avatar

Терапевтическая стоматология : национальное руководство / под ред. Л. А. Дмитриевой, Ю. М. Максимовского. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021

ISBN 978-5-9704-6097-9

Аннотация

Второе издание национального руководства по терапевтической стоматологии входит в серию практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного дополнительного образования. В настоящем руководстве освещены современные вопросы профилактики, диагностики, фармакотерапии и лечения стоматологических заболеваний в терапевтической стоматологии.

Во второе издание включены гнатологические аспекты комплексного лечения пародонтологических больных, малоинвазивные методы лечения кариеса, новинки в реставрации, методиках коррекции цвета зубов и эндодонтии. Авторами руководства раскрыты актуальные вопросы пародонтологии и болезней периапикальных тканей. В материалы данной книги внесены актуальные для терапевтической стоматологии сведения о зубосохраняющих технологиях, новых аспектах гигиены полости рта.

В подготовке настоящего издания в качестве авторов и рецензентов принимали участие ведущие специалисты-стоматологи страны.

Руководство предназначено врачам-стоматологам, студентам старших курсов медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам.

Электронное приложение*

Дополнительные иллюстрации к главам

Современные технологии обезболивания в стоматологии (учебный фильм) (С.А. Рабинович, Е.В. Зорян)

Клинические примеры к главе «Зубосохраняющие технологии» Тестовые задания к главе «Галитоз»

Профилактика и лечение профессиональных заболеваний стоматолога (О.О. Янушевич, Н.Г. Дмитриева)

Азбука пародонтологии (Л.А. Дмитриева)

Азбука пломбировочных материалов

Описание средств гигиены полости рта

Описание средств для коррекции цвета зубов

Описание препаратов, применяемых в эндодонтии

Описание антигистаминных препаратов, применяемых в терапевтической стоматологии (Е.В. Зорян)

Приложения

Нормативные документы

* Материал опубликован в электронной версии руководства, код доступа к которой указан на первом форзаце книги.

ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРОВ

Стоматология XXI в. характеризуется внедрением инноваций технологического процесса непосредственно в практику. Это требует, помимо знаний, лежащих в основе достижений науки и техники и обеспечивающих внедрение новых методов профилактики, диагностики и лечения, освоения методологии работы с современными материалами, приборами, оборудованием.

Национальное руководство по терапевтической стоматологии, второе издание, спланировано как современное медицинское руководство, объединяющее опыт ведущих российских стоматологов на основании последних научных данных и доказательной медицины.

Работа над изданием проводилась под эгидой Стоматологической ассоциации Москвы при активном участии сотрудников ведущих стоматологических вузов, научных учреждений и стоматологических клиник России.

В данном руководстве отражены рекомендации по курации пациентов, страдающих стоматологическими заболеваниями, по организации стоматологического приёма, представлены современные сведения по материаловедению, медицинской документации и оснащению клиники. В электронном приложении приведён перечень лекарственных препаратов, используемых в эндодонтии, пародонтологии, при проведении анестезии, коррекции цвета зубов, гигиенических мероприятий; освещены вопросы эргономики, профессиональных болезней стоматологов и их профилактики, клинические рекомендации курации пациентов, страдающих заболеваниями пародонта.

Рекомендации отражают согласованную позицию как отечественных, так и зарубежных специалистов по широкому спектру вопросов.

В настоящем издании учтены все замечания и пожелания специалистов, направленные в наш адрес.

Все замечания и предложения ко второму изданию будут с благодарностью приняты авторами и учтены при переиздании книги.

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ

Дмитриева Лидия Александровна - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Максимовский Юрий Михайлович - д-р мед. наук, проф., заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ

НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР

Иванов Владимир Сергеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ

РЕЦЕНЗЕНТЫ

Лукина Галина Ильхамовна - д-р мед. наук, проф. кафедры пропедевтической стоматологии и материаловедения ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Даурова Фатима Юрьевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой стоматологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России

АВТОРЫ

Аксамит Людмила Анатольевна - канд. мед. наук, доцент кафедры обезболивания ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Арутюнов Сергей Дарчоевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой клинической стоматологии № 2 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники

Атрушкевич Виктория Геннадиевна - д-р мед. наук, проф. кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Баишева Виктория Ильинична - канд. мед. наук, доцент кафедры терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии и стоматологии детского возраста ФГАОУ ВО «Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова» Минобрнауки России

Бобр Ирина Сергеевна - канд. мед. наук, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Вайцнер Елена Юрьевна - канд. мед. наук, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Васюкова Ольга Михайловна - канд. мед. наук, доцент, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Выборная Елена Игоревна - канд. мед. наук, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Галиева Дина Таировна - ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Георгиева Ольга Алексеевна - канд. мед. наук, доцент, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Гончаренко Аида Давидовна - канд. мед. наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Грудянов Александр Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. отделением пародонтологии ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России

Дашкова Ольга Павловна - канд. мед. наук, доцент кафедры кариесологии и эндодонтии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Дикинова Бэлла Сафарбиевна - врач стоматолог-терапевт отделения терапевтической стоматологии и пародонтологии клиники ФДПО ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Дмитриева Лидия Александровна - д-р мед. наук, проф. кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Дмитриева Нина Геннадьевна - канд. мед. наук, врач-стоматолог НОУ «ПрезиДент-Центр повышения квалификации стоматологов»

Добровольский Павел Владимирович - доцент факультета социальной медицины ФГБОУ ВО «Государственная классическая академия им. Маймонида» Минобрнауки России, президент Ассоциации «Стоматологическая индустрия»

Ерканян Ирина Михайловна - канд. мед. наук, доцент кафедры кариесологии и эндодонтии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Ерохин Алексей Иванович - канд. мед. наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Золоев Родион Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры стоматологии № 2 ФГБОУ ВО «Северо-Осетинский государственный университет им. К.Л. Хетагурова» Минобрнауки России

Зорян Елена Васильевна - канд. мед. наук, доцент кафедры обезболивания в стоматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Зюзина Татьяна Валентиновна - канд. мед. наук, врач-стоматолог, Департамент здравоохранения г. Москвы

Иванова Елена Владимировна - д-р мед. наук, доцент, проф. кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Козлова Марина Владимировна - д-р мед. наук, проф. кафедры хирургии полости рта ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Кузьмина Эдит Минасовна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой профилактики и коммунальной стоматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, директор Сотрудничающего центра ВОЗ, заслуженный врач РФ

Максимовский Юрий Михайлович - д-р мед. наук, проф., заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ

Митронин Александр Валентинович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой кариесологии и эндодонтии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Московец Олег Николаевич - д-р биол. наук, главный научный сотрудник Научно-исследовательского медико-стоматологического института (НИМСИ)

Негода Юлия Витальевна - ст. преподаватель НОУ «ПрезиДент-Центр повышения квалификации стоматологов»

Немерюк Дмитрий Алексеевич - канд. мед. наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Орехова Людмила Юрьевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Панин Андрей Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургии полости рта

Помещикова Наталья Ивановна - врач-стоматолог, Департамент здравоохранения г. Москвы

Рабинович Соломон Абрамович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой обезболивания в стоматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Ревазова Залина Эльбрусовна - канд. мед. наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета, зав. отделением терапевтической стоматологии и пародонтологии клиники факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Рунова Галина Сергеевна - канд. мед. наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Садовский Владимир Викторович - канд. мед. наук, президент Стоматологической ассоциации России

Собкина Наталья Александровна - врач-стоматолог, Департамент здравоохранения г. Москвы, ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Сохов Сергей Талустанович - д-р мед. наук, проф., проректор по учебной работе ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

Спицына Валентина Ивановна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации» ФМБА России

Стош Владимир Иванович - канд. мед. наук, доцент кафедры обезболивания ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Теблоева Лаура Михайловна - канд. мед. наук, врач-стоматолог ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Чиркова Татьяна Дмитриевна - канд. мед. наук, доцент кафедры кариесологии и эндодонтии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Янушевич Олег Олегович - д-р мед. наук, проф., ректор ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заслуженный врач РФ

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА

Национальные руководства - первая в России серия практических руководств по медицинским специальностям, включающих основную информацию, необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.

Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Эта задача решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству учебных и справочных руководств, особенно с учётом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодняшний день руководства для врачей и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным потребностям врачебной аудитории.

Ниже приведено описание требований и мероприятий, которые были проведены при подготовке национального руководства по терапевтической стоматологии.

КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ

Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.

Для разработки концепции и системы управления проектом его руководители провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и медицинское оборудование.

В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, определены их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям, утверждены инструкции и методы контроля.

ЦЕЛЬ

Обеспечить врача всей современной информацией, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит существенно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.

ЗАДАЧИ

  • Проанализировать современные источники достоверной высококачественной информации.

  • На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:

    • клинические рекомендации;

    • диагностические методы;

    • немедикаментозные методы лечения;

    • лекарственные средства.

  • Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к национальному руководству по отдельной специальности.

АУДИТОРИЯ

Национальное руководство по терапевтической стоматологии предназначено врачам-стоматологам, студентам старших курсов медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам.

Составители и редакторы привели авторские материалы в соответствие с условиями специализированной клинической практики в России.

ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ

Создание команды управления и команды разработчиков, выработка концепции, выбор тем, поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.

СОДЕРЖАНИЕ

Как и все книги серии, национальное руководство по терапевтической стоматологии включает рекомендации по лечению заболеваний, описание методов диагностики и лечения, используемых в стоматологической практике.

РАЗРАБОТЧИКИ

  • Авторы-составители - практикующие врачи, сотрудники научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр;

  • главные редакторы - практикующие врачи, руководители кафедр;

  • научные редакторы и рецензенты - ведущие специалисты-стоматологи;

  • редакторы издательства - практикующие врачи с опытом работы в издательстве не менее 5 лет;

  • руководители проекта - опыт руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках подготовки, владение методологией создания специализированных медицинских руководств.

Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инструкциях для составителей указывалось, что необходимо подтверждать эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недопустимо упоминать какие-либо коммерческие наименования. Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, проверявшиеся редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств. В требованиях к авторам-составителям подчёркивалось, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.

Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.

РЕКЛАМА

В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалось, что при работе над национальным руководством необходимо использовать только достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей лекарственных средств и медицинской техники. Это в конечном счёте обеспечило отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руководства.

Реклама производителей лекарственных средств в этом издании представлена в виде цветной рекламной вставки.

ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ

Руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения о диагностике и лечении зубных заболеваний, с которыми сталкивается стоматолог-терапевт.

Все приведённые материалы рекомендованы ведущими учебными и научно-исследовательскими институтами.

Национальное руководство по терапевтической стоматологии будет регулярно пересматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке книги можно направлять издательской группе «ГЭОТАР-Медиа»: rio@geotar.ru.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

@ - обозначение материалов, представленных в электронной версии

- обозначение торговых наименований лекарственных средств

ρ - обозначение не зарегистрированных в РФ лекарственных средств

¤ - обозначение аннулированных лекарственных препаратов

АФП - агрессивные формы пародонтита

Бис-ГМА - бисфенол-А-глицидил-метакрилат

БПП - быстропрогрессирующий пародонтит

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВПГ - вирус простого герпеса

ГАГ - гликозаминогликаны

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИЗК - индекс зубного камня

ИЗН - индекс зубного налёта

Ка - коэффициент асимметрии

КДР - компьютерная дентальная рентгенография

КПЛ - красный плоский лишай

КПУ - сумма всех зубов, поражённых кариесом (К), запломбированных (П) и удалённых (У) по поводу осложнений кариеса

КТ - комьютерная томограмма

ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия

ЛСС - серосодержащие соединения

МКБ - Международная классификация болезней

МКБ-С - Международная классификация стоматологических болезней

МТА - минерал триоксид агрегат

МЭЭ - многоформная экссудативная эритема

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ОПГ - ортопантомограмма

ПАБК - парааминобензойная кислота

ПИ - пародонтальный индекс Рассела

ПМ - показатели микроциркуляции

ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РИФ - реакция иммунофлюоресценции

РНК - рибонуклеиновая кислота

СЖПР - синдром жжения полости рта

СИЦ - стеклоиономерный цемент

СО - стандартное отклонение

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПАЦ - стеклополиалкенатный цемент

СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита человека

УИГ - упрощенный индекс гигиены

ФИП - функциональное избирательное пришлифовывание

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГ - циклооксигеназа

ЭДТА - этилендиметилтетрауксусная кислота

ЭЭИ - эндодонто-эндооссальные импланты

Т у - период полувыведения

С2 - максимальная концентрация

maxг

FDI - Всемирная федерация стоматологов

HYG - интердентальный гигиенический индекс

PG - простагландин

РDGF - тромбоцитарный фактор роста

Глава 4. Клиническое обследование больных в терапевтической стоматологии

Клиническое обследование стоматологических больных проводят по общепринятой схеме, включающей основные и дополнительные методы исследования.

Основные методы - опрос, осмотр.

Опрос включает выяснение жалоб, анамнеза жизни и анамнеза заболевания.

ОСМОТР

Различают внешний осмотр и осмотр полости рта.

ВНЕШНИЙ ОСМОТР

Оценивают цвет кожных покровов, наличие рубцов, изъязвлений, симметричность обеих половин лица, соотношение верхней, средней и нижней третей лица, симметричность углов рта, цвет и состояние красной каймы губ (сухость, шелушение, трещины), состояние мимических мышц, лимфатических узлов (размер, консистенция, подвижность, болезненность).

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

Различают осмотр преддверия и собственно полости рта.

Осмотр преддверия полости рта

При осмотре преддверия полости рта (табл. 4-1) определяют цвет, увлажнённость слизистой оболочки, патоморфологические элементы на ней.

Таблица 4-1. Оценка глубины преддверия полости рта

Тип преддверия Глубина преддверия, мм

Мелкое

Не более 5

Среднее

6-10

Глубокое

Более 10

Осматривают состояние уздечек губ, боковых тяжей слизистой оболочки переходной складки (выраженность, напряжение, место их прикрепления на альвеолярном отростке).

В норме уздечка - тонкая треугольная складка слизистой оболочки, обращённая широким основанием к губе и заканчивающаяся по средней линии альвеолярного отростка на расстоянии 0,5 см от края десны (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Места прикрепления уздечек в зависимости от их типа

Тип уздечки Место прикрепления

Сильная

На вершине десневого сосочка

Средняя

На расстоянии 3-5 мм от вершины десневого сосочка

Слабая

В области переходной складки

Осмотр собственно полости рта

Необходимо осмотреть все части и поверхности языка. Отмечают цвет, величину языка (микро- и макроглоссия), состояние сосочков (гипертрофия, атрофия), отёк (отпечаток зубов на боковой поверхности языка), характер поверхности (наличие участков десквамации эпителия, обложенность языка).

Осмотр зубных рядов: определение окклюзии и статуса зубов, скученность зубов, аномалии их расположения, наличие диастем и трем.

При осмотре зубов обращают внимание на размер, форму, цвет зубов, состояние пломб и ортопедических конструкций, наличие кариозных полостей, некариозных поражений, супраконтактов, обнажения шеек зубов, физиологической и патологической стираемости. Отмечают отсутствующие зубы (дефекты зубного ряда четырёх классов по Кеннеди), искусственные зубы, коронки, окклюзионные и межзубные контакты.

Степень подвижности зубов определяют путём переменного надавливания на вестибулярную и язычную поверхность зуба нерабочими концами двух ручных инструментов.

Предварительно определяют функциональную подвижность (Fremitus-симптом) в положении привычной окклюзии и при движении нижней челюсти, устанавливая кончик указательного пальца на каждый из зубов по очереди. Одна из классификаций (табл. 4-3), используемых для оценки степени подвижности, - классификация Флезара (Fleszar T.J., 1980).

Таблица 4-3. Классификация Флезара

Степень Подвижность

0

Зубы устойчивы

I

Слегка повышенная в вестибулярном и язычном направлениях

II

Значительное увеличение в вестибулярном и язычном направлении, но без нарушения функции (более 1 мм)

III

Резко выраженная подвижность в вестибулярном и язычном направлении (более 1 мм) и легко определяемые вертикальные движения с нарушением функции

При осмотре полости рта необходимо определить гигиеническое состояние (наличие мягкого зубного налета, твердых над- и поддесневых зубных отложений). Этот показатель - один из наиболее важных для пациентов с патологией пародонта.

Оценка состояния десны: обращают внимание на цвет, размер, контур, консистенцию, наличие или отсутствие экссудата, абсцессов. В норме десна бледно-розового цвета, десневые сосочки плотные, упругие, заострены, заполняют межзубный промежуток, плотно охватывают шейки зубов, кровоточивость отсутствует. Для поверхности кератинизированной десны характерна «апельсиновая корочка». Ширина зоны кератинизированной десны обычно варьирует (1-9 мм), однако адекватной считают ту ширину кератинизированной десны, которая необходима для поддержания десневого края в стабильном состоянии.

При воспалении возникают отёчность, гиперемия, цианоз, кровоточивость, десквамация, изъязвление, гипертрофия, атрофия.

Алгоритм определения глубины пародонтальноrо кармана

Определение глубины пародонтального кармана - одна из важных составляющих обследования пародонта. Для этого используют калиброванный пародонтальный зонд. Глубину пародонтального кармана измеряют от края десны до дна кармана. Инструмент располагают параллельно длинной оси зуба, плотно прижимая его к поверхности зуба. С каждой из сторон - вестибулярной и оральной - регистрируют показатели, полученные в трёх точках: дистально, по средней линии и медиально в пародонтограмме.

Кроме того, в пародонтограмме фиксируют показатели рецессии десны непрерывной линией. Рецессию измеряют от эмалево-цементной границы до края десны калиброванным пародонтальным зондом.

Сумма показателей глубины пародонтального кармана и рецессии десны означает потерю прикрепления.

Рецессия (атрофия) десны - расстояние от цементно-эмалевого соединения до края десны.

Для оценки рецессии десны используют классификацию Миллера (1985).

  • I класс - плоская узкая и плоская широкая рецессии, не выходящие за пределы слизисто-десневого соединения; нет потери интерпроксимальных мягких тканей или кости; 100% закрытие корней возможно.

  • II класс - глубокая узкая и глубокая широкая рецессии не выходят за пределы слизисто-десневого соединения; нет потери интерпроксимальных мягких тканей или кости; 100% закрытие корней возможно.

  • III класс (комбинация I и II классов рецессии) - потеря интерпроксимальной кости, в связи с чем мягкие ткани расположены апикально по отношению к эмалево-цементной границе, но корональнее десневого края; 100% закрытие корней невозможно.

  • IV класс - потеря интерпроксимальной кости и мягких тканей таким образом, что один или оба межзубных сосочка находятся на уровне десны; покрытие корней невозможно.

Для определения степени вовлечения фуркации в патологический процесс используют специальный закруглённый градуированный фуркационный зонд (Nabers). Для оценки фуркационных дефектов существует несколько классификаций.

  • Классификация Glickman (1958), основанная на анализе горизонтальной потери межкорневой кости:

    • I класс - скрытно развивающийся процесс в желобке фуркации с вовлечением надкостницы без потери кости (или потеря кости в пределах надкостницы);

    • II класс - поражение кости без возможности проведения зонда насквозь (несквозная потеря кости);

    • III класс - сквозная потеря кости;

    • IV класс - сквозная потеря кости с полным обнажением фуркации вследствие рецессии десны.

  • Классификация Lindhe (1983), основанная на анализе горизонтальной потери межкорневой кости:

    • a - потеря интеррадикулярной кости <1/3 ;

    • b - несквозная потеря интеррадикулярной кости >1/3;

    • i - сквозное поражение интеррадикулярной кости.

  • Классификация Hempt и соавт., основанная на горизонтальной потери кости:

    • F0 - костный карман в области медиального корня, но без вовлечения фуркации;

    • F1 - фуркацию возможно зондировать на 3 мм в горизонтальном направлении;

    • F2 - фуркацию возможно зондировать более чем на 3 мм;

    • F3 - сквозной дефект в области фуркации.

  • Классификация Tarnow и Fletcher (1984), основанная на анализе вертикальной потери кости от фуркации:

    • 1 - вертикальная потеря 1-3 мм;

    • 2 - вертикальная потеря 4-6 мм;

    • 3 - вертикальная потеря от 7 мм и более.

image

Схема 1: Пapoдoнтoгpaммa (по Peвaзoвoй З.Э.)

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА

Гигиенические индексы позволяют оценить гигиену полости рта путём выявления зубного налета и камня. Зубную бляшку можно легко обнаружить и оценить на основании химической реакции адсорбции красителей полисахаридами налёта (табл. 4-4). Красители наносят в виде аппликаций ватными тампонами на поверхность зуба.

Таблица 4-4. Цвет окрашивания зубов в зависимости от красителя

Вид красителя Цвет окрашивания

Раствор Люголя

Желтовато-коричневый

Раствор Шиллера-Писарева

Желтовато-коричневый

Водный раствор метиленового синего

Голубовато-синий

Таблетки эритрозина красного

Грязно-красный

Водный раствор фуксина основного

Грязно-красный

УПРОЩЁННЫЙ ИНДЕКС ГИГИЕНЫ ГРИНА-ВЕРМИЛЛИОНА (OHS-S)

Упрощённый индекс гигиены (УИГ) используют для выявления не только зубного налёта, но и зубного камня (табл. 4-5). Окрашивают вестибулярные поверхности 16, 21, 24 зубов и язычные поверхности 36, 41, 44 зубов.

Таблица 4-5. Оценочные критерии гигиены полости рта по упрощённому индексу гигиены

Показатель по УИΓ Уровень индекса Уровень гигиены

0-0,6

Низкий

Хороший

0,7-1,8

Средний

Удовлетворительный

1,9-3,0

Высокий

Плохой

Сначала определяют индекс зубного налёта, а затем индекс зубного камня. Для оценки зубного налёта используют следующие коды и критерии:

  • 1 - нет налёта;

  • 2 - налёт покрывает не более 1/3 зуба;

  • 3 - налёт покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности зуба;

  • 4 - налёт покрывает более 2/3 поверхности зуба.

Индекс зубного налёта (ИЗН) рассчитывают по следующей формуле: делят сумму кодов на количество обследованных зубов (6).

Индекс зубного камня (ИЗК) определяют так же, как и зубного налёта, с учётом следующих оценок:

  • 1 - нет камня;

  • 2 - наддесневой камень покрывает менее 1/3 поверхности зуба;

  • 3 - наддесневой камень покрывает 1/3-2/3 поверхности зуба или присутствуют отдельные частицы поддесневого камня;

  • 4 - наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба, присутствует поддесневой зубной камень.

ИЗК вычисляют по формуле: сумму кодов делят на количество обследуемых зубов:

УИГ = ИЗН + ИЗК. В норме ИЗК не должен превышать 1.

ИНДЕКС ЗУБНОГО НАЛЁТА ПО СИЛНЕСС, ЛОЕ (1964)

Данный индекс предназначен для определения толщины зубного налета в пришеечной области. Исследуют либо все зубы, либо избранную группу зубов («зубы Рамфьорда» - 16, 21, 24, 36, 41, 44). Окрашивание не проводят, используют зеркало, зонд и воздух для высушивания. Пломбы и протезы не обследуют. В каждом зубе выделяют дистальную, вестибулярную, медиальную и оральную поверхности. Налёт определяют после тщательного высушивания поверхности зуба, проводя кончиком зонда в придесневой области. Используют следующие коды и критерии:

  • 0 - нет налёта в пришеечной области;

  • 1 - слой зубного налёта на свободном десневом крае или в пришеечной области зуба, обнаруживаемый только при соскабливании зондом с поверхности зуба;

  • 2 - умеренное накопление зубного налёта в десневой борозде, на поверхности десны и (или) зуба, видимое невооруженным глазом без зондирования, межзубные промежутки без налёта;

  • 3 - зубной налёт в избытке в области десневой борозды и (или) десневого края, а также охватывает межзубное пространство.

ИЗН определяют делением суммы кодов каждой из четырёх поверхностей зуба на четыре, а индекс индивидуума - делением суммы кодов зубов на число обследуемых зубов.

ИНТЕРДЕНТАЛЬНЫЙ ГИГИЕНИЧЕСКИЙ ИНДЕКС

Интердентальный гигиенический индекс (HYG) основан на визуальном определении бляшек на боковых поверхностях зуба после окрашивания. Данный индекс считают наиболее чувствительным, так как с его помощью можно выявить даже незначительный налёт на апроксимальных поверхностях зубов, уход за которыми наиболее сложен.

Способ подсчета индекса: количество свободных от налёта апроксимальных поверхностей делят на количество всех обследуемых зубов и умножают на 100.

ГИНГИВАЛЬНЫЕ ИНДЕКСЫ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОЦЕНИТЬ СТЕПЕНЬ ВОСПАЛЕНИЯ ДЕСНЫ

Гингивальный индекс Лое, Силнесс (1967)

Обследование проводят в области каждого зуба или группы зубов с четырёх поверхностей: вестибулярной, оральной, медиальной и дистальной. Критерии оценки:

  • 1 - нормальная десна;

  • 2 - лёгкое воспаление, незначительная гиперемия и отёк, нет кровоточивости при дотрагивании;

  • 3 - умеренное воспаление, десна отёчна, гиперемирована, кровоточит при дотрагивании;

  • 4 - тяжёлое воспаление, выраженная гиперемия и отёк, изъязвления, тенденция к спонтанному кровотечению.

Индекс равен среднему арифметическому суммы всех обследуемых зубов и поверхностей. Оценка индекса:

  • 0,1-1 - гингивит лёгкой степени;

  • 1,1-2 - гингивит средней степени;

  • 2,1 и более - гингивит тяжёлой степени.

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Интенсивность и распространённость воспалительной реакции количественно выражают с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Шоур, Масслер, 1947), модифицированного Парма в 1960 г. Он основан на учёте воспаления в разных зонах десны (в баллах) в области всех зубов: межзубных сосочках (Р), в маргинальной (М) и прикрепленной десне (А).

  • 1 - воспаление на уровне межзубного сосочка;

  • 2 - воспаление захватывает краевую десну;

  • 3 - воспаление распространено на прикреплённую десну.

Метод лучше проводить после окрашивания десны 3-5% настойкой йода или раствором Люголя.

Полученную сумму баллов делят на количество обследованных зубов (по Парма - результат умножают на 100 и выражают в процентах). При подсчете этого индекса количество зубов принимают равным 24 в возрасте 6-11 лет, 28 - в возрасте 12-14 лет, 30 - с 15 лет.

Значение индекса при ограниченной распространённости патологического процесса достигает 25%, при выраженной распространённости и интенсивности патологического процесса - 50%, а при дальнейшем распространении патологического процесса и увеличении его тяжести - от 51% и более.

Хотя папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс рекомендован для изучения гингивита, при пародонтите этот метод также хорош, потому что эффект лечебных (особенно консервативных) вмешательств в первую очередь сказывается на мягких тканях.

Модифицированный индекс кровоточивости десневой бороздки

Метод очень чувствительный: повышенную кровоточивость при здоровом по виду пародонте определяют приблизительно в 30-40% случаев, что и позволило использовать эту «зондовую пробу» для раннего выявления начальных воспалительных изменений.

Методика определения: кровоточивость (1 балл) или ее отсутствие (0 баллов) регистрируют в течение 30 с после зондирования в каждом межзубном промежутке с оральной стороны во II и IV квадрантах; с вестибулярной стороны - в I и III квадрантах. Значение индекса вычисляют по формуле: сумму баллов делят на количество зубов и умножают на 100%. Показатель менее 10% считают допустимым.

Определение кровоточивости по Мюлеман, Сон (1971)

Исследуют состояние дёсен в области «зубов Рамфьорда» (16, 21, 24, 36, 41, 44 зубы) с помощью пуговчатого зонда. Кончик зонда без давления прижимают к стенке бороздки и медленно ведут от медиальной стороны зуба к дистальной. Результаты исследования оценивают по шкале:

  • 0 - отсутствие кровоточивости;

  • I степень - точечное кровоизлияние;

  • II степень - появление пятна;

  • III степень - межзубный промежуток заполнен кровью;

  • IV степень - сильное кровотечение, кровь заполняет десневую борозду сразу после зондирования.

В 1975 г. этот индекс модифицировал Ковыл. Он предложил следующую оценочную шкалу в баллах:

  • 0 - кровоточивость отсутствует;

  • 1 - кровоточивость появляется не раньше чем через 30 с;

  • 2 - кровоточивость возникает или сразу после проведения кончиком зонда по стенке бороздки, или в пределах 30 с;

  • 3 - кровоточивость пациент отмечает при приеме пищи или чистке зубов.

ИНДЕКСЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ ТЯЖЕСТЬ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАРОДОНТЕ

Пародонтальный индекс Рассела

Пародонтальный индекс Рассела (ПИ) отражает воспаление десны, образование карманов с последующей резорбцией альвеолярной кости, фактическую потерю функции зуба. Регистрацию ограничивают выраженными поражениями, очевидными при осмотре. В случаях сомнения рекомендуют применять низшую оценку. Критерии оценки в баллах оценивают по следующей схеме:

  • 0 - интактный пародонт;

  • 1 - лёгкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб циркулярно);

  • 2 - гингивит по всему периметру зуба, без нарушения целостности зубодесневого соединения;

  • 4 - начальная степень резорбции межзубных перегородок (эту оценку дают только при рентгенологическом обследовании);

  • 6 - воспаление десны, пародонтальный карман, зуб устойчив, его функция не нарушена; горизонтальная резорбция альвеолярной межзубной перегородки достигает длины корня;

  • 8 - выраженная деструкция пародонтальных тканей с потерей жевательной функции (зуб подвижен, возможно смещение), резорбция превышает длину корня, возможно определение внутрикостного кармана.

При определении индекса осматривают все зубы, кроме зубов мудрости. Оценивают состояние десны вокруг каждого зуба по шкале от 0 до 8. Индекс определяют делением суммы баллов на число обследованных зубов.

Оценка индекса:

  • 0,1-0,2 - клинически здоровая десна;

  • 0,5-1,0 - гингивит;

  • 1,5-4,0 - пародонтит средней степени тяжести;

  • 4,0-8,0 - пародонтит тяжелой степени тяжести.

Индекс S.P. Ramford (1957)

В основе индекса лежат два показателя - воспаление десны и глубина пародонтальных карманов. В отличие от пародонтального индекса Рассела, при определении глубины кармана помимо расстояния от вершины десневого сосочка до дна кармана учитывают величину обнажения корня за счёт ретракции десны, которую определяют, измеряя расстояние от эмалево-цементной границы до вершины десневого сосочка. В случае атрофии десны величины этих двух показателей складывают, при гипертрофии от величины первого показателя отнимают величину второго.

Исследуют состояние пародонта в области 16, 21, 24, 36, 41, 44 зубов («зубы Рамфьорда»).

Критерии оценки:

  • 1 - лёгкий гингивит, не распространяющийся вокруг зуба;

  • 2 - средней тяжести гингивит вокруг всего зуба;

  • 3 - тяжёлый гингивит, выраженная гиперемия, кровоточивость, изъязвление, но эпителиальное прикрепление не нарушено;

  • 4 - зубодесневые карманы глубиной не более 3 мм;

  • 5 - зубодесневые карманы глубиной 3-6 мм;

  • 6 - зубодесневые карманы глубиной свыше 6 мм.

Индекс определяют делением суммы оценок на число обследуемых зубов.

Особое значение приобретает данный индекс в тех случаях, когда изучают состояние пародонта у людей, которым противопоказано рентгенологическое исследование, или оно затруднено в связи с техническими трудностями. Однако этот индекс не следует использовать у лиц пожилого возраста, так как у них возникают признаки возрастных изменений в пародонте: ретракция десны, инволютивные процессы в костной ткани, не являющиеся признаками патологии.

Для определения степени поражения кариесом используют индекс распространенности кариеса, который высчитывают в процентах. Для этого количество лиц, у которых существуют кариозные полости, делят на общее количество обследованных и умножают на 100.

Для оценки интенсивности кариеса используют:

  • индекс КПУ (з) - сумма кариозных, пломбированных и удалённых зубов у одного обследованного;

  • индекс КПУ (п) - сумма всех поверхностей зубов, на которых диагностирован кариес или пломба; если зуб удалён, его считают за 5 поверхностей.

Уровень интенсивности может быть низким, средним, высоким и очень высоким.

Для оценки состояния костной ткани альвеолярных отростков используют костный показатель Фукса. Индекс Фукса позволяет судить об убыли костной ткани относительно длины корня. Оценку состояния кости проводят с помощью интерпроксимальных рентгенограмм. Корень зуба условно делят на 3 части, уровень костной деструкции оценивают относительно этих частей по 4-балльной системе:

  • 4 - нет убыли кости или зуб удалён по поводу осложнённого кариеса;

  • 3 - убыль кости до 1/3 длины корня;

  • 2 - убыль кости от 1/3 до 2/3 длины корня;

  • 1 - убыль кости свыше 2/3 длины корня;

  • 0 - зуб вне кости или удалён по поводу заболеваний пародонта.

Подсчитывают сумму показателей для всех зубов или исследуемого участка и делят на число, которое должно соответствовать здоровому пародонту в области исследуемых зубов (количество зубов, умноженное на четыре). Полученный показатель представляет собой дробное число между 0 и 1.

Определяют индекс Фукса в области исследуемого зуба по формуле:

n :1× 4,

где n - уровень костной ткани.

Таким образом, значение индекса Фукса равно нулю, когда резорбция костной ткани доходит до верхушки корней; 0,25 - резорбция костной ткани на 2/3 длины корня; 0,5 - резорбция костной ткани на 1/2 длины корня; 0,75 - резорбция костной ткани на 1/3 длины корня; 1 - нормальное состояние костной ткани.

ИНДЕКСЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ НЕОБХОДИМОСТЬ И ОБЪЕМ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN, 1982)

Предложен ВОЗ и предназначен для определения распространённости и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологических исследованиях, а также для обоснования расстановки врачебных кадров и потребности в различных видах лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта. Каждую челюсть подразделяют на 3 секстанта, фронтальный и боковые. Осматривают 10 зубов (17, 16, 11, 26, 27, 31, 36, 37, 46, 47), в каждом секстанте регистрируют состояние пародонта только одного зуба, с наиболее тяжёлым клиническим состоянием. У пациентов моложе 20 лет осматривают 6 зубов (16, 11, 26, 36, 31, 46), исключая вторые моляры, поскольку в этом возрасте при зондировании могут быть выявлены ложные карманы, образование которых обусловлено прорезыванием зубов мудрости. Регистрацию данных для индекса проводят по следующим кодам:

  • 1 - отсутствие признаков заболевания;

  • 2 - кровоточивость, появляющаяся сразу или спустя 10-30 с после зондирования;

  • 3 - над- и поддесневой камень или другие факторы, задерживающие налёт (нависающие края пломб и др.);

  • 4 - зубодесневой карман глубиной 4-5 мм;

  • 5 - зубодесневой карман глубиной 6 мм и более;

  • Х - в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи моляры исключают, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых).

Индекс предусматривает регистрацию количества поражённых секстантов по каждому признаку на одного обследованного, а также по средним величинам CPITN в группах обследованных.

Объем необходимых мероприятий оценивают по следующим кодам:

  • 0 - лечение не требуется;

  • 1 - коррекция и контроль индивидуальной гигиены полости рта;

  • 2 - проведение профессиональной гигиены полости рта и устранение факторов, способствующих задержке зубного налёта; обучение гигиене полости рта;

  • 3 - необходимость кюретажа;

  • 4 - комплексное лечение заболеваний пародонта.

Комплексный пародонтальный индекс (Леус, 1988)

Комплексный пародонтальный индекс применяют для группового определения пародонтального статуса у детей и взрослых. В зависимости от возраста исследуют:

  • 54, 65, 74, 85 зубы - в 3-4 года;

  • 16, 11, 26, 36, 31, 46 зубы - в 7-14 лет;

  • 17, 16, 11, 26, 27, 37, 36, 31, 46, 47 зубы - у подростков и взрослых.

При отсутствии зуба, подлежащего исследованию, можно изучить ближайший в пределах одноимённой группы. Коды и критерии:

  • 0 - зубной налёт и признаки воспаления отсутствуют;

  • 1 - любое количество мягкого белого зубного налёта, определяемое зондом на поверхности коронки зуба, в межзубных промежутках или придесневой области;

  • 2 - кровоточивость при лёгком зондировании;

  • 3 - любое количество зубного камня в поддесневой области;

  • 4 - пародонтальный карман;

  • 5 - патологическая подвижность зуба I-II степени.

Индекс рассчитывают делением суммы кодов на количество обследуемых зубов. Интерпретацию значения комплексного пародонтального индекса проводят независимо от возраста обследованных по следующим кодам:

  • 0,1-1,0 - риск заболевания;

  • 1,1-2,0 - лёгкая степень поражения;

  • 2,1-3,5 - средняя степень поражения;

  • 3,6-5,0 - тяжёлая степень поражения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологический метод

Рентгенологический метод занимает ведущее место в дополнительных методах обследования. Он позволяет диагностировать заболевание - выявлять и визуализировать клинически неопределяемые патологические процессы; оценивать качество и достаточность проводимых лечебных мероприятий; своевременно выявлять возможные осложнения; выполненные в динамике идентичные рентгенограммы позволяют оценивать полученные результаты.

Различают внутри- и внеротовые методы рентгенографии. При выполнении внутриротовых рентгенограмм плёнку прижимают к исследуемой области пальцем, получая контактные снимки в зависимости от расположения рентгеновской плёнки по отношению к сомкнутым зубам: снимки вприкус, окклюзионные или с помощью специальных плёнкодержателей - интерпроксимальные снимки.

Внутриротовая рентгенография вприкус выполняется в тех случаях, когда необходимо исследование больших отделов альвеолярного отростка и твёрдого нёба, чтобы оценить состояние щёчной и язычной кортикальных пластинок нижней челюсти и дна полости рта.

Интерпроксимальная рентгенография дает возможность получить без искажения изображения краевых отделов альвеолярных отростков (межзубные перегородки) и коронок верхних и нижних зубов, что имеет значение для диагностики кариеса на апроксимальных поверхностях и позволяет оценить эффективность лечения заболеваний пародонта. При использовании этой методики возможно произвести идентичные снимки в динамике.

При съёмке параллельными лучами - длиннофокусной рентгенографии - благодаря большому фокусному расстоянию искажения изображения не происходит. Методика обеспечивает получение идентичных снимков, что используется в пародонтологии.

При панорамной томографии - ортопантомограмме (ОПГ) - получается изображение всей зубочелюстной системы с увеличением приблизительно на 30%. Видны все отделы нижней челюсти, альвеолярная бухта и взаимоотношение корней зубов с дном верхнечелюстной пазухи, элементы крылонёбной ямки и крыловидные отростки клиновидной кости. Задние отделы пазухи находятся за пределами выделяемого слоя. Метод даёт возможность оценить взаимоотношение полости зуба и кариозного дефекта при его расположении на жевательной или апроксимальной поверхности. ОПГ, выполненные в динамике, позволяют провести краниометрические измерения, определить длину и ширину коронок зубов, соотношение ширины зубного ряда и костного ложа, высоту альвеолярных отростков, соотношение длины тела и ветви нижней челюсти. ОПГ не могут быть использованы для оценки височно-нижнечелюстного сустава в силу проекционных искажений.

Увеличенная панорамная рентгенография. На прямых рентгенограммах получают изображение верхней или нижней челюсти и зубного ряда, на боковых - правой или левой половины обеих челюстей. Увеличение изображения в 1,2-1,6 раз обеспечивает чёткое и детальное изображение структуры кости и твёрдых тканей зуба.

Телерентгенография. На практике чаще всего используют телерентгенографию в боковой проекции для краниометрического анализа.

Компьютерная дентальная рентгенография (КДР) основана на использовании цифровых технологий. Цифровые технологии позволяют обходиться без фотолаборатории. Чувствительность датчика значительно снижает лучевую нагрузку. Обеспечивается быстрое получение изображения на экране монитора; возможность увеличивать, уменьшать изображение, усиливать контрастность, получать негативное изображение; характерны лёгкость проведения измерений и возможность записать изображение на бумаге или на магнитном носителе, что облегчает сохранение архивных материалов.

Компьютерная томография (КТ) - послойное рентгенологическое исследование изучаемой области тела, в результате которого получается реконструкция изображения. Метод позволяет получить изображение не только костных структур, но и мягких тканей, включая кожу, подкожную клетчатку, мышцы, крупные нервы, сосуды и лимфатические узлы. КТ височно-нижнечелюстного сустава даёт возможность оценить состояние костных компонентов, положение диска, особенно при смещении его кпереди, размеры суставной щели и жевательных мышц. Наиболее информативны коронарные томограммы сустава в плоскости, параллельной заднему краю ветви нижней челюсти.

Необходимо помнить, что для качественной и количественной оценки снижения минерализации губчатой и компактной костной ткани пародонта информативна рентгеновская КТ с гистографическим анализом. Гистографический анализ проводят с помощью программно обеспеченной функции «Evaluate region of interest», которую поддерживают, в частности, такие компьютерные томографы, как «Соматом Плюс 4» и «Соматом АР Стар», имеющие шкалу рентгеновской плотности от -1024 до +3071 ед. Х.

Гистограммы оценивают на основе изучения профиля гистограммы и колебаний рентгеновской плотности: минимальной (Пмин), среднеарифметической (Пса) и максимальной (Пмакс), а также стандартного отклонения (СО). Кроме того, рассчитывают коэффициент гетерогенности:

Кг = Пмаксмин.

Рентгеновская плотность костных структур пародонта у здоровых лиц в области компактной кости варьирует от 1399 (Пмин) до 2281 (Пмакс), среднее значение (Пса) составляет 1755±166; в области губчатой кости - от 5 до 594, в среднем 189±121. При пародонтите количественные показатели гистограммы изменяются: резко снижается Пмин; увеличивается Кг; происходит сдвиг гистограммы в область низкой плотности и отрицательных значений.

Таким образом, клиническое обследование пациентов с заболеваниями пародонта, особенно при достаточной квалификации стоматолога и применении соответствующих технических средств, - первоочередной и незаменимый компонент диагностического процесса.

Термометрический метод

Термометрический метод используют для дифференциальной диагностики кариеса, пульпита, периодонтита. Он заключается в применении тепла и холода для определения реакции зубных тканей. Отсутствие реакции свидетельствует о некрозе пульпы, длительные болевые ощущения - о пульпите, быстропроходящая боль характерна для кариеса.

Тест с красителем

Данный тест применяют для определения очагов деминерализации твёрдых тканей зубов. При деминерализации происходит усиление проницаемости, в результате чего измененные ткани окрашиваются. Для окрашивания используют 2% раствор метилтиониния хлорида (метиленовый синий), 0,1% раствор метиленового красного¤, 0,5% раствор фуксина, а также специальные кариес-детекторы. Данный метод эффективен для обнаружения кариеса и проведения дифференциальной диагностики кариеса и некариозных поражений.

Электроодонтометрия

Электроодонтометрия - определение минимальной силы тока, на который реагирует пульпа или периодонт зуба. Пульпа интактного зуба реагирует на 2-6 мкА, при воспалении пульпы - на 10-100 мкА, при воспалении периодонта - свыше 100 мкА. Для определения электровозбудимости пульпы используют аппараты ОД-2М, ИВН-1, ЭОМ-1, ОСМ-50.

Трансиллюминационный метод

Метод основан на способности свечения твёрдых тканей зуба при прохождении через них луча света. Исследование проводят с помощью специальной лампы с волоконной оптикой или галогеновой лампы. Деминерализованные ткани выглядят при этом как зона затемнения. Данный метод позволяет определить кариес, трещины эмали, депульпированные зубы.

Люминесцентная диагностика

Ткани и их клеточные элементы имеют свойство изменять свой естественный цвет под действием ультрафиолетовых лучей. Именно на этом свойстве основан данный метод. Исследование проводят с помощью прибора, образующего лучи Вуда, в затемнённом помещении на расстоянии 20-30 см после адаптации глаз к темноте. Здоровые зубы при этом флюоресцируют снежно-белым оттенком, а деминерализованные участки и искусственные зубы выглядят более тёмными, с чёткими контурами. В зависимости от состояния слизистой оболочки отмечают также различное свечение. Язык здорового человека флюоресцирует от апельсинового цвета до красного, свечение языка ярко-голубым цветом свидетельствует о лейкоплакии. Очаги застойной гиперемии имеют тёмно-фиолетовый цвет, эрозии и язвы - тёмно-коричневое окрашивание.

Метод используют для определения краевого прилегания пломб, начальных форм кариеса, а также для распознавания и дифференциальной диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Аппарат для диагностики кариеса зубов «DIAGNOdent»

Принцип работы прибора основан на том, что деминерализованные твёрдые ткани зуба и бактерии флюоресцируют при облучении светом с определённой длиной волны. Лазерный диод аппарата вырабатывает импульсные световые волны длиной 655 нм и мощностью 1 мВ. При возбуждении деминерализованных твёрдых тканей этим светом последние начинают флюоресцировать световыми волнами другой длины, которые прибор анализирует и преобразует в цифровые показатели на дисплее, сопровождаемые звуковым сигналом. Действие прибора не вызывает никаких неприятных ощущений у пациентов.

По данным О.А. Краснослободцевой и Л.Ю. Ореховой (2000), значения прибора от 9±2 соответствуют кариесу в стадии пятна, от 15±3 - поверхностному кариесу, от 50±30 - среднему кариесу.

Аппарат (рис. 4-1) эффективен для диагностики кариеса на контактных поверхностях, фиссурного кариеса, для определения уровня некротомии при препарировании кариозной полости.

image

Рис. 4-1. Аппарат для диагностики кариеса зубов

ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ ТЕСТ

Данный тест проводят c помощью прибора «Периотест», определяют динамическую подвижность зубов, а также оценивают устойчивость внутрикостных имплантатов. Динамической подвижностью называют способность пародонта амортизировать импульсные воздействия направленных на зуб внешних сил.

Физический принцип работы «Периотеста» - генерация механического ударного импульса и передача его для анализа функционального состояния тканей пародонта или тканей вокруг имплантата. Прибор состоит из двух частей: приборного блока компьютерного анализа и наконечника, соединённых между собой кабелем. Рабочий элемент прибора - боек (пестик), включает пьезоэлемент, который работает в двух режимах (генераторном и поемном).

Методика измерения: наконечник устанавливают горизонтально под прямым углом к середине вестибулярной поверхности коронки исследуемого зуба или формирователя десны. Далее проводят заложенное в программе автоматическое перкутирование зуба или формирователя десны 16 раз (4 с со скоростью 4 уд/с). Удар бойком проводят через промежутки 25 мс. За этот период возбуждённый ударом импульс проходит по зубу или по имплантату, передается тканям, их окружающим, и отражается от них.

Результаты измерения получают в звуковом виде и в виде цифрового индекса на дисплее. В зависимости от состояния тканей пародонта (степени атрофии костной ткани) или тканей, окружающих имплантат, а также степени остеоинтеграции имплантата сигнал существенно меняется.

Наиболее распространённый критерий оценки подвижности зуба - индекс Миллера (Miller). Существует статистически значимая связь между величиной периотеста и индексом подвижности зубов по Миллеру (табл. 4-6).

Таблица 4-6. Связь между величиной периотеста и индексом подвижности зубов

Шкала Миллера Степень подвижности Уровень величин периотеста (условные единицы)

0

Клинически устойчивые зубы

-8…​+9

I

Ощутимая подвижность

+ 10? +19

II

Видимая подвижность

+20? +29

III

Подвижность при надавливании языком или губами

+30? +50

Компьютерная система диагностики и анализа заболеваний тканей пародонта «Флорида Проуб»

«Флорида Проуб» (Florida Probe) представляет собой электронную измерительную диагностическую систему с компьютерной обработкой полученных результатов исследования пародонта. Титановый зонд имеет подвижную муфту диаметром 0,5 мм (рис. 4-2). Муфта обеспечивает плавность зондирования при постоянном давлении 20 г/см2. Точность воспроизводимости результатов составляет 0,2 мм.

image

Рис. 4-2. Электронный зонд

Зонд подключается через аналого-цифровой преобразователь к компьютеру. После обработки информации автоматически определяются следующие параметры: рецессия десны, глубина десневого или пародонтального кармана и уровень прикрепления связки, кровотечение, нагноение, фуркация, зубной налёт, подвижность зуба. По результатам исследования врач знакомится с информацией визуально и с помощью звуковой индикации. Система располагает широкими возможностями для динамического накопления данных, определения и анализа градиента изменения показателей.

Замеры уровней рецессии десны и глубины пародонтальных карманов проводили вокруг каждого исследуемого зуба в 6 точках (в 3 точках на вестибулярной поверхности и в 3 точках - на оральной). Результаты замеров отражались в пародонтограмме.

Приборы для определения цвета зубов

Наиболее важные и сложные моменты практической деятельности стоматолога - определение тона зуба и последующий выбор композитного материала для реставрации.

Считают, что оптимальное время для определения цвета - утренние часы при ясной солнечной погоде (от 10.00 до 12.00). Однако в условиях различных географических поясов России и климатических условий эта задача трудновыполнима. В определении цвета должны принимать участие 3 человека: пациент, ассистент стоматолога и сам врач. Считают, что женщины в возрасте до 35 лет обладают лучшей цветовой восприимчивостью. Зубы пациента в процессе определения цвета должны быть увлажнены, так как при высушивании эмаль светлеет, а если учесть, что при полимеризации материал может посветлеть на полтона, возможна существенная ошибка.

Существует несколько видов расцветок определения цвета зубов: vita, chromascop, biodent vita lumen vacuum, vitapan giassial и др., но ни одна из них в полной мере не отображает всего многообразия цветов в живом зубе. В вопросе определения цвета необходимо учитывать:

  • окраску или тон - название цвета или сочетание цветов;

  • насыщенность (зависит от количества пигмента данной окраски: чем больше, тем выше степень насыщенности);

  • яркость (зависит от количества серого оттенка). Расцветка vita имеет 4 диапазона тонов (А, В, С, Д):

    • А - оранжево-коричневый;

    • В - жёлто-оранжевый;

    • С - серо-коричневый;

    • Д - оранжево-серый.

К расцветке vita приложен вкладыш, где цвета расцветки расставлены по степени яркости: В1, А1, В2, Д2, А2, С1, С2, Д4, А3, Д3, В3, А3.5, В4, С3, А4, С4.

Для определения цвета зуба в распоряжении специалистов сейчас наряду с цветовыми шкалами, представляющими собой набор цветовых эталонов, всё чаще присутствуют цифровые приборы, спектрофотомеры, колориметры и цифровые камеры. Цифровое определение цвета даёт возможность стандартизировать процесс:

  • одинаковые условия определения цвета;

  • точная информация о цвете зуба и транслюценции;

  • контроль конечного результата (и в лаборатории, и у врача);

  • снижение количества рекламаций;

  • быстрый и экономичный процесс.

ПРЕИМУЩЕСТВА ЦИФРОВОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦВЕТА

  • Отсутствие проблем при различных условиях освещения.

  • Отсутствие человеческого фактора (уставшие глаза и т.д.).

  • Надёжное и простое взаимодействие между стоматологом и техником.

  • Аккумуляция необходимой информации для техника в одном снимке.

  • Точные рекомендации по технике нанесения оттенков.

Цитологическое исследование

Цитологическое исследование основано на изучении структурных особенностей элементов и их конгломератов, его применяют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, с ним можно более точно установить природу заболевания, характер течения болезни, степень активности воспалительного процесса, а также оценить эффективность проводимого лечения и поставить диагноз. Материалом для исследований могут быть соскоб, мазок-отпечаток, смешанная слюна.

Микробиологические методы

Микробиологические методы обследования чаще используют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта.

Бактериологическое исследование

Бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда нужно уточнить причину поражения (при гнойных процессах, специфических заболеваниях). Изучают материал, получаемый с поверхности слизистой оболочки полости рта, эрозий, язв. Часто используют для диагностики кандидоза, первичной сифиломы, язвенно-некротического гингивита.

Методы молекулярно-биологической диагностики в пародонтологии

Применение методов молекулярно-биологической диагностики позволяет выявить типы патогенных микроорганизмов, которые оказывают наиболее значительное влияние на характер и течение воспалительных заболеваний пародонта. Данная технология позволяет обнаружить не только маркёры пародонтита, но и генетически обусловленную предрасположенность к возникновению болезней пародонта, факторы, определяющие тяжесть течения болезни (табл. 4-7). В последние годы используют метод обнаружения микроорганизмов на основе анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР). Преимущества этой методики:

  • высокая специфичность;

  • быстрота (несколько часов);

  • необязательное присутствие живых микроорганизмов (нет необходимости в специальных условиях для транспортировки; выявляют не сами живые бактерии, а их нуклеиновые кислоты).

Таблица 4-7. Пародонтологические тесты, применяемые для определения диагноза и возможного риска

Название препарата Принцип тестирования Результаты теста: обнаруживаемые возбудители

LCL

DNS-зонд/ПЦР

Аctinimycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Forsitus

Meridol Sondentest 3

DNS-зонд/ПЦР

A. actinimycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia

MicroDent-Test

DNS-зонд/ПЦР

Аctinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Forsitus, T. denticola

Perio-Bac

DNS-зонд/ПЦР

Аctinimycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Forsitus, T. denticola

Данный метод исключает различные осложнения и потенциально ошибочные этапы. Установленный пороговый показатель теста обеспечивает то, что любой положительный результат имеет клиническое значение, а те концентрации бактерий, которые могут присутствовать в здоровой слизистой оболочке, дают отрицательный результат.

Для осуществления молекулярно-биологического метода на одном или нескольких местах взятия проб бумажные штифты вводят с помощью пинцета в пародонтальные карманы и оставляют на 20 с. Затем бумажные штифты отправляют в микробиологическую лабораторию в транспортировочной пробирке Eppendorf.

В лаборатории проводят экстракцию бактериальных нуклеиновых кислот из взятых для исследования проб. Перед определением нуклеиновых кислот с помощью высокоспецифичных генных зондов осуществляют их накопление посредством техники амплификации нуклеиновых кислот. С генными зондами, нуклеотидный ряд которых точно совпадает с подлежащим выявлению целевым рядом, могут связываться только те фрагменты нуклеиновых кислот, которые обладают комплементарным рядом, из которого и происходят бактерии, подлежащие обнаружению. Техника предусматривает увеличение количества копий специфического участка дезоксирибонукленовой кислоты (ДНК) до достаточного (определенного) числа, чтобы провести адекватное тестирование. Из количества связанных нуклеотидов получают также полуколичественные результаты, что обеспечивает высокую точность метода.

Молекулярно-биологическая диагностика на основе анализа ПЦР позволяет, кроме оценки тяжести пародонтальной инфекции, дать индивидуальные рекомендации по местному и (или) системному антибактериальному лечению.

Результаты последних исследований показывают, что метод ПЦР позволяет также определить присутствие вирусов в пробах тканей, взятых из очагов поражения пародонта.

Денситометрия костной ткани

Денситометрия костной ткани - современный неинвазивный метод исследования, позволяющий с высокой точностью определять минеральную костную массу и минеральную плотность костной ткани как во всем скелете, так и в отдельных его участках. С помощью этой методики возможна оценка кальциевого баланса и определение возможного риска переломов при остеопорозе. В настоящее время используют рентгеновские, фотонные и ультразвуковые денситометры.

В последние годы активно развивается ультразвуковая денситометрия. С её помощью исследуют пяточную кость, центральный отдел диафиза большеберцовой кости, центральный отдел диафиза лучевой кости и III фаланг пальцев рук. С помощью ультразвуковой денситометрии проводят оценку состояния костной ткани по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость и величины затухания ультразвуковой волны в кости. Однако некоторое расхождение данных по минеральной плотности костной ткани с рентгеновской денситометрией позволяет использовать ультразвуковое исследование в качестве дополнительного метода к дихроматической рентгеновской абсорбциометрии, основанной на использовании мощного потока ионизирующего излучения. Этим методом можно определить минеральную плотность костной ткани в центральном и периферических отделах скелета. Денситометрию поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости относят к стандартным методам исследования костей.

Основные показатели минерализации костной ткани, получаемые методами денситометрии, - минеральная костная масса и минеральная плотность костной ткани. Для оценки изменений показателей минеральной плотности костной ткани у больного по сравнению с нормой (нормативной референтной базой данных, отражающих возрастные изменения минерализации костной ткани среди здорового населения) разработаны два критерия (Т и Z). По Z-критерию показатели минеральной плотности костной ткани у больного сравнивают со среднестатистической нормой для того же возраста, а по Т-критерию - с нормой, соответствующей пику костной массы, т.е. 30-35 годам. В обоих случаях результат выражают в стандартных отклонениях (SD) от референтной нормы, что позволяет учесть вариабельность плотности кости среди здорового населения. С помощью Z-критерия учитывают ещё и нормальное снижение костной плотности с возрастом.

Согласно данным ВОЗ, если снижение костной массы у пациентов в пределах 1,0-2,5 SD от пиковой костной массы, можно говорить об остеопении. Диагноз остеопороза ставят в случае, если минеральная костная масса снижена более чем на 2,5 SD по Т-критерию, наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе.

Ультразвуковая допплерография

Метод ультразвуковой допплерографии впервые открыт в 1842 г. Допплером (Doppler). Эффект Допплера - изменение частоты отражённого движущего объекта сигнала на величину, пропорциональную скорости движения отражателя.

Наличие отражённого сигнала свидетельствует о существовании кровотока в зоне ультразвуковой локации. Распространение и отражение ультразвуковых колебаний - два основных процесса, на которых основано действие всей диагностической ультразвуковой аппаратуры. Допплерографические исследования проводят на ультразвуковом компьютеризированном приборе для исследования кровотока как в крупных кровеносных сосудах (артериальных и венозных, диаметром 1-7 мм), так и в микрососудах (диаметром менее 1 мм) неинвазивным способом с применением приборов. Показания к применению:

  • оценка состояния микрогемодинамики тканей пародонта в норме и при патологии;

  • изучение динамики заболевания;

  • контроль эффективности лечебных мероприятий;

  • дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний пародонта. Противопоказания:

  • онкологические заболевания;

  • наличие водителя ритма сердца.

Поступающий на приёмный элемент датчика отражённый от кровотока сигнал содержит составляющие с различными допплеровскими частотами. Этот сигнал фильтруется и поступает, усиливаясь, в компьютерную часть прибора, где происходит его обработка по специальной программе и выдача на дисплей в виде допплерограмм с цветным спектром, получаемым через быстрое преобразование Фурье. Чем выше скорость отражателя (красных кровяных телец), тем дальше от изолинии находится соответствующая ему точка (тёмная часть спектра). Наиболее быстрые частицы находятся в центре потока, медленные - в пристеночных областях. Соответственно верхняя часть спектра описывает частицы, двигающиеся вдоль оси потока (в центре сосуда), нижняя часть спектра, идущая вдоль изолинии, характеризует частицы, движущиеся в пристеночных областях.

В реальном кровотоке кровяные частицы движутся с разными скоростями и в различных направлениях. Скорость кровотока - величина непостоянная, и в результате обработки допплерограмм получаются данные о линейной (систолической, средней, диастолической) и объёмной скоростях кровотока в обследуемом участке сосуда.

Для удобства поиска сосуда и контроля правильности установки датчика в точке локации существует выход на устройство слухового контроля - звуковые стереоколонки или наушники, что даёт возможность более точно сориентировать датчик, получить четкую спектральную картину по громкости звучания, а также определить тип исследуемого сосуда: при исследовании артериальных сосудов прослушивают восходящий и нисходящий звук, соответствующий пульсациям сосуда; при исследовании вены звук напоминает шум морского прибоя.

Для получения точных измерений необходимо соблюдать следующие условия по их стандартизации:

  • анатомическое положение датчика;

  • определенная физическая активность исследуемого (пациент должен находиться в положении лёжа);

  • тепловой режим помещения (20-22 °С).

Нельзя оказывать давление датчиком на поверхностный слой ткани десны в зоне измерения.

В таблице 4-8 приведены рекомендации по установке датчика для исследования кровоснабжения различных отделов ротовой полости. В таблице 4-8 также приведены рекомендации по установке датчика допплерографического исследования для изучения особенностей кровоснабжения различных участков десны.

Таблица 4-8. Параметры установки датчика

Обозначение на приборе Название зоны локации Частота излучения датчика Расположение датчика для локации микрососудов

1

Переходная складка слизистой оболочки полости рта

20 МГц, 25 МГц

Граница (желобок) между прикреплённой десной и свободной слизистой оболочкой щёк или губ

2

Уздечка верхней и нижней губы

20 МГц, 25 МГц

При несильно оттянутой губе, на основании уздечки

3

Прикреплённая десна

20 МГц,

25 МГц

В любом месте зоны прямым или угловым датчиком в зависимости от доступности места исследования

4

Десневой край (сосочек и десневой желобок)

20 МГц,

25 МГц

Аналогично прикреплённой десне

Скорость кровотока - величина непостоянная, она меняется в артериальных сосудах в зависимости от фазы сердечного цикла, образуя пульсовую кривую. Для венозного кровотока характерна медленно меняющаяся волна. Для исследования гемодинамических характеристик участка тканей с микрососудами при оценке динамики интегральных характеристик кровотока в микроциркуляторном русле применяют непрерывный ультразвуковой датчик (частотой 20-30 МГц), точка локации - переходная складка слизистой оболочки полости рта.

При проведении исследования вычисляют статистические данные микроциркуляции.

Линейные скорости кровотока

VAS (см/с) - максимальная систолическая скорость по кривой максимальной скорости (огибающей).

VAM (см/с) - средняя скорость по кривой средней скорости.

VKD (см/с) - конечная диастолическая скорость по кривой средней скорости.

Объемные скорости кровотока

Q (мл/с, мл/мин) - средняя скорость по кривой средней скорости. QAS (мл/с) - максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости. Объемную скорость потока жидкости (Q) определяют с помощью видоизмененного уравнения Пуазейля:

Q = (Рарт - Рвен) ± R,

где Рарт - Рвен - разность давления в артериях (Рарт) и венах (Рвен); R - сопротивление кровотоку в данной сосудистой области.

PI-индекс пульсации (Гослинга)

Индекс Гослинга отражает упругоэластические свойства артерий; снижение его происходит с возрастом.

PI = (Vs - VD) ± V,

где Vs - максимальная систолическая скорость по кривой максимальной скорости; VD - конечная диастолическая скорость по максимальной скорости.

RI -индекс сопротивления (Пурсело) кровотоку дистальнее места измерения

RI = (Vs - VD) ± Vs,

где Vs и VD - такие же показатели, как в индексе Гослинга.

Лазерная допплерографическая флоуметрия

Лазерную допплерографическую флоуметрию используют для исследования состояния кровообращения пародонта. Для данного метода применяют лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-01. По светодиодному зонду монохроматическое излучение гелиево-неонового лазера поступает к исследуемому участку, затем, отражаясь от эритроцитов, изменяет частоту прямо пропорционально скорости движения эритроцитов. Отражённое от эритроцитов излучение поступает по световодному зонду в прибор для дальнейшей обработки, где происходит формирование аналогового сигнала, пропорционального перфузии кровотока в микроциркулярном русле. Обработку данных производят с помощью компьютерной программы, на световом табло прибора высвечиваются значения показателя микроциркуляции (ПМ) в перфузионных единицах, а графическое изображение допплерограмм - на мониторе компьютера.

Исследования проводят в положении сидя. Датчик прибора устанавливают без чрезмерного давления, обеспечивая контакт дистальной части зонда с поверхностью десны.

Величина перфузии - интегральная характеристика, пропорциональная концентрации эритроцитов в объеме тканей (1-1,5 мм3) и среднеквадратической скорости их движения.

Для интегральной характеристики в разных участках десны рассчитывают градиент различий показателей микроциркуляции (Гр), а в симметричных участках десны вычисляют коэффициент асимметрии.

Гр = (ПМmax - ПМmin) верхней челюсти ± (ПМmax - ПМmin ) нижней челюсти.

В симметричных участках верхней и нижней челюсти слева и справа вычисляют также коэффициент асимметрии кровотока (Ка):

Ка = (ПМлев - ПМпр) верхней челюсти ± (ПМлев - ПМпр) нижней челюсти.

Реография

Буквальный перевод: «рео» - поток, течение; его графическое изображение - «графия». Реография - неинвазивный метод исследования кровоснабжения, в основе которого лежит принцип регистрации изменений электрического сопротивления стенок сосудов в связи с меняющимся кровенаполнением. Для этого используют специальные приборы - реографы. Чем больше приток крови к тканям, тем меньше их сопротивление. Для получения реограммы через тело пациента пропускают переменный ток частотой 50-100 кГц, малой силы (не более 10 мкА), создаваемый специальным генератором. Реограмма - это кривая, отражающая пульсовые колебания электрического сопротивления. При увеличении кровенаполнения амплитуда кривой возрастает, и наоборот.

На реограмме (рис. 4-3) различают систолическую и диастолическую части. Первая обусловлена притоком крови, вторая связана с венозным оттоком.

image

Рис. 4-3. Реопародонтограмма

Реопародонтограмма носит характер сфигмограммы, в норме характерны быстрый подъем восходящей части, острая вершина, хорошо выраженная инцизура на нисходящей части (Прохончук А.А. и др., 1976).

Общий клинический и биохимический анализы крови

Общий клинический и биохимический анализы крови - важные дополнительные методы. Многие заболевания крови в первую очередь проявляются на слизистой оболочке полости рта, нередко такие пациенты изначально обращаются к стоматологам. Данные исследования проводят у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, незаживающими язвами, очагами некроза на слизистой оболочке, а также всем пациентам, у которых планируют хирургическое вмешательство.

Гемограмма

  • Эритроциты:

    • женщины - 3,8-4,5×1012/л;

    • мужчины - 4,5-5,0×1012/л.

  • Гемоглобин:

    • женщины - 120-140 г/л;

    • мужчины - 130-160 г/л.

  • Цветовой показатель: 0,9-1,1.

Нормальная лейкоцитограмма взрослых

  • Ретикулоциты 0,8-1,0%.

  • Нейтрофилы палочкоядерные 1-5%.

  • Нейтрофилы сегментоядерные 40-50%.

  • Лимфоциты 20-45%.

  • Моноциты 3-8%.

  • Эозинофилы 1-5%.

  • Базофилы 0-1%.

Тромбоциты

  • Нормальные значения: 130-400×109/л.

Скорость оседания эритроцитов (табл. 4-9)

Таблица 4-9. Нормальные значения скорости оседания эритроцитов

Женщины (моложе 60 лет)

До 12 мм/ч

Женщины (старше 60 лет)

До 20 мм/ч

Мужчины (моложе 60 лет)

До 8 мм/ч

Мужчины (старше 60 лет)

До 15 мм/ч

Биохимические показатели крови (табл. 4-10)

Таблица 4-10. Биохимические показатели крови

Показатель Значение

Общий белок

65-85 г/л

Белковые фракции: альбумины глобулины α1, α2, β, γ

56,5-66,8% 33,2-43,5% 3,5-6,0% 6,9-

Мочевина

10,5% 7,3-12,5% 12,8-19,0%

Остаточный азот

2,5-8,33 ммоль/л

Креатинин

14,28-28,56 ммоль/л

Глюкоза

44,0-88,0 мкмоль/л

Сиаловые кислоты

2,78-5,55 ммоль/л

Билирубин общий

135-200 ЕД

Холестерин

8,55-20,5 мкмоль/л

Мочевая кислота

3,6-6,7 ммоль/л

Молочная кислота

170-450 мкмоль/л

Липиды общие

0,56-1,67 ммоль/л

β-Липопротеиды

4,0-8,0 г/л

Фосфолипиды общие

3,5-5,5 г/л

Фосфор неорганический

1,94-3,23 ммоль/л

Калий (плазма)

0,646-1,292 ммоль/л

Кальций (плазма)

3,6-5,4 ммоль/л

Магний

2,25-2,75 ммоль/л

Железо сывороточное

0,7-1,07 ммоль/л

Мужчины

14,3-25,1 мкмоль/л

Женщины

10,7-21,5 мкмоль/л

Медь

11-22 мкмоль/л

Хлор

96,0-110 ммоль/л

Протромбиновый индекс

0,8-1,1

Фибриноген

2,0-4,0 г/л

Фосфатаза кислая

0,05-0,13 ммоль/(чxл)4

Фосфатаза щелочная

0,5-3 ммоль/(чxл)4

Холинэстераза

160-340 ммоль/(чxл)4

Глава 5. Стоматологические материалы для восстановления зубов в клинике терапевтической стоматологии

КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ

Материалы для лечения и восстановления зубов в клинике терапевтической стоматологии отличаются химической природой и особенностями применения, обладают широким диапазоном свойств (рис. 5-1, см. цв. вклейку).

Краткая история развития пломбировочных материалов. Типы пломбировочных материалов по химической природе

Пломбирование как метод восстановления анатомической формы и функции зубов, разрушенных кариозным процессом, известно человечеству с незапамятных времён. В литературе описано применение свинца в качестве пломбировочного материала в I в. н.э. Существует предположение, что термин «пломба» произошёл от латинского названия свинца - «plumbum». С XVIII в. началось бурное развитие стоматологии, что, по-видимому, связано с ускорением развития физики и химии в этот период и с появлением новых материалов и технологий.

Рассматривая этапы развития технологии изготовления пломбировочных материалов на протяжении всей их истории, можно заметить, что, выбирая подходящий субстрат для пломбирования зубов, предпочтение отдавали тем, которые обладали определённой пластичностью при нормальных комнатных условиях. Видимо, поэтому первые пломбировочные материалы - металлы с пластическими свойствами, т.е. способные принимать нужную форму и заполнять полость зуба путём пластического деформирования.

Именно поэтому с большим энтузиазмом восприняли стоматологи новый пломбировочный материал - ртутно-серебряную амальгаму, предложенную в 1826 г. в Париже. Однако амальгама, как и любой другой металл или сплав, не позволяла воссоздать внешний вид натурального зуба. Только появление нового класса материалов - цементов открыло возможность восстановления зубов с учётом эстетических требований.

В 1870 г. появились цинк-фосфатные цементы, несколькими годами позднее - силикатные, и образовалась новая группа материалов для восстановления зубов (рис. 5-2).

image

Рис. 5-2. Основные вехи развития материалов для восстановления (пломбирования) зубов - «дерево» стоматологических материалов

Стоматологические цементы сегодня - широкий класс материалов, применяемых не только для пломбирования или восстановления зубов, но и для многих других целей: фиксации несъёмных зубных протезов, пломбирования корневых каналов зубов, для изолирующих прокладок под пломбы, для временного пломбирования.

Таким образом, с конца XIX в. как две ветви одного дерева восстановительной стоматологии сосуществовали два химически различных вида пломбировочных материалов - амальгама и цемент. Со временем, с ростом числа наблюдений и накоплением клинического опыта, практическая стоматология стала выявлять недостатки этих двух веществ. Специалисты в течение десятилетий искали материал, который бы обладал прочностью и надёжностью амальгамы, но при этом отвечал эстетическим требованиям. Большие надежды были связаны с новым видом пломбировочных материалов, который появился приблизительно в середине XX в. на волне блестящих достижений химии синтетических полимеров.

История полимерных пломбировочных материалов начинается в 40-х годах ХХ в. Попытки устранить такие недостатки полимерных материалов, как значительная усадка при отвердении пломбы, повышенный коэффициент теплового расширения и вследствие этого краевая проницаемость, привели исследователей к мысли ввести в состав пломбировочного материала инертный наполнитель. Это оказалось не так просто осуществить, но многолетние исследования привели к созданию наполненных материалов на полимерной основе - композитов.

Следующим шагом в развитии полимерных стоматологических материалов было использование метода фотополимеризации для отвердения композитных пломб сначала под действием ультрафиолетового, а затем голубого света из видимой части спектра.

Важная веха в развитии стоматологических восстановительных материалов - разработка метода предварительного травления эмали для повышения прочности адгезионного соединения между восстановительным материалом и твёрдыми тканями зуба.

Период с конца 60-х годов XX в. до начала 70-х исследователи характеризуют как наиболее творческий в истории развития пломбировочных материалов. Именно в то время был разработан новый вид материалов, в какой-то степени сочетающий в себе особенности полимеров и цементов, получивший название полимерных цементов (поликарбоксилатных или полиалкенатных). Поликарбоксилатный цемент открыл новое интересное направление в стоматологии. Продолжением стало создание стеклоиономерных цементов - материалов с необычными свойствами. Они подобны композитам, но дисперсный наполнитель в них принимает участие в реакции затвердевания материала.

Попытки соединить преимущества композитных и стеклоиономерных материалов привели к созданию нового класса веществ, обладающих двойным механизмом затвердевания: за счёт реакции полимеризации аналогично полимерным композитам и за счёт кислотно-основной реакции подобно иономерным цементам. Они получили название компомеры.

ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ

Изложенная кратко история развития стоматологических материалов для восстановления зубов рассказывает о том, как проходили поиски идеального пломбировочного материала. Он должен быть стабилен в среде полости рта и прочен, чтобы противостоять нагрузкам при функционировании зубочелюстной системы, удобен и технологичен для выполнения всех необходимых процедур при восстановлении повреждённого зуба, по всем физико-механическим показателям должен приближаться к твёрдым тканям восстанавливаемого натурального зуба.

Требования к пломбировочным материалам можно разделить на биологические, физико-механические и технологические. К биологическим относят биосовместимость, т.е. материал не должен оказывать вредного или повреждающего, механического, химического или термического действия на пульпу, окружающие твёрдые ткани зуба и слизистые оболочки рта. Кроме того, он должен оказывать на сохранившиеся ткани укрепляющее и оздоравливающее действие.

Среди физико-механических требований следует выделить следующие: материал должен иметь и сохранять в течение всего срока службы прочностные и деформационные свойства, сопоставимые со свойствами твёрдых тканей зуба. Он не должен поглощать жидкости полости рта, не должен растворяться под действием среды полости рта, должен иметь показатели теплопроводности, термического расширения, близкие к показателям натурального зуба, обладать высокими и стабильными в условиях полости рта адгезионными свойствами по отношению к тканям зуба.

Эстетические требования: материал должен иметь цвет, полупрозрачность и флуоресценцию такие же, как окружающие его натуральные ткани зуба. Он должен полироваться с образованием глянцевой блестящей поверхности. Материал пломбы должен сохранять эти свойства на протяжении всего срока службы.

Технологические свойства заключаются в том, что материал в исходном состоянии должен иметь консистенцию, удобную для заполнения им полости зуба, он должен сохранять её в течение времени, необходимого для смешивания компонентов материала, заполнения им полости зуба, придания ему необходимой формы. Он должен переходить из пластичного в стабильное твёрдое состояние в условиях полости рта за время, не превышающее 5-8 мин.

Стоматологическая амальгама

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Амальгамы - сплавы, металлические системы, в состав которых в качестве одного из компонентов входит ртуть. В зависимости от количественного соотношения ртути и других металлов амальгамы при 37 °С могут быть жидкими, полужидкими и твёрдыми. В стоматологической практике наибольшее распространение получили серебряные амальгамы.

Основная область применения амальгамы в стоматологии - восстановление жевательных зубов, в некоторых случаях её применяют для восстановления культи зуба под коронку. Амальгаму применяют в восстановительной стоматологии около 150 лет. Такой длительный период применения этого материала связан с его положительными свойствами: непосредственно после смешивания он пластичен и быстро затвердевает при температуре 37 °С, практически не даёт усадки, отличается высокой твёрдостью и износостойкостью и обеспечивает наиболее длительный срок службы пломб. В настоящее время применение амальгамы в стоматологии значительно сократилось. В результате последних достижений материаловедения для восстановления или реставрации жевательных зубов стали с успехом применять композиты.

СОСТАВ И МЕХАНИЗМ ОТВЕРДЕНИЯ

Вплоть до 1960 г. химический состав и микроструктура сплавов для стоматологической амальгамы оставались такими же, как у наиболее удачных амальгам, впервые предложенных в 1895 г. Традиционные сплавы содержат от 66 до 73% серебра по весу, олова - от 25 до 29%, количество меди в их составе может доходить до 6% весовых, а цинка - 2% массы. В составе сплава может быть до 3% ртути. В конце 60-х годов были разработаны сплавы для амальгамы с повышенным содержанием меди. Для работы в клинической практике материал поступал в виде комплекта «порошок-жидкость». Порошок сплава для амальгамы получали путём токарной обработки слитка с последующим размалыванием и просеиванием. Такой тип порошка сплава называют опилками. Жидкостью служила ртуть, серебристый металл с плотностью 13,52 г/см3 и температурой плавления 38,97 °С.

Процесс образования амальгамы (амальгамирование) состоит в смачивании металла ртутью, после чего они взаимно проникают друг в друга, образуя сплав. При этом возникают интерметаллические соединения металлов (серебра, олова) с ртутью, которые образуют твёрдые растворы, участвуют в структурировании амальгам и влияют на их свойства. Непосредственно после амальгамирования порошок сплава сосуществует с жидкой ртутью, придавая смеси пластичную консистенцию. По мере растворения оставшейся ртутью частиц сплава продолжается рост γ1- и γ2-фаз. По мере исчезновения ртути амальгама затвердевает.

Реакции амальгамирования и фазовая структура обычной амальгамы показаны на рис. 5-3.

image

Рис. 5-3. Реакция амальгамирования и фазовая структура традиционной амальгамы

После завершения реакции амальгамирования остатки частиц высокоплавкого сплава серебро-олово (фаза γ) внедрены в матрицу, образованную продуктами реакции с ртутью. В большинстве традиционных амальгам обе фазы образуют непрерывную структуру. Образование её чрезвычайно важно, так как фаза γ2 склонна к коррозии, и её следует расценивать как слабое звено в большинстве традиционных стоматологических амальгам.

Для всех высокомедных амальгам характерно или отсутствие, или существенное снижение содержания фазы γ2, потому что олово скорее реагирует с медью, чем с ртутью, предотвращая образование фазы олово-ртуть.

КЛАССИФИКАЦИЯ И СВОЙСТВА

На рис. 5-4 представлена классификация сплавов для стоматологической амальгамы. В основу классификации положены форма частиц сплава и содержание в нём меди.

image

Рис. 5-4. Классификация сплавов для амальгамы

Обычный или традиционный сплав в виде опилок, выпускаемый в продажу, содержал смесь частиц различного размера, для того чтобы оптимизировать способность порошка к уплотнению. Размер частиц уменьшился (до 30 мкм), когда появились так называемые сферические сплавы. Для сферической амальгамы характерны снижение отношения ртуть/сплав и значительное уменьшение давления при конденсации. В настоящее время выпускают аппараты - амальгамо-смесители - для быстрого смешивания материала, улучшающие условия работы в стоматологическом кабинете.

К показателям физико-механических свойств амальгамы относят прочность при сжатии через час, ползучесть (или сопротивление статической нагрузке) и размерные изменения.

Реакция затвердевания носит временный характер. Только через 24 ч прочность на сжатие амальгамы достигает значений, которые соответствуют величинам большинства окклюзионных нагрузок. Если принять жевательную нагрузку за 750 Н, а площадь контакта 2 мм2, то прочность на сжатие должна быть порядка 380 МПа. Такую прочность на сжатие имеют большинство амальгам после окончательного затвердевания.

Основные требования к сплаву для приготовления амальгам установлены рекомендациями ИСО 1559. Форма выпуска сплава - порошок или таблетка. Сплав должен содержать не менее 65% серебра и не более 29% олова. Допускают введение модифицирующих добавок (Cu, Zn, Hg и др.). Амальгама должна иметь минимальную прочность при сжатии через 1 ч 60 МН/м2 и через 24 ч не менее 300 МН/м2, текучесть через 24 ч - 0±0,2%. Амальгама должна быть готова для пломбирования (конденсации в полости) не позже чем через 1,5 мин после начала растирания порошка сплава с ртутью.

МЕТАЛЛИЧЕСКИЕ БЕЗРТУТНЫЕ ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Для радикального решения проблем, связанных с применением токсичной ртути, были предложены принципиально новые составы, содержащие в качестве жидкого компонента смесь галлия и индия, которая полностью заменяла ртуть. На основе легкоплавкового металла галлия (температура плавления 29,785 °С) можно получить затвердевающие при комнатной температуре пломбировочные материалы с необходимым комплексом свойств.

Возможность использования галлиевых амальгам для стоматологических целей была установлена в 1930 г. Галлий практически безопасен для пациента и медицинского персонала, так как при пломбировании зубов не происходит выделения его паров. Несмотря на то что эти сплавы называют галлиевыми, в их состав входит не только этот элемент, так как для понижения температуры плавления ниже комнатной к нему нужно добавить определённое количество индия и олова.

Стоматологические цементы

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ЦЕМЕНТЫ. СОСТАВ, НАЗНАЧЕНИЕ И СВОЙСТВА НЕОРГАНИЧЕСКИХ ЦЕМЕНТОВ

Понятие стоматологического цемента

Цемент - порошкообразный материал, который при смешивании с определённым количеством воды приобретает тестоватую консистенцию, через некоторое время на воздухе или в воде (гидравлический тип цементов) превращается в твёрдое камневидное тело. Таким образом, классический цемент - материал на водной основе, однако новые композиции стоматологического назначения, появившиеся относительно недавно, относят к цементам на основании их назначения, а не состава, поэтому понятие цемента в стоматологии стало более широким и не столь строгим.

Классификация и краткая характеристика классов

Цементы классифицируют по химическому составу, способу твердения и назначению (рис. 5-5).

image

Рис. 5-5. Классификация стоматологических цементов. ПКЦ - поликарбоксилатные цементы, СИЦ - стеклоиономерные или стеклополиалкенатные цементы

Цинк-фосфатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка оксидов металлов (основной компонент - оксид цинка) и водного раствора фосфорной кислоты, который может содержать ионы металлов. Их применяют для фиксации зубных протезов и аппаратов, а также для подкладок под пломбы при восстановлении зубов и для временного пломбирования.

Силикатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка алюмосиликатного стекла и водного раствора фосфорной кислоты, который может дополнительно содержать ионы металлов. Их широко применяли для восстановления передних зубов, они были единственным восстановительным материалом, обеспечивающим эстетичность восстановления, вплоть до появления полимерных композитов.

Силикофосфатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка кислоторастворимого алюмосиликатного стекла и оксидов металлов (в основном оксида цинка) с водным раствором фосфорной кислоты, который может содержать ионы металлов. В зависимости от соотношения порошка и жидкости эти цементы применяют для фиксации зубных протезов и ортодонтических аппаратов к твёрдым тканям зубов или для временного пломбирования.

Цинк-поликарбоксилатные цементы основаны на реакции взаимодействия оксида цинка с водными растворами полиакриловой кислоты. Их применяют в качестве временных пломбировочных материалов или для фиксации зубных протезов и аппаратов на зубах, соответственно изменяя соотношение порошка и жидкости.

Стеклянные полиалкенатные цементы (стеклополиалкенатные или стеклоиономерные) основаны на реакции взаимодействия порошка кальций-алюмофторсиликатного стекла и водного раствора полиалкеновых кислот или порошкообразной смеси алюмосиликатного стекла и сухой полимерной кислоты с водой или водным раствором винной кислоты. Эти полупрозрачные цементы применяют для эстетичных восстановлений зубов, для фиксации, для основ или прокладок, а также для герметизации ямок и фиссур зубов. Стеклоиономерный цемент, по определению его создателей, представляет собой гибридный материал, сочетающий в себе свойства силикатных и цинк-поликарбоксилатных цементов.

Существенно повысить прочность и кислотостойкость стеклополиалкенатных или стеклоиономерных цементов, а также осуществить более чёткий контроль процесса твердения на практике удалось с помощью введения нового вида полимерных цементов - стеклоиономерных цементов, способных дополнительно затвердевать по механизму фотополимеризации за счёт добавления особых компонентов. В зависимости от соотношения в составе цемента карбоксильных групп и групп с двойными связями, имеющих свойство отвердевать при облучении светом, их называют стеклоиономерными цементами, модифицированными полимерами (преобладание карбоксильных кислотных групп) или компомерами (преобладание групп с двойными связями).

К неводным цементам (составам на масляной основе) относят цинкоксид-эвгенольные цементы. Эти материалы предназначены для временной фиксации протезов, прежде всего вкладок (I тип), и для постоянного или долговременного применения (II тип). Цинкоксидэвгенольный цемент - продукт взаимодействия оксида цинка и эвгенола, после затвердевания он превращается в относительно твёрдый материал, который также применяют для временного пломбирования, пломбирования корневых каналов и фиксации. Этот цемент обычно выпускают в виде двух паст, основной и катализаторной, в первой содержится оксид цинка с растительным или минеральным маслом, а во второй, катализаторной, - гвоздичное масло или эвгенол, наполнитель, ланолин и добавки.

Салицилатные системы - цементы, содержащие гидроксид кальция, который образует затвердеваемую систему при взаимодействии с салицилатными эфирами с образованием хелатных соединений подобно реакциям в системах оксид цинка-эвгенол. Их применяют также в виде двух паст: одна - с гидрокcидом кальция, а другая - жидкий салицилатный эфир и наполнители, в состав дополнительно вводят рентгеноконтрастную добавку. Причём в системе в избытке содержится гидроксид кальция для получения щёлочного рН, придающего материалу антибактериальные и реминерализующие свойства. Этот цемент применяют в глубоких полостях для эффективной защиты пульпы.

Цинк-фосфатный цемент - старейший материал для фиксации, часто служит стандартом, с которым сравнивают более новые разработки.

Традиционно комплект цинк-фосфатного цемента состоит из порошка и жидкости. Основное составляющее цинк-фосфатного порошка - оксид цинка. Важный компонент - оксид магния. Обычно он содержится в количестве около 10%. Кроме того, порошок может содержать малые добавки других оксидов, например висмута и кремния. Жидкость - раствор, содержащий фосфорную кислоту, воду, фосфат алюминия и иногда фосфат цинка. Металлические соли добавляют в раствор для снижения скорости реакции при смешивании порошка и жидкости. Количество воды существенно влияет на степень ионизации активных компонентов жидкости. Это важный ингредиент, так как он влияет на скорость и характер реакции взаимодействия порошок-жидкость. Хотя составы жидкости различных марок цементов похожи, это не означает, что они заменяемы и их можно использовать с различными порошками.

Основные компоненты состава неорганических цементов представлены в табл. 5-1.

Таблица 5-1. Основные компоненты неорганических цементов

Наименование цемента

Порошок, % массы

Жидкость, % массы

ZnO

MgO

SiO2

Al2O3

F

P2O5

ZnO

Al2O3

H2O

Цинк-фосфатный

75-90

5-13

До 5

До 2,5

-

39-45

8-12

3-6

37-50

Силикатный

-

-

29-47

15-35

5-15

38-44

2-6

0,5-7

55-43

Силикофосфатный

силикатного+5-40 фосфатного

35-40

3-9

3-6

58-40

При смешивании порошка оксида цинка с фосфорной кислотой быстро образуется твёрдое вещество со значительным выделением тепла. Однако оксид цинка обычно обрабатывают, чтобы снизить его активность. Точная природа полученного твёрдого продукта этой реакции до конца не ясна. Раньше предполагали, что образуется третичный фосфат цинка (минерал гопеит) как конечный продукт. Однако последние исследования опровергают это представление. Дезактивированный порошок оксида цинка реагирует с жидкостью вначале с образованием аморфной цементной матрицы ортофосфата цинка, без образования кислых промежуточных фосфатов. Через несколько минут образуются кристаллиты гопеита, но только на поверхности цементных частиц. Таким образом, затвердевающий материал содержит в качестве матрицы аморфный фосфат цинка, который связывает непрореагировавшие частицы оксида цинка вместе с кристаллитами гопеита, образуя поверхность цементной массы. Эту реакцию твердения в стоматологических цементах модифицируют добавлением алюминия и цинка к жидкости. Образованный в результате реакции отвердения аморфный фосфат цинка связывает вместе в единый материал непрореагировавшие частицы оксида цинка и другие компоненты порошка. Таким образом, вещество имеет структуру, в которой остаточные частицы оксида цинка зацементированы в фосфатной матрице.

Основные причины широкого использования этих материалов в повседневной клинической практике - их хорошие манипуляционные свойства, способность затвердевать в течение короткого времени, превращаясь из текучей композиции в относительно прочный твёрдый материал. Для материалов этого класса характерно то, что их свойства зависят от соотношения порошок/жидкость; чем больше первого компонента, тем прочнее цемент, ниже его растворимость и остаточная кислотность.

Цемент - хрупкий материал, поэтому его прочность при растяжении намного ниже прочности при сжатии и составляет всего от 5 до 7 МПа. Модуль упругости (жёсткости) - около 13 ГПа.

Показатели свойств неорганических цементов, нормированные международным и российским стандартами, представлены в табл. 5-2.

Таблица 5-2. Свойства неорганических цементов на водной основе

Класс неорганического цемента

Назначение

Основные показатели свойств неорганических цементов

толщина плёнки, мкм

чистое время твердения, мин

прочность при сжатии, мпа

кислотная эрозия, мм/ч

непрозрачность, %

минимум

максимум

Цинк-фосфатный

Для фиксации

25

2,5

8

70

1,0

-

Цинк-фосфатный

Для основы или прокладки

-

2

6

70

1,0

-

Силикатный

Для восстановления

-

2

6

190

0,05

35-90

Силикофосфатный

Для восстановления

-

2

6

190

0,05

35-90

Применение силикатных цементов значительно сократилось в настоящее время в связи с появлением полимерных композитов для восстановления передних зубов, а позднее и с разработкой стеклоиономерных цементов.

В состав порошка силикатных цементов входят оксид кремния, оксид алюминия, фторсодержащие соединения, такие, как фториды натрия, кальция и алюминия. Все перечисленные ингредиенты сплавляют при температуре около 1400 °С с образованием стекла. Фторидные соединения в составе шихты играют роль флюса, т.е. добавки, снижающей температуру плавления стекла. В состав силикатных цементов входит кислоторастворимое стекло. Жидкость - водный раствор фосфорной кислоты с добавкой регулирующих рН буферных солей. При смешивании порошка стекла с жидкостью на поверхность стеклянных частиц воздействует кислота, высвобождая ионы кальция, алюминия и фтора. Ионы металла взаимодействуют с фосфорной кислотой с образованием фосфатов, которые, осаждаясь, образуют матрицу цемента. Исключение составляют фторидные соли. Химические механизмы, действующие в силикатных цементах, очень похожи на таковые в стеклоиономерных материалах. Основная разница между ними заключается в существенном различии химической природы жидкостей в этих цементах или, другими словами, кислотных компонентов. Подобно большинству хрупких материалов силикатные цементы относительно прочны при сжатии, но при растяжении их прочность мала. Они склонны к растворению или дезинтеграции, которые могут проявляться в клинической практике в виде эрозии поверхности пломб из силикатных цементов.

Силикофосфатные цементы - комбинация силикатных и фосфатных цементов. Их применяют в клинике уже много лет. Включение в состав силикатного стекла придаёт им некоторую степень прозрачности, повышает их прочность, также эти материалы способны выделять фториды.

Полимерные цементы на водной основе

СОСТАВ И ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ПОЛИКАРБОКСИЛАТНОГО ЦЕМЕНТА

В 60-70-е годы прошлого века возник новый вид пломбировочных материалов, в какой-то степени сочетающий в себе особенности полимеров и цементов, получивший в литературе название полимерных цементов (поликарбоксилатных или полиалкенатных). Впервые такой материал был предложен в 1968 г. при глубоком изучении проблемы адгезии в стоматологии. В качестве полимерной основы была взята полиакриловая кислота ввиду хорошей адгезионной способности этого соединения по отношению к твёрдым тканям зуба.

Неорганические цементы не обладают специфической адгезией к твёрдым тканям зуба и к металлам. Цинк-поликарбоксилатный цемент стал первым водо-основным цементом, способным соединяться с образованием истинно адгезионных связей с зубной структурой.

Поликарбоксилатные цементы - системы порошок-жидкость. Жидкость - водный раствор полиакриловой кислоты или её сополимера с другими ненасыщенными кислотами, такими, как итаконовая и малеиновая кислоты (рис. 5-6).

Молекулярная масса поликислот колеблется в диапазоне от 30 000 до 50 000. Концентрация кислоты в растворе может изменяться от одной марки цемента к другой, но обычно её количество составляет около 40%.

Поликарбоксилатные цементы по составу и технологии производства порошка похожи на цинк-фосфатные цементы. Порошки содержат в основном оксид цинка с добавкой оксида магния. Последний иногда может быть заменён оксидом олова. Возможны добавки других оксидов. В порошке может также содержаться небольшое количество фторида олова, позволяющего регулировать время твердения и улучшить манипуляционные свойства.

Таким образом, комплекты поликарбоксилатного цемента представляют собой раздельно хранимые порошок и жидкость, при смешивании которых образуется цементная масса, затвердевающая в течение 4-9 мин при комнатных условиях. Реакция твердения включает растворение поверхностного слоя частиц порошка кислотой, в результате выделяются ионы цинка, магния и олова, которые связывают полимерные цепи через карбоксильные группы. Эти ионы реагируют с карбоксильными группами соседних поликислотных цепей, и в результате образуется поперечно сшитая полисолевая структура цемента. Затвердевший цемент содержит аморфную матрицу, в которой распределены непрореагировавшие частицы порошка. По внешнему виду эта микроструктура похожа на микроструктуру цинк-фосфатного цемента.

Как упоминалось выше, принципиальное свойство поликарбоксилатных цементов - способность химически соединяться со структурой зуба. Её механизм до конца не ясен, но, возможно, он похож на затвердевание. Полиакриловая кислота способна реагировать посредством карбоксильных групп с кальцием гидроксилапатита. Известно, что в эмали больше неорганического компонента и она однороднее дентина, поэтому прочность приклеивания поликарбоксилатных цементов к эмали выше, чем к дентину. Прочность адгезионной связи поликарбоксилатных цементов с зубом зависит от времени и быстро растёт в течение первых 30 мин приблизительно до 7 МПа.

image

Рис. 5-6. Основные компоненты жидкости неорганических и полимерных цементов

СОСТАВ, МЕХАНИЗМ ТВЕРДЕНИЯ И СВОЙСТВА СТЕКЛОПОЛИАЛКЕНАТНЫХ ЦЕМЕНТОВ

Изобретение стеклополиалкенатных цементов датируют 1969 г., а первая публикация об этом материале появилась в 1971 г. Стеклополиалкенатный цемент, или, как его назвали авторы, стеклоиономерный цемент, - гибридный материал, не только органический и минеральный, сочетающий в себе свойства стоматологических силикатных и цинк-поликарбоксилатных цементов. Стеклополиалкенатный цемент (СПАЦ) - цемент, твердеющий по кислотно-основному механизму, в результате образуется гидрогелевая соль в качестве связующей матрицы в структуре твёрдого цемента. Основание в этой системе - порошок кальций-алюмосиликатного стекла, содержащего фториды, причём варианты составов стёкол очень многообразны. В то же время можно перечислить основные компоненты стёкол для СПАЦ, представленные в первоначальном составе цемента его создателями: оксид кремния, оксид алюминия и фтористый кальций (рис. 5-7).

От соотношения этих главных компонентов существенно изменяется качество полученного стекла: при высоком содержании оксида кремния (более 40%) стекло получается прозрачным, а при высоком содержании фторида кальция или алюминия - непрозрачным. Оптимальным соотношением оксидов алюминия и кремния считают соотношение, равное 0,75:1, соответственно, чем больше оксида алюминия, тем более интенсивно будет разрушаться стекло, высвобождая ионы, связывающие поликислоту СПАЦ. Именно это свойство стёкол новых цементов дало им название стеклоиономерных.

image

Рис. 5-7. Основные компоненты состава стеклополиалкенатных цементов

Принципиальное составляющее цемента - полиэлектролит, вещество, обладающее свойствами как электролита, так и полимера. Обычно к таким веществам относят водорастворимые полимеры. Полиэлектролиты, применяемые в СПАЦ, относятся к классу полиалкеновых кислот, исходя из этого международный стандарт МС (ИСО) 9917 и стандарт России ГОСТ Р 51744-2001 рекомендуют использовать для этого класса материалов название «стеклополиалкенатные цементы». Полимерные кислоты включают гомополимеры или сополимеры ненасыщенных моно-, ди- и трикарбоновых кислот, чаще всего полиакриловую кислоту (см. рис. 5-6). Из встречаемых в составах СПАЦ поликислот можно также назвать полиитаконовую и полималеиновую кислоты. Поликислота может быть представлена в комплекте цемента в виде концентрированного водного раствора (от 40 до 50% концентрации) или содержаться в сухом виде в порошке цемента. В последнем случае цемент получают, смешивая порошок с водой или водным раствором винной кислоты.

Молекулярная масса полиакриловой кислоты и концентрация её в водном растворе также влияет на прочностные показатели СПАЦ. Повышение молекулярной массы и концентрации поликислоты сокращают время твердения и повышают прочность цемента. Однако при этом повышается вязкость жидкости и пасты смешанного цемента, что ведёт к ухудшению его манипуляционных свойств. Следует также иметь в виду, что вода в жидкости цемента имеет значение для процесса его твердения и оказывает влияние на весь комплекс свойств СПАЦ. Это не только реакционная среда процесса твердения, она играет роль в гидратации реакционных продуктов, полиалкенатных солей и силикагеля. Большое количество воды в системе приводит к ослаблению цемента и медленному твердению. Лучше уменьшить содержание воды, насколько позволяют манипуляционные свойства цементной массы.

Добавка винной кислоты в состав СПАЦ позволила устранить существенный недостаток материала - медленное растянутое твердение. Кроме того, винная кислота препятствует нарастанию вязкости раствора полиэлектролита при его хранении.

При смешивании порошка и жидкости с образованием пасты поверхность стеклянных частиц подвергается действию полимерной кислоты. Кальцевые, алюминиевые, фторидные и другие ионы выщелачиваются в водную среду. Макромолекулы полиакриловой кислоты сшиваются этими ионами, прежде всего ионами кальция, с образованием твёрдой массы. В течение последующего времени (до 24 ч) формируется новая фаза, в которой ионы алюминия скрепляют цементную структуру, что приводит к повышению жёсткости и прочности цемента.

Фториды не участвуют в формировании структуры цемента, некоторые из них могут соединяться с кальцием или натрием с образованием соответствующих солей, равномерно распределённых в затвердевшем цементе.

Во время «созревания» цемента сохранившаяся в нём вода частично гидратирует непрореагировавшие частицы стеклянного порошка, образуя силикагель в виде оболочки, в которую заключаются остаточные частицы стекла. Таким образом, твёрдый цемент имеет характерную структуру, в которой содержатся распределённые в матрице из кальциевых и алюминиевых полимерных солей частицы непрореагировавшего порошка в оболочке из силикагеля.

Существенно повысить прочность и кислотостойкость СПАЦ, а также осуществить более чёткий контроль процесса отвердения на практике удалось с введением стеклоиономерных цементов с добавлением полимеров, твердеющих по механизму радикальной полимеризации, чаще всего инициируемой световым облучением. Для этого в состав СПАЦ были добавлены некоторые вещества с функциональными, способными к полимеризации группами, которые позволили осуществить дополнительный процесс отвердевания. Он помогал защитить цемент на ранних этапах кислотно-основной реакции твердения от влияния влаги и ускорить процесс образования твёрдого материала, в котором, как предполагается, без помех мог продолжаться процесс созревания СПАЦ по его основному механизму твердения. В жидкости, входящей в комплект модифицированного СПАЦ, обычно содержатся вода, полиакриловая кислота, или кислота, некоторые карбоксильные группы в которой замещены метакрилатными или монометилметакрилатными радикалами, которые и включаются в реакцию полимеризации. Вначале при твердении этого материала происходит полимеризация этих групп, однако окончательный процесс созревания цемента происходит за счёт постепенной реакции кислотно-основного типа до достижения конечных прочностных свойств цемента.

Полимерные материалы для восстановления зубов

СОСТАВ И МЕХАНИЗМ ЗАТВЕРДЕВАНИЯ ПОЛИМЕР-МОНОМЕРНЫХ КОМПОЗИЦИЙ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ. НЕДОСТАТКИ И ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ

В конце 40-х годов ХХ в. появилась возможность непосредственно восстанавливать коронки зубов полимерами благодаря разработкам так называемых самотвердеющих акриловых материалов. Порошок этих материалов представлял собой окрашенный суспензионный гомоили сополимер, содержащий компонент окислительно-восстановительной системы для затвердевания при невысоких температурах - инициатор пероксид бензоила, в количестве, превышающем содержание инициатора в базисных материалах холодного отвердевания и составляющем около 1,5%. Жидкость самотвердеющих пластмасс содержала мономер или смесь мономеров, активатор окислительно-восстановительной системы, иногда бифункциональный мономер в качестве сшивающего агента для образования сетчатой структуры полимера. Компоненты окислительно-восстановительной системы обеспечивают затвердевание полимер-мономерной композиции при невысоких температурах, от комнатных до температуры полости рта, по механизму реакции радикальной полимеризации. Первичные свободные радикалы инициатора образуются при взаимодействии пероксида бензоила с восстановителем-активатором, как правило, диметил-р-толуидином (рис. 5-8).

Клинические наблюдения за зубами, восстановленными акриловыми полимерами, дали противоречивые результаты. Отмечали преимущества этих материалов, такие, как эстетичность и устойчивость в среде полости рта (нерастворимость), особенно заметные при сравнении с силикатными цементами. В то же время выявленные отрицательные свойства этих материалов, прежде всего нарушение краевого прилегания и краевая проницаемость, недостаточные прочность при сжатии, изнашиваемость и изменения в цвете, были настолько существенны, что ставили под сомнение саму возможность их дальнейшего применения в восстановительной стоматологии.

image

Рис. 5-8. Реакции инициирования радикальной полимеризации: 1 - под действием нагревания; 2 - при взаимодействии компонентов ОВС - инициатора ПБ и активатора ДМПТ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СОСТАВА КОМПОЗИТОВ

Несмотря на выявленные в процессе клинического применения серьёзные недостатки полимерных пломбировочных материалов, положительные свойства стимулировали продолжение работ по их совершенствованию. Результаты этих работ привели к созданию нового класса стоматологических материалов на полимерной основе - композитов.

Композитные материалы для восстановления зубов - наиболее молодой и развивающийся класс материалов в стоматологии. Согласно литературным данным, первый стоматологический композитный материал был запатентован в 1962 г. Полимер первого композита содержал ароматический диметакрилатный мономер (Бис-ГМА), называемый также по имени его создателя мономером Боуэна (рис. 5-9). В качестве основного компонента полимерного связующего в композитах, даже самых современных, по-прежнему выступает мономер Бис-ГМА. Его получают в результате реакции взаимодействия бисфенола А и глицидилметакрилата. Позднее в качестве связующего начали использовать уретандиметакрилаты, а затем вещества, получаемые при взаимодействии алифатических уретанов и Бис-ГМА, так называемые Бис-ГМА уретаны. Строго говоря, перечисленные вещества нельзя назвать мономерами. Это, скорее, олигомеры, представляющие собой вязкие смолоподобные жидкости, поэтому в состав композитного связующего потребовалось дополнительно ввести разбавители, способные полимеризоваться при затвердевании пломбировочного композитного материала. Наиболее распространённый разбавитель - диметакрилат триэтиленгликоля.

Композит - пространственное сочетание или комбинация по крайней мере двух различных по физико-химической природе материалов, которые имеют достаточно чёткую границу раздела, и эта комбинация имеет новые показатели свойств, отличные от каждого из составляющих материалов в отдельности.

image

Рис. 5-9. Структурные формулы Бис-ГМА и мономера-разбавителя ТГМ-3

Согласно модели композитная структура состоит из трёх основных фаз: наполнителя, связующего вещества (органической матрицы) и межфазного слоя (рис. 5-10).

image

Рис. 5-10. Структура композита: а - микрофотография; б - схематичное представление. 1 - непрерывная фаза - полимерная матрица; 2 - дисперсная фаза - неорганический наполнитель; 3 - межфазный слой; 4 - Бис-ГМА, мономеры-разбавители, система отверждения; 5 - частицы кварца, стекла, керамики; 6 - силановые аппреты

В непрерывной фазе матрицы с определённой закономерностью распределена дискретная фаза наполнителя. Связующее вещество (полимер или полимерная матрица) обеспечивает текучесть и пластичность материала в процессе формирования пломбы, а после затвердевания - стабильность формы, монолитность, герметичность, необходимые материалу для создания функциональной полноценности восстановленного зуба.

Введение неорганических наполнителей в связующее на основе метакриловых мономеров позволяет прежде всего уменьшить усадку при полимеризации, которая для Бис-ГМА составляет около 7% (объёмных), а для мономеров-разбавителей типа диметакрилового эфира триэтиленгликоля-3 - 10-12, вместо 20% полимеризационной усадки метилметакрилата.

Наиболее распространённое химическое соединение, применяемое в качестве наполнителя в композитных материалах, - диоксид кремния в виде различных его модификаций. Хорошо зарекомендовало себя в качестве наполнителя молотое бариевое алюмоборсиликатное стекло. Применяют также стёкла с другим составом. Принципиальное значение для качества композита имеет размер частиц наполнителя. Насколько важен этот показатель, свидетельствует тот факт, что размер частиц наполнителя взят за основу в ряде классификаций стоматологических композитов.

В результате адсорбционного взаимодействия вблизи каждой частицы наполнителя образуется пограничный слой с изменёнными по отношению к остальной части полимерной матрицы свойствами. Этот слой называют межфазным, толщина его составляет примерно 10-30 нм (100-300 Å), но несмотря на очень малый размер он в значительной степени определяет свойства композита. В его пределах свойства изменяются непрерывно, невозможно провести чёткую границу раздела между этим слоем и основным полимером матрицы.

Межфазный слой в композитах создаётся взаимодействием жидкого связующего и твёрдой поверхности частицы наполнителя. Для осуществления этого взаимодействия частицы неорганического наполнителя обрабатывают специальными химическими соединениями, так называемыми связывающими агентами или аппретами. Основное назначение аппретов - создание достаточно стабильного и водостойкого адгезионного соединения между наполнителем и полимерным связующим. Известно достаточно много таких аппретов, представляющих собой кремнийорганические бифункциональные соединения - силаны (рис. 5-11).

Большое значение для эффективного применения аппретов имеет не только выбор химического соединения для этой цели, но и способ нанесения его на поверхность тонкодисперсного наполнителя.

image

Рис. 5-11. Применение силана для образования межфазного слоя в композитах

Классификация и основные свойства композитных материалов

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМПОЗИТОВ. ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ КОМПОЗИТОВ

Наиболее полная классификация композитов построена на трёх основных принципах: дисперсность наполнителя, способ отвердения органической матрицы и назначение материала (рис. 5-12).

image

Рис. 5-12. Классификация стоматологических композитов

Если не разделять восторгов некоторых авторов, насчитавших уже свыше 5 поколений композитных стоматологических материалов, а попытаться выделить принципиальные шаги в развитии композитов из многочисленных модификаций их составов, то можно назвать три поколения композитов. Первое - композитные материалы в форме «порошок-жидкость», где порошок - чаще молотый кварц с довольно крупными частицами (10-70 мкм), а система затвердевания - традиционная окислительно-восстановительная с пероксидом бензоила в качестве инициатора и активатором диметилпаратолуидином. Второе - композиты в форме «паста-паста», которую удалось разработать благодаря достижениям в технологии производства композитов, а также разработки эффективных систем ингибирования, что позволяло хранить достаточно долго в катализаторной пасте материала совместно инициатор и полимеризационно способные мономеры. Третье поколение - композиты в форме «одной пасты», готовой для применения, твердеющей под действием энергии света. Эти материалы, называемые светоили фотоотвердевающие, получили широкое распространение в настоящее время.

Относительно недавно стоматологические восстановительные материалы пополнились новым классом, отличающимся от ранее известных способом затвердевания. Он включает два механизма: представленный выше механизм светового отвердевания композитов и химическую реакцию между стеклоиономером и полимером с карбоксильными группами, представляющую собой основу отвердевания стеклоиономерных цементов. Новый класс получил название «компомеры» (производное от двух слов - композит и иономер), иногда их называют материалами с двойным механизмом затвердевания. Появились композитные материалы, в состав которых введены компоненты для химического и светового отвердения. В качестве наполнителя в них может содержаться иономерное стекло, способное во влажных условиях полости рта выделять фториды. Таким образом, к существующим классам композитов добавились материалы со смешанным механизмом отвердевания.

СВОЙСТВА КОМПОЗИТОВ

Механические свойства композита определяются либо преимущественно одним из компонентов композитной структуры, либо их взаимодействием. Так, прочность при растяжении и изгибе, модуль эластичности, предел текучести, остаточная деформация при разрушении в основном определяются природой полимерной матрицы и свойствами межфазного слоя. На прочность при сжатии, поверхностную твёрдость наполнитель влияет в большей степени. Потери при истирании обычно связаны с твёрдостью наполнителя, но зависят также от его дисперсности и качества межфазного слоя.

Более высокая прочность мелконаполненных композитов на сжатие и растяжение связана с более высоким объёмным содержанием в них наполнителя. В микро-наполненных композитах уменьшение его доли приводит к снижению модуля упругости этих материалов. Микронаполненные композиты рекомендуют применять в тех участках коронки восстанавливаемого зуба, где величина напряжения, возникающая на границе зуб-пломба при деформации последней, ниже.

Микротвёрдость композитов прямо связана с величиной объёмной фракции содержащегося в них твёрдого неорганического наполнителя. Также она зависит от степени полимеризации полимерного связующего в материале. Твёрдость композитов уступает таковой эмали, но равна или даже выше, чем у дентина.

Физические свойства. По теплопроводности все композиты близки к эмали и дентину, это свойство у них намного ниже, чем у стоматологической амальгамы. Колебания температуры в полости рта и связанные с ними размерные изменения композита приводят к повышению напряжения на границе раздела зуб-пломба, повышая вероятность появления краевой щели и окрашивания по границе пломбы. Этот эффект в большей степени характерен для микронаполненных композитов с большой долей полимерной матрицы, чем для композитов с мелким наполнителем или гибридных.

Водопоглощение и растворимость. Для полимерной матрицы свойственно поглощать воду, это приводит к некоторому набуханию композита в воде, но его степень недостаточна, чтобы скомпенсировать полимеризационную усадку. Понижение поверхностной твёрдости и износостойкости композита в условиях полости рта связано с его водопоглощением. Вследствие этого микронаполненные композиты с большей объёмной фракцией матрицы имеют огромную величину поглощения и легче окрашиваются водорастворимыми красителями. Показатель растворимости полимерных композитов колеблется от 1,5 до 2% от первоначальной массы материала.

Величина усадки прямо пропорциональна объёмному содержанию полимерной матрицы в композите, и, таким образом, усадка у микронаполненных композитов больше, чем у наполненных мелкими частицами и у гибридных композитов. Для первых типична усадка около 2-4% объёмных единиц, для сравнения - у мелко-напоненных она составляет от 1,0 до 1,7%.

Цветостойкость. Изменения цвета полимерных пломбировочных материалов, их потемнение или пожелтение часто объясняли содержанием в их составе третичного амина в качестве активатора, для которого характерно образование окрашенных продуктов в результате окисления. Для светоотвердевающих систем, не содержащих аминных катализаторов, характерно долгое сохранение первоначального цвета.

Рентгеноконтрастность. Для диагностических целей рентгеноконтрастность восстановительных материалов должна быть несколько выше, чем у естественной эмали зуба. Придать материалу рентгеноконтрастность можно введением в наполнитель элементов с высоким атомным числом, таких, как барий, стронций и цирконий.

Стандарты восстановительных материалов на полимерной основе, ГОСТ Р 51202-98 и международный ИСО 4049, включают требования к технологическим (манипуляционным), физико-механическим, адгезионным и эстетическим свойствам материалов (табл. 5-3).

Таблица 5-3. Свойства композитных материалов для восстановления зубов (нормы ГОСТ Р 51202-98 и ИСО 4049)

Наименование свойства

Тип композитного материала

Тип 1

Тип 2

Физико-механические свойства

Прочность при изгибе, МПа, не менее

50

50

Диаметральная прочность, МПа, не менее

34

34

Водопоглощение, мкг/мм3, не более

50

50

Адгезионная прочность в соединении с тканями зуба, МПа, не менее

7

7

Глубина отвердевания, мм, не менее

-

2

Технологические свойства

Рабочее время, мин, не менее

1,5

-

Время отвердевания, мин, не более

5

-

Эстетические свойства

ΔЕ по CIELab, не более

2,5 2,5

Коэффициент прозрачности, %

10-25 для дентина 30-60 для эмали

Адгезивы и адгезионные системы в восстановительной стоматологии

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АДГЕЗИВОВ

Главное назначение адгезивов - образовывать надёжное соединение между композитной пломбой и стенками полости в зубе, сформированной стоматологом. Следует отметить, что, несмотря на все достижения в разработке композитов, их затвердение сопровождается усадкой. По данным многочисленных исследований, величина полимеризационной усадки композитов колеблется и может достигать 3-5% объёмных единиц. Усадка композита приводит к образованию сжимающей силы, направленной в глубь композитного материала. Она может превышать силу сцепления композита со стенками полости восстанавливаемого зуба, в результате на границе пломбы и тканей зуба образуется краевая щель, которая, в свою очередь, приводит к изменению цвета по границе пломбы, проникновению микрофлоры, повышенной чувствительности и в конце концов к вторичному кариесу.

Для улучшения краевого прилегания пломбы к стенкам препарированной полости зуба и предназначены адгезионные системы, включающие собственно адгезивы, вспомогательные средства и технику применения данных систем.

Применение адгезива или адгезионного агента, обладающего достаточно высокой текучестью, направлено на заполнение углублений и неровностей стенки препарированной полости и микропор, образованных травлением. После затвердения и наложения композитного пломбировочного материала адгезив образует на границе раздела механо-химическую связь, создавая плотное соединение на границе «пломба-зуб» в основном за счёт так называемых тяжей (tags).

Следует отметить, что стоматологические адгезивы применяют в настоящее время не только в терапевтической стоматологии, но и во многих других областях. Их используют для фиксации несъёмных зубных протезов в ортопедии, для крепления брекетов и различных других ортодонтических аппаратов и для других целей восстановительной стоматологии. Данная глава посвящена принципиальным составам и свойствам адгезивов, применяемых для восстановления зубов в терапевтической практике.

Согласно требованиям назначения стоматологические адгезивы должны:

  • образовывать прочную адгезионную связь с эмалью и дентином;

  • образовывать надёжную адгезионную связь в короткие сроки и на продолжительное время;

  • препятствовать проникновению бактерий;

  • быть безопасными при использовании;

  • быть простыми в применении.

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ И ПОКОЛЕНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ АДГЕЗИВОВ

В последние годы были разработаны и выпущены многочисленные варианты адгезивов и адгезионных систем, к сожалению, многие из них не смогли выдержать проверку временем. Сейчас различают около 5 поколений стоматологических адгезионных систем, созданных почти за 50 лет развития восстановительной стоматологии (табл. 5-4).

Таблица 5-4. Исторические этапы развития стоматологических адгезивов и методик адгезионного восстановления или реставрации зубов. Поколения стоматологических адгезивов

Название этапа развития или наименование поколения Год создания или введения в практику

Методика или техника протравливания эмали зуба для образования микромеханического адгезионного соединения «полимер-эмаль зуба»

1955

Синтез мономера Бис-ГМА как основного компонента в адгезивах химического отвердевания

1962

Создание адгезивов, затвердевающих под действием света

1970

Создание адгезионных систем для дентина

1978

Создание адгезионных систем для одноэтапного способа применения на основе многофункциональных гидрофильных мономеров

1985-1990

СОСТАВ АДГЕЗИОННЫХ СИСТЕМ ДЛЯ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА

Несмотря на разнообразие выпускаемых в настоящее время стоматологических адгезивов и систем, можно выделить следующие общие или принципиальные компоненты их состава.

Средства или составы для кондиционирования, химической очистки препарированной полости

Эти средства используют с целью удаления инертного поверхностного слоя твёрдых тканей зуба, изменения параметров смачивания и создания условий для микромеханической адгезионной связи. Для эмали и дентина они могут различаться. Для эмали - наиболее старые из применяемых средств - травящие растворы, позволяющие придать поверхности эмали определённую микрошероховатость избирательным растворением части её структуры (рис. 5-13).

Травящий раствор в раннем варианте представлял собой 30-37% водный раствор ортофосфорной кислоты, а позднее - гель 37% фосфорной кислоты.

image

Рис. 5-13. Пример микромеханической адгезионной связи: а - микрофотография поверхности протравленной эмали; б - схема проникновения адгезива в микропространства эмали с образованием полимерных тяжей

Для дентина проблема кондиционирования сложнее, недаром адгезионные системы для дентина появились значительно позже, чем для эмали. Это прежде всего связано с различием строения этих природных тканей. Эмаль и дентин - гетерогенные ткани, содержащие минеральную и органическую, коллагеновую фазы. Зрелая эмаль зуба человека содержит 96% минералов, 1% органических веществ и 3% воды по массе. Минеральная фаза состоит из миллионов мелких кристаллов гидроксилапатита формулы Ca10(PO4)6(OH)2, плотно упакованных в виде призм, соединённых в единую структуру органической матрицей.

Соединение адгезивов с дентином и цементом зуба представляют большую трудность, так как это более «живые» ткани зуба, они менее однородны и содержат 50% неорганического материала (гидроксилапатита), 30% - органического (в основном коллагена) и 20% - жидкости. Высокое содержание жидкостей в дентине требует определённых подходов для получения адгезионного соединения между ним и полимерным восстановительным материалом. Наличие дентинных канальцев, в которых движется жидкость, с одной стороны, препятствует образованию адгезионного соединения, с другой - они могут служить пунктами для закрепления в них ретенции, адгезива.

Образование адгезионной связи с дентином осложняется наличием на его поверхности после препарирования так называемого смазанного или загрязнённого изменённого слоя. Нельзя также упускать из виду возможность проникновения через дентинные канальцы химических веществ из адгезивов и восстановительных материалов в пульпу с последующим неблагоприятным воздействием на неё. По всем этим перечисленным причинам создание адгезивов для дентина значительно более сложная задача, чем для эмали.

Серьёзная проблема для адгезии с дентином - различный уровень давления между ним и пульпой на дне кариозной полости, вызывающий истечение жидкости из дентинных канальцев. Это обстоятельство не позволяет добиться полного высушивания полости. В то же время избыточное высушивание дентина может привести к необратимому повреждению пульпы.

Указанные особенности строения дентина и его непосредственная связь с пульпой зуба через дентинные канальцы определили особенности проведения его подготовки, кондиционирования перед нанесением адгезива. Для травления дентина были предложены менее концентрированные кислотные растворы минеральной ортофосфорной кислоты - 10-15%.

Для кондиционирования дентина предложены и другие составы: растворы азотной, лимонной и других кислот с добавкой хлорида железа, растворы оксалатов железа и алюминия, этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) и другие карбоксилсодержащие и хелатообразующие вещества.

Было обнаружено, что после кислотного травления на поверхности деминерализованного дентина оставался слой переплетённых коллагеновых волокон и гидрофильные полимерные составы были способны проникать туда с образованием после затвердевания гибридного, пропитанного полимером дентина. Таким образом, кондиционеры-очистители поверхности препарированнного дентина разрушают, растворяют и удаляют так называемый загрязнённый или смазанный слой (smear layer) и открывают дентинные канальцы, частично растворяя минерализованные структуры.

Праймеры или подслои

Они обеспечивают условия для смачивания гидрофильной поверхности препарированного дентина гидрофобным полимерным адгезивом. В качестве этих средств применяют бифункциональные мономеры метакрилового типа с реакционно способными гидрофильными группами общей формулы М-R-X, разбавленные водосовместимыми летучими растворителями. Водорастворимые мономеры в составах праймера за счёт хорошего смачивания растекаются по поверхности дентина, проникают в дентинные канальцы и группы «Х», вступают в реакции с функциональными группами гидрофильного дентина. Оставшиеся на поверхности ненасыщенные метакрилатные группы «М» вступают затем в сополимеризацию с аналогичными метакриловыми группами мономеров, содержащихся в составах гидрофобных адгезивов (для эмали). Разделительная группа «R» должна обеспечивать необходимую гибкость молекулам праймера, создавая условия для проявления химической активности реакционных групп. Если эта молекула слишком жёсткая (из-за ограничений её пространственного строения), у неё может отсутствовать способность найти наиболее выгодную конформацию для взаимодействия, что приведёт в лучшем случае к нарушениям механизма связи, а в худшем к тому, что для связи будет доступно только ограниченное число мест.

Адrезив (гидрофобный полимерный адrезив, или адrезив для эмали)

Состав такого адгезива аналогичен составам органической матрицы композитов, основным компонентом связующего служат мономеры Бис-ГМА, уретан-диметакрилатов, в состав входят мономеры-разбавители типа диметакрилата триэтиленгликоля, компоненты систем отвердевания, химического - ПБ-ДМПТ и светового - КХ и алифатический амин.

Большинство последних составов дентинных адгезивов представляют собой смесь Бис-ГМА и гидроксиэтилметакрилата. Введение последнего помогает улучшить смачивание адгезивом поверхности дентина.

В зависимости от типа отвердения адгезив выпускают в виде двух отдельно хранящихся жидкостей для химического или одной жидкости для светового отвердения.

В 1990-е годы новым направлением в развитии адгезионных систем стало применение комбинированных универсальных составов на основе гидрофильных мономеров, сочетающих функции кондиционера-очистителя, праймера и адгезива. Такие системы упрощали методику применения адгезионных материалов в практике, сводя способ применения систем к двух- и даже одноэтапному. Возникли варианты адгезионных систем, отличающиеся техникой применения и составом компонентов адгезионной системы (рис. 5-14).

Для упрощения процедуры создания адгезионного соединения с дентином в настоящее время наметилась тенденция создания гидрофильных многофункциональных и самотравящих мономеров, таких, как монофосфат пентаакрилата (ПЕНТА-Р) (рис. 5-15).

Насколько надёжна и долговечна адгезионная связь, образованная современной адгезионной техникой, пока открытый вопрос, так как ещё мало знаний о механизмах деструкции, которые, возможно, могут иметь место в соединении дентин-коллаген-полимер.

image

Рис. 5-14. Классификация современных стоматологических адгезивов

image

Рис. 5-15. Мономеры праймеров МЭГ (ГЭМА) и ПЕНТА-Р

Материалы для профилактики стоматологических заболеваний

КЛАССИФИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактика в стоматологии - система государственных, социальных, гигиенических и медицинских мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья населения и предупреждения болезней.

Стоматологи преимущественно участвуют в реализации медицинских мер профилактики. Проведение большинства мероприятий, включённых в систему профилактики стоматологических заболеваний, невозможно без применения стоматологических материалов и средств, которые отражены в нашей классификации материалов по назначению. Это относится ко всем уровням профилактики, и такие средства, как зубные пасты для гигиены полости рта, растворы для полосканий, аппликационные средства (герметики, лаки, гели), дают определённые положительные результаты и в первичной, и во вторичной профилактике. Устойчивая адгезионная связь пломбировочного материала с твёрдыми тканями зуба в условиях полости рта определяет эффективность восстановительного лечения и вносит существенный вклад в систему вторичной профилактики. Можно предложить следующую классификацию стоматологических материалов профилактического назначения (рис. 5-16).

image

Рис. 5-16. Классификация материалов для профилактики кариеса зубов

ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГЕРМЕТИКОВ, ФТОРСОДЕРЖАЩИХ И РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩИХ МЕСТНЫХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Многочисленные исследования доказали эффективность применения полимерных материалов для профилактики кариозного поражения зубов. Этот эффект был обнаружен и подтверждён при первичной профилактике кариеса жевательных поверхностей зубов, когда на них наносили тонкий слой полимерного изолирующего покрытия, запечатывающего или герметизирующего бороздки и фиссуры зуба - места, наиболее уязвимые для кариозного поражения. Такие изолирующие покрытия и получили названия герметиков или силантов (sealants).

Предполагают, что профилактическое действие полимерных материалов при герметизации углублений и фиссур зубов основано на создании ими физического барьера на поверхности зуба от неблагоприятных внешних факторов. Известно, что полноценная изоляция поверхности зуба от ротовых жидкостей металлической коронкой, как правило, исключает развитие кариеса (рис. 5-17).

image

Рис. 5-17. Схематичное представление расположения герметика для профилактики кариеса жевательных зубов. Герметики в основном представляют жидкотекучие полимеризационно способные композиции, которые наносят на окклюзионные поверхности жевательных зубов. В зависимости от химического состава можно выделить 3 основных типа герметиков: цианакрилатные, полиуретановые и эпоксиакрилатные, последние преимущественно на основе Бис-ГМА

Основной мономер, применяемый в составах современных герметиков, - Бис-ГМА. Иногда вводят небольшое количество неорганического наполнителя, чтобы повысить износостойкость. Композиции герметиков на основе Бис-ГМА отвердевают химическим способом или под действием света. Первые герметики на подобной основе в 60-70-х годах ХХ в. отвердевали под УФ-светом. Перед нанесением жидкой мономерной композиции поверхность эмали протравливают 37% раствором ортофосфорной кислоты. После нанесения жидкий герметик под действием капиллярных сил проникает в углубления и фиссуры зуба. Происходит также его проникновение или пенетрация в микропространства, возникшие в результате протравливания эмали, с образованием после отвердения так называемых тяжей, которые соединяют герметик с зубной поверхностью микромеханическим путём. Глубокая пенетрация композиции герметика в жидком состоянии происходит благодаря малым величинам поверхностного натяжения жидкости и контактного угла, т.е. за счёт хорошего смачивания. Полимерные тяжи могут проникать в поры эмали на глубину от 10 до 20 мкм.

Применение адгезивов при восстановлении коронок зубов в основном связано с целями вторичной профилактики, конкретно - со снижением краевой проницаемости по границе пломба-зуб.

Наряду с общими методами введения фторирующих и реминерализующих компонентов широко используют и дают хорошие результаты местные средства профилактики.

Наиболее изучен и представлен в литературе в многочисленных публикациях механизм взаимодействия фторидов с зубной эмалью. Воздействие фторидов приводит к замещению ионов гидроксила в гидроксилапатите и образованию фторапатита, который характеризуется более выраженными кристаллическими свойствами и очень незначительной растворимостью в ротовых жидкостях и кислых средах.

Предполагают, что в решётке гидроксилапатита замещаются не только ОН-ионы, но и ионы СО32- (карбоната). Этот процесс может протекать двояко:

  • медленно - по реакции взаимодействия низких концентраций фтора с гидроксилапатитом;

  • быстро - за счёт практически мгновенной реакции взаимодействия концентрированных растворов фтора с компонентами зубной ткани, при данной реакции происходит поверхностное размягчение эмали и образование покровного слоя из фторида кальция, который затем медленно растворяется, служа резервуаром или депо фтора (рис. 5-18).

image

Рис. 5-18. Основные реакции фторидов с гидроксилапатитом зубной ткани. Основные компоненты реминерализующих средств - соли кальция, фосфаты и фториды, способные образовывать ионизированную форму. Эти компоненты входят в состав гидроксилапатита эмали и необходимы для её воссоздания и укрепления. Было показано, что восстановление деминерализованной ткани зуба может быть осуществлено при использовании простых растворов, содержащих ионы кальция и фосфата на уровне, близком к их содержанию в слюне. Присутствие фтора в реминерализующем растворе в таких низких концентрациях, как 1 мкг/л, значительно увеличивает скорость реминерализации

Следует подчеркнуть, что этот процесс зависит от состава и концентрации реминерализующих агентов, а также от времени поддержания их оптимальных концентраций на поверхности зубных тканей. Значительного времени удержания реминерализующих и/или противокариозных агентов удаётся достичь при использовании полимерных связующих в качестве основы местных аппликационных средств. К таким основам относят природные смолы, полиэлектролитные комплексы, синтетические полимеры на основе Бис-ГМА. Есть примеры использования в качестве основы профилактического средства альгинатного материала, который известен в основном как материал для снятия оттисков.

Относительно новое направление в развитии материалов для местных аппликационных профилактических средств - создание полимерных герметиков и композитных материалов, содержащих активные добавки кариеспрофилактического и реминерализующего назначения.

Можно представить следующий ряд местных средств для профилактики кариеса и реминерализации зубов: растворы, гели, лаки и твёрдые герметики (рис. 5-19).

Этот ряд характеризуется повышением времени удержания средства на поверхности зубов в направлении от растворов до герметиков, при этом скорость диффузии действующих реминерализующих и фторирующих ионов в них соответственно падает.

image

Рис. 5-19. Характеристика материалов для местных профилактических средств

Эффективность профилактического действия материалов для местных средств зависит от:

  • химического состава активных соединений;

  • концентрации активных соединений;

  • времени удержания средства на поверхности зуба;

  • pH среды;

  • температуры.

КОМПОНЕНТЫ СРЕДСТВ ДЛЯ ЧИСТКИ ЗУБОВ

Для профилактики заболеваний зубов используют гигиенические средства (пасты, гели и порошки). Глубокую очистку зубов осуществляют методом отбеливания с применением специальных отбеливающих средств (рис. 5-20).

В литературе в основном описывают пасты, предназначенные для ежедневного домашнего применения. Значительно меньше сведений о профессиональных пастах и средствах для очищения поверхности зубов. Известно применение так называемого хэнди-бластера (ручного пескоструйного пистолета), эффективно удаляющего зубной налёт при обработке поверхности зуба струёй абразивного порошка, как правило, на основе питьевой соды. Применяют пасты для удаления пятен с поверхностей зубов с изменённым цветом, очищения от продуктов коррозии пломб из амальгамы, удаления различных зубных отложений. Типичные компоненты зубных паст, регулирующие их основные свойства, приведены в табл. 5-5.

Таблица 5-5. Основные компоненты и свойства зубных порошков и паст

Наименование свойства Компоненты для регулирования данного свойства

Очищающие

Абразивные

Растворяющие

Поверхностно-активные вещества

Антимикробные

Антисептики

Бактерицидные добавки

Лечебно-профилактические

Фторидные соли

Реминерализующие вещества

Растительные добавки

Витамины

Органолептические: агрегатная стабильность, пластичность, гидрофильность, приятный вкус, запах

Полимерные связующие

Глицерин

Отдушки, ароматизаторы, пищевые красители

image

Рис. 5-20. Классификация материалов для очищения органов полости рта

ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ

К самым известным отбеливающим средствам относят пероксид водорода и хлорсодержащие вещества. Хотя процесс отбеливания сложный, его основную часть составляет процесс окисления, в результате которого органический материал в конце концов превращается в двуоксид углерода и воду. Разница в процессах окисления, происходящих при отбеливании и горении, заключается в скорости их протекания и количестве образующихся промежуточных продуктов. В отличие от горения отбеливание медленно превращает органическое вещество в химические полупродукты, которые по цвету светлее первоначальных.

В процессе отбеливания проходят окислительно-восстановительные реакции. При этом окислительный агент (например, пероксид водорода) имеет свободные радикалы с неспаренными электронами, которые он отдаёт, восстанавливаясь, а восстановительный агент, поверхность, подвергающаяся отбеливанию, принимает электроны и окисляется.

Пероксид водорода, как окислительный агент, способен разлагаться на два свободных радикала НО2 (более сильный радикал) и О (более слабый). Для того чтобы увеличить образование более сильного радикала НО2, среду (воду) подщелачивают, оптимальный рН - в диапазоне от 9,5 до 10,8. Важно, чтобы при нанесении отбеливающего агента поверхность зубов была сухая и очищенная от отложений.

В процессе отбеливания пероксид водорода диффундирует через органическую матрицу эмали и дентина и взаимодействует с большинством органических молекул. При окислении они расщепляются с образованием более простых и менее окрашенных структур (рис. 5-21). В начальной стадии отбеливания сильно окрашенные циклические соединения углерода раскрывают циклы и превращаются в цепочечные молекулы более светлого цвета. Эти соединения с углеродными двойными связями обычно окрашены в менее интенсивный жёлтый цвет, в процессе дальнейшего отбеливания двойные связи раскрываются с образованием гидроксильных групп (типа спиртов), полученные соединения обычно бесцветные. Таким образом, по мере продолжения отбеливания материал светлеет.

В дальнейшем наступает состояние, когда в материале присутствуют только гидрофильные и бесцветные структуры. Такое состояние предложено называть точкой насыщения. Затем осветление материала резко замедляется, и если продолжать процесс, то начнётся разрушение основной углеродной цепи протеинов и других углеродсодержащих продуктов. Соединения с гидроксильными группами (обычно бесцветные) расщепляются, разрушая материал до ещё более простых составляющих. Конечный результат процесса отбеливания, как и других окислительных процессов, заключается в разрушении и утрате зубной эмали. Следовательно, стоматологу важно знать, что процесс отбеливания должен быть остановлен до точки насыщения.

image

Рис. 5-21. Схематичное представление процесса отбеливания зубов

Материалы для пломбирования корневых каналов зубов

ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ

Осложнения кариозного заболевания могут привести к вовлечению в патологический процесс тканей пульпы зуба. В таких случаях проводят эндодонтическое лечение. Эндодонт - комплекс тканей пульпы и дентина. Общепризнано, что для получения положительного результата необходимо выполнение как минимум трёх условий: удаление инфицированных тканей пульпы и корневого дентина, полноценная обработка (препарирование) стенок корневого канала на всём протяжении от устья, находящегося на дне полости коронки зуба, до апекса (верхушки корня); плотное герметичное пломбирование корневого канала. Последнее условие особенно важно, так как позволяет не только блокировать выход инфекции за пределы корня зуба, но и воздействовать на состояние тканей периодонта. Нарушение герметичности приводит к проникновению микроорганизмов в корневой канал и их распространению в окружающие ткани корня зуба и периапикальные ткани. Таким образом, успешное окончание эндодонтического лечения заключается в непроницаемом для бактерий, полном и постоянном закрытии системы корневого канала биосовместимым материалом. Другими словами, свойства материалов для пломбирования корневых каналов зубов и правильная технология их применения во многом обеспечивают успех эндодонтического лечения.

Все требования к материалам для пломбирования корневых каналов зубов традиционны для всех стоматологических материалов. К биологическим требованиям относят биосовместимость с окружающими живыми тканями и организмом в целом, т.е. материал не должен оказывать раздражающего действия на ткани периодонта, при этом обладать определённым стимулирующим действием на процессы регенерации в тканях периодонта, помимо этого пломбировочный материал должен обладать бактерицидным и бактериостатическим действием.

К физико-механическим требованиям относят следующие: материал должен быть практически безусадочным в процессе затвердевания и обладать постоянством объёма в твёрдом состоянии, не рассасываться под воздействием тканевых жидкостей и быть непроницаемым для них, не окрашивать твёрдые ткани зуба или зуб в целом, обладать адгезионными свойствами по отношению к стенкам корневого канала, т.е. к дентину корневого канала.

К технологическим или манипуляционным свойствам материалов для пломбирования корневых каналов зуба относят возможность легко вводить их в тонкий канал (диаметром 0,5-1,7 мм у устья и 0,3-1,0 мм у верхушки-апекса). Материал должен хорошо прилегать к стенкам канала и иметь консистенцию, обеспечивающую плотное заполнение корневого канала на всём его протяжении, т.е. обладать способностью заполнять его без пустот, в случае необходимости легко выводиться из него. Материал должен медленно или продолжительно затвердевать; быть рентгеноконтрастным.

Известны 3 вида пломбировочных материалов для корневых каналов: нетвердеющие или медленно (более 72 ч) твердеющие пасты, твердеющие материалы, преимущественно цементы, и твёрдые штифты (рис. 5-22).

image

Рис. 5-22. Классификация материалов для пломбирования корневых каналов зубов

Пластичные нетвердеющие материалы представляют собой композиции, основу которых составляют оксид цинка или каолин (наполнители), глицерин или вазелин (связующее или основа). В состав паст вводят различные антисептические добавки: тимол, формалин, фенол, сульфаниламиды, антибиотики и др. К этой группе относят йодоформную, тимоловую, риваноловую пасты. Однако они имеют существенные недостатки: быстро рассасываются, проницаемы для тканевых жидкостей, легко вымываются из верхней части корневого канала. Πо этим причинам такие пасты не применяют для пломбирования каналов в постоянных зубах, а только во временных (молочных).

В качестве твердеющих пломбировочных материалов применяют цементы, амальгамы, пасты с природными и синтетическими связующими, способными твердеть в условиях полости рта. Tак, известно применение для пломбирования корневых каналов таких материалов, как цинкоксидэвгенольные и цинк-фосфатные цементы. Известно применение материала на основе эпоксидных смол, который устойчив, не растворяется и не окрашивает зуб.

Однако пастообразные материалы (медленно и быстротвердеющие), в том числе и цементы, вызывают определённые трудности в клиническом применении. К ним относят возможность включения воздушных пустот в процессе заполнения пастой корневого канала, усадка при твердении пломбировочного материала, приводящая к проницаемости запломбированного канала, вероятность введения избыточного количества материала (выход пломбировочного материала за верхушку корня). Πо этим причинам в современной эндодонтии пасты и цементы уже не играют ведущей роли в классе материалов для пломбирования корневых каналов.

ГУТТАПЕРЧЕВЫЕ ШТИФТЫ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ

Вместо пастообразных материалов в свое время были предложены готовые формы для заполнения корневых каналов - штифты, которые изготавливали из различных металлов: золота, серебра, титана. К недостаткам штифтов относится то, что готовый штифт, например, жёсткий серебряный, не может плотно закрыть просвет канала на всём его протяжении, так как корневые каналы зубов не имеют, как правило, строгих геометрических форм. В связи с этим применяют специальные материалы-уплотнители (называемые также герметиками или силерами), в качестве которых можно использовать цементы или полимерные герметики.

Наиболее современный тип материала для эндодонтического лечения - гуттаперчевые штифты. Гуттаперча - это сгущённый млечный сок гуттаперчевого дерева, который добывают в Малайзии, Индонезии или Южной Америке. При комнатной или невысокой температуре 60% гуттаперчи имеют кристаллическую структуру, остальная часть аморфная. Для гуттаперчи характерны свойства полимерных веществ, например вязкоэластичность. Обычно быстрое охлаждение расплава этого вещества приводит к кристаллизации его в β-форму транс-полиизопрена, это свойство используют в технологии производства большинства его коммерческих марок. При медленном постепенном охлаждении гуттаперчи, разогретой до температуры выше 65 °С со скоростью 0,5 °С/сек, она переходит в α-форму, текучую и слишком мягкую для конденсации её в канале корня зуба.

В составе штифтов для пломбирования корневых каналов содержится около 20% гуттаперчи, примерно 66% оксида цинка в качестве наполнителя, около 11% сульфатных солей металлов для придания штифтам рентгеноконтрастности и около 3% пластификаторов (воски и смолы).

Гуттаперча в качестве материала для пломбирования каналов корня зуба имеет хорошие свойства: обладает биоинертностью, лёгким антибактериальным эффектом, легко вводится в канал, и её несложно при необходимости удалить, не имеет усадки, влагоустойчива, рентгеноконтрастна и не окрашивает ткани зуба. Среди недостатков выделяют сложность стерилизации (её можно подвергать только дезинфекции), невозможность достичь абсолютного уплотнения в канале и необходимость дополнительного применения уплотнительных композиций.

Уплотнители, герметики или cилepы, - материалы, применяемые в небольшом количестве для герметизации системы корневого канала. Требования к ним такие же, как и к пластичным материалам для пломбирования корневых каналов. Самый распространённый уплотнитель - цинкоксидэвгенольный цемент. Также применяют стеклоиономерные цементы и цементы на основе гидроксида кальция.

Несмотря на многочисленные методы эндодонтического лечения и ряд достаточно эффективных материалов, особенно гуттаперчевых штифтов в сочетании с уплотнителями-герметиками, традиционное лечение с пломбированием корневого канала может оставлять инфицированную дельту в апикальной части корня, в которой может содержаться более 20 боковых ответвлений с соответствующим числом микроотверстий. В таком случае пломбирование канала нельзя признать герметичным. Для решения этой проблемы в 1998 г. был предложен новый метод под названием «Депофорез гидроксида меди-кальция». При депофорезе под действием электрического поля в течение нескольких минут из суспензии гидроксида меди-кальция, которой предварительно заполняют корневой канал и в которую погружают катод прибора для депофореза (анод помещают за щекой пациента), происходит транспорт суспензии через все ответвления дельты вплоть до отверстий. Из транспортируемого состава выпадает осадок гидроксида двухвалентной меди Cu(OH)2, который способен закупоривать все отверстия. Новый метод пока активно изучают и рекомендуют в тех случаях, когда возникают значительные трудности в лечении традиционными способами.

НОРМЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАЧЕСТВА МАТЕРИАЛОВ, УСТАНОВЛЕННЫЕ СТАНДАРТАМИ

Свойства материалов для пломбирования корневых каналов регламентированы стандартами (международными и российским). В пересмотренной редакции международного стандарта № 6876 1986 г. и соответствующему ему ГОСТ Р 51059-97 (ИСО 6876-86) «Материалы для заполнения (или герметизации) корневых каналов зубов» было исключено разделение материалов на типы твердеющих и нетвердеющих. В разделе стандарта, представляющем область его применения, указывалось, что он распространяется на материалы, используемые для постоянного пломбирования корневого канала с штифтами и без них (табл. 5-6). Требования стандарта к готовым формам для пломбирования корневых каналов изложены в МС 6877.2 «Штифты стоматологические для пломбирования каналов корня».

Таблица 5-6. Технические требования к материалам для пломбирования корневых каналов зубов (нормы стандартов)

Наименование стандарта Время твердения, мин Толщина плёнки, мкм Текучесть, мм Рентгено-контрастность Растворимость в воде, % Изменение объёма, % Длина штифта, мм Конусность

Материалы для заполнения (герметизации) корневых каналов зубов (к.к.з) ГОСТ Р 51059 МС № 6876

±10 от времени, указанного изготовителем

≤50

≥20

≥3 мм Al

≤3

≤1 усадки; ≤0,1 расширения

-

-

Штифты для стоматологического пломбирования к.к.з. МС № 6877.2

-

-

-

≥6 мм Al

-

-

28±5

0,02 мм/мм (2%)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Гернер М.М. и др. Стоматологические пломбировочные материалы. - Киев: Здоров?я, 1985 - 234 с.

  2. Жулёв Е.Н. Материаловедение в ортопедической стоматологии. Учебное пособие. - Н.-Новгород: НГМА, 2000. - 136 с.

  3. Копейкин В.Н., Демнер Л.М. Зубопротезная техника. - М.: Триада-Х, 2003. - 416 с.

  4. Крег Р. и др. Стоматологические материалы. Свойства и применение / Р. Крег, Дж. Пауэрс, Дж. Ватага. - М.: МЕДИ, 2005. - 455 с.

  5. Макаров К.А., Штейнгарт М.З. Сополимеры в стоматологии. - М.: Медицина, 1982 - 247 с.

  6. Макеева И.М. Восстановление зубов светоотвердевающими композитными материалами. - М., 1997.

  7. Материаловедение в стоматологии / Под общ. ред. А.И. Рыбакова. - М.: Медицина, 1984. - 230 с.

  8. Николишин А.К. Восстановление (реставрация) и пломбирование зубов современными материалами и технологиями. - Полтава, 2001. - 176 с.

  9. Нурт Р. Основы стоматологического материаловедения. - М.: КМК-Инвест, 2002. - 333 с.

  10. Справочник по стоматологии / Под общ. ред. В.М. Безрукова. - М.: Медицина, 1998. - 339 с.

  11. Трезубов В.Н. и др. Ортопедическая стоматология. Прикладное материаловедение - СПб.: Специальная литература, 1999. - 467 с.

  12. Goldstein R.E., Garber D.A. Complete Dental Bleaching. - Chicago: Quintessence Publishers, 1988.

  13. William J. O?Brien. Dental materials. Properties and Selection. - Quintessence Publ. Co, 2002. - 234 p.

  14. Wilson A.D., McLean J.W. Glass-Ionomer Cement. - Chicago: Quintessence Publishers, 1988.

Глава 6. Эндодонтия

Эндодонтия - раздел стоматологии, рассматривающий вопросы анатомии полости зуба, корневых каналов и методов их лечения при болезнях пульпы и периапикальных тканей, а также по иным показаниям, требующих эндодонтических манипуляций. В целом, под эндодонтией следует понимать одонтопрепарирование и лечебные манипуляции внутри системы полости зуба с целью сохранения зуба и его функции, с последующим восстановлением анатомической формы коронковой части соответствующими материалами с помощью прямого и/или непрямого методов реставрации.

Основные задачи современного эндодонтического лечения - формирование корневых каналов, очистка их системы (препарирование, устранение содержимого каналов и/или продуктов распада, дезинфекция) и полная их обтурация с созданием герметичных барьеров: апикального, устьевого и коронального.

Эндодонтические манипуляции - основа лечения зубов при болезнях пульпы и периапикальных тканей, их подготовке, по показаниям, к зубопротезированию, хирургии полости рта, ортодонтическому лечению. Это наиболее сложные для мануального исполнения процедуры в стоматологии. Современные технологии эндодонтического лечения в клинической практике предусматривают применение коффердамов, апекслокаторов, эндодонтического инструментария, оптических приборов; операционных микроскопов и линз.

Использование коффердама обеспечивает комфорт и защиту рабочего поля и пациента, облегчая работу врача. Одонто-препарирование, обеспечивающее доступ к полости зуба, проводят алмазными и твёрдосплавными борами в сочетании с турбинным наконечником или специальным микромотором.

Механическая обработка корневого канала выполняется эндодонтическими системами с целью его очистки от пульпы, петрификатов, детрита, опилок дентина, инфицированного дентина, а также для создания конусности. Для эндодонтического препарирования необходимы ручные и ротационные инструменты, различного по ISO диаметра, степени конусности, длины, формы и гибкости.

Для обеспечения движения инструмента и удаления смазанного слоя с дентина стенок канала используют лубриканты с ЭДТА (этилендиаминотетраальдегид): RC-Prep, Largal-ultra, Flow-Canal и др.

Антибактериальную обработку важно сочетать с ирригацией системы каналов, в основном с использованием растворов гипохлорита натрия (0,5-5,5%) с помощью эндодонтической иглы для шприца.

Затем каналы корня высушивают бумажными штифтами и пломбируют различными методами и обтурационными материалами на рабочую длину под рентгенологическим контролем, после чего реставрируют коронку зуба.

Эндодонтические процедуры выполняют в соответствии с протоколами ведения больных с болезнями пульпы и периапикальных тканей (табл. 6-1, рис. 6-1).

Таблица 6-1. Алгоритм эндодонтических манипуляций

Процедура Оснащение

1. Диагностика заболеваний пульпы и периодонта зуба

Сбор анамнеза

-

Обследование полости рта, перкуссия

Зеркало, зонд, пинцет

Исследование электровозбудимости

Электроодонтодиагностика (ЭОД): «Electronic Pulp Test, Dentotest», «Pulppen», «ИВН-01», «Пульптест-Про»

Определение реакции зуба на холод

Хлорэтил

Определение реакции зуба на тепло

Разогретая гуттаперча

2. Рентгенологическое исследование

Оценка длины и формы корневого канала. Оценка патологических изменений в периодонте

Ортопантомограф. Рентгеновский аппарат для прицельных снимков, пленка, проявочные приборы, радиовизиограф

3. Местное обезболивание

Инфильтрационная анестезия. Проводниковая анестезия. Поверхностная анестезия. Внутрисвязочная анестезия. Внутрипульпарная анестезия

Анестетики в комбинации с вазоконстрикторами. Шприцы, стерильные специальные иглы, шприц для внутрисвязочных введений

4. Изоляция зуба

С целью соблюдения правил асептики

Коффердам: Medium, Heavy, Extraheavy

Для безопасной работы эндодонтическими инструментами

Шприцы для прокладывания коффердама (6 отверстий размером от 0,8 до 2 мм)

Для удобства во время работы

Кламмеры для фиксации коффердама; щипцы для фиксации кламмеров, рамка для фиксации коффердама, флоссы, клинья, слюноотсос

5. Препарирование кариозной полости, трепанация и реконструкция коронки зуба перед эндодонтическим лечением

Препарирование кариозной полости

Алмазные боры в сочетании с турбинным наконечником или красным микромотором

Удаление размягченного и инфицированного дентина

Экскаватор большой (твердосплавный), шаровидный бор

Реконструкция коронки зуба (при несоответствии кариозной полости проекции устьев корневых каналов)

Композиты, компомеры, стеклоиономеры, цементы

6. Трепанация полости зуба, определение устьев каналов, обеспечение свободного доступа к корневым каналам

Раскрытие полости зуба в соответствии с анатомическими особенностями зуба и создание параллельности к его оси

Удлиненный шаровидный твердосплавный бор (l = 25 мм), стальной шаровидный бор (l = 11 мм, 0,09-0,18)

Иссечение навесов свода над входами в корневые каналы

Боры с гладким отполированным концом без нарезок

Зондирование устьев каналов

Зонд, иглы

Воронкообразное расширение устьев каналов

Боры типа Gates Glidden, Gates

7. Измерение длины корневого канала

Подготовка канала. Обтурация (очистка, спрямление, расширение и т.д.)

Линейка и стопперы. Рентгеновский аппарат, электрические приборы: Dentometer, Apexlocator, Canallengthmetr, Sono-explorer

8. Механическая обработка корневого канала

Систематизированное применение стержневых инструментов

«Эндобокс»

Ручная обработка корневых каналов

Gates Glidden, Largo, Reamer: K-Reamer, K-Flexoreamer, K-Flexoreamer golden medium. K-Reamer forside File: K-File, K-Elexofile, K-Elexofile golden medium, K-File nitiflex, H-File Hend, Endosonore. File Rasp: Raftile File, Beutoelroch Reamer 2

Машинная обработка корневых каналов

Эндодонтические наконечники, Ni-Ti-инструменты и системы

9. Очистка корневых каналов

Облегчение введения эндодонтических инструментов и их скольжения в корневом канале

Глицерол с ЭДТА

Размягчение патологически измененного дентина канала

Хелаты или комплексоны: RC-Prep, Calzinase, Largal-ultra

10. Промывание и антисептическая обработка канала (рекомендуют многократное промывание канала после введения каждого эндодонтического инструмента)

Антисептическая обработка

Гипохлорит натрия 1-5%, хлоргексидин 0,3%, хлорамин Бρ

Удаление распада пульпы

Четвертичные аммониевые соединения (деквалиния хлорид, декаметоксин, бензалкония хлорид и др.)

Растворение органических остатков

Мочевина (30% водный раствор)

Отбеливание дентина

Пероксид водорода (3%)

Дезодорация

Эндодонтический шприц и специальные иглы «Пьезон-Мастер»

11. Высушивание канала

Бумажные штифты по ISO

12. Обтурация корневых каналов

Пломбирование пастой

Пасты и каналонаполнители

Методика латеральной конденсации

Гуттаперчевые штифты по ISO и силеры, спредер

Методика вертикальной конденсации

Гуттаперча, силеры, плаггер

Горячая гуттаперча

Термафилы

13. Оценка качества обтурации корневых каналов

14. Реставрация коронки зуба после эндодонтического лечения

15. Наблюдение до достижения излечения или стабилизации

image

Рис. 6-1. Результат эндодонтического лечения: а, б - до лечения; в, г - спустя 6 месяцев после лечения. Регенерация в периапикальных участках кости

Апикальное уплотнение корневой пломбы должно составлять не менее 3-4 мм от рабочей длины корневого канала.

Одним из главных этапов лечения периодонтита является механическая обработка полости зуба и системы корневых каналов. Учитывая принципы эндодонтии при наличии инфекционного процесса, требуется комплекс антисептических мер с последующим качественным пломбированием. Эндодонтическое препарирование предусматривает формирование правильного доступа к его корневой части для проведения инструментальной и антисептической обработки системы каналов. Для этого иссекают и удаляют инфицированные твердые тканй зуба с формированием соответствующего доступа к коронковой полости зуба.

При эндодонтическом лечении необходимо соблюдать строгие временные рамки пассивного ультрасанирования, обеспечив тем самым должное орошение корневого канала.

Герметичная реставрация должна быть выполнена как можно скорее после эндодонтического лечения.

В эндодонтическую практику активно внедрены операционные микроскопы и линзы (рис. 6-2, а, б, см. цв. вклейку; рис. 6-3).

image

Рис. 6-3. Операционный микроскоп, применяемый в эндодонтии

ПРЕПАРИРОВАНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ, ТРЕПАНАЦИЯ И РЕКОНСТРУКЦИЯ КОРОНКИ ЗУБА ПЕРЕД ЭНДОДОНТИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ

Вскрытие полости зуба проводят шаровидным алмазным бором. Для расширения полости лучше использовать цилиндрические боры (рис. 6-4, см. цв. вклейку). Для создания доступа к полости и корневым каналам рекомендуют использовать бор Endo Access в комбинации с цилиндрическим или конусным фиссурным бором с закругленным нережущим концом. Если обнаружить устья корневых каналов сразу сложно, в качестве ориентира используют устье самого крупного канала. Дно пульповой камеры имеет углубления и выступы, которые дают представление о количестве и локализации устьев корневых каналов. Поэтому вначале необходимо полностью удалить «крышу» полости, чтобы обеспечить адекватный обзор её дна.

Наиболее важные инструменты для нахождения устьев корневых каналов - длинные прочные зонды, которые не проникают в здоровый дентин, но цепляются в устье канала, указывая на его локализацию (рис. 6-5; рис. 6-6, см. цв. вклейку).

image

Рис. 6-5. Зонд для нахождения устьев корневых каналов

Важно соблюдать последовательность создания доступа к устьям каналов: препарирование контура и начальное раскрытие коронковой части зуба; выявление, выделение и удаление крыши пульпарной камеры; удаление из коронковой части пульпы; выявление устьев каналов.

Рекомендуется временно восстановить отсутствующие стенки зуба стеклоиономерным цементом или композитным материалом (рис. 6-7).

image

Рис. 6-7. Восстановление отсутствующей стенки зуба стеклоиономерным цементом. Вид до (а) и после (б) восстановления

Наиболее распространённые ошибки при раскрытии полости зуба - неполное раскрытие полости зуба, неправильное определение количества корневых каналов, чрезмерное раскрытие полости зуба и ослабление стенок зуба, перфорация дна или стенки зуба части канала. Основное условие качественной механической обработки корневого канала - создание адекватного эндодонтического доступа, т.е. качественное раскрытие полости зуба (рис. 6-8, см. цв. вклейку).

Бор Говарда-Мартина и бор с атравматичной верхушкой используют для правильного формирования полости зуба (рис. 6-9; рис. 6-10, см. цв. вклейку). Бор с атравматичной верхушкой очень удобно использовать при значительном уменьшении объема полости зуба вследствие образования заместительного дентина. В таких случаях гладкая верхушка бора позволяет снизить риск перфорации дна полости зуба.

image

Рис. 6-9. Бор Говарда-Мартина (слева), бор с атравматичной верхушкой (справа)

Для поиска и раскрытия устьев каналов (обычно кальцифицированных) применяют насадку RT1 (рис. 6-11) в системе хирургической эндодонтии.

image

Рис. 6-11. Ультразвуковая насадка для расширения устьев каналов (а) и система для работы в корневом канале (б)

В связи с наличием биопленки необходимо использовать ультразвуковое воздействие при обработке корневого канала.

При сложной анатомии корневых каналов, ошибках эндодонтического лечения (отлом инструмента), периапикальных изменениях рекомендуется временное внутриканальное вложение, преимущественно порошка гидроокиси кальция от 2 до 4 нед под временной реставрацией, включающей две пломбы на дно полости: временную пломбу (например, cavit), а затем для плотной герметизации цемент.

В сложных случаях (при атипичном расположении устьев) для их выявления применяют индикаторы устьев. При окрашивании используют специальные индикаторы устьев корневых каналов - раствор метилтиониния хлорида (метиленовый синии) (рис. 6-12, см. цв. вклейку). Препарат позволяет обнаружить не только устья, но и кариес, трещины тканей зуба (рис. 6-13, см. цв. вклейку). При отсутствии раствора метилтиониния хлорида (метиленовый синий) можно применять жидкие индикаторы зубного налета. После внесения красителя в полость зуба и его смывания индикатор задерживается в устьях каналов в виде точек соответствующего цвета.

Раствор гипохлорита натрия немного подогревают и вводят в полость зуба. В течение нескольких минут происходит бурное газовыделение, после чего жидкость становится прозрачной, и при внимательном рассмотрении можно обнаружить формирование крошечных пузырьков у каждого устья канала.

СОЗДАНИЕ ПРЯМОГО ДОСТУПА К КОРНЕВЫМ КАНАЛАМ

Для механической (инструментальной) обработки полости зуба и корневых каналов применяют соответствующие эндодонтические инструменты, которые подразделяются на группы, имеющие своё предназначение:

  • для раскрытия полости зуба и создания доступа к устью канала;

  • для расширения устья канала;

  • для удаления содержимого канала;

  • для прохождения корневого канала;

  • для расширения корневого канала;

  • для определения размера канала;

  • для пломбирования канала.

Создание прямого доступа к корневым каналам обеспечивает набор боров «Cavity acces sets» (рис. 6-14, см. цв. вклейку), обладающих следующими преимуществами.

6 инструментов для всех клинических случаев. Новый инструмент «Gates Glidden drills» № 1, 2, 3 и 4 (рис. 6-15, см. цв. вклейку).

При правильном раскрытии полости зуба удаётся полностью удалить содержимое пульпарной камеры, обнаружить устья корневых каналов и создать прямой доступ к апикальной части канала (рис. 6-16, см. цв. вклейку).

Устьевая часть перед инструментальной обработкой канала должна иметь воронкообразное строение и без уступов продолжаться в корневой канал. Убирают устьевое сужение даже в широких каналах, круговым движением бора во фронтальных зубах и в форме полукруга для моляров.

Для обработки устьевой части канала применяют различные инструменты, которые можно разделить на несколько групп: хирургические боры на длинной ножке - LN трех размеров; эндодонтические боры - конические с безопасной верхушкой; боры для раскрытия устьевой части каналов; эндодонтические Ni-Ti-файлы для раскрытия устьев.

Наиболее популярные инструменты для раскрытия полости зуба - «LA AXXESS» (рис. 6-17, см. цв. вклейку), которые имеют покрытие на основе сплава олова и золота, безопасную верхушку. Их положительные свойства: обладают высокой прочностью - выполнены из нержавеющей стали; хорошо центрируются в канале, не создавая уступов благодаря безопасной верхушке параболической формы; имеют 3 размера и цветокодировку по ISO соответствующих эндодонтических инструментов (20, 35, 45); обладают высокой износоустойчивостью за счет покрытия сплавом олова и золота; имеют удобную подставку для работы и стерилизации. Описание комплекта инструментов «LA AXXESS»: 1-й бор имеет шаровидную форму, предназначен для препарирования эмали зуба, коронок; 2-й - используют для работы по амальгаме, металлу; 3-й, 4-й, 5-й - с их помощью раскрывают полость зуба, устья, убирают пульпу зуба; 6-й, 7-й - убирают дивергирующие стенки; 8-й, 9-й, 10-й боры - альтернатива Gates и Largo - верхушка такая же, как у Gates, а рабочая часть аналогична таковой у Largo.

Для расширения устья каналов применяют также дрили Gates Glidden и Glidden Largo, Peeso Reamer, FlexMaster IntroFile, Beuterlrock (ример), Beuterlrock (расширитель) (рис. 6-18-6-21).

image

Рис. 6-18. Gates Glidden (расширитель)

image

Рис. 6-19. Glidden Largo (расширитель)

image

Рис. 6-20. FlexMaster IntroFile

image

Рис. 6-21. Beuterlrock: а - ример; б - расширитель

Собственно инструментальная обработка канала заключается в поэтапной работе, поочередном использовании инструментов, тщательном выполнении инструментальной обработки, обработке апикальной части и, если это необходимо, обтурации канала - пломбировании.

Gates Glidden: выпускается серия из 6 размеров (1-6) с сечением 050, 070, 090, 110, 130, 150, с помощью которых и расширяется устье канала. Работа проводится угловым наконечником на малых оборотах со скоростью вращения от 450 до 800 об/мин.

Largo имеет рабочую часть несколько длиннее и служит для раскрытия устья и прохождения верхней трети канала. Выпускается серия из 6 размеров с сечением 070, 090, 110, 130, 150, 170. Предназначен для работы угловым наконечником на малых оборотах (от 700 до 1200 об/мин)

Важно знать возможные вариации количества корней и каналов в зависимости от групповой принадлежности зуба (табл. 6-2).

Таблица 6-2. Количество корней и каналов в постоянных зубах (Hulsmann М., 1993)

Зубы

Количество корней

Количество каналов

верхняя челюсть

нижняя челюсть

верхняя челюсть

нижняя челюсть

1

1

1

1

1 (60%)

2 (40%)

2

1 (99%)

1

1 (99%)

1 (60%)

2 (1%)

2 (1%)

2 (40%)

3

1 (99%)

1 (98%)

1 (99%)

1 (94%)

2 (1%)

1 (2%)

2 (1%)

2 (6%)

4

1 (19%)

1

1 (4%)

1 (75%)

2 (80%)

2 (95%)

2 (20%)

3 (1%)

3 (1%)

3 (5%)

5

1 (90%)

1

1 (75%)

1 (89%)

2 (9%)

2 (9%)

2 (10%)

3 (1%)

3 (1%)

3 (1%)

6

2 (15%)

2 (98%)

3 (60%)

3 (80%)

3 (85%)

3 (2%)

4 (40%)

2(1 3%)

4 (7%)

7

1 (1%)

2 (84%)

1 (1%)

3 (77%)

2 (19%)

1 (15%)

2 (2%)

2(13%)

3 (80%)

3 (1%)

3 (57%)

4 (7%)

4 (40%)

1 (3%)

Зубы имеют тенденцию к редукции, в связи с чем они отличаются разнообразием индивидуальных вариантов строения.

Как следует из представленных данных, все зубы имеют различные вариации корней и каналов.

Существует несколько методов определения рабочей длины канала (табличный, рентгенологический контроль и электрометрический метод).

Средние значения длины различных зубов и их корней представлены в табл. 6-3.

По рентгенограмме определение рабочей длины является более точным, объективным и достоверным.

Таблица 6-3. Параметры зубов

Зубы Длина зуба, мм Длина корня, мм Длина коронки, мм

Верхняя челюсть

1

22,211,9

13.011,7

9.211,5

2

21,5±1,8

12.911.6

8,611,2

3

25,6±2,7

15,912,4

9,711,4

4

20,7±2,0

13,611,8

7,111,0

5

20,8±2,0

14.411.9

6,710,9

6

19,5±1,8

13,311,7

6,210,6

7

19,6±1,9

13,011,8

6,610,8

о

18.412,0

12,212,0

6.210.9

Нижняя челюсть

1

20.311,8

12.811,6

7,511,3

2

21,811.9

13,711,6

8.211,1

3

25.112,8

15,312,1

9.811,4

4

21,511.8

13,711,7

7.811.1

5

21,911,9

15.211,8

6,711,1

6

20,211,7

14,511,7

5,810,9

7

20,211,7

14,111.7

6,110,9

8

18,911,9

12,811,9

8,1*0,9

Электрометрический метод определения рабочей длины канала

Важный этап - определение рабочей длины зуба (канала): расстояния между апикальной границей инструментальной обработки (физиологическим сужением в апикальной части корня) и коронковой точкой, от которой будет проведено измерение (рис. 6-22, см. цв. вклейку).

Важный ориентир при определении рабочей длины - рентгенологическая верхушка (рис. 6-23). Сложность определения её местонахождения обусловлена непредсказуемостью и вариабельностью анатомии верхушки корня. По литературным источникам, в 75% случаев апикальное отверстие отклонено от основной оси зуба. Среднее расстояние между физиологической и анатомической верхушками составляет 0,51 мм.

image

Рис. 6-23. Схема строения зуба: а - рентгенологическая верхушка; б - анатомическая верхушка; в - физиологическая верхушка

Для определения рабочей длины используют электрометрический метод. На сегодняшний день существует широкий выбор апекслокаторов. Достоверность метода - до 93-95%. Принцип действия основан на измерении разности потенциалов (электрического сопротивления) твёрдых тканей зуба и мягких тканей полости рта (рис. 6-22, см. цв. вклейку). Сопротивление тканей зуба намного выше, чем слизистой оболочки полости рта, поэтому фиксация электродов на губе и в канале зуба не вызывает замыкания электрической цепи, пока электрод, помещённый в канал, не достигнет физиологического сужения (тканей периодонта) - при этом цепь замыкается, что сопровождается сигналом (звуковым или индикацией на приборе; обычно и тем, и другим).

Контроль прохождения корневого канала всегда уточняют рентгенологически.

РАБОТА АПЕКСЛОКАТОРОМ

Сегодня на стоматологическом рынке существует широкий выбор отечественных и импортных апекслокаторов (рис. 6-24-6-26, см. @), различных по стоимости и своим техническим возможностям (точность работы): «Аверон ОВК-2,1», «Аверон ОВК-3», «Denta Port Root ZX», «Endo EST-APEX», «АЛ-02», «Геософт Дент», «Formatron D-10», «Precize», «ProPex», «Raypex-5», «iPex».

Перевод электрического сопротивления в показатель длины канала происходит путем пересчёта по заложенной в программе формуле.

Точность апекслокаторов зависит от применяемой в их работе методики определения длины канала, ширины апикального отверстия (в широких каналах их точность снижается), наличия жидкости, электролитов, остатков тканей в канале (рис. 6-27, см. цв. вклейку).

Методики работы апекслокатором предполагают измерение величин высокочастотного тока, импеданса (сопротивления), градиента напряжения, разницы частот и др.

Преимущества электронной апекслокации: снижение лучевой нагрузки; подспорье при затруднениях рентгенологического определения рабочей длины; возможность быстрой коррекции рабочей длины; отсутствие рентгенологических искажений. Недостатки апекслокации: невозможно учесть сложную анатомию системы канала; индивидуальные особенности чувствительности пациента; метод не информативен при наличии фрагмента металлического инструмента в канале. Причины возникновения преждевременного сигнала: контакт файла-электрода с металлической коронкой или пломбой; трещина зуба; перфорация стенки корня; латеральный канал; кариес корня; сломанный инструмент в канале; резорбция верхушки корня.

Практические рекомендации в работе с апекслокатором

  • Применяйте губной зажим. Перед снятием показаний убедитесь, что прибор настроен на подходящую рабочую длину. Обычно ошибки возникают, когда врач измеряет короткие корневые каналы с тупыми верхушками и большими отверстиями.

  • Если возможно, продвиньте файл немного дальше, чем диктуют показания прибора, и уточните длину, втягивая файл обратно в канал. Движения иглы должны быть плавными, без толчков, иначе показания прибора могут оказаться неверными.

  • Файлы должны плотно входить в отверстие корневого канала. При использовании слишком маленьких файлов прибор может показать завышенные данные, и замеренная длина окажется больше длины самого зуба. При плотном вхождении файла количество ошибок уменьшается.

  • Если файл при измерениях контактирует с металлическими конструкциями, пломбами или коронками, то показания будут искажёнными. При работе в такой ситуации (например, через металлическую коронку) эндодонтический инструмент должен быть электроизолирован. Используйте тефлоновые римеры, самополимеризующуюся пластмассу, изолирующие трубочки и т.д. В продаже имеются качественные изоляторы для файлов, также бывают файлы с изоляцией.

  • Необходимо учитывать, что нельзя применять апекслокатор в молочных зубах и зубах с несформированными корнями.

Рентгенологический метод

Рентгенография - самый распространенный метод исследования в эндодон-тической практике. Рентгенологическое исследование включает несколько этапов.

  • Предварительная рентгенография на этапе постановки и уточнения диагноза. Выявляют особенности строения корневой системы зуба, дополнительных каналов и т.д.

  • Этап определения рабочей длины.

  • Рентгенография при припасовке основного штифта или верификатора.

  • Рентгенография с целью контроля качества пломбирования корневого канала.

  • Рентгенография на этапах реабилитации.

В результате метода: уточняют клинический диагноз; определяют выбор метода лечения; устанавливают ориентировочную рабочую длину (предполагаемую рабочую длину); составляют представление об особенностях расположения каналов, их формы, направления, состояния просвета корневого канала; оценивают качество пломбирования корневых каналов, наличие инородных тел, перфораций, переломов и т.д.; определяют характер патологических изменений в периапикальных тканях. Определение анатомических ориентиров вызывает затруднение, когда два корня перекрывают друг друга; верхушечное отверстие находится на боковой поверхности корня - на рентгенограмме корень всегда будет выглядеть несколько длиннее корневого канала; G-проекция верхушки зуба закрыта сверхкомплектным, дистопированным зубом или ортопедической конструкцией. Иногда невозможно провести рентгенографию из-за повышенного рвотного рефлекса. Условия для осуществления рентгенологического метода: правильная укладка рентгеновской пленки; оптимальное направление рентгеновского луча (рис. 6-28). К собственной погрешности метода относят двумерное (плоскостное) изображение, изображение суммарное, искажение размеров. Для практического врача важно получить качественное изображение на рентгенограммах без искажений размера. Для качественной диагностики состояния периапикальных тканей при выполнении внутриротовых контактных рентгенограмм следует строго соблюдать правила изометрии съемки. В зависимости от вида (локализации) зуба определяют количество снимков, устанавливают сенсор в различных проекциях.

image

Рис. 6-28. Схематичное изображение рентгенологического метода

Также в работе используют визиографическое исследование. Однако из-за сложностей плотного подведения датчика к альвеолярному отростку, особенно при исследовании верхних моляров, нередко получается нечёткое изображение периапикальных тканей.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОБРАБОТКА КОРНЕВОГО КАНАЛА

Стандарт ISO 3630 был утвержден Техническим комитетом 106 Международной организации по стандартам (International Standartien Organization - ISO/ТС 106), он предусматривает основные параметры инструментов для обработки корневых каналов: форма, профиль, длина, размер, максимальные производственные допуски и требования к механической прочности, кодирование цветом и символами для идентификации типа инструментов, международная система нумерации для заказа инструментов.

Для прохождения корневых каналов применяют инструмент под общим названием Reamer дриль: K-Reamer, K-Flexoreamer, K-Flexoreamer Golden Medium, K-Nitiflex, K-Reamer Forside. Инструменты характеризуют гибкость, высокая режущая способность граней с их удлиненным шагом.

Различают следующие типы римеров.

  • K-Reamer (дриль Керра) - инструмент для прохождения корневого канала. Выпускается 20 размеров в соответствии со стандартами ISO (08-140).

  • K-Flexoreamer - инструмент обладает большой гибкостью, что позволяет использовать его в тонких и искривленных каналах. Выпускаются в серии из 6 размеров (15-40).

  • K-Flexoreamer Golden Medium - инструмент промежуточных размеров, предназначен в случаях плавного перехода от инструмента одного размера к следующему. Например, при трудном введении K-Flexoreamer 025 после 020 надо применять промежуточный инструмент 022. Выпускаются в серии из 6 размеров (012-037).

  • K-File-Nitiflex - дополнительный инструмент для прохождения очень искривленных и тонких каналов, он отличается неагрессивной верхушкой, повышенной гибкостью и памятью формы, так как изготовлен из никелево-титанового сплава (50% никеля, 50% титана).

В соответствии со стандартом, выпускается серия из 10 размеров 015, 020, 025, 030, 035, 040, 045, 050, 055, 060 и длиной рабочей части 21, 25, 31 мм.

K-Reamer forside применяется для прохождения очень тонких каналов, особенно моляров при затрудненном открывании рта. В набор входят 18 инструментов с диаметром 006, 008; 010; 015 и длиной рабочей части 15-18 мм.

Инструменты для расширения и выравнивания корневого канала имеют мелкий шаг режущих граней: K-File, K-FlexoFile, Golden Medium, Hedstroem File, Raspfile. Расширение каналов нужно для его последующей качественной обтурации. K-File, K-FlexoFile - гибкие каналорасширители (буравы) применяют для расширения искривленных каналов. Выпускаются в серии из 6 размеров (015-040).

K-FlexoFile Golden Medium - гибкий каналорасширитель промежуточных размеров, позволяет облегчить переход от одного размера к следующему. Выпускается серия из 6 размеров (012-037) с длиной 21, 25, 31 мм.

При работе с файлами необходимо совершать возвратно-поступательные движения.

Endosonore File (бурав для ультразвукового расширения корневого канала) имеет 6 размеров (010-045) и длину 27, 31 мм.

Однако канал нередко имеет грушевидную или овальную форму, что затрудняет его пломбирование. Поэтому канал следует выравнивать.

Hedstroem File (бурав Хедстрема) - корневой бурав, инструмент для выравнивания стенок корневых каналов поступательными движениями.

Выбранный Hedstroem File должен быть на размер меньше ранее использованного файла, например после K-File 030 следует Hedstroem File 025.

Выпускается в соответствии со стандартом, в наборе из 20 размеров от 008 до 140 и длиной 21, 25, 28, 31 мм.

Rasp; Rat tile File (рашпиль) предназначен для расширения корневых каналов. Рабочая часть имеет 50 зубцов (длина зубца соответствует 1/3 диаметра), расположенных под прямым углом к оси инструмента. Выпускаются серии из 7 инструментов длиной 25 мм.

Beutoelrock reamer B2 - каналорасширитель прямых корневых каналов, имеющий две режущие грани, что обеспечивает высокую его агрессивность.

Новые ручные файлы «Senseus ProFinder» специально разработаны для создания гладкой дорожки внутри корневых каналов (рис. 6-29, 6-30, см. цв. вклейку). Файлы «Senseus ProFinder» имеют большую силиконовую ручку, гибкую рабочую часть с двойной конусностью, квадратное поперечное сечение и полированную поверхность, рентгеноконтрастные калибровочные кольца, усиленную область на конце рабочей части инструмента с коническим кончиком и повышенной конусностью. «C-Pilot File» - инструменты для формирования «ковровой дорожки» (рис. 6-31, см. цв. вклейку) имеют ряд преимуществ: более лёгкое обнаружение устья корневого канала; упрощённый доступ к апикальной трети канала; облегчённое прохождение кальцифицированных каналов; улучшенные тактильные ощущения.

Для создания «ковровой дорожки» погружают тонкий инструмент в канал (до зоны сопротивления со стенками канала) и проводят движения без давления по принципу подзавода часов: 2-3 движения по часовой стрелке и 1/4 оборота против часовой стрелки с последующим выведением инструмента. Затем переходят к следующему размеру инструмента по ISO и повторяют эту процедуру до № 10-20 по ISO. Во время работы в канале тщательно соблюдают протокол ирригации для предотвращения блокирования просвета канала. Затем снова используют тонкий инструмент (как правило, он достигает рабочей длины) и повторяют последовательность. Обычно третья «волна» позволяет файлу № 20 по ISO встать на рабочую длину. Эта методика аналогична методу сбалансированной силы при обработке канала вручную.

Затем формируют апикальную часть канала - создают апикальный упор. В зоне апикального сужения канал расширяют на 3-4 размера стандартного файла по ISO с конусностью 0,02. За счёт этого формируют почти параллельные стенки на протяжении 3 мм от физиологического сужения канала. Получают ящикообразный уступ.

При использовании машинных инструментов канал обрабатывают на 1-2 мм короче рабочей длины с последующей обработкой ручными инструментами апикальной части.

При использовании Ni-Ti-инструментов для обработки апикальной части канала применяют специально разработанные машинные файлы. Последовательность для данной системы: 30/0,05→35/0,04→40/0,04→25/0,07. Такой тип зоны апикальной ретенции предпочтителен для пломбирования каналов методом латеральной конденсации.

Инструменты из Ni-Ti-сплава в 5 раз превосходят по гибкости инструменты из нержавеющей стали, и в то же время они более чем в 10 раз износоустойчивее. Такой металл суперпластичен и обладает дополнительным свойством сохранения формы и памяти. Инструменты Ni-Ti биоинертны, устойчивы к коррозии и после стерилизации не теряют своих основных свойств.

Все инструменты, применяемые сегодня, имеют пассивный (тупой) кончик и различной формы режущие грани на боковой поверхности. Поэтому эти инструменты классифицируют по типу их граней на рабочей поверхности.

Все инструменты подразделяют на имеющие активные, полуактивные и пассивные режущие грани. Кроме того, активность инструмента оценивают по его поведению в канале при отсутствии вертикальной нагрузки.

  • Пассивные инструменты имеют U-образные грани. Они симметричны, имеют три точки контакта с тканями зуба, радиальные фаски этих инструментов расположены таким образом, чтобы инструмент не срезал активно дентин и не смещал канал, а кончик имеет форму пули или форму летучей мыши. Площадь поперечного сечения у них меньше, чем у активных инструментов, и примерно одинакова с полуактивными инструментами, поэтому данный класс инструментов имеет не самую высокую прочность на скручивание, но достаточно хорошо противостоит циклической усталости. К этому классу относят ротационные системы («GT Rotary Files», «ProFile», «Endomagic», «Quantec series 2000», «LightSpeed», «K3»).

  • Активные инструменты часто называют инструментами К-типа из-за их конструктивной схожести с ручными К-файлами. Эти инструменты имеют острые грани и оказывают активное режущее действие, и формирование канала идет очень эффективно и быстро. Однако активные инструменты могут смещать просвет канала, спрямляя его, и таким образом приводить к ленточным перфорациям, изменениям размера и формы апикального отверстия, его перемещению. Данную группу составляют следующие инструменты: «ProTaper», «FlexMaster», «Coneflex», «Hero 642», «RaCe», «Mtwo».

Эндодонтические ротационные никелево-титановые эндодонтические системы

В начале 1990-х годов после проведения множества экспериментальных исследований и получения исключительно положительных результатов для стоматологической практики были предложены вращающиеся Ni-Ti-инструменты. Благодаря своей высокой гибкости они значительно облегчают один из самых трудных этапов эндодонтического лечения - прохождение, придание формы и очистку искривленных корневых каналов. В настоящий момент производится широкая палитра различных Ni-Ti-систем.

Ni-Ti-сплав был разработан лабораторией в США и получил название «Nitinol». Сейчас в основном используют сплавы с 55- или 60-процентным содержанием никеля. Инструменты из этого суперэластичного материала можно изготавливать исключительно фрезерованием, поскольку невозможно добиться перманентной деформации путём кручения (при экстенсивном скручивании в спираль поломка наступает скорее). Такой процесс изготовления обусловливает искажение формы режущих граней, что приводит, согласно некоторым исследованиям, к снижению режущей эффективности Ni-Ti-каналорасширителей по сравнению с таковыми из специальной хромоникелевой стали. Важные свойства Ni-Ti-сплавов: низкий изгибающий момент, обеспечивающий высокую гибкость инструментов, и низкий модуль эластичности, выражающийся в так называемом эффекте памяти, т.е. способности восстанавливать свою исходную форму без видимой деформации.

  • Особая нережущая самоцентрирующаяся Бatt-головка безопасно направляет инструмент по каналу.

  • Для улучшения конусности корневого канала и эффективности препарирования работают файлами различной конусности. Во многих системах это комбинация 2%, 4% и 6%, не для коронкового расширения используют и конусность до 12%. Однако высокая стоимость Ni-Ti-каналорасширителей ставит под вопрос экономическую целесообразность использования Ni-Ti-инструмента большой конусности.

Большинство Ni-Ti-систем функционирует по принципу step back либо crown down, т.е. корневой канал открывают поэтапно, от коронковой до апикальной части. Сочетание применения этих методик и конструктивных особенностей рассматриваемых инструментов значительно снижает риск и объем спрямления, а также уменьшает количество путридных масс, транспортируемых в апикальную зону и за пределы верхушки корня зуба.

Общие принципы препарирования вращающимися Ni-Ti-инструментами следующие.

  • Прямолинейный доступ к устьям корневых каналов.

  • Тщательное определение рабочей длины и соответствующая юстировка стопора.

  • Постоянная частота вращения инструмента (250-300 об/мин).

  • Недопустимо приводить в движение уже застрявший в канале файл, так как это легко может вызвать его поломку.

  • Инструмент должен совершать в канале пассивные возвратно-поступательные движения без приложения апикального усилия (have a light hand).

  • Время работы каждым инструментом в канале не должно превышать 10 с.

  • Работать с инструментами, испытывая лёгкое сопротивление тканей, не прилагать чрезмерных усилий: аналогия с грифелем карандаша - усилие на инструмент должно быть эквивалентно усилию, прилагаемому при письме на карандаш без поломки его грифеля.

  • Препарирование всегда следует осуществлять во влажном корневом канале. Оптимально дополнительное использование геля или жидких любрикантов (например, раствор ЭДТА), которые служат смазкой для инструментов и одновременно уменьшают и очищают препарируемый смазанный слой.

  • Часто и интенсивно промывать корневой канал.

  • Использовать скорость вращения инструмента, соответствующую типу инструмента и топографии канала.

  • Очищать инструменты и использовать их не более рекомендованного количества раз.

  • Соблюдать непрерывность движения инструмента в канале.

  • Точное документирование частоты использования каналорасширителей для исключения усталостных изломов (изготовитель рекомендует выбрасывать файлы после подготовки 10 каналов с очень сильными искривлениями).

  • Оптический контроль (бинокулярная лупа) деформирования инструментов до и после использования.

СИСТЕМА «PROFILE»

Инструменты «ProFile» изготавливают из Ni-Ti-сплава; они рассчитаны на полное вращение в корневом канале (рис. 6-32, 6-33, см. @). На поперечном срезе выглядят как спираль U-образной формы. Эта форма позволила выделить группы эндодонтических инструментов U-стиля. U-образные выемки значительно снижают риск заклинивания файла в канале, способствуют сохранению его центрального положения и постоянной эвакуации опилок. Инструмент обладает безопасной верхушкой без нарезок. Рабочая часть имеет тупые режущие грани, поэтому происходит не срезание дентина со стенок канала, а его раздавливание. Диаметр кончика каждого инструмента отличается от предыдущего на 26%, поэтому размеры «ProFile» 0,04 и 0,06 следующие: с белой маркировкой - 0,14, желтой - 0,18, красной - 0,22, синей - 0,28, зеленой - 0,35. Цветовая кодировка сохранена для удобства последовательного использования инструментов. Инструменты «ProFile» имеют свойство раскручиваться при напряжении и заклинивании в канале в противоположную сторону, прежде чем сломаться. Кроме того, ручка соединена со стержнем методом точечной сварки, что при высокой нагрузке, по замыслу авторов, должно приводить к перелому инструмента именно в этом участке, а не в канале корня. Конусность инструмента увеличивается на 1 мм длины не на 0,02 мм (2%), а на 0,04, 0,06, 0,07 и 0,08 мм. Система «ProFile» представлена двумя типами фай лов: «ProFile» 02, 04 и 06 и «ProFile Orifice Shapers» (OS).

  • «ProFile» 02 - его конусность 2%, длина хвостовика 13 мм, а рабочая длина составляет 21 и 25 мм. В ассортименте присутствуют номера 15-40, имеет одно маркировочное кольцо и специальную насечку у кончика хвостовика, что позволяет отличить их от «ProFile» 04. Они предназначены для обработки апикальной трети канала, для расширения тонких каналов (в этом случае применима гибридная техника), особенно в области моляров, благодаря короткому хвостовику.

  • «ProFile» 04 - набор инструментов из файлов конусностью 0,04, размером от 15 до 90. Есть набор, состоящий из 9 размеров «ProFile» 04: с № 15 по 45, 60, 90. Эти инструменты имеют одно маркировочное кольцо и рабочую длину 18, 21, 25 и 31 мм.

  • «ProFile» 06 - файлы конусностью 0,06, размером от 15 до 40. Выходят в виде набора по 6 штук каждого размера. Рабочая длина - 18, 21, 25 мм. Эти инструменты имеют два маркировочных кольца. «ProFile» 04 и «ProFile» 06 используют для расширения и формирования срединной и апикальной трети корневых каналов.

Правила работы, помимо общепризнанных для всех Ni-Ti-инструментов, включают предварительную обработку канала ручным инструментом размером 10-15-20, постоянное возвратно-поступательное движение в диапазоне 2-3 мм, без остановки инструмента, непрерывное время работы в канале - 5-10 с, проверка целостности инструмента перед каждым введением, использование одного инструмента не более 8 раз. Скорость вращения 150-300 об/мин.

СИСТЕМА «GT»

Наиболее современные инструменты с U-сечением - система «GT» (рис. 6-34, 6-35, см. @). Это инструменты с неагрессивной верхушкой и конусностью 0,06, 0,08, 0,10 и 0,12. Кроме конусности изменяется и длина рабочей части инструмента. Среди достоинств этой системы нужно отметить, что к каждому инструменту можно подобрать термафил соответствующей конусности и размера.

Для удобства использования инструменты подразделяют на 3 группы: для тонких корневых каналов (размер апикальной части - 0,20 по ISO), для средних корневых каналов (0.30 по ISO) и для широких корневых каналов (0.40 по ISO). В каждой группе присутствуют инструменты с конусностью 0,10, 0,08, 0,06 и 0,04, которые используют последовательно по методике crown down. Также в набор включены дополнительные файлы для формирования устьевой части канала - конусность 0,12, размеры верхушки - 0,35, 0,50, 0,70, 0,90 по ISO.

Последовательность использования «GT»-файлов очень проста: определение ручным инструментом рабочей длины; предварительное расширение корневого канала ручными инструментами до размера 0,20; расширение устья канала инструментом с конусностью 0,12; обработка канала по методу crown down инструментами с конусностью от 0,10 до 0,04; контроль рабочей длины - этот этап крайне важен, так как после прохождения и расширения искривленной части канала рабочая длина его может уменьшиться; формирование апикальной трети канала инструментом с конусностью 0,20, 0,30, 0,40 по ISO. Активные вращающиеся инструменты имеют острые режущие грани. У большинства из них сечение в форме выпуклого треугольника. Данная форма сечения обусловливает высокую режущую способность инструмента, при этом стабилизирует его по центру канала, обеспечивает гибкость и прочность. Кроме того, уменьшается трение инструмента о стенки канала.

По классической методике crown down начинают работу именно с файлов 0,12 № 50 и 0,12 № 70, а после обработки устья канала последовательно используют инструменты с убывающей конусностью от 0,10 до 0,04 у апикальной части канала. Размер (диаметр) инструмента выбирают по диаметру самого канала (можно чередовать размер в зависимости от применяемой методики).

Особенности работы

  • При работе данными инструментами не используют клюющие движения. Инструмент вводят в канал равномерным движением, прилагая легкое давление. Затем файл медленно продвигают в апикальном направлении в течение 3-5 с.

  • Файл одного размера используют для препарирования канала до тех пор, пока он не перестает загрязняться. Обычно это означает, что инструмент достиг участка канала, имеющего такую большую кривизну, что данный GT-файл не может совершить изгиб. Когда файл перестает загрязняться опилками, необходимо уменьшить конусность инструмента и продолжить прохождение канала до верхушки.

  • Если формирующим GT-файлом невозможно пройти канал на всю рабочую длину, размер инструмента уменьшают до тех пор, пока не доходят до верхушки:

    • в широких каналах это может быть достигнуто всего одним или двумя уменьшающимися в размерах файлами;

    • в узких и сильно искривленных каналах для прохождения канала на всю длину может потребоваться весь спектр файлов данного размера (0,06 и 0,04);

    • в случаях особенно сложной анатомии канала для прохождения его до верхушки требуется методика возврата к предыдущему инструменту (авторы используют это часто, не дожидаясь никаких сложностей в канале) или инструментам с меньшим диаметром кончика инструмента;

    • если один из файлов меньшего размера дошел до верхушки зуба, канал препарируют все большими инструментами, пока до верхушки не дойдет оптимальный формирующий файл; прохождение канала на всю длину одним из инструментов меньшей конусности помогает инструментам большей конусности пройти канал до верхушки, так как все они имеют один и тот же размер кончика;

    • если оптимальный формирующий файл, несмотря на все усилия, сложно довести до верхушки, возможна замена его на инструмент с меньшей конусностью (или размера и конусности).

СИСТЕМА «LIGHTSPEED»

«LightSpeed» - U-образные пассивные инструменты, имеющие короткую рабочую часть на длинном гибком стержне (рис. 6-36, 6-37, см. @). Угол верхушки у самых маленьких инструментов (апикальных) размером 20-30 и длиной 0,25 мм составляет 75°, у средних (30-40 и 0,9 мм соответственно) - 33° и у крупных (40-100 и 1,75 мм) - от 15°. На стержне каждого инструмента на определеенном расстоянии от кончика нанесены насечки, позволяющие работать без стопперов.

Первый шаг в работе с инструментами «LightSpeed» - установление проходимости канала К-файлом размера 15. Затем борами «Gates Glidden» техникой crown down расширяют коронковую часть канала. Канал расширяют до средней трети бором «Gates» № 1 (соответствует файлу размером 50), и каждый бор большего размера вводят в канал на 1 мм короче предыдущего (рис. 6-38-6-40, см. цв. вклейку).

Набор инструментов: 22 инструмента от 20 до 100 размера, включая промежуточные. Методика работы с ними step back, апикальный упор формируют четырьмя инструментами, постепенно увеличивая их размер, движения при работе с этими инструментами толкающие, с легким давлением по направлению к верхушке зуба. Скорость вращения 750-2000 об/мин.

Рентгенологически определяют длину корневого канала, после чего начинают обработку апикальной части канала инструментом «LightSpeed» самого маленького размера (20). Затем используют промежуточный размер 22,5 и так далее как минимум до 40 размера, не пропуская ни один. Последний инструмент, которым проводилась обработка канала на всю длину, называют апикальным мастер-файлом. Затем продолжают обработку канала техникой step back. Томпсон и Думмер (1997) установили, что при использовании «LightSpeed» увеличивается скорость обработки канала, но несколько теряется рабочая длина.

СИСТЕМА «PROTAPER»

Довольно популярна в настоящее время система «ProTaper» (рис. 6-41, 6-42, см. @). Отличительные свойства «ProTaper» - изменяющиеся угол и шаг спирали, а также множественная и возрастающая конусность инструмента.

В набор входит всего 6 файлов: 3 формирующих (или S-файлы) и 3 финишных (или F-файлы). «ProTaper» выпускают не только для углового наконечника, но и ручные.

Формирующие файлы - S1, S2 и SX отличаются возрастающей конусностью.

  • SX (без маркировки): диаметр верхушки - 0,19 мм, конусность от 0,3 до 0,19; для создания доступа, для формирования коротких каналов (рис. 6-43, см. цв. вклейку).

  • S1 (фиолетовое кольцо): диаметр верхушки - 0,17 мм, возрастающая конусность; предназначен для обработки устьевой и средней трети канала (рис. 6-44, см. цв. вклейку).

  • S2 (белое кольцо): диаметр верхушки - 0,20 мм, возрастающая конусность; для обработки канала по всей длине.

Финишные файлы обладают обратной конусностью, они предназначены для окончательного формирования апикальной части канала (рис. 6-45, см. цв. вклейку).

  • F1 (желтое кольцо) - диаметр верхушки 0,20, конусность от 0,07 до 0,05.

  • F2 (красное кольцо) - диаметр верхушки 0,25, конусность от 0,08 до 0,05.

  • F3 (синее кольцо) - диаметр верхушки 0,30, конусность от 0,09 до 0,05. При небольшой рабочей длине производитель рекомендует следующую последовательность механической обработки канала:

  • определение рабочей длины, предварительное расширение канала до размера 0,20;

  • расширение устьевой части - SX;

  • S1- на 2/3 длины канала; 3 контроль рабочей длины;

  • S1 и S2 - на рабочую длину;

  • Fl, F2, F3 - на рабочую длину.

При длинных и искривленных каналах последовательность механической обработки несколько меняется:

  • определение рабочей длины, предварительное расширение канала до размера 0,20;

  • расширение устьевой части - S1;

  • обработка канала в области изгиба - SX;

  • контроль рабочей длины;

  • S1 и S2 - на рабочую длину;

  • Fl, F2, F3 - на рабочую длину.

Если корневой канал не слишком искривлен и врачу удается сразу пройти его на всю длину инструментом S1, то SX можно не использовать.

ИНСТРУМЕНТЫ «RECE »

«ReCe» - агрессивные инструменты с отрицательным режущим углом 30°. Глубина желобков составляет примерно 60% внешнего диаметра инструмента.

Если это файл № 40, он способен срезать дентин корня зуба примерно до размера 25, а затем сердцевина инструмента войдет в контакт с дентинными стенками. Очень просто определить, насколько глубоко в канал войдет инструмент. Каким бы ни был размер инструмента, подбирают файл, составляющий 60% от него (для инструмента № 40 это файл № 25), вводят в канал, измеряют расстояние и получают глубину, на которую войдет файл № 40.

Инструменты «ReCe» имеют чередующийся режущий край, что предотвращает эффект скручивания и блокировки в канале, острые режущие края и тупой кончик и счетчик использования инструмента SMD. Электромеханическая обработка режущей части инструмента предотвращает скручивающий момент и усталость материала. Скорость вращения 250-350 об/мин.

Стандартная комплектация «ReCe» - 5 инструментов вместе со счетчиком использования инструментов SMD, шаблоном определения кривизны каналов (простой, средней и трудной) и таблицей уменьшения количества используемых инструментов.

SMD имеют 8 лепестков (форма «ромашки») в соответствии с допустимым количеством раз применяемого инструмента. В зависимости от размера инструмента, конусности, сложности обработки канала за 1 раз с ромашки удаляется от 1 до 8 лепестков.

ИНСТРУМЕНТЫ «K3»

«K3» - активные инструменты с тремя режущими кромками и безопасной верхушкой (рис. 6-46 см. @, 6-47, см. цв. вклейку). Третье лезвие режущей части отличается по дизайну от двух основных. Режущая часть этого лезвия без рельефа. Оно стабилизирует и центрирует инструмент, предотвращая заклинивание и вкручивание инструмента в канал (это его основная функция), его избыточное расширение. Это позволяет проводить обработку каналов овальной и гантелевидной формы, поскольку возможно прижатие инструмента к стенкам канала.

Инструменты имеют высокую режущую активность благодаря положительному углу наклона режущей части, центрированию граней и их прочности к торсионным нагрузкам; благодаря высокой режущей активности нет необходимости давления на инструмент, что снижает риск перелома инструмента в канале. Угол между режущей гранью и осью инструмента увеличивается от основания к верхушке инструмента (переменный шаг винтовой нарезки: у основания 5,5°, у верхушки 3°), что улучшает удаление опилок из канала. Угол винтовой нарезки переменный: угол наклона режущих граней инструмента по отношению к носителю увеличивается от 31° в верхней части инструмента (что соответствует типичному углу К-файла) до 43° (соответствующих К-римеру) у ручки инструмента. Эта особенность позволяет инструменту активно работать у верхушки зуба и быстро удалять опилки в направлении коронки, снижая риск выведения опилок за верхушку зуба. У инструментов индивидуальная цветокодировка (рис. 6-48, см. @):

  • первая полоса - конусность (0,06 - оранжевый. 0,04 - зеленый и 0,02 - фиолетовый);

  • нижняя полоса - размеры по ISO от 15 до 60.

У файлов «K3» есть переменный шаг винтовой нарезки: увеличено количество витков в апикальной части и уменьшено у ручки инструмента, что позволяет быстро и эффективно продвигаться к верхушке зуба и удалять опилки из просвета канала.

Для инструментов свойственны переменный диаметр стержня - отношение диаметра стержня к внешнему диаметру максимально у верхушки инструмента, где прочность наиболее важна. Это отношение равномерно уменьшается по направлению к ручке инструмента, достигая в итоге максимальной глубины режущей части, что делает инструмент более гибким у ручки и более прочным у верхушки.

Широкое основание режущего края блокирует перелом в канале. Риск сломать инструмент «K3» минимален. Движения при работе в канале клюющие, одновременно инструмент прижимают к стенке канала. Безопасная верхушка позволяет инструменту идеально проходить канал, избегая образования перфораций и уступов.

Укороченная ручка инструмента «K3» на 4 мм короче, чем у традиционных Ni-Ti-инструментов, что удобно при плохом открывании рта, при ограниченном доступе и обзоре. Ручка файлов «K3» позволяет врачу легко работать в области больших коренных зубов.

СИСТЕМА «QUANTEC SERIES 2000»

Система «Quantec series 2000» содержит следующие инструменты (рис. 6-49, см. @ ):

  • Pre-RaCe - 0,10/40, 0,08/35, 0,06/40, 0,06/30;

  • RaCe 0,06 - размеры 20, 25, 30;

  • RaCe 0,04 - размеры 25, 30, 35;

  • RaCe 0,02 - размеры 10-60.

Правила работы:

  • скорость вращения - 250-350 об/мин;

  • методика crown down;

  • работа в канале одним инструментом - 5-8 с.

Дизайн Ni-Ti-инструментов данной системы отличается следующими чертами:

  • положительный режущий угол;

  • достаточное пространство для удаления опилок;

  • оптимальный (30°) угол спирали для эвакуации удаляемых тканей;

  • массивная поддержка режущей грани (для предотвращения отлома лезвия);

  • малая площадь контакта инструмента со стенкой канала;

  • расположение наибольшей глубины жёлоба максимально дистально от режущей грани (с целью предотвращения трещин);

  • усиленная периферическая (а не стержневая) прочность;

  • асимметричный дизайн, обеспечивающий одинаковое режущее давление по всей длине канала;

  • фасеточный полурежущии тип верхушки, снижающий ее агрессивность;

  • конусность - 0,02, 0,03, 0,04, 0,05 и 0,06.

СИСТЕМА «FLEXMASTER»

Фай лы системы «FlexMaster» имеют поперечное сечение в виде треугольника с выпуклыми гранями, самоцентрирующуюся и самонаправляющуюся верхушку с затупленным (безопасным) концом (рис. 6-50, см. @). Длина режущей кромки стандартная - 16 мм. Инструменты «FlexMaster» относят к группе агрессивных, поэтому работа с ними требует осторожности. Однако К-подобный профиль, наряду с выраженными режущими свойствами, обеспечивает достаточно высокую прочность и стабильность инструмента. Сердечник инструмента более массивен по сравнению с другими Ni-Ti-инструментами, что повышает сопротивление кручению (скручивающего момента) и снижает риск поломки файла.

Все файлы «FlexMaster» подразделяют на 3 группы в зависимости от конусности: инструменты с конусностью 0,02, 0,04, 0,06. Для определения конусности предусмотрена маркировка в виде колец на хвостовике инструмента: конусность 0,02 - одно кольцо, 0,04 - два кольца, 0,06 - три кольца. Диаметр верхушки инструмента соответствует цветовой кодировке ISO начиная с № 20 (желтый). Черные риски на рабочей части стандартные для всех Ni-Ti-инструментов, на расстоянии 18, 19, 20 и 22 мм от верхушки служат маркёрами рабочей длины и могут быть использованы в качестве дополнительного ориентира при измерении глубины канала.

Файлы первой группы предназначены для препарирования апикальной трети канала и представлены 6 инструментами: № 20, 25, 30, 35, 40, 45. Файлы второй и третьей группы используют для препарирования коронковой и средней трети корневого канала. Инструменты с конусностью 0,04 представлены размерами № 20, 25, 30. Инструменты с конусностью 0,06 представлены размерами № 20, 25, 30, 35. Варианты рабочей длины 21, 25, 31 мм. Последовательность расположения файлов в подставке-органайзере и в наборе имеет цветовую маркировку (рис. 6-51, см. @).

Последовательность применения инструментов «FlexMaster» при обработке методом crown down зависит от ширины устьевой части канала до начала эндодонтической обработки.

  • Для широких каналов - синяя последовательность (обозначена синей стрелкой): 0,06/30, 0,06/25, 0,06/20, 0,04/30.

  • Для узких и средних каналов - красная и желтая последовательности: 0,06/25, 0,06/20, 0,04/30, 0,02/30, 0,06/20, 0,04/25, 0,04/20.

  • Для обработки апикальной части канала на полную рабочую длину - зеленая последовательность: 0,02/20, 0,02/25, 0,02/30, 0,02/35.

Было проведено сравнительное исследование по клиническим и торсионным свойствам следующих систем: «FlexMaster», «ProFile», «Hero 642», «LightSpeed». Режущая способность «FlexMaster» и «Hero 642» оказалась значительно выше, чем у инструментов первого поколения (у «FlexMaster» в 4-6 раз выше, чем у «ProFile», а для файлов с конусностью 0,04 и 0,02 даже выше, чем у «Hero 642»). При исследовании прочности на изгиб и скручивание оказалось, что инструменты с треугольным сечением более прочные по сравнению с инструментами, имеющими U-образное сечение. При клинических испытаниях (при применении в клинике) отломов в каналах инструментов системы «FlexMaster», в отличие от других инструментов, не наблюдалось. В среднем для препарирования каналов системой «FlexMaster» потребовалось времени почти в 2 раза меньше, чем при обработке ручными инструментами, и в 1,4 раза меньше, чем при обработке U-образными инструментами.

СИСТЕМА «MTWO»

Система «Mtwo» представляет собой набор файлов (рис. 6-52-6-54, см. @). Файлы «Mtwo» имеют два почти вертикальных режущих края и обширное пространство между ними (рис. 6-53).

Отличительные черты файлов «Mtwo »: S-образная форма; двойная режущая эффективность - легкое продвижение в канале; минимальная сила трения; минимальный риск блокировки в канале; максимальное пространство для удаления опилок; увеличение расстояния между лезвиями от верхушки инструмента к его рукоятке способствует легкому прохождению инструмента в канале; максимальная гибкость инструмента без уменьшения прочности (рис. 6-55, см. цв. вклейку); безопасная верхушка (рис. 6-56, б, см. цв. вклейку); неагрессивная верхушка; короткий хвостовик - на 5 мм короче, чем у стандартных инструментов (рис. 6-56, а, см. цв. вклейку). Движение инструмента «Mtwo» в канале мягкое, контролируемое, без вкручивающего эффекта, без давления, практически автоматическое. Эта форма уменьшает толщину стержня и увеличивает гибкость. Однако это не влияет на прочность инструмента по причине уменьшения контакта со стенкой канала. Важен активный угол лезвий: кромка лезвия почти вертикальна, а шаг спирали увеличивается от верхушки к основанию. Эта форма обеспечивает уменьшение накопления опилок, эффективное срезание с меньшим риском отлома инструмента; увеличивающийся шаг спирали позволяет мягче обработать зону верхушки зуба и более агрессивно - верхнюю треть канала.

Для всех каналов последовательность в работе одинакова - все инструменты используют сразу на всю рабочую длину 10/0,04→15/0,05→20/0,06→25/0,06 (рис. 6-57).

image

Рис. 6-57. Все инструменты на полную рабочую длину

В случаях простых и прямых каналов, когда ручным инструментом легко достигают апикального сужения инструментом № 15 или 20 по ISO, нет необходимости использовать 10/0,04 и даже 15/0,05. В данном случае применяют начальный инструмент с диаметром верхушки, соответствующим ручному инструменту, который достигал верхушки зуба.

Обработку заканчивают инструментом 25/0,06 - основная последовательность для латеральной конденсации корневых каналов.

Если осуществляют вертикальную конденсацию или диаметр канала больше, чем 0,25 мм, необходимо увеличить размер инструмента (последние 5 мм корневого канала). Для этого используют 30/0,05→35/0,04→40/0,04.

Если конусности 0,06 недостаточно, можно использовать 25/0,07. Инструменты с рабочей частью 21 мм используют при навесах в полости зуба, чтобы не истончать зуб бором.

Для оптимальной надёжности инструменты следует использовать 1 раз. Однако на практике в широких, почти прямых каналах - максимально 8 раз; в каналах узких или медиально искривленных (изогнутых) - максимально 4 раза; в узких, сильно искривленных каналах - максимально 2 раза.

Фрактура инструмента происходит в двух случаях: при сильном давлении на наконечник и при усталости материала инструмента.

Все инструменты вводят в канал, смазывая их любрикантами на основе ЭДТА: машинные - жидкими, ручные - гелевыми формами.

СИСТЕМА «HERO 642»

Система «Hero 642» - агрессивные инструменты, имеют три режущие грани, которые создают эффект кюреты, форму трехспирального H-файла, тупой кончик инструмента, отрицательный угол наклона режущей части, составляющий примерно 20°, поперечное сечение приближается к треугольнику, конусность - 0,02, 0,04, 0,06, размеры для 0,02 - 20, 25, 30, 35 и 40, для 0,04 и 0,06 - 20, 25 и 30.

Данная система сравнима с «FlexMaster». Степень очистки стенок канала и рабочее время примерно аналогичны.

СИСТЕМА «HERO SHAPER»

«Hero Shaper» - это новая система (рис. 658), дополняющая существующую «Hero 642». Инструмент системы также имеет треугольное поперечное сечение, но верхушка и режущая кромка модифицированы. Рукоятка укорочена, как и у «K3». Данный инструмент имеет больший шаг резьбы и меньшую режущую способность по сравнению с «Hero 642».

image

Рис. 6-58. Система «Endoflare Hero Shaper»

СИСТЕМА «SAF»

SAF - это машинный эндодонтический файл диаметром 1,5 мм, предназначенный для очистки и формирования корневого канала круглой и овальной формы. За счет полой решетчатой конструкции файл может сжаться при введении в корневой канал и впоследствии постепенно радиально расширяться для максимальной обработки контура корневого канала.

Успешное эндодонтичское лечение зависит от тщательной очистки, формирования и герметичной трёхмерной обтурации корневых каналов. Одна из самых сложных задач и, следовательно, основная цель эндодонтического лечения - выполнение тщательной малоинвазивной механической обработки стенок корневого канала.

Обработка каналов системой SAF позволяет проводить лечение с минимальным повреждением природной структуры зуба, давая при этом более высокую эффективность за счёт полного объема обработки внутрикорневого пространства. Сравнить работу файла в корневом канале можно с тёркой. Он снимает лишь нанослой дентина, не изменяя структуру и форму канала. При введении в корневой канал SAF постепенно радиально расширяется, и создается лёгкое постоянное давление по всему периметру стенок канала. Полая стуктура файла делает возможной непрерывную ирригацию канала за счет системы VATEA. Движение файла внутри канала способствует постоянному обновлению ирригационного раствора в течение всей процедуры благодаря его перемешиванию. Как и любой другой механический файл, САФ создает смазанный слой на стенках канала. Финальное промывание канала хелатным веществом, таким, как ЭДТА или цитрусовая/лимонная кислота, недавно стало широко распространённым способом удаления смазанного слоя. Тем не менее исследования с помощью микро-КТ указывают на то, что внесение таких веществ на шприце через иглу или в виде пасты оставляет желать лучшего. Новые Ni-Ti-вращающиеся файлы совершают настоящую революцию в препарировании корневых каналов. Они специально разработаны для обеспечения хорошей гибкости, эффективности и значительно большей безопасности. Уникальные особенности дизайна различных файлов позволяют клиницистам раз за разом создавать формы с необходимой конусностью в анатомически трудных или изогнутых каналах. Работа файлами системы SAF приблизила стоматологов к максимально возможной в настоящее время механической очистке с одновременной ирригацией корневых каналов. Одна из отличительных особенностей системы SAF - ирригация, которая существенно отличается от обычной ирригации шприцом и иглой. Во-первых, САФ создает 5000 вибраций в минуту, что вызывает соническую активацию ирриганта во время процедуры. Во-вторых, металлическая сетка тесно адаптирована к стенкам канала и перемещается оператором поступательными движениями, что улучшает очистку. И кроме того, непрерывное пополнение свежего ирриганта в течение всей процедуры также способствует улучшению результатов. Для достижения максимального эффекта очистки рекомендуется использовать САФ в сочетании с режимом двойной ирригации сначала раствором гипохлорита натрия, водой и затем ЕДТА, что приводит к чистой поверхности дентина в апикальных участках большинства корневых каналов.

Современный вариант пломбирования корневых каналов после обработки системой SAF - гибридная методика, сочетающая латеральную компакцию и вертикальный компонент.

В литературе дискутируется вопрос о выборе материала и количестве времени, затраченного на внутриканальную дезинфекцию. В мировой литературе результаты клинических исследований применения гидроксида кальция в качестве временного обтуратора свидетельствуют, что через 3 мес 90% обследованных каналов дезинфицировано. Однако другие авторы указывают, что через 4 нед 97% каналов дезинфицировано. Эти исследования доказывают, что гидроксид кальция значительно уменьшает количество бактерий, но полностью устранить все микроорганизмы препарат не способен.

При временном пломбировании к гидроксиду кальция часто добавляют йодоформρ или применяют широко распространенный сегодня Metapex. Metapex - это временный пломбировочный материал с гидроокисью кальция и йодоформомρ, а Metapaste - временный пломбировочный материал с гидроокисью кальция и сульфатом бария. Metapex и Metapaste изготавливаются на основе силиконового масла, что затрудняет их 100-процентное вымывание из корневого канала в ходе ирригации, оставляя на стенках корневого канала следы материала, что впоследствии препятствует 100-процентной герметизации при обтурации корневых каналов. Наиболее благоприятным препаратом для временной обтурации корневых каналов при лечении осложнений кариеса считается Calasept - стерильный чистый гидроксид кальция - белый поpошок, без вкусa и зaпaхa, с сильнощелочной сpедой pH 12,5. Можно предположить, что гидроксид кальция впитывает воду и, следовательно, разрушает коллаген дентинных канальцев. Известно, что основное отличие повторного эндодонтического лечения от первичного заключается в необходимости удаления пломбировочного материала из корневых каналов. При неполном удалении пломбировочного материала дезинфекция не эффективна.

Традиционно методом эндоканальной санации считается механическая и медикаментозная обработка корневого канала, обеспечивающая создание барьера между периодонтом и полостью зуба в виде интактного дентина. Следовательно, до сих пор акутально для достижения цели эндодонтического лечения - выполнение тщательной малоинвазивной и качественной механической обработки стенок корневого канала и решение вопроса о необходимости временной обтурации корневых каналов медикаментозными препаратами.

Обработка каналов системой SAF позволяет проводить лечение хронических форм периодонтита в одно посещение, не используя методику временного пломбирования корневых каналов различными медикаментозными пастами. Достигается это за счёт того, что в ходе процедуры NaOCl обновляется непрерывно, ирригация происходит без остановки, что позволяет свободному хлору разрушать органический компонент дентинных опилок

Эндодонтические системы: наконечники, микромоторы

Для работы с эндодонтическими инструментами требуются специальные эндодонтические наконечники: звуковые с генерацией низкочастотного ультразвука и обеспечением вибрационных движений (генерация низкочастотного ультразвука осуществляется магнитострикционным наконечником - с генерацией большого количества тепла - и пьезоэлектрическим наконечником) и механические, которые приводятся в действие специальным эндодонтическим микромотором. Эффективная работа с Ni-Ti-файлами возможна только при постоянном контроле скорости и вращающего момента.

Эндомоторы первоначально были пневматическими, однако из-за ряда недостатков (непостоянное количество оборотов, прерывистый ход, шумность, вибрация наконечника и т.д.) сегодня их не используют. На смену пришли электрические микромоторы, которые разделяют на две большие группы:

  • приводы с контролируемым вращающим моментом и скоростью вращения;

  • приводы с программируемым вращающим моментом и скоростью вращения.

Представители первой группы имеют уже историческую ценность (т.е. не имеют практической ценности). Представлены как наконечниками, работающими от постоянного источника питания, так и беспроводными, обладающими автономным питанием (на аккумуляторных батареях): «Canal-Leader 2000», «Tri Auto ZX», «Tc motor 3000», «Aseptico Electric Motor», «ProTorq Control Motor» и т.д. Они имеют ротационные, возвратно-поступательные движения, сочетанные вертикальные движения. Все параметры у этого класса наконечников выставляет врач. Не имеют торка, скорость регулируют вручную. Торк - сила воздействия инструмента на стенку канала (сила вращающего момента). Многие из них обладают функцией автореверса, т.е. при повышении нагрузки на Ni-Ti-файл и при вращающем моменте, равном нулю, происходит вращение инструмента против часовой стрелки, что позволяет легко извлечь его из канала и избежать поломки.

АΠΠАРАТ «X-SMART»

«X-smart» (рис. 6-59, см. @) может работать от встроенного аккумулятора и от сети (через адаптер). Имеет большой жидкокристаллический экран, несколько вариантов автореверса. Диапазон скоростей от 120 до 800 об/мин, диапазон значений торка от 0,6 до 5,2 Н/см. Наконечник с микромотором имеет два варианта выключения. В комплекте есть сменная головка с редукцией 1:16, ее можно фиксировать в наконечнике в шести положениях через каждые 60° по кругу. Включение и выключение микромотора осуществляют кнопкой на наконечнике двумя вариантами. Также предусмотрена возможность подключения педали.

АППАРАТ «ANTHOGYR NITI CONTROL»

«Anthogyr NiTi Control» - рассчитан на работу со всеми типами Ni-Ti-инструментов. Имеет микроголовку, что облегчает обзор операционного поля, а также от 2 до 4 уровней контроля вращающего момента, которые изменяют перемещением кольца на верхней части наконечника (рис. 6-60, см. @). Регулировать можно не только скорость, но и торк. Есть упрощённый наконечник - скорость и торк регулируют вручную в зависимости от применяемой системы инструментов.

«Anthogyr NiTi Control» можно использовать как с электрическими, так и с пневматическими микромоторами со скоростью вращения до 4000 об/мин, а благодаря двум видам коэффициентов редукции (1:64 и 1:128) максимальная скорость вращения 312 об/мин. Аппарат «500УЕ» имеет торк.

АППАРАТ «ENDO IT CONTROL»

«Endo IT Control» - интеллектуальный микромотор, запрограммированный для большинства систем Ni-Ti-файлов (рис. 6-61-6-63, см. @). Предусматривает значение торка и лимита скорости для каждого файла. Имеет функции для начинающих и опытных врачей, автостоп и реверс, предупреждающие звуковые сигналы при достижении автостопа и реверса. Нет системы апекслокатора, впрочем, как и у многих других микромоторов, поэтому приходится во время работы периодически перемерять длину канала.

Микромотор обладает рядом особенностей.

  • Программы для следующих систем Ni-Ti-файлов: «Mtwo», «FlexMaster», «ProFile», «GT Rotary», «ProTaper», «Hero», «LightSpeed» и «K3».

  • Дополнительные программы

    • Программа для повторного лечения.

    • Комбинация «Gates» и «FlexMaster».

    • Программа «Dr. Choice».

    • Ваша персональная последовательность инструментов - 2 опции.

  • Гибкие настройки

    • Индивидуальные настройки по ограничению крутящего момента (торка) и скорости вращения.

    • Два уровня работы: уровень 1 - для новичков; уровень 2 - для экспертов.

  • Высокая безопасность

    • Цифровой контроль крутящего момента для каждого инструмента.

    • Автостоп/реверс (ASR).

    • Предупредительный звуковой сигнал.

    • Звуковой сигнал при реверсе.

АППАРАТ «SILVER»

«Silver» - новое поколение хорошо известных российским стоматологам эндодонтических моторов (рис. 6-64, см. @). При работе от сети происходит зарядка батареи. Заданные значения торка и скорости для систем Ni-Ti-инструментов «М2» и «FlexMaster». Возможность создания и сохранения 15 программ «Dr. Choise»: устанавливая данные скорости, торка и последовательности для любимых инструментов, вы создаете свою программу или вводите данные инструментов системы, которую считаете оптимальной для себя. Контроль работы осуществляют благодаря четкому жидкокристаллическому дисплею. Акустический сигнал включается при достижении 75% нагрузки на инструмент. Автореверс включается при достижении 100% нагрузки. Прибор идет в комплекте с наконечником «Sirona 6:1».

АППАРАТ «SIRONA: SIRONITI AIR»

«Sirona: sironiti Air» - эндодонтические наконечники (рис. 6-65, см. @). Редукция 115:1, скорость вращения 200-350 об/мин, имеет торк 5 степеней (изменения момента вращения с помощью регулятора). Регулировку осуществляют прямо на наконечнике благодаря поворотному кольцу. Имеет функцию ретрореверс.

Угловой наконечник 115:1 с пятью уровнями торка обладает следующими особенностями:

  • подходит для всех Ni-Ti-файловых систем;

  • лёгкая установка торка непосредственно на наконечнике;

  • приблизительно 90° обратное вращение при достижении заданного торка;

  • стандартное подключение ISO типа «Е».

Для распломбирования корневых каналов имеются системы «Pro Taper Retreatment» - 3 файла D1, D2, D3 - для работы в устьевой, средней, апикальной части и конусностью 9%, 8% и 7% соответственно.

Система инструментов «RECIPROC» - новая современная технология для препарирования корневого канала в реципрокном режиме вращения (мелкими вращательными движениями вправо и влево, но без опиливающих движений). Дизайн инструментов разработан так, что в большинстве случаев для препарирования канала требуется только один инструмент, который выполняет функцию нескольких традиционных ручных и/или роторных инструментов. Инструменты с размерами по ISO: 25, 40, 50 с конусностью: 08, 06, 05. В комплекс системы входят файлы, бумажные штифты, гуттаперчевые штифты соответствующих размеров и конусности, эндомотор с программой врашательных значений.

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ИРРИГАЦИИ

Ирригация каналов - необходимый компонент эндодонтической обработки, поскольку с её помощью происходит:

  • удаление органических частиц из корневого канала - остатков пульпы;

  • механическое удаление опилок из системы каналов, особенно узких и искривлённых.

Проводят ирригацию после каждого файла во избежание эндодонтических осложнений.

Выделяют ирригацию ручную, ультразвуковую и гидродинамическую. Чаще всего осуществляют ручную ирригацию - в процессе препарирования корневого канала промывают его раствором лекарственного вещества из шприца со специальной иглой.

Эндодонтические иглы - тонкие, длинные, имеют тупой кончик и боковое отверстие (или отверстия) либо длинный боковой скос или выемку, для того чтобы промывающая жидкость не попадала в периапикальную часть корня и периодонт зуба, а направлялась в более широкие участки канала и полость зуба. Кончик иглы располагают, не доходя на 3-5 мм до апикального отверстия, чтобы не вызвать травму и химический ожог периодонта. Перед введением иглы в канал её изгибают под необходимым углом и используют стопорный диск для контроля глубины погружения в канал. Раствор антисептика вводят в канал под небольшим давлением. Для промывания одного корневого канала применяют 2-5 мл раствора. Время ирригации не менее 10 мин.

Дезинфицирующий эффект ультразвуковой и ручной ирригации ограничен определенной областью, доступной для промывания. Для ультразвуковой ирригации динамика раствора в искривленных каналах ограничена коронковой частью, а при ручной ирригации движение раствора происходит только вокруг кончика иглы. И в том, и в другом случае (методе) только небольшое количество ирригационного раствора обменивается на новый, при этом в канале остаются области, не подвергшиеся ирригации с остатками инфицированных тканей, распада и смазанного слоя.

Гидродинамическую ирригацию корневого канала проводят с помощью прибора «RinsEndo». Систему присоединяют к разъему турбинного наконечника и приводят в действие педалью установки. Прибор включает одноразовые канюли, ограничитель длины и защиту от разбрызгивания ирригационного раствора. Для антисептической обработки раствор просто пропускается через наконечник. По завершении работы выполняют стерилизацию в автоклаве при 134 °С. В качестве ирригационного раствора для работы с «RinsEndo» рекомендованы любые соответствующие растворы: гипохлорит натрия, пероксид водорода, хлоргексидин или ЭДТА.

В ирригационном методе «RinsEndo» применена гидродинамическая активация, в основе которой лежит инновационная технология «давление-отсасывание». Благодаря частотному генератору, расположенному в наконечнике, происходит постоянная подача 65 мкл раствора при тактовой частоте 1,6 Гц из шприца в корневой канал посредством канюли. Толщина канюли способствует достижению раствором апикального отверстия. Кроме того, она механически активирует ирригационную активность раствора. Во время фазы аспирации раствор эвакуируется из корневого канала. Давление, возникающее при гидродинамической ирригации, меньше, чем мануальное давление во время традиционной ручной ирригации одноразовым шприцем. До появления этой системы ручная ирригация канала при эндодонтическом лечении отнимала значительное количество времени и сил.

Система «RinsEndo» полностью автоматическая. Титановый наконечник имеет эргономичную форму, удобен при работе. Одноразовая канюля обеспечивает максимальный обмен ирригационного раствора благодаря особой форме среза канюли (отверстие, имея боковой срез, идет до кончика иглы). Канюля очень гибкая и идеально адаптируется к корневому каналу. «Durr Protector» - ограничитель длины - позволяет фиксировать длину при работе в корневом канале, может служить опорой для хирургической канюли или слюноотсоса и предохраняет от разбрызгивания ирригационного раствора. В настоящее время основные растворы для ирригации - гипохлорит натрия и ЭДТА. Промывание системы каналов растворами лекарственных средств с помощью ультразвука: заполняется канал раствором антисептика, вводится ультразвуковой стержневой инструмент меньшего диаметра, чем размер канала (для обеспечения свободной вибрации), включают аппарат на 30-60 с. Гидродинамический и кавитационный эффекты ультразвукового действия обеспечивает циркуляцию жидкости около файла (микростриминг). Тепловое действие процесса обеспечивается нагреванием файла и активирует промывочные жидкости, очищая и дезинфицируя слои дентина.

Перед пломбированием канал рекомендуется промыть дистиллированной водой для удаления остатков антисептического раствора, в том числе с помощью системы ультразвукового аппарата, и высушить бумажными штифтами.

В настоящее время в эндодонтическом лечении применяют лазерные технологии.

Для достижения наилучшего результата очистки корневого канала от смазанного слоя и улучшения структуры корневого дентина при подготовке канала к обтурации рекомендуется проводить обработку канала лазерным излучением от 3 до 5 раз по 25-30 с с интервалами 30-50 с, сочетая ее с ирригацией антисептическими растворами (Митронин А.В., Чунихин А.А., 2010).

Для свободного перемещения световода толщиной 150 мкм корневой канал должен быть обработан инструментально минимум до 30-го размера по ISO, а также необходимо придать ему конусность и сформировать апикальный уступ. Световод следует вводить в канал на 1,5 мм меньше рабочей длины канала.

Во время обработки канала лазером световод должен находиться в постоянном движении. Следует избегать длительного воздействия лазерного излучения в одной точке во избежание термических ожогов периодонта.

При проведении лазерной терапии в корневых каналах с помощью диодного лазера с длиной волны 1040 нм при хронических болезнях пульпы нужно соблюдать определенные параметры лазерного излучения: мощность излучения должна быть в пределах 0,6-1,1 Вт; режим излучения только импульсный.

При широком апикальном отверстии у зубов с несформированной верхушкой, а также при наличии трещин и перфораций следует осторожно подходить к применению лазерной обработки корневых каналов. Во избежание термического ожога периодонта в таких ситуациях её лучше исключить.

С учетом высокой степени очистки корневого канала от смазанного слоя и эффективные отдалённые результаты эндодонтического лечения с применением лазерной обработки корневого канала, выявленные в настоящем исследовании, использование диодного лазера при лечении болезней пульпы отечественными стоматологами, способно повысить долгосрочность качественного эндодонтического лечения. Исходя из проведенных исследований для практической работы врачей-стоматологов рекомендуется следующий алгоритм лечения хронических форм пульпитов с применением лазерного излучения для обработки корневого канала (патент на изобретение «Способ эндодонтического лечения зубов с хроническими формами пульпитов» рег. № 2009125652 от 07.07.2009).

Алгоритм подготовки корневых каналов к обтурации при эндодонтическом лечении хронических форм пульпитов с использованием полупроводникового лазера

  • Провести местное обезболивание с помощью инъекции артикаина гидрохлорида.

  • Провести рентгенологическую диагностику состояния корневой системы и периодонта.

  • Провести препарирование кариозной полости, раскрытие полости зуба, удаление распада или экстирпацию коронковой пульпы, создать прямолинейный доступ к корневым каналам.

  • Определить рабочую длину канала с помощью апекслокатора или рентгенологически.

  • Провести инструментальное расширение, сформировать конусность и апикальный уступ с помощью ручных эндодонтических файлов или вращающихся Ni-Ti-инструментов минимум до 30-35-го размера по ISO.

  • В процессе инструментальной обработки корневого канала в качестве эндолюбриканта использовать препарат RC-prep, содержащий ЭДТА.

  • Медикаментозную обработку корневого канала провести с использованием 3% раствора гипохлорита натрия методом ирригации из эндодонтического шприца между сменой размера инструментов и по окончании механической обработки, затем промыть канал дистиллированной водой или физиологическим раствором.

  • Высушить корневой канал с помощью бумажных штифтов.

  • Установить длину световода диодного лазера с помощью наконечника на 1,2-1,5 мм меньше рабочей длины канала.

  • Установить параметры лазерного аппарата: мощность излучения 1 Вт, режим - импульсный, время экспозиции 25 с.

  • Ввести световод в канал, активировать лазер, и вращательными движениями наконечника вывести световод из канала в течение 25 с, выключая лазер на выходе из устья канала.

  • Сделать перерыв 30-40 с, во время которого желательно провести ирригацию канала антисептическим раствором 3% гипохлорита натрия, затем подсушить канал бумажным штифтом.

  • Повторить процедуру обработки корневого канала лазером с теми же параметрами 3-4 раза, в зависимости от патологии пульпы.

  • На последнем сеансе обработать лазером устье корневого канала и полость зуба.

  • Провести обтурацию корневого канала по стандартной методике латеральной конденсации гуттаперчи с использованием герметика.

  • По показаниям устьевую часть канала изолировать прокладочным материалом и осуществить реставрацию коронки зуба.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ОБТУРАЦИИ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ И СПОСОБЫ ИХ ПЛОМБИРОВАНИЯ

Успех эндодонтического лечения во многом зависит от качественной обтурации системы корневого канала. Для успеха эндодонтического лечения важны не только химико-механическая обработка сложной, разветвлённой системы корневого канала, но и его пломбирование.

Обтурацией канала преследуется цель - устранить и предупредить обмен микроорганизмами между каналом и периодонтом, каналом и полостью рта.

Обтурация системы корневых каналов - один из трёх основных этапов эндодонтического лечения (после механического расширения и антисептической обработки), от качества которого зависит успех проводимой терапии. Корневая пломба должна хорошо заполнять просвет любой конфигурации и плотно прилегать к стенкам корневого канала. Эффективность лечения пульпита и периодонтита зависит от свойств пломбировочного материала.

Для заполнения канала в настоящее время применяют целый ряд разнообразных пломбировочных материалов, причём каждый из них обладает комплексом определённых свойств. В зависимости от сочетания основных свойств их делят на пластические неотвердевающие и пластические отвердевающие материалы - силеры (заполнители, или герметики), а также штифты - наполнители (филлеры).

Силеры (заполнители, герметики, эндогерметики или изолирующие материалы) - пластические вещества, которые предназначены для заполнения остаточного пространства между штифтами и стенками корневого канала.

В качестве силеров могут быть использованы практически все пластические отвердевающие пломбировочные материалы (материалы на основе эвгенола, эпоксидной смолы, стеклоиономерных цементов и др.).

Пластические наполнители также можно применять как самостоятельный материал для пломбирования корневых каналов. С этой целью используют целый ряд отвердевающих материалов, очень разнообразных по своей природе и свойствам.

В настоящее время существует мнение, что современная инструментально-механическая эндодонтия не в состоянии полностью решить проблемы борьбы с корневой инфекцией. Независимо от анатомического строения канала (степени кривизны, наличии изгибов, латеральных и независимых каналов) его недостаточная обработка и наличие персистирующей инфекции в нём не дадут хорошего отдаленного результата.

Силер применяют для сглаживания небольших неровностей на стенках канала, обтурации боковых дополнительных каналов и открытых дентинных канальцев и создания плотного слоя между штифтом и стенкой канала.

Пломбы на основе фенолформалина

Это «Спайд Риблер», «Форидент Эндоформ», «Форфенан», «Резопаст», «Нео Триозинк». Все они состоят из порошка и жидкости, в результате смешения которых получают нужную пасту. Порошок состоит из различных оксидов и сульфатов (оксидов цинка и титана, гидроокиси кальция, сульфата бария и т.д.). В состав этих порошков иногда добавляют гормоны, соединения кальция, производные ртути. Жидкость состоит из формальдегида (формалин), резорцинола, глицерола, воды и различных кислот. Некоторые производители изготавливают трёхкомпонентные системы, состоящие из порошка и двух жидкостей: растворителя (формальдегида) и отвердителя (резорцинола); иногда для нивелирования отрицательных свойств формальдегида в его состав включают глицерол или заменяют на менее токсичный и химически активный параформальдегид. Фенолформалиновые пасты нельзя применять с гуттаперчевыми штифтами, поскольку происходит деструкция гуттаперчевых штифтов и в дальнейшем нарушение герметизации канала. В настоящее время формальдегидсодержащие материалы не рекомендованы к применению из-за канцерогенного, мутагенного и цитотоксического действия. Описаны случаи появления формальдегида в различных органах и тканях организма (лимфатических узлах, печени, почках, системном кровотоке, периодонте и т.д.).

Пломбы на основе оксида цинка и эвгенола

Данные препараты применяют очень давно. При смешивании компонентов происходит химическая реакция с образованием нерастворимой соли. Паста твердеет в канале в течение 12-24 ч. К цинк-оксид-эвгеноловым пастам часто добавляют различные вещества, чтобы получить нужный терапевтический эффект. Чаще всего используют антисептики, глюкокортикоиды, рентгеноконтрастные вещества, формальдегид. Положительные свойства данных паст: удобство и простота в работе (легко вводить в канал и легко удалять), рентгеноконтрастность, длительное время твердения (большое рабочее время), незначительная усадка,

биологически нейтральны, обладают свойством растворять гуттаперчевые штифты, что способствует лучшей адаптации гуттаперчи к стенкам канала. Цинк-оксид-эвгеноловые цементы применяют для пломбирования каналов самостоятельно или в сочетании с гуттаперчевыми штифтами. При случайном выведении за верхушку апикальной части корня пасты достаточно быстро рассасываются. Эвгенол обладает мягким антисептическим и обезболивающим действием; кроме того, он имеет антиоксидантные свойства.

Необходимо отметить и отрицательные свойства цинк-оксид-эвгеноловых цементов: часто рассасываются в корневом канале, окрашивают коронку зуба, их не следует использовать при последующем пломбировании зубов композитным пломбировочным материалом (так как эвгенол замедляет полимеризацию композитов и нарушает краевое прилегание), возможны сенсибилизация и аллергия или прямое цитотоксическое действие различными дополнительными компонентами паст (формальдегидом, эвгенолом и т.д.), особенно при выведении его за верхушку. Неудовлетворительное прилегание материала к стенкам канала (Г.Г. Чистяков) составляет только 45-52%. Высокая пористость материала.

Эндометазон - самый популярный в России материал для пломбирования корневых каналов. Можно использовать как самостоятельный материал для обтурации корневых каналов, так и в качестве силера.

Пломбы на основе гидроксида кальция

Это «Силапекс», «Апексит», «Акросил», «AH-26», «Филли Канал», «CRCS», «Фосфадент» и т.д. Данные пасты не имеют раздражающих свойств, мало растворяются в биологических жидкостях и, возможно, оказывают остеогенный эффект на периапикальные ткани и способствуют образованию цементной пробки. Они представляют собой полимерные соединения с добавлением гидроокиси кальция («Силапекс», «Апексит»). Лечебное действие их прекращается после отверждения пасты. Эти материалы подвержены растворению тканевой жидкостью, что приводит к образованию пор в материале и нарушению герметичности корневой пломбы. Кроме того, их рентгеноконтрастность оставляет желать лучшего. Для отверждения материала необходима влага, при этом они увеличиваются в объеме. Ещё один недостаток - короткое рабочее время, что препятствует их использованию методом латеральной конденсации. Обычно применяют методику моноштифта или используют их при работе с термофилами и горячей гуттаперчей, поскольку они термостабильны.

Пломбы на основе иономерного стекла

К стеклоиономерным цементам для пломбирования канала относят «Кетак-Ендо», «Эндион», «Эндо-Джет» и «Стиодент».

Стеклоиономерные цементы, применяемые для пломбирования корневых каналов, отличаются от традиционных более высокой рентгеноконтрастностью и более длительным временем отверждения 0,5-1,5 ч. Они обладают химической адгезией к дентину, что позволяет осуществить плотную, надёжную и долговечную обтурацию корневого канала. Другие положительные качества - хорошие манипуляционные свойства, минимальная адсорбция влаги, высокая биосовместимость, положительная усадка (при отверждении увеличиваются в объеме на 0,5-2%).

Переспективны разработки адгезивных систем 4-5 поколений, в частности самопротравливающиеся. Было также доказано, что современные адгезивные системы, используемые в качестве материала для блокирования инфицированного корневого канала, устойчивы к растворению во влажной среде. Некоторые из них обладают выраженной бактерицидной активностью по отношению к широкому спектру патогенной флоры.

В целях решения проблем полимеризации был разработан стоматологический полимеризатор на основе твердотельного лазера, излучающего световой поток в диапазоне синего участка спектра.

Пломбы на основе смол

Синтетические смолы - эпоксидные, акриловые, полиэтиленовые, поливиниловые («AH-26», «AH plus», «ТермаСил»).

Эпоксидная смола «AH плюс» изготовлена на основе эпоксидаминных полимеров с добавлением рентгеноконтрастных наполнителей, «Эндодент» применяют в сочетании с деквалиния хлоридом (декамин¤) и декаметоксином (В.С. Иванов). Системы типа «порошок-жидкость» или «паста-паста». Твердеют при температуре тела в течение 8-36 ч. Кислород в канале (при обработке его пероксидом водорода) ингибирует реакцию полимеризации и нарушает процесс отверждения данных препаратов. Материалы этой группы можно применять как самостоятельно, так и в сочетании с гуттаперчевыми штифтами и термофилами.

Недостатки - полимеризационная усадка около 2%, нарушение краевой герметизации во влажном канале, достаточно высокая стоимость.

Положительные свойства эндогерметиков - пластичность, хорошая вводимость в канал, достаточная продолжительность рабочего времени, отсутствие токсичности, стабильность в канале, устойчивость к влаге, возможность работать с разогретой гуттаперчей (термостойкость), рентгеноконтрастность; не окрашивают зубы.

«AH-26» применяют в стоматологии более 40 лет. Он состоит из порошка и жидкости; основу составляет эпоксидная смола. Порошок содержит оксид висмута, метенамин (гексаметилентетрамин), порошкообразное серебро, диоксид титана. В процессе отверждения выделяет небольшое количество формальдегида. В затвердевшем состоянии абсолютно инертен.

В настоящее время «AH plus» и «AH-26» выпускают в виде состава «паста-паста». За счет добавления специального наполнителя улучшились прочность, пластичность и рентгеноконтрастность материала. Аналог препарата «AH-26» - «БелАН».

«Adseal» - цемент для пломбирования корневых каналов на эпоксидной основе. Основа и катализатор автоматически смешиваются в тубе. Рабочее время 35 мин, время отверждения 45 мин. Обладает хорошей текучестью и низкой растворимостью - 0,03%.

Первично-твердые материалы (штифты) применяют в сочетании с пластичными твердеющими пастами для повышения надежности пломбирования.

Штифты бывают гуттаперчевые, серебряные и пластмассовые.

В современной эндодонтии эффективно применение штифтов из гуттаперчи.

Гуттаперча

Коагулированный и специально обработанный латекс, получаемый из сока бразильского и малазийских деревьев. Натуральная гуттаперча очень сходна с натуральной резиной (каучуком). Чистая гуттаперча белого цвета, жёсткая и хрупкая, неприменима как эндодонтический материал, пока не соединена с другими составляющими. Натуральный полимер подвергают нескольким циклам термической обработки, после которых он может быть смешан с другими компонентами. В конце производственного цикла гуттаперча состоит из беспорядочно ориентированных полимерных цепей.

Существует в двух кристаллических формах (α и β) и в аморфной форме.

Изготовления этих форм производят из природной формы: при нагревании свыше 65 °С она становится аморфной и плавится. При её медленном охлаждении (0,5 °С в час) происходит α-кристаллизация, при обычной скорости охлаждения - β-кристаллизация.

В α-фазе полимерные цепи до термической обработки расположены упорядоченно. В твёрдом состоянии такая гуттаперча жёсткая и хрупкая, а её текучие свойства ухудшаются после термопластификации. Размягчается при сравнительно низкой температуре.

В β-изометрической конфигурации гуттаперча более твёрдая и упругая, предназначена для изготовления штифтов.

Две кристаллические разновидности гуттаперчи могут взаимоизменяться в зависимости от температуры материала.

  • При температуре 42-48 °С гуттаперча переходит в α-фазу.

  • При температуре 53-59 °С превращается в аморфное вещество.

  • При температуре 80 °С полимер расплавляется полностью.

При охлаждении гуттаперча опять кристаллизуется в β-фазу, но во время этого процесса происходит значительная усадка. Таким образом, температура разогрева гуттаперчи - критический фактор для процедуры обтурации. Чем выше температура нагревания, тем более значительная усадка происходит во время остывания и тем выше необходимость компенсировать её. При долгом хранении гуттаперчевых штифтов β-кристаллическая форма превращается в более ломкую природную α-кристаллическую форму. Старение гуттаперчи можно замедлить при хранении её в условиях низкой температуры, а попытаться вернуть её в исходное состояние можно путём погружения на несколько минут в горячую воду. В связи с тем, что материал имеет свойство расширяться под действием тепла и сжиматься при охлаждении, при пломбировании канала необходимо создать в нём избыток объема гуттаперчи путём давления (конденсации). В состав массы для изготовления гуттаперчевых штифтов входят оксид цинка 59,1-75,3%, гуттаперча - 18,6-21,8%, воск или смола - 1,0-4,1%, соли металлов (бария сульфат) - 1,5-17,3%, биологические красители и вещества, препятствующие окислению (антиоксиданты). Гуттаперча обеспечивает стабильность формы и объёма пломбирования, оксид цинка служит наполнителем, воск и смола обеспечивают хорошую конденсацию гуттаперчи и её податливость под пломбировочным инструментом, соли металлов вводят для рентгеноконтрастности. При обтурации канала гуттаперчей применяют методику использования моноштифта или конденсации.

Гуттаперчевые штифты для обтурации корневых каналов выпускают двух видов. Размеры стандартных (основных, стандартизированных) штифтов соответствуют стандартам ISO для эндодонтических файлов с конусностью 2% и диаметром от 15 до 140. Вспомогательные (нестандартные, нестандартизирован-ные) гуттаперчевые конусы разных размеров - более утолщённые у основания, с более выраженной конической формой и заострённой верхушкой. Благодаря высокой конусности нестандартные штифты более жёсткие, чем соответствующие им по размеру стандартные, поэтому их можно использовать в качестве основных штифтов в узких каналах. Точную конусность и диаметр кончика у этих штифтов не устанавливают. Гуттаперчевые штифты в зависимости от толщины (диаметра) обозначают буквами: ХF - очень тонкие, F-F - тонко-тонкие (конусность 0,02), MF - среднетонкие (конусность 0,04), F - тонкие (конусность 0,06), FM - тонкосредние (конусность 0,08), М - средние (конусность 0,10), ML - среднебольшие (конусность 0,12), L - большие (конусность 0,14), ХF - очень большие. Чтобы облегчить выбор мастер-штифта и припасовку его к форме отпрепарированного канала, разработано новое поколение нестандартизированных штифтов, которые имеют стандартный диаметр сердцевины (обычно 0,20 мм) и 5 различных конусов (от 4 до 12%). Выбор наиболее подходящего мастер-штифта зависит от конусности последнего инструмента для обработки канала. Далее следует просто обрезать кончик, чтобы получить такой же диаметр штифта, как и у откалиброванного апикального отверстия. В настоящее время применяют гуттаперчевые штифты с конусностью 0,04-0,06 при работе с Ni-Ti-инструментами. После обработки канала этими инструментами можно использовать для пломбирования канала методику моноштифта, поскольку канал при соблюдении штифтом стандартов ISO обтури-руется плотно на всем протяжении. В этом случае нет необходимости применять технику латеральной конденсации, что позволяет экономить время и улучшает качество пломбирования.

Существуют специальные аппараты, предназначенные для быстрого, точного и безопасного обрезания гуттаперчевых штифтов и термафилов (рис. 6-66, см. цв. вклейку). Петля обрезающей насадки обеспечивает лёгкий доступ в полость. Излишек гуттаперчевого штифта легко отсекают прямо у отверстия канала. Наконечник подводят холодным; при нажатии на кнопку он мгновенно нагревается. При отжатии кнопки охлаждается в течение нескольких секунд. Горячее обрезание предотвращает потерю пломбировочного материала.

Обтурация термопластифицированной гуттаперчей

Обтурационные техники с использованием горячей гуттаперчи предлагают большие возможности и обеспечивают хорошие результаты. Для этой техники разработано несколько систем, таких, как: «Thermafil», «Soft-Core», «System B», «Обтура I» и «Обтура II», «Elements obturation unit 2».

СИСТЕМА «THERMAFIL»

«Thermafil» - система с использованием носителя (рис. 6-67, см. цв. вклейку). Предварительно разогретую гуттаперчу вносят в канал и конденсируют в нём с помощью носителя определённой конусности и размера. Согласно некоторым данным, наличие носителя не оказывает отрицательного влияния на качество пломбирования по этой методике. Получается хорошая трёхмерная обтурация, по своему качеству не отличающаяся от других методик вертикальной конденсации (обтурации пластифицированной гуттаперчей) и однозначно лучше, чем при латеральной конденсации.

Обтураторы «Thermafil» представляют собой пластмассовые или металлические носители, покрытые примерно на 16 мм длины слоем гуттаперчи. Гуттаперча выступает примерно на 1 мм за верхушку носителя. Обтураторы соответствуют стандартным размерам ISO от 20 до 140 в апикальном конце носителя, имеют конусность 5%, продольную борозду, что облегчает повторное эндодонтическое лечение и пять колец, размещенных так же, как у Ni-Ti-инструментов в 18, 19, 20, 22, 24 мм от верхушки, чтобы контролировать глубину введения носителя в канал.

Гуттаперча системы «Thermafil» жёсткая и хрупкая при комнатной температуре, размягчается при термопластификации, приобретая хорошие текучие свойства и низкую вязкость, проникает в боковые ответвления и дентинные канальцы, что улучшает качество пломбирования.

Обтураторы «GT» ничем не отличаются от «Thermafil», кроме конусности, - разработаны точно под систему «GT»-файлов с конусностью 4, 6, 8 и 10% в трёх основных сериях с апикальным диаметром 0,20, 0,30 и 0,40. Данную методику можно применять в случаях длинных тонких корней.

Печь «Thermaprep» предназначена для разогрева обтураторов и может быть использована как для «Thermafil», так и для обтураторов «GT». Одновременно можно разогреть 2 обтуратора в трёх разных режимах в зависимости от размера носителя.

Верифайеры - Ni-Ti-инструменты, предназначенные для проверки (определения) соответствия диаметра канала определённому размеру носителя «Thermafil».

Верифайеры имеют радиальные фаски, их можно применять при грубой (предварительной) подгонке к сформированному каналу. При использовании обтуратора системы «GT» верифайер - последний «GT»-файл, использованный для обработки канала.

Конечный результат пломбирования «Thermafil» зависит в основном от выбора обтуратора. Идеальный обтуратор - носитель, имеющий апикальный размер, соответствующий диаметру апикального отверстия, с конусностью чуть меньше, чем отпрепарированный канал. Это необходимо для растекания гуттаперчи и силера и заполнения ими микроканальцев.

В начале пломбирования наносят небольшое количество силера на кончик бумажного штифта и вводят его в канал таким образом, чтобы создать тонкий слой по всем стенкам канала от верхушки до устья. Применение силера обязательно при обтурации термафилом для обеспечения смазки стенок канала и компенсации усадки гуттаперчи. Одни силеры при контакте с разогретой гуттаперчей увеличивают свою вязкость, другие (в основном на основе смол) имеют тенденцию становиться слишком жидкими, что может приводить к излишнему выведению материала за апикальное отверстие.

При введении обтуратора в канал зуба предварительно следует удалить небольшое количество гуттаперчи и обнажить кончик носителя. Удаление гуттаперчи в этой области уменьшает возможность её выведения за пределы канала. Резиновый стоппер на рукоятке носителя помещают так, чтобы он при введении не достигал рабочей длины на 0,5-1 мм, и разогревают в печке. Далее медленно вводят в канал до упора (до конечной позиции, что примерно соответствует рабочей длине минус 0,5-1 мм).

После введения обтуратора в канал необходимо подождать 5 мин, пока гуттаперча затвердеет, и обрезать обтуратор с помощью бора «Thermacut» или плаггера «System B».

Удобно использовать бор «Thermacut» - стальной бор четырёх различных диаметров длиной 25 мм без водяного охлаждения для обрезания «Thermafil» на уровне устья канала. Существуют также специальные дрели для распломбировывания каналов, запломбированных «Thermafil», под штифты.

Гуттаперчу конденсируют в устье канала с использованием ручного плаггера. При атипичной форме устья канала используют дополнительные гуттаперчевые штифты, которые обрезают одномоментно с обтуратором.

СИСТЕМА «SOFT-CORE»

Система «SoftCore» практически не отличается от системы « Thermafil». В «SoftCore» обтуратор имеет отделяемую и сгибаемую рукоятку, что удобнее «Thermafil», поскольку позволяет легко ввести обтуратор в канал даже при ограниченном доступе: плохом открывании рта, далеко расположенных в зубной дуге молярах, неудобном расположении каналов и т.д. Печка другой формы, с одним гнездом для обтуратора (у «Thermafil» их два), нагрев стандартный и занимает не более 90 с.

Методика применения

  • После обработки и подготовки канала выберите обтуратор соответствующего размера - того же размера, что и размер последнего файла, либо на 1-2 размера меньше.

  • Уточняют выбранный размер при введении соответствующего верификатора в канал на всю рабочую длину. Верификатор должен входить в канал легко и свободно. Проводят рентгенографию для подтверждения рабочей длины. Устанавливают резиновый стоппер.

  • Помещают обтуратор в вырез печи и включают пуск. Когда обтуратор достигнет нужной температуры, печь даст звуковой сигнал и отключится.

  • В канал вводят тонкий слой силера и равномерно распределяют тонким слоем по стенкам канала.

  • Обтуратор вводят сразу на всю рабочую длину.

  • Выжидают 4-5 мин и, дав возможность гуттаперче охладиться, обрезают пластмассовый стержень бором, удерживая обтуратор.

Основные недостатки применения пластифицированной гуттаперчи

  • Риск значительного выведения пломбировочного материала (силера) за пределы канала (особенно при широком апикальном отверстии).

  • Боль во время пломбирования при введении обтуратора в канал - в результате выхода и давления воздуха на периапикальные ткани.

  • Риск термической травмы периапикальных тканей.

СИСТЕМА «SYSTEM B»

«System B» предоставляет обтурационную технику, которую можно считать упрощенным вариантом вертикальной конденсации гуттаперчи. Включает источник разогрева «System B», плаггеры Бьюкенена, ручные плаггеры, гуттаперчевые штифты. «System B» - компактный прибор для разогрева гуттаперчевого штифта в канале с помощью наконечника со специальным плаггером (рис. 6-68, см. @).

Положительные аспекты данной методики: заполнение апикальной дельты и латеральных каналов, точность и относительная простота, минимальное количество инструментов и этапов работы (сокращает время работы), прогнозируемый результат.

Суть методики заключается в применении термопластифицированной гуттаперчи «System B». После припасовки и разогрева гуттаперчи в канале специальным плаггером её распределяют, заполняя все дополнительные каналы и микроканальцы. Прибор работает от аккумулятора. На передней панели прибора расположены переключатели начала и поддержания нагрева и две кнопки для выбора температуры и мощности нагрева. Наконечник имеет на конце активное кольцо и систему вставок для плаггеров. Микропроцессор, вмонтированный в прибор, регулирует температуру, поддерживая её постоянной на верхушке плаггера в течение всего периода разогрева. Процесс разогрева активируют касанием пружины на наконечнике. Изначально нагревается кончик инструмента, что сводит к минимуму риск перегрева тканей зуба. В этом и заключается отличие метода «System B» от классического метода Шильдера.

Плаггеры Бьюкенена выпускают четырёх размеров (fine, fine-medium, medium и medium-large) с одинаковым диаметром верхушки, равным № 50-55 по ISO, но переменной конусностью от 4 до 12% (0,04, 0,06, 0,08, 0,10 и 0,12). Плаггеры представляют собой полый цилиндр с проволокой внутри. Это позволяет разогревать плаггер от верхушки (нагревается только кончик плаггера), но в то же время уменьшает их гибкость.

Ручные плаггеры имеют два размера (№ 1 с конусностью 0,06 и 0,08 и № 2 с конусностью 0,10 и 0,12) и два вида конических верхушек: одна из Ni-Ti, другая из нержавеющей стали. Они предназначены для пломбирования как корневых каналов в направлении от коронки к верхушке, так и коронковой части канала.

Система «System B» показана для пломбирования коротких каналов, дистальных каналов верхних небных и нижних больших коренных зубов, каналов в многокорневых зубах с расположением корней близко друг к другу, в малых коренных зубах со сложной анатомией.

Техника пломбирования каналов с помощью «System B»

В «System B» существует 5 вариантов конусности плаггеров: 0,04, 0,06, 0,08, 0,10 и 0,12. Чаще всего в апикальной части канала используют плаггер конусности 0,06, поскольку начиная с неё, можно получить коническое расширение, достаточное для проведения адекватной ирригации и обтурации системы каналов.

Кроме этого, конусность 0,06 даёт минимальное пространственное искажение узких искривленных каналов в отличие от инструментов с большей конусностью, которые предпочтительны в прямых каналах с незначительным искривлением.

Подбирают плаггер исходя из конусности канала, полученной при обработке канала Ni-Ti-инструментами. Вводят его во влажный канал на максимальную глубину погружения и фиксируют её с помощью резинового стоп-отметчика. Определяют длину с помощью линейки. Для того чтобы избежать соприкосновения разогретого плаггера со стенками канала, устанавливают стоп-отметчик на 1 мм короче.

Припасовывают гуттаперчевый штифт в апикальной части канала. Для пломбирования канала с помощью «System B» используют нестандартные (конусные) гуттаперчевые штифты.

Кончик штифта соответствует № 20 или 25 по стандартам ISO. Штифт подбирают исходя из созданной конусности в апикальной части канала. Определяют размер физиологического сужения с помощью погружённого на рабочую длину К-файла (мастер-файла). В соответствии с размером мастер-файла верифицируют (калибруют) гуттаперчевый штифт с помощью линейки-калибратора.

После этого припасовывают штифт во влажном канале с гипохлоритом натрия, при этом штифт плотно прилегает в апикальной области и зоне физиологического сужения. На этом этапе делают рентгенологический снимок для контроля припасованного штифта. Штифт должен не доходить 0,5-1 мм до рентгенологической верхушки зуба. Обрезают гуттаперчевый штифт на 0,5-1 мм короче начальной длины, чтобы получить дополнительное пространство для конденсируемой разогретой гуттаперчи и предотвратить избыточное выведение пломбировочного материала за верхушку зуба.

  • Если по снимку определяют, что штифт не доходит до рентгенологической верхушки 2 мм, то кончик штифта обрезать не надо.

  • Если штифт не доходит больше 2 мм, необходимо проверить, правильно ли была определена рабочая длина, мастер-штифт, соответствует ли конусность апикальной части канала и штифта.

  • Если канал заканчивается дельтой, нет необходимости обрезать кончик штифта, так как для заполнения дельты необходим достаточный объем гуттаперчи.

  • Если канал имеет большой размер апикального отверстия, резорбцию апикальной части или несформированный апикальный канал, необходимо укоротить штифт на 2-3 мм для предотвращения вывода пломбировочного материала за верхушку зуба.

Высушивают канал. Вносят смазанный минимальным количеством силера штифт в канал и равномерно распределяют цемент по стенкам. На приборе «System B» выставляют режим «Use» и «Touch», температуру 200 °С и силу тока 10 мкА. При правильной адаптации штифта за верхушкой зуба будет только силер, что свидетельствует об отсутствии опилок в просвете канала. Гуттаперчевый штифт обрезают разогретым плаггером на уровне устья канала и конденсируют. Существуют ручные плаггеры из нержавеющей стали № 1 (с конусностью 0,06 и 0,08) и № 2 (с конусностью 0,10 и 0,12). Ручным плаггером № 2 (широким торцом) конденсируют размягченную гуттаперчу. Плаггер «System B» в холодном состоянии устанавливают в устье канала. Активируют наконечник прикосновением к пружине и равномерно продвигают горячий плаггер сквозь гуттаперчу в апикальном направлении в течение 3 с. Отпускают пружину, при этом продолжают погружение в апикальном направлении до стоп-отметчика. Время движения не должно превышать 4-5 с для предотвращения перегрева тканей зуба и периодонта. В этот момент заполняют все дополнительные и латеральные каналы. Если за 3 с нагревания плаггер не доходит более 1 мм до стоп-отметчика, необходимо подождать 3-5 с, чтобы плаггер остыл. Затем его активируют на 1 с. Если достигают стоп-отметчик за 2 с, следует прекратить нагрев инструмента, так как этого будет достаточно для полного разогрева гуттаперчи. Плаггер не должен касаться стенок канала в нагретом состоянии.

В течение 10 с поддерживают апикальное давление плаггером «System B» для предотвращения возникновения пор, которые образуются при остывании гуттаперчи. Затем активируют разогрев плаггера на 0,5 с для отделения его от гуттаперчи в апикальной части канала. С поворотом на 90° выводят плаггер из канала с хвостовой частью штифта. Соответствующим ручным плаггером № 1 конусности 0,06 «Fine» (F) конденсируют разогретую за полсекунды гуттаперчу в канале во избежание возникновения пор.

Если хвостовая часть гуттаперчевого штифта осталась в канале, её извлекают с помощью «H-file». Поскольку к этому моменту гуттаперча в зоне разделения уже остыла и дала усадку, возможно образование пор. Для устранения усадки вносят нагревающий плаггер «System B» в холодном состоянии до контакта с гуттаперчей и активируют нагрев в течение 0,5 с. Конденсируют разогретую гуттаперчу ручным плаггером № 1 конусности 0,06.

Окончательное пломбирование канала - методика «back fill»

Подбирают по конусности гуттаперчу и плаггер для окончательного пломбирования свободного пространства канала. Смазанный небольшим количеством силера гуттаперчевый штифт размещают в канале и равномерно распределяют силер по стенкам.

Выставляют на приборе «System B» температуру 100 °С, силу тока 10 мкА. Включают плаггер на 0,5 с и погружают с равномерным усилием в гуттаперчевый штифт. Ждут 5 с, поддерживая апикальное давление, затем с лёгким усилием поворачивают плаггер для отделения его от гуттаперчи. Кратковременная работа в режиме низкой температуры предотвращает прилипание гуттаперчи к плаггеру, в результате чего штифт полностью остается в канале.

В средних и широких каналах припасовывают следующий (ещё один или несколько) гуттаперчевый штифт в свободное отверстие, оставшееся после выведения плаггера.

Выставляют на приборе «System B» температуру 250 °С и обрезают избыток гуттаперчи в устье канала. Ручным плаггером № 2 с широким торцом конденсируют гуттаперчу на 2 мм ниже уровня устья.

Системы «Обтура I» и «Обтура II»

Системы «Обтура I» и «Обтура II» - системы для нагнетания в каналы горячей гуттаперчи (рис. 6-69, см. @). Гуттаперчу для пистолета «Обтура II» производят в виде брусков двух различных вязкостей. Их помещают в разогретую инъекционную систему, размягчают при температуре 180-200 °С и вводят в канал через гибкие иглы (размерами 20 и 23).

