Гигиена питания

Обмен энергии в организме. Обмен энергии в организме человека протекает в соответствии с фундаментальными законами равновесия в открытой саморегулирующейся системе. У человека имеется сложный механизм поддержания энергетического равновесия, который зависит от уровня поступления энергии с пищей. Другие источники энергии, аккумулирующейся в макроэргических связях на уровне клетки, науке в настоящее время неизвестны.

Обмен энергии в организме протекает в рамках двух основных метаболических процессов: катаболизма (диссимиляции) и анаболизма (ассимиляции). В реакциях катаболизма энергия затрачивается на химическую трансформацию поступающих с пищей веществ и выведение из организма вторичных метаболитов. В процессе анаболизма происходит энергозависимый синтез структурных и функциональных соединений, необходимых для роста, развития и нормального функционирования организма. При этом около половины всей энергии, образующейся в процессе обмена веществ, превращается в тепло, обеспечивая терморегуляцию организма.

Процессы диссимиляции и ассимиляции протекают у взрослого здорового человека в относительном равновесии. Дисбаланс метаболизма является прямой причиной развития различных функциональных нарушений, а со временем - патологических процессов (заболеваний).

Интенсивность протекания обменных процессов имеет генетическую детерминацию на индивидуальном уровне.

Преобладание ассимиляции над диссимиляцией наблюдается у здорового человека в период роста и развития организма - с рождения и в среднем до 25 лет. Обратная картина отмечается у людей старшего возраста (после 60 лет).

Энергетический баланс. Под энергетическим балансом следует понимать равновесное состояние между поступающей с пищей энергией и ее затратами в процессе поддержания оптимального гомеостаза. Проявлениями энергетического баланса у детей являются оптимальные показатели роста и развития, а у взрослых - стабильность массы тела. Интервал колебаний массы тела у взрослого человека после окончания периода роста на протяжении всей жизни не должен превышать 5-7 кг (за исключением периода беременности).

Основными энергонесущими нутриентами являются белки, жиры и углеводы. При диссимиляции 1 г белка организм аккумулирует 4 ккал энергии (1 ккал = 4,18 кДж). При диссимиляции 1 г углеводов также высвобождается 4 ккал энергии. Жиры имеют более существенный энергетический потенциал - распад 1 г жира соответствует 9 ккал. Энергию несут также органические кислоты (уксусная, яблочная, молочная, лимонная) - около 3 ккал в 1 г и алкоголь - 1 г этилового спирта может принести организму 7 ккал. При этом органические кислоты из-за своего малого количества в обычном рационе питания не имеют существенного практического значения, а алкоголь в силу физиологически неполноценного использования высвобождающейся энергии не может рассматриваться в качестве адекватного пищевого источника энергии (хотя его чрезмерное употребление следует учитывать при оценке общего энергобаланса).

В наибольшей степени организм использует с энергетическими целями углеводы и жиры. При выраженном дефиците двух этих макронутриентов в качестве источника энергии кратковременно может быть использован и белок пищи. В организме человека энергия запасается главным образом в виде жира (различные депо) и белка (в первую очередь, в виде мышечной массы). Запасов углеводов у человека практически не существует (за исключением небольшого количества гликогена) - все они оперативно трансформируются в метаболических процессах, а излишки углеводов превращаются в жиры.

С гигиенической позиции энергия различных видов пищевых продуктов характеризуется по-разному. В питании целесообразно использовать продукты (в том числе и высокоэнергетические), содержащие значимые количества незаменимых аминокислот и микронутриентов (витаминов и минеральных веществ) - основных структурных и регуляторных компонентов макроэргических процессов. В этом случае в организме будет протекать физиологически полноценный обмен веществ.

Чем больше в продукте веществ, не несущих для организма энергии [воды, пищевых волокон (ПВ)], тем меньше его калорийность. Продукты, содержащие преимущественно моно-, дисахариды и жиры (в том числе и так называемые скрытые), а также алкоголь относятся к высококалорийным (табл. 2-1) и способствуют синтезу и депонированию в организме жира (с нарушением жирового и углеводного обмена) с параллельными затратами дефицитных микронутриентов, участвующих в энергетическом обмене, и напряжением гормональных механизмов, отвечающих за ассимиляцию.

* Источники скрытого сахара.

** Источники скрытого жира.

Энергетические затраты организма. Методы определения энергетической потребности людей. Затраты энергии у человека принято делить на нерегулируемые - основной обмен и специфически динамическое действие пищи (пищевой термогенез) и регулируемые - расход энергии на умственную и физическую деятельность.

Основной обмен - энергозатраты на поддержание жизненно важных процессов у человека (клеточного метаболизма, дыхания, кровообращения, пищеварения, внутренней и внешней секреции, нервной проводимости, мышечного тонуса) в состоянии физического покоя (например, сна). Величина основного обмена (ВОО) зависит от нескольких факторов: пола, роста, массы и состава тела, возраста и гормонального баланса. На ВОО оказывают влияние время суток, время года и климат.

При обычном телосложении ВОО в пересчете на 1 кг массы тела у мужчин составляет в среднем 1 ккал/ч, а у женщин - 0,9 ккал/ч. Потребность в энергии покоя имеет прямую зависимость от мышечной массы и содержания жировой ткани в организме.

С этим связано то, что мужчины имеют ВОО в среднем на 10% выше, чем женщины. С возрастом ВОО также уменьшается (пропорционально сокращению мышечной массы). Повышение ВОО у взрослых людей наблюдается в условиях холодного климата и при некоторых патологиях (гипертиреозе), а также при состояниях, сопровождающихся лихорадкой: повышение температуры тела на 1 °С приводит к повышению ВОО на 10-15%.

ВОО может быть определена у человека методами прямого (или опосредованного) измерения или расчета. Прямое измерение (прямую калориметрию) проводят с использованием калориметрических камер, а опосредованное (непрямую калориметрию) - с помощью специальной регистрирующей аппаратуры у человека, лежащего на спине, непосредственно после пробуждения утром натощак через 12-14 ч после последнего приема пищи в помещении с температурой воздуха 20 °С. При этом оценивают потребление кислорода, выделение углекислого газа и для максимальной точности определения - количество азота, экскретируемого с мочой.

Расчетные методы связаны с использованием специальных таблиц (табл. 2-2) или формул.

Рассчитать ВОО можно согласно уравнению Харриса-Бенедикта:

ВОО (мужчины) = 66 + (13,7 х МТ) + (5 х Р) - (6,8 х В); ВОО (женщины) = 655 + (9,6 х МТ) + (1,8 х Р) - (4,5 х В),

где МТ - масса тела, кг; Р - рост, см; В - возраст, годы.

ФАО/ВОЗ предложены также формулы для расчета ВОО с учетом возраста, пола и массы тела человека (табл. 2-3).

*М - масса тела, кг.

Специфически динамическое действие пищи, или пищевой термогенез, - это расход энергии на метаболизацию пищевых веществ в организме. Наибольшим потенциалом увеличения затрат энергии обладают белки, повышая ВОО на 30-40%. При метаболизации жиров ВОО повышается на 4-14%. Для углеводов этот показатель составляет минимальную величину - 4-7%. При обычном смешанном питании специфически динамическое действие пищи составляет 10% ВОО.

К регулируемым энергозатратам относится расход энергии на умственную и физическую деятельность. С физиологических позиций, на умственную и физическую деятельность должно приходиться не менее 40% всех затрат энергии. С гигиенических позиций, именно умственная и физическая деятельность являются определяющим фактором энергетической потребности человека, и от их интенсивности зависит возможность обеспечения организма оптимальным по химическому составу питанием.

Для определения энергетических затрат можно использовать различные лабораторные или расчетные методы. Из методов непрямой калориметрии наибольшее распространение получили методы Дугласа-Холдена и Шатерникова-Молчановой, основанные на изучении газообмена. Из расчетных наибольшей точностью и индивидуальностью обладает метод хронометража. Метод хронометража заключается в регистрации всех видов деятельности человека за сутки и расчете суточных затрат энергии исходя из коэффициентов физической активности (КФА) различных видов деятельности. Для большинства видов человеческой деятельности опытным путем определены КФА - соотношения энергозатрат на выполнение конкретной работы и ВОО (табл. 2-4).

Для хронометража суточной деятельности необходимо в режиме записи (реальное время) или воспроизведения (например, за прошедшие сутки) последовательно зафиксировать все виды деятельности (название и продолжительность) и перевести их в соответствующие энергозатраты, предварительно рассчитав ВОО в час (табл. 2-5).

*64 - ВОО/24 (для примера взят мужчина в возрасте 20 лет с массой тела 56 кг; расчет произведен по табл. 2).

При групповом расчете (табл. 2-6) можно пользоваться КФА для различных профессий в зависимости от того, в какую группу интенсивности труда они включены. КФА для различных профессиональных групп учитывает суточные энергозатраты работников, занятых в различных сферах деятельности, в зависимости от особенностей выполнения трудового процесса. В зависимости от интенсивности и тяжести труда все работники разделены на 5 групп (для мужчин) и на 4 группы (для женщин):

При необходимости индивидуального расчета приблизительных энергозатрат внутри отдельных профессиональных групп можно использовать ВОО (установленную для конкретного человека) и КФА (соответствующий данной профессиональной группе), перемножив их друг на друга.

Дисбаланс энергии. При дефиците поступающей с пищей энергии, т.е. меньшем ее количестве по сравнению с суточными энергозатратами, со временем (в течение недель и месяцев) развивается снижение массы тела за счет потерь как жировых, так и белковых (мышечных) запасов. При этом распад структурных белков и депонированного жира сопровождается не только высвобождением необходимой энергии, но и образованием токсичных метаболитов, переводя обменные процессы в стрессовый режим функционирования, а саморегулирующуюся систему организма человека - в нестабильное состояние. Это способствует у взрослых снижению защитно-адаптационных возможностей организма и развитию целого ряда патологических состояний, а у детей приводит к существенным нарушениям роста и развития (алиментарной дистрофии). Дефицит пищевой энергии, сопряженный с общим понятием «голод», наблюдается в целом у населения экономически слаборазвитых стран, у отдельных бедных слоев развивающихся стран и редко встречается в развитых странах.

Избыток пищевой энергии - один из основных алиментарных дисбалансов, связанных с употреблением европейского и североамериканского рационов питания. Он обусловлен чрезмерным употреблением всех энергетически ценных макронутриентов (особенно жиров и простых углеводов) и редуцированными энергозатратами, составляющими в развитых странах 2000-2200 ккал для мужчин и 1700-2000 ккал для женщин. Лишние 200-400 ккал, употребляемые ежедневно в течение года, приведут к отложению 2,5-3 кг жира у взрослого человека, относящегося к 1-й группе интенсивности труда.

Белки (протеины) - сложные высокомолекулярные азотсодержащие соединения, состоящие из α-аминокислот. Белки организма человека выполняют известные ключевые жизненно важные функции: пластическую, энергетическую, каталитическую, регуляторную, защитную, транспортную. Однако напрямую использовать белки пищи для реализации данных функций организм человека не может. Белки, поступающие алиментарным путем, расщепляются в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются в тонкой кишке и через кровоток попадают в печень, а затем и в другие органы. Усвоение организмом недоферментированных полипептидов (состоящих из 2-3 аминокислот и более) также может наблюдаться в нормальных условиях, при этом относясь к факторам, формирующим иммунный ответ. Это связано с тем, что любое соединение белковой природы, отличное от синтезированного в клетках организма, рассматривается в качестве чужеродного.

Аминокислотный фонд, используемый для синтеза аутентичного белка, формируется главным образом из аминокислот, всосавшихся в кишечнике, а также из освободившихся в организме при расщеплении собственных белков. Структурных аминокислот, участвующих в построении белковых молекул, насчитывается 20 из 150 встречающихся в природе подобных соединений. Из 20 структурных аминокислот 10 относятся к незаменимым и, следовательно, должны постоянно поступать в достаточном количестве и оптимальном соотношении с пищей; другие являются заменимыми, поскольку могут образовываться в организме (табл. 2-7).

* Незаменимые аминокислоты.

** Условно незаменимые аминокислоты.

У детей раннего возраста незаменимой аминокислотой является также гистидин, эндогенный синтез которого устанавливается на более поздних этапах онтогенетического развития человека (возраст формирования эффективных ферментных систем, обеспечивающих синтез гистидина, точно не определен).

Дефицит незаменимых аминокислот в пище или их неоптимальное соотношение приводит в первую очередь к угнетению биосинтеза белка в организме, нарушает динамическое равновесие белкового метаболизма и усиливает распад собственных белков с компенсаторной целью. Это приводит к глубоким изменениям клеточного метаболизма и вызывает серьезные структурные и функциональные нарушения в организме.

В зависимости от местных традиций и географического положения основными источниками животного белка в питании могут являться мясо, молочные продукты, а в ряде стран - морепродукты. Основными источниками растительного белка являются зерновые, бобовые и в меньшей степени орехи и семена.

Источниками полноценного белка, содержащего полный набор незаменимых аминокислот в количестве, достаточном для биосинтеза белка, являются животные продукты: молоко и молочные изделия, яйца, мясо и мясопродукты, рыба и животные морепродукты. В продуктах растительного происхождения имеется дефицит незаменимых аминокислот, что снижает возможность их использования организмом. Вместе с тем при употреблении пищи, содержащей смешанный белок, происходит оптимизация аминограммы и повышается пищевая ценность продуктов за счет сочетания различных групп нутриентов. Источники животного и растительного белка должны быть так подобраны в каждом приеме пищи, чтобы аминограмма не имела дефицитных аминокислот. Этого можно достаточно легко достигнуть при смешанном питании. При использовании только растительных продуктов (например, у строгих вегетарианцев - веганцев) теоретически аминокислотный состав рациона также можно сбалансировать при целенаправленном подборе отдельных продуктов при условии их значительного разнообразия и/или повышенного объема употребления.

Таким образом, важно знать, какие продукты являются источниками значимого количества белка в питании, в каких из этих продуктов белок имеет оптимальные показатели качества (наилучшую сбалансированность аминокислот) и какие продукты при этом не являются высококалорийными (табл. 2-8, 2-9).

* Большая часть энергетической ценности за счет жира.

** Большая часть энергетической ценности за счет углеводов.

*Блюда, имеющие сбалансированный аминокислотный состав.

Потребность в белке - эволюционно сложившаяся доминанта в питании человека, обусловленная необходимостью обеспечивать минимальный физиологический уровень поступления незаменимых аминокислот, используемых организмом для синтетических процессов.

Потребность человека в белке зависит от состояния азотистого баланса и биологической ценности поступающего с питанием белка.

При положительном азотистом балансе в период роста и развития организма, а также при интенсивных репаративных процессах потребность белка на единицу массы тела будет относительно выше, чем у взрослого здорового человека.

Минимальным физиологическим количеством - надежным уровнем поступления белка считается 0,6 г полноценного (животного) протеина на 1 кг массы тела в сутки. Уровень надежной потребности установлен экспериментально и относится к стандартному белку, утилизирующемуся в организме почти на 100%. К этому значению приближаются белки молока, яиц, рыбы и мяса.

В рационе человека, как правило, представлен смешанный (животный и растительный) белок. Утилизация его из суточного рациона не превышает 75%. В этой связи оптимальная потребность в таком белке будет составлять 0,8-1,2 г на 1 кг массы тела в сутки, что превышает надежный уровень поступления.

Уровень реальной потребности в смешанном пищевом белке - количество протеина, обеспечивающего азотистый баланс и дополнительные (в том числе и адаптационные) потребности организма в незаменимых аминокислотах, будет напрямую зависеть от энергозатрат (10-15% калорийности рациона должны составлять белковые калории), качества протеина пищи (чем выше его биологическая ценность, тем меньшим количеством будут удовлетворяться физиологические потребности организма) и условий среды обитания. Оптимальным уровнем поступления белка следует считать 30 г смешанного протеина (при наличии не менее 50% животного белка) на 1000 ккал рациона.

Уровень реальной потребности в белке человека с энергозатратами 2800 ккал должен обеспечиваться:

Оценку адекватности обеспечения реальной потребности в белке у взрослого человека необходимо проводить с использованием индикаторных параметров пищевого статуса: BMI и соотношения в крови различных белковых фракций (альбумин-глобулинового коэффициента).

Биологическая ценность пищевых продуктов. Методы оценки качества белка. Качество белка определяется его аминокислотным составом и отражается в понятии «биологическая ценность». Биологическая ценность протеина - степень утилизации белкового азота организмом. Чем выше этот показатель, тем выше качество белка.

Для изучения биологической ценности используют два вида методов: химические и биологические. В качестве основного химического метода используется расчет аминокислотного скора. Он заключается в вычислении процентного содержания каждой незаменимой аминокислоты в исследуемом белке (продукте) по отношению к количеству этой же аминокислоты в белке, принимаемом в качестве стандартного, по формуле (формула 1). В качестве стандартного белка для новорожденных используют белок грудного молока, для более старших детей и взрослых - белок яйца, белок молока (казеин) или шкалу стандартного белка:

где АК - любая незаменимая аминокислота.

Аминокислота, скор которой будет минимальным, считается лимитирующей биологическую ценность белка. При неполном анализе аминокислотный скор обычно рассчитывается для трех самых дефицитных в питании незаменимых аминокислот: триптофана, лизина и суммы серосодержащих - метионина и цистеина. Высокий аминокислотный скор, а следовательно, и потенциально высокую биологическую ценность имеют практически все животные белки с небольшим дефицитом по серосодержащим аминокислотам у молока. Растительные протеины, напротив, лимитированы по таким незаменимым аминокислотам, как лизин, треонин и некоторым другим (табл. 2-10).

Однако биологическая ценность пищевых белков зависит не только от наличия в них оптимального количества и соотношения незаменимых аминокислот, но и от их биодоступности. Биодоступность аминокислот может значительно изменяться: снижаться при наличии в пище ингибиторов протеаз или в результате химической трансформации аминокислот, происходящей в процессе технологической переработки пищи. Ингибиторы протеолитических ферментов, в частности, присутствуют в составе бобовых, например в сое или соевой муке, и лимитируют доступность аминокислот из продуктов, их содержащих. При высокой и длительной тепловой нагрузке продуктов (стерилизации, лиофильной и экструзионной сушке и т.п.), богатых углеводами и белками (комбинированные мясо-растительные, творожно-растительные и другие подобные композиции), в них снижается количество доступного лизина в результате реакции меланоидинообразования: свободные МН2-группы лизина взаимодействуют с карбонильными группами углеводов (реакции Майяра).

Важным показателем качества пищевого белка является его перевариваемость ферментами желудочно-кишечного тракта - показатель соответствия химической структуре протеина и его конформационной доступности протеолитическим ферментам организма. По скорости переваривания белки можно расположить в следующей последовательности:

Использование метода биологической оценки качества протеина позволяет более точно, по сравнению с расчетными химическими методами, проанализировать не только аминограмму, но и биодоступность исследуемого белка, учитывая параметры его перевариваемости и усвояемости. Использование биологических методов особенно важно при оценке качества новых комбинированных пищевых композиций и нетрадиционных (и новых) источников белков.

Биологическая оценка качества белка проводится в эксперименте с участием белых растущих крыс (как правило, линии Вистар). Данный вид животных имеет наиболее сопоставимый с человеком метаболизм и используется наиболее широко (наряду с приматами и свиньями) при оценке пищевой и биологической ценности продуктов. Для максимально точной биологической оценки опытных животных (крыс) содержат на рационе с низким уровнем белка (9% по калорийности рациона - нижняя граница видовой физиологической потребности), и имеется контроль, находящийся на безбелковой диете. При этом анализируют росто-массовые и балансовые показатели:

где М - прирост массы тела животных за время опыта, г; М0 - прирост массы тела животных, находившихся на безбелковом рационе, за время опыта, г; Б - потребленный за время опыта белок, г.

где А - азот, потребленный с пищей; В - азот, выделенный с мочой; В0 - эндогенные потери азота с мочой при безбелковой диете; С - азот, выделенный с калом; С0 - эндогенные потери азота с калом при безбелковой диете.

В многочисленных экспериментальных исследованиях установлено, что биологическая ценность животных продуктов, содержащих полноценный белок, выше по всем изучаемым индексам, чем у растительных продуктов. Так, усвояемость белков яиц и молока достигает 96%, белков мяса и рыбы - 95%, белков хлеба из муки I и II сорта - 85%, белков овощей - 80%, белков картофеля, бобовых, хлеба из обойной муки - 70%. Плохая перевариваемость и усвояемость растительных белков связаны со значительным содержанием целлюлозы и лигнина (у зерновых и бобовых), хитина (у грибов) и других малоферментируемых пищеварительной системой человека компонентов (например, олигосахаридов сои), которые в ряде случаев (как у бобовых и грибов) химически связаны с белковыми молекулами. В бобовых (особенно в сое) содержатся значительные количества ингибиторов протеаз, которые инактивируются при длительной тепловой обработке. Однако при продолжительной высокотемпературной нагрузке происходит разрушение или снижение доступности ряда аминокислот, в первую очередь лизина и серосодержащих, что снижает биологическую ценность готового продукта.

Истинная биологическая ценность животных белков - степень их утилизации организмом практически достигает 95-98%. Азот же из белка зерновых (в составе традиционного хлеба, круп) не утилизируется организмом более чем на 50%. Исключением из используемых в питании растительных белков являются протеины сои, имеющие показатели биологической ценности на уровне 80%. Сравнительно высокая биологическая ценность белков сои связана с хорошей сбалансированностью незаменимых аминокислот (имеется лишь небольшой дефицит метионина).

