические и световые воздействия молнии могут привести к аварийной ситуации, исход которой будет зависеть от действий пилота и членов экипажа в экстремальных ситуациях.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ ВНУТРИ САМОЛЕТА ПРИ ПАДЕНИИ ЕГО И УДАРЕ О ЗЕМЛЮ

Тупые предметы, расположенные внутри самолета и окружающие летчика и членов экипажа, являются основным повреждающим фактором при падении и ударе самолета о землю. При этом происходит деформация и разрушение его конструкции, а также взаимное смещение находящихся в самолете людей и окружающих их предметов. Возникающие ударные перегрузки в зависимости от скорости и угла падения самолета могут превышать в сотни и даже тысячи раз силы воздействия на пострадавших, наблюдаемые при авариях наземного транспорта.

Результатом ударных перегрузок огромной силы может быть грубое разрушение тела с отрывом отдельных его частей (головы, конечностей, тазовой области) с обширными разрывами и размозжением кожи и мягких тканей, раздроблением костей, вскрытием полостей тела и размозжением, отрывом, перемещением внутренних органов или выбросом их наружу.

При меньшей силе удара самолета о землю могут причиняться грубые механические повреждения большинству органов, тканей и костей, но без отделения частей тела. На кожных покровах отмечаются множественные ушибленные, ушибленно-рваные и рваные раны, размозжения и разрывы внутренних органов, разрушения костей черепа с деформацией головы, множественные закрытые и открытые переломы длинных трубчатых костей, ребер, позвоночника, таза. Нередко в глубине повреждений обнаруживаются разрушившиеся и внедрившиеся детали и части конструкций самолета. Обрывки кожи, мягких тканей и внутренних органов могут оказаться зажатыми между обломками самолета.

При относительно небольшой силе удара, например в случае вынужденной посадки по пологой траектории, падении с небольшой высоты при взлете, повреждения тела членов экипажа могут носить преимущественно закрытый характер.

Среди грубых и множественных хаотических повреждений от воздействия разрушающихся и смещающихся частей самолета иногда имеется возможность обнаружить первичные повреждения, которые возникли у летчика, членов экипажа от ударов об окружающие их конкретные предметы еще до разрушения самолета. Это главным образом детали внутреннего устройства кабины: рычаги и педали управления, привязные ремни, многочисленные приборы, различное оборудование связи, навигации, жизнеобеспечения.

Выявление первичных механических повреждений необходимо для разрешения вопросов, касающихся обстоятельств гибели самолета: направление основного удара при падении, положение, поза и характер действия отдельных членов экипажа и пассажиров в аварийной ситуации и др.

Чаще всего самолет при падении на землю (на воду) ударяется своей передней частью, при этом в силу инерции происходит очень быстрое, почти мгновенное, смещение тел членов экипажа кпереди.

У летчика, пытающегося управлять самолетом до самого момента столкновения с землей, возникают характерные повреждения, обусловленные положением отдельных частей тела в момент удара.

При ударе головой о приборную доску происходит грубое повреждение, сопровождаемое деформацией (уплощением) ее с разрывами мягких тканей, разрушением костей, иногда выбросом вещества головного мозга.

При фиксированных на педалях управления и выпрямленных ногах удар через педали часто приводит к поперечному разрыву мягких тканей стоп, переломам плюсневых костей; на подошвах обуви остаются отпечатки рельефа педали. В результате передачи удара вдоль оси нижних конечностей возникают вколоченные переломы костей голени и бедра, иногда с внедрением головки бедра в полость таза.

Кисти рук, охватывающие ручку управления, штурвал, рукоятку тяги двигателя, рычаги управления шасси, закрылками, в момент удара смещаются кпереди и могут быть зажаты, ущемлены между обломками приборной доски и других деформировавшихся деталей кабины. От удара о приборную доску на тыльной поверхности пальцев, охватывающих ручку управления, образуются ссадины, ушибленные раны, переломы фаланг пальцев. Симметричные повреждения IV и V пальцев обеих кистей, иногда отрывы их, могут указывать на удерживание руками в момент удара штурвала транспортного самолета. При резком ударе со стороны ладони ручкой управления или рукояткой тяги двигателя возникают кровоподтеки мягких тканей ладонной поверхности, а также переломы пястных костей с разрывом кожи тыла кисти; иногда на перчатках летчика, кроме характерных разрывов, остаются отпечатки, соответствующие рельефу поверхности сжимаемого рычага.

При ударе самолета о землю в результате инерционных сил кожные покровы и мягкие ткани туловища членов летного экипажа повреждаются привязными ремнями. В зависимости от силы воздействия образуются поперечные ссадины, кровоподтеки, иногда разрывы кожи живота со вскрытием брюшной полости и даже полный поперечный отрыв верхней части туловища.

Повреждения от ударов о внутренние части кабины у членов экипажа, не связанных с управлением самолета, а также у десантников и пассажиров, находящихся в салоне, менее характерны и определяются положением тела к направлению основного удара, характером окружающих тупых предметов и степенью фиксации привязными ремнями.

Взрывная волна является самым мощным повреждающим фактором, возникающим в результате взрыва горючего в топливных баках. Чаще всего взрыв происходит в момент удара самолета о землю, иногда в воздухе после касания земли. При падении реактивного самолета на землю в режиме пикирования с последующим взрывом воронка может достигать глубины нескольких метров.

Мощная взрывная волна вызывает полное разрушение конструкций самолета и тел членов летного экипажа. Общая масса останков, обнаруживаемых на месте катастрофы одноместного самолета, может быть от нескольких сотен граммов до 3-7 кг. При этом останки обнаруживаются как в самой воронке, так и вне ее разбросанными на площади радиусом до 300-500 м. При взрыве в воздухе после касания земли останки людей, находившихся в самолете, оказываются разбросанными на расстояние до 3 км по направлению полета и до 1,5 км в стороны от места взрыва.

При полном разрушении тела в результате взрыва обычно обнаруживают отдельные небольшие лоскуты кожи без осаднения их краев, ушные раковины с частью височной кости, куски внутренних органов, костные отломки с обрывками мягких тканей, иногда кисти, стопы или их части. Как правило, эти останки испачканы землей, от них исходит резкий запах керосина. При последующем за взрывом пожаре часть останков подвергается термическому воздействию, вплоть до обугливания. Даже при таких крайних степенях разрушения тела среди останков обнаруживаются оторванные части (кисти, стопы и др.), а также предметы снаряжения, одежды и обуви с характерными следами первичных механических воздействий конкретных предметов, с которыми находились в контакте летчик и члены экипажа в момент удара самолета о землю до взрыва и пожара. О локализации таких повреждений, а также о значении их для воссоздания обстоятельств летного происшествия говорилось выше.

В результате диверсионных актов во время полета могут быть подорваны различные взрывные устройства внутри кабины или салона. В этих случаях обширные повреждения с отрывами частей тела, множественными сквозными и слепыми осколочными ранениями получают лица, находящиеся непосредственно вблизи места взрыва, остальные чаще всего погибают в результате механических повреждений при последующем падении самолета и ударе его о землю.

Термическое действие связано главным образом с пожаром, возникающим во время полета или после удара самолета о землю.

В результате действия пламени могут произойти воспламенение одежды, ожоги тела, а также посмертное обгорание трупов, достигающее крайних степеней с обугливанием мягких тканей и костей вплоть до их испепеления. Иногда пожару предшествует взрыв, в этих случаях термическому воздействию подвергаются уже останки трупов. Значительно реже пожар возникает на борту во время полета. О прижизненном нахождении в атмосфере пожара свидетельствуют наличие в крови и тканях погибших значительных концентраций карбоксигемоглобина, а также ожоги, особенно открытых частей тела, наличие копоти в гортани, трахее и бронхах, ожоги слизистых верхних дыхательных путей, закопчение гребней кожных складок у наружных углов глаз и в области переносицы.

Кроме пламени пожара на членов экипажа могут оказать термическое действие горячие жидкости, например масло, выбрасываемое под давлением из поврежденного маслопровода. Иногда ожоги возникают при прижатии пострадавших деформировавшимися и сместившимися частями самолета к горячему двигателю.

Воздействие химических факторов во время полета может вызвать острое отравление членов экипажа. Токсичные вещества, вызывающие отравления, имеют различное происхождение. Чаще это связано с пожаром на борту самолета, во время которого образуются большие концентрации окиси углерода, ядовитых продуктов горения красочных и полимерных отделочных материалов.

На членов экипажа и пассажиров могут оказывать токсическое воздействие ядовитые газы и мелкодисперсные взвеси. Так, отравления могут возникнуть в результате загрязнения салона выхлопными газами, парами авиационного топлива, распыленной гидравлической жидкостью, взвесью антифриза, минеральных смазочных масел, а также продуктами их пиролиза.

При нахождении пилота и членов экипажа во время выполнения полетного задания в состоянии алкогольного опьянения может наступить внезапное ухудшение состояния здоровья. Необходимо учитывать то обстоятельство, что даже небольшие концентрации алкоголя, не сказывающиеся заметным образом на земле, в условиях полета, особенно при гипоксии, быстром перепаде барометрического давления, динамических перегрузках, приводят к существенным функциональным расстройствам.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ТРАВМЕ НАРУЖНЫМИ ЧАСТЯМИ САМОЛЕТА НА ЗЕМЛЕ (АЭРОДРОМЕ)

Наружные части самолета. К наружным частям самолета, которыми могут причиняться повреждения, относятся: передняя кромка крыла, лопасти вращающегося винта, работающий турбореактивный двигатель, колеса шасси.

Повреждения от переднего края крыла самолета возникают во время взлета или посадки самолета у лиц, оказавшихся на взлетно-посадочной полосе. В силу большой скорости движения от удара крылом могут произойти травматическая ампутация головы, верхних конечностей, разделение туловища на уровне грудной клетки или обширные разрушения верхней половины тела.

В отдельных случаях повреждения наружными частями самолета могут возникать при столкновении самолетов в воздухе во время полета. Описан случай (Крефт, 1973), когда тело летчика оказалось почти полностью разделенным на уровне живота в результате удара передней кромкой крыла встречного самолета.

Лопасти винта, обладающие значительной массой, сравнительно острым краем и большой скоростью вращения, чаще всего причиняют множественные ушибленно-рубленые повреждения. Эти повреждения обычно носят характер полной или неполной ампутации верхних конечностей, отделения части головы, разрубов туловища. В месте вхождения в тело лопастей винта образуются глубокие, часто параллельные друг другу широко зияющие раны с относительно ровными осадненными краями, в глубине их видны поврежденные кости, размозженные и пропитанные кровью мягкие ткани и внутренние органы; в месте выхода лопастей из тела возникают обширные разрывы кожи с выступанием из ран отломков костей.

Повреждения колесами шасси самолета практически ничем не отличаются от повреждений колесами тяжелой грузовой автомашины.

Воздушная струя у переднего конца реактивного двигателя. Работающий турбореактивный двигатель самолета у воздухозаборника создает сильный поток воздуха (до 3000-6000 м3/с), вызывающий присасывающее действие. Человек, случайно оказавшийся вблизи двигателя, может быть с большой силой втянут в воздухозаборник и прижат к его переднему краю. Описаны случаи (Елавич, 1960), когда находившиеся около двигателя люди оказывались втянутыми в двигатель головой вперед. В одном из таких случаев у пострадавшего отмечались переломы верхних конечностей и бедра, размятие печени и картина баротравмы легких.

Реактивная струя отработанных газов. Не менее опасным является нахождение людей вблизи сопла работающего турбореактивного двигателя; сильная струя раскаленных до 500-600 ° газов, выбрасываемых со скоростью до 500 м/с, причиняет механические повреждения в результате отбрасывания и падения пострадавших в сочетании с тяжелыми ожогами открытых частей тела и воспламенением одежды.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 11. Водно-транспортная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Водно-транспортная травма включает травму на водном транспортном средстве при опрокидывании, затоплении, разрушении водного транспортного средства; при пожаре на судне; при раздавливании тела человека между судами, при сдавливании тела между бортом судна и причалом; при ударе упавшими предметами, ударе о транспортное средство или его части; при падении или выпрыгивании из него, а также повреждения от действия гребных винтов, подводных крыльев, якорей, якорных цепей, тросов и других частей водных транспортных средств.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • V90. Погружение в воду и утопление в результате аварии на водном транспортном средстве.

  • V91. Другие повреждения в результате аварии на водном транспортном средстве.

  • V92. Погружение в воду и утопление, связанные с водным транспортным средством, не вызванные аварией на нем.

  • V93. Несчастный случай на борту водного транспортного средства, не вызванный аварией на нем и не приведший к погружению в воду и утоплению.

  • V94. Другие и неуточненные несчастные случаи на водном транспорте.

Следующие четвертые знаки используются с рубриками V90-V94:

  • 0 - торговое судно;

  • 1 - пассажирское судно: паром, пассажирский пароход, совершающий регулярные рейсы;

  • 2 - рыбацкий сейнер;

  • 3 - другое водное транспортное средство с мотором: судно на воздушной подушке (в открытых водах), судно на подводных крыльях;

  • 4 - парусная лодка, яхта;

  • 5 - каноэ или каяк;

  • 6 - надувная лодка (без мотора);

  • 7 - водные лыжи;

  • 8 - другие немоторные водные транспортные средства: доска для серфинга, виндсерфинг;

  • 9 - неуточненное водное транспортное средство: лодка БДУ, корабль БДУ, водное транспортное средство БДУ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Водно-транспортная травма составляет незначительную часть повреждений. Например, в 2008 г. на водных объектах города Москвы произошло 352 происшествия, в которых 70 человек погибли, 434 - пострадали. Наиболее часто встречаются повреждения, нанесенные гребными винтами, реже - подводными крыльями и якорями, реже всего данный вид травмы представлен сдавливанием тела между бортом судна и причалом.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Классификация водно-транспортной травмы
  • Механическая (тупая) травма:

    • травма при падении с высоты;

    • травма от удара тупым предметом:

      • сильного удара тупым предметом с ограниченной поверхностью;

      • при разрыве троса;

      • падающим грузом;

      • гребными винтами и подводными крыльями в случае нахождения человека в воде;

    • травма от сдавления тела:

      • между бортом и причалом;

      • между бортами швартующихся судов;

      • сместившимся грузом;

    • травма от растяжения тела:

      • при захлестывании конечности петлей натягивающегося троса.

  • Электротравма.

  • Термическая травма.

  • Химическая травма.

  • Баротравма от резких изменений общего и парциального давления газов.

  • Утопление.

Травма при падении с высоты

Частым видом травмы на судах является падение с высоты (с трапа, в трюмы и т.п.).

Травма от удара при разрыве троса

При швартовке или отчаливании судна в результате разрыва свободный конец троса совершает хлыстообразное движение, наносит удар с большой силой. При этом возникают грубые механические повреждения, характерные для сильного удара тупым предметом с ограниченной травмирующей поверхностью.

Травма от удара падающим грузом

Тяжелые повреждения могут возникать у членов экипажа при производстве погрузочно-разгрузочных работ на судне, от ударов при падении груза.

Травма гребными винтами в случае нахождения человека в воде

Повреждения гребными винтами наносятся в быстрой последовательности. Количество, локализация, характер и тяжесть повреждений варьируют в зависимости от направления вращения, шага, диаметра и количества лопастей винта, числа его оборотов в минуту, а также положения тела пострадавшего. Чаще повреждения от действия гребных винтов локализуются на голове и верхних конечностях. Характерной особенностью этой травмы является веерообразное расположение лоскутных ран с осадненными краями. От действия тупых граней винта на туловище, ягодицах и бедрах могут образовываться обширные гематомы с подлежащими закрытыми переломами костей. Повреждения костей черепа имеют вид сквозного линейного перелома-разруба. Иногда имеет место отделение конечности или части конечности.

Травма подводными крыльями в случае нахождения человека в воде

Повреждения напоминают раны от воздействия неострых рубящих предметов, нередко наблюдается осаднение по краям ран, формирование карманов и даже скальпирование кожных покровов.

Травма от сдавления тела

В основе механизма возникновения повреждения от сдавления тела между пирсом или причалом и бортом при швартовке судов лежит удар твердым тупым предметом с широкой поверхностью, причем может происходить неоднократное сдавление тела.

Тяжелые сочетанные повреждения частей тела могут возникать у членов экипажа при производстве погрузочно-разгрузочных работ на судне от сдавления при смещении и падении груза.

Травма от растяжения тела при захлестывании конечности петлей натягивающегося троса

Трос, расположенный на палубе, может образовывать петли, в которые возможно попадание ноги или другой части тела моряка. При захлестывании петли тело подтягивается на вал лебедки и возникают травматический отрыв конечности, иногда с половиной таза, а также множественные переломы костей конечностей и туловища с разрывом внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Электротравма

Представлена электрическими знаками и ожогами.

Термическая травма и химическая травма

Рассмотрены в соответствующих главах.

Баротравма от резких изменений общего и парциального давления газов

Быстрая смерть от острой гипоксии вследствие значительного снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при спуске в трюм и другие помещения, в которых находились грузы, окислившиеся в процессе перевозки.

Утопление

Смерть от утопления может встречаться в случаях опрокидывания водного транспортного средства, при переходе с одного судна на другое, при падении с водного транспортного средства в воду.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Разрушение жизненно важных органов или всего тела.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Механическая асфиксия.

  • Утопление.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 12. Тракторная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под тракторной травмой обычно подразумеваются повреждения, которые причиняются наружными или внутренними частями трактора во время его движения или при выпадении из него.

При этом, учитывая возможное и довольно частое использование трактора в сцепке с множественными агрегатами сельскохозяйственного (овощеуборочные комбайны, сеялки, кормораздаточные агрегаты и др.), промышленного (в основном строительного и ремонтного) и жилищно-коммунального, бытового (уборка и очистка территорий, работа по очистке сооружений и др.) назначений, следует учитывать необходимость разграничения повреждений, возникающих от действия частей тракторных механизмов и присоединенных к ним агрегатов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • V83. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно на территории промышленных предприятий, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W31).

    • V83.0. Водитель специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V83.1. Пассажир специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V83.2. Лицо, находившееся вне специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V83.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном, используемом в промышленности транспортном средстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V83.4. Лицо, пострадавшее при посадке или высадке из специального, используемого в промышленности транспортного средства.

    • V83.5. Водитель специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V83.6. Пассажир специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V83.7. Лицо, находившееся вне специального, используемого в промышленности транспортного средства, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.

    • V83.9. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном, используемом в промышленности транспортном средстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая. Несчастный случай, связанный со специальным транспортным средством, используемым в промышленности, бензинодизельной установкой.

  • V85. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно в строительстве, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W30).

    • V85.0. Водитель специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V85.1. Пассажир специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V85.2. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V85.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в строительстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V85.4. Лицо, пострадавшее при посадке на специальное транспортное средство, используемое в строительстве, или высадке из него.

    • V85.5. Водитель специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V85.6. Пассажир специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V85.7. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в строительстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.

    • V85.9. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в строительстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.

Несчастный случай, связанный со специальным строительным транспортным средством, бензино-дизельной установкой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди всех групп транспортной травмы на производстве тракторный травматизм занимает третье место по частоте (13-17%) после автомобильной (55%) и железнодорожной (26%) травмы.

Обращает на себя внимание выраженная сезонность этого вида травматизма: пик его приходится на апрель-май и август-ноябрь, когда интенсивно ведутся полевые работы. Наиболее часто повреждения получают сами водители трактора. Это связано с недооценкой малой скорости передвижения трактора, его маневренности и возможности опрокидывания (водители выскакивают или вскакивают на ходу, производят ремонт во время движения и пр.). Основной же причиной возникновения тракторных происшествий, как отмечают большинство авторов, занимающихся этим вопросом, является алкогольное опьянение участников движения, которое выявляется у 60-90% пострадавших.

Пострадавшими при тракторных травмах в большинстве случаев являются мужчины-трактористы в наиболее работоспособном зрелом возрасте - от 25 до 44 лет. Большинство травм, особенно при работе на колесных тракторах, происходит в результате их опрокидывания при транспортных работах на плохих грунтовых дорогах, с наличием неровностей, выбоин, крутых поворотов, уклонов и др. На первом месте по частоте опрокидывания стояли трактора марки «Беларусь», которые почти во всех наблюдениях неправильно использовались при транспортировке грузов с узкой колеей задних колес, предназначенной для выполнения полевых работ; на втором - трактора марки «Кировец» (К-700, К-701). Более чем в двух третях случаев возникновению травм способствовали плохие погодные и дорожные условия - гололед, дождь, град и другие явления, алкогольное опьянение водителей, несоблюдение правил дорожного движения и техники безопасности, неправильная организация труда и отдыха, работа на технически неисправных тракторах и тракторных прицепах и др.

При выполнении транспортных работ в условиях сельскохозяйственного производства травма на тракторах составляет 52,46% случаев. Преобладающее большинство пострадавших - трактористы (82,81%), в остальных наблюдениях (17,19%) - разнорабочие, скотники, доярки, строители, учащиеся школ. Почти все производили погрузку сельскохозяйственной продукции или строительных материалов на тракторные тележки, после чего в кабине трактора или на поверхности груза ехали к месту разгрузки. Почти в половине случаев (31 из 64) трактора самовольно использовались трактористами в личных целях - для перевозки грузов на личный участок, поездки домой и т.д. По видам тракторной травмы: столкновение с другим транспортным средством (4); опрокидывание с выпадением пострадавших из трактора и тракторной тележки (20); опрокидывание трактора (травма в кабине) (31); переезд (4); падение из трактора (тракторной тележки) с последующим переездом (2); придавливание тела частями движущегося трактора к неподвижным предметам (3). В 12 случаях произошло опрокидывание тракторов в водоемы (смерть от утопления).

Столкновение тракторов с автомобилями, самоходными шасси, железнодорожными составами наблюдалось при перевозке с полей на склады, в зернохранилища и животноводческие фермы урожая сахарной свеклы, кукурузы, силоса, прессованной соломы, зерна и др. Травмы происходили преимущественно в вечернее темное время суток. Трактористы получали повреждения в основном вследствие невнимательности, когда они не замечали стоящий на обочине транспорт или не пропускали железнодорожный состав, движущийся через необорудованный шлагбаумом переезд.

Травмы колесными тракторами составляют 12,9% общего числа тракторных травм, полученных при выполнении полевых работ. Преобладающее большинство их (три четверти) произошло при опрокидывании во время движения по полевым дорогам к месту работы. В механизме травмы наблюдался удар пострадавшего о предметы кабины, последующее сдавление грудной клетки и живота между сиденьем, рулевым управлением и деформированными стенками кабины тракторов. Степень выраженности повреждений зависела от скорости движения трактора и высоты откоса, под который происходило опрокидывание; сцепленные с трактором агрегаты в некоторой степени замедляли опрокидывание и смягчали удар.

К сожалению, в последние 25 лет сведений по изучению вопросов тракторной травмы в литературе не содержится.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Механизмы тракторной травмы определяются преимущественно ее видом и характеризуются различным сочетанием удара, сдавления и размятия, растяжения, вращения, скольжения и отделения частей тела. В результате возникают сложные, сочетанные травмы наружных покровов, костей и внутренних органов.

Виды тракторной травмы:

  • удар частями движущегося трактора;

  • переезд колесами или гусеницами трактора;

  • выпадение из движущегося трактора;

  • травма в кабине при столкновении с другим транспортным средством или неподвижным предметом либо при опрокидывании;

  • придавливание трактором к неподвижному предмету или другому транспортному средству;

  • комбинированные виды такторной травмы:

    • удар частями движущегося трактора с последующим переездом;

    • выпадение из кабины с последующим переездом; придавливание частями движущегося трактора с последующим переездом и др.;

  • травма прицепными или навесными орудиями или повозками.

Из всех видов тракторной травмы чаще всего наблюдаются: падение из трактора (до 36-50%), переезд (до 31%), удар частями (до 30%). Другие виды тракторной травмы встречаются реже и составляют: травма в кабине - до 15%, прижатие трактором - до 20%, прочие случаи - 2%.

Повреждения колесными тракторами часто напоминают автомобильную травму, в то время как повреждения гусеничными тракторами отличаются своеобразием. Отличительными признаками тракторной травмы являются:

  • отсутствие признаков общего сотрясения тела;

  • отсутствие признаков волочения (или их незначительная выраженность);

  • односторонний характер повреждений (осаднений, кровоизлияний, ушибленных или рваных ран и т.д.);

  • преобладание изолированной травмы той или иной части тела в сочетании со множественным и массивным характером имеющихся на ней повреждений;

  • наличие выраженной деформации переезжаемых частей тела с разрушением, выдавливанием и перемещением внутренних органов (головы, таза, живота, груди), двусторонними разрывами легких и образованием подплевральных пузырей, выдавливанием легких в ротовую полость; разрывами и отрывом сердца.

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ

Авторы, занимающиеся тракторным травматизмом отмечают, что общее количество травм, получаемых при работе с тракторами гусеничного типа, более чем в 2 раза превышает общее количество травм, полученных при работе с тракторами колесного типа. Характер повреждений определяется видом травмы.

Удар частями движущегося трактора

Удар частями движущегося трактора приводит к образованию повреждений, характерных для действия тупого твердого предмета. Небольшая скорость движения гусеничных тракторов обусловливает незначительность таких повреждений, отсутствие отбрасывания и сотрясения тела, скольжения по грунту.

Переезд гусеницей трактора

При травмах гусеничными тракторами наименее сложным механизмом для идентификации является переезд гусеницами. Механизм травмы в этих случаях складывается из пяти фаз.

Фаза I -соприкосновение звена гусеничной цепи и фаза II - толкание тела по грунту из-за небольшой скорости трактора не сопровождаются характерными только для этих фаз повреждениями.

Фаза III - въезд гусеницы на тело, характеризуется затягиванием тела под гусеницу грунтозацепами, от действия которых образуются полосовидные ссадины, кровоподтеки и раны, расположенные перпендикулярно линии переезда.

Фаза IV - перекатывание гусеницы через тело. В момент перекатывания гусеничные звенья некоторое время лежат неподвижно на участке тела, пока вся масса трактора не перекатится через них. От сильного сдавления в местах переезда образуются специфические повреждения - ссадины, отображающие форму почвозацепов тракторов в виде параллельных и равномерно чередующихся полосчатых кровоподтеков и ссадин, и характерные повреждения, расположенные параллельно в одном косопоперечном направлении, - размозжение черепа и головного мозга при переезде через голову; переломы лопаток, костей верхних конечностей, множественные двусторонние переломы ребер по нескольким анатомическим линиям, разрывы внутренних органов при переезде через грудную клетку и область живота и др. Перекатывание вдоль конечности приводит к образованию ступенькообразных переломов длинных трубчатых костей с выщербленным отломком, ширина которого соответствует толщине действовавшего грунтозацепа. Гусеничная травма может сопровождаться отрывами частей тела.

Характер повреждений на теле и одежде от грунтозацепов зависит от устройства гусеницы, что позволяет установить марку, а иногда и сам трактор, совершивший переезд. Идентификация травмирующих частей орудий проводится по соответствию прямоугольного характера, ширины ссадин и расстояния между ними ширине и расстоянию между катками трактора. Лоскуты эпидермиса или кожные лоскуты в ранах сдвинуты в сторону, противоположную направлению движения трактора. По характеру их расположения и направлению смещения чешуек надкожицы на поверхности, с учетом внутренних повреждений и следов на одежде, устанавливаются поза пострадавшего в момент травмы и направление движения трактора. Выступающие грунтозацепы причиняют более выраженные повреждения, чем другие части гусеницы.

Повреждения одежды при переезде гусеничным трактором проявляются образованием позитивных отпечатков почвозацепов в виде сплошных или прерывистых полос, возникающих за счет переноса на одежду элементов дорожного покрытия или смазочных веществ. При сплошном гребне почвозацепа наложения имеют вид параллельных чередующихся полос, расположенных через равные промежутки; длина их 22-35 см, ширина 2-3 см. При действии прерывистого гребня почвозацепа наслоения на одежде чередуются с участками незагрязненной ткани, соответствующими по ширине расстоянию между почвозацепами в одном звене. Следы давления почвозацепов на одежде наблюдаются несколько чаще, чем позитивные отпечатки. Сочетающиеся с ними разрывы одежды хуже отображают формы почвозацепа, что объясняется смещением одежды и образованием на ней складок.

Фаза V - трение о грунт при волочении тела. Протаскивание тела сопровождается образованием ссадин, загрязнением землей, травой.

Несмотря на то что более чем в половине случаев переезда в сельскохозяйственном производстве гусеничные трактора используются в агрегате с навесными плугами, дисковыми лущильниками и другими орудиями, эксперты редко распознают повреждения от сцепленного с трактором агрегата. Помимо повреждений от переезда гусеницей трактора, от навесного плуга ПН-8-35 могут возникать обширные ушибленно-рваные раны с неровными осадненными краями. От действия колес трактора на теле возникают:

  • ссадины и кровоподтеки, имеющие форму и размеры, совпадающие с рисунком протектора колеса трактора;

  • выраженная циркулярная отслойка кожи при переезде конечностей или очаговая отслойка кожи при переезде других частей тела;

  • обширные рваные раны как на противоположной стороне въезда колеса, так и по обе стороны от следа качения колеса, особенно в области костных выступов (гребень подвздошной кости, ключицы и др.);

  • преобладание внутренних повреждений над наружными. При переезде тела колесами трактора на одежде возникают:

  • следы-отпечатки протектора колес трактора (особенно заднего, имеющего рисунок в виде елочки, открытый угол которой обращен обычно в направлении движения трактора; рисунок протектора передних колес большинства тракторов совершенно другой; чаще он имеет вид трех параллельных полос с неширокими редкими перемычками;

  • фрикционное гофрирование ткани (складчатое заглаживание); при въезде на тело колесо, медленно вращаясь, немного проворачивается и выступами протектора захватывает часть одежды, сминает ее в складки вершинами, обращенными в противоположную сторону от движения трактора и несколько вниз; от последующего сдавления колесом происходит заглаживание складок;

  • длинные прямолинейные разрывы ткани от перерастяжения, чаще по швам; они располагаются поперечно, относительно направления движения колеса (трактора).

При проведении дифференциальной диагностики повреждений от действия гусениц трактора и повреждений, возникающих при переезде тела колесами трактора, можно использовать признаки, представленные в табл. 12.1.

Выпадение из движущегося трактора или прицепа

Выпадение из движущегося трактора или прицепа, если не сопровождается переездом, обычно не приводит к тяжелым последствиям из-за небольшой скорости движения трактора и отличается образованием множественных полосовидных и овальных ссадин на боковой поверхности туловища и конечностей со смещением эпидермиса книзу; в результате сотрясения тела отмечают кровоизлияния в области корней обоих легких.

Травма в кабине трактора

В результате столкновения тракторов с движущимися автомобилями вследствие удара пострадавшего о стенки кабины, лобовое стекло и детали управления возникают характерные наружные и внутренние повреждения: линейные ушибленные раны лица, головы, реже - голеней, кровоизлияния под твердую мозговую оболочку, прямые переломы I-IV ребер, разрыв легочной артерии, печени и др. При значительной скорости движения столкнувшихся транспортных средств (свыше 50 км/ч) выявляются признаки общего сотрясения тела в виде кровоизлияний в брыжейку кишечника и околопочечную клетчатку.

При опрокидывании гусеничных тракторов в овраги механизм травмы состоит в ударе пострадавших о стенки, крышу кабины и рычаги рулевого управления с последующим придавливанием частями деформированной кабины трактора. Реже при опрокидывании тракторов наблюдается выпадение трактористов из кабины с последующим сдавлением ходовой частью трактора. При ударе пострадавшего о разбившееся лобовое стекло и стенки кабины трактора возникают резаные раны лица, подключичной области, тыльных поверхностей кистей, множественные ссадины передней и боковой поверхности лица.

При опрокидывании тракторов, не имеющих кабины, механизм образования повреждений состоит в ударе головой о поверхность дорожного покрытия с последующим придавливанием головы или грудной клетки и живота частями трактора к поверхности земли. Травма головы от придавливания выражается грубой деформацией и обширными переломами костей мозгового и лицевого черепа с размятием головного мозга. Сдавление грудной клетки и живота обычно приводит к смерти от компрессионной механической асфиксии.

Повреждения одежды при опрокидывании колесных тракторов встречаются довольно редко. В 15% случаев при опрокидывании тракторов обнаруживаются разрывы и расхождения ткани одежды по швам, в 19% - свежие маслянистые пятна от горючесмазочных материалов. Характерным признаком опрокидывания колесных тракторов является обильное пропитывание одежды топливом, изливающимся из бака трактора.

Таблица 12.1. Дифференциально-диагностические признаки повреждений, возникающих от переезда гусеницами и колесами

Признаки Действие гусениц Действие колес

Полосовидные раны и ссадины, расположенные на одинаковом расстоянии друг от друга

+ + +

- - -

Следы протектора (определенный рисунок, размеры, индивидуальные особенности)

- - -

+ + +

Сдавление тела

Равномерное

Более выражено на стороне въезда

Травматическая ампутация конечностей

+

-

Характерные оскольчатые переломы

+ + +

-

Преобладание внутренних повреждений

-/+

+ +

Изолированные открытые полосовидные вдавленные переломы черепа

+ + +

-

Полосовидные чередующиеся вдавления на наружной костной пластинке ребер

+ + +

-

Прямоугольной формы раны, ссадины с отложением металла по краям

+ + +

-

Пунктирообразные разрывы одежды с внедрением металла по краям и уплощением нитей, пуговиц

+ + +

-

Немногочисленные разрывы одежды без следов металла

-/+

+ + +

Наличие и направленность фрикционного гофрирования тканей

-/+

+ +

Придавливание трактором к неподвижному предмету

Придавливание трактором к неподвижному предмету - редкий вид травмы, обычно возникает в случаях наезда гусеничного трактора на другие агрегаты, в результате чего происходит придавливание к бортам тракторных тележек, скреперу и др. Значительная высота расположения выступающих частей сельскохозяйственных орудий и небольшое расстояние между ними приводят к сдавлению грудной клетки и живота при вертикальном положении пострадавшего. При значительном расстоянии между сельскохозяйственными орудиями может возникать последовательное придавливание колесом нижних конечностей, падение пострадавшего на поверхность грунта, сдавление между машинами, перемещение тела и скольжение по нему выступающих частей орудия. В результате могут образовываться специфические ссадины, по которым можно установить орудие и механизм травмы. Сдавление груди и живота обычно приводит к двусторонним переломам ребер, разрывам, размозжениям и перемещениям внутренних органов.

Комбинированные виды тракторной травмы

Наиболее частые варианты комбинированной травмы - удар частями движущегося трактора либо падение из трактора с последующим переездом. Попадают под трактор, начинающий движение, подсобные рабочие и механизаторы во время соединения агрегатов с гусеничными тракторами, запуске двигателя с невыключенной передачей. Механизм травмы в этих случаях складывается, как правило, из двух этапов: удара пострадавших частями трактора с подмятием тела движущимся трактором и последующего переезда гусеницей. Поскольку скорость движения трактора при этом небольшая, повреждения вследствие удара и скольжения частей трактора по поверхности кожи бывают также незначительными - мелкие ссадины поясничной области и бедер с небольшим кровоизлиянием в подлежащие мягкие ткани. Их обнаружение среди массы других повреждений представляет большие трудности. Смещение чешуек надкожицы к одному из краев ссадин указывает на направление скольжения частей трактора по поверхности тела.

Травма прицепными или навесными орудиями или буксируемыми повозками (санями)

Попадание в режущие части жаток приводит к образованию множества глубоких ран, расположенных на теле на одной линии. От рубящего действия ножей силосорезки происходит разделение одежды, обуви и тела на равные по размерам лентовидные фрагменты. Вращающиеся механизмы захватывают одежду, разрывают и срывают ее с тела, отрывают конечности или разрывают тело на части. От прижатия к вращающимся деталям и длительного трения в одном месте возникает «спиливание» мягких тканей и костей. Переезд санным прицепом вызывает уплощение тела в месте переезда санным полозом, где наблюдаются обширные полосовидные осаднения.

Повреждения отличаются разнообразием, так как возникают при попадании под колеса и лемеха плугов, в режущие аппараты жаток, во вращающиеся ремни, шкивы, карданные валы комбайнов.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

От 65 до 100% пострадавших в результате тракторных травм погибают непосредственно на месте происшествия. Смерть, как правило, наступает от грубых, не совместимых с жизнью повреждений головы (40% случаев), грудной клетки и живота, механической асфиксии в результате сдавления груди и живота или придавливания лица к свежевспаханной земле (17-20% случаев), острой кровопотери, травматического шока.

Глава 13. Сельскохозяйственная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сельскохозяйственный травматизм - понятие групповое, поскольку включает различные условия возникновения повреждений с их особенностями, характерными для отдельных отраслей сельскохозяйственного производства: полеводство, животноводство, транспортные, погрузочно-разгрузочные, ремонтно-строительные работы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • V84. Лицо, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом преимущественно в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате транспортного несчастного случая.

  • Исключено: транспортное средство при стационарном использовании или находящееся на техническом обслуживании (W30).

    • V84.0. Водитель специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V84.1. Пассажир специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате дорожного несчастного случая.

    • V84.2. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V84.3. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате дорожного несчастного случая.

    • V84.4. Лицо, пострадавшее при посадке на специальное транспортное средство, используемое в сельском хозяйстве, и высадке из него.

    • V84.5. Водитель специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V84.6. Пассажир специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавший в результате недорожного несчастного случая.

    • V84.7. Лицо, находившееся вне специального транспортного средства, используемого в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая.

    • V84.9. Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в специальном транспортном средстве, используемом в сельском хозяйстве, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая. Несчастный случай, связанный со специальным сельскохозяйственным транспортным средством, бензинодизельной установкой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В контингенте пострадавших преобладают лица мужского пола (93%) в возрасте от 25 до 59 лет (77%); нередко травмы получают молодые люди от 19 до 24 лет (11%). Травма встречается в течение всего года, однако наибольшее количество (41%) происходит в летние месяцы, что обусловлено в основном повышением интенсивности полевых и транспортных работ в этом сезоне.

Более одной трети травм происходит в конце рабочего дня. В этих случаях зарегистрировано употребление алкоголя во время обеденного перерыва. В утренние (6.00-10.00) и ночные (01.00-05.00) часы, в основном у трактористов и комбайнеров, возникновению повреждений способствуют неблагоприятные условия работы: плохая освещенность, туман, утомление и другие факторы.

Большое количество сельскохозяйственных травм связано с транспортными работами: на колесных тракторах - 17%, грузовых автомобилях - 13%, гужевых повозках - 3%. Значительное число смертельных повреждений (13%) происходит во время передвижения людей на работу и с работы в кузовах грузовых автомобилей, на тракторных тележках и др. На полевые работы приходится 12% всех несчастных случаев. Более половины из них причиняется тракторами, в остальных случаях комбайнами и другими сельскохозяйственными машинами - самоходными шасси, пресс-подборщиками, гербицидно-аммиачными агрегатами, сеялками и др.

Травмы в животноводстве составляют 5%, они причиняются с равной частотой животными (быками и лошадьми), кормораздаточными и кормоприготовительными агрегатами. Значительное число несчастных случаев (22%) приходится на ремонтно-строительные работы, почти половина из них вызвана поражением техническим электричеством. На травмы во время погрузочно-разгрузочных работ приходится 5%.

Среди причин сельскохозяйственных травм установлены: организационные (52%), личные (36%), технические (12%). К организационным причинам отнесены: нарушение правил техники безопасности и дорожного движения пострадавшим или другим лицом, участвовавшим в аварии; неправильная организация труда; нерациональные способы выполнения работ и др. Среди технических причин обнаружены: неисправное состояние сельскохозяйственной техники; отсутствие технической связи между комбайнерами и трактористами; отсутствие оградительных устройств над вращающимися частями машин и механизмов и др. Алкогольное опьянение пострадавших наблюдается в 54% всех сельскохозяйственных травм, 34% пострадавших являются водителями. Алкогольная интоксикация у трактористов отмечена почти вдвое чаще, чем у водителей автомобилей, - 81 против 45%.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Целесообразность выделения сельскохозяйственной травмы в самостоятельную группу в судебной медицине обусловлена спецификой контингента пострадавших и применяющихся сельскохозяйственных орудий, своеобразием причин, типичных условий и обстоятельств происхождения несчастных случаев, специфическими и характерными особенностями данного вида повреждений и механизма травм при выполнении работ в различных отраслях сельскохозяйственного производства.

Судебно-медицинская классификация травмы по видам сельскохозяйственного производства
  • Полеводство:

    • на гусеничных тракторах;

    • на комбайнах (зерновых, свеклоуборочных, картофелеуборочных, кукурузоуборочных и др.);

    • на других машинах и агрегатах (сеялки, самоходные шасси, пресс-подборщики, дождевальные установки, гербицидно-аммиачные агрегаты и др.).

  • Животноводство:

    • уход за животными;

    • приготовление и раздача кормов.

  • Транспортные работы:

    • на колесных тракторах;

    • на автомобилях;

    • на гужевых повозках;

    • при передвижении на работу и с работы на личном транспорте или пешком.

  • Погрузочно-разгрузочные работы.

  • Ремонтно-строительные работы.

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ

Наиболее часто при травмах в сельскохозяйственном производстве возникают сочетанные повреждения (73%): головы, грудной клетки, живота, таза и конечностей - 25%, головы и грудной клетки - 22% и др. Среди изолированных повреждений (25%) обнаруживаются: ЧМТ, травма грудной клетки и конечностей.

По характеру повреждений установлены: переломы черепа, ребер, позвоночника, длинных трубчатых костей, таза и др. Среди повреждений внутренних органов наиболее частые повреждения печени и легких, редкие - селезенки, почек, сердца и др. Разделение тела и отделение конечностей происходит от действия вращающихся деталей полеводческих (валы отбора мощности свеклоуборочных комбайнов, пресс-подборщиков и др.) и животноводческих агрегатов (карданные передачи и барабаны кормораздатчиков). Сопутствующими повреждениями являются ссадины, раны, кровоподтеки.

Все повреждения, возникающие при работе в сельскохозяйственном производстве, делятся на:

  • специфические;

  • характерные;

  • нехарактерные и атипичные.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

Большинство пострадавших погибают непосредственно на месте происшествия от грубых, не совместимых с жизнью повреждений головы, грудной клетки и живота, острой кровопотери, травматического шока. Другими причинами смерти являются механическая асфиксия вследствие закрытия дыхательных путей водой, навозной жижей, зерном, сдавления грудной клетки и живота, электротравмы, отравления и др.

Глава 14. Травма острыми предметами

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

К острым относят орудия и предметы, которые имеют острые края (лезвия) и/или острые концы (острия) с радиусом кривизны лезвия или острия менее 55-60 мкм.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Предметы, имеющие только острый конец, называют колющими, только острый край - режущими, острый конец и один или два острых края - колюще-режущими. Особо выделяют рубящие предметы, имеющие острый край, один или два острых конца и большую массу. В механизме их действия сочетаются свойства острого (режущая кромка лезвия) и тупого (клин топора) предмета. К острым предметам относят также пилы, зубцы которых имеют два коротких острых края и острие.

Классификация по МКБ-10
  • Х78. Преднамеренное самоповреждение острым предметом.

  • Х99. Нападение с применением острого предмета.

Кодирование множественных состояний. В тех случаях, когда множественные состояния записаны в соответствии с рубрикой под заголовком «Множественные …​» и ни одно из этих состояний не обозначено как преимущественное, код под заголовком «Множественные» должен быть использован в качестве предпочтительного кода, и коды для перечисленных конкретных состояний могут быть добавлены в качестве факультативных кодов. Такое кодирование применяется главным образом к состояниям, связанным с …​травмами…​

Кодирование внешних причин заболеваемости. Рекомендуется для травм и других состояний, вызванных внешними причинами, кодировать как характер состояния, так и обстоятельства, связанные с внешними причинами. Предпочтительный код «основного состояния» должен быть тот, который отражает характер состояния. Он будет обычно, но не всегда, определяться рубрикой класса ХГХ. Код класса XX, указывающий на внешнюю причину, должен использоваться в качестве необязательного добавочного кода.

  • Т14.1 Рана(-ы) открытая(-ые) резаная или колотая.

    • S31.8. Ануса.

    • S71.1. Бедра.

    • S31.4. Влагалища.

    • S05.9. Глаза.

    • S05.6. Проникающая (в глазное яблоко).

    • S05.5. С инородным телом.

    • S05.3. Рваная.

    • S81.9. Голени.

    • S91.0. Голеностопного сустава.

    • S01.9. Головы.

    • S21.9. Грудной клетки (наружной) (стенки).

    • S31.8. Живота.

    • S31.7. И нижней части спины, таза, множественные раны.

    • S31.1. Брюшной стенки.

    • S61.9. Кисти.

    • S81.0. Коленного сустава.

    • 801.8. Лица.

    • S91.0. Лодыжки.

    • S91.7. И стопы (множественные).

    • S21.2. Межлопаточной области.

    • Т01.9. Множественные неуточненной локализации.

    • S21.0. Молочной железы.

    • S31.3. Мошонки.

    • S31.5. Наружных половых органов.

    • Т01.3. Ноги (множественные).

    • S61.0. Пальца(ев) кисти.

    • S61.6. С разрушением ногтя.

    • S91.1. Стопы.

    • S91.2. С разрушением ногтя.

    • S41.7. Плечевого пояса (множественные).

    • S31.0. Поясничной области.

    • S31.0. Промежности.

    • S21.9. Реберной области.

    • S21.2. Задней части.

    • S21.1. Передней части.

    • S01.5. Ротовой полости.

    • S11.0. Трахеи (шейной области).

    • Т09.1. Туловища.

    • Т01.1. Множественной локализации.

    • S01.3. Уха (наружного).

    • S11.9. Шеи.

    • S11.7. Множественные.

    • S31.1. Эпигастральной области.

    • S31.0. Ягодицы.

    • S01.5. Языка.

  • S21. Открытая рана грудной клетки.

    • 521.0. Открытая рана молочной железы.

    • 521.1. Открытая рана передней стенки грудной клетки.

    • 521.2. Открытая рана задней стенки грудной клетки.

    • 521.7. Множественные открытые раны стенки грудной клетки.

    • 521.8. Открытая рана других отделов грудной клетки.

  • S26. Травма сердца: прокол, разрыв, травматическая перфорация сердца.

Кодирование последствий травм

  • Т79. Некоторые ранние осложнения травм, не классифицированные в других рубриках.

    • Т79.0. Воздушная эмболия (травматическая).

    • Т79.1. Жировая эмболия (травматическая).

    • Т79.2. Травматическое вторичное или рецидивирующее кровотечение.

    • Т79.3. Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках.

    • Т79.4. Травматический шок. При необходимости идентификации инфекционного агента используют дополнительный код (В95-В97).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повреждения острыми орудиями занимают четвертое место среди механических травм после транспортной травмы, повреждений тупыми предметами и падений. Их доля составляет 13,5%.

ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЛЮЩИМИ ПРЕДМЕТАМИ И ОРУДИЯМИ

Колющие предметы и орудия имеют острый конец (острие), образованный сужением стержня (клинка). К колющим относят бытовые предметы (гвозди, иглы, шило и др.) и холодное оружие (некоторые виды штыков, стилеты и др).

Механизм образования повреждения

В основе формирования колотого ранения лежит деформация растяжения и сдвига. Сначала в точке вкола формируется воронкообразное углубление, и острый конец разъединяет ткани. Затем погружающийся в тело стержень колющего орудия разрывает ткани боковыми стенками. Трение боковых стенок погружающегося стержня о края раны может вызвать их осаднение.

Общая морфология повреждений колющими предметами и орудиями

Колотое повреждение имеет:

  • входную рану;

  • раневой канал (слепой или изредка сквозной);

  • иногда выходную рану.

Входные раны обычно имеют щелевидную форму. Края ран неровные, мелкозубчатые или мелкофестончатые, с надрывами и поверхностным обтиранием, концы - острые или М-образные. Целость волос в краях колотых ран сохранена.

Глубина раневого канала (h) преобладает над длиной (l) и шириной (d) кожной раны (l <h >d). Стенки раны относительно гладкие, без тканевых перемычек, волосяные фолликулы не повреждаются, они чаще всего отжимаются боковыми стенками стержня колющего предмета.

Выходная колотая рана характеризуется отсутствием осаднения краев.

Судебно-медицинская экспертиза колотых ранений

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Для колотых повреждений характерно наличие небольшой раны щелевидной формы без дефекта ткани, глубокого раневого канала, превалирование внутреннего кровотечения над наружным, особенно при повреждении крупных кровеносных сосудов или паренхиматозных органов.

Колющим предметом могут быть причинены дырчатые переломы плоских костей. От дырчатого дефекта часто отходят трещины, сформированные деформацией распора. Со стороны наружной компактной пластинки по краям дефекта отмечается смятие компактного вещества, со стороны внутренней пластинки - сколы. В отличие от огнестрельных дефектов полного циркулярного скола внутренней компактной пластинки не наблюдается. На участках смятия могут отображаться выступающие неровности стержня, пригодные для идентификации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА

Вопрос решается по месту локализации входной раны и по направлению раневого канала. При погружении и извлечении колющего орудия под углом увеличивается давление на одну из сторон кожной раны и, как следствие, удлинение одного (при давлении на ребро) или двух лучей (при давлении на грань). При нанесении повреждений под острым углом к повреждаемому участку кожи возможно образование протяженных ссадин или царапин (в зависимости от остроты колющего предмета), которые переходят в поверхностные надрезы, а затем неглубокие раны с раневыми каналами, расположенными под углом к поверхности тела. При полном погружении стержня колющего предмета или орудия в результате действия рукоятки на коже формируется контактное осаднение или кровоподтек.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

При слепых ранениях число травмирующих воздействий определяется числом колотых ран. При сквозных ранениях вопрос решается после внутреннего исследования трупа с установлением числа ран, соединенных общим раневым каналом.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений решается по особенностям смещения органов, степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Показатель способа причинения повреждения - множественные проникающие и поверхностные раны, характерные для самоубийства, доступные для причинения собственной рукой; колотые раны на спине - для убийства.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

Определение формы и размеров поперечного сечения стержня колющего орудия

Форма и размеры колотых ран зависят от формы и размеров поперечного сечения стержня колющего предмета или орудия, а также от угла «встречи». При вколах под прямым углом к поверхности тела размеры осаднения сопоставимы с размерами поперечного сечения стержня колющего предмета, а форма осаднения обычно отображает его. При значительной податливости мягких тканей в области повреждения, при медленном погружении колющего предмета, при вколах через слои плотной одежды, вколах под острым углом размер осаднения может превышать, порой значительно, размеры поперечного сечения колющего предмета.

Если колющий предмет загрязнен, в зоне осаднения выявляется поясок обтирания, форма и размеры которого соответствуют форме и размерам поперечного сечения стержня колющего орудия.

Если сечение стержня имеет круглую форму, его расщепляющее действие проявляется в разрывах, идущих по ходу эластических волокон кожи. Образующаяся рана будет иметь овальную или щелевидную форму с острыми концами, а при сведении краев она приобретает линейный вид без дефекта ткани. При вколах колющего предмета толщиной более 10 мм возможно образование краевых разрывов и обнаружение соединительнотканных перемычек. Размеры ран обычно меньше, чем поперечное сечение стержня колющего предмета. Если боковые стенки колющего предмета имеют ребра, то они разрывают ткани независимо от хода эластических волокон и рана приобретает характерную форму с лучами соответственно каждому ребру клинка. Колющий предмет треугольной формы образует рану трехлучевой формы, при этом геометрического соответствия лучей форме поперечного сечения колющего предмета не наблюдается. Если колющий предмет на поперечном сечении прямоугольной уплощенной формы (например, плоская отвертка), концы ран приобретают М-образную форму.

В раневом канале могут отобразиться лишь некоторые групповые признаки стержня колющего орудия или предмета и частично рукоятки. Дырчатые переломы плоских костей иногда отображают форму и размеры поперечного сечения стержня колющего предмета.

Определение длины погруженной части стержня колющего орудия

Длина раневого канала не всегда соответствует длине стержня колющего орудия. При полном погружении происходит продавливание тканей, а раневые каналы могут превышать длину стержня: при ударе в живот - на 5-8 см, в грудь - 2-3 см, в бедро - 2-4 см, в ягодицу - на 4-6 см.

Определение формы концевой части стержня колющего орудия

Если раневой канал слепо заканчивается в плотном паренхиматозном органе (печень, почка, селезенка), появляется возможность составить объективное представление о форме концевой части колющего предмета. Для этого раневой канал заливают контрастным веществом и подвергают рентгенографии в боковой проекции по отношению к длиннику повреждения.

Остроту колющего предмета можно определить по форме концевой части раневого канала (особенно в хрящах), по выраженности и размерам поверхностного микродефекта в точке вкола.

Определение материала стержня колющего орудия

Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений. Наиболее перспективный метод - рентгенофлюоресцентный анализ.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА

Определение конкретного экземпляра колющего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.

ПОВРЕЖДЕНИЯ РЕЖУЩИМИ ОРУДИЯМИ

Режущие орудия имеют острый край (лезвие). Режущим действием обладают бритвы, столовые ножи, осколки стекла и другие предметы с острым краем.

Механизм образования резаной раны

Процесс формирования резаной раны происходит в несколько этапов:

  • 1-й этап - контакт острого края с кожей, происходит формирование желобо-видного углубления в коже под давлением лезвия;

  • 2-й этап - поступательное движение лезвия по повреждаемой поверхности приводит к смещению кожи в области контакта в направлении движения;

  • 3-й этап - начало и развитие процесса резания, происходит разъединение кожи и мягких тканей лезвием.

Общая морфология резаной раны

Резаная рана, как правило, зияет, имеет веретенообразную форму, постепенное увеличение глубины к середине, ровные неосадненные края, острые концы, продолжающиеся насечками и царапинами, гладкие ровные стенки (рис. 14.1). При сопоставлении краев рана приобретает линейную или дугообразную форму. Дно раны при профильном исследовании имеет форму дуги. Длина (l) раны обычно превышает ее ширину(d) и глубину (h) - d <l >h.

image

Рис. 14.1. Резаная рана: 1 - царапина; 2 - насечка (надрез); 3 - собственно рана; 4 - острое ребро дна раны; 5 - мышца; 6 - подкожная жировая клетчатка; 7 - кожа

Судебно-медицинская экспертиза резаных ран

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Резаные раны зияют и обильно кровоточат, имеют веретенообразную форму, большую длину, превышающую ее ширину и глубину. Стенки резаной раны гладкие. Дно неодинаковой глубины, наиболее углублено в середине раны или у ее входного конца. Если дном раны является хрящ или кость, на их поверхности можно увидеть надрезы и насечки. Волосы вдоль краев резаной раны поперечно или косопоперечно срезаны, плоскость отделения их ровная, расположена не по краю повреждения, что особенно хорошо заметно под малым увеличением биологического микроскопа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ

Место приложения силы определяют по локализации раны.

При перпендикулярном погружении лезвия образуется зияющая рана веретенообразной формы. Если лезвие рассекает кожу в области естественных складок или кожа легко смещается (например, кожа шеи) либо рана сформирована в результате неоднократных движений лезвия, то рана имеет форму ломаной линии. При погружении лезвия под острым углом к повреждаемой поверхности, при изменении положения плоскости лезвия в процессе резания, при прохождении выступающих участков тела рана приобретает дугообразную или волнистую форму. Если лезвие действует на кожу под острым углом и повреждаемая часть тела значительно меньше длины режущей кромки травмирующего предмета, то рана может быть лоскутной формы.

Направление воздействия определяется по большей глубине в начальной части повреждения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Число травмирующих воздействий определяется по количеству разрезов.

Надрезы и насечки на поверхности кожи у концов раны указывают на число движений режущего орудия.

Если рассекается значительный объем мягких тканей однократным движением лезвия, то стенки раны ровные. Если рассечение тканей произошло в результате нескольких движений, то стенки раны ступенчатые, а рана имеет зубчатую форму. При этом вершине углообразной выемки края раны соответствует кожная складка или морщина, а краевые выемки, переходящие в поверхностные надрезы (именуемые «усами») и выходящие за края повреждения, могут свидетельствовать о кратности травматических воздействий.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений устанавливается по направлению потеков крови, смещению краев двух пересекающихся ран.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Обстоятельства происшествия и мотивы его совершения определяют локализацию резаных ран.

При убийствах наносятся 1-2 раны, локализующиеся на шее, нередко на лице (отсечены кончик носа или ушные раковины). Раны шеи характеризуются значительной глубиной, часто достигают позвоночника и имеют горизонтальное положение. Начало и конец раны имеют одинаковую глубину. Следы примерочных разрезов в виде поверхностных ран и надрезов кожи отсутствуют. Потеки крови обычно расположены поперек шеи.

При самоубийстве имеются множественные параллельные поперечные резаные раны в локтевых сгибах и на передних поверхностях нижней трети предплечий, косопоперечные на переднебоковой поверхности шеи (слева у правшей и справа у левшей). Резаные раны, нанесенные собственной рукой в начальном отделе, глубже, чем в конце, где наблюдаются поверхностные надрезы. Наряду с глубоким разрезом, иногда достигающим позвоночника, имеются мелкие поверхностные раны и надрезы кожи, расположенные параллельно краям основного повреждения. Собственной рукой резаные раны шеи наносятся чаще при вертикальном положении тела, поэтому потеки крови из раны на одежде, теле и на близко расположенных предметах расположены вертикально.

При обороне у потерпевшего обнаруживаются глубокие, беспорядочно расположенные разрезы на тыльной поверхности предплечий и кистей, ладонях.

Для симуляции самообороны характерны поверхностные раны и надрезы, параллельные друг другу и расположенные в одном месте.

При преступлениях на сексуальной почве наблюдаются повреждения молочных желез, отсечение и рассечение наружных половых органов, резаные раны в области глаз, щек, губ.

При криминальном расчленении трупа повреждения наносятся в области крупных суставов. В целях препятствия процессу опознания трупа уничтожается папиллярный узор на кистях рук путем срезания мягких тканей, отсечения кистей, головы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

Остроту режущего орудия определяют по состоянию краев раны и повреждения кости и хряща, характеру пересечения волос и волокон одежды.

Тупое лезвие с дефектами дает осаднение и неровности краев раны, что делает ее похожей на рану, причиненную ударом ребра тупого предмета. Отличительными признаками служат отсутствие перемычек между стенками раны и надрезы на фасциях, хрящах, костях от лезвия, а также особенности повреждения волос.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА

Определение конкретного экземпляра режущего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.

Нанося глубокие раны, режущее орудие способно рассечь хрящевую ткань, надкостницу и губчатое вещество кости. Неровности и зазубрины лезвия оставляют на рассеченной поверхности множественные поверхностные, параллельные друг другу валики и бороздки. Соотношение их высоты и взаимное расположение представляют собой индивидуально неповторимую совокупность, позволяющую отождествить конкретный повреждающий предмет.

ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЛЮЩЕ-РЕЖУЩИМИ ОРУДИЯМИ

Клинок колюще-режущего орудия имеет острый конец - острие, один или два острых края - лезвия. У клинка с одним лезвием другой (затупленный) край называют обухом. К обоюдоострым орудиям относятся кинжалы и кортики, к односторонне острым - ножи. Острый конец образован либо двусторонним сужением клинка, либо односторонним скосом со стороны обуха или лезвия. Скошенная часть обуха или лезвия имеет дугообразную либо прямолинейную форму и разную протяженность. Острие и лезвие могут иметь разную степень заточки. Ширина клинка обычно равна 1-2 см. Толщина клинка варьирует от 0,5 до нескольких миллиметров. Грани клинка, образующие обух, могут быть острыми или закругленными. Подавляющее число колюще-режущих орудий имеет рукоятку, иногда с поперечно расположенным ограничителем у клинкового конца. У рукояточного конца клинка часто имеется пятка, образованная переходом лезвия в незаточенный участок, либо небольшой углообразный выступ - бородка.

Механизм образования повреждения

Механизм образования повреждения - последовательное разъединение тканей сначала острым концом клинка, а затем острым краем при его погружении в тело. Если колюще-режущий предмет имеет одно лезвие и обух, то после повреждения кожи острым концом при последующем погружении в тело он будет рассекать ткани своим режущим краем и разрывать обухом. Повреждающее действие обуха будет наибольшим при нажиме на обух и наименьшим - при нажиме на лезвие. Дополнительное разрывающее действие оказывает пятка клинка, а ушибающее - клиновидный конец рукоятки и ограничитель.

Общая морфология повреждений колюще-режущими орудиями

Колото-резаные повреждения могут быть слепыми и сквозными. В слепом колото-резаном ранении различают входную рану и раневой канал.

Входные раны обычно зияют, имеют веретенообразную или полулунную форму, при сведении краев - линейную форму, без дефекта ткани, либо форму тупого угла при ранении обоюдоострым клинком. Лезвийный конец раны острый, обушковый - овальный, П-образный, М-образный. От лезвийного конца раны может отходить дополнительный разрез, заканчивающийся острым концом. Края раны ровные, чаще не осаднены. Нависание мысика эпидермиса в просвет раны по одному краю и скошенность противоположного края образуются в результате вкола острия клинка.

Глубина раневого канала (h) преобладает над длиной (l) и шириной (d) кожной раны (l <h >d). Стенки раны гладкие. Повреждения костей могут быть в виде сквозных отверстий, насечек или надрезов.

Сквозной раневой канал заканчивается выходной колото-резаной раной, которая во многом сходна с входной, может отличаться меньшей длиной, меньшей шириной обушкового конца, отсутствием побочных повреждений от пятки, бородки и рукоятки, меньшей выраженностью или отсутствием дополнительного разреза.

Судебно-медицинская экспертиза колотых ранений

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Признаками колото-резаного ранения являются веретенообразная форма и ровные края раны, небольшие размеры и отсутствие дефекта ткани, наличие глубокого раневого канала, значительное наружное и внутреннее кровотечение. Волосы по краям колото-резаной раны поперечно или косо срезаны.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА

Наиболее частая локализация колото-резаных ран - туловище, реже - шея, голова и конечности.

Место приложения силы и направление удара определяются по месту локализации входной раны и направлению раневого канала. При погружении и извлечении колющего орудия под углом увеличивается давление на одну из сторон кожной раны и, как следствие, удлинение одного (при давлении на ребро) или двух лучей (при давлении на грань). При нанесении повреждений под острым углом к повреждаемому участку кожи возможно образование протяженных ссадин или царапин (в зависимости от остроты колющего предмета), которые переходят в поверхностные надрезы, а затем неглубокие раны с раневыми каналами, расположенными под углом к поверхности тела. При полном погружении стержня колющего предмета или орудия в результате действия рукоятки на коже формируется контактное осаднение или кровоподтек.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

При слепых ранениях число травмирующих воздействий определяется числом колотых ран. При сквозных ранениях вопрос решается после внутреннего исследования трупа с установлением числа ран, соединенных общим раневым каналом.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений выясняется по особенностям повреждений смещаемых внутренних органов и костей (лопатка), степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды, побочным разрезам.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

При убийстве раны располагаются на разных поверхностях тела, носят проникающий характер, на теле имеются другие повреждения, свидетельствующие о борьбе.

Доступные для причинения собственной рукой множественные проникающие и поверхностные раны характерны для самоубийств.

Если в процессе нанесения нескольких колото-резаных ран положение нападающего и его жертвы не менялось либо повреждения наносились самим пострадавшим, раны располагаются односторонне на ограниченном участке одной или двух смежных частей тела, а направления их раневых каналов, положение острого (действие лезвия) и М-образного (действие обушка) концов, ориентация длинников кожных ран и плоскостей раневых каналов совпадают.

Если же положение нападающего и жертвы при нанесении колото-резаных ран менялось, то повреждения находятся на различных, в том числе и взаимно противоположных, поверхностях тела, раневые каналы имеют взаимно пересекающиеся или расходящиеся направления, положение острых концов совпадает с положением М-образных, длинники ран и плоскости раневых каналов по отношению друг к другу расположены под различными углами.

Если при извлечении из тела плоскость клинка колюще-режущего предмета поворачивается или не полностью извлеченный клинок погружается повторно, образуется дополнительный разрез, отходящий от края раны, обычно вблизи ее острого конца. В отличие от основного разреза, в образовании которого задействованы все детали клинка [острие, лезвие, обух и его ребра, скос обуха, основание клинка (пятка, бородка)], дополнительный разрез образуется лезвием. Дополнительный разрез заканчивается острым концом, не имеет отложения металла и осаднения по краям, повреждения от бородки и рукоятки.

Если при погружении клинка рядом с местом вкола имеется выступающая часть тела, лезвие ножа на ней может сформировать побочный разрез. Побочные повреждения могут оставить бородка, передняя поверхность рукоятки, пила обуха.

При падении на нефиксированный клинок колюще-режущего орудия ранение наносится в две фазы - сначала наблюдается колюще-режущее воздействие клинка в результате его погружения, а затем режущее воздействие вследствие вращения клинка в ране.

При падении тела на клинок, фиксированный на плоскости, раневой канал располагается под прямым углом к поверхности тела, длина раневого канала превышает длину погруженной части клинка и возможны сквозные ранения, образуются повреждения от ограничителя рукоятки.

Позу потерпевшего в момент причинения повреждения можно установить по прерванным раневым каналам.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

Определение типа заточки клинка колюще-режущего орудия

При нанесении повреждения обоюдоострым клинком оба конца раны будут острыми. Если же рана наносится односторонне острым клинком, то от действия лезвия образуется острый конец, а от действия обуха - тупой, обычно П- или М-образный. В ряде случаев вокруг этого конца раны заметно узкое полулунное или П-образное осаднение.

Определение толщины обуха колюще-режущего орудия

В ранах толщину обуха определяют путем измерения ширины ее П-образного конца. При толщине обуха менее 2 мм обуховый конец раны выглядит как острый, его неровности будут заметны только под увеличением. Более толстые обухи или обух с острыми ребрами всегда образуют разрывы, придающие тупому концу раны Т-, У- или М-образную форму. Расстояние между концами надрывов всегда несколько меньше действительной ширины обуха.

Наиболее точно толщина обуха отображается в костях и хрящах. Если от конца щелевидного дефекта, образованного обухом клинка, отходит трещина, то ширина повреждения будет несколько меньше толщины обуха, так как при погружении края возникающей трещины расходятся, а после извлечении клинка сходятся.

Определение ширины клинка колюще-режущего орудия

Ширину клинка отображает длина раны при сведенных краях. Наибольшее соответствие наблюдается при наличии острого лезвия и перпендикулярном погружении клинка.

Определение формы ограничителя (торцевой части рукоятки) при полном погружении клинка

Форма ограничителя (торцевой части рукоятки) при полном погружении клинка отображается в форме кровоподтека или ссадины, окружающей рану.

При полном погружении клинка в тело могут возникнуть повреждения от воздействия пятки клинка и ограничителя рукоятки колюще-режущего предмета. Пяткой клинка могут быть причинены небольшие по размерам кровоизлияния, осаднения или разрывы поверхностных слоев кожи в непосредственной близости от острого конца раны. Иногда они могут существенно видоизменить этот конец раны, тогда режущее действие лезвия проявится лишь в глубине раневого канала. Ограничитель рукоятки приводит к образованию овального или круглого кровоподтека вокруг раны. В таких случаях возникают ссадины, повторяющие форму и размеры ограничителя.

Определение длины погруженной части клинка колюще-режущего орудия

Длина погруженной части клинка обычно соответствует длине раневого канала. Более точную длину клинка можно установить в случаях, когда раневой канал начинается и заканчивается на малоподвижных костных образованиях.

Определение формы концевой части стержня колющего орудия

Если раневой канал слепо заканчивается в плотном паренхиматозном органе, то для определения формы концевой части колюще-режущего предмета прибегают (так же как и при аналогичных колотых повреждениях) к рентгеноконтрастному исследованию либо получают слепок концевой части канала.

Определение материала стержня колющего орудия

Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений. Наиболее перспективный метод - рентгенофлюоресцентный анализ.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ ОСТРОГО ОРУДИЯ ИЛИ ПРЕДМЕТА

Определение конкретного экземпляра колющего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии либо совпадении рельефа поверхности разреза кости или хряща и экспериментального повреждения следовоспринимающего материала представленным на исследование колюще-режущим орудием.

ПОВРЕЖДЕНИЯ РУБЯЩИМИ ОРУДИЯМИ

Рубленые повреждения могут нанести топоры, лопаты, тяпки, кетмени, мечи, палаши. У топора различают грани (щеки), лезвие, полосу заточки, носок и пятку у переднего и заднего концов лезвия соответственно, обух и проушину, в которую вставлено деревянное (реже из другого материала) топорище. У остроконечной лопаты выделяют лезвие лотка, его боковые края и края угла наступа.

Механизм образования повреждения

Механизм образования повреждения - разъединение тканей острым краем при погружении лезвия рубящего орудия в тело под прямым углом (или близком к нему) к его поверхности. Дополнительное повреждающее действие связано с особенностями конструкции рубящего предмета. В частности, пятка или носок топора разрывает кожу.

Общая морфология повреждений рубящими орудиями

Форма рубленых ран при зиянии веретенообразная или полулунная, при сведении краев - прямолинейная или дугообразная. Характер краев зависит от степени остроты лезвия топора: при действии острого лезвия края ровные, при действии тупого - неровные, осадненные. Если рубленая рана образовалась только от действия лезвия, оба ее конца будут острыми. Если в образовании раны участвовали пятка или носок клина топора, то один из концов раны будет П- или М-образной формы. Края раны у этого конца нередко осаднены. По краям раны могут образоваться кайма (полоска) обтирания, загрязнения (привнесение в повреждение микрочастиц с лезвия топора). Осаднение кожи и полоска обтирания более выражены со стороны наклона рубящего предмета. Выраженность осаднения и обтирания зависит от рабочего угла лезвия топора.

Стенки рубленой раны гладкие, края разрубов мышц под микроскопом имеют мелкую неровность, особенно у конца раны, где действовал носок или пятка. Длина (l) и глубина (h) раны преобладают над ее шириной (d) - l >d <h. При ударе под прямым углом к поверхности тела стенки раны отвесные, при ударе под острым углом - одна скошена, противоположная подрыта. Волосы пересекаются ровно. Варианты повреждения плоских костей включают надрубы, продольно-дырчатые, клиновидно-дырчатые, лоскутные и оскольчатые переломы. В начале разруба на кости имеются трасы. При отрубах со стороны, противоположной действию лезвия, образуется костный выступ - шип.

Частная морфология рубленых ран

Соответственно рубленым ранам на костях свода черепа всегда имеются насечки или разрубы с ровными краями и мелкими участками скола компакты. Переломы костей имеют щелевидную форму. При воздействии носка или пятки топора один из концов остроугольный, с полого скошенным ребром. Противоположный конец П-образный, стенка его отвесная. Вдоль одной из стенок разруба могут быть обнаружены трассы - динамические следы скольжения от неровностей и зазубрин лезвия. При малой величине угла наклона клина топора соответственно одному из краев дефекта возникает многооскольчатый перелом. Противоположный край в этом случае всегда ровный, четкий.

При погружении лезвия образуется повреждение твердой мозговой оболочки щелевидной формы с двумя острыми концами, повреждение головного мозга с острыми концами и пологим дном. При погружении лезвия с пяткой и носком концы повреждения твердой мозговой оболочки с дополнительными разрывами, ткань головного мозга в концах размозжена, дно в области концов отвесно, в глубине располагаются костные отломки.

Повреждения трубчатых костей рубящими предметами имеют характер надрубов, разрубов и отрубов. Надрубы и разрубы клиновидной формы, один их конец острый, другой либо острый, либо П-образный. Стенки плоские или с множественными поверхностными и параллельными следами от неровностей и зазубрин лезвия. Отрубы - это полное разделение кости рубящим предметом. Поверхность отруба в начале движения лезвия похожа на поверхность разруба или надруба, в конце движения кость чаще всего отламывается, что приводит к образованию небольших костных выступов.

При разрубе диафиза трубчатой кости одновременно протекают два процесса: резание и излом кости. Лезвие топора оказывает режущее воздействие на материал кости. Вслед за лезвием в материал погружаются поля заточки топора, которые при большом угле заточки (45° и более) действуют подобно клину. Это приводит к расхождению полей разруба, достаточному для формирования опережающей трещины, и к формированию длинных трещин распора, завершающих разрушение кости. Отмечаются также значительная глубина разруба и отсутствие либо малая протяженность встречных трещин.

Если угол заточки невелик (20° и менее), клиновидное действие недостаточно для разрушения кости. В этом случае формируется деформация изгиба с зоной сжатия на стороне разруба, образуются зона разрыва, встречная трещина и долом. Для действия такого топора типичны малая глубина разруба и слабая выраженность или отсутствие опережающих трещин и трещин распора.

При штыковых ударах лезвием лопаты раны могут иметь закругленные концы. В области концов довольно часто возникают дополнительные разрывы. На своде черепа образуются прямолинейные насечки с ровными краями, с наличием скола компакты по одному из них, с клиновидно скошенными стенками. Вдоль одной из стенок выявляются динамические следы скольжения. На рентгенограммах черепа - повреждения прямолинейной формы с ровными краями и остроугольными концами без дополнительных трещин и отломков. Чаще всего вследствие поверхностного расположения их удается обнаружить лишь на касательных снимках в виде щелевидных дефектов с отвесными стенками, остроугольным либо закругленным концом.

От воздействия бокового края лотка лопаты образуются раны с осадненными краями. Один из концов остроугольный, противоположный - закругленный или П-образный, часто с тканевыми перемычками. Вдоль стенок встречаются вывернутые луковицы, концы пересеченных волос неровные, деформированные. Повреждения костной ткани имеют вид вдавленных или дырчатых щелевидных переломов с ровными краями, с участками скола компакты, с отвесными стенками. Ребро остроугольного конца дуговидно скошено и плавно переходит в пологую грань П-образного конца, ширина которого соответствует толщине лотка (около 1 мм). От концов могут отходить дополнительные трещины. Трассы отсутствуют. В глубине повреждения вблизи П-образного конца встречаются вдавленные полосовидные фрагменты наружной костной пластинки, соразмерные толщине бокового края лотка. На краниограммах - повреждения прямолинейной формы с ровными краями, остроугольным и П-образным концами. В просвете их могут быть видны отломки полосовидной или неопределенной формы. Редко бывают сквозными. На рентгенограммах в касательной проекции имеют щелевидную форму, отвесные стенки и закругленный конец.

Удары краем угла наступа лопаты приводят к образованию дугообразных ран с неровными осадненными краями и закругленными или П-образными концами с тканевыми перемычками в глубине. Повреждения костной ткани имеют вид вдавленных или дырчатых щелевидных переломов дуговидной формы, равномерной ширины, с ровными краями, незначительным сколом компакты вдоль них и П-образными концами. Часто от краев или от концов повреждений отходят дополнительные трещины. На рентгенограмме черепа выявляется наличие вдоль одного из краев отломка овальной формы, погруженного свободным краем в полость черепа либо приподнятого относительно наружной поверхности свода.

Судебно-медицинская экспертиза рубленых ран

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Рубленые раны похожи на резаные, но отличаются наличием повреждений костей, отрубанием некрупных частей тела. От ушибленных ран отличаются отсутствием соединительнотканных перемычек.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ И НАПРАВЛЕНИЯ УДАРА

Место приложения силы и направление удара определяются по месту локализации рубленой раны и по направлению разруба.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Число травмирующих воздействий соответствует числу повреждений.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений определяется по обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, по смещению краев двух пересекающихся ран и разрубов, признакам повторной травматизации на костях, степени загрязнения краев, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды; рельеф поверхности последнего разруба кости совпадает с рельефом экспериментального разруба следовоспринимающего материала.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

При убийстве наиболее часто раны располагаются на голове.

Типичная локализация ран при самообороне - ладонная поверхность кистей, локтевая поверхность предплечий. Отбивание от ударов нападающего ногами приводит к повреждениям, локализующимся на подошвенной поверхности стоп и передней поверхности голеней.

При самоповреждениях с целью членовредительства, а также при несчастных случаях чаще травмируются пальцы конечностей.

С целью самоубийства рубленые раны наносятся редко. Типичная локализация повреждений - голова. Раны множественные, поверхностные, одинаково ориентированные.

При криминальном расчленении трупа раны могут располагаться в любых частях тела, но преимущественно их находят в поясничном отделе позвоночника и в проекции крупных суставов конечностей или в середине трубчатых костей.

Сила, с которой наносится рубленая рана, определяется по объему повреждения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

Определение длины действовавшей части рубящего орудия

Если рана образовалась только от действия лезвия, оба конца ее будут острыми, а длина раны - меньше длины лезвия. За пределами острых концов раны может располагаться след-вдавление в виде поверхностной раны или линейной ссадины. Суммарная длина этих повреждений может быть равна длине действовавшей части рубящего орудия.

Рубленая рана с двумя остроугольными концами может образоваться и при воздействии лезвия лопаты, что приводит к необходимости дифференциальной диагностики.

Определение формы и ширины поперечного сечения рубящего орудия

При полном погружении клина топора оба конца раны будут М-образной формы. Линии, соединяющие концы М-образных разрывов, а также форма щелевидного дефекта в плоских костях дают представление о форме и ширине поперечного сечения рубящего орудия.

Определение остроты рубящего орудия

При погружении лезвия определить остроту рубящего орудия можно по картине повреждения кожи и кости. Установить степень остроты травмирующего предмета позволяет и гистологическое исследование краев раны, выявляющее микроскопические осаднения, кровоподтеки и области размозжения.

Определение эксплуатационных и технологических дефектов рубящей кромки

Для недоточенного участка лезвия П-образного сечения специфическим признаком является ступенчатый изгиб оси повреждения, выявляемый в местах начала либо окончания данного дефекта.

Для дефекта кромки лезвия специфическим является наличие прямоугольной краевой выемки, механизм образования которой объясняется воздействием ребер дефекта.

Для односторонней забоины специфичным является образование полукруглой краевой выемки, что обусловлено наличием одностороннего полукруглого выступа, выходящего за плоскость клина рубящего орудия.

Для воздействия двусторонней забоины специфичным является наличие округлого дефекта ткани, образование которого обусловлено наличием двух выраженных полукруглых ребер, выступающих за плоскость клина рубящего орудия.

Определение материала рубящего орудия

Состав материала клинка колющего орудия устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях. Таким же образом определяют наличие и характер загрязнений.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ РУБЯЩЕГО ОРУДИЯ

Определение конкретного экземпляра рубящего орудия проводится при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии либо совпадении рельефа поверхности разруба кости или хряща и экспериментального повреждения следовоспринимающего материала представленным на исследование рубящим орудием.

ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ

Ножницы состоят из двух половинок, именуемых браншами, соединенных осевым винтом и вращающихся в противоположных направлениях вокруг него. Режущая часть бранши имеет одностороннюю заточку и называется резцом (лезвием), противоположный ее край - полозком или обухом.

Механизм образования повреждения

Ножницы представляют собой многорезцовый инструмент, поэтому возможно несколько вариантов формирования повреждений.

Резано-стриженые повреждения и разрезы браншами ножниц возникают, когда в момент разреза кожа, оказавшаяся между лезвиями сближающихся бранш, сначала собирается в складку, а затем разрезается.

Отдельная бранша, частично разошедшиеся или зашедшие друг за друга бранши действуют как колюще-режущий предмет с одним лезвием, обухом и заостренным или закругленным концом.

При нанесении повреждений сложенными ножницами действуют их конец и боковые грани, оказывая фактически колющее воздействие.

Общая морфология повреждений ножницами

Морфология повреждений зависит от механизма их образования.

РЕЗАНО-СТРИЖЕНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И РАЗРЕЗЫ БРАНШАМИ НОЖНИЦ

Резано-стриженые повреждения и разрезы браншами ножниц имеют вид ран угло-образной формы с остроугольными концами, ровными осадненными краями. Раны не проникают глубже подкожной клетчатки. От тупых ножниц возникают повреждения с ровными или ступенчатыми краями. При неоднократном действии ножниц по протяжению повреждения могут быть перемычки со следами сжатия от бранш.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТДЕЛЬНОЙ БРАНШЕЙ НОЖНИЦ

При перпендикулярном или близком к нему ударе бранша причиняет колото-резаную рану, длина которой соответствует максимальной ширине погрузившейся бранши или немного меньше ее (до 1 мм). Края ран ровные и гладкие. Конец ран, образованный лезвием бранши, всегда остроугольный. Форма второго конца бывает различной в зависимости от формы обуха бранши. Обух бранши может быть по форме П-образным или закругленным.

Повреждения на костях черепа выглядят как треугольные повреждения, форма которых отражает поперечное сечение бранши, а длина - максимальную ширину ее погрузившейся части. При перпендикулярном введении бранши края повреждений на наружной костной пластинке макроскопически представляются ровными, под стереомикроскопом - мелкозазубренными. При использовании массивных толстых бранш портняжных ножниц отмечается краевое скалывание костного вещества.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛОЖЕННЫМИ НОЖНИЦАМИ

Поперечное сечение сложенных ножниц сходно с параллелограммом, четыре грани которого образованы двумя обухами и двумя боковыми поверхностями бранш, заканчивающихся лезвиями. Особенность данных повреждений определяется следообразующими свойствами сложенных бранш: края ран всегда ровные и гладкие, форма концов ран зависит от формы обуха и чаще тупая, два противоположных угла тупых концов, соответствующих лезвиям, - острые.

Важным диагностическим признаком кожных ран, причиненных сложенными ножницами, являются небольшие насечки по краям, возникновение которых связано с режущим действием лезвий бранш в момент введения ножниц. В ранах, нанесенных ножницами с разными по ширине браншами (например, портняжные или хозяйственные), насечки располагаются асимметрично, т.е. на разном расстоянии от противоположных концов раны.

ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ С РАЗВЕДЕННЫМИ КОНЦАМИ

От ножниц с острыми лезвиями образуются колото-резаные раны, длина которых соответствует максимальной ширине погрузившейся части бранши или меньше ее на 1-2 мм. Раны располагаются не на одной линии, так как одна всегда смещена на 1-2 мм. Острые концы парных повреждений направлены друг к другу, концы от обуха - в противоположные стороны, т.е. кнаружи, а сами раны разделяются кожным мостиком, ширина которого зависит от степени развода бранш во время их вкола: с увеличением расстояния между браншами увеличивается и расстояние между повреждениями. С увеличением глубины погружения ножниц режущее действие сближающихся лезвий бранш уменьшает величину кожного мостика между парными ранами, а при определенной глубине погружения, когда свободного пространства между лезвиями бранш не остается, мостик исчезает совсем. В этом случае образуется одно прямолинейное повреждение, концы которого соответствуют форме обухов бранш.

ПОВРЕЖДЕНИЯ НОЖНИЦАМИ С ЗАХОЖДЕНИЕМ ОДНОЙ БРАНШИ ЗА ДРУГУЮ

При незначительном захождении бранш (на 3-4 мм) лезвия выходят за наружные края ножниц только у самого конца инструмента. В зависимости от конструктивных особенностей ножниц и глубины погружения возникают колотые или колото-резаные повреждения.

Если глубина погружения ножниц значительна, возникают колотые повреждения с концами, отображающими свойства обуха бранш.

Если ножницы имеют бранши одинаковой ширины и погружаются на незначительную глубину, до тех пор, пока выражено режущее действие лезвий, образуются линейные колото-резаные раны с острыми концами.

При неодинаковом выхождении лезвий за наружные края бранш (одно из них выстоит больше, другое - меньше) образуется рана линейной фирмы с П-образным и раздвоенным концами. П-образный конец образован действием обуха соседней бранши. Насечка в другом конце (след режущего действия лезвия одной из бранш) формирует выступ и его раздвоенную форму.

При захождении бранш на расстояние от 9 до 15 мм (концы их отдалены один от другого на 9-15 мм) на коже формируются парные колото-резаные повреждения прямолинейной формы с остроугольными концами, направленными кнаружи и П-образно скошенными (соответственно форме обуха) - обращенными друг к другу. Повреждения разделяются тканевым мостиком, края их ровные, концы от обуха на коже осадненные.

Судебно-медицинская экспертиза повреждений ножницами

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Нанесение повреждений ножницами устанавливают по наличию сдвоенных колотых или колото-резаных ран либо по углообразной форме ран при режуще-стригущем действии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ И НАПРАВЛЕНИЯ СИЛЫ

Место приложения и направление силы определяются по локализации ран и направлению плоскости повреждений.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Число травмирующих воздействий устанавливается по количеству ран с учетом возможного нанесения парных ран.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений определяется по степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

При нападении раны локализуются на голове или туловище. При обороне повреждаются руки и ноги. Случайные повреждения чаще образуются на руках.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

Определение толщины обуха бранши

Толщину обуха определяют путем измерения ширины П-образного конца раны.

Определение ширины бранши

Длина раны при сведенных краях соответствует ширине погруженной части бранши.

Определение длины погруженной части бранши

Длина погруженной части бранши определяется по длине раневого канала. Наибольшее соответствие наблюдается, если раневой канал начинается и заканчивается на малоподвижных костных образованиях.

Определение формы концевой части бранши

Форма концевой части бранши может быть определена по слепку концевой части раневого канала в плотном паренхиматозном органе.

Определение материала стержня колющего орудия

Состав материала бранш ножниц устанавливают при обнаружении химических элементов в краях раны, на поверхности дефекта в костях.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНЫМ ЭКЗЕМПЛЯРОМ НОЖНИЦ

Конкретный экземпляр ножниц определяется при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии травмы.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЛАМИ

Пила имеет полотно, на краю которого располагаются острые зубцы высотой от 0,5-1,0 мм до 1 см и более. Расстояние между зубцами называется шагом пилы. Различают пилы с волнистым и простым разводами. У последних смежные зубцы отклонены в противоположные стороны. Концы отклоненных в одну сторону зубцов располагаются на одной прямой линии. Расстояние между концами отклоненных в разные стороны зубцов называется разводом пилы.

Механизм образования повреждения

Пилы относятся к многорезцовым инструментам, и повреждения могут быть причинены от удара зубцами пилы либо от пилящего действия при возвратно-поступательном движении пилы.

Общая морфология повреждений пилами

Характер повреждений зависит от механизма их образования.

От удара зубцами пилы возникают мелкие колотые или колото-резаные раны (при остро заточенных зубцах, обладающих режущим действием), количество которых обусловлено числом действовавших зубцов. При сильном ударе зубцы погружаются на полную их высоту, образуя рану линейной формы. Повреждения костной ткани сходны с рублеными или колото-резаными повреждениями и расположены группами на одной или двух параллельных линиях.

От пилящего действия пилы раны имеют различный вид в зависимости от направления возвратно-поступательных движений и глубины погружения инструмента. Если сила направлена вдоль продольной оси инструмента, независимо от свойств зубцов образуется длинная прямолинейная рана. Края таких ран неровные, осадненные, с зазубринами, иногда различимыми только под микроскопом. При разведении краев возникают тканевые перемычки, так как зубцы пилы не полностью рассекают ткани. Ржавчина с поверхности пил в кожных ранах откладывается таким образом, что максимальное ее количество наблюдается в области концов ран.

Судебно-медицинская экспертиза повреждений пилами

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА РАНЕНИЯ

Множественные колотые или колото-резаные раны, расположенные рядами, характерны для ударов зубцами пилы. Протяженные глубокие линейные раны типичны для пилящего действия пилы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕСТА ПРИЛОЖЕНИЯ И НАПРАВЛЕНИЯ СИЛЫ

Место приложения и направление силы определяются по месту локализации ран и по направлению плоскости повреждений.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧИСЛА ТРАВМИРУЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Число травмирующих воздействий устанавливается количеством протяженных линейных ран или числом линий, на которых сгруппированы мелкие колотые или колото-резаные раны.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НАНЕСЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Последовательность нанесения повреждений определяется по степени и обширности кровоизлияний, направлению потеков крови, наложениям крови и волокон глубоких слоев одежды.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненность и давность образования повреждения определяются судебно-гистологическими методами исследования.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСЛОВИЙ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Прижизненные пиленые повреждения чаще всего наносятся при работе циркулярной пилой. Пилы, как правило, - это случайные орудия нападения или защиты. Чаще пилы используются для расчленения трупов.

Множественные колотые или колото-резаные раны, сгруппированные на одной или двух расположенных рядом параллельных линиях, образуются от удара зубцами пилы.

Одиночные прижизненные повреждения от пилящего действия пилы характерны для несчастного случая.

Множественные посмертные повреждения от пилящего действия пилы типичны для расчленения трупа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВОЙСТВ ОРУДИЯ ТРАВМЫ

При ударах зубцами могут быть установлены особенности развода пилы. Простой развод пилы при неполном погружении зубцов устанавливают по наличию двух близко расположенных параллельных рядов ран, волнистый развод зубцов - по волнообразной линии этих рядов.

При полном погружении зубцов пилы с простым разводом рана имеет вид ломаной линии, где расстояние между изломами раны соответствует шагу зубцов пилы. От пил с волнистым разводом образуется рана прямолинейной формы со слаборазличимой волнистостью.

Повреждения костной ткани при простом разводе пилы располагаются группой, одно вслед за другим, в виде двух параллельных линий, расстояние между которыми соответствует разводу пилы, а расстояние между отдельными повреждениями - расстоянию между зубцами пилы.

При пилящем действии пилы по повреждениям кости могут быть установлены ее групповые свойства: особенность развода зубцов, расстояние между вершинами зубцов, высота зубцов, толщина полотна, ширина развода зубцов.

Особенность развода зубцов пилы. При действии пил с простым разводом зубцов (например, ножовки по дереву) торцовые части костных распилов имеют волнистый вид, т.е. чередующиеся участки углублений и выступов, а боковые стенки костных насечек представляют собой также чередующиеся участки сужений и расширений. Такой вид боковых стенок распилов обусловлен тем, что у пил с простым разводом зубцов степень их развода относительно друг друга значительна, а расстояние между соседними зубцами (шаг зубцов пилы), как правило, большое. В результате этого, когда первый действовавший зубец, образовав насечку на кости, перестает контактировать с ней, начинает действовать соседний зубец, попадая в уже сформированную канавку, в которой затем определенный участок кости проходят все действовавшие зубцы пилы, а инструмент в целом при этом совершает периодические колебательные движения. В итоге образуется насечка с чередующимися участками сужений и расширений.

На дне костных распилов, выполненных пилами с простым разводом зубцов, в участках максимальных расширений остаются два ряда микротрасс от зубцов, отогнутых соответственно вправо и влево. В наиболее широком месте насечки, между двумя рядами микротрасс, имеется треугольный валик, вершина которого направлена в сторону начала распила.

В результате действия пил с волнистым разводом зубцов торцовые части распилов представляют собой ровную плоскость, а боковые стенки насечек бывают прямолинейными, расположенными параллельно друг другу. Это объясняется тем, что у пил с волнистым разводом зубцов степень развода соседних зубцов невелика и расстояние между ними (шаг зубцов) небольшое.

Дно распилов, выполненных пилами с волнистым разводом зубцов, всегда представляет собой единую плоскость, на которой различаются микротрассы от режущей кромки зубцов пилы.

В зависимости от особенностей штампа, на котором изготовлено полотно, волнистый развод зубцов может иметь различные вариации: например, два соседних зубца отогнуты в одну сторону и три следующих - в другую или по три зубца отогнуты в одну сторону и т.д. Эти комбинации развода зубцов бывают самыми разными. На дне костных распилов иногда может отобразиться особенность волнистого развода зубцов в виде трасс, оставленных каждым зубцом, или отдельных площадок, расположение которых характеризует развод зубцов пилы. Отмеченные следы возникают лишь при действии пил с острыми зубцами и значительной силой вертикального нажима на инструмент.

Расстояние между вершинами зубцов пилы называется шагом пилы. В костных повреждениях он иногда отображается на дне костных распилов в виде следов утыкания зубцов - характерных углублений, расстояние между которыми (независимо от вида развода зубцов и режущей кромки полотна пилы) соответствует шагу зубцов пилы.

При действии пил с простым разводом зубцов боковые стенки насечек имеют чередующиеся участки сужений и расширений, расстояние между которыми также отображает шаг зубцов пилы. При этом расстояние между соседними участками сужений и расширений соответствует одному шагу зубцов пилы, а расстояние между двумя сужениями или расширениями - двойному шагу.

Высота зубцов пилы - это расстояние от вершины зубца до его основания. Костные повреждения, причиненные пилами с различной высотой зубцов (от 0,5 до 6,5 мм), отличаются друг от друга следующим: при высоте до 2 мм на торцовых частях костных распилов остаются четкие, параллельные между собой трассы в виде ступенек, по направлению совпадающие с возвратно-поступательными движениями пилы; от пил с высотой зубцов более 2 мм трасс (ступенек) на торцах распилов не наблюдается, возникают лишь грубые, прерывистые, пересекающиеся между собой трассы, по направлению совпадающие с возвратно-поступательными движениями пилы.

Толщина полотна пилы. При действии пил с волнистым разводом зубцов и П-образной режущей кромкой на дне костных распилов иногда остаются следы, отображающие рельеф режущей кромки отдельных зубцов. Ширина такого следа соответствует протяженности режущей кромки зубца, которая, в свою очередь, равна толщине полотна пилы.

Ширина развода зубцов. Под шириной развода зубцов пилы понимается расстояние между вершинами зубцов, отогнутых в разные стороны. Ширина дна насечек, образующихся от действия пил с волнистым разводом зубцов, на 0,1-0,2 мм больше, чем толщина полотна пилы. Эта разница обусловлена разводом зубцов пилы. Отсюда следует, что если известны ширина дна костной насечки, образованной пилой с волнистым разводом зубцов, и толщина полотна этой пилы, то величина развода будет определяться разницей между шириной насечки и толщиной полотна.

В повреждениях от пил с простым разводом зубцов отмечено, что разводу соответствует ширина насечки в наиболее широкой ее части, с учетом толщины полотна.

УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНКРЕТНОЙ ПИЛОЙ

Конкретный экземпляр пилы при нанесении повреждения устанавливается при выявлении тканевых частиц потерпевшего на орудии.

При внедрении зубцов пилы в костную ткань может происходить заклинивание зубцов, и, как следствие, зубцы пилы могут отламываться и оставаться плотно фиксированными в костной ткани. Впоследствии возможно проведение сравнительного исследования с учетом отсутствующих зубцов на травмирующем предмете. Кроме того, после установления соответствия отломанных зубцов в кости и недостающих зубцов у пилы возможно воспроизведение обстоятельств нанесения повреждений.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Повреждение.

  • Кровопотеря.

  • Шок.

  • Асфиксия аспирированной кровью.

  • Сдавление органов кровью или воздухом.

  • Воздушная эмболия.

Глава 15. Огнестрельные повреждения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Огнестрельным называется повреждение, которое причинено выстрелом из огнестрельного оружия. В огнестрельном оружии используется энергия пороховых газов, образующихся при горении метательного заряда в стволе. Огнестрельное ствольное оружие предназначено для нанесения механического повреждения огнестрельным снарядом. Под выстрелом понимают выбрасывание огнестрельного снаряда из канала ствола.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • W32. Выстрел из ручного огнестрельного оружия.

  • W33. Выстрел из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

  • W34. Выстрел из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Х72. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия.

  • Х73. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

  • Х74. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Х93. Нападение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия.

  • Х94. Нападение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

  • Х95. Нападение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Y22. Повреждение в результате выстрела из ручного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

  • Y23. Повреждение в результате выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

  • Y24. Повреждение в результате выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

  • Y35.0. Повреждения в результате действий, предусмотренных законом, включая повреждения огнестрельным оружием.

  • Y35.5. Предусмотренная законом смертная казнь.

  • Y36.4. Повреждения в результате военных действий, причиненные огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.

  • Y36.8. Повреждения, полученные в результате боевых операций после прекращения военных действий.

  • Y36.0-Y36.7 или Y36.9.8. Повреждения, причиненные неуточненными военными действиями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Огнестрельные повреждения занимают пятое место среди механических травм. Доля огнестрельных повреждений составляет 4%. При этом пулевая огнестрельная травма составляет 55%, а дробовая 45%. Убийства и самоубийства с применением огнестрельного оружия занимают значительную долю в структуре насильственной смерти; 60% самоубийств и 70% убийств вызываются огнестрельным оружием.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Основные понятия и классификация огнестрельного оружия

Огнестрельное ствольное оружие подразделяется на артиллерийское и стрелковое. Стрелковое оружие имеет калибр менее 20 мм, предназначено для метания пули, дроби или картечи (ГОСТ 28653-90). По назначению его делят на боевое, спортивное и охотничье. Отдельную группу составляет атипичное оружие.

Для признания оружия огнестрельным величина кинетической энергии должна быть достаточной для нанесения телесных повреждений. Величина кинетической энергии определяется экспертными методиками МВД России.

В основу классификации ручного стрелкового огнестрельного оружия положены устройство внутренней поверхности канала ствола и его размеры.

В зависимости от устройства внутренней поверхности канала ствола различают гладкоствольное и нарезное оружие. Гладкоствольное оружие (охотничьи ружья) характеризуется гладкой внутренней поверхностью ствола. Нарезное оружие имеет винтообразные пазы (нарезы) на внутренней поверхности канала ствола, предназначенные для придания вращения огнестрельному снаряду вокруг продольной оси.

Другим классифицирующим признаком является внутренний диаметр канала ствола, который называется калибром. У нарезного оружия в России и большинстве стран калибр определяется по расстоянию между противоположными полями нарезов (линейный принцип): у малокалиберного оружия это расстояние не превышает 6,5 мм, у оружия нормального калибра - 6,5-9,0 мм, у крупнокалиберного оружия - от 9 до 20 мм. В США и Великобритании калибр нарезного оружия определяется по расстоянию между нарезами и обозначается в сотых или тысячных долях дюйма (2,54 см).

Калибры охотничьего гладкоствольного оружия определяются четным количеством шаровидных пуль, изготовленных по диаметру канала ствола, отлитых из одного английского фунта свинца (весовой принцип). Это объясняет обратно пропорциональную зависимость между числом, обозначающим калибр, и диаметром канала ствола, который у охотничьего ружья 28-го калибра равен 14 мм, 24-го калибра - 14,7 мм, 20-го калибра - 15,6 мм, 16-го калибра - 16,8 мм, 12-го калибра - 18,5 мм, 10-го калибра - 19,7 мм, 4-го калибра - 26,5 мм.

Третьим классифицирующим признаком огнестрельного оружия является длина ствола, в зависимости от размеров которого выделяют:

  • длинноствольное оружие (винтовки, ружья) - длина ствола составляет примерно 70 калибров;

  • среднествольное оружие (пистолеты-пулеметы) - длина ствола составляет 40-50 калибров;

  • короткоствольное оружие (пистолеты, револьверы) - длина ствола составляет 10-20 калибров.

Отдельную группу составляет атипичное оружие, включающее дефектное, самодельное и собственно атипичное, в котором используется огнестрельный принцип. Дефектным обычно является длинноствольное оружие фабричного производства с укороченными стволом и прикладом (обрезы). Самодельное оружие (самопалы) чаще всего представляет собой металлическую трубку с элементарными приспособлениями для производства выстрела, но иногда встречается самодельно изготовленное оружие, похожее на боевое и рассчитанное на использование стандартных патронов. К собственно атипичному относят стартовые пистолеты, ракетницы, строительно-монтажные пистолеты, перфораторы нефтяных скважин и другие устройства, в которых используется энергия пороховых газов. При выстрелах из этих устройств также могут образовываться огнестрельные повреждения.

Боеприпасы

Боеприпасами к ручному огнестрельному оружию служат стандартные патроны.

Патрон к боевому оружию состоит из огнестрельного снаряда - пули, заряда пороха и капсюля, соединенных в одно целое с помощью гильзы.

Пули бывают оболочечные, полуоболочечные и без оболочки, обыкновенные и специального назначения. Безоболочечными пулями снаряжаются патроны к спортивному оружию. Оболочечные пули используются для стрельбы из боевого оружия, полуоболочечные - из нарезных охотничьих ружей. Обыкновенная пуля состоит из стального сердечника, покрытого свинцовой рубашкой, и стальной оболочки, плакированной томпаком (сплав меди и цинка). Пулями специального назначения являются трассирующие, зажигательные и бронебойно-зажигательные. Длина пистолетных пуль не превышает 2,5 калибра, головная часть их закруглена. Винтовочные пули остроконечные, имеют большую длину.

Патроны для большинства видов оружия снаряжаются бездымным или коллоидным порохом.

Капсюль служит для воспламенения пороха, представляет собой латунный стаканчик, вставленный в дно гильзы.

Патроны к охотничьему оружию состоят из латунной, пластмассовой или картонной гильзы, капсюля, заряда пороха, прикрытого войлочным пыжом, и снаряда, прикрытого пыжом из картона или пластмассы. В качестве снарядов применяются пули, дробь или картечь. Пули, изготовленные из свинца, имеют шарообразную или стрелочную форму. Дробью называют мелкие свинцовые шарики диаметром 1,5-5,5 мм, картечью - свинцовые шары диаметром 6-10 мм. Современные охотничьи патроны снаряжаются бездымным порохом.

Повреждающие факторы выстрела и механизм образования огнестрельного повреждения

Повреждающие факторы образуются в окружающей среде почти одновременно в результате выстрела и существенно отличаются по своим поражающим свойствам. Одни из них способны оказывать повреждающее действие только при определенных условиях, их называют непостоянными и дополнительными факторами выстрела.

Огнестрельный снаряд способен причинить повреждение на большей части внешней баллистической траектории, поэтому его условно называют главным или постоянным фактором выстрела. Механизм повреждающего действия огнестрельного снаряда представляет собой прямой удар, который сменяется вклинением и при сквозном ранении заканчивается выходом снаряда.

Удар вызывает мгновенное локальное сжатие и разрыв тканей. Вклинение, продвижение и выход снаряда сопровождаются локальным разрушением (сжатием, разрывом и выбросом) тканей с формированием пулевого дефекта.

Удар огнестрельного снаряда о кость приводит к локальному раздроблению костной ткани от взаимного пересечения подповерхностных, осевых и радиальных трещин в пределах пространства, ограниченного кольцевидной трещиной. Углубление кольцевидной трещины сопровождается отклонением ее от центра с увеличением размеров выходной части пулевого канала.

Прямое действие снаряда может сочетаться с радиальным ударным действием, которое вызывает повреждение тканей за пределами пулевого дефекта. Радиальное ударное действие оказывают:

  • измененное направление движения пули;

  • смещение частиц разрушаемых тканей;

  • ударные и баллистические волны.

Радиальное действие измененного направления движения пули заложено конструктивно в ее удлиненную форму и в начале траектории исключается ротацией. Столкновение с плотной преградой вызывает замедление ротации и вращение пули вокруг поперечной оси, что приводит к увеличению площади соприкосновения и объема разрушения. В сплошной однородной среде радиальное действие измененного направления движения пули проявляется неравномерным расширением полости и девиацией канала.

Радиальное действие, вызванное изменением структуры повреждаемой среды, связано с перемещением ее частиц в виде вращения, параллельного переноса и движения в радиальных (в трех взаимно перпендикулярных) направлениях. При средних величинах кинетической энергии снаряды вызывают параллельный перенос частиц разрушенных тканей и наименьшую выраженность этого вида радиального действия, так как перенос происходит в границах формирующегося пулевого дефекта. Уменьшение или увеличение кинетической энергии снаряда усиливает повреждение тканей за пределами раневой траектории, так как вызывает их ударное смещение в результате вращения или движения частиц в радиальных направлениях соответственно.

Дополнительными повреждающими факторами выстрела являются: ударные и баллистические волны, пламя, газы выстрела, несгоревшие порошинки и копоть, частицы металла и смазки, пыжи при выстрелах из охотничьего оружия, отдельные части огнестрельного оружия, например дульный конец, приклад и подвижные части оружия.

Ударные волны. После взрыва капсюльного состава возникает ударная волна, которая достигает в стволе оружия скорости звука. Вслед за ней, опережая пулю, из ствола вырывается часть пороховых газов, которые образуют вторую волну. Затем из канала ствола выбрасывается огнестрельный снаряд, а за ним основная масса пороховых газов, образующих третью ударную волну, сливающуюся с первыми двумя. Характерной особенностью ударной волны является резкий скачок давления, как перед волной, так и за ней. При выстреле с расстояний в зоне действия ударных волн их давление передается на стенки раневого канала, вызывая его значительное расширение и увеличение объема разрушения. Выраженность повреждающего действия ударных волн зависит от величины порохового заряда.

Баллистические волны. Если скорость снаряда значительно превосходит скорость распространения звуковой волны в воздухе, образуются головная, хвостовая и промежуточные баллистические волны. Чем больше снаряд опережает скорость звука, тем больше давление на вершинах этих волн и ниже давление за ними. Механическое повреждающее действие баллистических волн связано с образованием временной пульсирующей полости раневого канала, так как повышенное, а затем пониженное давление этих волн передается на стенки раневого канала, вызывая его пульсацию.

Пламя. От действия пламени выстрела могут образоваться ожоги, опаление волос и ворса одежды. В современном оружии применяются пламегасители, поэтому эквивалентом повреждающего действия пламени является высокая температура газов выстрела.

Пороховые газы способны оказывать механическое, химическое и термическое повреждающее действие.

  • Механическое (пробивное, разрывное и ушибающее) действие. Пробивной эффект пороховых газов наблюдается при выстреле в упор или незначительном удалении дульного среза оружия от поверхности поражаемой части тела. Пороховые газы, действуя компактной струей, разрушают кожу в зоне контакта, образуют дефект, близкий по размерам поперечному сечению канала ствола. Разрывное действие пороховых газов сопровождается разрывами кожи и ее отслойкой. Ушибающее действие характеризуется образованием ссадин и кровоподтеков.

  • Термическое действие пороховых газов вызывает ожоги кожи, опаление волос и ворса одежды. Характер термического действия пороховых газов определяется качеством и количеством порохового заряда, длиной ствола, расстоянием выстрела, особенностями поражаемого объекта.

  • Химическое действие. Продукты горения пороха взаимодействуют с пораженными тканями, образуя карбоксигемоглобин и соответствующие соединения миоглобина, которые придают тканям ярко-красный цвет.

Несгоревшие порошинки. Заряд пороха не сгорает до конца в канале ствола, и отдельные порошинки вылетают вслед за пулей, проникая в кожу на небольшую глубину или оседая на ее поверхности. Несгоревшие порошинки оказывают поверхностное комбинированное механическое, термическое и химическое повреждающее действие.

Копоть выстрела представляет собой разогретую до 1000° взвесь оксидов металлов и углеродных продуктов. В состав копоти входят соединения металлов, составляющих покрытие пули (медь - у оболочечных пуль, свинец - у безоболочечных). Копоть выстрела оседает на кожу или одежду вокруг входной огнестрельной раны, оказывая комбинированное поверхностное механическое и в меньшей мере термическое и химическое действие.

Частицы металла и смазки срываются в момент выстрела с поверхности пули, в меньшей степени с внутренней поверхности гильзы и канала ствола. Внедряясь в кожу и оседая на ее поверхности, оказывают комбинированное механическое, термическое и химическое повреждающее действия.

Пыжи при выстрелах из охотничьего оружия летят до 40 м. Войлочные и пластмассовые пыжи оказывают механическое, а в некоторых случаях и местное термическое действие.

Отдельные части огнестрельного оружия. Дульный конец, приклад и подвижные части оружия, соприкасающиеся в момент выстрела с телом человека, оказывают механическое действие. От удара прикладом при отдаче образуются кровоподтеки в области плеча, от попадания в движущиеся части автоматического оружия - ущемления кожи кисти, от дульного среза оружия - штампованные ссадины.

Вторичными снарядами могут быть осколки преграды, фрагменты одежды и обуви, костные осколки. Они оказывают механическое действие. Воспламенение одежды от действия дымного пороха или при близком выстреле из охотничьего оружия может приводить к обширным ожогам.

МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Общая морфология огнестрельного повреждения

Морфология огнестрельного повреждения зависит от характера ранения. Различают сквозное, слепое и касательное ранения.

Сквозное пулевое ранение имеет входную и выходную огнестрельные раны, соединенные общим раневым каналом.

Входная огнестрельная рана. Форма входной раны зависит от величины кинетической энергии снаряда и особенностей его радиального ударного действия.

  • Пулевое отверстие с дефектом ткани круглой или овальной формы и мелкофестончатыми краями формируется прямым ударным действием снаряда, который обладает высокой кинетической энергией (пробивное действие).

  • Протяженные радиальные разрывы краев пулевого дефекта формируются в результате радиального действия и наблюдаются при очень высокой кинетической энергии снаряда, при ранении разорвавшимися пулями, при ранении пулями со смещенным центром тяжести, при выстреле в упор, в зоне действия ударных и баллистических волн (разрывное действие), при ранении полого органа, заполненного газом и жидкостью (гидродинамическое действие).

  • Линейные или звездчатые разрывы кожи без образования дефектов, но выходящие за пределы контактной зоны формируются прямым ударным действием пули, обладающей низкой энергией и радиальным действием, в основе которого лежит изменение структуры повреждаемой среды - ударное смещение (отклонение) тканевых частиц вклинивающимся снарядом (клиновидное действие).

  • Поверхностную рану, ссадину или кровоподтек огнестрельный снаряд причиняет на излете, действуя подобно тупому твердому предмету (контузионное действие).

Признаками входной раны являются:

  • поясок осаднения по краю входной раны - образован участком циркулярной отслойки эпидермиса;

  • поясок обтирания - участок наслоения металла грязновато-зеленого цвета, копоти, иногда смазки на поверхности пояска осаднения;

  • кольцо металлизации - представлено внедрившимися в кожу микрочастицами, содержащими основной металл выстрела.

Расположение поясков осаднения, обтирания и кольца металлизации может быть концентрическим (при выстреле под прямым углом) и эксцентрическим (при выстреле под острым углом).

Выходная огнестрельная рана характеризуется отсутствием:

  • дефекта ткани (дефект кожи образуется, если пуля на выходе из тела сохранила достаточный запас энергии для его формирования);

  • пояска осаднения (поясок осаднения может образоваться, если область выходной раны прижата к плотной преграде);

  • пояска обтирания;

  • кольца металлизации.

Раневой канал возникает в результате непосредственного разрушения тканей вклинивающимся снарядом. Стенки его неровные, имеют множественные разрывы и пропитаны кровью. Полость канала заполнена фрагментами тканей, свертками крови. По направлению различают прямой и непрямой раневой канал. Отклоненный раневой канал образуется при внутреннем рикошете пули от плотных тканей. Прерывистый раневой канал образуется при смещении поврежденных органов относительно друг друга.

Слепое пулевое ранение имеет входную огнестрельную рану и раневой канал, в конце которого находится ранящий снаряд. Слепое пулевое ранение причиняется пулями с небольшой кинетической энергией.

Касательное пулевое ранение образуется, когда пуля не проникает в тело и образует открытый раневой канал в виде желоба, истончающегося к выходному концу. В типичном случае входной конец раны закруглен, с дефектом и мелкими радиальными разрывами кожи в пределах пояска осаднения. В отдельных случаях в области выходного отверстия могут наблюдаться поверхностные разрывы кожи, отслойка эпидермиса и его смещение в сторону полета пули.

Частная морфология огнестрельного повреждения

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ГОЛОВЫ

Огнестрельные ранения мягких тканей головы

Изолированные огнестрельные ранения мягких тканей головы встречаются в тех случаях, когда ранящий снаряд был на излете или действовал по касательной.

Огнестрельные повреждения лица

Морфологическая форма повреждений определяется кинетической энергией снаряда и направлением раневого канала. Входная огнестрельная рана в мягких тканях лица округлой формы, приблизительно равна калибру пули при ее попадании под прямым углом, либо удлиненной или щелевидной формы при погружении под острым углом. Частое повреждение костей лицевого скелета при огнестрельном ранении лица обусловлено незначительностью объема мягких тканей. Выходная рана имеет воронкообразную форму с разорванными, вывернутыми краями. В области выходной раны могут быть дополнительные повреждения мягких тканей (щек и т.д.) зубами и костными отломками, выбитыми огнестрельным снарядом.

Слепые ранения глазниц наносятся огнестрельными снарядами, имеющими невысокую кинетическую энергию, а также фрагментами костей. Проходя через костные стенки глазницы, пули могут менять свое направление, деформироваться либо разрушаться на части, что затрудняет определение направления раневого канала и идентификацию огнестрельного снаряда.

Изолированные огнестрельные ранения глазниц характеризуются повреждением наружной стенки глазницы, глазного яблока, зрительного нерва, сосудов и мышц. При наружном осмотре часто отмечается экзофтальм различной степени выраженности: от незначительного до полного вывиха глазного яблока. Причинами выбухания глаз могут быть ретробульбарная гематома, смещение костных отломков в глазницу или наличие в ней инородных тел.

Разрушение глаз при огнестрельном ранении диагностируется по спавшемуся, потерявшему свою форму глазному яблоку и обрывкам роговицы и склеры, между которыми лежат мутное, вытягивающееся в нити стекловидное тело и обнаженные сосудистые ветви. Несколько сложнее диагностировать повреждения, когда разрушен задний отдел глаза (например, при поперечно-височном ранении), а роговица и передний отдел склеры сохранились. В этих случаях определяется западение глаза при пальпации, обусловленное снижением его тонуса из-за вытекания стекловидного тела в ретробульбарное пространство. Нередко разрушению глаза сопутствуют обширные разрушения окружающих глаз частей лица. В случаях ранения роговицы и склеры глаза, в зависимости от глубины и локализации повреждения, в ране роговицы обнаруживается выпавшая радужка, а в отверстии склеры цилиарное тело. При ранениях роговицы и склеры в раневом отверстии определяются массы хрусталика, сетчатка и стекловидное тело.

Особенностью поперечно-височных (поперечно-глазничных) ранений, при которых огнестрельный снаряд проходит через глазницу во фронтальном или близком к нему направлении, является поражение либо глазного яблока, либо головного мозга, что зависит от направления раневого канала. Если раневой канал проходит ближе к заднему полюсу глаза, то повреждается глазной нерв либо сам орган зрения, а головной мозг остается неповрежденным. При отклонении раневого канала кверху, к верхней стенке глазницы, либо внутрь от глаза, по направлению к средней черепной ямке, происходит повреждение головного мозга, само же глазное яблоко при этом может остаться внешне неповрежденным.

При комбинированных черепно-глазнично-лицевых ранениях происходит одновременное повреждение лобной кости, стенок глазницы и отделов лицевого скелета. Раневой канал при этом проходит косопоперечно к срединной линии тела сверху вниз либо снизу вверх.

Огнестрельные переломы челюстей могут быть линейными (трещины) или дырчато-оскольчатыми. Общим признаком огнестрельных переломов со смещением отломков и разрушением кости для обеих челюстей является искаженная форма зубной дуги и смещение отломков в вертикальной и горизонтальной плоскостях.

Особенностью огнестрельных переломов верхней челюсти является сообщение трещин с придаточными пазухами носа и ротовой полостью. Как следствие, во время осмотра определяются следы крови в носовых ходах и полости рта, отечность мягких тканей и кровоизлияния в области глаз. В верхнечелюстных пазухах обнаруживаются свертки крови, свободно лежащие костные отломки и инородные тела; слизистая оболочка отечна, легко отделяется от кости, после ее отделения в стенках пазух часто обнаруживаются трещины. В зоне переломов отмечаются внутрикостные кровоизлияния, а при гистологическом исследовании - краевой некроз вещества кости с незначительно выраженной воспалительной инфильтрацией. Повреждение верхнечелюстной пазухи часто отмечается и при огнестрельных ранениях скуловой кости.

При сквозных огнестрельных ранениях верхней челюсти во фронтальном направлении формируется раневой канал, проходящий через центр верхнечелюстных пазух с образованием дырчатых огнестрельных переломов и дефектов мягких тканей в щечных областях. При незначительном отклонении раневого канала от фронтальной оси, например вверх - к глазнице, вниз - к альвеолярному отростку либо назад - к бугру верхней челюсти, отмечаются повреждения глаз, кровотечения из ветвей подглазничной артерии и сосудов раковин носа. Если огнестрельный раневой канал располагается ближе к дну верхнечелюстной пазухи, отмечаются разрывы и раздробления тканей мягкого нёба, часто с дефектом нёбного отростка, переломы костей, составляющих твердое нёбо, со смещением их отломков. Когда раневой канал проходит вблизи грушевидного отверстия, то со стороны выходного отверстия костные отломки, увлекаемые огнестрельным снарядом, в значительной своей массе выбрасываются наружу, что приводит к выраженному дефекту кости. В этом случае наблюдаются различной глубины, вплоть до отрыва, повреждения глубоких и наружных частей носа, а также окружающих его мягких тканей.