На начальном этапе обтурации канала выбирают плаггер «System B», который не достигает на 3-5 мм (в среднем на 4 мм) рабочей длины. Подбирают гуттаперчевый мастер-штифт, конусность которого соответствует конусности сформированного канала, его кончик отрезают так, чтобы диаметр его соответствовал диаметру апикального отверстия. Штифт вводят в канал, и проводят рентгенографию. Если штифт припасован правильно, канал можно пломбировать на рабочую длину с небольшим количеством силера.

Основание мастер-штифта отрезают у устья канала разогретым плаггером «System B» и конденсируют ручным плаггером из нержавеющей стали. Плаггер «System B» ставят на устье канала, активируют с помощью касания к пружине и проводят через всю толщу гуттаперчи в канале одномоментно, не прерываясь и не доходя на 2 мм до точки заклинивания. Поддерживают апикальное давление в течение 5 с, чтобы предотвратить случайное выведение из канала всего гуттаперчевого штифта, активируют пружину в течение 1 с и выводят из канала с частью гуттаперчи в верхних 2/3 канала. Процедуру заканчивают ручным Ni-Ti-плаггером - уплотняют гуттаперчу перед тем, как она полностью затвердеет.

После уплотнения гуттаперчи в апикальной трети остальная часть канала остается пустой. Это пространство должно быть запломбировано или штифтом, или самое оптимальное - системой «Обтура». Для этого необходимо предварительно разогреть нагревательный элемент до 200 °С, ввести брусок гуттаперчи, изогнуть иглу и ввести в канал до места контакта с апикальной массой. Активируют систему «Обтура» и нагнетают гуттаперчу, позволяя ее массе постепенно выталкивать иглу. Когда пространство канала заполнено полностью, конденсируют гуттаперчу в устье канала, используя ручной плаггер «System B» с верхушкой из нержавеющей стали. Для подтверждения результатов проводят контрольную рентгенографию.

СИСТЕМА «ELEMENTS OBTURATION UNIT 2»

Система «Elements obturation unit 2» - разработка компании SybronEndo. Новый прибор для предсказуемого, качественного и быстрого пломбирования всей системы канала независимо от его анатомических особенностей. Сочетает в себе наконечник для аналогичной системы «System B» и первого картриджного «Экструдер», благодаря этому пломбирование канала от начального этапа («down pack») до конечного («back fill») можно проводить с помощью одного прибора и без дополнительных затрат.

Прибор позволяет пломбировать каналы как термопластифицированной гуттаперчей, так и синтетическим заменителем на адгезивной технике. Имеет следующие режимы работы: пломбирование апикальной части («down pack»); пломбирование оставшейся части («back fill »); термопульпарный тест («hot pulp test»); коагулятор («cautery») - имеет три типа насадок (прямую, обратную и под углом 30°). Система имеет 2 наконечника: «System B» и «Экструдер».

НАКОНЕЧНИК «SYSTEM B»

Это наконечник с красной маркировкой, предназначенный для пломбирования канала методом непрерывной волны («down pack»), обеспечения мгновенного разогрева и охлаждения кончика нагревающего плаггера с точным контролем температуры и времени, электрокоагуляции слизистой оболочки в полости рта, уточнения реакции пульпы на горячее - термопульптеста. Наконечник имеет автоматический таймер, который контролирует время нагревания и снижает риск перегрева окружающих тканей. Стандартные настройки приборов имеют возможность дополнительной коррекции - обеспечивают дополнительные режимы для различных этапов пломбировки. Сенсорные кнопки оснащены тотальным сигналом во время активации. Наконечник во время работы имеет светодиодную индикацию (синий свет).

При подготовке к работе наконечника «System B» (с красной маркировкой) устанавливают защитный металлический кожух на наконечник, совмещают в одну линию направляющие кожуха и наконечника, а затем плавным движением задвигают кожух на наконечник до щелчка.

Следующий этап - установка насадки на наконечник «System B». Плаггеры для системы «Elements obturation unit 2», в отличие от предыдущих моделей, имеют шестигранную часть, которая позволяет легко фиксировать его в одной из шести позиций. Плаггеры нового дизайна можно использовать для предыдущих моделей приборов, предназначенных для выполнения метода непрерывной волны, - «System B» или «Tough&Heat». Предыдущие системы плаггеров не рекомендовано использовать для работы с «Elements obturation unit 2». Активировать прибор можно нажатием основной кнопки на самом приборе или удержанием кнопок на любом из наконечников в течение 2 с. В момент включения прибора на дисплее одновременно загораются все жидкокристаллические индикаторы, затем на дисплее отображаются последние настройки, по которым осуществлялась работа прибора.

Для работы нажимают кнопку избранного режима работы: для пломбирования апикальной части канала - «Down Pack», для пломбировки оставшейся части канала - «Back Fill», термопульптестер - «Hot Pulp Test» или коагулятор - «cau-tery». После выбора режима работы на дисплее появляется соответствующий режиму настройки значок индикатора и показатели температуры. При несоответствии насадки выбранному режиму на дисплее высвечивается символ, и прибор не будет работать до момента корректировки режима работы или замены насадки (что автоматически обеспечивает электросенсор, находящийся в приборе). При использовании поврежденной или изношенной насадки на дисплее также появится этот символ.

При необходимости в любом режиме работы стандартную настройку температуры можно изменить с помощью кнопки (шаг составляет 5 °С). При удержании кнопки в течение 2 с происходит ускоренная смена показателей температуры, а при удержании ее в течение 4 с показатели температуры вернутся к первоначальному режиму. Последнее значение температуры сохраняется до тех пор, пока его не изменят вручную или не вернут к стандартным настройкам. Если во время работы до выключения прибора используют кнопку другого режима настройки, то прибор остается в последнем выбранном стандартном режиме и не сохранит изменение температуры.

Активация наконечника «System B» происходит при нажатии и удержании кнопки наконечника. Плаггер нагревается мгновенно, при этом загорается светодиод наконечника и на экране появляется обозначение соответствующего режима. Плаггер остается нагретым только при нажатой кнопке. Для предотвращения перегрева длительность процесса нагревания в каждом режиме ограничена. Для увеличения времени нагревания (дольше, чем установлено стандартом) необходима дополнительная активация наконечника.

Плаггеры для разогрева гуттаперчи в канале позволяют выполнить манипуляцию быстро, безопасно и с предсказуемым эффектом. Это стало возможным благодаря конструктивным особенностям, которые обеспечивают нагрев только самого кончика плаггера во время активации наконечника и такое же быстрое его охлаждение.

Нагревающие плаггеры имеют заданную конусность и при необходимости легко изгибаются, что позволяет одновременно с разогревом гуттаперчи конденсировать ее во всех трех направлениях, включая дельты и боковые каналы. Они мгновенно разогреваются до высокой температуры и быстро остывают, что делает манипуляцию максимально безопасной. Встроенный таймер обеспечивает дополнительный контроль и помогает избежать перегрева тканей зуба и самого плаггера. Новые плаггеры имеют такие же размеры, что и плаггеры «System B», но проще и быстрее фиксируются в наконечнике.

НАКОНЕЧНИК «ЭКСТРУДЕР»

Наконечник с желтой маркировкой («Экструдер») предназначен для окончательного пломбирования канала («back fill») методом вертикальной конденсации с помощью одноразовых картриджей, имеющих специальную иглу для введения разогретой гуттаперчи в пространство канала. Особенности: 3 режима скорости экструдера; точный контроль времени; точный контроль температурного режима. Наконечник экструдера имеет механический определитель количества оставшейся гуттаперчи в картридже. «Экструдер» автоматически прекращает работу до того, как картридж опустеет. Иглы картриджей имеют специальный изгиб для более удобного введения материала и калибр 20, 23 и 25 с цветовой кодировкой силиконового шарика поршня.

Тип материала: гуттаперча или «Рил Сил» определяют по цветовой маркировке пластикового корпуса картриджа. Для каждого типа пломбировочного материала существует свой режим.

Работа наконечником «Экструдера» также состоит из нескольких этапов. Сначала устанавливают защитный металлический кожух на наконечник «Экструдер» (с желтой маркировкой). Необходимо совместить в одну линию направляющие кожуха и наконечника, а затем плавным движением задвинуть кожух на наконечник до щелчка.

Картридж широкой частью вставляют в наконечник и поворачивают на четверть оборота по часовой стрелке для фиксации. Пластиковые фиксаторы картриджей имеют цветовую кодировку для маркировки обычной и синтетической («Рил Сил») гуттаперчи. Для перевода прибора в режим работы соответственно цветовой маркировке на панели нажимают кнопку до появления на дисплее значка индикатора необходимого режима. Режим работы с синтетической гуттаперчей обозначен на экране дисплея символом «S», режим работы с термопластифицированной гуттаперчей не маркирован (чистое поле экрана).

После этого устанавливают необходимую скорость «Экструдер». Экран дисплея показывает выбранный режим. При появлении двух стрелок на экране дисплея можно пользоваться двумя скоростями. Ближайшая к картриджу кнопка наконечника включает максимальную скорость, при этом загорается голубой светодиод. Кнопка, расположенная ближе к проводу, активирует зеленый светодиод индикатора наконечника - среднюю скорость; при необходимости (с помощью нажатия и удержания кнопки) можно задать режим очень медленной скорости выведения гуттаперчи. В этом случае на экране дисплея появится значок, и обе кнопки наконечника будут запускать выведение гуттаперчи только в очень медленном режиме.

Активацию наконечника «Экструдер» проводят нажатием кнопки на приборе или кнопки наконечника. Значок индикатора последовательно появляется на экране во время предварительного разогрева, который занимает 45 с. Значок индикатора на экране будет заполняться по мере разогревания картриджа. Завершение процесса нагревания обозначают одновременным присутствием на экране значков. Температуру поддерживают для термопластифицированной гуттаперчи в течение 15 мин, для синтетической гуттаперчи - в течение 5 мин. После этого нагреватель выключается, на экране (дисплее) исчезает символ температуры, и наконечник не будет работать без повторной активации процесса разогрева. Значок термометра отслеживает фактическую температуру. Процесс нагревания можно активировать в любой момент нажатием на кнопку прибора или путем активации кнопки наконечника «Экструдер». При нажатии на кнопку во время нагревания процесс разогрева прекращается.

С началом работы мотора наконечника «Экструдер» загорается диодный индикатор на наконечнике и появляется значок на экране дисплея. Перед введением иглы картриджа в канал необходимо подождать 1-2 с до заполнения иглы разогретым материалом.

После этого иглу вводят в канал и проводят обтурацию. До того как картридж опустеет, «Экструдер» прекратит работу. При этом поршень картриджа автоматически оттянется назад, и на дисплее появится значок индикатора пустого картриджа. Наконечник имеет механический определитель количества оставшейся гуттаперчи в картридже.

Для замены ещё не израсходованного до конца картриджа необходимо нажать кнопку, которая осуществляет движение поршня назад (для предотвращения избыточного выведения гуттаперчи). В это время на экране появляются соответствующие значки. Когда картридж становится пустым, поршень возвращается автоматически. Для удаления картриджа сначала фиксируют ключ, затем поворачивают его на четверть оборота против часовой стрелки, после чего картридж свободно удаляют.

Для пломбирования свободной части канала выбирают режим «Back Fill» нагрева картриджа «Экструдера». Активируют нагрев картриджа. После того как игла картриджа заполнена материалом, она погружается в канал до контакта с гуттаперчей в апикальной части канала. Иглу удерживают в этом положении 3-5 с, для того чтобы разогреть поверхность материала в апикальной части, а пломбировочный материал в канале составлял один гомогенный блок. Активируют «Экструдер», при этом пломбировочный материал начнет заполнение свободного пространства канала, и игла по мере заполнения будет постепенно выталкиваться наружу. Пломбирование завершают на уровне устья канала. После выведения иглы из канала гуттаперчу конденсируют ручным плаггером в устьевой части канала.

СИСТЕМА «MICROSEAL»

Система «MicroSeal» (рис. 6-70, см. @) - система для трёхмерной обтурации каналов термопластифицированной гуттаперчей с помощью специального вращающего инструмента «MicroSeal Condenser».

Система включает печку для разогрева картриджей с термопластической гуттаперчей и специальный машинный инструмент «MicroSeal Condenser». Скорость наконечника для работы этой системой составляет 7000-10 000 об/мин. Время работы на пломбирование одного канала - 3-5 с. Разогрев гуттаперчи до максимальной рабочей температуры - 45 с.

Печка «MicroSeal» работает от сети. Она нагревается в течение 1 мин, разогрев картриджа занимает 1/2 мин, необходимая температура 60-80 °С поддерживается.

Вращающийся «Ni-Ti-Condenser» представляет собой машинный Ni-Ti-инструмент формы обратной спирали, что позволяет одновременно и вводить, и конденсировать гуттаперчу. При вращении грани инструмента подобно лопастям нагнетают разогретую гуттаперчу в апикальном направлении.

«MicroSeal Spreaders» - спредеры двух типов (ручные и машинные) позволяют равномерно распределять конденсирующее давление на гуттаперчевый мастер-штифт, в том числе и в изогнутых каналах, для того чтобы обеспечить герметичное прилегание штифта к апикальному отверстию. Позволяет проводить окончательное пломбирование канала.

В системе «MicroSeal» применяют термопластифицированную гуттаперчу двух видов: в картриджах (с преобладанием α-фракции) и гуттаперчевые штифты с заданной конусностью (в определенном соотношении α- и β-фракций).

Инъектор служит для фиксации картриджа и удобного нанесения разогретой гуттаперчи на компактор.

Техника работы системой «MicroSeal» следующая. В обработанный канал, готовый к пломбированию, вводят гуттаперчевый штифт, но конусность его должна быть меньше конусности канала в апикальной части. Например, если конусность апикальной части канала составляет 0,06, то мастер-штифт используют с конусностью 0,04 или 0,02. Далее проводят конденсирование мастер-штифта в апикальном направлении к одной из стенок канала обычно ручным спредером (методом латеральной конденсации), но можно применять и машинный, поскольку он позволяет не только сконденсировать гуттаперчевый штифт в канале, но и за счет трения размягчает гуттаперчу, распределяя ее по стенкам канала.

Картридж с гуттаперчей фиксируют в инъекторе и помещают в печку для разогрева на 0,5 мин. Затем в угловой наконечник вставляют компактер, и устанавливают нужную скорость вращения. На компактер наносят разогретую гуттаперчу из картриджа, после этого вносят его в свободное пространство канала (между штифтом и стенками канала), включают наконечник, и удерживают компактер в канале в течение 3-5 с. Затем выводят его по спирали из канала.

В результате получают гомогенно запломбированный канал.

СИCТЕМА ДЛЯ ОБТУРАЦИИ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ (ПРИБОРЫ «BEEFILL» И «BEEFILL PACK»)

Обтурация корневых каналов, обеспечивающая долговременную защиту эндодонта от патогенных микроорганизмов, - определяющий фактор успеха эндодонтического лечения.

Появившийся в 2005 г. «BeeFill» значительно облегчил процесс пломбирования корневых каналов термопластифицированной гуттаперчей (рис. 6-71, см. @«BeeFill Pack»,предназначенный для разогрева и проведения этапа вертикальной конденсации (рис. 6-72, см. @). Сочетание этих двух аппаратов обеспечивает осуществление процесса заполнения корневого канала горячей гуттаперчей так, чтобы достичь максимальной плотности гуттаперчи в канале, максимального проникновения гуттаперчи в самые узкие каналы, а также в дополнительные и латеральные каналы.

АППАРАТ «ENDOTWINN»

«EndoTwinn» - многофункциональный аппарат с функцией вибрации (рис. 6-73, см. @). Предназначен для вертикальной термоконденсации гуттаперчи. Сходен с системой «Elements obturation unit 2». Возможен выбор между поочередным нагреванием и вибрацией.

Депофорез гидроксида меди-кальция. Депофорез гидроксида меди-кальция применяют для лечения зубов с при труднодоступных и со сложной анатомией каналов. Депофорез высокоэффективен и при гранулемах и радикулярных кистах. Метод основан на особых бактерицидных и физико-химических свойствах водной суспензии гидроксида меди-кальция. Слабый ток и новый препарат гидроокись меди-кальция, обладает стерилизующей силой (профессор А. Кнаппвост). Противопоказания к использованию депофореза:

  • беременность, злокачественные новообразования, аллергическая реакция на медь, непереносимость электрического тока, тяжелые формы аутоиммунных заболеваний, обострение хронического процесса и нагноившаяся киста;

  • однако считается, что эффективность эндодонтического лечения может быть только при полном прохождении и обработке (формировании, очистке и обтурации) системы каналов корня.

ПОВТОРНОЕ ЭНДОДОНТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ

Основания к повторному эндодонтическому вмешательству:

  • выявление на рентгенограмме неполной обтурации канала и деструктивных изменений в периапикальных тканях, перфорации корня, резорбции верхушки корня, гиперцементоза;

  • рентгенологические исследования в динамике, свидетельствующие об отсутствии положительного результата и регенерации в очаге воспаления либо об увеличении периапикального очага;

  • появление свища, припухлости, боли и чувствительности к перкуссии, а также дискомфорта во время жевания.

Цель повторного лечения неадекватно запломбированных каналов - устранение инфекции и предотвращение реинфицирования (Beer, Baumann, 1994). Показания к повторному лечению эндодонтически леченных зубов:

  • периапикальные очаги деструкции тканей, размер которых не уменьшился за 4 года, или они возникли вновь;

  • боль при перкуссии и давлении, формирование свища или припухлости, симптомы апикального периодонтита;

  • неадекватно запломбированный корневой канал перед ортопедическим лечением необходимо перелечить, даже если зуб при этом не беспокоит больного;

  • сообщение запломбированного канала со средой полости рта из-за плохой реставрации коронки.

Эндодонтические ошибки

Эндодонтические ошибки, связанные с неадекватной инструментальной обработкой, удалением микробной инфекции или обтурацией корневых каналов, часто вызваны небрежностью врача, неправильным пониманием концепций лечения или применением токсичных материалов, а также незнанием топографии зуба, недостаточным и неадекватным рентгенологическим контролем.

Система корневых каналов зубов может быть чрезвычайно сложной. Латеральные и дополнительные каналы открываются главным образом после ирригации.

Необнаружение основных каналов или апикальных ответвлений - наиболее частая ошибка эндодонтического лечения. В ходе эндодонтического лечения необходима рентгенография в орторадиальной и эксцентричной проекциях, что позволяет получить более полное представление об анатомии зуба.

При удалении дентина в поиске каналов необходимо помнить, что каналы всегда располагаются в корнях симметрично. С особой осторожностью следует работать вблизи бифуркации, и особенно в опасной зоне выраженных линий устья, например в дистальной области медиального корня нижнего моляра или медиально-щёчного корня верхнего моляра.

Самую глубокую часть полости следует тщательно проверить на наличие жидкости или изменение цвета. В местах расположения каналов дентин темнее, чем на других участках; кроме того, в области канала часто выделяется жидкость из пульпы. В случае кальцифицированного канала пятно зачастую оказывается белым. Можно также воспользоваться красителями.

При возникновении кровотечения следует подвергнуть канал внимательному и тщательному изучению. Необходимо немедленно, оставив файл на месте, сделать рентгеновский снимок в медиальной и дистальной проекциях, чтобы выяснить, нет ли перфорации.

Очень важное звено в эндодонтии - создание прямолинейного пути от начальной полости и устья к верхушке корня.

После обеспечения доступа полость обязательно должна быть расширена в достаточной степени. Создание нужного контура и начальное раскрытие проводят через эмаль и дентин, повторяя контуры I класса. Препарирование канала через слишком маленькую полость фактически предопределяет неадекватность очистки и возможность перфорации.

Перфорация коронковой части полости зуба связана с направлением бора, не соответствующего оси зуба, а также плохим знанием анатомии зубов. Перфорация в области бифуркации чаще встречается в нижних молярах, возможна без правильного представления о глубине полости зуба. Дно пульпарной камеры в многокорневых зубах часто темнее окружающего дентина и может иметь бороздки, соединяющие устья каналов.

Ступенчатость в апикальной трети корня связана с недостаточным удалением нависающих треугольников в устье, что приводит к отклонению файла и перфорации корня. Отсутствие прямого доступа к устьям корневых каналов приводит к перфорации в зоне максимальной кривизны при «выпрямлении» канала.

Надо помнить о необходимости использования коффердама, чтобы не допустить перфорации, не пропустить каналы, не подвергнуть канал воздействию десневой жидкости и слюны.

Если при раскрытии полости зуба каналы не обнаруживают там, где предполагалось, для предотвращения чрезмерного удаления тканей зуба и перфорации можно получить два дополнительных рентгеновских снимка под разными углами помимо ранее сделанных снимков. Если рентгенограмма выявляет несимметричное расположение обнаруженных в корнях каналов, это означает наличие ещё одного канала, который должен быть обнаружен. Зачастую второй канал ответвляется от основного канала несколькими миллиметрами ниже дна полости зуба. Если и эти рентгенограммы не позволяют точно определить местоположение каналов, лучше удалить все коронковые реставрации. Иногда следует снять протез.

Если проводить рентгенографию под тремя нужными углами (снимки в щёчной, медиальной и дистальной проекциях), легко оценить размер, расположение, степень кальцификации и изгиб корневых каналов. Важно отметить, что изгиб каналов можно оценить только по медиальному и дистальному снимкам. На щёчном и лингвальном снимках изгиб каналов не виден (за исключением того случая, когда зуб повернут); следовательно, необходимо предполагать наличие изгиба даже в том случае, когда на рентгенограмме канал выглядит прямым.

При наличии кариозного поражения ниже уровня десны контуры зуба могут быть скрыты вследствие врастания мягких тканей в полость. Сформированный полип может замаскировать истинную топографию щёчно-язычного и медиально-дистального размера зуба. Каналы в корнях располагаются симметрично. Точное определение центра зуба после удаления гиперпластической ткани должно обеспечить наилучшие результаты поиска каналов.

Неправильное определение рабочей длины и неуточнение её во время работы в канале инструментами приводит к «проваливанию» инструмента за верхушку зуба (т.е. к чрезмерному расширению апикального отверстия). В таких случаях формируют апикальный упор инструментами на 2 размера больше апикального отверстия, проводят обтурацию корневого канала без вертикального давления. Предполагаемая глубина, которую нужно достичь для обнажения пульпы, должна быть определена в ходе предварительной оценки с помощью рентгенограмм, полученных до начала вмешательства.

Избыточное расширение канала в средней трети либо на внутренней кривизне корня получается при недооценке кривизны корней и работе без создания рабочего изгиба инструмента. При этом можно создать дополнительный уступ в канале и изменить его форму.

Основные ошибки в эндодонтической практике: плохой доступ к корневым каналам; необнаружение основных каналов или апикальных ответвлений; слишком большое расширение канала без придания нужной формы; изменение формы канала и месторасположения апикального отверстия; избыточное расширение канала в средней трети либо на внутренней кривизне корня; образование апикального дополнительного уступа; чрезмерное расширение апикального отверстия; фрактура инструмента в канале; перфорация стенки, дна полости, корня; вертикальный перелом корня; недопломбированный канал; негомогенно запломбированный канал; выведение материала за верхушку зуба; некачественная герметизация устьевой части канала; блокада апикального отверстия дентинными опилками; проталкивание детрита за верхушку зуба; механическая и медикаментозная травма периодонта (сопровождается подкожной эмфиземой и др.); выведение гуттаперчевого штифта, пасты за верхушку зуба; продольный перелом корня; окрашивание коронки. Они обусловлены различными особенностями в каждой конкретной ситуации, а также диагнозом и частично рассмотрены в соответствующих главах (см. гл. 12, 13).

Проведенные научно-практические исследования позволяют рекомендовать обработку прямых и широких корневых каналов по следующему алгоритму (Беляева Т.С., 2012).

  • Первичное прохождение канала ручным эндодонтическим инструментом (К-файл) для определения рабочей длины и исходного размера апикального отверстия.

  • По окончании обработки канала - периферическая обработка стенок канала ручным стальным инструментом небольшого размера (К-файл) выметающими движениями.

  • Тщательная медикаментозная обработка канала с дополнительной активацией ирригационных растворов для удаления из канала органических субстанций, оставшихся после механической обработки.

Рекомендуемые ротационные инструменты
  • ProTaper - по схеме до выбранного апикального размера.

  • FlexMaster.06 конусности - до выбранного апикального размера.

  • ProFile.06 конусности - до выбранного апикального размера.

Обработка прямых и узких корневых каналов

  • Первичное прохождение канала тонким ручным эндодонтическим инструментом (К-файл размеров 06, 08, 10 по ISO) для определения рабочей длины и проходимости канала.

  • Начальное расширение канала с помощью стальных или никелево-титановых файлов как минимум до размера 15 по ISO для уменьшения вероятности заклинивания инструмента и его торсионной перегрузки.

Рекомендуемые инструменты
  • FlexMaster.06, а затем 04 конусности - до выбранного апикального размера.

Обработка искривленных и широких корневых каналов

  • Предварительная оценка уровня и степени кривизны канала по данным рентгенограммы.

  • Первичное прохождение канала предварительно изогнутым ручным инструментом (К-файл) для определения рабочей длины и исходного размера апикального отверстия.

  • В случае локализации изгиба в коронковой и средней частях корня рекомендовано использование инструментов меньшей конусности (например, 04 вместо 06).

Рекомендуемые ротационные инструменты
  • ProTaper - до выбранного апикального размера.

  • FlexMaster - до выбранного апикального размера.

  • ProFile - до выбранного апикального размера.

Обработка искривленных и узких корневых каналов

  • Предварительная оценка уровня и степени кривизны канала по данным рентгенограммы.

  • Первичное прохождение канала предварительно изогнутым ручным инструментом (К-файл) для определения рабочей длины и проходимости корневого канала.

  • Начальное расширение канала с помощью стальных или никелево-титановых файлов как минимум до размера 15 по ISO для уменьшения вероятности заклинивания ротационного инструмента и его торсионной перегрузки. Для начального расширения канала с помощью стальных ручных инструментов методикой выбора является техника сбалансированной силы. Возможно использование также специальных систем ротационных никелево-титановых инструментов, предназначенных для создания так называемой «ковровой дорожки» типа PathFile (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Switzerland) или др.

  • Избегать применения инструментов большой конусности, особенно для окончательного формирования каналов. Рекомендуемая конусность - 04, в отдельных случаях допустимо использование конусности до 06.

Рекомендуемая последовательность инструментов
  • Mtwo 10.04 - на всю рабочую длину.

  • Mtwo 15.05 или BioRaCe 1 (15.05) - на всю рабочую длину.

  • ProFile.04 конусности - последовательное расширение апикальной части канала до необходимого размера.

Облом эндодонтических инструментов

Следует особо остановиться на инструментальном обеспечении повторного лечения («ретритмента») и прежде всего отломе эндодонтических инструментов в каналах. Облом ручных и машинных инструментов с конусностью 0,02 - ошибка, в некоторых случаях поправимая. Ni-Ti-инструменты при отломе расклинивает в каналах, и они закрывают весь просвет, при попытке пройти канал пружинят. Если инструмент невозможно достать, надо постараться пройти канал рядом и запломбировать до верхушки. Для этого используют системы «Meitrac», «Достань ВСЁ ! », «Removal system», систему для извлечения штифтов «Ruddle post Removal Systemu» и др.

ПРИЧИНЫ ОБЛОМА NI-TI-ИНСТРУМЕНТОВ

Существуют две основные причины фрагментации инструмента:

  • циклическая нагрузка (попеременное сжатие и растяжение при вращении) - накапливается постепенно;

  • превышение максимально допустимого момента вращения или допустимой торсионной нагрузки.

Предпосылки, приводящие к поломке инструментов:

  • неправильно сформирован доступ;

  • неучтённая сложная анатомия канала (или просто сложная анатомия);

  • неправильно выбранная скорость;

  • чрезмерное давление на инструмент;

  • нарушение последовательности инструментов;

  • работа в заблокированном канале;

  • несоблюдение сроков эксплуатации инструментов;

  • использование поврежденного инструмента;

  • неправильно выбранная тактика или ошибки работы руками при попытке извлечения заклинившего инструмента из канала;

  • неправильная стерилизация инструментов;

  • перелом эндодонтических инструментов в канале зуба происходит в результате несоблюдения ряда правил при подготовке каналов к пломбированию и в результате нетипичного анатомического строения самого канала.

ПРОФИЛАКТИКА ПЕРЕЛОМОВ ЭНДОДОНТИЧЕСКИХ ИНСТРУМЕНТОВ

Для профилактики переломов эндодонтических инструментов необходимо придерживаться определенных приемов:

  • перед проведением инструментальных манипуляций в корневом канале важно определить точную рабочую длину канала; нельзя приступать к обработке апикальной части канала, пока не установлена точная длина;

  • корневому каналу необходимо придавать конусовидную форму, а устьевую часть канала следует расширять до степени, обеспечивающей полноценный визуальный контроль и возможность тщательного и обильного промывания;

  • формирование корневого канала следует проводить с учетом его анатомических особенностей, сохраняя целостность его апикального отверстия;

  • необходимо исключить грубые манипуляции в области апикальной части канала;

  • желательно создание апикального упора, который препятствует продвижению инструментов в периодонт;

  • необходимо тщательно визуально оценивать эндодонтические инструменты перед использованием (желательно под лупой);

  • инструменты малого диаметра, если они ранее подвергались большим нагрузкам, «раскручиваются», что приводит к ослаблению рабочей части;

  • перелом инструментов большого диаметра может происходить во время вращения в сильно изогнутом канале;

  • необходимо уделять внимание режимам и методам стерилизации, поскольку перегревание инструментов ведет к уменьшению упругости и прочности металла;

  • необходимо изъять из пользования любой инструмент, подвергшийся ранее резкому сгибанию.

УДАЛЕНИЕ ФРАГМЕНТОВ ИНСТРУМЕНТОВ ИЗ КАНАЛА

Фрагменты инструментов, сломанных в канале, необходимо удалять во всех случаях, когда это возможно. Стальные фрагменты современных инструментов относительно инертны, в то же время фрагменты серебряных штифтов корродируют, поэтому они подлежат обязательному удалению.

Существует несколько методик для устранения обломков эндодонтических инструментов из корневых каналов, но в любом случае врач обязан поставить в известность пациента о возможных осложнениях (перфорации, обострения хронического воспаления и т.д.).

Перед тем как приступить к удалению обломка, следует определить тип инструмента и его положение в канале. Обломки гибких каналонаполнителей легче обойти и удалить из канала, чем обломки файлов и пульпоэкстракторов. Чем ближе к коронковой части зуба находится обломок, тем больше вероятность его успешного удаления.

Если инструмент был сломан в результате грубых и сильных манипуляций, то вероятность его извлечения невысока из-за высокого сцепления с дентином. Если же перелом произошел из-за изношенности инструмента, то сила сцепления с дентином невелика, и вероятность успешного извлечения повышается.

Самый распространенный метод устранения последствий перелома инструментов - попытка пройти вдоль обломка файлом после предварительной обработки проходимой части канала раствором ЭДТА.

Для введения ЭДТА канал необходимо расширить с помощью бора «Gates Glidden» до отломка, затем канал высушивают и помещают раствор ЭДТА на 5 мин. Затем файлом № 10 со слегка изогнутым кончиком входят в канал и легким усилием в сторону верхушки зуба вращают на четверть оборота, пока кончик инструмента не попадет между стенкой канала и обломком инструмента. Постепенно расширяя таким образом образовавшееся пространство, можно пройти вдоль сломанного инструмента. Для дальнейшего расширения канала используют новый файл № 10, но с удалённым острым кончиком для уменьшения опасности перфорации. Если манипуляция прошла успешно, дальнейшее расширение канала проводят файлом следующего размера, и когда канал достигнет необходимой рабочей длины и диаметра, канал пломбируют обычным способом, но обязательно с применением гуттаперчи.

Помимо описанного выше метода прохождения вдоль обломка, существуют методы извлечения фрагмента инструментов. Несмотря на различие методик, все они направлены на безусловное удаление фрагментов сломанных инструментов из канала зуба. Большинство этих методов подразумевают использование различных ультразвуковых инструментов («UT-4», «EMS» с насадками «RT1», «RT2», «RT3»), цель которых состоит в расшатывании и смещении отломков в коронковом направлении.

Система «Meitrac» I-III

«Meitrac» - современная система для точного захвата, быстрого и контролируемого удаления фрагментов инструментов. Система построена таким образом, что позволяет удалять отломки инструментов различных диаметров и различного назначения.

  • «Meitrac I» предназначена для удаления обломков инструментов из корневого канала (файлы, пульпоэкстракторы) с диаметром от 0,15 до 0,5 мм.

  • «Meitrac II» предназначена для удаления серебряных штифтов и штифтовых каналонаполнителей с диаметром от 0,5 до 0,9 мм.

  • «Meitrac III» разработан для удаления фрагментов корневых штифтов с диаметром от 0,9 до 1,5 мм.

Работа данной системы основана на использовании прецизионного зажимного патрона, обеспечивающего простой и надежный зажим обломка в канале (рис. 6-74, см. цв. вклейку). Обломок, который необходимо удалить, открывают с помощью трепана. Трепан имеет форму трубки с вентиляционными отверстиями и за счет малых размеров легко проникает в канал. После формирования доступа и обнажения трепаном части обломка в канал вводят экстрактор, насаживают на инструмент, захватывают его и осторожно выводят из канала. При выборе экстрактора учитывают диаметр находящегося в канале инструмента (по специальной таблице), что облегчает практическое применение. При работе с трепаном необходимо охлаждение физиологическим раствором. До и после применения системы необходимо контрольное рентгенологическое исследование. Следует обращать внимание на осторожное и минимальное усилие при работе с трепаном, необходимо избегать перекосов и образования стружек. Система обеспечивает оптимальное сохранение тканей зуба, инструменты легки в использовании, позволяют постоянно контролировать ход манипуляции.

Система «IRS»

Система «IRS» состоит из двух частей: трубчатый зонд с ручкой из термостойкого материала и центрального фиксирующего штифта с винтом (рис. 6-75, см. цв. вклейку). Принцип работы этой системы состоит в следующем (рис. 6-76, см. цв. вклейку):

  • расширяют корневой канал с помощью Гейтсдриля;

  • дальнейшее расширение канала над отломком инструмента проводят с помощью эндодонтического зонда либо пьезоскалера («Top Selector» от Apoza, «ProUltra Tips» 6-8);

  • далее вводят трубчатый зонд без фиксирующего штифта;

  • вращательно-поступательным движением трубчатым зондом захватывают кончик обломка и фиксируют центральным штифтом;

  • извлекают сломанный файл.

Форма выпуска:

  • красный цвет инструмента - внутренний диаметр 0,6 мм, внешний - 0,8 мм;

  • черный цвет инструмента - внутренний диаметр 0,8 мм, внешний - 1,0 мм.

Инструменты «IRS» многоразового пользования. Стерилизацию осуществляют автоклавированием при температуре 121 °С в течение 30 мин.

Экстрактор «Del Zotto»

Принцип работы экстрактора «Del Zotto» заключается в наличии на конце инструмента гибкой пружины, зажимающей обломок в канале (рис. 6-77, см. @). Экстрактором «Del Zotto» можно работать в сильно искривленных каналах. В набор входят 6 инструментов разных размеров: от 20 до 60.

Методика работы следующая: создают доступ к обломку инструмента с помощью Гейтсдриля и ультразвуковых методов; проворачивая экстрактор по часовой стрелке, конец экстрактора устанавливают над обломком; движением против часовой стрелки фиксируют экстрактор на отломанном фрагменте инструмента; медленно извлекают экстрактор вместе с обломком.

Система «Masseran»

Этот набор инструментов состоит из трепанов различной длины и диаметра, которые используют для разрыхления материала вокруг обломка инструмента, чтобы этот обломок можно было без труда вытащить маленьким пинцетом. Однако применение метода ограничено в случае искривлённых либо узких каналов, к тому же сильное расширение канала ослабляет ткани корня и может привести к перфорации.

Система «Cancellier»

Система представляет набор канюль, насаживающихся на специальную ручку. Принцип действия:

  • канал расширяют до обломка традиционными методами;

  • обнажают край обломка на 2 мм;

  • канюлю с цианоакрилатным цементом помещают на обломок и после затвердения клея удаляют вместе с приклеенным инструментом.

ТРУБОЧКИ «CANCELLIER»

Метод с трубочкой и файлом «Hedstroem» описан Suter (1998) используют для удаления объектов из корневого канала. Сначала создают пространство вокруг верхушки объекта, который следует удалить. Затем на объект надевают трубочку и оба извлекают с помощью файла «Hedstroem». Эта техника была описана для удаления обломков инструментов, но она хорошо применима и для удаления более мягких материалов, таких, как серебряные штифты.

Сложно проводить повторное лечение, если штифт устойчиво фиксирован цементом. Лучше всего работать с использованием микроскопа. Под микроскопом исследуют наличие полости вдоль штифта. Для размягчения цемента следует использовать «Endosolve» или хлороформ. Инструменты «Flexofile» создают пробный проход вдоль штифта и обходят его. Пройдя файлом размер 10 вдоль штифта, можно перейти к файлу большего размера («Flexofile» размером 15 и 20), используя систему «Endosonics», чтобы ослабить штифт. После разрушения цемента путем вращательного движения штифт извлекают из канала, ухватив за верхушку щипцами «Steiglitz». Непрямой поток ультразвука можно направить к кончикам щипчиков.

Иногда прибегают к технике секционного удаления серебряного штифта. Корневой канал расширяют в коронковом направлении от штифта традиционными вращающимися Ni-Ti-инструментами или борами «Gates Glidden». В канал вводят растворитель, тонким «Flexofile» обходят обломок. Для создания пространства вдоль штифта можно также воспользоваться системой «Endosonics». Как только пилотный проход создан, ультразвуковая ирригация и система «Endosonics» вытолкнут обломок штифта.

Другие инструменты

Для извлечения фрагментов эндодонтических инструментов из каналов также используют эндодонтические зажимы различной формы и размеров, однако применение этих инструментов возможно только при расположении обломков в коронковой либо в верхней части корневого канала, под визуальным контролем (рис. 6-78).

image

Рис. 6-78. Эндодонтические зажимы: а - 6-340 «Stieglitz» 5 1/4», щипцы 45 для удаления фрагментов; б - 6-350 «Peets» 4 3/4», щипцы для удаления штифтов и инструментов из канала; в - 66-660 4 3/4», щипцы с желобком; г - 7-20 «Halsted» 5», москиты угловые 45

ПОВТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПУТЕМ РАСПЛОМБИРОВАНИЯ

Если зуб был восстановлен коронкой с фиксацией на штифте, при необходимости повторного лечения корневых каналов вначале нужно снять коронку и удалить штифт. После снятия коронки лучше видно строение зуба и проще создать доступ к корневым каналам, легче обнаружить вертикальный перелом зуба, определить распространенность кариозного процесса (Стабольз, Фридман, 1988), а также выполнить рентгенографию на предмет наличия перфорации или деструкции в области устьев каналов и правильности установки штифта.

Реставрация зуба штифтово-культевой конструкцией ослабляет ткани зуба, поэтому при удалении такой реставрации существует риск перелома зуба. Удаление винтового штифта обычно менее опасно. Риск перелома зуба возрастает пропорционально увеличению площади контакта штифта с тканями зуба. С помощью ультразвука можно ослабить адгезию штифта к стенкам канала, что значительно облегчает его удаление. Цемент, фиксирующий штифт, разрыхляют острым ультразвуковым скалером. Применение алмазных или твердосплавных боров противопоказано.

Для эффективнго удаления штифтово-культевых конструкций применяют инструменты, специально разработанные для этих целей. После удаления штифтовой конструкции нужно исследовать устья корневых каналов с помощью увеличительных стёкол или операционного микроскопа. Необходимо также тщательно осмотреть дно полости на предмет выявления линии перелома, свидетельствующей о том, что при удалении штифта произошел вертикальный перелом зуба, что значительно снизит процент успеха предстоящего лечения. При отсутствии перелома зуба проводят эндодонтическое лечение корневых каналов.

Успех распломбирования каналов, заполненных гуттаперчей, зависит от качества ранее проведенной конденсации, глубины пломбирования и кривизны канала. Для этого рекомендуют установить файл над входом в канал и начать его вращение. Гуттаперча разогревается, начинает как бы «тянуться» за файлом. Чтобы ускорить процесс распломбирования, можно применить «растворитель» - эвгенол или препарат, его содержащий. Гуттаперчу в коронковой части канала размягчают и удаляют разогретым зондом. Затем часть гуттаперчи на глубине 3 мм высверливают. Если вход в канал затруднён, целесообразно его расширить, используя «IntroFile» - устьевой файл из системы «FlexMaster» - или другим инструментом для расширения устьев корневых каналов. Работая в коронковой трети канала, «IntroFile» экономно раскрывает доступ в канал, позволяет избежать формирование ступенек, а следовательно, в дальнейшем появляется возможность не истончать стенки канала в процессе создания формы. В случае, если канал запломбирован фосфат-цементом, целесообразно распломбирование его инструментами системы «FlexMaster».

После создания пространства в канал вводят солвент - вещество, размягчающее гуттаперчу. Гуттаперчу растворяют только в тех случаях, когда она плотно конденсирована и отсутствует выведение материала за верхушку корня. Размягченную гуттаперчу удаляют Н-файлами.

Эффективный растворитель гуттаперчи - хлороформ, но несколько лет назад этот препарат был помещен в группу возможных канцерогенов. Однако, если хранить хлороформ в шприцах, его негативное воздействие на врача значительно снижается, и он относительно безвреден (Аллард, Андерсон, 1992). Галотан и эвкалиптол обладают практически столь же хорошей способностью растворять гуттаперчу, как и хлороформ.

Если при пломбировании по технологии единичного штифта канал плохо отпрепарирован и штифт не входит на всю рабочую длину, хотя и плотно прилегает в коронковой части, то силер между штифтом и стенками канала часто рассасывается из-за проникновения бактерий, что приводит к образованию пустот. Такие штифты обычно легко удалить зажимом.

В процессе инструментальной обработки канала в технике сrown down штифт удаляют благодаря расширению канала в коронковой части с использованием ротационных систем с острыми режущими краями.

В процессе препарирования канала Ni-Ti-инструментами удаляют гуттаперчу и, чтобы удалить штифт, не повредив его, можно осторожно пройти файлом рядом с ним. При попытке вывести инструмент последний потянет за собой штифт.

Файл «Endosonic» (размер 15 по ISO) с ирригантом разрушает силер и облегчает удаление штифта.

В случаях выведения за верхушку зуба гуттаперчевого штифта при отсутствии клинических признаков патологии вокруг выведенного кончика удаление штифта можно не проводить. Гуттаперчевые штифты могут выходить за верхушку зуба во время обтурации из-за того, что апикальная часть корневого канала чрезмерно разработана или расширена, полости канала не придали адекватную конусную форму во время препарирования, или при отсутствии физического стопа. В подобных случаях между штифтом и окончанием корневого канала часто существует пространство. Перед тем как удалить штифт, силер и опилки из коронковой части извлекают с помощью ирригантов и файлов системы «Endosonic» на низкой мощности. Тонкий файл «Hedstroem» (размер 15 по ISO) осторожно вводят в канал на глубину 1-2 мм, не доходя до апикального окончания корневого канала, чтобы зацепить штифт. Осторожно потянув файл вверх, штифт удаляют из канала. Очень важно не использовать инструмент слишком большого размера, так как это повлечет выведение дополнительной порции гуттаперчи за верхушку зуба. Иногда с помощью техники применения двух или трех файлов «Hedstroem» можно удалить фрагмент гуттаперчевого штифта.

При нахождении в канале сконденсированной гуттаперчи материал надо удалить механическим путем перед применением растворителя, иначе растворенная гуттаперча покроет стенки доступа к полости и попадет в отпрепарированные корневые каналы. Нельзя использовать избыток растворителя. Даже при использовании плохой обтурационной техники материал всё же попадает во второстепенные анатомические образования.

Никелево-титановые вращающиеся инструменты

Если канал был адекватно обработан во время первичного лечения, ротационный инструмент подбирают для работы с гуттаперчевой массой. Это позволяет избежать поломки инструмента. Если канал был плохо отпрепарирован, следует выполнить механическую обработку ротационными инструментами обычным способом в технике crown down. Вращающиеся Ni-Ti-инструменты, такие, как «ProFile» или финишные файлы «ProTaper», отлично удаляют гуттаперчу; их можно использовать даже апикально в отличие от боров «Gates Glidden». Рекомендуемая скорость вращения 500-600 об/мин, что позволяет гуттаперче термопластифицироваться.

Были разработаны специальные Ni-Ti-файлы для повторного лечения «ProTaper Universal». Их выпускают трёх размеров. Инструмент D1 имеет острый кончик, проникающий в гуттаперчу, и конусность 9%; его следует использовать в коронковой части корневого канала. Инструменты D2 и D3 имеют конусность 8 и 7% соответственно, их используют глубже в канале. Рекомендуемая скорость вращения 500 об/мин. Требуется особая осторожность при работе инструментом D1 для предотвращения ятрогенных повреждений канала (образования уступов и транспортации).

Боры «Gates Glidden»

Боры «Gates Glidden» размера 2 и 3 очень эффективны для прохождения и удаления гуттаперчи из коронковой части корневого канала. Бор, который вращается со скоростью 2000-3000 об/мин, одновременно термопластифицирует и удаляет гуттаперчу. Боры «Gates Glidden» особенно полезны, если коронковую часть корневого канала необходимо дополнительно обработать, чтобы обеспечить прямолиней ный доступ.

Разогрев

Для удаления гуттаперчи из коронковой части корневого канала можно использовать разогрев. Разогретый инструмент или нагревающийся от электричества плаггер в этом помогут. Электрический кончик можно активировать и опустить в гуттаперчевую массу. Термопластифицированная гуттаперча прилипнет к нему и удалится, если кончик вывести.

Инструмент «GPX» был разработан специально для удаления гуттаперчи. Этот инструмент используют с понижающим наконечником, его желобки обладают режущим краем, расположенным в обратном винтовом направлении. Под воздействием желобков гуттаперча термопластифицируется и удаляется из канала. Существует риск поломки инструмента при превышении силы давления на него, когда скорость его вращения слишком высока или инструмент находится в местах искривления корневого канала.

Удаление кусочков гуттаперчи во время механической обработки

Остатки кусочков гуттаперчи во время механической обработки хорошо видны под операционным микроскопом с хорошим освещением и увеличением. Их можно удалить файлом «Hedstroem» или «Micro-debrider». Иногда полезно провести инструментом вдоль боковых стенок канала, особенно если имеются неровности, с целью удаления материала, попавшего в латеральные углубления и щелочки.

Инструменты «Micro-oρeners» можно использовать для исследования дна полости зуба с целью обнаружения устьев корневых каналов, а также для удаления остатков гуттаперчи при повторном лечении.

Растворители

Остатки гуттаперчи можно удалить, используя растворители: гутасольв хлороформ ВР (стабилизированный этанолом), эвкалиптовое масло, очищенный скипидар, ксилолρ, метиловый хлороформ, галотан.

Хлороформ традиционный - эффективный растворитель, применяемый в эндодонтии (Венберг, Джерставик, 1989). Однако описан его цитотоксический эффект, поэтому необходима аккуратность при его эндодонтическом применении.

Хлороформ по капле вводят одновременно во все каналы с помощью полипропиленового или стеклянного шприца. Обычно на зуб уходит меньше 1 мл. Коффердам (и латексный, и нелатексный) растворяется при контакте с хлороформом.

Сначала для удаления растворенного материала можно использовать файл «Hedstroem». Перед каждым последующим введением в канал файл следует очищать. Затем снова используют растворитель, а растворённый материал удаляют бумажными штифтами из боковых канальцев и щелочек. Когда на бумажных штифтах не остается следов, это означает, что каналы очищены от гуттаперчи.

УДАЛЕНИЕ ГУТТАПЕРЧИ НА ПЛАСТИКОВЫХ НОСИТЕЛЯХ

На эндодонтическом рынке существует несколько обтурационных систем на носителях гуттаперчи. Большинство состоит из металлического или пластикового носителя, покрытого гуттаперчей α-фазы.

Большинство носителей пластиковые, с V-образным поперечным сечением. Их удаление не составит особой проблемы при повторном лечении (Бертранд и др., 1997; Фрадлих и др., 1998; Уолкотт, Химель, Хикс, 1999; Ибаролла, Ноулес, Лудлоу, 1993), но удаление носителя важно для ускорения процесса и дает возможность беспрепятственно удалить гуттаперчу. В V-образную выемку носителя можно ввести инструмент, что поможет его удалить. Сформировать пространство рядом с носителем можно Ni-Ti-инструментом, таким, как финишный файл «ProTaρer», файл для повторного лечения «ProTaρer Universal» или бор «Gates Glidden».

Иногда пластиковый носитель можно удалить вращающимся Ni-Ti-инструментом со скоростью вращения 500-600 об/мин. Файл следует вращать в выемке носителя и слегка нажимать на него. Тепло от вращений расплавит гуттаперчу, позволяя инструменту продвигаться апикально и создавать пилотный канал. Ощутив сопротивление, используют инструмент с большей конусностью при скорости вращения 300-500 об/мин, чтобы зажать носитель и удалить его. При ощущении сопротивления (застревании носителя) можно воспользоваться файлом «Hedstroem», чтобы удалить его.

Используя увеличение и освещение, файл «Hedstroem» вводят рядом с носителем лёгкими вращательными движениями по часовой стрелке. Иногда носитель удаляют при выведении файла рукой. Если требуется больше силы, файл можно зажать парой кровоостанавливающих зажимов и удалить, опираясь на соседний зуб, подложив ватный валик. Оставшуюся гуттаперчу можно удалить как в случае с конденсированной гуттаперчей.

Если «Thermafil» пробыл несколько лет, гуттаперча становится твёрдой. Следует создать дорожку в устье канала бором «Gates Glidden» размера 2 или 4 или бором «LN», ввести каплю растворителя, например хлороформа. Гуттаперча размягчится, что позволит ввести файл «Hedstroem» рядом с носителем.

Если в канале и остался носитель без гуттаперчи, для его удаления используют файл «Endosonic» модифицированного размера 15. Можно создать маленькую дорожку в дентине у самой толстой стенки. Очень важно не повредить носитель. Затем в созданное пространство вводят файл «Hedstroem» и делают попытку удалить носитель.

При повторном лечении зуба с корневой пломбой системой «Gutta Flow» - пломбировочной системой холодной гуттаперчи с использованием силиконовой матрицы и частиц гуттаперчи - ее можно удалить, используя ту же технику, как в случае со сконденсированной гуттаперчей.

Resilon - термопластифицированный синтетический полимеризационный пломбировочный материал для корневых каналов. Материал содержит биоактивное стекло и рентгеноконтрастные наполнители. Он ведет себя как гуттаперча и обладает подобными свойствами в использовании. При удалении из канала его размягчают нагреванием или растворяют в хлороформе. При удалении композитных силеров из корневого канала гибридный слой во время реобтурации можно частично удалить путем механической обработки.

Инструменты «Mtwo» идеальны для работы в каналах, ранее обработанных резорцинол-формалиновым методом, применяя методику step back. Процесс дезобтурации проводят под постоянным контролем рабочей длины зуба.

УДАЛЕНИЕ ПАСТ

Удаление паст проводят с помощью механических Ni-Ti-инструментов. Рекомендуют использовать технику crown down. Для удаления материала из коронковой полости и устьев корневых каналов можно использовать ультразвуковой скейлер. После этого проводят препарирование канала на рабочую длину ручными файлами. Вращающиеся Ni-Ti-инструменты можно применить для быстрого расширения канала до необходимой конусности, используя этот, уже предварительно обработанный, путь. Удалить пасту из коронковой и средней трети корневого канала можно механически и файлами, а очистку апикальной части и удаление пасты из окончаний, дельт, перешейков и латеральных каналов провести сложно. Активация ирригационного раствора пассивным ультразвуком может вызвать акустические микропотоки, которые помогут удалить частички пасты и вымыть их наружу. Обильная ирригация - основное условие для успешного выполнения процедуры, а в некоторых случаях необходимо даже воспользоваться растворителем.

УДАЛЕНИЕ ИЗ КАНАЛА ПРЕПАРАТОВ ГИДРОКСИДА КАЛЬЦИЯ И ЙОДОФОРМρ

Существуют, однако, различные мнения, каким образом материал может быть успешно удален из каналов. Самый эффективный способ - промывание 17% раствором ЭДТА и гипохлоритом натрия (Ламбрайендис, Магелу, Белтс, 1999; Кальт, Серпер, 1999).

При реобтурации смеси гидроксида кальция с йодоформомρ, таких, как «Metapex», его удаляют механическим путем с использованием ирригационных растворов. Канал необходимо осторожно обработать тонким ручным файлом (размера 10 по ISO) на всю рабочую длину, создав, таким образом, пилотный проход. Кусочки материала затем можно удалить с помощью ротационных Ni-Ti-инструментов или с помощью ультразвуковой системы. Чтобы удалить материал из дополнительных анатомических образований системы корневых каналов, потребуется растворитель, который вводят небольшими порциями, а растворенный материал убирают бумажными штифтами. Процедуру повторяют до исчезновения окрашивания штифтов в желтый цвет.

Результаты проведенных лабораторных исследований (Митронин А.В., Герасимова М.М., 2013) позволяют рекомендовать раствор для сушки и обезжиривания корневых каналов Hydrol с пассивной ультразвуковой ирригацией как новый метод обработки корневых каналов после временного пломбирования препаратом Metapex.

Рекомендовано использование 17% раствора ЭДТА с пассивной ультразвуковой ирригацией для обработки корневых каналов, запломбированных гидроксидом кальция на водорастворимой основе.

Рекомендован следующий алгоритм использования раствора для высушивания и обезжиривания корневых каналов Hydrol после временного пломбирования препаратом гидроксида кальция на масляной основе.

  • Проведение анестезии и изоляция зуба с помощью коффердама.

  • Удаление временной пломбы, освобождение устьевой части корневых каналов от препарата гидроксида кальция никелево-титановым инструментом, например RaCe 40.10 или Gates Glidden № 3. Все манипуляции должны проводиться под не менее 3-кратным увеличением с помощью бинокуляров или эндодонтического микроскопа.

  • Внесение порции раствора Hydrol в устьевую часть зуба, пассивная ультразвуковая ирригация посредством ультразвуковых насадок № 10 или 15 в зависимости от ширины корневого канала в течение 30 с.

  • Промывание апикальной части корневого канала раствором Hydrol в объеме 1 мл до получения чистого раствора.

  • Проведение пассивной ультразвуковой ирригации в средней трети корневого канала в течение 30 с. Промывание средней трети раствором Hydrol в объеме 1-2 мл до получения чистого раствора.

  • Проведение пассивной ультразвуковой ирригации в апикальной трети корневого канала в течение 30 с. Промывание корневого канала раствором Hydrol в объеме 1-2 мл до получения чистого раствора. В процессе работы в устьевой части ирригационный раствор должен находиться постоянно, создавая так называемую ванночку.

  • Финальное проведение пассивной ультразвуковой ирригации с промыванием раствором для обезжиривания и высушивания корневых каналов до получения чистого раствора, не содержащего опилок препарата Metapex.

  • Проведение прицельной контрольной рентгенографии для оценки качества обработки поверхности корневых каналов от препарата гидроксида кальция.

  • Окончательная обтурация системы корневых каналов гуттаперчевыми штифтами с силером.

ТЕХНИКА ОБВОДКИ

Техника «обводки» предназначена для удаления небольших фрагментов. Два или три файла «Hedstroem» вводят вдоль объекта и вместе поворачивают. Вращающиеся инструменты захватывают объект, и он удаляется при выведении инструментов. Ультразвуковые насадки «ProUltra» предназначены для удаления материала из полости доступа и коронковой части корневых каналов.

После удаления пломбировочного материала доступ полости тщательно промывают раствором гипохлорита натрия. Цемент вокруг штифтов из устьев каналов можно осторожно удалить насадкой «Endosonics» (файлом 15 по ISO) на низкой мощности с использованием ирриганта. Если штифт подвижный, его можно удалить щипцами «Steiglitz». Можно осторожно ввести файл «Hedstroem» вдоль штифта, вращая его по часовой стрелке, и когда файл зацепится за штифт, его можно удалить вместе со штифтом. Облегчают работу миниатюрные артериальные щипцы и щит «Steiglitz» для удаления штифтов.

Хорошо зарекомендовали себя некоторые более сложные системы реобтурации.

Иногда для устранения очага инфекции, при наличии в канале блока в виде фрагмента сломанного инструмента, возникает необходимость прибегнуть к хирургическому вмешательству - апикальной хирургии, ампутации корня, гемисекции или даже к удалению зуба.

Кроме того, поломка инструмента в корневом канале всегда сопряжена с необходимостью информировать пациента о случившемся и в случае отсутствия или недостатка информации, полученной пациентом от врача, может в дальнейшем привести к конфликтной ситуации.

СИСТЕМА «MEITRAC»

Система «Meitrac 2» предназначена для удаления серебряных штифтов диаметром 0,5-0,9 мм. Дриль-трепан используют для измельчения цемента или дентина вокруг штифта на уровне устья. Экстрактор состоит из двух полых трубочек, которые вставляют друг в друга. У внутренней трубочки есть тонкие зажимы, которые обхватывают штифт, если сжать рукоятку. Систему «Meitrac» можно использовать для удаления серебряных штифтов из коронковой части корневого канала. Однако дриль-трепан и экстракторы слишком широки, их нельзя использовать ниже уровня устьев.

Система «Meitrac» состоит из полого дриля, стержневого экстрактора и трубочки. Очень легко поломать мягкий серебряный штифт дрилем. В задних зубах использование данных инструментов затруднительно.

НАБОР «CANCELLIER» И ИГЛЫ

Набор «Cancellier kit» состоит из серии полых трубочек, которые надевают на длинную рукоятку. Трубочки подбирают по размеру штифтов. Цианоакрилатный цемент (суперклей) используют, чтобы склеить трубочку и штифт перед его удалением. Для ускорения затвердевания клея можно использовать метакрилатный мономер. Размер перекрытия (в среднем 1-3 мм) и плотность прилегания - главные факторы для получения хорошей адгезии. Для затвердевания адгезива потребуется 5 мин для максимального бондинга, кроме случаев, когда утрачено прилегание между экстрактором и серебряным штифтом (Spriggs, Gentleman and Messer, 1990). Альтернативный метод - использование подкожных игл (Elazer and O’Connor, 1999) или насадок «Endoeze». Трубочка не приклеится к зубу цианоакрилатом, но степень адгезии между штифтом и трубочкой не всегда оправдывает ожидания.

УДАЛЕНИЕ ЗАЦЕМЕНТИРОВАННЫХ СЕРЕБРЯНЫХ ШТИФТОВ

Удаление зацементированных серебряных штифтов проводят с использованием ультразвуковых насадок, таких, как «СТ4», «CPR» 2 или 3, «BUC» 1 или 3, «ProUltra Endo tiρ» 2, или насадкой ультразвукового скейлера с ирригационным спреем или без него. Можно также использовать ультразвуковые насадки «Satellec».

Применение системы инструментов «RECIPROC» очень эффективно при проведении повторного эндодонтического лечения препарирования корневого канала, его распломбирования в реципрокном режиме вращения.

Нельзя не учитывать факт инструментальной обработки корневого канала. Использование никелево-титановых инструментов в круглых каналах и обработка апикального отверстия до № 40 по стандарту ISO конусностью 0,4-0,5, а в овальных каналах инструмента системы SAF также значительно снижает число микроорганизмов.

Список литературы

  1. Боровский Е.В., Жохова Н.С. Проблемы эндодонтического лечения // Клиническая стоматология. - 1997. - N. 1. - С. 5-8.

  2. Боровский Е.В., Протасов М.Ю. Распространенность осложнений кариеса и эффективность эндодонтического лечения // Клиническая стоматология. - 1998. - N. 3. - С. 4-7.

  3. Копьев Д.А. Ошибки и осложнения в процессе эндодонтического лечения. Простые правила их профилактики // Эндодонтия today. - N. 2. - 2007. - С. 59-63.

  4. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д. Медикаментозная и инструментальная обработка канала // Новое в стоматологии. - 2001. - N. 6 (Специальный выпуск). - С. 54-60.

  5. Цепов Л.М., Шаргородский А.Г., Николаев А.И. Пути повышения качества эндодонтического лечения // Клиническая стоматология. - 1999. - N. 2. - С. 14-17.

  6. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевание твердых тканей зубов. Эндодонтия: рук. к практ. занятиям // Учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 480 с.

  7. Митронин А.В., Чунихин А.А. Лабораторная оценка лазерного излучения на структуру дентина корневых каналов при эндодонтическом лечении // Эндодонтия today. - 2009. - № 4. - С. 3-10.

  8. Митронин А.В., Герасимова М.М. Эндодонтическое лечение болезней пульпы и периодонта (Часть 2). Применение гидроксида кальция в эндодонтии // Эндодонтия today. - 2012. - № 4. - С. 3-7.

  9. Беляева Т.С., Митронин А.В. Воздействие механических эндодонтических инструментов на стенку корневого канала в процессе препарирования // Образование, наука и практика в стоматологии»: Сб. тр. XI Всерос. науч.-практ. конф. - СПб.: Человек, 2014. - C. 12-13.

  10. Beer R., Baumann M.A., Kim S. Endodontology / Под ред. Т.Ф. Виноградовой ! - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - С. 253-261.

  11. Bertrand M.F., Pellegrino J.C., Rocca J.P. et al. Removal of Thermafil root Canal filling material // Journal of Endodontics. - 1997. - N. 23. - P. 54-57.

  12. Crane D.L. Posts, points, and instruments: how to retrieve them, part 1 // Compendium. - 1990. - N. 11. - P. 563-565.

  13. Frajlich S.R., Goldberg F., Massone E.J. et al. Comparative study of retreatment of Thermafil and lateral condensation endodontic fillings // International Endodontic Journal. - 1998. - N. 31. - P. 354-357.

  14. Husmann M., Bluhm V. Efficacy, cleaning ability and safety of different rotary Ni-Ti-instruments in root Canal retreatment // International Endodontic Journal. - 2004. - N. 37. - P. 468-476.

  15. Orstavik D., Hongslo J.K. Mutagenicity of endodontic sealers // Biomaterials. - 1985. - N. 6. - P. 129-132.

  16. Plack W.F., Vire D.E. Retrieval of endodontic silver points // Gen. Dent. - 1984. - N. 32. - P. 124-127.

  17. Rhodes J. Основы повторного эндодонтического лечения: удаление паст и гуттаперчи // Эндодонтическая практика. - 2007. - N. 1. - С. 7-11.

  18. Rhodes J. Основы повторного эндодонтического лечения: удаление серебряных штифтов // Эндодонтическая практика. - 2007. - N. 2. - С. 7-13.

  19. Suter В. A new method for retrieving silver points and separated instruments from root Canals // J. Endod. - 1998. - N. 24. - P. 446-448.

  20. Wilcox L.R. Thermafil retreatment with and without chloroform solvent // Journal of Endodontics. - 1993. - N. 19. - P. 563-566.

Глава 7. Современные зубосохраняющие биотехнологии

В настоящее время в практической стоматологии сформировалась концепция сохранения зубов, вовлечённых в одонтогенный деструктивный процесс в периапикальных тканях, при помощи хирургических методов, входящих в структуру зубосохраняющих биотехнологий. Возникновение очага деструкции может быть обусловлено как осложнениями кариеса, так и врачебными ошибками на этапах эндодонтического лечения.

Зубосохраняющие биотехнологии - комплекс мероприятий (терапевтических, хирургических, ортодонтических и ортопедических), направленных на сохранение и восстановление морфологических, функциональных (биомеханических) и эстетических характеристик разрушенных зубов, зубных рядов и зубочелюстного аппарата в целом.

По данным литературы, у 50% пациентов в возрасте до 35 лет поводом для удаления зубов становятся осложнения кариеса. У лиц старшего возраста этот показатель доходит до 80%.

Наряду с этим значительное количество случаев (68% и более) деструкции костной ткани в периапикальной области связано с врачебными ошибками:

  • истончение и/или перфорации стенок коронки и/или корневых каналов на этапах эндодонтического лечения;

  • неполное (не до физиологической верхушки) заполнение (обтурация) корневых каналов пломбировочным материалом;

  • неоднородная обтурация корневых каналов или её отсутствие;

  • выведение пломбировочного материала за верхушку корня;

  • поломка эндодонтического инструмента в корневом канале;

  • резорбция верхушечной части корня зуба;

  • лизис околоверхушечных тканей и т.д.

Особую группу составляют врачебные ошибки при использовании внутрикорневых (внутриканальных) штифтов:

  • подбор штифта без учёта геометрических параметров корня и особенностей клинической ситуации;

  • неправильная подготовка посадочного ложа для штифта, произведённая без учёта направления магистрального канала корня и наклона зуба;

  • установка штифта без учёта морфологического и функционального состояния корневого канала и периодонта

  • расположение штифта не по оси магистрального канала корня зуба:

    • без перфорации стенки корневого канала или дна пульпарной полости;

    • с перфорацией стенки корневого канала или дна пульпарной полости.

В настоящее время в большинстве случаев такие зубы удаляют, а для замещения возникшего дефекта зубного ряда изготавливают протезы с опорой либо на естественные зубы, либо на дентальные имплантаты.

Однако, несмотря на значительные успехи дентальной имплантологии, преимущество сохранения естественных зубов не вызывает сомнений. Данные социологических исследований (опрос респондентов: пациентов, врачей-стоматологов, населения) свидетельствуют, что наряду с малой экономической доступностью дентальной имплантации отношение к данной процедуре (имплантации искусственных опор) достаточно настороженное, как и противопоказания связанные с соматическим состоянием стоматологических больных.

Посредством зубосохраняющих биотехнологий удаётся решить приоритетные задачи лечения пациентов с одонтогенными периапикальными очагами деструкции - сохранение функции зубов и восстановление структуры костной ткани путём создания оптимальных условий для её регенерации. Особенно важно при больших послеоперационных костных дефектах, которые должны заполнятся современными костезамещающими имплантатами и средствами для направленной тканевой регенерации контролирующих процесс остеогенеза.

Появление остеопластических материалов для направленной тканевой регенерации значительно изменило подход к хирургическому лечению, позволило эффективнее решать вопрос восстановления утраченной костной ткани у пациентов с периапикальными очагами деструкции и сделало возможным проведение цистэктомий с сохранением анатомической целостности корня зуба и, тем самым, его функциональной (биомеханической) ценности.

Зубосохраняющая операция невозможна без предварительной рентгенографии (визиографии). Однако следует помнить, что рентгенологические и интраоперационные данные о размерах кист и других очагов деструкции никогда не совпадают (рентгенологические размеры всегда меньше реальных), что связано с закономерным искажением при рентгенографии. Наибольшие несоответствия отмечены при локализации зон деструкции на верхней челюсти. Максимальные искажения размеров очагов деструкции наблюдались при внутриротовой дентальной цифровой рентгенографии. Менее существенные искажения отмечены на цифровых ортопантомограммах. Однако для центральных зубов нижней челюсти дополнительно следует делать прицельные снимки.

Если очаг деструкции расположен только в пределах губчатого вещества кости, то вне зависимости от его размеров картина очагового деструктивного процесса может отсутствовать. Признаки деструкции могут появиться только при вовлечении в процесс переходной зоны (между очагом и здоровой костью) и компактной пластинки.

Параллели между способами пломбирования корневых каналов и рентгенологическими особенностями околокорневой деструкции также весьма относительны. Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев деструкция кости развивается вокруг частично не запломбированных или неоднородно обтурированных корневых каналов, нередки варианты, когда даже правильная и плотная обтурация всё-таки не позволяет избежать развития воспаления в периодонте и не способствует купированию текущего деструктивного процесса, что связанно со сложной анатомией сосудисто-нервного пучка в верхушечной части корня зуба.

Следует обратить особое внимание на тот факт, что глубина кариозных поражений и клинические признаки перенесённого пульпита также не имеют закономерной связи с характером околокорневых деструктивных изменений. В подавляющем большинстве случаев их совершенно случайно обнаруживают при рентгенографии, а зубы, у корней которых выявлены эти зоны, имеют средние, а иногда и начальные кариозные поражения. Эти данные подтверждают тот факт, что для развития периапикальных деструктивных изменений совсем не обязательны инфицирование и некроз пульпы. Распространение процесса в периапикальную костную ткань не затруднено из-за большого числа канальцев, соединяющих полость зуба с периодонтом. Результаты этих наблюдений настоятельно рекомендуют начинать рентгенологическое исследование пациентов с множественным кариесом с ортопантомографии, позволяющей оценить состояние периодонта одновременно у всех зубов.

Из всех видов рентгенографии, именно ортопантомография наиболее полно отображает размер околокорневых процессов, а наиболее грубые искажения возникают при угловой технике съёмки. Количественные расхождения более значимы при патологических изменениях, имеющих на рентгенограмме размер менее 10 мм, а при больших (свыше 18-20 мм) очагах деструкции они минимальны.

Контрольное рентгенологическое исследование показано через 6 мес. Если в течение этого периода произошло обострение или на рентгенограмме отмечено увеличение очага деструкции, необходимо провести хирургическую ревизию.

Сегодня наиболее точную топографическую картину деструктивного процесса отражает компьютерная томография.

В случае, когда первоначальные рентгенологические размеры очага деструкции превышают 5 мм, рекомендовано хирургическое вмешательство. При хорошо проходимых центральных (магистральных) корневых каналах возможно хирургическое лечение с сохранением верхушек корней зубов. В противном случае проводят резекцию верхушек корней с ретроградным пломбированием культи корня. Иными словами, при наличии качественно запломбированных корневых каналов резекцию верхушек корней по возможности не проводят, а образовавшийся костный дефект заполняют остеопластическим материалом.

Подготовка пациента к хирургической операции включает профессиональную гигиену, лечение кариозных поражений зубов, противовоспалительную терапию заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта, консультацию у врача-терапевта общей практики, по показаниям, для исключения осложнений со стороны коморбидных заболеваний.

ЭТАПЫ ЗУБОСОХРАНЯЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ

Планирование зубосохраняющей операции необходимо начинать с тщательного анализа рентгенологических данных и выбора оптимальной техники формирования слизисто-надкостничного лоскута (нужно определиться с местом разреза и формой) в целях предотвращения послеоперационных осложнений. На этом этапе подбирают местный анестетик, препараты для премедикации, инструментарий (хирургический наконечник, форму хирургических боров), а также остальные материалы, необходимые для проведения вмешательства (остеопластические препараты, средства для направленной тканевой регенерации, обтурирующий материал для ретроградного пломбирования, резорбируемый или нерезорбируемый шовный материал). Необходимо заранее решить, будет ли сохранена или изменена анатомическая форма корня зуба.

Тип и длина разреза при формировании слизисто-надкостничного лоскута зависят от:

  • локализации и величины очага деструкции в периапикальных тканях;

  • длины корня зуба;

  • количества зубов, вовлечённых в очаг деструкции;

  • расположения свищевого хода, если таковой имеется;

  • наличия или отсутствия несъёмных ортопедических конструкций, пломб на «причинных» или стоящих рядом зубах;

  • анатомо-топографических особенностей зубодесневой борозды (расположения и глубины);

  • толщины и контура кости в области вмешательства;

  • расположения зоны прикреплённой кератинизированной десны;

  • особенностей топографии прикрепления мышц и уздечек.

При формировании лоскута применяют прямые горизонтальный и вертикальный (рис. 7-1, см. цв. вклейку) типы разрезов, а также полулунный (рис. 7-2, см. цв. вклейку) и внутрибороздковый (рис. 7-3, см. цв. вклейку).

При наличии свищевого хода и очага деструкции, расположенного ближе к краю альвеолярного отростка, формируют трапециевидный или прямоугольный внутрибороздковые лоскуты (рис. 7-4, 7-5, см. цв. вклейку).

Формирование треугольного лоскута (разрезы вертикальный и внутрибороздковый) показано для устранения перфорации посередине корня, при операциях в области боковых участков корней и коротких корней (рис. 7-6, см. цв. вклейку).

В случаях, когда очаг деструкции отдалён от зубодесневого края, в процесс вовлечены несколько зубов и при наличии несъёмных конструкций, которые планируется сохранить только в переднем отделе верхней челюсти и широкой зоне кератинизированной прикреплённой десны, формируют так называемый лоскут Ошенбейна-Любке (рис. 7-7, см. цв. вклейку).

При расположении деструктивного очага у верхушки нёбного корня моляра верхней челюсти (рис. 7-8) доступ к нему осуществляют со стороны нёба. Перед операцией пациенту изготавливают защитную каппу для верхней челюсти и примеряют её заранее (излишки пластмассы убирают). Каппа способствует гемостазу, что улучшает заживление, особенно если во время операции была повреждена нёбная артерия. Для лучшего обзора операционной раны нёбный лоскут подшивают. Один конец шва фиксируют к краю лоскута, другой - на зубе или к десне противоположной стороны верхней челюсти (рис. 7-9, см. цв. вклейку).

image

Рис. 7-8. Деструктивные изменения в области верхушки нёбного корня зуба 16 (внутриротовая рентгенограмма)

На нижней челюсти разрезы в основном проводят по зубодесневым бороздкам (рис. 7-10, см. цв. вклейку).

Для работы на молярном сегменте нижней челюсти может быть недостаточно одного вертикального разреза в ретромолярной области вниз по телу челюсти. В этих случаях необходим ещё короткий вертикальный разрез в ретромолярной области вверх по ветви. Это обеспечивает хороший доступ и уменьшает натяжение тканей (рис. 7-10, б, см. цв. вклейку).

Трепанацию наружной компактной пластинки проводят при помощи механического наконечника и шаровидного бора с обязательным водяным охлаждением (применяют антисептический раствор) посредством физеодиспенсера или насадок с алмазным покрытием хирургической ультразвуковой консоли. Для правильного выбора места трепанации во избежание повреждения сосудисто-нервного пучка нижней челюсти, проникновения в верхнечелюстную пазуху или излишнего иссечения здоровых областей необходимо верно представлять расположение верхушки корня зуба, полагаясь на данные рентгенологического исследования и анатомические ориентиры. Иссечение компактной кости начинают в средней трети проекции корня, отступив от предполагаемой проекции его верхушки (в сторону коронки) на 2-3 мм. При наличии корневого возвышения на поверхности кости его используют в качестве ориентира. Обнажив переднюю поверхность корня, остеотомию продолжают в направлении верхушки до её визуализации. Никогда не иссекают компактную пластинку непосредственно в проекции предполагаемой верхушки корня. Для полной визуализации верхушки костное окно увеличивают и определяются её переднезадние и боковые границы. Затем удаляют патологическое образование, отделив его по всему периметру ото всех стенок костной полости и поверхностей корня. Если в данный момент не удаётся вылущить образование целиком, то сначала можно провести резекцию верхушки корня.

Нередко при проведении цистэктомии или гранулэктомии на верхней челюсти возникает сообщение ротовой полости с верхнечелюстной пазухой или полостью носа из-за удаления спаянного со слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи или носа патологического образования. Во избежание этого осложнения нельзя рассекать внутреннюю стенку полости кисты, так как это неминуемо ведёт к перфорации. Полностью удалить патологическое образование удаётся методом коагуляции или иссечением хирургическим лазером. В случае перфорации костную полость не заполняют остеостимулирующим препаратом во избежание его попадания в пазуху или полость носа. Оптимальным считают заполнение костного дефекта остеопластическим препаратом не более чем на 70% объёма, фиксируют разобщающую мембрану. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и ушивают рану наглухо.

Вопрос о резекции верхушек корней решают индивидуально. В тех случаях, когда корневой канал запломбирован до физиологической верхушки и есть возможность тщательно удалить патологически изменённые ткани, к резекции не прибегают. Но если магистральный канал сильно искривлён и запломбирован некачественно, а повторное лечение невозможно, то приходится выполнять резекцию верхушки, а порой и ампутацию корня зуба.

Общеизвестно, что перед хирургическим вмешательством корневые каналы зуба, вовлечённого в патологический процесс, должны быть качественно запломбированы. В зависимости от степени выраженности острых явлений и величины очага деструкции подход к лечению пациентов может быть двояким. Если очаг небольших размеров и течение деструктивного процесса протекает умеренно, то проводят тщательную инструментальную и медикаментозную обработку корневого канала с раскрытием верхушки, после чего канал оставляют не запломбированным, прикрытым ватным шариком. Обтурируют канал в следующее посещение, непосредственно перед хирургическим вмешательством.

В случаях, когда патологический процесс протекает с явно выраженными признаками острого гнойного воспаления и перелечить канал в этих условиях невозможно, производят эвакуацию содержимого костной полости по типу периостотомии с обязательным дренированием раны. Эндодонтические вмешательства и затем собственно резекцию верхушки корня проводят после купирования воспалительного процесса.

Несмотря на широкое использование в эндодонтии новых технологий и различных современных материалов в настоящее время в клинической практике довольно часты случаи, когда качественное консервативное лечение не осуществимо. Единственной альтернативой в таких случаях остаётся ретроградная обтурация культи корня зуба после резекции верхушки.

Цель ретроградного пломбирования - предотвращение проникновения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из корневого канала в периапикальную область зуба, что достигается плотной герметизацией его верхушки.

Согласно протоколу операции, каждый резецированный корень препарируют и ретроградно пломбируют. Успех вмешательства зависит от профессионализма врача-стоматолога и от знаний особенностей анатомо-топографического строения сети корневых каналов.

В клинике довольно часты случаи, когда зубы с некачественно запломбированными корневыми каналами используют под опоры дорогостоящих несъёмных конструкций зубных протезов. Через определённый промежуток времени у таких пациентов в периапикальных тканях развиваются деструктивные изменения, и воспалительный процесс протекает с частыми обострениями. Применение зубосохраняющих технологий, а именно ретроградного пломбирования причинных опорных зубов, позволяет, не снимая дорогостоящую несъёмную ортопедическую конструкцию сохранить опорные зубы.

Показания к ретроградному пломбированию.

  • Некачественно запломбированный магистральный корневой канал, при невозможности консервативного перелечивания.

  • Поломка эндодонтического инструмента в канале.

  • Перфорация стенки канала в области верхушечной трети корня.

  • Некачественно запломбированный корневой канал зуба, коронковая часть которого армирована штифтом.

  • Облитерация корневого канала, когда эндодонтическое лечение невозможно.

  • Чрезмерно искривлённые корень и магистральный корневой канал, когда обычное эндодонтическое лечение невозможно или заведомо безуспешно.

  • Апикальное разветвление в магистральном канале, обнаруженное во время цистэктомии или гранулэктомии (при ревизии верхушки корня).

  • Наличие качественно изготовленных несъёмных ортопедических конструкций в сочетании с вышеперечисленными состояниями.

До недавнего времени при ретроградном пломбировании использовали в основном стеклоиономерные цементы химического отверждения, которые обладают рядом положительных свойств:

  • хорошей адгезией к дентину и цементу корня зуба, что обеспечивает оптимальную герметизацию канала;

  • не рассасываются под влиянием биологических жидкостей организма.

Отрицательной стороной применения стеклоиономерных цементов при ретроградном пломбировании является нарушение полимеризации в слишком влажной среде, а в костной полости, как правило, трудно добиться оптимальной сухости.

В настоящее время оптимальным материалом для ретроградного пломбирования каналов корней считают минерал триоксид агрегат (MTA), использование которого обеспечивает наилучшую их герметизацию. Преимущество использования материала MTA состоит в создании за сравнительно короткий промежуток времени минерализованного барьера между корневым каналом и прилегающей к его верхушке костной тканью. Благодаря высокой биосовместимости препарат практически включается в структуру цемента корня, и цементобласты завершают создание единого комплекса тканей, выполняющих барьерную функцию. Кроме того, остатки этого материала в костной полости после ретроградного пломбирования ускоряют регенерацию костной ткани. Применение материала МТА показано также для закрытия перфораций и трещин корня зуба.

Методика ретроградного пломбирования каналов. Сформировав и откинув слизисто-надкостничный лоскут в проекции причинного корня и очага деструкции, производят трепанацию компактной пластинки. Наличие узуры в компактной пластинке облегчает доступ к очагу деструкции. После полноценного удаления патологических тканей верхушку корня зуба резецируют фиссурным бором под углом 45° (рис. 7-11, см. цв. вклейку).

Резецированная поверхность корня должна быть обращена к себе (скос). Диаметр корня должен быть достаточным для формирования полости I класса по Блэку, а толщина стенок после формирования полости - не менее 2 мм. Если созданного скоса недостаточно для выполнения данной манипуляции, корень укорачивают. Обычно так бывает при резецировании верхушек щёчных корней моляров верхней челюсти.

Традиционное препарирование верхушки корня шаровидным, а затем обратноконусным (для создания ретенционных пунктов) борами при помощи механического наконечника в настоящее время применяют всё реже. На первые позиции выходит использование для этих целей ультразвуковых наконечников (рис. 7-12 и 7-13). Такие аппараты превращают электрическую энергию в механическую, что выражается в колебаниях рабочей части. В основе этих колебаний лежат пьезоэлектрические и магнитострикционные явления.

image

Рис. 7-12. Ультразвуковой наконечник

image

Рис. 7-13. Насадки к ультразвуковому наконечнику

Недостатки традиционного механического препарирования в сравнении с ультразвуковым.

  • Для оптимального доступа требуется удаление большего участка костной ткани или резекция большей части верхушки корня.

  • При выраженном угле резекции труднее соблюсти необходимый параллелизм и сформировать ретенционные пункты, улучшающие фиксацию обтурирующего материала.

  • Слишком выраженный скос резекции раскрывает большое количество микроканальцев, что может привести к микроподтеканиям материала.

  • Высок риск возникновения перфораций стенки корневого канала.

Преимущества ультразвукового метода препарирования твёрдых тканей зуба перед традиционным препарированием верхушки корня.

  • Для препарирования культи корня достаточно параллельно оси зуба вскрыть кортикальную пластинку, создав «окно» в костную полость диаметром 5-8 мм.

  • Различные насадки ультразвукового наконечника позволяют препарировать максимально щадящим способом (сохраняя толщину стенок корня).

  • Специальная насадка позволяет создать ретенционные пункты в формируемой полости корня, сохраняя параллельность стенок полости.

При работе с ультразвуковым наконечником необходимо соблюдать следующие рекомендации.

  • Насадки с алмазным покрытием должны быть острыми и максимально соответствовать толщине стенки канала корня.

  • Препарирование корня осуществлять с обязательным охлаждением во избежание перегрева твёрдых тканей зуба из-за вибрации.

  • Рабочую часть насадки располагать строго на устье канала, не допуская её смещения во время препарирования.

  • Полость необходимой глубины и формы формировать, строго соблюдая последовательность применения насадок (в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя).

  • Во избежание перфорации стенки корневого канала во время препарирования необходимо придерживаться направления вертикальной оси зуба.

  • По мере увеличения кривизны резецированной поверхности угол расположения насадки увеличивается. Насадку нужно расположить перпендикулярно резецированной поверхности.

  • Глубина вертикального препарирования в зависимости от угла резекции (30-45°) колеблется в пределах 2,0-2,5 мм.

  • При работе в облитерированных каналах требуется больше времени для прохождения магистрального канала.

  • Необходимо избегать чрезмерного давления на наконечник.

  • Для оценки качества сформированной полости использовать ретрозеркала (рис. 7-14).

image

Рис. 7-14. Стоматологические ретрозеркала

Иногда язычный наклон корней зубов нижней челюсти затрудняет доступ к устью канала. В этих случаях постепенно увеличивают костное «окно», затем укорачивают корень до появления в поле зрения устья канала (проверяют при помощи ретрозеркала). Препарировать такие корни помогают специальные дополнительные насадки ультразвукового наконечника. Однако применение ультразвукового метода не исключает перфорации стенки корневого канала, о наличии которой свидетельствует сильное кровотечение из отверстия. В этих случаях резекцию выполняют выше перфорационного отверстия для зубов нижней челюсти и ниже для зубов верхней челюсти, после чего снова формируют полость в верхушечном отверстии культи корня. Использование бинокулярных луп, эндоскопического микроскопа и ретрозеркал максимально снижает вероятность перфорации.

При выявлении апикальных ответвлений или разветвлённой дельты магистрального канала рекомендуют резекцию корня провести до уровня, открывающего максимальный доступ к устьям этих ответвлений, и сформировать полость для ретроградного пломбирования по методике (Способ ретроградного пломбирования корней зубов. Патент РФ №2171096 от 27.07.2001).

В настоящее время для ультразвуковых наконечников выпускают ультратонкие насадки для работы на искривлённых и тонких корнях. Малый объём препарирования позволяет снизить степень давления и вибрации, следовательно, избежать трещин и переломов, нередко возникающих при использовании вращающихся инструментов.

Таким образом, одна из наиболее часто применяемых вмешательств в клинике амбулаторной хирургической стоматологии - резекция верхушки корня зуба по поводу хронического деструктивного процесса в периапикальной области, с обязательным ретроградным пломбированием корневого канала культи зуба.

Клинический опыт показывает, что в случаях проведения резекции верхушки или ампутации корня зуба без ретроградного пломбирования канала осложнения (деструкция периапикальных тканей, лизис корня и костной ткани) возникают в 2-6 раз чаще.

ЭНДОДОНТО-ЭНДООССАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ

Общеизвестно, что у зубов с резецированными корнями снижаются биомеханические показатели. Нередко хронический процесс приводит к резорбции верхушки корня, а резекция (ампутация) - к ещё большему сокращению его длины. Следовательно, чем меньше величина культи корня, тем больше разрушающее воздействие жевательной нагрузки на зуб, что чревато его ранней потерей.

Очень часто зубы с резецированной верхушкой корня и особенно ампутированным корнем используют под опоры различных несъёмных ортопедических конструкций.

В этом случае функциональная нагрузка, бывшая адекватной до операции, становится разрушительной в силу перераспределения напряжённо-деформированных состояний. Это нередко ведёт к потере опорного зуба и утрате протеза. Таким образом, восстановление биомеханических характеристик зуба с резецированной верхушкой корня (ампутированной частью корня) - важная проблема современной стоматологии (рис. 7-15).

image

Рис. 7-15. Рентгенограмма зуба с ампутированной частью корня

В процессе решения вышеуказанной проблемы из всех известных методик наилучшие результаты (в ранние и отдалённые сроки лечения) достигнуты при использовании эндoдoнтo-эндooccaльных имплантатов (ЭЭИ) (рис. 7-16, см. цв. вклейку), которые имеют давнюю историю. Так называли имплантаты, которые проходили через магистральный канал зуба и внедряли в толщу компактной пластины альвеолы. Их применяли в разное время и зарубежные, и отечественные исследователи для фиксации подвижных зубов. Однако метод не нашел широкого применения в практике амбулаторной хирургической стоматологии из-за сложности выполнения, отсутствия необходимого инструментария, чётких показаний и противопоказаний, проработанного алгоритма лечения.

Научную основу эндодонто-эндоосальной имплантации заложили M. Stock (1943), J. Bruno (1946, 1970), G. Mazatori (1961, 1963), A. Ritacco (1967), L. Linkow (1968). Вначале применяли имплантаты из нержавеющей стали (штифты Tramonte, Median et Lehmans). Однако практическое развитие методика получила с применением в качестве материалов виталлиума, титана и его сплавов (имплантаты Lew, Linkow, Bruno). Эндодонто-эндооссальную имплантацию применяли при заболеваниях пародонта, для лечения травм зубов, в отдельных случаях при операции резекции верхушки корня, при цистэктомии с резекцией верхушки корня, после гемисекции. Этому методу дентальной имплантации посвящены исследования С.П. Чепулиса (1986), А.С. Черникиса (1988).

О.Н. Суров (1987, 1993) предложил изготавливать ЭЭИ из хромокобальтового сплава и отмечал хороший результат лечения, когда имплантат не нарушал целостность надкостницы дна носовой полости и верхнечелюстной пазухи.

В работах В.П. Непрядько и соавт. (1989) и Т.В. Шаровой и соавт. (1989) этот вид конструкции имплантатов фигурировал под названием «зубные стабилизаторы». Интересны исследования И.П. Егоровой (1989), разработавшей набор для эндодонто-эндооссальной имплантации для стабилизации подвижных зубов. Комплект инструментов для расширения канала, остеотомии и постановки имплантата предложил С.Е. Жуков и соавт. (1996).

А.К. Иорданишвили (1996) разработал конструкцию ЭЭИ из циркония.

По данным Т.Г. Робустовой и соавт. (1998) результаты лечения пациентов с использованием ЭЭИ для стабилизации подвижных зубов при хроническом пародонтите, после резекции верхушки корня, на этапах операции цистэктомии с резекцией верхушки корня и после гемисекции и перелома корня зуба были хорошими в течение 3-8 лет. А.В. Митронин (2004) предложил медицинскую титановую проволоку в качестве ЭЭИ.

В МГМСУ имени А.И. Евдокимова Арутюновым и соавт. (2003-2008) разработаны различные конструкции ЭЭИ для всех групп зубов и разных клинических случаев, способы эндодонто-эндооссальной имплантации (патенты РФ на изобретения №№ 2209049, 2276970, 2290897, 2290898, 2320290, 2327433, 2333734). С.Д. Арутюнов и А.В. Мохов (2004) разработали и внедрили набор для эндодонто-эндооссальной имплантации «Apex AMG» (патент РФ на изобретения №2320290), изготовленные из сплава ВТ-16. Предложенный способ замещения костных дефектов челюстей и средство местного действия, стимулирующее клеточную регенерацию, позволяют проводить зубосохраняющие операции в полном объёме (рис. 7-17).

image

Рис. 7-17. Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации

Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации включает, дрили различной длины и диаметра для формирования костного ложа, ключи для введения и фикcaции имплантата в костной ткани, имплантаты длиной 19, 21 и 23 мм и диаметром 1,19 мм, инструменты для проведения ортопедического стоматологического этапа лечения. Указанные длина и диаметр имплантатов были выбраны исследователями с учётом литературных данных разных авторов, проводивших антропометрические расчёты величин резецируемой части верхушки корня и образующегося костного дефекта при проведении зубосохраняющих операций. Наряду с этим результатами математического моделирования напряжённо-деформированного состояния (НДС) модуля «зуб-ЭЭИ-костная ткань», проведенного совместно с Е.Н. Чумаченко (2002), установлено, что меньший диаметр может привести к поломке ЭЭИ при фиксации в кости альвеолы. Кроме того, определено, что подготовка канала зуба под большее сечение имплантата приводит к резкому истончению и снижению прочности стенок корневого канала, увеличению толщины цементирующего слоя, а значит его разрушению при циклических нагрузках и формированию благоприятных условий для микробной инвазии периодонтальных тканей. Математическое моделирование НДС убедительно доказало, что биомеханика зуба взаимосвязана с центром его виртуального вращения, расположение которого зависит от состояния пародонтального комплекса, т.е. наличия и степени атрофии костной ткани альвеолы. В то же время правильно подобранный ЭЭИ восстанавливает биомеханические характеристики зуба с резецированными (ампутированными) корнем (корнями) и приближают к характеристикам интактных зубов. Однако исследователи отмечают, что укрепление подвижных зубов при заболеваниях пародонта известными конструкциями ЭЭИ не эффективно. Сделанные заключения нашли подтверждение в клинической практике.

Многие учёные и практикующие врачи-стоматологи задают вопрос, а стоит ли проводить эндодонто-эндооссальную имплантацию и бороться за сохранение проблемного зуба, если можно его удалить и провести немедленную или отсроченную дентальную имплантацию? Безусловно, дентальная имплантация за последние годы шагнула далеко вперёд. Однако, как было упомянуто ранее, не все пациенты согласны на хирургическое вмешательство и установку дентальных имплантатов, и есть ограничения связанные с коморбидными заболеваниями стоматологических больных.

Показания к хирургическим вмешательствам, проводимым с нарушением целостности корня зуба.

  • Хронические периодонтиты с деструктивным процессом в области верхушки корня, а также резорбция корня.

  • Радикулярные кисты.

  • Перелом корня зуба, сопровождающийся с необходимостью удаления отломка.

  • Осложнения после эндодонтического лечения зубов (перфорации, отлом эндодонтического инструмента в канале), требующие резекции или ампутации корня.

Противопоказания к эндодонто-эндооссальной имплантации.

  • Пародонтит средней и тяжёлой степеней тяжести.

  • Резцы нижней челюсти (малая толщина стенки корня).

  • Клыки верхней челюсти (длина резецированного корня достаточна для полноценного функционирования зуба; из-за несколько наружного расположения клыков внутрикостная часть ЭЭИ может выходить на вестибулярную поверхность кости).

  • Несанированная полость рта.

  • Общие соматические заболевания в стадии декомпенсации.

Одно из основных преимуществ эндодонто-эндооссальной имплантации заключается в сохранении циркулярной связки зуба и части периодонта. Следовательно, такие функции периодонта, как барьерная, трофическая, рефлексогенная (регуляция жевательного давления), пластическая и амортизирующая, также сохраняются.

Известно, что даже при полноценной остеоинтеграции любого дентального имплантата рано или поздно происходит резорбция костной ткани, начинающаяся с пришеечной части имплантата. Причина тому - отсутствие вокруг дентального имплантата структуры, похожей на периодонт, что делает невозможной рефлекторную регуляцию жевательного давления. Кроме того, до сих пор окончательно не решён вопрос десневого соединения с пришеечной поверхностью имплантата (в научной литературе появилось несколько сообщений о случаях решения этой проблемы). Вокруг дентального имплантата нередко в процессе остеоинтеграции образуется прослойка соединительной ткани, которая может выполнять амортизирующую функцию.

Таким образом, целями применения ЭЭИ можно считать восстановление биомеханических показателей однокорневых и многокорневых зубов после резекции их корней.

Эндодонто-эндооссальная имплантация требует проведения комплекса рентгенологических исследований - внутриротовой рентгенографии, ортопанто-мографии, а в отдельных случаях и компьютерной томографии.

Внутриротовые рентгенограммы позволяют измерить длину корня, уточнить ход канала (каналов), определить предполагаемый уровень резекции. С помощью внутриротовых рентгенограмм уточняют также состояние апикального и краевого периодонта, межальвеолярных и межкорневых костных перегородок, что очень важно для адекватного планирования хирургического вмешательства.

Величину корня зуба, его расположение по отношению к верхнечелюстной пазухе, полости носа, подбородочным отверстиям и нижнечелюстному каналу измеряют по компьютерной ортопантомограмме или по данным компьютерной томографии.

До операции проводят механическую и медикаментозную обработку корневого канала, во время которой определяют проходимость канала и измеряют длину зуба. Полученные данные переносят на рентгенограмму. Необходимое условие качественной механической обработки канала - расширение его диаметра до 1,2 мм, что соответствует К-файлу №120 по ISO. После эндодонтических мероприятий в канале оставляют турунду, пропитанную антисептическим раствором, а полость зуба закрывают временной повязкой.

Операцию проводят под проводниковой и инфильтрационной анестезией с премедикацией. Линия разреза проходит на вестибулярной поверхности альвеолярных отростков; его форма зависит от конкретной клинической ситуации (либо угловой, либо трапециевидный). Во время вмешательства следует придерживаться принципа: если зона деструкции и предполагаемая линия резекции (определяют по рентгеновскому снимку) расположены относительно близко к основанию корня зуба, то горизонтальный разрез проводят по зубодесневым бороздкам (внутрибороздковый разрез). Если область деструкции и предполагаемая линия резекции находятся ближе к верхушке корня, то горизонтальный разрез слизистой оболочки проводят, отступив от края десны 3-4 мм. В любом случае слизисто-надкостничный лоскут формируют таким образом, чтобы он перекрывал костный дефект.

Откинув слизисто-надкостничный лоскут, проводят трепанацию компактной костной пластинки шаровидным хирургическим бором, обнажая при этом переднюю поверхность верхушечной трети корня. Затем полностью обнажают верхушку корня, удаляя окружающую костную ткань, и только после этого расширяют «окно» в очаг деструкции. Вышеописанные манипуляции проводят с обязательным охлаждением во избежание перегрева кости. В качестве охлаждающей жидкости применяют 0,9% раствор натрия хлорида. После этого проводят выскабливание патологической грануляционной ткани и под визуальным контролем - резекцию верхушки корня.

Линия резекции или ампутации корня зависит от конкретной клинической ситуации. В случае искривлённых корней линия резекции или ампутации корня проходит на 0,5-1 мм выше (зубы нижней челюсти) или ниже (зубы верхней челюсти) угла его кривизны. В случае перфорации или частичной непроходимости корня линию резекции располагают на 0,5-1 мм выше (зубы нижней челюсти) или ниже (зубы верхней челюсти) уровня перфорации или непроходимости корневого канала.

После резекции верхушки корня костную полость тщательно очищают от остатков патологической грануляционной ткани и промывают антисептическим раствором (хлоргексидин). Далее на культе корня формируют полость ящико-образной или овальной формы. С этой целью используют наконечник с микроголовкой или ультразвуковой наконечник со специальными насадками. Затем пошагово дрилями обрабатывают корневой канал таким образом, чтобы диаметры его и имплантата совпадали, а в костной ткани челюсти формируют ложе для внутрикостной верхушечной части имплантата. На этом этапе нужно избегать лишних шагов.

При формировании канала нужного диаметра рекомендуют один раз ввести и вывести дриль соответствующего имплантату диаметра, после чего проверить, насколько аналог имплантата проходит в канал. В случае затруднённого прохождения нужно ещё раз ввести и вывести дриль соответствующего диаметра. Аналог имплантата должен тесно контактировать со стенками канала, слишком свободное прохождение нежелательно. Для того чтобы снизить процент ошибок, в наборе для эндодонто-эндооссальной имплантации предусмотрено несколько формирующих дрилей для пошагового увеличения диаметра канала.

Герметичность корневого канала при использовании ЭЭИ осуществляли цементом «Pro Root MTA» (система «порошок-жидкость» замешивают на дистиллированной воде). В эксперименте, при выдерживании обтурированнах таким образом зубов в фуксине протечек в области контакта стенки канала корня со слоем «Pro Root MTA» и между поверхностью ЭЭИ и цементом не возникало. Об этом свидетельствовало практически полное отсутствие отложений красителя как между стенкой канала и цементом, так и между цементом и поверхностью ЭЭИ.

Перед фиксацией имплантата с помощью каналонаполнителя в канал вводят минерал триоксид агрегат «Pro Root МТА». Тот же материал наносят на тело имплантата (ту часть, что погружают в канал). ЭЭИ вводят в канал и с помощью специального ключа, вращая по часовой стрелке, фиксируют в костной ткани. При этом нужно избегать чрезмерных усилий, чтобы предотвратить поломку имплантата и возникновение напряжённо-деформированного состояния костной ткани челюсти. Материал плотно утрамбовывают на культе корня, излишки удаляют. Затем костную полость обрабатывают антисептическим раствором, заполняют остеопластическим препаратом (например, «Остим-100», «Bio-Oss»), лоскут укладывают на место и ушивают рану наглухо узловыми швами.

При обширных деструктивных процессах в костной ткани и образовании достаточно больших костных полостей необязательно вводить имплантат в дно костной полости, особенно если она тесно контактирует с дном верхнечелюстной пазухи, носовой полости или нижнечелюстным каналом. В таких случаях внутрикостную часть имплантата располагают в костной полости свободно, а сам имплантат, тесно соприкасающийся со стенками канала, фиксируют при помощи постепенно твердеющего цемента. Отверждение «Pro Root МТА» происходит в течение 5-6 мин, и только после этого костную полость можно заполнять остеопластическим материалом. Предпочтение следует отдать гранулированным препаратам или похожим по структуре материалам. При правильно выполненной операции со временем в результате остеоинтеграции биомеханические показатели зуба повышаются.

После операции проводят контрольную рентгенографию, определяя топографию ЭЭИ в корневом канале и глубину его проникновения в костную полость. В ранний послеоперационный период назначают ванночки с тёплым антисептическим раствором, противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики.

Динамическое наблюдение показано на 1-й, 3-й, 6-й и 12-й месяцы после хирургической операции и заключается в клинико-рентгенологическом обследовании.

Ортопедическое стоматологическое лечение (по показаниям) проводят в два этапа. На первом этапе через 7-10 дней после оперативного вмешательства зуб покрывают временной коронкой. Окончательное протезирование проводят в сроки от 4 до 6 мес после операции. Временные коронки заменяют на металлокерамические конструкции зубных протезов.

За последнее десятилетие зубосохраняющие операции усовершенствовались, расширились показания к ним. В настоящее время это - одно из приоритетных направлений в хирургической стоматологии, причём с их усовершенствованием стали реже прибегать к удалению зубов.

ТРАНСДЕНТАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ

Э.Б. Иттиевым (2003) был предложен ЭЭИ из титанового сплава ВТ-0 диаметром (сечением) 2-3 мм, который автор применял для трансдентального шинирования зубов при заболеваниях пародонта. Трудно согласиться с сечением имплантата, выбранным, видимо, без учёта анатомо-топографических особенностей корневых каналов зубов различных групп, толщины стенок корней на всём протяжении. Наряду с этим необходимо учитывать, что под трансдентальным имплантатом понимают конструкции, которые проходят через магистральный корневой канал культи корня зуба и не фиксируются в костной ткани альвеолы.

Математическим моделированием установлено, что введенный в компактную кость альвеолы ЭЭИ, под воздействие циклических функциональных нагрузок нарушает его целостность в области фиксации и не может обеспечить первичную стабилизацию зуба с резецированным (ампутированным) корнем.

В связи с этим Арутюновым и соавт. предложена новая концепция армирования зубов с резецированным (ампутированным) корнем (корнями) индивидуальными конструкциями трансдентальных имплантатов, изготовленных с применением CAD/CAM-технологий (патент РФ на изобретение №№2512944, 2521847, 2529392). Трансдентальная имплантация осуществляется следующим образом, в до операционном периоде, корневой канал препарируется до уровня физиологической верхушки корня. Далее в препарированный зуб устанавливается реплика трансдентального имплантата. Затем получают оттиск силиконовой массой, по которому изготавливают гипсовую модель, на которой из воска моделируют надкорневую часть трансдентального имплантата поверх фиксированной в модели реплики, соответствующую культе препарированного зуба, под несъемную ортопедическую конструкцию, и фрезеруют циркулярный скос под углом 135°, по всему периметру.

Далее изготовленную композицию обрабатывают специальным антибликовым порошком для получения оптического оттиска и переводят в цифровой формат посредством сканера стоматологической CAD/CAM-системы. С помощью компьютерной программы, моделируется внутрикорневая часть имплантата, с условием циркулярного зазора между имплантатом и стенками корневого канала, в 50-100 мкм, необходимого для оптимального цементирующего слоя. Трансдентальный имплантат фрезеруется из титанового или оксид циркониевого блока.

Первичная стабилизация зуба, армированного трансдентальным имплантатом, осуществляется за счет полимерной шины, фрезерованной с помощью стоматологической CAD/CAM-технологии (патент РФ на изобретение №2 464952), которая фиксируется на лингвальной поверхности рядом стоящих зубов.

Шина изготавливается до хирургического этапа зубосохраняющей операции. Способ изготовления шины заключается в получении оттиска зубных рядов альгинатной оттискной массой и изготовлении гипсовых моделей. Полученные модели сканируются и переводятся в цифровой формат посредством стоматологических CAD/CAM технологий. На виртуальной модели обозначают границы будущей шины на лингвальной или небной поверхности зубов (в зависимости от топографии дефекта), перекрывая на 1-2 мм клинические экваторы зубов, таким образом, чтобы её граница проходила отступя 1,5 мм от маргинального края десны.

Форма шины имеет контурное совпадение с анатомическими структурами зубов и включает ретенционные элементы, располагающиеся в межзубных промежутках, переходящие на вестибулярные поверхности зубов и имеющие форму полусферической головки на ножке, края ступеней основания которой выполнены заоваленными, а паз между ними U-образной формы. Наряду с этим программируют толщину фиксирующего материала. Виртуальная конструкция фрезеруется из полимера и фиксируется на стоматологический цемент. Число зубов вовлеченных в конструкцию шины зависит от особенностей клинической ситуации и степени подвижности зубов, не вовлеченных в деструктивный процесс в периодонтальных тканях.

Глава 8. Болезни зубов некариозного происхождения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Некариозные поражения твёрдых тканей зубов - достаточно распространённая после кариеса группа заболеваний, которые зачастую приводят к прогрессирующей убыли эмали и дентина зуба, нарушению функции жевания и ведут к косметическому недостатку, ухудшая качество жизни пациента.

В отечественной литературе термин «некариозные поражения твёрдых тканей зубов» объединяет разнообразные по происхождению и клиническому проявлению заболевания, многие из которых изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. Однако в последнее время наметился определённый успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений длительное время препятствовало созданию всеобъемлющей классификации некариозных поражений зубов.

В 1997 г. была создана Международная классификация стоматологических болезней (МКБ-С) на основе МКБ-10, в которой патологические состояния твёрдых тканей зубов подразделяют на две группы: «Нарушение развития и прорезывания зубов» и «Болезни твёрдых тканей зубов», которые, в свою очередь, входят в раздел «Болезни органов пищеварения» и подраздел «Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей».

КОДЫ ПО МКБ-10

С учётом МКБ-С и отечественных клинических классификаций принята классификация некариозных поражений зубов, которая представлена ниже.

К00 Нарушения развития и прорезывания зубов.

К00.0 Адентия.

К00.00 Частичная адентия (гиподентия, олигодентия).

К00.01 Полная адентия.

К00.09 Адентия неуточнённая.

К00.1 Сверхкомплектные зубы.

К00.10 Областей резца и клыка [мезиодентия (срединный зуб)].

К00.11 Области премоляров.

К00.12 Области моляров (дистомолярный зуб, четвёртый моляр, парамолярный зуб).

К00.19 Сверхкомплектные зубы неуточнённые.

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов.

К00.20 Макродентия.

К00.21 Микродентия.

К00.22 Сращение.

К00.23 Слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия).

К00.24 Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки).

К00.25 Инвагинированный зуб («зуб в зубе», дилатированная одонтома) и аномалии резца: нёбная борозда, конические резцы, лопатообразные резцы, Т-образные резцы.

К00.26 Премоляризация.

К00.27 Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины (адамантома).

К00.28 «Бычий зуб» (тауродонтизм).

К00.29 Другие и неуточнённые аномалии размеров и формы зубов.

К00.3 Крапчатые зубы.

К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали.

К00.31 Неэндемическая крапчатость эмали (нефлюорозное помутнение эмали).

К00.39 Крапчатые зубы неуточнённые.

К00.4 Нарушение формирования зубов.

К00.40 Гипоплазия эмали.

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали.

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали.

К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента.

К00.44 Дилацерация (трещины эмали).

К00.45 Одонтодисплазия (региональная одонтодисплазия).

К00.46 Зуб Тёрнера.

К00.48 Другие уточнённые нарушения формирования зубов.

К00.49 Нарушения формирования зубов неуточнённые.

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках.

К00.50 Незавершённый амелогенез.

К00.51 Незавершённый дентиногенез.

Изменения в зубах при незавершённом остеогенезе (Q78.0).

К00.52 Незавершённый одонтогенез.

К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба (дисплазия дентина, раковинные зубы).

К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточнённые.

К00.6 Нарушения прорезывания зубов.

К00.7 Синдром прорезывания зубов.

К00.8 Другие нарушения развития зубов.

К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови.

К00.81 Изменение цвета зубов вследствие врождённого порока билиарной системы.

К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии.

К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина.

К00.88 Другие уточнённые нарушения развития зубов.

К00.9 Нарушения развития зубов неуточнённые.

К01 Ретинированные и импактные зубы.

К01.0 Ретинированные зубы (ретинированный зуб - это зуб, изменивший свое положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба).

К01.1 Импактные зубы (импактный зуб - это зуб, изменивший свое положение при прорезывании из-за препятствий со стороны соседнего зуба).

К03 Другие болезни твёрдых тканей зубов.

К03.0 Повышенное стирание зубов.

К03.00 Окклюзионное.

К03.01 Апроксимальное.

К03.08 Другое уточнённое стирание зубов.

К03.09 Стирание зубов неуточнённое.

К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов.

К03.10 Вызванное зубным порошком (клиновидный дефект).

K03.11 Привычное.

К03.12 Профессиональное.

К03.13 Традиционное, ритуальное.

К0З.18 Другое уточнённое сошлифовывание зубов.

К03.19 Сошлифовывание зубов неуточнённое. К03.2 Эрозия зубов.

К03.20 Профессиональная.

К03.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой.

К03.22 Обусловленная диетой.

К03.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами.

К03.24 Идиопатическая.

К03.28 Другая уточнённая эрозия зубов.

К03.29 Эрозия зубов неуточнённая.

К03.3 Патологическая резорбция зубов.

К03.30 Внешняя (наружная).

К03.31 Внутренняя (внутренняя гранулёма).

К03.39 Патологическая резорбция зубов неуточнённая.

К03.4 Гиперцементоз.

К0 3.5 Анкилоз зубов.

К03.6 Отложения (наросты) на зубах.

К03.60 Пигментированный налёт.

К03.61 Обусловленный привычкой употреблять табак.

К03.62 Обусловленный привычкой жевать бетель.

К03.63 Другие обширные мягкие отложения, белые отложения.

К03.64 Наддесневой зубной камень.

К03.65 Поддесневой зубной камень.

К03.66 Зубной налёт.

К03.68 Другие уточнённые отложения на зубах.

К03.69 Отложение на зубах неуточнённое.

К03.7 Изменение цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания.

К03.70 Обусловленные наличием металлов и металлических соединений.

К03.71 Обусловленные кровоточивостью пульпы.

К03.72 Обусловленные привычкой жевать бетель, табак.

К03.78 Другие уточнённые изменения цвета.

К03.7 9 Изменение цвета неуточнённое.

К03.8 Другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов.

К03.80 Чувствительный дентин.

К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.

К03.88 Другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов.

К03.9 Болезнь твёрдых тканей зубов неуточнённая.

АДЕНТИЯ

Адентия - состояние, при котором полностью отсутствуют зачатки зубов. Данная аномалия встречается довольно редко. Различают полное врождённое и неполное (частичное) отсутствие зубов. При изолированной адентии молочные зубы обычно не повреждаются, но отсутствуют постоянные зубы. Полная адентия встречается крайне редко.

Частичная адентия проявляется отсутствием какой-либо группы зубов - чаще всего вторые резцы, вторые премоляры или третьи моляры. Причины адентии не совсем ясны. Считают, что эти аномалии часто сочетаются с унаследованной по аутосомно-доминантному типу эктодермальной дисплазией, синдромом Дауна, врождённым несращением верхней челюсти и нёба, отофациальным дизостозом и дистрофическими изменениями или гибелью зубной пластинки.

Единственный метод лечения - рациональное протезирование данных пациентов.

СВЕРХКОМПЛЕКТНЫЕ ЗУБЫ

Сверхкомплектные зубы (гипердентия) могут быть как в молочных, так и в постоянных зубах. У лиц мужского пола они встречаются чаще.

В постоянном прикусе сверхкомплектные зубы по величине обычно меньше нормальных и имеют неправильную форму, часто шиловидную, и укороченные корни. Сверхкомплектные зубы могут находиться как в зубном ряду, так и вне его. Такие зубы могут быть в области верхних резцов, премоляров нижней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Если сверхкомплектный зуб расположен между центральным и боковым резцом верхней челюсти, его называют шиловидным зубом.

Крайне редко встречаются случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, располагающихся как бы вторым зубным рядом. Дополнительные клыки (преимущественно верхней челюсти) или премоляры (преимущественно нижней челюсти) часто ретинированы, их можно обнаружить только на рентгенограмме.

Наличие дополнительного зубного зачатка, по-видимому, связано с аутосомно-доминантной наследственностью.

АНОМАЛИИ РАЗМЕРОВ И ФОРМЫ ЗУБОВ

Распространённая аномалия зубов - изменение формы, числа и величины их корней. Такая аномалия может быть обусловлена генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Аномалии размеров

Наличие зубов очень большой или очень малой величины называют соответственно макродентией или микродентией (боковые резцы верхней челюсти, третьи моляры). Для того чтобы судить об аномалии размера коронок, необходимо знать нормальные величины зубов и их колебания. В среднем коронки медиальных резцов верхней челюсти у женщин имеют высоту 8,6-14,7 мм. Если размеры коронок выше нормы, это - макродентия, а если ниже - микродентия.

Наличие зубов с корнями, длина которых превышает нормальную величину (клыки верхней челюсти), называют ризомегалией, а образование корней меньшей длины считают изомикрией.

Наблюдают случаи сращения и слияния зубов, аномалии формы их корней и даже инвагинацию зубов («зуб в зубе»). Слияние зубов - объединение двух независимо развивающихся молочных или постоянных зубов. Такое состояние чаще всего встречается в группе фронтальных зубов, эта аномалия имеет семейный характер.

Диагноз «зуб в зубе» ставят на основании рентгенологического исследования. Эта аномалия может возникнуть как в молочных, так и в постоянных зубах, однако чаще встречается в верхних постоянных боковых резцах.

Наличие аномалий количества и формы корней зубов может затруднить проведение эндодонтического лечения.

«Бычьи зубы» (тауродонтизм)

Это редкая аномалия зуба, при которой зуб увеличен за счёт корней. При этом пульпарная коронковая часть полости зуба удлинена и распространяется на область корней. Корень широкий, плотной структуры, без разветвлений. Зубы жвачных животных имеют похожее строение.

Тауродонтизм встречается у 2,5% взрослых людей. Он может быть изолированным признаком или сопровождать некоторые синдромы, такие, как триходенто-костный синдром, отодентальная дисплазия и анеуплоидия Х-хромосомы. Данную аномалию можно рассматривать как наследуемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Тауродонтизм создаёт определённые трудности в случае необходимости проведения витального лечения пульпита или эндодонтического лечения.

Аномалии формы

Каждый зуб отличается свойственной ему формой. Формы коронок зубов и их корней, как правило, постоянны и устойчивы. Однако нередко встречаются аномалии формы зубов: зубы Гетчинсона, Пфлюгера, Фурнье; перекрученные нижние боковые и центральные резцы. Частым видом нарушения формы зубов служит шиловидный резец: эта патология проявляется на боковых резцах верхней челюсти и характеризуется симметричностью поражения.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды и продуктов питания с его повышенным содержанием. Это системное заболевание. Поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие авторы рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения, обусловленную в основном избытком фтора в питьевой воде.

КОД ПО МКБ-10

К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эндемический флюороз зубов, или крапчатые зубы, встречаются на всех континентах. Особенно тяжёлые проявления его отмечены в США, Северной и Южной Африке, Индии, Италии, Мексике. На территории России флюороз встречается в Московской (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.

Считают, что распространённость флюороза зубов среди населения эндемических очагов увеличивается в соответствии с повышением концентрации фтора в воде. При содержании фтора в воде 0,8-1 мг/л распространённость флюороза среди населения составляет 10-12%, при концентрации 1,0-1,5 мг/л - 20-30%, при содержании фтора в воде 1,5-2,5 мг/л флюороз встречается уже у 30-40% населения, а при концентрации более 3 мг/л более 50% населения поражены флюорозом. Выявлена индивидуальная чувствительность к концентрации фтора в питьевой воде. Повышенные концентрации фтора у большинства людей не вызывают значительных изменений зубов, а у некоторых лиц при этом возникают лёгкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Таким образом, тяжесть флюороза зубов зависит также от степени чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздействию.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику флюороза следует проводить везде, где установлено повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. По современным представлениям, фтор нарушает процессы образования и минерализации эмали. Именно поэтому интенсивные профилактические мероприятия необходимо проводить в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия подразделяют на коллективные и меры индивидуальной профилактики. Коллективные меры профилактики предусматривают очистку питьевой воды от избытка фтора солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция в дефтораторных установках.

Снизить концентрацию фтора в питьевой воде можно путём замены водоисточника или смешивания воды из разных источников, например, из скважин и ледниковой воды в горной местности. Полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, следует обратить особое внимание на детское население.

В условиях децентрализованного водоснабжения можно рекомендовать отстаивание воды, её вымораживание, очистку питьевой воды, используя для удаления избытка фтора костный фильтр или обработку воды серно-кислым глинозёмом.

Индивидуальные меры профилактики необходимо применять с момента рождения ребёнка. Следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма. Нужно предусмотреть дополнительное введение в пищу витаминов С, D, кальция глюконата, что в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Из пищевого рациона следует исключить или ограничить приём продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особенно большое значение в профилактике флюороза имеет ежегодный вывоз детей на летний период из эндемического района. Это способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает частоту поражения зубов флюорозом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций флюороза зубов. Свои классификации предлагали следующие отечественные авторы: Р.Д. Габович (1949), И.О. Новик (1951), В.К. Патрикеев (1956), Г.Д. Овруцкий (1962), П.Т. Максименко и А.К. Николишин (1976). За рубежом широкое применение нашла классификация Дина.

В настоящее время при массовых эпидемиологических обследованиях населения ВОЗ рекомендует использовать классификацию, согласно которой различают пять форм флюороза зубов:

  • I форма - сомнительный (вопросительный) флюороз - на эмали появляются едва заметные белые крапинки либо пятна;

  • II форма - очень слабый флюороз характеризуется наличием полосок и мелких непрозрачных пятен белого цвета, которые занимают менее 25% поверхности эмали;

  • III форма - слабый флюороз - белые непрозрачные множественные, хорошо выраженные меловидные, иногда сливающиеся пятна в эмали зуба, которые плавно переходят в нормальную эмаль, имеющую гладкую, блестящую поверхность, но более 50% поверхности эмали не поражена;

  • IV форма - умеренный флюороз характеризуется наличием коричневых пятен и округлых дефектов эмали - крапинок, которые имеют неровные края, грязно-серое или коричневое дно;

  • V форма - тяжёлый флюороз - все поверхности зуба поражены, отмечаются обширные очаги коричневого окрашивания и разрушения эмали в виде ямок и эрозий.

В отечественной классификации флюороза, предложенной В.К. Патрикеевым (1956), тоже выделяются 5 форм.

Штриховая форма характеризуется появлением слабозаметных, небольших меловидных полосок - штрихов - на эмали фронтальных зубов, расположенных чаще на вестибулярных поверхностях резцов верхней, реже нижней челюсти. Полоски могут быть выражены слабо и часто проявляются при высушивании поверхности зуба (рис. 8-1, см. цв. вклейку).

Пятнистая форма проявляется наличием меловидных пятен большого размера, расположенных по всем поверхностям зубов. Интенсивность белой окраски пятен исчезает от центра к периферии. Изменённые участки эмали постепенно переходят в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали можно видеть на многих зубах, но особенно оно выражено на резцах верхней и нижней челюстях. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая. Иногда выявляют слабовыраженную светло-жёлтую пигментацию (рис. 8-2, см. цв. вклейку).

Меловидно-крапчатая форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, и клинически она довольно разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светлодо тёмно-коричневого цвета (рис. 8-3, см. цв. вклейку). Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали - крапинки (диаметром 1,0-1,5 мм и глубиной 0,1-0,2 мм). Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.

Меловидно-крапчатая форма может сопровождаться быстрым стиранием эмали с обнажением пигментированного дентина.

Эрозивная форма характеризуется выраженной пигментацией эмали, имеющей значительные дефекты разной формы - эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжёлом, этапе развития флюороза.

Деструктивная форма встречается в эпидемических районах с содержанием фтора 10-12 мг/л и характеризуется изменением формы коронок зубов вследствие постепенного разрушения эмали зубов и стирания твёрдых тканей. Ткани зубов при данной форме весьма хрупкие, легко отламываются. Однако благодаря отложению заместительного дентина полость зуба при этом не вскрывается.

ЭТИОЛОГИЯ

Ещё в ХIX веке изменения зубов при флюорозе были описаны как крашеные, или чёрные, испещрённые зубы. В начале прошлого века наиболее широкое распространение в специальной литературе получило название «пятнистая эмаль», предложенное Блеком. Только в 30-е годы XX веке было установлено, что пятнистую эмаль зубов наблюдают у жителей, проживающих в населённых пунктах, питьевая вода в которых содержит повышенные концентрации фтора.

Фтор (F) широко распространён в природе. Земная кора содержит 1,06×10-2 % фтора (М.И. Грошиков, 1985). Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее его количество - в минеральных источниках. Однако нередко фтор обнаруживают в зоне металлургических и химических предприятий, выбрасывающих его в атмосферу. Фтор - важный биологический элемент, выполняющий физиологическую функцию в организме. Он входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и зубах.

Взрослый человек в среднем получает в сутки 0,5-1,1 мг фтора с продуктами питания и 2,2-2,5 мг с водой. В пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Однако особенно его много в морской рыбе (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька). Мясные продукты (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг) также содержат повышенные концентрации фтора. Даже в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свёкла, чай и др.) находят повышенное его содержание. Фрукты содержат низкие концентрации фтора. Характерно, что фтор, содержащийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде.

В настоящее время доказано, что концентрация фтора в питьевой воде до 0,5 мг/л не вызывает изменений в тканях зубов. При концентрации фтора 0,8- 1,0 мг/л лёгкие формы флюороза возникают у 10-12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л - у 20-30%; при 1,5-2,5 мг/л - у 30-45%; свыше 2,5 мг/л - более чем у 50% населения. Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем выше распространённость и интенсивность флюороза.

Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже - на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.

ПАТОГЕНЕЗ

Точный механизм возникновения флюороза до конца не совсем ясен. Считают, что фтор оказывает гематогенное токсическое действие на энамелобласты, приводящее к неправильному формированию эмали. Установлено, фтор снижает активность фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали. Фтор, проникая в кровь, влияет на активность щитовидной железы, что влечёт нарушения минерализации эмали.

До 1954 г. в соответствии с ГОСТом допустимой считали концентрацию фтора 1 мг/л в питьевой воде, а с 1954 г. она была повышена до 1,5 мг/л. При такой концентрации нередко, особенно у детей, можно наблюдать флюороз зубов.

Потребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает изменения цвета эмали сформировавшихся зубов у взрослых людей. Однако если эта концентрация фтора превысит 6 мг/л, могут произойти изменения в уже сформированных зубах.

Выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5-0,7 мг/л) может наблюдаться в местах с жарким климатом. Это связано с повышенным потреблением воды.

Клиническими наблюдениями установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде следует считать 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдают флюороз (или он проявляется в лёгкой форме), однако выражен кариесостатический эффект.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Флюорозом поражаются как молочные, так и постоянные зубы. В молочных зубах изменения эмали, обусловленные фторидами, встречаются реже, чем в постоянных. Случаи флюороза молочных зубов выявляют лишь в тех районах, где содержание фтора в питьевой воде достаточно высокое. Установлено, что в очагах флюороза среди детей 3-5 лет частота начальных форм флюороза молочных зубов может достигать 50%. Из зубов молочного прикуса чаще всех поражаются вторые моляры, затем первые моляры и клыки, потому что их минерализация продолжается до 11-12 мес после рождения. Временные резцы флюорозом, как правило, не поражаются. Это объясняется тем, что полная минерализация временных резцов завершается уже к 3-му месяцу жизни, когда ещё не проводится прикорм. Таким образом, в зубах, в которых процесс минерализации завершился раньше, отмечают незначительное количество патологических изменений эмали.

В основном флюороз проявляется на постоянных зубах вскоре после их прорезывания.

Незначительное превышение содержания фтора в питьевой воде вызывает поражение только резцов, при больших концентрациях поражаются все зубы.

Эмаль зубов на поражённых участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый оттенок, на ней появляются жёлто-коричневые пятна, что объясняют нарушениями структуры эмали, вследствие хронической фтористой интоксикации.

У людей с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляют на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). У других детей при той же концентрации фтора пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооружённым глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут появляться пятна светло-жёлтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5-2,0 мг/л, то поражения имеют вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии сливаются между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, рябой вид.

Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь, одна форма пятнистости не переходит в другую независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичная особенность выраженных стадий заболевания - поражение зубов разных групп флюорозом различных степеней (форм) у одного и того же больного. Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения её минерализации.

Патогистологическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения. При заболевании в начальной форме (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживают изменённые участки разных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали, наряду с ровными очертаниями, имеет отдельные выпуклости и впадины, появляется более или менее выраженная пористость поверхности эмали и дефекты её структуры. По сравнению с непоражённой эмалью при флюорозе содержание белков и фтора в поражённой ткани повышено. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Увеличение межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм и наличие зон гипо- и гиперминерализации создают в поверхностном слое эмали муаровый рисунок.

Уменьшение минерализации в области пятен флюороза наружных слоёв эмали отчётливо выявляют при микрорентгенографии. Это даёт объяснение причин пигментации эмали - проникновение красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью.

Под электронным микроскопом при лёгких степенях поражения отмечается чёткость структур кристаллов гидроксиапатитов, при тяжёлых формах она уменьшается.

Поляризационная микроскопия позволяет установить наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали.

Дифференциальная диагностика

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях, проявляются с момента прорезывания зубов. Лёгкие формы флюороза сходны также с пятнистой формой гипоплазии эмали. Тяжёлые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, следует отличать от кариеса и других некариозных поражений зубов: эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление анатомической формы и эстетических параметров зубов.

Выбор метода лечения флюороза зависит от формы клинических проявлений. При очень слабой, слабой и умеренной формах флюороза применяют отбеливание. В качестве отбеливающего препарата используют 10-35% перекись карбамида. В виде геля этот препарат помещают в силиконовую ложку или индивидуальную каппу и накладывают на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3-4 процедур.

В начале 1990-х годов появилась новая концепция и технология удаления пигментированной эмали (микроабразия) с помощью препарата «ПРЕМА». В его состав входят соляная кислота слабой концентрации, мелкодисперсный карборунд (абразив) и кремниевый гель. Технология работы предусматривает удаление пятен этой смесью. Обработку эмали проводят в течение 15-30 с с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 с. Наряду с этим автор рекомендует проводить обработку зубов после процедуры микроабразии фтор-содержащим раствором. По данным автора, с помощью указанной технологии и состава можно добиться хороших и стойких результатов.

При тяжёлой форме поражения, сопровождающейся нарушением целости эмали, отбеливание малоэффективно. При такой форме флюороза необходимо пломбировать дефекты или даже изготавливать коронки. Ю.А. Фёдоров (1997) рекомендует перед пломбированием дефектов эмали проведение местной реминерализующей терапии. У детей в этих случаях пломбирование зубов следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые затем могут быть заменены композитными материалами.

Рекомендовано использование зубных паст, содержащих кальций.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ

Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии служит аплазия - врождённое отсутствие зуба, части или всей эмали.

Гипоплазия эмали зуба - самое распространённое поражение зубов некариозного происхождения, встречающееся в практике стоматолога.

Возникновение гипоплазии связано с нарушением метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка либо местно действующего на зачаток зуба фактора. Если при этом затрагивается деятельность амелобластов, развивается гипоплазия эмали; если происходит нарушение на уровне одонтобластов, возникают наиболее тяжёлые случаи гипоплазии, сопровождаемые пороками дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной.

В настоящее время гипоплазию молочных зубов наблюдают чаще, чем раньше, что объясняют снижением перинатальной смертности. Гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребёнка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, гипоплазию зубов выявляют у 50% детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ, которые возникли до или вскоре после рождения.

Гипоплазию молочных резцов отмечают у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается гипоплазия у недоношенных, детей с врождённой аллергией, перенёсших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорождённых гипоплазия эмали у большинства детей развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение первого месяца жизни.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей на 5-6-м месяце жизни в период формирования и минерализации этих зубов. Заболевания у ребёнка отмечаются значительно чаще, чем у плода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

Гипоплазию выявляют у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врождённым сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает на первом году жизни ребёнка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность поражённых зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребёнка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и 6-го зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась). При длительном заболевании ребёнка изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдают неровную структуру эмали всей коронки определённой группы зубов.

Тяжесть перенесённого заболевания влияет на выраженность гипоплазии: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжёлых заболеваниях наблюдают недоразвитие эмали вплоть до её отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твёрдых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

  • изменение цвета;

  • недоразвитие;

  • отсутствие эмали.

Изменение цвета эмали - слабая степень гипоплазии эмали; может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерная особенность пятна - то, что наружный слой эмали остаётся гладким, блестящим и не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эту форму гипоплазии обычно не выявляют.

Недоразвитие эмали - более тяжёлая форма её гипоплазии, которая проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль) (рис. 8-4, см. цв. вклейку).

Волнистую эмаль выявляют при высушивании поверхности коронки: при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми видны покрытые неизменённой эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остаётся плотной и гладкой.

Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизменёнными тканями зуба. Редко борозды выявляют по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжёлых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

В последние годы чаще встречается смешанная форма гипоплазии, когда на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба проявляются все вышеперечисленные формы.

Отсутствие эмали (аплазия) на определённом участке - это наиболее тяжёлая и редко встречающаяся форма гипоплазии. При ней могут отмечаться болевые ощущения при воздействии различных раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют чёткость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяют дегенеративные изменения.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии выступают зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона (код по МКБ-С - А50.51) - верхние центральные резцы с отвёртко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края); полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль есть только на углах зуба, а в средней части дентин ею не покрыт.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отвёрткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Хатчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врождённого сифилиса: паренхиматозный кератит, врождённая глухота и зубы Хатчинсона. Однако эти три симптома редко встречаются у одного больного, чаще встречается один или два из них. Некоторые исследователи считают, что указанную аномалию можно выявить не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера (код по МКБ-С - А50.52) - это первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Системную гипоплазию в почти в 100% случаев наблюдают при болезни Кашина-Бека (эндемический деформирующий остеоартроз). На территории России это заболевание встречается в Восточной Сибири.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального кариеса (стадия белого пятна).

При начальном кариесе белое пятно обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии белые пятна множественные и локализуются на любом участке коронки. Для гипоплазии характерна симметричность поражения. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность её нарушена.

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления патологии. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить путём пломбирования композитными материалами или изготовлением виниров. Выраженные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с изменённой окраской в результате приёма тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребёнка в случае введения в организм беременной или ребёнка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях (рис. 8-5, см. цв. вклейку). Он может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах наряду с изменением цвета наблюдают недоразвитие эмали. В случае приёма диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, чем при использовании окситетрациклина.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребёнка, а именно 1/3 коронок резцов, начиная от режущего края, и жевательных поверхностей больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Приём его ребёнком начиная с 6-месячного возраста вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных, как правило, окрашивается часть коронки зуба, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов - от светло-жёлтой до тёмно-жёлтой, она также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в жёлтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ-лучей. Это свойство можно использовать для дифференциальной диагностики с окраской зубов, вызванной другими факторами, например билирубином при гемолитической болезни новорождённых. Когда тетрациклин в тканях зуба темнеет, флюоресценция уменьшается из-за деструкции флуорофора.

Окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и не всегда поддаётся отбеливанию, поэтому данный препарат детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Местная гипоплазия

Местная гипоплазия - нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула. Данная патология проявляется в виде пятен (от белых до желтовато-коричневых) или чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях зуба (рис. 8-6, см. цв. вклейку).

В тяжёлых случаях может возникнуть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название «зубы Тёрнера».

Чаще отмечают местную гипоплазию постоянных малых коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Лечение дефекта эмали осуществляют соответствующими пломбировочными материалами, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

Профилактика местной гипоплазии заключена в предупреждении кариеса молочных зубов или лечении их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали - избыточное образование ткани зуба в процессе его развития, которое называют эмалевыми «каплями» или эмалевыми «жемчужинами».

Эмалевые «капли» наблюдают у 1,5% пациентов. Размер этих образований может достигать 5 мм в диаметре. Они располагаются в области шейки зуба, на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней (преимущественно на молярах). Эмалевые «капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой, нередко связанная с полостью зуба. Пришеечные эмалевые «капли» обычно обнаруживают при ретракции десны и обнажении шейки зуба. Корневые могут быть видны на рентгенограмме или после удаления зуба.

Гиперплазия клинически обычно не проявляется и не вызывает функциональных нарушений.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых служат мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни, в зависимости от уровня мутации, подразделяют на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твёрдых тканей зуба - эмаль и дентин.

В зависимости от числа генов, вовлечённых в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус, и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 000 генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях происходят мутации нескольких локусов хромосом, и эти заболевания, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определённое состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на три типа:

  • аутосомно-доминантные;

  • аутосомно-рецессивные;

  • сцепленные с полом.

Для наследственных болезней зубов характерны все три типа наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; при болезнях, сцепленных с полом, - доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Один из начальных и в то же время наиболее универсальных методов в генетике человека - генеалогический метод (метод родословных). Обследование состоит из двух этапов: составления родословной пациента и генеалогического анализа. Оно позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинают с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3-4 поколениях. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом-стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрёстным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда нужно учитывать особенности частоты проявления (пенетрантность) и степени выраженности (экспрессивность) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняют тип наследования, уточняют диагноз, определяют прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается прикрыт доминантным нормальным геном или передаётся в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково часто проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). В дальнейшем женщина передаёт это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина - всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передаётся, так как отцовская Х-хромосома передаётся лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствия рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

Незавершённый амелогенез

Незавершённый амелогенез - тяжёлое нарушение эмалеобразования, проявляющееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменением цвета и последующей частичной или полной потерей ткани.

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут обусловить изменения и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из последствий: недостаточному образованию эмали (гипоплазия), заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложению экзогенного материала, часто имеющему пигментированный характер; комбинации этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считают разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространённый тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, частота которой составляет 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипоматурация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация). Также встречаются её частичные и апластичные формы.

При этой форме толщина всей эмали или её части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клиническими проявлениями служат тонкая эмаль на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, ямки, вертикальные и горизонтальные бороздки на эмали.

Аутосомно-доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как молочных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на её поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твёрдая, жёлто-белого цвета. Ямки локализуются в большем количестве на губных поверхностях, чем на язычных. Отмечают тенденцию к расположению ямок вертикальными столбиками. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, в результате чего они приобретают тёмно-серый цвет, рябой вид.

В группах родственников наблюдают передачу этого признака от мужчины к мужчине. Эта чётко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимают 1/3 эмали в её средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Дефект может образоваться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют варианты с определённым количеством поражённых зубов и степенью поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза характеризуется наличием тонкой и твёрдой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4-1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах находящихся в родстве людей.

Аутосомно-доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твёрдая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль. Зубы после прорезывания имеют белый и желтовато-белый цвет. Толщина эмали составляет 1/4-1/8 толщины нормальной эмали, в результате чего создаётся впечатление, что зубы обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют жёлтый цвет. Поверхность зубов грубая, гранулообразная, напоминает притёртое стекло. Отмечают почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдают открытый прикус. Многие зубы отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Данная форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Эмаль у мужчин отличается от эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто у лиц обоего пола. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с жёлто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Характерно повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечают открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. В случае гипоматурации амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей жёлто-коричневый цвет. Эмаль обычной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. У мужчин и женщин клиническая картина отличается.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют жёлто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, кончиком зонда можно проткнуть её поверхность. Такие зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, однако потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притёртое матовое белое стекло, иногда отмечают лёгкое пожелтение зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матово-белой и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомно-рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль нормальной толщины, склонна к откалыванию от дентина, особенно вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зубов может происходить ещё до их прорезывания. Для пациентов с данным дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. Это часто встречающаяся патология, при которой различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижней. Дефект на зубах, от передних до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску. У матово-белой эмали отсутствует радужный блеск, который наблюдают у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При данной форме вся эмаль или её отдельные участки не достигают нормальной твёрдости в связи с нарушением образования кристаллов. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомно-доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. Толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдают участки гипоплазии эмали. Эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть, коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, её легко можно удалить экскаватором или проткнуть зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или жёлто-оранжево-коричневым. Многие зубы могут не прорезаться или прорезываются с заметным опозданием. Более чем в 60% случаев при этом дефекте эмали наблюдают открытый прикус.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на сохранение имеющейся эмали проведением реминерализующей терапии. При значительной убыли тканей зуба проводят ортопедическое лечение.

Несовершенный дентиногенез

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

I тип - одно из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врождённый и поздний неполноценный остеогенез. При обоих видах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы как молочные, так и постоянные обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Характерны значительные различия в степени выраженности болезни - от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдают лишь лёгкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнажённого дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

II тип, или синдром Стейнтона-Капдепона, имеет в основном те же клинические проявления, что и I тип. Синдром Стейнтона-Капдепона (неполноценный одонтогенез, опалесцирующий дентин, мезоэктодермальная одонтопатия и т.д.) - своеобразная патология зубов постоянного и молочного прикуса. Впервые описана Ч. Стейнтоном в 1892 г. Более подробно признаки заболевания привел Б. Капдепон в 1905 г.: изменение цвета зубов; патологическая стираемость и повышенная ломкость, при этом зубы очень редко поражаются кариесом; корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты, встречаются участки гиперцементоза. Характерные признаки неполноценного дентиногенеза II типа :

  • в семьях у многих членов может быть неполноценный дентиногенез II типа, но без признаков неполноценного остеогенеза;

  • высокая внутрисемейная корреляция степени выраженности заболевания, окраски и стирания зубов;

  • одинаково частое поражение как молочных, так и постоянных зубов, полностью здоровые зубы отсутствуют.

III тип характеризуется такими же, как при I и II типах, изменениями окраски и формы зубов, однако существуют значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдают опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании так называемые раковинные зубы. Термин «раковинные зубы» используют для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Эффективны ортопедические методы.

Мраморная болезнь

Мраморная болезнь, или болезнь Альберс-Шенберга, - врождённый семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета. Различают доброкачественное и злокачественное течение мраморной болезни. При доброкачественном варианте заболевания преобладает поражение скелетной мезенхимы, которое может длительное время не проявляться клинически.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всём скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы только в области метафизов трубчатых костей, на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляют неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно тоже склерозированы.

Наряду со склерозом всего скелета отмечают склероз челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается в замедлении развития, позднем прорезывании и изменении их строения. Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Эмаль зубов сразу после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается, зубы разрушаются. Характерно поражение зубов множественным кариесом.

Единственная возможность сохранить зубы при мраморной болезни - своевременное ортопедическое лечение.

Дисплазия дентина

Дисплазия - редкое нарушение формирования дентина. Выделяют два типа данной аномалии: дисплазия радикулярного дентина (I тип) и дисплазия коронкового дентина (II тип).

Дисплазия радикулярного дентина (I тип) наследуется аутосомно-доминантно, при этом могут поражаться как молочные, так и постоянные зубы. На рентгенограммах видны короткие заострённые корни; корневые каналы и полость зуба обычно отсутствуют. Цвет и форма коронок таких зубов обычно не изменены. Иногда зубы могут выглядеть слегка опалесцентными и голубоватыми.

Дисплазия коронкового дентина (II тип) также наследуется по аутосомно-доминантному типу. Коронки молочных зубов опалесцентны, полости зубов облитерированы, как и при несовершенном дентиногенезе. Однако коронки постоянных зубов имеют нормальный цвет, а полость зуба представлена трубкой с дентиклями.

ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ЗУБОВ

Изменение цвета (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, серо-синий, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) коронок молочных зубов наблюдают при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов и откладывающийся в тканях зуба непрямой билирубин обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, развившейся вследствие несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при изменённой окраске коронок объясняют невысоким титром антител в организме матери и лечением новорождённого дробными переливаниями крови.

Цвет зубов может измениться вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).

Врождённая эритроцитная порфирия - очень редкая аномалия, которая также может вызывать изменение цвета зубов. Одним из клинических признаков этой аномалии служит эритродонтия. При воздействии на такие зубы ультрафиолетовым светом отмечают их красное флюоресцирующее свечение.

Если при аномалии жёлчных протоков соли из жёлчного пузыря попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зелёных пятен.

Вирусный гепатит и холера могут вызывать розовое окрашивание зубов из-за кровоизлияния в пульпу.

Большинство детей с муковисцидозом имеют тёмные зубы, от желтовато-серого до тёмно-коричневого цвета.

ПОВЫШЕННОЕ СТИРАНИЕ ЗУБОВ

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Физиологическое стирание в первую очередь проявляется на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическое стирание зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдают как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые по достижении возраста 2-3 лет стираются. С возрастом последствия физиологического стирания становятся более заметными.

Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в жёлтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, ак70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т.е. на стёртой поверхности иногда видны даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином. Вследствие физиологической подвижности зубов в апроксимальной области происходит стирание поверхностей смежных зубов. В связи с этим точечные апроксимальные контакты превращаются в плоскостные. В зависимости от плоскости стирания различают окклюзионное и апроксимальное стирание.

Наряду с физиологическим существует патологическое стирание, когда происходит интенсивная убыль твёрдых тканей в одном зубе, группе зубов или во всех зубах.

Патологическое стирание твёрдых тканей зубов выявляют у 11,8% людей. Полное стирание жевательных бугорков больших и малых коренных зубов и частичное режущих краёв передних зубов чаще наблюдают у мужчин (62,5%), чем у женщин (22,7%). Причинами повышенного стирания могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Выраженному патологическому стиранию твёрдых тканей зубов способствуют психогенные причины, такие, как стресс, состояние аффекта, когда возникают частые и длительные соприкосновения зубов, проявляющиеся в виде скрежетания и сжатия (по типу бруксизма), особенно во время сна. Нарушения нервно-мышечных функций челюстно-лицевой области, а также аномалии положения зубов служат дополнительными причинами патологического стирания зубов.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов (рис. 8-7, см. цв. вклейку).

По мере того как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 годам уменьшается на ½-⅓. При этом вместо режущего края на резцах образуются площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идёт более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводят, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдают признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытия её не происходит вследствие отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с нёбной поверхностью резцов верхней челюсти, и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдают при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, отмечают интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки могут произойти смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съёмных и несъёмных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто происходит стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность при воздействии механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств - причина возникновения профессиональных заболеваний. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживают в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют, местами виден обнажённый плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Один из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты - появление оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережёвывания пищи. При осмотре выявляют потерю естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при его высушивании; может возникнуть слабо-выраженная волнистость поверхности эмали.

Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы.

Нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расстройств: нарушении функции щитовидной, околощитовидных желёз, гипофиза и др. Повышенное стирание при этом обусловлено снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенное стирание наблюдают при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона-Капдепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

  • I степень - незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов.

  • II степень - стирание эмали на бугорках, клыках, малых и больших коренных зубах и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоёв дентина.

  • III степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко, согласно которой различают четыре степени стирания.

  • I степень - стирание эмали на режущих краях и бугорках.

  • II степень - полное стирание бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки.

  • III степень - дальнейшее уменьшение высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки.

  • IV степень - распространение процесса до уровня шейки зуба. Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражителей.

У большинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так, у 58% пациентов, у которых наблюдалось стирание зубов, реакция пульпы на электрический ток оказалась нормальной, у 42% - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло 6-20 мкА.

Патогистологическая картина. При незначительном стирании на бугорках и по режущему краю соответственно участку стирания отмечают более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду с ним наблюдают обтурацию дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, образуются петрификаты.

При III степени стирания наблюдаются выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Сильно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твёрдых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основные задачи лечения - стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, изготавливают вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся стиранию, или металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд с помощью протеза (по показаниям съёмным или несъёмным). В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины, в основном в ночные часы. Использование суставной шины нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке и способствует предотвращению стирания зубов.

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Значительные трудности возникают при III степени стирания, сопровождающегося выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают с помощью несъёмных или съёмных ортопедических конструкций. Прямым показанием к этому служат жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке. Лечение, как правило, длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было зафиксировано.

СОШЛИФОВЫВАНИЕ (АБРАЗИВНЫЙ ИЗНОС) ЗУБОВ

Сошлифовывание, или абразия, - потеря (истирание) твёрдых тканей зубов в результате воздействия на них инородных тел.

Абразивное истирание могут вызывать продукты питания в зависимости от степени их абразивности или вредные профессиональные воздействия (например, угольная пыль).

Особая разновидность абразии - изменения твёрдых тканей зубов под воздействием вредных привычек. Под этим подразумевают частое перекусывание зубами нитки или частое и длительное удерживание различных предметов (мундштука трубок, авторучек, игл и др.), злоупотребление семечками. Абразии этого типа часто называют узурами. Абразия (истирание) может быть связана с воздействием зубной щётки или пыли, зубной пасты с высокой степенью абразивности в сочетании с неправильной техникой чистки зубов.

Клиновидный дефект

СИНОНИМЫ

Истирание.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Клиновидный дефект - патологическое состояние, обусловленное формой дефекта твёрдых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щёчных и губных поверхностях. Нередко он образуется после обнажения шейки зуба, и это послужило основанием для утверждения, что клиновидный дефект - одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости между ними не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8-10% больных служит симптомом некоторых болезней пародонта, при которых происходит обнажение шеек зубов.

КОД ПО МКБ-10

К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ зубов).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ

Широкое признание получила точка зрения, что клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. Считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щётки. Это подтверждается тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут способствовать стиранию твёрдых тканей передних зубов.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щётками. С этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производят неправильные движения, то механический фактор выходит на первое место среди причин формирования клиновидного дефекта. Бесспорно, определённое значение при этом имеют структура тканей и окружающая зуб среда.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефекта важную роль играют кислоты, мало убедительны, так как на других участках, в том числе в пришеечной области межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время в качестве причины образования клиновидного дефекта рассматривают влияние на зубы поражающих нагрузок, возникающих в области шейки зуба при изгибе или при растяжении. В результате этих чрезмерных механических воздействий на этом участке происходит образование трещин эмали, определяемых как визуально, так и под микроскопом. При этом происходят изменения в кристаллической структуре эмали, которые способствуют её повышенной растворимости под воздействием кислоты. Последующее механическое истирание зубов завершает формирование дефекта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно дефект прогрессирует медленно, а при его углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность при воздействии температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твёрдых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, появляются болевые ощущения.

Кроме повышенной чувствительности или боли в области поражённых шеек зубов, пациенты чаще всего жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов, так как клиновидные дефекты заметны при улыбке.

ДИАГНОСТИКА

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах.

Клиновидный дефект возникает преимущественно в непосредственной близости от границы эмаль-цемент. Его форма в продольном сечении зуба напоминает треугольник с меньшей стороной на участке коронки. Клиновидный дефект часто достигает слоя дентина. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Под микроскопом в слое дентина обнаруживают горизонтальные желобки и полосы, дентинные трубочки преимущественно открытые, на участке шейки большая их часть обтурирована.

В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны её контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Дифференциальная диагностика

Клиновидный дефект дифференцируют от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твёрдых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциальной диагностике с кариесом необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнажённых шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твёрдых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягчённой ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. Для поверхностного кариеса более характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте - всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твёрдых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твёрдых тканей.

Отличительные признаки указанных заболеваний - локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твёрдых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров зуба.

Немедикаментозное лечение

При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Принимают меры предосторожности для уменьшения механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяют мягкие щётки, используют пасты, содержащие фтор или оказывающие реминерализующее действие. Движения зубной щётки должны быть вертикальными и круговыми.

Медикаментозное лечение

Применяют препараты, повышающие резистентность твёрдых тканей зуба (аппликации 10% раствора кальция глюконата, 2% раствора натрия фторида).

При наличии выраженных дефектов твёрдых тканей рекомендуется пломбирование после обязательного препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

ЭРОЗИЯ ЗУБОВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эрозия - прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

КОД ПО МКБ-10

К03.2 Эрозия зубов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением (до 10-15 лет). С возрастом отмечают вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе с чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18-25 лет).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По глубине поражения выделяют три степени эрозии (Ю.М. Максимовский):

  • I степень, или начальная, - поражены только поверхностные слои эмали;

  • II степень, или средняя, - поражена вся толща эмалевого покрова зуба вплоть до дентиноэмалевого соединения;

  • III степень, или глубокая, - поражены поверхностные слои дентина. Клинически различают две стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Активная стадия. Для активной стадии типична быстропрогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком служит отсутствие налёта и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали на участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

ЭТИОЛОГИЯ

Полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щётки и порошка. Существует мнение, что эрозия обусловлена употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Чёткого представления о причинах возникновения эрозии не существует, однако И.М. Макеева, ссылаясь на МКБ-С, указывает следующие их виды: профессиональные - у рабочих химических производств; обусловленные персистирующей регургитацией или рвотой, диетой (кислые соки, цитрусовые и др.), лекарственными средствами и медикаментами и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Важную роль в патогенезе эрозии твёрдых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям, в частности гиперфункции щитовидной железы. Установлено, что эрозия зубов более чем в 40-50% случаев образуется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения её функции. Симптомами этого заболевания служат увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не отразиться на состоянии твёрдых тканей зуба. Эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при увеличении длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твёрдых тканей возрастает на 20%.

Эрозии твёрдых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти.

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важную роль играет химический фактор в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия ротовой жидкости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Эрозия - овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно очага эрозии жёлтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия имеет менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят в интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как по краям он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба. Эрозия зубов носит симметричный характер (рис. 8-8, см. цв. вклейку).

Эрозия эмали, в отличие от других видов стирания тканей зуба, в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей.

ДИАГНОСТИКА

Патогистологическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали выявляют изменения в поверхностном слое. Электронно-микроскопическое исследование помогает установить наличие органической плёнки на поверхности поражения, утрату чёткой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии обнаруживают существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали. Поляризационная микроскопия позволяет выявить изменения в виде тёмной полоски на поверхности эмали.

Изменения в дентине также локализуются в поверхностных слоях участка поражения. Дентинные трубочки заполнены кристаллическими структурами, в участках между трубочками нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика

Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное - поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров зубов.

Медикаментозное лечение

При эрозиях тканей зуба лечение следует проводить с учётом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания. Назначают препараты кальция и фосфора внутрь при снижении их уровня в крови. Полезны витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали на участке поражения, должно состоять из нескольких процедур, направленных на депигментацию тканей. Во время двух-трёх посещений нужно обрабатывать поражённую поверхность абразивной пастой, содержащей до 1,23% фтора. В последующие два посещения на эрозию следует наносить фтор-гель или фторлак.

В активной стадии заболевания задача лечения - стабилизация патологического процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации твёрдых тканей зубов посредством аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твёрдых тканей зуба назначают аппликации пасты: ежедневно (или через день) 3-4 процедуры длительностью 15-20 мин. В следующие 3 посещения на область эрозии на 2-3 мин наносят подкисленный фтор-гель в 0,1 М растворе ортофосфорной кислоты. Завершают лечение покрытием поражённой поверхности фторлаком. Если эрозиями поражено несколько зубов, фтор-гель удобнее наносить с помощью индивидуально изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно пользоваться мягкой кисточкой. При эрозии твёрдых тканей зубов с целью реминерализации рекомендуют использовать 10% раствор кальция глюконата и 2% раствор натрия фторида. Число посещений при аппликационном методе - 15-20. Для реминерализации твёрдых тканей можно использовать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоящий из 10% растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Показан электрофорез 10% раствора кальция глюконата на область эрозии. После изоляции зуба от слюны, освобождения от зубного налёта и высушивания коронки активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в руке.

После электрофореза на область эрозии на 2-3 мин следует наложить тампон, смоченный 2% раствором натрия фторида. Курс лечения электрофорезом составляет 10-15 процедур.

Часто пломбирование зубов при эрозиях малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим перед пломбированием эрозии рекомендуют проведение реминерализующей терапии по одной из указанных методик (Ю.М. Максимовский). В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиты. При значительной площади эрозии коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.

Медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зуба

Эта нозологическая форма некариозных поражений зубов впервые выделена профессором Ю.А. Фёдоровым и соавт. (1997). По данным авторов, больные с подобными нарушениями составляют не менее 5% от числа всех больных с некариозными поражениями зубов.

Установлено, что некоторые лекарственные препараты, например, гормональные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения минерального обмена и в конечном счёте - некариозные поражения зубов.

На твёрдые ткани зубов, кроме того, оказывают влияние определённые токсические факторы рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсичными веществами.

Эрозии зубов наблюдают при длительном приёме салицилатов и гормональных препаратов, сосании кислых таблеток витамина С. При этом эрозии различной формы появляются на необычных для них участках зуба (бугорки, режущий край).

Вдыхание паров токсичных веществ - токсикомания - привело к тому, что с проявлением такой пагубной страсти чаще других специалистов стали сталкиваться стоматологи. Именно они имеют возможность первыми распознать заболевание на самых ранних стадиях.

Пары летучих токсичных веществ (клей «Момент», ацетон, бензин и др.) при вдыхании растворяются в слюне и оказывают влияние на поверхность эмали, что может привести к изменению цвета зубов от светло-жёлтого до светло- и тёмно-коричневого, потере ею блеска, деминерализации и некрозу.

Лечение. При медикаментозных поражениях эмали и дентина Ю.А. Фёдоров рекомендует провести курс комплексной реминерализующей терапии: кальция глицерофосфат по 0,5 г 3 раза в день; аппликации фосфатсодержащих паст; электрофорез 2,5% раствора кальция глицерофосфата - 10 сеансов через день. Весь курс рассчитан на 1 мес. Курс общей реминерализующей терапии повторяют 2-3 раза в течение года. Местное лечение проводят без перерывов. Необходима консультация врача-интерниста.

При необходимости пломбирования зубов лучшим вариантом следует считать использование стеклоиономерных цементов или их сочетания с композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у больных с токсическими поражениями эмали и дентина отличается прежде всего назначением дополнительно к реминерализирующей терапии активных антиоксидантов (витамины А, С, Е). Пломбирование зубов после реминерализующей терапии следует проводить только стеклоиономерными цементами.

ОДОНТОГЕННАЯ РЕЗОРБЦИЯ

Кроме физиологической резорбции корней молочных и постоянных зубов, встречаются другие, преимущественно патологические формы резорбции, которые могут вовлекать в этот процесс все твёрдые ткани зуба: эмаль, дентин, цемент. Причиной возникновения одонтогенной резорбции служит повышенная клеточная активность одонтокластов и остеокластов. Среди патологических форм резорбции различают внешние и внутренние.

Внешняя резорбция (код по МКБ-С - К03.30) может быть последствием травмы, вывиха, реплантации зубов, периапикальных воспалений и воспалений пародонта, ортодонтических лечебных мероприятий и осложнения при проведении отбеливания девитального зуба.

Клинически патологическую резорбцию обнаруживают редко, так как жалоб она не вызывает. Резорбцию можно случайно обнаружить рентгенологически, начиная лишь с определённой величины (диаметр 2 мм и глубина 1 мм).

Различают четыре вида внешней резорбции:

  • поверхностная, плоская резорбция - в зубах с острым воспалением периапикального пародонта, зубах с вывихами, реплантированных зубах как результат ортодонтического лечения;

  • глубокая заместительная резорбция - в ретинированных (непрорезавшихся) анкилозированных зубах, зубах со значительными вывихами, реплантированных и трансплантированных зубах;

  • резорбция чашеобразной формы - в зубах с периапикальными воспалительными процессами;

  • внешняя гранулёма - вызывается хроническим воспалением ткани в пародонтальном кармане.

Внутренняя резорбция (код по МКБ-С - К03.31) (pulpitis chronica granulomatosa clausa). Её называют также внутренней гранулёмой. Она служит проявлением необратимого хронического пульпита - разрастающаяся грануляционная ткань разрушает дентин стенки корневого канала. Только рентгенологически определяют её круглую или овальную форму. Внутренняя резорбция - редкая разновидность резорбции, может вызываться бактериальными токсинами или развиваться вследствие некроза тканей коронки либо вследствие механической травмы поражённого зуба.

Лечение внутренней резорбции заключается в проведении адекватного эндодонтического лечения.

ОТЛОЖЕНИЯ (НАРОСТЫ) НА ЗУБАХ

Под окрашиванием (пигментацией) зубов понимают стойкий неестественный цвет зубной поверхности. Здоровые зубы имеют белый цвет с различными оттенками: от голубовато-белого (молочные, или временные, зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

Окрашивание зубов по происхождению подразделяют на внешнее и внутреннее. При внешнем окрашивании зубов красящие вещества откладываются на зубной поверхности, иногда проникая в дефекты эмали. Причину окрашивания (пигментации) зубов определяют по цвету, локализации и интенсивности окраски.

Изменение цвета зубов после прорезывания может быть вызвано множеством факторов.

Цвет зуба могут изменять пигментированные налёты, которые образуются в результате нарушения правил гигиенического ухода за полостью рта.

Чёрный пигментный налёт наблюдается в виде чёрной или коричневой ленточки вдоль свободного десневого края на эмали зубов. Такое окрашивание зубов встречается преимущественно у женщин. Подобное окрашивание зубов - индивидуальная способность человека образовывать муцинозный налёт, на котором оседают хромогенные бактерии. Плохая гигиена и пищевые пигменты увеличивают интенсивность данного окрашивания.

Зелёный пигментный налёт встречается чаще у детей в области шейки резцов верхней челюсти и состоит из эпителиальных отростков насмитовой оболочки, проникающих в поверхностные дефекты эмали и неорганических элементов разрушенного гемоглобина, хромогенных бактерий. Цвет налёта варьирует от светлодо тёмно-зелёного. Образование подобного налёта связано с плохой гигиеной полости рта. Окраска стойкая, удаляется с трудом.

Оранжевый пигментный налёт выглядит тонкой линией в пришеечной трети коронок зубов (чаще резцов) от жёлтого до кирпично-красного цвета. Встречается чаще у детей. Подобное окрашивание вызывают хромогенные бактерии. Оранжевый пигментный налёт удаляется при проведении профессиональных гигиенических процедур.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относят пищевые (кофе, чай, красное вино) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек (этакридин, калия перманганат), также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок, чёрный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином.

Устраняют этого вида окрашивания зубов при обработке окрашенных участков абразивной пастой с помощью полировочных щёток.

Хлоргексидиновая пигментация может быть устранена с помощью технологии микроабразии эмали.

Тёмно-коричневый пигментный налёт откладывается на поверхности эмали зубов при употреблении табака. Табачное окрашивание зубов проявляется в ямках и фиссурах на жевательной, вестибулярной и язычной поверхностях.

Удаление табачного налёта требует проведения профессиональных гигиенических процедур. Курящим людям следует рекомендовать наиболее абразивные зубные пасты и резиновые чашечки.

Хорошие результаты при удалении плотного зубного налёта получают после использования абразивного порошка (как правило, на основе натрия гидрокарбоната), подаваемого на поверхность зуба с водой под давлением (хэнди-бластера). С этой же целью применяют аппарат «Эр Флоу», с помощью которого удаляют налёт и полируют зубы методом пескоструйной обработки.

Мягкий налёт (material alba) в виде мягкой рыхлой массы покрывает пришеечные участки коронок зубов и межзубные промежутки. Наблюдают у людей, плохо ухаживающих за полостью рта.

У лиц со здоровыми зубами и дёснами мягкий налёт в момент приёма пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта или при затруднении разжёвывания пищи мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве на всех поверхностях зубов.

Под микроскопом в мягком белом налёте определяют пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы, обнаруживают палочковидные формы, грибки и спириллы.

Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твёрдый наддесневой зубной камень.

Мягкий налёт можно удалить частично (ополаскиванием полости рта водой) или полностью (очистить зубы обычными гигиеническими процедурами).

Зубной камень

По локализации и происхождению различают наддесневой и поддесневой зубной камень.

Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов над десневым краем. Он обычно белого или беловато-жёлтого цвета, твёрдой или глинообразной консистенции. Его цвет часто зависит от воздействия табака или пищевых пигментов. Наддесневой камень встречается у 37-70% детей 9-15 лет, у 44-88% молодых людей 16-22 лет и у 86-100% взрослых старше 40 лет. Обычно наддесневой зубной камень различают по цвету, реже по твёрдости. С определённым цветом совпадают и некоторые другие свойства зубного камня: твёрдость, быстрота образования. Чем светлее зубной камень, тем он менее плотный и твёрдый, тем быстрее образуется и откладывается в большем количестве. Тёмный зубной камень более плотный и твёрдый, образуется медленнее и в меньшем количестве (рис. 8-9, см. цв. вклейку).

Наддесневой камень относят к слюнному типу, так как доказано, что минералы и органические компоненты для образования этого камня поступают из слюны.

Поддесневой зубной камень располагается в десневых или пародонтальных карманах. Поддесневой зубной камень обычно плотный и твёрдый, тёмно-коричневого или зеленовато-чёрного цвета. Распространённость поддесневого камня несколько ниже, чем наддесневого, но он обнаруживается почти у всех лиц старше 40 лет.

Поддесневой камень относят к сывороточному типу, так как десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, служит источником минерализации камня этого вида. По составу поддесневой зубной камень сходен с наддесневым.

Зубной камень раздражает и сдавливает десневой край, что приводит к его травме, воспалению. Зубные отложения следует рассматривать как местный инфекционный очаг, способный вызывать ряд патологических процессов в полости рта и общую интоксикацию организма, поэтому удаление зубных отложений для профилактической и лечебной цели очень важно. Удаление зубного камня можно осуществлять механическим методом. Для этого применяют различной формы экскаваторы, крючки, эмалевые ножи, кюретажные ложки. Основным инструментом для удаления зубного камня служит острый экскаватор.

Удаление зубных отложений следует начинать с наддесневого камня. Только после этого приступают к удалению поддесневого зубного камня и грануляций. Удаление следует производить не со всех зубов сразу. Обычно обрабатывают не более 3-4 зубов. Очень важно, чтобы инструмент подходил по форме и размеру - соответствовал изгибам зубной поверхности и пространству внутри десневого и пародонтального карманов.

Полное удаление поддесневого зубного камня определяют с помощью зонда. При правильно проведённом выскабливании корневая поверхность гладкая и твёрдая, прекращается гноетечение из десневых карманов.

В настоящее время для удаления поддесневого камня разработаны специальные боры. Эти боры имеют коническую форму с уплощёнными, выпуклыми или вогнутыми поверхностями. Их выпускают длиной 22 и 26 см и диаметром 0,8 и 1 мм в соответствии с формой корней и глубиной десневого и пародонтального карманов.

Удаление зубного камня можно произвести с помощью ультразвука.

Следует осторожно пользоваться ультразвуковыми аппаратами при проведении манипуляций пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Противопоказано применение ультразвука при наличии электрокардиостимулятора.

Установлено, что по сравнению с ручными инструментами ультразвуковое удаление зубного камня более эффективно и менее травматично для тканей пародонта.

Для удаления камня с подвижных зубов, на которых камень фиксирован очень плотно, можно использовать химические средства, растворяющие камень, например жидкий детергент, состоящий из концентрированной хлористо-водородной кислоты, йода и хлороформа. Детергент размягчает зубной камень, который можно затем легко соскоблить с поверхности зуба. Процедуру удаления зубного камня следует заканчивать полированием зубов. Для этого используют пластиковые, резиновые чашечки, кисточки и щёточки с абразивными пастами.

Зубной налёт

Зубной налёт (бляшка) - структурированный липкий налёт на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и плотно фиксированных на матрице скоплений микроорганизмов.

Зубной налёт локализуется в фиссурах и углублениях зубов, в пришеечной трети коронки зуба, на открытой поверхности корня. Зубной налёт (бляшка) начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. Особенно этому способствует употребление мягкой пищи и наличие в ней сахарозы. Зубной налёт (бляшка) проходит несколько этапов образования. Вначале на поверхности зуба образуется бесструктурная, бесклеточная плёнка (0,1-1 мкм). Эта плёнка содержит протеины слюны. Затем в течение нескольких часов к ней прикрепляются грамположительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Постепенно толщина налёта увеличивается. Плотность слоя бактерий, образующих матрикс налёта, составляет 60-70% от объёма. Большинство бактерий кислотообразующие. Метаболические процессы, проходящие в зубном налёте (бляшке), вызывают деминерализацию твёрдых тканей зуба - кариес.

Зубной налёт устойчив к полосканию рта, не смывается слюной. Он снимается только при тщательной механической обработке зубной щёткой.

ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ

Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

Ряд лекарственных препаратов, которые используют стоматологи для проведения эндодонтических процедур, также могут на длительный срок изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твёрдых тканей зуба может возникнуть после применения резорцинформалинового метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и больших коренных зубов или пломбирования каналов этих зубов резорцинформалиновой пастой.

Металлы, входящие в состав лекарственных препаратов, могут вызывать окрашивание зубного налёта. Так, у пациентов, которые принимают лекарства, содержащие железо, на зубах и языке появляется коричневая или зелёно-коричневая пигментация.

К окраске коронки зуба в чёрный цвет приводит плохая изоляция тканей зуба прокладочным материалом (лак, фосфатцемент) при пломбировании медной или серебряной амальгамой.

Зуб может потемнеть также в результате окисления в канале обломков мелких металлических эндодонтических инструментов (корневые иглы, пульпэкстракторы и др.) или при использовании для пломбирования каналов штифтов из неблагородных металлов.

Отбеливание зубов без живой пульпы при изменении цвета коронки с использованием концентрированных растворов перекиси водорода и тепла даёт хороший результат.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ДЕНТИНА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина к действию механических, химических и температурных раздражителей.

КОД ПО МКБ-10

К03.80 Чувствительный дентин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным эпидемиологических исследований, повышенной чувствительностью твёрдых тканей зубов страдает от 3 до 57% взрослого населения, и, по данным ВОЗ, эта цифра неуклонно растёт. В нашей стране 40-70% населения в возрасте 20-65 лет страдает различными формами гиперестезии зубов.

ПРОФИЛАКТИКА

К профилактическим мероприятиям можно отнести хорошую гигиену ротовой полости, адекватную технику чистки зубов и употребление продуктов питания (кислотосодержащих), не приводящих к обнажению дентина.

Выбор зубной щётки не играет особо важной роли при гиперчувствительных зубах. Зубной налёт удаляют щёткой с небольшим давлением. Желательно использовать щётку средней жёсткости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций гиперестезии. Более удобна в клиническом отношении классификация гиперестезии дентина, детально разработанная Ю.А. Фёдоровым и соавт. (1981).

  • По распространённости.

    • Ограниченная форма (проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки).

    • Генерализованная форма (проявляется в области большинства или всех зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов).

  • По происхождению.

    • Гиперестезия дентина, связанная с потерей твёрдых тканей зуба:

      • гиперестезия дентина в области кариозных полостей;

      • гиперестезия дентина после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;

      • гиперестезия дентина, сопутствующая патологическому стиранию твёрдых тканей зуба и клиновидным дефектам;

      • гиперестезия при эрозии твёрдых тканей зубов.

    • Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твёрдых тканей зуба:

      • гиперестезия дентина обнажённых шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

      • гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

  • По клиническому течению.

    • I степень - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.

    • II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический (солёное, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3-5 мкА.

    • III степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5-3,5 мкА.

Важно установить, какие раздражители вызывают реакцию зуба: температурные, химические (сладкое, кислое, солёное, горькое), все виды раздражителей, включая тактильный, а также носит ли гиперестезия генерализованный или локализованный характер.

Пользуясь этой классификацией, можно облегчить дифференциальную диагностику и определить выбор наиболее рациональных методов ликвидации гиперестезии дентина.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто гиперестезию наблюдают при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта. Установлено, что состояние проницаемости дентинных трубочек - решающий фактор в развитии чувствительности дентина, так как изменение тока в них зубной жидкости способно вызывать болевую реакцию, которая реализуется благодаря особенностям строения и иннервации пульпы зуба.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезию наблюдают при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевого соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия возникает часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Помимо болевой реакции зубов, возникающей в результате действия местных раздражителей (так называемая несистемная гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организма (системная, или генерализованная гиперестезия). Её наблюдают у 63-65% больных с повышенной болевой реакцией зубов. Так, иногда боль в зубах регистрируют при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ, инфекционных и других заболеваниях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Единственный и часто основной клинический симптом гиперестезии - боль. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, тёплое), химических (кислое, сладкое, солёное) или механических раздражителей. Как правило, эти боли постоянны, но иногда может наблюдаться временное уменьшение или прекращение болей (ремиссия).

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

ДИАГНОСТИКА

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твёрдых тканей зуба или состоянии пародонта. Во всех случаях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого вызывает болевую реакцию.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать гиперестезию зубов в первую очередь необходимо от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и возникновении затруднений при определении больного зуба. Диагноз ставят с учётом продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью) и состояния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на воздействие током не изменена - 2-6 мкА).

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно современным представлениям лечение гиперестезии можно осуществлять двумя путями:

  • путём механического обтурирования открытых дентинных трубочек с целью восстановления в них осмотического давления;

  • путём деполяризации нервных волокон с целью снижения ответной реакции па раздражение.

Применение реминерализующей терапии при гиперестезии остаётся самым распространённым методом лечения. Это препараты на основе кальция, оксалата железа, хлорид калия или нитрата калия.

Для лечения гиперестезии в настоящее время используют большой арсенал средств (пасты, гели, лаки, растворы), в состав которых входят вещества, вызывающие биологическую перестройку тканей зуба (препараты фтора; оксалат калия; хлорид стронция; гидроксиапатитсодержащие препараты, бондинговые системы).

Применение жевательной резинки с хлористым калием достоверно снижает болевую чувствительность.

В последнее время появились стоматологические десенситайзеры, снижающие чувствительность твёрдых тканей посредством герметизации дентина - «Gluma Desensitaizer», «Seal&Protect», «Десенсил», «D/Sense 2», «Viva Sens», препараты для глубокого фторирования (эмаль- и дентин-герметизирующие жидкости - «Dentin Fluid» и «Enamel Fluid»).

При наличии дефекта твёрдых тканей необходимо провести реставрацию или пломбирование. Дентин-бондинговый препарат проникает в дентинные трубочки и запечатывает их, что приводит к исчезновению боли.

Использование электрофореза с реминерализирующими препаратами и лазера также повышает эффективность лечения гиперестезии.

НЕКРОЗ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Радиационный (постлучевой) некроз

КОД ПО МКБ-10

К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.

ПРОФИЛАКТИКА

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

ЭТИОЛОГИЯ

Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

Физикальное обследование

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

ЛЕЧЕНИЕ

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

Компьютерный некроз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

ДИАГНОСТИКА

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость - причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.

Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой - врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.

Дифференциальная диагностика

Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза. В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

Пришеечный некроз

КОД ПО МКБ-10

K03.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.

ЭТИОЛОГИЯ

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.

ДИАГНОСТИКА

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро-прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

Кислотный некроз зубов

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кислотный (химический) некроз зубов - результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.

КОД ПО МКБ-10

K03.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

ДИАГНОСТИКА

При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ

С учётом Международной классификации стоматологических болезней различают следующие формы поражения:

S02.5 Перелом зуба.

S02.50 Перелом только эмали зуба, откол эмали.

S02.51 Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.

S02.52 Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.

S02.53 Перелом корня зуба.

S02.54 Перелом коронки и корня зуба.

S02.55 Множественные переломы зубов.

S02.56 Перелом зуба неуточнённый.

S03.2 Вывих зуба.

S03.20 Люксация зуба.

S03.21 Интрузия или экструзия зуба.

S03.22 Вывих зуба (экзартикуляция). Различают острые и хронические травмы.

Острая травма

Причина острой травмы - удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т.д. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Из травм молочных зубов наиболее часто встречается вывих зуба, реже перелом, ещё реже отлом коронки.

Повреждения постоянных зубов в порядке уменьшения частоты располагаются следующим образом: отлом части коронки, вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако молочные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные - в 8-9 лет.

Ушиб зуба

В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании.

Иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудистого пучка, что приводит к кровоизлиянию в пульпу. Состояние пульпы оценивают путём определения её электровозбудимости, которое проводят через 2-3 дня после травмы.

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба чётко определяется на рентгенограмме.

Лечение заключается в создании покоя для зуба. Это достигается исключением из пищевого рациона твёрдой пищи. У детей можно выключить зуб из контакта путём сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если возникло потемнение коронки, то перед пломбированием проводят внутреннее отбеливание.

Вывих зуба

Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например при разжёвывании жёсткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вывих может быть изолированным или сочетаться с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих - частичное смещение корня из альвеолы; он всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение их значительной подвижности, точно указывает время возникновения и причину этих нарушений.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием служит состояние костной ткани у корня зуба. При её сохранности на протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают покой зубу - исключают его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во втором случае пульпу сохраняют. Для оценки состояния пульпы определяют её реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2-3 мкА указывает на её нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3-5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости свидетельствует о восстановлении нормального состояния. Если зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость её удаления. При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Её рекомендуют удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в чёрный цвет.

При острой травме может быть полный вывих, когда зуб приносят в руках. Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизменённых тканях пародонта. Проводят эту операцию в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го мес после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года значительная его часть резорбируется.

Перелом зуба

Возможны отлом части или всей коронки и перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет затруднения для диагностики. Объём и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей.

При отломе части коронки без вскрытия полости пульпы её восстанавливают с использованием композитного пломбировочного материала. Обнажённый дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучших результатов достигают при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условий для фиксации пломбы недостаточно, то применяют парапульпарные штифты.

В том случае, если во время травмы вскрывается полость зуба, в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы (при отсутствии показаний и условий к её сохранению), а канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть изготовлен штифт, который цементируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композитным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

При полном отломе коронки следует решать вопрос о возможности использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной коронки. Обязательное условие - пломбирование канала, при проведении которого целесообразно оставить место для штифта, т.е. пломбировочным материалом заполняют верхушечную часть корневого канала (1/3-1/4 длины корня).

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходят перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым, оскольчатым. От вида перелома и его локализации зависит диагностика, а главное - возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике служит рентгенологическое исследование (рис. 8-10).

image

Рис. 8-10. Перелом корня зуба.

Наиболее неблагоприятны продольный, оскольча-тый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошёл на границе верхней 1/4-1/3 длины корня или на середине, то после трепанации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной проволоки. Важно, чтобы штифт надёжно скреплял отломки. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большого отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов большое значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твёрдых тканей - следствие длительно действующих механических факторов.

Хроническая травма может быть обусловлена профессиональными факторами или вредными привычками. Так, описано появление узур или щербин на резцах у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывающих зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других форму зуба восстанавливают реставрацией. Большое значение имеет устранение травмирующего фактора.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Максимовский Ю.М. и др. Терапевтическая стоматология. - М.: Медицина, 2002.

  2. Bekele А., Lehm A., Reissig D. Повреждение шейки зуба. Исследование причин образования клиновидных дефектов // Новое в стоматологии. - 2003. - № 8. - С. 12-22.

  3. Ebeleseder K.A., Glockner К. Диагностика травм зубов. Первичное обследование и типы повреждений // Квинтэссенция. - 2000. - № 3.

Глава 9. Современные методы коррекции цвета зубов

КОРРЕКЦИЯ ЦВЕТА ЗУБОВ. ОСВЕТЛЕНИЕ. ОТБЕЛИВАНИЕ

Эстетическая стоматология - область стоматологии, изучающая эстетические характеристики зубочелюстной системы в норме, при патологических состояниях, методы профилактики и устранения этих состояний.

Следует учитывать, что понятие о красоте зубов в обществе формируется под влиянием моды, культуры, традиций, религиозных обычаев.

В недалеком прошлом эстетичными считались золотые коронки на центральных зубах. А в современной Японии в моде дистопированные зубы, и врач крепит своим пациентам на зубы керамические клипсы.

Однако в первую очередь стоматологическая помощь нужна тем пациентам, для которых нарушение эстетики зубов стало причиной возникновения серьёзных затруднений, как социального, так и психологического характера.

Коррекция цвета зубов - одно из направлений эстетической стоматологии.

Следует вспомнить, что цвет зубов определен генетически и согласно цветовой системе Albert Munsell имеет такие характеристики, как тон (А, В, С, D по шкале Vita), яркость (количество белого в цвете) и насыщенность (А1, А2, A3 и т.д). При спектрофотометрическом исследовании цвета естественных зубов было установлено, что яркость в 3 раза важнее тона и в 2 раза важнее насыщенности (M. Jamamoto).

У подростков зубы белые, блестящие, непрозрачные, так называемые «весенние зубы» по Клаусу Мютерсису. У пациентов в зрелом возрасте эмаль менее яркая, в ней меньше белого, преобладают теплые солнечные тона, возрастает прозрачность. Это «летние зубы».

В пожилом возрасте зубы более тёмные, через тонкую эмаль просвечивает интенсивно окрашенный дентин. Такие зубы носят название «осенние».

У пациентов после 75 лет наблюдаются «зимние зубы», тёмные, прозрачные с потрескавшейся эмалью и увеличивающейся декальцификацией дентина.

Так изменяется цвет зубов с возрастом, что физиологично. Однако ряд факторов могут приводить к дисколоритам (пигментациям) зубов. По МКБ-10 С К03.7

ЭТИОЛОГИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ЦВЕТА ЗУБОВ (GREENWALL L., 2001)

Внешнее окрашивание обусловливают:

  • налёт, хромогенные бактерии, денатурация белков слюны;

  • различные вещества для полосканий (хлоргексидин);

  • напитки (чай, кофе, красное вино, газированные напитки, содержащие красители);

  • пища (соус карри, пищевые красители, ягоды, свёкла);

  • препараты железа;

  • металлы (медь, никель) и работа с ними;

  • чёрная пигментация по шейкам зубов (чаще у детей), может быть даже при хорошей гигиене, а также при средиземноморской диете;

  • зубной камень у спортсменов-пловцов при длительном контакте с водой бассейна.

Внутреннее окрашивание

  • До прорезывания:

    • болезни крови (гемолитическая анемия, порфирия), нарушения обмена

    • веществ - фенилкетонурия;

    • болезни печени (желтуха, билирубинемия);

    • поражение эмали и дентина (гипоплазия);

    • флюороз;

    • медикаменты (тетрациклин) и соединения олова.

  • После прорезывания:

    • травма, посттравматические геморрагии, отложение большого количества

    • вторичного дентина;

    • кариес, некроз пульпы;

    • компоненты пломбировочных материалов (эвгенол, серебряные штифты, резорцин-формалиновые пасты);

    • возраст (изменение структуры эмали, отложение вторичного дентина, изменение состава слюны);

    • курение (окрашивание внешнее, переходящее во внутреннее);

    • некоторые пищевые продукты (длительное употребление ведёт к глубокому внутреннему окрашиванию);

    • миноциклин (тетрациклин II поколения, окрашивание зубов происходит при связывании с вторичным дентином, пигментация десен, слизистой оболочки);

    • функциональные и парафункциональные изменения (эрозия, истирание эмали, абразия из-за вредных привычек).

Внешний пигмент обладает определённым сродством к поверхности зуба, от чего и зависит степень изменений зуба в цвете. Силы сродства включают дальнодействующие, такие, как электростатическое взаимодействие и вандерваальсовы силы, и близкодействующие - гидрофобные взаимодействия, диполь-дипольные силы, водородные связи и силы гидратации. Эти химические взаимодействия позволяют хромогенам (пигментам) и прехромогенам (бесцветным материалам) приближаться к поверхности зуба и отвечают за их адгезию. Хромогены к тому же способны проникать в эмаль.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИГМЕНТАЦИИ (GREENWALL L., 2001)

Первый тип зубной пигментации (прямая зубная пигментация) Хромоген, связываясь с поверхностью зуба, вызывает изменение её цвета. В качестве примера можно привести адгезию хромогенных бактерий к пелликуле, образованной из слюны. Так, чай, кофе, вино и различные металлы вызывают окрашивание зубов из-за присутствия сопряженных двойных связей и, предположительно, взаимодействуют с зубной поверхностью посредством ионообменных механизмов. Эмаль, омываемая слюной, несёт отрицательный заряд, уравновешенный слоем Штерна или гидратационным слоем. Ионы металла, присутствующие в слое Штерна, ответственны за пигментацию. Пигмент без труда убирается при использовании зубной пасты, а предотвратить его образование может хорошая гигиена полости рта.

Второй тип пигментации (прямая зубная пигментация)

Хромоген после связывания с зубом сам меняет цвет. Примером могут служить застарелые остатки пищи, возрастные изменения в контактных или придесневых областях (желтоватые оттенки, переходящие в коричневый налет).

Первый тип пигментации часто, темнея, переходит во второй, более устойчивый к чистке. В этом случае необходима профессиональная гигиена.

Третий тип зубной пигментации (непрямая зубная пигментация)

Прехромоген, связываясь с зубом, подвергается химическим превращениям, после чего он способен вызвать пигментацию. Хромогенные вещества хлоргексидиновой пигментации содержат фурфурол и фурфуральдегиды. Эти элементы - промежуточные продукты серии реакций перестройки, протекающих между сахарами и аминокислотами. Описанный метаболический путь называют еще реакцией неферментативного окрашивания в коричневый цвет (покоричневения), или реакцией Майларда.

МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ЦВЕТА ЗУБОВ

Методы коррекции цвета зубов можно разделить на инвазивные (микро-инвазивные) и консервативные.

В первом случае после механической обработки (в большинстве своём) естественную структуру зубов имитируют различными искусственными материалами. Так, применяют ортопедические коронки, виниры, изготовленные прямым или непрямым способом, ультраниры, люминиры, компониры. Инкрустацию используют для маскировки единичных пятен на эмали. В данной ситуации процедуру, изначально предложенную для украшения, применяют для устранения эстетических проблем зубов.

Не вызывает сомнений, что при прочих равных условиях приоритет следует отдавать консервативным методам - осветлению или отбеливанию.

Осветление - восстановление естественного цвета зубов за счёт удаления пелликулы и окрашенного зубного налёта.

Показания к осветлению зубов (Крихели Н.И., 2008):

  • окрашенный зубной налёт, обусловленный пищевыми красителями;

  • окрашенный зубной налёт после применения полосканий хлоргексидином и этакридином лактатом;

  • окрашенный зубной налёт вследствие применения препаратов железа;

  • окрашенный зубной налёт, содержащий грибы Licken clentalis, Bacteroides melaninogenicus;

  • налёт курильщика;

  • окрашенный зубной налёт, обусловленный производственными вредностями (медь, свинец);

  • улучшение цвета зубов с трещинами, клиновидными дефектами;

  • улучшение цвета зубов с гиперестезией;

  • улучшение цвета зубов с низкой и очень низкой резистентностью. Осветление зубов может проводиться в клинике и (или) в домашних условиях.

Для удаления пигментации стоматолог при профессиональной чистке зубов применяет абразивные щетки и пасты, пескоструйные(«Air Flow», «Prophy-Jet», «Prophy-Mate») и ультразвуковые аппараты.

Для домашнего осветления предназначены зубные пасты, ополаскиватели, спреи, полоски, содержащие низкоконцентрированный окислитель, гели, лаки, карандаши и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТБЕЛИВАЮЩИХ ЗУБНЫХ ПАСТ (БОЛЕЕ 500 НАИМЕНОВАНИЙ ПРОДУКЦИИ НА ОТЕЧЕСТВЕННОМ РЫНКЕ)

  • Зубные пасты с повышенной абразивностью (RDA от 150 до 200). Отбеливание может сопровождаться сошлифовыванием эмали и дентина («PresiDENT White», «Colgate Whitening», «Blend-a-med Soda Bicarbonate»).

  • Пасты с эффектом химического удаления пелликулы. Вместе с пелликулой уходит внешняя пигментация, но внутренний цвет эмали не меняется («Agys Double White».

  • Пасты, содержащие перекисные соединения («Colgete сенсационная очистка активным кислородом», «Aquafresh отбеливающая», «el-ce med Brillant Weiss», «Blend-a-med здоровая белизна»).

Механизм действия обусловлен химическим воздействием на поверхностные пигментации.

  • Пасты, содержащие антибактериальные препараты, препятствующие образованию зубной бляшки («Lacalut White», «Beverly Hilss Total Protection»).

  • Пасты с включениями гидроксида алюминия и диоксида титана, способными маскировать поверхностную пигментацию («SILCA Herbal White», «SILCA Citrus Fresh + Whitening», «SILCA Arctic White»).

  • Пасты, содержащие ферменты, удаляют пелликулу и подавляют образование зубного налета («Rembrandt», «Lacalut Brilliant White», «R.O.C.S. sensation whitening», «Dr. Sheffields Whitening», «Сплат ОТБЕЛИВАЮЩАЯ Новая»).

  • Многокомпонентные пасты, содержащие до 20 ингредиентов («EXTREME (SWISSDENT)», «NANOWHITENING(SWISSDENT)».

Отбеливание зубов предполагает коррекцию цвета зубов путем воздействия окислителей на ткани зуба.

Первые попытки отбеливания были предприняты более 200 лет назад. Первая публикация, посвященная коррекции цвета зубов, относится к 1877 г., когда был описан метод отбеливания с помощью щавелевой кислоты, а в 1848 г. предложили отбеливание депульпированных зубов с помощью хлорной извести. Активным элементом был хлор, получаемый в результате химического взаимодействия гидрохлорида кальция с уксусной кислотой. Применение пероксида водорода для отбеливания зубов началось с 1884 г.

В конце XIX в. для депульпированных зубов в качестве отбеливающих средств использовали хлорид алюминия, щавелевую кислоту, пирозон (пероксид эфира), пероксид водорода (или пергидроль), серную кислоту, гипофосфат натрия, хлорную известь и даже цианид калия.

В начале XX в. было распространено отбеливание пероксидом водорода в сочетании с нагреванием. Затем с 1913 по 1950 г. интерес к коррекции цвета зубов угас, что связано с периодом экономического спада и войн. Однако с 1950 г. развитие технологий привело к совершенствованию методов отбеливания.

В качестве отбеливающих средств различными авторами предлагались:

  • смесь пероксида водорода и эфира (соотношение 5:1);

  • концентрированная молочная или уксусная кислота; соляная кислота;

  • лимонная или винно-каменная кислота;

  • смесь 24-30% соляной кислоты и 35% пероксида водорода

КЛАССИФИКАЦИЯ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ОТБЕЛИВАНИЯ

По месту проведения процедур:

  • В кабинете врача (клиническое, кабинетное, или офисное отбеливание).

  • Домашнее отбеливание.

  • Сочетанное применение офисного и домашнего отбеливания (смешанное отбеливание).

Существуют различия в методиках отбеливания витальных и девитальных зубов.

При отбеливании витальных зубов препарат наносится на вестибулярную поверхность (натужнее отбеливание). При отбеливании девитальных зубов проводится внутрикоронковое отбеливание (внутреннее) или комбинирование наружного и внутреннего (комбинированное отбеливание).

ОТБЕЛИВАНИЕ ВИТАЛЬНЫХ ЗУБОВ

Показания к отбеливанию витальных зубов:

  • неудовлетворенность пациента цветом зубов;

  • изменение цвета зубов с возрастом;

  • лёгкая тетрациклиновая пигментация;

  • лёгкие формы флюороза с окрашиванием в жёлто-коричневой гамме;

  • приобретённые поверхностные пигментации;

  • пигментация курильщика;

  • окрашивание зубов пищевыми красителями;

  • отбеливание перед покрытием зубов винирами;

  • приведение цвета зубов в соответствие о ортопедическими конструкциями;

  • слабая декальцификация вокруг ортодонтических конструкций.

Общие абсолютные противопоказания к отбеливанию зубов:

  • дети и подростки;

  • беременные и кормящие;

  • с тяжёлой соматической патологией;

  • лица с заболеванием ВНЧС (отбеливание с каппой в домашних условиях);

  • курящие;

  • с аллергией к компонентам отбеливателя;

  • с заболеванием пародонта вне стадии стабилизации;

  • с брекетами.

Пациенты, которым не рекомендовано отбеливание зубов:

  • с нереалистичными ожиданиями от отбеливания;

  • с отсутствием мотивации;

  • имеющие ограничения по времени.

Местные противопоказания (в некоторых случаях можно проводить процедуры после устранения патологии):

  • тяжёлые формы гипоплазии, флюороза;

  • тяжёлое тетрациклиновое окрашивание;

  • кариес и дефекты пломб;

  • глубокие поверхностные трещины;

  • эрозии;

  • стираемость;

  • периодонтит;

  • множественные реставрации;

  • гиперестезия;

  • пародонтит.

МЕТОДЫ ОТБЕЛИВАНИЯ ВИТАЛЬНЫХ ЗУБОВ

Отбеливание в домашних условиях

Метод предусматривает применение низкоконцентрированных окислителей относительно длительный период времени.

В состав отбеливающих систем могут входить:

  • активный компонент, содержащий перекись (карбамида или водорода) концентрация активных агентов может достигать 20% (перекись карбамида);

  • активный компонент, не содержащий перекись (например, на основе гидрокарбона-оксобората);

  • загустители - карбопол, поликс;

  • носители - глицерол (глицерин), гликоль;

  • поверхностно-активные вещества;

  • консерванты (цитроксаин, фосфорная кислота, лимонная кислота);

  • вкусовые добавки;

  • фториды;

  • ксилитол;

  • нитрат калия;

  • вода.

Методика домашнего отбеливания достаточно проста. После консультации с врачом-стоматологом пациенту изготавливают индивидуальную каппу и обучают самостоятельному проведению процедуры в домашних условиях. В комплект многих отбеливающих систем могут входить стандартные каппы (Sefe&White). Beyond предлагает каппы с LED-активацией (система e-Bright). Пациент проводит отбеливание с использованием каппы в соответствии с инструкцией, а стоматолог контролирует ход лечения.

Любой процедуре отбеливания предшествует беседа с пациентом. Стоматолог должен информировать о:

  • преимуществах и недостатках метода;

  • альтернативах;

  • побочных эффектах;

  • длительности;

  • возможной замене реставраций;

  • стоимости;

  • ответственности пациента за результат.

К работе можно приступать после получения информированного согласия. Обследование стоматологического статуса пациента начинается с опроса. Стоматолога в первую очередь интересуют:

  • жалобы;

  • ожидаемый результат лечения;

  • наличие аллергии;

  • наличие сопутствующих заболеваний (в первую очередь тех, которые могут нарушить фиксацию каппы в полости рта);

  • развитие настоящего заболевания;

  • диета;

  • курение;

  • соблюдение гигиены полости рта.

Осмотр позволяет определить состояние твёрдых тканей зубов, реставраций, слизистой оболочки полости рта и пародонта. При необходимости проводится рентгенологическое обследование.

Отбеливание можно начинать после проведения санации и профессиональной гигиены полости рта (за 1-2 нед до отбеливания). Пациента обучают методам индивидуальной гигиены. Фотографируют исходное состояние.

Для изготовления капп необходимо снять качественные слепки, тщательно воспроизводящие все поверхности верхних и нижних зубов, отлить модели, провести прессование, припасовку каппы.

Обычно рекомендуется отбеливать только одну зубную дугу, чтобы пациент имел возможность для сравнения. Время воздействия колеблется от 2 до 4 ч в день со сменой препарата (можно использовать каппу ночью). Алгоритм отбеливания для каждого пациента подбирается индивидуально в соответствии с инструкцией фирмы-производителя, зависит от концентрации используемого препарата и исходного клинического состояния. На весь период отбеливания пациенту следует отказаться от употребления красящих продуктов питания («белая диета»), курения, соблюдать гигиену полости рта.

Курс «лечения» может длиться от 1 нед до 6 мес (при тетрациклиновом окрашивании) до достижения желаемого результата или так называемого порога отбеливания, когда при проведении процедур перестает наблюдаться положительная динамика.

Контрольный осмотр проводят через 1-2 нед после начала ношения каппы (или при возникновении неприятных ощущений). Композитные реставрации проводят спустя 2 нед, фиксацию коронок и виниров через 1 мес - время для стабилизации цвета (должен произойти откат цвета назад приблизительно на один оттенок).

Повторное посещение стоматолога через 6 мес для проведения профессиональной гигиены и следующей процедуры отбеливания (при необходимости).

Устранение неприятных ощущений

  • При раздражении десен проверяют качество прилегания каппы (может потребоваться повторная припасовка и полировка).

  • Раздражение мягких тканей, как правило, говорит о том, что пациент использует избыточное количество материала.

  • Изменение вкусовых ощущений, вплоть до металлического привкуса во рту, проходит самостоятельно через несколько часов.

  • Гиперестезия появляется через 2-3 дня ношения каппы. Для устранения возможно изменение алгоритма проведения процедур отбеливания (их времени и частоты), применение препарата с более низкой концентрацией, чередование отбеливающих и ремотерапевтических препаратов или отказ от отбеливания до устранения явлений гиперестезии. Иногда симптомы проходят самостоятельно после прекращения использования отбеливающего препарата.

Преимущества домашнего отбеливания:

  • контроль врача без длительного приема;

  • рентабельность;

  • низкая стоимость;

  • безболезненность;

  • эффективность;

  • безопасность.

Недостатки:

  • необходима сознательность, ответственность пациента, мотивация на длительное время;

  • длительность лечения;

  • трудности с переносимостью каппы у пациентов с повышенным рвотным рефлексом;

  • снижение сопротивляемости на излом и твёрдости эмали;

  • снижение силы адгезивных систем (восстанавливается через неделю);

  • умеренный слабительный эффект при использовании гелей на глицериновой основе.

Домашнее отбеливание успешно в 90% случаев. Цвет сохраняется в течение 1-3 лет. Подробное описание отбеливающих систем для домашнего использования приведено в приложении (см.)

Офисное отбеливание (клиническое, форсированное, кабинетное)

Суть методики состоит в применении высококонцентрированных пероксидсодержащих окислителей в клинике под контролем врача. Окислители активируются химическим путем или под влиянием физического воздействия (тепло, лазер, свет) для ускорения отбеливающего эффекта.

Преимущества форсированного отбеливания

  • Эффективен при устойчивых окрашиваниях.

  • Практически немедленный результат.

  • Можно применять у пациентов с заболеваниями ВНЧС.

  • Можно применять у пациентов с повышенным рвотным рефлексом.

  • Можно применять у пациентов с вкусовой непереносимостью к отбеливающим препаратам.

Недостатки форсированного отбеливания относительно метода домашнего отбеливания

  • Дороже.

  • Требуется более длительное пребывание в кресле врача.

  • Небезопасен.

Материалы и оборудование для офисного отбеливания

  • Материалы, содержащие пероксид водорода (концентрация от 16 до 38%).

  • Материалы, содержащие пероксид карбамида (концентрация от 30 до 35%).

  • Источники энергии

    • Свет:

      • галоген (метод двойной активации);

      • светодиод (Bute Lite Lux);

      • ксеноно-галогеновый жидкостный светодиод (Luma Cool);

      • ксеноновая металлогалоидная лампа (ZOOM);

      • галоген и светодиод (Beyond).

    • Лазер:

      • диодный (длина волны 810-980 нм);

      • аргоновый, СО2-лазер (практически не применяются).

    • Озон (HealOzone).

    • Тепло (система Rembrandt):

      • нагревание на водяной бане до 80 °С.

  • Аксессуары и препараты для защиты мягких тканей полости рта, лица и глаз пациента:

    • тканевой протектант;

    • коффердам, раббердам;

    • ретрактор для щёк;

    • защитные салфетки для лица;

    • очки.

  • Аксессуары для защиты глаз и рук медицинского персонала.

Подготовка к отбеливанию в офисе аналогична подготовке к домашнему отбеливанию. Пациентам со средней резистентностью эмали и при использовании ZOOM рекомендован предварительный курс ремотерапии.

Метод активации препарата, количество, продолжительность и периодичность процедур определяются инструкцией фирмы-производителя. Однако во всех случаях отбеливание проводится без анестезии, после тщательной изоляции тканей слизистой оболочки полости рта (при необходимости лица и глаз) пациента, под контролем стоматолога. Врач должен иметь возможность остановить процедуру при возникновении внештатных ситуаций.

После завершения отбеливания рекомендована реминерализирующая терапии.

Не реже 2 раз в год проводится профессиональная гигиена полости рта, а повторный курс отбеливания при необходимости не ранее чем через 1 год.

Методика отбеливания в холле

Врач помещает 35% раствор пероксида карбамида в индивидуально изготовленную каппу. Перед нанесением в каппу материал нагревают под проточной горячей водой в течение порядка 2-3 мин. После удаления избытков отбеливающего материала пациент с каппой во рту возвращается в холл для ожидания примерно на 30 мин.

Методика компенсированного отбеливания

Используют 35% раствор пероксида водорода в каппе, края которой герметизируют светоотверждаемым материалом, чтобы избежать повреждения мягких тканей отбеливателем.

Методика двойной активации

Система «Hi-Lite» содержит гептагидрат сульфата железа (химический активатор), сульфат марганца (активируется светом), пероксид водорода (19-35%), индикатор окраски.

Зубы изолируют и наносят материал на 6-10 мин. Процесс можно повторять в случае необходимости до 6 раз за визит. По завершении процедуры зубы очищают профилактической зубной пастой.

Сочетание форсированного и домашного отбеливания (смешанное отбеливание)

Обычно проводят сначала 1-2 сеанса форсированного отбеливания, затем домашнее отбеливание, которое занимает меньше времени. Например, в течение первой недели пациент носит каппы через день, а затем - 1 раз в неделю до получения устойчивого цвета зубов.

Преимущества метода:

  • малые временные затраты;

  • сокращение количества визитов к стоматологу;

  • комбинация всего лучшего от разных методик отбеливания.

ОТБЕЛИВАНИЕ ДЕВИТАЛЬНЫХ ЗУБОВ

Методика заключается в использовании химических отбеливающих агентов, помещаемых внутрь коронки депульпированного зуба, для удаления внешней пигментации.

Показания

  • Хронический периодонтит.

  • Неудовлетворительное эндодонтическое лечение.

  • Кровоизлияние в пульпу.

  • Окрашивание дентина.

  • Окрашивания, не поддающиеся поверхностному отбеливанию.

Противопоказания:

  • поверхностные окрашивания эмали;

  • большая потеря дентина;

  • наличие кариеса и измененных в цвете композитных пломб.

Относительные противопоказания

  • Окрашивание резорцин-формалином.

  • Окрашивание йодоформомρ.

  • Окрашивание металлическими штифтами.

Используемые активные вещества

  • Перборат натрия. Это вещество безопаснее концентрированных растворов пероксида и процесс отбеливания при его использовании легче поддается контролю. В присутствии воды, кислоты и теплого воздуха перборат натрия разлагается на метаборат натрия, пероксид водорода и свободный кислород. Порошок пербората натрия смешивают с водой, солевым раствором или раствором анестетика до густой консистенции. Если приготовленный таким образом состав не эффективен, то вместо воды добавляют 3-30% раствор пероксида водорода.

  • Высококонцентрированные пероксид водорода и пероксид карбамида Оpales-cence Endo, «Endoperox»;«Белагель-О» 20-30%, препараты для профессионального отбеливания).

Методика отбеливания на ходу (поэтапная, walking bleach)

Процедуру отбеливания проводят после клинического осмотра, рентгенологического обследования, беседы с пациентом и получения его информированного согласия. В случае некачественного эндодонтического лечения зуб перелечивают. Затем подбирают цвет зуба по шкале расцветок и фотографируют состояние «до». Зуб изолируют от слюны, из полости коронки и проекции эмалево-цементного соединения удаляют пломбировочный материал. Корневую пломбу изолируют цементным барьером. Предпочтение следует отдавать стеклоиономерным цементам. Отбеливающий препарат вносят в полость зуба без избытка, а сверху накладывают временный пломбировочный материал (около 3 мм). Повторный осмотр и смену препарата проводят через 2 нед (для пербората натрия) или через 2-7 дней (для других паст). Отбеливание проводится до достижения необходимого результата или порога отбеливания. В большинства случаев достаточно 2-4 смен препарата.

Из-за опасности разрушения коронки зуба предварительное протравливание и резекцию дентина проводить не рекомендуется.

При применении композитных материалов окончательную реставрацию проводят через 2 нед.

Методика термокаталитическая

Методика предполагает использование геля или раствора на основе 3035% пероксида водорода (наиболее часто применяемый окислитель), которые помещают в полость зуба и активируют с помощью теплоэлектрического разогревающего аппарата.

Из-за опасности возникновения осложнений данный метод практически не используется.

Методика комбинированная

Препарат, содержащий пероксид водорода или перекись карбамида высокой концентрации, наносится как на поверхность, так и внутрь полости зуба и активируется различными приборами: галогеновой лампой, плазменным источником света или диодным лазером.

Методика «изнутри/снаружи»

Объединяет внутрикоронковое отбеливание с техникой домашнего. После изоляции от слюны полость зуба оставляют открытой, чтобы отбеливающий материал (обычно 10% пероксид карбамида) проникал в неё во время ношения каппы.

Преимущества методики:

  • большая площадь отбеливания;

  • применение менее концентрированного отбеливающего вещества по сравнению с препаратами для офисного отбеливания;

  • предупреждение пришеечной резорбции;

  • сокращение времени лечения до нескольких дней;

  • активация отбеливающего материала происходит без использования тепла.

Недостатки:

  • от пациента требуется ответственность и добросовестное выполнение рекомендаций и назначений врача;

  • стабилизация цвета занимает около 2 нед, наблюдается незначительный возврат цвета;

  • необходимы регулярные осмотры (с короткими временными интервалами) для оценки изменения цвета.

Возможные осложнения внутрикоронкового отбеливания

  • Внешняя резорбция корня в области шейки зуба.

  • Химические ожоги и некроз дёсен.

  • Ухудшение сцепления композита с твердыми тканями зуба.

МЕТОДИКА МИКРОАБРАЗИИ

Микроабразия - процедура, в процессе которой микроскопический поверхностный слой эмали одновременно эрозируется и шлифуется.

Среднее количество удаляемой эмали - 164 нм (Pourghadiri М. и соавт.).

Показания к микроабразии эмали (Крихели Н.И):

  • штриховая, пятнистая и меловидно-крапчатая формы флюороза;

  • системная гипоплазия эмали лёгкой степени тяжести;

  • местная гипоплазия эмали лёгкой степени тяжести;

  • очаговая деминерализация эмали;

  • неровности поверхности эмали (например, после снятия брекетов).

Общие противопоказания к микроабразии эмали:

  • возраст до 12 лет;

  • беременность и кормление грудью.

Местные абсолютные противопоказания к микроабразии эмали:

  • «тетрациклиновые» зубы;

  • несовершенный амелогенез;

  • несовершенный дентиногенез;

  • окрашивание зубов с возрастом;

  • временные зубы;

  • девитальные зубы;

  • наличие эрозий эмали.

Местные относительные противопоказания к микроабразии эмали:

  • гипоплазия эмали средней степени тяжести;

  • эрозивная и деструктивная формы флюороза;

  • трещины на поверхности эмали;

  • обнаженные шейки зубов, клиновидные дефекты;

  • в процессе ортодонтического лечения;

  • несанированная полость рта.

Методика предполагает равномерное удаление окрашенного слоя эмали толщиной 200 мкм с помощью густого абразива. Сошлифовывание производят с помощью вращающихся аппликаторов. По завершении процедуры зубы полируют фторсодержащей пастой, проводят реминерализующую терапию (применяют препараты, содержащие кальций, фосфаты или гидроксиапатит от 2 до 4 нед). Повторный осмотр через 6 нед. Проведение профессиональной гигиены не реже 2 раз в год.

Возможно сочетанное применение микроабразии с офисным или домашним отбеливанием. Проведение профессионального отбеливания возможно через 2 нед после микроабразии.

Используемые материалы

  • 18% соляная кислота, смешанная с пемзой.

  • Система Prema kit - 10% соляная кислота с карбидом кремния в водорастворимой пасте.

  • Набор Micro Clean Kit - 5 емкостей с цветовой кодировкой:

    • голубая - 10% гель пероксида водорода;

    • зеленая - низкая концентрация соляной кислоты;

    • красная - высокая концентрация соляной кислоты;

    • розовая - нейтрализующий кислоту щелочной гель;

    • оранжевая - полировочная паста с фтором.

Opalesture - шприцы фиолетового цвета с водорастворимой пастой, состоящей из смеси соляной кислоты с микрочастицами карбида кремния.

Преимущества методики:

  • лёгкость исполнения;

  • консервативность лечения;

  • небольшая стоимость;

  • быстрый, стойкий результат;

  • потребность в последующем уходе за зубами минимальна.

Недостатки методики:

  • в процессе абразии и шлифовки «уходит» слой эмали;

  • потенциально опасна, требует специальных средств защиты.

Применение современных отбеливающих систем у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта

Несмотря на огромное количество информации по отбеливанию зубов, в том числе публикаций клинических исследований, остается неясным такой вопрос, как применение отбеливающих препаратов у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта.

По данным различных источников, распространенность заболеваний пародонта в России достигает 98%.

По современным представлениям основным этиологическим фактором пародонтита выступает пародонтопатогенная микрофлора, основу которой составляют анаэробные бактерии. Наряду с традиционными антимикробными препаратами (хлоргексидин, метронидазол - метрогил) применяют средства, нарушающие жизнедеятельность анаэробов за счет выделения свободного кислорода: от традиционно используемого пероксида водорода до озонотерапии с различными методиками введения кислорода (шприцевые, масляные растворы) в пародонтальные карманы. Это направление продолжает развиваться, так как даёт обнадеживающие результаты.

В частности в работах отечественных и зарубежных авторов (2001-2005) был продемонстрирован антимикробный эффект кислородовыделяющих средств, обычно применяемых для отбеливания зубов, в отношении пародонтопатогенных анаэробных микроорганизмов.

Таким образом, эта процедура, наряду с коррекцией цвета (заболевание сопровождается обнажением пигментированных шеек зубов), позволяет подавить рост патогенной микрофлоры у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. В настоящее время показания к использованию отбеливающих средств у таких пациентов ограничены.

Отбеливание разрешено проводить только после лечения заболеваний полости рта (особенно пародонтита). Основное лечение, включающее кюретаж с последующей обработкой поверхности корня и хирургическое вмешательство, проводят в первую очередь. Отбеливающие процедуры начинают по достижении стабилизации состояния пародонта (может занять 6-12 нед, если было проведено хирургическое вмешательство).

В последние годы стали появляться препараты, обладающие одновременно антигалитозными и улучшенными органолептическими свойствами. В состав комплекса входят гель для офисного отбеливания (содержит 20% пероксид карбамида), гель для домашнего отбеливания (содержит 10-16% пероксид карбамида).

В основе механизма отбеливания лежит воздействие молекул кислорода пероксида карбамида на хромогенпигментированные участки твёрдых тканей зубов. Хромоген - цепь комплексных органических молекул, вызывающих поглощение света поверхностью зуба. В результате высвобождения кислорода из пероксида карбамида эти цепи становятся короче, а зубные ткани, соответственно, светлее.

Пероксид карбамида обладает антибактериальным эффектом: подавляет способность бактерий зубного налёта к адгезии и, следовательно, их кумуляцию на поверхности зуба. Вот почему его используют для лечения заболеваний пародонта, снижения заболеваемости кариесом и гингивитом, лечения афтозных поражений слизистой оболочки.

Активный кислород подавляет рост бактерий, способствующих появлению неприятного запаха изо рта (галитоза). Новая методика лечения, предложенная L. Malcmacher, предполагает использование специально модифицированных капп, края которых заходят за пределы десневого края на 3 мм. Эти каппы изготавливают без прокладочного материала на зубы. Для изготовления используют тот же пластик, что и для стандартных отбеливающих капп.

Суть методики заключается в том, что кислородный гель, нанесенный на каппу, свободно попадает на десны, язык, нёбные и язычные поверхности зубов. Лучше всего использовать гели, содержащие 3-10% пероксид карбамида.

Опыт применения отбеливающих средств с использованием специальных капп показал, что лучшая форма препарата - гель. Гель обладает вязкостью, эластичностью и, самое главное, смачиваемостью, от чего зависит проникновение активного отбеливающего компонента в твёрдые ткани зуба.

Перед началом процедуры оценивают стоматологический статус пациента, определяют, есть ли противопоказания, фиксируют первоначальный цвет зубов. Затем проводят профессиональную гигиену с помощью абразивной пасты или пескоструйного аппарата. После этого регистрируют тон и характер окрашивания эмали. В дальнейшем изменение окраски отслеживают на протяжении всего периода отбеливающей программы.

Аппликация 20% геля дает моментальный видимый результат. Закрепить и усилить эффект позволяет домашнее отбеливание с использованием 10-16% геля.

Перед началом процедуры отбеливания врач осматривает пациента, оценивает пародонтологический статус и решает вопрос о возможности проведения отбеливающих процедур после пародонтологического вмешательства (следует выждать 6-12 нед после операции для надежной стабилизации состояния). Перед коррекцией цвета пациент проходит анкетирование.

Последовательность действий

  • Обследование. Включает оценку состояния полости рта: мягких тканей, слизистой оболочки, зубов. Сюда входит проверка целостности существующих реставраций, исследование рентгенограмм. Оценивают прозрачность зубов (так как менее прозрачные зубы хуже поддаются отбеливанию и выглядят скорее серыми, чем белыми). При некачественном эндодонтическом лечении зуб перелечивают, ставят временную пломбу и заканчивают лечение после завершения процедуры отбеливания.

  • Проведение профессиональной гигиены полости рта.

  • Определение цвета зуба до лечения. Оттенок можно определить обычными методами, используя фарфоровую шкалу расцветок или шкалу, поставляемую с набором для отбеливания.

  • Фотографирование зубов с выбранным оттенком.

  • Снятие оттисков с помощью альгинатных масс для последующего изготовления отбеливающих капп.

  • Отливание гипсовой модели. Модель нужно тщательно обрезать, чтобы её основание было плоским и параллельным окклюзионной поверхности.

  • Формирование пластиковой каппы в тепловакуумной установке (вакуум-формере). Излишки материала удаляют ножницами и обрабатывают края каппы полирами или полировочными дисками.

  • Примерка каппы.

  • Наложение раббердама.

После изоляции зубов от слюны приступают непосредственно к отбеливанию.

Для этого замешивают гель и вносят в каппу, которую помещают на зубной ряд. Излишки выдавившегося геля аккуратно удаляют (с помощью мягкой зубной щетки), и систему оставляют на зубах на 20-25 мин. По прошествии этого времени систему извлекают, а пациента просят тщательно прополоскать рот водой, почистить зубы и снова прополоскать рот.

Продемонстрировав пациенту результат процедуры, врач предлагает ему набор для последующего домашнего отбеливания.

Для домашнего отбеливания после консультации со стоматологом пациенту изготавливают индивидуальную каппу и обучают проведению процедуры самостоятельно (в соответствии с инструкцией фирмы-производителя). Пациенту выдают индивидуальную каппу и препарат нужной концентрации. Время экспозиции 10% пероксида карбамида - 50-55 мин, 16% - 40-45 мин. Продолжительность лечения варьирует в зависимости от тяжести заболевания и длится в среднем 2 нед, после чего следует плановый визит к стоматологу.

Следует предупредить пациента, что фарфоровые конструкции и композитные реставрации отбеливанию не поддаются и в дальнейшем может потребоваться их замена. Решение о замене принимают не ранее чем через 2 нед после окончания всех процедур, так как связывание композита с эмалью во время отбеливания ослабевает.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Болезни пародонта. Лечение. Учебное пособие / Под ред. О.О. Янушевича. - М., 2011. - С. 195.

  2. Васюкова О.М. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения флюороза зубов: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - М., 1997. - С. 24.

  3. Дмитриева Л.А., Султанова М.А. Современные методы коррекции цвета зубов. Методические рекомендации. - М., 2006. - 32 с.

  4. Гольдштейн Р. Эстетическая стоматология. - Канада, 2003. - Т. 1. - С. 493.

  5. Гринволл Л. Методики отбеливания. - М., 2003. - С. 304.

  6. Крихели Н. Отбеливание зубов и микроабразия эмали в эстетической стоматологии современные методы. - М., 2008. - С. 204.

  7. Мютертис К. Изготовление металлокерамических коронок на фронтальную группу зубов с учетом четырех символических периодов жизни человека. - Квинтэссенция, 1996. - С. 90.

  8. Султанова М.А. Методические подходы коррекции цвета зубов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2007. - С. 20.

  9. Kato T., Kuwata M., Tamura K., Yamamoto M. The current stats of porcelain shade guides: A discussion // Quintessence Dent. Technol. - 1984. - Vol. 8. - P. 559.

  10. Kugel G. et al. Clinical trial assessing light enhancement of inoffice tooth whitening // J. Esthet. Restor. Dent. - 2009. - Vol. 21, N 5. - P. 336-347.

Глава 10. Гигиена полости рта

Индивидуальная гигиена полости рта

Индивидуальная гигиена полости рта - комплекс мероприятий, выполняемых пациентом самостоятельно и направленных на удаление остатков пищи и мягкого зубного налёта с поверхностей зубов и дёсен с помощью зубной щетки и других средств гигиены.

Низкий уровень гигиенической культуры, вредные привычки, злоупотребление высокоуглеводистой пищей приводят к образованию бактериальной зубной бляшки. Основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время считают микроорганизмы зубного налёта.

До недавнего времени скопление микроорганизмов на поверхности зуба называли зубной бляшкой. В течение последних 120 лет взгляды на зубную бляшку и составляющие её микроорганизмы менялись. В последние годы в ряде исследований доказано, что микроорганизмы способны к организации ассоциаций для совместного проживания. Учеными разработана теория биопленки - единого активного биологического существа.

Биопленка (biofilm) - комплексная агрегация или сообщество, состоящее из микроколоний микроорганизмов, которые погружаются во внеклеточный матрикс, прикрепляясь к поверхности зубов и реставраций.

Предшествующие попытки ученых контролировать заболевания пародонта были основаны на свойствах бактерий, выращенных в лабораторных условиях. Вместе с пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. Так, бактерия в биопленке может вырабатывать вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, полисахаридный матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером. Это помогает понять, почему антимикробные средства как общего, так и местного действия не всегда дают успешные результаты, даже в том случае, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление биопленки и индивидуальная гигиена полости рта продолжают оставаться неотъемлемой составной частью профилактики стоматологических заболеваний.

В наши дни спектр средств гигиены ротовой полости, представленных на российском рынке, достаточно широк. Это зубные щётки, флоссы, межзубные ёршики, скребки для очистки языка, ирригаторы, зубные паты, гели, ополаскиватели.

Ниже приведены данные о новейших тенденциях и самых современных разработках в сфере индивидуальной гигиены полости рта.

Зубные щётки

В настоящее время зубная щётка остается самым простым, но в то же время важнейшим орудием борьбы с зубным налётом.

В пародонтологии все большее одобрение находят щётки с мягкой и гибкой щетиной.

Последние эпидемиологические исследования показывают, что даже в странах, где профилактике уделяется повышенное внимание (Швейцария, Скандинавские страны), использование традиционной техники чистки зубов с применением обычных зубных щёток средней жёсткости часто приводит к повреждению шейки зуба. От 60 до 80% населения имеют клиновидные дефекты, сопровождающиеся повышенной чувствительностью шейки зуба, причем величина рецессии десны составляет в среднем 3 мм. Основная причина такой ситуации - чрезмерное усилие, которое необходимо прикладывать для обеспечения эффективной чистки зубов с использованием обычной зубной щётки, имеющей головку длиной около 3 см. Если прикладывать меньшее усилие, то щетина щётки не проникает в межзубные промежутки, а избыточное усилие приводит к механическому повреждению дёсен и твёрдых тканей зуба. Таким образом, обычные зубные щётки не позволяют одновременно обеспечить эффективность и безопасность механического удаления зубного налёта. Следствием добросовестного и тщательного выполнения рекомендаций стоматолога по чистке зубов становятся не только дефекты шейки зуба, но и механическая травма дёсен, что, в свою очередь, приводит к снижению доверия пациента к эффективности современных методов профилактики.

Эту проблему можно решить двумя способами. Для большинства пациентов наилучшим выходом является использование обычных щёток, имеющих более короткую головку (2 см) и очень мягкую щетину. Эти щётки в значительно меньшей степени травмируют твёрдые ткани зуба и десны, а, кроме того, из-за меньших размеров обеспечивают более эффективную чистку каждого зуба в отдельности (рис. 10-1, см. цв. вклейку).

Жёсткие толстые щетинки обычных зубных щёток не позволяют без чрезмерного давления удалить налёт из десневой бороздки. В результате либо в десневой бороздке остается налёт, либо повреждается десна.

В отличие от обычных щёток, щётки с мягкой щетиной даже при минимальном давлении превосходно огибают неровные поверхности зубов, эффективно удаляют налёт из десневой борозды, не повреждая при этом десну. Притом небольшие размеры головки щётки обеспечивают хороший доступ ко всем участкам зубного ряда, очищая фиссуры и линию десны.

Преимущества компактной головки щётки становятся особенно заметны при чистке дистальных поверхностей последних моляров, труднодоступных нёбных поверхностей фронтальной группы зубов и язычных поверхностей нижних зубов, даже у обладателей узкой челюсти.

В наше время всё большую популярность приобретают электрические зубные щётки. Сравнительные исследования показали, что электрические зубные щётки удаляют зубной налёт так же эффективно, как и мануальные. В первую очередь эти аппараты удобны для людей с нарушениями моторики и инвалидов. Вместе тем электрические щётки представляют хорошую альтернативу мануальным щёткам для пациентов с высокой мотивацией.

Электрические зубные щётки могут генерировать колебания головки и щетинок звуковой или ультразвуковой частоты.

Звуковые зубные щётки производят характерный звук и видимые колебания, т.е. имеют частоту колебаний 20 000-30 000 движений в минуту (250-500 Гц). Колебания, генерируемые ультразвуковыми зубными щётками (1,6 МГц), невидимы и не слышны (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Эффективность очищающего действия звуковых и ультразвуковых щёток основана на том, что при вибрации головки и щетинок в полости рта возникает активная микроциркуляция жидкости, за счёт чего смывается зубной налёт. Образующиеся при этом пузырьки повышают очищающий эффект.

Ирригаторы

Ирригатор - современное средство гигиены, продуцирующее ток жидкости, которая вымывает остатки пищи из межзубных промежутков и ретенционных пунктов. Биоплёнка при этом не смывается, но замедляется её образование.

Струя жидкости подается из резервуара через гибкое соединение в наконечник, её направляют перпендикулярно десневой линии.

Различают портативные и стационарные ирригаторы. Портативные ирригаторы состоят из резервуара под жидкость и батареи с насосом. Мощность портативных ирригаторов значительно ниже, чем у стационарных. Стационарные ирригаторы работают от сети. Жидкость из резервуара поступает в ручку, которая соединена с ирригатором посредством шланга, в ручку вставляется насадка. Стационарный ирригатор удобен для использования в домашних условиях. Портативный или дорожный ирригатор предназначен для мобильного использования на отдыхе или в командировке.

Аппарат способен снижать количество бактериального налёта в тех областях полости рта, которые недоступны при обычной чистке зубов и ополаскивании. Рекомендован для чистки брекет-систем, несъёмных зубных протезов, межзубных пространств (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Интердентальная гигиена

Очищение межзубных промежутков - неотъемлемый этап индивидуальной гигиены рта. Межзубные отделы сильнее страдают от гингивита и пародонтита, чем оральные и вестибулярные поверхности. Кариес тоже чаще развивается на контактных поверхностях, а не на гладких оральных и вестибулярных.

Сегодняшний спектр интердентальных средств гигиены широк и разнообразен. Средства гигиены для контактных поверхностей подбирают пациенту индивидуально. Выбор должен быть основан на анатомических особенностях межзубных промежутков.

К современным интердентальным средствам гигиены относятся зубные нити (флоссы), флоссеты, зубные ленты, межзубные ёршики.

ЗУБНЫЕ НИТИ

Зубные нити (флоссы) предназначены для тщательного удаления зубного налёта и остатков пищи из межзубных промежутков. Использование зубной нити показано и здоровым людям, и страдающим гингивитом и пародонтитом, а также при скученности зубов.

Современные флоссы изготавливают из нейлона, кевлара и других полимерных волокон, соединённых механическим скручиванием или склеиванием. Они настолько прочны, что не рвутся в самых тесных межзубных промежутках. Основные компоненты зубной нити: микрокристаллический воск (если нить вощёная), глицериновый омат, гидрогенезированное касторовое масло, сахарин или сахариновая кислота, ароматизаторы и ещё ряд компонентов.

Флоссы различают по форме поперечного сечения на круглые и плоские (плоские нити и межзубные ленты), а также по обработке поверхности: вощёные и невощёные.

Вощёные нити обладают высокой скользящей способностью, прочны в отношении разрыва и разволокнения. Они рекомендованы пациентам при плотных межзубных контактах, с большим количеством пломб.

Невощёные нити обладают лучшей очищающей способностью по сравнению с вощёными, так как при использовании разволокняются. Это обеспечивает больший контакт с поверхностью зуба. Волокна эффективно удаляют налёт из межзубного пространства.

ЗУБНЫЕ ЛЕНТЫ

Зубная лента по составу не отличается от нити, но имеет более широкое волокно, благодаря чему ленту легче удерживать в руках, и она хорошо подходит тем, кто только начинает пользоваться флоссами.

ОБЪЁМНЫЕ ЗУБНЫЕ НИТИ

Зубная нить представляет текстурированное нейлоновое волокно в виде смеси нейлона и полиуретана. Состоит из 3 частей, переходящих одна в другую. Первая часть - твёрдое волокно для проведения нити не через контактный пункт, а через придесневую часть межзубного промежутка, вторая - более толстая, рыхлая, «пушистая». Этот участок нити эффективно очищает широкие межзубные промежутки, пространства под несъёмными ортодонтическими и шинирующими конструкциями, промывными частями мостовидных протезов, между имплантатами. Третья часть - обычный флосс.

ФЛОССЕТЫ

Флоссеты - пластиковые держатели нитей. Используемые в них флоссы идентичны собственно флоссам.

МЕЖЗУБНЫЕ ЁРШИКИ

Ёршики показаны пациентам с широкими межзубными промежутками. Их изготавливают из короткой нейлоновой щетины, зафиксированной в стержне из перекрученной проволоки. На сегодняшний день предпочтение отдают ёршикам с пластиковым покрытием проволоки во избежание образования гальванических токов.

Существуют всевозможные по форме и размеру ёршики. Они бывают цилиндрические, конические, с разной длиной щетинок. Чтобы правильно подобрать клиенту размер зубного ёршика, некоторые фирмы-производители выпускают специальные калибровочные зонды.

Применение ёршиков также показано обладателям брекет-систем, ортопедических конструкций и пациентам с заболеваниями пародонта.

Методика использования этих средств гигиены достаточно проста. Ёршик следует ввести в межзубный промежуток (до тех пор пока он не пройдет насквозь) и производить чистку возвратно-поступательными горизонтальными движениями.

Щетинки ёршика проникают в самые труднодоступные места межзубных промежутков и адекватно вычищают, оказывая хороший массирующий эффект на краевую часть десны.

Средства гигиены языка

Современные щётки адаптированы для очистки поверхности языка. Структура их щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками, а широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса.

Кроме того, в настоящее время продолжают выпускать пластмассовые скребки для очистки языка. Нами было проведено морфологическое изучение поверхности языка свиней в сканирующем электронном микроскопе после его очистки скребком. Проведенные исследования показали, что использование скребков травмирует слизистую оболочку языка, вызывая отлом и деформацию сосочков.

Зубные пасты

Зубная паста осуществляет химическое очищение зубов от налёта. Главные требования, предъявляемые к современным зубным пастам: хорошие очищающие свойства, приятный вкус, выраженное дезодорирующее и освежающее действие, отсутствие местно-раздражающего и аллергезирующего влияния.

Основные компоненты зубной пасты следующие.

  • Абразивные вещества.

  • Гелеобразующие компоненты (альгинат натрия, производные целлюлозы и др.) и пенообразующие (глицерин, полиэтиленгликоль).

  • Поверхностно-активные вещества (лаурилсульфат натрия, ализариновое масло).

  • Красители.

  • Антисептики.

  • Отдушки и вкусовые добавки.

Для уменьшения количества зубного налёта в зубные пасты включают пирофосфат натрия или калия, цитрат цинка.

Фторсодержащие пасты обладают способностью повышать резистентность зубных тканей. По рекомендациям ВОЗ (1984), оптимальная концентрация фторида в зубных пастах должна составлять 0,1%. Эффективно действующие пасты содержат 1-3 мг фторида в 1 г пасты. Зубные пасты для взрослых содержат 0,11-0,76% фторида натрия или 0,38-1,14% монофторфосфата натрия, в детских пастах - до 0,023%. Зубные пасты, содержащие фосфаты калия, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция, окись цинка, обладают выраженным противокариозным эффектом. В состав зубных паст могут входить противовоспалительные вещества, чаще растительного происхождения. Кроме того, нередко включают антимикробные вещества: триклозан, хлоргексидин, которые уничтожают неспецифическую микрофлору зубного налёта.

Зубные пасты в зависимости от их состава и назначения подразделяют на гигиенические и лечебно-профилактические.

Гигиенические зубные пасты не содержат никаких лечебных или профилактических добавок и предназначены лишь для механической очистки зубов («Мятная», «Семейная», «Московская»).

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ЗУБНЫЕ ПАСТЫ

В зависимости от активных компонентов, лечебно-профилактические пасты условно подразделяются на следующие группы.

  • Пасты противокариозного действия.

  • Пасты, препятствующие отложению или кальцификации зубного налёта.

  • Противовоспалительные пасты.

  • Пасты, используемые при нарушении слюноотделения.

  • Пасты, снижающие повышенную чувствительность эмали зубов.

  • Отбеливающие пасты.

  • Группа отбеливающих зубных паст, в свою очередь, включает еще 2 подгруппы:

    • пасты, которые содержат абразивы;

    • пасты, имеющие в своем составе перекись водорода или активный кислород.

  • Пасты, содержащие антисептики. Большинство паст этой группы содержат хлоргексидин, и их должен назначать врач курсом 7-10-14 дней в период обострения заболеваний пародонта.

  • Пасты на основе гомеопатических компонентов (силицея, эфирные масла розмарина, сосны, пихты, сода, Калькарей сульфурикум, петрушка, арника, шалфей, прополис, алое, экстракт пантов северного оленя, сок грейпфрута).

Помимо этого выделяют детские пасты.

Если рассматривать группу отбеливающих средств гигиены полости рта, содержащих абразивы, то, строго говоря, наилучшими отбеливающими свойствами будет обладать самый обычный зубной порошок, так как степень его абразивности не сравнима с пастами.

Из абразивных элементов в зубных пастах наиболее широко применяются соединения кремния. Если на упаковке отбеливающей пасты написано, что она не содержит агрессивных абразивов, надо помнить, что грань между агрессивными и неагрессивными абразивами такая же, как между обычным и безалкогольным пивом, т.е. эффект применения неагрессивного абразива не будет виден вообще. Абразивные элементы в пасте максимально чистят поверхность даже от самого тонкого слоя налёта, но теоретически имеют недостаток, заключающийся в том, что они могут повреждать поверхность эмали (как, например, некоторые чистящие средства - поверхность раковины). Однако это в теории, в действительности же степень абразивности данных паст не настолько выражена, чтобы поцарапать эмаль.

Зубные пасты, содержащие перекись водорода, обладают отбеливающим эффектом за счет ликвидации воздействия кислотных токсинов микрофлоры на ткани зуба. Они действуют на основе свободных радикалов - молекул кислорода, которые связываются с окислителями и ликвидируют их действие. Таким образом, можно говорить о том, что в данном случае воздействие направлено на ликвидацию причины потемнения. Разумеется, для поддержания белизны такой подход гораздо более эффективен, нежели постоянная борьба с потемнением как следствием. В сочетании с другими компонентами, входящими в состав таких паст, обладающими стандартными чистящими свойствами, эффект отбеливания, продуцируемый данными пастами, вполне ощутим.

Пасты, снижающие повышенную чувствительность зубов, в преобладающем большинстве в своем составе содержат фтор - элемент, ликвидирующий гиперчувствительность путем реминерализации поверхности эмали. Несколько по-другому устроены пасты Two Sensitive - они состоят из двух туб, в одной из них находятся соединения фтора, а в другой - стронция. При выдавливании содержимое туб смешивается, фтор и стронций объединяются в молекулы и образуют кристаллы, которые, попадая в микротрешины эмали, производят их запечатывание и тем самым ликвидируют гиперчувствительность данного участка. Теоретически такие пасты должны быть более эффективными, нежели обычные пасты с соединениями фтора. Еще один вариант - паста Control RX содержит запатентованный комплекс «Микродент», который (согласно аннотации) создает на зубе покрытие, подобное тефлону. Говоря о пастах, снижающих повышенную чувствительность, необходимо помнить, что это состояние часто одно из составляющих патологии и должно подвергаться лечению - бороться с ним с помощью зубных паст по меньшей мере неразумно.

В современной практике начали использовать пасты, обладающие антиадгезивным действием в качестве профилактики стоматологических заболеваний. Адгезия - способность сцепления двух разнородных тел, находящихся на приведенных в контакт поверхностях. Она возникает как результат действия межмолекулярных сил или сил химического взаимодействия.

Дабы вызвать болезнь, вирус, бактерия или простейшее должны быть способны прилипнуть к поверхности хотя бы одной какой-то ткани восприимчивого организма-хозяина. Молекулярный механизм бактериальной адгезии универсален для патогенных и комменсальных форм. Основой взаимодействия любых биологических систем и межклеточных коммуникаций служит лиганд-рецепторное узнавание. Меньшего по размерам и молекулярной массе участника взаимодействия называют лигандом (например, поверхностные структуры клеточной стенки бактерий), а его более крупного комплементарного партнера - рецептором (например, сайты связывания на цитолемме эукариотической клетки).

Лиганды и рецепторы представляют собой полимеры гликолипидной или гликопротеинной природы, состоящие из множественных копий уникальных в каждом случае субъединиц и определяющие тропизм различных патогенов к своим клеткам-мишеням. Именно последнее обстоятельство способствует колонизации бактериями тканей макроорганизма с повышенной плотностью рецепторов.

Изучение молекулярной природы лиганд-рецепторных комплексов, образующихся при взаимодействии различных бактерий с соответствующими им клетками-мишенями, позволяет разработать профилактические меры, направленные на подавление ранних этапов инфекционного процесса. Один из наиболее известных механизмов, с учетом которого осуществляют подбор ингибиторов процесса адгезии, - введение в систему бактерии растворимых веществ, конкурирующих с лигандами или рецепторами за места связывания на клеточных поверхностях.

В современной литературе имеются сведения о способности протеолитических ферментов влиять на процессы адгезии. Прежде всего речь идет о расщепляющем действии протеолитических ферментов на белки.

В результате исследований зубной пасты R.O.C.S., содержащей протеолитический фермент ананаса - бромелайн, была доказана ее эффективность, и подтверждено, что рекомендуемая продолжительность применения зубной пасты позволяет существенно подавить адгезию клинических штаммов микроорганизмов, ротовой полости к тканям человека. Полученные результаты свидетельствуют о перспективах применения зубной пасты с бромелайном, как средства для профилактики формирования микробной биоплёнки в полости рта.

Ополаскиватели рта

В классификации средств, предназначенных для гигиенического ухода за полостью рта, ополаскиватели (или зубные элексиры) фигурируют как дополнительные. Они представляют собой водные или водно-спиртовые растворы либо суспензии для местного применения. Обладают противовоспалительным, дезодорирующим и другими лечебно-профилактическими свойствами; способствуют регенерации тканей, уменьшают кровоточивость и отечность десен, образование зубного налёта.

Ополаскиватели полости рта выпускают в виде растворов, готовых к применению, либо в виде жидких концентратов или сухого вещества, требующих разведения в определенных пропорциях. Они могут быть спиртсодержащими или безалкогольными. Ополаскиватели без содержания этанола можно применять и детям - с того возраста, когда ребёнок приобретает навыки полоскания рта.

Ополаскиватели для полости рта можно разделить на следующие группы:

  • лечебные;

  • лечебно-профилактические;

  • предназначенные для уменьшения образования зубного налёта;

  • предназначенные для снижения гиперчувствительности и профилактики кариеса;

  • дезодорирующие;

  • отбеливающие.

К лечебным полосканиям относятся растворы, применяемые для лечения острых воспалительных процессов полости рта и для профилактики послеоперационного инфицирования раны. Они содержат антисептики, основная роль которых - оказывать антимикробное действие и за счет сокращения числа патогенной микрофлоры снижать воспалительные явления в мягких тканях пародонта. Применение таких ополаскивателей способствует снижению интенсивности образования зубной бляшки и мягкого зубного налета.

Однако не все антисептики одинаковы по своему действию на микрофлору и на ткани полости рта. Наиболее сильным антисептиком, используемым в средствах оральной гигиены, является хлоргексидин биглюконат. Ополаскиватели и пасты с хлоргексидином не рекомендуется применять длительное время, поскольку это может спровоцировать дисбактериоз, который выразится в изменении микробного пейзажа полости рта. Их полагается использовать в течение 2-3 нед, в острый период, чтобы ликвидировать острые признаки воспаления. В последнее время в качестве антисептика в жидких средствах гигиены полости рта широко используется цетилпиридина хлорид. По своей активности он стоит на одном уровне с триклозаном, но, как показывают исследования, проводимые в разных странах мира, цетилпиридина хлорид в меньшей степени склонен вызывать состояние дисбактериоза при длительном использовании.

ОПОЛАСКИВАТЕЛИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАСТВОРЕНИЮ ЗУБНЫХ ОТЛОЖЕНИЙ

Основные свойства средств, представляющих данную группу, - снятие мягкого зубного налёта за счет разрушения бактериальных цепочек и предотвращение его образования.

ПРОТИВОКАРИОЗНЫЕ ОПОЛАСКИВАТЕЛИ И ЭЛИКСИРЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЭМАЛИ ЗУБОВ

Основным лечебным компонентом данной серии являются фториды. Натрия фторид относится к неорганическим соединениям, а к органическим соединениям относятся длинноцепочечные аминофториды (AmF). В неорганических соединениях (NaF) фторид связан посредством непрочного электростатического притяжения, в результате чего при попадании в водный раствор фторид быстро переходит в растворенную форму. Фторид в составе аминофторида (AmF) связан с оставшейся частью молекулы за счет электростатического и пространственного взаимодействия. Такая связь более устойчивая, благодаря этому происходит целенаправленный транспорт фторида, который выделяется непосредственно на поверхностях коронки зуба. Таким образом, основное отличие аминофторида от неорганических фторидов (NaF и NaMPF) состоит в том, что в его молекуле катион имеет органическую природу. В отличие от NaF и NaMFP, аминная группа молекулы аминофторида, обладающая выраженным антибактериальным действием, усиливает его противокариозную активность. Такое действие достигается за счёт антигликолитических свойств аминной группы, проявляющихся в сдерживании выработки кислот бактериями и, как следствие, приостановке процесса деминерализации.

Аминофториды - поверхностно-активные вещества, которые при попадании в полость рта снижают поверхностное натяжение слюны, поэтому облегчается целенаправленный транспорт фторида на поверхность зубной эмали и формирование гомогенной пленки вокруг коронки зуба.

За счет слабокислого водородного показателя аминофторидов происходит катализация реакции между фторидом и кальцием поверхностных слоев эмали зуба, что сопровождается формированием гомогенного слоя CaF2 с хорошей адгезией, придающего зубной эмали повышенную кислотоустойчивость и выполняющего функцию депо фторида.

ОПОЛАСКИВАТЕЛИ С ОТБЕЛИВАЮЩИМ ЭФФЕКТОМ

В этих эликсирах содержатся такие вещества, как тетракалия и тетранатрия пирофосфат, которые препятствуют фиксации микроорганизмов на поверхности зубов, что, в свою очередь, снижает их способность формировать зубную бляшку. Отбеливающие свойства ополаскивателей не могут быть ярко выраженными в силу того, что они в принципе не обладают абразивностью, сравнимой с таковой у зубных паст. Отбеливающий эффект присутствует только за счет применения составляющих со свободными валентностями для связывания свободных радикалов.

Обычная вода и ополаскиватели полости рта не всегда подходят для использования в ирригаторах, так как наличие абразивных частиц в концентрате приведет к поломке высокоточного насоса и выходу ирригатора из строя. Поэтому для комплексного ухода за полостью рта рекомендуют регулярно использовать специальные бальзамы (жидкости) для ирригатора, особенно после лечения и установки протезов или брекет-систем.

Гигиена полости рта является первостепенной мерой профилактики стоматологических заболеваний, а также важнейшей частью лечения и поддержания долговременных результатов. Здесь необходим индивидуальный подход в зависимости от навыков и способностей пациента. Средства и методики самостоятельной гигиены подбирают для каждого пациента. Ради достижения оптимального результата лечения очень важно создать у пациента высокую мотивацию. Пациента необходимо поддерживать на протяжении всего периода лечения, корректировать технику чистки зубов, учитывая проведенные вмешательства.

Однако не стоит забывать, что определяющим фактором успеха является не сама гигиена рта, а ее результат - отсутствие зубного налёта.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ГИГИЕНА РТА

Профессиональная гигиена рта - крайне важный элемент профилактики кариеса и болезней пародонта. Низкий уровень гигиенической культуры, вредные привычки, злоупотребление пищей с высоким содержанием углеводов приводят к образованию биоплёнки. Это способствует развитию кариеса и воспаления в пародонте. Только консультации и формирование гигиенических навыков у пациентов не дают сами по себе необходимого эффекта. Лишь благодаря регулярной профессиональной гигиене полости рта можно предотвратить стоматологические заболевания.

Профессиональная гигиена - комплекс мер, устраняющих и предотвращающих развитие воспалительных заболеваний пародонта путём механического удаления с поверхности зуба над- и поддесневых зубных отложений.

Профессиональная гигиена включает несколько этапов.

  • Мотивирование пациента к борьбе со стоматологическими заболеваниями (проведение санитарно-просветительной беседы).

  • Определение стоматологического и гигиенического статуса.

  • Обучение пациента индивидуальной гигиене рта:

    • индивидуальный подбор средств и предметов гигиены рта, обучение пользованию ими;

    • обучение на модели чистке зубов, проверка техники чистки зубов с последующей её коррекцией врачом;

    • контролируемая чистка зубов (это чистка зубов, которую пациент осуществляет самостоятельно в присутствии врача-стоматолога).

  • Удаление над- и поддесневых зубных отложений.

  • Полировка поверхности зуба (в том числе корня).

  • Устранение факторов, способствующих скоплению зубного налёта.

  • Контроль эффективности улучшенной техники чистки зубов.

Профессиональная гигиена полости рта как один из основных компонентов профилактики воспалительных заболеваний пародонта должна проводиться строго индивидуально и через определенные интервалы времени.

Длительность интервала между посещениями зависит от гигиенического и стоматологического состояния рта.

Основой этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта является инструментальное снятие зубных отложений и выравнивание поверхности корня зуба - Scaling & Root Planing (SRP).

Скейлинг (scaling) - процедура удаления скоплений зубного камня и биоплёнки с поверхности корня. Сглаживание (выравнивание) поверхности корня (root planning) - процедура удаления остаточных отложений, снятия слоя размягчённого цемента корня и выравнивания обработанной поверхности. После неё поверхность корня должна быть гладкой, твёрдой и чистой. Снятие зубных отложений и выравнивание поверхности корня зуба разделять не принято. Проводят их последовательно - в одну процедуру с помощью ультразвуковых и ручных инструментов, преимущественно кюрет.

Скейлинг - базовая методика, имеющая целью удаление твёрдых зубных отложений с поверхности зубов. В зависимости от локализации зубных отложений скейлинг осуществляют с помощью инструментов для поддесневой обработки или наддесневых манипуляций. Выравнивание поверхности корня (root planning) призвано сформировать гладкую поверхность корня путем устранения мелких сохранившихся частичек зубного камня, размягчённого цемента, контаминированного эндотоксинами, обработки фуркаций и выравнивания резорбционных лакун. Чистая, гладкая поверхность корня уменьшает влияние микроорганизмов и их токсинов (со стороны корня) на пародонт и создаёт благоприятные условия для адаптации тканей и образования нового зубодесневого прикрепления.

Важно отметить, что, хотя удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня являются трудоемкими и утомительными процедурами, они составляют основу профессиональной гигиены рта. Качественное и своевременное проведение данной процедуры снижает заболеваемость твёрдых тканей зубов, предотвращает рецидивы хронического генерализованного пародонтита и расцементировку ортопедических конструкций.

Показателем успешного проведения гигиенических мероприятий служат гладкая поверхность зуба и уменьшение воспаления в тканях пародонта.

Ручные пародонтологические инструменты

Пародонтологическим инструментам принадлежит историческое первенство. Тем более что в случае противопоказаний к использованию ультразвукового скейлера, единственный вариант - применение ручных инструментов. Кроме того, ручные стоматологические инструменты (скейлеры, кюреты) обладают большей вариативностью, чем насадки к пьезоэлектрическим устройствам.

К ручным инструментам относят скейлеры, кюреты, имплакеры в различных модификациях. Ручные инструменты обладают гораздо большим спектром всевозможных модификаций рабочих частей, чем ультразвуковые и звуковые аппараты, и подходят для большего количества клинических ситуаций, а также для дополнительного удаления остаточных зубных отложений и полирования поверхности корня после обработки ультразвуковым инструментом.

РУЧНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИНСТРУМЕНТЫ

Зеркала используют для осмотра недоступных участков, ретракции губ, щёк, языка, как подсветку при осмотре тёмных участков. Зеркала большого размера - для интра- и экстраоральной фотографии, для обучения пациента индивидуальной гигиене полости рта (рис. 10-4, см. цв. вклейку).

Пинцеты используют для удержания различных материалов внутри рта и за её пределами (рис. 10-5, а). Для лучшего захвата на инструменте могут быть специальные насечки или алмазное покрытие (рис. 10-5, б), для удобства работы бранши пинцета могут быть изогнуты.

image

Рис. 10-5. а - пинцет изогнутый с насечками; б - пинцет с алмазным покрытием для лучшей удерживающей способности

Зонд. Зонды делятся на две группы - эксплореры и проубы. Зонды бывают двусторонние, односторонние, парные двусторонние и непарные двусторонние. Отличительная особенность зонда эксплорера - острая рабочая часть (рис. 10-6, а). Это диагностический инструмент для выявления кариеса, дефектов реставраций, оценки состояния поверхности зубов, локализации отложений. Он необходим при выполнении любой стоматологической манипуляции для оценки состояния до процедуры, во время и после нее. Рабочий конец инструмента очень тонкий, кончик острый (рис. 10-6, б), рукоятка должна быть изящная и лёгкая для лучшей тактильной чувствительности.

image

Рис. 10-6. а - односторонние зонды; б - рабочая часть и кончик инструмента; в - зонды для выявления зубных отложений

В основном эксплореры отличаются по форме рабочей части, длине и изогнутости колена. Одни эксплореры предназначены для выявления кариеса, другие - для обнаружения зубных отложений (рис. 10-6, в), некоторые одинаково успешно используют для той и другой цели.

Пародонтологические зонды (проубы) (рис. 10-7, а) предназначены для оценки состояния тканей пародонта. Они служат диагностическими инструментами. Рабочая часть - довольно тонкая, но тупоконечная и имеет миллиметровую маркировку.

image

Рис. 10-7. а - пародонтальный зонд; б - фуркационные зонды; в - пародонтальный пластиковый зонд

Наиболее распространенный тип зонда - односторонний. Рабочая часть находится под углом 60° к рукоятке.

С помощью зондов врач измеряет глубину пространства между десной и зубом в шести точках вокруг каждого зуба. Для измерения глубины карманов можно использовать зонды с различной маркировкой. С целью выявления даже незначительных изменений глубины кармана рекомендуется применять зонды с обозначением каждого миллиметра.

Кроме того, зонды используют в следующих случаях:

  • для оценки состояния десны;

  • для выявления кровоточивости;

  • для измерения рецессии;

  • для оценки состояния фуркации (используют специальные зонды Набера) (рис. 10-7, б).

Выпускается более 40 различных типов зондов, однако существуют некоторые особенно популярные зонды. Каждый специалист предпочитает зонд с определенным типом кодировки, более всего соответствующий стилю его работы.

ИНСТРУМЕНТЫ ДЛЯ УДАЛЕНИЯ ЗУБНЫХ ОТЛОЖЕНИЙ И ПОЛИРОВАНИЯ ПОВЕРХНОСТИ КОРНЯ

Строение пародонтологических инструментов

Для того чтобы понять, как правильно использовать тот или иной ручной инструмент, важно уяснить его анатомическое строение. Ручные инструменты могут быть универсальными или обладать специфичностью, т.е. применяться для определенной группы зубов и/или их отдельных поверхностей. Различия обусловлены формой, размером и особенностью заточки: двусторонние - универсальные и односторонние - для определённых поверхностей.

Практически все инструменты имеют единый конструктивный принцип. В любом инструменте можно выделить 3 основных элемента (рис. 10-8, см. цв. вклейку): ручку, стержень (переходная часть между ручкой и рабочей частью) и рабочую часть (хвостовик).

Ручка предназначена для захвата инструмента, она должна удобно обхватываться пальцами так, чтобы можно было вести инструмент, не уставая, и чётко контролировать все движения. Она должна быть не слишком тонкая и тяжёлая, идеально отцентрирована и иметь дизайн и рельеф, предотвращающие ротацию и выскальзывание инструмента во время работы. У сбалансированного инструмента рабочая часть находится в пределах 2 мм от центральной продольной оси инструмента. Правильный баланс необходим для наилучшего управления инструментом, эффективной и безопасной работы, обеспечения его максимальных режущих свойств с минимальной нагрузкой на кисть врача.

Стержень - это переходная часть между ручкой и рабочей частью. Стержень инструмента может быть гибким, средней жёсткости, жёстким и очень жёстким. Выбор зависит от цели процедуры (табл. 10-1). Хороший уровень тактильной чувствительности обеспечивают гибкие стержни и средней жёсткости. Для выявления поддесневых зубных отложений в диагностике применяют гибкие стержни. Их также используют для удаления необильных зубных отложений. Сюда относят кюреты Грейси и диагностические зонды. У универсальных кюрет стержни средней жёсткости, применяют для удаления обильных отложений. Серповидные скейлеры, пародонтальные рашпили, «жёсткие» кюреты (rigid), скейлеры-мотыги предназначены для удаления очень плотных зубных отложений, где тактильная чувствительность не требуется, их стержни классифицируют как «очень жёсткие» (extra-rigid). Пример таких инструментов - кюреты extra-rigid Грейси.

Таблица 10-1. Выбор жёсткости стержня инструмента в зависимости от целей процедуры

Тип стержня Применение Примеры

Гибкий

Обеспечивает наилучшую тактильную чувствительность.

Обнаружение поддесневых отложений.

Удаление тонких отложений

Кюреты Грейси Диагностические зонды

Средней жёсткости

Хороший уровень тактильной чувствительности, позволяет обнаруживать и удалять незначительные отложения.

Удаление небольших или среднего размера отложений

Универсальные кюреты

Кюреты Грейси

Жёсткий

Ограниченная тактильная чувствительность, обнаружение отложений затруднено. Удаление крупных зубных отложений

Серповидные скейлеры

Пародонтальные рашпили

Жесткие кюреты (rigid)

Скейлеры мотыги

Очень жёсткий

Тактильной чувствительностью не обладают. Удаление очень плотных отложений

Очень жесткие кюреты Грейси (extra-rigid)

Стержень подразделяют на функциональный и терминальный. Терминальный располагается между рабочей частью инструмента и первым изгибом. Положение концевого стержня определяет соприкосновение рабочей части с поверхностью зуба. Длина - определяющий фактор при выборе кюрет для работы в поддесневой области: в глубоких пародонтальных карманах применяют инструменты с длинным терминальным стержнем.

Функциональным стержнем называется участок между ручкой и рабочей частью инструмента. Он может быть длинным, средней длины или коротким. Длинные функциональные стержни используют при работе в области моляров и премоляров или в области корней зубов, имеющих пародонтальные карманы. Короткие функциональные стержни - при удалении зубных отложений в наддесневой области и в области фронтальной группы зубов. Функциональные стержни средней длины являются предметом выбора для работы врачей-пародонтологов.

Рабочая часть (хвостовик) - это лезвие, выполняющее основную функцию инструмента, определяет тип инструмента. Форма и размер зависят от вида работы, для которой предназначены инструменты. Нередко они носят имя стоматолога, который их сконструировал. Рабочая часть состоит из нескольких компонентов: лицевая поверхность (лицо); боковые поверхности; режущий край; обратная поверхность (спинка).

В рабочей части инструмента различают переднюю, среднюю, заднюю треть. Выделяют также кончик: скейлеры имеют острый кончик, кюреты - закругленный. Соответственно в зависимости от формы рабочей части различают скейлеры и кюреты.

Снятие отложений и сглаживание поверхностей корней - основные этапы всех видов пародонтологического лечения. Успех профессиональной гигиены базируется на правильном применении инструментов при выполнении процедуры снятия отложений и детоксикации корней (Scaling and Root planing). Для этого в клинической практике используют широкий спектр ручных инструментов, называемых общим словом скейлеры (от англ. scaling). В эту группу стоматологических инструментов входят следующие их подгруппы.

  • Серповидные скейлеры:

    • с прямым лезвием;

    • с изогнутым лезвием.

  • Кюреты (curette):

    • универсальные;

    • зоноспецифические (Лангер, Грейси и их модификации).

  • Рашпили.

  • Долота.

Скейлеры

В настоящее время словом «скейлер» называют инструменты с острым агрессивным кончиком и двумя режущими кромками. Из-за такой его анатомической формы используют этот инструмент только для работы над десной и на уровне десны. Для работы под десной применять эти инструменты нежелательно.

Существует ряд противопоказаний для использования ультразвуковых скейлеров. В этом случае с помощью ручных инструментов мы проводим полную процедуру снятия зубных отложений и полировку поверхностей корней. Кроме того, очень часто из-за скученности зубов, несмотря на наличие очень тонких ультразвуковых насадок, мы не можем качественно убрать отложения со всех поверхностей. И тут на выручку приходят предназначенные специально для таких целей ручные инструменты.

По форме рабочей части все скейлеры подразделяют на прямые и изогнутые (рис. 10-9, а). Универсальный скейлер DEEPLER М23 позволяет работать со всеми группами зубов: как в боковом отделе, так и во фронтальном благодаря принципиально новому и специально разработанному углу рабочей части (рис. 10-9, б).

image

Рис. 10-9. а - прямой скейлер изогнутый скейлер; б - универсальный скейлер М 23; в - рабочий конец скейлера

Все скейлеры имеют основные общие характеристики рабочих частей - острый рабочий кончик, угол между лицевой поверхностью и терминальным стержнем составляет 90°, две рабочие кромки.

Скейлеры предназначены для удаления средних и массивных отложений со всех доступных поверхностей зубов. Они чаще используются для снятия наддесневых и поддесневых отложений, расположенных в непосредственной близости от края десны. Удаление глубоких поддесневых зубных отложений может привести к травме мягких тканей десны.

Скейлер состоит из следующих частей: рабочего конца - лезвия (рис. 10-9, в), выполняющего основную функцию инструмента, рукоятки для захвата инструмента, функционального колена, объединяющего рукоятку с рабочим концом.

Кюрета

Кюрета имеет закругленный кончик, один или два режущих края и может использоваться для удаления глубоких поддесневых зубных отложений, незначительно выраженных наддесневых зубных отложений, размягчённого инфицированного корневого цемента, при необходимости для удаления грануляционной ткани. Благодаря своей анатомической форме, кюреты не могут привести к травме мягких тканей десны.

Описание характеристик лезвия:

  • два параллельных режущих края объединены закругленным кончиком и округлой спинкой;

  • сечение полукруглое;

  • лицевая часть кюреты отполирована под углом 90°;

  • дизайн позволяет использовать оба режущих края. Варианты характеристик колена:

  • колено, расположенное под углом 90°, позволяет обеспечить доступ как к фронтальным, так и задним поверхностям зубов;

  • различная длина обеспечивает доступ к глубоким карманам;

  • степень кривизны и длина колена делает некоторые кюреты предпочтительными для использования в области фронтальных зубов, а некоторые - в области боковых;

  • может иметь различные диаметр и жесткость.

Существуют разные типы кюрет: универсальные (рис. 10-10, см. цв. вклейку) и зоноспецифические (рис. 10-11, см. цв. вклейку) для удаления отложений и сглаживания поверхностей зубов.

Универсальные кюреты могут использоваться во всех квадрантах и поверхностях зубов. Данные инструменты имеют две остро заточенные параллельные режущие кромки, сходящиеся на закругленном кончике, закругленную обратную сторону. В разрезе лезвие имеет форму полукруга. Лицевая поверхность расположена под углом 90° к терминальному стержню. По форме могут разделяться на инструменты для фронтальной и боковой группы зубов. Универсальные кюреты с большим лезвием предназначены для удаления обильных зубных отложений, кюреты с меньшим размером лезвия - для удаления необильных зубных отложений в глубоких пародонтальных карманах.

Форма рабочей части обеспечивает доступ ко всем поверхностям большинства зубов. Округлая спинка рабочей части соответствует форме кармана, режущая кромка ориентируется к поверхности зуба под углом 60-70°. Поскольку терминальный стержень расположен под углом 90° к лицевой поверхности, врач должен наклонить рабочую часть инструмента к поверхности зуба ради достижения оптимального угла для скейлинга.

Универсальные кюреты DEEPLER DSS (см. рис. 10-10, б) имеют двустороннее лезвие и специфический угол, что создает доступ ко всем поверхностям зубов с использованием двух инструментов. Маркировка рабочей части кюреты «как пародонтологический зонд» позволяет точно измерить глубину кармана и не повреждать здоровые ткани. Эргономичная ручка CN предотвращает усталость рук врача.

Зоноспецифические кюреты. Выбор инструментов определяется массивностью зубных отложений, особенно в области моляров. Если премоляры при умеренной степени поражения можно обрабатывать универсальными инструментами, то моляры, особенно при наличии значительных отложений и пародонтальных карманов, обрабатывают несколькими видами зоноспецифических инструментов.

Кюреты Грейси. В начале 1940-х годов врачи Клейтон Грейси и Хьюго Фридман представили набор инструментов - кюрет для лечения заболеваний пародонта. Они были предназначены для специфических поверхностей зуба, что улучшает адаптацию лезвия и качество удаления отложений. Сегодня кюреты Грейси - самые популярные пародонтологические инструменты как у пародонтологов, так и у стоматологов общего профиля.

Подход к лечению заболеваний пародонта менялся в течение последних 50 лет. Снятие отложений и сглаживание поверхности корня стали рутинными методами терапии. В настоящее время стоматологи проводят эти манипуляции даже в глубоких пародонтальных карманах.

Описание характеристик лезвия:

  • расположено под углом 70° по отношению к терминальному колену;

  • имеет лишь один режущий край, который расположен ниже, сечение полукруглое с округлыми кончиком и спинкой.

Варианты колена. Кюреты Грейси составляют набор инструментов, причём каждый из них имеет уникальный дизайн колена. Различная кривизна и угол наклона колена позволяют создать лучшую адаптацию лезвия к определенной поверхности (см. рис. 10-11).

Существуют различные модификации кюрет Грейси.

  • Нанопрофильные (рис. 10-12, см. цв. вклейку) имеют очень короткое и очень тонкое лезвие, что позволяет проводить минимально инвазивный кюретаж благодаря соответствию профиля кюрет неровностям корня.

  • Мини-профильные имеют более короткие и тонкие лезвия, оптимальный угол терминальной части и лезвия позволяют малоинвазивный кюретаж благодаря соответствию профиля кюрет неровностям корня (рис. 10-13, см. цв. вклейку).

  • С алмазным покрытием (рис. 10-14, см. цв. вклейку). Фуркационные кюреты DEEPLER позволяют в 2 шага очистить фуркации.

  • 1-й шаг - кюретаж со стальными кюретами F10 или F11 (рис. 10-15, а, см. цв. вклейку), в зависимости от размера раскрытия фуркации.

  • 2-й шаг - сглаживание кюретами с алмазным покрытием F12 или F13 (рис. 10-15, б, см. цв. вклейку), в зависимости от анатомической формы фуркации.