При этом многие комбинированные продукты и блюда, содержащие смешанный белок, имеют высокие показатели биологической ценности. Например, комбинации молочных и растительных белков (зерновых) позволяют ликвидировать дефицит лимитирующих аминокислот: небольшой недостаток серосодержащих кислот у молока и значительный недостаток лизина и треонина у зерновых. Добавление обезжиренного молока (обрата) и молочной сыворотки в рецептуру хлебобулочных изделий, а сухого обрата - в комбинированные (из зерна нескольких злаков) крупы позволяет не только увеличить общее количество незаменимых аминокислот, но и сбалансировать аминограмму готового продукта, повысив его биологическую ценность. Такую же целесообразность имеют комбинации творога с тестом (вареники, ватрушки, блинчики), мяса с тестом (блинчики, пельмени, пирожки), каш с молоком, макарон с сыром, яиц с хлебом. Оптимальные соотношения животных и растительных белков дают, например, сочетания мяса с гречневой крупой 1:1 и мяса с картофелем - 2,5:1. Комбинация зерновых и бобовых (сои) также приводит к взаимному обогащению дефицитными аминокислотами (соответственно серосодержащими и лизином). В то же время не улучшают аминограмму такие рецептурные сочетания, как тесто с крупами, тесто с овощами (капустой, картофелем).

Болезни недостаточности и избыточности белкового питания и белкового метаболизма. Белковая недостаточность обычно связана с общим недоеданием (голодом) и чаще всего наблюдается у жителей беднейших и развивающихся стран. Она почти всегда сочетается с выраженным дефицитом энергии, и поэтому данный алиментарный дисбаланс принято называть белково-энергетической недостаточностью. При этом наблюдается недостаток продуктов с высокими показателями пищевой ценности, главным образом животной группы, что приводит к развитию общего метаболического дисбаланса.

У новорожденных и детей младшего возраста белково-энергетическая недостаточность проявляется в клинической практике в форме квашиоркора и алиментарного маразма. Квашиоркор означает «отнятый от груди ребенок». Клинические проявления в виде нарушения конституции, асцита, поведенческих отклонений в короткие сроки появляются при переводе ребенка на обычное для данной страны крайне дефицитное питание: как правило, монорацион на основе углеводного продукта при глубоком дефиците незаменимых аминокислот, жирорастворимых витаминов (А и D), железа, кальция, цинка, йода. В результате у ребенка существенно задерживаются рост и развитие, развиваются ксерофтальмия, анемия, вторичные иммунодефициты, жировая инфильтрация печени. Все это ведет к высокой детской (младенческой) смерти в бедных странах. У выживших детей остаются тяжелые последствия в виде алиментарной дистрофии в сочетании с отставанием в умственном и физическом развитии. В более старшем возрасте часто развивается клиническая картина авитаминозов: пеллагра, рахит и слепота (из-за прогрессирования ксерофтальмии).

Алиментарная дистрофия может развиться и у взрослого человека при длительном (несколько месяцев), существенном дефиците питания. Ее проявлениями, прежде всего, будут снижение массы тела (истощение), потеря работоспособности, глубокие гиповитаминозные состояния, снижение иммунитета. Подобная ситуация может быть связана с кризисом в обеспечении населения (или отдельных людей) продовольствием, например в периоды войн, стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций.

Отдельно описаны случаи алиментарной дистрофии, возникшей в результате нарушения обменных процессов при тяжелых заболеваниях или отказе от питания по разным (медицинским и социальным) причинам.

Вместе с тем не следует забывать об отрицательном влиянии избытка белка в питании. Избыток белков имеет наиболее выраженные и относительно быстро проявляющиеся последствия по сравнению с избытком других макронутриентов (жиров и углеводов). Это связано как с высокой реакционной способностью лишних аминокислот, так и с общими энергетическими нагрузками на организм, сопровождающими, как правило, высокое поступление белка с соответствующими продуктами. Особенно чувствительны к избытку протеина крайние возрастные группы (дети и люди старшего возраста), а также люди с некоторыми заболеваниями (почечными патологиями, заболеваниями гепатобилиарной системы). При этом в первую очередь страдают печень и почки. В печени могут развиваться жировая дистрофия и деструктивные процессы из-за перегрузки ее пищевыми аминокислотами, первично в ней концентрирующимися и переаминирующимися. Почки функционально перегружаются из-за повышенного выделения остаточного азота (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) и нарушения кислотно-щелочного баланса первичной мочи. В результате увеличиваются потери организма с мочой кальция: каждый грамм лишнего белка приводит к потере 20-40 мг кальция. При длительном избытке белка в рационе увеличивается риск развития мочекаменной болезни, подагры, ожирения. Последнее связано с тем, что излишнее количество белка вовлекается в процесс липонеогенеза. Очень вероятно также развитие относительного гиповитаминоза В₆, РР и А из-за повышенного расхода в метаболизме белков или нарушения их обмена.

Аминокислоты при их изолированном количественном повышении в рационе за счет введения в новые пищевые композиции или использования в составе добавок к пище могут проявлять токсический эффект или нарушать различные стороны обменных процессов. Особенно тяжелая форма токсических реакций будет проявляться на фоне низкобелковой диеты. При избыточном поступлении аминокислота, не используемая для биосинтеза белка, подвергается в печени быстрому дезаминированию с накоплением токсичных аммонийных солей. В этом случае детоксицирующим эффектом обладает аргинин, активизирующий процессы превращения аммонийных солей в мочевину. Наиболее токсичными аминокислотами являются серосодержащие (метионин), гистидин и тирозин.

С белковой составляющей связан и ряд наследственных заболеваний, таких как фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистеинурия, алкаптонурия и целиакия. Это генетически детерменированные энзимопатии.

Фенилкетонурия связана с ферментным блоком при окислении фенилаланина в тирозин - недостаточность фермента фенилаланиноксидазы. Для коррекции данного состояния и предотвращения развития фенилпировиноградной олигофрении следует применять диетотерапию - единственный эффективный метод лечения. С самого рождения до 6-8-летнего возраста необходимо применять специальные продукты и рационы, не содержащие фенилаланин.

Гистидинемия - заболевание, связанное с генетическим дефектом фермента гистидазы, катализирующей превращение гистидина в урокаиновую кислоту. Накапливающийся гистидин оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, что приводит к отставанию в умственном развитии. В диете должно быть сокращено количество продуктов, содержащих гистамин, до уровня, поддерживающего нормальную его концентрацию в крови, - 0,01-0,03 г/л.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) возникает в детском возрасте из-за избирательной непереносимости глютена (клейковины) - белка, входящего в состав продуктов растительного происхождения из пшеницы, ржи, ячменя, овса. Роль патогенетического фактора принадлежит различным фракциям глютена: глиадину пшеницы и ржи, авенину овса и гардеину ячменя. Эти белки в связи с наследственной аномалией ферментов - аминопептидаз не подвергаются полноценному дезаминированию и оказывают комбинированное (токсическое и аллергизирующее) действие на слизистую оболочку кишечника. Образующийся блок на уровне пристеночного и мембранного пищеварения и транспорта нутриентов ведет к стеаторее, потерям аминокислот, витаминов, минеральных веществ и развитию тяжелого истощения. Успех лечения при этой патологии определяется полным исключением из рациона продуктов, содержащих глютен: хлебобулочных и макаронных изделий, манной, перловой, овсяной круп.

Основные пути решения проблемы обеспечения населения белком. Нетрадиционные и новые источники белка. Поиск новых и нетрадиционных источников продовольственного сырья связан главным образом с экологически обусловленной невозможностью обеспечить население планеты необходимым объемом традиционных продуктов питания. В этой связи основной проблемой является дефицит полноценного протеина, а вопрос получения и рационального использования этого незаменимого и в то же время трудновоспроизводимого и дорогостоящего пищевого вещества относится к числу наиболее важных стратегических задач развития человеческого общества.

Решение задачи по увеличению производства пищевого белка связано, во-первых, с интенсификацией традиционных способов его получения и, во-вторых, более широким использованием в питании человека нетрадиционных и новых белковых ресурсов.

В ближайшие десятилетия главным путем увеличения белковых ресурсов, по-видимому, останется традиционный, связанный с повышением продуктивности сельскохозяйственного производства (в том числе за счет селекции и биотехнологических приемов, основанных на генно-инженерных методах), снижением потерь при переработке и обороте продовольственного сырья и пищевых продуктов.

Под нетрадиционными и новыми источниками белка, перспективными для использования в питании, подразумевают протеинсодержащие продукты, являющиеся или отходами пищевого и кормового производства и малоутилизируемым пищевым сырьем, или совершенно новые ресурсы для получения белка (табл. 2-11).

Возможность использования для целей питания новых белковых ресурсов зависит от разработки двух взаимосвязанных проблем: технологической и медицинской. Первая определяется кругом вопросов, касающихся изыскания белоксодержащих источников, обоснования методов изолирования и концентрирования белка и разработки рационального его использования в пищевом производстве. Вторая проблема связана с необходимостью анализа химического состава, изучением безопасности, определением пищевой и биологической ценности и обоснованием оптимальных путей применения новых белковых продуктов в питании. Наиболее сложный вопрос, по-видимому, заключается в поиске разумного баланса между технологической рациональностью и гигиенической оптимальностью использования нового белка.

Наиболее целесообразным конечным продуктом переработки протеинсодержащего сырья являются изоляты белка (не менее 90% протеина), получаемые выделением и растворением белка с последующим осаждением его в изоэлектрической точке; концентраты белка (не протеина), получаемые очисткой соответствующего сырья от небелковых продуктов. Данные формы не только наиболее удобны для пищевых производств, но и содержат наименьшие количества токсичных и антиалиментарных веществ, удаляемых при технологической переработке исходного сырья. Могут также использоваться белоксодержащие продукты с широким диапазоном содержания белка, такие как текстурат, гидролизат, мука.

Все потенциальные источники белка должны рассматриваться в качестве носителей как известных, так и новых токсических, аллергенных и антиалиментарных веществ. Кроме того, при выделении белков из этих источников могут применяться физические методы, химические вещества или технологические режимы, снижающие их биологическую ценность или контаминирующие их чужеродными соединениями.

В наиболее изученном и широко применяемом белоксодержащем сырье - белковых продуктах переработки сои (муке, изоляте, концентрате, текстурате) содержится ряд биологически активных веществ и антиалиментарных факторов. Ряд из них разрушаются при тепловой обработке: гемагглютинины, гойтрогены, ингибиторы трипсина; другие достаточно устойчивы: аллергены, эстрогенстимулирующие изофлавоны, неперевариваемые олигосахара (рафиноза, стахиоза, вербаскоза), и их концентрация снижается прямо пропорционально очистке белкового продукта (наименьшее количество остается в изоляте). Все это требует максимального внимания к технологии производства соевых белковых продуктов и оценке их качества.

Одной из актуальных проблем, с которой сталкиваются при разработке технологии получения белков из семян масличных культур, является достаточно частое обсеменение шротов микроскопическими плесневыми грибками, продуцирующими микотоксины. В дополнение к микотоксинам шроты из семян подсолнечника и арахиса могут содержать ингибиторы аргиназы и трипсина, а из семян сафлора - лигнановые гликозиды. В семенах кунжута определяются небольшие количества канцерогенных веществ (сезамол, сезамин), требующие их безусловного удаления при получении белкового продукта. В шроте из семян хлопчатника содержатся природные токсичные вещества: циклопропеновые кислоты, госсипол.

Использование в питании человека белков из семян крестоцветных (рапса, сурепки, горчицы) сдерживается наличием в них глюкозинолатов, вызывающих гипертрофию щитовидной железы, не корректируемую дополнительным введением йода (в отличие от соевых белков).

Кроме того, глюкозинолаты гидролизуются с образованием более токсичных нитрилов. Шрот, образующийся после экстракции масла из семян клещевины, содержит токсичный белок рицин, алкалоид рицинин, а также глюкопротеиды, являющиеся сильными аллергенами.

Сок листьев ряда растений (люцерны, картофеля, свеклы, бобовых) содержит высококачественные растворимые белки. Проблемы использования белка из биомассы зеленых растений связаны, главным образом, с наличием в листьях и стеблях растений природных антиалиментарных и токсических веществ: ингибиторов различных ферментов, антивитаминов, цианогенных гликозидов, деминерализующих веществ, оксалатов, эстрогенов, а также ксенобиотиков антропогенного происхождения (пестицидов, компонентов удобрений).

Вопрос о возможности использования с пищевыми целями белков одноклеточных и аминокислотных смесей, полученных в результате дрожжевого, микробиологического и химического синтеза, остается открытым.

Исследование качества сухой биомассы хлореллы, спирулины у людей показало достаточно хорошую переносимость этих продуктов при относительно небольших количествах потребления. При использовании в пищу более высоких количеств наблюдались нарушения функций желудочно-кишечного тракта и повышение уровня мочевой кислоты в крови и моче. В будущем решение проблемы может быть связано с получением изолированного высокоочищенного белкового продукта из водорослей. В этом же направлении может быть решена задача использования мицелиальной (грибной) биомассы, содержащей в натуральном виде высокие количества (30-40%) небелкового азота.

Из всех перечисленных потенциальных источников белка промышленностью освоено в существенных масштабах производство лишь соевых и молочных белков. В общем объеме потребляемого продовольствия доля традиционных продуктов остается на уровне не менее 85%, около 14,9% составляют нетрадиционные пищевые источники и 0,1% приходится на новые. Согласно глобальным прогнозам развития цивилизации (в частности, Римского клуба), прирост традиционного продовольствия на Земле закончится к 2030 г. Для предотвращения мирового продовольственного кризиса, учитывая практическое отсутствие резервов эффективного прироста традиционного продовольствия (имеются лишь приемы его стабильного воспроизведения) в сочетании с постоянно увеличивающейся потребностью в пище, в ближайшие десятилетия использование нетрадиционных пищевых ресурсов должно многократно увеличиться.

В XXI в. в дополнение к растительным источникам пищевого белка более интенсивно будет изучаться возможность расширенного применения нетрадиционных морепродуктов. Однако их пищевое использование в настоящее время ограничено не столько качеством протеина (оно соответствует животному белку), сколько наличием в составе морепродуктов широкого перечня природных токсинов и антиалиментарных веществ органической природы. Для безопасного их применения в питании, очевидно, потребуется ограничить их прямое использование (по аналогии с традиционными морепродуктами) в качестве сырья на индивидуальных кухнях и подвергать их предварительной высокотехнологичной промышленной переработке с последующим введением белковых изолятов (концентратов) в комбинированные пищевые продукты взамен эквивалентному количеству традиционного белкового сырья.

Создание искусственной пищи на основе синтезированного de novo белка - задача, по-видимому, отдаленного будущего. Для человека как для биологического вида переход на качественно новый уровень питания без ущерба для здоровья возможен либо в результате тысячелетней эволюции, либо при использовании искусственной пищи, абсолютно эквивалентной по структуре и химическому составу традиционным продуктам.

Жиры (липиды) - сложные органические соединения, состоящие из триглицеридов и липоидных веществ (фосфолипидов, стеринов). В состав триглицеридов входят глицерин и жирные кислоты, соединенные эфирными связями. Жирные кислоты являются основными компонентами липидов (около 90%), и именно их структура и характеристики определяют свойства различных видов пищевых жиров. По своей природе пищевые жиры могут быть животными и растительными. По химической структуре растительные масла отличаются от животного жира жирнокислотным составом. Высокое содержание в растительных маслах ненасыщенных жирных кислот придает им жидкое агрегатное состояние и определяет их пищевую ценность. Растительные жиры (масла) находятся при обычных условиях в жидком агрегатном состоянии, за исключением пальмового масла.

Жиры играют значительную роль в жизнедеятельности организма. Они являются вторыми по значимости после углеводов источниками общей энергии, поступающей с пищей. При этом, обладая максимальным среди энергонесущих нутриентов калорическим коэффициентом (1 г жира дает организму 9 ккал), жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность. Это обстоятельство имеет не только положительное значение, но и является предпосылкой формирования быстрого и относительно не связанного с большими объемами употребляемой пищи избыточного поступления жира и, соответственно, энергии.

Физиологическая роль жиров, однако, не сводится лишь к их энергетической функции. Пищевые жиры являются прямыми источниками или предшественниками образования в организме структурных компонентов биологических мембран, стероидных гормонов, кальциферолов и регуляторных клеточных соединений - эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов). С пищевыми жирами в организм поступают также другие соединения липидной природы или липофильной структуры: фосфатиды, стерины, жирорастворимые витамины.

В желудочно-кишечном тракте здорового человека при нормальном уровне поступления жиров усваивается около 95% их общего количества. Расщепление жира до моноацилглицеринов и свободных жирных кислот происходит под действием панкреатических ферментов (липаз) с участием желчных кислот. Триглицериды жирных кислот с короткой и частично средней длиной углеродной цепи (4-12 атомов углерода), поступающие главным образом с жирными молочными продуктами, кокосовым и пальмоядровым маслами, гидролизуются в кишечнике без предварительной эмульгации желчными кислотами, а атакуемость их липазами выше, чем у триглицеридов с более длинными углеродными цепями жирных кислот. Свободные жирные кислоты с углеводной цепью от 4 до 12 не участвуют в ресинтезе триглицеридов в слизистой оболочке кишечника, а попадают непосредственно в воротную вену.

Усвоенные жирные кислоты с длиной цепи 14 углеродных атомов и более вовлекаются в слизистой оболочке тонкой кишки в ресинтез триглицеридов с последующим образованием транспортных липопротеидных частиц (хиломикронов). Первоначальный перенос хиломикронов осуществляется в лимфатической системе. Липопротеиды и свободные жирные кислоты транспортируются кровью в различные органы и ткани для синтеза необходимых организму макроэргических, структурных и регуляторных компонентов.

В составе пищи жиры представлены в виде собственно жировых продуктов (масла, сала и т.п.) и так называемых скрытых жиров, входящих в состав многих продуктов (табл. 2-12).

Именно продукты, содержащие скрытый жир, являются основными поставщиками пищевых жиров в организм человека.

Жирные кислоты, входящие в состав пищевых жиров, делятся на три большие группы: насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные (табл. 2-13).

Насыщенные жирные кислоты (НЖК), наиболее представленные в пище, делятся на короткоцепочечные (4-10 атомов углерода - масляная, капроновая, каприловая, каприновая), среднецепочечные (12-16 атомов углерода - лауриновая, миристиновая, пальмитиновая) и длинноцепочечные (18 атомов углерода и более - стеариновая, арахидиновая).

При этом жирные кислоты с короткой длиной углеродной цепи практически не связываются с альбуминами в крови, не депонируются в тканях и не включаются в состав липопротеидов, они способны быстро окисляться с образованием энергии и кетоновых тел. Кроме того, они выполняют ряд биологических функций, например, масляная кислота является модулятором генетической регуляции, иммунного ответа и воспаления на уровне слизистой оболочки кишечника, а также обеспечивает клеточную дифференцировку и апоптоз. Каприновая кислота является предшественником монокаприна - соединения с антивирусной активностью. Избыточное поступление короткоцепочечных жирных кислот может привести к развитию метаболического ацидоза.

Жирные кислоты со средней и длинной углеродной цепью, напротив, включаются в состав липопротеидов, циркулируют в крови, запасаются в жировых депо и используются для синтеза других липоидных соединений в организме, например холестерина. Кроме того, для лауриновой кислоты показана способность инактивировать ряд микроорганизмов, в частности Helicobacter pylory, а также грибки и вирусы за счет разрыва липидного слоя их биомембран.

Лауриновая и миристиновая жирные кислоты в наибольшей степени повышают уровень холестерина в сыворотке крови и в силу этого ассоциируются с максимальным риском развития атеросклероза.

Пальмитиновая кислота также ведет к повышенному синтезу липопротеидов. Она является основной жирной кислотой, связывающей кальций (в составе жирных молочных продуктов) в неусвояемый комплекс, омыляя его.

Стеариновая кислота, так же как и короткоцепочечные жирные кислоты, практически не влияет на уровень холестерина в крови, более того, она способна снижать усвоение холестерина в кишечнике за счет уменьшения его растворимости.

Ненасыщенные жирные кислоты делятся по степени ненасыщенности на мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и ПНЖК.

МНЖК имеют одну двойную связь. Основным представителем МНЖК в рационе является олеиновая кислота (18:1n-9 - двойная связь в положении 9 углеродного атома). Ее основными пищевыми источниками служат оливковое, арахисовое масла, свиной жир. К МНЖК относятся также эруковая кислота (22:1n-9), составляющая 1/3 состава жирных кислот в рапсовом масле, и пальмитолеиновая кислота (18:1n-9), присутствующая в рыбьем жире.

К ПНЖК относятся жирные кислоты, имеющие несколько двойных связей: линолевая (18:2n-6), линоленовая (18:3n-3), арахидоновая (20:4n-6), эйкозапентаеновая (20:5n-3), докозагексаеновая (22:6n-3). В питании их основными источниками являются растительные масла, рыбий жир, орехи, семена, бобовые (табл. 2-14). Подсолнечное, соевое, кукурузное и хлопковое масла являются основными источниками линолевой кислоты в питании. В рапсовом, соевом, горчичном, кунжутном маслах содержатся значимые количества и линолевой, и линоленовой кислот, причем соотношение их различно - от 2:1 в рапсовом до 5:1 в соевом.