Огнестрельные ранения верхней челюсти в сагиттальном направлении, как правило, приводят к наступлению смертельного исхода вследствие повреждений основания черепа и вещества головного мозга. При отклонении огнестрельного канала от срединой линии лица нередко наблюдаются повреждения задней стенки глотки, одной из нёбных миндалин, шейного отдела позвоночника, ранения внутренней челюстной и позвоночных артерий.

Особенностью сквозных ранений при тангенциальном направлении действия огнестрельного снаряда является расположение входной и выходной ран на разном уровне. В этом случае на верхней челюсти со стороны входной огнестрельной раны отмечаются разрушения в виде дырчатого перелома без смещения отломков, а со стороны выходной раны определяется оскольчатый перелом, часто со смещением, либо обширные дефекты тела и отростков челюсти.

Смещение отломков верхней челюсти происходит в большинстве случаев вниз и кзади и часто бывает отчетливо выражено. Отломки задних отделов верхней челюсти, не удерживаемые мимическими мышцами, всегда опускаются ниже отломков передних отделов челюсти.

При огнестрельных ранениях нижней челюсти нижняя часть лица одутловата, часто определяется отечность языка, мягких тканей области заднечелюстной ямки и дна полости рта.

В случаях огнестрельных переломов нижней челюсти в формировании повреждения участвуют осколки зубов и костные фрагменты, выступая в качестве вторичных огнестрельных снарядов. Рассеиваясь, они могут внедряться в язык, нёбо, другие ткани. Это приводит к тому, что при двусторонних сквозных огнестрельных переломах нижней челюсти размеры повреждения в области выходного пулевого дефекта всегда больше, чем в зоне входного дефекта.

Дырчатые переломы нижней челюсти образуются в области ее угла, при условии перпендикулярной к поверхности кости траектории полета огнестрельного снаряда.

Раны языка зияют, имеют звездчатую форму вследствие сокращения мышечных волокон, расположенных в различных направлениях и вплетающихся в его слизистую оболочку.

Огнестрельные ранения наружного уха в большинстве случаев встречаются в комбинации с повреждениями черепа, лица. Изолированные ранения уха встречаются редко, в основном при касательных ранениях ушной раковины. Пулевые ранения приводят к формированию дефекта с ровными краями, осколки же огнестрельных снарядов, особенно при значительной неровности их краев, образуют повреждения с рваными краями. При касательных ранениях нередко повреждается лишь наружная часть ушной раковины на некоторых ее участках либо на всем протяжении. Наблюдаются также частичные или полные отрывы ушной раковины.

В результате действия снарядом с незначительной кинетической энергией чаще наблюдаются ушибленные, размозженные, кровоподтечные раны, с обширными гематомами ушной раковины.

При огнестрельном отрыве ушной раковины происходит более или менее выраженное повреждение мягких тканей околоушной области, что является важным диагностическим моментом, отличающим этот вид повреждения от отделения ушной раковины в результате действия рубящего предмета.

Наступление смертельного исхода при огнестрельном ранении лица может быть обусловлено асфиксией вследствие западения языка или аспирации крови, а также из-за обтурации дыхательных путей осколками костей и фрагментами мягких тканей.

Огнестрельные ранения лица с повреждением глазничных областей приводят к летальному исходу в случаях повреждения головного мозга либо крупных магистральных сосудов. Большую роль в наступлении смерти при глазнично-лицевых ранениях имеет одновременное поражение лобной и решетчатой пазух.

Огнестрельные переломы челюстей, особенно ранения верхней челюсти в сочетании с повреждением скуловых костей, практически всегда сопровождаются ушибами головного мозга различной степени выраженности, кровоизлияниями в оболочки и межоболочечные пространства, а также в цистерны головного мозга.

Смерть пострадавшего может наступить также вследствие кровопотери. Особенно серьезны в этом плане ранения области крыловидной ямки из-за угрозы повреждения внутренней верхнечелюстной артерии и ее ветвей. Опасны для жизни проникающие раны, расположенные по заднему краю восходящей ветви нижней челюсти, так как при этом могут быть повреждены наружная сонная артерия и ее ветви, а также внутренняя верхнечелюстная, височная, задняя ушная артерии и внутренняя яремная вена.

Слепые проникающие огнестрельные ранения головы характеризуются наличием входной огнестрельной раны и раневого канала при отсутствии выходной раны. При слепых проникающих ранениях огнестрельный снаряд может находиться над или под оболочками головного мозга, в костной ткани входного или выходного дефекта, а также в веществе головного мозга. При слепом проникающем ранении головы ранение черепа может иметь сквозной характер. Огнестрельный снаряд в таких случаях находится в толще мягких тканей в области выходного дефекта.

Сквозные проникающие огнестрельные ранения головы характеризуются наличием входной огнестрельной раны, раневого канала и выходной раны.

Огнестрельные переломы костей черепа. По характеру огнестрельные переломы костей черепа бывают разнообразными - от изолированных трещин до обширных многооскольчатых переломов костей.

  • Трещина наружной пластинки и частично губчатого вещества при сохранении целости внутренней пластинки (неполный перелом) - костные осколки незначительны по величине и мало смещаются кнаружи от черепа; при данном типе перелома ранение всегда бывает непроникающим.

  • Изолированная трещина (линейный перелом), обычно короткая сквозная, пересекает всю толщу кости; костных осколков не образуется; при таком переломе ранение, как правило, непроникающее.

  • Вдавленный перелом с нарушением целости всей толщи кости и образованием одного или, чаще, нескольких довольно значительных осколков, которые прогибаются в полость черепа в центре повреждения.

  • Раздробленный перелом - характеризуется наличием участка раздробления кости, множественными мелкими осколками, беспорядочно смещающимися в пределах нескольких миллиметров (неполные, линейные, вдавленные и раздробленные переломы наблюдаются при касательных и слепых ранениях).

  • Дырчатый перелом - характеризуется наличием дырчатого дефекта в черепе, который образуется при разрушении участка его и значительном смещении костных осколков.

  • Дырчато-оскольчатый перелом - характеризуется обширной зоной повреждения, охватывающей иногда несколько смежных костей, наличием преимущественно крупных костных осколков и выраженным их смещением кнаружи от черепа; при наличии оскольчатого перелома ранение всегда является проникающим и сопровождается обширным повреждением мозгового вещества; оскольчатые переломы формируются при сквозных, касательных и слепых ранениях черепа.

Ранения головного мозга

Ранения сопровождаются обширными повреждениями вещества мозга. Раневой канал заполнен могзговым детритом, осколками костей, осколками и фрагментами пули. Проникающие огнестрельные ранения сопровождаются занесением костных осколков в ткань мозга, которые, внедряясь в него, действуют как вторичные снаряды. Осколки костей внедряются в мозг как по оси полета снаряда, так и веерообразно. Контузионные очаги представляют темно-красную кашицеобразную массу (геморрагическое размягчение) и располагаются в коре глазничной поверхности лобных долей, в основании и полюсах височных долей. Геморрагическому размягчению подвергается иногда вся зона вещества мозга, располагающаяся между раневым каналом и твердой мозговой оболочкой. Эпидуральные кровоизлияния образуются вследствие разрывов внутрикостных вен, вен-выпускников, вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, ветвей средней оболочечной артерии. Источником эпидуральной гематомы могут стать поврежденные синусы. Субдуральные кровоизлияния в одних случаях образуются вследствие ранения ветвей средней оболочечной артерии осколками чешуи височной кости, в других - из-за разрывов переходных вен. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь очаговый или очагово-диффузный характер. Они, как правило, сочетаются с кровоизлияниями в кору подлежащих отделов больших полушарий. Источником внутрижелудочковых кровоизлияний могут быть либо прямые ранения стенки желудочков, либо обширные субарахноидальные геморрагии.

Огнестрельные ранения всегда сопровождаются отеком и набуханием части или всего мозга. Наиболее выраженным бывает отек в белом веществе больших полушарий, вокруг периваскулярных кровоизлияний. В области отека отмечается увеличение объема мозговой ткани, она на разрезе влажная, покрывается расплывающимися на поверхности капельками крови. Весьма тяжелое течение имеют травмы мозга, сопровождающиеся отеком моста и продолговатого мозга. При общем отеке отмечаются сглаживание извилин вследствие увеличения объема мозга и полнокровие вен.

Набухание отличается от отека резкой анемией, сухостью на разрезе и своеобразной плотностью мозга. Распространенность набухания и отека мозга не всегда соответствует объему повреждения.

Даже незначительное увеличение объема мозга при отеке или набухании ведет к его дислокации и выбуханию из пулевого отверстия, к ущемлению стволовой части мозга в области отверстия мозжечкового намета или большого затылочного отверстия.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ШЕИ

Огнестрельные ранения шеи образуются как при прямом попадании снаряда, так и в результате формирования выходных огнестрельных повреждений. Ранения шеи делятся на сквозные и слепые, а по характеру повреждения дыхательных путей и пищевода - на проникающие и непроникающие.

При проникающих ранениях глотки и шейной части пищевода нарушается целостность слизистой оболочки, выстилающей эти органы. К проникающим ранениям относятся все сквозные повреждения одной либо двух стенок органа. В случае проникающих ранений глотки либо пищевода огнестрельный снаряд, пройдя через одну из стенок органа, может попасть в просвет органа и быть удаленным оттуда через естественные пути либо застрять в толще противоположной стенки или окружающих мягких тканях.

При непроникающих ранениях шеи стенка глотки либо пищевода поражается без формирования сквозного дефекта.

При определении направления раневого канала необходимо помнить, что топографо-анатомические отношения органов шеи меняются при изменении положения головы: при запрокидывании головы назад гортань, трахея и пищевод поднимаются кверху и лежат более поверхностно, грудино-ключично-сосцевидные мышцы отходят кзади, а сонные артерии приближаются кпереди, безымянная артерия приближается к трахее и поднимается на 1,5 см выше ее обычного уровня.

При повороте головы в левую сторону гортань и трахея передвигаются по поверхности позвоночника в ту же сторону, поворачиваясь боковой поверхностью вперед, глотка следует за передвижением гортани, пищевод смещается в правую сторону, правая грудино-ключично-сосцевидная мышца отходит кпереди, сонная артерия кзади и т.д.

Отмеченное смещение органов шеи носит название кулисообразного и может послужить причиной изменения первоначального направления раневого канала, сформировавшегося при определенном положении шеи. Так, при изменении положения головы после ранения огнестрельный канал в разных отделах шеи может представлять собой отдельные отрезки, не совпадающие с направлением прямой линии первоначального канала.

Тяжесть огнестрельных ран шеи зависит от повреждения гортани, трахеи и пищевода, крупных сосудов шеи и нервных стволов.

Повреждения гортани при огнестрельных ранениях шеи могут быть прямого и непрямого характера. Прямые повреждения, в свою очередь, подразделяются на проникающие и непроникающие, а также с полным либо частичным пересечением гортани.

При сквозных ранениях хрящей гортани иногда образуются ограниченные дырчатые дефекты, окруженные полоской потемневшей хрящевой ткани с радиально расходящимися трещинами. Могут также появляться линейные трещины хрящей с участками отслойки надхрящницы. Со стороны слизистой оболочки часто наблюдаются раны с неровными кровоподтечными краями. Нередко происходит отслоение слизистой оболочки на различном протяжении с образованием свисающих лоскутов, клапанообразно перекрывающих просвет гортани. Отек слизистой оболочки распознается по общему равномерному утолщению участка гортани с округлыми очертаниями участка и его более бледной окраске. Отек чаще захватывает надгортанник, область черпаловидного хряща, черпаловидно-надгортанные связки и подсвязочное пространство. В связи с особенностью строения подслизистых тканей и расположением кровеносных сосудов гортани гематомы, образующиеся в ней, имеют определенную локализацию. Подслизистые гематомы наиболее часто образуются в местах, где мелкие сосуды венозного сплетения легко подвергаются контузионному действию огнестрельного снаряда, например в грушевидных пазухах или на язычной поверхности надгортанника, и обычно не переходят за внутренний край черпаловидно-надгортанных связок. При ранениях в среднем отделе глотки подслизистые кровоизлияния располагаются преимущественно на заднебоковой стенке глотки и в области задних дужек. Практически никогда подслизистые гематомы гортани не образуются на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве.

Пересечение гортани огнестрельным снарядом может пройти на любом уровне и быть полным либо частичным. Частичное, неполное, пересечение гортани образуется в большинстве случаев при фронтальном направлении огнестрельного раневого канала и откинутой назад голове. В таком положении выдвинутая вперед часть гортани повреждается глубже, чем ее боковые стенки, в результате чего крупные кровеносные сосуды гортани часто остаются неповрежденными. Однако даже если крупные кровеносные сосуды не повреждены, возможно наступление смертельного исхода вследствие аспирации крови либо сдавления трахеи быстро развивающейся подкожной гематомой.

При полном пересечении гортани из-за сокращения мышц нижний конец ее втягивается в глубину раны и доступ воздуха в легкие прекращается. Смерть в таком случае наступает в результате асфиксии.

Относительная узость просвета гортани в области перстневидного хряща и наличие в подсвязочном пространстве легко подвергающейся отеку рыхлой подслизистой ткани приводят к тому, что ранения гортани в области подсвязочного пространства значительно нарушают функцию дыхания. Даже неполное пересечение гортани в подсвязочном пространстве приводит к полному прекращению свободного дыхания.

Если огнестрельное ранение приводит к образованию гортанно-глоточного раневого свища, то вследствие повышения давления в глотке в момент сокращения ее мускулатуры в ране шеи обнаруживаются смешанные с кровью слюна и пищевые массы, которые могут попасть в глубокие дыхательные пути.

Непосредственным осложнением проникающих ранений гортани является эмфизема, наиболее выраженная при локализации ранения в подсвязочном пространстве или трахее, где положительное давление воздуха при кашле и выдохе может быть весьма значительным. Нередко начинаясь из небольшого раневого отверстия в гортани, эмфизема может быстро распространиться по подкожной клетчатке на средостение и захватить легочный интерстиций. При наружном осмотре в случае эмфиземы видны сглаженность контуров, припухлость мягких тканей шеи. Припухлость мягких тканей может распространяться на грудь, верхние конечности, голову до границы роста волос (в связи с наличием под апоневрозом головы множественных соединительнотканных септ эмфизема на волосистую часть головы не распространяется).

В случае непрямого повреждения гортани или ее непроникающего ранения возможен перелом хрящей гортани, как при закрытой тупой травме шеи. Щитовидный хрящ может растрескиваться с сохранением общей структуры либо с утратой отдельных частей. В перстневидном хряще происходит перелом дуги без смещения отломков либо с частичным отрывом фрагментов, пластинка перстневидного хряща иногда также может растрескиваться или частично отрываться. Отломанные осколки хряща бывают отделены от окружающих тканей и висят на тонкой полоске надхрящницы. В слизистой оболочке образуются скопления крови различных форм и размеров, а также подслизистые гематомы в виде сине-красной припухлости, просвечивающие через неповрежденную внутреннюю оболочку. Отек при тупых огнестрельных травмах гортани в большинстве случаев равномерно охватывает всю область входа в гортань, приводя к наступлению асфиксии. При травмах в области перстневидного хряща нередко наступает отек подсвязочного пространства, что является причиной развития стеноза гортани.

Огнестрельные дефекты стенки глотки и пищевода при их ранении пулей или мелким осколком имеют вид располагающихся вдоль пищевода ран неправильной округлой либо неправильной овальной формы. Края ран вследствие разрывов слизистой оболочки фестончатые, неровные. Площадь дефекта в слизистом слое несколько превышает площадь повреждений в мышечном или наружном слое пищевода. Слизистая оболочка по краям раны отекшая, со сглаженными складками. В окружности раневого дефекта в ряде случаев видна подслизистая гематома.

В случае сквозного огнестрельного ранения входное и выходное огнестрельные отверстия как глотки, так и пищевода имеют сходные размеры и морфологическую картину. При небольшой кинетической энергии огнестрельного снаряда в стенке глотки или пищевода формируется дефект щелевидной формы.

Патологические изменения носят локальный характер и ограничиваются областью раневого канала и узкой зоной прилежащих к нему тканей. Просвет раневого огнестрельного канала в стенке глотки или пищевода, а также в окружающей их клетчатке представлен чередующимися участками расширений и сужений. Неправильная, извилистая форма раневого канала часто обусловлена бухтообразными расщелинами и ответвлениями, отходящими в ткани органа на различную глубину. В окологлоточной (околопищеводной) клетчатке раневой канал часто расширяется в полость, содержащую некротический распад и микроорганизмы. Стенки огнестрельного канала некротизированы с отграничением зоны некроза прослойкой из фибрина и лейкоцитов. В некоторых случаях участки некроза носят очаговый характер. Ткани, располагающиеся в окружности раневого канала с незначительными кровоизлияниями, - в состоянии выраженного отечного пропитывания и клеточной инфильтрации. Наиболее интенсивно экссудация выражена со стороны слизистой и подслизистой оболочек.

Одними из наиболее тяжелых огнестрельных травм шеи являются открытые комбинированные ранения гортани и глотки либо гортани и пищевода с разрушением входа в гортань. Наружное огнестрельное отверстие при этом виде ранения значительных размеров, обычно расположено на передней поверхности шеи, на уровне или несколько ниже подъязычной кости. В просвете раны при наружном осмотре видны сосудистые пучки, зев и нижний отдел глотки.

Интенсивность кровотечения при огнестрельных ранениях шеи зависит от диаметра поврежденных кровеносных сосудов. Кровь может выделяться из наружной раны или же изливаться в полость гортани, трахеи или пищевода. При спадающемся, узком либо закрытом раневом канале может происходить расслоение мягких тканей излитой кровью с образованием гематом, оттесняющих и сдавливающих гортань и трахею. При ранениях непосредственно самой гортани кровотечение вследствие небольшого калибра сосудов, как правило, неинтенсивно, однако опасно для жизни ввиду возможности аспирации крови в дыхательные пути. В этом случае в трахее и бронхах находят свертки крови, плотно заполняющие их просвет. В связи с тем что полость гортани сообщается с полостью ротоглотки, следы крови обнаруживаются также в носовых ходах и ротовой полости.

При огнестрельных ранениях шеи, наряду с артериями, повреждаются крупные вены, вскрытие просвета которых, помимо кровопотери, несет угрозу воздушной эмболии.

Наступление смерти при огнестрельных ранениях шеи может быть непосредственно обусловлено одновременным поражением позвоночника либо поражением крупных сосудов шеи с обширной кровопотерей или развитием воздушной эмболии при поражении крупных вен. Летальный исход при ранениях шеи может быть также предопределен повреждением других органов шеи, в частности гортани и трахеи, приводящим к стенозу дыхательных путей либо к обтурации их просвета осколками хрящей и фрагментами мягких тканей или к аспирации крови.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

Ранения позвоночника разделяют на непроникающие, при которых целостность стенок позвоночного канала не нарушена, и проникающие - с повреждением стенок позвоночного канала. Последние разделяют на экстрадуральные и интрадуральные.

Непроникающие ранения позвоночника без повреждения спинного мозга могут быть сквозными и краевыми. В процесс могут вовлекаться тело, поперечные и остистые отростки позвонков. При ранении шейного отдела наиболее тяжелые непроникающие ранения наблюдаются при сочетанных повреждениях костной основы и магистральных кровеносных сосудов. Кровоизлияния в позвоночный канал, в основном под паутинную оболочку спинного мозга, могут возникать и при непроникающих ранениях позвоночника вследствие радиального ударного действия пули. Такие же кровоизлияния могут иметь место при сохранении целости позвонков, но при пулевых ранениях позвоночных концов ребер. По локализации самыми тяжелыми являются ранения шейного отдела позвоночника, так как реактивный отек спинного мозга нередко распространяется на продолговатый мозг, что может быстро привести к смерти пострадавшего.

Наиболее тяжелой формой повреждений является полный или неполный разрыв твердой мозговой оболочки с полным либо частичным перерывом спинного мозга. При полном разрыве спинного мозга культи его могут расходиться на несколько сантиметров. При более легких ранениях возникают небольшие поверхностные дефекты спинного мозга. При проникающих ранениях встречаются субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые геморрагии, а также кровоизлияния в спинномозговой канал.

Раневой канал в спинном мозге заполнен бесструктурным детритом и свертками крови. К числу наиболее существенных особенностей ранений спинного мозга относятся распространенность эпидуральных и субдуральных гематом, иногда расположенных вдоль всего длинника спинного мозга. Кровоизлияния в спинном мозге, обозначаемые термином «гематомиелия», чаще локализуются в сером веществе, иногда захватывая несколько сегментов. Всякое интрадуральное ранение сопровождается ликвореей. Пролабирования вещества спинного мозга не наблюдается. Важной чертой морфологических изменений, возникающих в связи с повреждениями спинного мозга, является валлеровская дегенерация нервных волокон белого вещества. При ранении спинного мозга как в области травмы, так и на отдалении могут возникать повреждения корешков (отрыв, размозжение, растяжение, кровоизлияния, отек).

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ГРУДИ

Непроникающие ранения грудной клетки

Непроникающие ранения грудной клетки не нарушают герметичности плевральной полости и характеризуются значительным разнообразием: могут иметь размеры, равные сечению пули или мелкого осколка, или, при касательных ранениях, сопровождаться образованием зияющих ран с широко расходящимися краями. Непроникающие ранения груди могут быть единичными и множественными.

Непроникающие огнестрельные повреждения груди образуются в основном при касательных ранениях, а также при ранениях через преграду (например, бронежилет). В этих случаях наблюдается различной выраженности дефект мягких тканей груди, нередко сопровождающийся переломом костей грудной клетки. При ранениях через бронежилет раны на груди могут отсутствовать, а в проекции бронепластины отмечаются кровоподтеки, ссадины, переломы ребер. В силу того что в момент ранения пуля передает телу пострадавшего значительную часть своей кинетической энергии, при касательном ранении, а также при ранениях через бронежилет могут происходить сотрясение, ушиб, разрыв органов грудной клетки и средостения. Так, например, при неповрежденной плевральной полости в легких могут быть различных размеров контузионные очаги, занимающие подчас всю долю легкого, а также единичные либо множественные разрывы ткани легкого.

Проникающие ранения грудной клетки

При ранениях грудины под углом, близким к прямому, образуются округлые входные и выходные дефекты, превышающие в диаметре калибр огнестрельного снаряда. Дырчатый перелом - в форме конуса, расширяющегося по ходу движения ранящего снаряда. Со стороны входного огнестрельного отверстия наблюдаются кольцевидные и радиальные трещины. Выходное отверстие больше входного, с повреждением компактной пластинки в виде отогнутых секторов, фиксированных по внешнему краю дефекта кольцевидной трещиной.

Ребра в области входной огнестрельной раны в большинстве случаев ломаются по типу прямого перелома, в то время как в реберном хряще формируется округлое «штампованное» отверстие, соответствующее диаметру пули. Выходное отверстие обычно больше входного, особенно если огнестрельный снаряд увлек на своем пути костный осколок.

Локализация огнестрельного перелома в области заднего сегмента ребра, начиная от его угла до проекции задней подмышечной линии включительно,

сопровождается формированием кровоизлияний в позвоночный канал в виде геморрагического пропитывания эпидурального пространства на уровне позвонка поврежденного ребра. Спинальные геморрагии могут распространяться по эпидуральному мешку как в каудальном, так и в краниальном направлении на значительном протяжении. Эпидуральные кровоизлияния при этом чаще сплошные, в основном циркулярные, студенистого вида, на отдельных участках со значительным сдавлением спинного мозга.

Проникающие ранения грудной клетки сопровождаются повреждениями сердца и крупных сосудов, разрывами легочной ткани, отрывом или большим надрывом корня легкого, ранениями пищевода, позвоночного столба и спинного мозга. Проникающее в полость плевры ранение сопровождается гемопневмотораксом. Объем гемоторакса зависит от калибра поврежденного сосуда. Наиболее массивны и опасны кровотечения из крупных сосудов корня легкого.

Воздух в плевральную полость попадает через рану грудной стенки или поврежденные бронхи. Объем и темп попадания воздуха зависят от размера и вида проникающей раны. Если раневое отверстие невелико, то доступ воздуха в плевральную полость очень быстро прекращается благодаря смещению мягких тканей грудной стенки. В полости плевры тогда содержатся кровь и воздух, количество которых не увеличивается (закрытый пневмоторакс). Значительно тяжелее протекают ранения грудной стенки с обширными разрушениями тканей, когда есть зияющее раневое отверстие и открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе нарушаются внешнее дыхание, кровообращение и деятельность сердца, так как происходят смещение средостения, ритмичное (при дыхательных движениях) сдавливание легкого на здоровой стороне, перегибы крупных сосудов.

Развитие клапанного пневмоторакса возможно при ранении бронхов, спадающихся на выдохе, и ранениях грудной стенки, при которых раневое отверстие в момент выдоха также закрывается. При клапанном пневмотораксе наблюдают смещение средостения со сдавлением здорового легкого, обширную эмфизему клетчатки средостения, клетчатки груди, шеи, лица и верхних конечностей.

Смерть раненых с проникающими ранениями грудной клетки в остром периоде наступает от кровопотери, сердечной и легочной недостаточности, травматического шока.

Небольшие повреждения мягких тканей грудной стенки, легкого, даже сопровождающиеся гемопневмотораксом, заживают без каких-либо существенных осложнений. Небольшие кровоизлияния в полость плевры обычно полностью рассасываются. Обильное кровоизлияние в полость плевры сопровождается свертыванием крови. Свертки в последующем подвергаются организации, что ведет к образованию плевральных спаек. В полости плевры всегда скапливается серозный экссудат с небольшим количеством лейкоцитов. Рассасывание воздуха, попавшего в полость плевры, происходит сравнительно быстро.

Повреждения легкого весьма разнообразны. Они могут быть касательными, сквозными и слепыми. Раневой канал при дыхательных движениях легкого часто подвергается девиации. Ранения с повреждением крупных сосудов и бронхов, полным отрывом области корня всегда смертельны. При ранениях периферических отделов легких также может наступить смерть, если они осложнены кровопотерей, шоком или открытым пневмотораксом.

В тканях, окружающих раневой канал, образуется много мелких и больших разрывов, окруженных муфтообразными кровоизлияниями. Непосредственно после ранения пулевой канал заполняется свернувшейся кровью, а инфильтрированная кровью и подвергающаяся отеку легочная ткань сдавливает раневой канал и делает его более узким, чем диаметр ранящего снаряда. Разрывы ткани легкого завершаются организацией свертков крови и образованием рубца, которые не отличаются большими размерами.

При проникающих ранениях грудной клетки наблюдаются ранения органов средостения.

Они могут быть изолированными или сочетаются с ранениями легких и плевры. Наиболее тяжелыми являются ранения с повреждением сердца и крупных кровеносных сосудов средостения.

Ранения перикарда подразделяются на слепые, касательные, проникающие и паракардиальные, а сердца - на слепые (непроникающие и проникающие в его полости, без повреждения или с повреждением его перегородок), сквозные и касательные. В редких случаях они бывают изолированными. При сквозных и касательных ранениях отмечается поверхностное повреждение мышцы сердца со ссадинами на эпикарде, кровоизлияниями и отеком места ушиба сердца.

К паракардиальным ранениям относят повреждения органов и тканей средостения, когда раневой канал проходит вблизи от сердца. Эти ранения могут сопровождаться тяжелыми повреждениями сердца в виде его общей контузии с кровоизлияниями в стенку, проявляющимися клинически нарушениями сердечной функции.

Огнестрельные ранения сердца преимущественно сквозные, проникают в его полости, но встречаются слепые и непроникающие (касательные) ранения миокарда, а также его огнестрельные контузионные повреждения. Огнестрельный раневой канал при ранении сердца обычно проходит через плевральную полость и легкое, но могут быть и внеплевральные ранения, так как часть передней поверхности сердца непосредственно прилегает к грудной клетке. Такие ранения чаще встречаются в тех случаях, когда раневой канал проходит через грудину.

При огнестрельных ранениях сердца часто отмечаются массивные, не совместимые с жизнью разрушения с повреждением интракардиальных структур - перегородок, клапанного аппарата, проводящей системы и т.д. Выраженность разрушения миокарда возрастает при наличии радиального ударного действия ударных или баллистических волн (так называемый гидродинамический эффект). Края входной и выходной огнестрельных ран в таких случаях имеют лоскутный, бахромчатый вид.

При ранении малокалиберными снарядами и мелкими осколками образуются небольшие огнестрельные отверстия, которые могут закрываться вследствие смещения поврежденных слоев миокарда либо путем образования тромба.

Слепые ранения сердца возможны с проникновением огнестрельного снаряда в сердечную мышцу либо в камеры сердца. В случае попадания ранящего снаряда в полости сердца иногда наблюдается его дальнейшее перемещение в просвет крупных кровеносных сосудов, которое может осуществляться как по току крови, так и ретроградно.

Огнестрельные повреждения миокарда практически всегда сопровождаются повреждением сердечной сорочки, однако описаны случаи ранения сердца и без нарушения целости перикарда. Объясняется это тем, что перикард, обладая большой эластичностью, под действием огнестрельного снаряда, внешне не повреждаясь, вдавливается внутрь, не мешая травмирующему действию снаряда. Такое возможно только в тех случаях, когда огнестрельный снаряд, обладая в момент ранения незначительной кинетической энергией, теряет свое пробивное действие и оказывает на сердце исключительно контузионный эффект.

Изолированные ранения трахеи и крупных бронхов встречаются редко. Чаще они сочетаются с повреждением легких и других органов средостения. Различают ранения с полным перерывом трахеи или крупных бронхов, а также слепые, сквозные и касательные ранения этих образований. При их обширных повреждениях возникают острые расстройства внешнего дыхания, связанные в основном с аспирацией крови. Проникающие ранения трахеи и крупных бронхов могут осложняться острой эмфиземой клетчатки средостения и гнойным или гнилостным медиастинитом.

Изолированные ранения пищевода встречаются редко. Они могут сочетаться с ранениями сердца, крупных сосудов и позвоночника. Проникающее ранение пищевода сопровождается попаданием его содержимого в средостение. Это ведет к развитию тяжелого шока, вызываемого раздражением желудочным содержимым нервных стволов средостения и плевральных листков.

Ранения крупных кровеносных сосудов.

При ранениях грудной клетки повреждаются подключичные сосуды, внутренние артерии молочной железы, мелкие сосуды боковой и задней поверхностей грудной стенки. Различают следующие повреждения кровеносных сосудов:

  • околососудистые (контузионные) поражения без нарушения целости сосудистой стенки, когда повреждение ограничивается ушибом и образованием околососудистой гематомы;

  • касательные ранения с частичным нарушением целости сосудистой стенки;

  • слепые ранения с внедрением огнестрельного снаряда в стенку кровеносного сосуда, в том числе и без проникновения снаряда в просвет сосуда;

  • слепые ранения с внутрисосудистым расположением снаряда;

  • сквозные ранения с наличием двух отверстий в противоположных стенках кровеносного сосуда и расположением огнестрельного снаряда за сосудом;

  • боковые ранения при наличии одного отверстия и сохранности непрерывности сосудистого ствола;

  • полный разрыв сосуда с нарушением его непрерывности.

При ранениях, проникающих в просвет крупных сосудов, огнестрельный снаряд может быть прочно фиксирован в стенке сосуда. Он может тампонировать рану стенки сосуда, предотвращая кровотечение, и в дальнейшем даже инкапсулироваться. Попавшие в крупные кровеносные сосуды инородные тела могут перемещаться по направлению тока крови или ретроградно, становясь в этих случаях эмболами, а фиксируясь на интиме, могут стать причиной тромбообразования.

Полные разрывы стенки кровеносных сосудов, а также их боковые и сквозные ранения сопровождаются обильным кровотечением, причем нередко в плевральную полость (массивный гемоторакс). Если плевра не повреждена, то может образоваться ограниченная межмышечная гематома, которая будет отслаивать плевру.

Последствием ранений кровеносных сосудов бывает образование травматических артериальных или артериовенозных аневризм.

При повреждении крупных сосудов ранение грудной клетки может осложниться инфицированием гемоторакса или гематомы, образованием пульсирующей гематомы, травматической артериальной или артериовенозной аневризмы либо вторичным кровотечением. Кровоизлияние в средостение может вызвать стенозирование верхних дыхательных путей и развитие тяжелой дыхательной недостаточности. Вторичное кровотечение возникает от разрыва стенки пульсирующей гематомы, артериальной или артериовенозной аневризмы, обусловленного первичной или вторичной инфекцией.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ЖИВОТА

Повреждения живота делятся на закрытые и открытые, непроникающие и проникающие, касательные, сквозные и слепые, без повреждения внутренних органов живота и с повреждением таковых, изолированные или в сочетании с повреждением других частей тела.

Непроникающие ранения живота

Непроникающими ранениями живота называются ранения брюшной стенки в любом ее отделе, не сопровождающиеся нарушением целости пристеночного листка брюшины. В некоторых случаях такие ранения могут сопровождаться повреждением полых и паренхиматозных органов брюшной полости. Летальность при непроникающих ранениях живота небольшая. Непосредственными причинами смерти бывают травматический перитонит, остеомиелиты и генерализованная инфекция (сепсис). Осложнением непроникающих ранений живота могут быть местная гноеродная и анаэробная инфекции. При повреждении костей таза возникает остеомиелит.

При ранениях внебрюшинно расположенных отделов толстой кишки, почек, мочеточников, как правило, значительно повреждается забрюшинная клетчатка, что находит выражение в виде геморрагического пропитывания и гематом. Выход газов из просвета кишки приводит к эмфиземе клетчатки, в которую с воздухом проникают E. coli.

Поражение мезоперитонеально расположенных отделов толстой кишки при отсутствии хирургического лечения приводит к возникновению калового свища. Проникновение инфекции в клетчатку влечет за собой гнойно-гнилостное расплавление забрюшинной клетчатки и гематом. Позади поврежденного кишечника образуются полости, наполненные гнойно-ихорозным содержимым. Края свищевого хода покрываются грануляционной тканью, превращающейся в плотную фиброзную ткань, отчего стенки свища приобретают плотность хрящевой ткани.

Внебрюшинные ранения кишечника осложняются локальным некрозом его стенки, развитием каловых свищей, забрюшинных каловых флегмон. Возможно развитие анаэробной инфекции, перитонита, пневмоний, которые обычно и бывают причиной смерти раненых.

Проникающие в полость брюшины ранения

Проникающие ранения живота сопровождаются ранением пристеночного листка брюшины и нередко внутренних органов. Ранящий снаряд может пройти через живот под любым углом. Возможно формирование комбинированных огнестрельных повреждений груди и живота, ранения органов таза и брюшной полости. Возможны также комбинированные ранения с забрюшинной областью и позвоночником. В результате этого одна из ран (входная либо выходная) может находиться вдали от области живота, а раневой канал оказывается разорванным.

Ранения полых органов. Прямые пулевые ранения полых органов проявляются дырчатыми дефектами их стенок с выпадением или без выпадения слизистой оболочки. Ранения могут сопровождаться полными и неполными поперечными или продольными разрывами, отрывами полых органов, отрывами кишки у мест ее фиксации, например у места перехода двенадцатиперстной кишки в тощую либо вблизи баугиниевой заслонки. Контузионные повреждения формируются от опосредованного действия пули и проявляются образованием субсерозных или субмукозных гематом, поверхностными разрывами полых органов со стороны серозной или слизистой оболочки.

Отмечаются следующие основные морфологические виды огнестрельных повреждений желудка и отделов кишечника.

  • Ушибы стенки полого органа (желудка, тонкой и толстой кишки):

    • трансмуральная гематома;

    • субсерозная гематома;

    • подслизистая гематома.

  • Частичные разрывы стенки полого органа:

    • со стороны серозной оболочки;

    • со стороны слизистой оболочки.

  • Сквозные дефекты стенки полого органа:

    • с выпадением слизистой оболочки;

    • без выпадения слизистой оболочки.

  • Разрывы полого органа:

    • полные (анатомический перерыв);

    • неполные.

  • Отрывы фрагментов органа от брыжейки.

  • Отрыв покрывающего листка брюшины со стенок органа.

Схематично различные типы повреждения желудка и кишечника можно представить следующим образом.

  • Касательное ранение со вскрытием полости органа. Образуется при тангенциальном направлении движения огнестрельного снаряда со вспарыванием стенки органа и обнажением его просвета. Характеризуется раной удлиненной формы с неровными, кровоподтечными краями.

  • Касательное ранение стенки без вскрытия полости органа. Характеризуется удлиненной формой раны, дно ее представлено либо только серозным, либо мышечным слоем. Может наблюдаться грыжевидное выпячивание подлежащих слоев через дефект серозной оболочки.

  • Сквозное ранение стенки органа. Происходит, когда огнестрельный снаряд, обладая незначительными размерами и небольшой скоростью, проходит в толще стенки органа, расслаивая ее на своем пути. Такие ранения чаще всего отмечаются в стеках желудка и внутрибрюшном отделе прямой кишки и значительно реже в других отделах кишечника.

  • Слепое ранение органа. Происходит сквозной дефект всех слоев только одной из стенок органа. При ранении мелкими предметами, например осколками гранат, фрагментами оболочки пуль и т.п., ранящий снаряд может остаться в ране, выдаваясь одним своим концом наружу, а другим в просвет органа. В случае когда огнестрельный снаряд проникает в раневой канал вместе с фрагментами одежды, может сложиться ситуация, когда сам ранящий снаряд оказывается в просвете органа, а частицы одежды зажаты его стенками, образуя своеобразный фитиль.

  • Сложное слепое ранение органа. Огнестрельный снаряд, пробив стенку органа, ударяется в противоположную. Происходящее при этом повреждение противоположной стенки идет по направлению изнутри наружу и может распространяться до серозной оболочки. При наружном осмотре выявляется только одна огнестрельная рана, снаряд остается в полости пищеварительного канала.

  • Сквозное ранение полого органа. Огнестрельные отверстия располагаются на противоположных стенках либо, при движении огнестрельного снаряда вдоль участка пищеварительного канала, на одной стенке органа, иногда довольно далеко друг от друга.

  • Сложное сквозное ранение полого органа. В этом случае на внутренней поверхности стенки органа образуется различной глубины бороздчатая рана, нанесенная огнестрельным снарядом изнутри и лежащая на линии, соединяющей два огнестрельных отверстия в стенках органа.

Характер анатомических изменений в стенках полых органов во многом зависит от их состояния в момент ранения, калибра и формы огнестрельного снаряда, скорости и направления его движения.

Повреждения брыжейки встречаются в виде ушибов с образованием гематом, а также слепых, касательных или сквозных ранений. Значительные повреждения брыжейки, как правило, сопровождаются большими, нередко смертельными кровотечениями в полость брюшины.

Ушибы стенок желудка, тонкой и толстой кишки огнестрельными снарядами приводят к образованию как трансмуральных гематом, так и внутристеночных кровоизлияний и разрывов слизистой оболочки, иногда без видимых изменений со стороны серозной оболочки. Указанные повреждения могут возникать на удалении от места прохождения огнестрельного снаряда в результате его контузионного действия. Наиболее многочисленны внутристеночные кровоизлияния в тонкой кишке, однако объем повреждений стенок кишечника больше выражен в толстой кишке.

При продольном вскрытии кишки можно дифференцировать два вида интрамуральных гематом: субсерозные и подслизистые.

Субсерозные гематомы образуются в результате прямой контузии стенки кишки либо при контузии кишки близко проходящим огнестрельным снарядом. Субсерозные гематомы хорошо видны со стороны серозной оболочки и почти неразличимы со стороны слизистого слоя, локализуются на выпуклой части кишки, со стороны, противоположной месту прикрепления к брыжейке, и выглядят в виде округлого пятна синюшно-красного цвета.

Подслизистые гематомы и разрывы слизистой оболочки возникают в участках кишечника, где возникают препятствия прямолинейному распространению ударных волн, возникающих в кишечнике в момент огнестрельного ранения. В основном это точки, где кишечник наиболее плотно фиксирован, либо места его изгиба. Так, например, при ранении в сагиттальном направлении средней части восходящего отдела толстой кишки подслизистые гематомы образуются в области печеночного угла и в стенках слепой кишки. Подслизистые гематомы часто возникают в области селезеночного и печеночного углов ободочной кишки, на местах переходных складок брюшины. Внутристеночная гематома наиболее выражена со стороны слизистой оболочки, сквозь серозную оболочку просвечивает небольшое, со слабо выраженными контурами, плоское пятно. Со стороны просвета кишечника обнаруживается утолщенный, выбухающий участок подслизистого слоя. Волокнистая ткань раздвинута излившейся кровью, местами разорвана. Отмечаются разрывы мелких сосудов. Слизистая может быть неповрежденной либо с деструктивными изменениями в виде ее разрыхления и образования трещин. В некоторых случаях слизистая оболочка может отслаиваться с образованием дефектов неправильной формы, с ровными, частью извилистыми, несколько подрытыми краями. За счет отека сохранившихся участков подслизистого слоя и рельефа обнаженных сосудов дно дефекта шероховатое, с точечными кровоизлияниями.

Если ранение сочетается с повреждением сосудов брыжейки, то некрозы кишки становятся распространенными, вплоть до отторжения в последующем отдельных участков кишечной трубки. При повреждении двух смежных полых органов между ними могут образоваться соустья.

При слепых ранениях пуля или осколок огнестрельного снаряда может зафиксироваться в просвете кишки. В месте его фиксации может образоваться пролежень с последующей перфорацией стенки кишки.

В разные сроки после проникающих ранений живота с повреждением полых органов могут возникнуть вторичные перфорации их стенок:

  • в области подслизистых гематом;

  • на месте развившихся циркуляторных некрозов;

  • на месте декубитальных некрозов;

  • в местах гнойного расплавления стенки кишки, идущего со стороны ее наружной поверхности.

Ранения печени. Входное и выходное огнестрельные отверстия в печени чаще всего имеют звездчатую форму, причем симметричность расположения трещин, их форма и число в области выходной раны во многом определяются ее топографическим расположением и углом выхода огнестрельного снаряда. Так, огнестрельные раны, расположенные на задней поверхности печени, независимо от того, входные они или выходные, больше, чем аналогичные раны, расположенные ближе к переднему краю печени. Объясняется это тем, что при ранениях задней поверхности печени в области входного отверстия огнестрельный снаряд встречает значительный массив ткани печени, а также происходит дополнительное разрушение ткани печени костными осколками. При формировании же в этой области выходного огнестрельного отверстия масса ткани печени, увлекаемая огнестрельным снарядом, разбивается о задние отделы реберных дуг и о позвоночник. Относительно меньший объем повреждений печени в области ее переднего края во многом обусловлен более малым объемом паренхимы и большей податливостью реберной дуги на этом участке.

Внешний вид огнестрельных ран печени и их последующие изменения в значительной степени определяются особенностями кровенаполнения органа. При меньшей степени кровенаполнения печени в момент ранения образуются повреждения с небольшими размерами входного и выходного отверстий, окруженных достаточно незначительной зоной повреждений. В таких случаях в центре раневого канала часто обнаруживается обширный очаг разрушения паренхимы, заполненный кровью и печеночным детритом. Объясняется это тем, что объем крови, вмещаемый печенью, неодинаков в различные фазы дыхательного цикла. Отток крови из печени в нижнюю полую вену максимален на высоте вдоха и достигает минимума на выдохе. Давление в нижней полой вене увеличивается также и при значительном физическом напряжении, что, в свою очередь, затрудняет отток крови из печени. Имеет значение и функциональная гиперемия печени, связанная с приемом пищи. Экспериментальное повреждение трупной печени, лишенной нормального тургора и кровенаполнения, не вызывает образования трещин.

Раневой канал в печени не спадается, от него в стороны отходят глубокие трещины, просвет заполнен кровью и обрывками печеночной ткани, капсула по краям раны отслоена, и под ней отмечаются кровоизлияния.

В случае ранения печени высокоскоростными огнестрельными снарядами ткани печени передается значительная энергия, приводящая к обширному разрушению органа, что затрудняет определение направления раневого канала.

Иногда просвет канала может не определяться из-за смещения рассеченной трещинами паренхимы под действием эластической тяги капсулы. Такое может наблюдаться при прохождении ранящего снаряда через массив ткани печени с формированием большого количества трещин.

Различной формы расширения диаметра раневого канала в печени объясняются колебательными движениями огнестрельного снаряда. В результате раневой канал приобретает извилистую форму и отражает все побочные движения огнестрельного снаряда, совершаемые им при прохождении через печень. Так, в случае ранения печени пулей удлиненной формы могут образоваться расположенные последовательно друг за другом асимметричные расширения стенок раневого канала.

В случае повреждения прилежащих костей костные фрагменты либо внедряются в стенку раневого канала вдоль его хода, либо создают дополнительные раневые каналы, отходящие в сторону от основного.

Травматизация ткани печени более значительна в области концов раневого канала, приближаясь в этих местах по геометрической форме к фигуре конуса.

Касательные огнестрельные ранения печени имеют вид желоба различной глубины, окруженного трещинами, отходящими от краев раны под прямым углом по направлению к движению снаряда. Чем поверхностнее расположена рана, тем короче отходящие от нее трещины.

Печень может повреждаться без прямого контакта с огнестрельным снарядом, если он проходит достаточно близко к ее выпуклой поверхности. Такое может наблюдаться при огнестрельных ранениях грудной полости, когда ранящий снаряд не повреждает диафрагму на всю ее толщину либо когда повреждения диафрагмы ограничиваются лишь кровоизлияниями. Морфология таких повреждений представлена в виде продольных ран, целиком выполненных разрушенной печеночной тканью, без видимой убыли паренхимы. Нередко в этих случаях паренхима даже выбухает из разрыва капсулы. Боковые трещины короткие, определяются с трудом, иногда представлены в виде небольших фестончатых выступов в области краев раны.

Иногда, в случае отсутствия выраженного кровотечения, в течение первых часов после огнестрельного повреждения могут наблюдаться побледнение и набухание всей околораневой зоны печени. Паренхима заметно выступает из раны. При сопоставлении расправленных складок отслоенного листка капсулы они лишь частично покрывают обнаженные части субкапсулярной паренхимы. Поверхность печени в зоне травматического набухания на разрезе однородного вида, рисунок печени стерт, поверхность разреза несколько сухая и зернистая. Огнестрельный раневой канал значительно сужен, после проведения разреза вдоль канала обнаруживается резкое несоответствие между диаметром канала и площадью поперечного сечения образовавшего его огнестрельного снаряда. Если огнестрельный раневой канал является слепым, то края огнестрельного снаряда глубоко внедрены в его стенки. При ранении мелкими огнестрельными снарядами с площадью поперечного сечения до 0,5 см2 просвет канала может не определяться.

Кровотечение из огнестрельных ран печени обычно внутреннее, достаточно массивное, излитие крови происходит большей частью в брюшную полость. Источником кровотечения являются прежде всего сосуды портальной системы. Однако при сочетанных повреждениях грудной клетки и печени основная масса крови может излиться не в брюшную, а в грудную полость. Кровоизлияния часто сопровождаются расслойкой перипортальной соединительной ткани, что приводит к значительным скоплениям крови за пределами печени. Чем ближе к воротам печени проходит огнестрельный раневой канал, тем больше диаметр открывающихся в его просвет кровеносных сосудов. Сосуды системы воротной вены, находящиеся в толще плотной соединительнотканной прослойки, как правило, зияют. В отличие от них сосуды системы печеночной вены пустые, спавшиеся, в виде ветвящихся тяжей. В случаях разрывов крупных ветвей печеночных вен с образованием сообщения полости сосудов с поврежденной паренхимой, а также иногда и при разрыве нижней полой вены в кровеносном русле можно найти различимые визуально фрагменты печеночной ткани.

Одним из осложнений огнестрельных ранений печени является выделение желчи из раны. Это может происходить в результате как непосредственного повреждения вместе с печенью желчного пузыря или желчных протоков, так и вследствие последующей секвестрации печеночной ткани с открытием желчных ходов. Желчь может изливаться через входную огнестрельную рану наружу, попадать в брюшную полость, а также через рану диафрагмы в грудную полость. При сочетанных печеночно-легочных ранениях желчь может выделяться через бронх.

Ранения селезенки. Селезенка повреждается в основном при огнестрельных ранениях левой нижней половины грудной клетки и верхнелевого квадранта живота. Расположение селезенки в брюшной полости непосредственно у париетального листка брюшины допускает возможность повреждения органа при ранениях с неглубоким проникновением огнестрельного снаряда в брюшную полость, при непроникающих ранениях живота, а также при огнестрельных контузиях живота.

Поскольку нижняя часть селезенки защищена только заднебоковой стенкой живота и нижними ребрами, то при изолированных ранениях селезенки этот ее участок повреждается особенно часто. Для того чтобы повредить снаружи часть селезенки, расположенную выше Х ребра, огнестрельный канал должен пройти через диафрагмально-реберный синус плевральной полости и нижнюю долю левого легкого.

В целом ввиду небольших размеров селезенки и ее достаточно тесного контакта с рядом расположенными органами (почками, толстой кишкой, желудком, хвостом поджелудочной железы) изолированные огнестрельные повреждения этого органа достаточно редки. Чаще повреждения селезенки наблюдаются при сочетанных огнестрельных ранениях, например одновременном огнестрельном повреждении брюшной и грудной полостей. В таких случаях возможно развитие кровоизлияния из селезенки преимущественно в грудную полость, а также полное либо частичное смещение селезенки в плевральную полость через раневой дефект в диафрагме.

Наряду с непосредственными огнестрельными ранениями селезенки встречаются также ее разрывы при касательных огнестрельных ранениях нижнего отдела левой половины груди.

Гладкие раневые каналы, практически лишенные трещин, либо «выштампованные» отверстия, воспроизводящие форму огнестрельного снаряда, образуются, только лишь когда ранящий снаряд обладает незначительными скоростью и размерами.

Слепые огнестрельные ранения селезенки редки и вызываются в основном небольшой дробью либо фрагментами оболочечных пуль и т.п.

Огнестрельный раневой канал в селезенке формируется редко, чаще отмечаются ее полные либо частичные разрывы и размозжения. Этому способствуют тонкая капсула и рыхлая, обильно наполненная кровью паренхима. В случаях когда огнестрельный снаряд обладает достаточно высокой кинетической энергией, разрушение селезенки может быть столь значительно, что от нее остаются фрагменты паренхимы, сохранившиеся вокруг сосудистой ножки. Разрушенные части селезенки, различные по форме и величине, обнаруживаются свободно лежащими в брюшной полости, иногда на значительном расстоянии от топографического месторасположения органа.

Полные отрывы селезенки наблюдаются лишь в случаях прохождения огнестрельного снаряда через сосудистую ножку, однако связь селезенки с ее ложем при этом, как правило, сохраняется за счет уцелевшего связочного аппарата.

Касательные ранения края селезенки в основном приводят к различной величины дефектам ее ткани с радиально расходящимися трещинами. В случае разнообразных огнестрельных контузий часто формируются один либо несколько поперечных разрывов селезенки, проникающих через ее капсулу и паренхиму на различную глубину. В большинстве случаев разрывы начинаются на латеральной поверхности селезенки, от выемок на ее переднем крае.

Огнестрельные гематомы селезенки без разрывов ее капсулы достаточно редки. Подкапсульные гематомы селезенки внешне имеют вид выпуклого синюшно-багрового выступающего пятна, а на разрезе выглядят в форме одной либо нескольких полостей, содержащих жидкую кровь.

При оценке излившегося количества крови следует учитывать, что кровотечение из ран селезенки не имеет тенденции к самостоятельной остановке. Объем кровопотери при огнестрельных ранениях селезенки может широко варьировать, от незначительного кровотечения до потери 2,5 л и более крови.

Ранения поджелудочной железы - это ушибы, поверхностные и глубокие надрывы, полные разрывы органа, сквозные или краевые раневые каналы.

Ушибы поджелудочной железы образуются при близком прохождении огнестрельного снаряда. Проявляются ушибы образованием внитрикапсулярных или субкапсулярных кровоизлияний, субкапсулярных разрывов железистой ткани либо без существенных изменений паренхимы. Субкапсулярные разрывы паренхимы поджелудочной железы чаще наблюдаются в области ее тела соответственно месту прилегания к позвоночнику.

Травматические разрывы поджелудочной железы не нарушают связи частей между собой при помощи отдельных обрывков капсулы.

Возникающие уже в первые часы после огнестрельной травмы тромбозы сосудов поджелудочной железы склонны к распространению и могут приводить к тромбозу селезеночной вены, верхней брыжеечной и портальной вен. Уже через 2-5 ч после огнестрельного ранения в сальнике, брыжейке, иногда и в забрюшинной клетчатке формируются жировые некрозы.

При относительно небольших повреждениях поджелудочной железы распространение некрозов иногда ограничивается околораневой зоной, однако их объем всегда превышает объем поврежденной ткани. Возникает гистиоцитарный вал, что приводит к отграничению и размягчению зоны некроза.

В случае присоединения инфекции расплавление ткани железы идет очень быстро. Гнойное расплавление поджелудочной железы может приводить к образованию абсцессов, нередко содержащих секвестры из фрагментов мертвых тканей.

Поджелудочная железа, имея плотную капсулу и хорошо развитую межуточную ткань, представляет собой значительное препятствие для прохождения ранящего снаряда, задерживая иногда даже крупные осколки огнестрельных снарядов.

Ранения почек и мочеточников бывают изолированными или сочетаются с повреждениями других органов.

При непроникающих ранениях живота повреждение почек почти всегда бывает односторонним. Повреждения обеих почек одним огнестрельным снарядом редки. Морфологические варианты ранений почек: подкапсульные гематомы и разрывы ткани, касательные, слепые и сквозные ранения, частичное или полное разрушение органа, отрыв почки.

Если ранение непосредственно не затрагивает почки, но раневой ход проходит вблизи от них, то могут возникать ушибы с кровоизлиянием в капсулу или вещество почки.

Касательные ранения почек, особенно в области полюсов, относятся к категории легких, в отличие от более тяжелых ранений их средних отделов. Пулевые сквозные ранения почек сопровождаются радиальными разрывами, которые могут достигать ворот почки и приводить к разрывам лоханки и крупных кровеносных сосудов. Почечные лоханки бывают либо полностью разрушенными, либо в них образуются одиночные или множественные дырчатые дефекты. Повреждения лоханок могут быть и без значительного повреждения паренхимы почек. Артерии и вены сосудистой ножки почки подвергаются разрыву, надрыву и ушибам с последующим тромбозом. Разрывы сосудов почки всегда сопровождаются значительным кровотечением и образованием большой забрюшинной гематомы с геморрагическим пропитыванием клетчатки. В местах надрыва артерий нередко возникают травматические аневризмы. При тромбозе почечной артерии или ее ветвей развиваются инфаркты.

Осложнениями ранений почек являются кровотечения, нередко смертельные, с образованием больших забрюшинных гематом, мочевые затеки, развитие флегмон и свищей, нагноительные процессы в околопочечной клетчатке.

При сдавлении мочеточников инородными телами, гематомами, а в отдаленные после ранения сроки - рубцами возникает посттравматический гидронефроз. Он может начинаться уже с конца 1-й недели после ранения. Перечисленные осложнения, а также вторичные кровотечения, мочевые флегмоны, гнилостные процессы в забрюшинной клетчатке, сепсис являются причиной смерти в отдаленные сроки после ранений.

Ранения мочевого пузыря в силу особенностей его анатомо-топографического расположения всегда являются последствием ранений таза или брюшной полости и никогда не бывают обособленными.

Можно выделить следующие виды огнестрельных повреждений мочевого пузыря:

  • по локализации:

    • изолированные (с повреждением верхушки, задней или боковой стенки, дна, шейки);

    • сочетанные (с повреждением органов брюшной полости либо органов таза);

  • по отношению к брюшной полости:

    • внутрибрюшинные ранения;

    • внебрюшинные ранения;

    • внутри- и внебрюшинные ранения;

  • по характеру ранения:

    • проникающее ранение (сквозное либо слепое);

    • касательное ранение;

    • разрыв стенки;

    • ушиб.

Раневой канал при ранениях мочевого пузыря может иметь различное направление, часто проходит над лобком, однако входное либо выходное огнестрельные отверстия нередко располагаются в ягодичной области, промежности, наружной либо внутренней поверхности бедер в верхней трети. Изолированные ранения мочевого пузыря встречаются крайне редко. Чаще наблюдаются одновременные ранения мочевого пузыря и костей таза, кишечника (особенно прямой кишки).

При внутрибрюшинных ранениях мочевого пузыря практически всегда наблюдается повреждение органов брюшной полости, однако внутрилибо внебрюшинный характер ранения может также во многом зависеть от наполнения мочевого пузыря.

При одном и том же направлении и уровне огнестрельного повреждения при спавшемся мочевом пузыре может произойти его внутрибрюшинное, а при растянутом - внебрюшинное ранение.

При сквозных проникающих ранениях мочевого пузыря происходит проникновение огнестрельного снаряда через две его стенки.

При слепых проникающих ранениях мочевого пузыря ранящий снаряд, пройдя через стенку пузыря, может остаться в ней либо попасть в полость мочевого пузыря или застрять в его противоположной стенке.

При проникающих ранениях мочевого пузыря с небольшим в диаметре огнестрельным каналом на слизистой оболочке стенки пузыря можно увидеть белого (иногда черного) цвета зону некроза, по центру которой обнаруживается отверстие раневого канала с рваными краями в виде лохмотьев и закрывающим его кровяным сгустком. Вокруг зоны некроза имеются реактивные изменения сосудов в виде их резкого расширения и экхимозов.

Слепые внутристеночные непроникающие ранения мочевого пузыря обычно наблюдаются при ранении мелкими осколками огнестрельных снарядов или малокалиберными пулями с небольшой кинетической энергией, застревающими в его стенке.

Если огнестрельный снаряд проходит по касательной относительно стенки мочевого пузыря, не проникая в его полость, происходит повреждение только его серозной и частично мышечной оболочек. Однако в результате развития вторичного некроза слизистой оболочки в дальнейшем может произойти прободение стенки пузыря. При касательном ранении возможно также и проникающее повреждение мочевого пузыря с деформацией его стенок и выраженными экхимозами слизистой оболочки.

При паравезикулярном прохождении огнестрельного снаряда, обладающего значительной энергией, вследствие ударно-волнового эффекта могут образовываться повреждения мочевого пузыря в виде кровоизлияний в стенки и небольших разрывов мышечной оболочки. Огнестрельные повреждения мочевого пузыря часто сопровождаются полными либо частичными (при касательных ранениях) разрывами его стенки. Важным условием разрывов стенок мочевого пузыря является степень наполнения его мочой. При прохождении огнестрельного снаряда через переполненный мочевой пузырь вследствие развивающегося гидродинамического эффекта возможны значительные его разрушения.

Чаще всего разрывается верхнезадняя стенка мочевого пузыря как наиболее растягивающаяся при его наполнении. Так как продольная мускулатура мышечной стенки мочевого пузыря более мощная, чем поперечная, то линии разрывов идут в продольном направлении. При повреждении мочевого пузыря разрывается прежде всего его слизистый слой, затем мышечный и серозный. Соответственно различают полные разрывы мочевого пузыря - когда нарушена целость всех его стенок, и неполные, с разрывами только слизистого или серозного слоя.

В случае внебрюшинных ранений мочевого пузыря с направлением раневого канала через надлобковую область возможны разрывы мочевого пузыря при его малом наполнении. Из-за развивающегося при ранении гидродинамического эффекта давление внутрипузырной мочи переносится на нижнезадние отделы мочевого пузыря, прилегающие к запирательному либо седалищному отверстию, влагалищу и прямой кишке. Изменение внутрипузырного давления приводит к формированию разрыва задней стенки мочевого пузыря, проходящего преимущественно внутрибрюшинно, либо к разрыву внебрюшинной части передней стенки мочевого пузыря.

Помимо непосредственного действия огнестрельного снаряда, повреждения мочевого пузыря могут образовываться в результате огнестрельных переломов костей таза. При этом возможно непосредственное повреждение мочевого пузыря осколками тазовых костей либо его разрыв за счет расхождения костных отломков, влекущих смещение и растяжение тазового дна, среднего апоневроза и соответственно фиксированного здесь мочевого пузыря.

Через раневые отверстия либо разрывы стенки мочевого пузыря может произойти излитие мочи в свободную брюшную полость или мошонку, пропитывание мочой паравезикулярной клетчатки и полового члена. В случае образования мочевых затеков различной степени выраженности околопузырная клетчатка - с запахом мочи, набухшая, в виде тестоватой на ощупь стекловидной пастозной массы голубовато-желтоватого оттенка.

При ранении мочевого пузыря без нарушения целости тазовой диафрагмы мочевые затеки могут распространяться на переднюю брюшную стенку, в паховые области, полость малого таза и забрюшинное пространство.

Если мочеполовая диафрагма повреждена, то мочевые затеки могут проникать в промежность, седалищно-прямокишечное пространство и в мошонку. Кровотечение при ранениях мочевого пузыря - преимущественно венозное, как правило значительное, с пропитыванием кровью околопузырного и тазового клетчаточных пространств. При сочетанных повреждениях мочевого пузыря и прямой кишки формируются кишечно-пузырные сообщения с образованием полостей, заполненных обрывками размозженных мягких тканей, костными фрагментами, каловыми массами, кровью и мочой.

Огнестрельные ранения уретры и полового члена

Огнестрельные ранения уретры и полового члена образуются в большинстве случаев от непосредственного действия ранящего снаряда, однако могут возникать и в результате внедрения в уретру осколков костей таза при его огнестрельном разрушении. Все ранения мочеиспускательного канала делятся на повреждения передней уретры (висячая, промежностная и мошоночная части) и задней уретры (перепончатая и предстательная части).

Изолированные ранения уретры наблюдаются крайне редко. Практически всегда наблюдается сочетание повреждения уретры с огнестрельными переломами лобковых либо седалищных костей, ранениями прямой кишки, предстательной железы или мошонки.

Огнестрельные ранения висячего отдела мочеиспускательного канала в большинстве случаев сопровождаются повреждением пещеристых тел полового члена, а ранения мошоночного отдела уретры происходят с одновременным ранением мошонки и ее органов.

Имея разнообразный вид и локализуясь на различных участках мочеиспускательного канала, огнестрельные ранения уретры могут быть в виде ушибов при близком прохождении ранящего снаряда, а также с полным либо частичным разрывом ее стенки при касательных и проникающих ранениях. Разрыв мочеиспускательного канала при огнестрельном переломе костей таза может также наступить в результате смещения нижней ветви лобковой кости или ветви седалищной кости. При полном разрыве уретры концы мочеиспускательного канала расходятся на 2-3 см и более.

При обтурации мочеиспускательного канала сгустками крови либо фрагментами разрушенных тканей, а также при извилистом и узком огнестрельном канале происходит инфильтрация мочой клетчатки вокруг огнестрельного канала, моча скапливается в мошонке и вызывает развитие мочевой флегмоны.

При ранениях задней части мочеиспускательного канала происходит вворачивание внутрь ее просвета слизистой оболочки, что приводит к полной либо частичной облитерации просвета уретры. При осмотре определяются припухлость мягких тканей промежности, инфильтрация их мочой и кровью.

Огнестрельные ранения полового члена могут быть изолированными либо сочетаться с повреждениями уретры, таза, мошонки или бедер. Могут наблюдаться огнестрельные ушибы, ранения (касательные и проникающие), а также частичные и полные отрывы полового члена.

В большинстве случаев ранения полового члена сопровождаются сильным кровотечением из губчатого вещества, со значительной наружной кровопотерей и пропитыванием кровью клеточных пространств, главным образом подкожного и парауретрального. При ранениях полового члена с повреждением уретры может развиться и мочевая инфильтрация, пропитывающая половой член по тем же пространствам.

Огнестрельные повреждения мошонки

Среди огнестрельных повреждений мошонки различают ранения с повреждением и без повреждения ее органов (яичка, придатка и семенного канатика). Огнестрельные ранения мошонки иногда приводят к довольно значительным разрушениям: срыву кожи мошонки и промежности, разрушению и отрыву яичек и т.д. Через отверстие в мошонке может происходить выпадение яичка, а через отверстие в белочной оболочке - выпадение паренхимы раненого яичка. Для ранений мошонки с повреждением ее органов характерны обширные кровоизлияния, распространяющиеся на переднюю брюшную стенку, половой член, промежность, клетчаточные пространства таза. Особенно массивные кровотечения возникают при ранениях корня мошонки с повреждением семенного кантика и перерывом яичковой артерии.

В случае ранений уретры может образоваться урогематома мошонки вследствие скопления в ней мочи и крови. Мошонка при этом резко увеличена в объеме, синюшно-красного цвета, складки ее кожи разглажены. Отек мошонки может распространяться на промежность и половой член.

При ранениях крестца часто наблюдаются повреждения выстоящих гребней, разрушения задней стенки крестца, разрушения обеих стенок, а также полные переломы и разрушения в области подвздошно-крестцового сочленения. При ранениях крестцовой области, как правило, повреждаются крупные подвздошные сосуды, что нередко приводит к наступлению смерти вследствие острой массивной кровопотери.

Непосредственное наступление смерти в случае огнестрельной травмы таза может быть обусловлено развитием массивной кровопотери (например, при повреждении таких крупных кровеносных сосудов, как запирательная или подвздошная артерия, верхней и нижней ягодичной артерий или при глубоких ранах ягодичной области). Способны привести к летальному исходу кровотечения при ранениях корня мошонки и полового члена и массивная наружная кровопотеря, развивающаяся при одновременном ранении тазовых костей и прямокишечного венозного сплетения.

Вследствие наступления болевого шока к быстрому наступлению смерти могут привести как проникающие, так и непроникающие ранения таза с повреждением его костей.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗОВОЙ ОБЛАСТИ И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

К ранениям таза относятся повреждения мягких тканей тазовой области (включая ягодицы и промежность), половых органов, внебрюшинные ранения мочевого пузыря и прямой кишки, уретры, половых органов, повреждения костей таза и тазобедренных органов.

По отношению к целости брюшины и органов таза, расположенных как внутри-, так и внебрюшинно, огнестрельные ранения таза можно разделить на две большие группы.

  • Проникающие - ранения таза, сочетающиеся с повреждением органов брюшной полости или полости таза.

  • Непроникающие - ранения мягких тканей и костей таза без повреждения органов брюшной полости или полости таза.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ

При огнестрельных повреждениях конечностей могут быть повреждены только мягкие ткани (касательные, сквозные и слепые ранения), наблюдаются сквозные и слепые ранения с огнестрельными переломами костей, закрытыми и открытыми поражениями суставов.

В зависимости от конструкции и баллистических свойств пули огнестрельные раны мягких тканей конечностей могут быть весьма разнообразны: от поверхностных касательных ран до обширных разрушений мышечных массивов с обширными кровоизлияниями и распространенными межмышечными гематомами. Прямые повреждения кровеносных сосудов ведут к нарушениям местной гемодинамики и ишемическим функциональным нарушениям.

Входное отверстие при сквозных ранениях мягких тканей конечностей обычно невелико и по своим размерам примерно соответствует калибру ранящего снаряда. Выходное отверстие, особенно при ранениях осколками различных снарядов и в комбинации с переломом кости, может достигать весьма значительных размеров со всеми признаками рваной раны. В таких случаях из раны выступают обрывки сухожилий, фасций и разорванных мышц, причем мышцы, находившиеся в момент ранения в состоянии сокращения, повреждаются обычно на большем протяжении, чем расслабленные. Однако такая же картина может наблюдаться в зоне входного отверстия при поражении разрывными пулями или современными высокоскоростными малоустойчивыми малокалиберными снарядами.

Кровотечение из мелких сосудов разорванных и размозженных мышц и из поврежденных в момент ранения других мелких кровеносных сосудов приводит к обширному пропитыванию всех мягких тканей кровью и образованию по ходу раневого канала и вне его гематом различных размеров. Кровянистое пропитывание распространяется по клетчатке сосудисто-нервных пучков и вместе с развивающимися в пораженных тканях явлениями травматического отека приводит к сдавлению более крупных сосудов, питающих конечности. Наряду с образованием пульсирующих гематом и аневризм при повреждениях сосудов понижается питание тканей и создаются условия для развития в них явлений гипоксии. Повреждения нервов и их окончаний приводят к нарушениям нервной проводимости и трофики тканей.

При огнестрельных ранениях конечностей с переломами костей образуется раневой канал от входного отверстия до кости, не отличающийся от обычных ранений мягких тканей. От удара пули кость раскалывается или дробится с образованием многочисленных костных осколков, с разрывами и отслоениями надкостницы. Различают переломы полные (косые, поперечные, мелко- и крупнооскольчатые, бабочковидные) и неполные (трещины, отрывы кости, желобовидные, краевые, дырчатые). Огнестрельные переломы диафизов длинных трубчатых костей (бедра, голени, плеча, предплечья) обычно мелкооскольчатые. При небольшой энергии ранящего снаряда могут возникать поднадкостничные гематомы и линейные трещины.

Одни костные осколки бывают лишены надкостницы, другие могут сохранять связь с мышцами через надкостницу, будучи полностью отделенными от кости, третьи связаны с костью только надкостницей. Осколки огнестрельных переломов являются вторичными снарядами и приводят к значительному увеличению зоны повреждения.

Протяженность зоны перелома зависит от анатомического вида кости и энергетических свойств ранящего снаряда.

Ранения костей в области эпифиза и эпиметафиза не столь обширны, хотя сопровождаются отделением надкостницы, незначительным количеством осколков, образованием сквозных или слепых пулевых каналов.

При многооскольчатых переломах зона размозжения мягких тканей всегда значительна, так как обусловлена в основном ранящим действием вторичных снарядов (костных осколков) и повреждающим действием временной пульсирующей полости. Деструкция мышечной ткани, нарушение гемодинамики и инфекции приводят к тому, что все поврежденные мягкие ткани очень быстро омертвевают.

При отрыве или отслоении надкостницы на значительном протяжении нарушаются обычные условия питания кости и усложняются условия образования периостальной временной костной мозоли.

Костный мозг, имеющий полужидкую консистенцию и заключенный в полости с неподатливыми стенками, наиболее часто подвергается сотрясению. К концу 1-х суток на глубине до 1 см от линии перелома костный мозг превращается в сплошную смешанную с кровью массу, в которой обнаруживаются обломки костных балочек и отдельные внедрившиеся в костномозговой канал мелкие костные осколки. Это зона сплошной геморрагической инфильтрации, которая в ближайшие 2-3 дня после ранения некротизируется. За ней располагается зона сливных кровоизлияний глубиной до 1,0-1,5 см, в которой обширные очаги кровоизлияний, возникшие в результате повреждений сосудов костного мозга, разделены небольшими прослойками миелоидной или жировой ткани. Следующая зона - точечных кровоизлияний - распространяется на глубину до 2-3 см и более. К третьей зоне относится весь остальной отрезок поврежденной кости, в котором наряду с отдельными точечными кровоизлияниями можно наблюдать возникшие в результате сотрясения очажки некроза жировой ткани костного мозга. В корковом слое кости наиболее характерны явления некроза концов костных отломков, которые гистологически отмечаются со 2-3-го дня после ранения (костные клетки не окрашиваются), что связано с нарушениями нормального питания лишенной надкостницы кости.

Неосложненные ранения суставов завершаются благоприятным исходом через 2-3 нед. Ранения, осложнившиеся внутрисуставной гнойной инфекцией, могут завершиться анкилозом, а при генерализации инфекции - сепсисом и смертью.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Повреждение.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация крови.

  • Сдавление органов кровью или воздухом.

  • Эмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 16. Повреждения оружием самообороны

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Главным назначением оружия самообороны является возможность остановить или обезвредить противника, не нанося ему опасных для жизни и здоровья повреждений.

Первыми образцами подобного оружия являлись различные полицейские спецсредства: резиновые пули большого калибра и пакеты с дробью, сбивающие человека с ног; гранаты со слезоточивым газом, так называемые шоковые гранаты, и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

Классификация повреждений из оружия самообороны по Международной классификации болезней 10-го пересмотра приводится в рубрике V01-Y98 «Внешние причины заболеваемости и смертности».

  • Подрубрика W20-W49 «Воздействие неживых механических сил».

    • W33. Выстрел из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

    • W34. Выстрел из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Подрубрика X60-X84 «Преднамеренное самоповреждение».

    • Х73. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

    • Х74. Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Подрубрика Х85-Y09 «Нападение».

    • Х94. Нападение путем выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия.

    • Х95. Нападение путем выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия.

  • Подрубрика Y10-Y34 «Повреждение с неопределенными намерениями».

    • Y23. Повреждение в результате выстрела из винтовки, дробового ружья и крупнокалиберного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

    • Y24. Повреждение в результате выстрела из другого и неуточненного огнестрельного оружия с неопределенными намерениями.

  • Подрубрика Y35-Y36 «Действия, предусмотренные законом».

    • Y35.0. Повреждения в результате действий, предусмотренных законом, включая повреждения огнестрельным оружием.

    • Y36.4. Повреждения в результате военных действий, причиненные огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.

    • Y36.8. Повреждения, полученные в результате боевых операций после прекращения военных действий.

    • Y36.0-Y36.7 или Y36.9.8. Повреждения, причиненные неуточненными военными действиями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Доля повреждений, причиненных травматическим оружием, составляет менее 1% среди механических травм. Среди пострадавших более 90% - мужчины. Возраст потерпевших - от 16 до 69 лет. Преобладают сочетанные травмы груди и конечностей. Глубокие ранения шеи и проникающие ранения груди чаще встречаются при использовании бесствольного травматического оружия калибра 18 мм.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Основные понятия

В соответствии с Федеральным законом «Об оружии» (от 13.12.1996 № 150-ФЗ, ст. 2-5), оружие подразделяется на следующие виды: гражданское, служебное и боевое ручное стрелковое.

К гражданскому оружию данный закон (ст. 3) относит:

  • оружие самообороны;

  • спортивное оружие;

  • охотничье;

  • сигнальное.

Главным критерием оружия самообороны является необходимость сведения к минимуму возможности необратимого ущерба здоровью людей, катастрофических разрушений гражданских объектов и нанесению существенного вреда окружающей среде.

Классификация оружия самообороны

Оружие самообороны классифицируется (ст. 3 ФЗ «Об оружии», 1996) как:

  • огнестрельное гладкоствольное длинноствольное;

  • огнестрельное бесствольное;

  • газовое;

  • электрошоковые устройства.

Образцы оружия самообороны, боеприпасы к ним, повреждающие факторы выстрела. Повреждения оружием самообороны*

ОГНЕСТРЕЛЬНОЕ ГЛАДКОСТВОЛЬНОЕ ДЛИННОСТВОЛЬНОЕ ОРУЖИЕ САМООБОРОНЫ

К оружию самообороны относится обычное охотничье оружие. Отечественная промышленность выпускает для гладкоствольных ружей 12-го и 16-го калибра патроны «Фермер» с эластичными поражающими элементами - резиновыми пулями, резиновой картечью с патронами. Встречаются случаи использования кустарно изготовленных резиновых боеприпасов, баллистические свойства которых неизвестны (Гражданское оружие, 1995).

ОГНЕСТРЕЛЬНОЕ БЕССТВОЛЬНОЕ ОРУЖИЕ САМООБОРОНЫ

В бесствольном оружии используется принцип огнестрельного оружия, при этом выстреленный снаряд имеет относительно низкую кинетическую энергию и обладает эластичными свойствами (резиновые или пластмассовые пули). Этот вид оружия имеет ряд преимуществ перед газовым оружием и электрошоковыми устройствами по диапазону расстояний.

Наибольшее распространение на рынке травматического оружия получил комплекс самообороны «Оса». В состав комплекса входят бесствольный пистолет ПБ-4 и 18-миллиметровые специальные патроны нелетального действия с травматическим, светозвуковым, осветительным или сигнальным зарядом.

Пистолет ПБ-4 (ПБ-4М) бесствольный, с блоком патронников на четыре патрона (рис. 16.1, см. цветную вклейку). Роль стволов выполняют толстостенные и относительно длинные алюминиевые гильзы. Воспламенение порохового заряда в патроне происходит при полном нажатии на спусковой крючок пистолета за счет электрозаряда, который вырабатывается генератором, встроенным в УСМ пистолета (по принципу работы пьезозажигалки). Выстрелы производятся последовательно, по часовой стрелке; номер патронника, из которого произойдет следующий выстрел, показывается в окошечке на правой стороне рукоятки. Заряжение и разряжение осуществляется нажатием на кнопку вверху пистолета, при этом блок патронников откидывается вперед. Предохранителя у оружия нет ввиду того, что, по мнению создателей «Осы», относительно тугой спуск (примерно 4 кгс) сам по себе достаточен для исключения непроизвольного выстрела.

Патрон травматического действия состоит из гильзы, изготовленной из высокопрочного сплава алюминия, капсюля (электровоспламенителя), заряда пороха марки «Сунар», массой 0,13-0,14 г и резиновой пули (рис. 16.2, см. цветную вклейку). Конструкция боеприпаса полностью исключает возможность его самостоятельного переснаряжения: при удалении пули будет разрушен капсюль-воспламенитель. Патрон имеет следующие технические характеристики: калибр - 18 мм, масса патрона - 0,022 кг, масса пули - 8,2-12,5 г, дульная энергия - 85-120 Дж, начальная скорость полета пули - около 120 м/с, что равноценно удару профессионального боксера-тяжеловеса. Пуля патрона травматического действия двухэлементная, выполнена из резины черного цвета с притуплением переднего отдела в виде полусферы и имеет армирующий металлический элемент.

В указаниях по мерам безопасности при стрельбе из пистолетов ПБ-4 и ПБ-4М, снаряженных патронами травматического действия, запрещается прицельная стрельба в область лица и шеи с расстояния 1 м в связи с возможностью причинения тяжких повреждений. Наибольшая эффективность стрельбы из пистолетов комплекса «Оса» достигается при его применении на расстоянии 5-7 м.

Номенклатура боеприпасов «Осы» включает также светозвуковой и сигнальные патроны. Первый обеспечивает яркую вспышку (около 4 млн кандел), сопровождающуюся громоподобным звуком силой до 145 дБ. Шок, испытываемый человеком после такого выстрела, и временное ослепление длятся от 5 до 30 с, а шум в ушах продолжается еще минут десять. От вспышки стрелка защищают корпус «Осы» и готовность к такому светозвуковому импульсу.

Сигнальные патроны трех видов снаряжены звездками красного, зеленого и желтого цвета. Звездка поднимается на высоту не менее 80 м и видна днем на расстоянии до 2 км, а ночью до 10 км.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВЫСТРЕЛА И МЕХАНОГЕНЕЗ ОБРАЗОВАНИЯ ПОВРЕЖДЕНИИ

Повреждающими факторами при выстрелах из оружия нелетального действия являются эластичные (резиновые или пластмассовые) пули, ударные волны, дополнительные факторы выстрела.

В основе поражающего действия нелетального оружия лежат болевой синдром, запредельное раздражение органов чувств, судорожный синдром и явление кратковременного расстройства органов чувств. Вместе с тем применение различных видов оружия, снаряженных боеприпасами с эластичными поражающими элементами, приводит к возникновению разного рода телесных повреждений, в частности, переломов ребер, костей конечностей, вдавленных переломов костей черепа и др.

При взаимодействии эластичного снаряда с тканями его кинетическая энергия расходуется как на деформацию тканей, так и снаряда. Кожный покров и мягкие ткани разрушаются от сжатия, образуя входную рану. При этом эластичный снаряд сжимается, что ведет к увеличению диаметра его поперечного сечения, в результате чего повреждение ткани превышает размеры стандартного поперечного сечения пули. Чем больше плотность повреждаемого объекта, тем больше превышают размеры раны площадь поперечного сечения снаряда. Резиновая пуля, проникая на 2-3 см в ткани, за счет пружинных свойств материала может отскакивать от более плотных образований и выпадать через входную рану, что затрудняет диагностику механизма образования подобных поражений.

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Общая и частная морфология повреждений включает характеристику повреждений головы, шеи, позвоночника и спинного мозга, грудной клетки и органов грудной полости, живота, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, таза, конечностей.

Повреждения мягких тканей

Повреждения, наносимые резиновыми пулями патрона травматического действия комплекса «Оса», характеризуются многими чертами традиционных пулевых ранений - ссадины, кровоподтеки, раны и переломы. Большинство ран и переломов имеют характерные признаки, которые могут служить критериями для дифференциальной диагностики при решении вопроса об их причинении выстрелами из пистолетов комплекса «Оса» патронами травматического действия. При выстрелах в голову, грудь и живот, как правило, образуются проникающие слепые ранения, представляющие опасность для жизни.

Эластичные снаряды (резиновыми пулями к патрону 18×45Т) формируют рвано-ушибленные раны неправильной овальной формы размером 1,5×4,0 см с внутрикожными кровоизлияниями размером от 5×7 до 9 ×10 см. Большое поперечное сечение, сравнительно небольшие масса и кинетическая энергия пули обусловливают значительное останавливающее действие тканей одежды и тканей тела человека, что практически исключает возможность причинения сквозных повреждений.

Главными факторами, которые влияют на механизм образования повреждений и обусловливают их полиморфизм, являются расстояние выстрела, наличие одежды и особенности анатомического строения повреждаемой части тела. Увеличение расстояния выстрела сопровождается уменьшением глубины проникновения снаряда в мягкие ткани и приводит к образованию разных по характеру повреждений: ранений с проникновением пуль в грудную и брюшную полости, в мышцы, подкожно-жировую клетчатку, ссадин. Раны кожи и ссадины, которые образуются при выстрелах в защищенные и незащищенные одеждой части тела, отличаются формой, размерами, морфологическими особенностями краев и характером загрязнений.

Повреждения головы

При выстрелах в упор в голову возникают раны крестообразной формы размером 1,0×1,3 см с четырьмя радиально расходящимися лучами длиной 0,4-0,7 см. В центре повреждений, в месте схождения лучей, определяется дефект ткани неправильной овальной формы размером 0,2× 0,3 см в виде усеченного конуса с основанием, обращенным внутрь. Края повреждений мелконеровные, осаднены на участке размером 1,3×1,6 см, шириной 0,8-1,0 см. В некоторых случаях образуются раны неправильной овальной формы с дефектом ткани размером 0,5×0,6 см, осаднением краев повреждения на ширину 0,3-0,6 см, с отложением копоти буро-черного цвета.

При выстреле с близкой дистанции (1 м) образуются раны неправильной многоугольной формы, размером 0,5×1,2 см, с четырьмя радиально отходящими лучевыми разрывами длиной от 0,3 до 1,5 см. Края ран неровные, осаднены на ширину 0,2-0,3 см. При сопоставлении края раны приобретают неправильную звездчатую форму без дефекта ткани.

Соответственно входным ранам возникают дырчатые переломы. Переломы костей толщиной 0,3-0,4 см имеют неправильную круглую форму размером 2,4×2,7 см. Края повреждений относительно ровные, наружная компактная пластинка не имеет дополнительных повреждений. На внутренней пластинке по краю перелома отмечается кольцевидный скол шириной 0,2-0,4 см, формирующий повреждение в виде усеченного конуса, расширяющегося по направлению полета пули, размером 3,0×3,4 см.

Длина раневого канала в веществе мозга обычно составляет 7-8 см, ткань мозга по ходу канала размозжена, в конце его располагается резиновая пуля.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности повреждений головы, причиненных выстрелами из комплекса «Оса», приводим следующий случай из судебно-медицинской практики.

Гр-н А. был доставлен в больницу в тяжелом состоянии. При осмотре: в области верхнего века левого глаза имеется рвано-ушибленная рана, правое глазное яблоко отклонено кнаружи, левое - с множественными разрывами, имеется правосторонняя гемиплегия. На рентгенограммах черепа выявлено инородное тело в проекции глубоких отделов правого полушария головного мозга (рис. 16.3).

На компьютерных томограммах головного мозга - признаки повреждения левого глазного яблока, решетчатого лабиринта, мозга левой лобной и перивентрикулярной областей, пневмоцефалия. В проекции III и правого бокового желудочков визуализируется инородное тело.

image

Рис. 16.3. Рентгенограмма черепа. Стрелкой указана локализация огнестрельного снаряда

Проведена операция - бифронтальная декомпрессивная трепанация черепа. В послеоперационном периоде пострадавший скончался. Клинический диагноз «огнестрельное слепое пулевое проникающее ранение головы с повреждением левой орбиты и головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Очаги размозжения головного мозга. Инородное тело (пуля) в проекции III и правого бокового желудочков мозга. Перелом основания черепа в области передней черепной ямки. Отек и дислокация головного мозга. Гнойный трахеобронхит».

При внутреннем исследовании трупа установлено, что раневой канал идет в направлении спереди назад, снизу вверх, слева направо и слепо заканчивается в правом боковом желудочке. По ходу раневого канала огнестрельный снаряд разрушает левое глазное яблоко, повреждает медиальную стенку левой орбиты, решетчатую кость, твердую мозговую оболочку, базальную поверхность левого полушария в лобной области и слепо заканчивается в правом боковом желудочке.

В выводах судебно-медицинский эксперт отметил огнестрельное происхождение повреждения в результате однократного воздействия ранящего снаряда (пули) по механизму пробивного действия. Смерть пострадавшего наступила от огнестрельного пулевого проникающего слепого ранения головы с повреждением левого глаза, основания черепа, оболочек и вещества головного мозга, осложнившегося отеком и дислокацией головного мозга.

Повреждения лица

Наблюдение. В область лица гр-на К. был произведен выстрел из пистолета ПБ-4 с расстояния 60-70 см. Пострадавший после происшествия самостоятельно вынул из полости рта резиновую пулю. При осмотре: в приемном покое больницы в области левой щеки имелась входная рана линейной формы размером 2,5×1,5 см, без дефекта ткани, с осадненны-ми и размозженными краями. При рентгенологическом исследовании установлен перелом левой ветви нижней челюсти в области угла рта без смещения отломков. Диагноз «огнестрельное пулевое ранение левой половины лица, сквозная рана левой щеки, открытый огнестрельный перелом нижней челюсти».

При осмотре судебно-медицинским экспертом предъявляет жалобы на прикусывание левой щеки во время еды, боли в области угла нижней челюсти при жевании, отставание левого угла рта при улыбке и других мимических движениях. Объективно: в области левой щеки вертикально расположенный розовато-синюшный, плотный на ощупь рубец размером 2,0× 0,3 см (рис. 16.4). Обнаруженные у пострадавшего повреждения повлекли длительное расстройство здоровья и расцениваются как вред здоровью средней тяжести. Нарушение мимики лица в виде резкого отставания и деформации левого угла рта при движениях является последствием повреждения. Последние не уменьшаются с течением времени или под влиянием хирургического лечения, в связи с чем расцениваются как неизгладимые.

image

Рис. 16.4. Рубец левой щеки (неизгладимое повреждение лица)

Повреждения глаз

При ранении глаз резиновые пули формируют рваные раны век, кровоизлияния в переднюю камеру глаз, разрывы глазного яблока, переломы орбиты, повреждения сетчатки глаз.

Наблюдение 1. При выстреле из пистолета ПБ-4 в гр-на С. одна из пуль попала в область левого глаза. После ранения пострадавший самостоятельно вынул резиновую пулю из левой глазницы. При поступлении в стационар: жалобы на боли в левом глазу, кровотечение из раны. Объективно: у медиального края левой глазницы имеется рана переносицы, переходящая в надбровную область и на верхнее веко. Рана размером 3×1 см, дугообразной формы, вершиной, обращенной кверху, с зубчатыми краями и тупыми концами. Дном раны является лобная кость. Глазное яблоко резко гипотонично, умеренно выраженный геморрагический хемоз. Операция: ревизия склеры, энуклеация левого глазного яблока. При этом выявлен субконъюнктивальный клапанный разрыв склеры, хрусталика, стекловидного тела. Внутриглазные оболочки пропитаны кровью, глазное яблоко спавшееся. При исследовании раны в области брови выявлен оскольчатый вдавленный перелом передней стенки левой лобной пазухи. Клинический диагноз «контузионное разрушение левого глазного яблока, отрывы внутренних краев век левого глаза, пулевое проникающее ранение левой глазницы. Оскольчатый вдавленный перелом левой лобной пазухи».

Наблюдение 2. В область головы гр-на К. было произведено несколько выстрелов из огнестрельного оружия. С места происшествия пострадавший был доставлен в отделение микрохирургии глаза с жалобами на боли в области левой орбиты, светобоязнь, слезотечение, отсутствие зрения на левый глаз. При осмотре: отмечаются рваная рана верхнего века, гематома век, экзофтальм, глазное яблоко разрушено. Рентгенологическим исследованием в проекции переднего отдела левого глазного яблока установлено инородное тело (рис. 16.5).

Проведена операция - удалены оболочки глаза, инородное тело. На верхнее веко наложены швы. Заключительный клинический диагноз «огнестрельное ранение левого глазного яблока. Инородное тело в левом глазу. Разрушение левого глазного яблока. Рваная рана верхнего века левого глаза».

В выводах судебно-медицинский эксперт отметил, что повреждения у пострадавшего образовались от действия твердого тупого ранящего снаряда, обнаруженного в полости левой глазницы. Этот снаряд, по мнению эксперта, был выпущен из метательного орудия (оружия), возможно, огнестрельного, о чем свидетельствуют обнаруженные при гистологическом исследовании частицы пороха. Далее эксперт отмечает, что каких-либо данных, позволяющих высказаться о виде оружия (орудия) и расстоянии выстрела, не имеется. Однако, учитывая данные гистологического исследования, можно высказаться о возможности причинения повреждения в пределах действия дополнительных факторов выстрела.

image

Рис. 16.5. Рентгенограмма черепа в боковой проекции. Стрелкой указано инородное тело (резиновая пуля патрона травматического действия комплекса «Оса»)

Повреждения шеи

Наблюдение. Неизвестный гражданин произвел выстрел из устройства «Оса» в область шеи гр-ну А. с расстояния 10-15 см.

Объективно: на передней поверхности шеи в области щитовидного хряща по средней линии имеется рана с дефектом кожи круглой формы диаметром 2 см, с неровными размозженными краями. В дне раны видны жировая клетчатка, мышцы. Рана слабо кровоточит. Беспокоит дискомфорт при глотании, расстройств фонации нет. Госпитализирован. В процессе лечения рана шеи значительно уменьшилась в размерах, определяется серозно-геморрагическое отделяемое. Инфильтрация вокруг раны умеренная. При фарингофиброскопии патологических изменений не установлено. Состояние удовлетворительное, выписывается на амбулаторное лечение.

Со слов пострадавшего, через 49 сут после ранения утром при кашле из полости рта выпал цилиндрический резиновый предмет (пуля) черного цвета.

В выводах судебно-медицинский эксперт отметил, что у пострадавшего имеется ранение мягких тканей шеи. Форма раны и характер ее краев не исключают возможности ее причинения от воздействия компактного травмирующего предмета в результате выстрела из огнестрельного оружия. Полученные повреждения повлекли за собой длительное расстройство здоровья и расцениваются как вред здоровью средней тяжести.

Повреждения груди

Выстрелы в упор в грудь приводят к возникновению ран неправильной овальной формы размером 1,2×2,5 см, с неровными краями и множественными радиальными разрывами длиной 0,1-0,3 см, пояском осаднения шириной 0,2-0,7 см. Вокруг повреждения наблюдается отложение копоти в виде налета серо-черного цвета на участке размером 4×5 см, а также штанцмарка в виде прерывистой ссадины, отображающей дульца гильз и передней части пистолета (рис. 16.6).

По ходу раневого канала наблюдается повреждение мягких тканей грудной стенки. Повреждения пристеночной плевры имеют вид щелевидных разрывов, незначительно превышающих размеры снаряда. По ходу раневого канала могут образоваться повреждения легких и сердца.

Выстрелы с расстояния 1 м приводят к возникновению раны неправильной овальной формы размером 1,2×1,8 см, с неровными краями. Вокруг повреждения отмечаются осаднение кожи овальной формы размером 1,5×2,5 см и участок частичного отслоения полулунной формы размером 0,6×0,8 см (рис. 16.7).

image

Рис. 16.6. Входная огнестрельная рана груди биоманекена. Выстрел в упор

image

Рис. 16.7. Входная огнестрельная рана груди. Выстрел с расстояния 1 м

При повреждении ребер образуются криволинейные сквозные трещины длиной до 0,9 см. На наружной поверхности ребра края повреждения мелкозубчатые, с немногочисленными мелкими участками выкрашивания (рис. 16.8, а). На внутренней поверхности ребер края сквозной трещины мелкозазубренные, от нее отходят в поперечном направлении тонкие параллельные трещины. Трещины, разделенные внутренней компактной пластинкой, в сочетании с трещинами верхнего края перелома формируют крупные фрагменты в виде копьевидных выступов (рис. 16.8, б).

Повреждения живота

При выстрелах в упор в область передней поверхности живота возникают повреждения неправильной овальной формы размером 0,8×1,0 см. Края ран неровные, циркулярно осаднены на ширину до 0,4 см. Вокруг повреждения отмечается зональное отложение копоти в виде неравномерно выраженного кольца серо-черного цвета на участке диаметром 3,2-3,4 см. Отложения копоти в центральной зоне имеют черный цвет и четкие контуры. Копоть в промежуточной зоне имеет серый цвет, в периферической зоне она имеет меньшую интенсивность и неровные, размытые контуры. Вокруг повреждения на участке общим размером 3,9×4,0 см определяется неправильной кольцевидной формы осаднение шириной 0,2-0,3 см (рис. 16.9), отображающее переднюю часть устройства.

image

Рис. 16.8. Общий вид перелома ребра: а - со стороны внешней поверхности; б - со стороны внутренней поверхности

image

Рис. 16.9. Входная огнестрельная рана передней поверхности живота биоманекена. Выстрел в упор

По ходу канала отмечается щелевидное повреждение тканей брюшной стенки и пристеночной брюшины размером 0,3-0,5×2,5-3,0 см. Ранение стенки кишки характеризуется повреждением серозной оболочки кишки размером 1,2×2,0 см, окруженное кровоизлиянием (рис. 16.10).

image

Рис. 16.10. Повреждение тонкой кишки. Выстрел в упор

При выстрелах с расстояния 1 м в область живота на месте контакта пули возникают ссадины неправильной овальной формы, в частности, в виде двух ссадин размером 1,4×1,5 и 0,5×1,1 см, глубиной до 0,1 см. Расстояние между ссадинами составляет 0,4 см, последние располагаются на участке общим размером 1,5×2,5 см (рис. 16.11).

image

Рис. 16.11. Ссадины передней поверхности живота. Выстрел с расстояния 1 м

В качестве примера, иллюстрирующего характер повреждений внутренних органов при выстрелах в область живота, приводим случай из судебно-медицинской практики.

В область живота гр-на Г. был произведен выстрел из комплекса «Оса» с расстояния 50 см. При осмотре: в стационаре в правом подреберье обнаружена огнестрельная рана круглой формы диаметром 1,5 см, с неровными краями. При обзорной рентгенографии живота на уровне I-II поясничных позвонков определяется инородное тело. Проведена операция - верхне-срединная лапаротомия. Установлено, что раневой канал от входного отверстия идет вертикально вниз спереди назад, слева направо по направлению к желчному пузырю и слепо заканчивается в паренхиме печени, где и располагается резиновая пуля (рис. 16.12).

image

Рис. 16.12. Повреждение печени

Повреждения конечностей

При выстрелах в упор возникают дефекты неправильной круглой формы размером 0,6×0,7 см. Края повреждений неровные, циркулярно осаднены на участке размером 1,0×1,5 см. Вокруг повреждения образуются прерывистые дугообразные ссадины от передней части пистолета (штанц-марка). Кожный покров повреждения на участке размером 3×5 см покрыт налетом копоти черно-серого цвета (рис. 16.13).

image

Рис. 16.13. Входное огнестрельное повреждение голени биоманекена. Выстрел в упор

Раневые каналы слепо заканчиваются в мышцах. Общая длина раневых каналов составляет 6-7 см, в конце их располагается огнестрельный снаряд. В начальной части канала мышцы размозжены, частично раздвинуты. Выявление на прицельных рентгенограммах предплечья инородного тела металлической плотности, соответствующего резиновой пуле патрона травматического действия комплекса «Оса», позволяет диагностировать огнестрельный характер ранения (рис. 16.14).

image

Рис. 16.14. Прицельная рентгенограмма, отображающая локализацию пули в мягких тканях бедра. Выстрел в упор

Выстрелы с расстояния 1 м в область бедра образуют повреждение в виде двух расположенных рядом на расстоянии 0,3 см ссадин неправильной овальной и прямоугольной формы размером 1,5×1,8 и 0,4×1,1 см. Поверхность ссадин располагается ниже уровня окружающей неповрежденной кожи на глубину до 0,3 см, контуры их четкие (рис. 16.15).

image

Рис. 16.15. Ссадины бедра. Выстрел с расстояния 100 см

В части повреждений выстрелы с расстояния 1 м приводят к возникновению ран со слепым раневым каналом глубиной до 6-7 см с резиновой пулей в конечной его части.

Наблюдение. В гр-на Ц. был произведен выстрел из пистолета ПБ-4. При осмотре: в области левого предплечья обнаружена рана типа глубокого осаднения, окруженная кровоподтеком размером 2×5 см. При рентгенологическом исследовании в области левого предплечья установлен косой перелом нижней трети локтевой кости со смещением отломков (рис. 16.16).

Клинический диагноз «ушибленная рана левого предплечья, открытый косой перелом нижней трети локтевой кости со смещением отломков».

При осмотре пострадавшего в процессе судебно-медицинской экспертизы на задней поверхности нижней трети левого предплечья имеется овальной формы, светло-красный, плотный на ощупь рубец размером 1,0×1,2 см.

image

Рис. 16.16. Рентгенограмма левого предплечья. Стрелкой указана линия перелома локтевой кости

ГАЗОВОЕ ОРУЖИЕ САМООБОРОНЫ

Газовое оружие самообороны предназначено для временного поражения живой цели веществами слезоточивого или раздражающего действия. К газовому оружию законодатель относит оружие, по форме похожее на огнестрельное (газовые пистолеты и револьверы), а также аэрозольные упаковки и газовые устройства в виде механических распылителей.

Газовые пистолеты и револьверы разработаны по схемам боевого оружия либо созданы специально.

Ствол газового пистолета и револьвера предназначен для направленного выбрасывания вещества слезоточивого или раздражающего действия за счет давления пороховых газов и представляет собой полую гладкую (не имеет нарезов) трубку диаметром 5,6, 6, 7,62, 8 и 9 мм. Внутри ствола находится рассекатель, не позволяющий применять боевые патроны. В газовых пистолетах и револьверах могут использоваться звуковые и световые патроны. Конструктивные особенности отдельных моделей газовых пистолетов и револьверов позволяют применять патроны травматического действия либо патроны самодельного изготовления. К классическим моделям газотравматического оружия относятся пистолеты ИЖ-78-9Т «Кольчуга», ИЖ-79-9Т «Макарыч», «Экскорт», Mauser HSC Mod.96, револьверы «Викинг», Reck Cobra, «Шершень», Р-1 «Наганыч» и др. (рис. 16.17, см. цветную вклейку).

К газовому оружию самообороны относятся также карабины (карабин КС-23, КС-23М), гранатометный комплекс на базе 5,45-миллиметрового автомата АКС 74У «Витрина», газовый автомат ГСМ-710, аэрозольные устройства, газовые дубинки.

Повреждающие факторы выстрела из газового оружия газовым патроном и механогенез образования повреждений

Повреждающее действие при выстреле из газового оружия связано с воздействием химического агента, который вызывает запредельное раздражение и кратковременное расстройство органов чувств. В основе поражающего действия газового оружия лежит создание газопорохового или аэрозольного облака в непосредственной близости от нападающего либо нанесение на его кожу вещества слезоточивого или раздражающего действия. В отдельных случаях в активное вещество добавляют нетоксичные красители для одновременной пометки нападавшего. Кроме того, фрагменты пластмассового контейнера для ирританта газового патрона, фрагменты прокладки, заглушки, частицы ирританта, парафина или воска из состава газовых патронов могут оказывать механическое повреждающее действие.

Попадание ирританта газового патрона на конъюнктиву глаз вызывает поверхностный химический ожог со слезотечением и светобоязнью. Клинические проявления химического ожога сохраняются в течение нескольких дней.

Повреждающие факторы выстрела из газового оружия патронами травматического действия и механогенез образования повреждений

Основными факторами в механизме образования повреждений, определяющими их морфологические особенности, являются соотношение плотностей ЭС и повреждаемого объекта, а в пределах первой зоны близкой дистанции выстрела - свойства газопороховой струи. Малый калибр изделия (около 10 мм) при выстрелах из газового оружия патроном травматического действия приводит к проникающему ранению, а при попадании в голову - к тяжелому ранению или летальному исходу. Пластиковые пули по сравнению с резиновыми причиняют более тяжелые повреждения. Особую опасность представляют 9-миллиметровые травматические боеприпасы при их применении на предельно близких дистанциях. В ряде случаев в газовом оружии может использоваться мелкая дробь.

Общая и частная морфология повреждений при выстрелах из газового оружия патронами травматического действия (характеристика повреждений головы, шеи, позвоночника и спинного мозга, грудной клетки и органов грудной полости, живота, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, таза, конечностей)

Основными морфологическими признаками повреждений, причиненных 9-миллиметровыми резиновыми пулями, являются: слепой характер ранения, совпадение общего размера ран с дефектом ткани, слабая выраженность пояска осаднения, слепой характер раневого канала или его отсутствие, наличие в раневом канале резиновой пули или частое отсутствие снаряда в раневом канале, расположение раны на отдалении от дна раневого канала, отсутствие радиальных разрывов кожи по краям раны, наличие в просвете раны своеобразного язычка в виде лоскута кожи с подкожно-жировой клетчаткой.

ЭЛЕКТРОШОКОВЫЕ УСТРОЙСТВА

Электрошоковые устройства (электрошокеры) - оружие самообороны, оружие нелетального действия (рис. 16.18, см. цветную вклейку). Электрошок может использоваться гражданами для защиты от нападения правонарушителей и собак. В России разрешены к продаже только электрошоковые устройства отечественного производства: «ФАНТОМ К.111», «КОНВОЙ К.111», «КАТРАН К.111».

Электрический разряд электрошокера составляет от 100 000 до 2 000 000 В. На сегодняшний день приняты за основу и детально описаны два принципиально разных эффекта воздействия электрошокового импульса на человека: Stun Gun и EMD (Electro-Muscular Disruption).

  • Электрошокеры Stun Gun (оглушающее оружие). Для реализации этого эффекта используется высокочастотный импульсный ток высокого напряжения. Электрические импульсы разрушают взаимодействие нейронов в зоне поражения - нарушают работу нервных волокон и подавляют работу нервной системы агрессора. Результат воздействия - сильная судорога и болевой спазм с первого момента воздействия.

  • Эффект Stun Gun характеризуется быстрым результатом при воздействии. После снятия воздействия агрессор находится еще некоторое время в состоянии шока. Однако, если преступник имеет низкий болевой порог или находится в нестабильном эмоциональном состоянии, состоянии алкогольного или наркотического опьянения, он способен оказывать сопротивление при применении против него такого оружия.

  • Электрошокеры EMD-эффекта или электрошокеры электромускульного нарушения - оружие с высокой мощностью импульсов и невысокой частотой. Электрошок от EMD-эффекта вызывает поражение нервных окончаний и мышечных тканей зоны поражения. Положительный эффект слабо зависит от эмоционального состояния агрессора, алкоголя и наркотиков в его крови. Импульсный ток с большой мощностью импульсов захватывает более глубокие слои тканей организма, поэтому электрошок от оружия с EMD-эффектом характеризуется значительным мышечным последействием после применения (онемением, неспособностью активно двигаться). Электроды элекрошокера оставляют на обнаженной коже хорошо заметный след в виде ярко-красных пятен диаметром 3-5 мм, иногда с отеком (рис. 16.19, см. цветную вклейку). Пятна на коже исчезают уже через 2 ч, и после их исчезновения установить, к какой части тела прикладывалось воздействие, не представляется возможным. Большинство электрошокеров имеют заостренные электроды, от действия которых возможно образование ссадин.

Глава 17. Повреждения в результате взрывов

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Взрывная травма - повреждения, причиненные человеку, животному в результате взрыва.

Взрыв - процесс импульсного выделения энергии в ограниченном объеме, связанное с резким изменением состояния вещества, результатом физических, химических изменений веществ, сопровождающийся переходом его потенциальной энергии в механическую работу. В общих чертах взрыв - это внезапный выход газов из ограниченного пространства. Возникает очень высокое давление, приводящее к разрушению и перемещению окружающей среды. Исходными видами энергии взрыва могут быть физическая, химическая и ядерная.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • Y25. Контакт со взрывчатым веществом с неопределенными намерениями.

  • Y35.1. Повреждения в результате действий, предусмотренных законом, сопровождающиеся взрывом.

  • Y36.0. Повреждения в результате военных действий, причиненные взрывом военно-морского оружия.

  • Y36.2. Военные операции, вызвавшие повреждения другими видами взрывов или осколками.

  • Y36.4. Повреждения в результате военных действий, причиненные огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.

  • Y36.8. Повреждения, полученные в результате боевых операций после прекращения военных действий.

  • Y36.9. Повреждения, причиненные неуточненными военными действиями.

  • W35. Взрыв, разрыв парового котла.

  • W36. Взрыв, разрыв газового баллона.

  • W37. Разрыв автомобильной шины, трубопровода или шланга, находившихся под давлением.

  • W38. Взрыв, разрыв другого уточненного устройства, находившегося под давлением.

  • W39. Залп фейерверка.

  • W40. Взрыв других веществ.

  • Х75. Преднамеренное самоповреждение путем использования взрывчатых веществ.

  • Х96. Нападение путем использования взрывчатых веществ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Доля взрывной травмы в структуре смертельного и несмертельного травматизма составляет около 0,1% и постоянно растет. Это связано как с техногенными, так и криминальными причинами. Тяжелые и крайне тяжелые поражения отмечаются как минимум в 55-60% случаев, а иногда и в 65,8-96,6% случаев.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Взрывная травма является самостоятельным видом травматизма. Она имеет свои характерные признаки, позволяющие надежно ее дифференцировать от огнестрельной и других видов повреждений: комбинированный характер повреждений, преимущественно односторонняя локализация наружных повреждений, преобладание повреждений внутренних органов над наружными, сочетание закрытых травм и открытых ранений, полиморфизм механических повреждений.

Исходной энергией взрыва может быть: тепловая (взрывы паровых котлов, баллонов со сжатым газом), электромагнитная (искровой разряд, лазерная искра), кинетическая (падение метеоритов), энергия упругого сжатия (землетрясение), внутриядерная (в результате цепной реакции при быстром делении тяжелых атомных ядер), термоядерная (при слиянии ядер атомов легких элементов с образованием ядер более тяжелых металлов), химическая энергия (присуща взрывчатым веществам).

В практике судебных медиков наиболее часто встречаются повреждения от взрывов взрывчатых веществ. Это наиболее сложный и разнообразный вид взрывной травмы.

Взрывчатые вещества (ВВ) - это химические соединения или механические смеси, которые под действием внешнего импульса (нагревания, удара, искры огня, взрыва небольшого заряда) способны взрываться.

Взрывное устройство (ВУ) - специальная конструкция, механизм, оснащенный зарядом ВВ, специально предназначенный и пригодный для производства взрыва. Это устройство может иметь или не иметь оболочку, различные поражающие элементы и вещества.

Заряд - определенное количество ВВ, подготовленное к взрыву. Типы зарядов подразделяются на:

  • сферические (сосредоточенные) - сфера, куб, цилиндр с отношением высоты к диаметру менее 5:2;

  • удлиненные - шнуровые, ленточные, цилиндрические (один из их размеров более чем в 5 раз превосходит другие размеры);

  • заряд с плоской симметрией - один размер (толщина) значительно меньше двух других.

Наблюдается зависимость параметров взрыва от формы заряда только в непосредственной близости от него, а по мере удаления любая его форма оказывает воздействие на окружающую среду подобно сферическому заряду.

Способность химических систем к взрывчатым превращениям определяется только сочетанием следующих трех факторов: экзотермичностью реакции (выделением тепла - современные ВВ дают 400-3000 ккал/кг); большой скоростью распространения процесса (от 2 до 17 км/с); наличием газообразных продуктов реакции (1 кг ВВ образует 500-1000 л газов, давление которых достигает 2,5 млн атмосфер, а в кумулятивной струе до 10-20 млн атмосфер) при скоростях перемещения до 17,7 км/с. Никакая среда таких давлений выдержать не может. Любой твердый предмет, соприкасающийся с ВВ, начинает дробиться.

Процесс разложения ВВ может происходить относительно медленно - путем горения, когда наблюдается послойный разогрев ВВ за счет теплопроводности, и относительно быстро - посредством детонации.

Детонация - это процесс сверхзвукового ударно-волнового разложения ВВ. При детонации скорость разложения ВВ измеряется тысячами (до 9000) метров в секунду. Огромное разрушающее действие взрыва обусловливается тем, что энергия при взрыве выделяется очень быстро. Так, например, взрыв 1 кг ВВ происходит за 0,00 001-0,00 002 с. Скорость детонации зависит от плотности ВВ, диаметра заряда, агрегатного состояния ВВ, наличия оболочки, размера частиц ВВ. Так, критический диаметр прессованного (кристаллического) тротила около 10 мм, а литого - 32 мм.

Разрушающие свойства взрывные газы сохраняют только до определенного расстояния. Затем их движение быстро замедляется (обратно пропорционально кубу расстояния), а поражающее действие снижается и прослеживается обычно до тех пор, пока объем газов не достигнет 2000-4000-кратного первоначального объема заряда ВВ. Однако возмущение окружающей среды продолжается и носит главным образом ударно-волновую природу.

Все ВВ по агрегатному состоянию делятся на:

  • газообразные (водород и кислород, метан и кислород);

  • пылевоздушные (угольная, мучная, текстильная и другая пыль в смеси с воздухом или кислородом);

  • жидкие (нитроглицерин);

  • твердые (тротил, мелинит, гексоген, пластит);

  • аэрозольные (капли масла, бензина и прочего в воздухе);

  • смеси.

По составу ВВ делятся на взрывчатые химические соединения и взрывчатые смеси.

По целевому предназначению ВВ различают:

  • первичные, или инициирующие;

  • вторичные, или бризантные (дробящие);

  • метательные, или пороха;

  • пиротехнические смеси.

В экспертной практике в отдельную группу выделяют неогнестрельный взрыв, это взрывы беззарядных устройств и веществ (взрывы баллонов различного назначения, котлов, технических взрывоопасных веществ, взрывы различных газов, угольной и мучной пыли, емкости с парами легковоспламеняющихся веществ и т.д.).

Часть энергии взрыва (около 30-40%) растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса и переходит в кинетическую энергию осколков. Остальная энергия образовавшихся газов расходуется на формирование взрывной волны, светового и теплового излучений, на перемещение элементов окружающей среды.

Взрывная волна - порожденное взрывом движение среды. Основными параметрами, характеризующими взрывную волну, являются максимальное давление, время действия и импульс. При удалении от места взрыва максимальное давление и импульс уменьшаются, а время действия растет, затем взрывная волна переходит в звуковую (или упругую в твердой среде) волну.

Ударная волна (уВ) (скачок уплотнения в окружающей среде) - тонкая переходная область, в которой происходит резкое увеличение плотности, давления, скорости и температуры вещества окружающей среды. Скорость распространения ударной волны в среде сначала значительно превышает скорость звука в данной среде. Ударная волна возникает при взрывах, детонации, при сверхзвуковых движениях тел, мощных электромагнитных разрядах, в фокусе лазерного луча и т.д.

Звук - упругие волны, распространяющиеся в газах, жидкостях, твердых телах и воспринимаемые ухом человека, животных. Человек слышит звук в диапазоне от 16 Гц до 20 кГц.

Звуковое давление - переменное избыточное давление, возникающее в среде при прохождении звуковой волны. Звуковое давление изменяется с частотой, равной частоте звуковой волны. Звуковое давление в воздухе изменяется от 105 Па вблизи порога слышимости до 103 Па при самых громких звуках.

Виды взрывных устройств

Целенаправленное использование энергии взрыва и его поражающих факторов, в том числе и в преступных целях, реализуется путем применения ВУ. Под таковым понимают специально изготовленное устройство, обладающее совокупностью признаков, указывающих на его предназначенность и пригодность для производства взрыва. В конструкции крупных ВУ различают:

  • основной заряд ВВ;

  • вспомогательный заряд;

  • детонатор.

Взрыв такого устройства обычно сопровождается разрушением внешних слоев ВВ с последующим разлетом непрореагировавших частиц и осколков. Это снижает мощность и эффективность взрыва. Для увеличения массы ВВ, вступающего в детонацию, увеличения мощности взрыва и его поражающего действия конструкция ВУ дополняется оболочкой (рис. 17.1). Она призвана на некоторое время сдержать разлет кусочков ВВ и продлить процесс его детонации. Чем прочнее оболочка (до определенной степени), тем сильнее взрыв.

image

Рис. 17.1. Конструкция взрывного оболочечного устройства средней и большой мощности

Второе предназначение оболочки - образование осколков, обладающих большой кинетической энергией и выраженным поражающим действием. Для упорядочения этого процесса часто используют оболочку с заранее выполненными насечками, формирующими полуготовые поражающие элементы. Кроме того, оболочка ВУ может включать в себя и полностью готовые «убойные» элементы (шарики, стрелки, звездочки и др.). Среди взрывных устройств особую группу составляют ВУ с кумулятивным действием. Оно состоит в поражении (пробитии) объектов не за счет кинетической энергии снаряда, а в результате мгновенного сосредоточенного воздействия высокоскоростной кумулятивной струи, образующейся при обжатии кумулятивной воронки взрывом заряда ВВ, и характерно в основном для боеприпасов направленного действия - типа специальных кумулятивных противотанковых гранат и снарядов. По мощности ВУ делятся на:

  • ВУ малой мощности - запалы, детонаторы, взрыватели, снаряды менее 27 мм и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом до 50-100 г;

  • ВУ средней мощности - гранаты, противопехотные мины, выстрелы к ручным гранатометам, шашки ВВ, артиллерийские снаряды от 27 до 75 мм и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом от 100 до 200-250 г;

  • ВУ большой мощности - крупные и средние авиабомбы, артиллерийские снаряды свыше 75 мм, противотанковые мины, фугасы и другие подобные им ВУ с тротиловым эквивалентом более 250 г.

Наряду с боевыми ВУ в преступных целях могут использоваться различные пиротехнические и имитационные средства. Некоторые из них (например, имитационные патроны ИМ-82, ИМ-85, ИМ-120 и шашки имитации разрыва артиллерийского снаряда ШИРАС) снаряжены зарядами ВВ и обладают мощным поражающим действием при взрыве. К классу ВУ промышленного изготовления относят и так называемые изделия гражданского назначения и специальные средства, содержащие в своей конструкции ВВ (изделия «Ключ» и «Импульс», светозвуковые гранаты «Заря», «Пламя»), используемые главным образом для проникновения в помещение и временного психофизиологического воздействия на правонарушителя.

Существует большое количество типов ВУ самодельного изготовления, отличающихся принципом действия, уровнем поражения при взрыве, используемым в конструкции материалом. В связи с этим возможна лишь примерная классификация таких ВУ, в соответствии с которой их делят на ВУ самодельного изготовления по типу ручной гранаты, объектной мины, мины-ловушки (имеется маскировочный корпус), подрывного заряда со средством взрывания, взрыв-пакета.

Применительно к целям судебно-медицинской экспертизы разработана классификация ВУ, учитывающая особенности повреждений, возникающих на одежде, теле пострадавших, а также окружающих предметах в результате взрыва и поражающего действия разных его факторов (рис. 17.2). Первую группу составляют ВУ, имеющие специальный заряд бризантного или метательного ВВ. К таким устройствам относятся:

  • боевые ВУ, специально предназначенные для поражения живой силы, техники, сооружений (мины, гранаты, бомбы, ракеты и пр.);

  • ВУ, не заключенные в оболочку и не имеющие специальных поражающих элементов (толовые, тротиловые или иные шашки, имитационные заряды, пиротехнические устройства);

  • атипичные ВУ (самодельные, комбинированные и т.д.).

Вторую и третью группы составляют устройства, не содержащие специального заряда ВВ (беззарядные ВУ). Понятие «взрыв» применительно к устройствам этой группы в значительной мере условно и заключается в быстром изменении исходного объема с воспламенением или без него. Скорость такого взрыва несоизмерима с детонацией или взрывным горением, однако на практике за счет того, что эти устройства достаточно массивны, выделяющейся энергии оказывается достаточно для образования значительных по объему повреждений. К данной группе принадлежат устройства, содержащие жидкости и газы:

  • под высоким давлением;

  • легковоспламеняющиеся.