Форма рабочей части кюреты Грейси обеспечивает максимальную адаптацию к поверхности зуба, а угол наклона рабочей части в 70° позволяет работать инструментом в специфических участках поверхности зуба, в частности в би- и трифукациях (см. рис. 10-15). При работе с зоноспецифической кюретой следует помнить о том, что терминальный стержень должен располагаться параллельно оси зуба. Выбор кюрет Грейси при работе с определенными группами/поверхностями зубов определяется формой стержня. На зоноспецифических кюретах Грейси нанесена цифровая маркировка, что облегчает оптимальный выбор инструмента для обработки определенной поверхности зуба. Качество снятия зубных отложений во многом зависит от выбора инструмента, правильности ориентации лезвия инструмента по отношению к зубу.

Основными инструментами для удаления зубных отложений остаются кюреты, так как они наиболее эффективно удаляют отложения и вызывают наименьшую травму твёрдых и мягких тканей пародонта.

Имплакер

Имплакер - инструмент для ухода за имплантатами и абатментами (рис. 10-16, см. цв. вклейку). Используется для снятия отложений, исключая повреждение титановых поверхностей. Кюреты выполнены из чистого, менее жесткого титана, чем имплантаты.

Традиционные кюреты из нержавеющей стали и пластиковые кюреты, содержащие стеклянный или графитовый наполнители, могут повредить титановую поверхность имплантатов и абатментов. Большинство цельных пластиковых скайлеров и кюрет слишком гибкие и хрупкие, чтобы эффективно удалить налёт и камень.

Имплакер имеет твердые рабочие части, что значительно повышает эффективность гигиенических мероприятий. Благодаря тому, что его рабочие части изготовлены из менее жёсткого титана, снятие отложений может быть выполнено без повреждения титановых поверхностей имплантатов и абатментов. Кроме того, имплакер очень удобен для традиционных ортопедических конструкций.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

Благодаря особенностям дизайна терминального колена и наклона лезвия кюреты Грейси являются инструментами первого выбора для снятия зубных отложений.

Эффективность работы инструментов зависит от соблюдения основных принципов. Эти принципы следующие.

  • Удобство применения (все инструменты разработаны с учетом эргономики).

  • Соблюдение определённой последовательности использования инструментов позволяет избежать пропуска некоторых поверхностей зуба.

  • Максимальная визуализация. Лучше всего иметь прямой визуальный контакт в области выполнения манипуляций. Кроме того, необходим надёжный источник света. Волоконная оптика обеспечивает хорошую видимость. Более того, волоконную оптику можно использовать для просвечивания тканей и выявления небольших отложений, которые могли быть пропущены на предварительном этапе.

  • Обеспечение максимального доступа. Используйте зеркало и собственные пальцы.

  • Соблюдение полного контроля над инструментом. Наличие точки опоры - основное требование для обеспечения контролируемого действия инструмента.

  • Поддержание чистоты операционного поля. Для этого можно использовать марлевую салфетку, ватные шарики, воздух и частую ирригацию. (Ирригация полезна ещё и для удаления обломков камня, оставшихся в кармане.)

  • Поддержание остроты инструментов. Тупой инструмент будет скользить по поверхности корня, откалывая небольшие кусочки и создавая иллюзию полного удаления камня. Для качественной работы инструмент должен быть острым. Заточку инструментов нужно проводить после каждого использования.

  • Аккуратность и осторожность при работе (не путать тщательность с рьяностью (грубостью)).

  • Необходимо знать предназначение каждого инструмента. Правильное использование инструмента ускоряет и облегчает работу.

  • Использование минимально необходимого набора инструментов. При использовании меньшего количества инструментов работа специалиста становится более эффективной.

  • Следует установить инструмент в правильное положение по отношению к поверхности зуба и пародонтальным структурам до его активации. Инструмент медленно и аккуратно помещают в необходимый участок. Это позволяет избежать травмы тканей.

  • Проверка качества обработки. С этой целью можно использовать эксплореры и зонды.

  • При работе с кюретами их зоноспецифичность должна соблюдаться строго. Нарушение этого правила приводит к травме тканей пародонта, неэффективной работе и портит качество инструмента. Правильный уход за пародонтологическим инструментарием, бережное и грамотное отношение к нему продлит срок службы и гарантирует качественное удаление зубных отложений.

Стоматологические ультразвуковые и порошкоструйные аппараты

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ АППАРАТЫ

Ультразвуковыми называют механические колебания и волны, частоты которых превышают 18 000 циклов в секунду (18 000 Гц или 18 кГц). Для генерирования ультразвука используются устройства, называемые ультразвуковыми излучателями (преобразователями), которые превращают электрическую энергию в механическую энергию колебаний рабочей части наконечника.

Ультразвуковые аппараты передают ультразвуковые колебания на рабочие насадки различной конфигурации, что позволяет:

  • заменить ротационные движения стоматологических инструментов на менее травматичные осциллирующие, практически не повреждающие здоровые ткани зубов;

  • увеличить точность препарирования;

  • снизить уровень шума при работе;

  • уменьшить нагревание инструмента и биологических тканей;

  • работать в среде активированных ультразвуком растворов, в том числе лечебных.

Колебания могут быть образованы двумя путями: магнитостриктивным и пьезоэлектрическим.

Принцип магнитострикционных систем основан на воздействии слабого магнитного поля на плоские металлические пластинки, ориентированные определенным образом, или стержень, непосредственно соединённый с рабочей частью. Деформация пластин вызывает эллиптические колебания конца инструмента (от почти линейных до круговых) с частотой 25 000-30 000 Гц. Магнитострикционный стоматологический инструмент состоит из электронного ультразвукового генератора - источника электромагнитных колебаний с рабочей частотой 20-30 кГц и индукционного преобразователя электрических колебаний в поступательные механические. В магнитострикционных скейлерах все поверхности кончика активны, максимальные колебания - на самом кончике. Чем больше энергии подается на наконечник, тем шире амплитуда колебаний, дающая более жёсткий удар. Низкая частота действует мягче и менее чувствительна для пациента. Предпочтительно работать скейлером с мануальной настройкой для варьирования частоты колебаний.

При работе выделяется большое количества тепла, что требует постоянного охлаждения. Вместо воды для охлаждения можно использовать специальный раствор. При изучении in vitro неохлаждаемых приборов подъем температуры на рабочем конце инструмента зафиксирован до 200 °С.

Эффективность аппаратов с рабочей частотой 25 000 и 30 000 Гц примерно одинакова. Эллиптические колебания насадки обеспечивают активность всех сторон инструмента. Рабочее окончание скейлера может иметь разный профиль, угол изгиба и толщину. Чем меньше изгиб рабочей части инструмента, тем в меньшей степени происходит преобразование продольно-поступательных движений в поперечные и тем уже их амплитуда, но приложение возможной нагрузки с уменьшением изгиба увеличивается. Это условие необходимо учитывать при выборе наконечника для конкретных манипуляций. С целью универсализации инструмента выпускают разнообразные по конфигурации рабочей части сменные насадки к нему, которые имеют толстые и тонкие окончания, круглые, плоские и гранёные поверхности, правый или левый осевой изгиб рабочей части, алмазное или пластиковое её покрытие.

В современных моделях магнитострикционных приборов предумотрены режимы повышенной и пониженной мощности, а также режимы ирригации, самодиагностики и самоочистки системы. Аппараты снабжены диагностическим дисплеем и беспроводной педалью.

Для обеспечения эффективности в аппаратах Cavitron применена система обратной связи наконечника с прибором, которая автоматически стабилизирует частоту и интенсивность воздействия инструмента на всех уровнях мощности. Эта функция называется SPS (от англ. sustained performance system - система поддержания стабильности). Она позволяет проводить снятие зубных отложений практически безболезненно в пределах обозначенной на шкале мощности «голубой зоны» (Blue Zone). Работая в этой зоне, можно кратковременно повышать мощность аппарата до максимума более сильным нажатием на педаль (функция «Boost») и работать далее в «голубой зоне». Приборы с такой системой имеют в своём наименовании обозначение SPS. К любым аппаратам Cavitron можно подсоединить автономную систему подачи воды и лекарственных растворов DualSelect, состоящую из двух резервуаров. В современных моделях регулировка потока жидкости находится на наконечнике, что обеспечивает удобство в работе.

Существуют портативные ультразвуковые скейлеры, работающие как автономная система. Некоторые модели снабжены автоклавируемым резервуаром, который можно наполнить водой или лекарственными растворами без отсоединения от резервуарного насоса и скейлера. Регулировка подачи воды расположена на наконечнике, что облегчает контроль ирригации. В целях повышения эргономических качеств были разработаны наконечники с шарнирным зажимом SteriMate Handpiece with Swivel.

В пьезоэлектрических ультразвуковых скейлерах используют кристаллическую (пьезоэлектрическую) систему передачи электрической энергии. Пьезоэлектрический эффект - образование электрической поляризации при механической деформации. Для получения ультразвуковых колебаний в УЗ-аппаратах используют обратный пьезоэлектрический эффект, т.е. физическое явление, которое может развиваться в некоторых кристаллах. Принцип воспроизведения колебаний основан на растяжении и сжатии кристаллов в поле переменного тока (пьезоэлектрический эффект).

Кончик инструмента двигается только в линейном (вперёд-назад) направлении. Кристалл, находящийся на кончике инструмента, меняет свою форму под влиянием электрического импульса, создавая вибрационную энергию. Частота колебаний достигает 40 000-60 000 Гц. Однако при линейном движении эффективно работают только латеральные поверхности кончика инструмента. Угол между инструментом и поверхностью зуба должен составлять 0-10°. Наконечник следует двигать без усилий. Сжатие микрочастиц биологического субстрата приводит к повышению их температуры, а растяжение - к снижению.

Исследованиями, посвященными взаимодействию ультразвука с биологической средой, доказано, что превышение разницы температур в течение одного цикла «сжатие-расширение» на 2 °С приводит к эффекту кавитации и деструкции тканей.

Для подачи колебаний на поверхность субстрата необходимо обеспечить непосредственный механический контакт субстрата с наконечником. Появление воздушного зазора между ними ведёт к потере рабочего эффекта, поскольку значения волнового сопротивления воздуха и биологических тканей различаются как минимум в 3000 раз. Решением проблемы служит замещение воздушного зазора жидкой средой со специально подобранным составом. При работе с ультразвуковыми скейлерами для профилактики перегрева зуба не рекомендуется отсасывать холодную воду в непосредственной близости от рабочего поля. Специфическое действие ультразвука реализуется только в жидкой среде - благодаря образованию множества кавитационных пузырьков, заполненных паровоздушной смесью, и за счёт возникновения акустических микропотоков - мощнейших вихреобразных течений, окружающих активированную насадку. Такие обстоятельства, как возможность работы с постоянной подачей дезинфицирующего раствора, возможность охлаждения рабочего поля водой или работа без подачи какой-либо жидкости, придают большую универсальность и разнообразность областей применения пьезокерамических приборов в стоматологической практике (по сравнению с магнитострикционными устройствами).

Кроме непосредственно механического эффекта эродирования поверхности зуба, ультразвуковое воздействие инициирует ряд биологических эффектов, в том числе образование свободных радикалов. Вкупе это вызывает очень быстрое и мощное разрушение и вымывание микробных биоплёнок из областей кармана, не имеющих контакта с насадкой.

При работе ультразвуковым аппаратом характер образующейся поверхности зависит он настроек мощности инструмента, силы давления на него, характера ангуляции насадки и степени водной ирригации рабочего поля. Оказываемое на зуб давление должно быть минимальным. Избыток давления уменьшает амплитуду колебаний и, следовательно, эффективность проводимых манипуляций. Аналогично чрезмерное улилие, прикладываемое врачом во время работы ультразвуковым инструментом, может повредить поверхность эмали и корня зубов с образованием значительных дефектов.

Недостатком звуковых и ультразвуковых инструментов является значительное загрязнение рабочего места врача вследствие создания аэрозоля из слюны, крови и бактерий. При выборе аппарата для его оптимального использования и успешного лечения необходимо учитывать параметры, обусловленные механизмом образования ультразвуковых колебаний (диапазон частоты работы наконечника, направление движений рабочей части наконечника, расположение активных поверхностей рабочей насадки и др.) (табл. 10-2).

Таблица 10-2. Сравнительные характеристики ультразвуковых аппаратов

Характеристики Пьезоэлектрические системы Магнитострикционные системы

Диапазон частоты

25 000-50 000 Гц

20 000-42 000 Гц

Направление движений рабочей части

Линейные движения

Эллиптические движения

Форма рабочей части в поперечном сечении

Плоская форма

Круглая форма

Наиболее активные поверхности

Латеральные поверхности

Все поверхности

Сила вводного тока

15 мл/мин

35 мл/мин

Показания и противопоказания к применению ультразвука

Противопоказания связаны с биологическими эффектами воздействия звука и ультразвука на организм человека. При наличии у пациентов противопоказаний необходимо использовать ручные инструменты для удаления зубных отложений. Противопоказания применения ультразвуковых скейлеров можно разделить на две группы: общесоматические и стоматологические.

К общесоматическим противопоказаниям относят острые инфекционные и респираторные заболевания, хронические инфекционные заболевания (бактериальный эндокардит, хронический бронхит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит), заболевания, передаваемые гематогенным путем (ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты), различные формы аритмий, пороки сердца с цианозом, заболевания, сопровождаемые ослаблением иммунной системы, опухоли, дисфагию и повышенный рвотный рефлекс. Абсолютным противопоказанием к применению УЗ-аппаратуры является наличие у пациента водителя ритма сердца. По мнению Американской академии пародонтологии, магнитные поля современных ультразвуковых стоматологических аппаратов наравне с другими медицинскими источниками магнитных полей способны нарушать работу водителей ритма.

К группе стоматологических противопоказаний относят наличие зубов с участками деминерализации, гиперчувствительные зубы, период молочного и сменного прикуса (поскольку вибрация может вызвать травму растущих тканей). С осторожностью ультразвуковую обработку проводят у пациентов с фарфоровыми, золотыми, композитными реставрациями в полости рта. У пациентов с имплантатами применяют специальные насадки. До настоящего времени нет однозначных данных, свидетельствующих о вреде использования ультразвука при лечении заболеваний пародонта у беременных.

Насадки для наконечников выполняют из материалов, обладающих оптимальными клиническими свойствами: биосовместимостью, микрокристаллической структурой, обеспечивающей оптимальную передачу ультразвука с минимальной потерей мощности сигнала, прочностью, возможностью работать на высокой мощности. Существуют металлические (стальные), тефлоновые, алмазные, углеродисто-композитные насадки, металлические с нитрит-титановым напылением, насадки из титан-ниобиевого сплава. Эффективность работы ультразвукового аппарата может снижаться вследствие износа, а точнее - укорочения рабочей части насадки. Так, для УЗ-аппаратов серии Piezon у компании EMS (рис. 10-17, см. цв. вклейку) существует стандартный шаблон, по которому можно установить необходимость замены насадки.

При потере 1 мм длины кончика происходит снижение эффективности на 25%; потеря 2 мм длины кончика приводит к снижению эффективности соответственно на 50%.

Факторами, неблагоприятно влияющими на обрабатываемую поверхность зубов, являются неправильное направление верхушки насадки, слишком сильное латеральное давление на инструмент, использование насадок со стёртыми верхушками и применение чрезмерно высокой мощности прибора.

Для обработки имплантатов выпускают карбоновые мягкие насадки Periosoft (для Suprasson P-5 Booster и Suρrasson P-Max), одноразовые пластиковые Cavitron SofTiρ Implant Insert, автоклавируемые пластиковые насадки PI EMS.

Широкое клиническое распространение получили аппараты с пьезоэлектрическим модулем - Mini Piezon, Swiss Mini Master, Piezon Master 600, производства компании EMS (Швейцария). Представлено большое разнообразие насадок для профилактики, пародонтологии, эндодонтии и реставрации.

Для обработки пародонтальных карманов сложной конфигурации и снятия труднодоступных зубных отложений используют специальные пародонтологические насадки. Известно, что с увеличением глубины пародонтального кармана в патологический процесс вовлекаются участки корня зуба, имеющие естественно изрезанный и складчатый рельеф (зоны фуркаций, средняя и апикальная зоны с бороздами и фиссурами). Разнообразный дизайн насадок и их длина до 15 мм обеспечивает проникновение системы в самые труднодоступные участки. Все насадки достаточно тонкие, что обеспечивает качественную обработку узких пародонтальных карманов. Для обработки карманов многокорневых зубов с дистальной и мезиальной поверхностей и всесторонней обработки однокорневых зубов используют насадки Perio SLIM (PS) и Perio PRO LINE 3 (PL 3).

  • Насадка PS предназначена для обработки межзубных промежутков и глубоких пародонтальных карманов, идеальна для профилактического лечения и орошения пародонтальных карманов.

  • Насадка PL 3 - эффективна для профилактического лечения в пародонтологии, идеальна для промывания пародонтальных карманов.

Для удаления зубных отложений на поверхности имплантата используют насадку PI, которая покрыта высокотехнологичным пластиком и имеет стальное ядро для максимальной безопасности в случае разлома.

Основные преимущества ультразвукового метода обработки зубов:

  • атравматичность воздействия;

  • эффективность в анатомически сложных зонах;

  • возможность использования спрея растворов антисептиков в качестве охлаждающего насадку средства;

  • возможное удаление микробных масс из областей пародонтального кармана, не контактирующих с активированной насадкой;

  • лёгкость и простота применения;

  • относительно небольшая продолжительность процедуры.

К недостаткам ультразвукового метода обработки зубов относятся:

  • наличие значительного списка противопоказаний;

  • образование бактериального аэрозоля;

  • повреждение поверхности ортопедических конструкций и реставраций;

  • формирование относительно шероховатой поверхности.

При работе со звуковыми и ультразвуковыми инструментами происходит генерирование аэрозольного облака из слюны, крови и микробных масс, которое сохраняется в воздухе до 35 мин. Необходимо придерживаться строгих мер инфекционного контроля для предупреждения риска возникновения перекрёстной инфекции, снижения количества переносимых с кровью и воздухом болезнетворных организмов. Рекомендуется применение мощного эвакуатора (пылесоса). Врачу и ассистенту следует работать в маске, использовать защитные очки, экраны. При работе со скейлером необходимо обеспечивать защиту глаз пациента очками, предупреждать его о дыхании носом.

Движения наконечником должны быть подобны движениям кисточкой - с лёгким боковым давлением. Нельзя работать непрерывно на одном месте, поверхность зуба следует обрабатывать с перерывом, учитывая термическое воздействие скейлера на пульпу зуба. Кроме того, ультразвук обладает способностью нарушать прилегание пломб к тканям зуба при длительном воздействии, т.е. при удалении зубных отложений нельзя допускать остановки движения инструмента в одной точке, особенно если на зубе есть пломба. Контакт рабочей части инструмента с обрабатываемой поверхностью необходимо поддерживать постоянно. Желательно выполнять так называемые перекрывающие движения в разных направлениях, что обеспечит наиболее полное удаление зубных отложений. При работе врач должен избегать зоны декальцинации, кариеса, эрозии, повышенной стираемости, краёв реставрации, искусственных коронок, ортодонтических конструкций и систем имплантатов. Необходимо также избегать контакта слизистой оболочки полости рта с наконечником ультразвукового и звукового приборов из-за опасности её повреждения. Избыток жидкости удаляет ассистент - с помощью слюноотсоса и пылесоса. Слюноотсосом легче эвакуировать воду, если она собирается в ретромолярной или подъязычной областях, при этом риск аспирации пациентом воды сведён к минимуму. При удалении зубных отложений с передней группы зубов работа пылесосом предотвращает попадание жидкости в нос пациента, а также осуществляется защита слизистой оболочки губы.

При обработке остальных участков пылесос располагают в зоне работы насадкой скейлера, так, чтобы жидкость удалялась из полости рта, а не непосредственно от насадки. Это предупреждает нежелательное высушивание зуба. Периодически следует останавливать работу и проверять ее качество, удаляя воду и частицы отложений из полости рта. Обычно пациенты не испытывают болевых ощущений, кроме случаев повышенной чувствительности твердых тканей зуба, - тогда приходится использовать различные способы обезболивания и выбирать самую низкую мощность ультразвукового аппарата либо отказаться от этого способа удаления зубных отложений.

Для удаления массивных зубных отложений показано применение более толстых насадок. Тонкие насадки необходимы для снятия незначительного количества зубного камня, для обработки пародонтальных карманов и для работы в области межзубного промежутка. Универсальная тонкая насадка применяется для устранения наддесневых зубных отложений с апроксимальных и плоских поверхностей зубов. Насадки в виде лопатки с широкой верхушкой применяют для удаления зубных отложений с плоских поверхностей зубов и жевательной поверхности. Насадки в виде малых ручных скейлеров - для удаления наддесневых зубных отложений из узких межзубных промежутков. Насадка, напоминающая по форме терапевтическое ручное долото, служит для удаления наддесневых зубных отложений с передней группы зубов. Насадки для поддесневых зубных отложений имеют безопасный кончик и особый изгиб.

ВЕКТОР-СИСТЕМА (VECTOR-SYSTEM)

Система Vector (Durr-Dental) - современный прибор для проведения профессиональной гигиены полости рта. Это ультразвуковая стоматологическая система, предназначенная для минимально инвазивного лечения воспалительных заболеваний пародонта, микроинвазивного препарирования твердых тканей зуба и финишной обработки реставраций.

Пьезовибратор работает с частотой 25 кГц, т.е. в том же ультразвуковом диапазоне, что и устаревшие приборы. Энергопередача прибора с одной из металлических насадок составляет 5-7 Вт при расстоянии 0,3-0,4 мм от твёрдой поверхности и 20 кгс прилагаемой силы (в зависимости от РА-зонда). Она ослабевает с увеличением расстояния в квадрате, собственное движение составляет около 35 мк. Энергопередача происходит только на тёрдых поверхностях, таких, как эмаль, дентин, корневой цемент или пломбировочные материалы, а на слизистой оболочке осуществляется мягкая энергопередача. Конкременты и зубной камень имеют другую структуру по сравнению с корневым цементом, дентином и эмалью.

Принцип работы вектор-системы сходен с ультразвуковыми очистительными ваннами и дроблением камней в почках. Ключевое звено вектор-системы - резонансное кольцо в головке наконечника. Кольцо, соединённое с рабочей частью под углом 90°, приводится в движение ультразвуковым двигателем (25 кГц). В процессе работы инструментом практически на всех участках соприкосновения с поверхностью зуба скорость движения насадки одинакова, к тому же не образуются зоны с ускорением или отсутствием движения. Продольные колебания насадки, полученные таким образом, практически исключают вибрацию инструмента и неконтролируемые боковые движения.

В отличие от существовавших ранее УЗ-систем, здесь направление колебаний находится в пределах 90°, благодаря чему инструменты работают параллельно зубной поверхности. Вследствие этих измененных характеристик стало возможно не направлять энергию ультразвука на корневую поверхность, чтобы предотвратить механическое повреждение эмали и дентина. Энергия прибора опосредованно передается через наполненные жидкостью пародонтальные карманы на соседние ткани. Кроме того, благодаря предотвращению колебаний, перпендикулярных корневой поверхности, во время лечения у пациентов возникают незначительные болевые ощущения.

Вектор-система обеспечивает передачу энергии в любой точке выбранной насадки, которая «векторизуется» и передаётся при пространственной вибрации. Насадки различной формы из высококачественной стали предназначены для индивидуальной профилактики, а также для предварительного и последующего лечения пародонта. Лечение аппаратом практически не вызывает никакой нагрузки на пациента, и анестезия в большинстве случаев не требуется.

Порошкоструйные аппараты (воздушно-абразивные системы)

Удаление пигментированного зубного налёта с поверхности зубов достигается при использовании воздушно-абразивного метода. Он представляет собой модификацию способа пескоструйной обработки поверхности. Принцип работы воздушно-абразивных систем (хендибластеров), применяемых в стоматологии, заключается в очистке обрабатываемой поверхности струей, состоящим из смеси воздуха, воды и абразивного порошка, подаваемой на очищаемую поверхность из сопла специального наконечника под давлением 2-3 атмосферы. В стоматологической практике эта методика получила название воздушно-абразивной.

Применение в стоматологической практике различных модификаций воздушно-абразивной обработки позволяет выполнять целый ряд лечебно-профилактических процедур:

  • полирование над- и поддесневых поверхностей зубов после удаления зубных отложений;

  • удаление глубоких пигментаций эмали и окрашенных отложений, в том числе налёта курильщика;

  • санацию пародонтальных карманов;

  • очистку поверхностей имплантатов и несъемных ортодонтических конструкций (брекетов) непосредственно в полости рта;

  • очистку фиссур жевательных зубов перед их герметизацией. Хендибластеры выпускают в разных вариантах.

  • Отдельным блоком: AIR-FLOW S1, AIR-FLOW MASTER (EMS).

  • В виде специального наконечника который подключается к стоматологической установке: AIR-FLOW HANDY 2+, AIR-FLOW HANDY PERIO (EMS).

  • В виде аппаратов, сочетающих в себе пескоструйный и ультразвуковой методы: AIR-FLOW S2, AIR-FLOW MASTER Piezon (EMS).

Способ воздушно-абразивной обработки обеспечивает эффективное удаление биоплёнки и налёта из труднодоступных областей зуба, что осуществляется путем подачи смеси воды и соды бикарбоната под давлением на поверхность зуба. Передача энергии воздушного потока на частицы идет через капельки воды, имеющие большую массу покоя. Поэтому кинетику воздействия аэрозоля на зуб можно регулировать, изменяя подачу воды в наконечник. Рассеивание энергии по рабочей поверхности происходит равномерно, поэтому поток на расстоянии 1-5 мм от сопла можно считать ламинарным. Площадь соприкосновения выбрасываемой из сопла наконечника струи с обрабатываемой поверхностью зуба зависит от расстояния до последней. При рекомендуемой рабочей дистанции в 1-3 мм рабочая поверхность составляет 2-12 мм2. Струя порошка подается на поверхность зуба на определенном расстоянии, т.е. механический контакт с зубом исключён. Создаются оптимальные условия для охлаждения поверхности зуба, отсутствует передаточная вибрация.

Противопоказания к использованию воздушно-абразивной техники:

  • не рекомендуется использовать в области пломб из композитных материалов;

  • у пациентов с безнатриевой диетой;

  • с тяжелыми заболеваниями дыхательных путей, в том числе нарушение носового дыхания (острое и хроническое);

  • у больных инфекционными заболеваниями (гепатит, ВИЧ);

  • беременным;

  • пациентам, принимающим воздействующие на солевой баланс медикаменты;

  • аллергия на компоненты порошка;

  • дефекты мягких тканей рта (эрозии, язвы, трещины).

Для удаления пигментированного налета с наддесневой поверхности зуба предназначен абразивный порошок, изготовленный на основе бикарбоната натрия («Air Flow classic», EMS). Он состоит из относительно гладких частиц сферической формы диаметром 70 мкм, имеющих твёрдость, близкую к твёрдости эмали и дентина зубов, что предупреждает повреждение этих тканей в процессе воздушно-абразивной обработки.

Кроме того, бикарбонат натрия обладает способностью нейтрализовать кислые продукты воспалительной реакции в маргинальном пародонте. Выпускают порошок с различным вкусом: черная смородина, тропические фрукты, вишня, мята и лимон. Для пациентов, которые не переносят вкусовые добавки или страдают аллергией, рекомендуется использовать порошок с нейтральным вкусом.

В случае пребывания пациента на бессолевой диете или при наличии у него гиперестезии твёрдых тканей зубов воздушно-абразивная обработка проводится с использованием не содержащего солей порошка на основе глицина («Air Flow SOFT», EMS), с размером абразивных частиц 65 мкм. Этот же порошок рекомендуется для пациентов, нуждающихся в частом и регулярном проведении профессиональных стоматологических манипуляций.

Для обработки пародонтальных карманов, поддесневых участков зубов, поддесневой полировки и очистки поверхности имплантатов предназначен порошок «Air Flow PERIO», EMS. Он тоже изготовлен на основе глицина, но имеет более мелкие частицы абразива (до 25 мкм), что позволяет сделать процедуру воздушно-абразивной обработки максимально щадящей и атравматичной. Этот порошок полностью растворяется в воде, в противном случае усваивается организмом без побочных явлений.

Аппарат AIR-FLOW S1 (EMS), подключаемый к стоматологической установке, служит для воздушно-абразивной обработки поверхностей зубов по технологии Air-Flow. Он предназначен для профилактики. Используя поток воздуха, воды и порошка, AIR-FLOW S1 удаляет зубной налёт, твёрдые зубные отложения из фиссур, ямок, межапроксимальной области. Лёгкий и эргономичный наконечник аппарата оснащен расширенной носовой частью для более точного потока, а также технологией Free-Flow для работы без засорения аппарата. Скорость подачи воздуха и воды можно подбирать под каждый клинический случай с помощью ручек регулировки, расположенных на корпусе аппарата. Как и все воздушно-абразивные аппараты, EMS можно использовать с любыми видами наддесневого и поддесневого порошка.

Имплантаты, так же как и зубы, подвержены накоплению бактериального налёта, который может привести к периимплантиту и потере имплантата. Наконечник Air-Flow handy Perio дает исключительную возможность регулярной профилактики имплантатов, воздействуя на биопленку без риска деформации поверхности имплантата даже при многократном лечении. Этот компактный, удобный и сбалансированный наконечник для работы в течение всего дня не имеет аналогов на данный момент.

Наиболее значимыми из осложнений использования порошкоструйного метода являются механическое повреждение слизистой оболочки десны, гиперестезия твёрдых тканей зубов после обработки, образование эмфиземы мягких тканей.

Для снижения риска возникновения осложнений и нежелательных реакций необходимо соблюдать следующие правила.

  • Мелкие частички порошка могут попадать в глаза и под контактные линзы. Пациенту необходимо снять контактные линзы перед началом лечения. Кроме того, во время лечения целесообразно использовать защиту для глаз (очки, экраны).

  • Процедура полоскания раствором антисептика в течение как минимум 30 с снижает количество бактерий, переносимых воздушно-капельным путем во время лечения.

  • Рекомендуется наносить вазелин на губы пациента, чтобы предотвратить их пересыхание из-за контакта с бикарбонатом натрия во время процедуры. Для защиты мягких тканей могут быть использованы и ватные тампоны или марлевые прямоугольники 2×2.

  • Рабочая часть наконечника air-flow должна быть расположена на расстоянии 3-5 мм от поверхности зуба. Направляйте носик наконечника от поверхности десны в направлении режущей/окклюзионной поверхности зуба.

  • Угол наклона между носиком air-flow и зубом может варьировать примерно между 30 и 60°. Чем более развернутым будет угол, тем больше площадь очистки.

  • В процессе лечения следует направлять пылесос в направлении струи воздуха/ порошка отклоненного поверхностью зуба. Угол отражения идентичен углу падения.

  • Настоятельно рекомендуется никогда не направлять носик наконечника на мягкие ткани. Струя воздуха/порошка может вызвать повреждение мягких тканей или при попадании в десневую борозду - эмфизему. Во время лечения совершают круговые движения.

  • При полировке поверхности зуба после чистки с помощью air-flow handy следует повысить уровень мощности воды до максимума.

  • При снятии ноги с педали управления подача воды/воздуха продолжается еще в течение нескольких секунд. Можно направить носик наконечника в пылесос во рту пациента, и таким способом дать устройству немного времени для понижения давления, не подвергая при этом риску травмы ткани ротовой полости.

  • После завершения процедуры пациент может прополоскать рот. Следует обратить внимание пациента на то, что в течение 2-3 ч после процедуры он не должен курить или принимать напитки или пищу, которые могут сильно окрасить зубы (чай, кофе и т.д.)

  • Целесообразно местное нанесение фтора после лечения air-flow, поскольку зубы практически лишаются муцина. Важно использовать бесцветный фтор.

  • Применение хендибластера может приводить к повреждению мягких тканей пародонта, поэтому струя должна быть направлена снизу вверх по поверхности эмали к режущей грани под острым углом (не более 50°) при постоянном перемещении. Струю нельзя направлять продолжительное время в одно и то же место, чтобы не повредить эмаль зуба.

Эффективное удаление биоплёнки в наиболее глубоких пародонтальных карманах, длительное сокращение уровня бактерий предотвращают потерю зуба или имплантата.

Ультразвуковые инструменты требуют меньше времени, менее травматичны для мягких тканей. Однако не всегда представляется возможным удалить все зубные отложения с разных поверхностей зубов и сгладить поверхность корня. После обработки ультразвуковым аппаратом поверхность зуба становится шероховатой и требует дополнительного полирования. Преимущество во всем мире стоматологи отдают ручным инструментам.

Профессиональная гигиена полости рта - основа профилактики стоматологических заболеваний.

Эргономические аспекты при проведении профессиональной гигиены рта

Во время процедуры удаления зубного камня ручными инструментами части его могут попасть в глаза врача. Для защиты необходимо использовать специальные очки и маски.

Для удаления зубных отложений нужно выбирать инструмент, по форме своей рабочей части максимально соответствующий особенностям коронки, шейки, корня зуба и обеспечивающий плотное прилегание кромки инструмента к поверхности. Особенно это важно при обработке поверхности корней зубов, так как инструмент вводится в пародонтальный карман. Размер инструмента не должен превышать размеры пародонтального кармана. При выборе инструмента нужно учитывать также количество и качество зубных отложений. Это будет влиять на жёсткость, размеры и тип инструмента.

Необходимо иметь в виду, что инструменты для удаления зубных отложений и сглаживания поверхности корня должны использоваться с определённым давлением в очень узком пространстве, не повреждая при этом окружающие ткани. Хороший результат такой работы является залогом эффективной деэпителизации слизисто-надкостничного лоскута, удаления грануляционных тканей и восстановления зубодесневого прикрепления.

Процедура требует наличия хорошего освещения, которое обеспечивается с помощью лампы стоматологической установки, а иногда с помощью света, отражённого от стоматологического зеркала. Для создания обзора и защиты слизистой оболочки рта применяют стоматологическое зеркало, с помощью которого отодвигают щёку пациента. Кроме того, для этой же цели служат пылесос и слюноотсос. При работе с передними зубами нижней челюсти защита языка, губы и слизистой оболочки дна полости рта производится указательным и средним пальцами левой руки.

Зубной ряд изолируется от слюны с помощью адсорбционных валиков, которые служат дополнительной защитой слизистой оболочки полости рта.

Выделяют 5 основных этапов работы ручными инструментами:

  • захват инструмента;

  • расположение инструмента;

  • установка угла;

  • активация;

  • непосредственно работа.

ПЕРВЫЙ ЭТАП - ЗАХВАТ ИНСТРУМЕНТА

Обязательными элементами для получения оптимальных результатов лечения являются правильный захват, соответствующее устойчивое удержание пальцами (опора рабочей руки и фиксация), эффективное соскабливающее и сглаживающее перемещение кончика инструмента.

Положение инструмента в руке может быть различным.

  • Как удержание авторучки (рис. 10-18).

image

Рис. 10-18. Вариант удержания инструмента при работе

  • Для правильного захвата ручки нужно вспомнить, как в начальных классах учат учеников держать авторучку, в результате направление инструмента будет фиксированным, а тактильная чувствительность будет наибольшей.

  • Как удержание авторучки с упором на средний палец. Этот захват обеспечивает наилучший контроль за движениями инструмента (рис. 10-19)

image

Рис. 10-19. Захват инструмента с упором на средний палец руки

  • Инструмент зажат большим, указательным и средним пальцами. Средний палец полусогнут и служит опорой для стержня, и его кончик находится на стержне ближе к ручке, указательный палец согнут и скользит назад на ручку, большой палец согнут и находится на противоположной стороне ручки, на полпути между указательным и средним пальцами. «Треугольная» позиция пальцев запирает кюрету в тисках, обеспечивая устойчивость направления, лучший контроль над инструментом и хорошую тактильную чувствительность. Опора пальцев должна быть как можно ближе к рабочей зоне. Безымянный палец при работе не согнут и также используется для опоры, средний палец может «отдыхать» на нём.

  • Захват для работы на зубах верхней челюсти с упором большого пальца (рис. 10-20)

image

Рис. 10-20. Захват инструмента с упором на большой палец руки

ВТОРОЙ ЭТАП - РАСПОЛОЖЕНИЕ ИНСТРУМЕНТА

Рука, удерживающая инструмент должна быть фиксирована на подбородке или на соседних зубах пациента. Подвижные зубы удерживают пальцами левой руки.

Опора из пальцев должна осуществляться во всех случаях, независимо от того, какую зону вы лечите, какой инструмент выбрали и какой обзор рабочего поля при процедуре выбрали.

Опора возможна вне- и внутриротовая. Внутриротовая опора осуществляется безымянным пальцем рабочей руки на зубной ряд, на десну в рабочей зоне, на противоположном зубном ряду. С тем чтобы осуществить более эффективное удаление зубных отложений, в определенных моментах опора устанавливается пальцами вне ротовой полости в непосредственной близости к рабочей зоне. Например, внеротовая опора может быть необходима либо на подбородке для того, чтобы ладонь опиралась на нижнюю челюсть, либо на удерживающем пальце нерабочей руки, который оттягивает щёку назад и одновременно проталкивает стержень инструмента, увеличивая, таким образом, давление на поверхность зуба во время удаления зубных отложений. Как правило, движения при удалении зубных отложений осуществляются, сочетая движения предплечья, запястья и кисти руки, которые имеют своим центром опору из пальцев. Несмотря на то что устойчивый захват инструмента пальцами способствует эффективности движений, удаляющих зубные отложения, но и поддержка их мышцами предплечья и запястья даёт возможность получения максимальных усилий при минимальной утомляемости.

Каков бы ни был выбор, наиболее важно установление и поддержание стабильной опоры, для того чтобы иметь контролируемое и эффективное удаление. Контроль процедуры осуществляется при максимальном обзоре рабочего поля и использования слюноотсоса. Лучший обзор достигается правильной посадкой врача-стоматолога, оптимальной для работы на нижней и верхней челюсти.

Неправильное удержание инструмента в руке и неправильная посадка врача-пародонтолога часто вызывают неприятные болевые ощущения в области запястья, локтевого сустава и плеча специалиста и снижение эффективности процедуры. Причиной этому служит кумулятивная травма, которая вызывается постоянным напряжением, сдавлением сухожилий, мышц и нервов.

Наиболее распространенный тип данной травмы - синдром карпального канала (запястный туннельный синдром). Это заболевание является результатом сжатия срединного нерва в поперечном запястном канале. Еще в 1964 г. Kilpatrik обращал внимание врачей, что неправильное удержание инструмента может привести к судорогам и тремору рук и пальцев. В 1999 г. Stitik назвал этот синдром эпидемией среди стоматологов. Большое значение в этой связи придается захвату инструмента, диаметру и покрытию ручки инструмента. Исследователями и практическими специалистами подтверждено, что диаметр 12 и 8 мм предпочтительнее 6 мм.

Для профилактики карпального синдрома необходимо следить за правильностью захвата инструмента и опорой руки, удерживать запястье на прямой линии с предплечьем, избегать инструментов с тонкой ручкой и гладкой поверхностью ручки, проводить расслабляющие упражнения.

Для получения максимального результата, правильного выбора тактики удаления зубных отложений, удобства работы, профилактики карпального синдрома во время работы с ручными инструментами необходимо соблюдать принцип зоноспецифичности. Этот принцип касается посадки специалиста, положения пациента и выбора инструментов.

ТРЕТИЙ ЭТАП - УСТАНОВКА УГЛА

Угол между гранью режущей части инструмента и поверхностью зуба должен составлять приблизительно 70°. В зависимости от поверхности зуба угол наклона режущей поверхности инструмента может изменяться от 45 до 90°. При работе с цементом зуба угол уменьшается в среднем до 60°, и также уменьшается сила давления на поверхность корня.

ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП - АКТИВАЦИЯ

Рабочую часть инструмента подводят под нижний край зубного камня и откалывают его от поверхности зуба. Движения должны быть плавными, не травмирующими, рычагообразными, скалывающими.

Существует 2 варианта работы ручными инструментами для удаления зубных отложений.

  • Кистью. При таком варианте работы основные движения и основная нагрузка приходится на запястье и отчасти на локтевой сустав. Этот вариант используется при удалении массивных зубных отложений.

  • Пальцами. Такой способ работы основан на силе пальцев врача. Применяется в основном для тонкой работы, требующей хороших тактильных ощущений, и для работы на вестибулярных и язычных поверхностях зубов.

Часть нагрузки переносится на локтевой и плечевой суставы врача. В локтевом суставе совершается вращательное движение, в плечевом - отведение и приведение.

ПЯТЫЙ ЭТАП - РАБОТА

Основные принципы удаления зубных отложений с помощью ручных инструментов:

  • системность;

  • последовательность;

  • использование перекрывающих движений;

  • постоянный контроль.

Движения инструментом (скейлером или кюретой) могут быть вертикальные, горизонтальные (или по окружности) и диагональные (или косые) (рис. 10-21)

image

Рис. 10-21. Различные виды движений скейлерами и кюретами (объяснения в тексте)

Вертикальные движения обычно используются для удаления зубных отложений на апроксимальных поверхностях зубов, косые - на язычной и вестибулярной поверхностях, а горизонтальные - при наличии выраженных пародонтальных карманов. Для полной очистки поверхности зуба горизонтальные движения необходимо производить сначала по часовой стрелке, а затем - против.

Косые движения инструментом на язычной и вестибулярной поверхностях различны по направлению (рис. 10-22).

image

Рис. 10-22. Движения инструментом на язычной и вестибулярной поверхностях

При наличии глубоких карманов обработка поверхности корней также производится косыми движениями кюреты по поверхности корня. Поверхность корня рекомендуется обрабатывать несколькими последовательными движениями с небольшим давлением, что менее травматично для поверхности корня.

Техника скейлинга

Как правило, наддесневой зубной камень менее плотный, твёрдый и кальцифицированный, чем поддесневой.

Инструментальная обработка скалером проводится в наддесневой части поверхности корня, не окруженной тканями, что позволяет легко адаптировать инструмент к поверхности зуба и придать ему правильное направление, а также обеспечить прямую видимость и свободу движений, что невозможно при проведении поддесневого скейлинга.

Для удаления наддесневого зубного камня наиболее широко используются скалеры, кюреты, звуковые и ультразвуковые инструменты.

Для проведения инструментальной обработки наддесневой поверхности корня скалер или кюрета удерживаются по типу захвата писчего пера с прочным упором свободных пальцев на соседние зубы. Лезвие инструмента устанавливается под углом чуть менее 90° к обрабатываемой поверхности. Режущая грань инструмента должна соприкасаться с нижней границей наддесневых зубных отложений, при этом движения инструмента должны осуществляться в вертикальном или косом направлении.

Острая верхушка скалера может легко поранить маргинальную часть десны или поцарапать оголенные поверхности корня, поэтому особенно важно аккуратное расположение инструмента при его использовании. Поверхность зуба обрабатывается до тех пор, пока она не будет очищена от зубных отложений как визуально, так и тактильно.

Возможно использование скалера на небольшом расстоянии в поддесневой области (1-1,5 мм), если ткани маргинальной десны неплотно прилежат к поверхности зуба.

Окончательная обработка наддесневой поверхности корня обязательно заканчивается его полировкой с помощью кюрет.

Поддесневой скейлинг и полирование поверхности корня - гораздо более сложные манипуляции, чем удаление наддесневых зубных отложений. Поддесневой камень, как правило, твёрже наддесневого и часто располагается в инвагинациях корня, что сильно препятствует его удалению. Окружающие мягкие ткани и кровоточивость, неизбежно возникающая во время процедуры, также осложняют поддеснесвую обработку поверхностей корня. Чтобы обнаружить камень и неровности корня во время инструментальной обработки, врач должен в основном полагаться на свои тактильные ощущения. Именно тактильные ощущения обеспечивают правильное расположение лезвия инструмента во время скейлинга и позволяют оценить результат обработки.

Чтобы значительно снизить риск травмы мягких тканей, необходимо очень хорошо понимать особенности морфологии корня зуба.

Врач должен иметь представление о многочисленных вариациях строения корня, для того чтобы корректировать расположение рабочей части инструмента относительно поверхности корня, в ответ на тактильные ощущения. Чтобы достичь этого требуется объединение клинического мышления, мануальных навыков и концентрации внимания, что делает поддесневую обработку корня одной из самых сложных стоматологических процедур.

Полирование поверхности корня необходимо проводить с помощью кюрет. Эти инструменты имеют ряд очевидных преимуществ: изогнутое лезвие, закруглённый кончик и округлая спинка позволяют погружать кюрету на всю глубину пародонтального кармана и наиболее точно адаптировать её к поверхности корня с минимальной травмой для окружающих мягких тканей.

Экскаваторы, скейлеры и ультразвуковые инструменты, применяемые для удаления наддесневых зубных отложений, также могут использоваться при удалении крупного поддесневого зубного камня. Однако так как эти инструменты более массивные, они не могут проникнуть в глубокие пародонтальные карманы или те области, где присутствуют плотные и фиброзные ткани. Экскаваторы, скейлеры и крупные ультразвуковые насадки не обеспечивают создание такой же гладкой поверхности корня, как кюреты. К тому же они более травматичны для цемента корня и окружающих тканей. Более тонкие ультразвуковые насадки, разработанные для удаления поддесневых зубных отложений в глубоких карманах и в области фуркаций стали доступны относительно недавно.

Удаление поддесневых зубных отложений и полирование поверхности корня выполняются с помощью универсальных или зоноспецифических кюрет (Грейси) по следующей базовой методике: кюрета удерживается в руке по типу писчего пера, свободый палец при этом опирается на соседние зубы. Режущая кромка аккуратно адаптируется к поверхности корня, нижнее лезвие устанавливается параллельно поверхности корня и продвигается по зубу таким образом, чтобы лезвие практически сливалось с поверхностью корня. Затем лезвие погружается под десну и продвигается до дна пародонтального кармана легким зондирующим движением. Когда режущая кромка достигает дна кармана, её устанавливают под рабочим углом 45-90° и производят давление латерально к поверхности корня. Камень удаляется сериями мощных движений небольшой амплитуды, производимых кистью. По мере того как камень удаляется, сопротивление движениям режущей кромки падает, до тех пор пока не остается ощущение лёгкой шероховатости. Затем выполняются движения большой амплитуды и с меньшим латеральным давлением для полирования поверхности корня до тех пор, пока она не станет совсем гладкой и твёрдой. Ручка кюреты должна аккуратно перекатываться между большим и остальными пальцами руки, чтобы лезвие максимально контактировало с поверхностью корня, повторяя его изгибы и контуры. Обработка поверхности корня с помощью кюрет должна производиться в той части корня, где есть камень или поврежденный цемент. Эта часть корня называется зоной инструментации. Обработка коронковой части зуба, свободной от зубных отложений, затупляет инструмент, отнимает рабочее время и приводит к снижению тактильной чувствительности.

Давление кюреты на поверхность корня зависит от природы камня и от того, на каком этапе удаления зубных отложений оно производится. Если после удаления массивных конкрементов продолжается избыточное давление на инструмент, а движения инструмента имеют небольшую амплитуду, то на поверхности корня образуются многочисленные царапины и неровности, напоминающие поверхность стиральной доски. Если избыточное давление на кюрету оказывается при движениях большой амплитуды, оно может привести к излишнему удалению тканей корня зуба и появлению гладкой, но испещрённой канавками поверхности. Чтобы избежать чрезмерного удаления твёрдых тканей зуба после удаления крупных камней и исчезновения начальной шероховатости корня, необходимо переходить от мощных коротких движений к полированию корня движениями с меньшим давлением и большой амплитудой.

содержащие стеклянный или графитовый наполнители, могут повредить титановую поверхность имплантатов и абатментов. Большинство цельных пластиковых скайлеров и кюрет слишком гибкие и хрупкие, чтобы эффективно удалить налёт и камень. При удалении зубного камня, сила может быть увеличена с помощью концентрации давления в нижней трети лезвия. Этот небольшой отдел - несколько терминальных миллиметров лезвия - устанавливается немного апикальнее конкремента, и удаление камня проводится короткими вертикальными или косыми движениями. Не доставая инструмент из кармана, нижнюю треть лезвия продвигают латерально к следующей порции оставшихся зубных отложений. Совершаются следующие вертикальные или косые движения, немного перекрывающие предыдущую область. Процесс повторяется серией мощных движений до тех пор, пока последний камень не будет удалён.

Большие твёрдые выступы или части поддесневого камня не рекомендуетя удалять всей поверхностью лезвия, так как сила поглощается большой поверхностью лезвия, а не концентрируется в нем. Чтобы разрушить большой камень одним движением приходится прилагать гораздо большее давление к поверхности корня. Некоторые врачи используют силу, чтобы удалить камни, но усиленные движения, которые они используют, снижают тактильную чувствительность и ведут к потере контроля над инструментом, что в свою очередь приводит к травме тканей пародонта. Сильного и мощного движения недостаточно для тщательного удаления камня. Зачастую лезвие просто соскальзывает или соскакивает с камня. Последующие движения всей поверхностью лезвия снимают камень слой за слоем, и после серии подобных движений камень может истончиться до гладкой тонкой пластинки, которую будет сложно отличить от поверхности корня.

Частая ошибка инструментальной обработки апроксимальных поверхностей заключается в том, что среднепроксимальная часть корня, расположенная апикальнее контактного пункта, не обрабатывается должным образом. Это область относительно недоступна и требует более профессиональных навыков, чем щёчные и язычные поверхности. Очень важно продолжать продвигать инструмент хотя бы до середины апроксимальных поверхностей, чтобы на них не оставались камни или шероховатости. Это можно выполнить с помощью специально разработанных кюрет, установив терминальный стержень инструмента параллельно продольной оси зуба. В этом положении лезвие кюреты достигает дна пародонтального кармана, и кончик инструмента располагается за средней линией, в то время как движения совершаются по боковой поверхности зуба. Продолжение движенией за средней линией гарантируют тщательное обследование и инструментальную обработку этих поверхностей. Если терминальный стержень отклонён от зуба, кончик инструмента отодвинется от контактной поверхности. Поскольку это препятствует достижению лезвием дна кармана, то камень, находящийся апикальнее контактного пункта, не будет обнаружен и удален. Если инструмент сильно отклонён от зуба, терминальный стержень будет ударятся о контактный пункт, препятствуя обработке проксимальных поверхностей.

Отношение между расположением упора пальцев и обрабатываемой зоной очень важно по двум причинам. Во-первых, опорная точка должна располагаться так, чтобы терминальный стержень инструмента был параллелен или почти параллелен обрабатываемой поверхности зуба. Такое параллельное расположение является основным требованием к сохранению оптимального рабочего наклона инструмента. Во-вторых, пальцевой упор должен быть таким, чтобы обеспечить работу кисти для движений инструмента. В некоторых сегментах верхней челюсти точкой опоры могут служить внеротовые области или противоположный зубной ряд. Пальцевой упор должен быть как можно ближе к зоне инструментальной обработки, чтобы обеспечить два перечисленных выше требования. Если пальцевой упор находится далеко от зоны инструментальной обработки, то средний палец отстоит от безымянного. А эффективные движения кистью возможны только при условии, что эти два пальца соединены в точке опоры.

По мере продолжения инструментальной обработки от одного зуба к другому положение пальцевого упора меняется, чтобы сохранить параллельное расположение терминального стержня и обеспечить свободное движение кисти.

Методика проведения профессиональной гигиены рта при гингивите и пародонтите

Цель традиционного терапевтического лечения при заболеваниях пародонта - устранение патогенных микроорганизмов со всех участков и поверхностей корня зуба, где они образуют биоплёнку. При проведении профессиональной гигиены полости рта обязательным условием является создание чистой, биосовместимой, гладкой поверхности корня путём удаления разрушенных и инфицированных тканей, в том числе поверхностного слоя цемента с эндотоксином - липополисахаридом грамотрицательных бактерий, который подавляет регенеративные процессы в соединительной ткани и препятствует возобновлению прикрепления периодонтальной связки к поверхности корня. При этом антисептики и местные антибиотики рассматриваются как дополнительные средства.

Нельзя провести чёткую границу между процедурами снятия наддесневых зубных отложений и поддесневой обработкой - удалением поддесневых зубных отложений и полированием корня (scaling and root planing).

Лечение заключается в механической обработке поверхностей зубов, выполняется ручными или ультразвуковыми инструментами, а чаще всего в комбинации использования этих инструментов.

Профессиональная гигиена полости рта - это один из этапов консервативного лечения и поддерживающей терапии воспалительных заболеваний пародонта, который в сочетании с местной противовоспалительной терапией и оптимизированной индивидуальной гигиеной полости рта обеспечивает длительную стадию ремиссии или же служит подготовительным этапом хирургического лечения.

Существует минимальный набор для диагностики и проведения профессиональной гигиены полости рта, который включает различные типы инструментов и дополнительных средств, разделенных на группы (рис. 10-23, см. цв. вклейку).

  • Диагностические инструменты:

    • стоматологическое зеркало;

    • стоматологический пинцет;

    • зонд-эксплорер;

    • пародонтальный зонд;

  • С помощью зонда-эксплорера обнаруживают зубной камень, нависающие края пломб и коронок, наличие кариозных полостей, оценивают гладкость поверхности корня после кюретажа.

  • С помощью пародонтального зонда определяют состояние тканей пародонта, выявляют пародонтальные карманы, их глубину.

  • Инструменты для удаления твердых над- и поддесневых зубных отложений:

    • скейлер ручной универсальный;

    • кюреты - минимальный набор Gracey (5/6, 7/8, 11/12, 13/14):

      • кюрета 5/6 - предназначена для обработки передних зубов и премоляров;

      • кюрета 7/8 - для обработки щёчной и оральной поверхностей премоляров и моляров;

      • кюрета 11/12 - для обработки мезиальной поверхности премоляров и моляров, области фуркации;

      • кюрета 13/14 - для обработки дистальной поверхности премоляров и моляров, области фуркации;

    • скейлеры ультразвуковые

  • Инструменты и средства для удаления мягких зубных отложений и окрашенного налёта:

    • порошкоструйные аппараты;

    • резиновые колпачки;

    • вращающиеся циркулярные щёточки;

    • полирующие штрипсы;

    • чистящие и полировочные пасты.

  • Инструменты и средства, контролирующие проведенное лечение:

    • зубные нити (флоссы);

    • зонд-эксплорер.

Следует отметить, что качество проводимой работы тем или иным инструментом зависит от формы и остроты инструмента, но в первую очередь - от профессиональных навыков врача-стоматолога. При профессиональном удалении над- и поддесневых зубных отложений необходимо пользоваться правильно и качественно заточенными инструментами. Остроту ручного инструмента можно определить визуально: если режущая кромка рабочей части заметна по отражающемуся свету от лампы, то она требует заточки. При использовании затупленного инструмента врач чрезмерно давит на него, деформируя цемент или дентин корня. Кроме того, следует соблюдать адекватный угол между инструментом и обрабатываемой поверхностью корня: он не должен быть меньше 45° или превышать 90°, так как от этого будет зависеть эффективность снятия зубных отложений.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ГИГИЕНА РТА ПРИ ГИНГИВИТЕ

  • Создание мотивации у пациента.

  • Обучение гигиене полости рта и подбор индивидуальных средств гигиены.

  • Удаление мягких и твёрдых зубных отложений.

  • Местная противомикробная и противовоспалительная терапия.

  • Динамическое наблюдение.

Методика удаления зубных отложений при гингивите

  • Удаление зубных отложений с помощью ультразвука начинают с насадки А при умеренных зубных отложениях; с насадок В или С при обильных твёрдых зубных отложениях, далее с переходом к насадке А. Сначала удаляют зубные отложения с зубов верхней челюсти, двигаясь по часовой стрелке (справа налево у пациента), обрабатывают вестибулярную поверхность и межзубные промежутки, далее переходят на нёбную поверхность против часовой стрелки. Аналогично работают на нижней челюсти - справа налево по часовой стрелке вестибулярно и на апроксимальных поверхностях, затем переходят на язычную поверхность, работая против часовой стрелки.

  • После этого приступают к ручному удалению остатков зубных отложений, используя ручные скейлеры - прямой во фронтальном отделе, и изогнутый в боковых отделах. Ручными скейлерами снимают зубные отложения в межзубных промежутках на верхней челюсти сначала в первом секстанте (S1) изогнутым скейлером, далее во втором секстанте (S2) прямым скейлером, в третьем секстанте (S3) - изогнутым. На нижней челюсти четвертый секстант (S4) обрабатывают изогнутым скейлером, пятый секстант (S5) - прямым, шестой (S6) - изогнутым.

  • Затем приступают к удалению оставшихся зубных отложений кюретами и к полированию поверхности зуба. Гладкость поверхностей зубов после процедуры проверяют зондом-эксплорером и флоссами в межзубных промежутках. Для контроля качества проведенной манипуляции используют рентгенографию вприкус.

  • Полирование поверхностей зубов является завершающим этапом (обработка поверхности зуба резиновым колпачком с полировочной пастой).

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ГИГИЕНА РТА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ

  • Создание мотивации у пациента.

  • Обучение гигиене полости рта и подбор индивидуальных средств гигиены.

  • Удаление мягких и твёрдых над- и поддесневых зубных отложений.

  • Местная противовоспалительная терапия.

  • Динамическое наблюдение через 6 нед.

Существует несколько вариантов проведения профессиональной гигиены рта при пародонтите. Выбор одного из методов зависит от клинической ситуации.

  • Вариант 1. В первое посещение удаляют наддесневые зубные отложения с помощью ультразвука, в последующие посещения проводится удаление поддесневых зубных отложений по квадрантам (Q1-Q4).

  • Вариант 2. Одномоментное удаление над- и поддесневых зубных отложений по квадрантам (Q1-Q4).

Методика снятия зубных отложений при пародонтите

  • Антисептическая обработка рта (полоскание или ирригация) является обязательной процедурой до и после снятия зубных отложений.

  • Обезболивание. Снятие болевой чувствительности проводится в соответствии с показаниями и противопоказаниями. С этой целью используется местная аппликационная, инфильтрационная или проводниковая анестезия. Обезболивание позволяет врачу более тщательно и качественно выполнить процедуру очистки зубов. Для аппликационной анестезии применяют спрей 10% лидокаина, гель ксилонор или лидоксор и т.д. Инфильтрационная и проводниковая анестезия чаще проводится препаратами на основе 4% артикаина с адреналином, 3% мепивакаина или 2% лидокаина.

  • Далее приступают к удалению зубных отложений с использованием ультразвуковых аппаратов. Последовательность использования насадок при различной степени тяжести пародонтита:

    • лёгкая степень тяжести: насадки А-Р (при скученности зубов и ирригации пародонтальных карманов);

    • средняя степень тяжести: насадки В или С-А-Р-РL3;

    • тяжёлая степень: насадки В или C-A-PL3-PL1, PL2-PL4, PL5.

  • После этого приступают к ручному удалению остатков зубных отложений, используя ручные скейлеры - прямой или угловой (аналогично методике при гингивите).

  • Удаление поддесневых зубных отложений и полирование корня (scaling and root planing).

Удаление зубного камня начинают с вестибулярной поверхности зуба, затем удаляют с апроксимальных поверхностей и в последнюю очередь - с оральной поверхности.

Кюрета 5/6

Вестибулярная поверхность фронтальных зубов

Обработка заднещёчной поверхности: пациент находится в положении полулежа, голова повернута вправо. Положение врача на «9 чв». Рабочая рука опирается на большой палец левой руки, который придерживает зуб. Прямая видимость рабочей зоны.

Один режущий край инструмента обрабатывает заднещёчную поверхность зуба, а другой (с обратной стороны) - переднещечную поверхность зуба (рис. 10-24, см. цв. вклейку).

Нёбная поверхность фронтальных зубов

Обработка задненёбной поверхности: голова пациента повернута вправо и назад. Положение врача на «11 ч». Рабочая рука опирается на впереди стоящий зуб (например, при обработке задненёбной поверхности зуба 2.2 - рабочая рука опирается непосредственно на зуб 2.1). Непрямая видимость - с помощью зеркала.

Передненёбная и задненёбная поверхности обрабатываются разными концами кюреты (рис. 10-25, см. цв. вклейку).

Кюрета 11/12

Мезиальная поверхность жевательных зубов

Обработка мезиальной поверхности (доступ со щёчной стороны): голова пациента слегка наклонена вправо. Положение врача «на 10 ч». Прямая опора на соседний зуб. Прямая видимость. Безымянный палец создает точку опоры рабочей руки, располагаясь как можно ближе к мезиальной поверхности обрабатываемого зуба. Кюретаж поддесневой поверхности осуществляется вращательными движениями предплечья вокруг точки опоры.

Кюрета 11/12 используется со щёчной стороны, чтобы очистить мезиальную поверхность, включая вход в фуркацию.

Обработка мезиальной поверхности (доступ с нёбной стороны): голова пациента наклонена назад и влево. Положение врача «на 8 ч». Опора на нижнюю челюсть или на зубы-антагонисты. Ведение по большому пальцу левой руки. Прямая видимость. Часть фуркации можно обработать только из нёбного доступа. Большой палец левой руки направляет и стабилизирует инструмент. Для того чтобы очистить корень, достаточно очень легких усилий, если инструмент правильно заточен (рис. 10-26, см. цв. вклейку).

Кюрета 13/14

Дистальная поверхность жевательных зубов

Обработка дистальной поверхности (доступ со щёчной стороны): голова пациента повернута вправо. Положение врача на «10 ч». Опора внутри полости рта, на соседние зубы. Видимость прямая; зеркалом отодвигают мягкие ткани щеки. Безымянный палец опирается на зуб 2.5, вблизи обрабатываемой зоны (дисталь-ная поверхность зуба). Часть плеча инструмента, ближайшая к рабочей части, должна быть параллельна поверхности зуба (рис. 10-27, см. цв. вклейку).

Обработка дистальной поверхности (доступ с нёбной стороны): голова пациента повернута влево. Положение врача «на 9 ч». Опора внутри полости рта, на тыльную поверхность указательного пальца левой руки. Этот палец также направляет инструмент и оказывает давление на него. Прямая видимость. Нёбный корень очищается в направлении от нёба к контактному пункту и фуркации (рис. 10-28, см. цв. вклейку).

Кюрета 7/8

Вестибулярная поверхность жевательных зубов

Обработка щёчной поверхности зуба: голова пациента слегка наклонена в направлении врача. Положение врача «на 10 ч». Опора внутри полости рта, на соседний зуб. Прямая видимость. Вестибулярную поверхность очищают не только вертикальными, но и диагональными и горизонтальными движениями. Средний палец располагается в первом углублении плеча инструмента (рис. 10-29, см. цв. вклейку). Углубление на вестибулярной поверхности соответствует входу в щёчную фуркацию. Если корни обнажены, то вблизи фуркации их обрабатывают кю-ретами 11/12 (с мезиальной стороны) и 13/14 (с дистальной стороны).

Нёбная поверхность жевательных зубов

Обработка нёбной поверхности: голова пациента повернута влево, от врача. Положение врача «на 8 ч». Опора внутри полости рта, на окклюзионную поверхность. Точка опоры располагается непосредственно на жевательной поверхности. Видимость прямая (рис. 10-30, см. цв. вклейку). С нёбной стороны корень обычно выпуклый, однако могут оставаться узкие желобки, затрудняющие обработку.

Гладкость поверхностей зубов после процедуры проверяют зондом-эксплорером и флоссами в межзубных промежутках.

После очищения нёбной поверхности обработка квадранта считается завершённой. Необходимо промыть пародонтальные карманы.

Полирование зубов. После удаления над- и поддесневых зубных отложений и сглаживания поверхности корня проводится полирование поверхности зуба. Целью полирования является создание гладкой поверхности путем устранения ретенционных пунктов.

Гладкой поверхности зуба можно добиться, используя специальные резиновые чашечки, торцевые щётки, полировочные полосы, флоссы и полировочные пасты.

Мягкие резиновые чашечки могут быть разными по форме: полыми, с выступами (рёбрами), перемычками, обратноспиральными выступами на внутренней либо наружной поверхности, а также иметь различную жёсткость: мягкие, средней жёсткости, жёсткие. Полирование поверхностей зубов производится при скорости вращения 2000-5000 оборотов в минуту. Резиновая чашечка прижимается к зубу таким образом, что её край разгибается, и она проникает во все углубления и поддесневую область зуба. Для полирования жевательных поверхностей удобно использовать вращающиеся щётки с полировочной пастой. Нельзя использовать щётки в поддесневой области.

Полирование апроксимальных поверхностей производится с помощью покрытых оксидом алюминия полировочных полос, плоских зубных нитей или полосок с полировочной пастой, резиновых полировочных конусов для стоматологического наконечника, флоссов.

Для полировки поверхности зубов после удаления зубных отложений используют низкоабразивные пасты. В качестве абразива в них, как правило, используются диоксид кремния, оксид циркония, силикат циркония, порошок пемзы, кальция фосфат. Для удобства применения выпускаются унидозы (разовые дозы) полировочных паст, или паста помещается в перстневидный фиксатор на палец руки.

  • Полоскание полости рта антисептиками для купирования воспаления завершает профессиональное удаление зубных отложений.

  • Контроль качества проведенных манипуляций. После снятия зубных отложений врач должен проконтролировать качество проведенных мероприятий с помощью зонда, зеркала, флоссов. Последовательно и аккуратно со всех поверхностей просматривается каждый обработанный зуб.

Обращаем внимание на то, что удаление пигментированного налета с помощью порошкоструйных аппаратов рекомендуется проводить только после снятия воспалительных явлений в тканях пародонта.

Проведение профессиональной гигиены полости рта при различных заболеваниях пародонта.

  • Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени (рис. 10-31, см. цв. вклейку)

  • Хронический катаральный гингивит (рис. 10-32, см. цв. вклейку) Профессиональная гигиена рта - это основа профилактики и лечения стоматологических заболеваний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ратейхак, Клаус Ратейцхак. Пародонтология. Цветной атлас. Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ратейхак, Клаус Ратейцхак / Пер. с нем., под ред. проф. Г.М. Барера. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 548 с.

  2. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Мед. информ. агентство, 2009. - 336 с.

  3. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Мед. информ. агентство, 2009. - 328 с.

  4. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Инструментальная обработка поверхностей корней зубов. - М.: Мед. информ. агентство, 2005. - 72 с.

  5. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Мед. информ. агентство, 2009. - 336 с.

  6. Йоффе Е. Современный подход к лечению пародонтита в повседневной практике стоматолога // Зубоврачебные заметки.- 1997. - Вып. 17.

  7. Основы профессиональной гигиены полости рта / Под ред. докт. мед. наук, проф. Л.Ю. Ореховой. Методические указания. - Спб., 2004. - 56 с.

  8. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: Медпресс-информ, 2007. - 504 с.

  9. Пародонтология: национальное руководство / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 712 с.

  10. Руководство по стоматологической гигиене: опыт - лучший учитель. А.Т. Боттичелли, - М., 2006. - 250 с.

  11. Руле Ж.Ф. Профессиональная профилактика в практике стоматолога: атлас по стоматологии / Пер с нем., под общ. ред. С.Б. Улитовского, С.Т. Пыркова. - М.: Медпресс-информ, 2010. - 368 с.

  12. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / Под ред. Г.М. Барера. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Ч. 2 - Болезни пародонта.

  13. Улитовский С.Б. Ополаскиватели - широкая поступь по планете // Институт стоматологии. - 2008. - № 4.

  14. Улитовский С.Б., Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В. Основы гигиены полости рта в профилактике и лечении заболеваний пародонта. - СПб.: Акрополь, 2000. - 50 с.

  15. Феди П., Вернино А., Грэй Дж. Пародонтологическая азбука. - СПб.: Азбука, 2003. - 293 с.

  16. Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б., Михайлова Е.С. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта. - СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2003. - 80 с.

  17. Янушевич О.О, Дмитриева Л.А, Ревазова З.Э. Пародонтит XXI век. - М.: МГМСУ, 2012. - 366 с.

  18. Greenstein G. Nonsurgical periodontal therapy in 2000: a literature review // J Am Dent Assoc. 2000; 131: 1580-1592.

  19. Greenstein G. Periodontal response to mechanical nonsurgical therapy: a review // J Periodontol. 1992; 63:118-130.

  20. Rawlinson A., Duerden В. I. & Goodwin L. (1993) Effects of root planing on the distribution of microorganisms at adult periodontitis sites // Eur. J. Prosthodontics & Restorative Dentistry 1, 103-110.

  21. Ryan M.E. Nonsurgical approaches for treatment of periodontal diseases // Dent Clin N Am. - 2005. - Vol. 49. - P. 611-636.

Глава 11. Кариес зубов

Кариес зубов (caries dentis) - динамический патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твёрдых тканей зуба, что ведёт к образованию дефекта (полости) в эмали и дентине. Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных факторов. Зарубежные специалисты в определении понятия «кариес» непременно указывают на инфекционный фактор как на основную причину возникновения заболевания.

Кариес можно назвать социальным заболеванием, болезнью цивилизации. Существуют сведения о поражении зубов кариесом у людей, живших 2,5-3 тыс. лет назад. С тех пор как земледелие постепенно заменило охоту и сбор съедобных растений, распространенность кариеса возрастала. С начала нашей эры до средних веков она практически не изменилась. Выраженное стирание зубов, которое начиналось в молодом возрасте, опережало прирост заболеваемости кариесом. При изучении черепов жителей России IX-XII вв. было установлено, что кариесом зубов страдали около 3,3% населения. С XVII в., когда сахар стал более доступным, а пища более мягкой, распространённость кариеса резко возросла. К концу XIX в. кариозным поражением зубов страдала большая часть населения развитых стран.

В развивающихся странах наблюдают меньшую заболеваемость, однако география кариеса расширяется.

КОДЫ ПО МКБ-10

  • К02 Кариес зубов

    • К02.0 Кариес эмали (начальный кариес, стадия белого пятна)

    • К02.1 Кариес дентина

    • К02.2 Кариес цемента

    • К02.3 Приостановившийся кариес зубов

    • К02.8 Другой кариес зубов

    • К02.9 Кариес зубов неуточненный

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость и интенсивность кариеса зубов среди населения Российской Федерации

Изучение интенсивности и распространённости кариеса зубов - основа планирования стоматологической помощи. Эпидемиологическое обследование населения определяет стратегию профилактических и лечебных мероприятий.

Министерством здравоохранения РФ был издан приказ № 181 от 06.05.1996 «О проведении эпидемиологического стоматологического обследования населения Российской Федерации». В соответствии с ним, в 46 регионах России по унифицированным критериям, разработанным экспертами ВОЗ, было осмотрено около 47 тыс. человек ключевых возрастных групп (6, 12, 15 лет, 35-44 года, 65 лет и старше). Результаты, полученные при их обследовании, могут быть экстраполированы на все население региона или страны.

Кроме того, для получения достоверных данных было осмотрено население, проживающее в различных климатогеографических и социально-экономических условиях.

Для регистрации показателей стоматологического статуса обследованных были заполнены специальные карты (ВОЗ, 1995). Результаты, полученные после статистической обработки, легли в основу банка данных стоматологической заболеваемости населения России.

Распространённость кариеса определяют процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые вследствие осложнений кариеса зубы, по отношению к общему количеству обследованных.

Для оценки интенсивности кариеса используют индекс КПУ - сумму всех зубов, поражённых кариесом (К), запломбированных (П) и удалённых (У) по поводу осложнений кариеса.

В период смены зубов отдельно определяют показатели интенсивности кариеса временных (КП) и постоянных (КПУ) зубов. При этом удалённые временные зубы не учитывают.

Ключевая возрастная группа для оценки состояния временных зубов в масштабе популяции - дети 6 лет. Анализ результатов обследования показывает, что распространённость кариеса временных зубов у детей 6 лет в среднем по России составила 73%. Средняя интенсивность кариеса по индексу КПУ была равна 4,76, при этом компонент «К» был равен 3,47, «П» - 1,5, «У» - 0,14. У 22% лиц этой возрастной группы были обнаружены поражённые кариесом постоянные зубы (в основном первые моляры).

У 12-летних детей - ключевой возрастной группы для оценки состояния твёрдых тканей постоянных зубов - распространённость кариеса составила 78% при средней интенсивности 2,91. Результаты обследования свидетельствуют о выраженной тенденции к увеличению заболеваемости кариесом с возрастом - до 98-100% распространённости среди взрослого населения. В структуре индекса КПУ в старших возрастных группах существенно возрастает компонент «У». Так, среднее количество удалённых зубов у лиц старше 65 лет составляет 17,29; приблизительно у 30% пожилых людей наблюдают адентию.

Обследование показало неодинаковую распространённость и интенсивность кариеса в различных регионах России. Замечена определённая зависимость интенсивности кариеса зубов от содержания фторида в питьевой воде, в большей степени выраженная среди детского населения.

В районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде (1-3 мг/л - в некоторых районах Московской, Нижегородской, Читинской области, Удмуртии) у 12-летних детей интенсивность кариеса (согласно градации ВОЗ) была очень низкой (КПУ не более 1,1) и низкой (КПУ 1,2-2,6).

В большинстве районов и в среднем по стране был зарегистрирован средний уровень интенсивности кариеса (КПУ 2,7-4,4). Высокая интенсивность кариеса (КПУ 4,5 и выше) отмечена в Самарской области, Пермском и Хабаровском краях, некоторых районах Дагестана, Ханты-Мансийском автономном округе.

В возрастной группе 35-44 года в большинстве обследованных регионов, как и в среднем по стране, индекс КПУ соответствовал высокому уровню интенсивности кариеса. Вероятно, эта тенденция связана с сочетанным воздействием многих кариесогенных факторов.

При сравнении полученных данных с результатами исследования стоматологической заболеваемости, проведенного в 1991 г., у 12-летних детей в 15 регионах было отмечено снижение индекса КПУ более чем на 0,5, в 8 регионах - стабилизация этого показателя. В Дагестане была зафиксирована тенденция к росту интенсивности кариеса. У взрослого населения данные за 10 лет практически не изменились, но в некоторых регионах был зарегистрирован прирост интенсивности кариеса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кариес зубов можно классифицировать по различным признакам. Существует анатомическая классификация полостей, основанная на их локализации.

Полость в области фиссур и ямок

Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов. В этом случае он распространяется по ходу эмалевых призм в глубину до эмалево-дентинной границы в форме треугольника (конуса) с вершиной в точке возникновения. Дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически не манифестирует. В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и в области эмалево-дентинной границы, что обусловлено более высоким содержанием в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью). При этом возникают нависающие края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. В результате образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями (рис. 11-1, см. цв. вклейку).

Полость на гладкой поверхности

В этом случае кариес поражает апроксимальные, вестибулярные и оральные поверхности зуба, а также цемент корня. Развитие кариеса эмали характеризуется широким распространением его по поверхности до иммунных зон. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину. Дальнейшее распространение кариеса происходит по ходу дентинных канальцев, способствуя формированию свойственного дентину очага треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе. В результате очаг поражения представляет собой два треугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба (рис. 11-2, см. цв. вклейку).

Широкое распространение и признание среди стоматологов получила классификация кариозных полостей Г.В. Блэка, основанная на их специфической локализации. Согласно этой классификации, различают несколько классов кариозных полостей.

  • Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, нёбной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

  • Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.

  • Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края.

  • Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с поражением угла и режущего края.

  • Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов. Зарубежные стоматологи выделяют ещё один (VI) класс кариозных полостей, расположенных на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

ТЕОРИИ И КОНЦЕПЦИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В основе современных представлений о механизмах развития кариозного процесса лежит химико-паразитарная теория, сформулированная американским стоматологом В.Д. Миллером (1883). Основываясь на данных ранних открытий и результатах собственных опытов, он сделал вывод, что поражение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии углеводов в полости рта. В.Д. Миллер полагал, что первый этап развития кариозного процесса - деминерализация эмали под действием органических кислот, продуцируемых микроорганизмами слюны в ходе ферментации углеводов пищи. Возникновение и развитие кариеса происходит в участках зубов с наиболее благоприятными условиями для накопления зубного налёта.

Стрептококки зубного налёта в процессе своей жизнедеятельности используют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), способствующие снижению рН на определённом участке поверхности эмали. В норме процессы естественной деминерализации и реминерализации компенсируют друг друга. При величине рН ниже 5,5 (критическое значение) равновесие смещается в сторону деминерализации, что приводит к растворению кристаллов апатитов. Этот процесс обратим: при повышении значения рН до нейтрального и в присутствии необходимых концентраций кальция и фосфатов в слюне эмаль реминерализуется.

Наиболее существенные факторы, способствующие развитию кариеса:

  • кариесогенные микроорганизмы (Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Lactobacillus, Actinomyces);

  • кариесогенная диета (преимущественно мягкая пища, с большим содержанием углеводов, особенно рафинированных);

  • снижение кариесрезистентности.

Взаимодействие этих факторов в качестве основных составляющих патогенеза кариеса зубов можно выразить схематически (рис. 11-3).

image

Рис. 11-3. Основные факторы патогенеза кариеса зубов

Среди факторов, предрасполагающих к возникновению и развитию кариеса, которые необходимо учитывать при составлении плана лечения и профилактики, выделяют:

  • экологические факторы окружающей среды (количество фтора и других микроэлементов, поступающих в организм; работа в зонах радиационного заражения, на кондитерском производстве, химических заводах);

  • генетические факторы;

  • перенесённые и сопутствующие заболевания, влияющие на характер слюноотделения и микрофлору полости рта;

  • особенности строения и физиологии ротовой полости (качество и количество слюны, структура кристаллов эмали);

  • особенности питания;

  • навыки и привычки ухода за полостью рта;

  • степень мотивации к сохранению стоматологического здоровья;

  • информированность, мотивация к поддержанию здоровья в целом и здоровья полости рта в частности.

Все эти компоненты очень индивидуальны, но во многом они определяют тактику лечения и профилактики кариеса. На рис. 11-4 показана развёрнутая модель кариеса зубов.

image

Рис. 11-4. Факторы развития кариеса зубов

УСЛОВИЯ В ПОЛОСТИ РТА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ И РАЗВИТИЮ КАРИЕСА

Эмаль зуба

Эмаль (enamelum), покрывающая коронку зуба, - самая минерализованная и твёрдая ткань в организме человека. Примерно 95% минеральной основы эмали составляют кристаллы апатитов и около 2% - органические вещества. Кроме того, она содержит около 4% воды в свободном и связанном виде.

image

Рис. 11-5. Схема кристалла апатита: а - фосфаты; б - ионы кальция

Основная структурная субмикроскопическая единица эмали - кристаллы (см. рис. 11-5). Они очень плотно прилежат друг к другу и расположены под углом. Состав кристаллов апатитов вариабилен и выражается общей формулой Са10(РО4)6Х2, в которой Х обозначает различные ионы (ОН-, СО-, Сl-, МgСО-, СаСO-, F-). Около 75% всех апатитов составляет гидроксиапатит, примерно 6% - карбонатапатит, около 4% - фторапатит. Пропорции ионов в кристаллической решётке могут варьировать в зависимости от условий их формирования и условий последующих ионных обменов. Карбонатапатит лучше растворим в кислоте, чем фторапатит, а его концентрация выше в более глубоких слоях эмали. Наименее стабильной формой апатита является брушит. Эта форма апатита легко повергается растворению и обнаруживается в кариозных тканях зубов.

Основные минеральные компоненты кристаллов апатитов - кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%). Соотношение Са/Р составляет 1,67 и может изменяться в пределах от 1,33 до 2,0. Концентрация этих веществ постепенно снижается от более минерализованного поверхностного слоя до менее минерализованных глубоких слоев. Минерализация различных участков зуба также неодинакова: наиболее минерализованы жевательные поверхности, наименее - фиссуры и пришеечные области всех зубов.

В эмали присутствуют около 40 микроэлементов, которые расположены в ней неравномерно. В поверхностных слоях эмали отмечена высокая концентрация фтора, цинка, свинца, железа, сурьмы. В глубоких слоях выше содержание натрия, магния, карбонатов. Равномерно распределены по всей толще эмали стронций, медь, алюминий и калий.

Кристаллы апатитов организованы в трёхмерную систему.

Каждый кристалл окружен гидратной оболочкой - слоем прочно связанной воды, которая не испаряется даже при температуре 110 °С. Эта оболочка содержит различные ионы и способствует их обмену, т.е. кристаллы обладают электрическим зарядом.

Между кристаллами расположены межкристаллические пространства, заполненные свободной водой и органическим материалом. Они образуют перекрёстную сеть путей диффузии, которые считают микропорами эмали, где не прекращаются обменные процессы. При воздействии кислоты на эмаль происходят растворение кристаллов и увеличение микропространств.

Кристаллы организованы в эмалевые призмы, объединённые в пучки, которые, S-образно изгибаясь, идут от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали. Особенностью строения биологических кристаллов гидроксиапатита обусловлена возможность реминерализации эмали. До 1/3 ионов обмениваются в апатите, что делает эмаль похожей на пористую мембрану, способную пропускать небольшие ионы. Проникновение веществ в эмаль происходит по межпризменным микропространствам, эмалевым пучкам и ламеллам (пластинкам) - органическому веществу эмали.

Органическая матрица эмали представляет собой макромолекулярный комплекс, образованный фибриллярным протеидом, кальцийсвязывающим белком, при участие ионов кальция и полярных липидов. Этот комплекс обладает сродством к минеральной фазе и служит инициатором процесса кальцификации, регулируя рост кристаллов путем селективного связывания ионов кальция и действуя подобно буферной системе. В состав органической матрицы эмали также входят амелогенин и энамелин, отвечающие за рост и формирование кристаллов апатита.

Эмаль обладает важным физиологическим свойством - проницаемостью, т.е. способностью пропускать некоторые ионы, воду и растворённые в ней вещества. Это возможно благодаря тому, что со стороны полости рта она омывается ротовой жидкостью, со стороны пульпы - тканевой жидкостью, а также содержит межпризменные пространства, заполненные жидкостью. Эмаль проницаема в обоих направлениях. Это свойство обеспечивает созревание эмали после прорезывания зуба и динамические процессы деминерализации и реминерализации. При этом действуют законы диффузии: жидкость движется со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а ионы и молекулы проходят со стороны высокой концентрации в сторону низкой (табл. 11-1).

Таблица 11-1. Условия проницаемости эмали зубов

Высокая проницаемость Низкая проницаемость

Одновалентные ионы

Двухвалентные ионы

Частицы с отрицательным зарядом

Частицы с положительным зарядом

Органические вещества (аминокислоты, витамины), токсины

Неорганические вещества (ионы Са, фосфаты)*

Пришеечная область, ямки, фиссуры зубов

Бугры жевательной поверхности зубов

Средние слои эмали

Поверхностные слои эмали

Молодой возраст

Пожилой возраст (кристаллическая решётка) уплотняется)

рН ≤4,5

рН >4,5

* Вследствие соединения с апатитами эмали.

Проницаемость эмали помимо процессов созревания и реминерализации играет важную роль при воздействии на ткани зуба органических кислот как продукта жизнедеятельности микроорганизмов. Н+-ионы проникают в микропространства эмали, изменяя электрический заряд в межкристаллическом пространстве и самих кристаллах гидроксиапатита. Результат - образование отличных от оригинальных по составу и свойствам форм апатита кальция, в большей степени подверженных растворению (брушит). Следствием этого является увеличение микропространств эмали, куда могут уже проникать не только ионы, но и микроорганизмы. В микропространствах эмали создаются наиболее благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры. Часто при удалении зубного налёта поверхностный слой эмали зуба подвергается реминерализации, что приводит к сужению микропространств в поверхностном слое эмали. При этом сохраняется микробное инфицирование подповерхностных слоев эмали, и кариозный процесс приобретает скрытое течение.

Электрофорез и ультразвуковые волны усиливают проницаемость эмали. В присутствии сахарозы, особенно под зубным налётом, а также под действием гиалуронидазы, активность которой в полости рта возрастает в присутствии микроорганизмов, она в значительной степени повышается.

Зубной налёт

На поверхности зуба присутствуют пелликула, зубной налёт, а при неудовлетворительной гигиене полости рта - и зубной камень.

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой, представляющей собой редуцированный эпителий эмалевого органа. Существенной роли в физиологии зуба она не играет, так как вскоре после прорезывания утрачивается. Это образование обнаруживают в основном в подповерхностном слое эмали. В одних местах кутикула выходит на поверхность в виде микроскопической пленки, в других - в виде трубочки доходит до эмалево-дентинного соединения.

Пелликула, образующаяся на поверхности зуба после его прорезывания, - производное слюны, состоящее из гликопротеидов. Это плотно фиксированное бесструктурное образование. От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемость эмали. С одной стороны, эта оболочка защищает структуру эмали от действия кислот, с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию зубного налёта.

Зубной налёт - плотное образование, состоящее из бактерий и продуктов их жизнедеятельности, фиксированное на поверхности зуба. Бактерии существуют внутри межклеточной матрицы, образованной органическими (белки, полисахариды, липиды) и неорганическими (Са, Mg, K, Na, фосфаты) веществами слюны, десневой жидкостью и продуктами собственного метаболизма. Матрица занимает от 10 до 40% объема налёта, защищает бактерии от антимикробных агентов, губительных для них, и препятствует выходу наружу продуктов метаболизма. Накопление зубного налёта начинается вскоре после чистки зубов при адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали. Основные факторы, влияющие на образование зубного налёта: пищевой рацион, интенсивность жевания, анатомическое строение зуба, слюна, десневая жидкость, уровень гигиены полости рта, наличие пломб и протезов. Доказано, что количество налёта значительно увеличивается при приеме мягкой пищи и употреблении большого количества легкоферментируемых углеводов. Пористая структура налёта позволяет последним свободно проникать в его глубокие слои.

Зубной налёт быстро образуется на контактных поверхностях зубов, в пришеечной области (вдоль десневого края), в фиссурах и ямках. Области, где колонии бактерий защищены от механического разрушения и интенсивного тока слюны, называют зонами стагнации. В зависимости от расположения на поверхности зуба различают над- и поддесневой налёт. Часть наддесневого налёта, находящуюся в прямом контакте с краем десны, называют маргинальной. Участки поддесневого зубного налёта, связанные с поверхностью зуба, более плотные, чем те, которые связаны с тканями пародонта.

Образование зубного налёта происходит в определённой последовательности. Сначала бактерии прикрепляются к пелликуле, затем начинается образование внеклеточной структуры (матрицы), на которой бактерии размножаются и образуют колонии. Под влиянием внутренней среды полости рта между различными бактериями внутри микробной массы происходит физическое и физиологическое взаимодействие. В процессе образования зубного налёта можно выделить несколько фаз:

  • I фаза - в течение 1-2 дней на участке зуба, граничащем с десной, происходят адсорбция микромолекул и химическое прикрепление бактерий (их обратимая фиксация сменяется необратимой);

  • II фаза - на 3-4-й день наружный слой налёта покрывается слоем грамположительных палочек и сильно утолщается;

  • III фаза - на 4-7-й день налёт проникает под десну; бактерии и продукты их метаболизма циркулируют в зубодесневой борозде;

  • IV фаза - на 7-11-й день происходит развитие вторичной микрофлоры, присоединяются новые виды бактерий, например спирохеты и др.

По мере роста налёта и увеличения его толщины, в нём начинают преобладать анаэробные формы бактерий, которые в значительном количестве вырабатывают ферменты анаэробного гликолиза.

Интенсивное накопление в налёте продуктов жизнедеятельности бактерий замедляет диффузию в матрице (особенно при обильном поступлении углеводов с пищей). Межклеточные пространства закрываются, в результате чего происходит накопление органических кислот на ограниченном участке зуба. Со временем всё больше бактерий мигрирует под десну, процесс приобретает агрессивный характер, а наибольшую его активность наблюдают в поддесневой области.

Необходимо отметить, что поверхность языка также благоприятна для образования налёта, что связано со сложностью его рельефа.

Микрофлора полости рта

Ротовая полость - открытая система, в которую питательные вещества и микроорганизмы поступают и откуда выводятся наружу. Резидентная микрофлора полости рта - важный защитный фактор, влияющий на предотвращение колонизации экзогенными и зачастую патогенными микроорганизмами. Представители микрофлоры образуют сложный комплекс, находящийся в равновесии с макроорганизмом и в норме не вызывающий заболевания. Жевание, ток слюны и десневой жидкости, десквамация эпителиальных клеток слизистой оболочки и гигиенические процедуры способствуют удалению бактерий с поверхности зубов. 1 мл цельной слюны содержит более 200 млн бактерий (около 250 видов). Учитывая, что в слюне присутствуют практически все виды микроорганизмов полости рта, можно проводить микробиологические исследования с подсчетом бактерий и определением риска возникновения кариеса.

Роль микрофлоры полости рта в развитии кариеса была установлена более 100 лет назад, а научное обоснование получила после проведения серии опытов в 50-х годах ХХ в. В опыте на молодых крысах, содержавшихся в стерильных условиях и получавших кариесогенную, но стерильную пищу, кариес у животных не возникал. У 96% крыс контрольной группы с таким же рационом, но находившихся в обычных условиях, обнаружена высокая пораженность кариесом (до четырёх моляров у каждого животного). При введении стерильным крысам внутрь культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей животных контрольной группы, наблюдали интенсивное развитие кариеса (при условии содержания крыс на кариесогенной диете). Эти факты нужно учитывать при стоматологическом консультировании беременных и молодых родителей.

Дальнейшие исследования доказали, что применение бензилпенициллина и других антибактериальных средств значительно снижает поражаемость зубов кариесом, но эти данные нельзя трактовать как показание к профилактическому использованию антибиотиков, что связано с возникновением ряда нежелательных побочных эффектов.

Бактерии, содержащиеся в слюне, активно потребляют её углеводы, гликопротеиды, аминокислоты, витамины и неорганические соли. Микроорганизмы, расположенные в глубоких слоях налета, в меньшей степени используют компоненты слюны. Кроме того, питательной средой для микрофлоры служит экссудат десневой бороздки (десневая жидкость), объём которого зависит от выраженности воспаления десны.

Микробиоценоз полости рта меняется с течением кариозного процесса. Особенно возрастает количество кислотообразующих штаммов. Микрофлора на поверхности зубов, языка, слизистой оболочки, в десневой борозде может отличаться, так как в разных участках полости рта вегетируют бактерии, характерные именно для этой области. Кроме того, различие в составе микрофлоры обнаружено даже на различных участках поверхности одного зуба. Краевые дефекты пломб могут создавать благоприятные условия для фиксации бактерий.

Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживают в зубном налете. 1 мг налета содержит более 200 млн бактерий (около 325 видов); также присутствуют вирусы и простейшие. Среди бактерий зубного налета преобладают стрептококки. К кариесогенным видам относят Streptococcus mutans (наиболее патогенные, составляющие 80-90% общего количества бактерий), Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius. Излюбленные места их локализации - контактные поверхности зубов, краевые дефекты пломб. Рост численности Streptococcus mutans способствует прогрессированию поражения эмали.

Лактобациллы более активно продуцируют кислоту при кариесе, и, наоборот, при пломбировании кариозных полостей их количество уменьшается. Содержание лактобацилл в слюне намного выше, чем в зубном налете.

Повышение количества углеводов в полости рта и снижение рН способствует повышению кариесогенных свойств других бактерий. Актиномицеты, Streρtococcus salivarius способствуют возникновению кариеса, локализующегося преимущественно в фиссурах и на поверхности корня.

Углеводы

Субстратом для анаэробного брожения с участием стрептококков в основном служат углеводы (сахароза), а для некоторых штаммов бактерий - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, благоприятствующий росту Streptococcus mutans и участвующий в формировании внеклеточных полисахаридов. От количества углеводов в зубном налёте зависит активность процессов ферментации. В процессе метаболизма углеводов молочнокислые бактерии продуцируют до 90% молочной кислоты. Особенно активно процесс гликолиза протекает при уменьшении слюноотделения (во время сна). Кроме молочной кислоты в налёте образуются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты. Это влечёт за собой стремительное снижение рН от 6 до 4 в течение нескольких минут.

Бактерии зубного налёта способны синтезировать, накапливать и ферментировать внутриклеточные биополимеры (полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды). Их накопление происходит при избытке углеводов, а расщепление и утилизация - в процессе жизнедеятельности и роста бактерий. В присутствии сахарозы микроорганизмы способны образовывать внеклеточные гетерополисахариды - биополимеры, содержащие различные углеводы (гликаны, декстраны, леваны). Гликаны усиливают адгезию микробов друг к другу и к поверхности зуба, способствуя увеличению объёма налёта. В процессе расщепления декстрана и левана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые оказывают деминерализующее действие на эмаль зуба. Микроорганизмы в качестве источника энергии в большей мере используют леван.

Ротовая жидкость

Ротовая жидкость (смешанная слюна) исключительно важна для поддержания постоянства среды полости рта и нормального функционирования органов и тканей. Следует различать слюну - секрет слюнных желез, и ротовую жидкость, в которой помимо секрета присутствуют микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, клетки десквамированного эпителия, лейкоциты, мигрирующие в полость рта через эпителий зубодесневой борозды, остатки пищи.

В норме у человека в сутки секретируется около 1500 мл слюны. Мелкие слюнные железы выделяют секрет постоянно, слюноотделение крупных желёз имеет рефлекторную природу и зависит от воздействия пищевых раздражителей на рецепторы слизистой оболочки. Во время сна, а также у лиц старше 55-60 лет слюноотделение замедляется, что оказывает неблагоприятное воздействие на ткани полости рта.

В состав слюны входят вода (99,42%), органические и неорганические вещества (0,58%). Из неорганических веществ присутствуют соли кальция, фосфаты, соединения калия и натрия, фториды, хлориды, бикарбонаты. Органические компоненты представлены протеинами, углеводами, свободными аминокислотами, ферментами, витаминами.

Количество и скорость движения ротовой жидкости в различных участках полости рта неодинаковы. В области язычной поверхности нижних моляров присутствует больше слюны, ток её более интенсивный, в то время как в области вестибулярной поверхности зубов верхней челюсти количество слюны и скорость её движения ниже.

Ротовая жидкость в полости рта очень тонким слоем (около 0,1 мм) покрывает зубы и мягкие ткани и медленно движется в определённом направлении. Состав и свойства ротовой жидкости определяют многообразие её функций.

  • Увлажнение слизистой оболочки, защита тканей полости рта от высушивания (покрытие слоем муцина). При снижении количества слюны возрастает интенсивность поражения твердых тканей зубов, возникает ощущение сухости, затруднения при проглатывании твёрдой пищи и при разговоре.

  • Участие в очищении полости рта от остатков пищи, бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

  • Бактерицидное, противогрибковое и противовирусное действия, осуществлямые с помощью лизоцима, липазы, ДНКазы, РНКазы, лейкинов, секреторного IgA, IgG и IgМ. В состав ротовой жидкости также входят энзимы, принимающие участие в разрушении органической части дентина, матричная металлопротеиназа (ММП), а именно - основной органический компонент дентина коллагена I.

  • Обеспечение местного гомеостаза.

  • Стимуляция процессов регенерации тканей, связанная с плазмосвёртывающей (тромбопластин, антигепариновая субстанция, протромбин) и фибринолитической способностью (активаторы и ингибиторы фибринолиза).

  • Нейтрализация кислот и щелочей, образующихся в зубном налёте, которую обеспечивают буферные системы (бикарбонатная, фосфатная и белковая). Снижение рН ротовой жидкости - это развитие благоприятных условий для размножения патогенной и условно-патогенной микрофлоры полости рта.

  • Участие в процессах минерализации твёрдых тканей зуба, поддержание гомеостаза эмали с момента прорезывания зуба.

  • Увлажнение пищевого комка, облегчающее жевание и проглатывание, начальная ферментация углеводов благодаря присутствию в слюне α-амилазы, мальтазы.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КАРИЕСЕ

Под воздействием кариесогенных факторов происходит подповерхностная деминерализация эмали: концентрация минеральных веществ уменьшается, увеличивается объём микропространств. Если неповрежденная эмаль содержит до 1% микропространств, то при очаговой деминерализации (начальный кариес) их объём увеличивается до 3-5% в наружном слое зоны поражения и до 20% в теле поражения. Клинически это выражается образованием белого пятна, которое можно наблюдать примерно через 2 нед. Белое пятно - подповерхностная деминерализация эмали, протекающая на фоне её неповреждённых глубоких слоёв и эмалево-дентинного соединения. При этом наружный слой эмали практически не изменен, так как после устранения зубного налёта как этиологического фактора деминерализации под действием минерального состава слюны ткани зуба подвергаются обратному процессу - реминерализации. После высушивания поверхности зуба видна зона, отличающаяся от окружающих тканей отсутствием естественного блеска и изменением цвета, что можно объяснить разницей коэффициентов преломления света интактной и поврежденной эмали. Через 3 нед при поляризационной микроскопии можно обнаружить очаг поражения треугольной формы с основанием, обращённым к поверхности эмали. В наружном слое очага (толщина 20-50 мкм) изменения практически отсутствуют. В теле поражения определяют порозное повреждение, рядом с которым расположена относительно бесструктурная прозрачная зона. В 90-95% повреждений, при многократно повторяющихся процессах деминерализации, возникает тёмная зона, расположенная между прозрачной областью и телом повреждения. Объем пор в тёмной зоне достигает 2-4% (рис. 11-6).

image

Рис. 11-6. Начальный кариес (стадия белого пятна). 1 - наружная зона; 2 - тело поражения; 3 - тёмная зона; 4 - прозрачная зона

Этот процесс считают обратимым. При удалении налёта в течение 4 нед и дальнейшем контакте поверхности зуба с ротовой жидкостью процессы реминерализации преобладают, и начальные изменения в эмали могут получить обратное развитие. При длительно преобладающей деминерализации в процесс вовлечены глубокие слои эмали, происходят изменения в эмалево-дентинном соединении, наблюдают реактивные изменения в пульпе зуба. В световом микроскопе на шлифе зуба можно увидеть следующие зоны:

  • зону распада и деминерализации эмали и дентина;

  • зону прозрачного и интактного дентина;

  • зону заместительного дентина и изменений в пульпе (рис. 11-7, см. цв. вклейку).

В зоне распада и деминерализации эмали и дентина присутствует большое количество микроорганизмов, обитающих в толще разрушенной эмали и дентина. Дентинные трубочки расширены, местами сливаются с микрополостями. Дентинные отростки одонтобластов подвержены жировой дистрофии. На месте разрушенных отростков скапливаются микроорганизмы, которые продуцируют ферменты, растворяющие органическое вещество дентина. Слой прозрачного дентина, в котором канальцы значительно сужены (зона гиперминерализации), переходит в слой интактного дентина, расположенного над пульпой.

Со стороны пульпы происходят образование слоя заместительного дентина, уменьшение количества и дезориентация одонтобластов. Морфологические изменения в сосудах пульпы подобны острому воспалению. Дегенеративные изменения в нервных волокнах ведут к деструкции их осевого цилиндра.

ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА

Визуальный осмотр

Осмотр выполняют с помощью одного или двух зеркал, при хорошем освещении, изолировав зуб от слюны после предварительного очищения и высушивания его поверхности.

Начальный кариес. Потеря минеральных веществ ведёт к увеличению пор эмали и изменению её оптических свойств. Коэффициенты преломления света гидроксиапатита и воды имеют небольшую разницу (1,62 и 1,33 соответственно). В норме это не влияет на внешний вид эмали, так как объём микропор, содержащих воду, очень мал. В процессе деминерализации объём пор увеличивается, и при осмотре можно обнаружить отсутствие прозрачности, естественного блеска, матовость (декальцинированные участки), изменение цвета (пигментированные участки) эмали. Визуальный осмотр позволяет определить наличие, локализацию и размер очагов поражения.

Зондирование

При осторожном зондировании эмали в области белого пятна можно ощутить плотную, шероховатую поверхность.

При развившемся кариозном процессе зондирование позволяет определить глубину полости, объем размягчённых тканей, сообщение с полостью зуба. Этот метод недостаточно информативен при кариесе фиссур, так как вход в фиссуру зачастую значительно уже самого тонкого зонда, или зонд может застревать в здоровых, но глубоких фиссурах.

Витальное окрашивание эмали

Метод основан на проникновении красителя в участки эмали с повышенной проницаемостью.

На поверхность очищенного от налёта, изолированного от слюны и высушенного зуба ватным тампоном наносят 2% водный раствор метилтиониния хлорида (метиленовый синий). Через 3 мин тампон удаляют и смывают избыток красителя. Степень окрашивания эмали определяют с помощью специальной градационной 10-балльной шкалы (низкая, средняя, высокая интенсивность окрашивания) или визуально. Этот метод удобен для дифференциальной диагностики начального кариеса и некариозных поражений твёрдых тканей зуба, таких, как флюороз и гипоплазия эмали, при которых не происходит окрашивания очагов поражения. Его не применяют для диагностики кариеса, локализованного в фиссурах зубов.

Окрашивание дентина

После раскрытия кариозной полости и удаления эмали и дентина в зоне распада и деминерализации необходимо уточнить необходимость и определить объём дальнейшего препарирования последнего. Разработан кариес-детектор, состоящий из 0,5% основного фуксина, растворённого в пропиленгликоле. Действие препарата состоит в окрашивании только инфицированного дентина (независимо от его размягченности и изменения цвета), что позволяет удалить только инфицированный дентин, сохраняя неокрашенный подлежащий неинфицированный слой дентина. Метод актуален для обработки глубоких дефектов, когда существует риск случайного вскрытия полости зуба.

Лазерная диагностика

Лазерная диагностика - один из современных методов обнаружения кариеса, выполняемый с помощью аппарата «Диагнодент» (рис. 11-8). Прибор представляет собой лазер мощностью 1 милливатт (мВт), снабженный флюоресцентным детектором и работающий при длине волны 655 нм. Действие аппарата основано на разнице длин световых волн, отражённых от здоровых тканей зуба, и от сред, поражённых кариесом. Длину отражённых волн фиксирует и анализирует электронное устройство аппарата. При обнаружении кариеса раздается звуковой сигнал. Метод достоверен в 85-90% случаев и позволяет обнаружить кариозные поражения на контактных поверхностях зубов, в области фиссур, вторичный кариес, кариес корня зуба.

image

Рис. 11-8. Аппарат «Диагнодент»

Ультрафиолетовая диагностика

Для неповреждённой эмали характерно голубоватое свечение под действием ультрафиолетовых лучей.

Диагностику проводят в затемненном помещении с помощью аппарата Pluraflex - источника ультрафиолетового излучения. Поверхность зуба очищают от налёта и высушивают. При кариозном процессе отмечают гашение люминесценции на фоне нормального свечения непоражённых окружающих тканей. Этот метод эффективен для обнаружения скрытых очагов деминерализации и точного определения их границ.

Компьютерная рентгенографическая диагностика

Визиография обладает рядом преимуществ по сравнению с рентгенодиагностикой:

  • изображения, полученные с датчика, немедленно отображаются на экране компьютера;

  • в десятки раз снижена лучевая нагрузка;

  • возможно увеличение или уменьшение изображения, смена контрастности. Метод позволяет обнаружить кариес на контактных поверхностях зубов, под пломбой, кариес корня зуба (рис. 11-9).

image

Рис. 11-9. Рентгенографическая диагностика кариеса: очаги деминерализации указаны стрелками

Анализ слюны для определения риска возникновения кариеса

Метод позволяет обнаружить индивидуальные факторы риска развития кариеса. С помощью бактериологического анализа слюны определяют содержание кapиecoгeнныx микроорганизмов, увеличение кoличества которых свидетельствует о высоком риске кариеса у конкретного пациента. Буферная емкость слюны - важный критерий её защитных свойств. В случае щелочной или нейтральной реакции слюны её буферные свойства достаточны для сохранения зубной эмали. При рН <5,6 риск развития кариеса значительно увеличивается. Следует помнить, что этот показатель постоянно меняется и в значительной степени зависит от характера пищи и наличия зубного налёта.

Тест 3M ESPE Clinpro Cario L-Pop

Этот экспресс-тест основан на каскадной химической реакции, отражающей степень метаболической активности кариесогенных бактерий полости рта. Тестовой индикаторной палочкой определяют концентрацию молочной кислоты на языке, что косвенно указывает на степень риска возникновения кариеса.

ПРОФИЛАКТИКА

Высокая распространённость, интенсивность кариеса среди населения и значительная эффективность своевременно проведенных профилактических мероприятий определяют комплексный подход к предупреждению возникновения и развития этого заболевания. К методам профилактики относят:

  • стоматологическое просвещение и гигиеническое воспитание населения;

  • эндогенное (системное) использование препаратов фтора;

  • местное применение реминерализирующих средств;

  • герметизацию фиссур зубов.

Стоматологическое просвещение должно включать мотивацию населения к поддержанию здоровья, обучение правилам гигиенического ухода за полостью рта и основам рационального питания. Методы стоматологического просвещения (беседы с пациентами, уроки здоровья в школах, игры в детских садах, памятки и брошюры, яркие плакаты в лечебных учреждениях) должны быть направлены на формирование устойчивых навыков, привычек, знаний факторов риска развития кариеса и понимания необходимости профилактических мер.

Значение соединений фтора в профилактике кариеса

Хорошо известно, что фторидсодержащие средства обладают сильным кариесостатическим действием. В полости рта соединения фтора оказывают профилактическое влияние двумя путями: воздействуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налёта. При системном поступлении оптимальных доз фторида до прорезывания зубов фиссуры становятся менее глубокими и более широкими, а эмаль - менее растворимой (происходит уменьшение содержания карбонатов, увеличение размеров кристаллов гидроксиапатита, замещение гидроксильных групп -ОН на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита). Поступление фторида после прорезывания зубов способствует реминерализации и снижению растворимости эмали. Установлена эффективность фторида и для профилактики кариеса корня зуба.

Наряду с образованием фторапатита происходит накопление фторида в ротовой жидкости. При регулярном поступлении фторсодержащих средств на поверхности эмали образуются и накапливаются глобулы фторида кальция. Его микрокристаллы покрывают белки и фосфат кальция, содержащиеся в слюне. Ионы фосфата адсорбируются на активных центрах кристаллов, образуя поверхностный слой фторидгидроксиапатита, что значительно снижает скорость растворения фторида кальция.

При снижении рН фторид кальция становится нестабильным и происходит выделение свободных ионов фтора. Одновременно с этим идет процесс деминерализации: из эмали освобождаются ионы кальция и фосфаты. Они повторно связываются и осаждаются в форме фторапатита, препятствующего развитию кариеса.

Исследования показывают, что прочно связанный фторид в кристаллической решётке можно считать потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако в непосредственной реакции развития и ингибирования кариеса участвует фторид, находящийся на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. В большей степени эта активность манифестирует при раннем кариозном повреждении, чем в интактной эмали. Для поддержания постоянного уровня и осуществления процессов реминерализации необходимо ежедневное поступление фторида в полость рта.

Под его действием нарушается метаболизм патогенных микроорганизмов, что приводит к снижению кариесогенности зубного налёта. Находящиеся в слюне и налёте фториды ингибируют транспорт глюкозы в клетки кариесогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов матрицы зубного налёта. Небольшие концентрации фторида снижают содержание и активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот. В то же время фторид не угнетает нормальную микрофлору полости рта.

Использовать фториды для профилактики кариеса можно двумя путями:

  • системный (эндогенный) способ - поступление соединений фтора в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях;

  • местный (экзогенный) способ - использование фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей, лаков, растворов и гелей для аппликаций.

Можно сочетать системный и местный способы профилактики, но два системных метода одновременно использовать нельзя. Показания к системному применению фторидов:

  • низкое содержание фторида в питьевой воде (менее половины оптимальной дозы для каждой климатической зоны);

  • средний (индекс КПУ более 4), высокий и очень высокий уровень интенсивности кариеса у 12-летних детей района;

  • отсутствие других источников системного поступления фторида.

Фторирование питьевой воды

Фторирование водопроводной воды - одно из десяти важнейших достижений здравоохранения в ХХ в. Первые научные исследования, указывающие на зависимость распространённости кариеса от концентрации фторида в питьевой воде, проведены в 30-х годах прошлого века.

Искусственное фторирование на водопроводных станциях осуществляют с помощью специального оборудования, создавая оптимальную концентрацию фторида, равную 1 мг/л в странах с холодным климатом и 0,7 мг/л - в жарких странах, где потребляют много воды. Максимальная эффективность этого метода отмечена при употреблении фторированной воды с рождения, но при использовании после окончания формирования зубов действенность его также велика.

Установлено, что наибольшее влияние фторированная вода оказывает на гладкие поверхности зубов, меньшее - на апроксимальные и жевательные поверхности. Для жевательных зубов эффективность метода выше, чем для зубов фронтальной группы. Клиническую эффективность фторирования воды выражают в редукции прироста кариеса. Для временных зубов она составляет 50%, для постоянных - 50-75%.

Многие дети живут в населенных пунктах, где водопроводную воду централизованно не фторируют. Эффективный метод профилактики в этом случае - фторирование питьевой воды в школах. Его осуществляют с помощью специальных, простых в эксплуатации фтораторных установок. Концентрация фторида, добавленного в воду, должна в 4-5 раз превышать оптимальную и составлять 4-5 мг/л, поскольку дети потребляют такую воду, только находясь в школе. Клиническая эффективность этого метода составляет 35-40%.

Фторирование молока

Фторирование молока - альтернативный системный метод профилактики кариеса у детей. Концентрацию фторида определяют с учетом возраста ребенка и поступления фторида из других продуктов и воды. По рекомендации ВОЗ, для детей 3-7 лет суточное поступление фторида должно быть в пределах 0,87-1,75 мг. Рекомендовано употреблять по 200 мл фторированного молока в день не менее 250 дней в году. Клиническая эффективность применения фторированного молока у детей сопоставима с эффективностью других системных методов и составляет 50-60%.

Фторирование поваренной соли

Технология фторирования соли простая и дешёвая, что делает метод доступным и эффективным для эндогенного введения фторида. К сожалению, существуют некоторые недостатки этого метода:

  • употребление поваренной соли в пределах популяции может значительно варьировать (например, по сравнению с приёмом воды);

  • различия в индивидуальном уровне потребления соли делают сложным контроль поступления с ней фторида;

  • прием соли ограничен в детском возрасте, когда потребность в поступлении фтора в организм наиболее высокая, а также при некоторых заболеваниях, когда рекомендовано снижение потребления соли.

В Швейцарии проведены исследования по определению концентрации фторида в соли, в результате которых его содержание на уровне 250 мг/кг признано оптимальным. Клиническая эффективность использования фторированной соли несколько ниже, чем фторированной воды: снижение прироста кариеса составляет 40-50%.

Фторидсодержащие таблетки и растворы

Применение фторидсодержащих таблеток - альтернативный метод профилактики кариеса при отсутствии возможности фторирования питьевой воды или содержании фторида в ней менее 0,5 мг/л. Профилактический эффект достигают при регулярном приеме таблеток во время развития и созревания зубов. Применять их следует с 2 до 15 лет не менее 250 дней в году. Рекомендуемые дозы приема таблеток фторида натрия, содержащих 1 мг последнего, приведены в табл. 11-2.

Таблица 11-2. Рекомендуемые суточные дозы приема таблетированного фторида натрия

Возраст, годы Количество таблеток в сутки Содержание фтора, мг

2-4

0,5

0,25

5-6

1

0,5

7-15

2

1

Можно использовать раствор фторида в каплях. Например, в состав препарата «Витафтор» входят фторид и комплекс витаминов. Наиболее выраженный профилактический эффект наблюдают при начале приема препарата до достижения ребёнком возраста 2 лет.

Прием фторидсодержащих таблеток и капель результативен в организованных детских коллективах (детские сады, школы). Клиническая эффективность этого метода составляет 65% у детей с временными зубами и 40% - с постоянными.

Местные методы применения фторидов

Различают местные фторидсодержащие профилактические средства для самостоятельного (зубные пасты, растворы для полоскания) и профессионального (лаки, растворы и гели для аппликаций) применения.

Зубные пасты

Самое распространённое лечебно-профилактическое средство - фторидсодержащие зубные пасты, которые составляют 95% всех производимых зубных паст. Содержание фторида в пастах для детей и взрослых различно. В качестве противокариозных добавок в состав зубных паст вводят фториды натрия и алюминия, монофторфосфат, подкисленный фосфатами фтористый натрий, а также органические соединения фтора (аминофториды).

Фторидсодержащие зубные пасты разрабатывают таким образом, чтобы активный (несвязанный) ион фтора в процессе производства и хранения не инактивировался, что и определяет профилактические свойства пасты.

По рекомендациям ВОЗ (1984), оптимальная концентрация иона фтора в зубных пастах должна составлять 0,1%. Эффективные зубные пасты содержат 1-3 мг фторида в 1 г. Пасты для взрослых содержат от 0,11 до 0,76% фторида натрия или от 0,38 до 1,14% монофторфосфата натрия. В составе детских зубных паст фтористые соединения присутствуют в меньшем количестве (до 0,023%). Эксперты ВОЗ рекомендуют детям до 6 лет чистить зубы под присмотром взрослых количеством пасты, не превышающим 5 мм (размером не более горошины). Сочетание фторида натрия, кальций- и кремнийсодержащих абразивов в составе некоторых зубных паст представляет собой особую систему «Флуористат».

Для снижения количества зубного налёта и ингибирования роста зубного камня в зубные пасты дополнительно вводят такие компоненты, как триклозан, оказывающий антибактериальное воздействие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, и кополимер, способствующий пролонгированному действию триклозана в течение 12 ч после чистки зубов.

При регулярном использовании фторидсодержащих зубных паст снижение прироста кариеса составляет 30-40%.

Для минерализации твёрдых тканей зуба и повышения их резистентности к кариесу помимо фторидов необходимы и другие неорганические элементы. Зубные пасты, содержащие в своем составе фосфаты калия, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция и окись цинка, обладают выраженным противокариозным действием. Подобным эффектом также располагают пасты, содержащие производные хитина и хитозана, которые обладают сродством к белкам и способны ингибировать адсорбцию Streptococcus mutans на поверхности гидроксиапатита.

Минеральные компоненты, входящие в состав некоторых зубных паст, такие, как ремодент (3%), глицерофосфат кальция (0,13%), синтетический гидроксиапатит (от 2 до 17%), способствуют уменьшению чувствительности эмали, вызывая закрытие входных отверстий дентинных канальцев.

Растворы для полоскания

В домашних условиях для профилактики кариеса применяют растворы с низкой концентрацией фторида. От нее зависит частота полосканий. Раствор с концентрацией 0,05% применяют 1 раз в день, 0,1% - 1 раз в неделю, 0,2% - 1 раз в 2 нед. Продолжительность процедуры полоскания - 1 мин, рекомендуемое количество фторидсодержащего раствора - 10 мл. Для повышения эффективности рекомендовано проводить полоскания после чистки зубов. В течение последующих 30 мин не рекомендовано употребление пищи и напитков. У детей полоскания начинают применять с момента прорезывания первых постоянных зубов.

Клиническая эффективность метода у детей, использующих растворы для полоскания с 6 лет, - снижение прироста кариеса зубов на 30-40% за 3 года. Длительность эффекта после окончания курса полосканий - 2-3 года.

Растворы и гели для профессионального использования

В клинических условиях специалисты применяют препараты с достаточно высокой концентрацией фторида. К ним относят 2% раствор фторида натрия и фторид натрия, подкисленный фосфорной кислотой, в виде раствора и геля с 1,23% содержанием фторида. Эти средства применяют в виде полосканий и аппликаций 1-2 раза в год. Предварительно следует очистить зубы от налёта. При выполнении аппликации зубы изолируют от слюны, высушивают и накладывают рыхлый ватный тампон, обильно смоченный раствором фторида натрия. Гель удобнее наносить, используя стандартные каппы. Продолжительность аппликации составляет 3-5 мин. После процедуры пациенту в течение 2 ч не следует пить и принимать пищу.

Клиническая эффективность метода составляет 30-50%.

Фторидсодержащие лаки

Введение фторида в состав лака способствует его длительному сохранению на поверхности зубов и пролонгации периода воздействия на эмаль. Лак образует прилегающую к эмали пленку, которая остаётся на зубах в течение нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропространствах - до нескольких дней и даже недель. Этот метод рекомендован при умеренной или высокой интенсивности кариеса зубов в популяции, детям и молодым людям с высоким риском развития кариеса. Кратность нанесения лака - 2-4 раза в год (в зависимости от активности кариозного процесса). Лак наносят на очищенную от налета, высушенную поверхность зубов тонким слоем с помощью кисточки. Он высыхает в течение 4-5 мин. Пациенту в течение 12-24 ч не следует чистить зубы и принимать очень твёрдую пищу.

В настоящее время используют лаки, производимые в России и в странах ближнего зарубежья: профилак, «СтомаДент», «Белагель-Ф», фторлакρ и зарубежные лаки «Бифлюорид 12», Duraphat, Fluor Protector, Composeal.

Клиническая эффективность применения фторидсодержащего лака, по данным различных источников, колеблется от 20 до 70% и зависит от интенсивности кариеса зубов, частоты нанесения лака и других факторов.

ПРОФИЛАКТИКА ФИССУРНОГО КАРИЕСА

Анатомические особенности строения фиссур зубов обусловливают преимущественную локализацию кариозных поражений именно в этих областях в 70% случаев, а у детей - до 100% всех поражений (рис. 11-10, см. цв. вклейку). Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. По строению эмаль, выстилающая фиссуру, не отличается от таковой на других участках зуба, но имеет расширенные межпризменные пространства. Эмаль фиссур созревает значительно медленнее, чем эмаль бугров и режущих краев (минерализация завершается через 2-3 года после прорезывания зуба), что связано с меньшим её контактом с ротовой жидкостью и закрытием фиссур налетом. Чаще всего кариес возникает в ещё не созревших фиссурах.

Фиссуры могут быть различной глубины, открытые и закрытые, по форме - в виде воронки, конуса, капли, полиповидные, колбообразные; могут иметь несколько рогов. В закрытых и колбообразных фиссурах создаются очень благоприятные условия для образования и роста зубного налёта. Если учесть, что средний диаметр щетинки стандартной зубной щетки составляет около 200 микрон (мк), а ширина входа в фиссуру - 10-20 мк, то становится очевидным, что механическое удаление налёта из этой области невозможно. Средний диаметр бактерий - 1 мк, т.е. они свободно проникают в узкие глубокие фиссуры и активно колонизируют их.

Кариес жевательной поверхности начинается с небольшого участка деминерализации на дне фиссуры или ямки. Клинические признаки на этом этапе отсутствуют, жалоб пациенты не предъявляют. Визуально можно лишь отметить изменение цвета фиссуры: возникновение меловидных пятен (декальцинация) и потерю естественного блеска.

При переходе процесса в хроническую стадию эмаль пигментируется (отложение меланина) и приобретает светлоили темно-коричневую окраску. Разрушение минеральной структуры эмали кислотными продуктами метаболизма бактерий приводит к повреждению эмалево-дентинного соединения. Кариес распространяется латерально (по эмалево-дентинной границе), разрушая подповерхностные слои эмали и дентин и вызывая в дальнейшем образование полостей. Пациент может жаловаться на кратковременные боли при воздействии температурных раздражителей и сладкого, проходящие при устранении влияния последних.

Для профилактики кариеса фиссур применяют неинвазивную герметизацию фиссур и фиссуротомию (минимально-инвазивную герметизацию фиссур).

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР

Этот метод профилактики кариеса наиболее эффективен, если его проводить сразу после прорезывания постоянного зуба. Показания к герметизации фиссур:

  • постоянные моляры с низкой кариесрезистентностью;

  • индивидуальные особенности анатомического строения фиссур, способствующие развитию кариозных поражений (зубы с глубокими и узкими фиссурами и ямками);

  • кариес временных зубов в анамнезе;

  • низкий уровень гигиены полости рта.

Для герметизации фиссур применяют различные материалы. Силантам (стоматологическим герметикам) свойственно очень низкое содержание наполнителя, в связи с чем нет необходимости в использовании бонда. Устойчивость этих материалов к истиранию очень низкая. Композиционные материалы, применяемые для герметизации фиссур, обладают более высокой концентрацией наполнителя и, следовательно, более выраженной устойчивостью к стираемости (по сравнению с силантами).

Этапы метода

  • Поверхность зуба очищают вращающимися щёточками и абразивной пастой, не содержащей фторид, или обрабатывают с помощью аппарата Air-Flow.

  • В течение 15 с эмаль протравливают 37% ортофосфорной кислотой.

  • Поверхность её промывают в течение 30 с и высушивают воздухом. Один из основных принципов правильного нанесения герметиков, обеспечивающих их долговременную фиксацию на поверхности зуба, - тщательная изоляция поверхности эмали после протравливания кислотой.

  • Нанесение промежуточного бондингового слоя (для композитов), создающего условия для качественной ретенции материала.

  • Внесение в фиссуру герметика. Для его распределения тонким слоем можно использовать зонд.

  • Полимеризация материала, окончательная обработка.

Стеклоиономерные цементы (СИЦ) можно использовать для герметизации фиссур в тех случаях, когда невозможна надежная изоляция от слюны, при неполном прорезывании зубов, на зубах с несовершенным строением твёрдых тканей, у детей-инвалидов. Важное свойство СИЦ - возможность адгезии к твёрдым тканям зуба в условиях влажности в полости рта с помощью образования прочной химической связи с апатитами эмали. Вследствие этого при использовании СИЦ нет необходимости в предварительном протравливании эмали кислотой для улучшения ретенции. Одно из преимуществ СИЦ - выделение ионов фтора, усиливающее профилактический эффект и способствующее реминерализации начальных кариозных поражений.

Герметизация противопоказана при среднем и глубоком кариесе фиссур. Ей также не подлежат широкие, хорошо очищаемые фиссуры зубов, интактные в течение 2 лет и более после прорезывания зуба.

ФИССУРОТОМИЯ

Этот метод отличается от предыдущего тем, что герметизации фиссур предшествует процесс раскрытия или расширения узких и глубоких борозд и/или фиссур, в том числе тех, где предполагают кариес (профилактическое сошлифовывание).

Состояние фиссуры диагностируют с помощью острого зонда. Можно использовать увеличительные призматические лупы. Кроме того, для обнаружения кариозных тканей используют метод витального окрашивания и лазерную диагностику.

Обычно для раскрытия подозрительных фиссур используют фиссурный твёрдосплавный или алмазный бор с усеченным закругленным концом. Можно использовать систему Fissurotomy, состоящую из специальных твёрдосплавных боров, способных раскрывать борозды и фиссуры в минимальном объёме, достаточном для фиксации пломбировочного материала. Бор Fissurotomy имеет форму зонда. Длина его режущей поверхности составляет 2,5 мм, что достаточно для препарирования до эмалево-дентинной границы. Диаметр кончика бора составляет всего 0,33 мм. В набор входят боры трёх видов:

  • оригинальный фиссурный бор для консервативного исследования углублений и фиссур на молярах;

  • фиссурный бор для узких микроконусных фиссур;

  • фиссурный бор для ультраконсервативного исследования углублений и фиссур на временных зубах.

Боры системы Fissurotomy обеспечивают минимально инвазивное удаление тканей зуба и, благодаря конусной форме, не создают поднутрений эмали. С целью диагностики скрытого кариеса применяют ультраконсервативный бор Micro STF, рабочая длина которого 1,5 мм, ширина 0,6 мм. С помощью данного бора проводится поверхностное диагностическое препарирование фиссур, а также препарирование фиссур молочных зубов. При наличии дефектов эмали, распространяющихся до ЭДΓ, применяется узкий микроконусный (Mirco NTF) или стандартный фиссуротом (Original), рабочая длина которых составляет 2,5 мм, а ширина рабочей части - 0,7 и 1,1 мм соответственно.

Фиссуротомы имеют ряд преимуществ перед другими борами. Полость, созданная с помощью фиссуротомов, является конической, она идеально подходит для использования жидких композитов. Форма рабочей части и твёрдосплавный материал, из которого изготовлены боры, позволяют создать ровные края полости без поднутрений. Рабочая длина бора рассчитана для работы до ЭДΓ, что в большинстве случаев позволяет осуществлять препарирование без анестезии, так как в эмали зубов отсутствуют нервные окончания.

Если после профилактического сошлифовывания фиссур не обнаруживают признаков кариеса, то в качестве герметиков можно использовать СИЦ или композиционные материалы низкой вязкости. Γерметизацию ими проводят по описанной выше методике.

Исследования показали, что инвазивная герметизация фиссур позволяет приостановить развитие кариеса до тех пор, пока сохраняется герметик. Контроль сохранности герметика во время повторных визитов пациента позволит вовремя заметить нарушение краевого прилегания материала.

РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Для профилактики и лечения кариеса в стадии пятна применяют местную реминерализирующую терапию - возмещение потерь минеральных компонентов эмали вследствие деминерализации. Метод основан на свойстве проницаемости эмали и дентина в центростремительном направлении. Проникающие ионы минеральных элементов накапливаются в органической матрице, образуя аморфное кристаллическое вещество эмали, или замещают свободные связи в неразрушившихся кристаллах апатита эмали. Метод направлен на ускорение минерализации эмали сразу после прорезывания зуба; насыщение эмали минеральными веществами, повышающими её устойчивость к кислотам, которые выделяют микроорганизмы зубного налёта; восстановление ранних кариозных повреждений.

Показания:

  • кариес в стадии пятна (единичные и множественные пятна на гладких поверхностях зубов, чаще в пришеечной области);

  • профилактика кариеса, особенно у пациентов с повышенным риском его возникновения (например, при ношении брекет-систем).

Реминерализирующую терапию проводят путем аппликации лекарственных веществ на поверхности зубов или их введения физиотерапевтическими методами.

Этапы реминерализации:

  • тщательное очищение поверхности зубов с помощью щёточек и абразивных паст;

  • обработка поверхности зубов ватным тампоном с 3% раствором пероксида водорода;

  • высушивание поверхности зубов воздухом или ватными тампонами;

  • аппликация реминерализирующего раствора на 15-20 мин (через каждые 5 мин тампон с раствором обновляют);

  • высушивание поверхности зубов и накладывание на 2-3 мин ватных тампонов, пропитанных 2-4% раствором фторида натрия (или покрытие фторсодержащими препаратами Sol. Fluocali, Fluocal-gel, а у детей - Fluoridin gel № 5, ProFluorid Gele).

В качестве реминерализирующих растворов применяют 10% раствор кальция глюконата, 2-10% растворы кальция фосфата, 3% раствор ремодента и др. Курс реминерализирующей терапии состоит из 15-30 аппликаций (в зависимости от активности процесса деминерализации). Результаты лечения оценивают с помощью витального окрашивания участка поражения эмали.

Реминерализирующую терапию можно проводить путем втирания 75% фтористой пасты Лукомского в участках поражения, покрытия зубов фтористым лаком или используя физические методы (электрофорез, вакуумный электрофорез) с этими же лекарственными средствами.

Лечение проводят ежедневно с утра (можно через день). Если больной пропустил несколько дней, лечение начинают сначала.

МЕТОД БОРОВСКОГО-ВОЛКОВА

Используют двухкомпонентный раствор, состоящий из 10% раствора нитрата кальция и 10% раствора кислого фосфата аммония. Последовательно проводят аппликации каждым из этих растворов по 3 мин. В течение 5-7 процедур на поверхности эмали и в микропространствах подповерхностного слоя образуется малорастворимое вещество брушит - источник ионов кальция и фосфора, необходимых для реминерализации декальцинированного участка эмали.

Аналогичные активные компоненты содержит комплекс «Ремогель». Методика его использования состоит в последовательном втирании в поверхность эмали, предварительно очищенной от налёта, геля № 1 и геля № 2. Каждый из них наносят в течение 1 мин с помощью вращающейся щёточки.

Рекомендации пациентам:

  • не полоскать рот, не пить и не есть в течение 2 ч после процедуры;

  • чистить зубы 2 раза в день (утром и вечером после еды), применяя при этом фторсодержащие зубные пасты;

  • исключить из рациона питания конфеты, пирожные, сахар, печенье (особенно между приемами пищи);

  • включить в рацион питания молочно-растительную пищу, богатую микроэлементами, особенно кальцием, фосфором, фтором (рыба, молочные продукты, морская капуста);

  • провести повторный курс лечения через 6 мес.

Существует технология глубокого фторирования зубов, разработанная профессором А. Кнаппвостом (Германия), всемирно известным химиком. Суть метода в последовательном применении эмальгерметизирующих жидкостей №1и2, при нанесении которых на поверхность эмали, дентина или цемента образуются кристаллы фтористого кальция. Диаметр этих кристаллов меньше диаметра дентинных трубочек, поэтому происходит закупоривание дентинных канальцев и пор эмали. Жидкость № 1 представляет собой силикат фтора, жидкость № 2 - высокодисперсная гидроокись меди-кальция. Высокая концентрация фтористого кальция способствует образованию фторапатита, малорастворимого в кислоте, и включению его в кристаллическую решетку эмали.

Этапы метода:

  • механическое очищение поверхности зубов, изоляция от слюны;

  • высушивание поверхности струей воздуха;

  • поквадрантная обработка поверхностей зубов тампоном с эмальгерметизирующей жидкостью № 1 в течение 5-10 с (всего 30 с);

  • поквадрантная обработка поверхности с помощью тампона с эмальгерметизирующей жидкостью № 2 в течение 5-10 с (всего 30 с);

  • смывание жидкости с поверхности зубов.

Курс реминерализирующей терапии состоит из двух, максимум трёх сеансов, с интервалами 1-2 нед.

ПРИМЕНЕНИЕ GC TOOTH MOUSSE

Один из реминерализирующих препаратов нового поколения - GC Tooth Mousse, содержащий систему Recaldent (CPP-ACP). СРР - фосфопептид казеина (Casein Phospho Peptide), получаемый из коровьего молока. Он очень липкий и хорошо связывается с твёрдыми тканями зубов, слизистой оболочкой, зубным налётом и бактериями. Основной механизм действия СРР - связывание ионов кальция и фосфата и сохранение их в виде аморфного фосфата кальция АСР (Amorphous Calcium Phosphate). Обычный фосфат кальция нерастворим и при нейтральном значении рН находится в кристаллическом состоянии. Система CPP-ACP доставляет к поверхности эмали ионы кальция и фосфата, обеспечивая профилактическое действие средства. Вследствие хорошего прилипания СРР-АСР к различным тканям полости рта создаётся депо реминерализующих ионов, которые при деминерализации эмали могут быть использованы в любой момент.

Показания к применению GC Tooth Mousse:

  • профилактика кариеса зубов и лечение очаговой деминерализации эмали, в том числе у пациентов, которым трудно осуществлять надлежащий гигиенический уход за полостью рта;

  • устранение гиперчувствительности дентина и её профилактика после проведения стоматологических процедур (профессиональной чистки зубов, отбеливания).

Противопоказание: аллергия на молочный белок.

GC Tooth Mousse наносят в стандартных каппах после предварительного очищения зубов от налёта. Возможно нанесение препарата на поверхности зубов с помощью зубной щётки или вращающейся щёточкой в низкоскоростном наконечнике. Продолжительность аппликации - 5 мин.

ЛЕЧЕНИЕ

Потребность в лечении кариеса зубов среди населения россии

На основании показателей распространённости и интенсивности кариеса зубов можно определить потребность населения ключевых возрастных групп в различных видах стоматологической помощи.

У детей в возрасте 6 лет чаще всего существует необходимость пломбирования одной (52%) и двух и более (51%) поверхностей временных зубов. Также отмечена потребность в лечении пульпитов (у 13% детей) и удалении временных зубов (у 22% детей). Около 9% детей в возрасте 6 лет нуждаются в проведении профилактических мероприятий и герметизации фиссур первых постоянных моляров, а 8% - в пломбировании постоянных зубов.

Потребность в лечении постоянных зубов у детей в возрасте 12 лет резко возрастает. 48% из них нуждаются в пломбировании одной поверхности, 23% - двух и более поверхностей. Часто возникает необходимость в лечении осложнений кариеса и удалении постоянных зубов (9 и 12% соответственно). В этой возрастной группе необходимо проведение профилактических мероприятий и герметизации фиссур вторых постоянных моляров.

У детей в возрасте 15 лет потребность в перечисленных видах лечебных мероприятий возрастает. Кроме того, 1,5% из них нуждаются в ортопедической помощи.

У взрослого населения (35-44 года) существует высокая потребность в пломбировании зубов, 48% нуждаются в протезировании, 24% пациентов необходимо удаление зубов. В возрастной группе старше 65 лет преобладает потребность в протезировании (55%), 28% нуждаются в удалении зубов.

Если подходить к проблеме лечения кариеса как к заболеванию с многофакторной этиологией, склонному к прогрессирующему течению и возможности рецидивирования, то следует говорить об этиотропных мероприятиях, т.е. направленных на устранение причин. Возможно ли в полной мере воздействовать на различные звенья патогенеза кариеса? Известно, что кариозный процесс начинается в присутствии специфической патогенной микрофлоры в полости рта. Однако активное антибактериальное воздействие может вызвать гибель не только кариесогенных бактерий, но и сапрофитной микрофлоры, что, в свою очередь, может привести к дисбактериозу как в полости рта, так и в организме в целом. В то же время кислоты, вырабатываемые патогенными стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных бактерий. Тем не менее не стоит ограничиваться только симптоматическим лечением кариеса, т.е. пломбированием кариозных полостей. Местное лечение необходимо совмещать с профилактическими мероприятиями, гигиеническим просвещением, лечением сопутствующих заболеваний.

Тактика местного лечения кариеса зависит от стадии развития патологического процесса, его локализации, скорости течения, возраста и общего состояния пациента. На ранних стадиях используют реминерализирующие, профилактические и минимально инвазивные методы. При развившемся кариозном процессе, когда необходимо удалить значительное количество разрушенных тканей, применяют оперативные технологии лечения твёрдых тканей зуба. Часто различные методы препарирования сочетают друг с другом, поэтому чёткой грани между ними не существует.

МИНИМАЛЬНО-ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДИКИ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА

Во второй половине 90-х годов ХX в. в современной медицине зародился принцип щадящего воздействия на организм пациента. Благодаря новейшим технологическим достижениям консервативная стоматология всё больше проникает в практическую деятельность специалистов. Современная концепция минимальной интервенции (англ. Minimal Intervention Treatment - минимально-инвазивное лечение) в стоматологии основана на обнаружении пациентов, подверженных кариесу, и ранней диагностике поражений (Маунт Г.Дж., 2004). Затем проводят профилактические и лечебные мероприятия, а хирургическое вмешательство предпринимают только при наличии поверхностных полостей.

К минимально-инвазивным техникам лечения кариеса относят химико-механический метод, воздушно-абразивное (кинетическое) препарирование, ультразвуковой и лазерный методы. Следует отметить, что существуют различные ограничения к применению этих методик, часто необходимо их комбинированное применение. Обычно их сочетают с механическим препарированием полости.

Химико-механический способ. В оказании стоматологических услуг всё большее внимание уделяют уменьшению негативного влияния лечебных мероприятий на психоэмоциональное состояние пациента. В этом смысле прогрессивной альтернативой бормашине может служить химико-механический метод лечения кариеса.

Данный метод препарирования, предполагающий химическую и инструментальную обработку кариозных полостей, был впервые описан в 30-е годы прошлого века.

Для химической обработки кариозных полостей можно использовать различные вещества, например молочную кислоту.

Тампон, смоченный 5-10% раствором молочной кислоты, вводят в кариозную полость. Через 15-20 мин тампон удаляют, оставшуюся кислоту нейтрализуют раствором питьевой соды, а размягчённый дентин удаляют острым экскаватором.

Некоторые авторы предлагают способ лечения глубокого кариеса, который предусматривает обработку кариозной полости смесью просубтилинаρ (профезимаρ) и 0,2% раствора хлоргексидина в соотношении 1:1. Тампон, пропитанный указанной смесью, оставляют в ротовой полости на 4 дня, после чего кариозную полость заполняют пломбировочным материалом.

Способ лечения кариеса, разработанный коллективом авторов научной фирмы «Биосиб», основан на использовании препарата под условным названием «Стоматозим», содержащего комплекс иммобилизированных бактериальных протеаз в смеси с гелем полиэтиленоксида в соотношении 1:1. При данном способе механическая обработка состоит из раскрытия кариозной полости, которое выполняют в первое посещение. Затем в полость вносят препарат «Стоматозим» под герметизирующую временную пломбу. Препарат используют в количестве 0,1-0,25 г, что соответствует 2,5-5,0 ПЕ действующего начала - иммобилизированных протеаз. Через сутки пломбу и «Стоматозим» удаляют. Распадающийся и пигментированный дентин после воздействия ферментов «Стоматозима» отслаивается от стенок и дна кариозной полости в виде сухих коричневато-желтого цвета чешуек, которые легко удаляют экскаватором. Стенки и дно кариозной полости после удаления остатков распадающегося дентина плотные при зондировании и соответствуют цвету интактного дентина. Необходимости в дополнительном препарировании борами нет. В это же посещение накладывают постоянную пломбу.

Наиболее разработана технология использования комплекса аминокислот и гипохлорита натрия, обеспечивающая удаление повреждённых кариесом тканей, известная как химико-механическая методика лечения кариеса.

«Carisolv» (рис. 11-11а) состоит из двух жидкостей, которые выборочно размягчают кариозный дентин, чтобы облегчить его удаление специальным экскаватороподобным инструментом. Дополнительно добавляют красящее вещество, которое маркирует кариозный дентин и обеспечивает полноту удаления. Для повышения вязкости используют гелеподобные вещества. Эта вязкость способствует возможности точного применения и уменьшению количества промывной жидкости.

В состав системы входят гель, содержащий аминокислоты (лейцин, лизин, глутамин), изотонический раствор хлорида натрия, эритрозин, карбоксиметилцеллюлоза, гидроксид натрия, дистиллированная вода и 0,5% раствор натрия хлорида. Для эффективного удаления размягченного дентина разработаны специальные инструменты (рис. 11-11б). Для них характерны неострые режущие края, которые позволяют контролировать глубину слоя удаляемого дентина. Основание инструментов покрыто резиной; две изогнутые рабочие части с режущими гранями расположены под углом 90° друг к другу. В системе представлено пять инструментов с различной формой рабочей части.

image

Рис. 11-11. Система «Carisolv»: а - препарат и инструменты; б - рабочая часть инструментов

Эту методику считают минимально инвазивной. Она позволяет эффективно и безболезненно удалять размягченный дентин, не оказывает негативного влияния на эмаль, дентин и пульпу зуба. Присутствие гидроксида натрия, обеспечивающего высокое значение рН (рН 11), позволяет защитить пульпу зуба и стимулировать выработку вторичного дентина.

В зависимости от ингредиентов и их концентрации необходимы разные степени дополнительной механической обработки с использованием режущих инструментов. Лишь в незначительных случаях можно обойтись без хирургического иссечения размягчённых компонентами системы тканей.

Химический эффект «Carisolv» на некротизированный дентин основан на хлорировании молекул коллагена с помощью гипохлорита натрия, воздействие которого регулируют с помощью аминокислот таким образом, чтобы разрушался только денатурированный коллаген поврежденного кариесом дентина. Хорошо известно, что гипохлорит натрия может растворять некротическое органическое вещество (Ханд, 1978), частично вследствие того, что он разрывает связи в коллагеновых цепях. Гипохлорит натрия может растворять также не некротическую ткань. Если к гипохлориту нитрия добавлены аминокислоты, его эффект снижен; при этом повреждаются, вероятно, только связи между волокнами, но не внутри молекул коллагена.

В принципе механизм действия препарата сходен с эффектом N-монохлорида DL-2-аминомасляной кислоты (NMAB), активного ингредиента каридекса.

Механизм действия NMAB подробно описан и частично применим для «Carisolv». Когда гипохлорит натрия смешивают с аминокислотой при высоком рН, ион хлора реагирует с аминогруппой, и образуется N-хлорированная форма аминокислоты. Непрочно присоединённый ион хлора активен и может действовать на денатурированный коллаген в кариозной ткани. N-хлорированная аминокислота нестабильна, довольно быстро распадается, и её компоненты становятся неактивными.

В отличие от NMAB «Carisolv» содержит три аминокислоты с различными зарядами. Предполагают, что различный заряд позволяет аминокислотам более эффективно взаимодействовать с разными частями коллагена.

Данный метод привлек внимание многих исследователей с точки зрения оценки его преимуществ перед традиционным механическим методом.

Результаты исследования показали, что для удаления кариозных тканей с помощью «Carisolv» необходимо в 3 раза больше времени, чем при использовании боров. Кроме того, установили, что поверхность дентина после удаления кариозных повреждений с помощью «Carisolv» по сравнению с борами имела шероховатую структуру и не обладала глянцевым блеском. Различия в определении микротвердости дентина по глубине свидетельствуют о том, что «Carisolv» размягчает дентин и способствует выведению более широкого слоя деминерализованного дентина, чем при обработке борами. Доказано, что использование данного препарата позволяет выборочно удалять поврежденные кариесом ткани и способствует сохранению здоровых.

Было проведено исследование по применению данного препарата (Толмачёва Л.А., 2004), автор пришла к выводу, что при исследовании морфологии эмали, дентина и пульпы по результатам экспериментальных исследований не установлено повреждающего воздействия геля «Carisolv» на интактные структуры зуба.

В ходе исследования ультраструктуры эмали и дентина при использовании системы «Carisolv» (при химико-механической обработке кариозной полости с целью очистки поверхности от деструктированных компонентов) была установлена сохранность аркад органического вещества, между которыми располагаются глобулы минерального и органического вещества.

Важно, что после обработки препаратом аркады не меняют свой размер и могут быть зоной ретенции для пломбировочного материала. При обработке «Carisolv» дентина происходит растворение минеральных компонентов, в том числе кристаллитов, однако в более глубоких слоях удается обнаружить друзы кристаллов. На поверхности дентина выявляют большое количество органических компонентов - остатков геля.

После химической и инструментальной обработки эмали на её поверхности выявляют следы режущих инструментов, но в то же время определяют нормальную структуру эмали (что закономерно), плотное прилегание эмалевых призм, отсутствие органических наслоений. Кристаллы гидроксиапатита расположены веерообразно (в результате чего наблюдают продольную исчерченность), они плотно прилегают друг к другу. Прослойка органики не видна. Признаков деминерализации, сопровождающих кариозный процесс, нет.

После механического удаления обработанного «Carisolv» дентина на его поверхности при небольшом увеличении (в 200 раз) обнаруживают борозды, диаметр которых составляет около 70 нм, они образовались в результате механической обработки.

При более детальном рассмотрении (увеличение в 1000 раз) можно выявить свободные дентинные канальцы диаметром около 5,6 нм, окруженные зоной гиперминерализации. Кроме того, можно обнаружить кристаллы гидроксиапатита как морфологический компонент здорового дентина. Характерно гораздо меньшее количество минеральной пудры, и отсутствуют органические наслоения, т.е. смазанный слой, по сравнению с дентином, обработанным бормашиной. Вместе с открытыми дентинными канальцами это благоприятно влияет на адгезию пломбировочных материалов. Результаты исследования подтверждают данные о минимальной инвазивности обработки кариозной полости с использованием системы «Carisolv» (рис. 11-12).

image

Рис. 11-12. Поверхность после обработки системой «Carisolv»: а - кариес эмали (увеличение ×200); б - кариес дентина (увеличение ×200); в - кариес эмали (увеличение ×1000); г - кариес дентина (увеличение ×1000)

При обработке кариозной полости инструментом «Carisolv» не травмируются здоровые ткани, и давление инструмента распределено равномерно на нижележащие слои зуба (из-за особой конструкции рабочей части инструментов). Расположение режущих поверхностей на традиционном инструменте не позволяет проводить щадящее препарирование не только из-за удаления здоровых тканей, но и вследствие иного механизма распределения давления на подлежащие ткани (рис. 11-13, см. цв. вклейку). Таким образом, все указанные особенности системы «Carisolv» позволяют формировать дно кариозной полости конгруэнтно топографии полости зуба, что снижает риск случайной перфорации непосредственно в ходе лечения и вероятность возникновения пульпита в отдалённые сроки.

По результатам анкетирования, полученным при лечении с использованием «Carisolv» и сочетании его с механическим методом обработки кариозной полости, было установлено улучшение отношения пациентов к стоматологическим процедурам. В данной группе 66,67% пациентов, лечение которых проводили с применением «Carisolv», сочли необходимым указать, что лечение прошло легче, чем они ожидали, и они были приятно удивлены, что в ходе лечения не применяли бормашину. В ходе сравнительного анализа критериев прямой клинической оценки реставраций, выполненных после различных методов обработки полости, наилучшие показатели были установлены при лечении с «Carisolv» при обработке полостей V класса и кариеса корня. Реставрации, выполненные после сочетания «Carisolv» и механического метода препарирования, получили оптимальные оценки при лечении полостей II класса и кариеса корня. Выявлена положительная динамика показателей электровозбудимости пульпы в отдалённые сроки после лечения при использовании «Carisolv» в сочетании с механическим методом. Использование механического метода одонтопрепарирования с дополнительным использованием геля «Carisolv» менее травматично и обеспечивает нормализацию состояния пульпы в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса.

Всестороннее изучение системы «Carisolv» позволило сделать вывод, что метод минимально инвазивен, эффективно и безболезненно удаляет размягченный дентин, не оказывая отрицательного влияния на эмаль, подлежащий дентин и пульпу зуба. Состояние поверхности после удаления размягченного дентина менее ровное, чем после обработки кариозной полости бором, что, возможно, способствует улучшению адгезивных свойств пломбировочных материалов (Кузьмина Э.М., 2003).

Однако есть мнение, что эффективность препарирования твёрдых тканей зуба (скорость и чистота препарирования) при традиционном способе выше по сравнению с химико-механическим.

Отечественный аналог «Carisolv» - «Кариклинз».

С использованием экспресс-методик - гемолитической активности и цитотоксичности - проведена биологическая оценка первого отечественного препарата для химико-механического удаления кариозного дентина «Кариклинз» в ЦНИИС. Установлено, что по показателям гемолитической активности оба геля не токсичны, цитотоксичность гелей № 1, 2 была определена на двух клеточных линиях - ЛЭЧ и HeLa. Установлена большая чувствительность клеток HeLa, отмечена большая токсичность геля № 2 «Кариклинза», полученные результаты позволили авторам прийти к выводу, что в связи с высокой чувствительностью, специфичностью и стоимостью теста цитотоксичности его использование для оценки препаратов для краткосрочного воздействия в стоматологии нецелесообразно.

Показания к применению

  • Общие показания:

    • любые случаи, когда показано максимальное сохранение твёрдых тканей зубов;

    • негативное отношение пациента к лечению;

    • отсутствие опыта стоматологического лечения у пациента.

  • Клинические показания:

    • кариес корня;

    • глубокий кариес, граничащий с пульпарной камерой;

    • кариес молочных зубов.

Последовательность работы

  • Если необходимо, то кариозную полость можно раскрыть с помощью машинной обработки. Пломбы, подлежащие замене, должны быть удалены. При необходимости используют раббердам.

  • Снять крышечку и держать шприц отверстием вверх.

  • Присоединить смешивающий наконечник и поршень. Осторожно выдавить раствор; убедиться, что жидкость проходит через смешивающий наконечник. Гель готов к использованию после одного прохождения через смешивающий наконечник.

  • Поместить необходимое количество геля в небольшую ёмкость.

  • С помощью инструментов «Carisolv» внести каплю геля в полость; продолжать эту процедуру, пока весь дентин, поражённый кариесом, не будет пропитан гелем. Время взаимодействия химического агента с дентином - 30 с.

  • Выбрать инструменты, подходящие по размеру, расположению полости и доступу к ней. Удалить поверхностно расположенный размягчённый дентин скоблящими и круговыми движениями.

  • Удалить размягчённый дентин из полости с помощью инструментов. Избегать пересушивания полости.

  • Понемногу добавлять новые порции геля и сразу продолжать выскабливать полость. Продолжать эту процедуру до того момента, пока гель не станет прозрачным, а поверхность не будет твёрдой при зондировании. С особой тщательностью проверить наличие кариозного поражения в области эмалево-дентинной границы.

  • Если полость свободна от кариозного дентина, удалить гель, высушить её с помощью ватного шарика и ещё раз убедиться в отсутствии пораженного дентина. Если он всё ещё присутствует в полости, использовать новые порции геля и продолжать выскабливание (рис. 11-14, см. цв. вклейку).

Высушенная воздухом полость выглядит шершавой, а не блестящей, как это бывает при машинной обработке. Поверхность дентина после обработки системой «Carisolv» менее гладкая, чем после препарирования полости бором, что, вероятно, способствует лучшей адгезии пломбировочных материалов.

  • Если нет необходимости в дальнейшем применении геля, то смешивающий наконечник должен быть снят и выброшен, а шприц закрыт крышечкой. Смешивающий наконечник не может быть использован повторно.

  • Периферические отделы полости могут быть обработаны с помощью бормашины. Восстановить зуб с помощью пломбировочных материалов, согласно инструкции по их применению.

Воздушно-абразивный способ. Методика кинетического воздушно-абразивного препарирования есть не что иное, как реализация способа пескоструйной обработки твёрдых тканей. Сущность методики - воздействие фокусированного потока абразивного вещества на твёрдые ткани зуба.

Принцип работы аппаратов, предназначенных для кинетического воздушно-абразивного препарирования, основан на направленной подаче реактивной струи аэрозоля, содержащего воду и абразив (порошок частиц оксида алюминия - вещества стабильного, нетоксичного, нейтрального по цвету, химически и биологически инертного), через специальный наконечник. При работе степень воздействия аэрозоля на зуб можно регулировать путём изменения подачи воды в наконечник.

Как утверждают специалисты, воздушно-абразивное препарирование по сравнению с традиционным занимает больше времени, но превосходит его по тонкости воздействия.

Некоторые авторы утверждают, что под воздействием абразивной струи формируется свободная от технических загрязнений, шероховатая поверхность с максимальной площадью контакта, которая не нуждается в дополнительном протравливании. Перед пломбированием её достаточно обработать раствором мягкого антисептика. Однако по данным других работ (Лазарева Е.В., 2002), при использовании метода воздушной абразии в сочетании с протравливанием краевая проницаемость через 1 год была в пределах нормы и составила 1,4±0,4 мкА. При изолированном применении воздушной абразии и пломбировании без предварительного протравливания тканей зуба краевая проницаемость оценена как неудовлетворительная и составила 2,9±0,6 мкА. Был сделан вывод, что полученные данные позволяют рекомендовать обязательное проведение протравливания твёрдых тканей зуба перед пломбированием независимо от метода препарирования.

Кроме того, кинетическое препарирование существенно облегчает моделирование жевательной поверхности, так как при данном методе конфигурация этой поверхности изменена незначительно.

Практически во всех работах подчеркнуто, что, по мнению пациентов, отсутствие вибрации и давления, характерного для бормашины звука и запаха являются достоинствами метода воздушной абразии.

В одном из исследований оценивали влияние вида препарирования на силу адгезии в реставрациях, выполненных композитными материалами. Плоские образцы дентина были распределены на три группы: А27 (обработанные частицами оксида алюминия размером 27 мкм), А50 (обработанные частицами оксида алюминия 50 мкм), HS (обработанные алмазным бором № 1013 с высокой скоростью вращения). После процедуры нанесения бонда (Single Bond/Z100) зубы были помещены в дистиллированную воду на 48 ч. Затем каждый зуб был распилен перпендикулярно обратной поверхности и проверен на растяжимость и прочность. В результате исследования не обнаружено никаких различий в образцах, подготовленных воздушно-абразивным методом. Образцы в группе А27 продемонстрировали более прочное сцепление, чем образцы из группы HS. Авторы пришли к выводу, что воздушно-абразивная обработка дентина (частицы размером 27 мкм) может гарантировать более длительный срок службы реставрации, чем стандартные методики (Монтисаки, Монти Лима, Эми Санабе, Жакквест, Сантос-Пинто, 2006).

Было проведено несколько работ по изучению этого метода и по результатам заинтересованных специалистов, клинических исследований и исследований, проведённых методом сканирующей электронной микроскопии, было выявлено, что применение воздушно-абразивного препарирования должно быть ограничено лечением поверхностного и среднего кариеса. При наличии глубоких кариозных поражений процесс удаления некротизированных тканей идёт неконтролируемо быстро, что создает опасность вскрытия полости, связанную с отсутствием обратной тактильной связи.

При проведении исследования был сделан вывод, что метод кинетического воздушно-абразивного препарирования можно использовать при подготовке фиссур к профилактической герметизации, при обработке поверхности эмали и дентина при фрактуре коронки, для препарирования поверхностных и средних кариозных полостей I класса и подготовке к реставрации дефектов некариозного происхождения (V класс).

В данной работе были даны следующие практические рекомендации. Перед воздушно-абразивным препарированием необходимо провести обезболивание (исключение составляют случаи подготовки фиссур к герметизации). Абсолютное противопоказание - аллергические реакции с астматическим компонентом (так как даже пылесос-аспиратор не может удалить аэрозольное облако). Необходимо пользоваться средствами защиты для глаз (это касается не только врача и ассистента, но и пациента). Для защиты слизистой оболочки полости рта и соседних зубов надо применять раббердам, а при работе в области фронтальных зубов надёжную изоляцию обеспечивает металлическая матрица. На рис. 11-15 и 11-16 представлены аппараты для воздушной абразии.

Работа на таких аппаратах основана на двух основных запатентованных принципах. Использовано контактное бурение, которое обеспечивает высокую точность лечения и причиняет наименьший вред здоровым тканям зуба, а также направленное вращение, которое обеспечивает оптимизированное количество порошкa. Производители утверждают, что благодаря этому возможно проведение прецизионного лечения при низком давлении воздуха, таким образом, исключены любые нежелательные повреждения.

image

Рис. 11-15. Аппарат для воздушной абразии

image

Рис. 11-16. Воздушно-абразивная система

Кроме того, один из представителей аппаратов для воздушной абразии - воздушно-абразивная система RONDOflex 2013. Среди достоинств данной методики производители отметили: препарирование полостей поверхностного кариеса; препарирование фиссурного кариеса; обработка для создания адгезивных поверхностей, удаление остатков цемента с зубов, из коронок и мостов; придание шероховатости поверхностям для склеивания; система защиты от воздействий абразивного порошка.

В изученных работах указывали несколько противопоказаний к самостоятельному применению воздушной абразии: глубокий кариес витального зуба и распространение кариеса ниже уровня десневого края; отсутствие визуального контроля процесса препарирования; необходимость удаления значительного объёма тканей и формирование полости сложной конфигурации.

Обобщая изученные работы, к недостаткам данного метода следует отнести наличие аэрозольного облака и загрязнения пылью всех поверхностей кабинета, отсутствие обратной тактильной связи, слишком быстрое удаление дентина и цемента зуба и очень медленное удаление эмали в сравнении с традиционным методом препарирования.

Ультразвуковой способ. Ультразвук давно используют для снятия зубного камня. Совместно со стоматологами инженеры разработали систему 408 Cavity, которая совместима с аппаратами Piezon Master 400, mini Piezon, Air Flow S2. Принцип работы насадок с алмазным напылением заключается в том, что происходят микроскопические вибрирующие движения по стенкам кариозной полости. Ультразвуковые колебания рождают энергию, направленную на разрыв межмолекулярных и межкристаллических связей в обрабатываемых тканях. Большой спектр насадок позволяет специалистам выбрать инструмент, точно соответствующий расположению кариозной полости (рис. 11-17-11-19).

Специалисты, проводившие научную работу по изучению свойств данного метода препарирования, рекомендуют в качестве промывающей жидкости 1-1,5% растворы пероксида водорода. Мотивируют это тем, что при контакте с органическими тканями этот антисептик разлагается с образованием мощного окислителя (атомарного кислорода), который, в свою очередь, губительно действует на все виды микроорганизмов и полностью подавляет наиболее патогенную анаэробную флору. Исследователи отметили, что в указанной концентрации пероксид водорода не проявляет токсичности по отношению к пульпе.

Также в качестве промывающих жидкостей рекомендуют применять растворы гипохлорита натрия и ЭДТА в низких концентрациях для удаления смазанного слоя.

image

Рис. 11-17. Аппарат для ультразвукового препарирования с наконечником

image

Рис. 11-18. Насадки системы

image

Рис. 11-19. Piezon Master

Отмечают несколько преимуществ ультразвуковой обработки по сравнению с традиционной методикой:

  • исключено повреждение соседних зубов при работе;

  • форма полости в результате препарирования близка к идеальной;

  • не формируется смазанный слой и происходит удаление повреждённых эмалевых призм, поэтому исключена необходимость кондиционирования;

  • происходит глубокая антисептическая обработка;

  • соблюдается режим охлаждения;

  • пациенты легче переносят вмешательство.

Лазерный способ. Современная кариесология рассматривает поиск эффективных и клинически оправданных методик хирургического иссечения твёрдых тканей зуба. Одно из перспективных направлений в таких изысканиях - применение Er:YAG-лазерных систем. Опыт клинического использования стоматологических установок на их основе выявил почти полное отсутствие температурного воздействия на пульпу, высокие ретенционные свойства обработанной поверхности, а также относительную безболезненность.

Со времен открытия лазера эту технологию всё более широко применяют в самых разных отраслях, в том числе в медицине. Одна из задач стоматологии - сделать для пацинтов лечение наиболее безопасным и привлекательным. С помощью лазера врачи могут предложить широкий выбор практически безболезненных процедур в стерильных условиях. При работе с лазерной техникой обязательно нужно использовать средства защиты глаз (так как лазерный свет вреден для глаз).

В медицине лазеры применяют для облучения тканей с профилактическими или лечебными целями, для стерилизации, для коагуляции и разрезания мягких тканей (операционные лазеры), а также для высокоскоростного препарирования твёрдых тканей зубов. Препарирование лазером - процедура бесконтактная, т.е. ни один из компонентов лазерной установки непосредственно не контактирует с биологическими тканями. Вот наиболее распространённые области применения лазера: препарирование полостей всех классов; обработка эмали; стерилизация корневого канала, воздействие на апикальный очаг инфекции; пульпотомия; обработка пародонтальных карманов; гингивотомия и гингивопластика; френэктомия; лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта; реконструктивные и гранулематозные поражения; оперативная стоматология. После лазера на эмали не остается трещин и сколов, полость после препарирования лазером остается стерильной и не требует длительной антисептической обработки, так как лазерный свет уничтожает любую патогенную флору. При работе лазерной установки пациент не слышит пугающего неприятного шума (характерного для бормашины). Звуковое давление, создаваемое при работе лазером, в 20 раз меньше, чем у высококачественной импортной высокоскоростной турбины. Кроме того, и время, которое обычно затрачивает врач на одного пациента, сокращается более чем на 40%. Таким образом, работая с лазером, врач существенно облегчает не только свою работу, но и страдания пациента.

Первые специализированные стоматологические лазерные системы были представлены в начале 60-х годов аргоновыми и гелиево-неоновыми установками, которые позиционировались как лазеры для восстановительного лечения и обработки мягких тканей, а также для отбеливания и десенсибилизации эмали зубов (Усамес С., 2002).

Под воздействием лазерного света на твёрдые ткани зуба усиливается метаболизм клеточных элементов пульпы. При облучении лазерным светом в эмали происходят структурные изменения, способствующие увеличению содержания кальция и фосфора, уменьшающие кислотное растворение эмали (Жельский, 1998). Изучение эффекта воздействия лазерного луча на твёрдые ткани зубов in vitro показали его высокие фотомодифицирующие, рекальцинирующие свойства (Андерсон, 2002).

В дальнейшем были апробированы лазеры с активной средой на основе СО2 (карбондиоксидные), NdYAG (неодимовые) и полупроводниковые (диодные). Обладая несомненными преимуществами перед аргоновыми установками, данное поколение лазеров всё же не давало возможность эффективного препарирования эмали и дентина. Тем не менее исследования лазерного излучения на твёрдые ткани зуба продолжались. Поводом для этого служил импульсный характер излучения, позволяющий резко снизить суммарное энергетическое воздействие на ткани зуба, уменьшить риск оплавления поверхности дентина и перегрева пульпы.

В 1998-1999 гг. было начато серийное производство эрбиевых лазеров, позволивших препарировать твёрдые ткани зубов.

WaterLase - эрбиевый лазер Er,Cr:YSGG, использующий излучение с длиной волны 2780 нм. Это универсальная система. Если убрать подачу воды, то луч лазера легко рассекает мягкие ткани, а поскольку энергию поглощает клеточная жидкость, а не нервные окончания, пациент практически не испытывает боли.

С помощью данных лазеров возможна работа с твёрдыми тканями (подготовка полостей I-VI классов путем эффективного, точного и безопасного удаления тканей, поражённых кариесом). Учёные выявили высокую эффективность иррадиационного протравливания эмали, при котором практически не происходит нагрева окружающих тканей, не появляются микротрещины, дентинные сколы и полностью исключено возникновение смазанного слоя.

Основа прибора - кристалл Er,Cr:YSGG, излучающий фотоны в импульсном режиме (20 Гц), которые направлены по волоконному световоду к наконечнику, окружённому мельчайшими каплями воды. При этом используют запатентованную технологию HydroKinetic. Суть её в том, что воздействует на твёрдую ткань не сам лазерный луч, а поток мельчайших частичек воды, возбуждённых энергией лазера. Именно эти возбуждённые частицы и удаляют кальцийсодержащую биологическую ткань, на которую направлено воздействие.

Сравнивая различные типы лазеров, многие исследователи отмечают исключительную эффективность такой системы для одонтопрепарирования и создания практически идеальной ретенционной поверхности, при этом в научных работах отмечают прецизионную точность препарирования и отсутствие любых видов негативного воздействия на пульпу.

Существуют также лазерные установки, построенные на различных типах активной среды (хром, иттрий, скандий, галлий), а также сочетающие в себе два различных оптических накопителя. К последним относят такие системы, как FidelisTMPlus, комплексированный из Er:YAG и Nd:YAG-лазеров, и Opus, совмещающий эрбиевый и карбоновый лазеры.

Большой интерес представляет лазерная система FidelisTM320A. Данная система представляет собой эрбиевый лазер в чистом виде благодаря оптимальной форме регулируемого импульса и возможности исследования естественного прямого воздействия луча на ткани зубов.

Используемая длина волны совпадает с пиком поглощения энергии молекулами воды, а лазерное излучение воздействует на ткани зуба, содержащие воду.

Получив дополнительную внешнюю энергию, молекула воды приобретает огромный кинетический потенциал. В тканях это выглядит как мгновенное закипание воды с резким увеличением объема, фактически наступает микровзрыв с разрушением кристаллической решетки гидроксиапатита. Происходит явление абляции (испарение, удаление) ткани. Благодаря высокой энергии и очень короткому времени импульса, испарение ткани происходит значительно быстрее, чем распространение тепла вглубь ткани. Таким образом, ткань удалена, а нагрева окружающих тканей не происходит. Поэтому с применением эрбиевой среды, способной генерировать монохромное излучение указанной частоты, произошел качественный скачок в эффективности воздействия луча на ткань эмали и дентина (Кротова Н.В., 2002).

Проводили исследование, где изучались морфологические изменения полостей, подготовленных лазером Er:YAG (2940 нм) при различных рабочих параметрах и алмазным бором. Полости были отпрепарированы в 27 зубах. Результат исследования показал, что, несмотря на различные рабочие настройки лазеров, ни один образец не проявил признаков теплового повреждения или перегревания. Лазер Er:YAG удаляет твёрдые ткани зуба, обнажая эмалевые призмы, открывая просвет дентинных трубочек и не образовывая смазанного слоя (Фретас, Наварро, Баррос, Пауло Эдуардо, 2007).

Самая большая проблема в использовании лазера для подготовки твёрдой ткани зуба - влияние температуры на пульпу зуба. Главный вопрос следующего опыта - есть ли увеличение температуры внутри пульпы во время подготовки с использованием Er:YAG-лазера по сравнению с обычным бором? Этот эффект изучали на удаленных резцах и клыках in vitro в полости I класса. Пульпу и измеряющий датчик сохраняли в постоянной температуре 37 °С, в то время как коронка, которая была термально изолирована, в свою очередь, была подвергнута подготовке и охлаждению. Во время подготовки лазером наблюдали некоторое снижение температуры в течение нескольких секунд из-за охлаждения водой и воздухом. Даже при препарировании увеличение температуры в пульпе было только при непосредственном попадании лазерного луча на температурный датчик. Цель одного исследования состояла в определении оптимальных рабочих установок эрбиевого лазера при препарировании дентина для создания поверхности, пригодной для последующей реставрации с применением боиндиговой системы и композиционных материалов. Режущая активность лазера и свойства образующейся поверхности дентина были исследованы с помощью сканирующей электронной микроскопии и оценены при различных настройках лазера. Было выявлено, что при увеличении настроек мощности (силы) лазера прямо пропорционально увеличивается эффективность удаления тканей зуба. Настройки мощности лазера значительно влияют на микроструктуру образующейся при препарировании поверхности дентина, но не влияют на степень его микротвёрдости.

Оценивая уникальные возможности, которые обеспечивает эффект вапоризации при одонтопрепарировании, при электронно-микроскопическом исследовании выявлена способность Er:YAG-лазера создавать идеальную адгезионную поверхность с характерно неровным рельефом и открытыми и незагрязненными дентинными канальцами, представляющими собой сплошную зону ретенции. При этом отмечают безболезненность метода, отсутствие вибраций, дентинных сколов и микротрещин.

Скорость удаления той или иной ткани зуба зависит от процентного содержания в ней воды. Эмаль содержит в среднем 4% воды, в то время как дентин - 10%. Кариозный дентин содержит еще большее количество воды. Самой большой способностью к абляции обладает, таким образом, пораженный кариесом дентин, а самой слабой - эмаль. Следовательно, возможна регулировка параметров лазера подобно тому, как стоматологи определяют скорость турбины и выбирают нужный бор в зависимости от того, какую ткань следует удалить (Кротова Н.В., Кисельникова Л.П., Куганова И.М., 2002).

Существуют различные взгляды на вопрос о применении протравливания при работе с лазером. Было исследование, авторы которого проверяли возможность использования эрбиевого лазера Er:YAG для обработки дентина перед нанесением адгезивной системы. Выявили, что лазер Er:YAG может составить альтернативу каким-либо другим видам обработки дентина перед нанесением бонда.

В одной из работ оценено взаимодействие боиндинговых систем с поверхностью кариозных полостей, отпрепарированных с помощью лазера и бора. В данном исследовании полости были разделены на две группы: первая - стандартный алмазный бор (№ 1013), вторая - Er:YAG-лазер (250 мкс, 4 Гц, 80,6 с/см2). После препарирования образцы были разделены на три подгруппы, которые различались боиндинговыми системами: «а» - АdheSE, «b» - Clearfil standard error (SE) Bond, «c» - Single Bond. После нанесения бонда и микрогибридного композита образцы были распилены перпендикулярно поверхности контакта дентина и композита. Оценку проводили с помощью сканирующей электронной микроскопии. Рельеф поверхностей, подготовленных лазером, был более иррегулярным, чем рельеф поверхности, подготовленной бором. Исследовали различия, преимущества и недостатки обоих способов препарирования дентина. Обнаружили, что слой композита, не связанного с дентином, более выражен в образцах, обработанных лазерами, чем бором. Однако формирование промежуточного слоя между дентином и композитом после препарирования лазерами происходит из-за альтерации.

Таким образом, инструментальный арсенал лазерной стоматологии позволяет препарировать твёрдые ткани зубов, причём по эффективности он не уступает традиционным ротационным методикам, а по степени терапевтического воздействия, безопасности и надежности результатов значительно превосходит традиционнные методики.

Стоматологи изучали влияние вида препарирования твёрдых тканей зуба на микроструктуру дентина, степень микроподтекания в композитных реставрациях V класса, а также оценивали вид реставрации. В исследовании сравнивали следующие методы: препарирование с помощью карбидного бора, алмазной головки, воздушно-абразивным способом, Sonicsys (ультразвуковой метод) и лазером Er:YAG. В опыте образцы зубов были разделены на 8 групп. Каждый зуб был отпрепарирован по V классу с язычной и щёчной поверхностей. 1-я группа - карбидный бор, шарик № 8, 2-я - алмазный бор № 801, 3-я - КРС-метод, 100 воздушных единиц трения, 4-я - ультразвуковой метод, 5-я - Er:YAG-лазер, 6-я - карбидный бор в сочетании с воздушно-абразивным способом, 7-я - карбидный бор в сочетании с Er:YAG-лазером и 8-я - Er:YAG-лазер без последующего протравливания. Были подготовлены округлые полости диаметром 3 мм, глубиной 1,5 мм и запломбированы композитным материалом по методике производителя (за исключением группы № 8). Затем все образцы обработали нитратом серебра для проверки герметичности. В результате не найдено визуальных признаков микроподтеканий нитрата серебра во всех образцах, кроме 8-й группы. Анализ сканирующей электронной микроскопии показал различия в микроподтекании между группами: в 5-й и 7-й оно было значительно больше, чем в остальных, кроме 3-й. Наименьшая степень микроподтекания в дентин была в 8-й группе, что схоже с группами 1-4 и 6. Cпециалисты пришли к выводу, что метод препарирования полости не оказал значительного влияния на микроподтекание в эмаль. При использовании лазера следует проводить протравлирание на эмали и не проводить его на дентине.

ОЗОНОТЕРАПИЯ

Озонотерапия лучше всего отвечает актуальным потребностям стоматологии, где приоритетными являются превентивные меры. Озон используют не только для лечения кариозных дефектов в ранней стадии, но и с профилактической целью, чтобы предотвратить появление новых дефектов.

Для данного метода лечения используют аппарат «Heаl Ozone». В кариозную полость под высоким давлением с помощью стерильного силиконового колпачка подается струей газообразный озон, который разрушает оболочку бактериальной клетки, обеспечивая стерильную поверхность, как в самой полости, так и на поверхности зуба. Озон полностью дезинфицирует кариозную полость и убивает 99% всех бактерий, находящихся там, примерно за 20 с. Процедура не требует анестезии и для пациента безболезненна. Кариозный процесс в обработанной озоном полости полностью останавливается и не возобновляется никогда.

Молочный зуб препарируют, проводят стерилизацию (обработка озоном) и уже в стерильной полости устанавливают пломбу.

При лечении некариозных поражений молочных зубов, не поддающихся пломбированию, выполняют их непосредственную обработку озоном. Проверку результата лечения, заключающегося в минерализации твердых тканей зуба (затвердение размягченного ранее дентина), проводят 3-4 раза с интервалом 1 нед.

Взрослым пациентам при лечении с использованием аппарата «Heаl Ozone» проводят реминерализирующую терапию. Обычно применяют средства для домашнего использования (реминерализующую пасту, ополаскиватель и спрей, которые входят в набор).

С целью профилактики кариеса использование озонотерапии возможно и даже необходимо для пациентов, носящих ортодонтические аппараты.

Показания

Кариес фиссур, а также все кариозные и некариозные дефекты, доступные для проникновения озона. Озонотерапия высокоэффективна при лечении кариеса у детей, гиперчувствительности эмали зубов, заболеваний пародонта, при герпесе и стоматите, а также при лечении корневых каналов и для профилактики кариеса.

Противопоказания

Дефекты, внутренняя часть которых не доступна для озона (апроксимальные поражения).

Также противопоказанием для самостоятельного использования являются скрытые кариозные полости, когда есть незначительные поражения эмали и большая полость в дентине.

Успешное лечение кариеса зависит от многих условий, и одно из самых важных - качественное препарирование твердых тканей зубов. При лечении надо помнить о возможных осложнениях.

К минимально инвазивным способам также относят микропрепарирование: тоннельное препарирование (см. раздел «Оперативная техника лечения зубов») и энамелопластику (профилактическая реставрация фиссур).

Микропрепарирование - иссечение тканей зуба, поражённых кариозным процессом, и максимальное сохранение здоровых тканей зуба.

Общие правила микропрепарирования

  • Определение элементов кариозной полости и планирование объёма оперативного вмешательства.

  • Четкое представление о возможностях использования того или иного инструмента в конкретной ситуации для достижения идеальной формы полости.

  • Соответствие материала, из которого изготовлен инструмент, препарируемым тканям зуба.

  • Соответствие формы инструмента форме препарируемой полости.

  • Применение атравматичных инструментов с закруглёнными поверхностями (отсутствие острых углов бора).

  • Использование нового и острого инструмента.

  • Использование инструмента, улучшающего качество препарирования.

ПОЛИМЕРНЫЕ БОРЫ

Различия в плотности между здоровым дентином и тканями, поражёнными кариесом, известны давно, но они не находили применения на практике. В начале 2000-х годов были предприняты первые попытки применения данных о разнице в плотности здоровых и кариозных тканей для разработки инструментов, обладающих избирательным воздействием на кариозные ткани и сохраняющих здоровые ткани в полном объёме.

Полимерный состав боров специально разработан так, чтобы они были прочнее деминерализованных тканей и значительно мягче здоровых тканей. Эта особенность позволяет полимерным борам избирательно удалять поражённые ткани, сохраняя жизнеспособный дентин в полном объеме.

Работа с полимерными борами не требует от врача получения особых навыков. Однако существует ряд правил для работы с полимерными инструментами.

  • Необходимо избегать контакта полимерных боров с тканями эмали. Для создания прямого доступа к кариозной полости врач может использовать привычную для него технику препарирования (алмазные, твёрдосплавные боры, фиссуротомы, лазер и т.д.).

  • Работа с полимерными борами осуществляется с помощью углового наконечника на скорости от 5000 до 10 000 об/мин.

  • Препарирование кариозной полости следует начинать с центральной верхней части по направлению к периферии лёгкими круговыми движениями. После удаления верхнего слоя необходимо вернуться в центр и начать препарирование глубоких слоев. При контакте полимерного бора со здоровыми тканями зуба он начинает вибрировать. При длительном контакте со здоровыми тканями полимерные боры затупляются.

  • Полимерные боры не подходят для удаления старых пломб и реставраций.

  • После препарирования необходимо проверить адекватность препарирования с помощью стоматологического зонда и кариес-детектора.

  • После иссечения всех поражённых тканей зуба пломбирование проводится по привычной для врача методике.

Полимерные боры выпускаются в трёх размерах (№ 4, 6 и 8) и являются инструментами одноразового использования.

Полимерные лезвия бора деформируются при контакте со здоровыми тканями зуба, что делает невозможным его повторное использование.

Полимерные боры во время проведения препарирования оказывают меньшее термическое воздействие на окружающие ткани, что позволяет использовать их без применения местных анестетиков и снижает риск возникновения послеоперационной чувствительности. Избирательное препарирование позволяет избежать травматического пульпита, связанного со случайным вскрытием полости зуба, и сохраняет максимальное количество здоровых тканей.

Исследования, посвящённые полимерным борам, доказали, что эта группа стоматологических инструментов - одна из наиболее безопасных и щадящих по отношению к тканям зуба. Качеством препарирования они не уступают другим борам, а сравнительные исследования воздействия полимерных, керамических и твёрдосплавных боров доказали их безвредность по отношению к интактному дентину.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ РЕСТАВРАЦИЯ ФИССУР

При осмотре окклюзионных поверхностей можно обнаружить пигментированные, декальцинированные или пораженные кариесом фиссуры. Если в результате исследования фиссуры или ямки обнаружена кариозная полость, то это считают показанием для расширенной герметизации - реставрации фиссур.

Этапы метода

  • Раскрытие и расширение фиссуры шаровидным алмазным бором, размер которого зависит от величины очага поражения. При его значительной величине полость расширяют до ската бугра, а иногда захватывают и часть последнего. Применяют шаровидный или цилиндрический алмазный бор. Контуры полости должны включать все фиссуры, ямки и борозды, расположенные на окклюзионной поверхности. При обширном кариозном поражении полость может быть сформирована в виде овала, ромба или квадрата с закруглёнными углами (во избежание возникновения дефектов в этих местах). В верхних молярах возможно поражение одной из фиссурных ямок (медиальной или дистальной). В этом случае её препарируют отдельно. Если толщина эмалево-дентинного валика между полостями меньше 2 мм, его снимают и формируют одну большую полость.

  • Нанесение детектора кариеса и удаление окрашенного инфицированного дентина.

  • Изолирование зуба от слюны, протравливание эмали и дентина в течение 10-12 с. Продолжительность промывания полости водой должна превышать время протравливания в 2 раза.

  • При необходимости - проведение аппликации десенситайзера, например Healthdent (если был обнажён дентин). Иногда для нанесения десенситайзера, а в последующем - и бонда, необходима очень тонкая кисточка. Излишки влаги удаляют пылесосом, но оставляют поверхность дентина увлажненной.

  • Нанесение бонда. Ему дают впитаться, слегка продувают воздухом и полимеризуют.

  • Внесение в полость текучего композита с помощью тонкой канюли. Для распределения его в соседние борозды и ямки можно использовать острый зонд.

  • Это помогает избежать пор в пломбе и микропространств на границе с тканями зуба. Пломбу полимеризуют.

  • Коррекция реставрации по прикусу, моделирование, шлифование и полировка поверхности пломбы.

Показание к профилактической реставрации - обнаружение рецидивирующего кариеса в ранее пломбированной фиссуре. Это может произойти из-за очагового препарирования во время предыдущего лечения или при нарушении краевого прилегания пломбы. В этом случае необходимо произвести препарирование всей фиссуры с удалением ранее наложенной пломбы.

При глубокой обширной полости, когда кариозное поражение распространяется на дентин, применяют сэндвич-технику. Использование стеклоиономера в качестве подкладки обеспечивает надёжную адгезию и пролонгированное выделение фтора.

Оперативная техника лечения зубов

Лечение и реставрацию зубов обычно начинают с препарирования твёрдых тканей зуба. Раньше его обозначали как препарирование полости, потому что пломбирование зубов, как правило, проводили по поводу кариеса, развившегося до такой степени, когда часть тканей зуба разрушена и образована полость. В настоящее время помимо кариеса существует множество иных показаний к реставрации, поэтому стали использовать термин «препарирование зуба» вместо термина «препарирование полости».

Препарирование (лат. praeparatio) - приготовление, подготовка. Препарирование кариозных полостей - удаление размягчённых и повреждённых деминерализацией тканей зуба для предупреждения возможных осложнений (пульпита и периодонтита). При этом важно создать все необходимые условия для последующего пломбирования подготовленной полости, что обеспечит удобство, прочность будущей пломбы, надёжную и долговременную её фиксацию, восстановление анатомической формы зуба и выполнение им своих функций.

Особенности препарирования полости зависят от локализации, объёма поражения и групповой принадлежности зуба. Необходимо учитывать общее гигиеническое состояние полости рта, эстетические требования пациента, а также свойства выбранного пломбировочного материала. Однако существуют и универсальные требования к препарированию полостей: максимальное удаление патологически изменённых тканей зуба, как можно более полное сохранение интактных тканей, иссечение эмали, лишённой подлежащего дентина.

А.И. Николаев: «Препарирование - это воздействие на твёрдые ткани зуба с целью удаления патологически измененных тканей и создания формы полости, обеспечивающей удобное и технологическое пломбирование, сохранение прочностных характеристик зуба, а также прочность, надёжную фиксацию, эстетичность и медицинскую эффективность пломбы».

Препарирование зуба - механическое вмешательство на повреждённых, дефектных или пораженных патологическим процессом тканях зуба с целью создания наилучших условий для фиксации пломбировочного материала, с помощью которого будут восстановлены форма, функция и эстетика (по показаниям).

В процессе препарирования необходимо удалить все повреждённые ткани, так как их сохранение может привести к прогрессированию разрушения, возникновению гиперчувствительности (боли), перелому зуба и/или сколу реставрации.

Тактика и особенности препарирования зависят от показаний к реставрации:

  • кариозные поражения: в зависимости от размера дефекта необходим либо большой объем реставрации, либо применение малоинвазивных техник лечения;

  • восстановление или замена старых пломб, имеющих существенные недостатки: нависающие края, неправильно сформированный контактный пункт, нарушение краевого прилегания или неудовлетворительную эстетику;

  • травма зуба, сопровождающаяся возникновением боли, гиперчувствительности или переломом, при котором неизбежно нарушение формы и функции;

  • врождённые дефекты функции и формы зубов (после определения необходимости в реставрации);

  • эстетические требования пациента и желание улучшить внешний вид своих зубов (замена старой реставрации);

  • реставрация как этап другого восстановительного лечения. При замене отсутствующего зуба съёмным или несъёмным частичным протезом опорные зубы нуждаются в реставрации для полноценной фиксации и функционирования протеза.

Профилактическая реставрация - удаление кариозных тканей, приводящее к уменьшению инвазии микроорганизмов и распространению кариозного процесса. При реставрации оказывают воздействие лишь на последствия кариозного разрушения тканей. Для устранения же причины развития кариеса необходимо перевести пациента в группу с низким риском возникновения и развития кариеса. Эффективная профилактическая программа основана на:

  • на мотивации пациента к самостоятельной гигиене полости рта;

  • определении качественного и количественного состава микрофлоры и нуждаемости в антибактериальной терапии;

  • коррекции пищевого рациона с ограничением потребления легкоферментируемых углеводов.

Описание методики и научное обоснование задач препарирования принадлежит Г.В. Блэку. Техника препарирования зубов по Блэку и её различные модификации применяют в течение многих лет. Ранее основным требованием к препарированию было формирование полости с определенной формой и конфигурацией краев, обеспечивающее оптимальную фиксацию пломбировочных материалов, в том числе амальгамы. При использовании современных адгезивных систем и композитных материалов требования к точности препарирования заметно снижены. Широкое внедрение композитов благодаря особенностям их физических свойств и микромеханическому сцеплению с тканями зуба привело к упрощению методики препарирования. Модификации метода также связаны с усовершенствованием инструментов, техники и активным распространением мероприятий по профилактике кариеса и заболеваний пародонта.

Задачи препарирования:

  • удаление всех пораженных тканей (в том числе эмали, не укреплённой слоем подлежащего дентина);

  • максимальное сохранение здоровых тканей зуба;

  • обеспечение эстетичного и функционального пломбирования.

Существует целый ряд параметров, которые необходимо учитывать перед началом препарирования. Их сочетание обусловливает индивидуальный подход к препарированию каждого зуба.

До начала лечения необходимо установить диагноз и определить показания к реставрации (кариес, травма, улучшение эстетики, восстановление функции зуба). На этом этапе проводят стоматологическое обследование и оценивают состояние пульпы зуба и пародонта, окклюзионные взаимоотношения зубов и эстетические требования пациента к реставрации. Эти факторы играют большую роль в выборе метода лечения, методики препарирования, определяют выбор пломбировочного материала, объём и форму реставрации. Лечение конкретного зуба рассматривают в контексте общего плана стоматологического вмешательства. Например, если зуб планируют использовать для фиксации съёмного или несъёмного протеза, то выбор метода реставрации должен обеспечить максимально эффективный результат.

Для понимания методики препарирования необходимо знание анатомических особенностей зубов. Физические и механические принципы, лежащие в основе препарирования, базируются на данных о строении зуба: размере и локализации пульпарной полости, толщине и соотношении эмали и дентина, расположении эмалевых призм, а также об отношении зуба и тканей полости рта. Для правильного препарирования специалист должен знать и различать клинические признаки физиологических процессов, происходящих в зубе и окружающих тканях в норме и при патологии. Необходимо максимально сохранять здоровые ткани зуба и стремиться к наименьшим объемам реставрации. Это способствует усилению ретенции пломбировочного материала, укреплению оставшихся тканей зуба, снижению потенциального риска повреждения пульпы, уменьшению изменений межзубных контактов (на апроксимальных и окклюзионных поверхностях). Соблюдение этих требований обеспечивает метод щадящего препарирования.

Важный фактор, влияющий на выбор способа препарирования, - выбор пломбировочного материала, знание его физических свойств и возможностей. Выбор его зависит от величины и локализации полости, необходимости эстетического эффекта, пожеланий и материальных возможностей пациента. При формировании полости под амальгаму необходимо обеспечить ретенцию материала, достаточную толщину и конфигурацию краев, т.е. соблюсти четкую геометрическую форму полости. Эти правила препарирования распространяются и на адгезивную реставрацию амальгамой. Создание полости для непрямой литой металлической реставрации требует обеспечить введение, припасовку и ретенцию реставрации, а значит, полость должна иметь скошенные края, необходимую высоту и угол расположения стенок. Для фиксации керамических вкладок необходима определенная глубина полости и толщина стенок, но нет необходимости в формировании сложной конфигурации краев полости. Благодаря высокой краевой прочности и сцеплению с тканями зуба адгезивных композитных материалов, препарирование полости несколько упрощено. Возможность полноценной изоляции зоны реставрации обусловлена выбором пломбировочного материала.

Кроме перечисленного выше, на выбор метода реставрации, а следовательно, и на технику препарирования влияют индивидуальные особенности пациента. Так, у пожилых пациентов часто обнаруживают поражение корня зуба вследствие рецессии десны, что требует определённой тактики лечения и выбора пломбировочного материала. Кроме того, эти пациенты часто страдают сопутствующими заболеваниями, поэтому посещения стоматолога лицами старшего возраста должны быть как можно более короткими и психологически легкими.

Уровень знаний пациента о способах и средствах личной гигиены полости рта, его навыки, а также мотивация к поддержанию здоровья зубов в большой мере влияет на выбор метода лечения.

ТЕРМИНОЛОГИЯ ПАРАМЕТРОВ ПОЛОСТЕЙ

Для описания полости принято использовать ряд специальных терминов, позволяющих точно охарактеризовать все составляющие полости.

Анатомическая коронка зуба - часть зуба, покрытая эмалью. Клиническая коронка зуба - часть зуба, которая видна в полости рта.

Простая полость расположена только на одной поверхности зуба, составная полость охватывает две поверхности зуба, а сложная - объединяет полости, расположенные на трёх поверхностях и более. Для удобства описания расположения полостей принято сокращать их названия по первой букве поверхности зуба:

  • О - полость расположена на окклюзионной поверхности;

  • МО - полость, затрагивающая медиальную и окклюзионную поверхности;

  • МОД - полость, расположенная на медиальной, окклюзионной и дистальной поверхности и имеющая наружные и внутренние стенки, дно, углы и края.

Наружные стенки полости - отпрепарированные поверхности, выходящие на наружную поверхность зуба и называемые согласно последней (рис. 11-20, 11-21).

Наружные стенки могут состоять из двух частей: эмалевой стенки, состоящей только из эмали, и дентинной стенки, состоящей из дентина (рис. 11-22). В дентинной части наружной стенки создают ретенционные пункты для лучшей механической фиксации пломбы.

image

Рис. 11-20. Полость I класса (схема): 1 - дистальная стенка; 2 - пульпарная стенка; 3 - вестибулярная стенка; 4 - медиальная стенка; 5 - оральная стенка

image

Рис. 11-21. Полость II класса (схема), отпрепарированная по традиционному типу: 1 - вестибулярная стенка; 2 - десневая стенка; 3 - дистальная стенка; 4 - оральная стенка; 5 - пульпарная стенка; 6 - аксиальная стенка; наружные стенки полости выделены серым цветом, внутренние - не окрашены

image

Рис. 11-22. Стенки полости (схема): 1 - эмалевая стенка; 2 - дентинная стенка; 3 - пульпарная стенка (дно полости); 4 - аксиальная стенка; 5 - десневая стенка (дно полости)

Внутренние стенки полости не выходят на наружную поверхность зуба. К ним относят аксиальную стенку, параллельную длинной оси зуба, и пульпарную стенку, покрывающую пульпу и расположенную перпендикулярно к длинной оси зуба (см. рис. 11-21).

Дно полости представляет собой её отпрепарированную стенку с плоской поверхностью, расположенную перпендикулярно к направлению действия окклюзионных сил. К дну относят десневую и пульпарную стенки. Формированием дна создают условия для распределения жевательной нагрузки и стабилизации пломбы.

Угол полости - соединение двух стенок полости или более. При соединении двух плоских поверхностей различной ориентации по определённой линии образуется линейный угол. Если вершина такого угла направлена к полости зуба, его называют внутренним линейным углом, от зуба - наружным линейным углом. В настоящее время техника препарирования подразумевает создание закруглённых углов, что обусловлено свойствами современных пломбировочных материалов (рис. 11-23, см. цв. вклейку).

При соединении трёх плоскостей различной ориентации образуется точечный угол.

Угол, образованный отпрепарированной стенкой полости (см. рис. 11-23) и наружной поверхностью зуба, называют межповерхностным (рис. 11-24). Его величина неодинакова в различных случаях и зависит от положения зуба, ориентации призм эмалевой части стенки и выбора пломбировочного материала.

image

Рис. 11-24. Углы полости II класса: 1 - дистопульпарный угол; 2 - дистооральный угол; 3 - оропульпарный угол; 4 - аксиопульпарный угол; 5 - аксиооральный угол; 6 - орогингивальный угол; 7 - аксиогингивальный угол; 8 - вестибулогингивальный угол; 9 - аксиовестибулярный угол; 10 - вестибулопульпарный угол; 11 - дистовестибулярный угол; 12 - дистооропульпарный угол; 13 - аксиооропульпарный угол; 14 - аксиоорогингивальный угол; 15 - аксиовестибулогингивальный угол; 16 - аксиовестибулопульпарный угол; 17 - дистовестибулопульпарный угол

Линию, соединяющую стенки полости и наружную поверхность зуба, называют краем поверхности полости.

Существуют исключительно важные принципы формирования эмалевого края, из которых складывается концепция прочности последнего (рис. 11-25).

  • Прочнейший эмалевый край:

    • на всём протяжении сформирован эмалевыми призмами, внутренние концы которых опираются на здоровый дентин;

    • эмалевые призмы со стороны отпрепарированной стенки укреплены короткими эмалевыми призмами, наружная часть которых была снята при препарировании, а внутренние концы расположены в здоровом подлежащем дентине;

    • межповерхностный угол прочнейшего эмалевого края должен быть больше 90°, потому что эмалевые призмы расположены практически перпендикулярно к поверхности эмали.

image

Рис. 11-25. Сформированные эмалевые края: а - прочнейший эмалевый край (межповерхностный угол более 90°); б - прочный эмалевый край (межповерхностный угол равен 90°); в - слабый эмалевый край (межповерхностный угол менее 90°)

  • Прочный эмалевый край:

    • на всем протяжении сформирован эмалевыми призмами, внутренние концы которых расположены в здоровом дентине, но не укрепляются короткими эмалевыми призмами, заканчивающимися в здоровом дентине;

    • межповерхностный угол прочного эмалевого края составляет 90°.

  • Слабый эмалевый край:

    • содержит участки, сформированные эмалевыми призмами, лишёнными подлежащего слоя здорового дентина либо не имеющими такового на всём протяжении;

    • межповерхностный угол слабого эмалевого края менее 90°.

Внутрикоронковая полость имеет внутренние и наружные стенки. Внекоронковая полость имеет форму культи и возникает в результате препарирования всей эмали.

Классификация типов препарирования связана с классификацией кариозных полостей по локализации. Первоначально Блэк предложил пять классов полостей; позднее был добавлен еще один класс (VI). I класс объединяет дефекты в области фиссур и ямок, II-VI классы - дефекты на гладкой поверхности эмали.

  • I класс - полости в области фиссур и ямок, которые можно разделить на группы:

    • полости, расположенные на окклюзионной поверхности премоляров и моляров;

    • полости, занимающие окклюзионные 2/3 вестибулярной и оральной поверхности моляров;

    • полости на нёбной поверхности резцов верхней челюсти.

  • II класс объединяет полости на контактных поверхностях боковых зубов, медиально-окклюзионные (МО), дистально-окклюзионные (ДО) и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД) полости. МО-полость имеет те же элементы, что и ДО-полость, но дистальная стенка МО-полости соответствует медиальной стенке ДО-полости, а линейные и точечные углы дистальной стенки МО-полости относят и к медиальной стенке ДО-полости. МОД-полость содержит те же элементы, за исключением медиальной и дистальной стенок и относящихся к ним углов (см. рис. 11-21, 11-24).

  • III класс - полости, расположенные на контактных поверхностях фронтальных зубов (без повреждения режущего края). Особенность терминологии этих полостей состоит в том, что вестибулооральный линейный угол называют инцизальным (углом режущего края), а вестибулооральноинцизальный точечный угол называют аксиоинцизальным точечным углом (рис. 11-26).

image

Рис. 11-26. Стенки и углы полости III класса: 1 - аксиовестибулярный угол; 2 - вестибулогингивальный угол; 3 - аксиовестибулогингивальный угол; 4 - аксиогингивальный угол; 5 - инцизальный угол; 6 - аксиоинцизальный угол; 7 - аксиооральный угол; 8 - аксиоорогингивальный угол; 9 - орогингивальный угол; 10 - вестибулярная стенка; 11 - аксиальная стенка; 12 - оральная стенка; 13 - гингивальная стенка

  • IV класс включает полости на контактных поверхностях фронтальных зубов с повреждением режущего края (рис. 11-27).

  • V класс - полости в пришеечной трети на вестибулярной или оральной поверхности всех групп зубов. У зубов фронтальной группы элементы режущего края называют инцизальными, а в полостях боковых зубов - окклюзионными (рис. 11-28).

image

Рис. 11-27. Полость IV класса, сформированная по традиционному типу с созданием скоса эмали (указан стрелкой)

image

Рис. 11-28. Полость V класса: 1 - дистальная стенка; 2 - инцизальная стенка; 3 - медиальная стенка; 4 - гингивальная стенка; 5 - скос эмали

  • К VI классу принадлежат полости на режущем крае фронтальных зубов и на вершинах бугров жевательных зубов. Они состоят из тех же элементов, что и полости в фиссурах и ямках.

Как сказано выше, существуют традиционная методика препарирования и её новые модифицированные типы. Традиционный тип препарирования (см. рис. 11-20) должен отвечать следующим требованиям:

  • высота аксиальных стенок и/или глубина пульпарной стенки должны быть одинаковыми;

  • межповерхностный угол должен составлять 90° (прочный эмалевый край);

  • окклюзионная конвергенция вертикальных стенок должна обеспечивать ретенционные свойства полости.

Эту методику обычно применяют при использовании амальгамы для пломбирования.

Новая методика препарирования подразумевает сочетание традиционного типа с созданием фальца (скоса) эмали по краю поверхности полости (см. рис. 11-27). При модифицированной методике допустимы неодинаковая высота аксиальных стенок и/или глубина пульпарной стенки, необязательна конвергенция вертикальных стенок к окклюзионной поверхности, возможно формирование более острых углов поверхности полости. Такое препарирование применяют при реставрации композитными материалами, однако можно использовать и традиционную технику.

ЭТАПЫ ПРЕПАРИРОВАНИЯ

Последовательный ряд действий во время препарирования можно условно разделить на два этапа: начальный и заключительный. Каждый этап, в свою очередь, состоит из нескольких шагов. Это удобно для понимания принципов препарирования, чёткого выполнения, контроля каждого действия и уменьшения возможности ошибки. Каждый шаг преследует определённую цель и основан на физических и механических принципах.

В некоторых случаях последовательность выполнения шагов во время препарирования можно изменять. Так, при лечении глубокого кариеса, когда возможно вовлечение в патологический процесс пульпы зуба, рекомендовано сначала удалить весь инфицированный дентин и уже на этом этапе наложить лечебную и изолирующую прокладки.

Перед началом препарирования необходимо обеспечить полноценные условия для удобной и правильной работы. Для изоляции операционного поля от влаги используют раббердам, который можно установить после начального этапа препарирования перед удалением пораженного дентина и созданием вторичной ретенционной формы полости. Применение раббердама обеспечивает защиту мягких тканей от повреждения химическими веществами, используемыми во время реставрации, и от механической травмы. Для защиты десны во время реставрации используют ретракционную нить и клинья, которые аккуратно вводят в межзубные промежутки. Это необходимо для воссоздания естественной формы зуба, обеспечивающей здоровье тканей пародонта в дальнейшем.

НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ПРЕПАРИРОВАНИЯ

Полость расширяют; стенки препарируют на определённую глубину, необходимую для удобства доступа к кариозным тканям или области дефекта, достижения здоровых тканей, предотвращения скола реставрации или перелома зуба под действием жевательной нагрузки, обеспечения прочности и фиксации будущей реставрации. На этом этапе полость нельзя углублять в дентин более чем на 0,2 мм в области фиссур и ямок и на 0,2-0,8 мм - на гладкой поверхности. Позднее (на втором этапе препарирования), во время экскавации пораженных тканей, удаления инфицированного дентина или старой пломбы, полость дополнительно углубляют. Результат начального этапа препарирования - создание достаточного доступа и хорошего обзора области дефекта, что оптимизирует второй этап работы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СОЗДАНИЕ ИСХОДНОЙ ФОРМЫ И ГЛУБИНЫ ПОЛОСТИ

Первый шаг включает определение границ препарирования, формирование краев, соответствующих окончательной полости (исключая формирование эмалевых стенок и краев), и препарирование на начальную глубину от эмалево-дентинного соединения или поверхности корня. Сначала визуально оценивают границы препарирования, что помогает избежать чрезмерного расширения полости, влекущего ослабление зуба и снижение эстетических качеств реставрации. При определении начальной формы полости учитывают распространенность кариозного дефекта или размер старой пломбы, так как необходимо удалить все поражённые ткани. Препарирование проводят до здоровых тканей во всех направлениях (кроме пульпарного) или до границы со старой пломбой (при отсутствии её дефекта). При хорошем качестве старой ДО-реставрации новую МО-реставрацию можно выполнить в контакте с ней, не расширяя до МОД-реставрации.

На форму полости и границы препарирования влияет выбор пломбировочного материала, обусловленный эстетическими требованиями. Как уже говорилось, пломбировочные материалы в силу различий своих физических и химических свойств требуют индивидуальных методик препарирования и формирования краев полости (создание скосов эмали, конвергенция стенок полости).

Функциональные факторы, например коррекция окклюзионных контактов зубов (для улучшения их смыкания), формирование контактного пункта, в процессе реставрации могут повлиять на изменение границ препарирования.

Глубина начального препарирования должна быть в пределах 0,2-0,8 мм, причём глубина препарирования дентина не должна превышать 0,2-0,5 мм. При создании исходной формы полости необходимо соблюдать определённые правила:

  • необходимо удалить все хрупкие и ослабленные края эмали;

  • границы препарирования должны охватывать все имеющиеся дефекты;

  • положение краев полости должно способствовать полноценной обработке краев реставрации.

Контроль выполнения первого шага осуществляют с помощью проверки ряда специфических признаков:

  • сохранена прочность бугров;

  • сохранена прочность краёв полости;

  • минимальное распространение полости на вестибулярную и оральную поверхности зуба;

  • проведена энамелопластика;

  • объединены близкорасположенные дефекты, если расстояние между ними менее 0,5 мм;

  • глубина препарирования в дентине не превышает 0,2 мм в области фиссур и 0,2-0,8 мм - на аксиальных стенках и гладких поверхностях.

ОСОБЕННОСТИ СОЗДАНИЯ ФОРМЫ И ИСХОДНОЙ ГЛУБИНЫ В ОБЛАСТИ ФИССУР И ЯМОК

При создании формы и исходной глубины полостей в области фиссур и ямок можно выделить три определяющих фактора:

  • степень поражения эмали;

  • границы препарирования до здоровых тканей;

  • ограниченная глубина препарирования, зависящая от индивидуальной поверхности зуба.

Препарирование в направлении пульпы осуществляют на глубину 1,5-2,0 мм, при этом глубина препарирования дентина не должна превышать 0,2 мм. Форму полости в области фиссур и ямок определяют согласно правилам.

  • Область препарирования должна распространяться до здоровых тканей; нависающие и слабые края эмали удаляют.

  • Недопустимо расположение краев полости на вершинах бугров.

  • При распространении границ полости на половину ската бугра и более возможно перекрытие его. При распространении полости на 2/3 бугра и более рекомендовано покрытие бугра, чтобы края полости не располагались в области наибольшей жевательной нагрузки (рис. 11-29, см. цв. вклейку).

  • Все фиссуры, которые невозможно устранить с помощью энамелопластики, должны быть объединены в одну полость.

  • Глубина препарирования дентина не должна превышать 0,2 мм, кроме тех случаев, когда толщина окклюзионного слоя эмали минимальная, и необходимо препарирование на большую глубину (для придания прочности реставрации). Для препарирования под когезивное золото исходная глубина препарирования дентина должна составлять 0,5 мм. Учитывая наклон бугров, глубина препарирования относительно вестибулярной и оральной стенок обычно превышает 1,5 мм, что составляет фактическую исходную глубину полости.

  • Если расстояние между двумя полостями менее 0,5 мм, их необходимо объединить, чтобы удалить тонкий непрочный участок эмали между ними.

Сформированная на этом этапе полость должна обеспечивать хорошие условия для дальнейшего препарирования, пломбирования и обработки реставрации.

Необходимо стремиться к максимальному сохранению здоровых тканей и проводить препарирование по щадящей методике. При этом исходная глубина препарирования на окклюзионной поверхности не должна превышать 1,5 мм в центральной фиссуре.

Края полости при препарировании фиссур и ямок никогда не лежат в одной плоскости. Они имеют вид кривой, что обеспечивает максимальное сохранение тканей бугров. Например, при формировании полости I класса в верхних премолярах объединяют центральную окклюзионную фиссуру, медиальную и дистальную ямки, вестибулярную и нёбную фиссуры. Контуры полости в этом случае имеют форму бабочки. Форма полости при препарировании фиссур и ямок индивидуальна для каждого зуба, но подчинена указанным выше правилам. В случае препарирования на окклюзионной поверхности следует особо подчеркнуть необходимость сохранения как можно большего объёма тканей бугров.

Еще один пример - препарирование на окклюзионной поверхности моляров. В этом случае нужно иссечь все фиссуры, проведя фиссуротомию или профилактическую реставрацию композитными материалами. Иногда необходимо расширенное препарирование, обычно включающее фиссуры на вестибулярной поверхности нижних моляров или оральной поверхности верхних моляров. Определение границ препарирования таких полостей, а также полостей в области ямок на нёбной поверхности фронтальных зубов верхней челюсти зависит от распространенности дефекта и подчиняется необходимости создания минимального доступа.

Особенности создания формы и исходной глубины полостей на гладких поверхностях

Полости, локализованные на гладких апроксимальных поверхностях, относят к II, III и IV классам, а расположенные в пришеечной области вестибулярной или оральной поверхности, - к V классу.

При определении формы полости на апроксимальной поверхности руководствуются следующими правилами.

  • Границы препарирования могут охватывать важное анатомическое образование - контактный пункт. Во время препарирования разобщают стоящие рядом зубы, что способствует улучшению обзора, доступа для дальнейшего препарирования, пломбирования и обработки реставрации. В случае, когда полость расположена апикальнее контактного пункта и есть хороший обзор и доступ к области препарирования и реставрации, не следует удалять здоровую эмаль и разрушать контактный пункт.

  • Границы препарирования распространяются до здоровых тканей, нависающие и слабые края эмали подлежат удалению.

  • Недопустимо расположение краев полости на вершинах бугров.

  • Границы препарирования должны обеспечивать доступ к области дефекта.

  • Глубина препарирования дентина аксиальной стенки не должна превышать 0,2-0,8 мм (при отсутствии необходимости создания ретенционных пунктов - до 0,2 мм, когда полость распространяется на поверхность корня - до 0,8 мм).

Препарирование окклюзионной части МОД-полости подчинено правилам препарирования в области фиссур и ямок. При препарировании под вкладку полости II класса обычно формируют дополнительную ретенционную площадку в форме ласточкиного хвоста на окклюзионной поверхности в области ямки, противоположной препарируемой апроксимальной поверхности. Если сохранен угол режущего края, например, в полостях III класса, то инцизальный край полости можно расположить в области контактного пункта. Особое внимание следует обратить на фиксацию матрицы и межзубных клиньев, а также на окончательную обработку и полировку пломбы. Это не только позволяет воссоздать контактный пункт, но и способствует хорошему краевому прилеганию реставрации.

Правила определения границ полостей в пришеечной области (V класс) обусловлены только распространенностью дефекта. Препарирование в окклюзионном (инцизальном), гингивальном, медиальном и дистальном направлениях проводят до здоровых тканей. Глубина препарирования на начальном этапе должна составлять 0,8-1,25 мм, причём наименьшую глубину (до 0,8 мм) имеет десневая стенка, расположенная на поверхности корня. Глубина препарирования дентина окклюзионной стенки должна составлять 0,5 мм, так как расположенный глубже кариозный дентин на начальной стадии удалять не следует.

В некоторых случаях может возникнуть необходимость в расширении или сужении границ препарирования. Их расширение проводят при потребности в создании дополнительных условий для ретенции и прочности реставрации, восстановлении зубов в качестве опоры частичных протезов или для шинирования, при изменении формы зуба, лечении пациентов пожилого возраста и лиц с умственными или физическими недостатками.

Сужение границ препарирования уместно при локализации полости вблизи корня, определенных эстетических требованиях и реставрации композитными материалами.

СОЗДАНИЕ УСЛОВИЙ ДЛЯ ПРОЧНОСТИ (ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛОСТИ РЕЗИСТЕНТНОЙ ФОРМЫ)

В процессе препарирования необходимо создать полость определённой формы, которая бы обеспечивала прочность и устойчивость реставрации к окклюзионной нагрузке. При этом стенки полости должны быть отпрепарированы согласно требованиям для используемого пломбировочного материала.

Первичная резистентная (от англ. resistance - сопротивление) форма полости обеспечивает максимальную устойчивость реставрации и зуба к силам, действующим параллельно длинной оси последнего. Начальный этап создания такой полости - формирование относительно плоских пульпарной и десневой стенок, располагающихся перпендикулярно к длинной оси зуба, за счет чего и создают первичные условия для прочности.

Существуют основные принципы создания первичной резистентной формы поло сти.

  • Формирование полости в виде ящика с относительно плоским дном, расположенным под прямым углом к нагрузкам, направленным параллельно длинной оси зуба, противостоят жевательной нагрузке, что особенно актуально для неадгезивной реставрации (рис. 11-30, см. цв. вклейку). Общая глубина препарирования полостей I и II класса на этапе создания первичной резистентной формы полости должна составлять 1,5-2 мм, глубина проникновения в дентин - 0,2 мм. Формируют относительно плоское дно полости, располагая его перпендикулярно к оси действия жевательных сил. В полостях I класса дном служит пульпарная стенка. В полостях II класса аналогично формируют десневую стенку (дно полости). При реставрации композитными материалами в процессе препарирования по модифицированной методике полость приобретает сложную изрытую поверхность, так как конфигурация и глубина её стенок неодинаковая. При использовании адгезивных материалов для увеличения сцепления материала с тканями зуба и обеспечения наилучшего краевого прилегания применяют методику препарирования с формированием скосов эмали. Для реставрации композитами небольших и средних полостей используют модифицированную методику препарирования, при которой нет необходимости в соблюдении унифицированной глубины пульпарной или аксиальной стенок и определенной толщины материала. Прочность и устойчивость к сколам композитной реставрации обеспечена адгезией пломбировочного материала к тканям зуба.

  • Стремление к ограничению размеров наружных стенок полости, сохранению бугров и прочных краев с подлежащим слоем неповрежденного дентина. Щадящее препарирование вестибулярной и оральной стенок позволяет максимально сохранить прочность и устойчивость тканей зуба к действию окклюзионных сил.

  • Закругление внутренних и наружных углов полости, уменьшающее давление в тканях зуба и пломбы. Жевательная нагрузка значительно увеличивает давление реставрации в области углов полости. Для снижения нагрузки на зуб и предотвращения перелома внутренние линейные углы следует слегка закруглить. Наружные углы, например аксиопульпарный, закругляют, добиваясь снижения нагрузки на пломбировочный материал, предотвращения сколов (рис. 11-31, см. цв. вклейку).

  • Покрытие ослабленных бугров и включение хрупких участков зуба в реставрацию при формировании обширных полостей. Обычно это необходимо, если ткани зуба сильно разрушены кариозным процессом и нужно расширить границы препарирования пульпарной или десневой стенок в вестибулярном или оральном направлении. Укрепление тканей зуба проводят путем покрытия бугров пломбировочным материалом и/или увеличивая десневую стенку вокруг аксиальных углов в вестибулярном или оральном направлении. Это позволяет зубу и реставрации противостоять действующим силам, направленным как параллельно, так и латерально (косо) по отношению к длинной оси зуба.

Глубина полости должна обеспечить достаточную толщину слоя пломбировочного материала для прочности реставрации и исключения скола. При пломбировании амальгамой минимальная толщина окклюзионного слоя, обеспечивающая прочность, составляет 1,5 мм, при использовании литой металлической вкладки - 1-2 мм, фарфора - 2 мм. Толщина адгезивных реставраций может значительно варьировать в различных клинических ситуациях, поэтому не существует оптимального значения толщины композита, обеспечивающего его прочность.

В некоторых случаях условия для создания резистентности полости хуже, например, фронтальные зубы имеют небольшую толщину в вестибулооральном направлении и тонкий слой дентина. Именно поэтому для пломбирования полостей IV класса используют адгезивные материалы не только в эстетических целях, но и для придания устойчивости реставрации и зуба. Тканям депульпированных зубов свойственна хрупкость, и в некоторых случаях необходимо расширение границ препарирования с последующим перекрытием бугров пломбировочным материалом во избежание раскалывания зуба.

СОЗДАНИЕ УСЛОВИЙ ДЛЯ ФИКСАЦИИ (ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛОСТИ РЕТЕНЦИОННОЙ ФОРМЫ)

Во время препарирования важно создать полость, обеспечивающую не только устойчивость реставрации, но и ее ретенцию (от англ. retain - сохранять), особенно при использовании неадгезивного пломбировочного материала.

Первичная ретенционная форма полости препятствует смещению или выпадению пломбы при действии опрокидывающих или подъемных сил. Часто этапы создания резистентной и ретенционной формы совпадают, и условия, обеспечивающие ретенцию материала, способствуют повышению прочности реставрации. Принципы создания ретенционной формы полости для различных пломбировочных материалов несколько отличаются.

При формировании полости I и II класса для амальгамы необходимо добиться конвергенции наружных стенок в направлении окклюзионной поверхности. Следует помнить, что эмалевый край должен быть укреплён слоем подлежащего дентина (прочный эмалевый край). Согласно этому в полостях III и V класса наружные стенки дивергируют кнаружи, а ретенционную форму создают путем формирования ретенционных углублений или борозд в дентинных стенках. По этим же правилам формируют полость при адгезивной методике применения амальгамы. Ретенционные углубления создают для амальгамы, борозды - для литых металлических реставраций. Горизонтальные борозды в полостях III и V класса формируют также для композитных реставраций при локализации полости на поверхности корня.

Для обеспечения введения вкладок и накладок вертикальные стенки полости должны дивергировать кнаружи под углом 2-5°. Ретенции материала (в данном случае - микромеханической ретенции) достигают при использовании адгезивной системы, обеспечивающей сцепление материала с тканями зуба.

При препарировании полости под композитные материалы, а также под литые конструкции для придания дополнительной ретенции реставрации формируют скосы эмали по краям полости. В этом случае, если скосы расположены напротив друг друга, улучшается механическая ретенция литых металлических конструкций. При использовании адгезивных реставраций формирование скоса эмали позволяет увеличить количество обработанных эмалевых призм и повысить эффективность микромеханического сцепления (рис. 11-32). В полостях V класса рекомендовано создание механических ретенционных пунктов - бороздок в дентине.

image

Рис. 11-32. Эмалевые призмы после травления: а - невысокий эффект микромеханического сцепления при травлении боковых поверхностей эмалевых призм; б - концы эмалевых призм при травлении образуют более глубокие поднутрения

СОЗДАНИЕ УСЛОВИЙ ДЛЯ УДОБСТВА ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАБОТЫ

Форма полости, созданная на начальном этапе, должна обеспечивать хороший обзор и удобный доступ для дальнейшего препарирования и пломбирования. Иногда может потребоваться расширение границ препарирования для лучшего доступа к глубоким участкам полости. В этой связи, особенно при реставрации вкладками, приходится разрушать контактный пункт для возможности снятия слепка и припасовки вкладки. Создание окклюзионной дивергенции вертикальных стенок полости тоже можно считать условием для удобства работы. Затем полость внимательно осматривают и приступают к заключительному этапу препарирования.

УДАЛЕНИЕ ЭМАЛИ, ОСТАВШЕЙСЯ В ФИССУРАХ И ЯМКАХ, ИНФИЦИРОВАННОГО ДЕНТИНА И/ИЛИ РАНЕЕ НАЛОЖЕННОЙ ПЛОМБЫ (ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП ПРЕПАРИРОВАНИЯ)

После завершения начального этапа препарирования в полости может оставаться некоторое количество инфицированного дентина, который подлежит обязательному удалению. Следует отличать его от деминерализованного дентина, который расположен под инфицированным дентином. Этот слой изменен в цвете, но не размягчен и практически не заселён микроорганизмами. Такой дентин вполне допустимо оставить на дне полости. Однако при быстропрогрессирующем кариесе часто нет визуальных отличий между инфицированным, поражённым и интактным дентином. Для дифференциальной диагностики удобно использовать кариес-детекторы, принцип действия которых основан на окрашивании инфицированного дентина. При использовании современных пломбировочных материалов в неглубоких и средних полостях достаточно удалить основную массу инфицированного дентина и герметично запломбировать полость. В этом случае оставшиеся микроорганизмы либо разрушаются, либо становятся неактивными. В зоне эмалево-дентинного соединения необходимо удалить весь пораженный дентин.

В некоторых случаях возможно сохранение старого пломбировочного материала (как подкладки для новой реставрации) во избежание риска, связанного с препарированием вблизи пульпы и возможностью её повреждения. Полностью удалять старую пломбу необходимо в случае обнаружения дефектов краевого прилегания (возможно развитие под ней кариозного процесса) и симптомов поражения пульпы, ухудшения эстетических свойств или ретенции новой реставрации.

При значительном кариозном разрушении, когда в полости присутствует большое количество размягченного инфицированного дентина, его экскавацию целесообразно проводить в начале препарирования. Это позволяет определить количество здоровых тканей и состояние пульпы, от которого будет зависеть дальнейшая тактика врача. Для удаления размягчённого дентина используют экскаваторы; инфицированный дентин удаляют с помощью стальных боров. Скорость вращения бора зависит от диаметра его головки и составляет 3-20 тыс. об/мин. Дно кариозной полости препарируют со скоростью 3 тыс. об/мин.

Техника кариес-контроля

При обнаружении у пациента большого количества зубов, поражённых глубоким кариесом, сначала проводят препарирование и временное пломбирование полостей. В одно посещение в таком объеме необходимо обработать несколько зубов. К реставрации каждого зуба в отдельности приступают, когда все глубокие кариозные полости будут отпрепарированы и закрыты временными пломбами. Такая методика позволяет предотвратить дальнейшее развитие кариеса и сохранить большее количество зубов.

ОФОРМЛЕНИЕ НАРУЖНЫХ СТЕНОК ПОЛОСТИ

Исключительно важный аспект реставрации - формирование поверхности краевого прилегания.

При оформлении наружных стенок полости добиваются их определенной конфигурации и степени шероховатости. Определяющий фактор - выбор пломбировочного материала, обеспечивающего максимальную эффективность. Необходимо обеспечить наилучшее краевое прилегание пломбы к тканям зуба, максимальную прочность и гладкость соединения реставрации с тканями зуба в этом участке.

image

Рис. 11-33. Направление эмалевых призм в различных участках эмали: 1 - эмалевые призмы расходятся по направлению к поверхности эмали; 2 - эмалевые призмы сходятся к поверхности эмали; 3 - лёгкий апикальный наклон призм

Наружные стенки полости в большинстве случаев состоят из эмали, поэтому специалисту нужно иметь чёткое представление о её структуре: о направлении эмалевых призм на различных участках поверхности зуба.

Эмалевые призмы расположены практически под прямым углом к поверхности зуба и эмалево-дентинному соединению и радиально расходятся от последнего к поверхности эмали. Каждая эмалевая призма одним концом расположена в дентине, а другим выходит на поверхность эмали. По направлению к вершинам бугров эмалевые призмы расходятся, по направлению к центру фиссур сходятся, а в пришеечной трети поверхности имеют лёгкий апикальный наклон (рис. 11-33). Кроме того, на окклюзионной поверхности призмы часто расположены извилисто, вследствие чего оказываются более твёрдыми (грубая эмаль), чем призмы аксиальных поверхностей, которые расположены прямо.

Оформление наружных стенок полости, например эмалевой части поверхности, проводят по правилам формирования прочнейшего или прочного эмалевого края. Внутренние концы эмалевых призм стенки полости обязательно должны опираться на слой подлежащего дентина, а в некоторых случаях укрепляться срезанными призмами, внутренние концы которых также располагаются в здоровом дентине. Вероятность скола эмали увеличивается, если нарушена целостность эмалевой призмы на её протяжении. При этом может сформироваться V-образный дефект вдоль края соединения реставрации и тканей зуба (рис. 11-34). Если для оптимальной ретенции и резистентности реставрации необходимо создать полость с отвесными эмалевыми стенками, то углы соединения эмалевых стенок необходимо слегка закруглить, чтобы снизить вероятность скола эмали.

image

Рис. 11-34. Эмалевый край. Неправильно сформированный эмалевый край способствует образованию дефекта краевого прилегания

Необходимость формирования фальца - скоса эмали - зависит от вида используемого пломбировочного материала. При пломбировании амальгамой скос эмали не создают, потому что края реставрации из амальгамы довольно хрупкие, и для максимальной прочности необходимо сформировать эмалевый край величиной с межповерхностного угла 90°. Такой угол образуется при соединении поверхности ската бугров и конвергирующих стенок полости по I или II классу. По мнению других авторов, желательно формировать скос эмали в полостях I-II классов, поскольку амальгама не обладает адгезией и подвержена усадке, что можно наблюдать при реставрациях, существующих длительное время. Если полость имеет десневую стенку с сохранённой эмалью, то создание скоса продиктовано необходимостью удаления неукреплённых эмалевых призм. В этом случае удаляют наружные концы призм, направленные в сторону десны, и формируют небольшой скос, равный 15-20°, только на эмалевой части стенки. Краевой угол амальгамы при этом равен 90°, что обеспечивает прочность реставрации. При величине краевого угла пломбы из амальгамы менее 80-90° возрастает вероятность сколов и снижается прочность реставрации (рис. 11-35).

image

Рис. 11-35. Формирование скоса эмали десневой стенки

Противопоказано создание скосов при препарировании полости под керамические реставрации.

Формирование скоса эмали необходимо при препарировании под литые металлические конструкции и композитные реставрации. Создание скосов в полости под металлические реставрации, помимо увеличения прочности эмалевых краев, улучшает краевое прилегание (даже тех реставраций, которые чуть меньше размеров полости), оптимизирует обработку и адаптацию краёв реставрации. Межповерхностный угол должен быть такой величины, которая бы обеспечивала достаточный слой материала по краю реставрации. Угол края металлической вкладки должен составлять 30-40°. Слишком тонкий слой (если угол материала менее 30°) впоследствии приведет к дефекту краевого прилегания по причине своей хрупкости, а слишком толстый (более 40°) плохо поддается обработке.

Композитные реставрации небольшого размера обычно не нуждаются в формировании скоса эмали. При большом объёме восстанавливаемых тканей для дополнительного увеличения ретенции реставрации создают скос эмалевой стенки, чем добиваются увеличения площади поверхности протравливаемой эмали и эффективности травления (протравливаются срезанные эмалевые призмы). Это способствует улучшению краевого прилегания реставрации. Постепенное увеличение слоя композита от края к центру реставрации способствует улучшению её эстетических качеств. Скос эмали формируют конусовидным или пламевидным алмазным бором под углом 45° к наружной поверхности зуба. Ширина скоса обычно составляет 0,25-0,5 мм, но для увеличения ретенции композита он может быть и больше.

Если полость распространяется на поверхность корня, то скос стенок полости формируют только при пломбировании литыми металлическими вкладками. При использовании амальгамы, керамических или композитных реставраций межповерхностный угол должен составлять 90°, что обеспечивает необходимую прочность реставрации и тканей зуба.

Насколько гладкой или шероховатой должна быть сформированная поверхность стенок, судят, руководствуясь свойствами выбранного пломбировочного материала. Для увеличения площади адгезивной поверхности при пломбировании композитными материалами поверхность стенок полости должна быть шероховатой. Препарирование полости в этом случае проводят алмазными борами. Совсем иные требования предъявляют к вкладкам и литым конструкциям. Стенки полости для этих реставраций должны способствовать наиболее точному снятию слепка, припасовке и адаптации вкладки к краям полости. Наиболее гладкую поверхность стенок можно создать с помощью мелкодисперсных алмазных или фиссурных боров. При реставрации амальгамой или когезивным золотом для снижения краевого подтекания создают шероховатую поверхность стенок полости. Обработку проводят высокоскоростными режущими инструментами с использованием турбинного наконечника.

ОЧИСТКА И ОСМОТР ПОЛОСТИ (ЗАВЕРШАЮЩИЙ ЭТАП)

После препарирования полости необходимо тщательно очистить её от стружки и других остатков, скопившихся в углах и на стенках, промыть тёплой водой из шприца и затем удалить видимую влагу с помощью воздушного пустера. Если планируется реставрация адгезивными материалами, важно не пересушить стенки полости, чтобы сохранить благоприятные условия для дальнейшей фиксации пломбировочного материала. Полость внимательно осматривают для предотвращения сохранения инфицированного дентина и нависающих краёв эмали, оценивают качество препарирования и готовность полости к пломбированию.

Для медикаментозной обработки полости используют множество различных препаратов. Применяемое дезинфицирующее средство должно быть эффективным, не оказывать раздражающего действия на пульпу и сохранять стерильность обработанной полости. В результате исследований антисептических средств получены данные о том, что в случае их применения в полости в течение короткого времени они обеспечивают только поверхностную дезинфекцию. При длительном воздействии эти вещества проникают глубоко в дентинные канальцы, но вместе с ингибирующим действием на микроорганизмы вызывают необратимое повреждение пульпы. Особенно велик риск раздражения пульпы при антисептической обработке глубоких полостей, так как возможны микроскопические вскрытия пульпарной камеры, которые невозможно обнаружить невооружённым глазом.

Микроорганизмы легко проникают вглубь дентинных канальцев; их обнаруживают там даже после антисептической обработки и пломбирования полости. Это связано с краевым микроподтеканием, которое происходит практически во всех случаях пломбирования из-за разницы коэффициентов термического расширения пломбировочного материала и тканей зуба. Существуют данные об обнаружении неактивных микроорганизмов в дентинных канальцах стенок герметически запломбированных зубов. Снижение кариесогенных свойств бактерий объясняют несколькими причинами. Установлено, что кариозный процесс в дентине можно остановить изоляцией полости после герметичного пломбирования. Образование репаративного дентина в ответ на раздражение пульпы препятствует дальнейшему распространению микроорганизмов. Кроме того, бактерицидный эффект пломбировочных материалов тормозит развитие кариозного процесса на внутренних стенках полости.

В последнее время значительно большее внимание уделяют не дезинфекции полости, а герметизации дентинных канальцев с помощью силеров (при неадгезивной реставрации) или дентинных адгезивных систем (при адгезивной реставрации). На первый план выступает не борьба с патогенной микрофлорой, а предотвращение проникновения микроорганизмов в полость и дентинные канальцы.

Особенности препарирования полостей под композитные реставрации

Описанные выше основные принципы препарирования применимы к полостям, создаваемым под композитные реставрации. Свойства композитных материалов позволяют проводить более консервативное препарирование. В то же время благодаря микромеханическому сцеплению с тканями зуба и улучшенным физическим и эстетическим свойствам значительно расширяются возможности реставрации композитами. Основные требования состоят в удалении разрушенных и хрупких тканей, формировании прочнейшего или прочного эмалевого края (с величиной угла 90° и более) и создании шероховатой поверхности стенок алмазными борами. Стенки полости, локализованные на поверхности корня, должны соединяться с пломбировочным материалом стык в стык, чего достигают формированием межповерхностного угла около 90°. Это позволяет создать ретенционные пункты в дентине и обеспечивает достаточную прочность тканей зуба и реставрации. Препарирование под композиты проводят по традиционному типу, традиционному с формированием скоса эмали или модифицированному типу. Иногда используют их комбинацию.

Препарирование по традиционному типу подразумевает формирование полости, соответствующей таковой для амальгамы. Сохраняются все характеристики, присущие полости под амальгаму: одинаковая глубина всех наружных стенок, формирование ретенционных пунктов, плоского дна, расположенного перпендикулярно к окклюзионным силам. Этот тип препарирования показан при средних и больших полостях I (см. рис. 11-20) и II класса (см. рис. 11-21), когда необходимо улучшить резистентность массивной реставрации, а также при локализации полости на поверхности корня для улучшения ретенции реставрации. Для создания полости традиционной формы удобно использовать обратноконусный алмазный бор, который также обеспечит необходимую шероховатость поверхности стенок.

Для реставрации полостей III-V классов осуществляют традиционное препарирование с формированием скосов эмали (см. рис. 11-27). При этом сохраняют параметры традиционного препарирования, а на эмалевых краях полости создают скосы. Благодаря этому после протравливания обнажаются концы эмалевых призм и формируются более глубокие микрополости, нежели при травлении боковых участков эмалевых призм. Результат - увеличение площади поверхности эмали для сцепления с композитом, что значительно улучшает ретенцию и эстетику пломбы, уменьшает краевое подтекание и возможность изменения цвета по краям реставрации. Для препарирования используют алмазные боры. Не всегда желательно применять эту методику при формировании полости на окклюзионной поверхности жевательных зубов, поскольку концы эмалевых призм, имеющих особое направление в этой области, обнажаются уже при традиционном типе препарирования.

Идеи щадящего препарирования воплощены в модифицированной методике, при которой распространённость дефекта определяет границы препарирования. При этом удаётся максимально сохранить здоровые ткани зуба, так как ретенция композита осуществляется не за счёт формы полости и ретенционных пунктов, а благодаря адгезии материала к тканям зуба. Такая полость не имеет четкой, определённой формы, конфигурация и глубина её стенок различна. Основное требование - создание межповерхностных углов с величиной, составляющей 90° и более. Показания: полости небольшого размера, имеющие эмалевые края. Можно использовать эту методику и для реставраций большого размера при условии формирования более широкого скоса эмали и ретенционных пунктов. Для препарирования полости по модифицированному типу используют шаровидные боры.

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ I КЛАССА

При формировании полостей I класса можно применять один из трёх типов препарирования или их комбинацию. Глубокие полости, требующие создания дополнительных условий для резистентности, формируют по традиционному типу. Используют обратноконусный алмазный бор, располагая его параллельно длинной оси зуба. Препарирование начинают с дистальной ямки на окклюзионной поверхности, продвигая бор по центральной фиссуре в медиальном направлении, что улучшает обзор зоны препарирования.

Необходимо соблюдать принцип одинаковой глубины полости: при переходе на скат бугра бор не углубляют в ткани зуба, а приподнимают, следуя контурам эмалево-дентинного соединения (рис. 11-36). Этому же принципу следуют при препарировании вестибулярных и ораль ных борозд.

image

Рис. 11-36. Принцип одинаковой глубины полости

В последнее время, стремясь к максимальному сохранению здоровых тканей, специалисты избегают расширения границ препарирования. При этом не захватывают все фиссуры и ямки, а предпочитают покрытие их герметиками. Можно приме нять минимальноинва зивное препарирование, создавая шероховатую поверхность с помощью алмазного бора, с последующим покрытием фиссур силантами или композитами.

При использовании обратноконусного бора формируют окклюзионную конвергенцию стенок полости, плоское дно и, таким образом, создают условия для ретенции и резистентности реставрации и зуба. В этом случае дополнительное формирование скоса эмали противопоказано, так как направление эмалевых призм на окклюзионной поверхности способствует формированию прочнейшего эмалевого края уже во время препарирования обратноконусным бором (рис. 11-37). Кроме того, если край полости расположен в участках повышенной окклюзионной нагрузки, тонкий слой материала в области скоса подвержен риску откола. Существует методика комбинированного препарирования, при которой скос эмали формируют только на участке дефекта, расположенного на вестибулярной или оральной поверхности. Грубым алмазным бором формируют скос шириной 0,5 мм под углом 45° (рис. 11-38, см. цв. вклейку). Затем края полости обрабатывают финишными борами.

image

Рис. 11-37. Правильно сформированный эмалевый край. Эмалевые призмы опираются на здоровый дентин, со стороны полости они укреплены скошенными призмами

Для формирования небольших полостей по I классу применяют модифицированную методику препарирования. Обычно используют небольшой шаровидный или обратноконусный алмазный бор. При препарировании шаровидным бором получают более скошенные края полости, а полость выглядит изрытой, с неодинаковой глубиной дна и формой стенок.

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ II КЛАССА

Полости II класса большого и среднего размера препарируют по традиционной методике. Особенность сформированной полости II класса - наличие апроксимальной части и окклюзионной площадки на жевательной поверхности. Их соединяют с помощью разрушения краевого гребня и разобщения зубов, стоящих рядом. Следует максимально сохранять ткани бугров, по возможности не включать фиссуры и ямки с высоким риском развития кариеса в основную полость и провести их консервативную реставрацию или герметизацию композитами или силантами.

Скос эмали формируют только на вестибулярной и оральной стенках апроксимальной части полости и лишь в том случае, когда необходимо создать дополнительные условия для ретенции реставрации. В окклюзионной части края полости расположены в участках повышенной жевательной нагрузки, и создание скоса чревато сколом тонкого слоя материала. Слой эмали по десневому краю апроксимальной части полости довольно тонкий и обычно в этой области скос не формируют.

Исключением может быть необходимость удаления призм, имеющих десневую ориентацию в этой части зуба и не укрепленных в дентине.

Модифицированный тип препарирования проводят при реставрации полостей небольшого размера. Стенки апроксимальной части формируют цилиндрическим алмазным бором под углом 90° и более; величина межповерхностного угла должна составлять 90°.

При интактной окклюзионной поверхности и локализации дефекта только на апроксимальной поверхности используют методику тоннельного препарирования (см. ниже). Её преимущества состоят в сохранении контактного гребня, контактного пункта и упрощении последующего пломбирования (рис. 11-39). Иногда доступ к полости удобнее осуществить с вестибулярной или оральной поверхности зуба. В таком случае применяют латеральный доступ, который также относят к разновидности модифицированного типа препарирования (см. рис. 11-39).

image

Рис. 11-39. Варианты препарирования полости на контактной поверхности: а - тоннельное препарирование; б - вестибулярный доступ при латеральном препарировании

Обработка твёрдых тканей зуба в апроксимальной или поддесневой области ротационными инструментами значительно затруднена, поскольку существует риск повреждения эмали зуба, стоящего рядом, и тканей пародонта. Кроме того, иногда необходимо выводить полость на окклюзионную поверхность. Существует методика, позволяющая обрабатывать полости II класса, не разрушая при этом контактный гребень и контактный пункт. Для профилактики и препарирования разработаны наконечники, осуществляющие возвратно-поступательные движения с ходом инструмента 0,8; 1,0 и 1,5 мм, и набор специальных напильников, имеющих одну рабочую поверхность с алмазным покрытием. Другая поверхность напильника гладкая и при движении не повреждает эмаль соседнего зуба или ткани пародонта. С помощью этой системы можно проводить препарирование в апроксимальной и поддесневой областях, обрабатывать поверхность корня зуба, оформлять скос эмали, а также проводить финишную обработку реставрации.

Другая система, осуществляющая ультразвуковое препарирование, содержит наконечник SONICflex 2000 NX/LX, к которому выпускают наборы различных односторонне-алмазных насадок (рис. 11-40):

  • SONICSYS approx - для окончательного препарирования полостей II класса;

  • SONICSYS micro - для лечения очень маленьких дефектов на апроксимальных поверхностях;

  • SONICprep VARIO 45° - для создания скоса стенок полости под золотые вкладки;

  • SONICprep VARIO 60° - для апроксимального финирования полости под адгезивные вкладки;

  • SONICprep ANGLE - угловые алмазные насадки для микропрепарирования в труднодоступных областях;

  • SONICparo - тонко-алмазные насадки для обработки зоны бифуркации корня;

  • SONICretro - для осевой ретроградной обработки корневого канала всех групп зубов.

image

Рис. 11-40. Насадки к наконечнику SONICflex: а - набор насадок; б - рабочая часть; в - различные насадки в работе (пояснение в тексте)

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ III КЛАССА

С целью повышения эстетических качеств композитной реставрации доступ к полости на контактной поверхности фронтальных зубов предпочтительно формировать с нёбной или язычной поверхности. При этом сохраняют эмаль на вестибулярной поверхности, что оптимизирует оттенок и прозрачность реставрации. Допустимо сохранять вестибулярный слой эмали, лишённый подлежащего дентина. Если дефект распространяется на вестибулярную поверхность эмали, в целях сохранения здоровых тканей осуществляют вестибулярный доступ к полости (рис. 11-41). Показание к вестибулярному доступу - вестибулярное положение зуба в зубной дуге, при котором нёбный (язычный) доступ затруднен.

image

Рис. 11-41. Вестибулярный доступ к полости: а - правильное расположение бора: перпендикулярно поверхности эмали, как можно ближе к соседнему зубу; б - неправильное расположение бора: необоснованное расширение границ препарирования

Традиционный тип препарирования полостей III класса применяют в том случае, когда дефект распространяется на поверхности корня. При этом создают межповерхностный угол, составляющий 90° и обеспечивающий стыковое соединение реставрации с краями полости. Это необходимо для резистентности реставрации и тканей зуба.

Препарирование больших полостей III класса проводят по традиционному типу с созданием скосов эмали для улучшения ретенции материала. Используют шаровидный бор № 1 или 2, который располагают перпендикулярно к поверхности эмали во избежание неоправданного расширения границ препарирования.

Средние и маленькие полости препарируют по модифицированному типу, используя шаровидный бор для формирования полости и создания скоса эмали.

Если полость распространена на поверхность корня, применяют комбинированное препарирование: часть полости, расположенную на поверхности корня, формируют по традиционному типу и создают дополнительные ретенционные борозды в дентине, а часть полости, имеющую эмалевые края, препарируют по традиционному типу с созданием скосов эмали или по модифицированной методике.

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ IV КЛАССА

Как и в полостях III класса, препарирование по традиционному типу полостей IV класса применяют только при локализации части пломбы на поверхности корня. При этом формируют дополнительные ретенционные борозды и межповерхностный угол 90°.

Полости большого размера препарируют по традиционной методике с созданием скосов эмали. Для увеличения ретенции реставрации формируют борозды в дентине вдоль десневого или инцизального линейного угла, располагая бор посередине угла, образованного аксиальной и наружной стенками, и погружая его не более чем на 0,25 мм. Ретенционные углубления создают в аксиоинцизальном точечном углу, продвигая маленький шаровидный бор на 0,25 мм в дентин (рис. 11-42). Дополнительную площадку в виде ласточкиного хвоста на нёбной поверхности формируют реже, поскольку она требует удаления большего объёма здоровых тканей, чем борозды и углубления. Кроме того, для повышения ретенции используют штифты и сочетание нескольких описанных выше способов. Скос эмали можно расширить до 2 мм (в зависимости от величины реставрации).

image

Рис. 11-42. Формирование полости IV класса по традиционному типу с созданием скоса эмали: шаровидным бором созданы десневая борозда в дентине (а) и инцизальное ретенционное углубление (б)

Полости среднего и маленького размера и травматические дефекты препарируют в модифицированной технике. Адгезивные технологии даже при минимальном препарировании обеспечивают полноценную ретенцию реставрации.

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ V КЛАССА

При лечении полостей V класса традиционную методику препарирования применяют в случае локализации дефекта на поверхности корня. При этом соблюдают одинаковую глубину аксиальных стенок и формируют межповерхностный угол 90°. В дентине пульпарной стенки на всю длину гингивоаксиального или инцизоаксиального линейного угла создают ретенционные борозды (рис. 11-43, а).

image

Рис. 11-43. Препарирование полости V класса: а - полость V класса на поверхности корня; в дентине сформированы окклюзионная (1) и десневая (2) борозды; б - полость V класса, имеющая эмалевые стенки и распространяющаяся на поверхность корня, отпрепарирована комбинированным способом; создан скос эмали (3), десневая борозда и межповерхностный угол 90° на поверхности корня (4)

Большие полости препарируют по традиционному типу с формированием скоса эмали. Его создание уменьшает необходимость формирования ретенционных борозд, отвечая принципам щадящего препарирования. Если часть полости имеет эмалевые края, а часть расположена на поверхности корня, уместно применить комбинированный способ препарирования (рис. 11-43, б).

Модифицированное препарирование применяют при небольших полостях в пришеечной области, а также для лечения гипоплазии эмали, эрозий и клиновидных дефектов. Алмазными борами стенкам полости придают шероховатость, создают скос эмали. Если полость распространяется на поверхность корня, её края формируют под углом 90° и создают ретенционную борозду.

Иногда на гладкой поверхности эмали обнаруживают полости маленького размера. В таком случае проводят модифицированное препарирование алмазным шаровидным бором.

ПРЕПАРИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ VI КЛАССА

Особенность препарирования полостей VI класса состоит в более щадящем подходе к удалению поражённых тканей, поскольку нерациональное удаление твёрдых тканей зуба приведет к ослаблению зоны, на которую приходится наибольшая функциональная нагрузка (режущий край и вершины бугров). Следует использовать боры, размер которых незначительно превышает диаметр кариозной полости. При большом дефекте режущего края фронтальных зубов скос эмали формируют на вестибулярной поверхности. При незначительных поражениях используют модифицированную технику. При лечении полостей, локализованных на вершинах бугров жевательных зубов, возможно сохранение эмали, лишённой подлежащего дентина, что связано с достаточно большой толщиной слоя эмали в этой области. Скос её не создают. Полость, сформированная таким образом, напоминает полость I класса.

Особенности препарирования полостей под непрямые эстетические реставрации

Отличия препарирования полостей под различные реставрации, изготовленные непрямым путем, обусловлены определёнными физическими свойствами используемых материалов и особенностями клинических методик. Важное требование к сформированной полости - обеспечение пассивного введения реставрации и достаточной толщины материала. Межповерхностный угол должен составлять 90°; все углы полости должны быть закруглены во избежание локализованной концентрации давления в материале и тканях зуба. Стенки полости должны слегка дивергировать, что достигают применением специальных твердосплавных или алмазных боров. Такие боры имеют определённую конусность и закруглённый кончик. Во время препарирования вертикальных стенок полости боры должны быть направлены параллельно длинной оси коронки зуба, т.е. оси введения реставрации. При формировании полостей МО, ДО или МОД глубина окклюзионной части полости должна быть не менее 1,5-2,0 мм. Стенки полости не должны иметь поднутрений, дно её должно быть сравнительно плоским. Неровности стенок полости можно восстановить с помощью СИЦ. Расстояние от краев стенок апроксимальной части полости до соседнего зуба должно составлять не менее 0,5 мм. При этом создаются хорошие условия для снятия слепка и последующей обработки краев полости.

При необходимости покрытия бугров (накладка) их высота уменьшается на 1,5-2,0 мм. Край стенки обязательно выводят из зоны окклюзионной нагрузки на оральную и вестибулярную поверхности во избежание нарушения краевого прилегания реставрации.

Препарирование в эстетической стоматологии

Для лечения поверхностных дисколоритов, пятен или эмалевых дефектов, глубина распространения которых не превышает нескольких десятых долей миллиметра, применяют микро- и макроабразию.

Микроабразия - метод механического удаления тканей зуба, основанный на обработке поражённых участков пастой, содержащей 11% соляной кислоты и частицы карборунда. При использовании пасты происходит поверхностное растворение эмали кислотой в сочетании с абразивным действием частиц карборунда. Методика показана для лечения ненаследственных дефектов минерализации эмали (флюороз, идиопатические пятна) и кариеса в стадии пятна.

Необходимое условие работы - применение раббердама. Пораженную поверхность зуба обрабатывают пастой «Prema» с помощью рифлёной резиновой головки на низких оборотах, незначительно надавливая на поверхность эмали. Обработку пятен пастой проводят до их исчезновения при постоянном контроле толщины сошлифованного слоя. При неэффективности микроабразии (если глубина дефекта составляет более 0,2-0,3 мм) показана реставрация композитными материалами. Обязательный этап микроабразии - последующая обработка поверхности фторидсодержащей пастой и проведение цикла реминерализирующих аппликаций.

Макроабразия - механическое удаление дефекта путем сошлифовывания тканей зуба. Метод используют при неэффективности реминерализирующей терапии кариеса в стадии пятна, неэффективности микроабразии, а также при других поверхностных дефектах эмали.

Препарирование проводят 12-бороздным твердосплавным финиром для композитов или мелкодисперсным алмазным финиром на высоких оборотах наконечника прерывистыми движениями с лёгким надавливанием и обязательным водным охлаждением. При этом важно не допустить чрезмерного сошлифовывания тканей. Затем обработанную поверхность сглаживают 30-бороздным финиром и полируют резиновыми головками.

Можно сочетать эти две методики и удалять основной объём дефекта с помощью макроабразии, а для оставшихся более поверхностных участков использовать микроабразию.

Препарирование под виниры

Объем препарирования твёрдых тканей зуба под виниры определяют распространённостью дефекта и методикой изготовления винира. Существует метод, при котором винир фиксируют на неотпрепарированную, но протравленную кислотой поверхность эмали. При этом толщина зуба увеличивается, и он выглядит неестественно. Кроме того, выступающий край такого винира вызывает раздражение тканей десны.

Для создания эстетичного и функционального винира проводят препарирование в пределах эмали. При этом создают пространство для винира, и зуб не выглядит толстым. За счет удаления верхнего слоя эмали, устойчивого к травлению, и создания шероховатой поверхности адгезия винира улучшается. Кроме того, препарирование помогает точно определить границы винира.

Десневой край винира может иметь три положения: не доходить до края свободной десны, располагаться на его уровне или под десной. Этот параметр зависит от распространённости дефекта на поверхности зуба. Нежелательно расширять десневую границу винира без соответствующих показаний (рис. 11-44, 11-45, см. цв. вклейку).

В большинстве случаев используют окончатое препарирование вестибулярной поверхности эмали, не затрагивая режущий край. При этом винир не подвергается окклюзионной нагрузке. Этот тип препарирования показан при изготовлении прямых (композитных) и непрямых (композитных и фарфоровых) виниров, а также при повышенной окклюзионной нагрузке (см. рис. 11-44).

В тех случаях, когда дефект поражает режущий край или необходимо удлинение коронки зуба, изготавливают винир, перекрывающий режущий край (см. рис. 11-45). Такое препарирование облегчает припасовку фарфоровых виниров и улучшает их эстетику в связи с тем, что край винира расположен на нёбной поверхности.

Препарирование проводят крупным алмазным конусным бором с закруглённым кончиком, погружая его на глубину 0,5-0,75 мм (половина толщины эмали). Сначала вдоль края свободной десны создают борозду алмазным шаровидным бором, которая служит десневой границей препарирования. Для контроля глубины препарирования применяют гемипрепарирование, когда конусный бор погружают на необходимую глубину и создают насечки (рис. 11-46). Удаляют твёрдые ткани сначала в одной половине поражённой поверхности (другая половина служит ориентиром глубины препарирования), а затем и во второй. В любом случае препарирование стараются проводить в пределах эмали, поскольку эмалевая адгезия надёжнее дентинной.

image

Рис. 11-46. Гемипрепарирование для оценки глубины снятия тканей

Апроксимальные границы винира распространяются до контактных поверхностей.

Только в случае необходимости закрытия диастем их расширяют до медионёбных линейных углов с целью воссоздания контактного пункта.

Методика тоннельной реставрации

Особенности течения скрытого кариеса приводят к необходимости пересмотра традиционных форм препарирования и переходу к щадящему или микроинвазивному препарированию. Наряду с этим современные композитные материалы наделены физико-химическими свойствами, близкими к таковым у эмали и дентина. Эти особенности позволяют изменить тактику лечения кариозных поражений, особенно при их локализации на контактной поверхности зубов. В некоторых случаях для полного удаления поражённых тканей и надёжности реставрационной работы необходимо препарировать неповреждённую жевательную поверхность. При этом разрушают два важнейших анатомических образования: естественный контактный гребень и контактный пункт. При кариозной полости средней глубины и минимальном поражении апроксимальной эмали показано тоннельное препарирование. При сочетании кариозных полостей II класса, поражении окклюзионной поверхности и хорошо сохранившемся контактном гребне также используют методику тоннельной реставрации.

Оперативный доступ к очагу кариозного поражения осуществляют через фиссуру и триангулярную ямку на жевательной поверхности зуба, имеющую вид тоннеля округлой или овальной формы. Через такой тоннель шаровидными борами малых размеров удаляют весь некротизированный дентин. Полость после промывания пломбируют СИЦ или композиционным (жидкотекучим) материалом.

К преимуществам тоннельной реставрации следует отнести сохранение интактной краевой эмали на апроксимальной поверхности, снижение риска нарушения краевого прилегания, упрощение последующего пломбирования (I класс вместо II).

Недостатки метода:

  • опасность случайного вскрытия полости зуба при формировании доступа;

  • наличие или образование трещин на контактной поверхности эмали после препарирования;

  • ограничение показаний минимальной толщиной эмали после препарирования (2 мм).

Техника тоннельной реставрации

Оперативный доступ к очагу кариозного поражения осуществляют в зависимости от его локализации.

  • Окклюзионный доступ с сохранением краевого гребня или тоннельное препарирование (tonnel prep) применяют только при локализации кариозной полости в области экватора и несколько ниже (т.е. между экватором и шейкой зуба). Препарирование полости проводят маленьким бором со стороны жевательной поверхности с сохранением краевого гребня зуба (см. рис. 11-39, а).

  • Вестибулярный или нёбный (язычный) доступ с сохранением краевого гребня рекомендован при обнаружении небольшой кариозной полости с локализацией в пришеечной области апроксимальной поверхности. При работе с передней группой зубов и создании оперативного доступа с нёбной или язычной стороны применяют метод латерального тоннеля (см. рис. 11-39, б).

ЭТАПЫ ПРЕПАРИРОВАНИЯ ПОЛОСТИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ОККЛЮЗИОННОГО ДОСТУПА

  • Препарирование начинают, установив бор в межбугорковую фиссуру на окклюзионной поверхности и слегка наклонив его в сторону контактной поверхности.

  • Обычно сразу возникает ощущение проваливания в кариозные ткани.

  • Удаление тканей зуба проводят в щёчно-язычном направлении в соответствии с распространением кариозного процесса, причём резекции подлежит не только размягчённый дентин, но и деминерализованная эмаль.

  • Повреждённый дентин удаляют шаровидным бором на низкой скорости.

  • Полость формируют в соответствии с требованиями резистентности и ретенции.

Реставрацию дентина начинают с фиксации тонкой матричной полоски с помощью межзубного клина. Сформированную полость заполняют СИЦ до уровня эмалево-дентинного соединения на жевательной поверхности. Удобно использовать капсульную форму доставки, исключающую образование пор, - «Vitremer».

Реставрацию эмали проводят согласно традиционной технике. Выполняют кондиционирование и адгезивную подготовку поверхности цемента и эмали. Полость пломбируют с учетом эстетических требований.

В модификации С.В. Радлинского, оперативный доступ осуществляют через триангулярную ямку на окклюзионной поверхности (рис. 11-47, см. цв. вклейку). Небольшим алмазным бором вертикально проходят в очаг кариозного поражения. При таком способе можно провести резекцию только размягченного дентина и деминерализованной эмали на внутренней поверхности поражения. Сохраняется контактная поверхность эмали, нет опасности случайного вскрытия зуба.

Реставрации дентина предшествует восстановление краевой эмали. После кондиционирования и нанесения адгезива вносят порцию композита эмалевого оттенка и полимеризуют через контактный пункт. Дентин восстанавливают опаковыми оттенками или текучим компомером.

Реставрацию эмали проводят в биомиметической технике двумя слоями материала. Основной слой восстанавливают оттенком обычной прозрачности, поверхностную эмаль - прозрачным оттенком. Каждый слой эмали выполняют двумя порциями материала (вестибулярной и оральной) с направленной полимеризацией по 10 с и завершающей полимеризацией со стороны жевательной поверхности в течение 40 с. Проводят финишную полимеризацию и полировку реставрации.

Техника тоннельной реставрации - метод выбора при лечении кариеса апроксимальных поверхностей, позволяющий врачу максимально сохранять здоровую ткань зубов при препарировании.

Технология «сэндвич» в реставрации зубов

В сложных клинических ситуациях возникает вопрос о восстановлении зубов с большими кариозными полостями, распространяющимися глубоко под десну. В подобных условиях адгезия пломбировочных материалов затруднена из-за просачивания десневой жидкости, к тому же необходимо, чтобы реставрация отвечала эстетическим требованиям. Для этой цели применяют СИЦ, хорошо зарекомендовавшие себя в течение многих лет, в которых оксид цинка заменен тонкоизмельченным фторалюмосиликатным стеклом. Можно отметить следующие положительные свойства СИЦ:

  • химическая адгезия к твёрдым тканям зуба и отсутствие этапа протравливания облегчают и ускоряют процесс адгезии материала, что предотвращает нарушение краевого прилегания пломбы;

  • биосовместимость с тканями зуба;

  • коэффициент термического расширения, близкий к таковому тканей зуба, обеспечивает профилактику микротрещин;

  • высвобождение фторидов (кариесстатический эффект);

  • устойчивость во влажной среде (неизбежен контакт значительной поверхности материала с десневым и поддесневым краем кариозной полости);

  • удовлетворительные эстетические качества;

  • применение СИЦ в качестве утолщённой подкладки позволяет снизить композиционную усадку и экономнее использовать реставрационный материал.

В 1993 г. созданы реставрационные компомерные материалы, в которых успешно объединены наиболее удачные свойства композиционных материалов и СИЦ. От реставрационных материалов компомеры унаследовали эстетические свойства, превосходящие таковые у СИЦ, большую цветовую гамму (13 оттенков), а также хорошие рабочие характеристики: отсутствие вязкости, пластичность, хорошую полируемость, отвердевание под действием света, однокомпонентность (шприцы или капсулы) и механическую прочность, позволяющую выдерживать окклюзионную нагрузку.

В современной реставрационной стоматологии существует методика двух-этапного послойного восстановления. Значительный объем разрушения восстанавливают помощью СИЦ, компомеров или композитов (жидкотекучих или химического отверждения), затем используют высокоэстетичные, устойчивые к окклюзионным нагрузкам, хорошо моделируемые и полируемые светоотверждаемые композиционные материалы. Послойное нанесение этих материалов напоминает сэндвич, что и дало название этой технике.

«СЭНДВИЧ»-ТЕХНИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СИЦ И КОМПОЗИТНОГО МАТЕРИАЛА

  • Поверхность зуба очищают с помощью мелкодисперсной пасты, не содержащей фтор. Определяют цвет зуба и будущей пломбы. Препарируют полость с максимальным сохранением эмали и дентина. Для изоляции от влаги используют коффердам, ватные ролики. Особое внимание уделяют фиксации матричной системы.

  • Дентин подсушивают непрямой струей воздуха или убирают избыток влаги ватным шариком. Дентин должен оставаться влажным (блестящим).

  • Подготовка СИЦ. Флакон с порошком встряхивают перед замешиванием.

  • В зависимости от размеров полости берут равное количество ложек порошка (без верха) и жидкости (одна капля жидкости на одну ложку порошка). Замешивают в течение 45 с на большом блокноте шпателем.

  • СИЦ одной порцией вносят в подготовленную полость. Цемент уплотняют и конденсируют ватным шариком, смоченным в дистиллированной воде и немного отжатым. Уровень внесения материала должен соответствовать следующим правилам:

    • в полостях I и III классов по Блэку СИЦ должен закрывать дно кариозной полости и доходить до эмалево-дентинной границы;

    • в полостях II класса по Блэку следует формировать придесневую стенку апроксимальных полостей так, чтобы СИЦ на 1-2 мм возвышался над десневым краем полости, не заходя за контактный пункт (с учетом того, что композиционный материал должен перекрывать СИЦ);

    • при разрушении угла коронки зуба (IV класс по Блэку) СИЦ должен восстанавливать полость до эмалево-дентинной границы;

    • в полостях V класса по Блэку при наличии кариозной полости, распространяющейся под десну, СИЦ должен выстилать поддесневую стенку дефекта и восстанавливать его до десневого края.

  • После отверждения необходимо удалить избытки цемента с эмали.

  • Полость промывают и высушивают, на эмаль наносят протравочный гель на 15 с.

  • Через 15 с протравочный гель тщательно смывают в течение 30 с.

  • На протравленные и слегка подсушенные поверхности наносят и полимеризуют адгезив.

  • Послойно вносят композиционный материал. Поверхности полируют.

МЕТОДИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОМПОМЕРОВ В «СЭНДВИЧ»-ТЕХНИКЕ

  • Поверхность зуба очищают с помощью мелкодисперсной пасты, не содержащей фтор. Определяют цвет зуба и будущей пломбы. Целесообразно применение раббердама. Полость препарируют с максимальным сохранением эмали и дентина, уделяя особое внимание обработке придесневой стенки и контактных поверхностей. Рекомендовано использовать матрицу.

  • Дентин слегка подсушивают слабой струей воздуха или ватным шариком.

  • В полость вносят адгезивную систему на 30 с, подсушивают в течение 5-10 с слабой воздушной струей и полимеризуют в течение 10 с. Обработанная светом поверхность полости всегда должна быть блестящей. Если блеск отсутствует, следует повторить этап нанесения адгезивной системы.

  • Компомер вносят слоями толщиной не более 2 мм. Каждый слой полимеризуют не менее 40 с. Источник света должен быть расположен со стороны твёрдых тканей зуба. Формировать придесневую стенку следует так, чтобы материал возвышался над десневым краем полости, не доходя до контактного пункта на 1 мм.

  • Остатки адгезива и избытки компомера удаляют с эмали бором. Полость промывают и высушивают, на эмаль наносят протравочный гель на 15 с; в течение следующих 30 с полость промывают, после чего высушивают.

  • Вносят один слой многоцелевого адгезива либо два слоя однокомпонентного адгезива с дальнейшей полимеризацией светом в течение 10 с.

  • Завершают реставрацию послойным внесением композиционного материала.

  • Шлифовку реставрации производят с помощью алмазных мелкодисперсных или карбидно-вольфрамовых боров, окончательную полировку - с применением полировочной системы.

  • На поверхность отполированного реставрационного материала с целью коррекции микротрещин наносят адгезив и полимеризуют 10 с.

Открытая «сэндвич»-техника - метод лечения, при котором в пришеечной области оставляют открытый участок СИЦ, основываясь на том, что он устойчив во влажной среде. Открытую «сэндвич»-технику можно использовать при пломбировании полостей II, III и V классов по Блэку.

При закрытой «сэндвич»-технике композит полностью со всех сторон закрывает изолирующую прокладку. Полость заполняют СИЦ (или компомером) до эмалево-дентинной границы, а сверху перекрывают композиционным материалом. Закрытую «сэндвич»-технику применяют для пломбирования полостей I-V классов по Блэку.

Традиционный тип препарирования полостей III класса применяют в том случае, когда дефект распространяется на поверхности корня. При этом создают межповерхностный угол, составляющий 90° и обеспечивающий стыковое соединение реставрации с краями полости. Это необходимо для резистентности реставрации и тканей зуба.

Препарирование больших полостей III класса проводят по традиционному типу с созданием скосов эмали для улучшения ретенции материала. Используют шаровидный бор № 1 или 2, который располагают перпендикулярно к поверхности эмали во избежание неоправданного расширения границ препарирования.

Средние и маленькие полости препарируют по модифицированному типу, используя шаровидный бор для формирования полости и создания скоса эмали.

Если полость распространена на поверхность корня, применяют комбинированное препарирование: часть полости, расположенную на поверхности корня, формируют по традиционному типу и создают дополнительные ретенционные борозды в дентине, а часть полости, имеющую эмалевые края, препарируют по традиционному типу с созданием скосов эмали или по модифицированной методике.