В организме человека ПНЖК выполняют биологически важные функции, связанные с организацией и функционированием биомембран и синтезом тканевых регуляторов. В клетках происходит сложный процесс синтеза и взаимного превращения ПНЖК: линолевая кислота способна трансформироваться в арахидоновую с последующим включением ее в биомембраны или синтезом лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов. Линоленовая кислота играет важную роль в нормальном развитии и функционировании миелиновых волокон нервной системы и сетчатки глаза, входя в состав структурных фосфолипидов, а также содержится в значительных количествах в сперматозоидах.

ПНЖК состоят из двух основных семейств: производные линолевой кислоты относятся к омега-6 жирным кислотам, а производные линолевой кислоты - к омега-3 жирным кислотам. Именно соотношение этих семейств при условии общей сбалансированности поступления жира становится доминирующим с позиций оптимизации липидного обмена в организме за счет модификации жирнокислотного состава пищи.

Установлено, что в современной диете развитых стран соотношение n-6 к n-3 в рационе составляет 20-30:1, притом что у наших предков доля n-3 была существенна выше. Подобная динамика связана со значительным повышением употребления растительных масел (как таковых) и одновременным снижением использования рыбы.

Из всех живущих на Земле народов до сих пор самые высокие количества омега-3 ПНЖК употребляют с пищей коренные жители Крайнего Севера. Так, у эскимосов Гренландии общее употребление 20:5n-3 и 22:6n-3 составляет 6,5 г в день, что является для них эволюционно сложившейся ситуацией и не несет в себе отрицательных для здоровья последствий.

Линоленовая кислота в организме человека превращается в длинноцепочечные n-3 ПНЖК - эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК). При этом у мужчин примерно 8% поступившей с пищей линоленовой кислоты превращается в ЭПК и до 4% - в ДГК, а у женщин - соответственно 21 и 9%. ЭПК определяется наряду с арахидоновой кислотой в структуре биомембран в количестве, прямо пропорциональном ее содержанию в пище. При высоком уровне поступления с пищей линолевой кислоты относительно линоленовой (или ЭПК) повышается общее количество арахидоновой кислоты, включенной в биомембраны, что изменяет их функциональные свойства.

Установлено, что в результате использования организмом ЭПК для синтеза биологически активных соединений образуются эйкозаноиды, физиологические эффекты которых (например, снижение скорости тромбообразования) могут быть прямо противоположными действию эйкозаноидов, синтезируемых из арахидоновой кислоты. Показано также, что в ответ на воспаление ЭПК трансформируется в эйкозаноиды, обеспечивая более тонкую, по сравнению с эйкозаноидами - производными арахидоновой кислоты, регуляцию фазы воспаления и тонуса сосудов.

Докозагексаеновая кислота найдена в высоких концентрациях в мембранах клеток сетчатки, которые поддерживаются на этом уровне вне зависимости от поступления омега-3 ПНЖК с питанием. Докозагексаеновая кислота играет важную роль в регенерации зрительного пигмента родопсина. Также высокие концентрации докозагексаеновой кислоты обнаруживаются в мозге и нервной системе. Установлено, что эта кислота используется нейронами для модификаций физических характеристик собственных биомембран (таких как текучесть) в зависимости от функциональных потребностей.

Последние достижения в области нутриогеномики подтверждают участие ПНЖК семейства омега-3 в регуляции экспрессии генов, участвующих в обмене жиров и в воспалении, за счет активации факторов транскрипции.

В последние годы делаются попытки определить адекватные уровни поступления омега-3 ПНЖК с питанием. В частности, показано, что для взрослого здорового человека употребление в составе пищи 1,1-1,6 г в сутки линоленовой кислоты полностью покрывает физиологические потребности в этом семействе жирных кислот.

Основными пищевыми источниками ПНЖК семейства омега-3 являются льняное масло, грецкие орехи и содержащие жир морские рыбы (табл. 2-15).

В настоящее время оптимальным соотношением в питании ПНЖК различных семейств считается следующее: n-6:n-3 = 6-10:1.

В состав пищевых липидов входят также такие значимые группы веществ, как фосфолипиды и стерины. В группу фосфолипидов входят лецитин (фосфотидилхолин), кефалин и сфингомиелин. Фосфолипиды состоят из глицерина, этерифицированного ПНЖК и фосфорной кислотой, которая соединена с азотистым основанием. Фосфолипиды, поступающие с пищей, способствуют усвоению триглицеридов пищи за счет мицеллообразования. Они полностью расщепляются в клетках кишечника, поэтому для организма имеет решающее значение их эндогенный синтез в печени и почках. Эндогенный синтез лецитина, в частности, лимитирован поступлением с рационом ПНЖК и холина.

Лецитин имеет большое значение в регулировании жирового обмена в печени: он относится к липотропным факторам питания, препятствующим жировой инфильтрации печени, за счет активизации транспорта нейтральных жиров из гепатоцитов. К пищевым продуктам, содержащим максимальное количество предшественников синтеза лецитина и его самого, относятся нерафинированные растительные масла, яйца, морская рыба, печень, масло сливочное, птица, а также фосфатидные концентраты, получаемые как вторичное сырье при рафинировании масел и используемые для обогащения пищевых продуктов.

Стерины имеют сложное органическое строение, они представляют из себя гидроароматические нейтральные спирты. В животных жирах содержится холестерин, а в растительных - фитостерин. Наибольшей биологической активностью среди фитостеринов обладает β-ситостерин. Он способен оказывать гипохолестеринемическое действие, снижая абсорбцию холестерина в результате образования с последним в кишечнике неусвояемых комплексов. Показано также участие ситостеринов в организации биомембран. Содержание β-ситостерина в растительных маслах представлено в табл. 2-16.

Основным животным стерином является холестерин. В условиях сбалансированного питания его эндогенный синтез (биосинтез) из НЖК в печени составляет не менее 80%, остальной холестерин поступает с пищей. Оптимальным уровнем его поступления с рационом считается 300 мг в сутки. В обмене холестерина важную роль играют витамины: аскорбиновая кислота, В₆, В₁₂, фолиевая кислота, биофлавоноиды. Холестерин имеет ключевое значение в организации и нормальном функционировании биомембран, синтезе стероидных гормонов, кальциферолов, желчных кислот.

Высокое поступление с пищей НЖК и собственно холестерина сопровождается повышением общей концентрации триглицеридов и жирных кислот в крови, увеличением количества циркулирующих в крови липопротеидов, за счет чего интенсифицируется процесс отложения жира в депо. Все это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем - к развитию дислипопротеинемии - базовому нарушению пищевого статуса, лежащего в основе развития атеросклероза, сахарного диабета, избыточной массы тела и ожирения. Дислипопротеинемия - нарушение соотношения различных фракций липопротеидов и триглицеридов, циркулирующих в крови, ведущее в различных соотношениях к повышению как абсолютного, так и относительного количества ЛПНП, липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов при одновременном снижении количества липопротеидов высокой плотности. Последние относятся к компонентам, снижающим атерогенность холестерина.

С биохимических позиций очень важно, что именно избыточное поступление с пищей лауриновой, миристиновой и пальмитиновой жирных кислот ведет к развитию гиперхолестеринемии и росту концентрации в крови наиболее атерогенных ЛПНП. Стеариновая кислота не участвует в построении ЛПНП и не обладает гиперхолестеринемическим эффектом.

Одновременное с ростом ЛПНП снижение концентрации липопротеидов высокой плотности отмечено при чрезмерном употреблении с пищей трансизомеров жирных кислот. Трансизомеры жирных кислот в природных жирах практически отсутствуют, за исключением небольшого их содержания в мясе и молоке коров и овец (у этих животных происходит частичная изомеризация природных жирных кислот в желудке). Основная же масса трансизомеров образуется при гидрогенизации ПНЖК - разрыве двойных связей атомами водорода при производстве маргарина или так называемых мягких масел (состоящих из комбинации растительных и животных жиров). Длинноцепочечные жирные кислоты пищи, поступающие в организм в виде трансизомеров, например элаидиновая кислота (транс-18:1), имеют более высокую точку плавления (44 °С) (у олеиновой кислоты - 13-14 °С), не могут включаться в биосинтез биологически активных клеточных регуляторов (простагландинов и лейкотриенов), а используются лишь в качестве энергетического субстрата. Метаболическая судьба трансизомеров жирных кислот с очень длинной и разветвленной углеводной цепью (транс-20:5, транс-22:6), образующихся при производстве комбинированных кулинарных жиров, содержащих гидрогенизированный жир морских рыб, до конца не выяснена.

При поступлении жира в избыточном, по сравнению с потребностью организма, количестве также стимулируется глюконеогенез. Последнее обстоятельство приводит к снижению степени утилизации «углеводной» глюкозы из крови, увеличению нагрузки на инсулярный аппарат и проявляется у здорового человека в росте концентрации гликозилированного гемоглобина А1с.

С гигиенических позиций, учитывая, что человек не питается отдельными жирными кислотами, гиперлипидемия и дислипопротеинемия, а также метаболическая гипергликемия должны рассматриваться как результат, в первую очередь, избыточного поступления с пищей всего объема жировых продуктов и продуктов, содержащих скрытый жир, независимо от их природы и жирнокислотного состава.

Учитывая вышесказанное, очевидно, что в природе не существует идеального с позиций оптимального питания источника жира. Жирнокислотный состав всех используемых растительных масел наряду со значительным содержанием МНЖК и ПНЖК включает также и существенные количества среднецепочечных НЖК (10-15% и более). Морская рыба остается на сегодняшний день единственным источником жира, адекватное увеличение употребления которого взамен жирных животных продуктов и растительного масла может рассматриваться как эволюционно оправданный шаг. При этом, однако, следует учитывать реальную возможность интенсификации прооксидантной нагрузки на организм, связанной с действием двух факторов: с наличием относительно большого количества ПНЖК с высокой степенью ненасыщенности (5 и 6 двойных связей), обладающих в силу этого большой способностью к окислению, и с отсутствием в жире рыб основного антиоксиданта - витамина Е. Немаловажной является проблема безопасности рыбного сырья в плане контроля за остаточными количествами токсичных элементов, полихлорированных бифенилов и других контаминантов, а также природных токсинов (это особенно актуально при возможном использовании нетрадиционных видов морских рыб и других морепродуктов).

Еще один способ оптимизации жирнокислотного состава пищевых продуктов связан с возможностями селекции и генной инженерии в рамках современной биотехнологии. Так, в результате обычной селекционной работы уже получены высокоолеиновое подсолнечное масло и низкоэруковое рапсовое. В настоящее время ведутся научно-практические разработки в целях создания на основе генной модификации масличных и зерновых культур (в первую очередь сои, рапса и кукурузы) с заданным составом жирных кислот.

Величина потребности в жире для человека определяется в большей степени необходимостью его ограничения в питании и не связана с незаменимостью липидов. С последним обстоятельством связан минимальный (надежный) уровень пищевого жира, который составляет для человека 10-15% энергоценности рациона. Учитывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ, оптимальный уровень жира находится в интервале 20-30% энергоценности рациона, т.е. не должен превышать 35 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уровнем энергозатрат это соответствует примерно 70-100 г жира в сутки.

Большинство липидных соединений организма человека могут при необходимости быть синтезированы в обменных процессах из углеводов. Исключение составляют незаменимые линолевая и линоленовая ПНЖК, входящие соответственно в семейства омега-6 и омега-3. В этой связи нормируются как общее поступление ПНЖК (оно должно быть в интервале 3-10, оптимально - 6-10% энергоценности рациона), так и потребность в линолевой кислоте (6-10 г в сутки; это количество содержится в одной столовой ложке растительного масла). Норматив для линоленовой кислоты не установлен, но считается, что ее поступление должно быть не менее 10% содержания в пище линолевой кислоты.

Углеводы являются основными энергонесущими макронутриентами в питании человека, обеспечивая поступление более половины общей энергетической ценности рациона. Углеводы способны при метаболизации образовывать макроэргические соединения, причем как в аэробных, так и анаэробных условиях. В результате метаболизации 1 г углеводов организм получает энергию, эквивалентную 4 ккал. Обмен углеводов тесно связан с обменом жиров и белков, что обеспечивает их взаимные превращения. При умеренном недостатке углеводов в питании депонированные жиры, а при глубоком дефиците (<50 г в сутки) - и аминокислоты (как свободные, так и из состава мышечных белков) вовлекаются в процесс глюконеогенеза, приводящий к получению необходимой организму энергии. В обратной ситуации происходит активация липонеогенеза, и из лишних углеводов синтезируются жирные кислоты, откладывающиеся в депо.

Наряду с основной энергетической функцией углеводы участвуют и в пластическом обмене. Глюкоза и ее метаболиты (сиаловые кислоты, аминосахара) являются составными частями гликопротеинов, к которым относятся большинство белковых соединений крови (трансферрин, иммуноглобулины), ряд гормонов, ферментов, факторов свертывания крови. Гликопротеины, а также гликолипиды участвуют вместе с белками и липидами в структурной и функциональной организации биомембран и играют при этом ведущую роль в процессах клеточной рецепции гормонов и других биологически активных соединений и межклеточном взаимодействии, имеющем существенное значение для нормального клеточного роста, дифференцировки и иммунитета. Углеводы пищи также являются предшественниками гликогена и триглицеридов; они служат источником углеродного основания заменимых аминокислот, участвуют в построении коферментов, нуклеиновых кислот, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и других биологически важных соединений. Углеводы оказывают антикетогенное действие, стимулируя трансформацию ацетил-коэнзима А, образующегося при окислении жирных кислот.

Углеводы - полиатомные альдегидо- и кетоспирты. Они образуются в растениях в результате фотосинтеза и поступают в организм главным образом с растительными продуктами. Однако все большее значение в питании приобретают добавленные углеводы, которые чаще всего представлены сахарозой (или смесями других сахаров), получаемой промышленным способом и вводимой затем в пищевые рецептуры.

Все углеводы делятся по степени полимеризации на простые и сложные. К простым углеводам относятся так называемые сахара - моносахариды: гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза), пентозы (ксилоза, рибоза, дезоксирибоза) и дисахариды (лактоза, мальтоза, галактоза, сахароза).

К сложным углеводам относятся олигосахариды, состоящие из нескольких (3-9) остатков моносахаридов (рафиноза, стахиоза, олигофруктоза), и полисахариды. Полисахариды - высокомолекулярные полимерные соединения, образованные из большого числа мономеров, в качестве которых выступают остатки моносахаридов. Полисахариды делятся на крахмальные и некрахмальные, которые, в свою очередь, могут быть растворимыми и нерастворимыми.

Моно- и дисахариды обладают сладким вкусом и называются поэтому сахарами. Полисахариды сладким вкусом не обладают.

Степень сладости различных сахаров неодинакова. Если сладость сахарозы принять за 100%, то сладость других сахаров составит:

Природными источниками простых углеводов являются фрукты, ягоды, овощи, плоды, в некоторых из них содержание сахаров достигает 4-17% (табл. 2-17).

Глюкоза (альдегидоспирт) является основным структурным мономером всех важнейших полисахаридов: крахмала, гликогена, целлюлозы. Она поступает с питанием изолировано в составе ягод, фруктов, плодов и овощей, а также в качестве компонента наиболее распространенных дисахаридов: сахарозы, мальтозы, лактозы. Глюкоза быстро и практически в полном объеме усваивается в желудочно-кишечном тракте, поступает в кровь и разносится ко всем органам и тканям для окисления, сопряженного с образованием энергии. Уровень глюкозы в крови, наряду с уровнем ряда аминокислот, является сигналом для соответствующих структур головного мозга, моделирующих аппетит и пищевое поведение человека.

Глюкоза служит непосредственным источником гликогена, который является запасным полисахаридом, накапливающимся (правда, в незначительных количествах) в печени и мышцах. Гликоген, поступающий с животными продуктами, не имеет пищевого значения из-за незначительного его содержания. Избыток глюкозы также быстро превращается в депонирующиеся триглицериды.

Фруктоза, в отличие от глюкозы, является кетоспиртом и обладает немного другой динамикой распределения и метаболизации в организме. Она почти в два раза медленнее всасывается в кишечнике и в большей степени задерживается в печени. Фруктоза переходит в глюкозу в клеточных обменных процессах, но увеличение концентрации глюкозы в крови происходит при этом плавно и постепенно, меньше напрягая инсулярный аппарат. В то же время фруктоза по более короткому метаболическому пути, по сравнению с глюкозой, вовлекается в процессы липонеогенеза и способствует отложению жира в депо. Этим объясняется ряд новых фактов, полученных при изучении динамики массы тела у людей, регулярно употребляющих продукты, обогащенные пищевыми компонентами, содержащими фруктозу (мальтодекстриновые кукурузные сиропы): отмечено более интенсивное нарастание массы тела по сравнению с людьми, употребляющими эквивалентное количество сахарозы, при одинаковых энергозатратах. Показано также, что чрезмерное поступление фруктозы приводит к увеличению концентрации в крови С-пептида, характеризующего степень инсулинорезистентности при развитии сахарного диабета 2-го типа.

Фруктоза содержится в пищевых продуктах как в свободном виде (в меде и фруктах), так и в виде фруктозного полисахарида инулина в составе топинамбура (земляной груши), цикория и артишоков.

Фруктоза, так же как и галактоза, участвует в построении некоторых видов гемицеллюлоз. Галактоза поступает в организм в составе молочного сахара (лактозы). В свободном виде она может находиться в некоторых ферментированных молочных продуктах, таких как йогурты. Галактоза превращается в печени в глюкозу. При наследственном дефекте ферментной системы, участвующей в этом превращении, развивается тяжелое заболевание - галактоземия, требующая исключения из рациона всех молочных продуктов и некоторых источников гемицеллюлоз.

Основным промышленно производимым дисахаридом является сахароза, или столовый сахар. Сырьем для его производства служат сахарная свекла (14-25% сахара) и сахарный тростник (10-15% сахара). Натуральными источниками сахарозы в питании являются дыни, арбузы, некоторые овощи, ягоды и фрукты. Сахароза легко усваивается и быстро распадается на глюкозу и фруктозу, которые затем вовлекаются в присущие им обменные процессы.

Именно использование сахарозы в качестве существенного компонента многих продуктов (кондитерских изделий, конфет, джемов, десертов, мороженого, прохладительных напитков) привело в настоящее время к увеличению доли моно- и дисахаридов в общем объеме поступающих углеводов до 50% и выше в развитых странах. Эта ситуация определяет крайне избыточное поступление простых углеводов и в абсолютных количествах, и относительно нормального углеводного баланса пищи: поступающие с пищей моно- и дисахара не должны превышать 20% всех углеводов. В результате на фоне снижающихся энергозатрат увеличивается алиментарная нагрузка на инсулярный аппарат, повышается уровень инсулина в крови, интенсифицируется отложение жира в депо, нарушается липидный профиль крови. Все это способствует увеличению риска развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза и многочисленных заболеваний, базирующихся на перечисленных патологических состояниях.

Лактоза является основным углеводом молока и молочных продуктов (состоит из молекул галактозы и глюкозы) и имеет большое значение в качестве источника углеводов в питании детей. У взрослых его доля в углеводном составе рациона значительно снижается за счет широкого использования других источников. К тому же у взрослых, а иногда и начиная с детского возраста снижена активность фермента лактазы, расщепляющей молочный сахар. С этим связаны последствия непереносимости цельного молока и продуктов, его содержащих, выражающиеся в диспепсических расстройствах. Использование в питании кисломолочных продуктов (кефира, йогурта, сметаны), а также творога и сыра, как правило, не вызывает подобной клинической картины. У европейского населения непереносимость молока отмечается у 30-35% взрослого населения, в то время как у жителей африканского континента - более чем у 75%.

Одним из представителей дисахаридов является лактулоза, образующаяся из лактозы в процессе тепловой обработки молока, например при выработке топленого и стерилизованного молока.

Мальтоза (солодовый сахар) в свободном виде встречается в меде, солоде, пиве, патоке и продуктах, изготавливаемых с добавлением патоки (кондитерских и хлебобулочных изделиях). В организме мальтоза образуется в качестве промежуточного продукта расщепления в желудочно-кишечном тракте полисахаридов. Затем мальтоза диссимилирует до глюкозы, из двух молекул которой она и состоит.

В некоторых фруктах (яблоках, грушах, персиках) и ряде овощей встречается также спиртовая форма сахаров (многоатомные спирты) - сорбит, являющийся восстановленной формой глюкозы. Сорбит способен поддерживать уровень глюкозы в крови, не вызывая чувства голода и не напрягая инсулярный аппарат. Сорбит и другие многоатомные спирты, такие как ксилит, маннит или их смеси, обладают сладким вкусом (30-40% сладости глюкозы) и используются для производства широкого ассортимента кондитерских пищевых продуктов, в первую очередь, для питания больных сахарным диабетом, а также жевательной резинки. К недостаткам многоатомных спиртов относится их влияние на кишечник, выражающееся в послабляющем эффекте и повышенном метеоризме.

Олигосахариды, к которым относятся рафиноза, стахиоза, вербаскоза, в основном содержатся в бобовых и продуктах их технологической переработки, например, в соевой муке, а также в незначительных количествах во многих овощах. Фруктоолигосахариды встречаются в зерновых (пшенице, ржи), овощах (луке, чесноке, артишоках, спарже, ревене, цикории), а также в бананах и меде. К группе олигосахаридов также относятся мальтодекстрины, являющиеся основными компонентами промышленно производимых сиропов и паток.

Олигосахариды практически не расщепляются в тонкой кишке человека из-за отсутствия соответствующих ферментов. По этой причине они обладают свойствами неперевариваемых полисахаридов. Для некоторых олигосахаридов показана существенная роль в жизнедеятельности нормальной микрофлоры толстой кишки, что позволяет отнести их к пребиотикам - веществам, частично ферментирующимся некоторыми кишечными микроорганизмами и обеспечивающими поддержание нормального микробиоценоза кишечника.