К последним относятся пылевоздушные смеси и скопления газов. Взрыв достаточно большого объема таких веществ, особенно в условиях закрытого помещения, часто приводит к тяжелым и смертельным повреждениям.

Строго говоря, только первая группа с конструктивной и физико-химической точки зрения является типичными Ву, которые способны формировать характерные для взрыва повреждения одежды и тела человека (носящие признаки огнестрельности).

image

Рис. 17.2. Классификация взрывных устройств (схема)

Повреждающие факторы взрыва

Вследствие взрыва тело человека может подвергаться действию комплекса следующих повреждающих факторов.

  • Продукты взрыва или детонации (волны взрывных газов, частицы ВВ и копоть взрыва).

  • Ударная и звуковая волны окружающей среды, а также световое (электромагнитное) излучение.

  • Осколки и части ВУ (осколки и части взрывателя, осколки оболочки ВУ и полуготовых элементов).

  • Специальные поражающие средства:

    • готовые поражающие элементы механического действия - шарики, стрелки, пластинки и др.;

    • вещества химического действия;

    • вещества термического действия - фосфор, напалм и др.;

    • атипичные поражающие элементы - гвозди, гайки, болты и т.д.

  • Вторичные снаряды (осколки разрушенных преград, окружающие предметы, разрушенные и оторванные части тела, воспламенившиеся части одежды, обуви, снаряжения).

Каждый из перечисленных факторов способен формировать свои, характерные для него повреждения, особенности которых зависят от мощности ВУ, его конструкции, дистанции и расстояния взрыва.

Волна взрывных газов является наиболее мощным повреждающим фактором взрыва. Расширяясь от центра взрыва, образующиеся вещества сначала в плазменном состоянии, а затем в виде газов оказывают давление во все стороны. Практически любая среда разрушается и перемещается под влиянием такого давления. Взрывные газы (как и пороховые газы при выстреле) обладают следующими видами воздействия на преграду и тело человека.

  • Механическое (фугасное): разрушающее и пробивное (бризантное), в виде полного разрушения, дробления, распыления преграды на мелкие фрагменты с образованием дефекта материала; разрывное и расслаивающее; метательное (смещение объектов и материалов); ушибающее (контузионное).

  • Термическое: опаление волос, опаление и возгорание ткани одежды, ожоги.

  • Химическое (местное и общее): образование карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина, метгемоглобина, циангемоглобина и других продуктов в зависимости от использования химических средств поражения и воспламенения синтетических веществ и покрытий.

  • Комбинированное: в случаях сочетания поражения с вышеуказанными двумя или тремя факторами (механическим, химическим, термическим).

Механическое поражающее действие взрывных газов является основным в механизме действия взрыва и определяет специфику данного вида травмы. Объем ее зависит от массы прореагировавшего ВВ, а также формы и радиуса заряда. Так, по мере увеличения радиуса в 2 раза (при той же массе ВВ) площадь возникающих повреждений и дефекта ткани возрастает в 9 раз. Для ВУ средней мощности отчетливое механическое действие газообразных продуктов взрыва на биологические объекты отмечается на расстоянии, до 10 раз большем, чем радиус заряда ВВ. Прекращение действия взрывных газов обычно происходит на расстояниях, превышающих радиус заряда в 20-30 раз. Радиус поражения взрывными газами может быть вычислен по специальным формулам.

Уровень избыточного давления продуктов детонации, необходимый для формирования разрушений и разрывов текстильных тканей одежды, существенно меньше по величине того, который необходим для образования аналогичных повреждений на теле человека (табл. 17.1).

Разрушающее действие газообразных продуктов на тело человека отличается обширностью, глубоким повреждением и размозжением тканей, внутренних органов, разрушением частей тела, отрывом конечностей, обширными дефектами. Разрывное действие продуктов детонации заключается в радиальных разрывах кожи и расслоении мягких тканей с образованием карманов. Ушибающее действие проявляется в поверхностных осаднениях, кровоподтеках и внутрикожных кровоизлияниях.

Таблица 17.1. Зависимость характера повреждающего действия взрывных газов от уровня избыточного давления и радиуса ВВ

Объект поражения

Возникающие повреждения

Разрушения

Разрывы

кг/см2

радиус ВВ

кг/см2

радиус ВВ

Текстильные ткани одежды

>33

10

11-12

20

Кожные покровы человека

183-225

2

46-50

10

При увеличении расстояния от центра взрыва метательный эффект обусловлен совместным действием газообразных продуктов детонации ВВ и ударной волны, образующейся в окружающей среде. На предельных расстояниях распространения взрывных газов (20-30 радиусов заряда) наблюдается так называемое клубящееся движение газов. Повреждений при этом на преграде может не формироваться, но происходит отложение копоти взрыва бархатисто-черного цвета. При взрыве устройства со стальной оболочкой копоть более светлая (темно-серая) за счет мельчайших частиц разрушенной оболочки. Элементный состав копоти взрыва и копоти выстрела различен. В копоти взрыва имеются железо, алюминий, углерод и практически отсутствуют свинец, олово, цинк и медь (характерные для выстрела). Указанное является основанием для дифференциальной диагностики взрывных и огнестрельных повреждений по составу копоти на преграде.

Термическое действие взрывных газов возможно только на небольших расстояниях от центра взрыва, особенно боеприпасов зажигательного типа, а также самодельных ВУ, снаряженных метательными веществами, пиротехническими составами и заполненных горючей смесью. Термическое действие выражается в опалении волос, ворса ткани одежды, ее возгорании, поверхностных ожогах кожи. Термическое действие и отложения копоти имеют наибольшую выраженность на поверхности частей тела, непосредственно ориентированных к центру взрыва.

В некоторых случаях взрывов, главным образом в замкнутых пространствах, возможно формирование тяжелых ожогов, преимущественно вторичных, и токсических поражений за счет вдыхания взрывных газов, содержащих СО, СО, HCN, NO и другие химические соединения. Помимо общетоксического действия может наблюдаться и местное химическое действие газов, например феномен «вбивания окиси углерода» и «мгновенного» насыщения крови СО с образованием карбоксигемоглобина в концентрациях до 70-80%. Следовательно, одновременное сочетанное механическое, термическое и химическое действие взрывных газов и других продуктов взрыва является основанием для трактовки взрывной травмы как комбинированное ранение.

К поражающему действию взрывных газов присоединяется аналогичное действие горящих кусочков ВВ, разлетающихся с поверхности заряда. Этих кусочков образуется особенно много в тех случаях, когда ВУ не имеет оболочки (толовая шашка). Мельчайшие частицы ВВ внедряются в тело, оставляют закопчение, ожоги и могут даже детонировать.

УВ окружающей среды является вторым по силе воздействия повреждающим фактором взрыва. Она несет в себе до 65-70% энергии взрыва. Избыточное давление УВ может достигать несколько тысяч кПа (десятки атмосфер), а скорость - до 3000 м/с. Распространение УВ сопряжено с переносом масс воздуха, что является основой ее динамического компонента. УВ действует на тело не как гигантский пресс, а как внезапный удар дубины или исполинской ладони, а точнее - как тупой твердый предмет с широкой поверхностью. Наиболее чувствительны к воздействию УВ среднее и внутреннее ухо, легкие, органы желудочно-кишечного тракта и центральная нервная система.

УВ может формироваться в разных средах: воздухе, воде, грунте или биологических тканях. Передняя граница зоны сжатия носит название фронта УВ, высокое избыточное давление которого и вызывает травму. По мере удаления УВ от источника взрыва интенсивность ее быстро убывает - пропорционально кубу расстояния. Но эта закономерность справедлива лишь для взрывов сферических зарядов в однородной среде. В реальных условиях складываются ситуации, изменяющие расчетные физические параметры УВ, усиливающие или уменьшающие ее поражающие свойства. Описаны случаи протяженного направленного распространения УВ вдоль улиц, в шахтах, трубах и туннелях за счет многократных отражений УВ от стен домов и других поверхностей.

Ударные волны, распространяясь в теле по неоднородным средам и структурам, вызывают три вида повреждающих эффектов:

  • расщепляющие, обусловлены растягивающими усилиями, возникающими при отражении, преломлении и интерференции ударных волн на границах раздела тканей с неодинаковой плотностью;

  • инерционные, заключаются в образовании градиента скорости в соседних тканях и органах, имеющих различную массу и удельную плотность, что ведет к разрушению их структуры за счет разности ударных перегрузок тканей на соседних участках;

  • кавитационные, обусловлены выделением большого количества тепла и образования пузырьков газа в жидкостях организма при мгновенном поглощении энергии ударной волны.

Величина избыточного давления УВ, приводящего к смертельным повреждениям, составляет около 1000 кПа (1 атм). Пороговым давлением, вызывающим повреждения легочной ткани, является 200-350 кПа. Безусловно поражающим действием обладает УВ величиной 100 кПа (0,1 атм) и более. При меньших значениях (до 50-60 кПа) сохраняется вероятность травмы уха. Пороговые уровни давления для замкнутых пространств обычно в 5 раз ниже (табл. 17.2).

Повреждения от УВ могут возникать в результате отбрасывания или падения тела. Кроме того, УВ способна разрушать на своем пути окружающие предметы и может разгонять их обломки до скоростей, соизмеримых со скоростями осколков оболочки ВУ. Вторичные ранящие снаряды, среди которых могут быть и фрагменты собственных тканей пострадавшего, способны причинять такие же повреждения, как и первичные осколки оболочки ВУ. Так, например, при взрыве 120 т тротила в г. Арзамасе отмечались такие ранения осколками стекол (расчетная скорость полета около 1500 м/с на расстояние 50 м от места катастрофы), которые по своим особенностям соответствовали типичным боевым осколочным или огнестрельным повреждениям.

Таблица 17.2. Повреждения, возникающие при воздействии избыточного давления УВ разной величины

Вид повреждений Избыточное давление, кПа Расстояние взрыва, м

Расчленение частей тела, обширные разрушения мягких тканей и костей

600

1,2

Контузия внутренних органов и центральной нервной системы

450-500

2,2

Баротравма легких средней тяжести

150-200

2,35

Разрывы барабанной перепонки

35-45

4,5

Акустическая травма (временная потеря слуха)

2

5,5

По мере удаления от центра взрыва давление и скорость распространения воздушной волны постепенно уменьшаются, и она вырождается в обычную звуковую волну, а повреждающее действие на человека способен оказывать лишь импульсный шум. Он представляет совокупность сферических упругих волн в широком диапазоне частот, распространяющихся со скоростью звука (340 м/с) без перемещения масс воздуха. Величина давления даже при самых сильных звуках не превышает десятой доли атмосферы. Основными параметрами импульсного шума являются его интенсивность и длительность. В зависимости от уровня громкости и частоты звуковых колебаний могут быть поражения внутреннего уха, барабанной перепонки, нарушения сознания. Взрыв средней мощности сопровождается импульсным шумом 150-160 дБ, причем спектр волн деформации, распространяющихся в теле, совпадает с максимумом механической чувствительности уха (1500-3000 Гц), что объясняет его высокую уязвимость при взрывах.

В жидкости скорость распространения, расстояние и энергия УВ в несколько раз больше, чем в воздухе. Ввиду того что плотность воды в 770 раз больше плотности воздуха, а сжимаемость ее практически отсутствует, перенос водных масс взрывной ударной волной сравнительно невелик и потери энергии незначительны. Скорость УВ в воде быстро снижается и достигает звуковой (1400-1500 м/с). Величина избыточного давления на равных расстояниях при взрыве в воде в десятки раз больше, чем в воздухе.

Разница в силе ударно-волнового воздействия в воде и воздухе иллюстрируется тяжестью поражений у лиц, полупогруженных вводу. Нижняя часть тела таких пострадавших получает значительно более тяжелые повреждения, чем верхняя (несмотря на наличие в ней органов, более чувствительных к воздействию УВ). Воздушные прослойки между телом и водной средой резко снижают поражающие свойства УВ.

Наряду с повреждающим действием газообразных продуктов детонации ВВ и ударной волны окружающей среды важное значение при взрывах имеют осколки и части ВУ, а также специальные поражающие средства. В состав потока продуктов взрывчатого разложения ВВ часто входят частицы грунта и фрагменты разрушенных тканей, которые действуют как вторичные ранящие снаряды, но поражающее действие менее выражено. Главную роль играют произвольные осколки оболочки ВУ, а также полуготовые и готовые поражающие элементы. Объем и особенности осколочного ранения зависят прежде всего от кинетической энергии осколка, определяемой его скоростью и массой (табл. 17.3). Начальная скорость осколков может составлять до 2000-4000 м/с.

Осколки ВУ в большинстве случаев наносят слепые и касательные ранения, реже сквозные. Осколки, имеющие небольшую скорость полета (около 50 м/с), могут причинять ушибленные раны, ссадины, разрывы внутренних органов, переломы.

При формировании повреждений, помимо энергетических параметров осколков, имеют значение их форма и размеры, а также особенности анатомического строения поражаемой части тела. Движение осколков характеризуется неустойчивостью, кувырканьем, вследствие чего в поражаемом объекте они встречают значительно большее сопротивление и быстрее, чем пуля, теряют свою скорость. Минимальная масса осколков, которые еще способны поражать кожу человека, составляет 0,07-0,1 г. Основная часть осколков оболочки наиболее распространенных ВУ имеет массу от 3,5 до 8,0 г и размеры до 2-3 см, что позволяет сохранить им достаточный для поражения тела запас энергии на расстояниях, превышающих средний размер: стальных осколков - в 8000 раз, алюминиевых - в 2500 раз. Практически это соответствует расстоянию 150-250 м.

Таблица 17.3. Минимальные уровни энергетических параметров осколков по видам причиняемых ими повреждений

Вид повреждений

Энергетические параметры осколков

Кинетическая энергия, Дж

Удельная кинетическая энергия, Дж/см2

Ссадины на:

- груди;

0,84-66,0

2,73-14,25

- животе

2,10-71,6

4,30-16,08

Раны, не проникающие в:

- плевральную полость;

5,23-6,72

27,07-32,53

- брюшную полость

19,80-21,5

74,50-82,55

Раны, проникающие в:

- плевральную полость;

8,16-11,0

41,08-51,80

- брюшную полость

19,80-21,5

74,50-82,55

Помимо механического осколки способны оказывать и химическое поражающее действие. На поверхности и в трещинах осколков часто находятся частицы несгоревших ВВ, подчас весьма ядовитых. Взаимодействуя с биологическими тканями по ходу раневого канала, они могут вызывать местное, а иногда и общее токсическое воздействие на организм. Данное обстоятельство подтверждает комбинированный характер взрывных ранений.

Таким образом, повреждающие факторы взрыва оказывают механическое, в том числе бароакустическое, термическое и химическое травмирующие действия. Механогенез взрывной травмы существенно отличается от механизма огнестрельного ранения как по набору поражающих факторов, так и по характеру их воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность частей тела и сегментов конечностей создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения. Все это определяет характерные особенности взрывных повреждений и полиморфизм структурных нарушений в разных тканях и органах.

Дистанции и зоны взрыва

Особенности распространения и поражающего действия факторов взрыва являются основой классификации дистанций и зон взрыва. Различают близкую и неблизкую дистанции взрыва.

Близкая дистанция взрыва - расстояние, в пределах которого на преграду, помимо осколков, действуют и другие поражающие факторы взрыва (продукты детонации, ударная и звуковая волны). В пределах близкой дистанции взрыва можно выделить зоны:

  • контактного взрыва;

  • повреждающего действия взрывных газов;

  • отложения копоти;

  • повреждающего действия ударной волны;

  • повреждающего действия звуковой волны.

Неблизкая дистанция взрыва - расстояние, в пределах которого на преграду действуют только осколки, специальные поражающие средства и вторичные снаряды, но уже не оказывают самостоятельного поражающего воздействия продукты детонации, ударная и звуковая волны. Соотношение между дистанциями, зонами взрыва и его повреждающими факторами представлено в табл. 17.4 и на рис. 17.3. Протяжность указанных зон соответствует предельным расстояниям распространения соответствующих факторов взрыва для конкретного ВУ.

Таблица 17.4. Повреждающие факторы, дистанции и зоны взрыва

Повреждающие факторы

Дистанции и зоны взрыва

Близкая, зоны

Неблизкая

1

2

3

4

5

Взрывные газы

+

+

-

-

-

-

Копоть

+

+

+

-

-

-

Ударная волна

-

-

+

+

-

-

Звуковая волна

-

-

+

+

+

-

Световая вспышка

+/-

+/-

+/-

+/-

+/-

+/-

Осколки

+

+

+

+

+

+

Специальные поражающие средства

+

+

+

+

+

+

Вторичные снаряды

+

+

+

+

+

+

Все видоизменения пораженных материальных объектов, вызываемые разными факторами взрыва, относятся к его следам. Степень выраженности следов взрыва и величина расстояний, на которых они проявляются, зависят от многих условий: вида ВВ и ВУ, взаимного положения ВУ и частей тела пострадавшего, наличия и плотности одежды, условий внешней среды и др.

При ранении открытых частей тела в пределах близкой дистанции следы взрыва локализуются на коже и могут обнаруживаться в ранах и раневых каналах. При ранениях частей тела, покрытых одеждой, следы близкого взрыва всегда есть на одежде, а на теле могут отсутствовать. Поэтому для установления факта близкой дистанции взрыва и уточнения его зоны (расстояния) необходимо исследовать как тело пострадавшего, так и его одежду.

ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ВЗРЫВА

При взрывной травме повреждения причиняются преимущественно механическим воздействием, в меньшей степени термическим (высокая температура продуктов детонации вызывает ожоги, опаления, а также воспламенение одежды и окружающих предметов, кроме того, применение специальных веществ термического действия типа фосфора и напалма вызывает преимущественно тяжелые ожоговые поражения) и химическим (большое количество СО во взрывных газах, приводящее к образованию карбоксигемоглобина в крови; частицы ВВ и специальные поражающие вещества химического действия; выгорание кислорода при мощных объемных взрывах в замкнутом пространстве).

В целом повреждения от взрывов боеприпасов характеризуются следующими особенностями:

  • комбинированным характером факторов (механических, термических, химических);

  • множественностью;

  • полифокальной локализацией, т.е. сочетанным характером (одновременное поражение разных частей тела);

  • преимущественно односторонним расположением;

  • морфологическим разнообразием (от поверхностных ссадин, кровоподтеков, поверхностных ожогов до полного разрушения частей тела, фрагментирования тела на части, разрывов и расслоения тканей, локальных разрушений оторванных частей тела, ушибленных и рваных ран, множественных осколочных ранений, закрытых прямых и дистантных повреждений внутренних органов);

image

Рис. 17.3. Схематическое соотношение между дистанциями, зонами взрыва и его повреждающими факторами. Цифровое обозначение зон соответствует классификации дистанций и зон взрыва

  • наличием значительного числа отрывных повреждений частей тела с локальным разрушением тканей, а также с сохранением их структуры;

  • однотипным характером осколочных ранений (преимущественно слепыми, а также сочетанием слепых сквозных и касательных осколочных повреждений);

  • радиальным направлением раневых каналов (при близком взрыве);

  • преимущественно открытым характером переломов костей;

  • наличием частиц ВВ и осколков в глубине раневых каналов;

  • отрывным, разрывным и осколочным характером повреждений внутренних органов;

  • бароакустической травмой (легких, среднего уха, придаточных полостей) и временным ослеплением в результате световой вспышки.

На особенности возникающих взрывных повреждений влияют свойства использованного ВВ и ВУ, а также условия травмы. К основным свойствам ВУ, влияющим на характер и объем формирующихся повреждений, следует отнести мощность, наличие оболочки и способ доставки (см. рис. 17.4). Чем больше заряд ВВ, тем более мощные разрушения он производит и тем на большем расстоянии действуют все факторы взрыва.

В условиях контактного взрыва повреждения от устройств большой мощности отличаются разрушением тела на отдельные фрагменты. При взрыве устройств средней мощности формируются полные или частичные отрывы конечности (конечностей) или их частей и глубокие локальные разрушения мягких тканей и костей. При взрывах устройств малой мощности происходят полные или частичные отрывы пальцев и поверхностные разрушения мягких тканей.

image

Рис. 17.4. Классификация основных свойств взрывных устройств, определяющих объем и другие особенности травмы (схема)

Большое значение имеют наличие и свойства оболочки ВУ. Если взрывается толовая шашка или какой-либо иной заряд, не имеющий металлической оболочки, то в пораженных частях тела металлические осколки не обнаруживаются. Иногда могут выявляться лишь мелкие латунные или алюминиевые фрагменты взрывателя данного заряда, а также частицы самого ВВ. Если же взрываются ручная граната, артиллерийский снаряд или мина, имеющие металлическую оболочку, то поражения наряду с другими факторами причиняют фрагменты этой оболочки, и они могут быть обнаружены в теле. Такие осколки часто имеют характерную форму и другие признаки, по которым можно судить, какое именно устройство взорвалось. Поэтому очень важно при исследовании пострадавшего обнаружить в теле и изъять по возможности все осколки. Большую помощь оказывает рентгеновское исследование (рис. 17.5).

Образующиеся при взрыве осколки, как правило, причиняют слепые ранения. Входные раны чаще имеют неправильную овальную или неправильную звездчатую форму с неровными осадненными краями и большим дефектом ткани - за счет действия неровных, зазубренных краев осколков. Такие осколки могут вызывать тяжелую травму в результате не только разрушения тканей по ходу раневого канала, но и растяжения волокнистых (нервно-сосудистых) образований.

image

Рис. 17.5. Рентгеновский снимок поврежденной взрывом кисти пострадавшего (видны внедрившиеся в ткани многочисленные мелкие металлические осколки)

Осколочные раны по форме, размерам и особенностям краев могут напоминать пулевые, но, в отличие от них, характеризуются выраженным полиморфизмом раневых каналов и наличием признаков действия других факторов взрыва. Иногда осколочные повреждения имеют свойства рубленых ран.

Помимо свойств ВУ на формирование особенностей взрывных повреждений существенно влияют условия получения травмы: дистанция и зона взрыва, характер окружающей среды (воздух, вода), наличие и свойства преграды, замкнутость и конфигурация окружающего пространства.

Таким образом, взрывные повреждения, возникающие даже от небольших по мощности устройств, являются тяжелой механоакустической политравмой с разнообразными морфологическими и функциональными проявлениями, определяемыми как многофакторностью поражающего действия взрыва, так и существенной зависимостью травматического эффекта от конкретных условий происшествия. Повреждения, полученные в результате отбрасывания тела взрывной волной и удара об окружающие предметы, иногда бывают также значительными. Даже в случаях несмертельных взрывных повреждений закрытые ударные сотрясения внутренних органов и головного мозга могут послужить причиной тяжелых, вплоть до смертельных, осложнений.

Зависимость повреждений от дистанции и расстояния взрыва

Дистанция и расстояние от центра взрыва являются наиболее важными из обстоятельств причинения взрывной травмы. Разные дистанции и зоны взрыва отличаются индивидуальным комплексом совокупно действующих повреждающих факторов. В результате формируются повреждения с индивидуальными признаками, позволяющими достаточно точно диагностировать расстояние взрыва (табл. 17.5).

Для 1-й зоны близкой дистанции (контактный взрыв) и начальной части 2-й зоны (действия взрывных газов) характерна полная дезинтеграция тканей поражаемой части тела (дробление, разрушение и распыление кожи, мышечных масс, костей скелета) с образованием обширного дефекта тканей. В меньшей степени разрушению подвергаются наиболее прочные ткани (сухожилия и кости). В ране обрывки сухожилий обычно свисают ниже уровня костных отломков. Несколько выше этого уровня находятся лоскуты поврежденной кожи и элементы сосудисто-нервных пучков. Неполное разрушение данных образований происходит благодаря отклонению их в момент взрыва за пределы очага высокого давления (рис. 17.6). Более всего повреждаются мышцы и жировая клетчатка. Во всех размозженных мягких тканях обнаруживаются осколки оболочки ВУ, кусочки непрореагировавше-го ВВ и вторичные снаряды.

При взрыве мощных ВУ характер и объем возникающих повреждений наиболее значителен, вплоть до полного разрушение тела пострадавшего (рис. 17.7).

Таблица 17.5. Признаки повреждений, возникающих на разных удалениях от центра взрыва

Особенности повреждений

Дистанции и зоны взрыва

Близкая, зоны:

Неблизкая

1

2

3

4

5

Разрушения и отрывы

+++

+/-

-

-

-

-

Дефект кожи и тканей

+++

+/-

-

-

-

-

Воронкообразная форма дефекта

+++

+/-

-

-

-

-

Радиальные разрывы

+++

++

-

-

-

-

Отслойка кожи и расслоение тканей

+++

++

-

-

-

-

Копоть в ране

+++

++

+/-

-

-

-

Копоть вокруг раны

+++

++

+

-

-

-

Ссадины и кровоподтеки

+

++

-

-

-

-

Внутрикожные кровоизлияния

+

++

+

+

-

-

Закрытые повреждения органов

+++

++

+

-

-

Баротравма легких

+++

++

+

+

-

-

Поражения внутреннего уха, барабанной перепонки и пазух носа

+++

+++

+

++

+

-

Мелкооскольчатые переломы

+++

++

-

-

-

-

Опаление волос и ожоги

+++

++

+/-

-

-

-

Карбоксигемоглобин в поврежденных тканях

+++

+++

+/-

-

-

-

Импрегнация тканей частицами продуктов детонации

+++

++

+/-

-

-

-

Локализация осколочных ран только на дне вблизи дефекта и его краев

+++

+

-

-

-

-

Изолированный характер поражения осколками

-

-

-

-

-

+++

Радиальность раневых каналов

+++

+++

+

+

Повреждения фрагментами разрушенных частей тела

+++

++

-

-

-

-

Повреждения осколками небиологических преград

+/-

+

+/-

+

+

+/-

image

Рис. 17.6. Разрушение кисти и предплечья пострадавшего от взрыва устройства средней мощности (ручной гранаты)

image

Рис. 17.7. Разрушение тела пострадавшего от взрыва снаряда большой мощности (тротиловый эквивалент около 1000 г)

На протяжении 2-й зоны близкой дистанции взрыва величина разрушений определяется в большей степени свойствами анатомических структур. Чем менее прочная ткань, тем большими оказываются ее разрушения; так, например, повреждения рыхлых тканей по краям взрывной раны носят сплошной характер. Относительно прочные анатомические образования - кости, сухожилия, сосудисто-нервные пучки, мышечные группы подвергаются дроблению и продольному расслоению. Разнообразием отличаются переломы костей черепа: от изолированных трещин и мелких дырчатых переломов в результате действия осколков до полного разрушения головы. Объем переломов в первую очередь зависит от расстояния взрыва и в меньшей степени от вида ВУ и мощности взрыва. Весьма характерными и информативными являются и менее тяжелые повреждения, образующиеся при взрыве (ссадины, кровоизлияния, ожоги).

Весьма часто в пределах 1-2-й зон близкой дистанции взрыва наблюдаются ожоги. В случаях использования устройств со специальным зарядом (напалм, фосфор и др.) ожоги могут возникать и при больших расстояниях от центра взрыва. При взрывах ВУ малой и средней мощности ожоги локализуются только на свободных от одежды частях тела, обращенных к центру взрыва. Ожоговые поверхности, как правило, имеют небольшие размеры, с четкими контурами, иногда отражают особенности имевшейся на пострадавшем одежды. Обычно это ожоги I-III степени, и только по краям отрывов частей тела могут быть элементы обугливания. Выраженность ожогов резко возрастает при воспламенении одежды, что наблюдается при взрывах устройств, снаряженных порохом, и боеприпасов со специальным зарядом (типа напалма). Особое место в этой группе повреждений занимают мелкоочаговые ожоги от действия разлетающихся при взрыве горящих частиц ВВ. Такие ожоги имеют вид осыпи. Отличить их от поражений мелкими осколками зачастую можно только по результатам рентгенографического исследования (по отсутствию рентгеноконтрастных элементов).

Для 3-й зоны близкой дистанции взрыва (зона отложения копоти) характерны внутрикожные кровоизлияния, закрытые повреждения внутренних органов, дыхательных путей и органов слуха (баротравма легких, внутреннего уха, придаточных полостей носа). На стороне тела, обращенной к центру взрыва, происходит отложение копоти - сплошное или в виде отдельных участков. Копоть может выявляться на поверхности кожи, в глубине ран, а также на поврежденных внутренних органах при проникающих ранениях. На выступающих частях тела отложения копоти наиболее интенсивны.

На протяжении 4-й зоны взрыва (действия ударной волны) повреждения кожи и внутренних органов по виду аналогичны таковым 3-й зоны, но выраженность их менее значительна, а отложений копоти нет.

В пределах последней, 5-й зоны близкой дистанции взрыва (действия звуковой волны) формируется акустическая травма - повреждение органа слуха воздействием звуков большой интенсивности (импульсного шума). Звуковое давление при этом вызывает механическое повреждение клеточных элементов внутреннего уха в виде кровоизлияний, разрывов, отрывов. Барабанная перепонка выдерживает давление до 100 мм рт.ст. Акустическая травма приводит к временной потере слуха, могут быть нарушения сознания.

Из всех видов повреждений, возникающих при близкой дистанции взрыва, наиболее частыми являются кровоподтеки и кровоизлияния. Но они редко имеют самостоятельное экспертное значение. Исключение составляют случаи, когда кровоподтеки носят «штампованный» характер (образуются в результате ударов о тело пуговиц, ременных пряжек, других частей одежды и снаряжения). С кровоподтеками обычно сочетаются разнообразные очаги осаднений. Они могут возникать от действия взрывных газов и ударной волны, осколков ВВ и оболочки ВУ, вторичных снарядов, ударов при отбрасывании тела.

Ссадины первой группы локализуются только на частях и поверхностях тела, обращенных к центру взрыва. Они более обширны по площади, но не имеют четких границ. На практике достаточно сложно дифференцировать такие ссадины от ожогов, так как они в той или иной степени сочетаются с ожогами. В тех случаях когда кожа пострадавшего в момент взрыва прикрыта одеждой, от действия тех же факторов взрыва возникает другая разновидность ссадин. Они имеют более разнообразную форму и четкие границы, представляя собой следы-отпечатки складок, швов и других деталей одежды (рис. 17.8).

image

Рис. 17.8. Ссадины на внутренней поверхности бедра, повторяющие конфигурацию складок брюк пострадавшего

Ссадины от касательного действия осколков оболочки ВУ полосовидной или линейной формы неравномерны по глубине, иногда в центре их выявляются поверхностные желобовидные раны. Такие повреждения отражают траекторию полета причинивших их осколков. Ссадины, возникающие от ударов об окружающие предметы при отбрасывании тела, малоинформативны и не отличаются от таковых при тупой травме.

Одним из характерных морфологических проявлений взрыва являются осколочные раны. Обычно они носят слепой характер и весьма различны по форме и размерам. Сквозных осколочных ранений массивных областей тела (груди, живота, таза) практически не наблюдается даже при взрывах большой мощности. На более тонких частях тела сквозные ранения формируются чаще. При близком расстоянии взрыва в тело могут проникать не только крупные, но и мелкие осколки и даже металлическая пыль. На открытых частях тела осколочные раны в пределах первых зон близкой дистанции взрыва локализуются на фоне ожогов и окопчений. На неблизкой дистанции взрыва в тело попадают лишь единичные крупные осколки.

Входные осколочные раны обычно располагаются в виде отдельных групп (осыпей). Количество осколочных ран зависит от вида взорвавшегося устройства - чем более мощным оно было, тем меньше в теле выявляется осколков. Связано это с тем, что мощные взрывы на близком расстоянии вызывают в первую очередь обширные разрушения тела, на фоне которых обнаружить осколочные повреждения удается не всегда. Кроме того, осколки таких устройств обладают большим запасом энергии и часто дают сквозные осколочные ранения. Сходные между собой по форме и размерам осколки могут вызывать образование резко отличающихся по форме и размерам ран, вплоть до обширных повреждений неправильной геометрической формы размерами 10×15 см и более.

К другим особенностям входных ран следует отнести выраженное осаднение краев. Оно практически всегда неравномерное, а интенсивность его зависит от формы осколков, вида их движения и угла вхождения в тело. Характерны для осколочных ран надрывы кожи по краям. Часто такие надрывы придают осколочным повреждениям сходство с ушибленными ранами. Дефект ткани при осколочных поражениях сочетается с формой входных ран. В округлых и многоугольных ранах дефект выражен в большей степени, чем у ран линейной или звездчатой формы.

Выходные осколочные раны, как правило, одиночны. По форме практически не отличаются от входных. Ориентиром для дифференциальной диагностики выходных ран является их локализация вне зон окопчений и ожогов, а также отсутствие или менее выраженное осаднение краев.

Переломы от действия осколков на плоских костях имеют дырчатый характер, неправильную геометрическую форму и неровные края. Судить о размерах осколков ВУ по размерам дырчатых переломов затруднительно. Довольно часто размеры переломов оказываются гораздо большими, чем образовавшие их осколки. Сколы, дополнительные растрескивания одинаково часто встречаются на обеих костных пластинках. Переломы трубчатых костей, как правило, открытые, носят массивный оскольчатый характер и сочетаются с выраженными повреждениями мягких тканей.

Помимо фрагментов разрушенной оболочки ВУ осколочные повреждения могут формироваться в результате действия частиц ВВ и фрагментов окружающих предметов (вторичные снаряды). Дифференцирование последних от осколков самодельных ВУ иногда представляет значительные затруднения в связи с тем, что в качестве поражающих элементов в такие устройства могут входить случайные предметы: гвозди, шурупы, куски металла, подшипники и пр.

Основная масса осколочных повреждений локализуется на обращенной к центру взрыва поверхности тела, и, если тело не было защищено надежной преградой, они формируются на нескольких частях тела. Строго изолированные повреждения только одной конечности от близкого взрыва (даже ВУ малой мощности) могут быть лишь при условии защиты остальных частей тела от осколков и вторичных снарядов преградой.

Особенности повреждений от взрывов беззарядных устройств

Термин «беззарядные устройства» используется для обозначения устройств, не предназначенных для производства взрывов, но взрывающихся при определенных условиях. К ним относят емкости, содержащие: взрывоопасные жидкости и газы; жидкости и газы под высоким давлением; взрывоопасные пылевоздушные смеси (например, взвеси угольной или мучной пыли). Понятие «взрыв» по отношению к беззарядным устройствам применимо весьма относительно. Фактически это воспламенение распыленных частиц вещества, расширение сжатых газов или жидкостей за счет нарушения целости содержащих их емкостей. Часто оба процесса сочетаются. Их скорость несоизмерима со скоростью детонации истинных ВВ или взрывным горением порохов, однако образующиеся на теле и одежде пострадавших повреждения могут быть достаточно значительны. Морфологические особенности повреждений от взрыва беззарядных устройств (неогнестрельные) зависят от характера взорвавшегося устройства, дистанции и расстояния взрыва, а также от ряда других факторов.

Наиболее важным в судебно-медицинском отношении представляется возгорание различных смесей. При этом часто имеют место повреждения от взрывов газов в производственных условиях, например взрыв метана и других сопутствующих газов в шахтах. Ведущими признаками травмы в результате возгорания газоили пылевоздушных смесей являются ожоги, баротравма легких, внутреннего уха, а также тупая травма от ударов частей тела об окружающие предметы. В крови пострадавших обнаруживается карбоксигемоглобин. Тяжесть и особенности повреждений в подобных случаях зависят от мощности взрыва, определяемой объемом смеси, и расположения пострадавшего по отношению к очагу взрыва. Чем ближе к центру взрыва находятся пострадавшие, тем более тяжелые у них обнаруживаются ожоги.

Если пострадавший находится в помещении, полностью заполненном горючей смесью, то говорить о центре такого взрыва практически нельзя, так как взрывается все окружающее пространство. Каких-либо внешних механических повреждений у таких пострадавших часто не выявляется. Объем травмы определяется обширными циркулярными ожогами и опалениями. Ожоги захватывают не только кожные покровы, но и дыхательные пути, вплоть до крупных бронхов.

Взрывы паровых котлов дают повреждения, сочетающие ожоги в виде сплошного обваривания открытых частей тела и вертикальных потеков на поверхности тела, преимущественно обращенной к источнику взрыва. Ожоги могут сочетаться с повреждениями от ударов об окружающие предметы или в результате обрушивания конструкций помещений.

Взрывы баллонов со сжатым газом обычно сопровождаются разлетом осколков их стенок. Последние могут причинять разнообразные механические повреждения окружающим. В то же время непосредственное действие ударной волны в этих случаях выражено слабо либо вовсе отсутствует (когда пострадавший находится на некотором расстоянии от баллона).

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Повреждение.

  • Острая кровопотеря.

  • Шок.

  • Рефлекторная остановка сердца.

  • Аспирация (вдыхание) крови.

  • Сдавление органов кровью.

  • Сдавление органов воздухом.

  • Эмболия.

  • Жировая эмболия.

  • Тканевая эмболия.

  • Тромбоэмболия.

  • Травматический токсикоз.

  • Острая почечная недостаточность.

  • Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения.

  • Инфекционные осложнения.

Глава 18. Механическая асфиксия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Механическая асфиксия - вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • S10-S19. Травма шеи.

  • Т15-Т19. Последствия проникновения инородного тела через естественные отверстия.

  • Т17. Инородное тело в дыхательных путях.

    • Т17.1. Инородное тело в носовом ходе.

    • Т17.2. Инородное тело в глотке.

    • Т17.3. Инородное тело в гортани.

    • Т17.4. Инородное тело в трахее.

    • Т17.5. Инородное тело в бронхе.

    • Т17.8. Инородное тело в другом или нескольких отделах дыхательных путей.

    • Т17.9. Инородное тело в неуточненной части дыхательных путей.

  • Т66-Т78. Другие неуточненные эффекты воздействия внешних причин.

    • Т71. Асфиксия.

  • W20-W49. Воздействие неживых механических сил.

    • W23. Зацепление, раздавливание, сжатие или защемление в объекте или между объектами.

  • W50-W64. Воздействие живых механических сил.

    • W52. Раздавливание, толчок или затаптывание толпой при паническом бегстве людей.

  • W75-W84. Другие несчастные случаи с угрозой дыханию.

    • W75. Случайное удушение и удавление в кровати.

    • W76. Другие случайные повешения и удавления.

    • W77. Угроза дыханию в результате засыпания сыпучими веществами, обвалившейся землей и другими породами.

    • W78. Вдыхание содержимого желудка.

    • W79. Вдыхание и заглатывание пищи, приводящее к закупорке дыхательных путей.

    • W80. Вдыхание и заглатывание другого инородного тела, приводящее к закупорке дыхательных путей.

    • W81. Случайное или преднамеренное попадание в среду с низким содержанием кислорода.

    • W83. Другие случаи уточненной угрозы дыханию.

    • W84. Угроза дыханию уточненная.

  • Х30-Х39. Воздействие сил природы.

    • Х34. Жертва землетрясения.

    • Х36. Жертва снежного обвала, оползня и их подвижек грунта.

    • Х37. Жертва разрушительного шторма.

  • Х60-Х84. Преднамеренное самоповреждение.

    • Х70. Преднамеренное самоповреждение путем повешения, удавления и удушения.

  • Х85-Y09. Нападение.

    • Х91. Нападение путем повешения, удушения и удавления.

  • Y10-Y34. Повреждение с неопределенными намерениями.

    • Y20. Повешение, удушение и удавление с неопределенными намерениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Механическая асфиксия занимает одно из ведущих мест среди причин насильственной смерти и имеет тенденцию к небольшому росту. Наибольшую долю составляют повешения (62%), второе место занимают утопления (22%), прочие виды механических асфиксий составляют 14,5%. Наименее часто встречается такой вид механической асфиксии, как удушение петлей, составляя 2,5%.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Повреждающий фактор - механическое воздействие, нарушающее внешнее дыхание и вызывающее гипоксию и гиперкапнию.

В танатогенезе механической асфиксии выделяют предасфиктическое состояние и собственно асфиксию.

Предасфиктическое состояние начинается с момента появления механического препятствия и заканчивается исчезновением кислорода из крови. Наблюдается сужение кровеносных сосудов нижних конечностей и внутренних органов, поддерживающее кровоснабжение головного мозга и сердца. В организме накапливается углекислота.

Собственно асфиксия состоит из пяти периодов:

  • инспираторной одышки;

  • экспираторной одышки;

  • кратковременной остановки дыхания;

  • терминального дыхания;

  • стойкой (окончательной) остановки дыхания.

Период инспираторной одышки характеризуется усилением вдыхательных движений для устранения нарушенного кислородного баланса в организме. Это связано с рефлекторным возбуждением дыхательного центра вследствие развития гипоксии. При этом отмечается расширение грудной клетки и резкое понижение давления в плевральных полостях. Сердцебиение замедляется, артериальное давление снижается. Развиваются венозное полнокровие внутренних органов, застой крови в легких, переполнение правой половины сердца и верхней полой вены, цианоз лица.

Гипоксия ведет к изменению деятельности центральной нервной системы, что проявляется выключением сознания, выраженной гиподинамией и расстройством координации, которые исключают самоспасение. На электроэнцефалограмме наблюдается десинхронизация электрической активности коры полушарий головного мозга.

Период экспираторной одышки отличается преобладанием выдыхательных движений, направленных на выведение углекислоты вследствие развития гиперкапнии. Гиперкапния изменяет характер рефлекторного возбуждения дыхательного центра.

Наблюдается уменьшение размеров грудной клетки и повышение давления в плевральных полостях. Замедление пульса, увеличение ударного объема сердца и повышение артериального давления усиливают венозное полнокровие внутренних органов и цианоз лица. Гипоксия миокарда может вызвать экстрасистолию. Происходит утрата сознания.

На электроэнцефалограмме определяются угнетение основного ритма и преобладание медленных высокоамплитудных волн. Как правило, в этой фазе наблюдаются клонические судороги, сокращение гладких мышц и расслабление сфинктеров, что приводит к выделению кала, мочи и спермы или слизистой пробки из шейки матки. В случае развития асфиксии на фоне наркотического и алкогольного опьянения и у пожилых лиц судороги менее выражены.

Период кратковременной остановки дыхания характеризуется временным прекращением дыхательных движений. Нарастающая гиперкапния вызывает торможение активности дыхательного центра. Отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, угасают рефлексы, расширяются зрачки. Наступает расслабление мышц. Биоэлектрическая активность головного мозга на электроэнцефалограмме исчезает.

Период терминального дыхания характеризуется редкими, нерегулярными, разной глубины дыхательными движениями, часто с открыванием рта. Паралич дыхательного центра, вызванный гиперкапнией, способствует повышению активности спинального центра управления дыхательной мускулатурой. В этой стадии нарастает брадикардия, прогрессивно снижается артериальное давление. На электроэнцефалограмме наблюдаются отдельные всплески биоэлектрической активности, совпадающие по времени с терминальными дыхательными движениями.

Период стойкой (окончательной) остановки дыхания возникает вследствие истощения центральной нервной системы, вызванного избытком углекислоты. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиктического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин. Причиной прекращения сердечной деятельности является прогрессирующее гипоксическое повреждение миокарда в сочетании с рефлекторными влияниями.

Продолжительность периодов - около 1 мин. Последние два периода могут длиться до 5-10 мин.

Смерть от механической асфиксии наступает в результате острого гипоксического повреждения головного мозга либо рефлекторной остановки сердца, связанной с парасимпатическим (вагусным) торможением сердечных функций в ответ на раздражение рецепторов, расположенных в каротидных синусах, на слизистой оболочке бронхов, трахеи и глотки, а также при повреждении блуждающего и верхнегортанного нервов в случае травмы шеи. Так, при удавлении руками рефлекторная остановка сердца может наступить уже через 15-30 с от начала травматического воздействия на область каротидного синуса. При этом общие признаки механической асфиксии отсутствуют, лицо пострадавшего остается бледным, а морфологические изменения внутренних органов скорее говорят о внезапной сердечной смерти, чем о механической асфиксии.

Если пострадавший остался в живых (например, при своевременной посторонней помощи или обрыве петли), то у него развивается комплекс постасфиктических расстройств. Различают следующие его стадии.

I. Асфиктическая (гипоксическая) кома.

Арефлексия. Дыхание, сознание и рефлексы отсутствуют, наблюдаются атония мышц, расширение зрачков. Биоэлектрическая активность головного мозга на электроэнцефалограмме отсутствует. Тоны сердца ослаблены, аритмичны, артериальное давление низкое или не определяется. Характерны цианоз кожи лица и акроцианоз. Если дыхание не восстанавливается, наступает летальный исход.

Децеребрационная ригидность наблюдается при восстановлении дыхания. Отмечаются ослабленное, аритмичное дыхание, тонические судороги с гиперэкстензией конечностей и туловища, тризм челюстей, изо рта и носа выделяется пенистая слизь, периодически возникают тремор и подергивания отдельных мышечных групп. Сознание отсутствует, сухожильные рефлексы резко усилены, имеются патологические рефлексы разгибательного типа. Характерно расширение зрачков с периодическим нистагмом. Пульс - до 160 ударов в минуту и больше, артериальное давление постепенно повышается. Наблюдается повышение температуры тела. Кожный покров гиперемирован, с синюшным оттенком, обильное потоотделение.

Клонико-тониzеские судороги. Отмечаются приступы клонических судорог и других гиперкинезов различной интенсивности. Сознание помрачено, сохраняется только реакция на боль. На электроэнцефалограмме - медленные высокоамплитудные волны, судорожные потенциалы. Определяются патологические рефлексы сгибательного типа. Постепенно восстанавливаются нормальные рефлексы, в том числе реакция зрачков на свет. Тоны сердца усилены, учащены, аритмичны, артериальное давление резко повышено. Дыхание неравномерное по глубине и частоте, затрудненное, во время приступов судорог - периоды апноэ. Гипертермия, гипергидроз, полиурия. Возможно маточное, желудочное и почечное кровотечение.

II. Оглушение.

Исходный уровень сознания: сопор, глубокое или легкое оглушение или сонливость. Сознание постепенно восстанавливается, судороги прекращаются. Имеются приступы психомоторного возбуждения, чередующиеся с сонливостью. Ретроградная и антероградная амнезия с конфабуляторными высказываниями. Дезориентация во времени и окружающей обстановке, неадекватное поведение, гиперестезия. У лиц с алкогольным анамнезом нередки острые психозы. Сохраняются патологические рефлексы сгибательного типа, появляются симптомы раздражения оболочек мозга. На электроэнцефалограмме восстанавливается α-ритм, но он еще дезорганизован. Частота сердечных сокращений и артериальное давление постепенно нормализуются. Дыхание учащено, в легких - рассеянные сухие и влажные хрипы. Гипертермия, жажда, гипергидроз при малейшей физической нагрузке. Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

III. Дезориентация и расстройства памяти.

В начальный период отмечаются дезориентация во времени и месте пребывания, расстройства памяти на текущие события. Постепенно восстанавливаются ориентация в окружающей обстановке и адекватность реакций. Сокращаются границы ретроградной и антероградной амнезии, прекращаются конфабуляторные высказывания. Возможны аффективные расстройства по маниакальному или депрессивному типу. В легких случаях и при адекватном лечении функциональные нарушения центральной нервной системы и внутренних органов исчезают в течение 1-2 нед. В остальных случаях длительно сохраняются фиксационная амнезия, стойкое нарушение памяти и внимания; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; изменения характера, иногда со снижением интеллекта; нарушения зрения и слуха; парезы и параличи; вегетативные расстройства (гипергидроз); нарушения функций черепно-мозговых нервов и разнообразная неврологическая симптоматика, приводящие к стойкой утрате трудоспособности.

Непосредственные причины смерти в случае постасфиктических состояний (то есть при прерванной асфиксии).

  • Некрозы мозговой ткани в зонах жизненно важных центров.

  • Отек и набухание головного мозга с развитием дислокационных синдромов.

  • Отек легких - может развиться уже в первые 1,5-2 ч и является признаком неблагоприятного прогноза. Он связан с гипоксическим поражением миокарда и увеличением проницаемости стенок легочных капилляров.

  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность в связи с острой постасфиктической миокардиодистрофией. На электрокардиограмме у перенесших асфиксию выявляются признаки ишемии миокарда, различные нарушения ритма и проводимости, среди которых наиболее опасна асистолия.

  • В редких случаях встречается инфаркт миокарда, также приводящий к смерти пострадавшего.

  • Острая дыхательная или легочно-сердечная недостаточность в результате двусторонней сливной пневмонии. В ее генезе играют роль нарушения кровообращения и вентиляции в легких, нейрорефлекторные расстройства, подавление образования сурфактанта, а также аспирация слюны и желудочного содержимого.

  • Острая почечная недостаточность вследствие гипоксической дистрофии эпителия канальцев с исходом в острый некротический нефроз.

  • Острая печеночная недостаточность вследствие паренхиматозной дистрофии гепатоцитов с исходом в очаговые некрозы печени.

  • Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, очаговые некрозы тонкой кишки, осложнившиеся массивным кровотечением или перфорацией.

Общие признаки асфиксии

Морфологические изменения в случае смерти от механической асфиксии имеют общие признаки, обусловленные кислородной недостаточностью, а также отличительные особенности, связанные с видом асфиксии и скоростью наступления смерти.

К общеасфиктическим признакам, выявляемым при наружном исследовании трупа, относятся:

  • обильные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными излияниями (трупные экхимозы). Интенсивность трупных пятен связана с быстрым наступлением смерти при механической асфиксии. Кровь при этом в трупе остается в жидком состоянии, поэтому трупные пятна образуются более быстро и бывают резко выражены. Значительное полнокровие сосудов приводит к разрыву их растянутых стенок и образованию экхимозов на фоне трупных пятен;

  • цианоз (синюшность) кожного покрова, лица, шеи и видимых слизистых оболочек. Возникновение цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови капилляров. Чем выше его концентрация, тем темнее цвет крови и кожи;

  • точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках. Возникновение их вызвано полнокровием сосудов, разрывом их растянутых стенок;

  • кровоизлияния, которые могут быть множественными, чаще их локализация - на переходных складках конъюнктивы; при длительно протекающей асфиксии такие же кровоизлияния могут образовываться в коже век, лица, шеи, верхней части груди, на слизистой оболочке полости рта. Этот признак, свидетельствующий о повышении внутривенного давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки на почве гипоксии, является ценным, но он непостоянен;

  • отек мягких тканей лица, точечные кровоизлияния в конъюнктивах век и соединительной оболочке глаз. Их возникновение связано с резким повышением венозного давления из-за нарушения оттока крови от этих областей и усилением проницаемости сосудистых стенок;

  • признаки непроизвольного мочеиспускания, дефекации, семяизвержения у мужчин и выталкивания слизистой пробки шейки матки у женщин, которые возникают в судорожном периоде асфиксии вследствие сокращения гладких мышц и расслабления сфинктеров;

  • следы кровотечения из носа и наружных слуховых проходов вследствие пережатия вен и резкого повышения давления в них.

При внутреннем исследовании трупа обнаруживают:

  • жидкое состояние и темный оттенок крови, которые связаны с увеличением количества фибриногеназы (фермента, продуцируемого легкими) и ее активности при быстро наступившей смерти. В связи с этим происходит стремительное разрушение фибриногена, ответственного за процессы свертывания крови, что сохраняет ее в жидком состоянии после наступления смерти;

  • венозное полнокровие внутренних органов, острое вздутие легких и переполнение кровью правой половины сердца, которые объясняются значительным понижением отрицательного давления в плевральных полостях ввиду резкого расширения грудной клетки при усилении асфиксии. Вследствие присасывающего действия грудной клетки к жидкостям легких нарушается переход крови в левую половину сердца и происходят резкое полнокровие сосудов легких, переполнение кровью правых отделов сердца и всей венозной системы;

  • точечные кровоизлияния под висцеральную плевру легких и эпикарда (пятна Тардье) образуются в результате резкого возрастания внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения, повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и понижения отрицательного давления в плевральных полостях.

Ни один из этих признаков не является патогномоничным для асфиксии и может обнаруживаться при смерти от других причин, особенно скоропостижной. Именно поэтому диагноз должен ставиться на основании учета всего комплекса признаков с обязательным исключением заболеваний, способных привести к скоропостижной смерти.

Отсутствие большей части общеасфиктических признаков позволяет исключить асфиксию как причину смерти. Другие признаки: петехии, отек и цианоз лица, характерны не для всех видов асфиксии. Так, при утоплении, задушении в полиэтиленовом пакете и пребывании в атмосфере, бедной кислородом, кровоизлияния часто отсутствуют. Петехии - результат разрывов венул, вызываются резким повышением венозного давления и наблюдаются преимущественно в оболочках, лишенных прочного соединительнотканного слоя, - конъюнктивах, плевре и эпикарде, однако почти никогда не обнаруживаются в брюшине. По-видимому, попытки дыхания при закрытии дыхательных путей приводят к резкому уменьшению внутриплеврального давления, что способствует образованию субплевральных и субэпикардиальных кровоизлияний, а петехии под конъюнктивами и цианоз лица объясняются затруднением венозного оттока. Считается, что гипоксия стенок венул способствует их разрывам, однако кровоизлияния могут образовываться и при отсутствии асфиксии, например, после сильного чиханья или кашля.

В зависимости от механизма возникновения различают четыре вида механической асфиксии:

  • странгуляционную;

  • обтурационную;

  • компрессионную;

  • асфиксию в замкнутом пространстве.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Под странгуляционной асфиксией понимают сдавление органов шеи петлей, травмирующим предметом или частями тела невооруженного человека. При странгуляционной асфиксии образуется повреждение на шее, которое называется странгуляционной бороздой. Странгуляционная асфиксия является результатом повешения или удавления.

Повешение. Под повешением понимают сдавление органов шеи петлей, затягивающейся под действием тяжести тела или его части. При этом тело может находиться в положении сидя, лежа, стоя на коленях, поскольку для затягивания петли и пережатия кровеносных сосудов и блуждающего нерва в области шеи требуется относительно небольшая нагрузка, которая может составлять 40-50 Н (4-5 кг), то есть для этого достаточно только массы головы.

Различают полное повешение, при котором петля затягивается под тяжестью всего тела и стопы не касаются какой-либо опоры. Неполное повешение возникает, когда тело имеет точку опоры, а сдавление шеи петлей происходит в результате ее затягивания под действием тяжести части тела пострадавшего. Несмотря на наличие точки опоры, человек не может освободиться из затянувшейся петли, поскольку при сдавлении шеи быстро нарушается координация движений и отсутствует возможность активных действий.

Петля представляет собой конец гибкого предмета, образующий затягивающееся кольцо, через которое можно продеть другой предмет. Типичная петля состоит из кольца, узла и свободного конца, который закрепляется неподвижно. Узлом называется временное соединение двух гибких предметов или концов одного предмета. По числу ходов (оборотов) различают одиночные, двойные и множественные (многооборотные) петли. В зависимости от материала они делятся на мягкие (шарфы, полотенца, бинты), полужесткие (веревки, ремни), жесткие (цепи, тросы, провода), комбинированные (из различных материалов, например жесткая с мягкой подкладкой). При повешении орудиями странгуляции иногда служат предметы, из которых невозможно образовать петлю (перекладины мебели, оконные рамы, лестничные перила, развилки ветвей деревьев). Сдавливание шеи спереди или с боков происходит при падении на эти предметы или просовывании головы в образованные ими отверстия.

Петля может полностью охватывать шею, когда узел допускает перемещение ее материала (скользящая петля), или только охватывать ее частично, если узел исключает такое скольжение (фиксированная петля).

Возможны также открытые петли, при которых узел отсутствует, например натянутая горизонтально веревка. При типичном повешении узел располагается в области затылочного бугра.

Положение петли считают атипичным, если узел обнаруживается на передней или боковой поверхности шеи.

Повешение относится к наиболее распространенным способам самоубийств. Среди самоубийц преобладают душевнобольные и лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, поскольку оно легкоосуществимо в техническом отношении и быстро приводит к смерти.

Известны случаи симуляции повешения в целях сокрытия совершенного убийства посредством отравления, закрытия отверстий носа и рта мягкими предметами и т.д. При этом повреждений, характерных для борьбы и самообороны, часто не обнаруживают.

Однако иногда убийцы пытаются скрыть преступление, имитируя самоубийство путем подвешивания трупа. Значительно реже отмечаются случаи убийства путем повешения. Жертвами при этом оказываются дети, старики и лица, находящиеся в беспомощном состоянии вследствие болезни, травмы, алкогольного или наркотического опьянения.

Патогенез

В основе причины и механизма наступления смерти при повешении лежит не только механическая асфиксия от сдавления дыхательных путей, о чем свидетельствуют случаи повешения лиц с трахеостомой в петле, наложенной выше трахеостомы. Немалое значение имеет также механическое пережатие сосудов шеи, нарушающее кровообращение в мозге. Кроме того, при травматическом воздействии на область шеи вступают в действие рефлексы органов, расположенных в данном регионе, в частности синокаротидных зон, блуждающих и верхнегортанных нервов.

Так, при полном повешении с рывком возможна почти мгновенная смерть в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхательных движений. В этом случае многие морфологические признаки механической асфиксии отсутствуют, что затрудняет диагностику.

При замедленном затягивании петли, например при подстраховке руками предмета, на котором укреплена петля, раздражение рецепторов слабее. Кроме того, при полном повешении с рывком иногда наблюдается разрыв спинного мозга или его сдавление при переломах позвонков. В этом случае разрыв становится непосредственной причиной смерти.

При неполном повешении сила сдавления шеи меньше и процесс умирания длится дольше.

Патоморфология

Основным признаком повешения является странгуляционная борозда, которая представляет собой след от давления петли на коже шеи. Борозда имеет дно, представляющее собой желобовидное вдавление, а также верхний и нижний края, выступающие над окружающей кожей в виде валиков.

Странгуляционная борозда при повешении обычно располагается в верхней части шеи, поскольку затягивание петли происходит за счет массы тела. Низкое расположение борозды возможно при неполном повешении. Наибольшее давление при этом петля оказывает на область шеи, противоположную узлу, поэтому на данной стороне странгуляционная борозда лучше формируется, имеет максимальную глубину, более интенсивную окраску и плотность. Направление борозды при повешении чаще всего косовосходящее - к узлу, где она, как правило, прерывается. Это связано с тем, что здесь концы петли приподнимаются и не травмируют кожу. Однако при повешении в хорошо скользящей петле концы ее в области узла могут смыкаться, образуя замкнутую борозду. На направление борозды оказывает влияние положение тела при повешении. При повешении в положении лежа странгуляционная борозда может иметь горизонтальное направление и даже быть нисходящей, а при хорошо скользящей петле - и замкнутой, то есть напоминать по этим признакам странгуляционную борозду при удавлении петлей, что необходимо учитывать при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

По числу оборотов петли вокруг шеи выделяют одиночную, двойную, тройную и множественные петли, которые формируют соответствующее число странгуляционных борозд с промежуточными валиками.

Несоответствие расположения петли и странгуляционной борозды наблюдается при повторных попытках суицида, смещении петли вверх в ходе повешения или при попытках сокрытия убийства, как правило, удавления петлей путем подвешивания трупа.

Выраженность странгуляционной борозды во многом зависит от плотности материала и ее ширины. При применении жесткой петли формируется пергаментированная странгуляционная борозда коричневатого цвета, плотная, осадненная, с подсохшим дном и хорошо выраженными краевыми валиками. Если петля была наложена поверх мягкой прокладки (воротника и т.д.), то борозда менее выражена. При мягкой петле образуется слабозаметная бледная неглубокая борозда. Широкая мягкая петля может вообще не оставлять отчетливых следов на коже.

При повешении, помимо странгуляционной борозды, возможно развитие других морфологических признаков, характеризующих именно этот вид механической асфиксии. К ним относятся:

  • преимущественная локализация трупных пятен в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, циркулярно - в связи с вертикальным положением трупа;

  • анизокория вследствие нарушения региональной иннервации;

  • ущемление конца языка между зубами в связи с оттеснением его корня кверху;

  • горизонтальные надрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюсса) вследствие растяжения сосудов в длину с одновременным циркулярным сжатием; наиболее характерны для полного повешения с рывком в узкой жесткой петле, нередко сочетаются с кровоизлиянием в адвентицию;

  • переломы подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей гортани (наиболее часто наблюдаются при повешении в вертикальном положении и практически не встречаются при положении лежа);

  • переломы рожков подъязычной кости - локализуются в дистальной трети, где наиболее тонок кортикальный слой и широки костномозговые полости, характерно также смещение отломков вверх или вниз. Переломы рожков подъязычной кости бывают двусторонними при типичном расположении узла петли, односторонние переломы наблюдаются на стороне, где находится узел;

  • повреждения позвоночника, его связок и спинного мозга (при травматическом воздействии большой силы); наиболее часто встречаются кровоизлияния в межпозвонковые диски;

  • кровоизлияния в мышцы шеи (чаще в области странгуляционной борозды или в месте прикрепления грудино-ключично-сосцевидных мышц к ключице), регионарные лимфатические узлы и жировую клетчатку;

  • кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку - развиваются при резком подъеме давления в венах этой области;

  • потеки крови из носа, наружных слуховых проходов вследствие пережатия вен и повышения давления в них.

Возможны и иные повреждения, связанные с ударами о различные предметы во время агональных судорог или при падении тела в случае обрыва петли, а также при попытках реанимационных мероприятий. Кроме того, совершающие суицид, особенно психически больные, иногда наносят себе различные травмы; такие травмы находятся в местах, доступных для нанесения собственной рукой.

Микроскопические признаки локальной компрессии кожи:

  • отсутствие рогового слоя эпидермиса в области борозды;

  • истончение, уплощение всех остальных слоев эпидермиса, их дистрофия и некроз;

  • уплотнение и базофилия дермы в области борозды, наличие промежуточных валиков;

  • сдавление и запустевание сосудов дермы в дне борозды;

  • истончение, уплощение и прижатие друг к другу мышечных волокон, их дистрофия и базофилия;

  • колбовидные утолщения и волнистость мышечных волокон по краю мышечной странгуляционной борозды.

Признаки прижизненности борозды:

  • кровоизлияния в зоне борозды, переломы хрящей и костей, повреждения артерий;

  • полнокровие сосудов кожи краевых и промежуточных валиков, различие кровенаполнения сосудов выше и ниже борозды по току венозной крови;

  • отек дермы.

Удавление петлей. При удавлении петлей затягивание ее происходит не под действием тяжести тела, а под влиянием другой силы. Чаще петля затягивается руками, иногда - движущимся предметом, возможно также закручивание петли с помощью какого-либо предмета (закрутки).

Этот вид механической асфиксии чаще встречается при убийствах. Само удавление петлей встречается редко и требует специальных приспособлений (блоков, закруток и т.п.). Возможны также случайное удавление петлей и несчастные случаи, при которых смерть от странгуляционной асфиксии вызывается сдавлением шеи различными предметами: дверями транспортных средств, лифтов, частями производственных механизмов.

Варианты танатогенеза при удавлении петлей те же, что и при повешении. Удавление петлей отличается характером странгуляционной борозды и признаками повреждений, полученных в ходе борьбы жертвы с нападающим. В таких случаях петлю обнаруживают на шее трупа значительно реже, чем при повешении. Особую важность приобретает изучение рельефа странгуляционной борозды, являющегося по существу негативным отпечатком петли. Остальные признаки такие же, что и при повешении: высунутый и ущемленный между зубами язык, кровоизлияния в мышцы шеи, переломы рожков щитовидного хряща гортани. Перелом обычно локализуется на той же стороне, что и узел петли. При расположении узла спереди или сзади отмечаются двусторонние переломы рожков щитовидного хряща гортани. Повреждения подъязычной кости обычно отсутствуют, так как петля располагается ниже. Отсутствуют и надрывы интимы сонных артерий, поскольку при удавлении руками отсутствует сила, растягивающая артерии вдоль.

В отличие от повешения, при удавлении петлей происходит более равномерное сдавление шеи, поэтому глубина, плотность и цвет борозды практически одинаковые на всем ее протяжении. Странгуляционная борозда при удавлении петлей чаще всего замкнутая, но может прерываться при попадании под петлю одежды. Она обычно располагается в средней или нижней части шеи и имеет горизонтальное или нисходящее направление. Узел чаще обнаруживается на задней поверхности шеи, но иногда, особенно при убийстве маленьких детей и самоубийстве, может находиться спереди или на боковой поверхности шеи. При удавлении мягкой петлей и ее быстром снятии странгуляционная борозда может отсутствовать.

При отсутствии петли ее признаки могут быть установлены по свойствам странгуляционной борозды.

При сопротивлении жертвы на трупе можно выявить растрепанные волосы, помятую, разорванную и испачканную одежду, ссадины и кровоподтеки на руках и шее, переломы ребер. Иногда у трупа бывают связаны руки и ноги, причем не только при убийстве, но и при самоубийстве. Нередко обнаруживаются повреждения на волосистой части головы, связанные с попыткой преступника ударом по голове привести жертву в бессознательное состояние. При внезапном набрасывании и быстром затягивании петли, а также при беспомощном состоянии жертвы признаки борьбы могут отсутствовать.

Обнаружение странгуляционной борозды не всегда доказывает, что смерть наступила от удавления. В некоторых случаях за странгуляционную борозду можно принять складку кожи с опрелостью. Кроме того, возможно посмертное образование странгуляционных борозд при сдавлении шеи трупа воротником или при ее расположении на предметах, имеющих ребро (порог, перекладина мебели и т.д.). Возможна также ситуация, когда после неудавшейся попытки самоубийства путем повешения, оставившей след в виде странгуляционной борозды, человек погибает от иной причины, например, совершает самоубийство другим способом. Именно поэтому странгуляционная борозда подлежит обязательному гистологическому исследованию в целях подтверждения ее наличия, установления прижизненности и давности.

При удавлении петлей могут обнаруживаться повреждения, причиненные ранее или возникшие после наступления смерти во время транспортировки трупа. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать их локализацию и характер, а также проводить гистологическое исследование, позволяющее определить прижизненность и давность травм.

Удавление руками. Сдавление шеи может осуществляться как обеими руками, так и одной из них. Пальцами охватывают гортань и трахею, сжимают их и прижимают к позвоночнику. Самоубийство посредством удавления руками невозможно, поскольку при прекращении доступа воздуха нарушается способность совершать произвольные движения и теряется сознание, в результате руки разжимаются и сдавление шеи прекращается. Именно поэтому удавление руками всегда является убийством.

Потерпевшими в этих случаях чаще всего становятся пожилые люди, женщины и дети, так как при убийстве таким путем нападавший должен быть значительно сильнее жертвы. В отличие от удавления петлей, при данном виде механической асфиксии чаще всего происходит рефлекторная (вагусная) остановка сердца, особенно у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Такой же тип танатогенеза наблюдается при ударе ребром ладони по передней поверхности шеи. Кроме того, сдавление шеи вызывает рвотный рефлекс, поэтому при удавлении руками возможна смерть от асфиксии, вызванной аспирацией рвотных масс.

При удавлении руками характерными являются повреждения в виде полулунных ссадин и округлых кровоподтеков на шее, отражающих форму пальцев рук и ногтей убийцы. В некоторых случаях следы ногтей настолько отчетливы, что с них снимают слепки и сравнивают со слепками ногтей подозреваемых. При убийстве ребенка возможно удавление одной рукой, охватывающей шею; при этом повреждения находятся на передней или задней поверхности шеи. При удавлении одной рукой взрослого человека ссадины и кровоподтеки образуются на боковых поверхностях шеи. Если сдавление шеи производится правой рукой, то на левой стороне шеи обнаруживается больше следов, поскольку на нее давят четыре пальца, а на правую - только один. Когда повреждений больше справа, то можно предположить, что убийца - левша. Если шея сдавливалась обеими руками, то количество следов может быть одинаковым с обеих сторон. Число ссадин и кровоподтеков обычно больше, чем сжимавших шею пальцев, потому что в ходе борьбы пальцы смещаются и повторные захватывания шеи приводят к новым повреждениям.

Повреждения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать, если удавление руками производилось через прокладку - платок, воротник, шарф и т.д. В таких случаях под ногтями убийцы нередко обнаруживают волокна ткани, из которой состояла прокладка. Кроме того, в этом случае возникают кровоизлияния в мышцы шеи и переломы хрящей гортани.

Дифференциальная диагностика

Следует иметь в виду, что кровоизлияния в мышцы и под кожу шеи могут быть и самопроизвольными - при быстром наступлении смерти. В этом случае они более распространенные и располагаются в тканях глубже, чем при удавлении руками. Аналогичные кровоизлияния обнаруживаются в других мышцах, строме внутренних органов и т.д.

Удавление руками чаще, чем другие виды асфиксии, сопровождается переломами подъязычной кости и хрящей гортани, поскольку сдавление шеи производится в области расположения этих образований. Обычно происходит перелом подъязычной кости в области синхондрозов - хрящевых соединений ее рожков с телом кости, тогда как для повешения более характерны переломы самих рожков подъязычной кости в дистальной их трети.

При сдавлении шеи правой рукой отмечаются переломы левого рожка щитовидного хряща и правого рожка подъязычной кости по передней поверхности сочленения с телом со смещением отломков внутрь, поскольку механизм этого перелома включает смещение рожков кнутри. При сдавлении шеи двумя руками спереди происходят переломы обоих рожков подъязычной кости по задней поверхности сочленения с телом со смещением отломков в наружно-боковую сторону, а при сдавлении сзади переломов подъязычной кости и хрящей гортани обычно не находят.

При выявлении переломов подъязычной кости и хрящей гортани важно отдифференцировать их от посмертных артифициальных повреждений, возникающих при выделении органокомплекса. Прижизненные травмы обычно сопровождаются кровоизлияниями.

Характерны также повреждения, отражающие протекавшую борьбу, хотя у детей или людей, находившихся в беспомощном состоянии, они могут отсутствовать. Наиболее характерны беспорядок в одежде, ссадины и кровоподтеки на лице в связи с попытками убийцы заглушить крик жертвы и ускорить задушение. Если удавление руками сочетается со сдавлением коленями груди и живота, то это может сопровождаться возникновением переломов ребер, кровоизлияний в мягкие ткани, а иногда и разрывов внутренних органов.

Расположение ссадин и кровоподтеков позволяет воссоздать обстоятельства удавления: одной или двумя руками, справа или слева, а некоторые повреждения, например, переломы ребер, повреждения затылочной части головы, - положение нападавшего и жертвы.

Цианоз лица, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под конъюнктиву при удавлении руками выражены слабее, чем при повешении и удавлении петлей. Это объясняется менее длительным сдавлением шеи, когда не успевает развиться венозный застой. Конец языка нередко высунут, как и при всех странгуляциях.

Микроскопические признаки ссадин при механической асфиксии от удавления руками: несимметричность краев в зоне полулунных ссадин; наклон дермальных сосочков в сторону более пологого края; признаки, характерные для ссадин.

ОБТУРАЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Обтурационная асфиксия возникает в результате закрытия отверстий рта и носа или закрытия дыхательных путей.

Механическая асфиксия от закрытия дыхательных отверстий и дыхательных путей инородными телами включает ряд ситуаций.

Асфиксия от закрытия отверстий рта и носа инородными телами относительно часто встречается у грудных детей, когда мать во время кормления засыпает и во сне закрывает нос и рот ребенка грудной железой (так называемое присыпание). Возможна также смерть новорожденного при тайных родах, если мать из-за резкой слабости не может сразу взять ребенка, и он задыхается, уткнувшись лицом в ее бедро или белье. При алкогольном и наркотическом опьянении, отравлении оксидом углерода, эпилепсии, сотрясении мозга возможно падение лицом на землю или в подушку, в результате возникает асфиксия от закрытия дыхательных отверстий.

Убийства путем насильственного закрытия дыхательных отверстий инородными телами (подушкой, рукой и т.д.) встречаются редко. Жертвами в основном бывают маленькие дети или люди, находящиеся в беспомощном состоянии, например, ослабленные болезнью, в состоянии алкогольного опьянения. Крайне редки случаи самоубийства путем обвязывания лица полотенцем или шарфом, иногда с различными прокладками.

Закрытие дыхательных путей сыпучими веществами - это, как правило, несчастный случай; например, человек был засыпан песком в карьере, цементом - на стройке, зерном - на элеваторе. Изредка встречаются убийства с использованием сыпучих веществ, которыми засыпают жертву целиком или вводят их в дыхательные пути. В сыпучую массу может быть спрятан труп человека, убитого другим способом.

Обтурационная асфиксия от закрытия просвета верхних дыхательных путей инородными телами (кусочками пищи, обломками зубных протезов, мелкими игрушками) чаще происходит в результате несчастного случая. Однако известны убийства, особенно детей, посредством введения им в полость рта инородных тел. Самоубийства таким способом встречаются исключительно редко, главным образом у психически больных. Закрытие носа и рта сыпучими веществами часто сочетается со сдавлением груди и живота. Смерть в этих случаях возникает быстрее.

Аспирация желудочного содержимого и крови часто возникает при переломах основания черепа и его лицевого отдела, а также у больных с угнетением сознания, например, в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы. При аспирации глубина проникновения инородных тел в дыхательные пути более значительна, чем при обтурации.

Особый вариант - смерть от патологической асфиксии, когда опухоли, заглоточные и прочие абсцессы, флегмоны, отек гортани и иные патологические процессы приводят к закрытию дыхательных путей.

Асфиксия от закрытия дыхательных путей и дыхательных отверстий с учетом уровня обструкции может подразделяться на оральную, глоточную, ларингеальную, трахеальную и бронхиальную.

Механизм генеза

Главным механизмом танатогенеза при закрытии дыхательных путей и дыхательных отверстий является прекращение поступления воздуха в легкие, что приводит к острому гипоксическому поражению мозга. Однако, поскольку гортань и глотка богаты рецепторами, смерть при их раздражении может наступить от рефлекторной вагусной остановки сердца. Инородное тело также вызывает рефлекторный спазм гортани, что создает дополнительное препятствие для дыхания, поэтому аспирация даже небольших инородных тел, не обтурирующих просвет дыхательных путей, может привести к быстрой смерти. Аспирация приводит к повреждению слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеолярного эпителия. В ответ на это происходит выброс биологически активных веществ, в том числе провоспалительных интерлейкинов, которые приводят к привлечению сегментоядерных лейкоцитов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и развитию отека легких, что вызывает вентиляционно-перфузионный сдвиг и гипоксию. Потребление кислорода снижается и в связи с развитием ателектазов вследствие прямого повреждения альвеол при аспирации. Интенсивность этих изменений зависит от водородного показателя аспирата (чем он ниже, тем сильнее повреждение). Аспирация жидкостей с водородным показателем менее 2,5 вызывает тяжелые повреждения легких, аналогичные повреждениям при химических ожогах.

Умирание при аспирации, в отличие от обтурационной асфиксии, чаще занимает более продолжительный промежуток времени. Возникновение асфиксии от закрытия просвета дыхательных путей во многом связано с возрастом и болезненными изменениями в организме. Обтурационная асфиксия чаще встречается у маленьких детей (вследствие узости их гортани, недоразвития защитных рефлексов), у стариков и лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, то есть в случае нарушения регуляции моторики глотательных мышц, а также при недостаточном пережевывании пищи, отвлечении внимания за едой - при разговоре, кашле, смехе.

Аспирация часто встречается при поражении центральной нервной системы (опухоли головного мозга, параличи и парезы, эпилепсия, психические болезни и др.). Хронические патологические процессы в органах пищеварения приводят к нарушению нервной регуляции глотания и дыхания, заболевания органов дыхания препятствуют усилению дыхательной функции при дополнительной нагрузке. Кроме того, патология дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем может способствовать более ранней смерти при возникновении асфиксии.

Оказывают влияние на развитие этого вида механической асфиксии алкогольное и наркотическое опьянение, при которых нарушаются не только глотательный и кашлевый рефлексы, но и наблюдается рвота. На фоне указанных интоксикаций нередко наблюдается аспирация рвотных масс, приводящая к смерти. Рвотные массы попадают в дыхательные пути также при эпилепсии, отравлении оксидом углерода, при сотрясении мозга и т.д.

В основе клинической картины при закрытии просвета дыхательных путей инородным телом лежат симптомы острой дыхательной недостаточности и гипоксического поражения центральной нервной системы. При этом танатогенез имеет свои особенности в зависимости от размеров, массы, структуры, формы и свойств инородного тела. Смерть чаще наступает быстро, особенно при закрытии входа в гортань, что исключает возможность оказания пострадавшему медицинской помощи. При неполной обтурации дыхательных путей смерть может наступить через несколько часов после аспирации (развиваются легочные осложнения). Кроме того, возможно баллотирование инородного тела в дыхательных путях, что клинически проявляется серией приступов асфиксии. При закрытии дыхательных путей сыпучими веществами асфиксия протекает медленно, поскольку эти тела содержат много воздуха.

Посмертная экспертная оценка

На вскрытии, помимо макроскопических признаков механической асфиксии, можно обнаружить сам инородный предмет либо жидкость в дыхательных путях с той или иной реакцией местных тканей в зависимости от срока наступления аспирации.

Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, синюшно-красная, с точечными кровоизлияниями и тягучей слизью в просвете. Обнаруживаются также легочные осложнения: острое воспаление дыхательных путей, ателектаз легкого, бронх которого закупорен, острая эмфизема другого легкого, пневмония. При аспирации жидкостей в легких наблюдается чередование ателектазов и участков эмфиземы, из-за чего органы выглядят бугристыми. Отсутствие пневмонии позволяет сделать вывод, что смерть наступила в первые 6 ч после аспирации.

Иногда инородное тело может находиться в бронхах годами и десятилетиями, и пострадавший не умирает, несмотря на отсутствие медицинской помощи. В этих случаях возможны поздние легочные осложнения - бронхоэктазы и абсцесс легкого. Для их возникновения большое значение имеет степень инфицированности аспирата.

Крупные инородные тела обычно выявляются на уровне входа в гортань или в ее просвете между голосовыми связками. У взрослых инородное тело, как правило, обнаруживается у входа в гортань, у детей - в просвете гортани, трахеи или бронха, преимущественно правого. Сыпучие тела, рвотные массы и жидкости нередко проникают до терминальных бронхиол. В этих случаях при сдавлении разрезанного легкого из просвета мелких бронхов выступают пробки, состоящие из аспирата.

Диагностика аспирации желудочного содержимого затруднена из-за возможности его посмертного затекания в дыхательные пути. На прижизненность попадания содержимого желудка в дыхательные пути указывают его глубокое проникновение в дыхательные пути (до бронхиол), наличие участков острой эмфиземы и реакция слизистой оболочки (полнокровие, отек и кровоизлияния).

При оперативном извлечении инородного тела спустя значительное время после аспирации может обнаруживаться пневмония, которая зачастую и становится причиной смерти.

У взрослых, погибших от аспирации пищи, могут выявляться признаки острой алкогольной или наркотической интоксикации, а также заболеваний нервной системы и органов дыхания, способствовавших нарушению рефлексов.

При аспирации рвотных масс обнаруживаются следы рвоты, при аспирации сыпучих тел - частицы этих тел в полостях рта и носа, в складках и отверстиях тела, на одежде. Сыпучие тела обнаруживаются также в полости рта, пищеводе, желудке. При смерти от аспирации рвотных масс необходимо выявить причину рвоты - отравление, заболевание или травму рефлексогенных зон (шеи, эпигастрия).

При закрытии отверстий рта и носа может не наблюдаться никаких специфических черт этого вида механической асфиксии, особенно если произошло убийство и жертва не оказывала сопротивления. В противном случае возможны следы борьбы с соответствующими повреждениями. В окружности рта и носа нередко имеются ссадины и кровоподтеки, остающиеся от воздействия пальцев и ногтей. Такие же повреждения могут быть на внутренней поверхности слизистой оболочки губ в результате их прижатия к зубам. Нередки переломы зубов. Если для закрытия дыхательных отверстий использовался мягкий предмет (подушка, платок), то в полости рта и носа обычно находят его частицы - нитки, пух и т.д.

При закрытии отверстий носа и рта тщательно исследуют и описывают ссадины и кровоподтеки вокруг. Осматривают слизистые оболочки внутренних поверхностей губ. Обнаруженные у входа в дыхательные пути и в их просвете нити, пушинки, мелкие перья внимательно изучают и описывают.

Микроскопические признаки механической асфиксии от закрытия дыхательных путей инородными телами: полнокровие, отек и кровоизлияние в зоне контакта инородного тела со слизистой оболочкой; ателектазы при закрытии просвета одного из бронхов; острая эмфизема; полнокровие; бронхоспазм с десквамацией мерцательного эпителия; наличие инородных тел в просвете бронхов (хлопчатобумажные волокна при закрытии отверстий рта и носа тканями, кровь, пищевые массы при аспирации).

В случаях аспирации возникают морфологические изменения, характерные для острого повреждения легких. Выявляются инфильтрация межальвеолярных перегородок нейтрофильными лейкоцитами, развитие интерстициального и альвеолярного отека, расстройство кровообращения (кровоизлияния, полнокровие), повреждение эпителия бронхов, которые регистрируются уже через 1 ч после аспирации. Морфологические изменения легких наиболее выражены при аспирации желудочного содержимого.

Кровь является менее агрессивной средой (имеет водородный показатель, близкий к нейтральному), поэтому ее аспирация приводит к развитию острого повреждения легких, если она была массивной и продолжительной. Кроме того, кровь, являясь хорошей средой для присоединения микробной инфекции, способствует развитию пневмоний при ее длительном нахождении в просвете дыхательных путей.

КОМПРЕССИОННАЯ АСФИКСИЯ

К компрессионной асфиксии относят сдавление груди и/или живота.

При сдавлении груди и живота развитие механической асфиксии связано с невозможностью или значительным ограничением дыхательных движений грудной клетки и передней брюшной стенки. Наиболее часто этот вид механической асфиксии наблюдается при гибели людей под завалами в результате стихийных бедствий и военных конфликтов, но возможна также при автотравме или в толпе при панической давке, то есть в результате несчастного случая. При обвалах, взрывах и землетрясениях торакоабдоминальная компрессия обыкновенно сочетается с аспирацией сыпучих тел, что утяжеляет асфиксию.

Убийство путем сдавления грудной клетки, как правило, касается только грудных детей.

Тяжесть асфиксии и быстрота наступления смерти зависят от тяжести сдавливающих грудь и живот предметов, площади давления и его направления. При сдавлении тела в передне-заднем направлении смерть наступает скорее, чем при сдавлении в боковом направлении. Сдавление верхних отделов живота переносится особенно тяжело, поскольку в этом случае создается препятствие не только для движений диафрагмы, но и для сердечной деятельности.

Причиной смерти при торакоабдоминальной компрессии могут быть и асфиксия, и гемодинамический удар - внезапный обратный ток крови по верхней полой вене. Возможно также сочетание нескольких причин: асфиксии, травматического шока, острой кровопотери и синдрома длительного сдавления.

При данном виде механической асфиксии наблюдаются признаки компрессии груди и живота в виде кровоподтеков, в том числе по ходу складок одежды, ссадин, серозно-геморрагических пузырей и т.п., а также отпечатки сдавливающих тяжелых предметов и одежды в виде характерных повреждений кожи живота и груди.

Кроме того, при обвалах и автотравмах возникают различные механические повреждения. Травмы происходят также во время давки, если человек падает и оказывается под ногами других, от ссадин и кровоподтеков до переломов костей и разрывов внутренних органов.

Посмертная экспертная оценка

При наружном осмотре трупа выявляются резкая отечность и интенсивный цианоз лица в сочетании с множественными точечными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мягкие ткани головы, шеи, верхней половины груди и верхних конечностей (экхимотическая маска). Возможны также кровотечения из носа и ушей. Образование экхимотической маски связано с резким нарушением венозного оттока от верхней половины тела. При повышении давления в венах полнокровие и разрывы с кровоизлияниями преобладают в сосудах системы верхней полой вены, лишенных клапанов.

При внутреннем исследовании, помимо ярко выраженных общеасфиктических признаков, наблюдается карминовый отек легких, связанный с нарушением оттока крови из легких при достаточно высокой степени оксигенации крови в них за счет остаточного дыхания. Карминовый отек легких включает полнокровие, отек, кровоизлияния под плевру и ярко-красный цвет легочной ткани. Он может быть и очаговым - на фоне неизмененной ткани участки различной величины и формы, окрашенные в ярко-красный цвет, а также ало-красные точечные кровоизлияния. Легочные вены при этом переполнены кровью. Верхушки и края легких остаются бледно-розовыми, эмфизематозно вздуты. Иногда развивается буллезная эмфизема легких. Карминовый отек легких встречается при медленном развитии асфиксии, когда длительно сохраняется поверхностное дыхание и успевает развиться отек.

При исследовании трупов грудных детей при этом виде асфиксии чаще не находят никаких объективных признаков, на основании которых можно было бы говорить об убийстве.

Микроскопические признаки механической асфиксии от торакоабдоминальной компрессии: субдермальные и субплевральные серозно-геморрагические субэпителиальные пузыри; полнокровие, иррегулярная острая эмфизема (иногда буллезная) и бронхоспазм в ткани легких; при отсроченной смерти - позиционные некрозы торакоабдоминальных мышц с развитием картины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (миоглобинурийный нефроз, тромбы сосудов легких и т.д.); микроскопические подтверждения экхимотической маски.

АСФИКСИЯ В ЗАМКНУТОМ ПРОСТРАНСТВЕ

Асфиксия в замкнутом пространстве наблюдается от недостатка кислорода в воздухе. Такой вид механической асфиксии возможен при обвалах, в земляных ямах, отсеках затонувших кораблей, герметически закрывающихся помещениях танкеров, в кабинах самолетов, реже в результате несчастного случая в холодильниках, сундуках и т.п. Нередко подобная смерть постигает детей, проникших туда из шалости и не сумевших выбраться. Взрослые люди погибают при незнании правил безопасности или их нарушении, а также при попытке оказать помощь пострадавшим.

Казуистически редко встречаются случаи убийства таким способом.

Особой разновидностью данного вида механической асфиксии является задушение в пластиковом мешке, чаще это самоубийство, весьма редко - несчастный случай. Именно такой способ самоубийства рекомендуют многие апологеты эвтаназии.

Морфологическая особенность данного вида механической асфиксии - слабая выраженность даже так называемых общеасфиктических признаков при практически полном отсутствии видовых отличий. Предполагают, что смерть в таких случаях наступает еще до истинной гипоксемии из-за прекращения работы сердца с участием нейрохимических механизмов.

Однако асфиксия возможна и в неполнозамкнутых помещениях при наличии условий, приводящих к дефициту кислорода (брожении, гниении, работе механизмов, накоплении других газов). В этих случаях возможно сочетание асфиксии от недостатка кислорода с отравлением ядовитыми газами, например углекислым газом. Такая смерть возможна в помещениях, где хранится вино, в овощехранилищах и силосных ямах, в любых колодцах, туннелях и цистернах. В винодельческом производстве возможны только избыток углекислого газа и дефицит кислорода вследствие брожения. В овоще- и зернохранилищах, силосных и выгребных ямах может происходить гниение с выделением токсичных продуктов, роль которых в танатогенезе обычно невелика. Наиболее опасны промышленные емкости (цистерны и др.), где возможно отравление парами бензина и иных перевозимых технических жидкостей, а также его сочетание с асфиксией.

Смерть от асфиксии в винных погребах и емкостях для выжимок винограда наблюдается обычно при домашнем производстве вина и крайне редко встречается на государственных предприятиях. Именно поэтому данный вид смерти более характерен для мужчин, проживающих в сельской местности, и чаще встречается в летне-осенний период - время подготовки емкостей и изготовления вина. В отдельных случаях асфиксия от недостатка кислорода может сочетаться с утоплением в вине или аспирацией жидкой массой винных дрожжей при падении в нее.

Углекислый газ, будучи тяжелее кислорода, образуясь в больших количествах при брожении, быстро вытесняет кислород воздуха, вызывая асфиксию, однако он обладает и токсическими свойствами. То же относится к бензину, но он может вызвать и отравление. Именно поэтому в атмосфере, насыщенной парами бензина или углекислым газом, смерть может наступить от интоксикации этими веществами, острой кислородной недостаточности или их сочетания.

При недостатке кислорода в воздухе пострадавший быстро теряет сознание и неспособен самостоятельно выбраться из замкнутого помещения, однако смерть может наступить не сразу. В частности, при низкой температуре атмосферного воздуха обмен веществ замедляется, что приводит к затяжному течению асфиксии. При своевременном извлечении на свежий воздух состояние пострадавших быстро улучшается, чего не бывает при отравлениях.

Посмертная экспертная оценка

Выявляемые на вскрытии признаки смерти от механической асфиксии, связанной с нахождением в закрытых помещениях, сводятся к картине быстро наступившей смерти. Именно поэтому при диагностике этой формы механической асфиксии основную роль играет прицельное изучение обстоятельств происшествия. Большую ценность представляет анализ воздуха помещения, в котором произошла смерть, но пробы его нередко берут уже после извлечения пострадавшего и соответственно аэрации помещения. В такой ситуации имеет смысл повторить исследование через несколько часов и оценить динамику изменения газовой среды.

Исследование состава воздуха необходимо для дифференциальной диагностики с отравлением углекислым газом, парами бензина и т.д. Целесообразно также судебно-химическое исследование крови, позволяющее выявить восстановленный, лишенный кислорода гемоглобин и провести дифференциальную диагностику с отравлением монооксидом углерода и другими ядовитыми газами.

В некоторых случаях обнаруживают признаки заболевания, которое могло способствовать быстрому (до оказания помощи) смертельному исходу. Как правило, это патология сердечно-сосудистой системы. В таких случаях отек, полнокровие и кровоизлияния в различные ткани более выражены, чем при обычной асфиксии. Несчастные случаи нередко происходят в состоянии алкогольного опьянения; его признаки обнаруживаются при исследовании трупа.

При попытках выбраться из замкнутого пространства у пострадавших могут образовываться ссадины и кровоподтеки, главным образом на руках.

Помимо вопроса о причине смерти, следственные органы обычно интересуются продолжительностью нахождения человека в замкнутом пространстве. Если известен объем помещения, то математические расчеты на основании данных о физиологии дыхания позволяют определить время наступления смерти. Кроме того, при длительном пребывании в замкнутом пространстве развивается отек легких, в то время как при быстрой смерти он не успевает возникнуть.

Глава 19. Судебно-медицинская экспертиза трупов, извлеченных из воды

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Чаще всего при обнаружении трупа в водоеме следственные данные о причине смерти и обстоятельствах происшествия отсутствуют. Наиболее часто смерть наступает от утопления, воднотранспортной травмы, а также скоропостижно от заболеваний. Утопление человека в воде - это чаще происшествие, связанное с его прижизненным погружением в воду и влекущее за собой смерть от механической аспирационной асфиксии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • V01-Y98. Внешние причины заболеваемости и смертности.

  • Y10-Y34. Повреждение с неопределенными намерениями.

    • Y21. Погружение под воду и утопление с неопределенными намерениями.

  • Смерть от заболевания, наступившая перед попаданием трупа в воду.

  • Смерть от заболевания, наступившая в воде.

  • Смерть от травмы, наступившая перед попаданием трупа в воду.

  • Смерть от травмы, наступившая в воде.

    • S00-T14. Механические повреждения.

    • Т20-Т32. Термические ожоги.

  • Смерть от других воздействий водной среды (рефлекторная остановка сердца, переохлаждение и др.).

  • Прочие состояния.

    • Т68. Гипотермия.

    • Т70. Воздействие атмосферного давления и давления воды.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Утопление является частым видом смерти при обнаружении трупа в воде почти во всех регионах земного шара, включая и нашу страну. По данным Всемирной организации здравоохранения, смертность от утопления в мире имеет средний показатель, равный 1,0-1,2 на 10 тыс. населения, причем, как правило, гибнут люди молодого возраста, в большинстве своем (70-90%) умеющие плавать (Суровкин В.А., 1964; Клинцевич Г.Н., 1973; Неговский В.А. и др., 1975-1977; Усенко Л.В., Аряев Л.Н., 1976; Сундуков В.А., 1986; Матышев А.А., Витер В.А., 1993; Исаев Ю.С., Кокорин П.А., 1996, 2007 и др.).

Обнаружение трупа в воде на территории РФ зависит от времени года и времени суток: чаще утопление происходит в дневное время - с 10 до 17 ч (51,4%) и в вечерние часы - с 18 до 24 ч (38%) в весенне-летний период. Такое распределение объясняется массовым пребыванием людей у воды в более теплое дневное и вечернее время. Из факторов, которые, безусловно, способствуют утоплению, прежде всего следует отметить употребление алкоголя - 67% погибших находились в состоянии отравления этиловым спиртом.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Смерти в воде способствуют три рода условий. Условия первого рода - нарушения жизнедеятельности организма, зависящие от его общего состояния ко времени попадания в воду или во время нахождения в воде. Это заболевания или патологические состояния, интоксикации, которые могут вызвать рвоту, обморок, сильную боль, судороги, выключение сознания с потерей координации движений и ориентировки в пространстве и др. Условия второго рода - опасные ситуации: попадание человека, не умеющего плавать, в глубокие места, водовороты, штормовые волны, затопляемые помещения, тонущие корабли. Третий род условий определяется качеством воды, в которой погибает человек. Холодная и загрязненная вода вызывает больше патологических рефлексов, влияет на темп умирания и другие особенности механизма смерти.

Утопление

Большинство утоплений - это несчастные случаи; известны случаи самоубийства путем утопления, возможна внезапная смерть в воде в результате имевшегося у покойного человека заболевания, встречается утопление и как способ убийства. Водоемы используют как место сокрытия трупа или его частей.

Повреждающие факторы:

  • гипоксия - закрытие дыхательных путей водой сопровождается резко выраженным кислородным голоданием;

  • гиперволемия - вода аспирируется во время одышки до момента остановки сердечной деятельности; через повреждения легочной паренхимы и ее сосудистой сети жидкость проникает в кровь через легочные мембраны. Проникновение воды увеличивает объем циркулирующей крови;

  • гемолиз эритроцитов - разведение крови в сосудистом русле водой приводит к развитию прогрессирующего гемолиза;

  • гиперкалиемия - гемолиз сопровождается выходом в плазму крови большого количества калия и резким дисбалансом между содержанием калия и натрия.

Утопление - один из видов механической асфиксии, смерть при которой наступает вследствие закрытия дыхательных путей жидкостями, чаще всего водой.

Для утопления не обязательно полное погружение тела, достаточно погружения в воду лишь головы или только лица с закрытием дыхательных отверстий, что часто бывает у лиц, находящихся в состоянии сильного алкогольного опьянения, во время эпилептического припадка и т.д.

Смерть при утоплении наступает от прекращения поступления воздуха в дыхательные пути вследствие закрытия их жидкостью. Однако утопление, в отличие от других видов механической асфиксии, имеет ряд особенностей.

При погружении тела в воду происходит рефлекторная задержка дыхания различной продолжительности. В связи с нарастающим недостатком кислорода в организме появляются непроизвольные дыхательные движения. В стадии инспираторной одышки вода начинает активно поступать в дыхательные пути, раздражает слизистую оболочку трахеи и крупных бронхов, вызывая кашлевые движения. Выделяющаяся при этом слизь перемешивается с водой и воздухом, образуя пенистую массу, заполняющую просвет дыхательных путей. В стадии инспираторной и экспираторной одышки человек обычно пытается всплыть на поверхность водоема. Нарастающее при этом кислородное голодание приводит к потере сознания. В стадии относительного покоя, когда дыхательные движения временно приостанавливаются, тело человека погружается на глубину. В стадии терминальных дыхательных движений вода под давлением поступает в глубь дыхательных путей, заполняет мелкие и мельчайшие бронхи и проникает вместе с оставшимся воздухом в альвеолы. Вследствие высокого внутрилегочного давления развивается так называемая острая водяная эмфизема - гипергидроаэрия. Вода, разрывая стенки альвеол, поступает в ткань межальвеолярных перегородок. Через поврежденные стенки капилляров вода попадает в кровеносные сосуды. Кровь, разведенная водой, проникает в левую половину сердца, а затем в большой круг кровообращения. Вслед за терминальной стадией наступает окончательная остановка дыхания.

Весь период утопления в среднем продолжается 5-6 мин. На скорость развития асфиксии при утоплении большое влияние оказывают температура воды, гидростатическое давление, эмоциональные факторы и др. В холодной воде наступление смерти от утопления ускоряется из-за быстрого воздействия на рефлекторные зоны.

Процессы умирания при утоплении протекают неоднотипно, поэтому результаты вскрытия трупов не всегда имеют одинаковую морфологическую картину.

Различают два основных механизма утопления: истинное (аспирационное) и асфиктическое (спастическое).

При аспирационном типе утопления наблюдается заполнение дыхательных путей и легочных альвеол водой, она проникает в кровь, вызывая гемодилюцию, гемолиз и нарушение водно-солевого баланса, приводящее к фибрилляции сердца.

Спастический тип утопления характеризуется признаками смерти от острого кислородного голодания, обусловленного закрытием дыхательных отверстий водой с развитием стойкого спазма гортани от раздражения ее рецепторов жидкостью. Вследствие возникновения ложнореспираторных дыхательных движений при закрытой голосовой щели развиваются явления острой гипераэрии легочной ткани с повреждением ее структурных элементов.

В некоторых случаях утопления прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания происходят практически одновременно, без предшествующего процесса умирания, характерного для утопления. При этом не наблюдается признаков утопления и отсутствуют изменения крови, возникающие при этом виде механической асфиксии, то есть смерть наступает рефлекторно при внезапном попадании человека в экстремальные условия. При возникновении этого вида смерти могут иметь значение патологические изменения в сердце и легких, специфическая аллергическая реакция на водную среду.

ПОСМЕРТНАЯ ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА

1. Признаки, выявляемые при наружном исследовании трупа.

Стойкая мелкопузырчатая пена вокруг отверстий носа и рта (признак Крушевского). Пена имеет вид комков, напоминающих вату («шапочка пены»), и является одним из наиболее ценных диагностических признаков утопления. Вначале пена белоснежная, затем принимает розоватый оттенок из-за примеси сукровичной жидкости. Пена образуется в процессе утопления вследствие смещения слизи с водой и воздухом. Она состоит из каркаса в виде слизи, отслоенных эпителиальных клеток и собственно пены, охватывающей каркас. При подсыхании пены следы ее остаются вокруг отверстий носа и рта. Если пены на трупе, извлеченном из воды, нет, то рекомендуется произвести надавливание на грудную клетку, после чего она может появиться. Обычно пена исчезает через 2-3 дня, а из отверстий носа и рта трупа выделяется только сукровичная жидкость в результате развития процессов имбибиции и гемолиза.

Увеличение окружности грудной клетки, сглаживание над- и подключичных ямок и рельефов ключиц происходит вследствие увеличения объема легких при развитии гипергидроаэрии.

Трупные пятна темно-синего или сине-багрового цвета с фиолетовым оттенком, а также бледные или сине-багровые с розоватым или красноватым оттенком. Окраска и выраженность трупных пятен могут изменяться в зависимости от типа утопления. Так, при истинном типе утопления трупные пятна более бледные, сине-багрового цвета с розоватым или красноватым оттенком, а при асфиктическом типе - обильные, темно-синей или темно-фиолетовой окраски. Вследствие разрыхления эпидермиса кислород проникает в кровь поверхностных сосудов кожи, что приводит к образованию оксигемоглобина (из редуцированного гемоглобина), поэтому трупные пятна быстро принимают розоватую окраску.

При частичном погружении трупа в воду на уровне пограничной линии наблюдается ярко-красная полоса с синеватым оттенком, постепенно переходящая на верхние и нижние участки трупных пятен. Иногда при утоплении трупные пятна равномерно проявляются по всей поверхности трупа (а не только в нижележащих отделах, как обычно) вследствие перемещения (переворачивания) трупов течением воды.

Кожа лица, шеи, верхней части груди бледно-синей или темно-синей окраски с розоватым оттенком. Окраска кожи лица, шеи и верхней части груди также изменяется в зависимости от типа утопления. При истинном типе кожа названных областей бледно-синей или розовато-синей окраски, при асфиктическом - синего или темно-синего цвета.

Отек и набухание складок конъюнктивы, мягких тканей лица. Можно обнаружить кровоизлияния в конъюнктиве и склере, а также выявить студневидно набухшие складки конъюнктивы вследствие их отека. Иногда отмечается одутловатость лица.

Следы дефекации встречаются редко.

Отдельные наружные признаки. Характер и цвет трупных пятен, окраска кожи лица, шеи, верхней части груди, кровоизлияния в конъюнктиву и склеру, одутловатость лица и следы дефекации не являются признаками, характерными только для утопления. Они встречаются и при других видах механической асфиксии. Значительную группу составляют признаки, подчас ошибочно относимые к признакам смерти от утопления, а на самом деле они характеризуют лишь своеобразные изменения трупа, связанные с пребыванием и воздействием на него воды. Именно поэтому необходимо четко отличать признаки, которые указывают на смерть от утопления, от признаков, характерных для пребывания трупа (независимо от причины смерти) в воде.

При нахождении трупа в воде происходят своеобразные изменения кожного покрова, носящие название «мацерации» (размягчения). Под воздействием воды кожа разрыхляется, сморщивается, приобретает белый цвет (так называемая рука прачки). Позднее верхние слои эпидермиса, еще более набухшие, отделяются в виде пластов. На кистях кожа вместе с ногтями отделяется в виде перчаток («перчатки смерти»). То же самое может происходить с кожей стоп.

Вследствие разрыхления кожи начинается выпадение волос. При этом, в отличие от прижизненного облысения, на коже головы трупа хорошо определяются лунки от выпавших волос.

Поскольку температура воды чаще ниже температуры тела, то труп очень быстро охлаждается, а кожный покров вследствие спазма поверхностных сосудов (от воздействия холодной воды) становится бледным.

Кожа, особенно в области бедер и плеч, может иметь вид «гусиной», что зависит от сокращения мышц, поднимающих волосы. Соски и мошонка бывают сморщенными. Эти признаки объясняются развитием трупного окоченения. Возможно, что имеет значение также действие холодной воды.

Одновременно с мацерацией идут и процессы гниения. Вследствие образования гнилостных газов удельный вес трупа уменьшается, и он всплывает на поверхность воды.

При нахождении трупа в воде, в которой имеются примеси различных технических жидкостей (нефти, мазута, бензина), отмечается озапачкивание одежды и кожи трупа указанными жидкостями.

При более длительном пребывании трупа в воде (в торфяных болотах, реках и т.д.) развиваются такие трупные явления, как жировоск и торфяное дубление, которые могут быть полезны при решении вопроса о сроках (ориентировочно) пребывания трупа в воде.

2. Признаки, выявляемые при внутреннем исследовании (вскрытии) трупа.

Ряд морфологических признаков в зависимости от типа утопления имеют некоторые отличительные особенности.

Наличие в просвете трахеи и бронхов розоватой стойкой мелкопузырчатой пены. В просвете трахеи и бронхов обнаруживается мелкопузырчатая стойкая пена, которая при истинном типе утопления имеет розоватый цвет, иногда с примесью крови и воды. При асфиктическом типе пена представляется белой.

«Влажное» вздутие легких» (гипергидрия) с отпечатками ребер. При вскрытии грудной полости обращают внимание на резко увеличенные в объеме легкие. Они полностью заполняют плевральные полости. Передние их отделы прикрывают сердечную сорочку. Края их закруглены, поверхность имеет пестрый, «мраморный» вид: светло-серые участки чередуются со светло-розовыми. На поверхности легких могут быть видны полосовидные отпечатки ребер.

Легкие не всегда выглядят одинаково. При асфиктическом типе утопления обнаруживается так называемое сухое вздутие легких (гипераэрия) - такое состояние легких, когда они резко вздуты, но на разрезе суховаты или же с поверхности стекает небольшое количество жидкости. Гипераэрия зависит от проникновения в ткань легких воздуха под напором жидкости. Это сопровождается растяжением и разрывом альвеолярных стенок и эластических волокон, нередко расширением просветов мелких бронхов и в ряде случаев поступлением воздуха в интерстициальную ткань.

Встречается незначительное количество очагов отека ткани легких. Поверхность легких неровная, пестрая, ткань на ощупь губчатая. В ней преобладают мелкие, ограниченные кровоизлияния. Масса легких не увеличена по сравнению с нормой. При истинном типе утопления имеет место «влажное» вздутие легких» (гипергидрия) - такое состояние легких утопленника, когда с поверхности разрезов в большом количестве стекает водянистая жидкость, легкие при этом тяжелее обычного. Отмечаются средняя степень вздутия альвеол, наличие большого количества отека и крупных разлитых кровоизлияний. Поверхность легких более гладкая, ткань менее пестрая, на ощупь тестоватой консистенции. Масса легких превышает нормальную на 400-800 г. Гипергидрия легких встречается реже гипераэрии; считают, что она бывает тогда, когда человек попадает под воду после глубокого выдоха.

В зависимости от состояния очагов вздутия и отека выделяют третью форму острого вздутия легких - промежуточную, которая также характеризуется увеличением объема легких. При прощупывании местами ощущается крепитация, местами консистенция легких тестоватая. Очаги вздутия и отека чередуются более равномерно. Масса легких увеличена незначительно - на 200-400 г.

При микроскопическом исследовании в легких при утоплении выявляются очаги острого вздутия и отека. Острое вздутие характеризуется резким расширением просвета альвеол, истончением и разрывами межальвеолярниых перегородок. Очаги отека определяют по наличию в просвете альвеол и мелких бронхов однородной бледно-розовой массы, иногда с примесью некоторого количества эритроцитов.

Отмечается также неравномерное кровенаполнение сосудов легких. Соответственно воздушным участкам капилляры межальвеолярных перегородок выглядят спавшимися, ткань представляется анемичной, а в очагах отека, наоборот, капилляры расширены, полнокровны. Микроскопическая картина легочной ткани при утоплении дополняется наличием очагов ателектаза и присутствием в интерстициальной ткани кровоизлияний, которые бывают ограниченными и разлитыми. Кроме того, в мелких бронхах и альвеолах могут быть обнаружены элементы планктона и минеральные частицы, частицы растительной клетчатки и др.

Наличие под висцеральной плеврой кровоизлияний (пятна Рассказова- Лукомского-Пальтауфа). При утоплении они представляют собой большие, расплывчатые кровоизлияния в виде пятен или полос под плеврой легких, имеющих бледно-розовый, бледно-красный цвет. Бледность и расплывчатость контуров этих кровоизлияний связаны с гемолизирующим и размывающим действием воды.

Наличие жидкости в желудке и в начальном отделе тонкой кишки (признак Фегерлунда). При асфиктическом типе жидкости много, при истинном - мало. Имеет определенное диагностическое значение наличие примеси к желудочному содержимому в виде ила, песка, водорослей и т.п. При прижизненном заглатывании в желудке может быть обнаружено до 500 мл жидкости.

Жидкость в пазухе клиновидной кости (признак Свешникова). В пазухе клиновидной кости обнаруживается жидкость (5 мл и более), в которой произошло утопление. При возникновении ларингоспазма (асфиктический тип утопления) снижается давление в полости носоглотки. Это приводит к поступлению среды утопления (воды) в пазуху основной кости через грушевидные щели.

Вишнево-красный цвет крови в левой половине сердца вследствие разведения водой.

Кровоизлияния в мышцах шеи, груди и спины возникают в результате сильного напряжения мышц утопающего при попытках спастись.

Отек печени, ложа и стенки желчного пузыря и гепатодуоденальной складки. При микроскопическом исследовании отек печени выражается расширением перикапиллярных пространств и наличием в них белковых масс. Отек может быть неравномерным. В тех местах, где он значителен, внутридольковые капилляры и центральные вены бывают полнокровными. В щелях и лимфатических сосудах междольковой соединительной ткани при отеке обнаруживается однородная бледно-розовая масса. Отек желчного пузыря нередко диагностируется макроскопически. В части случаев его находят при микроскопическом исследовании; при этом обнаруживается характерное состояние соединительной ткани стенки пузыря в виде раздвигания, разрыхления коллагеновых волокон, наличия между ними розовой жидкости.

Мутноватость висцеральной плевры.

Воздушная эмболия левого сердца. При развитии гипераэрии легких отмечаются истончение и разрыв межальвеолярных перегородок с последующим проникновением воздуха в легочные вены и левую половину сердца (до 5 мл).

Лимфогемия - «заброс» эритроцитов в грудной лимфатический проток. Развивающийся (при ларингоспазме) венозный застой в системе полых вен приводит к венозной гипертензии, в результате происходит ретроградный «заброс» эритроцитов в просвет грудного лимфатического протока. Количественная оценка лимфогемии производится при микроскопическом исследовании лимфатического протока с помощью счетной камеры.

Разрывы барабанных перепонок и среда утопления в полости среднего уха.

Компрессионный перелом шейного отдела позвоночника нередко наступает после прыжков в воду вниз головой при ударе о поверхность воды или грунт. Именно поэтому во всех случаях исследования трупов, извлеченных из воды, целесообразно вскрывать позвоночный канал шейного отдела позвоночника.

Некоторые внутренние признаки (пятна Тардье, жидкая кровь в сосудах и сердце, полнокровие внутренних органов, переполнение кровью правого сердца, полнокровие головного мозга и оболочек, малокровие селезенки, опорожненный мочевой пузырь и др.) являются, по сути своей, общеасфиктическими, но могут обнаруживаться и при утоплении.

При микроскопическом исследовании в коре головного мозга почти повсеместно отмечается резкое расстройство кровообращения. Капилляры и вены расширены, содержат кровь. Околососудистые пространства расширены; они или пустые, или содержат однородную бледно-розовую массу. Небольшие кровоизлияния можно встретить и на отдалении от сосудов. Сосуды мягких мозговых оболочек полнокровны. В сердце изменения заключаются в расстройстве кровообращения с преобладанием выраженного спазма сосудов стромы. В сосудах эпикарда кровь находится в небольшом количестве. Иногда встречаются кровоизлияния, они бывают мелкими, периваскулярными или занимают все поле зрения.

В почках, в корковом слое, обнаруживается небольшое полнокровие очагового характера, в мозговом слое оно выражено резко, местами имеет характер паретического. На границе коркового и мозгового слоев сосуды резко полнокровны и контрастно разделяют слои. При утоплении в холодной воде, при явлениях так называемого холодового шока, изменения в почках сходны с наблюдаемыми при травматическом шоке. Капсула селезенки разрыхлена, ткань малокровна, венозные синусы настолько обеднены эритроцитами, что слабо заметны, и красная пульпа кажется состоящей только из клеток белой крови. Центральные артерии, как правило, крови не содержат. Такие признаки, как жидкость в брюшной (признак Моро) и плевральных полостях, наличие в верхних дыхательных путях ила, песка, водорослей, набухание и мацерация слизистой оболочки гортани в трахеи, скорее, свидетельствуют о пребывании трупа в воде, чем о смерти от утопления.

3. Установление обстоятельств, способствующих наступлению смерти от утопления. Смерть в воде.

Утопление - чаще всего результат несчастного случая во время купания, занятий водным спортом, при случайном падении в воду и т.д. Возможно самоубийство путем утопления, реже утопление встречается как способ убийства.

К утоплению предрасполагают такие состояния, как переутомление, перегревание тела, переполнение пищей желудка, алкогольное опьянение и др. Эти факторы увеличивают нагрузку на сердечно-сосудистую систему и вызывают резкие изменения условий кровообращения в воде. Среди перечисленных факторов, способствующих утоплению, ведущее место занимает алкогольное опьянение. От типичного утопления следует отличать так называемую смерть в воде. В некоторых случаях при этом удается обнаружить болезненные изменения внутренних органов (кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, разрывы аневризм, тампонаду сердца, тромбозы и эмболии сосудов, острую сердечно-сосудистую недостаточность - спазм коронарных артерий, инфаркт миокарда), а на вскрытии отсутствуют признаки смерти от утопления.

Однако в подавляющем большинстве при внезапной смерти в воде морфологических изменений, связанных с каким-либо болезненным процессом, при исследовании трупа не обнаруживается. На вскрытии выявляется лишь картина острой (быстрой) смерти.

В подобных случаях смерть может наступить от шока в результате попадания холодной воды и раздражения ею гортанных нервов или попадания тела в холодную воду. Вода низкой температуры вызывает спазм поверхностных и легочных сосудов (кожно-висцеральный рефлекс), что приводит к длительному сокращению дыхательных мышц с острыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Имеется возможность развития шока вследствие повышенной чувствительности к холоду, что приводит в последующем к развитию аллергических изменений в виде опухания кожи, суставов, раздражений типа крапивницы. В этих случаях отмечается выделение гистаминоподобных веществ, что приводит к гистаминовому шоку.

Причиной смерти в воде может быть эмоциональный фактор (возникновение чувства страха, растерянности при купании в воде). Являясь мощным психическим стрессором, он вызывает глубокие нарушения психомоторных и других функций организма, вплоть до развития эмоционального шока. Смерть может быть обусловлена повреждением барабанных перепонок с последующим раздражением водой среднего уха и развитием рефлекторной остановки сердца по типу так называемого аурикулокардиопульмонального шока.

4. Определение времени пребывания трупа в воде.

Для решения вопроса о длительности пребывания трупа в воде используют степень выраженности мацерации кожного покрова:

  • через 3-6 ч на концах пальцев появляются морщинистость и бледность кожи;

  • через 2 дня бледнеет и сморщивается кожа ладоней и подошв;

  • через 5-8 дней изменения распространяются на тыльные поверхности кистей рук; кожа кистей становится морщинистой, набухшей, беловатой (так называемая рука прачки);

  • через 8-15 дней, иногда позже, эпидермис вместе с ногтями легко отделяется от кистей рук в виде так называемой перчатки смерти, а кисть, лишенная эпидермиса и ногтей, принимает вид «холеной руки». Через 2 нед волосы легко отделяются и могут быть смыты; степень развития явлений мацерации не зависит от того, попал в воду умерший или же имело место утопление.

Приведенные сроки развития мацерации являются средними. Одежда значительно замедляет этот процесс. В холодное время года мацерация развивается медленнее, летом - быстрее. Время и степень развития мацерации зависят от температуры воды, в которой находился труп, а также от возраста человека. В более теплой воде мацерация развивается быстрее. С возрастом вследствие атрофии сальных желез и уменьшения секреции водонепроницаемых веществ эпидермис утолщается, становится сухим, морщинистым и плохо противостоит воздействию влаги. В молодом возрасте мацерация развивается медленнее. Особенно это касается трупов новорожденных, у которых на сроки развития мацерации оказывает влияние первородная смазка.

Для определения времени пребывания трупов в воде, особенно при температуре воды 2-4 и 8-10 °С, когда макроскопические изменения обнаруживаются через довольно большие промежутки времени, пользуются микроскопией кожи трупов. Первые явления мацерации могут быть выявлены через 5-10 ч пребывания трупа в воде, тогда как макроскопически - только через 12-18 ч.

При микроскопии кожи выявляются набухание рогового слоя с увеличением объема его клеток, затем отторжение роговых пластинок, поверхностные дефекты рогового вещества и узкие трещины в толще рогового слоя. Набухание затем распространяется на другие слои эпидермиса. В клетках зародышевого и шиловидного слоев появляются вакуоли, границы клеток становятся нечеткими, ядра уплощаются. В собственно коже отмечается незначительное набухание коллагеновых волокон.

У трупов, находящихся в воде, довольно быстро развиваются процессы гниения. Они усиливаются при хорошем доступе воздуха и повышенной внешней температуре. Имеют значение также пол, возраст и степень питания. Трупы новорожденных детей разлагаются быстрее, нежели трупы стариков. Также быстрее разлагаются трупы лиц с повышенным питанием.

При более продолжительном пребывании трупа в воде образуется жировоск. На трупе младенца явные признаки жировоска наблюдаются уже через 3-4 нед. На трупе взрослого - к концу месяца. Признаки жировоска появляются только в подкожно-жировой клетчатке, а внутренние органы превращаются в жировоск не ранее чем через 3-4 мес. Трупы младенцев полностью переходят в жировоск через 4-5 мес, реже раньше; трупы взрослых - через 8-10 мес, но нередко для этого требуется 1 год и более.

При попадании в торфяные болота и почвы, содержащие гумусовые кислоты, дубильные и вяжущие вещества, возникает своеобразное изменение трупа - так называемое торфяное дубление. Сроки образования торфяного дубления различны, но не менее 2 нед.

5. Решение вопроса о наличии и характере повреждений на трупе.

На трупах, извлеченных из воды, нередко обнаруживаются повреждения. Они могут быть различного происхождения: прижизненного, атонального и посмертного. Судебно-медицинскому эксперту необходимо установить механизм возникновения повреждений и их происхождение.