МОДЕЛИРОВАНИЕ КОРОНКОВОЙ ЧАСТИ ЗУБА С ПРИМЕНЕНИЕМ ТЕХНИКИ «MOCK UP»

Современные пациенты предъявляют высокие требования к эстетическим реставрациям и часто имеют свои представления о красоте и гармонии улыбки. Иногда пациент не может сформулировать свои пожелания по поводу будущей реставрации и конечный результат работы может не соответствовать его представлениям.

Наиболее распространен метод прямого восстановления коронковой части зуба. Существует техника «Mock uρ», позволяющая увидеть ожидаемый результат реставрации после диагностического моделирования. Этот метод - «репетиция» предстоящего восстановления, позволяющая увидеть форму, цвет, анатомические особенности строения коронковой части зуба у конкретного пациента. Способ состоит в предварительном моделировании коронковой части с помощью композитного материала. Можно восстановить только форму коронковой части или смоделировать будущую реставрацию в цвете. Это позволяет продемонстрировать пациенту и согласовать с ним внешний вид будущей реставрации.

Методика «Mock up»

  • Предварительное моделирование коронки зуба: слои композитного материала наносят на необработанную поверхность и полимеризуют в течение 5-10 с.

  • Для точного восстановления апроксимальных поверхностей и контактного пункта используют матрицы.

  • Коррекция смоделированной конструкции в соответствии с прикусом.

  • Изготовление силиконовой матрицы непосредственно в полости рта.

  • Необходимо получить отпечаток (слепок) нёбной поверхности на силиконовой оттискной массе, уже откорректированной по прикусу модели. Этот этап позволяет в будущем (на реставрации) точно воссоздать нёбную стенку и углы коронковой части.

  • Удаление силиконовой матрицы, препарирование зуба и подготовка к реставрации. Поверхность обрабатывают протравочным гелем и адгезивной системой.

  • Прикладывание матрицы к подготовленному зубу и восстановление нёбной стенки. После удаления матрицы можно обнаружить некоторые недочёты (недостаток и избыток материала, щели), которые исправляют, заново приложив матрицу. Дальнейшее восстановление проводят без силиконовой матрицы.

  • Восстановление слоев дентина опаковыми оттенками, имитация мамелонов.

  • Восстановление эмали сначала обычными эмалевыми, а затем и прозрачными оттенками. Проводят контурирование и полировку реставрации.

Существует вариант диагностического моделирования с применением техники «Wax up» (воскового моделирования). Врач предварительно снимает слепки с верхней и нижней челюстей, а зубной техник на моделях изготавливает будущую реставрацию из воска. По этой модели изготавливают силиконовую матрицу, с помощью которой в полости рта будет смоделирована нёбная поверхность восстанавливаемого зуба.

Диагностическое моделирование позволяет не только увидеть будущую реставрацию, но и помогает быстро и качественно восстановить утраченные ткани коронки зуба.

Лечение кариеса корня

Кариес, поражающий ткани корня зуба, часто обнаруживают у пожилых людей, при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Это деструктивный процесс, при котором очаг разрушения заполнен размягчённой, часто пигментированной тканью.

Лечение таких дефектов не всегда требует пломбирования полости. Необходимо удалить пораженный кариесом дентин, отполировать поверхность и провести цикл реминерализирующей терапии. Пациенту следует дать рекомендации по особенностям ухода за этой областью и необходимостью очищения её от зубного налёта.

Для удаления размягчённых тканей используют химико-механический метод. При обширном разрушении после механической обработки следует восстановить отсутствующие твёрдые ткани корня. Для этой цели хорошо подходят стеклоиономерные цементы.

Реставрация зубов

Благодаря появлению современных композитов, имеющих различные оттенки и прозрачность, стало возможным не просто пломбировать полости и дефекты коронок зубов, а проводить их реставрацию. Эстетическая реставрация (реставрация зубов) - это восстановление и коррекция функциональных и эстетических параметров зубов, учитывая разнообразие оттенков, прозрачности, особенности рельефа поверхности.

Пломбирование - заключительный этап лечения кариеса, осложнений кариеса, некариозных поражений твёрдых тканей зубов, связанный с заполнением полости пломбировочными материалами, значительно отличающимися от тканей зуба по эстетическим и прочностным характеристикам. Пломбирование позволяет восстановить целостность зуба и его функциональную ценность. Для пломбирования зубов в терапевтической стоматологии используют амальгамы, цементы, композиты химического отверждения, малоэстетичные композиты светового отверждения, компомеры и т.д.

С момента внедрения (Bowen, 1956) композиты стали широко применяться для реставрации фронтальных и боковых зубов. Искусно сделанная прямая реставрация может превосходить непрямые реставрации по своей естественности ив тоже время выдерживать окклюзионную нагрузку. Адгезия композитов к эмали и дентину позволяет не только восстанавливать зубы, но и существенно изменять их форму. При реставрации композитными материалами требуется удаление лишь небольшого объёма тканей. Края реставрации не содержат пустот, что предотвращает проникновение бактерий. Композиты принадлежат к группе наиболее значимых материалов в эстетической стоматологии. С их помощью можно восстанавливать поражённые кариесом или травмированные фронтальные зубы, закрывать диастемы, изменять цвет зубов. Комбинируя отбеливание, керамические виниры и прямые композитные реставрации, можно значительно улучшить внешность человека в целом.

Реставрация зуба как вид медицинской стоматологической помощи должна отвечать ряду требований и решать несколько взаимосвязанных задач:

  • лечение заболеваний зуба и окружающих его тканей, профилактика осложнений;

  • восстановление эстетических параметров зуба;

  • изменение эстетических параметров зуба;

  • восстановление функциональных параметров зуба;

  • строгое соблюдение технологий препарирования твёрдых тканей зуба и использования пломбировочных материалов; применение всех методик, материалов и медикаментов в соответствии с их свойствами и показаниями к клиническому применению.

В результате многолетнего опыта по реставрации зубов светоотверждаемыми композитными материалами была разработана система показаний и противопоказаний к проведению реставрации.

Показания к реставрации

Коррекция эстетических параметров зуба

Коррекция цвета зуба. Этот вид работ подразделяется в зависимости от того, о живом или депульпированном зубе идет речь. Как правило, на вестибулярную поверхность живого зуба изготавливается прямой ламинат, корректирующий цвет. В случае изменения цвета зуба, связанного с тем, что ранее он был депульпирован, возможно проведение операции резекции дентина. Другим методом коррекции эстетических параметров является изготовление керамического или композитного ламината непрямым способом (т.е. на модели в лаборатории), изготовление искусственной коронки или отбеливание.

Коррекция размеров и формы зуба. Метод коррекции размеров и формы зуба композитными материалами позволяет пациенту в одно посещение получить желанную красивую улыбку. Альтернативные методы коррекции - изготовление керамической или композитной вкладки непрямым способом, изготовление коронки.

Коррекция положения зуба в зубном ряду. С помощью композита можно изменять положение только отдельных зубов. Заниматься переустройством зубных рядов с помощью композита нецелесообразно. Проводить коррекцию положения отдельных зубов в ряду можно только в том случае, когда ортодонтическое лечение невозможно по каким-либо соображениям.

Лечение кариеса, некариозных поражений и последствий травм с восстановлением эстетических и функциональных параметров зуба

Восстановление зубов при частичных отколах коронки вследствие травмы. Эта методика особенно актуальна, так как при травме происходит откол коронки зуба или её части, а изготовление одиночной коронки, как правило, делает её заметной. Альтернативным является восстановление непрямыми композитными вкладками, керамическими коронками, вкладками.

Пломбирование кариозных полостей I-V классов с восстановлением цветовой гаммы, присущей естественному виду, природной прозрачности, яркости и формы. Метод выбора - пломбирование полостей I и II классов амальгамой и вкладками, III и V классов - стеклоиономерными цементами, изготовление металлических и керамических вкладок, изготовление коронок при разрушениях по типу IV класса.

Коррекция цвета девитальных зубов. Альтернативный метод - изготовление керамического ламината или коронки, а также проведение внутриканального отбеливания.

С помощью реставрационных техник можно изготовить искусственный зуб на основе фрагментов естественных зубов, а также изготовить мостовидный протез быстрой фиксации при дефектах малой протяженности.

Абсолютные противопоказания к проведению прямой реставрации зубов светоотверждаемыми композитными материалами:

  • аллергическая реакция пациента на компоненты адгезивной системы или самого композита;

  • наличие у пациента неэкранированного водителя ритма сердечной мышцы, так как электромагнитные волны, генерируемые в процессе работы фотополимеризационной лампы, могут нарушить работу этого аппарата;

  • невозможность изолировать кариозную полость или зуб от влаги.

Относительные противопоказания к проведению прямой реставрации зубов светоотверждаемыми композитными материалами

  • Значительное разрушение твёрдых тканей зуба.

  • Разрушение твёрдых тканей за пределы эмалево-цементного соединения. Эффективность применения адгезивной системы сомнительна, так как не обеспечиваются надёжность и долговечность краевого прилегания.

  • Металлокерамические или металлические конструкции на зубах-антагонистах. Фарфор и сталь превосходят композитные материалы по прочности и устойчивости к абразивному износу.

  • Отсутствие или значительное разрушение зубов в боковых отделах.

  • Сочетание повышенного стирания зубов, прямого прикуса и снижения высоты прикуса. Реставрацию зубов композитами в таких ситуациях рекомендуется проводить только после коррекции высоты прикуса и фиксации её на ортопедических конструкциях.

  • Глубокое резцовое перекрытие, сочетающееся с плотным контактом между верхними и нижними зубами. В такой ситуации не следует увеличивать длину зубов, восстанавливать коронку зуба на основе корня.

  • Бруксизм. При бруксизме предпочтение следует отдать ортопедическим методам, используя конструкции повышенной прочности.

  • Тяжелое общесоматическое состояние пациента, наличие выраженной соматической патологии. В случае, если медицинский риск длительных стоматологических манипуляций для общего состояния пациента представляется достаточно высоким, их следует отложить или заменить на менее трудоёмкие.

  • Применение светоотверждаемых материалов у пациентов с повышенной восприимчивостью к свету (послеоперационная повышенная восприимчивость после удаления катаракты, приём фотосенсибилизирующих препаратов).

  • Пломбирование зубов пациентам с незавершённой минерализацией твёрдых тканей зубов.

  • Низкий уровень гигиены полости рта пациента. При недостаточной гигиене полости рта быстро появляется краевая пигментация, пломба теряет блеск, повышается риск развития рецидивного кариеса. Курение также способствует краевой пигментации композитных реставраций.

Композиты не сочетаются с эвгенолом, фенолом, йодоформомρ и другими веществами, имеющими в составе своей молекулы фенольное кольцо, так как эти вещества нарушают процесс полимеризации композитной матрицы.

ЭТАПЫ ПРОВЕДЕНИЯ РЕСТАВРАЦИИ

Приступая к работе с композитными материалами, следует обратить внимание на подготовку к процедуре самого пациента. Важным аспектом в этом плане является психологическая подготовка. Прежде всего необходимо объяснить пациенту возможности восстановления зубов композитными материалами, определить ожидания пациента, обсудить с зеркалом в руках цвет и форму зубов. Доктор R. Goldstein, автор знаменитой книги «Измени свою улыбку», считает, что вопросы цвета и формы зубов необходимо подробно обговаривать с пациентом, прислушиваясь к его пожеланиям и объяснить рациональность принятого решения. Следует учитывать пожелания пациента, если они не противоречат выбранной технологии.

Пациента следует предупредить, что залогом успеха реставрации является рациональный и регулярный гигиенический уход за полостью рта, потому что при несоблюдении гигиенических норм по уходу за зубами поверхность реставрации может утратить блеск и измениться в цвете. Перед реставрацией необходимо обучить пациента правильно чистить зубы. При необходимости пациента следует отправить в пародонтологическое отделение, так как все хирургические вмешательства проводятся до реставрации. Состояние пародонта важно, так как максимальный эстетический эффект достигается при сочетании ровных здоровых зубов и здоровых десен. Красивая улыбка складывается из неповреждённой красной каймы губ, здоровой десны и интактных правильно расположенных зубов.

Непосредственно реставрационную работу в полости рта начинают с обезболивания. Качественное обезболивание позволяет врачу выполнять свою работу не торопясь, не причиняя страданий пациенту.

ПОДГОТОВКА ЗУБА К РЕСТАВРАЦИИ

В процессе подготовки зуба к реставрации необходимо удалить зубной налёт, исключающий прямой контакт кислотного геля и компонентов адгезивной системы с эмалью. Механическое удаление налёта проводится вращающимися щётками и профилактическими резиновыми чашечками, наполненными чистящей пастой, не содержащей фтора и масла. Для удаления налёта из межзубных промежутков можно использовать флоссы и лавсановые штрипсы. Оптимальный результат достигается при использовании воздушно-абразивных (пескоструйных) систем. Воздушно-абразивная система выпускается в виде аппарата или в виде специального наконечника, который подключается на место турбинного наконечника стоматологической установки. Удаление налёта с поверхности зуба происходит под действием аэрозоля, состоящего из смеси воды и порошка бикарбонатного натрия. Следует помнить, что использование воздушно-абразивной системы противопоказано:

  • пациентам с отягощённым аллергологическим анамнезом;

  • пациентам с безнатриевой диетой;

  • пациентам с бронхолёгочными заболеваниями (бронхиальная астма и др.);

  • пациентам с гепатитом, ВИЧ-инфекцией;

  • беременным и пациентам, принимающим препараты, воздействующие на солевой баланс;

  • пациентам, находящимся на иммунодепрессивной или кортикостероидной терапии;

  • при острых инфекционных заболеваниях мягких тканей полости рта. Критерием качества является получение блестящей эмали, свободной от загрязнений на всех поверхностях реставрируемого зуба.

Для изоляции от ротовой жидкости зуба, подлежащего реставрации, используют следующие средства.

  • Ватные валики. Их применение может дать дополнительный результат в сочетании с пылесосом.

  • Ретакционные нити различной толщины. Нити хорошо помогают изолировать ткани зуба от десневой жидкости при работе в непосредственной близости от шейки зуба.

  • Коффердам. На настоящий момент самое надёжное средство для абсолютной изоляции тканей зуба от ротовой жидкости.

Наложение кофферадама обеспечивает:

  • безопасность пациента (защищает от травмирования вращающимися или острыми инструментами мягких тканей полости рта, предотвращает заглатывание мелких инструментов или их фрагментов, частиц некротических тканей и пломб);

  • идеальную сухость операционного поля, необходимую при работе с композитами.

Коффердам снимают перед полированием, в некоторых случаях пред работой финишными борами, так как он мешает качественной обработке пришеечной области.

ТЕХНИКА ПРЕПАРИРОВАНИЯ ЗУБА

Заместительная терапия кариеса предусматривает препарирование твёрдых тканей зубов, однако принципы препарирования при работе с композитами светового отверждения значительно отличаются от принципов препарирования по

Блэку. Это связано со способностью адгезивных систем композитных материалов обеспечивать достаточную химическую адгезию к тканям зуба. Разработаны следующие требования к препарированной полости:

  • Отсутствие некротизированного и пигментированного дентина.

  • Отсутствие декальцинированной эмали, так как она дает эффект мелового пятна.

  • Наличие фальца - скоса на эмали, выполняемого по всему краю полости, ориентировочно под углом в 45°. Скос эмали (фальц) следует выполнять финишными борами с красной полосой (размер частиц - 15 мкм или 12 лопастей) при очень слабом давлении и обязательном водном охлаждении. Наиболее удобны для этой цели конусовидные боры. При попытке оказать сильное давление или при работе без достаточного охлаждения возможно раскалывание эмалевого края, особенно если он тонок. Ширина скоса эмали может варьировать в зависимости от того, на какой поверхности он расположен. Скос на жевательных поверхностях зубов следует выполнять под меньшим углом для сужения линии скоса. С широкого классического скоса нередко скалываются фрагменты композитной реставрации.

  • При нанесении композита на значительную поверхность эмали (при гипоплазии, эрозии, отколе части коронки) необходимо производить вертикальное раскрытие эмалевых призм. Под вертикальным раскрытием эмалевых призм следует понимать снятие тонкого бесструктурного слоя эмали, которым покрыты пучки эмалевых призм, что создает более благоприятные условия для фиксации композита. Снятие бесструктурного слоя эмали проводят конусовидными финишными борами с красной полосой. Считают, что боры с зелёной и чёрной маркировкой оставляют на поверхности микроштрихи, что связано с более крупными частицами наполнителя.

МАТРИЦЫ В СТОМАТОЛОГИИ

Кариес контактных поверхностей зубов занимает ведущее место среди других локализаций поражений зубов. Стоматолог нередко испытывает затруднения при реставрации кариозных полостей 2-х и 4-х классов по Блэку. Это вызвано тем, что кроме обеспечения плотного краевого прилегания пломбировочного материала к стенкам зуба врачу необходимо воссоздать анатомию аппроксимальной поверхности (изгиб и выпуклость, зону контакта (контактный пункт), краевой гребень).

Контактный пункт - место соприкосновения рядом стоящих зубов в зубном ряду. Имеет форму от точки (наблюдается после прорезывания) до плоскости и ширину около 10 мк.

У моляров и премоляров контактная зона расположена вблизи окклюзионной поверхности (т.е. на границе между жевательной и средней третью аппроксимальной поверхности зуба, ближе к щёчной поверхности). У резцов контактная зона расположена ближе к режущему краю. Могут встречаться и другие варианты расположения контактных зон.

Контактная зона отсутствует в норме дистально, у последнего зуба в зубном ряду.

При адентии, наличии трем, диастем (причиной чему могут быть микродентии; копьевидные зубы, несовершенный амело- и дентиногенез, широкая уздечка, нижняя и верхняя макрогнатия), дистопии зубов, их стираемости и подвижности отсутствие контактного пункта может вызывать или усугублять развитие патологических процессов в полости рта.

Препятствуя ретенции пищи между зубами, контактная зона предупреждает возникновение кариеса, обеспечивает здоровое состояние пародонта. Контакт необходим и для распределения жевательного давления между зубами. Повышение нагрузки на отдельные группы зубов может привести к развитию патологии твёрдых тканей зубов (патологическая стираемость, абфракционные дефекты), пародонта (атрофия альвеолярного отростка, зубодесневые карманы, рецессии), к периодонтитам.

Не менее важное значение имеют интераппроксимальные пространства и амбразуры.

Интераппроксимальные пространства - это пространства треугольной формы между зубами, обычно заполненные тканями десны (десневым сосочком) Форма контактной зоны, форма и тип зубов, их местоположение и уровень прорезывания определяют форму интерпроксимального пространства. Продолжением интерпроксимальных пространств между зубами являются так называемые щёчные и язычные амбразуры. Их контуры, смежные с областью контакта, формируют пространства в виде жёлоба в щёчном и язычном направлениях. Пространства над контактами, в направлении к жевательной поверхности, ограниченные краевыми гребнями, называются окклюзионными амбразурами

Форма амбразур служит двум целям:

  • обеспечивает желобок для пищи: амбразуры распределяют силы, действующие на зубы во время разжёвывания твёрдой пищи;

  • предупреждает проталкивание пищи через область контактов; когда зубы стираются до контактной области так, что амбразуры не остается, пища проталкивается через контактные области, даже когда зубы неподвижны.

С большим сожалением следует констатировать, что нарушение формы аппроксимальной поверхности с вытекающими отсюда негативными последствиями может носить ятрогенный характер.

Учитывая это, при реставрации контактных поверхностей зубов стоматолог должен ориентироваться на следующие критерии.

  • Контактные зоны должны формироваться с учетом видовой принадлежности зуба.

  • Контакты должны центрироваться в щёчно-язычном направлении с учётом амбразур ниже режущего края.

  • Контакты максимально выпуклы в средней и окклюзионной третях.

  • Контактная поверхность становится плоской или вогнутой в пришеечной трети.

  • Если имеется рецессия десны, существует тенденция к вогнутости пришеечной трети.

  • Расстояние от цементно-эмалевого соединения до альвеолярного гребня кости составляет от 1 до 1,5 мм при нормальной окклюзии и здоровом пародонте.

  • Создание правильной конфигурации аппроксимальных граней с определенным расстоянием (5 мм) от контактного пункта до костного края челюсти способствует восстановлению десневого сосочка.

Можно выделить следующие основные ошибки врача при реставрации.

  • Несоблюдение анатомических критериев расположения контактной зоны.

  • Неправильный выбор матричной системы (без учета клинической ситуации и выбранного пломбировочного материала).

  • Неправильная установка матрицы и фиксирующих матрицу систем (клинья, кольца, матрицедержатели).

  • Нарушение фиксации матрицы во время работы.

  • Кровотечение из десневого сосочка при работе с матрицей.

  • Неправильный выбор и применение пломбировочного материала.

Из сказанного выше следует, что матричные системы - важнейшая составляющая успешной работы.

МАТРИЦЫ, МАТРИЧНЫЕ СИСТЕМЫ

Без стоматологических матричных систем невозможно качественное восстановление аппроксимальных поверхностей зубов. Учитывая это, ведущие производители стоматологических материалов уделяют большое внимание производству данных аксессуаров. Среди них Kerr, 3M, TrioDent, Ultradent, ООО «ТОР ВМ», КормедР и др.

Матрицы несут большое функциональное значение, к ним предъявляют множество требований, поэтому не существует систем, которые на 100% смогли бы решить проблему всех сложных контактных пунктов. Для успешной работы в арсенале стоматолога должно быть несколько матричных систем.

Функции матриц:

  • реставрация аппроксимальной стенки зуба;

  • восстановление и создание контактной зоны;

  • граница для пломбировочного материала (предотвращает избыточное его наслоение, выходящее за пределы анатомического контура зуба);

  • обеспечение условий для конденсации пломбировочного материала;

  • защита зубодесневого сосочка от давления материала. Требования к матрицам:

  • при адаптации к зубу иметь коническую форму (в пришеечной области диаметр меньше окклюзионного);

  • не создавать препятствий при формировании пломбы;

  • выдерживать давление при внесении пломбировочного материала;

  • не деформироваться под воздействием клина и фиксирующих устройств;

  • защищать десневой край от пломбировочного материала;

  • не должны превышать по высоте краевой гребень рядом стоящего зуба;

  • располагаться максимально близко к рядом стоящему зубу для создания плотного контактного пункта;

  • край матрицы должен располагаться на 0,5-1,0 мм ниже придесневой стенки сформированной полости;

  • иметь толщину не более 50 мкм.

КЛАССИФИКАЦИЯ МАТРИЦ (САЛОВА А.В., РЕХАЧЕВ В.М., 2007)

По материалу изготовления:

  • Пластиковые (лавсановые, полиэстеровые). Пластины сепарационные лавсановые (рис. 11-48, см. цв. вклейку) используют с целью исключения заполнения пломбировочным материалом межзубного промежутка и обеспечения правильного формирования контактной точки между зубами.

Применяются для свето- и химически отверждаемых материалов. Длина 95 мм, ширина 8 и 10 мм. Толщина 50 мкм.

  • Металлические (титановые, стальные) (рис. 11-49, 11-50).

image

Рис. 11-49. Матрицы из нержавеющей стали «Hawe Adapt® Matrices (Kerr), толщина 0,045 мм. Выпускаются толщиной 0,03 мм («Hawe Matrices Micro Thin») и толщиной 0,038 мм («Hawe Matrices Super Thin»)

image

Рис. 11-50. Титановые матрицы. Hawe Titanium Matrices(Kerr)

Благодаря превосходным свойствам материала улучшена адаптация к зубу. Испытанная биосовместимость. Толщина 0,03 мм.

  • Комбинированные (металл/пластик) (рис. 11-51, см. цв. вклейку).

Металлическая часть имеет толщину 38 мкм, полимерная - 75 мкм. Металлическая половина позволяет проводить матричную полоску даже через плотный контакт, затем к месту дефекта протягивается прозрачная часть матрицы, после чего проводится реставрация. Прозрачная половина позволяет полимеризовать фотоотверждаемый композит. Матрицы выпускаются в наборах (для премоляров и моляров).

КЛАССИФИКАЦИЯ МАТРИЦ (САЛОВА А.В., РЕХАЧЕВ В.М., 2007)

По форме:

  • плоские;

  • выпуклые (с умеренной кривизной);

  • изогнутые (с большой кривизной);

  • изогнутые с фиксирующим устройством.

В некоторых классификациях выделяют колпачковые виды матриц. От формы матрицы зависит ее назначение. По назначению:

  • сепарационные - для сепарации зубов;

  • защитные - для защиты рядом стоящего зуба;

  • контурируюшие - для моделирования анатомической формы зуба.

Как сепарационные и защитные в основном используются плоские матрицы Плоские матрицы применяют также для микрореставраций и очень редко как контурирующие. Это связано со сложностью восстановления щёчной и язычной амбразур.

Форма плоских матриц - пластины и ленты. Материал: лавсан или металл.

Некоторые матрицы из лавсана предназначены специально для реставрации передней группы зубов.

Матрицы плоские лавсановые (рис. 11-52, 11-53, см. цв. вклейку)

Две прорези в верхней части квадратной упаковки позволяют легко регулировать длину ленты, необходимую для работы.

Пластины плоские лавсановые для реставрации передней группы зубов (рис. 11-54, см. цв. вклейку)

Пластины позволяют фиксировать пластину одной рукой (рис. 11-55-11-59, см. цв. вклейку).

Свойства:

  • надёжное размещение и проверка положения матрицы;

  • нет необходимости фиксировать полоску пальцем;

  • отсутствуют препятствия для светополимеризации;

  • толщина матриц - 0,05 мм.

Применяются для всех пломбировочных материалов при реставрации фронтальных зубов. Толщина 0,05 мм. Выпускаются в прозрачном и синем цвете.

Преимущества голубого цветового диапазона:

  • уникальная цветная полоска как альтернатива прозрачной полоске;

  • голубая окраска увеличивает контраст между матрицей и структурой зуба;

  • оказывает незначительное влияние на увеличение уровня полимеризации композита;

  • больше преимуществ для лучшего визуального контроля при нанесении композита;

  • не обесцвечиваются при контакте с протравочным гелем, праймером, бондом.

Матрицы плоские металлические (рис. 11-60-11-62, см. цв. вклейку)

Металлические плоские контурирующие матрицы (рис. 11-63-11-65)

image

Рис. 11-63. Hawe Tofflemire Matrices (Kerr Hawe)

image

Рис. 11.64. Матрицы металлические плоские замковые (ООО «ТОР ВМ»). Края матриц выполнены в виде цилиндрических трубочек. Матрицы изготавливают из специальной коррозионностойкой стали толщиной 50 и 35 мкм двух форм - традиционные (№ 1) и новой формы (№ 2)

image

Рис. 11-65. Матрицы плоские, перфорированные (ООО «ТОР ВМ»). Выпускаются из специальной противокоррозийной стали

Матрицы новой формы (№ 2) отличаются от матриц традиционной формы (№ 1) меньшей шириной матрицы в области, примыкающей к рабочей части. Вследствие этого рабочая часть матрицы приобретает большую подвижность, что дает возможность задать форму разрушенной части зуба, особенно в придесневых (поддесневых) областях.

Матрицы выпуклые (с умеренной кривизной), изогнутые (с большой кривизной), изогнутые с фиксирующим устройством по назначению являются контурирующими.

Матрицы выпуклые с умеренной кривизной

Матрицы выпуклые с умеренной кривизной используются для микрореставраций со стандартным набором для фиксации или с матричной системой. Выпускаются из лавсана и металла. Предложены системы для пришеечных реставраций из лавсана (рис. 11-66, 11-67, см. цв. вклейку).

Пластиковые матричные системы для формирования пришеечных пломб (рис. 11-68, см. цв. вклейку)

Свойства (рис. 11-69-11-72, см. цв. вклейку)

  • Превосходно сгибается и адаптируется.

  • Адаптация к анатомии зуба.

  • Не требуется дополнительных манипуляций перед постановкой пломбы.

  • Тонкие края: нет избытка композита, точное восстановление поверхности.

  • Визуальный контроль качества реставрации.

  • Не липнет к композиту.

  • Отсутствие кислород-ингибированного слоя: требуется минимальная полировка.

  • Защита от влаги и воздуха.

  • Уплотнение реставрации за счет непосредственного отжатия матрицей.

Матрицы металлические выпуклые с умеренной кривизной (рис. 11-73, 11-74)

image

Рис. 11.73. Матрицы металлические контурные секционные (ООО «ТОР ВM»). Матрицы контурные секционные металлические предназначены для разделения аппроксимальных поверхностей соседних зубов при реставрации II типа. Все матрицы объёмные, вогнутые, сформованы из специальной коррозионностойкой стали. Тонкие матрицы удобно использовать для восстановления небольших дефектов, толстые - для реставрации больших кариозных полостей с разрушением в поддесневой области. Толстые матрицы хорошо держат форму, что в ряде случаев позволяет не использовать клинья при восстановлении десневого бортика или придесневой стенки. Твёрдые матрицы легче вводятся, однако их адаптация для формирования контактного пункта затруднена

Края матриц выполнены в виде цилиндрических трубочек. Матрицы изготавливают из специальной коррозионностойкой стали. Выпускаются толщиной 50 мкм и 35 мкм двух форм: традиционные (№ 1) и новой формы (№ 2).

Матрицы новой формы (№ 2) отличаются от матриц традиционной формы (№ 1) меньшей шириной матрицы в области, примыкающей к рабочей части. Вследствие этого рабочая часть матрицы приобретает большую подвижность и может более точно задавать форму разрушенной части зуба, особенно в придесне-вых (поддесневых) областях (рис. 11-75-11-77).

image

Рис. 11-74. Матрицы металлические замковые, выпускаются контурные (ООО «ТОР ВM»)

image

Рис. 11-75. Матрицы металлические перфорированные контурные (ООО «ТОР ВM»)

image

Рис. 11-76. Hawe Metal Cervical Matrice (Kerr). Адаптируемые алюминиевые матрицы со специальным алюминиевым покрытием. Подходят для всех композитов химического отверждения и стеклоиономерных цементов

image

Рис. 11-77. V3 Matrix (Triodent). Матрицы стоматологические секционные

Свойства (рис. 11-78, см. цв. вклейку)

  • Повышенная прочность.

  • Новая форма, позволяющая воссоздать краевой гребень.

  • Вертикальный контур S-образной формы, максимально точно повторяющий анатомию аппроксимальных поверхностей.

  • Выраженная кривизна матрицы в горизонтальной плоскости, способствующая более плотному прилеганию матрицы к зубу.

  • Контур гингивального фартука матрицы соответствует наиболее распространённым формам кариозных полостей, что позволяет избежать появления промежутка на границе матрица-зуб.

  • Состав:

    • 100 стандартных матриц;

    • 50 матриц Mini Matrices;

    • 50 матриц Plus Matrices;

    • 4 круглых кольца BiTine® Round Rings;

    • 2 овальных кольца BiTine® II Oval Rings.

В систему Palodent® Plus входят (рис. 11-79, см. цв. вклейку):

  • универсальные кольца для моляров и узкие кольца для премоляров и детской стоматологии;

  • 4 матрицы с перфорациями различных размеров;

  • 3 пластиковых клина V-образной формы;

  • 3 защитных клина.

Изогнутые матрицы с большой кривизной и изогнутые с фиксирующим устройством в большинстве случаев имеют контурирующую функцию и используются для макрореставраций. При отсутствии фиксирующего устройства применяют матрицедержатели.

Предложены системы для макрореставраций.

Матрицы изогнутые с большой кривизной пластиковые (рис. 11-80-11-84, см. цв. вклейку)

В набор входит длинная пластиковая полоска с участком выпуклой, анатомически контурированной аппроксимальной грани.

Тонкий пластиковый клин (язычный компонент) устанавливается в интерпроксимальное пространство.

С другой стороны вводится щёчный компонент, который представляет собой пластиковый замок. Он надевается на клин и защёлкивается. С помощью пластиковых эластичных площадок, имеющихся на клине и замке, матрица плотно фиксируется на зубе.

Матрицы изогнутые с большой кривизной металлические (рис. 11-8511-86, см. цв. вклейку; рис. 11-87 - 11-89)

image

Рис. 11-87. Матрицы металлические контурные «Пони» ООО «ТОР ВМ»

image

Рис. 11-88. Hawe Contoured Matrices (Kerr Hawe). Матрицы анатомической формы из нержавеющей стали, толщина 0,045 мм

Конструктивные особенности матрицы (утончение металла в рабочей области (толщина до 10 мкм) и наличие окон на проксимальной поверхности, обратной реставрируемой, позволяют уменьшить необходимое для введения матрицы расстояние при расклинивании зубов. Применяется с классическими матрицедержателями.

Матрицы «Пони» позволяют проводить реставрацию при обширных разрушениях коронковой части зуба. Они имеют минимальную длину, необходимую для полного охвата зуба. Изготавливаются из специальной коррозионностойкой стали толщиной 50 мкм.

image

Рис. 11-89. Матрицы контурные металлические (ООО «ТОР ВM»)

Матрицы металлические предназначены для разделения аппроксимальных поверхностей соседних зубов и контурирования пломб при работе с современными композиционными материалами. Матрицы изготавливаются из специальной коррозионностойкой стали.

Выпускаются толщиной 50 и 35 мкм.

Матрицы с фиксирующим устройством

Матрицы с фиксирующим устройством используются без матрицедержателя. Сжатие алюминиевого кольца в горизонтальной плоскости обеспечивает фиксацию матрицы вокруг зуба.

К недостаткам можно отнести деформацию матрицы при расклинивании зубов, поэтому предпочтительнее использовать матрицу на отдельно стоящих зубах.

Матрицы с фиксирующим устройством лавсановые (рис. 11-90-11-93, см. цв. вклейку)

Матрицы с фиксирующим устройством металлические (рис. 11-94)

image

Рис. 11-94. MetaFix? (Kerr). Новая матричная система с интегрированным механизмом натяжения/раскрытия

Свойства (рис. 11-95)

  • Кольцевая матрица толщиной 0,038 мм не деформируется при работе с плотными контактными пунктами.

  • Анатомический дизайн обеспечивает лучшую адаптацию матрицы в пришеечной области, даже при дефектах, находящихся ниже уровня десны.

  • Доступны три размера для оптимальной адаптации матрицы при работе на жевательной группе зубов (моляры/премоляры).

  • Отсутствие нависающих краев облегчает финишную обработку реставрации.

image

Рис. 11-95. Матрицы контурные металлические с фиксирующим устройством (ООО «ТОР ВM»)

Матрицы изготавливаются из специальной коррозионностойкой стали, фиксирующее устройство - из алюминия. Выпускаются толщиной 35 мкм (рис. 11-96, 11-97, см. цв. вклейку).

Матрицы-колпачки светопрозрачные

Матрицы-колпачки облегчают работу стоматолога при значительных разрушениях коронок зубов (рис. 11-98, 11-99, см. цв. вклейку).

Конструкции для фиксации матриц

Ненадёжная фиксация матрицы является одной из серьёзных ошибок при реставрации зубов.

Конструкции для фиксации секционных матриц Фиксирующие кольца (рис. 11-100, 11-101, см. цв. вклейку)

Фиксатор пружинный (рис. 11-102, см. цв. вклейку)

Конструкции для фиксации кольцевых матриц (рис. 11-103-11-105, см. цв. вклейку)

Клинья (рис. 11-106 - 11-116, см. цв. вклейку)

Клинья фиксирующие применяются для создания межзубного промежутка при установке матриц или сепарационных пластин, а также для дополнительной фиксации матриц и обеспечения лучшего их прилегания к поверхности зуба.

Иногда клинья могут быть использованы с целью создания межзубного промежутка при обработке поверхности пломб шлифовальными полосками. Такой приём уменьшает износ поверхности полосок, увеличивая эффективность шлифования.

Боковые вогнутые поверхности клиньев соответствуют морфологии зубов. Выпускаются из дерева и пластика.

Межзубные клинья из древесины платана имеют оптимальную анатомическую форму. Вогнутые боковые поверхности идеально подходят к межзубной морфологии. Прямоугольный конец позволяет надёжно удерживать клин, а изогнутое острие предотвращает повреждение сосочков. Клинья изготовлены из безосколочной древесины платана, что обеспечивает их прочность и сжимаемость. Выпускается 8 различных форм с цветовой маркировкой (рис. 11-108). Выпускаются анатомической формы и тригональные.

Клинья светопрозрачные (рис. 11-109) изготавливаются из специального пластика.

Характеризуются оптимальным сочетанием гибкости и жёсткости. Допускают многократное сгибание.

Выпускаются двух типоразмеров:

  • тонкие - 1,5×1,5 мм;

  • средние - 1,5×2,0 мм.

Рассеивающая поверхность нижней части клина обеспечивает распределение светового потока по направлению к аппроксимальным поверхностям зубов. Показания к применению:

  • вспомогательное средство при пломбировании с использованием матриц всех видов;

  • временная сепарация зубов при создании аппроксимальных контактов во время пломбирования.

Свойства
  • Уплотнение, фиксация и сепарация благодаря особой форме.

  • Изогнутый клин, повторяет форму зуба.

  • Сочетается с кольцевыми и секционными контурными матрицами.

  • Доступен в четырёх размерах: маленький, средний, большой, очень большой.

  • Очень простое введение благодаря тонкому кончику и трёхмерной форме.

  • Выпуклое основание для снижения давления на десневой сосочек.

  • Изготовлен из пластмассы: не разбухает, не разволокняется и не линяет.

Цветовая кодировка клиньев в зависимости от их размера и стороны изгиба. Клинья фиксирующие пластиковые (несветопрозрачные) (рис. 11-111) изготавливаются из специального пластика. Гибкие, допускают многократное сгибание. Выпускаются двух типоразмеров:

  • тонкие - 1,5×1,5 мм;

  • средние - 1,5×2,0 мм.

Рекомендуются для работы с матрицами металлическими, когда для фиксации необходим изгиб клина, например для установки матриц секционных при значительной степени повреждения зуба.

Определение цвета реставрации

Следует различать собственно определение цвета и зуба и планирование цветовой гаммы реставрации. Если речь идёт о пломбирование полости V класса, достаточно определить оттенок композита, соответствующий цвету тканей зуба в пришеечной области. В случае восстановления зуба после откола всей коронки или её части необходимо установить последовательность наложения композитов различных оттенков и прозрачности, которые позволят создать зуб, не отличающийся от соседних зубов. Планирование цветовой гаммы всегда гораздо сложнее определения цвета зуба и требует большого опыта работы и хорошего восприятия цвета. Определение цвета зуба и нужного оттенка реставрационного материала проводятся с помощью специальных расцветок (цветовых шкал), состоящих из цветовых шаблонов различных оттенков. Выделяют следующие основные характеристики тканей зуба и реставрационных материалов.

  • Оттенок - собственно чистый цвет. Наиболее распространённым оттенком является красновато-коричневый (оттенок «А» по шкале «Vita»).

  • Хроматичность - насыщенность цвета. Оттенок имеет несколько степеней насыщенности. От самого светлого (В1) до самого тёмного (В4).

  • Светопроницаемость - характеризует проницаемость для света различных структур зуба. Понятие «светопроницаемость» лежит в диапазоне от абсолютной непрозрачности (опаковости), как, например, у металлов, до полной прозрачности (транспарентности) объекта, как, например, у стекла. Светопроницаемость различных участков зуба зависит от целого ряда факторов: прозрачности и опаковости его тканей, насыщенности его цвета, толщины тканей на данном участке.

Зубы перед определением цвета необходимо очистить от налёта, и увлажнить эмаль водой. Обычно определяют:

  • принадлежность зуба к цветовой группе А, В, С или D;

  • цвет шейки и контактных поверхностей зуба;

  • цвет средней трети зуба;

  • наличие и степень прозрачности режущего края;

  • наличие пятен на эмали и их оттенок.

При определении основного оттенка используют цветовой шаблон, входящий в набор материала. Универсальной считается цветовая шкала «Vita Shade», согласно которой существует 4 варианта цветовых групп.

  • Красно-коричневая цветовая группа А. В зависимости от насыщенности цвета различают А1, А2, А3, А3,5, А4.

  • Красно-жёлтая группа В. Различают оттенки В1, В2, В3, В4.

  • Серая цветовая группа С. Различают оттенки С1, С2, С3, С4.

  • Красно-серая цветовая группа D. Различают оттенки D1,D2, D3.

Важно правильно определить и цвет опака для непрозрачной основы зуба. При затруднениях с выбором оттенка опака лучше предпочесть более тёмный оттенок: в случае ошибки цветовую гамму проще скорректировать наложением более светлого композита.

Цветоощущение и цветовосприятие у разных людей могут не совпадать. Однако существует ряд правил, которые облегчают работу.

  • Определение цвета следует проводить при дневном освещении.

  • В кабинете не должно быть предметов, окрашенных в яркие цвета и искажающих цветовосприятие.

  • На лице пациента не должно быть яркой косметики.

  • Не следует фиксировать взгляд на одном цвете больше 1-2 мин, так как при этом снижается возможность воспринимать оттенки.

  • Цветоощущение восстанавливается при взгляде на зелёные и серо-голубые тона.

Необходимо помнить следующее:

  • Перед определением цвета зуб нельзя пересушивать, иначе цвет будет определен неправильно.

  • При полимеризации микрофильные композиты светлеют, а гибридные темнеют.

  • Каждый зуб можно поделить на три вертикальных и три горизонтальных сектора и выделить оттенки шейки, средней части коронки (так называемого тела), режущего края, мамеллонов и скатов контактных поверхностей.

  • Любая композиция состоит из опака и композита эмалевой прозрачности.

  • Опак располагается там, где в норме находится дентин.

  • Выбранный опак должен быть близок к цвету дентина.

  • Для получения более близкого оттенка в некоторых случаях следует получать его сложением двух оттенков.

При планировании реставрации проводится анатомическая диагностика, которая включает следующее:

  • Оценка размеров зуба (соотношение ширины верхних центральных и боковых резцов равно 1:1,3:1,3:1, а соотношение ширины и длины резцов - 1:1,6-1,25 в зависимости от возраста пациента).

  • Оценка наружных контуров зуба, топографии контактных пунктов, формы режущего края.

  • Оценка формы режущего края, которая отличается у мужчин и женщин. У мужчин режущие края верхних резцов, как правило, прямые, их углы соприкасаются друг с другом. У женщин края верхних резцов закруглённые, между ними имеются треугольные промежутки.

  • Оценка морфологических особенностей зуба, выраженности кривизны коронки, рельефа шейки.

  • Оценка окклюзионных взаимоотношений реставрируемого зуба, так как граница пломбировочного материала не должна проходить через точки контакта реставрируемого зуба с зубами-антагонистами. Для этого перед началом препарирования кариозной полости следует провести выявление и визуализации точек соприкосновения зубов с помощью артикуляционной бумаги.

Медикаментозная обработка и высушивание кариозной полости

Медикаментозная обработка - важный этап подготовки к реставрации. Цель проведения данного этапа - очищение полости от дентинных опилок, ротовой жидкости и других загрязнений; бактерицидное воздействие на микрофлору. Для обработки полости оптимальна следующая методика.

  • Обильное промывание полости дистиллированной водой, высушивание.

  • Медикаментозная обработка 2% раствором хлоргексидина биглюконата (рН 6,0). Экспозиция 30-60 с.

  • Препарат аккуратно раздувают, высушивают. Смывать не следует.

Воздух, подаваемый воздушным пистолетом, не должен содержать примесей масла. (Это проверяется направлением воздушной струи на зеркало или лист чистой бумаги.)

Наложение прокладки

При применении современных адгезивных систем изолирующую прокладку при кариесе дентина (кариозные полости средних размеров) можно не накладывать, так как гибридный слой обеспечивает надёжную изоляцию пульпы от токсического действия компонентов пломбировочного материала и бактериальной инвазии.

При глубоких кариозных полостях на участок, ближайший к пульпе зуба, накладывается минимальное количество материала на основе гидроксида кальция и покрывается гибридным стеклоиономерным цементом.

Изолирующие прокладки необходимы при работе с теми материалами, в набор которых не входит дентинный герметик-праймер. Надёжную герметизацию дентинных трубочек создают стеклоиономерные цементы, обладающие способностью создавать прочную связь с дентином, цементом и композитом. Подкладочные стеклоиономеры по механизму отверждения делятся на светоотверждаемые и самоотверждаемые.

Протравливание тканей зуба

Для проведения реставрации зубов композитными материалами обязательно проводится кислотное протравливание зуба, так как адгезия, т.е. сцепление, композитных материалов к протравленным тканям существенно улучшается.

Цель протравливания заключается в:

  • создании в эмали пространств, обеспечивающих микроретенцию композитных материалов к зубу;

  • удалении смазанного слоя дентина;

  • раскрытии дентинных трубочек и растворении неорганических веществ межколлагеновых пространств.

Сегодня для протравливания тканей зуба применяется техника тотального протравливания, которая предусматривает одномоментное нанесение кислотного геля на эмаль и дентин. Кислоту в виде геля наносят шприцем на ткань зуба, начиная с эмали. Отсчет времени ведут после окончания наложения кислоты на эмаль. Основное требование: эмаль протравливают не менее 15 с, дентин - не более 15 с.

Удаляют кислоту струей воды в течение 20-30 с, а затем высушивают пылесосом или ватным тампончиком. При таком режиме эмаль бывает полностью высушена, а дентин не пересушен.

Положительные моменты при использовании техники тотального протравливания

  • Обработка тканей зуба в один этап, что экономит время.

  • Полное удаление смазанного слоя и его пробок, чем достигаются относительная стерильность и раскрытие дентинных трубочек.

  • Проницаемость дентина достаточна для образования гибридной зоны.

Критерии качественно проведённого протравливания тканей зуба

  • Водой полностью смыт окрашенный травильный гель.

  • После высушивания воздухом меловидный цвет появляется на эмали по линии скоса (фальца) и на 3 мм эмали, прилегающей к нему.

  • Дентин блестит (не пересушен).

Нанесение адгезивных систем

Использование современных адгезивных систем, содержащих праймер, позволило отказаться от применения изолирующих прокладок. Известно, что композитный материал в силу своих гидрофобных свойств не способен образовывать соединение с гидрофильным дентином. Обеспечить их соединение можно через прокладку из стеклоиономера или компомера либо с помощью дентинного герметика - праймера. Праймер способствует образованию гибридной зоны в дентине зуба и герметизирует его, т.е. защищает от температурных и других воздействий благодаря закупориванию дентинных трубочек и межколлагеновых пространств, образовавшихся при протравливании.

В настоящее время широко распространены как двухкомпонентные, так и однокомпонентные адгезивные системы. Все они позволяют добиться надёжного соединения композитного материала с дентином.

Использование двухкомпонентных адгезивных систем включает 3 этапа.

  • Протравливание (кондиционирование) тканей зуба.

  • Нанесение праймера на поверхность дентина на 20-30 с (в соответствии с инструкцией) одноразовым аппликатором. При этом гидрофильные низкомолекулярные соединения проникают в протравленный дентин с образованием гибридной зоны. Праймер необходимо вносить в достаточном объёме для инфильтрации структур дентина. Излишки праймера подсушивают воздухом. Праймер не используют при локализации полости в эмали или если наложенная изолирующая прокладка наложена до эмалево-дентинной границы.

  • Адгезив наносят одноразовым аппликатором на всю поверхность протравленных тканей зуба и на прокладку, затем слой раздувают воздухом и полимеризуют.

Однокомпонентные адгезивные системы состоят из одного компонента (в одном флаконе) и обладают свойствами праймера и адгезива одновременно. Однокомпонентные адгезивные системы применяют в два этапа.

  • Протравливают ткань зуба.

  • Наносят адгезивную систему, раздувают воздухом, полимеризуют.

Для успешного применения адгезивных систем необходимо соблюдать следующие правила.

  • Тщательно препарировать кариозную полость, так как адгезивные системы образуют прочную связь с нормальным дентином.

  • Не пересушивать дентин после протравливания.

  • Вносить адгезивную систему в полость в достаточном количестве для инфильтрации тканей зуба.

  • Строго следовать инструкции, соблюдать временный режим полимеризации, рекомендуемой фирмой.

Критерии качественно нанесённого адгезива

  • Адгезив покрывает всю поверхность полости протравленных тканей.

  • Слоя адгезива в полости как такового нет, поверхность влажно блестит.

  • После полимеризации на поверхность адгезива не попадали влага и другие жидкости, она не подвергалась механическому воздействию.

  • Композитный материал, вносимый в полость, лучше прилипает к тканям зуба, покрытым адгезивом, чем к инструменту.

Техника нанесения композитных материалов и их полимеризации

Светоотверждаемые композиты вносят в полость послойно с учётом направленной полимеризации каждой порции. Наложение композитного материала проводят тонкими слоями, не превышающими 1,5-2 мм. Послойной полимеризацией достигается купирование усадки, так как микрослои дают значительно меньшую суммарную усадку, чем один толстый слой. Расстояние между излучателем и пломбировочным материалом должно быть минимальным и не превышать 5 мм. При наложении последнего (поверхностного) слоя моделируется рельеф реставрируемой части зуба.

Оценивать правильность выбора цветовой гаммы и своевременно корректировать её легче, используя тонкие слои композита. Для внесения пломбировочного материала используют ручные инструменты с тефлоновым покрытием или с покрытием из нитрита титана. Работа с очень светлыми оттенками (XL, B1,I) должна проводиться при выключенном стоматологическом светильнике. При несоблюдении этих правил слои композита начинают твердеть ещё до окончания пластической обработки.

Оценку качественного наложения слоев композита проводят по следующим критериям.

  • Слой композита хорошо прилипает к предыдущему слою или адгезиву, отрывается от инструмента.

  • При твердении с доступом воздуха на его поверхности образуется слой, ингибированный кислородом, определяемый визуально.

  • При пластической обработке оказываемое инструментом давление вытесняет слой, ингибированный кислородом, из-под нового слоя композита.

  • Отсутствуют визуально определяемые поры и линии раздела «ткани зуба- композит».

Ингибированный слой - это поверхностный слой отверждённого композита. Процесс полимеризации в нём ингибируется кислородом воздуха. По составу он напоминает ненаполненную адгезивную систему и состоит из свободных радикалов полимерной матрицы. Ингибированный слой создает условия для качественного соединения новой порции пломбировочного материала с ранее полимеризованной. При внесении и конденсации каждой последующей порции композита ингибированный слой интегрируется в эту порцию материала и, утратив контакт с кислородом воздуха, полноценно полимеризуется. Контролировать качество «склеивания» следует в процессе работы.

Ингибированный слой, оставленный на поверхности композитной пломбы, обладает повышенной проницаемостью для пищевых красителей, подвержен повышенному абразивному износу, легко повреждается инструментом и, согласно требованиям стандартной техники применения композитов, должен быть удалён. С этой целью наружные поверхности реставрации обрабатываются шлифовальными и полировальными инструментами до обнажения прочного, хорошо полимеризованного материала.

Отверждение композитного материала

Отверждение любых композитных реставраций происходит в результате процесса полимеризации. Полимеризация представляет собой взаимодействие молекул мономеров с образованием высокомолекулярных полимерных молекул, не сопровождающееся выделением побочных низкомолекулярных продуктов. Процесс полимеризации композитов происходит путем соединения относительно больших молекул эпоксидной смолы в трёхмерную высокомолекулярную структуру. Связь между этими полимерными молекулами осуществляется за счет реакционноспособных метакриловых групп с помощью свободных радикалов и ионов кислорода.

При отверждении любых композитных материалов возникает полимеризационная усадка. У композитов химического отверждения усадка направлена в сторону центра пломбы и частично в сторону тканей с более высокой температурой, т.е. к пульпе. Усадка композитов светового отверждения имеет объёмный характер, направлена к источнику света (к фотополимеризатору). Все композитные пломбировочные материалы подвержены полимеризационной усадке, достигающей 2-5% объема.

Для уменьшения полимеризационной усадки следует использовать специальные технологические приемы и методики.

  • Применение эффективных дентинных и эмалевых адгезивов.

  • Послойное внесение светоотверждаемого композита в полость и послойная его полимеризация.

  • Применение метода U-образного внесения материала.

  • Применение метода направленной полимеризации, при котором внесение материала в полость и отверждение каждой порции осуществляют в заданном направлении с учетом усадки и возможности её дальнейшей компенсации. При проведении направленной регенерации луч полимеризационной лампы сначала направляют на материал через ткани зуба. Оптимальным считается направление светового потока, перпендикулярно склеиваемой поверхности. Оптимальная толщина слоя композитного материала - 1,5-2 мм. Толщина первой порции, накладываемой на дно и стенки полости - около 0,5 мм.

  • Применение композитов с редуцированной усадкой (1,0-1,8%) - наиболее перспективное направление уменьшения вредных последствий полимеризационной усадки.

Критерии качественного проведения полимеризации

  • Обязательно отсвечивание под углом 90° к отверждаемой поверхности. При проведении направленной полимеризации время отсвечивания следует делить на две части. Например, слой композита необходимо отсвечивать 20 с; из них 10 с - через эмаль, 10 с - перпендикулярно поверхности непосредственно со стороны композита.

  • Обязательное образование слоя, ингибированного кислородом, что проявляется образованием выпота на поверхности композита, если композит твердел с доступом кислорода, т.е. не под матрицей.

  • При зондировании отверждённый фрагмент плотный, хорошо зафиксирован.

  • Обязательное отсвечивание каждой поверхности реставрации после полирования.

Полимеризационная усадка может привести к развитию послеоперационной чувствительности и к полимеризационному стрессу (возникновению в процессе полимеризации напряжений на границе реставрации с тканями зуба).

Уменьшить негативное влияние полимеризационной усадки можно несколькими способами.

  • Отдавать предпочтение материалам с минимальной полимеризационной усадкой.

  • Создать адаптивный (суперадаптивный) слой использованием текучего компо зита.

  • Применять конденсируемые композиты в области дентина, который за счёт собственной эластичности способен компенсировать «полимеризационный стресс».

  • Применять технику «мягкого старта», технику пульсирующе-отдалённой фотополимеризации.

  • Композит вносить небольшими порциями.

Обработка поверхности реставрации

Качество поверхности композитной реставрации считается очень важным. От качества поверхности реставрации зависят цветостойкость, блеск и краевое прилегание. Плохо отполированный композит сорбирует на своей поверхности пищевые красители, пигменты, у женщин - губную помаду.

Для создания качественной поверхности реставрации из композитного материала были разработаны критерии качества полирования поверхности.

  • Наличие «сухого» блеска по всей поверхности реставрации.

  • Отсутствие поверхностных и подповерхностных пор.

  • Линии перехода «ткани зуба-композит» не определяются при зондировании (визуально они определяются только после высушивания поверхности.

Обработка пломбы включает следующее.

  • Создание реставрации с учётом окклюзии.

  • Создание особенностей рельефа поверхности.

  • Полирование поверхности до появления «сухого блеска».

Для создания реставрации с учётом окклюзии используют алмазные головки различной формы с обильным водяным охлаждением. Для обработки поверхности композитов применяют финишные боры, имеющие красную, жёлтую и белую маркировку. Боры с красной полосой (алмазные частицы размером 30 мк или 8 режущих граней) предназначены для грубой обработки реставрации и удаления излишков, боры с жёлтой полосой (алмазные частицы размером 15 мк или 16 режущих граней) - для шлифования поверхности реставрации, боры с белой полосой (алмазные частицы размером 8 мк или 30 режущих граней) - для создания идеальной поверхности, готовой к полированию пластиковыми головками и пастами.

Для создания особенностей рельефа поверхности используют пластиковые или резиновые головки. Обработку поверхности реставрации проводят, не оказывая сильного давления.

Для полирования используют мягкие диски, многочисленные головки и пасты. Контактные поверхности зубов полируют с использованием штрипсов и флоссов. Получение «сухого блеска» у ряда материалов требует применения губок и полировочных паст. Блеск композитной поверхности необходимо восстанавливать примерно через 5-6 мес.

Осложнения при проведении реставрации

При проведении реставраций могут возникать ошибки и осложнения. Достаточно часто при применении техники тотального протравливания тканей зуба отмечают развитие пульпита. Основная причина развития подобного осложнения - недостаточная диагностика без тщательно собранного анамнеза и применения дополнительных методов исследования. Чаще всего не распознается хронический пульпит, который может протекать без яркой клинической картины.

Другими осложнениями восстановления зубов композитными материалами являются послеоперационная гиперчувствительность дентина, микроподтекание жидкости из дентинных трубочек и разгерметизация пломб. Краевую разгерметизацию можно предотвратить или свести риск её развития к минимуму с помощью применения технологии направленной полимеризации композита. Микроподтекание и гиперчувствительность можно предотвратить при использовании адгезивных систем, содержащих дентинный герметик - праймер.

Причиной гиперчувствительности дентина после реставрации может стать пролонгированное травление дентина кислотой при применении методики тотального протравливания. Ортофосфорная кислота 36-37% разрушает пробки смазанного слоя и способствует раскрытию дентинных трубочек, увеличивая проницаемость дентина для адгезива и композита. Происходит образование гибридной зоны. Однако иногда адгезив и композит проникают слишком глубоко в дентинные трубочки, и недополимеризованный композит оказывает на пульпу раздражающее воздействие. Ещё одной причиной гиперчувствительности дентина может быть его пересушивание струей воздуха из водно-воздушного пистолета. При длительном действии сильной струи воздуха на открытые дентинные трубочки протравленного дентина происходит выдувание дентинной жидкости с последующим смещением одонтобластов в сторону полости. Нервное волокно растягивается или даже обрывается, что сопровождается возникновением болевых ощущений. Гиперчувствительность носит временный характер, и болевые ощущения постепенно проходят.

Для того чтобы свести риск развития осложнений к минимуму, необходимо помнить следующее.

  • В сомнительных случаях применять дополнительные методы исследования (ЭОД).

  • Проводить качественное препарирование, подтверждённое применением кариесодетектора.

  • Соблюдать время воздействия ортофосфорной кислоты на ткани зуба.

  • Тщательно смывать кислоту.

  • Не пересушивать протравленный дентин.

  • Строго соблюдать этапы нанесения компонентов адгезивной системы.

Иногда наблюдается развитие локального гингивита в части десны, прилежащей к реставрации. Это может быть связано с тем, что в десневом желобке или кармане остался отверждённый адгезив.

Ошибки в подготовке к реставрации и препарированию

  • Отсутствие механического удаления органических пленок с поверхности реставрируемого зуба. Осложнение проявляется в виде краевой разгерметизации и образования окрашенного «ободка». Причиной этого может быть пренебрежение требованием удалять зубной налёт, который затрудняет процесс протравливания.

  • Боязнь удаления декальцинированной эмали. Осложнение проявляется в искажении цвета реставрируемой поверхности.

  • Пренебрежение правилом формирования фальца. Осложнение проявляется сразу после окончания работы, когда становится заметен переход «эмаль-композит».

  • Формирование слишком широкого фальца по углом 45° по жевательной поверхности.

Ошибки при нанесении адгезивной системы

  • Праймер нанесен в недостаточной количестве. В результате праймер не инфильтрирует ткани в нужном объеме.

  • После внесении праймера или первого слоя однокомпонентной системы излишки начинают выдувать менее чем через 30 с. Праймер не успевал вступить в реакцию с коллагеном дентина, в результате страдает адгезия.

  • Слой адгезива после внесения в полость не раздут воздухом, в результате чего он становится слишком толстым, что приводит к формированию линии слабости.

  • Слой адгезива не отверждён перед внесением порции композита. В результате при пластической обработке адгезив вытесняется из полости и не происходит качественного сцепления композита с тканями зуба.

Ошибки в выборе цветовой конструкции

Наиболее распространенная ошибка - неправильное применение опаковых расцветок.

  • Отсутствие опака в конструкции, где необходима имитация дентина. Это проявляется появлением серовато-зелёного оттенка конструкции за счёт высокой прозрачности.

  • Передозировка опака. Внешне это проявляется в отсутствии или значительном снижении присущей зубу прозрачности, реставрация приобретает кафельный вид.

  • Ошибки, связанные с наложением цветов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Жидков М.Ю., Винниченко Ю.А. и др. Сравнительное изучение повреждающего действия препаратов для химико-механического препарирования кариозного дентина // Стоматология. - 2007. - № 2. - С. 9-11.

  2. Загороднова В.П., Цепов Л.М. Способ лечения глубокого кариеса и пульпита. Изобретательство и рационализация в медицине. - М., 1992. - С. 126-128.

  3. Кротова Н.В., Кисельникова Л.П., Курганова И.М. Клиническое применение стоматологического Er:YAG-лазера для лечения патологии твердых тканей зубов // Институт стоматологии. - 2002.- № 4. - С. 33-34.

  4. Кузьмина Э.М. Кариес. Терапевтическая стоматология: учебное пособие / Под общ. ред. А.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - С. 417-460.

  5. Лазарева Е.В. Лечение кариеса зубов и некариозных поражений с применением воздушно-абразивного препарирования: Дис. …​ канд. мед. наук / ЦНИИС. - М., 2002.

  6. Линч Э. Лечение кариеса озоном // Современная стоматология. - 2004. - № 1. - С. 48-49.

  7. Львова Л. О трёх методиках препарирования кариозных полостей и об оценке качества препарирования // Стоматолог. - 2005. - № 3. - С. 53-55.

  8. Максимовская Л.А. Оценка эффективности препарирования кариозных полостей с помощью алмазных боров // Институт стоматологии. - 2006.- № 4. - С. 72-74.

  9. Николаев А.И. Препарирование кариозных полостей: современные инструменты, методики, критерии качества. - М.: Медпресс-информ, 2006. - 208 с.

  10. Расулов Г.М. Обоснование клинической эффективности применения Er:YAG-лазера при лечении глубокого кариеса: Дис. …​ канд. мед. наук / МГМСУ. - 2004. - 199 с.

  11. Роберсон Т.М., Хейманн Г.О., Свифт Э.Дж. Оперативная техника в терапевтической стоматологии по Стюдерванту / Пер. с англ. под ред. Е.В. Боровского. - М.: МИА, 2006. - 504 с.

  12. Толмачева Л.А. Химико-механическая технология одонтопрепарирования в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М.: МГМСУ, 2004. - 24 с.

  13. Чечина Г.Н., Винниченко Ю.В., Руденко О.Е. Биологическая оценка средств для химико-механического удаления кариозного дентина // Стоматология. - 2007. - № 3.

  14. Чуев В.В. «Караклинз» - новый способ препарирования твёрдых тканей зуба // Институт стоматологии. - 2003. - № 4. - С. 100-101.

  15. Anderson A. et al. The effects of argon laser irradiation on enamel decalcification: an in vivo study / AJO-DO. - 2002. - N 122. - Р. 251-259.

  16. Aranha A.C., De Paula Eduardo C., Gutknecht N. et al. Analysis of the interfacial micro-morphology of adhesive systeme in cavities prepared with Er,Cr: YSGG,Er:YAG laser and bur // Microsc Res Tech. - 2007. - Vol. 70, N 8. - Р. 745-751.

  17. Freitas P.M., Navarro R.S., Barros J.A. et al. The use of Er:YAG laser for cavity preparation: an SEM evaluation // Micross Res Tech. - 2007 Sep. - Vol. 70, N 9. - P. 803-808.

  18. Gelskey S.C., White J.M., Gelskey D.E., Kremers W. Vapor emissions resulting from Nd: YAG laser interaction with tooth structure // Dent. Master. - 1998. - Vol. 14, N 6. - Р. 453-457.

  19. Motisuki C., Monti Limf L., Emi Sanabe M. et al. Evaluation of the microtensile bond strength of composite resin restoration in dentin prepared with different sizer of aluminium oxide particles, using the air abrasion system // Minerva Stomatol. - 2006, Nov-Dec. - Vol. 55 (11-12). - P. 611-618.

Глава 12. Воспаление пульпы зуба

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Воспаление пульпы зуба (пульпит, от лат. рulpitis) - комплексная сосудистая, лимфатическая и местная реакция на раздражитель.

КОД ПО МКБ-10

  • К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Воспаление пульпы зуба - частое заболевание, встречающееся в практике врача-стоматолога. По данным разных авторов, в структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом составляют 14-30% и более в зависимости от региона страны.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика пульпита - диспансеризация населения для своевременного выявления кариозных очагов в молочных и постоянных зубах, использование водяного охлаждения при одонтопрепарировании.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний (1997) под шифром К04 в главе ΙV «Болезни органов пищеварения» предложила классификацию, рекомендованную с 1998 г. на территории нашей страны СтАР.

Классификация заболевания построена по нозологическому принципу.

  • К04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.

  • К04.0 Пульпит.

  • К04.1 Некроз пульпы.

  • К04.2 Дегенерация пульпы.

  • К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе.

  • К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.

  • К04.5 Хронический апикальный периодонтит.

  • К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью.

  • К04.7 Периапикальный абсцесс без полости.

  • К04.8 Корневая киста.

  • К04.9 Другие и неуточнённые болезни пульпы и периапикальных тканей.

До недавнего времени использовали классификациию пульпита, имеющую патоморфологическое обоснование, и, чтобы соотнести её подразделы с классификацией ВОЗ, можно считать, что очаговый и диффузный пульпит соответствует острому (К04.01) и гнойному (К04.02), хронические формы [фиброзный, гипертрофический (пролиферативный), гангренозный] соответствуют - хроническому (К04.03), хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому, или пульпарному полипу (К04.05) соответственно. Появившийся новый раздел К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, петрификация пульпы) отражает часто встречающиеся клинические и морфологические изменения в пульпе, которые приводят к изменению традиционного протокола лечения врачами стоматологами. В клинике встречаются заболевания пульпы неясного генеза и включение в классификацию позиции К04.09 Пульпит неуточнённый или К04.9. Другие и неуточнённые болезни пульпы и периапикальных тканей можно считать полезными с точки зрения учения о нозологии. Все стадии воспаления, обозначенные в позициях до К04.02 гнойный (пульпарный абсцесс), могут быть как обратимыми, так и необратимыми, что, разумеется, должно подтвердиться диагностикой и последующим лечением с или без сохранения пульпы. Однако входящая в общепринятые классификации в нашей стране позиция «Обострение хронического пульпита» не нашла своего места в МКБ-10. Врач-стоматолог может дифференцировать этот вид воспаления по анамнестическим данным, клиническим признакам, патоморфологически. В этом случае в пульпе преобладают альтернативные процессы.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологический фактор, приводящий к тотальному воспалению пульпы, - раздражители (микроорганизмы, химические, температурные, физические). Воспалительный ответ пульпы формируется под воздействием микроорганизмов и их токсинов, проникающих из кариозной полости или по восходящему пути из периодонта (пульпопериодонтальные отношения).

Причины возникновения патологических изменений в пульпе зуба:

  • бактериальные;

  • травматические;

  • ятрогенные;

  • химические;

  • идиопатические.

По имеющимся современным литературным данным пульпа реагирует на кариозный процесс в зубе по-разному. В пульпе с незначительными кариозными изменениями обнаруживают признаки воспаления, а в некоторых случаях - глубокие кариозные поражения не сопровождаются воспалительной реакцией, и наоборот. Это можно объяснить тем, что по-разному происходит стимуляция интратубулярного дентина, приводящая к склерозированию дентинных трубочек. Отложения минеральных веществ имеют вид крупных кристаллов гидроксиаппатита игольчатого или ромбовидного вида. Зона склерозированного дентина - своеобразный барьер, настолько эффективный, что может возникать обратный процесс в развитии воспаления. Однако если пациент плохо или не лечит кариес, то со временем процесс повторится и станет необратимым.

Причины возникновения гиперемии пульпы

  • Развитие кариозного процесса зуба, при котором в деструктивный процесс вовлекается дентин (рис. 12-1). По мере прогрессирования кариеса с образованием всё более широких зон распада патологический процесс приближается к пульпе зуба. Внедрение в пульпу по дентинным канальцам продуктов распада приводит к изменению в сосудах пульпы - гиперемии в сочетании с ирритацией пульпы.

    • Транзиторные состояния:

    • стресс;

    • подъём на высоту;

    • дайвинг;

    • гипертоническая болезнь.

image

Рис. 12-1. Кариозный процесс в зубе 36

Бактериальные факторы

При пульпите присутствует полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и с другими гноеродными кокками (золотистыми и серыми стафилококками), грамположительными палочками, фузоспирохетной флорой и грибами. Как правило, стрептококки и стафилококки воспалённой пульпы - микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами. Штамм Fusobacterium nucleatum, представитель грамотрицательной микробной флоры, имеющий решающее значение в инфицировании корневого канала, образует ассоциации с различными представителями микрофлоры, а именно с P. gingivalis, T. denticola, A. actinomycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas и Actinomyces.

Травматические факторы

Травматические поражения, приводящие к воспалительным изменениям в пульпе зуба, разделяют на острые и хронические. Острые травмы - трещины, переломы коронковой части, корня зуба, вертикальный перелом зуба, подвывих и полный вывих зуба. Зубы с трещинами подчас имеют нетипичную клиническую картину, что затрудняет своевременную диагностику.

Переломы зуба (особенно если вскрыта пульповая камера) открывают путь для инфицирования пульпы микроорганизмами из полости рта. В зоне любого перелома образуется кровоизлияние, затем микроорганизмы пенетрируют и колонизируют место повреждения, результат - пульпит и тотальный некроз. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Однако травматическое воздействие на пульпу зуба вызывает полярную реакцию с её стороны. Вместо возникновения некроза может произойти восстановление без осложнений, также возможна усиленная кальцификация пульпы. Подвывих и полный вывих зуба (с разрывом сосудисто-нервного пучка и без его разрыва) сопровождается кровоизлиянием, образованием сгустка и инфицированием зоны повреждения, что приводит к неизбежному эндодонтическому лечению.

Хронические травмы - бруксизм, постоянные окклюзионные травмы, некариозные поражения, например эрозию эмали.

Ятрогенные факторы

К ним относят неправильную реставрацию и препарирование: пересушивание, дегидратацию дентина, силу давления, оказываемую при препарировании эмали более 220 г, токсическое воздействие пломбировочных материалов и цементов, нарушение краевого прилегания и как следствие микропроницаемость для бактерий. Краевая микропроницаемость может привести к воспалению в пульпе зуба. Работа тупым вибрирующим бором также приводит к серьёзным изменениям в слое одонтобластов (нарушение расположения клеток, миграция их ядер), что в дальнейшем может повлиять на состояние пульпы. Так же в процессе ортодонтического лечения избыточное воздействие на зубы, превышающие компенсаторные возможности пульпы, вызывают её повреждение. Последние исследования показывают, что современные композиционные и стеклоиономерные цементы неблагоприятно воздействуют на пульпу зуба. Этот вопрос носит дисскусионный характер, однако многие исследователи предлагают использовать изолирующие прокладки перед композитной реставрацией и обтачиванием зубов под ортопедические конструкции. Реагирует пульпа на подобные раздражители острым воспалением, по своему характеру обратимым в большинстве случаев. Обычно происходит сильный нагрев тканей, в пульпе развивается коагуляционный некроз, при этом возможно формирование интрапульпарного абсцесса. При проведении пародонтологических вмешательств (кюретаж) разрушается целостность сосудов дельтовидных ответвлений пульпы, что сопряжено с некробиотическими изменениями корневой пульпы (восходящий пульпит).

Химические факторы

В научном стоматологическом сообществе существуют исследовательские работы, посвящённые изучению влияния токсических агентов различных материалов и веществ, используемых в стоматологии. К ним можно отнести большое число пломбировочных и прокладочных материалов (реставрационные композиционные материалы), цементы (цинкфосфатные, стеклоиономерные, цинк оксидэвгенольные, материалы для временной обтурации кариозной полости), кислоты для тотального протравливания бондинговых систем, а также такие вещества как спирт, эфир, фенолы. К сожалению, практически все они оказывают влияние на пульпу зуба (от гиперемии до некроза).

Идиопатические факторы

Очень часто воспаление пульпы происходит из-за самых разных, но непонятных причин. Например, внутренняя резорбция корня: как правило, о её развитии узнают случайно при проведении рентгенографического исследования. Во время острого периода опоясывающего лишая (herpes zoster) могут возникнуть болевые ощущения, схожие с пульпитными. Нетипичные формы невралгии тройничного нерва могут также походить на пульпитные боли.

ПАТОГЕНЕЗ

Прежде, чем описать патогенетические и патоморфологические изменения, происходящие в пульпе, следует знать, что представляет собой пульпа (находящаяся в зубе и составляющую его неотъемлемую часть) как орган (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

Нормальная пульпа - рыхлая соединительная ткань. В периферической зоне находится слой одонтобластов, играющих решающую роль в развитии и сохранении нормального дентина. В строме пульпы расположено множество клеток: фибробластов, гистиоцитов, звездчатых, веретенообразных, адвенцитиальных. Пульпа содержит много фибрилл, составляющих каркас, и со временем волокнистые образования начинают преобладать над клеточными. Обычно волокна располагаются у стенок кровеносных сосудов, где группируются в пучки; волокна способны также задерживать известковые элементы. Клетки и волокна пульпы погружены в основное вещество, состоящее главным образом из гликозаминогликанов. Слой одонтобластов в коронковой пульпе содержит больше клеток на единицу площади, чем в корневой пульпе. Одонтобласты зрелой коронковой пульпы обычно столбчатые, а в средней части пульпы корня - кубические. Возле апикального отверстия одонтобласты расположены в виде уплощённого слоя. Поскольку в корне на единицу площади приходится меньше дентинных канальцев, чем в коронке, то одонтобласты расположены дальше друг от друга и могут расходиться в разные стороны (рис. 12-3, см. цв. вклейку).

Клеточные тела большинства одонтобластов граничат с предентином, но их отростки через предентин проходят в дентин. Непосредственно под слоем одонтобластов находится слой, мало заполненный клетками, называемый «зона, бедная клетками» (Cell-rich zone), в молодой и стареющей пульпе он может быть не выраженным. «Зона, богатая клетками» (Cell-rich zone) располагается в субодонтобластической области и более выражена в коронковой части пульпы, где находятся фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Слой собственно пульпы, основная масса ткани в которой проходят наиболее крупные сосуды и нервные волокна, клеточный состав представлен в основном фибробластами, которые вместе с сетью коллагеновых волокон погружены в основное вещество соединительной ткани (рис. 12-4, см. цв. вклейку).

Пульпа зуба окружена дентином, который формируется чаще на ранних стадиях эмбирионального развития. Дентин - продукт деятельности клеток пульпы (одонтобластов), он является основной опорной тканью зуба, граничащей с эмалью и с цементом. В коронковой части зуба на границе с пульпой находятся входы в дентинные канальцы, заполненные длинными отростками одонтобластов (рис. 12-5). Направление канальцев, как правило, радиальное. В корневой части направленность дентинных канальцев различна - тангенциально (ближе к верхушке зуба) либо перпендикулярно (к пульпе). Канальцы дентина заполнены циркулирующей дентинной жидкостью, питающей твёрдые ткани от пульпы. В жидкости содержатся все вещества, необходимые для транскапиллярного обмена и сохранения защитной функции пульпы. Кровеносные капилляры транспортируют плазму к окружающей ткани, снабжая канальцы плазмой через отростки одонтобластов.

image

Рис. 12-5. Дентинные трубочки: а - входы в дентинные трубочки в пришеечной области интактного зуба (сканирующая электронная микроскопия, ×340); б - дентинные канальцы (сканирующая электронная микроскопия, ×3610)

Воспаление пульпы, как соединительнотканного органа, развивается по общим законам физиологии: в ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические и ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Прежде всего, следует отметить, что степень воспалительной реакции обусловлена уровнем реактивности организма (изменённая реактивность присутствует у больных общими заболеваниями, с гипоавитаминозами, анемией), влиянием нервной системы организма (стресс). При остром воспалении начальный пусковой механизм - альтернация. В начале клеточной фазы воспаления в очаге преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, затем моноциты (макрофаги), плазматические клетки. Воспаление начинается как сосудистая реакция, происходит кратковременное сужение артериол, затем их расширение (а также капилляров и венул), усиливается ток крови, повышается внутрикапиллярное давление, появляется отёк.

Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, что рассматривают как начальную стадию воспаления. Расширение артериол и капилляров, усиление прилива крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию серозного воспаления. Далее появляются гнойный экссудат, абсцедирование и затем эмпиема пульпы. Потере жизнеспособности пульпы способствует и неподатливость стенок полости зуба.

Существование различных форм острого пульпита отражает варианты течения воспалительного процесса. Как правило, острое воспаление - гиперергический тип реакции (носит характер иммунного воспаления). Это подтверждено возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, а также скоростью распространения экссудативно-некротических реакций, приводящих к необратимому состоянию пульпы. В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, активирующие систему комплемента с выделением медиаторов воспаления и производных комплемента, поддерживающих повреждение сосудистой стенки.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистоцитарные элементы). Заметны фиброзные изменения в основном веществе (местами фибриноидный некроз вокруг сосудов), участки полного распада ткани (рис. 12-6, см. цв. вклейку).

Исход острого процесса - восстановление (регенерация), некроз или переход в хроническую форму. При хронической форме пульпита морфологические изменения происходят во всех слоях пульпы (в эпителии, покрывающим полип пульпы при гипертрофическом пульпите, ткани самой пульпы, сосудах, нервных волокнах). При переходе воспалительного процесса в хроническую форму в очаге преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. В патологическом очаге появляются Т- и В-лимфоциты, ответственные за развитие реакции гуморального и клеточного иммунитета. Лимфоциты и макрофаги сами способны разрушающе действовать на ткани и иммунный ответ будет ещё более разрушителен для пульпы. При фиброзном пульпите возникает изменение клеточного состава пульпы, в корневой пульпе часто встречают явления фиброза, который может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. При гипертрофическом пульпите характерны пролиферативные процессы, происходящие в пульпе (рис. 12-7, см. цв. вклейку).

Полип пульпы часто покрыт эпителиальной выстилкой, но её строение отличается от эпителия десны. Нередкий признак - очаги изъязвления в поверхностном слое полипа с обнажением подлежащей разрастающейся ткани пульпы. С развитием воспалительного процесса наблюдают образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы обнаруживают участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по периферии очага. Для хронического гангренозного пульпита характерен демаркационный вал из грануляционной ткани, в коронковой пульпе обнаруживают распад ткани пульпы. Наблюдают множественные очаги микронекроза, в нижележащих отделах пульпы её структура сохранена, клеточный состав беден, отмечают дистрофические изменения коллагеновых волокон. Обострившийся хронический пульпит характеризуется тем, что на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы. Надо отметить, что на изменения в пульпе могут повлиять такие факторы, как возраст человека, в связи с тем, что участки склероза и гиалиноза могут быть естественной перестройкой ткани пульпы. В стенках сосудов выявляют отёк и накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Термин «острый пульпит» применяют по отношению к группе заболеваний, дифференцируемых на основании анамнеза и данных объективного исследования (гиперемия пульпы, серозный очаговый, серозный диффузный, серозно-гнойный очаговый, гнойный диффузный пульпит, а также воспаление пульпы, возникшее при случайном её травмировании - вскрытии пульповой камеры бором либо в результате воздействия внешних факторов). Наиболее часто встречается острый серозно-гнойный пульпит. Острый серозный пульпит диффузным практически не бывает, пациент обращается к врачу не в первые часы заболевания, а значительно позднее, когда в коронковой пульпе развивается гнойный процесс. Хронический пульпит чаще всего - исход острого процесса, однако возможно начальное хроническое течение, что можно объяснить кратковременностью фазы острого воспаления. По наблюдениям некоторых авторов, в случае если причина возникновения острого пульпита - инфекционный, химический или термический факторы, то в патогенезе хронического пульпита главную роль играют изменения реактивности организма. Ведущий симптом - самопроизвольно возникающая боль. При острых формах боль характеризуется приступообразным характером, возникновением при отсутствии внешнего раздражителя; при усугублении воспалительного процесса присоединяется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва (например, в височную область). После устранения раздражителя боль остаётся еще на некоторое время, что характерно для хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба.

Гиперемия пульпы

Это наиболее легко протекающая форма начального пульпита, характеризующаяся общей разлитой гиперемией пульпы, покрывающий пульпу слой размягчённого дентина легко снимается в виде пластин с помощью ручного инструмента - экскаватора. Клинически определяют кариозную полость, чаще всего глубокую; зондирование равномерно болезненно. При воздействии на зуб холодового раздражителя наблюдают непродолжительную болевую реакцию больного. Пациенты, как правило, отмечают болезненные явления в зубе при употреблении холодной или сладкой пищи, сохраняющиеся на протяжении 1-15 мин после устранения пищевого раздражителя. Некоторые пациенты отмечают кратковременные (молниеносные) болевые приступы протяжённостью до 1 мин. Явления дискомфорта могут сохраняться после одонтопрепарирования (проведённого по ортопедическим или терапевтическим показаниям), однако спонтанные болевые приступы могут больше не повторяться (рис. 12-8, см. цв. вклейку).

Острый пульпит

Форм заболевания может быть много.

Серозный ограниченный пульпит

Боль неярко выраженная, приступообразная, светлые промежутки до 6-8 ч. Длительность клинических проявлений - 1 сут. На практике такую форму пульпита редко диагностируют вследствие запоздалого обращения пациентов. Объективно на фоне пигментированного дна кариозной полости виден точечный участок, через который просвечивает ярко-красного цвета пульпа зуба.

Серозный диффузный пульпит

При этой форме заболевания серозное воспаление всего за 1 сут распространяется на коронковую и корневую часть пульпы. В клинической практике эту форму пульпита установить практически невозможно. Болевые приступы диффузного серозного пульпита длятся в течение 10-15 мин. При прогрессировании заболевания продолжительность «светлых» промежутков сокращается, появляется ночная боль; реакция на холодовой раздражитель положительна. Клинически определяют глубокую кариозную полость, дно пигментировано, при зондировании равномерная болезненность. Перкуссия безболезненна. Самолечение, приём обезболивающих препаратов изменяет клиническую картину пульпита (аспирин блокирует выработку простагландина Е, ответственного за болевую реакцию).

Серозно-гнойный очаговый пульпит

Характер боли изменяется при прогрессировании воспалительного процесса, она становится режущей, стреляющей, иррадиирущей. Длительность выраженных болей выясняют из анамнеза. Объективно определяют глубокую кариозную полость, дно выполнено размягчённым пигментированным дентином, при зондировании болезненность ощущается в одной точке. Перкуссия безболезненна, холодовая реакция резко положительна. Электроодонтодиагностика демонстрирует снижение значений на одном участке, хотя на других она может быть нормальной.

Пульпит гнойный

Гнойный диффузный пульпит - наиболее тяжёлая форма острого пульпита, для которой характерно появление резкой, нестерпимой боли (рвущей, пульсирующей), усиливающейся ночью. Боль настолько сильная, что пациент может потерять трудоспособность, причинный зуб указать уже не может. Боль иррадиирует в глазницу, ухо и височную область. Перкуссия зуба резко болезненна. Под воздействием горячего раздражителя возникает резкий болевой приступ, холодовой раздражитель не вызывает болевой приступ и даже иногда купирует его. Рентгенологических особенностей, как правило, не выявляют, однако иногда отсутствует четкость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Электроодонтометрия показывает снижение значений порога возбудимости пульпы.

Хронический пульпит

Хронический фиброзный пульпит

Заболевание характеризуется снижением выраженности клинических проявлений, можно сказать, что оно протекает бессимптомно; иногда пациент может заметить дискомфорт в зубе или ноющую боль, ещё реже - болезненные ощущения при приёме горячей и твёрдой пищи. Объективно определяют глубокую кариозную полость, может иметь место сообщение с полостью зуба; зондирование болезненно. Эта форма пульпита может развиться в зубе после лечения по поводу неосложнённого кариеса. После удаления пульпы обнаруживают дно со слабой чувствительностью при зондировании в проекции рога пульпы либо сообщение с полостью зуба.

Хронический гипертрофический пульпит

Клинически эта форма пульпита протекает с открытой полостью зуба, наличием полипа пульпы, видимо выступающего за её пределы. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и дискомфорт при приёме твёрдой пищи. Однако существует ряд особенностей.

Гранулирующая форма

Ранняя стадия заболевания. Камера пульпы всегда раскрыта, из неё «вырастает» набухшая кровоточащая грануляционная ткань. Более поздняя стадия сопровождается образованием полипа пульпы. Поверхность округлого образования имеет красновато-серый цвет, эпителиальный покров плотно спаян с подлежащей тканью, что подтверждается при зондировании.

Хронический гангренозный пульпит

Заболевание развивается как результат длительного повреждающего воздействия агента на поверхностные отделы пульпы или исход общего гнойного пульпита. По данным анамнеза: интенсивные боли, возникающие самопроизвольно и от всех видов раздражителей, затем боль приобретает ноющий характер. Для этой формы пульпита характерно течение в закрытой и открытой полости зуба. Поверхность пульпы повреждена, покрыта серовато-жёлтым налётом, более или менее прочно спаянным с подлежащей тканью, пульпа под ним кровоточит.

Заболевание протекает доброкачественно, но отличается затяжным течением. При обследовании зондирование дна бессимптомно, однако иногда появляются болезненные реакции. Электровозбудимость пульпы сильно снижена. При некрозе пульпы появляется гнилостный запах.

Обострившийся хронический пульпит

Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжёлыми обострениями, которые ошибочно трактуют как острые формы пульпита. Пациенты предъявляют жалобы на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появляющиеся после того, как длительное время они ощущали в зубе лишь дискомфорт, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды. Более тяжёлое клиническое течение этой формы пульпита происходит при присоединении периодонтальных изменений. Перкуссия такого зуба резко положительна.

Дентикли пульпы

Клиническая картина конкремента пульпы разнообразна и зависит от его величины, длительности пребывания в пульпе и реакции окружающей ткани. Обычно дентикл формируется бессимптомно и является случайной находкой при депульпировании зуба, рентгенологическом исследовании больных с патологией прикуса, заболеваниями пародонта, нарушениями обмена веществ (рис. 12-9).

image

Рис. 12-9. Дентикл. Аморфные очаги

ДИАГНОСТИКА

Большинство пациентов обращаются к стоматологу с жалобами на боли в области челюсти. Следует понимать, что зубная боль - субъективное ощущение, несмотря на то что по интенсивности её можно сравнить с почечной коликой. Восприятие боли в значительной степени зависит от особенностей личности пациента, что затрудняет её объективную оценку. Примерно 90% пациентов с жалобами на боли в челюстно-лицевой области требует тщательного обследования на предмет эндодонтической патологии. Эндодонтическая симптоматика может быть связана с патологическими изменениями в дентине, пульпе или периапикальных тканях. Даже если диагноз кажется ясным и очевидным, рекомендовано всегда тщательно проводить обследование пациента. Основа установления диагноза пульпита - умение стоматолога ориентироваться в симптомокомплексе проявлений заболевания. Появление острого пульпита может лишить работоспособности пациента из-за сильнейшего болевого синдрома, головной боли, нарушения сна. Важную роль играют нервно-рефлекторные влияния, исходящие из патологически изменённой пульпы. Поскольку в пульпе содержатся только болевые окончания, то когда воспаление ограничено только её тканью, пациент затрудняется с определением причинного зуба. Как только воспалительный процесс переходит в периапикальную область и, в частности, периодонтальные связки, содержащие проприоцептивные окончания, то врач и пациент могут локализовать больной зyб, перкуссия которого будет пoлoжительной.

Анамнез

Анамнестические данные - одна из важных составляющих клинического обследования, позволяющая получить информацию, необходимую для постановки правильного диагноза. Врачу необходимо приучить себя к изучению общего состояния здоровья пациента. Возможно, именно из полученных данных можно построить логическую цепочку размышлений.

Историю болезни необходимо оформлять, задавая вопросы, касающиеся заболеваний сердца, эндокринных нарушений, заболеваний внутренних органов, например почек, оперативного вмешательства, принимаемых лекарств. Для уточнения диагноза потребуются анализы крови на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатит. Возможно, лечение больного необходимо проводить нескольким врачам совместно.

Для диагностики воспалительных заболеваний пульпы сбор анамнестических данных весьма полезен. При постановке диагноза уточняют все нюансы спонтанной боли, её характер (самопроизвольная или вызванная воздействием каких-либо раздражителей; пульсирующая, острая, тупая, ноющая, периодическая), срок появления первых болевых ощущений. При опросе врач выясняет, что предшествовало болевому приступу, сколько времени он продолжался и какова длительность «светлых» промежутков, в связи с чем боль возобновилась, может ли пациент указать на причинный зуб. Реактивность организма больного имеет важное диагностическое значение, частые обострения могут возникать при смене условий труда, стрессе.

При серозном диффузном пульпите воспаление за 1 сут распространяется на коронковую и корневую пульпу, поэтому врач должен опираться в анамнезе на самый главный признак - срок появления первичных болевых ощущений. Болевые пароксизмы продолжаются более 24 ч, чередуясь со «светлыми» безболевыми промежутками, - гнойная форма воспаления пульпы, требующая соответствующего лечения. Опираясь только на данные анамнеза (острые болевые приступы появились после предшествующего дискомфорта, слабых болевых реакций в зубе или их отсутствие), возможно установить диагноз обострения хронического пульпита.

Углублённый сбор анамнеза, если его проводят с учётом типа нервной системы больного, уровня его интеллекта, - основа правильной диагностики пульпита. В некоторых ситуациях сбор анамнеза затруднён, в этих случаях врач опирается на неспецифические жалобы пациента и клинические проявления заболевания, становясь полновластным организатором лечебного процесса.

Физикальное исследование

При проведении обследования врач может прибегнуть к ЭОД пульпы зуба, имеющей несомненный приоритет в проведении динамического контроля заболевания. Метод даёт возможность снимать показания с каждого зуба отдельно, сравнивать их при проведении повторных обследований; особенно это полезно при травматических поражениях, наблюдении пациентов после проведения пульпосохраняющих методов лечения. Здоровая пульпа реагирует на электрический ток в пределах 2-6 мкА. При воспалительных явлениях в пульпе значения электровозбудимости постепенно снижаются в зависимости от степени и фазы воспаления. При гиперемии пульпы показатели ЭОД не меняются, однако с развитием воспалительной реакции пульпы при остром состоянии в моляре может быть с одного бугра значения 20-35 мкА, на других в пределах нормы, а с переходом воспаления на всю пульпу снижение порога чувствительности на тест ЭОД будет отмечено со всех бугров. При гнойном процессе показатели ЭОД находятся в пределах 30-50 мкА. Зуб с хроническим фиброзным пульпитом реагирует на ток менее 50 мкА, с некрозом пульпы значения будут ближе к 100 мкА.

С каждого зуба обычно снимают несколько показаний, после чего определяют среднее значение.

На результаты влияют различные факторы, что приводит к ложным показаниям. Необходимо исключить контакт с металлом, правильно установить датчик, изолировать зуб от слюны, дать чёткие указания пациенту на что реагировать; работать в перчатках (для разрыва электрической цепи). Влажный (колликвационный) или частичный некроз пульпы могут показывать полную гибель пульпы, хотя это не соответствует действительности.

Объективную информацию о состоянии кровотока в пульпе можно получить при помощи неинвазивных методов исследования - реодентографии и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Данные процедуры позволяют оценить изменения кровоснабжения пульпы зуба в ответ на различные воздействия на твёрдые ткани зуба, включая вазоактивные вещества, кариозный процесс в твёрдых тканях зуба и воспалительный процесс в самой пульпе; а также механические силы - ортодонтические. При интерпретации результатов ЛДФ-грамм необходимо учитывать, что с возрастом происходит достоверное уменьшение (в %) величины ЛДФ-сигнала; наложение кофердама достоверно и существенно уменьшает регистрируемый сигнал в интактном зубе, длительное воздействие ортодонтических сил - кровоток в пульпе. Наряду со стандартными методами (хлорэтил, рентгенпрозрачность периапикальной области и жалобы на боль) при диагностике витальности пульпы, для оценки чувствительности можно использовать и ЛДФ. Уровень сигнала в зубах с некротизированной пульпой существенно ниже, чем в контрольных интактных. Во всех зубах с глубокой кариозной полостью до лечения уровень кровотока выше, чем в интактных контрольных зубах. На реодентограмме амплитуда пульсовых колебаний сосудов пульпы снижена в 10 раз по сравнению с симметричным интактным зубом; в нисходящей части регистрируют множество дополнительных волн.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования, проводимые при воспалительных процессах в пульпе:

  • клинический анализ крови;

  • биохимический анализ крови;

  • анализ на СПИД, RW и гепатит; ПЦР;

  • исследование общего и гуморального иммунологического статуса;

  • определение иммуноглобулинов в ротовой жидкости пациента.

Инструментальные методы исследования

Клиническое обследование начинают с внешнего осмотра пациента, осматривая область, которую указывает сам пациент, а затем и противоположной стороны. Оценивают асимметрию лица, наличие отёка. При осмотре мягких тканей должен преобладать «коэффициент подозрительности», что может способствовать более тщательному и методичному осмотру. Осмотр зубов проводят с помощью зонда и зеркала. Оценивают локализацию кариозной полости, состояние дна, степень болезненности при зондировании. Локализация кариозной полости важна при диагностике пульпита в связи с тем, что в полостях ΙΙ класса может быть затруднён осмотр стенок и дна. Состояние дна кариозной полости - важный прогностический признак. При осмотре обращают внимание на цвет дентина, его консистенцию, целостность, болезненность, особенно в проекции рога пульпы. Исследования показали, что цвет, консистенция, целостность околопульпарного дентина прямо пропорциональны состоянию зуба. Внешний вид дна кариозной полости зависит от степени тяжести заболевания: при гиперемии пульпы дентин светло-серый, плотный, без нарушения целостности, чувствителен при зондировании дна в области проекции рога пульпы; при более выраженном воспалении дентин становится коричнево-чёрным, размягчённым, с участками перфорации, болезненным при зондировании.

Обращают внимание на анатомо-функциональные особенности:

  • нарушение строения преддверия полости рта;

  • расположение уздечек, слизистых тяжей;

  • рецессия десны;

  • кариес;

  • зубочелюстные аномалии - скученность зубов, вид окклюзии, наличие травматических узлов, проведение ортодонтических манипуляций, состояние после травматичных экстракций зубов. Немаловажно оценить цвет зуба; эмаль зуба с нежизнеспособной пульпой приобретает тусклый цвет, сереет. Травмированные зубы изменяют свой цвет более интенсивно.

Важный диагностический метод - исследование пародонтологического статуса, в частности, изучение глубины пародонтологического кармана с использованием пародонтального калибровочного градуированного зонда, предложенного экспертами ВОЗ (D = 0,5 мм) со стандартным давлением 240 N/см, регистрируя глубину с точностью до 1 мм (Van der Velden). При этом учитывают наибольшую величину. Существует так называемая пульпопародонтальная связь, при этом патологические процессы имеют двоякое происхождение и требуют эндодонтического и пародонтологического лечения.

Перкуссия - простой доступный диагностический метод, позволяющий получить информацию о наличии воспаления в периодонте. Перкуссия может быть вертикальной и горизонтальной (на горизонтальную реагируют зубы с преобладанием пародонтального воспаления, возможно с абсцессом, в отличие от зубов с апикальным процессом).

Пальпаторное исследование позволяет получить информацию о состоянии мягких тканей (болезненность, отёк, флюктуация, уплотнение, крепитации). Обязательно следует исследовать и противоположную сторону, что помогает оценить достоверность полученных результатов. В некоторых случаях бимануальная пальпация помогает врачу в установлении диагноза.

Известно, что при воспалении пульпы самый главный признак - наличие болевого синдрома, часто возникающего как ответ на термические раздражители. Данные температурных тестов можно оценить лишь в комплексе диагностических мероприятий. Для проведения термического теста раздражитель прикладывают к высушенной и очищенной поверхности зуба. Уместно для сравнения все термические тесты проверять и на интактных зубах. Врач не должен забывать, что порог чувствительности индивидуален, что отражается на результатах. Защитные свойства твёрдых тканей зуба могут исказить результат термической пробы. Охлаждение зуба уменьшает кровообращение в пульпе за счёт временной вазоконстрикции, но не останавливает его. Для проведения теста на горячее обычно используют гуттаперчу, которую предварительно подогревают; при наличии воспаления появляется реакция, усиливающаяся и длящаяся до 1 мин. Холодовую пробу проводят с использованием кусочка льда, двуокиси углерода (-78 °С), при помощи шарика, смоченного дифтордихлорметаном (-50 °С). При бессимптомном течении хронических воспалительных процессов в пульпе зуба необходима провокация реакции пульпы. С этой целью также используют термические тесты, однако более эффективна тепловая проба.

Клиника пульпита может быть схожа с жалобами пациентов с вертикальными переломами, поэтому необходимо проводить диагностическое исследование, выявляющее такие переломы. Клинически у пациентов появляются болевые ощущения, возникающие при жевании. Линию вертикального перелома не всегда видно на рентгенограмме, поэтому определить перелом можно с помощью накусывания ватного валика или обозначить с помощью пищевого красителя.

Рентгенологическое исследование пациентов с воспалением пульпы - информативный, однако не определяющий метод. Снимки могут быть - Conventional (плёночные снимки) и Digital (визиограммы). По визиограмме можно определить только номер файла по ИСО № 15, а по рентгенограмме можно определить даже номер файла по ИСО № 10. При двухмерном изображении зуба возможна неправильная интерпретация снимков и, как следствие, диагностическая ошибка. Врач с повышенным «коэффициентом подозрительности» должен трезво оценивать рентгенологические снимки, которые можно делать в параллельной технике, что снижает искажения до 3%, под различными углами, так как это позволит найти дополнительные каналы (корни). Зубы с нежизнеспособной пульпой не всегда имеют изменения в периапикальных тканях, для их появления требуется время. Область деструкции не обязательно располагается апикально, она может быть в любом месте вдоль корня. Очень демонстративны и интересны рентгенологические снимки с введёнными в очаг гуттаперчевыми штифтами (Tracing test).

Дифференциальная диагностика

Наиболее показательный диагностический критерий для постановки диагноза - боль (пароксизм боли). Дифференциальную диагностику острых пульпитов проводят с заболеваниями, схожими именно по этому критерию: воспалением тройничного нерва, опоясывающим лишаём, острым периодонтитом, папиллитом.

Локальное воспаление десневого сосочка напоминает периапикальное воспаление за счёт нетипичного распространения экссудата, сопровождающегося приступообразными болями, болезненным зондированием. Обычно при однократном кюретаже, проведённом под местной анестезией, все жалобы исчезают.

Воспаление пазух (синуситы, прежде всего гайморит) могут проявляться в виде болевых ощущений в области одного или нескольких зубов. Пациент предъявляет жалобы на боль при накусывании, чувство выросшего зуба; холодовая проба в данном случае будет положительной. Для уточнения диагноза требуется проведение ренгенологического исследования, также следует помнить, что заболевание пазух сопровождается усилением боли при наклоне головы вперед и как правило болезненность проявляется в группе зубов. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (дисфункции) могут также вызывать у пациента болевые ощущения в области зубов, как правило, верхней челюсти. Тщательное пальпаторное, рентгенологическое и томографическое исследования помогут установить правильный диагноз.

Опоясывающий лишай - вирусное заболевание, сопровождающееся сильным болевым синдромом. Для дифференциальной диагностики проверяют электровозбудимость пульпы, проводят температурные пробы. Появление характерных элементов облегчает процесс диагностики. Лечение у специалиста.

Хронические боли неврогенного характера представляют трудность как для пациента, так и для врача в плане проведения дифференциального диагноза. Жалобы касаются одного или нескольких зубов, боль в этом случае возникает при прикосновении к триггерным зонам, быстро достигает своего максимума, затем наступает рефрактерный период - «светлый» промежуток, во время которого невозможно заново вызвать боль. Это характерно для воспаления тройничного нерва (отсутствуют ночные боли и реакции на температурные тесты). В данном случае проведение эндодонтических вмешательств может не привести к успеху лечения, а порой и ухудшить ситуацию. Выявление скрытых полостей может помочь в выборе правильного направления поиска. Необходима консультация и лечение у невропатолога.

Некоторые формы мигрени, заболевания сердца (стенокардия) могут приводить к болям (в частности, иррадиирующим), похожим на пульпитные. Сердечные боли чаще всего иррадиируют в нижнюю челюсть слева.

Хронический фиброзный пульпит дифференцируют от патологии, имеющей субъективное сходство, например, глубокий кариес. Установлению точного диагноза помогает методично собранный анамнез: длительность течения хронического пульпита, результаты проведённой термометрии (медленно возникающая боль, раскрытый свод полости зуба). Гипертрофический пульпит (полип) дифференцируют от гипертрофии десны. Тщательно проведённое зондирование помогает установить отсутствие разрастания из полости зуба. Зачастую апикальный периодонтит протекает совершенно бессимптомно, в этом случае данное состояние можно дифференцировать от незаконченного формирования корней. Необходимо принимать во внимание данные анамнеза, результаты рентгенологического исследования, а также возраст больного.

Показания к консультации других специалистов

Обращение в ряде случаев к другим специалистам оправданно. Совершенно очевидно, что при возникновении затруднения с проведением дифференциальной диагностики при невралгии тройничного нерва, дисфункциях височно-нижнечелюстного сустава, опоясывающего лишая необходимы консультация и лечение у невропатолога, хирурга, специалиста по кожным заболеваниям. Пациентам показано комплексное либо индивидуальное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Ликвидация воспаления пульпы.

Восстановление нормальной жизнедеятельности пульпы.

Показания к госпитализации

Течение неосложнённого пульпита не предполагает госпитализацию пациента. Индивидуальные редкие случаи:

  • сниженная реактивность организма;

  • множественное поражение зубов с патологическим страхом у пациента;

  • лечение под наркозом в стационаре.

Немедикаментозное лечение

В ряде случаев применяют физиотерапевтические методы лечения: лазеротерапию, флюктуаризацию, апексфорез, диатермокоагуляцию.

Медикаментозное лечение

При проведении консервативного лечения (биологический метод) наблюдается клиническое излечение ранних форм воспаления пульпы. По выражению Д. Ингла (2002) «Лучшее лечение гиперемии пульпы - её предотвращение». Определяющим этапом при лечении пульпита биологическим методом считают воздействие на воспалённую пульпу. По способу воздействия различают непрямое и прямое покрытие пульпы. Прямое осуществляют через вскрытую в одной точке полость зуба (случайно обнажённая пульпа во время лечения глубокого кариеса), непрямое - через слой околопульпарного дентина. Наступает полное выздоровление, включая ликвидацию морфологических изменений в пульпе. Острое серозно-гнойное (особенно диффузное гнойное) воспаление оставляет различные необратимые морфологические изменения в пульпе. У таких зубов не происходит восстановление функциональной способности пульпы; производят частичное (ампутация) или полное (экстирпация) удаление пульпы. Исключение - начальные изменения пульпы.

Этапы непрямого покрытия пульпы

Подготовительный этап. Иссечение размягчённого пигментированного дентина при помощи микромотора шаровидным бором с водяным охлаждением и высоким вращающим моментом.

Основной этап. Очистка дентина от крови, остатков пломбировочного материала. Целесообразно использовать подогретый антисептик (хлоргексидин 2%), высушивание, покрытие дна препаратом, обладающим репаративным и антисептическим действием. В настоящее время известны два препарата, обладающие этими свойствами: на основе цинк-оксид эвгенола и гидроокиси кальция. Дополнительное преимущество препарата на основе ЦОЭ - местно анестезирующее действие на нервные волокна С-типа. Эвгенол постепенно проникает в дентин, являясь антисептиком в сочетании с оксидом цинка, влияет на выработку простагландинов в пульпе зуба, тем самым, оказывая противовоспалительное действие. Надёжно и герметично закрывает полость зуба, предохраняя от проникновения микроорганизмов. Несмотря на небольшую токсичность гидроксид кальция не вызывает повреждающего действия, препарат хорошо известный в стоматологической практике, обладает сильно выраженными антибактериальным и противовоспалительным действием, имеет рН 12,5. Дальнейшую реставрацию из композитных материалов можно делать только при полном их удалении. В современной практике с той же целью использовали адгезивы, однако из-за жалоб пациентов на чувствительность к препаратам и последующие эндодонтические проблемы их применение не нашло поддержки у стоматологов.

Прямое покрытие пульпы с 1930 г. проводили с использованием гидроокиси кальция. Успех достигался за счёт создания обызвествлённого барьера, дентинного мостика, под которым сохранялась здоровая, невоспалённая пульпа.

Прямое покрытие пульпы

Суть метода - использование стерильных инструментов, изоляции от слюны для предотвращения контаминации микробами, медикаментозная обработка тёплым раствором антисептика, чтобы не раздражать пульпу. Препарирование дентина начинают со стенок полости, переходя на дно, что предотвращает излишнюю травматизацию и инвазию микробов в пульпу. Затем накладывают препараты на вскрытую пульпу. Применяют препараты на основе ЦОЭ и гидроокиси кальция. В данном случае рекомендовано использовать гидроокись кальция, замешанную на воде. Из последних разработок - материал MTA PRO POOT (рис. 12-10), имеющий в своём составе силикатные цементы. Гистологически после применения подобных препаратов в ткани пульпы появляется зона некроза. Обычно до 6 мec необходимо динамическое наблюдение, с непременным снятием показателей ЭOД и рентгенологическими снимками. Если пульпа отвечает в пределах 2-4 мкА, то можно делать постоянную реставрацию коронковой части, предварительно изолировав участок перфорации дна полости зуба прокладкой из стеклоиономерного цемента.

image

Рис. 12-10. Материал для закрытия перфораций

Витальная ампутация

Витальная ампутация (пульпотомия или частичное удаление пульпы) - удаление пульпы на уровне устьев, высокая ампутация - срез производят более апикально до жизнеспособных тканей. Процедуру рекомендовано проводить в зубах с незавершённым формированием корней, однако есть исследования, подтверждающие применение этого метода в случае частичной, острой и хронической формах пульпита. Удаление пульпы проводят под местным обезболиванием бором в турбинном наконечнике либо просто острым экскаватором. На раневую поверхность наносят гидроокись кальция в виде водной суспензии, затем увеличивают уровень до толщины 2 мм. Кровотечение необходимо прекратить. При плохом гемостазе под пастой образуется сгусток, который впоследствии может быть причиной хронического воспаления пульпы и внутренней резорбции, остальная полость заполняется окисью цинка с эвгенолом для герметизации пульпарной камеры. Оценивают отдалённые результаты лечения через 3, 6 и 12 мес после лечения, далее 1 раз в год.

Пульпэктомия (витальная экстирпация)

Несмотря на воспаление пульпа зуба, как правило, стерильна, поэтому силы направлены не на борьбу с инфекцией, а на профилактику инфицирования корневого канала в процессе препарирования. В первое посещение стоматолога возможно пломбирование биосовместимым материалом, однако в некоторых случаях целесообразно проводить временную обтурацию корневого канала гидроокисью кальция либо использовать сильные антибактериальные средства. Полость доступа закрывают препаратом на основе ЦОЭ. Впоследствии герметично пломбируют обычными способами корневой канал. Необходимо динамическое наблюдение через 6, 12 мес и затем 1-2 раза в год под рентгенологическим контролем. Очень часто в зубах с хроническим пульпитом встречают корневые каналы с петрификатами, участки облитерации, затрудняющие проведение медикаментозной и инструментальной обработки (рис. 12-11).

image

Рис. 12-11. Поперечные срезы зубов, демонстрирующие труднопроходимые каналы по Нольдино, 1994

Эндодонтическое лечение пульпита с некрозом пульпы. Первично все зубы подлежат традиционному консервативному лечению. Три принципа лечения:

  • тщательная механическая и медикаментозная обработка корневого канала с удалением некротизированной ткани;

  • оптимальная (адекватная) дезинфекция корневого канала;

  • герметичное обтурирование.

Полную инструментальную и медикаментозную обработку проводят в первое посещение, частичная обработка может привести к нарушению биологического равновесия и смене микробного пейзажа с преобладанием патогенных микроорганизмов. В 5% случаев эффективного лечения происходит ятрогенное инфицирование корневого канала. Апикальная часть корня имеет сложное строение, как правило, именно в нижней трети корневого канала располагается наибольшее количество дополнительных канальцев и дельта (рис. 12-12). Рекомендовано также проводить временное закрытие просвета корневого канала пастой на основе изотонического раствора и гидроокиси кальция с пролонгированным дозированным антибактериальным эффектом. В третье посещение проводят обтурацию корневого канала.

В случае возникновения постпломбировочных осложнений либо сильной воспалительной реакции проводят медикаментозное лечение. Назначают десенсибилизирующие препараты (дезлоратадин), антибиотики (рокситромицин), метронидазол, обезболивающие (нестероидные противовоспалительные препараты).

image

Рис. 12-12. Варианты апикальной дельты корневых каналов по Майеру, 1970

Хирургическое лечение

Хирургические зубосохраняющие операции при лечении пульпита не проводят, исключая осложнения после традиционного лечения, не подающиеся консервативному лечению. Цель вмешательства - устранение патологически изменённых апикально расположеных тканей с иссечением на 1-3 мм корня зуба и ретроградным пломбированием биологически совместимым материалом (цинкэвгенольный цемент) с использованием ультразвуковых специальных насадок для этой цели (satellec).

Примерные сроки нетрудоспособности

При воспалении пульпы листок нетрудоспособности не оформляют. В случае тяжёлого течения заболевания (обострение хронического пульпита, множественные очаги воспаления, охватывающие одновременно несколько зубов) срок оформления листка нетрудоспособности 3-7 дней.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение проводится 2 раза в год. Рентгенологическое динамическое наблюдение позволяет следить за процессом в корневом канале и периодонте. Своевременное устранение дефектных реставраций с целью предотвращения проникновения микроорганизмов в полость зуба и корневой канал препятствует развитию осложнений.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

Мероприятия для профилактики воспаления пульпы и её осложнений:

  • диспансерный осмотр у лечащего врача и, исходя из полученных результатов, составление плана профилактических и лечебных мероприятий;

  • информирование лечащего врача о состоянии своего здоровья перед началом проведения лечебных процедур (о наличии аллергии на медикаментозные средства, хронических заболеваниях, оперативных вмешательствах, травмах).

ПРОГНОЗ

Острые формы пульпита лечат при помощи биологического метода, метода витальной ампутации пульпы, витальной и девитальной экстирпации пульпы.

Хронические формы пульпита лечат при помощи экстирпации пульпы или её остатков. Успешный прогноз любого вида лечения зависит от правильной своевременной диагностики пульпита, основанной на знании этиологии, морфологии, патогенезе, клинических проявлениях. Доля пульпосохраняющего (биологического) метода лечения составляет 2,6-7,71%, что можно объяснить недостаточно точной диагностикой заболевания, несоблюдением технологии, разночтением в клиническом и патологоанатомическом диагнозе, неправильным выбором показаний к его проведению. Данный метод лечения даёт положительный эффект (до 90%) в случае соблюдения основного критерия - точной диагностики исходного состояния пульпы. Некоторые авторы считают, что биологический метод лечения вообще не является методом выбора из-за весьма узких показаний к применению и отдалённых результатов лечения с часто выявляемым некрозом пульпы. Кроме того, ни один из известных материалов, используемых для проведения биологического метода, не формирует дентинный мостик.

Метод витальной ампутации (пульпотомии, высокой ампутации) рекомендован для зубов с незавершённым формированием верхушки. Если в таком зубе возникает воспаление в пульпе, то необходимо определить его локализацию (коронковая или корневая пульпа). Достоверность диагностики составляет 50-60%, поэтому этот метод не является окончательным выбором. Благоприятный исход лечения составляет лишь 40% случаев от общего количества случаев лечения пульпита.

Витальную экстирпацию пульпы (пульпэктомия) проводят для удаления пульпы из корневого канала под анестезией; метод несложный в проведении и при соблюдении последних технологических и научных разработок возможно достичь довольно высокого результата (до 95% успеха), учитывая при этом всю сложность строения корневой системы. Залог успеха - использование стерильных инструментов, изоляция рабочего поля для уменьшения или исключения контаминации микроорганизмами, длительная и герметичная изоляция корневой пломбы (плотная обтурация апикальной части корневого канала, пломбирование на уровне физиологического отверстия, постоянное закрытие устья корневого канала и последующая реставрация коронковой части зуба). Основная задача операции пульпэктомии - полное удаление пульпы. Необходимое условие этого процесса, прежде всего, - проникновение конца инструмента в глубь корневой пульпы, после чего в большинстве случаев её можно легко удалить. На этом этапе целесообразно применять ирригацию системы корневого канала специальными веществами, служащими смазкой, растворяющими органические остатки пульпы, обладающими антибактериальным эффектом. Наибольший эффект достигает сочетание гипохлорита натрия (NaOCL) и этилендиметилтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Экстирпацию пульпы возможно сочетать с пассивным прохождением тонкого файла до апекса, что облегчает работу основного инструмента - пульпэкстрактора. Пульпэкстрактор - зубчатый инструмент, имеющий около 40 зубцов на конусообразном стержне с косым расположением и небольшой подвижностью, что облегчает проникновение в корневой канал. Инструмент должен быть соразмерен внутреннему объёму корневого канала. Слишком тонкий не обеспечит полного захвата пульпы и может разорвать её на фрагменты, что усложнит очищение корневого канала, большой размер может застрять в узком месте канала.

Выбрав адекватный размер пульпэкстрактора так, чтобы он не касался стенок, его вводят в канал примерно на 2/3 длины корня, не доводя до апикальной трети, во избежание зажима его между стенками корневого канала. Вращают на 1/4 оборота, накручивая пульпу и вынимая её с некоторым усилием. Альтернативный способ экстирпации - применение тонкого Н-файла. При некротизированной пульпе для извлечения крупных фрагментов используют пульпэкстрактор, для более эффективной очистки - эндодонтический наконечник аппарата Piezon-Master с иглой № 10 и одновременным орошением раствором гипохлорита натрия.

Классическую пульпэктомию завершают в верхушечном отделе корня, в том участке, где ткань пульпы соединяется с тканью периодонта (1-1,5 мм не доходя до апикального отверстия). Глубокое проникновение инструмента, особенно за пределы корня зуба, травмирует периодонт, поэтому некоторые стоматологи предпочитают удалять пульпу после её коагуляции.

Диатермокоагуляция имеет более мощное действие, позволяя коагулировать основную массу пульпы. При этом способе лечения используют специальные диатермические аппараты и электроды особого назначения. Пассивный электрод аппарата прикладывают к руке больного и прикрепляют резиновым бинтом. Активным электродом в виде корневой иглы врач пользуется для коагуляции пульпы. Окончательное удаление пульпы достигают с помощью пульпэкстрактора. Отрицательная сторона этого метода - образование мощного струпа, при отпадении которого иногда возникает кровотечение. В связи с этим силу тока необходимо дозировать для проведения работы в верхушечной области (сила тока 50-60 мА и отрывистые движения в течение 1-2 с).

Девитальная экстирпация - метод, проводимый с использованием мумифицирующих либо девитализирующих веществ с высоким процентом успеха. Процент неэффективного лечения зависит от несоблюдения технологии, неправильного выбора медикаментозных средств и их передозировки или индивидуальной непереносимости.

Лечение хронических форм пульпита с нежизнеспособной пульпой эндодонтическими вмешательствами эффективно в 95% случаев. Слагаемые успеха - соблюдение правил проведения антисептической обработки, выбора адекватного медикаментозного средства, квалификации врача-стоматолога. Лечение зубов при тех же исходных данных, но с апикальными изменениями эффективно в 80-85%. Некоторые авторы считают проведение консервативного лечения в данном случае невозможным из-за особенностей периапикальной микрофлоры. Однако на сегодняшний день использование предварительного молекулярно-генетического исследования микроорганизмов с помощью ПЦР позволяет избежать осложнений (обострения) процесса и сократить сроки лечения.

Методы лечения острого и хронического воспаления пульпы проходят в два или более этапов (визитов), в связи с чем уместно подробнее рассказать о гидроокиси кальция, применяемой для этой цели.

Гидроксид кальция [Ca(OH)2] - порошок белого цвета, который при добавлении в него 0,09% раствора натрия хлорида превращается в пасту с рН=12,5, за счёт чего и происходит некроз подлежащей ткани пульпы. Лучшая основа для пасты - пропиленгликоль, освобождающий в течение длительного времени ионы (ОН)- и Са2+, контролирующий изменение рН (Simon et al., 1995). Принцип действия гидроокиси кальция изучен не полностью. Липосахариды (эндотоксины), высвобожденные из бактерий после их гибели, - основной этиологический фактор резорбции периапикальных тканей. Safavi и Nichols (1993) установили, что гидроксид кальция разрушает эти липосахариды, что обеспечивает антибактериальную и антитоксическую активность. Гидроокись кальция обладает коэффициентом диссоциации, равным 0,17, поэтому при введении в корневой канал происходит её ионизация и постоянное, медленное растворение в жидкости, заполняющей трубочки, латеральные и дополнительные каналы и периапикальные ткани. Таким образом постоянно выводятся ионы Са2+ и ОН--ионы. Иными словами гидроокись кальция обладает контролируемым пролонгируемым терапевтическим действием.

Терапевтический эффект связан с действием гидроксильных групп, приводящих к снижению парциального давления кислорода и повышению рН в очаге периапикального воспаления. Снижение парциального давления кислорода в тканях способствует процессам регенерации и образованию костной ткани; положительное действие щелочной среды подтверждено тем, что в зоне активной минерализации костной ткани определяют повышение уровня рН. Менее понятен механизм действия ионов кальция, скорее всего они стимулируют определённые виды щелочных фосфатаз, принимающих непосредственное участие в процессах костеобразования. Из-за высокого рН (более 12,5) при непосредственном воздействии эндопатогенные микроорганизмы гибнут (даже такие как Enterococcus faecalis с рН=11). Однако некоторые микроорганизмы могут сохраняться в трещинах, дополнительных и латеральных каналах, хемомеханическая обработка которых ограничена. Микроорганизмы при этом окружены компонентами некротизированных тканей и экстрацеллюлярными продуктами жизнедеятельности бактериальных клеток, которые в течение достаточно продолжительного времени защищают их от воздействия антисептика. В этих случаях действие антисептика должно быть длительным. Со временем кровь, экссудат и тканевая жидкость приводят к постепенному снижению рН. При нахождении препарата в канале в течение 3 нед гидроксильные ионы диффундируют в дентин. Чем дольше действует препарат, тем быстрее происходит регенерация периодонта.

Ещё одна терапевтическая особенность гидроокиси кальция - способность денатурировать белки. Под действием гидроокиси кальция происходит двукратное увеличение объёма некротизированных тканей с последующим двукратным увеличением скорости их растворения гипохлоритом натрия. Оставшиеся микроорганизмы по прошествии недели и более в присутствии гидроокиси кальция легко вымываются гипохлоритом натрия. Если оставлять на ватной турунде традиционные антисептики, то продукты жизнедеятельности бактерий и экссудат будут способствовать поддержанию воспаления.

Пульпа хорошо переносит воздействие этого материала. Он обладает сильным антибактериальным и противовоспалительным действием, сочетаем с любым видом пломбировочного материала. Но поскольку материал не стойкий, то появились светоотверждаемые композитные материалы с гидроокисью кальция, они также биосовместимы с пульпой и обладают большей стабильностью. Однако процесс отверждения этого материала уменьшает лечебный эффект гидроокиси кальция.

Временное пломбирование корневых каналов. Эффективное средство для обтурации корневых каналов с пролонгированным действием - паста из гидроокиси кальция и изотонического физилогического раствора. Гидроокись кальция обладает противовоспалительным действием (переводит воспаление в периапикальной области из экссудативной в репаративную фазу).

Ошибки при диагностике пульпита

Ошибки при постановке диагноза связаны с неправильной оценкой признаков и степени распространённости воспаления пульпы. Не все существующие классификации воспаления пульпы соответствуют клинической картине заболевания, поэтому без исследования трудно поставить правильный диагноз.

Врачу необходим тщательно собранный анамнез и проведение полного клинико-диагностического исследования состояния пульпы в каждом зубе.

При проведении механического, термического, перкуторного, электрического тестов и рентгенологического метода стоматолог получает полную клиническую картину заболевания. Рентгенологический метод позволяет получать диагностические и контрольные дентальные снимки при непосредственном проведении эндодонтического лечения, увидеть различные одонтогенные поражения периодонта, эволюционные поражения, опухоли, переломы. Недооценка болевого симптома при пульпите может привести к диагностической ошибке. Эффективен тест на термические раздражители, в частности на «горячее», особенно если зубы покрыты коронками. При длительной реакции после прекращения теплового воздействия возможно думать о пульпите.

Ошибки при лечении пульпита

Применение мышьяковистой пасты для лечения пульпита в настоящее время считают пройденным этапом в работе практического врача, однако мышьяковистая девитализация - правомерный метод, имеющий свои недостатки и достоинства. Длительное пребывание девитализирующей пасты в полости зуба, её многократное применение или передозировка вызывают интоксикацию верхушечного периодонта. Периодонтиты подобного происхождения протекают довольно длительно и трудно поддаются лечению. Ещё одно осложнение применения девитализации - «мышьяковистый» некроз десневого сосочка, способный вызвать в подлежащей костной ткани изменения, вплоть до секвестрации.

Ошибка - случайное обнажение пульпы зуба во время препарирования твёрдых тканей при кариесе, происходящее при отсутствии диагностического снимка и неправильном движении бора при обработке кариозной полости. Недостаточный учёт показаний и противопоказаний к лечению пульпита биологическим методом, витальной ампутации коронковой пульпы - главная ошибка лечения различных форм пульпита.

Перфорация стенок и дна коронковой полости происходит при плохом знании топографических особенностей её строения, неправильного формирования доступа (смещение отверстия в сторону от продольной оси зуба, недостаточное или неумеренное расширение устьев и трепанационного отверстия). Предпосылка к перфорации дна полости зуба - уменьшение высоты коронки зуба за счёт значительного стирания жевательной поверхности, отложение большого количества заместительного дентина. Применение высокоскоростных наконечников со стекловолоконной оптикой, специальных боров, предотвращающих повреждение дна, соблюдение принципов препарирования и знание топографии полости зуба снижает возможность перфорации и позволяет избежать ошибок при последующем эндодонтическом лечении.

Пефорация стенки корня может произойти в любой из трёх частей корневого канала. В случае изгиба в коронковой трети на его внутренней стороне удаляют больше дентина. Stripping - латеральная (продольная) перфорация в средней трети на внутренней поверхности корня, происходящая при попытках расширения изогнутых, по разным причинам плохо проходимых, тонких корневых каналов в случае несоответствия оси эндодонтического расширительного инструмента направлению канала и, как правило, избыточная инструментальная обработка меньшей кривизны корневого канала.

Увлечение вращательными движениями ручных инструментов приводит к перерасширению апикальной трети корневого канала, в то время как его средняя часть остаётся практически неизменённой. Если не учитывать при инструментальной обработке кривизну корневого канала, то можно создать уступы в апикальной трети (Zipping), в дальнейшем переходящим в перфорацию и приводящим к фрагментированию верхушки.

При обнаружении перфорации её необходимо закрыть. Классические материалы - амальгама, стеклоиономерный цемент, в случае свежей перфорации - ProRoot Mta гидроокись кальция, хирургический метод.

Образование уступа (ledge) - довольно распространённая ошибка при инструментальной обработке корневого канала, связана с неполным формированием доступа, отклонением инструмента от «истинного» направления, недостаточной ирригацией корневого канала, нарушением последовательности применения файлов, неправильными движениями врача.

Серьёзная ошибка - отлом эндодонтического инструмента в корневом канале. По выражению Grossman, стоматолог, ни разу не сломавший эндодонтический инструмент, видимо, редко обрабатывал корневые каналы. Причины фрактуризации инструмента - отсутствие визуального и инструментального прямого доступа к корневым каналам, отсутствие учёта угла кривизны, использование файлов с раскрученной рабочей частью, работа в сухом канале, неправильное приложение силы врачом. Часто ломаются инструменты многократно подвергавшиеся стерилизации. Перед использованием каждого эндодонтического инструмента следует проверить его качество и состояние, а при работе умело дозировать усилие. Целесообразно применять специальные микромоторы для эндодонтических систем из никель-титанового сплава, регулирующих скорость вращения, предупреждающих возникновение торсионных нагрузок. Успех удаления отломка определяет локализация, размер, характер, анатомия канала, степень риска, применение специальной вспомогательной техники, в частности микроскопа.

Ошибки при лечении путём полного удаления пульпы: несоблюдение асептики, неполное удаление пульпы, что в свою очередь приводит к блокаде корневого канала; травма периодонта, оставление навесов в пульповой камере, где могут сохраниться остатки пульпы. Сохранившиеся остатки пульпы могут некротизироваться и вызвать периодонтит и окрашивание коронки зуба.

Неадекватное пломбирование корневого канала при пульпите или депульпации приводит к неэффективности лечения и периодонтиту. Причины - погрешности инструментальной обработки корневого канала (неправильное определение рабочей длины, формирование уступа, перерасширение апикального отверстия, что особенно важно при лечении пульпита).

Другая группа причин - нарушение методики пломбирования системы корневого канала, особенно апикальной части. Недопломбирование корневого канала до физиологического сужения, потеря рабочей длины за счёт уплотнения дентиновых опилок в апикальной части при высушивании бумажными конусами, нарушение правила master point = master fail, применение некалиброванного основного гуттаперчевого штифта приводит к проникновению в систему корневого канала микроорганизмов, тканевой жидкости из периодонта, что нарушает корневую пломбу и создаёт условия для хронического воспаления и может привести к развитию периодонтита.

В случае пломбирования корневого канала одной пастой, её порции должны тщательно конденсироваться врачом, чтобы избежать образования пор в корневой пломбе. При перерасширении апикального отверстия есть вероятность выведения пломбировочного материала в периодонт, что приведёт к постпломбировочным болям. Лечение возможно с применением методов физиотерапии (лазеротерапия, флюктуирующие токи) и назначением противовоспалительной терапии.

Практически все ошибки в лечении, особенно связанные с инструментальной обработкой и пломбированием корневого канала, лучше исправлять с использованием микроскопа.

Отдельная группа - осложнения, связанные с несчастными случаями: попадание инструмента в дыхательные пути, заглатывание мелких инструментов. Тактика врача сводится к немедленной помощи пострадавшим с привлечением бригад скорой помощи. Для профилактики подобных ситуаций нужно использовать коффердам, специальные приспособления.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения // Клиническая стоматология. - 2001. - С. 24.

  2. Иванов В.С., Винниченко Ю.А., Иванова Е.В. // Воспаление пульпы зуба. - М.: МИА, 2003. - С. 254.

  3. Коен С., Бернс Р. Эндодонтия: Пер. с англ. - СПб., 2000.

  4. Терапевтическая стоматология / Под ред. Е.В. Боровского. - М.: МИА, 2003. - С. 363-508.

  5. Тронстад Л. Клиническая эндодонтия. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - С. 286.

  6. David H. Pashley, Richard E. Walton, Harold C. Slavkin Histology and physiology of the dental pulp // Endodontics. - 5th ed. - London, 2002. - P. 25-63.

  7. James D. Kettering, Torabinjad M. Microbiology and Immunology // Pathways of the pulp. S. Cohen, R.C. Burns. - IV ed. - P. 363-377.

  8. John I. Ingle, James H. Simon, Richard E. Walton, David H. Pashley et al. Pulpal pathology: its ethiology and prevention. - 5th ed. - London, 2002. - P. 95-175.

  9. Syngcuk Kim, Henry O. Trombrige Pulpal reaction to caries and dental procedures of the pulp S. Cohen, R.C. Burns. - IV ed. - P. 414-434.

Глава 13. Болезни периапикальных тканей зубов. Апикальный периодонтит

Периодонтит - воспалительное заболевание тканей пародонта в области верхушки корня зуба.

КОД ПО МКБ-10

К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В последнее время апикальный (верхушечный) периодонтит при эпидемиологических исследованиях и в клинике встречаются всё чаще, поражая зубы пациентов уже в детстве. Так, в возрасте 12 лет их распространённость составляет 35-39%, а среднее число поражённых зубов на одного обследованного - 0,69. У пациентов в возрасте 18 лет эти показатели ещё выше - 45 и 1,12% соответственно. По данным некоторых авторов, утрата зубов детьми в возрасте до 14-15 лет вследствие апикального периодонтита достигает 5,5-8%. В возрастной группе 35-44 года утрата зубов составляет 42% от общего значения КПУ, а у лиц в возрасте 65 лет и старше достигает 78%. В среднем у пациентов 16-64 лет на одного человека приходится 3,46 удалённых зубов, а с заболеваниями периодонта среднее число потерянных зубов у одного обследованного достигает 5,57; в том числе 2,61 зуб, ранее подвергнутый эндодонтическому лечению.

Вероятность развития и прогрессирующего течения апикального периодонтита определяет ряд местных и общих факторов. Большинство авторов относят к местным факторам особенности анатомического строения корневых каналов, патологические изменения у корней зубов до начала лечения, наличие воспалительных изменений в области краевого пародонта, ранее проводимое лечение, условия доступа к зубу. К общим факторам, влияющим на результат эндодонтического лечения, относят состояние здоровья пациента, а также клинический опыт и квалификацию врача. Так, по данным анамнеза и заключений общих специалистов и ученых-исследователей в 1988-2004 гг., установлено, что у пациентов, обращающихся за стоматологической помощью, выявлен высокий уровень (61,8%) сопутствующих заболеваний, стоматологический статус которых характеризуется наличием главным образом кариеса и его осложнений. Нередко имеется коморбидность - сочетание нескольких сопутствующих заболеваний. Например, у одного индивидуума болезни глаза и его придаточного аппарата, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и/или органов дыхания или костно-мышечной системы и соединительной ткани сочетались с заболеваниями системы кровообращения и т.д. А наличие сопутствующих заболеваний органов и систем организма ещё более усугубляют течение болезней периодонта и снижают процент их успешного лечения.

Повторное эндодонтическое лечение зубов с ранее неэффективно проведённым лечением существенно ухудшает благоприятный прогноз, который не превышает 67%, в то время как при первичном современном эндодонтическом вмешательстве достигает более 90%. Степень деконтаминации системы корневого канала от патогенных бактерий оказывает существенное влияние на отдалённые результаты эндодонтического лечения. Выявление жизнеспособной микрофлоры в системе корневых каналов перед постоянным пломбированием приводит к реинфицированию и обострению воспалительного процесса.

Приведенные эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой распространённости болезней пульпы и периапикальных тканей и низкой эффективности их лечения. А значительное повышение количества сопутствующих заболеваний органов и систем организма среди пациентов способствует развитию одонтогенных воспалительных очагов и отягощению течения фоновой патологии.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика - система общих оздоровительных мероприятий, направленных на предотвращение стоматологических заболеваний с устранением причин и условий их возникновения, цель которой - сохранять здоровье человека. Она заключается в индивидуальной и профессиональной гигиене полости рта.

Вторичная стоматологическая профилактика - раннее выявление болезней твёрдых тканей зубов, особенно кариеса. Она заключается в плановой санации полости рта, оказании качественного лечения кариеса и пульпита, диспансерном наблюдении, регулярных профилактических осмотрах врачом-стоматологом пациентов, имеющих сопутствующие заболевания органов и систем организма, а также формирование стойкой мотивации у них на диспансерное наблюдение и своевременное обращение к врачу, что, в свою очередь, позволит предупредить стоматологические заболевания, а также уменьшить рецидивы общих заболеваний. После лечения и благоприятных исходов периодонтита осмотр пациентов с хронической соматической патологией необходимо проводить не реже 2 раз в год с целью контроля гигиены полости рта, при необходимости - коррекции пломб, лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта и курса поддерживающей терапии, профилактических мероприятий.

СКРИНИНГ

У пациентов, предъявляющих жалобы на постоянную боль, болезненность при накусывании на зуб или ощущение выросшего зуба, изменение его цвета, гиперемию или отечность слизистой оболочки по переходной складке с возможным повышением температуры тела и недомоганием, наличие свища, необходимо предположить апикальный периодонтит. Нужно провести сбор анамнеза, объективный осмотр, клиническое обследование, особое значение имеют электроодонтометрическое и рентгенологическое исследования, так как воспалительный процесс приводит к некрозу пульпы и деструкции (резорбции) периодонта и костной ткани в апикальной области корня.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению большинство именитых учёных выделяли острый, хронический периодонтит и корневую кисту как самостоятельную разновидность этих воспалений. Хотя исследователи при остром периодонтите различают серозный и гнойный периодонтит, дифференцировать стадии достаточно трудно, и переход серозной формы воспаления в гнойную может протекать быстро, иногда незаметно, он зависит от многих условий, особенно от реактивности организма пациента.

Наиболее часто встречают хронический верхушечный периодонтит. Заболевание имеет различия в зависимости от характера и степени повреждения тканей периодонта. При хроническом периодонтите под влиянием неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и др.) может развиться обострение воспалительного процесса, клиническое течение которого похоже на клиническую картину острого периодонтита, однако заболевание имеет свои особенности. Лечение при этой форме направлено на устранение острых воспалительных явлений, а также деструктивных изменений в периодонте и костной ткани. В этой связи принято различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения.

Однако одна из ведущих классификаций - Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти (МКБ), которую периодически (раз в 10 лет) пересматривают под руководством ВОЗ. МКБ - нормативный документ, обеспечивающий единство методических подходов и международную сопоставимость материалов. Московский центр по Международной классификации болезней, сотрудничающий с ВОЗ, принял непосредственное участие в подготовке очередного 10-го пересмотра МКБ, реализуя в этой работе опыт специалистов головных клинических институтов и их предложения по адаптации этого международного документа к практике работы медицинских учреждений России. МКБ-10 - единый нормативный документ, согласно которому нужно вести учет заболеваемости в медицинских учреждениях (решение Фонда обязательного медицинского страхования).

В 10-м пересмотре Международной классификации болезней, принятом ВОЗ в 1997 г., в классе[1] «Болезни органов пищеварения» (K00-K93), в разделе «Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей» (K00-K14) под шифром К04 представлены «Болезни пульпы и периапикальных тканей».

Важно отметить, что болезни пульпы и периапикальных тканей в МКБ-10 находятся под одним шифром, при этом классификация воспалительных заболеваний периапикальных тканей (периодонтитов) начинается с острого апикального периодонтита пульпарного происхождения - всё это указывает на этиопатогенетическую связь пульпитов и периодонтитов.

  • К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

    • К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
      Острый апикальный периодонтит

    • К04.5 Хронический апикальный периодонтит
      Апикальная гранулёма

    • К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

    • К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

    • К04.8 Корневая киста

    • К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

Несмотря на то что в алфавитном указателе болезней в основном в начале диагностических гнёзд приведены и неуточненные состояния со знаками без детальных уточнений, необходимо избегать их использования, добиваясь соответствующего классификации уточнения диагноза.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА

Периодонт - соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель между корнем зуба и альвеолой. Пучки коллагеновых волокон периодонта с одной стороны входят в цемент корня зуба, а с другой - во внутреннюю компактную пластинку костной альвеолы, не проникая в костномозговые пространства (рис. 13-1).

image

Рис. 13-1. Схема расположения пучков коллагеновых волокон в периодонте

Периодонт имеет мезенхимальное происхождение и появляется в фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня, развиваясь одновременно с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Периодонт во все стадии развития зуба расположен в пределах от шейки зуба до сформированной части корня, где сливается с тканью ростковой зоны и находится в связи с пульпой канала корня. По мере формирования корня рентгенологически происходит увеличение толщины периодонтальной щели. Формирование периодонта заканчивается примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В период рассасывания корней молочных зубов строение периодонта несколько изменяется. По мере рассасывания корней периодонтальная щель укорачивается, а периодонт замещается грануляциями.

Периодонт, или связка, удерживающая корень зуба в зубной альвеоле, образована плотной волокнистой соединительной тканью, состоящей из клеток и хорошо развитого межклеточного вещества с пучками коллагеновых волокон и основным аморфным веществом. Кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна находятся в промежутках между пучками коллагеновых волокон в прослойке рыхлой соединительной ткани. Кровеносные сосуды периодонта анастомозируют с сосудами десны, костей и костномозговых пространств челюсти.

В основной массе волокна в периодонте коллагеновые (более 60%), но есть незначительное количество эластических волокон.

Фиброзные волокна периодонта на всем протяжении периодонтальной щели расположены в различном направлении. Коллагеновые зубопериостальные волокна, составляющие основную массу периодонта, идут в косом направлении от стенки лунки к цементу корня в боковых отделах. Места прикрепления фиброзных волокон в кость лунки находятся выше места вхождения их в цемент корня. Такое косое направление волокон создает условия для плотной фиксации зуба в лунке. Наличие тангенциально расположенных волокон препятствует вращению зуба вокруг своей оси. Коллагеновые волокна периодонта не растягиваются, физиологическая же подвижность зуба обеспечена за счет несколько извитого характера этих волокон. В периодонте зубов присутствует небольшое количество тонких аргирофильных волокон, морфологически напоминающих подобные волокна ретикулярной ткани. Расположенные таким образом пучки коллагеновых волокон, напоминая гамачную сетку, плотно фиксируют зуб в его ячейке: зуб как бы висит в альвеоле.

Одна из особенностей периодонта - окситалановые волокна (незрелые эластические), устойчивые к кислотам. Они чаще находятся в составе волокон пришеечной и периапикальной области и являются разновидностью эластических волокон. Окситалановые волокна утолщены в периодонте зубов, испытывающих функциональную перегрузку (Рыбаков А.И., Иванов В.С., 1973).

Возможность функциональной и морфологической перестройки периодонта, например удлинение его волокон, многие авторы связывают с постоянными отложениями цемента на поверхности корня и включением в него новых волокон периодонта с помощью деятельности фибробластов. Этим обусловлена возможность перемещения зуба в процессе ортодонтического лечения без нарушения его связи с окружающими тканями.

В периодонте обновление коллагена и клеточного состава происходит с высокой скоростью, снижающейся с возрастом. Синтез коллагена стимулируют ионы железа, меди, хрома. Для осуществления процесса синтеза коллагена необходим витамин С. Недостаток его в пище приводит к ослаблению тканей пародонта (периодонта) и подвижности зубов.

Клеточные элементы периодонта

Клетки периодонта имеют разную локализацию и разнообразны по строению и по функциям.

Фибробласты - отростчатые клетки с овальным ядром и светлой цитоплазмой, расположенные вдоль коллагеновых волокон. В клетках развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии. Ультраструктура фибробластов позволяет им перемещаться и участвовать в строительстве и разрушении или перестройке межклеточного вещества.

Фибробласты замещаются за счёт малодифференцированных клеток мезенхимального происхождения, из которых могут возникать и другие клетки периодонта - цементобласты и остеобласты.

Остеобласты обнаруживают на границе с альвеолярной костью и совместно с остеокластами обеспечивают перестройку кости альвеолы в репаративном остеогенезе. Выполняют пластическую функцию в построении вторичного клеточного цемента.

Цементобласты локализованы на границе периодонта с цементом и участвуют в образовании прецемента; основная их функция - построение костной ткани альвеолы (Фалин Л.И., 1963).

Многоядерные клетки промоноцитарного происхождения - остеокласты и цементокласты расположены на поверхности альвеолярной кости корня зуба в лакунах. Эти клетки, содержащие гидролитические ферменты, осуществляют резорбцию твёрдых тканей, разрушая кость, цемент и дентин.

Макрофаги, тучные клетки и лейкоциты (лимфоциты, моноциты, эозинофилы), локализуясь в интерстициальной рыхлой соединительной ткани периодонта, выполняют защитную функцию. При воспалительных процессах их количество увеличивается.

Плазматические клетки в основном обнаруживают в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко базофильной цитоплазмой, круглым ядром и характерным расположением хроматиновых глыбок. Вырабатывают антитела, участвуя в иммунокомпетентных функциях.

Кроме указанных клеток соединительнотканного происхождения, ближе к цементу расположены эпителиальные образования (relictum epitheliale). Предполагают, что эпителиальные образования - остатки зубообразовательного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Островки Мелассе, оставшиеся в периодонте после рассасывания гертвиговского влагалища и зубообразовательной пластинки, по предположению многих авторов, участвуют в развитии гранулем, радикулярных кист и опухолей. У лиц в возрасте старше 50 лет количество эпителиальных остатков незначительно.

Кровоснабжение периодонта

В периодонте хорошо развита сосудистая сеть. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляют 7-8 продольно расположенных сосудов - зубные веточки (rami dentales), отходящие от главных артериальных стволов aa. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveolaris inferior на нижней челюсти. Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть периодонта, преимущественно по верхушечной части. Кровоснабжение средней и пришеечной части периодонта происходит от межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolaris), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы. Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.

Главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок и в меньшей степени ответвления от сосудов, идущих в пульпу и десны. Отмечена тесная связь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что оказывает взаимное влияние заболеваний пульпы и периодонта.

Сосудистая сеть периодонта, помимо трофической функции, выполняет и функцию гидроамортизатора, позволяющую равномерно распределять жевательную нагрузку. Благодаря многочисленным анастомозам между магистральными сосудами периодонта создаются условия для быстрого перераспределения крови во время акта жевания.

Лимфатическая система

Лимфатические сосуды периодонта, как и кровеносные сосуды, расположены вдоль корня, находясь в тесной связи с лимфатическими сосудами пульпы, кости альвеолы и десны. По лимфатическим сосудам сосудисто-нервного пучка происходит отток лимфы из пульпы и периодонта. Лимфатические сосуды надкостницы челюсти и окружающих её мягких тканей, а также лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют совместную крупнопетлистую лимфатическую сеть, отводящие сосуды которой вливаются в подбородочные, подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. Сосуды периодонта связаны и с пульпарными сосудами (через добавочные корневые отверстия), что существенно для понимания возможных путей распространения инфекции.

Иннервация периодонта

Периодонт хорошо иннервирован за счёт альвеолярных ветвей тройничного нерва.

Часть волокон от зубных сплетений идет в направлении периодонта, где и заканчивается. Другая часть нервных волокон проникает в периодонт через костномозговые пространства и гаверсовы каналы из кости, а также со стороны десен и периоста челюсти в виде пучков.

Л.И. Фалин (1956) указывал на наличие этих двух типов морфологически различных свободных чувствительных нервных окончаний:

  • в виде древовидно ветвящихся кустиков (терминальные веточки кустиковых нервных окончаний, располагаются в нишах альвеолярной стенки и участвуют в защите от избыточного давления при функциональных движениях зуба, обеспечивая амортизирующую - распределяющую давление - функцию периодонта);

  • в форме одиночных и двойных клубочков; обнаружены также нервные концевые структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб, которые способны воспринимать тактильные раздражения.

Волокна обоих источников образуют вместе нервное сплетение в периодонтальном пространстве. Наиболее богатой чувствительной иннервацией обладает околоверхушечный перицемент, где встречают кустиковидные нервные окончания. Тесная связь кустиковидных нервных окончаний с пучками коллагеновых волокон позволяет отнести их к разряду механорецепторов, сигнализирующих в центральную нервную систему о степени натяжения соответствующих пучков. Эти окончания - начальное звено рефлекса, регулирующего степень жевательного давления. С клубочковыми окончаниями связывают способность довольно точного восприятия тактильных раздражителей.

Таким образом, периодонт с его чувствительными нервными окончаниями - обширное рефлексогенное поле.

Метаболизм периодонта

Для клеточных элементов периодонта характерна высокая интенсивность обменных процессов. В основном веществе периодонта содержатся нейтральные и кислые гликозаминогликаны (ГАГ), их количество в участках периодонтальной щели различно. Кислых ГАГ больше в пришеечной и периапикальной зонах, они играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки коллагеновых структур периодонта. Нейтральные ГАГ обнаруживают в клетках, аморфном веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов.

Возрастные изменения тканей периодонта

Возрастные изменения тканей периодонта представляют не только большой теоретический, но и практический интерес. Установлено, что структура периодонта непостоянна, а претерпевает ряд характерных изменений, обусловленных возрастом. Эти изменения отмечают как в волокнистых структурах, так и в клеточных элементах.

В возрастных изменениях периодонта можно выделить три основных периода.

  • I период (примерно до 20-24 лет). Характерны развитие и формирование нормальной структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых волокон и становление их пространственной ориентации.

  • II период (25-40 лет). Характеризует стабилизацию строения периодонта; структура периодонта изменяется незначительно.

  • III период (старше 40 лет). Отличают деструктивные изменения в периодонте в виде разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения тинкториальных свойств; в частности отдельные коллагеновые волокна начинают импрегнироваться серебром в чёрный цвет, подобно аргирофильным волокнам.

Функции периодонта

Периодонт - комплекс тканей, объединённых генетически и выполняющих самые разнообразные функции: защитную, распределяющую давление, опорную, удерживающую, трофическую, пластическую и сенсорную.

Сохранение его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного очага воспаления (периодонтита) в сенсибилизации организма.

При здоровом периодонте прочную фиксацию зубов в лунке костной альвеолы осуществляет связочный аппарат. Коллагеновые волокна периодонта и пародонта, окружающие корень зуба, и движение вязкой жидкости определяют физиологическую подвижность зуба. Однако если подвижность зуба, как по направлению, так и по амплитуде его перемещения, увеличивается, что свидетельствует о нарушении функции опорно-удерживающего аппарата, то такая подвижность - патологическая.

В среднем ширина периодонтальной щели у верхушки равна 0,2-0,25 мм, в средней трети - 0,15-0,2 мм, в пришеечной трети - 0,3 мм и более. Однако это величина переменная, атрофический процесс приводит к уменьшению, гипертрофический - к расширению щели.

Изменение толщины периодонта может изменяться в связи с патологическим процессом. При перегрузке зуба толщина периодонта увеличивается, и наблюдают изменение костной структуры зубной альвеолы. При увеличении цемента корня (гиперцементоз) могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели.

Форма и размер гиперцементоза могут быть различными как на рентгенограмме (рис. 13-2), так и на удалённых зубах (рис. 13-3, см. цв. вклейку).

Следствием воспалительного процесса может быть резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня (рис. 13-4).

image

Рис. 13-2. Гиперцементоз: а - гистологический срез; б - рентгенограмма зуба 45

image

Рис. 13-4. Резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня зубов: а - зуба 22; б - зубов 31 и 41

ЭТИОЛОГИЯ

Верхушечный периодонтит в зависимости от этиологических факторов разделяют на две основные группы.

  • Инфекционной природы.

  • Неинфекционной природы, из которых чаще всего встречаются:

    • обусловленный механическими факторами (травматический);

    • возникающий под действием химических веществ (медикаментозный, токсический, аллергический).

Также возможно их общее взаимодействие в развитии воспалительного процесса.

Инфекционные причины

По данным различных исследователей, в ротовой полости обнаруживают от 300 до 500 видов микроорганизмов. Основу микрофлоры полости рта составляют бактерии; около 50% - грамположительные кокки (стрептококки и пептострептококки), 20-25% - грамположительные палочки (дифтероиды) и 20-25% грамотрицательные анаэробные кокки (Veillonella); и менее 10% принадлежит грамотрицательным анаэробным палочкам (бактероидам), т.е. так называемой агрессивной микрофлоре. Также в полости рта всегда присутствуют грибы (Candida spp.) и простейшие (Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax) (Царев В.Н., Ушаков Р.В., 2004).

Пути проникновения потенциальных возбудителей периодонтита делят на внутризубной (интрадентальный) и внезубной (экстрадентальный). В настоящее время при новых технологиях аэробной и анаэробной культивации исследователи высказывают единодушное мнение, что периодонтит вызывает полибактерильная микрофлора, по своему составу в основном сходная с микрофлорой при кариесе и пульпите.

В ходе кариозного процесса возникают условия для проникновения микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к пульпиту. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита и периапикального абсцесса.

К хроническим одонтогенным очагам инфекции в полости рта относят хронический язвенный пульпит, некроз пульпы, хронический апикальный периодонтит, пародонтит, хронический перикоронтит, хронический синусит, хронический остеомиелит.

Характер микрофлоры, вызывающей воспаление, еще в конце прошлого века был определен как «смешанная инфекция», в составе которой высевались кокковые формы, бациллы, вибрионы и изредка спороносные бациллы.

Микробиоценоз внутрикорневой инфекции. Воспалительная реакция периодонтальных тканей в области верхушки корня зуба играет роль барьера, препятствующего проникновению инфекции вглубь. Латеральная система или фуркационные каналы, открывающиеся в результате патологического процесса или при лечении патологии зубов или тканей пародонта, также могут служить воротами, через которые микроорганизмы способны проникнуть в систему канала корня зуба. Глубокие пародонтальные карманы могут приводить к внедрению в каналы большого количества бактерий. В зубах, прилегающих к участкам поражения пародонта, пародонтопатогенные бактерии могут глубоко проникать в дентинные канальцы. Воспаление периодонта может развиваться также гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях, таких, как грипп, ангина, скарлатина и др. Наряду с периодонтом инфицированию подвергается ткань пульпы.

Однако воздействие патогенной бактериальной микрофлоры на околоверхушечные ткани связано с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и ее деструкцией. В воспаленной пульпе содержится большое количество зеленящих и негемолитических стрептококков (Streptococcus bovis, milleri). При гнойном воспалении пульпа может служить источником гноеродных кокков: золотистых и белых стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также гемолитического стрептококка, которые, как правило, вызывают острое воспаление верхушечного периодонта и примыкающих к нему тканей. При некрозе пульпы обнаруживают стрептококк (milleri, bovis, fetus), анаэробные стрептококки, реже белые или золотистые стафилококки, бактероиды, фузобактерии, спирохеты, грибы и другие микроорганизмы, как правило, участвующие в развитии хронического верхушечного периодонтита. Возможно выделение элементов друз и анаэробной культуры лучистого гриба из апикальных гранулем и при абсцессах.

Есть сведения о сочетании туберкулёзной бактериемии со смешанной микрофлорой (микобактерии, стафилококки, стрептококки) в результате гематогенного распространения инфекции из каналов зуба. Установлена скрытая персистирующая туберкулёзная инфекция в периапикальных очагах, где основная форма вегетирования микобактерий - L-форма микобактерии туберкулеза, что полностью соответствует современной концепции патогенеза скрыто протекающей туберкулёзной инфекции у пациентов.

Возможны также непосредственный переход инфекции с прилежащих зубов и транспорт микроорганизмов в область воспаления пульпы и периапикальных тканей при транзиторной бактериемии даже у здоровых лиц.

Интрадентальный путь распространения чаще всего возникает при отсутствии лечения кариеса и его осложнениях, когда микроорганизмы, их токсины, продукты распада пульпы проникают в околоверхушечные ткани через отверстие корневого канала зуба. Возникает сообщение между периодонтом, полостью рта и внешней средой.

Корневой канал представляет особую экологическую нишу, в которой создаются условия для избирательного селективного размножения ограниченной группы представителей микрофлоры полости рта. Условия в системе корневых каналов наиболее благоприятны для роста анаэробной микрофлоры, способной ферментировать аминокислоты и пептиды и нуждающейся в среде с низким окислительно-восстановительным потенциалом. На долю облигатных анаэробных возбудителей в микробном налете инфицированных корневых каналов приходится до 85-98% всех выделенных видов возбудителей. К числу наиболее важных вирулентных бактерий относят представителей группы Bacteroides и другие грамотрицательные облигатно анаэробные палочки, в том числе Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus anaerobius, Eubacterium alacto-lyticum, Eubacterium lentium, Wolinella recta.

При периодонте многие микроорганизмы выявляют как самостоятельно, так и в сочетании с другими. До 1976 г. между каким-либо микроорганизмом корневого канала и клиническим течением периодонтита корреляции установлено не было. При бактериологическом исследовании некротизированной ткани пульпы во всех зубах с острым периапикальным воспалением (болезненность, отечность и экссудация) выделили Bacteroides melaninogenicus, которых не было в зубах без этих симптомов. Эти бактерии всегда присутствуют вместе с некоторыми другими микроорганизмами (Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus micros и Campylobacter sputorum).

При изучении микрофлоры у зубов без околоверхушечных деструктивных процессов микробный рост был получен только в 28% случаев, другие авторы выявили, чем больше периапикальная деструкция, тем больше выявлялось анаэробов. Быстрое развитие обострения болезни в периодонте, в том числе спровоцированное эндодонтическим лечением, называют феникс-абсцессом.

В 1960-1970-е годы было признано, что при воспалении периапикальных тканей зуба патогенетическая роль принадлежит стрептококкам, стафилококкам и кишечной палочке.

В 1990-х годах прошлого столетия и начале XXI в. при периодонтите в 65-70% выделяли анаэробные микроорганизмы, относящиеся к грамположительным коккам, грамотрицательным бесспоровым бактериям и грамположительным палочкам рода актиномицетов. Околоверхушечные патологические очаги обсеменены микрофлорой в 100% случаев. Из корневых каналов высевались от 11 до 20 микробных видов, среди которых преобладали стафилококк, стрептококк, реже обнаруживали диплококк, дифтероид, тетракокк, кишечную палочку, протей, дрожжеподобные грибы, клебсиеллы, Clostridium perfringens.

При сообщении периапикального очага с полостью рта, например посредством свищевого хода, превалируют анаэробы.

Наряду с традиционными методами микробиологической диагностики все чаще используют современные молекулярно-генетические технологии. В середине 1980-х годов был создан процесс искусственного многократного копирования ДНК, известный как метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который стали применять для идентификации микрофлоры и в стоматологии.

С помощью ПЦР выяснили, что активная роль в развитии острого апикального периодонтита принадлежит черным пигментированным бактериям, обнаруживаемым в 59,3% случаев периапикального воспаления: Porphyromonas endodontalis выделен в 42,6%, Prevotella nigrescens в 7,4%, Porphyromonas gingivalis в 27,8% (P. endodontalis был найден в 70% образцов гноя, P. gingivalis - в 40%). Большое содержание этих микроорганизмов говорит об остром процессе, сопровождаемым болевой реакцией на перкуссию и экссудацией. Изучение микрофлоры с помощью ПЦР выявило наличие микроорганизма рода Olsenella, который ранее не был выделен. В 2002 г. обнаружили вид Dialister, который отмечали в 77,3% проб отделяемого из корневых каналов при хроническом периодонтите, и в 40% при остром апикальном периодонтите. Те же авторы выявили Treponema denticola при обострении хронического периодонтита в 53,3%, а без обострения - в 34,5%, что говорит об их активном участии в апикальном воспалении.

Отечественные авторы также проводили выявление инфекционных агентов в содержимом корневых каналов при хроническом апикальном периодонтите с помощью ПЦР. При проведении ПЦР-диагностики с применением отечественной тест-системы «Мультидент» с выделением и идентификацией микрофлоры в содержимом каналов зубов с различным клиническим течением периодонтита и обнаружили персистенцию наиболее вирулентных видов бактерий: Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia. Впервые в отечественной практике были выявлены ДНК-маркёры T. denticola и B.forsythus, которые при традиционном бактериологическом исследовании не обнаруживались. Генодиагностика показала выявление ДНК-маркёров от 1 до 5 вирулентных бактерий.

В составе микрофлоры при периодонтите были также ассоциации грамположительных (пептококков, стрептококков, актиномицетов) и грамотрицательных (бактериоиды, фузобактерии) анаэробных бактерий, дрожжеподобных грибов. Над представителями основных видов - коринебактериями, пропиони-бактериями, некоторыми стрептококками, преобладали микробы агрессивных облигатно-анаэробных видов (Actinomyces naeslundii, Prevotella intermedia, Eykenella corrodens, Fusobacterium spp., Eubacterium spp.).

Экстрарадикулярная инфекция может быть вызвана внутрикорневой флорой или возникнуть независимо и быть причиной многих клинических проблем, а также приводить к неудаче эндодонтического лечения.

Неинфекционные причины

Травматическое повреждение периодонта возникает в результате острой или хронической механической травмы зуба. Травма (удар или ушиб зуба, повреждение эндодонтическим инструментом, штифтом и др.) приводит к развитию острого воспалительного процесса в периодонте, а при хроническом вялотекущем его течении - к обострению. Хроническая травма периодонта при наличии завышающей прикус коронки или пломбы, некачественного ортодонтического лечения, вредных профессиональных и бытовых привычек, у портных перекусывать нитки, у сапожников и плотников держать гвозди зубами и т.д. могут приводить к развитию в околоверхушечных тканях хронического воспаления. Травматическая нагрузка может привести и к околоверхушечной резорбции компактной пластинки альвеолы.

Медикаментозный причинный фактор возникает при неправильном применении сильнодействующих химических и лекарственных веществ (формальдегида, фенола, мышьяковистой пастыρ и др.) при эндодонтическом лечении пульпита. Данные препараты вызывают повреждение (коагуляционный или коликвационный некроз) тканей периодонта, обусловливая острую воспалительную реакцию периодонта, которая сравнительно тяжело поддается лечению из-за выраженного угнетения репаративных процессов в периапикальных тканях.

Токсическое действие оказывают продукты распада пульпы (биогенные амины и др.) при их проникновении из канала корня в периодонт, что возможно при некрозе пульпы, вызванном токсическим влиянием пломбировочных материалов (пластмассовых, композитных, в том числе и светоотверждаемых), особенно при пломбировании ими без протокола адгезивной техники или её нарушении, а в некоторых случаях без наложения изолирующих, лечебных прокладок по показаниям.

Атопическая аллергия. Её причина - сенсибилизация организма человека к различным лекарственным препаратам, применяемым при эндодонтическом лечении в обычных безвредных концентрациях, но способных вызвать местную иммунную реакцию. Возможны проявления аллергии немедленного или замедленного типа.

Следует учитывать, что компоненты пломбировочных материалов для корневых каналов взаимодействуют с белками организма и образуют антигенно активные вещества, которые могут вызвать аллергическую реакцию. На лекарственные вещества, содержащиеся под повязкой в корневом канале, у пациентов может развиться реакция гиперчувствительности I типа. Существуют данные, что вещества, используемые при эндодонтическом лечении, могут действовать как гаптены. К ним относят фенол и камфору, лекарственные формы с йодом, эвгенол, креозотρ, гипохлорит натрия, водорода пероксид, ЭДТА и местные анестетики. Зная об этих особенностях, для ирригации (орошения), внутриканального лечения и пломбирования необходимо использовать препараты, в наименьшей степени вызывающие ответную воспалительную реакцию.

Следует отметить, что неинфекционные факторы имеют значение только для начальных стадий процесса. В дальнейшем течении воспалительного процесса ведущее значение имеют присутствующие в очаге поражения различные виды бактериальной микрофлоры, что следует учитывать при планировании комплексного лечения апикального периодонтита.

В 1980-1990-е годы получены данные о влиянии на околоверхушечные ткани эндотоксина, образуемого при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишенных пульпы. В системе корневых каналах таких зубов обнаружен бактериальный эндотоксин. Его токсическое и пирогенное действие доказано. Попадание эндотоксина в заверхушечные ткани приводит к быстрой дегрануляции тучных клеток. Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, которые, образуя биологически активные вещества, увеличивают проницаемость сосудов. Следствие этого - накопление лимфоцитов и макрофагов.

Развитие воспалительного процесса в периодонте, наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба,

с некрозом пульпы; проталкивание инфицированного токсического содержимого корневых каналов за верхушечное отверстие при эндодонтическом лечении. Патогенетическая роль микроорганизмов в развитии воспалительного процесса в периодонте и их участие в местном иммунном ответе очевидны. Условно развитие одонтогенного воспаления можно представить следующим образом:

  • распространение бактерий из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы;

  • распространение токсинов из очага и их воздействие на органы;

  • антигенное воздействие бактерий на организм.

Распространение бактерий из очага инфекции. Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, трансплантация могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, бактерии из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из пародонтальных карманов, особенно при абсцедировании, из системы корневых каналов при некрозе пульпы, из кист и гранулем, при периодонтите. При нормальном состоянии организма эта непродолжительная бактериемия в худшем случае может проявиться только в повышении температуры тела. При снижении активности факторов резистентности после выхода бактерий из очага можно наблюдать их размножение и колонизацию других тканей. По данным некоторых авторов, в этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью к прикреплению к поверхности клеток или других структур. Синтезирующие декстран стрептококки часто вызывают эндокардит, а у наркоманов - сепсис. Эти штаммы стрептококков обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца.

Микроорганизмы полости рта, особенно одонтогенные, могут стать причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при заболеваниях, при которых резко снижена резистентность (лейкоз, агранулоцитоз, применение иммунодепрессантов и др.).

Распространение токсинов из очага инфекции. Многие микроорганизмы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, которые в малом количестве могут вызывать серьезные изменения в тканях и органах макроорганизма. Эндотоксин, или липополисахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий, и другие метаболиты могут вызвать дегенеративные изменения периферических окончаний нервов, что приводит к нарушению их функции (парезам, параличам) и невралгическим болям. Пирогенное действие эндотоксина вызывает субфебрильную лихорадку, головную боль, боль в суставах и мышцах. Экзотоксины стрептококков группы А и некоторых штаммов золотистого стафилококка также in vitro обладают пирогенным действием и нарушают функции лей коцитов.

Антигенное воздействие микроорганизмов. Компоненты над- и поддесневой зубных бляшек могут через десневой желобок и пародонтальный карман проникать в прилежащие ткани и затем попадать в кровь. При чистке зубов, воспалительных процессах, кюретаже, трансплантации зубов микробы бляшки, слюны попадают в ткани и вызывают местный и общий иммунный ответ. Этот иммунный ответ может стать причиной различных заболеваний.

Перекрестно реагирующие антигены. Многие антигены микроорганизмов и тканей человека имеют общие антигенные детерминанты, вследствие чего антитела, вырабатываемые против них, могут взаимодействовать с тканями макроорганизма, вызывая деструкцию тканей и воспаление в результате активации комплемента. Так, сыворотка против S. mutans дает перекрестные реакции с антигеном из сердечной ткани человека и в меньшей степени с антигеном из скелетной мышцы.

Взаимодействие «антиген-антитело», иммунные комплексы. Циркулирующие антигены, комплексы «антиген-антитело» вызывают острые и хронические воспалительные процессы, гиперчувствительность замедленного типа. Длительное наличие антигена в организме приводит к воспалению в миокарде, эндокарде (особенно в клапанах), печени, к развитию диффузного гломерулонефрита, диффузной интерстициальной пневмонии, увеличению селезенки и периферических лимфатических узлов. У многих пациентов с кожными поражениями, заболеваниями глаз (увеиты, иридоциклиты), у больных артритом, гломерулонефритом возникают положительные кожно-аллергические пробы с некоторыми микроорганизмами полости рта.

В определенных случаях санация хронических очагов в полости рта приводит к излечению заболеваний, связанных с наличием очага.

Из многочисленных причин, лежащих в основе генеза кариеса зубов и его осложнений, основную роль играют нарушения обменных процессов и снижение иммунологической реактивности организма.

ВЛИЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ НА ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПЕРИОДОНТИТЕ

Исследование по изучению влияния микрофлоры на иммунологические реакции при периодонтите способствует пониманию этиопатогенетических процессов развития и течения заболевания.

Одна из главных причин развития острых одонтогенных воспалительных заболеваний - периапикальный абсцесс. По мнению некоторых авторов, этому способствует ряд моментов: диффузия через капсулу гранулёмы токсинов и продуктов тканевого распада, которые оказывают повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло, вызывают образование иммунных комплексов, образующих реакцию по типу феномена Артюса; это механическое повреждение капсулы способствует тому, что в инфекционный очаг проникают сенсибилизированные лимфоциты, которые высвобождают активные вещества - экзогенный фактор повреждения. Кроме того, гранулёма, сложная по своему составу, в совокупности с микрофлорой способна оказывать прямое повреждающее действие.

Длительное существование локального очага инфекции сопровождает повышение чувствительности организма - сенсибилизации к действию того или иного раздражителя. Полученные данные свидетельствуют о сенсибилизации пациентов с периапикальными абсцессами к антигену зубной гранулёмы и бактериям, которые наиболее часто выделяют при этом заболевании, что подтверждает предположение о ведущей роли микрофлоры в антигенных свойствах зубной гранулёмы, и, вероятнее всего, механизм обострения хронического периодонтита связан с усилением активности микрофлоры её населяющей.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе воспаления тканей периодонта стоит поступление микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы в околоверхушечные ткани. Реакция, в свою очередь, зависит от состояния организма, так как воспаление хотя и местное, но его клинические проявления - отражение общей реактивности организма. Кроме того, местно протекающее воспаление, в свою очередь, оказывает большее или меньшее воздействие на весь организм.

По мере того как антигены проникают из системы канала, возникает воспалительная реакция. В очаге воспаления скапливаются нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, плазматические и тучные клетки, которые, взаимодействуя с антигенами субстанции корневого канала, приводят к образованию большого количества медиаторов воспаления, включая нейропектазу, комплемент, лизоцим и метаболиты арахидоновой кислоты. Известно, что простагландины и лейкоциты играют важную роль в развитии околокорневого поражения.

Основная роль при остром воспалительном процессе принадлежит эндотоксинам грамотрицательных бактерий, которые оказывают выраженное антигенное воздействие на иммунологическую систему околозубных тканей (костную, костномозговую, лимфатическую). Бактериальный эндотоксин, обладающий токсическим и пирогенным действием, приводит к образованию биологически активных веществ и усиливает проницаемость сосудов. Происходит дегрануляция тучных клеток, нарушается синтез гепарина и гистамина. Развитие воспаления протекает с нарушением процессов экссудации, инфильтрации, микроциркуляции и образованием тромбоза, что приводит к гипоксии с угнетением функции периодонта.

Интенсивность острого воспаления околозубных тканей зависит от вирулентности микробной микрофлоры и от состояния иммунитета макроорганизма. Если иммунологические защитные механизмы ослаблены, то ограниченный локальный патологический процесс распространяется за пределы кортикальной пластинки альвеолы на костную ткань челюсти с явлениями общей интоксикации организма.

В случае, если иммунологические защитные реакции смогут сформировать защитные барьеры и ограничить процесс, то он приостанавливается на ранней стадии своего развития, без признаков острой интоксикации организма. В этом случае происходит развитие хронического воспалительного процесса, так как сохраняется постоянное раздражение периодонта антигенами, поступающими из корневого канала.

Установлено, что в патогенезе хронического периодонтита имеют значение два типа иммунных реакций:

  • I тип - образование комплекса «антиген-антитело» (иммунокомплексные реакции типа Артюса) и обусловленные IgЕ реакции (атопия);

  • II тип - гиперчувствительность замедленного типа.

К антителозависимым относят иммунокомплексные и обусловленные IgE реакции. К обусловленным клеточным иммунитетом относят реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества нейтрофилов. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружен IgE, который обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудов, и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые выступают в качестве источника ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличает от иммунокомплексных то, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также относят фактор, активирующий остеокласты, который осуществляет резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани. В деструкции костной ткани при периодонтите важную роль играют вещества, активирующие элементы остеокластической системы: микробиологические агенты, воспалительные клетки (моноциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) и их продукты (простагландины, гепарин). Известно, что апикальные гранулемы продуцируют фактор, стимулирующий синтез простагландинов. Развитие периапикальной костной резорбции вызвано этими иммунными механизмами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая характеристика периодонтита слагается из ряда симптомов и параклинических методов диагностики. Диагноз в целом ряде случаев может быть установлен лишь на основании всего комплекса данных, полученных при сборе анамнеза и применении различных исследований. Обследование пациента включает: жалобы, историю развития настоящего заболевания, статус здоровья, перенесенные и сопутствующие заболевания, клинические исследования (осмотр, пальпация, перкуссия); электроодонтодиагностику, рентгенологические исследования (внутриротовые и внеротовые рентгенограммы в различных проекциях, ортопантомограммы, фистулографию, радиовизиографию, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, специальные функциональные методы, лабораторные исследования (цитологические, патоморфологические, клинический анализ крови и иммунограмма, биохимические исследования, анализ мочи и др.).

При сборе анамнеза о стоматологическом заболевании уточняют время появления симптомов, связь с сопутствующим заболеванием, ранее проводимое лечение и его эффективность. Важный этап диагностики для стоматолога - анкетирование больного с выяснением сопутствующей патологии и общего физического состояния организма на момент осмотра.

ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ПУЛЬПАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Острый апикальный периодонтит характеризует прогрессирующее воспаление околоверхушечных тканей с нарастающими симптомами интоксикации. При остром периодонтите возникает резкая локализованная боль усиливающегося характера. Интенсивность боли зависит от количества и характера воспалительного экссудата в околозубных тканях. Продолжительность острого периодонтита от 2-3 сут до 2 нед. Развитие острого воспаления в периодонте с учетом клинических проявлений и патологической анатомии протекает в две взаимосвязанные и переходящие из одной в другую стадии - интоксикации и экссудации (рис. 13-5, см. цв. вклейку).

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения в начале развития болезни характеризует нерезко выраженная ноющая боль. Она локализована в области причинного зуба, который чувствителен при накусывании.

Объективно: зуб интактен, возможно травматическое повреждение, но чаще всего больной зуб имеет кариозную полость или постоянную пломбу. Зондирование области кариозного поражения безболезненно. Реакция на перкуссию выражена незначительно. Слизистая оболочка десны и переходной складки у зубочелюстного сегмента без воспалительных изменений или гиперемирована, при пальпации возможна незначительная болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть незначительно увеличены и слабоболезненны, ЭОД свыше 100 мкА. Рентгенологически, как правило, не наблюдают изменений в периодонте.

При прогрессировании воспалительного процесса в периодонте возникает апикальный абсцесс.

Дальнейшее скопление экссудата клинически характеризует интенсивная боль пульсирующего характера. Отток воспалительного экссудата нарушен или не происходит из-за недостаточного дренажа через кариозную полость, наличия коронковой или корневой пломб, ортопедической конструкции и т.д. Боль иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Боль постоянная с временным ослаблением. Боль, как правило, постоянная, и пациент может указать на больной зуб. Скопление экссудата у верхушки корня зуба вызывает у больного ощущение удлинения (выталкивания жидкостью) зуба (симптом выросшего зуба). Даже слабое прикосновение к зубу вызывает резкую боль. Развитие апикального абсцесса характеризуют все пять признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции.

Пациенты нередко отмечают общее недомогание, головную боль, нарушение сна, субфебрильную температуру тела.

Объективно: в зубе нередко можно видеть кариозную полость, не сообщающуюся с полостью зуба, или зуб интактен, или под пломбой. Пульпа зуба, как правило, находится в состоянии гангренозного распада. Перкуссия зуба в вертикальном и горизонтальном направлениях вызывает резкую боль, поэтому не рекомендуют проводить ее традиционно - достаточно легкого прикосновения к зубу, чтобы не причинять пациенту дополнительной боли. Подвижность зуба увеличивается. Слизистая оболочка десны в области верхушки корня причинного зуба гиперемирована, отечна, переходная складка может быть сглажена, её пальпация резко болезненна. Определяют увеличение и болезненность как поднижнечелюстных, так и подподбородочных лимфатических узлов. В области поражённого зуба возможен коллатеральный отёк, который при остром периодонтите, сопровождающимся гнойным эксудатом, следует отличать от инфильтрации тканей, наблюдаемой при периостите, абсцессе или флегмоне. При остром апикальном периодонтите определяют лишь пастозность отёчной ткани десны, пальпация которой не вызывает резких ощущений у больного. При флегмоне обнаруживают воспалительный инфильтрат, резко болезненный при пальпации. Кожные покровы над инфильтратом спаяны с подлежащими тканями, напряжены, лоснятся, имеют интенсивно розовый или красный цвет.

Важное отличие острого периостита от острого апикального периодонтита - слабая реакция или отсутствие болевой чувствительности при перкуссии причинного зуба.

При исследовании крови у большинства больных острым апикальным периодонтитом и развитием абсцесса отмечают лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Рентгенологически при остром периодонтите обычно не наблюдают видимых изменений в периодонте. При этом компактная пластинка альвеолы бывает невредимой и гладко очерченной. Ширина и очертания периодонтального пространства не изменены, так как накопившийся в нем серозно-гнойный или гнойный экссудат не обладает рентгеноконтрастностью. При выраженной остеолитической интенсивности процесса можно иногда наблюдать расширение периодонтальной щели и слабые деструктивные изменения. У некоторых больных может определяться потеря чёткости рисунка губчатого вещества костной ткани - диффузия (рис. 13-6).

Если воспалительные явления острого периодонтита продолжаются более недели, процесс может сопровождать резорбция костной ткани дна альвеолы.

В последующем происходит распространение гнойных масс, а исход будет зависеть от путей выхода экссудата из очага воспаления. Таких путей возможно четыре.

Первый путь выхода экссудата - через корневой канал. Экссудат устремляется в канал и выходит наружу при наличии дренажа. Этот путь движения экссудата наиболее благоприятен. Дренирование может произойти как естественным, так и искусственным путем.

Второй путь движения экссудата - распространение его по периодонтальной щели, отстраняя волокна периодонта, экссудат распространяется по направлению к краевому пародонту, достигнув циркулярной связки зуба, выходит через физиологический десневой путь. Обычно этот процесс приводит к увеличению подвижности зуба, так как разрушается его связочный аппарат. Этот путь распространения экссудата менее благоприятен, так как хотя периодонтальная щель и освобождается от избытка экссудата, в то же время нарушается целостность тканей периодонта и пародонта.

image

Рис. 13-6. Острый апикальный периодонтит. Схема диффузии: 1 - стадия интоксикации; 2 - стадия экссудации (апикальный абсцесс); 3 - прогрессирование воспалительного процесса при сохранении кортикальной пластинки альвеолы (поднадкостничный абсцесс); 4 - с разрушением кортикальной пластинки костной альвеолы (поддесневой абсцесс)

Третий путь движения экссудата сложный и тяжёлый - через костномозговые пространства зубочелюстного сегмента под надкостницу с образованием поднадкостничного или поддесневого абсцесса. Это связано с тем, что компактная пластинка альвеолы имеет каналы фолькмановской и гаверсовой системы. При повышенном давлении внутри периодонтальной щели экссудат проникает по этим естественным ходам, которые присутствуют в стенке альвеолы, и достигает надкостницы. Надкостница, не имеющая эластических волокон, не проницаема для экссудата, поэтому проникающий под надкостницу экссудат отслаивает её и образует поднадкостничный абсцесс. Со временем надкостница расплавляется, и гнойный экссудат, проникая в мягкие ткани, скапливается в них, образуя поддесневой абсцесс. При диффузном воспалении надкостницы, захватывающей 2-3 зубочелюстных сегмента, развивается острый периостит челюсти.

Процесс образования поднадкостничного абсцесса сопровождают значительное ухудшение общего состояния больного, резкое повышение температуры тела, головная боль, бессонница. Больные предъявляют жалобы на острую нестерпимую пульсирующую боль. Абсцессы чаще всего локализованы с вестибулярной стороны челюстей. На верхней челюсти от нёбных корней моляров верхней челюсти, второго резца возможно развитие нёбного абсцесса; на нижней челюсти от второго моляра - периостит с язычной стороны, от зуба мудрости - позадимолярный периостит, нередко появление тризма.

Наиболее редко наблюдают четвёртый путь движения экссудата - через расплавленную костную ткань. При определенных местных и общих условиях отсутствие ограничительной тканевой реакции, диффузное распространение гноя из периодонта в кость могут обусловливать развитие остеомиелита челюсти.

При своевременном врачебном вмешательстве острый периодонтит может закончиться полным выздоровлением и восстановлением периодонта, но структура периодонта изменяется, вместо правильно расположенных волокон возникает рубцовая ткань. Однако амортизирующая распределяющая давление функция периодонта сохранена.

Другой исход острого апикального периодонтита - переход процесса в хроническое состояние. Острые клинические явления стихают и исчезают, но воспалительный процесс остаётся и принимает хроническое течение, которое даёт ряд типичных для него изменений.

Патологическая анатомия. При воздействии на периодонт бактериальных, физических, химических и других факторов в тканях нарушается клеточный метаболизм, накапливается молочная кислота с развитием ацидоза, возникает отек в околоверхушечных тканях и увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к инфильтрации лейкоцитами. Микроскопически определяют воспалительную гиперемию с картиной периваскулярного воспалительного отёка. Видны инфильтраты с примесью гистиоцитов и лимфоцитов.

Стадию выраженной экссудации характеризует нарастание лейкоцитарной инфильтрации. Микроскопически наряду с обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную инфильтрацию ткани нейтрофилами. Миграция лейкоцитов приводит к расплавлению ткани и образованию гнойника. Отмечают состояние реактивного воспаления: гиперемию и отёк. Надкостница утолщена, иногда отслоена гнойным экссудатом, определяют резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения. Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы.

Отмечают резорбцию костной ткани альвеолы. Увеличивается количество кислых ГАГ в периодонте, а количество нейтральных ГАГ изменяется незначительно. В этой стадии острого воспаления процесс распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что можно трактовать как остит или остеомиелит.

В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную инфильтрацию его нейтрофилами.

В области кортикальной пластинки альвеолы возникают лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания. В стенках лунки и в основном в области её дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведёт к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Некроза костных балок нет.

Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы.

Дифференциальная диагностика. Острый апикальный периодонтит дифференцируют от острого, гнойного пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы - приступообразной. При остром периодонтите, в отличие от острого пульпита, наблюдают воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии. Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основана на большей выраженности боли, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна, в отличие от острого периодонтита. По таким же более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите - нескольких зубов. Причем зуб - источник заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные (лейкоцитоз, СОЭ и др.) позволяют различать эти заболевания.

Апикальный абсцесс следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов, в отличие от острого периодонтита, характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ (АПИКАЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА)

Хронический апикальный периодонтит - хроническое воспаление периодонта, возникающее как переход острого процесса в хронический или формирующееся без острой стадии. Хронический верхушечный периодонтит встречается намного чаще, чем острый; значительное число заболеваний, диагностируемых как острый периодонтит, при углубленном обследовании оказывается периапикальным абсцессом (хроническим периодонтитом в стадии обострения).

Учитывая, что по МКБ-10 клинический диагноз хронического воспаления периодонта определяется как «хронический апикальный периодонтит» или «апикальная гранулема», при диагностике и планировании лечения важно учитывать комплекс факторов его развития, течения и исхода, в том числе клинических, лабораторных, рентгенологических и патоморфологических проявлений. Это несомненно влияет на качество лечения заболевания.

При гистологическом исследовании при хроническом апикальном периодонтите определяется грануляционная ткань, иногда с очагами гнойного расплавления.

Патоморфологическая картина хронического апикального периодонтита разнообразна: различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит, который характеризуется диффузным разрастанием грануляционной ткани. Однако при гранулирующей форме разрастание грануляционной ткани в окружающие ткани происходит при сниженных механизмах ограничения роста; тогда как при гранулематозной форме у верхушки корня пораженного зуба разрастание ее отграничивается макроорганизмом с образованием зрелой волокнистой соединительной ткани в виде капсулы, не имеющей соединения с зубной альвеолой кости. Такое образование называется апикальной гранулемой. Что касается фиброзного периодонтита, который как диагноз в классификации ВОЗ отсутствует, то следует принять во внимание, что фиброзно-измененный периодонт не приводит к развитию характерных клинических признаков и рентгенологически выглядит как расширение периодонтальной щели. Такое периапикальное расширение возможно как при функциональных изменениях (у пациентов старших возрастных групп и др.), так и в результате качественного лечения необратимых форм пульпита, острого апикального периодонтита или гранулирующего апикального периодонтита и простой гранулемы, патоморфологически представленных созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения хронического воспалительного процесса.

Морфологическая картина хронического периодонтита разнообразна. Различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит (фиброзный периодонтит как диагноз в МКБ-10 отсутствует). Фиброзные изменения периодонта не имеют собственных клинических проявлений. Рентгенологическое расширение периодонтальной щели может быть отмечено как исход качественного лечения острого периодонтита и апикальной гранулемы или пульпита при отсутствии симптомов.

Клиническая картина. При осмотре определяют зуб с некрозом пульпы. Однако в редких случаях чувствительность пульпы может быть сохранена. При периодонтите возможны слабые болевые ощущения и незначительная болезненность при накусывании на зуб. Объективно: зуб редко интактен, запломбирован или с кариозной полостью, сообщающейся с полостью зуба. Зондирование устья корневого канала безболезненно. Перкуссия может быть слабо болезненна. Пальпация по переходной складке безболезненна. Иногда пальпаторно ощущают выпячивание костной стенки при наличии гранулемы и/или кисты, чаще у нёбных корней больших коренных зубов верхней челюсти. Иногда открывается свищ на слизистой оболочке десны, чаще с вестибулярной стороны. Течение хронического периодонтита сопровождают деструктивные изменения тканей периапикальной области, а продукты распада тканевых белков (биогенные амины) представляют большую опасность для организма, вызывая его хроническую интоксикацию и сенсибилизацию.

Учитывая, что клиническая картина хронического периодонтита может отсутствовать или быть незначительно выраженной для дифференциальной диагностики обязательно проведение рентгенографии. На рентгенограмме определяют деформацию периодонтальной щели с нарушением четких контуров компактной пластинки кости альвеолы. Многие случаи хронического апикального периодонтита связаны с некачественным эндодонтическим лечением (рис. 13-7).

image

Рис. 13-7. Хронический апикальный периодонтит зуба 35

Однако чаще на рентгенограмме у верхушки корня обычно определяют ограниченный очаг разрежения костной ткани округлой или овальной формы с четкими границами и остеосклерозом (рис. 13-8).

image

Рис. 13-8. Внутриротовая рентгенограмма. Деструкция костной ткани с четкими контурами у верхушек корней зубов 46 (а), 22 (б)

Вокруг участка разрежения можно видеть плотное губчатое вещество костной ткани. При обострении процесса гранулема может принимать нечёткие контуры. Благоприятным исходом при своевременном и правильно проведённом лечении считают регрессию очага деструкции и восстановление костной ткани. Отсутствие или неправильное лечение могут привести к увеличению очага воспаления и резорбции кости с развитием радикулярной кисты (рис. 13-9).

image

Рис. 13-9. Внутриротовые рентгенограммы: а - деструкция костной ткани у верхушки корня зуба 35 (как исход некачественного эндодонтического лечения); б - деструкция костной ткани у верхушки зуба 22

Иногда хронический апикальный периодонтит развивается как активный прогрессирующий процесс в периодонте и в окружающей костной ткани, где происходят разрастание и замещение периодонта грануляционной тканью, патоморфологически - хронический гранулирующий периодонтит. При эндодонтической обработке инструментами корневых каналов могут иногда наблюдаться болезненная реакция и кровоточивость в верхушечной трети. Это возможно при наличии молодой грануляционной ткани у верхушки корня с широким апикальным отверстием, подвергшегося резорбции.

Возможно увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Слизистая оболочка десны в области причинного зуба гиперемирована, пальпация по переходной складке слабоболезненна. Для апикального периодонтита характерен симптом вазопареза: при надавливании на слизистую оболочку десны тупым инструментом определяют ее побледнение, которое медленно сменяет стойкая гиперемия. Это объясняют тем, что продукты местного распада вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, что приводит к нарушению тонуса сосудов и застой ным явлениям.

Характерный симптом - образование свищей на десне, чаще всего они открываются соответственно проекции верхушки корня. Из области свищевого хода нередко выбухают разросшиеся и кровоточащие грануляции. Иногда на месте свища присутствует рубцовое утолщение, свидетельствующее о временном или постоянном его закрытии. Наличие свищевого хода облегчает клиническое течение процесса, так как создает выход продуктов распада и экссудата из очага воспаления в кости. Локализация свищей довольно характерна для процессов, исходящих от определённых зубов. Так, кожные свищевые ходы на подбородке возникают при хроническом периодонтите нижних резцов и клыка, а в области нижнего отдела щеки и у основания нижней челюсти - нижних больших коренных зубов, в скуловой области - первого верхнего большого коренного зуба, у внутреннего угла глаза - верхнего клыка. Сравнительно редко свищи открываются на коже нижних отделов шеи.

Выделения из таких свищевых ходов незначительны. Они имеют серозно-гнойный или кровянисто-гнойный характер. У некоторых больных из устья свищевого хода выбухают грануляции. Иногда отверстие свищевого хода закрыто кровянистой корочкой. На некоторое время свищ может закрываться. Постепенно в результате рубцовых изменений тканей в окружности свищевого хода устье свища втягивается и оказывается в воронкообразном углублении кожи.

Не всегда легко установить связь патологического процесса в области определенного зуба со свищевым ходом на коже. Затруднения встречают, например, при наличии хронических очагов в периодонте у нескольких рядом расположенных зубов. В некоторых случаях при пальпации наружной поверхности альвеолярного отростка или челюсти можно обнаружить плотный рубцовый тяж в области переходной складки слизистой оболочки на уровне того или иного зуба. Это помогает установить причинный зуб. Рентгенография с контрастной массой или гуттаперчевого штифта, введенных через свищевой ход, могут подтвердить клиническое предположение.

Рентгенологическую картину характеризует деструкция тканей у верхушки корня, где образуются различных размеров очаги разрежения костной ткани без четких границ (рис. 13-10).

image

Рис. 13-10. Внутриротовая рентгенограмма. Деструкциия костной ткани с нечеткими контурами у верхушек корней зубов 14, 15

Верхушка корня может быть резорбирована и укорочена. При отсутствии дренажа (свищевого или канального) апикальный периодонтит, сопровождающийся наличием грануляционной ткани у апекса, чаще других форм может обострять клиническое течение.

Диагностика основана на клинической картине и рентгенологических данных. На рентгенограмме при хроническом периодонтите обнаруживают типичные изменения - очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня. Линия периодонта в этом отделе не видна из-за инфильтрирующего роста грануляционной ткани, приводящего к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина корня. Поверхности их становятся неровными. Эту неровность выявляют более отчётливо со стороны костной ткани, в которую из периодонта идут небольшие выросты. Компактную пластинку стенки альвеолы обнаруживают лишь в боковых отделах. У пациентов с периодонтитом и вовлечением в воспалительный процесс тканей пародонта происходит резорбция кости как по горизонтали, так и по вертикали.

При хроническом периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются в кровь, обусловливая общую интоксикацию. Вместе с тем периодонтит наиболее обратим при консервативном лечении, а деструкция костной ткани регрессирует.

Патологическая анатомия. Апикальная гранулёма - менее активная форма, в связи с преобладанием пролиферативных процессов. Однако морфологически при гранулёме участок грануляционной ткани отграничен от кости фиброзной капсулой. В центре капсулы много плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофилов. Гранулёма, кроме грануляционной ткани, имеет эпителиальные тяжи, а при наличии эпителиальной выстилки образуются кистогранулёмы. В зависимости от анатомического строения разделяют простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные) гранулёмы. В зависимости от строения гранулёмы различают:

  • простую гранулёму, состоящую из элементов соединительной (грануляционной) ткани;

  • эпителиальную гранулёму, в которой между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия;

  • кистевидную гранулёму, содержащую полости, выстланные эпителием.

Большинство гранулём эпителиальные. Морфологические исследования зрелой гранулёмы указывают на несколько зон, которые представляют единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала (рис. 13-11, см. цв. вклейку).

  • Зона некроза содержит некротизированные ткани и бактерии.

  • Зона контаминации включает лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.

  • Зона раздражения содержит грануляционную ткань, макрофаги, остеобласты; живые микроорганизмы отсутствуют.

  • Зона стимуляции характеризуется высокой активностью макрофагов, остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна, а также интенсивным кровоснабжением.

Дифференциальная диагностика. Апикальную гранулёму следует дифференцировать от околокорневой кисты, особенно при выбухании кортикальной пластинки кости; хронического остеомиелита челюстей, брахиогенных свищей лица и шеи, актиномикоза, туберкулёза. Околокорневые гранулёмы чаще локализованы на верхней челюсти (63%), чем на нижней (37%). Наибольшее количество гранулём (54%) выявляют в области больших, а затем малых коренных зубов (38%).

При хроническом периодонтите с поднадкостничной гранулемой и околокорневой кисте имеется выбухание кости. Однако при кисте наблюдают смещение зубов, иногда отсутствует кость в области выбухания. На рентгенограмме при кисте присутствует очаг резорбции кости значительных размеров с чёткими ровными контурами; при периодонтите обнаруживают участок резорбции кости в среднем диаметром до 0,5-0,7 см.

В гранулёме находится небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток - сульфатированные ГАГ.

Наличие кристаллов холестерина в очаге воспаления характеризует его как кистогранулёму или околокорневую кисту.

Наличие свища на лице, слизистой оболочке полости рта, гноетечение из него обусловливают сходство периодонтита и ограниченного остеомиелита челюсти. Вместе с тем для одонтогенного остеомиелита челюсти характерна острая стадия болезни, сопровождаемая симптомами интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме находят очаги резорбции кости, в центре которых тени - секвестры. Соседние интактные зубы становятся подвижными.

Свищи на лице и шее при периодонтите могут напоминать бранхиогенные образования. Правильной диагностике способствуют зондирование свища, рентгенография зуба, фистулография бранхиогенного свища.

Имеют сходство свищи при хроническом периодонтите и актиномикозе лица и шеи. Однако при хроническом периодонтите свищ одиночный, при актиномикозе свищи расположены в центре разлитых или отдельных мелких инфильтратов. Исследование отделяемого и нахождение друз актиномицетов при актиномикозе помогают дифференцировать воспалительные заболевания. Туберкулёзные очаги, как правило, множественные, не связанные с участком челюсти и зубами. Характерно выделение из них плотных творожистых масс. На месте туберкулёзных очагов остаются характерные звездчатой формы рубцы. Микроскопия, цитологическое и морфологические исследования позволяют установить правильный диагноз.

ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

При обострении деструктивного околоверхушечного очага у некоторых пациентов околокорневая гранулёма или гранулирующий очаг постепенно увеличивается. В ткани гранулёмы, грануляционной ткани возникают гиперемия, отёк, увеличение количества нейтрофилов - абсцедирование. Обострение может возникнуть под влиянием разнообразных причин: переохлаждение, заболевания, травма периодонта во время лечения и т.д., т.е. в появлении обострения играют роль местные причины, а также снижение защитных сил организма.

Периапикальный абсцесс (обострение хронического периодонтита) возникает на фоне уже имеющихся деструктивных изменений в периодонте и прилежащей кости.

При абсцессе нарушается целость капсулы гранулёмы, а в окружающих тканях возникают реактивные воспалительные и дистрофические процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков стенок зубной альвеолы.

Клиническая картина. Клиническая картина периапикального абсцесса во многом похожа на таковую при остром периодонтите. В одних случаях появляется некоторая чувствительность, а иногда и болезненность при надавливании на зуб и перкуссии, а в других все симптомы острого периодонтита. Больные предъявляют жалобы на постоянную острую боль в области пораженного зуба с иррадиацией по ходу ветви тройничного нерва, боль при прикосновении к зубу, подвижность зуба. Слизистая оболочка соответственно пораженному зубу гиперемирована и отечна. При пальпации определяют инфильтрат по переходной складке, иногда отмечают дефект костной стенки в проекции верхушки корня поражённого зуба (рис. 13-12, см. цв. вклейку).

Лимфатические узлы обычно увеличены и болезненны. Больные отмечают недомогание, головную боль, плохой сон, повышение температуры тела. В общем анализе крови наблюдают лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Морфологическую картину апикального острого воспаления характеризует расширение сосудов, выраженный диапедез, появление экссудата, нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и формирование абсцесса.

Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождает появление гноя под надкостницей, что трактуют как периостит челюсти (субпериостальный абсцесс).

Периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта в периост челюсти. В зависимости от поражённого зуба и топографических особенностей зубочелюстного сегмента, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма, периапикальный абсцесс может регрессировать, но возможно распространение гноя на соседние ткани - надкостницу челюсти, околочелюстные мягкие ткани, костную ткань. Чаще развивается острый периостит челюсти, реже - абсцессы или флегмоны лица и шеи. При прогрессировании процесса на фоне снижения иммунитета и сенсибилизации организма может возникать остеомиелит челюсти, характеризуемый гнойным воспалением костного мозга, кровоизлияниями и тромбозом сосудов, ведущих к некрозу кости.

При рентгенографии обнаруживают деструкцию костной ткани неровных или ровных очертаний, а канал корня частично заполнен пломбировочным материалом или без него. Анамнез болезни при периапикальном абсцессе помогает дифференцировать эту форму от острого апикального периодонтита.

ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клиническая картина. Пациенты отмечают периодические обострения воспалительного процесса в области зубов в виде усиления симптоматики. Больные предъявляют жалобы на ухудшение общего состояния: плохое самочувствие, слабость и быструю утомляемость, головную боль мигренозного характера, плохой сон, выпадение волос, жалобы, связанные с общим заболеванием и обострениями болезней внутренних органов. Чаще они имеют заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; неинфекционные энтериты и колиты, костно-мышечной системы и соединительной ткани (синдром Шегрена, системная красная волчанка), ранее перенесли или страдают миокардитом, кардиомиопатией, бронхиальной астмой, заболеваниями эндокринной системы, в том числе сахарным диабетом (рис. 13-13, 13-14).

image

Рис. 13-13. Ортопантограмма. Состояние твёрдых тканей зубных рядов с очагами воспаления у верхушек корней зубов на фоне ревматического заболевания (синдром Шегрена)

image

Рис. 13-14. Хронические апикальные деструктивные очаги у зубов на фоне язвенной болезни желудка. Ортопантомограмма

Как правило, обострение ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, бронхиальной астмы протекает на фоне обострения хронического периодонтита. Часто у пациентов состояние полости рта неудовлетворительное (высокий индекс КПУ, некачественно проведенное эндодонтическое лечение и др.).

Для таких пациентов характерно увеличение количества деструктивных поражений в периодонте. Наличие длительно существующих деструктивных очагов инфекции в периодонтальных тканях у 3-4 зубов и более приводит к сенсибилизации организма и к снижению иммунной реактивности (рис. 13-15).

Нередко хронические деструктивные очаги существуют годами (3-8 лет). Установление определённых закономерностей важно как для диагностики, так и для стратегии лечения.

В анамнезе у таких пациентов при эндодонтическом лечении периодонтита возможны обострения воспалительного процесса (феникс-абсцесс), рефрактерность к используемым местным лекарственным препаратам, неудовлетворительные результаты при использовании традиционной консервативной терапии, отсутствие регресса одонтогенных очагов после полной обтурации каналов и развития новых обострений периодонтита после лечения (рис. 13-16).

Часто у больных возникновение периапикального абсцесса напрямую связано с обострением общего заболевания. В анамнезе таких пациентов отмечают аллергические реакции на лекарственные вещества (анестетики, эндоканальные средства, противовоспалительные препараты), настороженность к консервативной терапии.

В общем анализе крови больных, которые имеют одонтогенные деструктивные очаги, на фоне сопутствующих заболеваний обнаруживают различные изменения: анемию, при обострении процесса лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего количества лимфоцитов, повышение СОЭ, у отдельных пациентов лимфопению. На фоне лимфопении отмечают изменения клеточного звена иммунитета - уменьшение популяции CD3+-клеток и нарушение баланса клеточных субпопуляций. При увеличении количества лимфоцитов наблюдают уменьшение количества Т-лимфоцитов CD3+, изменение соотношения CD4+/CD8+ за счет увеличения количества CD4+ и уменьшения числа CD8+. Наличие морфологических признаков дегенерации в ядрах нейтрофилов и лимфоцитов и токсической зернистости в цитоплазме нейтрофилов (2-3 балла) отражает выраженную интоксикацию организма.

Местный иммунитет чаще характеризует увеличение количества нейтрофилов, снижением количества эпителиальных клеток и IgA в слюне.

Важно учитывать, что при развитии множественных деструктивных периапикальных очагов большую роль играет общее состояние организма и наличие сопутствующих заболеваний. Поражения периодонта развиваются на фоне первичной и вторичной иммунной недостаточности. Течения как хронического апикального периодонтита, так и общего заболевания имеют способность к взаимному отягощению. Хронический периодонтит характеризует длительное и торпидное течение на фоне иммунологического сдвига с развитием у пациентов хронической эндогенной интоксикации.

Показания к консультации других специалистов. Одонтогенный очаг на фоне общего заболевания, взаимно влияя на их хроническое течение и общее состояние пациента, вызывает затруднения в диагностике. В этой связи приходится прибегать к проведению нескольких прицельных рентгенологических снимков, чтобы диагностировать околоверхушечные очаги, а также к визиографическому исследованию зубочелюстного сегмента. Крайне необходимо профилактическое обследование пациентов у врача-стоматолога (и специалиста по профилю общего заболевания) с диспансерным их наблюдением. При сборе анамнеза надо обращать внимание на такие симптомы, как усталость, недомогание, сниженное настроение, сонливость, частую головную боль, даже незначительно проявляющуюся боль в области зубов и слизистой оболочки рта, увеличение регионарных лимфатических узлов. Важны обследование полости носа и верхнечелюстных, лобных пазух, соотношение корней зубов с физиологически значимыми структурами лица, костей лицевого скелета. Клиническое наблюдение наглядно демонстрирует связь периодонтита (одонтогенного очага) с верхнечелюстной пазухой и развитием синусита.

image

Рис. 13-15. Резорбция костной ткани зубов 42, 41, 31, 32. Внутриротовая рентгенограмма

image

Рис. 13-16. Рентгенограмма зуба 36, хронический апикальный периодонтит: а - этап повторного эндодонтического лечения; б - после обтурации корневых каналов; в - через 3 года (увеличение очага деструкции) - апикальная гранулёма

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Пациент Ф., 37 лет, находится на диспансерном наблюдении у оториноларинголога по поводу левостороннего синусита и фронтита, проходил специализированное лечение. После переохлаждения возникло обострение воспалительного процесса в области верхнечелюстной пазухи слева, появилась слабая боль в области зуба 26 при накусывании, пациент обратил внимание на отделяемое из полости рта гнойно-кровянистого характера. Оториноларинголог направил пациента на консультацию и лечение к стоматологу.

На обзорных рентгенограммах и рентгенограммах костей лицевого черепа отмечены участки затемнения в области верхнечелюстной и лобной пазух слева (рис. 13-17).

image

Рис. 13-17. Рентгенограммы пациента Ф.: а - рентгенограмма околоносовых пазух (затемнение слева в области верхнечелюстной пазухи); б, в - ортопантомограмма (у верхушек корней зуба 26 деструктивные изменения кости)

ДИАГНОЗ

Объективно при внешнем осмотре особенностей не выявлено. Слева мостовидный протез в области зубов 24-27 при отсутствующем зубе 24. Ортопедическое лечение было проведено 10-12 лет назад. В корневых каналах пломбировочный материал. В области верхушек корней зуба 26 деструктивные изменения кости у верхушки корней размером 0,4×0,6 см, зондированием и с помощью гуттаперчевого штифта определен глубокий свищевой ход до верхушки корня зуба, с мезиальной контактной поверхности внутрикостный пародонтальный карман с серозно-кровянистым отделяемым. Пальпация слизистой оболочки десны у зуба 26 безболезненная, уплотнений не отмечено, перкуссия слабоболезненная. Проведено микробиологическое исследование содержимого из области свищевого хода, пародонтального кармана. Проведена генодиагностика (идентификации частоты выявления бактерий) и выделены вирулентные виды с частотой более 50% P. intermedia, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola. Посев на чувствительность к антибиотикам для последующей комплексной терапии.

Проведены иммунологические исследования. Отмечены снижение СОЭ до 7 мм/ч, увеличение количества эозинофилов до 8%, индекс нагрузки снижен (1,2), отмечена дегенерация ядер нейтрофилов и лимфоцитов. В местной иммунограмме: умеренный лейкоцитоз, снижено количество эпителиальных клеток и повышены процент нейтрофилов и их адгезионная активность, содержание секреторного IgA снижено (рис. 13-18).

image

Рис. 13-18. Показатели иммунологических исследований у пациента Ф.

После обследования больному поставлен диагноз: периапикальный абсцесс зуба 26 (со свищем), хронический левосторонний одонтогенный гайморит, фронтит. Больному рекомендована и проведена санация полости рта с удалением зуба 26, комплексное лечение у оториноларинголога с последующим рациональным протезированием. Противовоспалительные средства, остеоиндуктивные препараты применять с учетом антибиотикограммы. Назначена детоксикационная и иммуномодулирующая терапия. Диспансерное наблюдение.

Таким образом, развитие хронического периодонтита и влияние его на организм в целом и сопутствующие заболевания, как правило, связаны с тем, что не устранена одонтогенная причина болезни. Инфекционные агенты от первичного инфекционного очага попадают различными путями во внутренние органы - сердце, легкие, почки, соединительную ткань и др. и вызывает их поражение и общую сенсибилизацию. Диагностика профильными специалистами той или иной патологии заставляет искать источник инфицирования, среди которых обнаруживают патологические околоверхушечные деструктивные очаги. Одновременно, с одной стороны, общая патология, а с другой - одонтогенные очаги инфекции ведут к нарушению иммунитета, что формирует хроническую эндогенную интоксикацию.

Наличие очагов хронического воспаления в околоверхушечных тканях зубов может нарушать защитные ответные реакции при системных заболеваниях следующими путями:

  • очаговая инфекция сама может быть фактором риска развития системной патологии;

  • микробные биоплёнки могут быть резервуаром для накопления грамотрицательной анаэробной микрофлоры и источником поступления в организм бактериальных эндотоксинов;

  • очаги хронического воспаления являются источниками синтеза медиаторов воспаления.

Анатомическая близость скопления микроорганизмов к кровеносному руслу периодонта и близлежащей к альвеоле кости способствует развитию бактериемии и системному распространению бактерий их токсинов и иммунных комплексов. Обострения хронического периодонтита, а также ряд лечебных эндодонтических вмешательств (удаление зуба) могут приводить к массивному поступлению микроорганизмов в кровеносное русло. В последнем случае бактериемия носит, как правило, транзиторный характер и устраняется в течение нескольких минут благодаря функционированию ретикулоэндотелиальной системы. Однако у пациентов с пороками сердца или на фоне патологии системы кровообращения, крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм, даже непродолжительная бактериемия может быть фактором риска, приводя к развитию инфекционного эндокардита, миокардита, кардиодистрофии, острого инфаркта миокарда или инсульта. Усиленная подверженность развитию бактериального эндокардита на фоне хронической одонтогенной инфекции отмечена у пациентов с врожденными пороками сердца и искусственными сердечными клапанами.

В стоматологической практике важно выявить очаг инфекции и верно диагностировать заболевания, вызванные им, поэтому необходимо обращать внимание на наличие зубов с кариесом и его осложнениями, в том числе зубы, не подвергавшиеся эндодонтическому лечению. Необходимо выявлять изменения в костной ткани в околоверхушечной области зубов, особенно при некачественном эндодонтическом лечении. Следует обращать внимание на зубы, являющиеся опорой ортопедических конструкций, нагрузку, падающую на них. Перегрузка опорных зубов может вести к увеличению очагов деструкции кости у верхушек корней, вымыванию из каналов пломбировочного материала.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

См. табл. 13-1.

Таблица 13-1. Пример формулировки диагноза

Основной диагноз Этиология Течение Другие заболевания

Апикальный периодонтит зуба 26

Инфекционный (обычно не указывают)

Хронический

Сахарный диабет 2-го типа

ЛЕЧЕНИЕ

Комплексную терапию необходимо планировать на основании результатов обследования, отражая данные в медицинской карте. Пациент должен быть проинформирован о вариантах предполагаемого лечения, его длительности и эффективности с учетом состояния здоровья больного, возможных осложнениях, альтернативных методах лечения, реабилитационных мероприятиях, диспансерном наблюдении. Не менее важно согласовать с пациентом необходимость правильного соблюдения рекомендаций врача по уходу за полостью рта и назначаемых лекарственных средств и процедур. При получении от пациента информированного согласия проводят лечение.

Цели лечения

Лечебные мероприятия при болезнях тканей периодонта выходят за рамки лечения только причинного зуба и предусматривают одновременное решение нескольких задач: в активном высвобождении организма от патогенной микрофлоры и продуктов их распада, устранении инфекционного очага, предупреждении инфекционно-токсического, аллергического и аутоиммунного воздействия на организм, предотвращении распространения инфекции, развития воспалительных процессов в околозубных тканях и заболеваний внутренних органов. При лечении верхушечного периодонтита необходимо санировать воспалительный очаг в околоверхушечных тканях, добиться восстановления костной ткани в очаге деструкции, обеспечить восстановление функций периодонта и зубочелюстной системы, повышении качества жизни пациентов.

Консервативное лечение возможно при всех формах острого и хронического периодонтита.

Консервативное лечение апикального периодонтита ограничено абсолютными и относительными противопоказаниями.

  • Абсолютные противопоказания:

    • неадекватное психоэмоциональное состояние, олигофрения;

    • продольный перелом;

    • резорбция цемента;

    • глубокие пародонтальные карманы и большая убыль костной ткани у причинного зуба;

    • подвижность зубов III степени;

    • радикулярные кисты диаметром более 2 см или проросшие в верхнечелюстную пазуху, полость носа, нижнечелюстной канал, к подбородочному отверстию и т.д.;

    • невозможность доступа к зубу - ограниченное открывание рта, непереносимость лекарственных препаратов и материалов, острое течение инфаркта миокарда, при нарушении мозгового кровообращения и т.д. или отказ пациента от вмешательств врача.

  • Относительные противопоказания:

    • плохая гигиена полости рта;

    • облом стержневого инструмента в канале;

    • перфорация корня или твёрдых тканей зуба в области фуркаций; выраженное искривление корня;

    • зубы, ранее леченные, но являющиеся причиной прогрессирования воспалительного процесса;

    • острые воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Необходимо отметить, что совершенствование эндодонтических инструментов, лекарственных средств сужают эти противопоказания. Применение зубосохраняющих операций - ампутацию корня, гемисекцию, резекцию верхушки корня, коронорадикулярную сепарацию, реплантацию следует рассматривать как альтернативные методы лечения, т.е. применимые в тех случаях, когда полноценное эндодонтическое лечение неосуществимо либо не достигает цели.

Проведение консервативно-хирургических методов лечения сопряжено с транзиторной бактериемией, что важно учитывать, например, у пациентов с ревматизмом, инфекционным эндокардитом, врожденным пороком и др.

Обезболивание при лечении периодонтита

Вследствие гибели пульпы зуба основные эндодотические манипуляции безболезненны, однако обезболивание требуется при острых формах течения одонтогенного воспалительного процесса, а также при стоматологических вмешательствах у больных группы риска. Препарирование твёрдых тканей зуба при остром периодонтите резко болезненно. Это обусловлено раздражением околоверхушечных тканей вибрацией, сопровождающей препарирование зуба.

Для успешного осуществления эффективной амбулаторной стоматологической помощи нужно учитывать многовозрастной состав пациентов, часто имеющих общесоматические заболевания разной степени компенсированности. Кроме того, посещение врача-стоматолога для многих пациентов довольно сильный дополнительный фактор стресса, вызывающий психоэмоциональное напряжение различной степени выраженности. Необходимо сохранение контакта с пациентом и диагностика психического статуса, что требует применения соответствующих дифференцированных методов премедикации и обезболивания.

Премедикацию проводят с учетом типа и степени выраженности психоэмоциональной реакции. Необходимо применение индивидуально подобранных и рациональных для каждого конкретного случая лекарственных препаратов. Для психического успокоения при необходимости можно применять транквилизаторы

(диазепам, мидазолам), барбитураты, антидепрессанты, нейролептики (дроперидол), а для уменьшения секреции слизистых оболочек бронхов и слюнных желёз можно назначить препараты красавки (бекарбон) или м-холиноблокаторы (атропин, метоциния йодид). У больных аллергическими заболеваниями применяют антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемастин), добиваясь дополнительного седативного действия.

У больных с сопутствующими заболеваниями, кроме указанных препаратов, оправдано использование спазмолитика метамизол натрия (баралгина), β-адреноблокатора пропранолола (анаприлин) и холинолитика атропина. У пациентов без сопутствующих заболеваний при лёгкой и умеренной степени выраженности психоэмоционального состояния эффективно применение диазепама внутрь (0,3 мг/кг) за 30-40 мин до проведения местной анестезии, при выраженной степени (за исключением случаев истерической реакции) - введение 0,5% раствора диазепама в той же дозировке с 0,1% раствором атропина (0,6-0,8 мл) в одном шприце внутривенно. При выраженной тахикардии атропин лучше не вводить. Больным с истерической реакцией при выраженной степени психоэмоционального состояния показано внутривенное введение диазепама (0,3 мг/кг) и лексира¤ (0,5 мг/кг). При введении раствора атропина необходим контроль пульса. Вместе с тем эти назначения должен делать анестезиолог, и лечение проводят под его контролем.

Подготовка пациентов к лечению при сопутствующих заболеваниях.

Некоторые авторы отмечают, что 20-30% пациентов испытывают выраженное нервно-психическое напряжение, связанное с чувством страха перед предстоящим стоматологическим вмешательством. У пациентов с сопутствующей соматической патологией проведение только одной местной анестезии на фоне выраженного нервно-психического напряжения может вызывать различные осложнения.

Поэтому у пациентов группы риска наиболее рациональный вид обезболивания - сочетанная анестезия, достигаемая применением на фоне премедикации местного обезболивания у больных с выраженным рвотным рефлексом и повышенной функцией слюнных желёз.

В результате премедикации снижается психоэмоциональное напряжение, обеспечивается седативный эффект, а также снимаются нейровегетативные реакции, уменьшаются саливация, бронхиальная секреция, и вместе с тем пролонгируется местная анестезия. Стоматолог в условиях поликлинического приема лишён возможности проводить корригирующую терапию сопутствующих заболеваний. Однако недооценка общего состояния больного может привести к тяжелым осложнениям как во время вмешательства в полости рта, так и после. Врач должен чётко представлять особенности подготовки таких больных, чтобы стоматологическое вмешательство не спровоцировало обострения сопутствующего заболевания. Основное в профилактике возможных осложнений у таких больных - обеспечение благоприятного психоэмоционального фона и безболезненности стоматологических вмешательств.

Следует помнить, что при подготовке пациентов с сопутствующими заболеваниями к плановым вмешательствам стоматологу необходимо консультировать их у врачей соответствующих специальностей, которые квалифицированно проведут необходимое лечение.

Больного, у которого в анамнезе была аллергическая реакция на местный анестетик, желательно проконсультировать у врача-аллерголога.

В этой связи врачу-стоматологу необходимо, кроме профессионального выполнения стоматологических манипуляций, владеть вопросами фармакологии профилактической медицины, анестезиологии и реаниматологии, в том числе диагностики и лечения неотложных состояний. Вопросы премедикации и комбинированного обезболивания приобретают особое значение у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, аутоиммунными, в том числе эндокринными заболеваниями, аллергическими болезнями, иммунопролиферативными процессами, с наследственными, в том числе психическими, болезнями. В каждом индивидуальном случае в зависимости от нервно-психического статуса и сопутствующих заболеваний с учётом его особенностей надо осуществлять адекватную тактику обезболивания, что одновременно обеспечивает профилактику осложнений общесоматических заболеваний на амбулаторном приёме.

Однако в стоматологии ведущий метод обезболивания - местная анестезия: аппликационная, интралигаментарная, проводниковая, инфильтрационная.

Аппликационная анестезия. Аппликационную поверхностную анестезию используют при незначительных вмешательствах на слизистой оболочке для обезболивания места вкола иглы при выполнении инъекционной анестезии. Аппликацию можно нанести раствором следующих анестетиков: 0,05-0,2% цинхокаина¤, 4-10% тримекаина, 1-2% бумекаинаρ, 2 или 10% лидокаина путем смачивания стерильного ватного шарика и прикладывают на 1-2 мин к обозначенному участку. После этого приступают к вколу иглы для анестезии.

Анестезирующие средства в виде мазей или гелей (бумекаиновая мазьρ, перален ультраρ, пульпонестρ, ксилонорρ) наносят локально на марлевом тампоне (3-5 мин). При поверхностном обезболивании вскрывают поверхностные абсцессы, проводят перевязки и другие мелкие вмешательства.

Интралигаментная (внутрисвязочная) анестезия - разновидность инфильтрационной анестезии, когда местный анестетик вводят непосредственно в околозубную связку под некоторым давлением. В настоящее время для местной анестезии широко используют ксилокаин¤, артикаин, артикаин + эпинефрин (септанест с адреналином), мепивакаин и т.д. Врач может подобрать анестетик с учетом в анамнезе аллергических реакций или сопутствующей патологии. На современном этапе наиболее эффективны и безопасны для обезболивания - местные анестетики на основе 4% раствора артикаина с вазоконстриктором (1:200 000) для пациентов без выраженных заболеваний органов и систем организма. Больным, имеющим противопоказания к использованию эпинефрина, можно применять 3% мепивакаин без эпинефрина (скандонест, мепивастезин).

Раствор анестетика распространяется в сторону десны и надкостницы в губчатое вещество и костно-мозговые пространства кости, в пульпу зуба, даже при незначительном давлении. Применяемые инъекторы позволяют дозировать давление и контролировать количество вводимого анестетика.

Анестезия при введении анестетика без эпинефрина наступает через 15-40 с, продолжительность ее 3-5 мин, анестетик с эпинефрином действует 30-45 мин.

Наиболее эффективны эндодонтические манипуляции в области передних зубов нижней челюсти. Малый расход анестетика и эпинефрина делает этот метод анестезии предпочтительным у лиц с сопутствующими заболеваниями, однако противопоказан при остром гнойном процессе в периодонте и представляет определенную опасность развития осложнений при наличии эндокардита.

Иногда следует начинать лечебные мероприятия под инфильтрационной анестезией, в том числе интралигаментарной или интрапульпарной. Если инфильтрационное обезболивание оказывается неэффективным или малоэффективным, то применяют проводниковую анестезию. В настоящее время выбор средств для местной анестезии достаточно широк, практически существует возможность индивидуального подбора анестетика. В отдельных случаях (неадекватная реакция пациента, непереносимость местных анестетиков и т.д.) возможно применение общего обезболивания. Применение общей анестезии при стоматологических вмешательствах, в том числе и при эндодонтическом лечении, иногда оправданно и позволяет проводить большой объём работы. Вместе с тем врач должен быть ориентирован в показаниях и противопоказаниях к обезболиванию и иметь заключения специалистов, данные лабораторных исследований и т.д.

Пломбирование корневого канала может сопровождать небольшая болезненность, но возникающие при этом ощущения обычно воспринимаются адекватно. Это означает, что применение обезболивания при внутриканальной обтурации в лечении хронического периодонтита в большинстве случаев не показано.

Рекомендуется предусмотреть снятие или уменьшение болевой реакции после проведенного лечения. Следует предупредить пациента о возможности возникновения боли после эндодонтического лечения, что ослабит или снимает чувство напряжения у пациента. Эффективные и широко используемые средства для уменьшения локализованной несильной боли - ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия. Суточная доза препарата не должна превышать 4 г. Могут быть использованы анальгетики и противовоспалительные средства (хлоропирамин, клемастин - тавегил, кеторолак, лорноксикам и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

Терапия острого верхушечного периодонтита или периапикального абсцесса направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани - надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Основные задачи при эндодонтическом лечении периодонтита:

  • устранение очага одонтогенной инфекции;

  • формирование и санация системы канала корня;

  • его полноценная обтурация.

Консервативное лечение проводят под инфильтрационной или проводниковой анестезией с премедикацией у пациентов с рядом сопутствующих заболеваний или при лабильности психологических заболеваний.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада - введение по типу инфильтрационной анестезии 5-10 мл 0,25-0,5% раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, артикаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка, соответственно пораженному и 2-3 соседним зубам. Противоотёчное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства траумель С в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Блокаду можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости или с перфорацией передней стенки кости с помощью бора соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-либо обстоятельств.

После эндодонтических лечебных мероприятий при остром периодонтите, у отдельных больных при выраженном отёке тканей в области пораженного зуба, регионарном лимфадените, чтобы приостановить распространение воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1-3 ч). Общее лечение острых форм периодонтита заключается в назначении внутрь производных пиразолона - метамизола натрия, амидопирина¤ (по 0,25-0,5 г), ибупрофена (по 200 мг), диклофенака (по 50 мг), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25-0,5 г). Эти препараты обладают аналгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим и десенсибилизирующим свойствами.

Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, сульфапиридазинρ по 1-2 г/сут). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает часто устойчива к сульфаниламидным препаратам. Зарубежные специалисты при лечении острых форм периодонтита рекомендуют назначать антибиотики за 1 ч до лечения и не менее 5 сут, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. В этой связи пациентам с иммунодефицитными состояниями, больным пожилого возраста, имеющим сопутствующие заболевания, особенно системы кровообращения, соединительной ткани, болезнями почек, целесообразно назначать антибиотики по показаниям, согласовав выбор препарата и курс его применения с лечащим врачом. Это могут быть препараты группы макролидов (эритромицин, рокситромицин - рулид, азитромицин - сумамед), а также курс лечения канамицином (по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки), линкомицином, ципрофлоксацином (цифран), индометацином и НПВС - диклофенаком (вольтарен) (по 0,025 мг) 3-4 раза в сутки. Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений - другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез дифенгидрамина, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелиево-неонового и инфракрасного лазера.

При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня причинного зуба.

Особенности лечения острого апикального периодонтита медикаментозной этиологии. При медикаментозных факторах развития периодонтита, возникшего в результате временной или количественной передозировки в полости зуба и корневых каналах токсичных веществ (формальдегид, крезолρ, триклозан, мышьяковистая пастаρ и др.), необходимо, прежде всего, удалить коронковую и корневую пульпу и обработать корневой канал препаратом, полностью нейтрализующим или ослабляющим действие мышьяковистой пастыρ. Оптимален раствор унитиола, который оставляют на бумажном пине на 48 ч или 1% раствор йодинола. Если раздражение периодонта возникло в результате введения в корневой канал кислот, щелочей или сильнодействующих антисептиков, то нейтрализацию проводят обработкой препаратами противоположного действия. Для этого после инструментальной обработки используют нераздражающие медикаменты (йодинол, гидрокортизон и т.д.), затем их оставляют в корневом канале на бумажном штифте под повязкой из искусственного дентина. Больным целесообразно назначить антигистаминные средства, неопиоидные анальгетики. Кроме того, эффективны физиотерапевтические процедуры (анод-гальванизация, электрофорез препаратами йода). Во второе посещение проводят медикаментозную обработку каналов, и при отсутствии жалоб каналы высушивают и пломбируют до верхушечного отверстия.

Особенности лечения острого апикального периодонтита инфекционной этиологии. Тактика врача при лечении острого периодонтита инфекционного происхождения, как правило, зависит от наличия или отсутствия экссудата, инфильтрата у пораженного зуба и жалоб пациента.

В начальном периоде (при отсутствии экссудата) после определения рабочей длины корневого канала, удаления содержимого канала, медикаментозной и инструментальной обработки под анестезией в канале на бумажном пине оставляют лекарственный препарат, обладающий противовоспалительной антибактериальной активностью (лизоцим, гринозольρ, гидроксид кальция и т.д.) и герметично изолируют на 1-2 дня временной повязкой. Во второе посещение при благоприятном течении процесса повторно проводят инструментальную и медикаментозную обработку каналов, после чего их постоянно пломбируют.

При лечении зубов с острым апикальным периодонтитом, апикальным абсцессом под анестезией вскрывают полость зуба и устья каналов корней, что нередко сопровождает выделение серозно-кровянистого или гнойного экссудата. Каналы подвергают инструментальной обработке и ирригации раствором гипохлорита натрия (оптимально 3-3,5%) в течение не менее 15-20 мин, до прекращения экссудации. Затем каналы высушивают и рыхло заполняют пастой гидроксида кальция на 7-14 дней. После введения в канал временного препарата коронковую полость пломбируют СИЦ. Временная антибактериальная повязка и герметичная пломба из СИЦ предотвращают вторичное инфицирование канала и увеличивают успех консервативного лечения.

Если дренирование канала корня продолжается более 20-30 мин, при наличии болей и продолжении выделения экссудата, а также в случае отсутствия времени канал может быть оставлен открытым, как правило, до 24 ч. Не рекомендуется оставлять зуб открытым более чем на 1-2 дня, так как это влечет дальнейшую контаминацию его вторичной микрофлорой. И в таких, и более длительных сроках дренирования каналов корней в очередное посещение их важно тщательно обработать и заполнить гидроксидом кальция на 7-14 дней и более с целью пролонгированной антибактериальной обработки. Коронку зуба закрыть временной герметичной пломбой.

Пациенту назначают регулярный уход за полостью рта: ротовые ванночки с растворами, способствующими разжижению и эвакуации экссудата (теплый раствор гидрокарбоната натрия, отвар трав мать-и-мачехи обыкновенной, шалфея), полоскание раствором хлоргексидина (до 0,1%). Кроме того, при наличии явлений интоксикации организма (головная боль, слабость, повышение температуры тела, изменение формулы крови, регионарный лимфаденит) пациенту назначают антигистаминные препараты (среди выбора: мебгидролин - диазолин, хлоропирамин - супрастин, клемастин - тавегил, хифенадин - фенкарол, лоратадин - кларитин и т.д.), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты, метронидазол, неопиоидные и жаропонижающие средства, поливитамины в общепринятых дозах. При необходимости используют физиотерапию (анод-гальванизация и т.д.). Пациента следует предостеречь от использования влажного тепла (грелок). После ликвидации болевых ощущений, прекращения выделения экссудата из корневого канала, безболезненной перкуссии и пальпации десны во второе посещение проводят медикаментозную и инструментальную обработку корневых каналов по обычной схеме с последующим временным пломбированием каналов. Постоянную обтурацию каналов корней до физиологической верхушки можно проводить как во второе, так и в третье посещение. При необходимости для профилактики обострения у пациентов при наличии сопутствующей патологии органов в переходную складку в область проекции верхушки корня можно ввести 0,2-0,5 мл раствора гидрокортизона или 2 мл траумель С, а также назначить домашние мазевые повязки данных препаратов.

Лечение острого периодонтита зубов с труднопроходимыми или непроходимыми каналами, как правило, предполагает применение хирургических методов с применением блокады нервов анестезией и назначением антибиотиков. Если не удается получить отток экссудата через корневой канал, то по показаниям проводят разрез по переходной складке с дренированием очага или удаление зуба. При сохранении зуба после устранения острых воспалительных явлений предпринимают попытку прохождения каналов стержневыми инструментами, если не удаётся полностью пройти каналы, то необходимо обработать систему каналов с применением депофореза гидроокиси меди и кальция. По показаниям зуб рекомендуют лечить с помощью альтернативных зубосохраняющих методов или удалить.

Особенности лечения острого апикального периодонтита травматической этиологии. Лечение начинают с устранения причины: проводят избирательное пришлифовывание и т.д. Назначают лечебное воздействие на периапикальную область: обезболивающие, противовоспалительные, спазмолитические, антигистаминные лекарственные средства, физические методы, направленные на восстановление кровообращения. Динамику клинического течения оценивают с учётом данных ЭОД.

При некрозе пульпы необходимо эндодонтическое лечение.

При правильном и своевременном консервативном лечении острого апикального абсцесса в большинстве случаев наступает выздоровление. Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического воспалительного процесса в периодонте.

Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Исход лечения острого периодонтита зависит главным образом от правильно выбранной тактики в комплексной терапии заболевания. Эффективная инструментальная и медикаментозная обработка системы корневых каналов и качественная его обтурация дают основание рассчитывать на благоприятные ближайшие и отдаленные результаты. А при лечении деструктивных форм хронического периодонтита можно наблюдать динамику постепенной ликвидации очага разрежения (резорбции) костной ткани.

Результаты лечения следует проверять не ранее чем через 6-9 мес, так как восстановление костной ткани происходит медленно. Иногда при очаге костной резорбции диаметром 1,5-2 см требуется 3-4 г.

Консервативное лечение может быть безуспешным в следующих случаях:

  • канал корня зуба не запломбирован полностью и при наличии деструктивных изменений в костной ткани, непроходящей боли;

  • апикальный очаг хронического воспаления имеет сообщение с пародонтальным карманом;

  • зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку;

  • при выраженном снижении иммунореактивности организма.

В целом современные методы консервативного лечения периодонтита достаточно хорошо отработаны, но не всегда только с их помощью можно добиться излечения. В этих случаях возможно сочетание консервативных и хирургических методов лечения. Они позволяют сохранить весь зуб или часть его, создать условия для функционирования зуба с последующим рациональным протезированием.

Профилактика основана на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов с помощью зубопротезирования, а также на проведении гигиенических и общеоздоровительных мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

Выбор метода лечения хронического периодонтита должен определяться клинической картиной и рентгенологическими данными локального процесса, характером поражения других зубов, состоянием иммунитета и особенностями сопутствующих заболеваний, их степени, а иногда и их сочетания, а также общим состоянием организма.

Объекты терапевтического вмешательства при хроническом апикальном периодонтите - система макро-, микроканалов и патологически изменённые периапикальные ткани.

Первый этап лечения апикальной гранулемы - некрэктомия кариозной полости. Эту процедуру производят особенно тщательно. Это связано с тем, что в лишённом пульпы зубе не может образоваться заместительный дентин, и поэтому удалённый не полностью участок инфицированного дентина приводит в дальнейшем к разрушению оставшейся части коронки зуба. Некрэктомия кариозной полости должна быть осуществлена в пределах макроскопически неизмененных твёрдых тканей зуба.

Раскрытие полости зуба следует проводить для создания хорошего доступа к корневым каналам. Удаление свода полости зуба и воронкообразное расширение устьев корневых каналов создают возможность оптимального доступа стержневых инструментов для их тщательной обработки.

Успешное лечение периодонтита определяет качественная эндодонтическая обработка корневого канала. Только в этом случае удаётся полностью запломбировать последний и исключить его как источник инфицирования и интоксикации, поддерживающий воспалительный процесс в периодонте. Кроме того, через корневой канал возможно медикаментозное воздействие на патологический очаг в околоверхушечных тканях.

В настоящее время принято считать, что лечение хронического периодонтита в однокорневых и в многокорневых зубах с хорошо проходимыми корневыми каналами не представляет особых трудностей. Затруднения возникают при лечении периодонтита многокорневых зубов в связи с наличием в них труднопроходимых, частично проходимых и не проходимых для инструментов корневых каналов. Это усложняет или не дает возможности проведения инструментальной и медикаментозной обработки каналов в полном объеме, лишает возможности формирования хорошего доступа к апикальному отверстию, что мешает воздействию на очаг воспаления в периодонте и делает эндодонтическое лечение в подобной ситуации весьма затруднительным или невозможным.

Узкие или частично облитерированные каналы расширяют механическим способом или сочетают механическое расширение с химическим. В основе химического расширения корневого канала лежит использование комплексонов (ляргаль ультраρ, канал плюс и т.д.) - препаратов, содержащих этилендиаминтетрауксусную кислоту (ЭДТА). Препарат действует как окислитель и способствует более лёгкому продвижению стержневого инструмента для прохождения, очистки и формирования канала.

Трансканальный электрофорез применяют при лечении хронического периодонтита в зубах, не выдерживающих герметизм, с частично или полностью непроходимыми каналами. Хотя в отдельных случаях причина того, что зуб не выдерживает герметизма, - некачественная медикаментозная и инструментальная обработка, нерационально выбранный антисептик. В целях профилактики обострений воспалительного процесса используют одномоментный электрофорез корневых каналов.

При альтернативном методе лечения апикальных гранулём по показаниям можно создавать в деструктивных очагах депо биологически активных веществ (коллапан, коллапол, био-осс и др.), которые входят в состав лечебных гелей, влияющих на процессы репаративного остеогенеза.

Однокорневые зубы с хорошо доступными для обработки корневыми каналами при апикальной гранулёме, радикулярной кисте (диаметром до 2 см) лечат в терапевтическом отделении за одно или два посещения с помощью инструментальной и медикаментозной обработки корневых каналов с последующим их пломбированием. Лечение начинают с препарирования кариозной полости, выведения её на язычную (нёбную) поверхность у резцов и клыков или на жевательную поверхность у премоляров. Выведение полости обеспечивает хороший доступ к корневому каналу, прямое и беспрепятственное введение в него эндодонтических инструментов. Тщательное поэтапное удаление некротического содержимого канала с ирригацией антисептиками (гипохлорит натрия - от 0,5 до 5,25%, чаще 2,5% совместно с ЭДТА; хлоргексидин; реже - 3% раствор пероксида водорода) с помощью эндодонтических шприцов с иглами, предотвращая вывод содержимого в периапикальные ткани.

Затем удаляют инфицированный слой дентина со стенок корневого канала, тем самым устраняют влияние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. После повторного промывания канала растворами гипохлорита натрия и ЭДТА, высушивания канала в нем оставляют временный пломбировочный препарат гидроксид кальция или проводят пломбирование с применением силеров и филлеров. Очень важно иметь подтверждение качественной обтурации корневого канала с помощью контактной рентгенограммы или цифровой системы радиовизиографии.

Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие, предотвращая поступление бактерий и их токсинов в периодонт. Поэтому тщательное заполнение корневого канала на всем его протяжении является условием, без соблюдения которого нельзя рассчитывать на благоприятный исход. Тщательной обтурации корневого канала можно добиться, используя современные методики пломбирования гуттаперчевыми штифтами или системой «Термафил». Как правило, этого достаточно для восстановления периапикальных тканей, разрушенных в результате патологического процесса. Это говорит о том, что ткань периодонта обладает хорошей регенераторной способностью. Лечение хронического периодонтита можно проводить в одно посещение. Относительное показание для лечения хронического периодонтита в одно посещение - период ремиссии. При обострении после пломбирования каналов показаны физиотерапевтическое лечение или блокады 0,1% раствором гидрокортизона ацетата, а также инъекция траумель С или мазь этого препарата в области слизистой оболочки переходной складки.

Следует констатировать, что проблема лечения хронического периодонтита однокорневых зубов в основном решена. Однако в редких случаях полной облитерации каналов зуба, а также при невозможности повторного эндодонтического лечения, ранее некачественно запломбированных корневых каналов (цементом или резорцинформалиновой пастой) лечение может оказаться безуспешным.

При лечении хронического периодонтита в многокорневых зубах проводят те же манипуляции, что и при лечении однокорневых зубов. Наличие в арсенале лекарственных средств, обладающих антибактериальными свойствами (ирригация каналов раствором гипохлорита натрия, временным заполнением каналов гидроксидом кальция, электрофорез каналов с помощью гидроокиси меди кальция и др.), делает лечение периодонтита многокорневых зубов все более эффективным. После удаления распада пульпы, инструментальной и медикаментозной обработки каналов необходима их обтурация на всю рабочую длину.

Труднодоступные и облитерированные каналы многокорневых зубов не всегда удается хорошо обработать, даже с использованием химических расширителей, и полностью запломбировать. В таких случаях наиболее действенные методы - депофорез гидроокиси меди и кальция и пломбирование цементом «Ацатамит» из комплекса «Купрал-Р», а если возникли показания к альтернативным методам лечения периодонтита, то применить их.

Если больной в очередное посещение не предъявляет жалоб, а перкуссия зуба и пальпация десны в области верхушки корня безболезненны, каналы пломбируют с использованием филлеров и силеров, проводят рентгенологический контроль качества обтурации. После этого коронку зуба реставрируют композитом.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИАПИКАЛЬНОГО АБСЦЕССА

Клинические проявления периапикального абсцесса во многом сходны с клинической картиной острого апикального периодонтита, поэтому лечение вначале не отличается от такового при остром периодонтите - апикальном абсцессе в стадии выраженной экссудации (создание оттока экссудата через корневой канал, проведение разреза десны по показаниям, назначение общего лечения). После стихания острых воспалительных явлений проводят лечение хронического апикального периодонтита.

Лечение пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне сопутствующих заболеваний. На первом этапе общее лечение должно состоять из выполнения назначенных общими специалистами приема лекарств и лечебных процедур, связанных с тем или иным общим заболеванием. Одновременно с началом эндодонтического лечения пациенты продолжают выполнять предписание лечащего врача. У пациентов с наиболее тяжелыми заболеваниями: гипертонической болезнью II степени, сахарным диабетом 2-го типа, бронхиальной астмой, согласовывают объем эндодонтических процедур, наиболее оптимальное время стоматологического вмешательства, перерывы между лечением отдельных зубов.

Перед лечением применяют стандартную премедикацию, с индивидуально подобранными лекарственными веществами, в том числе согласно рекомендации терапевта.

Эндодонтическое лечение направлено на санацию системы макро-, микроканалов и патологических изменений в периапикальных тканях.

За час до эндодонтического вмешательства пациент принимает антибиотик - кларитромицин 500 мг и далее в этой дозе 2 раза в день в течение 5 дней. Назначают полоскания, ротовые ванночки, местное применение 0,1% раствора хлоргексидина утром и вечером в виде полосканий для профилактики транзиторной бактериемии. У больных с заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, печени назначают по одной капсуле флуконазола 1 раз в день на период приема антибиотиков для профилактики дисбактериоза. Рекомендуют обратиться к терапевту или смежным специалистам для составления плана лечения сопутствующих заболеваний.

У больных периодонтитом, имеющих сопутствующие заболевания на фоне высевания из корневых каналов вирулентных бактерий и снижения показателей иммунитета, медленно идет регресс очага. В этой связи с учетом клинико-микробиологических исследований для местной антисептической обработки системы корневых каналов целесообразно применить препараты гидроксида кальция и биоактивный материал коллапан-гельρ, в том числе для воздействия на деструктивный околоверхушечный очаг с целью ускорения замещения дефектов костной ткани. Необходимо отметить, что коллапанρ содержит искусственный гидроксиапатит, коллаген и один из антибактериальных препаратов (линкомицина гидрохлорид, метронидазол, цефотаксим - клафоран, диоксидин, гентамицина сульфат, рифампицин). Коллапанρ обладает высокой антибактериальной активностью как против грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры, а также обеспечивает остеоиндуктивное и остеокондуктивное действие, оказывает противовоспалительный эффект и предупреждает осложнения одонтогенной инфекции. Выбор состава препарата в зависимости от возбудителя заболевания значительно повышает эффективность лечения.

При лечении апикальных гранулём сроки временной аппликации в канале корня составляют 14-21 день. На завершающем этапе после удаления временной пломбы, протокола ирригации корневых каналов, высушивания их (работа только в пределах рабочей длины корня) ставят постоянную корневую пломбу до физиологического сужения верхушки корня с использованием гуттаперчевых штифтов и силера. Затем проводят реставрацию коронки зуба.

Возможна коррекция иммунитета, заключающаяся в курсовом приеме соответствующих препаратов (лизатов бактерий смесь (имудон), аминодигидрофталазиндион натрия и др.). Пациентам можно назначить энтеросорбцию препаратами энтеросгель при согласовании их с врачом-иммунологом и с лечащим врачом по общему заболеванию с учетом его клинического течения (по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 2 нед) или активированным углём в виде порошка, рекомендовать прием поливитаминов и препаратов кальция, провести коррекцию диеты согласно консультативным заключениям терапевта. Перед приёмом энтеросорбентов важно нормализовать работу кишечника, устранить нарушения перистальтики. Если приём препарата продолжался 2 нед или более, то необходимо назначить поливитамины и препараты кальция, провести коррекцию диеты. Не рекомендуют назначать препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, при атонии кишечника.

В среднем регресс деструктивного очага с полным восстановлением костных структур у пациентов с иммунодефицитным состоянием при комплексном лечении наблюдают уже в срок до 12 мес (рис. 13-19).

image

Рис. 13-19. Визиограмма зуба 38. Резорбция костной ткани у верхушек корней: а - до лечения; б - через 12 мес после лечения

Сроки восстановления костной ткани у больных имеют прямую зависимость от возраста пациентов и характера сопутствующего заболевания. Пациенты с хроническими апикальными периодонтитами и имеющие общесоматические заболевания нуждаются в применении биологически активных лекарственных препаратов в местном эндодонтическом лечении, а также назначении детоксикационной, общеукрепляющей терапии и курсового применения иммуномодулирующих препаратов, согласованной с лечащим врачом и пациентом. Именно эти пациенты - группа риска, и им необходимы лечебно-профилактические программы, направленные на ликвидацию патологического очага, устранение или снижение напряженности функционирования иммунной системы и интоксикации организма.

Комплексное лечение заболевания в сочетании с анализом значений показателей иммунограмм позволяют прогнозировать степень активации или напряженности иммунной системы пациента и определять эффективность терапии.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Очень важно проинформировать пациента о том, насколько часто бывает успешным предлагаемое лечение, и какие дискомфортные ощущения могут быть после каждого посещения. Больной должен знать, как и когда сообщить врачу о возможном резком обострении заболевания, чтобы явиться на прием, и какие лекарственные средства он может принимать. Диспансерное наблюдение больных апикальным периодонтитом, имеющих соматические заболевания, поддерживающая терапия - важные компоненты профилактики осложнений.

ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА

Осложнения можно наблюдать как в процессе эндодонтического лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала.

  • Неполное или избыточное раскрытие полости зуба, приводящее в первом случае к невозможности полноценной обработки корневых каналов, во втором - к риску облома части коронки зуба или к перелому зуба.

  • Проталкивание путридных масс из корневого канала за апикальное отверстие при эндодонтической обработке корневого канала.

  • Облом стержневого инструмента на разных уровнях корневого канала.

  • Нерациональный выбор антисептика для обработки корневого канала, приводящий к развитию обострения процесса.

  • Травма периодонта при прохождении инструмента за верхушку корня.

  • Перфорация полости зуба в области фуркаций или стенки корневого канала.

  • Использование сильнодействующих препаратов для обработки корневых каналов при широком апикальном отверстии.

  • Неполное пломбирование корневого канала, избыточное выведение пломбировочного материала за пределы апикального отверстия и проникновение его в придаточные пазухи верхней челюсти или нижнечелюстной канал.

КОНСЕРВАТИВНО-ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЗУБОСОХРАНЯЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ

Выделяют следующие методы консервативно-хирургического или альтернативного лечения периодонтита: удаление зуба, резекция верхушки корня, коронорадикулярная сепарация, гемисекция, ампутация корня и реплантация зуба.

Удаление зуба при хроническом периодонтите. Хирургический метод в виде удаления зуба при периодонтите проводится по показаниям, при неотложных состояниях, при острых одонтогенных воспалительных процессах.

После удаления зуба при апикальных гранулемах следует тщательно провести кюретаж грануляционных разрастаний. Для профилактики атрофии кости альвеолу заполняют биоматериалом, мобилизуют прилежащие мягкие ткани и рану зашивают наглухо. При наличии свищевого хода на десне необходимы его ревизия и выскабливание грануляции по всей его протяженности. При хроническом периодонтите, осложненном подслизистой, поднадкостничной, подкожной гранулемами, после удаления зуба гранулематозные разрастания выскабливают из-под слизистой оболочки, надкостницы, подкожной клетчатки, кожи. При удалении патологических тканей в подкожной клетчатке и на коже лица предварительно рассекают тяж по переходной складке и образовавшуюся рану длительно в течение 3-4 нед тампонируют йодоформной марлей. Очаг в мягких тканях выскабливают, иссекают свищевой ход, и рану ушивают. В послеоперационном периоде назначают кетопрофен (артрозилен), метамизол натрия, амидопирин¤, мелоксикам (мовалис) и другие аналгезирующие противовоспалительные средства, на 3-4-й день - физические методы лечения.

Резекция верхушки зуба. На первом этапе во всех проходимых каналах обязательно осуществляют эндодонтическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях. Резекция верхушки корня зуба состоит в отсечении верхушки пораженного корня и удалении патологически измененных тканей, прилежащих к ней. Резекция верхушки корня с последующим кюретажем показана:

  • при апикальной гранулеме, когда консервативными методами не удается устранить хронический воспалительный процесс в периодонте;

  • неполном пломбировании корневого канала вследствие анатомического препятствия (изгиб, сужение, дентикли, облитерация канала зуба);

  • обломе стержневого инструмента в канале при эндодонтической обработке;

  • переломе корня зуба в области верхушки;

  • перфорации стенки корня в верхушечной его трети; повреждении верхушки корня во время удаления рядом расположенного ретинированного зуба;

  • одонтогенной кисте;

  • выведении за верхушку корня пломбировочного материала, когда вокруг него образуется патологический процесс или имеется некупируемый болевой синдром;

  • взятии биопсии для проведения дифференциальной диагностики опухолей челюстей одонтогенного происхождения.

Чаще всего показание к операции резекции верхушки корня - наличие гранулёмы и/или околокорневой кисты. Противопоказаниями к операции резекции верхушки корня служат:

  • острый апикальный абсцесс, острый остеомиелит;

  • расположение корней зубов вблизи стенок верхнечелюстной пазухи или нижнечелюстного канала;

  • атрофия альвеолярного отростка более чем на 1/2 длины корня; значительное разрушение коронки зуба и прилегающей к ней поддесневой части корня кариозным процессом и невозможность его восстановления с помощью пломбировочных материалов или культевых вкладок;

  • общие тяжёлые заболевания (системы кровообращения, заболевания крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм, некомпенсированный сахарный диабет, органические изменения почек и др.).

Резекцию верхушки корня, как правило, производят у резцов, клыков, премоляров верхней челюсти и резцов и клыков нижней челюсти. При лечении моляров верхней челюсти, премоляров и моляров нижней челюсти эту операцию делают значительно реже. При резекции верхушек корней моляров операция технически более сложна из-за необходимости удаления большого количества кости, плохого визуального контроля за качеством ретроградного пломбирования каналов зуба, близости анатомических образований (верхнечелюстной пазухи, нижнечелюстного канала).

Перед резекцией верхушки корня особое внимание обращают на проведение эндодонтического лечения корней зубов. С этой целью проводят инструментальную и медикаментозную обработку системы каналов, заполняют каналы пломбировочным материалом до апикального отверстия.

В процессе резекции верхушки корня, как правило, не нарушается корневая пломба и не возникает необходимость ретроградного пломбирования. Однако ятрогенные и анатомические факторы могут вызывать решение хирурга-стоматолога провести ретроградное пломбирование верхушки.

Коронорадикулярную сепарацию применяют при лечении моляров нижней челюсти. Под коронорадикулярной сепарацией понимают рассечение зуба на две части в области бифуркации или трифуркации с последующим проведением кюретажа в этой области и покрытием каждого сегмента зуба спаянными коронками.

Показания к коронорадикулярной сепарации:

  • поражение пародонта в области бифуркации (II-III степень) с лизисом верхушки межкорневой перегородки;

  • перфорация дна полости зуба в результате деструктивного процесса;

  • наличие дополнительных каналов, соединяющих полость зуба с периодонтом в области бифуркации.

Операция противопоказана в случаях, когда бифуркация находится близко к верхушкам корней, и её проведение приведет к удалению большой части тканей зуба, кости и к функциональной неполноценности оставшихся фрагментов зуба.

Гемисекция и ампутация корня зуба. Гемисекцию производят на первых и вторых молярах нижней и верхней челюсти, а ампутацию - на молярах верхней челюсти. Известно, что ампутация корня включает в себя удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба. Гемисекция означает удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Эти способы позволяют сохранить часть зуба на альвеолярном гребне, фрагмент сохраняет проприоцептивную чувствительность и может функционировать при небольших нагрузках. Место ампутации корня необязательно должно совпадать с анатомической шейкой корня зуба, ее необходимо производить на том уровне, где заканчивается участок поражения в тканях пародонта.

Показания к операции гемисекции и ампутации корня многокорневых зубов:

  • наличие глубоких, более чем на 1/2-3/4 длины корня костных карманов в области одного из корней многокорневого зуба;

  • поражение и убыль кости в области фуркации и обнажение одного из корней;

  • переломы корней зубов, вертикальный раскол зуба;

  • перфорация в области бифуркации или стенки корневого канала с наличием разряжения альвеолярной кости;

  • непроходимость каналов одного из корней многокорневого зуба с хроническим периодонтом, облом инструмента, внутриканальные анатомические препятствия, облитерация канала;

  • значительное поражение кариесом цемента и дентина одного из корней;

  • ситуация, при которой сохранение пораженного корня может способствовать распространению патологического процесса на соседние зубы, несмотря на эндодонтическое лечение;

  • наличие мостовидного протеза, с использованием зуба в качестве опоры и значительным разряжением костной ткани у одного из корней;

  • наличие околокорневой кисты, в просвет которой выступает верхушка корня более чем на 1/2 его длины;

  • невозможность проведения резекции верхушки корня зуба из-за анатомических препятствий.

Такие вмешательства могут быть выполнены на многокорневых зубах, если их корни разъединены, и оставшаяся часть зуба может быть использована в качестве опоры для протеза после эндодонтического лечения.

К противопоказаниям относят: невозможность использования оставшегося фрагмента зуба для мостовидного или бюгельного протезирования из-за его функциональной несостоятельности в силу различных причин:

  • острые воспалительные процессы в полости рта и периодонте;

  • общее состояние здоровья пациента;

  • плохой уход за полостью рта.

Не следует проводить гемисекцию при деструкции кости у всех корней зуба, выраженном гиперцементозе удаляемого корня, предполагаемой неэффективности консервативного лечения остающихся каналов корней.

Ампутацию корня зуба производят, предварительно отделив его у места бифуркации. Удаляют чаще всего один из щёчных корней верхних больших коренных зубов, реже - корень нижних моляров.

Реплантация зуба - возвращение в лунку удалённого зуба. Операцию проводят при безуспешности или невозможности консервативной терапии, нежелательности удаления зуба. Различают витальную и девитальную реплантацию. При витальной реплантации сохраняют пульпу. Девитальная имплантация заключается в удалении зуба, выскабливании патологических тканей из альвеолы и с поверхности корня. После пломбирования каналов и резекции верхушек корней зуб вводят в лунку и фиксируют там. Производят реплантацию преимущественно многокорневых зубов. При витальной реплантации зубы могут функционировать дольше, до 10-l2 лет. Большое значение для успеха реплантации имеет сохранность круговой связки.

ПРОГНОЗ

Реабилитация тканей периодонта имеет исключительно важное практическое значение, так как заболевания периодонта могут клинически субъективно не проявляться и иметь бессимптомное течение. После лечения апикального периодонтита реабилитация предусматривает нормализацию функции зуба, восстановление тканей, окружающих верхушку зуба, исключение патогенного воздействия околоверхушечного очага на прилегающие к нему ткани и организм в целом.

Современная триада успешного эндодонтического лечения выглядит следующим образом: диагноз, топографическая анатомия полости зуба и корневых каналов и хирургическая обработка, препарирование корневого канала. Постановка диагноза требует полной интеграции субъективной информации о состоянии здоровья пациента с объективными результатами клинических и рентгенологических исследований с учётом сопутствующих заболеваний органов и систем, а также возраста пациента.

Диагноз может диктовать планирование лечения, правильный выбор которого гарантирует регенерацию периапикальных тканей. Необходимо максимально полно знать строение зуба с трёхмерной оценкой внутренней его анатомии. Это позволяет наиболее полно достичь препарирования коронкового и корневого отдела полости зуба, провести хирургическую обработку системы корневых каналов с последующим их формированием, что имеет первостепенное значение. Конечно, при этом не следует забывать и о роли корневой пломбы, которая состоит в обтурации корневого канала и снижении до минимума возможности краевой проницаемости.

При острых формах периодонтита эффективным считают лечение, которое привело к купированию острого воспалительного процесса, после чего вылеченный зуб участвует в акте жевания, и пациент не испытывает неприятных ощущений. Впрочем, и после успешного лечения острого периодонтита больной в течение 2-3 дней может испытывать болезненность либо чувство неловкости при жевании. На рентгенограмме, сделанной непосредственно после завершения лечения, корневой канал должен быть заполнен на всём протяжении до верхушечного отверстия.

Важны дальнейшее ведение пациентов (табл. 13-2) и диспансерное наблюдение до 4 лет и более.

Таблица 13-2. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях органов пищеварения

Код по МКБ-10 Номер строки по форме № 16-ВН Наименование болезни по МКБ-10 Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности, в днях

К00-К14 Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей

К04.4

57, 58

Периодонтит острый

-

3-6

К04.6

57, 58

Периапикальный абсцесс с полостью

Операция

6-7

К04.8

57, 58

Корневая киста

Операция

5-7

Повторное клинико-рентгенологическое обследование проводят через 3, 6 и 12 мес. Если при обследовании через 12-48 мес больной не предъявляет жалоб, а на рентгенограмме в области верхушки корня не обнаруживают патологических изменений, то прогноз благоприятный.

Следует иметь в виду, что сроки восстановления околоверхушечного дефекта не всегда определяются линейными размерами костного дефекта.

В случаях отсутствия положительной динамики при лечении апикальных гранулём (спустя l2-18 мес очаг деструкции не уменьшается), необходимо повторное эндодонтическое лечение с использованием биопрепаратов с предварительным лабораторно-диагностическим тестированием для их индивидуального подбора, а при необходимости устранение периапикального очага с помощью хирургических методов лечения (удаление зуба, резекция верхушки корня и т.д.). Сохранение периапикального хронического воспалительного очага может провоцировать и поддерживать хроническое септическое состояние и отягощать течение сопутствующих заболеваний.

Критерием качества проведенного лечения в настоящее время считают его соответствие научно обоснованным и общепринятым стандартам. Стандарты качества эндодонтического лечения Европейского общества эндодонтологии (1994) определяют следующие требования к эндодонтическому вмешательству. Эндодонтическая обработка должна быть направлена на создание благоприятных биологических условий для профилактики развития или излечения воспалительного процесса в периодонте. Основные задачи эндодонтического лечения: максимально полное удаление из системы корневого канала микроорганизмов и органических субстанций, которые могут быть резервуаром и питательным субстратом для микробных возбудителей; обтурация полости зуба и системы корневых каналов для предотвращения размножения остаточной микрофлоры в канале; профилактика реинфицирования методом герметизации возможных путей проникновения в канал инфекции со стороны коронки или корня зуба после лечения.

Критерии оценки результатов эндодонтического лечения - соблюдение требований, предъявляемых к эндодонтической обработке, а также оценка клинического исхода лечения в отдалённые сроки.

Оценка качества эндодонтической обработки основана на рентгенологических критериях: обработка и пломбирование корневого канала должны быть проведены до дентино-цементной границы (физиологического апикального сужения), т.е. на 0,5-1,5 мм короче рентгенологической верхушки корня; заполнение системы корневого канала должно быть гомогенным, без пустот между пломбировочным материалом и стенкой канала, в материале или в апикальной части канала.

Отдаленные результаты эндодонтического лечения оценивают на основании клинических, рентгенологических и функциональных критериев: отсутствие жалоб, чувствительности при перкуссии, патологической подвижности, свищевого хода, признаков острого воспаления и отёка; отсутствие деструктивных изменений в костной ткани; восстановление функции зуба.

Окончательный успех или неудача в эндодонтическом лечении должны обязательно оцениваться с использованием рентгенологического контроля. Рентгенологическое исследование должно показать плотность и трехмерность заполнения корневого канала до цементно-дентинного соединения.

В поддерживающей терапии для ускорения реабилитации и профилактики обострения в процессе восстановления пациенту необходимо получать достаточно белков, минеральных веществ, комплекс кальция, витаминов групп А, В, С и жидкости (около 2,5 л воды ежедневно).

Поскольку витамин С участвует в образовании костной ткани, то он особенно необходим при периапикальных поражениях.

В комплексном лечении больных периодонтитом на фоне сопутствующих заболеваний организма и систем необходимо совместное наблюдение врачом-стоматологом и профильными врачами по общему заболеванию, а также диспансерное наблюдение отдаленных клинико-рентгенологических и лабораторных данных результатов лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицинская книга, 2001. - 304 с.

  2. Терапевтическая стоматология. Избранные разделы / Под общ. ред. Е.В. Боровского. - М.: Стоматология, 2005. - 224 с.

  3. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология. - М.: МЕДпресс-информ, 1998. - 480 с.

  4. Гемонов В.В., Лаврова Э.Н., Фалин Л.И. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. - 256 с.

  5. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология: Учебное пособие. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 896 с.

  6. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 300 с.

  7. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность. Выявление и лечение. - М.: Медицинская книга, 2003. - 443 с.

  8. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевание твердых тканей зубов. Эндодонтия: рук. к практ. занятиям // Учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 480 с.

  9. Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В. и др. Фтизиопульмонология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 504 с.

  10. Одонтогенные воспалительные заболевания: руководство для врачей / под общ. ред. Т.Г. Робустовой. - М.: Медицина, 2006. - 664 с.

  11. Петрикас А.Ж., Захарова Е.Л., Образцова Ю.Н. Эпидемиологические данные по изучению эндодонтических поражений зубов // Эндодонтия today. - 2002. - № 3-4. - С. 35-37.

  12. Руководство по первичной медико-санитарной помощи. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 1584 с.

  13. Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 288 с.

  14. Терапевтическая стоматология / Под общ. ред. Ю.М. Максимовского. - М.: Медицина, 2002. - 640 с.

  15. Фалин Л.И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов. - М.: Медгиз, 1970. - 220 с.

  16. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. - М.: МИА, 2004. - 144 с.

  17. Lana M.A., Ribeiro-Sobrinho A.P., Stehling R. et. al Microorganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp and their drug susceptibility in vitro // Oral Microbiol. Immunol. - 2001. - Vol. 16. - P. 100-105.

  18. Siquera J.F.Jr., Rocas I.N., Souto R., Uzeda M.(de), Colombo A.P. Actinomyces species, Streptococci, and Enterococcus faecalis in primary root canal infections // J. Endod. - 2002. - Vol. 28. - Р. 168-172.

Глава 14. Эпидемиология заболевания пародонта

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ

Выявление распространенности, закономерностей возникновения и течения заболеваний пародонта (ЗП) в интересах разработки принципов, методов и средств их профилактики и лечения реализуется в рамках самостоятельного научного направления пародонтологии - эпидемиологии. К основным задачам эпидемиологии ЗП относят:

  • определение медицинской и социально-экономической значимости ЗП, их места в структуре стоматологической заболеваемости населения;

  • выявление факторов риска и изучение распространенности, закономерностей возникновения и течения ЗП во времени (в частности по годам, месяцам), в зависимости от территории и у различных групп населения (например, по возрасту, полу, профессии);

  • разработку рекомендаций по оптимизации профилактики;

  • разработку прогноза распространенности ЗП. Решение первой задачи предусматривает:

  • определение относительной доли ЗП среди других стоматологических заболеваний и их влияние на уровень здоровья в целом;

  • установление потенциальных социально-экономических потерь населения вследствие этих заболеваний;

  • уточнение места этих заболеваний в зависимости от различных системновлияющих факторов.

По распространенности ЗП занимают второе место в мире после кариеса среди стоматологических заболеваний. Эта патология, особенно воспалительные заболевания пародонта (ВЗП), существенно влияет на уровень здоровья населения в целом. Как очаг хронической одонтогенной инфекции ВЗП могут инициировать соматическую патологию или усугублять её течение. На долю ВЗП приходится около 80% всех ЗП. Финансовые годовые потери населения России вследствие ЗП исчисляют в миллиардах рублей, тогда как в Америке на профилактику и лечение ЗП ежегодно тратится около 5 млрд долларов.

Вторая задача эпидемиологии ЗП включает сбор статистических данных, их анализ и связывание найденных заболеваний с первопричинами. При выявлении закономерностей развития и течения ЗП выделяют группы населения:

  • по возрасту;

  • климатогеографическому признаку;

  • полу;

  • качеству жизни;

  • сфере занятости;

  • наличию соматической патологии и вредных привычек;

  • исходному уровню индивидуальной гигиены полости рта;

  • обеспеченности пародонтологической помощью, лечебно-профилактическими средствами и по другим признакам.

Этим группам свойственны как общие, так и специфические закономерности развития, течения, профилактики и лечения ЗП. Среди таких закономерностей:

  • особенности влияния различных сочетаний факторов риска на возникновение и течение ЗП;

  • преобладание одних нозологических форм над другими;

  • параметры переходов одной формы в другую;

  • динамика клинических и параклинических показателей;

  • периодичность и результативность проводимых лечебно-профилактических мероприятий.