Основным усвояемым пищевым полисахаридом является крахмал. Крахмал - пищевая основа зерновых, бобовых и картофеля. Он представляет собой сложный полимер (в качестве мономера в котором находится глюкоза), состоящий из двух фракций: амилозы - линейного полимера (200-2000 мономеров) и амилопектина - разветвленного полимера (10 000-1 000 000 мономеров). Именно соотношение этих двух фракций в различных сырьевых источниках крахмала и будет определять его различные физико-химические и технологические характеристики, в частности растворимость в воде при разной температуре (табл. 2-18).

Для облегчения усвоения крахмала организмом продукт, его содержащий, должен быть подвергнут тепловой обработке. В результате образуется крахмальный клейстер в явной форме, например кисель, или в скрытом виде в составе пищевой композиции (каши, хлеб, макароны, блюда из бобовых). Крахмальные полисахариды, поступившие с пищей в организм, подвергаются последовательной, начиная с ротовой полости, ферментации до мальтодекстринов, мальтозы и глюкозы с последующим практически полным усвоением. Крахмал диссимилируется организмом достаточно длительный период и, в отличие от моно- и дисахаридов, не обеспечивает столь быстрое и выраженное повышение уровня глюкозы в крови. Очень важно в то же время, что основные пищевые источники крахмальных полисахаридов (хлеб, крупы, макароны, бобовые, картофель) поставляют в организм также значительные количества аминокислот, витаминов и минеральных веществ и минимум жира. В то же время сахар не только не содержит незаменимых нутриентов, но и требует для метаболизации в организме затрат дефицитных витаминов и других микронутриентов. Большинство сладких кондитерских изделий одновременно являются и источниками скрытого жира (торты, пирожные, вафли, печенье сдобное, шоколад).

В процессе тепловой обработки (выпечки, отваривания) и при охлаждении может образовываться так называемый резистентный (устойчивый к перевариванию) крахмал, количество которого зависит как от степени тепловой нагрузки, так от содержания в крахмале амилозы. Устойчивые к перевариванию крахмалы содержатся и в натуральных продуктах - максимальное их количество найдено в бобовых и картофеле. Они вместе с олигосахаридами и некрахмальными полисахаридами составляют углеводную группу ПВ.

В последние годы увеличился объем используемых в пищевой промышленности так называемых модифицированных крахмалов. Они отличаются от природных форм хорошей растворимостью в воде (независимо от температуры). Это достигается их предварительной производственной ферментацией с образованием в конечной композиции различных декстринов. Модифицированные крахмалы используются в виде пищевых добавок для достижения ряда технологических целей: придания продукту заданного внешнего вида и стабильной формы, достижения необходимой вязкости и однородности.

Вторым перевариваемым полисахаридом является гликоген. Его пищевое значение невелико: с рационом поступает не более 10-15 г гликогена в составе печени, мяса и рыбы. При созревании мяса гликоген превращается в молочную кислоту.

У человека излишки глюкозы в первую очередь (до метаболической трансформации в жир) превращаются именно в гликоген - единственный резервный углевод животных тканей. В организме человека общее содержание гликогена составляет около 500 г (1/3 - в печени, остальное количество - в мышцах). Это количество - суточный запас углеводов, используемый при их глубоком дефиците в питании. Длительный дефицит гликогена в печени ведет к дисфункции гепатоцитов и жировой инфильтрации печени.

Величина потребности в углеводах для человека определяется их ведущей ролью в обеспечении организма энергией и нежелательностью синтеза глюкозы из жиров (а тем более из белков) и находится в прямой зависимости от энергозатрат. Учитывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ и уровень поступления жира, оптимальный уровень углеводов в питании находится в интервале 55-65% энергоценности рациона, т.е. в среднем составляет 150 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уровнем энергозатрат это соответствует примерно 300-400 г углеводов в сутки.

Потребность человека с энергозатратами 2800 ккал в углеводах и их оптимальная групповая сбалансированность могут быть в основном обеспечены ежедневным потреблением:

и еженедельным потреблением:

Оценку адекватности обеспечения реальной потребности в углеводах взрослого человека необходимо проводить с использованием индикаторных параметров пищевого статуса: BMI и уровня гликозилированного гемоглобина А1с, повышение концентрации которого свидетельствует о длительном чрезмерном употреблении сахаров, в том числе и у здорового человека.

С позиций оценки возможного влияния углеводного компонента рациона на параметры пищевого статуса, характеризующие углеводный обмен, целесообразно использовать данные о так называемом гликемическом индексе. Гликемический индекс - процентный показатель, отражающий разницу в изменении концентрации глюкозы в сыворотке крови в течение 2 ч после употребления какого-либо продукта по сравнению с аналогичным результатом после употребления тест-продукта. В качестве тест-продукта обычно используются глюкоза (50 г) или пшеничный хлеб (порция, содержащая 50 г крахмала).

Гликемический индекс продуктов (табл. 2-19) зависит от многих пищевых факторов:

Сложные углеводы могут иметь гликемический индекс, приближающийся к уровню простых углеводов и даже превосходящий его для некоторых моно- и дисахаров. Уровень гликемии после употребления крахмалсодержащих продуктов будет зависеть в том числе от соотношения в крахмале амилозы и амилопектина: скорость переваривания и усвоения амилопектина выше аналогичных показателей амилозы.

Информация о величине гликемического индекса продукта имеет значение не только для больных сахарным диабетом, но и полезна любому потребителю с позиций профилактики чрезмерной алиментарной гликемии. Данную информацию целесообразно выносить на этикетку продуктов, содержащих углеводы.

Некрахмальные полисахариды - широко распространенные вещества растительной природы. В их химический состав входят смеси различных полисахаридов, содержащие пентозы (ксилозу и арабинозу) и гексозы (рамнозу, маннозу, глюкозу, галактозу) и уроновые кислоты. Некоторые из них содержатся в клеточных оболочках, играя структурную роль, другие находятся в форме камедей и слизей внутри и на поверхности растительных клеток. Согласно классификации, некрахмальные полисахариды делятся на 4 группы:

Некрахмальные полисахариды не перевариваются в тонкой кишке человека в связи с отсутствием соответствующих ферментных систем, и по этой причине ранее они назывались балластными веществами, их признавали лишними компонентами пищи, удаление которых в процессе технологической переработки продовольственного сырья считалось вполне допустимым. Это ошибочное мнение, наряду с другими чисто технологическими причинами, способствовало появлению широкого ассортимента рафинированных (очищенных от некрахмальных полисахаридов) пищевых продуктов, имеющих значительно более низкие показатели пищевой ценности. В настоящее время не вызывает сомнений, что некрахмальные полисахариды играют значительную роль в жизнеобеспечении организма как на функциональном, так и на метаболическом уровнях, что позволяет отнести их к группе незаменимых факторов питания человека.

У животных встречается в виде единственного исключения только одна группа неперевариваемых углеводных полимеров, состоящих из ацетилированного гликозамина, - хитин и хитозан, пищевым источником которых являются панцири крабов и лобстеров (может использоваться в качестве пищевого обогатителя).

Аналогичными свойствами обладает также лигнин - водонерастворимое соединение неуглеводной (полифенольной) природы, входящее в состав клеточных оболочек многих растений и семян.

Все перечисленные выше некрахмальные полисахариды, лигнин и хитин в совокупности с олигосахаридами и неперевариваемым крахмалом в настоящее время объединены в одну общую группу пищевых веществ, получивших наименование «пищевые волокна» (ПВ). Таким образом, ПВ - съедобные компоненты пищи, главным образом растительной природы, устойчивые к перевариванию и усвоению в тонкой кишке, но подвергающиеся полной или частичной ферментации в толстой кишке.

Хорошими источниками ПВ в питании являются бобовые, зерновые, орехи, а также фрукты, овощи и ягоды (табл. 2-20). Чем выше степень очистки (рафинирования) продовольственного сырья при технологической переработке, тем меньше ПВ (а также и многих микронутриентов) остается в конечном продукте. Этот факт наглядно иллюстрируется на примере продуктов переработки зерна: в пшенице содержится 2,5 г ПВ (на 100 г), а в пшеничной муке обойной - 1,9; II сорта - 0,6; I сорта - 0,2; высшего сорта - 0,1; в хлебе (в зависимости от сорта муки) - от 0,1 до 1,7; в овсе содержится 10,7 г ПВ, в овсяной крупе - 2,8, а в овсяных хлопьях - 1,3.

Содержание ПВ в различных пищевых продуктах обычно иллюстрирует сумму всех неперевариваемых компонентов, и для взрослого здорового человека необходимости в дифференцировании составных компонентов ПВ нет.

При этом в диетологической практике принято делить все ПВ на растворимые и нерастворимые. К растворимым ПВ относятся β-глюканы, камеди, слизи, олигосахариды, неперевариваемые крахмалы, некоторые пектины и гемицеллюлозы. К нерастворимым ПВ относятся лигнин, целлюлоза, некоторые пектины и гемицеллюлозы. Не беря во внимание физико-химические основания для такого деления, необходимо отметить, что способность к дисперсии в водной среде, связанной с так называемой растворимостью, придает ПВ определенный физиологический смысл: позволяет создавать объемные структурные массы в кишечнике и подвергаться ферментированию со стороны микроорганизмов толстой кишки. В то же время при отсутствии в пище нерастворимых и неферментируемых ПВ на отрезке сигмовидной и прямой кишки объем стула резко уменьшается в результате активной ферментации растворимых ПВ.

Основные физиологические эффекты ПВ связаны с обеспечением нормальной моторики кишечника, поддержанием нормального микробиоценоза кишечника и сорбционными свойствами. Поддержание нормальной моторики кишечника обеспечивает оптимальные эвакуаторные свойства желудочно-кишечного тракта, его секреторные (ферментативные, желчевыделительные, гормональные) функции, снижение возможности аутоинтоксикации.

В результате частичной или полной ферментации ПВ нормальной микрофлорой толстой кишки образуются короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная) и газы (углекислый, водород, метан). Все эти продукты ферментации используются как для поддержания жизнедеятельности микрофлоры кишечника, так и участвуют в обмене клеток слизистой оболочки толстой кишки. Жирные кислоты с короткой углеводной цепочкой усваиваются клетками слизистой оболочки и метаболизируются с выделением необходимой энергии (до 2 ккал из 1 г ПВ). Масляная кислота активно используется клетками слизистой оболочки толстой кишки и, по некоторым данным, играет важную роль в защите эпителия толстой кишки от различных патологических процессов, в том числе и неопластических.

Нормирование ПВ проводится в отношении всей группы входящих в них соединений. Для взрослого здорового человека оптимальным ежедневным количеством ПВ считается 11-14 г на 1000 ккал рациона, что составляет не менее 20 г в сутки. Это количество в полном объеме может поступить в организм с тем же продуктовым набором, который обеспечивает потребность в углеводах в целом.

Классификация витаминов. Значение витаминов в жизнедеятельности организма. Термин «витамины» - жизненные амины, введенный Каземиром Функом, является в настоящее время общеприменимым, хотя далеко не все соединения, включенные в эту группу пищевых веществ, имеют в своем составе аминогруппу.

К витаминам относятся 15 групп химических соединений органической природы, имеющих следующие общие черты:

Таким образом, витамины - группа эссенциальных микронутриентов, участвующих в регуляции и ферментативном обеспечении метаболических процессов, но не имеющих пластического и энергетического значения. Классификация витаминов связана с их растворимостью в воде или жирах.

Водорастворимые витамины, как правило, участвуют в ферментативных клеточных процессах непосредственно в виде коферментов или регулируют динамику процесса за счет переноса функциональных групп или протонов и электронов. Жирорастворимые витамины отвечают за обеспечение нормального функционирования биологических мембран, реализуя при этом своего рода гормоноподобные свойства. В последние годы активно изучаются и возможные механизмы участия витаминов в генетической регуляции обменных процессов.

При недостаточном поступлении витаминов с пищей могут развиваться как патологические состояния - авитаминозы, например цинга, пеллагра, бери-бери, рахит, так и нарушения пищевого статуса - гиповитаминозы, регистрирующиеся по ряду клинических проявлений и, главным образом, по оценке биомаркеров обеспеченности организма витаминами.

Причинами развития абсолютной или относительной недостаточности витаминов могут быть:

Алиментарный дефицит витаминов развивается чаще всего при недостаточном употреблении пищевых продуктов, являющихся их источниками, а также при разрушении витаминов в продукте или блюде при нерациональном хранении и кулинарной обработке, наличии в нем антивитаминов (ферментов, разрушающих витамин).

Повышенная потребность в витаминах может быть обусловлена их дополнительным (сверх обычных физиологических потребностей) использованием в защитно-адаптационных механизмах при проживании и работе в условиях чужеродной (экологической или производственной) нагрузки, особых климатических условиях, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке (стрессовых условиях), избыточном поступлении основных макронутриентов, а также при беременности, лактации и в силу ряда заболеваний.

В ситуации, когда гиповитаминоз развивается на фоне хорошего алиментарного обеспечения витаминами, наиболее частыми причинами этого бывают нарушения их усвоения и обмена. В частности, усвоению витаминов в желудочно-кишечном тракте могут мешать антиалиментарные факторы, присутствующие в пище: природные сорбенты или витаминконвертирующие соединения, такие как пищевые волокна, фитиновые соединения.

Снижение абсорбции витаминов может быть обусловлено также заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастритами, дуоденитами, холециститами, панкреатитами), изменяющими физиологические параметры кислотности, секреции, ферментативной активности, проницаемости мембран или сопровождающимися патологическими формами эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта (рвотой, диареей). При значительной разбалансированности рациона по макронутриентам усвоение витаминов может значительно снизиться. Например, резкое снижение употребления жира (менее 10% по калорийности рациона) тормозит усвоение жирорастворимой группы витаминов даже при условии их дополнительного поступления. Резко может снижаться усвоение, например, жирорастворимых витаминов при использовании некоторых фармакологических средств (статинов и т.п.), блокирующих утилизацию жира.

Нарушение ассимиляции витаминов на транспортном и клеточном уровнях чаще всего наблюдается в результате генетических дефектов отдельных обменных и биосинтетических процессов.

Аскорбиновая кислота. Витамин С, известный как аскорбиновая кислота, не синтезируется у человека (так же как у приматов и морских свинок), в отличие от большинства млекопитающих, и должен поступать с пищей в необходимых количествах. В природе витамин С существует в виде свободных аскорбиновой и дигидроаскорбиновой кислот и аскорбигена - связанной формы витамина, которая представляет собой его соединение с белками или нуклеиновыми кислотами. В форме аскорбигена в растениях представлено около 70% витамина С, что позволяет ему максимально сохранять свою активность.

Аскорбиновая кислота крайне неустойчива при тепловой обработке и разрушается практически полностью в течение 2-3 мин при интенсивном кипении с доступом кислорода, например овощи (фрукты) в воде или первые блюда при интенсивном нагревании и открытой крышке. Разрушению аскорбиновой кислоты также способствует контакт с металлической посудой или металлическими частями бытовых кухонных приборов. Быстрое замораживание пищевых продуктов практически не снижает содержания в них витамина С (не более 5% потерь), но его количество в готовой пище будет зависеть от условий дефростации и дальнейшей кулинарной обработки.

Устойчивость аскорбиновой кислоты повышается в кислой среде, поэтому продукты с низким рН, например цитрусовые соки, длительно сохраняют высокие количества витамина С. В целом же при хранении яблок, картофеля, капусты и других овощей и фруктов происходит заметное разрушение аскорбиновой кислоты, и через 3-4 мес хранения (даже в соответствии с регламентом) содержание этого витамина в этих продуктах снижается на 50-70%.

В среднем при расчете реального поступления аскорбиновой кислоты с пищей доля ее кулинарных потерь принимается за 50%.

Усвоение и физиологические функции. Аскорбиновая кислота усваивается практически полностью в тонкой кишке и, циркулируя в крови, распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в течение нескольких часов. Потери через кишечник и с потом, как правило, незначительны.

В организме аскорбиновая кислота выполняет ряд жизненно важных функций, которые биохимически связаны с ее способностью к окислительно-восстановительным реакциям. Витамин С участвует в синтезе коллагена - основного структурного белка соединительной ткани, являющегося компонентом кровеносных сосудов, костей, сухожилий, фасций и обеспечивающего их функциональность и устойчивость. Витамин С играет также важную роль в синтезе нейротрансмиттеров - норадреналина, серотонина, а также карнитина, желчных кислот из холестерина (возможный механизм гипохолестеринемического действия), участвует в гидроксилировании кортикостероидных гормонов (особенно активно при стрессе).

Аскорбиновая кислота - витамин-антиоксидант, обеспечивающий прямую защиту белков, липидов, дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей. Витамин С также участвует в поддержании оптимального клеточного уровня восстановленного глутатиона и защите от окисления SH-групп ферментов, восстанавливает потерявший антиоксидантную активность токоферол.

Витамин С оказывает существенное влияние на обмен ряда микронутриентов. В частности, он участвует в восстановлении трехвалентного железа в усвояемую двухвалентную форму, обеспечивая, таким образом, повышение биодоступности алиментарного железа из растительных источников. Показана синергическая связь между обменом аскорбиновой кислоты и тиамином, рибофлавином, ниацином, фолиевой и пантотеновой кислотами, биофлавоноидами.

В последние годы получены многочисленные подтверждения участия витамина С в поддержании нормальной иммунореактивности организма на клеточном и гуморальном уровнях.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Аскорбиновая кислота поступает в организм человека главным образом в составе растительных продуктов (табл. 2-21), и при их употреблении на уровне рекомендуемых количеств для взрослого здорового человека поступление витамина С должно соответствовать норме физиологической потребности и даже превосходить ее. Однако на практике чаще всего этого не происходит, и недостаток аскорбиновой кислоты - самый распространенный витаминный дефицит в питании населения развитых стран. Это связано с двумя основными проблемами: во-первых, резким снижением употребления с пищей общего количества растительных продуктов, во-вторых, высокой степенью технологической переработки продовольственного сырья, ведущей к значительным потерям витамина С. Последнее связано не только с прямым разрушением витамина под воздействием технологической нагрузки, но и дифференцированным использованием различных частей растения. Содержание же аскорбиновой кислоты в них будет неодинаковым: она накапливается в растениях больше в периферических участках (кожуре, наружных слоях и в листьях), чем в центральных частях растительной единицы (мякоти, стебле, черешке).

В некоторых растительных продуктах содержится фермент аскорбатоксидаза, окисляющий витамин С до дикетогулановой кислоты (малоактивная витаминная форма) и являющийся, таким образом, антивитамином (антиалиментарным фактором). Аскорбатоксидаза содержится в значимых количествах в огурцах, кабачках. При этом высокотепловая обработка, например кабачков, инактивирует этот фермент.

Очень важно понимать, что реальная потребность в аскорбиновой кислоте в современных условиях жизни может значительно превосходить уровень чисто физиологических потребностей из-за дополнительного расхода в защитно-адаптационных процессах, что способствует формированию также и относительного дефицита.

Большое значение в обеспечении населения аскорбиновой кислотой имеют витаминизированные продукты и блюда. Аскорбиновую кислоту можно добавлять во фруктовые, ягодные и овощные соки, жидкие молочные продукты и различные консервы при их производстве. Узнать о факте обогащения и о количестве добавленного витамина потребитель может, прочитав этикетку продукта. Обязательной считается практика С-витаминизации готовых третьих и первых блюд (в количестве возрастной суточной потребности) при организации питания в детских учреждениях, больницах, санаториях, профилакториях.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в витамине С составляет 90 мг. Дополнительные количества аскорбиновой кислоты необходимы в периоды беременности, лактации, проживания в холодных климатических условиях, работы на производствах с вредными условиями труда, а также при дополнительной чужеродной нагрузке, вызванной неблагоприятными условиями среды обитания (экологическим фактором) и вредными привычками, например курением (поведенческим фактором). При выкуривании от 10 сигарет в день дополнительная потребность в витамине С может достигать 50-100% физиологической нормы.

Биомаркерами обеспеченности аскорбиновой кислотой организма являются концентрации собственно витамина в моче и крови. С мочой ежесуточно должно выделяться 20-30 мг аскорбиновой кислоты, при этом в плазме крови ее концентрация должна быть не ниже 17 мкмоль/л. Определение аскорбиновой кислоты в моче проводят методом цветовой визуальной калориметрии - титрованием подготовленной пробы мочи с реактивом Тильманса.

Существуют также многочисленные оценочные пробы, характеризующие внешние проявления обеспеченности организма витамином С: пробы жгута, щипка, Нестерова. Смысл их проведения сводится к установлению степени устойчивости мелких сосудов кожи к дозированному внешнему воздействию. Так, проба Нестерова заключается в создании с помощью специального прибора (круглой воронки, соединенной с декомпрессионным устройством по типу большого шприца) разряженного пространства на участке кожи (диаметром 5 см) в области средней трети сгибательной поверхности предплечья. После 10-15-секундной экспозиции проводят подсчет петехий на данном участке кожи и интерпретацию полученных результатов (табл. 2-22). Анализ результатов любых методов оценки резистентности кожных капилляров позволяет характеризовать обеспеченность организма не только витамином С, но и синергически действующими биофлавоноидами.