Прижизненные повреждения могут быть получены до попадания в воду, во время попадания, при ударах о воду, а также в самой воде. Эти повреждения бывают различного происхождения. До попадания человека в воду повреждения могут быть причинены посторонним лицом, а также собственноручно при попытках самоубийства. Именно поэтому обнаружение прижизненных повреждений на трупе, извлеченном из воды, не должно рассматриваться обязательно как убийство, как нанесение повреждений посторонней рукой. Подобные повреждения могут причиняться различными орудиями (тупыми, острыми, огнестрельными) и иметь разнообразные морфологические проявления (ссадины, раны, переломы и т.д.). Повреждения, полученные при падении в воду, возникают от ударов о предметы, находящиеся на пути падения тела, поэтому необходимо тщательно осматривать место падения в воду, если оно известно. В ряде случаев повреждения возникают от удара тела о воду, при этом появляются разнообразные, порой весьма обширные наружные и внутренние повреждения (ушибы, кровоизлияния, переломы костей, разрывы внутренних органов, разрывы барабанных перепонок и др.). При прыжках в воду могут наблюдаться вывихи и переломы шейной части позвоночника и др. Все описанные повреждения имеют характерные признаки, указывающие на то, что они возникли при жизни.

Агональные повреждения могут возникнуть и в период агонии, при судорожных движениях конечностей (ссадины, повреждения концов пальцев, обламывание ногтей), при ударах тела о дно, при сильном течении реки. Кроме того, агональные повреждения возникают при оказании медицинской помощи (обширные осаднения на боковых поверхностях грудной клетки при производстве искусственного дыхания и непрямом массаже сердца). В мышцах груди могут обнаруживаться обширные кровоизлияния и даже переломы ребер. Признаки прижизненности возникновения агональных повреждений выражены очень слабо.

Посмертные повреждения трупа возникают от различных причин: при движении трупа по дну водоема при сильном течении, ударах о различные подводные препятствия, вследствие повреждения тела водяными животными, рыбами, раками, при грубом извлечении трупа из воды. Трупы утопленников, всплывшие на поверхность, попадают под движущиеся суда и получают иногда обширные повреждения, вплоть до отделения частей тела (например, судами на подводных крыльях). Иногда эти повреждения ошибочно принимаются за прижизненные. Посмертные повреждения характеризуются отсутствием любых признаков воспалительных изменений. При длительном пребывании трупа в воде и развитии гнилостных процессов решение вопроса о прижизненном происхождении представляет большие трудности.

Наличие планктона в дыхательных путях и легких свидетельствует лишь о пребывании трупа в воде, но его проникновение с током крови в костный мозг и внутренние органы доказывает факт утопления. Особую диагностическую ценность имеет диатомовый планктон, который включает одноклеточные водоросли с минеральным (кремниевым) панцирем, сохраняющимся даже при далеко зашедших гнилостных изменениях.

Демонстративные для диагностики утопления данные дает измерение вязкости крови в полых венах (при утоплении в пресной воде наблюдается гемодилюция, особенно в левых отделах сердца, в соленой - гемоконцентрация).

Глава 20. Повреждения от действия высокой температуры

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Повреждения от действия высокой температуры, которые могут стать объектами медицинской экспертизы, подразделяют на общие и местные, острые и хронические. Контактное воздействие пламенем, горячими предметами, жидкостями или газами (в том числе водяной пар), нагретыми выше 60-80 °С, воздействие инфракрасного и ультрафиолетового излучения от горящих объектов или солнца приводят к развитию термической травмы. Повреждение какого-либо участка тела без нарушения теплового равновесия внутренних органов и головного мозга приводит к местному действию высокой температуры - термическому или тепловому ожогу какой-либо части тела, реже - солнечному ожогу (например, «загар дальнобойщика»). Ожоги горячими жидкостями и паром называют обвариванием. Чем выше температура и больше время воздействия повреждающего фактора, тем глубже повреждение и тяжелее степень ожога. При повреждении кожных покровов тела (в зависимости от степени ожогов) отмечают признаки ожоговой болезни - состояние организма, при котором определяют тяжелые метаболические нарушения во всех внутренних органах, нервной системе, скелетной мускулатуре.

Общее острое действие высокой температуры на организм может вызывать тепловой удар - нарушение теплового баланса организма, сопровождаемое повышением температуры выше 38 °С, частным вариантом которого с выраженным изменением кровотока в нервной системе является солнечный удар. Данные состояния могут быть определены силой, длительностью и локализацией теплового воздействия (вся поверхность тела или область головы), влажностью воздуха, состоянием организма, силой инсоляции, соответствием одежды окружающей среде и многими другими факторами.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • L55-L59. Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения.

    • L55. Солнечный ожог.

    • L56. Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.

    • L57. Изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения.

  • T20-T25. Термические и химические ожоги наружных поверхностей тела, уточненные по их локализации.

  • T26-T28. Термические и химические ожоги глаза и внутренних органов.

  • T29-T32. Термические и химические ожоги множественной и неуточненной локализации.

Классификация термических травм в зависимости от вызвавших травмы причин.

  • X00-X09. Воздействие дыма, огня и пламени.

  • X10-X19. Соприкосновение с горячими и раскаленными веществами (предметами).

  • X30, Х32. Воздействие высокой природной температуры или солнечного излучения.

  • W91. Излучение неуточненного типа.

  • W92. Воздействие чрезмерного тепла от искусственного источника.

  • X35. Извержение вулкана.

  • X58-X59. Воздействие случайного и неуточненного фактора.

  • X76. Преднамеренное самоповреждение дымом, огнем и пламенем.

  • X77. Преднамеренное самоповреждение паром, горячими испарениями и горячими предметами.

  • X97. Нападение с применением дыма, огня и пламени.

  • X98. Нападение с применением пара, горячих испарений и горячих предметов.

  • Y26. Воздействие дымом, огнем и пламенем с неопределенными намерениями.

  • Y27. Контакт с паром, горячими испарениями и горячими предметами с неопределенными намерениями.

  • Y36.3. Повреждения в результате военных действий, причиненных огнем, пожаром и горячими веществами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Проблема гибели людей от термической травмы остается актуальной. Согласно данным сводных отчетов о деятельности территориальных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, в 2001 г. от воздействия высокой температуры погибли 6480 человек, в 2002 г. - 6637, в 2003 г. - 6758 человек (около 1% числа всех судебно-медицинских вскрытий).

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Термические ожоги - один из наиболее частых видов травмы. В связи с ростом промышленного производства, увеличением энергонасыщенности современной техники ожоговые поражения играют значительную роль в судебно-медицинской практике. Термическая травма отмечена при опрокидывании на себя бытовых приборов, купании в ваннах, воспламенении одежды от газовой плиты. Значительно реже встречаются ожоги при пожарах в других местах (в том числе на производстве), от падения в емкости, наполненные горячими жидкостями. Нередко причиной ожогов бывает курение в постели в состоянии опьянения (Хохлов В.В., Кузнецов Л.Е., 1998; Chao T.C., 1992; Houeto P. et al., 1999; Horner J. M., 2000; Alarie Y., 2002). Встречаются случаи скоропостижной смерти, приводящие при определенных обстоятельствах к пожару и соответственно к необходимости проведения дифференциальной диагностики причин смерти (Станиславский Л.В. и др., 1975; Weiler-Mithoff E.M. et al., 1996; Васильев Д.В., 2002). Отмечена травма от воспламенения горючих жидкостей на теле человека, в том числе при самосожжении. Описаны случаи ожогов солнечными лучами, при использовании фото-сенсибилизирующих средств для ускорения образования загара (Кононенко В.И., 1976). Встречаются убийства, совершаемые путем поджога домов, сараев, сожжения стариков или детей, больных или раненых, лишенных возможности самостоятельного передвижения, или когда живого человека с телесными повреждениями обливают горючими жидкостями и поджигают (Кубицкий Ю.М., 1941; Albert К., 1974; Эйдлин Л.М., 1970; Сатылов С.С., 1975; Geller J.L., 1992; Lerer L.B., 1994). Иногда убийство совершается посредством отравления жертвы угарным газом с последующим поджогом помещения, в котором находится тело (Трынкина И.А., 1956; Fornes P. еt al., 1995).

Отмечены также случаи сожжения трупов с целью сокрытия следов преступления. При убийствах часто обнаруживаются признаки механической травмы, сдавления шеи руками или удавления петлей, что требует дополнительного лабораторного исследования выявленных признаков (Горшков А.Н. и др., 1977; Lerer L.B., 1994).

В ряде случаев поджоги машин и домов, особенно участившиеся в г. Москве, наблюдаются как с целью получения страховки, так и в результате хулиганства или проявления психических заболеваний, таких как пиромания или алкоголизм (Pridemore W.A., 2004), что может вызвать ожоговую травму у пожарных или автовладельцев.

При тепловом ударе повреждающим фактором является несоответствие поступления тепла в тело возможности отведения его, что приводит к гипертермии. Нормальная жизнедеятельность организма расположена в узком диапазоне температуры (36-37 °С). Повышение температуры тела свыше 42 °С считается критическим, свыше 45-47 °С приводит к наступлению смерти из-за свертывания белка и инактивации ферментов.

При общей гипертермии перегреванию организма способствуют любые условия (повышение окружающей температуры, затруднение потоотделения и испарения вследствие неадекватной одежды или высокой влажности, безветрия, при усиленной мышечной работе). Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов, что способствует прогрессирующему развитию общего перегревания.

При общем перегревании отмечены обезвоживание и потеря солей, что определяет развитие гиповолемического шока. У неадаптированных людей уже двух- или трехчасовая экспозиция при температуре 40-46 °С может привести к тепловому обмороку, пребывание при температуре окружающей среды 42-52 °С в течение 3-8 ч вызывает тепловые удары, спустя 6-8 ч после пребывания в среде с температурой 44-52 °С наступает обезвоживание, при более низкой температуре (46-42 °С) такая экспозиция может сопровождаться тепловыми судорогами. Тепловое воздействие на уровне 40-48 °С спустя сутки приводит к дефициту солей. При температуре 32-42 °С в течение 3-10 сут развиваются отеки конечностей, а более длительное пребывание (10-20 сут и более) вызывает преходящее тепловое утомление.

При прочих равных условиях перегреванию подвержены лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, дистониями, ожирением, дисфункцией эндокринных желез в сочетании с отсутствием или низкой степенью адаптации к тепловому фактору. Наиболее опасно пребывание при высокой температуре воздуха детей в возрасте до 1 года по причине незрелости механизмов терморегуляции.

Напротив, тяжелая физическая работа в течение в 6-8 ч в среде, где колебание температур расположено в диапазоне 45-80 °С, при адекватной одежде, соблюдении техники безопасности, адекватном питании и питьевом режиме (не менее 8-15 л за смену) (например, в сталелитейных цехах, шахтах) не оказывает влияния на развитие местной или общей термической травмы.

Клинические проявления общего перегревания начинаются с головной боли, нарушения зрения, ощущения тошноты, усталости, слабости, вялости, сонливости, наступает сумеречное состояние, позже - потеря сознания. Параллельно учащаются пульс и дыхание. Потоотделение прекращается. Температура тела повышается. На этом фоне неожиданно возникают психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, непроизвольные физиологические акты, а затем тяжелое коматозное состояние. При тепловом ударе клинические проявления развиваются стремительно: прогрессивное повышение температуры тела, двигательное возбуждение, нарастающая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия. Общее возбуждение сменяется адинамией, ступором, урежением дыхания, снижением артериального давления и последующей остановкой сердечной деятельности. Повышение температуры тела до 42 °С и более считается критическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Местное повышение температуры тканей более 50 °С приводит к гибели клеток и развитию коагуляционного некроза.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

При обнаружении трупа определяют ректальную температуру. При острой алкогольной интоксикации и обострении хронических заболеваний в жаркую погоду она может составлять 37-38 °С. Температура выше 41 °С в прямой кишке может быть определяющей в постановке диагноза в условиях субконтинентального климата центральной части Российской Федерации.

Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, отмешиванию форменных элементов крови и периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном мозге, внутренних органах, мягких тканях и коже находят очаговые кровоизлияния, а к концу 1-х суток - признаки развивающейся мелкоочаговой пневмонии. В почках отмечают малокровие ряда капилляров клубочков с выраженной венозной гиперемией мозгового вещества.

Поэтому для тепловой травмы типичны тромбогеморрагический синдром (множественные тромбоцитарно-фибриновые микротромбозы и кровоизлияния) и очаги некроза в паренхиматозных органах при переживании травмы. При исследовании сердца обнаруживаются участки острого повреждения кардиомиоцитов. В пределах 1-х суток появляются стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с последующим развитием желудочно-кишечного кровотечения. В печени развиваются очаговые некрозы гепатоцитов, в основном в центролобулярных отделах. В 1-е сутки после травмы в препаратах почек сосуды коркового слоя почти не содержат крови, но отмечается резчайшее полнокровие капилляров клубочков и пирамид. Начиная с 15 ч после травмы отмечена гидропическая и баллонная дистрофия канальцев почек, через 1,5-8,0 сут после травмы развивается некронефроз при неадекватной терапии. В цитоплазме клеток коры надпочечников снижено количество липидов, что свидетельствует об их функциональном истощении. В поздний период определяются также мелкоочаговые некрозы в коре надпочечников.

Судебно-медицинская экспертиза в случаях смерти от общего перегревания в качестве основного решает вопрос о причине смерти. Для этого прежде всего надо исключить иные повреждения, заболевания и отравления как возможные самостоятельные причины смерти. Следует оценить метеорологические условия, а также данные, прямо или косвенно свидетельствующие о степени адаптации организма к условиям с повышенной температурой окружающей среды. Необходимо иметь сведения о характере работы, которую выполнял погибший незадолго до смерти или до ухудшения состояния здоровья. Секционное и гистологическое исследования должны быть направлены на поиск морфологических проявлений сердечнососудистых, эндокринных или иных заболеваний, способных усугубить действие высокой температуры. С учетом всех этих сведений особенности клинической картины и морфологические проявления шока могут стать основанием для предположительного вывода о смерти от общего перегревания.

Солнечный удар является разновидностью теплового удара, при котором при высокой температуре окружающей среды на кожу непокрытой головы и открытые части тела действуют солнечные лучи. Интенсивное тепловое излучение в этих условиях действует на оболочки мозга и нервную ткань. Для солнечного удара необязательно значительное повышение температуры тела, в остальном клиническая картина аналогична проявлениям теплового удара. При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе, возможны признаки ожога кожи солнечными лучами (эритема).

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ

При осмотре трупа с признаками термической травмы на месте происшествия необходимо дополнительно взять образцы одежды и почвы из-под ложа трупа или материал, на котором расположен труп. Изъять в герметичные флаконы кровь из бедренной вены для определения карбоксигемоглобина и фракций горючих жидкостей. Полученные образцы поместить в стеклянную тару с плотно притертой крышкой. Использование пластмассовых материалов недопустимо.

Необходимо установить степень и площадь ожога, характер термического агента, дифференцировать прижизненное и посмертное его воздействие, установить причину и механизмы смерти, другие прижизненные или посмертные повреждения, предшествовавшие заболевания и решить ряд других вопросов в зависимости от конкретного случая.

При макроскопическом исследовании трупа в секционной необходимо измерить площадь ожогов, их локализацию, форму, отметить направление относительно длинника тела. Кожу из области ожогов необходимо направить не только в гистологическое отделение для дальнейшего исследования, но и в судебно-химическое с целью выявления возможных горючих материалов при подозрении на травму от воспламенения горючих жидкостей. Особое внимание следует обратить на состояние дыхательных путей. В судебно-химическую лабораторию необходимо направить кровь и мочу для определения карбоксигемоглобина алкоголя, фракций продуктов горения. В отдельную тару должна быть упакована кровь из правого и левого желудочка для оценки разности содержания продуктов горючих материалов. Все материалы должны храниться в стеклянных банках с плотно притертой пробкой в холодильнике при температуре +4 °С.

Установление свойств повреждающего фактора

Определение действия термического фактора: наличие ожогов на поверхностях тела и конечностях, обугливания, окопчения, опаления волос в зоне поражения, пузырей, четкости или размытости границ, соответствие ожогов и одежды, удлиненных языков под одеждой, признаки действия раскаленных предметов. Расположение и форма ожогов иногда указывают на механизм повреждения (падение в горячую жидкость, обливание ею и пр.).

Определение характера ожогов

Принято различать ожоги: I степени - в виде эритемы и отека кожи, заканчивающиеся полным заживлением в течение 3-4 дней; II степени - серозное воспаление с образованием пузырей с серозным содержимым (позднее жидкое содержимое мутнеет), спустя 3-4 дня воспалительные изменения утихают, полное заживление наступает к 8-му дню; IIIа степени - коагуляционный некроз поверхностных слоев дермы с частичным поражением росткового слоя; IIIб степени - некроз дермы на всю глубину с разрушением сальных и потовых желез (обе градации ожогов III степени заживают через вторичные грануляции грубыми, иногда коллоидными рубцами); IV степени - некроз кожи и глубжележащих тканей, включая и кости. Ожоги I и II степени считают поверхностными, III-IV степени - глубокими.

Данные макроскопического исследования не всегда достаточны для установления степени ожога. Необходимо дополнять его микроскопическим исследованием, которое уточняет патологические изменения, возникающие в коже.

  • При ожогах I степени обнаруживаются полнокровие капилляров, артериол и артерий кожи и ее серозный отек.

  • II степень - воспалительная, характеризуется образованием пузырей в толще эпидермиса (чаще всего между роговым и зернистым слоем эпидермиса) или между ним и дермой. Ростковый слой может сохранять свое клеточное строение, однако клетки становятся вытянутыми, приобретая веретенообразную форму.

  • III степень - некроз с образованием струпа. В сосудах дермы, расположенных вблизи ожоговой зоны, обнаруживаются тромбы. В случаях ожогов II и III степени при гистологическом исследовании по виду волос удается отличить кожу, подвергавшуюся действию пламени, от обваренной кожи. Волосы под действием пламени колбообразно вздуваются, скручиваются. Эпидермис истончен, в виде бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. В ряде случаев благодаря фиксирующему действию пламени клеточное строение эпидермиса сохранено. Сосочки дермы сглажены, коллагеновые волокна выглядят утолщенными, гомогенизированными, окрашиваются базофильно, ядра соединительнотканных клеток неразличимы или сморщены. Содержимое сосудов гомогенизировано.

  • IV степень - обугливание эпидермиса и верхних слоев дермы, некроз подлежащих тканей. Обугленные ткани под микроскопом имеют вид однородной или ячеистой полоски черного цвета с неровными контурами.

Медицинская обработка и процессы заживления изменяют вид обожженной поверхности и препятствуют выявлению признаков, указывающих на характер термического агента и другие особенности ожога, о которых приходится судить преимущественно по данным истории болезни.

Определение типа повреждающего термического фактора при ожогах

Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта копотью, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена, характерно опаление волос. По краям ожоговой поверхности часто видна светлосерая кайма омертвевшего эпидермиса - остатки покрышки пузыря. В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что объясняется дополнительным контактным действием на кожу горящей одежды. На участках с плотно прилегающей одеждой ожоги могут отсутствовать. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей. Выявляются наложения копоти не только на поверхности тела, но и в просвете дыхательных путей, иногда также в придаточных пазухах, в пищеводе и желудке.

Ожоги горячей жидкостью (обваривание) характеризуются наличием пузырей, отсутствием повреждения одежды, копоти и опаления волос. Растекаясь, жидкость вызывает ожоги в виде потеков. Иногда на одежде и теле остаются следы пролитой жидкости: кофе, молока, чая, супа и др. Такие ожоги редко бывают глубокими.

Ожоги горящими смолами, занимая обычно небольшую площадь, приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.

Раскаленные тела причиняют ожоги разной степени в зависимости от их температуры и времени контакта. Расплавленный металл вызывает глубокие локальные ожоги. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами (утюгами, деталями газовой или электрической плиты, нагретой кухонной посудой и др.) в большинстве случаев неглубокие и повторяют форму контактировавшей поверхности действовавшего предмета. Глубокие ожоги чаще наблюдаются у детей, имеющих более нежную кожу и неспособных быстро освободиться от горячего предмета.

Установление прижизненности действия повреждающего фактора

Если ожоги ведут к быстрой смерти (в течение получаса) или если термический агент действует на тело в пределах этого времени после наступления смерти, происходят почти одинаковые изменения кожи, прижизненность и посмертность которых дифференцировать очень трудно. В практике это встречается главным образом при обширных ожогах пламенем (пожары, взрывы, аварии). По внешнему виду прижизненно и посмертно обожженные поверхности тела в таких случаях не отличаются. Не дает достоверных различий и лабораторное исследование, так как те изменения в организме, наличие которых необходимо для установления прижизненности повреждений, не успевают достаточно развиться за короткий промежуток времени перед смертью. Высказаться о прижизненном происхождении ожогов в таких случаях можно лишь на основании совокупности данных, полученных при тщательном гистологическом исследовании и спектральном или химическом исследовании крови (наличие карбоксигемоглобина). Возникающая иногда жировая эмболия легких также служит доказательством прижизненности ожога.

Если смерть от ожогов наступает в ближайшие часы, удается выявить воспалительные изменения в эпидермисе, дерме, подкожной жировой клетчатке, поражение внутренних органов.

Доказательство прижизненности термоингаляционной травмы основано на:

  • обнаружении копоти в глубоких отделах дыхательных путей, альвеолах и в пазухе клиновидной кости;

  • наличии ожога дыхательных путей;

  • отсутствии копоти и ожогов в складках кожи лица, которое объясняют зажмуриванием глаз при прижизненном попадании в пламя пожара;

  • присутствии в крови карбоксигемоглобина;

  • характерной микроскопической картине - копоть в бронхиолах и альвеолах, слущивание многослойного плоского неороговевающего эпителия дыхательных путей с определением частиц копоти на поверхности и стенках, как правило, лопнувших пузырей с отслоением клеток от базальной мембраны, резкое полнокровие подслизистых сосудов с незначительным количеством оксифильной жидкости в расширенных межтканевых пространствах.

Следует учитывать, что при гибели в условиях пожара смерть чаще всего наступает от отравления окисью углерода (когда ее содержание выше 20%). Если же пожар сопровождается сгоранием полимерных синтетических материалов, то образуются высокотоксичные вещества (акрил-нитрил, цианиды и др.), что определяет развитие острого смертельного отравления (содержание монооксида углерода может быть меньше 10%). Установлено также, что у курильщиков содержание монооксида углерода может составлять до 15-20%.

Установление посмертного действия повреждающего фактора

Посмертное действие пламени приводит к обезвоживанию и уплотнению мышц, а преобладание массы мышц-сгибателей формирует позу боксера: кисти, сжатые в кулаки, конечности, согнутые в локтевых и коленных суставах. Действие пламени на труп может привести к образованию разрывов обгоревшей кожи (которые могут напоминать раны от действия острых предметов) и обширных эпидуральных гематом, которые следует отличать от прижизненных, поскольку преступники могут устраивать пожар для сокрытия убийства. Здесь можно применить химическое исследование на содержание гемина и карбоксигемоглобина (если травма была причинена до начала пожара, карбоксигемоглобин в гематоме отсутствует). Посмертные гематомы на поперечном срезе имеют серповидную форму, не связаны с твердой мозговой оболочкой, не сопровождаются наружными повреждениями и смещением структур головного мозга.

Иногда в целях сокрытия следов преступления трупы людей сжигают, обычно в домашних печах и каминах, в бытовых и промышленных топках. Труп предварительно расчленяется. Время, необходимое для сожжения трупа новорожденного на костре, составляет 2,-2,5 ч, трупа взрослого человека - около 1 сут. Время сожжения трупа взрослого человека в крематории при температуре +1000-1100 °С сокращается до 1,0-1,5 ч. Труп взрослого человека практически невозможно сжечь полностью. Кремированные останки взрослого человека представлены фрагментами диафизов длинных трубчатых костей и плоских костей черепа в состоянии серо-черного, серого и белого каления, недифференцируемой костной крошкой и обгоревшими зубами.

Исследуя золу и обгоревшие костные фрагменты, сначала с помощью рентгенографии и спектрального анализа устанавливают органическую природу золы и наличие в ней костных фрагментов. Далее проводят морфологическую сортировку кремированных останков с выделением:

  • анатомически дифференцируемых объектов;

  • анатомически недифференцируемых объектов (костная крошка);

  • небиологических объектов.

По анатомическим признакам и числу одноименных образований скелета устанавливают число сожженных трупов. Сравнительно-анатомический и микроостеологический методы позволяют установить анатомическую и видовую принадлежность костей и биологический возраст погибших. Для установления личности погибших высокоэффективен генетический анализ кремированных останков, а для определения обстоятельств кремации - рентгеноспектральный флюоресцентный анализ.

Следует также учитывать, что на обгоревших трупах могут быть обнаружены посмертные повреждения от механического действия падающих частей горящего сооружения и различных предметов, используемых для расчистки пожарищ (Шупик Ю.П., 1964, 1969, 1974).

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

Одной из непосредственных причин смерти на месте происшествия являтся ожоговый шок, особенно при сочетании с термоингаляционной травмой. Возможна сочетанная комбинированная причина смерти: ожоговая травма, термоингаляционная травма и отравление продуктами горения.

Если ожоговая травма не привела к смерти на месте происшествия, то в организме возникают морфологические изменения, развивающиеся в определенной патогенетической последовательности. Совокупность этих изменений получила название ожоговой болезни, в клиническом течении которой различают четыре периода.

В клиническом течении выделяют три периода, плавно переходящих друг в друга:

  • 1-й период - ожоговый шок - в первые 2 сут;

  • 2-3-й период - ожоговая токсемия и ожоговая инфекция - от 3 до 10 сут;

  • 4-й период - ожоговое истощение.

Такое деление условно, так как выраженная интоксикация отмечается уже в 1-е сутки, а инфекционные осложнения могут развиться в любом периоде. Смерть также может наступить в любом периоде ожоговой болезни, но для каждого характерен определенный набор непосредственных причин смерти.

Особенностями ожогового шока являются более длительный эректильный период (до 3 дней по сравнению с механической травмой), характеризующийся нормоили гипертензией при прогрессирующем снижении объема циркулирующей крови в результате плазмопотери и выраженном болевом синдроме. В результате пострадавшие, получившие тяжелые ожоги, сохраняют способность к активным действиям. Развитие терминальной фазы вслед за эректильной бывает достаточно быстрым, чем при других видах. Длительный болевой синдром приводит к тяжелым изменениям нервной системы.

При наступлении смерти в первые часы с момента возникновения термической травмы во внутренних органах могут быть определены: острое набухание нейронов, набухание аденоцитов гипофиза, отек легких, эрозии слизистой желудка и кишечника, делипоидизация коры надпочечников.

При смерти в 1-е сутки после термической травмы развиваются тяжелые дистрофические изменения внутренних органов: контрактурные повреждения кардиомиоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия нефротелия, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, что может обусловливать возникновение сердечно-сосудистой, почечно-печеночной недостаточности, отека легких и головного мозга и являть непосредственной причиной смерти.

В головном мозге данные изменения в большей степени обусловлены расстройством кровообращения за счет малокровия капиллярного русла. Спадение просвета капилляров приводит к расширению периваскулярных пространств, обнаружению в них оксифильной жидкости и отеку нейронов. В дальнейшем эти явления приводят к острым ишемическим изменениям нейронов.

Усиление централизации кровотока в первые часы после травмы сопровождается обнаружением тяжелых морфологических изменений во внутренних органах, проявляющихся в виде дистрофий и некробиотических процессов. Сосудистые расстройства, быстро возникающие после термической травмы, затем сами становятся основной и ведущей причиной изменения функции почек. В начальный период шока в почках отмечается преимущественно малокровие клубочков, что в дальнейшем приводит к развитию гидропической и баллонной дистрофии канальцев, выделительного нефроза.

Нарушение эпителиальной выстилки легких приводит к развитию катарально-десквамативного бронхита и серозной пневмонии уже к началу 2-х суток. Выявлены тяжелые изменения со стороны эндокринной системы - вакуолизация и дегрануляция аденоцитов гипофиза. Наблюдаются потеря поперечной исчерченности, вакуолизация и мелкоглыбчатый распад кардиомиоцитов. Присоединение инфекционного фактора обусловливает развитие бронхопневмонии.

При смерти на 2-3-и сутки с момента возникновения термической травмы встречаются клеточные выпадения нейронов коры больших полушарий, что может являться признаком как значительного расстройства кровообращения в головном мозге, так и развития токсемии. Значимым является развитие некротического нефроза в сочетании с гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов с дискомплексацией балочного строения. Замедляется миграция лейкоцитов в очаг некроза кожи в области ожогов.

Ожоговая токсемия связана с резорбцией и поступлением в сосудистое русло продуктов распада белков из обожженных участков, инфекцией обожженной поверхности, усилением катаболических процессов, потерей жидкости и увеличением в крови уровня аутоантител, а также лизосомальных ферментов. Обычно длительность периода острой токсемии составляет 10-15 дней.

Период ожоговой инфекции отличается многообразием непосредственных причин смерти, среди которых часто встречаются пневмония, сепсис и другие инфекционные осложнения. Реже смерть наступает от острой почечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, а также кровопотери в результате кровотечения из острых язв желудка.

В периоде ожогового истощения смерть может наступить как от инфекционных осложнений, так и от обострения хронических заболеваний системы кровообращения, а также от кахексии, вызванной дефицитом белков.

Глава 21. Повреждения от действия низкой температуры

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Повреждения от действия низкой температуры подразделяют на общие и местные. Общая гипотермия - нарушение теплового баланса в виде понижения температуры тела у человека за ее нижние физиологические границы (равна или ниже 35 °С). Повреждение какого-либо участка тела без нарушения теплового равновесия внутренних органов и головного мозга вызывает местное действие низкой температуры.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

Повреждения, вызванные низкой температурой, подразделяют на: общее поражение организма - гипотермию (T68), местные поражения - отморожения (T33-T35) и другие эффекты воздействия низкой температуры (T69). В зависимости от причины, вызвавшей травму, воздействие чрезмерного холода возможно при низкой природной температуре (X31) или от искусственного источника (W93). Выделяют также последствия отморожений (T95).

ЭПИДЕМИОЛОΓИЯ

Определяющими в распространенности смертельной гипотермии являются социально-экономическое положение граждан и местоположение государства. В Великобритании ежегодно от внезапной гипотермии гибнут около 300 человек. При этом в большинстве случаев (85%) отмечена гибель пожилых лиц, возраст которых составляет более 60 лет. В Ирландии распространенность смертельной гипотермии составляет 18,1 случая на 1 млн смертей.

Случаи смертельной гипотермии встречаются на всей территории США, включая штаты с относительно мягким климатом, частота их колеблется от 0,1 до 2,9 на 100 тыс. населения (CDC, 2002). Случаи смертельной гипотермии, начиная с 1991 г., встречаются чаще; по материалам отчетов деятельности региональных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, в 2008 г. отмечено 16 328 случаев смертельной гипотермии, что составило 6,4% всех случаев насильственной смерти (в сравнении с 1990 г. - 0,4%) и 2,7% всех судебно-медицинских наблюдений.

Смертельная гипотермия является преимущественно «мужским видом» смерти, около 80-90% всех случаев смертельной гипотермии отмечаются чаще с конца лета до середины июля в субконтинентальной части Российской Федерации. Действию низкой температуры окружающей среды подвержены лица, находящиеся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, страдающие хроническими заболеваниями, младенцы и дети.

Влияние низкой температуры окружающей среды не является определяющим.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Определяющими факторами, способствующими развитию холодовой травмы, являются прежде всего состояние организма (истощение, утомление, острые или хронические болезни, повреждения, возраст, прием алкоголя) и подготовленность к окружающей среде (адекватность одежды - соответствие сезону, сухость, комфортность, контакт с охлажденными предметами) и в меньшей степени факторы окружающей среды (длительность действия низкой температуры, ветер, влажность воздуха, пребывание в холодной водной среде).

Местное действие низкой температуры происходит при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды на определенные участки тела, при контакте со значительно охлажденными предметами или испарениями глубокоохлажденных жидкостей и газов, может быть усугублено повышенной влажностью, ветром, повреждениями или заболеваниями пораженной части тела (атеросклероз сосудов конечностей), неподготовленностью к воздействию холода (тесная обувь или одежда, адинамия).

Общее повреждающее действие низкой температуры на организм во многом зависит от условий окружающей среды и состояния организма, прежде всего от его общей сопротивляемости. Среди внешних условий основное значение имеют влажность, ветер, наличие контакта с сильно охлажденным или увлажненным предметом. Наиболее быстро наступает гипотермия при пребывании в ледяной воде (не более 1 ч), где утопление может наступить уже через 5-20 мин.

Местное повреждающее действие низкой температуры

При местном охлаждении тканей вначале развивается спазм, позднее паралич сосудов. Кровообращение замедляется и затем полностью прекращается. Температура тканей снижается. При охлаждении тканей до температуры 10-12 °С наступает их гибель.

В холодное время года при соприкосновении с резко охлажденными металлическими предметами может возникнуть контактное отморожение. Такие отморожения внешне сходны с ожогами, отражают форму и размеры контактной поверхности охлажденного предмета.

Наличие отморожений позволяет судить лишь о длительном пребывании на холоде и в отдельных случаях - дифференцировать прижизненное и посмертное действия низкой температуры.

Местное повреждающее действие низкой температуры проявляется отморожениями четырех степеней.

  • I степень характеризуется незначительной местной болью, покалыванием, онемением, покраснением, реже - отеком кожи; в дальнейшем может присоединяться чувство покалывания и незначительной болезненности, особенно при помещении конечности в тепло и теплую воду. В конечном счете заканчивается восстановлением первоначального рисунка кожи. Самостоятельного судебно-медицинского значения может не иметь. Микроскопические доказательства местного действия холода при I степени в виде гиперемии, стазов крови и отека дермы неинформативны.

  • II степень. Может развиться при более длительном воздействии холодового фактора. Отмечают пузыри, наполненные светлой жидкостью, дно которых у живого пострадавшего реагирует на болевое раздражение. Заживление происходит без рубца. Гистологически могут быть определены пузыри, наполненные светлым содержимым. Ростковый слой кожи не вовлечен в некроз, поэтому заживление ведет к полному восстановлению нормального строения кожи.

  • III степень. В связи с вовлечением дермы кожи при III степени отморожения отмечают образование пузырей, наполненных кровянистой жидкостью, дно которых у живых лиц чаще нечувствительно к механическому раздражению (покалывание, прикосновение) вследствие некроза нервных окончаний и резкого отека дермы. Заживление происходит с деформацией кожи рубцом.

  • IV степень. Отмечается при длительном воздействии холодового фактора на конечности. При данном поражении некроз отмечен в подкожной жировой клетчатке, могут быть вовлечены мышцы и кости. Ткани приобретают черный цвет через определенное время с момента воздействия низкой температуры, отсутствие кровоснабжения при адекватном хирургическом ведении пораженной ткани приводит к развитию сухой гангрены, демаркационная полоса синюшно-красного цвета четко может быть отмечена к концу 1-й недели. Позднее пораженную часть конечности ампутируют либо происходит самоампутация (пальцев ног, реже - рук). При присоединении анаэробной инфекции возможно развитие влажной гангрены.

Общее повреждающее действие низкой температуры

Общая гипотермия протекает в виде трех смещающих друг друга стадий, заканчивающихся смертью.

Легкая стадия гипотермии может быть отмечена при снижении температуры тела до 32-35 °С дизартрией (косноязычие), отсутствием двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия), интенсивной мышечной дрожью (теплопродукция), побледнением кожи (вазоконстрикция). Пострадавшим чаще всего снятся красочные насыщенные сны (пребывание на пляже под теплыми лучами солнца), вследствие чего самостоятельное пробуждение невозможно.

Средняя стадия гипотермии характеризуется снижением температуры тела до 24-32 °С, отсутствием речевого общения, прекращением мышечной дрожи (теплопродукция), резкой бледностью кожи, снижением потребления кислорода за счет снижения обмена веществ.

При тяжелой стадии гипотермии отмечаются температура тела ниже 24 °С, гипотензия, прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания, исчезновение электрической активности головного мозга.

Общая гипотермия возникает в результате длительного действия низкой температуры на организм в целом. Она развивается в тех случаях, когда из-за внешнего охлаждения теплоотдача усиливается выше обычных пределов при нормальной или сниженной теплопродукции. Температурный уровень и длительность пребывания в нем, приводящие к смерти от общей гипотермии, весьма варьируют: она может развиться и при плюсовой температуре воздуха (10-15 °С).

Общее действие на организм низкой температуры вначале приводит к рефлекторному сужению периферических сосудов, замедлению дыхания, повышению мышечного тонуса, повышенному потреблению кислорода и усилению обмена веществ. Защита теплокровного организма от общей гипотермии основана на централизации кровотока и перераспределении жидкости и электролитов в органах и тканях для уменьшения теплоотдачи, а также на увеличении теплопродукции за счет мышечной дрожи, усиления окислительных процессов, разобщения окисления и фосфорилирования. Охлаждение ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников у нетренированных к действию холода и выбросу инсулина и тироксина у тренированных, с активацией анаэробного гликолиза и вообще усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к истощению энергетических ресурсов и тканевой гипоксии. Повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, гиперкоагуляция и образование тромбов приводят к нарушению тканевого кровотока, усугубляя гипоксию тканей.

В результате разности влажности воздуха (холодного - в окружающей среде и увлажненного - в легких) отсутствует отек легких при данном виде смерти и гиперкоагуляции в виде стазов и сладжей.

Дальнейшее действие холода приводит к декомпенсации: при продолжающемся повышенном потреблении кислорода расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела и артериальное давление снижаются, интенсивность обмена веществ падает, угнетается функция коры, что сопровождается сонливостью, апатией и адинамией, затем ослабляются зрачковые, периферические рефлексы и мышечный тонус, в дальнейшем исчезают и спинальные рефлексы. Снижение температуры тела уже до 26-27 °С может вызвать первичный паралич дыхательного центра. Понижение температуры тела ниже 24-25 °С вызывает также фибрилляцию желудочков и смерть от острой сердечной недостаточности.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Погибших от общей гипотермии обычно находят в так называемой позе зябнущего человека - «калачиком» - колени и кисти подтянуты к подбородку. У отверстий носа и рта образуются сосульки, на ресницах - иней. Данные признаки необходимо зафиксировать в протоколе и сфотографировать в связи с исчезновением последних при транспортировке и хранении тела в морге. На участках тела, не прикрытых одеждой, находят признаки отморожения: «гусиную» кожу и отморожение открытых участков тела (морозная эритема). Обнаружение множественных царапин и кровоподтеков диктует проведение дифференциальной диагностики с внешним воздействием (в ряде случаев в сопорозном состоянии пострадавший может передвигаться или падать, при этом ссадины и кровоподтеки отмечают на коже лица, кистей рук или коленных суставов). Если смерть от общей гипотермии наступает в состоянии алкогольного опьянения или вследствие обострения хронических заболеваний, то поза трупа не является характерной.

Признаки смерти от гипотермии

Характерна совокупность макроскопических признаков при общей гипотермии: поза «калачиком» (поза эмбриона), ссадины на лице, руках и ногах, морщинистая кожа мошонки и втянутость яичек к входам в паховые каналы, «гусиная» кожа, отморожения (признак медленного умирания), розовый цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании отмечают следующие признаки: алая кровь со свертками, особенно в левой половине сердца, легкие часто среднего кровенаполнения и без кровоизлияний, мочевой пузырь переполнен вследствие паралича его мускулатуры и холодового диуреза. Все ткани, особенно легкие, при общей гипотермии имеют выраженный розовато-красный оттенок, что отражает одну из особенностей танатогенеза - угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода. Розоватый оттенок трупных пятен связан также с посмертным взаимодействием О2 воздуха и гемоглобина в поверхностных скоплениях крови (трупные пятна). Медленный тип умирания при общей гипотермии характеризуется образованием свертков крови. Отмечают отсутствие пищи в желудке, стекловидную слизь в нем. Повышение проницаемости сосудистых стенок вследствие активации симпатоадреналовой системы обусловливает появление диапедезных кровоизлияний во внутренних органах. Их частный вариант - мелкие ярко-красные кровоизлияния в почечных лоханках (признак Фабрикантова) и пятна Вишневского (небольшие круглой и овальной формы красно-бурые кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, реже - двенадцатиперстной кишки). В отличие от геморрагий иного происхождения пятна Вишневского поверхностные и легко могут быть смыты водой. В зависимости от интенсивности низкой температуры окружающей среды и состояния организма пятна Вишневского могут быть не отмечены. При атрофическом гастрите наблюдаются глубокие кровоизлияния в стенку желудка, не снимаемые ножом, и лишь единичные типичные пятна. При язвенной болезни пятна Вишневского множественные и концентрируются вокруг язвы. При рвоте типичные пятна исчезают - смываются, но обнаруживаются кровоизлияния в толще слизистой оболочки. Пятна Вишневского сохраняются при захоронении трупа до нескольких месяцев.

Низкая температура приводит к оледенению тканей, которое развивается только посмертно. Оледенение головного мозга сопровождается увеличением его объема, что в ряде случаев приводит к расхождению швов или растрескиванию черепа. Дифференциальная диагностика этих повреждений с прижизненными затруднена. Доказать посмертное происхождение переломов помогают отсутствие кровоизлияний в мягких покровах головы и непрямой механизм образования трещин.

При гистологическом исследовании случаев общей гипотермии можно определить: ангиоспазм микроциркуляторного русла, в том числе в легких и сердце, отек стромы внутренних органов, мелкие кровоизлияния в них, бронхоспазм, острую эмфизему легких при отсутствии их отека, слизь в дыхательных путях, обилие гранул слизи в секреторных клетках эпителия и желез подслизистой бронхов, спазм протоков печени и поджелудочной железы, десквамацию нефротелия канальцев почек. В других внутренних органах отмечают лейкостазы в капиллярах и мелких венах. Для общей гипотермии характерно одновременное снижение или полное исчезновение в печени, миокарде и скелетной мускулатуре гликогена, глюкозы и молочной кислоты. В связи с этим при постановке ШИК-реакции можно отметить данные изменения.

К микроскопическим признакам оледенения трупа относятся: оптически пустые или заполненные бесструктурными массами щели в толще эпидермиса и под ним, игольчатые пустоты во внутренних органах, пенистые структуры в альвеолах легких, канальцах яичек и протоках желез, что связано с замерзанием тканевых жидкостей и секретов и образованием льдинок в тканях. От повреждений кожи при отморожении эти изменения отличаются своим диффузным характером и полным отсутствием реактивных явлений.

Признаком оттаивания трупа является быстро наступающая имбибиция органов и тканей вследствие гемолиза эритроцитов после предшествовавшего оледенения их. Макроскопически этот признак проявляется алым цветом крови в сосудах, ярко-алыми пятнами на коже.

Доказательство факта прижизненного действия холода основано на наличии характерной клинической картины и данных проведенного комплексного судебно-медицинского исследования трупа, включая судебно-биохимические, судебно-химические методы, с учетом морфологических признаков. С одной стороны,

исчезновение гликогена из печени и сердца или же появление пятен Вишневского без групп признаков не является фактом смерти вследствие общей гипотермии. С другой стороны, отсутствие пятен Вишневского не является противоречием общей гипотермии при наличии многих других признаков, на основании которых можно судить о причине смерти.

В соответствии с действующими приказами при смерти от действия низкой температуры в судебно-гистологическое отделение необходимо направить желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, сердце, легкие.

Судебно-биологическое исследование

Для подтверждения общей гипотермии на исследование направляют кусочки печени, миокарда, скелетных миоцитов для определения содержания гликогена, кровь - содержания глюкозы. Отсутствие в данных органах определяемых веществ в ряде случаев не является доказательством общей гипотермии организма и требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердечнососудистой, эндокринной и нервной систем.

Судебно-химическое исследование

Более чем у 70% погибших от общей гипотермии в биологических жидкостях находят этиловый алкоголь. Он способствует расширению сосудов кожи и тем самым усиливает радиационную и конвекционную теплоотдачу. Пострадавший субъективно ощущает тепло. Этиловый алкоголь напрямую участвует в цикле Кребса, что может быть реально использовано организмом в качестве энергетического субстрата, но основной (наркотический) эффект, напротив, угнетает функцию коры больших полушарий головного мозга (уже в низких дозах - 0,03-0,05%), а в высоких дозах - и стволовых отделов, в том числе центров терморегуляции, дыхания и кровообращения.

При развитии гипотермии метаболизм этанола значительно усилен, его концентрация в крови падает. В случаях смерти от гипотермии на фоне употребления значительных количеств этилового спирта при судебно-химическом исследовании в крови могут находить очень низкое его содержание (в ряде случаев его вообще не обнаруживают), при этом в моче этиловый спирт может быть определен в значительном количестве. На основании последнего необходимо проведение исследования ликвора на наличие этилового алкоголя в качестве критерия оценки острой алкогольной интоксикации в сочетании с определением содержания его в моче.

Медико-криминалистическая ситуалогическая экспертиза

ИЗУЧЕНИЕ ОБСТОЯТЕЛЬСТВ, ПОДЛЕЖАЩИХ СОПОСТАВЛЕНИЮ И ОЦЕНКЕ

Из материалов дела выясняют обстоятельства, подлежащие сравнению, и предварительно оценивают условия наступления смерти: время года, среднедневную температуру, скорость ветра, наличие адекватной одежды.

СОПОСТАВЛЕНИЕ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВ И ОБЪЕКТИВНЫХ ДАННЫХ

Материалы уголовного дела об обстоятельствах смертельной гипотермии сопоставляют с данными выполненной комплексной экспертизы и устанавливают возможность наступления смерти в конкретных условиях. Чаще всего в экспертной практике отмечают внезапные несчастные случаи. Случаи самоубийства путем общего охлаждения тела с предварительным раздеванием или убийства редки, но могут быть отмечены среди социально незащищенных слоев населения (дети и старики).

Обнаружение морфологических признаков воздействия низкой температуры на организм не доказывает, что смерть наступила именно вследствие холодовой травмы. Диагноз общей гипотермии ставят методом исключения других возможных причин смерти и на основании катамнестических данных.

Гипотермия может быть осложнением или конкурирующей причиной смерти. Общая гипотермия может маскировать основное заболевание, при котором отмечают снижение общей температуры тела, как, например, при гипофункции щитовидной железы, сахарном диабете, комах различного генеза, в том числе в результате отравления или употребления алкоголя, утопления в холодной воде, при которых возможно падение температуры тела до легкой и средней степени гипотермии.

Несомненно, что решение о наступлении смерти от общей гипотермии возможно лишь при отсутствии признаков тяжелых повреждений, заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

  • Непосредственно общая гипотермия.

  • Шок или отек головного мозга с последующим развитием некроза последнего при проведении реанимационных мероприятий и восстановлении жизнеспособности.

  • Пневмония в ближайшие дни с момента оживления.

  • Сепсис вследствие гангрены поврежденных частей тела.

Глава 22. Повреждения от действия электричества

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Электротравма - травма, вызванная непосредственным и косвенным воздействием на органы и ткани электрического тока большой силы или напряжения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • T66-T78. Другие и неуточненные эффекты воздействия внешних причин.

    • T75. Воздействие других внешних причин. T75.0. Поражение молнией. T75.4. Воздействие электрического тока.

  • T90-T98. Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин.

    • T98-T98.1. Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин.

  • W85-W99. Несчастные случаи, вызванные воздействием электротока, излучения и крайних значений уровней температуры окружающей среды или атмосферного давления.

    • W85. Несчастный случай, связанный с линией электропередачи.

    • W86. Несчастный случай, связанный с источником электрического тока уточненным.

    • W87. Несчастный случай, связанный с источником электрического тока неуточненным.

  • X30-X39. Воздействие сил природы.

    • X33. Жертва удара молнии.

  • X60-X84. Преднамеренное самоповреждение.

    • X83. Преднамеренное самоповреждение посредством других уточненных действий.

    • X84. Преднамеренное самоповреждение посредством неуточненных действий.

  • X85-Y09. Нападение.

    • Y08. Нападение другими неуточненными способами.

    • Y09. Нападение неуточненным способом.

  • Y10-Y34. Повреждение с неопределенными намерениями.

    • Y33. Другие уточненные повреждения, не уточненные как случайные или преднамеренные.

    • Y34. Неуточненное повреждение с неопределенными намерениями.

  • Y85-Y89. Последствия воздействия внешних причин заболеваемости и смертности.

    • Y86. Последствия других несчастных случаев.

    • Y87. Последствия умышленного самоповреждения, нападения и событий (повреждений), не уточненных как случайные или преднамеренные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повреждения электрическим током составляют 1,0-2,5% всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инвалидизации занимают одно из первых мест.

В настоящее время в России ежегодно от электротравматизма погибают более 1700 человек, при этом специфические условия эксплуатации электроустановок зданий, характеризующиеся низким уровнем обслуживания электроприборов, существенным износом сетей и электропроводок, отсутствием современных электрозащитных средств, являются причиной возникновения аварийных режимов, увеличивают вероятность электротравм и пожаров. В Москве от электротравм ежегодно погибают 30-50 человек.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Условия поражения электротоком отличаются рядом особенностей:

  • невозможностью определения электротока в проводниках без специальных приборов;

  • вероятностью поражения электротоком через предметы и даже на расстоянии;

  • непредсказуемостью степени опасности того или иного источника тока;

  • превращением электричества в иные виды энергии;

  • сочетанием общего и местного действия электротока на организм;

  • поражением органов и тканей пострадавшего на всем пути прохождения электротока через тело человека.

Большинство специалистов к причинам возникновения электротравмы (как несчастного случая) относят:

  • случайное прикосновение к токоведущим частям, находящимся под напряжением;

  • появление напряжения на металлических частях электрооборудования, которые не должны находиться под напряжением;

  • появление напряжения на отключенных токоведущих частях;

  • возникновение напряжения шага.

Возникновение электротравмы может быть также связано с действием электрической (вольтовой) дуги, а также с освобождением человека от действия электрического тока.

Электротравма в бытовых условиях может возникнуть при пользовании электроприборами с нарушенной изоляцией, касании включенных электроприборов мокрыми руками, использовании самодельных удлинителей и др. Нередко смертельные несчастные случаи возникают от электроприборов, используемых в ванной комнате, на открытом воздухе, при использовании электропроводов вместо веревки для сушки одежды.

Иногда электротравма может встречаться в медицинской практике, что обусловливается использованием неисправной аппаратуры, нарушением ее эксплуатации и техники безопасности.

Повреждающие факторы электротока

Напряжение. Смертельные поражения электричеством чаще всего возникают при напряжении 220-380 В, но могут встречаться и при меньших напряжениях. Поражение высоковольтным напряжением (1000 В и более) в ряде случаев может не приводить к смерти, что связано с мгновенной гибелью «подэлектронных» рецепторов кожных покровов («выключение» наиболее опасного звена патогенеза - электрошока) и образованием в месте контакта с токонесущим проводником ожогового струпа (нередко обугливания), приводящего к увеличению сопротивления тканей и прерыванию прохождения тока.

Сила тока. Опасной для жизни человека считается сила тока около 0,1 А, смертельной - выше 0,1 А. Вместе с тем смерть может наступить и при поражении током силой 0,01-0,05 А, если в зону его действия попадает сердце.

Тип и частота тока. Поражающее действие постоянного тока проявляется преимущественно в момент включения или отключения человека от электросети. Переменный ток вызывает поражение в течение всего периода замыкания электросети через тело человека.

Наиболее опасным является переменный ток частотой 50-200 Гц (при напряжении 110-220 В). Переменные токи частотой 10 000-100 000 Гц безопасны, и их широко применяют в физиотерапевтической практике.

Включение в цепь электротока может быть двухполюсным и однополюсным (касание проводника одной частью тела при условии заземления другой части тела). При высоком напряжении (более 1000 В) электроток может поражать человека и без непосредственного контакта с проводником, а на расстоянии - посредством вольтовой дуги и шагового напряжения.

Путь прохождения электротока по организму называется петлей тока. Наиболее опасным являются полные и верхние петли тока, когда он проходит через сердце или головной мозг.

Электроток в организме проходит по тканям, обладающим наибольшей электропроводностью и наименьшим сопротивлением (вдоль потоков тканевой жидкости, по кровеносным и лимфатическим сосудам, оболочкам нервных стволов, мышечным волокнам). Внутренние органы, богатые белками и липидами, а также жировая ткань плохо проводят электроток. Особенно плохими электропроводниками являются кожа и кость, лишенная надкостницы.

Сопротивление кожи колеблется в пределах от 2000 до 2 000 000 Ом, что связано с толщиной рогового слоя эпидермиса, влажностью, количеством потовых и сальных желез, степенью васкуляризации и ионной проницаемости, а также с множеством других факторов как внешней среды, так и состояния организма.

От величины сопротивления зависит количество образовавшейся тепловой энергии (тепловое действие тока), поэтому кожные покровы при электротравме поражаются больше, чем другие ткани и органы. Вариабельность клинико-морфологических форм повреждений кожных покровов значительная - от электрометок до электроожогов с гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.

Продолжительность действия тока на организм. Чем длительнее действие электротока на организм, тем больше его поражающий эффект, что определяется как общим количеством электричества, проходящего через организм, так и усилением электропроводности тканей (вследствие повышения сосудистой проницаемости и ряда других факторов).

УСЛОВИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ И СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА

Тяжесть и исход поражения электрическим током зависят от множества внешних и внутренних факторов. Внешними факторами (условиями внешней среды), увеличивающими опасность поражения электротоком, являются высокая влажность, снижение атмосферного давления (повышение электропроводности воздуха), наличие или отсутствие изолирующих материалов (характер одежды, обуви, электробезопасность помещений), перегревание (усиленное потоотделение) или переохлаждение (увеличение порога воздействия электротока) организма.

К факторам состояния организма относят утомление и истощение (снижение резистентности к электротравме), физическое перенапряжение (тахикардия увеличивает вероятность «первой встречи» поражающего импульса тока с уязвимой фазой кардиоцикла), наследственно-конституционные свойства, заболевания сердечно-сосудистой системы и эндокринные нарушения, повреждения и заболевания кожных покровов, наличие загрязнений (понижение сопротивления кожных покровов), алкогольное опьянение.

Классификация и механизм поражения электрическим током

Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие.

Специфическое действие электротока обусловлено как непосредственным действием электротока на организм, так и другими видами энергии, в которые преобразуется электричество внутри организма человека. Оно сводится к общебиологическому, электрохимическому, тепловому и механическому эффектам.

Общебиологическое действие заключается в непосредственном нарушении тех электрических процессов, с которыми теснейшим образом связаны жизненные явления клеток и тканей (изменение калий-натриевого градиента и мембранного потенциала, нарушение процессов возникновения и передачи возбуждения и др.). В патофизиологическом отношении общебиологическое действие тока проявляется фибрилляцией сердца, нарушением дыхания (электрогенной асфиксией), электрогенным шоком и сосудистыми поражениями.

Возникновение при поражении электрическим током фибрилляции сердца связано с рядом факторов. К ним относятся:

  • непосредственное действие электротока на кардиомиоциты, вызывающее изменение электрических потенциалов в сердце (самоэлектротравма);

  • поражение коронарных артерий (сосудистый компонент);

  • раздражение интракардиального нервного аппарата.

Чем больше сила тока, тем быстрее наступает фибрилляция желудочков сердца. Наиболее сильным фибриллирующим действием обладает электроток частотой 50 Гц. С повышением частоты тока его фибриллирующее действие отчетливо снижается, что объясняется снижением сопротивления сердца, даже при повышении напряжения.

В основе электрогенной асфиксии также имеет значение несколько причин:

  • клонические судороги дыхательной мускулатуры;

  • спазм голосовой щели;

  • парабиотическое торможение дыхательного центра мозгового ствола. Развивающиеся гипоксия и гиперкапния приводят к вторичному поражению дыхательного центра.

Следует отметить, что остановка дыхания при поражении электричеством наиболее часто отмечалась при частоте тока 200 Гц.

Пусковой причиной электрошока является нервно-болевой фактор. Цепь последующих последовательных патологических процессов при электрошоке не отличается от других видов шока. Вместе с тем значительная роль в патологическом депонировании крови в капиллярах отводится расстройствам микроциркуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что в определенной степени связано с непосредственным действием электротока на сосуды.

Сосудистые поражения. Электроток, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя не исключается возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Сосудистая реакция при электротравме проявляется спазмом, который сменяется расширением и вазопараличом. Однако спазм сосудов при электротравме настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующими тромбозами, кровотечениями, ишемическими поражениями органов и тканей. Тяжелые структурные изменения в стенках сосудов могут приводить к развитию аневризм и склеротическим изменениям.

К общебиологическому действию электротока также следует отнести механические повреждения костей - от вывихов до отрывных переломов, образующиеся вследствие резких судорог скелетных мышц.

Электрохимическое действие проявляется в разложении жидких сред организма. Электролиз приводит к нарушению ионного равновесия, изменяя поляризацию клеточных мембран с образованием сильнодействующих радикалов (Н+, ОН-, Cl-).

Тепловое действие. Обусловлено переходом электрической энергии в тепловую (закон Джоуля-Ленца) с выделением большого количества тепла в тканях. Количество образования тепловой энергии зависит от величины сопротивления, напряжения и длительности воздействия электротока. Очевидно, поэтому кожа и кости при электротравме повреждаются больше, чем другие ткани.

Электрохимическое и тепловое действие электротока заключается в образовании местных морфологических проявлений электротравмы: электрометки, электроожоги, изменения костей (от расщеплений, растрескиваний до расплавления с образованием «жемчужных бус» и обугливания). Определенная роль их прослеживается в образовании электрогенного некроза и отека.

Механическое действие. Проявляется при токах высоких напряжений. Обусловлено переходом электрической энергии в механическую. Механическое действие, как правило, сочетается с тепловым, приводит к образованию ссадин, ран, разрывов, расслоению тканей и даже отрыву частей тела.

Неспецифическое действие электротока обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма пострадавшего: термическое действие - термические ожоги от пламени вольтовой дуги или раскаленных металлических проводников, от пламени загоревшейся одежды; световой эффект - от интенсивного излучения вольтовой дугой световых, ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, приводящий к ожогам роговиц, конъюнктивы, воспалению сетчатки; механическое действие - образование механических повреждений, связанных с падением пострадавших в результате резких судорожных движений и удара о подлежащую твердую поверхность или иные травмирующие предметы; отравление парами и ядами расплавленных частей электрической установки (химический ожог).

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ АТМОСФЕРНЫМ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ

Молния - гигантский электрический разряд в атмосфере (напряжение около миллиона вольт, сила тока - сотни тысяч ампер) продолжительностью менее одной десятитысячной доли секунды. Этот разряд фактически состоит из нескольких повторных разрядов, идущих обычно по пути наименьшего сопротивления - проложенному первым разрядом. Одна молния вследствие своего разветвления может ударить в землю в нескольких местах.

Молния, в отличие от технического электричества, может поражать не только одного человека, но и группы людей.

Обычно наблюдают линейные молнии. Особый вид молнии - шаровая, светящийся сфероид, обладающий большой удельной энергией и образующийся нередко вслед за ударом линейной молнии. Предполагают, что это плазменное образование с температурой около +5000 °С. Скорость движения шаровой молнии около 2 м/с. Передвигаясь по телу человека, иногда под одеждой, шаровая молния вызывает тяжелые ожоги.

Поражающие факторы молнии делятся на первичные и вторичные.

Первичные повреждающие факторы атмосферного электричества в принципе не отличаются от таковых технического электричества, проявляются в виде общебиологического, физико-химического, теплового и механического действия внутри организма пострадавшего. Поражение человека бывает как непосредственным, так и непрямым - через шаговое напряжение.

Вторичные повреждающие факторы молнии связаны с переходом энергии атмосферного электричества в иные виды энергии вне организма пострадавшего. К ним относятся световой и звуковой эффекты, ударная волна.

Световой эффект возникает от сильного нагревания воздуха (более десятка тысяч градусов), следствием чего является мощный световой импульс (молния).

Ударная волна возникает в результате разогревания воздуха и повышения давления в зоне разряда атмосферного электричества, сопровождается звуковым эффектом (громом). Она бывает настолько сильной, что вызывает взрывоподобное действие воздуха, способное оторвать части тела или отбросить человека на некоторое расстояние.

ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Электрический ток, проходящий через тело человека, вызывает общие и местные нарушения. Развитие общих нарушений главным образом обусловлено общебиологическим действием электрического тока на организм, преимущественно проявляющимся фибрилляцией сердца, электрогенной асфиксией, электрогенным шоком и сосудистыми поражениями.

Патоморфологические данные со стороны внутренних органов и тканей довольно скудные и неспецифические, тем не менее они объясняют функциональные нарушения, возникающие в организме при электротравме (повышенная проницаемость капилляров, отек тканей, очаги кровоизлияний и некрозов и т.д.).

Наибольшей специфичностью при поражении электрическим током отличаются местные проявления действия тока на организм человека. К ним относятся электрометки, электроожоги и др.

Электрометка может иметь вид ссадины, пергаментного пятна, ожога; она плотноватая на ощупь, имеет западающее дно и валикообразное возвышение по краям, может выявляться не только в зоне входа и выхода электротока, но и на протяжении петли тока, обычно - на сгибательных поверхностях крупных суставов, на соприкасающихся поверхностях кожных складок.

При микроскопическом исследовании электрометки достаточно часто выявляются следующие признаки:

  • сотообразные пустоты в роговом слое эпидермиса, реже - в блестящем и зернистых слоях, придающие эпидермису ячеистый вид;

  • некроз клеток базального и шиповатого слоев эпидермиса с образованием пустот, расслоением и возникновением пузырей;

  • клетки и особенно ядра базального, шиповатого и зернистого слоев вытягиваются перпендикулярно поверхности кожи с образованием «щеток»; иногда ядра могут отклоняться в двух направлениях, располагаясь в виде «метелок» или «завихрений»;

  • металлизация эпидермиса с гнездным расположением частиц металла как на поверхности, так и в глубжележащих слоях кожи;

  • вытягивание эндотелиальных клеток капилляров сосочкового слоя дермы, спиралевидное скручивание мышечных волокон и ядер в мышечном слое.

Отличительными признаками электрометки в сравнении с термическим ожогом являются: металлизация, отсутствие копоти и опаления волос, изменения эндотелиальных клеток капилляров сосочкового слоя дермы, селективный некроз базального и шиповатого слоев эпидермиса с переориентацией ядер, вытянутость клеток влагалищной оболочки луковиц волос, сальных и потовых желез.

Электроожоги возникают в месте контакта пострадавшего с источником электротока и являются результатом нарастающего сопротивления мягких тканей. Их следует отличать от ожогов пламенем вольтовой дуги, так как последние практически не отличаются от обычных глубоких термических ожогов.

Механизм образования электроожогов связан с тепловым и электрохимическим действием тока, что и определяет их специфичность. Зона поражения формируется не только в коже и подкожной жировой клетчатке, но и в мышечной ткани и сосудах. Образовавшийся струп увеличивает сопротивление току настолько, что прохождение его может быть полностью прервано.

К особенностям электроожога можно отнести следующие:

  • электроожог по глубине соответствует термическим ожогам IIIб-IV степени;

  • характеризуется ярко выраженным сосудистым компонентом с поражением артерий и вен в зоне воздействия и на отдалении;

  • сопровождается электрогенным отеком и электрогенным некрозом тканей.

Характерны для электроожога и значительная плазмопотеря, миоглобинурия, вторичные кровотечения из очага повреждения.

Специфическим признаком повреждения костной ткани электротоком принято считать появление в них или в мягких тканях так называемых костяных («жемчужных») бус, т.е. небольших образований неправильной округлой формы, белого цвета, состоящих из фосфорнокислого кальция, и внутри пустых.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

Смерть при поражении электрическим током может наступить как от первичной остановки дыхания, так и от первичной остановки сердца. Причиной остановки дыхания могут быть угнетение и паралич дыхательного центра продолговатого мозга, тоническое сокращение диафрагмы, тоническое сокращение мышц - сжимателей голосовой щели. Первичная остановка сердечной деятельности может быть обусловлена параличом сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлекторным спазмом венечных артерий сердца, прекращением передачи процессов возбуждения из-за нарушения натрий-калиевого градиента и мембранных потенциалов, фибрилляцией желудочков сердца.

Следует также отметить, что у потерпевших со значительными электроожогами в отдаленном периоде травмы могут встречаться септические осложнения (пневмония, сепсис и пр.), язвы желудочно-кишечного тракта с вторичными кровотечениями, нередко приводящие к наступлению смерти.

Глава 23. Повреждения от изменения барометрического давления

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под повреждениями от изменения барометрического давления понимают травму, вызванную воздействием на органы (преимущественно воздухсодержащие - ухо, легкие, придаточные пазухи носа и др.) и ткани значительных перепадов общего давления атмосферного воздуха, окружающей среды (воды), а также изменений парциального давления газов, входящих в состав вдыхаемого воздуха и дыхательной смеси.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • T66-T78. Другие и неуточненные эффекты воздействия внешних причин.

    • T70. Воздействие атмосферного давления и давления воды.

      • T70.0. Баротравма уха.

      • T70.1. Баротравма придаточной пазухи.

      • T70.2. Другое и неуточненное влияние большой высоты.

      • T70.3. Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь).

      • T70.4. Эффект воздействия жидкости, находящейся под большим давлением.

      • T70.8. Другие эффекты воздействия атмосферного давления и давления воды.

      • T70.9. Эффект воздействия атмосферного давления и давления воды неуточненный.

  • T90-T98. Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин.

    • T98-T98.1. Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин.

  • W85-W99. Несчастные случаи, вызванные воздействием электротока, излучения и крайних значений уровней температуры окружающей среды или атмосферного давления.

    • W94. Воздействие высокого и низкого атмосферного давления и изменений атмосферного давления.

  • X60-X84. Преднамеренное самоповреждение.

    • X83. Преднамеренное самоповреждение посредством других уточненных действий.

    • X84. Преднамеренное самоповреждение посредством неуточненных действий.

  • X85-Y09. Нападение.

    • Y08. Нападение другими неуточненными способами.

    • Y09. Нападение неуточненным способом.

  • Y10-Y34. Повреждение с неопределенными намерениями.

    • Y33. Другие уточненные повреждения, не уточненные как случайные или преднамеренные.

    • Y34. Неуточненное повреждение с неопределенными намерениями.

  • Y85-Y89. Последствия воздействия внешних причин заболеваемости и смертности.

    • Y86. Последствия других несчастных случаев.

    • Y87. Последствия умышленного самоповреждения, нападения и событий (повреждений), не уточненных как случайные или преднамеренные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повреждения, вызванные изменением барометрического давления, встречаются достаточно редко и главным образом связаны с аварийными ситуациями на летательных аппаратах, выполняющих полеты на больших высотах, несчастными случаями во время водолазных работ, занятиями подводным спортом и пребыванием в горах, а также с использованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в барокамерах для лечебных и научных целей.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Повреждающий фактор

Баротравмы органов, содержащих воздух или газы, возникают из-за разницы давлений между внешней средой и внутренними полостями в результате резких или постепенных, но длительных изменений атмосферного давления[1]. Дисбарические нарушения могут возникать при кессонных и водолазных работах, занятиях подводным спортом, аварийных ситуациях при полетах на больших высотах, лечебных процедурах и тренировках в барокамерах и др.

Изменение барометрического давления оказывает на организм механическое (связанное с резким перепадом общего давления) и биологическое (обусловленное изменением парциального давления газов, входящих в состав вдыхаемого воздуха и дыхательной смеси) действие.

Механическое действие приводит к:

  • декомпрессионной болезни и «закипанию» жидкостных сред организма (общее действие пониженного барометрического давления);

  • баротравме легких, уха, придаточных полостей носа и т.д. (общее действие резкого повышения или понижения барометрического давления);

  • обжиму тела (водолаза) (общее действие резкого понижения барометрического давления).

Биологическое действие (общее действие длительного повышения барометрического давления) лежит в основе:

  • кислородного голодания;

  • отравления углекислым газом;

  • отравления кислородом;

  • наркотического действия индифферентных газов.

Кислородное голодание может наблюдаться при постепнном переходе в условия пониженного барометрического давления с развитием так называемой горной или высотной болезни.

К развитию декомпрессионной болезни приводит резкое снижение атмосферного давления (от высокого к нормальному или от нормального к низкому). Это вызывает переход индифферентных газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков свободного газа, что приводит к формированию газовой эмболии (преимущественно венозного типа) и гипоксии смешанного генеза. Кроме того, резкое снижение атмосферного давления обусловливает перераспределение крови в организме по типу «кровососной банки».

Местная газовая эмболия образуется в тканях и органах (особенно богатых липидами, так как азот хорошо растворяется в жирах) в зоне возникновения пузырьков свободного газа. Последние, закупоривая просвет мелких сосудов, вызывают расстройства местного кровообращения в значительной степени в центральной нервной системе (миелин), подкожной жировой клетчатке, клетчатке средостения, забрюшинного пространства, сальника, брыжейки, кишечника, печени, суставных сумок и в меньшей степени - в мышцах, фасциях и костной ткани.

Системная газовая эмболия. Пузырьки свободного газа, сформировавшиеся в жидких средах организма (цереброспинальная жидкость, лимфа, кровь), посредством кровеносных венозных сосудов (системы полых и воротной вен) поступают в правое сердце. Если не наступила смерть, газовые эмболы через легочные артерии достигают легких и приводят к полному блоку кровообращения.

Резкое снижение атмосферного давления до 6 кПа (подъем на высоту 20 км и более) вызывает «закипание» тканевой жидкости и накопление паров воды в подкожной жировой клетчатке, что обусловливает отслойку кожи от подлежащих тканей. Азот и углекислый газ переходят из растворенного состояния в свободное (газообразное) и заполняют образовавшиеся пустоты с формированием подкожной эмфиземы.

БАРОТРАВМА ЛЕГКИХ

Баротравма легких возникает в результате резкого повышения или понижения внутрилегочного давления[2]. Повышение внутрилегочного давления может быть связано с:

  • повышением давления в системе аппарат-легкое (например, у летчиков, водолазов, при даче наркоза, искусственной вентиляции легких);

  • задержкой дыхания в момент быстрого подъема с большой глубины на поверхность (при любом водолазном снаряжении или вообще без снаряжения).

Уменьшение гидростатического давления среды приводит к увеличению объема грудной клетки и уменьшению давления в плевральных полостях. При наличии скафандра давление сначала уменьшается в нем (за счет увеличения объема его свободного пространства), а затем по аналогии процесс переходит на грудную клетку, приводя к уменьшению давления в плевральных полостях.

Уменьшение давления в плевральных полостях при неизменившемся внутри-легочном давлении вызывает формирование перепада давления, выступающего в качестве внутреннего повреждающего фактора.

Резкое понижение внутрилегочного давления может наблюдаться при форсированном вдохе из вакуумного пространства или пространства с небольшим количеством воздуха (неисправное кислородное снаряжение). При таком вдохе воздух из легких устремляется наружу. Внутрилегочное давление уменьшается по сравнению с давлением плевральных полостей с возникновением перепада давления.

Разность давления приводит к деформации легочной ткани (в том числе к растяжению) с образованием разрывов терминальных отделов бронхиального дерева, межальвеолярных перегородок, легочной плевры, кровеносных сосудов. Совокупность данных повреждений вызывает комплекс патологических процессов, среди которых различают: гипоксию смешанного генеза, газовую эмболию артериального типа (сосудов большого круга кровообращения и сердца), пневмоторакс и иные признаки деструкции легочной ткани.

Баротравма органа слуха проявляется разрывами барабанной перепонки с кровоизлиянием в наружный слуховой проход и барабанную полость, поражениями среднего и внутреннего уха.

Баротравма придаточных пазух носа приводит к кровоизлияниям в полости пазух, носовому, реже ротовому кровотечению.

Обжим тела - специфическая травма водолазов, возникающая при уменьшении объема воздуха в сжимаемой части скафандра с одновременным понижением давления под жесткими его частями скафандра. Это может случиться при повреждении скафандра водолаза, разрыве шланга с неисправностью невозвратного клапана, при недостаточной подаче воздуха, перевертывании водолаза.

Уменьшение объема воздуха в скафандре приводит к уменьшению давления в его свободном пространстве. Несоответствие гидростатического давления среды и давления внутри скафандра вызывает сдавление груди и живота с формированием компрессионной механической асфиксии.

При уменьшении давления воздуха в пространстве сжимаемой части скафандра водолаза в него устремляется воздух из жесткой части (шлема). При этом в шлеме резко падает давление, и он начинает оказывать присасывающее действие по типу «кровососной банки». В организме происходит перераспределение крови от туловища и конечностей к голове и шее. Артериально-венозное полнокровие головы и шеи приводит к значительному повышению внутричерепного давления с образованием множественных очаговых кровоизлияний под оболочки и вещество головного мозга.

При сильном перепаде давления может быть «вдавливание» водолаза в шлем с переломом черепа, шейного отдела позвоночника, ключиц, лопаток и ребер.

Рассматривая механизмы биологического действия изменения барометрического давления на организм, следует заметить, что при дыхании воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах организма существует динамическое равновесие (закон Генри-Дальтона). Длительное пребывание в условиях пониженного или повышенного атмосферного давления приводит к повышению парциального давления газов в легких, обусловливая токсические эффекты.

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

В основе данной гипоксической гипоксии лежит снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или искусственной газовой (дыхательной) смеси.

Быстрое снижение парциального давления кислорода может не сопровождаться увеличением парциального давления углекислого газа в тканях (в частности, в головном мозге). В связи с этим пострадавший не испытывает субъективных признаков гипоксии и не предпринимает попыток к своему спасению. На фоне этой своеобразной бессимптомности при критическом снижении парциального давления кислорода в крови происходит внезапная потеря сознания и развиваются необратимые аноксические изменения в головном мозге.

Медленное снижение парциального давления кислорода крови сопровождается увеличением парциального давления углекислого газа в тканях, что приводит к появлению определенного симптомокомплекса, выражающегося в учащении дыхания и пульса, падении артериального давления, нарушении координации движений, расстройстве умственной деятельности и эйфории, галлюцинациях, судорогах, потере сознания.

Отравление углекислым газом происходит при концентрации СО2 в воздухе или дыхательной смеси, достигающей 3% и более, что может быть связано с плохим качеством поглотителя, неполным заполнением или отсутствием регенеративных патронов, недостаточной подачей воздуха, сдавлением или закупоркой шланга.

Клиническая симптоматика сводится к одышке, потливости, саливации, появлению чувства жара, биения в висках, головной боли. При высоких концентрациях углекислоты в тканях отмечается падение артериального давления, появляются судороги, происходит потеря сознания.

ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ

Различают нейротоксическую и легочную формы отравления кислородом.

Нейротоксическая форма отравления (острый оксидоз, кислородная эпилепсия) возникает в случаях непродолжительного контакта при условии высокого давления кислорода (несколько атмосфер) во вдыхаемом воздухе или газовой смеси. Это приводит к значительному быстрому снижению гликогена в тканях и изменению активности окислительно-восстановительных ферментов и в конечном итоге - к образованию паренхиматозных дистрофий.

Клиническая симптоматика проявляется в виде бледности кожи, дрожания губ, потоотделения, брадикардии (типичный признак), возбуждения или сонливости, расстройств зрения, слуха, нарушения равновесия. В тяжелых случаях могут наблюдаться тошнота, рвота, эпилептиформные судороги и потеря сознания (на фоне декомпенсированного дыхательного ацидоза).

Легочная форма отравления связана с продолжительным контактом с кислородом при не очень высоком давлении последнего (1-2 атм). Этот подострый оксидоз вызывает легочный ожог с последующей кислородной пневмонией.

НАРКОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНДИФФЕРЕНТНЫХ ГАЗОВ

Наркотическое действие индифферентных газов может сводиться к наркотическому опьянению с нарушением координации движений, ориентации во времени и пространстве, галлюцинациями (при давлении дыхательной смеси около 9-10 атм) и к наркотическому сну (при давлении 11 атм и более). Следует отметить, что для избежания наркотического эффекта индифферентных газов погружение на глубину более 60 м запрещается.

При постепенном переходе человека в условия пониженного барометрического давления развивается состояние, которое носит название горной, или высотной, болезни. В основе этого состояния лежит сниженное парциальное давление кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, приводящее к кислородному голоданию тканей. Высотная болезнь может наблюдаться у нетренированных людей в горах на высоте выше 3,5-4,0 км, у пилотов, членов экипажа и пассажиров самолетов при длительных полетах на больших высотах в негерметизированных летательных аппаратах без кислородного прибора.

Наиболее чувствительны к гипоксии нервные клетки и хеморецепторы сосудов каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов приводит к стимуляции дыхательного центра, что вызывает гипервентиляцию легких и энергичное выделение из организма углекислого газа. Возбуждение дыхательного центра сменяется его угнетением, а затем параличом.

Местное поражающее действие изменения барометрического давления (местное действие повышенного барометрического давления) может наблюдаться при неосторожном использовании аппаратов со сжатым воздухом. На поверхность тела струя сжатого воздуха действует как тупой предмет. При попадании струи сжатого воздуха в естественные отверстия могут возникать повреждения внутренних органов (разрывы верхних дыхательных путей, пищевода, желудка, толстой кишки и др.).

Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления может наблюдаться при взрывах большой емкости и характеризуется многообразием преимущественно механических повреждений. Это обусловлено особенностями поражающего фактора, представленного чередованием зон значительного повышения и резкого разрежения воздуха.

ОБЩИЕ И ЧАСТНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ДЕЙСТВИЯ ИЗМЕНЕНИЯ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ

При исследовании трупов лиц, погибших от воздействия изменения барометрического давления, выявляются общие и частные патоморфологические проявления. К общим следует отнести признаки асфиктической (вследствие гипоксии смешанного генеза) или быстро наступившей смерти: цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, жидкая темная кровь и др.

Частные признаки отражают те или иные патогенетические механизмы, возникающие при различных видах действия на организм человека изменений барометрического давления.

Декомпрессионная (кессонная) болезнь и «закипание» жидкостных сред организма. Судебно-медицинская диагностика основывается на совокупности частных признаков, к которым относятся:

  • признаки, указывающие на перераспределение крови в организме, - мраморность кожных покровов, петехиальные геморрагии на коже, кровоизлияния под висцеральную плевру, эпикард и т.д.);

  • газовая эмболия, проявляющаяся подкожной эмфиземой, пенистой кровью в просвете сосудов, аэротромбами, газовыми пузырьками в жировой клетчатке сальника, брыжейке кишечника, средостении и печени, малокровием легких (сердце не проталкивает кровь в легкие). Подтверждением газовой эмболии служит специальная проба - вскрытие правого желудочка сердца и нижней полой вены под водой. Положительным результатом пробы является появление газовых пузырьков (при исключении признаков гнилостной трансформации трупа);

  • местные расстройства гемодинамики в органах и тканях - циркуляторные нарушения, очаги ишемического размягчения в белом веществе головного и спинного мозга.

При переживании острого периода травмы (1-2 нед) на первый план выступают септические осложнения, обусловленные поражением ЦНС.

Баротравма легких

Частными патоморфологическими проявлениями баротравмы легких являются две группы признаков.

  • Признаки, свидетельствующие о деструкции легочной ткани: подкожная эмфизема; разрывы и кровоизлияния в области терминальных отделов бронхиального дерева, межальвеолярных перегородок, легочной плевры, сосудов и др.; интерстициальная эмфизема легких; пневмоторакс[3]; эмфизема клетчатки средостения.

  • Газовая артериальная эмболия. Подтверждением газовой артериальной эмболии также служит специальная проба - вскрытие левого желудочка сердца и головного мозга под водой. Появление воздуха в виде пузырьков свидетельствует о положительном результате пробы (при отсутствии признаков гнилостной трансформации трупа).

При баротравме могут формироваться разрывы барабанной перепонки одного или обоих ушей. Они имеют вид щелевидных или лоскутных разрывов, окруженных небольшим кровоизлиянием.

Обжим тела также характеризуется рядом частных признаков, лежащих в основе диагностики данного процесса.

  • Признаки компрессионной механической асфиксии пролонгированного характера в сочетании с циркуляторной гипоксией.

  • Признаки, свидетельствующие о перераспределении крови к голове и шее. К таким признакам при наружном исследовании трупа относятся: увеличение объема головы и шеи, разрывы кожи лица (чаще у углов рта), отек век, экзофтальм (вследствие кровоизлияний в ретробульбарную клетчатку), кровоподтеки вдоль ключиц (след давления нижнего края шлема). При внутреннем исследовании выявляются: отек и кровоизлияния в мягкие ткани головы, отек и полнокровие головного мозга с явлениями внутричерепной гипертензии, множественные очаговые кровоизлияния под оболочками и в головном мозге, переломы черепа, шейного отдела позвоночника, ключиц, ребер и лопаток.

Что касается патоморфологических проявлений биологического действия, изменения барометрического давления на организм, характерных признаков данных состояний (кислородное голодание, отравление углекислым газом, кислородом и т.д.) не существует. Морфологическая картина совершенно неспецифическая.

При отсроченной смерти вследствие кислородного голодания могут наблюдаться характерные аноксические изменения головного мозга и обусловленные ими типичные осложнения генерализованного плана (главным образом септического характера). Проявлением легочной формы отравления кислородом может считаться химический ожог с развитием пневмонии.

Диагностика основана на анализе материалов обстоятельств дела, данных медицинских документов, технической экспертизы снаряжения и исправности аппаратуры и соответствующего оборудования.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

Непосредственными причинами смерти при действии на организм изменений барометрического давления обычно являются газовая эмболия и баротравма легких, сопровождающаяся гипоксией смешанного генеза. При обжиме тела в генезе смерти могут играть роль внутричерепная гипертензия, а также механические повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

В некоторых случаях смерть наступает от кислородного голодания, отравления углекислым газом от изменения парциального давления газов и других видов поражения. При пресыщении тканей и крови азотом поведение человека (водолаза) может становиться неадекватным: быстрое всплытие, самоотключение от акваланга и т.д. В таких случаях причинами смерти бывают баротравма легких, утопление и др. При продолжительном действии молекулярного азота смерть может наступить от первичной остановки дыхания.

Доказательство смерти строится на анализе всех медицинских данных, оценке обстоятельств гибели человека, данных специальных технических экспертиз (инженерно-авиационной, инженерно-водолазной, спортивно-технической) при обязательном исключении заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.

Как отмечалось выше, при переживании острого периода травматического воздействия барометрических факторов в качестве непосредственных причин смерти могут выступать септические осложнения, причинно-связанные с локальными ишемическими поражениями центральной и периферической нервной систем.

Глава 24. Радиационная травма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под радиационной травмой понимают повреждения, возникшие вследствие воздействия на организм ионизирующего излучения.

Травма, причиненная воздействием ионизирующего излучения в мирное время, может произойти в результате:

  • аварий на радиационно опасных объектах (атомные электростанции, промышленные, транспортные, исследовательские и иные установки, эксплуатирующие источники ионизирующих излучений) при неисправностях оборудования, нарушениях технологии, неправильных действиях персонала или стихийных бедствиях;

  • умышленного использования радиоактивных материалов в противоправных (в том числе террористических), а также суицидальных целях;

  • различного рода ошибок и нарушений при применении источников ионизирующих излучений в лечебно-диагностической практике медицинских учреждений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

  • W88. Воздействие ионизирующего излучения.

  • T66. Неуточненные эффекты излучения.

  • L58. Радиационный дерматит лучевой.

    • L58.0. Острый радиационный дерматит.

    • L58.1. Хронический радиационный дерматит.

    • L58.9. Радиационный дерматит неуточненный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По сравнению с другими видами травматизма радиационные повреждения встречаются редко. Общая численность людей, пострадавших при радиационных инцидентах в разных странах (аварии на ядерных энергетических установках, несчастные случаи в исследовательских лабораториях и др.), составила за 65 послевоенных лет несколько сотен человек, число летальных исходов в мире близко к двум сотням. На территории бывшего СССР, в частности, произошло около 350 радиационных инцидентов с вовлечением не менее 750 человек, среди которых было диагностировано свыше 400 случаев местных лучевых поражений и более 300 случаев лучевой болезни, в том числе 71 случай, завершившийся летально (Ильин Л.А. и др., 2009).

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

При радиационной травме организма основным повреждающим фактором является ионизирующее излучение, взаимодействие которого со средой приводит к образованию положительных и отрицательных ионов и свободных электронов из электрически нейтральных атомов и молекул.

Степень, глубина и форма поражений, развивающихся в организме вследствие воздействия ионизирующего излучения, зависят в первую очередь от величины поглощенной энергии излучения. Для характеристики этого показателя используется понятие поглощенной дозы, т.е. энергии излучения, поглощенной в единице массы облучаемого вещества. Внесистемной единицей измерения поглощенной дозы является рад, соответствующий поглощению энергии 100 эрг/г. При уровне излучения в воздухе, равном одному рентгену, поглощенная доза в тканях тела составляет около 1 рад.

В международной системе единиц единицей измерения поглощенной дозы служит грей (Гр), 1 Гр = 100 рад. Поглощенная доза излучения является основным показателем и единственной оцениваемой величиной при судебно-медицинской квалификации тяжести радиационных поражений. Помимо величины поглощенной дозы, особенности клинического течения и исходы радиационных поражений зависят от вида ионизирующего излучения, совокупности факторов, составляющих условия облучения, а также своевременности и эффективности лечебных мероприятий. Различают следующие виды радиационного воздействия.

  • По виду излучения:

    • альфа-излучение - поток положительно заряженных альфа-частиц, испускаемых при ядерных превращениях;

    • бета-излучение - поток бета-частиц (отрицательно заряженных электронов или положительно заряженных позитронов) с непрерывным энергетическим спектром;

    • рентгеновское и гамма-излучение - электромагнитное (фотонное) ионизирующее излучение, испускаемое при ядерных превращениях или аннигиляции частиц;

    • нейтронное излучение - поток незаряженных частиц (нейтронов) с высокой проникающей способностью.

  • По локализации источника ионизирующего излучения: внешнее, контактное, внутреннее облучение.

  • по распределению дозы в объеме тела человека: относительно равномерное, неравномерное, локальное облучение.

  • По распределению дозы во времени: кратковременное, пролонгированное, фракционированное облучение.

Особенности патогенного действия отдельных видов ионизирующего излучения определяются различиями в их проникающей способности и числом актов ионизации на единицу объема ткани (показатель плотности ионизации). Наиболее тяжелые повреждения вызывают глубоко проникающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение. Клинически значимая роль слабо проникающих α- и β-частиц в развитии общего лучевого заболевания выявляется в случаях их действия на организм в качестве источников внутреннего облучения (инкорпорация радионуклидов).

Механизм повреждения

Повреждающее действие ионизирующих излучений реализуется в последовательной цепи физических, физико-химических и химических реакций с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, существенным образом влияющих на клеточные структуры, в первую очередь ядро. Формируются комплексные повреждения спирали ДНК, прежде всего в виде одно- и двухнитевых разрывов ее молекул, в результате чего нарушается жизненный цикл клеток, извращаются их рост и особенно деление, блокируется активность ферментных систем. Завершающим этапом указанных преобразований становятся клинические проявления лучевых поражений, самые ранние из которых прослеживаются со стороны систем с наибольшей скоростью клеточного обновления (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта, волосяных фолликулов, сперматогенный эпителий) и так называемых систем немедленного реагирования (диффузная нейроэндокринная, ренин-ангиотензин-альдостероновая, калликреин-кининовая и прочие системы). Органы и ткани с меньшей скоростью клеточного обновления (легкие, печень, почки и др.) реагируют на облучение несколько позже, обнаруживая клинические проявления поражения спустя дни, недели и месяцы после облучения. Таким образом, при радиационном воздействии на организм имеет место панорганность поражения, что требует учета при проведении судебно-медицинских экспертиз и установлении причины смерти.

МОРФОЛОГИЯ РАДИАЦИОННОЙ ТРАВМЫ

Общая морфология

Расстройства здоровья и смерть от действия радиационного фактора могут быть следствием общего переоблучения организма (общая радиационная травма) или локальных радиационных воздействий (местная радиационная травма).

В зависимости от величины дозовой нагрузки и длительности радиационного воздействия различают острую и хроническую лучевую болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается при внешнем гаммаили гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение относительно короткого (не более 2 сут) промежутка времени, а также при поступлении внутрь радионуклидов (в первую очередь трития, полония, цезия), создающих дозу, эквивалентную поглощенной в 1 Гр.

Выделяют ОЛБ от относительно равномерного воздействия ионизирующего излучения, перепад доз при котором для различных участков тела не превышает 2,5-3,0 раза, и ОЛБ от неравномерного облучения, создающегося при экранировании отдельных частей тела или при увеличении доли нейтронов в общей дозе.

При ОЛБ вследствие равномерного внешнего облучения каждому диапазону доз соответствует определенная форма лучевой болезни. Согласно принятой в настоящее время классификации (Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д., 1971), выделяют кроветворную, кишечную, токсемическую и церебральную формы ОЛБ.

Кроветворная (костномозговая) форма ОЛБ развивается при относительно равномерном общем лучевом воздействии в диапазоне доз от 1 до 10 Гр. Клинически при этом различают четыре степени тяжести заболевания. При ОЛБ I и II степени тяжести летальные исходы в течение 3-4 нед наступают в 20-50% случаев, при III и IV степени - в те же сроки в 100% случаев. Наиболее ранние и значимые изменения при названной форме острой лучевой болезни обнаруживаются в органах кроветворения (панмиелофтиз), что находит свое отражение в картине периферической крови (панцитопения).

При облучении в дозах от 10 до 20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, в клинической и патоморфологической картине которой ведущим синдромом является поражение желудочно-кишечного тракта в виде тяжелого энтерита с выраженным токсикозом, приводящим к гибели облученного организма в течение первых двух недель (чаще на 5-9-е сутки).

При облучении в дозах от 20 до 50 Гр возникает токсемическая форма ОЛБ, характеризующаяся преимущественно вторичными функциональными нарушениями, прежде всего со стороны системы кровообращения, без отчетливо выраженной симптоматики поражения определенного «критического» органа и со смертельными исходами в течение 4-8 сут.

В тех случаях, когда дозы общего внешнего гамма- и гамма-нейтронного облучения превышают 50-100 Гр, развивается церебральная (острейшая, молниеносная) форма ОЛБ, характеризующаяся преобладанием в клинической картине заболевания симптомов поражения ЦНС и гибелью облученного организма в течение первых трех суток. При бóльших дозах облучения смерть пострадавших может наступить и в первые минуты-часы после облучения (так называемая «смерть под лучом»).

Острая лучевая болезнь вследствие неравномерного внешнего облучения может быть представлена следующими клиническими вариантами:

  • ОЛБ при преимущественном облучении верхней половины тела (головы и груди);

  • ОЛБ при преимущественном облучении нижней половины тела (живота);

  • ОЛБ при преимущественном облучении конечностей.

Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного воздействия в малых дозах общего внешнего облучения или поступления внутрь некоторых радионуклидов с относительно равномерным или избирательным депонированием в тканях и органах организма. Хроническая лучевая болезнь характеризуется постепенным развитием патологических изменений, длительностью и волнообразностью течения. В ранние сроки проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и нейрососудистой регуляции, позднее возникают признаки функциональной недостаточности и структурного поражения «критических» органов и систем (органы кроветворения, легкие, сердце, печень, костная ткань и др.). В отдаленные сроки может иметь место развитие злокачественных новообразований.

Местная радиационная травма возникает при местном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани. «Мягкое» рентгеновское излучение, гамма-излучение низкой мощности и бета-излучение обусловливают развитие лучевых ожогов (в клинической литературе обозначаемых термином «местные лучевые поражения»). На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы.

Частная морфология радиационной травмы

В клинической картине всех форм острой лучевой болезни принято выделять четыре периода, которые формально и по очередности проявления однотипны, но, по сути, различаются зависимыми от дозы протяженностью и набором симптомокомплексов. Выделяют периоды:

  • ранних, или первичных, реакций;

  • латентный, или мнимого благополучия;

  • выраженных клинических проявлений, или разгара заболевания;

  • непосредственных исходов (восстановления или смерти).

Наиболее четко фазовость течения лучевого заболевания очерчена при костномозговой форме ОЛБ. При кишечной и токсемической формах лучевого заболевания латентный период отсутствует либо чрезвычайно краткосрочен (1-2 сут). Церебральная форма ОЛБ развивается почти сразу или спустя 1-2 ч после облучения. В пределах одной формы поражения каждому из названных периодов свойственна определенная клинико-анатомическая картина.

Основными патоморфологическими изменениями, выявляемыми при кроветворной (типичной) форме ОЛБ являются аплазия кроветворной ткани, геморрагический синдром, некротические очаги и язвы различной локализации, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов.

В начальном периоде заболевания кожные покровы, мышцы и все внутренние органы макроскопически выглядят почти неизмененными, отмечается лишь небольшое венозное полнокровие. При микроскопическом исследовании достаточно существенные изменения выявляются в наиболее радиочувствительных тканях (гемопоэтической паренхиме костного мозга, лимфоидных фолликулах селезенки и лимфатических узлов, кишечном эпителии, сперматогенном эпителии, эпителии волосяных фолликулов). Указанные изменения заключаются в значительном уменьшении числа делящихся клеток и появлении морфологических признаков раннего некробиоза, протекающего по типу апоптоза (при кишечной и церебральной формах ОЛБ клеточная гибель может одновременно происходить и по типу некроза).

В латентном периоде патологический процесс продолжает развиваться. Однако если лучевое поражение не сочетается с какой-либо дополнительной травмой - механической, огнестрельной, ожоговой и т.п. (комбинированные радиационные поражения), то смертельные исходы наступают, как правило, в период разгара болезни.

При наружном исследовании трупов умерших в разгар лучевого заболевания обращают на себя внимание выраженные проявления кровоточивости в виде множественных геморрагий в коже, конъюнктиве глаз, слизистой оболочке десен, местах инъекций, хирургических разрезов и незначительных механических травм, сочетающиеся с различными по локализации, размерам и тяжести радиационными поражениями кожи в виде синюшно-красной окраски и отечности частей тела, подвергшихся непосредственному воздействию излучения, пузырей отслоившегося эпидермиса, участков обнаженной дермы и некротически-язвенных дефектов. Разнообразие в проявлении лучевых поражений кожи, встречающееся у одного и того же пострадавшего, связано с зависимостью кожной реакции от конкретного вида излучения и величины локальной дозы поглощенной энергии. При внутреннем исследовании трупа геморрагии выявляются практически во всех органах и тканях.

Характерным патоморфологическим признаком кроветворной формы лучевой болезни являются изменения органов гемо- и лимфопоэза. Костный мозг тел позвонков, подвздошных костей, грудины и ребер утрачивает обычную кашицеобразную консистенцию, легко выдавливаясь в виде кровянистой жидкости. В эпифизах длинных трубчатых костей находят участки пропитывания кровью, в диафизах - очаги миелоидной трансформации. Селезенка, как правило, уменьшена в размерах, дряблая, полнокровная, на разрезах со скудным соскобом. Лимфатические узлы набухшие, на разрезе выглядят «сочными», ярко-красного цвета.

Постоянно обнаруживаются изменения органов пищеварения. В полости рта наблюдают явления некротического язвенного гингивита, язвенные дефекты слизистой оболочки языка, некротический тонзиллит и кровоизлияния в мягкие ткани глотки. В серозных и слизистых оболочках желудка, всех отделов тонкой и толстой кишки обнаруживаются явления полнокровия и отека. Печень отличается резким полнокровием, выраженными признаками белковой и жировой дистрофии, дискомплексацией и дизориентацией печеночных трабекул, нарушением непрерывности билиарной системы, внутриклеточными холестазами.

В почках наблюдают застойное полнокровие мозгового вещества, набухание паренхимы за счет интерстициального отека и белковой дистрофии, геморрагии в слизистой оболочке лоханок.

Внешний вид желез внутренней секреции также свидетельствует о выраженных расстройствах кровообращения, повышенной проницаемости сосудистых стенок, дистрофических изменениях. Микроскопически в щитовидной и адреналовых железах можно наблюдать морфологические признаки острой гормональной недостаточности (кровоизлияния в полости фолликулов щитовидной железы и делипидизацию коркового слоя надпочечников). В яичках, помимо расстройств гемоциркуляции, обнаруживается атрофия сперматогенного эпителия.

Подавление кроветворения приводит к развитию острого вторичного иммунодефицита, на фоне которого представители обычной микрофлоры организма приобретают патогенные свойства (вторичные, или оппортунистические, инфекции), обусловливая возникновение инфекционных осложнений ОЛБ. Чаще всего таковыми являются некротический стоматит, тонзиллит, энтероколит, пневмонии, сепсис. Воспалительная реакция в условиях ОЛБ протекает по ареактивному типу с преобладанием альтерированного и экссудативного компонентов воспаления при отсутствии типовой лейкоцитарной инфильтрации, результатом чего является развитие выраженных некробиотических процессов, отека и кровоизлияний. В силу указанных причин очаги воспаления макроскопически нередко приобретают вид обширных кровоизлияний или апоплексий. В случаях переживания острого периода радиационного поражения (возможного при ОЛБ легкой и средней степени тяжести) начинается восстановительный период, характеризующийся регенерацией гемопоэза с обратным развитием иммунодефицита. Тогда реакция воспаления приобретает обычный характер со всеми составляющими ее морфологическими компонентами.

Патоморфологическая картина кишечной формы радиационного поражения бывает менее отчетливой, чем при костномозговой форме лучевой болезни. Основными морфологическими критериями ее являются крайне тяжелое поражение кишечника в виде некротически-язвенного энтерита или энтероколита, глубокое поражение органов системы крови со слабым геморрагическим синдромом в сочетании с выраженными гемоциркуляторными расстройствами и заметными структурными нарушениями в других органах и тканях.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в тощем и подвздошном отделах тонкой кишки. Внешне кишечник резко вздут, цианотичен, с резко утолщенной за счет отека всех слоев стенкой. Слизистая оболочка обнаруживает множественные геморрагические очаги и язвенные дефекты, вплоть до обширных (сплошных) язвенных поверхностей, захватывающих все слои кишечной стенки, с возникновением тотальной динамической непроходимости и явлений перитонита.

Основными патоморфологическими признаками токсемической формы ОЛБ являются выраженные общие расстройства кровообращения и сосудистой проницаемости, внешне выражающиеся в резком полнокровии и увеличении массы органов, при микроскопическом исследовании обнаруживающих резкое переполнение кровью мелких артерий и вен с плазматическим пропитыванием их стенок и массивным отеком интерстиция. Характерно наличие транссудата в серозных полостях.

При церебральной форме ОЛБ в патолого-анатомической картине поражения на первый план выступают морфологические изменения в головном мозге. Макро- и микроскопически обнаруживаются выраженные нарушения крово- и ликворообращения: резкий отек и полнокровие мягких мозговых оболочек, множественные микронекрозы мозгового вещества, особенно в стенках боковых желудочков мозга, периваскулярный и перицеллюлярный отек, некробиотические и дистрофические изменения эпителия ворсин сосудистых сплетений, дистониче-ское состояние сосудов мозгового вещества.

Патоморфологическая картина хронической лучевой болезни отличается значительным разнообразием. Наиболее демонстративны изменения органов кроветворения. В лимфатических узлах и селезенке обнаруживаются явления гипо-/аплазии зародышевых центров лимфоидных фолликулов. В костном мозге, наряду с отчетливыми признаками нарастающей очаговой гипоплазии, манифестируют участки гиперпластичного гемопоэза («горячие карманы»). Характерны нарушения процессов регенерации и сопутствующие им изменения большинства паренхиматозных органов, слизистых оболочек и структурных элементов нервной системы, в значительной мере обусловленные прогрессирующей недостаточностью кроветворения.

Местная радиационная травма, как и лучевая болезнь, характеризуется фазовым течением.

Вначале развивается первичная эритема - преходящая гиперемия рефлекторного характера, сроки появления которой варьируют от 15-30 мин до нескольких часов после облучения, а продолжительность колеблется от нескольких часов до 1-2 сут.

Далее следует скрытый (латентный) период, продолжительность которого зависит от дозы облучения. При поражении легкой степени тяжести (в случаях местного воздействия γ-излучения в дозе 8-15 Гр) «мнимое благополучие» длится около 3 нед, средней степени (15-25 Гр) - 15-20 дней, тяжелой степени (более 25 Гр) - 1-2 нед.

Выраженные клинические проявления (период разгара) лучевых ожогов начинаются стадией гиперемии (вторичная эритема), в наиболее легких случаях поражения - сменяемой сухой десквамацией поверхностного слоя кожи (сухой эпидермит). В более тяжелых случаях поражения вторичное покраснение сопровождается признаками экссудативной реакции с развитием индуративного отека и последующим в течение 2-3 дней формированием пузырей. Исходом их при поражениях средней степени тяжести (влажный эпидермит), как правило, является полное или частичное заживление с формированием атрофического рубца. Для местных радиационных поражений тяжелой и крайне тяжелой степени типично образование эрозий и первичных лучевых язв, приобретающих затяжной, хронический характер. В таких случаях ввиду невозможности самостоятельного заживления требуется хирургическое восстановление кожного покрова. К отдаленным последствиям местных лучевых поражений относят поздние лучевые язвы, лучевой фиброз и остеопороз, формирующиеся в сроки от 6 мес до 2 лет после радиационного воздействия и имеющие выраженную тенденцию к прогрессированию и малигнизации.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

Непосредственными причинами смерти при кроветворной форме острой лучевой болезни наиболее часто являются нарастающая гипоплазия органов кроветворения с развитием инфекционных осложнений, массивные кровоизлияния и кровотечения и острая недостаточность функции органов (респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность, острая гормональная недостаточность и др.)

В танатогенезе кишечной формы острой лучевой болезни ведущими являются глубокие нарушения структуры и функции желудочно-кишечного тракта, приводящие к изменению кишечного барьера и, как следствие, нарушению водного (гипово-лемия) и электролитного баланса, а также к развитию токсемии и инфекции.

При церебральной форме ОЛБ наиболее грубые изменения возникают в диэн-цефальной области головного мозга, что определяет нарушение основных функций облученного организма, прежде всего дыхательной и сердечно-сосудистой систем, и является непосредственной причиной смерти.

Смерть пострадавших при хронической лучевой болезни наступает от различных осложнений и присоединившихся заболеваний (гипопластические состояния кроветворения, лучевой пневмосклероз, нефросклероз, цирроз печени, миокардит и др.).

Глава 25. Смерть туристов и альпинистов в условиях высокогорной местности

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под травмами в условиях высокогорной местности обычно подразумеваются повреждения, которые причиняются одним или несколькими повреждающими факторами сочетанного или комбинированного действия, характерными только для высокогорья, такими как лавины, камнепады, обвалы льда и снежных карнизов, трещины на ледниках, селевые потоки, горные реки; неблагоприятные, быстро меняющиеся климатические условия: ветер, гроза, резкие колебания температуры и влажности воздуха, дождь, снегопад, приводящие к общей гипотермии, воздействие солнца и низкое парциальное давление воздуха.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

При насильственной смерти в высокогорной местности возможны различные причины смерти (травмы, захватывающие несколько областей тела (Т00-Т07, чаще Т04 (размозжения, захватывающие несколько областей тела), Т05 (травматические ампутации, захватывающие несколько областей тела) и Т06 при падении со скалы (W15) или неуточненном падении (W19), отморожения (Т33-Т35), гипотермия (Т68), другое и неуточненное влияние большой высоты, в том числе низкое парциальное давление кислорода (Т70.2), поражение молнией (Т75.0), асфиксии (Т71) при нахождении под лавиной, реже - отравление угарным газом при использовании горелок в палатках (Т58), утопление (Т75.1), токсическое действие немедикаментозных веществ (змеиный яд - Т63.0) и др.).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изучение большого количества несчастных случаев в горах дает основание утверждать, что они обусловлены тремя основными факторами: незнанием опасностей местности; отсутствием умения и навыков обнаружения опасности; самонадеянностью в подходе к опасностям в горах (Reid W.A. et al., 1986; Murdoch D.R., Curry C. et al., 1998).

В 1970-х гг. в США ежегодно регистрировалось 45 смертельных случаев в альпинизме, 37 - в горнолыжном спорте [цит. по Авдееву М.И. (1976)]. Ежегодно в горах Шотландии гибнут от 20 до 30 альпинистов (Reid W.A. et al., 1986).

За 7 лет в Непале отмечено 40 смертельных случаев на 275 950 восхождений. Смертность составила 14 случаев на 100 000. В 30% случаев смерть наступила в результате травмы, в 25% случаев - горной болезни; заболеваемость составила 35%, в 7,5% случаев причина смерти не определена, в ряде случаев погибших не обнаруживают по причине падения в расщелины ледников (Shlim D.R., Gallie J., 1992).

При подсчете 52 906 ночевок в палатках в Mt Cook National Park зафиксировано 33 смертельных случая. Общая смертность составила 0,62 на 1000 ночей в палатке, что приравнено к 1,87 на 1000 альпинистских дней. Смертность заметно повышается (более чем в 50 раз) между однодневным восхождением и восхождением с ночевками в палатках. При этом риск смерти при маршруте с ночевками в палатках колеблется от 0,3 до 6,5 на 1000 ночей (Malcolm M., 2001).

Острая горная болезнь в Южных Альпах Новой Зеландии за 22 мес у 114 опрошенных в 26% случаев развивалась на высотах, превышающих 2500 м (50% случаев). У 33% горная болезнь развилась без снижения соответствующей силовой нагрузки, у 13% - в результате выраженной или сильной силовой нагрузки (Murdoch D.R., Curry C. et al., 1998).

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Смерть туристов и альпинистов в условиях высокогорной местности обусловлена как по виду, так и по числу погибших прежде всего отсутствием предварительного планирования туристического маршрута или маршрута восхождения (субъективный фактор) и особенностями высокогорной местности (такими как лавины, камнепады, обвалы льда и снежных карнизов, трещины на ледниках, селевые потоки, горные реки, землетрясения в сочетании с неблагоприятными климатическими условиями, такими как низкое парциальное давление кислорода, ветер, гроза, резкие колебания температуры и влажности воздуха, дождь, снегопад, воздействие солнца, темнота и т.д.), что обусловливает различные ее виды.

Альпинистская деятельность сопряжена с преодолением многочисленных опасностей, связанных с рельефом местности, с метеорологическими условиями (Кузьмин Н.И., Рукодельников Б.Л., 1961). Значимыми факторами несчастных случаев могут быть и не поддающиеся предварительному обнаружению скрытые дефекты в снаряжении и экипировке (Малеинов А.А., 1955).

Несчастные случаи не являются предметом предварительного планирования как по виду, так и по количеству только у профессиональных альпинистов.

ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР И МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Преобладающей в структуре насильственной смерти в условиях высокогорья среди туристов и альпинистов является тупая механическая травма, формирующаяся в результате ступенчатого падения со значительной высоты с достижением тела значительной кинетической энергии, достаточной для возникновения тяжелой, часто не совместимой с жизнью черепно-мозговой травмы с разрушением вещества головного мозга, тупой травмы грудной клетки по многим анатомическим линиям с повреждением ее органов в результате срыва со скал. Ведущими механизмами возникновения повреждений являются неоднократные удары телом о предметы с неограниченной, часто неровной поверхностью.

При падении с высоты в результате срыва альпиниста причина смерти всегда связана со значительными анатомическими разрушениями органов и тканей. Более чем в половине смертельных падений в горах смерть наступает от разрушения жизненно важных органов (полушарий мозга, ствола головного мозга и шейного отдела спинного мозга, сердца и др.), в 35% - от кровопотери, в 11% - от сдавления головного мозга субдуральной гематомой, ушибом головного мозга.

Наиболее характерными повреждениями во всех случаях также являются повреждения, связанные с общим сотрясением тела. В высокогорной местности эти повреждения характеризуются исключительной множественностью и массивностью, так как высота падения нередко составляет несколько сотен метров. Это отличает данные повреждения от падения с высоты в условиях населенного пункта. Превалируют разрывы крупных сосудов (аорты), диафрагмы, связок печени. Падение с высоты в горах всегда ступенчатое: ссадины, раны, кровоподтеки, размозжения мышц и прямые переломы костей скелета отмечают не на одной, а на многих, нередко противоположных поверхностях тела. Обнаружение массивных осаднений кожи следует расценивать как характерную особенность падения в горах и скольжении тела по склону.

Исключительная множественность и массивность как наружных, так и внутренних телесных повреждений, расположение их на различных участках тела, наличие обширных осаднений также свидетельствуют в пользу механизма ступенчатого падения (Куликов Е.В. и др., 1990) в горах.

При падении с большой высоты повреждения органов брюшной полости сочетаются с их отрывами и крупноочаговыми кровоизлияниями в ретроперитонеальные пространства, и, как следствие, значительное кровотечение в ретроперитонеальные и перитонеальные пространства может являться непосредственной причиной смерти. Внутреннее кровотечение часто сопровождает переломы костей лицевого и мозгового черепа и часто свидетельствует о переживании травмы и наступлением смерти порой в значительно отсроченный период времени.

Камнепад

В основе образования камнепадов лежат процессы выветривания и разрушения скал. Главная причина камнепадов - действие воды, снега, льда, колебаний температуры, ветра, землетрясений и т.д. Естественные пути падения скальных масс и отдельных камней - камины и внутренние углы, однако скальные глыбы падают и по другим формам горного рельефа. О некоторых стенах и скалах с неустойчивой структурой спортсменам известно заранее, и восхождения по ним планируются в наиболее безопасное время. Бывают случаи, когда камнепады сходят со скал, считавшихся прочными (Черепов И.А., 1955).

Камнепады вызываются также действиями технически не подготовленных участников походов и восхождений. В результате неумения определять степень подвижности камней, неправильной постановки ног, неосторожных действий с веревками, ледорубом, скальным молотком они срывают камни, которые летят вниз.

По данным В. Шимановского (1970), из 500 несчастных случаев, произошедших примерно за 50 лет существования высокогорного туризма и альпинизма в СССР, 6,6% из них произошли из-за камнепадов, вызванных внешними факторами, а 5% - из-за неосторожно сброшенных камней.

Лавина

В мировой практике лавины были и остаются одной из главных опасностей для туристов и альпинистов (Черепов И.А., 1973; Юхин И.В., 1969), особенно в зимне-весеннее время года. Сотни людей нашли смерть под снежными массами. Особенно велика эта опасность для высокогорных альпинистских экспедиций.

Возможность схода лавин, с одной стороны, - объективно существующая опасность в горах, обусловленная следующими факторами: количеством и относительным весом снежной массы, характером рельефа и крутизной склона, кристаллизацией снега, увеличением нагрузок на пласты снега передвигающимися людьми или животными, падающими камнями, землетрясениями и т.д.

С другой стороны, в лавины попадают обычно люди, которые неправильно выбрали время и путь через опасный район, неправильно расположили группу для движения, не провели предварительной подготовки для перехода опасного участка, не выделили наблюдателя, не знают причин возникновения лавин. По данным Ф. Кропфа (1975), лавинная опасность возрастает одновременно с увеличением количества выпавшей снежной массы.

Следовательно, незнание признаков лавинной опасности и факторов, которые ее обусловливают, приводит к тому, что эта объективно существующая опасность становится субъективной.

Землетрясение

Землетрясения представляют собой разломы участков земной коры, порожденные естественными внутренними причинами. Кроме разрушений населенных пунктов и массовых жертв при извержении вулканов, землетрясения тектонического и другого происхождения представляют угрозу и для альпинистов. Степень их опасности зависит от силы землетрясения, расстояния от эпицентра и характера рельефа.

В истории мирового альпинизма не так уже много случаев гибели от землетрясений. Самая большая трагедия с альпинистами разыгралась в 1970 г. в Перуанских Андах. 30 мая, около 15 ч, население побережья Тихого океана ощутило страшный подземный толчок. Практически никто не мог спастись. Рушились огромные скальные массивы, неся с собой лавину из камней, снега и льда. Одна огромная лавина обрушилась с вершины Уаскаран высотой 6768 м на селения Юнгай и Ранрахирка и погребла более 20 тыс. человек. С другой стороны Уаскарана, к озеру Янгануко, где находился лагерь чехословацких альпинистов, сошла лавина несколько меньших размеров. Она накрыла восьмиметровым слоем снега, льда и камня базовый лагерь и весь состав экспедиции из 14 человек.

Землетрясения относятся к той категории природных явлений, которые существуют объективно, и в условиях альпинистской экспедиции предвидеть их невозможно.

Установлено, что альпинисты редко думают о землетрясениях как об опасности гор. Недостаточно они описаны и в альпинистской литературе. И, как следствие этого, мы нередко видим палатки у самых подножий крутых склонов, покрытых эрозионной массой, которая может обрушиться не только при землетрясении, но даже и от не большого по силе ветра или изменения температуры.

Объективное существование землетрясений как опасности обязывает любую группу в горах, и особенно если она действует в зоне сейсмической активности, проявлять больше предусмотрительности и сообразительности прежде всего при выборе места для бивака. В условиях же высотной экспедиции принять меры против угрозы такой опасности очень трудно, а порой и невозможно.

Неблагоприятные климатические условия

Плохие метеоусловия создают затруднения, которые подвергают испытанию всю подготовку альпинистов и туристов, их волю, физические качества, технические навыки, и грозят замерзанием, падением, соскальзыванием, зависанием на веревке и т.д. (Моногаров В.Д., 1964; Миненков Б.В., 1967).

Когда плохие метеоусловия существуют до начала похода или восхождения, туристы и альпинисты могут спокойно оценить свои силы и возможности, экипировку и разработать наиболее правильную тактику действий или же отказаться от выхода на маршрут. Такие условия характерны вообще для горных областей, особенно для высокогорья. В Гималаях, на Памире, Кавказе, в других высокогорных районах мира плохие метеоусловия - основной фактор, вынуждающий альпинистов прекратить восхождение, а часто и приводящий к жертвам.

Внезапный снежный ураган со скоростью ветра 150 км/ч обрушился на высоте 8000 м на штурмовой лагерь аргентинской экспедиции на Джомолунгму в 1971 г. и в клочья изорвал палатку. С большим трудом замерзавшие альпинисты X. Пешерек и У. Витале с двумя шерпами спустились в нижний лагерь. Плохая погода помешала японским альпинистам в 1971 г. подняться на гималайские семитысячники Апи, Пумори, Пута Хюнгули и др. В 1979 г. при спуске с пика Аконкагуа (6959 м) два альпиниста из США погибли от переохлаждения и истощения, застигнутые снежной бурей после покорения вершины.

Руководители и участники туристских и альпинистских групп обязаны учитывать метеоусловия до и во время движения в горах. Однако известно немало случаев, когда походы и восхождения предпринимаются, несмотря на очевидную непогоду. Нередко такое решение бывает продиктовано желанием осуществить поход или восхождение любой ценой. Иногда люди идут на риск, опасаясь, что их могут обвинить в трусости. Подобная точка зрения не выдерживает никакой критики. Она всегда опасна и неоправданна (Моногаров В.Д., 1964).

Погода в горах всегда изменчива. Ее изменение к худшему происходит либо постепенно - в течение нескольких часов или даже нескольких суток, либо внезапно - за 1-2 ч и даже быстрее.

Постепенное ухудшение погоды дает возможность принять необходимые меры предосторожности, ускорить темп движения в целях быстрейшего достижения укрытия или спуска к населенному пункту, заблаговременно преодолеть наиболее опасные или технически сложные участки маршрута и т.п. (Кропф Ф.А., 1966).

Гораздо опаснее внезапное наступление неблагоприятной погоды, особенно летом. Обычно ее изменение в эту пору года имеет циклонный (грозовой) характер, развивается исключительно быстро и сопровождается сильным ветром, снегопадом, дождем, густым туманом. При отсутствии надлежащей дисциплины и правильных решений экипированные для летнего похода туристы, как правило, подвергаются большой опасности. Таких случаев было немало в туристской и альпинистской практике (Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970).

Атмосферное электричество

Молнии ударяют обычно в самые высокие точки на местности, что и делает высокогорные походы в плохую погоду опасными. Для наступления смертельного исхода при поражении электрическим током решающее значение имеет функциональное состояние центральной нервной системы в момент поражения (Айдинян Р.А.).