В пределах третьей задачи различают подзадачи. Это разработка рекомендаций:

  • по организации профилактики и лечения, включая разработку стоматологических программ для мегаполисов, небольших населенных пунктов, отдельных организаций и учреждений (общих рекомендаций);

  • подготовке специалистов-пародонтологов и стоматологических гигиенистов;

  • совершенствованию консервативных и хирургических мероприятий;

  • выбору целесообразных средств индивидуальной гигиены;

  • обеспечению материально-техническими, финансовыми и другими ресурсами. Четвертая задача предполагает разработку методов прогнозирования,

определение исходного пародонтологического статуса населения и параметров развития заболеваний пародонта, получение и анализ прогнозных оценок. Помимо перечисленных задач эпидемиологии ЗП возможно решение и других проблем, с учетом специфик.

АНАТОМИЯ, ГИСТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Пародонт - комплекс тканей, окружающих зуб, обеспечивающих его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят:

  • альвеолярная кость, в лунках которой расположены корни зубов;

  • связочный аппарат зуба, или периодонт;

  • цемент корней зубов.

Снаружи весь фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, но и генетически (за исключением десны). Десна - единственная структура пародонта, заметная глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей (рис. 14-1).

С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку: на верхней челюсти - твердого нёба, на нижней - дна полости рта. Различают свободную десну (краевую), прилежащую к шейке зуба, и прикрепленную десну (альвеолярную), покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна - наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов. Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров.

image

Рис. 14-1. Строение десны человека: 1 - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой; 3 - шиповатый слой; 4 - базальный слой; 5 - соединительнотканные сосочки; 6 - эпителиальные сосочки; 7 - собственная пластинка слизистой оболочки (В.В. Гемонов)

В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: во фронтальных участках - треугольная, в боковых - трапециевидная.

Свободная, или краевая, десна граничит с зоной прикрепленной десны. Эта граница на наружной поверхности выглядит как фестончатая, слегка вдавленная линия, которая в основном соответствует дну десневой бороздки. Десна состоит из трех слоев: многослойного плоского эпителия, собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя. Зона прикрепленной десны, или альвеолярная десна, лишена подслизистого слоя и срастается с надкостницей. В отличие от кожи, многослойный плоский эпителий десны не имеет блестящего слоя клеток. В нормальных условиях в эпителии десны наблюдаются ороговение и паракератоз, которые обеспечивают защиту от механических, химических и физических воздействий. Этот эпителий называют ротовым (оральным). Кроме того, различают сулькулярный (бороздковый) и соединительный эпителий (эпителиальное прикрепление, рис. 14-2).

image

Рис. 14-2. Схема строения десны (В.В. Гемонов): 1 - эпителиальное прикрепление; 2 - дно десневого кармана; 3 - кутикула эмали; 4 - свободная десна; 5 - десневой желобок; 6 - прикрепленная десна; 7 - дентин коронки; 8 - пространство, до декальцинации занятое эмалью

Сулькулярный эпителий выстилает десневую бороздку (сулькус) - щель между поверхностью зуба и прилежащей к ней десной. На дне десневой борозды сулькулярный эпителий переходит в многослойный плоский соединительный эпителий, который прочно сращен с кристаллами гидроксиапатита эмали зуба. По мнению некоторых авторов, природа этой связи химико-физическая: адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба возникает благодаря липким макромолекулам десневой жидкости. Согласно другой точке зрения, поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита посредством гемидесмосом. В отличие от ротового эпителия, сулькулярный и соединительный эпителии не ороговевают, их клетки способны быстро обновляться. Кроме того, соединительный эпителий обладает высокой проницаемостью, так как представлен несколькими слоями клеток, расположенных вдоль эмали в виде ровной линии, и отличается особым строением кровеносных сосудов подлежащей соединительной ткани: по строению их относят к посткапиллярным венулам.

В клетках эпителия отмечено высокое содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК), обеспечивающей высокий уровень обмена белка, митотической активности клеток и регенерации, а также активности ферментов (в частности, сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы). В итоге митотическая активность соединительного эпителия в 2-4 раза выше таковой эпителия десны. Между клетками эпителия находятся гликозаминогликаны, которые играют роль цементирующего вещества для клеток, обеспечивают нормальный метаболизм и выполняют защитную функцию при воздействии бактерий и их токсинов.

Собственно слизистая оболочка десны представлена рыхлой соединительной тканью непосредственно под эпителием (сосочковый, подэпителиальный слой) и несколько более плотной - в глубоких отделах (сетчатый, надальвеолярный слой). Соединительная ткань собственной оболочки состоит из волокнистых структур, основного вещества и клеточных элементов.

В состав межклеточного (основного) вещества входят белки и полисахариды, образующие комплексы (такие, как протеогликаны и гликопротеины). Значение несульфатированных (например, гиалуроновой кислоты и хондроитина) и сульфатированных протеогликанов (в частности, гепарина и хондроитин-6-сульфата) для соединительной ткани состоит в том, что они обеспечивают трофическую функцию (транспорт воды, солей, аминокислот, липидов и других веществ), придают ткани соответствующие механические свойства (упругость, прочность) и участвуют в репаративных процессах.

Среди волокнистых структур преобладают коллагеновые волокна, состоящие из коллагена I типа. В меньшем количестве присутствуют ретикулярные, незрелые эластические (эластиновые) и аргирофильные волокна (незрелые коллагеновые). Основную часть клеточных элементов составляют фибробласты, несколько меньшую - фиброциты, гистиоциты, плазматические и тучные клетки (лаброциты), а также лимфоциты, моноциты и нейтрофилы. Первостепенная функция фибробластов - образование коллагена и мукопротеидов, содержащих гиалуроновую кислоту и хондроитин-сульфат. Тучные клетки в процессе дегрануляции выделяют гистамин, гепарин и производные арахидоновой кислоты - простагландины, которые имеют большое значение в регуляции функционирования соединительной ткани в норме и при патологии. Гистиоциты (макрофаги), единичные плазматические клетки и лимфоциты - своего рода «дежурные клетки», предназначенные для своевременного уничтожения чужеродных или патогенных веществ, проникающих в ткань десны.

В десне хорошо выражена сеть сосудов микроциркуляторного русла: артериолы, капилляры и венулы, есть артериоловенозные анастомозы. Ведущая роль в поддержании нормального обмена в десне принадлежит капиллярам. Среди нервных элементов присутствуют многочисленные чувствительные окончания в виде петель и клубочков, а также инкапсулированные нервные окончания типа осязательных телец Мейснера или колб Краузе.

Десневая бороздка - важное образование пародонта. Она формируется только после прорезывания зуба. Это не обязательная анатомическая структура, а результат хронического воздействия микроорганизмов на краевой пародонт, с одной стороны, и выхода из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов крови в ответ на такие воздействия - с другой.

Десневая жидкость представляет транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (в частности, ней присутствуют альбумины, глобулины и ферменты), хотя активность некоторых ферментов (например, катепсина В и фосфатазы) в десневой жидкости выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит антитела IgG, IgA, IgM, а также более 20 сывороточных белков всех девяти компонентов системы комплемента, играющих важную роль в комплексе реакций воспаления (прежде всего, фагоцитозе, хемотаксисе и высвобождении сосудисто-активных веществ). В десневой жидкости обнаружены антимикробные факторы (лизоцим, лактоферрин) и сывороточные белки - альбумины и глобулины. Кислотность (pH) десневой жидкости составляет 6,3-7,9 и зависит от содержания в ней азота и мочевины.

Среди клеточных элементов десневой жидкости преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, есть немного микроорганизмов и слущенных клеток эпителия. При действии раздражителей (жевательного давления или давления щёткой при чистке зубов, но в основном - бактериальных скоплений) объем десневой жидкости увеличивается, и её состав изменяется. Поскольку функциональное значение этих процессов состоит в вымывании либо уничтожении повреждающих агентов, то количество и состав десневой жидкости служат важными диагностическими критериями, отражающими интенсивность агрессии.

Эти особенности свидетельствуют о важности барьерной функции десневой жидкости для пародонта. Самый значимый участок защитного барьера пародонтальных структур от механических, инфекционных и других воздействий - эпителиальное прикрепление, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпителием дна бороздки.

Периодонт представлен, главным образом, пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, которые лежат в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, присутствует незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических - окситалановых волокон, обычно рыхло расположенных около сосудов. Одним концом коллагеновые волокна прикреплены к цементу корня зуба (рис. 14-3), другим - к костной ткани альвеолы.

image

Рис. 14-3. Коллагеновые волокна, проникающие в вещество цемента (В.В. Гемонов)

В области шейки зубов и края альвеолярных отростков эти волокна расположены горизонтально, по длине корня - косо, в области верхушек корней - перпендикулярно. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передается непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Для периодонта характерно отсутствие эластических волокон, а коллагеновые волокна не способны к растяжению, поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении - снова скручиваться. Именно этим определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами. В этой интерстициальной ткани присутствуют более тонкие коллагеновые волокна, образующие трехмерную сеть. В целом, расположение пучков коллагеновых волокон в боковых отделах периодонтальной щели напоминает гамачную сетку (рис. 14-4).

image

Рис. 14-4. Схема строения коллагеновых волокон периодонта зубов человека (В.В. Гемонов): 1 - цемент корня зуба; 2 - кость альвеолы; 3 - пучки коллагеновых волокон в виде гамачной сетки

Ширина периодонтальной щели неодинакова: наибольшая - в пришеечной и верхушечной области корня зуба (0,24 мм и 0,22 мм), наименьшая - в средней части корня (0,10-0,11 мм). Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.

В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, играющее важную роль в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнение о его происхождении неоднозначно. По мнению некоторых авторов, коллагеновые волокна - не единое образование, напрямую соединяющее корень зуба и кость альвеолы: часть этих волокон начинает формироваться из цемента корня, другая - со стороны альвеолы, обе части доходят до середины периодонтальной щели, где соединяются с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. После 25 лет это сплетение исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрослых.

Особенность клеточного состава периодонта - присутствие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист и опухолей.

image

Рис. 14-5. Зуб. Сосудистая сеть (В.В. Гемонов)

image

Рис. 14-6. Чувствительное нервное окончание кустикового типа с клубочками на концах терминальных веточек в периодонте латеральной поверхности корня резца. Рисунок. Импрегнация серебром (В.В. Гемонов)

Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки), расположенного с оральной и вестибулярной поверхности корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным - в молодом возрасте, и жёлтым жировым - во взрослом. Кроме того, в ткани залегают кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные волокна. Компактное вещество костной ткани альвеолы на всем протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы (рис. 14-5, 14-6).

Таким образом, элементы пародонта тесно взаимосвязаны с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба посредством соединения коллагеновых волокон периодонта, что обеспечивает многообразие их функций. Нарушение одного из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведет к изменениям в нескольких или во всех структурах пародонта.

БИОТИПЫ ПАРОДОНТА

В современной стоматологии большое внимание уделяется методам хирургического лечения косметических дефектов, возникающих вследствие воспалительной деструкции тканей пародонта. Развитие и прогрессирование хронического пародонтита, как правило, проходит бессимптомно и незаметно для больного. Обычно пациенты обращаются к врачу-пародонтологу на поздних стадиях заболевания при явных его признаках: патологическая подвижность, деформация зубных рядов. Однако у многих пациентов хронический пародонтит приводит к формированию косметических дефектов, таких, как множественные рецессии десны. Течение хронического пародонтита, выраженность воспаления, степень и быстрота деструкции напрямую зависят от местных анатомо-физиологических особенностей тканей пародонта. Один из критериев оценки морфофункциональных параметров пародонта - биотип. Все больше среди населения встречается тонкий биотип пародонта, который является неблагоприятным фактором, способствующим более агрессивному течению пародонтита. Как следствие растет число обращаемости данной группы населения за специализированной пародонтологической помощью, направленной на лечение основной жалобы - обнажение поверхности корня, рецессия десны.

Исторически термин «биотип пародонта» был введён Ochsenbein в 1969 г. На основании таких критериев, как: высота и ширина коронок зубов, толщина альвеолярной кости и десны, а также величина зоны прикрепленной десны, - им было предложено выделять два биотипа пародонта, встречающихся у населения: тонкий и толстый. Тонкий биотип имеет высокие и узкие коронки зубов, малую зону прикрепленной десны (рис. 14-8, см. цв. вклейку), множественные дигисценции (щелевидные дефекты альвеолярной кости с обнажением корня) и фенестрации корней (дефекты в виде окна). Толстый биотип, как правило, имеет короткие и широкие коронки зубов, большую зону прикрепленной десны (рис. 14-7, см. цв. вклейку), маргинальный костный контур массивный, десна имеет более выраженный фиброзный слой. По распространенности среди населения, тонкий биотип пародонта встречается у 15% населения, толстый - 85%. По данным Петровой, распространенность дигисценции корней (тонкого биотипа) составляет в среднем 20%.

Формирование биотипа пародонта

Можно выделить несколько факторов, предрасполагающих к формированию того или иного биотипа пародонта.

  • Анатомо-физиологические, генетически детерминированные факторы: форма и размер зубов.

  • Функциональные: характер питания

  • Патологии кальциево-фосфорного обмена костной ткани и его гормональной регуляции.

Учитывая онтогенетическую общность пародонта и твердых тканей зуба, ряд авторов считают, что биотип пародонта формируется в зависимости от анатомии зубов. Иначе говоря, утолщенные корни зубов, широкие и низкие коронки зубов предрасполагают к толстому биотипу, а узкие и высокие коронки зубов и утонченные корни - к тонкому. Oh и соавт., исследуя КТ-срезы фронтального отдела нижней челюсти у 800 пациентов, доказали, что при высоких и узких коронках зубов наблюдается дефицит костной ткани с вестибулярной стороны. Причиной, по которой форма и размер зубов предопределяет костный контур альвеолярной кости, служит то, что в процессе эмбрио- и онтогенеза человека стимулирование развития и роста альвеолярной кости идет за счет механических микроимпульсов, передаваемых от зуба к кости - так называемое явление механотрансдукции. Таким образом, чем больше форма и размер зубов, окклюзионная нагрузка, тем больше будут механическое стимулирование роста кости и склонность к формированию толстого биотипа.

Форму того или иного биологического объекта предопределяет его функция. Изменившийся характер питания человека, с преобладанием мягкой пищи и особенно фастфуда, способствует увеличению распространенности среди населения тонкого биотипа пародонта и относительному недоразвитию зубочелюстной системы в целом.

Причиной системного нарушения кальциево-фосфорного обмена костной ткани, приводящей к задержке развития челюстных костей, могут быть гормональный дисбаланс, недостаточность питания. Так, у мальчиков с 13 до 18 лет наступает период активного роста скелета, который совпадает с периодом минерализации альвеолярной кости. В это время растет потребление белков, микро- и макроэлементов. При недостаточном потреблении этих веществ замедляются или нарушаются процессы минерализации и роста альвеолярной кости. Период активного роста опорного скелета у девочек протекает с 10 до 14 лет, минерализация альвеолярной кости продолжается до 20 лет. Нарушение менструальной функции из-за недостаточной выработки эстрогенов способствует торможению процессов остеосинтеза остеобластами органического матрикса кости и последующей минерализации. Как следствие, у данной группы пациентов формируется тонкий, слабоминерализованный альвеолярный отросток, тонкий биотип, более подверженный воспалительной деструкции в раннем возрасте.

Воспаление и биотип пародонта

Пародонт в зависимости от своего биотипа по-разному реагирует на воспалительное повреждение, оперативное вмешательство, ортодонтическое лечение. Толщина вестибулярной костной пластинки определяет клиническое течение пародонтита. Воспалительная деструкция костной ткани - длительный процесс, развивающийся годами. Накопление таких провоспалительных факторов, как ИЛ-1, ФНОα, способствует образованию остеокластов и усилению резорбции костной ткани. Естественно, скорость этой резорбции, приводящей к клиническим признакам пародонтита, напрямую зависит от объёма костной ткани челюсти. Воспаление в костной ткани при развитии пародонтита в условиях толстого биотипа сопровождается образованием локальных пародонтальных карманов (рис. 14-9, см. цв. вклейку), резорбция альвеолярной кости и потеря клинического прикрепления при тонком биотипе проявляются в виде рецессий десны (рис. 14-10, см. цв. вклейку). Таким образом, при тонком биотипе пародонта, когда имеется дефицит костной ткани, течение пародонтита носит более агрессивный характер вследствие ускоренной альтерации тканей. Прогноз лечения хронического пародонтита в данном случае более неблагоприятным.

Wise и соавт. наблюдали более высокие репаративные способности толстого биотипа пародонта. Любое хирургическое вмешательство на тканях пародонта протекает более благоприятно и предсказуемо при толстом биотипе. Высокие и узкие межзубные перегородки альвеолярного отростка тонкого биотипа более подвержены резорбции после операционной травмы. Из этого следует, что при тонком биотипе сложнее воссоздать эстетические параметры десны: межзубной сосочек, ровную линию маргинальной десны. В прогнозе дентальной имплантологии, альвеолярный отросток тонкого биотипа, после удаления зубов, сильнее подвержен резорбции. Рекомендуется проводить удаление зубов при тонком биотипе как можно атравматичнее, используя периотом, технику разделения корней и слабые вывихивающие движения.

По данным литературы, форсированные нагрузки при ортодонтическом лечении пациента с тонким биотипом - один из основных ятрогенных факторов, приводящих к формированию множественных рецессий. В ответ на механическую нагрузку, создаваемую ортодонтическим аппаратом, формируется асептическое воспаление в костной ткани, что способствует её динамической перестройки, в которой процесс костеобразования находится в равновесии с процессами резорбции. Форсированная нагрузка приводит к нарушению цикла ремоделирования, преобладанию резорбции над костеобразованием. И если при толстом биотипе достаточный объем костной ткани не приводит к каким-либо функциональным нарушения, то при тонком биотипе происходит усиленное прогрессирование и так имеющихся дигисценций и фенестраций корней. В некоторых случаях форсированная бесконтрольная ортодонтическая нагрузка на пародонт приводит к фактически полному выдвижению корней зубов из альвеолярного отростка челюсти.

Концепция патогенеза хронического пародонтита в условиях тонкого биотипа пародонта

Предрасполагающие генетические и онтогенетические факторы приводят к формированию тонкого биотипа пародонта (рис. 14-11).

image

Рис. 14-11. Факторы, влияющие на развитие тонкого биотипа пародонта

Тонкий биотип имеет характерные клинические признаки, способствующие патогенезу воспалительной деструкции тканей пародонта: малый объем костной ткани ее гипоминерализация (остеопения) способствует ускоренной альтерации, мелкое преддверие полости рта формирует локальную ишемию и, так же как и скученность зубов, способствует ретенции и росту микробного агента. Неблагоприятные анатомо-физиологические особенности при тонком биотипе, относительное увеличение количества пародонтопатогенных микроорганизмов в комплексе с возможным отягощением системной патологией приводят к воспалительной деструкции тканей пародонта, потере клинического прикрепления, формированию рецессий десны.

Лечение хронического пародонтита в условиях тонкого биотипа пародонта. Как правило, в придесневой области зубов с рецессиями имеются зубные отложения. Накоплению и ретенции налета способствует микрошероховатость обнаженной поверхности корня. Основным методом лечения рецессий является нормализация гигиенического состояния придесневой области. Рядом авторов доказано, что без адекватной гигиены полости рта невозможно достичь хороших результатов с применением методов закрытия поверхности корня. Из этого следует, что данной группе пациентов рекомендовано регулярное проведение профессиональной гигиены полости рта, планирование каких-либо хирургических вмешательств должно проводиться только после приобретения пациентом эффективных и рутинных для него гигиенических навыков.

Как уже указывалось выше, при тонком биотипе пародонта, как правило, имеется дефицит зоны прикрепленной десны. Биологическая сущность этой зоны состоит в том, что она блокирует механическое воздействие мимической мускулатуры на придесневую область. По данным Грудянова и соавт., мелкое преддверие полости рта (МППР) является одним из основных факторов в патогенезе рецессий десны в области естественных зубов. Также установлено, что MППР приводит к хронической ишемии тканей пародонта, что сопровождается нарушением ее трофики, защитной антимикробной способности, ввиду нарушения транспорта форменных элементов крови и компонентов плазмы.

Потеря клинического прикрепления приводит к локальной утрате зоны прикрепленной десны. При развитии пародонтита в условиях тонкого биотипа прикрепленная десна полностью утрачивается в области нескольких зубов. Комплексное лечение множественных рецессий десны должно включать пластику преддверия полости рта, так как это предопределяет дальнейший прогноз результата лечения. После проведения любого хирургического метода устранения рецессии десны должна быть сформирована адекватная зона прикрепленной десны, которая будет препятствовать моменту натяжения и ишемии придесневой области, ретракции маргинальной десны, облегчать проведение индивидуальной гигиены полости рта.

Основное клиническое проявление ХП в условиях тонкого биотипа - рецессия десны. Как правило, у данной группы пациентов рецессии десны носят генерализованный характер. По степени на ранних стадиях наблюдаются рецессии 1-2-го класса по Миллеру, при прогрессировании потери клинического прикрепления в аппроксимальной области формируются рецессии 3-4-го класса.

Поскольку при ХП в условиях тонкого биотипа имеются генерализованные рецессии и дефицит зоны прикрепленной десны, наиболее приемлемым представляется метод хирургической коррекции мелкого преддверия полости рта (по методу Эдлана-Mейхера в модификации Шмидта) с одномоментным устранением рецессий десны (по конвертному методу Raetzke).

Метод позволяет сформировать адекватную зону прикрепленной десны. Однако все двухслойные методы имеют один существенный недостаток: они не устраняют саму дигисценцию, т.е. костные дефекты вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюстной кости, которые являются первопричиной приводящей к рецессии десны. Величина дефекта альвеолярного отростка полностью коррелирует с классом рецессии десны: чем выше класс, тем больше костный дефект. Таким образом, целью устранения костного дефекта является не только устранение косметического дефекта, но и восстановление анатомо-физиологической целостности тканей пародонта, что во многом предопределяет долгосрочный прогноз лечения.

В целом лечение ХП в условиях тонкого биотипа пародонта должно быть направлено на устранение нескольких патофизиологических факторов: косметических дефектов (множественных рецессий), мелкого преддверия полости рта, костных дефектов альвеолярного отростка. Тонкий биотип не является самостоятельной нозологией, что не требует проведения «профилактических» оперативных вмешательств. Следует отдать предпочтение трехслойной методике при наличии у пациента обширных дефектов вестибулярной пластинки альвеолярного отростка челюсти. Многослойные методики закрытия рецессий десны с одномоментной пластикой преддверия полости рта, позволяющие устранить патофизиологические факторы тонкого биотипа, показали свою клиническую эффективность. Данные методы не являются нововведениями в пародонтологии и представляют собой модификацию общепринятых методов пластики преддверия полости рта и устранения рецессий. Методы не требуют специального оснащения, просты в исполнения, что создает перспективу их использования в клинической практике.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

К05 Гингивит и болезни пародонта

Включена: болезнь беззубого альвеолярного края.

Гингивит является самостоятельной нозологической единицей и относится к воспалительным формам заболеваний пародонта. Он характеризуется развитием ограниченного патологического процесса в тканях десны.

К05.0 ОСТРЫЙ ГИНГИВИТ

Исключены: острый перикоронит (К05.22); острый некротизирующий язвенный гингивит (фузоспирохетозный гингивит) (гингивит Венсана) (А69.10); гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (В00.2Х)

Воспаление десны при остром гингивите редко носит специфический характер, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях, сопровождается болью, гиперемией, отёчностью, отсутствием пародонтальных карманов и отсутствием резорбции костной ткани на рентгеновском снимке.

Причинные факторы: микробный, механическая, химическая, физическая травма и др. Под влиянием токсинов пародонто-патогенных микроорганизмов и местной травмы развивается первоначальное острое воспаление, или острый гингивит.

К05.00 Острый стрептококковый rинrивостоматит

Стрептококковый гингивит, или гингивостоматит, - воспалительное заболевание десны, которое развивается у пациентов на фоне системной стрептококковой инфекции или может возникнуть в результате прямого заражения. Обычно заболеванию предшествует ангина.

Заболевание протекает остро с повышением температуры тела, общим недомоганием, клинически в полости рта выявляются резкая гиперемия и отёк, болезненность слизистой оболочки десны, миндалин; могут образовываться десневые абсцессы. Определяются обильные зубные отложения - мягкий зубной налет, который может быть вторичным в результате ухудшения индивидуальной гигиены на фоне болезненной десны.

Считается, что данная форма гингивита развивается у детей с хроническим тонзиллитом.

Лечение основано на терапии основного заболевания, а также в создании адекватных условий для проведения индивидуальной гигиены рта с использованием ультрамягкой зубной щетки, проведении профессинальной гигиены рта.

К05.08 Другой уточненный острый гингивит

Эта форма гингивита представляет собой острое воспаление десны, чаще всего возникающее под действием травмы зубочисткой, зубным флоссом, жесткой зубной щеткой, при приеме твердой пищи или аллергическую реакцию на различные медикаменты, пломбировочные материалы, слепочную массу, ожог мономер, зубные пасты, пищевые агенты и побочные причины.

Диагностика заболевания основывается на жалобах и на анамнестических данных пациента с целью выявления аллергена.

Клиническая картина. Жалобы и анамнез позволяют поставить диагноз и установить причину острого воспаления и не допустить трансформацию в хронический процесс. Характерны боль в области нанесения травмы, гиперемия, отек окружающих тканей, усиливающиеся при касании языком, болезненность.

Лечение. В основном сопряжено с устранением этиологического фактора и назначением симптоматических средств и антидота в соответствии с причиной. При этом следует учитывать информацию об общесоматическом состоянии пациента и лечении в этой связи.

К05.09 Острый гингивит неуточненный

Используется для кодирования случаев клинического проявления острого гингивита с неопределенной причиной.

Диагноз ставится на основании признаков, характерных для диагноза К05.08, при невозможности выявления причины.

При курации пациентов требуются проведение общесоматического обследования и назначение соответствующей терапии.

К05.1 ХРОНИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ

По данным многочисленных исследований, биопленка является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте, в том числе хронического гингивита. Первичное повреждение тканей десны обусловлено действием пародонтопатогенной флоры. Особую роль при этом играют микробные ферменты (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза и коллагеназа), способные разрушать эпителиальные мембраны и соединительнотканные структуры слизистой оболочки десны.

К05.10 Простой маргинальный (катаральный) гингивит

В отечественной классификации называется катаральный гингивит.

Через 1-2 нед от момента запуска патологии воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками простого маргинального гингивита (рис. 14-12, см. цв. вклейку).

Гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующее отражение в организме больного.

Патогенез. При хроническом воспалении в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.

Эта стадия воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.

Плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки - это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путем активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

Клиническая картина, диагностика. Характерные признаки простого маргинального гингивита:

  • заболевание чаще выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;

  • десна цианотична, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;

  • зубодесневое соединение сохранено;

  • зондовая проба на кровоточивость положительная;

  • в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;

  • имеется неминерализованный зубной налёт и/или зубной камень;

  • на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;

  • общее состояние больных обычно не нарушено

Жалобы при простом маргинальном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав и т.д. Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.

Клинико-лабораторные методы диагностики. Для объективизации местного статуса при простом маргинальном гингивите используют несколько показателей. Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в пришеечной области - по индексу Силнеса-Лоэ (Silness J., Loe H., 1964) или по гигиеническому упрощенному индексу Грина-Вермильона (Green J.C, Vermillion J.R., 1967). Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Shour J., Massler M., 1947, в модификации Parma C., 1960) или индекса кровоточивости Mюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J., 1975), с помощью зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне - методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости.

При клиническом анализе в крови не выявлены специфические изменения, характерные для простого маргинального гингивита. Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определенные изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов, иммуноглобулинов, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.

Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведенного лечения или самостоятельно в случае ремиссии.

Простой маргинальный гингивит дифференцируют от гипертрофического (его отечной формой), пародонтита лёгкой степени, проявлений на десне некоторых дерматозов - плоского лишая, пузырчатки и др.

Лечение. Лечение больных простым маргинальным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления - зубных отложений. Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстанавить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.

Пациента обучают правилам чистки зубов и проводят контролируемую чистку зубов. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скопления до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки с мягкой щетиной, флоссы, межзубные ёршики, ирригаторы, а также пасты и полоскания. Контроль выполнения правил гигиены рта проводят неоднократно до получения желаемого результата - отсутствия бактериального налёта. В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листеринаρ хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену рта проводят с использованием ультразвукового оборудования и ручных инструментов-скелеров и кюрет, завершают полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника.

Если же и после профессиональной гигиенической обработки сохраняются гиперемия и отечность десны, следует использовать медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления, как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, т.е. воздействовать на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловую, индометациновую, бутадионовую мазь и др.) - противовоспалительные средства нестероидного ряда, которые не снижают устойчивости тканей к инфекции; антиоксиданты и антигипоксанты - мексидол-гель, троксерутин, гепариновая мазь. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты - во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приема пищи пациент будет тщательно чистить зубы.

Не менее 2 раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого проводят профессиональную гигиену и контроль чистки зубов.

Своевременная диагностика и адекватное лечение простого маргинального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму - пародонтит.

K05.11 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ (ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ) ГИНГИВИТ

В отечественной классификации рассматривается как гипертрофический гингивит.

Гиперпластический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации и встречается у 3-5% лиц с заболеваниями пародонта. Различают отёчную (которая встречается чаще) и фиброзную формы.

Этиология. Причины возникновения гиперпластического гингивита могут быть как общими, так и местными, но чаще к заболеванию приводит их сочетание. Главное место отводят гормональным нарушениям. Выделение как самостоятельных форм гиперпластического юношеского и гингивита беременных не очень убедительно, так как не сами по себе юность или беременность являются причиной гингивита, а соответствующие местные метаболические изменения под влиянием эндокринных сдвигов в эти периоды при обязательном наличии микробных скоплений. Играет роль наследственная предрасположенность, побочное действие некоторых препаратов, применяемых для лечения эпилепсии (фенитоин - дифенин, вальпроевая кислота - депакин и др.), иммуносупрессоров (циклоспорин), а также блокаторов кальциевых каналов - при тяжёлом течении гипертонической болезни или при заболеваниях сердца (нифедипин, дилтиазем) и др.

В качестве местных факторов в развитии гиперпластического гингивита могут выступать аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, скученность зубов, ротовое дыхание и др.).

Очаговый гиперпластический гингивит наблюдают при механической травме десны краем разрушенного зуба, при наличии нависающих краев пломбы и искусственных коронок, пришеечных кариозных полостей. В этих случаях пролиферативный процесс развивается как следствие действия раздражителя небольшой силы в течение длительного времени.

Гиперпластическому гингивиту, как и язвенному, как правило, предшествует хронический простой маргинальный гингивит. Под действием перечисленных выше факторов воспаление в десне приобретает хронический характер. В морфологической картине заболевания преобладает процесс пролиферации.

Клиническая картина. Ведущий признак гиперпластического гингивита - необычный вид десны вследствие её разрастания, деформации межзубных десневых сосочков и маргинальной десны. При фиброзной форме такое состояние не сопровождается кровоточивостью десны и неприятными ощущениями, при отечной форме пациенты указывают на кровоточивость при чистке зубов, приеме пищи, реже спонтанную кровоточивость, иногда - незначительные болевые ощущения. Десневые сосочки и десневой край не только гипертрофированы, но и гиперемированы.

При этом целостность зубодесневого соединения не нарушена, определяются лишь ложные карманы. Степень гипертрофии определяется по следующей шкале: до 1/3 коронки - легкая; до 1/2 - средняя, свыше 1/2 высоты коронки - тяжелая.

Разрастание десны в ряде случаев либо частично, либо даже полностью исчезает после устранения этиологических факторов - микробной биопленки, а также по завершении ортодонтического лечения, после замены пломб, нормализация гормонального цикла, отмены или замены препаратов, после родов. При обеих формах особенно важны регулярные курсы профессиональной гигиены в сочетании с качественной индивидуальной гигиеной полости рта пациентов.

Диагностика гиперпластического гингивита основана на необычном виде десны и не вызывает затруднений. Наблюдается скопление зубного камня и мягкого микробного налета. Из методов исследования могут быть использованы индексы: воспаления и гигиены; рентгенография. На рентгенограмме обычно изменений нет, либо на них определяют остеопороз верхушек гребней при хронизации процесса, как и при других видах гингивита.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику гиперпластического гингивита следует проводить с фиброматозом десен, лейкемией (специфическая гиперплазия десны при хроническом лейкозе), разрастанием десны при пародонтите. Очаговую форму следует дифференцировать от эпулиса.

Лечение. Лечение заключается в выявлении ведущего этиологического фактора и ликвидации или уменьшении его патогенного действия и частичном или полном устранении гипертрофии десны.

Подходы к лечению фиброзной и отечной форм гингивита несколько различны. При отёчной форме гиперпластического гингивита независимо от этиологического фактора обязательны тщательное удаление зубных отложений, устранение ретенционных факторов, обучение гигиене рта и контроль её выполнения, использование местных противовоспалительных препаратов. Среди препаратов отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным, противоотечным и нормализующим микроциркуляцию средствам.

При сохранении гипертрофии десны проводят гингивэктомию. При её планировании следует иметь в виду, что юношам и девушкам в пубертатном возрасте, беременным без крайней нужды её проводить не следует, так как реактивные разрастания десны уменьшаются или исчезают полностью после родов, устранения аритмии гормонального цикла и др.

К05.12 ЯЗВЕННЫЙ ГИНГИВИТ

Исключен: некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Язвенные поражения слизистой оболочки десны встречаются в результате манифестирования различных соматических заболеваний (ВИЧ-инфекции, так же известной, как линеарная эритема, различных заболеваний крови). СПИД-ассоциированный гингивит возникает в связи с наличием ряда оппортунистических инфекций (кандидоз, лимфоаденопатия). Клиническая картина характеризуется заметно выраженной гиперемией маргинальной десны и петехиальным кровоизлиянием и изъязвлением слизистой оболочки. Локализуются поражения преимущественно во фронтальном отделе зубного ряда.

Они могут быть вызваны приемом лекарственных препаратов, а также могут свидетельствовать о злокачественном поражении слизистой оболочки полости рта, включая десну (эпителиальная карцинома).

К05.13 ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ

Десквамативный гингивит связан с проявлениями различных дерматозов в полости рта, к которым относятся красный плоский лишай, красная волчанка, пемфигус и др.

Десквамативный гингивит на фоне красного плоского лишая чаще встречается у женщин в постклимактерическом периоде. Элементы поражения, характерные для данного заболевания, локализуются на десне. Слизистая оболочка десны имеет бляшкообразные багровые образования без поверхностного эпителия, плотные при пальпации и легко кровоточащие при зондировании. Пациенты отмечают повышенную чувствительность к солёной и острой пище. Одним из дифференциально-диагностических признаков этого заболевания является отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния слизистой оболочки в ответ на традиционную терапию гингивита (например, полоскание хлоргексидином).

Клиническая картина десквамативного поражения слизистой оболочки десны при красной волчанке незначительно отличается от других дерматозов. При заболевании наблюдаются резкая дилатация сосудов, атрофия эпителия, акантоз, гипер- и паракератоз. При заболевании наблюдают резкую гиперемию с участками ороговения и атрофическим центром.

К05.18 ДРУГОЙ УТОЧНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ

Другие причины, способствующие развитию хронического гингивита, могут быть вызваны гормональным дисбалансом. Гингивит беременных, например, связан с наличием некоторых бактерий (Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Bacteroides subspecies) в зубном налёте, а эстроген и прогестерон способствуют повышению проницаемости стенки сосудов, усиливается синтез медиаторов воспаления.

Межменструальный, менструальный и климактерический гингивиты возникают также вследствие колебания уровня или снижения эстрогена, что приводит к уменьшению кератинизации десны и потере ороговевающего слоя слизистой оболочки десны, выполняющего защитную функцию.

Подростковый гингивит также связан с гормональным фоном, но может ассоциироваться с неудовлетворительной гигиеной и ротовым дыханием.

Некоторые исследователи среди причин развития хронического гингивита выделяют так называемый пилюльный гингивит, причиной которого является длительный приём противозачаточных средств (прогестерона). Кроме этого, другие группы лекарственных препаратов вызывают хроническое воспаление десны: антиконвульсанты, средства для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, иммунодепрессанты. Медикаментозный гингивит может проявляться как в виде гиперемии десны иногда с геморрагическими высыпаниями, без выраженного отека. При присоединении бактериальной инфекции появляются отёк и дилатация сосудов.

Гингивит при интоксикации ртутью. По краю десны отмечается черная кайма, в некоторых случаях возможно появление изъязвлений. Пациенты отмечают металлический привкус во рту и гиперсаливацию. Наблюдаются также общие симптомы интоксикации.

Гингивит при интоксикации свинцом. По краю десны отмечается серая кайма, воспаление развивается в результате отложения соединений свинца в стенках сосудов. Проявлениям в полости рта могут сопутствовать симптомы интоксикации, как например: анемия, почечная колика, параличи периферических нервов, неврозы.

К05.19 ХРОНИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ НЕУТОЧНЕННЫЙ

Используется для кодирования случаев клинического проявления хронического гингивита в результате другой неясной этиологии.

К05.2 ОСТРЫЙ ПАРОДОНТИТ

Острый пародонтит возникает относительно редко. Чаще всего он является следствием острой травмы челюстно-лицевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), приводящей к разрыву периодонтальной связки зуба. Острый травматический пародонтит часто наблюдают у детей раннего, младшего школьного возраста. Зубы подвижны, вертикальная и горизонтальная перкуссия резко болезненна. Визуально определяется ограниченная зона гиперемии, отека десны, нередко с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, наличием кровоизлияний. Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенно-некротического, реже - гнойного воспаления. В таких случаях нарастает боль, увеличивается отёк тканей. Десневые сосочки, края раны изъязвляются. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, пальпация их болезненна. Иногда может сопровождаться образованием пародонтального абсцесса.

К05.20 ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (ПАРОДОНТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) ДЕСНЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ БЕЗ СВИЩА. ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС ДЕСНЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, НЕ СВЯЗАННЫЙ СО СВИЩОМ

Исключены: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4); острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6; К04.7).

К05.21 ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (ПАРОДОНТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) ДЕСНЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ СО СВИЩОМ

Исключены: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4); острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6; К04.7).

Пародонтальный абсцесс - это очаговое гнойное воспаление в тканях пародонта. В большинстве случаев причиной возникновения пародонтального абсцесса является нарушение оттока экссудата из глубокого пародонтального кармана. Экссудат, скапливаясь в замкнутом пространстве, приобретает гнойный характер, слизистая оболочка десны отекает, краснеет, появляется округлое выбухание. Все это способствует активному лизису окружающих тканей. Пациент жалуется на появление дискомфорта, затем боль в области поражённого участка, иногда может иррадиировать по ходу нервных окончаний. Пародонтальные абсцессы имеют тенденцию самостоятельно дренироваться через свищ либо через маргинальную десну (рис. 14-13, 14-14, см. цв. вклейку).

Лечение. При наличии пародонтального абсцесса без свища после тщательной антисептической обработки полости рта выполняют инфильтрационную или проводниковую анестезию. Затем широкую серповидную гладилку вводят в пародонтальный карман и дренируют абсцесс, продвигая инструмент в медиальном, дистальном, апикальном направлениях. Пародонтальный карман тщательно промывают антисептиком и выполняют кюретаж. При поражении моляров с вовлечением фуркации и образованием глубокого пародонтального кармана абсцесс может локализоваться под надкостницей. В таком случае необходимо сделать разрез для осуществления дренажа. Пациенту назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь, для полоскания и ротовых ванночек рекомендуют хлоргексидин, мирамистин, гексэтидин.

При интоксикации из средств общего воздействия следует отдавать предпочтение сочетанию антибиотиков с метронидазолом: амоксициллин 0,25 г + метронидазол 0,250 г 3 раза в день в течение 7 дней.

После купирования острого воспаления проводят комплексное лечение в плановом порядке.

К05.22 ОСТРЫЙ ПЕРИКОРОНИТ

Перикоронит - воспаление мягких тканей, окружающих коронку прорезывающегося третьего моляра нижней челюсти (зуба мудрости).

Этиология. Перикоронит возникает в результате активизации обычной микрофлоры полости рта. В ней преобладают анаэробные и факультативно-анаэробные виды бактерий, как в монокультуре, так и ассоциации.

Патогенез. Во время прорезывания нижнего зуба мудрости слизистая оболочка над медиальными буграми атрофируется, остальная часть коронки остается покрытой слизистой оболочкой - капюшоном. В перикоронарное пространство (пространство между коронкой зуба и внутренней поверхностью капюшона) попадают остатки пищи, клетки спущенного эпителия, слизь. Оптимальная температура, влажная среда, отсутствие света и кислорода создают благоприятные условия для развития микрофлоры. Хроническая травма слизистой оболочки капюшона во время жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и декубитальных язв. В результате этого развиваются воспалительные явления в тканях, окружающих коронку не полностью прорезывавшегося зуба мудрости.

Клиническая картина. Острый перикоронит по течению воспалительного процесса бывает серозный и гнойный. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося зуба мудрости. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная. Определяются увеличенные и болезненные лимфатические узлы в поднижнечелюстной области. Открывание рта свободное.

Слизистая оболочка, покрывающая зуб мудрости, капюшон, гиперемированная, отечная. При осмотре видны только один или оба медиальных бугра зуба. В некоторых случаях вся коронка зуба находится под капюшоном. Выделений из-под капюшона нет, пальпация его болезненна (рис. 14-15, см. цв. вклейку).

Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при своевременном лечении быстро купируется.

Острый гнойный перикоронит характеризуется сильной постоянной болью позади второго моляра, усиливающейся при жевании. Боль иррадиирует в ухо, висок. Появляется боль при глотании (зубная ангина). Общее состояние больного нарушается, температура тела повышается до 37,2-37,5 °С. Открывание рта становится болезненным. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

При осмотре слизистая оболочка вокруг зуба мудрости гиперемирована, отечна как в области инфильтрированного капюшона. Гиперемия и отек слизистой оболочки распространяются на нёбно-язычные дужки, щеки, мягкое нёбо. При пальпации капюшона из-под него выделяется гнойное содержимое, возникает резкая боль (рис. 14-16, см. цв. вклейку).

На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции обращают внимание на положение нижнего зуба мудрости, состояние его периодонта и окружающей кости, отношение его к ветви и каналу нижней челюсти (рис. 14-17).

image

Рис. 14-17. Рентгенологическая картина ретенции зуба мудрости

Длительная травма капюшона и частые рецидивы приводят к хроническому воспалительному процессу, который протекает по типу хронического краевого периодонтита и хронического гингивита. Наблюдаются рост грануляционной ткани в области шейки зуба, рассасывание прилежащих участков кости. Вследствие этого у зуба мудрости образуется патологический костно-десневой карман, над которым формируется отечный и набухший капюшон. Во время еды он подвергается постоянному травмированию, что усиливает воспаление, вызывая еще более выраженный отек и утолщение капюшона. Ухудшается отток экссудата из перикоронарного пространства. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на клетчатку и надкостницу позадимолярной ямки, образуется гнойник. Возникает позадимолярный (ретромалярный) периостит или перикоронит.

Клиническая картина. Острый перикоронит может перейти в хроническую форму, при котором воспалительные явления полностью не стихают, нередко возникают обострения. Во время ремиссии жалоб не бывает.

Определяется увеличенный, слегка болезненный поднижнечелюстной лимфатический узел или узлы.

Открывание рта слегка ограниченно, слизистая оболочка, покрывающая зуб мудрости, гиперемированная, незначительно болезненная при пальпации.

На рентгенограмме боковой проекции нижней челюсти при хроническом процессе характерна резорбция кости чаще в виде широкой щели у шейки зуба и по ходу корня, нередко в виде полулуния (рис. 14-18).

image

Рис. 14-18. Рентгенологическая картина ретенции зуба мудрости с полулунным очагом деструкции кости в проекции коронки

Лечение острого и хронического перикоронита хирургическое. При серозной форме перикоронита эффективно промывание перикоронарного пространства растворами антисептиков.

При гнойном перикороните проводят операцию перикоронаротомию - рассечение капюшона, прикрывающего коронку зуба или его дистальную часть. Под рассеченный капюшон вводят небольшую тонкую полоску марли, пропитанной йодоформной жидкостьюρ.

Назначают тепловые процедуры в виде ванночек с гипертоническим раствором, ко 2-3-му дню назначают физические методы лечения - УВЧ, микроволновую терапию по 5-7 процедур, излучение гелиево-неонового лазера. При регионарном лимфадените показаны наружные мазевые повязки, повязки с димексидом. Назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в течении 5 сут.

После стихания воспалительных явлений необходимо на основании клинических и рентгенологических данных решить вопрос о дальнейшей «судьбе» зуба мудрости. Если зуб расположен правильно и для него в альвеолярной части челюсти достаточно места, то причиной затрудненного прорезывания является плотная слизистая оболочка, покрывающая его коронку. В этих случаях проводят иссечение капюшона до полного обнажения зуба, покрывающего коронку зуба мудрости. Эту операцию осуществляют под проводниковым и инфильтрационным обезболиванием. Слизистую оболочку иссекают скальпелем или изогнутыми ножницами, можно использовать конхотом, лазерный скальпель, применить криодеструкцию.

При неправильном положении зуба, недостатке места в альвеолярной части челюсти, деструкции костной ткани у шейки зуба и по ходу корня, рецидивах воспалительного процесса зуб мудрости удаляют.

К05.28 ДРУГОЙ УТОЧНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ПАРОДОНТИТ

К другому уточненному острому пародонтиту можно отнести язвенный пародонтит, развивающийся как осложнение язвенного гингивита при отсутствии адекватного лечения и на фоне резкого снижения резистентности организма. Для клинической картины язвенного пародонтита характерны резко выраженный болевой синдром, галитоз, большое количество мягкого зубного налёта, некроз десневых сосочков, который быстро распространяется на глубже расположенные ткани, нарушается зубодесневое соединение, развивается деструкция костной ткани межзубных перегородок. Однако глубина зондирования может быть незначительной, поскольку потеря прикрепления сопровождается некрозом тканей десны. Язвенный пародонтит редко бывает генерализованным, чаще встречаются локализованные формы.

К05.29 ОСТРЫЙ ПАРОДОНТИТ НЕУТОЧНЁННЫЙ

Диагноз используется для идентификации острого пародонтита неясного происхождения.

К05.3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ

К05.30 ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ

К локализованным формам хронического пародонтита относят поражения, охватывающие не более 30% площади пародонта. Причинами развития хронического локализованного пародонтита чаще всего являются местные факторы: аномалии прикрепления уздечек губ, языка и подслизистых соединительнотканных тяжей, мелкое преддверие полости рта, дефекты пломбирования зубов (отсутствие точечного контактного пункта и экватора зуба, нависающие края пломбы и т.д.), дефекты протезирования зубов и челюстей (широкий край коронки, длинная коронка, мостовидный протез большой протяженности, консольный протез, частичный съемный протез с плохой фиксацией и т.д.), дефекты ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и т.д. Эти факторы, воздействуя на пародонт длительный период времени, ведут к возникновению локализованного пародонтита или могут отягощать генерализованные формы пародонтита (рис. 14-19).

image

Рис. 14-19. Рентгенологическая картина хронического локализованного пародонтита

К05.31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ

Хроническим генерализованным пародонтитом страдают пациенты в возрасте старше 35 лет. Генерализованным можно считать хронический воспалительный процесс в пародонте, при котором поражено более 30% площади пародонта.

Определение. Заболевания пародонта (ЗП) представляют собой хронические инфекционные воспалительные заболевания, характеризующиеся разрушением опорных структур зуба и являющиеся наиболее распространенной формой костной патологии у человека и модифицирующим фактором системного здоровья пациентов. Интересно, что наличие пародонтальных патогенов необходимое, но недостаточное условие развития подобного заболевания. Ряд исследований показал, что к разрушению тканей пародонта приводит устойчивая воспалительная иммунная реакция, вызванная этими патогенами. Недавно были выяснены некоторые молекулярные механизмы, лежащие в основе разрушения ткани пародонта, и исследован ряд факторов, являющихся многообещающими терапевтическими целями с точки зрения сдерживания прогрессирования заболевания. В целом, медиаторы воспаления связаны с разрушением ткани, тогда как противовоспалительные медиаторы способны оказывать противодействие и подавлять развитие пародонтита. С открытием нескольких подгрупп Т-клеток с явными иммунорегуляторными свойствами сценарий про- и противовоспалительной активности организма-хозяина заметно усложнился, и исследователи предложили гипотезу о защитной и деструктивной роли поляризованных субпопуляций лимфоцитов (Th1, Th2, Th17 и Treg).

Концепция защитных и деструктивных сил обычно рассматривается в рамках разрушения тканей и прогрессирования заболевания. Тем не менее важно помнить, что пародонтит является инфекционным воспалительным заболеванием, и недавние исследования продемонстрировали, что сходные паттерны иммунологической реакции (т.е. паттерны с участием сходных цитокинов), считающиеся вредными в контексте разрушения ткани, могут играть важную положительную роль в контроле инфекции.

Этиология и патогенез. Важную роль в развитии пародонтита играют усиление повреждающего действия микробных скоплений десенной бороздки по мере как простого увеличения количества микробных масс, так и увеличения в их составе наиболее патогенных форм. Однако для реализации их разрушающего потенциала недостаточно только перечисленных изменений микробного состава. Необходимы снижение резистентности организма, неблагоприятное воздействие на пародонт нервно-соматических заболеваний, нарушения обмена и т.д. (рис. 14-20).

image

Рис. 14-20. Современная концептуальная модель пародонтита (Kornman K.S., 2008): ПМЯЛ - полиморфно-ядерные лейкоциты; ЛПС - липополисахариды; ММП - матриксные металлопротеиназы

По мере увеличения времени нахождения налёта бляшек в их глубоких отделах идет рост анаэробов, токсины и ферменты которых обладают значительным разрушающим действием на все структуры пародонта. Эти токсины увеличивают проницаемость эпителия. В результате утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения через эпителий не только токсинов, но и бактерий. Наиболее патогенное влияние оказывает поддесневая биоплёнка.

При том, что эта теория микробного повреждения на сегодня практически общепринята, многочисленные наблюдения и результаты продольных эпидемиологических обследований не позволяют так прямолинейно объяснять связь между присутствием микроорганизмов и степенью повреждения пародонтальных тканей.

Обнаруживаемое существенное различие между количественным присутствием повреждающего микробного фактора и выраженностью тканевого повреждения исследователи объясняют модифицирующим влиянием различных общих воздействий, и в первую очередь иммунного механизма.

Большой интерес в этой связи привлекает наряду с классической иммунологией новая теория - так называемая теория образраспознающих рецепторов, или иммунология toll-рецепторов.

Эти рецепторы имеются практически на всех типах клеток организма человека. Доказана их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека. Становление данного направления очень важно с практической точки зрения, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тканевого воспалительного ответа на микрофлору со стороны клеток эпителия (что в первую очередь интересует пародонтологов) объясняется врожденной адаптацией к присутствующей микрофлоре. Согласно этому взгляду, toll-рецепторы эпителиальных клеток воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и не реагируют на них. Когда же возникает воспалительный ответ? Когда меняется структура этих микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных, либо общих факторов микроорганизмы с целью противостояния их патогенному воздействию вырабатывают белки «теплового шока». При этом микроорганизмы становятся неузнаваемыми toll-рецепторами, и эти рецепторы активизируются по приведенному выше принципу и запускают воспалительный ответ.

Хотя присутствие патогенов является обязательным, но недостаточным условием начала заболевания, исследования четко показали, что решающую роль в разрушении тканей пародонта играет иммунная реакция организма-хозяина. Изначальная реакция врожденного иммунитета подразумевает распознавание микробных компонентов как «опасных сигналов» и последующую выработку воспалительных медиаторов. Толл-подобные рецепторы (TLR) экспрессируются резидентными клетками и лейкоцитами пародонта и активируют реакцию врожденного иммунитета за счет связывания с различными бактериальными компонентами (т.е. липополисахаридами - LPS, бактериальной ДНК, диацил-липопептидами, пептидогликаном и т.п.). Недавние исследования показали роль TLR-2 и TLR-4 в распознавании таких пародонтальных патогенов, как Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porρhyromonas gingivalis и Tannerella forsythensis. После активации TLR стимулируется внутриклеточный сигнальный каскад, что приводит к активации факторов транскрипции и последующей экспрессии воспалительных цитокинов, миграции лейкоцитов и остеокластогенезу. Соответственно, отсутствие TLR2 или TLR4 приводит к усилению утраты альвеолярной кости у мышей после их инфицирования P. gingivalis. Помимо TLR, NOD-рецепторы (домены нуклеотид-связывающей олигомеризации) и инфламмасомы также указывались в качестве потенциальных вспомогательных молекул, участвующих в запуске реакции врожденного иммунитета на пародонтальные патогены. Такие цитокины врожденного иммунитета, как TNF-α, IL-1 и IL-6, оказались первыми из медиаторов, выделяющихся после распознавания микробной угрозы, чью роль в патогенезе ЗП удалось выяснить.

TNF-α участвует в процессе миграции клеток на нескольких уровнях, вызывая повышающую регуляцию молекул адгезии и выработку хемокинов, которые являются хемотаксическими цитокинами, вовлеченными в миграцию клеток к участкам инфицирования или воспаления. Цитокин TNF-α обильно присутствует как в жидкости десневой борозды (GCF), так и в пораженных заболеванием тканях пародонта, где уровень содержания этих клеток имеет положительную корреляцию с экспрессией MMP и RANKL. Подтверждая результаты исследований с привлечением пациентов, анализ данных экспериментов на крысах и приматах четко показывает, что TNF-α играет центральную роль в воспалительной реакции, резорбции альвеолярной кости и утрате соединительнотканного прикрепления. Соответственно, экспериментальный пародонтит у мышей без рецептора TNF-α p55 (TNFp55KO) характеризовался значимым снижением экспрессии MMP и RANKL, которое было связано с существенным уменьшением утраты альвеолярной кости. Помимо прямого участия в патогенезе ЗП, цитокин TNF-α вызывает повышающую регуляцию выработки других классических провоспалительных цитокинов врожденного иммунитета, например IL-1β и IL-6. Интересно, что IL-1β и IL-6 также имеют характерную связь с процессами миграции воспалительных клеток и остеокластогенеза. Хотя функции цитокинов врожденного иммунитета, с одной стороны, могут показаться избыточными, они также могут играть интересные дополнительные по отношению друг к другу роли. Действительно, в то время как отсутствие отдельных цитокинов ослабляет воспалительную утрату костной ткани, их одновременное ингибирование приводит к более эффективной защите, в результате которой обеспечивается почти полное прекращение остеокластической активности.

Помимо прямого влияния на резорбцию кости цитокины врожденного иммунитета также оказывают воздействие на связанный процесс формирования костной ткани. Недавние исследования, по существу, подтвердили выдвинутую ранее гипотезу, что провоспалительные цитокины подавляют остеогенную дифференцировку, а также продемонстрировали, что активация TLR в остеобластах вызывает выработку цитокинов с остеокластогенными свойствами.

Цитокины врождённого иммунитета вырабатываются как резидентными клетками (т.е. эпителиальными клетками и фибробластами), так и фагоцитами (т.е. нейтрофилами и макрофагами) пародонта. Хотя точную роль каждого типа клеток ещё предстоит выяснить, исследования показали, что гиперактивный фенотип фагоцитов связан с усилением выработки провоспалительных цитокинов при агрессивном и хроническом пародонтите.

Полученные недавно результаты также указывают на важную роль резидентных клеток в утрате костной ткани пародонта, поскольку контакт фибробластов периодонтальной связки и клеток-предшественников остеокластов синергически усиливает экспрессию генов, связанных с остеокластогенезом, например RANKL, TNF-α и IL-1. Дополнительной иллюстрацией важной роли десневых фибробластов в патогенезе пародонтита служит их долговременная способность вырабатывать воспалительные цитокины после стимулирования со стороны LPS.

Данная теория на настоящий момент имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна для клиницистов и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится ясным, почему на постоянную по своему составу микрофлору периодически тканевой ответ резко изменяется: ведь белки теплового шока возникают как ответ на медикаментозные препараты, так и на действие стрессорных факторов. Во-вторых, становится понятным, почему микробный состав в одних случаях после лечения меняется очень резко, а в других почти не меняется (Безрукова И.В., Грудянов А.И., 2000).

Согласующиеся между собой данные научной литературы демонстрируют двойственный характер воспалительных иммунных реакций при заболеваниях пародонта; представляется, что контроль пародонтальной инфекции и разрушение тканей пародонта обусловливаются сходными клеточными и молекулярными паттернами. Провоспалительные клетки типа Th1 и Th17 вредны с точки зрения разрушения ткани, однако они играют важную роль в контроле инфекции пародонта, выполняя функцию хемоаттракции и активации фагоцитов. В то время как роль оси Th2/B-клеток в прогрессировании заболевания остается противоречивой, с точки зрения контроля инфекции выработка антител представляется активным средством противодействия инфекции. Наконец, противовоспалительные цитокины IL-10 и Treg связаны с ослаблением разрушения ткани пародонта и, по-видимому, не ухудшают контроль пародонтальных патогенов. Недавно описанные новые липидные медиаторы с важными иммунорегуляторными свойствами необходимо включить в концепцию взаимодействия и противостояния защитных и деструктивных сил. Так или иначе, для выяснения точной природы и степени воспалительной иммунной реакции, необходимой для эффективного контролирования инфекции без повреждения тканей (или с их минимальным повреждением), требуются дальнейшие исследования.

Из местных факторов риска в прогрессировании патологических изменений в пародонте имеют значение аномалии прикуса, положения отдельных зубов, окклюзионная травма, наличие ретенционных пунктов, придесневая деминерализация зубов. В меньшей степени на это влияют структура пищи (мягкая, не способствующая самоочищению зубов и нормальной нагрузке при жевании), вредные привычки (жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная недогрузка или перегрузка в других участках), экологические, профессиональные вредности. Однако главную роль играет неудовлетворительная гигиена полости рта, состояние иммунной системы и неспецифических факторов защиты.

Клиническая картина. Проявления пародонтита разнообразны и зависят от характера течения заболевания, тяжести, патологического процесса и других причин (рис. 14-21, см. цв. вклейку).

В основе многочисленных клинических симптомов, обусловливающих разнообразие проявлений пародонтита, лежат степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка и интенсивность воспалительной тканевой реакции. Именно эти признаки определяют появление других симптомов: формирование и глубину карманов, подвижность и перемещение зубов, гноетечение, абсцедирование и т.д.

Причина развития хронического генерализованного пародонтита - это всегда действие микробного фактора. При этом степень задействованности различных общих (защитных и отягощающих) факторов (специфической и неспецифической защиты, системных заболеваний) бывает разной: от очень значительной до минимальной. Хронический пародонтит всегда развивается на основе предшествующего гингивита.

Именно поэтому при пародонтите легкой степени пациенты если и обращаются за помощью, то не по поводу собственных субъективных ощущений, которые практически не отличаются от таковых при хроническом катаральном гингивите, а по рекомендации терапевтов-стоматологов, либо, что бывает редко, - ортопедов или ортодонтов.

В связи с этим специалисты обычно изначально имеют дело с уже достаточно глубоким процессом, когда разрушение кости достигает не менее 1/2 длины корня, т.е. с пародонтитом средней либо тяжелой степени.

Характерно, что сами пациенты, в преобладающем большинстве уже привыкшие к субъективным ощущениям при начальных воспалительных поражениях пародонта (кровоточивости десен, неприятным ощущениям по утрам в виде липкой, ржавого цвета слюны), связывают начало пародонтита с новыми, более серьёзными ощущениями. Именно поэтому для них начальные признаки - это расхождение верхних резцов, что влечёт за собой существенный косметический дефект, особенно для женщин; подвижность зубов, обычно весьма выраженная на момент обращения (Π-Ш степени), когда возникает ощутимая боль при жевании; боль при чистке зубов или от химических и температурных раздражителей вследствие рецессии десны и обнажения корней зубов. Неприятный запах изо рта - причина обращения к врачу лишь в случаях, когда пациенту говорят об этом окружающие. Наиболее же весомая причина обращения - обострение хронического пародонтита: появление видимых самому пациенту абсцессов, явного гноетечения, особенно изъязвление десневого края и связанные с этим болевые ощущения, уже воспринимаемый самими пациентами резкий гнилостный запах изо рта, а иногда и существенное ухудшение общего состояния.

Для хронического генерализованного пародонтита характерны отложения над- и поддесневого зубного камня и зубного налета, пародонтальные карманы глубиной от 4 до 6 мм и более, подвижность зубов различной степени, которая зависит как от степени убыли кости, так и от фазы воспаления и от предшествующих травматических моментов. Воспалительные изменения десны разной интенсивности и характера: либо гиперплазия, либо изъязвления. Экссудация - серозная или гнойная. В силу подвижности и вторичного перемещения зубов часто определяют нарушения формы зубных рядов и прикуса.

Диагностика. Описанные изменения позволяют специалисту достаточно точно поставить предварительный диагноз на основании осмотра и зондирования пародонтальных карманов с помощью пародонтального зонда. Дополнительные лабораторные и функциональные методы позволяют представить более детальную картину поражения для обоснованного планирования лечебных вмешательств, а в редких случаях - поставить другой, более серьёзный диагноз (например, опухолевое поражение), замаскированный поверхностными воспалительными и деструктивными изменениями, характерными для пародонтита.

Из дополнительных методов обследования при пародонтите наиболее важна рентгенография, позволяющая не только оценивать степень деструкции костной ткани, но и определять вид изменений костной ткани. Обычно используют ортопантомографию, внутриротовую контактную рентгенографию и рентгенографию вприкус.

В ряде случаев незаменима компьютерная томография, позволяющая представить трёхмерное изображение костных структур, но в настоящее время она доступна лишь для незначительного количества лечебных учреждений и пациентов.

Помимо индексов гигиены и ПМА, определяют пародонтальный индекс Рассела, индексы Мюлеманна, Рамфьорда. Для оценки подвижности зубов используют индекс Миллера; состояние фуркаций определяют по методикам Хемпа и Тарноу-Флетчера.

Исследование содержимого пародонтального кармана на практике врачи фактически не проводят. Внимание уделяют только количеству и характеру видимого экссудата, так как это - критерий интенсивности воспаления и эффективности лечения.

Состояние гемодинамики, сосудистого, в том числе микроциркуляторного, русла пародонта оценивают с помощью реопародонтографии, лазерной или ультразвуковой допплеровской флоуметрии; выраженность гипоксии - полярографическим методом по напряжению О2 в десне. Эхоостеометрия и денситометрия позволяют определить плотность костной ткани в процессе лечения. Перечисленные функциональные методы позволяют объективно оценить не только местный статус, но и динамику процесса во времени. Однако их преимущественно используют только в научных целях, поскольку клиницистам обычно бывает достаточно констатации приведенных выше клинических симптомов и данных рентгенологических исследований.

На основании клинических и ряда лабораторных признаков патологии можно характеризовать активность течения хронического пародонтита и степень тяжести. Главный клинический признак тяжести процесса - потеря зубодесневого соединения: лёгкая степень - до 4 мм; средняя - от 4 до 6 мм; тяжелая - свыше 6 мм. Приемлемый в клинике аналог потери зубодесневого прикрепления (соединения) - глубина карманов при отсутствии явлений гиперплазии (разница между уровнем прикрепления и глубиной кармана примерно 1-1,5 мм).

Обострение хронического пародонтита может быть связано как с накоплением повреждающих продуктов скоплений микроорганизмов, так и со снижением активности факторов защиты от них даже при временном ухудшении общего состояния больного вследствие инфекционных (пневмония, грипп и др.), сердечно-сосудистых, сахарного диабета и других заболеваний, а также из-за функциональной перегрузки отдельных групп зубов.

Ремиссия хронического пародонтита возможна только в результате комплексного лечения с использованием консервативных, хирургических, ортопедических и других методов. Клиническая ремиссия наступает раньше, чем её выявляют рентгенологически.

В стадии ремиссии больные, как правило, жалоб не предъявляют. В результате лечения исчезают кровоточивость десен и запах изо рта, десна приобретает нормальный цвет, структуру и конфигурацию, патологическая подвижность зубов уменьшается.

Десна обычно становится бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, при зондировании не выявляют кровоточивость десен. Индексы, отражающие интенсивность воспаления: ПМА и Мюлеманна - значительно снижаются. За счет этого уменьшаются и значения пародонтальных индексов Рассела и Рамфьорда. Улучшается жевательная функция, нормализуется психоэмоциональное состояние больных.

На рентгенограммах (по сравнению с исходными) отмечают уплотнение костной ткани, исчезновение или уменьшение очагов остеопороза.

Дифференциальную диагностику пародонтита лёгкой степени в стадии ремиссии следует проводить с пародонтозом, возрастными изменениями костной ткани (инволютивными изменениями). Хронический пародонтит лёгкой степени в стадии активного течения следует отличать от хронического катарального гингивита; тяжёлую форму пародонтита, особенно у лиц молодого возраста, - быстропро-грессирующего пародонтита (БПП) - от поражений пародонта, обусловленных общей соматической патологией, СПИДом; фазу абсцедирования пародонтита - от периостита вследствие обострения хронического верхушечного периодонтита.

Лечение. Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от тяжести клинического течения и общего состояния больного.

Независимо от тяжести пародонтита необходимо провести ряд мероприятий: обучение гигиене рта, контролируемую чистку зубов, удаление над- и поддесневых зубных отложений и сглаживание поверхности корня (scaling, root planning - SRP), устранение факторов, способствующих ретенции микробного налёта: лечение кариозных зубов, устранение нависающих краёв реставраций, ликвидировать супраконтакты.

Контроль гигиены рта проводят многократно до получения желаемого результата - устранения микробного налёта.

Удаление зубных отложений и выравнивание поверхностей корней (SRP) можно расценивать и как самостоятельное лечение, и как подготовительный этап перед хирургическим вмешательством. Одновременно для обработки пародонтальных карманов следует использовать корсодил, 0,06-0,2% раствор хлоргексидина, 1% гель метронидазол + хлоргексидин, Асепту - полоскание и адгезивную пасту. Эти препараты действуют на анаэробную флору кармана. Вместо указанных средств могут быть использованы препараты сангвиритрина - растительного антибиотика широкого спектра действия (1% линимент, 0,2% спиртовой раствор). Учащение случаев аллергических реакций на химиопрепараты, а также их негативное влияние на экосистему полости рта объясняет целесообразность применения препаратов бактерий (лактобактерии ацидофильные, бифидобактерии бифидум), антигомотоксичных средств (траумель С и др.), озона, оксида азота, иммунокорректоров (суперлимф, тимуса экстракт и др.), причем для введения непосредственно в карманы.

К05.32 ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКОРОНИТ

Частое травмирование капюшона и рецидивы воспаления приводят к хроническому воспалительному процессу в области ретинированных и дистопированных зубов мудрости. При хроническом перикороните наблюдается как бы порочный круг. Отёчный и набухший капюшон во время еды подвергается постоянному травмированию. Травма усиливает воспаление, вызывая еще более выраженный отёк и утолщение капюшона. Ухудшается отток экссудата из перикоронарного пространства. Начинается обострение хронического процесса, клиническая картина которого аналогична острому перикорониту. Возникший впервые острый перикоронит при частых обострениях и без своевременного лечения преобретает хроническое течение. При хронизации процесса воспалительные явления полностью не стихают, нередко возникают гнойные обострения.

К05.33 УТОЛЩЕННЫЙ ФОЛЛИКУЛ (ГИПЕРТРОФИЯ СОСОЧКА)

Увеличение тканей десны (гипертрофия сосочка) может быть связана с преобладанием фазы пролиферации. В результате длительно существующего местного травмирующего фактора происходят разрастание десны и увеличение ее объёма, что приводит к гипертрофии межзубного сосочка.

К05.38 ДРУГОЙ УТОЧНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ

К этой группе заболеваний пародонта относят хронический пародонтит, ассоциированный с различными системными заболеваниями. Клиническая картина этой патологии значительно не отличается от хронического генерализованного пародонтита у взрослых, однако носит только генерализованный характер. Среди системных заболеваний, наиболее часто манифестирующих патологический процесс в пародонте, выделяют сахарный диабет, патологию гипофизарно-надпочечниковой системы, заболевания ЖКТ (особенно язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), заболевания почек и печени, различные гипо- и авитаминозы, нарушения липидного обмена и стресс.

К05.39 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ НЕУТОЧНЕННЫЙ

В отечественной литературе рассматривается как агрессивная форма пародонтита (АФП).

Эпидемиология агрессивных форм пародонтита. Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5-10%.

Этиология и патогенез. На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит Actinobacillus actinimycetemcomitans (A.a), Prevotella intermedia (P.i), Porphyromonas gingivalis (P.g) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта, и присутствие которых наиболее часто определяют при этих поражениях. Скорее всего, правомерно говорить о своеобразных ассоциациях микроорганизмов, обусловливающих суммарный либо потенцированный, взаимоусиливающий повреждающий эффект.

В пользу правомерности такого предположения говорит отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных АФП, относительная ее стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А.а. Агрессивное течение процесса определяет и то, что микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с АФП отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.

Как правило, АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что наблюдают у 75-83% пациентов с АФП.

Данные о роли наследственного фактора в возникновении АФП (повышенная экспрессия HLA-A9 и DR4 в сравнении с типичной формой) интересны, но пока они немногочисленны и весьма противоречивы.

Привлекают внимание данные о нарушениях структуры и функций клеточных мембран, особенностях свободнорадикального окисления, поскольку они могут быть реально использованы специалистами для выбора действенных лекарственных комбинаций.

Заслуживает внимания и более высокая частота нарушений анатомо-топографических соотношений тканей пародонта и анатомического строения зубов по сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2-2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определенной мере определять прогноз течения БПП.

Клиническая картина. Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и в клинической картине. В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налета. Такое несоответствие имеет свое объяснение для каждой из форм. При препубертатном пародонтите, напротив, как раз воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса обусловлены резко сниженной гуморальной и клеточной защитой либо врожденным поражением функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия тяжелых соматических заболеваний (хроническая или циклическая нейтропения). Выделяют две клинические формы препубертатного пардонтита: очаговую, или локализованную, и генерализованную. Заболевание наиболее часто встречают у девочек после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению.

При локализованном юношеском пародонтите ареактивность можно объяснить специфичностью причинного микробного фактора: Actinobacillus actinimycetemcomitans, обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то же время подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения им лейкотоксина. Диагноз локализованного юношеского пародонтита может быть поставлен, если есть пародонтальные карманы глубиной более 4 мм в области не менее двух постоянных резцов или первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, не страдающих системными заболеваниями. Для генерализованного юношеского пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в области как минимум восьми постоянных зубов. При этом генерализацию процесса определяет агрессивное влияние присоединившихся P.g., P.i.

Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17-20 лет, практически не поддается лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.

Клиническая картина БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжелое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5-6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.

Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий.

Диагностика. Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности - микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:

  • начало заболевания от 18 до 35 лет;

  • некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;

  • отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта;

  • поражение пародонта имеет генерализованный характер;

  • иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими, как понижение массы тела, депрессия и общее недомогание;

  • при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;

  • при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном статусе: устойчивое понижение в 1,5-2 раза иммунорегуляторного индекса (соотношение хелперных и супрессорных популяций Т-лимфоцитов), который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;

  • при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей, обширные очаги остеопороза с размытыми нечёткими границами, что косвенно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса. Однако следует помнить, что данные клинического состояния тканей пародонта и рентгенологическая картина не совпадают более чем в 50% наблюдений.

БПП дифференцируют от типичного генерализованного пародонтита взрослых. БПП возникает в молодом возрасте, пародонтит взрослых - после 35 лет; при БПП количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяжести поражения пародонта.

В отличие от БПП, юношеские и препубертатные пародонтиты проявляются в более раннем возрасте. При юношеских пародонтитах чаще всего поражается пародонт в области резцов и первых моляров, отмечают также нарушение функций полиморфно-ядерных лейкоцитов. Препубертатный пардонтит следует дифференцировать от воспалительных заболеваний пародонта, обусловленных такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать БПП от язвенного пародонтита при СПИДе. БПП дифференцируют не только от приобретенных тяжелых патологий, но и от врожденных заболеваний, при которых выявляют нарушения функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов: хроническая гранулематозная болезнь, синдром Чедиака-Хигаси, дефицита лейкоцитарной адгезии, недостаточности лейкоцитарных гранул, «ленивого лейкоцита», болезнь Дауна, синдром Лефевра-Папийона и др.

Лечение. При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих фактора: микробный и травматический.

Основные тактические подходы к лечению АФП не отличаются от таковых в отношении ТФП и включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной гигиены полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим сглаживанием поверхности корня (SRP), адекватную антибиотикотерапию; комплекс хирургических вмешательств, поддерживающее лечение.

К особенностям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а соответственно, более длительное лечение при более скромных результатах.

Кроме того, в силу приведенных выше особенностей определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности нейтрофилов и консультация у специалистов общего профиля для пациентов с АФП обязательны.

Если при хроническом генерализованном пародонтите функциональное избирательное пришлифовывание показано пациентам старше 25 лет, то при АФП выраженные супраконтакты (особенно в участках усиленной деструкции) имеет смысл устранять в любом возрасте, а полностью методику ФИП в полном объёме целесообразно проводить с 18-20 лет.

Наиболее весомый эффект при АФП обеспечивает проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение пародонтальных карманов и на коррекцию местных травматических факторов: мелкого преддверия полости рта, патологии прикрепления уздечек губ, тянущих тяжей слизистой оболочки переходных складок.

Антибиотики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При отсутствии такой возможности следует выбирать наиболее эффективные по отношению к А.а, Р.g., Р.i. При препубертатных пародонтитах обоснованы амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота в дозах согласно возрасту. При локализованном юношеском пародонтите - доксициклин по 100 мг 2 раза в день в течение 2 нед, тетрациклин с нистатином по 250 мг 4 раза в день - 15-28 дней или метронидазол по 250 мг 3 раза в день - 10 дней, комбинированное использование метронидазола по 250 мг и амоксициллина по 375 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При генерализованном юношеском пародонтите назначают либо доксициклин в такой же дозировке, либо препараты метронидазола: тинидазол по схеме в сочетании с местным введением в ПК на 30 мин геля метронидазол + хлоргексидин (метрогил-дента) на протяжении 10 дней. При БПП - тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД или разовом назначении флуконазола на протяжении 14-21 дня (в зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме: после приема пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки - 1 раз (!). У пациентов с локализованным юношеском пародонтите и БПП на стадии обострения рекомендуют использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-5 дней; рокситромицин по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней; для профилактики кандидоза - нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку флуконазола.

Пациентам с АФП с дисбиотическими нарушениями, как и пациентам с ТФП, а также для профилактики их развития рекомендуют применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные - по 10 доз в день в течение 14 дней при активной фазе лечения; по 5 доз в день в течение 1 мес во время поддерживающего лечения.

Второй этап лечения - хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной подготовкой, но именно проведение лоскутных операций наиболее существенно влияет на количество патогенной микрофлоры.

Как и при ТФП, III этап лечения пациентов с АФП предусматривает проведение поддерживающего лечения с целью длительного сохранения стабильного состояния тканей пародонта после активного лечения.

Каждый раз в процессе поддерживающего лечения после оценки гигиены рта проводят инструктаж по гигиене полости рта. Пациенты с АФП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год.

Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с АФП добиться достаточно ощутимых результатов.

К05.4 ПАРОДОНТОЗ

Этиология и патогенез. В происхождении пародонтоза, по-видимому, ведущее значение имеют общие (системные) факторы. Именно поэтому изменения в тканях пародонта - местное проявление системной дистрофии. В число системных факторов могут входить заболевания внутренних органов и систем (атеросклероз, гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной, в том числе при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).

Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики костной ткани, периодонта (задержка обновления тканевых структур, нарушение метаболизма белка, минерального и других видов обмена). В отличие от воспалительных заболеваний при пародонтозе гипоксия первична.

Клиническая картина, диагностика. Пародонтоз относят к заболеваниям первично-дистрофического характера. Он встречается нечасто (5-10%).

Пародонтоз не вызывает болевых и других ощущений, поэтому больные, как правило, не обращаются к врачу. При средней и тяжелой степени заболевание может осложняться воспалением десны и фактически трансформируется в пародонтит, который характеризуется преимущественно горизонтальной, достаточно равномерной атрофией кости, равномерным обнажением шеек зубов, клиновидными дефектами и неглубокими, приблизительно равной глубины пародонтальными карманами.

Наиболее характерны следующие клинико-диагностические признаки пародонтоза:

  • десна бледно окрашена, признаков воспаления нет;

  • ретракция десны с обнажением шейки, а затем корня зуба;

  • микробный, мягкий налёт нехарактерен;

  • симптом кровоточивости и десневой карман отсутствуют;

  • на рентгенограммах не выявляют воспалительной деструкции костной ткани. Отмечают, как правило, равномерное снижение высоты межзубной перегородки (горизонтальная атрофия);

  • нередко сочетание с патологией твердых тканей зуба некариозного происхождения (эрозия эмали, патологическая стертость, клиновидные дефекты);

  • наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и др.), эндокринных, обменных нарушений. Картина пародонтоза, осложненного воспалением, приведена выше.

Клинические проявления пародонтоза скупы. Некоторые больные отмечают неприятные ощущения в десне, ощущение зуда, но чаще обращаются за помощью к врачу в связи с гиперестезией тканей зуба. Иногда больных беспокоит как бы удлинение зуба за счет ретракции десны и обнажения корня зуба. Такие изменения развиваются исподволь, медленно. При осмотре на зубах обычно не обнаруживают налета микроорганизмов (при окрашивании зубов), отложения зубного камня незначительны. Десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет. Кровоточивость при зондировании десневой бороздки не наблюдается. Такое состояние десны подтверждают результатами витальной микроскопии (уменьшение количества капилляров в поле зрения, изменение их конфигурации).

На реопародонтограммах отмечают повышение тонического напряжения сосудов и структурные изменения, соответствующие склеротическим. О выраженной гипоксии свидетельствуют данные полярографии (значительное снижение РО2 в десне). Нередко определяют эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическую стираемость твердых тканей зубов, их гиперестезию. Индекс гигиены в большинстве случаев в пределах нормы. Все дополнительные пробы, выявляющие воспаление и положительные при гингивите и пародонтите (индекс ПМА, количество десневой жидкости, проба Кулаженко и др.), при пародонтозе отрицательны.

На рентгенограммах (панорамные, ортопантомограмма) выявляют очаги остеопороза и равномерное снижение высоты межзубных перегородок при сохранении плотности костной ткани, очаги остеопороза и остеосклероза в глубоких отделах альвеолярного отростка (дисгармоничная перестройка костной ткани).

Пародонтоз следует отличать прежде всего от пародонтита в стадии ремиссии и инволютивных изменений костной ткани альвеолярного отростка.

При наслоении воспалительных явлений все приведенные показатели изменяются и становятся сходными с таковыми при пародонтите, однако дистрофический компонент и связанные с ним метаболические изменения выражены более значимо.

Лечение. Лечение пародонтоза целесообразно проводить в два этапа. Первый включает симптоматическое лечение:

  • лечение гиперестезии с помощью методик глубокого фторирования, пленок с натрия хлоридом и калия хлоридом, с кальция гидроксифосфатом (гидроксиапатитом), натрия фторида (фторлакρ), фтористых гелей, компосилаρ, реминерализирующих растворов;

  • пломбирование эрозий эмали, клиновидных дефектов композитами;

  • избирательное пришлифовывание (по показаниям).

Второй этап предполагает активацию микроциркуляции в тканях пародонта и как следствие - устранение гипоксии и нормализация метаболических процессов в тканях. Вопрос о выборе лекарственных средств, продолжительности курсов лечения следует согласовывать с лечащим терапевтом. Целесообразно использовать по согласованию с терапевтом и эндокринологом антисклеротические (ловастатин - мевакор, диоскореи ниппонской корневищ с корнями экстракт - полиспонин и др.) и вазотропные (пентоксифиллин - трентал, аденозина фосфат - фосфаден, пирикарбат - пармидин, витамин Е и др.) препараты. Очень перспективным представляется использование озонотерапии как в виде аппликации озоносодержащих растворов, так и их подслизистого введения.

К05.5 ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

Другие болезни пародонта рассматриваются в следующих разделах «Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта», «Поражения пародонта при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и системных заболеваниях», «Заболевания пародонта и ВИЧ-инфекция», «Особенности клинической картины, диагностики, лечения заболеваний пародонта при общесоматической патологии».

К06 ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ

Исключены: атрофия беззубого альвеолярного края (К08.2); гингивит (К05.0; К05.1).

К06.0 РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ

Включены: постинфекционная, послеоперационная.

Рецессия десны - это апикальное смещение края десны без клинически видимых признаков воспаления, сопровождающееся обнажением корней зубов, повышенной чувствительностью обнаженных поверхностей и прогрессирующим эстетическим нарушением.

По распространенности рецессии бывают одиночными или множественными. Иногда рецессии определяются в области всех зубов одной из челюстей либо обеих челюстей.

К06.00 ЛОКАЛЬНАЯ РЕЦЕССИЯ

Локальная рецессия развивается в области одного зуба. Локализованная рецессия (ЛР), как правило, может возникать в местах низкоприкрепленной уздечки или эпителиальных тяжей (складок) преддверия полости рта (рис. 14-22, см. цв. вклейку), при вестибулярном расположении зубов и их скученности (чаще это встречается в области вестибулярно расположенных клыков).

Локализованная рецессия может быть результатом плохо поставленной коронки, когда не соблюдены все правила при формировании маргинальной ее части. Кроме того, в последние годы растет количество людей, увлекающихся пирсингом. А между тем длительное ношение пирсинга может привести не только к образованию локализованной рецессии десны, но и к расшатыванию и даже потере зуба. Иногда при ЛР отмечается образование уплотненного десневого валика (фестон Маккола - McCall?s feston), который чаще всего бывает выражен на вестибулярной поверхности в области клыков и премоляров. Также отмечается нарушение целостности десны, которая напоминает разрез десневого края (щель Стильмана - Stillman?s Clefts). Локальная рецессия может возникать как при локализованном ювенильном пародонтите, где деструктивные процессы в костной ткани отмечаются в области первых моляров и резцов, так и вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня. Чаще всего перфорация корня является результатом эндодонтического лечения или ортопедических мероприятий с использованием штифтов и культевых вкладок.

К06.01 ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ РЕЦЕССИЯ

Генерализированная рецессия развивается в области ряда зубов или на протяжении всего зубного ряда (рис. 14-23, см. цв. вклейку). Генерализованная рецессия может быть проявлением физиологического процесса старения, когда происходит так называемое прорезывание зубов.

Генерализованная рецессия чаще всего является результатом длительно протекающего хронического пародонтита без выраженных симптомов, а также результатом агрессивных форм пародонтита, при котором потеря десны может быть единственной жалобой пациента.

Этиология, патогенез, классификация и лечение рецессии десны подробно рассматриваются в разделе «Хирургические методы лечения болезней пародонта. Устранение рецессии десны».

К06.09 РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ НЕУТОЧНЕННАЯ

Используется для обозначения рецессии с неясной этиологией.

К06.1 ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ

Включена: бугристость.

Клиническая картина гипертрофии десны характеризуется медленным увеличением межзубных сосочков в размере, распространяясь затем и на прикрепленную десну. Сливаясь, гипертрофия покрывает вестибулярную и лингвальную поверхность зубов, ухудшая гигиену полости рта, что приводит к дальнейшей гиперплазии ткани десны.

К06.10 ФИБРОМАТОЗ ДЕСНЫ

Фиброматоз десны проявляется в виде диффузного разрастания десен вместе с десневыми сосочками вплоть до переходной складки верхней и нижней челюсти, а также встречается фиброматоз в области бугров верхней челюсти с обеих сторон. Отмечается преимущественно у мужчин до 30 лет. Фиброматоз бугров верхней челюсти наблюдается в возрасте 50-60 лет и выявляется случайно при протезировании.

Этиология неизвестна. Относится к генетически обусловленным заболеваниям. Может возникать при различных эндокринопатиях.

Клиническая картина. Определяется валикообразное увеличение десны, покрывающее частично или полностью коронки зубов. Преимущественно разрастание десны наблюдается с вестибулярной поверхности, реже и с оральной стороны, гладкой или дольчатой поверхностью, бледно-розового цвета, реже гиперемированная. При пальпации участок фиброматоза плотноэластической консистенции, а в области бугров смещается, безболезненный. Между коронками зубов и патологическим разрастанием десны образуются карманы, где скапливается пища, формируется зубной камень, возникает воспаление, ведущее к глубокому отслаиванию тканей и их травме. При длительном течении патологического процесса отмечаются подвижность и расхождение зубов (рис. 14-24, 14-25, см. цв. вклейку).

Рентгенологическая картина. При длительных и обширных разрастаниях фиброматоза дёсен визуализируется деструкция межзубных перегородок с резорбцией альвеолярной части или отростка челюстей.

Гистологическая картина. Фиброматоз десен представлен плотной фиброзной соединительной тканью, бедной сосудами, иногда встречаются костные или цементоподобные включения.

Лечение хирургическое, заключается в поэтапном иссечении патологически измененных тканей до кости в пределах 6-8 зубов. Раневую поверхность прикрывают йодоформнойρ турундой. После истечения 2-3 нед оперативное вмешательство проводят в других участках.

К06.18 ДРУГАЯ УТОЧНЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ

Гипертрофия десны может быть следствием различных системных заболеваний, таких, как болезнь Крона, саркоидоз и грануломатоз Вегенера.

К06.19 ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ НЕУТОЧНЕННАЯ

Используется для характеристики гипертрофии десны неясной этиологии.

К06.2 ПОРАЖЕНИЯ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ТРАВМОЙ

Данный вид патологии подробно рассматривается в главе «Поражения пародонта при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и системных заболеваниях».

К06.20 ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИЕЙ

Перегрузка зубов в результате окклюзионной травмы - частое осложнение при потере зубов. Разрушение тканей пародонта происходит вследствие функциональной перегрузки оставшихся зубов, что приводит к замедлению репаративных процессов и способствует возрастанию костной резорбции. К такому же результату может привести наличие у пациента бруксизма. Наряду с возникновением в пародонте участков функциональной перегрузки, в тех же ситуациях имеются и очаги функциональной недогрузки, что приводит к возникновению гипофункции пародонта и обладает не менее разрушительным действием на пародонт.

К06.21 ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЧИСТКОЙ ЗУБОВ ЩЕТКОЙ

Использование щеток со слишком жесткой щетиной, особенно при неправильной методике чистки зубов, зачастую приводит к травме краевой десны, что проявляется ее воспалением, наличием ссадин, вплоть до изъязвления, а при хроническом воздействии способно привести к развитию рецессий десны.

К06.22 ФРИКЦИОННЫЙ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ) КЕРАТОЗ

Возникновение его связывают с наличием хронической не ярко выраженной по силе механической травмы, т.е. трение двух поверхностей друг о друга. Среди причин, приводящих к травме, выделяют: наличие дистопированных зубов, неадекватное протезирование, наличие ортодонтических конструкций, пережевывание пищи на беззубом участке, а также вредные привычки (закладывание леденцов и жевательной резинки между слизистой оболочкой десны и щеки). Также известны случаи развития данного заболевания у стеклодувов. Фрикционный кератоз выявляется в равной степени как у мужчин, так и у женщин; не существует гендерных различий, однако чаще поражает молодых пациентов. Клинически кератоз проявляется наличием тонкой белой ороговевающей полосы в проекции травмы. Поражения на слизистой оболочке десны, как правило, бывают двусторонними и могут сочетаться с аналогичными поражениями по линии смыкания зубов, на передней или боковой поверхности языка. Гистологически кератоз проявляется акантозом и ортокератозом (вариант нормы). В тканях наблюдается интраэпителиальный отек, в некоторых случаях выявляют вакуолизацию. Заболевание дифференцируют от лейкодемы (вариант нормальной слизистой оболочки, которая имеет бело-голубой цвет), невуса, кератоза, возникающего при употреблении бездымного табака, химического кератоза и волосатой лейкоплакии. Лечение не требуется, как правило, озлокачествления не происходит, однако пациент может предъявлять жалобы на боли в пораженной области. Клинические изменения обратимы и исчезают в течение нескольких дней или недель после устранения причины. При упорном течении воспалительного процесса после устранения причины (т.е. более 4 нед) необходимо проявлять онкологическую настороженность.

К06.23 ГИПЕРПЛАЗИЯ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ (ГИПЕРПЛАЗИЯ, СВЯЗАННАЯ С НОШЕНИЕМ СЪЕМНОГО ПРОТЕЗА)

Причиной этого является травма краем протеза.

Профилактика заключается в соблюдении принципа законченности лечения: врач после наложения протеза наблюдает больного с целью убедиться в том, что тканям протезного ложа не угрожает травма. Также четкий и полный инструктаж больного о пользовании протезом и диспансерное наблюдении за больным.

Заболевание возникает при несоответствии базиса и кламмеров протеза границам и поверхности протезного ложа.

Клиническая картина зависит от интенсивности действия травмирующего фактора. Катаральное воспаление сменяется появлением пролежневой язвы с отечными краями и кровоточащим дном, вокруг которой в случае сохранения травмирующего фактора возникает гиперплазия эпителия, иногда в виде лепестков, прикрывающих язву.

Дифференциальная диагностика проводится с фибромой, гиперпластическим папилломатозным разрастанием, раковой язвой, милиарно-язвенным туберкулезом, твердым шанкром, трофической язвой.

Лечение сводится к устранению раздражителя - коррекции протеза, либо временному отказу от пользования протезом. После эпителизации повреждения слизистой оболочки возможно иссечение участка гипертрофированной ткани и в дальнейшем изготовление нового протеза.

К06.28 ДРУГИЕ УТОЧНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ТРАВМОЙ

Средства гигиены призваны помочь в профилактике и лечении заболеваний пародонта, контролируя количество патогенной микрофлоры в полости рта. Однако при неправильном использовании средства гигиены сами способны запускать либо осложнять течение патологического процесса в пародонте.

Флоссы при неправильном их использовании также способны приводить к механической травме пародонта. Резкое введение флосса в межзубной промежуток вызывает травму десневого сосочка и развитие папиллита.

Зубочистки. Использование зубочисток вызывают травму краевой десны, а иногда и зубодесневого прикрепления, и как следствие локальное воспаление тканей пародонта.

Применение зубных паст и ополаскивателей для полости рта способно привести к химической травме тканей пародонта.

Зубные пасты, содержащие антисептики (хлоргексидин, триклозан и др.) при длительном, бесконтрольном применении способны вызвать дисбактериоз полости рта и развитие резистентностных форм микроорганизмов. Пасты без контролируемой абразивности могут приводить не только к истиранию твердых тканей зубов, но и оказывать травмирующее воздействие на пародонт.

Ополаскиватели для полости рта, содержащие активные антисептики и спирт, также могут вызывать дисбактериоз полости рта при неправильном применении.

К06.29 НЕУТОЧНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ТРАВМОЙ

Код используется для обозначения травмы пародонта неясной этиологии.

К06.8 ДРУГИЕ УТОЧНЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ*

*К06.80 КИСТА ДЕСНЫ ВЗРОСЛЫХ

Исключена: киста десны новорожденных (К09.82).

Киста, развивающаяся из пролиферирующих остатков зубной пластинки (эктодермальной связки), располагается в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти, имеет вид небольшого узелка, безболезненная. Необходимо наблюдение врача.

К06.81 ГИГАНТОКЛЕТОЧНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА (ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ ЭПУЛИС)

Гигантоклеточная периферическая гранулема (гигантоклеточный эпулис)

Эпулис (от греч. epi - на, вокруг и ulon - десна) - понимается «новообразование», локализующееся на десне. Согласно Международной гистологической классификации опухолей (ВОЗ, Женева, 1971), образования, исходящие из костной ткани, называются центральной гигантоклеточной гранулемой (остеобластомой). Опухолеподобные поражения, разрастающиеся из тканей десны, именуют гигантоклеточной периферической гранулемой (гигантоклеточный эпулис), локализующейся на альвеолярном отростке. Данное образование чаще встречается у женщин в возрасте 30-40 лет.

Клиническая картина. На альвеолярном отростке челюсти отмечается «грибовидное» образование на широком основании (ножке), схожее с эпулисом, слизистая оболочка над ним синюшно-бурого цвета, бугристой поверхности с участками эрозии и отпечатками зубов-антагонистов, плотноэластической консистенции, безболезненное при пальпации, нередко кровоточит. Зубы, локализующиеся в патологическом очаге, подвижны (рис. 14-26, 14-27, см. цв. вклейку).

На рентгенограмме при данном образовании визуализируется очаг резорбции костной ткани с увеличением расстояния между костными балками.

Гистологическая картина определяет большие скопления многоядерных гигантских клеток типа остеокластов и однотипных, одноядерных овальной формы клеток остеобластов. В ткани эпулиса сочетаются процессы примитивного остеогенеза и резорбции кости, участки разрастания грануляционной рыхлой волокнистой ткани. Для гигантоклеточного эпулиса характерен интерстициальный тип кровообращения, что проявляется наличием межтканевых тяжей, выстланных эндотелием, а также обширные лакуны, переполненные кровью, где отмечается отложение гемосидерина.

Лечение заключается в полном удалении зубов и образования с резекцией альвеолярной части или отростка челюсти. При нерадикальном оперативном вмешательстве возможны не только рецидивы, но и озлокачествление опухоли.

К06.82 ФИБРОЗНЫЙ ЭПУЛИС

Фиброзный эпулис - часто встречающееся образование у лиц зрелого возраста, преимущественно у женщин.

Разрастание на десне, которое по патогистологической картине различают на фиброзный и ангиоматозный. В последние годы считается, что эти виды являются отражением различных стадий хронического воспаления десны, вызванное разными травмирующими факторами с выраженной продуктивной тканевой реакцией с иммунологической перестройкой в патологическом очаге.

Этиология и патогенез. Причиной возникновения разрастания десны является хроническая травма: острым краем кариозной разрушенной полости зуба, исскуственной коронкой, нависающей пломбой, кламерной конструкцией частично съемного протеза, наличие травматической окклюзии при глубоком резцовом перекрытии и т.д. Данные этиологические факторы вызывают хронический воспалительный процесс с разрастанием грануляций, на месте которых по мере созревания образуется зрелая фиброзная ткань.

Клиническая картина. Фиброзный эпулис представляет собой плотное безболезненное разрастание бледно-розового цвета, часто с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком основании. Чаще всего располагается на вестибулярной поверхности, но может через межзубной промежуток распространяться на язычную или нёбную сторону, в виде седла. Зубы, прилегающие к образованию, имеют плохо припасованную металлокерамическую коронку либо незашлифованную пломбу или острые края коронки, разрушенные кариесом, а также над- или поддесневые зубные отложения (рис. 14-28, см. цв. вклейку).

Ангиоматозный эпулис отличается мягкоэлатической консистенцией и более ярко красного цвета, кровоточащий при зондировании, а при гистологическом исследовании на фоне незрелой фиброзной ткани прослеживается большое количество кровеносных сосудов (рис. 14-29, см. цв. вклейку).

При рентгенологическом исследовании эпулисов патологических изменений костной ткани не отмечается.

Лечение. На первом этапе лечение заключается в устранении травмирующих факторов: это снятие коронки, коррекции пломб, удаление зубных отложений и корней. После чего в течение 2-3 нед отмечается уменьшение или полная регрессия образования. Оперативное лечение заключается в иссечение образования в пределах здоровых тканей. Отступя от края образования 2-3 мм, скальпелем рассекают ткани до кости, распатором отделяют патологически изменённые ткани вместе с надкостницей. Кровоточащие участки ткани электрокоагулируют, в созданный дефект укладывают йодоформнуюρ турунду, под которой рана постепенно гранулирует и эпителизируется. Корни зубов, расположенные в зоне образования, могут оголяться, поэтому в предоперационном периоде их депульпируют (рис. 14-30, см. цв. вклейку).

К06.83 ПИОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА

Исключена: пиогенная гранулема других локализаций (К13.40).

Пиогенная гранулема (син.: телеангиэктатическая гранулема, ботриомикома, гемангиома грануляционнотканного типа) - частое заболевание кожи и слизистых оболочек, представляющее собой не опухоль, а реактивный ответ в виде выраженной пролиферации грануляционной ткани на механическую травму, гормональные нарушения.

Излюбленной локализацией опухолеподобного образования является граница кожи и красной каймы губ, на слизистой оболочки полости рта, языка, твёрдого нёба, дёсен. Одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин до 30 лет.

Этиология и патогенез. Развивается при недостаточном уходе за полостью рта, наличии местных раздражающих факторов, зубного камня, при гормональном дисбалансе у женщин во время беременности и в климактерическом периоде. Обладает быстрым ростом, в течение 1-2 нед достигает размеров от 2 до 3 см, а затем спонтанно уменьшается с формированием фибромы.

Клиническая картина. В полости рта пиогенная гранулема развивается из межзубного сосочка на вестибулярной или язычной поверхности, на тонкой ножке, бугристая, синевато-багрового цвета, безболезненная, мягкоэластической консистенции, легко кровоточащая. Поверхность её может быть эрозированной и покрыта фибринозным налетом (рис. 14-31, см. цв. вклейку).

Гистологическая картина. Ранние очаги пиогенной гранулемы идентичны гранулематозной ткани, состоящие из множественных капилляров и венул, расположенные радиально к поверхности, строма, как правило, отечна и инфильтрирована. Сформированная пиогенная гранулема имеет полиповидный очаг, разделенный фиброзными перегородками на доли, которая состоит из скопления капилляров и венул с отечными эпителиальными клетками и полностью покрыта эпидермисом. На стадии фиброза отек исчезает, происходит уменьшение долек и постепенное разрастание фиброзной ткани, вследствие чего пиогенная гранулема превращается в фиброму.

Лечение. Иссечение образования двумя сходящимися разрезами в пределах здоровых тканей, отступя от основания 2-3 мм, рана ушивается путем сближения крав. В местах, где отсутствует подслизистый слой (твердое нёбо, десна), в области дефекта подшивается йодоформнаяρ турунда, под которой рана постепенно эпителизирует.

К06.84 АТРОФИЯ ГРЕБНЯ ЧАСТИЧНАЯ

Снижение высоты и толщины (ширины) альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти в области отсутствия одного или нескольких зубов. Возникает после удаления зуба, при использовании частичного съёмного протеза, несъёмного мостовидного протеза под промывной частью. Альвеолярный гребень истончается и происходит снижение его высоты. Необходимо сохранение или восстановление формы, толщины и высоты альвеолярного гребня: применение зубосохраняющих методик лечения, предупреждающих удаление зубов, костная пластика альвеолярного гребня, использование имплантатов.

К06.88 ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Данный вид изменения десны и беззубого альвеолярного края рассматривается в главах «Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта», «Поражения пародонта при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и системных заболеваниях», «Заболевания пародонта и ВИЧ-инфекция», «Особенности клинической картины, диагностики, лечения заболеваний пародонта при общесоматической патологии».

К06.9 ИЗМЕНЕНИЕ ДЕСНЫ И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГРЕБНЯ НЕУТОЧНЕННОЕ

Данный вид изменения десны и беззубого альвеолярного края рассматривается в главах «Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта», «Поражения пародонта при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и системных заболеваниях», «Заболевания пародонта и ВИЧ-инфекция», «Особенности клинической картины, диагностики, лечения заболеваний пародонта при общесоматической патологии».

Класс: некоторые инфекционные и паразитарные болезни. Блок: другие болезни, вызванные спирохетами.

А69.10 ОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ ГИНГИВИТ (ФУЗОСПИРОХЕТНЫЙ ГИНГИВИТ, ГИНГИВИТ ВЕНСАНА)

Синонимы. Гангренозный стоматит, дифтерийный стоматит, фузоспирохетозный гингивит, фузоспирохетозный стоматит, фузоспирохетоз, стоматит Плаута-Венсана, болезнь Венсана, острый некротический язвенный гингивит, гингивит Венсана.

Чрезвычайно редко встречается как первичное поражение, как правило, представляет фазу обострения простого маргинального гингивита и характеризуется резко выраженными явлениями альтерации.

Этиология. Причиной может быть как резкое увеличение микробных скоплений и, соответственно, усиление их повреждающего потенциала, так и падение механизмов общей и местной защиты, на фоне чего происходит резкая активация микрофлоры, особенно анаэробной и простейших (фузобактерий), веретенообразные палочки (Bacillus fusiformis, Clostridium multiforme) и спирохеты (Borellia Vincenti, Borellia buccalis). Данные микроорганизмы относят к условно-патогенной флоре полости рта, живущим в глубоких слоях зубного налета, пародонтальных карманах, под слизистым капюшоном в области ретинированных третьих моляров, в разрушенных зубах, между нитевидными сосочками обложенного языка, в криптах миндалин.

Причины падения механизмов защиты могут быть различными: понижение иммунитета, переохлаждение, ОРВИ, ангина, грипп, другие инфекционные заболевания, переутомления, нарушение питания (гиповитаминоз С и др.), стрессовые ситуации, курение, приём наркотиков.

Одним из обстоятельств, указывающих на роль снижения резистентности организма в возникновении язвенно-некротического гингивита, является то, что чаще пик заболеваемости приходится преимущественно на зимне-весенний период года. У студентов и военнослужащих - соответственно на период сессии и тренировочных занятий в режиме «по тревоге». Однако главная причина - неудовлетворительное гигиеническое состояние рта. Возникновение язвенного процесса при затрудненном прорезывании третьего моляра также объясняется имеющимся в таких случаях большим скоплением микроорганизмов.

Язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана чаще болеют молодые, практически здоровые мужчины от 17 до 30 лет (как правило, с плохим гигиеническим состоянием рта).

Клиническая картина. Наиболее характерные признаки: резкая самопроизвольная боль, затрудняющая прием пищи, речь, чистку зубов; наличие язв, покрытых некротическим налетом на деснах; резкий, неприятный гнилостный запах изо рта. Местные проявления болезни сопровождаются повышением температуры тела до 37,5-39 °С, слабостью, головной болью, болями в суставах, мышцах. В анамнезе такие больные обычно указывают на кровоточивость дёсен продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет.

При внешнем осмотре обычно характерны землистый цвет лица, бледность кожных покровов. Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные и болезненные, обильная саливация, большие скопления мягкого налета на зубах.

Десна ярко гиперемирована, легко кровоточит, покрыта серовато-зеленым налетом, после снятия которого, обнажается кровоточащая раневая поверхность. Десневые сосочки приобретают вид «отрезанных», из-за некротизации их вершины (рис. 14-32, см. цв. вклейку). Часто процесс начинается с десны в области третьих моляров нижней челюсти (перикоронит), распространяется на прилежащую слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, что приводит к тризму, болезненности при глотании и припухлости щеки за счет отека окружающих тканей.

При отсутствии лечения процесс распространяется по десневому краю, приобретает генерализованный характер и быстро углубляется, вовлекая в процесс костную ткань альвеолярного отростка.

Диагностика. Диагноз не представляет сложности ввиду характерной клинической картины.

Диагноз язвенно-некротического гингивостоматита Венсана ставят на основании результатов бактериоскопического исследования, данных гемограммы и отрицательных показателей на ВИЧ-инфекцию.

При бактериоскопическом исследовании материала с язвенно-некротической поверхности (окраска язур-эозин) определяются элементы неспецифического воспаления (лейкоциты, гистиоциты) и в большом количестве веретенообразные палочки и спирохеты. В остром периоде заболевания эта флора является главенствующей в микроскопических препаратах.

Клинические показатели крови при относительно кратковременном процессе у большинства больных в пределах нормы. При более длительном течении они могут уменьшаться: увеличивается СОЭ и количество лейкоцитов до верхней границы нормы (8,0-9,0×109/л) либо выше. Однако это может быть связано и с фоновым заболеванием.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, прежде всего, с язвенным гингивитом при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз и др.) и пародонтитом легкой степени с некротическими изменениями десны, СПИДом, висмутовым и свинцовым гингивитом (в случае язвенно-некротических изменений при этих заболеваниях).

Лечение. Местные процедуры направлены на устранение очага воспаления, предотвращение распространения патологических изменений на другие отделы слизистой оболочки полости рта. Общие меры направлены на повышение сопротивляемости организма и устранение явлений интоксикации. Сверх общепринятых перечисленных мер необходимо предусмотреть удаление некротических масс, для чего следует, кроме чисто механического способа, использовать протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, лизоамидазуρ, литинρ, гигролитинρ, нуклеазы и др. Все процедуры нужно проводить под прикрытием тщательной обработки десны антисептическими и антимикробными препаратами широкого спектра действия. К таким препаратам относят лакалют, листеринρ, раствор хлоргексидина 0,06%, гель с 25% метронидазолом и хлоргексидином; сангвинарин, сангвиритрин линимент 1%, раствор 0,2%. Все манипуляции следует проводить только под аппликационной, инфильтрационной или проводниковой анестезией. Удаляют мягкий налёт, по возможности твёрдые зубные отложения. Пациенту дают инструкции по гигиене рта с использованием ультрамягкой зубной щётки, назначают ротовые ванночки растворами антисептиков.

При интоксикации внутрь назначают метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки и доксициклин 0,2 г 1 раз в день - 8 дней, аскорбиновая кислота + рутозид (аскорутин) по 1 таблетке 3-4 раза в сутки, эбастин (кестин), мебгидролин (диазолин) или лоратадин на ночь, при стрессовой ситуации - феназепам, микстуру Бехтереваρ и др. После устранения острых воспалительных явлений необходимы санация полости рта, обучение больного правилам гигиены, лечение простого маргинального гингивита.

В зависимости от степени язвенных поражений после лечения остаются различной выраженности дефекты десневого края.

Профилактика. Заключается в своевременном лечении простого маргинального гингивита, кариеса зубов, соблюдении правил гигиены рта, профилактике инфекционных заболеваний, отказе от курения. Особенно важно закаливание организма в целях повышения устойчивости к влиянию различных инфекций.

Прогноз. Полное выздоровление наступает в сроки от 3 до 7 дней. Однако вершины некротизированных десневых сосочков не восстанавливаются. Рецидивы заболевания возможны при плохом гигиеническом состоянии полости рта на фоне пониженного иммунитета.

Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта

К05.5. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

В отличие от гингивита и пародонтита, причиной которых является обязательное наличие микробного налёта как причинного фактора, данные поражения первично обусловлены наличием различных соматических нарушений и генетическим влиянием, т.е. действием наследственного фактора. Присутствие микробных скоплений необязательно для проявления общих поражений в тканях пародонта в виде специфических изменений. Однако наличие бактериальной флоры изменяет клинические формы общих воздействий в виде обязательного наслоения выраженного воспалительного компонента, который соответствующим образом меняет клиническую картину, как правило, представленнную совокупностью воспалительных, деструктивных, а в ряде случаев и гиперпластических изменений в тканях. Пародонт вовлекается в процесс при целом ряде заболеваний различного характера, специфические проявления которых также весьма многообразны. С целью упрощения изложения этого раздела мы разделили эти общие заболевания на несколько групп (весьма условно):

  • генетически обусловленные (наследственные заболевания);

  • болезни крови;

  • нарушение функции нейтрофильных лейкоцитов;

  • нарушение обменных процессов.

Повторяем, что такое деление условно, так как большинство общесоматических влияний характеризуется вовлечением одновременно нескольких перечисленных выше факторов.

Характерно, что врач-стоматолог, как правило, может проводить только симптоматическое лечение, устраняя по мере сил приносящие пациенту страдания.

В основном это противовоспалительные и антимикробные меры, удаление гиперпластических разрастаний, устранение болей. Зачастую таким пациентам требуется ортопедическое лечение - врач обязан подготовить пациента к нему.

Учитывая, что в ряде случаев общие заболевания проявляются именно в полости рта и в пародонте, в частности, стоматолог обязан своевременно направить пациента к врачу общего профиля либо конкретно к эндокринологу или гематологу, а в последующем поддерживать постоянный контакт с ним, определяя характер лечебных воздействий.

СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА Q 82.82

Синдром Папийона-Лефевра (ладонно-подошвенный дискератоз) - достаточно редко встречающееся заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется сочетанием ороговения внутренних поверхностей ладоней и подошв с воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Поражение пародонта вызвано нарушением функций лейкоцитов, а также специфической бактериальной флорой зубного налета (Actinobacillus actinomycetemcomitans). Однако выраженный гиперкератоз едва ли определяется перечисленными причинами. Скорее всего эти клинические проявления имеют метаболическую основу - нарушение триптофанового обмена.

Первые признаки заболевания (воспаление десны, расшатывание и выпадение вначале временных зубов, а по мере прорезывания - и постоянных, развитие той же клинической картины: расшатывание и смещение зубов с последующим выпадением) у ребенка проявляются именно в пародонте: разрыхлённая, легко кровоточащая десна, пародонтальные карманы с серозным или гнойным экссудатом в области даже молочных (а позже и постоянных) зубов (рис. 14-33, см. цв. вклейку). На рентгенограммах явления генерализованного лизиса костной ткани. К 14-15 годам ребенок может потерять зубы постоянного прикуса. На коже ладоней и подошв явления повышенного ороговения и десквамации эпителия. Общее же состояние больных, как правило, не нарушено.

Диагностика не представляет сложностей в связи с характерными кожными проявлениями. Дифференциальный диагноз требуется редко: в случае сочетания этого поражения с другими системными нарушениями. Состояние же пародонта представляет картину, достаточно типичную для большинства других синдромов и симптомов.

Лечение симптоматическое: профессиональная гигиеническая обработка, противовоспалительная терапия, протезирование. Общее лечение назначает и контролирует педиатр.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН

Наследственный фиброматоз десен - редкое наследственное заболевание, которое может быть изолированным заболеванием или составлять часть синдрома. Заболевание представляет собой генетическое нарушение. В случае изолированного заболевания может быть спорадическим или наследоваться по аутосомно-доминантному или изредка - по аутосомно-рецессивному типу. Характерным клиническим симптомом является выраженная гипертрофия десен, которые частично или полностью закрывают зубы. Десны гладкие, плотной консистенции, нормального цвета. Подобные клинические симптомы появляются в детском возрасте и иногда замедляют прорезывание зубов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинического обследования, дополненного биопсией и гистологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с синдромами Лейбенда, Кросса, гипертрофией десен под влиянием лекарственных средств (фенитоина, циклоспорина, блокаторов кальциевых каналов), болезнью Крона, амелоидозом, лейкозом.

Лечение симптоматическое: профессиональная гигиена, противовоспалительная терапия, при необходимости хирургическое лечение.

СИНДРОМ ЛОКАЛЬНОГО ГИПЕРКЕРАТОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ЛАДОНЕЙ И ПОДОШВ

Синдром локального гиперкератоза слизистой оболочки полости рта, ладоней и подошв (hyperkeratosis palmoplantaris и гиперкератоз прикрепленной десны) - необычное наследственное заболевание: гиперкератоз кожи и слизистой оболочки полости рта. Причиной заболевания является генетическое нарушение, которое наследуется по аутосомно-доминанатного типу. Основная локализация на слизистой оболочке полости рта на участках, подверженных механическому давлению или трению (твердое нёбо, слизистая оболочка ретромолярного участка нижней челюсти, альвеолярная слизистая оболочка, боковая поверхность языка. Также могут быть проявления на коже ладоней и подошв.

Основное клиническое проявление - это выраженный гиперкератоз прикрепленной десны; участки поражения выглядят, как лейкоплакия. Воспаление отсутствует, уровень прикрепления не нарушен. Реже наблюдаются участки гиперкератоза на других участках слизистой оболочки полости рта. Всегда наблюдается гиперкератоз участков ладоней и подошв, связанных с противодействием нагрузке и подверженных давлению. Иногда наблюдаются дистрофия ногтей и повышенная потливость. Гиперкератоз проявляется в раннем детстве, и его выраженность с возрастом нарастает.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных клинического обследования, гистологического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с лейкоплакией, белым губчатым невусом, врожденным дискератозом.

Лечение. Некоторый эффект даёт применение кератопластических средств.

СИНДРОМ ЭЛЕРСА-ДАНЛО Q 79.6X

Синдром Элерса-Данло - аутосомно-доминантно-наследуемая группа заболеваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). При типах IV и VIII обычно вовлекаются ткани пародонта даже в области молочных зубов.

Заболевание характеризуется гиперэластичной и ранимой кожей с гиперпигментацией, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, чрезмерной подвижностью суставов (в частности, височно-нижне-челюстного). При этом часто встречаются сколиоз, синдактилия, бронхоэктазия, нередко и нарушения интеллекта.

Для данной патологии характерны раннее прорезывание и неправильное расположение зубов в зубном ряду, наличие сверхкомплектных зубов или же, напротив, отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы обычно мелкие, с меловидными пятнами на эмали, которая отличается повышенной ломкостью.

Слизистая оболочка щёк и языка гиперэластична. Десна при чистке зубов сильно кровоточит.

Рентгенологически выявляются участки деструкции костной ткани в виде множества интенсивных плотных теней неправильной формы с четкими границами, связанных с корнями зубов, цементная дисплазия челюстей. Корни зубов деформированы, искривлены, периодонтальная щель не определяется в участках, где корень зуба спаян с патологической тканью. Корневые каналы прослеживаются не у всех зубов.

Диагностика основана на клинических проявлениях.

Дифференциальный диагноз проводят с агрессивными формами пародонти-та и проявлениями других синдромов (в частности, с синдромом Марфана). Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ ОСЛЕРА I78.0X

Син.: болезнь Ослера, болезнь Ослера-Рандю, болезнь Рандю-Вебера-Ослера, семейная наследственная телеангиэктазия, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиоматоз - наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу. Характеризуется локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров) вследствие их структурной неполноценности и кровотечением из них. При этом коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз не нарушен. Встречается редко.

Для генерализованной формы болезни характерно расположение телеангиэктазий на слизистых и серозных оболочках кожи, во внутренних органах (лёгких, печени, селезёнке, почках), в костях (чаще в позвоночнике).

Клинически характерны частые, профузные, не связанные с внешними причинами носовые кровотечения (у 80% больных). Реже - кровотечения из ЖКТ, лёгких, почек, мочевыводящих путей, кровоизлияния в мозг, в оболочки мозга, сетчатку.

Впервые могут появиться в любом возрасте, но чаще в 40-50 лет. Телеангиоэктазии небольшие (1-3 мм), плоские, пурпурно-фиолетового цвета, не пульсируют, кровоточат даже при незначительном механическом воздействии. Располагаются на слизистой оболочке носа, губ, дёсен, языка, щёк, на коже волосистой части головы, лица (особенно на крыльях носа и ушных мочках), конечностей, туловища, а также на конъюнктиве и под ногтями. Характерна гипохромная, микроцитарная, железодефицитная анемия. Болезнь часто сочетается с сосудистыми аномалиями (аневризмы и ангиомы в легких).

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят с рядом наследственных коагулопатий, при которых нарушен коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз (например, болезнь Виллебранда - ангиогемофилия).

Лечение симптоматическое. Для остановки кровотечений используют различные гемостатические средства (гемостатическая марля или губка, ε-амино-капроновая кислота).

Прогноз в большинстве случаев для жизни благоприятный.

СИНДРОМ ЧЕДИАКА-ХИГАСИ

Синдром Чедиака-Хигаси - очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Характеризуется нарушениями функций нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксиса, внутриклеточной дистрофией).

Прогноз неблагоприятный.

СИНДРОМ МАРФАНА Q 87.4

Син.: врожденная гипопластическая мезодермальная дистрофия, акрохондро-гиперплазия, дизлинзектопия, долихоморфия). Наследуется по аутосомно-доминантному типу, обусловлен наследственным пороком развития соединительной ткани, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, глаз и внутренних органов. Встречается редко.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Значительное место в патогенезе принадлежит нарушению обменных процессов. Характерны нарушение метаболизма и накопление в организме больного свободных или слабосвязанных с белком кислых мукополисахаридов - гликозаминогликанов (ГАГ типа гидроксипролина, хондроитинсерной и гиалуроновой кислот). Это проявляется нарушением строения эластических и коллагеновых волокон, основной субстанции соединительной ткани. Нарушается функция коркового слоя надпочечников.

Клинически проявляется весьма характерными и постоянными признаками: резко выраженной астенической конституцией, «птичьим лицом» (череп узкий, подбородок срезанный или выступающий, близко посаженные глаза), ушные раковины тонкие и малоэластичные, кисти и стопы длинные с тонкими «паукообразными» пальцами. Впалая грудь, кифоз и т.д. Умственное развитие больных с синдромом Марфана не страдает.

Гистологически выявляется, что эластические волокна истончены, расположены неравномерно, местами хаотично; имеются расслоения средней оболочки крупных сосудов, разрыхления эндотелиального слоя, образование в эндотелиальном и субэндотелиальном слоях подушкообразных выступов, выходящих в просвет сосудов. Нарушена структура хрящевой ткани за счет образования коллагеновых пучков, расслаивающих межуточное вещество. В костной ткани наблюдается разряженность костных балок и неравномерное отложение извести.

Диагноз ставят на основании клинических лабораторных данных (повышенная экскреция с мочой ГАГ и оксипролина).

Лечение. Радикальных методов нет. Назначают глюкокортикоиды, учитывая снижение функции надпочечников.

Прогноз: как правило, неблагоприятный.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ И ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ D 70.X1

Эти две формы заболевания характеризуются резким снижением в крови количества нейтрофилов при одновременном увеличении содержания моноцитов и базофилов. При хронической форме это постоянно, при циклической - на протяжении 1 нед в течение месяца.

Клинические проявления обусловлены снижением неспецифической резистентности ребенка, в результате развиваются гнойничковые изменения кожи: фурункулез, блефарит. С начала прорезывания молочных зубов возникает гингивит, который быстро распространяется на периодонт и костную ткань альвеолярного отростка: образуются пародонтальные карманы, зубы становятся подвижными и выпадают. Эти же явления происходят и при формировании постоянного прикуса. При хронической нейтропении к 12-14 годам ребенок зачастую теряет все зубы. При циклической форме прогноз более оптимистичен. Именно пародонтальные нарушения в большинстве случаев служат причиной направления ребенка стоматологом к педиатру, что позволяет своевременно выявить основное заболевание (рис. 14-34, см. цв. вклейку).

Лечение только симптоматическое: регулярная профессиональная гигиеническая обработка, гигиеническая мотивация и контроль, противовоспалительное лечение.

Прогноз: при циклической нейтропении при условии качественной индивидуальной гигиены и регулярном лечении - удовлетворительный.

АГРАНУЛОЦИТОЗ D 70

Агранулоцитоз - острое гематологическое заболевание, для которого характерно резкое снижение количества нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови.

Причиной заболевания может служить побочное действие лекарственных средств, идиопатические или инфекционные заболевания в сочетании с неудовлетворительной гигиеной полости рта. Клинически проявляется изъязвлением и некрозом десны, сопровождающимися геморрагиями в слизистой оболочке десны. Иногда происходит генерализованная деструкция костной ткани.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследования и лабораторных исследований (общий анализ крови, биопсия костного мозга). Дифференциальный диагноз проводят с некротическим язвенным гингивитом и стоматитом, острым лейкозом, наследственной циклической нейтропенией.

Лечение только симптоматическое с учётом рекомендаций гематолога.

ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ D 80.VX

Причина - недостаток одного или нескольких классов иммуноглобулинов, в связи с чем в разной степени снижена общая резистентность организма.

Клинически проявляется гнойными процессами на коже, частыми инфекционными заболеваниями. Пародонт поражается часто, характерны гипертрофия краевой десны, разрастание десневых сосочков различной степени, иногда на всю высоту коронок. Десна разрыхлена, неплотно прилежит к зубам, быстро образуются пародонтальные карманы, особенно при неудовлетворительной гигиене полости рта.

Рентгенологически определяется воспалительная деструкция костной ткани без каких-либо особенностей (Виноградова Т.Ф., 1987).

Диагноз устанавливают только на основании результатов иммунологического исследования крови. В таких случаях именно стоматолог может быть инициатором направления пациента на углубленное клиническое обследование.

Лечение. Только симптоматическое с учетом рекомендаций иммунолога и гематолога.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы - гетерогенная группа тяжелых злокачественных заболеваний, для которых характерны нарушения созревания и пролиферации лейкоцитов.

Поражение десен наблюдают часто: при острых лейкозах примерно в 30% случаев, при хронических - в 10%. Среди основных симптомов, проявляющихся в полости рта, следует назвать некроз (эрозии), кровоточивость и разрастание десен. Иногда может происходить быстрая деструкция альвеолярной кости. Нередко именно поражение дёсен является первым проявлением лейкоза. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести общее терапевтическое обследование.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов клинического и обязательно - лабораторного исследований.

Лечение. Стоматолог проводит симптоматическое лечение.

Х-ГИСТИОЦИТОЗЫ

Гистиоцитозы Х - группа заболеваний неясной этиологии, связанных с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые и системные повреждения.

К группе гистиоцитозов относятся: острый системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера-Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и эозинофильная гранулема. Многие исследователи рассматривают все три формы гистиоцитозов как взаимосвязанные варианты (или синдромы) единой нозологической формы, обозначаемой как пролиферативно-обменный ретикулогистиоцитоз. Наиболее частой формой гистиоцитозов является эозинофильная гранулема. В 1953 г. Л. Лихтенстайн предложил обозначать данные три формы гистиоцитозов как гистиоцитозы Х, так как нозологическая принадлежность процесса точно не установлена.

Высказывается мнение о трансформационных вариантах гистиоцитоза Х. Так, эозинофильная гранулема может развиваться на фоне хронического системного гистиоцитоза Х, а острый системный гистиоцитоз Х - проявляться как обострение хронического системного гистиоцитоза Х. Возможно преобразование эозинофильной гранулемы в липидную.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Леттерера-Зиве сближаются с некоторыми эндогенными тезаурисмозами, в частности со сфинголипидозами, к которым относятся болезни Гоше и Ниманна-Пика.

Гистологически изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролифирация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить одна в другую (рис. 14-35, см. цв. вклейку).

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА КОСТЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТАРАТЫНОВА)

Эозинофильная гранулема костей характеризуется наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Впервые была описана казанским патологоанатомом Н.И. Таратыновым (1913) как псевдотуберкулезная гранулема неясной этиологии. В настоящее время рассматривается как один из вариантов Х-гистиоцитозов.

Различают продромальную стадию (1,5-2 мес) и стадию выраженных проявлений. В продромальный период возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях: поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). Отмечают подвижность 1-2 моляров, кровоточивость дёсен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, возможно изъязвление десневого края. Нередко очаги поражений располагаются симметрично.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают, и процесс резорбции продолжается. В костной ткани наблюдают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см). Они локализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или её ветви; иногда процесс затрагивает тело челюсти. Течение длительное.

Этиология неизвестна. На основании обнаружения в клетках вирусоподобных включений высказывают предположение о вирусной этиологии. Некоторые исследователи, учитывая хороший эффект от введения кортикостероидов и антибиотиков, считают, что развитие эозинофильной гранулемы обусловлено аллергическим процессом.

Клиническая картина. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте в виде одиночного, солитарного или множественного поражения костей. Чаще встречается у детей 5-10 лет, в 70% поражение носит солитарный характер. Чаще всего локализуется в костях черепа, бедренной, плечевой, но может быть и в костях таза, позвонках. Обычно сопровождается болью в зоне поражения.

Диагноз устанавливается по данным рентгенологического и морфологического исследований.

Рентгенологически определяются очаги деструкции округлой или неправильной формы с фокусом в губчатом веществе, но затем процесс переходит на компактное вещество, вызывая его прободение. Иногда в центре определяются костные секвестры. Материал для морфологического исследования получают при биопсии, пункции или кюретаже.

Лечение хирургическое, которое иногда дополняют лучевой терапией.

БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ M9722/3,C96.0X (ОСТРЫЙ СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГИСТИОЦИТОЗ)

Чаще бывает у детей раннего возраста (до 3 лет).

Этиология неясна. Признается и опухолевая природа заболевания, и вирусная.

Патогенез: в основе заболевания лежит пролиферация гистиоцитов Х.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъёмом температуры тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки, прогрессирующей анемией, лимфаденитом.

Ранние симптомы - себорея на основе мокнутия в кожных складках, папулезная сыпь. Характерно поражение слизистых оболочек в виде упорных стоматита и вульвовагинита, рецидивирующего отита. В более отдаленные сроки - поражения костей, чаще поражаются плоские кости (таза, лопатки, череп).

Может быть и экзофтальм, и несахарный диабет.

Рентгенологически выявляются очаги разряжения с четкими границами, прежде всего губчатой кости. Характерно, что надкостница не вовлекается в процессс даже при бурном течение процесса.

Лечение: цитостатики, гормональные препараты курсами. Иногда лучевая терапия.

Прогноз неблагоприятный.

БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА D76.01

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена D76.01 - болезнь группы гистиоцитозов Х, характеризующаяся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Впервые описал Хенд в 1893 г. у трехлетнего ребенка, а Шюллер (1916) и Крисчен (1919) выделили триаду симптомов при этой болезни:

  • дефекты плоских костей;

  • экзофтальм;

  • несахарный диабет.

Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят к инфекционным болезням, возможно, вирусной этиологии, другие связывают с иммунологической недостаточностью.

Клиническая картина: боли в костях. Деструкция костей челюстей, приводящая к подвижности зубов и выпадению зубов. Стоматит.

Гистологически в костях выявляются дефекты, заполненные опухолевидными гранулематозными разрастаниями желтого цвета. Могут иметь место гипертрофия десен, выпадение зубов, очаговые утолщения и изъязвления слизистой оболочки ЖКТ, папулезные высыпания на коже.

Диагноз устанавливается по данным клинических, рентгенологических и гистологических исследований.

Лечение, как правило, оперативное в сочетании с лучевой терапией.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика не разработана.

СИНДРОМ ГОШЕ-ШЛАГЕНГАУФЕРА (КЕРАТИНОВЫЙ РЕТИКУЛОГИСТИОЦИТОЗ, БОЛЕЗНЬ ГОШЕ, ПЕРВИЧНАЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДНЫЙ ЛИПИДОЗ)

Различают острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма бывает у детей 1 года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Хроническую форму наблюдают у детей старше 10 лет. Она проявляется малым ростом, спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически определяют остеопороз или остеосклероз), которые сопровождаются болями. Реже наблюдают увеличение печени и лимфатических узлов; характерна желтовато-коричневая окраска кожи.

В полости рта проявления пародонтита тяжелой степени с пролиферативными изменениями десен, подвижностью зубов. Слизистая оболочка рта желтушная, с очагами кровоизлияний. При клиническом анамнезе крови определяются гипохромная анемия, степень которой нарастает по мере длительности болезни, лейкопения, тромбоцитопения. Типичный признак болезни - наличие клеток Гоше в селезенке и костном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследования, рентенологического исследования, лабораторных методов исследования (иммунологического, гистологического). Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Ниманна-Пика, лейкозами.

Лечение симптоматическое.

БОЛЕЗНЬ НИМАННА-ПИКА E 75.22 (СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЛИПИДОЗ, РЕТИКУЛЯРНЫЙ И ГИСТИОЦИТАРНЫЙ СФИНГОМИЕЛИНОЗ, ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ЛИПОИДНЫЙ ГИСТИОЦИТОЗ)

Заболевание начинается в первые месяцы жизни, характеризуется гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, ксантомами и пигментациями, особенно выраженными на открытых участках тела, задержкой физического и умственного развития, тяжелыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения, слуха, мышечная слабость, спастические явления).

В полости рта могут развиваться пролиферативные процессы в деснах, деструктивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов.

Гистологически выявляют пенистые клетки Ниманна-Пика, названные так вследствие наличия в них большого числа жировых капель. Наследственный по аутосомно-рецессивному типу липоидоз, обусловленный нарушением обмена сложных липидов: с накоплением сфингомиелина вследствие недостатка сфин-гомиелазы (кислой лизосомной гидролазы) сфингомиелин не расщепляется, а происходит его накопление в клетках ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенке, надпочечниках и центральной нервной системе - ЦНС).

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Гоше, болезнью Хенда-Шюллера-Крисчена.

АКАТАЛАЗИЯ (БОЛЕЗНЬ ТАКАХАРЫ) E 80.3X

Акаталазия - наследственная энзимопатия, связанная с недостаточностью фермента каталазы (в норме его значение - 4500, при болезни - 0). Фермент каталаза продуцирует в тканях кислород путем расщепления перекиси водорода на воду и кислород. Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водорода не расщепляется, а способствует окислению гемоглобина в метгемоглобин и развитию местной гипоксии. Перекись водорода может вырабатываться микроорганизмами, входящими в состав зубных бляшек или биопленок, и при отсутствии каталазы кумулироваться в ней, поэтому чем больше микробных скоплений, тем сильнее действие перекиси на пародонт, тем значительнее разрушения тканей пародонта.

Клинические проявления заболевания разнообразны. Чаще болеют молодые, подростки; редко заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Больные жалуются на наличие язвенных поражений в ротовой полости, кровоточивость десен, подвижность зубов. Нередко отмечают нагноительные процессы в полости рта, носа, шеи с периодическими обострениями.

Рентенологически выявляют равномерную резорбцию костной ткани альвеолярного отростка.

Течение заболевания хроническое, с периодами обострений. Особенно бурно заболевание протекает в раннем детском возрасте. Традиционное лечение практически неэффективно. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере прорезывания постоянных зубов картина повторяется.

Диагностика. Основана на клинических проявлениях, а главное - на результатах данных семейного анамнеза, клинико-лабораторных методов обследования.

Лечение. Отмечают повышение эффективности лечения за счёт включения в комплекс мероприятий аппликаций полупроницаемых микрокапсул, содержащих каталазу.

БОЛЕЗНЬ ДАУНА Q 90.VX

Болезнь Дауна - трисомия по 21-й паре хромосом. Синонимы: трисомное дисморфологическое слабоумие, трисомная идиотия, акромикрия врожденная, дисплазия генерализованная фетальная. Заболеваемость: 1 случай на 600-800 новорожденных. У большинства наблюдают полную трисомию по 21-й паре хромосом. Реже бывает мозаицизм, еще реже - транслокации. Для больных характерны округлой формы голова с уплощенным затылком, скошенный и узкий лоб, плоское лицо, малый рост, умственная отсталость, мышечная гипотония, аномалии скелета.

Частота воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%.

Гигиена полости рта неудовлетворительная. Реализации действия микрофлоры способствуют:

  • повреждение микроциркуляторного русла;

  • нарушение созревания Т-лимфоцитов;

  • нарушение адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Есть данные, что у детей с синдромом Дауна повышено содержание Prevotella melaninogenica в полости рта.

Десна гиперемирована, отечна, кровоточит. Из-за постоянного ротового дыхания, плохой гигиены полости рта и других причин часты явления гипертрофии (гиперплазии) десен, быстро развивается генерализованный пародонтит с агрессивным течением, поражая молочные зубы, а после и постоянные. Характерны макроглоссия, складчатый и географический язык, готическое нёбо, расщелина нёба, задержка прорезывания зубов, гипоплазия эмали.

Кроме того, для синдрома Дауна характерны полидактилия, синдактилия, клинодактилия, разболтанность суставов, нарушения скелета, врожденные пороки сердца, эндокринные нарушения, неспособность к обучению, монголоидный разрез глаз, короткие уши и плоское лицо.

Диагноз ставится по клиническим симптомам и анализу числа хромосом.

Лечение у стоматолога симптоматическое: профессиональная гигиена, лечение зубов, устранение явлений воспаления.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гиперкортицизмом - избыточной продукцией гормонов коры надпочечников, главным образом глюкокортикоидов. Сравнительно редкое заболевание. Чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет. Симптомокомплекс, подобный болезни Иценко-Кушинга, может быть при опухолях коры надпочечников, опухолях щитовидной и поджелудочной желёз, раке легких, яичников, придатков - тогда это называют синдромом Иценко-Кушинга.

Этиология. Гипоталамо-гипофизарные нарушения могут возникать в результате воспалительных процессов, новообразований, травмы черепа, при базофильной аденоме гипофиза, иногда - вследствие длительного введения больших доз кортикостероидных препаратов. Часто причина остается неясной.

Патологическая анатомия. В аденогипофизе большинства больных обнаруживается гиперплазия базофильных аденоцитов или базофильные аденомы. В надпочечниках выявляется диффузно-узелковая гиперплазия коры.

Клиническая картина: неравномерное ожирение (лунообразное лицо, отложение жира в области туловища и живота при относительно худых конечностях), повышение артериального давления (ранний и постоянный признак), остеопороз (частый, но более поздний признак), нарушение углеводного обмена.

Развивается сахарный диабет, возникают изменения со стороны психики: раздражительность, ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему.

Течение болезни хроническое. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени. В 82% случаев наблюдается поражение пародонта. Отечность десен и кровоизлияние в них, подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

Рентгенологически выявляют остеопороз (не только челюстных костей), резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, которая идет необязательно с вершин межзубных перегородок.

Диагноз ставится на основе внешнего вида пациента, а тяжесть устанавливается на основе клинических и лабораторных данных.

Лечение. Применяют лучевой, оперативный, химиотерапевтический методы. Выбор метода зависит от тяжести течения заболевания. При тяжелом течении иногда применяют и оперативный метод (удаление надпочечников или гипофиза).

Прогноз при своевременном выявлении болезни, интенсивном лечении и при отсутствии тяжелых осложнений благоприятный.

ГИПОФОСФАТАЗИЯ

Редкое наследственное заболевание, для которого характерно снижение синтеза и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и тканях. Гипофосфатазия как генетическое нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному, изредка - по аутосомно-доминантному типу. Поражения пародонта выявляют часто, особенно при детской форме заболевания. Кроме пародонта поражается скелет, череп, глаза.

Поражения пародонта проявляются выраженной деструкцией альвеолярной кости и преждевременной потерей как молочных, так и постоянных зубов без воспаления. Раннее выпадение молочных зубов, особенно передних, может быть единственным проявлением заболевания.

Иногда наблюдают аномалии скелета, замедление развития, краниосиностоз, повышение внутричерепного давления.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследования, дополненного рентгенологическим исследованием скелета и черепа, измерением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз проводят с локализованным агрессивным пародонтитом, акаталазией, синдромом Папийона-Лефевра, синдромом Чедиака-Хигаси, гликогенозом.

Лечение у стоматолога симптоматическое.

Неотъемлемой частью современной пародонтологии являются хирургические вмешательства: лоскутные операции, пластика уздечек и тяжей слизистой оболочки полости рта, коррекция размеров преддверия полости рта, закрытие рецессии десны, увеличение объёма кератинизированной десны.

Пластическая пародонтальная хирургия решает достаточно сложные проблемы коррекции анатомии слизистой оболочки рта.

В настоящее время вопрос о совершенствовании методов и средств, применяемых в пластической пародонтальной хирургии, является актуальным.

Проблема хирургического устранения рецессии десны еще далека от своего разрешения.

Из общего числа всех заболеваний пародонта на долю рецессии десны приходится 10%.

Десневая рецессия увеличивается с возрастом: встречается в различных проявлениях от 8% у детей, приближаясь к 100% после 50 лет. Рецессия может быть физиологическим процессом старения, а также результатом прогрессирующих воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта.

Различная по своей форме и глубине, эта патология пародонта поставила ученых перед необходимостью разработки методов и средств, позволяющих наиболее эстетично устранять различные формы данной патологии пародонта. Помимо косметических недостатков, для рецессии десны характерны гиперчувствительность шеек зубов и кариозные процессы эмали и цемента корня зуба.

Рецессия десны, по мнению К.Н. Rateischak (1986), представляет собой ограниченную атрофию тканей пародонта, проявляющуюся в клиновидном или овальном снижении высоты десны с вестибулярной поверхности и обнажением корня зуба без воспаления. В результате рецессии десны происходит потеря маргинальной ткани и альвеолярной кости на выпуклостях корня в щечной, язычной и нёбной проекциях.

Ряд ученых определяет рецессию как «Гингивопародонтальную атрофию».

Как правило, при рецессии нет воспаления, десна бледно-розового цвета и чаще всего она появляется в тех местах, где компактная пластинка альвеолы имеет фенестрацию.

В этой ситуации может возникнуть прободение (нарушение целостности) десны, трещина или щель Штильмана (Stillman. s Clefts), которая чаще напоминает разрез десневого края и может быть различных размеров. Штильман описал данное явление как результат травмы, хотя иногда может встречаться и при воспалительно-эрозивном процессе маргинальной десны.

Образование уплотненного десневого валика, фестон Маккола (McCall s festoon), есть результат адаптации десны, который чаще всего бывает выражен на вестибулярной поверхности в области клыка и премоляров. Вначале цвет и консистенция десны в области валика нормальная, позже при аккумуляции пищевых остатков на десневом крае возникают вторичные воспалительные изменения.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ УСТРАНЕНИЕ РЕЦЕССИИ ДЕСНЫ

Теории, объясняющие возникновение рецессии десны

Существует несколько теорий возникновения рецессии десны, в которых рассматриваются как генетические факторы, так и влияние экзогенных раздражителей. Одной из наиболее популярных теорий является генетическая Dr. Dieter, E. Lange (1999).

Гингивоальвеолярная атрофия возникает первично после прорезывания зубов, так как генетически закладывается неправильное соотношение размеров, формы (признаков искривления) корней по отношению к толщине кости альвеолярного отростка челюсти.

После прорезывания зубов под слизистой оболочкой образуются клинически не выявленные участки костной резорбции, а также свищевые ходы над корнями. В период функционирования зуба и с возрастом у пациента наступает истончение десневой связки и трофические нарушения, которые особенно увеличиваются при растягивании связок и при недостаточном объёме прикрепленной десны.

Одним из неблагоприятных анатомических факторов является анатомия коронки зуба, при которой экваториальная часть не выражена и близка по объему к пришеечной его части. В результате неправильного перераспределения жевательного давления на коронку зуба пришеечная поверхность и связочный аппарат зуба испытывает повышенную нагрузку.

Теория возникновения рецессии под влиянием экзогенных факторов учитывает влияние ортопедических конструкций на пародонт (Maynard and Wilson, 1979), влияние ортодонтических аппаратов (Maynard and Ochenbein, 1975), натяжение слизистых тяжей и уздечки, мелкого преддверия полости рта, скученности зубов.

Длительное воспаление тканей пародонта, сменяющееся периодами ремиссии с горизонтальной резорбцией костной ткани, а также недогрузка зубов, вялое жевание, преобладание феномена прорезывания зуба над его стираемостью могут приводить к десневой рецессии.

Такие вредные привычки, как держание ручки или карандаша во рту, сосание языка и его переднее положение (инфантильный тип глотания), которое нередко сохраняется с раннего возраста, также могут влиять на состояние тканей пародонта. При такой ситуации язык упирается в язычную поверхность десны нижних резцов, что приводит к рецессии и последующему воспалению в этой области.

Быстропрогрессирующие процессы в тканях пародонта, особенно при ювенильных формах, а также хирургическое лечение (кюретаж, лоскутные операции и др.) могут способствовать десневой рецессии.

Глубокое резцовое перекрытие может быть также важным фактором, который приводит к обнажению шеек и корней зубов, так как данное состояние может способствовать механической травме маргинального края, особенно в области нёбной поверхности верхних резцов и вестибулярной поверхности нижних резцов.

По данным морфофункциональных исследований пародонта (реопародонтография и поллярография), в области РД снижается исходный уровень парциального давления кислорода, что способствует течению дистрофических процессов. Для РД также характерно повышение сосудистого тонуса.

Значение общих и местных факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта

В этиологии воспалительно-деструктивного поражения пародонта отмечена ведущая роль микробного налёта. В течение дня число бактерий увеличивается, формируя массивные скопления бактериального налета в зоне десневой борозды. Через 3-4 дня отложения бактерий в области десневого края приводят к гингивиту. Микробные ассоциации на зубах часто минерализуются фосфатами кальция, формируя зубной камень, который обеспечивает условия для микробной ретенции на зубах и в пародонтальных карманах.

Однако к факторам риска, создающим условия для развития болезней пародонта, относятся:

  • патологическая окклюзия;

  • нефизиологическая нагрузка зубов (чрезмерная, недостаточная или неравномерная);

  • аномалии функции и прикрепления мягких тканей.

Также признано влияние зубочелюстных аномалий на развитие пародонтопатий различного генеза.

По мнению М.Х. Сааг (1984, 1987), предрасполагающим фактором является сочетание нескольких антропометрических показателей: высокий рост, диаметр скуловой дуги, окружность головы, высота лица. Таким образом, чем меньше размер диаметра скуловой дуги и окружность головы при высоком росте и чем больше высота лица, тем выше вероятность развития патологии пародонта.

Все авторы, изучающие причины развития патологии пародонта, считают, что своевременная диагностика и профилактика предрасполагающих факторов позволяют снизить риск развития пародонтопатий.

Взаимосвязь аномалий развития мягких тканей полости рта и аномалий зубочелюстной системы с патологией пародонта воспалительного и деструктивного характера

Причины, приводящие к зубочелюстным аномалиям, могут быть различного генеза: эндогенные и экзогенные. К эндогенным причинам следует отнести наследственные и эндокринные факторы. Установлено, что 25% аномалий обусловлено генетически. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения соотношения зубных рядов, которые, как правило, являются также наследственными, а именно дистальная окклюзия зубных рядов (дистальный и прогнатический прикус). При дистальной окклюзии изменяется положение нижней губы: соприкасаясь с нёбной поверхностью верхних резцов, она способствует смещению их вестибулярно. Кроме того, по наследству может передаваться вид нарушения смыкания зубных рядов по вертикали. Установлена зависимость частоты и клинического течения пародонтопатий от вида зубочелюстных деформаций.

К факторам, влияющим на ширину прикрепленной части десны следует отнести: высокое прикрепление уздечек, наличие тяжей слизистой оболочки полости рта, рецессию.

Аномалии развития мягких тканей полости рта: низкое прикрепление уздечки верхней губы, короткая уздечка языка, нижней губы, мелкое преддверие полости рта - могут передаваться по наследству и являться предрасполагающими факторами к развитию аномалий прикуса и пародонтопатий. Установлено, что у пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом (БПП) характерной особенностью служит нарушение «анатомо-топографических» параметров.

Мелкое преддверие полости рта и короткая уздечка нижней губы приводят к обнажению шеек нижних резцов и возникновению пародонтита. При прикреплении уздечки нижней губы у основания зубодесневого сосочка, расположенного между центральными резцами нижней челюсти, отмечаются диастема и ретракция десны с вестибулярно-мезиальной поверхности. Подобная клиническая картина может быть и при прикреплении уздечки языка к межзубному сосочку. Прикрепление уздечки нижней губы ближе к вершине зубодесневого сосочка приводит к хроническому воспалению. При натягивании высоко прикрепленной сильно выраженной уздечки нижней губы наблюдаются смещение межзубного сосочка центральных резцов и механическое отделение поверхности сосочка от поверхности зуба. В аналогичных условиях при откусывании и разжевывании пищи в раскрытую десневую борозду попадают пищевые частицы, которые способствуют травме и патологическим изменениям пародонта. Формируется зубодесневой карман, нарушается круговая связка зуба, появляются отложения зубного камня, ухудшается кровоснабжение, разрушается вершина межальвеолярной перегородки. Изменения особенно прогрессируют при скученности зубов во фронтальном отделе, недостаточной гигиене полости рта, при аномалиях размеров челюстей.

Возрастные особенности изменении ширины прикрепленной десны и глубины преддверия полости рта

Зубочелюстная система на протяжении жизни претерпевает ряд адаптационно-приспособительных изменений, наиболее выраженных в период активного формирования челюстных костей. Со стороны мягких тканей, прикрепляющихся к альвеолярному отростку челюстей, в это время отмечаются увеличение глубины преддверия полости рта и расширение зоны прикрепленной десны.

При прикреплении уздечки нижней губы выше основания десневого сосочка в случаях средней и широкой зоны десны возникала подвижность межзубного сосочка у центральных резцов. При узкой зоне десны отмечались равномерное побледнение десневого края в области центральных и боковых резцов или оттягивание его от шеек зубов с раскрытием десневого желобка.

Сравнение показателей распространенности различных вариантов ширины зоны десны в целом по возрастным группам и среди имеющих заболевания пародонта показывает, что дети с узкой зоной десны в возрасте 6-15 лет встречаются статистически достоверно чаще в группе с заболеваниями пародонта. Это подтверждает роль мелкого преддверия полости рта в развитии патологии пародонта.

Реографическое исследование при аномалии мягких тканей полости рта

Реопародонтография при аномалии мягких тканей полости рта показывает увеличение периферического тонуса сосудов (ПТС) - 18,0±1,4% при норме 13,0±0,36%; снижение реографического индекса 0,05-0,06 Ом. Индекс эластичности (ИЭ) составил 55+1,3%. Визуально дикротическая волна располагается в верхней трети РПГ. Восходящая часть крутая, вершина округлая, сглаженная дикротическая волна в верхней трети нисходящей части. Повышенный тонус сосудов микроциркуляторного русла можно связать с мощным контролем вазоконстрикторных волокон шейного отдела симпатического ствола и индивидуальными особенностями иннервации сосудов, кровоснабжающих эту область. Длительная вазоконстрикция может привести к склерозированию сосудистой стенки и к атрофическим нарушениям в тканях пародонта.

Вазоконстрикция сосудов микроциркуляторного русла регистрируется при недостаточном размере прикрепленной зоны десны. Причина этого явления - повышенная функциональная нагрузка на слизистую оболочку преддверия полости рта в области прикрепления уздечки верхней и нижней губы при разговоре, приеме пищи, что вызывает и усугубляет локальную ишемию пародонта на уровне фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. Капиллярное русло реагирует на патогенные факторы до появления клинических симптомов воспаления в пародонте. Данные свидетельствуют о наличии изменений микроциркуляции у пациентов молодого возраста с мелким преддверием полости рта во фронтальном отделе десны в сравнении с боковым. Причиной повышенного тонуса сосудов может быть также «недогрузка» пародонта жевательным давлением. Учитывая, что состояние регионарного кровообращения характеризует степень адекватности тканей функциональной нагрузке, недостаточность последней вызывает вазоконстрикцию.

Изменения РПГ являются характерными для функциональной недогрузки в любом возрасте. Они обусловлены возникновением незначительной по величине и продолжительности функциональной гиперемией на протяжении ряда лет в участках уменьшенной силы механического давления.

Сосуды становятся «малотренированными» к нагрузкам, что ведет к развитию вазоконстрикции, а со временем - к морфологическим изменениям в структуре сосудистых стенок (замена эластических волокон на грубоволокнистую соединительную ткань; уменьшение мышечного слоя, его атрофия).

Устранение аномалий мягких тканей преддверия полости рта приводит к нормализации кровоснабжения в этой области.

Патогенез рецессии десны

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, она покрыта ороговевающим эпителием. В норме десна - единственная ткань периодонта, доступная непосредственному обзору (рис. 14-36, см. цв. вклейку).

Значительная роль в патогенезе воспаления принадлежит системам нейрорегуляции и микроциркуляции. Существование очага хронической инфекции приводит к перераздражению соответствующих нервов. Возникающие на этом фоне нейрофизические и нейротрофические расстройства способствуют снижению резистентности тканей.

Нарушение микроциркуляции в зоне воспаления ослабляет окислительно-восстановительные процессы за счет падения напряжения кислорода, что также снижает резистентность тканей к инфекции. Причинами нарушения микроциркуляции являются: во-первых, непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате повреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и происходит активация кинин-калликреиновой системы. Конечный продукт этой системы брадикинин влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической систем. Повышается коагуляционный потенциал в виде гиперкоагуляции, гиперфибриногенемии с депрессией фибринолитической системы и нарастанием толерантности плазмы к гепарину. Повышение коагулянтного потенциала наряду с ухудшением реологических свойств крови и замедлением скорости объёмного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным либо частичным нарушением микроциркуляции.

Во-вторых, причиной нарушения микроциркуляции могут быть внесосудистые механизмы окклюзии. Сюда относится сдавление сосудов воспалительным инфильтратом, экссудатом. Особенно это относится к воспалительным процессам, локализирующимся в замкнутом пространствах.

В ряде случаев микроциркуляторные расстройства усугубляются повреждением сосудов при хирургических вмешательствах, наложении тугих повязок. В частности, при широкой отслойке надкостницы происходит наиболее значительное нарушение кровообращения по внутрикостным сосудам, и питание тканей осуществляется преимущественно за счет периостальных сосудов. Поэтому их пересечение сопровождается усилением трофических расстройств.

Воспаление пародонта начинается с маргинальной десны, затем распространяется вглубь тканей, окружающих зуб, что означает переход гингивита в пародонтит. Пародонтиты всегда являются результатом гингивитов, но не все гингивиты переходят в пародонтиты. В некоторых случаях (особенно у подростков) они никогда не ведут к пародонтитам, а в других могут прогрессировать очень быстро. Как считают некоторые пародонтологи (Саггапга Р., 1990 и др.), механизмы, ответственные за воспаление на уровне опорно-удерживающего аппарата и за переход гингивита в пародонтит, пока остаются неясными. Однако, с другой стороны, многими фундаментальными исследованиями доказано, что этот переход связан с изменением состава бактериального налёта и содержимого клеточного инфильтрата (рис. 14-37, см. цв. вклейку).

При прогрессирующей стадии периодонтита количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, а количество кокковых форм и видов палочек уменьшается. Кроме того, установлено, что в клеточном инфильтрате увеличивается число В-лимфоцитов и плазматических клеток. Воспалительный процесс из десны распространяется в структурные компоненты опорно-удерживающего аппарата, окружающего зуб, через рыхлые ткани, кровеносные сосуды с вовлечением альвеолярной кости. Распространение его особенно опасно, когда это сопровождается деструкцией кости и прогрессированием болезни пародонта. Поначалу микроорганизмы зубного налета вызывают воспаление в маргинальной десне и межзубном сосочке. В области десневой бороздки воспаляется прикрепленный эпителий десны. Сначала разрушаются волокна десны на коротком расстоянии от места их прикрепления к цементу, затем поражаются глубоколежащие тканевые структуры опорно-удерживающего аппарата и все ткани вокруг зуба. Дальше воспаление распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости, через сосудистые канальцы проникает внутрь пространства костного мозга и достигает наружной кортикальной перегородки на фациальной и язычной поверхностях. После вовлечения в процесс пространства костного мозга воспаление может направляться от кости к пародонтальной связке (реже - напрямую от десны к связке), поражая межзубную перегородку. При распространении воспаления от десны к кости отмечаются уменьшение транссептальных волокон, дезорганизация зернистых компонентов тканей, участвующих в образовании грануляций, окруженных воспалительными клетками и отёком. Продолжающийся воспалительный процесс ведет к реорганизации транссептальных волокон, пронизывающих гребень межзубной перегородки. Распространение воспалительной деструкции костных структур. Благодаря природной склонности транссептальных волокон к восстановлению, они сохраняются даже в случаях, когда наблюдается выраженная потеря массы пародонтальной кости. Вне зависимости от того, распространяется воспаление непосредственно от десны или косвенно через альвеолярную кость, пародонтальная связка является ключевым объектом поражения, определяющим подвижность зубов и болевые ощущения. Результат развития очага поражения в области опорно-удерживающего аппарата - образование воспалительного экссудата. При этом нарушается опорно-удерживающая функция пародонтальной связки зуба, обусловленная дегенерацией и деструкцией ее волокон с последующим разрывом прикреплений между корнем и костью.

Воспаление пародонтальной связки обычно хроническое и асимптоматическое. Однако оно может протекать остро, сопровождается болью и завершается формированием пародонтального абсцесса. Характерный признак различных форм пародонтитов - деструктивные изменения в тканях, окружающих зуб. Для всех пародонтальных тканей скорость их деструктивных изменений имеет большое прогностическое значение. Высота альвеолярной кости считается нормальной, когда сохраняется равновесие между образованием кости и ее резорбцией, вызванной в ответ на локальные и системные воздействия. Если процесс резорбции преобладает над процессом восстановления, высота кости уменьшается. При развитии болезни пародонта нарушение равновесия проявляется в доминировании процессов резорбции над фазой формирования. Убыль кости возможна вследствие увеличенной резорбции при нормальном процессе образования структур при нормальной ее резорбции или сочетания увеличенной резорбции с уменьшенным образованием костной ткани.

В основе воспалительно-деструктивных изменений, характерных для пародонтита, лежат нарушения процессов костного ремоделирования, приводящие к лизису костной ткани.

Изменения в костной ткани челюстных костей могут быть также ранними признаками системного остеопороза. Нарушения микроциркуляции, склеротические изменения сосудов пародонта являются важнейшими в развитии патологии тканей, окружающих зуб.

Десневая рецессия, глубина кармана и потеря кости. Результатом образования пародонтального кармана часто бывают рецессия десны и обнажение поверхности корня зуба. В зависимости от тяжести заболевания рецессия десны проявляется по-разному и не всегда соответствует глубине пародонтального кармана. Как правило, степень рецессии десны зависит от локализации основания и глубины пародонтального кармана. Бывают ситуации, когда пародонтальные карманы одинаковой глубины могут быть связаны с рецессией, имеющей различную степень выраженности, а с другой стороны - пародонтальные карманы различной глубины могут способствовать рецессии с одной и той же степенью проявления.

Обнажение корней вследствие образования пародонтальных карманов зависит от степени выраженности рецессии десны. Учитывая это, необходимо реалистично оценивать существующую рецессию, связанную с пародонтальными карманами, чтобы избежать ошибочных выводов при диагностическом обследовании, так как рецессия десны может быть следствием некоторых лечебных процедур. Как известно, скорость убыли костных структур обычно связана с глубиной пародонтального кармана. Интенсивная убыль кости может наблюдаться при неглубоких пародонтальных карманах, а иногда при глубоких бывает незначительной. Расстояние между основанием пародонтального кармана и цементно-эмалевым соединением остается таким же, несмотря на разную глубину пародонтального кармана.

Классификация рецессии десны

Десневая рецессия может быть локальной и генерализованной. Локальная рецессия чаще всего возникает в местах низкоприкреплённой уздечки или эпителиальных тяжей (складок) преддверия полости рта, вестибулярном расположении зубов, чаще всего клыков.

Генерализованная рецессия прежде всего возникает при аномалии прикуса и мелком преддверии полости рта и конституционных особенностях пациента. Нередко генерализованная рецессия бывает результатом длительно протекающего пародонтита без выраженных пародонтальных карманов, также атипичных форм проявления быстропрогрессирующего пародонтита, при котором потеря десны может быть единственной жалобой пациента.

Данный процесс встречается у пациентов при недостаточном объёме прикреплённой десны, вестибулярном расположении анатомически крупных зубов и выраженном сокращении круговой мышцы губы (чаще всего это встречается у актёров, оперных певцов и среди других специальностей, где необходимы профессиональная дикция и постоянная работа мимической мускулатуры).

Нередко образованию десневой рецессии способствует травматическая ситуация (перегрузка зуба, наличие супраконтактов) в тех участках, где возникают боковые силы.

При несоблюдении правил чистки зубов зубной щёткой рецессия десны появляется как результат хронической травмы десневого края.

В современной классификации по ВОЗ (Женева, 1997) рецессия различается на постинфекционную, послеоперационную, генерализованную, локализованную и неуточненной этиологии (идиопатическую).

Наиболее популярной для клинициста считается классификация рецессии десны, предложенная Р. Миллером в 1985 г. Автор различает 4 класса рецессии, основными критериями которой являются ширина и длина потери десны.

  • Класс I - узкая или широкая рецессия на уровне зубодесневого соединения без его структурных нарушений.

  • Класс II - узкая и широкая рецессия на уровне зубодесневого соединения с нарушением его целостности. Костная ткань в области корня исследуемого зуба не изменена.

  • Класс III - уровень рецессии ниже зубодесневого соединения, имеется резорбция кости в области корня исследуемого зуба.

  • Класс IV - самая тяжёлая форма рецессии десны. Зубодесневое соединение полностью отсутствует, резорбция кости отмечается не только в области корня исследуемого зуба, но захватывает и межальвеолярную область.

Методики ликвидации рецессий

Различные методики ликвидации рецессии, предложенные для устранения косметических дефектов десны, были объединены термином «пародонтальная пластическая хирургия». Этот термин был предложен Миллером в 1969 г. Автор считает, что «пародонтальная пластическая хирургия - это целое направление в пародонтологии, использующее хирургические методы для коррекции анатомических или травматических деформаций десны и альвеолярной кости».

В настоящее время прогноз десневой пластики считается благоприятным в отношении рецессии IиII классов (Harris R.J., 1992). Хирургические операции для закрытия дефектов III и IV классов - малоперспективны; возможности пародонтальной хирургии все более расширяются с появлением усовершенствованных хирургических методик и средств, стимулирующих репаративные процессы мягких тканей.

Современные материалы и средства, используемые для пластических операций на пародонте, претерпели значительные изменения. Можно по праву говорить о микрохирургии пародонта, так как для современных оперативных вмешательств используются микроскопы, микрохирургический инструмент и усовершенствованный шовный материал (Burghardt R., Zurich, 2001).

В настоящее время в пародонтальной хирургии выделилось достаточно перспективное направление - методика направленной регенерации тканей (НТР), с использованием мембран, выполняющих барьерную функцию. НТР позволяет улучшить отдалённые результаты хирургических вмешательств за счет более совершенной трансформации кровяного сгустка под мембраной.

Еще одна группа хирургических методик обособилась относительно недавно - использование матриксных протеинов как факторов роста. К этой группе относится методика с использованием аллодермы и эмдогейна.

Следует отметить, что в ходе пародонтальной регенерации происходит восстановление альвеолярной кости, цемента и пародонтальной связки зуба (Американская академия пародонтологии, 1993).

Одним из важных условий успешного закрытия рецессии десны является создание достаточного объёма кератинизированной ткани.

Прикрепленная десна покрыта многослойным плоским эпителием, состоящим из базальной мембраны, базалиоцитов, базального и шиповидного слоёв, нескольких рядов полигональных клеток и кератинизированного слоя, где находятся кератиноциты. Такое строение способствует тому, что эта часть альвеолярной десны является «буферной зоной» и выполняет амортизирующую и защитную функции для зубов и более глубоких слоёв пародонта.

По данным Lange В., Loe II., 1972, ширина кератинизированной десны должна быть не менее 2 мм.

В 80-х годах прошлого века к основным методикам, используемым для увеличения объёма кератинизированной десны, причисляли вестибулопластику и десневой аутотрансплантат.

В настоящее время для увеличения объема кератинизированной десны используются различные процедуры. N. Sato (2000), резюмируя опыт ряда авторов, перечисляет следующие процедуры, способствующие увеличению объема кератинизированной десны.

  • Расщепленно апекально направленный лоскут.

  • Перемещение полностью или частично расщеплённого лоскута:

    • на латерально направленный;

    • двойной сосочковый;

    • множественный межзубный сосочковый лоскут.

  • Свободный тканевой аутотрансплантат:

    • десневой трансплантат с нёба;

    • подэпителиальный.

  • Аллотрансплантат - аллодерма.

  • Пластика уздечки и преддверия полости рта.

P.D. Miller, Н.Е. Grupe, R.G. Cafesse (1982); S. Nyman (1982) пишут, что для выбора метода десневой пластики необходимо учитывать следующие параметры: количество зубов, ограничивающих область рецессии, ширину и глубину рецессии, расположение рецессии в области моляров. N. Sato (1990) дополняет этот перечень несколькими условиями: объем и толщина кератинизированной десны, граничащей с областью рецессии, соотношение между высотой междесневых сосочков, примыкающих к области рецессии, местоположение рецессии к области улыбки, необходимость десневой пластики после реставрации или ортопедического лечения зубов.

J. Lindhe, S. Nyman (1980) отмечают, что для успешного закрытия рецессии десны донорская ткань должна иметь следующие характеристики: необходим достаточный объём кератинизированной ткани, ширина её должна быть не менее 1 мм, поверхность альвеолярной кости на донорском участке должна быть без признаков резорбции. J.L. Wennstrom (1981), дополняя этот перечень, указывает на то, что в случае перемещения вертикальных лоскутов, размер прилегающих десневых сосочков должен быть достаточным для успешной десневой пластики.

В литературе различные авторы ссылаются на разнообразные параметры, подтверждающие успешный результат десневой пластики. Н. Com,Н.М. Goldman, D.W. Сohen (1980) к критериям успешной пластики десны относят следующие клинические показатели: в области рецессии десневой край находится на уровне цементно-эмалевой границы зуба, глубина десневой борозды не превышает 1 мм, нет кровоточивости при зондировании.

Важный показатель успешной пластики РД - увеличение объема кератинизированной (прикрепленной) десны.

К наиболее популярным методам относятся: перемещение вертикальных лоскутов, соединительнотканный трансплантат, коронарно-направленный лоскут.

Средства, используемые для обработки корня зуба

Для формирования нового прикрепления к корню зуба большое значение имеет обработка его поверхности в ходе операции. Помимо очистки поверхности корня существует ряд средств, используемых для ее обработки. Протравливание 20% молочной кислотой, 2-5% лимонной кислотой, ЭДТА 24% улучшает цементогенез, так как удаляется смазанный слой. Этим самым стимулируется активность цементобластов.

Без предварительного очищения корня протравливание не имеет смысла, так как глубокая деминерализация возможна только на идеальной поверхности корня.

Обработка молочной, лимонной, ЭДТА кислотами поверхности корня способствует удалению микрокристаллических обломков на поверхности дентина и способствует расширению дентинных трубочек (Poison A.M., 1984).

Протравливание лимонной кислотой способствует удалению с поверхности корня эндотоксинов и бактерий.

На протравленной поверхности корня быстрее откладывается фибрин и одновременно тормозится миграция эпителия на поверхности корня.

Следующий препарат, используемый для обработки корня, - фибронектин. Это гликопротеин, который требуется фибробластам для прикрепления на поверхность корня.

Увеличение фибронектина на поверхности корня выше его концентрации в плазме дает очевидное улучшение послеоперационных результатов (Caffesse R.G., 1987).

В опытах на собаках использовались одновременно фибронектин, молочная кислота и мембранная техника. Перекрытие десневой рецессии при использовании фибронектина было 100%.

Эффект от фибрин-фибронектиновой связующей системы был изучен в ряде экспериментов. В настоящее время в Европе большой популярностью пользуется препарат фибронектина под названием «Тиссакол» (Pini Prato G., 1994).

Обработка поверхности корня раствором тетрациклина дает хороший результат в комбинации с фибронектином (Alger F.A., 1990 и др.).

Применение различных видов трансплантатов

Методика закрытия рецессий с помощью свободного тканевого аутотранс-плантата

В 1968 г. в литературе впервые появилась классическая трилогия Саливана и Аткинса, описывающая технику пересадки свободных десневых трансплантатов. Впоследствии было опубликовано множество работ, дополнивших и усовершенствовавших данную методику. К её преимуществам можно отнести:

  • достаточно высокую степень предсказуемости хирургического вмешательства;

  • возможность закрытия рецессии в области нескольких зубов;

  • значительное увеличение объёма прикрепленной десны в области РД после приживления трансплантата (иногда эта методика единственная для полного охвата корня).

Т. Holbrook (1983) отмечал, что в клинической ситуации, когда глубина и ширина рецессии составляла 3 мм и 3 мм, перекрытие корня с использованием десневого трансплантата составляло 100%.

S. Nelson в 1987 г. писал, что в его клинической практике рецессия глубиной 3 мм была перекрыта на 100%, 4-6 мм - на 92%, 7-10 мм - на 88%. Таким образом, автор отмечает успешное перекрытие корня с помощью десневого аутотрансплантата для рецессии I и II классов.

Обычно в качестве донорской ткани используют соединительную ткань твердого нёба (область премоляров). Толщина трансплантатов варьирует от 0,5 до 2 мм. Тонкие трансплантаты (0,5-0,75 мм) дают наилучший эстетический результат, но для охвата корня они малопригодны, их можно использовать только в области зубодесневого соединения.

Толстый трансплантат (1,5-2 мм) менее эстетичен, но более надежен для охвата корня. Следует отметить, что тонкие трансплантаты имеют минимальное первичное сокращение, но вторичное сокращение составляет 25-45% в результате рубцевания. У толстых трансплантатов, наоборот, первичное сокращение максимально, вторичное - минимально. С учётом этого трансплантат должен быть приблизительно в 1,5 раза больше участка получателя.

L. Langer, В. Langer отмечают следующие возможные ошибки в ходе операции: недостаточный размер трансплантата по отношению к рецессии (маленький трансплантат), горизонтальный разрез на участке получателя располагаются слишком низко от цементно-эмалевой границы.

I.F. Bruno (1994) писал, что частыми причинами некроза трансплантата являются недостаточная его толщина (тонкий трансплантат), плохое кровоснабжение трансплантата из-за неадекватного препарирования участка получателя, плохое прилежание трансплантата к участку рецессии из-за недостаточной фиксации шовным материалом. Он также указывал на то, что достаточно частая ошибка клиницистов - неправильная фиксация трансплантата по отношению к шейке зуба. Для того чтобы не было рецидива рецессии, трансплантат после фиксации швами должен покрывать шейку зуба на 2 мм.

K.S. Kornman,M.G. Newman (1992) указывают, ссылаясь на свой клинический опыт, что основными недостатками этого метода являются: два операционных участка, недостаточная активность гемодинамики в трансплантате, слабый гемостаз, длительный период (6-10 мес) отсутствия косметического эффекта.

Применение техники подэпителиального аутотрансплантата для закрытия рецессий

В. Langer в 1985 г. описал технику подэпителиального трансплантата для закрытия поверхности корня. Достаточно часто эту методику используют в области широкой и мелкой РД, а также в случае неадекватного объёма ткани на соседнем участке для закрытия РД смещенным лоскутом.

В. Langer, L. Langer, J.F. Bruno (1994), используя на практике методику для закрытия рецессии I и II классов, пишут о том, что у нее есть преимущества перед десневым аутотрансплантатом:

  • высокая степень предсказуемости;

  • хорошее кровоснабжение между трансплантатом и лоскутом на участке получателя;

  • незначительная раневая поверхность на нёбе после забора трансплантата;

  • гемостаз происходит достаточно быстро, и процесс заживления протекает легко, в силу этого снижаются дискомфорт и боль в ходе заживления;

  • хороший косметический эффект;

  • возможность использования данной техники в области нескольких зубов. Трансплантат забирают с нёба, но в отличие от предыдущей методики лишь небольшой участок покрыт эпителием. Основная площадь донорской ткани выкраивается в подэпителиальной области. L. Langer и В. Langer являются родоначальниками этого метода. Они предложили на участке, куда будет перенесен трансплантат, использовать 1 горизонтальный и 2 боковых разреза. Однако вертикальные разрезы ухудшают кровообращение трансплантата в ходе заживления.

G.F. Bruno (1994) модифицировал технику L. Langer и В. Langer, решив отказаться от вертикальных разрезов на участке получателя. Он использовал в области рецессии один горизонтальный разрез, выполняя его достаточно далеко в мезиодистальном направлении. Это способствовало улучшению кровоснабжения лоскута и трансплантата, снижению послеоперативного дискомфорта и позволило избежать грубого рубцевания ткани.

P. Raetzke в 1985 г. предложил использовать методику «конверта». Через десневую борозду между надкостницей и лоскутом формируется ложе, куда, как в конверт, будет помещен трансплантат. Возможность данной техники ограничена областью одного зуба. A.L. Allen (1994) модифицировал данную методику, включив в область операционного поля несколько зубов с рецессией.

R. Harris (1992) описал технику перемещения подэпителиального трансплантата под двойной сосочковый лоскут.

S. Nelson (1987), A. Borghetti, F. Louise (1994) предложили помещать трансплантат под полностью расщепленный латерально-смещенный лоскут.

К недостаткам данных методик относится сложность данной техники.

Поскольку трансплантат тонкий, ткань в области рецессии может быть недостаточной толщины, и будет необходима повторная пластика для усиления морфологии ткани. P. Raetzke (1985) использовал технику конверта при пересадке подэпителиалъного лоскута, он отмечает следующие результаты. Были прооперированы 10 пациентов, рецессия была перекрыта в области 12 зубов. Наблюдение велось в течение 2-8 мес. Средний размер рецессии составлял 3,29 мм (2-5 мм). Размер послеоперационной рецессии составил 0,67 мм (0,0-2,0 мм). При этом значения перекрытия корня следующие - 5 зубов - 100%, 7 зубов - 60-80%, среднее значение - 80%.

S. Nelson (1987) применил методику подэпителиального лоскута в сочетании с перемещённым лоскутом на ножке. Были прооперированы 14 пациентов, осуществлена пластика в области 29 зубов. Время наблюдения 6-42 мес. Размеры рецессии до операции следующие: 6 зубов - 1-3 мм, 3 зуба - 4-6 мм, 20 зубов - 7-10 мм. Процент перекрытия корня следующий: мелкая рецессия - 100%, средняя - 92%, глубокая - 88%, среднее значение - 91%.

R.A. Levine (1991) использовал технику L. Langer и В. Langer. В течение 3-30 мес наблюдались 10 пациентов, был прооперирован 21 зуб. Средний размер рецессии до операции составил 3,86 мм, среднее перекрытие корня - 97,04%.

R.J. Harris (1992) помещал подэпителиальный лоскут под двойной сосочковый лоскут. В течение 3 мес были обследованы 20 пациентов, пластику рецессии произвели в области 30 зубов. Средний размер рецессии составлял 3,6 мм (2-7 мм). Послеоперационный размер - 0,1 мм. Среднее значение перекрытия корня - 97,4%.

A.L. Allen (1994) использовал технику конверта для пересадки подэпителиального трансплантата. Была прооперирована рецессия в области 23 зубов, наблюдения проводились в течение 6-48 мес. 12 зубов имели размер рецессии 1-3 мм, 10 - 4-6 мм, 1 зуб - 10 мм, перекрытие корня в процентах соответственно - 95, 73, 75%. Среднее значение - 84%.

Методики перемещения вертикальных лоскутов для закрытия рецессии десны

Не менее популярными методиками устранения локальной рецессии десны являются перемещение вертикальных лоскутов (Grup Н.Е., 1966; Pfeifer J.S., Knowles J., Ramfojrd S., 1971). К ним относятся следующие процедуры:

  • латерально направленный лоскут;

  • горизонтальный лоскут;

  • двойной сосочковый лоскут.

M.P. Ruben, Н.И. Goldman, W.B. Janson (1976) отмечали, что основными преимуществами данных методик являются: одно хирургическое поле, перемещаемый лоскут хорошо кровоснабжается, хороший послеоперационный эстетический результат, возможность перекрытия корня.

К недостаткам этих методик можно отнести:

  • методику можно применять для небольшой по объему рецессии в области 1-2 зубов (Grup Н.Е., 1966; Pfeifer J.S., 1976);

  • успех перекрытия корня в среднем составляет 70-75% (Smukler H.,1976).

В 1956 г. H. Grupe и R. Warren впервые описали технику перемещения латерального лоскута для закрытия поверхности корня. Недостатком этой методики является большая вероятность появления рецессии на донорском участке. Н.А. Guinard и R.G. Caffesse (1978) отмечали размер послеоперационной рецессии 1 мм. После этого появилось множество модификаций данной методики. Н. Staffileno (1964) предложил перемещать частично расщеплённый лоскут на область рецессии. H. Girupe (1964) описал технику подкраевых разрезов на донорском участке, что должно было снизить риск возникновения рецессии.

J.S. Рfeifer и R. Heller (1971) предложили использовать для перемещения лоскут различной толщины. На область рецессии будет приходиться полностью расщепленная часть лоскута, на донорском участке лоскут будет частично расщеплен (до надкостницы).

Knowler J. и Ram fjord S. 1971 г. использовали свободный тканевой трансплантат для закрытия донорской области после перемещения лоскута.

S. Knowler, Ram fjords S. (1971) отмечали, что возможность использования данной методики ограничена количеством (ширина, длина и толщина) кератинизированной ткани в прилегающей к рецессии области.

M.P. Ruben, Н.А. Goldman, W. Janson (1976) указывают на основные противопоказания к использованию данной методики:

  • недостаточный объём кератинизированной десны в смежной с рецессией области;

  • недостаточная толщина кости на донорском участке;

  • протрузия зубов в области рецессии;

  • глубокие пародонтальные карманы и потеря высоты в межзубной кости;

  • мелкое преддверие;

  • рецессия в области нескольких зубов.

Особенность техники латерально направленного лоскута заключается в том, что донорский лоскут должен быть в 1,5 раза шире участка получателя и в 3-4 раза длиннее. Он помещается на участок рецессии так, чтобы перекрыть на 1-2 мм эмаль зуба (Knowles J., Ramfjord S., 1971).

Одна из разновидностей данной методики - техника косого наклонного лоскута, предложенная W.H. Dahlberg (1969). Вертикальные разрезы в этом случае выполняются таким образом, что в основании донорского лоскута, граничащего с областью рецессии, создается ось вращения, и донорский лоскут свободно перемещается на область получателя.

О. Bahat (1991), модифицировав технику косого наклонного лоскута, предложил использовать для закрытия рецессии горизонтальный сосочковый лоскут.

Условия для использования данной техники:

  • достаточная длина и ширина межзубных сосочков;

  • область рецессии ограничена одним зубом.

Донорский лоскут выкраивается дистальнее области рецессии и переносится медиально, перекрывая рецессию.

D.W. Cohen и S.E. Ross (1968) предложили использовать двойной сосочковый лоскут для устранения локальной рецессии десны.

Показания для этого метода:

  • в случае неадекватного объёма кератинизированной ткани на донорском участке данная методика решает проблему дополнительного объёма ткани;

  • в случае недостаточной толщины межальвеалярной костной ткани пересадка трансплантата или перемещение латерального лоскута становится проблематичным.

Недостатки данного метода:

  • достаточно сложная техника;

  • встречные лоскуты фиксируются в области корневого выпячивания и тем самым создается линия слабости, что может спровоцировать расхождение лоскутов или их некроз;

  • эту технику рациональнее применять для увеличения объёма кератинизированной десны, так как процент перекрытия рецессии в данном случае достаточно невысок.

Использование методики коронарно-смещенного лоскута для закрытия рецессии

Методика коронарно-направленного лоскута удобна при мелкой и распространённой рецессии (в области нескольких зубов). В отличие от предыдущих техник выполняются косые продольные разрезы в основании теневых сосочков. Маргинальная десна рассекается скальпелем под углом 30° с вестибулярной поверхности. Лоскут препарируют до кости, надсекают надкостницу, после чего он становится более мобильным, деэпителизируют маргинальную десну и подшивают к основанию десневых сосочков. E. Allen и P. Miller в 1989 г. описали данную методику с использованием частично расщепленного лоскута,

S.P. Ramfjord (1973) - с использованием полностью расщепленного лоскута. Выбор метода в данном случае зависит от глубины рецессии.

D.P. Tarnow (1986) модифицировал данную технику, предложив использовать полулунные разрезы в области шеек зубов. Эти разрезы частично препарируют лоскут до надкостницы, образуя воротник ткани вокруг шеек зубов.

D.P. Tarnow писал, что полулунные разрезы снимают натяженность лоскута, нет необходимости в наложении швов и защитной повязки. Технически процедура достаточно проста и занимает минимум времени. Данную технику можно использовать в области нескольких зубов.

D.P. Tarnow отмечал, что противопоказаниями к использованию данной техники являются:

  • глубокая десневая рецессия;

  • тонкая кератинизированная десна, так как для полного закрытия рецессии в ее апикальной части толщина частично расщепленного лоскута должна быть адекватной;

  • если в области рецессии имеет место костная резорбция, то перемещение полулунного лоскута нужно сочетать с пересадкой десневого трансплантата в апикальной части.

Достаточно часто эту методику применяют в области передних зубов и премоляров верхней челюсти, где десневая рецессия не превышает 2-3 мм.

Данную технику можно использовать вторично после предыдущих методов пластики для улучшения косметического эффекта.

D.P. Tarnow (1986) описывал клинические случаи закрытия рецессии III и IV класса, используя соединительнотканный трансплантат в сочетании с коронарно-направленным лоскутом с полулунными разрезами.

Использование техники направленной регенерации тканей для ликвидации рецессии

Методика направленной регенерации ткани в настоящее время одна из надёжных и прогнозируемых по результатам.

Основная функция мембран - сохранение и нормальная трансформация кровяного сгустка. А.Н. Melcher (1976) предположил, что характер прикреплённой к корню зуба пародонтальной ткани зависит от типа клеток, которые первыми появились в ходе заживления на корневой поверхности. Основываясь на этом предположении, S. Nyman et al. (1980) провели ряд экспериментов, целью которых было восстановление полноценной пародонтальной ткани на поверхности корня.

S. Nyman et al. добились значительных успехов в своих экспериментах, когда поверхность корня и костного дефекта перекрывалась фильтром Millipore. Серия этих исследований положила начало новому направлению - направленной тканевой регенерации. Было дано логическое обоснование этой методики. Функция мембраны заключалась в способности удерживать апикальную миграцию эпителия. Клетки, находящиеся на поверхности корня ограниченной мембраной, начинали селективно размножаться, и происходило формирование новой пародонтальной связки.

Со времени первых опытов техника направленной регенерации ткани шагнула далеко вперед. Сегодня существует большое разнообразие мембран, используемых в пародонтальной пластической хирургии. Мембраны делятся на две сновные группы - резорбируемые и нерезорбируемые. Нерезорбируемые мембраны должны быть удалены через 4-6 нед после оперативного вмешательства.

Нерезорбируемые мембраны созданы из медицинского облегченного политетрафторэтилена. Наиболее популярны e-PTFE мембраны фирмы GORE-TEX. Резорбируемые мембраны по своей природе могут быть: коллагеновыми, мембраны на основе оксидированной целлюлозы - хрящевые (коллагеноподобные), могут состоять из гидролизирующегося полиэфира, полимолочной кислоты, викриловой массы. Самыми популярными из синтетических резорбируемых мембран являются:

  • GC membrane (Gc);

  • Resolute (WL Gore);

  • Vicryl ((Ethicon);

  • Atrisorb (Atrix);

  • Guidor (Guidor).

Преимущество мембранной техники заключается в следующем (Kortellini P., PiniPrato G., 1995):

  • успешное формирование нового прикрепления;

  • нет необходимости в донорской ткани;

  • высокая предсказуемость перекрытия корня по глубине и ширине. Недостатки данной техники:

  • техническая сложность выполнения операции;

  • необходимость повторного вмешательства при использовании нерезорбируемых мембран;

  • операционная область ограничена одним или двумя зубами;

  • достаточно дорогой хирургический материал.

N. Sato (2000) использовал мембранную технику для закрытия рецессии глубиной более 5 мм. Так же он осуществлял пластику рецессии в области верхнечелюстных клыков с помощью мембранной техники. M.R. Guillemin, J.T. Melloning, M.A. Brunsvold (1993) использовали технику направленной регенерации в сочетании с местно-пластическими процедурами. Вначале глубокий десневой дефект скрывали с помощью мембраны, а затем использовали десневую пластику для улучшения морфологии десны.

M.S. Tonetti, Pini prato G., P. Cortellini (1995) писали, что мембранная техника является хорошей альтернативой аутотрансплантата в том случае, когда десна в области рецессии тонкая и фестончатая, а тонкая соединительная ткань в области твердого нёба делает невозможным пересадку тканевого трансплантата.

Кровообращение лоскута, покрывающего мембрану, имеет сходство с кровоснабжением свободного десневого аутотрансплантата.

C.R. Anderegg и соавт. (1995) отмечали, что толщина лоскута, покрывающего мембрану, должна быть в среднем равна толщине тканевого трансплантата - 1,5 мм. Автор с сотрудниками наблюдали за двумя контрольными группами пациентов. В первой группе толщина используемого лоскута составляла 5 мм, во второй - 1,5 мм. Средний размер рецессии у пациентов первой группы составил 2,1 мм, во второй - 0,6 мм.

Pini Prato и соавт. (1992) помещали мембрану под полностью расщеплённый лоскут, трапециевидный или коронарно-направленный. С. Tinti и соавт. (1992) использовали те же методы десневой пластики в сочетании с мембранной техникой.

Pini Prato и соавт. (1992) использовал e-PTFE-мембрану для закрытия рецессии в области 25 зубов. Пациенты наблюдались в течение 18 мес. Средний размер рецессии до операции 5,5 мм, после операции - 1,4 мм. Процент перекрытия корня составил 72,7%.

L. Trombelli и соавт. (1994) применили для покрытия корня e-PTFE-мембрану в сочетании с обработкой поверхности корня раствором тетрациклина и фибрин-фибронектином. Количество исследуемых зубов - 15, время наблюдения - 6 мес. Средний размер рецессии до операции - 4,7 мм, после операции - 1,1 мм. Процент перекрытия корня - 77,4%.

С. Tinti и G. Vincenzi (1994) использовали титанум-усиленные e-PTFE-мембраны. Операции проводились в области 12 зубов, наблюдения велись в течение 15 мес. Средний размер рецессии до операции - 5,3 мм, после операции - 1,4 мм. Процент перекрытия корня - 73,5%. М. Roccuzzo и соавт. использовали резорбируемые мембраны и получили следующие результаты. Оперировалась рецессия в области 12 зубов, наблюдения велись в течение 6 мес. Средний размер рецессии до операции - 4,75 мм, после - 0,83 мм. Средний процент перекрытия корня - 82,4%.

М. Roccuzzo и D. Buser (1996) использовал e-PTFE-мембрану с мини-винтами. Перекрывалась рецессия в области 12 зубов, наблюдения велись 9 мес. Средний размер рецессии до операции - 5,2 мм, после операции - 0,8 мм. Средний процент перекрытия корня - 84%.

N. Sato (2000) приводит сравнительную характеристику данных по использованию пересадки тканевого трансплантата и техники направленной регенерации. У 14 пациентов было прооперировано 22 зуба с помощью техники направленной регенерации. Клинические данные оценивались через 12 мес. Размер рецессии до операции - 3,5 мм, после операции - 0,8 мм, глубина десневой борозды до операции - 1,5 мм, после операции - 1,1 мм. Объем кератинизированной десны до операции - 2,8 мм, после операции - 3,6 мм. Костный дефект до операции - 6,5 мм, после операции костный дефект не отмечается. Таким образом, редукция рецессии составила 2,7 мм, глубина десневой борозды уменьшилась на 0,4 мм. Объем кератинизированной десны вырос на 0,8 мм.

У второй группы пациентов рецессия была закрыта с помощью тканевого транспсплантата. Было прооперировано 14 человек, пластика рецессии осуществлялась у 28 зубов. Десневая рецессия до операции составила 2,9 мм, после - 0,4 мм. Глубина десневой борозды до операции - 1,6 мм, после - 0,9 мм. Объем кератинизированной десны до операции - 2 мм, после - 3,4 мм. Костный дефект составил 5,1 мм. Редукции рецессии составила 2,5 мм, глубина десневой борозды уменьшилась на 0,7 мм, а объем кератинизированной десны вырос на 1,4 мм.

Данные лабораторных и клинических наблюдений показали, что через 1-1,5 г. после хирургического устранения рецессии с применением мембран рецессия оказалась на 0,5-1,5 мм меньше, чем без мембран. Основное осложнение при использовании методики направленной регенерации тканей - экспозиция мембраны, ее инфицирование, возможная аллергическая реакция на материал.

Использование матриксных протеинов соединительной ткани как факторов роста для устранения рецессии десны

Одни из самых последних разработок - материалы, способствующие восстановлению пародонтального прикрепления. Эти материалы по своей природе могут быть аллогенными или аутогенными. С 1991 г. проводились клинические испытания аллодермы. Аллодерма - это бесклеточный кожный трансплантат, полученный из тканей трупа. Этот материал хранится в банке тканей. Аллодерма консервируется с помощью сухой заморозки. Она проходит проверку на наличие вируса гепатита С, В, вируса ВИЧ-инфекции.

Аллодерма служит хорошей альтернативой соединительнотканного трансплантата. Ее используют в пластической пародонтальной хирургии для увеличения объема кератинизированной десны и для закрытия рецессии. Благодаря отсутствию клеточных структур аллодерма имеет низкую антигенную активность.

Тем не менее поскольку аллодерма состоит из протеинов, протеогликанов и других компонентов человеческой ткани, то специфическая реакция на неё не исключена.

При приживлении аллодермы происходит миграция фибробластов окружающих тканей в её сторону, одновременно она прорастает коллаггеновыми волокнами.

Для закрытия рецессии аллодерму используют по аналогии с техникой подэпителиального трансплантата. Аллодерму помещают под лоскут, который препарирован одним горизонтальным разрезом (модификация техники L. Langer и В. Langer), либо ее укладывают под коронарно-направленный лоскут.

Следует отметить, что степень сокращения аллодермы после приживления выше, чем у соединительнотканного трансплантата Alireza Haeri (2002).

Одной из самых передовых методик на сегодня является использование Emdogain-техники. Эмдогейн - это дариват матрицы эмали, состоящий преимущественно из амелогенина и производных протеинов (простых белков), их получают из почек (зачатков) зубов свиньи. Эти протеиновые матрицы эмали важны для развития бесклеточного цемента корня зуба, пародонтальной связки и альвеолярной кости. Поскольку протеины эмали во время эволюции остались неизмененными, наблюдается большая однородность между протеинами эмали свиньи и человека.

Клиническая эффективность и надежность эмдогейна проверены и подтверждены на пародонтальных дефектах животных и человека.

В результате клинических опытов было установлено, что эмдогейн давал прирост цементного вещества на 73%, новообразование кости составляло 65%.

Аллодерма и эмдогейн - последние достижения пародонтальной пластической хирургии. Они требуют дальнейших клинических наблюдений. Операции с применением этих техник менее травматичны для пациентов, и отдаленные результаты эффективнее методик, использовавшихся ранее для закрытия рецессии десны. Около 40 лет назад в пародонтологии обособилось новое направление - пародонтальная пластическая хирургия. В течение этого времени ученые-клиницисты шагнули далеко вперед. Появлялись и совершенствовались новые методики десневой пластики. Разрабатывались средства, влияющие на регенерацию пародонта.

Первые данные об использовании техники направленной регенерации тканей появились в 70-х годах прошлого века. Эти исследования были дополнены в 90-х годах изучением регенерации костной ткани аллогенными, аутогенными и ксеногенными материалами.

С усовершенствованием методов и средств пародонтальной хирургии отдаленные результаты операций стали предсказуемыми. Авторы отмечают 97- 100% перекрытия рецессии десны.

Согласно данным литературы, местно-пластические процедуры способны решить проблему мелкой РД. Однако при этом необходимо соблюдать все тонкости описанных методик, не выходить за рамки показаний к ним. В случае более тяжелой рецессии или неудовлетворительных результатов местно-пластических операций необходимо сочетать десневую пластику с методами направленной регенерации ткани. Для получения хорошего косметического эффекта и надежно прогнозируемого результата можно сочетать десневую пластику с эмдогейн-техникой.

Прекрасной альтернативой соединительнотканного трансплантата является аллодерма. Хороший эстетический результат после приживления, одно операционное поле делают эту технику выгодной в применении. Однако для широкого внедрения этой методики необходимы соответствующие клинические и экспериментальные исследования.

Обязательна предоперационная подготовка больного и постоперационный уход за раной.

Фибробласты и процессы репарации

Фибробласты - основная и наиболее распространенная клеточная форма соединительной ткани. В функции этих клеток входит продукция углеводно-белковых комплексов основного вещества (фибронектина, гликозамингликанов, протеогликанов и гликопротеидов), образование коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон. Эти клетки играют ключевую роль в регуляции метаболизма и структурной стабильности, указанных выше веществ и структурных элементов, в том числе их катаболизма.

Фибробласты играют также важную роль в регуляции их микроокружения и формирования эпителиально-мезенхимального взаимодействия.

Термин «фибробласт» обычно применяют к клеткам, активно продуцирующим компоненты межуточного вещества. Дифференцированную малоактивную форму этих клеток называют фиброцитами. Относительно гистогенеза фибробластов известно, что они возникают в ходе эмбрионального развития непосредственно из малодифференцированных мезенхимных клеток, находящихся в тех местах, где позднее обнаруживаются фибробласты.

Однако результаты исследований по регенерации соединительной ткани в постнатальной жизни указывают на то, что митозы, приводящие к образованию новых фибробластов, могут также происходить в менее дифференцированных перицитах, тесно связанных с мелкими кровеносными сосудами. Было установлено, что перициты, окружающие мелкие сосуды, являются полипотентными мезенхимными клетками, трансформирующимися в фибробласты, обладающие многими факторами роста и оказывающие активное влияние на окружающие клетки. Из этого следует, что сосуды служат не только транспортной системой, доставляющей в ткани питательные вещества, но и источником строительного материала для процессов организации и заживления при раневом процессе.

Изучая строение фибробласта, легко убедиться в том, что по своей функции - это, прежде всего, секреторная клетка. Однако существенное отличие фибробласта от секреторной эпителиальной клетки состоит в том, что он выделяет секрет через участки, распределенные по всей плазматической мембране. Фибробласты продуцируют четыре основных вещества: проколлаген, фибронектин, гликозаминогликаны и проэластин. Кроме того, они могут также секретировать и микрофибриллярный белок, который включается в эластические волокна. Проколлаген и проэластин, превращаясь в соответствующие волокна, служат волоконным каркасом для соединительной ткани, а фибронектин и гликозаминогликаны формируют экстрацеллюлярный матрикс.

Фибронектин - белок, влияющий на адгезию клеток. Помимо его растворимой формы, содержащейся в сыворотке крови, имеется нерастворимая форма этого белка, которая синтезируется фибробластами и выделяется ими в окружающую тканевую среду. Данная форма фибронектина образует филаментарные структуры на клеточных поверхностях и во внеклеточном матриксе. С помощью фибронектина происходят прикрепление и последующее распластывание многих клеток. При этом сначала фибронектин связывается с коллагеном, а затем происходит адгезия клеток к клеточным центрам на молекуле фибронектина, образуется комплекс клетки с фибронектином и коллагеном, после чего и следует распластывание клетки.

Фибронектин способствует взаимной контактной ориентировке фибробластов. Его рассматривают как многофункциональную молекулу, которая может связывать коллаген и желатин, фибрин и фибриноген, гепарин, гиалуроновую кислоту, актин, ДНК, поверхности эукариотических клеток. В целом, основная функция этого гликопротеида - прикрепление клеток к молекулам экстрацеллюлярного матрикса. Фибронектин играет важную роль не только как белок прикрепления, но он влияет и на подвижность и дифференцировку клеток.

Известно, что фибронектин - коллагеновый комплекс, имеет, главным образом, внутриклеточное происхождение и формируется внутри фибробластов, не менее 20% секретируемого фибробластами фибронектина выводится из клетки в виде комплекса с проколлагеном, а не в свободном виде.

Наряду с указанными выше веществами фибробласты продуцируют ряд ферментов, в частности коллагеназу, а также ряд белков, играющих чрезвычайно важную роль в регуляции местных гомеостатических процессов и межклеточных взаимодействий. Согласно Л.И. Бобро (1991), фибробласты представляют собой клеточную популяцию, функциональная полипотентность которой находится в зависимости как от местных, так и от общих условий. Способность фибробластов вступать в контакты с различными клетками, проявлять высокую чувствительность к нарушениям местного гомеостаза и оказывать на него самое активное регулирующее воздействие дает основание считать их одними из регуляторов гомеокинеза.

На сегодняшний день существует следующий перечень факторов (факторов роста - ФР), влияющих на регенерацию соединительной ткани и, в частности, пародонтальных структур.

  • Тромбоцитарный ФР (PDGF) - стимулирует синтез ДНК, увеличивает синтез гиалуроновых кислот, протеогликанов, коллагена, а на тканевом уровне интенсифицирует процессы регенерации кости.

  • Трансформирующий ФР (TGF-|31) - стимулирует синтез коллагена I типа, фибронектина и остеонектина, а также формирование костной матрицы.

  • Инсулиноподобный ФР (IGF) - синтезируется остеобластами и активизирует остеогенез, стимулирует синтез коллагена I типа.

  • Цементный ФР (cGf) - синтезируется цементобластами, стимулирует цементогенез, рост фибробластов периодонтальной связки и синтез коллагена I типа.

  • Костные морфогенетические белки (ВMPs) - инициируют остеогенез за счет стимуляции пролиферации, перемещения в костный дефект и дифференциации полипотентных клеток в остеобласты.

  • Паратгормон-зависимый белок (РТНrР) - ФР, влияющий на остеогенез за счет мощного анаболического эффекта на остеобласты.

  • 7-й фактор роста фибробластов щелочной (bFGF) - синтезируется фибробластами, и его свойства рассматривались.

Первоначально фактор роста фибробластов (FGF) был идентифицирован как активное вещество, способное стимулировать рост клеток. Его активность обусловливается двумя белками. Один из них имел оптимум действия при рН 5,6 и был назван кислым FGF (aFGF), а другой был активен при рН >9,6 и получил название основной FGF(bFGF).

Факторы роста фибробластов aFGF и bFGF имеют аналогичный аминокислотный состав (совпадающий более чем на 80%), однако по биологическим характеристикам они различны. Так, aFGF и bFGF отличаются по способности связывать гепариноподобный гликозаминогликан (FILGAG) и протеогликаны на поверхности клетки. Показано, что aFGF и bFGF отличаются по степени и виду олигомеризации. Анализ показал, что bFGF и HLGAG образуют кристаллические структуры, a aFGF формирует только димеры. Разработка и внедрение в исследовательскую практику метода гепарин-аффинной хроматографии дали возможность получать достаточное количество bFGF, необходимого для структурного анализа на молекулярном уровне. Было показано, что бычий bFGF является белком, содержащим 146 аминокислот, с молекулярной массой 16,400, тогда как bFGF плаценты человека имеет 157 аминокислот и молекулярную массу 17,500.

Факторы роста фибробластов (ФРФ) включают 15 полипептидов. ФРФ связываются с киназами тирозина, гепарина сульфат - протеогликанами и цистеинсодержащим рецептором. Передача сигналов ФРФ сложна и связана с инсулиноподобным фактором роста, β-трансформирующим фактором роста, костным морфогенетическим белком. ФРФ - главные регуляторы эмбрионального развития: влияют на формирование позвоночника, головного и спинного мозга конечностей и других структур. Действие ФРФ зависит от их местонахождения, клеточных функций, ответа, дифференциации и т.д.

Установлено, что bFGF - мощный митогенный фактор для клеток мезодермального происхождения, значительно сокращающим время их удвоения. Это объясняется сокращением G1-фазы клеточного цикла. Кроме стимулирования пролиферации, bFGF вызывает и другие эффекты относительно клеток мишеней: способствует обратимым изменениям морфологии клетки, стимулирует транспортные системы клетки, образование полирибосом, синтез и стабилизацию РНК, общий синтез белка. bFGF стабилизирует фенотипическую экспрессию культурируемых клеток, что позволяет производить длительное выращивание клеток, сопровождающееся многочисленными клеточными пассажами. При этом присущий клеткам фенотип не изменяется. Этот феномен, возможно, объясняется способностью bFGF контролировать синтез и формирование компонентов внеклеточного матрикса, которые могут воздействовать на экспрессию генов.

В настоящее время предлагается модель, описывающая взаимодействия bFGF с клетками и матриксом:

  • после выделения из клетки bFGF связывается с протеогликанами, содержащими гепарина сульфат;

  • будучи связанным с матриксом, bFGF может быть инициирован либо гепариназой, либо плазмином, при этом он выделяется в межклеточный матрикс в виде комплексов bFGF-гликозаминогликаны или bFGF- протеогликаны, содержащих гепарина сульфат.

Эти комплексы диффундируют через строму к клеткам-мишеням и связываются со специфическими рецепторами клеток.

Выделение bFGF в виде комплексов обеспечивает стабильность фактора роста, предотвращая денатурацию и протеолитическую деградацию. Кроме того, эти комплексы диффундируют через матрикс быстрее, чем свободный bFGF, так как последний способен фиксироваться на межклеточном матриксе. В отличие от других обычных ростковых факторов, таких, как β-трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, bFGF не выделяется в растворимой форме.

В ряде экспериментальных исследований in vivo было продемонстрировано выраженное стимулирующее влияние bFGF на ускорение процессов ангиогенеза. В частности, в опытах in vitro и in vivo показано, что в присутствии bFGF значимо усиливается пролиферация эндотелиоцитов капилляров и крупных сосудов, интенсифицируются миграция эндотелиоцитов и прорастание этих клеток в трехмерный коллагеновый матрикс с формированием тубулярных структур, схожих с кровеносными капиллярами. При этом наблюдается усиление секреции эндотелиоцитами, по крайней мере, двух протеаз (коллагеназы и активатора плазминогена), разрушающих межклеточный матрикс. Кроме того, bFGF стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток и перицитов, которые играют важную роль в формировании сосудов.

ФРФ и их рецепторы участвуют в регуляции эмбрионального развития скелетных, кардиальных и гладких мышц. В частности, установлено, что снижение FGF приводит к ослаблению интенсивности процесса миогенеза и усилению дифференциации миоцитов, что в определенной мере свидетельствует о регулирующей роли ФРФ в скелетном миогенезе.

К настоящему времени накоплена значительная по объему и разнообразию информация о влиянии ФРФ на остеогенетические процессы. Так, в опытах, поставленных на 5-недельных мышах-самцах (SAМР6) на модели экспериментально воспроизведенных нарушений костеобразовательного процесса, II. Nagai и соавт. (1999) исследовали эффект систематического применения основного фактора роста фибробластов (bFGF) в дозах 0,1 и 0,3 мг/кг в сутки в течение 7 сут. Изучали с помощью гистоморфометрического метода темпы костеобразовательного процесса. Было установлено, что при введении животным 0,1 мг/кг в сутки bFGF в дистальной эпифизарной части бедренной кости отмечалось уменьшение продольной скорости роста, при этом синтез хряща нормализовался, и отмечалось увеличение роста кости в ширину. В хонтроцитах при введении 0,3 мг/кг в сутки выявлялись признаки дефектного энхондриального окостенения. В дистальной трети бедренной гости в обширных межтрабекулярных пространствах наблюдалось усиление остеогенетического процесса. В этой области отмечалась интенсивная пролиферация эндостальных остеобластов, дифференцирующихся, по всей видимости, из массивов фибробластоподобных мезенхимных клеток. Формирование описанных очагов остеогенеза в пределах слоев указанных мезенхимальных клеток свидетельствует об их высоком остеогенном потенциале. Эти результаты показывают, что систематическое введение bFGF может активизировать остеогенез. В то же время более высокая доза bFGF, 0,3 мг/кг в сутки, замедляет и эндохондриальный, и периостальный остеогенез, что согласуется с данными, полученными Т. Kimoto и соавт. (1998), а также C.R. Dunstan и соавт. (1999).

I. Martin и соавт. (1999) выявили, что зрелым хондроцитам из гиалинового хряща с помощью фактора роста фибробластов (bFGF) можно вернуть их хондрогенный потенциал. Количество хондроцитов увеличилось в 2000 раз в присутствии основного фактора роста фибробласта (bFGF). Добавление в среду bFGF приводило к резкому увеличению массы хондроцитов и к формированию хрящевой ткани, что не наблюдалось в контроле, где bFGF отсутствовал.

N. Nakagawa и соавт. (1999) показали, что bFGF замедляет формирование остеокластоподобных клеток (ОСL) в селезёнке мыши или в соседстве с остеобластами. bFGF непосредственно действовал на клетки стромальных остеобластов, но не на клетки-предшественники остеокластов. bFGF ингибирует выработку индуктора дифференцирования остеокласта (ODF), но не воздействует на остеокластогенез.

А. Suzuki (2000) доказал, что bFGF - важный регулятор остеобластической дифференциации клеток. Доказано, что для кальцификации матрицы кости необходим транспорт неорганического фосфата (Pi). Изучено влияние bFGF на активность транспорта Pi в остеобластоподобные клетки. Обнаружено, что bFGF - мощный стимулятор натрийзависимого канала Pi в этих клетках. Активность транспортировки Pi в ответ на bFGF объясняется встраиванием синтезируемых Na-Pi-каналов в плазматическую мембрану.

G. Zellin и соавт. (2000) in vivo исследовали остеогенетичеекие эффекты bFGF различных культуральных клеток остеобластического происхождения. Была изучена эффективность рекомбинанта человеческого основного фактора роста фибробластов (rhFGF-b), использованного для стимуляции ортотопического остеогенеза в околокостных челюстных дефектах у крыс. Три различные дозы rhFGF-b (10 нг, 100 нг и 1 мкг) были помещены на носитель (коллагеновая губка). Остеогенные клетки были получены из костного мозга. Оценку проводили с помощью микроскопии и автоматизированного визуального анализа на 12-е и 24-е сутки после начала опыта. На 24-е сутки в большинстве наблюдений были выявлены картины ограниченного остеогенеза, исключая дозу 1 мкг, при которой происходило подавление остеогенеза. Впрочем, было показано, что в опытах in vitro rhFGF-b стимулирует быстрое нарастание в культуре числа остеобластических клеток.

F. Blanquaert и соавт. (1999) показали влияние bFGF на гепатоцитарный фактор роста (HGF/SF). HGF/SF - многофункциональный фактор роста, который играет главную роль в морфогенезе тканей и регенерации. Он стимулирует митогенез клеток-предшественников остеобластов. При исследовании было обнаружено, что bFGF увеличивал синтез HGF/SF приблизительно в 2 раза.

A. Palmon и соавт. показали, что фактор роста фибробластов «основной» (bFGF) влияет на хемотаксис и митогенез клеток пародонтальной связки. Было обнаружено влияние bFGF на синтез I типа коллагена и матричной металлопротеиназы-1. Влияние на синтез коллагена III типа отмечено не было.

Y. Tabata и соавт. (1999) представили результаты по использованию биоразлагаемого гидрогеля, содержащего основной фактор роста фибробластов (bFGF), для стимуляции регенерации костной ткани в дефектах черепа обезьян диаметром 6 мм. Гидрогель на основе желатина, включающий 100 мкг bFGF, значительно усиливал регенерацию кости, и дефект черепа полностью закрывался к 21-й неделе после операции. Дефекты в группе наблюдений, где использовали один лишь гидрогель без bFGF, оставались незаполненными костным регенератом.

Carlos Rossa Jr. и соавт. (1998) исследовали регенерацию фуркационных дефектов III класса с использованием основного фактора роста фибробласта (bFGF) и применением направленной регенерации ткани (GTR) в хирургически смоделированных фуркационных дефектах у собак. Формировались 3 группы исследования: группа № 1 (контроль) - механическая обработка корня, хлоргидрат тетрациклина (125 мг/мл) и GTR с коллагеновой мембраной; группа № 2 - то же, что и в № 1 + 0,5 мг bFGF; группа № 3 - то же, что и в № 1 плюс 1,0 мг bFGF. Через 90 дней проведена гистологическая оценка результатов: регенерация выше в группах № 2 и 3 (с bFGF), а по данным гистометрии, проанализированным посредством дисперсионного анализа (ANOVA), выявлено преимущество в группе № 2.

S. Takayama и соавт. (1998) исследовали влияние bFGF на пролиферативную активность клеток пародонтальной связки в зависимости от дозировки. Максимальный митогенный эффект bFGF на клетки пародонтальной связки наблюдался при концентрации 10 нг/мл. Согласно данным исследователей, bFGF замедлял также индукцию активности щелочной фосфатазы и минерализации. Выделение коллагена III типа и фибронектина mRNA не изменилось даже тогда, когда клетки были активизированы bFGF. S. Murakami и соавт. (1999) исследовали эффективность bFGF при лечении 2- и 3-стеночных и фуркационных дефектов II класса. В сроки 6 и 8 нед после операции проводились морфологические и морфогистометрические исследования. Везде, где применяли bFGF, отмечалось формирование пародонтальной связки с образованием нового цемента зуба и активным остеогенезом. Прорастание в пародонт эпителия, развития анкилоза или резорбции корня зуба при введении в ткани фактора bFGF не наблюдалось.

In vitro показано, что bFGF увеличивает пролиферативную активность в клетках пародонтальной связки, но снижает активность щелочной фосфатазы и минерализации сформированного костного матрикса. bFGF не влияет на уровень ламинина в клетках пародонтальной связки.

Все перечисленные выше факты свидетельствуют о целесообразности применения клеточной культуры фибробластов или продуктов их секреции. Опираясь на них, Melcher (1976) предложил гипотезу, которая начала бурно развиваться и преобразовалась в хирургическое направление - «тканевое строительство» (tissue engineering), которое характеризуется применением во время хирургических манипуляций факторов роста или клеточных культур, непосредственно влияющих на пролиферацию и дифференциацию клеток, находящихся в области хирургического вмешательства.

Анализируя накопленную в литературе информацию, нельзя не отметить, что большая часть информации об остеогенетической активности фибробластов и ФРФ была получена в экспериментальных исследованиях. Однако, как известно, экспериментальные модели далеко не всегда могут в полной мере воспроизвести весь спектр изменений, развивающихся при патологических процессах, а также реакций организма человека и его органных и тканевых систем на внешние воздействия в условиях нормы и патологии, возникающих при той или иной клинической ситуации. В связи с этим мы придерживаемся сбалансированной точки зрения, согласно которой окончательные суждения по обсуждаемому вопросу должны формироваться по мере накопления информации, полученной как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях.

К сожалению, производство синтетических факторов роста (в том числе и bFGF) не налажено. Таким образом, решение вопроса использования для тканевого строительства (tissue engineering) факторов роста следует сегодня искать на путях применения их продуцентов, в частности фибробластов. Однако систематическое получение аутогенного клеточного материала (с последующим его культивированием) непосредственно от самих пациентов в условиях поликлинического приема на практике нереально. В связи с этим был поставлен вопрос о применении культур многократно пассированных клеток, в частности у нас в стране культуры эмбриональных фибробластов человека, штамм М-22.

Согласно данным литературы, местнопластические процедуры способны решить проблему мелкой РД. Однако при этом необходимо соблюдать все тонкости описанных методик, не выходить за рамки показаний к ним. В случае более тяжелой рецессии или неудовлетворительных результатов местнопластических операций необходимо сочетать десневую пластику с методами направленной регенерации ткани.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ УДЛИНЕНИЕ КОРОНКОВОЙ ЧАСТИ ЗУБА

Здоровье пародонта - краеугольный камень любой успешно выполненной реставрации. Долгосрочный благоприятный прогноз реставраций основывается на комбинации принципов реставрационного лечения и деликатного обращения с тканями пародонта.

Удлинение коронковой части зуба представляет собой хирургическое вмешательство, которое выполняют на здоровом пародонте, направленное на высвобождение достаточного количества тканей зуба с целью увеличения высоты клинической коронки. Данная операция проводится для дальнейшего адекватного восстановления коронковой части зуба.

После проведения данной операции становится возможным расположить край будущей реставрации над или на уровне десневого края, что существенно влияет на дальнейшее состояния как тканей пародонта, так и самой реставрации. По данным отечественной и зарубежной литературы, в области реставраций, края которых расположены под десной, отмечается более обильное скопление налета, увеличение индексов кровоточивости и глубины пародонтальных карманов.

Удлинение коронковой части зуба выполняют по пародонтологическим, ортопедическим и эстетическим показаниям.

Ортопедические показания

Современный подход к грамотному проведению реставрации в стоматологии невозможен без учета концепции биологической ширины. Это ключевой момент для сохранения здорового состояния пародонта при наличии любого вида реставраций.

Удлинение коронковой части для последующего восстановления зубов с переломами (травмирование), обширным кариозным процессом, недостаточно проросших зубов, стертых или плохо протезированных зубов должно проводиться с соблюдением определенных биологических принципов и сохранением биологической ширины зуба.

Термин «биологическая ширина» обозначает комплекс тканей пародонта, который располагается над альвеолярной костью. Гистологически он включает в себя соединительную ткань (Шарпеевы волокна) и прикрепленный к зубу эпителий. Некоторые исследователи включают в биологическую ширину и десневую бороздку.

Впервые гистологическое строение и средние размеры «биологической ширины» установил А. Gargiulo et al. (1961) в исследовании на удаленных зубах. Средние размеры биологической ширины: прикрепленная соединительная ткань 1,07 мм + прикрепленный эпителий 0,97 мм = 2,04 мм. Размер десневой бороздки - 0,69 мм (рис. 14-38).

image

Рис. 14-38. Схема биологической ширины, биологической зоны и всего зубодесневого комплекса. (Из монографии «Fundamentals of Periodontics**, 2nd ed.)

Размеры биологической ширины для каждого пациента индивидуальны. У некоторых людей они могут быть от 0,75 до 4,3 мм, а размер биологической ширины у моляров в среднем на 0,33 мм больше, чем у передних зубов.

В 1992 г. Bragger et al. доказал, что расстояния в 3 мм от альвеолярного гребня до апикальной границы реставрации достаточно для эффективного поддержания пародонта в здоровом состоянии в период до 6 мес.

Вторжение края реставрации в зону билогической ширины приводит к хроническому воспалительному процессу в тканях пародонта, резорбции костной ткани и рецессии десны с восстановлением нормальной биологической ширины.

Maynard и Wilson установили, что если коронка устанавливается апикальнее десневого края, то она должна располагаться в пределах десневой бороздки и как минимум на 0,5 мм от прикрепленного эпителия в сторону коронки (рис. 14-39, см. цв. вклейку).

Эстетические показания

Удлинение коронковой части также проводят с целью коррекции эстетики десневого края при таких клинических ситуациях, как десневая улыбка (см. рис. 14-40, см. цв. вклейку).

Пародонтологические показания

Нередко удлинение коронковой части зуба проводят с помощью форсированного ортодонтического вытягивания зуба (рис. 14-41). Эта методика была разработана Ingber в 1974 г. Она позволяет увеличить длину клинической коронки зуба и одновременно устранить внутрикостный дефект. Традиционная методика принудительной экструзии приводит к корональному перемещению десны. Для придания краю десны физиологичного контура проводят небольшую корригирующую операцию.

Противопоказаниями к хирургическому удлинению коронковой части зуба могут быть заведомая невозможность реставрации зуба, состояния, когда ценность зуба несопоставима с затратами и сложностью выполнения вмешательства, неудовлетворительный эстетический результат после проведения операции. Так же как и любая плановая операция в полости рта, удлинение коронковой части зуба противопоказано пациентам с неудовлетворительной гигиеной полости рта. С осторожностью следует планировать данное вмешательство у курящих пациентов.

Методика поведения операции

Существует несколько видов операций. В каждом случае подход зависит от конкретной клинической ситуации. Среди возможных операций следующие:

  • гингивэктомия и гингивопластика;

  • лоскутная операция с частичной остеотомией;

  • лоскутная операция с остеотомией по периметру зуба.

Гингивэктомия проводится при неполном прорезывании зуба или при гиперплазии десны.

Остеотомия, частичная или со всех сторон, показана в случаях, когда биологическая ширина не достигает 2-3 мм, необходимых для успешного протезирования; наличия таких эстетических поблем, как асимметрия зубов и высокая линия улыбки.

Протокол лоскутной операции с остеотомией по периметру зуба

  • Под аппликационной и инфильтрационной анестезией проводят фестончатые горизонтальные разрезы с вестибулярной и оральной сторон.

  • С помощью распатора откидывают полные слизисто-надкостничные лоскуты. Необходимо помнить, что фестончатый контур лоскута должен соответствовать окончательному контуру подлежащей кости, фестончатость лоскута должна напоминать архитектуру десны пациента в здоровом состоянии.

  • До начала проведения остеохирургии удаляют всю грануляционную ткань и остатки соединительнотканных волокон. С поверхности корня удаляют остатки соединительного эпителия.

  • Остеопластика и остеотомия: с помощью хирургических боров проводят реконтурирование костного края, сглаживая костные выступы. Во избежание травмы зубов вблизи поверхности корня рекомендуется использовать ручные или ультразвуковые инструменты. Окончательный костный контур должен соответствовать желаемому контуру здоровой десны после операции без попыток его улучшения в последующем.

  • Проводят репозицию лоскутов и наложение швов. Швы могут быть как отдельными, так и непрерывными в зависимости от клинической ситуации.

Послеоперационный период

В первые дни в зоне операции допускается только полоскание растворами антисептиков, затем осторожная механическая чистка. Снятие швов проводят через 7 дней после проведения операции. При проведении вмешательства в области боковых зубов пациента назначают на повторное обследование через 6 нед до перехода к изготовлению окончательных реставраций. При работе в области фронтальных зубов рекомендуется более длительный период заживления.

При составлении плана лечения стоматологического пациента на современном уровне необходим интердисциплинарный подход. Такая пародонтологическая операция, как хирургическое удлинение коронковой части зуба, позволяет достичь оптимальных функциональных и эстетических результатов протезирования.

Клинические примеры

Удлинение коронковой части зуба с целью последующего восстановления.

Клинический случай 1 (рис. 14-39, см. цв. вклейку)

Удлинение коронковой части зуба с целью коррекции эстетики десневого края (рис. 14-40, см. цв. вклейку)

Удлинение коронковой части зуба с помощью форсированного ортодонтического вытягивания зуба (атлас Edward S. Cohen) (рис. 14-41, рис. 14-42-14-44, см. цв. вклейку)

image

Рис. 14-41. Удлинение коронковой части зуба с помощью форсированного ортодонтического вытягивания зуба: а - форсированное прорастание. Клиническая и рентгенологическая картина до лечения; б - медиальный внутрикостный дефект в области центрального резца; в - вид через 1 год; протезирование завершено; г - на рентгенологическом снимке полное устранение внутрикостного дефекта

ДЕНТАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ В ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Использование достижений научно-технического прогресса в стоматологии привели к широкому распространению во всем мире дентальной имплантации.

Лечение пациентов с применением имплантатов во многих случаях приняло характер рутинного. Однако имеющиеся лимитирующие факторы предполагают тщательное проведение подготовительного периода имплантологического лечения и последующего диспансерного наблюдения пациентов. Высокая распространенность заболеваний пародонта частично связана с недостаточной эффективностью профилактических и лечебных мероприятий. Изменения в костной ткани, формирование очагов деструкции в пародонте зачастую протекают бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику. Дальнейшее прогрессирование патологических процессов оказывает негативное влияние на свойства прилегающих тканей, приводя к неспособности полноценной регенерации.

В настоящее время нет никаких научно подтвержденных данных, которые позволяют считать, что имплантат лучше естественного зуба. Поэтому возможность сохранения зубов при достаточной мотивации и соблюдении удовлетворительной гигиены позволяет в течение длительного времени предотвратить прогрессирование пародонтита. Необходимо определить разумный баланс между пародонтологическими и имплантологическими методами, чтобы обеспечить длительное поддержание здорового состояния полости рта пациента.

Остеоинтеграция - термин, введенный профессором Бренемарком и его соратниками в 1977 г. Он означает создание прямого контакта между несущим нагрузку дентальным имплантатом и костной тканью.

Очевидны различия во взаимоотношении зуба и имплантата с окружающими тканями (рис. 14-45, см. цв. вклейку).

Строение и функции тканей пародонта изучены достаточно хорошо. Самая важная характеристика пародонта - это специфическое соединение между мягкими и твердыми тканями. Маргинальный пародонт фиксирован к поверхности зуба посредством соединительного эпителия, который защищает более глубокие элементы зубодесневого соединения от механического и микробного воздействия. Под краевым эпителием расположены волокна круговой связки зуба. Они соединяют зуб с десной. В области альвеолярной кости расположены волокна периодонта, которые вплетаются в костную ткань и цемент корня.

При составлении плана лечения необходимо учитывать различный подход к оценке эффективности пародонтологического и имплантологического лечения. Под успехом пародонтологического лечения понимают полное отсутствие потери кости в области сохраненных зубов. Одним из критериев успешного лечения с применением имплантатов является потеря кости в области шейки имплантата в первый год после функционирования не более 1,5 мм и в последующем не превышает 0,2 мм в год, что через 10 лет может составить не более 3,5 мм.

Прогноз имплантологического лечения часто ограничивается данными о коэффициенте выживаемости имплантатов. Этот коэффициент обычно приближается к 95%, но он не позволяет определить состояние окружающих имплантат тканей. Атрофия краевой кости и периимплантит снижают степень остеоинтеграции имплантата. Особенно распространение таких осложнений часто недооценивается из-за отсутствия адекватного рентгенологического контроля или несвоевременного клинического обследования с зондированием зубоимплантатного соединения.

По международному определению, периимплантит - это прогрессирующая резорбция окружающей имплантат костной ткани с воспалительным очагом тканевой деструкции в слизистой оболочке полости рта. Встречаемость этого патологического процесса участилась в связи с увеличением срока функционирования большого количества имплантатов. При отсутствии адекватного лечения периимплантит приводит к полной дезинтеграции имплантата и последующей его утрате.

Пародонтит относительно редко встречается в течение первых 20-30 лет, зато периимплантит представляет собой обычное явление уже через 10 лет функционирования имплантатов без систематической поддерживающей терапии. Безусловно, повышение качества самостоятельной гигиены во многом способствует увеличению продолжительности срока службы имплантатов.

В настоящее время большинство пародонтологов уже имеет достаточную подготовку для профилактики и лечения периимплантита. Придавая большое значение профилактике, ранней диагностике и своевременному лечению пародонтологических заболеваний, аналогичный подход, включая систематическую поддерживащую терапию, должен применяться и при ведении пациентов с имплантатами.

Микробиологические исследования, проведенные у пациентов с различными формами пародонтита, выявили наличие преобладания так называемой пародонтопатогенной флоры. В большинстве случаев это грамнегативные бактерии. К ним относятся в первую очередь следующие виды бактерий - Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola и Tannerella forsythia. Во вторую группу относятся микроорганизмы, обладающие менее выраженными вирулентными свойствами. К данным видам относятся - Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Eikinella corrodens и Capnocytophaga spp. По данным ряда авторов, в развитии пародонтита могут также играть роль акциномицеты, а также Streptococcus intermedius.

Микрофлора в периимплантационных тканях отличается от микрофлоры пародонтальных карманов пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом, значительно меньшим количеством спирохет и подвижных палочек.

При развитии периимплантита ряд авторов указывает на схожесть микробного пейзажа при пародонтите и при периимплантите. В обоих случаях обнаруживали такие виды, как Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Tannerella forsythia и Campylobacter rectus.

Воспалительные заболевания пародонта могут приводить к потере зубов. Скорость развития этого процесса у разных пациентов может значительно отличаться. На основании тестов Мак-Гайра и Нунна (McGuire и Nunn) создана трехступенчатая классификация зубов в соответствии с пародонтологическим прогнозом. В большинстве случаев зубы с исходным благоприятным прогнозом служат от 5 до 8 лет. Для зубов с сомнительным прогнозом уровень выживаемости в период наблюдения значительно ниже. В прогностическом плане для многокорневых и однокорневых зубов самый низкий уровень выживаемости имеют моляры, особенно при вовлечении фуркаций в патологический процесс.

Оценка пародонтологического прогноза

  • Благоприятный:

    • потеря прикрепления менее 25%;

    • высокий уровень индивидуальной гигиены;

    • соблюдение рекомендаций после лечения.

  • Сомнительный (один или более следующих параметров):

    • потеря прикрепления более 50%;

    • неблагоприятное строение корней;

    • дефекты бифуркации 2-го класса и сложности гигиенического ухода или дефекты бифуркаций 3-го класса;

    • эндодонтические проблемы;

    • подвижность зубов второй и третьей степени.

  • Неблагоприятный:

    • потеря прикрепления более 80%.

При осложнённом, запущенном пародонтите как альтернативу регенеративной или радикальной операции можно выбрать удаление зуба и замещение его имплантатом. Особенно это касается области фуркации моляров, где при возникновении обширного воспалительного поражения невозможно добиться полноценного удаления зубной бляшки и регенерации костной ткани и периодонтальной связки (рис. 14-46).

image

Рис. 14-46. Пациент А. Обширное воспалительное поражение зуба 37 вокруг медиального корня и в области фуркации. С целью дальнейшего прекращения убыли костной ткани возможно замещение зуба имплантатом

Количество костной ткани должно отвечать потребностям имплантологического лечения. Однако даже и при более благоприятных условиях необходимо регулярно проводить пародонтологическую санацию остальных зубов и имплантатов и обеспечить со стороны пациента оптимальный контроль над зубными отложениями.

Каждое контрольное посещение оценивают по следующим параметрам:

  • зубной налет на поверхности имплантата;

  • кровоточивость десны в области имплантата;

  • глубина зондирования;

  • формирование карманов;

  • гноетечение;

  • утрата костной ткани вокруг имплантата (на рентгенограмме).

Еще одной причиной данной патологии является неправильное изготовление ортопедической конструкции (рис. 14-47, см. цв. вклейку). Это может приводить к раздражению слизистой оболочки полости рта, хронической травме десневой манжетки, а также способствовать задержке остатков пищи в труднодоступных местах. Образование твердых и мягких отложений вызывает гиперемию, отечность и повреждение околоимплантатной десны и её болезненность. В большинстве случаев чувствительные участки пациент не затрагивает чисткой, вследствие чего патологические процессы усугубляются. Образование налета на супраструктуре дентального имплантата приводит к воспалению тканей десневой манжетки, ее гиперплазии и образованию грануляционной ткани на месте рубца, окружающем искусственную опору (рис. 14-48, см. цв. вклейку). Кроме того, на слизистой оболочке полости рта могут возникнуть и другие заболевания (плоский лишай, многоформная эксудативная эритема и др.). Они могут сами вызывать жжение, болезненность либо служить входными воротами для болезнетворных инфекций. Первыми признаками будут отечная десна, кровоточивость, болезненность, изъязвление слизистой оболочки, что ведет к уменьшению объёма мягких тканей вокруг шейки имплантата и его оголению.

При гиперплазии слизистой оболочки следует провести тщательный кюретаж околоимплантатной десневой бороздки специальными пластиковыми кюретами и скалерами, антисептическую и противовоспалительную терапию, а также при необходимости хирургическую коррекцию околоимплантатной десны. Вопросы гигиены должны быть решены на профессиональном уровне.

Основными осложнениями, возникающими как после одноэтапной, так и после двухэтапной методики имплантации, являются периимплантит и отторжение имплантатов.

Спектр высеиваемой микрофлоры из воспалительного очага развившегося пародонтита мало чем отличается от спектра бактерий при периимплантите. Кроме того, не обнаружена зависимость в том, что стало причиной последнего: микробная контаминация окружающих имплантат мягких тканей или перегрузка в процессе функционирования ортопедической конструкции.

Выделяют ранний (или первичный) периимплантит, развившийся в период репаративной регенерации костной ткани, и поздний (или вторичный) - в области уже функционирующих имплантатов.

Причинами раннего периимплантита у дентальных имплантатов, развившегося в период заживления, могут быть: несоблюдение принципов атравматичного вмешательства, неудовлетворительное состояние гигиены в области установленных имплантатов, травмирование их плохо припассованным временным протезом, образование гематомы над заглушкой дентального имплантата и её нагноение (рис. 14-49, см. цв. вклейку), рубцы и некорректное закрытие операционной раны.

Клинически он проявляется в виде гиперемии и отека слизистой оболочки, ее истончения в зоне размещения погруженной искусственной опоры и образования свищевого хода с небольшим количеством серозного, реже гнойного экссудата, болезненностью при надавливании на имплантат, отсутствием или незначительной его подвижностью.

Рентгенологически при раннем периимплантите определяется горизонтальный очаг резорбции альвеолярного отростка или ограниченная деструкция с образованием костного кармана вокруг дентального имплантата (рис. 14-50).

image

Рис. 14-50. Пациент Б., рентгенограмма. Образование гематомы над заглушкой дентального имплантата. Рентгенологически определяется ограниченная деструкция вокруг дентального имплантата

Поздний периимплантит встречается в различные сроки в области функционирующих имплантатов. Причинами воспалительного процесса при данном виде патологии могут быть: микробная контаминация поверхности дентального имплантата при неудовлетворительной гигиене полости рта, хроническое травмирование пораженных околоимплантатных мягких тканей вследствие неправильно проведённых протезирования или установки компонентов имплантата.

Клиническими проявлениями позднего периимплантита являются гиперемия и отёчность околоимплантатной десны, дискомфорт и кровоточивость во время приёма пищи и чистки зубов, образование грануляционной ткани и свищей в области проекции установленного имплантата, увеличение глубины зондирования периимплантатного кармана.

В результате трансгингивального расположения в полости рта всех искусственных опор не выявлено существенных различий в частоте возникновения тканевой деструкции у погруженных и непогруженных функционирующих имплантатов.

Чаще всего процесс дезинтеграции в отдаленные сроки протекает бессимптомно. Иногда при накусывании пациенты отмечают незначительную болезненность в области имплантата. Наличие функциональной перегрузки имплантатов ведет к воспалительно-дистрофическому процессу. И основной причиной данной патологии бывают ортопедические конструкции, опирающиеся на зубные имплантаты, в результате неправильного протезирования, частичной расцементировки протеза или их разрушения. Поэтому следует обращать особое внимание на распределение жевательной нагрузки.

Рентгенологически в поздние сроки имеются признаки обширной горизонтальной резорбции альвеолярной кости либо кратерообразная деструкция вокруг шейки имплантата и образование костных карманов.

При лечении периимплантита следует устранить причину, вызвавшую развитие воспалительного процесса, провести тщательную антисептическую обработку и кюретаж вокруг пораженной искусственной опоры специальными пластиковыми кюретами, медикаментозную противовоспалительную и антибактериальную терапию, ревизию периимплантатной деструкции и восстановление дефицита костных структур с помощью методов направленной тканевой регенерации. Одним из наиболее важных аспектов, оказывающих значительное влияние на результат лечения, является качество деконтаминации поверхности имплантата. В настоящее время применяется большое количество средств для обработки и очистки поверхности имплантата, например абразивная взвесь гидрокарбоната натрия, лимонная кислота, хлоргексидин, стерильный физиологический раствор, дельмопинолρ или гидроксипероксидρ. Однако наиболее качественной очистки шероховатой поверхности имплантата удается достичь с помощью лазерного воздействия. Помимо качественной деконтаминации производится стерилизация поверхности имплантатов и благоприятное стимулирующее воздействие на окружающие его ткани (рис. 14-51, см. цв. вклейку).

В отличие от периимплантита отторжение имплантата представляет собой прогрессирующую воспалительную деструкцию и является острым очаговым остеомиелитом в костной ткани, окружающей имплантат (рис. 14-52)

Причиной отторжения имплантата могут быть: несоблюдение принципов атравматического вмешательства во время препарирования костного ложа (термический ожог), стремительная костная деструкция в результате общесоматических осложнений (гормональный дисбаланс, остеопенический синдром, химиотерапия, остеопороз, облучение) или инфицирование околоимплантатных структур.

Воспалительные реакции в виде отёка, гиперемии, образования свищевого хода, значительной подвижности имплантата свидетельствуют о полной дезинтеграции искусственной опоры и служит показанием к его удалению. Попытка регенерационной терапии подвижного имплантата усугубляла клиническую ситуацию, усиливая вокруг него активность процесса костной деструкции.

Рентгенологически определяется неравномерная резорбция кости по всему периметру внутрикостной части имплантата.

image

Рис. 14-52. Пациент В. Рентгенологическая картина отторжения имплантата через 1 мес после операции (по всему периметру внутрикостной части одного имплантата имеет место неравномерная резорбция костной ткани глубиной 1-2,5 мм)

Лечение заключается в удалении имплантата и щадящей ревизии дефекта кости. Повторную установку дентального имплантата рекомендуется проводить в том же участке не ранее чем через 6-8 мес.

Травматические поражения слизистой оболочки вокруг функционирующих дентальных имплантатов часто возникают в результате неправильной гигиены полости рта при использовании зубочисток, чрезмерного давления зубной нитью или случайного повреждения околоимплантатных тканей при бытовых, уличных и других травмах.

Наиболее распространенным осложнением является неправильное препарирование супраструктур имплантатов, приводящее к их нагреванию, термическому повреждению окружающей кости и отторжению. Необходимо тщательно контролировать орошение зоны препарирования и бора.

Ортопедические конструкции на имплантатах отличаются от естественных зубов: они более уязвимы к механическим повреждениям и давлению.

Пластическим деформациям в первую очередь подвержены фиксирующие протез винты и их резьбовое соединение с головкой имплантата, а также место соединения головки с внутрикостной частью искусственной опоры. При принудительном расшатывании ощущается незначительная подвижность протеза, иногда с щелчками.

Неадекватная механическая нагрузка, возникшая при частичной расцементировки протезов, приводит к перелому дентального имплантата. При этом показано удаление оставшейся в кости его части, с последующим замещением дефекта альвеолярного отростка, используя методы направленной регенерации тканей.

При переломах ортопедических компонентов имплантатов производится починка протеза или его замена. Если возникает ослабление соединений имплантата и протеза, необходимо сильнее затянуть резьбовые соединения, а при возникновении деформации рекомендуется заменить соответствующий компонент имплантата.

В различные сроки функционирования дентальных имплантатов могут возникать общесоматические проблемы, осложняющие процесс заживления и полного восстановления. В послеоперационном периоде или на более поздней стадии функционирования имплантатов организм человека может подвергнуться различного вида патологическим процессам: гормональному дисбалансу, онкологическим заболеваниям, изъязвлению мягких тканей вследствие поражения слизистой оболочки полости рта и др.

Гормональный фон может вызвать срыв репаративной регенерации костной ткани вокруг околоимплантатных структур.

Лечение химиотерапией и облучением ставят под угрозу всю иммунную систему, кроме того, может способствовать раздражению мягких тканей полости рта и развитию язв. Тщательная чистка зубов будет причинять пациентам боль. Аналогичная ситуация с гигиеной полости рта развивается и у людей с заболеваниями слизистой оболочки (плоский лишай, многоформная экссудативная эритема и др.), так как эти болезни снижают барьерную функцию мягких тканей и способствуют их инфицированию.

Дентальные осложнения имплантологического лечения могут проявляться в виде анатомических и функциональных нарушений. Неправильный прикус, пародонтит, заболевания височно-нижнечелюстных суставов, разрушение опорных зубов в протезе, а также бруксизм являются причинами образования травматических узлов окклюзии. Наличие функциональной перегрузки искусственной опоры ведет к воспалительно-дистрофическому процессу, срыву физиологической регенерации кости, очагу тканевой деструкции и последующей полной дезинтеграции имплантата.

Способ оптимизации величины нагрузки на имплантат, при котором зазор с антагонистами должен быть равным 80-100 мкм, уточняется с помощью артикуляционной бумаги.

Адаптационные изменения в тканях клинически здорового пародонта при отсутствии функциональной нагрузки на имплантаты и окружающую их костную ткань характеризуются региональной гипофункцией. Это ведет к снижению высоты костной ткани за счет её прогрессирующей атрофии.

К средствам стимулирования регионального кровообращения можно отнести гнатотренинг жевательной резинкой по 5 мин 3 раза в день после еды, а также само- и гидромассаж десны.

К общим относятся осложнения, вызванные вредными привычками (злоупотребление курением, алкоголем), возрастом (уменьшение интенсивности обменных процессов), стилем жизни (изнуряющие строгие диеты), эмоциональным статусом (эмоциональная лабильность) пациента.

Злоупотребление курением приводит к нарушению метаболизма костной ткани и способствует развитию остеопороза, отрицательно влияет на процессы заживления, особенно постоперационном периоде. Одна выкуренная сигарета снижает приток крови к пальцам руки на 40% в час. Поэтому необходимо рекомендовать воздержаться от курения в течение 2 нед до операции и 8 нед после.

Диагностика периимплантита и других нарушений должна проводиться своевременно, чтобы вовремя принять меры. При правильном уходе имплантаты прослужат много лет.

Без рациональной гигиены полости рта решить проблему заболеваний пародонта, равно как и вокруг околоимплантатных тканей, невозможно. Врачом-стоматологом осуществляется профессиональная гигиена, включающая удаление зубного камня. Контролируемая гигиена (профессиональное обучение и контроль качества очищения зубов) выполняется самим пациентом. Индивидуальные гигиенические мероприятия осуществляются самостоятельно. Даже регулярно ухаживая за зубами, у большинства людей обнаруживаются недостаточные знания о средствах и методах ухода за полостью рта. В связи с этим возрастает необходимость разъяснить значение и важность гигиенических процедур для достижения долгосрочных результатов лечения и обучить их правилам ухода за полостью рта и функционирующими дентальными имплантатами. В противном случае образовавшийся микробный налет, бляшки в области шеек головок имплантатов и на протезе приведут к околоимплантатным воспалительным процессам и ускоренной резорбции костной ткани. Кроме этого на этапе создания протезной конструкции необходимо предусмотреть условия для поддержания гигиены (изготовление грушевидной формы жевательной группы зубов протеза, высокая степень полирования его металлических и пластмассовых частей, наличие промывной зоны в области головок имплантатов и под искусственными зубами).

Индивидуальный уход за протезами на имплантатах включает в себя ежедневную программу процедур из нескольких этапов:

  • чистка зубов и протезов;

  • обработка ёршиками и нитями;

  • полоскание.

Первый шаг в гигиене полости рта - это удаление налёта с помощью зубной щётки. Чистке подвергаются десна, возвышающиеся над ней абатменты дентальных имплантатов, все оставшиеся естественные зубы и ортопедические конструкции (опорные металлические балки и протезы, включая коронки и внутреннюю часть). Зубы надо чистить нежно, короткими движениями с достаточным давлением. Обычно рекомендуется щётка с мягкими щетинками и закругленными кончиками. Мягкими щетинками меньше риска повредить десну и мягкотканный контакт с дентальным имплантатом. Чистить надо по определенной схеме, разделив челюсти на фрагменты по 2-3 зуба. Переходить к следующему фрагменту, только тщательно очистив предыдущий. Сначала очищать наружную, потом внутреннюю поверхность. Менять щётку не реже 1 раза в 2-3 мес.

Пациентам, страдающим рядом заболеваний (болезнь Паркинсона, артрит и др.), рекомендуется использовать автоматические электрические щетки.

Способ проверки качества очищения зубов осуществляется с помощью безвредных для организма красителей. Применяются в виде раствора или таблеток для разжевывания (обычно имеет красный цвет). Окрашенный зубной налёт удаляется повторной чисткой полости рта.

Дополнительную механическую обработку головок имплантатов и придесневой части протезов осуществляют дентальными ершиками и нитями. Несъемные мостовидные протезы и опорные металлические балки изготовлены обычно как единое целое. Ручка с межзубными ершиками, сделанная под углом, позволяет вычистить труднодоступные места между установленными абатментами, а также между дёснами и нижней частью ортопедической конструкции (рис. 14-53, см. цв. вклейку).

Зубная нить подходит для чистки как естественных, так и искусственных зубов. При этом она может проникать даже в недоступные для зубного ершика участки полости рта. Некоторые нити в специальных комплектах особенно эффективны для чистки мостовидных протезов и соединительных балок (рис. 14-54, 14-55, см. цв. вклейку). Она позволяет удалить остатки пищи с задней, боковых и передней сторон коронок и абатментов дентальных имплантатов.

Полоскание проводится на завершающем этапе процедуры гигиены полости рта. Оно дает возможность удалить микробный налёт и остатки пищи после чистки зубной щёткой и нитью. Полоскать полость рта рекомендуется после каждого приёма пищи. Кроме того, гигиенический уход подразумевает периодические (2-3 дня в неделю) полоскания полости рта антисептическими растворами и использование зубных паст, содержащих хлоргексидин, а также эликсиров и настоев трав, обладающих противовоспалительными свойствами.

Выполнять гигиенические процедуры (чистку зубов, дёсен, использование зубных ёршиков и нити) 1 раз в день, лучше вечером после последнего приёма пищи. По утрам (желательно после еды) рекомендуется просто чистка зубов и дёсен.

Регулярный имплантологический осмотр включает в себя обязательную профессиональную чистку полости рта и проверку ортопедической конструкции на стабильность. Даже при самом тщательном домашнем уходе происходит образование микробных бляшек на оставшихся зубах, протезах и выступающих в полость рта частях имплантатов. Профессиональная гигиена осуществляется не менее 1 раза в год. Для этой цели используют струйную обработку стерильным раствором бикарбоната натрия (соды), а также скелер с пластиковыми кюретами (рис. 14-56).

image

Рис. 14-56. Карбоновая насадка для обработки имплантатов

Несмотря на то что абатменты имплантатов и опорные балки сделаны из металла, их легко поцарапать или повредить поверхностный слой титана. Очень важно, чтобы гигиена полости рта, в том числе профессиональная, проводилась с использованием инструментов, не повреждающих поверхность имплантата. Поэтому применение металлических скелеров, зондов и другого стоматологического инструментария для этой обработки недопустимо.

Имплакер - инструмент для ухода за имплантатами и абатментами. Традиционные кюреты из нержавеющей стали и пластиковые кюреты, содержащие стеклянный или графитовый наполнители, могут повредить титановую поверхность. Большинство цельных пластиковых скелеров и кюрет слишком гибкие и хрупкие, чтобы эффективно удалить налет и камень. Имплакер имеет твердые рабочие части, что значительно повышает эффективность гигиенических мероприятий. Благодаря тому, что его рабочие части изготовлены из сверхпрочного пластика «Пластил» (PLASTEELТМ), снятие отложений может быть выполнено без повреждения титановых поверхностей имплантатов и абатментов. Кроме того, имплакер очень удобен для обработки традиционных ортопедических конструкций.

Ирригаторы. Ирригатор полости рта - современное средство гигиены, продуцирующее пульсирующий ток жидкости, которая вымывает остатки пищи из межзубных промежутков и ретенционных пунктов. Биопленка при этом не смывается, но замедляется её образование.

Струя жидкости, порционно подается из резервуара через гибкое соединение в наконечник и направляется перпендикулярно десневой линии.

Кроме очищающего эффекта регулируемая интенсивность воздействия обеспечивает гидромассаж десны. Гидромассаж десны с помощью ирригатора оказывает лечебное и профилактическое действие: стимулируется кровоток, улучшается регионарное кровоснабжение в слизистой оболочке десны, подавляется деятельность микрофлоры, улучшается обмен веществ (рис. 14-57, см. цв. вклейку).

Некоторые ирригаторы снабжены терморегуляторами для дополнительного температурного воздействия в заданном интервале. Растворы для ирригаторов содержат аромасоединения и антисептики, направленные на подавление образования биоплёнки и воспаления.

Таким образом, внутриротовой ирригатор значительно уменьшает количество налета и пародонтопатогенной микрофлоры как в области зубов, так и в области имплантатов. А применение специального инструмента для ухода за этими конструкциями значительно повышает эффективность гигиенических мероприятий.

Комплексные мероприятия по индивидуальной гигиене полости рта решают проблему заболеваний пародонта, равно как и вокруг околоимплантатных тканей, и создают благоприятные условия для их нормального функционирования.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Белоусов Н.Н. Причины возникновения тяжелых форм заболеваний пародонта // Материалы IX Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2004. - С. 31-32.

  2. Бернадский Ю.И. Затрудненное прорезывание нижних третьих моляров, или так называемых зубов мудрости //Основы хирургической стоматологии. - Киев: Здоровья, 1983. - С. 140-146.

  3. Бернадский Ю.И. Одонтогенные опухолеподобные образования // Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Витебск: Белмедкнига, 1998. - С. 303-318.

  4. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. - М.: МИА. - 126 с.

  5. Безруков В.М. Справочник по стоматологии. - М.: Медицина, 1998. - 656 с.

  6. Безрукова А.П. Пародонтология. - М., 1999. - 332 с.

  7. Безруков В.М., Робустова Т.Г. Болезни прорезывания зубов // Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - М.: Медицина, 2000. - С. 302-310.

  8. Боровский Е.В., Мишкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта. - М.: Медицина, 1984. - 400 с.

  9. Бычков А.И. Профилактика и лечение осложнений, связанных с удалением третьего моляра при затрудненном прорезывании: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 1993.

  10. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология. - М., 1998. - 479 с.

  11. Вольф Г.Ф., Ратейцхак Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология / пер. с нем.; под ред. проф. Г.М. Барера. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 548 с.: ил.

  12. Горбатова Е.А. Влияние топографии отделов десны, преддверия полости рта, прикрепления уздечек губ на формирование патологических изменений в пародонте: Дис*?* канд. мед. наук /МГМСУ. - М., 2004. - 161 с.

  13. Гринин В.М., Смирнов А.В. Клинико-патогенетическая взаимосвязь состояния околозубных тканей и соматической патологии // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию профессора Барера Г.М.: Сб. науч. трудов/ МГМСУ. - М., 2004. - С. 51-53.

  14. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. - М.: МИА, 2004.- 320 с.

  15. Грудянов А.И., Григорьян А.С., Фролова О.А. Диагностика в пародонтологии. - М., 2004. - 93 с.

  16. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. - М., 2004. - 79 с.

  17. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Инструментальная обработка поверхностей корней зубов. - М., 2005. - 67 с.

  18. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. - М., 2007. - 78 с.

  19. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. - М., 2006. - 120 с.

  20. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции. - М., 1997. - 32 с.

  21. Грудянов А.И. Диагностика в пародонтологии. - М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 104 с.

  22. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта // Заболевания пародонта. - М., 2009. - С. 9-45.

  23. Губайдулина Е.Я., Цегельник Л.Н. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта, челюстей и шеи // Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 1996. - С. 512-624.

  24. Губайдулина Е.Я., Цегельник Л.Н., Лузина В.В., Чергештов Ю.И. Амбулаторные оперативные вмешательства при доброкачественных поражениях лица, органов полости рта и челюстей // Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 2007. - С. 111-136.

  25. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология. - М., 2003. - 894 с.

  26. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта // Пародонтология. - 2004. - № 1. - С. 2-4.

  27. Есаян З.В. Болезни пародонта у детей и подростков. - Ереван, 2003. - 185 с.

  28. Жуматов У.Ж., Бекметов З.М. Оценка эффективности удаления зубных отложений с помощью ультразвука // Клиническая стоматология. - 2002. - № 4. - С. 44-45.

  29. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М., 1998. - 295 с.

  30. Клиническая пародонтология. - Т. 30. - 2003. - 24 с.

  31. Карапетян И.С., Губайдулина Е.Я., Цегельник Л.Н. Опухоли и опухолеподобные поражения полости рта, челюстей лица и шеи. - М.: МИА, 2004. - 232 с.

  32. Колесов А.А., Воробьев Ю.А., Каспарова Н.Н. Новообразования мягких тканей и костей лица у детей и подростков. - М.: Медицина, 1989. - 265 с.

  33. Кондратьева Т.Г. Цитологическая диагностика новообразований полости рта: авто-раф. дис. канд. мед. наук. - М., 1977. - 16 с.

  34. Коэн Э. Атлас косметической и реконструктивной пародонтологической хирургии. - М.: Азбука, 2004. - 416 с.

  35. Лангле Р.П., Миллер К.С. Атлас заболеваний полости рта. - 2008.

  36. Ласкарис Дж., Скалли К. Атлас по пародонтологии. - М., 2005. - 346 с.

  37. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. - М., 1995. - 108 с.

  38. Магид Е., Штейнберг В., Житнитцкий Г. Затрудненное прорезывание нижних зубов мудрости и связанные с ним осложнения. - Волгоград, 1970. - 121 с.

  39. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Основные направления профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта // Рос. стоматол. журн. - 2004. - № 1. - С. 1-19.

  40. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. - М.: Триада, Лтд, 2005. - 312 с.

  41. Ренуар Ф., Бо Рангерт. Факторы риска в стоматологической имплантологии. - М.: Азбука, 2004. - 182 с.

  42. Робустова Т.Г. Болезни прорезывания зубов // Хирургическая стоматология / под ред. проф. Л.А. Дмитриева / Пародонтит. - М.: Медпресс-П18 информ, 2007.

  43. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Дис…​. д-ра мед. наук. - СПб., 1997. - 226 с.

  44. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. - СПб., 1995. - 116 с.

  45. Плахтий Л.Я., Царев В.Н. Микробиологическое и молекулярно-генетическое обоснование применения антибиотиков в пародонтологии. - Владикавказ, 2007. - 180 с.

  46. Софронов Б.Н., Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Введение в иммунологию. - СПб., 1995. - 116 с.

  47. Уепг В., Магхег М. Процедуры регенерации в имплантологии и пародонтологии // Новое в стоматологии. - 2002. - № 1 - С. 16-18.

  48. Улитовский С.Б. Практическая гигиена полости рта // Новое в стоматологии. - 2002. - 328 с.

  49. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. - М., 2006. - 192 с.

  50. Чернух А.М. Воспаление. - М., 1979. - 447 с.

  51. Carranza F.A., Saunders C. Clinical Periodontology. - 2002. - 1033 p.

  52. Cripps S. Periodontal desease: Recognition, Interseption and Prevention // Quintess. - 1984 - 290 р.

  53. Goldman H.M., Cohen D.W. Periodontal Therapy. Mosby Comp. - 1980. - 1217 р.

  54. Hamada Sh., Holt S.C. Ghec Mc. Peridontal Desease: Pathogens; Host Immune Response // Quintess. - 1991. - p. 410.

  55. Ibsen O., Phelan I. Oral patology for the dental Hygienist. Saunders Company. - 1996. - 483 p.

  56. Polson A. Periodontal regeneration. Quintess. - 1994. - Р. 217.

  57. Wilson T.G., Kornman K. Quintess. - 1984. - Р. 290.

  58. МКБ-10, Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, в 3-х томах - М., 2003. - 2440 с.

  59. http://www.who.int/classifications/icd/ICDRevision/en/.

  60. Adda F. Concentr_s plaquettaires & Platelet rich fibrin: une nouvelle strat_gie en paro-implantologie. D.U. d?implantologie Paris XII 2001.

  61. McGuire M.K., Nunn M.E. Prognosis versus actual outcome. Ll. The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J Periodontal 1996; 67: 666-674.

  62. McGuire M.K., Nunn M.E. Prognosis versus actual outcome. Ll. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genottype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontal 1999; 70: 49-56.

  63. Hamp S.E., Nyman S., Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin periodontal 1975; 2: 126-135.

  64. Litonjua L.A., Andreana S., Buch P.J., Cohen R.E. Toothbrushing and gingival recession // Int Dent J. 2003; 53(2):67-72.

  65. Sculean A., Chiantella G. et al. Four-Year Resalts Following Treatment of Intrabony Periodontal Defect with an Enamel Matrix Protein Derivative: A Report of 46 Cases // Int. J Periodontics Restorative Dent, 2003, No 23, p. 345-351.

  66. Sbordone L., Bortolaia C. Periodontal disease and occlusal trauma: a still debated controversy? // Minerva Stomatol. 2002; 51(3):79-85.

  67. Carranza F.A., Saunders C. Clinical Periodontology. - 2002. - 1033 p.

  68. Cohen, Edward S. Atlas of cosmetic and reconstructive periodontal surgery / Edward S. Cohen. - 2nd ed., 1994

  69. Cargiulo A., Wentz F., Orban B.: Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans. J Periodontol 1961; 32: 261-267

  70. Chu S.J., Hochman M.N.: A Biometric approach to aesthetic crown lenghthening. Pract Proced Aesthet Dent 2007; 19(10):A-X

  71. Cunliffe J., Grey N.: Crown Lengthening Surgery - Indications and Techniques. Dent Update 2008; 35: 29-35

  72. Perez J.R., Smukler H., Nunn M.E.: Clinical Evaluation of the Supraosseous Gingivae Before and After Crown Lengthening. Journal of Periodontology 2007; 78; 1023-1030

  73. Thomas G. Wilson, Kenneth S. Kornman. Fundamentals of Periodontics (second edition), 2003.

Глава 15. Галитоз

При характеристике клинического состояния полости рта всё чаще врачи и исследователи используют термин «галитоз» (halitosis), означающий неприятный запах изо рта. Синонимы галитоза: озостомия, стоматодисодия, ioetor oris или ioetor ex ore. В настоящее время всё больше пациентов, в том числе с заболеваниями пародонта, жалуются стоматологу на неприятный запах изо рта. Галитозом страдает около четверти населения США. Исследователями Клиники галитоза в Словении (Halitosis Clinic, Ljubljana, Slovenia) установлено, что у 90% людей периодически возникает неприятный запах изо рта, 25% страдают хроническим галитозом. По некоторым данным, распространённость галитоза среди населения составляет 65-80%. Занимаясь самолечением и не устраняя причины галитоза, люди годами страдают от этой проблемы, что часто приводит к депрессиям, а иногда даже к суицидам. Неприятный запах изо рта вызывает психологический дискомфорт, мешает успешной карьере и нормальным взаимоотношениям в обществе и семье. Галитоз - не только научная, но и социальная проблема. При наличии болезней пародонта и общесоматической патологии, при плохой гигиене полости рта, в том числе языка, появляется неприятный запах изо рта - состояние, получившее в современной международной классификации название «галитоз», в российской версии МКБ-10 данная нозологическая единица не приводится.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие формы галитоза: истинный галитоз, псевдогалитоз, галитофобия.

  • Истинный галитоз - присутствие неприятного запаха.

    • Физиологический - отсутствие патологических состояний:

      • недостаточная гигиена полости рта, источник - задний отдел спинки языка;

      • связь с приёмом пищи.

    • Патологический:

      • оральный - вызван патологическим состоянием полости рта или налётом на языке, осложняющим какой-либо патологический процесс;

      • экстраоральный - может иметь носовое, околоносовое, гортанное происхождение, происходить из лёгких или верхних отделов ЖКТ; источником экстраорального галитоза могут быть и пахучие вещества, растворённые в крови.

  • Псевдогалитоз:

    • пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие;

    • состояние улучшается при консультировании.

  • Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов.

Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов.

Недавно установлено, что неприятный запах изо рта часто возникает при гельминтозах и исчезает после лечения. Исследователи предположили, что галитоз в этом случае связан с застоем кишечного содержимого вследствие наличия паразитов.

При неврастении пациенты иногда предъявляют жалобы на неприятные ощущения в верхних отделах пищеварительного тракта - психогенный галитоз, дисгевзию, глоссодинию, тошноту, ощущение кома в горле и др.

Галитофобия - ложное ощущение пациентом неприятного запаха выделяемого воздуха, когда все возможные его причины исключены тщательным исследованием. У некоторых лиц это становится навязчивостью, они фиксируются на своих ложных ощущениях, избегают контактов, впадают в невротическую депрессию. Данное нарушение возможно и при более глубоком эндогенном психическом расстройстве.

Причиной foetor ex ore одновременно может быть как налёт на спинке языка, образование которого связано с плохой гигиеной полости рта (физиологический галитоз), так и наличие какой-либо соматической патологии (экстраоральный галитоз). В этом случае озостомию рассматривают как полиэтиологический симптом. Для правильной диагностики следует на первом этапе лечения рассматривать неприятный запах изо рта как следствие плохих мероприятий по гигиене полости рта, особенно языка. И только по истечении определённого времени после проведения профессиональной гигиены, обучения пациента правильной чистке зубов и языка, после назначения лечебно-профилактических средств, проведения контроля можно сделать вывод о физиологической причине галитоза (при устранении) или связи его с патологическим состоянием.

Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Такие факторы, как приём медикаментозных препаратов, ксеростомия и курение, можно отнести к причинам возникновения как физиологического, так и патологического галитоза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА

Основные причины физиологического галитоза:

  • налёт на спинке языка;

  • физиологическое изменение количества вырабатываемой слюны или её состава (во время сна, при стрессе, длительном разговоре, гормональных сдвигах);

  • старение;

  • голодание;

  • употребление в пищу различных продуктов со стойкими ароматическими свойствами.

Главная причина возникновения галитоза - налёт на спинке языка. Необходимо учитывать, что образование налёта может быть связано не только с плохой гигиеной полости рта, но и с различными соматическими заболеваниями (патология желудочно-кишечного тракта, инфекционные болезни и др.). Необходима дифференциальная диагностика с кандидозом и лейкоплакией.

Важную роль играет количественный и качественный состав слюны. Насыщенная белковыми структурами густая слюна вместе с остатками пищи - матрица для формирования налёта и субстрат для жизнедеятельности микроорганизмов, образующих летучие серосодержащие соединения. Существует взаимосвязь между содержанием секреторного иммуноглобулина A в слюне и образованием налёта на спинке языка, приводящего к возникновению галитоза. Появление озостомии связано также с активностью β-галактозидазы в слюне.

Субстратом для роста бактерий могут стать аминокислоты из остатков пищи и самой слюны. Аминолиз - гнилостное разложение аминокислот в полости рта с участием микроорганизмов; 1/3 из 20 аминокислот может быть источником неприятного запаха изо рта.

Галитозом часто страдают пожилые люди. Это связано со снижением секреторной функции слюнных желёз и возникновением ксеростомии. С возрастом происходит обезвоживание клеток организма, коллаген и эластин теряют свою упругость, снижается тургор тканей, распад белка преобладает над его синтезом. В процессе биохимических реакций образуются метаболиты, содержащие аминогруппу. Они выводятся через лёгкие и имеют неприятный запах. Необходимо отметить, что те же процессы происходят и при голодании.

Пожилые люди часто склонны к депрессиям, неврозам, что приводит к дополнительному выбросу адреналина и снижению слюноотделения. Соматические заболевания и приём лекарственных препаратов также способствуют возникновению ксеростомии и галитоза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА

Экстраоральный rалитоз

Одна из причин неприятного запаха изо рта - заболевания желудочно-кишечного тракта. По некоторым данным, у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью чаще возникает кариес и галитоз.

Дисфункция печени и жёлчного пузыря сопровождается нарушением пищеварения и гнилостными процессами в кишечнике, что приводит к всасыванию токсинов в кровь и выделению их через лёгкие. В результате появляется острый тяжёлый запах изо рта.

При воспалительных обструктивных заболеваниях лёгких и верхних отделов дыхательных путей, сопровождаемых застоем гнойного отделяемого, часто выявляют неприятный запах изо рта. Туберкулёз, онкологические заболевания с деструкцией тканей также приводят к появлению галитоза.

Хронический тонзиллит - самое распространённое заболевание ЛОР-органов, приводящее к возникновению галитоза. Очень часто гнойные пробки из лагун миндалин, образуя так называемые гнойные камешки, попадают на корень языка. Задерживаясь на ретенционной зоне сосочков, гнойное содержимое миндалин при отсутствии гигиены языка долгое время может находиться на его поверхности, вызывая неприятный запах изо рта.

Следует дифференцировать галитоз с неприятным запахом из полости носа, например при зловонном насморке - озене.

Оральный галитоз

Реакции, происходящие в полости рта при формировании озостомии, можно представить в виде схемы: пептиды остатков пищи+белки слюны→распад до аминокислот→аминолиз (гнилостный распад аминокислот с участием анаэробных микроорганизмов полости рта)→образование летучих серосодержащих соединений (ЛСС) и летучих аминов, формирующих неприятный запах изо рта.

Протеиногенными называют амины, образующиеся из аминокислот под влиянием микробов: путресцин, кадаверин, фенилэтиламин и индолэтиламин. Путресцин образуется при декарбоксилировании орнитина, кадаверин - лизина. Метилмеркаптан (CH3SH), сероводород (H2S) и другие содержащие серу соединения образуются при глубоком разрушении бактериями аминокислот цистина, цистеина и метионина.

Цистеин играет важную роль в возникновении галитоза. По данным некоторых исследователей, неприятный запах изо рта возникает у пациентов, ранее не страдавших озостомией, через некоторое время после полоскания полости рта цистеином: при галиметрии (метод диагностики галитоза, основанный на определении концентрации ЛСС) у участников эксперимента была выявлена высокая концентрация ЛСС в выдыхаемом воздухе. Это свидетельствует о том, что цистеин - основной субстрат образования ЛСС.