Очевидно, что данный прием имеет некоторые (чисто психологические и эстетические) недостатки и не может широко применяться в педиатрической практике.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Полное отсутствие витамина С в пище может привести к развитию авитаминоза С - цинги (скорбута). Это состояние (редко встречающееся в развитых странах) описано много столетий назад и напрямую связано с питанием только животными продуктами и продуктами переработки зерна при полном исключении из рациона любой другой растительной пищи, например, при длительных морских путешествиях (в Средние века) или нахождении на монодиетах. Цинга при отсутствии лечения (ежедневного приема аскорбиновой кислоты) приводит к смерти. Симптомами цинги являются упадок сил, кожные (особенно заметные) и полостные (в брюшную и плевральную полости, суставы) кровоизлияния и кровотечения (из носа, рта), выпадение волос и зубов, боли и отечность суставов.

Для профилактики цинги достаточно ежедневно получать не менее 10 мг аскорбиновой кислоты. Этого количества, однако, не хватит для предотвращения гиповитаминозных состояний, наличие которых в организме может быть установлено при опросе и осмотре человека и при оценке биомаркеров алиментарной обеспеченности витамином С. О дефиците аскорбиновой кислоты (и биофлавоноидов) будет свидетельствовать факт кровоточивости десен при чистке зубов. При этом необходимо исключить другие возможные причины этой симптоматики, такие как заболевания десен, неправильный подбор зубной щетки (форма и степень жесткости щетины) и т.п.

При осмотре клиническими признаками гиповитаминоза являются набухшие и отечные (иногда синюшного оттенка) десны, себорея лица, фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на ягодицах, икрах, бедрах, разгибательных поверхностях рук (локтевых суставах) - в области воронок волосяных фолликулов происходит усиленное ороговение эпителия и образуются возвышающиеся над поверхностью кожи узелки. Фолликулярный гиперкератоз является результатом нарушения проницаемости капилляров волосяных фолликулов и в выраженных случаях может сопровождаться небольшими точечными кровоизлияниями (геморрагиями), которые придают узелкам сине-багровый цвет. При этом ороговевший эпителий вокруг волосяных фолликул легко соскабливается, и под ним обнажаются небольшие папулы красного цвета.

Признаками гиповитаминоза С могут служить следующие параметры биомаркеров: концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови менее 17 мкмоль/л, в суточной моче - менее 20 мг (менее 10 мг - глубокий дефицит).

Гипервитаминоз С не описан. При этом дополнительный прием аскорбиновой кислоты, количественно превышающий норму физиологической потребности во много раз (более 10 норм физиологической потребности), может привести к развитию следующих признаков и побочных эффектов:

Последняя проблема связана с установленным продолжением выделения больших количеств аскорбиновой кислоты с мочой в течение еще 10-14 дней после отмены дополнительного приема больших доз витамина С, клинически описанная как обратная цинга (rebound scurvy). В этом случае может очень быстро сформироваться клиническая картина глубокого дефицита витамина С из-за высоких его потерь с мочой.

Избытка витамина С за счет пищевых продуктов у здорового человека быть не может.

Биофлавоноиды. Биофлавоноиды, или вещества с Р-витаминной активностью, представляют собой соединения полифенольной природы, синтезируемые только в растениях. Именно присутствие биофлавоноидов создает многоцветье (все цвета радуги) растительной группы продуктов.

В группу биофлавоноидов входят около 5000 различных соединений с аналогичной структурой и биологической активностью (табл. 2-23). По своей химической структуре биофлавоноиды состоят из двух фенольных колец, соединенных кислородосодержащим углеродным мостиком. В природе часто встречаются также гликозидные формы, имеющие в своем составе остатки моносахаридов. Биологическая активность биофлавоноидов зависит от количества гидроксильных и других функциональных групп в фенольных кольцах. При этом растительным полифенолам всех групп присущи одни и те же биологические эффекты, хотя и проявляющиеся с различной интенсивностью.

Усвоение и физиологические функции. Биофлавоноиды хорошо усваиваются и быстро трансформируются в стенках и слизистой оболочке кишечника в реакциях метилирования, глюкоронирования и сульфитирования, после чего поступают в кровь. В силу этого концентрации в крови собственно биофлавоноидов крайне незначительны.

Физиологическое значение биофлавоноидов связано с их регуляторной функцией в организме. Они участвуют в процессах клеточной регуляции за счет:

Рассматривая биологическую функцию биофлавоноидов, можно сказать, что они, поступая с пищей в организм, обеспечивают ему возможность использовать их в качестве вторичных клеточных регуляторов, не оказывая при этом прямого (обязательного) биологического действия. Учитывая высокое содержание этого класса соединений в пище человека на всех этапах его эволюционного развития и отсутствие в то же время у них коферментных функций, можно предположить, что участие биофлавоноидов в метаболизме является своего рода факультативным: они формируют запасной (адаптационный) уровень надежности работы клеточных систем. При этом в действии растительных полифенолов, в отличие от их животных аналогов, не наблюдается зависимости «доза-эффект».

Многие биологически активные соединения (гормоны и медиаторы) имеют в своей структурной основе шестиуглеродные кольца (адреналин, серотонин, дофамин, триптамин, тирамин) и относятся к животным полифенолам. Они синтезируются в организме, в частности, из аминокислот триптофана и тирозина. При этом механизм их прямого синтеза из растительных фенолов на ферментативном уровне не показан, но он признается возможным в качестве запасного метаболического пути. Доказательством этого могут служить данные специальных исследований биологической активности биофлавоноидов. С помощью радиоизотопной метки показано, что около 20% поступивших с пищей биофлавоноидов не выделяются организмом, а остаются в тканях. Также имеются экспериментальные подтверждения возможности увеличения выработки и выделения животных полифенолов (адреналина, серотонина) в ответ на поступление биофлавоноидов.

Отдельно обсуждается вопрос о субстратном участии биофлавоноидов в биосинтезе в коже меланина - полимерного пигмента фенольной природы, обеспечивающего защиту кожи от ультрафиолетового (УФ) облучения и развития рака.

Биофлавоноиды способны обратимо ингибировать металлоферменты, особенно те, которые содержат в качестве коферментов медь и железо. К ним относятся большинство оксидаз, что в интегральном аспекте проявляется в виде снижения интенсивности окислительных процессов и уменьшения в силу этого потребления клеткой кислорода. Это, в свою очередь, способствует предотвращению клеточной гипоксии и развития повреждений функциональных и структурных белков и нуклеиновых кислот.

Аскорбатоксидаза, медьсодержащий фермент, инактивирующий аскорбиновую кислоту, может ингибироваться биофлавоноидами, что сохраняет запасы аскорбиновой кислоты в клетке. Аналогично может выводиться из каталитических реакций гиалуронидаза - фермент, принимающий участие в трансформации структурного коллагена стенок капилляров и мелких сосудов и снижающий их прочность. Именно с этим механизмом связано защитное действие биофлавоноидов в отношении устойчивости сосудистых стенок, реализуемое совместно с аскорбиновой кислотой, которая, напротив, участвует в синтезе коллагена. Таким образом, увеличение проницаемости сосудистой стенки (регистрируемое, например, в пробе Нестерова), как правило, связано с комплексным дефицитом биофлавоноидов и витамина С в питании, что вполне очевидно, учитывая их одинаковые пищевые источники.

Синергизм биологического действия биофлавоноидов и аскорбиновой кислоты проявляется также в работе неферментативного звена клеточной антиоксидантной системы. Биофлавоноиды способны прерывать свободнорадикальные реакции за счет их участия в системе обратимого окисления (фенол-семихинон-хинон), которая способна нейтрализовывать активные формы кислорода и другие свободные радикалы, защищая внутриклеточную среду и ядро, в отличие, например, от токоферола, обеспечивающего защиту биомембран.

Биофлавоноиды могут снижать синтез гистамина за счет угнетения активности гистидиндекарбоксилазы - фермента, обеспечивающего биосинтез гистамина из аминокислоты гистидина. Таким образом, биофлавоноиды способны обеспечивать антигистаминное действие, понижая интенсивность анафилактических реакций.

Вторая фаза трансформации ксенобиотиков связана с активными процессами элиминации опасных соединений из организма. Биофлавоноиды обеспечивают повышение активности ферментов второй фазы за счет опосредованной экспрессии соответствующих генов.

Биофлавоноиды, по-видимому, способны непосредственно регулировать транскрипционные процессы на уровне генов. Например, показано их участие в блокировке транскрипционного фактора (специфического белка - ядерного фактора каппа-В) в результате прямого ингибирования процесса активизации (реакции фосфорилирования) этого фактора и замедления за счет этого экспрессии белков активной фазы воспаления.

В то же время имеются данные об участии биофлавоноидов в индукции апоптоза (программируемой клеточной смерти) в раковых и других клетках с нарушенной дифференцировкой.

Способность к конъюгационным реакциям у биофлавоноидов может проявляться как в виде их участия в снижении степени усвоения ксенобиотиков в желудочно-кишечном тракте (радионуклидов, тяжелых металлов), так и в замедлении абсорбции неорганического железа. Последнее может иметь значение при употреблении большого количества крепкого черного чая, содержащего танино-катехиновый комплекс с высоким потенциалом этого действия.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в биофлавоноидах составляет 250 мг.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Биофлавоноиды широко представлены в пищевых продуктах, включаемых в разнообразный традиционный рацион (табл. 2-24). Их поступление в организм будет резко сокращено при редком использовании в питании овощей, фруктов, ягод, цитрусовых, зелени, соков. Животное продовольственное сырье и продукты переработки зерновых не содержат биофлавоноидов.

Витамин В₁ Витамин В₁ (тиамин) представляет собой водорастворимый комплекс, состоящий из свободного тиамина или его фосфорилируемых форм: тиамина монофосфата, дифосфата или трифосфата.

Усвоение и физиологические функции. Витамин В₁, поступающий с пищей, усваивается в тонкой кишке. Микроорганизмы, населяющие толстую кишку человека, способны синтезировать небольшое количество тиамина, который используется ими для своих нужд и, по-видимому, частично может усваиваться организмом. Однако единого мнения о величине этого дополнительного поступления тиамина, как и других витаминов группы В, и о его роли в общем обеспечении человека нет.

Снизить усвоение тиамина могут, во-первых, антивитамин - фермент тиаминаза, содержащийся в термически плохо обработанной речной рыбе и в некоторых моллюсках, а также съедобных растениях семейства папоротниковых, и, во-вторых, высокие количества ежедневного употребления чая и кофе (даже без кофеина), компоненты которых относятся к антитиаминовым факторам. В Нигерии описаны случаи сезонной атаксии (неврологической симптоматики, связанной с дефицитом тиамина), возникающей в результате традиционного для части населения употребления в пищу африканского шелкопряда, содержащего антитиаминовые факторы.

Тиамин дифосфат (ТДФ) является основной биологически активной коферментной формой витамина В1. Его синтез из тиамина происходит в печени с помощью фермента тиаминпирофосфокиназы с использованием энергии АТФ и при обязательном участии магния.

ТДФ включается в состав небольшого количества очень важных ферментов, в частности, митохондриальных дегидрогеназ, которые обеспечивают декарбоксилирование пирувата, α-кетоглутарата и некоторых аминокислот в форму ацетил- и сукцинил-коэнзима А на ключевом метаболическом пути образования энергии при диссимиляции макронутриентов. Данный дегидрогеназный комплекс нуждается также в ниацине (в составе никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ), рибофлавине [в составе флавинадениндинуклеотида (ФАД)] и липоевой кислоте.

Вторая важная группа ферментов, в которых коферментную роль играет ТДФ, относится к транскетолазам пентозофосфатного пути, обеспечивающим синтез макроэргических рибонуклеотидов (АТФ и гуанозинтрифосфата), восстановленного никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФН), нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). В силу того что снижение активности транскетолаз наблюдается только при дефиците витамина B₁, определение их активности в эритроцитах является биомаркерным показателем пищевого статуса.

Тиамин трифосфат играет также неферментативную роль в нервных и мышечных клетках. Установлено, что он активизирует ионные каналы в биомембранах, регулируя тем самым движение натрия и калия, изменение градиента которых на мембранной поверхности обеспечивает проведение нервного импульса и произвольного мышечного сокращения. Глубокий дисбаланс витамина B₁, таким образом, может привести к проявлениям в виде неврологической симптоматики.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Тиамин поступает в организм главным образом с растительными продуктами: зерновыми, бобовыми, семенами, орехами (табл. 2-25). Много тиамина также в дрожжах и свинине. Другие животные продукты (молоко, яйца) и большинство овощей, фруктов и ягод содержат минимальные количества тиамина.

Тиамин теряется при высокой очистке муки и крупы, и в силу этого эти продукты рекомендуется обогащать витамином минимум до уровня его содержания в сырьевом источнике.

Недостаточность витамина В₁ в питании может возникать по ряду причин. Во-первых, из-за его низкого поступления с пищей (абсолютный дефицит). Во-вторых, в результате повышенной потребности (относительный дефицит), которая возникает при избыточном употреблении углеводов, алкоголя, а также при использовании диуретиков и у больных малярией и инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В-третьих, в случае пониженного усвоения в результате заболеваний кишечника (энтеритов, колитов).

В среднем при расчете реального поступления тиамина с пищей количество его кулинарных потерь принимается за 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в тиамине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В1 считается ежесуточное употребление 1,1-2,1 мг тиамина, что в пересчете на 1000 ккал составляет 0,6 мг.

Клиническая диагностика изолированного дефицита В1 крайне затруднена в силу отсутствия специфических проявлений, и обычно отмечается симптомокомплекс, характерный для астенического синдрома. Вследствие этого ведущими показателями обеспеченности организма витамином В₁ считают биомаркеры пищевого статуса, в частности, активность транскетолазы в эритроцитах - ТДФ-эффект. При этом изучается степень активизации транскетолазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента - ТДФ. В норме коэффициент активизации не превышает 15% - ТДФ-эффект находится в интервале 1-1,15. Может также использоваться показатель концентрации пирувата в крови (норма - 5-10 мг/л) и моче (15-30 мг/сут).

Причины и проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз B₁ называется бери-бери и описан в Китае еще в 2600 г. до н.э. При возникновении бери-бери поражаются сердечно-сосудистая, нервная, мышечная системы и желудочно-кишечный тракт. Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются прогрессирующей сердечной недостаточностью в виде тахикардии, одышки, отеков. Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта включают снижение аппетита, боли в животе, тошноту, запоры. Поражение нервной системы имеет общие характеристики периферической нейропатии и включают абнормальные рефлексы, измененную чувствительность и мышечную слабость. Нарушения в работе центральной нервной системы проявляются в виде синдрома Вернике-Корсакова, который также наблюдается у людей, страдающих алкоголизмом или имеющих дефицит питания на фоне рака желудка или вирусного иммунодефицита человека. Дефицит тиамина часто приводит к развитию окислительного стресса в клетках нервной системы, что усугубляет проявления неврологической симптоматики.

Биохимическими критериями дефицита являются ТДФ-эффект в эритроцитах более 1,15 (более 1,25 - глубокий дефицит) и повышение концентрации пирувата в крови и моче.

Гипервитаминоз В₁ не описан.

Витамин В₂. Витамин В₂ (рибофлавин) относится к водорастворимым витаминам.

Усвоение и физиологические функции. Рибофлавин эффективно абсорбируется в тонкой кишке. Витамин В₂ выполняет в организме коферментную функцию в составе флавинов: ФАД и флавинмононуклеотида, которые, в свою очередь, участвуют в окислительных реакциях целого ряда метаболических путей. Они участвуют в обмене углеводов, жиров и белков. ФАД является составной частью цепи переноса электронов (дыхательной цепи), ведущей к образованию энергии. В комплексе с цитохромом Р-450 флавины участвуют в метаболизме ксенобиотиков.

ФАД является коферментом антиоксидантной энзимной группы. Он входит в состав глутатионредуктазы, обеспечивающей восстановление окисленной формы глутатиона - основного клеточного защитно-адаптационного субстрата, повышая тем самым антиоксидантные возможности клетки по инактивации перекисных соединений.

Другим ФАД-содержащим ферментом является ксантиноксидаза, катализирующая окисление гипоксантина и ксантина до мочевой кислоты.

Рибофлавин участвует в обмене ряда других витаминов - В₆, ниацина, фолиевой кислоты, а также железа.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками рибофлавина в питании являются молочные продукты, мясопродукты, яйца и гречневая крупа (табл. 2-26). Зерновые, овощи и фрукты бедны этим витамином.

Рибофлавин достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%. При этом солнечный свет способен значительно (до 50-70%) разрушить витамин В2, в частности, в молоке.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в рибофлавине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В₂ считается ежесуточное употребление 1,3-2,4 мг рибофлавина, что в пересчете на 1000 ккал составляет около 0,6 мг.

Объективным показателями обеспеченности организма витамином В₂ являются биомаркеры пищевого статуса, в частности, активность глутатионредуктазы в эритроцитах - ФАД-эффект. При этом изучается степень активизации глутатионредуктазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента - ФАД. В норме коэффициент активизации не превышает 30% - ФАД-эффект находится в интервале 1-1,3. Может также использоваться показатель концентрации рибофлавина в моче (в норме - не менее 300 мкг в сутки).

Причины и проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В₂ наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов, а также яиц.

Клиническая диагностика недостатка В₂ связана с обнаружением триады симптомов: цилиарной инъекции, ангулярного стоматита и хейлоза. При этом также отмечается себорейный дерматит и могут наблюдаться воспаление и гиперемия языка (последнее, как правило, возникает при комбинированном дефиците В₂, В₆ и РР).

При глубоком дефиците рибофлавина также может регистрироваться нормохромная нормоцитарная анемия.

Биохимическими критериями дефицита являются ФАД-эффект в эритроцитах более 1,3 (более 1,8 - глубокий дефицит) и снижение концентрации рибофлавина в моче.

Гипервитаминоз В₂ не описан.

Витамин В₆. Витамин В₆ пиридоксин) относится к водорастворимым витаминам и представлен в виде 6 химических соединений, из которых пиридоксаль-5-фосфат (ПАЛФ) является активной коферментной формой, наиболее важной для метаболизма человека.

Усвоение и физиологические функции. Витамин В₆ эффективно (до 75%) абсорбируется в тонкой кишке. ПАЛФ играет определяющую роль в функционировании около 100 ферментов, катализирующих жизненно важные химические реакции на путях метаболизма, главным образом, белкового обмена. Например, ПАЛФ участвует в переаминировании и декарбоксилировании аминокислот, глюконеогенезе из аминокислот, обеспечивает высвобождение глюкозы из гликогена, синтез ниацина из триптофана, синтез арахидоновой жирной кислоты из линолевой. ПАЛФ участвует в синтезе нейротрансмиттеров, таких как серотонин, дофамин, норадреналин, и γ-аминомасляной кислоты. Показана значительная роль пиридоксина в синтезе гема, нуклеиновых кислот.

Витамин В₆ способен снижать эффекты половых гормонов за счет блокировки их клеточных рецепторов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками витамина В₆ в питании являются мясопродукты, рыба, картофель, овощи, зерновые при условии их широкого использования в рационе (табл. 2-27). Реально удовлетворить потребность в пиридоксине можно при использовании обогащенной муки при производстве хлебобулочных и макаронных изделий. Молочные продукты и большинство фруктов и ягод бедны этим витамином.

Некоторые растительные продукты содержат витамин В₆ в уникальной форме пиридоксина-гликозида, обладающей половинной витаминной активностью.

Усвоение В₆ могут снижать некоторые лекарственные средства, в частности, противотуберкулезные препараты (изониазид и циклосерин), антипаркинсонические препараты (L-допа).

Пиридоксин достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в пиридоксине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В₆ считается ежесуточное употребление 1,8-2,6 мг пиридоксина, что в пересчете на 1000 ккал составляет 0,7 мг.

Объективными показателями обеспеченности организма витамином В₆ являются биомаркеры пищевого статуса, в частности, активность аминотрансфераз [аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ)] в эритроцитах - ПАЛФ-эффект. При этом изучается степень активизации аминотрансфераз эритроцитов при добавлении in vitro кофермента - ПАЛФ. В норме коэффициент активизации не превышает 50% - ПАЛФ-эффект находится в интервале 1-1,5.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В₆ наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом мясопродуктов и продуктов на основе зерновых. Относительный недостаток пиридоксина может развиваться при избыточном поступлении белка с рационом.

Клиническая диагностика недостатка В₆ связана с обнаружением ряда симптомов, таких как ангулярный стоматит, хейлоз и гипертрофия сосочков языка. При этом также отмечается себорейный и десквамативный дерматит лица и волосистой части головы. Проявлением дефицита витамина В₆ может также быть гипохромная микроцитарная анемия.

Биохимическим критерием дефицита является ПАЛФ-эффект в эритроцитах более 1,5 (более 2,0 - глубокий дефицит).

Гипервитаминоз В₆ не описан. Однако большое (в сотни раз) превышение поступления пиридоксина (в форме пиридоксаля) по сравнению с физиологической нормой может привести к повышению кислотности желудочного сока и развитию обратимых периферических сенсорных нейропатий. Избыточное употребление пиридоксина приводит также к ложноположительному увеличению активности АСТ и АЛТ.

Витамин РР. Витамин РР, или ниацин, относится к водорастворимым витаминам группы В и представлен в виде 2 соединений: никотиновой кислоты и никотинамида.

Усвоение и физиологические функции. Витамин РР эффективно усваивается в тонкой кишке. Однако его абсорбция может значительно снизиться при патологиях кишечника.

Ниацин - единственный из витаминов, который может синтезироваться на путях метаболизма в каждой клетке из триптофана. Из 60 мг триптофана может образоваться 1 мг ниацина.