Ввиду быстроты наступления смерти при электротравме судебно-медицинский эксперт находит на секции и при микроскопическом исследовании органов и тканей лишь самые ранние морфологические проявления, характерные для поражения электрическим током, а именно изменения кожи, возникающие вследствие действия электрического тока, известные под названием знаков тока или электрометок. Электрометки могут образоваться в месте соприкосновения тела человека с токонесущим предметом (при однополюсном включении) или предметами (при двухполюсном включении) и в месте заземления. Знаки тока обнаруживаются не во всех случаях действия тока на организм человека, а примерно в 70-75% (Каплан А.Д.). Вопрос об условиях возникновения или отсутствия электрометок разработал Ю.Т. Юдин. Наличие электрометок на коже трупа не позволяет еще категорически утверждать, что причиной смерти в данном случае явилось именно поражение электрическим током. Знаки тока могут возникать и на коже трупа. Вполне возможно, что при наступлении внезапной смерти от какой-либо причины погибший упал на проводник тока, и на трупе образовались посмертные электрометки.

ТАНАТОГЕНЕЗ. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

В 99,9% случаев пострадавшие в результате многоступенчатого падения в высокогорной местности погибают на месте происшествия. Смерть, как правило, наступает от грубых, не совместимых с жизнью повреждений головы, грудной клетки и живота, острой кровопотери, травматического шока, механической асфиксии в результате сдавления груди и живота под толщей снега.

При смерти в горах при отсутствии механической травмы чаще всего наступление смерти туристов и альпинистов обусловлено сочетанием двух основных повреждающих климато-географических факторов: низкой температуры окружающей среды и низким парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе.

Наступление смерти туристов и альпинистов, находящихся под лавиной с низкой плотностью снега, обусловлено сочетанием двух основных повреждающих факторов: пребывание в замкнутом ограниченном пространстве в сочетании с действием низкой температуры окружающей среды. Напротив, смерть туристов и альпинистов, находящихся под лавиной с высокой плотностью снега, обусловлена одним из двух основных повреждающих факторов или их сочетанием от заполнения дыхательных путей снегом или сдавлением груди и живота лавиной.

Морфологическим эквивалентом горной болезни может служить отек легких и головного мозга, подтвержденный макроскопическим и гистологическим исследованиями при отсутствии соматических заболеваний или других причин смерти, при которых данные состояния могут возникать как результат осложнения основного заболевания.

Глава 26. Химическая травма

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

Термические и химические ожоги
  • Т20-Т25. Термические и химические ожоги наружных поверхностей тела, уточненные по локализации: головы и шеи (Т20), туловища (Т21), области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть (Т22), запястья и кисти (Т23), области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу (Т24), области голеностопного сустава и стопы (Т25).

  • Т26-Т28. Термические и химические ожоги глаза и внутренних органов: ограниченные областью глаза и его придаточного аппарата (Т26), дыхательных путей (Т27), других внутренних органов (Т28).

  • Т29-Т32. Термические и химические ожоги множественной и неуточненной локализации: нескольких областей тела (Т29), неуточненной локализации (Т30), химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (Т32).

Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
  • Т36. Отравление антибиотиками системного действия.

  • Т37. Отравление другими противоинфекционными и противо-паразитарными средствами системного действия.

  • Т38. Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках.

  • Т39. Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.

  • Т40. Отравление наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами).

  • Т41. Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами.

  • Т42. Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами.

  • Т43. Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках.

  • Т44. Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему.

  • Т45. Отравление препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках.

  • Т46. Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

  • Т47. Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения.

  • Т48. Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания.

  • Т49. Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике.

  • Т50. Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.

Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения
  • Т51. Токсическое действие алкоголя.

  • Т52. Токсическое действие органических растворителей.

  • Т53. Токсическое действие галогенопроизводных алифатических и неароматических углеводородов.

  • Т54. Токсическое действие разъедающих веществ.

  • Т55. Токсическое действие мыл и детергентов.

  • Т56. Токсическое действие металлов.

  • Т57. Токсическое действие других неорганических веществ.

  • Т58. Токсическое действие окиси углерода.

  • Т59. Токсическое действие других газов, дымов и паров.

  • Т60. Токсическое действие пестицидов.

  • Т61. Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.

  • Т62. Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.

  • Т63. Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.

  • Т64. Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.

  • Т65. Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Внешние причины заболеваемости и смертности
  • Х20-Х29. Контакт с ядовитыми животными и растениями.

  • Х40-Х49. Случайное отравление и воздействие ядовитых веществ.

  • Х60-Х84. Преднамеренные самоповреждения.

  • Х85-Y09. Нападение.

  • Y10-Y34. Повреждения с неопределенными намерениями.

  • Отравление и воздействие неопиоидными анальгетиками, жаропонижающими и противоревматическими средствами: случайное - Х40, преднамеренное - Х60, с неопределенными намерениями - Y10.

  • Отравление и воздействие противосудорожными, седативными, снотворными, противопаркинсоническими и психотропными средствами, не классифицированные в других рубриках: случайное - Х41, преднамеренное -Х61, с неопределенными намерениями - Y11.

  • Отравление и воздействие наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами), не классифицированные в других рубриках: случайное - Х42, с неопределенными намерениями - Y12.

  • Отравление и воздействие другими лекарственными средствами, влияющими на вегетативную нервную систему: случайное - Х43, преднамеренное - Х63, с неопределенными намерениями - Y13.

  • Отравление и воздействие другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими субстанциями: случайное - Х44, преднамеренное - Х64, с неопределенными намерениями - Y14.

  • Отравление и воздействие алкоголем: случайное - Х45, преднамеренное - Х65, с неопределенными намерениями - Y15.

  • Отравление и воздействие органическими растворителями, галогеносодер-жащими углеводородами и их парами: случайное - Х46, преднамеренное - Х66, с неопределенными намерениями - Y16.

  • Отравление и воздействие другими газами и парообразными веществами: случайное Х47, преднамеренное -Х67, с неопределенными намерениями - Y17.

  • Отравление и воздействие пестицидами: случайное - Х48, преднамеренное - Х68, с неопределенными намерениями - Y18.

  • Отравление и воздействие другими неуточненными химическими и ядовитыми веществами: случайное Х49, преднамеренное - Х69, с неопределенными намерениями - Y19.

  • Х85. Нападение с применением лекарственных средств, медикаментов и биологических веществ.

  • Х86. Нападение с применением едких веществ.

  • Х87. Нападение с применением пестицидов.

  • Х88. Нападение с применением газов и парообразных веществ.

  • Х89. Нападение с применением других уточненных химических и ядовитых веществ.

  • Х90. Нападение с применением неуточненных химических или ядовитых веществ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отравления находятся на втором месте среди всех причин насильственной смерти. Среди них ведущую роль играют отравления этанолом (48-60%).

На втором месте - отравления угарным газом (23,98%). Далее следуют отравления наркотическими веществами (11,45%), которые представлены прежде всего опиатами (89,9%), а также каннабиоидами (0,1%), кокаином (0,09%). Прочие виды наркотических веществ составляют 10,6%. Отравления наркотическими веществами все чаще сочетаются с употреблением алкогольных напитков. Среди отравлений 4-е место занимают технические жидкости и растворители (3,48%), часто принимаемые внутрь в качестве суррогатов алкоголя. Затем следуют кислоты и щелочи (3,26%). Доля отравлений лекарственными веществами - 2,37%. К смертельному исходу чаще приводят отравления психотропными веществами (35,82%): производными бензодиазепина (27,49%), производными фенотиазина (21,31%), а также снотворными веществами (22,09%). Прочие яды составляют 0,1%, неустановленные яды - 5,06%.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Основные понятия и общая характеристика факторов, влияющих на возникновение химической травмы

К химической травме относят нарушение структуры и/или функции органов и их систем, возникшее в результате химического или физико-химического воздействия. Она может быть причинена попаданием токсичного вещества на кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву либо (и) поступлением его внутрь через рот, прямую кишку, влагалище, ингаляционно, посредством подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций, через раневые и ожоговые поверхности.

Химическая травма может проявляться в виде местного (первичного) и/или резорбтивного (общего токсического) действия. Местная реакция - в виде раздражения, воспаления или некроза тканей в области непосредственного контакта. Общее токсическое действие (наступает после резорбции яда в кровь) проявляется прежде всего воздействием на центральную нервную систему. На фоне общего реактивного поражения ЦНС могут наблюдаться также расстройства сердечнососудистой системы, дыхания или пищеварения. В ряде случаев отравления могут сопровождаться острой печеночной и почечной недостаточностью.

Химическую травму, вызванную поступлением токсичного вещества внутрь, принято обозначать как отравление, а токсичное вещество, вызывающее отравление, - как яд. Отнесение того или иного вещества к ядам носит условный характер, поскольку в конкретной ситуации оно может проявить свойство яда, лекарства, оказаться жизненно необходимым или индифферентным.

После поступления яда в организм происходит его распределение в жидких средах - крови, лимфе, межклеточной и внутриклеточной жидкостях. При этом в крови некоторые из них могут вступать в обратимую связь с ее белками, формируя динамический резерв яда в организме. Ряд ядов обладает способностью избирательно накапливаться в тех или иных тканях или органах, получивших название «органы-мишени» (йод - в щитовидной железе, хлороформ - в надпочечниках, тиофос - в слюнных железах, печени и почках и т.д.), в которых наибольшим образом и сказывается их действие.

Практически одновременно с всасыванием начинаются процессы биотрансформации поступивших в организм ядов: их окисление, восстановление, гидролиз, соединение с белками и аминокислотами, призванные обезвредить поступивший в организм яд путем превращения его в менее токсичные легко выводимые из организма метаболиты. Однако при попадании в организм так называемых ядов летального синтеза (метанола, этиленгликоля, анилина, некоторых фосфор-органических соединений и др.) образующиеся метаболиты оказываются более токсичными, чем исходные вещества. В этих случаях именно они определяют симптоматику отравления.

Чаще всего яды блокируют ферментные системы, регулирующие окислительно-восстановительные реакции, обеспечивающие обмен веществ в организме, однако точный механизм действия многих ядов на биохимическом уровне до сих пор до конца так и не установлен.

Из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом и молоком.

Исходом химической травмы может быть полное выздоровление пострадавшего либо развитие у него ближайших и/или отдаленных последствий, приводящих к инвалидизации или смерти от шока, комы, коллапса, угнетения дыхательного центра продолговатого мозга, острой сердечно-сосудистой, дыхательной или печеночно-почечной недостаточности.

Развитие отравления и его исход зависят от свойств вещества, дозы, способа его поступления в организм, путей метаболизма и выделения, компенсаторных возможностей организма, условий внешней среды и ряда других факторов.

Определяющим характер и степень выраженности отравления являются химическая структура и свойства вещества.

Несмотря на это, только по химической формуле предсказать действие вещества на организм нельзя, поскольку иногда относящиеся к одному классу соединения вызывают различный эффект, а вещества с разной структурой оказывают аналогичное воздействие из-за конформационного сходства.

Доза - это количество вещества, поступившее в организм. В судебной медицине выделяют токсическую и летальную (смертельную) дозы, под которыми понимают минимальные количества вещества, приводящие соответственно к развитию отравления либо смерти человека. Поскольку токсическая и летальная дозы могут существенно варьировать за счет индивидуальной чувствительности человека, их среднестатистические значения, приводимые в справочной литературе, следует использовать лишь как ориентировочные.

Поражающее действие газообразных веществ и большинства растворов в значительной степени зависит от их концентрации.

Чем она выше, тем, как правило, большее количество вещества поступает в организм и тем быстрее всасывается, не успевая обезвреживаться. Следует, однако, помнить, что вещество, вводимое в небольших количествах или в небольшой концентрации, но многократно, также может вызвать отравление за счет его кумуляции в организме. С другой стороны, большое количество яда может не привести к отравлению, если он поступает в организм медленнее, чем метаболизируется и/или выделяется, либо быстро удаляется из организма, например, с рвотными массами.

Скорость резорбции яда существенно зависит от агрегатного состояние вещества и пути (способа) его поступления в организм. Легче всего проникают в организм (а потому и наиболее токсичны) ядовитые вещества, находящиеся в газообразном (парообразном) или жидком состоянии. Поскольку необходимым условием для общего токсического действия яда является его поступление в кровь, яды, представляющие собой твердое вещество, могут оказать его только после растворения в биологических жидкостях. В связи с этим мелкодисперсные вещества, как легче растворяющиеся, вызывают отравление быстрее, чем порошкообразные, кристаллические или таблетированные.

Быстрее всего общее действие ядов проявляется при их инъекционном или ингаляционном введении; несколько медленнее - при поступлении через прямую кишку или влагалище; еще медленнее - через рот. При этом быстрее попадают в кровь яды, представляющие собой газированные жидкости и растворенные в спиртах, поскольку их всасывание начинается уже в ротовой полости. Водные и масляные растворы ядов всасываются только в кишечнике, причем масляные - лишь после эмульгирования их желчными кислотами. Медленно резорбируются яды, добавленные в сиропы.

Определенное влияние на скорость всасывания яда при пероральном его поступлении имеют наличие, характер и количество желудочного содержимого: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или адсорбировав его, а в некоторых случаях даже разрушить. Задержка всасывания водорастворимых веществ может быть обусловлена также снижением тонуса и моторики желудка.

При одномоментном поступлении нескольких веществ в организм следует учитывать возможность их синергизма или антагонизма за счет химического взаимодействия или вследствие сходного либо противоположного влияния на функции организма, скорость метаболизма и выделения. Так, например, одновременное употребление алкоголя усиливает действие барбитуратов, а крепкого чая - ослабляет действие морфина. Сухое вино усиливает, а сладкое ослабляет действие цианидов, превращая их в малотоксичные гликозиды.

Поражающий эффект яда, попавшего на кожу, зависит от площади поражения, длительности аппликации, температуры раствора и состояния (целости) кожи. Органические соединения, хорошо растворимые в жирах, могут поступать в кровь и через неповрежденные слизистые оболочки и кожу.

Следует принимать во внимание, что некоторые яды могут терять свои токсические свойства при хранении и высушивании, разлагаться в водных растворах.

На течение отравления могут влиять и некоторые факторы внешней среды (температура и влажность окружающего воздуха, давление, уровень УФ-излучения и ионизирующей радиации, шум, вибрация и др.), оказывая стимулирующее или угнетающее действие на скорость обменных процессов в организме.

Немаловажное значение на развитие и течение отравления может оказывать состояние организма пострадавшего. Так, летальная доза отравляющего вещества для худых и истощенных людей, как правило, существенно меньше, чем для полных и мускулистых. Тяжелее протекают отравления у детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, а также у женщин в период менструации, беременности и лактации. Повышенная или пониженная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, либо развитием привыкания, например у наркоманов и токсикоманов.

Классификация ядов и отравлений

В настоящее время предложено много различных классификаций ядов, в частности по их принадлежности к определенным классам химических веществ, механизму токсического действия и т.п. В судебной медицине условно принято выделять следующие основные группы ядов:

  • едкие яды (вызывают некроз тканей в месте контакта с ними);

  • деструктивные яды (вызывают дистрофические, некробиотические и некротические изменения тканей и органов);

  • гемотропные или кровяные яды;

  • функциональные яды (оказывают общеклеточное или нейротропное действие без визуально заметных специфичных или характерных морфологических изменений).

По обстоятельствам возникновения отравления подразделяют на преднамеренные и случайные.

К преднамеренным (умышленным) отравлениям

относят отравления, совершенные с целью убийства (редки), приведения жертвы в беспомощное состояние (например, путем добавления сильнодействующих лекарственных средств к спиртным напиткам) либо с суицидальной целью.

Случайные отравления наиболее часто встречаются в бытовых условиях как результат небрежного хранения ядовитых веществ в посуде другого предназначения и/или использования токсичных веществ не по назначению (например, четыреххлористого углерода либо этилированного бензина в качестве растворителя органических веществ), употребления технических жидкостей вместо алкоголя при незнании или недооценке их ядовитых свойств. Могут являться следствием нарушения техники безопасности при работе с токсичными веществами, аварий на химических предприятиях или при транспортировке ядовитых веществ, а также общего химического загрязнения окружающей среды. Особую группу случайных отравлений составляют так называемые ятрогенные отравления, обусловленные неправильным употреблением лекарств (обычно при самолечении), их передозировкой или ошибочным введением ядовитого вещества вместо лекарства, а также пищевые отравления.

В зависимости от длительности расстройства здоровья принято выделять молниеносную, острую, подострую и хроническую формы течения отравлений.

За исключением хронических, отравления развиваются, как правило, вследствие однократного поступления яда в организм. Молниеносные - сразу (через несколько минут после поступления яда в организм), острые - в течение небольшого промежутка времени (длятся несколько часов или суток), подострые - более медленно (протекают в течение нескольких суток и даже недель). Хронические отравления обычно бывают обусловлены неоднократным попаданием в организм небольших доз яда на протяжении длительного периода времени. Клиническая картина отравления в этих случаях развивается исподволь, подчас имитируя некоторые заболевания, и может наблюдаться в течение многих недель и даже месяцев.

Наиболее часто регистрируют смертельные отравления этиловым спиртом, техническими жидкостями, наркотическими и психотропными веществами, окисью углерода, уксусной кислотой, лекарственными средствами. Отравления другими ядами, а также пищевые отравления встречаются существенно реже. Примерно в 1% случаев природа химического вещества, вызвавшего отравление, остается неустановленной.

Установление химической травмы экспертным путем

Установление экспертным путем факта причинения химической травмы (отравления) в конкретных условиях, тяжести причиненного токсикантом вреда здоровью, факта приема наркотических и психотропных веществ, факта и степени алкогольного опьянения, а также решение других вопросов, поставленных на разрешение судебно-медицинской экспертизы, основывается на анализе и совокупной оценке:

  • обстоятельств происшествия;

  • клинических проявлений расстройства здоровья и его исхода;

  • патоморфологических изменений, выявленных в процессе исследования трупа;

  • результатов клинических и судебно-медицинских лабораторных исследований биологических жидкостей и выделений, вещественных доказательств, доставленных с места происшествия, а также фрагментов тканей и органов трупа.

Среди лабораторных исследований наиболее информативными в случае химической травмы и при подозрении на нее являются судебно-химическое и судебно-гистологическое исследования объектов судебно-медицинской экспертизы. Они позволяют установить соответственно факт присутствия в биологических объектах трупа (кровь, моча, желчь, волосы, ногти, внутренние органы) и живых лиц (кровь, моча, слюна, волосы, ногти) токсичного вещества, наличие в тканях и органах, в том числе и невыявляемых визуально патоморфологических изменений, а также установить принадлежность вещественного доказательства к какому-либо токсичному веществу.

При необходимости в комплексе с указанными выше могут быть использованы также медико-криминалистические и биологические методы лабораторного анализа вещественных доказательств - спектральный, микробиологический, фармакогностический, ботанический и др. Принципы забора материала для лабораторного исследования и оценки их результатов изложены в приложении № 2 к приказу Минздрава России от 5 октября 1998 г. № 289 «Положение о правилах отбора проб на обнаружение алкоголя, наркотических средств, психотропных и других токсичных веществ».

Общие сведения о методах судебно-химического исследования биологического материала

Судебно-химическое (химико-токсикологическое) исследование в случае химической травмы предусматривает пробоподготовку, предварительное извлечение яда из объекта (требуется не всегда), его обнаружение (выявление) и количественное определение (удается не во всех случаях).

Избежать пробоподготовку в ряде случаев позволяет использование экспресс-методов (например, иммунологических и хромогенных или цветных реакций). В таких случаях она сводится зачастую к разбавлению образца или центрифугированию его для удаления крупных частиц. Очистка пробы при этом включается в аналитический процесс и имеет вид твердофазной сорбции.

Для извлечения токсиканта из биологического объекта используют различные способы его экстракции.

Парофазная экстракция, представляющая собой газожидкостную хроматографию в газовой фазе, используется для анализа веществ с низкими температурами кипения, так называемых летучих токсикантов (в основном органических растворителей). Для анализа в этом случае отбирают газовую фазу (пары) летучего токсичного соединения. Нередко в газовую фазу предварительно переводят и малолетучие токсичные вещества (например, спирты с высокой молекулярной массой дериватизируют в летучие эфиры, находящиеся в газовой фазе при нормальной температуре), после чего ее анализируют методом газожидкостной хроматографии.

Жидкофазная экстракция в системе жидкость-жидкость остается самым распространенным приемом выделения лекарственных, наркотических и допинговых средств из биообъектов. В ее основе лежит распределение вещества между двумя несмешивающимися жидкими фазами, которое зависит от природы исследуемого вещества, жидких фаз, значений рН, внешних факторов (температуры, техники перемешивания и т.п.). Как правило, используют последовательную экстракцию хлороформом, эфиром и другими растворителями при различных значениях рН пробы. Полученные экстракты концентрируют, удаляя избыток растворителя, после чего исследуют, используя хроматографические или иммунохимические методы анализа. В ряде случаев образцы предварительно хроматографически очищают.

Твердофазная экстракция основана на адсорбции компонентов пробы на твердом сорбенте с последующим фракционным элюированием соответствующими растворителями или их смесями. По сути, это вариант микроколоночной препаративной жидкостной хроматографии. В зависимости от исследуемого вещества используют нейтральные макропористые сорбенты типа «Полисорб», ионообменные смолы, модифицированные силикагели с привитой фазой. Выпускают патроны для твердофазной сорбции, на которых можно разделять вещества даже с одинаковыми физико-химическими свойствами, но с различной пространственной структурой - энантиомеры (оптические изомеры). Полученные элюаты упаривают, после чего исследуют, используя тот или иной метод анализа: иммуноферментный, хромогенные (цветные) реакции, микрокристаллоскопические реакции, бумажную и тонкослойную хроматографию, УФ-спектрофотометрию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, газовую хроматографию, газожидкостную хроматографию, хромато-масс-спектрометрию, радиоиммунный метод, капиллярный электрофорез и др.

В основе пробоподготовки биологических образцов для определения токсикантов, относящихся к металлам и металлоидам (мышьяк, ртуть и др.), лежит минерализация биоматериалов. В настоящее время для переведения соединений в ионогенное состояние разработаны и охарактеризованы в аналитическом отношении методы минерализации смесью серной и азотной кислот, ряд других.

Сохраняют пробы путем замораживания в жидком азоте или в морозильной камере холодильника. Перед началом анализа пробы высушивают до постоянной массы в лиофильных сушках (не размораживая образцы) или в сушильном шкафу при температуре не выше 35-45 °С.

Для обнаружения (выявления) токсиканта вначале используют скрининговые (предварительные) методы, к которым относят: иммуноферментный, хромогенные (цветные) реакции, микрокристаллоскопические реакции, бумажную и тонкослойную хроматографию.

В случае положительного результата скринингового исследования используют подтверждающие методы качественного анализа и количественное определение. С этой целью используют УФ-спектрофотометрию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, газовую хроматографию, газожидкостную хроматографию, хромато-масс-спектрометрию, радиоиммунный метод, капиллярный электрофорез.

Таким образом, в общем виде алгоритм судебно-химического анализа биологического материала можно представить в виде следующей схемы: отбор пробы → предварительные испытания → пробоподготовка (разделение, концентрирование, перевод в удобную форму, изолирование) → скрининговое исследование (предварительное качественное обнаружение) → подтверждающие методы качественного и количественного анализа → обработка результатов с последующей их интерпретацией.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ЕДКИМИ ЯДАМИ

Общая характеристика отравлений едкими ядами

К едким ядам относят вещества, в основе токсического действия которых лежит их способность вызывать некроз биологических тканей в месте контакта с ними. Резорбируясь, они оказывают на организм также и общее токсическое действие.

Острые отравления чаще всего бывают обусловлены приемом едкого яда внутрь по ошибке или с суицидальной целью, хронические - вдыханием его паров, вызванным несоблюдением техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах.

При попадании на кожу едкий яд формирует крайне болезненный химический ожог, медленно заживающий с образованием стягивающих кожу рубцов. Поступление его внутрь вызывает резкий кашель, гиперсаливацию, сильную боль по ходу желудочно-кишечного тракта, неукротимую рвоту, пищеводно-желудочное кровотечение, психомоторное возбуждение, судороги, тахикардию, тахипноэ и гипотензию.

Смерть пострадавшего наступает при приеме внутрь 10-50 мл концентрированного едкого яда, в ближайшее время после поступления яда в организм - от болевого шока или коллапса, острой дыхательной недостаточности (из-за угнетения функции дыхательного центра, ларингоспазма, токсического отека легких) или внутреннего кровотечения. В дальнейшем - от вызванных отравлением осложнений: пневмонии, гнойного медиастенита или эмпиемы плевры, перитонита, острой почечной и печеночной недостаточности, сепсиса и некоторых других. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, соли хромовой кислоты, окислители, растворы йода, а также ряд других веществ.

Отравления кислотами

Механизм токсического действия кислот определяется прежде всего ионами водорода, поэтому клинические проявления отравления разными кислотами достаточно однотипны. Ионы водорода вызывают дегидратацию тканей, денатурацию белков с образованием кислых альбуминатов, формирование коагуляционного некроза, который тем более выражен, чем концентрированнее кислота, выше степень ее диссоциации, продолжительнее контакт кислоты с тканями. Некротизированные ткани выглядят как окруженные участками воспаления плотноватые струпы, имеющие темно-коричневую или буровато-черную окраску за счет образования в результате разрушения гемоглобина кислого гематина, метгемоглобина и гематопорфирина. Резорбтивное действие кислот проявляется развитием некомпенсированного ацидоза и связанных с ним нарушений обмена веществ.

Патоморфология. При исследовании трупа обычно обнаруживают специфические повреждения или участки обесцвечивания материала одежды, резко выраженное мышечное окоченение, химический ожог кожи вокруг рта, носа и на шеи в виде сухих ломких плотных участков, имеющих вид потеков, химический ожог слизистой оболочки рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (нередко с перфорацией его стенки), двенадцатиперстной и тонкой кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и проявлениями присоединившихся осложнений. При гистологическом исследовании типичны некротические изменения в стенке органов пищеварительного тракта, дистрофические изменения гепатоцитов с выпадением желчных пигментов и формированием мелких очагов некроза печеночной ткани, мутное набухание эпителия извитых канальцев почек с элементами некроза, дистрофические изменения в легких.

Судебно-химическое исследование. Качественное определение кислот осуществляют в подвергнутых неоднократному диализу водных экстрактах из подлежащих исследованию объектов с помощью цветных реакций или реакций, сопровождающихся выпадением характерного осадка. Для их количественного определения используют метод титрования, в основе которого лежит их нейтрализация щелочами.

Уксусная кислота является летучим соединением, в связи с чем ее пары часто вызывают повреждение дыхательных путей и легких. Помимо свойств едкого яда, она обладает также выраженным гемолитическим действием, обусловливающим развитие острого гемоглобинурийного (пигментного) нефроза и, как следствие, почечной недостаточности. Отличительной особенностью при исследовании трупа служит наличие желтушного окрашивания кожи и склер, специфического запаха из полостей и от органов трупа. Формируемый уксусной кислотой струп имеет вид тусклых серо-бурых или буро-черных пленок (пластов). При смерти в первые часы отравления они прочно связаны с подлежащими тканями, в более поздние сроки - отечные, набухшие, легко отторгаются при незначительном надавливании на них в виде слепка органа. Почки, как правило, увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, граница их коркового и мозгового вещества на разрезах плохо различима. В печени очаговые некрозы и кровоизлияния. Моча имеет черно-красную окраску.

Щавелевая кислота применяется в химической, деревообрабатывающей, дубильной промышленности, а также в быту для удаления ржавчины и как отбеливающее средство. Замещение в клетках ионов кальция, с которыми соединяются анионы щавелевой кислоты, ионами магния, калия и натрия приводит соответственно к угнетению деятельности центральной нервной системы, нарастающей сердечной недостаточности, судорогам. Отличительной особенностью отравления щавелевой кислотой является выявляемое гистологическим исследованием наличие в канальцах почек кристаллов оксалата кальция и некристаллических комплексных соединений кальция.

Серная кислота широко применяется в промышленности, лабораториях и в быту (в частности, для заполнения аккумуляторных батарей автомобилей). В чистом виде представляет бесцветную маслянистую жидкость, техническая серная кислота (купоросное масло) имеет буроватую окраску. Серная кислота - энергичный окислитель и мощное дегидратирующее средство, приводящее к обугливанию органических веществ, в связи с чем формируемый ею струп может иметь угольно-черную окраску.

Азотная кислота применяется при производстве удобрений, ВВ, в полиграфии, красильной и фармацевтической промышленности, как компонент ракетного топлива. В чистом виде - бесцветная жидкость, но обычно бывает окрашена в желтоватый цвет вследствие частичного разложения под действием света с образованием ее окислов. Дымящая азотная кислота содержит 86-99,5% собственно кислоты, техническая (крепкая) - 61-68%, слабая - 54-60%. Специфичным для отравления азотной кислотой, если ее концентрация превышает 30%, является желтая или зеленовато-желтая окраска образуемого ею струпа (при меньшей концентрации он имеет буро-коричневый цвет).

Хлороводородная (соляная) кислота применяется в химической, консервной и текстильной промышленности, гидрометаллургии, гальванопластике, в медицине и быту. В чистом виде прозрачная жидкость со специфичным острым запахом. Техническая кислота за счет содержащихся в ней примесей железа, хлора и некоторых других веществ обычно бывает окрашена в желтовато-зеленоватый цвет. При работе с соляной кислотой (особенно при нарушении техники безопасности) возможно образование в воздухе других токсичных соединений, например мышьяковистого водорода. Клинические проявления и морфологические признаки отравления типичны для отравления кислотами.

Фтороводородная (плавиковая) кислота используется для травления стекла, гравирования, при производстве фосфатных удобрений, спичек. В чистом виде бесцветная сильно дымящая жидкость. Разрушает многие органические вещества. За счет иона фтора обладает высокой общей токсичностью. Специфичным для отравления фтороводородной кислотой является поражение зубной эмали в виде мелких дефектов и ее тускло-желтоватое окрашивание.

Отравления щелочами

Механизм токсического действия щелочей обусловлен прежде всего способностью их гидроксильных ионов вызывать омыление жиров и гидролиз белков с образованием легкорастворимых в воде щелочных альбуминатов, формированием колликвационного некроза, выраженность которого определяется концентрацией щелочи, степенью ее диссоциации и продолжительностью контакта с тканями. Некротизированные ткани имеют вид мягких студневидной консистенции струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски за счет образования щелочного гематина. Общее токсическое действие щелочей заключается в развитии некомпенсированного алкалоза и воздействии катионов, особенно калия и аммония, и выражается в глубоком нарушении обмена веществ, вплоть до ослабления сердечной деятельности.

Патоморфология. При исследовании трупа обычно обнаруживают специфические повреждения или участки обесцвечивания материала одежды, химический ожог кожи вокруг рта, носа и на шее в форме потеков, имеющих скользкую мылкую поверхность, химический ожог слизистой оболочки рта и носоглотки, колликвационный некроз тканей пищевода, желудка (нередко с перфорацией его стенки), двенадцатиперстной и тонкой кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и проявлениями присоединившихся осложнений. При гистологическом исследовании выявляют некроз стенки органов пищеварительного тракта с геморрагическим отеком тканей, воспалительные изменения в дыхательных путях и легких, мутное набухание и жировую дистрофию гепатоцитов, вплоть до центролобулярных некрозов печеночной ткани, очаги некроза в ткани поджелудочной железы, проявления некротического нефроза, очаги размягчения в веществе головного мозга.

Судебно-химическое исследование предусматривает предварительное извлечение токсиканта из биологического материала методом диализа. Химическую природу катиона устанавливают с помощью цветных реакций или реакций, сопровождающихся выпадением характерного осадка. Количественное определение проводят титрованием диализата раствором кислоты.

Свойства щелочей проявляют гидроксиды натрия и калия (едкие щелочи), кальция, бария и аммония, некоторые другие соединения. При этом отравления едкими щелочами, гидроксидами кальция и аммония наиболее часто завершаются смертельным исходом.

Гидроксиды натрия и калия - бесцветные крайне гигроскопичные кристаллы, применяются в лабораторной практике, химической, мыловаренной и бумажной промышленности. Гидроксид кальция (гашеная известь) используется в основном в строительстве. Представляет собой едкую тестообразную массу, образующуюся с выделением большого количества тепла из оксида кальция (негашеная известь) при смешивании его с водой, а также при попадании негашеной извести на кожу и слизистые оболочки. Гидроксид аммония (водный раствор аммиака, нашатырный спирт - 10% водный раствор аммиака) применяется в химической и холодильной промышленности, фармацевтическом производстве. Обладая менее выраженным некротизирующим действием, он оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает развитие токсического отека легких. Может обусловить психомоторное возбуждение и судороги, сменяющиеся коллапсом и парезом нижних конечностей. Отличительной особенностью отравления гидроксидом аммония являются наличие специфического запаха из полостей и от органов трупа, ярко-красная или оранжево-бурая окраска струпа.

Отравления фенолом и его производными

Химически чистый фенол (оксибензол) представляет собой легко расплывающиеся на воздухе белые кристаллы с резким специфическим запахом. Присоединяя воду, он образует красновато-бурую вязкую жидкость, содержащую 90% фенола и 10% воды - карболовую кислоту. Карболовая кислота применяется в фармацевтической практике, при производстве красителей, полимерных материалов и синтетических волокон, в дезинфекционных целях. Она может проникать в организм при приеме внутрь, вдыхании ее паров, а также через неповрежденную кожу. Фенол и его производные (крезолы, лизол) обладают дегидратирующим и раздражающе-прижигающим (вплоть до развития гангрены) местным и общим, прежде всего нервно-паралитическим, действием.

Клиническая картина отравления типична для отравления едким ядом, однако боль по ходу пищевода и желудка быстро проходит за счет анестезирующего действия фенола.

При исследовании трупа из полостей и от органов ощущается специфический запах. Желудок, как правило, резко сокращен, имеет грубую складчатость. Некротизированные ткани имеют вид сухих, ломких, серовато-белых или серовато-желтых струпов, локализующихся наиболее часто в пилорическом отделе. Характерны наличие точечных кровоизлияний в веществе головного мозга, проявления токсической бронхопневмонии, дистрофии печени и нефрозонефрита (почки увеличены, корковое вещество утолщено, серо-желтого цвета, резко отграничено от темно-красных пирамид). Оставленная в открытом флаконе моча быстро приобретает темно-зеленую или коричневато-зеленую окраску («карболовая моча»).

Качественное определение фенола проводят в диализате водного экстракта из подлежащего исследованию объекта цветными реакциями. Его количественное определение проводят объемным броматометрическим титрованием или взвешиванием образовавшегося в реакции трибромфенола.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ

Общая характеристика отравлений деструктивными ядами

К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, некоторые металлоиды и органические соединения. В основе токсического действия деструктивных ядов лежит прежде всего их способность, блокируя деятельность ферментов и нарушая тем самым обмен веществ, приводить к поражению центральной и периферической нервной системы, развитию дистрофических и дегенеративных процессов во внутренних органах, прежде всего почках и печени. Некоторые из них оказывают также местное раздражающее воздействие, но менее выраженное, чем едкие яды.

Острые отравления деструктивными ядами являются чаще всего следствием их перорального приема по ошибке или с суицидальной целью либо внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические (пероральные, ингаляционные, перкутанные) - преимущественно результат несоблюдения техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью кумулироваться в организме, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые сами по себе не являются токсичными.

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.

Наиболее часто встречаются отравления соединениями ртути и мышьяка. Отравления другими деструктивными ядами (соединениями фосфора, цинка, меди, неорганическими солями других тяжелых металлов) носят эпизодический характер.

Отравления неорганическими соединениями ртути

Ртуть и ее соединения широко используются в промышленности, атомной энергетике, сельском хозяйстве, медицине и химических лабораториях. Металлическая ртуть, как правило, не вызывает отравления, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров (легко испаряется даже при комнатной температуре) она может легко проникать в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде.

Механизм токсического действия. Инактивируя сульфгидрильные, амино- и карбоксильные группировки тканевых белков, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, внутриклеточного обмена электролитами и потребления глюкозы.

Клиническая картина. Признаками острого отравления являются: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боль по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, частый водянистый стул с кровавой слизью, олигурия, переходящая в анурию. Смерть пострадавшего наступает в течение 5-10 дней после поступления яда в организм от острой почечной недостаточности, при очень больших дозах - в пределах нескольких часов от коллапса. Хроническое отравление проявляется металлическим вкусом во рту, гиперсаливацией, развитием пародонтоза, стоматита и гингивита в сочетании с упорной головной болью, головокружением, нарушением сна, вегетативными расстройствами (тахикардия, гипертензия), субфебрилитетом, симптомами гломерулонефрита и язвенно-некротического колита. Часто у пострадавших развивается ртутный эритизм - эмоциональная неустойчивость в виде повышенной раздражительности, плаксивости, пугливости или конфузливости. Нередки интенсивный мелкий тремор пальцев рук и ног, век и языка, изменение почерка, походки, речи. В тяжелых случаях развиваются нарушения психики, вплоть до деменции.

Патоморфология. При остром течении отравления типичны гиперемия и набухание слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка либо соответственно влагалища или прямой кишки (в ряде случаев с образованием плотноватого белесовато-серого струпа), набухание слизистой оболочки толстой кишки с некротизацией эпителия и отеком подслизистого слоя, увеличение и резкое полнокровие почек, морфологические признаки быстро наступившей смерти. При подостром и хроническом течении - проявления стоматита и гингивита - припухание слизистой оболочки и грязно-серый налет на деснах, иногда мелкие язвочки с сероватым дном и кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе, проявления дифтеритического колита от отека, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких захватывающих подслизистый слой и мышечные оболочки язв с неровными краями и грязно-серым дном. Серозная оболочка кишки при этом тусклая, клейкая. Почки увеличены в размерах, фиброзная капсула их напряжена. Слой коркового вещества утолщен, сероватой или желтовато-серой окраски с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, резко отграничен от темно-красных пирамид (сулемовая почка). В других органах, особенно печени, сердце, надпочечниках, обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения. При гистологическом исследовании выявляют полнокровие, очаговый некроз слизистой оболочки и геморрагический отек подслизистого слоя пищевода и желудка (при вагинальном или ректальном введении соединений ртути в организм - аналогичные изменения во влагалище и матке или прямой кишке). Тотальный некроз эпителия извитых канальцев почек с полным их распадом и обызвествлением некротизированных масс (токсический некронефроз), воспаление с обильной лейкоцитарной инфильтрацией и некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки.

Судебно-химическое исследование. Обнаружение ртути в биологическом материале осуществляют после его деструкции сильными кислотами (серная, азотная и др.) с помощью цветных реакций, количественное определение - колориметрическим методом по вышеописанным реакциям. При оценке результатов следует помнить, что ртуть может обнаруживаться в органах человека и в норме, например при использовании ее препаратов в лечебных целях. На отравление ртутью указывает ее содержание в печени и почках, превышающее 1 мг в пересчете на 100 г органа, превышение содержания ртути в печени над ее содержанием в почках.

Чаще других встречаются отравления дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель) ртути. Сулема в чистом виде представляет собой белый кристаллический порошок, промышленностью выпускается в виде подкрашенных в розоватый или красноватый цвет таблеток. Используется при окраске тканей, дублении кож, протравливании семян, а также в качестве дезинфицирующего средства. Каломель - слабительное средство, отравление которым может развиться при его задержке в кишечнике или передозировке.

Смертельная доза при пероральном поступлении в организм составляет для сулемы 0,1-0,3 г, каломели - 2-3 г.

Отравления соединениями мышьяка

Соединения мышьяка используются в медицине и сельском хозяйстве, являются отходами химической и металлургической промышленности. Металлический мышьяк не ядовит, однако все его соединения крайне токсичны (смертельная доза их составляет десятые доли грамма). Это обстоятельство, а также отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом использование соединений мышьяка с целью убийства, в связи с чем он получил название «король ядов». В настоящее время отравления соединениями мышьяка являются, как правило, результатом несчастного случая, обусловленного нарушением техники безопасности лицами, имеющими доступ к этим веществам (персоналом химических и фармацевтических лабораторий). Чаще других встречаются острые отравления триоксидом мышьяка, реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия, мышьяковистым водородом - арсином.

Механизм токсического действия соединений мышьяка заключается в необратимом ингибировании сульфгидрильных групп тиоловых ферментов и некоторых других биологически активных соединений, и за счет этого - снижении интенсивности окислительных процессов в тканях, нарушении жирового и углеводного обмена. Арсин обладает также выраженным гемолитическим действием. Смертельная доза в пересчете на чистый мышьяк при пероральном отравлении составляет 0,01 г, а его наиболее токсичного соединения - триоксида мышьяка - 0,1-0,2 г.

Клиническая картина. Желудочно-кишечная форма острого отравления (развивается обычно при пероральном поступлении яда в организм) характеризуется появлением в пределах 1-2 ч после поступления яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильной боли в животе, неукротимой рвоты. Несколько позже развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание уменьшается, вплоть до анурии. Голос становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается коллапс. Смерть обычно наступает в течение первых двух дней после попадания яда в организм.

Паралитическая или нервная форма острого отравления (возникает при попадании в организм большого количества яда или парентеральном его введении) проявляется сильной головной болью, головокружением, бредом, судорогами, быстрой потерей сознания, развитием коллапса, при ингаляционном поступлении яда в организм - также носовым кровотечением и кашлем с кровянистой мокротой. При этом явления со стороны пищеварительного тракта незначительны или могут вовсе отсутствовать. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм от угнетения дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга или остановки сердца.

Для хронического отравления типичны нарастающая общая слабость, постоянная головная боль, полиневриты, нарушение кожной и вкусовой чувствительности, частые риниты, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты, гиперкератоз, прогрессирующая алопеция, диспептические расстройства (тошнота, потеря аппетита, чередующиеся запоры и поносы), приводящие к кахексии.

Патоморфология. При исследовании трупа для паралитической формы отравления характерны наличие признаков быстро наступившей смерти, резкое полнокровие, отек и точечные кровоизлияния во внутренних органах, прежде всего в веществе головного мозга, полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта при этом могут быть практически не изменены. При желудочно-кишечной форме наряду с этими признаками типичны проявления эксикоза (сухость кожи, потеря ею тургора, густое состояние крови в сосудах), набухание слизистой оболочки желудка, паралитическое расширение ее сосудов, наличие множественных точечных кровоизлияний, а в глубине складок - октаэдрических кристаллов мышьяка (в этих участках возможно изъязвление слизистой оболочки). В брюшной полости, как правило, присутствует геморрагически-фибринозный выпот. Петли кишок спавшиеся, в просвете их жидкое содержимое с белесоватыми хлопьями. Слизистая оболочка кишечника (особенно тонкой кишки) отечная, с очаговыми кровоизлияниями и поверхностными некрозами, изъязвлениями солитарных и групповых (Пейеровы бляшки) лимфатических фолликулов. Серозный покров кишок клейкий, розоватого цвета. При хроническом отравлении эти проявления дополняются образованием характерных белых поперечных полос на ногтях. При гистологическом исследовании выявляют циркулляторные нарушения во внутренних органах, паралитическое расширение капилляров, полиморфные кровоизлияния в ткань и под оболочки паренхиматозных органов, некротические изменения в стенке тонкой кишки, жировую и белковую дистрофию кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия.

Судебно-химическое исследование. Обнаружение мышьяка и его соединений в биологическом материале осуществляют после влажной минерализации объекта реакцией Марша. Количественное определение производят колориметрическими методами либо с помощью нейтронно-активационного или спектральных методов анализа.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

Общие сведения

К гемотропным ядам относят вещества, в симптомокомплексе отравления которыми определяющим является первичное изменение состава и свойств крови: воздействующие на гемопоэтическую функцию организма (бензол, соединения свинца, талия и др.), вызывающие гемагглютинацию (фазин), обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.

Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемоглобинотропным и гемолитическим действием.

Отравления окисью углерода

Окись углерода (оксид углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ, является основным компонентом угарного газа. По частоте встречаемости отравления окисью углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. Смертельные отравления (составляют 12,5% общего числа смертельных отравлений) являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. Встречаются отравления окисью углерода и с суицидальной целью.

Механизм токсического действия окиси углерода заключается в ее способности трансформировать гемоглобин в карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не способное выполнять функции переносчика кислорода тканям, результатом чего является развитие гемической гипоксии. В больших концентрациях она оказывает также ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания (прежде всего клеток головного мозга). Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 30%. Если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.

Клиническая картина. Отравление проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, рвотой, одышкой, тахикардией. Артериальное давление падает, возникает быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами, и в кому, приводящую к смерти пострадавшего. Иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности когда пострадавший находится в состоянии психомоторного возбуждения, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих («мечется как угорелый»).

При концентрации окиси углерода в окружающей среде свыше 1% возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, проявляющейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и остановкой дыхания вследствие угнетения дыхательного центра, вызванного непосредственным токсическим действием на него окиси углерода.

В отдельных случаях смерть может наступить и через 1-3 нед из-за развития сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард.

Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.

Патоморфология. Специфичным признаком отравления окисью углерода при исследовании трупа являются розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов (при молниеносной форме отравления отсутствует). Как правило, наблюдаются полнокровие вещества головного мозга, отек легких, точечные кровоизлияния в веществе головного мозга, под серозными оболочками и в ткани внутренних органов. При относительно более длительном течении отравления отмечают симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени, почек, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей.

При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для острой гипоксии: застойное полнокровие и отек внутренних органов, расширение капилляров, точечные кровоизлияния под плеврой, брюшиной и эпикардом, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах, фрагментацию и цитолиз кардиомиоцитов. При затяжном течении отравления - проявления фибринозно-гнойной пневмонии, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, некроз кардиомиоцитов, ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией.

Наличие карбоксигемоглобина в крови может быть установлено в процессе вскрытия трупа проведением проб Гоппе-Зейлера или Либмана (при добавлении к крови соответственно 33% раствора едкой щелочи или формальдегида ее окраска, в отличие от контрольной пробы, не меняется) или спектроскопическим исследованием крови (при добавлении сильного восстановителя кровь, содержащая карбоксигемоглобин, окраску и спектр не меняет, контрольная - приобретает сиренево-розовый оттенок, две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются одной более широкой за счет образования восстановленного гемоглобина).

Судебно-химическое исследование. Наличие и концентрацию карбоксигемоглобина устанавливают химическими и физико-химическими методами. С этой целью на исследование направляют кровь из глубоких сосудов или при подозрении на молниеносную форму отравления из полости левого желудочка сердца либо грудной части аорты. При невозможности набрать кровь на исследование используют 50-100 г скелетных мышц. Вследствие значительной химической стойкости карбоксигемоглобин может быть обнаружен в трупе через длительное время после смерти, а также в пятнах крови на вещественных доказательствах. При этом следует, однако, помнить, что отрицательный результат судебно-химического исследования не исключает отравления окисью углерода, в частности при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием в воздухе окиси углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).

Качественное определение карбоксигемоглобина в крови проводят методом микродиффузии или спектрофотометрически, количественное - газохроматографическим (чаще всего), колориметрическим (модифицированный метод Вольфа) или спектрофотометрическим методом.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами

Практическое значение имеют отравления нитритами и нитратами (после перехода их в нитриты под действием кишечной микрофлоры), амидо- и нитросоединениями ароматического ряда, прежде всего производными анилина и нитробензола, гидрохиноном, нитроглицерином, бертолетовой солью и некоторыми другими соединениями. Эти вещества широко используются в промышленности (например, нитриты - при производстве резины и для консервирования мяса, анилин - при производстве красителей и искусственных смол) и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими встречаются в основном при несоблюдении техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых продуктов.

Механизм токсического действия этих веществ заключается в их способности переводить железо гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное с образованием метгемоглобина, практически необратимо связывающего кислород и потому неспособного выполнять функции его переносчика тканям, результатом чего является развитие гемической гипоксии. Первые признаки интоксикации проявляются, когда содержание метгемоглобина в крови составляет более 30%; его превышение 70-80%, как правило, приводит к смерти. Смертельная доза метгемоглобинобразующих ядов при их пероральном поступлении в организм варьирует от 1-2 до 10-20 г.

Клиническая картина. Общими признаками отравления метгемоглобинобразующим ядом являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении бертолетовой солью, кроме того, наблюдаются рвота, боль в желудке и проявления нефрита, приводящего к уремии; анилином и гидрохиноном - поражение ЦНС с исходом в виде угнетения дыхательного центра; нитритами - признаки угнетения сосудодвигательного центра продолговатого мозга, проявляющиеся паралитическим расширением сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов, приводя к их гемолизу с развитием соответствующей симптоматики.

Патоморфология. Специфичным признаком отравления при исследовании трупа является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа может ощущаться запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску. Печень, как правило, увеличена в размерах. Почки также увеличены в размерах, дряблые, с признаками гемоглобинурийного (пигментного) нефроза.

При гистологическом исследовании выявляют признаки острой гемической гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином за счет растворенного в ней метгемоглобина. Типичны дистрофические изменения нейронов. В селезенке и лимфатических узлах выявляются гиперплазия, ретикулоэндотелия, эритрофагия, гемосидероз. В печени - дискомплексация балок, белковая, а при отравлении нитробензолом и его гомологами - также выраженная жировая дистрофия клеток, отложения гемосидерина в гепатоцитах. В почках картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью возможно наличие трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина на стенках канальцев.

Ориентировочно наличие метгемоглобина в крови может быть установлено проведением спектроскопического исследования: спектр крови, содержащий мет-гемоглобин, характеризуется наличием диагностической полосы поглощения в красной части спектра.

Судебно-химическое исследование. Установление наличия и определение концентрации метгемоглобина в крови проводят газохроматографическим методом, нитратов - цветными реакциями и колориметрией с реактивом Грисса.

Отравления гемолитическими ядами

Гемолитическим действием обладают яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота, мышьяковистый водород и ряд других веществ.

Механизм токсического действия этих ядов заключается в их способности разрушать строму эритроцитов, приводя к выходу гемоглобина в плазму, вызывающему нарушение доставки кровью кислорода к тканям, развитие острого гемоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности (обычно является непосредственной причиной смерти).

Клиническая картина отравления определяется развитием массивного внутрисосудистого гемолиза, приводящего к развитию анемии и острой почечной недостаточности.

Патоморфология. Наиболее характерными признаками отравления гемолитическими ядами при исследовании трупа являются желтуха с бронзоватым оттенком кожи, лаковый вид крови, увеличение почек, наличие черно-бурой радиальной исчерченности их пирамид, красноватая окраска мочи. При гистологическом исследовании выявляют циркуляторные нарушения в органах, некротические изменения эпителия почечных канальцев и гемоглобиновые цилиндры в просвете их дистальных отделов, стеатоз, очаговые и диффузные центролобулярные некрозы печени.

Судебно-химическое исследование. Качественное определение гемолитических ядов осуществляют цветными реакциями, методом тонкослойной или бумажной хроматографии. Количественное определение проводят хромато-масс-спектрометрией, высокоэффективной жидкостной или газожидкостной хроматографией.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ЯДАМИ

Отравление ядами общефункционального действия

К ядам общефункционального действия относят вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов, в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развивающейся гипоксии, сопровождающейся формированием соответствующих макро- и микроскопических признаков быстро наступившей смерти.

Наибольший практический интерес представляют отравления цианидами (синильной кислотой и ее солями), сероводородом и углекислым газом.

ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ

Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути, хлорциан и бромциан, дициан и др., а также вещества, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяют в лабораторном деле, медицине, биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.

Отравления цианидами встречаются в настоящее время редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу ядер косточек горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и других косточковых плодов (содержат гликозиды, гидролизующиеся в желудке с образованием синильной кислоты) либо настоек из косточек этих растений. Как казуистика синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.

Механизм токсического действия цианидов заключается в стабилизации цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, в связи с этим снижении коэффициента утилизации клетками кислорода из крови, приводящей к гипоксии тканей (без гипоксемии), вызывающей угнетение дыхательного и сосудо-двигательного центров продолговатого мозга, прекращение сердечной деятельности. Смертельная доза цианидов при их пероральном поступлении в организм варьирует от 0,05-0,1 г (для синильной кислоты) до 0,15-0,25 г (для цианистого калия).

Клиническая картина. Уже через несколько минут после поступления яда в организм возникают гиперемия лица, мидриаз и экзофтальм, онемение рта и зева, слюнотечение, тошнота, рвота, появляются сильная головная боль и головокружение, боль в области сердца, тахикардия и одышка, развивается резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре наступает потеря сознания и смерть от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак практически мгновенно развиваются мидриаз, ларингоспазм, одышка, судороги, наступает потеря сознания и смерть пострадавшего.

В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота - глюкозы (превращает цианиды в их малотоксичные гликозиды) или метгемоглобинобразующего вещества. Обладая высоким сродством к синильной кислоте, метгемоглобин нейтрализует не только свободно диссоциированные циангруппы, но и отнимает их у цитохромоксидазы, восстанавливая тем самым тканевое дыхание.

Патоморфология. Специфичными признаками отравления цианидами при исследовании трупа являются розоватый цвет кожного покрова, синюшно-красная (вишневая) окраска трупных пятен и ярко-красный цвет крови, запах горького миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа, набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет за счет образования циан-гемоглобина. В случаях отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для быстро наступившей смерти.

Судебно-химическое исследование. Качественное и количественное определение цианидов проводят цветными реакциями, флюориметрическим методом или с помощью аргентометрического титрования, а также с использованием УФ-спектрофотометрии, газожидкостной хроматографии, высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-селективным детектором.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ

Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

Отравления сероводородом являются, как правило, результатом несчастного случая, вызванного нарушением техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ, при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки.

Механизм токсического действия сероводорода заключается в необратимом ингибировании железосодержащих ферментов - цитохрома и цитохромоксидазы, приводящим к развитию острой тканевой гипоксии. ПДК его в воздухе составляет 10 мг/м3.

Клиническая картина. Отравление характеризуется быстрой потерей сознания, сопровождающейся судорогами, нарушением сердечной деятельности, развитием отека легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти вследствие угнетения дыхательного центра.

Патоморфология. Специфичным признаком отравления сероводородом при исследовании трупа является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа.

При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для быстро наступившей смерти.

Судебно-химическое исследование. В биологических объектах сульфиды качественно и количественно определяют колориметрически, спектроскопически, методами жидкостной и газовой хроматографии, а также с помощью ион-селективного электрода. Диагностическое значение имеют результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. На наличие в нем сероводорода указывает почернение бумажки, смоченной щелочным раствором свинца ацетатом, или фиолетовое окрашивание бумажки, смоченной разведенным раствором натрия нитропруссида, подщелоченным аммиаком.

ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ

Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение, - выгребных и силосных ямах, смотровых колодцах канализационных систем, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, а также за счет вытеснения воздуха - в погребах, колодцах, шахтах и т.п. Предельно допустимая концентрация диоксида углерода в воздухе составляет 30 мг/м3.

Механизм токсического действия углекислого газа заключается в неспособности поддерживать дыхание, развитии в связи с этим гипоксемии и гипоксии тканей.

Клиническая картина. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30% у пострадавшего возникает одышка, появляются цианоз кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Патоморфология сводится к общеасфиктическим признакам, в связи с чем решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

Судебно-химическое исследование. Наличие в воздухе диоксида углерода устанавливают, добавляя в колбу, заполненную газом, известковую воду, которая при этом мутнеет за счет образования нерастворимого кальция карбоната. Качественное и количественное определение диоксида углерода в пробе проводят методом газовой хроматографии.

Отравление этиловым спиртом

В основе токсического действия этилового спирта на организм человека лежит его способность вызывать угнетение деятельности головного мозга, заключающееся в ослаблении тормозного контролирующего влияния коры на подкорку. При поступлении его в организм в токсичной дозе происходит распространение процессов торможения на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого и спинного мозга, ослабление процессов возбуждения. Это проявляется помрачением сознания, расстройством дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть пострадавшего наступает в результате угнетения деятельности дыхательного центра продолговатого мозга либо остановки, как правило, патологически измененного сердца, вызванной блокадой его проводящей системы. Смертельная доза этанола при употреблении его внутрь составляет 6-8 мл на 1 кг массы тела.

При поступлении внутрь этанол в неизмененном виде всасывается в кровь, где может быть обнаружен уже через 2-3 мин после приема спиртсодержащего напитка, после чего распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасывания, распространения и установления диффузного равновесия получил название фазы резорбции, ее продолжительность составляет в среднем от 1 до 3 ч.

Если прием алкогольного напитка осуществлялся натощак, то практически весь содержащийся в нем этанол поступает в кровь (его так называемый безвозвратный дефицит составляет не более 5% общего количества, содержащегося в алкогольном напитке). При наличии в желудке пищи или ее приеме вместе с алкогольным напитком она (пища) может в зависимости от количества и характера адсорбировать и, таким образом, задерживать («временный дефицит алкоголя») резорбцию до 30% поступившего в организм этанола.

По достижении диффузного равновесия начинается удаление этанола из организма - фаза элиминации, продолжительность которой существенно варьирует в зависимости от количества и характера принятых спиртных напитков.

До 90% поступившего в организм этанола окисляется алкогольдегидрогеназой (преимущественно в печени) и альдегиддегидрогеназой до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. В условиях угнетения основного пути метаболизма, вызванного хронической алкоголизацией организма, ведущее значение приобретают микросомальный и каталазный пути окисления алкоголя. В головном мозге происходит также неокислительный метаболизм алкоголя с образованием этиловых эфиров жирных кислот, обусловливающий нейротоксичность этанола. Около 10% поступившего в организм алкоголя в неизмененном виде выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.

УСТАНОВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ТРУПА

Патоморфологические изменения при остром смертельном отравлении этанолом неспецифичны, представляют собой, по сути, признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При исследовании трупа отмечают интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен, пастозность и гиперемию кожи лица, цианоз и отечность век, экзофтальм, инъекцию сосудов склер, наличие субконъюнктивальных экхимозов, следы мочеиспускания и дефекации. Выявляют отек вещества головного мозга, полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, неравномерное кровенаполнение миокарда, гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки. Кроме того, отек ложа желчного пузыря, обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки, переполнение кровью сосудов системы верхней половой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов, точечных кровоизлияний в поджелудочной железе, ткани почек и надпочечников, переполнение мочевого пузыря. Из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.

При гистологическом исследовании на фоне общего застойного полнокровия внутренних органов обнаруживают нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий, наличии вокруг них экстравазатов. Возможно эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок. Гипоксические изменения в миокарде хорошо диагностируются при окраске препаратов по Гейденгайну и Маллори. В надпочечниках на фоне дисциркуляторных расстройств характерны обширные дистрофические и деструктивные изменения в корковом и мозговом слоях, наиболее выраженные в случаях смерти в фазу элиминации.

Наряду с остро развившимися изменениями нередко выявляют признаки хронической алкогольной интоксикации - алкогольную кардиомиопатию (КМП; АКМП) (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный некардиогенный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы, хронический панкреатит, диффузную крупнокапельную жировую дистрофию печени, алкогольный гепатит с цирротической перестройкой, атрофию коры головного мозга, демиелинизирующие изменения, множественные мелкие очаги некроза и кровоизлияния в перивентрикулярных тканях, фиброз мягких мозговых оболочек.

Учитывая частоту встречаемости алкогольной интоксикации, во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа, образцы крови и мочи подлежат лабораторному исследованию для определения наличия и количественного содержания в них этанола. Исключение - случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей.

Кровь для исследования следует брать из бедренных или плечевых вен либо из синусов твердой мозговой оболочки. Излившуюся в полости кровь и кровь, набранную из сердца, для этих целей использовать не рекомендуется.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздействие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно исследовать образцы крови и мочи на содержание в них глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения этанола в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность направления на судебно-химическое исследование также стекловидного тела глаза и люмбального ликвора, поскольку концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место алкогольной интоксикации позволяет судебно-химическое исследование мышечной ткани, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

Для определения концентрации этанола в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследованию также кровь из образовавшейся в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей. Поскольку взвешенные элементы крови адсорбируют этанол в меньшей степени, чем цельная кровь, значение его концентрации в свертке будет в 1,2-1,3 раза ниже, чем в цельной крови на момент образования свертка.

В тех случаях, когда концентрация этанола в крови составляет 5? и более, вывод об остром отравлении этиловым спиртом как причине смерти делается независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на танатогенез.

Так, у лиц с генетически обусловленными атипичными формами ферментов, расщепляющих алкоголь, смерть от отравления этанолом может наступить и при его содержании в крови менее 3?, за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна для лиц, ранее перенесших ЧМТ или страдающих КМП, вызванной злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление содержащих этанол напитков с некоторыми лекарственными веществами приводит к усилению их действия по механизму функциональной кумуляции. Так, сочетанный прием этанола с анальгетиками, нейролептиками или антидепрессантами приводит к глубокому угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров, с ингибиторами моноаминоксидазы - к гипертоническому кризу, с хлоралгидратом или левомицетином - к тетурамоподобной реакции, с гипотензивными или спазмолитическими средствами - к коллапсу, с антидиабетическими препаратами - к гипогликемии и т.д.

Токсичность алкогольного напитка возрастает при наличии в нем в качестве примесей метилового, пропилового и изобутилового спиртов, сивушных масел и некоторых других веществ, содержащихся в алкогольных напитках кустарного изготовления, гидролизном, сульфатном и денатурированном спирте, спирте-сырце.

Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния этанола на организм. Наличие же этанола в организме усугубляет эту патологию. Нарушая трофику сердечной мышцы, он вызывает как прямой гистотоксический эффект вследствие повреждения субклеточных структур и нарушения метаболизма клеток, так и опосредованный (через нервную и эндокринную системы) за счет вовлечения в общий адаптационный синдром. В результате в миокарде развиваются глубокие дисциркуляторные, дистрофические и деструктивные изменения. Они приводят к ослаблению его сократительной способности (вследствие этого - к дилатации полостей и первичной остановке сердца) либо к изменению возбудимости мышцы сердца с развитием аритмии и фибрилляции желудочков. Поэтому при наличии признаков ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и даже слабо выраженного общего атеросклероза алкогольная интоксикация становится фактором, способствующим развитию острой коронарной недостаточности.

Установить решающее значение алкогольной интоксикации в наступлении смерти человека, подвергшегося холодовому воздействию, позволяет проведение гликогеновой пробы и исследование микрогемоциркуляции на пленчатых препаратах серозных оболочек (плевра, брюшина, перикард). В тех случаях, когда причиной смерти является алкогольная интоксикация, выявляют увеличение диаметра и повышение проницаемости стенок сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла и резко выраженное капиллярновенулярное полнокровие. При смерти от общего переохлаждения типично увеличение диаметра прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул и уменьшение диаметра капилляров при относительной стабильности диаметров артериол. Кроме того - выраженное венулярное полнокровие, повышение проницаемости стенок сосудов звена оттока, увеличение площади ядер эндотелиальной выстилки капилляров.

УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА И СТЕПЕНИ ПРЕДШЕСТВОВАВШЕГО НАСТУПЛЕНИЮ СМЕРТИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Крайне сложным (а подчас и в принципе невозможным) при исследовании трупа является установление факта и степени предшествовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как правило, отсутствуют сведения клинического характера, без анализа и учета которых решение данного вопроса не представляется возможным. В связи с этим в заключении эксперта следует ограничиваться лишь указанием наличия (отсутствия) в крови алкоголя, соответствия его концентрации, согласно приведенной табл. 26.1, той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения применительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, люмбальном ликворе и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени употребления алкогольных напитков по отношению ко времени наступления смерти.

Таблица 26.1. Примерное соотношение степени алкогольного опьянения и концентрации этанола в крови

Концентрация алкоголя в крови, ? Функциональная оценка состояния освидетельствуемого

Менее 0,3

Отсутствие влияние алкоголя

0,3-0,5

Незначительное влияние алкоголя

0,5-1,5

Легкое опьянение

1,5-2,5

Опьянение средней степени

2,5-3,0

Сильное опьянение

Более 3,0

Тяжелое отравление, может наступить смерть

Свыше 5,0

Как правило, смертельное отравление

Так, высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и люмбальном ликворе характерны для наступления смерти через несколько минут после поступления этанола в организм.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче - по отношению к люмбальному ликвору соответствуют завершению фазы резорбции, таким образом, от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и люмбальному ликвору (концентрация этанола в которых примерно одинакова) характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации, что означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация этанола в моче превышает его концентрацию в крови и люмбальном ликворе, а уровень содержания этанола в люмбальном ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает отношение концентрации этанола в люмбальном ликворе к его концентрации в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, 1,4-1,5 - спустя 5-7 ч, 2-3 и более - для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентраций этанола в желудочном содержимом, его одинаковой концентрацией в крови и люмбальном ликворе, причем большей, чем в моче.

Установление количества этанола, содержащегося в организме на момент наступления смерти, осуществляют с учетом невсосавшегося (еще находящегося в желудке) этанола и его безвозвратного дефицита (составляет 5% общего количества этанола, поступившего в организм) по формуле:

А = 1,05[РгСо + аb/1000],

где А - искомая величина (в граммах абсолютного спирта), Р - масса тела (кг), г - фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови; варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7), С - концентрация этанола в крови (?), а - объем желудочного содержимого (мл), b - концентрация алкоголя в желудочном содержимом (?).

Количество выпитого спиртсодержащего напитка устанавливают с учетом его крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96% этанола эквивалентно 123,14 мл 96% этанола или 304,4 мл его 40% раствора (водки).

ЭКСПЕРТИЗА АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ У ЖИВЫХ ЛИЦ

Медицинское освидетельствование с целью установления наличия или отсутствия состояния опьянения, факта употребления алкоголя согласно приказу Минздрава России от 18.12.2015 № 933н «О порядке проведения медицинского освидетельствования на состояние опьянения (алкогольного, наркотического или иного токсического)» проводится в организациях (или их обособленных структурных подразделениях), имеющих соответствующую лицензию.

Основанием для проведения медицинского освидетельствования служат протокол (направление), составленный работником правоохранительных органов или иным уполномоченным на то должностным лицом, письменное заявление гражданина (его родителя или иного законного представителя в соответствующих случаях), а также постановление (определение) правоохранительных органов или суда в тех случаях, когда освидетельствование производится в рамках судебно-медицинской или судебно-психиатрической экспертизы.

Лицо, управляющее транспортным средством, подлежит направлению на медицинское освидетельствование в случае его отказа от прохождения освидетельствования, несогласия с результатами освидетельствования, при наличии достаточных оснований полагать, что, несмотря на отрицательный результат проведенного должностным лицом освидетельствования, гражданин находится в состоянии опьянения. Лицо, не управляющее транспортным средством, - при наличии хотя бы одного из перечисленных признаков: запах алкоголя изо рта; неустойчивость позы и шаткость походки; нарушение речи; резкое изменение окраски кожи лица.

Медицинское освидетельствование включает осмотр врачом-специалистом психиатром-наркологом либо врачом другой специальности или фельдшером (при невозможности проведения осмотра врачом-специалистом), прошедшим установленным порядком соответствующую подготовку; исследование выдыхаемого воздуха на наличие алкоголя; определение наличия и исследование уровня психоактивных веществ в моче и крови.

Клиническими признаками опьянения согласно упомянутому выше приказу являются:

  • изменения психической деятельности: неадекватность поведения, в том числе сопровождающаяся нарушением общественных норм, демонстративными реакциями, попытками диссимуляции; заторможенность, сонливость или возбуждение; эмоциональная неустойчивость; ускорение или замедление темпа мышления;

  • изменения вегетативно-сосудистых реакций: гиперемия или бледность, мраморность кожного покрова, акроцианоз; инъецированность склер, гиперемия или бледность видимых слизистых оболочек; сухость кожного покрова, слизистых оболочек или гипергидроз; учащение или замедление дыхания; тахикардия или брадикардия; сужение или расширение зрачков; вялая реакция зрачков на свет;

  • нарушения двигательной сферы: двигательное возбуждение или заторможенность; пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами; неустойчивость в позе Ромберга; ошибки при выполнении координаторных проб; тремор век и (или) языка, рук; нарушение речи в виде дизартрии.

Исследования выдыхаемого воздуха осуществляют с использованием допущенных надлежащим образом технических средств, обеспечивающих запись результатов на бумажном носителе. При положительном результате (концентрация абсолютного спирта более 0,16 мг/л) через 15-20 мин проводят повторное исследование, при отрицательном - повторного исследования не проводят.

При наличии не менее 3 клинических признаков опьянения и отрицательном результате первого и повторного исследований выдыхаемого воздуха мочу (не менее 30 мл) и кровь из поверхностной вены (в 2 пробирках - 10 мл и сохраняемую в качестве контроля 5 мл) направляют на химико-токсикологическое исследование. У лица, управляющего транспортным средством, отбор биологического объекта для направления на химико-токсикологическое исследование осуществляют вне зависимости от результатов исследований выдыхаемого воздуха на наличие алкоголя.

На основании медицинского освидетельствования выносится одно из следующих медицинских заключений: установлено состояние опьянения; состояние опьянения не установлено; от медицинского освидетельствования освидетельствуемый (законный представитель освидетельствуемого) отказался.

Медицинское заключение «установлено состояние опьянения» в отношении лица, управляющего транспортным средством, выносится при положительном результате повторного исследования выдыхаемого воздуха на наличие алкоголя. В отношении остальных лиц - при наличии не менее 3 клинических признаков опьянения и положительных результатах повторного исследования выдыхаемого воздуха.

Медицинское заключение «состояние опьянения не установлено» выносится при отрицательном результате первого или повторного исследования выдыхаемого воздуха на наличие алкоголя.

Медицинское заключение «от медицинского освидетельствования отказался» выносится в случаях отказа освидетельствуемого от проведения медицинского освидетельствования (до его начала), отказа освидетельствуемого при проведении медицинского освидетельствования от осмотра, любого инструментального или лабораторных исследований, фальсификации выдоха, фальсификации пробы биологического объекта (мочи).

Результаты медицинского освидетельствования оформляют в виде Акта установленного образца (при невозможности провести освидетельствование в полном объеме в нем указывают причину невыполнения того или иного исследования).

При поступлении в учреждение здравоохранения пациента с повреждениями, предположительно находящегося в состоянии опьянения, медицинское освидетельствование проводится по общим правилам с составлением Акта медицинского освидетельствования. Лишь в ургентных случаях в виде исключения допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента на основании его статуса и результатов двукратного количественного исследования не менее двух биологических жидкостей организма (кровь, моча, слюна). Вывод о нахождении пациента в состоянии алкогольного опьянения делается при превышении концентрации этанола в крови 0,5 мг/л. Акт медицинского освидетельствования в таких случаях заполняется после получения результатов лабораторных исследований.

По предложению правоохранительных органов и суда дополнительно могут быть определены степень алкогольного опьянения свидетельствуемого на момент совершения правонарушения или задержания, количество выпитых им спиртных напитков, в ряде случаев - кратность и давность их употребления по отношению к моменту освидетельствования.

Концентрацию этанола в крови (в ?) на заданный момент времени определяют по формуле:

Сх = Сt + β60 T,

где Сх - искомая величина, Сt - концентрация алкоголя в крови на момент освидетельствования, β60 - величина снижения концентрации алкоголя в крови за 1 ч, Т - интервал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Поскольку значения β60 зависят от очень большого количества факторов и, в сущности, индивидуальны для повышения точности и доказательности определения, взятие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2 раз через фиксированный промежуток времени (30-60 мин). Двукратное определение концентрации этанола позволяет рассчитать значение β60 для данного человека и применительно к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможности используют среднее значение этого показателя, условно принимаемое равным 0,15.

Количество этанола, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле:

А = РгСо,

где А - искомая величина (в граммах абсолютного спирта), Р - масса тела (кг), г - фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови; варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7), Со - концентрация этанола, которая установилась бы в крови, если бы он весь одновременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования). Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96% этанола эквивалентно 123,14 мл 96% этанола или 304,4 мл 40% его раствора (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на основании анализа динамики концентрации этанола в крови и моче и их соотношения:

  • нарастание концентрации этанола в крови при двукратном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что этанол поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;

  • снижение концентрации этанола в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;

  • нарастание концентрации этанола в крови, сопутствующее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напитков.

Определение степени алкогольного опьянения. Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения.

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентрация этанола в крови от 0,5 до 1,5?) характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость общения с людьми, желание быть в центре внимания. Наряду с этим - повышенная утомляемость, усиление вегето-сосудистых реакций (гиперемия кожи, инъекция склер, потливость, тахикардия, одышка, повышение артериального давления), нистагм, мидриаз, нарушение двигательной сферы (изменение почерка, походки, пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами, неустойчивость в позе Ромберга).

Средняя степень (статистически ей соответствует концентрация этанола в крови 1,5-2,5?) проявляется значительной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настроение может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), дизартрией, гиперсаливацией, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в сочетании с выраженным нарушением координации движений и вегетососудистыми расстройствами.

Для опьянения сильной степени (2,5-3,0?) характерны состояние оглушенности (ступора), подавление рефлексов, снижение температурной и болевой чувствительности, замедление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алкоголя в крови превышает 3,0?) представляет по сути алкогольную кому.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, сильной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпании, простуде, инфекционных заболеваниях, грубых отклонениях в режиме питания и т.п.) или усилении токсического действия алкоголя сочетанным употреблением спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативных, анальгетиков, снотворных и некоторых других), могут наблюдаться так называемые измененные или атипичные формы алкогольного опьянения (осложненное опьянение). При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий. Однако вместо алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффектацией, суицидальными попытками. События периода опьянения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза таких состояний, так же как и случаев патологического опьянения (кратковременного острого психоза в форме сумеречного помрачения сознания, развивающегося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III стадии, нередки случаи развития алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома. Его основными симптомами являются импульсивное влечение к алкоголю, повышенная раздражительность, слабость, разбитость, головная боль, тошнота, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, анорексия. Характерны пастозность лица, инъекция склер, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сердцебиение и перепады артериального давления. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации, судорожные припадки.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при которых обычно наблюдаются лишь общесоматические расстройства - слабость, головная боль, тошнота, тахикардия, гиперемия и пастозность лица.

Судебно-химическое определение алкоголя в биологических объектах. Анализ жидких сред и выделений для установления наличия и концентрации в них этанола в зависимости от технической оснащенности лаборатории осуществляют газохроматографическим, фотометрическим или этилнитритным методом, а также методом Видмарка.

Исследование следует проводить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры (особенно образцов мочи) возможны изменения, влияющие на ход исследования. В частности, было установлено, что в моче больных сахарным диабетом (даже в скрытой форме) за счет процессов спиртового брожения происходит образование этилового спирта, концентрация которого может достигать весьма значительных величин (до 9 ?).

Отравления наркотиками

К наркотическим средствам (наркотикам) относят вещества естественного или синтетического происхождения и лекарственные препараты, содержащие наркотические вещества, оказывающие специфическое (стимулирующее, возбуждающее, угнетающее, галлюциногенное) воздействие на нервную систему человека, перечень которых утвержден постановлением Правительства РФ от 30 июня 1998 г. № 681.

Отравления наркотиками встречаются прежде всего при сознательно допускаемой передозировке (их эйфорическое действие наступает обычно лишь при превышении терапевтической дозы), а также при использовании наркотиков с суицидальной целью, по ошибке (вместо других лекарственных средств) либо при нарушении способа их введения.

Механизм токсического действия. Наркотики обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма, в наибольшей степени - на ЦНС, воздействуя на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейромедиаторов, прежде всего катехоламинов, в частности дофамина. Употребление наркотиков приводит к формированию психической и физической зависимости, проявляющихся неудержимым влечением к постоянному их приему во всевозрастающих количествах для достижения прежнего эффекта из-за развития толерантности к ним, возникновению абстинентного синдрома при прекращении их приема.

Нейрофизиологический механизм развития зависимости и абстиненции заключается в воздействии наркотиков на стволовые и мезолимбические структуры мозга, где расположена так называемая система подкрепления, участвующая в регуляции психоэмоционального состояния и поведения человека. Поступление в организм наркотика приводит к интенсивному выбросу из депо в пресинаптических окончаниях нейромедиаторов, вызывающему значительно более сильное возбуждение системы подкрепления, сопровождающееся положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Повторный прием наркотика приводит к тому, что система подкрепления, обычно возбуждающаяся такими важными раздражителями, как пища, вода, опасность и т.п., начинает реагировать на поступление в организм наркотика так, как будто он и связанные с ним раздражители биологически необходимы. Ассоциативная связь становится все крепче, вызывая более выраженную поведенческую и нейрохимическую реакцию, составляющую основу побудительной сенсибилизации, в связи с чем прием наркотика приобретает все возрастающую мотивацию и поведенческую значимость.

Истощение запасов нейромедиаторов обусловливает недостаточную выраженность возбуждения системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса, развитие эмоционального дискомфорта и депрессивной симптоматики. Прием наркотика на этом фоне, активизируя дофаминовые структуры, приводит к временному улучшению состояния, но ухудшению ситуации в целом, формируя порочный круг, лежащий в основе привыкания. Стимулируемый очередным приемом наркотика выброс катехоламинов и их ускоренное избыточное разрушение сочетаются с компенсаторным усилением синтеза этих нейромедиаторов. При отказе от приема наркотика усиленное высвобождение дофамина из депо прекращается, однако его ускоренный синтез и в связи с этим накопление в депо сохраняются, обусловливая развитие абстинентного синдрома.

Патоморфология. Развитие соматической патологии обусловлено непосредственным действием наркотиков на ткани и органы, нарушением нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, токсическим действием содержащихся примесей, инфекционными процессами, связанными с использованием нестерильных средств введения и иммунодефицитом, особенностями образа жизни наркоманов и токсикоманов, нередко приводящего к возникновению гепатита, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), туберкулеза, педикулеза и других заболеваний.

Морфологические изменения при отравлении наркотиками наряду с общеасфиктическими признаками включают, как правило, проявления:

  • токсической энцефалопатии - полнокровие мягких мозговых оболочек без ее отека, полнокровие, отек и набухание вещества головного мозга, нарушение микроциркуляции, отек дренажной глии, ишемию клеток коры, множественные диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе;

  • токсической КМП - острые расстройства микроциркуляции, признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации контрактурно измененных кардиомиоцитов, дистонию сосудов, субэпикардиальные полиморфные кровоизлияния, группирующиеся на основании или по ходу передней и задней межжелудочковой борозды, обычно сочетающиеся с выраженным кардиосклерозом при слабой выраженности коронаросклероза;

  • токсической пневмопатии - полнокровие и отек легких, полиморфные внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния, явления стаза и сладжирования эритроцитов, пневмонические фокусы, расположенные перибронхиально и в субплевральных областях, очаговый гемосидероз и пневмосклероз;

  • полиэндокринопатии - перестройку гистоархитектоники желез, прежде всего щитовидной железы и коры надпочечников;

  • коагулопатии - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием фибриновых и фибриново-эритроцитарных тромбов.

Нередко им сопутствуют портальный гепатит с капилляризацией синусоидов и развитием фиброза, мембранозная гломерулопатия, фолликулярная гиперплазия селезенки.

В местах инъекционных повреждений обнаруживают лимфомакрофагальную инфильтрацию дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз, острые (в виде скоплений негемолизированных эритроцитов) и старые (внутри- и внеклеточно расположенные глыбки гемосидерина) кровоизлияния.

ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ ОПИАТНОЙ ГРУППЫ

К наркотикам опиатной группы относят сам опий (высушенный на воздухе сок снотворного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин и их синтетические аналоги, а также папаверин, героин (диацетилморфин), меконин и др.

Опиаты принимают внутрь, курят, вдыхают дым, образующийся при разогревании наркотика над пламенем. В виде растворов используют для инъекций или пропитывания тампонов, вводимых в ноздри. Для усиления эффекта опиаты часто употребляют в комбинации с этиловым спиртом, барбитуратами и транквилизаторами.

Механизм токсического действия. При любом способе поступления в организм опиаты быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 5-10 мин после внутримышечного и 10-15 мин после подкожного введения, 15-30 мин после приема внутрь. Действие опиатов обусловлено прежде всего понижением чувствительности сосудистых рецепторов и дыхательного центра продолговатого мозга к углекислоте, приводящим к ее накоплению в крови и развитию дыхательного ацидоза, который, в свою очередь, вызывает расширение мозговых сосудов, увеличивает их проницаемость, обусловливает повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга.

Клиническая картина. Острое отравление опиатами характеризуется возбуждением и эйфорией либо эйфорией в сочетании с успокоением и расслаблением, сменяющимися помрачением сознания. Характерны миоз (при тяжелой интоксикации возможен мидриаз), повышенная потливость, кожный зуд, тошнота, рвота, одышка, покраснение кожного покрова, сменяющееся бледностью и цианозом, снижение артериального давления, гипотензия (нередко сменяющаяся гипертонусом и повышением сухожильных рефлексов, развитием судорожных приступов). В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно вследствие угнетения дыхательного центра. Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-0,4 г, при парентеральном введении морфина - 0,1-0,2 г. У наркоманов она может возрастать более чем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5-10 г. При индивидуальной гиперчувствительности наступление летального исхода возможно даже после первой инъекции.

Систематическое употребление опиатов проявляется резким падением массы тела, желтушностью и сухостью кожи (часто морщинистая, шелушащаяся), ломкостью ногтей и волос, выпадением зубов.

Абстинентный синдром проявляется агрессивностью, мидриазом, повышенным слезоотделением, гиперсаливацией, ознобами с проливным потом, гиперестезией, тахикардией, интенсивной мышечной болью, судорогами, болью в животе, поносом, рвотой.

Патоморфологические изменения - как при отравлении любым наркотическим средством. Наряду с ними обычно выявляют миоз, резко выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. При приеме опиатов внутрь от содержимого желудка ощущается типичный запах.

Судебно-химическое исследование позволяет обнаружить опиаты даже через несколько месяцев после захоронения трупа. Их качественное определение в биологическом материале проводят после предварительного изолирования иммуноферментными методами, капельными и микрокристаллоскопическими реакциями. Количественное определение - методами тонкослойной хроматографии, газовой хроматографии, хромато-масс-спектрометрии.

При судебно-биохимическое исследовании выявляют значительное повышение активности сывороточных амилаз и холинэстеразы в крови.

ОТРАВЛЕНИЯ КОКАИНОМ

Кокаин - алкалоид, извлекаемый из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. В чистом виде представляет собой похожий на питьевую соду белый легкий кристаллический порошок, горький на вкус (при пробе вызывает онемение языка). Встречается также в виде кокаиновой пасты, содержащей от 40 до 50% кокаина. С наркотическими целями кокаин нюхают, курят или используют для внутривенного введения.

Клиническая картина. Острое отравление кокаином проявляется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), мидриазом, гиперемией лица с бледностью кончика и крыльев носа, тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. При интраназальном употреблении характерны носовые кровотечения. Смерть пострадавшего вызывается угнетением дыхательного центра или внезапной остановкой сердца. Смертельная доза кокаина при подкожном введении составляет 0,1-0,3 г, при пероральном - 1-1,5 г.

Систематическое употребление кокаина приводит к снижению интеллекта, нарушению сна, памяти, анорексии, некрозу носовой перегородки (при вдыхании).

Абстинентный синдром характеризуется сухостью слизистой оболочки носоглотки, головной болью, снижением остроты зрения, депрессивным настроением и суицидальными мыслями.

Патоморфология включает изменения, типичные для отравления любым наркотическим средством.

Судебно-химическое исследование. Обнаружение кокаина в биологическом материале осуществляют посредством тонкослойной хроматографии и/или иммунохимическими методами в сочетании с высокоэффективной жидкостной или газовой хроматографией. Следует отметить, что судебно-химическое исследование не всегда бывает информативно из-за быстрого разложения кокаина в организме.

ОТРАВЛЕНИЯ КАННАБИНОИДАМИ

Каннабиноиды - наркотические средства, получаемые из индийской конопли (Cannabis sativa). Наиболее распространены марихуана - мелкоразмолотые, чаще высушенные верхушки растения (используется для курения в чистом виде или в смеси с табаком либо принимается внутрь), гашиш - спрессованная смесь смолы, пыльцы и мелко измельченных сушеных верхушек растения, встречается также в виде таблеток, пилюль, спрессованных плиток, пасты и т.п. (эту смесь употребляют для курения или жуют, реже добавляют в еду и напитки) и гашишное масло - зеленый маслянистый раствор или вязкая масса, получаемая из конопли путем экстрагирования различными растворителями или жирами (используется для пропитывания табака).

Клиническая картина. Признаками острого отравления являются жажда, сухость во рту, гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, скачка мыслей, галлюцинации (особенно при закрытых глазах), нарушение ориентации во времени и пространстве, а также тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, переходящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося коллапса.

Абстинентный синдром проявляется подавленностью настроения, общей слабостью, вялостью, повышенной потливостью, повышением артериального давления.

Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.

Судебно-химическое исследование. Для обнаружения каннабиноидов используют иммунохимические методы, УФ- и ИК-спектрометрию, реакцию с раствором Дюкенуа-Левина. При анализе смывов с пальцев рук, ладоней, губ, полости рта и других мест, где конденсируются продукты курения, проводят тонкослойную или высокоэффективную жидкостную хроматографию. В моче каннабиноиды выявляют с помощью методов иммуноферментного анализа.

ОТРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДНЫМИ АМФЕТАМИНА

Производные амфетамина (фенамин, первитин, МДМА или экстази) - разноцветные таблетки с рисунком на поверхности, порошок, капсулы, а также раствор используются наркоманами для приема внутрь, сосания под языком, а также внутривенного введения.

Употребление субтоксичных доз амфетаминов приводит к появлению непродолжительного чувства эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, подъем настроения, прилив энергии) за счет высвобождения большого количества серотонина, сменяющегося опустошенностью, депрессией, иногда развитием параноидальных состояний, обусловливающими повторные приемы этих веществ. Неоднократный прием амфетаминов в течение короткого промежутка времени может провоцироваться также тем обстоятельством, что их действие нередко начинает проявляться лишь спустя 30-45 мин после поступления в организм.

Клиническая картина. Отравление производными амфетамина характеризуется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сердечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от внезапной остановки сердца (чаще у лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием внутричерепных кровоизлияний или отека мозга.

Систематическое употребление амфетаминов приводит к развитию психозов со зрительными и слуховыми галлюцинациями, идеями преследования, ускоряет процессы старения организма, приводит к нарушению памяти, появлению симптомов, свойственных болезни Альцгеймера, поражению почек.

Абстинентный синдром проявляется в виде чувства усталости, голода, раздражительности и депрессии.

Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.

Судебно-химическое исследование. Производные амфетамина в биологическом материале обнаруживают после предварительной жидкофазной или твердофазной экстракции, используя методики капельного химического и иммуно-химического анализа, тонкослойную, газовую, высокоэффективную жидкостную хроматографию, Фурье-ИК-спектрофотометрию.

ОТРАВЛЕНИЯ ЭФЕДРИНОМ И ЭФЕДРОНОМ

Эфедрин - горький белый порошок или кристаллы продолговатой формы, эфедрон - прозрачная или мутноватая жидкость, в зависимости от способа получения бесцветного, светло-желтого или коричневато-красного цвета с запахом уксуса или миндаля. Используется для внутривенного введения.

Клиническая картина напоминает отравление кокаином, однако эфедроновая наркомания отличается быстрой социальной деградацией личности, утратой прежних интересов и привязанностей, неряшливостью и нечистоплотностью.

Абстинентный синдром характеризуется прежде всего дисфорическими проявлениями (мрачность, озлобленность, неприязненное отношение ко всему окружающему).

Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.

Судебно-химическое исследование. Обнаружение эфедрина и эфедрона в биологическом материале осуществляют аналогичным образом, как и производные амфетамина.

ОТРАВЛЕНИЯ ПСИХОДИСЛЕПТИКАМИ

Свойствами психодислептиков (психомиметиков, галлюциногенов) обладают производные d-лизергиновой кислоты (встречаются в виде маленьких пилюль или небольших пропитанных ими разноцветных, иногда с рисунком бумажек - марок), триптамина (диметилтриптамин, псилоцин, псилоцибин, а также содержащие псилоцин и псилоцибин маленькие коричневые грибы на тонкой ножке со шляпкой фиолетового оттенка, напоминающие поганку), фенилэтиламина (мескалин, 2,5-диметокси-4-метиламфетамин), гликолевой кислоты (препарат BZ), каннабинолы, сернил, фенциклидин и некоторые другие вещества. Они могут инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться (подчас в смеси с другими наркотиками), а грибы - съедаться в сыром, вареном или жареном виде.

Механизм токсического действия психодислептиков на организм человека до конца не изучен.

Клиническая картина. Отравление психодислептиками проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений.

Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Доза производных d-лизергиновой кислоты, вызывающая нарушения психики продолжительностью 5-10 ч, составляет всего 0,5-1,0 мкг/кг. Смертельная - превышает действующие в 100 и более раз. Поэтому отравления психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. Вместе с тем их употребление чревато возможным совершением в период психотических нарушений действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

Патоморфология типична для отравления любым наркотическим средством.

Судебно-химическое исследование. Производные d-лизергиновой кислоты и триптамина обнаруживают в биологическом материале посредством УФ-спектрофотометрии по наличию характерных максимальных пиков и полос поглощения соответственно в УФ- и ИК-области спектра. Качественное и количественное определение производных d-лизергиновой кислоты, псилоцина и псилоцибина осуществляют методом хромато-масс-спектрометрии. Производные фенциклидина качественно и количественно определяют соответственно цветными реакциями, спектральными и хроматографическими методами.

Отравления снотворными веществами

Отравления снотворными веществами наблюдаются в основном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, циклобарбитал и др.) и пиперидина (нок-сирон), реже - бензодиазепина (нитразепам) и пиридина (тетридин).

Механизм токсического действия снотворных веществ заключается в глубоком угнетении ими деятельности ЦНС, а барбитуратов - еще и в развитии гемодинамических нарушений, торможении активности холинэстеразы в крови (может быть снижена на 50%).

Клиническая картина. Отравление снотворными веществами проявляется развитием глубокого сна, переходящим в кому с арефлексией, расстройством дыхания (центрального и аспирационно-обтурационного генеза, а также в связи с развитием токсического отека легких), нарушением функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотензия, вплоть до коллапса) и почек (олигурия из-за снижения почечного кровотока). При отравлении барбитуратами нередки трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть пострадавшего обычно наступает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие угнетения дыхательного центра или отека легких.

Летальная доза снотворных веществ варьирует от 1 г для этаминал-натрия до 10-20 г для ноксирона. Считается, что при остром отравлении барбиталом и фенобарбиталом смерть пострадавшего наступает, если концентрация этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом, этаминал-натрием, ноксироном - более 0,03 г/л. Однако смертельный исход возможен и при меньших концентрациях снотворных веществ в крови, например у лиц пожилого возраста, при наличии у пострадавшего заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, генетически обусловленной повышенной чувствительности к снотворным. За счет суммации токсического эффекта увеличивается вероятность летального исхода в случаях принятия субтоксических доз снотворных лицами, находящимися в состоянии алкогольного опьянения, либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотропными веществами.

Длительное применение снотворных приводит к развитию привыкания, проявляющемуся ростом толерантности организма к ним и увеличением значения их смертельной дозы. Возможно формирование даже лекарственной зависимости с возникновением тяжелого синдрома отмены в виде бессонницы, раздражительности и даже агрессивности, сопровождающихся тремором, а иногда и судорогами.

Судебно-химическое исследование. Качественное определение барбитуратов проводят с помощью иммунохимических тестов, реакций осаждения и цветных реакций, количественное - посредством УФ-ВИД-спектрофотометрии, ИК-Фурье-спектрометрии, газовой и высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Отравления психофармакологическими препаратами

К группе психофармакологических препаратов относят нейролептики (снижают нервную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успокаивающим действием, направленным на устранение эмоционального напряжения, тревоги, страхов, раздражительности), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подъем психического тонуса, умственной и физической активности). Обусловленные, как правило, неоправданным увеличением дозы при самолечении либо использованием с суицидальной целью отравления препаратами этой группы занимают в настоящее время лидирующее положение.

Из нейролептиков в судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются отравления аминазином. Его токсическое действие обусловлено угнетением ретикулярной формации, ганглиоблокирующим и адренолитическим действием. Считается, что смертельная доза аминазина для человека составляет более 50 мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сильно варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, чем взрослые, смертельная доза для них составляет в среднем 0,25 г. Клиническая картина отравления развивается через несколько часов после приема аминазина - потеря сознания, судороги, нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, смерть наступает от угнетения дыхательного центра.

Транквилизаторы (бензодиазепины, мепробамат, элениум, триоксазин и др.) - малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок за счет вызываемого торможения вставочных нейронов таламуса и холинолитического действия могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы.

В последнее время в судебно-медицинской практике относительно часто стали встречаться отравления лепонексом (клозапином). Лепонекс - трицикличе-ское производное дибензодиазепина, оказывает периферическое и центральное м-холино- и α-адреноблокирующее, антигистаминное и антисеротонинное действие, угнетает дофаминовые рецепторы в ЦНС, обладает выраженным антипсихотическим и седативным действием, выпускается в виде таблеток и растворов для внутримышечных инъекций. При передозировке (максимальная рекомендуемая доза препарата 600 мг/сут) или употреблении с нейролептиками либо в сочетании с приемом алкоголя появляются сонливость, головокружение, головная боль, тахикардия, слюнотечение, возможны нарушения аккомодации, мидриаз. Острое отравление характеризуется развитием психомоторного возбуждения, судорог, иногда эпилептического припадка, с последующим угнетением сознания, переходящим в кому с арефлексией, падением артериального давления, вплоть до коллапса, угнетением и остановкой дыхания.

Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-медицинском отношении представляют ингибиторы МАО (индопан, куредал и др.), ингибиторы избирательного поглощения серотонина, амитриптилин, сертралин, пароксетин и др., вызывающие тяжелые реакции несовместимости с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпином, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мясо, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Их действие обусловлено активацией адренергических процессов, блокированием холинорецепторов и кардиотоксическим эффектом. Отравление проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, гипертермией (до 40 °С и выше) и артериальной гипертензией (до 200/120 мм рт. ст.), тахикардией, нарушениями дыхания и сердечного ритма (экстрасистолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состояния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев отравление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.

При передозировке психоаналептиков (кофеин, фенамин и др.) возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия, вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими казуистически редки.

Судебно-химическое исследование. Извлечение психофармакологических препаратов из биологических объектов осуществляют методом жидкофазной или твердофазной экстракции. Их идентификацию проводят с помощью цветных и микрокристаллоскопических реакций, а также тонкослойной хроматографии и ИК-спектроскопии. С целью подтверждения и количественного определения используют газожидкостную и высокоэффективную жидкостную хроматографию, УФ-спектрофотометрию и хромато-масс-спектрометрию.

Отравления препаратами медиаторного действия и алкалоидами

К данной группе препаратов (насчитывает несколько сотен представителей) относят вещества, обладающие способностью избирательно воздействовать на передачу импульсов с нервных окончаний на иннервируемые ими клетки и ткани.

В последние годы относительно часто стали встречаться отравления клофелином (гемитоном) - адреномиметическим и α-адреноблокирующим средством, путем добавления его в напитки или еду. Резко выраженное токсическое действие развивается у детей после однократного приема 0,4-4 мг, у взрослых - 4,5-11 мг клофелина. Отравление проявляется появлением резкой слабости, головокружением, сонливостью. В тяжелых случаях - стойким падением артериального давления, брадикардией, гипотермией, брадипноэ, снижением сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, помрачением сознания, смертью пострадавшего. В биологическом материале клофелин обнаруживают с помощью осадительных, микрокристаллических цветных реакций, УФ- и ИК-спектроскопии, газожидкостной, высокоэффективной жидкостной и тонкослойной хроматографии.

Отравление пилокарпином (м-холиномиметик) проявляется головокружением, общей слабостью, чувством жара, покраснением кожи лица, шеи и верхней половины туловища, усиленным потоотделением, тахикардией, одышкой, гиперсаливацией, болью в животе, поносом, спазмом аккомодации (миоз). Характерны также бронхоспазм и бронхорея, развитие отека легких. В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, судороги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии. Смертельная доза пилокарпина составляет 60 мг. Патоморфологическая картина отравления характеризуется признаками быстро наступившей смерти в сочетании с миозом, наличием большого количества пены и слизи в дыхательных путях (при гистологическом исследовании выявляют резкое сужение мелких бронхов), чередованием участков сужения и паралитического расширения петель кишки.

Отравления атропином (алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых - красавке, белене, дурмане, обладает м-холинолитическим действием) встречаются в медицинской практике при передозировке содержащих его лекарственных средств либо при поедании (обычно детьми) ягод красавки и семян белены, ошибочно принимаемых ими за съедобные. Атропин блокирует взаимодействующие с ацетилхолином м-холинореактивные системы, приводя к утрате ими чувствительности к ацетилхолину. Отравление развивается через 10-15 мин после попадания яда в организм. Появляются сухость и жжение во рту, жажда, гиперемия лица, развивается гипертермия. Одним из ранних и постоянных симптомов отравления является снотворный эффект, предшествующий развитию резкого психомоторного возбуждения, сопровождающегося агрессивным поведением, бредом и галлюцинациями. Характерны также нарушения глотания, тахикардия, брадипноэ, мидриаз (сохраняется после смерти), диплопия, светобоязнь. Смертельная доза атропина для взрослых составляет около 0,1 г. Смерть ребенка может наступить после приема внутрь 3-10 ягод красавки.

При обнаружении в желудке и кишечнике остатков растительного происхождения (ягод, семян и т.д.) их направляют на ботаническое исследование. Судебно-химическим исследованием атропин может быть обнаружен в трупе даже через много месяцев после его захоронения. Для его выявления используют хромогенные и микрокристаллические реакции, УФ- и ИК-спектроскопию, газовую хроматографию.

Отравления пахикарпином (н-холинолитик) являются чаще всего результатом попыток его использования с целью прерывания беременности. Клиническая картина отравления характеризуется общей слабостью, головокружением, расстройством речи, слуха, зрения, похолоданием и онемением конечностей. Отмечают тошноту, рвоту, парез кишечника и задержку мочеиспускания. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации, потеря сознания, коллапс, наступление смерти от асфиксии через 2-10 ч после появления первых симптомов отравления. Смертельная доза пахикарпина составляет 1-2 г. Для его обнаружения в биологическом материале используют микрокристаллические и цветные реакции, а также газовую хроматографию.

Отравления адреналином, как правило, бывают обусловлены нарушением правил его внутривенного введения в медицинской практике, эфедрином - использованием его в качестве гипертензивного препарата с целью искусственного воспроизведения (симуляции) гипертонической болезни. В патогенезе отравления этими адреномиметиками определяющим является возбуждение ЦНС, проявляющееся страхом, беспокойством, иногда клонико-тоническими судорогами. Выраженный спазм сосудов большого круга кровообращения приводит к резкому повышению артериального давления и нарушению ритма сердечных сокращений. Причиной смерти пострадавшего является нарастающая слабость сердечной деятельности и нарушение дыхания, обусловленное развитием отека легких. Методы химико-токсикологического определения адреналина и эфедрина в биологических объектах основаны на получении окрашенных продуктов их окисления или на их способности восстанавливать некоторые вещества в окрашенные соединения.

При отравлении препаратами алкалоидов спорыньи (эрготалом, эргометрином, эрготамином, дигидроэрготоксином), обладающими адренолитическим действием, развивается психомоторное возбуждение с судорогами тонического характера. Типичными являются также снижение температуры тела, падение артериального давления, тахикардия, развитие коматозного состояния. Смерть наступает вследствие угнетения дыхательного центра или маточного кровотечения (при попытках использования алкалоидов спорыньи с целью прерывания беременности). Обнаружение и количественное определение алкалоидов спорыньи проводят с помощью газовой и высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Отравления миорелаксантами, веществами, блокирующими передачу нервных импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечнополосатой мускулатуры (н-холинолитики), встречаются в основном при передозировке или нарушении методики их применения во время наркоза либо вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Отравление проявляется развитием паралича мышц конечностей и диафрагмы. Характерны птоз, нистагм, диплопия, брадикардия. Смерть наступает при сохраненном сознании и чувствительности от остановки дыхания. В биологическом материале миорелаксанты обнаруживают цветными и микрокристаллоскопическими реакциями, УФ-спектрофотометрией и ИК-спектроскопией, тонкослойной, газожидкостной и высокоэффективной жидкостной хроматографией, хромато-масс-спектрометрией.

В случае передозировки отравление могут вызывать препараты, обладающие стимулирующим воздействием на периферическую нервную систему. Практическое значение имеют отравления стрихнином - алкалоидом, содержащимся в семенах чилибухи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений, используемым в медицине в виде азотистой соли (бесцветный кристаллический порошок) для стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров, а также улучшения пищеварения.

Токсическое действие стрихнина объясняется его неизбирательной активизацией спинальных вставочных нейронов и нарушением процессов постсинаптического торможения. Смертельная доза стрихнина составляет для взрослых 0,1-0,3 г, детей - 0,005 г.

Клиническая картина отравления довольно специфична. На фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущая боль в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все более продолжительными тонико-клоническими судорогами. Вначале они провоцируются каким-либо внешним раздражителем (свет, звук, прикосновение), потом становятся спонтанными, переходят в опистотонус. Сознание при этом, как правило, бывает сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращением дыхательной мускулатуры или угнетением дыхательного центра (при поступлении в организм больших количеств яда).

При исследовании трупа обращают на себя внимание раннее развитие и резкая выраженность мышечного окоченения, наличие (не всегда) в желудочном содержимом кристаллов стрихнина.

Диагностическое значение имеют результаты судебно-химического (обнаружение стрихнина возможно в течение нескольких месяцев после захоронения трупа) и судебно-биологического исследований. Качественное определение стрихнина осуществляют цветными реакциями, хроматографией в тонком слое силикагеля, по УФ- и ИК-спектрам, а также фармакологической пробой. Для количественного определения используют УФ-спектрофотометрию и газовую хроматографию.

Отравления техническими жидкостями

Относимые к этой группе отравляющих веществ токсиканты широко используются в химической, лакокрасочной, фармацевтической, парфюмерной, кожевенной промышленности и на других производствах в качестве растворителей и экстрагентов органических веществ, а также топлива, антидетонаторов к нему, антифризов, гидротормозных жидкостей и в иных целях.

Являясь летучими соединениями, хорошо растворяющимися в жирах, эти вещества могут поступать в организм не только пероральным путем, но и ингаляционно, а также через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Они обладают выраженным нейро-, гепато- и нефротоксическим действием, вызывают раздражение тканей в местах контакта с ними.

В связи с тем что многие из этих веществ обладают способностью вызывать кратковременное опьянение, наиболее часто отравления ими возникают в связи с употреблением их по ошибке вместо спиртных напитков либо токсикоманами с целью развития одурманивания, а также в результате их использования не по назначению в быту или нарушения техники безопасности на соответствующих производствах (в этих случаях отравления обычно бывают ингаляционными либо перкутанными).

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРПРОИЗВОДНЫМИ УГЛЕВОДОРОДОВ ЖИРНОГО РЯДА

Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда обладают способностью блокировать сульфгидрильные группировки ферментов. Попадая на кожу, они вызывают дерматит, при пероральном поступлении в организм - явления острого гастроэнтероколита, вдыхании их паров - кашель и слезотечение. Независимо от пути поступления в организм вызывают развитие токсической энцефалопатии - слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, заторможенность, переходящую в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием. Типичны также боль в области сердца, нарушение сердечного ритма, падение артериального давления. Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в некроз. Поражение почек приводит к развитию олигурии, альбуминурии и азотемии. Непосредственной причиной смерти в первые часы отравления является угнетение дыхательного центра или острая сердечнососудистая недостаточность, позже - печеночная или почечная недостаточность.

Судебно-химическое исследование. Качественное определение хлорзамещенных углеводородов осуществляют цветными и осадительными реакциями, количественное - газохроматографическим методом. В связи с вызываемым отравлением нарушением функции печени в крови может присутствовать ацетон.

Наибольшее практическое значение имеют отравления дихлорэтаном (этилендихлоридом) и четыреххлористым углеродом (тетрахлорметаном) - бесцветными жидкостями с напоминающим хлороформ запахом. При пероральном попадании в организм смертельная доза их составляет 25-30 мл.

При исследовании трупа в типичном случае выявляют желтушность кожного покрова и склер, увеличение размеров печени, острую ее желтую атрофию с «мускатной» пестротой, обусловленной центролобулярными некрозами и жировой дистрофией клеток периферии долек, увеличение размеров почек, резкое полнокровие внутренних органов, отек и эмфизему легких, наличие множественных точечных кровоизлияний во внутренних органах, поверхностных некрозов слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, содержимое которой имеет вид «рисового отвара». При отравлении дихлорэтаном наряду с этим - наличие запаха сушеных грибов из полостей и от органов. При ингаляционном отравлении отеку легких обычно сопутствуют бронхоспазм, острый трахеобронхит, иногда с признаками присоединившейся пневмонии.

При гистологическом исследовании выявляют деструктивные изменения клеток головного мозга (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизацию, распад), явления токсического миокардита с цитолизом клеток, некроз печеночных долек с кровоизлияниями в ткань печени, дистрофические и некротические изменения извитых канальцев почек, явления гастроэнтерита (некроз эпителия, его отслойку, отек подслизистого слоя, кровоизлияния). При отравлениях четыреххлористым углеродом, кроме того, выявляются кристаллы оксалата кальция в просвете канальцев почек.

ОТРАВЛЕНИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

Тетраэтилсвинец - органическое соединение свинца, представляющее собой маслянистую жидкость, легко испаряющуюся при температуре даже ниже 0 °С. В качестве анитидетонатора входит в состав этилированного бензина.

Токсическое действие тетраэтилсвинца заключается прежде всего в нарушении процессов окислительного фосфорилирования (в связи с этим развитии тканевой гипоксии) и накоплении ацетихолина, приводящем к снижению активности холинэстеразы и угнетению ЦНС.

Отравления тетраэтилсвинцом встречаются в основном при случайном попадании внутрь этилированного бензина, вдыхании его паров (при использовании в качестве растворителя красок, для мытья рук или чистки одежды), а также выхлопных газов автомобилей, работающих на этилированном бензине.

Клиническая картина. Тетраэтилсвинец быстро поступает в кровь, где может обнаруживаться в течение 72 ч после поступления его в организм. Отравление начинается с появления головной боли и рвоты, подергивания и дрожания мышц. В дальнейшем развиваются судороги и тяжелые психотические расстройства маниакального характера - зрительные и слуховые галлюцинации, кошмарные сновидения, появляются бред и спутанность сознания. Характерны повышенное потоотделение и слюнотечение, снижение температуры тела и артериального давления, «ощущение постороннего тела во рту» (волоса, нити). Смертельная доза этилированного бензина при пероральном отравлении составляет 10-15 мл.

Патоморфология. Для отравления тетраэтилсвинцом характерны дегенеративные изменения клеток таламогипофизарной области и коры больших полушарий головного мозга, сосудистые расстройства внутренних органов. При вскрытии из полостей и от органов трупа может ощущаться сладковатый фруктовый запах (запах прелых яблок).

Судебно-химическое исследование. Качественное определение тетраэтил-свинца основано на обнаружении ионов свинца, образующихся в результате его разложения в реакциях с йодидом или хроматом калия, сероводородной водой и др. Количественное проводят йодометрическим методом, методом газовой хроматографии, а также по методу А.Н. Крыловой.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОРМАЛЬДЕГИДОМ

Формальдегид - бесцветный удушливый газ, легко растворяющийся в воде.

Токсическое действие формальдегида заключается в местном раздражающем действии на ткани и угнетении деятельности ЦНС.

Клиническая картина. При пероральном отравлении формальдегидом и формалином (его 35-40% водным раствором) возникают резкая боль во рту, пищеводе и желудке, кашель, кровавая рвота, развивается отек гортани, появляются одышка, цианоз, возможен коллапс. Для подострого течения отравления характерно присоединение поражения почек, проявляющееся альбуминурией, олигурией, переходящей в анурию, и печени, где в результате взаимодействия с холином и метионином формальдегид превращается в муравьиную кислоту. Смертельная доза формалина при приеме внутрь составляет 10-30 мл.

Патоморфология. Макро- и микропроявления отравления включают признаки быстро наступившей смерти, коагуляционный некроз стенки пищевода и желудка с образованием хрупкого беловато-серого струпа, дистрофические изменения в почках, печени и миокарде. От содержимого желудка, как правило, ощущается запах формалина.

Судебно-химическое исследование. Качественное обнаружение формальдегида проводят цветными реакциями, количественное - объемным йодометрическим титрованием или колориметрическим методом, основанным на взаимодействии фенола с фуксинсернистой кислотой, либо газожидкостной или высокоэффективной жидкостной хроматографией.

ОТРАВЛЕНИЯ АЦЕТОНОМ

Ацетон - бесцветная жидкость со специфичным запахом, смешивающаяся с водой в любых пропорциях.

Токсическое действие ацетона (диметилкетона) проявляется в виде вызываемого им угнетения тканевого дыхания. Оно значительно усиливается при приеме ацетона в смеси с другими органическими веществами (особенно хлорорганическими) за счет образования крайне ядовитых хлорацетона и бромацетона. Смертельная доза ацетона при пероральном отравлении составляет 60-75 мл.

Клиническая картина. Пероральное отравление сопровождается общим недомоганием, тошнотой, рвотой, болью в животе, цианозом кожи и слизистых оболочек. Характерны расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тахикардия, одышка, запах ацетона изо рта, угнетение сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях через несколько минут после попадания ацетона в организм наступают потеря сознания и остановка дыхания, которые при выведении больного из этого состояния могут неоднократно повторяться. Ингаляционное отравление (возникает при содержании ацетона в воздухе более 2,3-3 мг/л) характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами, поражением почек, расстройством зрения, резким повышением сахара в крови.

Патоморфология. При быстром наступлении смерти обнаруживают застойное полнокровие внутренних органов, отек мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга, отек легких и субплевральные кровоизлияния. Возможны отек и полнокровие начальных отделов пищеварительного тракта с участками некроза и очаговыми кровоизлияниями, распространяющимися в подслизистый слой. Кровь, как правило, имеет густой «дегтеобразный» вид. Определенное диагностическое значение имеет запах ацетона от содержимого желудка, из полостей и от органов. При подостром течении отравления присоединяются дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании выявляют циркуляторные нарушения во внутренних органах, дистрофические и некротические изменения, достигающие в почках степени некротического нефроза с распространенными кровоизлияниями под капсулой, в печени - дискомплексации печеночных долек и жировой дистрофии гепатоциов.

Судебно-химическое исследование. Качественное определение ацетона в биологическом материале проводят методом микродиффузии или цветными реакциями, количественное - газохроматографическим методом. За счет способности к кумуляции ацетон может обнаруживаться в организме даже после проведения дезинтоксикационных мероприятий, в том числе промывания желудка. Следует иметь в виду, что обнаружение ацетона возможно и не в связи с отравлением им, например в случаях заболевания сахарным диабетом или отравления пропиловым спиртом.

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) по вкусу, цвету и запаху не отличим от спирта этилового, в связи с чем наиболее частой причиной отравления им является его употребление внутрь по ошибке вместо спирта этилового; однако он может проникать в организм также и через неповрежденную кожу или ингаляционным путем. Нередки комбинированные метанольно-этанольные интоксикации. Смертельная доза метанола при приеме внутрь составляет 30-100 мл.

Механизм токсического действия. Из желудка и тонкой кишки метанол быстро всасывается в кровь, где, как и во внутренних органах, может обнаруживаться в течение 3-4 сут. Действуя целой молекулой, он оказывает слабое наркотическое воздействие. Медленно окисляясь алкогольдегидрогеназой и каталазой, он образует более токсичные продукты биотрансформации - формальдегид и муравьиную кислоту. За счет этого развивается ацидоз, угнетается активность клеточных ферментов, блокируются окислительно-восстановительные процессы. Возникает тканевая гипоксия, наиболее чувствительными к которой оказываются дыхательный центр, зрительный нерв и сетчатка.

Клиническая картина. Опьянение после приема метанола бывает выражено слабо или вовсе отсутствует. Чаще развивается состояние, напоминающее похмелье, сменяющееся тяжелым сном. Вслед за «скрытым периодом», продолжающимся от нескольких часов до нескольких (чаще 1-2) суток, внезапно наступает ухудшение общего самочувствия, появляются сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкая боль в животе. Развиваются потеря сознания, расстройство дыхания и сердечной деятельности, появляется цианоз кожного покрова, возможны тонические и клонические судороги.

Наиболее характерным признаком отравления метанолом служит расстройство зрения - мидриаз, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Смерть пострадавшего наступает вследствие угнетения дыхательного центра, как правило, в течение 1-2 сут после появления первых симптомов отравления. В случаях выздоровления остаются стойкие расстройства зрения и функциональная неполноценность печени. Тем не менее при генетически обусловленной несостоятельности ферментов, окисляющих метанол, возможно употребление подчас больших количеств метанола без развития отравления.

Патоморфология. При исследовании трупа обычно выявляют синюшно-розовую окраску лица и шеи, красновато-серый цвет трупных пятен, «дегтеобразный» (очень темный, вязкий) вид крови в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие и отек внутренних органов с множественными точечными кровоизлияниями в веществе головного мозга, под легочной плеврой, серозными и слизистыми оболочками. Довольно часто обнаруживают крупные субэпикардиальные экхимозы (пятна Крюкова) на боковой поверхности левого желудочка и задней поверхности левых предсердия и желудочка сердца, реже - правого предсердия. В ряде случаев выявляют симметричные очаги белого размягчения мозговой ткани в области внутренней капсулы, полосатого тела и мозжечка. При гистологическом исследовании выявляют явления стаза в веществе головного мозга, серозно-геморрагическую апоплексию в периваскулярные пространства, кровоизлияния, отек и дистрофические изменения, вплоть до атрофии, в зрительных нервах, отек легких, очаговые кровоизлияния в веществе головного мозга и эндокарде.

Судебно-химическое исследование. Наличие и концентрацию метанола в крови устанавливают методом газожидкостной хроматографии.

ОТРАВЛЕНИЯ ВЫСШИМИ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ

Отличительной особенностью отравления одноатомными высшими спиртами (пропиловыми, бутиловыми, амиловыми) является относительно медленное их всасывание и в связи с этим длительное нахождение в желудочно-кишечном тракте и низкая концентрация в крови.

Механизм токсического действия токсикантов этой группы определяется прежде всего их способностью оказывать угнетающее действие на ЦНС.

Клиническая картина. Отравление пропиловыми и бутиловыми спиртами вначале напоминает алкогольное опьянение, вскоре, однако, сменяющееся апатией, адинамией, сонливостью, переходящими в кому. При отравлении бутиловыми спиртами возможны также нарушения зрения и функции почек. После попадания в организм амиловых спиртов быстро развиваются общая слабость и головокружение, появляются тошнота, рвота, чувство жжения по ходу пищевода и боль в животе. Через несколько минут сознание становится спутанным, появляется состояние оглушенности, сменяющееся комой, наступает смерть. Смертельная доза при пероральном отравлении составляет для пропиловых и бутиловых спиртов около 200-300 мл, амиловых - 20-30 мл.

Патоморфология. Макро- и микроморфологическая картина отравления характеризуется признаками быстро наступившей смерти в сочетании с поражением желудочно-кишечного тракта в виде выраженных сосудистых и деструктивных изменений слизистой оболочки желудка и начального отдела тонкой кишки - гиперемии, отека и набухания, десквамации эпителия, очагов некроза. При отравлении амиловыми спиртами из полостей и от органов трупа может ощущаться сивушный запах.

Судебно-химическое исследование. Диагностическое значение имеет обнаружение высших спиртов и/или их метаболитов: при отравлении пропиловыми спиртами пропиловой и молочной кислот и ацетона, бутиловыми - глюкуронида, изомасляного альдегида и изомасляной кислоты, а также кетона. Установление наличия и концентрацию высших одноатомных спиртов и их метаболитов в крови осуществляют методом газожидкостной хроматографии.

ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Этиленгликоль (высший двухатомный спирт) представляет собой вязкую сиропообразную бесцветную или желтоватую опалесцирующую жидкость без запаха, со сладковатым привкусом. Смертельная доза его при пероральном отравлении составляет 100-200 мл.