В результате некоторых исследований выявлена корреляция между интенсивностью галитоза и уровнем распада сахаров в полости рта. Гликопротеины полости рта состоят из белковых молекул, связанных с сахарами; это субстрат как для бактерий, поглощающих сахара, так и для бактерий, расщепляющих белки.

Возникновение неприятного запаха изо рта связано с присутствием грамотрицательных бактерий (рис. 15-1).

image

Рис. 15-1. Механизм образования неприятного запаха изо рта

Установлено, что распад белка происходит в анаэробных условиях с участием пародонтопатогенных бактерий Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis (выделяющих индол с характерным запахом), бактероидов, вейлонелл, пептострептококков. У пациентов с заболеваниями пародонта концентрация летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе в восемь раз выше, чем у здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что пародонтопатогенные бактерии участвуют в образовании ЛСС - источника неприятного запаха изо рта.

У пациентов, страдающих галитозом, при пародонтите выявляют корреляцию между интенсивностью гнилостного запаха и количеством Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Treponema denticola. Спектр вызывающих галитоз микроорганизмов ещё недостаточно изучен. При озостомии часто выявляют снижение количества Actinomyces strain, Rothia mucilaginosa, Eubacterium strain; количество Prevotella intermedia, Veillonella atypica и различных Fusobacterium повышено.

Факторы, влияющие на рост и размножение микроорганизмов полости рта:

  • плохая гигиена полости рта (остатки пищи и налёт);

  • густая слюна, богатая пептидами;

  • снижение pH в ротовой полости;

  • ортопедические конструкции в полости рта, создающие анаэробные условия и условия для адгезии;

  • нарушение иммунных процессов в организме;

  • десквамация эпителиальных клеток полости рта.

Определение этиологии галитоза

  • Опрос пациента: жалобы, подробное выяснение анамнеза, информация о диете и вредных привычках.

  • Исключение соматических заболеваний: консультация оториноларинголога, гастроэнтеролога, невролога, психиатра и др.

  • Привлечение психолога (при необходимости).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика галитоза включает следующие методы:

  • самооценка;

  • экспертная оценка;

  • хроматография;

  • диагностика с помощью «электронного носа»;

  • проведение галиметрии;

  • микробиологические исследования;

  • биохимические тесты;

  • измерения pH и Eh слюны;

  • оценка гигиенического состояния полости рта (определение индексов гигиены, в том числе индекса налёта языка, пародонтальных индексов).

Методы самооценки запаха изо рта

Самооценку запаха изо рта проводят следующими способами:

  • соскрести налёт с языка ложкой и оценить его запах;

  • выдохнуть в полотенце или пакет;

  • лизнуть запястье и через некоторое время понюхать;

  • провести флоссом в межзубных промежутках, оценить запах флосса.

Перечисленные методы зависят от индивидуальной восприимчивости к запахам и от состояния обонятельных рецепторов пациента, поэтому самооценка часто бывает неадекватной.

Оценка запаха изо рта с помощью эксперта

Запах изо рта оценивает специально обученный эксперт. Используют две гедонические шкалы оценки запаха - качественную и количественную.

  • Качественная шкала отражает характеристику запаха: от приятного (1-3 балла) и нейтрального (4-6 баллов) до самого неприятного (7-9 баллов).

  • По количественной шкале оценивают выраженность запаха:

    • 0 - отсутствие запаха;

    • 1 - запах под вопросом (запах присутствует, но не классифицируется как дурной);

    • 2 - небольшой запах (запах едва переходит порог чувствительности);

    • 3 - умеренный запах (запах точно присутствует);

    • 4 - сильный запах (сильный, но переносимый запах);

    • 5 - резкий запах (очень сильный, непереносимый запах).

Количество баллов 2 и более свидетельствует о наличии галитоза. Предметы исследования при экспертной органолептической оценке:

  • полость рта (весь рот) - исследуют выдыхаемый в течение 2-3 с в пластиковый пакет воздух;

  • межзубной налёт - исследуют налёт, полученный при помощи невощёного флосса;

  • слюна - 1-2 мл слюны сплёвывают в чашку Петри, инкубируют в течение 5 мин при 37 °С, оценивают запах слюны, поместив её на расстояние 3 см от носа;

  • воздух лёгких - оценивают после чистки языка и споласкивания рта 0,75% раствором перекиси водорода или 0,12% раствором хлоргексидина: пациент задерживает дыхание на 1 мин, затем медленно выдыхает, эксперт при этом оценивает дыхание в течение 1-2 с, отворачивает нос на 3-4 с, потом повторяет оценку;

  • носовой воздух - в одно носовое отверстие вводят трубочку, плотно прижимают другое отверстие, пациент выдыхает через нос.

Органолептическая оценка с помощью эксперта имеет некоторые недостатки:

  • оценка субъективна;

  • гедоническая шкала не отражает процессов полости рта;

  • трудно найти квалифицированного эксперта.

Хроматография

Газовая или жидкостная хроматография - один из объективных и высокоспецифичных методов диагностики галитоза, позволяющий получить метаболические профили, провести интегральную оценку метаболизма. С помощью этого метода исследования возможна ускоренная (менее двух часов) идентификация микроорганизмов по спектру специфических компонентов их мембран или по специфическим продуктам пиролиза.

Хроматография позволяет получить как качественные, так и количественные характеристики выдыхаемого воздуха. Однако широкое применение метода в стоматологии ограничено высокой ценой хроматографа, его габаритами и потребностью в специально обученном хроматографии операторе.

Диагностика с помощью «электронного носа»

«Электронный нос» имеет специальные сенсорные элементы. Происходит идентификация категории и интенсивности запаха за счёт измерения H2S, CH3CH, CH3SCH3 в выдыхаемом воздухе. Однако прибор не до конца оптимизирован и не доступен практикующим врачам из-за высокой цены.

Галиметрия

В клинической практике используют галиметры - портативные переносные приборы, действие которых основано на электрохимическом определении ЛСС в выдыхаемом воздухе. Они оснащены сенсорной камерой, сенсорными фильтрами и электродами. Сила тока возрастает пропорционально количеству электронов, получаемых при анализе воздуха. Приборы позволяют определять долю летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе.

Галиметры не дифференцируют ЛСС по составу, а также чувствительны к присутствующим в воздухе ароматическим отдушкам масел и спиртов, что искажает точность диагностики. Перед проведением галиметрии пациентам рекомендуют воздерживаться от употребления алкоголя, продуктов с сильно выраженными ароматическими свойствами, не курить и не пользоваться ментолсодержащими средствами гигиены полости рта.

Галиметры различных фирм отличаются по размерам, цене и чувствительности фильтров.

Карманный галиметр TANITA «Breath Alert» (рис. 15-2) позволяет оценить степень неприятного запаха изо рта в баллах (от 1 до 4). Он удобен и прост в использовании, пациенты могут применять его самостоятельно для контроля проведённого лечения. Особенно необходим такой прибор больным галитофобией.

image

Рис. 15-2. Портативный галиметр

Самый популярный галиметр - «Halimeter». Он позволяет оценить концентрацию летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе от 150 до 500 ppb (частиц на биллион) (рис. 15-3).

image

Рис. 15-3. Галиметр

Техника галиметрии:

  • включить галиметр за 30 мин до исследования;

  • задержать дыхание;

  • максимально выдохнуть.

Норма - 150 pрb; концентрация 150-300 pрb - условно нормальная. При концентрации ЛСС 300-500 pрb констатируют галитоз.

Галиметрия - объективный и быстрый метод диагностики галитоза и контроля проведённого лечения. Простота в использовании и небольшие размеры карманных галиметров делают их доступными пациентам для самоконтроля неприятного запаха изо рта.

Микробиологические исследования

Микробиологические методы исследования очень важны для диагностики галитоза. К ним относят бактериологический анализ с выделением чистой культуры микроорганизма и определением чувствительности к антибиотикам, а также диагностику с помощью ПЦР.

Биохимические тесты

Аминокислоты цистеин и метионин, образующиеся в полости рта в результате распада белков, - главные субстраты синтеза ЛСС. Для оценки скорости образования и концентрации ЛСС и определения активности анаэробной микрофлоры проводят специальный «нагрузочный» тест. Пациент в течение 30 с полощет рот 5 мл раствора цистеина (концентрация 6 ммоль/л). Через 20 мин с помощью газоанализатора оценивают концентрацию летучих серосодержащих соединений.

Аммиак - один из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, вызывающих неприятный запах изо рта. Для его выявления применяют специальный биохимический тест с мочевиной.

За рубежом получил распространение так называемый БАНА-тест - анаэробный гидролиз бензоил-аргинин-нафтиламида протеазами класса трипсина. Соскоблённый с языка налёт помещают на пластинку, после проведения ряда химических реакций (в том числе с использованием метиленового синего) оценивают цвет налёта. Тёмно-синий цвет свидетельствует о положительной реакции, светло-голубой - о слабоположительном результате, при отрицательном тесте налёт остаётся белым.

Измерения pH и Eh слюны

В Клинике галитоза США проводят измерение толщины остаточного слоя слюны с помощью прибора - периотрона. Чем толще этот содержащей микроорганизмы и остатки пищи слой, тем выше степень галитоза. С помощью специального Eh-зонда и периотрона можно определять окислительно-восстановительный потенциал пародонтальных карманов и ротовой жидкости.

Индикатор концентрации ионов водорода - pH. Высокая концентрация в полости рта H+ (низкий pH) приводит к развитию кариозного процесса.

Eh - индикатор концентрации электронов. При высоком содержании электронов (низкий Eh) часто диагностируют неприятный запах изо рта. Снижение Eh способствует размножению грамотрицательных анаэробных бактерий и развитию процессов гнилостного разложения в полости рта. Для измерения Eh используют электроды из платины.

Оценка индексов гигиенического состояния полости рта

Индексы налёта языка

Плохая гигиена полости рта, особенно языка, - одна из самых частых причин неприятного запаха изо рта, поэтому при оценке степени галитоза проводят оценку индексов налёта языка.

Предложено использовать индекс гигиены языка, оценивая толщину налёта и его распространённость по шкале:

0 баллов - нет налёта;

1 - тонкий слой налёта на не более 1/3 спинки языка;

2 - тонкий слой на 2/3 языка или толстый слой на 1/3;

3 - толстый слой более чем на 2/3 языка.

Некоторые исследователи для оценки гигиены языка предлагали соскабливать налёт с поверхности языка, а затем измерять его вес. Другие авторы высчитывали кумулятивный индекс налёта языка, получаемый умножением баллов толщины налёта на его площадь.

  • Баллы толщины налёта:

    • 0 - нет налёта;

    • 1 - тонкий слой, видны сосочки;

    • 2 - умеренный налёт, сосочки не видны;

    • 3 - толстый слой, сосочки не видны.

  • Баллы площади:

    • 0 - нет налёта;

    • 1 - покрывает меньше 1/3 спинки;

    • 2 - покрывает 1/3-2/3 спинки;

    • 3 - покрывает более 2/3 спинки.

Перечисленные индексы неудобны в клинической практике - для их измерения необходимы специальные весы для определения массы налёта.

Наиболее доступный и быстрый метод оценки гигиены языка - вычисление предложенного E.G. Winkel и соавт. в 2003 г. индекса гигиены WTC INDEX (Winkel tongue coating index)=A+B+C+D+E+F, где A, B, C, D, E, F - сегменты языка (рис. 15-4).

image

Рис. 15-4. Сегменты языка

Интерпретация:

0 - нет налёта;

1 - небольшой налёт;

2 - обильный налёт.

ЛЕЧЕНИЕ

Независимо от его этиологии главный компонент лечения галитоза (наряду с лечением соматических и стоматологических заболеваний) - качественная чистка зубов и языка с применением современных средств гигиены полости рта.

Лечение галитоза интраоральной этиологии включает следующие основные мероприятия:

  • санация полости рта;

  • проведение профессиональной гигиены;

  • подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу за полостью рта.

Основные аспекты лечения интpaopaльнoго галитоза - санация полости рта и профессиональная гигиена. Подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу за полостью рта - заключительный и очень важный этап в лечении галитоза.

Гигиена языка

На современном уровне развития стоматологии и профилактики стоматологических заболеваний ассортимент средств гигиены полости рта достаточно широк. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке.

Упoминaния о скребках для языка вcтpeчаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».

Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV-XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота.

В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX-XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой. В состав ополаскивателей для полости рта входят антисептики и масло чайного дерева, сравнимое по силе антибактериального действия с гексэтидином.

Существуют специальные системы, в состав которых входят щётка для очищения поверхности языка, специальный антисептический гель и состав для полоскания. Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Антибактериальный гель может содержать диоксид хлора, сохраняющий стабильное состояние в течение всего срока хранения, а в момент растворения и применения активно выделяющий кислород, который оказывает мощное антисептическое действие на анаэробную микрофлору полости рта. Гелевая форма пролонгирует эффект, задерживая действующее вещество на поверхности спинки языка.

Ещё одно новшество - электрические щётки для языка.

Продолжается выпуск пластмассовых скребков для очистки языка. Проведено морфологическое изучение в сканирующем электронном микроскопе поверхности языка свиней после его очистки скребком. Исследование показало, что скребки травмируют слизистую оболочку языка, вызывая отлом и деформацию сосочков (рис. 15-5).

image

Рис. 15-5. Строение сосочков языка после чистки скребком (увеличение ×300)

Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской стоматологической ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%.

Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке. В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт.

Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта (рис. 15-6, см. цв. вклейку).

Этапы очистки языка:

  • начать чистить одну половину языка (правую или левую) от корня к кончику, затем также почистить другую;

  • сделать 3-4 движения щёткой поперёк языка;

  • нанести пасту или гель для языка на щётку и тщательно почистить язык от корня к кончику;

  • после чистки нанести на поверхность языка гель и не сплёвывать в течение 90 с, затем прополоскать полость рта.

Альтернатива последнего этапа - использование не содержащего спирт специального антигалитозного ополаскивателя.

Критерий оценки качества проведённой очистки языка - густометрия - определение порога вкусовой чувствительности языка.

Густометрию проводят с использованием различных веществ - вкусовых раздражителей. Орган вкуса в норме различает солёные, сладкие, кислые и горькие вещества. За каждый вид раздражителей отвечают определённые зоны языка. Сладкое воспринимают рецепторы кончика языка, кислое - боковые зоны, горькое - корень языка, солёное - кончик языка и его боковые поверхности.

Нитевидные и конусовидные сосочки языка воспринимают только тактильные и температурные раздражители. Грибовидные, желобовидные (желобоватые) и листовидные сосочки обладают вкусовой чувствительностью.

Порог вкусовой чувствительности - минимальная концентрация химического вещества, вызывающая при нанесении на всю поверхность языка вкусовое ощущение. Нормальные величины пороговой чувствительности:

  • сладкое - 1-2% раствор глюкозы;

  • кислое - 0,1-0,2% раствор винно-каменной кислоты;

  • солёное - 0,1-0,2% раствор поваренной соли;

  • горькое - 0,001-0,002% раствор солянокислого хинина.

Реактивы, используемые для проведения густометрии:

  • раствор глюкозы 0,5%, 1%, 2%, 10%, 20%;

  • раствор поваренной соли 0,15%, 0,1%, 0,2%, 0,5%, 1%;

  • раствор винно-каменной кислоты 0,1%, 0,2% 0,5%, 1%;

  • раствор солянокислого хинина 0,00025%, 0,001%, 0,002%, 0,01%.

Нанесение раздражителей проводят в определённой последовательности (сладкий, солёный, кислый, горький), используют растворы возрастающей концентрации, начиная с минимальной. Пациента просят прополоскать рот дистиллированной водой и максимально высунуть язык. Спинку языка высушивают фильтровальной бумагой, пипеткой наносят по капле растворов раздражителей на боковые поверхности и кончик языка. Одновременно с нанесением раздражителя левой рукой включают секундомер. Выключают секундомер сразу же, как только испытуемый начинает отвечать о качестве раздражителя.

Ощущение вкуса меняется в зависимости от массовой доли вещества. Например, раствор поваренной соли ниже пороговой концентрации воспринимается сладким. Величина порога вкусовой чувствительности зависит также от температуры раствора, чувствительность максимальна при 37 °С.

Гипогевзия - понижение вкусовой чувствительности ко всем или отдельным веществам; гипергевзия - необычно высокая чувствительность. Агевзия - полная потеря всех вкусовых ощущений.

Извращённую способность ощущать вкус, не свойственный данному веществу или группе веществ, обозначают термином парагевзия. Парагевзия может быть нескольких видов.

  • Врождённая - вкусовой дальтонизм (при наследственных заболеваниях).

  • Приобретённая:

    • посттравматическая;

    • при различных соматических заболеваниях.

  • Временная:

    • при беременности;

    • при приёме некоторых лекарственных веществ;

    • при использовании некоторых антисептиков для полости рта;

    • после приёма некоторых пищевых продуктов.

Для качественного проведения густометрии за 2-3 дня до исследования пациентам рекомендуют не употреблять спиртных напитков и продуктов со стойкими ароматическими характеристиками.

Интердентальные средства гигиены полости рта

Большое значение в профилактике и лечении галитоза имеет качественная чистка межзубных промежутков. Особенно важен этот этап гигиены для пациентов со скученными зубами, а также проходящих ортодонтическое лечение, носящих несъёмные ортопедические конструкции, имеющих зубные имплантаты.

Один из способов самооценки галитоза основан на оценке запаха флосса после чистки межзубных пространств. Между зубами скапливается большое количество налёта, создаются благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов, что приводит к появлению неприятного запаха.

Средства для интердентальной гигиены делят на следующие группы:

  • зубочистки;

  • флоссы, зубные ленты;

  • флоссеты;

  • электрические флоссы;

  • гидрофлоссы, ирригаторы;

  • зубные щётки (ёршики) для чистки межзубных пространств.

Зубные пасты и жидкие средства гигиены полости рта

Существует несколько групп зубных паст и жидких средств гигиены полости рта для профилактики и лечения галитоза:

  • кислородсодержащие;

  • средства на масляной основе;

  • на эмульсионной основе;

  • антибактериальные;

  • на основе трав;

  • гомеопатические;

  • комплексные;

  • стимулирующие слюноотделение.

Средства гигиены на масляной основе

Установлено, что оливковое масло обладает способностью редуцировать патогенную микрофлору полости рта на 20%. При анализе эффективности использования зубных паст и ополаскивателей, содержащих оливковое масло, выявлено, что после применения этих средств гигиены полости рта значительно уменьшается скорость образования зубной бляшки, а также снижается уровень ЛСС, что связано с подавлением роста и развития патогенной микрофлоры.

В экспериментах in vitro и in vivo выявлено, что бактерии связываются с молекулами оливкового масла, при этом нарушается их адгезия к сахарозной среде в пробирках и к полисахаридам зубного налёта. Применение двухфазных ополаскивателей для полости рта на масляной основе способствует уменьшению образования зубного налёта в результате связывания микроорганизмов с частицами масла и их последующей эвакуации.

Оливковое масло, кроме того, пролонгирует действие некоторых веществ, содержащихся в зубных пастах и ополаскивателях (цитрат цинка, флюорид, ксилитол). Однако при использовании масла в качестве переносчика триклозана последний терял свою клиническую эффективность.

Ксилитол дополняет антиплаковое действие оливкового масла. По данным некоторых исследований, ксилитол способствует увеличению концентрации электролитов в слюне, предупреждая уменьшение её pH, а также стимулирует выработку лактозидазы. Ксилитол увеличивает адсорбцию гликопротеинов пелликулы, осуществляя защитное действие.

Часто в зубных пастах используют масла мяты перечной и мяты кудрявой, обладающие сильным дезодорирующим действием. Масла петрушки и укропа оказывают сильное антигалитозное действие.

По данным некоторых исследователей, масло чайного дерева по силе антибактериального воздействия сравнимо с гексетидином. В то же время его можно длительно применять, не опасаясь дисбактериоза полости рта. Именно поэтому масло чайного дерева включено в состав многих современных средств гигиены полости рта.

Подробное описание отдельных средств представлено в приложении (см. 0).

Планирование лечения

На успех лечения значительно влияет осведомлённость пациента о проблеме галитоза и его дальнейшее активное участие в лечении, адекватное восприятие данного состояния, соблюдение гигиены полости рта, диеты, отказ от вредных привычек.

Для стоматолога важно:

  • ознакомить пациентов с проблемой до приёма при помощи плакатов, брошюр;

  • определить психологический тип пациента;

  • акцентировать внимание на излечимости галитоза;

  • подчеркнуть необходимость лечения.

Желательно до приёма предложить пациенту заполнить анкету.

Пример анкеты

Отмечали ли Вы у себя наличие запаха изо рта? (оценить в баллах):

  • никогда - 0 баллов;

  • после приёма некоторых продуктов - 1 балл;

  • по замечаниям окружающих - 1 балл;

  • в утреннее время - 1 балл;

  • в вечернее время - 1 балл;

  • постоянно - 1 балл.

Сумма баллов более 2 баллов или 1 балл в последнем пункте свидетельствует о необходимости проведения диагностики и лечения галитоза (табл. 15-1).

Таблица 15-1. Схема нуждаемости в лечении галитоза

Физиологический галитоз TN-1 Мини-лекция о галитозе, инструкции по гигиене

Патологический галитоз (оральный)

TN-2

Профессиональная чистка зубов, лечение патологии полости рта

Патологический галитоз (экстраоральный)

TN-3

Направление к специалисту

Псевдогалитоз

TN-4

Объяснение результатов обследования, обучение, убеждение

Галитофобия

TN-5

Направление к психологу

TN - treatment needs system.

Очень важен индивидуальный подход к пациенту, необходимо определить тип личности, темперамент человека, чтобы грамотно обсудить с ним проблему гали-тоза. Молодые люди часто стесняются рассказать о наличии неприятного запаха изо рта врачу. Именно поэтому особенно важно ознакомить пациентов с видами профилактики и лечения галитоза, подчеркнуть необходимость лечения и сделать акцент на хорошие результаты и благоприятный прогноз. Следует убедить пациента в важности соблюдения всех правил гигиены, режима питания, отказа от курения и алкоголя.

Некоторые пациенты не придают значения неприятному запаху изо рта, не имеют мотивации бросить вредные привычки, соблюдать гигиену и иметь свежее дыхание. В этом случае необходимо рассказать пациенту, что галитоз может быть симптомом различных соматических заболеваний, осложнением болезней пародонта, кариеса, а также показателем дисбактериоза и появления пародонтопатогенной микрофлоры в полости рта. Ранняя диагностика и лечение галитоза могут стать профилактикой развития болезней пародонта (при купировании пародонтопатогенной микрофлоры).

Психологический тип пациента, прогноз реакции

Существует несколько классификаций типов пациента:

  • 4 типа темперамента: холерик, меланхолик, флегматик, сангвиник;

  • 4 гомеопатических типа: карбоника, фосфорика, флюорика, туберкулинум;

  • 4 типа личности: мыслитель, политик, воин, художник;

  • 3 типа телосложения: гиперстеник, нормостеник, астеник;

  • 4 типа строения черепа и конфигурации лица: церебральный, жевательный, респираторный, мышечный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

  1. Rosenberg M. The science of bad breath // Science American. - 2002. - Vol. 286, N 4. - Р. 58-63.

  2. Tangerman A. Halitosis in medicine: a review // Int. Dent. J. - 2002. - Vol. 52, N 3. - Р. 201-206.

Дополнительная

  1. Клейнберг И. Этиология и патогенез галитоза. Современные подходы к лечению // Тезисы XIII Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века». - М., 2004. - С. 37-39.

  2. Мусин М.Н. Чистые языки наших предков // Стоматология сегодня. - 2000, № 4. - С. 10.

  3. Улитовский С.Б. Особенности гигиены языка // Стоматология для всех, № 4. - 2000. - С. 14-18.

  4. Фаррел С. Клиническая оценка галитоза // Тезисы XIII Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века». - М., 2004. - С. 62-64.

  5. Царев В.Н., Николаева Е.Н., Носик А.С., Щербо С.Н. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта // Медицинский алфавит. Стоматология. - 2005. - № II (43). - С. 26-29.

Глава 16. Функциональное избирательное пришлифовывание

ОСНОВНАЯ КОНЦЕПЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ГНАТОЛОГИИ

Гнатология - наука о взаимодействии всех органов зубо-челюстно-лицевой системы, включающая анатомию, физиологию, патофизиологию этой системы, предполагающая комплексное исследование, диагностику и планирование лечебных мероприятий.

«Клиническая гнатология» подразумевает акцент на практическое использование этой науки.

Основная концепция клинической гнатологии на сегодняшний день такова: в зубных рядах создается программа для работы нижней челюсти, височно-нижнечелюстного сустава, нейромышечной системы, таким образом все органы зубочелюстной системы подстраиваются к окклюзионной поверхности.

Зубы имеют тонкий чувствительный тактильный аппарат. Рецепторы, находящиеся в периодонте, воспринимают малейшие отклонения зуба (начиная с 10 мк). Благодаря этому можно ощущать консистенцию пищи. От механорецепторов пародонта импульс передается по афферентным нервным волокнам в центральную нервную систему, а оттуда по эфферентным нервным волокнам к жевательной мускулатуре (рис. 16-1).

При этом каждая отдельная мышца в соответствии со своим расположением и прикреплением получает такой сигнал, что при совместной работе мышц возникает координированное и стабильное движение нижней челюсти во всех направлениях. Таким образом, осуществляется координация жевательной функции.

Окклюзия - важная составляющая часть зубочелюстной системы, ее нельзя рассматривать изолированно. Все органы зубочелюстной системы находятся в тесной взаимосвязи. Окклюзия, пародонт, ВНЧС, жевательные мышцы, нервная система - основные звенья этой системы. Последствия нарушений окклюзии могут проявиться в любом звене зубочелюстной системы.

image

Рис. 16-1. Центральная нервная система собирает информацию от всех структур зубочелюстной системы, анализирует, обрабатывает её и посылает сигналы мышцам

Типичные осложнения окклюзионных нарушений:

  • образование стёртых площадок на жевательной поверхности зубов;

  • подвижность зубов;

  • рецессии десны;

  • клиновидные дефекты;

  • боли в области ВНЧС;

  • суставной шум;

  • болезненность при пальпации жевательных мышц, мышц головы и шеи;

  • стоматоневрологические симптомы;

  • бруксизм;

  • головная боль (острая и хроническая);

  • нарушения зрения и слуха;

  • парестезии полости рта (жжение языка, сухость во рту и др.).

Перед проведением восстановительных мероприятий в полости рта всегда следует оценить правильность выполнения уже имеющихся реставраций. Иначе своими действиями можно ещё более усугубить ситуацию. Следует тщательно формировать рельеф окклюзионной поверхности в соответствии с определенными правилами.

ОСНОВНЫЕ ОККЛЮЗИОННЫЕ КОНЦЕПЦИИ

В настоящее время существуют следующие окклюзионные концепции.

  • Двусторонняя защищённая окклюзия: в центральной окклюзии моляры максимально нагружены, защищают от чрезмерной нагрузки передние зубы. В передней окклюзии в контакте резцы справа и слева, боковые зубы разобщены. В боковой окклюзии (правой и левой) контакты зубов рабочей стороны, а на балансирующей стороне - дезокклюзия зубов.

  • Окклюзия, защищённая клыками, - разновидность двусторонней защищённой окклюзии, при которой в боковой окклюзии (правой и левой) в контакте клыки (правые и левые), а все остальные зубы вне контакта.

  • Окклюзия групповых контактов - разновидность двусторонней защищённой окклюзии, при которой клыки, вестибулярные бугры одного или нескольких боковых зубов рабочей стороны, имеют контакты в боковой окклюзии, а на балансирующей стороне - дезокклюзия зубов.

Эти три окклюзионные концепции соответствуют интактным зубным рядам взрослого и могут быть обозначены как окклюзионная норма (рис. 16-2, см. цв. вклейку).

Сбалансированная окклюзия - окклюзия, при которой зубы при всех движениях челюсти имеют равномерный контакт как на рабочей, так и на балансирующей стороне. Такая окклюзия должна создаваться на съёмных протезах при полном отсутствии зубов.

Идеальная окклюзия - имеет идеализированные характеристики, редко встречается, используется с целью сравнения с имеющимися отклонениями.

Неприемлемая окклюзия - окклюзия, которая имеет отклонения от окклюзионной нормы, при наличии симптомов нарушенной функции и недостаточной адаптации зубочелюстной системы, при этом обнаруживаются структурные и функциональные нарушения, может быть показано лечение.

Приемлемая окклюзия - окклюзия, при которой существуют отклонения от окклюзионной нормы (неправильно расположенные зубы, их стёртость и др.), однако имеется адаптация зубочелюстной системы к этим отклонениям, нет дисфункциональных расстройств, окклюзия эстетически удовлетворяет больного и не требует лечения. Приемлемую окклюзию называют адаптированной, биологической, органической окклюзией.

Основные признаки приемлемой окклюзии

  • Отсутствие суперконтактов в центральной окклюзии, в центральном соотношении и на пути перехода из одного положения в другое.

  • Отсутствие балансирующих контактов при боковых окклюзионных движениях нижней челюсти (в пределах окклюзионных контактов рабочей стороны, т.е. при смещении нижней челюсти на половину ширины премоляра). Поскольку на рабочей стороне при жевании нижняя челюсть изгибается вниз, а на балансирующей - вверх, некоторые авторы для выявления балансирующих контактов предлагают в качестве нагрузки прикусывание в течение нескольких минут ватного валика на рабочей стороне (Motsch).

  • Стабильная центральная окклюзия: скаты опорных бугров располагаются в фиссурах и краевых ямках противолежащих зубов.

  • В передней окклюзии контакт резцов, боковые зубы - вне контакта.

  • Отсутствие фремитуса (функциональной мобильности) - движения зубов при их контакте с антагонистами. Фремитус возникает в тех случаях, когда ослаблены периодонтальные связки. Зачастую фремитус нельзя увидеть, но его можно почувствовать пальцем, когда зубы сомкнуты, или когда они друг за друга цепляются при эксцентрических движениях нижней челюсти.

  • Наличие расслабления (релаксации) жевательных мышц, позволяющее устанавливать нижнюю челюсть в любую окклюзию при незначительном или даже при полном отсутствии сопротивления со стороны пациента. Это свидетельствует о том, что жевательные мышцы функционируют без чрезмерных нагрузок со стороны окклюзии.

АРТИКУЛЯТОРЫ

Для практического внедрения окклюзионных концепций были предложены артикуляторы - приборы, имитирующие движения нижней челюсти.

В клинике нередко затруднен анализ окклюзии (подвижность зубов, патология мышц, ВНЧС), поэтому большое значение для диагностики и составления плана лечения имеет использование артикулятора.

В настоящее время на стоматологическом рынке имеется бесчисленное множество артикуляторов разных фирм (табл. 16-1, 16-2).

Таблица 16-1. Классификация артикуляторов (в зависимости от возможности настройки суставных и резцовых путей)

Среднеанатомические Полурегулируемые Полностью регулируемые

Protar - 3

Protar - 5

Protar - 7

Stratos - 200

Protar - 9

Таблица 16-2. Классификация артикуляторов (в зависимости от устройства суставных механизмов)

Дуговые Бездуговые

ARKON

NON-ARKON

Protar

Dentatus ART

Stratos - 200

Artex S, T

SAM (2,3)

Полностью регулируемые артикуляторы выполняют 2 задачи:

  • диагностическую - проведение анализа функциональной окклюзии и выявление её нарушений;

  • лечебную - устранение нарушений функциональной окклюзии с помощью терапевтических (проведение предварительного избирательного пришлифовывания) или ортопедических мероприятий (правильное моделирование окклюзионных поверхностей при изготовлении ортопедических конструкций).

Значение определенных углов и их индивидуальное определение для каждого больного используются для настройки артикулятора - прибора, имитирующего движения нижней челюсти.

Движение нижней челюсти вперед (сагиттальное) осуществляется в основном за счёт двустороннего сокращения латеральных крыловидных мышц и может быть разделено на две фазы.

В первой - диск вместе с головкой нижней челюсти скользит по суставной поверхности бугорка, а затем во второй фазе присоединяется шарнирное движение вокруг поперечной оси, проходящей через головки. Это движение осуществляется одновременно в обоих суставах.

Расстояние, которое при этом походит головка, носит название сагиттального суставного пути.

Этот путь характеризуется определённым углом, который образуется пересечением линии, являющейся продолжением сагиттального суставного пути с камперовской горизонталью (носоушная линия - воображаемая линия от козелка уха до наружного крыла носа).

Окклюзионная плоскость - это плоскость, проходящая через режущие края первых резцов нижней челюсти и дистальные щёчные бугры последних моляров.

Угол сагиттального суставного пути индивидуален и колеблется в пределах от 20 до 40° (средняя величина, по данным Гизи, составляет 33°).

Такой комбинированный характер движения нижней челюсти имеется только у человека.

Величина угла зависит от наклона, степени развития суставного бугорка и величины перекрытия верхними передними зубами нижних передних.

Другими словами, вид прикуса определяет особенности макроморфологии элементов височно-нижнечелюстных суставов - высоту и ширину суставной впадины и бугорков, размеры и форму суставной головки и величину её наклона по отношению к шейке.

Можно выделить 3 наиболее часто встречающихся у взрослых типа сочленений:

  • Умеренно выпукло-вогнутый сустав, характеризующийся средней выпуклостью суставной поверхности головки и её суставной площадки, средней высотой суставного бугорка, средней шириной и глубиной суставной впадины и небольшим наклоном шейки суставного отростка вперед по отношению к горизонтальной плоскости.

  • Этот тип сочленения чаще соответствует ортогнатическому прикусу и является примером гармоничного соотношения элементов ВНЧС и обеспечивает наиболее адекватное соотношение шарнирных и скользящих движений.

  • «Плоский» сустав характеризуется уплощенной головкой, невысоким суставным бугорком, но широкой суставной впадиной и почти вертикальным переходом головки в шейку мыщелкового отростка.

  • Этому типу сочленения чаще соответствует прямой прикус.

  • При этом преобладают скользящие движения, а шарнирные сведены к минимуму.

  • В то же время при таком строении сочленения фиброзно-хрящевое покрытие окаймляет не только задний, но и передний скат бугорка.

  • Если при таком строении сустава на окклюзионных поверхностях зубов моделировать высокие бугры, то может возникнуть травма тканей пародонта.

  • Подчеркнуто выпукло-вогнутый сустав характеризуется глубокой и узкой суставной впадиной, высоким узким и выпуклым суставным бугорком, большим углом наклона мыщелкового отростка к шейке с выпуклой суставной поверхностью головки.

  • Этот тип сочленений характеризуется преобладанием в нем шарнирных движений и чаще встречается при глубоком резцовом перекрытии или прогнатическом соотношении зубных рядов.

  • Если при таком строении сустава на окклюзионных поверхностях зубов моделировать плоские бугры, а глубокий прикус переводить в нейтральный или прямой, неизбежна травма мягких тканей сустава. При этом могут возникнуть: дислокация межсуставного диска и как следствие - щелчки, перфорация диска, боли, ограничение подвижности, анкилоз.

Таким образом, форма элементов сочленения коррелирует с видом прикуса (рис. 16-3).

Продвижение нижней челюсти вперед при ортогнатическом прикусе возможно в том случае, если резцы нижней челюсти выйдут из перекрытия, т.е. сначала должно произойти опускание нижней челюсти. Это движение сопровождается скольжением нижних резцов по нёбной поверхности верхних до прямого смыкания, т.е. до передней окклюзии. Путь, совершаемый при этом нижними резцами, называется сагиттальным резцовым путем. При пересечении его с камперовской горизонталью образуется угол сагиттального резцового пути.

Он также строго индивидуален, но, по данным Гизи, находится в пределах 40-50°.

При смещении нижней челюсти в сторону на рабочей стороне ротация отсутствует, а на балансирующей она комбинируется со смещением диска вперед, но не вокруг поперечной оси, как при открывании рта, а вокруг косовертикальной оси, которая соединяет центр суставного бугорка балансирующей стороны с центром головки рабочей стороны.

image

Рис. 16-3. Корреляция видов прикуса с макроморфологией элементов ВНЧС (Хватова В.А., 2005)

При боковом движении нижней челюсти из положения центральной окклюзии суставная головка на стороне смещения (сторона латеротрузии) вращается вокруг своей вертикальной оси в соответствующей суставной ямке и совершает боковое движение, которое называется движением Бенета. А угол, который при этом фиксируется в артикуляторе, - называется шифт. Это боковое движение суставной головки в среднем составляет 1 мм, может иметь небольшой передний и задний компонент.

Суставная головка на балансирующей стороне (медиотрузии) перемещается вниз, вперед и внутрь, проходя путь А-А1. Между сагиттальной плоскостью, проведенной из центра суставной головки А и путем А-А1, соединяющим центр головки до и после бокового смещения, образуется угол Бенета (в среднем 8-10°) (рис. 16-4).

Угол Бенета влияет на угол, который описывает опорный нёбный бугор верхнего левого первого моляра на окклюзионной поверхности нижнего первого левого моляра: чем больше угол Бенета, тем больше угол между боковыми движениями Г (путем на рабочей стороне) и Д (путем на балансирующей стороне). Е - путь, описываемый при переднем движении.

Поскольку суставная ямка не имеет правильной сферической формы, а между внутренним полюсом головки и внутренней стенкой ямки имеется свободное пространство, в начале движения суставной головки балансирующей стороны возможно трансверзальное перемещение, которое обозначается как начальное (непосредственное) боковое движение суставной головки балансирующей стороны (Иммедиатшифт) (см. рис. 16-4).

image

Рис. 16-4. Боковые движения нижней челюсти (Хватова В.А., 2005)

ПРИНЦИПЫ НЕЙРОМЫШЕЧНОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Термин «нейромышечная стоматология» был впервые предложен более 35 лет назад Бернардом Дженкельсоном. Нейромышечная стоматология основывается:

  • на общемедицинских принципах, в которых функция мышц, центральной нервной системы, височно-нижнечелюстных суставов, зубов рассматривается в единой физиологической функции;

  • на расслаблении жевательной мускулатуры, так как создание условий для расслабления мышц лица и плечевого пояса, нормализации функции височно-нижнечелюстных суставов лежит в основе диагностики правильного прикуса и последующего лечения;

  • на возможности измерить и объективно оценить ответную реакцию мышц на определенные окклюзионные вмешательства, что дает стоматологу возможность планомерно влиять на результаты лечения.

Методы биоинструментального анализа состояния мышц, используемые нейромышечной стоматологией, позволяют дать объективный анализ их функций, оценить ответную реакцию мышц на проводимое лечение и увидеть, насколько оно эффективно.

Основные диагностические тесты, используемые в нейромышечной стоматологии:

  • компьютеризированное сканирование движений нижней челюсти;

  • электромиография;

  • сонография;

  • ультранизкочастотная электромиостимуляция.

Клинический компьютерный мониторинг окклюзии с помощью аппарата «T-Scan». Проблема окклюзии - основополагающая в стоматологии и, в отличие от других направлений, не подвержена волнообразному проявлению интереса ученых специалистов и практиков. Серьезные окклюзионные проблемы отмечаются, как правило, в среднем возрасте. Чаще всего они являются причиной нефизиологического истирания зубов-антагонистов или следствием неадекватной окклюзионной коррекции после проведения в полости рта каких-либо реставрационных манипуляций. В последнем случае проблемы возникают не сразу, иногда через 3-5 лет после лечения. Чаще их уже не связывают с предшествующими реставрациями, а пытаются лечить как самостоятельное заболевание, что только усугубляет патологию. До настоящего времени практические врачи пользуются неизменным способом исследования и коррекции окклюзии при посредничестве артикуляционной бумаги. В течение почти 100 лет ее эволюция претерпела некоторые изменения, касающиеся в основном разнообразия по цвету и толщине. Однако существующая технология до сих пор позволяет лишь найти контактирующие окклюзионные точки и определить с некоторой долей вероятности по наличию «раздавленного» отпечатка суперконтакт (рис. 16-5, см. цв. вклейку).

Обычно считается, что отпечаток в виде полоски или царапины является артефактом, а похожие по форме и размеру отпечатки указывают на одинаковую силу контактов, но многочисленные исследования доказывают обратное. Самая незначительная метка, оставленная артикуляционной бумагой, может оказаться преждевременным контактом, а по форме и размеру отпечатков нельзя судить об идентичности контактов по силе.

Кроме того, считается неоспоримым фактом то, что артикуляционная бумага не может показать последовательность возникновения контактов во времени. В повседневной практике врач, получая равномерные отпечатки артикуляционной бумаги на всех зубах, а также, ориентируясь на субъективное ощущение пациента, вправе полагать, что все зубы контактируют одновременно (рис. 16-6, см. цв. вклейку).

Однако ощущения пациента не могут являться основным ориентиром врача при коррекции окклюзии. Современное представление об окклюзии зубных рядов предполагает необходимость исследовать такие явления, как временной отрезок от первого касания до множественных окклюзионных контактов, сила контакта, процент его участия в общей окклюзии, продолжительность контактирования зубов-антагонистов, вектор направления и равнодействующая окклюзионных сил, что в современной литературе принято называть компонентами баланса окклюзии.

Только лишь с разработкой аппарата «T-Scan» (рис. 16-7, см. цв. вклейку) появилась возможность мониторинга исследуемой и воспроизводимой окклюзии.

На сегодняшний день компания Tekscan (США) - крупнейший в мире производитель аппаратов для компьютерной диагностики во многих отраслях медицины, предлагает устройство, которое даёт возможность провести компьютеризированный анализ окклюзии.

В 1987 г. впервые был разработан специальный датчик по форме зубной дуги, и на основе этого датчика был создан аппарат «T-Scan». С тех пор он был несколько раз модернизирован. Усовершенствовалось как программное обеспечение аппарата, так и толщина датчика. С появлением в 2007 г. третьей версии аппарата с сенсором в 0,3 мм (рис. 16-8, см. цв. вклейку) он становится практически незаменимым при исследовании и коррекции окклюзии. Принцип работы аппарата «T-Scan» следующий.

Пациент закрывает рот до плотного фиссурно-бугоркового контакта, соответственно, накусывает сенсор (рис. 16-9, см. цв. вклейку), который присоединен к компьютеру, где с помощью программного обеспечения производится анализ информации о месте расположения контактов, об усилии и последовательности появления контактов во времени.

Запись возможно просмотреть в двухмерном и трехмерном изображении, что является графическим отображением зубной дуги (рис. 16-10, см. цв. вклейку).

Окклюзионное усилие отображается в цветовой кодировке, от синего (самый слабый контакт) до красного (самый сильный контакт) (рис. 16-11, см. цв. вклейку).

Условия полноценной сбалансированной окклюзии

  • Отсутствие на окклюзограмме контактов, отображаемых красным цветом.

  • Временной отрезок от первого касания до множественных окклюзионных контактов, не превышающий 0,3 с.

  • Множественные контакты, преимущественно синего цвета, равномерно распределенные по всей зубной дуге.

  • Отсутствие значительной разницы по силе между множественными контактами синего цвета и некоторыми контактами другого (не красного) цвета, также присутствующими на окклюзограмме.

  • Равномерность процентного участия зубов-антагонистов справа и слева относительно центральной линии (рис. 16-12, см. цв. вклейку).

  • Относительная прямолинейность вектора суммарной нагрузки, начинающегося, как правило, в области резцов и заканчивающегося в центральной зоне, проецирующейся на (sutura palatina mediana) в средней трети нёба (рис. 16-13, см. цв.вклейку).

Кроме того, имеется возможность по специальным графикам определить время от начала до полного смыкания зубных рядов, оценить временной аспект при латеротрузии и протрузии нижней челюсти, выявить, на каком этапе происходит максимальное сокращение мускулатуры (рис. 16-14, см. цв. вклейку).

Программное обеспечение «T-Scan» позволяет вести историю болезни и вносить комментарии к исследованиям. Полученная запись, отображенная на экране компьютера, является помощником для врача в процессе оценки сформировавшейся окклюзии в полости рта пациента. Двухмерное изображение позволяет максимально точно оценить топографию окклюзионных контактов, требующих коррекции. В этих условиях артикуляционная бумага становится не основным способом оценки, а необходимым и единственным помощником коррекции и балансировки окклюзии.

Компьютеризированное сканирование движений нижней челюсти позволяет анализировать движения нижней челюсти и определять положение её в пространстве, что дает объективную характеристику функционирования зубочелюстной системы, что невозможно получить традиционными методами диагностики.

Электромиография (EMG) позволяет измерить биопотенциал жевательных мышц как в покое, так и во время функции, что представляет собой ценную диагностическую информацию в оценке положения нижней челюсти и состояния всей жевательной мускулатуры. Использование поверхностных электросенсоров, которые прикрепляются на кожу в месте проекции определенных мышц, дает возможность определить степень гипертонуса этих мышц.

Электросонография (ESG) измеряет шумы и тоны высокой и низкой частоты, которые возникают при работе ВНЧС. Щелканье, крипитация, шумы различного характера во время открывания и закрывания рта могут быть зарегистрированы и проанализированы с помощью этого метода. Анализ сонографии дает объективное представление о характере патологии сустава.

Ультранизкочастотная электромиостимуляция (TENS) - метод расслабления мышц головы и шеи посредством одновременной и двусторонней стимуляции тройничного и лицевого нервов. Такая стимуляция не только расслабляет мышцы, но и помогает перепрограммировать их, обеспечивая условия для определения оптимальной позиции нижней челюсти в создаваемом положении центральной окклюзии.

Используя современные технологии нейромышечной стоматологии можно объективно и точно определять правильное положение нижней челюсти в пространстве черепа и оптимальную траекторию ее движения. Тем самым достигается симметричный баланс мышц и идеальная микроокклюзия, что создает гармонию в работе височно-нижнечелюстных суставов. Все это обеспечивает оптимальную работу зубочелюстной системы, исключая или минимизируя патологическую стираемость зубов, травматическое воздействие окклюзии на ткани зубов и пародонта.

ВЛИЯНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ НА ТКАНИ ПАРОДОНТА

Важная роль в патогенезе заболеваний пародонта принадлежит травматической перегрузке пародонта, устранение которой создает благоприятные условия для функции пародонта, стабилизирует патологический процесс, повышает эффективность терапевтического и хирургического лечения.

При воспалительных и дистрофических изменениях пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность структур пародонта и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику и разрушающий пародонт. Возникает так называемая травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в развитии заболеваний пародонта,

По механизму развития различают травматические окклюзии:

  • первичную;

  • вторичную;

  • комбинированную.

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне интактного пародонта в результате действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузке, которая наблюдается при форсированном или нерациональном ортодонтическом лечении, неправильном конструировании протезов или выборе количества опорных зубов, нерациональном расположении и конструировании кламмеров, опорных элементов бюгельных протезов, а также при повышении прикуса на пломбах, вкладках, коронках или мостовидных протезах.

В клинической картине можно выделить следующие признаки травмы пародонта:

  • воспалительные и застойные изменения десны;

  • рецессию десневого края, кровоточивость десен;

  • углубление зубодесневого кармана;

  • патологическую подвижность зубов;

  • смещение их в различном направлении, поворот по оси;

  • резорбцию костной ткани перегруженных стенок лунок, что выявляется при рентгенологическом исследовании.

Степень выраженности этих клинических признаков зависит от возраста больного, тяжести аномалии, общего состояния и реактивности организма.

Также особенностью первичной травматической окклюзии бывает ограниченность зоны поражения зубного ряда: патологические изменения возникают только в области зубов, подвергающихся перегрузке. Функциональная травматическая перегрузка возникает также при бруксизме, потере зубов, патологической стираемости твёрдых тканей. При дефектах зубных рядов оставшиеся зубы вынуждены воспринимать дополнительную нагрузку, которая может быть как чрезмерной.

В основе вторичной травматической окклюзии лежат дистрофические изменения в тканях пародонта. В результате резорбции альвеол нарушается нормальное соотношение вне- и внутриальвеолярной частей зуба. Обнажается шейка, и увеличивается внеальвеолярная часть зуба, образуя наружный рычаг. В связи с этим на оставшийся пародонт падает еще большая нагрузка, что усугубляет травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок.

Комбинированная травматическая окклюзия возникает при перегрузке как интактного, так и дистрофически измененного пародонта.

Травматическая перегрузка пародонта создается за счет потери зубов и феномена Попова, аномалий прикуса и положения зубов, задержки стираемости твёрдых зубов при заболеваниях пародонта. При этом на окклюзионной поверхности зубов возникают участки, препятствующие множественным контактам зубов в центральной, передней и боковых окклюзиях (преждевременные контакты, суперконтакты).

Суперконтакты - нежелательные окклюзионные контакты, которые препятствуют правильному смыканию зубов в центральной, передней, боковых окклюзиях и в центральном соотношении челюстей. В соответствии с этим они подразделяются на центрические и эксцентрические (по рабочей, на балансирующей стороне, в передней окклюзии).

Центрический суперконтакт - суперконтакт в центральной окклюзии.

Эксцентрический суперконтакт - суперконтакт в эксцентрической окклюзии.

Балансирующие (нерабочие) контакты - контакты зубов медиотрузионной (балансирующей) стороны, не препятствующие контактам зубов латеротрузионной (рабочей) стороны.

Гипербалансирующие контакты - суперконтакты зубов медиотрузионной (балансирующей) стороны, препятствующие окклюзионным контактам зубов латеротрузионной (рабочей) стороны (внутренние скаты опорных бугорков жевательных зубов).

МЕТОДИКА ИЗБИРАТЕЛЬНОГО ПРИШЛИФОВЫВАНИЯ

Один из эффективных методов окклюзионной коррекции - избирательное пришлифовывание зубов. Этот метод лечения имеет свои теоретические основы, показания и противопоказания к использованию.

Перед проведением избирательного пришлифовывания зубов врач должен поставить диагноз и определить цели пришлифовывания.

Цели избирательного пришлифовывания

  • Устранение симптомов мышечно-суставной дисфункции.

  • Распределение жевательной нагрузки по оси зуба и снятие травмы пародонта.

  • Создание стабильной окклюзии.

  • Устранение окклюзионных препятствий в боковых и передней окклюзиях.

Показания к избирательному пришлифовыванию зубов

  • Патология пародонта.

  • Вторичная деформация зубных рядов (горизонтальная и вертикальная формы феномена Попова).

  • Аномалии зубочелюстной системы. Коррекция окклюзии методом избирательного пришлифовывания возможна до, в процессе и после стабилизации результатов ортодонтического лечения,

  • Заболевания ВНЧС и жевательных мышц. Окклюзионные препятствия могут нарушить координированные сокращения жевательных мышц, вызвать гипертонус отдельных мышц, миалгии, мышечно-суставную дисфункцию.

  • Нарушения функциональной окклюзии.

  • Необходимость улучшения окклюзии протезов, если полная реконструкция ее отстрочена или не показана.

  • Предстоящая установка имплантатов, если требуется устранение нарушений функциональной окклюзии.

Суперконтакт на протезе с опорой на имплантат - наиболее частая причина отторжения имплантата.

Противопоказания к избирательному пришлифовыванию

  • Острые и хронические заболевания ВНЧС.

  • Болевой синдром мышечно-суставной дисфункции.

  • Бруксизм.

В этих случаях показаны медикаментозное лечение, физиотерапия, окклюзионные шины и другие методы для снятия боли. Избирательное пришлифовывание при этом проводят в стадии ремиссии, так как:

  • при наличии боли затруднен клинический анализ окклюзии, трудно получить оттиски для изготовления диагностических моделей, невозможно определить центральное соотношение челюстей;

  • после снятия боли возможно изменение окклюзии, и тогда потребуется дополнительное избирательное пришлифовывание.

Подготовка пациента к избирательному пришлифовыванию зубов и его ведение

Пациент часто не подозревает наличие у себя суперкоктактов, одностороннего типа жевания, стискивания и скрежетания зубов. Поэтому беседа с пациентом - важная и сложная часть подготовки к избирательному пришлифовыванию зубов. У пациента не должно быть нереальных страхов и ожиданий. Можно сначала порекомендовать пришлифовать явный, резко выраженный суперконтакт (лучше на пломбе, депульпированном зубе). После этого пациент может отметить, что зубы удобнее смыкаются, стало удобнее жевать и т.п. Затем начать избирательное пришлифовывание по намеченному плану. Перед каждой процедурой избирательного пришлифовывания возможна премедикация, например назначение релаксантов рer os за 1 ч до начала процедуры.

Рекомендуется проводить избирательное пришлифовывание в 4-6 посещений с интервалами 7-10 дней для адаптации пародонта и нейромышечной системы. Через 10-15 дней при необходимости проводят избирательное пришлифовывание зубов всех трех классов, проверяют результаты. Затем повторные посещения проводят 1 раз в 6 мес для осмотра и возможной коррекции окклюзии.

Избирательное пришлифовывание лучше проводить в начале приёма, утром. Один сеанс не должен быть более 30-40 мин.

Критерии успешно проведенного избирательного пришлифовывания:

  • пародонт укрепляется;

  • исчезают стискивание зубов, парафункция;

  • появляется удобное двустороннее жевание;

  • больной не чувствует окклюзию.

Инструментарий, материалы для избирательного пришлифовывания зубов

Для избирательного пришлифовывания используют маленькие алмазные головки, турбинные наконечники или микромоторы; для сошлифовывания скатов окклюзионных бугорков - валикообразные головки; для углубления фиссур и краевых ямок - шаровидные или грушевидные головки.

Боры, головки и полиры устанавливают в угловой наконечник под небольшим углом к поверхности зуба и по направлению функциональных движений. Вибрация при избирательном пришлифовывании должна быть минимальной, водяное охлаждение обязательно.

Полировку сошлифованной поверхности зуба производят головками с мелкозернистой поверхностью, резиновыми полирами. Затем необходима обработка поверхности зуба фтористыми препаратами.

Для маркировки окклюзионных контактов применяют артикуляционную бумагу, шелк, фольгу, тонкие пластинки воска, а также пинцеты для удерживания этих материалов. Для начального определения суперконтактов могут быть использованы окклюзиограммы (воск, окклюзионный силикон).

Для окклюзионной коррекции методом избирательного пришлифовывания используют:

  • полоски артикуляционной бумаги разного цвета, формы и толщины;

  • тонкую артикуляционную фольгу разного цвета;

  • металлическую фольгу в виде полосок, окрашенных с одной стороны;

  • контрастную краску, которую наносят кисточкой на поверхность кламмеров, коронок для выявления участков суперконтактов, на которых слой краски повреждается.

Эту краску можно использовать для регистрации контактных пунктов на гладкополированных золотых и металлокерамических поверхностях. После употребления краска легко удаляется с зубной поверхности зубной щеткой и горячей водой. Поверхность гипсовой модели можно легко очистить мягкой щёткой.

Артикуляционная бумага и фольга выпускается толщиной от 8 до 200 микрон и представляет собой маркировочные полоски, окрашенные с одной или двух сторон. Оптимальная толщина фольги 8-12 мк исключает чрезмерную маркировку.

Артикуляционная фольга бывает красного, белого, зеленого, синего и черного цвета. Красную фольгу можно, например, использовать для отметки центрических, а синюю и зелёную - эксцентрических суперконтактов. Матовая поверхность фольги имеет окрашивающий слой.

Артикуляционная бумага и более толстая фольга увеличивают площадь маркировки и используются на первых этапах изучения окклюзионных контактов, как и тонкие полоски воска.

Интенсивно окрашенные контакты зубов имеют форму круга или овала со светлым центральным участком. Этот светлый участок является истинным местом контакта зубов. Исследования окклюзии проводят в два этапа: сначала посредством толстой артикуляционной бумаги синего цвета, затем используют фольгу (толщиной 8 мк) красного цвета, которая окрашивает эпицентр синего овала. Красные контактные пункты хорошо видны на окружающем синем фоне.

Функциональный анализ зубочелюстной системы

Избирательное пришлифовывание зубов проводится после анализа зубочелюстной системы и выявления характера и локализации суперконтактов.

Для этого следует:

  • получить оттиски с помощью альгинатной слепочной массы;

  • изготовить модели из супергипса и загипсовать их в артикулятор;

  • настроить артикулятор на индивидуальную функцию данного пациента;

  • провести предварительное избирательное пришлифовывание на моделях челюстей, загипсованных в индивидуально настроенном артикуляторе (рис. 16-15, см. цв. вклейку).

При этом составляют план последовательности пришлифовывания: какую поверхность зуба и в какую очередь необходимо пришлифовать.

Окклюзионный анализ моделей в артикуляторе может быть успешно осуществлен при следующих условиях:

  • при наличии точных слепков и моделей челюстей;

  • использовании лицевой дуги;

  • определении центрального соотношения челюстей посредством прикусных блоков или устройств (например, с помощью функциографа).

Перед проведением избирательного пришлифовывания необходимо убедиться, что у данного пациента отсутствует снижение высоты нижнего отдела лица. Для этого следует определить расстояние между двумя точками, расположенными в вертикальной плоскости на верхней и нижней челюсти в центральном их соотношении (subnasale, расположенная у основания перегородки носа, и gnation - самая выступающая часть подбородка). Это расстояние и будет высотой нижнего отдела лица. При наличии антагонирующих пар зубов при плотном их смыкании в состоянии центральной окклюзии и при максимальном сокращении мускулатуры определяют окклюзионную высоту или высоту нижнего отдела лица в центральной окклюзии, которая уменьшена по сравнению с высотой физиологического покоя в среднем на 2-4 мм. Кроме того, имеется понятие «межальвеолярная высота». Им принято обозначать расстояние между краями десен антагонирующих челюстей при наличии зубов и между альвеолярными дугами при потере зубов во фронтальном отделе. Межальвеолярная высота, так же, как и высота нижнего отдела лица, индивидуально различна и устанавливается при центральном смыкании зубных рядов. Таким образом, чтобы получить высоту нижнего отдела лица в центральной окклюзии, необходимо от высоты нижнего отдела лица в положении относительного физиологического покоя вычесть 2-4 мм. Если у пациента выявлены суперконтакты и отсутствует снижение высоты нижнего отдела лица, то можно говорить о наличии травматической окклюзии и необходимо провести избирательное пришлифовывание зубов.

Результаты обследования создают основу для составления адекватного, комплексного плана лечения с использованием средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Классификация окклюзионных поверхностей зубов по Jankelson

Впервые избирательное пришлифовывание зубов было предложено в 1901 г. Каrоly. Рассматривая этапы развития методов избирательного пришлифовывания, следует представить их разнообразие.

  • Метод избирательного пришлифовывания при центральной окклюзии и движениях нижней челюсти вперед и в стороны. Этот метод основан на результатах исследования ряда авторов, которые показали функциональное значение окклюзионных контактов в передней и боковых окклюзиях.

  • Метод избирательного пришлифовывания зубов, который проводится только при центральной окклюзии без учёта движений нижней челюсти. Разработанный группой авторов, этот метод известен в литературе как метод Jankelson и основан на мнении, что при жевании происходят опосредованные через пищевой комок контакты зубов только в положении центральной окклюзии, а непосредственные окклюзионные контакты - при глотании в центральном соотношении челюстей (Jankelson D., 1955).

По поводу последовательности избирательного пришлифовывания тех или иных контактов существуют различные мнения. Одни авторы рекомендуют устранять сначала центрические суперконтакты, затем - эксцентрические; другие считают, что при устранении эксцентрических нарушений окклюзии происходит коррекция и центрической окклюзии. Очевидно, последовательность избирательного пришлифовываиия зависит от характера и степени выраженности нарушения окклюзии.

В 1966 г. Jankelson для облегчения проведения процедуры избирательного пришлифовывания предложил классификацию окклюзионных поверхностей зубов, на которых могут возникать суперконтакты. Согласно этой классификации окклюзионная поверхность зубных бугров состоит из определенных частей (скатов), обозначенных римскими цифрами I, II, III, а соответствующие поверхности зубов-антагонистов - I а, II а, Ш а. Согласно этому разделению на классы и обозначаются преждевременные контакты, которые обнаруживаются на зубах.

  • Класс I - вестибулярные скаты щечных бугров нижних моляров и премоляров, а также вестибулярная поверхность нижних передних зубов.

    • Класс I а - оральные скаты щечных бугров верхних моляров и премоляров, а также оральная поверхность передних верхних зубов.

  • Класс II - оральные скаты нёбных бугров верхних моляров и премоляров.

    • Класс II а - вестибулярные скаты язычных бугров нижних моляров и премоляров.

  • Класс III - вестибулярные скаты нёбных бугров верхних моляров и премоляров.

    • Класс III а - оральные скаты щёчных бугров нижних моляров и премоляров.

Этапы проведения избирательного пришлифовывания зубов

Согласно этой классификации избирательное пришлифовывание при заболеваниях пародонта рекомендуется проводить в 6 посещений.

  • 1-е посещение: проводят избирательное пришлифовывание боковой группы зубов в передней окклюзии. Пришлифовывают мезиальные скаты бугорков нижних боковых зубов, а также дисталъные скаты бугорков верхних боковых зубов.

  • 2-е посещение: проводят избирательное пришлифовывание поверхностей III и III а классов в привычной, дистальной и боковой окклюзиях на балансирующей стороне.

  • 3-е посещение: проводят избирательное пришлифовывание поверхностей I и I а классов в привычной и боковой окклюзиях на рабочей стороне. В это же посещение проводят избирательное пришлифовывание поверхностей I и I а классов передней группы зубов в привычной и передней окклюзии. Пришлифовывают вестибулярную поверхность нижних резцов, придавая им клиновидную форму, и нёбную поверхность верхних резцов с целью выравнивания окклюзионной кривой.

  • 4-е посещение: проводят избирательное пришлифовывание поверхностей II и II а классов в привычной, дистальной и боковой окклюзиях на рабочей стороне.

  • 5-е посещение: проводят повторное пришлифовывание поверхностей III и III а классов в привычной, дистальной и боковой окклюзиях на балансирующей стороне.

  • 6-е посещение: при необходимости проводят избирательное пришлифовывание поверхностей всех трёх классов, проверяют результаты.

После каждого посещения пришлифованные поверхности зубов необходимо тщательно отполировать и покрыть фторпротектором. В последующем через каждые 6 мес необходимо проводить дополнительный контроль, поскольку при неточной коррекции окклюзионных поверхностей отдельные зубы могут изменить свое положение, а маргинальный пародонт обнаружить признаки воспалительного процесса.

Основные правила избирательного пришлифовывания зубов

  • В передней окклюзии должен быть контакт резцов (и клыков), а также дизокклюзия боковых зубов. Цель избирательного пришлифовывания суперконтактов в передней окклюзии - беспрепятственное скольжение нижних резцов по нёбной поверхности верхних резцов с возможно большим контактом резцов до установки их режущих краев встык. При избирательном пришлифовывании в передней окклюзии артикуляционную бумагу или фольгу укладывают на обе половины зубного ряда нижней челюсти. Пациент смыкает зубы в положении центральной окклюзии, а затем перемещает нижнюю челюсть вперед до смыкания резцов встык.

  • В передней окклюзии различают суперконтакты в области передних и боковых зубов. В области передних зубов суперконтакты наблюдаются при аномалиях положения отдельных верхних или нижних зубов, неправильном моделировании нёбной поверхности верхних или губной поверхности нижних резцов. При этом возникает асимметричный контакт на отдельных точках зубов. При избирательном пришлифовывании режущих краёв резцов следует учитывать обязательное сохранение их контактов в положении центральной окклюзии. Если в положении центральной окклюзии контакт обеспечивается режущими краями нижних резцов, можно укоротить верхние резцы, и наоборот.

  • При укорочении резцов их режущие края уплощаются, поэтому нужно их заострить, сошлифовав губную поверхность верхних или язычную поверхность нижних резцов, т.е. те поверхности, которые не участвуют в сагиттальном резцовом пути.

  • В области боковых зубов причинами нарушения передней окклюзии чаще всего являются феномен Попова и ошибки моделирования окклюзионной поверхности протезов. В начале движения нижней челюсти из положения центральной в положение передней окклюзии мезиальные скаты бугорков нижних боковых зубов скользят по дистальным скатам бугорков верхних боковых зубов (протрузионные поверхности). На этих поверхностях возможны суперконтакты. В этих случаях проводится пришлифовывание упомянутых выше скатов бугров. При дизокклюзии резцов (открытый прикус) или прямой окклюзии (прямой прикус) в передней окклюзии также не происходит разобщения боковых зубов. Пришлифовывание боковых зубов при дизокклюзии резцов противопоказано. В этих случаях рекомендуется восстановление резцового перекрытия другими методами (ортодонтическими или ортопедическими).

  • Во время процедуры избирательного пришлифовывания при заболеваниях пародонта в первое посещение необходимо пришлифовать протрузионные контакты боковых зубов (мезиальные скаты бугорков нижних боковых зубов и дистальные скаты бугорков верхних боковых зубов), чтобы они могли выправить свое обычно наклоненное мезиальное положение.

  • Во время проведения избирательного пришлифовывания зубов необходимо придерживаться следующих правил.

    • Сошлифовывание естественных зубов должно быть щадящим и точечным, проведено так, чтобы сохранить и улучшить форму и положение элементов окклюзионной поверхности, улучшить окклюзионные контакты.

    • Избирательное пришлифовывание проводят в несколько этапов с интервалом 7-10 дней, чтобы образовывался заместительный дентин, нижняя челюсть установилась в новое положение, и произошла адаптация. В ряде случаев в первое посещение трудно установить челюсть в центральное соотношение. Постепенно, по мере исправления окклюзионной поверхности, это удается сделать.

    • При сошлифовывании внутренних скатов бугорков вершина бугорка перемещается наружу, поэтому нужно немного сошлифовать и наружный скат, чтобы сохранить её исходное положение.

    • Если рядом расположенные краевые ямки имеют разную высоту, нужно сошлифовать более высокую либо увеличить высоту более низкой ямки, сошлифовать противолежащий зуб, но при этом контакт бугорка и краевых ямок не должен быть потерян.

    • Вершины опорных бугорков (нёбных верхних и щечных нижних) не сошлифовывают, ибо они обеспечивают стабильность центральной окклюзии, удерживают окклюзионную высоту. Защитные бугорки - щёчные верхние и язычные нижние - не сошлифовывают, так как первые защищают слизистую оболочку щеки, вторые - язык от попадания его между зубами. Укорочение бугорков как исключение из общего правила пришлифовывания показано в тех случаях, когда они имеют контакт в положении центральной окклюзии, центральном соотношении, а также при боковых движениях нижней челюсти на балансирующей стороне.

    • Укорочение нижних резцов допустимо, если в передней окклюзии (резцы установлены встык) имеется значительное разобщение боковых зубов. Если же нет такого разобщения, то при ортогнатическом прикусе в центральной окклюзии сошлифовывают верхние резцы. Между резцами верхней и нижней челюстей в положении центральной окклюзии в норме должен быть небольшой зазор. Если положить полоску фольги на передние зубы, то при легком касании боковых зубов она не удерживается передними зубами, а при сильном сжатии челюстей извлекается с небольшим сопротивлением.

  • Избирательное пришлифовывание при боковых движениях нижней челюсти (смещение в сторону на половину ширины премоляра) проводят с целью создания:

    • беспрепятственного клыкового ведения с разобщением всех остальных зубов;

    • групповой направляющей функции на рабочей стороне и разобщения зубов нерабочей стороны (односторонняя сбалансированная окклюзия);

    • двусторонней сбалансированной окклюзии при наличии протезов для беззубых челюстей, а также при значительной потере зубов. В боковой окклюзии на рабочей стороне должен быть контакт клыков моляров, реже также моляров, на балансирующей стороне - отсутствие контакта жевательных зубов. При наличии полных съемных протезов в боковой окклюзии должен быть контакт одноименных бугорков жевательных зубов балансирующей стороны, т.е. двусторонняя сбалансированная окклюзия.

В боковых окклюзиях сначала производят избирательное пришлифовывание супсрконтактов на балансирующей стороне, так как они могут препятствовать смыканию зубов рабочей стороны. Гипербалансирующие контакты в отличие от балансирующих разобщают зубы рабочей стороны. Такие контакты наблюдаются при удлиненных зубах мудрости, перекрестном прикусе, неправильном моделировании несъёмных протезов, пломб, при нарушении окклюзии после ортодонтического лечения. Балансирующие контакты обычно бывают на внутренних скатах опорных бугорков верхней и нижней челюсти (III класс окклюзионной поверхности).

После устранения суперконтактов на балансирующей стороне проверяют контакты зубов рабочей стороны. Они обычно наблюдаются на поверхностях I и II классов.

Рабочие (латеротрузионные) суперконтакты обычно наблюдаются на наружных скатах нижних щёчных и внутренних скатах верхних щёчных бугорков. Чтобы определить, скат какого зуба лучше сошлифовать, нужно посмотреть центральную окклюзию. Если в положении центральной окклюзии нижний щёчный бугорок удерживает окклюзионную высоту, нужно сошлифовать скат верхнего щёчного бугорка, и наоборот.

Поскольку центральная окклюзия является началом всех движений бугорка в соответствующей фиссуре, маркировка её может совпадать с таковой, отмеченной в боковых окклюзиях, поэтому нужно сохранять отметки, сделанные в центральной окклюзии и центральном соотношении челюстей. После пришлифовывания зубов в боковых окклюзиях должен быть сохранен контакт бугорка и ямки в центральной окклюзии.

Ошибки и осложнения при избирательном пришлифовывании зубов

Несоблюдение правил и техники избирательного пришлифовывания может привести к следующим ошибкам и осложнениям.

  • Снижение окклюзионной высоты. Избирательное пришлифовывание при резко выраженной стёртости зубов может привести к уменьшению межальвеолярного расстояния.

  • Ортодонтический эффект перемещения зуба.

  • Геперестезии твёрдых тканей зубов,

  • Уплощение бугорков зубов и повышение нагрузки на пародонт.

  • Возникновение преждевременных контактов на противолежащей стороне в результате чрезмерного сошлифовывания бугорков на одной стороне.

  • Бруксизм.

  • Травма слизистой оболочки языка, щёк, губ из-за наличия шероховатых и острых поверхностей зубов.

Поэтому для правильного использования этого метода окклюзионной коррекции необходимо знание основ гнатологии, а также соблюдение всех перечисленных выше правил. Правильно подобранный и проведенный комплекс ортопедических вмешательств, направленный не только на восстановление дефектов зубного ряда, но и на надежную стабилизацию оставшихся зубов, способствует нормализации окклюзионных нагрузок, улучшению трофики пародонта и возникновению репаративных процессов в его тканях, повышая тем самым эффективность лечения заболеваний пародонта.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Грудянов А.И., Стариков Н.А. Заболевания пародонта и вопросы травматической окклюзии в клинике ортопедической стоматологии // Новое в стоматологии. - 1999. - № 4. - С. 3-18.

  2. Грудянов А.И., Фролова О.А., Григорьян А.С., Рабухина Н.А. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. - 2001. - Спец. вып. № 8. - C. 3-8.

  3. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. - М.: МЕДпресс, 2001. - 128 с.

  4. Дунязина Т. М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта // Метод. пособие для врачей и студентов стоматологических факультетов. - СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001. - 45 с.

  5. Золотарева Ю.Б., Гусева И.С. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта // Стоматология. - 2001. - № 4. - С. 21-23.

  6. Марков Б.П., Лебеденко И.Ю., Еричев В.В. Руководство к практическим занятиям по ортопедической стоматологии // М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - С. 293-340.

  7. Ронкин К. Использование принципов нейромышечной стоматологии при реконструктивном протезировании пациента с патологией прикуса и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) // Dental Market, 2006, № 5, с. 10-12.

  8. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 192 с.

  9. Хватова В.А. Клиническая гнатология // М.: Медицина, 2005. - 295 с.

  10. Хватова В.А. Функциональная диагностика и лечение в стоматологии // М.: Стоматология, 2007. 293 с.

  11. Хайман Смуклер. Нормализация окклюзии при наличии интактных и восстановленных зубов // М., С.-Петербург, Киев, Алматы, Вильнюс: «Азбука», 2006. - 136 с.

  12. Mombelli A. Диагностика заболеваний пародонта: значение микробиологии // Schweiz. Monatsschz. Zahnmed. - 1994. - Vol. 104, № 1. - P. 49-54.

Глава 17.Заболевания слизистой оболочки рта

Слизистая оболочка рта - особая ткань организма, природой приспособленная к постоянному контакту с раздражающими факторами, что обусловливает её высокую устойчивость к воздействию механических, физических, химических раздражителей, к контакту с богатой микробной флорой полости рта. Однако патология слизистой оболочки полости рта человека может быть вызвана нарушением работы внутренних органов и систем, действием патогенных микроорганизмов и вирусов или внешними травматическими факторами.

По данным разных авторов, распространённость заболеваний слизистой оболочки полости рта составляет от 3-5% до 8-20%.

Выдающиеся учёные России А.И. Евдокимов, Е.Е. Платонов, А.И. Рыбаков, Б.М. Пашков, О.Л. Машкиллейсон, Е.В. Боровский рассматривали заболевания слизистой оболочки полости рта с позиций целостного организма, где чётко определена роль внешнего и внутреннего факторов в развитии патологии. Такой подход к проблеме привёл к созданию в Московском медицинском стоматологическом институте (1989 г.) классификации заболеваний слизистой оболочки рта, основанной на Международной классификации болезней и работах отечественных учёных. В ней были систематизированы заболевания слизистой оболочки рта по этиопатогенетическим и анатомо-клиническим принципам. Она не является совершенной, но принятая в ней систематизация заболеваний максимально полно охватывает всё многообразие патологических проявлений на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Классификацию используют в работе Московского государственного медико-стоматологического университета с небольшими дополнениями в соответствии с современной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта.

  • Травматические поражения (механические, химические, физические): травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз нёба, лучевые, химические повреждения и др.

  • Инфекционные заболевания:

    • вирусные: простой герпес, опоясывающий лишай, ящур, грипп, корь, вирусные бородавки, ВИЧ-инфекция и др.;

    • вызываемые спирохетами: язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана;

    • бактериальные: нома, туберкулёз, стрептококковый стоматит, шанкриформная пиодермия и др.;

    • передающиеся преимущественно половым путём: сифилис, гонорейный стоматит;

    • микозы: кандидоз и др.

  • Аллергические состояния: отёк Квинке, аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глоссит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.

  • Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях (ртутные, висмутовые и др.).

  • Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ: гипо- и авитаминозы, болезни эндокринной системы, болезни органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, кроветворных органов, нервной системы, болезни соединительной ткани.

  • Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях кожи: пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, КПЛ, красная волчанка.

  • Аномалии и самостоятельные заболевания языка: складчатый, ромбовидный, десквамативный и др.

  • Самостоятельные хейлиты: гландулярный, эксфолиативный, хроническая трещина и др.

  • Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ (облигатные и факультативные) и новообразования (доброкачественные и злокачественные).

Среди заболеваний слизистой оболочки рта можно выделить болезни:

  • обусловленные главным образом внешними факторами (различные виды травм, инфекции);

  • вызванные нарушением функций органов и систем организма и проявлением их в полости рта.

Это деление в значительной мере условно, так как чаще всего наблюдают взаимодействие этих факторов, однако оно помогает наметить алгоритм обследования и лечения больных.

Цель обследования пациентов - установить причину заболевания, проследить патогенетические связи и выявить все патологические проявления болезни. Такой комплексный подход на этапе обследования пациента позволит наметить план рационального лечения.

Рациональное лечение включает:

  • этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания;

  • патогенетическую терапию, влияющую на механизмы развития патологического процесса;

  • симптоматическую терапию, устраняющую отдельные симптомы заболевания.

До настоящего времени для многих заболеваний слизистой оболочки рта всё ещё сохраняется значимость симптоматической терапии, так как нет достаточных знаний об их этиологии и патогенезе. Тогда как для заболеваний, где причинный фактор и механизм развития болезни определены, назначение этиотропной терапии приводит к полному выздоровлению.

При этом важным принципом лечения всех пациентов с заболеванием слизистой оболочки остаётся комплексный подход с применением средств местного и общего воздействия.

Местная терапия включает:

  • устранение всех местных травмирующих факторов (острые края зубов, зубной камень, налёт и т.д.);

  • обезболивание (обеспечить возможность принимать пищу, общаться и т.п.);

  • предотвращение вторичного инфицирования очага поражения (назначение антисептических ванночек, полосканий и т.п.);

  • усиление регенерации и эпителизации очагов поражения;

  • стимуляцию факторов местной иммунной защиты полости рта (назначение средств, активизирующих фагоцитоз, иммунокомпетентные клетки и т.д.).

Общее лечение проводят одновременно с местными мероприятиями, оно включает:

  • консультации с врачами общего профиля (при развитии заболевания слизистой оболочки рта на фоне общесоматических болезней);

  • назначение средств общего воздействия, определяемых по индивидуальным показаниям для лечения данного заболевания у конкретного пациента (согласно современным научным данным, основанным на принципах доказательной медицины).

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка полости рта обладает хорошими защитными свойствами, что делает её устойчивой к постоянному воздействию различных травматических факторов, связанных с приёмом пищи (механические, химические, термические). При воздействии повреждающего фактора большей силы возникает ответная реакция слизистой оболочки, проявляющаяся в виде воспаления, характер которого зависит от вида травматического агента, его интенсивности, продолжительности действия, от состояния микробиоциноза полости рта и общего состояния организма.

Эпидемиология травматических повреждений слизистой оболочки рта различна для разных видов травмы. Наиболее часто встречают разнообразные формы механической травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Травматические повреждения по характеру воздействующего агента различают:

  • механические;

  • химические;

  • физические;

  • комбинированные.

По течению:

  • острые;

  • хронические.

По клиническому проявлению:

  • эритема;

  • десквамация;

  • экскориация (ссадина);

  • эрозия;

  • пузырь (при термической травме);

  • язва;

  • некроз (при химической травме);

  • рана;

  • кровоизлияния (гематомы, экхимозы, петехии);

  • гиперкератоз (лейкоплакия);

  • гиперплазия (папиллома, папилломатоз, дольчатая фиброма).

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

КОД ПО МКБ-10

S00.5 Поверхностная травма губы и полости рта.

S01.4 Открытая рана щеки и височно-нижнечелюстной области.

S01.5 Открытая рана губы и полости рта.

K06.2 Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.

K13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения.

K13.1 Прикусывание щеки и губ.

ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ЭТИОЛОГИЯ

Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта возникает в результате удара, ранения различными острыми предметами или прикусывания зубами. Нередко наблюдают значительные повреждения языка при прикусывании его во время эпилептического приступа. Острая травма слизистой оболочки возможна при стоматологических манипуляциях (повреждение бором, экскаватором, скальпелем и т.д.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от силы травматического воздействия на слизистой оболочке полости рта возникает ссадина, кровоизлияние (различной степени) или открытая рана.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острой механической травмы не вызывает затруднений: причину выявляют из анамнеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Объём врачебной помощи зависит от глубины и размера повреждённой поверхности и включает традиционные мероприятия:

  • антисептическую обработку полости рта (для предотвращения инфицирования);

  • аппликации кератопластических средств (при ссадинах);

  • ушивание раны (при глубоких линейных дефектах).

ПРОГНОЗ

Благоприятный. Заживление, как правило, наступает быстро и зависит главным образом от тяжести травмы.

ХРОНИЧЕСКАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническая механическая травма возникает при длительном воздействии слабого по силе раздражителя и наиболее часто вызывает поражения слизистой оболочки полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Различные виды хронической механической травмы наблюдают чаще у пожилых людей на фоне снижения высоты прикуса, понижения тургора слизистой оболочки и присутствия во рту ортопедических конструкций.

ЭТИОЛОГИЯ

Травматическими факторами могут быть острые края зубов, пломб, зубной камень, ортодонтические аппараты, вредные привычки (например, привычное прикусывание, жевание слизистой оболочки). Часто травмирующее воздействие на слизистую оболочку оказывают некачественные протезы (балансирующие съёмные конструкции, грубые заглублённые края пластиночных протезов, мостовидные протезы, «сидящие» на альвеолярном гребне). Травму языка и щёк вызывают ограниченные дефекты зубных рядов, способствующие западению и трению слизистой оболочки.

Длительно действующий механический раздражитель притупляет чувствительность слизистой оболочки полости рта, поэтому острый болевой симптом может отсутствовать. Скудная клиническая картина (чувство неловкости, дискомфорта, саднения, припухлости слизистой оболочки) не вызывает обеспокоенность больных, что приводит к дальнейшему травматическому воздействию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина и течение процесса зависят от локализации повреждения, возраста больного, силы раздражающего фактора, реактивности организма и гигиенического состояния полости рта.

В результате длительной механической травмы в слизистой оболочке полости рта развивается картина хронического воспаления с преобладанием альтерации или пролиферации в зависимости от индивидуальной резистентности тканей.

Хроническая механическая травма, развивающаяся с повреждением тканей (альтерация)

Травматическая эритема (травматический стоматит)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Первая ответная реакция слизистой оболочки на повреждающее воздействие проявляется ограниченным катаральным воспалением, гиперемированным пятном.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Травме чаще всего подвержены слизистая оболочка губ, щёк по линии смыкания, боковые поверхности языка. Травматический стоматит, обусловленный ношением съёмных пластиночных протезов (травматические намины), может проявляться в виде гиперемированных резко болезненных пятен на отдельных участках слизистой оболочки протезного ложа.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в выявлении и устранении травматического фактора. При травматических наминах показаны кратковременные (5 мин) аппликации на очаги поражения препарата холисал или мундизал-гель, которые обеспечивают быстрый обезболивающий и противовоспалительный эффект. Для обезболивания также назначают гель на основе лидокаина и настойки цветов ромашки (камистад).

Травматическая десквамация

ЭТИОЛОГИЯ

Развивается при продолжающемся воздействии травматического агента. Повреждаются самые поверхностные слои эпителия слизистой оболочки полости рта, что вызывает десквамацию, т.е. поверхностное слущивание клеток эпителия.

Травматическая десквамация может быть обнаружена на участках слизистой оболочки полости рта, наиболее подверженных травме, но чаще этот процесс диагностируют на языке. В зоне действия травмы (острый край зуба; дефект зубного ряда, куда западает язык) отмечают повышенное слущивание нитевидных сосочков, где образуется очаг десквамации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически участок десквамации, лишённый сосочков, на фоне белесоватой поверхности спинки языка выглядит слегка западающим ограниченным пятном красноватого цвета, мягкий безболезненный или слегка чувствительный при пальпации. Локализуется всегда строго в зоне действия травматического фактора.

ДИАГНОСТИКА

Врач может случайно выявить очаг десквамации при профессиональном осмотре полости рта. При ликвидации травмы восстанавливается эпителиальный слой и нормальный рост нитевидных сосочков.

Очаг травматической десквамации следует дифференцировать от десквамативного глоссита и болезни Боуэна.

Для десквамативного глоссита характерна постоянная миграция участков десквамации по поверхности языка.

Для болезни Боуэна характерно наличие красноватого пятна с «велюровой» поверхностью, иногда с вкраплениями гиперкератоза на слизистой оболочке рта в зоне действия возможного травматического агента. После устранения травмы патологический элемент сохраняется.

Травматическая эрозия

ЭТИОЛОГИЯ

Эрозия образуется на воспалённом участке слизистой оболочки полости рта при продолжающемся травматическом воздействии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически травматическая эрозия проявляется как болезненный покрытый фибринозным налётом поверхностный дефект эпителия. Травматические эрозии, развившиеся под воздействием пластиночных протезов (намины), отличаются резкой болезненностью.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение травматической эрозии заключается в устранении раздражителя, назначении обезболивающей и противовоспалительной (холисал камистад) и эпителизирующей терапии (масляные растворы витаминов А, Е, аевит), что приводит к быстрой ликвидации патологического процесса. Заживление эрозии происходит без образования рубца.

Травматическая язва

СИНОНИМЫ

Язва декубитальная.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Травматическая язва - дефект эпителия, развивающийся из травматической эрозии при продолжающемся действии травмирующего фактора и распространяющийся в подлежащие слои слизистой оболочки (собственно слизистый, подслизистый).

КОД ПО МКБ-10

K12.04 Травматическое изъязвление.

K14.01 Травматическое изъязвление языка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезненная язва покрыта серым налётом, располагается на отёчном гиперемированном основании и окружена воспалительным инфильтратом. При пальпации дно и края язвы мягкие. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. При плохом гигиеническом состоянии полости рта возможно осложнение течения язвы анаэробной инфекцией, что усугубляет воспалительную реакцию окружающих тканей и приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налёта. При длительном течении (2-3 мес) травматическая язва может озлокачествляться.

ДИАГНОСТИКА

При гистологическом исследовании травматической язвы выявляют дефект покровного эпителия, инфильтрацию подлежащих тканей нейтрофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами.

Травматическую язву следует дифференцировать с плоскоклеточным раком, туберкулёзной и трофической язвой, с твёрдым шанкром, так как все они могут развиваться на месте действия травматического фактора.

Плоскоклеточный рак слизистой оболочки полости рта чаще всего проявляется в виде язвы (60%).

Раковая язва (или озлокачествившаяся травматическая язва) - одиночное длительно существующее образование слабо болезненное или безболезненное. Характеризуется плотным основанием и краями, бугристым неровным дном, нередко с явлениями гиперкератоза в окружности. Часто выявляют травматический фактор, при его устранении раковая язва может несколько видоизменяться (уменьшается воспалительная инфильтрация, отёк), но нет тенденции к заживлению. Плотные безболезненные регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда спаяны с окружающими тканями. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности язвы обнаруживают атипичные эпителиальные клетки.

Туберкулёзная язва, как правило, мелкая, резко болезненная с подрытыми мягкими краями, зернистым дном и желтоватым налётом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, слегка болезненные. В соскобах с язвы при цитологическом исследовании (окраска азур-эозин) обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю-Нильсону могут быть выявлены микобактерии туберкулёза. При устранении травматического фактора туберкулёзная язва не склонна к эпителизации.

Твёрдый шанкр чаще по локализации (в месте травмы) и по клинической картине напоминает травматическую язву. Клинически твёрдый шанкр проявляется безболезненной язвой с гладким, ровным дном, плотным инфильтратом в основании и по краям. Лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные (склераденит).

Диагноз подтверждают нахождением бледной спирохеты в соскобе с поверхности язвы при бактериоскопическом исследовании в тёмном поле. Серологические реакции в этот период сифилиса могут быть неинформативны. Устранение травмы существенно не влияет на течение твёрдого шанкра.

Трофическая язва (синоним - пролежневая) развивается на травмируемом участке слизистой оболочки полости рта у лиц старческого возраста, отягощённых декомпенсированными состояниями сердечно-сосудистой, сердечно-лёгочной недостаточности или другой тяжёлой общей патологией. Для этой группы больных механический фактор играет разрешающую роль, а в основе язвенного процесса лежат общие нарушения трофики и местные нервно-сосудистые расстройства. Именно по этой причине резко болезненные трофические язвы отличаются вялым течением, слабой выраженностью симптомов воспаления (ареактивные язвы) и после устранения травматического воздействия не склонны к заживлению (см. раздел «Сердечно-сосудистые заболевания. Трофическая язва»).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение травматических язв начинают с выявления и устранения травматического фактора. При резкой болезненности показаны аппликации обезболивающих средств (2% водный раствор лидокаина, камистад - гель на основе лидокаина). Применяют орошения и аппликации антисептических растворов (пероксид водорода, хлоргексидин, нитрофурал). Протеолитические ферменты способствуют очищению поверхности язвы от налёта (трипсин, химопсин). На подготовленную очищенную поверхность язвы наносят эпителизирующие средства (масляный раствор витамина А, масло шиповника, облепихи или аэрозоль с облепиховым маслом «гипозоль ») и/или средства, стимулирующие регенерацию (солкосерил - гель, мазь, адгезивная паста; актовегин - гель, мазь).

Клиническое наблюдение за лечебной динамикой травматической язвы показывает выраженную тенденцию к заживлению в течение 7-10 дней.

Хроническая механическая травма слизистой оболочки полости рта, развивающаяся с преимущественным пролиферативным воспалением

Дольчатая фиброма

СИНОНИМЫ

Протезная гранулёма.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Образуется как результат разрастания фиброзной ткани в месте длительного раздражения слизистой оболочки краем съёмного пластиночного протеза.

КОД ПО МКБ-10

K13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возникает у лиц старше 60 лет. Образуется по переходной складке чаще на верхней челюсти (70,8%), в области фронтальных зубов (60,1%).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дольчатая фиброма - плотное малоболезненное опухолевидное образование. Клинически проявляется гладкими складками слизистой оболочки листовидной формы (в количестве от 1 до 4) размером от 0,7 до 3,0 см. В основании дольчатой фибромы может развиться воспалительная инфильтрация, поверхностная линейная эрозия или язва. При устранении травмы дефект слизистой оболочки быстро эпителизируется, но фиброзное разрастание в виде складок по краю протеза остаётся.

Гиперплазия беззубого альвеолярного края - также форма травматического поражения слизистой оболочки рта, связанная с ношением некачественного съёмного протеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение травматических очагов гиперплазии слизистой оболочки заключается в хирургическом иссечении с последующей обязательной заменой протеза.

Травматическая гиперплазия десны

ЭТИОЛОГИЯ

Развивается в зоне постоянной травмы нависающим краем коронки или кламером протеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически проявляется гиперемированным плотным разрастанием десневого края строго вокруг травмирующего фактора.

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с гипертрофическим гингивитом и эпулисом.

При гипертрофическом гингивите разрастание десны наблюдают в области группы или всех зубов. При эпулисе определяют локальное опухолевидное разрастание коричневатого или красноватого цвета, чаще в области десны премоляров, клыков.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на устранение травматического фактора (рациональное ортопедическое лечение), кюретаж пародентального кармана с иссечением гипертрофированных тканей.

Папиллярная гиперплазия нёба

КОД ПО МКБ-10

K12.13 Папиллярная гиперплазия нёба.

ЭТИОЛОГИЯ

Развивается вследствие длительной безболезненной механической травмы твёрдого нёба пластиночным протезом, что приводит к пролиферативным воспалительным изменениям на слизистой оболочке. Твёрдое нёбо подвергается травме при подвижном балансирующем протезе и в случае сильного присасывающего эффекта у лиц с готической формой нёба (травматическое воздействие при этом особенно ощутимо при снятии протеза).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Папиллярная гипоплазия проявляется мягкими зернистыми разрастаниями на гиперемированной слизистой оболочке твёрдого нёба.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение включает хирургическое иссечение или криодеструкцию патологически изменённой слизистой оболочки и изготовление новых протезов с учётом анатомических особенностей строения нёба.

Реактивная папиллома

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доброкачественная опухоль (как правило, одиночная), развившаяся в участке хронической механической травмы, чаще на боковой поверхности языка, слизистой губ или щеки по линии смыкания зубов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Папиллома проявляется ограниченным подвижным возвышающимся над поверхностью слизистой опухолевидным образованием на тонкой или более толстой ножке. Папиллома может быть розового цвета (неороговевающая) или белёсая (ороговевающая). Слизистая оболочка в основании слегка гиперемированная. Несмотря на травматическую природу реактивных папиллом, устранение травмы только приостановит рост папилломы, но не изменит клиническую картину.

ДИАГНОСТИКА

Гистологическое исследование папилломы выявляет сосочковое разрастание эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть направлено на выявление и устранение травматического фактора и скорейшее иссечение поражённого участка в пределах здоровых тканей, так как папиллому относят к предраковым заболеваниям (см. «Предраки»).

Пиогенная гранулёма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пиогенная гранулёма - доброкачественная посттравматическая пролиферация сосудов капиллярного типа, протекающая на фоне хронического, вялотекущего воспаления, обусловленного наслоением стафилострептококковой инфекции.

КОД ПО МКБ-10

K13.4 Гранулёма и гранулёмоподобные поражения слизистой оболочки полости рта.

K06.8 Другие уточнённые изменения десны и беззубого альвеолярного края.

K06.83 Пиогенная гранулёма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Развивается чаще у детей и лиц юношеского возраста обоих полов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Очаг имеет вид одиночной опухоли, возвышающейся над слизистой, размером от 5 до 10 мм в диаметре. Пиогенная гранулёма имеет насыщенно красный цвет, блестящую поверхность, мягкую консистенцию, может быть на широком основании или на ножке.

В полости рта локализуется чаще на нижней губе, языке, возможно расположение на десне или на слизистой беззубого альвеолярного края. Поверхность её легко эрозируется, мацерирует, на поверхности появляются гнойные корочки (при локализации на коже или красной кайме губы), при сдавливании может показаться гной.

ДИАГНОСТИКА

Гистологический анализ выявляет разрастание грануляционной ткани, пролиферацию и удлинение сосочкового слоя за счёт большого количества новообразованных сосудов, воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эозинофилов, ретикулярных и плазматических клеток.

Пиогенная гранулёма при повторных травмах может разрастаться и существовать неопределённо длительное время.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое или лазерное иссечение.

Привычное кусание слизистой оболочки

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Вид хронической механической травмы, которую чаще наблюдают у детей и молодых людей невротического типа, склонных скусывать поверхностные слои рыхлого эпителия в стрессовых ситуациях, в моменты психического напряжения.

КОД ПО МКБ-10

K13.1 Прикусывание щеки и губ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически проявляется белесоватой, без чётких границ, рыхлой как бы шелушащейся слизистой оболочкой чаще в области углов рта, по линии смыкания зубов. Течение бессимптомное, длительное.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и сбора анамнеза (выявление вредной привычки). При гистологическом исследовании в эпителиальном слое определяют паракератоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на устранение вредной привычки, после чего слизистая оболочка приобретает здоровый вид. При стрессах показана седативная терапия. В некоторых случаях рекомендуют консультацию психоневролога.

Реактивный гиперкератоз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Проявление пролиферативного воспаления слизистой оболочки полости рта в участке хронической механической травмы, сопровождающееся повышенным ороговением (лейкоплакия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Реактивный гиперкератоз проявляется ограниченным пятном белого цвета, не снимающимся при поскабливании и локализующимся строго в зоне травмы. Нередко возникает на слизистой щёк или на языке в участке, прилежащем к травмирующему разрушенному зубу или в участке дефекта зубного ряда, где создаются условия для постоянного трения слизистой оболочки между зубами.

ЛЕЧЕНИЕ

Устранение травматического фактора (рациональное протезирование) может привести к нормализации слизистой оболочки полости рта в течение 3-4 нед. Возможно развитие веррукозной лейкоплакии и озлокачествление (см. «Лейкоплакия»).

Химическая травма слизистой оболочки полости рта

КОД ПО МКБ-10

T28.5 Химический ожог рта и глотки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Химическое воздействие на слизистую оболочку полости рта может носить острый и хронический характер.

Острая химическая травма

ЭТИОЛОГИЯ

Острая химическая травма возможна в быту при случайном попадании сильных химических агентов в высоких концентрациях на слизистую оболочку полости рта или при попытке суицида. Но чаще врач-стоматолог сталкивается с химической травмой слизистой оболочки, возникшей в процессе стоматологического лечения.

При стоматологических вмешательствах врач применяет различные химические вещества - мышьяковистую пасту, фенол, формалин, азотнокислое серебро, резорцин, кислоты для протравливания твёрдых тканей зубов или пероксиды, используемые для профессионального отбеливания зубов. Попадание их на слизистую оболочку полости рта может вызвать ожог. Иногда при сильной зубной боли больные используют химические агенты (например, закладывают в зуб спирт, ацетилсалициловую кислоту и др.), что также может привести к ожогам окружающей слизистой оболочки рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ожога зависит от характера повреждающего агента, его концентрации, количества и времени воздействия.

При лёгком местном воздействии химического агента возникает жжение, боль и развивается клиника острого воспаления - гиперемия и отёк слизистой оболочки в зоне травмы.

Тяжёлые химические травмы вызывают обширные зоны некроза слизистой оболочки рта.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой коагуляционного некроза, проявляющегося плотной плёнкой белого, желтоватого или бело-серого цвета. Плёнки располагаются на фоне воспалённого участка слизистой оболочки полости рта, плотно соединены с подлежащими тканями и трудно снимаются.

Ожог щелочами приводит к более глубокому колликвационному некрозу. Поражённая слизистая приобретает студнеподобный вид, покрыта мягким сероватым налётом, окружающие ткани отёчны и гиперемированы.

Ожоги вызывают сильные боли. Через 7-8 дней происходит медленное отторжение некротических тканей, обнажаются эрозивные или язвенные поверхности, не склонные к быстрой эпителизации.

Повреждение слизистой, вызванное мышьяковистой пастой, проявляется чаще некрозом десневого края в области леченого зуба. При снятии серого некротического налёта обнажается глубокая язва, распространяющаяся нередко до кости. В последующем возможна секвестрация фрагмента межзубной перегородки альвеолярной кости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острого ожога в первую очередь направлено на максимальный смыв (водой) химического агента со слизистой оболочки полости рта, что необходимо сделать немедленно после травмы. В случаях тяжёлого поражения слизистой оболочки рта и глотки пострадавший должен быть госпитализирован.

При попадании химического вещества на слизистую оболочку при стоматологических вмешательствах врач немедленно должен промыть полость рта слабыми растворами нейтрализующего вещества или водой.

При ожоге кислотами можно использовать мыльную воду, содовый раствор, раствор нашатырного спирта 0,1% (15 капель на стакан воды). Щёлочи нейтрализуют слабыми растворами уксусной или лимонной кислотой (1/4 чайной ложки на стакан воды). Эти меры предотвратят дальнейшее действие химического вещества на слизистую оболочку полости рта.

Мышьяковистый некроз купируется обработкой поражённой поверхности 5% настойкой йода, взвесью жжёной магнезии в воде, унитиолом.

Для уменьшения действия нитрата серебра (при осложнении метода серебрения) применяют раствор Люголя или 2-3% раствор хлорида натрия, образующие нерастворимые соединения серебра.

При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом.

Лечение ожоговой поверхности в дальнейшем проводят по схеме терапии неспецифического воспалительного процесса.

  • Аппликации или ротовые ванночки обезболивающих средств перед приёмом пищи - 2% раствор лидокаина, камистад, бензокаин¤ в оливковом или персиковом масле.

  • Антисептическая обработка некротической поверхности 1% раствором пероксида водорода, 0,06% хлоргексидина, нитрофурала, слабым раствором калия перманганата.

  • Протеолитические ферменты (трипсин, химопсин) в виде аппликаций водных растворов на очаги поражения.

  • Кератопластики - масло шиповника, облепихи, масляные растворы витамин А, Е, аевит и/или солкосерил, актовегин в остром периоде - гели, в последующем - кремы, мази.

  • В тяжёлых случаях назначают кортикостероидные мази (0,5%, 1%, гидрокортизон, бетаметазон и др.).

В период лечения острой химической травмы рекомендуют щадящую диету (протёртая нераздражающая пища, мороженое).

Стоматологический кабинет должен быть оснащён всем необходимым для оказания экстренной помощи при химических ожогах.

Хроническая химическая травма

ЭТИОЛОГИЯ

Хроническая травма слизистой оболочки рта химическими агентами возникает от вредных привычек (курение, жевание табака), приёма острых пищевых продуктов, алкоголя.

Табак оказывает раздражающее воздействие на слизистую оболочку полости рта за счёт комплекса активных химических агентов - никотин, пиридиновые основания (продукт распада никотина), синильная кислота, цианистые соединения, фенол, дегтярный осадок и др. В табачном дыме находят продукты сгорания табака - пирен, антрацен, 3-4-бензопирен, признанные канцерогенами.

В ответ на длительное химическое воздействие слизистая оболочка полости рта приобретает рыхлый, застойный, гиперемированный вид, который со временем мутнеет, появляются очаги гиперкератоза (см. раздел «Лейкоплакия», «Предраки»).

Физическая травма слизистой оболочки полости рта

КОД ПО МКБ-10

T28.0 Термический ожог рта и глотки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Физическая травма слизистой оболочки полости может носить острый (кратковременный) и хронический (длительный) характер.

Острое повреждение слизистой оболочки полости рта возникает при термическом ожоге (водой, паром, огнём), воздействии электрическим током, большими дозами ионизирующего излучения.

Хроническая физическая травма возможна при повышенных гальванических токах в полости рта, при регулярном приёме горячей пищи и воздействии горячего дыма при курении.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый термический ожог при приёме горячей пищи вызывает сильную боль, отёк и гиперемию слизистой (чаще нёба) и ощущение шероховатой поверхности поражённого участка, за счёт слущивания (десквамации) эпителия, в тяжёлых случаях возможно появление пузырей. После их вскрытия обнажаются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налётом.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику острых термических ожогов подтверждают из анамнеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят по схеме терапии неспецифических воспалительных процессов слизистой оболочки рта:

  • обезболивание - ротовые ванночки 2% раствора лидокаина или аппликации камистада;

  • антисептические средства (назначают для предупреждения вторичного инфицирования при эрозивно-язвенных элементах поражения);

  • кератопластики - масляные растворы витамина А, Е, солкосерил, актовегин (гель, мазь).

На период лечения острой термической травмы рекомендуют щадящую диету.

Ожоги огнём и электрическим током сопровождаются тяжёлыми тканевыми повреждениями, не ограничивающимися только слизистой оболочкой полости рта. Лечение их проводят в специализированных ожоговых центрах. Первая врачебная помощь, которую может оказать врач-стоматолог, - применение противошоковых мероприятий (обезболивание), предупреждение инфицирования раневой поверхности (промывание антисептиками) и обеспечение транспортировки пострадавшего.

Лучевая травма

ЭТИОЛОГИЯ

Лучевая травма слизистой оболочки рта развивается при лечении новообразований челюстно-лицевой области с использованием дистанционной близкофокусной рентгенорадиотерапии или внутритканевой гамма-терапии. В зону облучения при этом попадают не только больные ткани, но и здоровая слизистая оболочка полости рта.

Биологическое действие проникающих излучений зависит от длительности, вида и количества (дозы) облучения, а также от состояния организма - его реактивности и индивидуальной чувствительности. Слизистая оболочка полости рта - одна из наиболее радиочувствительных тканей желудочно-кишечного тракта. Реакция слизистой оболочки полости рта проявляется при дозе 10-15 Гр, а при наращивании дозы облучения тяжесть клинических проявлений возрастает. Патологический процесс развивается как в эпителиальном, так и в субэпителиальном слое слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первые симптомы лучевой травмы проявляются при дозе облучения в 10-14 Гр. Слизистая оболочка теряет блеск, развивается гиперемия, отёк участков, попавших в зону облучения, что напоминает термический ожог. Затем наступает стадия десквамации эпителия, появляются болезненные эрозии, покрытые клейким некротическим налётом, - развивается очаговый плёнчатый радиомукозит (при суммарной дозе 16-20 Гр). Отдельные эрозии сливаются на обширных участках слизистой - сливной плёнчатый радиомукозит.

Выраженность этих процессов, а также степень их обратимости зависят от мощности дозы облучения, времени получения суммарной дозы, от возраста больных, исходного состояния слизистой оболочки полости рта, наличия металлических протезов и пломб. Более тяжёлые поражения возникают на слизистой оболочке в участках, не подверженных физиологическому ороговению (дно полости рта, мягкое нёбо, щека).

Тяжесть лучевых изменений слизистой оболочки полости рта зависит также от включения в зону облучения слюнных желёз. В первую неделю лучевой терапии наблюдают резкое снижение слюноотделения, а при кумулятивной дозе облучения в 40 Гр слюноотделение уменьшается на 95%. Развивается ксеростомия, что ещё более усугубляет патологический процесс.

Повреждения слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов, ортопедическими конструкциями способствуют развитию болезненных лучевых язв.

Отличительная особенность лучевых ожогов - продолжительное течение и малая склонность к заживлению. Это объясняют нарушением микроциркуляции, замедлением или прекращением физиологической регенерации, а также гибелью большого числа клеток в зоне облучения. Гибель клеток обусловлена поражением ядерных ДНК-структур (ДНК, дезоксирибонуклеопротеидов, ДНК-мембранного комплекса).

В облучённых клетках возможно развитие радиационной мутации из-за повреждения хромосомного аппарата клетки, поэтому постлучевые поражения слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ относят к факультативным предракам. Известно, что при длительном существовании лучевой язвы возможно её озлокачествление.

ЛЕЧЕНИЕ

Лучевую реакцию слизистой оболочки полости рта можно уменьшить при подготовке полости рта больного к лучевой терапии, что включает:

  • удаление корней и зубов с подвижностью II-III степени, а также зубов с хроническими деструктивными формами периодонтита из-за возможности их обострения в период лучевой терапии (все хирургические манипуляции должны быть закончены не позднее 10-14 дней до облучения);

  • устранение травмирующих краёв зубов, пломб;

  • профессиональную гигиену (снятие над- и поддесневых зубных отложений, кюретаж пародонтальных карманов);

  • снятие металлических пломб, коронок или изготовление пластмассовых капп толщиной 2-3 мм для предупреждения вторичного излучения и для защиты твёрдых тканей зубов от лучевого воздействия.

Рекомендуют использовать радиопротекторы - препараты, предупреждающие появление лучевых поражений, которые могут быть общего и местного воздействия. В качестве радиопротекторов общего действия используют для приёма внутрь серосодержащие соединения (цистамин - принимают за 1 час до облучения в дозе от 0,2 до 0,8 г), эфиры глицерина (батилол - по 0,02 г 2 раза в сутки), производные серотонина (мексамин - по 0,05 г за 30-40 мин до сеанса лучевой терапии).

Для местной профилактики и лечения лучевых поражений назначают ротовые ванночки или орошения 2% раствором лидокаина, аппликации на слизистую оболочку рта и кожу линимента тезана. Эффективны препараты на основе бензидамина (тантум - таблетки для рассасывания, раствор для местного применения или спрей), обладающие противовоспалительным, аналгезирующим, местноанестезирующим действием.

Помощь при ксеростомии заключается в стимулировании остаточной способности к слюноотделению (рекомендуют напитки и пищу, повышающие слюноотделение) и назначении искусственной слюны (биотин¤, бенсилол).

Для стимуляции эпителизации лучевых эрозий применяют также линимент алоэ, масло плодов облепихи.

При длительно незаживающих лучевых язвах используют препараты класса регенерантов и репарантов [гидроксиэтиламиноаденин (этаден) в/м 1-2 раза в сутки, декспантенол в виде орошения или таблеток для рассасывания, оксиметилурацил по 0,5 г - 4-6 раз в сутки, актовегин или солкосерил внутрь и местно].

Гальванические токи

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хроническое физическое воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывают гальванические токи, возникающие при наличии разных металлов в полости рта. Это могут быть металлические пломбы (амальгама), вкладки (золото, сталь), коронки и металлические мостовидные протезы с большим количеством припоя, которые действуют как электрод, а слюна как электролит. В результате возникают гальванические явления - выделение ионов металла или переход металла в ионном состоянии в раствор. Разница потенциалов и сила возникающего тока зависят от pH слюны (при отклонении pH в любую сторону от нейтральной сила тока увеличивается), от изменений на поверхности металлов (коррозия). Не все лица одинаково чувствительны к данному явлению в полости рта.

У некоторых пациентов микротоки от 10 до 19 мкА и выше могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта. Это сопровождается субъективными ощущениями - привкус металла, извращение вкуса, жжение языка. Иногда возникает неприятное чувство электризации при касании металлической ложкой, вилкой к металлическому протезу в полости рта. Выраженные субъективные ощущения выявлены у лиц с наличием в полости рта комбинации металлов: золото-амальгама, золото-латунь, сталь-латунь (латунь, составляющая часть припоя). Хроническое раздражение слизистой оболочки микротоками приводит к объективным изменениям во рту, проявляющимся в склонности к повышенному ороговению.

По литературным данным, величина микротоков в полости рта у больных лейкоплакией и КПЛ была значительно выше (силу тока до 10 мкА считают нормой), что могло вызывать заболевания или способствовало их хроническому течению.

ЛЕЧЕНИЕ

При жалобах на неприятные субъективные ощущения, возникшие в полости рта вскоре после протезирования с применением металлонесущих частей, можно рекомендовать заменить протез и изготовить его из другого реконструктивного материала. Менять металлические конструкции протезов следует у лиц с патологическими процессами в полости рта, сопровождающимися повышенным ороговением при показателях микротоков выше 10 мкА.

Лейкоплакия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Заболевание слизистой оболочки полости рта, в основе которого лежит хроническое воспаление, сопровождающееся нарушением ороговения, включая гипер- и паракератоз. Считают, что лейкоплакия - реакция слизистой оболочки полости рта на воздействие различных хронических экзогенных раздражителей: механических, физических, химических и их комбинаций.

КОД ПО МКБ-10

K13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Лейкоплакию наблюдают главным образом у мужчин в возрасте 40-50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три основных вида лейкоплакии: простая, веррукозная и эрозивная. Эти формы могут переходить одна в другую, причём у одного и того же больного возможно сочетание разных форм одновременно на разных участках слизистой оболочки полости рта.

ЭТИОЛОГИЯ

Термин «лейкоплакия» - белое пятно - ввёл дерматолог Швиммер в 1877 г., оно отражает клиническое проявление заболевания на слизистой оболочке - ограниченный неправильной формы участок белого цвета вследствие повышенного ороговения.

В возникновении лейкоплакии большое значение отводят воздействию табачного дыма, хронической механической травме, алкоголю, действию гальванических токов. В развитии лейкоплакии на красной кайме губ (чаще нижней губы) первостепенная роль принадлежит инсоляции, метеорологическим воздействиям (низкая влажность, сухой ветер) и хронической травме при курении (давление трубки, воздействие высокой температуры). Повышенное ороговение слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно наблюдать у лиц, профессионально контактирующих с железной рудой, силикатной и свинцовой пылью, каменноугольными смолами и др.

Определённую роль в этиологии лейкоплакии отводят индивидуальной резистентности слизистой оболочки полости рта к внешним воздействиям, связанной с общим состоянием организма и, в частности, с состоянием желудочно-кишечного тракта. В последние годы показана взаимосвязь развития лейкоплакии с уровнем свободного тестостерона в сыворотке крови.

Лейкоплакия - предраковое состояние полости рта и относится к факультативным предракам.

Наиболее часто лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щёк, в углах рта и по линии смыкания, на спинке и боковых частях языка, на нёбе и гребнях альвеолярных отростков (чаще нижней челюсти). При локализации на красной кайме губ очаги лейкоплакии нередко захватывают зону Клейна.

Плоская форма лейкоплакии

Клиническая картина

Клинически представляет собой резко ограниченное пятно белёсого цвета на слизистой оболочке полости рта, напоминающее наклеенный кусок папиросной бумаги, не снимающийся при поскабливании (рис. 17-1, см. цв. вклейку). Ороговение слизистой оболочки полости рта может быть различной интенсивности, при этом цвет очага поражения варьирует от бледно-серого до интенсивного белого. Поверхность участка лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Очаг имеет неровные, неправильные, зубчатые очертания. Уплотнения и видимого воспаления в основании участков ороговения, как правило, не наблюдают.

Очаги, располагающиеся на слизистой оболочке в углах рта, обычно имеют вид треугольника, вершина которого обращена внутрь. При такой локализации лейкоплакии возможна воспалительная реакция слизистой в основании и по периферии (вследствие постоянной травмы). Характерно симметричное расположение лейкоплакии в углах рта. При расположении лейкоплакии по линии смыкания щёк очаг нередко приобретает вид «булыжной мостовой». При локализации на дне полости рта лейкоплакия имеет вид морщинистой серо-белой плёнки.

Лейкоплакия Таппейнера

Синонимы

Никотиновый стоматит, нёбо курильщика, никотиновый лейкокератоз нёба.

Определение

Форма ороговения слизистой оболочки твёрдого и мягкого нёба, которое наблюдают у заядлых курильщиков (чаще трубки).

Код по МКБ-10

K13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.

Клиническая картина

Лейкоплакия Таппейнера - разновидность плоской лейкоплакии. Заболевание проявляется помутнением слизистой оболочки нёба, на которой видны ярко-красные точки, представляющие собой зияющие протоки слюнных желёз.

Плоская форма лейкоплакии может существовать годы, не беспокоя больного. Иногда отмечается сухость во рту и ощущение шероховатости слизистой.

Воздействие хронических раздражающих факторов: курение, алкоголь, горячая пища, острые края зубов или протезов может способствовать переходу плоской формы лейкоплакии в веррукозную или эрозивную.

Диагностика

При гистологическом исследовании очага лейкоплакии выявляют диффузное хроническое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки с ороговением поверхностных клеток эпителия (гиперкератоз), явлениями акантоза и паракератоза.

Плоскую лейкоплакию следует дифференцировать от КПЛ, красной волчанки, сифилиса, мягкой лейкоплакии, химического ожога, кандидоза (молочницы).

При дифференциальной диагностике лейкоплакии с красным плоским лишаем, особенно с его гиперкератотической формой, следует обследовать типичные места расположения элементов поражения КПЛ (слизистую щёк), где, как правило, видны перламутровые папулы, сливающиеся в причудливый рисунок. Отдельные ороговевающие папулы могут быть обнаружены по периферии основного гиперкератотического очага.

Лейкоплакию следует отличать от красной волчанки, при которой кроме ороговения отмечают значительную эритему и атрофию очага поражения.

Лейкоплакию следует дифференцировать с проявлениями вторичного сифилиса - сифилитической папулой - ограниченным пятном белого цвета. При поскабливании серовато-белый налёт, покрывающий сифилитические папулы, снимается, обнажая эрозивную поверхность. В соскобе с эрозии при микроскопии нативного препарата в тёмном поле легко обнаружить бледные трепонемы. В основании сифилитической папулы плотный инфильтрат. Серологические реакции на сифилис положительные.

Лейкоплакию следует отличать также от «мягкой лейкоплакии», для которой характерно помутнение слизистой оболочки полости рта без чётких контуров, с рыхлой шелушащейся поверхностью.

Химический ожог может проявляться на слизистой ограниченным пятном бело-серого цвета, представляющим собой плотную плёнку коагуляционного некроза слизистой оболочки. Течение ожога отличает резкая боль, отёк и воспаление окружающей слизистой оболочки рта.

При кандидозе (молочнице) белые пятна на слизистой оболочке полости рта - скопления микотического налёта, который снимается при поскабливании. При микроскопическом исследовании соскоба обнаруживают множественные элементы гриба Candida.

Веррукозная форма лейкоплакии

Классификация

Заболевание может проявляться в полости рта в двух формах - бляшечная и бородавчатая.

При бляшечной форме поражение имеет вид молочно-белых гладких плотных резко очерченных, неравномерно возвышающихся над окружающей слизистой оболочкой бляшек неправильной формы с шероховатой плотной поверхностью, не снимающихся при поскабливании (рис. 17-2, см. цв. вклейку).

При бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии обнаруживают плотноватые бугристые серовато-белого, иногда молочно-белого цвета ограниченные образования, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Бугристая поверхность и ограниченные очертания этой формы лейкоплакии напоминают бородавку.

Клиническая картина

Веррукозная форма лейкоплакии - факультативный предрак с высокой вероятностью озлокачествления. Клинические симптомы, характеризуемые как ранние признаки озлокачествления (уплотнение основания очага поражения, появление трещин, эрозии, коричневатой окраски участка лейкоплакии), служат по существу уже признаками развившегося рака. Это подтверждают результаты гистологического исследования удалённых очагов веррукозной лейкоплакии, которые клинически протекали без признаков озлокачествления, тогда как морфологически нередко находили картину внутриэпителиального рака.

Диагностика

При гистологическом исследовании очага веррукозной лейкоплакии выявляют мощное разрастание рогового и утолщение зернистого слоёв эпителия. Электронно-микроскопическое исследование указывает на истончение базальной мембраны и признаки значительного омоложения клеток шиповатого и базального слоёв эпителиального пласта. При гистологическом выявлении признаков дисплазии клеток III и IV степени веррукозную лейкоплакию рассматривают как карциному in situ (внутриэпителиальный рак при сохранённой базальной мембране).

Веррукозную лейкоплакию следует дифференцировать с плоскоклеточным раком слизистой оболочки полости рта, волосатой лейкоплакией, сифилитической папулой, гиперпластической формой кандидоза.

Дифференциальная диагностика веррукозной лейкоплакии с раком может быть очень затруднена, так как 90% всех злокачественных новообразований слизистой оболочки полости - плоскоклеточный ороговевающий рак, клинически проявляющийся (в 4-6% случаев) как плоское или возвышающееся над слизистой белое пятно. В далеко зашедших случаях в основании очага поражения определяют плотный инфильтрат, увеличение шейных лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят на основании гистологического исследования очага поражения после широкого хирургического иссечения.

Волосатая лейкоплакия выявляется чаще у больных СПИДом. Проявляется в основном на боковой поверхности языка участком с нечёткими границами, утолщением слизистой оболочки опало-белого цвета, где на сморщенной, гофрированной поверхности расположены параллельно друг другу мелкие волосистые папилломы.

Сифилитическая папула на слизистой оболочке рта может проявляться белым пятном, возвышающимся над поверхностью слизистой. При поскабливании серовато-белый налёт на поверхности папулы снимается, обнажая мясо-красную эрозию. В основании папулы определяют плотный инфильтрат.

При гиперпластической форме хронического кандидоза слизистой оболочки полости рта плотные микотические бляшки могут соскабливаться (с трудом), обнажая эрозивную поверхность. Бактериоскопическое исследование выявляет элементы гриба Candida.

Эрозивная форма лейкоплакии

Клиническая картина

Заболевание проявляется эрозией или трещиной на фоне очагов плоской или веррукозной лейкоплакии (рис. 17-3, см. цв. вклейку).

Эрозия в зоне лейкоплакии может быть следствием механической травмы, присоединения вторичной инфекции (как правило, грибы Candida) или озлокачествления. Появление эрозии, трещины на участке гиперкератоза служит грозным симптомом возможного озлокачествления, при этом можно диагностировать также уплотнение в основании очага лейкоплакии.

Считают, что при сопутствующем хроническом кандидозе риск малигнизации лейкоплакии возрастает.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с эрозивно-язвенной формой КПЛ. Для данного заболевания характерно наличие резко болезненной эрозии (иногда 2-3), расположенной на гиперемированной отёчной слизистой оболочке. На границе со здоровой тканью и на других участках в полости рта можно выявить типичный рисунок сливающихся папул белого цвета.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение плоской лейкоплакии включает обязательные этиопатогенетические мероприятия:

  • запрещение курения;

  • тщательная санация полости рта (устранение всех возможных травмирующих и раздражающих факторов, рациональное протезирование);

  • лечение патологии желудочно-кишечного тракта;

  • защита красной каймы губ от инсоляции (фотозащитные мази);

  • после эндокринологического обследования назначение блокаторов рецепторов тестостерона;

  • диспансерное наблюдение. Общее лечение - витаминотерапия:

  • аевит внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки;

  • витамин А (масляный раствор) по 10 капель 2 раза в сутки в течение 1-2 мес. После перерыва проводят повторные курсы (2-4 цикла в год);

  • аскорбиновая кислота (витамин С) по 0,3 г 3 раза в сутки;

  • пиридоксин (витамин В6) в лечебных дозах: 0,02-0,03 г 1-2 раза в сутки или пиридоксальфосфат по 0,01 г 3-4 раза в сутки. Курс лечения 1-2 мес.

Установлено, что при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта лечебный эффект витаминотерапии возрастает при одновременном назначении ферментных препаратов - панзинорм форте-Н. Показано наблюдение и лечение у гастероэнтеролога.

Местное лечение: аппликации масляного раствора витамина А, 10% линимента дибунола 3 раза в день в течение трёх недель.

Лечение плоской формы лейкоплакии может быть успешным только при устранении причинного фактора, тогда возможно полное излечение или уменьшение ороговения. Лечебный эффект особенно заметен при лейкоплакии Таппейнера после прекращения курения.

При длительном течении плоской лейкоплакии без заметного клинического эффекта от проводимой терапии показано удаление очага поражения путём хирургического иссечения, лазерной деструкции или криодеструкции.

Лечение веррукозной лейкоплакии заключается в иссечении очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием и уточнением диагноза. Возможно применение лазерной деструкции или криодеструкции (менее предпочтительно).

Лечение эрозивной формы лейкоплакии. Допускают возможность консервативного лечения лейкоплакии в течение не более двух недель:

  • устранение всех травматических факторов;

  • при бактериоскопическом подтверждении гриба Candida назначают местно противогрибковые мази (леворин);

  • кератопластики (аппликации витамина А, аевит).

При неуспешной консервативной терапии очаг лейкоплакии иссекают хирургическим путём с последующим гистологическим исследованием.

Мягкая лейкоплакия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Впервые заболевание было описано Б.М. Пашковым в 1963 г. Мягкую лейкоплакию характеризуют появлением на слизистой оболочке полости рта мягких очагов белого цвета без выраженных признаков воспаления. В развитии мягкой лейкоплакии предполагают наследственную природу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Мягкую лейкоплакию наблюдают чаще у лиц молодого возраста и с годами она может самоизлечиваться.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают атипичную и типичную формы мягкой лейкоплакии, которая может носить очаговый или диффузный характер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мягкая лейкоплакия, как правило, протекает бессимптомно, но иногда возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, её утолщение и шелушение. Слизистая оболочка при типичной форме мягкой лейкоплакии отёчная шелушащаяся беловатого или серо-белого цвета. Очаги поражения мягкие рыхлые набухшие, не имеют чётких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпателем (рис. 17-4, см. цв. вклейку). Поражение может ограничиваться слизистой губ, щёк по линии смыкания зубов, но может приобретать диффузный характер с поражением всей слизистой оболочки полости рта.

У больных развивается привычка скусывать поверхностные слои рыхлого эпителия, что может приводить к образованию болезненных эрозий.

Атипичная форма мягкой лейкоплакии характеризуется помутнением слизистой оболочки рта без признаков шелушения. Возможен переход одной формы мягкой лейкоплакии в другую.

ДИАГНОСТИКА

Гистологическая картина слизистой оболочки полости рта при мягкой лейкоплакии свидетельствует о процессах акантоза и паракератоза в средних слоях шиповидного слоя эпителия.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение мягкой лейкоплакии, как правило, не требуется. Обязательно проводят санацию полости рта, устранение травматических факторов.

Рекомендуют принимать 2-месячными курсами внутрь витамин А по 8-10 капель 3 раза в день, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. По показаниям назначают седативную терапию. Лечение иногда способствует разрешению процесса, но чаще отмечают лишь временное улучшение.

Невус Кеннона

СИНОНИМЫ

Белый губчатый невус, белая дисплазия, наследственный лейкокератоз, белый спонгиотический невус Кеннона, эксфолиативная лейкоэдема.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Белый губчатый невус - сходное с лейкоплакией поражение слизистой оболочки полости рта. Выявляют на обширных участках (щёки, миндалины и др.) или на всей слизистой оболочке полости рта.

КОД ПО МКБ-10

Q38.6 Другие пороки развития рта.

Q38.61 Губчатый белый невус.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание чаще обнаруживают в детском возрасте у лиц обоего пола, носит наследственный, семейный характер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически проявляется утолщённой складчатой слизистой оболочкой, как бы обваренной кипятком, мягкой, как губка, белого цвета, иногда с синюшным оттенком. На поверхности слизистой, особенно щёк, внутренней поверхности губ и языка заметно пластиночное шелушение. На слизистой оболочке видны ямочки размером до 1 мм - выводные протоки сальных желёз.

При гистологическом исследовании отмечают выраженный паракератоз, акантоз клеток шиповатого слоя эпителия.

Большинство исследователей склонны считать описанные выше изменения различными клиническими вариантами одного заболевания невоидной природы, названного Б.М. Пашковым мягкой лейкоплакией.

ДИАГНОСТИКА

Губчатый невус следует отличать от врождённого доброкачественного внутриэпителиального дискератоза, врождённой пахионихии.

Врождённый доброкачественный внутриэпителиальный дискератоз (синоним - врождённый дискератоз) - наследственное заболевание, проявляющееся белой губчатой слизистой оболочкой полости рта и белыми бляшками на роговой оболочке глаз и конъюнктиве, что сопровождается слезотечением и светобоязнью.

При врождённой пахионихии (синоним - врождённый поликератоз Турена, синдром Ядассона-Левандовского, наследственный кератоз ладоней и стоп) слизистая оболочка полости рта, особенно в местах травмы, по линии смыкания зубов утолщена, серо-белого цвета. Выражено ороговение эпителия спинки языка, не снимающееся при поскабливании. Изменения на слизистой оболочке полости рта сочетаются с утолщением ногтей рук и ног, кератозом подошв и ладоней.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение белого губчатого невуса не проводят, показано диспансерное наблюдение.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА

Инфекционные заболевания - болезни, вызываемые инфекционными агентами (вирусами, бактериями, грибами). Большинство возбудителей попадают в организм из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота - с пищей, с вдыхаемым воздухом, через повреждённую кожу или слизистые оболочки. Нередко именно полость рта оказывается местом первого контакта организма с экзогенной инфекцией и участком самых ранних клинических проявлений болезни. Возможны эндогенная инфекция или аутоинфекция, т.е. заражение микроорганизмами, обычно населяющими слизистые оболочки человека (сапрофитами) и, в частности, слизистую оболочку полости рта. Патогенные свойства эта микрофлора приобретает, как правило, на фоне угнетения иммунной системы организма человека.

Для инфекционных заболеваний характерны общие признаки:

  • присутствие возбудителя, который может быть обнаружен с помощью лабораторных исследований;

  • контагиозность, т.е. передача возбудителя от больного к окружающим людям (характерна для большинства экзогенных инфекций);

  • специфичность возбудителя, т.е. данный микроорганизм вызывает у всех одно и то же заболевание;

  • клинические закономерности в виде характерных симптомов, свойственных только данной патологии.

В результате внедрения инфекционного агента в организме формируется воспаление, в развитии которого может превалировать повреждение тканей (альтерация), экссудация или пролиферация. Характер воспаления в тканях определяет как сам инфекционный агент, так и иммунная реакция организма, развивающаяся в ответ на внедрение возбудителя.

На слизистой оболочке полости рта находят отражение многие инфекционные заболевания человека. Для некоторых заболеваний проявления на слизистой оболочке полости рта носят строго специфический характер, позволяющий по одному внешнему виду слизистой оболочки поставить диагноз и определить тактику лечения. Однако в большинстве случаев диагностика инфекционных заболеваний по проявлениям на слизистой оболочке рта бывает затруднена, так как носит неспецифический характер. При этом клиническая картина отягощена дополнительными воздействиями местных неблагоприятных факторов (плохая гигиена, травма, наслоение вторичной инфекции).

Течение инфекционных заболеваний изменяет общее состояние организма, снижает иммунитет, способствует развитию гипо- и авитаминозов, что также отражается в полости рта и наслаивается на клиническую картину. Всё это затрудняет диагностику инфекционных заболеваний и может приводить к врачебным ошибкам, особенно на ранних, амбулаторных этапах оказания медицинской помощи больным. Ошибки в диагностике нередко приводят к ухудшению течения и прогноза заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее часто на слизистой оболочке рта проявляются следующие инфекционные заболевания.

  • Вирусные инфекции:

  • герпес простой;

  • опоясывающий лишай;

  • ветряная оспа;

  • герпангина;

  • корь;

  • инфекционный мононуклеоз;

  • грипп;

  • ящур;

  • вирусные бородавки;

  • ВИЧ-инфекция.

  • Бактериальные инфекции:

  • туберкулёз;

  • язвенно-некротический гингивостоматит Венсана;

  • пиогенная инфекция (стрептококковая заеда, шанкриформная пиодермия).

  • Микозы:

  • кандидоз;

  • актиномикоз.

  • Инфекции, передающиеся половым путём:

  • сифилис;

  • гонококковый стоматит.

По течению различают инфекционные заболевания:

  • острые;

  • хронические.

Простой герпес

СИНОНИМЫ

Лихорадка герпетическая, лишай пузырьковый, лишай простой.

КОД ПО МКБ-10

B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (herpes simplex).

800.10 Простой герпес лица.

800.11 Простой герпес губы.

B00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две клинические формы простого герпеса:

  • острый герпетический стоматит;

  • рецидивирующий герпетический стоматит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Всего известно около 80 представителей семейства Herpesviridae, 8 из них патогенны для человека. Выделяют два типа вируса простого герпеса (ВПГ), патогенных для человека:

  • ВПГ-1 поражает кожу лица и слизистую оболочку полости рта;

  • ВПГ-2 поражает кожу и слизистую оболочку половых органов.

Простой герпес - наиболее частое вирусное заболевание, возникающее у лиц обоего пола во всех возрастных группах. Герпетическая инфекция - оппортунистическая инфекция, диагностированная у 90% населения мира. Она представляет серьёзную проблему для лиц с иммунодефицитами различной этиологии. По данным ВОЗ, среди причин смертности от вирусных инфекций заболевания, вызванные ВПГ, занимают 2-е место (15,8%) после гриппа (35,8%).

ВПГ - ДНК-содержащий дерматонейротропный вирус. Инфекционное заболевание, обусловленное ВПГ, характеризуется многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистой оболочки и нервной системы.

Большинство людей заражаются ВПГ в раннем детстве воздушно-капельным или контактным путём. Однако возможна трансплацентарная передача инфекции от матери к плоду (3-33%), что резко увеличивает вероятность развития генерализованной герпетической инфекции у плода и новорождённого, при которой летальность составляет 70%.

У большинства детей раннего возраста заболевание не возникает, так как с кровью матери поступают противовирусные антитела, создающие в организме плода и ребёнка пассивный иммунитет. Однако уже к 6 мес жизни ребёнка и до 3 лет этот иммунитет ослабевает, и организм становится уязвимым для вируса герпеса. ВПГ особенно распространён среди детей 5-8 лет.

У большинства людей первичная герпетическая инфекция протекает незамеченной (под видом ОРВИ) или бессимптомно, и вирус в организме находится в латентном состоянии, пожизненно персистирует в клетках ганглиев центральной или периферической нервной системы. Это состояние диагностируют при серологическом исследовании, обнаруживая антитела в сыворотке крови. Эпидемиологические исследования показывают, что к 13-14-летнему возрасту уже 70-83% детей инфицированы ВПГ, а к 50 годам и старше 90% населения имеют антитела к ВПГ обоих типов. Иммунные механизмы организма сдерживают реактивацию вируса и предупреждают появление клинических признаков. Однако «молчащий» геном вируса не может быть удалён из клеток ганглия ни одним известным в настоящее время противовирусным препаратом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагноз герпетической инфекции ставят на основании анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторных методов исследования.

В настоящее время существуют следующие методы лабораторной диагностики ВПГ.

  • Цитоморфологические:

    • цитологическое исследование соскоба с поверхности эрозии или вскрытого пузырька в первые дни заболевания - обнаруживают многоядерные гигантские клетки (изменённые под действием вируса эпителиальные клетки шиповатого слоя);

    • электронная микроскопия.

  • Вирусологический - выделение вируса с участков поражения, культивирование на чувствительной клеточной культуре или лабораторных животных.

  • Серологические методы:

    • иммунофлюоресцентная микроскопия (ИФ) основана на обнаружении в материале инфицированных клеток с помощью меченных флюорохромом антител (гипериммунной сыворотки);

    • иммуноферментный анализ (ИФА) - современный высокочувствительный и специфичный экспресс-метод для определения как антигена, так и антител в исследуемом материале (смешанная слюна, соскоб с элемента поражения);

    • радиоиммунный анализ.

  • Молекулярно-генетические:

    • полимеразная цепная реакция;

    • ДНК-гибридизация.

  • Регистрация иммунного ответа:

    • определение циркулирующих в сыворотке крови или в смешанной слюне специфических противогерпетических антител (IgM, IgG, IgA) с помощью реакции связывания комплемента, реакции пассивной гемагглютинации, реакции нейтрализации, иммуноферментного анализа;

    • оценка специфического клеточного иммунитета к ВПГ;

    • кожные пробы.

  • Оценка иммунного статуса больных.

Чувствительность большинства известных диагностических тест-систем варьирует в очень широких пределах и зависит от вида исследуемого материала, стадии заболевания и качества самой диагностической системы.

Острый герпетический стоматит

Острый герпетический стоматит (первичный герпетический гингивостоматит, герпес первичный, острый афтозный стоматит) - проявление первичного инфицирования ребёнка вирусом герпеса, которое возникает при отсутствии антител к ВПГ. Длительность первичного герпетического заболевания составляет около 3 нед с постепенным нарастанием выраженности клинических проявлений в течение первых 5-10 сут. Этот период характеризуется активным размножением вируса, возможностью выделения вируса и положительной цитологической диагностикой. Инкубационный период болезни составляет 2-14 сут.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела от 37,5 до 39-40 °С, симптомов интоксикации: ребёнок вялый, отказывается от пищи, плохо спит, возможны диспепсические нарушения. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (их реакция предшествует высыпаниям в полости рта).

Острый герпетический стоматит может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме в зависимости от выраженности общих и местных клинических проявлений.

Характерные для герпеса высыпания пузырьков могут быть расположены на красной кайме губ, на окружающей коже и в полости рта, где проявляются эрозиями округлых очертаний (рис. 17-5, см. цв. вклейку). Эрозии округло-овальной формы до 1-5 мм в диаметре, склонны к слиянию, резко болезненны, покрыты фибринозным налётом, желтовато-серого цвета с ярким гиперемированным ободком. В полости рта у детей развивается картина острого катарального гингивита, нередко с эрозивными изменениями по десневому краю. Старшие дети жалуются на чувство жжения, зуд, боль в полости рта, обильную саливацию. Возможно присоединение вторичной инфекции: пиогенной, фузоспирохетоза. Болезнь завершается полной эпителизацией без рубцов.

Диагноз подтверждают результаты цитологического метода исследования в первые дни заболевания, когда в соскобе с эрозий или вскрытых свежих пузырьков обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки. При гистологическом исследовании в эпителиальном слое обнаруживают баллонную дистрофию клеток шиповатого слоя, образование внутриэпителиальных полостей, в подлежащих тканях - расширение сосудов, периваскулит, инфильтрацию.

Острый герпетический стоматит следует дифференцировать от аллергического стоматита, многоформной экссудативной эритемы, ящура, язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, опоясывающего лишая, герпангины.

  • Для аллергического стоматита характерны болезненные эрозии на гиперемированной, отёчной слизистой, которые не имеют строго овальных, округлых очертаний, характерных для острого герпеса. Диагностике помогают анамнестические данные о приёме лекарственных препаратов, а также дополнительные методы исследования: цитологический (обнаружение гигантских многоядерных клеток герпеса) и аллергологические исследования.

  • Для многоформной экссудативной эритемы характерны обширные болезненные эрозии на слизистой оболочке полости рта, возникающие после вскрытия субэпителиальных пузырей. По краям эрозий, покрытых фибринозным налётом, определяют обрывки покрышки пузыря. На коже кистей рук, предплечий, голеней возможны типичные высыпания в виде «кокард». При цитологическом исследовании, проведённом в первые дни заболевания, многоядерные клетки, характерные для герпеса, не обнаруживают.

  • Для ящура характерна обильная саливация, высыпание пузырьков в полости рта, вокруг рта и в типичных местах на коже подошв и межпальцевых складок. Для диагностики имеет значение выяснение у ветеринарной службы эпидемиологической обстановки по ящуру в данной местности. Окончательный диагноз ставят на основании данных серологических исследований.

  • Дифференциальную диагностику острого герпеса с язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана проводят при развитии эрозивных изменений по гиперемированному десневому краю (герпетический гингивостоматит). Для язвенно-некротического гингивостоматита Венсана характерны некрозы с серо-зелёным налётом по десневым сосочкам и маргинальному краю, нередко в глубине некротических участков зондируют кость. При герпесе белёсая кайма по десневому краю - это фибринозная плёнка над поверхностными эрозиями. В окружающей слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ могут быть обнаружены типичные герпетические элементы поражения - пузырьки, округлые эрозии.

  • При опоясывающем лишае эрозии на слизистой оболочке полости рта распространяются строго односторонне, в зоне иннервации поражённого нерва. Заболевание сопровождается сильными неврологическими болями.

  • Герпангина характеризуется болью в горле и появлением мелких пузырьков и эрозий на гиперемированной слизистой оболочке мягкого нёба, язычка, нёбных дужек, задней стенки глотки.

Лечение острого герпетического стоматита складывается из назначения этиотропных, патогенетических, симптоматических средств общего и местного воздействия.

Общее лечение

  • Противовирусные средства назначают в первые 5-10 дней заболевания (препараты выбора):

    • ацикловир по 500 мг/сут в 4 приёма (детям до 2 лет); 200 мг 5 раз в сутки (детям старше 2 лет и взрослым);

    • валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки (детям старше 2 лет и взрослым; детям до 2 лет - 1/2 дозы взрослых).

  • Аналгезирующие и жаропонижающие средства:

    • парацетамол по 0,1-0,15 г 2-3 раза в сутки (детям в возрасте 2-5 лет); по 0,2-0,5 г 2-3 раза в сутки (взрослым);

    • ацетилсалициловая кислота по 100 мг/сут (детям 2-3 лет); до 200 мг/сут (детям 4-6 лет); 300 мг/сут (детям 7-9 лет); не более 750 мг/сут (детям 12 лет и старше); до 3 г/сут (взрослым).

  • Витаминотерапия: аскорбиновая кислота в максимальных возрастных дозах.

  • Антигистаминные препараты (препараты выбора):

    • дезлоратадин (эриус) по 1,25 мг (2,5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям от 2 до 5 лет); по 2,5 мг (5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям от 6 до 11 лет); по 5 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым);

    • лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым); по 5 мг 1 раз в сутки (детям при весе менее 30 кг);

    • цитиризин (зиртек) по 2,5 мг (5 капель) 1 раз в сутки (детям от 6 до 12 мес); по 2,5 мг (5 капель) 2 раза в сутки (детям от 1 до 2 лет).

  • Для коррекции иммунной системы назначают интерферон, индукторы интерферона или иммуномодуляторы:

    • лизатов бактерий смесь (имудон) - поливалентный антигенный комплекс, усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней лизоцима (в форме таблеток для рассасывания до 8 раз в сутки);

    • анаферон детский сублингвально по 1 таблетке в сутки;

    • натрия нуклеинат по 0,015-0,05 г 3-4 раза в сутки (детям 2-5 лет).

Местное лечение

  • Обезболивающие: примочки, ротовые ванночки 2% раствора лидокаина, смазывание, аппликации 5-20% масляного раствора бензокаина (детям до 1 года не назначают) за 15-20 мин до еды.

  • Антисептики для обработки полости рта: раствор перманганата калия 0,02%; фурацилина 0,02%.

  • Ферментные препараты: 1-2% раствор химотрипсина, трипсина для очищения эрозий от некротических тканей и эффективного воздействия противовирусных препаратов.

  • Противовирусные средства назначают в первые 5-7 сут заболевания в виде аппликаций на 20 мин 5 раз в сутки. Мази выбора: герпферон, 5% ацикловир, 2% алпизариновая мазь, 3% госсипола линимент, 3% мегосина мазь, 1-5% хелепиновая мазь.

  • Эпителизирующие средства: масляный раствор витамина А, масло шиповника, облепихи, бетакаротен, солкосерил (гель, мазь, дентальная паста).

  • Противовоспалительные средства: аппликации на слизистую холисала (содержит холина салицилат, оказывает местный обезболивающий и противовоспалительный эффект) на 5-7 мин.

  • Анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного для обработки элементов поражения на коже и красной кайме губ.

На период лечения рекомендуют обильное питьё и жидкую, не раздражающую, высококалорийную пищу.

Хронический рецидивирующий герпес

Хронический рецидивирующий герпес - наиболее частая форма активизации эндогенной (латентной) инфекции, возникает у лиц, ранее перенёсших первичное инфицирование вирусом герпеса. В организме ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни.

Рецидивы связаны с несостоятельностью иммунных реакций на антигенные структуры ВПГ. Ослабление иммунитета часто возникает при общих инфекционных заболеваниях (например, гриппе, крупозной пневмонии) или при таких состояниях организма, как переохлаждение, стресс, дисменорея. Нередко высыпания герпеса на красной кайме губ вызывает инсоляция, приводящая к сухости губ, микротрещинам. Провоцировать высыпания герпеса в полости рта могут травмы слизистой оболочки (инъекции, стоматологические вмешательства). Рецидивы в этих случаях обусловлены активизацией латентной герпетической инфекции на фоне ослабления общего иммунитета и угнетения местных факторов иммунной защиты слизистой оболочки рта.

При рецидивах герпетической инфекции общее состояние больного, как правило, не страдает, но иногда чётко выражен продромальный период, характеризующийся общим недомоганием, головной болью, нарушением сна, субфебрильной температурой тела (редко), зудом и жжением кожи или слизистой оболочки в зоне возможного рецидива. Реакция регионарных лимфатических узлов у большинства больных отсутствует.

У лиц с иммунодефицитами различного происхождения (на фоне приёма глюкокортикоидов, цитостатиков или других иммуносупрессоров, у перенёсших операции трансплантации, при лейкозах, ВИЧ-инфекции) возможно тяжёлое течение хронического рецидивирующего герпеса, приобретающее практически перманентный характер. Лиц с частыми рецидивами герпеса, со склонностью к распространению процесса и торпидности к лечению необходимо тщательно обследовать для определения причины глубокого иммунодефицита.

Рецидивы герпетической инфекции могут проявляться на коже красной каймы губ, крыльев носа, слизистой оболочке полости рта, роговице глаза. При локализации на коже и красной кайме губ на гиперемированном фоне возникают сгруппированные пузырьки с прозрачным, а затем с постепенно мутнеющим содержимым. Высыпаниям предшествуют локальный зуд, жжение, покалывание, иногда боль. Размер пузырьков колеблется от 1 до 3 мм в диаметре. Через 3-4 сут пузырьки на коже и красной кайме губ подсыхают с образованием рыхлых жёлтых корочек или вскрываются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого определяют эрозию неправильных, мелкофестончатых очертаний. Постепенно корочки отпадают, эрозии эпителизируются и на 7-10-е сутки наступает выздоровление.

В полости рта пузырьки при хроническом рецидивирующем герпесе чаще образуются на участках слизистой оболочки, покрытых ороговевающим эпителием. Типичная для герпеса локализация элементов поражения - твёрдое нёбо, альвеолярная десна, спинка языка, где на гиперемированном, слегка отёчном основании образуется болезненная эрозия с неровными фестончатыми краями, возникшая после вскрытия группы слившихся пузырьков.

Диагностика хронического рецидивирующего герпеса обычно не вызывает затруднений. Однако при необходимости проводят лабораторную диагностику (вирусологические, серологические и другие исследования). Материалом для диагностики инфекции служат содержимое везикул, соскобы с поверхности эрозий, кровь, смешанная слюна. Часто применяют цитологический метод исследования для обнаружения изменённых вирусом эпителиальных клеток. В эпителии наблюдают процессы баллонирующей дегенерации и акантолиза, что обусловливает появление характерных гигантских многоядерных клеток. Подобная цитологическая картина может быть обнаружена при хроническом рецидивирующем герпесе только в 1-е сутки заболевания.

Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать от сифилиса, хронического рецидивирующего афтозного стоматита, опоясывающего лишая.

  • При вторичном рецидивном сифилисе эрозированная сифилитическая папула может быть сходна по внешним признакам с герпетической эрозией, однако элементы поражения при сифилисе всегда располагаются на плотном инфильтрированном основании.

  • Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно, так же как и для герпетической инфекции, рецидивирование заболевания, что может затруднять диагностику. Однако герпетическая эрозия имеет неровные, фестончатые края, так как возникает вследствие вскрытия группы мелких пузырьков, расположенных преимущественно на ороговевающем эпителии (альвеолярная десна, твёрдое нёбо, спинка языка, красная кайма губ). Иногда можно обнаружить отдельные мелкие эрозии (бывшие пузырьки) в окружности основной эрозивной поверхности. Элемент поражения при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите - это афта округлых или овальных очертаний, с ровными краями, как правило, располагающаяся на неороговевающем эпителии (слизистая оболочка губ, щёк, переходная складка, дно полости рта, боковые и нижняя поверхности языка). В трудных диагностических случаях применяют лабораторные методы исследования.

    • Высыпания простого герпеса следует дифференцировать от опоясывающего лишая, тем более, что элемент поражения при этих заболеваниях один - пузырёк, возникающий вследствие баллонирующей дегенерации эпителия, вызванной воздействием вируса герпетической природы. Цитологическая картина в первые сутки заболевания будет одинакова. Однако при опоясывающем лишае группы пузырьков (на коже) или причудливые, фестончатые эрозии (на слизистой) располагаются строго односторонне в зоне иннервации той или иной ветви тройничного нерва. Для опоясывающего лишая характерны сильные неврологические боли по ходу поражённого нерва.

Лечение хронического рецидивирующего герпеса комплексное и направлено на:

  • лечение заболевания в момент обострения;

  • угнетение репродукции вируса и уменьшение частоты рецидивов;

  • повышение иммунитета макроорганизма.

Лечение эпизодических рецидивов герпетической инфекции проводят с помощью противовирусных препаратов, назначаемых в самые ранние сроки заболевания, желательно с продромального периода.

Для больных с частыми рецидивами или с редкими, но тяжёлыми клиническими проявлениями назначают длительную превентивную противовирусную терапию, направленную на угнетение репродукции вируса герпеса.

Лечение рецидива хронической герпетической инфекции включает назначение системной и местной противовирусной терапии в первые 5 сут заболевания.

Противовирусные препараты выбора:

  • ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в сутки (или по 400 мг 3 раза в сутки);

  • валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки;

  • фамцикловир внутрь по 125 мг 3 раза в сутки. Местно:

  • ацикловир 5% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 5 раз в сутки;

  • бромнафтохинон 1% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 2-3 раза в сутки;

  • пенцикловир (только на кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпания каждые 2 ч в течение дня (4 сут);

  • обезболивающее: камистад (гель с лидокаином и настойкой ромашки) наносят локально на зону поражения;

  • эпителизирующие средства: аппликации масляного раствора витамина А, масла облепихи, шиповника или препараты солкосерила (гель, мазь, адгезивная паста);

  • анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного (способствует подсыханию и отпадению корочек на коже).

Профилактическую (превентивную) противовирусную терапию проводят длительно и назначают при высокой частоте возникновения рецидивов герпеса (>6 раз в год). Минимальная продолжительность лечебного курса - 6 мес. Возможно применение более коротких курсов противовирусной терапии (до 1 мес) при ожидаемом рецидиве, например при планируемом отъезде в регион с резкой сменой климата или высокой инсоляцией.

Противовирусные препараты выбора:

  • ацикловир внутрь по 400 мг 2 раза в сутки;

  • валацикловир внутрь по 500 мг 1 раз в сутки;

  • фамцикловир внутрь по 250 мг 1 раз в сутки. Для повышения иммунитета применяют:

  • интерфероны: интерферон альфа-2 150 000 МЕ в суппозиториях 2 курса по схеме: 2 суппозитория в сутки с интервалом в 12 ч через день (на курс - 10 суппозиториев);

  • индукторы интерферона или интерфероногены (экзогенные стимуляторы эндогенных интерферонов): натрия нуклеинат по 1-2 г/сут в 3-4 приёма (для взрослых); поливалентный антигенный комплекс лизатов бактерий смесь (имудон);

  • иммуномодуляторы: азоксимера бромид (полиоксидоний) внутрь или сублингвально по 12-24 мг 2-3 раза в сутки (взрослым), оксодигидроакридинилацетат натрия - неовир (при тяжёлых формах с мониторингом иммунологического статуса), анаферон, метилфенилтиометилдиметиламинометилгидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (арбидол);

  • витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в сутки, витамин А для улучшения регенераторной способности эпителия по 10 капель масляного раствора 2-3 раза в сутки в течение месяца.

Опоясывающий лишай

СИНОНИМЫ

Herpes zoster, герпес опоясывающий.

КОД ПО МКБ-10

В02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы.

802.20 Постгерпетическая невралгия тройничного нерва.

802.21 Постгерпетическая невралгия других черепных нервов.

B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями.

В02.8Х Проявления в полости рта.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель опоясывающего лишая - нейротропный ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса, который по антигенной структуре и другим качествам идентичен вирусу ветряной оспы. Нередки случаи заболевания детей ветряной оспой после контакта с больными опоясывающим лишаем и наоборот. Причина развития опоясывающего герпеса - активация вируса Varicella zoster, латентно существующего в нервных ганглиях человека, переболевшего ветряной оспой.

Заболевание чаще проявляется на коже в области иннервации межрёберных нервов при активации инфекции соответствующего нервного ганглия. Поражение слизистой оболочки полости рта связано с активацией вируса, локализующегося в тройничном узле, и проявляется в зоне иннервации II или III ветвей тройничного нерва.

Развитию заболевания способствует снижение общего иммунитета после перенесённых инфекционных болезней, стресса, переутомления, охлаждения, приёма иммуносупрессоров, при заболеваниях крови, онкологических заболеваниях. Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста. Инкубационный период болезни составляет 7-8 сут.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, миалгии. Развиваются приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных стволов, жжение и парестезии иннервируемой области. На гиперемированной коже соответственно одному или нескольким невральным сегментам появляются элементы поражения - внутриэпидермальные пузырьки, наполненные прозрачным серозным содержимым. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

На слизистой оболочке пузырьки, располагаясь внутриэпителиально, быстро вскрываются и образуют резко болезненные эрозии, склонные к слиянию и группированию на отёчном, гиперемированном основании, покрытые фибринозным налётом. Изолированное поражение слизистой оболочки рта встречается крайне редко.

Для высыпаний характерно асимметричное одностороннее расположение и цикличность появления, что обусловливает неоднородность клинической картины и наличие элементов поражения на разных этапах развития. В тяжёлых случаях содержимое пузырьков может быть геморрагическим.

Течение опоясывающего лишая может осложняться развитием постгерпетической невралгии тройничного нерва (или других черепных нервов), парезом тройничного или лицевого нерва, снижением слуха, а также менингитом и энцефалитом. Средняя продолжительность болезни - 4-5 нед.

Опоясывающий лишай обычно не рецидивирует, но если у отдельных лиц возникают рецидивы опоясывающего лишая, это должно послужить показанием к тщательному обследованию больного для определения причины снижения иммунитета. Необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, злокачественные новообразования, лейкозы.

ДИАГНОСТИКА

При цитологическом исследовании соскобов с эрозий на слизистой оболочке полости рта обнаруживают многоядерные гигантские клетки (следствие процесса баллонирующей дегенерации эпителиальных клеток, вызванной вирусом).

Диагностика опоясывающего лишая обычно не вызывает затруднений. Дифференцируют от невралгии ветвей тройничного нерва (до появления характерных высыпаний), простого герпеса, рожистого воспаления кожи и экземы. Однако элементы поражения при экземе, рожистом воспалении или простом герпесе не имеют строго линейного расположения по невральным сегментам и не сопровождаются сильными иррадиирующими болевыми ощущениями.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с тяжёлым течением опоясывающего герпеса, с риском развития энцефалита, менингита подлежат госпитализации.

Лечение опоясывающего лишая проводят с применением общих и местных средств воздействия.

Общее лечение

  • Противовирусные препараты выбора назначают обычно на 5 сут и ещё на 3 сут после исчезновения признаков заболевания:

    • ацикловир по 0,8 г 4 раза в сутки (взрослым и детям старше 12 лет);

    • фамцикловир по 500 мг каждые 8 ч в течение 7 сут;

    • метисазон по 0,6 г 2 раза в сутки (для взрослых).

  • Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты:

    • кеторолак по 10 мг каждые 4-6 ч;

    • диклофенак по 75-150 мг/сут в несколько приёмов;

    • парацетамол по 0,5-1,0 г до 4 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым).

  • Антигистаминные препараты:

    • дезлоратадин (эриус) по 5 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым);

    • лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым).

  • Витаминные препараты:

    • раствор цианокобаламина (витамина В12) в инъекциях по 200-500 мкг ежедневно или через день. Курс лечения - до 2 нед;

    • раствор тиамина (витамина В1) в инъекциях по 1 мл 2,5% или 5% раствора, на курс - 10-30 инъекций;

    • кальция пантотенат (витамин В5) внутрь до 1,5 г в сутки;

    • раствор пиридоксина (витамин В6) в инъекциях по 2 мл 5% раствора, на курс - 20-25 инъекций или внутрь по 0,02-0,03 г 1-2 раза в сутки.

Местное лечение

  • Противовирусные средства выбора:

    • герпферон, глицирризиновая кислота (спрей, крем наносят на поражённую поверхность кожи);

    • пенцикловир (только на кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпания каждые 2 ч в течение дня (4 сут);

    • 0,25% бромнафтохинон (бонафтона мазь), 2% теброфеновая мазь для обработки кожи и слизистой оболочки рта 2-3 раза в сутки.

  • Антисептики: 0,25-0,5% пероксид водорода, 0,06% хлоргексидин для предупреждения вторичной инфекции.

  • Кератопластики: масляный раствор витамина А, бетакаротен (каротолин), солкосерил (гель, мазь, адгезивная паста).

  • Анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного для обработки кожи лица на этапах заживления.

Показано назначение физиотерапевтических процедур - облучение ультрафиолетовыми лучами, электрофорез прокаина (новокаина) при сильных болях.

Герпангина

СИНОНИМЫ

Энтеровирусный везикулярный фарингит.

КОД ПО МКБ-10

В08.5 Энтеровирусный везикулярный фарингит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют дети от грудного до юношеского возраста. Инкубационный период болезни составляет 2-10 сут (чаще 3-4).

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывают РНК-содержащие энтеровирусы Коксаки группы А и вирусы ЕСНО.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальные проявления болезни напоминают ангину: ухудшение самочувствия, головная боль, повышение температуры тела (39-40 °С), боли в горле. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В полости рта на фоне гиперемированной, отёчной задней стенки глотки, на миндалинах, на слизистой оболочке передних нёбных дужек, мягком нёбе, язычке появляются единичные пузырьки, после вскрытия которых остаются мелкие афты, покрытые серым налётом.

Клинические проявления схожи с острым герпетическим стоматитом, для которого характерны аналогичные высыпания по всей слизистой оболочке полости рта и губ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение симптоматическое, направлено на повышение иммунитета (витаминотерапия) и на предупреждение вторичной инфекции (антисептики). Выздоровление наступает через 4-7 сут.

Корь

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом. Заражение происходит воздушно-капельным путём. Болезнь проявляется поражением слизистых оболочек рта, зева, глаз и своеобразной сыпью на кожных покровах.

КОД ПО МКБ-10

B05.8 Корь с другими осложнениями.

В05.8Х Проявления в полости рта, пятна Коплика.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инкубационный период составляет 8-10 сут, для привитых детей - до 21-28 сут. Как правило, болеют дети до 4-5 лет, но корь может возникать у детей старшего возраста и у взрослых в связи со слабым иммунитетом (у лиц, перенёсших в детстве лёгкую форму заболевания) или с утратой поствакцинального иммунитета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика: интоксикация (температура тела до 38-39 °С), головная боль, кашель, насморк, одутловатость лица и век, слезотечение и светобоязнь, увеличение шейных лимфатических узлов. Затем появляется кожная сыпь. Характерные клинические изменения в полости рта предшествуют появлению коревой сыпи на коже и могут быть диагностированы стоматологом ещё в продромальный период болезни.

На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба определяют ярко-красные неправильной формы пятна (коревая энантема) размером от 1 до 3 мм. На слизистой щёк в области нижних моляров, на слизистой губ и конъюнктиве глаз определяют патогномоничные для кори элементы Бельского-Филатова-Коплика - мелкие, до 1 мм в диаметре, приподнимающиеся над слизистой оболочкой сероватые пятна, окружённые венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (при поскабливании не снимаются). Количество их может колебаться от нескольких штук до десятков и сотен. Характерные изменения на слизистой оболочке сохраняются в течение 2-4 сут и исчезают с появлением кожной сыпи, которая начинается за ушами, на спинке носа, расширяясь на всё лицо, а затем на тело.

У взрослых лиц, больных корью, пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до 7-8 сут болезни. Однако слизистая оболочка полости рта ещё несколько дней остаётся отёчной и гиперемированной. Длительность заболевания - 2-3 нед.

Характерная клиническая картина ранних проявлений кори на слизистой оболочке полости рта помогает в дифференциальной диагностике этого заболевания как у детей, так и у взрослых, особенно в случаях атипичного или стёртого течения заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение болезни осуществляет инфекционист. Стоматологическая помощь симптоматическая, направлена на предупреждение вторичного инфицирования, что возможно на фоне ухудшения общего состояния и нарастания интоксикации.

Лицам, находящимся в контакте с больным, целесообразно провести превентивные мероприятия (введение специфического противокоревого иммуноглобулина).

Ветряная оспа

СИНОНИМЫ

Ветрянка .

КОД ПО МКБ-10

B01.8 Ветряная оспа с другими осложнениями.

В01.8Х Проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют чаще дети в возрасте до 10-12 лет (чаще от 5 до 10 лет), но возможно заражение взрослых, не перенёсших данное заболевание в детстве. Заражение происходит воздушно-капельным путём. Инкубационный период болезни составляет 10-23 сут (чаще 13-17).

ЭТИОЛОГИЯ

Ветряная оспа - это острое инфекционное заболевание. Возбудитель - фильтрующийся ДНК-содержащий вирус (Varicella zoster) из группы вирусов герпеса, идентичный возбудителю опоясывающего лишая (возможно перекрёстное заражение). Вирус ветряной оспы эктодермотропен, что объясняет сосредоточенность его в эпидермисе кожи и эпителии слизистых оболочек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание развивается остро с повышения температуры тела (от 37,5 до 39 °С), появления кожной сыпи в виде мелких (1-5 мм) блестящих зудящих пузырьков, окружённых красной каймой, с прозрачным содержимым. Пузырьки, не вскрываясь, подсыхают с образованием корочек. На этом фоне появляются свежие пузырьки, что создаёт картину полиморфной сыпи (ложный полиморфизм). Элементы поражения на коже заживают через несколько дней без рубца. Аналогичные пузырьки могут появляться на слизистой оболочке полости рта, губ, где они быстро вскрываются с образованием поверхностных болезненных эрозий.

Заболевание протекает, как правило, легко, длится 2-3 нед, но у взрослых может протекать в тяжёлой форме. У детей с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитными состояниями (лейкозы, ВИЧ-инфекция, новообразования, приём иммуносупрессоров) ветряная оспа может приобретать характер тяжёлого заболевания с генерализацией патологического процесса.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводит инфекционист. Стоматолог осуществляет симптоматическую терапию: обезболивание элементов поражения в полости рта (ротовые ванночки с 2% раствором лидокаина) и антибактериальную обработку слабыми растворами антисептиков (0,25-0,5% пероксида водорода, 0,06-1% хлоргексидина, 0,5% перманганата калия). Элементы на коже обрабатывают анилиновыми красителями, снимающими кожный зуд и способствующими подсыханию и отпадению корочек.

Инфекционный мононуклеоз

СИНОНИМЫ

Болезнь Филатова, ангина моноцитарная, ангина лимфоидноклеточная, болезнь Пфейффера, болезнь Тюрка, лимфомононуклеоз инфекционный, лихорадка железистая.

КОД ПО МКБ-10

B27.8 Другой инфекционный мононуклеоз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инкубационный период болезни составляет 5-45 сут. Заболевание характеризуется поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Болеют чаще дети от 2 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путём.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, возбудитель - ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпетических вирусов. Вирус паразитирует в В-лимфоцитах, вызывая их пролиферацию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается остро (температура тела 38-39 °С), ухудшается общее самочувствие, появляется боль при глотании.

Характерный симптом заболевания - полиаденопатия, т.е. увеличение всех лимфатических узлов, но наиболее выражено множественное увеличение подчелюстных, латеральных шейных, заднешейных и затылочных узлов. Они достигают размера 3 см и больше, плотноэластические, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может возникать небольшой отёк окружающей клетчатки.

В полости рта всегда развивается клиническая картина ангины - катаральной, лакунарной, фолликулярной или некротической в зависимости от тяжести патологического процесса. Слизистая оболочка зева ярко гиперемирована, отёчна с рыхлым снимающимся налётом. Может появляться сыпь без определённой локализации и морфологии, отдельные кровоизлияния и язвенно-некротические изменения в полости рта.

Проявления заболевания на слизистой оболочке полости рта, как правило, предшествуют другим симптомам болезни (80%). Одновременно диагностируют увеличение печени и селезёнки.

ДИАГНОСТИКА

Основные проявления мононуклеоза, определяющие его сущность и название, - изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни и достигают максимума в разгар болезни. Характерен лейкоцитоз (до 20-25×109/л), лимфоцитоз, моноцитоз (до 60-70% лейкоцитов), сопровождающийся появлением атипичных широкоплазменных лимфоцитов, развивается тромбоцитопения. Умеренно увеличивается СОЭ.

Дифференцируют мононуклеоз от дифтерии зева и ангин различной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматологическое лечение носит симптоматический характер, направлено на профилактику вторичной инфекции (антисептические полоскания полости рта и горла).

Дезинфицирующей обработке подвергают помещение, предметы и игрушки (в детских учреждениях, в семьях с другими детьми).

Грипп

СИНОНИМЫ

Парагрипп, аденовирусные заболевания.

КОД ПО МКБ-10

J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

J10.1X Проявления в полости рта.

J11 Грипп, вирус не идентифицирован.

J11.1X Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина гриппа как острого заболевания сопровождается резким повышением температуры тела, слабостью, головной болью, миалгией. Грипп поражает верхние дыхательные пути, и в клинической картине обязательно присутствуют респираторные проявления. На слизистой оболочке полости рта при этом находят изменения в виде катарального гингивостоматита, возможны точечные геморрагические высыпания, чаще на мягком нёбе, язычке.

Резкое снижение иммунитета, характерное для острой вирусной инфекции, может привести к активизации резидентной микрофлоры полости рта. Этому также способствует плохой гигиенический уход за зубами. Наслоение вторичной инфекции (чаще фузоспирохетоза, пиогенной инфекции) отягощает клиническую картину, возможно развитие язвенно-некротического гингивита, стрептококковой заеды.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на повышение иммунитета больного назначением лечебных доз витамина С (до 1 г в cenrb), комплекса витаминов группы В.

Местное лечение симптоматическое и направлено на предупреждение вторичной инфекции. Проводят антисептическую обработку слизистой оболочки полости рта слабыми растворами пероксида водорода (0,25-0,5%), хлорамина Б (0,25%), хлоргексидина (0,06-1%).

Ящур

СИНОНИМЫ

Копытная болезнь, лихорадка афтозная, эпизоотический стоматит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ящур - острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из рода Aphtovirus.

КОД ПО МКБ-10

В08.8Х Эпизоотический стоматит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные животные: коровы, козы, овцы, свиньи, олени и другие, от которых может заразиться (редко) человек. Заражение от больных животных может произойти контактным путём через загрязнённые предметы обихода (вирус содержится в слюне, молоке, моче и фекалиях животных), а также через пищевые продукты (сыр, молоко и другие необеззараженные молочные продукты, реже через мясо больных животных).

Заболевший человек сам становится источником заражения других людей и животных. Чаще болеют дети. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 15 дней (в среднем 3-5 дней).

ПРОФИЛАКТИКА

Важная мера профилактики заражения ящуром - обеззараживание продуктов питания (термическая обработка молока, мяса).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро с появления общей слабости, головной и мышечной боли, повышения температуры тела до 38-39 °С. При тяжёлой форме болезни появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта (боль в животе, рвота, понос с примесью крови). Через 1-2 дня на фоне гиперемированной, отёчной слизистой оболочки полости рта появляются высыпания пузырьков со светлым содержимым (от 1 до 7 мм в диаметре), окружённые ободком гиперемии. Элементы поражения локализуются на дёснах (чаще), на языке, нёбе, губах, щеках. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая болезненные эрозии округлых, овальных очертаний. Высыпания в полости рта сопровождаются обильной саливацией. Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке носа, глотки, конъюнктивы глаз, наружных половых органов. Отмечается реакция региональных лимфатических узлов, их увеличение и болезненность. После вскрытия пузырьков на коже самочувствие больных заметно улучшается, снижается температура и через 7-20 сут наступает выздоровление.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике ящура помогает осмотр межпальцевых складок, основания ногтей, подошв, крыльев носа, где обнаруживают характерные элементы поражения - пузырьки, эрозии.

При подозрении на ящур врач-стоматолог должен изолировать больного и связаться с местной ветеринарной службой для выяснения эпидемиологической обстановки в районе по ящуру. Окончательный диагноз устанавливают после лабораторных серологических исследований. Больные ящуром подлежат обязательной госпитализации.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику у детей в остром периоде следует проводить с острым герпетическим стоматитом, что бывает затрудненно, если не обнаруживают характерных элементов поражения в типичных местах на коже.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматолог осуществляет симптоматическое лечение, направленное на предупреждение вторичной инфекции, - обработку полости рта растворами антисептиков.

Бородавка простая

СИНОНИМЫ

Вульгарная бородавка, бородавка обыкновенная.

КОД ПО МКБ-10

В07 Вирусные бородавки.

В07.Х0 Простая бородавка полости рта.

B97.7 Папилломавирусы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - вирус папилломы человека Tumefaciens verrucarum 1-4-го типов. Заболевание относят к хроническим вирусным инфекциям, контагиозное, может передаваться при прямом контакте с больным человеком или через предметы обихода. Развитию заболевания способствует общее снижение иммунитета и местные неблагоприятные факторы: сухость кожи, микротрещины, микротравмы.

Инкубационный период заболевания составляет обычно 4-5 мес. Бородавки чаще развиваются у детей и юношей. Они располагаются, как правило, на кистях, стопах, но возможно появление на коже лица, вокруг рта или на слизистой оболочке полости рта в переднем отделе (на слизистой губ, дёсен, языка).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Бородавки - чётко ограниченные, плотные, безболезненные, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой оболочки узелки телесного, бурого или серого цвета, шероховатого, а иногда бугристого вида.

На слизистой оболочке полости рта бородавки напоминают папилломы с мелкозернистой поверхностью. Размер и количество бородавок варьирует. Это могут быть мелкие образования размером от 2 до 4-5 мм, в количестве от нескольких штук (на слизистой оболочке рта) до десятков (на коже). Единичные бородавки могут существовать от нескольких месяцев до многих лет. Возможно озлокачествление бородавок.

ДИАГНОСТИКА

При гистологическом исследовании биоптата кожи можно обнаружить включения тельца вируса в инфицированные эпидермальные клетки. С помощью серологических исследований обнаруживают антитела к вирусу.

В случаях резкой активизации хронической вирусной инфекции, при появлении и увеличении числа бородавок, особенно на лице и вокруг рта, следует исключить ВИЧ-инфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение предполагает удаление бородавок методом криодеструкции или лазерной деструкции, электрокоагуляции, диатермокоагуляции или прижигания (30% раствор пероксида водорода, 20% спиртовой раствор подофиллина или трихлоруксусной кислоты¤, 15-20% раствор молочной или салициловой кислоты) с последующей коррекцией иммунитета.

Возможно применение противовирусных мазей: 3% оксолиновая мазь, 5% алпизариновая мазь 2-3 раза в сутки в течение от 2 нед до 2 мес; 5% теброфеновая мазь в течение 2 нед после нанесения 3-5% салициловой кислоты (салициловой мази).

Эффективно внутриочаговое введение интерферона по 1 500 000 МЕ 3 раза в неделю на курс - 13 000 000 МЕ, ДНКазы или 1% раствора сульфата блеомицина.

Остроконечная кондилома полости рта

Заболевание относят к проявлению хронической вирусной инфекции (вирусные бородавки), обусловленной активацией паповавирусов.

КОД ПО МКБ-10

B07 Вирусные бородавки.

В07.Х1 Остроконечная кондилома полости рта.

B97.7 Папилломавирусы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически заболевание проявляется безболезненными опухолевидными, слегка гиперемированными дольчатыми неровными отростками с поверхностью, напоминающей цветную капусту. Локализуются чаще на слизистой оболочке губ, в области углов рта.

Развитие связывают с угнетением иммунной системы (необходимо обследование пациентов на ВИЧ-инфекцию).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение - прижигание подофиллотоксином¤ (кондилином¤). Наносят строго на каждую кондилому 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 сут, перерыв - 4 дня. Лечение продолжают до исчезновения кондилом.

Показана также криодеструкция или диатермокоагуляция. В последующем рекомендуют иммунокоррекцию.

Очаговая эпителиальная гиперплазия

СИНОНИМЫ

Болезнь Бека.

КОД ПО МКБ-10

B07 Вирусные бородавки.

В07.X2 Очаговая эпителиальная гиперплазия.

B97.7 Папилломавирусы.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание относят к вирусным бородавкам, т.е. к хроническим вирусным инфекциям, вызванным паповавирусами. Впервые это заболевание было описано у американских индейцев. Возникает в полости рта на слизистой оболочке языка, губ, в виде мелких (до 5 мм) сливающихся сосочковых папул белого цвета, возвышающихся над уровнем слизистой, плотных при пальпации. Дифференциальную диагностику проводят с лейкоплакией.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение - криодеструкция или диатермокоагуляция. В последующем рекомендуют иммунокоррекцию.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Туберкулёз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Туберкулёз - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией (палочкой Коха) и характеризующееся образованием специфических гранулём.

При туберкулёзе могут быть поражены все органы человека, но чаще патологический процесс локализуется в лёгких. Возможно проявление туберкулеза на лице и в полости рта.

КОД ПО МКБ-10

A18.8 Туберкулёз других уточнённых органов.

A18.8X Область рта.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель туберкулёза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Патогенны для человека 2 типа микобактерий - человеческий и бычий. Основные пути заражения - аэрогенный и алиментарный; возможен плацентарный путь инфицирования, а также через повреждённую кожу и слизистые оболочки.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез туберкулёза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулёза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычайное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулёза, что составляет одну из его особенностей как болезни и создаёт большие трудности в клинической диагностике. Иммунитет при туберкулёзе нестерильный, клеточный, опосредованный Т-лимфоцитами.

Туберкулёзная гранулёма (бугорок) - очаг продуктивного воспаления, в центре которого расположен участок творожистого некроза (казеоза), окружённый эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Грануляционная ткань туберкулёзной гранулёмы содержит большое количество фибробластов, лимфоидных и плазматических клеток.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулёза - первичный, гематогенный и вторичный, каждый из которых может проявляться в полости рта.

Первичный туберкулёз развивается при первой встрече человека с возбудителем заболевания, чаще всего у детей, как правило, в лёгких (у 7-10% инфицированных).

Первичный туберкулёз в полости рта возникает очень редко. Развитие первичного туберкулёзного комплекса в полости рта ребёнка возможно при экзогенном пути заражения, при попадании возбудителя в слизистую оболочку через ссадины, микротравмы при непосредственном контакте с больным человеком или животным (через инфицированное коровье молоко или предметы обихода).

Первичный туберкулёзный комплекс возникает преимущественно у маленьких детей. Элемент поражения может развиться на губе, языке, десне или миндалине; он представляет собой язву с небольшим инфильтратом в основании, протекающую без острых воспалительных явлений и постепенно углубляющуюся. Процесс в полости рта всегда сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов: они неравномерно увеличиваются, сливаясь в конгломерат, и через несколько месяцев расплавляются, т.е. подвергаются казеозному некрозу. Возможно затухание первичного туберкулёза и самоизлечение первичного комплекса с образованием рубца на месте туберкулёзной язвы и петрификации в лимфатических узлах.

В случаях активного развития первичного туберкулёзного комплекса процесс приобретает диссеминированный характер в результате гематогенного и лимфогенного распространения микобактерий из первичного очага. При этом может быть поражён любой орган - лёгкие (чаще), суставы, кости, лимфатические узлы, кожа.

При повторной встрече организма с микобактерией туберкулёза, которая может произойти при реактивации старых очагов или при экзогенной суперинфекции, развивается вторичный туберкулёз. Для вторичного туберкулёза характерно поражение отдельных органов (чаще лёгких) без вовлечения в процесс лимфатических узлов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

На коже лица и слизистой оболочке полости рта возможно проявление туберкулёза в виде туберкулёзной волчанки, милиарно-язвенного туберкулёза или колликвативного туберкулёза.

Туберкулёзная волчанка (люпоидный туберкулёз, вульгарная волчанка). В большинстве случаев болезнь начинается с поражения кожи лица. Наиболее типичная локализация - на коже носа, щеки, верхней губы. Слизистая оболочка ротовой полости чаще бывает вовлечена в процесс при распространении патологического очага с окружающей кожи. Возможно изолированное поражение только слизистой оболочки рта с типичной локализацией на слизистой твёрдого нёба или десны в области передних зубов верхней челюсти. Поражение кожи лица и слизистой оболочки полости рта может сочетаться с туберкулёзом лёгких или других органов у 25% больных. Заболевание развивается чаще в детском возрасте.

На коже процесс начинается с появления синеватого или тёмно-красного мягкого на ощупь пятна, образованного группой мелких бугорков синюшно-красного цвета величиной 1-3 мм, - люпомы. Бугорки тесно прилежат друг к другу, образуя зернистую поверхность. Они медленно растут, сливаясь между собой, вокруг основного очага появляются свежие элементы. Бугорки имеют мягкую, тестоподобную консистенцию, при надавливании они слегка бледнеют, в очаге видны желтовато-коричневые узелки. Пуговчатый зонд или штопфер при надавливании легко проникает в некротическую подлежащую ткань (проба с зондом).

В полости рта на ярко-красной бархатистой, слегка отёчной слизистой оболочке возникают красно-коричневатые узелки размером с булавочную головку. В течение длительного срока (месяцы, годы) очаг неоднократно изъязвляется с образованием поверхностных, мало болезненных язв с неровными подрытыми краями размером от 0,3 до 1,0-1,5 см в диаметре. Язвы имеют зернистое, гранулирующее дно, покрыты желтовато-серым налётом, легко кровоточат.

Вокруг язвы могут быть видны отдельные невскрывшиеся бугорки. Течение теберкулёзной волчанки в полости рта и на красной кайме губ может осложняться присоединением вторичной инфекции - грибковой, бактериальной.

Со временем язвы заживают с образованием плоских нежных атрофичных рубцов. На месте рубцов появляются новые высыпания бугорков. Процесс может длиться годами и носит доброкачественный характер, общее состояние больных вполне удовлетворительное. Однако со временем происходит разрушение костной ткани межзубных перегородок, что приводит к подвижности зубов, а стягивающие рубцы, образующиеся на губах, коже вокруг рта, обезображивают лицо.

Диагностика туберкулёзной волчанки в полости рта облегчается при одновременном, типичном поражении кожи лица.

Дифференциальную диагностику проводят с бугорковым сифилисом, для которого характерна значительная плотность бугорков, отсутствие склонности к их слиянию, быстрое разрешение процесса (в течение нескольких недель, а не многих лет, как при туберкулёзе). Повторные высыпания бугорков при сифилисе никогда не локализуются на рубцах.

Решающее значение в диагностике туберкулёзной волчанки имеют данные гистологического (биопсия) и цитологического исследования соскоба с поверхности язвы с обнаружением картины специфического воспаления. Туберкулиновые пробы часто дают отрицательные результаты, что снижает их диагностическую ценность. Окончательный диагноз ставит фтизиатр.

Милиарно-язвенный туберкулёз слизистой оболочки полости рта развивается при попадании на слизистую оболочку микобактерий из мокроты (у больных с тяжёлой открытой формой туберкулёза лёгких, гортани). Присутствие микобактерий в мокроте создаёт условия для внедрения их в участки травмированного эпителия. В результате образуется мелкая язва (может быть несколько) с фестончатыми мягкими, слегка подрытыми краями, бледно-красного цвета, покрытая слизисто-гнойным желтоватым налётом. При снятии налёта открывается неровное зернистое дно, часто кровоточащее. На дне и вокруг язвы можно обнаружить единичные желтовато-красные бугорки, частично изъязвляющиеся (зёрна Треля), за счёт которых происходит углубление и распространение язв вширь. Язвы отличаются резкой болезненностью, затрудняющей разговор, приём пищи, и медленным заживлением. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, эластически плотные, болезненные.

При бактериоскопическом исследовании обнаруживают большое количество микобактерий (окраска по Цилю-Нельсену). Поскольку милиарно-язвенным туберкулёзом слизистой оболочки полости рта болеют лица с тяжёлыми формами лёгочного туберкулёза, при типичной клинической картине постановка диагноза не вызывает затруднений.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена у лиц, не знающих о своём основном заболевании. В этом случае туберкулёзную язву часто принимают за банальную травматическую язву, тем более что травматический фактор обнаруживают всегда. Однако устранение травмы и эпителизирующая схема лечения не приводят к заживлению туберкулёзной язвы. Диагностика облегчается при обнаружении в окружности язвы характерных зёрен Треля.

Для подтверждения диагноза туберкулёзной язвы проводят цитологическое исследование соскоба с её поверхности (окраска азур-эозином). Нахождение клеток Лангханса и эпителиоидных клеток даёт основание для направления больного к фтизиатру. Именно фтизиатр ставит окончательный диагноз милиарно-язвенного туберкулёза слизистой оболочки полости рта при обнаружении открытой формы туберкулёза лёгких или гортани.

Колликвативный туберкулёз (скрофулодерма) в полости рта развивается очень редко. Заболевание начинается с появления узла на языке или в толще щеки. Он медленно увеличивается и размягчается. Узел безболезненный, воспалительная реакция отсутствует. Затем он вскрывается, выделяется крошковатый гной, образуется язвенная поверхность с мягкими подрытыми краями. Дно язвы покрыто грануляциями с серо-жёлтым налётом, через несколько месяцев язва рубцуется.

Колликвативный туберкулёз следует дифференцировать от сифилитической гуммы и актиномикоза.

Сифилитическая гумма в виде плотного узла может локализоваться в тканях языка, щеки. Кратерообразная язва, образующаяся при распаде гуммы, имеет плотные валикообразные края.

Для актиномикоза также характерны узлы, очень плотные, с образованием на поверхности свищей, а не язв (появление язв возможно, но очень редко). В серо-жёлтом гнойном отделяемом из свищей могут быть обнаружены друзы лучистого гриба.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение туберкулёза проводит фтизиатр в условиях специализированного противотуберкулёзного учреждения. Помощь стоматолога носит симптоматический характер - назначение обезболивающих аппликаций, антисептическая обработка язвы для предупреждения вторичной инфекции.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана

Заболевание характеризуется поражением слизистой оболочки полости рта (стоматит), десневого края (гингивит) и иногда миндалин (ангина Венсана). Морфологическим элементом поражения во всех случаях служит язва, возникающая вследствие некротического процесса.

СИНОНИМЫ

Гангренозный стоматит, дифтерийный стоматит, фузоспирохетозный гингивит, фузоспирохетозный стоматит, фузоспирохетоз, стоматит Плаута-Венсана, болезнь Венсана, острый некротический язвенный гингивит, гингивит Венсана.

КОД ПО МКБ-10

A69.0 Некротизирующий язвенный стоматит (водяной рак, нома).

A69.1 Другие инфекции Венсана.

А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетозный гингивит, гингивит Венсана).

А69.11 Ангина Венсана.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана чаще болеют молодые, практически здоровые мужчины в возрасте от 17 до 30 лет (как правило, это лица с плохим гигиеническим состоянием полости рта).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают лёгкую, среднюю, тяжёлую формы заболевания. По течению - острый и хронический процесс.

ЭТИОЛОГИЯ

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана - инфекционное заболевание. Возбудитель - веретенообразные палочки (Bacillus fusiformis, Leptotrichia buccalis) и спирохеты (Treponema vincentii). Данные микроорганизмы относят к условно-патогенной микрофлоре полости рта. Это анаэробы, живущие в глубоких слоях зубного налёта, пародонтальных карманах, под слизистым капюшоном в области третьих моляров, в разрушенных зубах, между нитевидными сосочками обложенного языка, в криптах миндалин.

Эти микроорганизмы приобретают вирулентность на фоне ослабления иммунитета, которое может быть следствием стресса, переохлаждения, перенесённых острых вирусных заболеваний, переутомления, недоедания, у лиц, сенсибилизированных к возбудителям фузоспириллёза. Иммунитет к данному заболеванию не формируется.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 37,5-38 °С, характерны общая слабость, бледность кожных покровов, иногда землистый цвет лица вследствие интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, подвижны. В полости рта отмечают кровоточивость и резкую боль в десне, вследствие чего затруднены гигиена зубов и приём пищи. Появляется гнилостный запах изо рта.

При осмотре десна гиперемирована, отёчна, по маргинальному краю определяют очаги некроза, покрытые трудно снимающимся серым, серо-зелёным налётом. Десневые сосочки приобретают вид «отрезанных» из-за некроза их вершины. Под некротическими массами обнажается язвенная поверхность. Часто процесс начинается с десны в области третьих моляров нижней челюсти (перикоронит), распространяется на прилежащую слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, что приводит к тризму, болезненности при глотании и припухлости щеки в результате отёка окружающих тканей.

При отсутствии лечения процесс распространяется по десневому краю, приобретает генерализованный характер и быстро углубляется, вовлекая в процесс костную ткань альвеолярного отростка.

Без полноценного лечения заболевание приобретает хроническое течение и может длиться месяцы и годы, приводя к подвижности и потере зубов у молодых людей.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенно-некротического гингивостоматита Венсана ставят на основании результатов бактериоскопического исследования, данных гемограммы и отрицательных результатов анализа на ВИЧ-инфекцию.

При бактериоскопическом исследовании материала с язвенно-некротической поверхности (окраска азур-эозином) обнаруживают элементы неспецифического воспаления (лейкоциты, гистиоциты) и в большом количестве - веретенообразные палочки и спирохеты. В остром периоде заболевания эта микрофлора главенствует в микроскопических препаратах. При переходе процесса в хронический количество фузобактерий и спирохет в мазке уменьшается, микробный пейзаж относительно выравнивается, нарастает количество кокков и других представителей микрофлоры полости рта, однако фузоспирохетоз всё ещё преобладает.

В гемограмме - картина, характерная для неспецифического воспалительного процесса (небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно увеличенная СОЭ). Дифференциальную диагностику проводят с лейкозом, агранулоцитозом, ВИЧ-инфекцией, поскольку для этих заболеваний характерно тяжёлое угнетение иммунитета, провоцирующее активизацию резидентной фузоспириллярной флоры и торпидность к лечению язвенно-некротического поражения.

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана следует дифференцировать от язвенно-некротического процесса, вызванного отравлением солями тяжёлых металлов, для которого характерна кайма серого, чёрного цвета вдоль некротизированного десневого края.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение язвенно-некротического гингивостоматита Венсана проводят с учётом общего состояния организма, тяжести поражения и длительности болезни. Поскольку заболевание типично для людей молодого возраста, практически здоровых, предпочтение отдают местному лечению. От активности местной терапии зависит скорейший исход заболевания. При этом важное условие эффективного лечения - ежедневная профессиональная обработка слизистой оболочки полости рта (пациенту в первый визит к врачу выдают больничный лист).

Основная цель местного лечения - удаление некротизированных участков слизистой оболочки, а также механических раздражителей (острых краёв зубов, пломб), зубного камня, налёта, антисептическое и антибактериальное воздействие. Комплекс этих местных мероприятий способствует быстрому заживлению и эпителизации эрозивных участков. Тщательность удаления некротических масс значительно облегчает общее состояние здоровья пациентов, снимая симптомы интоксикации.

Местную обработку проводят, как правило, под аппликационной анестезией (2% раствор лидокаина) с применением протеолитических ферментов (трипсин, химопсин), помогающих очищению эрозивно-язвенных элементов поражения от некротических масс. При необходимости инфильтрационной анестезии её проводят только после тщательной антисептической обработки полости рта для исключения занесения анаэробов в глубокие слои слизистой оболочки.

В процессе лечения всю полость рта (десневой край, пародонтальные карманы, язык) орошают и обрабатывают тёплыми растворами калия перманганата (0,02%), пероксида водорода (1-2%), хлорамина Б (0,25%), хлоргексидина (0,06%). Среди антисептиков предпочтение отдают растворам, содержащим кислород, хлор, к которым очень чувствительны анаэробы. Антибактериальное воздействие усиливают местным применением метронидазола в виде аппликаций 15-20 мин размягчённых таблеток на десневой край или использованием геля (метрогил дента), содержащего метронидазол. Для домашнего использования назначают те же местные обезболивающие средства в форме ротовых ванночек (по 2 мл 2% раствора лидокаина на 1/4 стакана воды за 10-15 мин до еды) и антисептики в растворе для полоскания рта 5-6 раз в сутки.

Общее лечение включает назначение метронидазола внутрь по 400 мг 3 раза в сутки в течение 5-7 дней, больших доз витамина С (до 1 г в сутки), что способствует повышению иммунитета, и антигистаминных препаратов: дезлоратадин (эриус), лоратадин по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Активное местное и общее лечение приводит к скорому очищению эрозивных участков и их эпителизации. Как правило, специальные эпителизирующие средства не назначают, так как молодой здоровый организм на фоне антибактериальной терапии быстро восстанавливается.

Полное выздоровление наступает в сроки от 3 до 7 сут. Однако вершины некротизированных десневых сосочков не восстанавливаются. При стихании острых явлений проводят санацию полости рта. Рецидивы заболевания возможны при плохом гигиеническом состоянии.

Нома

Нома (водяной рак, гангрена полости рта) - тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое комплексом анаэробных микроорганизмов, но главенствующее значение отводят симбиозу веретенообразной бактерии Плаута-Венсана и спирохеты Венсана. Нома характеризуется развитием обширного некротического процесса в полости рта и на лице.

Развитию номы нередко предшествует язвенно-некротический стоматит или ангина Венсана.

Нома развивается у детей до 6 лет, истощённых или ослабленных общими тяжёлыми заболеваниями. Язвенно-некротический гингивостоматит приобретает стремительное течение, вызывая уже в первые сутки заболевания значительные разрушения подлежащих тканей, включая кость. Течение болезни сопровождается клинической картиной тяжёлой интоксикации (септическая лихорадка, бред). Язвенная поверхность, покрытая серо-зелёным зловонным налётом, быстро распространяется вширь и вглубь, приводя к обширным разрушениям (может уничтожить половину лица).

Лечение номы проводят в условиях стационара. Оно включает активную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, сердечнососудистую и общеукрепляющую терапию.

ПИОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

КОД ПО МКБ-10

L08.0 Пиодермия.

L08.0Х Гнойный вегетирующий стоматит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от возбудителя выделяют пиодермии:

  • стафилококковые;

  • стрептококковые;

  • смешанные.

По глубине поражения пиодермии бывают:

  • поверхностные;

  • глубокие.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители гнойного воспаления кожи (пиодермии) и слизистой оболочки рта - вирулентные виды стрептококков и стафилококков (реже кишечной и синегнойной палочки).

ПАТОГЕНЕЗ

Для развития пиогенных заболеваний необходимо несколько составляющих:

  • патогенная микрофлора;

  • входные ворота для микроорганизмов;

  • ослабление иммунитета.

Источником патогенных пиококков могут быть кожа, полость рта, носоглотка.

Патогенные стафилококки локализуются в устьях сально-волосяного аппарата кожи и выводных протоков потовых желёз, поэтому именно кожа в области этих анатомических образований подвергается стафилококковой пиодермии, что может проявляться фолликулитом, сикозом (поверхностные формы), фурункулом, карбункулом (глубокие формы).

Патогенные стрептококки локализуются чаще в носоглотке, в полости рта. Их обнаруживают у 10% здоровых людей, что объясняет проявление стрептококковой пиодермии в полости рта и на красной кайме губ. Чаще развивается поверхностная форма - стрептококковый ангулярный хейлит (заеда).

Из смешанных видов пиодермии в полости рта развиваются глубокие формы - шанкриформная пиодермия и вегетирующий пиостоматит.

Для развития пиогенного заболевания необходимым условием служит нарушение целостности кожи и слизистой оболочки полости рта (микротравма), что наиболее часто бывает у лиц с несанированными зубами, с плохой гигиеной полости рта. Однако ведущая роль в возникновении и развитии пиогенных заболеваний принадлежит общему состоянию организма, клеточного и гуморального иммунитета. Способствуют развитию пиодермии такие заболевания, как сахарный диабет, иммунодефицит, туберкулёз, белковое голодание, алкоголизм, гиповитаминозы, хронические интоксикации, а также переутомление и переохлаждение.

Особое место в развитии пиогенных заболеваний отводят ВИЧ-инфекции. Для этой группы больных характерно развитие множественных фолликулитов, вегетирующей пиодермии, шанкриформной пиодермии.

Стрептококковая заеда

Стрептококковая заеда (ангулярный хейлит) развивается в области одного или двух углов рта, преимущественно у детей или пожилых людей.

Заболевание контагиозно. Заражение возможно при непосредственном контакте с больным или через средства обихода, особенно в детских коллективах или в семьях через посуду, полотенце.

На гладкой поверхности кожи угла рта образуется фликтена - плоская пустула (пузырь) с вялой тонкой покрышкой, с серозным или серозно-гнойным содержимым, имеющая склонность к периферическому росту; кожа в окружности слегка гиперемирована, отёчна. При движении губ фликтена легко вскрывается, обнажая линейную щелевидную эрозию с обрывками эпителия по периферии. Гнойное содержимое ссыхается, эрозия быстро покрывается корочкой медово-жёлтого цвета. Корки легко удаляются, обнажая розовую влажную эрозивную поверхность с обильным лимфоидным отделяемым. Выздоровление наступает через 4-6 сут при спонтанном отпадении корочек.

При длительном существовании эрозии в области угла рта появляются легко кровоточащие трещины. Заболевание сопровождается зудом, слюнотечением, болью при приёме пищи. Длительное течение заболевания возможно при плохом гигиеническом состоянии рта, привычке облизывать губы и у лиц со сниженной высотой нижней трети лица, с опущенными углами рта, где выражена мацерация кожи.

Средняя продолжительность болезни может составить до 3-4 нед. После заживления рубцы не образуются.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кандидозной заедой, сифилитической папулой и с заедами при арибофлавинозе.

При кандидозе заеда представлена гладкой эрозией, покрытой белым легко снимающимся налётом или тонкими белыми или сероватыми корочками. Кандидозные заеды протекают с менее выраженным воспалением. В соскобах с налёта обнаруживают элементы гриба Сandida (круглые формы, псевдомицелий).

При сифилитической папуле, расположенной в углу рта, всегда определяют плотный инфильтрат в основании эрозивной поверхности. Как правило, при вторичном рецидивном сифилисе при осмотре полости рта, зева, миндалин можно обнаружить другие папулы, что облегчает постановку диагноза (в сомнительных случаях проводят серологические исследования или микроскопию в тёмном поле для определения бледных трепонем в содержимом соскоба с поверхности элемента поражения).

Заеды, развившиеся на фоне арибофлавиноза, протекают очень длительно, месяцами. Чаще появляются у пожилых людей. Кожа углов рта при этом лихенизирована, в мелких трещинах, красная кайма губ шелушится, язык приобретает пурпурно-красный цвет.

Лечение стрептококковой заеды ограничивается использованием местных антимикробных средств. Применяют мази, содержащие антибиотики: 1% эритромициновую, 3% тетрациклиновую, 10% хлорамфеникол (синтомицина линимент), левомеколь, а также спиртовые растворы анилиновых красителей: 1% бриллиантовый зелёный, 1% метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Показан приём внутрь витаминов группы В.

Шанкриформная пиодермия

Шанкриформную пиодермию относят к группе смешанных хронических (атипических) пиодермий, в развитии которых играют роль золотистый стафилококк и стрептококк. Заболевание возникает редко, локализуется, как правило, на красной кайме губ или в полости рта на языке, щеке. Своё название заболевание получило от большого сходства клинической картины с твёрдым шанкром.

дерные гигантские клетки (следствие процесса баллонирующей дегенерации эпителиальных клеток, вызванной вирусом). Диагностика опоясывающего лишая обычно не вызывает затруднений. Дифференцируют от невралгии ветвей тройничного нерва (до появления характерных высыпаний), простого герпеса, рожистого воспаления кожи и экземы. Однако элементы поражения при экземе, рожистом воспалении или простом герпесе не имеют строго линейного расположения по невральным сегментам и не сопровождаются сильными иррадиирующими болевыми ощущениями.

Начинается болезнь с появления пузыря, иногда пустулы, которая быстро вскрывается и превращается в эрозию (чаще в язву) правильных округло-овальных форм с плотными валикообразными приподнятыми краями и инфильтрированным дном ярко-красного цвета, покрытого гнойным отделяемым или продуктами гангренозного распада. Язва обычно одиночная 1,0-1,5 см в диаметре. Плотный эластичный инфильтрат выходит далеко за пределы основания язвы. Процесс на красной кайме губы или в полости рта сопровождается умеренным уплотнением и безболезненным увеличением регионарных лимфатических узлов до 1 см или чуть больше. Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2-3 мес и заканчивается образованием рубца.

Дифференциальная диагностика с твёрдым шанкром может представлять большие трудности, так как отсутствие в отделяемом с язвы бледных трепонем не исключает диагноз сифилиса. Диагностике способствует анамнез длительного развития шанкриформной пиодермии и отрицательные результаты серологических исследований (иногда многократных). Для сифилиса также не характерен разлитой характер инфильтрата в основании элемента поражения.

Лечение шанкриформной пиодермии до окончательного установления диагноза заключается в санации полости рта и применении симптоматических местных средств - антисептических и антибактериальных полосканий и мазей: раствор калия перманганата, нитрофурала (фурацилина), 5-10% хлорамфеникола (синтомицина линимент) и др.

После исключения сифилиса назначают антибиотики широкого спектра действия (внутрь оксациллин по 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и т.д.).

Вегетирующий пиостоматит

Вегетирующий пиостоматит - пиогенное заболевание, развивающееся у ослабленных лиц (чаще детей) с выраженной иммунной недостаточностью.

Может протекать в лёгкой, средней и тяжёлой форме.

Для тяжёлой формы заболевания характерно повышение температуры тела до 38-39 °С с выраженными симптомами общей интоксикации. Характерен регионарный лимфаденит (возможно абсцедирование).

Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических элементов поражения на воспалённой слизистой оболочке полости рта (вегетации, везикулы, пустулы). На гиперемированной слизистой оболочке рта определяют отдельные и сливающиеся эрозии неправильной формы, покрытые серо-жёлтым гнойно-фибринозным налётом с элементами вегетации по периферии. Нередко в патологический процесс вовлекается красная кайма губ, окружающая кожа лица. Красная кайма губ гиперемированная, отёчная с массивными толстыми «медовыми» корками, в окружности на коже - множественные везикулы и пустулы.

В качестве лечения назначают местные антибактериальные средства (частые полоскания полости рта раствором калия перманганата, нитрофурала; наружно мази - 2% линкомициновая, 3% тетрациклиновая, 1% эритромициновая 2-3 раза в сутки) и системную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Рекомендована щадящая диета, исключающая приём острой, горячей пищи.

МИКОЗЫ

Микозы - заболевания человека, вызванные различными видами патогенных и условно-патогенных грибов.

Слизистую оболочку рта поражают чаще всего дрожжеподобные грибы рода Candida. Развивающееся при этом заболевание называют кандидозом, его относят к эндогенным поверхностным микозам.

Кандидоз

СИНОНИМЫ

Молочница, поверхностный бластомикоз, микоз дрожжевой, кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, эндомикоз.

КОД ПО МКБ-10

B37.0 Кандидозный стоматит.

B37.00 Острый псевдомембранозный кандидозный стоматит.

B37.01 Острый эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит.

B37.02 Хронический гиперпластический кандидозный стоматит (кандидозная лейкоплакия ).

B37.03 Хронический эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит (стоматит под съёмным зубным протезом, вызванный кандидозной инфекцией).

B37.04 Кожно-слизистый кандидоз.

B37.05 Кандидозная гранулёма полости рта.

B37.06 Ангулярный хейлит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды кандидозов:

  • поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей;

  • хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

  • висцеральный (системный) кандидоз различных органов.

Таким образом, поражение слизистой оболочки рта относят к проявлениям поверхностного кандидоза, среди которых выделяют острые и хронические формы:

  • острый псевдомембранозный (молочница);

  • острый атрофический;

  • хронический гиперпластический;

  • хронический атрофический.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе. Насчитывают более 80 видов грибов, относящихся к роду Candida. Однако для патологии слизистой оболочки полости рта имеют значение лишь несколько из них, главным образом Candida albicans, Canduda tropicalis.

Дрожжеподобные грибы рода Candida - это одноклеточные организмы, аэробы, округлой, овальной формы. Грибы рода Candida могут иметь форму псевдомицелия (нити из удлинённых клеток), бластоспор (клетки-почки, сидящие на псевдомицелии) и хламидоспор (споры с плотной двойной оболочкой).

Грибы Candida вегетируют в молочных сладких продуктах, на плодах, овощах, фруктах. Особенно их много в подпорченных яблоках, грушах, винограде.

Как сапрофиты грибы Candida могут быть обнаружены на здоровой коже, слизистых оболочках человека, выстилающих полостные органы, сообщающиеся с внешней средой, и, в частности, на слизистой оболочке полости рта (кандидоносительство).

Вирулентность их проявляется только при определённых условиях, главное из которых - ослабление иммунитета. Оно может носить физиологический характер (младенческий, старческий возраст); быть следствием тяжёлых общих заболеваний (рак, туберкулёз, ВИЧ-инфекция); иметь медикаментозное происхождение (длительный приём глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков). На состоянии иммунитета может отразиться нарушение витаминного баланса, особенно дефицит витаминов группы В, С (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта).

На активизацию грибковой инфекции влияет также длительный приём антибиотиков или других антибактериальных препаратов широкого спектра действия (например, метронидазола). Вызываемый ими дисбактериоз меняет микробный пейзаж слизистой оболочки полости рта в сторону усиленного роста грибов рода Candida.

На развитие кандидоза влияют также некоторые заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гипопаратиреоз), а также местные факторы. Участки хронического воспаления (лейкоплакия, КПЛ) обладают особой притягательностью для грибов Candida, населяющих полость рта. Изменения рН слизистой оболочки в зоне хронического воспаления в сторону ацидоза стимулируют рост и вирулентность грибов Candida.

Тот же патогенетический механизм заложен в развитие гриба Candida на участках слизистой оболочки, подвергающейся воздействию повышенной влажности, мацерации (заеды).

Кандидоз полости рта всегда сопровождает заболевания, связанные с ксеростомией (синдром Шегрена, постлучевые повреждения слюнных желёз), так как отсутствие слюны и находящихся в ней факторов гуморальной защиты создаёт условия для развития дисбактериоза в полости рта.

Прекрасные условия термостата приобретают грибы Candida в полости рта при наличии пластиночных пластмассовых протезов. Поселяясь на внутренней стороне протеза в условиях влажности, углеводистых пищевых остатков и оптимального температурного режима, они бурно размножаются.

Для развития кандидоза полости рта имеют значение лекарственные препараты с глюкокортикоидами, применяемые местно, непосредственно на слизистую оболочку рта. Глюкокортикоиды и при местном применении (например, аэрозоли при бронхиальной астме) ослабляют местный иммунитет оболочки рта, способствуя росту гриба Candida. Определённая роль в развитии кандидоза слизистой оболочки полости рта принадлежит приёму оральных контрацептивов.

Известно, что кандидоз чаще возникает у лиц, связанных по роду своей деятельности с продуктами переработки фруктов и овощей (консервные заводы, плодово-овощные склады), работающих во влажной среде (сотрудники бассейнов, мойщики пищеблока) или у работников кондитерских фабрик, заводов по производству антибиотиков или гидролизно-дрожжевых производств. Хотя и для этой категории лиц в развитии кандидоза определённое значение имеет общее состояние организма, его иммунитет.

Основную роль в патогенезе кандидозной инфекции отводят несостоятельности клеточного иммунитета, нарушению функции Т-лимфоцитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) чаще возникает у детей младенческого возраста или у ослабленных лиц старческого возраста. Заражение детей грибом Сandida происходит в большинстве случаев при родах во время прохождения родовых путей (56,4%).

Молочница проявляется белыми творожистыми комочками или налётом на неизменённой слизистой оболочке полости рта, нередко он скапливается в области переходных складок. Налёт - это культура гриба и слущенный эпителий. Он легко соскабливается, под ним может быть слегка гиперемированная слизистая оболочка.

Налёт часто располагается на щеках, нёбе, языке, губах, но может в тяжёлых случаях распространяться на гортань, глотку, пищевод. При этом появляются затруднённое глотание, загрудинное жжение, боль при приёме пищи.

Молочницу следует дифференцировать от КПЛ, мягкой лейкоплакии и гранул Фордайса.

При КПЛ присутствие белесоватых папул на слизистой щёк, языка имитирует картину молочницы. Однако папулы КПЛ обусловлены гиперкератозом эпителия и не снимаются при поскабливании.

При мягкой лейкоплакии белёсый цвет и рыхлый вид слизистой оболочки полости рта обусловлены паракератозом, поэтому налёт не снимается при поскабливании. Результат бактериоскопического исследования на грибы рода Сandida отрицательный.

Гранулы Фордайса (железы Фордайса, болезнь Фордайса) - результат гетеротопии сальных желёз. Железы Фордайса в виде гранул желтоватого цвета до 1 мм в диаметре, чуть выступающие над поверхностью слизистой оболочки, по внешнему виду напоминают манную крупу, рассыпанную как бы под слизистой оболочкой полости рта, чаще в области щёк (в задних отделах и по линии смыкания зубов), слизистой оболочки губ. Гранулы могут сливаться, образуя бело-жёлтые бляшки. При поскабливании пятна не изменяются. Результаты бактериоскопического исследования на Сandida отрицательные.

Острый атрофический кандидоз характеризуется яркой клинической картиной: слизистая оболочка полости рта резко гиперемирована («пылающий рот»), затруднены открывание рта, разговор, приём пищи из-за резкой сухости и болезненности слизистой. Язык ярко-красного цвета, атрофичен, нитевидные сосочки сглажены. Налёт может быть обнаружен в скудном количестве только в глубоких складках, нишах полости рта.

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергического стоматита, который может быть спровоцирован приёмом лекарственных средств.

В развитии острого кандидоза также могут играть роль медикаментозные средства (например, антибиотики). Отличить эти заболевания бывает очень трудно без дополнительного лабораторного исследования (бактериоскопии на присутствие Candida или аллергической пробы).

Хронический гиперпластический кандидоз - исход острого кандидоза у лиц (чаще детей), длительно принимающих глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, или у лиц с врождённым или генетически детерминированным иммунодефицитным состоянием (гипоплазия тимуса, агаммаглобулинемия и др.). Эта патология развивается в детском возрасте, течение кандидоза при ней отличается особой тяжестью.

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на слизистой оболочке полости рта плотного налёта в форме бляшек серо-белого цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями в результате прорастания гриба Candida в эпителий слизистой оболочки (так называемая кандидозная лейкоплакия). При поскабливании бляшки снимаются с трудом, обнажая раневую кровоточащую поверхность. Элементы поражения чаще располагаются на спинке языка. Возможно распространение процесса на слизистую оболочку зева, гортани, пищевода. Клиническая картина сопровождается жалобами больных на сухость во рту, извращение вкуса, болевые ощущения при приёме раздражающей пищи, неприятный запах изо рта. Эта форма кандидоза часто сочетается с поражением кожи и ногтей.

Хронический гиперпластический кандидоз следует дифференцировать от лейкоплакии и сифилиса.

Дифференциальная диагностика с лейкоплакией нередко бывает затруднена, так как её течение может осложняться присоединением грибковой инфекции. Однако гиперкератотические бляшки и пятна, характерные для лейкоплакии, при поскабливании не снимаются. При гиперпластической форме кандидоза элементы поражения с трудом, но можно соскоблить. Для дифференциальной диагностики необходимо провести бактериоскопическое исследование соскоба с поверхности элемента поражения или биопсию. Следует правильно трактовать результаты бактериоскопического исследования очагов лейкоплакии. В соскобах при лейкоплакии могут быть найдены единичные клетки Candida в поле зрения. При кандидозе количество почкующихся клеток и псевдомицелия в каждом поле зрения препарата значительно выше. В биоптате также обнаруживают множественные элементы гриба Candida.

При вторичном рецидивном сифилисе папулы белого цвета легко соскабливаются, обнажая красную эрозивную поверхность с плотным инфильтратом в основании, что не характерно для кандидоза. Процесс сопровождается полиаденитом, возможны проявления вторичного сифилиса на коже. Серологические реакции на сифилис положительные.

Кожно-слизистый кандидоз - проявление хронической гиперпластической формы заболевания, развивающееся при врождённом или приобретённом иммунодефиците. Заболевание характеризуется образованием на коже кандидозных гранулём, поражением ногтей. В полости рта, особенно в области углов рта и на языке, образуются грибковые плотные бляшки.

Хронический атрофический кандидоз часто носит локальный характер с типичной триадой: поражение слизистой оболочки протезного ложа, углов рта и языка. Пациенты предъявляют жалобы на боль и жжение в полости рта при приёме раздражающей пищи, сухость во рту, болезненные трещины в углах рта.

Микотический палатинит - слизистая протезного ложа выглядит ярко-красной, сухой, иногда обнаруживают папилломатоз нёба. На внутренней поверхности протеза - обилие мягкого налёта. Как правило, протезом больной пользуется много лет без должного гигиенического ухода.

Микотический палатинит следует дифференцировать от реактивного и аллергического палатинита.

Реактивный палатинит вызван остаточным мономером, присутствующим в пластмассовом протезе при недостаточной его полимеризации. Реактивный палатинит возникает при пользовании новым протезом, что можно выяснить из анамнеза пациента. Решающее значение в постановке диагноза отводят бактериоско-пическому исследованию соскоба со слизистой нёба и с внутренней поверхности протеза на грибы рода Candida.

Аллергический палатинит - форма контактной аллергии на пластмассу пластиночного протеза. Диагноз подтверждают положительными аллергологическими пробами на компоненты зубопротезной пластмассы (например, красители). Результат бактериоскопического исследования на грибы рода Candida в этих случаях отрицательный.

Микотические заеды (дрожжевые заеды, кандидозный ангулярный хейлит) чаще возникают у детей от 3 до 10 лет и у пожилых людей старше 60 лет. Они могут сочетаться с микотическим палатинитом и глосситом, но могут носить самостоятельный характер.

Заеды чаще обнаруживают у лиц пожилого возраста с адентией или выраженной патологической стираемостью зубов, что обусловливает снижение высоты нижнего отдела лица. При этом углубляются носо-губные складки, опускаются углы рта, где происходит постоянная мацерация. Со временем присоединяется грибок, о чём свидетельствует появление белого налёта в углах рта. В последующем слизистая оболочка в углах рта становится истончённой, сухой, покрытой серыми чешуйками, может быть эрозированной, с кровоточащими трещинами и нежными серыми корочками.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой, сифилитической заеды и поражения углов рта при арибофлавинозе.

Стрептококковые заеды проявляются выраженным ярким воспалением углов рта с обильным экссудатом в виде «медовых» корок, отёка и воспалительной инфильтрацией окружающей кожи.

Заеды при арибофлавинозе очень похожи на микотическую заеду и в ряде случаев могут осложняться присоединением грибковой инфекции на фоне недостаточности витамина В2. Дифференциальной диагностике помогут лабораторные исследования и пробное лечение, т.е. назначение лечебных доз комплекса витаминов группы В.

Сифилитическая заеда - это сифилитическая папула, локализующаяся в углу рта, отличается выраженным инфильтратом и носит односторонний характер, при этом диагностируют двухсторонний склераденит (регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные).

Микотический глоссит - наиболее частая форма хронического кандидоза слизистой оболочки полости рта (87,8%). Клиническая картина хронического кандидозного глоссита может проявляться в виде атрофического или ромбовидного глоссита (чаще).

Хронический атрофический микотический глоссит характеризуется гладкой сухой атрофичной поверхностью языка. Скудный налёт обнаруживают в глубоких складках языка. Больных беспокоит боль и жжение языка.

Ромбовидный глоссит многие исследователи склонны относить к локальной форме хронического кандидоза на основании результатов бактериоскопических исследований соскобов, взятых с поверхности очага поражения, когда обнаруживают элементы гриба Candida (почкующиеся клетки, псевдомицелий) в 88,2% случаев.

Микотический глоссит следует дифференцировать от глоссита Меллера-Гунтера, возникающего у лиц с авитаминозом В12. Схожесть клинической картины (малиновый, полированный язык при авитаминозе), а также возможное присутствие грибов Candida на его поверхности (при микроскопических исследованиях) очень затрудняют диагностику. Необходим тщательный осмотр всей слизистой оболочки полости рта. На слизистой щёк, губ возможно нахождение ярко-красных пятен, характерных для авитаминоза В12. Клинический анализ крови и пробное лечение (инъекция витамина В12) помогут в постановке окончательного диагноза.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика кандидоза слизистой оболочки полости рта основана на клинических проявлениях заболевания и данных лабораторных методов исследования. Для успешной лабораторной диагностики кандидоза необходимо правильно взять материал на исследование. Соскоб налёта со слизистой оболочки полости рта берут натощак до чистки зубов и полоскания рта или через несколько часов после приёма пищи.

Лабораторные исследования можно проводить в двух направлениях:

  • микроскопия мазков, окрашенных по Граму, азур-эозином, метиленовым синим;

  • посевы содержимого налёта или смыва со слизистой оболочки на питательные среды (Сабуро, сусло-агар, мясопептонный бульон).

Подтверждением диагноза кандидоза можно считать результат микроскопии с обнаружением большого количества почкующихся клеток и псевдомицелия гриба Candida в каждом поле зрения препарата.

Такая бактериоскопическая картина более характерна для острого кандидоза. Для хронических форм кандидоза количество клеточных элементов и псевдомицелия гриба Candida может быть существенно меньше (единичные в поле зрения). Единичные не почкующиеся клетки гриба Candida (бластопоры) могут быть найдены у здоровых лиц (кандидоносителей). Данная находка при микроскопии не может подтвердить диагноз кандидоза, необходимо повторное исследование.

При микологическом исследовании посевов в расчёт берут также количество колоний гриба Candida в 1 г материала. Обнаружение значительного числа клеток гриба (более 1000 в 1 г) трактуют как кандидоз.

При постановке диагноза острого кандидоза у молодых лиц, считающих себя здоровыми, следует провести обследование на исключение ВИЧ-инфекции (кандидоз - «индикаторное» заболевание при СПИДе) и для исключения сахарного диабета (нередко кандидоз полости рта служит первым симптомом сахарного диабета).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении кандидоза необходим индивидуальный подход, так как выяснение причин, обуславливающих развитие данной патологии, становится основополагающим в выборе методов и средств противогрибковой терапии.

План лечения больных с кандидозом слизистой оболочки полости рта должен включать:

  • диагностику и лечение основного заболевания (совместно с другими специалистами - эндокринологом, гастроэнтерологом, терапевтом и т.д.);

  • общеукрепляющую терапию - поливитамины группы В, С в лечебных дозах;

  • ограничение в диете углеводов (сладкого, мучного, крахмалосодержащих продуктов);

  • назначение средств, усиливающих действие местного иммунитета полости рта.

Общая терапия

  • Противогрибковые антибиотики полиеновой группы. Препараты выбора:

    • нистатин по 500 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки (суточная доза 1,5-3 млн ЕД). Перед проглатыванием таблетки нистатина рекомендуют подержать во рту или разжевать;

    • леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки (защёчные таблетки для рассасывания во рту или суспензия для полоскания рта);

    • амфотерицин В применяют при тяжёлых системных микозах, при хронических гранулёматозных формах кандидоза. Препарат токсичен. Назначают внутривенно или в форме ингаляций при поражении верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта. Раствор для ингаляций готовят из расчёта 50 000 ЕД в 10 мл стерильной воды. Ингаляции проводят 1-2 раза в сутки в течение 15-20 мин.

  • Синтетические противогрибковые препараты (производные имидазола и триазола):

    • кетоконазол по 1-2 таблетке (200-400 мг) в сутки в течение 2 нед и далее по 1 таблетке в сутки до полного выздоровления при хронических формах кандидоза;

    • флуконазол по 50-100 мг 1 раз в сутки в течение 7-14 дней;

    • миконазол (гель) назначают внутрь по 1/2 дозировочной ложечке 4 раза в сутки в течение 7 дней (рекомендовано перед проглатыванием длительно подержать во рту).

  • Антигистаминные препараты выбора.

    • I поколения: хлоропирамин (супрастин), хифенадин (фенкарол) по 25 мг 2-3 раза в сутки во время терапии противогрибковыми препаратами;

    • II поколения: цетиризин (цетрин), лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки.

  • Преператы йода: 3% калия йодид 200,0 по 1 столовой ложке 3-5 раз в день (запивать молоком, тёплой водой) при хронических формах кандидоза.

  • Для коррекции местного иммунитета: лизатов бактерий смесь (имудон) - поливалентный антигенный комплекс, усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней лизоцима (по 1 таблетке до полного рассасывания в полости рта 6-8 раз в день), принимать во время курса противогрибковой терапии.

Местная терапия

  • Противогрибковые мази, кремы: 1% нистатиновая, клотримазола, тербинафин, 5% левориновая (в виде аппликаций на поражённые участки слизистой оболочки полости рта, заеды; используют для нанесения на внутреннюю поверхность пластиночного протеза при микотическом палатините).

  • Щелочные средства:

    • 2-4% водный раствор натрия тетрабората (буры), натрия гидрокарбоната (соды), 2% раствор борной кислоты используют для полоскания рта 2-3 раза в день или для обработки рта грудного ребёнка после каждого кормления при молочнице; для ночного хранения съёмных пластиночных протезов.

    • натрия тетрабората (буры) раствор в глицерине (10-20%) для обработки очагов поражения (углов рта, губ) и для обработки сосков груди матери для профилактики и лечения молочницы у ребёнка.

  • Анилиновые красители: 1-2% водный раствор метиленового синего, бриллиантового зелёного (для смазывания губ, углов рта при заедах; для обработки сосков груди матери перед каждым кормлением при молочнице).

  • Препараты йода: 0,1% раствор йодинола, люголя раствор (при заедах; для обработки полости рта младенца при молочнице после каждого кормления).

  • Антисептики: 0,02-0,06% раствор хлоргексидина для очищения слизистой оболочки полости рта от плотных налётов при гиперпластических формах кандидоза.

Профилактика кандидоза имеет несколько направлений:

  • осмотр и обследование работников группы риска;

  • диагностика и своевременное лечение урогенитального кандидоза у беременных;

  • при длительной антибактериальной терапии, приёме глюкокортикоидов, цитостатиков, при лучевой терапии назначают противогрибковые антибиотики внутрь в профилактических дозах;

  • санация полости рта, профессиональная и индивидуальная гигиена зубов и съёмных конструкций протезов. Для чистки зубов и пластиночных протезов рекомендована зубная паста «Бороглицериновая», «Ягодка», содержащие растворы буры в глицерине.

  • диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицитны-ми состояниями;

  • при ксеростомии назначают искусственную слюну (биотин¤ и др.) в качестве заместительной терапии.

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЁМ

Сифилис

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сифилис (люэс) - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путём и характеризующееся периодичностью течения.

КОД ПО МКБ-10

А50 Врождённый сифилис.

А51 Ранний сифилис.

А52 Поздний сифилис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эта болезнь, известная с древних времён, приобретает особое значение в настоящее время в связи с широким распространением этого заболевания в России. В 1997 г. заболеваемость составила 277,3 случая на 100 тыс. населения, в 2003 г. - 95,3 случая на 100 тыс. населения.

Сифилисом может заразиться любой человек в любом возрасте независимо от пола. Наибольший пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 20 до 29 лет - возраст максимальной сексуальной активности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Сифилис первичный.

  • Сифилис вторичный.

  • Сифилис скрытый ранний (до 2 лет от момента инфицирования).

  • Сифилис скрытый поздний (от 2 лет и более с момента инфицирования).

  • Сифилис третичный.

  • Сифилис врождённый.

  • Сифилис висцеральный.

  • Сифилис нервной системы (нейросифилис).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель сифилиса - трепонема, открытая в 1905 г. учёными Ф. Шаудином и Э. Гофманом, названная ими бледной трепонемой (Treponema pallidum) за её свойство плохо окрашиваться различными красителями.

Трепонема - это спиралевидная бактерия (8-12 завитков) длиной до 14 мкм. Живой возбудитель при микроскопии в тёмном поле светится нежно-серебристой спиралью с плавными разносторонними движениями. Трепонема может существовать также в виде цист и претерпевать L-трансформацию. Форму цисты или L-форму трепонема приобретает при неблагоприятных условиях выживания. Считают, что с длительностью заболевания число цист и L-форм в организме увеличивается. Бледная трепонема легко разрушается под воздействием 50-56° этилового спирта, прогревания, высыхания. Однако она легко переносит низкие температуры.

Вирулентная трепонема спиралевидной формы способна проникать в организм человека через микротравмы, трещины кожи или слизистой оболочки. Считают, что для заражения сифилисом достаточно внедрения всего двух бледных трепонем.

В ответ на внедрение и размножение в организме бледных трепонем возникает реакция, характеризующаяся сменой активных, клинически выраженных периодов болезни и периодов с отсутствием видимых проявлений заболевания (так называемые латентные периоды). Для латентного и позднего периода сифилиса характерно появление инцистированных и L-трансформированных видов бледной трепонемы, отличающихся снижением метаболизма и устойчивостью к неблагоприятным воздействиям. Активизация болезни при рецидивах сифилиса характеризуется возвращением трепонем в спиралевидную форму.

С развитием заболевания нарастают выраженность симптомов и тяжесть поражений, меняется не только клиническая, но и их патолого-анатомическая сущность, что связано с изменениями в иммунологической реактивности организма.

Различают:

  • приобретённый сифилис при заражении половым (до 95% случаев), бытовым и трансфузионным (от донора) путём; возможен профессиональный путь заражения медицинского персонала при осмотрах, лечении или при патологоанатомическом исследовании больных сифилисом;

  • врождённый сифилис, развивающийся при внутриутробном заражении плода от больной матери.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Общее течение сифилиса

Ранний сифилис - это первые 3-5 лет болезни, характеризующиеся наибольшей опасностью заражения (особенно первые 2 года) для окружающих лиц, контактирующих с больным (сексуальные партнёры, члены семьи, медицинский персонал и др.). Стоматолог может заразиться при оказании профессиональной помощи пациентам, больным сифилисом, у которых заразна слюна и все специфические элементы поражения, присутствующие на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ или коже лица. У больных ранним сифилисом заразны также элементы неспецифических эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта (например, эрозии при герпесе).

Инкубационный период начинается от момента заражения и продолжается 3-4 нед (чаще 21-24 дня). Возможно увеличение инкубационного периода у ослабленных людей (стариков), у лиц, принимающих антибиотики или другие антимикробные препараты (например, метронидазол) по поводу других общесоматических заболеваний.

По окончании инкубационного периода наступает первичный период сифилиса.

Первичный период сифилиса клинически проявляется с момента возникновения на месте внедрения бледной трепонемы первичной сифиломы, или твёрдого шанкра.

Через несколько дней (от 5 до 10) развивается региональный лимфадентит как следствие размножения бледных трепонем и распространения их по лимфатической системе организма. Лимфатические узлы увеличены, безболезненны, плотноэластической консистенции.

В ответ на внедрение возбудителя в организме идёт выработка антител, которые можно определить в крови при помощи осадочных реакций или реакции связывания комплемента (реакция Вассермана) уже в конце 3-й недели первичного периода.

Начиная с 4-й недели реакция Вассермана становится стойко положительной. По этой причине в течение первичного периода сифилиса выделяются два этапа - первичный серонегативный сифилис (3 нед с момента появления твёрдого шанкра) и первичный серопозитивный сифилис (следующие 3 нед первичного периода).

В общей сложности продолжительность первичного периода сифилиса составляет 6-7 нед. К концу этого срока спирохеты захватываются всеми лимфатическими узлами, что клинически проявляется полиаденитом и общим недомоганием, головными, мышечными и суставными болями, повышением температуры тела, повышенной утомляемостью. Общие симптомы сифилитической инфекции нередко расценивают как гриппозное состояние. Через несколько дней на коже и слизистых оболочках появляется обильная розеолёзно-папулёзная сыпь, которую на фоне общего недомогания нередко расценивают как корь, скарлатину, краснуху и даже как брюшной или сыпной тиф. Появление сыпи свидетельствует о начале вторичного периода сифилиса.

Вторичный сифилис характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. При этом у большинства больных сохраняются остаточные проявления твёрдого шанкра.

Вторичный период сифилиса без лечения длится в среднем 3-4 года. Вторичный сифилис характеризуется сменой активных проявлений болезни и скрытых бессимптомных периодов, причём продолжительность каждого этапа индивидуальна. В начале вторичного периода идёт активная стадия заболевания, вызванная генерализацией инфекции, характеризующаяся большим числом розеолёзно-папулёзных симметрично располагающихся высыпаний, полиаденитом и остатками первичной сифиломы. Данный период сифилиса носит название сифилис вторичный свежий (Lues II recens). Он продолжается 2-3 нед и самопроизвольно исчезает. За активным периодом следует период скрытой дремлющей инфекции (Lues II latens), в дальнейшем возникают обострения - рецидивы (Lues II recidiva).

В течение вторичного периода сифилиса такая смена скрытых периодов и рецидивов может происходить несколько раз (3-4 и более), что объясняют индивидуальным состоянием инфекционного иммунитета, характерного для сифилиса, а также появлением инцистированных и L-форм бледной трепонемы.

Высыпания вторичного рецидивного сифилиса отличаются от высыпаний при вторичном свежем сифилисе: количество розеолёзно-папулёзных элементов уменьшается, они имеют более бледную окраску, склонность к группированию, образованию фигур, дуг, гирлянд и располагаются в местах, подвергающихся раздражению (как правило, полость рта). На протяжении всего вторичного периода сифилиса реакция Вассермана и другие серологические реакции положительные. После нескольких рецидивов вторичного периода сифилиса течение заболевания может принять длительный бессимптомный характер, что связывают с возможным преобразованием спирохет в неактивные формы (цисты, L-формы), или оно переходит в поздний сифилис (третичный, гуммозный период).

Поздний (третичный) сифилис может развиться в сроки от 3 до 6 лет с начала заболевания или проявиться после длительного бессимптомного периода (характерно для 95-97% больных).

Этот третичный период сифилиса может продолжаться десятилетиями, он характеризуется образованием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные необратимые, иногда смертельные изменения в органах и тканях (печени, сердечнососудистой, нервной системе, костях, суставах). В течение третичного периода сифилиса также различают активные периоды и ремиссии. Количество бледных трепонем в организме значительно уменьшается, реакция Вассермана может быть положительной у 60-80% больных.

В отдельную группу позднего сифилиса относят кардиоваскулярный сифилис и нейросифилис.

Врождённый сифилис

Различают ранний (от момента рождения до 2 лет) и поздний врождённый сифилис (более 2 лет).

Врождённый сифилис может иметь характерные клинические проявления, но может протекать скрытно (бессимптомно).

Иммунитет при сифилисе

У больного сифилисом истинного иммунитета не развивается, а возникает так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет, который сохраняется только во время болезни. Как только больной выздоравливает, этот иммунитет исчезает. Лица, переболевшие и излеченные от сифилиса, могут заражаться им повторно (реинфицирование), о чём будет свидетельствовать развитие первичной сифиломы и дальнейшее характерное течение сифилиса. Инфекционный иммунитет не защищает больного от суперинфекции, т.е. дополнительного заражения на фоне развившегося заболевания. При этом происходит обострение того периода сифилиса, в котором находится болезнь на данный момент.

Клинические проявления сифилиса в полости рта и на красной кайме губ

Первичная сифилома (твёрдый шанкр) может локализоваться в любом месте красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, но чаще на верхней губе, языке, миндалинах.

Твёрдый шанкр формируется из ограниченного инфильтрата, на поверхности которого образуется эрозия или язва (реже). Элемент поражения имеет красный цвет, овальные очертания с чёткими краями, по форме напоминает перевёрнутое блюдце, дно чистое, иногда покрытое серовато-белым налётом. В основании шанкра - плотный ограниченный инфильтрат до 1-2 см в диаметре, безболезненный при пальпации.

Через 5-7 дней после появления шанкра развивается специфическое поражение ближайших лимфатических узлов - регионарный склераденит. Лимфатические узлы увеличиваются до 2-2,5 см, плотные, подвижные, безболезненные.

Общее состояние больных не нарушено.

В полости рта обнаруживают один твёрдый шанкр (в 95% случаев). Течение твёрдого шанкра может осложняться вторичной инфекцией (чаще фузоспирохетозом), что приводит к углублению дефекта и появлению признаков неспецифического воспаления (боль, отёк). Образуется язва с грязно-серым некротическим налётом. Может появиться болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов.

Внешний вид твёрдого шанкра зависит от его локализации.

  • При развитии на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ шанкр имеет классические очертания - эрозия или язва округлой формы, гладкое, блюдцеобразное дно, плотный инфильтрат в основании размером от 0,5 («карликовый») до 1 см, безболезненный.

  • При локализации в углу рта, по переходной складке или в складках языка шанкр приобретает вид щелевидной язвы. При расправлении складки проявляются типичные округлые очертания.

  • На спинке языка твёрдый шанкр выглядит как опухолевидное образование, плотное, безболезненное, значительно возвышающееся над здоровой слизистой.

  • На десне шанкр приобретает вид эрозии полулунной формы, охватывающей шейку одного или двух зубов с плотным инфильтратом в основании.

  • При локализации на миндалинах проявление первичной сифиломы может существовать в различных клинических вариантах:

    • язвенный шанкр, отличающийся резкой болезненностью;

    • шанкр-амигдалит (или ангиноподобный) - миндалина плотная, крупная, синюшно-красного цвета;

    • комбинированный вариант - язвенный шанкр на фоне амигдалита. Дифференциальную диагностику твёрдого шанкра проводят с заедой, ангиной, герпесом, травматической эрозией или язвой, афтозным стоматитом, раковой язвой, шанкриформной пиодермией.

  • При локализации твёрдого шанкра в углу рта он может приобретать форму заеды или трещины. Растянув угол или складку рта, можно обнаружить типичные очертания твёрдого шанкра овальной формы, с плотными краями и основанием.

  • В случае локализации твёрдого шанкра на миндалинах следует дифференцировать его от ангины. При этом следует иметь в виду односторонний характер поражения при сифилисе и значительную плотность при пальпации.

  • При локализации на красной кайме губ твёрдый шанкр следует дифференцировать от эрозии при простом герпесе, которая имеет мягкие, слегка отёчные и гиперемированные края и основание, отличается резкой болезненностью и неровными, фестончатыми очертаниями.

  • Как твёрдый шанкр, так и травматическая язва или афта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите появляются в травмируемом участке. Однако травматическая язва и афта отличаются значительной болезненностью. Для сифилиса характерно наличие безболезненной эрозии, плотного инфильтрата и отсутствие терапевтического эффекта после устранения травмы.

  • Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике твёрдого шанкра с раковой язвой. При постановке диагноза следует учитывать, что раковая язва располагается более глубоко, чем сифилома, имеет неровные, изъеденные плотные края. Дно язвы легко кровоточит, может иметь неровный, бугристый вид. В окружности возможны признаки гиперкератоза. Решающими в постановке диагноза будут данные цитологического исследования (при раке определяют атипичные клетки) и бактериоскопического исследования соскоба с поверхности язвы (обнаружение живой бледной трепонемы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле).

  • Для шанкриформной пиодермии характерен обширный плотный инфильтрат, выходящий за пределы основания элемента поражения, слегка болезненный при пальпации.

При гистологическом исследовании твёрдого шанкра определяют изъязвление слизистой оболочки с глубокой инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами, отёк подлежащих тканей.

Диагноз сифилиса в этот период болезни может быть подтверждён обнаружением живой бледной трепонемы в материале, взятом с поверхности язвы при микроскопии его в тёмном поле.

Серологические тесты не информативны в первые 3-4 нед развития твёрдого шанкра (серонегативный период).

Розеола - характерный элемент вторичного периода сифилиса. Розеолы на слизистой оболочке полости рта обычно появляются на дужках, мягком нёбе, миндалинах. Они имеют склонность к слиянию, что создаёт картину, схожую с катаральной ангиной. Поражённая область приобретает застойно-красную, медно-красную окраску с резкими границами. В отличие от катаральной ангины сифилитическая ангина не сопровождается субъективными болевыми ощущениями и подъёмом температуры тела.

Папула - наиболее частое проявление вторичного периода сифилиса в полости рта, особенно на этапах рецидивного течения. Папулы склонны образовываться в любом месте слизистой оболочки полости рта, но излюбленная их локализация - миндалины, нёбные дужки, мягкое нёбо, где они могут сливаться, образуя картину папулёзной ангины. Нередко папулы возникают на языке, слизистой щёк, десне. При локализации на губах они часто занимают контактное положение при смыкании губ («целующиеся папулы»).

Внешний вид папулёзного элемента зависит от срока существования папулы и от её локализации.

  • При развитии папулы на слизистой оболочке полости рта выделяют:

    • свежий папулёзный элемент (первые сутки появления) - округлых очертаний, синюшно-красного цвета, около 1 см в диаметре, с нежным инфильтратом в основании; не выступает над здоровой слизистой;

    • папула в развитии (от 5 до 7 дней) - белого цвета в результате некроза поверхностного эпителия («опаловая бляшка»), при поскабливании поверхность папулы (верхний слой эпителия) снимается, обнажая эрозию красного цвета, выражен плотный инфильтрат, папула возвышается над уровнем слизистой;

    • папула в сроки от 10 до 14 дней - эрозия на фоне ограниченного плотного инфильтрата, образуется после отторжения некротизированного покровного эпителия.

  • При локализации папулы на спинке языка различают:

    • атрофический тип папулы - резко ограниченные, гладкие, лишённые сосочков участки округлых очертаний (симптом «скошенного луга»);

    • гипертрофический тип папулы - резко ограниченное образование, значительно возвышающееся над окружающей слизистой.

  • При локализации папулы в углу рта могут развиться болевые ощущения вследствие постоянной травмы инфильтрированной кожи и слизистой оболочки. Сифилитическая заеда кровоточит, покрывается корками, распространяется на окружающую кожу, приобретает склонность к гипертрофии.

  • При раздражении папул в полости рта они также гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Это возможно при локализации папул по переходной складке, на щеках по линии смыкания зубов, по боковым участкам языка.

  • В участках слизистой оболочки полости рта, подвергающейся травме, папулы могут сливаться в сплошные бляшки, значительно возвышаясь над уровнем слизистой оболочки. Болевые ощущения практически отсутствуют или очень незначительны при приёме раздражающей пищи.

Сифилитические папулы следует дифференцировать от лейкоплакии, КПЛ, кандидоза, многоформной экссудативной эритемы, рецидивирующего афтозного стоматита, герпеса, волосатой лейкоплакии, десквамативного глоссита, вегетирующей пузырчатки.

  • Для лейкоплакии и КПЛ характерен гиперкератоз элементов поражения, что обусловливает их белый цвет. Очаги гиперкератоза при поскабливании не снимаются. В основании элементов поражения нет плотного инфильтрата, обязательного для сифилиса.

  • При кандидозе (молочнице) белёсый цвет слизистой оболочки обусловлен налётом с элементами гриба Candida, который легко снимается, обнажая чуть гиперемированную слизистую.

  • При гиперпластической форме кандидоза поскабливание верхнего слоя бляшки может вызвать образование болезненной, кровоточащей эрозии. Для эрозированной сифилитической папулы характерен красный цвет и мощный плотный инфильтрат в основании.

  • При многоформной экссудативной эритеме, герпетическом стоматите или хронической рецидивирующей афте в основании эрозивных участков, характерных для этих заболеваний, нет плотной инфильтрации, типичной для сифилитической папулы, а клиническое течение сопровождается резкой болью слизистой оболочки в участках поражения.

  • «Волосатая лейкоплакия» слизистой оболочки полости рта появляется у больных СПИДом и характеризуется образованием ограниченного участка утолщённой слизистой оболочки белого цвета с нечёткими границами размером от нескольких миллиметров до 3 см. Очаг поражения имеет неровную, сморщенную (гофрированную) поверхность из-за «волосистых» нитевидных разрастаний и при поскабливании не снимается. Решающее значение в диагностике приобретают данные серологических исследований.

  • Десквамативный глоссит (географический язык) характеризуется появлением на спинке языка участков с нормальными и атрофичными нитевидными сосочками, что может напоминать клиническую картину сифилитических папул на языке («скошенный луг»). Однако для десквамативного глоссита характерна миграция элементов, быстрая смена клинической картины и отсутствие инфильтрации слизистой оболочки в зоне атрофии.

  • Вегетирующая пузырчатка характеризуется развитием на эрозированных участках папилломатозных разрастаний (вегетаций), которые могут напоминать широкие кондиломы при сифилисе. При пузырчатке нет инфильтрации в основании элементов поражения, симптом Никольского положительный.

При микроскопии папула характеризуется подэпителиальным плотным воспалительным инфильтратом, основу которого составляют лимфоидные и плазматические клетки.

Диагностика сифилиса в этот период болезни основана на серологических тестах и обнаружении возбудителя на поверхности папулы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле.

Гуммозный сифилид - это проявление третичного периода сифилиса. Гумма может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта, но чаще она образуется на мягком или твёрдом нёбе, языке. Заболевание начинается с образования безболезненного узла (очага сифилитического продуктивно-некротического воспаления), который постепенно увеличивается. Слизистая оболочка над ним приобретает застойно-красный цвет, инфильтрат вскрывается, отторгается гуммозный стержень и формируется гранулирующая язва кратерообразной формы с ровными плотными краями. Гуммозная язва рубцуется с образованием характерного звездчатого втянутого рубца. Процесс может длиться 3-4 мес и почти не вызывать субъективных ощущений у пациента. Такое течение гуммы развивается при локализации на языке или мягком нёбе. Рубцовые изменения деформируют язык и мягкое нёбо, возможно рубцовое сужение зева.

При локализации гуммы на твёрдом нёбе постепенно образуется плотный инфильтрат застойно-красного цвета, после его распада и образования язвы на дне её зондируется некротизированная кость. После отделения секвестра образуется перфорация между полостью рта и носа. Вследствие прободения твёрдого и мягкого нёба, разрушения нёбной занавески появляется гнусавость, пища попадает в нос.

Гуммозную язву следует отличать от туберкулёзной, раковой язвы и твёрдого шанкра.

  • Туберкулёзная язва имеет мягкие подрытые края, резко болезненна. В трудных клинических случаях решающее значение придают гистологическому исследованию биоптата из очага поражения.

  • Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике с раковой язвой, для которой также свойственны плотные края и основание, малоболезненное течение. Однако для рака характерна язвенная поверхность неправильных очертаний с бугристым, неровным дном. Окончательный диагноз рака подтверждают цитологическим исследованием, при котором находят атипичные эпителиальные клетки.

  • Гуммозную язву иногда можно принять за твёрдый шанкр, однако для первичного сифилиса характерен регионарный лимфаденит, отсутствующий при гумме.

Диффузный интерстициальный сифилитический глоссит - одна из тяжёлых форм проявления третичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта, при котором происходит мощная инфильтрация языка плазматическими клетками. Язык плотный, слизистая его утолщена. Со временем инфильтрат замещается рубцовой тканью, что приводит к деформации языка, на поверхности его образуются болезненные трещины, трофические язвы. Возможно озлокачествление. На фоне гуммозного интерстициального глоссита могут появляться отдельные гуммы.

Бугорковый сифилид - также форма клинического проявления третичного периода сифилиса. Высыпания бугорков имеют склонность группироваться на одном из участков слизистой оболочки полости рта. Бугорки могут локализоваться в любой зоне полости рта, но чаще на слизистой губ, альвеолярных частях челюстей, нёбе.

046tabСифилитические бугорки - это плотные образования медно-красного цвета размером до нескольких миллиметров в диаметре, не склонные к слиянию. Количество бугорков в очаге поражения может достигать десяти и более. При разрушении бугорков образуются малоболезненные или безболезненные язвочки размером 5-6 мм. Они имеют ровные плотные края, после заживления образуются атрофичные рубцы, на которых никогда не появляются новые бугорки. Это отличает сифилитические бугорки от туберкулёзных при вульгарной волчанке, имеющих склонность образовываться на месте рубцов.

Диагностика

Диагностика сифилиса основана на следующих показателях.

  • Клинические проявления заболевания.

  • Обнаружение бледной трепонемы в отделяемом с поверхности элементов поражения методом люминесцентной микроскопии или микроскопии в тёмном поле (эти методы имеют особое значение в серонегативном периоде первичного сифилиса).

  • Серологические реакции:

    • нетрепонемные тесты: реакция Вассермана, реакции микропреципитации, быстрый плазмареагиновый тест (RPR - Rapid Plasma Reagin);

    • трепонемные специфические тесты: реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией антител (РИФ-абс, FTA-abs); реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), или Treponema pallidum immobilization (TPI); реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), или Treponema Pallidum haemagglutination (ТРНА); иммуноферментный анализ (ИФА), или Enzyme-LinkedImmunosorbent Assay (elisa).

Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. РИФ и ИФА раньше других тестов становятся положительными (с 3-й недели заболевания). РПГА и РИБТ - тесты, дающие положительный ответ на 7-8-й неделе заболевания.

Нетрепонемные тесты применяют в настоящее время как скрининговые, а также для оценки эффективности лечения.

Решающими в диагностике третичного сифилиса служат результаты серологических реакций РИФ и РИБТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сифилиса проводит венеролог, однако стоматолог должен проявлять постоянную сифилитическую настороженность, так как на всех этапах развития болезнь проявляется в полости рта.

Следует придерживаться правила: при возникновении любого эрозивного или язвенного поражения в полости рта необходимо проводить повторные лабораторные исследования для исключения сифилитической этиологии заболевания.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аллергические реакции на лекарственные средства и на зубоврачебные материалы - одна из существенных проблем в стоматологии. Кроме того, в патогенезе некоторых заболеваний слизистой оболочки полости рта [многоформная экссудативная эритема (МЭЭ), хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.] существенную роль играет сенсибилизация к бактериальным аллергенам.

В разделе изложены основные иммунологические механизмы аллергии, клинические проявления лекарственной аллергии - анафилактический шок, отёк Квинке, поражения слизистой оболочки полости рта. Описаны и заболевания, в патогенезе которых бактериальная аллергия играет одну из ведущих ролей.

Лекарственная аллергия

СИНОНИМЫ

Повышенная чувствительность организма, извращённая реакция организма на вещества антигенной природы, гиперчувствительность.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лекарственная аллергия - патологическая реакция организма на медикамент, в основании которой лежат иммунологические механизмы, вызывающие повреждение тканей.

Нормальная реакция иммунной системы на антигены носит защитный характер и элиминирует чужеродные вещества из организма без его повреждения. В основе аллергической реакции лежит повреждение тканей.

КОД МКБ-10

T88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.

ПРОФИЛАКТИКА

При отягощённом аллергологическом анамнезе в семье профилактика начинается с правильного питания и режима беременной, а затем (после рождения ребёнка) и кормящей женщины. Ребёнку-аллергику необходимо максимально длительное грудное вскармливание, а затем перевод на кислые молочные смеси, в дальнейшем - гипоаллергенная диета. Не рекомендуется дома держать животных, птиц. У таких детей необходим индивидуальный подход к профилактическим прививкам.

На государственном уровне для профилактики лекарственной аллергии необходимо запретить продажу лекарств без рецептов, усовершенствовать технологии производства медикаментов. Нежелательно использовать лекарства в качестве консервантов и пищевых добавок для кормления сельскохозяйственных животных. На ведомственном уровне необходимо исключить полипрагмазию, учитывать аллергологический анамнез. В лечении больных с отягощённым аллергологическим анамнезом не следует использовать лекарственные средства, вызывающие аллергию. Все подобные больные должны иметь «паспорт больного аллергическим заболеванием», в котором указывают аллергены и меры оказания неотложной помощи при острых аллергических состояниях. Для профилактики повторных аллергических реакций важно своевременно обратиться к аллергологу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Системные реакции.

    • Анафилактический шок.

    • Васкулиты.

    • Сывороточная болезнь.

    • Лекарственная лихорадка.

    • Аутоиммунные заболевания.

    • Комплексные мультисистемные реакции.

  • Органные реакции.

    • Кожные реакции и реакции слизистых оболочек.

    • Гематологические реакции.

    • Поражения отдельных органов и иммунной системы.

ЭТИОЛОГИЯ

В стоматологии аллергические реакции, как системные (анафилактический шок), так местные (стоматит, хейлит, отёк), возникают при использовании различных лекарств, в том числе и средств, применяемых для лечения слизистой оболочки рта и зубов, пломбирования и протезирования зубов.

ПАТОГЕНЕЗ

Лекарственные средства, состоящие из белков, гликопротеинов, липополисахаридов, полисахаридов, действуют как полный антиген и индуцируют сенсибилизацию. Большинство же лекарственных средств - простые химические вещества (неполный антиген или гаптен). Для формирования лекарственной аллергии неполный антиген должен соединиться с белком организма. После попадания в организм он проходит три ступени превращения.

Первая ступень - превращение лекарства в гаптен, который сможет реагировать с белками. Большинство лекарств подвергаются в организме воздействию окислительных или восстановительных процессов или же ферментативным превращениям. Если в результате биотрансформации лекарственного средства образуется вещество, которое способно соединиться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации. Считают, что такого рода метаболические изменения более важны для развития лекарственной аллергии, чем первичная структура препарата. К сожалению, точных представлений о превращениях различных лекарственных средств пока нет, что затрудняет диагностику и профилактику аллергии. Лишь немногие лекарства в неизменённом виде соединяются с белком организма и формируют сенсибилизацию: хлорамфеникол (левомицетин), эритромицин, тетрациклин, ацетазоламид (диакарб), гидрохлоротиазид и др.

Вторая ступень - конъюгация гаптена с белком организма или с другой молекулой-носителем, в результате чего образуется полный антиген. Конъюгация зависит от реактогенности гаптена. Сенсибилизирующее действие, в первую очередь, оказывают те препараты или метаболиты, которые своими боковыми цепями могут вступать в прочную химическую связь с белками. Особенно часто вступают в реакции амино-, нитро-, азот- и карбаминогруппы гаптенов.

Вместе с реактогенностью гаптена определённую роль играет и способность белков организма к конъюгации. Различные белки обладают этим свойством в различной степени. Оно присуще в большей степени белкам экссудатов при воспалительных процессах. Так, известно, что многие виды присыпок и мазей чаще вызывают сенсибилизацию, когда их наносят на воспалённую поверхность кожи или слизистой оболочки. Объясняется это тем, что в воспалённых тканях в реакцию вступают белки разрушенных клеток.

Белки, обладающие органоспецифичностью, могут иметь значение для локализации аллергической реакции.

Сложные метаболические процессы лекарств, разнообразные пути их конъюгации с белками организма создают многообразие клинических форм аллергии на определённый препарат. В противоположность фармакодинамическим побочным эффектам пёстрая картина лекарственной аллергии - важная её закономерность и особенность.

Третья ступень - иммунная реакция организма на конъюгат, ставший чужеродным, или собственно сенсибилизация. Иммунная реакция организма на конъюгат может иметь различную специфичность. Если специфичность связана с какой-либо химической структурой, то может сформироваться перекрёстная сенсибилизация. Например, сенсибилизация к сульфаниламидам связана с бензойным кольцом и может давать перекрёстные аллергические реакции на бензойное кольцо новокаина и пищевых красителей. Если специфичность относится к конфигурации молекулы препарата или же его метаболита в целом, то реакция строго специфична. Специфичность, связанная с белковой частью конъюгата, может служить объяснением отрицательных тестов с гаптеном при несомненной лекарственной аллергии (например, отрицательная кожная проба с гаптеном).

В развитии аллергических реакций выделяют три стадии.

  • I стадия - иммунологическая, начинается с повторного контакта антигена со специфическим антителом или сенсибилизированным лимфоцитом (они образуются в организме за период сенсибилизации после первого контакта). Аллерген, взаимодействуя со специфическим антителом (реагином-IgE или IgG), фиксированным на поверхности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы и др.), образует комплекс, который активирует их. Взаимодействие аллергена с рецепторами сенсибилизированных лимфоцитов ведёт к их активации.

  • II стадия - патохимическая, результат активации клеток-мишеней и сенсибилизированных лимфоцитов. Происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.). Сенсибилизированные лимфоциты выделяют различные лимфокины и монокины.

  • III стадия - патофизиологическая, результат повреждающего действия биологически активных веществ (медиаторов аллергии) на ткани и органы. Патофизиологическая стадия - клиническое проявление аллергии. Она характеризуется разнообразными симптомами в зависимости от локализации: расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением свёртываемости крови и состава сыворотки крови, цитолизом клеток, ферментативным повреждением тканей, в том числе и тканей полости рта.

Аллергические реакции в зависимости от преимущественной роли тех или иных иммунологических механизмов делят на четыре основных типа по Джеллу и Кумбсу (у больных встречаются сочетанные реакции).

Реакции I типа - атопические, анафилактические или реагиновые. Первое проникновение в организм аллергена вызывает синтез, главным образом IgE (антител-реагинов) и меньше-IgG, которые очень быстро фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов, богатых биологически активными веществами (30% людей земного шара имеют генетическую предрасположенность к атопии). Взаимодействие аллергена с антителом происходит без участия комплемента.

Клинически этот тип реакции проявляется в виде анафилактического шока, отёка, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы.

Реакции II типа - гуморальные цитотоксические. В их основе лежит выработка антител, главным образом IgG, направленных против антигенов - компонентов мембранных клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать аутоантигены клеток и тканей организма и аллергены, вторично фиксированные на клеточных мембранах, например лекарственные аллергены. Связывание антител с аллергеном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение клетки активацией системы комплемента по классическому пути, а иногда активированными макрофагами. Определённую роль играет также антителозависимая клеточная цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака гранулоцитов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные вещества (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции играют второстепенную роль.

Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при переливании несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные средства (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им свойства чужеродности и способствуют образованию специфических циркулирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответствующим антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитоза.

Реакции III типа опосредованы циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). К накоплению ЦИК может приводить как избыток антигена, так и избыток антител. Наиболее патогенны ЦИК, образовавшиеся при избытке антигена. Такие ЦИК могут появиться в результате длительного пребывания микроба в организме на фоне недостаточности гуморального иммунитета. Эти комплексы способны откладываться в тканях на базальных мембранах, вызывать агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов. При поступлении в кровь больших количеств аллергена иммунными комплексами повреждаются капилляры миокарда, почек, суставов и т.д. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивая проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Гистамин и серотонин имеют второстепенное значение. Этот тип реакции лежит в основе развития сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний, системной красной волчанки, геморрагических васкулитов, гломерулонефрита и др. Возможен анафилактический шок в случае выраженной активации комплемента.

Реакция IV типа - реакция гиперчувствительности замедленного типа отличается от первых трёх не только поздним проявлением после повторного контакта с антигеном, но и иными иммунологическими механизмами. Они обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и приводят к повреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов клеточного иммунитета. Типичная реакция гиперчувствительности замедленного типа - реакция Манту, когда в ответ на введение туберкулина происходит интенсивный выброс растворимых медиаторов (лимфокинов), что приводит к эритеме и образованию папулы, достигающих максимума через 24-48 ч. В области контакта с аллергеном скапливаются макрофаги и лимфоциты. Если организму не удаётся справиться с инфекцией, возникает пародоксальная ситуация: макрофаги, на мембране которых экспонирован бактериальный антиген, уничтожаются нормальными Т-киллерами, развивается продуктивное воспаление, формируется гранулёма с последующим её некрозом и склерозированием.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата, контактного дерматита и контактного стоматита. Кожная сыпь при кори, оспе, папулёзная сыпь, вызванная ВПГ, тоже могут быть гиперчувствительностью замедленного типа, причина которых - интенсивное уничтожение заражённых вирусами клеток цитотоксическими Т-киллерами. Постоянная индукция гиперчувствительности замедленного типа персистирующим антигеном приводит к образованию хронических гранулём.

Все рассмотренные выше типы аллергических реакций принято считать истинными, так как в основе их лежит иммунологический механизм.

А.Д. Адо предложил выделять ложные аллергические или псевдоалергические реакции. К ним относят реакции, которые по внешним клиническим проявлениям напоминают аллергические реакции, однако у них нет иммунного механизма - феномен Шварцмана, Борде, реакция на введение либераторов гистамина и др.

Псевдоаллергическая реакция - процесс, клинически подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии.

Механизмы псевдоаллергии

  • Увеличение концентрации гистамина:

    • в результате высвобождения из клеток под влиянием различных либераторов (медикаментов, пищевых продуктов и др.);

    • при нарушении механизмов его инактивации, в частности при длительном приёме противотуберкулёзных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств;

    • при поступлении гистамина и других аминов с пищей;

    • усиленное его образование из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью, например при дисбактериозе.

  • Нарушение активации системы комплемента.

  • Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

К либераторам гистамина относят следующие вещества:

  • неиммунной природы: ионы Са; аминосахара бактериальной стенки; свободные радикалы; нейротензин; нейрокины А, В; халлидин; брадикинин; вазоактивный интерстициальный пептид; соматостатин; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза); полиамины; полимиксин А; полисахариды (декстран); кодеин; форболовые эфиры; препараты сывороточного альбумина человека; индометацин; ацетилхолин; морфин; атропин, хинин, стрихнин, фенамин, хлороформ; рентгеноконтрастные вещества; психический стресс; физический стресс, а также некоторые пищевые продукты.

  • иммунной природы: IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а > СЗа > С4а; бактериальные липополисахариды; γ-интерферон; α-интерферон; катионный белок эозинофилов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы лекарственной аллергии многообразны. Лёгкие - катаральный стоматит и кожная сыпь. Тяжёлые - анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела), МЭЭ тяжёлой степени (синдром Стивенса-Джонсона), которые могут стать причиной летальных исходов.

Эти осложнения могут возникнуть как при лечении общих заболеваний, так и при лечении зубов, заболеваний слизистой оболочки полости рта, протезировании и операциях в полости рта.

Стоматологи встречают разнообразные поражения слизистой оболочки полости рта вследствие местного или общерезорбтивного действия лекарств и общие реакции организма в виде анафилактического шока, сочетанные поражения слизистых оболочек и кожи. При этом чёткой специфичности типа иммунологического повреждения в зависимости от природы лекарственного препарата нет. В некоторых случаях наблюдают одновременно несколько клинических симптомов, обусловленных различными иммунологическими механизмами развития (например, сочетание анафилактического шока и агранулоцитоза и др.).

Анафилактический шок

СИНОНИМЫ

Анафилаксия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Анафилактический шок - острая системная аллергическая реакция, наступающая в результате реакции «антиген-антитело» в сенсибилизированном организме и проявляющаяся периферическим сосудистым коллапсом.

КОД ПО МКБ-10

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

T78.2 Анафилактический шок неуточнённый.

T80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое лекарственное средство.

T88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.

T88.8 Другие уточнённые осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.

T88.9 Осложнение хирургического и терапевтического вмешательства неуточнённое.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Анафилактический шок составляет 10-15% всех аллергических реакций.

ПРОФИЛАКТИКА

Тщательный аллергологический анамнез, исключение полипрагмазии, исключение любых кожных проб.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы - лёгкая, средняя, тяжёлая.

ЭТИОЛОГИЯ

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллерген любого происхождения: лекарства (в том числе зубоврачебные средства), пищевые продукты, укусы насекомых, косметические и парфюмерные средства, другие химические вещества. Практически любое лекарство может вызвать анафилактический шок: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину IgE (I тип иммунологического повреждения по классификации Джелла и Кумбса). Медиаторы, выделяющиеся из базофилов и тучных клеток, вызывают сокращение гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др.), расширение периферических сосудов с венозным и артериальным стазом (гемодинамические нарушения), гемолизом.

В результате повышения сосудистой проницаемости возникают отёки гортани, лёгких, мозга и других органов и кровоизлияния в головной мозг, печень, почки, сердечную мышцу. Происходит гибель лейкоцитов и тромбоцитов, повышается вязкость крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Анафилактический шок - самое драматическое проявление аллергической реакции по быстроте развития и тяжести симптомов. Чаще всего он начинается внезапно, через 2с-60 мин после контакта с аллергеном. Возможно развитие анафилактического шока через 4 ч и даже 8 ч после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. Но у лиц с высокой степенью сенсибилизации он может развиться после его поступления внутрь, путём вдыхания и местно, при проведении диагностических кожных проб. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет около 0,002×1000 человек населения в год. По наблюдениям Е.Я. Северовой, из 75 умерших от анафилактического лекарственного шока 25,5% (19 человек) составили умершие от анафилактического шока на пенициллин.

Клиническая картина анафилактического шока варьирует от лёгкого течения до тяжёлого. Лёгкое - крапивница, небольшой кожный зуд, общая слабость, тяжесть в голове, чувство страха. Тяжёлое - молниеносное развитие острого сосудистого коллапса и смерть.

Тяжесть анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Чем короче скрытый период, тем он опаснее для жизни. Бронхоспазм имеет серьёзное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения наступают в организме вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отёка мозга, гортани, лёгких.

Ретроспективно установлено, что лица, перенёсшие анафилактический шок, до возникновения его замечали те или иные симптомы аллергии на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры).

Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т.д.).

Лёгкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности: гипотензия, тахикардия, гиперемия кожи, головная боль, заторможенность, может быть крапивница. Продолжительность симптомов - от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.

Средняя форма анафилактического шока характеризуется развёрнутой клинической картиной. Артериальное давление резко падает, появляются слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия. Дыхание затрудненно, кашель, в лёгких сухие хрипы. Беспокоят тошнота, рвота, резкая смена бледности кожи и гиперемии. Порой появляется крапивница. Наступает ухудшение зрения и слуха, потеря сознания. Во время анафилактического шока и сразу после него в крови выявляют лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25%), анэозинофилию, базофильную зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На 5-7-е сутки количество эозинофилов повышается до 15-19%, состав периферической крови нормализуется.

Тяжёлая форма составляет 10-15% случаев анафилактического шока, летальный исход - у 0,01% больных. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием - потеря сознания, нарушения сердечного ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс нитевидный, артериальное давление может не определяться, зрачки расширены, реакция их на свет слабая или отсутствует.

Летальный исход может наступить в течение 5-40 мин. После тяжёлой формы анафилактического шока вследствие нарушения гемоциркуляции наступает некроз тканей чаще всего в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, лёгких.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идёт по двум основным направлениям: восстановление кровообращения и обеспечение адекватной вентиляции лёгких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.

Первый этап (неотложная помощь, экстренное лечение):

  • наложить жгут выше инъекции аллергена, в место инъекции ввести эпинефрин (0,1% раствор адреналина гидрохлорида) 0,2-0,3 мл;

  • поместить больного спиной на твёрдую поверхность, приподнять ноги;

  • зафиксировать язык, запрокинуть голову, очистить дыхательные пути от слизи и начать искусственное дыхание или искусственную вентиляцию лёгких чистым кислородом через введённую в трахею интубационную трубку;

  • срочно внутримышечно (медленно) ввести эпинефрин (0,1% раствор адреналина гидрохлорида) не более 1 мл (с учётом уже введённого количества в место инъекции аллергена) для ликвидации сосудистой недостаточности. Всасывание препарата происходит быстро, как при внутривенном введении. При необходимости инъекцию можно повторить через 10-15 мин. Если не наступает немедленного облегчения, то следует ввести эпинефрин или нор-эпинефрин (норадреналина гидроартрат) (отрицательных эффектов меньше, чем у эпинефрина) внутривенно капельно 1 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Эпинефрин - первое средство для лечения анафилактического шока; с одной стороны, он действует на сосудистый коллапс, а с другой - снимает бронхоспазм, одно из главных проявлений анафилактического шока. Применение аминофиллина (эуфиллина) не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов лёгких.