Ниацин и никотинамид в организме включены в состав коферментных форм НАД и НАДФ, входящих более чем в 200 ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции. НАД участвует в катаболизме углеводов, жиров, белков, алкоголя на пути получения энергии. НАДФ, напротив, чаще функционирует в анаболических (биосинтетических) процессах, таких как синтез жирных кислот и холестерина.

Показана значительная роль НАД в синтезе специфических клеточных белков, играющих значимую роль в клеточной дифференцировке и взаимодействии.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками витамина РР в питании являются мясопродукты, рыба, овощи, зерновые при условии их широкого использования в рационе (табл. 2-28). Реально удовлетворить потребность в ниацине можно при использовании обогащенной муки при производстве хлебобулочных и макаронных изделий. Молочные продукты и большинство фруктов и ягод бедны этим витамином.

Некоторые растительные продукты, например кукуруза и пшеница, содержат витамин РР в малодоступной для организма форме ниацитина, что в сочетании с выраженным дефицитом триптофана может привести к развитию глубокого дефицита ниацина.

Усвоению РР, как и в случае с В₆, могут мешать противотуберкулезные и антипаркинсонические препараты.

Ниацин достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в ниацине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления РР считается ежесуточное употребление 15-20 мг ниацина, что в пересчете на 1000 ккал составляет 6,5 мг.

Объективным показателем обеспеченности организма витамином РР является биомаркер пищевого статуса - отношение концентраций N-метилникотинамида (основного продукта метаболизма ниацина) и креатинина в суточной моче. В норме этот показатель составляет 1,3-3,9 ммоль/моль.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз РР (пеллагра) развивается при практически полном отсутствии ниацина в питании и чаще всего связан с голодом как социальной проблемой. Пеллагра - чрезвычайно тяжелая патология, характеризующаяся сочетанием синдромов трех «Д»: дерматита, деменции и диареи. В клинической картине преобладают судороги, атаксии, боли в различных участках тела, психозы, расстройство пищеварения и поражение кожных покровов.

Гиповитаминоз РР наблюдается главным образом при дефиците поступления с рационом животных мясопродуктов и достаточного объема зерновых и бобовых.

Клиническая диагностика недостатка РР связана с обнаружением таких же симптомов, как и при недостатке пиридоксина: ангулярного стоматита, хейлоза и гипертрофии сосочков языка.

Биохимическим критерием дефицита является снижение концентрации N-метилникотинамида в суточной моче, что проявляется снижением его отношения к креатинину менее 1,3 ммоль/моль (менее 0,3 - глубокий дефицит).

Гипервитаминоз РР не описан. Однако избыточное поступление ниацина может привести к повышению кислотности желудочного сока, а также способствовать развитию жировой дистрофии печени.

Фолиевая кислота. Фолиевая кислота (фолацин) относится к водорастворимым витаминам группы В и представлена различными соединениями (фолатами), обладающими сравнимой биологической активностью.

Усвоение и физиологические функции. Пищевые природные фолаты в 75% случаев представлены в продуктах в связанной форме с глутаминовой кислотой и способны эффективно усваиваться в тонкой кишке после их предварительного деконъюгирования.

Фолацин является незаменимым переносчиком в организме одноуглеродных единиц и входит в виде активной коферментной формы - тетрагидрофолиевой кислоты - в состав многочисленных ферментов, обеспечивающих различные ключевые реакции при метаболизме аминокислот и нуклеиновых кислот. В частности, фолацин участвует в синтезе цистеина из метионина на этапе конечной биотрансформации гомоцистеина и обеспечивает метилирование ДНК и РНК.

Метаболическая связь фолацина с витаминами В₆ и В₁₂ осуществляется на различных этапах метаболизации гомоцистеина.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками фолацина в питании являются хлебобулочные изделия из муки грубого помола, грибы, зелень (табл. 2-29). В рационе в целом не так много хороших источников фолатов, и для удовлетворения реальной (часто повышенной в 2-3 раза) потребности в фолацине в питании необходимо использовать практически все источники ежедневно или обогащенные фолиевой кислотой продукты (чаще всего зерновые). Люди, в питании которых отсутствует или в очень небольшом количестве представлен хлеб и другие зерновые продукты (крупы), будут испытывать максимальный дефицит в фолацине.

Усвоению фолатов могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь.

Фолаты крайне неустойчивы при тепловой переработке, они чувствительны и к температурному режиму, и к продолжительности кулинарной обработки, потери достигают 80-90%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Физиологическим уровнем поступления фолацина считается ежесуточное употребление 400 мкг. Потребность повышается при беременности (удваивается) и у людей, имеющих гомозиготный профиль гена, кодирующего синтез метаболически несостоятельного фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, что приводит к гипергомоцистеинемии и повышает риск развития атеросклероза. При этом снижение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови эффективно происходит в случае повышенного поступления фолацина до уровня 1000 мкг в сутки.

Объективным показателем обеспеченности организма фолацином является его концентрация в плазме крови. В норме этот показатель составляет не менее 13,5 нмоль/л. Учитывая роль фолацина в трансформации гомоцистеина, часто в качестве биомаркера обеспеченности организма фолацином используют уровень гомоцистеина в сыворотке крови - в норме его концентрация не должна превышать 15 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Длительная недостаточность фолацина в питании может привести к развитию мегалобластической гиперхромной анемии, сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией. Проявлениями дефицита фолиевой кислоты являются также нарушения слизистой оболочки пищеварительного тракта в виде стоматита, гастрита, энтерита. У беременных дефицит фолацина чрезвычайно опасен и вызывает, кроме анемии, и тератогенный эффект.

Биохимическими критериями дефицита являются повышение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более 15 мкмоль/л и снижение концентрации фолацина в плазме крови менее 13,4 нмоль/л (менее 0,4 нмоль/л - глубокий дефицит).

Гипервитаминоз фолацина не описан. Необходимо, однако, помнить о возможной маскировке дефицита В₁₂ за счет приема больших количеств фолацина и нивелирования проявлений макроцитарной анемии.

Витамин В₁₂. Витамин В₁₂ (кобаламин) относится к водорастворимым витаминам и представлен различными природными соединениями (цианокобаламином, оксокобаламином). В состав витамина В₁₂ входит кобальт.

Усвоение и физиологические функции. Кобаламин эффективно усваивается в желудочно-кишечном тракте только при достаточном синтезе в слизистой оболочке желудка специфических протеинов: R-протеинов и гликопротеида - так называемого внутреннего фактора (ВФ) Касла. R-протеины образуют в желудке с витамином В₁₂ прочный комплекс, который в щелочной среде тонкой кишки диссоциирует, а освободившийся витамин В₁₂ связывается с ВФ. Образованный таким образом комплекс «витамин В₁₂-ВФ» селективно связывается с рецепторами энтероцитов для активного трансмембранного переноса. Транспорт витамина В₁₂ происходит эффективно лишь в присутствии кальция. Пассивная диффузия кобаламинов не превышает 1%.

Кобаламин превращается в организме в активные метаболиты, один из которых - метилкобаламин участвует в синтезе метионина, перенося метильную группу с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин, и метилировании ДНК и РНК, а другой - 5-дезоксиаденозилкобаламин входит в состав фермента, катализирующего образование сукцинилкоэнзима А, играющего важную роль в образовании энергии из жиров и белков и участвующего в синтезе гемоглобина.

Метаболическая связь витамина В₁₂ с фолацином осуществляется при переносе лабильных метильных групп и других одноуглеродных фрагментов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Единственными источниками кобаламина в питании являются животные продукты (табл. 2-30). Содержание витамина В₁₂ в разнообразном смешанном рационе обычно обеспечивает норму физиологической потребности. Алиментарный дефицит витамина В₁₂ может с большой долей вероятности регистрироваться у строгих вегетарианцев, а также у людей с заболеваниями желудка и в возрасте после 60 лет.

Усвоению витамина В₁₂ могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь (особенно при его хроническом злоупотреблении). Глистные инвазии (например, дифиллоботриоз) способны значительно обеднять организм кобаламином.

Витамин В₁₂ достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Физиологическим уровнем поступления витамина В₁₂ считается ежесуточное употребление 3 мкг. Потребность повышается при беременности до 4 мкг.

Объективными показателями обеспеченности организма кобаламином являются уровень его выделения с мочой (в норме - не ниже 0,02 мкг в сутки) и концентрация в моче метилмалоновой кислоты (промежуточный продукт; в норме - 0,4-0,7 мг в сутки). Биомаркером обеспеченности организма витамином В₁₂ является также его концентрация в сыворотке крови, которая должна быть не ниже 147 пмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз В₁₂ характеризуется поражением органов пищеварения (глосситом, ахилией, аутоиммунным поражением слизистой оболочки желудка за счет образования антител к ВФ, дискинезией кишечника) с последующим нарушением кроветворения и развитием макроцитарной гиперхромной анемии. При этом механизм пассивной диффузии витамина В₁₂ не нарушается, что используют при проведении лечебных мероприятий.

Идиопатическая форма дефицита витамина В₁₂ называется болезнью Аддисона-Бирмера (пернициозной анемией).

Гиповитаминоз В₁₂ может развиваться при различных состояниях, сопровождающихся снижением желудочной секреции (атрофическом гастрите), и нарушением связи витамина В₁₂ со специфическими белками, а также у больных мальабсорбцией.

Биохимическими критериями дефицита являются повышение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более 15 мкмоль/л и снижение концентрации кобаламина в суточной моче менее 0,02 мкг/л. Одновременно увеличивается выделение метилмалоновой кислоты с мочой - более 0,7 мг в сутки.

Гипервитаминоз В₁₂ не описан.

Пантотеновая кислота. Пантотеновая кислота относится к водорастворимым витаминам группы В и чрезвычайно широко представлена в природе. Пантотеновая кислота используется всеми живыми организмами в форме коэнзима А.

Усвоение и физиологические функции. Пантотеновая кислота, поступающая с пищей, хорошо усваивается в тонкой кишке. Микрофлора толстой кишки также синтезирует этот витамин, который доступен организму в значимых количествах.

Пантотеновая кислота выполняет в организме витаминные функции, входя в состав коэнзима А, играющего ключевую роль в обменных процессах организма при высвобождении энергии из макронутриентов, биосинтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина. Коэнзим А также участвует в реализации механизмов клеточной регуляции, обеспечивая экспрессию генов, и используется для биотрансформации ксенобиотиков.

Биосинтез в организме коэнзима А происходит из пантотеновой кислоты и цистеина с использованием энергии АТФ.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Пантотеновая кислота содержится практически во всех пищевых продуктах. Разнообразный и достаточный по объему рацион способен обеспечить необходимое суточное поступление этого витамина. Мясопродукты, хлеб, крупы и бобовые содержат ее максимальное количество (от 1 до 10 мг в 100 г продукта). В молочных продуктах, картофеле, овощах и фруктах содержание пантотеновой кислоты составляет 0,2-1,0 мг в 100 г.

Пантотеновая кислота достаточно устойчива при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Уровень физиологической потребности в пантотеновой кислоте для взрослого здорового человека составляет 5 мг.

Оценка обеспеченности организма пантотеновой кислотой может проводиться при анализе ее общего (в свободной форме и в виде коэнзима А) содержания в сыворотке крови (в норме - 400-700 мг/мл) и концентрации в суточной моче (в норме - более 5 мг).

Причины и проявления недостаточности и избытка. Изолированный алиментарный дефицит пантотеновой кислоты не описан и, по-видимому, в обычных ситуациях невозможен. Существенное общее недоедание (голод), приводящее к развитию дефицита многих незаменимых нутриентов, очевидно, будет сопровождаться и развитием недостаточности пантотеновой кислоты, усугубляя снижение интенсивности ключевых обменных процессов.

Биомаркером низкой обеспеченности организма пантотеновой кислотой может служить снижение ее концентрации в суточной моче менее 3 мг.

Гипервитаминоз при поступлении пантотеновой кислоты не описан.

Биотин. Биотин (витамин Н) относится к водорастворимым витаминам группы В. Биотин используется всеми живыми организмами, но синтезировать его способны лишь бактерии, дрожжевые грибки и некоторые растения.

Усвоение и физиологические функции. Биотин, поступивший с пищей, хорошо усваивается в тонкой кишке. Микрофлора толстой кишки также синтезирует этот витамин, особенно интенсивно при наличии в питании пребиотиков (олигосахаридов и мальтодекстринов). Доступность значимого количества синтезированного в толстой кишке биотина для организма, очевидно, достаточно высокая.

Биотин выполняет в организме витаминные функции, входя в состав четырех важнейших ферментных систем карбоксилирования:

Установлено также участие биотина в процессах репликации и транскрипции ДНК.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Биотин содержится во многих пищевых продуктах, но в целом в меньших количествах по сравнению с другими водорастворимыми витаминами, за исключением витамина В₁₂ (табл. 2-31). Яичный желток, печень и продукты, содержащие дрожжи и орехи, являются основными источниками биотина в питании. Содержание биотина в обычном смешанном рационе не превышает 100-200 мкг. Таким образом, обеспечение физиологической потребности возможно лишь в сочетании с дополнительным поступлением биотина из толстой кишки, где он синтезируется нормальной микрофлорой.

Алиментарный дефицит биотина развивается чаще всего в двух случаях: при длительном парентеральном питании без добавки биотина (ошибка при составлении формулы парентерального питания и подборе продуктов для его проведения), а также у людей, длительно (неделями) употребляющих сырые яйца. В последнем случае причиной биотиновой недостаточности будет являться не денатурированный белок яйца авидин, связывающий биотин в неусвояемый комплекс. Показано, что 1 мг авидина способен связать около 7 мкг биотина. Опасность развития биотиновой недостаточности также связана с кишечным дисбактериозом.

Синтезу биотина микрофлорой могут мешать некоторые медикаменты, обладающие бактериостатическим действием (антибиотики, сульфаниламиды).

Биотин устойчив при хранении и переработке пищевых продуктов.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Уровень физиологической потребности в биотине для взрослого здорового человека составляет 50 мкг.

Оценка обеспеченности организма биотином может осуществляться при сравнительном анализе его выделения с мочой. Обычное количество выделяемого в сутки биотина находится в интервале 30-50 мкг. Чувствительным маркером обеспеченности организма биотином считается концентрация 3-гидроксивалериановой кислоты в моче. 3-гидроксивалериановая кислота образуется при недостаточности биотинсодержащего фермента метилкротонил-коэнзим А-карбоксилазы при распаде метилкротонила по альтернативному пути.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит биотина (синдром Лейнера) описан у грудных детей, страдающих упорной диареей. Он проявляется в виде себорейного дерматита с локализацией в области шеи, рук и ног с последующей пигментацией пораженных участков кожи. У ребенка параллельно развиваются анорексия, тошнота, гиперстезии и отмечаются анемия и гиперхолестеринемия. Причинами развития данного симптомокомплекса считают низкое содержание витамина в грудном молоке в сочетании с его повышенными потерями с кишечными выделениями и развитием дисбактериоза кишечника, ведущего к угнетению синтеза биотина кишечной микрофлорой.

*При снижении энергозатрат потребуется использовать обогащенные продукты.

У взрослых здоровых людей недостаток биотина с клиническими проявлениями может наблюдаться, как уже было сказано, лишь при чрезмерном употреблении сырых яиц. При этом отмечается прогрессирующее развитие поражений кожи шеи, рук и ног (шелушение и зуд) в сочетании с астеническим синдромом, мышечными болями и гиперестезиями. Одновременно развивается анемия и увеличивается уровень холестерина и желчных пигментов в сыворотке крови. Выделение с мочой биотина резко сокращается.

И у детей, и у взрослых с дефицитом биотина его дополнительное включение в рацион достаточно быстро устраняет всю клиническую картину.

Биохимическими критериями дефицита биотина при комплексной оценке могут служить повышение концентрации в моче 3-гидроксиизовалериановой кислоты (наиболее ранний и чувствительный признак дефицита), гиперхолестеринемия, анемия и снижение концентрации биотина в суточной моче менее 10 мкг.

Гипервитаминоз при поступлении биотина не описан.

Витамин А. Витамин А - обобщающее название различных химических соединений, обладающих общим биологическим действием. Одна группа соединений, входящих в А-витаминный комплекс, называется «ретиноиды» и включает в свой состав ретинол (спирт), ретиналь (альдегид) и ретиноевую кислоту. Другая группа представлена каротиноидами (в первую очередь, β-каротином), способными в организме трансформироваться в ретинол (только 10% всех каротиноидов), получившими в силу этого название провитамина А. Учитывая, что ретиноиды и каротиноиды поступают в организм с совершенно разными источниками, хотя и имеют однонаправленное биологическое действие, они в настоящее время классифицируются отдельно. Более того, делаются попытки уточнить их самостоятельные нормативы поступления в организм, хотя существует общий суммарный физиологический уровень их суточной потребности, выражаемый в ретиноловом эквиваленте. Ретиноловый эквивалент рассчитывается по формуле: α-ретинол + β-каротин/6, учитывая меньшую (в среднем 6 раз) биоактивность β-каротина по сравнению с ретинолом.

Ретиноиды. К ретиноидам относятся вещества с различной А-витаминной активностью. Ретинол в организме трансформируется в ретиналь (при этом возможен обратный синтез), ретиналь необратимо превращается в ретиноевую кислоту.

Усвоение и физиологические функции. Пищевые природные формы ретиноидов представлены в животных продуктах эфирами ретинола (ацетатом и пальмитатом), а в пресноводной рыбе эфирами дегидроретинола. Эфиры способны эффективно усваиваться в тонкой кишке при участии желчных кислот и после их предварительного расщепления. Свободный ретинол в дальнейшем с помощью транспортного ретинолсвязывающего белка поступает в печень, где создаются его основные запасы в организме в виде ретинилпальмитата. Недепонированный ретинол подвергается биотрансформации в соответствии со своей физиологической ролью.

Ретинол играет исключительную (но некоферментную) роль в дифференцировке клеток, развитии и функционировании эпителиальной и костной тканей и в обеспечении зрительного анализатора.

Ретинол, трансформируясь в 11-цисретиналь, включается в состав зрительного пигмента родопсина, обеспечивающего фоторецепцию в сетчатке глаза. Синтез родопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темповую адаптацию.

Ретиноевая кислота и ее изомеры являются своего роды гормональными регуляторами экспрессии гена и влияют на целый ряд метаболических процессов. Установлены механизмы доставки изомеров ретиноевой кислоты в клетки и ее связи со специфическими рецепторами хромосом, обеспечивающих стимуляцию или блокировку транскрипции соответствующего гена. В этом процессе ретиноевая кислота выполняет свою функцию во взаимодействии с тиреоидным гормоном и витамином D (кальциферолом). Большинство физиологических эффектов, связанных с А-витаминной активностью, реализуется именно по указанному механизму. Это, в частности, относится к внутриутробному органогенезу, стимуляции роста и развития плода и ребенка (за счет экспрессии гена гормона роста), поддержанию функциональной активности иммунной системы за счет активации Т-лимфоцитов и других регуляторных клеток иммунной системы и синтезу эритроцитов в результате дифференцировки стволовых клеток в эритроциты и мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина.

Важнейшей функцией ретинола является его антиоксидантная активность. Относясь к адаптационным витаминам-антиоксидантам, проявляющим свои антиокислительные свойства при высоком уровне в клетке прооксидантных агентов (свободных радикалов кислорода, оксида азота и гидроксила), ретинол обеспечивает защиту внутриклеточной среды, прерывая процессы перекисного окисления липидов. При этом он теряет биологическую активность, а его затраты при высокой прооксидантной нагрузке не могут скомпенсировать другие витамины-антиоксиданты или, например, кальций и селен.

Показана метаболическая связь витамина А с цинком и железом. При дефиците цинка в питании снижаются синтез ретинолсвязывающего белка, возможность иммобилизации ретинола из депо в печени и затрудняется биотрансформация ретинола в ретиналь (поскольку цинк входит в состав фермента, катализирующего это превращение). Дефицит витамина А в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и нивелирует положительный эффект дополнительного поступления железа с пищей.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками ретинола в питании являются животные продукты (табл. 2-32). При этом чем больше они содержат жира, тем больше в них содержится витамина А. С гигиенических позиций это означает, что не представляется возможным увеличить алиментарное поступление ретинола за счет его традиционных источников в питании без опасности параллельного увеличения в рационе животного жира. Таким образом, исходя из существующих рекомендаций в отношении количеств употребляемых пищевых продуктов данной группы, можно рассчитать максимально возможное поступление ретинола с ежесуточным сбалансированным рационом.

Количество ретинола в продуктах может значительно снижаться при хранении, условия которого способствуют порче (прогорканию) жиров с увеличением их перекисного и кислотного чисел. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипение) жира в процессе приготовления пищи.

Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продуктов могут достигать 40%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Физиологический уровень поступления всего комплекса витамина А - ретинолового эквивалента составляет 900 мкг в сутки [1000 мкг ретинола соответствует 3300 МЕ (международным единицам)]. Потребность собственно в α-ретиноле устанавливается в количестве 40% ретинолового эквивалента, что соответствует 360 мкг для мужчин и женщин.

Объективным показателем обеспеченности организма ретинолом является его концентрация в плазме крови. В норме этот показатель составляет не менее 0,7 мкмоль/л, а концентрация ретинолсвязывающего белка в сыворотке должна быть в интервале от 17 до 61 мг/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит витамина А в питании (практически авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Эта ситуация характерна для развивающихся стран, в которых на фоне общей белково-энергетической недостаточности у большого количества детей формируется стойкий симптомокомплекс поражения органа зрения - ксерофтальмия с развитием слепоты в результате кератомаляции. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При гиповитаминозных состояниях первыми признаками дефицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых оболочек (например, конъюнктивы), увеличение времени темновой адаптации (более 5 с) зрительного анализатора к условиям пониженной освещенности (например, сумеркам) вплоть до гемералопии (куриной слепоты).