Механизм токсического действия. Этиленгликоль быстро всасывается в кровь. Вначале он оказывает наркотическое и нейроваскулярное действие, проявляющееся сосудистыми нарушениями, резким изменением обменных процессов, развитием ацидоза и токсической тканевой аноксии (прежде всего головного мозга). Под действием алкогольдегидрогеназы он последовательно превращается в более токсичные продукты - гликолевый альдегид, глиоксалевую, гликолевую, а затем щавелевую кислоту, обусловливающие его нефро- и гепатотоксическое действие. Проникая в клетки паренхиматозных органов, эти продукты биотрансформации приводят к повышению осмотического давления внутриклеточной жидкости, вызывая гидропическую (вакуольную, «баллонную») дистрофию клеток. Образуемые щавелевой кислотой водонерастворимые кристаллы оксалата кальция необратимо обтурируют просвет почечных канальцев, вызывая развитие острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. Сразу после поступления этиленгликоля в организм возможно развитие легкого опьянения, после которого наступает «скрытый период» продолжительностью до нескольких часов, в течение которого пострадавший считает себя здоровым. Затем появляются общая слабость, озноб, тошнота, рвота, боль в подложечной области и пояснице, головная боль, головокружение. Позднее к ним присоединяются тахикардия, одышка, судороги, помрачение и потеря сознания. Возможно и внезапное, без предшествующих симптомов, наступление потери сознания. В ряде случаев оно может восстановиться, и состояние пострадавшего даже улучшается, однако, независимо от этого, вскоре развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Патоморфология. При исследовании трупа в случаях наступлении смерти в период мозговых явлений типичны проявления поражения сосудистой системы: цианоз кожного покрова, гиперемия конъюнктив, резко выраженное венозное полнокровие и отечность внутренних органов, прежде всего головного мозга и его оболочек (так называемая синюха мозга). При наступлении смерти на 2-5-й день отравления - увеличение размеров и массы почек (до 600 г), напряженность капсулы, обширные очаговые некрозы (вследствие вторичного тромбоза сосудов) и кровоизлияния в корковом веществе, распространяющиеся за пределы почек с отслоением соединительнотканной капсулы. Печень также обычно бывает увеличена (ее масса достигает 2 кг и более) и имеет на разрезе «мускатный вид». При гистологическом исследовании характерным признаком отравления является гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев и петель нефрона, наличие в просвете прямых и извитых канальцев водонерастворимых кристаллов оксалата кальция, центролобулярная гидропическая дистрофия и некроз печени, сочетающиеся с полнокровием и кровоизлияниями по периферии долек.

Судебно-химическое исследование. Для обнаружения этиленгликоля в биологическом материале используют цветные и микрокристаллоскопические реакции. Для идентификации и количественного определения - хроматографию в тонком слое сорбента, газовую хроматографию, ИК-спектроскопию, хромато-масс-спектрометрию.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТОКСИКОМАНИЙ

За последние десятилетия общественно-социальное значение наряду с наркоманией приобрела токсикомания, а удельный вес отравлений токсикоманическими средствами со смертельным исходом в общей структуре отравлений различными веществами высок. Большое значение имеет также широкий спектр социально значимых осложнений токсикомании, в частности самоубийства, травмы и криминальные события. В судебной медицине актуальность изучения отравлений токсикоманическими средствами/веществами, несомненно, связано с трудностями в диагностике, определении значения интоксикации в танатогенезе, практической ролью судебно-медицинской экспертизы в изучении токсикокинетики, токсико-динамики токсикоманических средств и/или веществ для целей лечения и профилактики.

В связи с этим судебно-медицинский эксперт и клинический патолог должен быть осведомлен о клинико-морфологической картине токсикоманий, и уметь диагностировать данную патологию на секции - это основное требование к специалистам данного профиля.

В связи с употреблением для одурманивания фармакологических препаратов и средств бытовой химии, не признанных законом наркотическими или психотропными, введено понятие «токсикомания», а используемые при этом средства названы токсикоманическими. Однако наркомания и токсикомания различаются не только с юридических и социальных позиций, но и с клинико-морфологических, поскольку наркоманы и токсикоманы используют разные препараты и практикуют разные пути введения.

Под токсикоманией понимается болезненное пристрастие к немедицинскому употреблению различных веществ или средств с целью одурманивания, которые официально не признаны наркотическими, и характеризующееся развитием психической и физической зависимости, а также изменением толерантности. Используемые токсикоманами вещества или средства называются токсикоманическими.

Если токсикоман применяет сочетание двух или более лекарственных средств или веществ, не отнесенных к наркотическим, или принимает их в определенной последовательности, по определенной системе, то этот случай расценивается как политоксикомания. Существует понятие полинаркотоксикомания, которое обозначает сочетанное употребление средств по схеме: наркотики + бензин, клеи «Момент», «БФ» и другие вещества бытовой химии + медикаментозные препараты.

В судебно-медицинском диагнозе в качестве фоновых заболеваний не могут и не должны отражаться токсикомания или полинаркотоксикомания, а должно быть указание на экзогенную интоксикацию, и по возможности с указанием конкретного вещества и способа его введения. В качестве основного заболевания (повреждения) надлежит указывать, какое вещество или сочетание веществ вызвало острое отравление, явившееся причиной смерти. Включение хронической интоксикации токсикоманическими средствами в судебно-медицинский диагноз необходимо по той причине, что оно поможет сотрудникам правоохранительных органов установить обстоятельства происшествия и род смерти. Установление последнего не входит в компетенцию судебно-медицинского эксперта, но он обязан предоставлять следственным органам всю возможную информацию, способствующую решению данного вопроса.

Промышленные токсикоманические средства классифицируются по их химической структуре:

  • соединения ациклического (жирного) ряда, или предельные углеводороды (пропан, бутан, гексан, бензин и др.);

  • галогензамещенные углеводороды (хлороформ, тетрахлорметан, тетрахлор-этан, тетрахлорэтилен, дихлорэтан, бромофтороуглерод);

  • соединения ароматического ряда (бензол, ксилол, толуол);

  • амидо- и нитропроизводные ароматических углеводородов (нитробензол, тринитротолуол);

  • многоатомные спирты (этиленгликоль и т.д.);

  • простые и сложные эфиры (диэтиловый эфир, диэтилацетат);

  • нитриты (ацетонитрил);

  • кетоны (ацетон).

Бытовые токсикоманические средства делятся на:

  • транспортные - бензин, антифризы, тормозные жидкости, антиобледенители (незамерзающие жидкости для обмывания стекол автомобиля) и др.;

  • сельскохозяйственные - фосфорорганические соединения (хлорофос, дихлофос и др.) и прочие ядохимикаты;

  • бытовые растворители (пятновыводители, лаки, краски, клеи типа БФ, «Момент» и т.д.). Употребление бытовых токсикоманических средств называется бытовая ингаляционная и пероральная токсикомания.

Группа фармакологических средств включает в себя:

  • производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам);

  • производные бензодиазепина. Злоупотребление ими с целью одурманивания рассматривается как лекарственная форма токсикомании.

Примечание: подразделение токсикоманических средств из группы фармакологических препаратов по лечебному действию нецелесообразно, поскольку один и тот же препарат (например, фенобарбитал, реланиум) может использоваться как транквилизатор, и как снотворное, и как противосудорожное средство. Необходимо отметить, что токсикоманы не ограничиваются только этими средствами. Так, например, смертельное отравление наступило от вдыхания трихлор-этилена, перхлорэтилена и фреона. Кроме того, были зафиксированы случаи использования токсикоманами «биостимуляторов», когда состояние эйфории вызывает употребление крови животных и птиц.

Однако токсикологическая классификация токсикоманических средств имеет очень общий характер и обычно детализируется за счет дополнительной информации об их избирательной токсичности.

К «нервным средствам» и «сердечным ядам» относятся практически все группы средств одурманивания.

Гепатотоксичным действием обладают средства группы галогензамещенных углеводородов (хлороформ, тетрахлорметан, тетрахлорэтан, тетрахлорэтилен, дихлорэтан, бромофтороуглерод) и соединения ароматического ряда (бензол, ксилол, толуол).

Нефротропным веществом для токсикомании обладают бытовые токсикоманические средства, в частности этиленгликоль.

В судебно-медицинской практике используется так называемая рабочая классификация токсикоманических средств, построенная по принципу использования в быту, в медицине и по избирательности их действия.

Этиология токсикомании и отравления токсикоманическими средствами/ веществами зависит от группы отравляющих веществ. Среди различных веществ, используемых токсикоманами для достижения эффекта опьянения, применяется бензин, привлекающий своей доступностью. Под названием бензин объединяются продукты, получаемые после очистки низших фракций нефти, т.е. бензинового дистиллята нефти. Сорта бензина весьма различны в зависимости от технического их назначения. Неотъемлемой частью бензина (газолина, дистиллированного топлива и других продуктов нефти) являются алкилбензолы и толуол, являющиеся ароматическими веществами и стратегическим сырьем в химической, нефтяной, фармацевтический, лакокрасочной промышленностях.

Бензин встречается в производственных условиях почти во всех отраслях промышленности; применяется в качестве горючего для двигателей внутреннего сгорания, как растворитель каучука (специальный сорт), жиров, лаков, в металлопромышленности, например для мытья деталей и пр. Способы употребления бензина в качестве одурманивающего средства ингаляционный, как наиболее частый, а также пероральный (при заглатывании или аспирации из шланга). Разнообразные сорта бензина имеют разный состав, поэтому их действие на организм неодинаково. С повышением содержания ароматических углеводородов токсичность бензина повышается. Летальная доза принимаемого бензина зависит от его качества и количества и принято считать, что смертельной дозой бензина для взрослых при пероральном приеме является 50 мл. Острые тяжелые, даже смертельные отравления наблюдаются при чистке цистерн, баков, на нефтеперегонных заводах, при наливке и очистке нефтеналивных судов, при авариях с дистилляционными, маслоэкстракционными и другими аппаратами, при переливании бензина в небольших помещениях, при чистке одежды. Редкие случаи отравления наблюдаются в гаражах, на бензоналивных станциях.

Наиболее часто отравления токсикоманов вызываются галогенизированными углеводородами -дихлорэтаном (ДХЭ), трихлорэтиленом (ТХЭ) и четырех-хлористым углеродом.

Дихлорэтан относится к хлорированным углеводородам и представляет жидкость со специфическим ароматическим запахом, синтезирован в 1795 г. из хлора и этилена голландскими химиками, которые новому веществу дали название «масло голландских химиков» и широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности применяется в экстракции жиров, масел, смол и т.д. Кроме того, дихлорэтан применяется при производстве полиэтиленполиаминов, служит исходным сырьем в синтезе олефинополисульфидных пластических материалов и пр. За рубежом дихлорэтан до 1970-х гг. использовался в качестве раздражающего и болеутоляющего средства, являясь составной частью различных медикаментов наружного применения. В быту ДХЭ получил распространение как составная часть клеев для склеивания пластмассовых изделий. Летальная доза при пероральных отравлениях колеблется от 10 до 100 мл ДХЭ.

Трихлорэтилен (ТХЭ) - бесцветная, невоспламеняющаяся жидкость со сладковатым ароматическим запахом. В воде растворяется плохо, но легко смешивается с ацетоном, спиртом и эфиром. ТХЭ широко применяется в промышленности для очистки металлических деталей от загрязнения, для обезжиривания предметов в гальванопластике, для растворения серы, смол, воска, пека, парафина, для чистки одежды, типографских станков, для борьбы с паразитами и др. Смертельная доза при пероральном приеме варьирует от 100 до 300 мл жидкости.

При воздействии жидкого трихлорэтилена на кожу образуются буллы, трещины, экзема, редко дерматит.

Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан) - бесцветная жидкость, сходная по запаху с хлороформом. Применяется в качестве органического растворителя, хорошо растворяет масла, жиры, смолы, каучук, и т.д. и не воспламеняется. При соприкосновении с пламенем разлагается с образованием фосгена. Вызывает отравления при приеме внутрь, путем ингаляции паров и воздействии на неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Смертельная доза при пероральном приеме - 30 мл и более.

Затруднения в приобретении спиртных напитков сейчас в связи со сложным социально-экономическим положением населения вызвали учащение случаев применения антифриза и тормозной жидкости, в состав которой входит этиленгликоль - малолетучая, вязкая сиропообразная бесцветная или желтоватая опалесцирующая жидкость без запаха, со сладковатым привкусом и является ядом «летального синтеза». Смертельная доза при пероральном приеме составляет 100-200 мл.

Из группы изоциклического, ароматического ряда наиболее часто встречаются отравления бензолом, толуолом и ксилолом. Чистый бензол6Н6) бесцветен; при низкой температуре застывает в кристаллическую массу; легко растворяется в спирте, эфире, хлороформе. Бензол применяется в металлообрабатывающей, электротехнической, кожевенно-обувной, авиационной и особенно в химической промышленностях, а также в печатном деле, как растворитель различного рода лаков, красок, мастик, жиров, целлюлозы, смолы, серы, каучука. Кроме того, бензол и его гомологи, используются в качестве растворителей в фармацевтической промышленности и в других отраслях промышленности органической химии. «Технический» бензол содержит примесь гомологов -толуола и ксилолов. Главной трудностью при изучении патологии отравлений толуолом является тот факт, что он, как правило, смешан с другими веществами.

Кроме всех перечисленных выше средств и веществ токсикоманы употребляют в качестве токсикоманических средств клеи «Момент», БФ и пр. Клеи группы БФ - это смесь фенолформальдегидной смолы и поливинилацеталя (поливинил-бутираля), растворенных в этаноле. Пути поступления клеев пероральный, ингаляционный, наиболее часто встречающийся. Несмотря на сложность химического состава, ядовитое действие клея при приеме внутрь обусловлено в основном двумя компонентами: фенолформальдегидной смолой и этиловым спиртом, входящим в состав клея. Фенолформальдегидная смола расщепляется в организме на фенол и формальдегид, а этиловый спирт потенцирует токсическое действие каждого компонента.

Еще одним из наиболее часто встречающихся средств, употребляемым токсикоманами, является ацетон (диметилкетон) - бесцветная легковоспламеняющаяся жидкость с характерным запахом. Смешивается с водой в любых пропорциях, является хорошим растворителем многих веществ, растворяется в органических растворителях. Отравления ацетоном возможны как при неосторожном пероральном его приеме, так и при вдыхании паров высокой концентрации. Смертельная доза при пероральном употреблении составляет 60-75 мл.

Фосфорорганические соединения (ФОС) имеют широкое применение в сельском хозяйстве и в животноводстве - для борьбы с эктопаразитами животных. Кроме того, к ФОС относятся боевые отравляющие вещества из группы «нервных ядов» («ВИ»-газы), находящиеся на вооружении многих армий российских и иностранных государств. По химической структуре все ФОС являются эфирами фосфорной кислоты. Установление основных токсикометрических параметров токсичности ФОС позволяет отнести тиофос и карбофос к наиболее опасным, а хлорофос - к наименее токсичному соединению. Интоксикация ФОС может возникнуть в результате вдыхания паров, при попадании этих соединений на кожу или одежду, при заглатывании их с водой и пищей. Не исключена возможность проникновения яда в глаза. Однако в судебной медицине практическое значение почти исключительно имеет прием ФОС внутрь. Отравления ФОС возникают, прежде всего, в результате приема их по ошибке, а также с суицидальной целью. Известны также случаи убийств путем отравлений ФОС. Помимо бытовых отравлений, интоксикации ФОС иногда носят характер профессиональных.

Группа фармакологических препаратов, применяемых токсикоманами для одурманивания, представлена барбитуратами и производными бензодиазепинового ряда.

Барбитураты являются производными барбитуровой кислоты - продукта конденсации молоновой кислоты и мочевины. Смертельной дозой барбитуратов считается одномоментный прием внутрь около 10 лечебных разовых доз каждого из препаратов или их смеси с большими индивидуальными различиями (например, фенобарбитал - 2,0 г).

Современными основными представителями группы транквилизаторов являются производные бензодиазепина. Большинство пациентов психиатрических клиник порядка 2/3 всех наблюдений составляют люди с лекарственными злоупотреблениями и зависимости от бензодиазепинов.

Согласно современным представлениям, основным звеном патогенеза токсикомании являются нарушения нейрохимических процессов, среди которых ведущая роль принадлежит изменению функции катехоламиновой системы. Общие патогенетические механизмы определяют формирование основных клинических признаков: патологического влечения, синдромов психической и физической зависимости. Синдром физической зависимости сопровождается комплексом психовегетативных нарушений, сопровождающиеся расстройством настроения, дисфорией, бессонницей и т.д. Нарастают расстройства пищеварительной и сердечнососудистой систем. Может развиться токсическая кардиомиопатия. Вегетативные нарушения связаны с дисрегуляцией в гипоталамо-гипофизарной системе и способствуют развитию соматической патологии. В случаях ингаляционного использования некоторых бытовых токсикоманических средств отмечалась желудочковая аритмия с последующим развитием инфаркта миокарда, например после «нюхания клея».

Проявления психической зависимости может проявляться в двух формах. Первая форма проявляется склонностью к повышению дозировки и неприятными ощущениями, связанными с абстиненцией. Вторая же возникает при относительно низких дозировках, однако с более продолжительным сроком применения. При ней наблюдаются симптомы отмены, для которых типичным явлением бывает нарушение сенсорных рецепторов.

В патогенезе формирования психической и физической зависимости следующим звеном является активация дофаминэргических структур, так как дофамин является прямым предшественником норадреналина. Морфологические изменения при этом можно ожидать в substantia nigra, striatum и бледном шаре.

Необходимо рассмотреть патогенетические механизмы развития токсикомании при воздействии на организм отдельных групп отравляющих токсикоманических средств/веществ. В частности, ярким представителем группы промышленных химических и бытовых ядов является бензин. Токсичность этилированного бензина обусловлена в основном тетраэтилсвинцом (ТЭС), который быстро проникает с парами бензина организм и поражает нервную систему, что обусловлено хорошей его растворимостью в липоидах, а в случаях хронической интоксикации ТЭС угнетает активность холинэстеразы сыворотки крови с накоплением в ней избыточного количества ацетилхолина. Очищенный бензин в парообразном состоянии проникает в организм через дыхательные пути, оказывая общетоксическое, наркотическое действие и вызывая функциональные нарушения в ЦНС, в частности, высокие концентрации оказывают токсическое действие на центр дыхания, вызывая его паралич.

Органические растворители в процессе своего метаболизма расщепляются до хлорэтанола и монохлоруксусной кислоты (дихлорэтан (ДХЭ), обладающие выраженным прямым токсическим гепатотропным действием на клеточные мембраны гепатоцитов. Кроме того, токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС и воздействием на сердечно-сосудистую систему. ДХЭ, как алкилирующий яд, вытесняет в клетках отдельные функциональные группы белков и нуклеопротеидов, разрушая внутриклеточные структуры. Быстро проникая в ЦНС, ДХЭ оказывает токсическое действие уже в первые 5-10 мин после отравления. При этом уже спустя 3 часа после приема ДХЭ отмечаются психоневрологические расстройства, проявляющиеся эйфорией, или, наоборот, адинамией, головокружением и т.д.

Основным в механизме действия галогенизированных углеводородов является нейротропный эффект (ДХЭ, ТХЭ, четыреххлористый углеводород (тетрахлорметан), приводящий к развитию токсической энцефалопатии, тяжелое поражение органов дыхания (ТХЭ, тетрахлорметан), в результате чего возникали бронхиты, пневмонии, токсический отек легких (при образовании фосгена), а также вне зависимости от пути поступления в организм органические растворители обладают выраженным гепато- и менее выраженным нефротоксичным эффектами, сопровождающиеся развитием острой печеночно-почечной недостаточности, гипертензией и геморрагическим синдромом (тетрахлорметан). Поэтому непосредственная причина смерти в первые часы отравления связана с поражением центральной нервной системы, в поздние сроки - с нарушениями со стороны печени и почек.

Этиленгликоль (транспортное бытовое токсикоманическое средство) относится к дигидроксильным высшим спиртам и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы. При этом этиленгликоль в организме превращается в ядовитую щавелевую кислоту и предшествующие ей продукты неполного окисления, как мономерный глиоксаль (НСО-СО-Н). На начальном этапе интоксикации появляются симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения. Затем присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, и прогрессирует поражение ЦНС. Смерть наступает в результате острой почечной недостаточности и токсического поражения головного мозга. На позднем этапе, так называемом нефротоксическом, преобладают симптомы поражения печени и почек. В почках откладывается большое количество кристаллов оксалата кальция - продукта окончательного окисления глиоксаля. При поражении печени отмечается снижение специфической функции гепатоцитов и расстройства регионарной микроциркуляции, что вызывают явления печеночной недостаточности, морфологическим субстратом которой служат центролобулярная гидропическая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Патогенетические механизмы действия бензола и его гомологов недостаточно изучены. Однако достоверно известно, что при метаболизме толуола в печени образуются бензильный спирт, бензальдегид, бензойная и гиппуровая кислоты, но ферменты этого метаболизма пока неизвестны. Существует гипотеза, что при применении ингибитора альдегиддегидрогеназы был обнаружен бензальдегид, что, по-видимому, свидетельствует об общности некоторых путей метаболизма этанола и ароматических растворителей. Бензол и его гомологи относятся, в основном, к гемолитическим ядам. В токсикодинамическом отношении данные вещества приводят к изменению состава и свойств крови, т.е. к нарушению кроветворения. Кроме того, бензол, толуол и ксилол характеризуются способностью разрушать мембрану эритроцитов и способствовать выходу гемоглобина в плазму крови, при контакте человека могут вызвать нарушения в системе кроветворения, включая панцитопению и развитие острого миелолейкоза. Токсическое действие бензола, ксилола и толуола приводит в ряде случаев к подавлению иммунной системы, выражающееся в уменьшении числа Т-лимфоцитов, снижении их функции.

В основе действия клеев «Момент», «БФ» на организм лежит угнетение деятельности головного мозга, в частности, происходит распространение процессов торможения на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого мозга, а также ослабление процессов возбуждения. Клинические и морфологические проявления при отравлении этими веществами аналогичным отравлению этанолом, хотя и усугубляются наличием соответствующих «присадок», в связи с этим появилась необходимость проведения дифференцированной диагностики между отравлениями этими веществами. Механизм действия их основан на угнетении дыхательного центра, от паралича которого и наступает смерть.

Активное токсикоманическое средство (диметилкетон), ацетон, является субстратом и индуктором цитохрома Р450, который индуцируется в перивенозной области, что может объяснить центролобулярное повреждение гепатоцитов, вызванное несколькими гепатотоксинами. Ингаляция паров ацетона в зависимости от его концентрации во вдыхаемом воздухе может вызвать разную степень раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и угнетения ЦНС через угнетение подкорковых структур головного мозга, а непосредственной причиной смерти может явиться паралич дыхательного центра. Ацетон обладает кумулятивными свойствами, что позволяет практическому эксперту обнаружить ацетон спустя некоторое время после наступления смерти.

Пусковым звеном патогенетической цепи при интоксикациях ФОС принято считать взаимодействие их с ацетилхолинэстеразой (АХЭ) и холинорецепторами, что является сложной многоступенчатой реакцией. Сначала образуется обратимый комплекс ингибитора с ферментом, который существует доли секунды, а затем происходит фосфорилирование с образованием прочного фосфорилированного фермента и продукта реакции - остатка фосфорорганического ингибитора. Эта реакция приводит к необратимому угнетению каталитической функции ХЭ, накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинре-активных систем организма. ФОС оказывают прямое блокирующее воздействие на холинреактивные системы - холинорецепторы. Токсичность ФОС существенно зависит от особенности химического строения препаратов, их физико-химических свойств, судьбы препаратов в организме, в частности скорости спонтанного гидролиза, от которого зависит интенсивность интоксикации. При смертельном отравлении хлорофосом в течение 7 ч после смерти активность холинэстеразы ЦНС (кора больших полушарий головного мозга, хвостатое ядро, гипоталамус, мозжечок, продолговатый и спинной мозг) снижена на 75-90%; внутренних органов (миокард, легкие, печень, поджелудочная железа, скелетные мышцы) - на 60-90%; периферической крови (цельная кровь, эритроциты и сыворотка) - на 90%. Определение степени угнетения АХЭ в разных тканях дает более детальный материал для определения яда, вызвавшего смерть.

Нарушения дыхания при отравлениях ФОС являются непосредственной причиной смерти. Асфиксия при отравлениях ФОС не всегда является результатом спазма бронхов, а может возникнуть вследствие остановки дыхания в результате кура-реподобного паралича диафрагмы или паралича дыхательного центра. Многие ФОС окисляются в организме (тиофос - в фосфакол, метафос - в метаксон), и в результате усиливается их антихолинэстеразное действие, бронхоспастический эффект развивается постепенно. Одним из патогенетических факторов нарушения дыхания, вызываемого ФОС, является падение артериального давления, наступающее при тяжелых отравлениях и связанное с сердечной слабостью и расширением сосудов внутренних органов, что ведет к гипоксии. Эти явления развиваются параллельно нарушению дыхания и отягощают общее состояние организма.

Группа лекарственных препаратов объединила в себя барбитураты и транквилизаторы. Барбитураты принадлежат к обширной группе лекарственных препаратов, обладающих способностью избирательного токсического воздействия на ЦНС. Они действуют на серотонинэргическую систему нейромедиаторных систем головного мозга. Содержание серотонина повышается в коре, стволе мозга и лимбических структурах при остром отравлении барбитуратами. Физиологическую активность препарата определяет в основном свободная фракция барбитуратов. Гипопротеинемия, нарушение кислотно-щелочного состава (КЩС) в сторону ацидоза, гипотермия тела ведут к увеличению активной фракции барбитуратов, что и усиливает их токсический эффект. Повторное поступление барбитуратов в организм вызывает развитие толерантности к ним, а не кумуляцию, что зависит от стимуляции активности микросомальных ферментов печени и снижения чувствительности со стороны ЦНС. Хроническое отравление барбитуратами характеризуется состоянием холинэргии, в результате чего отмечается выраженное воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему.

Патогенетические механизмы действия транквилизаторов связано с бензоди-азепиновыми рецепторами, которые активириуют ГАМК-рецепторов, что приводит к ингибированию активности клеток ЦНС. С точки зрения нейрофизиологов, влияние транквилизаторов уменьшает возбудимость подкорковых областей головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), ответственных за осуществление эмоциональных реакций, и тормозит взаимодействие между этими структурами и корой большого мозга. В нейрохимическом аспекте влияние на норадреналинэргические, дофаминэргические, серотонинэргические системы у транквилизаторов выражено в относительно слабой степени. Вместе с тем бензо-диазепиновые транквилизаторы активно воздействуют на ГАМКергические системы, потенцируя центральное ингибиторное действие γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). Бензодиазепины способствуют высвобождению ГАМК и ее влиянию на синаптическую передачу.

При сочетанном употреблении психотропных препаратов происходит морфологическая перестройка истощенных запасов катехоламинов, которые ведут к компенсаторному синтезу норадреналина в голубом пятне и серотонина в ядерных образованиях шва, особенно в период развития толерантности.

Эпидемиологическая характеристика роста отравлений токсикоманическими средствами выделяет группу молодых людей, мужчин в возрасте от 19 до 25 лет, в основном со средним образовательным уровнем.

Погибшим от отравлений токсикоманическими средствами предшествовала клиника с соответствующими клиническими синдромами: нейротоксический синдром (головная боль, головокружение, потеря сознания вплоть до комы); синдром острого гастроэнтерита (гастралгия, изжога, тошнота, рвота); синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности (гипотония, брадикардия, брадипноэ); экзо-токсический шок, острый психоз, токсическое поражение органов дыхания, токсическая гепатонефропатия. Клинически при отравлении лекарственными препаратами (производными барбитуровой кислоты) наблюдается холиномиметический синдром: бронхоспазм, усиленная секреция бронхиальных желез, брадикардия, понижение артериального давления, гиперсаливация, повышенное потоотделение, дистония сфинктеров желудочно-кишечного тракта и органов мочевыделения

Патоморфологическая (макро- и микроскопическая) характеристика острой и хронической токсикоманической интоксикации. При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших и погибших от отравления токсикоманическими средствами, отмечается быстрый темп наступления смерти. При секционных исследованиях, проведенных согласно общепринятым методикам, выявляются патоморфологические признаки, характерные для отравлений отдельными группами ядов и их составляющих компонентов.

При наружном исследовании большинство погибших были, в основном, нормо-стенического типа телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледные, местами с признаками сморщивания и отслоения эпидермиса на открытых участках (бензин, тетраэтилсвинец, дихлорэтан). При отравлении органическими растворителями обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния расширение зрачков при отравлении лекарственными препаратами.

Трупные пятна при отравлении токсикоманическими средствами синюшно-фиолетовые, однако, при отравлении ДХЭ, этиленгликолем, ФОСами и их сочетании наблюдается образование бледно-фиолетовых трупных пятен.

Макроскопчиеская картина отравления токсикоманическими средствами характерна признаками быстро наступившей смерти, геморрагическими синдромом, проявляющимся в виде субплевральных, судэпикардиальных и субэндокардиальных кровоизлияний, катаральными явлениями ларинготрахеита (ингаляционное отравление растворителями, бензолом, толуолом, тетрахлорэтаном, ТХЭ), явлениями гнойного трахеобронхита (феназепам, тазепам), признаками острого или подострого эрозивного эзофагита и гастроэнтерита.

Случаи отравления токсикоманическими средствами демонстрируют полиорганную патологию. При макроскопическом исследовании головного мозга в случае острого отравления отмечается отек и набухание его и мягкой мозговой оболочки, полнокровие ее сосудов, мелкие темно-красные кровоизлияния (при отравлении бензином, ацетоном, толуолом, клеями и натролаками), на микроскопическом уровне - сочетание тяжелых ишемических поражений нейронов подкорковых структур с острыми расстройствами кровообращения. Хроническое употребление токсикоманических средств проявляется очаговыми глиальными пролифератами, очагами диемилинизации, набуханием, формированием кист и фиброзом мягких мозговых оболочек.

При остром отравлении органическими растворителями, клеями и лакокрасочными материалами поражение сердечно-сосудистой системы выражалось гипертрофией левого желудочка, расширением камер сердца, очагами кардиосклероза, дисциркуляторными нарушениями и маркерами фибрилляции желудочков. О хроническом отравлении токсикоманическими средствами свидетельствуют микроскопически выявленные тяжелые изменения миокарда с развитием кардио-миопатиии и миокардита.

Печень плотная, с гладкой поверхностью, на разрезе соответствовали так называемой большой красной печени и иногда мускатной печени, без грубых визуальных нарушений гистоархитектоники. Поражение мочевыделительной системы, обнаруженное при отравлениях всеми группами токсикоманических средств при макроскопическом исследовании, определялось, как полнокровие почек с вовлечением пирамид, кровоизлияний в чашечки и лоханки.

Гепатотропность и нефротропность при острых отравлениях токсикоманическими средствами выражается в развитии дистрофических процессов печеночных и почечных структур (жировая, гидропическая, зернистая дистрофии) и нарушении микроциркуляции. Хроническая токсикоманическая интоксикация характеризуется некротическими изменениями гепатоцитов, клубочков и канальцев почек, образованием оксалата кальция (этиленгликоль), развитием портального гепатита с формированием цирроза печение по микронодулярному типу.

Ткань поджелудочной железы встречается с признаками липоматоза и стромального фиброза, возникающее, в основном, при сочетанном отравлении ацетоном и толуолом, при комбинации токсикоманических средств с наркотическими или алкоголем. Селезенка в случае отравления ДХЭ может быть тестоватой консистенции, с истонченной и дряблой капсулой. Для надпочечников уже макроскопически отмечается атрофия коры, в мозговом слое надпочечников нередко обнаруживаются мелкие очаги кровоизлияний.

Перечисленные критерии диагностики смертельных случаев токсикомании или случайных отравлений токсикоманическими средствами могут быть использованы судебно-медицинскими экспертами в решении данного вопроса.

Судебно-медицинская диагностика отравлений токсикоманическими средствами должна быть комплексной и учитывать ряд экспертных критериев: катамнестические данные, обстоятельства и условия наступления смерти, признаки, выявляемые при наружном осмотре трупа, макро- и микроскопические изменения внутренних органов, а также результаты судебно-химического исследования.

Секционное исследование необходимо начинать с тщательного осмотра одежды на предмет обнаружения яда или его следов. Для установления морфологических изменений, имеющих ориентирующее значение для диагностики отравления, при наружном осмотре следует обратить внимание на характер и цвет трупных пятен, состояние кожных покровов. При внутреннем исследовании необходимо выявить особенности изменений внутренних органов, наличие и характер развившихся осложнений, наличие признаков, характерных для определенной группы токсикоманических средств, согласно «рабочей» классификации, специфического запаха из полостей и от органов трупа, темпа наступления смерти и непосредственной причины.

Для гистологического исследования необходимо брать головной мозг (обязательно подкорковые и стволовые отделы), сердце, легкое, печень, почку. Для достоверных (информативных) данных рекомендуется соблюдение правил изъятия, фиксации и окраски материала.

В диагностике отравлений токсикоманическими средствами большое значение имеет судебно-химическое исследование, которому подвергаются биологические жидкости (кровь, моча), внутренние органы, а также вещества, предметы, обнаруженные и изъятые с места происшествия и обнаружения трупа.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Пищевые отравления - собирательное понятие, принятое для обозначения неконтагиозных заболеваний человека, вызываемых употреблением в пищу продуктов, как токсичных по своей природе (например, несъедобных грибов или растений), так и ставших токсичными вследствие случайного попадания в них вредных растительных или техногенных примесей либо обсеменения определенного вида микроорганизмами в процессе приготовления и хранения. Для пищевых отравлений характерны сравнительно короткий инкубационный период, как правило, одновременное поражение группы лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, достаточно быстрое прекращение вспышки заболевания.

Диагностика пищевых отравлений базируется на анализе обстоятельств происшествия и клинических проявлений расстройства здоровья, обнаружении в остатках пищи, рвотных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавшего структурных элементов ядовитых грибов или растений, результатах ботанического и химико-токсикологического исследований, в случаях отравления грибами также эмиссионно-спектрографического исследования (основано на существовании тропизма в накоплении грибами в плодовом теле некоторых металлов, например бледной поганкой - серебра, строчками - свинца, опятами - цинка, шампиньонами и белыми грибами - ртути, подберезовиками - кадмия и т.д.).

Пищевые токсикоинфекции

Развиваются при употреблении в пищу инфицированных мясных (особенно изготовленных из мяса животных вынужденного убоя), рыбных и молочных продуктов, реже - овощей и фруктов, инфицированных сальмонеллами и некоторыми другими условно-патогенными бактериями (Esherichia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Bacillus cereus и др.). Характеризуются внезапным началом и бурным развитием гастроэнтероколита, приводящего к выраженной общей интоксикации организма и нарушению водно-солевого обмена. Смертельные исходы встречаются относительно редко и обычно бывают обусловлены развитием коллапса.

Пищевые интоксикации (пищевые токсикозы)

Возникают при употреблении пищи, содержащей токсины, образовавшиеся в ней в результате жизнедеятельности некоторых видов бактерий (прежде всего Clostridium botulinum и энтеротоксигенных штаммов Streptococcus aureus) или микромицетов.

Инкубационный период при ботулизме обычно составляет 12-24 ч (чем он короче, тем тяжелее течение токсикоза). Клиническая картина довольно характерная: тошнота, рвота, сухость во рту, сильная жажда в сочетании с метеоризмом и запором (обусловлены парезом кишечника), расстройства глотания и практически полная афония вследствие паралича мягкого нёба, языка, глотки и гортани. В тяжелых случаях - птоз, парез аккомодации, мидриаз, диплопия, отсутствие реакции зрачков на свет, нистагм, а также расстройство дыхания (вызываемое парезом дыхательных мышц и непосредственным воздействием ботулотоксина на дыхательный центр), приводящее к смерти пострадавшего. Ценным диагностическим признаком является наличие тахикардии в сочетании с нормальной либо незначительно повышенной температурой тела, обнаружение ботулотоксина в остатках пищи при их биологическом исследовании. Стафилококковая интоксикация проявляется головной болью, поносом, возможно развитие судорог и сердечно-сосудистых нарушений. Выздоровление обычно наступает в течение 1-2 дней.

Отравления грибами

Наибольшую опасность представляют бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая). Содержащиеся в ней токсины (часть из них не разрушается при кулинарной обработке пищи и желудочным соком) вызывают дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего в печени и почках), гемолиз эритроцитов. Смертельный исход возможен при употреблении в пищу половины или даже трети плодового тела гриба.

Для отравления характерен относительно длительный (обычно 10-12 ч) бессимптомный период. Потом внезапно возникает резкая боль в животе, появляются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Возможны бред, потеря сознания. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчивается смертью пострадавшего вследствие угнетения сосудодвигательного центра.

При вскрытии трупов отмечают слабую выраженность (порой полное отсутствие) мышечного окоченения, признаки эксикоза (сухость и вялость кожи, западение глазных яблок), желтушность кожного покрова и склер, увеличение печени и селезенки, кроме того, кровоизлияния в серозных оболочках, слизистой оболочке желудка и кишечника, в паренхиматозных органах. Также выявляют жировую дистрофию сердечной мышцы, печени, почек и скелетных мышц, иногда - гангренозные очаги в слизистой оболочке кишечника.

Отравления строчками происходят из-за их внешнего сходства со сморчками и одновременного с ними появления (апрель-май). Содержащаяся в плодовом теле строчков смесь органических кислот, ранее именовавшаяся гельвеловой кислотой, приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов.

Отравление развивается обычно через 6-10 ч после употребления строчков в пищу. Появляются общая слабость, сильная головная боль и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда понос. При тяжелом течении отравления отмечают увеличение печени и селезенки, судороги, бред, помрачение сознания. Летальность достигает 30%. Смерть обычно наступает через 3-4 дня от острой почечной или сердечно-сосудистой недостаточности.

При вскрытии обнаруживают желтушность кожного покрова, склер и слизистых оболочек, проявления эксикоза, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и кишечника, под плеврой и эпикардом, жировую дистрофию печени (вплоть до острой желтой атрофии), дистрофию миокарда и почек. Кровь имеет лаковый вид, обусловленный массивным внутрисосудистым гемолизом.

Реже (в основном у детей) встречаются отравления красным, пантерным и порфировым мухомором. Инкубационный период для этих грибов составляет от 0,5 до 6 ч. В зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется либо слюно- и слезотечением, тошнотой, рвотой, болью в животе, обильным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным сужением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых оболочек, гипертермией, тахикардией, мидриазом, светобоязнью. В отдельных случаях возможно появление спутанного сознания, развитие острого психоза с галлюцинациями и бредом, судорог. Несмотря на это, исход отравления чаще всего благоприятный.

Клиническая картина отравления другими грибами - ложными опятами, чертовым, желчным грибами, неправильно заготовленными грибами-млечниками (свинушки, некоторые виды сыроежек и др.) не имеет специфических признаков. Симптомы отравления появляются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу этих грибов и носят в основном характер диспептических явлений. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосудистых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

Для обнаружения токсичных веществ, содержащихся в грибах, применяют цветные и микрокристаллоскопические реакции, ИК-спектроскопию и тонкослойную хроматографию. Количественное определение проводится с использованием УФ-спектрофотометрии, газожидкостной и высокоэффективной жидкостной хроматографии, хромато-масс-спектрометрии.

Отравления ядовитыми растениями

Отравления аконитом (борец синий) связаны, как правило, с использованием его для самолечения в виде отваров, настоев и настоек. Содержащийся в нем алкалоид аконитин вызывает слюнотечение, боль и чувство «царапания» по ходу пищеварительного тракта, кожный зуд, сменяющийся онемением, миоз, одышку, иногда рвоту и понос, судороги. Сознание при этом обычно бывает сохранено. Тахикардия сменяется брадикардией и остановкой сердца в диастоле. Продолжительность отравления составляет 2-4 ч. Смертельная доза аконитина - 4-5 мг.

Преимущественно в северных районах страны встречаются отравления растущим по берегам водоемов болиголовом пятнистым, содержащим алкалоид кониин. Они вызываются ошибочным употреблением в пищу его корня вместо хрена или листьев вместо петрушки. Типичным для отравления кониином является развитие при сохраненном сознании параличей, начинающихся с нижних конечностей и переходящих на туловище. Отмечаются также геперсаливация, жжение во рту, боль в желудке, рвота, понос, головокружение, паралич аккомодации и понижение температуры тела. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности и дыхания. Смертельная доза кониина - 0,5-1,0 г.

В основном у детей встречаются отравления цикутой (болиголов водяной, вех ядовитый) - многолетним растением, имеющим толстое мясистое корневище, похожее на корень сельдерея. Действующим началом цикуты является содержащийся в ее соке цикутотоксин. Отравление проявляется общей слабостью, оцепенением, головокружением, сильной болью в желудке, слюнотечением, рвотой. Характерны развитие одышки, брадикардии, клонических судорог, развитие глубокой комы. Смерть обычно наступает на фоне коллапса вследствие угнетения дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

В садах, парках и лесополосах южных районов страны растут ракитник, дрок и пузырник - кустарники, употребление соцветий и семян которых может вызвать отравление из-за содержащегося в них алкалоида цитизина. В больших дозах он вызывает тошноту, рвоту, понос, боль в животе, судороги. В тяжелых случаях возможны помрачение сознания, появление бреда, галлюцинаций, развитие коматозного состояния и наступление смерти пострадавшего от остановки дыхания.

Среди детей дошкольного и младшего возраста встречаются отравления беленой черной, красавкой (белладонной) и дурманом, содержащими атропин, скополамин, гиосциамин и некоторые другие алкалоиды, обладающие нейротропным действием.

Для обнаружения и количественного определения токсичных алкалоидов, содержащихся в ядовитых растениях, применяют хромогенные и микрокристал-лоскопические реакции, УФ-спектрофотометрию и ИК-спектроскопию, хромато-графические методы анализа, хромато-масс-спектрометрию.

Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. Обусловлены в основном употреблением по ошибке в пищу ядовитых икры и молок маринки, севанской хромули, усача и иглобрюха. Реже - съедобных рыб, становящихся ядовитыми при определенных условиях, например печени налима и щук в период их нереста, скумбрии, ставриды, макрели или тунца в случаях их неправильного хранения, а также устриц и мидий в период цветения воды за счет накопления в них токсичных веществ. Наибольшую опасность представляет употребление в пищу ряда рыб, обитающих в южных морях (особенно рыб-собак), в печени, икре, молоках, кишечнике и коже которых содержится тетродотоксин - один из наиболее ядовитых животных нейротоксинов. Летальность в этих случаях достигает 60%.

В большинстве случаев отравления ядовитыми продуктами животного происхождения проявляются тошнотой, рвотой, поносом в сочетании с общей слабостью, головной болью, миалгиями, кожными высыпаниями. В тяжелых случаях возможны судороги, онемение губ, языка, кожи лица и шеи, слюнотечение, потеря голоса и дисфагия за счет паралича мышц гортани. Сознание при этом, как правило, остается сохраненным. Наступление летального исхода бывает обусловлено параличом дыхательного центра.

Для обнаружения и количественного определения ядовитых продуктов животного происхождения используют комплекс аналитических методов, выбор которого определяется объектом исследования и характером предполагаемого яда. С этой целью используют, в частности, адсорбционную спектроскопию, тонкослойную хроматографию и высокоэффективную жидкостную хроматографию с масс-селективным детектором, метод парофазного анализа с плазменно-ионизационным детектором, иммуноферментного анализа, УФ-спектрофотометрию, ядерно-магнитно-резонансную спектроскопию, капиллярный электрофорез и др.

Принципы отбора материала для лабораторного исследования

Наиболее информативными являются судебно-химическое и судебно-гистологическое исследования, которые проводятся во всех случаях подозрения на смерть от отравления. В конкретных ситуациях в комплексе с ними используют и другие биологические и медико-криминалистические методики лабораторного исследования.

Для судебно-химического исследования каждый объект изымают в отдельную широкогорлую плотно закрывающуюся химически чистую стеклянную банку (использование металлической или керамической посуды запрещено).

При подозрении на отравление «неизвестным ядом» на исследование направляют содержимое желудка, одну треть печени, желчь, одну почку, мочу (не более 200 мл), 20 мл крови, а также:

  • при подозрении на введение яда через влагалище или матку - влагалище и матку (в отдельных банках);

  • при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда - участок кожи и мышцы из зоны предполагаемого места введения яда;

  • при подозрении на ингаляционное отравление - ткань легкого из наиболее полнокровных участков и головного мозга (по 300 г);

  • при обнаружении в содержимом желудка крупинок, кристаллов, таблеток какого-либо вещества они также должны быть направлены на судебно-хими-ческое исследование.

Следует направить на исследование при подозрении на отравление:

  • этанолом - кровь (10-20 мл из крупных вен конечностей или синусов твердой мозговой оболочки) и мочу (10-20 мл) в посуде, заполненной под пробку; при невозможности направить кровь и мочу - около 100 г мышечной ткани и почку;

  • метанолом - головной мозг, печень, почку (по 100 г), кровь и мочу (по 10-20 мл);

  • наркотическими средствами и психотропными веществами - кровь, мочу и желчь;

  • кислотами и едкими щелочами - желудок с содержимым и участки кожи со следами действия яда;

  • солями ртути - волосы, ногти, печень, почку;

  • соединениями свинца, таллия, мышьяка - волосы, ногти, плоские кости, печень, почку;

  • оксидом углерода - кровь (10-20 мл) для определения содержания карбок-сигемоглобина;

  • метгемоглобинобразующими ядами (ферроцианиды, анилин, нитробензол, перманганат калия, формальдегид, хроматы, метиленовый синий, ацетальдегид) - кровь для определения содержания метгемоглобина;

  • летучими хлорорганическими веществами (хлороформ, хлоралгидрат, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, хлорорганические пестициды и другие галогенопроизводные) - часть сальника, 200 г головного мозга, кровь, мочу, печень, почку;

  • гликозидами - 1/3 печени с невскрытым желчным пузырем, ткани из места инъекции, законсервированные этанолом (одновременно в судебно-химическое отделение направляют контрольную пробу спирта, взятую из той же тары, что и для консервирования);

  • фосфорорганическими соединениями - кровь для определения активности холинэстеразы;

  • грибами и ядовитыми растениями - непереваренные кусочки грибов и растений из содержимого желудка и кишечника, рвотные массы и промывные воды.

Судебно-гистологическому исследованию при подозрении на отравление «неизвестным ядом» подлежат все внутренние органы, каким-либо конкретным ядом - с учетом возможного пути введения и выведения, избирательного накопления яда, локализации наиболее выраженных изменений. Взятие материала осуществляют по общепринятой методике.

При подозрении на отравление солями тяжелых металлов, а также с целью выявления введения извне токсичных веществ органического происхождения, лекарственных веществ, растворителей органы, ткани и жидкости из трупа должны быть направлены в медико-криминалистическую лабораторию для проведения спектрального исследования.

С этой целью объекты (5-10 г), взятые чистыми медицинскими инструментами с неповрежденным хромированным покрытием, предварительно обработанными этанолом, высушивают, каждый объект упаковывают раздельно в пакет из кальки или чистой белой бумаги и маркируют. Допускается фиксация в 96% этаноле в стеклянной посуде с направлением образца этого же спирта для контрольного исследования.

При подозрении на смерть от бактериального пищевого отравления проводят микробиологическое исследование. С этой целью на исследование направляют при токсикоинфекции или пищевой интоксикации, вызванной:

  • кишечной палочкой - содержимое тонкой кишки, кровь из сердца, печень, селезенку, легкие, почки, лимфатические узлы кишечника;

  • сальмонеллами - паренхиматозные органы, кровь из сердца, содержимое желудка и тонкой кишки, лимфатические узлы кишечника;

  • протеем - содержимое тонкой и толстой кишки;

  • стафилококком - содержимое тонкой и толстой кишки;

  • бациллой ботулизма - печень, отрезки тонкой кишки, желудок с содержимым, головной мозг, кровь.

Для взятия материала используют инструменты, обработанные погружением в этанол с последующим обжиганием, стерильные предметные стекла и посуду. Изъятие кусочков внутренних органов производят после прижигания их поверхности раскаленным шпателем. Фрагменты кишки длиной 15-20 см изымают после предварительного наложения на них лигатур. Для фиксирования кусочков органов используют 25% водный раствор глицерина, петли кишки сохраняют в холодильнике без фиксации.

Доставленные эксперту вещественные доказательства с места обнаружения трупа (происшествия) также подлежат направлению на лабораторные исследования, как и объекты, изъятые при исследовании трупа.

Оценка результатов лабораторных исследований

При оценке результатов лабораторных исследований следует помнить, что они позволяют установить лишь наличие или отсутствие в присланном материале того или иного токсичного вещества, тех или иных морфологических изменений сами по себе, т.е. без учета обстоятельств происшествия, клинических данных и результатов исследования трупа, еще не доказывая и не отрицая имевшего место отравления.

Так, положительный результат судебно-химического исследования может быть обусловлен:

  • эндогенным образованием токсичного вещества при некоторых заболеваниях (например, ацетона при диабете);

  • прижизненным попаданием яда в организм, приведшим к отравлению;

  • прижизненным поступлением ядовитого вещества в организм, не вызвавшим отравления:

    • при введении в качестве лекарственного средства;

    • при наличии к нему индивидуальной чувствительности либо привыкания у лиц, работающих на некоторых вредных производствах, проживающих в экологически неблагополучных районах, наркоманов и токсикоманов;

  • использованием ядовитого вещества с целью консервации трупа до его вскрытия;

  • случайным попаданием ядовитого вещества в труп или направленные на лабораторное исследование объекты;

  • техническими погрешностями при проведении собственно судебно-химического исследования.

Отрицательный результат исследования возможен в тех случаях, когда:

  • токсичные вещества не поступали в организм человека и потому отсутствуют в его трупе;

  • поступление в организм человека токсичного вещества имело место, однако оно разрушилось и/или выделилось из организма до или вскоре после наступления его смерти, в том числе в результате оказания пострадавшему медицинской помощи;

  • токсичное вещество имеется в трупе, но:

    • представляет собой токсин бактериального или алкалоид растительного происхождения, не определяющийся методиками судебно-химического исследования;

    • имело место неправильное изъятие или хранение объектов исследования, дефектное его проведение либо использование неадекватной методики исследования.

Таким образом, вывод (заключение) об отравлении как причине смерти может быть сделан лишь на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая содержащиеся в следственных материалах и медицинских документах результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований.

Наибольшие сложности представляет судебно-медицинская экспертиза смертельных отравлений в случаях оказания потерпевшему медицинской помощи с использованием антидотов, заместительной гемотерапии, гемо- и перитонеального диализа, гемо- и плазмосорбции и т.п., оказывающих существенное влияние как на клиническую картину отравления и вызываемые им морфологические изменения, так и результаты лабораторных исследований.

Правильная постановка диагноза в этих случаях во многом определяется своевременностью (идеально сразу после поступления пострадавшего в стационар) и качеством проведенного в лечебном учреждении токсикологического анализа промывных вод, крови и мочи, направленного на обнаружение и идентификацию ядовитого вещества. При отсутствии такой возможности эти объекты, а также рвотные массы, фекалии и изъятые с места происшествия остатки яда (посуда или упаковка, в котором он находился) должны быть направлены для исследования в судебно-медицинскую лабораторию.

Формулирование судебно-медицинского диагноза и выводов

Если анализ следственных и медицинских документов, данных исследования трупа и результатов лабораторного исследования позволяет установить отравление каким-либо конкретным ядом, в качестве «основного заболевания (повреждения)» указывают групповое название соединений, к которым относится данный яд, - токсическое действие едкой щелочи, цианидов, фосфорорганических соединений и т.д. (отравление едкой щелочью, цианидами, фосфорорганическими соединениями), или конкретный яд - токсическое действие уксусной кислоты, дихлорэтана и т.д. (отравление уксусной кислотой, дихлорэтаном).

В тех случаях, когда характер яда даже предположительно неизвестен, в качестве «основного заболевания (повреждения)» указывают «токсическое действие неизвестного яда» («отравление неизвестным ядом»).

При составлении экспертного вывода (заключения) о непосредственной причине смерти указывают тот яд (вещество), введение которого в организм привело к наступлению смерти, с кратким обоснованием такого вывода.

Непосредственно после вскрытия трупа, как правило, выдают предварительное «Медицинское свидетельство о смерти», в пункте 1а которого указывают: «Причина смерти устанавливается» (R.99 по МКБ-10). После получения результатов лабораторных исследований и формулирования выводов (заключения) оформляют окончательное (взамен предварительного) «Медицинское свидетельство о смерти», в котором в качестве непосредственной причины смерти в пункте 1а указывают тот яд (вещество), введение которого в организм привело к наступлению смерти человека. Кодировку причины смерти осуществляют с учетом соответствующих разделов и пунктов классификатора МКБ-10.

В случае несмертельного отравления судебно-медицинская экспертиза проводится для оценки степени тяжести вреда здоровью и установления причинно-следственной связи между отравлением и причинением вреда здоровью. Выводы эксперта в этом случае должны базироваться на результатах анализа следственных материалов и подлинных медицинских документов, включая данные клинических лабораторных исследований, стационарного или амбулаторного судебно-медицинского освидетельствования потерпевшего.

РАЗДЕЛ III. Судебно-медицинская танатология

Глава 27. Судебно-медицинская танатология

В ранний посмертный период в тканях трупа протекают парабиотические процессы, на фоне которых можно выявить имеющие сходство с прижизненными суправитальные реакции. В отличие от прижизненных, суправитальные реакции характеризуются более медленным темпом развития, независимостью от силы приложенного раздражения и постепенной необратимой утратой ответа в прежнем объеме при повторном воздействии.

В зависимости от основных характеристик происходящих процессов всю совокупность трансформаций трупа можно разделить на две группы: собственно трупные изменения и изменения трупа, происходящие результате действия факторов внешней среды.

Собственно трупные изменения. Под собственно трупными изменениями следует понимать изменения трупа, находящегося вне условий захоронения в стандартных условиях внешней среды (температура воздуха 25 °С или 298 К, атмосферное давление 101 325 Па или 760 мм рт.ст., скорость ветра до 3,5 м/с).

К ним следует относить:

  • охлаждение трупа;

  • высыхание трупа;

  • посмертное размягчение глазных яблок;

  • трупные пятна;

  • трупное (мышечное) окоченение;

  • трупный аутолиз;

  • гниение трупа.

Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды следует подразделять на 2 подгруппы.

  • Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды небиологического происхождения (физических и химических):

    • естественная мумификация трупа;

    • сапонификация (жировоск) трупа;

    • торфяное дубление трупа;

    • обгорание (карбогенизация) трупа;

    • промерзание (фростация, оледенение трупа);

    • мацерация трупа;

    • другие.

  • Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды биологического происхождения:

    • гумификация трупа (изменения трупа, происходящие при его захоронении в почве);

    • разрушение трупа животными;

    • прорастание трупа растениями;

    • другие.

СУПРАВИТАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Суправитальные (поствитальные, постмортальные, интерлетальные) реакции - сохраняющаяся в течение раннего посмертного периода способность возбудимых тканей реагировать на различные виды раздражений: механическое, электрическое, химическое и др.

Установление механической возбудимости скелетных мышц

В течение первых 2-4 ч после наступления биологической смерти при механическом раздражении (поколачивании) отдельных групп мышц можно наблюдать их ответную реакцию в виде сокращения различной степени выраженности. Сокращение мышц может проявляться в нескольких формах:

  • сокращение либо фибриллярное подергивание мышц при поколачивании по ним или их сухожилиям;

  • локальное мышечное сокращение в виде идиомускулярного (мышечного) валика после удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой ударной поверхностью.

Сокращения соответствующих мышц либо их фибриллярные подергивания при поколачивании отмечаются только в течение первых 2-3 ч после наступления биологической смерти.

Наличие ответной реакции при раздражении мышц может свидетельствовать о смерти, наступившей не более чем за 2-4 ч до начала исследования. В последующий посмертный период механическое раздражение ответную реакцию скелетных мышц не вызывает.

Идиомускулярная опухоль (мышечный валик, проба Прокопа) - локальное сокращение мышечных волокон в виде валика уплотненной ткани, наблюдают в течение первых 6-8 ч после смерти в результате удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой поверхностью (рукоятка ножа и др.). Объектами исследования, как правило, являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. Повторное исследование проводят, отступив на несколько сантиметров от места первоначального удара, либо на другой руке.

Ответная реакция мышц на механическое раздражение может быть в виде трех основных типов:

  • появление отчетливо видимого и плотного на ощупь валика мышечного сокращения (мышечного тяжа);

  • формирование неразличимого визуально, но хорошо пальпируемого мышечного валика;

  • образование вмятины в месте механического воздействия.

В первых двух случаях реакция считается положительной, в третьем - отрицательной.

В течение первых 3 ч посмертного периода идиомускулярная опухоль появляется тотчас после нанесения удара либо спустя 3-5 с и сохраняется от 15 с до 1,5 мин.

Спустя 10-11 ч и более посмертного периода идиомускулярную опухоль можно наблюдать только у лиц атлетического телосложения.

У истощенных субъектов четкая реакция мышц на удар в виде валика мышечного сокращения обычно бывает лишь в течение первых 4-4,5 ч после наступления смерти.

Посмертная реакция глаза на введение вегетотропных препаратов

Зрачковая реакция (зрачковая проба) основана на оценке реакции зрачка после введения (в любой последовательности) в переднюю камеру глаза умершего веге-тотропных препаратов (пилокарпина, атропина, ацетилхолина и норадреналина).

После введения раствора пилокарпина сужение зрачка происходит уже через 2 мин и держится до 5 ч.

После введения атропина расширение зрачка наступает через 5-7 мин и держится до 1,5-2 ч.

Реакцию зрачков на введение вегетотропных препаратов можно наблюдать при давности наступления смерти, не превышающей 20-24 ч.

Спустя 9-10 ч посмертного периода зрачок трупа реагирует на введение только одного препарата. Раздельная реакция (сужение или расширение) в среднем обнаруживается до 24 ч после наступления смерти.

После 24 ч посмертного периода зрачки на введение вегетотропных средств не реагируют.

Посмертная реакция потовых желез

Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом и может наблюдаться, начиная с первых 30 мин после наступления смерти и в течение первых 20 ч посмертного периода.

Спустя 1-1,5 ч после введения начинается секреция потовых желез, которая проявляется в виде образования пятен синего цвета, располагающихся вокруг места инъекции в устьях потовых желез. Какой-либо закономерности между интенсивностью изменения окраски и давностью наступления смерти не установлено.

СОБСТВЕННО ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Охлаждение

Вследствие угасания всех жизненных функций организма после остановки сердца происходит постепенное выравнивание температуры тела с температурой окружающей среды, что может проявляться как в охлаждении, так и в нагревании мертвого тела.

В подавляющем большинстве случае происходит охлаждение трупа, так как температура его, как правило, бывает выше температуры окружающей среды. Охлаждение начинается с открытых частей тела (лицо, кисти), которые становятся прохладными на ощупь уже через 1-2 ч после смерти. Если температура окружающей среды выше температуры трупа, то он нагревается. Изменение температуры происходит тем интенсивнее, чем больше разница температур окружающей среды и мертвого тела. При этом температура мертвого тела может быть даже ниже, чем температура окружающего воздуха, вследствие испарения жидкости с его поверхности.

На скорость изменения температуры трупа оказывают влияние многочисленные факторы экзогенного и эндогенного характера (температура и влажность окружающего воздуха, движение воздуха, наличие одежды и ее характер, упитанность субъекта, причина смерти, наличие и продолжительность агонального периода и т.д.). При температуре окружающей среды ниже 0 °С охлаждение трупа переходит в его замерзание и оледенение.

Возможно как предсмертное, так и посмертное повышение температуры при некоторых видах смерти, например в случаях смерти от инфекционных болезней, столбняка, заболеваний ЦНС, асфиксии, смерти, сопровождающейся судорогами, при травме ЦНС и верхней части спинного мозга. Предсмертное понижение температуры тела возможно при смерти от обильной кровопотери, утоплении, переохлаждении.

Степень охлаждения трупа проверяют пальпаторно (на ощупь) и с помощью термометра (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Значения ректальной температуры в зависимости от давности наступления смерти (по В.В. Билкуну, 1980)

Давность смерти, ч Температура в прямой кишке, °С Давность смерти, ч Температура в прямой кишке, °С

2

35,8

16

27

3

34,6

17

23,4

4

33,9

18

2,2

5

33,4

19

25,7

6

32,8

20

25

7

32,1

21

24,4

8

31,3

22

24

9

30,7

23

23,5

10

30,1

24

23,2

11

29,7

25

22,4

12

29,2

26

21,7

13

28,7

27

21,2

14

28,1

28

21,1

15

27,5

29

20,9

Пальпаторно температуру трупа определяют вначале на открытых участках тела, затем на участках, прикрытых одеждой, и в последнюю очередь в областях, где части тела соприкасаются между собой. Субъективная оценка температуры тела носит весьма приблизительный характер и может быть сведена к трем позициям: труп на ощупь теплый, тепловатый или холодный. Тем не менее результаты данного исследования должны быть внесены в протокол осмотра или вскрытия трупа.

Более точную оценку степени охлаждения трупа дает термометрия. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. № 346н «Об утверждении порядка организации производства судебно-медицинских экспертиз в государственных и судебно-медицинских учреждениях Российской Федерации» необходимо: «45. При исследовании трупных явлений и суправитальных реакций (физиологических изменений в тканях мертвого тела), с указанием точного времени их фиксации: определяют на ощупь охлаждение тела трупа в прикрытых одеждой и обнаженных частях тела, измеряют температуру в прямой кишке, при наличии возможности - в ткани печени, не менее чем двукратно с часовым интервалом…​».

Ректальную термометрию проводят с помощью термометра, введенного в прямую кишку на глубину 10-12 см. Термометрию трупа на месте его обнаружения следует проводить не менее 2-3 раз, отмечая в протоколе осмотра температуру окружающего воздуха на уровне трупа, ректальную температуру и время, когда проводилось измерение.

При исследовании трупов новорожденных тупоконечный датчик термометра вводят в прямую кишку трупа на глубину 5,5 см. Для определения ДНС у новорожденных рекомендуется пользоваться таблицами, разработанными Е.М. Кильдюшовым (2005).

Внутрипеченочную термометрию проводят в зависимости от позы трупа. При положении трупа на спине термощуп вводят в область вершины эпигастрального угла, справа от мечевидного отростка в направлении спереди назад, несколько снизу вверх и справа налево (под углом примерно 75° к фронтальной плоскости). При положении трупа на животе местом введения термощупа является XI межреберье по правой околопозвоночной линии. При положении трупа на боку термощуп вводят в области VIII межреберья по среднеподмышечной линии. Значительное смещение одежды во время измерения температуры может отразиться на точности определения ДНС.

Помимо формул, для решения задачи по определению ДНС используют специальные номограммы, среди которых для практического применения наиболее удобны номограммы К.Хенсге.

Высыхание трупа

Высыхание трупа - дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых, обусловленная испарением влаги с поверхности тела умершего. Начинается сразу же после наступления смерти, но, как правило, становится заметна спустя несколько часов после наступления смерти.

Интенсивность высыхания трупа зависит от градиента влажности и температуры между поверхностью трупа и окружающей средой. Так как в период охлаждения трупа его температура постепенно уменьшается, скорость внутренней диффузии жидкости в тканях также падает. Это приводит к тому, что в стандартных условиях скорость высыхания трупа снижается по мере его охлаждения.

На скорость и выраженность высыхания трупа оказывают влияние как многочисленные условия внешней среды (влажность и температура воздуха, скорость ветра, излучение тепла и т.д.), так и индивидуальные особенности самого тела умершего (телосложение, обезвоженность, положение, характер одежды и т.д.).

Первыми начинают подсыхать участки тела, которые при жизни были наиболее увлажненными, а также те места, где эпителиальный слой наиболее тонок, - роговица и слизистые оболочки глаз, слизистая оболочка губ, особенно на границе с переходной каймой, кончик выступающего изо рта языка. У мужчин высыхают кожа мошонки, крайняя плоть, головка полового члена, у женщин - половые губы.

Быстро развивается высыхание участков кожи, которые подвергались сдавлению, например кожа в области странгуляционной борозды на шее при смерти от повешения, а также участки кожи с прижизненными и посмертными повреждениями или пораженные некоторыми видами кожной патологии. Позднее подвергаются высыханию кончик носа, ушные раковины, кожа ногтевых фаланг пальцев.

У трупов новорожденных кожа и слизистые оболочки по сравнению с трупами взрослых подвержены более раннему и более выраженному высыханию. Наиболее отчетливо это проявляется в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т.д.

Высыхание приводит к уплотнению ткани, подсохшие участки приобретают сначала желтый, потом буроватый цвет, с плотной, несколько запавшей поверхностью.

Если после наступления смерти глаза умершего оставались открытыми, то это приводит к высыханию глаз. При этом на склерах глаз образуются желтовато-коричневого цвета участки, имеющие форму треугольника, вершины которого обращены к углам глаза, а основание к радужке - пятна Лярше.

При обычных комнатных условиях пятна Лярше становятся заметными уже через 2-3 ч посмертного периода, однако при изменении условий, например при ветреной сухой погоде, вне помещений признаки помутнения роговиц на открытых глазах отмечаются уже через 1 ч после наступления смерти.

Выступающий из полости рта кончик языка становится плотным, бурой окраски.

Переходная кайма губ, вершины складок кожи, слизистая оболочка преддверия влагалища при несомкнутой щели, кожа мошонки в результате подсыхания становятся особенно плотными, имеют буровато-коричневый цвет и могут напоминать обширную ссадину. Строго локализованное появление таких участков без изменения кожи по их периферии позволяет отличить подобное изменения от механических повреждений.

При расправлении складок кожи в этих местах обнаруживается, что высохшими являются только верхушки складок, между которыми находится неизмененная кожа.

Участки прижизненных (ссадины, царапины, расчесы и т.п.) и посмертных поверхностных повреждений кожи, быстро высыхая, делаются более четкими и как бы увеличиваются в размерах, приобретают восковидный, буроватый с красным оттенком цвет. Из-за внешнего сходства с листами старого пергамента такие участки кожи получили название «пергаментные пятна». На их фоне нередко видны ветвящиеся подкожные кровеносные сосуды.

Кожа из области пергаментного пятна может быть восстановлена путем погружения в жидкость Ратневского, смачивания или наложения влажной ткани. Для окончательного определения прижизненного либо посмертного происхождения пергаментных пятен проводят гистологическое исследование, для которого необходимо взять кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками.

Прижизненные участки опрелости кожи, а также те места, где была мокнущая экзема, пемфигус и т.п., в процессе трупного высыхания внешне начинают напоминать ссадины, что может привести к ошибочным выводам об имевшемся прижизненном повреждении.

Если у углов рта, на лице, подбородке или шее умершего имеются потеки рвотных масс, то из-за наличия в них кислого желудочного содержимого, разрыхляющего роговой покров кожи, они при подсыхании могут имитировать результат действия едких жидкостей. Это обстоятельство иногда приводит к ошибочному суждению об отравлении.

В процессе подсыхания кожи кончиков пальцев происходит некоторое уменьшение объема и западение мягких тканей ногтевых фаланг, в результате чего ногти более отчетливо выступают за пределы своего ложа, что создает впечатление их усиленного посмертного роста. Аналогичные процессы, происходящие при высыхании кожи лица, приводят к отчетливо различимому выстоянию над поверхностью кожи волос, что также может привести к ложному впечатлению усиленного посмертного роста усов и бороды.

Во внутренних органах подсыхание наиболее заметно на краях легких, прилежащих к сердечной сорочке. Наиболее это заметно при эмфизематозном вздутии, а также малокровии легких. Подсохшие места приобретают сухой пергаментообразный вид и бурый оттенок.

Посмертное размягчение глазных яблок

Посмертное размягчение глаз (посмертное снижение внутриглазного давления, посмертный синерезис стекловидного тела) - снижение упругости оболочек и уменьшение объема глазных яблок трупа.

Посмертная релаксация мышц зрачка сочетается со снижением тургора роговицы, что в своей совокупности обусловливает появление признака Белоглазова (признака «кошачьего зрачка») - происходящее при надавливании с боков на глазное яблоко изменение формы зрачка с округлой на щелевидную.

В дальнейшем, спустя 1,5-2 ч, развивающиеся посмертное окоченение охватывает мышцы зрачка, в результате чего они утрачивают эластичность, и признак Белоглазова не выявляется.

Наступающие в посмертном периоде выраженные метаболические изменения приводят в том числе к посмертному протеолизу и фракционированию стекловидного тела на оформленную и жидкую части (посмертному синерезису), что влечет за собой его разжижение и изменение фибриллярной структуры. Одновременно в глазах умершего происходит диффузия внутриглазных жидкостей в окружающие мягкие ткани, что ведет к постепенному провалу (западению) глазных яблок.

Пальпаторно первые признаки размягчения глазных яблок можно отметить уже к концу первых суток посмертного периода.

Более точные результаты можно получить при измерении у трупа внутриглазного давления, так как его значения находятся в прямой зависимости от упругости оболочек и объема содержимого глазного яблока и напрямую коррелируют с темпом умирания и не зависят от пола, возраста и содержания алкоголя в крови трупа. Величина внутриглазного давления может быть использована в качестве диагностического критерия для определения давности наступления смерти в раннем посмертном периоде. Для определения давности наступления смерти проводят тонометрию обоих глаз умершего, при положении трупа на спине, исключая наклоны и повороты головы. Наиболее удобно применять транспальпебральные тонометры. Не надавливая на глазное яблоко, раздвигают векорасширителем веки, накладывают на роговицу латексную мембрану (имитирующую веко) толщиной 0,15 мм. Руку с тонометром располагают на лбу умершего. Наконечник тонометра устанавливают на мембрану так, чтобы зона воздействия штока тонометра приходилась на участок склеры, соответствующий corona ciliaris в меридиане 12 ч. Тонометр устанавливают строго вертикально, плавно опускают его корпус до падения штока на мембрану. Учитывают значения внутриглазного давления более 3 мм рт.ст., но менее 21 мм рт.ст., а разница значений на обоих глазах не должна превышать 2 мм рт.ст. При возможности, по данным медицинских документов, следует установить прижизненные значения истинного (не тонометрического) внутриглазного давления. При этом, если значения прижизненного истинного внутриглазного давления превышают 21 мм рт.ст., то пост-мортальные значения не рекомендуется использовать при определении ДНС.

Если установить прижизненные значения внутриглазного давления не представляется возможным, то их считают неизвестными.

При отсутствии возможности использования программной системы расчета можно сравнить полученные результаты постмортальных значений внутриглазного давления, полученных на месте обнаружения трупа, с данными табл. 27.2.

Таблица 27.2. Определение давности наступления смерти по пocтмopтaльным значениям внутриглазного давления в зависимости от их прижизненных значений (по З.Ю. Соколовой, 2008)

Посмертное значение внутриглазного давления, мм рт.ст.

Давность наступления смерти в зависимости от значений прижизненного истинного внутриглазного давления, ч

нижнее

среднее

высокое

неизвестное

14-20

≤1

≤1

2

≤1

13

≤1

1-1,5

2,5

≤1

12

≤1

2

3

1-1,5

11

≤1

2,5-3

3,5-4,5

1,5-2

10

≤1

3,5-4,5

5-5,5

2,5-3,5

9

2-3,5

5-6

6-6,5

4-5

8

4-5,5

6,5-8,5

6,5-9

5,5-7

7

6-8,5

8,5-10,5

9,5-11,5

7,5-9,5

6

9-12

11-14

12-14,5

10-13,5

5

12,5-17,5

14,5-21

15-18,5

14-18,5

4

17,5-22,5

21,5-24,5

19-26

19-24,5

3

>23

>25

>26

≥25

Трупные пятна

Трупные пятна (livor mortis) - последовательно протекающие посмертная гиперемия и имбибиция продуктами гемолиза нижерасположенных участков кожи, подкожно-жировой клетчатки и паренхиматозных органов трупа.

Трупные пятна образуются в результате посмертного внутрисосудистого перемещения крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные, происходящего под действием сил гравитации и согласно закону сообщающихся сосудов.

Посмертное скопление крови в нижерасположенных участках внутренних органов принято называть трупными гипостазами.

Распространенность и выраженность трупных пятен во многом зависит от причины смерти и определяется количеством и текучестью несвернувшейся жидкой крови в сосудистом русле трупа.

Расположение трупных пятен на теле умершего зависит от его положения после наступления смерти. Тотчас после остановки сердечной деятельности при горизонтальном расположении трупа на спине кровь и лимфа постепенно перетекают в сосуды задней поверхности шеи, спины и заднюю поверхность нижних конечностей. Если же труп располагается горизонтально на передней поверхности тела, то трупные пятна будут образовываться на лице, передних поверхностях груди, живота, бедер и голеней. В тех случаях, когда труп находился в вертикальном положении, например при повешении, трупные пятна будут располагаться в нижней части живота, ягодиц, циркулярно охватывать кисти и стопы, нижнюю треть предплечий и голеней (трупные пятна в форме «перчаток» и «чулок»).

Под действием собственной массы умершего происходит сдавление участков его тела, непосредственно прилежащих к трупному ложу. Так, при положении трупа на спине контактирующие с жесткой поверхностью ложа трупа мягкие ткани затылка, лопаточных, ягодичных областей и задней поверхности голеней сдавливаются, что препятствует формированию на них трупных пятен. Чем больше масса трупа, тем меньше выражены в участках тела, подвергающихся сдавлению, трупные пятна.

Если ложе трупа неровное, в углублениях его рельефа участки тела не подвергаются сдавлению, то образуются трупные пятна, отображающие негативный отпечаток рельефа поверхности.

В местах, подвергшихся сдавлению, кровь вытесняется из сосудистого русла и в результате на этих участках трупные пятна не образуются. Препятствуют формированию трупных пятен плотно прилегающие к телу или сдавливающие кожу части одежды - брючный ремень, бюстгальтер, резинки нижнего белья и т.п.

Цвет трупных пятен, как правило, синюшно-багровый, однако он может варьировать в зависимости от причины смерти и состояния крови на ее момент. Так, например, в случаях смерти, наступившей в результате отравления окисью углерода, трупные пятна и гипостазы яркие, ало-красного цвета из-за высокого содержания в крови карбоксигемоглобина.

При отравлении нитратами, нитритами и другими метгемоглобинобразующими ядами цвет трупной крови и соответственно трупных пятен имеет выраженный коричнево-шоколадный либо серо-коричневатый оттенок.

Яды, блокирующие систему тканевого дыхания (например, цианистые соединения), приводят к накоплению в кровеносных сосудах большого количества оксигемоглобина, в результате чего трупные пятна интенсивно красного цвета.

Розовый оттенок трупных пятен отмечается при смерти от гипотермии, в результате снижения уровня метаболизма и утилизации кислорода тканями, что приводит к высокому содержанию оксигемоглобина в крови.

В случаях наступления смерти с выраженными явлениями асфиксии в трупной крови практически отсутствует оксигемоглобин, но в большом количестве содержатся противосвертывающие факторы, поэтому трупные пятна имеют разлитой характер и интенсивный синюшно-фиолетовый цвет.

При смерти от массивной кровопотери трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид отграниченных друг от друга бледно-синих пятен.

Если тело умершего находилось в воде, на льду или снегу, влажном полу и других подобных местах, то трупные пятна могут быть светло-красными. Это происходит вследствие того, что содержащийся в воде кислород проникает через разрыхленный поверхностный слой кожи и посмертно окисляет гемоглобин в трупных пятнах.

В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выделяют три стадии развития трупных пятен: гипостаз, стаз и имбибицию.

Отмеченные стадии имеют свои отличительные признаки, однако точно выделить переход одной фазы развития трупных пятен в другую невозможно, так как между ними нет четких границ.

Трупный гипостаз (трупный натек) - начальная стадия развития трупных пятен, которая начинается сразу же после наступления биологической смерти.

Как правило, первые трупные пятна образуются уже через 30-50 мин после наступления смерти, проявляясь в начале своего развития в виде отдельных малозаметных мелких бледно-розовых островков. Со временем трупные пятна темнеют, приобретают более насыщенную окраску и постепенно, сливаясь между собой, покрывают всю нижележащую поверхность туловища умершего, становясь хорошо заметными уже спустя 1-2 ч после наступления смерти.

К 4-6 ч посмертного периода, по мере увеличения объема крови, стекающей в нижележащие отделы тела умершего, трупные пятна, располагающиеся на шее и туловище, приобретают сплошной характер и сине-багровую окраску.

В области бедер трупные гипостазы имеют менее насыщенный цвет и приобретают сплошной характер преимущественно к 8-12 ч посмертного периода.

На задних поверхностях голеней, при положении трупа лежа на спине, трупные пятна начинают проявляться в виде отдельных островков к 8-10 ч посмертного периода, приобретая сплошной характер к 16-20 ч. На передних поверхностях голеней при положении трупа лицом вниз трупные гипостазы начинают формироваться только в конце первых суток посмертного периода.

В стадию гипостаза надавливание на трупное пятно пальцем или специальным прибором - динамометром приводит к внутрисосудистому вытеснению крови из подлежащих тканей, что внешне проявляется как исчезновение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания кровь через некоторое время возвращается на прежнее место и цвет пятна восстанавливается.

Время восстановления окраски трупного пятна варьирует в зависимости от причины смерти и длится от нескольких секунд в начале стадии гипостаза до 1 мин в ее конце.

При изменении положения (переворачивании) умершего в стадии гипостаза трупные пятна могут полностью переместиться в участки тела, ставшие после переворачивания нижележащими.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии гипостаза, из пересеченных сосудов сочится жидкая кровь, которая каплями растекается по поверхности разреза и хорошо смывается струей воды.

Трупный стаз (стадия диффузии или просачивания) - вторая стадия развития трупных пятен, наступающая спустя 12-18 ч после смерти и длящаяся около 10-14 ч, заканчивается в начале вторых суток после наступления смерти.

В этой стадии пассивное перемещение крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные отделы практически прекращается. Вследствие прогрессирующей диффузии плазмы из кровеносных сосудов в периваскулярные пространства в сосудах происходит постепенное сгущение крови. В среднем спустя 16-20 ч после наступления смерти в 1 мл3 крови, взятой из трупного пятна, содержится 9-10×106 эритроцитов.

Развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который к концу стадии стаза достигает максимальной выраженности. По мере прогрессирования гемолиза вместе с жидкой частью крови в окружающие ткани происходит диффузия кровяного пигмента.

В стадию стаза надавливание на трупное пятно приводит лишь к частичному вытеснению крови из сосудов, подвергшихся компрессии, что внешне проявляется как побледнение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания трупное пятно приобретает прежнюю окраску. В начале стадии трупного стаза полное восстановление интенсивности окраски трупного пятна происходит за 1,5-2 мин, а на конечных этапах стаза период восстановления цвета занимает от 40 до 60 мин.

При изменении положения тела умершего в стадию стаза трупные пятна частично мигрируют, меняя свою локализацию. При этом уже сформировавшиеся трупные пятна сохраняются, несколько уменьшая свою выраженность, а на частях тела, которые после изменения позы трупа стали нижерасположенными, начинают формироваться новые трупные пятна. Миграция трупных пятен после изменения положения трупа наиболее выражена в начальном периоде стаза. К концу стадии диффузии способность трупных пятен к перемещению утрачивается.

После рассечения кожи в области трупного пятна в стадии стаза с поверхности разреза стекает красноватая кровянистая жидкость. В сосудах содержится незначительное количество густой крови, медленно, по каплям выделяющейся из разреза.

Трупная имбибиция - финальная стадия формирования трупных пятен, наступающая, как правило, спустя 28-36 ч после смерти. В эту стадию внутрисосудистое перемещение крови полностью прекращается, большая часть жидкой части крови диффундирует в периваскулярные ткани, а в просветах кровеносных сосудов содержатся иммобилизированные массы гемолизированных эритроцитов.

В стадию трупной имбибиции надавливание на трупное пятно не приводит к изменению его окраски. При изменении положения тела умершего в стадию имбибиции уже имеющиеся трупные пятна свою локализацию не меняют, а новые трупные пятна не образуются.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии имбибиции, капли крови из пересеченных сосудов не выступают, а ткань на разрезе имеет равномерно окрашенный вид.

Каких-либо других трансформаций трупные пятна в стадии имбибиции не претерпевают, подвергаясь в дальнейшем лишь гнилостным изменениям.

При положении трупа на спине имбибиция бывает особенно четко выражена в мягких тканях затылочной области. Нередко при отделении мягких покровов головы в затылочной области отмечается не только диффузное пропитывание жировой клетчатки и кожи, но и наличие кровянистого транссудата. Подобная трупная имбибиция мягких тканей затылочной области во время вскрытия может быть ошибочно принята за прижизненное травматическое кровоизлияние.

Нередко в области трупных пятен, находящихся в различных стадиях развития, выявляются точечные кровоизлияния (экхимозы), обусловленные посмертным разрывом капилляров в результате их чрезмерного переполнения кровью и выходом эритроцитов в окружающие ткани. В большинстве случаев посмертные экхимозы встречаются в трупных пятнах с переполненными кровью сосудами, реже при среднем кровенаполнении и почти никогда - при слабом.

Располагаются посмертные экхимозы преимущественно в собственно коже, сетчатом и сосочковом слоях, реже - в подкожной клетчатке, где могут достигать значительных размеров.

Визуально они определяются как участки возвышения кожи темно-фиолетового цвета с диаметром в несколько миллиметров, располагающиеся на фоне сине-багрового трупного пятна.

Трупные гипостазы во внутренних органах - посмертное перераспределение крови во внутренних органах и тканях трупа.

В целом сроки появления и стадии развития внутренних гипостазов совпадают с появлением и развитием трупных пятен.

Выраженность гистологических изменений в трупных гипостазах подвержена значительным колебаниям и зависит от ряда внешних и внутренних причин, в том числе и от скорости развития аутолиза. На характер и развитие трупных гипостазов во внутренних органах большое влияние оказывают температура окружающей среды, вид смерти, а также индивидуальные особенности умершего: тучность либо истощение и др. Трупные гипостазы бывают выражены слабо или вовсе отсутствуют в трупах новорожденных и детей раннего возраста. Одним из важнейших факторов, влияющих на скорость развития посмертного гипостаза, является температура окружающей среды. Низкая температура задерживает формирование гипостазов во внутренних органах, а высокая, наоборот, резко его ускоряет.

При осмотре трупные гипостазы во внутренних органах отличаются темной окраской и полнокровием нижележащих частей тканей этих органов.

В зависимости от давности наступления смерти реакция трупного пятна на дозированное надавливание и время восстановления интенсивности его первоначальной окраски будут различны, что позволяет использовать их значения для решения этой задачи (табл. 27.3).

Таблица 27.3. Время восстановления окраски трупных пятен после дозированного надавливания 2 кг/см2 (по В.И. Кононенко), с

Вид и причина смерти

Время, прошедшее после смерти

2 ч

4 ч

6 ч

8 ч

Смерть острая, быстро наступившая

9,5±0,45

15,5±0,9

21,7±1,4

43,9±4,7

В том числе: механическая асфиксия

11,3±0,8

19,1±2,1

27,8±2,9

40,7±8,2

отравление алкоголем

9,5±1,3

15,8±1,9

24,0±5,8

36,9±4,4

скоропостижная

8,5±0,6

14,5±1,3

19,5±1,9

33,2±5,1

травма без кровопотери

9,1±0.9

17,7±1,6

24,4±2,6

33,6±5

травма с умеренной кровопотерей

12,2±0,8

19,6±1,3

39,3±3,6

53,3±4,4

травма с резкой кровопотерей

15,7±4,6

26,7±2,8

44,0±4,2

69.9±7,6

смерть алкогольная

5,3±0,4

14,8±1,8

26,8±5,8

44,1±8,0

Вид и причина смерти

Время, прошедшее после смерти

12 ч

16 ч

20 ч

24 ч

Смерть острая, быстро наступившая

58,5±3,6

87,6±9,8

135,9±15

143,5±31,5

В том числе: механическая асфиксия

56,5±8,9

59,4±14,2

137±36,5

-

отравление алкоголем

61,9±6,1

90,9±6,1

111,7±35

-

скоропостижная

49,1±4,1

92,0±11

169,4±24,4

-

травма без кровопотери

65,2±9,2

108±14,2

213,5±86,5

-

травма с умеренной кровопотерей

130,2±13,3

171±27,4

-

-

травма с резкой кровопотерей

109±14,4

-

-

-

смерть алкогольная

51,8±6,0

151±11,7

240±30,3

-

Трупное окоченение

Трупное окоченение (мышечное окоченение трупа, rigor mortis) - посмертная контрактура мышечной ткани.

Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма.

После наступления биологической смерти сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменения структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомиозина, и формирование прочных актин-миозиновых комплексов. Быстро развивающиеся в посмертном периоде дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са2+ способствуют фиксированному сокращению мышечной ткани.

Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечнополосатой, сердечной и гладкой, и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.

Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2-3 ч после наступления смерти.

В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.

Приблизительно через 6-9 ч мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.

Спустя 18-24 ч после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевших суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост.

Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 сут, по истечению которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3-4 сут после смерти.

Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада мио-фибрилл под действием лизосомальных ферментов. В первую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце и в последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.

Однако, если механически разрушить трупное окоченение в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.

При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение, было приложено в течение первых 2-3 ч после наступления смерти, то спустя 1,5-2 ч оно может полностью восстановиться.

При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 ч после наступления смерти, после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, оно будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшимися механическому воздействию. Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, т.е. спустя 18-24 ч после наступления смерти, не восстанавливается.

В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодновременно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре.

Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развивается вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема.

У трупов пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей мышечное окоченение развивается более быстро (может отмечаться уже через 30-40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чем у взрослых.

Низкая температура окружающей среды при смерти от переохлаждения продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения.

Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Быстрее развивается аноксия мышечной ткани и соответственно более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери.

Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и др.), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия).

Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т.п.) то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения получил название каталептического.

Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменение позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения.

Трупный аутолиз

Трупный аутолиз (самопереваривание тканей трупа) - посмертное разложение белков, происходящее в результате действия лизосомальных эндоферментов: гидролитических (катепсинов) и протеолитических (эндопротеаз и эндопептаз).

Происходящая после наступления смерти деструкция клеточных мембран обусловливает выход в цитозоль лизосомальных эндоферментов, где благодаря прогрессирующему ацидозу происходит их внутриклеточная активация. В условиях посмертного прекращения окислительно-восстановительных процессов это приводит к глубокому и одностороннему распаду интрацеллюлярных белков, накоплению продуктов распада и реализации трупного аутолиза на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Ранние стадии трупного аутолиза микроскопически наблюдаются уже спустя 12-16 ч после наступления смерти, однако в ряде случаев сроки его развития могут существенно варьировать.

Наиболее быстро трупный аутолиз развивается в тех органах и тканях, в которых при жизни вырабатывалось большое количество лизосомальных ферментов либо реализовывалось их действие. Первыми повреждаются поджелудочная железа, мозговой слой надпочечников, печень, селезенка, слизистая желудка и двенадцатиперстной кишки, вилочковая железа новорожденных.

На скорость аутолиза также существенное влияние оказывают причины смерти, особенности телосложения умершего, условия нахождения тела, а также толщина и количество слоев одежды и особенности трупного ложа. Активизируют протекание трупного аутолиза высокая температура и влажность воздуха, недостаточная аэрация, наличие на трупе теплой одежды и низкая теплопрововодность поверхности трупного ложа. Быстрее подвергаются посмертному аутолизу органы и ткани тучных людей.

Ускоренному развитию трупного аутолиза способствуют прижизненное повреждение органов и тканей (воспаление, электротравма, ожоги), смерть от острых инфекционных заболеваний, отравления фосфором и его соединениями и прочие причины. В этих случаях при микроскопическом исследовании не всегда удается дифференцировать явления аутолиза от некротических прижизненных изменений, происходящих во внутренних органах при острой смерти от отравлений деструктивными ядами.

Напротив, ряд факторов замедляют процесс посмертного аутолиза (смерть от передозировки сердечных гликозидов, отравления препаратами фтора, цианидами, солями тяжелых металлов, гемоглобинотропными ядами и др.). Резко тормозит развитие аутолиза глубокое охлаждение тела умершего, а оледенение трупа приводит к его полной остановке. Следует, однако, учитывать, что вследствие повреждения клеточных мембран при промерзании тканей после оттаивания трупа посмертное самопереваривание органов и тканей развивается ускоренными темпами.

Трупный аутолиз в разных органах имеет общие черты, отличаясь лишь в деталях. Паренхиматозные органы под влиянием аутолиза тускнеют, становятся дряблыми, окрашиваются продуктами гемолиза в красный цвет. На разрезе органы и ткани тусклые, серовато-красные, с признаками диффузного разложения.

Наиболее общими микроскопическими признаками аутолитического процесса являются тусклость, нарушение четкости границ и общего клеточного рисунка, деструкция и лизис органелл цитоплазмы и ядра. В начале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в размерах и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений является набухание цитоплазмы всех клеток.

В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем строма и органные сосуды, где протекающие протеолитические реакции способствуют распаду белков цементирующего вещества, что приводит к отторжению пластов эпителия и десквамации клеток.

Гниение трупа

Гниение трупа (путрификация трупа, putrefactio mortis) - разложение органического вещества трупа под действием ферментных систем микроорганизмов с образованием конечных неорганических продуктов.

Путрификация трупа является последовательным многостадийным процессом, каждый этап которого протекает с образованием определенного числа продуктов разложения, которые подвергаются в дальнейшем последовательным превращениям. Стадийность протекания процесса гниения обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам.

В гнилостном распаде трупа могут как одновременно, так и последовательно участвовать различные микроорганизмы: прежде всего те, которые способны разрушать белковую молекулу, а затем микробы, ассимилирующие продукты распада белков.

Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белков являются пептоны (смеси пептидов), которые могут вызвать отравление при парентеральном введении. Пептиды разлагаются с образованием меркаптанов (тиоспиртов и тиофенолов) и аминокислот.

В результате частичного разложения белков и декарбоксилирования их аминокислот образуются биогенные диамины, обладающие токсическим эффектом и получившие название «трупный яд». Токсичность трупного материала объясняется действием некоторых примесей (бактериальных токсинов и ряда продуктов синтеза, образующихся в трупном материале под влиянием бактериальных ферментов).

Гниение может происходить как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение), так и в его отсутствие (анаэробное гниение). Как правило, аэробный и анаэробный виды гниения развиваются одновременно, можно лишь говорить о преобладании того либо иного процесса.

Аэробное гниение протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают бóльшей токсичностью. Анаэробные микроорганизмы вызывают более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.

Помимо биохимических этапов, стадийность гниения трупа характеризуется также морфологическими, относительно постоянными периодами развития.

В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 ч после смерти и на начальном этапе протекает незаметно.

Бактериальная гнилостная флора, находящаяся в толстом кишечнике, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, накоплению их в кишечнике и брюшной полости. Вздутие кишечника, увеличение объема живота и некоторое напряжение передней брюшной стенки можно отметить уже через 6-12 ч после смерти человека.

Гнилостные газы, содержащие сероводород, при попадании в кровеносные сосуды через стенки кишечника соединяются с гемоглобином крови и миоглобином мышц. В результате образуются сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно-зеленый цвет внутренним органам и кожному покрову.

Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2-х - началу 3-х суток после наступления смерти. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающее сначала в правой подвздошной области, а затем в левой. Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожном покрове ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка - подкожной гнилостной венозной сети. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4-е сутки после смерти.

На 4-5-е сутки кожный покров передней брюшной стенки и наружные половые органы приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок. Развивается трупная зелень.

К концу 1-й и началу 2-й недели грязно-зеленое окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.

В то же время в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа, придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.

По мере развития путрификации гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и внутренних органах трупа.

На 3-4-е сутки развития гниения при пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация, отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожно-жировой клетчатке и в других тканях - развивается трупная эмфизема. Прежде всего гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, затем - в мышцах.

К концу второй недели развивается трупный гигантизм - проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа. Резко увеличиваются в размерах части тела: живот, грудь, конечности, шея, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы.

При гнилостных изменениях подкожно-жировой клетчатки резко меняются черты лица. Кожа приобретает темно-зеленый либо фиолетовый цвет, вздувается, веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, увеличенный язык выступает изо рта. Из полости рта и носа выделяется грязно-красная сукровичная жидкость.

Давление гнилостных газов в брюшной полости может быть достаточно значительным и достигать 1-2 атм, что приводит к развитию «посмертных родов» («могильные роды», partus post mortem) - выдавливанию плода через родовые пути из матки трупа беременной. Также можно наблюдать выворот наружу матки из половых путей и выделение желудочного содержимого из ротовой полости («посмертная рвота»).

Дальнейшее повышение давления гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки могут приводить к ее разрыву и эвентрации содержимого.

К концу 1-й недели под кожей формируются гнилостные пузыри, содержащие красновато-бурую зловонную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри легко разрываются, эпидермис отторгается, обнажая влажную, красноватую поверхность собственно кожи. Подобные проявления гниения имитируют ожоги. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или частичное отторжение волос.

На 6-10-е сутки эпидермис полностью отслаивается и при незначительном механическом воздействии может быть легко удален вместе с ногтями и волосами.

В дальнейшем через поврежденные участки кожи гнилостные газы выходят наружу, уменьшая размеры тела и его частей. Наблюдается размягчение ногтей, кожи и дальнейшее их отделение. Кожа желтеет, легко разрывается, покрывается сосочками, внешне схожими с песчинками, состоящими из фосфорнокислой извести.

Спустя 2 нед из естественных отверстий трупа начинает выделяться гнилостная жидкость красноватого цвета (сукровица), которую можно ошибочно принять за следы прижизненного кровотечения.

В дальнейшем кожный покров трупа истончается, становится грязно-желтого или оранжевого цвета, покрывается плесенью.

При незначительно выраженных процессах гниения гистологическое исследование позволяет выявить некоторые патологические изменения. При полном же разрушении клеточных элементов можно провести дифференцировку органов лишь по строению органной стромы и сосудов.

При проведении судебно-химического исследования и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения. Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом исследовании, а также быть причиной ошибочных заключений о наличии ядов в органах трупов.

Неорганические ядовитые вещества в трупном материале сохраняются дольше, подвергаясь при гниении реакциям восстановления. Соединения мышьяка и таллия могут сохраняться в трупах около 8-9 лет, соединения бария и сурьмы - около 5 лет, соединения ртути сохраняются в трупах несколько месяцев. После этого неорганические яды проникают в почву и не всегда могут быть обнаружены в остатках гниющих или уже сгнивших трупов.

Несмотря на то что общий биохимический характер гниения довольно постоянен, отдельные характеристики процесса путрификации достаточно лабильны и зависят от ряда факторов:

  • условий внешней среды;

  • местонахождения трупа (на открытом воздухе, в воде, земле);

  • антропометрических характеристик трупа;

  • характера имеющейся на трупе одежды;

  • возраста умершего;

  • наличия повреждений;

  • причины смерти;

  • принимавшихся перед смертью лекарственных препаратов;

  • состава микрофлоры и т.д.

В связи тем что на развитие процессов путрификации оказывает влияние большое число факторов, которые не всегда возможно учесть, судебно-медицинское определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гнилостных изменений можно проводить только ориентировочно.

ИЗМЕНЕНИЯ ТРУПА В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Естественная мумификация трупа

Естественная мумификация - полное высыхание тканей трупа.

Происходит при нахождении трупа в сухом месте с хорошей вентиляцией и ускоряется при повышении температуры окружающей среды и понижении влажности воздуха. Естественная мумификация трупа может происходить как на открытом воздухе, так и в помещениях, а иногда и при захоронении в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. В условиях средней полосы России мумификация является относительно редким явлением, чаще наблюдаясь в регионах с резко континентальным и аркадным климатом.

При быстром высыхании начавшееся гниение приостанавливается, а ткани трупа уплотняются и уменьшаются в объеме. Масса полностью мумифицированного трупа значительно уменьшается, составляя около 1/10 первоначальной.

Значение естественной мумификации для определения давности смерти невелико. Скорость ее развития зависит от совокупности достаточно большого числа факторов, плохо поддающихся учету.

Первые признаки мумификации (высыхание носа, ушных раковин, пальцев) могут быть обнаружены уже через 1-2 мес. Полностью процесс мумификации трупа человека среднего телосложения может завершиться в срок от 4-6 до 12 мес. Однако в некоторых условиях (например, в резко континентальном климате, при действии высоких температур) полное высыхание тканей трупа может наблюдаться в сроки от 2 нед до 2 мес.

Трупы детей и лиц с пониженным питанием и небольшим слоем подкожно-жировой клетчатки мумифицируются быстрее, чем трупы взрослых, упитанных людей. Трупы новорожденных летом в условиях средней европейской полосы могут полностью мумифицироваться за 3-4 нед.

При судебно-медицинском исследовании мумифицированного трупа необходимо отметить наличие полной или частичной (отдельных частей тела) мумификации как при наружном, так и при внутреннем исследовании.

При полной мумификации трупа его волосяной покров сохранен. Черты лица искажены: щеки западают, нос сморщен и наклонен в сторону, глазные яблоки не определяются.

Кожный покров сохранен, буровато-коричневого цвета, интенсивной пергаментной плотности, шероховатый на ощупь, нередко весьма ломкий при пальпации.

При поколачивании по груди или животу раздается ясный звук, как при ударе в барабан.

В полости черепа определяется только сухая, ломкая твердая оболочка, головной мозг представлен скоплением серой пылевидной массы.

Внутренние органы в грудной и брюшной полостях обнаруживаются в виде сухих, комковатых либо крошкообразных масс серого или серо-бурого цвета. Также можно увидеть сухие пленки и тонкие, как паутина, нити (остатки сосудов и оболочек внутренних органов).

На мумифицированных трупах могут быть обнаружены следы прижизненных кровоизлияний в виде аморфных, высохших образований буро-черного цвета, резко отличающихся своим видом от окружающих тканей.

В связи с особой плотностью таких участков они с трудом рассекаются ножницами. В этом случае их можно выделять способом послойного разволокнения (препаровки) мумифицированных тканей.

Во время проведения судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа следует дифференцировать прижизненные повреждения от следов, которые образуются на трупе вследствие его разрушения насекомыми. Необходимо учитывать, что на таких трупах часто встречаются следы, оставленные жуками-кожеедами и их личинками.

Повреждения, причиненные насекомыми, характеризуются многочисленностью и значительной вариабельностью формы и размеров (от мельчайших до крупных), монотипной мелкозубчатостью краев, что позволяет уже при наружном осмотре исключить их прижизненное травматическое происхождение.

Помимо этого, в ходе судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа можно установить ранее перенесенные заболевания и повреждения костной системы, групповую специфичность белков тканей и органов, которые соответствуют группе крови.

В мумифицированных трупах длительное время могут сохраняться некоторые яды, в частности соли тяжелых металлов.

Сапонификация трупа

Сапонификация трупа (жировоск, трупный воск, омыление трупа, adipocera) - гидролитическое расщепление жира, содержащегося в тканях трупа, с последующим его окислением и образованием солей (мыл) жирных кислот. Один из видов естественной консервации трупов, развивающийся при пребывании их во влажной среде c низким уровнем аэрации.

Образование жировоска нередко наблюдают при пребывании трупов в увлажненной или глинистой почвах, в воде, при недостаточном притоке воздуха. В подобных условиях гнилостные процессы постепенно останавливаются, развивается мацерация кожного покрова с последующей отслойкой эпидермиса.

Жировоск может также развиваться у антенатально погибших плодов, которые после смерти длительно оставались в полости матки, а также в тех случаях, когда погибший при внематочной беременности плод продолжительное время (до нескольких месяцев) находился в брюшной полости.

Через лишенную эпидермиса кожу ткани и органы трупа диффузно пропитываются водой, в присутствии которой начинается гидролитическое расщепление жира, с последующим его распадом на глицерин и свободные жирные кислоты.

По мере гидролитического распада жира происходит освобождение летучих низкомолекулярных жирных кислот (масляной, капроновой, валериановой и т.п.), обладающих неприятным запахом. Происходит относительное увеличение количества олеиновой, стеариновой и пальмитиновой кислот, которые вступают во взаимодействие с солями щелочных и щелочноземельных металлов (преимущественно натрия, калия, кальция и магния), практически всегда находящимися в окружающей труп среде. Это приводит к образованию солей (мыл) жирных кислот, которые являются составной частью жировоска. Натриевые соли образуют твердые мыла, а калиевые соли - жидкие мыла.

Омыленные жиры из-за разрушения содержащихся в них пигментов обесцвечены, содержат токсичные продукты распада, придающие им антисептические свойства и препятствующие развитию микроорганизмов.

Процесс сапонификации начинается в подкожно-жировой клетчатке живота, молочных желез, ягодиц, конечностей и постепенно распространяется в глубину, охватывая все мышцы и внутренние органы. Далее развивается в переднем средостении, вилочковой железе, воротах печени, перикарде, жировом костном мозге.

По мере образования в коже жировоска поверхностные ее слои, лишенные в результате мацерации эпидермиса, подвергаются ослизнению и покрываются студенистой массой.

Внешний вид трупа в состоянии жировоска определяется условиями, в которых он находился. При судебно-медицинской экспертизе таких трупов необходимо учитывать, что омыление жировой ткани приводит к увеличению ее объема и плотности, а соответственно массы и объема тела умершего, затрудняя его идентификацию.

При пребывании трупа во влажных почвах внешние очертания тела, а также волосяной покров обычно сохранены. Волосы легко отделяются от кожи без повреждения волосяных фолликулов. Черты лица значительно искажены, что также затрудняет идентификацию.

Кожа в состоянии жировоска мелкозернистая или крупнобугристая, с ее поверхности легко отделяются волосы. Подкожно-жировой слой изменен, плотный. Четко контурируемые жировые дольки придают ему бугристый вид.

Цвет кожного покрова и тканей, находящихся в состоянии жировоска, во многом зависит от условий образования жировоска и хранения трупа, а также от минерального состава почвы. При пребывании трупа в воде его кожный покров и подкожно-жировая клетчатка в состоянии жировоска серо-белого или серо-желтого цвета, если сапонификация происходила при нахождении трупов в глинистых почвах - желтовато-коричневатого цвета. После пребывания тела в черноземе ткани трупа под воздействием гуминовых кислот приобретают серовато-бурый, темно-коричневый либо черный цвет. Если перед образованием жировоска ткани подвергались частичному гниению, то верхние слои жировоска окрашены в зеленоватый цвет, который в дальнейшем может исчезать.

При изменении условий захоронения, например при эксгумации, жировоск достаточно быстро высыхает с образованием на поверхности упругой пленки. В дальнейшем он затвердевает, легко крошится, достаточно медленно подвергаясь гнилостным процессам.

По степени выраженности на трупе жировоска можно ориентировочно судить о давности погребения.

Отчетливо различаемый жировоск местами образуется на трупе уже в первые месяцы после захоронения. Полное превращение трупов в жировоск происходит в среднем через 10-12 мес и более. Относительно быстро развивается жировоск на трупах новорожденных. Первые признаки сапонификации отмечаются уже через 3-4 нед, а через 4-5 мес труп полностью может перейти в это состояние. Во многом это обусловлено составом подкожной жировой клетчатки новорожденного, которая содержит относительно большее количество пальмитиновой и стеариновой кислот.

Судебно-медицинское исследование трупа в состоянии жировоска позволяет установить ориентировочный срок пребывания трупа во влажной среде, а также обнаружить следы ранее причиненных повреждений. Пропитанные кровью ткани обнаруживаются в виде масс красно-бурого цвета сохранивших форму повреждений, внешне напоминающих пигментные пятна, интенсивность окраски которых убывает по направлению от центра к периферии.

При огнестрельных повреждениях нередко сохраняются контуры раневых отверстий. Дополнительные факторы выстрела вследствие происходящего при сапонификации отслоения эпидермиса удается выявить не всегда, однако в начальных отделах раневого канала можно обнаружить копоть и в некоторых случаях зерна пороха. Следует учитывать, что зерна пороха при длительном нахождении в воде и влажных условиях разрушаются, затрудняя их выявление.

Достаточно хорошо в состоянии жировоска сохраняются те участки кожи, которые до начала сапонификации подвергались действию высокой температуры.

Возможности макроскопической диагностики во время исследования сапони-фицированного трупа в ряде случаев весьма ограничены. Причиной этого служит происходящее вследствие хрупкости жировоска разрушение имеющихся на трупе признаков повреждений, а также образование артефактов, имитирующих некоторые виды повреждений.

В жировоске долгое время могут сохраняться и выявляться некоторые яды, например алкоголь, а также соли тяжелых металлов, что делает возможным проведение судебно-химического исследования тканей и органов трупа.

Торфяное дубление трупа

Торфяное дубление трупа - естественная консервация тел умерших, происходящая при их длительном нахождении в почве торфяных болот.

При погружении тела умершего в толщу болота оно попадает практически в бескислородную среду. Окисление органических остатков трупа при этом происходит очень медленно, по анаэробному типу, отличаясь составом образующихся продуктов разложения. Процессы окисления подавляются, а среди продуктов анаэробного разложения преобладают неокисленные или недоокисленные соединения, наряду с которыми образуется ряд органических соединений (преимущественно органических кислот).

Накопление в тканях трупа масляной, уксусной, щавелевой и тому подобных кислот ведет к усилению кислой реакции, которая настолько угнетает деятельность как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов, что их жизнедеятельность полностью прекращается. В результате дальнейшее разложение органической массы трупа останавливается.

Образование жировоска при нахождении трупа в болотистой почве незначительное, так как гумусовые вещества, содержащиеся в болотистой почве, образуют с рядом щелочноземельных металлов труднорастворимые органоминеральные соединения - гуматы.

В процессе дубления карбоксильные и фенольные группы гуминовых кислот необратимо связываются с коллагеном, что повышает устойчивость дермы к действию ферментов и гидролизующих агентов. Так как водные растворы гуминовых кислот имеют буроватый цвет, то кожный покров трупа в процессе торфяного дубления приобретает выраженный коричневый оттенок. Красящий пигмент волос под действием кислот подвергается денатурации, в результате чего волосы приобретают рыжеватый оттенок.

Таблица 27.4. Сводная таблица для определения давности наступления смерти при нахождении трупов лиц зрелого возраста без верхней одежды в условиях комнатной температуры

Признак

Время после смерти

дo 1 ч

2-3 ч

4-6 ч

7-12 ч

13-24 ч

25-48 ч

2-3 сут

4 cyт-1 нeд

1-2 нeд

По cyпpaвитaльным реакциям

Признак Бeлoглaзoвa («кошачьего зрачка»)

Выражен спустя 15 мин посмертного периода

Не выражен

Реакция мышц на пoкoлaчивaниe

Выраженное сокращение

Отдельные фибрилляции

Не выражена

Идиoмycкyляpнaя опухоль

Хорошо выражена

Выражена слабо

Вмятина на месте удара

Не выражена

Реакция мимических мышц на электрораздражение

Сокращение всех мимических мышц на стороне раздражения

Сжатие век Сокращение круговой мышцы рта

Сжатие век Фибрилляция круговой мышцы рта

Фибрилляция зек

Не выражена

Реакция мышцы радужки на химическое воздействие

Сужение (расширение) зрачка в течение 3-5 с

Сужение (расширение) зрачка в течение 6-15 с

Сужение (расширение) зрачка в течение 20-30 сек

Не выражена

Реакция мышц радужки на электрораздражение

Быстрое сужение зрачка более чем на 1/2 диаметра

Сужение и деформация

Слабая деформация зрачка

Не выражена

По собственно трупным изменениям

Пятна Ляpшe

Нет

Выражены при открытых глазах со 2-3-го часа

Значения внутриглазного давления

12-20 мм рт.ст.

9-12 мм рт.ст.

6-9 мм рт.ст.

4-6 мм рт.ст.

3 мм рт.ст.

Охлаждение трупа

Труп теплый на ощупь

Охлаждение открытых частей тела

Охлаждение частей тела под одеждой

Температура в прямой кишке 34-35 °C

Отчетливое охлаждение частей тела под одеждой

Температура в прямой кишке сравнивается с температурой окружающей среды

Температура в прямой кишке 29-34 °C

Температура в прямой кишке 21-29 °C

Трупные пятна

Исчезают и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 10 с - 3 мин

Исчезают и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 3-5 мин

Бледнеют и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 10-15 мин

Бледнеют и восстанавливают интенсивность первоначальной окраски через 15-25 мин

Не изменяют интенсивность первоначальной окраски

Трупное окоченение

Отсутствует

Определяется в жевательных мышцах

Охватывает все мышцы тела

Хорошо выражено

Начало разрешения

Окончание разрешения

Не выражено (как правило)

Гниение

Не выражено

Трупная зелень подвздошных областей

Трупная зелень всего живота

Вся кожа трупа грязно-зеленого цвета, венозная сеть, начало гнилостной эмфиземы

Выраженная трупная эмфизема, гнилостные пузыри, венозная сеть, выделение жидкости изо рта и носа

По изменениям трупа в результате действия факторов внешней среды

Естественная мумификация

Не выражена

Caпoнификaция трупа

Не выражена

Oбгopaниe трупа

Достоверных данных нет

Промерзание трупа

Достоверных данных нет

Мацерация трупа

Достоверных данных нет

Торфяное дубление трупа

Не выражено

Гумификация трупа

Не выражена

Мухи

Кладки яиц

Появление личинок

Увеличение размеров личинок

Начало окукливания

Высокая кислотность болотистых почв приводит к интенсивному выщелачиванию органов и тканей трупа. Происходит декальцинация костей скелета, что придает им плотноэластическую, хрящеподобную консистенцию.

Процесс торфяного дубления ускоряется с увеличением степени разрыхления кожи, повышением концентрации дубильных веществ и увеличением кислотности почвы.

На скорость сохранения трупных останков также большое влияние оказывает и температура окружающей среды. Наибольшая сохранность трупа отмечается при попадании тела умершего в болото в зимний период либо в начале весны.

При наружном исследовании трупов, находящихся в состоянии торфяного дубления, отмечается удовлетворительная сохранность тела умершего. Кости черепа, грудной клетки и таза при надавливании податливы, после прекращения давления возвращают исходную форму, по консистенции напоминают хрящи.

Кожа плотная, темно-бурая, с хорошо различимыми механическими повреждениями и татуировками. Волосы и ногти хорошо определяются, при дотрагивании не отторгаются.

Подкожно-жировая клетчатка бурая, плотно-вязкой консистенции, количество ее незначительное.

Внутренние органы уменьшены в объеме, паренхиматозные органы плотной консистенции, темные, с неразличимой структурой.

Головной мозг с умерено выраженными извилинами, также уменьшен в объеме, выполняет от 1/2 до 1/3 полости черепа. Желудочки мозга спавшиеся, строение коркового и мозгового вещества не дифференцируется.

Желудочно-кишечный тракт сохранен, плотный. Кишечник с выраженными поперечными складками, содержит различимые пищевые массы.

Происходящая при торфяном дублении фиксация кожного покрова трупа гумусовой кислотой делает его пригодным для гистологического изучения.

Внутренние органы при торфяном дублении клеточную структуру не сохраняют.

Трупы в торфяных болотах могут хорошо сохраняться неопределенно долго - от нескольких десятков до нескольких тысяч лет, многие прижизненные черты легко поддаются восстановлению, что позволяет проводить судебно-медицинскую идентификацию тел умерших.

При торфяном дублении на ладонной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук хорошо сохраняются папиллярные линии, что позволяет проводить дактилоскопическое исследование.

Если на трупе есть одежда, то ее структура и общий вид сохраняются настолько хорошо, что ее можно использовать как для опознания, так и для медико-криминалистических исследований. При этом необходимо учитывать, что присутствующие в болотистой почве кислоты и органические красители могут не только существенно изменять цвет одежды, но и разрушать имеющиеся на ней наложения биологического происхождения.

От следов крови на коже и одежде трупа, извлеченного из болотистой почвы, следует отличать отложения двууглекислого железа, которое, окисляясь на воздухе, образует ржавого цвета пятна.

Проведение судебно-генетического и судебно-биологического исследований трупов, подвергшихся действию торфяного дубления, нецелесообразно, так как гумусовые кислоты разрушают как ДНК, так и белки, определяющие антигенные характеристики трупа.

Глава 28. Судебно-энтомологическое исследование

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Судебная энтомология - мультидисциплинарная наука об использовании насекомых и других членистоногих в ходе криминальных расследований - обычно случаев смерти. Основное приложение судебной энтомологии - это определение давности смерти в поздний постмортальный срок (после 72-го часа с момента смерти), когда стандартные методы судебной медицины становятся неточными и бессильными. Также судебная энтомология может помочь при решении случаев так называемого неглекта (англ. neglect - «пренебрежение», «невнимание») - нанесения вреда здоровью малых детей или пожилых людей в результате недостаточного или отсутствующего ухода за ними со стороны их близких и родных или медицинского персонала. В некоторых случаях с помощью насекомых на месте происшествия можно установить наличие токсичных или наркотических веществ в трупе, когда уже нет субстрата для исследования самого трупа (скелетированные остатки); можно установить ДНК жертвы или преступника (например, в крови из кишечного тракта комара в комнате преступления). Специфическая экология насекомых может помочь и для интерпретации обстоятельств преступления.

Основные вопросы к судебно-энтомологической экспертизе при расследовании смерти:

  • определение сезона попадания трупа на место его обнаружения;

  • определение давности наступления смерти или времени попадания трупа на место его обнаружения;

  • определение факта перемещения трупа;

  • определение места первоначального нахождения трупа или места сокрытия трупа (путем проведения соответствующего следственного эксперимента) (по М.И. Марченко);

  • выявление в личинках и остатках насекомых токсинов или наркотиков, явившихся причиной смерти человека (при обнаружении скелетированных трупов).

Главный аспект использования судебной энтомологии - определение давности наступления смерти.

Многочисленные живые организмы вносят свой вклад в разложение трупов, включая насекомых, грибы/плесени, бактерии, как и другие падальщики, например грызуны. Труп человека или животного, с биологической точки зрения, представляет собой богатый ресурс белка, жиров, углеводов и других питательных веществ. Насекомые удаляют мягкие ткани очень быстро и полностью. Насекомые считаются наиболее значимой группой живых организмов, способствующих трупному разложению. Например, трупы, находящиеся на открытом месте и без одежды, могут потерять до 90% своей телесной массы приблизительно за неделю летом в зависимости от локализации и третирования тела (зарытое или снаружи).

Еще Карл Линней подсчитал, что в тропиках потомство трех мух съедает труп лошади быстрее, чем лев!

Насекомые усовершенствовались в ходе эволюции, и те виды, которые питаются на трупах, выработали особую чувствительность. Поэтому еще в первые минуты и часы после наступления смерти появляются насекомые и начинают колонизировать труп, влиять на его состояние. Это дает основание принимать их как важный фактор при расследованиях (рис. 28.1, см. цветную вклейку).

Сегодня существуют два основных подхода при определении постмортального интервала с использованием насекомых как вещественного доказательства. Выбор одного из них зависит в большой степени от этапа декомпозиции трупа в момент его обнаружения. Первый метод включает в себя анализ способа колонизации трупа последовательными «волнами» насекомых и других членистоногих. Второй метод базируется на установлении этапа развития мух, которые депозированы (в виде яиц или личинок) на трупе вскоре после наступления смерти. Последовательность колонизации насекомыми (succession) можно главным способом использовать в период от одного месяца до одного года после смерти или пока труп полностью не скелетируется. По сравнению с этим этап развития насекомых можно использовать до одного месяца после смерти, очень редко дольше месяца. После этого периода несозрелые стадии насекомых (в основном - мух), которые были депозированы на трупе вскоре после смерти, уже закончили свое развитие, следовательно, более не могут принести пользу при определении постмортального периода. Так или иначе время, полученное в результате исследования каждого из методов, является общим и базируется на положении, что насекомые прибыли на труп в первые часы после наступления смерти. Приложение каждого подхода также зависит от различных факторов: сезона, климата, локализации трупа (на открытом месте или в помещении) и способа его третирования (зарытый, обернутый в покровы, погруженный в жидкость, и т.д.).

Установленный постмортальный интервал, вычисленный на основе данных о развитии насекомых, обычно намного точнее, чем интервал, определенный путем использования последовательности (succession) колонизации насекомыми. Разница в точности между двумя методами связана в основном с разницей в продолжительности периода, которого они касаются. По научным данным, определение постмортального интервала может быть с точностью около 12 ч или менее по сравнению с реальным временем наступления смерти, когда трупные останки были подвергнуты внешнему воздействию не менее 15-20 дней. Даже и в этих случаях вычисление точного и прецизионного времени наступления смерти нуждается в углубленном познании жизненного цикла присутствующих насекомых, их способности прибывать к телу вскоре после наступления смерти и возможности разных видов насекомых депозировать в этот момент свое поколение на труп.

В зависимости от того, в какой степени насекомые и их жизненный цикл связаны с трупом, их классифицируют по четырем экологическим категориям.

  • Некрофаги - питаются самим трупом и образуют самую важную категорию при определении давности смерти, например Diptera (мухи): Calliphoridae (падальные мухи); Coleoptera (жуки): Silphidae (частично), Dermestidae.