  • Одновременно с эпинефрином ввести медленно внутривенно (лучше капельно):

    • средства с глюкокортикостероидной активностью: гидрокортизон - 100-200 мг, или преднизолон - 60 мг, или дексаметазон - 8 мг в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

    • блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов внутривенно или внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина (димедрол) 1-2 мл, 2% раствор хлоропирамина (супрастин), 2,5% раствор прометазина (пипольфен);

    • для поддержания сердечной деятельности - 0,06% раствор гликозида травы ландыша (коргликон) 0,5 мл в 10% растворе декстрозы (глюкозы) 10-20 мл внутривенно (медленно в течение 5-6 мин);

    • в случае остановки дыхания - интубация, при остановке сердечной деятельности - наружный массаж сердца, в крайних случаях вводят внутрикардиально эпинефрин (адреналина гидрохлорид);

    • при отёке гортани показана трахеотомия;

    • появление периферических отёков свидетельствует о возможности развития отёка жизненно важных органов (мозга, сердца, лёгких). В таких ситуациях необходимо ввести 1% раствор фурасемида (лазикс) 2 мл внутривенно или внутримышечно.

Второй этап - восстановление кислотно-основного равновесия с помощью гидрокарбоната натрия, продолжительное вдыхание кислорода, особенно при наличии признаков гипоксии.

Третий этап - поддерживающее лечение, контроль состояния функции внутренних органов.

Больной, перенёсший анафилактический шок, должен находиться в стационаре под наблюдением врача не менее 10-12 сут. После выписки - диспансерное наблюдение в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» - отметка о препарате, вызвавшем анафилактический шок.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК

Одно из наиболее характерных клинических проявлений аллергической реакции немедленного типа.

СИНОНИМ

Отёк Квинке.

КОД ПО МКБ-10

T78.3 Ангионевротический отёк.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной аллергического отёка могут быть различные лекарственные средства (многие антибиотики особенно пенициллинового ряда), в том числе применяемые в стоматологии, пломбировочные и зубопротезные материалы.

ПАТОГЕНЕЗ

Аллергический отёк - это первый тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу. Развитие его связано с дилатацией сосудов (преимущественно венул) подкожного или подслизистого слоя. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простагландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при их дегрануляции при образовании иммунных комплексов, в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Аллергический отёк развивается через несколько минут после контакта с аллергеном. При локализации отёка в челюстно-лицевой области возможен отёк губ, периорбитальной клетчатки, языка, слизистой оболочки рта, гортани.

Отёк может сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, зудом отёчных участков кожи, лихорадкой. Отёк языка и слизистой оболочки рта приводит к расстройству вкуса, нарушению речи и приёма пищи. Цвет слизистой оболочки и кожи лица, как правило, не изменены, но на туловище может появиться крапивница.

При распространении отёка на мягкое нёбо, нёбные дужки, гортань появляется затруднённое дыхание, осиплость голоса вплоть до полной афонии. Осиплость голоса - первый признак отёка гортани. В таких случаях больного необходимо срочно госпитализировать в ЛОР-отделение или произвести трахеотомию во избежание летального исхода.

Характерной особенностью аллергических отёков является асимметричность, повторяемость возникновения на одном и том же месте и полное исчезновение через несколько часов или 1-2 сут после прекращения контакта с аллергеном.

В крови у больного обнаруживают антитела, относящиеся к IgЕ против аллергена, умеренную эозинофилию.

Дифференцировать аллергический отёк на лице следует с отёком при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофедеме Мейжа, а также с лимфангиомами.

ЛЕЧЕНИЕ

В лёгких случаях достаточно элиминировать аллерген, если это возможно. При выраженном и продолжительном отёке эффективно применение блокаторов Н1-рецепторов (внутрь или парентерально), внутривенно 30% раствор тиосульфата натрия 5-10 мл одномоментно. По жизненным показаниям (отёк гортани) - внутривенное введение средств с глюкокортикоидной активностью, фурасемида (лазикс), трахеотомия.

Поражение кожи и слизистых оболочек при лекарственной аллергии

В последние годы оспаривается гипотеза изолированной лекарственной аллергии слизистой оболочки полости рта. Исключение составляет контактный аллергический стоматит. Обычно аллергия слизистой оболочки рта сопровождается характерными высыпаниями на коже или поражением других органов.

ЭТИОЛОГИЯ

Аллергические поражения слизистой оболочки рта (стоматит) и губ (хейлит) могут возникать на ряд медикаментов при различных способах их введения. Это могут быть лечебные мази, гели, местные анестетики, пломбировочные материалы, зубные пасты и эликсиры и др. Поражения слизистой оболочки и кожи характеризуются большим полиморфизмом, клинической неспецифичностью, разнообразием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко они могут предшествовать развитию других клинических проявлений лекарственной аллергии или сочетаться с ними. На коже и слизистых оболочках могут появляться везикулёзные и пятнисто-папулёзные сыпи, эритемы, пузырные токсидермии.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе могут сочетаться одновременно два или три типа иммуногенеза по Джеллу и Кумбсу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Катаральные поражения слизистой оболочки рта

В процесс вовлекается вся слизистая оболочка полости рта и губ или её отдельные участки.

В начале заболевания больные чувствуют слабое жжение или зуд в области поражённого участка. Затем появляется сухость в полости рта, лёгкая болезненность слизистой оболочки при приёме раздражающей пищи.

При осмотре обнаруживают ограниченные или разлитые очаги яркой гиперемии, иногда с цианотичным оттенком. Слизистая оболочка рта, как правило, отёчна, с выраженными отпечатками зубов на щёках и боковых поверхностях языка. Спинка языка гиперемирована, иногда с атрофией нитевидных сосочков. Десневые сосочки отёчны, увеличены, легко кровоточат при прикосновении. Катаральные изменения обычно возникают через 2-4 сут после повторного приёма лекарства-аллергена, реже - в более поздние сроки.

Течение катаральных поражений слизистой оболочки рта обычно лёгкое. Общее состояние больного страдает мало. Иногда отмечают субфебрилитет, явления дерматита. После отмены лекарства-аллергена все явления быстро ликвидируются.

Дифференцировать катаральные поражения слизистой оболочки рта следует от подобных проявлений при сахарном диабете, атрофическом кандидозе, гиповитаминозах В12, В2.

Лечение

  • Обязательная отмена лекарства-аллергена.

  • Один из блокаторов Н1-рецепторов в таблетках: хлоропирамина (супрастин) - 0,025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил) - 0,001 г 2 раза в сутки, мебгидролин (диазолин) - 0,1 г 3 раза в сутки, дифенгидрамина (димедрол) - 0,05 г 3 раза в сутки, лоратадин - 0,01 г 1 раз в сутки, цетиризин (зиртек) - 0,01 г 1 раз вечером и др.

  • Аскорбиновая кислота (витамин С).

  • Местно для обезболивания и снятия воспаления целесообразны растворы блокаторов Н1-рецепторов в виде аппликаций или ротовых ванночек [1 ампулу дифенгидрамина (димедрол 1% - 1 мл), хлоропирамина (супрастин 2% - 1 мл) или прометазина (пипольфен 2,5% - 2 мл) развести в 10 мл дистиллированной воды].

Эрозивные поражения слизистой оболочки рта

Заболевание начинается с ощущения жжения и зуда в отдельных участках слизистой оболочки рта и кожи. Через несколько часов или суток на слизистой оболочке рта появляются единичные или множественные пятна гиперемии (или эритемы), иногда субэпителиальные пузыри или везикулы, которые вскоре трансформируются в эрозии. С этого момента больных беспокоит резкая боль во рту, затруднены приём пищи и открывание рта.

Локализация эрозий различная: слизистая оболочка щёк, губ, языка, мягкого и твёрдого нёба, дна полости рта. Разной величины эрозии (1-2 см) могут располагаться отдельно. Общий фон слизистой оболочки при этом отёчен, гиперемирован. Иногда эрозии сливаются, поражая практически всю слизистую оболочку рта. Эрозии болезненны, покрыты фибрином, при попытке снятия которого возникает кровоточивость. Язык отёчен, обложен, десневые сосочки поражены.

Общее состояние больных при эрозивных поражениях слизистой оболочки рта страдает всегда. При лёгкой степени беспокоят недомогание, субфебрилитет. При тяжёлой - плохое самочувствие, головная боль, лихорадка.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, слегка болезненны при пальпации. В крови - умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия, ускорение СОЭ, иногда лейкопения в сочетании с лимфоцитозом.

Лекарственная аллергия редко проявляется только в полости рта. Обычно высыпания в полости рта сопровождаются полиморфными высыпаниями на коже. В таких случаях диагностика не представляет трудностей.

Дифференцировать следует со сходными поражениями слизистой оболочки рта при идиопатической МЭЭ, КПЛ (эрозивная форма), пузырчатке, красной волчанке, папулёзном сифилисе.

Лечение

Больного лечат, учитывая общее состояние и поражения других органов. Необходимо придерживаться принципа «не спешите лечить».

  • Обязательно отменяют подозреваемый препарат.

  • Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия, внутримышечно - блокатор Н1-рецепторов [1% - 1 мл 2 раза в день дифенгидрамина (димедрол), 2% - 1 мл 2 раза в день хлоропирамина (супрастин), 2,5% - 2 мл 2 раза в день прометазина (пипольфен) и др.] или приём внутрь препаратов: клемастин - 1 таблетка (0,001) 2 раза в сутки, ципрогептадин (перитол) - 1 таблетка 3 раза в сутки, лоратадин - 0,01 1 раз в сутки, цетиризин - 1 таблетка в сутки.

  • Назначают аскорбиновую кислоту (витамин С) - 0,2 г 3 раза в сутки.

Местное лечение необходимо начинать с обезболивания. Для этой цели лучше (во избежание парааллергии на местные анестетики) применять аппликации или ванночки с растворами блокаторов Н1-рецепторов. Например, 1% - 1 мл дифенгидрамина (димедрола) или супрастин 2% - 1 мл или пипольфен 2,5% - 2 мл растворить в 5-10 мл дистиллированной воды. Затем, по возможности, удалить налёт с эрозий и сделать аппликацию кортикостероидной мази (без антибиотика) и кератопластического средства. Применение кортикостероидных мазей свыше 2-3 сут нецелесообразно, так как воспалительные явления и отёчность регрессируют быстро. Длительное применение кортикостероидных мазей способствует развитию дисбактериоза в полости рта и нарушению процессов регенерации тканей.

Применение антисептиков с высоким [нитрофурал (фурацилин), этакридин (риванол)] и умеренным (хлорамин Б, хлоргексидин, перманганат калия и др.) индексом сенсибилизации не показано ввиду опасности парааллергических реакций. Для борьбы с аутоинфекцией эффективны лазерное лечение, гидротерапия [орошение рта водой, насыщенной углекислотой, 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода)]. Применение для эпителизации масла облепихи, шиповника, каротолина не рекомендуют, так как они обладают аллергизирующими свойствами. Можно ограничиться аппликацией ретинола (витамин А).

Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек иногда проявляется в виде тяжёлых буллёзных поражений (пузырные токсидермии, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, болезнь Дюринга, пемфигоиды). Больные с такими проявлениями аллергии к стоматологам обращаются редко. Их лечат в специализированных клиниках.

Синдром Лайелла

Синдром Лайелла - самая тяжёлая после анафилактического шока аллергическая реакция на медикаменты, составляет 0,3% лекарственной аллергии. Впервые описан Лайеллом в 1956 г. Заболевание сопровождается эпидермальным некролизом. Некоторыми специалистами описан как «синдром обожжённой кожи». Смертность колеблется от 30 до 50%.

Код по МКБ-10

L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (Лайелла).

Этиология

Причины заболевания неоднозначны. Это проявления лекарственной аллергии [сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, хлорохин (делагил), пиридоксин (витамин В6 ), пирабутол¤, барбитураты, амидопирин¤, ко-тримоксазол (бисептол), индометацин, стрептомицин, фенолфталеин, хлордиазепоксид (элениум) и др.] и инфицирование золотистым стафилококком.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно, но установлено, что в основе медикаментозного варианта лежат аллергические механизмы (IV и, возможно, I типов иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу), где лекарственный препарат является аллергеном или гаптеном.

При лекарственной этиологии в базальном слое эпидермиса выявляют депозиты иммуноглобулинов, что свидетельствует об аллергенной природе синдрома с участием антител. При бактериальном варианте синдрома экзотоксин золотистого стафилококка атакует зону связи между зернистым и шиповидным слоями, вызывая деструкцию эпидермиса и образование пузырей.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 39-40 °С. В течение нескольких часов на коже лица, туловища, конечностей и слизистой оболочке рта появляются эритематозные, болезненные и слегка отёчные частично сливающиеся пятна различной величины. На фоне быстро распространяющейся эритемы кожи возникают дряблые тонкостенные пузыри неправильной формы размером от грецкого ореха до ладони взрослого человека. На месте вскрывшихся пузырей образуются обширные эрозии, окаймлённые обрывками пузырей. Симптом Никольского положителен вокруг эрозий, пузырей и на внешне нормальных участках. В разгар болезни клиническая картина напоминает ожог кипятком II-III степени. На слизистой оболочке полости рта и половых органах образуются обширные эрозии, они выделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма.

Диагностика при развёрнутой клинической картине не представляет трудностей.

Дифференцировать следует с ожогом, пузырчаткой, синдромом Стивенса-Джонсона.

Лечение

Лечение такое же, как при ожоге, в условиях специализированного стационара.

Лекарственная аллергия кроветворной системы с проявлениями в полости рта

В связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кроветворной системы в обменных процессах и иммунитете её аллергия - наиболее частая форма побочного действия лекарств.

В аллергический процесс вовлекаются один, два или все три клеточных ряда. Из изолированных аллергических реакций чаще всего наблюдают лейкопению и агранулоцитоз, затем тромбоцитопению и относительно редко анемию. Некоторые медикаменты обладают сродством к определённым клеткам, однако нередко одни и те же препараты вызывают лейкопению, тромбоцитопению, анемию и панцитопению. Большое значение имеет индивидуальная предрасположенность. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разной аффинностью в отношении компонентов системы комплемента и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов).

Антитела, возникающие в процессе сенсибилизации, вызывают, в первую очередь, распад клеток (цитолиз) периферической крови с острым течением заболевания. Этот факт можно использовать для диагностики в виде провокационного теста, но с большой осторожностью.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ

Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества гранулоцитов периферической крови, поражением слизистых оболочек и кожи.

Этиология

Этиологический фактор - препараты пиразолонового ряда, сульфаниламиды, антибиотики [хлорамфеникол (левомицетин), пенициллины, продуцируемые грибом Penicillium, стрептомицин], туберкулостатики, препараты хинолинового ряда и др.

Патогенез

Клеткой-мишенью является гранулоцит. По иммунологическому механизму заболевание относят ко II типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Клиническая картина

Заболевание развивается быстро. Тяжесть течения его варьирует от относительно лёгких до тяжёлых форм с молниеносным развитием септикопиемии.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 38-39 °С, головной и мышечной болей, тахикардии. Одновременно на слизистой оболочке рта, дёсен, гортани появляются обширные язвы или афтозные элементы. Воспалительная реакция слизистой оболочки рта слабо выражена или отсутствует. В отдельных случаях возможны явления анафилаксии и коллапс, сопровождающиеся кожными высыпаниями по типу крапивницы. Другие кожные проявления наблюдают очень редко.

Диагностическое значение имеет клинический анализ периферической крови: резко уменьшается количество гранулоцитов (абсолютное содержание гранулоцитов - менее 500 в 1 мкл) вплоть до полного их исчезновения. Таких больных необходимо срочно направлять в специализированные клиники.

Дифференцируют с инфекционным мононуклеозом и токсической реакцией на лекарства.

Лечение

  • Отмена препарата, вызвавшего заболевание. Если приём лекарства-аллергена продолжается, то заболевание может иметь летальный исход.

  • Средства с глюкокортикостероидной активностью даже в тяжёлых случаях приводят к обратному развитию процесса.

  • Кровозамещающая терапия (введение лейкоцитарной взвеси, пересадка костного мозга) в крайних случаях.

Местное лечение

  • Антисептики [предпочтительнее 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода), орошение полости рта водой, насыщенной углекислотой].

  • Аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки, эпителизирующие средства.

  • Антибиотики тетрациклинового ряда в виде аппликаций или орошений для подавления аутоинфекции.

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения

Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества тромбоцитов периферической крови, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках (петехии, экхимозы).

Этиология

Наиболее частой причиной этого вида аллергии служат хинин, хинидин, гепарин натрия (гепарин), ко-тримоксазол (бактрим), соли золота, сульфаниламиды, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, хлорохин (делагил), пенициллины, продуцируемые грибом Penicillium, барбитураты и др. В возникновении аллергической тромбоцитопении определённую роль могут играть напитки, содержащие хинидин.

Патогенез

Клеткой-мишенью является тромбоцит. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови (в результате цитолиза), а в костном мозгу определяют повышенное количество мегакариоцитов.

Клиническая картина

Геморрагические высыпания (экхимозные и петехиальные) на коже и слизистых оболочках появляются через 6-24 ч после приёма лекарства. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Геморрагии могут локализоваться также в ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системе и др.

Первые клинические признаки заболевания могут проявиться на слизистой оболочке полости рта, что служит причиной первоначального обращения больного к стоматологу. Задача стоматолога - своевременное направление больного в специализированную клинику.

При осмотре на бледно-розовом фоне слизистой оболочки дёсен, щёк, губ, языка, дна полости рта, нёба выявляют множественные петехии. При надавливании предметным стеклом петехии не исчезают, над уровнем слизистой оболочки не выступают. При травме слизистой оболочки рта возникает профузное кровотечение. Его не удаётся остановить ни тампонадой, ни раствором пероксида водорода (перекиси водорода), так как нарушается механизм свёртывания крови за счёт резкого снижения количества тромбоцитов. Симптом жгута положительный.

Диагностика

В периферической крови лейкограмма без отклонений от нормы, количество тромбоцитов резко снижено. При кровотечении гемоглобин снижен.

Аллергическую лекарственную тромбоцитопению следует отличать от гемофилии, болезни Верльгофа.

Прогноз заболевания благоприятный. После отмены лекарства-аллергена симптомы быстро регрессируют. Однако после повторных тромбоцитопений, обусловленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформироваться в аутоиммунную тромбоцитопению. С целью профилактики препарат отменяют пожизненно.

Лечение

Больных с тромбоцитопенией необходимо лечить в специализированной клинике.

  • Отмена лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.

  • Средства с глюкокортикоидной активностью через 7-10 сут возвращают к норме количество тромбоцитов и все симптомы заболевания исчезают.

  • Переливание донорской тромбоцитарной взвеси при отсутствии лечебного эффекта от средств с глюкокортикоидной активностью.

ДИАГНОСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ

При диагностике лекарственной аллергии устанавливают зависимость возникновения клинического синдрома (отёк, стоматит, хейлит, дерматит и т.д.) от лекарственного средства и идентифицируют это лекарство, а также определяют иммунологический механизм возникновения реакции. Решение этих вопросов позволит не только назначить наиболее эффективное лечение, но и предупредить аллергическую реакцию на лекарство в последующем.

К сожалению, методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, чтобы с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарства и с достаточной степенью достоверности определить этиологический фактор.

Аллергологический анамнез

Иногда решающую роль в диагностике лекарственной аллергии играет аллергологический анамнез. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с высокой степенью достоверности и делает излишними небезопасные кожные и провокационные тесты с лекарствами.

У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время появления симптомов, их периодичность, отличие от симптомов основного заболевания. Знание трансформации патологических изменений, вызванных лекарственными препаратами, частоты их различных клинических проявлений - необходимая предпосылка для правильного диагноза.

В клинике бывают случайности, затрудняющие диагностику и приводящие к ошибочному диагнозу. Одним из примеров может служить позднее проявление реакции, вызванной лекарственным препаратом. Иногда она проявляется через несколько недель после лечения основного заболевания. Следует помнить, что препарат, вызвавший подобные поздние аллергические реакции, мог быть назначен одновременно с другими препаратами, что ещё более затрудняет точную диагностику.

Следует учитывать, что многие больные не считают за медикаменты те средства, которые они принимают ежедневно, например глазные капли, капли в нос, слабительные и контрацептивные препараты.

Необходимо выявить скрытую сенсибилизацию в следующих случаях:

  • профессиональный контакт с медикаментами у работников аптек, фармацевтических фабрик;

  • грибковые поражения кожи и ногтей (общие антигены пенициллина, эпидермофитона, трихофитона);

  • добавление некоторых веществ (хинидин и др.) в тонизирующие напитки, пищевых красителей в кондитерские изделия (общие антигены сульфаниламидов и пищевых красителей), антибиотиков в корм сельскохозяйственных животных.

Перед назначением того или иного препарата необходимо выяснить:

  • наличие у больного или его родственников аллергических заболеваний;

  • наличие в прошлом аллергических реакций на введение определённого препарата или веществ, близких ему по химической природе (наличие общих антигенных детерминант);

  • наличие профессионального контакта с медикаментами;

  • какие лекарственные препараты больной принимает длительное время; лекарственный препарат, длительно применяемый без осложнений, может в конечном итоге сенсибилизировать организм.

Необходимо помнить, что многие лекарственные препараты - либераторы гистамина (морфин, хинин, кодеин, гидралазин и др.), вызывают высвобождение гистамина из клеток, обусловливая псевдоаллергические реакции, которые могут наблюдать у больных, принимающих препарат впервые.

Элиминационная проба

Отмена всех препаратов, применяемых накануне развития аллергической реакции, играет важную роль в диагностике. Быстрое исчезновение симптомов подтверждает предположительный диагноз в той степени, которая удовлетворяет практического врача. Однако остаётся выяснить, какой из медикаментов является аллергеном, если больной принимал несколько препаратов.

При целенаправленных элиминационных пробах необходимо принимать во внимание возможность перекрёстных реакций и поступления лекарственных веществ в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Следует учитывать, что после введения длительно действующих препаратов пенициллинового ряда симптомы могут персистировать в течение недель и даже месяцев. Аналогичные процессы наблюдаются в тех случаях, когда аллерген резорбируется из депо, образованных при заполнении тех или иных полостей лекарственными препаратами. Наконец, если лекарство вызвало аутоиммунный процесс, то элиминационная проба не внесёт ясности.

Диагностические кожные пробы с предполагаемым лекарством-аллергеном

Необходимость их использования в клинической практике обсуждается.

Кожные пробы с лекарствами проводит только аллерголог. Из-за опасности развития анафилактических реакций сначала проводят капельные накожные пробы, затем пробы уколом или скарификационные. Внутрикожные пробы с лекарствами делают при отрицательных результатах предыдущих проб и в случае, если препарат жизненно необходим.

Важен вывод, что отрицательный результат теста не исключает аллергической реакции в последующем, а положительный не всегда свидетельствует о ней. Но в последнем случае рекомендуется избегать применения лекарственного средства.

Подъязычный тест

Этот тест имитирует естественный путь проникновения аллергена в организм и поэтому представляет собой провокационную пробу. Так как во время этой пробы возможна значительная резорбция аллергена (лекарство быстро всасывается и конъюгирует с белком), существует риск развития аллергических реакций, и поэтому проба показана только в тех случаях, когда медикамент жизненно необходим, а все другие исследования не дали однозначных результатов. Положительный результат характеризуется возникновением крапивницы, или приступа удушья, или местного отёка слизистой оболочки. Определение показаний к кожным и провокационным пробам, а также их проведение должны осуществляться аллергологом.

Лабораторные тесты

Поскольку реакции с лекарствами in vivo всегда сопряжены с определённым риском для больного, постоянно разрабатывают доступные лабораторные тесты. При всех лабораторных исследованиях необходимо иметь в виду, что принцип метода должен быть адекватен иммунологическому механизму реакции.

Существуют методы выявления антител, определения аллергизированных клеток и медиаторов аллергии.

Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить по следующим причинам:

  • уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться и даже исчезать;

  • антитела можно определить только к некоторым препаратам, так как многие реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма.

Наиболее информативным является радиоаллергосорбентный тест, с помощью которого выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е.

Методы определения реактивности аллергизированных клеток включают тесты:

  • трансформация лимфоцитов в ответ на антиген;

  • ингибиция миграции макрофагов;

  • дегрануляция базофилов по Шелли;

  • лейкопенический и тромбопенический тест и др.

Нет необходимости останавливаться на описании сущности этих тестов, так как их выполняет только аллерголог и излагают в специальных руководствах.

Лабораторные исследования не имеют самостоятельного диагностического значения. Интерпретировать их необходимо с учетом аллергологического анамнеза, клинической картины и кожных проб.

Лекарственную аллергию трудно предвидеть, поэтому медикаментозное лечение любого заболевания должно быть обосновано. Полипрагмазия без оснований способствует сенсибилизации и впоследствии в ситуации, когда препарат будет крайне необходим, может привести к развитию опасных для жизни осложнений.

Установлено, что приём средства внутрь менее опасен как в отношении сенсибилизирующего действия, так и тяжести развивающихся аллергических реакций.

Местное применение медикаментов вызывает самую частую сенсибилизацию, а внутривенное введение - наибольшее число аллергических реакций с летальным исходом.

От назначения препарата следует отказаться при следующих факторах риска:

  • ранее перенесённые явления непереносимости препарата, даже если их аллергическая природа не доказана;

  • положительная кожная проба, несмотря на отсутствие аллергической реакции в прошлом и приёма препарата впервые;

  • наличие безобидных признаков сенсибилизации при любой лекарственной терапии, которые могут предшествовать опаснейшим реакциям (лекарственная лихорадка, изменение картины крови).

При крайней необходимости (по жизненным показаниям) вопреки этим факторам риска осторожно проводят провокационный тест. Если он вызывает аллергические явления, то возможно использовать ускоренную десенсибилизацию. Инъекцию препарата (аллергена) проводят через короткие интервалы (30-60 мин) до достижения необходимой терапевтической дозы. Средства с глюкокортикоидной активностью и блокаторы Н1-рецепторов облегчают процесс десенсибилизации.

Успешная десенсибилизация описана при аллергии к инсулину человеческому, чужеродным сывороткам, к пенициллинам, продуцируемым грибом Penicillium, тетрациклину, стрептомицину.

При аллергии к антибиотикам десенсибилизацию начинают с 0,1 ЕД или 0,1 мл той концентрации, которая дала отрицательную реакцию при кожном тесте. Однако оценка проблематична, поскольку течение десенсибилизации невозможно предсказать. Она бессмысленна и опасна, когда её проводят задолго до введения данного лекарства, так как часто она является временной. Вследствие опасности, связанной с ускоренной десенсибилизацией и ограниченных шансах на успех, она показана только тогда, когда препарат жизненно необходим и его нельзя заменить другим средством.

Десенсибилизация абсолютно противопоказана при иммунокомплексных (III тип) и цитотоксических реакциях (II тип - иммуноцитопении).

Больного необходимо информировать о подозрении на лекарственную аллергию.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

МЭЭ - острое поражение кожи и слизистых оболочек с образованием пятен, пузырей, узелков и пузырьков, с циклическим течением и склонностью к рецидивам.

Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, редко дети и старики. Заболевание встречается во всех частях света, преимущественно весной и осенью.

Клинические симптомы описаны многими специалистами начиная с 1820 г., но подробно изучил их и описал F. Hebra в 1854 г.

КОД МКБ-10

L51 Эритема многоформная.

Этиология

Вопросы этиологии остаются дискуссионными. Признают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую (Машкелейсон Л.Н., 1965; Абрамова Е.И. и др., 1975; Попова Л.В., 1975; Tappeiner T. и др., 1958).

Инфекционно-аллергическая форма связана с наличием в организме стрептококковой и стафилококковой инфекции, а также персистированием в организме ВПГ Коксаки. По данным исследований Л.В. Поповой (1975), сенсибилизация антигенами стафилококка, стрептококка и кишечной палочки выявлена у 72% больных МЭЭ. Развитие постгерпетической МЭЭ у лиц, страдающих рецидивирующим герпесом, - подтверждение участия вирусной инфекции.

Патогенез МЭЭ изучен недостаточно. Но, несомненно, в её формировании принимают участие иммунологические механизмы. Так, в сосудах кожи при МЭЭ определяют депозиты иммуноглобулинов и компоненты системы комплемента, в крови - иммунные комплексы, что свидетельствует о III типе иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Вместе с тем сезонный характер заболевания, отсутствие отягощённого аллергологического анамнеза, спонтанное регрессирование заболевания говорят о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергические механизмы.

Токсико-аллергическую форму МЭЭ связывают с сенсибилизацией сульфаниламидами, ацетилсалициловой кислотой, производными пирозолона, тетрациклиновыми антибиотиками, пенициллинами, прогестероном, стрептомицином, кодеином, гризеофульвином, местными анестетиками и др.

Клиническая картина

Для инфекционно-аллергической формы МЭЭ характерна сезонность. Заболевание обычно возникает весной и осенью остро с общего недомогания, лихорадочного состояния, головной боли, боли в мышцах и суставах. Спустя 1-2 сут появляются высыпания на коже и слизистой оболочке рта. Слизистая оболочка рта поражается у 50-85% больных. Высыпания локализуются на губах у 51,8% больных, языке - у 22,6%, нёбе - у 15,9%, миндалинах - у 4,6%, щеках и слизистой оболочке глотки - у 5,2% больных.

На слизистой оболочке полости рта вначале появляется эритема, затем пузырь, который быстро лопается и образуется эрозия. Эрозивная поверхность вначале покрыта сероватым налётом, попытка удалить его вызывает болезненность и кровоточивость. После отхождения налёта видна ярко-красная поверхность, ограниченная по периферии неровным эпителием. Рядом расположенные эрозии могут сливаться. Присоединение вторичной инфекции ведёт к образованию язв, заживающих рубцом. Поражения слизистой оболочки полости рта сопровождаются усиленной саливацией, дисфагией, болью. Высыпания во рту держатся 10-12 сут, нередко многократно рецидивируют.

Высыпания на коже могут быть пятнистыми, папулёзными, пятнисто-папулёзными, везикулёзными, буллёзными, везикуло-буллёзными. В начальных стадиях они сопровождаются небольшим зудом, чувством жжения, расположены преимущественно на тыльной поверхности кистей и стоп, запястий, предплечий, плеч, голеней, бёдер, коленных и локтевых суставов, реже на шее, туловище, лице и ушных раковинах. Высыпания многочисленны, часто сгруппированы и всегда симметричные.

При эритематозно-папулёзных высыпаниях вначале образуется немного возвышающееся пятно диаметром 0,5-1,0 см. Оно быстро увеличивается, по периферии его выделяется рельефный ярко-красный бордюр, а центральная часть, несколько запавшая, приобретает тёмный цианотичный или желтоватый оттенок. Отдельные элементы могут сливаться, принимая фигурный или кольцевидный вид, форму кокарды, если в центре высыпания рецидивируют. Иногда в центре наблюдают точечные некрозы, лихенизация.

Высыпания держатся от 2 до 5 нед. Вследствие неоднократного появления новых элементов создаётся картина ложного полиморфизма. На голенях они могут быть сходны с высыпаниями узловатой эритемы, на веках бывает более или менее сильный отёк. Каждый элемент существует не более 7-8 сут. При обратном развитии они постепенно тускнеют, принимают желтоватый или буроватый оттенок, периферический ободок уплощается. Иногда бывает небольшое шелушение и на некоторое время остаётся пигментированное пятно, в очень редких случаях - поверхностная атрофия.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ клинически аналогична инфекционно-аллергической, но высыпания при ней более распространённые, нет столь выраженного цианотичного оттенка, могут отсутствовать кольцевидные и радужные фигуры. Ей несвойственна сезонность, рецидивы обычно наступают после возобновления приёма медикамента.

Заболевание всегда начинается остро, подъёмом температуры тела до 39-40 °С, ознобом, сильной слабостью. Вскоре появляются болезненные высыпания на слизистой оболочке щёк, глотки, гортани. Десна и губы, припухшие с черноватым налётом, в углах рта кровоточащие трещины, затрудняющие открывание рта, речь и приём пищи. Появляется обильная саливация, неприятный запах изо рта.

Болезненные высыпания могут наблюдаться на конъюнктиве и других слизистых оболочках. На коже они типичны для полиморфной эритемы и имеют распространённый характер. Иногда напоминают начальную сыпь при ветряной оспе, могут сопровождаться пурпурой, часто вследствие слияния принимают полициклическую форму. Через 5-6 сут образуются корки, отпадающие к 3-й неделе.

Поражения слизистых оболочек обычно проходят раньше, но тяжёлый стоматит может затянуться. Рецидивов высыпаний не бывает. Температура падает в течение 10-15 сут. В крови определяют мононуклеоз (46-48%). В результате присоединения вторичной инфекции развиваются пневмония, гнойный плеврит, флегмона, септицемия. Известны единичные случаи смертельного исхода.

При фиксированной эритеме высыпания рецидивируют на одном и том же месте 8-10 раз в году. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнисто-эритематозная, бляшечно-уртикарная и буллёзная. Высыпания локализуются на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверхности пальцев рук и кистей, животе. Субъективно беспокоят зуд и жжение. Срок разрешения 12-14 сут.

Гистологически при МЭЭ в эпителии отмечают спонгиоз, внутриклеточный отёк, особенно в сосочковом слое, периваскулярный отёк и периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью эозинофилов. Свежие пузыри локализуются под эпителием (эпидермисом). В шиповидном слое встречаются очаги некроза. Акантолиз отсутствует. В мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют, картина соответствует острому неспецифическому воспалению, имеется большое количество полибластов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз МЭЭ у больных с высыпаниями на коже затруднений не вызывает. Дифференцируют прежде всего две формы этого заболевания, а затем с другими заболеваниями. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика затруднена, так как заболевание имеет сходство с острым герпетическим стоматитом, пузырчаткой, вторичным сифилисом.

Герпетический стоматит отличается от экссудативной эритемы ложным полиморфизмом, наличием мелких внутриэпителиальных пузырьков, полициклическим очертанием эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков и их слияния, а также частой локализацией на краю десны. Излюбленная локализация на коже - околоротовая область. В мазках-отпечатках обнаруживают гигантские многоядерные клетки.

Пузырчатка, в отличие от МЭЭ, почти всегда начинается с высыпаний на слизистой оболочке полости рта, нередко без нарушения общего состояния. Пузыри, возникающие на слизистой оболочке рта, имеют тончайшую покрышку, образованную верхней частью шиповидного слоя (внутриэпителиальные). При трении пищевым комком и постоянной мацерации они моментально вскрываются с образованием круглых или овальных эрозий. Поэтому пузыри на слизистой оболочке рта при пузырчатке увидеть практически не удаётся, в то время как при МЭЭ их часто обнаруживают, так как они имеют толстую покрышку, располагаясь под всеми слоями эпителия (подэпителиальные). Эрозии при пузырчатке располагаются на фоне неизменённой слизистой оболочки, при МЭЭ - на гиперемированной и отёчной.

Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта являются папулёзные высыпания. Вид папул отличается от эрозий при МЭЭ. Они имеют вид плотноватых, округлых, разной величины до 1 см, безболезненных, резко отграниченных от нормальной слизистой оболочки серовато-белого цвета элементов, окружённых узким гиперемированным, чётко очерченным инфильтрированным венчиком. Налёт, покрывающий папулу, довольно легко снимается, и обнажается красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживают бледные трепонемы. Папулы могут локализоваться в любом участке слизистой оболочки рта, но чаще возникают на мягком нёбе, дужках, миндалинах, где нередко сливаются в сплошные очаги поражения. Помогают уточнить диагноз реакция Вассермана, РИТ и РИФ, которые при сифилисе положительные.

Доброкачественную неакантолитическую пузырчатку отличает от МЭЭ острое начало, выраженность воспалительных явлений. При неакантолитической пузырчатке не бывает повышенной температуры, никогда не поражается кожа. Пузыри на слизистой оболочке полости рта размером до горошины, имеют плотную покрышку, напряжены и наполнены серозным или геморрагическим содержимым. Они легко образуются при трении визуально нормальной слизистой оболочки и бывают окружены узким венчиком гиперемии. Располагаются пузыри чаще в области щёк, мягкого или твёрдого нёба. В некоторых случаях поражение локализуется только на дёснах, при этом часто на гиперемированном основании. Характерна длительная локализация пузырей на одном и том же месте. Просуществовав несколько часов, пузырь либо бесследно исчезает, либо вскрывается. Образующаяся на его месте слегка болезненная эрозия довольно быстро и бесследно эпителизируется. Общее состояние больного не страдает.

Синдром Стивенса-Джонсона

Это тяжелейшая форма МЭЭ, впервые описанная американскими педиатрами A.M. Stevens и F.C. Johnson в 1922 г. Позднее описана под названиями «острый слизисто-кожно-глазной синдром», «злокачественная экссудативная эритема» (синонимы).

Клиническая картина

Заболевание начинается бурно с высокой температурой (38,5-40 °С), болью в горле, обильным слюноотделением. Высокая температура держится несколько дней, а затем, постепенно снижаясь, остаётся субфебрильной в течение 2-4 нед. Почти одновременно на коже груди, плечах, голенях, ладонях и подошвах появляются безболезненные овальные тёмно-красные пятна с точками пурпур. Постепенно добавляются папулы, везикулы и пузыри. В центре наиболее крупных высыпаний может быть желтоватый некроз. На предплечьях и передней поверхности голеней высыпания мельче и имеют тенденцию к слиянию. Через 3 нед образуются корки, которые на 5-й неделе отпадают, оставляя после себя пигментированный след. Одновременно нормализуется температура тела.

У трети больных на отёчной слизистой оболочке рта, губах, языке, мягком и твёрдом нёбе, задней стенке глотки, на дужках появляются пузыри и пузырьки. Образующиеся после их вскрытия эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное эрозивное кровоточащее поражение. Часть эрозии на слизистой оболочке покрывается серовато-белым налётом, на губах - экссудативно-геморрагическими корками. Вследствие тяжёлого поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую.

Одновременно наблюдают тяжёлые поражения глаз, протекающие в виде блефароконъюнктивита с нагноением, изъязвлениями роговицы, иридоциклитом и геморрагиями, завершающимися панофтальмитом, симблефароном, бельмом и полной слепотой. Параллельно поражаются мочеполовые органы с клинической картиной уретрита, вагинита, эрозивного баланопостита.

В крови больных находят лейкоцитоз (до 10 000-16 000), палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилию (до 12%), лимфопению, анемию. Описаны случаи без высыпаний на коже и летальные исходы от пневмонии.

Диагностика не представляет затруднений, если кроме слизистой оболочки поражена слизистая глаз, носа и кожа.

Дифференцировать следует с синдромом Лайела, острой формой пузырчатки.

С целью оптимального назначения лечения план клинического обследования больных МЭЭ в острый период включает:

  • клинический анализ крови и мочи;

  • ортопантомографию для выявления очагов одонтогенной инфекции;

  • рентгенографию грудной клетки с целью своевременного выявления пневмонии как осложнения при тяжёлом течении заболевания;

  • определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры с очагов поражения.

В период ремиссии целесообразно:

  • обследование с целью выявления очагов хронической инфекции;

  • проведение внутрикожных проб с бактериальными аллергенами.

Лечение

При лёгкой степени заболевания назначают салицилат натрия 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, хлоропирамина (супрастин) или хифенадин (фенкарол) 0,025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил) 0,001 г 2 раза в сутки или блокаторы Н1-рецепторов третьего поколения. Показаны витамины группы В, аскорутин, обильное питьё для снятия интоксикации. Аскорутин нормализует проницаемость стенок капилляров, уменьшая экссудацию, регулирует окислительно-восстановительные процессы, регенерацию тканей, является индуктором стероидных гормонов.

При средней степени тяжести рекомендовано внутривенное введение 30% раствора тиосульфата натрия натрия 10 мл ежедневно, как противовоспалительное, антитоксическое и противоаллергическое средство. Как дезинтоксикационное средство показан гемодез по 20 мл в день, внутривенно струйно, но медленно. Одновременно необходимо принимать блокаторы Н1-рецепторов по указанной выше схеме или парентерально, витамины, салицилат натрия 0,5 г 3-4 раза в сутки.

При тяжёлой степени показан постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) 20-30 мг в сутки - 5-7 суток, затем каждые 2-3 сут дозу уменьшают на 5 мг до полной отмены препарата. Одновременно назначают блокаторы Н1-рецепторов, 30% раствор тиосульфата натрия, внутривенно капельно декстран (реополиглюкин), реамберин.

При синдроме Стивенса-Джонсона - срочная госпитализация. Показаны большие дозы преднизолона (60-80 мг) желательно капельно внутривенно с детоксикационными средствами [декстран (реополиглюкин), реамберин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы], которые вводят по схеме поочерёдно в течение нескольких часов. Блокаторы Н1-рецепторов, витамины обязательны.

При рецидиве заболевания - применение противовоспалительных и ускоряющих эпителизацию средств, обезболивание слизистой оболочки рта, симптоматическое лечение, направленное на нормализацию общего состояния.

Межрецидивный период - санация очагов инфекции, прежде всего одонтогенных. Необходима коррекция функции иммунной системы с участием клинического иммунолога, общеукрепляющая терапия, при показаниях гипосенсибилизация гистаглобулином, специфическим аллергеном или активная иммунизация стафилококковым анатоксином.

Питание должно быть высококалорийным, не содержащим облигатные пищевые аллергены (шоколад, кофе, какао, яйца, чёрная смородина, копчёные деликатесы и др.). Пища должна быть полужидкая, без раздражающих компонентов.

Местное лечение направлено на снятие боли, борьбу с вторичной инфекцией и ускорение эпителизации эрозий. Необходимое условие - обязательное соблюдение последовательности применения этих лечебных мероприятий. Так, без обезболивания невозможно хорошо «очистить» поражённую поверхность от инфицированного налёта, малоэффективны аппликации эпителизирующих средств на поверхность, не обработанную антисептиками или ферментами.

Обезболивания слизистой оболочки рта можно достичь аппликацией местных анестетиков или применением ротовых ванночек. Хорошим обезболивающим эффектом обладают 2-3% раствор тримекаина, 2% раствор лидокаина, 2% раствор бумекаина (пиромекаин), 5% пиромекаиновая мазь. Применение бензокаина (анестезина) нежелательно, так как он оказывает раздражающее действие на повреждённую слизистую оболочку. Экспозиция обезболивающих средств должна быть не менее 3-5 мин.

В домашних условиях для обезболивания перед приёмом пищи и чисткой зубов рекомендована следующая пропись: тримекаина 4 г и метенамин (уротропина) 8 г растворить в 200 мл дистиллированной воды. Использовать в виде ротовых ванночек.

После обезболивания осторожно сухим ватным тампоном или смоченным в тёплом растворе антисептика снять налёт с эрозий и неповреждённой слизистой оболочки. Затем провести орошение (ротовые ванночки, полоскание) полости рта одним из антисептиков: 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода), 0,06% раствор хлоргексидина, 0,25% раствором хлорамина-Б, 0,02% свежеприготовленным раствором нитрофурала (фурацилина), оказывающим выраженное бактерицидное действие на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий, простейших, спирохеты, риккетсии и крупные вирусы.

В домашних условиях для полоскания можно назначить (кроме указанных выше средств) 0,25% раствор лизоцима, отвары шалфея, ромашки, зверобоя, календулы. Отвары трав оказывают вяжущее действие и уменьшают болезненность слизистой оболочки рта.

Перед аппликацией эпителизирующих средств необходимо обработать поражённые участки слизистой оболочки аэрозольными средствами с глюкокортикостероидной активностью (оксикорт, оксициклозоль и др.) для уменьшения экссудации, воспаления и проницаемости сосудов.

Эпителизирующие средства способствуют ускорению регенерации тканей и заживлению эрозий, применяют после использования антисептиков.

Протеолитические ферменты применяют для лизиса некротического налёта, при этом для достижения эффекта экспозиция должна быть не менее 20 мин, хороший эффект достигается через 40 мин.

Физиотерапевтические процедуры назначает физиотерапевт с учётом стадии заболевания и общего состояния больного.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ

Воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями.

Синонимы

Рецидивирующий афтозный стоматит.

КОД ПО МКБ-10

K12.0 Рецидивирующие афты полости рта.

K12.1 Другие формы стоматита.

Эпидемиология

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит встречается наиболее часто у взрослых после 20 лет.

Афтозные высыпания на слизистой оболочке рта обнаруживают при многих заболеваниях, либо как ведущий элемент этого заболевания, либо афты возникают как симптом общей патологии. Афтозные высыпания наблюдают при некоторых вирусных и инфекционных заболеваниях, лекарственной аллергии, травмах, иммунодефицитных состояниях. Так, наряду с пузырными элементами афты - основные проявления хронического рецидивирующего герпеса, везикулярного стоматита, опоясывающего лишая, ящура, герпетической ангины, рецидивирующего афтозного стоматита, стоматита Сеттона, болезни Бехчета, большого афтоза Турена. Кроме того, афтозные элементы наблюдают при ВИЧ/СПИДе, лекарственном стоматите, анемии, язвенном колите, болезни Крона, дизентерии, циклической нейтропении, синдроме Рейтера.

Из-за сходства элемента поражения некоторые из этих заболеваний трудно дифференцировать. Хронически протекающие с частыми рецидивами афтозные поражения трудно поддаются лекарственной терапии, а в ряде случаев они дают тяжёлые последствия.

Классификация

По клинической картине и характеру течения выделяют три наиболее часто встречающиеся формы рецидивирующего афтозного стоматита: фибринозную, рубцующуюся и деформирующую.

Этиология

Этиология заболевания окончательно не выяснена. К этиологическим факторам отнесены вирус, L-формы стафилококков, аллергический и инфекционно-аллергический, конституциональный, нейродистрофический и другие факторы.

Патогенез

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит возникает в результате нарушения адаптационных механизмов на фоне конституциональных нарушений биологических систем. Значительную роль в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита отводят иммунологическим реакциям. Установлена взаимосвязь состояния общего и местного иммунитета, что подтверждается изменением ряда показателей естественной защиты, а именно, снижением комплементарной и бактериальной активности сыворотки крови, нарушением баланса Т- и В-лимфоцитов, иногда с выраженным дефицитом клеточного иммунитета, угнетением фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов.

Для больных рецидивирующим афтозным стоматитом характерно наличие гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Так, повышена чувствительность к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, протею и к антигенам слизистой оболочки рта, что приводит к накоплению аутоантигенов и развитию иммунопатологических реакций, обуславливающих рецидивы заболевания. Установлено также нарушение ферментативной активности кишечника, изменение состава кишечной микрофлоры, развитие дисбактериоза. При тяжёлой форме рецидивирующего афтозного стоматита происходит снижение общего количества IgA, IgG и формирование вторичного иммунодефицита. У больных часто диагностируют гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит, проктосигмоидит, нарушение функционального состояния печени.

Изменение местного иммунитета состоит в снижении содержания лизоцима в слюне, падении уровня секреторного IgA, ослаблении функциональной активности противогрибковых антител. Это приводит к изменению количественного состава микробной флоры.

Клиническая картина

Афта в переводе с греческого означает «язва». Однако в клинической практике афта представляет собой эрозию, которая иногда в силу местных и общих причин (травма, влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается в язву. Заживление эрозии происходит без рубца, а эпителизация язвы - с рубцеванием.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афтозных поражений у взрослых встречается наиболее часто.

Появлению афты на слизистой оболочке предшествует гиперемированное, реже анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его месте образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлые очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена гиперемированным ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфильтрат в основании афты, выражены неодинаково у разных больных. При хорошо выраженной реактивности в основании афты имеется инфильтрат, который приподнимает элемент над уровнем слизистой оболочки. Через 2-4 сут поверхность афты освобождается от налёта и ещё через 4-5 сут - эпителизируется. В течение последующих нескольких дней держится застойная гиперемия. Одновременно возникают 1-2 афты, возможно появление и большего количества патологических элементов. Локализация высыпаний преимущественно на слизистой оболочке губ, щёк, языка, реже на десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов, повышение температуры, недомогание проявляются индивидуально.

Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболеваний ЖКТ, стрессовые ситуации.

По степени тяжести выделяют три формы: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую. При лёгкой форме заболевания рецидивы возникают редко - один раз в несколько лет, афты одиночные, быстро эпителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают несколько раз в год, эволюция афт в течение 9-14 сут. Тяжёлая форма протекает с повышением температуры тела, рецидивы афт не менее 4 раз в год или непрерывно, полное развитие элемента от 9 до 20 сут.

Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элементов (1-3) со сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1-3 и более. На месте эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой.

С течением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рецидивирующего афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они становятся более глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается.

Рубцующаяся форма (афты Сеттона) рецидивирующего афтозного стоматита отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес). Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток, сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразными язвами с гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, а спустя 6-7 сут в основании её появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда афтозные элементы возникают на слизистой оболочке зева, и даже глотки. Рубцующаяся форма сопровождается необратимыми изменениями соединительнотканного слоя слизистой оболочки рта с образованием гладких рубцов.

Деформирующая форма - наиболее тяжёлая. Начальные проявления и последующая трансформация афты в язву происходит также, как и при рубцующейся форме, но отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной основы слизистой оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (ползущим) характером язв. При заживлении язв образуются рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит иногда к развитию микростомии. Музыканты, певцы, педагоги становятся профессионально непригодными. Значительно страдает общее состояние больного. Больной астеничен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные, гигиеническое состояние рта плохое, высокий показатель интенсивности кариеса (кариес, пломба, удалённый зуб - КПУ).

Диагностика

Рецидивирующий афтозный стоматит диагностируют, учитывая анамнез, клиническую картину, результаты лабораторных исследований.

Дифференцируют с хроническими заболеваниями, проявляющимися афтозными или эрозивными высыпаниями, - хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, болезнью Бехчета, большим афтозом Турена, травматическими повреждениями, сифилитическими язвами и папулами.

При хроническом рецидивирующем герпесе сгруппированные пузырьки локализуются в пограничных участках кожи и красной каймы губ и на границе со слизистой оболочкой полости рта. Эрозивные элементы сгруппированы и чаще располагаются в передних отделах рта, нёба. Очаг поражения имеет полигональную форму.

При болезни Бехчета кроме афт на слизистой полости рта имеются поражения глаз, кожи половых органов, суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Большой афтоз Турена характеризуется одновременным поражением аногенитальной области, кишечника, сопровождается лёгочными и неврологическими симптомами.

Травматические поражения с образованием эрозий располагаются в участках, соответствующих травматическому, повреждающему фактору, после устранения действия которого быстро происходит заживление, в последующем рецидив не проявляется.

Твёрдый шанкр в виде эрозии (или язвы) отличается более длительным сроком развития, образованием плотного инфильтрата в основании эрозии (или язвы), относительной безболезненностью, чистой поверхностью. Сопровождается выраженным лимфаденитом. При исследовании серозного содержимого очага поражения обнаруживают бледные спирохеты.

Папулёзные высыпания при вторичном сифилисе отличить от афтозных элементов нетрудно, поскольку они имеют различное гистоморфологическое строение. В тех случаях, когда сифилитические папулы эрозируются под действием травмы, следует проводить дифференциальный диагноз. Эрозированные сифилитические папулы, как правило, группируются, мало болезненны, на поверхности содержат большое количество бледных спирохет. Серологические реакции (Вассермана, осадочные, РИФ) положительны.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий подбирают с учётом возраста, клинических симптомов, данных сопутствующей патологии и лабораторных исследований.

Для лечения больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом применяют лекарственные средства, коррекцию иммунитета, адекватное питание, физиотерапевтические процедуры, проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов инфекции. При лёгкой и средней степени тяжести заболевания больного лечат амбулаторно. Тяжёлые формы стоматита требуют стационарного лечения.

Комплексное лечение включает местные и общие меры. Больные хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом требуют диспансерного наблюдения и лечения как в период высыпания, так и в межрецидивный период. При обращении больного в поликлинику врач начинает лечение и одновременно обследует его. На первом этапе лечебные меры направлены на обезболивание и скорейшую эпителизацию афтозных элементов, снижение микробной обсеменённости полости рта. Одновременно корригируют питание, нормализуют сон.

Местное лечение:

  • аппликационная анестезия афт перед их обработкой, перед едой, сном: 2% раствор бумекаина (пиромекаин), 10% аэрозоль лидокаина, ливиан, декспантенол (пантенол), гипозоль, олазоль, пиромекаиновая мазь 5% и др.;

  • обработка полости рта: промывание слабыми антисептиками, снятие мягкого налёта с поверхности слизистой оболочки рта, дёсен, зубов;

  • некротический налёт на поверхности афт обрабатывают раствором фермента [трипсин, трипсин+химотрипсин (химопсин), химотрипсин], 1 мг которого растворяют в 1 мл растворителя (0,9% раствор натрия хлорида);

  • обработку афт завершают наложением эпителизирующих средств на 10 мин несколько раз в сутки: 10% метилурациловая мазь, бетакаротен (каротолин), масло шиповника, масло полифитовое, поливинокс (бальзам Шостаковского), желе и адгезивная дентальная паста солкосерила.

  • для стимуляции местного иммунитета - аппликации растворами галаскорбина, лизоцима, мазью или масляной взвесью прополиса, местно рассасывающиеся таблетки имудона (6-8 таблеток в день);

  • недопустимо применение прижигающих средств при лечении эрозивно-язвенных поражений;

  • гигиенический уход за полостью рта в период высыпаний афт необходимо осуществлять без зубной щётки. Зубную пасту наносят на марлевую салфетку или ватный тампон и пальцами обрабатывают поверхность всех зубов. Процедуру завершают полосканием полости рта. Целесообразно использование зубных паст, содержащих экстракты лекарственных растений и обладающих противовоспалительным действием. Показаны также хлорофилсодержащие пасты, способствующие эпителизации язв.

Достаточно эффективна гирудотерапия, обладающая болеутоляющим свойством, способствующая быстрой эпителизации афт (2-4 сут) и стимулирующая местный иммунитет. Воздействие пиявок на организм человека многогранно. Кроме кровоизвлекающего действия, пиявка со своей слюной выделяет в кровяное русло больного гирудин, гиалуронидазу и другие вещества. Гирудин представляет собой антикоагулянт прямого действия, под его влиянием уменьшается вязкость крови, что облегчает её микроциркуляцию, даёт выраженный антитромбиновый эффект. Выраженный терапевтический эффект лечения медицинскими пиявками обусловлен снятием застойных явлений, улучшением трофики тканей. Кроме того, имеется общая реакция организма, соответствующая разнообразным сдвигам, возникающим при рефлексотерапии.

Методика лечения. Перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода), медицинскую пиявку прикладывают к слизистой оболочке рта до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом прикрепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнения пиявка самостоятельно отваливается. Процедура длится 15-30 мин. Одновременно используют одну или две пиявки. После процедуры исключают приём пищи в течение 2-3 ч, рекомендуют полоскание полости рта 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода). Процедуру повторяют через 1-2 сут, всего - 5-10 процедур. При необходимости курс лечения можно повторить через 2-3 мес.

Из методов физиотерапии проводят фонофорез гепарина, лазеротерапию, дарсонвализацию, УФО, гипербарическую оксигенацию.

Для фонофореза гепарином готовят лекарственную смесь, состоящую из 1 мл гепарина (5000 ЕД) и 1 г абрикосового масла, процедуру проводят с помощью аппарата УЗТ-5; воздействие на область каждого элемента в течение 2-3 мин, интенсивность ультразвуковых колебаний 0,1-0,2 Вт/см2, всего 8 процедур.

Лазеротерапию проводят с помощью гелий-неонового лазера типа ЛГ-75, работающего на длине волны 0,63 мкм, плотность мощности 1-100 мВ/см2 с экспозицией 2-5 мин.

Гипербарическую оксигенацию проводят в следующем режиме: давление 1,5 атм., экспозиция 40 мин, исключая время компрессии и декомпрессии, курс - 10 сеансов.

Общая терапия включает комплекс лечебных мероприятий: назначение витаминов, иммунокорригирующих препаратов, дезинтоксикационную, заместительную терапию, устранение очагов хронической инфекции.

Внутрь назначают поливитамины. Аскорбиновую кислоту (витамин С) рекомендуют в дозе 0,3 г 3 раза в сутки в течение 2 нед, затем по 0,2 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес, фолиевую кислоту 0,001 г 3 раза в сутки в течение 1 мес, препараты железа. При наличии гипо- и анацидного гастрита следует провести курс инъекций цианокобаламина (витамина В12) внутримышечно 10 инъекций.

Для коррекции иммунитета и стимуляции естественных защитных механизмов по показаниям проводят курс лечения гистаглобулином, лизоцимом, продигиозаном, диуцифоном, кемантаном, Т-активином, герпетической поливакциной, препаратами интерферона.

Гистаглобулин - 1,0-2,0 мл подкожно в область предплечья, через день, курс лечения - 10 инъекций.

Лизоцим - фермент белковой природы, один из факторов неспецифического иммунитета. Раствор лизоцима вводят внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки, курс - 20 инъекций.

Продигиозан - полисахаридный комплекс, обладающий противовоспалительным, антитоксическим и стимулирующим репаративные процессы действием. Препарат вводят внутримышечно, начиная с 0,3 мл (15 мкг) 1 раз в 5 суток. В последующие периоды дозу увеличивают в зависимости от пирогенной реакции организма: 0,5 мл (25 мкг), 0,7 мл (35 мкг) и 1,0 мл (50 мкг).

Тактивин корригирует клеточный иммунитет, вводят подкожно 1 мл 1 раз (на ночь) в течение 5-7 суток.

Азоксимер (полиоксидоний) активирует фагоцитирующие клетки и функцию естественных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов; вводят внутримышечно по 6 мг через сутки 5 инъекций, далее 2 раза в неделю, курс - 10 инъекций, или в свечах по 6мг на ночь в течении 5 суток, затем ещё 5 свечей через день.

Интерферон-α-2 (виферон) - комплексный препарат из рекомбинантного интерферона-α-2, витаминов ЕиС назначается в свечах (1 000 000 МЕ) 2 раза в сутки в течение 5 сут. Виферон повышает функциональную активность Т-лимфоцитов, фагоцитов, снижает выраженность бактериальной сенсибилизации, снижает концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, восстанавливает нарушенный баланс интерлейкинов, повышает уровень местного иммунитета.

Имудон увеличивает содержание лизоцима в слюне, стимулирует выработку антител и фагоцитарную активность макрофагов. Назначают по 6 таблеток в сутки в течение 20 суток, иногда более. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через 1 ч после приёма препарата.

Ликопид - новый отечественный иммуномодулятор влияет на синтез цитокинов, активирует лимфоциты периферической крови, даёт хороший положительный клинический эффект. Назначают в таблетках по 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 суток.

Коррекцию иммунитета проводят 3-4 курсами через каждые 6-12 мес.

Лечебный эффект получен от применения герпетической поливакцины: 10 внутрикожных инъекций по 0,1 мл в область предплечья с интервалом 4-5 сут.

При резко выраженной недостаточности иммунологической защиты, отражающей ослабление компенсаторных возможностей организма, назначение стимулирующих препаратов в остром периоде не рекомендуется. В таких случаях целесообразно сначала проведение общеукрепляющей и заместительной терапии, способствующей восстановлению нарушенного белкового баланса.

В качестве профилактических мер рекомендуют выявление и лечение заболеваний ЖКТ, санацию полости рта, прекращение курения, исключение из пищи острых и солёных блюд, алкогольных напитков, закаливание организма, повторные курсы лечения иммунокорригирующими средствами.

БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА

Редкое заболевание (H. Behcet, 1937), протекающее с поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи, суставов. До недавнего времени болезнь Бехчета называли синдромом. Полученные данные свидетельствуют о возможной гетерогенности этиологических факторов и патогенетических механизмов. В развитии болезни участвуют генетически детерминированные антигены гистосовместимости и связанные с ними иммунные ответы.

Код по МКБ-10

M35.2 Болезнь Бехчета.

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями болезни Бехчета являются афтозные высыпания на слизистой оболочке рта, поверхностные язвочки и пиодермия на коже и половых органах, различные изменения глаз и суставов. В патологический процесс вовлекаются другие органы и системы.

Афтозный стоматит с рецидивирующим течением встречается практически у всех больных болезнью Бехчета и является важным диагностическим признаком. Стоматит протекает длительно, афтозные поражения из-за болей доставляют мучительные страдания. Вторым по частоте и важности диагностическим признаком являются поражения глаз: кератоконъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит. Могут возникать увеит, кровоизлияния в стекловидное тело с развитием катаракты и подострой глаукомы, атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

Более чем у 2/3 больных отмечают поражения кожи: язвочки в области половых органов типа узловатой или многоформной эритемы, иногда пустулёзные элементы.

Поражения суставов наблюдают примерно у половины больных. Обычно это олигоартриты с припуханием и болями. Чаще всего поражаются коленные суставы. Типичным является хроническое рецидивирующее течение, отсутствие деформации.

Из других симптомов возможны поражения ЦНС с менингиальными явлениями, иногда с картиной менингоэнцефалита; ЖКТ - язвенный энтерит, колит. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникает рецидивирующий или мигрирующий тромбофлебит нижних конечностей. Могут поражаться большие вены и артерии.

Диагностика

При наличии трёх или четырёх симптомов диагностика болезни Бехчета несложна: стоматит, поражение глаз, половых органов и суставов или двух главных и двух дополнительных (поражения ЦНС, ЖКТ или сосудов).

Дифференцируют с афтозом Турена.

Лечение

Больных лечат в клинике кожных болезней или в ревматологическом отделении стационара. Определённые успехи достижимы при длительном и систематическом лечении. Несмотря на отсутствие прямых доказательств вирусной этиологии болезни Бехчета, используют противовирусные препараты. Неплохой эффект получен от применения цитостатиков, средств с глюкокортикостероидной активностью, витаминов, иммунокорригирующих препаратов, гипербарической оксигенации и др.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Синонимы

Сухой синдром, синдром Гужеро-Шегрена, синдром Съегрена. Впервые описан Yourgerot (1925), наиболее полное клиническое описание представлено Siogren (1935).

Синдром Шегрена - прогрессирующее ревматоидное аутоиммунное заболевание.

Код по МКБ-10

M35.0 Сухой синдром (Шегрена).

Этиология

Этиология неизвестна, но предполагают вирусную природу, возможно, возникает как осложнение при поражении вирусом Эпштейна-Барр. В литературе выделен ещё один термин, относящийся к сложному симптомокомплексу, - болезнь Шегрена. Однако в описании обоих вариантов заболевания имеются аутоиммунные нарушения.

В возникновении и развитии заболевания играют роль также стрессовые ситуации, нарушения вегетативной нервной и эндокринной систем.

Синдром Шегрена характеризуется системным поражением экзокринных желёз с преимущественным вовлечением слюнных и слёзных, а также с развитием недостаточности функции потовых, сальных, слизистых желёз. Наиболее типичное морфологическое проявление болезни - лимфоплазмоцитарная инфильтрация экзокринных желёз с последующим вовлечением близлежащих лимфатических узлов. Иногда у больных развивается генерализованная лимфаденопатия.

Клиническая картина

Для синдрома Шегрена типична классическая триада: сочетание ксеростомии, сухого кератоконъюнктивита с системным поражением соединительной ткани (хронический полиартрит, системная красная волчанка, первичный билиарный цирроз, фибромиалгии и др.).

В патологический процесс вовлекаются и экзокринные железы верхних дыхательных путей, начиная с носовых ходов, носоглотки, трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, пневмонии. В ЖКТ развивается ахилический гастрит, в гениталиях - вульвиты, вагиниты, цервициты. Одновременно у половины больных наблюдают сухость волос. Часты спленомегалия, синдром Рейно, нетромбо-пеническая пурпура.

Сравнительно часто у больных развивается рецидивирующий паротит. В начальной стадии больные жалуются на незначительное уплотнение чаще околоушных, реже подчелюстных желёз, распирающие ощущения во время еды. При обострении повышается температура тела, появляется разлитая припухлость в области железы, полностью прекращается выделение слюны. В последующих стадиях околоушные железы увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Припухлость периодически уменьшается и увеличивается. Обострения протекают тяжело, с высокой температурой, сильными болями, слизисто-гнойным отделяемым из протока. В поздней стадии припухлость достигает больших размеров, чаще возникают обострения, секрет из протоков не выделяется.

В зависимости от стадии заболевания возникают различные проявления сухости полости рта - одного из ведущих симптомов. В течение длительного срока единственным симптомом заболевания может быть постепенно прогрессирующее снижение функции экзокринных желёз. В полости рта изменения могут быть первыми признаками проявления болезни, слюна становится вязкой, её количество уменьшается вплоть до полного прекращения секреции и развития ксеростомии. В выраженной стадии больные жалуются на сухость, жжение и боль во рту, затруднения при разговоре, приёме пищи, снижение вкусовых восприятий, гиперестезию твёрдых тканей зубов и быстрое разрушение зубов кариозным процессом.

Слизистая оболочка атрофична, рельеф сосочков сглажен. В эпителии слюнных желёз наступают необратимые дегенеративные изменения. Ксеростомия способствует развитию воспаления слизистой оболочки рта, тяжёлому поражению пародонта, возникновению множественного, быстро прогрессирующего кариеса.

У трети больных синдромом Шегрена воспаление слизистой оболочки рта связано с поражением Candida albicans, при этом чаще всего возникает эритематозная (атрофическая) форма кандидоза. Наиболее типичные симптомы - пятнистая эритема, повышенная десквамация эпителия и образование мелких эрозий. Красная кайма губ сухая, покрыта мелкими чешуйками, в углах рта образуются трещины.

У некоторых больных заболевание начинается с поражения глаз, развивается сухость глаз, светобоязнь, ощущения песка в глазах, развитие кератоконъюнктивита.

Диагностика

В выраженной стадии заболевания диагностика не представляет трудности при наличии характерных клинических признаков - ксеростомии, кератоконъюнктивита, хронического паренхиматозного паротита. Диагностике помогает информация о наличии у больного ревматизма, заболевания суставов, системной красной волчанки, склеродермии и др.

Для подтверждения диагноза необходимо углублённое обследование больного с выполнением специальных методов исследования (сиалография, сканирование слюнных желёз, термовизиография, рентгенография с контрастным веществом и др.). Необходимо обследование внутренних органов, лабораторное обследование. Кроме общеклинического и стоматологического обследования при синдроме Шегрена проводят рентгенологическое, микробиологическое, иммунологическое, морфологическое обследования.

У больных с синдромом Шегрена выявляют изменения в крови: нормоили гипохромную анемию, иногда лейкопению, значительное ускорение СОЭ (до 60-70 мм/ч), гиперпротеинемию, гипергаммаглобулинемию с повышением содержания иммуноглобулинов трёх классов, повышение титра ревматоидного фактора.

Обнаруживают антинуклеарные факторы, а также широкий круг циркулирующих органоспецифических аутоантител.

Дифференциальный диагноз

При синдроме Шегрена с поражением околоушных слюнных желёз проводят отличие от других видов паротита и от опухоли. В начальной стадии заболевания, протекающего со снижением функции слюнных желёз, наличием парестезий, трофических нарушений, следует отличать синдром Шегрена от стомалгии (глоссалгии).

Лечение

Лечение больных синдромом Шегрена проводят в ревматологической клинике. При аутоиммунном процессе в зависимости от его активности назначают глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, противовоспалительные средства, а также общеукрепляющие препараты. В комплексном лечении больных принимают участие специалисты разного профиля: стоматологи, офтальмологи, невропатологи, эндокринологи и др.

Стоматолог осуществляет:

  • санацию полости рта (лечение кариеса, пульпита, периодонтита);

  • лечение кандидоза, воспаления слизистой оболочки рта, патологии пародонта;

  • обеспечение влажного состояния полости рта;

  • профилактику кариеса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абрамова Е.Н., Василенко Т.И. Лечение и профилактика афтозного стоматита // Профилактика стоматологических заболеваний. Тезисы 5-го Всерос. съезда стоматологов. - М., 1988. - С. 73-74.

  2. Бажанов Н.Н., Александров М.Т., Кузнецова А.Ф., Дмитриев А.А. Опыт применения гемотрансфузии и плазмофореза в лечении больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-Москва, 1982. - С. 146-148.

  3. Банченко Г.В. Афтозные стоматиты (экспериментально-клинические аспекты морфогенеза, диагностики и принципы терапии): Дис. …​ д-ра мед. наук / РАМН. - 1984. - 221 с.

  4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Группа афтозных заболеваний // Язык - зеркало организма (Руководство для врачей). - М., 2000. - С. 140-154.

  5. Баскова И.П., Никонов Г.И., Миркамалова Э.Г. и др. Влияние препаратов из медицинских пиявок на фагоцитоз и систему комплемента // Казанский мед. журнал. - 1988. - Т. 69. - № 5. - С. 334-336.

  6. Борисова О.В. Применение плазмофереза в лечении рецидивирующего афтозного стоматита: Дис. . канд. мед. наук. - Воронеж, 1995. - 115 с.

  7. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит // Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - М.: Медпресс, 2001. - С. 112114.

  8. Гилева О.С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффективности применения гирудотерапии в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дис. …​ д-ра мед. наук. - Пермь, 1997. - 284 с.

  9. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - Мед. информ. агентство, 2003. - 603 с.

  10. Ильина Н.И. и др. Иммунология и аллергология: алгоритмы диагностики и лечения / Под общ. ред. Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. - 111 с.

  11. Исаев В.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит: иммунологический аспект патогенеза (Клинико-экспериментальное исследование): Дис. . д-ра мед. наук - М., 1978. - 362 с.

  12. Калинина Л.А. Комплексное лечение больных ХРАС и КПЛ с использованием лазерного излучения // Тезисы докл. к 5-й респ. Научн.-практ. конф. стоматологов и зубных врачей. - Майкоп, 1994. - С. 75-77.

  13. Караулов А.В., Земсков А.М., Земсков В.М. Клиническая иммунология и аллергология. - М.: Мед. инф. агентство, 2002. - 650 с.

  14. Максимовская Л.Н. Механизмы патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита и обоснование его комплексного лечения: Дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1992. - 314 с.

  15. Максютова Е.П. Сравнительная оценка лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Тверь, 1996.

  16. Никонов Г.И., Баскова И.П. Физиологические и биохимические аспекты лечебного действия медицинских пиявок Hirudo medicinalis // Успехи соврем. биол. и мед. - 1986. - Т. 101. - № 1. - С. 141-154.

  17. Пинегин Б.В. Полиоксидоний - новое поколение иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия // Механизм действия и клиническое применение отечественного иммуномодулятора полиоксидония (в помощь практическому врачу). - М., 2001. - С. 17-18.

  18. Рабинович И.М., Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата «имудон» при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. - 2000. - № 3. - С. 64-65.

  19. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Дис. . д-ра мед. наук. - РАМН. - М., 2004.- 318 с.

  20. Шляхова И.А., Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. Гирудотерапия при глоссалгии / Организация и профилактика в стоматологии: Мат. конф. стоматологов (14-15 октября 1993 г). - Екатеринбург. - 1993. - С. 133-134.

  21. Andrews V.H., Hall H.R. The effects of relaxationimagery training on recurrent aphthous stomatitis: a preliminary study // Psychosom. Med. - 1990. - Vol. 52. № 5. - Р. 526-535.

  22. Field E.A., Rotter E., Speechley J.A. Clinical and haemotoglogical assessment of children with recurrent aphthous ulceration // Brit. Dent. J. - 1987. - Vol. 163. - Р. 19-22.

  23. Gorsky M., Silverman S., Chinn H. Clinical Characteristics and management outcome in the Burning mouth syndrome // Oral. Surg. Oral. Med., Jral. Pathol. - 1991. - Vol. 72. - Р. 192-195.

  24. Jilie Z. Juvenile major aphthous ulcers // The 2nd Asia Pacific Workshop For Oral Mucosal lesions. - Chiang Mat, Thailand, 1995. - P. 32.

  25. Kromer G., Martinez A.C. Apoptosis in immunology / Berlin, Springer. - 1995. - 242 p.

  26. Lamey P.I., Lamb A.B. Lip component of burning mouth syndrome // Oral. Surg. Oral. Vtd. Oral. Pathol. - 1994. - Vol. 78. - Р. 590-593.

  27. Maresky L., Van der Bijl P., Gird I. Burning mouth syndrome: evaluation of multiple variables among 85 patients // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. - 1993.- Vol. 75.-Р. 303-307.

  28. Narang N.K., Kampani D. Effect of levamisole on immune status in patients of recurrent aphthous stomatitis // J. Assoc. Physicians India. - 1990. - Vol. 38. - № 9. - Р. 669-670.

  29. Ogawa H., Kazuyama Y., Hashiguchi K. Detection of herpes simplex virus, varicella zoster virus and cytomegalovirus in aphthous stomatitis // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. - 1990. - Vol. 93. - № 6. - Р. 920-924.

  30. Weinberg S.L. President’s page: new medicine from old - hirudin and the leech (news) // J. Am. Colt. CardioL. - 1994. - Vol. 23. - № 2. - Р. 544-545.

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Организм человека - единое целое, поэтому любые нарушения в обменных процессах, в функционировании отдельных органов и систем будут находить отражение в состоянии слизистой оболочки полости рта и кожи. Нередко изменения на слизистой оболочке рта появляются задолго до клинических признаков той или иной патологии внутренних органов.

Следует отметить, что в большинстве случаев проявления системных заболеваний в полости рта не носят специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы чётко указывают на вид органного нарушения и имеют большое диагностическое значение, побуждая врача-стоматолога к контактам с другими специалистами для оказания помощи больным (иногда экстренной).

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Состояние желудочно-кишечного тракта, функционирование всех его отделов находит отражение на слизистой оболочке полости рта. Это объясняют морфофункциональным единством слизистой оболочки полости рта и всего пищеварительного тракта. Даже небольшие сбои в работе отлаженного механизма желудочно-кишечного тракта проявляются на слизистой оболочке полости рта: отёчность, изменение внешнего вида языка (обложенность, десквамации, атрофия), нарушение вкусовой чувствительности, парестезия языка.

Отёчность языка

КОД ПО МКБ-10

K14.8 Другие болезни языка.

K14.80 Зубчатый язык (язык с отпечатками зубов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Можно наблюдать язык с отпечатками зубов, однако данный признак не является строго специфичным для определённой патологии желудочно-кишечного тракта, но наиболее часто (80%) отёчность слизистой оболочки полости рта сопровождает течение хронических колитов.

При осмотре выявляют слизистую оболочку белесоватого, пастозного вида с отпечатками зубов на щеках и языке (чаще), при этом на кончике и боковых поверхностях языка отмечают вмятины, повторяющие контур прилежащих зубов.

Обложенность языка

КОД ПО МКБ-10

K14.3 Гипертрофия сосочков языка.

K14.30 Обложенный язык.

ЭТИОЛОГИЯ

Обложенный язык обусловлен нарушением отторжения ороговевающих эпителиальных клеток нитевидных сосочков языка. К роговым массам нитевидных сосочков на языке добавляются колонии микроорганизмов (кокковые и нитевидные формы, грибы Candida), пищевые остатки.

Обложенность языка может быть следствием как желудочно-кишечной патологии (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка), так и общих нарушений состояния организма (инфекционные заболевания). Местные условия полости рта возникающие, например, при недостаточном акте жевания, плохой гигиене полости рта, также способствуют нарушению слущивания эпителиальных клеток нитевидных сосочков и скоплению их на спинке языка.

В период обострения заболевания желудочно-кишечного тракта обложенность языка увеличивается, при этом для язвенной болезни желудка более характерно скопление налёта в дистальных отделах спинки языка. В состоянии ремиссии язык приобретает нормальный вид.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дорсальная поверхность языка покрыта серовато-белым плотным налётом. Роговые массы толстым слоем накапливаются на спинке языка, при поскабливании снимаются с трудом. Обычный цвет обложенного языка (серо-белый) может меняться от жёлто-коричневого до чёрного под действием пигментообразующих бактерий, при приёме лекарственных веществ (антибиотики), антисептических полосканий (нитрофурал, раствор перманганата калия, отвары трав), пищевых продуктов (крепкий чай, кофе). Обложенный язык, как правило, не вызывает неприятных ощущений.

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом, для которого характерно в соскобе с поверхности обложенного языка обилие элементов гриба Candida (единичные элементы Candida в соскобе, взятом натощак, не свидетельствуют о патологии).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение обложенного языка не проводят, однако полезно использовать в качестве средства индивидуальной гигиены полости рта специальные щётки, способствующие очищению поверхности языка от роговых масс нитевидных сосочков.

Десквамации на дорсальной поверхности языка

ЭТИОЛОГИЯ

Десквамации обусловлены повышенным слущиванием нитевидных сосочков и часто носят очаговый характер. Очаги десквамации могут появиться при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите, хотя этот признак строго не специфичен для данной патологии желудочно-кишечного тракта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Участки десквамации выглядят слегка запавшими с красноватыми пятнами на спинке языка, безболезненные или слегка чувствительные при приёме острой, раздражающей пищи (рис. 17-6, см. цв. вклейку). Возможно развитие парестезии (жжение, покалывание, пощипывание), извращение вкусовой чувствительности.

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с десквамативным глосситом (самостоятельное заболевание языка). При выздоровлении или длительной ремиссии желудочно-кишечной патологии язык приобретает обычный вид, чего не наблюдают при десквамативном глоссите.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит гастроэнтеролог.

Атрофический глоссит

КОД ПО МКБ-10

K14.4 Атрофия сосочков языка.

ЭТИОЛОГИЯ

Атрофический глоссит развивается при атрофии нитевидных сосочков языка и служит симптомом таких тяжёлых заболеваний, как гепатит, цирроз печени, пернициозная анемия, железодефицитная анемия, ахилия. Изменения языка могут отражать не только патологические процессы желудочно-кишечного тракта, но и другие нарушения организма, например гипо- и авитаминозы (группа В), дисбактериоз (кандидоз) и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь развивается постепенно и первые изменения на языке ограничены его краями и кончиком, где на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются красные полосы. В дальнейшем развивается клиническая картина атрофического глоссита. Язык выглядит гладким, «лысым», полированным, чувствителен к раздражающей пище, ярко-красного цвета, при пернициозной анемии - малиновый (гунтеровский глоссит).

ЛЕЧЕНИЕ

Пациента направляют на консультацию, обследование и лечение к гастроэнтерологу.

Болезни печени

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При эпидемическом гепатите диагностическое значение имеет появление желтушной окраски слизистой оболочки уздечки языка, нёба или выводных протоков парных слюнных желёз. Этот признак, наряду с жёлтой окраской склер глаз, - ранний симптом болезни Боткина.

Желтушность нёба можно обнаружить также у лиц с хроническим гепатитом, циррозом печени. Развивающаяся у данных больных печёночная недостаточность проявляется изменениями на коже и в частности на лице. Появляются обильные телеангиэктазии, паукообразные гемангиомы.

Для больных с хроническими формами гепатита, цирроза печени, желчнокаменной болезни характерны горечь во рту и извращение вкуса (металлический привкус), однако эти симптомы строго не патогномоничны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит врач-терапевт.

Синдром Пейтца-Егерса

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром включает полипоз желудочно-кишечного тракта, пигментации слизистых оболочек и кожи. Доброкачественные полипы можно обнаружить в тонкой кишке (чаще), толстой кишке и желудке.

КОД ПО МКБ-10

Q85.8 Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках.

Q85.80 Синдром Пейтца-Егерса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание носит семейный характер, имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Проявляется в первые месяцы жизни, чаще у девочек.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

На слизистой оболочке полости рта, особенно на щеках, по линии смыкания зубов, нёбе, губах, в углах рта, на кончике языка, заметны небольшие (1-4 мм) ограниченные коричневые пятна, не увеличивающиеся в размерах. Аналогичные пигментные пятна могут быть обнаружены вокруг рта, носа, глаз. Пятна образуются вследствие отложения меланина в базальных слоях эпителия. Течение бессимптомное.

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с подозрением на синдром Пейтца-Егераса должен обследовать и наблюдать гастроэнтеролог, так как возможно озлокачествление и развитие аденокарциноматоза.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Акромегалия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Заболевание, обусловленное гиперфункцией передней доли гипофиза, развивается при избыточном поступлении в организм соматотропного гормона (гормона роста).

КОД ПО МКБ-10

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии заболевания играют роль черепно-мозговая травма, инфекции и опухоли гипофиза. Общие изменения в организме захватывают и челюстно-лицевую область.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Увеличиваются челюсти, особенно нижняя, развивается прогнатизм, расширяются межзубные промежутки. Со временем разрастаются и мягкие ткани, грубеют черты лица, утолщаются губы (макрохейлит), развивается макроглоссия. Разрастание язычка (uvula) и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Отмечают гиперплазию десны, нередко перекрывающую коронковую часть зуба. Болезнь развивается постепенно, незаметно для больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у эндокринолога.

Болезнь Аддисона

СИНОНИМЫ

Бронзовая болезнь.

КОД ПО МКБ-10

E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников.

E27.1X Проявления болезни Аддисона в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь развивается медленно, преимущественно в возрасте 30-40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызвано хронической недостаточностью функции коры надпочечников. Нарастает слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита (вплоть до анорексии), похудание. Первые проявления болезни возникают на слизистой оболочке полости рта и коже, которые приобретают специфическую пигментацию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерна бронзовая пигментация кожи лица, тела, более выраженная в области шеи, локтевых сгибах, сосках. В полости рта, чаще на слизистой оболочке щёк, дёснах, по краю языка и на нёбе, возникают пятна или полосы синеватого, серовато-чёрного, коричнево-лилового или красновато-синюшного цвета без признаков воспаления. Пигментные пятна неправильной формы, плоские. Причины их возникновения - отложение меланина в соединительной ткани и в базальных эпителиальных клетках.

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с физиологической пигментацией слизистой оболочки рта, с пигментацией при синдроме Пейтца-Егерса, при отравлении солями тяжёлых металлов, приёме медикаментов, с амальгамовой пигментацией и меланомой.

Физиологическую пигментацию слизистой оболочки полости рта наблюдают с детства у смуглых индивидуумов или чернокожих (25%) в виде тёмно-коричневых пятен без чётких границ на альвеолярной части десны, иногда сочетающейся с аналогичной пигментацией на слизистой оболочке языка.

При синдроме Пейтца-Егерса мелкие пигментные пятна на слизистой оболочке полости рта и на коже лица определяют с младенчества, так как они носят врождённый характер.

Пигментация слизистой оболочки полости рта может возникать при приёме некоторых медикаментов: антималярийных препаратов, пероральных контрацептивов.

Для отравления солями тяжёлых металлов (висмут, ртуть, свинец) характерно появление серо-чёрной пигментации по краю десны (возможно и в других участках слизистой), сопровождающейся обильным слюноотделением и общими клиническими симптомами.

Амальгамовая пигментация слизистой оболочки полости рта возникает в участке контакта с амальгамовой пломбой и проявляется небольшим пятном чёрной или синеватой пигментации.

Меланома возникает в виде постоянно увеличивающегося болезненного пигментированного пятна, иногда возвышающегося над поверхностью слизистой, в последующем подвергающегося язвенной деструкции.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.

Болезнь Иценко-Кушинга

КОД ПО МКБ-10

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения.

E27 Другие нарушения надпочечников.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще болеют женщины от 20 до 40 лет, но могут болеть и дети.

ЭТИОЛОГИЯ

Болезнь развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при её гиперплазии или при поражении гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к чрезмерной продукции глюкокортикоидов. Избыточный синтез глюкокортикоидов в организме ведёт к нарушению основных видов обмена, задержке роста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отмечают ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щёки вздутые (лунообразное лицо). В полости рта слизистая оболочка щёк по линии смыкания белесоватого цвета, выявляют глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности языка, макрохейлит, пародонтит.

Нарушение минерального обмена вызывает остеопороз, в частности челюстных костей.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.

Сахарный диабет

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, вырабатываемого β-клетками островков поджелудочной железы. Это приводит к тяжёлым изменениям углеводного, липидного и белкового обмена, к поражению мелких сосудов и нервов. Изменения в полости рта при сахарном диабете не отличаются специфичностью, однако рано развивающаяся клиника тяжёлого пародонтита должна настораживать стоматолога и побуждать к обследованию пациента для исключения сахарного диабета.

КОД ПО МКБ-10

E14 Сахарный диабет неуточнённый.

E14.XX Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кожные покровы, слизистая оболочка полости рта, язык - сухие. Нитевидные сосочки языка десквамированы, атрофичны. Отмечают жжение и парестезии языка, нарушение вкусовой чувствительности, ощущение сладкого привкуса во рту. Беспокоит зуд дёсен. Дёсны набухшие, цианотичные, легко кровоточат - клиническая картина пародонтита средней и тяжёлой степени со склонностью к абсцедированию.

В полости рта развивается кандидоз. Этому способствует нарушение общего метаболизма, отражающегося на ходе нормального созревания эпителия слизистой оболочки полости рта, что меняет свойства эпителиальных клеток, способствуя адгезии на их поверхности гриба Candida. При тяжёлом декомпенсированном течении сахарного диабета возможно развитие трофических язв, отличающихся резкой болезненностью и длительным течением. При диабетической коме на языке выявляют обильный почти чёрный налёт.

ЛЕЧЕНИЕ

Стоматолог проводит санацию полости рта совместно с эндокринологом, осуществляющим терапию основного заболевания. Успех стоматологического лечения (пародонтита, трофических язв) зависит от стабильной коррекции уровня сахара в крови.

Гипотиреоз

КОД ПО МКБ-10

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание обусловлено ослаблением (или отсутствием) функций щитовидной железы, которое приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, что сказывается на состоянии внутренних органов и систем. Нарушается психомоторное развитие и рост детей, отмечают олигофрению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кожа сухая, толстая, холодная. В полости рта наблюдают сухость (ксеростомия), трещины губ. Характерный признак - макроглоссия, проявляется уже в грудном возрасте. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. Задерживается прорезывание зубов. Юношеская микседема сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, дёсен. Из-за большого количества в коже каротина губы приобретают жёлтый оттенок (каротинемия).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Витаминная недостаточность может быть следствием экзогенных или эндогенных факторов.

  • Недостаточное поступление витаминов с пищей (экзогенные авитаминозы), при нерациональном подборе продуктов питания, неправильной кулинарной обработке.

  • Нарушение всасывания витаминов (эндогенные авитаминозы), при желудочно-кишечной патологии, длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

  • Повышенный расход витаминов при инфекционных заболеваниях, беременности (диссимиляционный гиповитаминоз).

  • Нарушение утилизации витаминов в тканях (ахристические авитаминозы) при обменных нарушениях и интоксикациях.

Нередко причиной гиповитаминозов может быть комбинация экзогенных и эндогенных факторов.

В современных условиях витаминная недостаточность протекает не изолированно как самостоятельный специфический симптомокомплекс, а преимущественно в сочетании с какой-либо патологией организма, способствуя её развитию, усугубляя и осложняя течение.

Витаминная недостаточность организма сказывается на его сопротивляемости к различным инфекциям, профессиональным вредностям, на прогнозе сопутствующих заболеваний, которые приобретают затяжной характер, ухудшая результаты лечения.

В настоящее время появилось новое научное направление в изучении воздействия витаминов на организм - иммуновитаминология, которое определяет обязательное включение витаминных комплексов при лечении практически любого заболевания. Витаминные препараты находят всё более широкое применение в терапии различных заболеваний для коррекции функциональных нарушений и повышения резервных возможностей организма.

Полость рта и губы - индикаторы витаминного недостатка в организме. Витамины играют важную роль в защите слизистой оболочки полости рта и её регенерации, поэтому состояние гиповитаминоза находит прямое и косвенное отражение в полости рта как в клинических проявлениях, характерных для каждого витамина, так и в течение и тяжести других патологических процессов полости рта.

В организме человека существует тесная физиологическая связь между отдельными витаминами, которая может носить синергический и антагонистический характер. Например, нарушение обмена витамина А приводит к недостаточности витамина Е. При дефиците витамина А развиваются нарушения обмена витаминов С, В12 и фолиевой кислоты. Введение повышенного количества витамина В6 сопровождается усиленным выделением этого витамина, а также витаминов В1 и В2. Пантотеновая кислота (витамин В5) способствует утилизации аскорбиновой кислоты, а пангамовая кислота (витамин В15) - усвоению витамина С и В1. Избыточное введение в организм витамина В2 сопровождается не только повышенным выведением этого витамина, но и витамина В1 (отмечают и обратную связь). С другой стороны, витамин С способствует депонированию в тканях тиамина (В1), повышая его активность в обменных процессах. Доказана С-витаминосберегающая функция витамина В1. Приём витамина С уменьшает потребность организма в рибофлавине (В2), а при недостаточности витамина В2 уменьшается обеспеченность организма витамином С. Аскорбиновая кислота оказывает сберегающее действие в отношении пиридоксина (В6), витамина Р, пантотеновой кислоты (В5), витамина В12 и фолиевой кислоты.

Вышеперечисленное объясняет необходимость назначать витамины в комплексе, предупреждая нежелательные последствия их взаимной зависимости и учитывая, что их комбинированное применение оказывает более сильное и разностороннее действие.

Недостаточность тиамина (витамин В1)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Витамин В1 - составная часть кокарбоксилазы (кофермента, участвующего в регулировании углеводного обмена), играющая важную роль в функционировании головного мозга, в механизме возбудительного процесса и трофической функции нервной системы. В настоящее время изучено около 25 ферментативных реакций, в которых участвует витамин В1, регулируя углеводный, белковый и жировой обмены. Проявлением тяжёлой формы авитаминоза В1 служит болезнь бери-бери.

КОД ПО МКБ-10

E51 Недостаточность тиамина.

E51.1 Бери-бери.

E51.1X Проявления в полости рта.

E51.8 Другие проявления недостаточности тиамина.

E51.9 Недостаточность тиамина неуточнённая.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При недостаточности тиамина развиваются полиневриты, параличи разгибателей кистей и пальцев рук, стоп, мышечная слабость, потеря чувствительности. В полости рта - сухость, парестезии слизистой оболочки, жжение языка, гиперплазия грибовидных сосочков языка. Возможно присоединение кандидоза.

ЛЕЧЕНИЕ

Витамин В1 назначают при невритах, невралгии тройничного нерва, глосситах, экзематозном хейлите, глоссалгии, опоясывающем лишае, КПЛ по 10 мг 1-3 раза в сутки.

Недостаточность рибофлавина (витамин В2)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Рибофлавин - часть комплексной ферментной системы, участвует в регуляции различных видов обмена (углеводного, липидного, белкового). При дефиците витамина В2 наблюдают нарушение тканевой трофики, проявляющейся в первую очередь на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта.

КОД ПО МКБ-10

E53.0 Недостаточность рибофлавина.

E53.0X Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кожа дряблая, сухая, склонная к появлению болезненных трещин и развитию пиогенных заболеваний. Отмечают конъюнктивит, блефарит, светобоязнь.

В полости рта - красная кайма губ сухая, шелушащаяся, в мелких трещинах. В углах рта появляются заеды в форме трещин с явлениями мокнутия и мацерации, которые могут осложняться вторичной инфекцией (пиогенной, кандидозной). Субъективно отмечают зуд, жжение и болезненность при открывании рта. Процесс может распространяться на окружающую рот кожу. Слизистая оболочка полости рта сухая. Отмечают жжение языка, десквамацию и атрофию нитевидных сосочков, гипертрофию грибовидных сосочков. Ярко-красный (фуксиновый) шершавый отёчный язык, болезненный при приёме пищи.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают рибофлавин в лечебных дозах при трещинах губ и хейлитах, заедах, глоссите, кандидозах, чёрном волосатом языке, красной волчанке по 5-10 мг 1-3 раза в сутки.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР, В3)

КОД ПО МКБ-10

E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра].

E52.XX Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Недостаточность витамина РР характеризуют классической триадой: дерматит, диарея, деменция. Характерны изменения на коже: ярко-красная пеллагрическая эритема на открытых участках кожи - кисти рук, шея, шелушение кожи, буро-коричневая пигментация на щеках и лбу (из-за повышенной чувствительности к УФ-лучам).

В полости рта основные клинические симптомы на языке: развиваются парестезии, жжение языка. Алый шершавый язык вначале с гипертрофированными, затем с атрофичными сосочками. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, которые приобретают ярко-красный цвет, затем распространяется на всю спинку и корень. Язык чаще складчатый, иногда с мелкими трещинами, болезненный при приёме пищи. В дальнейшем слизистая оболочка языка становится бледной, гладкой, складчатой.

ЛЕЧЕНИЕ

В стоматологической практике никотиновую кислоту применяют для лечения КПЛ, незаживающих эрозий, язв, красной волчанке, при хейлитах, глосситах по 0,02-0,05 мг 2-3 раза в сутки.

Недостаточность пантотеновой кислоты (витамин В5)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пантотеновая кислота входит в состав коэнзима А, участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, стимулирует образование кортикостероидов. Пантотеновая кислота очень широко распространена в природе и её недостаточность развивается, как правило, на фоне длительного приёма антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. Изолированный гиповитаминоз В5 не встречается.

КОД ПО МКБ-10

E53 Недостаточность других витаминов группы B.

E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B.

E53.8X Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При недостаточности витамина В5 понижается сопротивляемость эпителия, развиваются дерматозы, раннее поседение волос. Характерны интенсивные ночные боли в ногах. Жжение пальцев, стоп, голеней. В полости рта возможно развитие десквамаций языка.

ЛЕЧЕНИЕ

Для восполнения дефицита пантотеновой кислоты используют её кальциевую соль. Кальция пантотенат в стоматологии применяют при парестезиях, невралгиях, десквамативном глоссите, ожогах, вяло заживающих эрозиях и язвах, опоясывающем лишае, красной волчанке, КПЛ, лейкоплакии. Препарат назначают внутрь по 0,1-0,2 г 2-4 раза в сутки.

Недостаточность пиридоксина (витамин В6)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пиридоксин в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, играющих важную роль в обмене многих незаменимых аминокислот. Недостаток пиридоксина способствует развитию гипохромной анемии и нарушению обмена железа, что находит отражение на слизистой оболочке полости рта.

КОД ПО МКБ-10

E53 Недостаточность других витаминов группы B.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На фоне анемичной слизистой оболочки рта развиваются атрофический глоссит (сглаженный, полированный язык), не склонные к заживлению заеды (ангулярный хейлит).

ЛЕЧЕНИЕ

Пиридоксин назначают при невралгии, глоссалгии, невритах тройничного нерва, опоясывающем лишае, хейлитах, заедах, лейкоплакии по 80 мг 4 раза в сутки.

Недостаточность фолиевой кислоты (витамин Вс)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фолиевая кислота стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан с обменом аскорбиновой кислоты. При хронической недостаточности витамина С развивается фолиеводефицитная (мегаломакроцитарная) анемия.

КОД ПО МКБ-10

E53 Недостаточность других витаминов группы B.

D52 Фолиеводефицитная анемия.

D52.VX Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Недостаточность фолиевой кислоты приводит к нарушению трофики слизистых оболочек. В полости рта отмечают сухость, истончённость эпителия, картина стоматита, гингивита (возможно развитие язвенно-некротическое поражение).

ЛЕЧЕНИЕ

Фолиевую кислоту назначают при патологических процессах в полости рта на фоне анемии, вызванных лекарственными веществами и ионизирующей радиацией, в таблетках по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 20-30 дней.

Недостаточность витамина В12 (цианокобаламин)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Витамин В12 необходим для регуляции гемопоэза, способствует нормальному созреванию эритроцитов. Цианокобаламин вместе с фолиевой кислотой участвует в синтезе гемоглобина, активизирует свёртывающую систему крови.

Недостаточность витамина В12 развивается вследствие нарушения его всасывания из пищи при отсутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеида), вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Это можно наблюдать при аутоиммунном (атрофическом) гастрите, после резекции желудка. Нарушается нормальное образование кровяных элементов в костном мозге и развивается мегалобластическая пернициозная анемия Аддисона-Бирмера (см. «Болезни крови и кроветворных органов»).

КОД ПО МКБ-10

E53 Недостаточность других витаминов группы B.

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.

D51.VX Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В полости рта развивается атрофический глоссит (рис. 17-7, см. цв. вклейку) с характерным малиновым гладким, полированным языком (меллеровский или гунтеровский глоссит).

ЛЕЧЕНИЕ

Витамин В12 применяют в стоматологической практике при анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, лучевой болезни, при невралгии тройничного нерва, неврите, глосситах, глоссалгии, опоясывающем лишае, актиническом и экзематозном хейлите, красной волчанке. Препарат назначают по 100-200 мкг в инъекциях через день.

Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамин С)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аскорбиновая кислота активно участвует в окислительно-восстановительных процессах, в углеводном обмене, в образовании половых гормонов, стимулирует эритропоэз, обладает детоксицирующим и антиоксидантным действием, участвует в образовании коллагена и регулировании коллоидного состояния межклеточного вещества тканей, повышает резистентность и уменьшает проницаемость капилляров, улучшает регенерацию тканей.

Витамин С обладает стимулирующим эффектом на гуморальные и клеточные звенья иммунитета, миграцию лейкоцитов, хемотаксис, синтез и высвобождение интерферона.

Нижняя граница нормы содержания аскорбиновой кислоты в плазме крови составляет 0,5 мг%, а показатели ниже этой величины свидетельствуют о гиповитаминозе витамина С.

Недостаток витамина С в организме чаще всего развивается в скрытой форме и проявляется в виде повышенной утомляемости, раздражительности, зябкости, сердцебиении, неопределённых болях в ногах. При значительном недостатке витамина С, когда общее его количество в организме уменьшается до 1000 мг и меньше, развивается цинга (скорбут).

КОД ПО МКБ-10

E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты [витамина C].

E54.XX Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Повышенная проницаемость капилляров как следствие авитаминоза С проявляется резкой кровоточивостью дёсен, цианозом слизистой оболочки полости рта, губ, лица (носа, ушей), ногтей на фоне бледно-жёлтой окраски кожных покровов. Развивается клиника геморрагического диатеза с многочисленными мелкими и крупными кровоизлияниями в коже (вокруг волосяных фолликул), на слизистых оболочках. В полости рта отмечают петехии, наиболее выраженные на нёбе и десне. Десна резко гиперемирована с цианотичным оттенком. Рыхлые набухшие десневые сосочки нередко перекрывают всю коронку зуба. Набухание десневого края наблюдают как на вестибулярной поверхности, так и со стороны полости рта. Появляется сильное слюноотделение. Слизистая оболочка рта становится синюшно-красной, легко кровоточит и изъязвляется. Часто присоединяется вторичная инфекция (фузоспирохетоз), приводящая к развитию язвенно-некротического стоматита, что ещё больше ухудшает прогноз заболевания. Зубы расшатываются и выпадают.

В настоящее время цинга даже в отдалённых северных районах страны не встречается. Но гиповитаминоз в той или иной степени наблюдают у значительной части населения различных регионов нашей страны, особенно в зимне-весенний период года (дефицит витамина С в пище), после перенесённых болезней, при тяжёлой физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ

В стоматологической практике аскорбиновую кислоту применяют с профилактической и лечебной целью при изменениях в полости рта, возникающих на фоне анемий, при геморрагических диатезах, интоксикациях, инфекционных и вирусных заболеваниях, при болезнях пародонта, при вялотекущих и плохо заживающих эрозиях и язвах слизистой оболочки полости рта. В целях профилактики препарат назначают по 50-100 мг/сут, в лечебных целях - 100-200 мг/сут.

Недостаточность витамина А (ретинол)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ретинол участвует в окислительно-восстановительных процессах, в синтезе кортикостероидов, половых гормонов, нуклеиновых кислот, улучшает кроветворение и регенерацию тканей, способствует росту и развитию организма, повышает устойчивость кожи и слизистых оболочек к различным заболеваниям, включая инфекционные.

Недостаток витамина А влечёт за собой нарушения в эпителиальных структурах (роговица, конъюнктива глаза), повышение ороговения эпителия слизистой оболочки полости рта.

КОД ПО МКБ-10

E50 Недостаточность витамина A.

E50.8X Проявления в полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Бледность, шелушение кожи, склонность к гнойничковым поражениям (угри), светобоязнь. Эпидермизация губ в зоне красной каймы. Сухость во рту (ксеростомия) за счёт атрофии подслизистых малых слюнных желёз. Слизистая оболочка теряет блеск, становится мутной, усиливается её ороговение.

ЛЕЧЕНИЕ

Витамин А применяют в стоматологической практике при гиперкератозах слизистой оболочки полости рта, губ, стойком шелушении губ различной этиологии, язвенно-некротических процессах. Назначают ретинол внутрь по 50 000-100 000 МЕ в сутки.

БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

Заболевания кроветворной системы очень часто проявляются на слизистой оболочке полости рта. Нередко такие изменения опережают симптомы основного заболевания (нарушения кроветворения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), что приводит больных к стоматологу.

Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Болезнь обусловлена гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка), её характеризуют увеличением числа эритроцитов до 6×106 в 1 мкл и выше, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (9-11×103), тромбоцитоз (500×104 в 1 мкл и выше).

КОД ПО МКБ-10

D75 Другие болезни крови и кроветворных органов.

D45 Полицитемия истинная.

D45.XX Проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Обычно это болезнь пожилых людей, чаще мужчин, нередко носит семейный характер. У 93% больных наблюдают резкое покраснение кожи (особенно лица) и слизистых оболочек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кожа лица черешнево-красная или пурпурно-красная, особенно нос, уши, губы. Возможен зуд кожи. Диагностируют расширение сосудов кожи, телеангиэктазии, также всегда расширены сосуды конъюнктивы. Нередко возникают спонтанные носовые кровотечения. Слизистая оболочка полости рта насыщенно тёмно-красного цвета. Повышенная кровоточивость дёсен. Десна набухшая, наблюдают подвижность зубов. Слизистая оболочка языка атрофична.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит санацию полости рта и в зависимости от характера местных проявлений симптоматическую терапию.

Анемии железодефицитные

КОД ПО МКБ-10

D50 Железодефицитная анемия.

ЭТИОЛОГИЯ

Железодефицитная анемия может быть вызвана различными причинами. Среди них выделяют:

  • хронические кровопотери при патологических процессах в желудочно-кишечном тракте (геморроидальных, язвенных, раковых, полипозных и др.);

  • недостаточное поступление железа с пищей;

  • расстройства обмена железа при нарушении его всасывания в кишечнике.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие анемии сопровождается симптомами общего характера: слабость, головная боль, утомляемость, понижение зрения, мелькание мушек перед глазами. Больным железодефицитной анемией свойственно нарушение вкуса, желание есть мел, извёстку, резину, острое, солёное.

В полости рта развиваются трофические нарушения слизистой оболочки - сухость, бледность, извращение вкусовой чувствительности, жжение языка. Характерны жалобы на трудность глотания - «ком в горле». Трещины в углах рта (ангулярный хейлит). Наблюдают атрофию нитевидных сосочков языка. Ярко-красный гладкий, полированный, «зеркальный» язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям, особой чувствительностью и болезненностью отличается кончик языка. Нередко стоматологические симптомы опережают основные клинические проявления причинных заболеваний, это следует знать врачу-стоматологу и своевременно направить больного на обследование.

Железодефицитные анемии - всегда гипохромные анемии, с низким цветным показателем (до 0,4-0,5 при норме 0,9-1,1). Уровень сывороточного железа понижен (при норме 14,3-25,0 мкмоль/л и 10,7-21,4 мкмоль/л у мужчин и женщин соответственно).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания, длительный приём (2-3 мес) препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и нередко вместе с ферментными препаратами, что способствует уменьшению или исчезновению симптомов поражения слизистой оболочки полости рта.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Мегалобластическая анемия, развивающаяся при дефиците витамина В12.

КОД ПО МКБ-10

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

D51.VX Проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют чаще женщины в возрасте 50-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаток в организме витамина В12 происходит вследствие нарушения образования внутреннего фактора - фактора Кастла (гастромукопротеида), вырабатываемого слизистой оболочкой желудка и обеспечивающего всасывание витамина. Это связывают с атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка (аутоиммунный атрофический гастрит), с состоянием после резекции желудка и новообразованиях.

Пернициозноподобные анемии связывают с нарушением всасывания витамина В12 при заболеваниях тонкого кишечника (хронический энтерит, резекция тонкого кишечника) и с повышенным расходом витамина В12 при беременности, глистной инвазии (широкий лентец).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лицо бледное, кожа тонкая атрофичная, имеет желтоватый оттенок. Общая слабость, утомляемость. Изменения в полости рта нередко опережают другие проявления анемии.

Одним из самых ранних симптомов пернициозной анемии в полости рта служит появление ярко-красных полос на кончике и по краям языка. Это сопровождается жжением, резкой чувствительностью и болезненностью языка. Аналогичные пятна можно обнаружить на слизистой щёк, губ. При дальнейшем развитии заболевания весь язык становится атрофичным, гладким, полированным, ярко-красным (не всегда), что контрастирует с бледно-жёлтым цветом остальных отделов слизистой оболочки полости рта (меллеровский, или гунтеровский глоссит). Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ сухие, истончённые.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику пернициозной анемии проводят на основании данных анализа крови, при этом одним из самых ранних признаков служит гиперсегментация ядер нейтрофилов, пониженное число эритроцитов при высоком цветном показателе (выше 1,0). Однако на ранних стадиях заболевания диагностика по показателям крови недостаточно информативна. Помогает поставить диагноз «пробное лечение» - достаточно одной инъекции витамина В12 (100-200 мкг) для уменьшения или полного исчезновения симптомов жжения языка и ярко-красных полос на нём и слизистой оболочке рта.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у терапевта, гематолога. Специальной местной терапии не требуется.

Лейкозы

СИНОНИМЫ

Ретикулёзы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Своеобразные злокачественные заболевания органов кроветворения. Характерные особенности лейкозов: прогрессирующая клеточная гиперплазия в кроветворных органах, преобладание процессов клеточного деления (пролиферации) над процессами созревания (дифференциации) и появление патологических очагов кроветворения в различных органах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают лейкозы острые и хронические, которые в свою очередь делятся в зависимости от того, какой кроветворный росток подвергается процессам гиперплазии, метаплазии и анаплазии, на миелоидные и лимфоидные. При распознавании лейкозов большое значение имеют характерные симптомы со стороны полости рта, которые наблюдают у 72,0-91,9% больных при острых лейкозах, у 42-53,4% - при хронических миелолейкозах и у 37-40% - при хронических лимфолейкозах.

КОД ПО МКБ-10

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На слизистой оболочке полости рта лейкозы проявляются признаками геморрагического диатеза, язвенно-некротическими и гиперпластическими процессами. Характерны частые продолжительные и тяжёлые проявления герпетической инфекции.

Геморрагический диатез - ведущий симптом лейкоза, выявляемый у 60% больных и характеризуемый резкой кровоточивостью дёсен при малейшей травме, кровоизлияниями в слизистую оболочку полости рта (гематомы и геморрагии). Геморрагические проявления на слизистой оболочке полости рта могут быть единичными и множественными, мелкоточечными или иметь значительные размеры. Нередко на месте кровоизлияний развиваются некротические процессы. Для хронических лейкозов более характерна кровоточивость дёсен, особенно при механическом воздействии. Основная роль в появлении геморрагического диатеза принадлежит тромбоцитопении.

Язвенно-некротические изменения в полости рта более характерны для клиники развившегося острого лейкоза, их можно наблюдать у 25-50% больных. Нередко процесс начинается с поражения миндалин, ретромолярных участков полости рта или десны. Язвенно-некротический гингивит часто начинается в области мостовидных протезов и коронок. Больные жалуются на боль в полости рта, общую слабость, головокружение. В полости рта обнаруживают язвы с нечёткими контурами, покрытые тёмно-серым некротическим налётом, гнилостный запах изо рта. Реактивные воспалительные изменения в окружающей слизистой оболочке отсутствуют или выражены незначительно. Язвенно-некротические процессы в полости рта не имеют тенденции к заживлению, они углубляются, распространяясь на близлежащие ткани (мышцы, кости). Отягощают клиническую картину гигиеническое состояние полости рта, патология пародонта и прикуса, некачественные зубные протезы.

Гиперпластические процессы - лейкемиды, специфические лейкемические инфильтраты - в полости рта проявляются разрастанием десневого края, которое может перекрывать на 2/3 и более коронковую часть зуба, особенно с внутренней поверхности - нёбной или язычной. Разрастание десневого края вызвано инфильтрацией соединительнотканной стромы слизистой оболочки десны миелоидными клетками. Процесс, как правило, распространяется и на другие ткани пародонта, что вызывает боль и подвижность зубов. На гиперплазированной десне возможно появление множественных изъязвлений, покрытых некротическим налётом со зловонным запахом. Жалобы приводят больных к стоматологу. Поспешные пародонтологические или хирургические вмешательства при данной симптоматике могут вызвать трудно останавливаемое кровотечение и появление на участке врачебного вмешательства незаживающих язв.

ДИАГНОСТИКА

При появлении признаков геморрагического диатеза, язвенно-некротических и гиперпластических процессов в полости рта необходимо проводить анализ крови (citо) и обследование у гематолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания проводит гематолог. Стоматологическое лечение симптоматическое, направлено на санацию полости рта, предотвращение вторичного инфицирования (физоспирохетоз, кандидоз) и проводится в тесном контакте с гематологом.

Агранулоцитоз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов. Условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором число лейкоцитов падает до 1×103 в 1 мкл (1000 в 1 мм3) и ниже. При выраженном агранулоцитозе нейтрофилы полностью исчезают из периферической крови или встречаются единичные клетки с резкими токсическими изменениями.

КОД ПО МКБ-10

D70 Агранулоцитоз.

D70.XO Агранулоцитарная ангина, проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Агранулоцитоз чаще встречают в молодом возрасте (20-30 лет).

ЭТИОЛОГИЯ

Агранулоцитоз может возникнуть под воздействием медикаментов (барбитураты, сульфаниламиды, аминофеназон¤, метамизол натрия, фенилбутазон, прометазин, цитостатики) и инфекций. В основе лежит токсический или иммунный механизм подавления гранулоцитопоэтической функции костного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для острого агранулоцитоза характерна общая симптоматика: высокая температура, вялость, головная боль. В полости рта развиваются язвенно-некротические процессы на миндалинах (чаще), на губах, дёснах, в области щёк, которые носят ареактивный характер. При агранулоцитозе на фоне приёма цитостатиков нередко присоединяется кандидоз (68%).

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим гингивитом Венсана, для которого также, как и для агранулоцитоза, характерны язвенно-некротические элементы поражения в полости рта на фоне лихорадочного состояния. Диагностике помогает клинический анализ крови (cito).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит симптоматическое лечение - обработку язвенных участков слизистой оболочки полости рта обезболивающими, антисептическими растворами, ферментами для очистки повреждённой поверхности от некротических масс и эпителизирующими средствами.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Группа заболеваний, характеризующихся снижением количества тромбоцитов в связи с их укороченным циклом жизни, недостаточным образованием или качественной неполноценностью.

КОД ПО МКБ-10

D69 Пурпура и другие геморрагические состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают тромбоцитопению идиопатическую первичную (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Верльгофа) и приобретённую вторичную. Все эти заболевания характеризуют значительным снижением количества тромбоцитов (норма 180-320×109/л).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Степень выраженности тромбоцитопении варьирует от лёгкой кровоточивости (склонность к синякам при малейшей травме) и незначительных носовых кровотечений до обильных кровотечений, распространённой кожной пурпуры (в виде петехий, экхимозов, реже гематом).

В полости рта могут отмечать мелкие кровоизлияния, спонтанные кровотечения из дёсен или других участков слизистой оболочки после небольшой травмы или стоматологических вмешательств.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у гематолога. Перед стоматологическим вмешательством, предполагающим кровопотерю (удаление зуба, кюретаж и т.п.), требуется разрешение гематолога и соответствующая подготовка больного.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердечно-сосудистые нарушения в их компенсированной форме не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Развитие клинических проявлений на слизистой оболочке наблюдают при декомпенсированных состояниях, сопровождающих болезни системы кровообращения.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Заболевание с явлениями декомпенсации сопровождается гипоксией тканей, нарушением их трофики.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отмечают цианоз губ, отёчность (отпечатки зубов) и гиперемию слизистой оболочки полости рта. Трофические расстройства слизистой оболочки способствуют развитию язвенных процессов, которые локализуются в травмируемых участках полости рта, нередко в области зубных протезов.

Трофическая язва

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Разновидность травматической эрозии, язвы, так как всегда формируется на месте травмы (даже незначительной). Язва может образоваться от давления зубов на ближайший участок слизистой оболочки полости рта или от сосания таблеток, что напоминает развитие пролежней на теле тяжелобольных людей. Располагается чаще на боковой поверхности языка, щёк, нёба.

КОД ПО МКБ-10

K12.0 Рецидивирующие афты полости рта.

K12.04 Травматическое изъязвление.

K14.0 Глоссит.

K14.01 Травматическое изъязвление языка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Трофическая язва - неглубокий дефект слизистой оболочки полости рта с неровными, подрытыми краями с серым некротическим налётом. Отличается резкой болезненностью. В окружении язвы выраженной воспалительной реакции не наблюдают. Отсутствует реакция и со стороны регионарных лимфатических узлов. Течение язвы длительное, не склонное к заживлению.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение трофических язв на слизистой оболочке полости рта требует активной общей терапии, направленной на ликвидацию недостаточности кровообращения. Только на таком лечебном фоне возможно заживление и эпителизация поражений в полости рта, поэтому лечение больных проводят комплексно в тесном контакте с терапевтом или в стационаре.

Местное лечение трофических язв включает использование следующих препаратов.

  • Обезболивающие средства - аппликации 2% раствора лидокаина, геля камистада.

  • Антисептики - растворы 0,25% пероксида водорода, 0,06% хлоргексидина и др.

  • Регенеранты и репаранты - аппликации 10% метилурациловой мази, тыквеола, 5-10% дибунола линимент, масло облепихи, шиповника и др.

Нередко требуется длительное время и смена лечебных средств для заживления трофических язв. Тяжесть общего состояния больных определяет комплекс других возможных наслоений, проявляющихся на слизистой оболочке рта: кандидоз, гиповитаминозы.

Пузырно-сосудистый синдром

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Развивается чаще у женщин с гипертонической болезнью I-II степени.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

На слизистой оболочке образуется одиночный пузырь размером от 1,0 до 3,0 см с геморрагическим содержимым. В момент образования пузыря отмечают незначительную колющую боль. Пузырь имеет плотную покрышку и сохраняется иногда до 2-3 дней. После вскрытия пузыря обнажается эрозия с обрывками покрышки по краям и беловато-серым фибринозным налётом. Эрозии отличаются быстрой эпителизацией (5-7 дней).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Хрупкие истончённые стенки кровеносных сосудов в момент резкого подъёма артериального давления рвутся, что приводит к кровоизлиянию под эпителиальные слои слизистой оболочки с образованием пузыря. В момент появления пузыря на слизистой оболочке полости рта показатели артериального давления составляют, как правило, 250/120, 220/100, что расценивают как гипертонический криз, хотя на общем состоянии это может не отражаться. Провоцирует появление геморрагического пузыря незначительная травма при приёме пищи, кашель.

Типичная локализация геморрагического пузыря - слизистая оболочка твёрдого нёба на границе с мягким и щёки (реже).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с гемангиомой, пиогенной гранулёмой, акантолитической пузырчаткой и буллёзным пемфигоидом.

Гемангиома - опухолевый процесс, представляющий собой узел синюшного цвета мягкой консистенции.

Пиогенная гранулёма - образование округлой формы красновато-синюшного цвета при пальпации мягкой эластичной консистенции. Поверхность может эрозироваться и сочиться гнойным отделяемым. Сохраняется долго, увеличиваясь в размере.

Пузыри при акантолитической пузырчатке имеют очень тонкий верхний слой, поэтому они никогда не сохраняются и не ощущаются больными. Клинически всегда определяется эрозия, симптом Никольского положительный. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности эрозии находят акантолитические клетки.

При буллёзном пемфигоиде образуются пузыри с толстой покрышкой, которые могут в течение нескольких дней не вскрываться. Содержимое пузырей прозрачное. Эпителизация эрозий при буллёзном пемфигоиде длится, как правило, несколько недель.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания у терапевта.

Для уменьшения сосудисто-тканевой проницаемости больным назначают аскорбиновую кислоту в течение месяца.

Устраняют травматические факторы в полости рта (кариозные зубы, острые края зубов и т.д.). Для профилактики вторичного инфицирования эрозии показаны слабые растворы антисептиков. Назначение кератопластических средств в большинстве случаев не требуется, но для ускорения эпителизации эрозии можно применять аппликации масляного раствора ретинола (витамин А), масла шиповника, тыквеол и др.

Портальная гипертензия и варикозное расширение вен

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют лица пожилого и старческого возраста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Расширение вен подъязычной области и вен, располагающихся на нижней поверхности языка. Резко расширенные сине-багровые венозные узлы на поверхности языка напоминают сосудистые опухоли (рис. 17-8, см. цв. вклейку).

ДИАГНОСТИКА

В отличие от опухолевых образований венозные сосуды всегда симметричны, при сдавливании бледнеют.

Инфаркт миокарда

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая коронарная недостаточность, обусловленная ишемическим некрозом сердечной мышцы. В большинстве случаев инфаркт миокарда вызван атеросклерозом коронарных артерий и обычно возникает в результате их тромбоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Изменения на слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда не носят строго специфичного характера. На спинке языка можно обнаружить экстравазаты, вызванные нарушением гемодинамики, что служит важным диагностическим признаком тяжёлого течения инфаркта миокарда.

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Гранулематоз Вегенера

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Редкое заболевание, относящееся к системным поражениям соединительной ткани - некротизирующие васкулопатии. Характеризуется поражением сосудистой системы с развитием продуктивно-некротического васкулита на основе тяжёлых аутоиммунных нарушений.

КОД ПО МКБ-10

M31.3 Гранулематоз Вегенера.

M31.3X Проявления в полости рта.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс обычно начинается с поражения верхних дыхательных путей, затем вовлекаются слизистые оболочки полости рта или носа, внутренние органы. Заболевание отличается злокачественным течением.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается с подъёма температуры тела, общего недомогания и развития гранулематозных разрастаний на слизистой оболочке рта (мягкое нёбо, миндалины, нёбные дужки) - бугристые застойно-красного цвета образования, плотной консистенции, которые быстро распадаются с формированием обширных язвенных площадей. Язвы распространяются вширь и вглубь (возможно прободение нёба).

Однако нередко начальные симптомы заболевания могут проявляться поражением тканей пародонта. Поверхность альвеолярной десны бугристая зернистая плотная с воспалёнными застойно-красными межзубными сосочками, на которых определяются мелкие петехии, а по краю десны - грануляции. Процесс быстро прогрессирует с развитием глубоких зловонных язв, не склонных к заживлению. Клиника тяжёлых изменений в тканях пародонта сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов.

ДИАГНОСТИКА

Гистологическое подтверждение заболевания (биопсия) и обследование внутренних органов, где возможны аналогичные изменения: лёгкие, почки (некротизирующий гломерулонефрит).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят врачи общего профиля с применением цитостатиков и кортикостероидов.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный.

Склеродермия системная

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Заболевание относят к системным поражениям соединительной ткани, характеризуют уплотнением кожи и слизистых оболочек в результате разрастания коллагеновых волокон. Одновременно поражены лёгкие, почки, сердце, желудочно-кишечный тракт. Первично поражение эндотелия капилляров, что приводит к фиброзу и склерозу соответствующих органов. Кожа и слизистая спаиваются с подлежащими тканями, теряют подвижность, особенно на пальцах и вокруг рта. Нарушается кровоснабжение кистей, стоп, что проявляется развитием болезни Рейно (один из ранних симптомов склеродермии).

КОД ПО МКБ-10

M34 Системный склероз.

M34.VX Проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют чаще женщины.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кожа лица и конечностей затвердевает, становится синевато-красной (позже цвета слоновой кости), блестящей, холодной на ощупь. Заостряется нос (клювовидный), развивается контрактура пальцев. Ротовое отверстие сужается (микростома), на губах появляются вертикальные складки. На коже лица и вокруг рта появляются характерные телеангиэктазии. Нарушается речь и мимика. Изменения слизистой оболочки рта возникают позднее и развиваются, как правило, на мягком нёбе, нёбных дужках, щеках. Слизистая оболочка становится плотной, не собирается в складку, бледно-жёлтого цвета, деформируется (край мягкого нёба, язычок). При вовлечении в патологический процесс языка он становится атрофичным, блестящим, сухим, уменьшается в размерах и деформируется, что затрудняет речь и глотание. На десне возможно образование мелких, трудно заживающих язв. Развитие атрофии в тканях пародонта (страдает связочный аппарат зуба) приводит к потере зубов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение осуществляет врач общего профиля. Стоматолог проводит местную физиотерапию для улучшения кровообращения, для терапии контрактур и симптоматические мероприятия.

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ

Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ - место развития многочисленных заболеваний внутренних органов и систем, в том числе большой группы дерматозов вследствие нахождения под постоянным воздействием внешних факторов.

Этиология, а также и патогенез большинства дерматозов до настоящего времени окончательно неясны. Заболевания слизистой оболочки полости рта находятся в компетенции нескольких специалистов. Именно поэтому дерматозы создают определённые трудности для врача-стоматолога в вопросах диагностики и выбора метода лечения. Учитывая сказанное, диагностику и лечение поражений слизистой оболочки ротовой полости при дерматозах следует проводить совместно с дерматологами и другими специалистами.

Наиболее часто слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ поражаются при КПЛ, красной волчанке, пузырчатке, неакантолитической пузырчатке только слизистой оболочки полости рта, герпетиформном дерматите.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

СИНОНИМЫ

  • Красный плоский лишай - lichen ruber planus.

  • Плоский лишай - lichen planus.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Красный плоский лишай (КПЛ) - воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся высыпанием мелких ороговевающих папул.

КОД ПО МБК-10

L43 Лишай красный плоский.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди других заболеваний слизистой оболочки рта КПЛ диагностируют наиболее часто (в 50-75% случаев). Одновременное поражение кожи и слизистой оболочки полости рта регистрируют примерно в 40% случаев, изолированное поражение только слизистой оболочки полости рта - в 75% случаев - почти в 2 раза чаще.

В старших возрастных группах Республики Беларусь плоский лишай диагностируют в 41,2-48,4% случаев.

ПРОФИЛАКТИКА

  • Соблюдение режима труда и отдыха.

  • Лечение соматической и психосоматической патологии.

  • Профилактика заболеваний зубов и пародонта.

СКРИНИНГ

Не проводится.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По современной систематике на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ различают пять форм КПЛ: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллёзную. В практической работе врачи-стоматологи наиболее часто диагностируют три формы плоского лишая: типичную, экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную.

Длительное рецидивирующее течение, возможность утяжеления процесса за счёт перехода одной формы в другую, опасность озлокачествления отдельных форм заболевания, трудности в выборе метода лечения и обоснования индивидуального подхода определяют сложности, с которыми сталкивается врач-стоматолог.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология КПЛ окончательно не выяснена. Существующие в настоящее время точки зрения на природу возникновения и механизмы развития заболевания (нейрогенная, вирусная, наследственная, токсико-аллергическая теории) лишь частично объясняют особенности патологии. Плоский лишай возникает на фоне хронических длительно протекающих заболеваний ЖКТ, печени, поджелудочной железы. Особенно тяжёлое течение плоского лишая отмечают у больных с калькулёзным холециститом, циррозом печени, раком печени, некомпенсированным сахарным диабетом. Не исключают также генетическую предрасположенность заболевания у членов семьи: у отца и сына, у матери и дочери. Немаловажную роль играют нервно-эмоциональное состояние, аллергонастроенность больных, иммунные нарушения.

Определённое значение отводят состоянию полости рта (травмы, некачественные протезы, разнородные металлы, дисбактериоз).

ПАТОГЕНЕЗ

У лиц с различной общесоматической патологией плоский лишай развивается на фоне циркуляторной, тканевой и смешанной гипоксии (сердечно-сосудистая патология, заболевания печени, сахарный диабет). Сочетание гормональных нарушений (сахарный диабет) с сосудистой патологией (гипертоническая болезнь) и с КПЛ объединяют в клинический симптомокомплекс Гриншпана. Сахарный диабет и гипертоническая болезнь - своеобразная диэнцефальная патология, представляющая порочный круг: повышенное артериальное давление в сосудистой системе поджелудочной железы способствует развитию сахарного диабета, который в свою очередь усугубляет корково-диэнцефальные расстройства, лежащие в основе гипертонической болезни.

Основные патогенетические связи патологии различных отделов ЖКТ со слизистой оболочкой полости рта имеют рефлекторный, либо иммунозависимый механизм.

Аутоиммунный механизм заболевания можно объяснить инициацией клеток Лангерганса. Эти клетки представляют Т-лимфоцитам (Т-клеткам) аутоантигены и продуцируют ряд провоспалительных цитокинов. Особую роль отводят провоспалительным интерлейкинам: при избыточном синтезе провоспалительного ИЛ-1 этот цитокин превращается из фактора защиты в фактор агрессии, а его повреждающий эффект начинает преобладать над защитным. При снижении выработки провоспалительных интерлейкинов формируется истинный иммунодефицит. Снижение фагоцитарного потенциала нейтрофилов (E-NPO, нейтрофилы, экспрессирующие ЭБ-рецепторы) полости рта, снижение синтеза S-IgA отягощают заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Папула - основной патоморфологический элемент для всех форм КПЛ. Однако при экссудативно-гиперемической форме заболевания обнаруживают ещё эритему застойного типа. При эрозивно-язвенной форме наблюдают эритему, эрозию или язву, при буллёзной форме - пузырь, эрозию или эритему. При гиперкератотической форме плоского лишая папулы сливаются в бляшки.

На кожных покровах заболевание дебютирует высыпаниями полигональных папул в области предплечий, голеней, живота, груди и спины. Папулы имеют синюшно-красный цвет с восковидным блеском. Поверхность папул вначале гладкая, со временем покрывается серовато-белыми чешуйками. Элементы часто группируются, иногда сливаются, но могут располагаться изолированно. Папулы на слизистой оболочке полости рта отличаются от таковых на коже меньшими размерами, белым цветом, характерным рисунком сгруппированных элементов, выраженным экссудативным фоном, образованием эрозий, язв, а иногда пузырей. Довольно часто высыпания КПЛ возникают изолированно на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ, а кожные покровы и другие слизистые оболочки поражаются позже при утяжелении и прогрессировании патологического процесса.

Типичная форма плоского лишая на слизистой оболочке полости рта протекает наиболее благоприятно. Жалоб больные не предъявляют или они незначительны. В основном обращают внимание на изменение цвета слизистой оболочки полости рта, её шероховатость, изменение чувствительности в очаге поражения. Изредка пациентов беспокоит жжение в ротовой полости. Папулёзные элементы локализуются чаще всего на слизистой оболочке щёк, языка и губ. У некоторых больных они располагаются на всех участках слизистой оболочки, в процесс вовлекаются переходные складки, дёсны, дно полости рта и даже иногда мягкое нёбо. При группировке папул образуется сложный рисунок, не повторяющийся у разных больных; его называют сеткой Уикхема. В очаге поражения можно наблюдать и отдельно расположенные папулы полигональных очертаний, размеры папул варьируют от 0,2 до 3 мм. Поверхность папул слегка выступает над уровнем слизистой оболочки, имеет белый цвет за счёт ороговения эпителия. Пальпация папулёзных элементов болью не сопровождается. Цвет слизистой оболочки в очаге поражения либо не изменён, либо имеет застойно-гиперемированный оттенок. На слизистой оболочке языка образуются бляшки, которые имеют вид белых полей размером от 0,5 до 2 см и более. В этих участках сосочки языка отсутствуют или их высота значительно снижена. На красной кайме губ изолированную локализацию элементов обнаруживают редко. При этом очаг поражения имеет преимущественно линейную форму. Отмечают также сухость губ и небольшое шелушение. Иногда папулы располагаются в области дёсен (параллельно их краям). В полости рта и на красной кайме губ процесс протекает, как правило, симметрично.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз типичной формы КПЛ складывается из данных анамнеза и осмотра.

Физикальное исследование

Очаг поражения оценивают визуально или с помощью простой стоматоскопии (лупа, увеличение в 2-4 раза). Ороговевающие папулы белого цвета при КПЛ не поддаются механическому воздействию поскабливанием, они йоднегативны после смазывания йод-йодистокалиевым раствором (проба Шиллера-Писарева). В результате воздействия ультрафиолетовыми лучами (люминесцентная диагностика) в очаге поражения возникает голубовато-белое свечение.

Дифференциальная диагностика

Типичная форма красного плоского лишая

Дифференциальную диагностику типичной формы КПЛ проводят с лейкоплакией, гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным кандидозом, иногда с болезнью Боуэна и красной волчанкой.

  • При лейкоплакии морфологические элементы (пятно или бляшка) также, как и папулы плоского лишая, имеют гиперкератоз; оба заболевания протекают хронически, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки. Отличительный признак этих двух заболеваний - различия первичных элементов, их локализация, наличие или отсутствие воспалительного фона. При лейкоплакии вокруг очага поражения воспалительный процесс визуально определить не удаётся. При плоском лишае фон под очагом поражения изменён.

  • Гранулы Фордайса имеют вид узелков желтоватого цвета, иногда они в значительном количестве располагаются в толще слизистой оболочки, но не изменяют её рельефа. В отличие от плоского лишая при данном заболевании отсутствует гиперкератоз, сальные железы покрыты эпителием, воспаления слизистой оболочки не наблюдают.

  • Папулы вторичного сифилиса, в отличие от папул КПЛ, имеют больший размер, правильные округлые или овальные очертания, белый цвет их поверхности объясняют не гиперкератозом, а налётом и частичным некрозом эпителия, который можно снять при поскабливании. В соскобе обнаруживают большое количество бледных трепонем. Результаты серологических данных будут положительными (реакция Вассермана, осадочные реакции).

  • Псевдомембранозный кандидоз напоминает плоский лишай только внешне, так как крошковатый налёт имеет белый цвет, но отсутствует гиперкератоз. Налёт частично можно соскоблить шпателем, в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов.

  • Симптомы болезни Боуэна удаётся отличить от КПЛ только после биопсии.

  • При красной волчанке также отмечают гиперкератоз в виде точек, полос, дуг, но он располагается на гиперемированной и инфильтрированной слизистой оболочке.

Гиперкератотическая форма красного плоского лишая

Гиперкератотическая форма плоского лишая характеризуется усилением ороговения в очаге поражения с образованием бляшки. Как правило, больные предъявляют жалобы на изменение цвета слизистой оболочки, на шероховатость, шагреневость очага, на изменение тактильной чувствительности при прикосновении к нему. При осмотре вокруг зоны повышенного ороговения можно обнаружить «сетку Уикхема» и отдельные папулы. Фон слизистой оболочки под папулами изменён мало. Механическим поскабливанием (при помощи инструмента) налёт в участке поражения обнаружить не удаётся.

Для диагностики используют те же методы, что и при типичной форме плоского лишая.

Дифференциальную диагностику проводят в основном с лейкоплакией, очаг поражения которой характеризуется гиперкератозным пятном или бляшкой неправильных геометрических очертаний. Вокруг бляшки КПЛ или на других участках слизистой оболочки обнаруживают мелкие папулы, образующие причудливый рисунок.

Экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая

Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ протекает с более выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки. Больные предъявляют жалобы на боли, возникающие при приёме пищи, особенно острой или горячей. При осмотре полости рта элементы плоского лишая располагаются на застойно-гиперемированном фоне, в связи с чем сетка Уикхема плохо просматривается. После смазывания очага поражения йод-йодистокалиевым раствором «сетку Уикхема» видно отчётливо. Нарушения целостности эпителия не наблюдают. Пальпация регионарных лимфатических узлов и очагов поражения безболезненна.

Диагноз экссудативно-гиперемической формы КПЛ устанавливают на основании анамнеза, опроса и результатов известных тестов - пробы с 3% раствором перекиси водорода и пробы Шиллера-Писарева.

Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой, хроническим кандидозом, болезнью Боуэна.

  • При типичной форме красной волчанки папулёзных элементов не обнаруживают, а наблюдают участки гиперкератоза в виде полосок, точек. На красной кайме губ участки гиперкератоза имеют вид гиперкератотических чешуек, которые располагаются на гиперемированном фоне. В диагностике помогает частая локализация патологических элементов на коже лица, стадийность их развития - эритема, гиперкератоз, атрофия.

  • Хронический гиперпластический кандидоз хотя и характеризуется бляшками белого цвета, но поверхность их рыхлая. Именно поэтому бляшки легко соскоблить; в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов.

  • Болезнь Боуэна может маскироваться под КПЛ формированием участков ороговения. Дифференциальная диагностика представляет определённые трудности, поэтому необходимо проводить гистологическое исследование.

Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая

Эрозивно-язвенная форма КПЛ протекает наиболее тяжело с выраженными экссудативными проявлениями, образованием эрозии или язвы. Данная форма заболевания трудно поддаётся терапии. Больные, как правило, предъявляют жалобы на боль, возникающую при приёме пищи или попытках разговаривать. Пациенты становятся раздражительными или угнетёнными. При внешнем осмотре пальпируют болезненные регионарные лимфатические узлы. Патологические элементы могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта или на губах. Наиболее часто очаг поражения обнаруживают на слизистой оболочке щёк и на языке. Эрозии и язвы располагаются в центре очага, фон застойно-гиперемированный и несколько маскирует папулёзные элементы. По периферии очага поражения папулы видны лучше. Размер эрозии или язвы варьирует от нескольких миллиметров до 1-3 см. Папулёзные элементы обнаруживают визуально или после обработки поверхности 3% раствором перекиси водорода. Эрозия или язва чаще имеет неправильную форму, покрыта желтовато-белым плотным налётом, края и дно мягкие, при пальпации болезненные. Длительное течение процесса с постоянным действием раздражителей способствует грануляции и возникновению кровоточивости. После комплексной терапии больных, страдающих КПЛ, эрозия или язва эпителизируется. Впоследствии возможны рецидивы. В ряде случаев эпителизация длительно не наступает и возможно озлокачествление. У больных с КПЛ, как правило, обнаруживают активно протекающий хронический пародонтит, иногда с локализацией папулёзных элементов по краям дёсен. Довольно часто диагностируют симптоматический десквамативный гингивит, десквамативный глоссит или хронический кандидоз. На участках эпителизации язвы, регресса элементов плоского лишая, обнаруживают поверхностные рубцы, а на спинке языка - очаги рубцовой атрофии.

Диагноз эрозивно-язвенной формы КПЛ устанавливают традиционными приёмами, используют методы обработки очага 3% раствором перекиси водорода (пероксида водорода) и йод-йодистокалиевым раствором, периодически проводят гистологическое исследование, иногда биопсию (при подозрении на малигнизацию).

Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой и лекарственным стоматитом.

  • Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с красной волчанкой, вследствие наличия таких сходных симптомов, как гиперемия в основании очага поражения, гиперкератоз, эрозия или язва. Отличительные признаки плоского лишая: анамнез, последовательность развития патологических элементов, их типичные проявления на коже и слизистой оболочке, различия симптомов гиперкератоза и характера эритемы.

  • При лекарственном стоматите процесс протекает остро, преобладают экссудативные симптомы, возможно образование эрозий и язв, однако отсутствуют гиперкератоз и папулёзные высыпания.

Буллёзная форма красного плоского лишая

При буллёзной форме КПЛ больные жалуются на периодическое образование пузырей, в результате вскрытия которых возникают постоянные боли, усиливающиеся под воздействием раздражителей. Эрозии после вскрытия пузырей могут эпителизироваться в течение нескольких дней. Пальпация поднижнечелюстных лимфатических узлов болезненна. На слизистой оболочке полости рта буллёзный элемент располагается в центре очага поражения (как правило, в области щёк), вокруг него обнаруживают папулы плоского лишая.

Диагноз буллёзной формы красного плоского лишая ставят с помощью основных методов исследования, а также на основании визуализации папулёзных и буллёзных элементов, быстрой эпителизации эрозий после вскрытия пузыря.

Дифференциальную диагностику проводят с другими пузырными заболеваниями - вульгарной пузырчаткой, буллёзным пемфигоидом и многоформной экссудативной эритемой.

  • Буллёзная форма КПЛ отличается от других пузырных заболеваний развитием папулёзных элементов и сетки Уикхема, отсутствием акантолитических клеток и симптома Никольского, а также быстрой эпителизацией эрозий после вскрытия пузыря.

  • Многоформная экссудативная эритема, в отличие от красного плоского лишая, протекает как острое заболевание, характеризуется многими морфологическими элементами, но папулёзные высыпания вокруг эрозий отсутствуют.

У большинства больных КПЛ начало заболевания происходит незаметно с развития одной или нескольких папул, медленно прогрессируя, занимая всё большие участки слизистой оболочки. В этот период очаг поражения наиболее часто обнаруживает врач-стоматолог во время осмотра полости рта, значительно реже - сам пациент. Хронический процесс протекает длительно, упорно, с рецидивами. С течением времени возможен переход одной формы заболевания в другую. Преобладание экссудативных процессов только иногда наблюдают с самого начала заболевания, однако возможно их развитие у больных с типичной формой. В редких случаях КПЛ начинается остро и протекает с сильными болями, при этом пациенты испытывают затруднения при приёме пищи и попытке разговаривать. В развитии плоского лишая возможно не только прогрессирование процесса и утяжеление клинической картины, но и стихание воспаления, исчезновение папулёзных элементов и, наконец, полное разрешение данной патологии. В ряде случаев на слизистой оболочке остаются нежные рубцы, а после эпителизации язв и регресса бляшек на спинке языка образуется поверхностная рубцовая атрофия.

Две формы КПЛ (эрозивно-язвенная и гиперкератотическая) отнесены к факультативному предраку, в 15-30% случаев может произойти малигнизация. Особенно высока вероятность озлокачествления у людей старшего возраста, имеющих многочисленные факторы риска. Признаками малигнизации считают длительное отсутствие эпителизации язвы, формирование сосочковых разрастаний, интенсификацию кровоточивости, уплотнение тканей по периферии и в основании очага поражения, усиление ороговения. Существуют многочисленные факторы риска, повышающие вероятность озлокачествления. К ним относят наличие сопутствующих заболеваний и отягощённую наследственность, отсутствие санирования полости рта, многократные травмы слизистой оболочки, гальваноз, дисбактериоз, длительное курение, систематическое употребление алкоголя, профессиональные вредности, использование прижигающих средств, лучевую терапию. Возможно сочетание перечисленных факторов.

Гистологическая картина КПЛ характеризуется гиперкератозом, паракератозом, гранулёзом, акантозом. Иногда наблюдают вакуольную дистрофию клеток базального слоя эпителия. Под эпителием расположен диффузный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. При эрозивно-язвенной форме плоского лишая (кроме гиперкератоза и паракератоза) наблюдают нарушение целостности эпителия. В соединительнотканном слое инфильтрат состоит из лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, лаброцитов. При буллёзной форме пузырёк располагается подэпителиально, под ним находится круглоклеточный инфильтрат. При гиперкератотической форме значительно выражен гиперкератоз.

Трансформация плоского лишая в рак сопровождается погружением эпителиальных отростков в подлежащую соединительную ткань, исчезновением базальной мембраны, дискомплексацией клеток базального и шиповидного слоя, инфильтрирующим ростом с образованием зон кератинизации эпителия. При начинающейся трансформации одним из её ранних признаков считают увеличение числа и размеров ядрышек.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор методов лечения КПЛ зависит от формы заболевания, тяжести его течения, видов соматической патологии, психоэмоционального статуса, аллергической настроенности. При любой форме заболевания проводят комплексное лечение - местное и общее, направленное на ликвидацию воспалительного процесса в полости рта, терапию сопутствующей патологии полости рта, а также обнаруженных общих заболеваний. Необходимо назначать гипосенсибилизирующую терапию. Благоприятный эффект производят также мероприятия, направленные на повышение резистентности организма и устранение стрессовой ситуации. Назначают лекарственные средства и фитотерапевтические препараты. Используют физиотерапевтическое лечение, хирургические методы, проводят санацию полости рта. Больным необходимо диспансерное наблюдение.

Лечение у стоматолога начинают с устранения травматических факторов, выполнения приёмов профессиональной гигиены, санации полости рта, лечения пародонтита. Сошлифовывают острые участки зубов, устраняют нерационально изготовленные протезы, разнородные металлы, пломбируют зубы. Обнаруживают и устраняют очаги хронической инфекции в ранее пломбированных зубах и пародонте. Удаляют также аномально расположенные и подвижные зубы. Одновременно пациентам рекомендуют прекратить курение, корригируют диету, назначают различные виды самостоятельной помощи в виде ротовых ванночек и полосканий.

Местным методам лечения при любой форме КПЛ предшествует и сопутствует профессиональная гигиена. Мероприятия профессиональной гигиены включают определение гигиенического состояния полости рта; удаление мягких и минерализованных зубных отложений; обучение правилам ухода за зубами, пародонтом, языком; выбор средств и предметов гигиены; шлифование острых участков поверхности зуба и реминерализующую терапию. Также необходимо устранить участки ретенции зубного налёта (шероховатые поверхности пломб), восстановить контактный пункт, заменить широкие и глубоко расположенные искусственные коронки, нерационально изготовленные протезы. Обязательно лечение аномального положения зубов и аномального прикуса.

Местное лечение типичной, экссудативно-гиперемической и гиперкератотической форм КПЛ проводят в основном по общей схеме, однако при экссудативно-гиперемической форме необходимо ещё применять обезболивающие и противовоспалительные препараты. Целесообразно назначение ротовых ванночек и полосканий отварами трав (ромашка, зверобой, шалфей).

Медикаментозное лечение

Для аппликации на поверхность слизистой оболочки в очаге поражения рекомендуют масляные растворы витамина А и витамина Е, а также препараты, содержащие эти витамины. Ретинол стимулирует эпителизацию, предотвращает избыточное ороговение эпителия. Витамин Е обладает антиоксидантной активностью, участвует в процессах тканевого метаболизма, защищает от окисления витамин А.

При местной терапии определённого успеха можно добиться введением под очаг поражения 1-2% раствора анестетика или смеси растворов тиамина (витамина В1 ), пиридоксина (витамина В6 ), витамина РР с анестетиком. Однако наиболее часто назначают инъекции витамина РР с 2% раствором прокаина (новокаина) или тримекаина по 1 мл каждого средства. Курс лечения составляет 10-15 инъекций (ежедневно или через день).

Местную обработку очага поражения при эрозивно-язвенной и буллёзной формах КПЛ проводят ежедневно с использованием обезболивающих, антисептических и эпителизирующих средств. Поверхность эрозии или язвы сначала обезболивают, используя 1% раствор бумекаина (пиромекаина), 5% пиромекаин-метилурациловую мазь, ливиан, декспантенол, диплендента с лидокаином. После наступления анестезии приступают к общей гигиенической и антисептической обработке полости рта, для чего всю поверхность слизистой оболочки промывают тампонами, смоченными 1% раствором пероксида водорода, с последующим полосканием 0,05% раствором марганцовокислого калия, либо 0,02% раствором нитрофурала (фурацилина) или другими антисептиками (0,01% мирамистин, гексэтидин). Манипуляции завершают аппликацией эпителизирующих средств. К ним относят, например, 10% метилурациловую мазь, масляные растворы витамина А и витамина Е, солкосерил (гель, мазь), 5% мазь актовегина, солкосерил дентальную адгезивную пасту.

Последовательность обработки эрозивно-язвенной поверхности можно несколько изменить, если лекарственный состав содержит одновременно обезболивающее и репаративное средство.

С целью противовоспалительного и гипосенсибилизирующего воздействия под очаг поражения вводят суспензию гидрокортизона, раствор преднизолона или дексаметазоназона (по 0,5-1,0 мл препарата 1 раз в 3 дня). Курс лечения варьирует от 5 до 10 инъекций. Иногда с этой же целью назначают инъекции 5% раствора хлорохина (делагила) по 1,0-1,5 мл через каждые 3-4 дня (всего проводят 6-8 инъекций).

При сочетании плоского лишая с кандидозом необходимо назначить противогрибковые лекарственные средства: нистатин, леворин, кетоконазол, нотамицин. Курс лечения составляет 15 дней.

Больному важны рекомендации по уходу за полостью рта, обработке очага поражения в домашних условиях, а также необходима коррекция питания на весь период лечения. Прежде всего рекомендуют отказаться от кислой, острой, солёной или очень горячей пищи, а также от приёма алкогольных напитков. Коррекция диеты состоит также в ограничении потребления легко ферментируемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и т.д.). Иногда больным КПЛ в острой стадии или в период обострения помогает переход на детские питательные смеси.

В процессе наблюдения не следует забывать о периодическом проведении цитологического исследования. У некоторых больных терапевтические методы лечения неэффективны, в таких случаях язва или гиперкератотический очаг, длительно не поддающиеся лечению, подлежат иссечению в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Общее лечение больных плоским лишаём включает фармакологическую иммунологическую коррекцию, витаминотерапию, физиотерапию, гипосенсибилизирующее и психотропное лечение.

Учитывая изменения в различных звеньях иммунной системы, в комплексную терапию КПЛ обязательно включают препараты разных групп, корригирующие как общий иммунитет, так и локальный (в полости рта) с помощью таких иммуномодуляторов, как левамизол, тимуса экстракт (тактивин), лизатов бактерий смесь (имудон), азоксимер (полиоксидоний), ликопид, препараты интерферонового ряда. Лекарственные средства этих групп обладают специфической способностью стимулировать иммунные процессы, активизировать иммунокомпетентные клетки и дополнительные факторы иммунитета. Однако для правильного выбора иммунокорригирующего препарата необходимо иммунологическое обследование и консультация клинического иммунолога.

  • Тимуса экстракт (тактивин) - препарат вилочковой железы - средство, нормализующее количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета. Применяют подкожно по 1 мл препарата (40 мкг/мл или 1-2 мкг/кг) перед сном 1 раз в сутки ежедневно в течение 5-14 дней.

  • Азоксимер (полиоксидоний) - полимерное физиологически активное соединение - обладает выраженной иммунотропностью, активирует фагоцитирующие клетки и функции естественных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов. Препарат применяют как иммуномодулятор, детоксикант. При хроническом течении назначают внутримышечно 5 инъекций по 6 мг через день, далее - 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 10 инъекций. При обострении заболевания полиоксидоний рекомендуют вводить по 6 мг в течение 3 дней, далее - через день. Курс лечения - 5-10 инъекций. Также назначают таблетки: по 12 мг сублингвально 2 раза в день в течение 5 дней, далее по 12 мг 1 раз в день в течение 10 дней. Существуют также ректальные свечи; их назначают в дозе 6 мг 2 раза в день.

  • Применение интерфероновых препаратов способствует нормализации баланса иммунорегуляторных клеток. Наиболее часто используют интерферон-α (виферон, реаферон ЕС-липинт), неовир, лейкинферон. Интерфероны - компоненты естественной защитной системы, по механизму действия относятся к лимфокинам и цитокинам. Наибольшее клиническое применение получили ИФ-α (существуют различные подклассы). Виферон (свечи) назначают в дозе 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки в течение 5 дней, лейкинферон (внутримышечные инъекции) - в дозе 10 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, реаферон ЕС-липинт (таблетки) - в дозе 1 000 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 5 дней.

  • Имудон - поливалентный комплекс антигенов микробов, наиболее часто обнаруживаемых при заболеваниях полости рта. Имудон стимулирует выработку антител и фагоцитарную активность макрофагов, увеличивает содержание лизоцима в слюне. При хронических заболеваниях назначают по 6 таблеток в сутки в течение 20 дней (иногда препарат принимают более длительно). При обострении процесса рекомендуют назначать по 10 таблеток в день в течение 20 дней и более. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через час после приёма препарата. Курс лечения можно повторять 2-3 раза в год.

  • Иммуномодулятор ликопид влияет на синтез цитокинов, активирует лимфоциты периферической крови, производит выраженный положительный клинический эффект при всех формах КПЛ. При хроническом течении заболевания назначают таблетки (по 10 мг 2 раза в день в течение 10 дней). При обострении процесса дозу препарата уменьшают до 1-2 мг 1 раз в день в течение 10 дней.

Целесообразно использование метилурацила и продигиозана - лекарственных средств, повышающих активность неспецифических факторов иммунитета. Эти средства стимулируют метаболические процессы, фагоцитарную активность лейкоцитов, повышают концентрацию интерферона, способствуют регенераторным процессам. Метилурацил (таблетки) назначают внутрь в дозе 0,05 г 3-4 раза в день во время или после еды. Курс лечения составляет 3-4 нед. Продигиозан вводят внутримышечно, всего 4-5 инъекций. Первую дозу определяют индивидуально (15-25 мкг), последующие инъекции проводят через 4-5 дней, повышая дозу (до 100 мкг).

Хлорохин (делагил) - антималярийный препарат - оказывает тормозящее влияние на активность некоторых ферментов, синтез нуклеиновых кислот, на иммунологические процессы, обладает неспецифическим противовоспалительным действием (тормозит активность простагландинов). Также делагил препятствует распознаванию антигенов, фиксированных на клетках-мишенях, а следовательно, уменьшает активность аутоиммунных и аллергических процессов. Препарат давно используют в комплексной терапии плоского лишая. Делагил назначают по 0,25 г 1-2 раза в день в течение 4-6 нед. Необходим контроль морфологической картины крови.

Специалистами кафедры кожных болезней МГМСУ разработана методика лечения КПЛ глюкокортикоидными и антималярийными препаратами. Обоснованием к применению глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) считают их противовоспалительное, гипосенсибилизирующее и иммунодепрессивное действие. В настоящее время глюкокортикоидные препараты рекомендуют применять внутрь при острых и распространённых формах КПЛ.

Седативную и психотропную терапию проводят при психическом перенапряжении, страхах, нарушении сна. Наиболее целесообразно проводить лечение транквилизаторами (диазепам, феназепам), анксиолитиками (афобазол), препаратами валерианы, пиона, пустырника.

Довольно часто заболевание протекает на фоне гиперергических состояний. Таким больным рекомендуют использовать антигистаминные препараты первого поколения курсом 7-10 дней: супрастин (в дозе 0,025 г 3 раза в сутки), диазолин (в дозе 0,05-0,1 г 3 раза в сутки), тавегил (в дозе 0,001 г 2 раза в сутки). Также можно назначать антигистаминные препараты второго и третьего поколения: фенкарол (в дозе 0,025 г 3 раза в день в течение 10 дней), терфенадин<strike>¤ </strike> (в дозе 0,06 г в течение 10 дней), лоратадин (в дозе 0,01 г 1 раз в сутки), эриус (в дозе 5 мг 1 раз в сутки) и другие лекарственные средства.

При всех формах заболевания назначают поливитамины. Обычно принимать внутрь рекомендуют готовые формы таких препаратов, как пангексавит, ундевит, декамевит, квадевит, глутамевит (по 1 драже 2-3 раза в день в течение месяца).

Как средства, стимулирующие эпителизацию и предотвращающие избыточное ороговение, назначают витамин А и провитаминные препараты. Ретинол или ретинола ацетат (3,44% раствор в масле) принимают по 7-10 капель 3 раза в день. Курс лечения составляет 1 мес.

Источником витамина А и эффективным витамином-антиоксидантом служит бетакаротен (бета-каротин). Одна таблетка веторона-Т содержит 6 мг бета-каротина (провитамина А). Благодаря способности связывать активный кислород веторон-Т повышает адаптационные возможности организма, способствует укреплению иммунитета, нормализации обмена веществ, поддержанию функционального состояния слизистых оболочек. Веторон-Т применяют внутрь ежедневно по одной таблетке после еды в течение месяца.

Солкосерил вводят внутримышечно по 2 мл 1 раз в день (курс лечения - 10 инъекций). Данный препарат улучшает обменные процессы и ускоряет регенерацию тканей при язвенно-некротической форме КПЛ. Желательно одновременно проводить аппликации солкосерил дентальной адгезивной пасты на участки поражения.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапия КПЛ включает известные методики электротерапии, ультрафиолетовое облучение, лазеротерапию и криовоздействие.

Для снятия парестезий (зуда, жжения) при типичной форме КПЛ проводят местную дарсонвализацию контактным методом в течение 3-5 мин (всего 10-12 воздействий). На участки слизистой оболочки с папулёзными элементами назначают электрофорез витамина РР, аскорбиновой кислоты (витамина С), витамина В. Электрофорез никотиновой и аскорбиновой кислотой необходимо чередовать с витамином В и тримекаином (курс лечения - 20-30 воздействий). В период обострения плоского лишая (при образовании эрозий и язв) целесообразно проводить облучение коротковолновыми ультрафиолетовыми лучами. Воздействие начинают с одной биологической дозы, к 5-6-й процедуре количество биодоз доводят до 3-4. Курс лечения составляет до 10 воздействий (ежедневно или через день). Для ускорения эпителизации и снижения болевой чувствительности проводят аэрозольтерапию лидокаином, тримекаином, маслом шиповника, ливианом, гипозолем, олазолем, декспантенолом (пантенолом) и другими препаратами.

При всех формах заболевания можно воздействовать на нервно-рефлекторные процессы гальванизацией или озвучиванием верхних шейных симпатических узлов, а также проводить электрофорез магния, брома, прокаина (новокаина), тримекаина, витаминов группы В на воротниковую зону.

При лазеротерапии участок поражения предварительно обезболивают 0,5-1% раствором прокаина или лидокаина, выполняют антисептическую обработку. Облучение гелий-неоновым лазером производят на расстоянии 25 см от очага поражения. Экспозиция на каждый очаг поражения составляет 30 с, время воздействия - от 20 с до 5 мин (в зависимости от возраста больного и тяжести поражения). Число процедур варьирует от 8 до 12. В период между обострениями можно назначать профилактические курсы с такой же экспозицией, но число процедур уменьшить до 5-6. По данным И.М. Курочкина (1985) и А.Л. Машкелейсона и соавт. (1988), гелий-кадмиевый лазер более эффективно ускоряет регенерацию и угнетает экссудативный компонент воспаления. Местно применять лекарственные средства лучше после лазерной терапии, когда произойдёт расширение сосудов.

Гирудотерапию можно рекомендовать больным КПЛ как метод выбора, сеансы проводят через каждые 2 дня в течение месяца (по 1-2 пиявки).

Хирургическое лечение

При длительно не заживающих эрозиях или язвах, а также при наличии выраженного гиперкератоза выполняют хирургическое иссечение указанных очагов с последующей биопсией.

Криовоздействие показано при эрозивно-язвенной и гиперкератотической формах КПЛ. Конец иглы криораспылителя устанавливают на расстоянии 2-3 мм от поверхности очага поражения и парожидкостную струю направляют в его центр. Экспозиция криовоздействия зависит от размеров и от глубины патологического очага (от 25-30 до 35-40 с). Криодеструкцию проводят после биопсии и исключения малигнизации.

Больные со всеми формами плоского лишая подлежат диспансерному наблюдению. При локализации патологии на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ стоматолог наблюдает больных с типичной, гиперкератотической и экссудативно-гиперемической формой КПЛ 2 раза в год, с эрозивно-язвенной и буллёзной формой - 4 раза в год.

Показания к консультации других специалистов

Консультации терапевта показаны при наличии соматической патологии, онколога - при подозрении на малигнизацию, дерматолога - при наличии кожных высыпаний, эндокринолога - при подозрении на сахарный диабет и для исключения заболеваний других эндокринных органов. Консультация хирурга-стоматолога требуется при необходимости иссечения очага поражения.

Кроме стоматологического обследования, проводят люминесцентное, бактериоскопическое и цитологическое исследования, при необходимости выполняют биопсию.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Красная волчанка (lupus erythtematodes) - хроническое системное аутоиммунное заболевание из группы коллагенозов. Данное заболевание чаще диагностируют у женщин в возрасте 20-40 лет.

Изменения слизистой оболочки полости рта обнаруживают, по сообщениям одних авторов, у 2/3 больных, а по сообщениям других авторов, не более чем у 41% пациентов.

КОД ПО МБК-10

L93 красная волчанка.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика обострений включает соблюдение режима труда и отдыха, лечение соматической патологии, посещение стоматолога не реже, чем 1 раз в 4-6 мес, соблюдение правил индивидуальной гигиены полости рта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две основные формы заболевания: острую (системную) и хроническую очаговую (дискоидную).

Системная красная волчанка

ЭТИОЛОГИЯ

Системная (острая) красная волчанка - тяжелейшее аутоиммунное системное заболевание.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани различных органов человека. Весь комплекс болезненных состояний связывают с гормональным дисбалансом, вирусными инфекциями, наследственными факторами, нарушением функций Т-лимфоцитов и генетического контроля иммунных реакций, недостаточной функцией макрофагов, врождённым дефектом В-лимфоцитов (В-клеток), недостаточной реакцией хозяина на экзогенный инфекционный агент, унаследованной ферментативной недостаточностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для системной формы красной волчанки характерны высокая температура, быстрая утомляемость, снижение массы тела. Больные жалуются на подавленность, отсутствие аппетита, запоры, мышечные спазмы, боли в симметричных суставах.

На коже возникают рассеянные или сгруппированные пузырьковые высыпания. Они могут располагаться на эритематозном фоне или видимо здоровой коже.

Иногда кожные высыпания напоминают крапивницу - околососудистые инфильтраты имеют вид пятнисто-папулёзных поражений. Также иногда наблюдают клинические признаки, свойственные хронической (дискоидной) красной волчанке, в частности очаги гиперкератоза.

Изменения слизистой оболочки полости рта

Тяжесть поражения слизистой оболочки ротовой полости растёт с прогрессированием заболевания. К типичным поражениям слизистой оболочки полости рта, наблюдаемым у больных острой красной волчанкой, относят множественные белые бляшки (фибринозный налёт) с тёмными красновато-пурпурными краями и выраженным отёком. Иногда обнаруживают мелкие кровоизлияния и поверхностные изъязвления, а также серьёзные нарушения сосудов слизистой оболочки ротовой полости. Элементы поражения слизистой оболочки претерпевают трансформацию: начало процесса характеризуется появлением небольшого чётко отграниченного пятна гиперемии, нередко пронизанного телеангиэктазиями. Вскоре в центре очага возникают небольшие эрозии с выраженным воспалительным инфильтратом под основанием. В этой стадии больные предъявляют жалобы на покалывание и жжение в очаге поражения. Впоследствии очаг превращается в плотноватую дискоидную бляшку, возвышающуюся над окружающим эпителием. После отделения бляшки подлежащая слизистая оболочка напоминает эрозированную кровоточащую поверхность с углублением в центре. Затем в центральной зоне происходит заживление: формируется гладкая рубцовая, слегка вогнутая, постепенно расширяющаяся к периферии атрофия, а по краям её границы патологически изменённого участка расширяются. В ряде случаев рубец напоминает древовидный рисунок в виде белых полос. Поражённые участки восприимчивы к вторичной инфекции и в отдельных случаях могут трансформироваться в раковые новообразования. Отмечают также увеличение подвижности зубов, ксеростомию, исчезновение сосочков на языке (покрыт ороговевшим эпителием), ощущение жжения на языке. Края наиболее старых поражений приподнимаются и образуют утолщённый слой белого эпителия.

Практикующим врачам-стоматологам отводят важную роль в идентификации симптомов и признаков острой красной волчанки; перед ними стоит задача контроля стоматологических заболеваний и облегчения страданий больного.

Хроническая очаговая красная волчанка

СИНОНИМЫ

Дискоидная красная волчанка.

КОД ПО МБК-10

L93.0 Дискоидная красная волчанка.

КЛАССИФИКАЦИЯ

При локализации элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предложено выделять три клинические формы заболевания: типичную; экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную. Клинические разновидности могут трансформироваться одна в другую.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хроническая очаговая (дискоидная) красная волчанка локализуется преимущественно на коже носа и щёк в виде «бабочки», а также на нижней губе, ушных раковинах и шее. Примерно в 2,2% случаев отмечают поражение слизистой оболочки полости рта.

Типичная форма красной волчанки

  • При типичной форме красной волчанки (с локализацией на слизистой оболочке полости рта) возникают резко ограниченные воспалительные очаги с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии центром. По периферии очагов определяют гиперкератоз в виде белых, тесно прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола. Иногда такое ороговение наблюдают на всём участке поражения. На красной кайме губ обнаруживают единичные ограниченные инфильтрированные очаги, нередко диффузно захватывающие всю красную кайму (признак типичной формы заболевания).

  • При ограниченном поражении наблюдают один-два инфильтрированных очага насыщенного синюшно-красного цвета; иногда они сливаются. Очаги покрыты плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, в центре их видно западение - результат атрофии. Атрофия на красной кайме выражена слабее, чем на коже.

  • Диффузный вариант типичной формы (но без клинически выраженной атрофии) диагностируют чаще; заболевание характеризуется застойной гиперемией. В отдельных участках губ иногда наблюдают слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии, за счёт которых губа приобретает «пёстрый» вид. Нередко красная волчанка губ осложняется вторичным гландулярным хейлитом. Характерная особенность красной волчанки губ и слизистой оболочки полости рта - снежно-голубоватое свечение очагов поражения при освещении их лампой Вуда.

Экссудативно-гиперемическая форма красной волчанки

Для экссудативно-гиперемической формы красной волчанки слизистой оболочки характерны яркая гиперемия, резко выраженный отёк и незначительный гиперкератоз в виде точек и полосок. Очаги гиперкератоза и атрофии как бы сглаживаются на фоне резко выраженной гиперемии и отёка, окружающих очаг слизистой оболочки.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки

Эрозивно-язвенная форма заболевания возникает, как правило, на фоне типичной или экссудативно-гиперемической красной волчанки. В центре гиперемированного и отёчного участка образуется эрозия или язва, покрытая плотным фибринозным налётом. При снятии налёта (с трудом) обнажается кровоточащая поверхность. Вокруг эрозии располагаются участки гиперкератоза в виде «лучей пламени».

При локализации эрозий на красной кайме губ обнаруживают резкую гиперемию и отёчность всей красной каймы, не исключают также образование трещин. При всех формах красной волчанки отмечают болезненность.

ДИАГНОСТИКА

Элементом поражения считают резко ограниченные воспалительные очаги с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии центром. При освещении очагов гиперкератоза лампой Вуда визуализируют снежно-голубоватое свечение очагов поражения.

Дифференциальная диагностика

Типичную и экссудативно-гиперемическую форму красной волчанки без клинически выраженной атрофии следует дифференцировать с экссудативно-гиперемической формой КПЛ. Для последнего характерна выраженная синюшная окраска очага поражения; на его фоне расположены слившиеся между собой ороговевшие папулы в виде сетчатого рисунка.

Распространение процесса с красной каймы губы на кожу, наличие эритемы, очагов атрофии, иной характер ороговения позволяют дифференцировать типичную форму красной волчанки от лейкоплакии. Кроме того, красную волчанку красной каймы губ можно отличить от КПЛ и лейкоплакии с помощью люминесцентной диагностики.

Дифференциальную диагностику типичной формы красной волчанки красной каймы губ также необходимо проводить с актиническим хейлитом. Для хейлита характерны шелушение, отсутствие атрофии, сезонность заболевания и неравномерная инфильтрация.

Наибольшую трудность в дифференциально-диагностическом отношении представляют эрозивно-язвенные формы красной волчанки и КПЛ при локализации очагов поражения на красной кайме губ. Нередко клиническая картина настолько схожа, что различить указанные заболевания клинически (визуально) невозможно. В таких случаях помогает исследование очагов поражения в лучах Вуда. При красной волчанке ороговению свойственно снежно-голубое свечение, а при плоском лишае очаги ороговения имеют беловато-жёлтый оттенок. Иногда только прямая реакция иммунофлуоресценции (РИФ) или гистологические исследования (биопсия) позволяют дифференцировать эти заболевания.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки с локализацией на красной кайме губ может напоминать острую экзему, если протекает с выраженным воспалительным процессом. Однако острая экзема отличается распространением процесса на кожу далеко за пределы красной каймы губ, а также наличием везикулёзных высыпаний и «серозных колодцев».

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение красной волчанки должны проводить ревматологи. Лечебные мероприятия, проводимые стоматологом, сводятся к санации полости рта, коррекции гигиены полости рта, аппликациям на очаги поражения фторсодержащих глюкокортикоидных препаратов [флуоцинолона ацетонид (синафлан, флуцинар), флуметазон + ацетилсалициловая кислота (лоринден, локасален и др.)] и эпите-лизирующих средств.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта - самостоятельное буллёзное заболевание, характеризующееся периодическим образованием фиксированных малоболезненных подэпителиальных пузырей.

КОД ПО МБК-10

L13 Другие буллёзные изменения

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Впервые заболевание описано Б.М. Пашковым и Н.Д. Шеклаковым в 1959 г. Затем на протяжении нескольких лет авторы неоднократно сообщали о своих наблюдениях, свидетельствующих, что данное заболевание чаще развивается у женщин и протекает годами без нарушения общего состояния организма (Пашков Б.М., Шеклаков Н.Д., 1961; Пашков Б.М. и др., 1970; Пашков Б.М. и др., 1972).

М.С. Ребрик (1974) подробно изучил клинико-морфологическую картину доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология доброкачественной неакантоличической пузырчатки в настоящее время неизвестна.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез данного заболевания в настоящее время неизвестен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее распространённая локализация пузырей - дёсны, нёбо и щёки. Пузыри обычно напряжённые с прозрачным или геморрагическим содержимым, с плотной покрышкой, диаметром от 3 до 10 мм. Слизистая оболочка вокруг пузыря иногда не изменена, но чаще гиперемирована. Перед формированием пузырей некоторые больные чувствуют покалывание в этом участке. У отдельных пациентов Н.Д. Шеклаков (1965; 1967) наблюдал образование пузыря после энергичного потирания или надавливания на видимо неизменённую слизистую оболочку (симптом возникающего пузыря - СВП). Образовавшиеся пузыри существуют от нескольких часов до нескольких дней, затем спадаются или разрываются при приёме пищи и других повреждениях. На месте пузырей образуются безболезненные эрозии с обрывками покрышки и фибринозным налётом. По данным М.С. Ребрик (1974), М.В. Сакович и соавт. (1982), у 50% больных регистрируют симптом положительной субэпителиальной отслойки (СиПСО).

М.С. Ребрик (1974) выделила три клинические разновидности доброкачественной неакантолитической пузырчатки только слизистой оболочки полости рта.

  • Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка с локализацией пузырей только на дёснах: пузыри возникают на гиперемированной слизистой оболочке дёсен, их появление сопровождается болезненностью, зудом и жжением. СВП и СиПСО положительны. Предполагают, что локализация пузырей только на дёснах отражает признаки климактерического гингивита.

  • Ограниченно-фиксированная форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: высыпания локализуются строго постоянно на одном и том же месте (твёрдое нёбо, мягкое нёбо, щёки). СиПСО не наблюдают.

  • Распространённая форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: на разных участках слизистой оболочки полости рта образуются пузыри, которые могут сливаться и образовывать болезненные эрозии без тенденции к периферическому росту. СиПСО наблюдают у 50% больных.

Пузыри при всех клинических разновидностях располагаются субэпителиально без акантолиза, содержат белковый экссудат с небольшим количеством сегменто-ядерных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. В строме под ними сосуды расширены с набухшим эндотелием и инфильтрацией лимфоцитами, фибробластами и плазматическими клетками. Коллагеновые волокна разрыхлены, между ними располагаются инфильтраты, а вокруг них - разросшиеся эластические волокна (Шеклаков Н.Д., 1971). При цитологическом исследовании акантолитические клетки не обнаруживают. Однако находят дегенеративные эпителиальные клетки округлой формы с большим базофильным ядром и голубой протоплазмой (Ребрик М.С., 1975).

Заболевание длится годами, характеризуется доброкачественным течением и отсутствием осложнений. Как показали результаты наблюдений Б.М. Пашкова и соавт. (1970), трансформации в другие клинические пемфигоиды не происходит. Именно этот факт считают самым важным аргументом в пользу выделения данного заболевания в самостоятельную форму.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика не представляет трудностей. Тем не менее сначала ставят предварительный диагноз «неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта». Мотивация: при других разновидностях пемфигоида (неаканто-литической пузырчатки) аналогичные высыпания могут вначале заболевания поражать слизистую оболочку только полости рта, а на коже возникнуть через несколько месяцев или даже лет. При этом цитологические и гистологические данные заболеваний одинаковы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с другими разновидностями пемфигоида. Если буллёзный пемфигоид протекает с одновременным поражением слизистой оболочки полости рта и кожи и наблюдают хороший лечебный эффект при применении глюкокортикоидных препаратов, то затруднений в диагностике не отмечают.

Неакантолитическую доброкачественную пузырчатку слизистой оболочки только полости рта дифференцируют также с многоформной экссудативной эритемой. Общий признак - первичные элементы поражения - подэпителиальные пузыри. Остальные клинические признаки многоформной экссудативной эритемы различаются локализацией, клиническим течением, возрастом, гистологическими данными.

Герпетиформный дерматит отвергают на основании отрицательной пробы Ядиссона, а также локализации пузырей только на слизистой оболочке полости рта и отсутствии лечебного эффекта от сульфоновых препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение неакантолитической доброкачественной пузырчатки слизистой оболочки только полости рта малоэффективно даже глюкокортикоидными препаратами. Если глюкокортикоиды назначают в сочетании с антималярийными препаратами (делагил в дозе 0,25 г) и антибиотиками широкого спектра (окситетрациклин в дозе 500 000 ЕД в сутки), то пузыри возникают значительно реже, а эрозии эпителизируются быстрее. В лёгких случаях назначают антигистаминные препараты, витамин Р, витамин С и витамин В12 . В целом же, данное заболевание отличается крайней торпидностью к любой терапии, может длиться годами и спонтанно исчезнуть.

Местное лечение прежде всего предусматривает санацию полости рта и протезирование. При всех формах заболевания необходимы полоскания ротовой полости 1% раствором перекисида водорода, отварами трав (шалфея, ромашки, аира, зверобоя и др.); туширование эрозий водными растворами анилиновых красителей; применение аэрозолей, содержащих глюкокортикоиды. Благоприятное действие оказывают также аппликации средств, способствующих эпителизации: холина ацетилат (мундизал-гель), солкосерил дентальная адгезивная паста, актовегин (мазь), масло облепихи, шиповника, бета-каротин, масляный раствор витамина А и др.

Прогноз для жизни благоприятный, заболевание через несколько месяцев или лет может спонтанно исчезнуть.

ПУЗЫРЧАТКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пузырчатка (pemphigus) - тяжёлый буллёзный дерматоз, характеризующийся образованием пузырей в результате акантолиза клеток мальпигиевого слоя эпителия кожи и слизистых оболочек.

КОД ПО МБК-10

L10 Пузырчатка [пемфигус].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пузырчатку диагностируют у лиц обоего пола, преимущественно у женщин старше 40 лет. Наиболее часто (75% случаев) регистрируют вульгарную пузырчатку слизистой оболочки полости рта. Без своевременного лечения и при прогрессирующем течении заболевание может привести к смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают четыре клинические формы заболевания: вульгарную (pemphigus vulgaris), вегетирующую (pemphigus vegetans), эритематозную (pemphigus erythematosus, pemphigus seborrheic) и листовидную (pemphigus foliaceus). Значительно чаще диагностируют вульгарную пузырчатку. Слизистая оболочка полости рта поражается при всех формах заболевания, кроме листовидной пузырчатки. Возможна трансформация одной формы в другую, а также сочетание различных форм. Вульгарную пузырчатку обнаруживают чаще, чем другие формы. Для врачей-стоматологов данное заболевание представляет особый интерес, так как в большинстве случаев оно первично возникает на слизистой оболочке полости рта.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология пузырчатки неизвестна.

ПАТОГЕНЕЗ

В последние десятилетия научные данные свидетельствуют об аутоиммунных механизмах пузырчатки. Обнаружение в местах образования пузырей антител IgG, имеющих сродство к межклеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса и находящихся в составе фиксированных иммунных комплексов, титр которых коррелирует с тяжестью течения болезни, подтверждает вышесказанное.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вульгарная пузырчатка иногда начинается остро, без продромального периода, но чаще высыпаниям предшествует общее плохое самочувствие, иногда заболевания печени, почек, экзема.

Высыпания на коже мономорфны: на видимо неизменённой коже возникают пузыри размером от 0,5 до 5,0 см, с вялой покрышкой. Содержимое пузыря вначале прозрачное, но через 2-3 дня мутнеет. После вскрытия пузыря образуются эрозии ярко-красного цвета без склонности к заживлению. По периферии эрозии остаются обрывки покрышки пузыря. Если потянуть за оставшуюся покрышку пузыря, то эпидермис будет отслаиваться не только на поражённом участке, но и на видимо здоровой коже (симптом Никольского). Некоторые эрозии покрываются рыхлыми толстыми корками. При обширных поражениях кожи отмечают гнилостный запах. Генерализация процесса сопровождается ухудшением общего самочувствия больного, появлением боли, лихорадочного состояния, снижением аппетита, развитием симптомов интоксикации.

Первичное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдают более чем у половины пациентов, вторичное - почти у всех больных. От первичного поражения слизистой оболочки полости рта до формирования высыпаний на коже проходит от нескольких дней до 3-6 мес (Шеклаков Н.Д., 1961).

Первичные элементы - пузыри - на слизистой оболочке рта эфемерны, так как в условиях мацерации, непрерывного давления при жевании и движении языка покрышка пузыря быстро разрывается, обнажая эрозию с обрывками покрышки по краям. Как правило, вначале на месте поражения эпителий мутнеет, приобретая своеобразный беловатый или «сальный» оттенок. Верхний слой такого эпителия легко снимается, обнажая эрозивную поверхность. При генерализации процесса эрозии множественны (часто сливаются), вся слизистая оболочка рта имеет красновато-синюшный оттенок, на языке видны отпечатки зубов. При этом легко вызвать симптом Никольского. Приём пищи затруднён или почти невозможен из-за боли. На красной кайме губ эрозии быстро покрываются желтовато-бурыми или геморрагическими корками. Охриплость голоса свидетельствует о поражении гортани.

В клиническом течении пузырчатки выделяют на три фазы.

  • Начальная фаза - высыпания немногочисленны, быстро эпителизируются, симптом Никольского наблюдают не всегда. Высыпания почти безболезненны: то возникают, то исчезают. Данное состояние может продолжаться от 2-3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Общее состояние больного удовлетворительное. В мазках-отпечатках акантолические клетки составляют менее 30% от общего числа эпителиальных клеток.

  • Вторая фаза или фаза генерализации характеризуется множественными эрозиями на коже и слизистых оболочках, симптом Никольского всегда положительный, усилена саливация. Общее состояние больного ухудшается.

  • Третья фаза или фаза преимущественной эпителизации наступает обычно под влиянием глюкокортикоидной терапии. Наблюдают единичные эрозии, не склонные к слиянию, симптом Никольского удаётся вызвать с трудом, акантолические клетки обнаруживают редко. Отёчность слизистой оболочки ротовой полости, её матовость или синюшный оттенок могут сохраняться в течение нескольких недель. Субъективные ощущения незначительны, саливация нормализуется.

Патогистологическая картина характеризуется развитием супрабазального акантолиза с образованием интраэпителиального пузыря. Дно пузыря, как и поверхность пемфигоидных эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз вульгарной пузырчатки устанавливают на основании данных клинической картины, цитологических, гистологических и иммунофлуоресцентных исследований.

Дифференциальная диагностика

Вульгарную пузырчатку на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от заболеваний, первичным морфологическим элементом которых является пузырь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают глюкокортикоидные и цитостатические лекарственные средства.

Рекомендации для пациента: своевременное обращение к врачу.

Прогноз акантолитической пузырчатки до недавнего времени был крайне тяжёлым. До разработки глюкокортикоидных препаратов больные умирали в течение нескольких недель или месяцев.

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА

СИНОНИМЫ

  • Синдром Дюринга-Брока.

  • Пемфигус кольцевидный.

  • Дерматит полиморфный болезненный Брока.

  • Пузырчатка пруригинозная Капоши.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Герпетиформный дерматит Дюринга - хроническое заболевание кожи, характеризующееся полиморфизмом сыпи и сильным зудом.

КОД ПО МБК-10

L13 Другие буллёзные изменения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вовлечение слизистой оболочки полости рта в патологический процесс регистрируют примерно у 10% больных.

Для данного заболевания характерно возникновение высыпаний вспышками, их полиморфизм и группировка, сильный зуд и жжение кожи при удовлетворительном общем состоянии.

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики рецидивов исключают из рациона продукты из пшеницы и ржи.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология герпетиформного дерматита до конца не выяснена. В начале и середине прошлого века существовали различные теории: неврогенная, эндокринная, гематологическая, инфекционная, токсико-аллергическая, аутоиммунная. Наибольшее распространение в последние десятилетия получили токсико-аллергическая и аутоиммунная теории.

ПАТОГЕНЕЗ

В механизме развития указывают на генетическую предрасположенность к сенсибилизации к йоду, барбитуратам, мышьяку, а также некоторым вакцинам и инфекционным аллергенам. Доказательством аллергического процесса считают отложение иммуноглобулинов (в основном IgA, реже IgG и IgM) в базальной мембране поражённой кожи и слизистой оболочки, определяемых с помощью прямой РИФ. Как правило, заболевание развивается у лиц, страдающих нарушениями функций тонкого кишечника в виде глютеновой энтеропатии (определяют антитела к глютену), синдромом мальабсорбции с последующим развитием иммунопатологических процессов и образованием антител к антигенам тонкой кишки и желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается с субъективных ощущений, предшествующих высыпаниям (продолжительность данного периода - несколько часов, дней или даже месяцев). Именно в этих участках позднее появляется сыпь. Дерматоз редко развивается без субъективных ощущений. Как правило, больных вначале беспокоит чувство покалывания, «ползание мурашек», жжение, зуд, реже боли, усиливающиеся ночью, иногда вызывающие бессонницу. В некоторых случаях отмечают недомогание.

Высыпания при герпетиморфном дерматите полиморфны.

Первичные элементы, обнаруживаемые при герпетиформном дерматите

  • Эритематозные и уртикоподобные элементы, сгруппированные в виде фигур или колец.

  • Небольшие пузырьки на фоне эпителия, сгруппированные по 10-20 элементов (по герпетическому типу).

  • Напряжённые полусферические пузыри, диаметром от 3 до 12 мм (до размера вишни, иногда больше).

Содержимое первичных элементов прозрачное, желтовато-лимонное, опалесцирующее. Пузыри чаще возникают на гиперемированном фоне, но могут появиться и на визуально здоровой коже. Обычно покрышка пузырей разрывается, обнажая эрозивную мокнущую или кровоточащую поверхность, покрывающуюся затем коркой. На месте сыпи длительно сохраняется гиперпигментация.

Высыпания на слизистой оболочке полости рта обычно возникают позже, чем на коже, и располагаются на нёбе и щеках. Первичным элементом может служить пятно гиперемии, на фоне которого происходит формирование группы подэпителиальных пузырьков или пузырей размером до горошины с прозрачным содержимым. Эрозии на месте пузырей малоболезненны и довольно быстро эпителизуются. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки не обнаруживают.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика герпетиформного дерматита при наличии всех симптомов трудностей не представляет. Эозинофилия в содержимом пузыря, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение без нарушения общего состояния, отложение IgA в области базальной мембраны (по РИФ), кожная проба Ядиссона с мазью, содержащей 50% йодида калия, помогают уточнить диагноз.

Лабораторные исследования

В крови больных и содержимом пузырей содержатся эозинофилы (от 10 до 85%). Эозинофилию считают одним из характерных симптомов герпетиформного дерматита.

С помощью гистологических исследований обнаруживают гомогенезацию коллагена, частичное или полное разрушение базальной мембраны.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой, буллёзным пемфигоидом, вегетирующей пиодермией Аллоно.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинать лечение необходимо с устранения очагов фокальной инфекции и терапии заболеваний ЖКТ, а также заболеваний других органов и систем.

Специфическое лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают сульфоны, глюкокортикоидные препараты (циклами). В период применения лекарственных средств необходимо проводить повторные анализы крови.

Врач-стоматолог выполняет санацию полости рта и симптоматическое лечение очагов поражения слизистой оболочки рта, используя антисептики и кератопластические средства (аппликации масляного раствора ретинола (витамина А), солкосерил дентальную адгезивную пасту, мундизал-гель, масло облепихи и др.).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абрамова Е.И., Васьковская Г.П. К патогенезу эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Вестник дерматологии и венерологии. - 1973. - № 5. - С. 42-45.

  2. Алиев М.М. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты красного плоского лишая, диагностика и принципы терапии // Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - М., 1986. - С. 22.

  3. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. - М.: Медицина, 1979. - С. 190.

  4. Банченко Г.В., Терехова Н.В., Хазанова В.В., Земская Е.А., Балашов А.Н. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Методические рекомендации. - М., 1991. - С. 18.

  5. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык - «зеркало» организма. Руководство для врачей. - М., 2000. - С. 154-208.

  6. Барабаш А.Г., Цветкова Г.М., Прокаева Т.Б., Гетлинг З.М. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с применением солкосерила // Стоматология. - 1998. - № 3. - С. 31-33.

  7. Баранник Н.Г. Особенности нейроэндокринных взаимоотношений у больных с красным плоским лишаем // Наука - практике. Материалы научной сессии ЦНИИС. - М., 1998. - С. 108-110.

  8. Баранник Н.Г. Патогенез красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Вiсник стоматологii. - 1999. - № 2. - С. 56-58.

  9. Безрукова И.В. Новые подходы к лечению красного плоского лишая в зависимости от клинико-лабораторных показателей // Наука - практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, посвящённой 35-летию института. - М., 1998. - С. 113-116.

  10. Бритова А.А. Комплексное лечение пародонтита и красного плоского лишая у больных сахарным диабетом // Стоматология-2002. - С. 11-12.

  11. Вегали Т.И., Горячев Н.А., Козявина С.Б. Показатели иммунобиологического состояния организма при рецидивирующем афтозном стоматите и красном плоском лишае // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-М., 1982. - С. 124.

  12. Володина Е.В. Значимость иммунограмм для прогнозирования течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология-2002. Материалы форума. - М., 2000. - С. 17-18.

  13. Грачёва Н.В., Епишева А.А. Место и роль грибов рода Candida в клинике красного плоского лишая // Достижения, нерешённые проблемы и перспективы развития стоматологии на Урале. Материалы итоговой научно-практической конференции. - 1999. - С. 65-66.

  14. Дёмина Т.А. Клинико-функциональное обоснование методов лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - М., 1993. - С. 24.

  15. Довжанский С.И., Слесаренко И.А., Юдин С.В. Красный плоский лишай и сахарный диабет // Тр. Саратовского мед. ин-та. - 1988. - Т. 123. - С. 62-63.

  16. Довжанский С.И., Слесаренко И.А., Юдин С.В. О связи красного плоского лишая с язвенным неспецифическим колитом // Системные дерматозы. - Горький, 1985. - С. 123-125.

  17. Дюжев Г.Ф. Сравнительные результаты лечения больных красным плоским лишаем пенициллином и гризеофульвином // Дерматология и венерология. - Киев, 1975. - Вып. 10. - С. 67-69.

  18. Ежова М.Н. Кольцевидные папулёзные высыпания на конечностях // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2001. - № 1. - С. 64.

  19. Епишева А.А. Клиника, диагностика, лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Дис. …​ канд. мед. наук. - Екатеринбург, 1993. - С. 164.

  20. Иванов В.С., Померанцева А.М. Диагностика, клиника и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. - 1982. - № 5. - С. 12-16.

  21. Калинина Л.А. Комплексное лечение больных ХРАС и КПЛ с использованием лазерного излучения // Тезисы докл. к V республ. научн.-практ. конф. стоматологов и зубных врачей. - Майкоп, 1994. - С. 75-77.

  22. Кащук Р.А., Семёненко Ю.Ф. Диагностическая и прогностическая ценность фракционной реакции оседания эритроцитов (ФСОЭ) у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-М., 1982. - С. 127-130.

  23. Клюева Л.П. Иммунологическая и аллергологическая реактивность у больных красным плоским лишаем // Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Калинин, 1973.

  24. Королёв Ю.В. Лечение больных красным плоским лишаем кортикостероидами и производными хинолина // Сб. научн. работ Белорусского научн.-исслед. кожно-вен. ин-та. - 1974. - Вып. 19. - С. 95-98.

  25. Королёва Н.В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Волгоград, 2001. - С. 24.

  26. Куликова А.В. О роли пристеночного и полостного пищеварения углеводов в патогенезе псориаза и красного плоского лишая. Дис. …​ канд. мед. наук. - Куйбышев, 1981.

  27. Куликова А.В., Зенке Б.А. Функциональное состояние толстой кишки у больных псориазом и красным плоским лишаем // Тез. докл. VII Всесоюз. съезда дерм.-венер. - Львов, 1979. - №4 (11). - С. 331-333.

  28. Кутин С.А., Антонова Т.И., Абрамова Е.И., Райхлин А.Н. и др. Патогенетические особенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и принципы его лечения // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-М., 1982. - С. 158-160.

  29. Ластовецкая Г.И., Виноградова М.П. Комплексное патогенетическое лечение красного плоского лишая // Дерматология и венерология. - Киев, 1977. - Вып. 12. - С. 34-37.

  30. Леус П.А., Борисенко Л.Г. Распространение болезней слизистой оболочки полости рта и взаимосвязь с факторами риска среди старших возрастных групп населения // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра». - М., 2005. - С. 204-210.

  31. Максимовская Л.Н., Царёв В.Н., Гусейнова П.В. Бактериологическое обоснование лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с использованием лазерного излучения // Тр. V съезда стоматологов ассоц. России. - М., 2000. - С. 275-277.

  32. Манухина О.Н. Клиническое течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта на фоне снижения функциональной активности щитовидной железы // Наука - практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института. - М., 1998. - С. 145-147.

  33. Машкиллейсон А.Я., Васьковская Г.П., Муретова Н.Б. Роль заболеваний пищеварительной системы в патогенезе красного плоского лишая // Стоматология-1980. - № 4. - С. 25.

  34. Машкелейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.Н., Поздняков О.Л. Кожные и венерические болезни // Под ред. А.Л. Машкелейсона. - 1986. - С. 256.

  35. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. - М., 1986. - С. 176.

  36. Рабинович О.Ф. Особенности иммунной системы и роль её нарушений в развитии красного плоского лишая (обзор) // Стоматология-2000. - 1979. - № 6 - С. 61-66.

  37. Рабинович О.Ф., Банченко Г.В., Рабинович И.М., Безрукова И.В., Фурман О.И. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта: аспекты клинической диагностики и современные подходы к лечению // Клиническая стоматология-1999. - № 1. - С. 34-37.

  38. Рабинович О.Ф., Ханукова Л.М., Пинегин Б.В. Влияние иммуномодулятора ликопида на синтез цитокинов и активационные молекулы лимфоцитов периферической крови больных с красным плоским лишаем // Стоматология-2000. - 1979. - № 2. - С. 6-9.

  39. Рабинович И.М., Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. - 2000. - С. 64-65.

  40. Рабинович О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - 2001. - С. 38.

  41. Райхлин А.Н. Субклеточные механизмы развития красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и его лечение // Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - М., 1986. - С. 21.

  42. Рукавишникова Л.И. К лечению эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая в полости рта // Тр. Волгоградского мед. ин-та. - 1971. - Т. 24. - С. 546-548.

  43. Спицына В.И. Патогенез иммунодефицита у больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Российский стоматологический журнал. - 2002. - № 3.

  44. Спицына В.И. Местная реактивность слизистой оболочки полости рта у больных красным плоским лишаем // Российский стоматологический журнал. - 2002. - № 4. - С. 18-20.

  45. Спицына В.И. Аллергические заболевания // Учебное пособие «Терапевтическая стоматология» / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс, 2002. - С. 711-747.

  46. Спицына В.И. Дерматозы с проявлениями на слизистой оболочке полости рта // Учебное пособие «Терапевтическая стоматология» / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс, 2003. - С. 770-790.

  47. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта // Дис. …​ д-ра мед. наук. - 2004. - С. 318.

  48. Стоянов Б.Г., Абрамова Е.И., Васьковская Г.П. Особенности клиники и лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. - 1977. - № 4. - С. 14-17.

  49. Стоянов Б.Г., Абрамова Е.И. Состояние иммунологической реактивности у больных эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая // Тезисы докладов научн.-практ. конференции Всесоюзного научного об-ва дерматовенерологов. - Владимир, 1977. - С. 81-82.

  50. Трофимова И.Б., Дурнева Г.С., Зарецкая Ю.М. К характеристике иммунологического статуса больных красным плоским лишаем // Вест. дерматологии. - 1986. - № 4. - С. 19-27.

  51. Хазанова В.В., Земская Е.А., Алиев М.М., Балашов А.Н. Состояние местных защитных факторов у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и их клиническое значение // Стоматология-1987. - Т. 66. - № 4. - С. 10.

  52. Хитров В.Ю., Силантьева Е.Н., Хамидулина С.А. Использование димефосфона в комплексном лечении красного плоского лишая // Тр. V съезда стомат. ассоц. России. - М., 1999. - С. 214-218.

  53. Чакхиев P.O. Роль клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе красного плоского лишая // Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Киев, 1980. - С. 20.

  54. Чиликин В.Н. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая // Методические рекомендации. - М., 1993. - С. 10.

  55. Coffoni F., Solinaas A., Riga M.R., Tocco A. et al. Lichen planus chronic liver diseases and immunologic nvolvment // Arch. Derm. Res. - 1988. - Vol. 280. - P. 155-160.

  56. Fellner M.J. Lichen planus // Int. J. Derm. - 1980. - Vol. 19. - N 2. - P. 71-75.

  57. Lachapelle I.M., Brassine M. The proliferation on cells in the dermal infiltrate of lichen ruber Lesions // Brit. J. Derm. - 1973. - Т. 89. - N 2. - Р. 137-140.

  58. Nigam P.K., Singh G., Khurana S.K. Humoral imm Linodenciency in lichen planus // Idd. J. Dermatol. Venerol. - 1988. - Vol. 5. - N 5. - Р. 244-246.

  59. Sarkany I., Ganlardt P.M. The pathogenesis of lichtn planus // Brit. J. Derm. - 1978, 1987. - Vol. 7. - P. 81-85.

  60. Schroder H. Serum immunoglobulins in patiens mith lichen ruber planus of the oral muco-sa // Dtsch. Zahnaerztl. - 1981. - Vol. 36(3). - P. 136-138.

  61. Wray D., Ferguson M.M., Mason D.K. et al. Recurrent aphthae treatment with vitamin B12 , folic acid and iron // Brit. Med. J. - 1975. - N 2. - P. 490-493.

АНОМАЛИИ И САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

В современной медицине существует новое направление - лингводиагностика, основанное на видоизменении языка, сопутствующем многим заболеваниям. По данным изменениям также оценивают эффективность терапевтического лечения и прогноз заболевания.

Изменения, как правило, наблюдают на дорсальной поверхности языка в виде налёта разной толщины, консистенции и окраски; изменения рельефа нитевидных сосочков (десквамация или замедление слущивания ороговевшего эпителия); изменения размера языка; наличия отпечатков зубов на боковой поверхности языка и др.

Из всего многообразия поражений выделяют изменения, свойственные исключительно заболеваниям языка. Например, складчатый язык, чёрный волосатый язык, «географический» язык, ромбовидный глоссит.

Складчатый язык

СИНОНИМЫ

Скротальный язык, бороздчатый язык.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Складчатый язык (Lingua plicata) - выявляют в детском и взрослом возрасте, относят к последствиям аномалий развития.

КОД ПО МКБ-10

K14.5 Складчатый язык.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на «трещины» языка, не сопровождающиеся субъективными ощущениями при соблюдении гигиены полости рта. При неудовлетворительном гигиеническом уходе, если в складках языка скапливаются и подвергаются гниению остатки пищи и клетки слущенного эпителия, возникают жалобы на плохой запах изо рта и жжение языка.

При осмотре: по средней линии языка от кончика до жёлобоватых сосочков расположена основная глубокая продольная складка. Все другие складки менее глубокие и направлены к глубокой продольной складке под разным углом, объединяясь в систему. Рисунок у разных людей варьирует. В основном встречают форму в виде листа или напоминающую рельеф поверхности головного мозга (мозговая форма). В глубине складок присутствуют сосочки. Язык, как правило, немного увеличен. У детей глубина складок меньше, чем у взрослых. Нитевидные сосочки языка хорошо выражены, располагаются на боковых поверхностях складок и на их дне. Иногда складчатость и увеличение языка захватывают только его переднюю треть. Складчатый аномальный язык не сопровождают субъективные неприятные ощущения. Жалобы, как правило, отсутствуют, однако некоторые люди воспринимают складки языка как трещины и обращаются к врачу. В 30-50% случаев складчатый язык сочетается с десквамативным глосситом и приём резко раздражающей пищи может сопровождаться неприятными ощущениями.

Слизистая оболочка складчатого языка становится чувствительной к действию раздражителей при нарушении её целостности: после перенесённых инфекционных заболеваний, тяжёлых полостных или других операций, при снижении общей реактивности организма. В данном случае несоблюдение гигиены полости рта способствует размножению микрофлоры, включая грибы рода Candida albicans, это сопровождается жжением и болью, особенно при действии на язык химических или термических раздражителей.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика складчатого языка не представляет трудностей. При этом следует учитывать - уменьшение тургора слизистой оболочки в пожилом возрасте приводит к возникновению складчатости не только щёк, но и языка, это ошибочно можно расценивать как аномальный складчатый язык.

Дифференциальная диагностика

Складчатый язык - один из симптомов синдрома Мелькерсона-Розенталя, включающий ещё два симптома: рецидивирующий отёк губ и парез лицевого нерва. Складчатость языка наблюдают также при акромегалии, болезни Дауна, синдроме Каудена, синдроме Сименса, синдроме Ханхарта.

Существует некоторое внешнее сходство складчатого аномального языка с интерстициальным глосситом у больных третичным сифилисом, если гуммозный инфильтрат захватывает всю толщу языка, включая слизистый, подслизистый и мышечный слой. При этом спинка языка приобретает неравномерную бугристость, прорезана глубокими бороздами, отделяющими дольки воспалённого инфильтрата (напоминает стёганое одеяло). В дальнейшем соединительная ткань замещает гуммозный инфильтрат, это приводит к склерозу (склерозирующий глоссит). Движения языка при этом ограничены, однако при складчатом языке они свободны и язык мягкий.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят местное лечение: санация полости рта и тщательный гигиенический уход за зубами, пародонтом и языком.

Чёрный волосатый язык

СИНОНИМЫ

Чёрный ворсинчатый язык

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Чёрный волосатый язык (Lingua villosa nigra) - хроническая гиперплазия нитевидных сосочков, сопровождающаяся замедлением или отсутствием слущивания ороговевших клеток эпителия, принимающих чёрный или коричневый цвет.

КОД ПО МКБ-10

К14.8 Другие болезни языка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Наблюдают, как правило, у лиц среднего и пожилого возраста, преимущественно у мужчин. Иногда встречают у детей.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина точно не установлена. Предполагают мультифакторный генез заболевания. К гиперплазии нитевидных сосочков предрасполагают заболевания пищеварительного тракта, в частности анацидные и гипоацидные гастриты, колиты, инфекционные заболевания.

В некоторых случаях формирование чёрного волосатого языка может происходить на фоне гипорибофлавиноза, конституциональных особенностей языка, влияющих на трофику и вызывающих нарушения обменных процессов в эпителии языка. Чёрный волосатый язык наблюдают у больных при туберкулёзе лёгких, болезни Аддисона, папиллярно-пигментной дистрофии.

Часто волосатый язык выявляют у лиц, злоупотребляющих курением, алкоголем, а также как результат приёма некоторых лекарственных препаратов (особенно антибиотиков), употребления некоторых пищевых продуктов. В некоторых случаях окраска языка приобретает зелёный цвет, по мнению некоторых авторов, это может быть обусловлено хлорофилловыми грибками.

ПАТОГЕНЕЗ

В механизме гиперплазии нитевидных сосочков языка в последние годы доминирует теория, предполагающая развитие органной сенсибилизации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина скудная, часто ограничена необычным видом языка. Больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела на языке, на рвотный рефлекс, особенно при разговоре. Иногда беспокоит чувство зуда на нёбе, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности.

При осмотре спинки языка перед слепой ямкой по средней линии существует участок овальной или треугольной формы, покрытый утолщёнными (до 2 мм в диаметре) и длинными (иногда до 2-3 см) нитевидными сосочками бурой, тёмно-зелёной, светло-коричневой или чёрной окраски. Внешне они напоминают волосы. Основания сосочков более толстые и менее пигментированные, по направлению к вершинам они постепенно истончаются и становятся темнее.

Предполагают, что на окраску сосочков в основном влияют пигменты пищевых продуктов и микрофлора (хромогенные грибы и др.). При бактериоскопическом исследовании нередко выявляют увеличение количества липтотрихий и элементы гриба Candida.

Гипертрофированные нитевидные сосочки обычно сохраняются в течение 2-3 нед, и только изредка более 3 недель.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика чёрного волосатого языка не представляет сложности. Следует помнить, изменение окраски языка (без выраженного удлинения сосочков) бывает при местном использовании лекарственных средств - полоскании растворами хлорамина Б, хлоргексидина, перманганата калия, перекиси водорода, применении внутрь антибиотиков, а также пигментами пищи. Окраска при таких состояниях исчезает в течение нескольких дней после исключения указанных причин.

Дифференциальная диагностика

Чёрный волосатый язык следует отличать от волосатой лейкоплакии при её локализации на спинке языка. Волосатая лейкоплакия - разновидность веррукозной лейкоплакии с присущими ей элементами, она часто сопутствует ВИЧ-инфекции.

При подслизистом отложении меланина могут быть пигментированы грибовидные сосочки, напоминающие при этом чёрный волосатый язык, но разрастаний нитевидных сосочков нет.

ЛЕЧЕНИЕ

Всем пациентам рекомендуют прекратить курение и провести лечение сопутствующих соматических заболеваний. При необходимости назначают седативные средства (микстура Сухинина, препараты валерианы, пустырника), психотерапию или транквилизаторы, анксиолитик Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазол (афобазол). При сенсибилизации организма назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, клемастин, фенкарол, препараты кальция). При заболеваниях пищеварительного тракта рекомендованы поливитамины, витамин А, пробиотики, эубиотики.

Из местных лечебных мероприятий самый эффективный метод - криодеструкция жидким азотом, это приводит к быстрому отторжению гипертрофированных сосочков.

Для отторжения гипертрофированных сосочков рекомендуют также кератолитические средства - аппликации на поражённые участки 10% раствора салицилового спирта или 5% раствора резорцинола несколько раз в день, аппликации третикоинаρ, этритинатаρ. Некоторые авторы рекомендуют вводить под очаг поражения 0,25% раствор хлорида кальцияρ в смеси с 1-2% раствором прокаина 2-3 раза в неделю, курс составляет 3-5 инъекций.

Для лечения также предлагают гирудотерапию. Она улучшает микроциркуляцию и снимает гипоксию, нормализует трофику тканей и способствует физиологическому отторжению ороговевших эпителиальных клеток. Курс лечения составляет 5-7 процедур через день по 1 пиявке на боковые поверхности языка.

Для устранения субъективных ощущений и улучшения обменных процессов в эпителии внутрь назначают пантотенат кальцияρ в дозе 0,2 г 3 раза в день.

Тщательная гигиена полости рта и аппликации кератопластических препаратов ускоряют выздоровление.

Ромбовидный язык

СИНОНИМЫ

Ромбовидный глоссит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ромбовидный язык (glossitis rhombica) - участок дистальной трети языка (ромбовидной формы), подверженный хроническому воспалению слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

K14.2 Срединный ромбовидный глоссит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание выявляют случайно у пациентов в возрасте 30-50 лет, практически всегда у мужчин-курильщиков, у женщин-курильщиц наблюдают редко.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения ромбовидного (ромбического) глоссита долгое время была предметом дискуссий. Некоторые авторы считали его врождённым заболеванием, обусловленным нарушением процессов эмбриогенеза, приводящим к сохранению непарного бугорка языка или образованию дополнительного эпителиального слоя. Другие рассматривали ромбовидный глоссит как своеобразную патологию языка. Однако в настоящее время большинство специалистов относят ромбовидный глоссит к врождённым заболеваниям, обусловленным гетеротопией эпителия пищеварительного тракта на спинку языка или расположением долек щитовидной железы в корне языка, это может стать фоном для развития ромбовидного глоссита. Установлено ухудшение кровоснабжения спинки языка по сравнению с боковыми поверхностями.

Факторы, способные провоцировать развитие заболевания:

  • грибковая микрофлора (грибы рода Candida albicans часто выявляют в соскобах с поражённой поверхности в эпителиальном слое);

  • курение;

  • гиповитаминоз С;

  • заболевания пищеварительной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на дискомфорт, иногда жжение, пощипывание после воздействия раздражающей пищи. Иногда жалобы отсутствуют. Общее состояние не страдает. Заболевание годами может протекать бессимптомно и проявиться в возрасте 30-50 лет. В 25-30% случаев у больных с ромбовидным глосситом выявляют симптомы хронического кандидоза слизистых оболочек и кожи. При осмотре спинки языка обнаруживают очаг воспаления по средней линии спинки языка с гладкой или бугристой поверхностью. Различают 3 клинические формы очага: плоскую, бугристую, папилломатозную.

При всех формах очаг, как правило, расположен по средней линии языка впереди жёлобоватых сосочков, он может быть овальной, ромбовидной или лентовидной конфигурации, шириной 1-2 см и длиной 1,5-3 см. Очаг, как правило, единичный, изредка 2-3 небольших очага расположены вдоль средней линии языка.

Очаг плоской формы выглядит немного запавшим в связи с полным или частичным отсутствием нитевидных сосочков, розового или ярко-красного цвета с чёткими границами. При пальпации очаг поражения безболезненный.

Очаг бугристой формы также гладкий, на поверхности отсутствуют нитевидные сосочки, в связи с чётко выраженными складками по виду он напоминает мостовую. На поверхности бугорков иногда выявляют участки ороговения эпителия, остальная часть слизистой оболочки очага, как правило, гиперемирована, с цианотичным оттенком.

Очаг папилломатозной формы возвышается над спинкой языка, это обусловлено гиперплазией тканей. Для папилломатозных разрастаний характерно широкое основание и уплощённые вершины, беловато-розовый цвет. При пальпации определяют плотный безболезненный очаг. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение инородного тела. При обострении воспалительного процесса на поверхности участка поражения могут появляться эрозии, приём пищи и пальпация вызывают болезненность. Описаны единичные случаи злокачественного перерождения ромбовидного глоссита.

При микроскопическом исследовании очагов плоской формы ромбовидного глоссита выявляют утолщение эпителия за счёт клеток шиповидного слоя, определяют слабо выраженный акантоз. Под эпителием - инфильтрат, содержащий лимфоциты и незначительное количество гистиоцитарных клеток. При бугорковой и папилломатозной форме наблюдают более выраженный акантоз и гиперкератоз, пролиферацию соединительной ткани, инфильтрат собственно слизистого слоя по клеточному составу соответствует хроническому воспалению, выявляют также значительное увеличение клеток Лангерганса. Морфологическая картина ромбовидного глоссита остаётся без изменений на протяжении многих лет. Однако при длительном и постоянном раздражении, снижении резистентности организма бугорковая и гиперпластическая формы глоссита склонны к прогрессированию процесса, иногда к злокачественному перерождению. При микробиологическом исследовании выявляют нарушение биоценоза в очаге поражения при явном преобладании условно-патогенной микрофлоры (Candida, Actinomyces).

Дифференциальная диагностика

Все формы ромбовидного глоссита необходимо дифференцировать с кандидозом. Кроме этого, плоскую форму следует отличать от десквамативного глоссита, от изменений слизистой оболочки языка при гиповитаминозах; бугристую и папилломатозную - от проявлений на слизистой оболочке рта при туберкулёзе, сифилисе, а также от папилломатоза и злокачественных новообразований.

ЛЕЧЕНИЕ

При всех формах ромбовидного глоссита необходим отказ от курения, санация полости рта, тщательное соблюдение гигиены полости рта.

При папилломатозной форме со значительной гиперплазией рекомендуют хирургическое иссечение ткани в пределах очага поражения или криодеструкцию. В послеоперационном периоде для предупреждения осложнений необходима обработка полости рта 1% раствором перекиси водорода, йодинолом, 0,06% раствором хлоргексидина и другими антисептиками.

Для стимуляции процессов заживления раневой поверхности кроме традиционных средств рекомендуют солкосерил дентальную адгезивную пасту, мундизал-гель, ируксол. Особенно показана при таких ситуациях солкосерил адгезивная паста, поскольку она удерживается на раневой поверхности длительное время, это немаловажно для оказания лечебного эффекта.

«Географический» язык

СИНОНИМЫ

Десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, мигрирующий глоссит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

«Географический» язык (glossitis desquаmаtiva, exfoliatio areata lingual, annulus migrans) - хроническое очаговое мигрирующее слущивание ороговевшего эпителия нитевидных сосочков языка.

КОД ПО МКБ-10

K14.1 «Географический» язык.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Страдают люди разного возраста, чаще женщины.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология неизвестна. Самой признанной теорией считают врождённое, генетически обусловленное состояние, поскольку в разных возрастных группах частота выявления не отличается; заболевание носит семейный характер и сохраняется на протяжении всей жизни. По данным последних лет, «географический» язык принято считать заболеванием, ассоциированным с главным комплексом гистосовместимости. Пашков Б.М. (1963) считал, что очаговая десквамация эпителия нитевидных сосочков вызвана врождённым трофическим расстройством иннервации спинки языка.

Провоцировать очаговое слущивание эпителия спинки языка может приём некоторых лекарственных средств, экссудативный диатез, прорезывание зубов, гальванизм, заболевания пищеварительного тракта, печени и жёлчного пузыря, заболевания почек, эндокринной системы, нарушения психоэмоционального состояния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание может длиться годами или в течение всей жизни, не вызывая неприятных субъективных ощущений. Проявления заболевания исчезают на длительный срок и снова возникают на тех же или других участках языка.

Неудовлетворительная гигиена полости рта, травма, гипосаливация, замедление регенерации в пожилом возрасте способствуют воспалению и появлению болезненности. При этом боль или чувство жжения от раздражающей пищи, странный вид языка могут развить у больного канцерофобию.

Для «географического» глоссита характерно наличие на спинке или боковых поверхностях языка серовато-белых или красноватых пятен разного диаметра, чётко отграниченных друг от друга участками увеличенных нитевидных сосочков. Процесс начинается с набухания и помутнения эпителия нитевидных сосочков на ограниченных участках диаметром 2-4 мм. В центре пятна мацерированные клетки поверхностного слоя эпителия вскоре отторгаются, и обнажается гладкая ярко-красного цвета без нитевидных сосочков слизистая оболочка спинки языка в виде ограниченного пятна. По его периферии остаётся отслоившийся ороговевший эпителий в виде валика и недесквамированный эпителий.

Данное пятно быстро растёт, сохраняя чёткие границы, но интенсивность слущивания клеток эпителия со временем уменьшается, границы участка поражения расплываются в окружающей слизистой оболочке языка. Вскоре в центре пятна начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков. Одновременно может образоваться несколько подобных очагов или на фоне старых возникают новые, наслаиваясь друг на друга и образуя причудливый вид, напоминающий географическую карту. Контуры очагов десквамации могут изменяться в течение 1-2 дней, это стало основанием расценивать данное заболевание как «мигрирующий глоссит». Иногда одновременно с участками десквамации на языке наблюдают десквамацию на щеках, переходных складках, губах. Нередко десквамативный глоссит сочетается со складчатым языком.

Для гистологической картины характерен слабый отёк и воспалительный инфильтрат в соединительнотканном слое, истончение эпителия, паракератоз и спонгиоз.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать «географический» глоссит следует с вторичным рецидивным сифилисом, кандидомикозом, с типичной формой КПЛ, с плоской формой лейкоплакии, гиповитаминозами В12, В1, В2.

ЛЕЧЕНИЕ

В основном проводят симптоматическое лечение. Специального лечения нет. Рекомендуют лечение соматических заболеваний, нормализацию функций пищеварительного тракта, назначают антигистаминные препараты, поливитамины, сосудистые препараты (винпоцетин, триметазидин, пентоксифиллин и др.). При канцерофобии необходима психотерапия, седативные средства.

Местное лечение состоит из традиционных мероприятий: санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта, формирование мотивации пациента на хорошую индивидуальную гигиену.

При болезненности слизистой оболочки языка назначают обезболивающие растворы и мази: 5% пиромекаиновая мазь, 1% раствор бумекаина. Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывает смесь следующей прописи: тримекаин 4 г, уротропин 8 г, дистиллированная вода 200 мл. Хороший эффект оказывают аппликации масляного раствора витамина А и Е.

Глоссалгия

СИНОНИМЫ

Синдром жжения полости рта, глоссодиния, глоссопироз, вегеталгия, симпаталгия, стомалгия. Из многочисленных терминов, относящихся к данному заболеванию, самым современным считают синдром жжения полости рта (СЖПр).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

СЖПР (глоссалгия) - симптомокомплекс, ведущим симптомом считают парестезии слизистой оболочки рта, губ, кожи лица.

КОД ПО МКБ-10

K14.6 Глоссодиния.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди больных с заболеваниями слизистой оболочки рта больные со СЖПР составляют одну из самых многочисленных групп. На консультативном приёме стоматоневрологического отделения они составляют 20% среди пациентов с болями в области лица. СЖПР возникает в возрасте от 20 до 80 лет, но чаще всего у людей 40-60 лет. Женщины страдают в 5-7 раз чаще. В последние годы заболевание «помолодело», его часто выявляют в возрасте 35-55 лет, а не только в климактерическом возрасте по утверждению авторов некоторых публикаций.

Значительная распространённость СЖПР, особенно у людей среднего и пожилого возраста, неясность механизмов развития заболевания, наличие взаимосвязей с психоэмоциональным напряжением и общими соматическими заболеваниями, упорное течение патологии, существенное снижение качества жизни вынуждают больных к частому обращению за врачебной помощью. Всё это составляет неполный круг проблем и необходимость постоянного внимания клиницистов и исследователей к данной проблеме.

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении и развитии СЖПР принимают участие многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, патологии со стороны полости рта и системные патологии. К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки рта острыми краями зубов, нерационально изготовленными протезами, разнородными металлами, повреждения при оперативных вмешательствах в полости рта, подготовкой зубов под коронки, нарушением окклюзионной высоты лица, аллергические реакции на чужеродные материалы.

Из общих (эндогенных) факторов многие авторы называют заболевания пищеварительного тракта, печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой, нервно-эндокринной системы, витаминной недостаточности и др. К экзогенным причинам относят перенесённые инфекционно-аллергические заболевания, катар верхних дыхательных путей, лекарственную болезнь, оперативные вмешательства.

ПАТОГЕНЕЗ

Пусковым механизмом в развитии СЖПР чаще всего называют психоэмоциональные переживания, манипуляции врача в ротовой полости. Описаны случаи, когда парестезии слизистой оболочки рта предшествовали диагностике опухоли головного мозга, невралгии тройничного нерва.

В патогенезе СЖПР большую роль играют изменения, возникающие в центральной и периферической нервной системе, тонусе сосудов, микроциркуляции, метаболизме тканей полости рта. Отсутствие или наличие СЖПР у больных при разной соматической патологии и у людей с неодинаковым типом нервной деятельности свидетельствует о сложном патогенезе заболевания. Вероятно, его возникновение и развитие формируют несколько последовательно действующих патологических изменений в организме. Своеобразие заболевания можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями челюстно-лицевой области, богатством соматической и вегетативной иннервации лица и тканей полости рта, их способностью отражать сложные психоэмоциональные переживания и внутреннее состояние организма не только внешними изменениями (мимика, цвет кожных покровов), но и изменениями функций и трофики тканей.

Несмотря на многочисленность ранее выполненных научно-исследовательских работ, в настоящее время продолжают изучать роль нарушений высшей нервной деятельности, регуляторной функции вегетативной иннервации, перестройки гемодинамики, гормонально-метаболических и иммунологических взаимосвязей, определяют зависимость между клиническими симптомами заболевания, изменением среды полости рта и состоянием внутренних органов.

Синдром жжения полости рта признан нейростоматологическим заболеванием, однако слабое звено в данном вопросе - недостаток сведений о нейропсихологических нарушениях у больных и нейростоматологических механизмах данного заболевания.

В научно-исследовательских работах последних лет применяли современные нейрофизиологические методы с компьютерным анализом (ЭЭГ, ЭМГ), исследовали неврологический статус, проводили психологическое тестирование, изучали параметры условной негативной волны, благодаря этому подтверждена психосоматическая природа заболевания. Несмотря на разнообразие эмоциональных расстройств, преобладающие клинические симптомы - тревога, депрессия, ипохондрия. Описаны также сочетанные варианты нейропсихологического статуса. У большинства больных глоссалгией выявляют астеноипохондрический синдром, реже - астенодепрессивно-ипохондрический.

Повышение показателей тревоги, депрессии и ипохондрии связано с нарушением сопряжённой деятельности активирующих систем мозга (таламокортикальной, ретикулокортикальной, гипоталамосептокортикальной) в результате диффузного органического поражения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии и нейродинамических нарушениях. Разные уровни депрессии А.Г. Гараева связывает с вариантами показателей биоэлектрической активности головного мозга.

Изменения неврологического статуса в виде рассеянных микроорганических симптомов (умеренные нарушения конвергенции и аккомодации, дистония сухожильных и периостальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, вялость зрачковых реакций и др.) установлены у 30-100% обследованных СЖПР. При этом особенности неврологического статуса не зависели от степени тяжести СЖРП. Из неврологических заболеваний чаще всего выявляют дисциркуляторную энцефалопатию, вегетососудистую дистонию, дорсопатию, полинейропатию. Выраженные неврологические нарушения обусловлены дисциркуляторной энцефалопатией, трактуемой как постепенно прогрессирующее изменение ткани мозга вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной разными сосудистыми заболеваниями.

Нарушение тонуса сосудов, изменение гемодинамики, снижение кровотока и, как результат, метаболические изменения в тканях полости рта ранее изучены с помощью капилляроскопии, а затем реографии, в настоящее время подтверждены данными лазерной допплеровской флоуметрии.

Гормонально-метаболические нарушения объясняют прежде всего возрастной нейроэндокринной перестройкой организма, изменением уровня половых гормонов и катехоламинов с последующим нарушением гомеостаза.

Анализ показателей иммуноцитокинового статуса больных СЖПР свидетельствует о наличии гипоиммунного состояния, по-видимому, обусловленного стрессом нервной и эндокринной системы. Изменения нервно-эндокринного статуса могут нарушать нервно-эндокринную регуляцию иммуногенеза и формировать иммунодефицит с характерным ослаблением функции Т-клеточного звена иммунитета, клеточных и секреторных механизмов местной реактивности.

Большой объём полученных данных, их анализ даёт возможность не только констатировать факты, но и представлять собственное мнение о механизмах возникновения и развития СЖПР. Однако единого мнения не существует, сближения позиций с представлением новых научных разработок о синдроме не происходит, объяснения патогенеза остаются противоречивыми.

Большинство современных авторов в происхождении синдрома жжения рта существенную роль отводят функциональным нарушениям центральной нервной системы, а соматическим выражением СЖПР считают сенестопатии в области рта, губ, лица. Общепризнанным пусковым механизмом считают стресс.

Другой механизм развития СЖПР представляют как процесс дезинтеграции надсегментарных и сегментарных вегетативных образований, нарушение их взаимодействия приводит к ишемии в тканях полости рта, лица и обусловливает дистрофические процессы, структурные изменения сосудов и патологию чувствительности. Реализация болевого синдрома формируется через гормональные и медиаторные звенья с участием ферментов и физиологически активных веществ.

Признавая роль эмоционального стресса как пускового механизма, увеличивающего активность симпатической нервной системы с одновременным торможением антиноцицептивной системы организма, Л.Н. Казарина и А.И. Воложин ведущее значение придают местным факторам. Кроме хронической травмы, влияния разнородных металлов, нарушения прикуса исследователи констатировали изменение локального иммунитета и микробиоценоза с последующим накоплением метаболитов микроорганизмов, образование свободных радикалов кислорода и продуктов перекисного окисления липидов, оказывающих влияние на ноцицептивные рецепторы, вызывая их раздражение.

В минувшие десятилетия были изучены взаимосвязи заболеваний внутренних органов, особенно пищеварительной системы, и признана их ведущая роль в возникновении и развитии СЖПР. Парестезии полости рта как симптом описаны при многих заболеваниях (гастрит, холецистит, панкреатит, сахарный диабет, гиповитаминоз В, анемии, атеросклероз и другие), однако было замечено, данный симптом обнаруживают непостоянно. Взаимосвязь СЖПР с заболеваниями внутренних органов не была выявлена многими зарубежными авторами.

Таким образом, данные о патогенезе СЖПР, представленные в современных публикациях, демонстрируют сложность возникновения и развития данного заболевания, отсутствие единого мнения, пересмотр прежних позиций. Углублённые исследования с использованием новейших методик подтверждают возможность влияния центральных механизмов на ткани полости рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине СЖПР преобладают симптомы, характеризующие нарушение деятельности нервной системы, а именно, изменение чувствительности слизистой оболочки, иногда боль, секреторные, трофические, рефлекторные нарушения, изменение вкусовых восприятий и двигательной активности языка. Для каждого больного набор симптомов, их эмоциональная окраска бывают индивидуальными, особенности возникновения и сроки заболевания тоже варьируют.

Возникновение и развитие СЖПР у некоторых больных происходит сразу после психоэмоциональных потрясений, обострения соматических заболеваний, после протезирования зубов, оперативного вмешательства, травмы слизистой оболочки рта острыми участками зубов, нерационально изготовленными протезами и проявляется интенсивными парестезиями, это даёт возможность больным точно констатировать начало развития патологических ощущений. У других заболевание развивается постепенно с кратковременных проявлений парестезии, больные сначала не придают им существенного значения и поэтому не сразу обращаются к врачу. Постепенно парестезии усиливаются, нарастает их интенсивность, увеличивается площадь поражения, это заставляет пациента обратиться в поликлинику.

Ведущий симптом заболевания - парестезии, возникающие самостоятельно, без влияния внешних повреждающих факторов. Парестезии - разнообразные ощущения, включающие жжение, зуд, онемение, покалывание, болезненное чувство холода. Больной часто сравнивает свои ощущения с ожогом кипятком, со жжением слизистой оболочки после попадания перца, с беганием мурашек и др. Парестезии - симптом, свойственный не только СЖПР, но и многим другим заболеваниям, в общей практике их проявления связывают с нервно-сосудистыми нарушениями.

Чаще всего парестезии локализованы на слизистой оболочке языка, его кончике, боковых поверхностях, в области корня или всей поверхности. Реже парестезии наблюдают на слизистой оболочке нёба, губ, щёк, дёсен, иногда на коже лица. Как правило, характерна симметричность, типично изменение локализации. Интенсивность парестезии варьирует от очень слабых ощущений до значительных, почти болевых. К вечеру они постепенно нарастают, полностью отсутствуют в момент приёма пищи и ночью, если у больного не нарушен сон. Максимальную выраженность парестезии называют алгопарестезиями или парестетическим кризом. Возможны ремиссии парестезий или их ослабление после проведённого курса лечения, изменения обстановки, окружающей больного, иногда после смены места жительства, лечения на курорте. Синхронность обострения общих заболеваний с проявлениями парестезии в полости рта отмечают только некоторые больные, однако известно, ведущий симптом СЖПР наблюдают при многих соматических заболеваниях: гастрите, холецистите, панкреатите, эритремии, атеросклерозе, остеохондрозе, анемии, сахарном диабете, витаминной недостаточности (группы В). Появление парестезии объясняют местными и общими нарушениями кровообращения, поражением центральной и периферической нервной системы травматического, токсического и инфекционного происхождения, изменением количества биологически активных веществ, нарушением тонуса сосудов, изменением микроциркуляции. Возможны психогенные парестезии.

Секреторные нарушения в виде снижения функции слюнных желёз отмечают у 20% обследованных. Больные жалуются на сухость во рту, особенно по утрам. После приёма пищи сухость уменьшается, но к вечеру вновь нарастает. Проявление сухости в полости рта объясняют дисфункцией вегетативной нервной системы, а именно, преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Гипосаливация проявляется по-разному - у одних она бывает мучительной, у других - мало беспокоит, но у всех больных она не затрудняет приём пищи. Как симптом гипосаливацию наблюдают при многих заболеваниях - невростения, депрессия, эндокринная патология (сахарный диабет, болезнь Симондса, гипотиреоз, гипогонадизм), уремия, анемия, авитаминоз, лихорадочное состояние, анацидный гастрит, церебросклероз, физиологический климакс, систематический приём некоторых лекарственных препаратов (снотворные, гипотензивные), это следует учитывать при обследовании больного. Гиперсаливацию у больных СЖПР наблюдают редко.

Изменение вкусовых восприятий в 2/3 спинки языка и чаще всего снижение вкуса (гипогевзия) выявляют лишь у 30% больных СЖПР. Нарушение вкуса возможно при местных изменениях: обложенном языке, уменьшении слюноотделения, усиленной десквамации эпителия, трофической патологии слизистой оболочки рта. Нарушение вкуса подтверждает снижение функциональной мобильности сосочков языка. Выпадение вкусовой чувствительности к одному или нескольким раздражителям наблюдают редко. Кроме того, вкусовые функции могут нарушаться при некоторых заболеваниях желудка, печени, органов дыхания, эндокринной патологии, поражениях периферической нервной системы.

Трофические расстройства больше всего выражены на языке. При этом происходит снижение высоты сосочков языка, они сглажены, вплоть до полной атрофии. Иногда констатируют очаговую десквамацию эпителия или гиперплазию сосочков языка и проявления ворсинчатого глоссита. Нередко наблюдают увеличение языка вследствие его отёчности и появление отпечатков зубов на его боковой поверхности. Нарушения трофики тканей подтверждают данными капилляроскопии, реографии и лазерной допплеровской флоуметрии, с их помощью обнаружен спазм артериальных браншей, спастические и спастикоатонические изменения капилляров языка.

Рефлекторные нарушения у больных СЖПР устанавливают прежде всего по снижению или утрате занавесочного и глоточного рефлекса, в редких случаях наблюдают их повышение.

Изменение двигательной активности языка в виде фибриллярных подёргиваний, мелкого дрожания или более выраженного тремора объясняют нарушением электрической активности мышц, устанавливаемой с помощью электромиографии. Быструю утомляемость языка, тяжесть в языке, затруднения при разговоре, особенно к концу дня, иногда затруднения глотания характеризуют как сенестопатию.

У большинства больных при осмотре можно констатировать бледность кожных покровов, невыразительность мимики, напряжённое маскообразное лицо. За счёт отсутствия зубов скошена нижняя треть лица. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва безболезненна. Однако при пальпации боковых отделов шеи можно обнаружить болезненные участки при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника. У некоторых больных пальпация переднего отдела шеи позволяет установить увеличение щитовидной железы.

Цвет слизистой оболочки рта и красной каймы губ соответствует возрасту, цианотичные оттенки отмечают у пожилых людей, у больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Целостность и рельеф слизистой оболочки не нарушены. Исключение составляют атрофические и гиперпластические изменения сосочков языка. Язык свободно перемещается вперёд, не отклоняясь вправо или влево. У некоторых больных СЖПР отмечают фибриллярные подёргивания мышц, иногда тремор языка. Если существуют жалобы больного на сухость полости рта, то при осмотре установить это невозможно, поскольку слизистая оболочка остаётся равномерно увлажнённой. Поверхностная пальпация языка безболезненна, его мышцы в толще пластичны и однородны. Иногда пальпация корня языка вызывает быстро проходящую боль. Резкое кратковременное сдавливание кончика языка двумя пальцами - «симптом щипка» не провоцирует приступ боли. Наблюдают снижение занавесочного и глоточного рефлекса. На боковой и нижней поверхности языка иногда наблюдают варикозное расширение вен. У подавляющего большинства больных отмечают патологию зубного ряда, пародонта, стираемость зубов. Съёмные или несъёмные протезы часто неудовлетворительного качества, иногда из разных металлов. В соскобе с языка при бактериоскопическом исследовании нередко выявляют дрожжеподобные грибы рода Candida albicans. Одновременно могут быть определены другие признаки хронического кандидоза.

Поскольку СЖПр в настоящее время рассматривают как психосоматическое заболевание, то при обследовании больных учитывают их общеклинический статус (выявляют при расспросе больного), а также по амбулаторной карте, где наличествуют выписки из стационара. При необходимости могут быть назначены дополнительные методы исследования и консультации специалистов.

У большинства больных в анамнезе присутствует психологическая травма, часто устанавливают функциональные расстройства нервной системы. Из соматических заболеваний чаще всего отмечают заболевания пищеварительного тракта, печени, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика глоссалгии (СЖПР) состоит из целенаправленного обследования у врача-стоматолога, включающего опрос, осмотр, общеклинические и лабораторные исследования. При расспросе больных возникает впечатление стереотипности жалоб, однако при их анализе можно констатировать разнообразие клинических проявлений. Преобладают сенсорные нарушения в слизистой оболочке рта, но возможны рефлекторные, секреторные, двигательные нарушения языка, изменения вкусовых восприятий. Количество симптомов, их эмоциональная оценка у разных больных варьирует.

Тщательный опрос и осмотр необходимы для установления диагноза, определения психоэмоционального статуса больного, для психотерапевтических целей. У многих больных, страдающих канцерофобией, после детального обследования и беседы снижается напряжение и страх, возникает уверенность в отсутствии опасного для здоровья заболевания. Беседу с пациентом желательно проводить в отдельном кабинете, где откровенный разговор слышит только врач и не мешают посторонние отвлекающие факторы. При этом устанавливают необходимый контакт. Желательно выяснение обстоятельств, предшествующих началу заболевания, его рецидивам, получение чёткого представления о ранее проведённом лечении больного, нередко самолечении и его субъективном отношении к терапии. Необходимо дать адекватную оценку многочисленным жалобам проблемного пациента, выделить из них основные, уточнить характер, локализацию и динамику болезненных ощущений, последовательность проявления симптомов, возможность их периодического повторения. Часто больные СЖПР становятся «хроническими ходоками по врачам», по-видимому, вследствие малой эффективности терапии. При очередном обращении к врачу они стремятся подчеркнуть тяжесть их заболевания, «неизлечимость», в связи с этим возможна гиперболизация ощущений, иногда сознательная дезинформация врача, особенно в отношении силы алгопарестезии, их характера и длительности.

Опрос позволяет установить особенности психики больного, душевный дискомфорт, раздражительность, нередко вспыльчивость, нервозность, у одних готовность прослезиться, у других возникают неадекватные реакции в момент обследования, у некоторых - безразличие. Состояние психики угнетено или возбуждено, часто выявляют канцерофобию, иногда нарушение сна, появление навязчивых мыслей, невротических реакций, снижение работоспособности.

Большинство симптомов выявляют в результате подробного расспроса больных. Характерно отчётливое преобладание субъективных ощущений и эмоциональных реакций над объективными данными. В пользу участия нервно-психогенного фактора свидетельствует значительная продолжительность заболевания - от нескольких месяцев до нескольких лет при отсутствии структурных изменений в тканях полости рта.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику СЖПР следует проводить с невралгией тройничного нерва, невритом тройничного и языкоглоточного нерва, глосситом, с синдромом Шегрена и болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

В отличие от СЖПР для невралгии тройничного нерва в период обострения характерны сильные болевые приступы, действующие краткосрочно и проявляющиеся в определённой анатомической зоне. Существуют пусковые механизмы возникновения боли. Во время приступа боли типичен внешний вид больного, возможны вегетативные нарушения в виде побледнения или покраснения кожных покровов, слезотечение. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва в этот момент болезненна. Боли иррадиируют по всему зубному ряду или челюсти. Несмотря на существенные различия в симптоматике данных заболеваний, описаны проявления СЖПР у больных, перенёсших невралгию тройничного нерва.

При неврите тройничного и языкоглоточного нерва главный симптом - постоянные, сильные болевые ощущения в пределах анатомической зоны иннервации. Соответственно проекции точек выхода нервных стволов при пальпации характерна боль. Типична гиперестезия слизистой оболочки, приём пищи вызывает болезненность. Симптом щипка провоцирует болевой приступ.

При глоссите выявляют очаг воспаления слизистой оболочки, устанавливают связь между болями в языке и действием раздражителей, локально изменяется цвет слизистой оболочки и болезненность в данном участке, после обработки 3% раствором перекиси водорода обнаруживают нарушения целостности эпителия.

У больных с болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава кроме односторонних парестезий в слизистой оболочке рта отмечают снижение прикуса и ушные симптомы (шум в ушах, тупые боли, снижение слуха), щёлканье в суставе, это не характерно для СЖПР.

Одновременно с сухостью полости рта, жжением слизистой оболочки у больных с синдромом Шегрена (Гужеро-Шегрена) наблюдают системное поражение слюнных желёз, их воспаление и увеличение с периодическим обострением, ухудшением общего состояния. Подобные больные нередко страдают коллагеновыми заболеваниями - ревматизм, полиартрит, эритематоз.

Наличие разнородных металлов в полости рта может быть причиной парестезии слизистой оболочки. Гальванический ток и продукты электрохимической коррозии вызывают неприятный привкус металла, особенно утром. Гальванизм подтверждают стоматологическими и дополнительными методами исследования.

Таким образом, для клинической картины СЖПР характерно преобладание субъективных реакций над объективными данными. Обязательный симптом в синдроме СЖПР - сенестопатии и боль, другие симптомы, связанные с секреторными, трофическими, рефлекторными нарушениями, изменениями вкусовых восприятий и двигательной активности языка, выявляют непостоянно, их набор варьирует у каждого индивидуально.

Показания к консультации других специалистов

Поскольку СЖПР - многосимптомное заболевание, связанное с соматической патологией и состоянием психики, - некоторые симптомы СЖПР могут быть симптомами соматических заболеваний. Например, гипосаливация, гипогевзия, парестезии слизистой оболочки полости рта констатируют, как уже было перечислено выше, при многих других заболеваниях. Именно поэтому, если пациент не полностью обследован, необходима консультация других специалистов (гастроэнтеролог, гинеколог, невропатолог, психиатр, гематолог) в амбулаторно-поликлинических условиях, а при необходимости в условиях стационара. Во время опроса и осмотра важно обратить внимание на эмоциональный статус, невротическое и неврозоподобное состояние, функционально-нервные расстройства, требующие лечения специалиста.

Пример формулировки диагноза

Глоссалгия с явлениями парестезии в области кончика и боковой поверхности языка справа (или синдром жжения языка). Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Протрузия. Вторичная частичная адентия.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения остаётся сложным, поскольку кроме исторически сложившихся и ставших уже традиционными методов лечения СЖПР в настоящее время необходимо учитывать данные научных разработок и новые виды терапии.

Таким образом, для обоснования выбора лечения имеют значение клинические данные (стоматологические и общие). В более сложных случаях обращают внимание на углублённое обследование больных СЖПР. Кроме общепринятых клинических методик рекомендуют неврологические, нейрофункциональные, биохимические, микробиологические, иммунологические исследования и психоэмоциональное тестирование. Для сложившихся принципов лечения характерен комплексный подход, включающий этиотропную, патогенетическую, симптоматическую, психотерапевтическую, общеукрепляющую терапевтическую помощь.

Выбор метода лечения СЖПР зависит от стадии и степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний.

В комплексной программе действий врача-стоматолога предусматривают определённую последовательность:

  • оказание неотложной помощи, снижение уровня нейропсихологических расстройств, снятие или значительное уменьшение болевых ощущений;

  • нормализация стоматологического статуса и улучшение состояния полости рта;

  • систематическое лечение неврологических нарушений, общих соматических заболеваний с учётом рекомендаций врачей-специалистов;

  • динамическое наблюдение с лечебно-реабилитационными мерами.

В объём неотложной помощи включают общие и местные мероприятия, проведение психотерапии, назначение седативных средств.

В результате расспроса, если выявляют факторы, провоцирующие развитие или утяжеление психоэмоционального состояния, важно их своевременное устранение. Создание охранительно-психологического климата в семье и трудовом коллективе, иногда необходимо изменение режима дня, смена трудовой деятельности, места жительства.

В полости рта на данном этапе целесообразна блокада местным анестетиком (раствором прокаина, лидокаина, мепивакаина) под слизистую оболочку ближе к очагу поражения. Инъекцию анестетика (2 мл) проводят ежедневно, чередуя правую и левую сторону. Одновременно можно проводить ультразвуковую терапию (контактная методика) в участках самого сильного проявления парестезии. Курс составляет 10 процедур.

Аппликации анестетиками более эффективны в сочетании с димексидом: димексид 30 мл, мятная вода 70 мл, прокаин 100 мл (тримекаин или лидокаин). Смесь на слизистую оболочку накладывают на 10 мин, курс составляет 10 дней.

Необходима также нормализация стоматологического статуса: санация полости рта, устранение причинных или провоцирующих факторов, создающих дискомфорт: шлифование острых участков зубов, коррекция или замена протезов, ликвидация разнородных металлов, нормализация прикуса и акта жевания.

Неоднократно подтверждена эффективность методики электросна в комплексной терапии СЖПР.

Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на центральную нервную систему, на корково-подкорковые регуляторные механизмы психотропными препаратами с учётом висцеровегетативной симптоматики, проводят в основном транквилизаторами, антидепрессантами, седативными и вегетотропными средствами, анксиолитиками, препаратами, улучшающими гемодинамику и трофику тканей. Психотерапию относят к патогенетическому виду лечения. У больных СЖПР психотерапию начинают с момента обследования и распространяют на весь период наблюдения и лечения. В начале лечения важно разъяснение сущности нервно-функционального заболевания, влияние на него соматической патологии, объяснение причин обострений, необходимости повторных курсов лечения. Врач-стоматолог проводит рациональную психотерапию, но возможно участие других специалистов - психотерапевта, психиатра. По данным разных источников, отмечают высокую эффективность гипнотерапии и аутогенной тренировки, проводимых в условиях стационара. Они повышают действие психотропных средств. Выбор лекарственных препаратов следует проводить с учётом неврологических симптомов. При выраженных симптомах тревоги (раздражительность, гневливость, суетливость), склонности к неадекватным аффективным реакциям с признаками психомоторного возбуждения (тревога, страх, внутреннее беспокойство, ажиатация, чрезмерная активность в предъявлении жалоб), при разнообразных соматических нарушениях рекомендуют назначение транквилизатора (диазепам 0,005 г или бромдигидрохлорфенилбензодиазепинон (феназепам) 0,0005 г) по 1 таблетке 1-2 раза в день и антидепрессанта (амитриптилин в дозе 0,025 г или пипофезин 0,025 г по 1/2-1 таблетке в день), показано назначение препарата из группы анксиолитиков, в частности афобазола (по 10 мг три раза в день после еды). Лечение проводят в течение 1-1,5 мес.

Больным с депрессией и явлениями психомоторной заторможенности (вялость, слабость, подавленность, апатия, упадок энергии, снижение работоспособности) назначают препараты тех же групп: транквилизаторы (бромдигидрохлорфенилбензодиазепинон (феназепам) 0,0005 г, сигнопамρ 0,010 г) по 1 таблетке 1 раз в день и антидепрессанты в течение месяца. При более длительном лечении дозы препаратов повышают.

Пузин М.Н. (2003) рекомендует пациентам с диагностированной депрессией назначать антидепрессанты (флуоксетин по 20-40 мг в сутки, сетралин по 50 мг в сутки) или трициклический антидепрессант амитриптилин до 20 мг в сутки. Пациентам с аффектом тревоги показаны транквилизаторы группы диазепинов (диазепам по 5-10 мг в сутки, оксазепам по 20 мг в сутки), гидроксизин (до 50 мг в сутки), в некоторых случаях - терален¤ (до 30 мг в сутки), анксиолитик афобазол (по 10 мг 3 раза в день после еды).

В клинической практике применяют и другие нейротропные средства: ноотропы [гамма-аминомасляная кислота (аминалон), пирацетам], в более тяжёлых случаях рекомендуют нейролептики (галоперидол). В более лёгких случаях используют седативные средства растительного происхождения - настойки пиона, пустырника, корня валерианы. Они усиливают процессы торможения, облегчают наступление естественного сна.

Индивидуализированная терапия предусматривает дифференцированный подбор лекарственных средств, определение адекватных доз для больного с учётом синдромологической оценки статуса, возраста, перенесённых заболеваний, профессии. Чем глубже астенизация, соматическая отягощённость больного, наличие эндокринной патологии, чем старше пациент, тем меньше должна быть доза психотропных средств. Введение препаратов внутрь проводят одновременно или последовательно. Противопоказания к их назначению - тяжёлая почечная и печёночная недостаточность, беременность, аллергические реакции на препарат, хронические обструктивные заболевания лёгких, атония мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы, глаукома, артериальная гипотензия.

При нарушении тонуса гладких мышц внутренних органов у больных с патологией пищеварительного тракта назначают препараты красавки (беллоид¤, белласпон¤) или производные изохинамина [дротаверин (но-шпа), никошпан ], обладающие спазмолитической активностью. Для улучшения микроциркуляции в комплексную терапию включают пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, циннаризин, винпоцетин. Пентоксифиллин с раствором анестетика рекомендуют в виде инъекций под слизистую оболочку.

Общепризнанной считают витаминотерапию, назначаемую для нормализации деятельности нервной системы, устранения дефицита витаминов при некоторых сопутствующих заболеваниях и в качестве общеукрепляющего средства. Всем больным проводят курс инъекций витаминов В1 и В12 внутримышечно ежедневно по 1 мл, курс составляет 10 процедур. Одновременно внутрь рекомендуют комплекс поливитаминов, курс лечения в течение месяца.

Увеличения слюноотделения можно добиться назначением 1% раствора хлористо-водородного пилокарпина, рекомендуют принимать внутрь по 3-4 капли, разведённые в небольшом количестве воды, 2-3 раза в день в течение 1-2 нед. Стимулирует выделение слюны приём внутрь 3% раствора йодистого калия по столовой ложке 3 раза в день после еды, желательно запивать молоком. Улучшение саливации произойдёт после снятия стресса, нормализации эндокринного статуса, лечения соматических заболеваний, после лечения выявленного кандидоза.

Местную терапию парестезии чаще всего осуществляют аппликационными методами, блокадой анестетиком, физиотерапией. Аппликации раствором анестетика (прокаин, бензокаин, тримекаин, лидокаин, бумекаин), мазевыми составами и масляными растворами (облепиховое масло, бетакаротен, растворы цитраля 1% спиртовой, прополиса, витамины А, Е), аэрозольными составами [гипозоль, олазоль, декспантенол (пантенолρ) и другие], выполняющими защиту слизистой оболочки, снижающими интенсивность парестезии, но действующими кратковременно.

В медицинской практике широко используют димексид. Препарат обладает местным анестезирующим и противовоспалительным действием, способен проникать через биологические мембраны, в том числе через слизистую оболочку. Кроме этого, он усиливает транспортировку лекарственных веществ. Поскольку при СЖПР преобладают проявления на слизистой оболочке рта, то для местной терапии в практике успешно применяют три разных лекарственных состава с димексидом.

У больных с выраженными парестезиями, болезненностью у корня языка, наличием фибриллярных подёргиваний мышц языка, его треморе димексид для аппликаций назначают в сочетании с анестетиком [димексид - 30,0, мяты перечной, вода - 70,0, прокаин 2% (тримекаин, лидокаин) - 100,0]. Димексид с метилурациловой мазью (димексид - 16,0, мятное масло 2-3 капли, мазь метилурациловая 10% - 100,0) рекомендуют применять больным с трофическими нарушениями (сглаженность сосочков языка, десквамативные проявления). Димексид в сочетании с гепариновой мазью (димексид - 16,0, масло мятное 2-3 капли, мазь гепариновая - 100,0) используют у больных с варикозным расширением вен языка. В состав гепариновой мази кроме гепарина входит бензокаин и бензиловый эфир никотиновой кислоты, благодаря этому препарат обладает антитромботическим, обезболивающим действием, улучшает микроциркуляцию. Применение гепариновая мазь противопоказано при пониженной свёртываемости крови, тромбоцитопении, язвенно-некротических процессах.

Методика применения составов с димексидом не вызывает сложностей. На слизистую оболочку после гигиенической подготовки полости рта на салфетке накладывают лечебный состав. Аппликации лекарственных составов проводят ежедневно по 10 мин в течение 10 дней. При сочетании симптомов у больных СЖПР, а именно, парестезии с десквамативными изменениями слизистой оболочки и с варикозными расширениями вен языка возможно последовательное применение разных составов с димексидом.

В патогенезе СЖПР исследованиями установлены нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции (вазоспазм, вазодилятация, венозный застой), циркуляторная и тканевая гипоксия в зонах парестезий, трофические расстройства и патология чувствительности требуют включения в комплекс лечебных мероприятий средств, нормализующих местные гемодинамические нарушения, в частности вазоактивные препараты. Учитывая знания о многообразии лечебных свойств пиявочного секрета, можно утверждать, что гирудотерапия - один из эффективных вазоактивных методов лечения парестезий, особенно в группе больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией.

Гирудотерапия - метод многофакторного воздействия на организм. Секрет слюнных желёз медицинской пиявки - источник уникальных БАВ:

  • гирудин - высокоспецифический ингибитор тромбина и фактор, препятствующий агрегации тромбоцитов;

  • дестабилаза, отвечающая за гидролиз стабилизированного фибрина;

  • эглины и бделлины - ингибиторы плазмина, трипсина, химотрипсина, оказывающие противовоспалительный эффект;

  • гиалуронидаза, увеличивающая проницаемость стенок капилляров;

  • гистаминоподобные вещества, вызывающие вазодилятацию и снимающие ишемию сосудов;

  • ингибитор каллекреина плазмы крови и некоторые сбалансированные комплексы биологически активных веществ, в процессе кровососания попадающих в кровоток пациента и обеспечивающих терапевтический эффект.

Именно поэтому из суммирования антикоагулирующего, противотромбического и тромболитического действия биологически активных соединений, содержащихся в секрете слюнных желёз пиявки, происходит устранение микроциркуляторных нарушений и развитие противоишемического эффекта, напрямую разрешающего проблему тканевой гипоксии - важного звена в патогенезе СЖПР.

Кининазы, обнаруженные в секрете слюны пиявки, снижают активность брадикина, оказывая болеутоляющий эффект. Не исключают влияние секрета слюны пиявки на синтез эндорфинов, участвующих в формировании порога болевых ощущений в рецепторном аппарате.

Пиявка оказывает также иммуностимулирующее действие, характеризующееся сложной природой. Известно, иммунная система взаимодействует с гемостазом через контактный фактор Хагемана, кинин-калликреиновую систему, комплемент и образование аутоантител к отдельным факторам системы свёртывания крови. Другими словами, существуют основания расценивать стимуляцию иммунитета пиявочным секретом как результат сложных процессов, индуцируемых пиявкой в системе гемостаза и во взаимодействующих с ним системах.

Таким образом, секрет слюны пиявки обладает антикоагулирующим, противотромбическим, тромболитическим, гипотензивным, болеутоляющим, противовоспалительным, иммуностимулирующим, сосудорасширяющим, активирующим микроциркуляцию и другими свойствами.

Методика лечения: перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раствором перекиси водорода, медицинскую пиявку прикладывают к передней половине языка (губе, нёбу) до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом прикрепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнения пиявка самостоятельно отпадает. Процедура длится 15-30 мин, проводят ежедневно или через 1-2 дня, всего 5-10 процедур. Одновременно используют одну или две пиявки. Пиявок ставят на зону наибольшего жжения слизистой оболочки рта или языка. Чаще пиявка сама «выбирает» место укуса, это можно объяснить способностью её распознавать активные точки и оказывать эффект аналогично рефлексотерапии. После процедуры исключают приём пищи в течение 2-3 ч, рекомендуют полоскание полости рта 1% раствором перекиси водорода. При необходимости курс лечения можно повторить через 2-3 мес.

Физические методы лечения изменяют функциональное состояние нервной системы, улучшают трофику тканей, нормализуют обменные процессы. Для лечения СЖПР предложено большое количество физических факторов. Применяют электросон, гальванический воротник, электрофорез лекарственными средствами, дарсонвализацию, флюктуоризацию, чрескожную электронейростимуляцию, диадинамотерапию, аэроионизацию и гидроионизацию, ультрафонофорез, иглорефлексотерапию, лазеротерапию, озонотерапию, гипербарическую оксигенацию, климатотерапию и бальнеотерапию, лечебную физическую культуру, массаж, общие ванны. Однако выбор физического фактора и методики лечения СЖПР сложен вследствие большого количества противопоказаний и необходимости учёта нейропсихологического расстройства.

Противопоказания к проведению большинства физиотерапевтических процедур - активные формы туберкулёза, злокачественные новообразования, выраженные психоневрозы, системные заболевания крови, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, выраженный склероз сосудов мозга, функциональная недостаточность почек, эпилепсия, склонность к кровотечению, индивидуальная непереносимость, состояние после рентгенотерапии.

У больных с преобладанием тревожных симптомов и выраженной вегетативной лабильностью целесообразно назначение процедур, действующих успокаивающе: электросон, общие ванны, электрофорез в воротниковую зону. Для электросна частоту воздействия и силу тока подбирают индивидуально, чаще всего назначают 60-120 Гц при силе тока 7-15 мА, курс лечения составляет 20-30 процедур.

Эффективны общие ванны - хвойные, азотные, радоновые, жемчужные, температура 35-36 °С, длительность процедуры 10-15 мин, курс лечения составляет 10-15 процедур через день.

Электрофорез в воротниковую зону с бромом назначают при повышенной раздражительности, с хлорпромазином при нарушении сна, с магнием при вегетососудистых расстройствах, с йодом - при атеросклерозе и гипертонической болезни. Один электрод накладывают на воротниковую зону, второй на пояснично-крестцовую область. Сила тока по ощущениям (10-15 мА), длительность процедуры 20 мин, курс составляет 10-15 процедур. Эти же препараты эффективны при электрофорезе слизистой оболочки носа, но второй электрод накладывают на шейно-затылочную область, сила тока по ощущениям (0,2-0,7 мА), длительность процедуры 20-30 мин, на курс до 20 процедур, выполняемых через день.

У больных с преобладанием депрессии рекомендуют общеукрепляющие процедуры, повышающие эмоциональный тонус: общий массаж, циркулярный душ, душ Шарко, обтирания, обливания, двигательную активность. Циркулярный душ с температурой воды 33-36 °С, длительностью 3-6 мин проводят через день, на курс 10-15 процедур. Для душа Шарко температура воды 26-32 °С, давление 2-3 атмосферы, длительность 1-3 мин, через день, курс составляет 10 процедур.

У больных с патологией печени и поджелудочной железы эффективна двухкурсовая методика с применением растворов цинка и магния. В начале лечения (первый курс) проводят электрофорез 0,25-0,5% раствором сульфата цинка. Для этой методики один электрод накладывают в межлопаточную область, другой (его прокладку смачивают 0,5% раствором аскорбиновой кислоты) помещают на предплечье. Сила тока по ощущениям (8-12 мА), длительность процедуры постепенно возрастает с 8 до 12 мин, курс лечения составляет 10-12 процедур, проводимых ежедневно. Второй курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур амплипульсфореза 5% раствором магния сульфата. Электроды располагают паравертебрально, ниже XII грудного позвонка, один из них помещают соответственно топографии поджелудочной железы, его прокладку пропитывают 5% раствором магния сульфата, прокладку другого электрода смачивают водопроводной водой. Параметры воздействия: частота 30 Гц, род работы 3 и 4 или 1 и 2 или 1 и 3 в выпрямленном режиме, сила тока по ощущениям, длительность импульсов 2-3 с, время процедуры 3-5 мин, через день, на курс 10-15 процедур.

Для воздействия на вегетативную нервную систему показан гальванический воротник или дарсонвализация в области шейных симпатических узлов - по 3 мин с каждой стороны. Курс лечения 10-12 процедур.

Для устранения парестезий применяют диадинамотерапию, амплипульстерапию, флюктуоризацию. Все процедуры, механизм действия которых заключается в воздействии импульсными токами, назначают ежедневно, на курс 5-8 воздействий.

При алгопарестезиях проводят ультрафонофорез с 10% метамизоловой мазью на слизистую оболочку языка с одновременным воздействием ультразвука на шейный отдел позвоночника и шейные симпатические узлы.

Для преимущественного воздействия на область проявления парестезии проводят электрофорез витаминов (В1, В6, B12, С, РР) или анестетиков (прокаин, тримекаин). При этом один электрод накладывают на слизистую оболочку, второй электрод на воротниковую область. Сила тока по ощущениям (2-3 мА), длительность процедуры 10-15 мин, курс лечения 12-15 процедур.

Хорошие результаты лечения получены с помощью аэроионотерапии. Продолжительность первых процедур 2-3 мин, постепенно время доводят до 15-20 мин. Больной находится на расстоянии 20-25 см от аппарата. Курс лечения состоит из 10-15 процедур.

При рефлексотерапии СЖПР рекомендуют воздействие на активные точки: цзинь-цзинь-юй, хай-пуань, J-23, Е-36, gJ-7, E-24, Jg-4, R-9, применяя метод торможения (1 вариант), время нахождения иголок в тканях - 30 мин, курс лечения 12-15 сеансов, повторный курс через 2-4 нед.

Показания к госпитализации

Гипнотерапия и аутогенная тренировка, проводимые только в условиях стационара.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение не показано. Больные трудоспособны.

Коллективный опыт не только прошлых лет, но и современных авторов подтверждает важность динамического наблюдения больных СЖПР. При необходимости проводят повторные курсы лечения, включающие поддерживающую психотерапию, лечение соматических заболеваний, общеукрепляющие меры (витаминотерапия, диетотерапия, физиотерапевтическое лечение), санаторно-курортное лечение.

Информация для пациентов

Соблюдение гигиены полости рта, регулярное (не реже 2 раз в год) посещение врача-стоматолога, лечение соматической патологии.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абуладзе В.Ш. Нейропсихологические особенности в клинике синдрома жжения полости рта: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - М., 2003. - 24 с.

  2. Абуладзе В.Ш., Ларенцова Л.И., Пузин М.Н. Премедикация пациентов с синдромом жжения полости рта на фоне дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике // Российский стоматологический журнал. - 2003. - № 3. - С. 29-35.

  3. Базарнова С.М., Рощина П.И. О лечении «чёрного волосатого» языка // Стоматология. - 1965. - № 3. - 95 с.

  4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин М.В. Язык - «зеркало» организма. - М., 2000. - С. 57-64.

  5. Борисова Э.Г. Диагностика и лечение глоссалгии в условиях специализированного нейростоматологического кабинета: Дис. . канд. мед. наук. - Воронеж, 1993. - 121 с.

  6. Васенев Е.Е. Транскраниальная электростимуляция в комплексном лечении стомалгии: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Волгоград, 1997. - 24 с.

  7. Винокурова В.Д., Орестова Е.В., Гринберг М.Н. Неврология лица / Под ред. В.А. Карлова. - М., 1991. - С. 262-270, 286.

  8. Гараева А.Г. Клинические аспекты синдрома жжения полости рта в стоматологической практике: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2003. - 25 с.

  9. Герасименко М.Ю., Турбина Л.Г., Гришина Н.В. Синдром жжения рта: некоторые патогенетические особенности и возможности лечения // Медицинский алфавит. - 2002. - № 4. - С. 14-15.

  10. Гилева О.С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффективности применения гирудотерапии в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дис. . д-ра мед. наук. - Пермь, 1997. - 284 с.

  11. Гончарова Е.И., Журавлева П.П. Диагностика и лечение глоссалгии. - Алма-Ата, 1980. - 20 с.

  12. Гречко В.Е. Неотложная помощь в нейростоматологии. - М., 1990. - 200 с.

  13. Гречко В.Е., Орлова Е.А., Жукова А.Г. Клиника и лечение глоссалгии // Актуальные проблемы стоматологии. - М., 1974. - С. 107.

  14. Гречко В.Е., Кушлинский Н.Е., Савушкин А.Н. Изменения нервной системы и гормонально-метаболические нарушения при парестезиях и болевых синдромах полости рта // Неврологический вестник - 1997. - № 3-4 - С. 12-15.

  15. Гречко В.Е., Борисова Э.Г. Применение чрезкожной электростимуляции в комплексном лечении глоссалгии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1995. - № 5. - С. 19-21.

  16. Дыченко Е.Н. Глоссалгия (аспекты патогенеза и лечения): Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук.- М., 1982. - 23 с.

  17. Евдокимов А.И. и др. К вопросу об этиологии и патогенезе синдрома глоссалгии // Стоматология. - 1974. - № 5. - С. 12-17.

  18. Епишев В.А., Юркова С.П. Глоссодиния. - Ташкент, 1979. - 80 с.

  19. Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. - М., 1980. - 296 с.

  20. Казарина Л.Н. Патогенетическое лечение глоссалгии с учётом влияния стрессорных факторов // Нижегородский медицинский журнал. - 2000. - № 1. - С. 51-54.

  21. Казарина Л.Н. Применение гирудотерапии при глоссалгии (Тр. VI съезда стомат. ассоц. России, М., 11-14 сентября 2000 г.). - М., 2000. - С. 272-273.

  22. Казарина Л.Н. Глоссалгия // Заболевания слизистой оболочки полости рта. - Нижний Новгород. - 2000. - С. 227-239.

  23. Казарина Л.Н., Воложин Н.И. Озоно- и гирудотерапия в комплексом лечении глоссалгии. - Нижний Новгород, 2002. - 48 с.

  24. Казарина Л.Н. Патогенетическое обоснование и клиническое применение озоно- и гирудотерапии в комплексном лечении глоссалгии: Дис. …​ д-ра мед. наук. - Н. Новгород, 2001.

  25. Карлов В.А. Неврология лица. - М., 1991. - 286 с.

  26. Нападов М.А., Паламарчук В.М., Хохлов Э.М. Медицинская деонтология и психотерапия в стоматологии. - Киев, 1984. - 88 с.

  27. Никитин В.А., Серебрянников Л.Е. Глоссалгия климактерического периода. - М., 1984. - 60 с.

  28. Никифорова Ю.Н. Изменение психологического статуса больных глоссалгией в процессе комплексного лечения. Современные вопросы стоматологии. - Ижевск, 2000. - С. 188-190.

  29. Никифорова Ю.Н., Петрова Н.Ю. Показатели процессов перекисного окисления липидов антиоксидантной защиты у больных глоссалгией. Тр. молодых учёных ИГМА, Россия, Ижевск, 1999. - С. 154-155.

  30. Орлов М.Н. Лечение глоссалгии с применением метода чрескожной электронейростимуляции: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Краснодар, 1997. - 20 с.

  31. Орлов М.Н. Изменение дискриминационной чувствительности слизистой оболочки языка у больных глоссалгией, получивших лечение с применением чрескожной электро-нейростимуляции. Актуальные вопросы клинической стоматологии. Сб. научн. тр. - Ставрополь, 1997. - С. 54-56.

  32. Пашков Б.М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях. - 1963. - 299 с.

  33. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. - М., 1986. - 176 с.