Биохимическим критерием дефицита ретинола является снижение его концентрации в плазме крови менее 0,7 мкмоль/л (менее 0,35 мкмоль/л - глубокий дефицит).

Чрезвычайный пищевой избыток ретинола возможен в результате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя или некоторых морских млекопитающих - крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ретинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте - печени цыплят, по причине технологических нарушений использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы.

Гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема фармакологических препаратов в большой дозе (сотни тысяч и даже миллионы МЕ). При длительном поступлении ретинола в количестве, многократно (более чем в 10-20 раз) превышающем физиологическую норму, отмечаются головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.

Особенно опасен избыток ретинола при беременности - это может привести к нарушению органогенеза (тератогенному эффекту) у плода. В силу этого при беременности безопасным уровнем ретинола считается количество, не превышающее трех физиологических норм.

В ряде наблюдений отмечено также неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых людей на метаболизм костной ткани с уменьшением ее плотности.

Каротиноиды. К каротиноидам относятся как вещества с различной А-витаминной активностью (α-каротин, β-каротин, β-криптосантин), так и соединения, не относящиеся к провитаминам (лютеин, зеаксантин и ликопин). β-Каротин обладает наиболее высокой витаминной активностью среди других каротиноидов, превосходя их в два раза по этому показателю. Название «каротиноиды» происходит от лат. carota - наименования семейства моркови, из которой они впервые были выделены.

Усвоение и физиологические функции. Каротиноиды, представленные в растительных продуктах, усваиваются в тонкой кишке при участии желчных кислот примерно на 30-40%. При биотрансформации в энтероцитах β-каротин частично (60-80%) распадается на две молекулы ретинола, а частично поступает в организм в неизмененном виде. Другие каротиноиды из группы провитаминов подвергаются биотрансформации в ретинол еще в меньшем количестве, а из невитаминной группы - не трансформируются вовсе.

Каротиноиды выполняют в организме несколько различных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

А-витаминная активность у β-каротина в 6 раз ниже (у других каротиноидов - в 12 раз), чем у ретинола, однако они вносят большой вклад в поддержание общего витаминного статуса организма в связи со значительным содержанием каротиноидов в пище.

Каротиноиды обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода (синглетный кислород) и перекиси внутри клетки. Наибольшую активность в антиоксидантной защите проявляет не обладающий витаминной активностью ликопин.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относится, в частности, их способность стимулировать синтез специфического мембранного белка, обеспечивающего межклеточные взаимодействия при дифференцировке клеток. Стимуляция биосинтеза происходит непосредственно за счет повышения уровня экспрессии гена, кодирующего этот специфический белок. Выпадение этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих при этом способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин и зеаксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре. Другие каротиноиды, включая β-каротин, не обладают подобными свойствами.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками каротиноидов в питании являются растительные продукты (табл. 2-33). В животной пище, в частности в молоке и продуктах его переработки, а также яйцах они могут присутствовать в небольших количествах, переходя в него из кормов, или привносятся в результате специального обогащения (например β-каротином). Главными пищевыми источниками β-каротина являются морковь, тыква, абрикосы (и курага), шпинат. Подавляющее количество ликопина поступает в организм с томатами и продуктами их переработки. Лютеином и зеаксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат.

В современном рационе развитых стран основными источниками каротиноидов являются несколько продуктов, среди которых на первом месте находятся томаты, перец сладкий, морковь и цитрусовые. Очевидно, что для обеспечения реальной потребности в каротиноидах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию. необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов или расширить ежедневный пищевой ассортимент, в первую очередь, за счет тыквы и шпината.

Пищевые источники каротиноидов, как правило, имеют желтооранжевые оттенки. Однако в некоторых листовых растениях, в частности в шпинате, обилие хлорофилла маскирует желто-оранжевый пигмент и придает им зеленый цвет.

Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целесообразно использовать в питании, например, такие блюда, как тертая морковь со сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом, салат из свежих овощей (томатов и перца сладкого), заправленный сметаной или растительным маслом. Правильным также будет включение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбузов, персиков, являющихся хорошими источниками каротиноидов. Каротиноиды, связанные с хлоропластами в зеленых продуктах, будут лучше усваиваться при высокой степени измельчения этих продуктов.

Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов и блюд могут достигать 40%. Особенно нестойки каротиноиды на свету.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность в β-каротине составляет 5 мг в сутки.

Объективным показателем обеспеченности организма каротиноидами является концентрация β-каротина или ретинола в крови.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Дефицит каротиноидов проявляется в организме только при одновременном алиментарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом, однако, следует учитывать возможность ослабления защитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельными (не А-витаминными) эффектами каротиноидов, такими как защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуляция клеточной дифференцировки.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их алиментарный избыток не превращается в витамин А при насыщении ретинолом печеночного депо. Этим можно объяснить отсутствие токсичного эффекта больших доз β-каротина. При высоком поступлении β-каротина (30 мг в день и более), или за счет препаратов, или в результате употребления большого количества богатых β-каротином продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия - желтое окрашивание кожных покровов. Аналогичная симптоматика возникает и при чрезмерном употреблении ликопина (ликопинодермия). При прекращении употребления данных продуктов цвет кожных покровов постепенно нормализуется.

При изучении возможности использования больших доз (20-30 мг в сутки) β-каротина для долгосрочной (многолетней) профилактики злокачественных и сердечно-сосудистых заболеваний получены данные об увеличении смертности от рака легких курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию больших количеств биологически активных соединений, в том числе и витаминов, у людей с потенциально инициированным канцерогенезом (практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью).

Для беременных и кормящих ограничения в дополнительном приеме каротиноидов аналогичны таковым для ретинола - рекомендуется не превышать три физиологические нормы. При этом специально сокращать потребление фруктов и овощей, содержащих каротиноиды, не надо.

Витамин D. Витамин D (кальциферол) - жирорастворимый витаминный комплекс, включающий холекальциферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). Витамин D₃ синтезируется в коже из холестерина (7-дегилрохолестерина) под действием ультрафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D₂ синтезируется в растениях и, поступая в организм человека, также проявляет D -витаминную активность.

Усвоение и физиологические функции. Как алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикальциферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) происходит вторичное гидроксилирование, и 25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-дигидрокальциферол, или кальцитриол), который обеспечивает все биологические эффекты. В основе механизма действия витамина D лежит его способность регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1,25-дигидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечивает его связь с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индикаторным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в константном интервале. При его понижении увеличивается продукция в паращитовидных железах паратгормона, который стимулирует гидроксилазную систему почек с последующим повышением выработки активной формы витамина D с целью увеличить:

Активизацию этих процессов витамин D осуществляет за счет экспрессии генов, синтезирующих целую группу кальцийсвязывающих белков, участвующих в его трансмембранном переносе в различных органах. При этом в условиях адекватного алиментарного поступления кальция витамин D, очевидно, будет способствовать развитию (в растущем организме) и ремоделированию (у взрослых) костной ткани, в том числе и за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

Общее влияние витамина D на клетки можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации.

Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин D-рецептором, она экспрессирует большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги способны самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D. Витамин D способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Показана также роль витамина D в регуляции секреции инсулина и изменении толерантности к глюкозе при развитии инсулинонезависимого диабета и его участие в ренин-ангиотензиновой регуляции артериального давления.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Пребывание при прямом солнечном освещении (с открытыми руками и лицом) в течение 10-15 мин не реже 3 раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности по ряду причин (климатогеографических, медицинских) получать естественные солнечные ванны и недоступности искусственного солярия на первый план выходит алиментарный ресурс витамина D.

Пищевые источники витамина D, как и для любого жирорастворимого витамина, характеризуются высоким содержанием липидных комплексов. К ним относятся (табл. 2-34) жирные сорта рыбы (сардины, лосось, макрель), рыбий жир как таковой и яйца (особенно при обогащении кормов витамином D).

При этом рыбий жир, не являясь привычным пищевым продуктом, может рассматриваться лишь в качестве дополнительного пищевого источника витамина D. Молочные продукты (молоко, йогурты, сыр) не имеют высокого содержания витамина, если специально не обогащены им. Учитывая невозможность с гигиенических позиций увеличивать поступление животного жира, содержащегося в основных пищевых источниках витамина D, обогащение кальциферолом ряда наиболее распространенных и низкокалорийных пищевых продуктов представляется чрезвычайно целесообразным. При этом, однако, следует учитывать количественное содержание кальция в обогащаемом витамином D продукте: при низком содержании или тем более отсутствии данного минерала кальциферол будет обеспечивать свою биологическую функцию за счет мобилизации кальция из костного депо (а не из кишечника), уменьшая тем самым плотность кости и способствуя развитию остеопороза. Это имеет особое значение для людей, употребляющих мало молочных продуктов. Использование ими, например, обогащенного витамином D апельсинового сока (популярный продукт обогащения в Северной Америке), содержащего всего 11 мг кальция (в 100 г сока), очевидно, будет способствовать потерям депонированного в костях кальция.

Усвоение пищевого кальция будут тормозить некоторые медикаменты: стерины, холестирамин*, минеральные масла, колестипол*. Другие лекарственные средства (карбамазепин, фенобарбитал, рифампин*) снижают уровень 25-гидрокисвитамина D за счет активизации его метаболизма. Антигрибковые пероральные препараты (кетоконазол) ингибируют синтез 1,25-дигидровитамина D.

Учитывая, что в грудном молоке содержание кальциферола не превышает 25 МЕ в литре, обеспечение детского организма витамином D в младенчестве возможно лишь при дополнительном приеме витаминного препарата, а в более старшем возрасте (в течение всего дошкольного периода) - витаминного препарата или широкого ассортимента обогащенных продуктов. Особенно это необходимо детям, проживающим в северных регионах или лишенных регулярной инсоляции по другим причинам.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 10 мкг (400 МЕ).

Биомаркером обеспеченности организма витамином D является концентрация 25-гидроксикальциферола в плазме крови. Нормальное значение, свидетельствующее об адекватной абсорбции кальция в кишечнике, составляет не менее 50 нмоль/л. Подтверждением оптимального уровня 25-гидроксикальциферола считается стабильность концентрации паратгормона в крови.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Причинами недостаточности витамина D могут быть:

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. Глубокий недостаток в растущем организме кальциферола приводит к развитию рахита - авитаминозного патологического состояния. Рахит - системное заболевание, связанное с понижением концентрации кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминногормонального механизма регуляции минерального обмена. Одними из проявлений рахита являются диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах - в виде отложений остеоидной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых четок), а при более тяжелых формах - искривление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астеническим синдромом, нарушением формирования зубов. При этом отмечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети начиная с первого года жизни и до 5-6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола может проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. В этом случае в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиометрии), и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, повышенной потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидрокальциферола (менее 25 нмоль/л) - основного биомаркера D-витаминной недостаточности, а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20 000 МЕ) дополнительного приема его препаратов, может привести к гипервитаминозу. Гипервитаминозное состояние характеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцинацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислительный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Витамин Е. Термин «витамин Е» объединяет целую группу из восьми антиоксидантных жирорастворимых природных соединений: четыре токоферола (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (также α, β, γ и δ). α-Токоферол является соединением с максимальной витаминной активностью - именно он в больших количествах определяется в крови и тканях (90% всех форм) и имеет определяющее пищевое значение.

Усвоение и физиологические функции. Усвоение витамина Е связано с метаболизацией жиров в кишечнике и стимулируется желчными кислотами. Всасывается около 50% поступившего с пищей витамина Е. В организме витамин Е депонируется главным образом в жировой ткани.

В поступающей с пищей смеси различных токоферолов и токотриенолов преобладает γ-токоферол. В крови же наиболее высокую концентрацию имеет α-токоферол (в 10 раз больше других форм), что связано с высокой активностью α-токоферолпревращающего белка печени, который избирательно включает в липопротеиды для дальнейшего транспорта в ткани именно α-токоферол, обладающий максимальной биоактивностью.

Большинство физиологических функций витамина Е связаны с его антиоксидантной активностью. Витамин Е, входя в неферментативное звено антиоксидантной системы клетки, обеспечивает защиту биомембран от свободных радикалов и эндоперекисей, образующихся как на путях нормального метаболизма, так и в результате внешнего действия неблагоприятных факторов среды обитания (курения, чужеродной нагрузки). Витамин Е самостоятельно связывает свободные радикалы и предотвращает цепную реакцию перекисного окисления липидов. Витамин Е также защищает от окисления жирные кислоты в составе ЛПНП, снижая, таким образом, их атерогенность. После нейтрализации свободных радикалов α-токоферол теряет свою биологическую активность, которая может быть восстановлена аскорбиновой кислотой.

Витамин Е способен также по неантиоксидантному механизму:

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Токоферолы поступают в организм (табл. 2-35) с растительными маслами и продуктами, их содержащими по природе (семенами, орехами, крупами) или рецептуре (хлебобулочными изделиями, макаронами, майонезом).

Витамин Е содержится также в бобовых, листовой зелени и в очень малом количестве в животных продуктах. Для обеспечения физиологической потребности организма в витамине Е достаточно ежедневно использовать в питании растительное масло (1-2 столовые ложки), хлеб и крупы в количестве, адекватном энергозатратам, и раз в неделю включать в рацион небольшое количество (до 70 г) орехов или семян.

Потребность в витамине Е может значительно повышаться при дополнительном расходе токоферолов в антиоксидантной защите. В частности, она находится в прямой зависимости от содержания в рационе ПНЖК - основных субстратов перекисного окисления липидов в клетках. Затраты витамина Е возрастают также при неблагоприятных экологических условиях, сопровождающихся прооксидантной чужеродной нагрузкой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность взрослого здорового человека в витамине Е (в пересчете на α-токоферол) составляет 15 мг в сутки (1 мг α-токоферола соответствует 15 МЕ, а 1 мг смеси различных форм токоферолов соответствует 10 МЕ). При этом соотношение в рационе витамина Е (мг) и ПНЖК (г) должно быть не менее 0,5.

Биомаркером обеспеченности организма витамином Е служит соотношение α-токоферола и холестерина в плазме крови, которое в норме должно быть не менее 2,22 мкмоль/ммоль. Аналогичный смысл имеет расчет соотношения токоферола и β-липопротеидов (в норме - не менее 0,8).

Причины и проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз Е у человека не описан. В организме, как правило, существуют существенные запасы токоферола, нивелирующие временный алиментарный недостаток.

Причинами развития гиповитаминозных состояний могут стать нарушения усвоения жиров, генетический дефект синтеза транспортного белка (абеталипопротеинемия), а также длительно текущий недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона) или относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например, при беременности или различных патологических состояниях.

Клинические проявления глубокого гиповитаминоза включают атаксию, периферическую нейропатию и миопатию, пигментную ретинопатию.

При дефиците витамина Е значительно возрастает степень гемолиза эритроцитов, определяемая в тесте с гиалуроновой кислотой, - доля гемолизированных эритроцитов достигает 5% и более.

Гипервитаминоз Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни МЕ) и длительном (многие недели) поступлении токоферолов за счет дополнительного приема витаминных препаратов могут возникать определенные нарушения, связанные с интенсивным ингибированием клеточного окисления и изменением иммунореактивности организма. Проявлением этого могут служить устойчивые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процессы. Высокие дозы токоферола способны также снижать свертываемость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин К. Витамин К относится к жирорастворимым витаминам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном (К₁) и менахиноном (К₂), синтезируемым бактериями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из К₁. Менахиноны являются активной формой витамина К.

Усвоение и физиологические функции. Витамин К, содержащийся в пище, хорошо усваивается в тонкой кишке в присутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота преобразует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К₂ синтезируется нормальной кишечной микрофлорой до 1,5 мг в сутки, за счет чего создается кишечное депо этого витамина. В тканях организма, напротив, витамин К практически не депонируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу, катализирующую превращение глутаминовой кислоты в γ-карбоксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических белков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности, в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании нескольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Витамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемофильного глобулина) и фактора X (Стюарта-Прауэра).

Три витамин К-зависимых белка обнаружены у человека в костной ткани: остеокальцин, MGP-белок и S-белок. Остеокальцин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидровитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в костном метаболизме. MGPбелок защищает от кальцинации мягкие ткани и хрящи, а S-белок, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации костной ткани и коагуляционной системой, по-видимому, регулируя потоки кальция.

Витамин К-зависимые белки найдены также в нервной системе, сердце, легких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются важными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Витамин К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы (табл. 2-36), включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторых растительных маслах (соевом, оливковом, рапсовом, хлопковом). Гидрогенизация масел приводит к снижению биодоступности и биоэффективности витамина К. В молоке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах содержание витамина К не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части.

Кулинарные потери витамина К при тепловой обработке продуктов незначительны.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность в витамине К, поступающем за счет пищи, составляет 120 мкг в сутки.

Показателем обеспеченности организма витамином К у здорового человека может служить характеристика свертывающейся системы крови, в частности, протромбиновый индекс (в норме - не менее 80%). Биомаркерами витамина К являются концентрация филлохинона в плазме крови и процент недокарбоксилированного остеокальцина в плазме крови.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Как правило, у взрослых здоровых людей не наблюдается недостатка витамина К. Это связано с несколькими причинами: во-первых, с достаточно высоким уровнем его содержания во многих продуктах, во-вторых, с возможностью организма использовать в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и, в-третьих, с высоким уровнем синтеза К₂ микрофлорой толстой кишки (хотя механизм абсорбции и утилизации бактериальных менахинонов до конца не выяснен).

Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть нарушение его всасывания, снижение интенсивности бактериального синтеза в толстой кишке и блокировка его участия в обменных процессах. Нарушение усвоения витамина К чаще всего возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтеритами, колитами) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатитами, желчнокаменной болезнью). Усвоению филлохинонов будут мешать большие количества витамина А: показана конкуренция витамина К и ретинола при активном трансмембранном переносе в энтероцитах. Абсорбцию витамина К значительно снижают лекарственные средства, блокирующие усвоение жиров (статины, холестерамин*).

Бактериальный синтез в кишечнике ингибируется длительной антибиотикотерапией и другими факторами, приводящими к развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, варфарин), являясь антивитаминами К, приводят к блокировке его участия в системе свертывания крови. Большие дозы α-токоферола могут ингибировать витамин К-зависимые карбоксилазы и вызывать признаки дефицита витамина К.

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия, кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается процент недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины К₁ и К₂ нетоксичны. Синтетические аналоги витамина К, в частности метадион, могут снизить функциональную активность восстановленного глутатиона - основного клеточного субстрата антиоксидантной защиты и привести к повреждению биомембран. Это может проявиться в усилении гемолиза эритроцитов.

Еще около 10 соединений имеют витаминоподобные свойства и играют ключевую роль в обменных клеточных процессах. От истинных витаминов они отличаются присутствием в обычном питании в существенном количестве, возможностью достаточного синтеза на путях метаболизма, отсутствием установленных биомаркеров их дисбаланса в организме и отсутствием в силу этого точных норм физиологических потребностей. Вместе с тем показаны ситуации, при которых в силу тех или иных причин, в частности интенсификации обмена веществ, требуется повышенное поступление с рационом витаминоподобных веществ в силу неоптимальности для организма их дополнительного синтеза, ведущего к затратам незаменимых нутриентов либо к дисбалансу метаболических систем.

К витаминоподобным соединениям относятся:

Холин. Холин может синтезироваться в небольшом количестве в организме в цикле однокарбоновых групп непосредственно из фосфатидилхолина (лецитина), образованного при последовательном превращении глицина в фосфатидилэтаноламин в результате трехступенчатого метилирования с участием S-аденозилметионина - это так называемый биосинтез холина. Человек, однако, не может удовлетворить свои потребности в холине за счет синтеза de novo: большая часть холина образуется в организме из лецитина пищи. С пищей также поступают глицерофосфохолин, фосфохолин и сфингомиелин.

Основной пищевой источник холина - лецитин. Он гидролизуется в кишечнике до глицерофосфохолина, а поступая в печень - до холина. Холин в гепатоцитах в основном рефосфорилируется в лецитин, однако его небольшая часть поступает в мозг, где трансформируется в нейромедиатор ацетилхолин.

Холин незаменим для организма в целях синтеза липидного слоя биомембран, трансформируясь в фосфолипиды, лецитин, сфингомиелин. Лецитин, содержащие холин фосфолипиды и сфингомиелин являются предшественниками диацилглицерина и керамидов - внутриклеточных молекулярных переносчиков.

Холин играет в печени критическую роль в формировании фосфолипидного компонента липопротеидов очень низкой плотности, обеспечивая высвобождение гепатоцитов из излишков триглицеридов, холестерина и жирных кислот и препятствуя тем самым жировой инфильтрации печени с последующим развитием окислительного стресса в гепатоцитах и их гибелью. Это свойство холина позволяет отнести его к липотропным факторам питания. Избыточное поступление ниацина с рационом может блокировать липотропные свойства холина.

Холин является в организме предшественником ацетилхолина - нейромедиатора, участвующего в контроле мышечного сокращения, механизмах памяти и других важнейших функциях нервной системы.

Холин, участвуя в цикле однокарбоновых групп и трансформируясь в бетаин, обеспечивает весь спектр реакций метилирования на путях метаболизма во взаимосвязи с фолатом, витамином В₁₂ и S-аденозилметионином, играя, в частности, ключевую роль в биотрансформации аминокислот, фосфолипидов, гормонов, карнитина и метилировании ДНК. Дефицит фолиевой кислоты, витамина В₆, цинка, витамина В₁₂ снижает возможности организма эффективно использовать холин.