  • Хищники и паразиты - вторая по важности судебно-медицинская категория, например Coleoptera: Silphidae (частично), Staphylinidae; Diptera: некоторые из питающихся трупом позднее превращаются в хищников во время поздних личиночных стадий, например Chrysomia (Calliphoridae), Ophyra и Hydrotaea (Muscidae) на видах-некрофагах (рис. 28.2, см. цветную вклейку).

  • Всеядные виды - осы, муравьи и некоторые виды жуков питаются трупом и его обитателями.

Случайные виды используют труп как расширение своей среды, например Collembola (мелкие бескрылые прыгающие насекомые), пауки (которые могут являться инцидентными хищниками).

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ МУХ. КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫХ С СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ТРУПНЫХ НАСЕКОМЫХ

Жизненный цикл «типичных» падальных мух, развивающихся на трупах, относительно простой (рис. 28.3, см. цветную вклейку). Беременная муха проводит яйцекладку на трупе. Она выбирает места естественных отверстий, таких как нос, уши и рот, или места ранений. Анальное отверстие и гениталии могут быть использованы, если к ним есть свободный доступ, а также яйцекладка может произойти и в растительность под краями трупа. Падальные мухи обычно колонизируют еще свежие трупы или во время ранних стадий разложения и не откладывают яйца на трупы, которые начали высыхать или скелетироваться, несмотря на то что взрослые особи могут питаться на таких трупах. Яйца (длиной около 2 мм) откладываются группами до 180, и самка может снести несколько тысяч яиц за период своей жизни.

Когда яйцо созревает (приблизительно через сутки), из него вылупляется личинка первой стадии. В этом стадии она маленькая и нежная (длина 5 мм), передвигается быстро в сторону оптимальных условий - на место, где не очень влажно и не очень сухо, и начинает кормиться. Личинки падальных мух питаются с помощью хитиновых ротовых крючков, которыми придергивают плоть в ротовое отверстие. Они питаются одновременно тканями трупа и бактериями, которые развиваются на нем. Вдобавок к физическому акту питания личинки также выделяют ферменты и другие субстанции, которые разрушают подлежащий субстрат. Спустя приблизительно 24-48 ч личинка проходит вторую стадию (длиной 10 мм), а еще 24-48 ч спустя личинка переходит в третью стадию. В третьей стадии личинка начинает кормиться интенсивно, быстро вырастает (17 мм) и прибавляет в массе за 3-4 дня. Сроки развития сильно зависят от температуры, некоторые виды мух развиваются гораздо быстрее, чем другие. Как только личинка в третьей стадии разовьется в достаточной мере, она опорожняет содержимое кишечного тракта и (обычно) «уходит» с трупа в поисках места для окукливания. Эти личинки можно отличить от других, которые активно кормятся, по более светлому кишечному тракту (он просвечивает, и у активно кормящихся он темного цвета) - данный факт помогает определить возраст личинки. Окукливание (переход в стадию пупария, куколки) обычно происходит в грунте (земле) и его продолжительность, как и у других стадий, в значительной мере зависит от температуры - соответственно может продолжаться со считанных дней до нескольких месяцев. Как только личинка начинает окукливаться, ее тело сокращается (12 мм) и позже оболочка третьей стадии отделяется в виде защитного пупария вокруг куколки (длина около 9 мм), постепенно темнеет до темно-коричневого цвета. Личинки видов Calliphora vicina могут преодолевать несколько метров в сторону от трупа в поисках места окукливания, но другие виды, такие как Protophormia terranovae, редко отходят далеко, даже обычно окукливаются в складках одежды на теле. После выхода из куколки взрослые насекомые постепенно обретают цвет, крепнут, распрямляют свернутые крылья и улетают в поисках пищи.

В Европе принято считать 11 видов падальных мух (отряд Diptera, семейство Calliphoridae) наиболее важными для судебно-медицинской экспертизы (установлено на основе множества исследований, реальных случаев и новых сведений с точки зрения географического распространения видов): Calliphora vicina, C. vomitoria, Chrysomya albiceps, Phormia regina, Protophormia terraenovae, Lucilia caesar, L. illustris, L. sericata, Cynomya mortuorum, Chrysomya megacephala, Lucilia ampullacea. Другая группа важных с судебно-медицинской точки зрения мух - семейство Sarcophagidae, мясные мухи. Они часто крупные, серо-черного цвета, с шахматной окраски брюшком металлическо-серого цвета и тремя продольными темными полосками на головогруди. Типично для этих мух, что вместо яйцекладки они откладывают живых личинок на труп. Другие семейства мух, встречающихся на трупах, это Muscidae (к которым относится домашняя муха, Musca domestica), Fannidae (например, Fannia canicularis), Sepsidae, Sphaeroceridae, Phoridae, Piophilidae (например, Piophila casei). Среди них есть виды со специфической экологией, которая полезна при интерпретации обстоятельств преступлений.

На трупе часто встречаются жуки (отряд Coleoptera) и их личинки, некоторые из них питаются тканями трупа, другие - как тканями, так и личинками мух, иные - чистые хищники на насекомых и личинках, специфических для трупов. Известны своими представителями на трупах семейства Silphidae (Nicrophorus vespilloides, Nicrophorus humator), Staphylinidae (Creophillus maxillosus, Philonthus longicornis), Dermestidae (кожееды Dermestes lardarius, Dermestes maculatus), Nitidulidae, Histeridae, Scarabaeidae, Trogidae, Cleridae (Necrobia rufipes).

На трупах встречаются и многие другие насекомые - паразитирующие осы, наездники, обычные осы, муравьи, тараканы, которые порой могут оказать существенное влияние на состояние трупа или на темпы его колонизации другими насекомыми (рис. 28.4, см. цветную вклейку).

СБОР ЭНТОМОЛОГИЧЕСКИХ ОБРАЗЦОВ НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ И В АУТОПСИОННОМ ЗАЛЕ. СОХРАНЕНИЕ ОБРАЗЦОВ И ИХ ОБРАБОТКА. ИНКУБАЦИЯ НАСЕКОМЫХ

Далее приводятся стандарты, правила и описания методик судебной энтомологии, выработанные большим сообществом ученых как из Европы, так и из других частей мира, под эгидой EAFE (Европейская ассоциация судебной энтомологии) и опубликованные в 2006 г.

Важно соблюдать стандартные процедуры во избежание ошибок и для того, чтобы результаты экспертизы были конвертируемы (приемлемы и понятны) как во всей стране, так и за границей.

Экипировка (оборудование), инструменты и консервирующие растворы

При сборе энтомологических образцов с места происшествия, особенно с трупа, необходимо надевать защитную одежду, прежде всего чтобы избежать контаминации места происшествия волокнами и другими материалами с исследователя. В частности, рекомендуется носить верхнюю защитную одежду, рукавицы и полиэтиленовые тапочки поверх обуви. Для сбора насекомых и дополнительной информации с места происшествия необходимо приготовить следующее оборудование:

  • коробка (футляр, чемоданчик) для инструментов и пособий;

  • стандартные протоколы (формуляры) для описания того, какие образцы собраны, когда и где;

  • черный карандаш или ручка с водоустойчивыми или спиртоустойчивыми чернилами (не используют обычные чернила, потому что они растворяются во влажной среде или заливании спиртом);

  • этикетки и наклейки;

  • тонкие и средние по размеру пинцеты (с различным уровнем усилия, для сбора взрослых и нежных личиночных форм насекомых);

  • ложка для сбора личинок;

  • тонкая кисточка для сбора яиц (после увлажнения кисточки);

  • пробирки и контейнеры различных размеров для сохранения живых и мертвых насекомых;

  • совок или лопатка для взятия проб грунта и листвы и поиска зарытых личинок/куколок;

  • крепкие полиэтиленовые или бумажные (двуслойные) пакеты для проб грунта и листвы;

  • фильтровальная бумага или лигнин для подкладывания под яйца и живых личинок в пробирки или контейнеры;

  • термометр для замера телесной и внешней температуры, как и температуры личиночной массы;

  • этанол (этиловый спирт 70-95%) для сохранения мертвых образцов;

  • фото/видеокамера для фотодокументации (фотографические доказательства должны включать и масштабную линейку, шкалу);

  • материал для запечатывания проб (согласно процессуальным нормам - стикер, воск и др.);

  • холодильная сумка для сохранения проб с живыми насекомыми;

  • ручной сачок для лова живых насекомых, если необходимо;

  • температурный датчик (data logger, термограф) для измерения температуры на месте происшествия в 5-10-дневный период после обнаружения тела.

Методы сбора энтомологических доказательств

При сборе уже мертвых образцов независимо от того, зрелые это или незрелые возрастовые формы, они сохраняются в 70-95% этаноле (этиловом спирте).

Стандарт: используют 70-95% этанол для сохранения (консервации) образцов и из сображений безопасности для здоровья, а также потому, что ткани сохраняются лучше для морфологического и молекулярного исследования, чем при консервации в формалине/формальдегиде.

При сборе живых образцов действия следующие.

Яйца. Надо поставить на увлажненную бумагу (лигнин) в пробирки. Пробирки должны иметь доступ воздуха, но предотвращать бегство вылупившихся личинок. Пробы направляют эксперту для инкубации в рамках 24 ч. Если это невозможно, их умертвляют и консервируют все образцы в 70-95% этиловом спирте.

Личинки. Если возможно, сохраняют большиноство индивидов каждой пробы в пробирках при контролируемых внешних условиях (например, при известной температуре и влажности); самая подходящая - это умеренно-холодная среда (2-6 °С). Пробирки должны иметь доступ воздуха, но предотвращать бегство личинок (например, мелко перфорированные крышки или ткань). На дно надо уложить фильтровальную бумагу или лигнин для абсорбции жидкостей, выделяемых личинками. Живые образцы надо транспортировать к эксперту для инкубации в течение суток.

Остальные образцы убивают в очень горячей (выше 80 °С), но не кипящей воде; погружение на 30 с идеально для наилучшей консервации. После этого сливают воду и промывают в спирте, до помещения их в пробирку (контейнер) с 70-95% этиловым спиртом. Все процедуры надо проделывать насколько можно скорее после сбора образцов, записывая время обработки. Если на месте происшествия нельзя достать горячей воды, то в этом случае личинки надо умертвить в лаборатории, или горячую воду заменить умертвлением личинок во фризере глубокого замораживания (идеально при -20 °С) на 1 ч. Не помещают живых личинок прямо в этанол, потому что они потемнеют за несколько дней из-за гниения и также сморщатся (сожмутся) до меньшего размера. Сокращение размера затруднит определение их реальной длины трудным и может скрыть некоторые морфологические характеристики.

Стандарт: рекомендуется умертвить все собранные образцы, когда использование насекомых в целях расследования все еще неизвестно в момент осмотра или когда инкубация их до зрелых насекомых невозможна.

Куколки (пупарии). Если возможно, следует транспортировать куколки для инкубации в течение суток; в противном случае сохранять каждую пробу в пробирках при контролируемых условиях (температура и влажность). Самая подходящая температура - 2-6 °С. Крышки пробирок (контейнеров) должны быть перфорированными с мелкими отверстиями, дающими доступ воздуха.

Стандарт: сохраняют живых насекомых при известных (контролируемых) температурных условиях.

Взрослые (зрелые) насекомые. Живые взрослые формы надо умертвить путем помещения их в пробирки, которые затем поставить во фризер (идеально при -20 °С) на 1 ч. После этого помещают мертвые экземпляры в 70-95% этанол. Если есть подходящие условия для препарирования экземпляров на булавках, это можно проделать как дополнение, потому что облегчается идентификация. Взрослые формы, которые только что вылупились (вышли) из их куколок (пупариев), следует умертвить после того, как их крылья вполне затвердеют и появится телесная расцветка (после 6-го часа).

Останки насекомых. Останки - пустые оболочки из-под личинок, пустые куколки или фекалии жуков, которые документируют предшествующую активность и присутствие насекомых, надо сохранить после целостной их дегидратации в сухих условиях в пробирках или в 70-95% этаноле.

Где собирают энтомологические доказательства?

Стандарт: всегда проверяют труп и вокруг него в поиске энтомологических доказательств, а также поверхность трупа (на месте происшествия или во время аутопсии).

Для сбора энтомологических доказательств и температурных данных с тела фундаментальную важность имеет взаимодействие с расследующим место происшествия и/или с судебно-медицинским экспертом в зависимости от того, кто является ведущей фигурой на месте происшествия или при вскрытии. Ничего нельзя перемещать или убирать с трупа без специального разрешения ответственного лица. В каждом конкретном случае исключительное внимание следует уделять использованию пинцетов или других инструментов для сбора насекомых, чтобы избежать непреднамеренного влияния на постмортальные артефакты на поверхности трупа.

Стандарт: пробы собирают с различных областей трупа и помещают в разные этикетированные пробирки (контейнеры).

Места сбора образцов таковы.

  • Естественные отверстия тела и глаза (предпочтительные места для яйцекладки).

    • Травматические повреждения тела (предпочтительные места для яйцекладки).

    • На поверхности трупа - на теле и под телом.

    • В складках одежды, в карманах, обуви, носках и др.

    • С ковра, сумки или материала, которым может быть покрыто или обвернуто тело.

    • Из полиэтиленового или пластикового мешка, в котором находился труп при его транспортировке до места вскрытия или сохранения.

  • Сбор проводят со всех мест на трупе, не только с локализации самой большой активности/концентрации насекомых.

  • Собирают образцы всех форм и размеров личинок/куколок, используя различные пробирки/контейнеры для разных форм и размеров. Собирают по возможности образцы каждого типа, формы и размера.

  • Размер пробы варьирует в зависимости от числа найденных личинок, но в общем может определяться всем количеством личинок, там, где их число менее 100 особей и до 1-10% личинок, когда найдены тысячи особей.

  • При наличии собирают взрослые формы насекомых.

    • Вылупившихся мух легко опознать по бледно-серой окраске и свернутым крыльям, они ползают или бегают по поверхности вокруг.

    • Мертвые мухи или жуки, находящиеся на поверхности земли или, например, по подоконникам.

    • Насколько возможно, собирают летающих насекомых сачком/сеткой. Рекомендуется собирать энтомологические образцы из окружающей среды трупа до его удаления, а также прямо из-под трупа и поблизости от него, после его удаления с места происшествия.

Тщательно обыскивают зону вокруг трупа - интенсивнее всего в радиусе около 2 м и даже шире (до 10 м) в зависимости от обстоятельств, так как насекомые могут распространиться вокруг тела. Надо быть осторожными относительно наличия посторонних источников распространения насекомых, например мертвой крысы или зайца. Берут контрольную пробу на дистанции от трупа (дистанции большей, чем та, на которой обычно распространяются насекомые с тела, чтобы определить фоновую наличность насекомых). Особенно важно проверить под камнями, скалами и упавшими деревьями, на ковре и под ним, под подушками, паркетом и т.д., чтобы быть уверенными в том, что не пропустили некоторых насекомых:

  • на открытом месте происшествия желательно брать пробы грунта на расстоянии до 2 м от трупа, более чем в одном направлении, на глубине не менее 10 см в зависимости от обстоятельств и, если возможно, собрать также и некоторое количество опавшей листвы и другого покрывающего грунт детрита;

  • на закрытом месте происшествия (в строении) проверяют отдельные комнаты. Личинки могут покинуть труп и распространиться вдаль от него до своего превращения в куколку (метаморфоз), и соответственно их можно найти в другой комнате, а не в той, в которой находится труп.

Стандарт: собирают наиболее взрослые (зрелые) формы насекомых, которые развились на трупе (взрослые насекомые, куколки, оболочки куколок, личинки в стадии развития после активного питания до окукливания, или в стадии активного питания, или яйца) и останки, например, пустые оболочки куколок мух или жуков.

Обработка энтомологических доказательств в лаборатории. Настоятельно рекомендуется посылать энтомологические образцы эксперту по судебно-медицинской энтомологии, который знаком в деталях с локальными видами и с обработкой образцов в лаборатории. В общем подобная лаборатория должна применять оперативные процедуры, которые обеспечивают документирование всех необходимых проб и информации, таким способом, который может быть ясно прослежен и описан при надобности в суде.

Инкубация (выращивание) незрелых стадиев насекомых. Каждый живой образец в незрелой (ранней) стадии развития, который не будет умертвлен (для сохранения), надо поместить сразу же в среду для инкубации до взрослого насекомого.

Стандарт: все стадии выращивают при контролируемых и записываемых условиях температуры и влажности среды.

Это означает, что:

  • процесс должен протекать в идеальном случае при использовании сертифицированного и калиброванного инкубатора с константными (постоянными) температурами или по меньшей мере при заботливом точном документировании температурных перемен путем использования сертифицированного температурного датчика (data logger, термограф), поставленного внутри инкубатора;

  • если нет инкубатора, то желательно как минимум выращивать личинки во внешней среде, чтобы иметь возможность документировать остальную часть их жизненного цикла и способствовать их идентификации, потому что взрослые насекомые можно гораздо легче идентифицировать (определить вид), чем особи в незрелой стадии развития. Обеспечивают детальное документирование температурных перемен, например путем использования сертифицированного термометра;

  • следует вести наблюдение за ростом личинок, чтобы осуществить успешное вылупление взрослых и документировать соответствующие даты смены личиночных стадий, превращения в куколку и выхода зрелого насекомого.

Обработка образцов грунта и листвы. Исходя из этого факта, что при различных стадиях развития проявляется разный уровень подвижности, рекомендуется следующее:

  • пробы проверяют визуально, путем их расстилания на специально подготовленную плоскость, например поставленную в рамку и на постамент. В этом случае основной целью поиска являются неподвижные куколки и живые личинки для последующей инкубации. Пропускание пробы через сито и флотация в воде могут иногда способствовать сортировке грунтовых проб в зависимости от типов почвы и типа отдельных составляющих, включая опавшую листву;

  • если нет возможности немедленно исследовать пробы грунта, то их сохраняют в холодильнике (примерно при 4 °С), чтобы избежать последующего развития незрелых стадий и чтобы не поросли плесень и грибки.

Препарирование и идентификация насекомых. Вне целей и возможностей настоящего изложения состоит введение в морфологические особенности насекомых-некрофагов и их терминология. Существуют полезные определители, но, по умолчанию, каждый географический район имеет свою специфическую, характерную фауну и весьма часто также и идентификационные критерии, которые позволяют исследователю определить насекомых в каждом отдельном случае.

Стандарт: незрелые (ранние) стадии развития насекомых (особенно личиночные стадии) идентифицируют, используя надежные определители, при подборке самой зрелой особи, наличной в пробе. У личинок, например, записывают стадию развития (первую, вторую, третью, посткормовую, докуколочную). Пробы сохраняют в этаноле, чтобы позже была возможность осуществить ДНК-анализ.

Документация и доказательственное значение:

  • документируют имя возлагающей организации и имя возлагающего лица, время/дату и тип постановления;

  • документируют дату и время сбора доказательств;

  • описывают детально целостный сбор проб, ясно и с приложением одиночного кода (номер и/или имя); этот код будет справкой в будущем по целому случаю; его (код) надо ставить на каждую пробу (образец);

  • приклеивают этикетку (стикер) на каждую пробирку/контейнер и фиксируют позицию/локализацию пробы (например, голова, нога, ковер) на протокольном листе;

  • запечатывают каждую пробу, чтобы гарантировать ее доказательственную стоимость.

СБОР МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ С МЕСТА ПРОИСШЕСТВИЯ

Исследуют микроклиматические условия и экологические особенности места происшествия.

  • Описывают состояние трупа (позиция, под прямым солнечным светом или в тени, одежда, раны и т.д.), используя протокольные листы и фото/видеосъемку.

  • Описывают место происшествия в деталях, используя протокольные листы и фото/видеосъемку.

  • Измеряют температуру: внешней среды, телесную, земной поверхности, грунта (на глубине до 10 см) и наличие масс личинок.

  • Запрашивают метеорологические (климатические) данные по окружающей территории, где обнаружено тело, с самой близкой метеорологической станции, за период от последнего известного прижизненного момента жертвы (доказанного свидетелями) до обнаружения мертвого тела.

  • Если возможно и в зависимости от наличия на месте происшествия, записывают температуру за период последующих 5-10 сут путем измерения температурным датчиком (data logger, термограф) на месте находки тела (в идеальном случае используя Stephenson screen - специальную защищенную, но температуро- и влагопропускающую коробку), чтобы коррелировать данные с самой близкой метеорологической станции с условиями актуальной обстановки места происшествия, где обнаружено тело. Желательно эти замеры проводить ежечасно, используя электронный температурный датчик (data logger, термограф). Если это невозможно, надо, по крайней мере, измерять дневную максимальную и минимальную температуру.

  • Температура внутри личиночных масс может быть на 10-20 °С выше внешней температуры; следовательно, надо иметь в виду, что тепло, выделяемое скученными личинками, может нейтрализовать охлаждающий эффект холодильных камер на тело.

Стандарт: используют только надежные источники температурных данных при определении времени наступления смерти, базированном на стадии развития насекомых.

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ СМЕРТИ НА ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ЭНТОМОФАУНЫ НА ТРУПЕ. ВЫЧИСЛЕНИЕ ПОСТМОРТАЛЬНОГО ИНТЕРВАЛА

Период активности насекомых и определение постмортального интервала

Каждое расследование смерти рассчитывает по точному определению времени смерти или периода наступления смерти, называемого еще постмортальным интервалом. Определение постмортального интервала является основным при каждом случае расследования смерти от неясной причины с целью реконструкции событий и обстоятельств вокруг наступления смерти, чтобы связать подозреваемого с жертвой и проверить надежность свидетельских показаний. Это полезно не только в криминальных случаях, но и в гражданских. Даже когда причина смерти естественная, случайная или в результате самоубийства, подобное определение может иметь юридическую импликацию при вопросах страхового характера или при вводе в наследство.

Существуют различные методы определения постмортального интервала. Судебный врач в обычных случаях определяет время смерти в ранний постмортальный период, используя посмертные изменения мягких тканей - окоченение, посмертные пятна, остывание тела (температурные изменения, ректальную температуру) и стадии декомпозиции (разложения). Так или иначе, часто последовательность этих изменений только приблизительно указывает на продолжительность периода после наступления смерти, потому что большинство этих методов в некоторой степени неточно и неубедительно. Много факторов оказывает влияние на человеческую декомпозицию (разложение) - некоторые из них прямо ассоциированы с телом (например, возраст, телосложение, целость тела, причина смерти), а другие связаны с окружающей средой (например, температура, вентиляция, влажность воздуха, одежда, доступ животных к телу). Существует несколько математических моделей или статистических методик, которые включают все эти переменные, с целью вычисления постмортального интервала. При использовании только температурных методов или химических изменений в телесных жидкостях некоторые авторы претендуют на максимальную точность в рамках статистического доверительного интервала (лимит) в 95%, но точное определение хронологии смерти невозможно более чем через 48-80 ч спустя, находится в зависимости от наличия оборудования, обстоятельств смерти и от окружающей среды. В каждом случае, чем продолжительнее реальный постмортальный интервал, тем меньше точность определения интервала. Несмотря на то что танатологические методы могут привести к точным результатам в первые 1-3 дня после смерти (т.е. в ранний постмортальный период), вне этого периода энтомологические доказательства, связанные с трупом и его средой, становятся намного более значимыми и важными и могут показать время, прошедшее после наступления смерти за период в несколько недель, даже в несколько месяцев.

ПОСТМОРТАЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ

Постмортальный интервал - это интервал времени между смертью и обнаружением тела.

ПЕРИОД АКТИВНОСТИ НАСЕКОМЫХ (PERIOD OF INSECT ACTIVITY)

Множество разнообразных насекомых появляются на разлагающихся трупах, чтобы питаться или отложить свои яйца либо личинки, но падальные мухи (Calliphoridae) - это обычно первая группа насекомых, которые появляются после смерти. Следовательно, падальные мухи имеют наибольшее судебно-медицинское значение, потому что с их помощью можно получить самую точную информацию относительно времени наступления смерти. Периоды колонизации и уровень развития, соответственно время активности насекомых на трупе и вокруг него зависят от параметров окружающей среды, особенно от температуры.

МИНИМАЛЬНЫЙ ПОСТМОРТАЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ (MINIMUM POSTMORTEM INTERVAL)

Расследующим обязательно надо знать, что период активности насекомых не всегда точно корреспондирует с постмортальным интервалом. Это так, потому что период активности насекомых может быть короче постмортального интервала в случаях позднего доступа насекомых к трупу (например, при первоначальном погребении, укутывании тела или при закрытии тела в запечатанной комнате либо во фризере), или интервал может быть длиннее, как в случаях миазиса (myiasis) - личинки первоначально питаются на живых тканях, продолжая питаться и на некротических тканях после смерти. Несмотря на это, подобное определение пост-мортального интервала в первые недели после смерти основывается на определении возраста незрелых стадий мух-некрофагов. Вычисления показывают, когда наступила колонизация трупа насекомыми. Следовательно, определение возраста самых зрелых насекомых на трупе дает время, когда взрослое женское насекомое получает доступ к телу после смерти. Этот минимальный промежуток времени, прошедший после наступления смерти, часто обозначают как минимальный пост-мортальный интервал.

ВЕРХНИЙ ПОРОГ РАЗВИТИЯ (UPPER DEVELOPMENT THRESHOLD)

Это стоимость температуры, выше которой тепло оказывает фатальное влияние на развитие насекомых. Высокая температура обычно смертельна для насекомых. Верхний порог развития обладает видовой спецификой. Им можно пренебречь в большинстве случаев судебно-медицинских вычислений постмортального интервала, потому что обычно он не достигается в рамках экологических порогов вида; так или иначе, иногда он может быть достигнутым во внутренности большой массы личинок.

НИЖНИЙ ПОРОГ РАЗВИТИЯ (LOWER DEVELOPMENT THRESHOLD) ИЛИ БАЗОВАЯ ТЕМПЕРАТУРА (BASE TEMPERATURE)

Это стоимость температуры, ниже которой развитие насекомых останавливается. Нижний порог развития также видово-специфичен и может варьировать при различных жизненных стадиях.

АККУМУЛИРОВАННЫЕ ГРАДУС-ЧАСЫ/ГРАДУС-ДНИ (ACCUMULATED DEGREE HOURS/DEGREE DAYS)

Так как степень развития незрелых стадий - это функция окружающей температуры, возраст образцов позитивно коррелирует с суммированным количеством тепла, которое они аккумулируют во время своего роста. Стандартная техника, которая используется для вычисления степени развития насекомых в период времени, с температурной компенсацией, называется аккумулированными градус-часами или аккумулированными градус-днями, которые выражают сумму температур (°С) над нижним порогом развития, помноженную на время (часы или дни). Аккумулированные градус-часы или градус-дни, которые необходимы для определенных видов, чтобы достичь специфической стадии развития, определяются экспериментально.

ТЕМПЕРАТУРА ЛИЧИНОЧНОЙ МАССЫ (LARVAL MASS TEMPERATURE)

Температура во внутренности густой массы личинок может быть значительно выше, чем окружающая температура воздуха, из-за метаболитного тепла, выделяемого при френетической питательной активности. Массы личинок могут преобладать при крупных трупах. Тепло, выделяемое подобным скучиванием личинок, может иметь большое влияние на степень развития личинок соответственно при вычислении постмортального интервала.

МЕТОДЫ ВЫЧИСЛЕНИЯ ПОСТМОРТАЛЬНОГО ИНТЕРВАЛА

Энтомологические методы для определения времени смерти состоят в основном из двух ведущих процедур:

  • в ранний постмортальный период вычисление основывается на непосредственном определении возраста самых зрелых индивидов, которые развились на теле (минимальный постмортальный интервал);

  • в поздний постмортальный период вычисление основывается на композиции (составе) сообщества членистоногих в зависимости от ожидаемых особеностей последовательной колонизации (successional patterns).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗРАСТА

Стандарт: до определения возраста образцов их надо идентифицировать как конкретные виды, используя надежные идентификационные определители.

Определение возраста осуществляется путем сравнения стадий самых зрелых образцов, собранных с трупа, с условиями окружающей среды, в которых они развивались, при наличных данных о темпах развития, документированных при базовых исследованиях по выращивании Diptera (мух) из того же зоогеографического района, при известных температурах.

Из-за факта, что темп развития зависит от генетических характеристик и от географической адаптации каждого вида, как и от факторов окружающей среды, при вычислении возраста обязательно используют экспериментальные данные о том же самом идентифицированном виде или, альтернативно и соблюдая предосторожности, используют данные о генетически родственном виде (того же рода, например Lucilia), происходящего (насколько возможно) из подобного зоогеографического района.

Основной элемент при определении возраста личинок - прогрессивный рост общих размеров тела (длина и масса) с течением времени. Несмотря на это, длина и масса не являются единственными критериями при определении возраста личинок. Личиночная стадия соответственно - приблизительный возраст, который можно определить при микроскопическом исследовании морфологии личиночного ротово-челюстного аппарата и задних спиракулей (дыхальцев). В дополнение можно изучить размер глотки зрелой личинки третьей стадии, что показывает, закончила ли она свое питание. Известно, что рост личинок напрямую зависит от температуры, которой были подвержены личинки во время своего развития, поэтому важнее всего определить с максимальной точностью температуру, которой были подвержены личинки.

Стандарт: чтобы определить возраст личинок, необходимо:

  • измерить личинки (длину и/или массу), определить стадию развития (первая, вторая или третья) и понять, находятся ли они в этапе питания или после него (post-feeding);

  • определить температуры, которым были подвержены личинки во время своего развития, как на трупе, так и вне трупа;

  • сопоставить размеры и стадию питания личинок с их возрастом путем использования подходящих экспериментальных сведений или базы данных о размерах и стадиях, которые соответствуют определенному возрасту при различных температурах.

Возраст более зрелых стадий, таких как куколки и взрослые насекомые, можно также определить с различной степенью точности измерения, какой степени развития они достигли и соответственно снова путем сравнения конкретного развития с температурой по табл. 28.1.

Сбор точных данных о записанных температурах на месте происшествия в течение нескольких дней после обнаружения трупа помогает реконструировать температуру на месте происшествия за период от смерти до обнаружения трупа. Почасовые температуры, записанные на температурный датчик (data logger, термограф - сертифицированный на точность или проверенный другим способом), поставленный на месте происшествия на 5-10 дней, можно сравнить и коррелировать с измеренными температурами на самой близкой метеорологической станции за тот же временной интервал. Регрессионный анализ этих данных может помочь реконструировать реальный температурный режим на месте происшествия. Это может быть особенно важным внутри зданий, так как может существовать большая разница между внешними (с метеорологической станции) и внутренними температурами. Иногда необходима темпоральная компенсация для подобрения регрессии, потому что изменения во внутренней температуре часто отстают во времени от перемены во внешний температуре на 1-3 ч и более, из-за буферного эффекта здания.

Таблица 28.1. Средние сроки развития мух в зависимости от температуры внешней среды

Температура развития, °С Срок развития от яйца до пупария, дни Срок развития от яйца до вылета мухи, дни

11

21,2-50,0

43,1-103,5

12

19,1-38,1

38,8-69,0

13

17,4-30,8

35,3-51,8

14

15,9-25,8

32,3-42,9

15

14,7-22,2

29,8-39,3

16

13,6-19,5

27,7-36,3

17

12,7-17,4

25,9-33,7

18

11,9-15,7

23,0-31,5

19

11,2-14,3

20,7-29,5

20

10,6-13,1

18,8-27,8

21

10,0-12,1

17,3-26,2

22

9,6-11,3

15,9-24,8

23

9,1-10,6

14,8-23,6

24

8,7-10,1

13,8-22,5

25

8,3-9,7

12,9-21,5

26

7,9-9,3

12,2-20,5

27

7,6-8,3

11,5-15,5

28

7,3-7,9

10,9-14,9

29

7,5

10,4-11,8

30

7,2

9,9-11,3

Примечание. Сроки даны для условного вида мух, для конкретных видов имеются отдельные данные (по Марченко М.И., Плаксин В.О. «Письмо - Методика проведения энтомологических и ботанических исследований при осмотре места обнаружения трупа»).

ИЗОМЕГАЛЕНОВАЯ/ИЗОМОРФЕНОВАЯ ДИАГРАММА (ISOMEGALEN/ISOMORPHEN DIAGRAM)

Развитие насекомых можно легко визуализировать построением кривых роста при различных константных температурах, например построением изомегаленовой (введенной Райтером, 1984) и изоморфеновой (введенной Грассбергером и Райтером, 2001) диаграмм, которые иллюстрируют морфологические (длина или стадия) изменения во время развития мух, в зависимости от времени и температуры. Если температура приблизительно константная, как в случаях с некоторыми трупами, обнаруженными в закрытых помещениях, возраст личинок можно определить прямо судя по их длине. Если температура варьирует, как в случаях с трупами, обнаруженными на открытых местах, возрастовые границы можно вычислить между точками, в которых наблюдаемые морфологические изменения (вылупление, окукливание, выход из куколки или частичный размер) пересекаются на графике с максимальными и минимальными записанными температурами.

Так или иначе, определение постмортального интервала только на базе размера личинок может привести к заблуждающим результатам, если не принять во внимание уменьшение длины, предшествующее переход в стадий куколки, или потенциальный удлиняющий эффект при умертвлении и помещении в консервирующий раствор (смотри первую часть стандартов); также точность зависит от условий, в которых производят измерения образцов в конкретном случае, так как они должны проводиться способом, подобным тому, при котором получены базовые данные об определении. Например, если базовые данные получены от образцов, исследованных после умертвления в горячей воде и растянутые сразу же после смерти, то тогда образцы конкретного случая надо изготовить/обработать тем же способом.

В литературных данных имеется несколько изоморфен/изомегаленовых диаграмм о видах насекомых самого большого судебно-медицинского значения, таких как Calliphora vicina, Lucilia sericata, Chrysomia albiceps, Protophormia terranovae и Liopygia argyrostoma. О деталях и относительных данных развития можно навести справку в оригинальных статьях.

ВЫЧИСЛЕНИЕ АККУМУЛИРОВАННЫХ ГРАДУС-ЧАСОВ/ГРАДУС-ДНЕЙ

Темп развития незрелых стадий насекомых (мух) зависит в основном от окружающей температуры (рис. 28.5). Соответственно, возраст образцов находится в позитивной корреляции с суммированным теплом, которое они аккумулируют во время своего роста/развития. «Термальную» историю каждого образца можно выражать в аккумулированных градус-часах или в аккумулиранных градус-днях, например температура (°С) выше базовой температуры, помноженная на время (часы или дни). Связь между темпом развития и окружающей температурой представляется кривой, которая обычно линейной формы в средней части сигмоидной кривой, с верхним и нижним порогами развития, под и над которыми развитие прекращается. Сумма принятого тепла, необходимого одному насекомому, чтобы развиться от времени яйцекладки до любой стадии развития, например, стадии выхода взрослого насекомого из куколки, можно вычислить через аккумулированные градус-часы или градус-дни. Использование отношение этих показателей основывается на предполагаемой линеарной зависимости между температурой и развитием.

image

Рис. 28.5. Темпы развития незрелых стадий насекомых (мух) в зависимости от окружающей температуры

Эта методика, однако, действительна и приложима только в случаях, когда экспериментальные температуры, использованные при определении аккумулированных градус-часов/градус-дней, близки к температурам в конкретном реальном судебно-медицинском случае. Чем более растет температура при данном исследовании, тем зависимость между температурой и развитием становится все менее линеарной, особенно при крайних величинах оптимальной амплитуды и при низких температурах. Каждая стадия развития имеет свою специфическую необходимую суммарную температуру, и каждый вид нуждается специфического количества градус-часов/градус-дней для завершения своего развития при определенной (дефинированной) температуре. Наличные литературные данные о видах мух с наибольшим судебно-медицинским значением показывают разницы во временах развития, которые можно связать с вариациями не только во внешних факторах (например, экспериментального метода), но также и во внутренних факторах (например, географского разнообразия видовой физиологии).

Несмотря на то что концепция аккумулированных градус-часов/градус-дней может быть очень полезной при определении возраста личинок в судебно-медицинских случаях, ее надо использовать с известной осторожностью из-за присущих больших вариациях в отношении аккумулированных градус-часов к градус-дням, измеренных в рамках температурной амплитуды. Например, разница в аккумулированных градус-часов, измеренных для L. sericata при различных температурах, оказалась большой, как в рамках одной публикации, так и между отдельными публикациями. Также отмечаются вариации и в отношении аккумулированных градус-часов к градус-дням при отдельных температурах, например при низких температурах, для C. vicina. Различия могут быть результатом вариаций в базовых температурах у различных географских популяций мух, что особенно подчеркивает важность использования, где это возможно, локальных данных о развитии с целью определения возраста насекомых, собранных в качестве доказательственного материала.

Стандарт: принимается минимальная продолжительность развития для самого зрелого стадия насекомых.

ОСОБЕННОСТИ КОЛОНИЗАЦИИ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ

Изучение колонизации (succession) членистоногими позволяет ученым ассоциировать каждый отдельный вид или группу с ограниченным стадием декомпозиции (разложения) трупа. Познание хронологии колонизации трупа насекомыми в определенном регионе и анализ фауны трупа могут быть использованы для определения приблизительного постмортального интервала в поздний постмортальный период (трупы в продвинутой стадии разложения). Судебная медицина уже имеет в расположении полезные таблицы, показывающие относительное преобладание различных групп насекомых, но необходимо проделать еще много работы в этой области (табл. 28.2).

Таблица 28.2. Примерная таблица описания колонизации трупа насекомыми

image

Вопреки усилиям исследователей изучить все переменные величины, которые влияют на состав колонии членистоногих на трупе, постмортальный интервал, полученный путем этого метода, очень приблизителен: чем длиннее постмортальный интервал, тем менее точным становится метод его определения. Когда используется целостная колония (группа) насекомых на трупе при судебно-медицинских экспертизах, обязательно иметь познания о специфических для конкретного географского региона членистоногих, а также и глубокие познания особеностей колонизации, которые базируются как минимум на локальном исследовании, проведенном на свиных трупах (трупы свиней считаются самой близкой к человеку моделью).

Выше были описаны, возможно, наиболее объективным способом различные энтомологические методы определения постмортального интервала. Это не исчерпывающее описание, а обзор существующих методик определения постмортального интервала с помощью насекомых и указание самых важных процедур и возможных упущений. В ходе развития научной дисциплины они эволюируют и обновляются.

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТРУПНЫХ НАСЕКОМЫХ. ЭНТОМОТОКСИКОЛОГИЯ. ДНК-АНАЛИЗ. НЕГЛЕКТ

При криминальных расследованиях важно не только определить время смерти, но также найти причину и механизм смерти, так как эти факты можно использовать для установления убийцы. В некоторых ситуациях сами насекомые являются убийцами, в других случаях насекомые на трупе могут пролить свет на обстоятельства вокруг смерти. Осы и пчелы выделяют в тело яд через жало. Некоторые люди имеют аллергию и сверхчувствительность к этим ядам и могут умереть без своевременного лечения. Другой важный аспект - это эффект ос и пчел на водителей машин. Множество дорожных происшествий, вероятно, были результатом попадания ос, пчел или шмелей в открытое окно машины, последующей истерии или отвлечения внимания от дороги. Известно применение насекомых как орудие убийства - в случае, когда родители закрыли ребенка в комнату, полную осами, чтобы избавиться от него. Следы яда можно выявить в крови, моче, в содержимом желудка, в ногтях и волосах. Другой важный источник - это личинки мух на трупе. В поздний постмортальный период бывает невозможным взять кровь, мочу или содержимое желудка на исследование, но зато возможно взять образцы личинок, пустые оболочки куколок или оболочки личинок. В личинках определяют наличие триазолама, оксазепама, алимемазина, хлорипрамина, фенобарбитала, малатиона, ртути, амитриптилина, нортриптилина, кокаина и других веществ - лекарств, пестицидов, наркотиков. Многие из этих химических веществ могут повлиять на жизненный цикл насекомых (личинок). К примеры, высокие дозы кокаина ускоряют развитие некоторых мясных мух (Sarcophagidae). Инсектицид малатион, который часто используется как средство самоубийства, обычно принимают через рот. Малатион в ротовой полости может привести к задержке колонизации этой локализации. Наличие антидепрессанта амитриптилина может продлить развитие на 2-3-е суток у некоторых видов. Таким образом, информация о приеме наркотиков жертвой важна не только для установления причины смерти, но и для определения времени смерти.

Места инфестации (колонизации) на трупе могут иметь значение при установлении причины смерти или по меньшей мере при реконструкции событий, приведших к смерти. Пример: если была травма или мутиляция тела до смерти, это может привести к сильной колонизации частей тела, которые не являются обычной локализацией у жертвы без мутиляции. При нападении ножом, обычная реакция защиты - поднять руки перед грудью. Результат этого - ранения нижних частей рук. После смерти падальные мухи (Calliphoridae) могут откладывать яйца в эти раны.

Обычные места овипозиции (яйцекладки) на человеческих трупах - естественные отверстия тела. Но даже здесь имеются различия. Падальные мухи часто откладывают яйца в области лица, реже в генитальной области. Если произошло изнасилование перед смертью, которое привело к кровотечению из генито-анальной области, то падальные мухи будут намного больше откладывать яйца в эту область, и при расследовании можно предположить сексуальное преступление на основе этих наблюдений. Конечно, обязательно надо вести сопоставление с другими фактами и находками. А 4-5 дней после смерти мухи будут откладывать яйца в генитальную область уже из-за натурального темпа разложения.

После смерти труп колонизируют грибы/плесени, бактерии и животные (включая в основном насекомых). Субстрат, на котором находится тело, также меняется с течением времени. Выход жидкостей из мертвого тела приводит к изчезновению некоторых видов насекомых и к увеличению численности других. Судебный энтомолог может собрать образцы грунта под телом, изучить и сравнить эти факты и определить на основе фауны трупа время, которое он находился в этом месте и давность смерти. Если эти времена различаются, например, когда анализ грунта предполагает более короткий постмортальный интервал, а анализ фауны трупа - более длинный, это означает вероятность перемещения трупа. Иногда находят трупы в закрытых местах, куда нет доступа насекомым. Если на трупе есть насекомые, следует, что тело перемещено с другого места. Отдельные виды мух (Lucilia) предпочитают солнечные места, другие - тенистые (Calliphora), бывают синантропные виды (Calliphora vicina, Musca domestica), которые чаще встречаются на многолюдных, городских территориях, а другие - за городом (Calliphora vomitoria), в лесных местностях и т.д. На сегодняшний день уже имеется множество публикаций об использовании ДНК-анализа в судебной энтомологии. Очень часто используют ДНК как метод для идентификации видов насекомых. Так как возможно идентифицировать содержимое кишечного тракта насекомых (содержащего кровь, сперму, плоть, других питающихся трупом насекомых), последующая ассоциация насекомого с живым или мертвым человеком даже в случае отсутствия очевидного контакта может привести к важным для расследования выводам. К примеру, образцы насекомых могут быть ресурсом ненасекомной ДНК, например организма, на котором они питались. Человеческая митохондриальная ДНК успешно определяется из содержимого кишечника насекомых. К тому же содержимое кишечника личинок падальных мух было успешно ДНК-типизировано на наличие специфического простатного антигена, который присутствует в сперме. Подобный анализ может оказаться важнейшим доказательством о связи подозреваемого с жертвой. Следователи, находящие личинки мух, но без трупа, теперь имеют возможность идентифицировать последнее «блюдо» насекомых. Имеются и случаи, в которых труп и личинки насекомых находятся на месте происшествия, но в различных локализациях и отдельно друг от друга, без физического контакта. ДНК-анализ личинок обеспечивает независимый ресурс для ассоциации их с трупом. Это и одна из возможностей в случаях массовых убийств или массовых захоронений.

Раны (включая пролежни) у живых людей - потенциальная мишень тех же самых мух, которые живут и питаются на трупах в ранний постмортальный период. Это может привести к усложнениям при определении постмортального интервала, но также может оказаться важной информацией при расследовании. Увеличение числа пожилых людей нуждается в повышенном внимании насчет возможных случаев плохого ухода за ними (неглект - без применения физического насилия, случаи естественной смерти) - как в профессиональной обстановке (больницы, дома для пожилых людей), так и в персональной обстановке - у себя дома, заброшенные родными. Определение возраста личинок мух на пролежнях может показать, например, как давно человека не мыли. Близкое сотрудничество судебно-медицинских экспертов, следователей и криминалистов делает возможным определять не только постмортальный интервал, но и период плохого ухода за малыми детьми (неглект детей). Например, находка специфических видов мух (Fannia canicularis, Muscina stabulans - привлеченных мочой и калом) на коже под подгузниками у трупа ребенка и одновременно личинок типичных трупных мух на его лице. Определение времени развития этих личинок обычно выявляет разницу в пользу большего интервала развития специфических мух, привлеченных непочищеным калом и мочой ребенка, пока он был жив. В случае живого ребенка возраст личинок - это также период, за который не меняли подгузник.

В последние годы методы применения судебной энтомологии бурно развиваются, увеличивается число специалистов в этой области науки, создаются общие стандарты и организация обучения и сертификации.

РАЗДЕЛ IV. Судебно-медицинская экспертиза

Глава 29. Процессуальные и организационные основы судебно-медицинской экспертизы

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИДОВ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ПОЗНАНИЙ В СУДОПРОИЗВОДСТВЕ

Задачей государственной судебно-экспертной деятельности является оказание содействия судам, судьям, органам дознания, лицам, производящим дознание, и следователям в установлении обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу (ст. 2 Федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).

Судебно-медицинская экспертная деятельность как практика судебной медицины может быть разделена на два основных вида использования специальных судебно-медицинских познаний - процессуальные и непроцессуальные. Процессуальные виды судебно-экспертной работы непосредственно связаны с судопроизводством, с расследованием конкретного преступления (правонарушения) или рассмотрением конкретного уголовного, гражданского, арбитражного или административного дела в суде. К их числу относятся производство судебно-медицинской экспертизы, допрос эксперта, консультация специалиста (т.е. получение его суждения), допрос специалиста, участие эксперта или специалиста в следственных действиях, процессуальная распорядительная деятельность руководителей государственных судебно-экспертных учреждений в связи с организацией конкретной судебной экспертизы, а также применение судебно-медицинских познаний следователем. Эти виды использования судебно-медицинских познаний прямо предусмотрены и подробно регулируются соответствующими нормами процессуального законодательства и Федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации». Кроме того, в уголовном и гражданском судопроизводстве возможно проведение исследований специалистами с соблюдением соответственно требований ст. 58 УПК и ст. 58 ГПК.

Для каждого из этих видов деятельности (за исключением исследования, проводимого специалистом) законом установлена процессуальная форма закрепления хода и результатов работы эксперта или специалиста: заключение эксперта; заключение специалиста; консультация специалиста (в гражданском процессе); протокол следственного действия (в том числе протокол допроса, содержащий показания, суждения или пояснения эксперта или специалиста).

Непроцессуальная судебно-медицинская деятельность - это исследования, обследования и консультации специалистов (в не процессуальном смысле этого понятия), справочно-информационная деятельность специалистов, контрольно-распорядительная работа должностных лиц экспертного учреждения, внепроцессуальное взаимодействие его сотрудников с участниками судопроизводства (межведомственные научно-консультативные группы при расследовании особо тяжких преступлений, совместные рабочие совещания, организационные указания по координации работы, разные формы взаимного обучения сотрудников и др.).

Процессуальные формы использования судебно-медицинских познаний можно подразделить на основные и дополнительные (рис. 29.1). Основные - это производство экспертизы (ст. 195-207 и 283 УПК РФ, ст. 79-87 ГПК РФ, ст. 26.4 КоАП РФ), допрос эксперта (ст. 205 и 282 УПК РФ), консультация специалиста (ст. 58 и ч. 3 ст. 80 УПК РФ, ст. 188 ГПК РФ), исследование, проводимое специалистом (ст. 144 УПК, ст. 58 ГПК), и допрос специалиста (ч. 4 ст. 80, ч. 4 ст. 271 УПК РФ). Результатом применения специальных познаний в этих формах является самостоятельный вид доказательства - заключение эксперта (или специалиста), показания эксперта (или специалиста), документально оформленные результаты исследования, проведенного специалистом.

В отличие от основных, дополнительные формы использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве характеризуются тем, что деятельность эксперта (специалиста) при этом носит вспомогательный характер, а ее результаты не образуют самостоятельного доказательства по делу. К таким формам относятся: участие эксперта в следственных действиях (ст. 57 УПК РФ); участие специалиста в производстве следственных действий (ст. 58, 168, 178 и 179 УПК РФ, ст. 58, 81 ГПК РФ); процессуальная деятельность руководителя экспертного учреждения в связи с организацией судебной экспертизы (ч. 2, 3 ст. 199 УПК РФ, ст. 14 и 15 Федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»). К дополнительным может быть отнесено и применение судебно-медицинских познаний следователем.

ПРИНЦИПЫ И СОДЕРЖАНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Государственная судебно-экспертная деятельность основывается на принципах законности, соблюдения прав и свобод человека и гражданина, прав юридического лица, а также независимости эксперта, объективности, всесторонности и полноты исследований (ст. 4 Федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).

Эксперт дает заключение от своего имени, основываясь на результатах проведенных исследований в соответствии со своими специальными знаниями. Не допускается воздействие на эксперта со стороны судов, судей, органов дознания, лиц, производящих дознание, следователей и прокуроров, а также иных государственных органов, организаций, объединений и отдельных лиц в целях получения заключения в пользу кого-либо из участников процесса или в интересах других лиц.

Принцип независимости обеспечивается процессуальной самостоятельностью эксперта как участника судопроизводства, предоставленными ему широкими правами в уголовном, гражданском и административном процессе, возможностью его отвода, требованиями к специальной профессиональной подготовке эксперта, а также принятыми в РФ организационными основами судебно-медицинской экспертизы.

image

Рис. 29.1. Процессуальные и непроцессуальные виды использования специальных судебно-медицинских познаний в судопроизводстве (схема)

Эксперт проводит исследования объективно, на строго научной и практической основе, в пределах соответствующей специальности, всесторонне и в полном объеме. Заключение эксперта должно основываться на положениях, дающих возможность проверить обоснованность и достоверность сделанных выводов на базе общепринятых научных и практических данных. Объективность эксперта гарантируется его независимостью, незаинтересованностью в исходе дела. Эксперт обязан исследовать все предоставленные в его распоряжение объекты, используя при этом необходимые, апробированные практикой и официально рекомендованные методики, дать ответы на все поставленные вопросы или обоснованный отказ от их решения.

Судебная экспертиза - процессуальное действие, проводимое в порядке, определенном процессуальным законодательством РФ, для установления обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу, и состоящее из проведения исследований и дачи заключения экспертом по вопросам, разрешение которых требует специальных знаний в области науки, техники, искусства или ремесла и которые поставлены судом, судьей, органом дознания, лицом, производящим дознание или следователем.

Живые люди, трупы (части трупов) и вещественные доказательства образуют три основных самостоятельных (видовых) объекта, которые формируют три основных вида судебно-медицинской экспертизы - судебно-медицинскую экспертизу живых лиц, трупов и вещественных доказательств.

Документы обычно содержат отраженные сведения об этих основных (видовых) объектах - живых людях, трупах и вещественных доказательствах.

Не являются самостоятельным (видовым) объектом судебно-медицинской экспертизы образцы для сравнительного исследования (это объекты, необходимые для производства экспертных исследований трупа, живого лица или вещественных доказательств).

ПРОЦЕССУАЛЬНЫЙ ФОРМАТ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

Законодательством РФ четко регламентирован формат судебной экспертизы (рис. 29.2). Она проводится на разных стадиях уголовного, гражданского процесса. В уголовном судопроизводстве - в ходе предварительного расследования или в ходе судебного следствия; в государственном судебно-экспертном учреждении или вне экспертного учреждения; первично, дополнительно или повторно; одним или несколькими экспертами; экспертами одной специальности или экспертами разных специальностей, т.е. комплексно. Помимо того, экспертиза может быть проведена с помещением обвиняемого или подозреваемого в медицинский стационар или без такового (амбулаторно), а экспертиза живых лиц - в добровольном или принудительном порядке.

Предварительное расследование уголовного дела осуществляется в форме дознания или предварительного следствия.

Предварительное следствие проводят следователи Следственного комитета и его структурных подразделений (территориальных и других управлений, отделов), следователи органов полиции, Федеральной службы безопасности и налоговой полиции. Предварительное расследование в форме дознания проводится органами дознания: органами внутренних дел РФ; иными органами исполнительной власти, наделенными в соответствии с федеральным законом полномочиями по осуществлению оперативно-розыскной деятельности (органы Федеральной службы безопасности, органы налоговой полиции, пограничной службы, таможенные органы, органы уголовно-исполнительной системы Министерства юстиции РФ); главные и старшие судебные приставы; командиры воинских частей, соединений, начальники военных учреждений или гарнизонов; органы МЧС РФ.

Кроме того, в соответствии с ч. 3 ст. 40 УПК РФ возбуждение уголовного дела и проведение неотложных следственных действий, т.е. функции органа дознания, возлагаются на капитанов морских и речных судов, находящихся в дальнем плавании (по уголовным делам о преступлениях, совершенных на данных судах); руководителей геологоразведочных партий и зимовок, удаленных от мест расположения органов дознания (по уголовным делам о преступлениях, совершенных по месту нахождения данных партий и зимовок); глав дипломатических представительств и консульских учреждений РФ (по уголовным делам о преступлениях, совершенных в пределах территорий данных представительств и учреждений).

image

Рис. 29.2. Процессуальный формат судебно-медицинской экспертизы (схема)

Судебное производство по уголовным делам осуществляется федеральными судами общей юрисдикции (Верховным судом РФ, верховными судами республик, судами краев и областей, судами городов федерального значения, судами автономной области и автономных округов, районными судами и военными судами), а также мировыми судьями, которые являются судьями общей юрисдикции субъектов РФ. Федеральные суды общей юрисдикции и мировые судьи входят в единую судебную систему РФ наряду с Конституционным судом РФ, конституционными (уставными) судами субъектов РФ и арбитражными судами.

Сроки производства судебной экспертизы законом не установлены. Они зависят от вида экспертизы, количества объектов исследования, сложности экспертного задания и обычно регулируются подзаконными нормативными правовыми актами федеральных органов исполнительной власти, в ведении которых находится деятельность соответствующего судебно-экспертного учреждения (применительно к судебно-медицинской деятельности - это нормативные акты федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения, наделенного полномочиями нормативно-правового регулирования). Срок выполнения исследований устанавливается или согласовывается лицом, назначившим экспертизу, с учетом предусмотренных законом сроков расследования и принципа их разумности (ст. 85 ГПК, ст. 144 УПК). Согласно УПК РФ, дознание проводится в течение 15 сут со дня возбуждения уголовного дела. Этот срок может быть продлен не более чем на 10 сут. Предварительное следствие по уголовному делу должно быть закончено в срок, не превышающий 2 мес со дня его возбуждения. Указанные процессуальные сроки дознания и предварительного следствия накладывают соответствующие временные требования и на производство судебной экспертизы. При невозможности производства экспертизы в установленные сроки об этом письменно информируется лицо или орган, назначивший экспертизу. По согласованию с ним руководитель экспертного учреждения или эксперт вправе продлить сроки исследования. На период исполнения обоснованного запроса эксперта о предоставлении дополнительных материалов или после заявления мотивированных ходатайств о необходимости производства иных процессуальных действий экспертиза может быть приостановлена, о чем делается отметка в заключении эксперта.

Судебная экспертиза может быть проведена в государственном или ином экспертном учреждении либо вне экспертного учреждения лицами, обладающими специальными знаниями в области науки, техники, искусства или ремесла, но не являющимися государственными судебными экспертами.

Государственными судебно-экспертными учреждениями являются специализированные учреждения федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов РФ, созданные для обеспечения исполнения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, следователей и прокуроров посредством организации и производства судебной экспертизы. В системе органов судебно-медицинской службы РФ государственными судебно-экспертными учреждениями являются Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздрава России (Москва), областные, краевые, городские (Москва и Санкт-Петербург) и республиканские (в республиках, являющихся субъектами РФ) бюро судебно-медицинской экспертизы, входящие в структуру соответствующих территориальных органов исполнительной власти в области здравоохранения - министерств, управлений, департаментов, комитетов и отделов здравоохранения, а также бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медико-биологического агентства и судебно-медицинские центры и лаборатории Министерства обороны РФ.

Организация и производство судебной экспертизы в медицинских учреждениях или их подразделениях, не относящихся к ведению федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения, например в военных судебно-медицинских центрах, осуществляются на основании нормативных правовых актов соответствующих федеральных органов исполнительной власти (Министерства обороны РФ), принимаемых совместно с Минздравом России.

Судебная медицинская экспертиза может быть проведена экспертными подразделениями, созданными федеральными органами исполнительной власти или органами исполнительной власти субъектов РФ. Так, в системе органов внутренних дел предусмотрено создание медико-криминалистических подразделений в структуре экспертно-криминалистических управлений (отделов). В обязанности этих подразделений входит, в частности, производство медико-криминалистических экспертиз и исследований, связанных с вопросами идентификации личности неопознанных трупов.

В Российской Федерации законодательно закреплены следующие виды судебной экспертизы: первичная (условно), дополнительная и повторная.

Первичная экспертиза - это первоначальное исследование объекта с составлением заключения эксперта. Как правило, первичную экспертизу проводит один эксперт. Однако в особо сложных случаях первичная экспертиза может проводиться группой экспертов.

Дополнительная экспертиза может быть назначена при недостаточной ясности или полноте заключения эксперта, а также при возникновении новых вопросов в отношении ранее исследованных обстоятельств дела. Производство дополнительной экспертизы поручается тому же или другому эксперту, той же или другой комиссии экспертов.

Повторная экспертиза может быть назначена в случаях возникновения сомнений в правильности или обоснованности ранее данного первичного или дополнительного заключения эксперта или при наличии противоречий в выводах эксперта или экспертов. Повторная экспертиза назначается по тем же вопросам, т.е. по вопросам, которые были предметом ранее выполненной первичной или дополнительной экспертизы и по которым имеются сомнения или усматриваются противоречия. Производство повторной экспертизы поручается другому эксперту или другой комиссии экспертов, но допускается ее производство в том же экспертном учреждении, в котором была проведена первичная экспертиза.

Вне зависимости от вида судебной экспертизы (первичная, дополнительная или повторная) она может проводиться одним экспертом (единолично) или группой экспертов (комиссионно).

Комиссионная судебная экспертиза проводится не менее чем двумя экспертами одной или разных специальностей. В последнем случае экспертиза приобретает статус комплексной. Общими чертами комиссионной и комплексной экспертиз являются необходимость согласования между экспертами последовательности и объема предстоящих исследований (которые должны быть оптимальными и гарантировать сохранение необходимой информации на каждом последующем этапе исследования), независимое и самостоятельное проведение исследований каждым членом комиссии в рамках своей компетенции. Определяющими характеристиками комплексной экспертизы, помимо привлечения к ее производству нескольких экспертов разных специальностей, являются:

  • постановка перед комиссией вопросов, разрешение хотя бы части из которых выходит за пределы компетенции отдельных членов комиссии;

  • взаимное использование результатов исследований, проведенных экспертами разных специальностей.

Если комиссионная экспертиза проводится в государственном судебно-экспертном учреждении, ее организация и производство возлагаются на руководителя этого учреждения, а в случае комплексной экспертизы - на руководителей нескольких государственных судебно-экспертных учреждений. В случае привлечения к производству комиссионной или комплексной экспертизы, назначенной в экспертном учреждении, специалиста, не работающего в данном учреждении, ознакомление его с правами и обязанностями эксперта и взятие подписки об уголовной ответственности за дачу заведомо ложного заключения осуществляет орган или лицо, назначившее экспертизу.

Комиссионный характер экспертизы определяется следователем (дознавателем, судом) либо руководителем экспертного учреждения, которому поручено ее производство. Ряд экспертиз рекомендуется к комиссионному производству ведомственными нормативными актами федеральных органов исполнительной власти: экспертиза трупов граждан иностранных государств; экспертиза пострадавших в результате нарушения правил оказания медицинской помощи; экспертиза по определению характера влияния травмы на имевшееся у пострадавшего заболевание; экспертиза по оценке степени тяжести вреда здоровью, повлекшего психическое расстройство, развитие наркомании или токсикомании; экспертиза, связанная с оценкой профессиональной трудоспособности.

В случае производства комиссионной экспертизы эксперты согласуют между собой цели, последовательность и объем предстоящих исследований, исходя из необходимости решения вопросов, поставленных следствием.

Эксперты, входящие в состав комиссии, обладают равными обязанностями, правами и несут равную ответственность. В составе комиссии каждый эксперт независимо, самостоятельно и в полном объеме проводит исследования. Один из экспертов комиссии может выполнять роль эксперта-организатора. Его процессуальные функции и ответственность не отличаются от функций остальных экспертов.

Если по результатам проведенных исследований мнения экспертов по поставленным вопросам совпадают, ими составляется единое совместное заключение или сообщение о невозможности дачи заключения. В случае возникновения разногласий каждый из экспертов или эксперт, который не согласен с другими, участвовавшими в производстве комиссионной судебной экспертизы, может дать отдельное заключение по вопросам, вызвавшим разногласие.

При производстве комплексной судебной экспертизы каждый эксперт проводит исследования в пределах своих специальных знаний; в заключении экспертов указывается, какие исследования и в каком объеме провел каждый эксперт, какие факты он установил и к каким выводам пришел; эксперт и подписывает ту часть заключения, которая содержит описание проведенных им исследований, и несет за нее ответственность.

Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в медицинском или ином учреждении, а также в другом месте, где имеются условия, необходимые для проведения соответствующих исследований и обеспечения прав и законных интересов лица, в отношении которого проводятся исследования.

При необходимости обследуемый человек может быть помещен в медицинский стационар. Доставка в медицинское или иное учреждение лица, направленного на судебную экспертизу, обеспечивается органом или лицом, назначившим экспертизу.

Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в добровольном или принудительном порядке. В случае если судебная экспертиза проводится в добровольном порядке, в государственное судебно-экспертное учреждение должно быть представлено письменное согласие лица подвергнуться судебной экспертизе. Если лицо, в отношении которого назначена судебная экспертиза, не достигло возраста 16 лет или признано судом недееспособным, письменное согласие на производство судебной экспертизы дается законным представителем этого лица. Круг лиц, которые могут быть направлены на судебную экспертизу в принудительном порядке, определяется процессуальным законодательством РФ. В случае если в процессуальном законодательстве РФ не содержится прямого указания на возможность принудительного направления лица на судебную экспертизу, государственное судебно-экспертное учреждение не вправе проводить судебную экспертизу в отношении этого лица в принудительном порядке.

ПРОЦЕССУАЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОГО ЭКСПЕРТА

Судебную экспертизу проводит специальный субъект уголовного судопроизводства - эксперт. Эксперт - лицо, обладающее специальными знаниями и назначенное в порядке, установленном соответствующим процессуальным законом, для производства судебной экспертизы и дачи заключения.

Государственным судебным экспертом является аттестованный работник государственного судебно-экспертного учреждения, проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей. На лиц, не работающих в государственном экспертном учреждении и привлекаемых к производству судебной экспертизы на время ее производства, по сути, также распространяется статус судебных экспертов.

Должность эксперта в государственном судебно-медицинском экспертном учреждении может занимать гражданин России, имеющий высшее медицинское или иное профессиональное образование, прошедший последующую подготовку по конкретной экспертной специальности и получивший право самостоятельного производства судебной экспертизы данного профиля (вида) в порядке, установленном отраслевыми нормативными правовыми актами.

Определение уровня профессиональной подготовки экспертов государственных экспертных учреждений Минздрава России и аттестация их на квалификационную категорию осуществляются экспертно-квалификационными комиссиями. Уровень профессиональной подготовки экспертов подлежит пересмотру указанными комиссиями каждые 5 лет. Отсутствие квалификационной категории не лишает эксперта права производства экспертиз.

Процессуальное положение эксперта определяется возложенными на него законом обязанностями, предоставленными ему правами и ответственностью. Перечисленные три элемента процессуального статуса эксперта служат гарантией его самостоятельности и независимости, а также полноты и объективности заключения.

Государственный эксперт обязан:

  • принять к производству порученную ему руководителем соответствующего государственного судебно-экспертного учреждения судебную экспертизу;

  • провести полное исследование представленных ему объектов и материалов дела;

  • согласовать с дознавателем, следователем, судом возможность производства исследований, могущих повлечь полное или частичное уничтожение объектов либо изменение их внешнего вида или основных свойств;

  • дать обоснованное и объективное заключение по поставленным перед ним вопросам;

  • составить мотивированное письменное сообщение о невозможности дать заключение и направить данное сообщение в орган или лицу, которые назначили судебную экспертизу, если поставленные вопросы выходят за пределы специальных знаний эксперта, объекты исследований и материалы дела непригодны или недостаточны для проведения исследований и дачи заключения и эксперту отказано в их дополнении, а также если современный уровень развития науки не позволяет ответить на поставленные вопросы (в экспертном учреждении решение о невозможности производства экспертизы согласовывается экспертом с руководителем учреждения, который может согласиться или не согласиться с мотивировкой эксперта. В последнем случае руководитель вправе обязать эксперта выполнить экспертизу или ее производство поручить другому эксперту или комиссии экспертов);

  • не разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с производством судебной экспертизы, в том числе сведения, которые могут ограничить конституционные права граждан, а также сведения, составляющие государственную, коммерческую или иную охраняемую законом тайну, за исключением случаев, предусмотренных законодательством РФ;

  • обеспечить сохранность представленных объектов исследований и материалов дела;

  • немедленно прекратить производство судебной экспертизы или устраниться от участия в производстве следственных действий при наличии следующих оснований: в случае предыдущего участия в производстве по данному делу в качестве потерпевшего, гражданского истца, гражданского ответчика или свидетеля (предыдущее участие в деле в качестве эксперта или специалиста не является основанием для отвода эксперта - ст. 70 УПК РФ); если он является близким родственником или родственником кого-либо из участников производства по данному делу; в случае если обнаружится некомпетентность эксперта; если он находился либо находится в служебной или иной зависимости от сторон либо их представителей; если имеются иные обстоятельства, дающие основание полагать, что он лично, прямо или косвенно, заинтересован в исходе данного уголовного дела; если до назначения экспертизы он оказывал медицинскую помощь живому лицу, в отношении которого проводится судебная экспертиза (решение об отводе эксперта в ходе досудебного производства по уголовному делу принимает дознаватель, следователь, а в ходе судебного производства - суд или судья);

  • явиться в назначенный срок по вызову лица, проводящего дознание, следователя, прокурора или суда либо заранее уведомить о причинах неявки;

  • при наличии причин, препятствующих явке по вызову в назначенный срок, незамедлительно уведомить об этом лицо или орган, ведущий следствие, с указанием причин неявки.

Эксперт имеет право:

  • знакомиться с материалами дела, относящимися к предмету экспертизы;

  • ходатайствовать перед лицом или органом, назначившим экспертизу, о предоставлении дополнительных материалов, необходимых для дачи заключения, о производстве процессуальных действий или принятии процессуальных решений для установления обстоятельств, имеющих значение для уголовного дела, или для обеспечения своих прав и законных интересов;

  • ходатайствовать перед руководителем соответствующего государственного судебно-экспертного учреждения и перед лицом или органом, назначившим экспертизу, о привлечении к производству судебной экспертизы других экспертов, если это необходимо для проведения исследований и дачи заключения;

  • с разрешения лица, проводящего дознание, следователя, прокурора или суда участвовать в процессуальных действиях и задавать вопросы, относящиеся к предмету экспертного исследования;

  • давать заключение в пределах своей компетенции, в том числе по вопросам, хотя и не указанным в постановлении о назначении судебной экспертизы, но имеющим отношение к ее предмету;

  • делать подлежащие занесению в протокол следственного действия или судебного заседания заявления по поводу неправильного истолкования участниками процесса его заключения или показаний, а также замечания о дополнении и уточнении протокола следственного действия;

  • обжаловать в установленном законом порядке действия (бездействия) органа или лица, назначившего судебную экспертизу, если они нарушают права эксперта;

  • в ходе судебного заседания высказать свое мнение по поводу вопросов, которые предполагается поставить на разрешение эксперту;

  • ходатайствовать о предоставлении времени для подготовки ответов на вопросы суда и сторон;

  • дать отдельное заключение по вопросам, вызвавшим разногласие экспертов в ходе комиссионной или комплексной экспертизы;

  • приостановить исследование и ходатайствовать перед органом или лицом, назначившим судебную экспертизу, об отмене разрешения присутствовать при производстве судебной экспертизы любому участнику процесса, если последний мешает эксперту;

  • ходатайствовать о продлении срока пребывания в медицинском стационаре лица, в отношении которого назначена судебная экспертиза;

  • возвратить без исполнения постановление и отказаться от дачи заключения по вопросам, выходящим за пределы специальных знаний (компетенции), а также в случаях, если он считает, что не обладает достаточными знаниями для производства экспертизы, либо если представленные ему материалы недостаточны для дачи заключения и эксперту отказано в предоставлении дополнительных материалов;

  • заявлять ходатайства об отводе переводчика в случае, если обнаружится некомпетентность последнего;

  • давать показания на другом языке, если он не владеет языком, на котором ведется производство по уголовному делу;

  • требовать возмещения понесенных расходов, связанных с явкой к месту производства процессуальных действий и проживанием, а также получать вознаграждение за исполнение своих обязанностей в ходе судопроизводства, за исключением случаев, когда эти обязанности исполнялись в порядке служебного задания.

Эксперт не вправе:

  • без ведома следователя и суда вести переговоры с участниками уголовного судопроизводства по вопросам, связанным с производством судебной экспертизы;

  • самостоятельно собирать материалы для экспертного исследования; проводить без разрешения дознавателя, следователя, суда исследования, могущие повлечь полное или частичное уничтожение объектов либо изменение их внешнего вида или основных свойств;

  • разглашать данные предварительного расследования, ставшие известными ему в связи с участием в деле в качестве эксперта;

  • отказаться от проведения назначенной судом экспертизы в связи с отказом стороны, на которую судом возложены обязанности оплаты экспертизы, оплатить ее до окончания производства экспертизы.

Помимо этого, государственный судебный эксперт не вправе:

  • принимать поручения о производстве судебной экспертизы непосредственно от каких-либо органов или лиц, за исключением руководителя государственного судебно-экспертного учреждения;

  • осуществлять судебно-экспертную деятельность в качестве негосударственного эксперта;

  • вступать в личные контакты с участниками процесса, если это ставит под сомнение его незаинтересованность в исходе дела;

  • сообщать кому-либо о результатах судебной экспертизы, за исключением органа или лица, ее назначившего (это требование касается возможности сообщения о результатах экспертизы любым лицам, включая сотрудников оперативно-розыскных служб, лиц, в отношении которых проводилась экспертиза, их родственников и законных представителей, медицинских работников, оказывавших им медицинскую помощь).

За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет уголовную ответственность по ст. 307 УК РФ или административную - по ст. 17.9 КоАП РФ, а за разглашение данных предварительного расследования - уголовную ответственность по ст. 310 УК РФ или административную - по ст. 13.14 КоАП РФ. Ответственность предусмотрена только в том случае, если эксперт был в установленном законом порядке предупрежден о недопустимости подобных деяний.

В случае неявки без уважительных причин по вызову к эксперту могут быть применены меры процессуального принуждения - обязательство о явке или денежное взыскание по решению суда.

ПОРЯДОК НАЗНАЧЕНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

Назначение экспертизы оформляется письменно специальным заданием уполномоченных на это органов или лиц - постановлением следователя, судьи, дознавателя или определением суда.

Экспертиза считается назначенной со дня вынесения соответствующего постановления (определения).

В случае производства судебной экспертизы в экспертном учреждении следователь направляет руководителю соответствующего учреждения постановление о назначении судебной экспертизы, организует доставку объектов исследования и материалов, необходимых для производства экспертизы и дачи заключения. Если транспортировка объекта исследований в государственное судебно-экспертное учреждение невозможна, тот же орган или лицо обеспечивает эксперту беспрепятственный доступ к объекту и возможность его исследования на месте.

Руководитель экспертного учреждения после получения постановления поручает производство судебной экспертизы конкретному эксперту или нескольким экспертам из числа работников данного учреждения и уведомляет об этом следователя. При этом руководитель экспертного учреждения, за исключением руководителя государственного судебно-экспертного учреждения, разъясняет эксперту его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК РФ, ст. 5 ГПК РФ, ст. 25.9 КоАП РФ. При необходимости привлечения к производству экспертизы лиц, не работающих в данном учреждении, руководитель экспертного учреждения согласовывает этот вопрос с лицом, назначившим экспертизу.

Если судебная экспертиза проводится вне экспертного учреждения, следователь вручает постановление и необходимые материалы эксперту и разъясняет ему права и ответственность.

В ходе судебного следствия экспертиза назначается определением суда или постановлением судьи по собственной инициативе суда или по ходатайству сторон. Назначение экспертизы в суде не является обязательным. В случае принятия решения о назначении экспертизы председательствующий предлагает сторонам представить в письменном виде вопросы эксперту. Поставленные вопросы должны быть оглашены, и по ним заслушаны мнения участников судебного разбирательства. Рассмотрев вопросы, суд своим определением или постановлением отклоняет те из них, которые не относятся к уголовному делу либо компетенции эксперта, формулирует новые вопросы. Присутствующий в судебном заседании эксперт или специалист высказывает свое мнение по вопросам, представленным сторонами и предложенным судом, в частности об их соответствии или несоответствии его экспертной компетенции, о необходимости исключения или уточнения формулировок отдельных вопросов, о возможности их решения и об условиях, необходимых для производства экспертизы.

Председательствующий в суде по согласованию с экспертом определяет время, необходимое для исследований и подготовки заключения, место проведения экспертизы, после чего объявляется перерыв в судебном заседании или оно продолжается без участия эксперта.

Заключение дается в письменном виде, и если в нем изложены обстоятельства, имеющие значение для дела, по определению суда или постановлению судьи оно может быть полностью или частично оглашено в суде. Заключение эксперта оглашает сторона, которая ходатайствовала об оглашении, либо суд. На практике же нередко выводы заключения, выполненного в ходе судебного следствия, оглашает сам эксперт.

Проведение экспертизы является обязательным (ст. 196 УПК РФ) при необходимости установить:

  • причину смерти;

  • характер и степень вреда, причиненного здоровью;

  • физическое состояние подозреваемого, обвиняемого, когда возникает сомнение в его способности самостоятельно защищать свои права и законные интересы в уголовном судопроизводстве;

  • физическое состояние потерпевшего, когда возникает сомнение в его способности правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного дела, и давать показания;

  • возраст подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, когда это имеет значение для уголовного дела, а документы, подтверждающие его возраст, отсутствуют или вызывают сомнение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ЭКСПЕРТА

По результатам экспертизы составляется специальный процессуальный документ - заключение эксперта, которое рассматривается как доказательство по делу.

Заключение дается от имени эксперта (экспертов), составляется в письменном виде и представляет собой изложение содержания (ход и результаты) проведенных им исследований и выводы по вопросам, поставленным перед экспертом лицом, ведущим производство по делу, или сторонами.

В заключении эксперта или комиссии экспертов обязательно должны быть отражены:

  • дата, время и место производства судебной экспертизы;

  • основания производства судебной экспертизы;

  • сведения об органе или о лице, назначившем судебную экспертизу;

  • сведения о государственном судебно-экспертном учреждении, эксперте (фамилия, имя, отчество, образование, специальность, стаж работы, ученая степень и ученое звание, занимаемая должность), которым поручено производство судебной экспертизы;

  • сведения о предупреждении эксперта об ответственности за дачу заведомо ложного заключения;

  • вопросы, поставленные перед экспертом или комиссией экспертов (вопросы излагаются без изменения их формулировок. Если, по мнению эксперта, формулировка вопроса неточная или некорректная, он вправе в выводах указать, как он сам понимает содержание вопроса);

  • объекты исследований и материалы, представленные эксперту для производства судебной экспертизы;

  • сведения об участниках процесса и иных лицах, присутствовавших при производстве судебной экспертизы;

  • содержание и результаты исследований с указанием примененных методов;

  • сведения о получении образцов для сравнительного исследования, если это является частью судебной экспертизы;

  • оценка результатов исследований, выводы по поставленным вопросам и их обоснование (в случае невозможности решения вопроса причину этого следует объяснить в исследовательской части и в выводах. Ответы на вопросы, решаемые в порядке экспертной инициативы, приводятся в конце заключения после ответов на вопросы постановления или определения). Если экспертиза проводилась в государственном судебно-экспертном учреждении, подписи эксперта или комиссии экспертов удостоверяются печатью этого учреждения.

Содержание заключения эксперта в гражданском судопроизводстве регламентировано ст. 86 ГПК РФ.

Материалы, документирующие ход, результаты и выводы эксперта (фотографии, схемы, графики и т.п.), прилагаются к заключению и являются его составной частью. Документы, фиксирующие ход, условия и результаты исследований, хранятся в государственном судебно-экспертном учреждении и по требованию органа или лица, назначившего судебную экспертизу, предоставляются для приобщения к делу.

Помимо судебной экспертизы, другой процессуальной формой использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве является допрос эксперта.

Допрос эксперта является самостоятельным следственным действием и проводится в целях разъяснения или дополнения ранее данного заключения. Допрос может быть проведен только после того, как все исследования завершены, заключение оформлено и выдано следователю или суду. Проведение допроса эксперта до представления им заключения не допускается.

Сведения, сообщенные экспертом на допросе, образуют самостоятельный источник доказательств по делу - показания эксперта.

Эксперт разъясняет заключение от своего имени на основании ранее проведенных исследований.

ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

Судебно-медицинская деятельность в РФ осуществляется государственными судебно-экспертными учреждениями федеральных органов исполнительной власти и органов исполнительной власти в области здравоохранения субъектов РФ, а также в частной системе здравоохранения.

В рамках государственной системы РФ судебно-медицинская экспертиза представляет собой единую организационную структуру.

Государственными судебно-медицинскими экспертными учреждениями являются специализированные учреждения федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти в области здравоохранения субъектов РФ, созданные для обеспечения исполнения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, следователей посредством организации и производства судебной экспертизы.

Головным судебно-медицинским учреждением в РФ является федеральное государственное учреждение «Российский центр судебно-медицинской экспертизы». К числу других федеральных профильных судебно-экспертных учреждений относятся бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медико-биологического агентства, Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Министерства обороны РФ и его окружные центры и лаборатории. Они осуществляют судебно-медицинское обеспечение деятельности соответствующего ведомства (Минздрава России и Минобороны России), а также правоохранительных и судебных органов, расследующих или рассматривающих дела по соответствующей подследственности или подсудности.

Отдельные функции, связанные с решением судебно-медицинских задач, в рамках своей компетенции выполняют специальные экспертные подразделения Федеральной службы безопасности и Министерства внутренних дел РФ.

Экспертное обеспечение органов здравоохранения, судов, судей, органов дознания и следствия соответствующего субъекта РФ осуществляют бюро судебно-медицинской экспертизы органов исполнительной власти в области здравоохранения субъектов РФ (республиканские, краевые, областные и городские в Москве и Санкт-Петербурге), которые образуются по административно-территориальному принципу и имеют в своем составе городские, межрайонные и районные судебно-медицинские отделения (РСМО, МРСМО, ГСМО). Примерная организационная структура бюро судебно-медицинской экспертизы представлена на рис. 29.3.

Бюро судебно-медицинской экспертизы является юридическим лицом, имеет статус специализированного государственного учреждения, создается для осуществления функций обеспечения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, и следователей посредством организации и производства судебно-медицинской экспертизы. Бюро судебно-медицинской экспертизы финансируется собственником (органом исполнительной власти в области здравоохранения) полностью или частично за счет средств бюджета субъекта РФ и от иной приносящей доход деятельности.

Судебно-медицинская деятельность рассматривается как один из специализированных видов медицинской деятельности и финансируется за счет средств соответствующих бюджетов.

Финансирование же работ, выполняемых сотрудниками бюро судебно-медицинской экспертизы вне их служебных обязанностей, может осуществляться по решению суда о возмещении средств, затраченных на производство экспертизы, в порядке ст. 131 УПК РФ, ст. 85 и 95 ГПК РФ или на договорной основе в соответствии со ст. 37 Федерального закона «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации», либо в соответствии с нормативными правовыми актами соответствующих органов исполнительной власти или за счет средств иной деятельности бюро судебно-медицинской экспертизы, приносящей доход.

В административно-хозяйственном отношении судебно-медицинские учреждения государственной системы здравоохранения подчиняются соответствующим органам исполнительной власти - министерствам, управлениям, отделам или комитетам здравоохранения, а экспертные учреждения Федерального медико-биологического агентства - руководителям медицинских учреждений, при которых они создаются, или иным должностным лицам.

Методическое руководство деятельностью государственных судебно-медицинских учреждений на территории всей страны обеспечивает федеральное государственное учреждение «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», а в ведомственных и территориальных структурах - вышестоящее профильное учреждение (подразделение) по принципу вертикальной подчиненности.

Функции руководства экспертного учреждения на правах единоначалия осуществляет начальник бюро судебно-медицинской экспертизы, который, как правило, является главным внештатным специалистом по судебно-медицинской экспертизе соответствующего органа управления (министерства, комитета по здравоохранению и др.).

Для организации работы по выполнению контрольных функций по отдельным направлениям профильной судебно-медицинской деятельности в штате бюро предусмотрены должности заместителей начальника по экспертной, организационно-методической и мобилизационной работе.

image

Рис. 29.3. Современная организационная структура бюро судебно-медицинской экспертизы (схема)

В штатном расписании имеются должности заместителей начальника и/или специалистов по планово-экономической, бухгалтерско-финансовой, административно-хозяйственной и кадровой работе. По решению учредителя экспертного учреждения - органа управления в области здравоохранения - в организационной структуре управления бюро судебно-медицинской экспертизы может быть выделена должность директора учреждения, которому передается часть полномочий начальника (преимущественно организационно-хозяйственных и административно-распорядительных работ), не связанных с основной экспертной деятельностью. Штаты вспомогательного персонала экспертного учреждения определяются нормативным правовым актом полномочного федерального органа исполнительной власти (учредителя).

В бюро судебно-медицинской экспертизы выполняются все основные виды судебно-медицинской деятельности, определяемые ведомственной номенклатурой работ и услуг. Перечень утверждается соответствующим федеральным органом исполнительной власти и включается в устав учреждения. В настоящее время утвержденная Минздравом России номенклатура работ по специальности «Судебно-медицинская экспертиза» предусматривает следующий перечень: судебно-медицинская экспертиза и исследование трупа, потерпевших, обвиняемых и других лиц, по материалам дела, а также судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств и исследование биологических объектов (судебно-биологическая, судебно-цитологическая, генетическая, медико-криминалистическая, спектрографическая, судебно-химическая, биохимическая, химико-токсикологическая, судебно-гистологическая). Перечисленные виды деятельности (за исключением судебно-медицинской экспертизы и исследования по материалам дела) подлежат лицензированию.

Штаты, нормативы экспертной нагрузки, номенклатура специальностей специалистов с высшим и средним образованием и условия оплаты труда в судебно-медицинских учреждениях определяются специальными нормативными правовыми актами полномочного органа исполнительной власти (Минздрава России и др.).

В бюро должность специалистов с высшим образованием по специальности «Судебно-медицинская экспертиза» могут занимать выпускники медицинских высших учебных заведений, получившие в вузе подготовку по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия» или «Медицинская биохимия». Профессиональная подготовка специалистов по основной специальности «Судебно-медицинская экспертиза» проводится в рамках послевузовского образования через обучение в ординатуре. Допускается получение специальности «Судебно-медицинская экспертиза» путем получения дополнительного профессионального образования (профессиональной переподготовки) для лиц, имеющих подготовку в интернатуре/ординатуре по одной из специальностей: «Акушерство и гинекология», «Детская онкология», «Детская урология-андрология», «Детская хирургия», «Колопроктология», «Нейрохирургия», «Онкология», «Оториноларингология», «Пластическая хирургия», «Патологическая анатомия», «Сердечно-сосудистая хирургия», «Торакальная хирургия», «Травматология и ортопедия», «Урология», «Хирургия», «Челюстно-лицевая хирургия». Специальностей, требующих дополнительной подготовки (специализаций) по основной специальности «Судебно-медицинская экспертиза», действующими нормативными актами не предусмотрено, несмотря на выделение специализированных видов деятельности - гистологической, медико-криминалистической, судебно-химической и др.

На основании послевузовского профессионального образования (ординатура), или дополнительного профессионального образования (профессиональная переподготовка), или проверочного испытания специалисту выдается сертификат (свидетельство об аккредитации), который дает право на занятие судебно-медицинской деятельностью и самостоятельное производство судебной экспертизы. Повышение квалификации специалисты с высшим и средним специальным образованием по специальности «Судебно-медицинская экспертиза» обязаны проходить каждые 5 лет.

Основной врачебной специальности «Судебно-медицинская экспертиза» соответствует основная врачебная должность «врач - судебно-медицинский эксперт».

Аттестованный (имеющий действующий сертификат специалиста) эксперт государственного судебно-медицинского учреждения и проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей является государственным судебным экспертом.

Негосударственными судебными экспертами могут быть, например, сотрудники кафедр судебной медицины учреждений системы высшего или дополнительного профессионального образования, а также сотрудники частных учреждений судебно-медицинской экспертизы.

Помимо указанных медицинских должностей штатным расписанием бюро судебно-медицинской экспертизы могут быть предусмотрены должности судебных экспертов (эксперт-биохимик, эксперт-генетик, эксперт-химик). Требованиями к их квалификации устанавливаются нормативным правовым актом федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения. Лица, занимающие соответствующие должности, должны иметь высшее профессиональное (биологическое, химическое, биохимическое, молекулярно-генетическое) образование и дополнительную подготовку по специальности «Судебно-медицинская экспертиза».

Глава 30. Участие врача в следственных действиях

Следственные и судебные действия - это деятельность органов дознания, следствия, прокуратуры и суда, направленная на сбор, оценку и использование доказательств, совершаемая согласно действующему процессуальному законодательству РФ (уголовному, гражданскому, арбитражному, административному и др.). Положения законов, предусматривающих привлечение врача к участию в следственных и судебных действиях, приведены в статьях УПК РФ (ст. 57, 58, 164, 168 и 251), ГПК РФ (ст. 55, 58 79-87, 95, 96), АПК РФ (ст. 23, 54, 55, 64, 78, 79, 82-87), КоАП (ст. 25.8, 25.9, 25.13, 25.14, 26.2, 26.4, 26.5 27.1, 28.7, 28.11, 29.8). Наиболее часто врачи участвуют в производстве следственных действий, осуществляемых следователем в рамках предварительного расследования в соответствии с Уголовно-процессуальным кодексом РФ от 18 декабря 2001 г. № 174-ФЗ. Такими действиями являются: допрос, осмотр, следственный эксперимент, освидетельствование, обыск, выемка, опознание, проверка показаний, получение образцов для сравнительного исследования, оценка письменных заметок и документов. Вместе с тем имеется достаточно высокая потребность в использовании специальных медицинских познаний при выполнении процессуальных действий в процессе судебного следствия.

Принципиальное отличие между привлечением врача к расследованию в качестве судебно-медицинского эксперта и его участием в действиях следователя или судьи заключается в разной степени самостоятельности этих форм процессуальной деятельности. Самостоятельность судебно-медицинского эксперта выше, чем врача, привлекаемого к выполнению процессуальных действий. Судебно-медицинский эксперт самостоятельно, от своего имени выполняет экспертизу и оформляет заключение эксперта; он относительно свободен в выборе методов исследования, наделен определенной степенью инициативы, позволяющей ему освещать вопросы, не поставленные в постановлении о назначении экспертизы, но имеющие отношение к предмету экспертного исследования. Следственные и судебные действия, к производству которых могут привлекаться врачи, осуществляются под руководством дознавателя, следователя, прокурора или судьи. При их выполнении врачи оказывают содействие в обнаружении, закреплении и изъятии вещественных доказательств биологического происхождения, обращают внимание следствия на существенные обстоятельства и дают необходимые пояснения, излагают их устно и подписывают, но не проводят отдельных исследований и не готовят самостоятельных заключений. В соответствии со ст. 166 УПК РФ протокол соответствующего следственного или судебного действия оформляет следователь или судья. Таким образом, врачи, в том числе штатные судебно-медицинские эксперты государственных экспертных учреждений, формально участвуют в производстве следственных и судебных действий в качестве сведущих лиц, т.е. специалистов.

Заведомо ложные показания врача, участвующего в производстве следственных и судебных действий, влекут за собой уголовную ответственность по ст. 307 УК РФ в редакции Федерального закона от 8 декабря 2003 г. № 162-ФЗ. Однако, если врач добровольно в ходе дознания, предварительного следствия или судебного разбирательства до вынесения приговора суда или решения суда заявит о ложности данных им показаний, он освобождается от уголовной ответственности.

Участие государственных судебно-медицинских экспертов в судебных и следственных действиях регламентировано Федеральным законом от 31 мая 2001 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации» (далее - Федеральный закон № 196-ФЗ) (в ред. Федерального закона от 30 декабря 2001 г. № 196-ФЗ) и приказом Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации».

Исходя из норм процессуального законодательства РФ и ст. 41 Федерального закона № 196-ФЗ, следственные и судебные действия могут производиться как в государственных, так и вне государственных судебно-экспертных учреждений. Наряду с государственными судебными экспертами такие действия могут поручаться лицам, не являющимся государственными судебными экспертами, но обладающим специальными познаниями в области науки, техники, искусства или ремесла. В сфере судебно-медицинской деятельности такими лицами являются прежде всего профессорско-преподавательский состав кафедр и курсов судебной медицины вузов, а также сертифицированные негосударственные судебно-медицинские эксперты. Привлечение врача (любой специальности) к производству следственных и судебных действий регламентировано ст. 178, 179 УПК РФ от 18 декабря 2001 г. № 174-ФЗ.

Следует помнить, что УПК РФ предусматривает производство неотложных следственных действий в целях обнаружения и фиксации следов преступления, а также доказательств, требующих незамедлительного закрепления, изъятия и исследования, только после возбуждения уголовного дела, по которому производство предварительного следствия обязательно. Такие следственные действия, как эксгумация (ч.3 ст. 178 УПК РФ), освидетельствование (ст. 179 УПК РФ), обыск (ст. 182 УПК РФ), выемка (ст. 183 УПК РФ) производятся на основании постановления следователя. В случае если близкие родственники покойного возражают против эксгумации, разрешение на ее проведение выдается судом (ч.3 ст. 178 УПК РФ в ред. Федерального закона от 29 мая 2002 г. № 58-ФЗ).

Судебный порядок получения разрешения на производство следственного действия регламентирован ст. 165 УПК РФ. Следователь с согласия руководителя следственного органа, а дознаватель с согласия прокурора возбуждает перед судом ходатайство о производстве следственного действия, о чем выносится постановление (ч. 1 ст. 165 УПК РФ в ред. Федерального закона от 23 июля 2010 г. № 172-ФЗ). Ходатайство о производстве следственного действия подлежит рассмотрению единолично судьей районного или военного суда соответствующего уровня по месту производства предварительного следствия или производства следственнoгo действия не позднее 24 ч с момента поступления указанного ходатайства (Определение Конституционного суда РФ от 16 декабря 2008 г. № 1076-О-П). Рассмотрев указанное ходатайство, судья выносит постановление о разрешении производства следственного действия или об отказе в его производстве с указанием мотивов отказа.

ОСМОТР ТРУПА И СЛЕДОВ ЧЕЛОВЕКА НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ

Процессуальный порядок проведения осмотра в уголовном судопроизводстве регламентирован гл. 24 УПК РФ 2001 г., разъясняющей порядок производства таких процессуальных действий, как осмотр, освидетельствование и следственный эксперимент (ст. 176-181 УПК РФ).

Целями производства осмотра являются обнаружение следов преступления, выяснение обстоятельств, имеющих значение для уголовного дела. Осмотр следов преступления и иных обнаруженных предметов выполняется на месте производства следственного действия, однако если для производства такого осмотра требуется продолжительное время или осмотр на месте затруднен, то предметы должны быть изъяты, упакованы и направлены для их дальнейшего исследования.

Осмотр места происшествия проводит следователь, который является руководителем данного процессуального следственного действия, и фиксирует ход проведения осмотра в протоколе осмотра места происшествия. Под местом происшествия подразумеваются местность, жилище, иные помещения, предметы и документы. Осмотр жилища проводится только с согласия проживающих в нем лиц или на основании судебного решения. Последнее обстоятельство, а именно проведение осмотра жилища при отсутствии согласия проживающих в нем лиц только на основании судебного решения, представляется важным обстоятельством, требующим обязательного соблюдения и исполнения.

Осмотр места происшествия может осуществляться центробежно, т.е. от центра к периферии (центром места происшествия является труп) или центростремительно - от периферии к центру. Центростремительный осмотр применяется следователем при угрозе потери вещественных доказательств, расположенных по периферии места происшествия.

В тех случаях, когда на месте происшествия необходимо осмотреть труп, выявить наличие, собрать и сохранить вещественные доказательства биологического происхождения, следователь может привлечь к участию в осмотре специалиста в области судебной медицины, а при его отсутствии - любого врача независимо от его должности и специальности (ст. 178 УПК РФ). Осмотр места происшествия может быть проведен до возбуждения уголовного дела в случаях, не терпящих отлагательства. К таким случаям, исходя из смысла закона (ч. 2 ст. 176 УПК РФ) и практики привлечения врачей к производству осмотров, относятся такие, когда для оказания помощи следствию в выявлении и изъятии объектов биологического происхождения на месте происшествия необходимы специальные медицинские познания.

Для осмотра трупа на место его обнаружения выезжает следственно-оперативная группа в составе следователя, врача, эксперта-криминалиста, сотрудников полиции. Каждый из участников следственно-оперативной группы на месте происшествия выполняет действия, строго предписанные ему правилами и ведомственными инструкциями. В частности, осмотр трупа проводится на месте его обнаружения с участием понятых и составлением протокола, который оформляет следователь. В протокол заносятся все действия, выполняемые в процессе осмотра.

Различают статическую и следующую за ней динамическую стадии осмотра трупа на месте его обнаружения. В ходе статической стадии в протоколе осмотра и на фотоснимках фиксируются место расположения и поза трупа, одежда и повреждения; в динамической стадии допускается переворачивание трупа и смещение одежды. В отдельных случаях, связанных с обнаружением трупов в труднодоступных или многолюдных местах, возможно перемещение и проведение осмотра трупа в ином месте, например в морге.

В протоколе осмотра трупа следователь описывает все действия и все обнаруженное в той последовательности, в которой проводился осмотр, и в том виде, в каком обнаруженное наблюдалось на момент осмотра. Сведения, относящиеся к описанию трупа и вещественных доказательств со следами биологического происхождения, следователь заносит в протокол под диктовку врача. По окончании осмотра все участники данного следственного действия, в том числе врач, могут внести исправления в записи, после чего подписывают протокол.

Обязательным первоначальным действием врача на месте обнаружения трупа является констатация биологической смерти. Достоверными признаками наступившей биологической смерти являются ранние трупные изменения, при отсутствии которых врач с помощью следователя должен вызвать «скорую помощь» и приступить к проведению реанимационных мероприятий.

Процессуально закрепленные обязанности врача, привлекаемого к осмотру трупа на месте его обнаружения, заключаются в установлении признаков, позволяющих судить о причине и давности смерти, наличии телесных повреждений и особенностях причинивших их предметов, орудий и оружия, прижизненности, давности, последовательности, механизме образования обнаруженных повреждений, степени тяжести причиненного вреда здоровью и наличии причинно-следственной связи между обнаруженными повреждениями и наступившей смертью, а также иных данных, имеющих значение для установления обстоятельств происшествия. Врач должен оказывать следователю помощь в обнаружении, изъятии и сохранении биологических следов на вещественных доказательствах, а также в описании их в протоколе, давать пояснения по поводу выполняемых им действий.

В пределах своей компетенции врач может давать следователю устные разъяснения и ответы на вопросы: какова предположительно причина смерти; какова ее давность; имеются ли телесные повреждения и их причинно-следственная связь со смертью; чем, когда и где нанесены повреждения, с какой силой и в какой последовательности. Врач обязан предупредить следователя, что его предположительные устные суждения, изложенные на месте происшествия, основаны исключительно на данных наружного осмотра трупа и не должны рассматриваться как заключительные.

Обязательному отражению в протоколе осмотра трупа на месте его обнаружения подлежат следующие данные:

  • расположение трупа относительно окружающих предметов и обстановки;

  • поза трупа, взаимное положение головы и конечностей;

  • одежда, имеющаяся на трупе, ее положение, повреждения на одежде и их соответствие повреждениям на теле трупа;

  • локализация и протяженность загрязнений одежды;

  • предметы или их следы на трупе, рядом и под ним;

  • конституционные (пол, возраст, рост, телосложение) и индивидуальные (рубцы, родимые пятна, татуировки) признаки;

  • признаки, характеризующие давность наступления смерти, а именно стадии и фазы развития трупных пятен, мышечная реакция (при ударе металлическим стержнем по двуглавой мышце плеча), трупное окоченение, признаки мацерации, ректальная температура.

При внесении в протокол осмотра данных о давности наступления смерти обязательно нужно указывать точное время проведения исследований, степень охлаждения открытых и прикрытых одеждой участков тела, температуру окружающего труп воздуха. При наличии соответствующих приборов и реактивов следует регистрировать выраженность ответной реакции на электрическое возбуждение мимических мышц лица, характер реакции зрачков на введение в переднюю камеру глаза растворов атропина и пилокарпина.

Для оценки выраженности поздних трупных изменений важное значение имеет наличие на трупе насекомых, а также стадии их развития. Нередко на трупе могут иметь место следы посмертного действия грызунов и крупных животных.

Сопоставление между собой установленных обстоятельств, особенностей внешних изменений на трупе, характера расположения и формы повреждений, наличия загрязнений позволяет выдвигать и обосновывать разные версии их образования.

Продуктивным приемом для установления истины является анализ причин наличия негативных обстоятельств, противоречащих установленным фактам, например отсутствие следов крови вокруг трупа при наличии зияющих ран с повреждением крупных сосудов, отсутствие оружия при огнестрельном ранении в упор.

На месте осмотра врач должен активно осуществлять поиск орудий преступления, следов крови и других выделений. Скрытые следы крови могут быть обнаружены в подногтевом содержимом пальцев рук, в швах карманов, на подкладке, краях рукавов, в щелях и углублениях пола. Следы крови встречаются в виде капель, брызг, потеков, мазков, отпечатков, помарок, луж, замывных вод. Брызги образуются при падении капель на твердую поверхность. Количество мелких брызг указывает на высоту падения капель, а одностороннее их расположение - на направление движения. Пятна от потеков имеют форму полос, указывающих, в каком положении находился потерпевший после начала кровотечения. Отпечатки крови возникают от статического, а помарки - от динамического контакта с окровавленной поверхностью. Они указывают место первичного контакта и направление последующего смещения. При наружном кровотечении встречаются участки пропитывания одежды и скопления крови в виде луж, указывающие на первоначальное расположение тела.

Замывные воды выявляются при осмотре в косо падающем свете с помощью лупы или в ультрафиолетовых лучах.

Следы от семенной жидкости имеют плотную консистенцию, извитые контуры, желтоватый или сероватый цвет пятен. В ультрафиолетовом свете сперма образует голубоватое свечение.

Волосы могут быть обнаружены на орудиях преступления, на теле человека, его одежде, на транспортных средствах. Волосы могут быть зажаты в руках жертвы. При изъятии волос, во избежание их повреждения, не следует пользоваться пинцетом. Обнаруженные волосы осторожно берут руками и помещают их в конверт.

На расческах, головных уборах, окурках, обуви могут быть обнаружены пото-жировые следы-отпечатки, поэтому эти предметы изымаются при осмотре места происшествия. Для выявления группоспецифических свойств тканей объекты исследования должны быть высушены при комнатной температуре без доступа прямых солнечных лучей.

Врач, привлекаемый к производству осмотра места происшествия, при изъятии вещественных доказательств, содержащих следы биологических выделений, работает в тесном контакте со следователем и сотрудником экспертно-криминалистического отдела. Для правильного изъятия и сохранения вещественных доказательств следует соблюдать следующие рекомендации.

Одежду и иные небольшие вещественные доказательства изымают целиком; из крупных вещей делают выемку части участка, но так, чтобы сохранился весь след. При невозможности изъять вещественное доказательство частично или полностью, после проведения масштабного фотографирования, подозрительный участок соскабливают или смывают влажной марлей, которую затем высушивают при комнатной температуре. Пятна крови на снегу также изымают на марлю, затем высушивают. Каждое вещественное доказательство помещают в отдельный пакет, куда кладут упакованные контрольные участки предмета-носителя, взятого для смыва следа, вне подозрительных пятен. Пакеты заклеивают, опечатывают, маркируют и подписывают.

В соответствии с п. 33-33.21, раздел IV приказа Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации» при осмотре трупа с повреждениями различного происхождения на месте его обнаружения (происшествия) эксперт обязан отметить следующее:

  • при повреждениях тупыми предметами:

    • состояние одежды, ее загрязнения и повреждения;

    • повреждения на теле трупа (локализацию, форму, размеры, особенности краев, другие особенности);

    • наличие следов, похожих на кровь, волос, текстильных волокон на одежде и теле трупа, предметах окружающей обстановки, предполагаемом орудии травмы;

  • при падении с высоты:

    • положение трупа по отношению к объекту (крыше, балкону и т.п.), с которого произошло падение человека, расстояние от теменной области головы, центра тяжести тела, стоп до перпендикуляра падения с плоскостью соударения, позу трупа;

    • загрязнения, потертости ткани и декоративных деталей одежды, повреждения одежды, протяженные разрывы швов предметов одежды, повреждения обуви (подошвы, каблуков, верха);

    • деформации отдельных частей тела (головы, области голеностопных суставов, стоп), односторонность повреждений (при прямом свободном падении), наличие повреждений ногтей, ладонных поверхностей пальцев рук, кистей;

    • особенности ложа трупа;

    • отсутствие (наличие) повреждений, не характерных для падения с высоты (резаных, рубленых, колото-резаных, огнестрельных ран и др.);

    • результаты осмотра предметов на траектории падения и места, откуда могло произойти падение;

  • при автомобильной травме:

    • положение трупа по отношению к частям дороги, окружающим предметам, автомобилю или его следам, расстояния между ними, позу трупа;

    • состояние одежды и обуви (механические повреждения, их локализация; наличие осколков стекла, частиц металла, краски, покрытия дороги; загрязнение грунтом, горюче-смазочными материалами, другими загрязнениями в виде рисунка протектора шин; следы скольжения на подошвах обуви); состояние предметов, находящихся в карманах;

    • наличие деформации отдельных частей тела, повреждений на трупе (их локализацию, высоту расположения), внедрившихся инородных частиц (краски, стекла, металла и др.), следов волочения;

    • на участке дороги - наличие вещества биологического происхождения, отдельных предметов одежды или обуви, их фрагментов, носильных вещей, портфеля, сумки, зонта и др., их расположение по отношению к предметам окружающей обстановки и трупу;

    • наличие на автомобиле следов крови, частиц органов и тканей, волос, лоскутов и нитей тканей одежды, их отпечатков, стертость пылегрязевого слоя, повреждения кузова, их высоту от дорожного покрытия;

  • при железнодорожной травме:

    • положение трупа, его отчлененных частей по отношению к рельсовым нитям - на рельсе, между рельсами, на междупутье, на бровке, под откосом; по отношению к путевым сооружениям, железнодорожному транспорту (под каким вагоном, колесной парой), расстояния между ними, позу трупа;

    • состояние одежды и обуви (наличие повреждений, характерных загрязнений смазочными веществами, антисептиками, внедрившихся частиц балластного слоя пути, складчатых заглаживаний, полос давления);

    • характер и локализацию повреждений на трупе, загрязнение их краев и дна смазочными веществами, частицами балласта, цвет полос давления и осаднения, признаки кровотечения на одежде, теле, местности;

    • следы волочения на одежде, теле и на участке железнодорожного пути;

    • наличие на железнодорожном транспорте следов биологического происхождения (крови, волос и др.) и высоту их расположения;

  • при авиационной травме:

    • взаимное положение трупов или их частей по отношению друг к другу, летательному судну или его обломкам, расстояния между ними;

    • состояние одежды, посторонние запахи от нее и частей трупов;

    • принадлежность частей каждому трупу (к трупам и частям трупов прикрепляют бирки с порядковыми номерами и, если известно, фамилией погибшего);

    • характер и особенности повреждений на трупах членов экипажа, наличие первичных повреждений кистей и стоп, перчаток и обуви, признаков прижизненного воздействия пламени;

    • виды повреждающих воздействий на трупах или их частях (тупая травма, факторы взрыва, действия пламени, огнестрельные повреждения и др.);

  • при повреждениях острыми предметами:

    • состояние одежды, ее загрязнения и повреждения;

    • повреждения на трупе (локализация, форма, размеры, особенности краев и концов, другие особенности);

    • соответствие повреждений на одежде и теле, при каком их взаиморасположении;

    • при однородных повреждениях - их количество, взаимное расположение;

    • наличие следов крови на одежде и теле, направление потеков;

    • возможное (предполагаемое) орудие травмы, наличие на нем следов крови, текстильных волокон;

    • соответствие количества излившейся крови характеру обнаруженных повреждений;

  • при огнестрельных повреждениях:

    • положение и позу трупа, положение огнестрельного оружия, стреляных пуль, гильз, пыжей и других деталей боеприпасов по отношению к неподвижным ориентирам и к трупу (совместно со специалистом-криминалистом), расстояния между ними;

    • повреждения одежды - характер, локализацию, форму, размеры, цвет посторонних наложений вокруг повреждений на одежде, в том числе и на изнаночной стороне (следы близкого выстрела); наличие пуль, дроби, пыжей, других деталей боеприпасов в одежде, между ее слоями, в складках (при обнаружении следует помочь следователю изъять их для проведения специального исследования);

    • наличие отпечатка дульного конца оружия;

    • соответствуют ли друг другу повреждения на одежде и теле, при каком их взаиморасположении;

    • наличие обуви на обеих стопах;

    • при описании ран - их локализацию и высоту от уровня подошв, форму, наличие дефекта («минус ткани»), размеры, особенности краев, наличие поясков осаднения, загрязнения, отпечатка дульного конца оружия, следов близкого выстрела, наличие на кистях рук копоти, зерен пороха, следов от брызг крови. При необходимости смывы (отпечатки) с кистей и других частей тела для определения компонентов выстрела изымают на месте;

  • при взрывной травме:

    • положение трупа (трупов) не только по отношению к неподвижным ориентирам, но и к взрывной воронке (эпицентру взрыва), в случае разрушения тела - положение каждой оторванной части одежды и тела по отношению к окружающим предметам и взрывной воронке с указанием расстояний от нее;

    • состояние одежды и обуви, их повреждения и загрязнения (копоть);

    • повреждения на трупе, их локализацию, форму, размеры, наличие дефектов ткани, отрывов отдельных частей тела, наличие следов термического воздействия (место наибольших разрушений);

    • соответствие повреждений одежды и тела, наличие и направление полосо-видных радиально расходящихся ссадин и касательных ран;

  • при смерти от механической асфиксии:

    • цвет и одутловатость лица, кровоизлияния в коже, слизистых оболочках глаз, преддверия рта, ширину зрачков, положение языка;

    • следы кала, мочи, спермы на теле и одежде, следы крови из наружных слуховых проходов и носа;

    • при наличии кляпа в ротовой полости - описание выступающей его части (материал, размеры, плотность фиксации), повреждения на слизистой оболочке губ. [Запрещается извлекать кляп, следует зафиксировать выступающую его часть липкой лентой (скотчем) к коже, описав это в протоколе.];

  • при удавлении петлей (при наличии петли на шее):

    • строение (количество оборотов, рядов, вид соединения концов - пряжка, узел, перекрест и др.), материал (мягкий или твердый, гибкий, цвет, ширина, форма поперечного сечения, рельеф), локализацию петли и места соединения концов на шее, плотность прилегания к шее, расположение оборотов, рядов относительно друг друга, положение концов и их длину, положение рук относительно концов;

    • наличие под петлей частей одежды, украшений, волос, между оборотами - ущемленных кожных валиков (ширина, высота, цвет, кровоизлияния, серозно-геморрагические пузырьки), по ходу петли - вертикальных поперечных складок кожи; при фиксации концов петли к конечностям - степень натяжения концов, при наличии на концах сопряженных предметов - их описание. Затянутые и хорошо фиксированные на шее петли не смещают и не снимают, осматривают и описывают только странгуляционные борозды, расположенные вне петли.

При свободно находящейся на шее петле или ее отсутствии может быть произведена фотосъемка с масштабной линейкой четырех областей шеи и приведено детальное описание странгуляционной борозды (борозд), указывающее:

  • локализацию относительно верхнего края пластинок щитовидного хряща, углов нижней челюсти, нижних краев сосцевидных отростков, границы роста волос и затылочного бугра;

  • количество борозд, направление (горизонтальное, косовосходящее, нисходящее), замкнутость, при незамкнутой борозде - ее длина, место окончания ветвей, при замкнутой - соединение в виде угла, дуги, направление вершины угла и выпуклости дуги;

  • особенности повреждений кожи в месте соединения (форма, размеры); форма и выраженность краев, дно (форма, ширина, глубина, цвет, плотность, рельеф, промежуточные валики, направление смещения отслоенного эпидермиса), кровоизлияния и серозно-геморрагические пузырьки в элементах борозды;

  • при наличии нескольких борозд - их взаимное расположение.

При отсутствии петли на шее эксперт содействует следователю в поиске и изъятии с места происшествия гибких предметов, руководствуясь групповыми признаками странгуляционной борозды. Наложения с кожи шеи по ходу странгуляционной борозды снимают липкой прозрачной лентой, при подозрении на возможность затягивания петли самим потерпевшим снимают наложения с ладонных поверхностей кистей. Петлю снимают с шеи и направляют с трупом только в случаях ее слабой фиксации во избежание утраты при транспортировке. Способ снятия петли выбирают исходя из ее строения путем смещения узла и снятия через голову с последующей фиксацией его нитками в исходном месте или путем перерезания кольца, отступя от узла, со сшиванием концов;

  • при повешении:

    • положение тела, позу трупа, взаиморасположение областей тела и окружающих предметов, наличие и расположение предметов и выступов, которые могли быть использованы в качестве опоры, подставки для ног, их высоту, следы на них;

    • результаты измерения расстояний - от места прикрепления петли к опоре до пола (грунта), до узла на шее, при полном висении - от подошвенной поверхности обуви или стоп до пола;

    • данные осмотра петли и странгуляционной борозды, который проводится после снятия трупа путем пересечения конца петли выше узла или другого соединения, удерживая труп во избежание его падения. Если первоначальное положение тела было изменено до приезда оперативной группы, то измеряют также длину обрезанных концов от узла петли и от места крепления к опоре;

  • при утоплении или при обнаружении трупа в воде:

    • глубину погружения, области тела, находящиеся в воде и над водой, предметы, удерживающие труп на поверхности или в глубине водоема;

    • способ извлечения трупа из воды;

    • соответствие одежды времени года, наличие на одежде и теле наложений (ила, песка, мазута, водорослей и др.);

    • выраженность признаков мацерации, отсутствие или отслоение надкожицы, ногтей, степень устойчивости волос на голове или их отсутствие, наличие и цвет пены у отверстий рта и носа, выделение ее при надавливании на грудную клетку, на наличие и локализацию механических повреждений;

    • при наличии привязанных к трупу предметов - их примерную массу, способ фиксации, расположение крупнооборотных петель и узлов на теле;

    • с учетом времени пребывания трупа в воде, особенностей среды утопления и обстоятельств дела эксперт может рекомендовать следователю взять пробы воды из поверхностных и придонных слоев водоема (по 1 л) для последующего альгологического исследования;

  • при действии высокой температуры:

    • в очаге пожара:

      • положение трупа по отношению к окружающим предметам, позу (поза боксера); если труп придавлен - отмечают, каким предметом, какая часть тела;

      • состояние одежды (отсутствует, частично сохранена соответственно каким частям тела, опаление, обгорание, закопчение);

      • наличие характерного запаха (керосина, бензина и др.); - локализацию, распространенность, степень ожогов, обгорание волос;

      • признаки прижизненности пребывания в очаге пожара (копоть в носовых ходах, в полости рта, отсутствие ее в складках и морщинах лица, красновато-розовый цвет слизистых оболочек и трупных пятен на сохранившихся участках кожи);

    • наличие повреждений, не связанных с воздействием пламени (колото-резаные, огнестрельные раны, странгуляционная борозда на шее и др.);

  • при подозрении на криминальное сожжение трупа:

    • состояние отопительного очага (температура, размеры топки, поддувала и др.), наличие жирной копоти на стенках очага, количество золы, ее расположение в очаге, характер и вид (мелкая, с кусками угля, фрагментами костей, другими примесями). Необходимо изъять из разных мест топки и поддувала не менее четырех проб золы (примерно по 50 г), отдельные предметы (кусочки костей, металлические детали и др.) в отдельные пакеты, а по окончании осмотра - остальной золы;

  • при обваривании горячими жидкостями или паром:

    • положение трупа по отношению к источнику горячей воды (пара), состояние одежды (влажность);

    • локализацию, распространенность и глубину ожогов, отсутствие закопчения, обгорание волос;

  • при действии низкой температуры:

    • положение и позу трупа, состояние ложа трупа (наличие подтаявшего снега, ледяной корочки);

    • одежду (соответствие времени года и окружающей обстановке, ее влажность), предметы одежды, снятые с тела, их положение на местности;

    • цвет кожи и трупных пятен, наличие «гусиной кожи», на каких частях тела;

    • наличие инея и скоплений льда в углах глаз, у отверстий рта и носа, признаки отморожения, на каких участках тела;

    • наличие механических повреждений. Осмотр замерзшего трупа и последующую его транспортировку в морг проводят с осторожностью для предупреждения повреждений хрупких замерзших частей тела (ушных раковин, носа, пальцев и др.);

  • при поражении электричеством:

    • атмосферным электричеством (молнией): - наличие повреждений на одежде (разрывы, обгорание, оплавление металлических частей одежды и предметов в карманах); - повреждения тела («фигуры молнии», ожоги, опаление волос, другие повреждения). «Фигуры молнии» рекомендуется сфотографировать, поскольку они могут довольно быстро исчезнуть;

    • техническим электричеством (осмотр начинают только после обесточивания электросети и оборудования):

      • положение тела по отношению к источнику (проводнику) тока. В случае если пострадавшему оказывали медицинскую помощь и тело перемещали, фиксируется характер этой помощи и место первоначального обнаружения;

      • наличие на проводнике тока кусочков кожи, крови, волос, частиц одежды, текстильных волокон;

      • состояние одежды и обуви (влажность), признаки действия тока на коже (электрометки, ожоги, механические повреждения);

  • при отравлениях:

    • наличие характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот) и его одежды;

    • наличие рвотных масс, следов мочеиспускания и дефекации, следы действия едких ядов на коже (особенно вокруг рта) и одежде;

    • цвет кожи, необычный цвет трупных пятен, диаметр зрачков, следы инъекций, состояние промежности (следы введения яда при помощи клизм в прямую кишку или влагалище). Эксперт содействует в обнаружении и изъятии предметов (бутылки, стаканы, шприцы, упаковки лекарств и др.) с остатками жидкости, порошкообразных и иных веществ для последующей их судебно-химической экспертизы;

  • при незаконном производстве аборта:

    • предметы и медикаменты, которые могли использоваться для производства аборта (инструменты, спринцовки, бужи, шприцы, резиновые груши, химические вещества и др.), в целях проведения судебно-химической экспертизы;

    • положение одежды на трупе и ее состояние (сухая, влажная, следы крови, запах от одежды), отсутствие трусов, трико;

    • позу трупа (раздвинутые ноги, обнаженные наружные половые органы);

    • состояние наружных половых органов и промежности (следы бритья волос на лобке, предметы, введенные во влагалище, характер выделений из половой щели, повреждения);

    • имеющиеся признаки беременности (увеличение размеров живота, пигментация белой линии живота и сосков, состояние молочных желез);

    • результаты осмотра места, где могут находиться плацента, плод или его части (мусороприемник, ведра, бачки, печи и др.);

  • при осмотре трупа плода и новорожденного:

    • наличие упаковки, ее характер и особенности (узлы не развязывать!), загрязнения кровью, меконием;

    • пол младенца, длину тела, размеры головки, окружность груди, плеча, бедра, ширину плечиков, наружные признаки новорожденности;

    • признаки ухода (перевязка пуповины, чистота тела);

    • особенности пуповины и плаценты, наличие их повреждений;

    • правильность развития наружных половых органов, выделение мекония из заднепроходного отверстия, повреждения на трупе (ссадины, раны, странгуляционная борозда и др.), посторонние предметы в полости рта и носоглотки (кляп);

  • при осмотре трупа неизвестного человека:

    • результаты детального исследования одежды и обуви (фасон, размеры, фабричные метки, метки прачечной, штампы, следы ремонта и др., содержимое карманов и других скрытых мест, исходящий от одежды запах, загрязнения и повреждения);

    • антропологический тип, пол, примерный возраст, рост, телосложение;

    • волосяной покров на голове (цвет, длина волос, прическа, стрижка, участки облысения), на других частях тела, состояние ногтей пальцев рук и ног;

    • особые приметы (дефекты телосложения, рубцы, татуировки, пигментации и др.), признаки возможной профессиональной принадлежности;

    • повреждения на трупе;

  • при обнаружении частей расчлененного трупа:

    • места обнаружения каждой части тела, их количество, расстояния между ними;

    • отсутствующие части тела;

    • наличие, вид и характер упаковки частей тела - коробки, упаковочной ткани (бумага, мешковина, предметы постельного белья, полиэтиленовый пакет и др.), веревки, узлы (их не развязывают!);

    • наличие и особенности одежды, обуви на частях тела (цвет, размер, характер отделки, метки, запах, повреждения и др.);

    • на каждой из обнаруженных частей тела - их наименование и размеры, оволосение, степень развития мышц, особые приметы (родимые пятна, рубцы, татуировки и др.), наличие и степень выраженности трупных изменений, особенности загрязнений (земля, песок, глина, известь, цемент и др.);

    • краткую характеристику имеющихся повреждений и линий расчленения (особенности краев кожи и костей, наличие на поверхности разделения хрящей и костей трасс от действия различных орудий и предметов при расчленении тела);

  • при обнаружении скелетированного трупа:

    • положение костей на местности, их взаимное расположение, соответствует ли оно нормальному расположению в скелете, соединены между собой или нет, расстояние между отдельными костями и костными конгломератами;

    • цвет каждой кости, плотность, посторонние образования, дефекты костного вещества, аномалии развития, наличие или отсутствие суставных хрящей и связок, повреждения (переломы, костные мозоли в области старых переломов, признаки заболеваний костей), состояние эмали зубов;

    • при наличии одежды и обуви - их состояние, загрязнения, повреждения;

    • локализацию сохранившихся кожных покровов, их состояние, наличие и цвет волос, индивидуальные особенности (татуировки, рубцы);

    • наличие растений в области ложа трупа, насекомых (жуки, муравьи, мухи, их личинки и куколки);

    • при обнаружении скелетированных останков в грунте - глубину и способ захоронения (в гробу, без гроба, в одежде, без одежды, одиночное, массовое), тип почвы, ее влажность, наличие или отсутствие в могиле грунтовых вод, нор животных, прорастание корней деревьев и кустарников. Извлечение костных останков производят вручную осторожно и только после освобождения от почвы всех костей скелета;

  • при ненасильственной смерти взрослых:

    • положение и позу трупа, наличие в ладони или рядом с трупом упаковок с лекарственными средствами;

    • состояние одежды, наличие в карманах рецептов, упаковок лекарств;

    • цвет кожных покровов (желтушность и др.);

    • диаметр зрачков (анизокория), наличие рвотных масс в полости рта, на одежде, варикозного расширения вен, трофических язв нижних конечностей, отечности лица, голеней, стоп;

    • при обнаружении повреждений головы, кистей оценивается возможность их образования при падении и одновременном ударе о предметы окружающей обстановки;

    • в случае смерти на дому выясняют имевшиеся заболевания при жизни (со слов родственников или соседей умершего);

  • при ненасильственной смерти грудных детей:

    • позу трупа в постели, наличие слизистых выделений из носа, рвотных масс, кала, мочи на постельном белье, пеленках;

    • состояние носовых ходов, полости рта, зева, кожи шеи, области пупка, регионарных лимфатических узлов, наличие опрелостей;

    • со слов родственников выясняют клинические симптомы, предшествовавшие наступлению смерти (повышение температуры, выделения из носа, одышка, отказ от пищи, рвота, понос и др.).