Бетаин, поступающий с пищей или синтезируемый из холина, в настоящее время рассматривается в качестве самостоятельного ключевого соединения из группы холина, обладающего биологической активностью в процессах трансметилирования и клеточной осмотической регуляции. По липотропности он примерно в 3 раза менее активен по сравнению с холином.

Бетаин синтезируется растениями для защиты их клеток от осмотического и температурного стрессов. Например, шпинат, растущий на засоленной почве, аккумулирует бетаин в количестве до 3% своей массы. Показано, что с аналогичными целями его могут использовать животные клетки. Неметаболизированный бетаин используется клетками печени, почек, сердца, сосудистого эндотелия, эпителия кишечника, лейкоцитами, макрофагами, эритроцитами в качестве органического осмолитического компонента для регуляции трансмембранного транспорта электролитов, водного статуса и клеточного объема.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными пищевыми источниками холина (в составе лецитина) являются молочные продукты, яйца, мясопродукты и печень, хлеб и крупы (табл. 2-37). Недостаточное потребление холина следует ожидать у строгих вегетарианцев.

Учитывая, что пищевые источники лецитина, особенно животные, содержат много жира, обеспечение холином может быть недостаточным у людей с алиментарным ограничением жирового компонента питания, например при ожирении, дислипидемии. При этом дефицит холина будет рассматриваться как усугубляющий фактор течения патологического процесса, связанного с нарушением жирового обмена.

Пищевыми источниками бетаина, напротив, служат низкожировые продукты: пшеничные отруби, шпинат, свекла, креветки, пшеничный хлеб.

Рекомендуемые уровни потребления. Потребность в холине определена в количестве 500 мг в сутки. Бетаин, поступая с рационом, также будет вносить интегральный вклад в общее количество холина и способен довести его поступление до рекомендуемого уровня.

Признаки и последствия недостаточности и избытка. Дефицит холина может возникать как при недостаточном поступлении лецитина и бетаина с пищей, так и в результате снижения (нарушения) его биосинтеза по различным, в том числе и генетически зависимым, причинам. К развитию относительного недостатка холина приводит избыточное поступление с пищей жиров и моно- и дисахаридов и дефицит белка. К лабораторным маркерам дефицита холина относят гипергомоцистеинемию на фоне сниженного количества липопротеидов очень низкой плотности и повышения активности АЛТ.

В результате длительного глубокого дефицита холина последовательно развиваются жировая инфильтрация печени, гепатит, фиброз и цирроз, а также может инициироваться канцерогенез в гепатоцитах в результате их окислительного повреждения, снижения репаративных процессов ДНК и нарушения регуляции апоптоза.

Дополнительное включение холина в рацион в количестве 7,5 г в сутки вызывает гипотензивный эффект. Очень высокие дозы (10-16 г) холина могут привести к возникновению рыбного запаха от тела в результате повышенной продукции и выделения метаболита холина - триметиламина. Аналогичное использование лецитина не приводит к подобной картине. Безопасной суточной дозой холина считается 3 г в сутки.

Содержание холина в рационе необходимо по возможности ограничивать (за счет снижения продуктов, богатых им) при генетическом дефекте флавинсодержащего монооксигеназного гена FM03, приводящем к развитию тех же симптомов, которые отмечаются при чрезмерном употреблении холина.

Карнитин. L-карнитин синтезируется в печени, почках и головном мозге из незаменимой аминокислоты лизина при участии S-аденозилметионина, аскорбиновой кислоты, витамина В₆, РР и железа. Обычно организм синтезирует в сутки от 0,16 до 0,48 мг/кг массы тела. Из печени карнитин переносится в скелетные мышцы, миокард и другие ткани для участия в работе митохондрий по выработке энергии из жирных кислот.

Карнитин является коферментом, обеспечивающим энзимозависимый транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии для окисления и выработки АТФ. Карнитин также участвует в переносе ацильных групп и удалении из митохондрий лишних коротко- и среднецепочечных жирных кислот.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Животная группа продуктов является основным источником карнитина (табл. 2-38). Из рациона усваивается 63-75% карнитина. Развитие дефицита возможно с возрастом, у строгих вегетарианцев, а также при генетических нарушениях его метаболизации на различных уровнях обмена, при использовании гемодиализа и синдроме Фанкони. Повышенная потребность в карнитине регистрируется у спортсменов прямо пропорционально их физическим нагрузкам.

Рекомендуемые уровни потребления. Для обеспечения адекватной регуляции окисления липидов в митохондриях карнитин должен поступать с пищей в количестве не менее 300 мг в сутки.

Признаки и последствия недостаточности и избытка. Дефицит карнитина проявляется повышенной утомляемостью и миалгиями. Может также регистрироваться снижение подвижности сперматозоидов.

Верхним допустимым уровнем потребления карнитина считается 900 мг в сутки, при превышении которого может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, кишечные колики, диарея) и развиваться рыбный запах тела.

Липоевая кислота. α-Липоевая кислота - органическое соединение, способное участвовать в окислительно-восстановительных реакциях. Липоевая кислота синтезируется в организме из восьми карбоновых жирных кислот и элементарной серы. Она в комплексе с белком (в форме липоамида) участвует в трансформации пирувата в ацетил-коэнзим А - важнейшего субстрата продукции энергии в митохондриях. Липоевая кислота участвует в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью (лейцина, изолейцина и валина) и в синтезе нуклеиновых кислот.

При высоком клеточном уровне липоевая кислота может использоваться организмом в качестве антиоксиданта, превращаясь в α-дигидролипоевую кислоту, способную к прямой инактивации кислородных и азотных радикалов. Дигидролипоевая кислота обеспечивает также восстановление других антиоксидантов: аскорбиновой кислоты, глутатиона и коэнзима Q10, который, в свою очередь, регенерирует окисленный витамин Е.

Антиоксидантная направленность действия липоевой кислоты связана также со снижением в клетке прооксидантного потенциала ионов железа и меди за счет их хелатирования, и с активизацией синтеза глутатиона - важнейшего водорастворимого антиоксиданта в результате увеличения транспорта в клетку цистеина.

Показано участие липоевой кислоты в регуляции транскрипции генов, связанных с воспалением и развитием ряда патологических состояний, таких как атеросклероз, рак и диабет. Липоевая кислота способна ингибировать активацию белка NF-kappa-B, являющегося транскрипционным фактором указанных генов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. В пищевых источниках (табл. 2-39) липоевая кислота представлена в форме липоамидсодержащих ферментов или в комплексе с лизином (липоиллизином). Такие формы встречаются и в животных субпродуктах (печени, почках, сердце), и в съедобных растениях (шпинате, брокколи и томате), они достаточно устойчивы к перевариванию и усваиваются, как правило, целиком.

В силу крайне малого количества α-липоевой кислоты в пищевых продуктах очевидно, что потребность в ней компенсируется за счет биосинтеза в организме.

Остается неясным, насколько липоевая кислота, синтезированная нормальной микрофлорой кишечника, может использоваться организмом.

Рекомендуемые уровни потребления. Ориентировочная потребность в α-липоевой кислоте составляет 30 мг в сутки. Показателем оптимального метаболизма липоевой кислоты служит ее концентрация в суточной моче в интервале 20-40 мкг/л.

Признаки и последствия недостаточности и избытка. Дефицит α-липоевой кислоты у человека не описан.

При отравлении мышьяком последний способен связываться с α-липоевой кислотой в составе специфических дегидрогеназ и инактивировать их. У больных первичным билиарным циррозом образуются антитела к липоамидсодержащим ферментным единицам, что ведет, кроме всего прочего, к снижению их общей активности.

Коэнзим Q10. Коэнзим Q10 представляет семейство органических соединений, известных как убихиноны. В организме убихиноны синтезируются в митохондриях из тирозина (или фенилаланина) с участием витамина В₆ и S-аденозилметионина и присутствуют во всех тканях организма, входя в состав биомембран клеток и липопротеидов.

Убихиноны играют ключевую роль в обменных процессах: участвуют в синтезе АТФ в митохондриях, осуществляя интра- и трансмембранный перенос электронов и протонов; обеспечивают функционирование лизосом в результате оптимизации кислотности их цитозоля за счет переноса протонов.

В своей восстановленной форме убихиноны являются эффективными жирорастворимыми антиоксидантами, они способны ингибировать перекисное окисление липидов в биомембранах клеток и ЛПНП. В митохондриях убихиноны защищают мембранный белок и ДНК от окислительного повреждения. Вместе с тем восстановленный убихинон обеспечивает регенерацию витамина Е.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. В составе полноценной разнообразной диеты убихиноны поступают в количестве 3-10 мг в сутки главным образом за счет животных продуктов, растительных масел, орехов (табл. 2-40). Фрукты, овощи, яйца и молочные продукты содержат незначительные количества убихинонов.

Приблизительно 14-23% коэнзима Q10 разрушается при приготовлении пищи, этого не происходит с убихинонами в составе яиц и овощей.

Рекомендуемые уровни потребления. Адекватные уровни потребления коэнзима Q10 точно не установлены. Ориентировочное количество убихинонов, удовлетворяющее физиологическую потребность организма (с учетом пищевых и биосинтезированных форм), составляет около 30 мг в сутки.

Признаки и последствия недостаточности и избытка. Признаки дефицита коэнзима Q10 не описаны. Функциональный недостаток убихинонов может развиваться при генетических дефектах в ферментативной цепи его биосинтеза, а также, возможно, при использовании в терапевтических целях статинов, ингибирующих один из ключевых ферментов биосинтеза.

Коэнзим Q10 нетоксичен, но в больших количествах может снижать эффективность антикоагулянтов.

Инозит. Инозит - водорастворимое соединение (циклический шестиатомный фосфорсодержащий спирт). Инозит поступает в организм с пищей в двух основных формах: фосфатидной в составе животных продуктов и фитиновой кислоты в растительных источниках.

Содержание инозита в пище колеблется от 10 до 900 мг в 100 г продукта. Потребность в инозите ориентировочно составляет 500 мг в сутки.

Инозит, поступая в организм, быстро перераспределяется в органах и тканях, накапливаясь в мозге в виде фосфолипидов и дифосфоинозидцефалина и концентрируясь в почках. С мочой ежедневно выделяется 35-85 мг инозита. При сахарном диабете потери инозита с мочой значительно увеличиваются.

Инозит в форме фитиновой кислоты и ее нерастворимой кальциевомагниевой соли - фитина обладает свойствами ПВ: усиливает моторику кишечника, сорбирует ионы кальция, магния, фосфора, железа (резко снижая их биодоступность), обеспечивает гипохолестеринемическое действие, используется микрофлорой кишечника.

Инозитфосфатиды - вещества фосфолипидной природы, используются организмом для формирования катионообменных участков липидного слоя биомембран.

Симптомы недостаточности инозита у человека не описаны. Инозит не обладает токсичностью, но при увеличении его поступления с питанием приводит к снижению биодоступности незаменимых минеральных веществ и микроэлементов.

К другим витаминоподобным веществам относятся оротовая, пангамовая, парааминобензойная кислоты и S-метилметионинсульфоний.

Эти соединения причислены к биологически активным водорастворимым соединениям. Гиповитаминозные состояния для указанных соединений не описаны. Очевидно, что синтез в организме обеспечивает их необходимый физиологический уровень. Все они активно используются в качестве биологических регуляторов при различных патологических состояниях.

Оротовая кислота. Оротовая кислота (витамин В₁₃) относится к биологически активным водорастворимым соединениям. Она синтезируется в организме из аспарагиновой кислоты, а также поступает с широким набором пищевых продуктов. Физиологическое значение оротовой кислоты связано с ее участием в синтезе пиримидиновых оснований. Рекомендуемый уровень суточного потребления - 300 мг.

Пангамовая кислота. Пангамовая кислота (витамин В₁₅) - физиологически активное водорастворимое соединение. Пангамовая кислота широко распространена в пищевых продуктах, особенно ею богаты семена (тыквы, подсолнечника, кунжута), орехи (миндаль, фисташки) и субпродукты (печень).

Физиологические функции пангамовой кислоты связаны с наличием у нее двух метильных групп и возможностью участия в процессах трансметилирования. Являясь донором метильных групп, она способна нормализовывать липидный и белковый обмен, снижать уровень холестерина в крови, повышать содержание креатинфосфата в мышцах и гликогена в печени и мышцах. Ее использование организмом, по-видимому, усиливается при интенсификации метаболических процессов, связанных с мышечной нагрузкой и стрессом.

Парааминобензойная кислота. Парааминобензойная кислота может быть условно отнесена к пребиотическим факторам, поскольку необходима кишечным микроорганизмам для синтеза незаменимой для них фолиевой кислоты. Блокировка синтеза фолиевой кислоты, например сульфаниламидами, приводит к бактериостатическому эффекту и может способствовать развитию дисбактериоза.

У человека в организме парааминобензойная кислота не может трансформироваться в фолаты. Рекомендуемый уровень суточного потребления - 100 мг.

S-метилметионинсульфоний S-метилметионинсульфоний (витамин U) - биологически активное соединение, выделенное из сока белокочанной капусты, обладающее противоязвенным действием. Противоязвенное действие может быть связано с метилированием (снижением активности) гистамина в слизистой оболочке желудка и кишечника, что снижает интенсивность воспаления и уменьшает секрецию.

S-метилметионинсульфоний поступает в организм со спаржей (очень большое содержание - до 150 мг в 100 г продукта), а также с белокочанной капустой, морковью, зеленью петрушки и укропа, репой, перцем, томатом, луком. Рекомендуемый уровень суточного потребления - 200 мг.

Минеральные вещества относятся к незаменимым факторам питания и должны в определенных количествах постоянно поступать в организм с пищей и водой. Все минеральные вещества в зависимости от их содержания в организме и количественных характеристик их обмена в системе «человек-окружающая среда» условно делятся на макро- и микроэлементы (табл. 2-41).

К макроэлементам относятся вещества, количественный оборот (содержание, поступление, выведение) которых в организме составляет десятки и сотни граммов. Они во многом являются, как и макрону триенты (белки, жиры и углеводы), структурными элементами нашего тела, участвуя в построении тканей, органов и систем. Макроэлементы обеспечивают поддержание кислотно-щелочного равновесия: фосфор, хлор и сера обладают кислотным потенциалом, а калий, натрий, кальций и магний несут щелочные валентности. Регуляция водно-солевого (электролитного) обмена на уровне организма и отдельных клеток осуществляется благодаря натрию, хлору, калию, создающим осмотические потенциалы (хотя в их создании участвуют и другие крупномолекулярные компоненты белковой и небелковой природы).

Натрий, калий, кальций и магний участвуют в образовании разности потенциалов на поверхности биомембран, обеспечивая осуществление важнейших физиологических функций организма: генерацию и перенос нервного импульса, мышечное сокращение и расслабление, работу каналов активного трансмембранного переноса.

Микроэлементы осуществляют свои физиологические функции, присутствуя в организме в малых количествах (мг и мкг), и играют специфическую биологическую роль в качестве компонентов ферментативных систем (кофакторов), факторов генной и метаболической регуляции жизненно важных клеточных механизмов.

Для многих минеральных веществ установлены точные механизмы их участия в метаболизме человека, но для большинства эти данные отсутствуют. Тем не менее очевидно, что практически все элементы нашей биосферы играют определенную роль в жизнедеятельности организма человека, т.е. обладают потенциальной эссенциальностью.

В процессе долгой эволюции человек и его далекие предки адаптировались к относительно стабильному обмену минеральными веществами с окружающей средой. При этом организм выработал системы регуляции количественного поступления, депонирования и выведения отдельных минералов в зависимости от многих факторов: интенсивности использования в обменных процессах, необходимости создания запасов, обеспеченности организма и повышения потребности в различные периоды жизни. Таким образом, дисбаланс минеральных веществ в организме может возникать по таким причина, как:

В настоящее время значимость минерального вещества с гигиенических позиций определяется либо описанной возможностью развития обратимого синдрома истинного алиментарного дефицита, либо наличием известной токсичности с четкими характеристиками клинических проявлений и параметрами лабораторной диагностики. С учетом этих данных можно установить рекомендуемое ежесуточное поступление (для минеральных веществ оно будет совпадать с нормой физиологической потребности) или безопасные (адекватные) уровни поступления.

Если для минерального вещества не установлены подобные характеристики и не описаны случаи его алиментарного дефицита, то его способность вызывать нарушения пищевого статуса, а также роль в развитии алиментарно-зависимой патологии считается недоказанной.

Нормы физиологической потребности или безопасные (адекватные) уровни поступления разработаны для 16 макро- и микроэлементов: кальция, фосфора, натрия, калия, магния, железа, цинка, меди, йода, марганца, селена, молибдена, хрома, фтора, кобальта, кремния.

Ряд других микроэлементов (ванадий, никель, бор, литий, германий) в последние годы активно изучаются в плане установления их специфических механизмов участия в основных обменных и регуляторных процессах и установления безопасного (адекватного) уровня их поступления в организм. Очевидно, что возможность развития алиментарного дефицита любого из перечисленных микроэлементов для людей, употребляющих обычные (и даже крайне однообразные) рационы, маловероятна; такое возможно лишь при использовании несбалансированного парентерального или энтерального питания. В силу этого установление адекватного уровня потребления для максимального количества микронутриентов (в том числе и микроэлементов) представляется чрезвычайно важной задачей при создании синтетических формул для парентерального и энтерального питания.

В последние годы активно развивается научное направление, связанное с изучением развития и профилактики так называемых микроэлементозов. Микроэлементозы - патологические состояния, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Именно в рамках этого направления изучаются критерии, позволяющие разграничить незаменимость и токсичность микроэлементов, т.е. количественно регламентировать ту природную двойственность, которой обладают многие минеральные компоненты в организме. Так, некоторые минеральные элементы (железо, медь, селен, цинк, марганец, фтор, молибден, йод) могут при определенных условиях вызывать интоксикацию. Это имеет особое значение в современных экологических условиях при росте антропогенной нагрузки этими элементами. Напротив, такие токсичные элементы, как свинец, мышьяк, кадмий, вероятно, играют в составе биологических субстратов незаменимую роль в клеточном метаболизме при обычном (эволюционно сложившемся) уровне их поступления в организм.

Минеральные вещества (макро- и микроэлементы) содержатся в любых пищевых продуктах и продовольственном сырье, однако их содержание в одном и том же продукте может отличаться в десятки и даже сотни раз. Содержание минералов в продукте (особенно в растительном) будет зависеть от целого ряда факторов: состава почв, на которых произрастают растения, степени технологической переработки сырья, использования приемов дополнительного обогащения.

С гигиенических позиций оптимальное обеспечение здорового человека минеральными веществами возможно при разнообразном полноценном питании, включающем все группы пищевых продуктов в количествах, соответствующих энергозатратам. При этом следует иметь в виду, что связь отдельных минеральных веществ с энергетическим обменом не столь прямолинейна, как, например, для макронутриентов или витаминов группы В. Даже при крайне низких энергозатратах потребность в большинстве макро- и микроэлементов не снижается, а соответствует возрасту, полу и функциональному состоянию организма и может даже повышаться с учетом степени затратного участия конкретного вещества в процессах защиты и адаптации.

Для кальция, фосфора, калия, натрия, магния, железа, цинка, йода, фтора, меди, марганца, селена, молибдена и хрома установлены нормы физиологической потребности - необходимый уровень поступления с рационом, который с учетом процента усвоения организмом минерального вещества обеспечивает поддержание нормального гомеостаза при обычных условиях проживания. Для кобальта и кремния установлены рекомендуемые уровни потребления, которые предотвратят развитие дефицита и в то же время не приведут к развитию интоксикации.

Мнение о незаменимости для организма бора, никеля, ванадия и ряда других микроэлементов имеет серьезные основания, но не подтверждено необходимыми научными данными: не установлены признаки их алиментарного дефицита, требует уточнения их роль в метаболических процессах. По этой причине для данных элементов не установлены безопасные (адекватные) уровни поступления.

Кальций. Кальций - основной минеральный компонент нашего организма и питания. Его депонированное количество (1,2 кг) и распределение в организме (99% - в костном депо и 1% - в тканях) обеспечивают возможность поддерживать необходимые концентрации кальция в крови и в клетках практически при любом его поступлении с рационом в течение длительного времени. Кальций выполняет несколько важнейших функций в организме:

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. У населения развитых стран основное количество кальция (более 75%) поступает с молочными продуктами (табл. 2-42). Именно в составе молока и жидких кисломолочных продуктов кальций находится в наиболее усвояемой форме, обусловливающей абсорбцию около 98% этого минерала. Другие продукты переработки молока, такие как творог и особенно сыр, содержат очень большие количества кальция, однако их высокая жирность (18-40%) значительно снижает доступность кальция в результате его омыления. Эта же химическая реакция снижает биодоступность кальция из какао-продуктов, орехов, рыбных консервов в масле, соевой муки.

Кальций из растительных источников (капустных овощей, листовой зелени, орехов, соевых продуктов, какао) может иметь невысокую биодоступность (не более 5-7%) в силу высокого содержания в них оксалатов и фитатов (фитиновой кислоты), образующих с кальцием неусвояемые комплексы. При термической обработке, например выпечке хлеба, приготовлении каши, фитиновая кислота частично разрушается и биодоступность кальция повышается.

Оптимальным для усвоения кальция из пищи считается соотношение Са и Р, находящееся в интервале 0,66-1, т.е. 1:1,5- 1:1.