УЧАСТИЕ ВРАЧА В СЛЕДСТВЕННОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Следственный эксперимент (ст. 181 УПК РФ) проводится в целях проверки и уточнения данных, имеющих значение для расследуемого дела. Если в процессе производства эксперимента и для оценки его результатов требуются специальные медицинские познания, проводится следственный эксперимент с участием врача путем воспроизведения действий, а также обстановки и иных обстоятельств определенного события. При производстве следственного эксперимента не допускается возможность создания опасности для здоровья участвующих в нем лиц; действия, осуществляемые в процессе следственного эксперимента, не должны унижать достоинство его участников.

Врач, привлекаемый в качестве специалиста к производству следственного эксперимента, использует свои специальные медицинские познания и опыт для проверки возможности восприятия фактов, совершения определенных действий, наступления событий, а также последовательности событий и механизма образования следов.

Обычно врач привлекается к участию в следственном эксперименте для уточнения возможности образования конкретных телесных повреждений у определенного лица в условиях конкретных обстоятельств. Такие эксперименты с участием врача в качестве специалиста проводятся обычно при расследовании уголовных дел о нанесении повреждений тупыми или острыми предметами, о членовредительстве, гибели людей вследствие применения огнестрельного оружия, для разграничения повреждений, причиненных собственной или посторонней рукой.

При производстве следственного эксперимента каждый этап предполагаемого действия строго конкретизируется; при его воспроизводстве производится фотографирование, фиксация позы и положения участников и окружающих предметов с помощью кино- и видеотехники.

ПОМОЩЬ ВРАЧА СЛЕДОВАТЕЛЮ В ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИИ ЖИВЫХ ЛИЦ, В ДОПРОСАХ, В ИЗЪЯТИИ ОБРАЗЦОВ ДЛЯ СРАВНИТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, В ОБЫСКЕ

Для выполнения указанных следственных действий следователь выносит постановление, которое является обязательным для лиц, привлекаемых к их производству.

Порядок производства освидетельствования установлен ст. 179 УПК РФ. Освидетельствование проводится для обнаружения на теле человека особых примет, следов преступления, телесных повреждений, выявления состояния опьянения или иных свойств и признаков, имеющих значение для уголовного дела, если для этого не требуется производство судебной экспертизы.

Освидетельствование проводится в присутствии понятых. При освидетельствовании не допускаются действия, унижающие достоинство личности, а также манипуляции, опасные для здоровья человека. Фотографирование, видеозапись и киносъемка в случаях, если освидетельствование сопровождается обнажением, проводятся с согласия освидетельствуемого лица. По результатам освидетельствования следователь составляет протокол. При освидетельствовании лица другого пола следователь не присутствует, если освидетельствование сопровождается обнажением данного лица. В таком случае освидетельствование проводится врачом. Врач помогает следователю сформулировать записи медицинского характера.

Протокол освидетельствования составляется с соблюдением требований ст. 166, 167, 180 УПК РФ. В протоколе описываются все действия, а также все обнаруженное при освидетельствовании в той последовательности, в какой проводилось освидетельствование, и в том виде, в каком обнаруженное наблюдалось в момент освидетельствования. В протоколе должно быть указано, в какое время, при какой погоде и при каком освещении проводилось освидетельствование.

Нередко термин «освидетельствование» используется для обозначения медицинского осмотра, проводимого по частному обращению пострадавших непосредственно к судебно-медицинскому эксперту, при отсутствии какого-либо письменного отношения по этому поводу от правоохранительных органов. Исходя из смысла ст. 179 УПК РФ, такой осмотр не может рассматриваться как процессуально регламентированное следственное действие - освидетельствование. Освидетельствованию может быть подвергнут подозреваемый, обвиняемый, потерпевший, а также свидетель с его согласия, за исключением случаев, когда освидетельствование необходимо для оценки достоверности его показаний. Освидетельствование проводится следователем. При необходимости следователь привлекает к участию в производстве освидетельствования врача или другого специалиста.

Помощь врача следователю в допросах может потребоваться при обсуждении предметов и обстоятельств, требующих специальных медицинских познаний, разъяснении обстоятельств, основанных на научных принципах жизнедеятельности организма.

Биообразцами для сравнительного исследования являются волосы, ногти, слюна, кровь, моча, семенная жидкость и другие объекты. Для их правильного взятия, фиксации, упаковки и хранения с учетом целей и методики исследования требуются специальные знания и навыки, которыми обладают медицинские работники. Особые условия получения образцов у участников процесса связаны с необходимостью обеспечения их законных интересов, прав и свобод. Право получения образцов предоставлено только следователю. У потерпевшего и свидетеля получение образцов допускается лишь для решения вопроса: не оставлены ли ими следы на месте происшествия или на вещественных доказательствах.

Забор образцов у живых лиц, в отношении которых проводится судебная экспертиза, осуществляется в медицинском учреждении врачом или другим специалистом в присутствии двух медицинских работников данного медицинского учреждения. В постановлении следователя о получении образцов должна содержаться отметка о добровольном согласии человека на их получение. В необходимых случаях (ч. 2 ст. 202 УПК РФ) по решению следователя или суда получение образцов проводится с участием специалиста. Например, при получении образца семенной жидкости целесообразно присутствие андролога и/или уролога. При необходимости получения образцов у лица иного пола следователь не присутствует при их взятии, но при этом продолжает выполнять свои руководящие функции. Если взятие образцов для сравнительного исследования проводится при ином процессуальном действии (осмотре места происшествия, осмотре трупа, предъявлении для опознания, следственном эксперименте, выемке, обыске и др.), то взятые образцы учитываются как приложение к соответствующим протоколам и называются судебно-следственными.

При изучении представленных на судебную экспертизу объектов или производстве судебно-медицинской экспертизы живых лиц могут быть получены экспертные образцы для сравнительного исследования, в том числе без имеющегося поручения следователя и его участия. Принудительное получение образцов у лиц, направленных на судебную экспертизу в добровольном порядке, не допускается.

Участие врача может потребоваться при выемке (ст. 183 УПК РФ), направленной на поиск лекарственных, сильнодействующих, психотропных и наркотических препаратов, медицинских документов, и обыске (ст. 182 УПК РФ), проводимом в целях обнаружения разыскиваемых лиц и трупов. Личный обыск лица (ст. 184 УПК РФ) производится только лицом одного с ним пола в присутствии понятых и специалистов (врачей) того же пола. Для обнаружения и извлечения инородных объектов, спрятанных в полости рта, носа, прямой кишке, влагалище и желудочно-кишечном тракте, может потребоваться помощь врачей разных специальностей.

УЧАСТИЕ ВРАЧА В СУДЕБНОМ ПРОЦЕССЕ

Среди прочих действий, выполняемых в рамках уголовного судопроизводства, следует отметить участие врача в судебном процессе: при допросах, осмотре, следственном эксперименте, освидетельствовании, опознании, оценке письменных заметок и документов. При производстве вышеуказанных следственных действий в суде врач выступает в качестве специалиста (ст. 58 УПК РФ). Председательствующий суда разъясняет специалисту (ст. 270 ПК РФ) его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК РФ, о чем дается подписка, приобщаемая к протоколу судебного заседания.

Специалист вправе:

  • отказаться от участия в производстве по уголовному делу, если он не обладает соответствующими специальными знаниями;

  • задавать вопросы участникам судебного следственного действия с разрешения суда;

  • знакомиться с протоколом судебного следственного действия, в котором он участвовал, и делать заявления и замечания, которые подлежат занесению в протокол;

  • приносить жалобы на действия (бездействие) и решения суда, ограничивающие его права.

Специалист не вправе уклоняться от явки по вызовам в суд, а также разглашать данные судебного расследования, ставшие ему известными в связи с участием в судебном производстве по уголовному делу в качестве специалиста, если он был об этом заранее предупрежден в порядке, установленном ст. 161 УПК РФ. За разглашение данных расследования специалист несет ответственность в соответствии со ст. 310 УК РФ (в ред. Федерального закона от 4 июля 2003 г. № 92-ФЗ).

УЧАСТИЕ ВРАЧА В ЭКСГУМАЦИИ

Эксгумацией называется извлечение трупа из земли в месте его захоронения. Уголовно-процессуальным поводом к производству эксгумации является необходимость идентификации ранее не опознанного трупа, уточнение причин и обстоятельств смерти.

Неопознанные трупы до их захоронения подлежат обязательному фотографированию и дактилоскопированию. Кремирование неопознанных трупов не допускается.

При необходимости извлечения трупа из мест захоронения следователь выносит постановление об эксгумации и уведомляет об этом близких родственников или родственников покойного. Постановление обязательно для администрации соответствующего места захоронения. В случае если близкие родственники или родственники покойного возражают против эксгумации, разрешение на ее проведение выдается судом.

Эксгумация производится с участием понятых, судебно-медицинского эксперта, а при невозможности его участия - врача.

Глава 31. Судебно-медицинская экспертиза живых людей

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОРГАНИЗАЦИИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА, ПРИЧИНЕННОГО ЗДОРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА

Судебно-медицинская экспертиза живых людей - один из видов судебно-медицинской экспертизы, регламентированной законом, и заключающийся в обследовании конкретного человека в целях решения вопросов, возникших при расследовании преступлений против жизни и здоровья.

Производство ее регламентируется теми же законами Российской Федерации, постановлениями и распоряжениями Правительства РФ, нормативно-правовыми актами, что и экспертиза трупов, а также приказом Минздравсоцразвития России от 24 апреля 2008 г. № 194н «Об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека».

Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, определяется в официальных учреждениях врачом - судебно-медицинским экспертом, а при его отсутствии - врачом иной специальности, привлеченным для производства экспертизы. Судебно-медицинская экспертная деятельность осуществляется в следующих медицинских учреждениях государственной системы здравоохранения:

  • Бюро судебно-медицинской экспертизы;

  • Российском центре судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения РФ;

  • судебно-медицинских экспертных подразделениях в составе медико-санитарных частей ФМБА России;

  • Главном государственном центре судебно-медицинских и криминалистических экспертиз военных округов Минобороны России;

  • государственных центрах судебно-медицинских и криминалистических экспертиз военных округов Минобороны России;

  • судебно-медицинских лабораториях видов Вооруженных сил РФ.

Экспертиза без обследования потерпевшего (заочно) допускается в исключительных случаях при невозможности очного обследования при наличии медицинских документов, содержащих исчерпывающие данные о его состоянии в момент травмы, характере повреждений, их клиническом течении, процессе заживления, исходе и т.п.

Экспертиза в амбулатории

При городских, областных, краевых бюро судебно-медицинской экспертизы имеются амбулатории, где проводится судебно-медицинское исследование живых лиц. Судебно-медицинские эксперты проводят экспертизу по поводу повреждений, привлекая через должностное лицо, назначившее экспертизу, в необходимых случаях иных специалистов: хирурга, травматолога, ортопеда, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога, уролога, сексопатолога и т.п. В небольших городах, районных центрах амбулаторная экспертиза проводится районным судебно-медицинским экспертом.

Экспертиза в стационарном лечебном учреждении

В отдельных случаях проводится судебно-медицинское исследование лица, находящегося в стационарном учреждении, когда пострадавший с тяжелой травмой, отравлением, заболеванием поступает в лечебное учреждение и находится в нем продолжительное время.

Наблюдение в стационарном лечебном учреждении

Если для дачи заключения требуются детальное обследование и наблюдение за клиническим течением травмы (заболевания) в стационарном лечебном учреждении, эксперт вправе составить первичное заключение и указать, что для окончательного заключения требуются клиническое обследование и наблюдение в стационарном лечебном учреждении определенного профиля.

Экспертиза в кабинете у следователя и в местах лишения свободы

Экспертиза у следователя и в местах лишения свободы проводится в отношении лиц, задержанных по подозрению или обвинению в совершении преступления, для обнаружения у них каких-либо повреждений или следов совершенного преступления, а также по поводу симуляции или членовредительства. В некоторых случаях по поручению следователя эксперт также осматривает одежду, обувь и другие вещественные доказательства.

Экспертиза в судебном заседании

В одних случаях эксперта вызывают в судебное заседание для участия в связи с экспертизой, которую он проводил на предварительном следствии. В других - эксперту приходится проводить первичную или повторную экспертизу в самом судебном заседании. Кроме того, эксперт отвечает на поставленные ему судом и сторонами вопросы. Если вопросы сложные, эксперт сообщает, какое количество времени ему потребуется для составления заключения и ответов на поставленные вопросы, а также каких специалистов требуется дополнительно привлечь к экспертизе, и ходатайствует об этом перед судом.

Экспертиза на дому у подэкспертного имеет свои особенности

Экспертизу на дому необходимо проводить в присутствии представителя органов расследования или суда. Последние или присутствуют при проведении экспертизы, если подэкспертный того же пола, или находятся в соседнем помещении. Такого порядка требуют необычная обстановка исследования на дому, отличающаяся от условий лечебного учреждения, а также возможность обвинения эксперта в неправильных или незаконных действиях.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЖИВЫХ ЛИЦ: ПОВОДЫ И ВИДЫ ЭКСПЕРТИЗ

Поводы к проведению судебно-медицинской экспертизы живых лиц

Поводами к проведению судебно-медицинской экспертизы живых лиц являются:

  • преступления, связанные с причинением вреда здоровью;

  • преступления против половой неприкосновенности и половой свободы личности;

  • преступления против военной службы;

  • другие поводы (уклонение от отбывания лишения свободы, совершение преступных действий в состоянии алкогольного опьянения, уклонение от уплаты алиментов, умышленная утрата документов, удостоверяющих возраст, в связи с оформлением пенсии, утрата документов, удостоверяющих личность, в связи с сокрытием участия в совершении преступления, представление подложных документов о состоянии здоровья и др.).

Виды судебно-медицинской экспертизы живых лиц

Приведенное разнообразие поводов определяет перечень видов судебно-медицинской экспертизы живых лиц:

  • установление тяжести вреда, причиненного здоровью человеку;

  • установление состояния здоровья - характера самоповреждений, притворных и искусственных болезней;

  • установление пола при спорных половых состояниях, факта нарушения половой неприкосновенности, полового сношения, развратных действий, беременности, родов, аборта, заражения ВИЧ-инфекцией или венерической болезнью;

  • установление личности (возраста, тождества личности);

  • установление факта и степени алкогольного опьянения;

  • установление размеров утраты трудоспособности.

Методика обследования живых лиц

Судебно-медицинское обследование потерпевших, обвиняемых и других лиц по поводу телесных повреждений включает в себя следующие основные моменты:

  • изучение постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы или направления на судебно-медицинское исследование;

  • идентификацию живого лица;

  • изучение медицинской документации;

  • опрос живого лица;

  • осмотр живого лица;

  • осмотр одежды;

  • дополнительные исследования;

  • составление судебно-медицинского документа - «Заключения эксперта» или «Акта судебно-медицинского освидетельствования».

Изучение постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы или направления на судебно-медицинское исследование

Изучение постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы или направления на судебно-медицинское исследование имеет целью ознакомление с обстоятельствами дела.

В постановлении о назначении экспертизы указывают: основания для ее назначения, фамилию эксперта или наименование учреждения, в котором должна быть проведена экспертиза; вопросы; материалы, предоставляемые в распоряжение эксперта.

В случаях проведения следователем следственных действий, иногда с привлечением врача, Уголовно-процессуальный кодекс (ст. 179 УПК РФ) предусматривает освидетельствование, которое представляет собой вид судебно-следственного осмотра и проводится на основании направления правоохранительных органов.

Идентификация живого лица

Эксперт обязан удостовериться в личности обследуемого, либо личность удостоверяется органом или лицом, назначившим экспертизу. Для этого освидетельствуемый (потерпевший) предоставляет документ (паспорт), удостоверяющий личность. Когда это невозможно, предоставляются 2 фотографии формата 3×4 см. При освидетельствовании лиц несовершеннолетнего возраста необходимо присутствие одного из родителей (опекуна, законного представителя) при предоставлении ими документа, удостоверяющего личность, а также свидетельство о рождении ребенка.

Изучение медицинских документов

Материалы дела и медицинскую документацию эксперт получает от судебно-следственных органов. Запрашивать медицинские документы и другие материалы, необходимые для экспертизы, должен следователь. Полученные материалы эксперт детально изучает, обращая особое внимание на те данные, которые имеют значение для разрешения поставленных перед экспертизой вопросов. Особое внимание следует обращать на правильность и подлинность медицинских документов, рентгенограмм, штампы, печати, даты и их соответствие обстоятельствам дела, а в случае сомнения передать их следователю для уточнения. Важно изучить не только медицинские карты стационарного больного (если потерпевший сначала лечился в стационаре), но и амбулаторные карты со сведениями о состоянии здоровья до и после интересующих следствие событий. При проведении инструментальных методов исследования (рентгенография, томография, ультразвуковое исследование и т.п.) подлинниками являются сами рентгенограммы, томограммы, узиограммы и т.п., которые подлежат изучению судебно-медицинским экспертом и сравнению с описанием узкого специалиста. При возникновении затруднений, при неясной клинической картине или причинении повреждений на фоне различных заболеваний в качестве консультантов привлекаются специалисты клинического профиля.

Опрос живого лица

При опросе эксперт должен задавать только необходимые для проведения экспертизы вопросы, не высказывать сомнения в правдивости объяснений. Выясняется время и место события, а также другие обстоятельства происшествия: кем и в какую область тела наносились повреждения; сколько было ударов или других физических воздействий; каким предметом наносились повреждения; имелись ли у этого предмета какие-либо особенности; было ли падение или потеря сознания; кто оказывал первую медицинскую помощь. В случаях ДТП обязательно выясняются обстоятельства: вид автомобильной травмы, водителем или пассажиром был освидетельствуемый (если пассажиром, то какого сиденья - переднего или заднего, с какой стороны от водителя, куда пришелся удар и т.д.). Выясняются жалобы непосредственно после травмы и на момент осмотра, закончено ли лечение, состояние здоровья до получения травмы, характер перенесенных заболеваний и проводившегося лечения.

Осмотр живого лица

Проводя объективное обследование потерпевшего, следует помнить, что судебно-медицинская экспертиза есть врачебное, научно-практическое обследование, и оно должно проводиться по всем правилам современной медицинской науки. Вместе с тем судебно-медицинская экспертиза не представляет собой сугубо клинического обследования, и поэтому не нужно стремиться к полному описанию общего состояния, а только к тщательному описанию состояния тех изменений, которые могут иметь значение для судебно-медицинской оценки повреждения.

Осмотр и описание повреждений проводят по общей схеме: последовательно описывают повреждения, расположенные на отдельных частях тела, и другие изменения и особенности, начиная с головы, затем - шеи, верхних конечностей, груди, спины и живота, области половых органов, ягодиц, нижних конечностей. Каждое повреждение и изменение (татуировка, рубец и т.п.) описывают отдельно. Допускается объединение однотипных повреждений (рубцов). Помимо описания изменений и повреждений, рекомендуется занести их на схемы и сфотографировать.

При некоторых видах судебно-медицинской экспертизы проводят измерения с использованием специальных измерительных приборов, которые предварительно должны быть проверены в соответствующих региональных отделах Комитета РФ по стандартизации, метрологии и сертификации. К таким приборам относятся: медицинские весы, ростомер, сантиметровые ленты и специальные циркули, динамометр, спирометр.

При экспертизе живого лица соблюдают общие принципы описания по вреждений, а именно:

  • вид повреждения (ссадина, рана, кровоподтек, внутрикожные кровоизлияния и т.д.);

  • точная анатомическая локализация относительно постоянных анатомических точек, в роли которых, как правило, выступают костные образования (в сантиметрах);

  • форма применительно к геометрическим фигурам (прямолинейная рана, дугообразная ссадина и т.п.);

  • направление относительно условного циферблата часов (на котором бывает только 12 ч и не может быть 13, 18 и т.д.), либо осей тела, либо анатомических образований;

  • величина (размеры) в сантиметрах с точностью до миллиметра, при этом рана, в отличие от других повреждений, не имеет ширины (за которую принимают зияние), а имеет лишь один размер - длину, которую следует измерять при сведенных вместе краях; у многолучевых ран отмечают длину всех лучей по отдельности от центра раны; указывают, имеется или отсутствует дефект ткани в ране (минус ткань);

  • цвет с указанием всей гаммы оттенков (например, «сине-зеленый, с желтизной по периферии» и т.п.);

  • состояние краев (ровные, неровные, с перемычками или без них, отечность, осадненность, наличие кровоизлияний), концов (остроугольные, закругленные, формы «ласточкина хвоста» и т.п.), при возможности - дна ран, стенок раневых каналов (их отвесность или скошенность, наличие отслойки от подлежащей кости);

  • наличие специфических наложений и загрязнений (грунт песчаный или глинистый и т.д., краска, копоть, смазочное масло и т.п.);

  • признаки заживления;

  • иные специфичные особенности.

Судебно-медицинская экспертиза повреждений подчинена в первую очередь разрешению тех вопросов, которые необходимо отразить в заключении. К ним относятся:

  • вид и характер повреждения (кровоподтек, ссадина, рана и т.п.);

  • время нанесения повреждения (давность);

  • тип орудия или средство, которым могло быть причинено повреждение;

  • степень тяжести нанесения вреда здоровью.

Осмотр одежды

Повреждения на одежде описывают (предоставляется следователем) аналогично телесным повреждениям: локализация, форма, размеры и прочие особенности.

Дополнительные исследования

В зависимости от особенностей конкретной экспертизы могут быть использованы следующие методы: фотография; непосредственная микроскопия с целью выявления детальных свойств повреждения, а также загрязнений или инородных включений, например при воздействии нелетального или газового оружия; рентгеновское исследование; химические исследования; цветные химические реакции на металлы, метод цветных отпечатков и др.; люминесцентный анализ; дополнительные клинические исследования.

Составление судебно-медицинского документа

При экспертизе потерпевших, подозреваемых и других лиц по поводу телесных повреждений составляется «Заключение эксперта» (ст. 80 УПК РФ). Если освидетельствование проводилось на основании отношения органов следствия или дознания (т.е. без постановления о назначении экспертизы), составляют «Акт судебно-медицинского освидетельствования» (ст. 179 УПК РФ). При освидетельствовании на основании личного заявления пострадавшего, проводившегося на платной основе, составляют «Консультативный осмотр». «Заключение эксперта» оформляют в соответствии со ст. 204 УПК РФ, ст. 8 и 9 Федерального закона от 31 мая 2001 г. № 73 «О государственной судебно-экспертной деятельности в РФ» в трех частях: вводной, описательной и заключительной.

В вводной части указывают дату и место проведения экспертизы, порядковый номер документа, фамилию, имя и отчество эксперта, его должность, ученую степень, стаж работы по специальности, по требованию кого выполняется осмотр, дату и номер препроводительного документа. Указывают фамилию, имя, отчество освидетельствуемого, его возраст, адрес, серию и номер документа, удостоверяющего личность, кем и когда этот документ был выдан, перечисляются вопросы, подлежащие разрешению, и сведения об обстоятельствах дела.

В описательной части последовательно в соответствии с приведенной выше схемой описания повреждений излагают данные объективного осмотра и дополнительных исследований. Описательная часть включает фабулу уголовного дела, историю заболевания (травмы), данные медицинских документов и результаты объективного исследования.

Заключительная часть содержит выводы и суждения эксперта, вытекающие из описательной части, а также ответы на вопросы следствия и суда. Заключение должно быть логическим следствием вводной и описательной части и быть на ней основано.

ЭКСПЕРТИЗА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА, ПРИЧИНЕННОГО ЗДОРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА

При производстве экспертизы в отношении живого лица с целью определения тяжести вреда, причиненного его здоровью, эксперт руководствуется Правилами определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, утвержденными постановлением Правительства РФ от 17 августа 2007 г. № 522, и Медицинскими критериями определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, утвержденными приказом Минздравсоцразвития России от 24 апреля 2008 г. № 194н.

Под вредом, причиненным здоровью человека, понимается нарушение анатомической целости и физиологической функции органов и тканей человека в результате воздействия физических, химических, биологических и психогенных факторов внешней среды.

Тяжкий вред здоровью

Критериями тяжкого вреда здоровью являются:

  • опасность для жизни, создающая угрозу для жизни либо вызвавшая развитие угрожающего жизни состояния;

  • потеря зрения, речи, слуха, какого-либо органа или утрата органом его функций;

  • прерывание беременности;

  • психическое расстройство;

  • заболевание наркоманией или токсикоманией;

  • неизгладимое обезображивание лица;

  • расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой общей трудоспособности не менее чем на одну треть;

  • полная утрата профессиональной трудоспособности.

Вред здоровью средней тяжести

Признаками средней тяжести вреда здоровью являются:

  • длительное расстройство здоровья;

  • значительная стойкая утрата трудоспособности менее чем на одну треть, но более 10%.

Легкий вред здоровью

Квалифицирующими признаками в отношении легкого вреда здоровью являются:

  • кратковременное расстройство здоровья до 21 дня;

  • незначительная стойкая утрата общей трудоспособности, равная 5%.

Для определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, достаточно наличия одного медицинского критерия. При наличии нескольких медицинских критериев тяжесть вреда, причиненного здоровью человека, определяется по тому критерию, который соответствует большей степени тяжести вреда. Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, при наличии нескольких повреждений, возникших от неоднократных травмирующих воздействий (в том числе при оказании медицинской помощи), определяется отдельно в отношении каждого такого воздействия. В случае если множественные повреждения взаимно отягощают друг друга, определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, проводится по их совокупности. При наличии повреждений разной давности возникновения определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека каждым из них, проводится отдельно.

При производстве судебно-медицинской экспертизы в отношении живого лица, имеющего какое-либо предшествующее травме заболевание либо повреждение части тела с полностью или частично ранее утраченной функцией, учитывается только вред, причиненный здоровью человека, вызванный травмой и причинно с ней связанный.

Ухудшение состояния здоровья человека, обусловленное дефектом оказания медицинской помощи, рассматривается как причинение вреда здоровью.

Степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, не определяется, если:

  • в процессе медицинского обследования живого лица, изучения материалов дела и медицинских документов сущность вреда здоровью определить не представляется возможным;

  • на момент медицинского обследования живого лица не ясен исход вреда здоровью, не опасного для жизни человека;

  • живое лицо, в отношении которого назначена судебно-медицинская экспертиза, не явилось и не может быть доставлено на судебно-медицинскую экспертизу либо живое лицо отказывается от медицинского обследования;

  • медицинские документы отсутствуют либо в них не содержится достаточных сведений, в том числе результатов инструментальных и лабораторных методов исследований, без которых не представляется возможным судить о характере и степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека.

Поверхностные повреждения, в том числе ссадина, кровоподтек, поверхностная рана и другие повреждения, не влекущие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты общей трудоспособности, расцениваются как повреждения, не причинившие вреда здоровью человека.

К побоям закон относит действия, причинившие физическую боль, но не оставившие последствий, которые подлежат оценке как тяжкий, средней тяжести или легкий вред здоровью. Это юридический термин. Поэтому врач только устанавливает факт причиненного внешнего насилия и отмечает отсутствие признаков вреда здоровью.

Мучение - это действия, направленные на длительное лишение пищи, питья или тепла, помещение человека во вредные для здоровья условия.

Истязание - это действия, выражающиеся в многократном или длительном причинении боли (щипание, сечение, множественные уколы в особо чувствительные зоны тела человека, длительное локальное термическое воздействие и др.).

Мучение и истязание являются способами причинения повреждений и устанавливаются судебно-следственными органами. Судебно-медицинской оценке подлежат только последствия этих действий, а именно повреждения.

ЭКСПЕРТИЗА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ

В судебно-медицинской практике состояние здоровья определяется по различным поводам:

  • при отказе явиться на судебное заседание по состоянию здоровья;

  • при осуждении к исправительно-трудовым работам;

  • при подозрении на искусственные и притворные болезни;

  • при уклонении от обязанностей военной службы.

В практической экспертной работе различают следующие виды обмана в отношении состояния собственного здоровья.

Притворные болезни:

  • симуляция - притворство, ложное изображение несуществующей болезни или отдельных ее симптомов;

  • диссимуляция - сокрытие действительно существующей болезни;

  • аггравация - преувеличение жалоб на действительно существующее заболевание;

  • дезаггравация - уменьшение жалоб на действительно существующее заболевание.

Искусственные болезни:

  • искусственное поддержание и ухудшение течения болезненного процесса механическим раздражением раны, химическими веществами;

  • искусственное развитие патологического процесса, вызванное воздействием ряда внешних факторов. Вызываются химическими, термическими, бактериологическими средствами и голоданием;

  • членовредительство - механическое нанесение повреждений огнестрельным оружием, острыми и тупыми предметами.

Экспертиза притворных болезней

Симуляция - это обман, не сопровождающийся причинением вреда здоровью. Такой обман может быть субъективным (предъявление жалоб на состояние здоровья) либо может подкрепляться объективными данными.

Основные вопросы, решаемые экспертизой: здоров обследуемый или болен; если болен, то чем; соответствуют ли предъявляемые им жалобы объективно установленному состоянию здоровья. Многообразие симулируемых патологических форм делает экспертизу сложной, мало подчиненной каким-то стандартам.

Симуляция повышенной температуры. Лихорадочное состояние симулируется повышением температуры вследствие изменения показаний термометра. Для этого прибегают к постукиванию, натиранию градусника руками, тканью и/или подмышечной области раздражающими средствами (перцем, солью, чесноком, бодягой, спиртом). Предъявляются жалобы на головную боль, разбитость и т.д.

Симуляция рвоты преследует цель симулировать заболевание желудка. Рвоту вызывают рвотными средствами или раздражением мягкого нёба.

Симуляция кровотечения. Кровотечение как признак болезни может быть носовым, легочным, желудочным, кишечным, из мочеполовых органов. При симуляции внутреннего кровотечения в выделения (мочу, кал, мокроту) добавляют красящее вещество или кровь, в том числе животного. Кровь животного выявляется реакцией Чистовича-Уленгута (реакция преципитации).

Симуляция мочевого синдрома. С этой целью в мочу добавляют кровь, сахар, куриный белок; представляют мочу другого (больного) человека. Различные добавления в мочу выявляются при соответствующем лабораторном анализе.

Симуляция желтухи производится путем приема акрихина, что легко устанавливается лабораторным исследованием мочи на желчные пигменты.

Симуляция сердечно-сосудистых болезней. Подъем артериального давления, учащение сердцебиения вызываются употреблением крепкого чая, кофе, кофеина, эфедрина, табака.

Симуляция болезней легких. Чаще всего симулируется туберкулез добавлением в мокроту крови из десны или сдачей на анализ мокроты больного вместо своей. Острые воспаления легких симулируются вдыханием веществ, вызывающих раздражение дыхательных путей.

Симуляция болезней нервной системы (радикулит, ночное недержание мочи), слепоты, глухоты, потери речи и заикания может быть установлена в условиях стационара после обследования.

Аггравация, в отличие от симуляции, представляет собой преувеличение симптомов имеющегося заболевания. Во многих случаях она возникает в одной и той же форме неоднократно, особенно если первые попытки увенчались успехом. Но и при неудачах, сопровождающих аггравацию, она может стать привычной формой поведения личности в любой сложной и опасной для нее ситуации.

Дезаггравация - преуменьшение тяжести или сокрытие некоторых симптомов реально существующего заболевания. Дезаггравация может быть умышленная и неумышленная.

Экспертиза искусственных болезней

Причиной искусственных болезней с выраженными местными изменениями могут быть механические, термические, химические и биологические повреждающие агенты. Последствия их действия весьма разнообразны: дерматиты, язвы, флегмоны, абсцессы, опухоли, местная атрофия, тендовагиниты, артриты, подкожная эмфизема, гнойные уретриты, выпадение прямой кишки, термические ожоги, отморожения самой различной локализации, химические ожоги, блефариты, конъюнктивиты, кератиты, катаракты и многие другие.

Искусственные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Искусственные дерматиты, язвы, флегмоны, абсцессы и опухоли чаще всего вызываются химическими и биологическими повреждающими факторами. Подозреваемый обычно предъявляет версию случайной механической травмы, термического ожога, длительного действия тесной обуви и др.

Искусственный дерматит возникает от воздействия раздражающих веществ. Для этого пользуются бензином, керосином, кислотами, щелочами и др.

Подкожная эмфизема вызывается путем прокола слизистых оболочек щек с последующими вдохом и напряженным выдохом при закрытом рте и зажатом пальцами носе. Отсутствие серьезных повреждений, которые обусловливают эмфизему, свидетельствует об искусственном ее происхождении.

Искусственные опухоли. При введении под кожу парафина, вазелина, жиров образуются гранулемы, которые могут быть приняты за злокачественные опухоли. Искусственное происхождение их устанавливается гистологическим исследованием. Характер материала, который был введен под кожу, устанавливается лабораторным путем. Если вводился животный жир, реакция преципитации позволяет установить его видовую принадлежность.

Искусственные заболевания внутренних органов. Из заболеваний сердечно-сосудистой системы искусственно вызывают нейроциркуляторную дистонию по гипертоническому типу, симптомы гипертонической болезни. Для этого принимают внутрь препараты в повышенных терапевтических дозах: адреномиметические средства (эфедрин, мезатон и др.), холинолитические средства (атропин), средства, возбуждающие центральную нервную систему (кофеин, теобромин), настои из трав, содержащих алкалоиды (белена, дурман, белладонна и др.).

Состояния, характеризующиеся длительным сном, понижением артериального давления и заторможенностью, могут быть вызваны барбитуратами, антигистаминными препаратами, нейролептиками и транквилизаторами.

«Заболевания» дыхательной системы возникают от вдыхания сахарной пудры, дыма сгорающих синтетических материалов, паров раздражающих веществ. При этом развивается картина тяжелого бронхита или бронхиолита, а на рентгенограммах наблюдается картина милиарного туберкулеза легких.

Из искусственных заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще других вызывают острый гастрит и язвенную болезнь желудка. Острый гастрит развивается от действия раздражающих химических веществ и растений, при длительном приеме внутрь большого количества лимонных, апельсиновых корок и др. Спектр веществ, способных вызывать картину язвы желудка, велик. Для этого внутрь в конфетах, хлебных шариках, капсулах, облатках вводят кристаллический йод, марганцовокислый калий, едкую кислоту и щелочь, карбид кальция и др.

Искусственный гастроэнтерит: при приеме внутрь слабительных средств в больших дозах и мыла появляется диарея. Инфекционная природа диареи исключается бактериологическими и судебно-химическими исследованиями кишечных выделений.

Искусственное выпадение прямой кишки вызывается введением в нее мешочка с сухим горохом с крепко прикрепленной к нему тесьмой.

Искусственные заболевания глаз вызывают, обсыпая веки или помещая под них табак, махорку, порошок извести, семена клещевины, молотый черный перец. Возникает острое воспаление - конъюнктивит. С целью повреждения роговицы (искусственный кератит) ее смазывают спиртом, раствором химического карандаша.

Встречаются случаи искусственных нарушений психики, достигаемых приемом внутрь гипертерапевтических доз возбуждающих или угнетающих средств.

Проглатывание инородных тел опасно для здоровья и требует госпитализации. Врачебная тактика в отношении этих пациентов - клиническое наблюдение и в необходимых случаях (перфорация стенки желудка или кишки, пролежень в месте длительного нахождения инородного тела и др.) - оперативное лечение.

Установление характера самоповреждений

Умышленные повреждения наносятся с целью уклонения от определенных обязанностей. Повреждения могут быть причинены различными орудиями, введением парентерально или приемом внутрь лекарственных и ядовитых веществ и пр. К членовредительству относятся случаи, когда подозреваемый усугубляет имеющийся у него болезненный процесс путем активного действия (расцарапывает раны, инфицирует их грязью, испражнениями и др.), а также путем бездействия (скрытно отказывается от лечения).

Самоповреждения острым орудием. Наиболее часто повреждения наносятся топором, большими кухонными и разделочными ножами. Чаще отрубается один или несколько пальцев кисти руки, реже наносится удар по стопе. Наличие признаков нескольких травматических воздействий исключает случайное самоповреждение. Важное значение имеют направление удара и глубина раны (ран). С целью умышленного повреждения кисть руки, палец (пальцы) укладывают в вытянутом положении на твердом предмете; при этом линия отделения пальцев будет ровной. Большое значение для судебно-медицинской экспертизы и следствия имеет воспроизведение в ходе следственного эксперимента обстоятельств причинения повреждения рубящим орудием.

Самоповреждения режущими орудиями наносятся острыми ножами, лезвиями безопасной бритвы и т.п. Раны располагаются в досягаемых местах, редко бывают опасными для жизни.

Самоповреждения из огнестрельного оружия наносятся из винтовок, пистолетов, карабинов, автоматов, револьверов, реже запалами, гранатами. Повреждения обычно локализуются в досягаемых местах, не представляющих угрозы для жизни. Судебно-медицинский эксперт устанавливает расстояние, с которого был произведен выстрел, направление, наличие прокладок в момент выстрела, сопоставляет полученные данные с показаниями освидетельствуемого об обстоятельствах повреждения и устанавливает их соответствие.

При экспертизе механических самоповреждений окончательные выводы можно сделать только после целенаправленных экспертных исследований, проведения следственных экспериментов, баллистической экспертизы и других действий.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СЛЕДОВ БЫВШИХ РАНЕНИЙ

Судебно-медицинская экспертиза по поводу бывших ранений проводится в случаях, когда их происхождение, характер и давность вызывают сомнения у органов следствия и суда. В ряде случаев решаются вопросы о характере и давности перенесенных боевых ранений у бывших военнослужащих в связи с утерей медицинских или иных документов, подтверждающих наличие таких ранений. Следами перенесенных ранее ранений могут быть рубцы на коже, различные изменения кости в месте ее повреждения, наличие инородных тел в тканях, связанные с этим функциональные нарушения.

При освидетельствовании наряду с обстоятельствами ранения необходимо выяснить, какое проводилось лечение, особенно хирургическое, как долго заживала рана, какие были осложнения. Необходимо учитывать, что хирургические вмешательства (рассечение, иссечение, ушивание, скелетное вытяжение, остеосинтез и т.п.), а также длительное нагноение ран существенно влияют на форму, размеры рубца и на другие последствия.

Рубцы остаются после многих патологических процессов в коже и подкожной клетчатке: сифилиса, туберкулеза, фурункулеза и т.д. По некоторым рубцам можно без особого труда распознать бывшие заболевания (оспа, фурункулез, гуммозный сифилис).

Рубцы после пулевых ранений: рубец на месте входного отверстия имеет обычно округлую или слегка овальную, большей частью неправильную форму и неровный, иногда пигментированный край; рубцы на месте выходного отверстия имеют неправильную форму, бывают с лучистыми, слегка втянутыми краями. От выстрелов на близком расстоянии в области рубца могут остаться внедрившиеся в кожу отдельные порошинки и мелкие металлические частички, выявляемые рентгенологическим исследованием. Рубцы на месте входного отверстия от выстрела в упор имеют бóльшие размеры, чем рубцы от выходного отверстия, часто лучистую или неправильную форму вследствие разрывов краев входного отверстия.

Рубцы после повреждений острыми орудиями зависят от характера заживления раны. При заживлении раны первичным натяжением рубец имеет линейную форму. Эти особенности позволяют судить и о направлении движения лезвия. Подвижность рубца зависит от глубины повреждения.

Заживление раны вторичным натяжением оставляет рубец неправильной линейной формы, значительно превышающий по ширине лезвие. При затупленных лезвиях отличить рубцы после ран от острых орудий и тупых предметов невозможно.

Рубцы от повреждений колющими орудиями могут иметь форму поперечного сечения орудия, причинившего повреждение. В некоторых случаях имеют внешнее сходство с рубцами после пулевых ранений.

Рубцы после рубленых ран более глубокие, спаяны с подлежащими тканями, иногда с поврежденными костями.

Рубцы после повреждений тупыми предметами могут напоминать рубцы от острых орудий. В большинстве случаев повреждения от тупых орудий заживают вторичным натяжением. Поэтому рубцы после них имеют неправильную форму, неровные края и нередко спаяны с подлежащими тканями. Заживление ран вторичным натяжением может значительно изменить форму рубца, что делает невозможным определение по нему орудия, причинившего повреждение.

Определение давности рубца проводится по его особенностям: плотности, цвету, поверхности, подвижности и т.п. В формировании рубца отмечают несколько стадий, переходящих одна в другую без резких границ.

Так, до 1 мес с момента повреждения рубец бывает розового цвета, мягкой консистенции, может быть плоским, покрыт нежной корочкой. В сроки от 1 до 2 мес рубцы красновато-фиолетового цвета, плотноватой консистенции могут быть выпуклыми, малоподвижными. В промежутке от 2 до 3 мес рубец красноватый со слабым синюшным оттенком, плотный на всем протяжении, выпуклый, гипертрофированный. При давности 4-6 мес рубец розового цвета, плотноватой консистенции; он может быть выпуклым, втянутым или находиться на уровне окружающей кожи. В сроки от 7 до 18 мес рубец становится бледно-розовым с коричневатым оттенком; с увеличением его давности отмечается чередование белесоватых и коричневых участков. Консистенция рубца несколько плотная или мягкая; плотность рубцовой ткани может быть неравномерной. Рубец располагается на уровне кожи и имеет блестящую, гладкую поверхность. При давности более 18 мес цвет рубца обычно белесый, редко коричневатый. В целом рубец мягкий, иногда с плотноватыми тяжами, тонкий, атрофичный, блестящий, может быть выпуклым.

Рекомендуется проводить осмотр с лупой и при естественном освещении. Для выявления малозаметных рубцов можно пользоваться горячими компрессами, благодаря которым на фоне гиперемированной кожи выявляются бледные рубцовые участки. Применяют также УФ-лучи, микроскопию.

Рентгенографическое исследование необходимо для определения наличия, локализации, формы, размеров и природы инородных частиц, а также характера и объема последствий повреждения костной ткани. При выявлении в тканях пуль или осколков снарядов, чтобы установить их принадлежность к конкретным боеприпасам, проводят специальную съемку. Применяется такая укладка, при которой пуля на рентгенограмме отобразилась бы боковым профилем, что позволит определить ее форму, вычислить соотношение длины и диаметра и сопоставить результат со специальными табличными данными.

ЭКСПЕРТИЗА ПРИ СПОРНЫХ ПОЛОВЫХ СОСТОЯНИЯХ И ПРИ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ ПРОТИВ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ И ПОЛОВОЙ СВОБОДЫ ЛИЧНОСТИ

Судебно-медицинская экспертиза пола, половых состояний и половых преступлений проводится по определению суда или постановлению следователя в соответствии с официальными документами и инструктивно-методическими указаниями. Вопросы, поставленные судебно-следственными органами, определяют не только сложность, но и вид экспертизы, которая может проводиться комиссионно с участием урологов, андрологов, акушеров-гинекологов, сексопатологов и т.п.

Судебно-медицинская экспертиза пола

Поводами для экспертизы пола являются: неправильное его установление при рождении, призыв на военную службу, поступление в специальные учебные заведения, бракоразводные дела, половые преступления.

Аномалии яичек (количественные и структурные). Аномалии положения (анорхизм, монорхизм, крипторхизм) связаны с задержкой миграции яичек в мошонку, что может быть обусловлено эндокринными нарушениями, механическими причинами, дисгенезией гонад, наследственно-генетическими факторами и их сочетанием. Такие изменения могут привести к полному прекращению сперматогенеза. Структурные аномалии яичек (гермафродитизм, гипоспадия, врожденная гипоплазия, гонадные дисгенезии, агенезии) ведут к нарушению репродуктивной функции мужчин.

Анорхизм (гонадная агенезия) - врожденное отсутствие яичек, возникает в связи с тем, что в эмбриональном периоде яички не секретируют андрогены, половые органы развиваются по женскому типу или имеют рудиментарное строение.

Особое значение в судебно-медицинской практике имеет гермафродитизм (двуполость). Различают гермафродитизм истинный и ложный. При истинном гермафродитизме нарушение дифференциации гонад обусловлено хромосомными мозаиками. Так как гонадная ткань развивается неодинаково, на той стороне, где преимущественно имеется яичниковая ткань, сохраняются производные мюллеровых протоков (матка, труба); на стороне, где формируется яичко, сохраняются производные вольфова протока (семявыносящий проток, придаток яичка). Истинный гермафродитизм встречается реже ложного. Причина его в порочном наборе половых хромосом, когда, например, в одном эмбрионе могут быть две яйцеклетки, оплодотворенные двумя сперматозоидами. Морфотип больных определяется превалированием гормональной активности одной из половых желез в период полового созревания. Преобладает женский набор половых хромосом (46ХХ), мужской набор (46ХY) отмечается редко. Обычно имеются матка, трубы, своды влагалища; вторичные половые признаки, как правило, относятся к обоим полам. Различают двусторонний (с каждой стороны имеется по яичку и яичнику) и односторонний (на одной стороне находится яичко и яичник, на другой - либо яичко, либо яичник) истинный гермафродитизм.

При ложном гермафродитизме и наличии яичек наружные половые органы развиваются по женскому или интерсексуальному типу. Причиной ложного гермафродитизма может быть ряд генетически обусловленных аномалий - синдром феминизирующих яичек, синдромы Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, Дель-Кастилло.

Истинным полом считают генетический - по данным исследования полового хроматина X и Y (обычно - мазок слизистой ротовой полости). Также учитывают общее и психическое развитие, развитие и особенности наружных и внутренних половых органов, выраженность вторичных половых признаков, наличие и характер полового влечения, наличие и характер выделений из половых органов.

Судебно-медицинская экспертиза половых функций (состояний) мужчин

Судебно-медицинская экспертиза половых функций (состояний) мужчин при половых преступлениях сводится к определению способности к совокуплению и к оплодотворению.

Анатомической единицей сексуального поведения мужчины является копулятивный цикл, состоящий из нейрогуморальной, психической, эрекционной и эякуляторной составляющих. Для судебной медицины особое значение имеет эрекционная составляющая, поскольку при половой слабости она может быть сохранена, т.е. бывает достаточной для введения полового члена во влагалище, что тем не менее не означает полноценной репродуктивной функции (ослабление напряжения полового члена, преждевременная эякуляция, анэякуляция).

Ключевым звеном в патогенезе эректильных дисфункций является склероз кавернозной ткани. Однако этиология эректильной дисфункции многофакторна и включает в себя заболевания (диабет, бронхиальную астму, сердечно-сосудистые расстройства, эпилепсия), нейрогуморальные нарушения (низкий уровень тестостерона или гиперпролактинемия), токсикоманию, травму и другие состояния, сопровождающиеся снижением уровня тестостерона, а также факторы хронического эмоционального стресса с соответствующими ему соматобиологическими, в том числе и эндокринными, сдвигами («синдром тревожного ожидания»). Нельзя недооценивать и ятрогении (дисфункции, связанные с приемом лекарственных средств). Нейролептики, антигипертензивные средства могут уменьшать либидо и препятствовать эякуляции посредством их антиадренергического действия. Эректильная дисфункция бывает обусловлена и венозной недостаточностью полового члена, приводящей к избыточному сбросу венозной крови из кавернозных тел. Возможность совершить половой акт у мальчиков наблюдается уже в возрасте 10-12 лет, угасание способности к совокуплению наступает к 60-70 годам, но возрастные критерии имеют лишь относительное значение. В связи с этим важно максимально объективизировать и выразить показатели количественной оценки мужской копулятивной функции (шкала МКФ).

Нарушение способности к оплодотворению. Способность к оплодотворению - одна из главных для продолжения рода, она целиком зависит от состояния спермы (фертильности). К причинам нарушения сперматогенеза относят следующие факторы: нервно-психический, инфекционно-токсический, алиментарный, тепловой, экзогенные интоксикации, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), ионизирующее и микроволновое излучение, радиоактивное заражение окружающей среды, нарушение функции эндокринных органов, сосудистые нарушения, травма, смена времен года (сезонность) и часовых поясов и т.д.

Способность к оплодотворению нельзя определить по одному анализу семенной жидкости, особенно когда в эякуляте обнаруживаются хорошая подвижность сперматозоидов и достаточно удовлетворительные их морфологические признаки. В судебно-медицинской практике обеспечение наиболее адекватного подхода к изучению фертильности возможно лишь при системном подходе и интеграции с андрологией, урологией, сексологией и сексопатологией.

Судебно-медицинская экспертиза половых преступлений

Половые преступления относятся к категории преступных действий, направленных против достоинства и здоровья личности. К половым преступлениям относят: изнасилование, насильственные действия сексуального характера, понуждение к действиям сексуального характера, половое сношение с лицом, не достигшим шестнадцатилетнего возраста, развратные действия, заражение венерической болезнью или ВИЧ-инфекцией, незаконное производство аборта.

УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ

Признаками полового сношения принято считать: повреждение ДП и других наружных половых органов, наличие сперматозоидов во влагалище, беременность, заражение венерическим заболеванием, обнаружение текстильных волокон из материалов нательного белья подозреваемого и волос с его лобка во влагалищной слизи потерпевшей.

Повреждения половых органов при изнасиловании зависят от многих причин, среди которых необходимо выделить факт наличия или отсутствия половых контактов в анамнезе. В настоящее время само понятие девственности нивелируется, становится более философским, чем медицинским, в связи с распространенностью заместительных сексуальных действий, использованием влагалищных тампонов и т.п.

ДП (лат. hymen, flos - «оболочка», «покрышка», «цветок») - это комплекс тканей, повторяющий средний слой влагалища, которые в виде небольшой перегородки отделяют преддверие от влагалища и частично закрывают вход в него. Свободный край ДП обращен в просвет влагалища и образует отверстие плевы. Анатомическими границами ДП являются ладьевидная ямка, стенки влагалища и наружное отверстие мочеиспускательного канала. Разрыв ДП носит название дефлорации. Определение дефлорации как повреждение ДП при первом половом сношении не совсем корректно, так как в ряде случаев ДП не разрывается, что зависит от особенностей ее строения. Наличие неповрежденной ДП является ненадежным показателем половой неприкосновенности. Каждая ДП строго индивидуальна и имеет только ей присущие особенности. Она варьирует по величине гименального отверстия и количеству самих отверстий, форме, рельефу поверхности, состоянию свободного края, толщине, высоте, плотности, эластичности, степени растяжимости, наличию естественных выемок и их локализации, насыщенности кровеносными сосудами. Предпринимались неоднократные попытки классификации форм ДП. В.О. Мержеевский (1871) в первой отечественной классификации выделял 14 ее форм, остальные авторы (М.Д. Никитин, Н.С. Бокариус, Э.Ф. Бейлин, М.Г. Сердюков, А.Н. Самойличенко) - до 20. Все приведенные классификации достаточно схематичны, громоздки и в полной мере не отражают всего многообразия индивидуальных особенностей ДП. В повседневной судебно-медицинской практике должна применяться упрощенная классификация, основанная на том, что в 90% случаев встречаются две формы ДП (кольцевидная и полулунная) с большим разнообразием свободного края. Эксперту достаточно из двух форм определить ведущий признак, а затем описать особенности свободного края. ДП следует разделять на открытую [все формы, имеющие отверстие(-я)] и закрытую (непрободаемую, слепую). Открытая ДП делится, в свою очередь, на истинно-открытую (с одним гименальным отверстием) и перегородчатую (все формы с количеством отверстий более одного). Среди открытых форм превалируют две основные формы - кольцевидная и полулунная.

Под влиянием материнских эстрогенов ДП у новорожденных темно-красного цвета, выступает из раскрытой вульвы и прикрывает наружное центральное отверстие. В постнатальном периоде ДП уменьшается в размерах, становится прозрачной, бледно-розовой, с ровными краями. В возрасте трех лет диаметр гименального отверстия достигает 2 мм. Перед периодом полового созревания ДП становится толще, края ее приобретают волнистый, иногда бахромчатый вид. Бахромки сливаются, и возникает образование, выпячивающееся в просвет влагалища, закрывающее вход в него. В препубертатный период гимен становится кольцевидным. К концу препубертатного периода заметно увеличивается отверстие, а сам гимен располагается более поверхностно. Эпителиальный пласт изменяется мало, а в срединной соединительнотканной основе происходит пролиферация клеточных элементов, созревает межклеточное вещество, коллагеновые волокна становятся толще и грубее, эластические - менее извитыми. Большинство девочек пубертатного возраста имеют ДП кольцевидной формы. Явления склерозирования соединительнотканного каркаса ДП с постепенным снижением его эластических свойств отмечаются уже после 20 лет. Эти изменения зависят от уровня эстрогенов.

Гистологически гимен представляет собой дубликатуру многослойного плоского неороговевающего эпителия, расположенного на базальной мембране. В толще дубликатуры имеется слой рыхлой соединительной ткани со значительным количеством кровеносных сосудов. Обращают на себя внимание большая частота формирования микроскопических складок, сосочков, выростов эпителиального пласта, а в старших возрастных группах - признаки гиперплазии эпителия, формирование акантотических выростов базальных слоев эпителия. Базальная мембрана, отграничивающая эпителиальный пласт от соединительнотканной основы, отчетливо выражена. Выделены два типа организации стромального компонента ДП, характерного для дефинитивного (взрослого) состояния: с преобладанием сосудистого компонента (ангиоматозный); с преобладанием зрелой волокнистой соединительной ткани (фиброзный). Для препубертатного периода характерен незрелый или смешанный тип строения. Вероятно, формирование ДП в зависимости от уровня эстрогенов может пойти по двум вариантам:

  • преимущественное развитие сосудистых структур с хорошим кровоснабжением и уровнем обменных процессов, с высокой компенсаторно-приспособительной способностью (ДП ангиоматозного типа). Макроскопически формируется вариант толстой, хорошо растяжимой, эластичной ДП. Для этого варианта ДП характерны малоболезненная дефлорация с относительно обильным кровотечением, сжатые сроки заживления разрыва, формирование нежного рубчика (половой акт возможен без дефлорации);

  • в случае недостаточного кровоснабжения, обусловленного низкой васкуляризацией ДП, формируется вариант с преобладанием волокнистой соединительной ткани. Макроскопически образуется тип тонкой, плохо растяжимой ДП. Для этого варианта ДП характерны болезненная дефлорация почти без кровотечения, удлиненные сроки заживления разрыва, формирование хорошо заметного рубца (полноценный половой акт без дефлорации невозможен).

Повреждения ДП при изнасиловании

Способность к совокуплению зависит от возраста, темпов индивидуального развития организма, анатомических особенностей половых органов обоих партнеров. Девочки без патологии полового созревания до 8 лет всегда являются неспособными к половому сношению не только со взрослыми мужчинами, но и с подростками. Введение полового члена во влагалище такого ребенка приводит к разрыву ДП и повреждению всех слоев задней или заднебоковой стенки влагалища, задней спайки больших половых губ и разрывам промежности 2-й и 3-й степени. Разрыв только ДП без повреждения иных анатомических образований половых органов в возрастной группе до 8-12 лет свидетельствует о том, что полноценного полового акта со взрослым мужчиной не было. Однозначный ответ и в этих случаях может быть дан только после осмотра подозреваемого. В случае выявленного несоответствия диаметров ДП девочки и полового члена обвиняемого в состоянии эрекции делается однозначный вывод о том, что ДП была повреждена гораздо меньшим по диаметру предметом, чем половой член.

Характер разрывов ДП зависит от степени механического воздействия на нее. Это могут быть микротравмы и надрывы, глубокие разрывы, рваные раны и даже отрывы ДП. При введении полового члена во влагалище края ДП вдавливаются внутрь и вследствие перерастяжения разрываются. Повреждения ДП при изнасиловании чаще локализуются в нижнем ее сегменте. При этом может разрываться и задняя стенка влагалища, а у детей и пожилых женщин возможен и полный разрыв промежности со значительным кровотечением.

Сроки заживления ДП: свежий кровоточащий разрыв - давность разрыва до 3-4 дней; гранулирующая поверхность разрыва - давность до 5-8 дней; рубцующийся разрыв - 8-10 дней; зарубцевавшийся разрыв - 10-12 дней; давний разрыв, когда срок дефлорации определить не представляется возможным.

Повреждения половых органов

Может быть повреждено любое анатомическое образование наружных половых органов: кровоизлияния в толщу ДП, малых половых губ и клитора, ссадины и разрывы больших половых губ и промежности, кровоподтеки половых губ и т.д. Преддверие влагалища изолированно повреждается чаще всего, но нередко повреждения носят сочетанный характер. Особо следует подчеркнуть, что даже при целой ДП возможны повреждения преддверия влагалища, больших и малых половых губ, задней спайки, влагалища, клитора.

При использовании осмотровых устройств и более детальном осмотре слизистой влагалища обнаруживают экхимозы, микрокровоизлияния и микроразрывы в области преддверия влагалища, ДП, слизистой влагалища и шейки матки, так называемую тазовую контузию. Повреждения влагалища встречаются у здоровых, нормально развитых женщин при бурных половых сношениях, изощренном положении партнеров, несоответствии половых органов, вагинизме, повышенном половом возбуждении, чрезмерно продолжительном половом акте, атрофии, атонии и сухости стенок влагалища в менопаузе.

Изолированное нарушение целости ДП может представлять собой естественный природный процесс, необходимый для продолжения рода, только у достигших половой зрелости совершеннолетних лиц при условии добровольности полового акта; разрывы ДП у малолетних, а иногда и несовершеннолетних потерпевших (как связанные с половыми преступлениями, так и полученные при других обстоятельствах) не являются физиологической потребностью и должны оцениваться как и другие «раны». Вероятно, чаще всего - как причинившие легкий вред здоровью по признаку кратковременного расстройства здоровья (при условии отсутствия перехода разрыва с ДП на стенку влагалища, промежность и других последствий). Безусловно, повреждение ДП может быть физиологически необходимым, и тогда никто не поставит вопрос о степени вреда здоровью. С другой стороны, повреждение ДП при изнасиловании играет весьма существенную роль как с точки зрения вреда здоровью, так и с социально-психологической стороны.

УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЗНАКОВ СОВЕРШЕНИЯ ПОЛОВОГО АКТА С ЖЕНЩИНАМИ, РАНЕЕ ЖИВШИМИ ПОЛОВОЙ ЖИЗНЬЮ

У женщин, живших половой жизнью, повреждений половых органов может не быть. Основным объективным признаком совершения полового акта в таких случаях является наличие спермы во влагалище (при половом акте, завершившимся семяизвержением). Большое значение в этом отношении имеет обнаружение спермы в области половых органов, на теле и одежде потерпевшей. Одним из признаков совершенного полого акта может быть заражение венерической болезнью, ВИЧ-инфекцией. Экспертное исследование лиц женского пола в таких случаях проводят, как правило, при расследовании дел, связанных с привлечением к уголовной ответственности лиц, виновных в заражении венерическими заболеваниями и ВИЧ-инфекцией, также при рассмотрении гражданских дел.

ПОВРЕЖДЕНИЯ АНОГЕНИТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ПРИ ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ

Травматизации чаще всего подвергается нижний сегмент аноректального кольца. Наблюдаются гиперемия, отек, сглаженность межъягодичной щели, ссадины, кровоизлияния, язвенные грануляции, следы гноя, слизи, пленок фибрина, разрывы радиальных складок, трещины аноректального кольца, повреждения прямой кишки, зияние заднепроходного отверстия, воронкообразная его форма. Впоследствии формируются слабость наружного жома, недержание кала, геморроидальные узлы, рубцы переходной складки, анальные или «сторожевые» бугорки вследствие заживления анальной трещины.

Ответственность за насильственные действия сексуального характера предусмотрена ст. 132: «Мужеложство, лесбиянство или иные действия сексуального характера с применением насилия или с угрозой его применения к потерпевшему (потерпевшей) или к другим лицам либо с использованием беспомощного состояния потерпевшего (потерпевшей)…​ » УК РФ.

В комментариях к ст. 132 говорится о том, что действия сексуального характера (мужеложство, лесбиянство и др.), различные по форме и способу их насильственного, принудительного осуществления, имеют четкую целевую направленность - удовлетворить сексуальные потребности. В связи с этим объектом данного преступления является половая свобода либо половая неприкосновенность.

Аногенитальные контакты в основном описывались в разделах о мужском гомосексуализме. Это не совсем правильно, так как в последние годы отмечается устойчивая тенденция роста насильственных аногенитальных контактов с лицами обоего пола. Доказательные возможности судебно-медицинской экспертизы в этих случаях должны рассматриваться в комплексе клинико-анатомических данных: аноректальные дисфункции (синонимы: аноректальный болевой синдром, болезни аноректального комплекса), которые включают в себя аноректальный зуд, прокталгию, анальную трещину, анальную инконтиненцию, энкопрез.

Анальный зуд (идиопатический, без установленной причины, и вторичный) связан с длительным раздражением аноректальной области, например подтеканием содержимого прямой кишки вследствие слабости наружного сфинктера, мацерации кожи при колитах, повреждениях ее при потливости, грубой одежде, воспалительных заболеваниях, после сексуальных контактов.

Πрокталгия (идиопатическая и вторичная) может быть обусловлена запорами, грубым механическим воздействием на задний проход.

Анальная трещина (идиопатическая и вторичная) возникает вследствие хронических запоров, неспецифических воспалительных заболеваний (анит, проктит, криптит, колиты, геморрой), венерических и урологических инфекций, травмы.

Она проявляется дефектом стенки заднепроходного канала линейной или треугольной формы длиной до 2 см, глубиной 0,1-0,2 см. Свежая трещина имеет щелевидную форму с гладкими ровными краями. Со временем края покрываются грануляциями с фибринозным налетом. Постоянное растяжение и надрывы краев трещины при дефекации, спазме сфинктера, застое крови и хронической инфекции препятствуют самопроизвольному заживлению анальной трещины. Соединительная ткань может разрастаться по краям трещины и уплотняться, подвергаясь трофическим изменениям и образуя анальные, или «сторожевые», бугорки, хорошо различимые при использовании осмотровых устройств.

Анальная инконтиненция (недостаточность сфинктера заднего прохода). В норме удерживание кишечного содержимого обеспечивается щелевидной формой и протяженностью заднепроходного канала, деятельностью наружного (осуществляющего волевое замыкание) и внутреннего (тонически смыкающегося) сфинктеров; мышцами, поднимающими задний проход; моторной деятельностью толстой кишки. Корригируют работу мышц и моторную активность нервные рецепторы. Поражение одного из этих звеньев влечет за собой нарушение согласованной работы запирательного аппарата прямой кишки, снижая способность удерживать кишечное содержимое. Причины инконтиненции различны: повреждения мышечной ткани и слизистой оболочки кишки в результате травмы, перерастяжение заднего прохода (чрезмерное насильственное расширение сфинктера прямой кишки), повреждения и заболевания нервной системы, воспалительные заболевания, снижающие чувствительность рецепторной зоны и усиливающие моторику прямой кишки. Анальная инконтиненция часто сопровождается зудом в области заднего прохода.

Энкопрез (недержание кала). Неспособность контролировать опорожнение прямой кишки возникает при травме сфинктера, высоком иссечении свища, диабете, болезни раздраженной кишки, опухоли.

Неустановленная этиология при идиопатических формах аноректальных дисфункций может быть следствием сексуальных связей либо сексуальной агрессии в виде аногенитальных контактов, в ряде случаев носящей длительный латентный характер и приводящей к срыву адаптационных механизмов наружного жома.

Ссадины и кровоизлияния - наиболее часто встречающийся вид повреждений при аногенитальных контактах, которые могут быть единичными, множественными, сочетаться друг с другом и маскировать более серьезные повреждения прямой кишки. Для исключения повреждений прямой кишки и предотвращения возможных осложнений должна быть рекомендована консультация проктолога как взрослым, так и обязательно малолетним потерпевшим. Решающим доказательством аногенитального контакта является обнаружение спермы в области заднего прохода, в прямой кишке и признаков венерических заболеваний. Сперма, если она обнаружена, имеет примесь кала разной степени выраженности, что значительно затрудняет ее исследование как самостоятельного объекта при выявлении антигенов системы АВ0 вследствие неблагоприятного воздействия микроорганизмов прямой кишки и остатков непереваренной пищи.

Орогенитальные контакты могут сопровождаться повреждениями слизистой ротовой полости (кровоизлияния в области корня языка, дужек миндалин, ссадины слизистой оболочки), кожи лица и шеи (полулунные ссадины и округлые кровоподтеки) при удержании головы потерпевшей в определенном положении. Решающее значение в этих случаях имеет обнаружение спермы в ротовой полости, на коже лица и шеи. Выявление сперматозоидов в ротовой полости возможно лишь в первые несколько часов при условии неупотребления пищи или жидкости. Смыв с кожи лица в таких случаях является обязательным.

Установление признаков развратных действий

Различные варианты развратных действий (ст. 135 «Совершение развратных действий без применения насилия в отношении лица, заведомо не достигшего шестнадцатилетнего возраста…​ » УК РФ) чаще всего проявляются в виде растления малолетних и несовершеннолетних, в случае непредотвращения которых могут превратиться в полноценные половые контакты. При расспросе детей надо проявлять особый такт, с осторожностью и критично подходить к их рассказам, учитывая склонность их к конфабуляциям.

В результате развратных действий у потерпевших могут возникать разнообразные повреждения на теле и половых органах - кровоизлияния, ссадины и царапины в области лобка, наружных половых органов, промежности; отек, гиперемия слизистых оболочек преддверия влагалища, ДП; кровоизлияния, надрывы и разрывы ДП; ссадины и кровоподтеки на бедрах, плечах и других областях тела.

При обнаружении у потерпевшей только гиперемии слизистых оболочек половых губ, преддверия влагалища и ДП необходимо провести повторное обследование через 3-5 сут для уточнения причины этого явления, так как оно может быть следствием неопрятного содержания половых органов или глистной инвазии. Отсутствие указанных причин и значительное уменьшение гиперемии слизистой оболочки половых органов свидетельствуют о совершении развратных действий (трения половым членом, манипуляций руками и др.).

Необходимо обращать внимание на состояние промежности, так как при систематическом длительном совершении развратных действий в результате давления половым членом или манипуляций руками могут образоваться следующие изменения: зияние половой щели, воронкообразное углубление, атрофия и изменение цвета кожных покровов в области промежности, задней спайки и ладьевидной ямки. Эти изменения следует учитывать в совокупности с другими объективными признаками, обнаруженными при обследовании, так как сами по себе они могут быть и не связаны с развратными действиями.

Важное доказательное значение при экспертизе развратных действий имеет обнаружение спермы в области половых органов, на теле и одежде потерпевших.

Последствия сексуального насилия разнообразны и условно могут быть разделены на ближайшие и отдаленные, гинекологические, проктологические и общесоматические, психологические и психиатрические, инвазивные. Риск оплодотворения вследствие изнасилования составляет около 2-4%.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ПОТЕРПЕВШИХ И ПОДОЗРЕВАЕМЫХ ПРИ ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ

Методика исследования должна быть стандартизирована.

ДП исследуется, как правило, у живых потерпевших, поэтому используются описательный и инструментальный методы исследования. Это связано с определенными трудностями, обусловленными анатомо-топографическими особенностями расположения ДП, многообразием ее форм и подвижностью свободного края. При этом важно подробно описать высоту, толщину, свободный край, форму, тургор ДП. Исследование проводится при обычном положении женщины на гинекологическом кресле. Эксперт большим и указательным пальцами обеих рук натягивает кпереди и книзу кожу с подкожно-жировой клетчаткой у основания больших половых губ. Особенности строения ДП, величина и количество отверстий, равным образом разрывы и естественные выемки становятся доступными для исследования. Ширина ДП определяется расстоянием от ее основания до свободного края и может составлять от 2-3 мм до 1-1,5 см, размеры отверстия вариабельны, до 3,5 см в диаметре, что предполагает возможность совершения полового акта без дефлорации.

Целость ДП, подтвержденная инструментальными методами исследования (кольпоскоп, гименоскопы различных моделей и др.), не требует никаких других механических воздействий на нее.

Осмотровые устройства позволяют обнаружить микротравму ДП, локализующуюся у основания ДП в результате ее натяжения при любых формах ДП, в том числе и при легко растяжимой ДП. При повторном осмотре через 2-3 дня микротравма уже не определяется, а размеры гименального отверстия могут увеличиться по сравнению с первичным осмотром (уменьшение отека, болевого синдрома и общего напряжения).

Дифференциальная диагностика между разрывом, надрывом и естественными выемками ДП сложна, особенно в случаях позднего проведения судебно-медицинской экспертизы или когда половое преступление совершено над женщиной, ранее жившей половой жизнью. Естественные выемки никогда, кроме лоскутной плевы, не доходят до основания, концы их закруглены, по цвету и консистенции не отличаются от остальных участков ДП, часто симметрично располагаются в боковых сегментах ДП и обычно отсутствуют в ее нижнем сегменте. Разрывы обычно асимметричны и только в редких случаях могут быть симметричными, если начинаются в области выемок. Там, где ДП подвергается естественному растяжению собственными эластичными волокнами, старые разрывы подобны выемкам, но доходят до основания плевы, концы их остроугольные. На концах давних разрывов можно видеть нежную белесоватую рубцовую ткань. Края давних разрывов также могут отличаться по толщине, цвету и консистенции от остальных участков ДП. Надрывы не доходят до ее основания, напоминают естественные выемки, но отличаются от них характером концов и краев. Давний разрыв может быть представлен рубцом, не имеющим описанного углубления, проходящим от свободного края до основания ДП. Рубцовая ткань у живых лиц всегда отличается от неизмененных участков ДП своей консистенцией и белесоватостью и очень хорошо визуально различается на трупе. В ультрафиолетовых лучах рубцы имеют вид участков, люминесцирующих голубым светом. Смазывание ДП раствором Люголя, толуидиновым синим в области рубца также выявляет неоднородность окраски.

При описании повреждений ДП целесообразно использовать «геометрическую» терминологию: 1 - линия разрыва ДП; 2 - угол у свободного края; 3 - наружный угол у основания ДП; 4 - внутренний угол у основания ДП; 5 - ребра разрыва; 6 - поверхность сторон разрыва (так как образуются две стороны, каждая из них имеет собственную поверхность, она располагается между наружным и внутренним ребрами разрыва); 7 - дно разрыва имеет направление от преддверия влагалища к влагалищу, может располагаться чуть выше основания ДП или чуть глубже, проникая в более глубокие слои мягких тканей.

Осматривать потерпевших целесобразно дважды (в день обращения и через 2-3 сут), особенно когда речь идет о возможности сохранения ДП после полового акта. Болевые ощущения, отек тканей, возникающие в первые часы после события, не позволяют считать достоверным диаметр гименального отверстия при первичном осмотре, что диктует необходимость повторного осмотра потерпевшей.

При этом осмотр половых органов подозреваемого, особенно в случае возможности совершения полового акта без нарушения целости ДП, должен быть обязательным. Средние размеры нормально развитого полового члена варьируют от 6 до 10 см, в вытянутом состоянии почти не расходятся с его размерами в состоянии эрекции. Процесс эрекции подчиняется некоторым закономерностям: с увеличением первоначального размера коэффициент увеличения уменьшается. Это также зависит от половой конституции, возраста, заболеваний, влияющих на эрекцию.

При подозрении на эректильные дисфункции необходимо определять половую конституцию по шкале векторного определения, которая основана на принципе статистических решающих функций. Она предусматривает учет семи частных показателей, параметрируемых независимо друг от друга, и учитывает возраст пробуждения сексуального компонента либидо, первой эякуляции, начала половой жизни вообще и регулярной половой жизни в браке, максимальный эксцесс, возраст вхождения в полосу условного физиологического ритма половой активности, уровня половой активности, характеристики последнего эксцесса, а также генотипические особенности (характер оволосения, трохантерный индекс). Трохантерный индекс - антропометрический показатель, представляющий собой отношение высоты тела к длине ноги от площади опоры до большого вертела, коррелирует с темпами полового созревания и индивидуально-типовой характеристикой. Полученное среднее арифметическое представляет собой общий индекс, характеризующий половую конституцию обследуемого - от чрезвычайно слабой (1-1,5) до чрезвычайно сильной (8,6-9).

Методика исследования аноректального кольца заключается в применении следующего алгоритма: установление анального рефлекса, осмотр наружного жома, сфинктерометрия, обнаружение и описание обнаруженных изменений.

Анальный рефлекс, описанный впервые Г.И. Россолимо в 1982 г., является сочетанием кожно-мышечного и собственно мышечного рефлексов. Это видимое сокращение поверхностной части наружного жома в ответ на тактильное или болевое раздражение кожи перианальной области.

Сфинктерометрия позволяет измерить силу наружного жома (сфинктерометр Аминева). Для здоровых взрослых мужчин тонус 600 г, максимально 900 г, волевые усилия 300 г. При этом существует параллелизм между анальным рефлексом, тонусом сфинктера и максимальным его сокращением, снижение рефлекса сопровождается уменьшением силы сокращения сфинктера и его тонуса. Выявлены достоверная разница в давлении (исследуется с помощью перфузионной манометрии) расслабленного сфинктера у гомосексуалов и гетеросексуалов (соответственно 70,7+3,2 и 91,4+5,2 мм рт.ст., р <0,01) и отсутствие разницы в давлении при напряжении мышц тазового дна, а также достоверное снижение электрочувствительности слизистой.

Осмотр анального отверстия и промежности может быть проведен на левом боку, в коленно-локтевом положении в гинекологическом кресле. Использование инструментальных методов исследования (кольпоскоп, ректоскоп и другие аноректальные осмотровые устройства) позволяет увидеть микротравму, незаметную и скрытую для невооруженного глаза. При описании аноректального кольца необходимо отметить такие патологические изменения, как гиперемия, отек, кровоизлияния, язвенные грануляции, следы гноя, слизи, пленок фибрина, разрывы радиальных складок, трещины, следы расчесов, недержание кала, зияние заднепроходного отверстия. Исследование анального отверстия, особенно при его расширении, всегда болезненно и должно проводиться максимально осторожно. Признаков, которые можно обнаружить при насильственном аногенитальном контакте, крайне мало, а сперма из прямой кишки выделяется вместе с каловыми массами при первой же дефекации. Состояние прямой кишки, если в этом возникает необходимость, изучается совместно с врачом-проктологом в специализированном отделении, так как для этого требуется специальная подготовка обследуемого, а также навыки владения инструментальными методами.

Обнаружение спермальной жидкости. Необходимо тщательное исследование по общепринятой методике содержимого заднего свода влагалища, преддверия влагалища, прямой кишки и ротовой полости. Необнаружение спермы во влагалище не является доказательством того, что половой акт совершен не был (эякуляция в презерватив или вне полостей тела, прерванный или неоконченный половой акт), а потому смыв влажным тампоном должен производиться как с наружных половых органов и внутренней поверхности бедер, так и (по необходимости) с других участков тела потерпевшей.

Ориентировочный экспресс-метод на определение кислой фосфатазы должен применяться непосредственно при первичном обследовании потерпевших или аутопсии: приложенная полоска с реагентом приобретает пурпурное окрашивание при контакте с пятном спермы в течение 60 с. Применение данного метода оправдано, например, на месте происшествия при наличии достаточного количества пятен, похожих на спермальные. Преимуществами этого ориентировочного метода являются возможность долгого хранения образца как доказательства, а также независимость реакции от наличия патоспермии.

В связи с тем что в состав большинства современных контрацептивов (презервативы, вагинальные суппозитории, гели, кремы и т.п.) входит ноноксинол-9, исследования, направленные на его поиск, следует считать обоснованными. Для этого может использоваться методика идентификации и подтверждения ноноксинола-9 в посткоитальных вагинальных мазках с помощью высокочастотной жидкостной хроматографии и спектрографии. Кроме того, использование презерватива может быть доказано в каждом конкретном случае с помощью комбинирования микроскопического исследования (обнаружение гранул крахмала, жира, химических смазывающих субстанций) с химическим анализом вагинальных мазков.

Судебно-медицинская экспертиза беременности, бывших родов, аборта

Поводы экспертиз установления беременности, бывших родов, аборта весьма разнообразны: половые преступления, детоубийства и кражи детей, нарушение нормального течения беременности после травм, незаконное прерывание беременности, давность аборта и способы его проведения, бракоразводные дела, алиментные иски и т.д.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ УСТАНОВЛЕНИЕ НАЛИЧИЯ И СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ

Судебно-медицинское определение наличия и срока беременности проводят комиссионно с участием врачей - акушеров-гинекологов. Если обследуемая по поводу беременности обращалась в лечебные учреждения, то наличие беременности и вероятный срок зачатия определяют на основании данных медицинских документов. В других случаях используются сведения из материалов дела, полученные при опросе, а также результаты объективного обследования.

При осмотре выясняют дату первого дня последней и ожидающейся, но не пришедшей менструации; наличие субъективных признаков, возникающих на ранних сроках беременности (нарушение аппетита, рвота, изменение обоняния, вкусовых ощущений, наличие функциональных проявлений со стороны нервной системы - сонливость, раздражительность и др.). Затем проводят осмотр тела, молочных желез, наружных половых органов и исследование внутренних половых органов. Устанавливают наличие пигментации на лице, на кожных покровах в области белой линии живота, сосков и околососковых кружков; выясняют, имеется ли выделение секрета из молочных желез; фиксируют объективные признаки беременности в области половых органов: синюшность (цианоз) слизистой оболочки влагалища и шейки матки, изменение величины, формы и консистенции тела матки.

Определение сроков беременности проводится на основании признаков, которые разделяются на сомнительные, предположительные и достоверные.

Сомнительные и вероятные признаки являются вспомогательными. Когда появляются достоверные признаки (пальпируются части плода, прослушивается его сердцебиение, движения), то наличие беременности не вызывает сомнений ни у будущей матери, ни у специалиста. Однако важно диагностировать беременность на ранних этапах развития, чтобы ее прерывание, например после изнасилования, не нанесло существенного вреда здоровью женщины.

Ранние признаки беременности (прекращение менструаций, набухание и увеличение, начиная со 2-го месяца, грудных желез с растяжением их кожи, увеличение и более темная окраска околососковых кружков, выделение молозива, увеличение размеров матки) малоинформативны, поэтому используются также различные лабораторные и инструментальные методы исследования.

Методы ультразвукового исследования позволяют не только установить срок беременности с 2-3 нед, но и оценить жизнедеятельность эмбриона. По мере увеличения продолжительности беременности ее установление основывается на более выраженных изменениях в организме женщины. Нарастают изменения грудных желез. Появляются отложения пигмента на белой линии живота и лице (пятна беременности). На коже живота образуются полосы беременности. Происходит дальнейшее увеличение размеров матки, высота стояния дна матки над симфизом - важнейший критерий для определения срока беременности. Во второй половине беременности выслушивается сердцебиение плода. Для выявления беременности и установления ее срока применяют также рентгенографические и биохимические методы, направленные на установление специфических белков и гормонов, выделяемых плацентой или проникающих в кровь матери от плода. Определение этих веществ (трофобластический бета-гликопротеин, хорионический гонадотропин человека, альфа-фетопротеин) позволяет судить о течении беременности, диагностировать фетоплацентарную недостаточность и осуществлять пренатальную диагностику уродств плода.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА БЫВШИХ РОДОВ

Поводами экспертизы бывших родов могут быть подмена и похищение детей, детоубийство, симуляция беременности, определение сроков зачатия при экспертизе отцовства. Ответы на эти вопросы связаны с определением несомненных (стойких) признаков бывших родов. К таковым относят следующие: изменения в молочных железах (увеличение желез, выделение молозива, молока, обнаружение молозивных телец и молочных шаров при микроскопическом исследовании, изменения со стороны кожных покровов, так называемые полосы беременности (stria gravidarum) на передней и боковой поверхностях живота, бедер как результат разрывов мелких мышечных пучков прямых мышц живота, отвисшие молочные железы; изменения со стороны внутренних половых органов (щелевидный маточный зев, емкое влагалище со сглаженными поперечными складками). ДП принимает вид миртовидных сосочков. Непосредственно после родов, в течение 6-8 нед изменения, возникающие в организме родильницы, подвергаются обратному развитию. Чем меньший срок прошел с момента родов, тем легче установить их давность: к концу 6-й недели матка приобретает обычные размеры, первые 2-3 дня выделения из нее кровянистые, затем серозно-сукровичные, к 12-му дню - серовато-белые, непрозрачные, а с конца 3-й недели прекращаются. Разрывы промежности, вульвы и влагалища могут возникать как результат неправильного ведения нормальных физиологических родов. Гематомы наружных половых органов и влагалища возникают при повреждении сосудов в родах без нарушения целости слизистой оболочки и кожного покрова, чаще связаны с наложением акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, реже образуются во время родов, когда головка длительно стоит в одной плоскости. Разрывы шейки матки,

отрыв влагалищных сводов от шейки матки в родах встречаются в 10-12% случаев: при патологических затяжных родах, тазовых предлежаниях, разгибательных вставлениях головки, переношенной беременности, предлежании плаценты, потужном периоде при неполном открытии зева.

В настоящее время в связи с быстрым развитием косметологии, в том числе хирургической и неинвазивной, нацеленностью на здоровый образ жизни и культом красивого тела указанные наружные признаки могут нивелироваться.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА АБОРТА

Право женщины решать самостоятельно вопрос о необходимости каждой беременности, т.е., по сути, легализация аборта, предусмотрено в Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан (ст. 36). Незаконное проведение искусственного прерывания беременности влечет за собой уголовную ответственность по ст. 123 УК РФ. Известно, что аборт в годы запрета (1936-1955) продолжал оставаться одним из основных средств контроля фертильности (плодовитости) женщины.

В судебно-медицинской практике встречаются два вида аборта: самопроизвольный и криминальный. Прерывание беременности может произойти самопроизвольно в различные сроки беременности. Самопроизвольный аборт обусловлен как заболеваниями матки, не совместимыми с беременностью, так и заболеваниями, обусловленными самой беременностью. Причины самопроизвольного аборта: острые инфекционные и воспалительные заболевания (грипп, малярия, сепсис, пневмония, аппендицит и др.); хронические инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез и др.); заболевания половой сферы (эндометриты, воспалительные процессы придатков, инфантилизм половых органов и др.); острые и хронические отравления (алкоголь, наркотики, свинец, ртуть); гестозы беременных.

Поводами для расследования и проведения судебно-медицинской экспертизы у живых лиц могут быть поступление в лечебное учреждение женщин с начавшимся или полным абортом, септические осложнения, обнаружение мертвого плода со следами механического или химического внутриматочного воздействия.

При экспертизе живых потерпевших, обследование которых должно проводиться с участием врача акушера-гинеколога в гинекологическом отделении стационара, устанавливают: факт внутриматочного вмешательства, давность, способ производства аборта, осложнения, признаки бывшей беременности и ее срок. Эксперт должен исключить возможность самопроизвольного аборта, для чего необходимо выяснить акушерско-гинекологический анамнез, выявить возможную патологию половых органов женщины, перенесенные во время беременности психические и физические травмы.

Искусственное прерывание беременности может быть проведено как самой женщиной, так и другими лицами. При этом используются различные способы прерывания беременности: механические (в полость матки вводят разные предметы - бужи, катетеры, спицы), растворы (марганцовокислый калий, мыльные, содовые, йодные и др.) с помощью резиновой груши, чем достигается отслойка плаценты или повреждение плодного яйца; медикаментозные (прием внутрь различных лекарственных препаратов - хинин, фосфор, сулема, т.е. средств, усиливающих сокращения матки, или гормональных - мифегин); термические - грелки, сидячие горячие ванны, спринцевания); комбинированные методы.

Искусственное прерывание беременности не является незаконным, если оно произведено самой женщиной. Незаконное производство аборта, как правило, связано с внутриматочным вмешательством, должно быть обращено внимание на наличие повреждений наружных половых органов, влагалища, наружного зева и канала шейки матки. Важно выявить, не вводились ли в полость матки какие-либо химические вещества, для чего, помимо визуального исследования внутренних половых органов, на судебно-химическое исследование могут направляться содержимое влагалища и выделения из канала шейки матки. Как правило, после такого аборта возникают осложнения, заставляющие женщин обратиться в лечебное учреждение в связи с возникшими осложнениями.

Признаки бывшего аборта и осложнений после него можно разделить на несколько видов: повреждения и рубцовые изменения внутреннего зева и шеечного канала, повреждение и дегенерация эндометрия, образование синехий в матке, непроходимость маточных труб (перитубарные спайки), нейроэндокринные и неврогенные нарушения, нарушения нервной системы, нарушения функции органов малого таза, что важно для экспертизы определения стойкой утраты трудоспособности и пригодности женщины к физическому труду.

Установление заражения ВИЧ-инфекцией или венерической болезнью

Судебно-медицинская экспертиза заражения венерическими болезнями предусмотрена следующими статьями УК РФ: ст. 121 - заражение венерической болезнью; ст. 122 - заражение ВИЧ-инфекцией.

Официально к венерическим заболеваниям относятся сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема. В настоящее время на практике следует учитывать не только классические формы венерических заболеваний, но и ряд других болезней, передающихся половым путем: негонококковый уретрит (хламидиозный, уреаплазмозный и другой этиологии), трихомониаз, генитальный герпес, остроконечные кондилломы, кандидоз, контагиозный моллюск, гепатит В. Несмотря на значительный рост всех инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), судебно-медицинская экспертиза по поводу заражения венерическими болезнями и ВИЧ-инфекцией - довольно редкий вид экспертизы.

Изнасилование является одной из причин возможного заражения ВИЧ-инфекцией (2%). Это означает также и то, что судебно-медицинским экспертам при обследовании потерпевших после изнасилования или насильственных действий сексуального характера необходимо осознать личностный риск.

Безусловным доказательством аноректальных контактов служит обнаружение признаков венерических заболеваний.

  • Первичная сифилома или твердый шанкр, появляется в месте внедрения возбудителя. Обнаружение ее в области ануса свидетельствует о введении полового члена в прямую кишку. Язва может скрываться между гипертрофированными перианальными складками, она малоболезненная, с фибринозным налетом на дне и плотноватым инфильтратом, может быть частично или полностью в заднем проходе, чаще одиночная, размерами от 2-3 до 6-8 см в диаметре. Спазма сфинктера при сифиломе не отмечается.

  • Сифилитические кондиломы.

  • Первичный гонорейный проктит.

  • Внеполовые формы болезни Петерсена-Дюкрея (мягкий шанкр).

  • Болезнь Никола-Фавра (венерическая лимфогранулема). Проктиты при этом заболевании могут привести к появлению ректальных поражений спустя несколько месяцев и возникновению аноректального синдрома, вплоть до хронической непроходимости кишечника. Нередко наблюдается самоизлечение со склерозом и индурацией, лимфастазом, что может закончиться слоновостью генитальной и аноректальной зоны.

Для судебно-следственных органов имеет значение не только факт заболевания, но и срок возможного заражения ВИЧ-инфекцией, ИППП, установить который возможно лишь в тесном взаимодействии со специалистами. В этом смысле должна быть преемственность в работе судебно-медицинских экспертов и врачей-дерматовенерологов, а также совместный анализ последствий насильственных действий сексуального характера.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ЛИЧНОСТИ (УСТАНОВЛЕНИЕ ТОЖДЕСТВА ЛИЧНОСТИ, УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗРАСТА)

Установление тождества личности

Методы идентификации личности следующие:

  • метод непосредственного сопоставления информации;

  • сбор анамнестических, медицинских данных;

  • фотографическое исследование;

  • рентгенографическое исследование;

  • фонетическое исследование;

  • одорологическое исследование;

  • антропоскопическое исследование (описание одежды и обуви, составление словесного портрета, патэскопия (родинки, морщины, рубцы, татуировки, профболезни, физические недостатки и пр.);

  • антропометрическое исследование;

  • дактилоскопия.

МЕТОД НЕПОСРЕДСТВЕННОГО СОПОСТАВЛЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ

Наиболее распространенным является метод установления личности по документам человека, которые призваны подтверждать установочные данные. Основной документ, удостоверяющий личность, в нашей стране - паспорт. В быту, в оперативно-розыскной деятельности и в некоторых других сферах используется простое «узнавание» человека по признакам внешности. В этом случае человек узнает другого путем сравнения находящегося перед ним лица с мысленным образом конкретного человека, знакомого ему по установочным данным. Для целей расследования преступлений «простое узнавание» трансформировали в следственное действие - опознание, которое проводится по научно обоснованной методике в порядке, предусмотренном процессуальным законодательством.

СБОР АНАМНЕСТИЧЕСКИХ, МЕДИЦИНСКИХ ДАННЫХ

В медицинских документах содержатся сведения, которые могут быть использованы для идентификации личности: данные о росте, массе, телосложении; записи об особенностях зубочелюстной системы и ее лечении, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, хирургических вмешательствах, протезировании; данные акушерско-гинекологического анамнеза (о бывших беременностях, родах, абортах, размерах таза и т.п.); результаты рентгенографических, эндоскопических, патогистологических исследований, записи об определении групповых свойств крови. В настоящее время для идентификации личности применяется метод генотипоскопической идентификации.

ФОТОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Используют фотографии головы (лица) разыскиваемого человека и неизвестного. Сравнение проводят по методике словесного портрета: составляют описание обнаруживаемых на фотографиях признаков внешности, а после этого сравнивают их между собой. Кроме того, используют фотосовмещение. Сравнение соответствия фотографий головы проводят по совпадению (или несовпадению) ориентиров, контуров мягких тканей, толщине мягких тканей, по зубам.

РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Кости имеют большое количество индивидуализирующих признаков, зависящих от возраста, пола, профессии, заболеваний и перенесенных травм. Часть из этих признаков отображается на рентгеновских снимках. Сравнение проводят по внешним контурам, форме и размеру костей и костных образований, по посттравматическим или патологическим изменениям костной ткани, характеру строения компактного и губчатого вещества костей.

ФОНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У ЖИВЫХ ЛИЦ

Голос - такая же неотъемлемая черта каждого человека, как и его лицо или отпечатки пальцев. Широкое распространение средств связи открывает большие возможности для применения данного идентификатора; кроме того, распознавание по голосу весьма удобно для пользователей и требует от них минимум усилий. Играет вспомогательную роль по отношению к другим биометрическим технологиям (прежде всего - идентификации по отпечаткам пальцев).

ОДОРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИВЫХ ЛИЦ

Индивидуальность запаха, исходящего от человека, предопределена генетически. Запаховое следообразование происходит практически непрерывно и продолжается до тех пор, пока существуют источник запаха и условия его формирования. Для идентификации запаха используют инструментальный метод (применяется одорометр) или кинологический.

Антропоскопический, антропометрический и дактилоскопический методы исследования описаны в разделе «Идентификация трупа».

Установление возраста

В правовом отношении под возрастом понимается установленное законом число лет жизни физического лица, определяющее его права, обязанности и ответственность. Необходимость судебно-медицинской экспертизы по установлению возраста возникает в следующих случаях:

  • когда возраст неизвестен вследствие отсутствия документов, которые могут его подтвердить;

  • когда имеется налицо умышленное сокрытие возраста;

  • когда возникает сомнение в подлинности возраста, указываемого в представленных документах.

С помощью судебно-медицинской экспертизы может быть установлен только так называемый биологический возраст, под которым понимают медико-физиологическую (или морфофункциональную) характеристику организма в определенный момент жизни. Экспертные выводы строятся по совокупности данных, полученных при всестороннем обследовании с использованием антропометрических, антропоскопических, клинических, стоматологических, эндокринологических, рентгенологических и других методов.

При экспертизе возраста детей и подростков принимают во внимание такие признаки, как масса, рост, размеры отдельных частей тела, сроки прорезывания молочных зубов и замены их постоянными, проявления полового созревания - развитие вторичных половых признаков, становление менструального цикла.

В более позднем возрасте учитывается степень выраженности знаков старения: морщин на лице, стертости жевательных площадок зубов, уменьшение эластичности кожи и др. Большое значение придается рентгеновскому исследованию костей, позволяющему выявить в них характерные морфологические изменения, присущие определенному возрасту: появление и развитие ядер окостенения скелета у плодов и новорожденных, зарастание швов черепа, атрофические изменения скелета в зрелом и пожилом возрасте и другие признаки.

Вывод о возрасте должен делаться на основании совокупности всех установленных особенностей с учетом условий и образа жизни, труда, состояния здоровья и некоторых других обстоятельств.

УСТАНОВЛЕНИЕ ФАКТА И СТЕПЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Алкоголь в выдыхаемом воздухе можно обнаружить уже через 10-15 мин после его приема. При приеме 50 мл 40% водки положительный результат наблюдается в течение 1,5 ч; 100 мл - 3-3,5 ч; 200 мл - 6-6,5 ч; 250 мл - 8-9 ч; 500 мл - 15-18 ч. Эти показатели в определенной степени условны, так как у разных людей активность основного окисляющего алкоголь фермента (алкогольдегидрогеназы) выражена по-разному. В результате клинического медицинского освидетельствования врач должен прийти к одному из следующих выводов:

  • трезв (никаких признаков употребления алкогольных напитков не обнаружено, химические пробы на алкоголь отрицательные);

  • легкая степень опьянения (умеренное нарушение интеллекта, эмоционально-волевой и двигательной сферы, вегетативно-сосудистых реакций; химические пробы на алкоголь положительные);

  • средняя степень опьянения (значительные нарушения процессов мышления, внимания, движений, расстройства со стороны сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем; пробы на алкоголь положительные);

  • тяжелая степень опьянения (признаки общего торможения нервной системы, включая серьезные нарушения со стороны не только головного мозга, подкорковых центров, но и продолговатого и спинного мозга; пробы на алкоголь положительные. Возможен смертельный исход).

При неясной клинической картине и нечетких результатах предварительных проб на алкоголь, а также в случаях, связанных с совершением правонарушений, следует взять кровь и мочу для качественного и количественного исследования на алкоголь.

При определении степени алкогольного опьянения, помимо данных психоневрологического обследования, ориентируются на данные судебно-химического исследования крови (табл. 31.1).

Таблица 31.1. Оценка степени алкогольного опьянения

Содержание алкоголя в крови, % Оценка

Менее 0,3

Отсутствие влияния алкоголя

От 0,3 до 0,5

Незначительное влияние алкоголя

От 0,5 до 1,5

Легкое опьянение

От 1,5 до 2,5

Опьянение средней степени

От 2,5 до 3,0

Опьянение сильное

От 3,0 до 5,0

Тяжелое отравление алкоголем, может наступить смерть

Давая оценку факту и степени алкогольного опьянения, следует иметь в виду, что в период резорбции, когда происходит всасывание алкоголя из желудка и кишечника, концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В среднем резорбция продолжается от 1,5 до 3 ч. В период элиминации выделения содержание алкоголя в крови начинает уменьшаться за счет его окисления и выведения из организма, а в моче (по сравнению с кровью) повышается. Содержание алкоголя в моче при отсутствии его в крови свидетельствует лишь о факте имевшего место приема алкоголя и не дает возможности установить степень алкогольного опьянения. Сопоставление концентраций алкоголя в крови и моче может играть важную роль при ориентировочном установлении времени приема алкоголя.

УСТАНОВЛЕНИЕ ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Трудоспособность - это способность человека к действиям, направленным на получение социально значимого результата в виде определенного продукта, изделия или услуги. Различают общую трудоспособность - способность к самообслуживанию и неквалифицированному труду, т.е. к работе, не отличающейся особой сложностью выполнения; профессиональную трудоспособность - способность к труду в определенной профессиональной сфере; специальную трудоспособность - способность к профессиональной деятельности по определенной специальности.

Частичная или полная утрата трудоспособности может быть временной или стойкой. Временную нетрудоспособность устанавливают лечащие врачи и врачебно-консультационные комиссии, которые выдают больному (потерпевшему) листок нетрудоспособности. Постоянная (стойкая) утрата трудоспособности устанавливается медико-социальными экспертными комиссиями, врачебно-страховыми экспертными комиссиями и судебно-медицинской экспертизой.

Определение степени утраты профессиональной трудоспособности регламентировано Правилами установления степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, утвержденными постановлением Правительства РФ от 16 октября 2000 г. № 789. Постановлением Минтруда России от 18 июля 2001 г. № 56 утверждены Временные критерии определения степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний.

Степень утраты профессиональной трудоспособности устанавливается в процентах на момент освидетельствования в соответствии с критериями определения степени ее утраты. Одновременно с установлением степени утраты профессиональной трудоспособности определяют нуждаемость в медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, а также группу инвалидности.

Основным методологическим принципом экспертизы профессиональной трудоспособности является совокупный анализ следующих критериев: клинико-функциональных; характера профессиональной деятельности (квалификации, качества и объема труда, способности к его выполнению); категории и степени ограничений жизнедеятельности.

Клинико-функциональные критерии включают: характер и тяжесть травмы, профессионального заболевания; особенности течения патологического процесса, обусловленного несчастным случаем на производстве или профессиональным заболеванием; характер (вид) нарушений функций организма; степень нарушений функций организма (значительно выраженная, выраженная, умеренная, незначительная); клинический и реабилитационный прогноз; психофизиологические способности; клинико-трудовой прогноз.

Комплексная оценка различных качественных и количественных показателей, характеризующих стойкое нарушение основных функций организма человека по степени выраженности, предусматривает выделение четырех степеней нарушений:

  • 1-я степень - незначительные нарушения функций;

  • 2-я степень - умеренные нарушения функций;

  • 3-я степень - выраженные нарушения функций;

  • 4-я степень - значительные выраженные нарушения функций.

Классификация основных категорий жизнедеятельности и ограничений жизнедеятельности по степени выраженности включает в себя способность к самообслуживанию, самостоятельному передвижению, обучению, трудовой деятельности, ориентации, общению, способность контролировать свое поведение.

При стойких нарушениях трудоспособности, приводящих к необходимости прекратить трудовую деятельность вообще или на длительный срок либо изменить условия труда, устанавливается инвалидность.

Основными факторами, определяющими группу инвалидности, являются:

  • степень выраженности нарушений функции организма вследствие заболевания, травмы или дефекта;

  • степень ограничения отдельных категорий жизнедеятельности либо их совокупность;

  • наличие социальной недостаточности.

Первая группа инвалидности. Критерием для определения первой группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойким значительно выраженным расстройством функций организма, обусловленным заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к резко выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности либо их сочетания.

Вторая группа инвалидности. Критерием для установления второй группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойким выраженным расстройством функций организма, обусловленным заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности либо их сочетания.

Третья группа инвалидности. Критерием для определения третьей группы инвалидности является социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи, вследствие нарушения здоровья со стойкими незначительно или умеренно выраженными расстройствами функций организма, обусловленными заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к нерезко или умеренно выраженному ограничению одной из категорий жизнедеятельности или их сочетания.

Стойкая утрата общей трудоспособности заключается в необратимой утрате функций в виде ограничений жизнедеятельности - потере врожденных и приобретенных способностей человека к самообслуживанию и трудоспособности независимо от квалификации и профессии (специальности). Это утрата общей трудоспособности при неблагоприятном трудовом и клиническом прогнозах либо при определившемся исходе независимо от сроков ограничения трудоспособности либо при длительности расстройства здоровья свыше 120 дней.

Экспертиза трудоспособности в судебной медицине имеет принципиальные отличия от экспертизы трудоспособности, проводимой медико-социальной экспертной комиссией:

  • судебно-медицинская экспертиза трудоспособности назначается в случаях травматизма, не связанного с производством, в основном по гражданским делам, с целью материального возмещения причиненного ущерба здоровью. Кроме того, степень стойкой утраты трудоспособности является одним из критериев оценки вреда, причиненного здоровью;

  • судебно-медицинский эксперт анализирует только подлинные медицинские документы;

  • судебно-медицинская служба устанавливает утрату трудоспособности в процентах по отношению к полной трудоспособности, принимаемой за 100%, тогда как главная задача медико-социальной экспертной комиссии - установление утраты трудоспособности согласно трем группам инвалидности;

  • судебно-медицинский эксперт устанавливает утрату трудоспособности, обусловленную только конкретной травмой. Медико-социальная экспертная комиссия, определяя утрату трудоспособности, исходит из всей совокупности заболеваний у потерпевшего, в том числе имевшихся и до травмы. Поэтому суды нередко ставят на разрешение судебно-медицинской экспертизы вопросы о соответствии установленной медико-социальной экспертной комиссией группы инвалидности последствиям перенесенной травмы;

  • в задачи судебно-медицинского эксперта входит установление причинной связи между травмой и утратой трудоспособности.

ЛИТЕРАТУРА

Абрамов С.С. Об идентификационных исследованиях колото-резаных повреждений одежды и ран кожи: письмо. - М., 1989. - С. 36.

Алпатов И.М.., Никитина Е.В. Дифференциальная диагностика травм водителя и пассажира переднего сиденья легкового автомобиля: пособие для врачей судебно-медицинских экспертов. - М., 2001. - 16 с.

Антонова С.Н. О цитологической диагностике половой принадлежности частей трупа. - М., 1977.

Атлас / под ред. А.А. Солохина. - М.: Медицина, 1988.

Баринов Е.Х., Щербаков В.В., Федулова М.В., Гончарова Н.Н. Идентификация личности при чрезвычайных ситуациях с массовыми человеческими жертвами / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М., 2008. - 235 с.

Гамбург А.М. Развитие судебно-медицинской науки и практики. - Киев, 1962. - 150 с.

Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть 1 от 30 ноября 1994 г. № 51-ФЗ; часть 2 от 26 января 1996 г. № 14-ФЗ; часть 3 от 26 ноября 2001 г. № 146-ФЗ, с учетом Федерального закона от 3 января 2006 г. № 6-ФЗ.

Гражданский процессуальный кодекс Российской Федерации от 14 ноября 2000 г. № 138-ФЗ.

Гирголав С.С. Огнестрельная рана. - Л., ВМА, 1956. - 331 с.

Давыдовский И.В. Огнестрельная рана человека. Морфологический и общепатологический анализ. - М., 1952. - Т. 1. - С. 20-30.

Давыдовский И.В. Огнестрельная рана человека. Морфологический и общепатологический анализ. - М., 1954. - Т. 2. - 468 с.

Загрядская А.Π., Федоровцев А.Л., Королева Е.И. Судебно медицинское исследование изолированных клеток и микрочастиц тканей животного происхождения. - М.: Медицина, 1984.

Зайратьянц О.В., Полянко Н.И. Формулировка диагноза при ятрогенных патологических процессах (временный стандарт формулировки диагноза при осложнениях профилактических, диагностических, анестезиологических, лечебных, реанимационных, реабилитационных и косметологических мероприятий): методические рекомендации. - М., 2005. - 68 с.

Зинин А.М., Майлис Н.Π. Судебная экспертиза: учебник. - М.: Право и закон, 2002. - 320 с.

Исаков В.Д. Избранные лекции по судебной медицине и криминалистике. - СПб.: Военно-медицинская академия, 1996. - 573 с.

Капустин А.В. Судебно-медицинская диагностика пола по половым различиям в клетках. - М.: Медицина, 1969.

Кононенко В.И., Тагаев Н.Н. Дифференциальная диагностика видов и вариантов мотоциклетной травмы // Методические рекомендации. - Киев, 1983. - 12 с.

Костылев В.И. Идентификация острых травмирующих предметов по следам-повреждениям на теле. - Киев, 1983. - 72 с.

Мазуренко М.Д. Судебно-медицинская экспертиза в случаях промышленного и сельскохозяйственного травматизма: методическое пособие для врачей-курсантов. - Л., 1971. - 32 с.

Матышев А.А. Распознавание основных видов автомобильной травмы. - Л.: Медицина, 1969. - 128 с.

Медико-автотехнические критерии, используемые при экспертном установлении местонахождения лиц в салоне автомобиля в момент ДТП. - М.: МЗ РФ, 1994. - С. 16.

Молчанов В.И., Πопов В.Д., Калмыков К.Н. Огнестрельные повреждения и их судебно-медицинская экспертиза. - М., Медицина, 1990. - 272 с.

На пользу отечеству (История судебной токсикологии в избранных биографических очерках) / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: Киров, 2003. - 120 с.

Некагалов В.В. Ятрогении. - СПб., 1998.

О бюро судебно-медицинской экспертизы: Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 11 марта 2005 г. № 01 И-97/05.

О внесении изменений и дополнений в приказ Минздрава России от 26 июля 2002 г. № 238: Приказ Минздрава России от 22 октября 2003 г. № 502.

О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации: Федеральный закон от 31 мая 2001 г. № 73-ФЗ.

О лицензировании отдельных видов деятельности: Федеральный закон от 8 апреля 2001 г. № 128-ФЗ.

О создании Республиканского Центра судебно-медицинской экспертизы: Приказ Минздравмедпрома России от 13 марта 1995 г. № 51.

Об организации лицензирования медицинской деятельности: Приказ Минздрава России от 26 июля 2002 г. № 238.

Об утверждении Положения о лицензировании медицинской деятельности: Постановление Правительства РФ от 4 июля 2002 г. № 499.

Об утверждении Положения о Федеральной службе по надзору в сфере здравоохранения и социального развития: Постановление Правительства РФ от 30 июня 2004 г. № 323.

Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации: Приказ Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. № 346н.

Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. - М., 1993.

Пиголкин Ю.И., Федченко Т.М., Дмитриева О.А. Изнасилование: судебно-медицинский аспект. - Владивосток: Интертех, 2001. - 200 с.

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация. - М.: МИА, 2003. - 208 с.

Пиголкин Ю.И., Дмитриева О.А., Федченко Т.М. Судебно-медицинская экспертиза половых функций мужчин. - Владивосток, 2003. - 208 с.

Актуальные проблемы судебной медицины: сб. науч. трудов / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М., 2003. - 336 с.

Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Должанский О.В., Горностаев Д.В. Морфологическая диагностика наркотических интоксикаций в судебной медицине / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: Медицина, 2004. - 304 с.

Пиголкин Ю.И., Баринов Е.Х., Богомолова И.Н., Маслов А.В. Тайны мумий и мощей. - М.: Киров, 2005. - 136 с.

Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Морозов Ю.Е. и др. Атлас по судебной медицине / под. ред. Ю.И. Пиголкина, И.Н. Богомоловой. - М.: МИА, 2006. - 312 с.

Пиголкин Ю.И., Дмитриева О.А., Щитов Н.Г., Дерягин Г.Б. Сексуальное насилие: теории, подходы и методы исследования. - М.: МИА, 2008. - 456 с.

Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А., Дубровина И.А. Огнестрельные переломы плоских костей. - М., 2009. - 96 с.

Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А., Горностаев Д.В. и др. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 710 с.

Пиголкин Ю.И., Нагорнов М.Н. Переломы свода черепа: механизмы образования, заживление, судебно-медицинская оценка / под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: ЗАО «Анда», 2004. - 270 с.

Пиголкин Ю.И., Федулова М.В., Гончарова Н.Н. Судебно-медицинское определение возраста. - М., 2006. - 224 с.

Пиголкин Ю.И., Хушкадамов З.К., Исхизова Л.Н., Горностаев Д.В. Судебно-медицинская характеристика повреждений от воспламенения горючих жидкостей на теле человека. - М., 2010. - 110 с.

Попов В.Л. Общая методика оценки повреждений при судебно-медицинской экспертизе смертельной авиационной травмы // Проблемы работоспособности и утомления летного состава. - Л.: ВМА, 1982.

Попов В.Л. Судебно-медицинское обоснование состояния работоспособности пилота в момент авиационной катастрофы // Проблемы работоспособности и утомления летного состава. - Л.: ВМА, 1982.

Попов В.Л., Караваев В.М. Судебная педиатрия. - СПб.: ЮрЦентр, 2016. - 512 с.

Попов В.Л., Ковалев А.В., Ягмуров О.Д., Толмачев И.А. Судебная медицина. - СПб.: ЮрЦентр, 2016. - 436 с.

Попов В.Л., Шигеев В.Б., Кузнецов Л.Е. Судебно-медицинская баллистика. - СПб., 2002. - 655 с.

Поркшеян О.Х. Судебно-медицинская экспертиза при железнодорожных происшествиях. - М.: Медицина, 1965. - 152 с.

С любовью к труду и науке (история систематического преподавания судебной медицины в России): монография / под ред. Пиголкина Ю.И., Баринова Е.Х., Богомоловой И.Н. - М.; Киров, 2004. - 432 с.

Солохин А.А., Крюков В.Н., Ширинский В.П., Пиголкин Ю.И. Атлас по судебной медицине / под ред. А.А. Солохина. - М.: Медицина, 1998. - 350 с.

Солохин А.А. Судебно-медицинская экспертиза в случаях автомобильной травмы. - М.: Медицина, 1968. - 235 с.

Сорокотягина Д.А., Сорокотягин И.Н. Теория судебной экспертизы. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2009. - 448 с.

Судебная медицина: учебник / под ред. Ю.И. Пиголкина. - 3-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

Тимофеев И.В. Патология лечения: руководство для врачей. - СПб.: Северо-Запад, 1999. - 656 с.

Уголовно-процессуальный кодекс Российской Федерации от 18 декабря 2001 г. № 174-ФЗ.

Уголовный кодекс Российской Федерации от 13 июня 1996 г. № 63-ФЗ.

Шершавкин С.В. История русской судебно-медицинской службы (XVII-XIX века): дис. докт. мед. наук. - М., 1956.

Эделев Н.С. Использование метода щупового профилирования трасс от микрорельефа лезвия острых орудий в повреждениях на хрящах и костной ткани: методическое письмо Главного судебно-медицинского эксперта МО СССР. - № 173. - М., 1981.

Экспертные исследования на транспортных средствах при ДТП: методические письма. - М.: Минюст, Минздрав, 1994. - С. 30.

Lisson S.W., Hellinger W.C., Parra R.O. Primary bilateral parenchymal renal Aspergillus infection // Urology. - 2002. - Vol. 60. - № 2. - P. 345.

Ludwig M., Schneider H., Lohmeyer J. et al. Systemic aspergillosis with predominant genitourinary manifestations in an immunocompetent man: what we can learn from a disastrous follow-up// Infection. - 2005. - Vol. 33. - № 2. - P. 90-92.

Medeiros C.R., Dantas da Cunha A.Jr., Pasquini R. et al. Primary renal aspergillosis: extremely uncommon presentation in patients treated with bone marrow transplantation // Bone Marrow Transplant. - 1999. - Vol. 24. - № 1. - P. 113-114.

Дополнительные иллюстрации

image

Рис. 5.2. Дефекты кожного покрова - ходы грызунов

image

Рис. 5.3. Линейные трасы от действия зубов крыс (раствор Ратневского), х10

image

Рис. 5.4. Повреждение скуловой кости от действия грызунов

image

Рис. 5.5. Результат нападения собак

image

Рис. 5.6. Объедание собаками правой руки

image

Рис. 5.7. Раны от воздействия зубов собаки

image

Рис. 5.9. Раны и ссадины затылочной области и надлопаточной области

image

Рис. 5.10. Раны на боковой поверхности шеи

image

Рис. 5.12. Повреждения от зубов медведя

image

Рис. 5.13. Морфологическая картина повреждения от действия клыка (препарат после раствора Ратневского № 1)

image

Рис. 5.14. Педикулез. Запущенная форма. Наличие вшей и гнид

image

Рис. 5.15. Повреждение тыльной поверхности кисти муравьями

image

Рис. 7.1. Характер деформации поворотных частей крыла легкового автомобиля от трех ударов тела пешехода (II фаза столкновения)

image

Рис. 7.4. Ожоговая поверхность на груди справа от контакта с трубой глушителя автомобиля

image

Рис. 16.1. Пистолет ПБ-4

image

Рис. 16.2. Патрон травматического действия комплекса «Оса» с резиновой пулей: а - патрон в сборе; б - резиновая пуля; в - армирующий элемент, входящий в конструкцию пули

image

Рис. 16.17. Виды газотравматического оружия: а - ИЖ-79-9Т «Макарыч», калибр - 9 мм; б - «Викинг» (Chief Special), калибр - 9 мм

image

Рис. 16.18. Электрошоковое устройство

image

Рис. 16.19. Контактные повреждения от действия электрошокового устройства

image

Рис. 28.1. Яйцекладка мух (по Кастнеру)

image

Рис. 28.2. Жуки Staphylinidae

  • хищники на личинках мух

image

Рис. 28.3. Жизненный цикл мухи

image

Рис. 28.4. Различные насекомые, встречающиеся на трупах


1. В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 101,3 кПа, что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.
2. Баротравма легких возникает при резком повышении (или понижении) давления в легких на 80-120 мм рт.ст. и более.
3. Для подтверждения пневмоторакса служит специальная проба - вскрытие плевральных полостей под водой. Положительным результатом пробы является появление пузырьков воздуха (при исключении признаков гнилостной трансформации трупа).