  34. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания // Стоматология. - М., 2003, гл. 19. - С. 452-527.

  35. Пузин М.Н., Нестеренко Г.М., Гришина Н.В., Морозова Т.В. Новое о стоматологии. Проблемы нейростоматологии и стоматологии. - 1998. - № 1. - С. 47-52.

  36. Рединова Т.Л., Никифорова Ю.Н. Психологический статус больных глоссалгией // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. - 1998. - № 3. - С. 44-45.

  37. Рединова Т.Л., Никифорова Ю.Н., Киршина С.А. Вегетативные нарушения в полости рта при глоссалгии. Юбилейный сборник, посвященный 65-летию ИГМА, в 36 т. - Ижевск, 1998. - С. 306-308.

  38. Рыберт Ю.А. Комплексное лечение больных глоссалгией с применением иглорефлексотерапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Львов, 1969. - 23 с.

  39. Савушкин А.Н. Клинические проявления и гормонально-метаболические нарушения у больных стоматологией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1995. - 25 с.

  40. Самодин В.И., Петрищенко И.В. Особенности неврологических синдромов при глоссодинии // Стоматология. - 1978. - № 6. - С. 14-16.

  41. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 2004. - 42 с.

  42. Спицына В.И., Гончарова Е.И. Аномалии и самостоятельные заболевания языка. В кн.: Терапевтическая стоматология / Под ред. Л.А. Дмитриевой. - М., 2003. - С. 793-809.

  43. Спицына В.И. Новый метод лечения глоссалгии медицинскими пиявками // Стоматология. - 1987. - № 1. - С. 34-36.

  44. Шляхова И.А., Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. Гирудотерапия при глоссалгии. Организация и профилактика в стоматологии. - Екатеринбург, 1993. - С. 133-134.

  45. Электронейростимуляции: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Краснодар, 1997. - 20 с.

  46. Beaudoin N. et al. Bening migratory glossitis an enigmatic lesion // J. Can. Dent. Assoc. - 1995. - Vol. 63. - P. 68-70.

  47. Brooks I.K., Balciunas K.A. Geographic stomftitis: review of the literature and report of the fine cases // J. Amer. Dent. Ass. - 1987. - Vol. 115. - P. 421-424.

  48. Gorsky M., Silverman S., Chinn H. Clinical Characteristics and management outcome in the Burning mouth syndrome // Oral Surg. Oral Med., Jral Pathol. - 1991. - Vol. 72. - P. 192-195.

  49. Deshpande R.B. et al. Median rhomboid glossitis: secondary to colonisation of the tongue by actinomyces // J.Postgrad.Med. - 1991. - 37. - 4 - P. 238-240.

  50. Katz J. et al. Black tongue fssociated with minocycline therpy // Arch. Dtrmatol. - 1995. - Vol. 131. - P. 620.

  51. Kullaa-Mikkonen A. et al. Lingua fissurata // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 1986. - Vol. 15. - P. 525-533.

  52. Lamey P.I., Lamb A.B. Lip component of burning mouth syndrome // Oral Surg. Oral Vtd. Oral Pathol. - 1994. - Vol. 78 - P. 590-593.

  53. Langtry J.A. Topical tretinoin: a new treatment for black hairy tongue // Clin. Exp. Dermatol. - 1992. - Vol. 17. - P. 163-164.

  54. Russiani L. et al. Use of etretinate in the treatment of lingua villosa nigra // G. Ital. Dermatol.Venereol. - 1987. - Vol. 122. - P. 477-478.

  55. Fenerly A. et al. Histocompability antigens and geographic tongue // Oral. Surg. - 1993. - Vol. 76. - P. 476-479.

  56. ShipJ.A., Grushka M., LiptonJ.A., Mott A.E., Sessle B.I., Dionne R.A. Burning Vouth Syndrom // An Update J. Amer. Dtnt. Assoc. - 1995. - Vol. 126. - № 7. - P. 842-853.

  57. Van der Waal N. Median rhomboid glossitis // J. Oral. Med. - 1986. - Vol. 41. - P. 117-120.

  58. Wysocki G.P. et al. Benign migratory glossitis in pftients with juvenile diabetea // Oral. surg. - 1987. - Vol. 63. - P. 68-70.

  59. Waltimo I. Geographic tongue during a year of oral cjntraceptive cycles // Br. Dent. J. - 1991. - P. 10-24, 171, 173-174, 194-196.

  60. Walsh L.J. et al. Quantitative evaluation of Langerhans cells in median rhombjid glossitis // J. Oral. Pathol. Med. - 1992. - Vol. 21. - P. 28-32.

  61. Williams J.D. Evaluation and management of the lingual thiroid gland // Ann. Otol. Rhinol. Laringol. - 1996. - Vol. 105. - P. 312-316.

  62. Vitielo B. Plasma and salivary nor-triptylint concentrations in a patient with black tongue // Clin. Phfrm. - 1990. - Vol. 9. - P. 421-422.

  63. Winzer M. et al. Hairy lesions of the oral cavity.Clinical and histopathologic diagnosis // Am. J. Dermatopathol. - 1988. - Vol. 10. - P. 155-159.

ХЕЙЛИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хейлит - патологический процесс, характеризующийся воспалением красной каймы, слизистой оболочки губ и окружающей кожи. Изолированное поражение губ может быть как самостоятельным заболеванием (собственно хейлиты), так и проявлением внутреннего состояния организма (симптоматические хейлиты). Воспаление губ может протекать с выраженным экссудативным или инфильтративным компонентом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация хейлитов:

  • Собственно хейлиты.

    • Эксфолиативный.

    • Контактный аллергический.

    • Метеорологический и актинический.

    • Гландулярный.

  • Симптоматические хейлиты.

    • Атопический.

    • Экзематозный (экзема губ).

    • Макрохейлит или синдром Мелькерссона-Розенталя.

    • Хейлиты на фоне гиповитаминозов*.

    • Хроническая трещина губ.

По характеру течения различают:

  • острый хейлит;

  • хронический хейлит;

  • хронический хейлит в фазе обострения.

Эксфолиативный хейлит

КОД ПО МКБ-10

К13.02 Эксфолиативный хейлит.

Проявляется в двух формах: экссудативной и сухой.

Эксфолиативный хейлит экссудативная форма - хроническое заболевание губ, отличающееся упорным, длительным течением.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология заболевания неизвестна, но определённую роль играют нейрогенные, психоэмоциональные, иммунологические, эндокринные и наследственные факторы. В патогенезе заболевания важное место отводят состоянию щитовидной железы. Этой формой чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Процесс может поражать две губы, но чаще локализуется только на нижней. Губы отёчны, увеличены в размерах. Больных беспокоят чувство жжения и болезненность губ, особенно при их смыкании, что затрудняет приём пищи и речь, рот они держат всегда полуоткрытым.

Красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта большим количеством влажных чешуек и корок, пропитанных экссудатом, из-за чего корки приобретают желтовато-серый цвет. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что придаёт коркам жёлто-медовый цвет. При значительной экссудации корки сплошной массой покрывают губу от угла до угла рта, свешиваясь в виде передника на подбородок. Процесс никогда не переходит на кожу, локализуясь строго от слизистой оболочки переходной зоны губы (зоны Клейна) до середины красной каймы. Постоянно образующиеся корки на красной кайме губ достигают максимального развития на 3-6-е сутки. Под корками обнажается ярко-красная, влажная неповреждённая поверхность красной каймы губы. Эрозий не бывает. Течение заболевания хроническое, отличается монотонностью и мономорфностью.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания основана на характерной клинической картине - строго ограниченная локализация поражения, отсутствие эрозирования и длительное течение.

При гистологическом исследовании выявляют акантоз, «пустые» клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоёв.

Дифференциальная диагностика

Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от экзематозного хейлита, пузырчатки, актинического хейлита (экссудативная форма).

  • Рассмотрены в разделе «Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ».

Для экзематозного хейлита характерно наличие эрозий, пузырьков, мокнутий. Поражение при экземе захватывает не только красную кайму губ, но и кожу.

При акантолитической пузырчатке после снятия корок с губы обнажается кровоточащая эрозия. Одновременно могут быть проявления пузырчатки в полости рта и на коже тела. Симптом Никольского положительный. В соскобе с очага поражения выявляют акантолитические клетки.

При актиническом хейлите (экссудативная форма) процесс на губах резко обостряется под влиянием солнечных лучей, что нехарактерно для эксфолиативного хейлита. Плотные чешуйки при актиническом хейлите с трудом отделяются при поскабливании, могут образовываться эрозии.

Сухая форма эксфолиативного хейлита клинически значительно отличается от экссудативной формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На сухой поверхности красной каймы губ возникает застойная гиперемия, образуются сухие полупрозрачные чешуйки, напоминающие пластинки слюды, плотно фиксированные в центре. Больных беспокоят сухость, небольшое жжение и стягивание губ, возможно чувство онемения. Множество чешуек в виде ленты располагается от угла до угла рта, оставляя свободными комиссуры, располагаясь только от линии Клейна до середины красной каймы губы. После снятия чешуек (они довольно легко снимаются) обнажается ярко-красная, целостная поверхность красной каймы губы.

Сухая форма эксфолиативного хейлита характеризуется длительным, монотонным течением, без периода ремиссии, но бывают случаи внезапного обострения болезни и переход её в экссудативную форму.

Дифференциальная диагностика

Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от метеорологического, атопического хейлита и от сухой формы актинического хейлита.

При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность губы. Обострение заболевания зависит от различных метеорологических факторов.

Атопический хейлит проявляется в углах рта и прилежащей к ним красной кайме губ и коже. Для атопического хейлита характерны лихенизация кожи в углах рта.

При сухой форме актинического хейлита в процесс вовлекается вся губа, в отличие от эксфолиативного хейлита, имеющего строго ограниченную локализацию.

ЛЕЧЕНИЕ

Эксфолиативный хейлит вызывает глубокие расстройства нервной системы у больных (как правило, это молодые женщины), поэтому лечение проводят совместно с психоневрологом или психологом, рекомендуется консультация эндокринолога.

В план общего лечения вводят седативные препараты (ново-пассит), транквилизаторы (диазепам, феназепам), при тяжёлых депрессивных состояниях назначают антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин). Показаны антигистаминные препараты (лоратадин, дезлоратадин и другие), витамины группы B и C в лечебных дозах.

Лечение при сухой форме включает витамины А, Е (внутрь), жирные крема (радевит, ирикар). Показана иглорефлексотерапия.

Для лечения экссудативной формы используют Букки-терапию (мягкие рентгеновские пограничные лучи) по схеме: начальная доза в 1 Гр - 1 раз в неделю, затем по 2-3 Гр с интервалом 7-10 дней. Курсовая доза от 10-12 до 20 Гр.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. После Букки-терапии наступает полная и длительная ремиссия. При сухой форме лечение малоэффективно, течение длительное, многолетнее.

Аллергический контактный хейлит

Аллергический контактный хейлит - заболевание губ, которое формируется при непосредственном контакте с веществами, способными вызвать аллергическую реакцию замедленного типа.

КОД ПО МКБ-10

L23 Аллергический контактный дерматит.

L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами.

L23.2Х Проявления в полости рта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Аллергический контактный хейлит - ответная реакция на контактную сенсибилизацию, которую могут вызвать самые разнообразные вещества, но чаще всего косметические средства (губная помада, кремы).

Косметические средства представляют собой смеси из многих компонентов, но сенсибилизацию чаще вызывают консерванты и стабилизаторы. Контактную аллергическую реакцию губ могут вызвать пластмассовые зубные протезы. Основным источником сенсибилизации в пластмассе считают продукты неполной полимеризации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны застойная гиперемия, небольшой отёк, шелушение, зуд и жжение губ. Возможно острое течение заболевания с появлением мелких пузырьков, мокнутий. Процесс поражает всю красную кайму губ, но, непременно, в каком-то участке переходит на окружающую кожу, что создаёт клиническую картину размытости границ красной каймы. Углы рта не вовлекаются в патологический процесс. При длительном хроническом течении возможны шелушение, лихенизация на границе с кожей, появление трещин.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на характерной клинической картине (переход поражения на кожу) и на данных анамнеза (применение новых косметических средств, кремов за пару недель до появления хейлита).

Окончательный диагноз может быть подтверждён кожным тестированием с применением аппликационного метода с предполагаемым аллергеном. Однако кожные пробы не всегда дают положительные результаты. В клинической практике для подтверждения диагноза аллергического контактного хейлита играет роль эффект элиминации, т.е. выздоровление или резкое улучшение состояния после прекращения контакта с подозреваемым веществом.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими, чаще сухими формами хейлитов - сухой эксфолиативный хейлит, сухой актинический хейлит.

Эксфолиативный хейлит (сухая форма) проявляется строго на красной кайме губы, никогда не захватывая пограничную кожу.

Сухая форма актинического хейлита имеет чёткую зависимость (обострение) от воздействия инсоляции.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение включает назначение:

  • антигистаминных средств (лоратадин, дезлоратадин, цетиразин и др.);

  • препаратов кальция;

  • глюкокортикоидных мазей [флуметазон+салициловая кислота (лоринден), локоид, флуоцинолона ацетонид (флуцинар), мометазон, метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и др.].

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. Для предупреждения рецидива заболевания недопустим повторный контакт с аллергеном.

Актинический хейлит

Актинический хейлит - заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью красной каймы к ультрафиолетовому излучению (аллергическая реакция замедленного типа), один из симптомов фотодерматозов.

КОД ПО МКБ-10

L56.8Х Актинический хейлит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Под влиянием длительного и интенсивного солнечного облучения возникают стойкие воспалительные процессы на красной кайме губ (чаще нижней). Нередко изменения на красной кайме сочетаются с другими проявлениями чувствительности к УФ-лучам на коже лица (солнечное пруриго, стойкая солнечная эритема).

Основной признак актинического хейлита - обострение весной и летом под влиянием солнечных лучей и исчезновение или резкое уменьшение интенсивности воспаления в осенне-зимний период.

В течение актинического хейлита различают экссудативную и сухую формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При экссудативной форме актинического хейлита превалируют островоспалительные явления - гиперемия, отёк, на фоне которых возникают пузырьки, эрозии, корочки, могут образовываться болезненные трещины.

При сухой форме красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта сухими серовато-белыми чешуйками. При удалении чешуек они нарастают вновь. Позднее красная кайма становится сухой, шероховатой, легко ранимой. Процесс сопровождается жжением, болью. При длительном течении заболевания возможно развитие хронических трещин, эрозий, очагов лейкоплакии. При актиническом хейлите углы рта не вовлекаются в патологический процесс.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинических и анамнестических данных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с сухой формой эксфолиативного хейлита, с аллергическим контактным и атопическим хейлитами.

Сухая форма эксфолиативного хейлита имеет длительное, монотонное течение, характер которого не связан с инсоляцией.

Аллергический контактный хейлит подтверждается данными анамнеза и постановкой кожно-аллергических проб.

Для атопического хейлита характерно сочетанное поражение красной каймы губ и кожи вокруг рта, особенно в области комиссур, с выраженными явлениями лихенизации.

ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендуют избегать инсоляции, обрабатывать губы солнцезащитными кремами (например, антигелиос XL, SPF 60).

Для профилактики и уменьшения явлений фотосенсибилизации ранней весной назначают внутрь фотодесенсибилизирующие средства, например хлорохин (по 250 мг ежедневно в течение 7 дней, затем по 500-750 мг/нед).

Рекомендуют комплекс витаминов группы В (особенно В2, В6, РР).

Для снятия острых воспалительных явлений местно используют мази с глюко-кортикоидами (только при тяжёлом течении заболевания).

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. Однако актинический хейлит относят к фоновым заболеваниям, предрасполагающим к развитию злокачественных новообразований, поэтому необходимо его активное лечение и диспансерное наблюдение этой группы больных.

Метеорологический хейлит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Метеорологический хейлит - заболевание, обусловленное воздействием метеорологических факторов (повышенная или пониженная влажность, запылённость воздуха, ветер, холод).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Метеорологическим хейлитом чаще болеют мужчины (женщины защищают губы от внешних воздействий косметической помадой).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Поражается вся губа (чаще нижняя). Характерна лёгкая гиперемия и отёчность губы, которая слегка инфильтрирована и вся покрыта плотно сидящими чешуйками. Беспокоят чувство стягивания губ, шелушение. Это заставляет пациентов облизывать губы, что ещё больше способствует их обветриванию и шелушению. Возможно появление эрозий, трещин. Течение хроническое. Метеорологический хейлит одинаково беспокоит больных и зимой и летом, однако клинические симптомы заболевания значительно ослабевают и даже исчезают, когда больные меньше бывают на открытом воздухе. Процесс обостряется в осенне-зимнее время.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинических и анамнестических данных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с актиническим хейлитом (отсутствие сенсибилизации к солнечному свету), а также с сухой формой эксфолиативного хейлита (локализация поражения только до середины красной каймы губ) и с аллергическим контактным хейлитом (анамнестические данные, острая картина воспаления с распространением на кожу).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение метеорологического хейлита включает:

  • защиту красной каймы губ от метеорологических воздействий использованием гигиенической губной помады, жирных кремов (например, ирикар, радевит);

  • использование фотозащитных кремов и мазей из серии «Антигелиос»;

  • при выраженных воспалительных явлениях использование глюкокортикоидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь, афлометазон (афлодерм) и др. не более 7-10 дней);

  • внутрь - курс витаминов группы В (В2, В6, РР).

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении, так как метеорологический хейлит относят к фоновым состояниям, способствующим развитию предраковых заболеваний. При длительном течении возможно появление на его основе облигатных форм предрака - хейлита Манганотти, ограниченного гиперкератоза красной каймы губы.

Гландулярный хейлит

КОД ПО МКБ-10

К13.01 Хейлит гландулярный апостематозный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще болеют мужчины, преимущественно 50-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате гиперфункции и гиперплазии малых слюнных желёз на пограничной полосе между слизистой оболочкой и красной каймой губ (зона Клейна). Чаще поражается нижняя губа. Различают первичный и вторичный гландулярный хейлиты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первичный простой гландулярный хейлит

Самостоятельное заболевание, которое многие исследователи рассматривают как гетеротопию, т.е. врождённую гипертрофию мелких слюнных желёз, заложенных в слизистой оболочке и переходной зоне губ.

На поверхности красной каймы губ и в зоне её перехода в слизистую оболочку в виде красноватых точек зияют расширенные отверстия малых слюнных желёз, над которыми определяется скопление слюны в виде капель («симптом росы»). Гипертрофированные мелкие слюнные железы прощупываются в толще слизистой оболочки рта в виде плотных округлых образований величиной с булавочную головку или чуть больше (в норме эти мелкие железы мало заметны и их слизисто-серозный секрет выделяется в скудном количестве).

При раздражении губ микробным зубным налётом, обильными твёрдыми зубными отложениями, острыми краями зубов, протезов или при контакте с гнойными пародонтальными карманами развиваются воспалительные явления в выводных отверстиях желёз и в окружающей их слизистой оболочке. Воспаление может поддерживаться непрестанным выделением слюны, что приводит к мацерации красной каймы губ. Высыхая, губа покрывается чешуйками, трещинами и ороговевает. На слизистой оболочке это проявляется сначала белым ободком вокруг зияющих отверстий слюнных желёз, а затем, сливаясь, образуется сплошной очаг гиперкератоза. Иногда развивается осложнение в форме экзематозной реакции красной каймы и кожи околоротовой области, хроническая трещина губы.

Простой гландулярный хейлит относят к фоновым состояниям, способствующим развитию предраковых изменений на красной кайме губ.

Вторичный простой гландулярный хейлит

Вторичный простой гландулярный хейлит может возникнуть в результате хронических воспалительных процессов на красной кайме и слизистой оболочке губ. Гиперплазия слюнных желёз при этом не связанна с врождённой патологией, а носит вторичный характер.

Определяются увеличенные зияющие отверстия протоков слюнных желёз на фоне первичного заболевания губ (например, КПЛ, красная волчанка).

В результате присоединения пиогенной инфекции возможно нагноение малых слюнных желёз, что проявляется резким отёком, болезненностью губ. Слизистая оболочка напряжена, гиперемирована, на поверхности её выявляют капельки гноя из зияющих выводных протоков. В толще слизистой оболочки прощупываются плотные, воспалительные инфильтраты. Губа покрыта гнойными корками, рот не закрывается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинической картине и данных патоморфологического исследования.

При гистологическом исследовании определяют гипертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией вокруг выводных протоков.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение простого гландулярного хейлита необходимо при жалобах на непрерывное выделение слюны, а также при воспалительных явлениях со стороны слизистой оболочки и красной каймы губ.

Наиболее надёжный метод лечения - электрокоагуляция слюнных желёз через волосковый электрод в протоке железы. Этот метод лечения возможен при небольшом количестве гипертрофированных желёз. В случае множественных поражений возможны криодеструкция или хирургическое иссечение практически всей зоны Клейна.

При вторичном гландулярном хейлите проводят лечение основного заболевания.

Атопический хейлит

Атопический хейлит - это полиэтиологическое заболевание, где наряду с наследственностью большую роль играют факторы риска в окружающей среде. Экзогенные факторы риска способствуют развитию обострений и хроническому течению заболевания. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (состояние желудочно-кишечного тракта, эндокринной, иммунной, нервной систем). Важное значение в развитии заболевания имеют пищевые и воздушные аллергены.

КОД ПО МКБ-10

L20 Атопический дерматит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Атопический хейлит может наблюдаться у детей от 7 до 17 лет (пик активности заболевания приходится на детей в возрасте 6-9 лет). К 15-18 годам у большинства больных процесс затухает (к периоду полового созревания). У некоторых больных более старшего возраста могут наблюдаться отдельные обострения заболевания, нередко на фоне производственных вредностей.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение заболевания связывают с генетически обусловленной предрасположенностью к атопической аллергии. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Заболеваемость атопическим хейлитом (равно как и атопическим дерматитом) имеет определённую тенденцию к нарастанию, особенно у маленьких детей. По различным данным, от 10 до 20% всех детей имеют атопический IgE-обусловленный тип сенсибилизации. Нередко хейлит служит единственным его проявлением.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза заболевания лежит хроническое аллергическое воспаление кожи, склонное к рецидивирующему течению. Для атопического хейлита характерно поражение красной каймы губ и углов рта. Нередко сочетанное поражение кожи в области подколенных ямок, локтевых сгибов, боковых участков шеи, век.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для атопического хейлита характерен зуд (разной интенсивности), застойная гиперемия, инфильтрация и лихенизация губ и окружающей кожи, главным образом в углах рта (подчёркнутый кожный рисунок). Развиваются трещины, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции.

В острой стадии заболевания губы гиперемированы, отёчны, с множеством трещин на красной кайме и в углах рта (на слизистую оболочку губы патологический процесс не переходит). Иногда наблюдаются везикуляция и мокнутия на примыкающей коже.

При стихании острых явлений уменьшается отёк, более резко выявляется инфильтрация, особенно в углах рта (вид сложенной гармошки).

Заболевание начинается с раннего детства и длится годами, имея склонность к значительному улучшению в весенне-летний период и обострению в осенне-зимнее время. Течение атопического хейлита отличается торпидностью.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика атопического хейлита основана на клинических и анамнестических данных (в детстве - экссудативный диатез).

Диагностическое значение имеют изменения в периферической крови: увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов, уменьшение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, увеличение числа В-лимфоцитов, гиперпродукция IgE в сыворотке крови. Показаны аллергологические пробы для выявления аллергена.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с эксфолиативным хейлитом и аллергическим контактным хейлитом, для которых нехарактерны поражение углов рта и лихенизация кожи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение включает назначение средств общего воздействия:

  • антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.);

  • препараты кальция в легко усваиваемой форме;

  • стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен);

  • седативные препараты при нарушении сна;

  • ферментные препараты (панкреатин, фестал и другие) для полного расщепления поступающих с пищей питательных веществ (особенно показаны при нарушении функции поджелудочной железы);

  • сорбенты (полифепан, активированный уголь, энтеросгель);

  • средства, нормализующие микрофлору кишечника (лактулоза, бифидобактерии бифидум, хилак форте);

  • иммуномодуляторы (при наличии признаков вторичного иммунодефицита). Местно:

  • крем 1% пимекролимус (купирует обострения);

  • глюкокортикоидные мази [локоид, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан), алклометазон (афлодерм), бетаметазон (белодерм)].

При лечении атопического хейлита соблюдают общие принципы лечения аллергических состояний:

  • исключить контакт с домашними животными;

  • ежедневная влажная уборка жилого помещения;

  • исключить обилие мягкой мебели, ковров;

  • использовать в качестве наполнителя для постельного белья синтетические материалы (исключить перо, пух, шерсть);

  • устранить избыточную влажность и очаги плесени в жилых помещениях;

  • соблюдать гипоаллергенную диету;

  • показано санаторно-курортное лечение в условиях сухого, тёплого климата.

ПРОГНОЗ

Прогноз благопрятный.

Экзематозный хейлит (экзема губ)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Экзематозный хейлит (экзема губ) - хроническое рецидивирующее заболевание кожи нервно-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением поверхностных слоёв кожи, зудом и возникающее в результате действия внешних и внутренних факторов.

КОД ПО МКБ-10

L30 Другие дерматозы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено среди женщин и мужчин в возрасте 20-40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Считается, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.

Для больных экзематозным хейлитом характерно развитие поливалентной сенсибилизации, в частности, к стоматологическим материалам - зубопротезные металлы, амальгама, пластмассы, зубные пасты, кремы и др. Экзематозная реакция - это аллергическая реакция замедленного типа.

Развитие экземы возможно на фоне длительно существующих трещин губ. Эта разновидность микробной экземы (околораневой) отражает состояние сенсибилизации кожи к микробным аллергенам, что подтверждают кожно-аллергические реакции со специфическими антигенами. Чаще выявляют сенсибилизацию к стрептококкам и стафилококкам.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По течению различают острый, подострый и хронический экземетозный хейлиты.

Поражается вся красная кайма губ, патологический процесс широко распространяется на кожу лица.

Острая экзема губ характеризуется зудом, резкой отёчностью, гиперемией, появлением многочисленных мелких пузырьков (микровезикул), мокнутий, затем серозных корок. При внимательном осмотре можно выявить многочисленные точечные эрозии, на поверхности которых выступают небольшие капли серозного экссудата («серозные колодца»). Острые явления могут стихать, тогда на красной кайме образуются чешуйки, начинается шелушение. Клиническая картина характеризуется полиморфностью, представляя пёструю картину пузырьков, корочек, чешуек.

При хроническом течении красная кайма губ и участки кожи вокруг утолщаются за счёт воспалительного инфильтрата, усиливается кожный рисунок. При обострении усиливается зуд, возникают группы мелких пузырьков, узелков, корочек, мокнутия.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика экзематозного хейлита губ основана на клинической картине и при классическом экзематозном поражении губ и кожи не вызывает затруднений.

Дифференциальная диагностика

При изолированном поражении губ экзематозный хейлит следует отличать от аллергического контактного и атопического хейлитов.

Для атопического хейлита характерно преобладание картины инфильтрации и лихенизации кожи углов рта и длительное течение с детского возраста.

Аллергический контактный хейлит отличается более мономорфным течением и прекращается после действия причинного аллергена.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение экзематозного хейлита комплексное и включает средства общего воздействия:

  • антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.);

  • препараты кальция;

  • седативные препараты (феназепам в малых дозах, Ново-Пассит). Местно:

  • антибактериальные мази на основе антибиотиков при микробной экземе [гентамицин, хлорамфеникол (синтомицин)];

  • глюкокортикоидные мази [локоид, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан), алклометазон (афлодерм), бетаметазон (белодерм)];

  • мази на основе нафталанской нефти (нафтадерм) - при выраженной лихенизации кожи;

  • вяжущие средства (охлаждённые примочки 1% раствора танина) - при наличии выраженной экссудации в остром периоде;

  • пограничные лучи Букки (в тяжёлых, торпидных к лечению случаях).

При лечении экзематозного хейлита рекомендуется гипоаллергенная диета (ограничение или полное исключение из пищи экстрактивных веществ, грибов, мясных бульонов, пряностей, цитрусовых).

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный.

Макрохейлит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Макрохейлит (гранулематозный хейлит Мишера) - ведущий симптом синдрома Мелькерссона-Розенталя (Россолимо-Мелькерссона-Розенталя). Для заболевания характерно сочетание макрохейлита, складчатого языка и паралича лицевого нерва. Болезнь имеет хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Со временем все симптомы заболевания могут принять стойкий характер. Длительность заболевания возможна до 4-20 лет.

КОД ПО МКБ-10

Q18.6 Макрохейлит.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология заболевания до конца неясна, но рассматривают инфекционно-аллергический генез, развивающийся на фоне наследственной предрасположенности. Отмечается сенсибилизация организма к антигенам стафилококка или вируса герпеса, что подтверждается аллергическими тестами с микробными аллергенами. Это сравнительно редкое заболевание. Встречается чаще у мужчин молодого возраста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Возможно бессимптомное течение, но чаще беспокоит распирание, онемение в области губ и языка. Отмечают острое начало - в течение нескольких часов одна или обе губы отекают, край губы выворачивается в виде хоботка, губа увеличивается в 3-4 раза, что затрудняет приём пищи, речь. Обычно утолщение губы выражено неравномерно (больше в центре верхней губы). Окраска губ может не меняться или приобретает застойно-красный цвет. Консистенция тканей губы мягкая или плотноэластичная. На красной кайме губы возможно шелушение.

Отёчность губы может сохраняться в течение месяца и больше, иногда процесс разрешается, но затем вновь рецидивирует. Отёк постепенно может распространяться на щёки, язык, нос, одну или две половины лица.

При распространении процесса на язык он утолщается, его подвижность затрудняется, появляются участки неравномерного выпячивания или дольчатость, больше выраженные в передней и средней части языка, нарушается вкусовая чувствительность.

Паралич лицевого нерва - второй симптом синдрома Мелькерссона-Розенталя, может опережать появление остальных симптомов (макрохейлита и складчатого языка), причём до развития паралича возможны неврологические боли в лице или головные боли. Паралич носит односторонний характер (сопровождается сглаженностью носогубной складки, опущением угла рта, расширением глазной щели) и имеет склонность к рецидивам. В зоне иннервации поражённого лицевого нерва может частично сохраняться моторная функция и чувствительность.

Третий симптом заболевания - складчатый язык. Характеризуется наличием на поверхности языка глубоких борозд, придающих ему бугристый вид. Этот симптом отмечают не у всех больных.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика синдрома Мелькерссона-Розенталя не вызывает трудностей при клинических проявлениях всех составляющих симптомов.

При изолированном симптоме макрохейлии диагностика основана на патоморфологическом исследовании. Гистологическая картина характеризуется отёком и гранулематозным воспалением туберкулоидного, саркоидного или лимфонодулярно-плазматического типа.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с отёком Квинке, рожистым воспалением, гемангиомой.

Отёк Квинке не носит длительный характер, полностью и быстро исчезает при лечении антигистаминными препаратами.

При хроническом рожистом воспалении возможно развитие элефантиаза области губ, что клинически проявляется значительным их увеличением. Однако течение рожистого воспаления сопровождается обострениями, с повышением температуры тела и воспалительными явлениями, что нехарактерно для синдрома Мелькерссона-Розенталя.

Гемангиома наблюдается с рождения или раннего детства.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение носит длительный характер и включает:

  • санацию очагов хронической инфекции;

  • назначение антибиотиков при выявлении микробной аллергии (макролиды);

  • назначение противовирусных препаратов (длительно) при выявлении чувствительности к вирусу герпеса (ацикловир);

  • назначение антигистаминных препаратов (лоратадин, дезлоратадин и др.);

  • назначение иммуномодуляторов (ликопид, полудан, галавит).

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный.

Хроническая трещина губ

Хроническая трещина чаще развивается на нижней губе, но возможна локализация на верхней губе (24%). Течение хронических трещин длительное с чередованием ремиссий и рецидивов, чему способствуют нервно-дистрофические и обменные нарушения, выявленные в тканях, окружающих хроническую трещину. Может встречаться у лиц обоих полов, во всех возрастных группах.

КОД ПО МКБ-10

К13.08 Другие уточнённые болезни губ.

ЭТИОЛОГИЯ

В развитии этой патологии большое значение отводят анатомическим особенностям строения губы - полные губы с выраженной центральной складкой или перетяжкой. Способствуют появлению трещины неблагоприятные метеорологические воздействия, вызывающие сухость, шелушение, потерю эластичности красной каймы губы. Развитию сухости, чувствительности губ к травмам способствуют гиповитаминозы А и группы В (особенно В2 и В6). Присоединение микробного фактора поддерживает хроническое течение трещины губы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявляется одиночным, глубоким линейным дефектом, проходящим чаще по центру губы, что сопровождается болезненностью (рис. 17-9, см. цв. вклейку). Трещина может быть покрыта кровянистыми корками. Протяжённость линейного дефекта варьирует от 0,2 до 1,5 см. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что сопровождается появлением гиперемии, отёка окружающих тканей, поверхность трещины покрывается жёлтыми корками.

При длительном существовании трещины появляется болезненный инфильтрат в основании, края уплотняются, эпителий в окружности мутнеет и становится белесоватого цвета. В дальнейшем может произойти озлокачествление, что проявляется уплотнением краёв и основания, ороговением краёв, возможны мелкие папилломатозные разрастания в глубине трещины.

ЛЕЧЕНИЕ

Выделяют консервативное и оперативное лечение. Местная консервативная терапия включает:

  • кератопластики (масло шиповника, облепихи), жирные кремы типа ирикар, радевит;

  • антимикробные средства при выраженном инфицировании (10% синтомициновая эмульсия, Левосин, Левомеколь и др.);

  • глюкокортикоидные мази с антибактериальным воздействием (бетаметазон+фузидовая кислота (фуцикорт), бетаметазон+гентамицин (белогент) и др.);

  • новокаиновые (лидокаиновые) блокады 0,25%, 0,5%, 1% растворами, вводимые тонкой иглой под основание трещины со стороны слизистой оболочки губы. Достаточно 1-2 блокад (с интервалом в 5-7 дней) для достижения стойкого лечебного эффекта;

  • лазеротерапия - гелий-неоновый лазер стимулирует заживление. Рекомендовано употребление внутрь витаминных препаратов (аевит, комплекс витаминов группы В).

Оперативное лечение - хирургическое иссечение показано при явлениях рубцовой атрофии, уплотнении краёв или гиперкератозе.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный, но длительное существование хронической трещины рассматривают как фоновое заболевание, способное к озлокачествлению (6%).

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Опухоли, возникающие в полости рта человека, относят к числу видимых опухолей - доступных наблюдению невооружённым глазом. Следовательно, их диагностика на самых ранних стадиях развития должна составлять 100%. Однако статистика показывает, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на III, IV стадии болезни.

Приведённые данные свидетельствуют о важности онкологической настороженности у врачей-стоматологов, побуждающей их к тщательному осмотру всей слизистой оболочки полости рта каждого больного. Врач должен выявлять ранние клинические проявления, характеризуемые как предраковые, и принимать правильные решения по их лечению. Важное условие своевременной помощи больным с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта - выбор оптимальных сроков наблюдения и лечения в условиях амбулаторной стоматологии и направления больных в специализированное лечебное учреждение.

В общей структуре онкологических заболеваний органов и тканей челюстно-лицевой области предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта составляют 4,2-16,4%.

Термин «предрак», впервые введённый Дюбрейлем в 1896 г., общепринят. Его используют для обозначения изменений или самостоятельных заболеваний, которые необязательно, но могут привести к раку. Известно, что у половины больных раком слизистой оболочки рта развитию злокачественного новообразования предшествуют предраковые изменения.

Развитие рака - многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Выделяют четыре стадии канцерогенеза.

  • Период действия канцерогенных факторов до появления клинически улавливаемых изменений. Этот период может длиться десятилетия.

  • Период клинических изменений на слизистой оболочке полости рта может длиться 10 лет и более. Продолжительность этого периода зависит от активности канцерогенного фактора, от интенсивности, продолжительности, регулярности канцерогенного воздействия и индивидуальной чувствительности организма. Заканчивается он с появлением первых злокачественных эпителиальных клеток.

  • Доклинический период развития злокачественной опухоли длится от 1 до 3 лет. Начинается от момента появления первых атипичных клеток до состояния, когда опухоль становится заметной, вызывает ощущения, может быть обнаружена при осмотре. Этот доклинический период может быть диагностирован только при гистологическом исследовании.

  • Клинический период развития злокачественной опухоли (без лечения средняя продолжительность этого периода у больных раком языка и слизистой оболочки полости рта составляет 1-1,5 года). В этот период различают стадии:

    • А - стадия местного ограниченного роста. Она соответствует состоянию Т1 N0 М0. Именно в этот период клиницист может обнаружить признаки озлокачествления.

    • Б - стадия распространённого роста опухоли с генерализацией процесса. Имеет длительность до 8-9 мес.

Предрак в данной схеме канцерогенеза - изменения в слизистой оболочке полости рта, возникшие при длительном воздействии раздражающих факторов, что приводит к патоморфологическим изменениям, характеризуемым различными формами патологии тканевого роста, включающими гиперплазию, дисплазию и неоплазию тканей.

Факторы, способствующие развитию предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта, принято называть канцерогенными. У 70-80% больных раком слизистой оболочки рта регистрируют длительное воздействие различных химических, механических, термических факторов.

Все факторы канцерогенного воздействия можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы

Химический фактор. Химические агенты, раздражающие слизистую оболочку полости рта, можно разделить на бытовые и производственные. Ниже перечислены основные характеристики бытовых агентов.

  • Табак (жевание и курение). Содержащиеся в табаке и в табачном дыме вещества признаны канцерогенами. Установлено, что вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у заядлых курильщиков в полтора раза выше, чем у некурящих людей. Как возможную причину предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ курение выявляют у 26 % больных.

  • Алкоголь. В нём находят нитрозосоединения и канцерогенные сивушные масла. У лиц, регулярно и много употребляющих алкоголь, вероятность рака слизистой оболочки полости рта возрастает в 1,25 раза, а у курящих и пьющих канцерогенный эффект возрастает в 6 раз. Считают, что под влиянием алкоголя слизистая оболочка полости рта становится более восприимчивой к действию табачного дыма.

  • Пищевые пряности, острые приправы. Эти продукты могут оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта и при постоянном употреблении могут способствовать развитию предраковых изменений.

Производственные канцерогены - разнородная группа веществ. Вредные химические соединения, с которыми контактируют рабочие на нефтеперерабатывающих заводах, предприятиях по производству пластмасс, синтетического каучука, фтористых соединений или на сталелитейных заводах, могут оказывать канцерогенное действие. Обследование рабочих данных предприятий показало резкое увеличение у них предраковых изменений слизистой оболочки полости рта.

В группу риска входят и работники сельского хозяйства, работа которых связана с различными химическими средствами - пестицидами, крайне токсичными веществами, содержащими хлорорганические и фосфорорганические соединения. Среди лиц, контактирующих с этими веществами, резко возрастает число больных лейкоплакией слизистой оболочки полости рта, причём с увеличением стажа работы на производствах сельскохозяйственной химии количество больных лейкоплакией нарастает.

Канцерогенное воздействие возможно при частом применении прижигающих, раздражающих лекарственных средств.

Считают, что химические агенты вступают в связь с белками организма, образуя комплексы. От иммунной реакции организма на их присутствие будет зависеть возможное развитие опухолей.

Механический фактор. Роль механической травмы в возникновении предраковых изменений слизистой оболочки полости рта общеизвестна. При этом имеет большое значение не однократная травма, а мелкие повторные травматические воздействия острым краем зуба, пломбой, балансирующим протезом и т.д. Хроническая микротравма - причина предраковых изменений слизистой оболочки полости рта у 32% больных, причём чаще это лейкоплакия и ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.

При механическом повреждении тканей в ответ на попадание в кровоток денатурированного тканевого белка образуются аутоантитела, что сказывается на иммунологической реактивности организма и, в частности, вызывает снижение противоопухолевой резистентности тканей.

Термический фактор. Многие исследователи подчёркивают роль термического воздействия на появление предраковых изменений слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки, связывая это в первую очередь с курением. Установлено, что в зоне сгорания папиросы температура может колебаться, по данным разных авторов, от 480 до 850 °С. Температурное раздражение слизистой оболочки полости рта наблюдают также у любителей горячей пищи или у работников горячих цехов промышленных производств (например, сталелитейщиков, стеклодувов). Стресс, испытываемый слизистой оболочкой полости рта при таких температурных воздействиях, не может не отразиться на её иммунной резистентности.

Электрохимический фактор (гальванические токи). Влияние тока, даже слабого, но действующего в течение длительного времени, может вызвать патологические явления, выражаемые в субъективных ощущениях или объективных изменениях. По данным некоторых авторов, у больных лейкоплакией, КПЛ всегда регистрировали относительно сильный гальванический ток в полости рта при наличии разноимённых металлов, пломб, припоя. Это могло послужить причиной заболевания слизистой оболочки полости рта или способствовало его хроническому течению.

Ионизирующий фактор. Установлено канцерогенное действие солнечных лучей у лиц, работающих на открытом воздухе, жителей сельской местности, у которых зарегистрировано более частое развитие предраковых изменений открытых участков кожи и красной каймы губ. В спектре солнечного света особое место отводят ультрафиолетовым лучам. Они способны оказывать фотобиологическое воздействие на ДНК клеток тканей организма. Повреждение молекулы ДНК может привести к гибели клетки или к генетической рекомбинации, мутагенезу, канцерогенезу.

Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра делят на длинноволновые - УФ-А (длина волны 400-320 нм), средневолновые - УФ-В (320-290 нм) и коротковолновые УФ-С (280-200 нм). Доказано, что в развитии базалиом и плоскоклеточного рака кожи наибольшее значение имеет длительное воздействие лучами УФ-В. В настоящее время вопрос возможного увеличения числа больных раком кожи приобретает особое значение в связи с изменениями озонового слоя в атмосфере Земли. Озоновый слой защищает Землю от массивного ультрафиолетового излучения, особенно от так называемых химических лучей с явным канцерогенным действием (УФ-В, УФ-А).

Биологический фактор. Важное место в онкологии занимает вопрос о роли вирусов в развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта. Особый интерес привлекают папилломавирусы человека, имеющие явный онкологический потенциал. Их относят к классу эпителиотропных потенциально онкогенных вирусов.

В настоящее время насчитывают свыше 80 типов человеческих папилломавирусов. Некоторые из них вызывают разные клинические формы бородавок, другие связывают с раком шейки матки или развитием плоскоклеточного рака кожи, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом.

Их обнаруживают при различных доброкачественных эпителиальных опухолях и пролиферативных процессах на слизистой оболочке гениталий (остроконечные кондиломы, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз), на коже (вульгарные и юношеские бородавки, бородавчатая дисплазия эпидермиса, базалиома) и слизистой оболочке полости рта (лейкоплакия, карцинома, болезнь Боуэна).

Считают, что активизация папилломавируса, его способность вызывать и поддерживать развитие опухоли возможны лишь на фоне нарушений иммунного статуса и, в частности, иммунологической реактивности слизистой оболочки полости рта, что возникает при различных длительных травматических воздействиях.

Определённую роль в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта и, особенно, красной каймы губ играет ВПГ. Установлено, что частые рецидивы герпетической инфекции, имеющие склонность к проявлению на одном и том же участке красной каймы губы (так называемый фиксированный герпес), способствуют мутации эпителиальных клеток в очаге поражения на фоне угнетения местной резистентности тканей.

Эндогенные факторы

В развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта главную роль отводят иммунитету, который определяет реактивность, устойчивость к внешним неблагоприятным воздействиям. В свою очередь, состояние иммунитета будет зависеть от анатомо-физиологических особенностей организма, функционирования всех его органов и систем. Так, известно, что состояние ЖКТ оказывает большое влияние на резистентность слизистой оболочки полости рта. Хронические гастриты, энтериты, гепатит нарушают усвоение организмом таких необходимых витаминов и микроэлементов для здоровья слизистой оболочки полости рта, как витамин А, витамин С, железо и др. Установлено, что при нарушении процесса ороговения, в частности при лейкоплакии, в слизистой оболочке полости рта резко уменьшается или совсем исчезает из тканей витамин А. Истощение запасов витамина А в очагах гиперкератоза слизистой оболочки полости рта ещё более усугубляет патология ЖКТ.

В патогенезе рака слизистой оболочки полости рта определённую роль играют фоновые состояния. Это длительно текущие хронические воспалительные процессы: язвы, трещины, рубцы, актинический и метеорологический хейлит, интерстициальный сифилитический глоссит, гландулярный хейлит и другие. Фоновые состояния - та основа, на которой при длительном их существовании возможно развитие рака слизистой оболочки полости рта.

У лиц с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта часто наблюдают сочетанное действие различных внешних и внутренних факторов, некоторые из них относят к факторам риска. Главный из факторов риска для предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта - несанированная ротовая полость, что создаёт комплекс травматических факторов, очагов хронического воспаления.

Таким образом, в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта прослеживают комплексное влияние нескольких составляющих - нарушение системы иммунитета, действие различных травматических факторов и активизация определённого серотипа вируса папилломы человека.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Возможность озлокачествления изменённых участков слизистой оболочки полости рта при различных предраковых заболеваниях не равнозначна. В зависимости от вероятности озлокачествления выделяют предраки облигатные, или безусловные, и факультативные, или условные.

В 1977 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи была принята классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, основанная на классификации А.Л. Машкиллейсона.

Классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

  • Облигатные предраки.

    • Болезнь Боуэна.

    • Бородавчатый предрак красной каймы губы.

    • Ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.

    • Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

  • Факультативные предраки.

    • Лейкоплакия эрозивная и веррукозная.

    • Папиллома и папилломатоз.

    • Кожный рог.

    • Кератоакантома.

    • Эрозивная и гиперкератическая формы КПЛ, красной волчанки.

    • Пострентгеновский хейлит и стоматит.

Облигатный предрак без лечения обязательно приводит к развитию рака (в большинстве случаев это уже внутриэпителиальный рак).

Факультативные предраки А.Л. Машкиллейсон условно делил (по вероятности озлокачествления) на предраки с большей потенциальной злокачественностью (15-30%) и с меньшей потенциальной злокачественностью (до 6%). После 1977 г. факультативные предраки с меньшей потенциальной злокачественностью стали относить к фоновым заболеваниям (хронические язвы слизистой оболочки полости рта, хронические трещины губ, метеорологический, актинический хейлит и др.).

ВОЗ в рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра предложена Международная классификация онкологических болезней (МКБ-О), построенная по морфологическому и топографическому принципу. Кодовые номера морфологической классификации состоят из пяти цифр, первые четыре цифры характеризуют гистологический тип новообразования, а пятая (через косую черту) указывает на характер заболевания:

  • 0 - доброкачественное новообразование;

  • 1 - новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное (пограничная злокачественность, низкий потенциал злокачественности);

  • 2 - рак in situ ( внутриэпителиальный, неинфильтративный, неинвазивный);

  • 3 - злокачественное новообразование, первичная локализация;

  • 6 - злокачественное метастатическое новообразование;

  • 9 - злокачественное новообразование, которое не определено как первичное или метастатическое.

Облигатные предраки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ

БОЛЕЗНЬ БОУЭНА

Синонимы

Эритроплакия, эритроплазия.

Код по МКБ-10

М805-М808 Плоскоклеточные новообразования.

М8081/2 Болезнь Боуэна (по МКБ-О).

Эпидемиология

Болеют чаще мужчины в возрасте от 40 до 70 лет.

Клиническая картина

Заболевание проявляется резко ограниченным пятном размером от 1 см в диаметре и более, медленно увеличивающимся в размерах (рис. 17-10, см. цв. вклейку). Очаг поражения расположен, как правило, на мягком нёбе, язычке, в ретромолярной области, на дне полости рта, боковой поверхности языка.

Поверхность очага имеет застойно-красный цвет с бархатистой, велюровой, замшевой поверхностью, иногда с мелкими сосочковыми разрастаниями, возможны вкрапления гиперкератоза в виде мелких очагов, что делает область поражения похожей на КПЛ. При длительном существовании очаг выглядит запавшим вследствие лёгкой атрофии слизистой оболочки полости рта. Субъективные ощущения отсутствуют. Заболевание отличает ранний инвазивный рост, по существу это уже внутриэпителиальный рак.

Диагностика

При гистологическом исследовании выявляют резко ограниченную пролиферацию эпителия с явлениями дискератоза, выраженным полиморфизмом и атипичными митозами.

Дифференциальная диагностика

Болезнь Боуэна следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилиса, КПЛ, красной волчанки, травматической эритемы.

Лейкоплакию клинически определяют как ограниченное белое пятно, иногда чуть возвышающееся над поверхностью слизистой оболочки.

При локализации предрака на мягком нёбе, нёбной дужке следует дифференцировать от сифилитической папулы, которая редко бывает одиночной и всегда расположена на выраженном плотном инфильтративном основании.

При КПЛ определяют характерные элементы поражения (ороговевшие папулы) на слизистой оболочке полости рта в типичных симметричных местах (слизистая оболочка щёк).

Для красной волчанки характерен застойно-красный цвет очага поражения и явления гиперкератоза в окружности, возможны типичные изменения на красной кайме губ и коже лица.

Травматическая эритема - воспалительное ограниченное пятно на слизистой оболочке полости рта может напоминать клиническую картину при болезни Боуэна, однако болезненность очага и его быстрая ликвидация при устранении травмы помогают в уточнении диагноза.

Лечение

Хирургическое удаление участка поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием или лучевая терапия.

Прогноз

Неблагоприятный.

БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Эпидемиология

Встречают у мужчин в возрасте 40-50 лет. Возникает строго по красной кайме губы (чаще нижней).

Клиническая картина

Это резко ограниченное, полушаровидное образование от 4 мм до 1 см в диаметре, возвышающееся над поверхностью губы и имеющее плотную консистенцию. Цвет образования может быть нормальным или серо-красным. Поверхность его покрыта небольшими плотно сидящими серыми чешуйками. Красная кайма губ в окружности образования не изменена, пальпация безболезненна. Образование напоминает бородавку или папиллому. Быстро озлокачествляется, через 1-2 мес.

Клинически установить начало озлокачествления почти невозможно, однако появление уплотнения в основании образования, внезапное увеличение размеров поражения, усиленное ороговение или изъязвление появляются спустя много времени после начала озлокачествления и свидетельствуют о развившемся раке.

Диагностика

При гистологическом исследовании выявляют очаг диффузной гиперплазии клеток многослойного плоского эпителия за счёт пролиферации клеток шиповатого и базального слоёв, с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои, обнаруживают расщепление базальной мембраны.

Дифференциальная диагностика

Бородавчатый предрак красной каймы губ следует дифференцировать от папилломы, бородавки обыкновенной, кератоакантомы, пиогенной гранулёмы.

Для папилломы характерно подвижное положение на ножке и локализация на границе красной каймы и слизистой оболочки губы. Решающее значение в диагностике имеют результаты гистологического исследования.

Бородавка, как правило, представлена множественными образованиями, расположенными на коже вокруг рта, чаще у детей. Для бородавки характерно наличие нитевидых сосочковых разрастаний на поверхности.

Кератоакантома, возвышающаяся над поверхностью губы и имеющая округлые очертания, напоминает бородавчатый предрак. Однако в центре кератоакантомы определяют кратер, заполненный плотными роговыми массами, после отделения которых образуется воронкообразное углубление.

Бородавчатый предрак следует дифференцировать от пиогенной гранулёмы при её локализации на красной кайме губы. Очаг развивается на месте травмы и проявляется одиночным возвышающимся образованием размером от 0,5 до 1 см в диаметре. Пиогенная гранулёма имеет насыщенно-красный цвет, мягкую консистенцию, может быть на ножке. Поверхность её эрозируется, мацерирует, при присоединении пиогенной инфекции покрывается гнойными корочками. При сдавливании может показаться гной. Существует длительно.

Лечение

Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Прогноз

Без лечения неблагоприятный. Заболевание отличает быстрое озлокачествление ( в течение 1-2 мес).

ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРЕДРАКОВЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Эпидемиология

Чаще наблюдают у мужчин старше 30 лет.

Клиническая картина

Ограниченный участок полигональной формы, небольшого размера от 0,2 до 1,5 см. Поверхность поражения может выглядеть запавшей с плотно сидящими чешуйками серовато-белого цвета или в виде серо-жёлтого очага омозолелости с мелкими блестящими чешуйками. Красная кайма губы в зоне поражения не воспалена, при пальпации мягкая и безболезненная. Очаг поражения может существовать без изменений десятки лет. При озлокачествлении наблюдают усиление ороговения, эрозирование поверхности и уплотнение в основании.

Диагностика

При гистологическом исследовании определяют очаговую диффузную гиперплазию клеток шиповатого и базального слоёв многослойного плоского ороговевающего эпителия с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои. При электронной микроскопии выявляют расщепление базальной мембраны, что ведёт к нарушению трофики базальных клеток.

Дифференциальная диагностика

Ограниченный гиперкератоз следует дифференцировать от лейкоплакии, КПЛ, красной волчанки.

При лейкоплакии характерный элемент поражения - белое пятно, иногда бугристое (веррукозная лейкоплакия), но без чешуек.

Красная волчанка при локализации на красной кайме губы имеет очаг атрофии и гиперкератоз в окружности, при этом элемент поражения расположен на гиперемированном, ограниченно инфильтрированном основании.

КПЛ в отличие от ограниченного гиперкератоза проявляется отдельными ороговевающими папулами, сливающимися в рисунок; при этом очаг поражения расположен на красной кайме губ с захватом зоны Клейна. Аналогичные элементы поражения могут быть обнаружены на других участках слизистой оболочки полости рта.

Лечение

Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием очага поражения или лазерная коагуляция.

Прогноз

После лечения благоприятный.

АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНЦЕРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ

Описан в 1933 г.

Эпидемиология

Чаще болеют мужчины старше 60 лет. Среди больных заядлые курильщики (28%) и лица с хроническими поражениями ЖКТ (38%).

Этиология

Предрасполагают к развитию заболевания нарушение кровообращения, дистрофические изменения в тканях губы, возрастное угнетение репаративных процессов и вторичные гиповитаминозы, в частности витамина С, на фоне патологии ЖКТ.

Клиническая картина

Характерно появление в боковой части губы одиночной эрозии (может быть 2-3) овальной неправильной формы, размером от 0,5 до 1 см в диаметре с гладкой полированной поверхностью. Иногда эрозия может быть покрыта корочкой. Красная кайма губы в окружности не изменена, не воспалена, не уплотнена. Эрозия может спонтанно эпителизироваться и вновь рецидивировать, чаще на том же самом месте, и, как правило, весной.

Появление плотности в основании эрозии, её углубление свидетельствуют об озлокачествлении, которое может произойти уже через 2-3 мес после начала заболевания или спустя десятилетия. Риск озлокачествления абразивного преканцерозного хейлита Манганотти в среднем составляет 25%.

Диагностика

При гистологическом исследовании в соединительнотканной строме губы в зоне хейлита находят дистрофию коллагеновых и эластических волокон, сходную с изменениями при недостатке в тканях витамина С. В эпителии определяют дефект с сопутствующей гиперплазией клеток шиповатого и базального слоёв, акантоз с наличием эпителиальных выростов в субэпителиальной зоне. При электронной микроскопии выявляют дезинтеграцию базальной мембраны и базального слоя эпителия.

Дифференциальная диагностика

Хейлит Манганотти следует отличать от эрозивных форм КПЛ, красной волчанки, лейкоплакии, пузырчатки, герпеса, актинического хейлита.

Для эрозивной формы КПЛ, красной волчанки или лейкоплакии характерно наличие в окружности эрозии участков гиперкератоза, что нехарактерно для хейлита Манганотти.

При пузырчатке, локализующейся на красной кайме губы, обнаруживают симптом Никольского. При цитологическом исследовании в соскобе с эрозии при пузырчатке находят акантолитические клетки.

Герпетическая эрозия имеет полициклические фестончатые очертания на фоне отёчной, гиперемированной красной каймы губы. При цитологическом исследовании могут быть обнаружены гигантские многоядерные клетки, характерные для герпетического поражения.

Актинический хейлит проявляется острым воспалением с появлением эрозий, пузырей на фоне застойной, гиперемированной, отёчной губы и прилежащей кожи, что и отличает его от спокойного длительного течения хейлита Манганотти.

Лечение

Назначают кратковременный курс консервативного лечения (не более 2 нед) для достижения полной эпителизации.

  • Местно:

    • средства, стимулирующие регенерацию (актовегин - гель, мазь; 10% метилурациловая мазь; солкосерил - гель, мазь, дентальная адгезивная паста; дибунола линимент 10% и др.);

    • мази с глюкокортикоидами (при наличии воспаления).

  • Внутрь:

    • ретинол масляный раствор по 10 капель 3 раза в день или аевит;

    • аскорбиновая кислота в лечебных дозах и витамины группы В - рибофлавин, тиамин, пиридоксин (мильгамма), никотиновая кислота.

Одновременно рекомендуют лечение сопутствующей патологии ЖКТ и приём ферментных препаратов (например, панкреатин), что обеспечивает более полное усвоение витаминов.

Категорически запрещено использовать прижигающие средства.

Хирургическое лечение подразумевает иссечение эрозии (или лазерную коагуляцию) в пределах здоровых тканей (если нет тенденции к заживлению), с последующим гистологическим исследованием.

Прогноз

После радикального удаления благоприятный. При успешной консервативной терапии и достижении эпителизации хейлита Манганотти рекомендуют диспансерное наблюдение, при рецидиве - хирургическое иссечение.

Факультативные предраки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ

КОЖНЫЙ РОГ

Определение

Доброкачественное новообразование кожи, характеризуемое массивным гиперкератозом.

Синонимы

Старческий рог, акрохордон, предраковый дерматоз.

Код по МКБ-10

L85.8X Кожный рог.

Эпидемиология

Заболевание развивается чаще у мужчин и может проявляться на коже (открытых участках) или на красной кайме губ.

Этиология

Кожный рог возникает на почве старческой атрофии, старческой кератомы, на рубцах, очагах лейкоплакии, на фоне старческих бородавок.

Клиническая картина

Одиночный, серый или коричнево-серый, плотный, конусовидный роговой монолит, возвышающийся над поверхностью до 1 см и более. Растёт очень медленно за счёт роговых масс, диаметр основания почти не меняется. Образовавшиеся роговые массы своей формой, плотностью и слоистым строением напоминают рог. Удаление роговых масс затруднено, под ними образуется язвенная поверхность. Мощное ороговение, характерное для этого заболевания, облегчает его диагностику.

Заболевание длится годами, но в любой момент возможно озлокачествление. Об этом может свидетельствовать появление воспаления вокруг кожного рога, уплотнение в основании и внезапное усиление интенсивности ороговения

Диагностика

При гистологическом исследовании выявляют мощный слой роговых масс, увеличение зернистого слоя эпидермиса, явления паракератоза и дискератоза.

Дифференциальная диагностика

Кожный рог следует отличать от кератоакантомы и плоскоклеточного рака.

Для кератоакантомы характерен быстрый рост, лёгкое безболезненное удаление роговых масс с обнажением кратерообразной воронки, окружённой эпителиальным валиком.

Дифференциальная диагностика с раком затруднена. Диагноз может быть уточнён только после гистологического исследования.

Лечение

Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Прогноз

После лечения благоприятный.

КЕРАТОАКАНТОМА

Синонимы

Доброкачественная акантома, роговой моллюск.

Код по МКБ-10

L85.8. Другие уточнённые эпителиальные утолщения.

Эпидемиология

Впервые была описана Дюпонтом в 1930 г. Одна из самых распространённых эпидермальных доброкачественных опухолей человека, имеющая способность к самоизлечению (32%) или трансформации в рак (15-30%). Чаще болеют пожилые мужчины (сельские жители).

Этиология

Этиология неизвестна, но предполагают вирусную природу заболевания (папилломавирус человека типа 25).

Клиническая картина

Кератоакантома чаще локализуется на коже, но возможно её появление на красной кайме губы или на слизистой оболочке полости рта. Описаны кератоакантомы на слизистой щёк, нёба, языка. Проявляется полушаровидным, несколько уплощённым экзофитным узлом на широком основании, красноватого или синюшного цвета. Одиночный (чаще) узел имеет в центре кратерообразное углубление («псевдоязва»), заполненное роговыми массами, окружённое эпителиальным валом. Опухоль эластичной консистенции быстро растёт, может достигать 2-2,5 см в диаметре и более, безболезненная. После фазы активного роста может наступить фаза стабилизации (размеры узла не меняются).

При снятии грязно-серой, коричневой массы видно сухое, не кровоточащее ворсинчатое дно кратера. Лимфатические узлы не увеличены.

Типичная кератоакантома может излечиваться спонтанно в течение 2-9 мес, оставляя атрофический рубец.

Диагностика

Диагностика не представляет больших трудностей, так как образование имеет типичный вид и характерный быстрый рост.

При гистологическом исследовании характерен выраженный акантоз и симптом «роговой чаши».

Дифференциальная диагностика

Кератоакантому следует отличать от плоскоклеточного рака, вульгарной бородавки, бородавчатого предрака, папилломы, кожного рога.

Ни одно образование, схожее по конфигурации с кератоакантомой (бородавчатый предрак, папиллома, вульгарная бородавка), не имеет характерного воронкообразного углубления, заполненного легко удаляемыми роговыми массами.

При плоскоклеточном раке красной каймы губы язвенная поверхность очага поражения, заполненная роговыми массами, может напоминать кератоакантому.

Однако после отмачивания водой или физиологическим раствором роговые массы удаётся убрать, при этом обнажается кровоточащая поверхность.

Для кожного рога нехарактерно наличие эпителиального вала и рогового кратера. Удаление роговых масс затрудненно.

Лечение

Кератоакантому предпочтительно удалить. Проводят электроиссечение, хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей, лазерное испарение или криодеструкцию. Возможен рецидив. Показана иммунокорригирующая терапия для предупреждения рецидива заболевания.

Прогноз

После лечения благоприятный. Без лечения возможен спонтанный регресс или трансформация в плоскоклеточный рак.

ПАПИЛЛОМА

Определение

Это доброкачественная эпителиальная опухоль, возвышающаяся над поверхностью слизистой в виде сосочков.

Код по МКБ-10

М805-М808 Плоскоклеточные новообразования.

М8050/0 Папиллома (по МКБ-О).

Классификация

По классификации ВОЗ выделяют папилломы невирусной и вирусной природы - реактивную гиперплазию эпителия на воздействие одного из типов вируса папилломы человека.

Этиология

Папилломы могут явиться следствием длительного воздействия травматического (чаще механического) фактора. При выявлении травматического фактора и его устранении рост опухоли останавливается, но клиническая картина не меняется. Папилломы относят к предраковым состояниям с высокой вероятностью озлокачествления.

Клиническая картина

Поверхность папилломы неровная, шероховатая, в виде отдельных выростов, по внешнему виду напоминает бородавку или цветную капусту. Может быть грибовидной или округлой формы, размером от 1-2 мм до 1 см в диаметре, расположена на тонкой ножке или широком основании. Неороговевающая папиллома бледно-розового цвета, при пальпации мягкая, безболезненная. Ороговевающая папиллома имеет более плотную консистенцию при пальпации и белёсый цвет. Слизистая оболочка в основании папилломы может быть слегка гиперемированной, воспалённой.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине и гистологическом исследовании (биопсия). Для патоморфологической картины папилломы характерно утолщение многослойного плоского эпителия с выростами в соединительнотканную строму и отшнуровкой эпителиальных комплексов. При ороговевающей папилломе выявляют разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями гиперкератоза.

При сохранении воздействия раздражающего фактора возможна малигнизация папилломы, проявляющаяся в уплотнении основания, ограничении подвижности, усилении ороговения, появления трещин, спонтанной кровоточивости и увеличении размеров новообразования. Наиболее склонны к озлокачествлению папилломы, расположенные в задних отделах щёк, ретромолярной области.

ПАПИЛЛОМАТОЗ

Определение

Это участок слизистой оболочки полости рта с множественными, мелкими сосочками розового или застойно-красного цвета. Чаще всего папилломатоз проявляется в травмируемых участках слизистой оболочки полости рта - на слизистой твёрдого нёба, губ, языка и отличается высоким онкологическим потенциалом.

Код по МКБ-10

М805-М808 Плоскоклеточные новообразования.

М8060/0 Папилломатоз (по МКБ-О).

Лечение

Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с обязательным тщательным гистологическим контролем (возможно выявление патоморфологических признаков озлокачествления в клинически спокойной папилломе).

Прогноз

После лечения благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ ПОЛОСТИ РТА

В профилактике предраковых заболеваний и опухолей слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно выделить два направления:

  • санитарно-гигиеническое;

  • клиническое.

Санитарно-гигиенические мероприятия - меры, направленные на выявление и устранение воздействия канцерогенных факторов. В комплекс этих мероприятий входит санация полости рта, включающая лечение зубов, болезней пародонта, гигиенические процедуры, выявление гальванических токов высокой интенсивности (более 10 мкА); разъяснение вреда курения, приёма горячей пищи и т.п. Следует проводить разъяснения о повреждающем действии солнечного излучения, пропагандировать современные средства защиты открытых участков кожи, лица, губ (солнцезащитные кремы антигелиос ХL, SPF60 и др.).

Клиническая профилактика включает проведение профилактических осмотров лиц группы риска, работающих на вредных производствах, длительно и интенсивно курящих (не менее пачки сигарет в день), с тем, чтобы своевременно диагностировать и лечить предопухолевые состояния на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ.

Таким образом, профилактика опухолей слизистой оболочки полости рта предполагает ограничение контакта с различными канцерогенными веществами, выявление и устранение всех травматических факторов, раннюю диагностику предраковых заболеваний и их лечение, своевременную терапию фоновых состояний (хроническая трещина губы, декубитальная язва и др.).

При диагностированном предраковом заболевании недопустимо совершать следующие ошибки в тактике лечения:

  • выбор консервативного метода лечения при облигатных формах предрака;

  • необоснованно длительное наблюдение;

  • проведение физиотерапевтических методов лечения;

  • назначение прижигающих средств.

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального контакта с вредными химическими веществами или при применении лекарственных препаратов.

По МКБ-10 различают:

  • отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (T36-T50);

  • токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51-T65).

Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер.

Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид).

Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ.

Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт.

Обычно химические токсины выводятся из организма или обеззараживаются. Но на этапах прохождения через организм химические элементы в результате взаимодействия с биогенными структурами могут менять свою химическую формулу. Общее токсическое действие химических веществ определяется механизмом взаимодействия соединений этих химических элементов с различными биологическими структурами на всех этапах прохождения через организм.

На молекулярном уровне химические агенты могут становиться ингибиторами ферментов, вызывать необратимые конформационные изменения макромолекул (белков, нуклеиновых кислот), что приводит к изменению скорости процессов метаболизма и синтеза, возникновению мутаций. На клеточном уровне такие изменения вызывают дефицит жизненно важных метаболитов, нарушают структуру и проницаемость клеточных мембран, что обусловливает дисфункцию органов.

Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТАЛЛОВ

На слизистой оболочке полости рта находят отражение интоксикации, вызванные солями тяжёлых металлов.

КОД ПО МКБ-10

Т56 Токсическое действие металлов (дымов и паров металлов, металлов из всех источников, кроме медицинских препаратов). Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.

Токсическое действие свинца

КОД ПО МКБ-10

Т56.0 Токсическое действие свинца и его соединений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Токсическое действие свинца и его соединений проявляется при длительном профессиональном контакте со свинцом, который поступает через дыхательные пути или через пищеварительную систему. При ингаляции паров скорость всасывания свинца в кровь зависит от химической формы соединений свинца и размера его частиц, осевших в лёгких. При поступлении соединений свинца внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается около 10% введённого свинца. Выделяется свинец главным образом через почки.

Физиологическая норма свинца для разных тканей и органов человека различна. Свинец можно обнаружить в крови, слюне, жёлчи, грудном молоке, спинно-мозговой жидкости и других биологических средах. Свинец обладает способностью накапливаться в костях, где его концентрация на 1-2 порядка выше, чем в других органах.

Токсическое действие свинца сопровождается блокадой сульфгидрильных групп с нарушением белкового, углеводного, фосфорного обмена. Свинец ингибирует в костном мозге ферменты, участвующие в гемосинтезе. По этой причине один из характерных симптомов хронического отравления свинцом - анемия, развивающаяся на фоне выраженного изменения порфиринового обмена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль, похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые» колики, анемия, полиневриты, гепатит.

Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой интоксикации, имеют диагностическое значение.

  • По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую кайму» - нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта. Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров - ранний симптом свинцового отравления.

  • В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвенно-некротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи, кала. Допустимое количество свинца в моче - 0,04-0,1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве».

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение свинцового отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат.

В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы.

Лечение полиневритов, гепатита и других проявлений свинцового отравления проводят по общим принципам.

ПРОФИЛАКТИКА

Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для ранней диагностики симптомов свинцового отравления и направлять их на обследование к специалистам по профессиональным заболеваниям.

Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение заболеваний пародонта и санацию зубов. Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить за соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарно-гигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в воздухе рабочих помещений.

Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125-0,01%.

Токсическое действие ртути

КОД ПО МКБ-10

Т56.1 Токсическое действие ртути и её соединений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Токсическое действие ртути и её соединений зависит от таких физико-химических характеристик, как высокая летучесть, устойчивость во внешней среде, растворимость в атмосферных осадках, способность к сорбции почвой.

Основной источник поступления ртути в окружающую среду - естественный процесс её испарения из земной коры по 25 000-125 000 тонн ежегодно. В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причём около 70% её находится в жировой и мышечной ткани. Ртуть может существовать в различных физических состояниях и химических формах, которые обладают собственными токсическими свойствами и индивидуальной токсичностью.

Пары ртути в больших концентрациях обладают нейротоксическим, мутагенным, канцерогенным, общетоксическим действием, отражающимся на слизистой оболочке полости рта.

При концентрации ртути в атмосфере 50 нг/м3 её суточное поступление в организм человека составляет около 1 мкг.

Опасность отравления возникает у рабочих, занятых на производствах, где возможно поступление ртути более 30 мкг/сут: при добыче ртути на ртутных рудниках, при изготовлении измерительных приборов, рентгеновских трубок, при амальгамировании различных металлов, например, на золотоизвлекающих производствах. Ртутное отравление может развиться у фотографов, скорняков, красковаров, зеркальщиков.

Ртуть попадает в организм через органы дыхания, причём около 80% вдыхаемых паров ртути задерживается в организме и может быть обнаружено в моче, кале, поте, слюне, грудном молоке и других биологических средах. В организме ртуть задерживается и накапливается в различных паренхиматозных органах - печени, селезёнке, костном и головном мозге, но больше всего в почках. В этих тканях ртуть взаимодействует с тиоловыми (SH) группами ферментов, белков, приводя к их повреждению.

Острое отравление ртутью на производствах происходит чрезвычайно редко, как правило, в аварийных ситуациях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выраженный красный демографизм, ломкость ногтей, выпадение волос.

При токсическом действии ртути появляется металлический привкус во рту, который тем более выражен, чем более длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная, легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причём при увеличении производственного стажа до 20 лет и более выраженность клинических проявлений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ - у 15,5%.

В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются язвенно-некротические процессы (язвенно-некротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом, расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов - гиперсаливация, обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и повышенную чувствительность.

Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние и более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается лихорадочным состоянием, слабостью.

ДИАГНОСТИКА

В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче - эритроциты, белок, ртуть. Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови превышает норму в 26 раз, в слюне - в 10 раз, в волосах - в 180 раз.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию (натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унитиол, натрия тиосульфат).

Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода, хлоргексидин). Показано обильное щелочное питьё.

ПРОФИЛАКТИКА

Промышленное ртутное отравление - это профессиональная болезнь, которая может быть предупреждена соблюдением соответствующих правил техники безопасности и охраны труда. В задачу производственного стоматолога входит регулярное обследование рабочих для обнаружения ранних симптомов ртутной интоксикации, работа по поддержанию ухоженного состояния полости рта и зубов. Служащим вредных производств для профилактики интоксикации рекомендовано в процессе рабочего дня обрабатывать рот 0,1% раствором перманганата калия, 1% раствором гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной водой, а также постоянный приём витаминных комплексов.

Висмут и его соединения

Висмут и его соединения высоко токсичны, но их низкая растворимость ограничивает токсический эффект. Контакты с металлическим висмутом могут иметь рабочие фармацевтических и других производств. Наиболее важный источник поступления висмута в организм - это лекарственные препараты. Ранее препараты висмута широко использовали при лечении сифилиса. В настоящее время многие висмутсодержащие препараты исключены из номенклатуры лекарственных средств (пентабисмол¤, бийохинол, бисмоверол).

Висмутсодержащие препараты, разрешённые к применению (висмута субгаллат, висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат), для приёма внутрь используют нечасто, и острые отравления как следствие передозировки при их применении возникают крайне редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синевато-чёрную кайму, чаще располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем возможно развитие язвенно-некротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма.

Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей (унитиол) и общеукрепляющей терапии.

Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и эпителизирующей терапии.

Токсическое действие мышьяка и его соединений

КОД ПО МКБ-10

Т57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отравление мышьяком и его соединениями может возникать у работников химической промышленности, в кожевенном и меховом производстве, при плавке различных руд, содержащих примесь мышьяка, среди рабочих сельскохозяйственного химического производства.

Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды. Доза мышьяка в 30 мг смертельна для человека. В настоящее время мышьяк присутствует в большинстве пищевых продуктов (его соединения используют в сельском хозяйстве в качестве родентицидов, инсектицидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерилизатора почвы).

В производственных условиях соединения мышьяка поступают в организм при вдыхании и заглатывании пыли, а также через кожу. Выделяется мышьяк с мочой и калом.

Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях.

Арсениты - тиоловые яды, ингибирующие различные ферменты, а арсенаты влияют на процесс окислительного фосфорилирования, что обусловливает многообразие клинических проявлений отравления мышьяком.

Острая тяжёлая интоксикация мышьяком в производственных условиях, как правило, не возникает. Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании малых концентраций мышьяка, что приводит к ухудшению общего состояния организма и характерным изменениям слизистой оболочки полости рта, носа, зева.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности.

На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Маеса).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови.

ПРОФИЛАКТИКА

Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер.

Поражение полости рта при ВИЧ-инфекции

СИНОНИМЫ

SDS.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы (CD 4) с развитием тяжёлого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

КОД МКБ-10

B20 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционной и паразитарной болезни (исключён инфекционный синдром, вызванный ВИЧ (В23).

B21 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.

B22 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточнённых болезней.

B23 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний.

B24 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание выявлено в начале 80-х годов XX в. и к настоящему времени распространилось на территории большинства стран планеты, что характеризуется как пандемия. В России в 1985 г. зарегистрирован первый больной СПИДом - иностранец, в 1987 - первый гражданин СССР. В 1988-89 гг. зарегистрирована внутрибольничная эпидемия в городах Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде - заражено более 250 детей. В 1995 г. зарегистрирован первый больной среди наркоманов, в 1996 г. - эпидемия среди наркоманов, в 2000 г. - рождение детей от ВИЧ-инфицированных женщин. В 2001 г. ВИЧ выявлен на всех территориях России, в 2002 г. зафиксирован рост числа заражённых половым путём. Выявлены случаи регистрации инфицированных доноров, реципиентов, профессиональное инфицирование. На 2014 год по России зарегистрировано всего 847 291 случай ВИЧ-инфицированных, среди них 7500 детей, свыше 5600 из них рождены инфицированными матерями. При этом только в 2014 г. зарегистрировано 48 425 новых случаев. Всего в России умерло 153 221 ВИЧ-инфицированных, живут с ВИЧ-инфекцией 694 070 больных. Перед мировым сообществом ВИЧ-инфекция выдвинула много проблем: социальных, медицинских, экономических, юридических.

ПРОФИЛАКТИКА

Стоматолог активно участвовать в предупреждении распространения ВИЧ/ СПИДа согласно рекомендациям ВОЗ, которые включают следующие обязанности стоматолога:

  • обследование полости рта с целью выявить изменения, характерные для ВИЧ/ СПИДа. При обнаружении подозрительных симптомов следует направлять больных для дальнейшего обследования в специализированные учреждения;

  • оказание обычной стоматологической помощи носителям ВИЧ;

  • обучение персонала и просвещение больных.

Стоматологу необходимо руководствоваться Приказом Минздравмедпрома № 295 от 30.10.95 «О введении в действие правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на ВИЧ», так как поражение тканей полости рта у людей, инфицированных ВИЧ, часто может быть первым симптомамом заболевания. Роль стоматолога в выявлении ВИЧ-инфицированных значительна ввиду массового приёма больных и разнообразных поражений полости рта заражённых. Настороженность в отношении этой инфекции, знание клинических проявлений в полости рта и общих симптомов, начиная с ранней стадии заболевания, стоматолог должен проявлять постоянно. Стоматолог может заподозрить наличие ВИЧ-инфекции при анализе данных анамнеза, клинических проявлений поражения тканей в полости рта и на лице, учитывая общий статус и лабораторные данные.

Специфические меры профилактики с помощью вакцины продолжают разрабатывать. В настоящее время рекомендованы следующие виды профилактики ВИЧ-инфекции:

  • определение антител к ВИЧ в крови доноров, в плазме крови, сперме и других биологических жидкостях и органах;

  • прогревание концентрата VIII фактора свертывания крови в течение 30 мин при температуре 56 °С;

  • изменение половой активности подростков и взрослых, уменьшение числа половых партнеров, использование презервативов;

  • прекращение использования наркотиков;

  • выявление лиц, больных ВИЧ/СПИДом, обследование групп риска. Учитывая инфекционную природу заболевания, при контакте с больными или с материалами, взятыми от них, важно помнить, что наибольшую опасность инфицирования представляют:

  • все ткани и биологические жидкости инфицированного организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, слюна, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет);

  • загрязнение кожи и слизистых оболочек при контакте с инфекционным материалом.

Наибольший риск представляет травма кожи и слизистых оболочек, особенно при глубоких повреждениях во время выполнения медицинских манипуляций (порез, укол во время операций в полости рта). Повреждение острыми борами, дрильборами, корневыми инструментами, инъекционными иглами. Риску профессионального инфицирования подвержены многие медицинские работники лечебно-профилактических учреждений, в том числе стоматологических кабинетов, отделений и поликлиник. Вероятность профессионального заражения составляет от 0,1 до 0,5%.

Для предупреждения профессионального инфицирования работникам стоматологических учреждений и подразделений необходимо соблюдать рекомендуемые правила, описанные в соответствующих руководствах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В Российской Федерации принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И. Покровским в 2001 г. (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Классификация ВИЧ-инфекции (Покровский В.И., 2001)

Стадия Пояснения

Инкубация

Период от момента заражения до появления признаков «острой инфекции» и/или выработки антител

Первичные проявления

А - бессимптомная фаза (появление антител).

Б - острая ВИЧ-инфекция без вторичных проявлений (отмечается транзиторное снижение количества CD4-лимфоцитов).

В - острая ВИЧ-инфекция со вторичными проявлениями (снижение CD4-лимфоцитов приводит к состоянию умеренного иммунодефицита, в связи с чем могут отмечаться ангины, герпетические инфекции и т.д.)

Латентная

Происходит медленная прогрессия иммунодефицита с постепенным снижением уровня CD4-лимфоцитов, умеренной репликацией вируса и незначительной лимфаденопатией

Вторичные заболевания

А - бактериальные, вирусные и грибковые поражения слизистых оболочек и кожи (CD4-лимфоциты снижены до 350-500 клеток в 1 мкл).

Б - кроме более глубоких поражений кожных покровов происходят поражения внутренних органов. Может встречаться локализованная саркома Капоши (CD4-лимфоциты снижены до 200-350 в 1 мкл).

В - генерализованные указанные выше проявления, поражение ЦНС (CD4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл)

Терминальная

Вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Проведение терапии не даёт результатов (количество CD4-лимфоцитов ниже 50 клеток в 1 мкл).

В 1989 г Дж. Пиндборг опубликовал классификацию поражений тканей полости рта, связанных с ВИЧ-инфекцией. Для практической стоматологии наиболее удобна рабочая классификация проявлений ВИЧ-инфекции в полости рта, утверждённая в Лондоне (1992). Все поражения тканей полости рта разделены на три группы.

  • первая группа - поражения слизистых оболочек, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:

    • кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический);

    • волосистая лейкоплакия;

    • маргинальный гингивит;

    • язвенно-некротический гингивит;

    • деструктивный пародонтит;

    • саркома Капоши;

    • неходжкинская лимфома.

  • вторая группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:

    • бактериальные инфекции;

    • болезни слюнных желёз;

    • вирусные инфекции;

    • тромбоцитопеническая пурпура.

  • третья группа - поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но которые не связаны с нею.

Представленная классификация не даёт исчерпывающих сведений о всевозможных клинических вариантах проявления патологии в полости рта. Кроме того, бактериальные и вирусные поражения представлены как в первой, так и во второй группе классификации.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывает вирус иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов и приводит к тяжёлому заболеванию, конечной стадией которого является СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита). Возбудитель ВИЧ открыт в 1983 г. Л. Монтанье и Р. Галло. Типы вируса: ВИЧ-I - Европа, Азия; ВИЧ-II - Африка, Америка; ВИЧ-III - Африка (у обезьян). На территории России циркулируют 3 филогенетические подгруппы формы ВИЧ-I (M,N,O). В подгруппе М выявлено 11 подтипов (A1, A2, B, C, D, F1, F2, G, H, J, K). Рекомбинантные формы представлены CRF01-AE, CRF 02-AG, CRF03-AB, gag DenvG. Передача инфекции происходит через биологические жидкости (кровь, сперма, влагалищный секрет, грудное молоко, ЦСЖ). Имеются 2 механизма передачи инфекции: гемоконтактный и перкутанный. Пути передачи при гемоконтактном механизме: естественный, половой, вертикальный (трансплацентарный, интранатальный, постнатальный), искусственный. Путь передачи при перкутанном механизме - контактно-бытовой. Группу риска составляют лица, принимающие парентеральные наркотики, имеющие половые связи с мужчинами-гомосексуалистами, половые связи с потребителями инъекционных наркотиков, частое переливание крови от разных доноров, парентеральные вмешательства в ЛПУ, а также парентеральные вмешательства коммерческого характера (косметологические и стоматологические манипуляции). Имеется риск при трасплантации органов, искусственном оплодотворении, увлечении татуажем и пирсингом, пребывании в местах лишения свободы.

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус иммунодефицита человека является лимфотропным, поражает преимущественно клетки иммунной системы, которая в обычных условиях защищает организм от инфекции. Избирательно поражаются лимфоциты CD 4. Кроме того, вирус может поражать другие клетки крови (макрофаги, моноциты), клетки эндотелия сосудов, слизистой оболочки кишечника, нервной системы. В результате длительного поражения клеток иммунной системы прогрессирует иммунодефицит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ВИЧ-инфекция развивается постепенно, протекает длительно, стадийно. Стадия инкубации длится до первых клинических признаков (от 2 до 12 мес). Стадия первичных проявлений имеет три клинических варианта: острая инфекция (II А), бессимптомная инфекция (II Б), персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (II В) В стадии II В лимфатические узлы расположены выше пояса, сохраняются не менее 3 мес, могут уменьшаться или увеличиваться в размерах. Латентная стадия характеризуется незначительной лимфоаденопатией, медленным прогрессированием иммунодефицита, умеренной репликацией вируса. Стадия вторичных заболеваний (грибковые, бактериальные, вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов) протекает на фоне снижения иммунитета и обычно начинается через 3-5 лет после заражения и имеет три клинических варианта. Самый тяжёлый из них, III В, характеризуется развитием угрожающих жизни вторичных заболеваний. В терминальной стадии поражения органов и систем носят необратимый характер, одно заболевание сменяет другое, терапия вторичных заболеваний малоэффективна, больной погибает в короткие сроки.

У ВИЧ-инфицированных ткани полости рта уязвимы к действию многочисленной и разнообразной микрофлоры, приобретающей патогенные свойства. Патология в полости рта возникает и в ранние сроки, и в стадии развёрнутого СПИДа. Течение её усугубляется действием температурных, химических, механических факторов пищи, влиянием разнородных металлов, некачественных протезов. Возникают инфекционные, неопластические, неврогенные и другие процессы - описано до 40 различных поражений тканей рта. Несмотря на большой перечень ВИЧ-зависимых заболеваний и изменений в полости рта, о которых должен быть осведомлён врач-стоматолог, наиболее часто возникают такие поражения, как кандидоз, патология пародонта, волосистая лейкоплакия, саркома Капоши.

Грибковая инфекция наиболее часто (60-90%) поражает слизистую оболочку полости рта и губ. Начиная со стадии первичных проявлений и особенно в последующих стадиях у большинства больных на слизистой оболочке рта и красной кайме губ проявляется кандидоз, который может иметь острое или хроническое течение. При бактериологическом исследовании наиболее часто обнаруживают кандида альбиканс (Candida Albicans).

Волосистая (волосатая) лейкоплакия встречается у 18-98% ВИЧ-инфицированных, выявляется в стадии вторичных заболеваний. Причиной волосистой лейкоплакии является вирус Эпштейна-Барр. В отличие от общеизвестных видов лейкоплакии, волосистая лейкоплакия встречается только у ВИЧ-инфицированных, имеет типичную локализацию на боковой поверхности языка, реже встречается на слизистой оболочке щеки или на спинке языка. Вследствие очаговой пролиферации эпителия слизистая оболочка утолщается, приобретает матовый оттенок; в дальнейшем усиление ороговения придаёт очагу поражения опалово-белый цвет. Лечение волосистой лейкоплакии проводят противовирусными препаратами (ацикловир, фоскарнет).

Возникновение патологии пародонта или обострение ранее имевшейся патологии (маргинальный гингивит, язвенно-некротический гингивит, деструктивный пародонтит) у ВИЧ-инфицированных происходит за счёт возрастающей активности непатогенных или условно-патогенных микроорганизмов.

Лечение заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных комплексное, местное и общее с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, антипротозойных средств и др. Лечение пародонта у таких больных даёт незначительный эффект; часто возникает необходимость в удалении зубов.

Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных занимает первое место среди новообразований. В полости рта она возникает в 30-50% случаев и выявляется в стадии вторичных заболеваний. Опухоль рассматривают как ретикулоангиоматоз - злокачественное новообразование кровеносных сосудов. Предполагают, что саркома Капоши имеет вирусную природу. Клинически очаги поражения представляются в виде пятен, узелков, бляшек, узлов, опухолей. В полости рта они наиболее часто локализуются в области нёба, щёк, языка, дёсен, миндалин, гортани. При гистологическом исследовании в инфильтрате обнаруживаются плазматические клетки. Саркому Капоши лечат радиационными методами, химиотерапией, иногда интерфероном.

Неходжкинская лимфома (лимфобластома), представляющая собой агрессивное, быстро прогрессирующее пятно или красноватого цвета плотные эластические разрастания с наиболее частой локализацией на нёбе или на десне. Поверхность эпителия сначала не нарушена, в последующем происходит изъязвление. С увеличением массы опухоли наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Развитие патологического процесса сопровождается парестезиями, зубной болью, подвижностью зубов. При гистологическом исследовании обнаруживают непигментированные лимфобласты. Прогноз при лимфобластоме неблагоприятный.

В рабочей классификации (Лондон, 1992) во II группу (поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией) отнесены бактериальные инфекции (рожистое воспаление, шанкриформная пиодермия, стрептококковая заеда), болезни слюнных желёз, вирусные инфекции, тромбоцитопеническая пурпура.

К заболеваниям, вызываемым бактериальной инфекцией у ВИЧ-инфицированных, Дж. Пиндберг (1989 г.) отнёс ВИЧ-патологию пародонта (ВИЧ-некротический гингивит, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-пародонтит), актиномикоз, болезнь кошачьих царапин, синусит, обострение апикального периодонтита, поднижнечелюстной целлюлит.

Болезни слюнных желёз у ВИЧ-инфицированных детей выявляются чаще, чем у взрослых. В 20% случаев отмечается одностороннее или двустороннее увеличение слюнных желёз.

Вирусные инфекции у ВИЧ-инфицированных вызывают в полости рта и на красной кайме губ разнообразные поражения. Чаще других выявляют волосистую лейкоплакию, поражения, вызванные вирусом простого герпеса и герпеса зостер. Реже возникают вирусные папилломы, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы, локальная эпителиальная гиперплазия.

Довольно частым поражением при ВИЧ/СПИДе (до 17%) на слизистой оболочке рта и красной кайме губ являются высыпания, вызванные вирусом простого герпеса. Одновременно герпетические элементы могут появляться на коже вокруг рта, носа, на коже щёк, век, ушных раковин. У ВИЧ-инфицированных не происходит быстрой эпителизации дефектов эпителия, так как на месте эрозий образуется язва, трудно поддающаяся терапии. Другая разновидность герпетического поражения - опоясывающий лишай - возникает в любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко. В стадии вторичных заболеваний (III Б) опоясывающий лишай рецидивирует или проявляется диссеминированно. Патологические элементы локализуются на слизистой оболочке рта или на коже лица в области разветвления ветвей тройничного нерва, но наиболее частой является локализация опоясывающего лишая по ходу межрёберных нервов. У больных ВИЧ/СПИДом заболевание протекает тяжело, с образованием язв при участии пиогенной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция вызывается человеческим бета-герпес-вирусом, передаётся половым и воздушно-капельным путём. Цитомегаловирус является наиболее распространённой причиной заболевания у ВИЧ-инфицированных. Проявления весьма разнообразны: это синдром мононуклеоза, пневмония,

гепатит, энцефалит, воспаления желудочно-кишечного тракта, изъязвления в полости рта. Цитомегаловирус может стать причиной смерти у 25% ВИЧ-инфицированных.

Тромбоцитопеническая пурпура проявляется у больных ВИЧ/СПИДом в результате значительного уменьшения количества тромбоцитов. Характеризуется появлением на коже петехий и экхимозов, а на слизистых оболочках - геморрагий. Одновременно возникают частые кровотечения из носа, иногда из дёсен. Геморрагии могут располагаться также во внутренних органах и мозге с соответствующими симптомами.

Группа III рабочей классификации (Лондон, 1992) включает поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но не связаны с нею. К ним относят болезнь кошачьих царапин, реакции на лекарственные препараты, обострение хронического периодонтита, меланиновую гиперпигментацию, неврологические нарушения (паралич лицевого нерва, невропатия тройничного нерва), остеомиелит, синусит, поднижнечелюстной целлюлит, плоскоклеточную карциному, токсический эпидермолиз и др.

Диагноз ВИЧ-инфекции у взрослых и детей устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, затем определяется стадия заболевания. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела к ВИЧ выявляются у 90-95% заражённых в течение 3 мес от момента заражения, у 5-9% через 6 мес после заражения, у 0,5-1% в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 нед от момента заражения. В терминальной стадии заболевания (СПИД) количество антител может значительно уменьшиться, вплоть до полного их исчезновения. Для окончательного решения образцы крови исследуют в системе иммунного блоттинга на выявление антител к отдельным белкам вируса.

ДИАГНОСТИКА

Массовая обращаемость населения к врачам-стоматологам, поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта у ВИЧ-инфицированных предопределяют важность участия врача-стоматолога в диагностике с тем, чтобы своевременно направить больного к врачу-специалисту. Важно также, чтобы персонал стоматологических учреждений соблюдал выполнение мер защиты от ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом или бессимптомный носитель вируса. Практически все биологические жидкости инфицированного человека (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, слюна, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Наибольшую эпидемиологическую опасность передачи ВИЧ представляет кровь и семенная жидкость. Передача возбудителя происходит половым путём, при переливании инфицированной крови и её препаратов, через инфицированный инструментарий, от инфицированной матери ребёнку.

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ВИЧ

Первым этапом диагностики является сбор эпидемиологического анамнеза. Критериями большой вероятности инфицирования являются:

  • установление заражения ВИЧ-реципиента кровью инфицированного лица;

  • совместный приём (одним шприцем) инъекционных наркотиков с лицом, инфицированным ВИЧ;

  • рождение от матери, инфицированной ВИЧ;

  • половой контакт с лицом, заражённым ВИЧ;

  • пребывание в установленном очаге внутрибольничного распространения ВИЧ.

Критерии достаточной вероятности инфицирования ВИЧ:

  • парентеральное введение наркотиков среди потребителей инъекционных наркотиков на территориях с большой поражённостью ВИЧ или совместно с выходцами из территорий с большой распространённостью ВИЧ-инфекции;

  • половые контакты с наркоманами, проститутками и мужчинами-гомосексуалистами на территориях с высокой распространённостью ВИЧ-инфекции или с лицами указанных групп, прибывшими с этих территорий;

  • переливание крови от неустановленных или необследованных доноров на территориях с большим распространением ВИЧ-инфекции.

Факторы средней вероятности инфицирования ВИЧ:

  • парентеральное введение наркотиков;

  • половые связи с большим количеством половых партнёров (с частой сменой половых партнёров);

  • половые связи с мужчинами-гомосексуалистами;

  • половые связи с потребителями инъекционных наркотиков;

  • частое переливание крови от разных доноров;

  • пребывание в странах с высоким уровнем (поражённость более 5% населения) распространения ВИЧ-инфекции;

  • парентеральные вмешательства в ЛПУ, а также парентеральные вмешательства коммерческого характера (стоматологические и косметологические манипуляции);

  • профессиональное заражение при «аварийных ситуациях»;

  • трансплантация органов;

  • искусственное оплодотворение;

  • увлечение татуажем (татуировками) и пирсингом (проколы кожи и слизистых для украшений);

  • пребывание в местах лишения свободы.

Вторым этапом диагностики является обязательное клиническое обследование.

  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или лёгких.

  • Криптококкоз внелёгочный (обычно у ВИЧ-инфицированных протекает в виде менингита).

  • Криптоспоридиоз с диареей, длящейся более месяца.

  • Цитомегаловирусное поражение других органов, кроме печени, селезёнки, лимфатических узлов у больных старше 1 мес.

  • Инфекция вируса простого герпеса, вызывающая многоочаговые афтозно-эрозивные поражения на слизистой оболочке полости рта, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пневмонит, эзофагит любой длительности.

  • Саркома Капоши у пациента моложе 60 лет.

  • Лимфома мозга (первичная) у пациента моложе 60 лет.

  • Инфекция, вызванная возбудителями группы Mycobacterium avium или Mycobacterium кansasii диссеминированная (с локализацией поражений вне лёгких, кожи, шейных или воротных лимфатических узлов).

  • Пневмония, вызванная пневмоцистой.

  • Прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

  • Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 мес. Критерии большой достоверности.

  • Вышеперечисленные заболевания, подтверждённые «менее убедительно» (клинические, инструментальные, лабораторные, но не морфологические методы).

  • Обнаружение персистирующей генерализованной лимфаденопатии (увеличение не менее двух лимфатических узлов в двух разных группах, у взрослых до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес).

  • Рецидивирующий опоясывающий лишай у лиц моложе 60 лет.

  • Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения.

  • Лимфоидный интерстициальный пневмонит и/или гиперплазия у детей младше 13 лет.

  • Гистоплазмоз диссеминированный (глубокий микоз, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Синонимы: болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальный цитомикоз).

  • Изоспороз с диареей более 1 мес (протозойное заболевание).

  • Кокцидиомикоз (протозойно-грибковое заболевание) диссеминированный (с локализацией в других местах, помимо поражения лёгких или шейных лимфоузлов).

  • Бактериальные инфекции множественные или рецидивирующие (в любом сочетании не менее двух за 2 года) у детей моложе 13 лет следующего типа: септицемия, пневмония, менингит, костная или суставная инфекция, абсцесс внутренних органов, неходжкинская лимфома В-клеточного или неизвестного клеточного фенотипа.

  • Любое заболевание, вызванное микобактерией, кроме M. tuberculosis, диссеминированное, с локализацией поражения в другом месте, кроме (или в добавление) лёгких, кожи, шейных лимфатических узлов.

  • Туберкулёз внелёгочный (хотя бы одна локализация вне лёгких не зависимо от поражения лёгких).

  • Сальмонеллёзная септицемия, рецидивирующая.

  • Исхудание («слим-болезнь») при отсутствии других факторов, объясняющих его происхождение.

Этот список не полный.

К критериям достаточной достоверности можно отнести выявдение типичной клинической картины острой ВИЧ-инфекции, повторные и раз от раза прогрессирующие грибковые, вирусные или бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек.

К критериям средней достоверности можно отнести все случаи, когда у обследуемого выявлены отдельные синдромы, которые встречаются при ВИЧ-инфекции, например, гепатолиенальный синдром.

Критериями малой достоверности являются те случаи, когда у обследуемого не обнаруживается синдромов, а выявляются только отдельные симптомы или заболевания, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, например, кандидозный стоматит.

Критерием сомнительной достоверности является отсутствие у обследуемого пациента какого-либо из вышеперечисленных состояний.

Третьим этапом диагностики являются лабораторные исследования. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является выявление антител к ВИЧ (методами ИФА, ПЦР) с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. В течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела, поэтому дети должны наблюдаться не менее чем в течение 36 мес после рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа клинических, иммунологических и серологических данных (табл. 17-2).

Методы диагностики ВИЧ-инфекции у детей:

  • серологические: ИФА (иммуноферментный анализ), ИБ (иммунный блоттинг).

  • вирусологические: выявление р-24 антигена; определение ДНК-ВИЧ (ПЦР); определение РНК-ВИЧ (вирусная нагрузка); получение культуры вируса.

Таблица 17-2. Виды и сроки проведения исследований у детей от ВИЧ(+) матерей [Покровский В.В., 2003]

Вид исследований При рождении 1,5 мес 3 мес 6 мес 9 мес 12 мес 18 мес

Анализ крови клинический

+

+

+

+

+

+

+

Анализ крови биохимический

+

+

+

+

+

+

+

Анти-ВИЧ (ИФА, ИБ)

+

+

+

+

CD4+ Т-лимфоциты

+

+

+

+

+

ПЦР качественная

+

+

+

Сывороточные Ig или протеинограмма

+

+

+

ВГВ, ВГС, ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис (ИФА)

+

+

+

+

Слюна и моча на ЦМВ (цитологический метод)

+

+

+

+

Дифференциальную диагностику ВИЧ/СПИДа проводят с другими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при длительном лечении иммунодепрессантами, после лучевой терапии, при онкологических и гепатологических заболеваниях. Должны быть исключены врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния, врождённые инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания и включает этиотропную терапию, своевременное лечение вторичных заболеваний и создание охранительного психологического режима для инфицированных. Необходимо также диспансерное наблюдение больных ВИЧ/СПИДом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Брязгунов И.П. Синдром приобретённого иммунодефицита у детей // Вопросы охраны материнства и детства. - 1989. - Т. 34. - № 2.

  2. Вирус иммунодефицита человека - М.: Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Белякова, А. Г. Рахмановой - СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр. - 2011. -656 с.

  3. ВИЧ-инфекция и СПИД. Клинические рекомендации / под ред. В.В. Покровского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2010. -192 с.

  4. Дмитриев В.И. Инфекция ВИЧ у детей // Врачебное дело. - 1991. - № 7.

  5. Заболеваемость населения России в 2007 г. Статистические материалы. - М., 2008.

  6. Леви Д.Э. Вич и патогенез СПИДа - перевод 3-го издания. - М.: Научный Мир. - 2010. - 736 с.

  7. Наркевич М.И. ВИЧ-инфекция в России / Отдел профилактики инфекционных заболеваний МЗ России, сентябрь 1999 г.

  8. Покровский В.И., Годованный Б.А., Покровский В.В. Актуальные вопросы эпидемиологии и клиники СПИД // Здравоохранение Российской Федерации. - 1987. - № 9.

  9. Поражения тканей полости рта, связанные с ВИЧ-инфекцией у взрослых и детей / Учебно-методические разработки для врачей-стоматологов. Составители - Е.И. Гончарова, П.П. Журавлева. - Алматы, 1994.

  10. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция в России: прогноз // Вопросы вирусологии. - 2004. - № 3. - С. 31-34.

  11. Покровский В.В. и др. Рекомендации по профилактике вертикальной передачи ВИЧ от матерей к ребёнку. - 2003. - С. 29.

  12. Покровский В.И. Реализация программ по управлению качеством в здравоохранении. Сборник документов на расширенном заседании коллегии МЗ России. - 2003. - С. 16-24.

  13. Статистика. Справка о ситуации ВИЧ-инфекции. - 30 сент. 2004. - С. 94-95.

  14. Рабинович И.М., Банченко Г.В. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта // Стоматология для всех. - 1998. - № 2.

  15. Рахманова А.Г., Чайка Н.А. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). - Л., 1989.

  16. Степанов Н.Н., Можаев Н.Н., Лызлов А.В. Дезинфекция, стирилизация и гигиеническая обработка в зуботехнической лаборатории - мера защиты персонала от ВИЧ-инфекции, гепатита В и других инфекций // Стоматология. - 1998. - Специальный выпуск.

  17. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Сомов А.Б. СПИД, проблемы лечения и профилактики. - М., 1989.

  18. Учайкин В.Ф. СПИД у детей // Педиатрия. - 1989. - № 8.

  19. Харченко О.Н., Покровский В.В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. - 1989. - № 5.

  20. Цепов Л.М. Стоматологические аспекты СПИДа и информативность студентов и врачей // Стоматология. - 1990. - № 2.

  21. Deepak Kademani BDS, DMD, Michael Glick DMD. Изъязвления в полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов: клиническое проявление, диагностика, лечение и прогрессирование заболевания // Квинтэссенция. - 1999. - № 1.

Глава 18. Местное обезболивание в терапевтической стоматологии

Успехи современной стоматологии во многом обусловлены разработкой и внедрением в клиническую практику новых средств и методов местного обезболивания, позволяющих увеличить объём и продолжительность стоматологических вмешательств. Технология местного обезболивания включает местные анестетики и вазоконстрикторы, инструменты (шприцы и иглы), методы местного обезболивания. Проведение адекватного обезболивания в клинике терапевтической стоматологии, с одной стороны, обеспечивает более качественную и безопасную работу врача, а с другой - создаёт комфорт и уменьшает напряжение, страх пациента, снижает эмоциональную нагрузку, предотвращает развитие негативных реакций во время лечения и формирование страха перед последующими посещениями стоматологического кабинета. Наиболее эффективным и безопасным способом контроля над болью в условиях поликлинического приёма остаётся местная анестезия. Важнейшим компонентом совершенствования местного обезболивания считается разработка и внедрение в практику терапевтической стоматологии высокоэффективных и безопасных местных анестетиков.

Местные анестетики

Местные анестетики - препараты, вызывающие временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте их введения или нанесения на ткани.

Большинство стоматологических вмешательств сопровождаются болевыми ощущениями различной интенсивности. Наиболее удобный, безопасный и часто применяемый способ контроля над болью при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств - местная анестезия. Основными преимуществами местного обезболивания считаются техническая простота выполнения, относительная безопасность, снятие боли без выключения сознания, при сохранении рефлексов и контакта пациента с врачом.

За последние годы в России зарегистрировано большое количество разрешённых для инъекционного применения местноанестезирующих препаратов, но основными действующими веществами в них являются, как правило, артикаин, лидокаин или мепивакаин. Препараты на основе этих местных анестетиков выпускают многие фирмы. Унификации названий препаратов в разных странах нет, каждая фирма даёт лекарству своё торговое название, поэтому для облегчения ориентирования врачей в многообразии однотипно действующих лекарств на каждой упаковке кроме торгового названия указывается международное непатентованное название (МНН), т.е. указаны основные действующие компоненты, входящие в состав данного препарата.

Большинство местных анестетиков относится к списку Б, т.е. к лекарственным средствам, назначение, применение, дозирование и хранение которых должно производиться с предосторожностью в связи с возможными осложнениями при их применении без медицинского контроля. Для местных анестетиков, как и для других препаратов списка Б, установлены максимальные разовые дозы для взрослых и детей.

Наиболее часто серьёзные побочные эффекты местных анестетиков связаны с нарушением правил введения и передозировкой препаратов, а также недооценкой противопоказаний для их применения. Стоматолог всегда должен стремиться к достижению адекватного обезболивания, используя минимальное количество местного анестетика. В повседневной практике рекомендуется использовать не более 1/2-1/3 максимальной допустимой дозы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По химической структуре

  • Сложные эфиры: бензокаин (анестезин), прокаин (прокаин, новокаин), тетракаин (дикаин).

  • Амиды: артикаин (альфакаин, артикаин ИНИБСА, брилокаин, септонест¤, убистезин, ультракаин), бумекаин (пиромекаин), бупивакаин (анекаин, маркаин), лидокаин (ксилодонт¤, ксилокаин¤, лидокарт, луан), мепивакаин (мепивастезин, мепидонт¤, скандонест), тримекаин (тримекаин, лидокаин).

По длительности действия

  • Короткого действия - до 30-40 мин (прокаин).

  • Средней продолжительности действия - 45-90 мин (артикаин, лидокаин, тримекаин, мепивакаин).

  • Длительного действия - до 90 мин и более (бупивакаин).

По способу применения

  • Для поверхностной (терминальной, аппликационной) анестезии: бензокаин, лидокаин, бумекаин, тетракаин.

  • Для инфильтрационной и проводниковой анестезии: артикаин, бупивакаин, лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прокаин.

  • Для интралигаментарной, внутрипульпарной, интрасептальной, внутрикостной анестезии: артикаин, лидокаин, мепивакаин.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Точкой приложения местных анестетиков считаются чувствительные нервные окончания и проводники.

Проникая через мембрану чувствительных нервных окончаний или волокон, местные анестетики взаимодействуют с рецепторами потенциал-зависимых натриевых каналов, расположенных на внутренней стороне мембраны, блокируют стимулирующее влияние ионов натрия на проводимость, снижают скорость и степень деполяризации, нарушают возникновение и распространение потенциала действия, снижают возбудимость нервных окончаний, стабилизируют потенциал мембраны, блокируют проводимость в периферических нервах, уменьшают центральный ответ на стимуляцию нерва.

После всасывания в кровь местные анестетики могут вмешиваться в передачу импульсов в любой возбудимой ткани. Наиболее чувствительны к системным, в том числе и токсическим, эффектам этих препаратов ЦНС и сердечно-сосудистая система. Местные анестетики, проникая через гематоэнцефалический барьер, могут вызывать кратковременное возбуждение ЦНС, сменяемое угнетением. Действуя на сердечную мышцу, они могут оказывать влияние на автоматизм, длительность спонтанной деполяризации и рефрактерного периода, а также на проводимость и сократимость миокарда. Лидокаин в терапевтических дозах оказывает противоаритмическое действие, что позволяет использовать его для оказания неотложной помощи при желудочковых аритмиях.

Местные анестетики относятся к тем немногим группам лекарственных препаратов, которые должны действовать только на месте введения или нанесения на ткани, а эффекты, которые развиваются после их всасывания в кровь, рассматриваются как нежелательные или побочные. В то же время большинство местных анестетиков (за исключением мепивакаина) обладают сосудорасширяющими свойствами и в применяемых для анестезии дозах вызывают расширение сосудов, что при введении в высоковаскуляризированной челюстно-лицевой области увеличивает скорость их всасывания в кровь, повышая риск развития нежелательных системных эффектов, снижает концентрацию препарата в месте введения, уменьшает активность и длительность его действия, повышает кровоточивость при проведении операций на мягких тканях и челюстях. В связи с этим для увеличения глубины и длительности анестезии, а также уменьшения кровопотери при проведении травматичных вмешательств в высоковаскуляризованной челюстно-лицевой области местные анестетики сочетают с сосудосуживающими средствами. Добавление вазоконстрикторов в местноанестезирующие растворы позволяет уменьшить дозу анестетика, необходимую для блокады нервных окончаний и волокон, и соответственно снизить его максимальную концентрацию в плазме крови и токсичность, улучшить гемостаз. Кроме того, к действию местных анестетиков мало чувствительны толстые миелинизированные нервные волокна, способные возбуждаться от слабых тактильных раздражителей. В то же время эти волокна очень чувствительны к гипоксии, поэтому добавление вазоконстриктора повышает эффективность анестезии.

Наиболее часто в качестве вазоконстриктора используют адреномиметик эпинефрин (адреналин). Следует учитывать, что растворы, содержащие вазоконстриктор, имеют более кислую реакцию (так, 2% раствор лидокаина имеет рН 6,5, а 2% раствор лидокаина, содержащий вазоконстриктор, имеет рН около 5,0), и их введение более болезненно. Наиболее низкое значение рН имеет раствор мепивакаина с эпинефрином (рН 3,5), в связи с чем при его быстром повторном введении анестезирующая активность препарата снижается, т.е. развивается тахифилаксия.

Вазоконстрикторы в дозах, применяемых в составе местноанестезирующих растворов, оказывают минимальное влияние на здоровых пациентов, но они могут вызывать значительные изменения у пациентов, имеющих соматическую патологию, а также взаимодействовать с теми лекарствами, которые пациент получает как лечение или анестезиологическое пособие. Повышение содержания вазоконстриктора в местноанестезирующем растворе не увеличивает обезболивающий эффект препарата, но повышает возможность возникновения побочных эффектов, в связи с этим в растворах современных высокоэффективных местных анестетиков значительно снижено содержание вазоконстриктора (с 1:50 000 до 1:100 000 и даже 1:200 000). Это позволяет уменьшить количество противопоказаний к применению препаратов с вазоконстрикторами.

Следует учитывать, что у пациентов группы риска, имеющих тяжёлую сопутствующую патологию сердечно-сосудистой, эндокринной системы, печени, почек, несмотря на соблюдение врачами всех необходимых правил, рекомендуемых при проведении местного обезболивания (проведение повторных аспирационных проб, медленное введение препарата), эпинефрин (адреналин), всасываясь,

может вызывать симпатомиметические эффекты: тахикардию, сильное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, реактивное состояние, повышение потоотделения. В связи с этим пациентам, имеющим в анамнезе тяжёлую синусовую брадикардию, пароксизмальную тахикардию, гипокалиемию, эндокринную патологию (сахарный диабет, тиреотоксикоз) и закрытоугольную глаукому, рекомендуют применять препараты, не содержащие вазоконстрикторы, а при необходимости их использования выбирать препараты, содержащие эпинефрин (адреналин) в минимальных количествах (1:200 000 и ниже). Эпинефрин (адреналин) не проникает через гематоэнцефалический барьер, но проходит плацентарный барьер и выделяется с молоком, что следует учитывать при использовании местноанестезирующих растворов, содержащих данный адреномиметик, у беременных и кормящих.

Эпинефрин (адреналин) легко окисляется, в связи с чем в содержащие данный вазоконстриктор местноанестезирующие растворы в качестве стабилизатора добавляют бисульфит натрия, который может вызывать аллергические реакции, сопровождающиеся сердцебиением и удушьем, особенно у пациентов, имеющих повышенную чувствительность к сере.

Все местноанестезирующие растворы, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назначать при сердечно-сосудистой и эндокринной патологии (пороки сердца, артериальная гипертензия, аритмии, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), а также пациентам, получающим β-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

По химической структуре местные анестетики - слабые основания, плохо растворимые в воде, и поэтому их используют в виде водорастворимых солей соляной кислоты, имеющих рН 4,5-6,5. При введении в ткани ионизированная форма местных анестетиков хорошо диффундирует в водной среде межклеточной жидкости, но для проникновения через фосфолипидную мембрану нервных окончаний или волокон в тканях должен произойти гидролиз соли с образованием липофильного неионизированного анестетика-основания. Скорость наступления и выраженность эффекта зависят от степени ионизации, поскольку через клеточные мембраны легко проникает только неионизированная форма анестетика. Соотношение ионизированной и неионизированной формы местных анестетиков зависит от рН раствора местного анестетика и среды, в которую он вводится. Бензокаин плохо растворяется в воде, не существует в ионизированной форме и действует, вероятно, за счёт растворения в липидной мембране нервных окончаний и блокады натриевых каналов.

Транспорт через мембрану нервного волокна липофильного анестетика-основания осуществляется путём простой диффузии по градиенту концентрации до тех пор, пока его концентрация на наружной стороне мембраны будет выше, чем на внутренней. При прочих равных условиях скорость наступления и эффективность обезболивания зависят от концентрации раствора применяемого анестетика и степени гидролиза его соли. Активность гидролиза зависит от рН применяемого раствора и тканей на месте его введения, а также константы диссоциации анестетика (рКа), т.е. значения рН, при котором 50% препарата находится в ионизированной форме. Чем выше концентрация местного анестетика и ближе значения его рКа и рН тканей, тем выше концентрация анестетика-основания на наружной стороне мембраны, активнее происходит его диффузия, препарат действует быстрее и сильнее. В интактных тканях слабощелочная среда (физиологическое значение рН экстрацеллюлярной жидкости - 7,4) обеспечивает активный гидролиз солей современных местных анестетиков (артикаин, лидокаин, мепивакаин), имеющих рКа 7,6-7,8. Обезболивающий эффект при использовании этих анестетиков развивается через 2-5 мин в зависимости от вида анестезии.

Повышение рКа местного анестетика или снижение рН тканей затрудняет гидролиз соли, меньше образуется неионизированного анестетика, что снижает активность препарата и замедляет развитие эффекта. Так, рКа у прокаина до 8,9-9,1 приводит к замедлению гидролиза его соли даже в интактных тканях, в результате анестезия наступает медленнее (через 10-18 мин) и по активности он уступает другим препаратам.

При наличии инфекции или воспаления в области инъекции, что сопровождается развитием в тканях ацидоза, гидролиз соли местного анестетика затрудняется, уменьшается освобождение анестетика-основания, снижается концентрация местного анестетика на рецепторе, и местноанестезирующая активность препарата падает. Кроме того, наличие в очаге воспаления простагландинов, кининов, аденозиновых нуклеотидов, субстанции Р увеличивает ответ свободных нервных окончаний на возбуждающие стимулы, а отёк тканей и повышение проницаемости сосудов ускоряет всасывание местных анестетиков, уменьшая их концентрацию в месте введения, а соответственно и на рецепторе, что ещё больше снижает активность препарата.

Транспорт местного анестетика через тканевые мембраны осуществляется со скоростью прямо пропорциональной растворимости в жирах, поэтому липофильность препарата влияет на его активность и токсичность. Чем выше жирорастворимость препарата, тем легче он проникает через мембрану нервного окончания или волокна и создаёт более высокую концентрацию на рецепторе, что повышает его анестезирующую активность. Однако липофильные местные анестетики лучше проходят также через стенку капилляра и гистогематические барьеры, создавая более высокие концентрации в крови и органах, что увеличит риск развития системного действия и повышает токсичность препарата.

Внутри клетки, где рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, местный анестетик переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с белками-рецепторами мембраны нервного волокна, расположенными на внутренней стороне мембраны, вызывая её конформационные изменения, что нарушает её проницаемость для ионов и приводит к блокаде проводимости. Чем выше показатель связывания с белками, тем выше степень его фиксации на рецепторе, что увеличивает местноанестезирующую активность и длительность действия препарата. Активное связывание с белками плазмы (прежде всего с α1-гликопротеином) удерживает местный анестетик в крови, препятствует его диффузии из сосудистого русла через гистогематические барьеры в ткани, снижая системную токсичность препарата. Наиболее активно связываются с белками артикаин и бупивакаин¤. Следует учитывать, что гипопротромбинемия, гиперкапния и ацидоз могут уменьшать связывание местных анестетиков с белками, повышая их потенциальную токсичность.

Метаболизм и экскреция местных анестетиков зависят от их химической структуры.

Эфирные связи нестойки, местные анестетики группы сложных эфиров быстро гидролизуются эстеразами тканей и плазмы крови (в том числе бутирилхолинэстеразой или псевдохолинэстеразой). Препараты этой группы почти полностью гидролизуются эстеразами (Т1/2 прокаина - 0,7 мин), в неизменённом виде с мочой выводится около 2% введённого прокаина. У детей первых лет жизни активность ферментов ниже, чем у взрослых, метаболизм препаратов этой группы замедляется, действие их удлиняется, концентрация в крови повышается, увеличивается потенциальная токсичность. Повышается токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров также при врождённом дефекте псевдохолинэстеразы. Местные анестетики группы амидов метаболизируютcя микpocoмaльными ферментами печени. Исключение составляет apтикaин, который, как и другие анестетики группы амидов, метаболизируется в печени, но наличие в его структуре эфирной связи обусловливает дополнительную инактивацию неспецифическими эстеразами тканей и плазмы крови. Некоторые метаболиты местных анестетиков могут обладать активностью и токсичностью. Так, метаболиты лидокаина обладают противоаритмическим, судорожным и рвотным эффектом. Скорость элиминации местных анестетиков группы амидов меньше, чем у препаратов группы сложных эфиров, а содержание неизменённого препарата в моче выше (до 10-16%). Период полувыведения (Т1/2) амидных анестетиков 90-160 мин, исключение составляет артикаин, Т1/2 которого составляет около 20 мин (табл. 18-1). При снижении печёночного кровотока и нарушении функции печени биотрансформация местных анестетиков группы амидов замедляется, а при значительной патологии почек их экскреция уменьшается, Т1/2 амидных анестетиков увеличивается, что сопровождается повышением их потенциальной токсичности.

Таблица 18-1. Фармакокинетические параметры местных анестетиков

Препарат рКа Связывание с белками (%) Т 1/2 (мин) Выделение с мочой в неизменённом виде (%)

Артикаин

7,8

95

20

5-10

Бупивакаин¤

8,1

95

163

16

Лидокаин

7,7

77

96

10

Мепивакаин

7,8

78

114

1-16

Прокаин

8,9

5,8

0,7

2

Фармакокинетика местных анестетиков зависит не только от физико-химических свойств анестетиков, но также от способа их введения, дозы, места инъекции, добавления к раствору вазоконстриктора и может значительно меняться при нарушении функции печени и почек, под влиянием факторов, изменяющих рН мочи, почечный кровоток.

ПОКАЗАНИЯ

Инфильтрационная и проводниковая (артикаин, бупивакаин¤, лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прокаин), интралигаментарная, внутрипульпарная и внутрикостная анестезия (артикаин, лидокаин, мепивакаин): перед препарированием твёрдых тканей зуба, девитализации пульпы зуба, удалением зубов, операциями на мягких тканях и челюстях.

Поверхностная (терминальная, аппликационная) анестезия слизистой оболочки и раневых поверхностей (бензокаин, лидокаин, пиромекаин, тетракаин): при стоматите, гингивите, глоссите, хейлите, альвеолите, для обезболивания места инъекции.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Побочные эффекты при правильном применении местных анестетиков наблюдаются редко. В основном это аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок), боль, жжение, парестезии, отёк и воспаление в месте введения препарата, потливость, слабость, реже - побочные эффекты со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы - головная боль, тошнота, рвота, тремор, судороги, нарушение зрения и сознания, умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма (снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, AВ-блокада).

ПЕРЕДОЗИРОВКА

При передозировке или случайном внутрисосудистом введении местных анестетиков развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушение сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к местным анестетикам и компонентам препарата (вазоконстрикторам, сульфитам, парабенам).

  • Декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность.

  • Тяжёлые заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.

  • Врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы (для местных анестетиков группы сложных эфиров и артикаина).

  • Тяжёлая миастения, порфирия (мепивакаин).

  • Эпилептиформные судороги в анамнезе, гипотензия (лидокаин).

  • Ранний детский возраст.

  • Лечение сульфаниламидами (прокаин).

С осторожностью применять при гипопротеинемии, анемии, метаболическом ацидозе.

  • Растворы местных анестетиков, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назначать пациентам с сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, сахарный диабет, пороки сердца, аритмия, артериальная гипертензия и др.); пациентам, получающим β-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид, трансамин¤); пациентам с закрытоугольной глаукомой.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью в период беременности.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью при кормлении грудью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Препараты калия повышают эффект местных анестетиков. β-Адреноблокаторы, симпатолитики, противоаритмические препараты (верапамил, мексилетин¤, новокаинамид, хинидин) усиливают кардиодепрессивное действие местных анестетиков. Метаболит новокаина ПАБК, имеющий сходство по структуре с сульфаниламидами, может снижать их антибактериальное действие. Антихолинэстеразные препараты повышают токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров, замедляя их метаболизм. Местные анестетики потенцируют действие недеполяризующих миорелаксантов и усиливают угнетающее влияние аминогликозидов и полимиксина на нервномышечную передачу. Местные анестетики ослабляют кардиотонический эффект сердечных гликозидов.

Местные анестетики, воздействуя на возбудимые мембраны, могут взаимодействовать со многими лекарственными препаратами. При их сочетании с галотаном¤, энфлураном¤, изофлураном повышается чувствительность миокарда к симпатомиметикам и увеличивается риск развития аритмий, усиливается действие средств, угнетающих ЦНС.

При сочетании местных анестетиков с ингибиторами ЦНС увеличивается риск появления сонливости, с алкоголем - усиление седативного действия. Опиоидные анальгетики и α2-адреномиметики усиливают обезболивающий эффект местных анестетиков. При сочетании местных анестетиков с нейролептиками (дроперидол, галоперидол, производные фенотиазина), симпатолитиками, β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ и нитратами наблюдается усиление гипотензивного эффекта. Эритромицин и флувоксамин, являясь ингибиторами ферментов печени (цитохромов: CYP3A4 и CYP1A2), могут замедлять процесс биотрансформации местных анестетиков группы амидов и увеличивать их концентрацию в крови, повышая риск системных токсических эффектов. Препараты, ускоряющие процессы биотрансформации в печени местных анестетиков группы амидов (фенобарбитал, дифенин и др.), могут снижать их концентрацию в крови, а препараты, угнетающие микросомальное окисление в печени (индометацин, циметидин, левомицетин), повышают их концентрацию в крови. Сукцинилхолин и прокаин, гидролизующиеся псевдохолинэстеразой, при сочетании дают взаимное усиление эффекта

Вазоконстрикторы (эпинефрин, норэпинефрин), суживая сосуды, усиливают и пролонгируют действие местных анестетиков (исключение - мепивакаин) за счёт создания депо препарата и уменьшают их токсичность.

β-Адреноблокаторы (пиндалол, пропранолол, соталол¤), уменьшая печёночный кровоток, замедляют биотрансформацию и снижают клиренс местных анестетиков группы амидов, повышая риск системных токсических эффектов.

При сочетании местноанестезирующих растворов, содержащих эпинефрин (адреналин), с сердечными гликозидами повышается риск возникновения аритмий.

При сочетании местноанестезирующих препаратов, содержащих эпинефрин, с трициклическими антидепрессантами (имизин, амитриптилин, азафен) могут наблюдаться побочные явления, в том числе повышение артериального давления и аритмии.

Тетракаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты.

Диметиламиноэтилового эфира парабутиламинобензойной кислоты гидрохлорид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местноанестезирующее действие. Эффект наступает медленно (через 5-10 мин) и длится до 1,5 ч.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Препарат легко всасывается при нанесении на слизистые оболочки полости рта. Гидролизуется эстеразами (псевдохолинэстеразой крови и печени) медленнее, чем прокаин (новокаин). Один из метаболитов - ПАБК. Период полураспада составляет 8 с. В течение 2 ч после применения полностью разрушается.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Для анестезии слизистых оболочек используется в виде 0,25-1% раствора тетракаина (дикаина), для анестезии твёрдых тканей - 2-3% раствор. Тетракаин расширяет сосуды, что ускоряет его всасывание и увеличивает токсичность. Добавление в раствор тетракаина вазоконстрикторов (0,1% раствора эпинефрина гидрохлорида или 5% раствора эфедрина гидрохлорида по 1 капле на 1-3 мл анестезирующего раствора) уменьшает опасность интоксикации. Тетракаин вводят в состав мышьяковистой пасты, жидкостей для обезболивания твёрдых тканей зуба и паст. Высокая токсичность ограничивает использование тетракаина. Максимальная рекомендуемая доза при местном применении - 0,02 г, высшая разовая доза - 0,1 г (3 мл 3% раствора).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Из побочных эффектов наиболее часто наблюдаются аллергические реакции (кожная сыпь, крапивница), бронхиальная астма.

Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, судороги, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхательного центра, остановка дыхания.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Препарат легко всасывается и даже небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжёлой интоксикации, при этом наблюдается возбуждение ЦНС (беспокойство, мышечный тремор, судороги, тошнота, рвота), которое быстро сменяется её угнетением (нарушение дыхания, сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс), смерть наступает от паралича дыхательного центра. В случае отравления тетракаином удаляют остатки анестетика со слизистой оболочки на участке аппликации изотоническим раствором натрия хлорида или натрия гидрокарбоната, промывают желудок через зонд с активированным углём, при судорогах вводят диазепам или барбитураты короткого действия, при угнетении дыхания проводят искусственную вентиляцию лёгких и оксигенотерапию, при коллапсе внутривенно вводят кровозаменители и вазоконстрикторы.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и её производным. Тяжёлые соматические заболевания. Детский возраст (до 10 лет).

БЕРЕМЕННОСТЬ

Следует применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Следует применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Тетракаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность тетракаина.

ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ

Анестопульпе. Пронес-паста Арома.

Бензокаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты. Этиловый эфир парааминобензойной кислоты.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местноанестезирующее действие. Длительно сохраняется на месте нанесения, плохо всасывается. Местноанестезирующий эффект развивается медленно, действие слабое, но длительное. Не оказывает системного токсического действия.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Бензокаин не растворяется в воде. В организме подвергается гидролизу с образованием ПАБК.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

В стоматологии используется только для поверхностной анестезии (для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхностей) и для снятия зуда. Для обезболивания хирургических вмешательств не используется из-за недостаточной эффективности.

На раневые и ожоговые поверхности наносят в виде присыпок, 5-20% растворов в масле или глицерине, 5-10% мазей, паст, гелей. При лечении стоматита и глоссита бензокаин сочетают с метенамином (гексаметилентетрамином), обладающим антибактериальным действием. Для обезболивания твёрдых тканей зуба используют порошок или 50-70% пасту бензокаина. Максимальная доза для местного применения 5 г (25 мл 20% раствора).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции - редко, контактный дерматит, стойкое снижение чувствительности в месте применения.

В обычно применяемых концентрациях (2-10% растворы) не обладает раздражающим действием и практически не токсичен.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Нанесённый на большую поверхность может всасываться и вызывать метгемоглобинемию, дистресс-синдром, цианоз. Лечение - симптоматическое, внутривенно - метилтиониния хлорид (метиленовый синий).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров.

С осторожностью - детям до 2 лет.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Бензокаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность бензокаина.

ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА*

Анестезин (порошок). Анестезиновая мазь 5%. Дентиспрей.

Лидокаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/амиды.

Диэтиламина-2', 6' ацетоксилидида гидрохлорид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмическое действие.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местноанестезирующее, антиаритмическое, седативное действие.

По активности лидокаин превосходит прокаин (новокаин) в 2-4 раза, по токсичности - в 2 раза и действует длительнее. Лидокаин расширяет сосуды, что увеличивает риск побочных эффектов и укорачивает действие препарата, в связи с чем в стоматологической практике используется с вазоконстрикторами.

При метаболизме лидокаина образуются токсичные соединения - моноэтилглицинксилидин и глицинксилидин, которые обладают ганглиоблокирующей активностью, действуют на ЦНС, кровяное давление и сердечную деятельность, могут вызвать депрессию и судороги.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Препарат легко проникает через мембраны тканей и создаёт высокую концентрацию на рецепторе, что позволяет использовать его в стоматологии для всех видов местного обезболивания.

Лидокаин имеет высокую жирорастворимость, хорошо всасывается, 60-65% препарата связывается белками плазмы крови. Подвергается биотрансформации в печени, образующиеся метаболиты (моноэтилглицинксилидин и глицинксилидин) частично сохраняют активность или оказывают токсическое действие. При нарушении функции печени интенсивность метаболизма препарата снижается, Т1/2 может увеличиваться в 2 раза и более. Выделяется почками в неизменённом виде около 10% дозы и более 80% в виде метаболитов. Т1/2 удлиняется у новорождённых, при тяжёлой сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда. Дисфункция почек не влияет на фармакокинетику лидокаина, но может вызвать кумуляцию метаболитов.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.

Для поверхностной анестезии слизистых оболочек и раневых поверхностей применяют 10% аэрозоль (1-5 доз спрея), 5% гель или 2-5% мазь, для всех видов инъекционного обезболивания - 2% раствор или его сочетание с вазоконстриктором [эпинефрином (адреналином) 1:100 000]. Максимально допустимая доза лидокаина составляет 4,4 мг/кг, но не более 300 мг, для поверхностной анестезии слизистой оболочки полости рта - не более 2 мл 10% раствора. Аэрозоли в стоматологии используют редко, поскольку они не позволяют создать высокую концентрацию препарата на ограниченном участке тканей полости рта, растекаются по слизистой оболочке полости рта, вызывая ненужное на такой поверхности чувство онемения.

При увеличении дозы лидокаина токсичность возрастает в геометрической прогрессии, поэтому целесообразно использовать минимальные эффективные концентрации: для инъекционного обезболивания в стоматологии - 2% раствор, для поверхностной анестезии - 4-10% лидокаин в виде раствора, мази, геля.

Лидокаин обладает седативным и противоаритмическим действием, что позволяет использовать его при лечении желудочковых экстрасистолий, тахиаритмий и фибрилляции желудочков. 10% раствор лидокаина в ампулах по 2 мл используется при сердечных аритмиях!

Для инъекционного обезболивания в стоматологии 10% раствор лидокаина не применяется!

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах, нарушение речи, зрения, мышечные подёргивания, тремор, судороги, дезориентация, гипотония, синусовая брадикардия, нарушение проводимости сердца, коллапс, ощущение жара, холода или онемение конечностей, нарушение сознания, гипотензия, злокачественная гипертермия.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

При передозировке лидокаина развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, эпилептиформные судороги, гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, нарушение внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность, миастения, наличие в анамнезе эпилептиформных судорог.

С осторожностью применяют при эпилепсии, септицемии, артериальной гипертонии и в детском возрасте. Растворы лидокаина с вазоконстриктором (эпинефрином) следует с осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистой и эндокринной патологией, а также получающих β-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы.

С особой осторожностью следует применять препарат у пожилых и/или ослабленных пациентов, которые получают препараты с аналогичным действием по поводу кардиологических заболеваний.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применение при беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применение при кормлении грудью возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для ребёнка.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Эпинефрин (адреналин) уменьшает всасывание, усиливает и пролонгирует местноанестезирующее действие лидокаина. При сочетании лидокаина с β-адреноблокаторами повышается риск развития брадикардии, гипотензии; с фенитоином (дифенином) - риск развития кардиодепрессивного эффекта. На фоне действия лидокаина усиливается угнетающее действие барбитуратов на дыхание; ослабляется кардиотонический эффект дигоксина. Лидокаин усиливает мышечную релаксацию, вызванную курареподобными препаратами, что может способствовать развитию паралича дыхательных мышц. Циметидин уменьшает, а глюкагон¤ увеличивает клиренс внутривенно введённого лидокаина. Применение средств, угнетающих и возбуждающих ЦНС, влияет на системные эффекты лидокаина.

ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА

Ксилодонт¤ - раствор 2% (картриджи), 1,8 мл; раствор для инъекций. С эпинефрином 1: 80 000 и 1: 100 000 (картриджи), 1,8 мл.

Ксилокаин¤ - спрей дозированный (флак.), 10%, 10 мг/доза, 50 мл, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл.

Ксилокаин¤ - адреналин 2% раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл.

Лидокаин; раствор для инъекций (амп.): 1 и 2%, 5 мл; 2 и 10%, 2 мл; аэрозоль для местного применения доз. (баллоны, флак.) 10%, 25 и 38 г; гель для наружного применения (банки и тубы) 5%, 30 и 50 г.

Лидокаин; раствор для инъекций (амп.) 2%, 2 мл; аэрозоль для местного применения (флак.) 10%, 65 г.

Лидокаин 2% - адреналин раствор для инъекций (ампулы), 2 мл.

Луан - гель для наружного применения (тубы) 1%, 100 г, 2,5%, 15 г.

Прокаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты. β-Диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местноанестезирующее, противошоковое гипотензивное, антиаритмическое. Эффект развивается медленно (через 10-20 мин). По активности уступает современным местным анестетикам. 2% раствор прокаина (новокаина) не даёт пульпарной анестезии. Длительность анестезии мягких тканей от 15 до 30 мин.

Препарат расширяет сосуды и в стоматологической практике используется с вазоконстриктором.

Всасываясь в кровь, оказывает холинолитическое, ганглиоблокирующее, спазмолитическое действие, замедляет проводимость и уменьшает возбудимость сердечной мышцы, стабилизирует вегетативные функции.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Быстро гидролизуется в организме эстеразами тканей и плазмы крови с образованием ПАБК, обусловливающей развитие аллергических реакций, и диэтиламиноэтанола, который обладает сосудорасширяющим действием и возбуждает ЦНС.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

  • Инфильтрационная и проводниковая анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.

  • Блокады при лечении хронических воспалительных и гнойных процессов, невралгий, плохо заживающих язв.

  • Для инфильтрационной и проводниковой анестезии - 1-2% раствор в сочетании с вазоконстриктором: по 1 капле 0,1% раствора эпинефрина (адреналина) гидрохлорида на 5-10 мл местноанестезирующего раствора. Для проведения блокад используют 0,5% раствор прокаина (новокаина) без адреналина. Максимальная доза для инъекционного введения без вазоконстриктора - 500 мг.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, ангионевротический отёк и даже анафилактический шок), головокружение, слабость, артериальная гипотензия.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Тошнота, рвота, сердечно-сосудистый коллапс. Повышенная возбудимость, тремор, судороги, угнетение дыхания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность (в том числе к другим местным анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и её производным), врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы, миастения, гипотензия, при лечении сульфаниламидами.

С осторожностью следует применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии печени и почек.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют действие прокаина (новокаина). Атропина сульфат, ингибиторы моноаминооксидазы, транквилизаторы и снотворные усиливают анестезирующее действие прокаина (новокаина). Прокаин ослабляет диуретическое действие мочегонных средств и бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов, усиливает эффект наркозных средств.

Препараты: новокаин, анестокаин, протокаин, этокаин.

Новокаин, раствор для инъекций (ампулы), 0,5, 1 и 2% по 1, 2, 5 и 10 мл.

Тримекаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/амиды.

2, 4, 6-триметилацетилат анилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлорид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмическое действие.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

По химической структуре, особенностям фармакокинетики и фармакодинамики сходен с лидокаином, также обладает антиаритмическим действием. Оказывает угнетающее действие на кору головного мозга и на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга. Обладает седативным, снотворным и противосудорожным действием.

Вызывает более сильную (в 2-3 раза), более быструю и продолжительную анестезию, чем прокаин (новокаин), токсичнее прокаина, особенно в более высоких концентрациях. Расширяет сосуды. Не раздражает тканей.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.

Применяют для инфильтрационной, проводниковой, внутрикостной (1-2% раствор) и поверхностной (2-5% раствор) анестезии. Для замедления всасывания к раствору тримекаина добавляют эпинефрин (адреналин).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, побледнение кожных покровов, головная боль, общая слабость, артериальная гипотензия, тошнота, рвота, болезненность и припухлость в месте введения, нарушение зрения, судорожные подёргивания. В случае разведения препаратов в дистиллированной воде на месте инъекции может возникать чувство жжения, при разведении тримекаина в изотоническом растворе натрия хлорида этот побочный эффект не наблюдается.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, нарушение сознания, сонливость; бледность, диплопия, судороги, артериальная гипотензия, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, угнетение дыхания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, слабость синусового узла, атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект. Синоним: мезокаин.

Мепивакаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/амиды.

1-метил 2' 6'-пипеколоксилидид гидрохлорид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местноанестезирующее средство группы амидов, дериват ксилидина.

Превосходит прокаин (новокаин) по активности в 2-4 раза и по токсичности в 2 раза, действует быстрее (через 2-5 мин) и длительнее (до 90 мин). Мепивакаин - единственный из применяемых в нашей стране местных анестетиков, не оказывающий выраженного влияния на сосуды, что позволяет использовать его в виде 3% раствора без вазоконстрикторов.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Препарат всасывается с места инъекции, связывается с белками плазмы крови (75-80%), проникает через плаценту. В печени происходит биотрансформирование путём гидроксилирования и N-деметилирования с образованием неактивных метаболитов. Т1/2 составляет около 90 мин. Выводится почками преимущественно в виде неактивных метаболитов.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Инфильтрационная, проводниковая и интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.

Для всех видов инъекционного обезболивания используют 3% раствор мепивакаина без вазоконстриктора или 2% раствор в сочетании с эпинефрином (адреналином). 1:100 000. Максимально допустимая доза мепивакаина - 4,4 мг/кг.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, депрессия, нарушение глотания, зрения, брадикардия, артериальная гипотензия, судороги, угнетение дыхания.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Бледность, сонливость, тошнота, рвота, нарушение зрения, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), дрожание мышц, судороги, угнетение дыхательного центра.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, тяжёлая миастения, выраженные нарушения функции печени, порфирия.

С осторожностью применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, у пожилых пациентов. Необходимо уменьшение дозы у пожилых и ослабленных пациентов. Детям до 15 лет вводить меньший объём и желательно без вазоконстрикторов.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

При совместном применении с β-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов и другими противоаритмическими средствами усиливается угнетающее действие препарата на проводимость и сократимость миокарда.

ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА

Скандонест 3%, раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1,8 мл. Мепивакаин 3%, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл, 1,8 мл. Мепивастезин, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл, 1,7 мл. Мепидонт¤, раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1,8 мл; 2%, 1,8 мл с адреналином 1:100 000.

Артикаин

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС

Местные анестетики/амиды.

Метиловый эфир 4-метил-3-[2-пропиламнопропионамидо]-2-тиофенкарбоновой кислоты.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ

Препарат для местной анестезии.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте введения.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Местный анестетик группы амидов, превосходящий прокаин (новокаин) по активности в 3-5 раз и по токсичности в 1,5 раза. Действует быстрее (через 1-5 мин) и длительнее (до 90 мин и более) прокаина (новокаина). Диффузионная способность выше, чем у других местных анестетиков, что позволяет использовать инфильтрационную анестезию при вмешательствах в переднем участке (включая премоляры) нижней челюсти. Расширяет сосуды, для выполнения продолжительных вмешательств используется с вазоконстрикторами. По сравнению с другими местными анестетиками меньше теряет активность при воспалении.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Артикаин при подслизистом введении в полости рта обладает высокой диффузионной способностью. Максимальная концентрация в крови создаётся через 10-20 мин после введения. Препарат хорошо (до 95%) связывается с белками плазмы крови, плохо проникает через гистогематические барьеры, практически не выделяется с грудным молоком. Метаболизируется двумя путями: в печени путём гидролиза и дополнительно инактивация происходит в тканях и крови неспецифическими эстеразами с образованием артикаиновой кислоты - неактивного водорастворимого метаболита. Выделяется преимущественно почками. Т1/2 - 20 мин.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Инфильтрационное обезболивание вмешательств на верхней челюсти и во фронтальном участке (включая премоляры) нижней челюсти, проводниковая, интралигаментарная, интрасептальная, внутриканальная, внутрипульпарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических вмешательствах.

Для всех видов инъекционного обезболивания используют 4% раствор артикаина. В растворах с вазоконстриктором эпинефрин (адреналин) добавляют в концентрации 1: 100 000 или 1: 200 000. Максимальная разовая доза для взрослых составляет 7 мг/кг, для детей (от 4 до 12 лет) - 5 мг/кг.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, головная боль, нарушение зрения, диплопия, подёргивание мышц, судороги, тошнота, рвота, нарушения сознания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность к артикаину и компонентам препарата (например, к сульфитам, особенно при бронхиальной астме); тахиаритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность, тяжёлые нарушения сердечного ритма, закрытоугольная глаукома (для препаратов артикаина с вазоконстриктором); детский возраст (до 4 лет).

Необходимо соблюдать крайнюю осторожность у пациентов с дефицитом холинэстеразы плазмы и нарушениями дыхательной и сердечной деятельности. С осторожностью применять при анемии.

Нельзя вводить внутривенно.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект артикаина. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы усиливают гипертензивный эффект эпинефрина (адреналина). Повышается риск гипертензивного криза и выраженной брадикардии на фоне неселективных β-адреноблокаторов.

ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА

Альфакаин Н, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).

Альфакаин СП, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).

Артикаин 4% с эпинефрином 1: 200 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).

Артикаин 4% с эпинефрином 1: 100 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).

Брилокаин, раствор для инъекций, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 4%, эпинефрина 1:100 000 или 1: 200 000).

Септанест с адреналином 1: 100 000, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).

Септанест с адреналином 1: 200 000, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).

Убистезин форте, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).

Убистезин, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).

Ультракаин Д, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаин 40 мг в 1 мл раствора).

Ультракаин Д-С форте, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).

Ультракаин Д-С, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).

Методика поверхностной анестезии

Поверхностная (концевая, терминальная, аппликационная) анестезия достигается нанесением различных лекарственных форм местных анестетиков (растворов, мазей, гелей, присыпок) на поверхностные ткани (слизистую оболочку, раневые поверхности, пульпу и твёрдые ткани зуба). Этот вид обезболивания технически легко выполним и атравматичен, но недостаточно эффективен при проведении большинства стоматологических вмешательств. Нанесённые поверхностно с помощью ватного или марлевого тампона местные анестетики, благодаря высокой концентрации раствора, быстро поникают через слизистую оболочку или повреждённые (но не интактные) кожные покровы на глубину нескольких миллиметров (2-3 мм) и осуществляют блокаду чувствительных рецепторов или периферических нервных волокон. Анестезирующее действие наступает через несколько минут и продолжается до нескольких десятков минут.

Для поверхностной анестезии используют тетракаин (дикаин), бензокаин (анестезин), лидокаин, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Бумекаин (пиромекаин) и тримекаин в настоящее время практически не используются.

Известны аппликационные средства, оказывающие обезболивающий эффект благодаря действию охлаждающих веществ. Эти вещества (например, этилхлорид) после распыления быстро испаряются и вызывают глубокое охлаждение тканей. Однако применение таких веществ в полости рта нецелесообразно из-за опасности их попадания в дыхательные пути, а также на интактные зубы. Их резкое охлаждение может вызвать неблагоприятные последствия и резкую болезненность.

Основное показание для поверхностной анестезии - обеспечение психологического комфорта для больного и морального - для врача. Такую анестезию обычно применяют для обезболивания места введения иглы, поскольку при использовании инъекционных способов местной анестезии часто возникает болезненность и различные психофизиологические реакции (страх, обморочные состояния и др.). По данным М.Д.В. Липп (1998), две трети пациентов оценивают ощущения от инъекции как неприятные.

В стоматологической практике поверхностная анестезия показана при различных малотравматичных вмешательствах (болезненные манипуляции у края десны; удаление зубного камня, припасовка коронок и мостовидных протезов), для уменьшения рвотного рефлекса во время стоматологических манипуляций и временного облегчения боли при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит и др.). Описано обезболивание центральных верхних резцов внутриназальным введением аппликационного анестетика, которым достигают блокаду носонёбного нерва.

Наряду с достоинствами аппликационные способы имеют и существенные недостатки, один из которых - выраженное токсическое действие местных анестетиков. Из-за высокой концентрации, необходимой для обеспечения их проникновения в ткани, сосудорасширяющего действия и отсутствия в их составе вазоконстриктора они проникают в кровь и создают в ней токсические концентрации так же быстро, как при внутривенном введении (Беннетт К.Р., 1984). Это характерно для водорастворимых аппликационных средств (бумекаин, тетракаин) и в меньшей степени для средств, плохо растворимых в воде (на бензокаиновой и лидокаиновой основе). Учитывая эти особенности, при использовании аппликационных методов возможно развитие как местных, так и системных токсических эффектов, в связи с чем необходимо строго контролировать общее количество введённых местных анестетиков, включая средства, использованные для поверхностной анестезии и после наступления анестезии удалить излишки анестетика.

Использование аэрозольных форм анестетиков менее приемлемо, так как при их применении затруднена оценка общей дозы. Кроме того, при распылении препарат попадает в дыхательные пути, на открытые части рук, лица и шеи врача и медперсонала.

Определённым противопоказанием к применению аппликационных способов обезболивания в полости рта считают вероятность прикусывания тканей (особенно у детей) и психологический дискомфорт, возникающий у пациентов в связи с продолжительным нарушением чувствительности слизистой оболочки.

Клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости внимательного и взвешенного отношения к применению аппликационного обезболивания в амбулаторной стоматологической практике. Например, преодолеть болезненность при прокалывании тканей иглой можно с помощью:

  • отвлечения внимания пациента;

  • сдавления удерживаемых пальцами мягких тканей во время инъекции;

  • просьбы к пациенту сделать глубокий вдох перед вколом иглы;

  • инъекции небольшого количества местноанестезирующего раствора сразу после мягкого введения среза иглы в ткани.

В тех случаях, когда болезненность невозможно преодолеть указанными способами (при нёбной анестезии, боязни пациентом инъекции), следует использовать минимальные количества анестетика, нанесённого максимально ограниченно в месте предстоящего введения иглы.

Для поверхностной анестезии слизистых оболочек перед проведением инъекции во время стоматологических вмешательств очень удобна недавно разработанная отечественная самоклеющаяся плёнка «Диплен-ЛХ». Она обладает комбинированным действием: обезболивающим и антибактериальным. В основе плёнки - плёночное покрытие «Диплен», состоящее из двух совмещённых слоёв: гидрофильного и гидрофобного. Плёнка обладает сорбционной способностью, защитными свойствами (непроницаема для микрофлоры) и паропроницаемостью. Средство «Диплен-ЛХ» содержит хлоргексидин (антимикробное средство широкого спектра действия), лидокаин (анестетик) и бриллиантовый зелёный (в поверхностном слое плёнки).

Техника применения этого средства проста и удобна. Ножницами отрезают плёнку необходимого размера и клейкой стороной накладывают на слизистую оболочку в области предполагаемого вмешательства. Для обезболивания и одновременной антисептической обработки места вкола иглы достаточно очень небольшого участка плёнки. После её наклеивания эффект наблюдают уже через 60-90 с. Ярко-зелёный цвет плёнки облегчает врачу ориентацию в полости рта. Плёнку не удаляют ни перед инъекцией, прокалывая её иглой, ни после инъекции, что предохраняет место вкола иглы от инфицирования и способствует его дальнейшему обезболиванию после прекращения действия введённого анестетика. Через 10-12 ч плёнка, как правило, полностью растворяется.

Научно и клинически обоснована достаточность концентрации препаратов в плёнке: хлоргексидина - 10 мкг/см2, лидокаина - 30 мкг/см2. В связи с этим плёнка не обладает местнораздражающим, общетоксическим, сенсибилизирующим, мутагенным действием и активно влияет на микрофлору полости рта (включая облигатные неспорообразующие анаэробные виды). Кроме того, она не обладает неприятным запахом и вкусом, не вызывает дискомфорт и какие-либо отрицательные ощущения у пациентов. Благодаря своим свойствам самоклеющаяся плёнка «Диплен-ЛХ» имеет широкие показания к применению в стоматологической практике.

ИНФИЛЬТРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Инфильтрационной анестезии достигают благодаря блокированию раствором местного анестетика нервных окончаний в том месте, где выполняют стоматологическое вмешательство. При проведении манипуляций в мягких тканях в пределах слизистой оболочки, тканях зуба раствор анестетика вводят непосредственно в ткани или переходную складку в области проводимого вмешательства. При лечении зубов на верхней челюсти, в переднем отделе альвеолярного отростка нижней челюсти и при вмешательствах в области твёрдого нёба применяют непрямое обезболивание, когда иглу подводят к кости, блокируя нервные окончания зубных сплетений (обезболивание зубного сплетения).

Эффективность непрямого инфильтративного обезболивания неодинакова на альвеолярных отростках верхней и нижней челюстей. Причина - в различной толщине компактной пластинки и количестве мелких отверстий в кости, через которые проходят кровеносные сосуды и нервные стволы. На верхней челюсти компактная пластинка с вестибулярной и нёбной сторон тонкая, в ней - большое количество мелких отверстий, поэтому инфильтрационная анестезия достаточно эффективна. Количество таких отверстий индивидуально; у лиц пожилого возраста их меньше. Практически все зубы верхней челюсти, за исключением первого моляра у лиц с сильно развитым скулоальвеолярным гребнем, можно лечить безболезненно. На нижней челюсти компактная пластинка альвеолярного отростка несколько плотнее и толще, мелких отверстий меньше (за исключением фронтального отдела). В связи с этим применение инфильтрационной анестезии с использованием эфирных местных анестетиков на нижней челюсти неэффективно. При использовании артикаинсодержащих местных анестетиков эффективность инфильтрационной анестезии при лечении зубов на верхней челюсти резко возрастает, что позволяет использовать этот метод и на нижней челюсти.

Введение анестетика под слизистую оболочку альвеолярного отростка чрезвычайно затруднено из-за отсутствия там подслизистого слоя. Отслаивание раствором анестетика слизистой оболочки вместе с надкостницей довольно болезненно, при этом последняя может быть повреждена. Обезболивающий раствор следует вводить в область переходной складки, где есть подслизистый слой. В большинстве случаев для обезболивания одного зуба достаточно сделать два вкола иглы: по одному с губной (щёчной) и язычной (нёбной) сторон. Место введения иглы на верхней челюсти должно быть несколько выше проекции корней зубов, а на нижней - несколько ниже. Иглу следует вводить скошенной частью в сторону кости, направляя её сначала под углом 40-45°, а затем - параллельно альвеолярному краю.

Анестезирующий раствор вводят под контролем аспирационной пробы, медленно, создавая впереди кончика иглы скопление анестетика, чем достигают сохранение целостности кровеносных сосудов, безболезненности продвижения иглы и безопасности проведения стоматологического вмешательства. Для одновременной анестезии 2-3 зубов достаточно 2-3 мл анестетика. На нёбе иглу следует вводить на уровне угла между альвеолярным и нёбным отростками, в то место, где мало подслизистого жирового слоя.

При лечении нижних фронтальных зубов раствор анестетика вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область. Во избежание травмы следует использовать тонкую иглу, через которую достаточно ввести 0,5 мл раствора анестетика в область проекции верхушки зуба. Обезболивание зубного нервного сплетения противопоказано при наличии острого гнойного периодонтита или периостита. Доказано, что анестетик неэффективен в кислой тканевой среде, всегда сопутствующей воспалению. При выполнении терапевтических стоматологических вмешательств на твёрдых тканях зуба и пульпе безопасная концентрация вазоконстриктора в сочетании с местным анестетиком достигается при их соотношении 1:100 000 или 1:200 000. У пациентов группы риска местный анестетик рекомендовано применять без вазоконстриктора.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ СПОСОБЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Твёрдые ткани зуба - основной объект вмешательства в большинстве случаев амбулаторного лечения стоматологических заболеваний. Обезболивание мягких и твёрдых тканей, окружающих зубы, может быть не только необязательным, но и нежелательным. В частности, некоторые пациенты плохо переносят чувство онемения полости рта, сохраняющееся в течение продолжительного времени после вмешательства. Нарушение чувствительности мягких тканей полости рта после обезболивания может приводить к их травмированию в результате механических (прикусывание) или термических (ожоги) воздействий, что особенно часто возникает у детей. Именно поэтому вызывают большую заинтересованность способы местной анестезии, которые позволяют обезболить твёрдые ткани зубов и ограниченные участки тканей вокруг них. К этим способам относят интралигаментарную (внутрисвязочную), интрасептальную (внутриперегородочную) и внутрикостную анестезию.

Некоторые авторы (Маламед С.Ф., 1997) определяют эти способы как дополнительные. Однако их можно использовать в качестве дополнительных (в случае недостаточности обезболивания обычными способами) и самостоятельных способов. Основной отличительной особенностью этих способов считают обеспечение анестезии достаточно ограниченной области пародонтальных тканей, поэтому терминологически точнее определить их как группу пародонтальных способов местной анестезии. Кроме того, выделение этих способов в отдельную группу оправдано по анатомическому признаку: их можно использовать для обезболивания зубов как на верхней, так и на нижней челюсти.

По механизму обезболивающего действия эти способы относят к инфильтрационной анестезии, так как техника их выполнения не предполагает направленного введения местноанестезирующего раствора; после инъекции он диффундирует в окружающие ткани и блокирует периферические нервные волокна и нервные окончания, расположенные рядом с местом инъекции. При всех видах пародонтальной анестезии основной путь распространения раствора до верхушки обезболиваемого зуба - костномозговое пространство (Саадон А., Маламед С.Ф., 1997). Детальное изучение механизма дентальной внутрикостной анестезии было проведено А.Ж. Петрикасом, который на основании анализа результатов клинических, гистологических и рентгенологических исследований сформулировал представление о двойственном механизме действия внутрикостной анестезии, что нашло подтверждение в последующих работах других авторов. Согласно этому представлению распространение раствора местного анестетика, введённого в костное пространство, происходит двумя путями. Один из них - диффузия раствора в костную ткань, окружающую лунку зуба (по костномозговым пространствам межзубной перегородки и периапикальной области). При этом происходит блокада нервных волокон, расположенных в этой ткани и иннервирующих периодонт и пульпу зуба.

Величина зоны диффузии зависит от давления и объёма вводимого раствора. При небольшом давлении весь введённый объём местноанестезирующего средства будет сосредоточен в месте введения, что позволит создать высокую концентрацию анестетика и обеспечит эффективное обезболивание. Благодаря тому что при любом из вышеперечисленных способов инъекцию осуществляют в непосредственной близости от обезболиваемого зуба, достаточное обезболивание развивается при объёмах вводимого раствора в несколько раз меньших, чем при обычных способах: 0,2-0,6 мл. Именно поэтому эффективная анестезия возникает, как правило, в одном зубе при интралигаментарной анестезии или в двух соседних зубах с прилегающими к ним твёрдыми и мягкими тканями при интрасептальной или внутрикостной анестезии.

Этот путь состоит в проникновении раствора в сосудистое русло. От места инъекции раствор по сосудам распространяется радиально ко дну полости носа и гайморовой пазухе (при введении на верхней челюсти) или к нижнечелюстному каналу (при введении на нижней челюсти). В этом вертикально-радиальном распределении можно выделить три яруса, в которых раствор распространяется преимущественно горизонтально. Первый горизонтальный ярус наслаивается на корни или коронки зубов и представлен крупными венами, соответствующими сосудам переходной складки слизистой оболочки полости рта. Второй горизонтальный ярус расположен в виде мелкопетлистого сплетения на уровне верхушек корней зубов, захватывая по одному зубу от места введения. Околозубное сплетение соединено с внутрикостными магистральными сосудами и сплетениями (третьим горизонтальным ярусом). На верхней челюсти эти сосуды расположены в области дна полости носа и гайморовой пазухи, на нижней - в нижнечелюстном канале. По сосудам первого и третьего ярусов происходит отток введённого раствора. Для снижения оттока по кровеносным сосудам при пародонтальных способах анестезии необходимо использовать местноанестезирующие растворы с вазоконстрикторами, что позволяет снижать объёмы рекомендуемых средств.

Заполнение сосудистого русла происходит не только по ходу кровотока, но под действием высокого инъекционного давления и против хода, в результате чего раствор заполняет сосуды пульпы и внутрикостные артерии. Под влиянием такого распространения раствора происходит почти полное обескровливание пульпы и пародонтальных тканей, выраженное при других способах анестезии в меньшей степени. Клинически это можно определить по побелению слизистой оболочки вокруг места инъекции. Это способствует углублению обезболивающего эффекта и увеличению риска развития местных и системных осложнений.

В силу общности механизма действия этих способов местной анестезии показания к их применению обычно совпадают. К ним относят:

  • лечение зубов, расположенных в разных отделах верхней и нижней челюсти. В большей степени это относят к лечению зубов на нижней челюсти, так как на верхней челюсти достаточно эффективна анестезия над надкостницей, при которой анестезируемая область практически настолько же ограничена, как и при пародонтальных способах анестезии;

  • лечение стоматологических заболеваний у детей с целью снижения риска самоповреждения мягких тканей в результате их прикусывания или ожога;

  • снижение риска осложнений у пациентов с сопутствующей патологией, обусловленное значительным снижением объёма вводимых препаратов;

  • лечение стоматологических заболеваний у пациентов, которым противопоказана блокада нервов (например, пациентам с гемофилией из-за возможности возникновения кровотечения при травме сосуда);

  • проведение дифференциальной диагностики заболевания, возникшего на нижней челюсти.

Техника выполнения каждого из пародонтальных методов анестезии требует специальных инструментов (шприцев, игл) или усовершенствования инструментов, используемых при обычных способах анестезии.

Интралигаментарная анестезия

Интралигаментарная (внутрисвязочная) анестезия - способ местной анестезии, состоящий во введении местноанестезирующего раствора в периодонтальное пространство. Способ разработан во Франции в начале XX века и усовершенствован Лафаргом (1965), который предложил использовать для анестезии инъектор, создающий достаточно высокое давление (35-70 кг/см2) для продвижения раствора в ткани пародонта.

Обозначение «внутрисвязочная анестезия» некорректно, так как инъектор непосредственно в связку не вводят, но всё же большинство авторов используют этот термин, как наиболее привычный и устойчивый.

Особенность интралигаментарной анестезии состоит в том, что обезболивающее средство вводят под более высоким давлением, чем при обычной анестезии. Если оно будет достаточным, то только незначительная часть раствора распределится вдоль щелевидного периодонтального пространства, тогда как основная часть жидкости через отверстия в продырявленной пластинке (lamina cribriformis) проникнет во внутрикостное пространство альвеолярной кости. Отсюда препарат распространится до периапикальной области, что доказывает внутрикостный характер этой анестезии.

Интралигаментарная анестезия выделена из группы инфильтрационных способов местной анестезии в связи со следующими особенностями:

  • минимальный латентный период: анестезия наступает в течение 1-й минуты с момента инъекции;

  • незамедлительное достижение максимального эффекта и его продолжение до 20-й минуты;

  • простота и доступность (лёгкость освоения техники) анестезии;

  • безболезненность;

  • отсутствие онемения мягких тканей во время и после инъекции. Последнее свойство очень важно для пациентов (особенно для тех, чья профессиональная деятельность связана с речевой нагрузкой).

Преимущества применения интралигаментарной анестезии в детской практике:

  • предотвращение образования гематомы и послеоперационного жевания онемевшей губы, языка или щеки;

  • лёгкость коррекции прикуса, проводимой после терапевтических вмешательств;

  • низкая вероятность токсичности препаратов, связанная с использованием минимального количества раствора.

Интралигаментарную анестезию безопаснее и легче проводить специальными инъекторами. Они должны отвечать следующим требованиям:

  • создание и поддержание достаточно высокого давления во время инъекции;

  • наличие системы дозированного выведения раствора;

  • наличие угловой насадки или поворотной головки для изменения угла наклона иглы по отношению к зубу;

  • лёгкость, удобство в работе и устойчивость материалов, из которых сделан инъектор, к различным способам стерилизации.

Инъекторы для анестезии используют мышечную силу руки врача, однако с помощью редуктора позволяют создавать сильное давление. Эффективность обезболивания во многом зависит от технических возможностей инструментов, которые используют для проведения интралигаментарной анестезии.

Шприцы Sterinject и Peripress выполнены в форме креста, оснащённого защёлкой, удерживаемой четырьмя пальцами. Шприц позволяет использовать максимальную мышечную силу руки врача; продвижение вперёд осуществляет система гребёнки, позволяющая производить наибольшее увеличение усилия. Каждое нажатие на рычаг способствует выведению 0,2 мл раствора анестетика.

Шприц Citoject - первый шприц в форме авторучки, которым с 1985 г. проводят интралигаментарную анестезию. Гребёнка, связанная с поршнем, действует с помощью защёлки, которая выводит при каждом движении 0,2 мл анестезирующего раствора в шприце Ligmaject и 0,06 мл - в шприце Citoject.

Шприц Paroject - полый металлический цилиндр в виде авторучки. Каждый шаг поршня выводит около 0,06 мл анестетика (рис. 18-1).

image

Рис. 18-1. Шприц для внутрисвязочной анестезии Paroject.

Рекомендуемая для инъекций игла должна иметь наружный диаметр не более 0,3 мм; внутренний диаметр канюли - 0,03 мм; длину - 10, 12 или 16 мм. Особенность иглы - способность изгибаться, не ломаясь. Поскольку ширина периодонтальной щели составляет 0,05-0,36 мм в средней части корня, то иглу не вводят глубоко, а раствор проталкивают под давлением.

Применяемый для интралигаментарной анестезии карпулированный местно-анестезирующий раствор (объём 1,7 и 1,8 мл) должен содержать анестетик амидного ряда и вазоконстриктор.

Методика проведения интралигаментарной анестезии

После удаления налёта и антисептической обработки (например, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата) всей поверхности зуба и десневой бороздки вокруг него раствор анестетика инъецируют под давлением в периодонтальное пространство. Игла скользит по поверхности зуба под углом 30° к центральной оси зуба, прокалывает десневую бороздку и проникает на глубину 1-3 мм до возникновения у врача ощущения сопротивления тканей. Затем создают максимальное давление нажатием на рукоятку шприца в течение 7 с, за данный период происходит введение раствора. На правильное размещение иглы указывает сильное сопротивление тканей.

Иногда при правильном введении иглы может отсутствовать ток жидкости из иглы. Это возможно при очень тугом прижатии иглы к поверхности корня (стенке альвеолы) или при закупорке иглы. В первом случае следует изменить положение иглы, во втором - проверить, поступает ли раствор через иглу. Очень важно следить за поступлением анестетика из иглы: если в месте расположения иглы появилась капля анестетика, то это свидетельствует о неправильном расположении иглы и выходе раствора наружу. В этой ситуации следует изменить положение иглы. Клинический признак правильно проводимой анестезии - ишемия десны вокруг обезболиваемого зуба.

Число инъекций зависит от количества корней зуба. На обезболивание однокорневого зуба необходимо 0,12-0,18 мл раствора. Основное требование - медленное введение раствора. При работе инъектором с дозатором 0,06 мл это количество раствора вводят в течение 7 с. На однокорневой зуб введение повторяют 2-3 раза с интервалом 7 с. В конце инъекции не рекомендуют сразу удалять иглу; следует подождать 10-15 с, чтобы раствор не вышел обратно.

Анестезию проводят с апроксимальных поверхностей зуба (медиальной и дистальной), т.е. у каждого корня. Таким образом, для обезболивания однокорневых зубов достаточно 0,12-0,18 мл анестетика, для двукорневых - 0,24-0,36 мл, а для трёхкорневых - 0,36-0,54 мл (для верхних моляров дополнительно вводят анестетик у нёбного корня).

Клинические рекомендации по применению анестезии

При лечении зубов по поводу кариеса и пульпита необходимо осторожно вводить иглу в пародонт на глубину не более 2-3 мм и очень медленно выпускать раствор, строго соблюдая паузы между введением каждой дозы раствора.

В случае недостаточной эффективности интралигаментарной анестезии при лечении острой и хронической формы пульпита можно вводить анестезирующий раствор внутрипульпарно, пользуясь тем же инъектором с иглой. Предварительно вскрытый участок пульпы обезболивают аппликационно.

Эффективность интралигаментарной анестезии высока: 89% и более - при терапевтических вмешательствах, до 94% - при ортопедических, 99% - при хирургических вмешательствах. Следует отметить, что интралигаментарная анестезия эффективна не для всех групп зубов, а именно в 46% случаев неэффективно обезболивание клыков на верхней и нижней челюсти; немного выше эффективность обезболивания верхних центральных резцов. Вероятно, на успех анестезии влияет длина корня этих зубов (Федосеева Т.Д., 1992; Рабинович С.А., Федосеева Т.Д., 1999).

Преимущества интралигаментарного способа анестезии

  • Высокая частота успешного обезболивания: в терапевтической практике - 89%. Исключение - обезболивание клыков и иногда центральных резцов верхней челюсти (46%).

  • Практически безболезненное проведение анестезии.

  • Быстрый анестезирующий эффект (15-45 с).

  • Достаточная продолжительность интралигаментарного обезболивания для проведения основных амбулаторных стоматологических вмешательств (20-30 мин).

  • Минимальный объём анестетика (0,12-0,54 мл на обезболивание одного зуба) и вазоконстриктора (особенно важно для лиц с сопутствующей патологией).

  • Отсутствие недостатков, присущих проводниковой анестезии (длительное нарушение проводимости нерва, длительный латентный период, контрактура и др.).

  • Возможность замены проводниковой анестезии при проведении вмешательств на фронтальных зубах нижней челюсти (нет необходимости в двусторонней проводниковой анестезии).

  • Лечение зубов в четырёх квадрантах челюстей в одно посещение, используя минимальный объём обезболивающего раствора и не вызывая дискомфорт у пациента при проведении инъекции.

Противопоказания к проведению интралигаментарной анестезии

  • Пародонтальный карман (если нет необходимости в удалении зуба).

  • Острые воспалительные заболевания тканей пародонта.

  • Лечение и удаление зубов по поводу острого и обострения хронического периодонтита.

  • Эндокардит в анамнезе (по данным литературы).

Интралигаментарная анестезия - перспективный, высокоэффективный, безопасный и технически простой способ обезболивания, обеспечивающий адекватную анестезию практически всех амбулаторных стоматологических вмешательств. По окончании вмешательства функции зубочелюстной системы не нарушены, а сама инъекция не вызывает отрицательных эмоций. Интралигаментарная анестезия может служить как основным, так и дополнительным способом обезболивания, освоение и применение которого позволяет повысить эффективность обезболивания в клинике терапевтической стоматологии.

Внутрипульпарная и внутриканальная анестезия

Вмешательства внутри пульпы зубов сопровождает выраженная болезненность, которую не всегда устраняет применение описанных способов местной анестезии. Наиболее часто недостаточность обезболивания возникает при эндодонтических вмешательствах на молярах нижней челюсти. В таких случаях можно рекомендовать применение эффективного и технически простого дополнительного способа внутрипульпарной и внутриканальной анестезии. Этот способ осуществляют введением местноанестезирующего раствора непосредственно в пульповую камеру или при более глубоком погружении иглы - внутрь канала зуба. Необходимо отметить, что обезболивающим фактором при этом методе служит не только фармакологическое действие препарата, но и механическое сдавление нервных волокон раствором, вводимым под давлением.

Для подведения раствора можно использовать имеющееся в зубе кариозное отверстие, но лучше сделать отверстие бором таким образом, чтобы его диаметр соответствовал диаметру иглы. Это позволит избежать вытекания раствора в полость рта, что избавит пациента от неприятных ощущений, а также создать при введении раствора достаточное давление для более глубокого его проникновения.

Одно из немногих осложнений этого метода - возникновение неприятных и достаточно сильных болевых ощущений у пациента во время введения раствора. Для их предупреждения необходимо прикладывание тампона, смоченного раствором или гелем поверхностного анестетика, или капельное нанесение раствора анестетика из иглы перед инъекцией. Вводить следует небольшое количество анестетика (0,2-0,3 мл раствора). Во время введения должно возникнуть ощущение сопротивления движению поршня шприца, которое считают косвенным свидетельством правильности выполнения процедуры.

Зачастую не очень удобно вводить раствор внутрь зуба через прямую иглу, поэтому перед введением можно согнуть иглу под углом, что не снизит безопасность инъекции, учитывая небольшую глубину погружения. Удобнее использовать не очень короткую и не тонкую иглу: длина иглы может составлять 16-25 мм, а диаметр - 25 G или 27 G (0,4-0,5 мм) - должен соответствовать диаметру отверстия в коронке зубе.

После введения раствора анестезия возникает практически сразу; её продолжительности бывает достаточно для выполнения любого эндодонтического вмешательства.

Интрасептальная анестезия

Интрасептальная (внутриперегородочная) анестезия - разновидность внутрикостной анестезии, состоящая во введении местноанестезирующего раствора в костную перегородку между лунками соседних зубов. Механизм её действия основан на распространении раствора двумя основными путями (как и при других внутрикостных способах анестезии):

  • через костномозговые пространства вокруг лунок зубов, включая периапикальные области, где расположены нервные волокна, иннервирующие периодонт и пульпу зубов, прилежащих к месту инъекции;

  • по кровеносным сосудам пародонта и костномозгового пространства.

Благодаря этому при интрасептальной анестезии происходит блокада нервных волокон костных и мягких тканей и обескровливание тканей пародонта. Обескровливание тканей (побеление десны вокруг места инъекции) усиливает обезболивающий эффект вследствие дополнительной гипоксической блокады миелинизированных нервных волокон. Таким образом, при интрасептальной анестезии возникает более глубокое обезболивание, чем при обычных способах анестезии. Кроме того, обескровливание тканей считают дополнительным преимуществом при проведении кюретажа и других хирургических операций на твёрдых и мягких тканях пародонта (лоскутные операции, операции имплантации).

При интрасептальной анестезии, как и при других способах внутрикостной анестезии, вводят небольшой объём раствора (0,2-0,4 мл). Характерно быстрое развитие обезболивающего эффекта (в течение 1 мин) и низкая частота возникновения местных и системных постинъекционных осложнений. В отличие от интралигаментарной анестезии этот способ сопряжён с меньшим риском инфицирования тканей.

Недостатки: ограниченная обезболиваемая область, захватывающая только соседние с местом инъекции ткани; непродолжительный период анестезии пульпы зубов, обусловленный рассасыванием небольшого количества вводимого раствора; неприятный привкус во рту, возникающий при случайном вытекании местно-анестезирующего раствора из места его введения.

Техника интрасептальной анестезии состоит во введении иглы в костную ткань перегородки. Для этого используют короткую иглу диаметром 27 G, которой прокалывают десну под углом 90° к поверхности. После введения небольшого количества анестетика её погружают до контакта с костью и затем, преодолевая сопротивление, вкалывают в костную ткань межзубной перегородки на глубину 1-2 мм. Медленно, чтобы максимально уменьшить область распространения анестетика, вводят 0,2-0,4 мл раствора.

Основная трудность состоит в определении точки вкола (рис. 18-2, см. цв. вклейку), которая расположена на равном расстоянии между соседними зубами, а по высоте соответствует месту, через которое введённая игла попадёт в верхушку перегородки. Это обусловлено тем, что на нижней челюсти, где рекомендовано применение интрасептальной анестезии, кортикальный слой имеет наименьшую толщину на верхушке перегородки. Именно поэтому механическое сопротивление и требуемая глубина погружения в кость будут меньше в этом месте, что способствует эффективному обезболиванию. Как правило, костная ткань перегородки расположена на 2-4 мм ниже выступа десны, но заболевания пародонта способны в значительной степени изменять это расстояние. Более точно определить расположение перегородки можно, используя рентгеновские снимки.

При введении местноанестезирующего раствора нужно ощущать отчётливое сопротивление движению поршня, которое лучше выражено при использовании обычных шприцев. Наличие сопротивления - признак того, что раствор вводят не в мягкие, а в костные ткани. Кроме того, во время введения раствор не должен попадать в полость рта пациента. Если это происходит, то следует перенаправить иглу и повторить её погружение на большую глубину.

Этот способ анестезии эффективен, прост и малотравматичен; постинъекционная боль отсутствует.

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Верхняя челюсть - наиболее крупная парная кость верхнего отдела лицевого скелета, которая совместно со скуловой костью и нижней челюстью формирует неповторимую индивидуальность формы лица. В ней различают тело и четыре отростка: лобный, скуловой, альвеолярный и нёбный. Тело верхней челюсти имеет обширную воздухоносную полость, выстланную слизистой оболочкой, которая занимает 3/4-4/5 объёма и более. На теле верхней челюсти различают четыре поверхности: переднюю, глазничную (образует дно глазницы), подвисочную и носовую (участвует в образовании латеральной стенки носовой полости). Наиболее важны для определения анатомических ориентиров передняя и подвисочная поверхности верхней челюсти, разделённые скуловым отростком, а также альвеолярный и нёбный отростки, примыкающие к этим поверхностям.

Передняя поверхность тела верхней челюсти вогнутая. От глазничной поверхности она отделена подглазничным краем, ниже которого расположено подглазничное отверстие (foramen infraorbitale). Подглазничным отверстием на передней поверхности открывается подглазничный канал, который начинается одноимённой бороздой, переходящей в канал. Ниже отверстия расположено углубление - клыковая ямка (fossa canina). Медиальный край передней поверхности верхней челюсти переходит вверху в лобный отросток. Латеральный край передней поверхности ограничен костным выступом - скулоальвеолярным гребнем (crista zigomaticoalveolaris), который начинается у первого большого коренного зуба и переходит в скуловой отросток.

Основание скулового отростка отделяет переднюю поверхность верхней челюсти от подвисочной поверхности. Подвисочная поверхность участвует в образовании подвисочной и крылонёбной ямок. Крылонёбная ямка (fossa pterygopalatina) имеет ключевое значение в анатомии верхнечелюстного нерва, иннервирующего все ткани верхней челюсти. Именно в эту ямку спускается из мозгового черепа верхнечелюстной нерв, где и разделяется на основные ветви. Крылонёбная ямка имеет три костные стенки: переднюю, заднюю и медиальную. Передняя стенка ямки - бугор верхней челюсти (tuber maxillae). На бугре верхней челюсти расположены отверстия луночковых каналов, по которым сосуды и нервы подходят к задним верхним зубам. Задняя стенка образована основанием крыловидного отростка клиновидной кости, к которому прикреплена латеральная крыловидная мышца; с другой стороны она соединена с мыщелковым отростком нижней челюсти. Медиальная стенка крылонёбной ямки - перпендикулярная пластинка нёбной кости, участвующая в образовании большого нёбного канала. С латеральной стороны крылонёбная ямка костной стенки не имеет и сообщается с подвисочной ямкой.

В крылонёбную ямку выходит пять отверстий. Медиально эта ямка сообщается с полостью носа через клиновидно-нёбное отверстие. Сверху и сзади расположено круглое отверстие, через которое в неё из мозгового черепа спускается верхнечелюстной нерв. Кзади крылонёбная ямка при помощи крыловидного канала соединена с рваным отверстием, а книзу - с полостью рта через большой крыловидный канал. Наконец, крылонёбная ямка связана с глазницей посредством нижней глазничной щели, где берёт своё начало подглазничная борозда, переходящая в подглазничный канал.

Книзу передняя и подвисочная поверхности переходят в альвеолярный или луночковый отросток, соединяющий их нижние края. Альвеолярный отросток (processus alveolaris) - толстая дугообразная пластинка, которую некоторые исследователи считают генетически самостоятельной костью. Отросток имеет две поверхности, для каждой из которых существует несколько названий: латеральная (вестибулярная, щёчная или губная) и медиальная (ротовая или язычная). Между латеральной и медиальной поверхностями луночкового отростка расположено пространство, заполненное губчатым веществом и содержащее луночки для восьми зубов. Луночки расположены ближе к латеральной поверхности, поэтому толщина стенки у этой поверхности значительно меньше, чем у медиальной поверхности. Между собой луночки разделены межлуночковыми перегородками (septa interalveolaria).

Десна (gingiva) - слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток. Со стороны преддверия на участке, расположенном ближе к зубам, она неподвижно прикреплена к надкостнице. В этом месте слизистая оболочка имеет розовый цвет, богата сосудами, бедна нервами и не имеет слизистых желёз. На теле верхней челюсти, т.е. на передней и подвисочной поверхностях, а также в области губы и щеки, слизистая оболочка более подвижна, так как под ней расположен рыхлый подслизистый слой. Место перехода малоподвижной слизистой оболочки в подвижную называют переходной складкой и используют его для вкола иглы при проведении местной анестезии.

От носовой поверхности тела верхней челюсти у места его перехода в альвеолярный отросток начинается нёбный отросток. Медиальным шероховатым краем нёбный отросток соединён срединным швом с одноимённым отростком противоположной стороны, образуя твёрдое небо. У переднего конца срединного шва расположено отверстие, ведущее в резцовый канал (canalis incisivus), в котором проходит носонёбный нерв. Задний край нёбного отростка соединён с нёбной костью, в которой расположены большое и малые нёбные отверстия (foramen palatinum majus et foramina palatina minora), через которые выходят одноимённые нервы.

Ткани верхней челюсти иннервирует верхнечелюстной нерв (n. maxillaris) - вторая ветвь тройничного нерва, начинающаяся от средней части выпуклости полулунного узла. Общая толщина верхнечелюстного нерва, состоящего из 25-70 небольших пучков, составляет 2,5-4,5 мм. Он выходит из полости черепа через круглое отверстие (foramen rotundum) в крылонёбную ямку, где делится на основные ветви.

Скуловой нерв отходит непосредственно у круглого отверстия. Он не принимает участия в иннервации тканей полости рта.

Крылонёбные нервы (n. pterygopalatini) отходят от верхнечелюстного нерва на расстоянии 1-2,5 мм от круглого отверстия и участвуют в образовании крылонёбного узла, который относят к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Ветви крылонёбного узла, осуществляющие чувствительную иннервацию тканей полости рта, - носонёбный нерв, а также большой и малые нёбные нервы. Носонёбный нерв (n. nasopalatinus) ложится на перегородку носа, затем направляется в резцовый канал и, выйдя через одноимённое отверстие, разветвляется в слизистой оболочке передней части твёрдого нёба. Большой и малые нёбные нервы (n. palatinus major et n. palatini minores) через соответствующие каналы и отверстия следуют к слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба.

Задние верхние луночковые нервы (n. alveolares superiores posteriores) имеют большие индивидуальные различия и формируются из одного или нескольких пучков. Они ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбной ямке сразу после его вхождения в подглазничную борозду, в которой он получает название подглазничного нерва. Именно поэтому многие исследователи задние верхние луночковые нервы относят к ветвям верхнечелюстного нерва, а остальные - к ветвям подглазничного нерва. Небольшое количество волокон задних верхних луночковых нервов распространяется по наружной поверхности бугра вниз к альвеолярному отростку, где заканчивается в надкостнице верхней челюсти, слизистой оболочке щеки и десны с вестибулярной стороны на уровне больших и малых коренных зубов. Основное количество волокон задних верхних луночковых нервов входит в один или несколько задних верхних луночковых каналов, пронизывающих бугор верхней челюсти, и иннервирует слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, луночки, периодонтальные связки и ткани пульпы всех трёх жевательных зубов верхней челюсти (за исключением медиального щёчного корня первого моляра у части пациентов).

Подглазничный нерв (n. infraorbitalis) - одна из основных ветвей верхнечелюстного нерва. Он ложится в подглазничную борозду, а затем входит в подглазничный канал, из которого выходит через подглазничное отверстие. Внутри канала от подглазничного нерва отходят средние и передние верхние луночковые ветви (ramus alveolares superiores medius et anterior), которые вместе с задними верхними луночковыми нервами образуют верхнее зубное сплетение.

Анатомическая особенность верхней челюсти состоит в её пористом строении, благодаря которому растворы легко диффундируют вглубь костной ткани. Наиболее широко применяемый способ местной анестезии - инфильтрация растворов под слизистую оболочку над надкостницей в месте проекции верхушки корня обезболиваемого зуба. Только один участок альвеолярного отростка верхней челюсти имеет повышенную плотность, что снижает диффузионные возможности местноанестезирующих растворов. Этот участок размещён в области скулоальвеолярного гребня, около которого расположен первый моляр этой челюсти. Именно поэтому обезболивание этого зуба имеет свои отличительные особенности.

Наиболее эффективные методы местной анестезии, обусловленные анатомическими особенностями верхней челюсти:

  • анестезия над надкостницей;

  • блокада задних верхних луночковых нервов (туберальная анестезия) - введение анестетика у бугра верхней челюсти (используют редко);

  • подглазничная или инфраорбитальная анестезия, обеспечивающая блокаду передних и средних верхних луночковых нервов;

  • блокада большого нёбного нерва (нёбная или палатинальная анестезия);

  • блокада носонёбного нерва (резцовая анестезия).

Таким образом, в арсенале стоматолога-терапевта есть необходимые средства и способы для безболезненного лечения больных.

АНЕСТЕЗИЯ НАД НАДКОСТНИЦЕЙ

Анестезию над надкостницей некоторые авторы относят к инфильтрационному типу местной анестезии. Её обеспечивает диффузия местноанестезирующего раствора через мягкие и костные ткани к блокируемым нервам. Поскольку латеральная поверхность альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая и образована пористой костной тканью, то растворы достаточно легко проникают через неё. Именно поэтому эффективной блокады луночковых нервов любого зуба на верхней челюсти можно достичь созданием депо анестетика у верхушки зуба.

Техника инфильтрационной анестезии зуба на верхней челюсти практически не зависит от места его расположения. Иглу вкалывают в переходную складку между обезболиваемым зубом и зубом, расположенным медиальнее, и продвигают до места, расположенного несколько выше верхушки обезболиваемого зуба, где медленно, предупреждая вздутие слизистой оболочки, вводят 0,5 мл раствора (рис. 18-3, см. цв. вклейку). В каждом случае глубину погружения иглы определяет длина корня зуба. Эта длина составляет для любого зуба 12-14 мм, за исключением клыка, у которого корень на 2-3 мм длиннее. Ещё один ориентир для определения глубины погружения иглы - длина зуба, которая включает длину коронки и длину корня зуба. При использовании этого ориентира можно избежать ошибки определения глубины погружения, которая обусловлена оголением шейки зуба в результате пародонтальных процессов. Средняя длина зуба на верхней челюсти составляет 21-23 мм, при этом длина центральных резцов больше на 1-3 мм, а длина клыков - на 4-5 мм.

В связи с этим для проведения анестезии над надкостницей следует использовать тонкую иглу диаметром 0,3-0,4 мм и длиной 16-25 мм. Кончик иглы при введении следует ориентировать срезом к кости для направления вводимого раствора в костные ткани. Не следует стремиться вводить иглу под надкостницу, так как её богатая иннервация приводит к резкому увеличению болезненности не только вкола иглы, но и введения раствора под надкостницу, а также к постинъекционным осложнениям. Благодаря высокой диффузионной способности современных анестетиков введение раствора под надкостницу не создаёт значительных преимуществ по сравнению с его депонированием под слизистую оболочку.

Анестезия первого верхнего моляра, который расположен у основания скулоальвеолярного гребня, имеет следующие особенности. Поскольку в этом месте латеральная поверхность костной пластинки имеет большую толщину, препятствующую диффузии раствора, то инъекцию проводят на удалении от этого места по обе стороны от скулоальвеолярного гребня. Введение местноанестезирующего раствора у верхушки второго премоляра позволяет достичь эффективной блокады нервов медиального щёчного корня первого моляра. Для обезболивания дистального щёчного корня следует ввести несколько большее количество анестетика (до 1 мл) непосредственно за скулоальвеолярным гребнем у его верхушки.

При некоторых терапевтических вмешательствах возникает необходимость в обезболивании дополнительно слизистой оболочки с нёбной стороны альвеолярного отростка. Для этого кроме инъекции у верхушки корня над надкостницей с вестибулярной стороны также вводят раствор с нёбной стороны. Как правило, местом введения раствора в этом случае считают угол, образуемый нёбным и альвеолярным отростками верхней челюсти, напротив обезболиваемого зуба. Исключение составляют резцы, у которых такое место совпадает с резцовым отверстием, а также второй и третий моляры, где с таким местом совпадает большое нёбное отверстие, куда и следует вводить раствор.

Необходимо указать ещё одну особенность, которая возникает при проведении анестезии над надкостницей у клыков верхней челюсти. Поскольку длина корня у клыков большая, то проекция их верхушки на переднюю поверхность верхней челюсти располагается рядом с подглазничным отверстием. Поэтому вводимый раствор может проникать внутрь подглазничного канала, что приведёт к блокаде передних верхних луночковых нервов, которые иннервируют резцы и ткани передней поверхности верхней челюсти.

В заключение следует отметить, что применение современных высококонцентрированных растворов местных анестетиков обязывает врача использовать небольшие их количества. Поэтому при проведении анестезии над надкостницей от врача требуется более точная ориентация и определение места инъекции, чем это рекомендовалось ранее, когда техника аналогичного способа анестезии предполагала введение нескольких миллилитров раствора с образованием инфильтрата над верхушками нескольких зубов. В связи с этим можно сказать, что современная техника инфильтрационной анестезии сближается по требованиям с техникой проводниковой анестезии: эта техника основывается на направленном введении меньшего количества раствора. Таким образом, анестезия над надкостницей обеспечивает технически простое, эффективное и безопасное обезболивание.

АНЕСТЕЗИЯ ЗАДНИХ ВЕРХНИХ ЛУНОЧКОВЫХ НЕРВОВ (ТУБЕРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ)

Задние верхние луночковые нервы ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбной ямке и спускаются вниз по бугру верхней челюсти. Здесь они разделяются на две части, меньшая из которых распространена поверхностно в слизистой оболочке и десне вокруг бугра и в мягких тканях щеки. Большая часть задних верхних луночковых нервов через луночковые отверстия в костной ткани посередине бугра проникает вглубь и обеспечивает чувствительность верхних моляров (за исключением медиального щёчного корня), а также окружающих эти зубы костных тканей, периодонтальных связок и слизистой оболочки щёчной поверхности альвеолярного отростка. Именно поэтому блокаду задних верхних луночковых нервов используют как проводниковое обезболивание при вмешательствах в области верхних моляров. При этом способе местной анестезии инъекцию раствора осуществляют у бугра верхней челюсти, где эти нервы наиболее доступны. Другое распространённое название этого способа - туберальная (лат. tuber - бугор) анестезия.

Пожалуй, из всех описанных способов местной анестезии туберальная анестезия - наиболее опасная по вероятности постинъекционных осложнений. Это связано со сложной анатомией нервов, кровеносных сосудов, мышечных и костных тканей верхней челюсти.

Над бугром верхней челюсти расположено крыловидное венозное сплетение - глубокая венозная сеть из вен различного числа и диаметра, образующих многочисленные петлистые анастомозы. Это сплетение связывает основные коллекторы всех венозных путей челюстно-лицевой области: лицевую, позадичелюстную, средние менингеальные, поверхностные вены, а также вены одноимённого сплетения противоположной стороны. Крыловидное венозное сплетение занимает область, которая ограничена ветвью нижней челюсти, наружной поверхностью латеральной крыловидной мышцы и внутренней поверхностью височной мышцы, и расположено в височно-крыловидном клетчаточном пространстве. Оно простирается от нижнеглазничной щели до шейки суставного отростка нижней челюсти. Прокалывание иглой этой области грозит повреждением сосудов крыловидного венозного сплетения и образованием обширной гематомы.

Вследствие того что поверхность бугра верхней челюсти выпуклая, при любой ориентации, особенно при внутриротовых способах анестезии, игла проходит у костной поверхности по касательной линии. В результате этого определение глубины погружения иглы с использованием индивидуальных ориентиров, основанных на упоре кончика иглы в кость, считают практически невозможным. Однако также неприемлемо погружение иглы на усреднённую глубину, как рекомендуют авторы многих краниометрических исследований. Ошибки в определении глубины погружения всегда приводят к снижению эффективности анестезии и вероятности развития различных осложнений. При недостаточной глубине погружения раствор депонируется в толще жирового тела и анестезия при этом может вообще не наступить. При превышении глубины погружения (в зависимости от направления) раствор может проникать к зрительному нерву (вызывает временную слепоту), в клетчатку орбиты (блокирует мышцы глазницы и вызывает временное косоглазие), в латеральную крыловидную мышцу (боль и ограничение подвижности нижней челюсти в послеоперационном периоде).

Задние верхние луночковые нервы входят в костную ткань бугра, как правило, через несколько небольших отверстий, расположенных посередине его поверхности. В месте вхождения в кость нервы и кровеносные сосуды существенно ограничены в подвижности. Именно поэтому скольжение кончиком иглы по поверхности бугра, необходимое для определения места его расположения, обладает «сбривающим» действием, разрывающим перфорированные нервы и сосуды. Даже применение методики гидропрепаровки, при которой продвижение иглы сочетают с выдавливанием раствора, не приносит желаемого снижения травматичности инъекции.

Травматичность способов туберальной анестезии, не основанных на индивидуальных анатомических ориентирах, настолько высока, что опытные клиницисты не рекомендуют её применять. На основании анализа литературных данных об известных способах туберальной анестезии и клинического опыта рекомендован к применению способ, разработанный П.М. Егоровым. Его автору удалось найти решение, которое обеспечивает не только высокую эффективность, но и безопасность этой анестезии в сочетании с простотой её практического выполнения.

Основа способа блокады задних верхних луночковых нервов (туберальной анестезии) по П.М. Егорову - определение индивидуальных анатомических ориентиров места вкола, направления и глубины погружения иглы. Детальное изучение анатомии подвисочной области показало, что в её ростральном отделе между кожей и подвисочной поверхностью верхней челюсти расположена только слабо васкуляризированная подкожная жировая клетчатка и жировое тело щеки, верхняя часть которого занимает всё пространство между бугром верхней челюсти, ветвью нижней челюсти и крыловидными мышцами. Крыловидное венозное сплетение расположено ниже и латеральнее. Жевательная мышца также размещена латеральнее этого участка подвисочной поверхности. Именно поэтому погружение иглы в этом месте от переднего нижнего угла скуловой кости под скуловую кость не сопровождает травма жевательной мышцы и сосудов крыловидного венозного сплетения.

Для определения индивидуальной глубины погружения иглы измеряют расстояние от нижнего наружного угла глазницы пациента до переднего нижнего угла его скуловой кости с помощью линейки или, что практичнее, сопоставляя это расстояние с участком иглы. Как показали результаты краниометрических исследований П.М. Егорова, это расстояние равно расстоянию от переднего нижнего угла скуловой кости до подвисочной поверхности верхней челюсти, что соответствует необходимой глубине погружения иглы. Раствор, вводимый в этом месте подвисочной поверхности, попадает в слой клетчатки, которая прилежит к бугру верхней челюсти и имеет достаточно большие размеры: высота составляет 29 мм, ширина - 21 мм, толщина - 6 мм. Распространяясь по этому слою клетчатки, местноанестезирующий раствор достигает всех ветвей задних верхних луночковых нервов и блокирует их. Иногда зона распространения раствора поднимается выше до подглазничного нерва, что сопровождается блокадой переднего и среднего верхних луночковых нервов.

Для выполнения анестезии П.М. Егоров рекомендует использовать внеротовой путь введения иглы. Необходимо отметить, что больные, как правило, насторожённо воспринимают инъекционные манипуляции на лице через кожные покровы. Такое отношение обусловлено функционально важной и многосторонней ролью этой части тела: косметологической, сексуальной, функциями речи, питания, дыхания и др. С другой стороны, стоматологи считают внеротовые способы местной анестезии более сложными, полагая, что их проведение требует глубокого знания топографии тканей, расположенных по пути погружения иглы, и более тщательной подготовки. По этим причинам инъекции на лице применяют редко.

Наряду с недостатками эти способы имеют ряд несомненных достоинств. При внеротовых способах местной анестезии операционное поле более доступно для обзора и выбора места вкола, направления и пути погружения иглы. Кроме того, есть все условия для надёжной антисептической обработки места вкола.

При проведении туберальной анестезии по П.М. Егорову направление погружения иглы осуществляют под углом 45° к срединной сагиттальной плоскости и под углом 90° к трагоорбитальной линии (франкфуртской горизонтали). Такое направление можно создать только при внеротовом пути введения иглы. Благодаря анатомически обоснованному месту вкола и направлению погружения игла проходит до слоя клетчатки, прилежащего к бугру верхней челюсти, пронизывая только кожу и слабо васкуляризированные подкожную жировую клетчатку и жировое тело щеки. Это обеспечивает высокую безопасность способа. После погружения иглы на заранее определённую глубину вводят 1,7-1,8 мл (одну карпулу) раствора анестетика. При использовании современных анестетиков артикаинового ряда обезболивание тканей в зоне иннервации верхних задних луночковых нервов наступает через 3-5 мин.

ПОДГЛАЗНИЧНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Иннервацию резцов, клыка, премоляров, а также медиального щёчного корня первого моляра осуществляют ветви переднего и среднего верхних луночковых нервов (n. alveolares superiores anterior et medius). Передний верхний луночковый нерв ответвляется от подглазничного нерва за 8-10 мм до его выхода из подглазничного отверстия и спускается вниз по передней стенке верхнечелюстной пазухи. Там он разветвляется и отдаёт свои волокна центральному и латеральному резцу, а также клыку. Нервные волокна этого же нерва обеспечивают чувствительность периодонтальных тканей, кости и слизистой оболочки альвеолярного отростка с вестибулярной стороны около этих же зубов. Средний верхний луночковый нерв ответвляется дальше подглазничного отверстия и обеспечивает чувствительную иннервацию двух премоляров, медиального щёчного корня первого моляра, а также периодонтальных тканей, мягких и костных тканей щёчной поверхности около премоляров. Передний верхний луночковый нерв - относительно большая ветвь подглазничного нерва (по сравнению со средним верхним луночковым нервом). У некоторых пациентов (примерно у 30%) средние верхние луночковые нервы вообще отсутствуют. В таких случаях иннервацию премоляров и окружающих их тканей осуществляют нервные волокна переднего верхнего луночкового нерва и в меньшей степени заднего верхнего луночкового нерва.

Поскольку оба нерва ответвляются и входят в костные ткани внутри подглазничного канала, то для их анестезии раствор можно подвести через канал. Ранее рекомендовали способы, при которых иглу следовало вводить в канал на глубину, где они ответвляются, что было обусловлено недостаточной эффективностью местноанестезирующих растворов. При использовании современных анестетиков надёжной блокады этих нервов достигают при депонировании раствора у входа в подглазничный канал, что позволяет повысить эффективность и снизить травматичность обезболивания. Примерно 10% пациентов имеют не одно, а несколько подглазничных отверстий. У 40% пациентов устье подглазничного канала направлено не косо вниз и внутрь, а только вниз или внутрь, что затрудняет точное введение иглы в канал. При продвижении иглы внутрь любого отверстия, из которого выходят кровеносные сосуды и нервы, как правило, невозможно избежать их повреждений. Именно поэтому при внутриканальном проведении подглазничной анестезии часто возникают неврит и гематомы в послеоперационном периоде. Таким образом, повреждение нервов и сосудов может быть более травматичным, чем операция, ради которой проводят обезболивание. Учитывая вышесказанное, рекомендовано проведение блокады переднего и среднего верхних луночковых нервов путём депонирования местноанестезирующего раствора возле подглазничного отверстия, не вводя иглу внутрь канала.

Успех подглазничной анестезии связан с точностью определения подглазничного отверстия. Определить его расположение можно, используя следующие анатомические ориентиры:

  • подглазничное отверстие расположено на 5-8 мм ниже нижнего края глазницы;

  • оно расположено на линии, проходящей через продольную ось второго верхнего премоляра;

  • над подглазничным отверстием расположен подглазничный шов - место соединения скулового отростка верхней челюсти со скуловой костью, которое можно ощутить при пальпации нижнего края глазницы как костный выступ или выемку;

  • подглазничное отверстие расположено на вертикальной линии, соединяющей зрачок пациента, смотрящего прямо перед собой, и угол его рта; на этой же линии расположены выемки на верхнем и нижнем краях глазницы, а также подбородочное отверстие;

  • подглазничное отверстие можно определить при пальпации по обнаружению небольшой впадины в месте его расположения.

Ранее определяющим требованием в выборе пути подведения кончика иглы к подглазничному отверстию была необходимость точной ориентации иглы по ходу подглазничного канала. Большинство авторов признают внеротовой способ более удобным. В современных условиях, а также в соответствии с мнением большинства пациентов, целесообразно использовать внутриротовой путь. При продвижении иглы после её погружения в ткани удобным индивидуальным анатомическим ориентиром считают костную поверхность, по которой игла легко скользит, если срез обращён к этой поверхности. Особенность передней поверхности верхней челюсти состоит в том, что под подглазничным отверстием расположена клыковая ямка. Именно поэтому при продвижении иглы вдоль продольной оси клыка или премоляров кончик иглы упрётся в кривизну клыковой ямки и не дойдёт до подглазничного отверстия. Рекомендовано использовать метод, при котором вкол иглы производят по переходной складке над резцами. Затем иглу ориентируют под углом к продольной оси резцов в направлении на подглазничное отверстие и продвигают, скользя по передней поверхности верхней челюсти. При таком пути удаётся обойти клыковую ямку и избежать неопределённости в выборе глубины расположения кончика иглы при её продвижении к отверстию.

После подведения кончика иглы к подглазничному отверстию медленно вводят раствор. Чтобы направить большее количество раствора вглубь канала, пальцем надавливают на кожу напротив подглазничного отверстия, контролируя по ощущениям под пальцем выход анестетика в ткани. После введения 1 мл раствора и медленного удаления иглы давление пальцем на кожу продолжают ещё в течение 1-2 мин.

Анестезия охватывает не только резцы, клык, премоляры и медиальный щёчный корень первого моляра (частично), но и костные и мягкие ткани, прилежащие к этим зубам с вестибулярной стороны. Подглазничный нерв, выходящий вместе с кровеносными сосудами из подглазничного отверстия, разветвляется «малой гусиной лапкой» в мягких тканях соответствующей половины передней части лица. Именно поэтому анестезия захватит обширную область мягких тканей, которая ограничена нижним веком, латеральной поверхностью носа и верхней губой. Анестезию этих тканей не считают необходимой для обезболивания стоматологических вмешательств, но она возникает вследствие анатомических особенностей расположения нервов.

АНЕСТЕЗИЯ БОЛЬШОГО НЁБНОГО НЕРВА

Большой нёбный нерв - самая крупная ветвь из группы нёбных нервов, которые ответвляются от крылонёбного узла. Он выходит на твёрдое нёбо через большое нёбное отверстие и иннервирует слизистую оболочку заднего и среднего отделов твёрдого нёба до клыка, а также десну с нёбной стороны, частично мягкое нёбо и малые слюнные железы. Для блокады этого нерва местноанестезирующий раствор вводят под слизистую оболочку в области прохождения ветвей большого нёбного нерва, которые выходят из большого нёбного отверстия. Оно обычно расположено между вторым и третьим большими коренными зубами в углу, образованном нёбным и альвеолярным отростками. Более точно большое нёбное отверстие можно определить по ощущению проваливания ватного тампона в этой области.

Место депонирования раствора расположено кпереди от отверстия на расстоянии 5-10 мм. При широко открытом рте пациента иглу вводят на 10 мм кпереди и кнутри от проекции большого нёбного отверстия на слизистую поверхность. Затем иглу продвигают вверх, кзади и кнаружи до соприкосновения с костью, после чего проводят аспирационную пробу. Вводить следует небольшое количество раствора (0,3-0,5 мл). Обезболивание мягких тканей возникает в течение 3-5 мин.

При проведении блокады большого нёбного нерва могут возникнуть осложнения. Если раствор ввести близко к большому нёбному отверстию и/или ввести чрезмерное количество раствора, то он может распространиться на мягкое нёбо. Это приведёт к выключению мышц, осуществляющих глотание, и анестезии тканей мягкого нёба, которая вызывает у пациентов ощущение постороннего тела во рту. В результате у пациента возникает тошнота и позывы на рвоту. Введение раствора под значительным давлением приводит к рефлекторному спазму сосудов, сильному механическому сдавлению и даже некрозу мягких тканей. Риск этого осложнения особенно высок у пациентов пожилого и старческого возраста с признаками атеросклероза, вызывающего повышенную ломкость кровеносных сосудов.

NB! Нёбный нерв не принимает участие в иннервации зубов, поэтому при их лечении анестезия большого нёбного нерва не применяется.

АНЕСТЕЗИЯ НОСОНЁБНОГО НЕРВА

Носонёбный нерв - ветвь крылонёбного узла. Он выходит на поверхность через резцовое отверстие, где разветвляется в слизистой оболочке твёрдого нёба, и осуществляет чувствительную иннервацию мягких тканей переднего отдела твёрдого нёба. Зона его распространения ограничена тканями, расположенными вблизи центральных резцов, или расширена до первых моляров.

Наиболее простой способ анестезии носонёбного нерва - инъекция местноанестезирующего раствора в мягкие ткани у резцового отверстия. Тонкую короткую иглу (диаметр 30 G или 0,3 мм, длина 8-12 мм) вкалывают на глубину нескольких миллиметров в основание резцового сосочка, расположенного по средней линии за центральными резцами. После аспирационной пробы медленно вводят 0,1-0,3 мл раствора.

Особенность блокады носонёбного нерва, как и других способов местной анестезии нёбных тканей, состоит в её болезненности. Это обусловлено тем, что слизистая оболочка на нёбе плотная, обладает высокой чувствительностью и плотно прилежит к костной ткани. Именно поэтому при проведении этого способа следует особенно придерживаться техники снижения болезненности инъекции, которая включает использование тонких острых игл, применение аппликационной анестезии, медленное введение раствора под небольшим давлением.

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Особенность анатомического строения нижней челюсти состоит в том, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоёв компактного вещества, которое практически не имеет отверстий. В этих условиях диффузия местноанестезирующих растворов в глубь костной ткани к луночковым нервам затруднена. Основным методом местной анестезии тканей на нижней челюсти считают проводниковое обезболивание. Особенность техники местной анестезии при проводниковом обезболивании состоит в том, чтобы найти кончиком иглы блокируемый нервный ствол. Для успешного решения этой задачи необходимо хорошее знание анатомических особенностей основных чувствительных нервов.

В иннервации тканей нижней челюсти участвуют несколько чувствительных нервов. Иннервацию тканей нижней челюсти осуществляет третья ветвь тройничного нерва - нижнечелюстной нерв (n. mandibularis). Он образован двумя корешками, которые тесно связаны между собой: большим чувствительным корешком, отходящим от нижнего угла тройничного ганглия, и двигательным корешком, отходящим от варолиева моста. После выхода из черепа через овальное отверстие нижнечелюстной нерв разделяется на расходящиеся ветви, которые объединяют в две группы: переднюю (двигательную) и заднюю (чувствительную). Именно поэтому для блокады нижнечелюстного нерва анестезирующий раствор необходимо подвести к месту, расположенному рядом с овальным отверстием. По данным литературы, блокаду нижнечелюстного нерва у овального отверстия применяют только по особым показаниям и при достаточных знаниях и опыте практической работы, что связано с высоким риском местных травматических осложнений. Для обезболивания тканей нижней челюсти при амбулаторных вмешательствах целесообразно использовать блокаду ветвей нижнечелюстного нерва. Основные чувствительные ветви нижнечелюстного нерва:

  • нижний луночковый нерв;

  • резцовая ветвь (внутрикостное продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия);

  • подбородочный нерв (внеканальное продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия);

  • щёчный нерв.

Анестезия нижнего луночкового нерва

Нижний луночковый нерв (n. alveolaris inferior) - самая крупная ветвь нижнечелюстного нерва, сформированная из одного, двух или трёх стволов (редко) группы задних нервов. Эти стволы соединены между собой на различном, обычно значительном расстоянии от овального отверстия, образуя нижний луночковый нерв, диаметр которого составляет 2,5-4 мм. Нижний луночковый нерв проходит вниз через межкрыловидный клетчаточный промежуток, образованный латеральной крыловидной мышцей снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Далее он спускается в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, которое ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Из крыловидно-челюстного клетчаточного пространства нижний луночковый нерв вместе с нижнечелюстной артерией и веной проходит через нижнечелюстное отверстие и идёт далее в нижнечелюстном канале в составе сосудисто-нервного пучка. Перед вхождением в канал от него отходят двигательный челюстно-подъязычный нерв (n. mylohyoideus), иннервирующий одноимённую мышцу и переднее брюшко двубрюшной мышцы, а также веточки к ушно-височному, язычному нервам и нервам крыловидных мышц. В канале нижний луночковый нерв идёт в большинстве случаев одним стволом, однако примерно в 20% случаев он образует зубное сплетение, которое локализовано в апроксимальном отделе канала. От зубного сплетения и ствола нижнего луночкового нерва отходят веточки к зубам, дёснам и кости. Таким образом, чувствительную иннервацию твёрдых и некоторых мягких тканей нижней челюсти осуществляет нижний луночковый нерв.

Широко распространённый способ анестезии нижнего луночкового нерва - введение местноанестезирующего раствора у нижнечелюстного отверстия, которую традиционно называют мандибулярной анестезией, хотя в данном случае анестезии подвергают не нижнечелюстной нерв (n. mandibularis). Размеры нижнечелюстного отверстия составляют от 2×2 мм до 5×5 мм. В 8% случаев оно спереди полностью прикрыто язычком, в 60% случаев язычок прикрывает отверстие частично, а у 32% больных отверстие совсем не прикрыто язычком. Расположение нижнечелюстного отверстия относительно границ ветви нижней челюсти также имеет индивидуальные анатомические особенности. В 54% случаев оно расположено на 1-2 мм, а в 25% случаев - на 3-5 мм кзади от средней линии, проведённой вдоль ветви нижней челюсти. В 18% случаев нижнечелюстное отверстие попадает прямо на среднюю линию и лишь в 2,5-3% случаев оно смещено на 2-3 мм кпереди от неё.

Необходимо отметить, что описаны случаи раздвоения (бифуркации) нижнего луночкового нерва: он может входить в нижнечелюстной канал двумя ветвями через раздвоенное нижнечелюстное отверстие. Нижнечелюстной канал также может быть раздвоен. Раздвоение нижнечелюстного канала было обнаружено в 0,95% случаев (Лонглес Р.П. и др., 1985). Встречают, хотя и редко, такую особенность строения нижнего луночкового нерва, как наличие задней луночковой веточки, которая отделяется от него до его вступления в канал нижней челюсти. Эта веточка иннервирует третий моляр на нижней челюсти (Егоров П.М., 1985).

Описанные анатомические особенности нижнего луночкового нерва могут снизить эффективность обезболивания. Кроме того, подведение острого кончика иглы к нижнечелюстному отверстию, где входящий в него сосудисто-нервный пучок ограничен в подвижности, может приводить к повышенному риску травматических осложнений.

Крыловидно-челюстное пространство, расположенное над нижнечелюстным отверстием, считают наиболее удобной точкой для введения местноанестезирующего раствора с целью блокады нижнего луночкового нерва.

Участок нижнего луночкового нерва, проходящий в этом пространстве, ещё не объединён с артерией и веной в единый сосудисто-нервный пучок, а подвижно расположен в рыхлой клетчатке. Благодаря этому вероятность травматических осложнений при его блокаде на этом участке меньше, чем при блокаде у нижнечелюстного отверстия.

При подведении кончика иглы к крыловидно-челюстному пространству внутриротовым способом существует очень хороший индивидуальный анатомический ориентир: достигнув внутренней поверхности ветви нижней челюсти, игла не провалится глубже, что позволяет точно определить правильную глубину её погружения.

Крыловидно-челюстное пространство ограничено плотными анатомическими образованиями, препятствующими растеканию местноанестезирующего раствора: снаружи - плотным слоем компактного вещества внутренней поверхности ветви нижней челюсти, изнутри - межкрыловидной фасцией, покрывающей медиальную крыловидную мышцу. Эта фасция берёт своё начало от основания черепа по линии, идущей от крыловидного отростка основной кости, вдоль внутреннего края овального и остистого отверстий до угловой ости. Разделяя латеральную и медиальную крыловидные мышцы, межкрыловидная фасция также участвует в образовании межкрыловидного клетчаточного промежутка и далее идёт по косой плоскости сверху вниз, изнутри кнаружи и спереди назад. Спустившись вниз по наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы, она прикрепляется к внутренней поверхности нижней челюсти непосредственно у места присоединения этой мышцы. Именно поэтому при небольшом объёме и давлении введения местноанестезирующего раствора он будет сконцентрирован в крыловидно-челюстном клетчаточном пространстве. Анатомические особенности строения крыловидно-челюстного клетчаточного пространства позволяют не опасаться небольшого превышения объёма или давления введения местноанестезирующего раствора. Однако эти показатели не следует превышать значительно, так как возможными путями распространения раствора из крыловидно-челюстного пространства считают также височно-крыловидное и окологлоточное пространства. Проникновение местноанестезирующего раствора в заднее окологлоточное пространство особенно опасно тем, что в этом пространстве расположена внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, IX, X, XI и XII пары черепных нервов, а также верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы.

Такие особенности распространения раствора, вводимого в крыловидно-челюстное пространство, обусловлены тем, что это пространство, как и межкрыловидный клетчаточный промежуток, - часть глубокой области лица, которую Н.И. Пирогов назвал межчелюстным клетчаточным пространством или межчелюстной областью. Эта область ограничена спереди бугром верхней челюсти, сверху - телом и большим крылом основной кости, изнутри - крыловидным отростком, снаружи - ветвью нижней челюсти, а снизу - медиальной крыловидной мышцей.

Таким образом, использование способов местной анестезии, при которых местноанестезирующий раствор вводят не у нижнечелюстного отверстия, а в крыловидно-челюстное пространство, позволяет не только снизить риск постинъекционных травматических осложнений, но и повысить эффективность обезболивания. В связи с анатомическими особенностями расположения нижнего луночкового нерва представляют интерес способы местной анестезии, при которых используют внеротовые пути подведения иглы к этому нерву. К ним относят:

  • подскуловой путь - через вырезку нижней челюсти;

  • подчелюстной путь - со стороны нижнего края нижней челюсти;

  • подведение иглы со стороны заднего края ветви нижней челюсти.

Подскуловой путь первоначально использовали для введения местноанестезирующих растворов в толщу жевательной мышцы с целью устранения её контрактуры. После уточнений, внесённых Берше, этот способ получил распространение в клинической практике, получив его имя. В процессе дальнейших анатомических и клинических исследований подскуловой путь с различными дополнениями стали рекомендовать и для блокады нижнего луночкового и язычного нервов. Однако, несмотря на все усилия, для способа Берше, который в отечественной стоматологии больше известен как способ Берше-Дубова, не удалось разработать индивидуальные анатомические ориентиры подведения иглы к чувствительным ветвям нижнечелюстного нерва. Для их блокирования глубина погружения иглы должна быть не 2-2,5 см от поверхности кожи, как для блокады двигательных нервов, а больше. При введении иглы на 3-3,5 см её кончик у некоторых пациентов погружался на глубину, превышающую глубину расположения овального отверстия, возникала опасность повреждения крупных сосудов, слуховой трубы. В связи с этим подскуловой путь в настоящее время используют с небольшой глубиной погружения иглы для проведения блокад при рефлекторном сведении челюстей, болезненном спазме жевательных мышц, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, лицевых болях и других функциональных нарушениях.

Подчелюстной путь рекомендуют использовать при затруднённом открывании рта. При этом иглу проводят по внутренней поверхности ветви нижней челюсти до достижения нижнего луночкового нерва. Основным недостатком метода считают отсутствие хорошо определяемых индивидуальных ориентиров глубины погружения иглы. У пациентов с выраженной бугристостью внутренней поверхности ветви нижней челюсти в месте крепления медиальной крыловидной мышцы возможно отклонение иглы. Проведение анестезии сложно и неудобно у детей и особенно у тучных людей с короткой шеей (из-за трудностей в ориентации иглы для создания контакта с костью). В этом случае невозможно избежать травмирования медиальной крыловидной мышцы, покрывающей внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти. По мнению большинства исследователей, травма медиальной крыловидной мышцы - наиболее частая причина развития ограничения подвижности нижней челюсти или сведения челюстей. Таким образом, введение иглы подчелюстным путём может создать дополнительные причины для сохранения затруднённого открывания рта.

Подведение иглы к нижнему луночковому нерву со стороны заднего края ветви нижней челюсти неминуемо сопряжено с прохождением сквозь околоушную железу, в тканях которой расположена наружная сонная артерия и ветви лицевого нерва. По данным литературы, при использовании этого пути часто происходит их травмирование, сопровождающееся неприятными последствиями: при травме ветвей лицевого нерва, например, возникает контрактура лицевых мышц. Именно поэтому способы местной анестезии с использованием этого пути не получили распространения в клинической практике.

Безопасными и удобными в практической работе считают такие способы местной анестезии нижнего луночкового нерва, при которых используют введение иглы со стороны переднего края ветви нижней челюсти и внутриротовые способы при свободном открывании рта. На основании анализа данных литературы и результатов анестезиологической практики наиболее эффективными признаны:

  • блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по П.М. Егорову;

  • блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по Гоу-Гейтсу;

  • блокада нижнего луночкового нерва при ограниченном открывании рта по Вазирани-Акинози.

Мандибулярная анестезия

Мандибулярная анестезия - обезболивание нижнего альвеолярного нерва у нижнечелюстного отверстия. Нижнечелюстное отверстие расположено в средней части внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Спереди и изнутри оно прикрыто костным выступом - язычком нижней челюсти. Это отверстие расположено на 1,5 см кзади от переднего края ветви и на 1,3 см от заднего края. От нижнего края челюсти оно отстоит на 2,7 см. Костный выступ у нижнечелюстного отверстия препятствует введению анестетика непосредственно в него, поэтому обезболивающий раствор следует вводить на 1 см выше этого отверстия в то место, где расположена рыхлая клетчатка. Высота расположения нижнечелюстного отверстия соответствует у взрослых уровню жевательной поверхности нижних больших коренных зубов, у пожилых людей и детей - несколько ниже. Блокирование нижнего альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия можно выполнить внутри- и внеротовым способами. Внутриротовое блокирование осуществляют пальпаторно и аподактильно.

Анестезия пальпаторным способом. При максимально открытом рте больного врач помещает указательный палец в ямку, ощупывая при этом внутренний край ветви нижней челюсти. Иглу вводят до кости на 1 см кзади от ногтя указательного пальца и на 1 см выше жевательных поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц располагают у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней челюсти. Введя иглу на глубину 0,75 см, выпускают 0,5 мл анестетика для блокирования язычного нерва, а затем на глубине 2-2,5 см (игла почти касается кости) - ещё 3-4 мл. Для анестезии слизистой оболочки нижней челюсти с её наружной стороны в области больших коренных зубов (блокирование щёчного нерва) анестезирующий раствор вводят по переходной складке или в толщу щеки (5-10 мл). Мандибулярная анестезия с применением современных местных анестетиков наступает через 5-10 мин и продолжается (в зависимости от применяемого раствора местного анестетика и концентрации вазоконстриктора) до 1,5 ч.

Наступление анестезии можно определить по возникновению у больного чувства онемения, покалывания, «мурашек», холода на соответствующей половине нижней губы. Анестезия язычного нерва (онемение половины языка, покалывание в области его кончика) наступает через 3-5 мин после анестезии. Эти признаки косвенно свидетельствуют об анестезии нижнеальвеолярного нерва.

Блокада нижнечелюстного и язычного нервов обеспечивает обезболивание зубов, альвеолярного отростка, половины тела нижней челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной сторон от последнего зуба до средней линии. В результате блокады только щёчного нерва происходит обезболивание слизистой оболочки наружной стороны альвеолярного отростка от второго премоляра до второго моляра. Необходимо также блокировать веточки анастомозов с противоположной стороны, вводя раствор анестетика по переходной складке во фронтальном отделе нижней челюсти.

Аподактильный способ. Анестетик вводят, ориентируясь на ряд анатомических образований. Иглу вкалывают в наружный край крылочелюстной складки посередине между жевательными поверхностями верхних и нижних больших коренных зубов при максимальном открывании рта (метод Верлоцкого). На глубине 1,5-2 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Шприц при этом следует отодвинуть к противоположному углу рта. В случае значительной ширины крыловидно-нижнечелюстной складки иглу надо вводить посередине её, а если складка очень узкая, то иглу вкалывают в её медиальный край.

Иглу вводят перпендикулярно слизистой оболочке на глубину 0,5-1,5 см до касания с костью и здесь выпускают 1-1,5 мл анестетика. Анестезия наступает через 4-5 мин. Зона обезболивания: те же ткани, что и при мандибулярной анестезии, а также ткани, иннервируемые щёчным нервом.

Торусальная анестезия (обезболивание по методу Вейсбрема)

На внутренней поверхности основания венечного отростка нижней челюсти есть небольшое костное возвышение, где несколько ниже и кнутри от него расположены три нерва: нижний альвеолярный, язычный и щёчный. Костное возвышение расположено немного выше и кпереди от язычка нижней челюсти.

Торусальную анестезию производят при максимально открытом рте. Точка вкола иглы размещена на пересечении двух линий: горизонтальной (на 0,5 см ниже и параллельно жевательной поверхности верхнего третьего или второго моляра) и вертикальной, проходящей через нечётко выраженную борозду, которая расположена между крылонижнечелюстной складкой и щекой; эта место проецируется на нижнечелюстное возвышение.

Анестезия нижнего луночкового нерва по П.М. Егорову

Способ анестезии нижнего луночкового нерва, предложенный П.М. Егоровым, основан на скрупулёзных анатомических исследованиях и многолетнем клиническом опыте автора, которые позволили ему не только разработать индивидуальные анатомические ориентиры, создающие удобства в работе врача и повышающие эффективность обезболивания.

Анализируя данные литературы и собственные результаты работы, П.М. Егоров пришёл к выводу, что для получения эффективной блокады нижнего луночкового нерва находить его кончиком иглы в глубине тканей не обязательно. Высокая концентрация местного анестетика вокруг нерва может быть создана при введении анестетика в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, в котором он проходит. Если толщина нижнего луночкового нерва составляет не более 4 мм, то размеры крыловидно-челюстного клетчаточного пространства значительно больше, что облегчает задачу точного введения иглы.

По данным П.М. Егорова (1981, 1985), протяжённость клетчатки крыловидно-челюстного пространства под краем вырезки поперёк ветви нижней челюсти составляет 18-27 мм, а над нижнечелюстным отверстием - 18-32 мм. Глубина крыловидно-челюстного пространства (расстояние от внутренней поверхности ветви нижней челюсти до межкрыловидной фасции, лежащей на наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы) составляет под нижним краем латеральной крыловидной мышцы 4-20 мм, на уровне вырезки нижней челюсти - 4-13 мм, а на уровне венечного отростка - 1-8 мм. Высота крыловидно-челюстного пространства (расстояние от нижнего края латеральной крыловидной мышцы до верхней границы прикрепления медиальной крыловидной мышцы) соответственно расположению мыщелкового отростка нижней челюсти составляет 12-35 мм, соответственно вырезке нижней челюсти - 15-35 мм и соответственно заднему краю венечного отростка - 5-27 мм. Безусловно, у кресла пациента определить расположение крыловидно-челюстного пространства по его геометрическим величинам сложно. Для облегчения практического решения этой задачи П.М. Егоров разработал систему быстрой и точной ориентации, которая имеет особую ценность в связи с её индивидуальной «привязкой» к конкретному пациенту. Эта система позволяет достаточно точно определить расположение наиболее удобной точки для кончика иглы в крыловидно-челюстном пространстве, а также месторасположение нижнечелюстного отверстия не среднестатистически, а у конкретного пациента.

Ветвь нижней челюсти разделяют на четыре квадранта две пересекающиеся линии. Одна линия проходит вертикально через середину вырезки и углубление впереди угла нижней челюсти. Вторая линия соединяет самую вогнутую часть переднего края ветви нижней челюсти и вогнутую часть её заднего края.

Как показали результаты анатомических сопоставлений, в пространстве нижних переднего и заднего квадрантов к внутренней поверхности ветви нижней челюсти прикреплена медиальная крыловидная мышца. К внутренней поверхности переднего верхнего квадранта прикреплена височная мышца, а внутренняя поверхность заднего верхнего квадранта ветви нижней челюсти ограничивает крыловидно-челюстное пространство, причём в этом же квадранте определяют и нижнечелюстное отверстие. Его верхний край расположен в переднем нижнем углу квадранта.

Таким образом, наименее травматичной и эффективной точкой для блокады нижнего луночкового нерва считают середину верхнего заднего квадранта. Необходимо отметить, что в области задней границы этого квадранта особенно часто возникают постинъекционные осложнения. Там заканчивается крыловидно-челюстное клетчаточное пространство и начинается околоушная слюнная железа, в которой расположены ветви лицевого нерва.

Для удобства использования этого способа в практической работе П.М. Егоров и С.А. Рабинович (1990) предлагают врачу проводить ориентацию при помощи кончиков пальцев. При выключении нижнего луночкового нерва с правой стороны вводят большой (I) палец левой руки в преддверие полости рта и устанавливают его кончик на переднем крае ветви венечной вырезки (в самой вогнутой части переднего края ветви нижней челюсти) или фиксируют его в этом же месте со стороны кожных покровов. Кончик безымянного (IV) пальца этой же руки устанавливают на задний край ветви нижней челюсти в области основания мыщелкового отростка. Кончик мизинца (V) помещают в углубление, расположенное впереди угла нижней челюсти. Кончик указательного пальца (II) устанавливают под нижним краем скуловой дуги. Кончик среднего пальца (III) помещают в воображаемый верхний задний квадрант, смещая его от центральной точки между установленными пальцами несколько кзади (до 1 см) и выше (до 1,5 см). В этом положении средний палец будет указывать на проекцию крыловидно-челюстного пространства и отверстия нижней челюсти.

При выключении нижнего луночкового нерва с левой стороны кончик указательного пальца левой руки фиксируют в углублении, расположенном на нижнем крае впереди угла нижней челюсти. Кончиком мизинца отмечают нижний край скуловой дуги. Другие пальцы располагают так же, как и при проведении обезболивания с правой стороны. Таким образом, врач индивидуально определяет основной ориентир для проведения блокады нижнего луночкового нерва: расположение крыловидно-челюстного клетчаточного пространства и нижнечелюстного отверстия.

Вкол иглы справа и слева производят не более чем на 1,5 см ниже и кнаружи от крючка крыловидного отростка клиновидной кости, т.е. в межмышечный треугольник, расположенный ниже нижнего края наружной крыловидной, латеральнее внутренней крыловидной и медиальнее височной мышц. Не касаясь мышц, иглу продвигают по межмышечному пространству в направлении участка ветви нижней челюсти, фиксированному кончиком среднего пальца левой руки. У внутренней поверхности ветви нижней челюсти вводят медленно 1,7-1,8 мл раствора анестетика (одну карпулу). Этот способ обезболивания можно применить и в том случае, когда рот у пациента открывается не полностью.

В крыловидно-челюстном пространстве расположены, помимо нижнего луночкового нерва, также язычный и щёчный нервы. Именно поэтому одновременно с выключением нижнего луночкового нерва наступает блокада язычного и щёчного нервов у большинства больных в течение 5-10 мин. Различия во времени развития эффекта и степени вовлечения щёчного нерва связаны с индивидуальными анатомическими особенностями, объёмом и давлением введённого раствора.

Во время стоматологических вмешательств, проведённых с использованием этого метода обезболивания, пациенты не отмечали болей. В послеоперационном периоде постинъекционные осложнения наблюдали редко.

Анестезия подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва

Подбородочный нерв и резцовая ветвь нижнего луночкового нерва - конечные ветви нижнего луночкового нерва, на которые он разделяется после подбородочного отверстия. Большая ветвь - подбородочный нерв (n. mentalis) - выходит из подбородочного отверстия (foramen mentale) и заканчивается в слизистой щеки, десне, коже подбородка и нижней губы, разветвляясь на подбородочные и губные ветви, количество которых может быть от 2 до 6. Меньшая ветвь нижнего луночкового нерва - резцовая - проходит в губчатом слое кости к фронтальной группе зубов, иннервируя эти зубы, периодонт, кость и надкостницу в области подбородка соответствующей стороны. Оба нерва иннервируют ткани не только со своей, но и с противоположной стороны, охватывая пространство вплоть до премоляров, что нужно учитывать в практической работе.

В стоматологической практике блокаду подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва применяют достаточно редко. Поскольку мягкие ткани с язычной стороны при этом не обезболивают, то основным показанием считают вмешательства на мягких тканях нижней губы (наложение швов при травматических повреждениях, взятие биопсии и др.), для чего используют блокаду подбородочного нерва. Резцовая ветвь нижнего луночкового нерва иннервирует центральные и латеральные резцы, клык и премоляры, однако блокада этой ветви с одной стороны не будет достаточной для обезболивания этих зубов, так как они имеют иннервацию такой же ветвью с противоположной стороны. Именно поэтому для обезболивания фронтальной группы зубов на нижней челюсти предпочтительнее использовать инфильтрационную анестезию с применением современных анестетиков, способных к проникновению через костные ткани.

Применение инфильтрационной анестезии на нижней челюсти ограничено тем, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоёв компактного вещества, через которые практически не происходит диффузии растворов. На вестибулярной поверхности фронтального отдела альвеолярного отростка, который иннервирует резцовая ветвь нижнего луночкового нерва, есть мелкие отверстия. У молодых людей их много, благодаря чему инфильтрационная анестезия в этой области у них достаточно эффективна. С увеличением возраста из-за склеротических процессов происходит сужение и облитерация костных отверстий и канальцев, плотность кости увеличивается, что существенно ухудшает условия диффузии. В связи с этим у пациентов пожилого и старческого возраста для обезболивания тканей в переднем отделе нижней челюсти применяют только проводниковые способы анестезии: блокаду нижнего луночкового нерва или блокаду резцовой ветви нижнего луночкового нерва у подбородочного отверстия.

Поскольку подбородочный нерв после выхода из отверстия делится на расходящиеся ветви, то его блокаду проводят введением местноанестезирующего раствора у подбородочного отверстия, расположение которого необходимо точно определить.

Подбородочное отверстие имеет овальную или округлую форму, а его размер колеблется от 1,5×2 мм до 3×7 мм. Оно расположено в области верхушек корней клыков или премоляров.

По данным литературы, подбородочное отверстие расположено под клыком в 0,8% случаев с правой стороны и в 1,1% случаев - с левой; между клыком и первым премоляром справа - в 5,1% случаев и слева - в 7,4%; под первым пре-моляром справа - в 11,1% случаев и слева - в 15,9%; между первым и вторым премолярами в 22,5% случаев - справа и в 30,3% - слева; под вторым премоля-ром в 54,5% случаев - справа и в 42,3% - слева; кзади от второго премоляра в 6% случаев - справа и в 3,1% - слева. В ряде случаев было обнаружено по два подбородочных отверстия с каждой стороны. От нижнего края нижней челюсти подбородочное отверстие расположено на расстоянии от 3 до 21 мм.

Более точно его расположение можно определить по рентгенограмме или на ощупь. Для определения расположения подбородочного отверстия необходимо прощупать альвеолярный отросток нижней челюсти, скользя подушечкой указательного пальца по слизистой. Отверстие обнаруживают по ощущению неровности или вогнутости кости в области верхушек корней премоляров.

Различают внеротовой и внутриротовой способы блокады подбородочного нерва. Ранее, когда в практике стоматологии были доступны препараты только с низкой анестетической активностью, для создания высокой концентрации раствора рекомендовали вводить иглу в подбородочное отверстие. Для блокады резцовой ветви нижнего луночкового нерва введение иглы в отверстие с последующим её погружением на несколько миллиметров также считали необходимым. Чтобы погрузить иглу, необходимо было ориентировать её по ходу канала. Было обнаружено, что канал направлен назад и вверх, причём под таким углом, который делал неудобным внутриротовой способ введения из-за необходимости сильно отводить щёку в сторону. Именно поэтому предпочтение отдавали внеротовому способу, хотя, как правило, пациенты эмоционально более спокойно воспринимают внутриротовые инъекции.

В настоящее время высокоэффективные местноанестезирующие препараты позволяют достигать достаточного обезболивания, не вводя иглу в канал, а инфильтрируя ткани возле подбородочного отверстия. Благодаря этому можно значительно снизить травматичность анестезии, а также использовать внутриротовой способ введения и не придерживаться строго направления ориентации иглы, что упрощает технику. Стоит отметить предложение С.Ф. Маламеда (1997), который при использовании упрощённой техники рекомендует следующий приём для увеличения эффективности блокады не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви. После введения кончика иглы в область, расположенную напротив подбородочного отверстия, создают пальцем мягкое давление на неё (рис. 18-4, см. цв. вклейку). Надавливание можно осуществлять либо на слизистую оболочку (при расположении пальца внутри рта), либо на кожу (при расположении пальца вне ротовой полости).

Инъекцию местноанестезирующего раствора осуществляют, поддерживая это давление. В таких условиях вздутие тканей в месте инъекции будет происходить значительно меньше. Под действием давления пальцем раствор будет направлен внутрь канала через подбородочное отверстие, что позволит создать высокую концентрацию анестетика вокруг не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви нижнего луночкового нерва. После окончания инъекции и выведения иглы из тканей давление сохраняют ещё в течение минимум 2 мин для предотвращения вытекания введённого раствора из отверстия. Ещё через 3 мин возникает анестезия тканей, иннервируемых этими нервами. Таким образом, с использованием усовершенствования, предложенного С.Ф. Маламедом, эффективная блокада нервов у подбородочного отверстия может быть достигнута при значительном упрощении техники и снижении травматичности обезболивания.

Анестезия щёчного нерва

Щёчный нерв (n. buccalis) - единственный чувствительный нерв из группы передних нервов. Он иннервирует кожу и слизистую оболочку щеки и угла рта, а также десну альвеолярного отростка нижней челюсти с вестибулярной стороны в области премоляров и моляров. Именно поэтому для обезболивания хирургических вмешательств в области боковых зубов нижней челюсти необходимо дополнительно проводить блокаду щёчного нерва.

В большинстве случаев щёчный нерв отходит от основного ствола нижнечелюстного нерва сразу же под овальным отверстием, реже - на 2-3 мм и лишь иногда - на 8-10 мм ниже отверстия одним, двумя или тремя стволами. Эти стволы идут самостоятельно на протяжении до 15 мм, а затем сливаются. Диаметр щёчного нерва составляет от 1 мм до 2,5 мм.

После формирования щёчный нерв проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности височной мышцы. Спустившись сквозь крыловидно-височное клетчаточное пространство и височную мышцу, щёчный нерв выходит на передний край венечного отростка ветви нижней челюсти на уровне его основания. Далее он переходит на наружную поверхность щёчной мышцы, где разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, а также в коже угла рта и десне нижней челюсти.

Особенность анатомии щёчного нерва состоит в том, что он проходит в другом клетчаточном пространстве в отличие от нижнего луночкового нерва, и в области нижнечелюстного валика расстояние между ними составляет около 27 мм. При проведении любого способа блокады нижнего луночкового нерва, связанного с введением местноанестезирующего раствора в крыловидно-челюстное пространство, выключение щёчного нерва происходит далеко не всегда.

Наиболее удобное, эффективное и безопасное место введения инъекционной иглы при анестезии щёчного нерва - участок, расположенный на передней поверхности основания венечного отростка ветви нижней челюсти. Здесь щёчный нерв выходит из крыловидно-височного пространства или из толщи височной мышцы и располагается по наружной поверхности щёчной мышцы. Для определения индивидуальных ориентиров при широко открытом рте пациента ощупывают основание венечного отростка. При блокаде нерва с правой стороны пациента это удобно делать вторым пальцем левой руки, а при блокаде нерва с левой стороны - первым пальцем левой руки. Иглу вкалывают у ногтевой фаланги соответствующего пальца левой руки и медленно продвигают её на глубину 1-1,5 см до внутренней поверхности переднего края ветви нижней челюсти, контакт с которой служит надёжным критерием определения глубины погружения. По пути продвижения иглы вводят 0,3-0,5 мл раствора анестетика, после чего через 3-5 минут наступает блокада нерва. Эффективность этого способа местной анестезии очень высока, а положительные аспирационные пробы наблюдают менее чем в 1% случаев.

В повседневной практической работе при вмешательствах на одном-двух зубах нижней челюсти можно рекомендовать использовать не проводниковое обезболивание всего щёчного нерва, а инфильтрационную анестезию ветвей щёчного нерва, которую проводят инъекцией раствора анестетика по переходной складке рядом с соответствующими зубами.

Используя в практике стоматолога весь арсенал местноанестезирующих средств, методов обезболивания и современных инструментов, можно достичь высокого качества и безопасности стоматологических вмешательств.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бизяев А.Ф., Иванов С.Ю., Лепилин А.В., Рабинович С.А. Обезболивание в условиях стоматологической поликлиники. - ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. - 144 с.

  2. Бизяев А.Ф. Обезболивание у больных с сопутствующей патологией при проведении операций в условиях стоматологической поликлиники: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1989. - 35 с.

  3. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. - М.: Литтерра, 2006. - 800 с.

  4. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с.

  5. Грицук С.Ф. Клиническая анестезиология и неотложная терапия. - М.: SG-ART, 2004. - 368 с.

  6. Дубов М.Д. Местное обезболивание в стоматологической практике. - Л.: Медицина, 1969. - 135 с.

  7. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., Лукьянов М.В. Особенности оказания стоматологической помощи пациентам группы риска. Методические рекомендации. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1997. - 44 с.

  8. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., Московец О.Н., Меерович В.И. Клинико-фармакологическое обоснование выбора местноанестезирующих средств в стоматологии. Методические рекомендации. - М.: МЗ РФ МГМСУ, 2003. - 32 с.

  9. Егоров П.М. Местное обезболивание в стоматологии. - М., 1985. - 150 с.

  10. Егоров П.М., Рабинович С.А. Оптимизация выбора метода обезболивания нижнечелюстного нерва: Методические рекомендации. - М., 1990. - 15 с.

  11. Федосеева Т.Д. Клинико-физиологическая оценка эффективности интралигамен-тарного метода обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств: Дис. …​ канд. мед. наук. - М., 1992. - 24 с.

  12. Маламед С.Ф. Аллергические и токсические реакции на местные анестетики. Клиническая стоматология. - 2004. - № 4. - С. 26-30.

  13. Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 1-я / Изд. 2-е, испр. - Пер. с англ. - М.: БИНОМ, 2005. - 400 с.

  14. Муляр А.Г., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Патофизиологические аспекты болевого синдрома и его фармакологическая коррекция. - М.: МГМСУ, 2005. - 112 с.

  15. Петрикас А.Ж. Обезболивание зубов. - Тверь, 1997. - 112 с.

  16. Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии. - М., 2000. - 144 с.

  17. Особенности обезболивания при лечении стоматологических заболеваний у детей / Под общ. ред. С.А. Рабиновича. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 120 с.

  18. Рабинович С.А., Зорян Е.В., Сохов С.Т. и др. От новокаина к артикаину (К 100-летию синтеза новокаина). - М.: МИА, 2005. - 248 с.

  19. Рациональная фармакотерпия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  20. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под общ.ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 С.

  21. Сохов С.Т. Клинико-экспериментальное обоснование повышения эффективности местного обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств. Дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1997. - 445 с.

  22. Сохов С.Т., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н, Логинов Д.В. Клиническая оценка эффективности инъекционного обезболивания в стоматологии // Журнал практической и теоретической биологии и медицины. - 2006. - Т. 5. - № 1. - С. 168-171.

  23. Сохов С.Т., Айрапетян С.М. Проблема безопасности пациентов при стоматологическом лечении // Вопросы современной стоматологии. Сб. научных трудов. К 90-летию со дня рождения А.И. Дойникова. - М., 2008. - С. 296-299.

  24. Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии.- М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 287 с.

  25. Berde C.B. Toxity of local anesthetics in infants and children // J. of Pediatrics. - 1993. - 122. - Р. 14-20.

  26. de Jong R.H. Local anesthetic pharmacology. In Regional anesthesia and analgesia. In David L. Brown. ed.: W.B.Saunders Company. - 1996. - Р. 124-141.

  27. Jakobs W. Local Anesthesia in Children.10 th International Dental Congress on Modern Pain Control, Edinburg. - 5-7 June 2003. - Р. 11.

  28. Malamed S.F. Handbook of local anesthesia. 4 ed. St. Louis Mo; C.V. Mosby Inc. - 1997. - Р. 327.

  29. Mc Caughey W. Adverse effects of local anaesthetics. Drug Safety. - 1992. - N 7. - Р. 178-189.

  30. Neumark L. Anesthesia and analgesia in a pediatric dental outpatient clinic. 9 International Dental Congress on Modern Pain Control, Jerusalem. - 2-5 May 2000. - Р. 69-74.

  31. Rahn R. Local anesthetic efficacy of articaine with epinephrine in different concentration. 9th International Dental Congress on Modern Pain Control, Jerusalem, Israel. - 2-5 May 2000. - Р. 98.

  32. Scott D.B. Toxic Effect of Local Anaesthetic Agents on the Central Nervous System // Br.J.Anaest. - 1986. - N 7. - Р. 732-735.

  33. Tucker G.T. Pharmacokinetics of local anesthetics. Br. J. Anaest. - 1986. - N 7. - Р. 717731.

  34. Wright G.S., Weinberger S.J., Friedman C.S., Plotzke O.B. The use of articaine local anesthesia in children under 4 years of age: a retrospective report // Anesth.Prog. - 1989. - N 36. - Р. 268-71.

  35. Yagella J.A. Local anesthetics // Anesth. Prog. - 1991. - N 38. - Р. 128-141.

  36. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5th ed. Mosby, Inc., 2004. - Р. 940.

Глава 19. Лекарственные средства, применяемые в терапевтической стоматологии

АНТИСЕПТИКИ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

Антисептики и дезинфицирующие средства - антибактериальные препараты, не обладающие избирательностью действия. Антисептики наносят местно на покровные ткани и раневые поверхности при лечении гнойно-воспалительных процессов и травм челюстно-лицевой области, а дезинфицирующие средства применяются для обеззараживания стоматологических инструментов, посуды, белья и т.д. Антисептики создают высокую концентрацию препарата в месте нанесения на ткани, что позволяет широко использовать их в стоматологической практике. Для более длительного сохранения достаточно высокой концентрации препарата, на месте введения создают специальные лекарственные формы антисептиков (мази, гели, хлоргексидиновый чип, повязка с натрия уснинатом на пихтовом бальзаме и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ

  • Окислители.

    • Калия перманганат.

    • Водорода пероксид.

  • Галогеносодержащие препараты.

    • Йод (йода спиртовой раствор).

    • Йод [калия йодид + поливиниловый спирт] (йодинол).

    • Йодоформ.

    • Йод [калия йодид + глицерол] (Люголя раствор с глицерином).

    • Повидон-йод (бетадин).

    • Хлорамин Б.

    • Хлоргексидин.

    • Натрия гипохлорит.

  • Кислоты и щёлочи.

    • Борная кислота.

    • Фосфорная кислота.

    • Натрия тетраборат.

    • Натрия гидрокарбонат.

    • Кальция гидроксид.

  • Соединения тяжёлых металлов.

    • Серебра нитрат.

    • Колларгол.

    • Каталюгем.

    • Ртуть металлическая.

    • Медь металлическая.

    • Серебра протеинат (протаргол).

    • Цинка оксид (цинка окись).

  • Альдегиды и спирты.

    • Формальдегида раствор.

    • Этанол (спирт этиловый).

  • Катионные детергенты.

    • Бензилдиметилмиристоиламинопропиламмоний (мирамистин).

    • Бензалкония хлорид.

    • Церигель.

    • Этилендецилоксикарбонилметилдиметиламмония дихлорид (этоний).

  • Группа фенола и его производных.

    • Фенол.

    • Резорцинол (резорцин).

    • Тимол.

    • Триклозанρ.

    • Поликрезулен (ваготил).

    • Листеринρ.

    • Поливинокс [винилин (бальзам Шостаковского)].

    • Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишневскому)].

    • Дёготь берёзовый.

  • Красители.

    • Бриллиантовый зелёный.

    • Метилтиониния хлорид (метиленовый синий).

    • Этакридин (риванол).

  • Нитрофураны.

    • Нитрофурал (фурацилин).

    • Нифурател (макмирор).

  • Препараты растительного происхождения.

    • Календулы лекарственной цветки (календулы настойка).

    • Сангвинарина гидросульфат + хелеритрина гидросульфат (сангвиритрин).

    • Эвкалипта шарикового листьев экстракт (хлорофиллипт).

    • Эквалиминρ.

    • Натрия уснинат.

    • Ингалипт.

    • Зверобоя продырявленного травы экстракт (новоиманин).

  • Препараты животного происхождения.

    • Лизоцим.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Антисептики - препараты широкого спектра действия, влияющие на бактерии, грибы, простейших и некоторые вирусы. Механизм действия разных групп препаратов неодинаков. Они могут влиять на проницаемость цитоплазматической мембраны, угнетать активность важных для жизнедеятельности микроорганизма ферментов, вызывать денатурацию белка. Антисептики - клеточные яды, их используют только наружно для обеззараживания кожи, слизистых оболочек, тканей зуба, раневых поверхностей. При всасывании в кровь они оказывают токсическое действие на макроорганизм.

Окислители

Окислители (калия перманганат и водорода пероксид) способны отщеплять атомарный кислород - активный окислитель; обладают антисептическим и дезодорирующим действием.

Водорода пероксид оказывает антисептическое, вяжущее, противовоспалительное, прижигающее, дезодорирующее, гемостатическое и отбеливающее действие. В тканях пероксид водорода разлагается пероксидазой с образованием атомарного кислорода, оказывающего антисептическое и дезодорирующее действие, а в присутствии белка разрушается каталазами с образованием молекулярного кислорода. Образующаяся при этом пена очищает поверхность слизистой оболочки, ран, кариозных полостей, корневых каналов от гноя, крови, тканевого детрита, но противомикробная активность молекулярного кислорода незначительна и кратковременна.

Калия перманганат при контакте с органическими веществами выделяет атомарный кислород, оказывающий антисептическое и дезодорирующее действие, и образует двуокись марганца, которая в малых концентрациях (0,05-0,1%) оказывает вяжущее, противовоспалительное, а в высоких концентрациях (2-5%) - прижигающее действие. По антисептическому эффекту калия перманганат превосходит пероксид водорода.

Показания

Антисептическая обработка слизистой оболочки полости рта, дёсен, пародонтальных карманов, кариозных полостей и корневых каналов. Остановка капиллярных кровотечений: луночковых, из культи пульпы зуба, поверхностных ран. Отбеливание твёрдых тканей зуба после травмы, при флюорозе, дисколоритах депульпированных зубов (водорода пероксид).

Противопоказания

Гиперчувствительность.

Побочные эффекты

Побочные эффекты при правильном применении наблюдают редко: аллергические реакции, ожоги слизистой оболочки (концентрированные растворы).

Взаимодействия

Водорода пероксид несовместим со щёлочами, солями тяжёлых металлов, некоторыми оксидантами.

Калия перманганат несовместим с алкалоидами, хинином, активированным углём, сахаром, танином, легкоокисляющимися средствами. При взаимодействии с серой, натрия тиосульфатом, железом восстановленным образуются взрывоопасные смеси. При взаимодействии с бромидами, йодидами, хлоридами происходит выделение свободных галогенов.

Галогеносодержащие препараты

К ним относят препараты йода и хлора. Они действуют на основные ферментные системы микроорганизмов, вызывают денатурацию белка, окисляют органические соединения, оказывают бактерицидное и дезодорирующее действие.

Препараты йода (йода спиртовой раствор, йодинол, йодоформ, Люголя раствор с глицерином, повидон-йод).

Йод - кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо растворимое в спирте и растворе калия йодида. Препараты йода при местном применении оказывают антисептическое (противомикробное, противогрибковое и противопротозойное), дезодорирующее, противовоспалительное, раздражающее,

кровоостанавливающее и прижигающее действие. Йодинол и повидон-йод действуют длительнее, раздражающий эффект у них менее выражен, чем у спиртового раствора йода.

Йод обладает также резорбтивным действием. Как микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, он способствует повышению обмена веществ, увеличивает проницаемость тканей, способствует рассасыванию воспалительных инфильтратов. На путях выведения йод оказывает раздражающее действие и рефлекторно увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желёз.

Препараты хлора (хлоргексидин, хлорамин Б, натрия гипохлорит).

Хлор - газ с резким запахом, оказывающий сильное местнораздражающее действие.

Антисептический эффект оказывает выделяющийся при использовании гипохлоритов или органических соединений свободный хлор и образующийся при взаимодействии хлора с водой атомарный кислород. Препараты хлора окисляют и хлорируют белки, вызывая их денатурацию, оказывают антисептический и дезодорирующий эффект, обесцвечивают и разрушают ткани, вызывают коррозию металлов. Натрия гипохлорит оказывает бактерицидное, фунгицидное действие, также он обладает противовирусной активностью и расширяет корневые каналы зуба, растворяя органическую основу дентина.

Наиболее широко в стоматологии в качестве антисептика используют хлорсодержащее производное бигуанидина - хлоргексидин, который не только окисляет и хлорирует белки, но обладает свойствами катионных детергентов, изменяет проницаемость клеточных мембран, обладает высокой антибактериальной и противогрибковой активностью, превосходит по активности хлорамин Б. Хлоргексидин входит в состав комплексных препаратов [себидин, метронидазол + хлоргексидин (метрогил дента), пародиумρ, цитеал и др.].

Показания

Обработка микротравм, плохо проходимых корневых каналов при пульпите и периодонтите, лечение гнойно-воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта и дёсен.

Побочные эффекты

Раздражение, чувство жжения, гиперемия и шелушение кожи на месте применения, аллергические реакции. При повышенной чувствительности и длительном применении препаратов йода возможно развитие йодизма (отёчность тканей, насморк, слюно- и слезотечение, гайморит, фронтит, отёк Квинке и др.).

Хлоргексидин может вызывать сухость и зуд кожи, дерматиты, липкость рук в течение 3-5 мин, окрашивание зубов, зубных протезов, нарушение вкуса (при лечении гингивитов), аллергические реакции, фотосенсибилизацию кожи, десквамацию эпителия, увеличение слюнных желёз.

Противопоказания

Гиперчувствительность, дерматиты, склонность к аллергическим реакциям.

Йод: гипертиреоз, аденома щитовидной железы, герпетиформный дерматит Дюринга, почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, грудной возраст.

Взаимодействие

Препараты йода не рекомендуют сочетать с антисептическими и дезинфицирующими препаратами, содержащими ртуть, ферменты, окислители и щёлочи. Йод фармацевтически несовместим с эфирными маслами и растворами аммиака.

Не рекомендуют применять хлоргексидин с препаратами йода; фармацевтически несовместим с мылами, щелочами и другими анионными детергентами. Хлоргексидин повышает чувствительность микроорганизмов к цефалоспоринам, хлорамфениколу (левомицетину), аминогликозидам. Хлоргексидин совместим с препаратами, содержащими катионную группу (бензалконий хлорид).

Кислоты и щёлочи

Кислоты и щёлочи взаимодействуют с белками кожи, слизистых оболочек и микроорганизмов, образуя альбуминаты, оказывают антисептическое действие, влияют на состояние поверхностных тканей.

Кислоты, взаимодействуя с белками кожи и слизистых оболочек, образуют плотные, нерастворимые в воде альбуминаты. Антимикробная активность зависит от степени диссоциации и липофильности кислот. В малых концентрациях они оказывают вяжущее, противовоспалительное действие, в более высоких - прижигающее. У слабых кислот выражен вяжущий эффект, у сильных - прижигающий. В стоматологии используют борную кислоту, которая слабо диссоциирует, липофильна, проникает в микробную клетку, вызывает денатурацию белка, обладает антибактериальным, противогрибковым и противовоспалительным действием.

Щёлочи оказывают антибактериальное и противогрибковое действие. При нанесении на покровные ткани они взаимодействуют с белками с образованием рыхлых, глубоко проникающих альбуминатов. Слабые щёлочи (натрия гидрокарбонат, натрия тетраборат) оказывают раздражающее действие на ткани, улучшают их трофику, ускоряют разрешение воспалительного процесса, размягчают эпидермис, растворяют вязкую слизь, воспалительный экссудат, муцин, способствуют удалению мицелия гриба, снижают степень местного ацидоза, уменьшают отёк. Кальция гидрооксид имеет сильную щелочную реакцию, обладает выраженным антисептическим действием, тормозит развитие воспалительного процесса в пульпе, активирует процессы регенерации и минерализации тканей зуба.

Показания

Бактериальные и грибковые гингивиты и стоматиты. Лечение гиперестезии твёрдых тканей зуба (натрия гидрокарбонат).

Натрия тетраборат: кандидоз слизистой оболочки полости рта, в том числе молочница у грудных детей.

Противопоказания

Гиперчувствительность. С осторожностью применяют при беременности, в раннем детском возрасте (новорождённым), при лактации, почечной недостаточности. Борную кислоту не применяют у новорождённых.

Побочные эффекты

При применении кислот и щелочей возможно местнораздражающее действие и шелушение кожи. При всасывании препаратов кислот возможно появление симптомов интоксикации (тошнота, рвота, диарея, головная боль, спутанность сознания, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, судороги). При длительном применении щелочных солей могут быть тошнота, рвота, боли в животе, судороги (у детей).

Взаимодействия

Кислоты нейтрализуют щёлочи. Борная кислота несовместима с метенамином (гексаметилентетрамином).

Натрия гидрокарбонат снижает всасывание из ЖКТ и биодоступность тетрациклина.

Соединения тяжёлых металлов

Соединения тяжёлых металлов способны взаимодействовать с белком с образованием альбуминатов. В малых концентрациях они блокируют сульфгидрильные группы ферментов, необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов, оказывают бактериостатическое действие, а в высоких концентрациях денатурируют белок, эффект становится бактерицидным. Действие на покровные ткани и раневые поверхности зависит от концентрации раствора и степени диссоциации соли: в малых концентрациях они обладают вяжущим и противовоспалительным действием, при увеличении концентрации - раздражающим и прижигающим. В качестве антисептиков применяют препараты серебра (колларгол, протаргол, серебра нитрат), алюминия (каталюгем). Цинка оксид, медь металлическую, ртуть металлическую и металлическое серебро используют для приготовления пломбировочных материалов.

Показания

Цинка оксид используют в виде мазей и паст как вяжущее, противовоспалительное и дезинфицирующее средство.

Протаргол и колларгол: лечение гнойных ран и стоматитов.

Серебра нитрат: гиперчувствительность твёрдых тканей зуба, дезинфекция труднопроходимых каналов, импрегнация твёрдых тканей при лечении кариеса временных зубов, прижигание афт.

Противопоказания

Гиперчувствительность.

Взаимодействия

Серебра нитрат несовместим с органическими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами, солями алкалоидов, спиртом этиловым.

Красители

Красители (бриллиантовый зелёный, метилтиониния хлорид, этакридин) адсорбируются на поверхности микроорганизмов и взаимодействуют с белками. Они избирательно действуют на грамположительную флору, более активны в щелочной среде. В присутствии органических веществ противомикробная активность бриллиантового зелёного снижается.

Показания

Обработка ран и лечение гнойных инфекций кожи и слизистых оболочек.

Противопоказания

Гиперчувствительность.

Побочные эффекты

Раздражение тканей, аллергические реакции.

Взаимодействия

Бриллиантовый зелёный несовместим с дезинфицирующими средствами, содержащими активный хлор, йод, раствором аммиака.

Этакридин со щелочнореагирующими веществами, сульфатами, хлоридами, салицилатами, бензоатами образует нерастворимые соединения.

Катионные детергенты

Катионные детергенты (мирамистин, этоний) обладают высокой поверхностной активностью, накапливаются на поверхности раздела фаз, нарушают проницаемость клеточной оболочки и вызывают гибель микроорганизмов.

Мирамистин действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, вирусы, грибы, снижает резистентность микроорганизмов к антибактериальным препаратам, стимулирует местный неспецифический иммунитет, ускоряет процессы регенерации.

Показания

Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, обработка инфицированных ран.

Противопоказания

Гиперчувствительность.

Побочные эффекты

Аллергические реакции, чувство жжения (не более 1 мин) на месте нанесения, гиперемия, зуд.

Взаимодействие.

Мирамистин снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам.

Группа фенола и его производных

Группа фенола и его производных (фенол, резорцин, тимол, триклозанρ, поликрезулин (ваготил), дёготь берёзовый) обладают антибактериальным и противогрибковым действием.

Фенол - активный антисептик, действует бактерицидно на вегетативные формы микроорганизмов. При местном применении оказывает раздражающее действие с последующей местной анестезией. Обладая высокой липофильностью, легко всасывается, вызывая развитие токсических эффектов.

Триклозанρ - антисептик группы фенолов широкого спектра противомикробного действия. Обладает бактериостатическим, фунгистатическим и противовоспалительным действием.

Листеринρ - препарат, содержащий масла ментола, тимола, эвкалипта и метилсалицилат, используют для лечения гингивита и пародонтита.

Поликрезулен (ваготил) - производное фенола, обладающее бактерицидным, трихомонацидным, прижигающим и эпителизирующим действием.

Дёгти, смолы, синтетические бальзамы, винилин (бальзам Шостаковского), линимент бальзамический (по Вишневскому) оказывают антибактериальное действие, ускоряют разрешение воспалительного процесса.

Поливинокс [винилин (бальзам Шостаковского) ] оказывает бактериостатическое действие, способствует очищению ран, стимулирует регенерацию и эпителизацию.

Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишневскому) ] оказывает антисептическое, слабое раздражающее действие, улучшает трофику тканей и стимулирует процессы регенерации.

Производные нитрофурана

Производные нитрофурана (нитрофурал, нифурател) нарушают биосинтез ряда ферментов, тормозят клеточное дыхание, рост и размножение микроорганизмов, имеют широкий спектр действия.

Нитрофурал (фурацилин) и нифурател (макмирор) блокируют цикл трикарбоновых кислот в микробной клетке, тормозят клеточное дыхание, рост и размножение микроорганизмов, нарушают биосинтез ряда мембранных белков и активность дыхательных ферментов, что может привести к разрушению цитоплазматической мембраны.

Макмирор комплекс содержит нифурател и противогрибковый препарат нистатин. Оказывает антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое действие.

Показания

Промывание ран, лечение инфекционно-воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта, дёсен, тканей пародонта.

Противопоказания

Гиперчувствительность, хронические аллергические дерматозы, беременность, лактация.

Побочные эффекты

Аллергические реакции, дерматит.

Препараты растительного и животного происхождения

Препараты растительного (календулы настойка, натрия уснинат, сангви-ритрин, хлорофиллипт, эквалиминρ, новоиманин, ингалипт) и животного (лизоцим) происхождения действуют преимущественно на грамположительные бактерии, обладают противовоспалительным эффектом.

Сангвиритрин - антисептическое средство широкого спектра действия, активен в отношении грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов, грибов и патогенных простейших.

Лизоцим - естественный фактор антибактериальной защиты. Действует бактерицидно преимущественно на грамположительные бактерии, фактор неспецифической иммунной защиты организма, оказывает противовирусное, противовоспалительное и муколитическое действие, стимулирует иммунитет, ускоряет процессы регенерации.

Ларипронт - комбинированный препарат деквалиния хлорида (декамин), снижающего поверхностное натяжение, оказывающего антибактериальное, противогрибковое и противовирусное действие, и лизоцима - ферментного препарата, обладающего антибактериальным действием в отношении грамположительных микроорганизмов, противовирусной, противовоспалительной, муколитической, гемостатической, иммуномодулирующей активностью.

Применение

Препараты растительного и животного происхождения используют при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.

Побочные эффекты

Жжение в области аппликации, аллергические реакции.

Противопоказания

Гиперчувствительность. Грибковые поражения с экзематизацией, эпилепсия, гиперкинезы, бронхиальная астма, стенокардия, болезни печени и почек (сангвиритрин).

Разные антисептические средства

Гексетидин (гексорал, стоматидин) оказывает антисептическое действие, активен в отношении грамположительных, грамотрицательных бактерий и грибов. Нарушает рост и размножение микроорганизмов, влияет на синтез клеточной оболочки, вызывая их гибель. Обладает местным гемостатическим, болеутоляющим, обволакивающим и дезодорирующим эффектом. Длительность действия - 10-12 ч.

Показания

Используют для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десны, пародонта, при кандидозе, кровоточивости дёсен, для профилактики инфекционных осложнений до и после операций в полости рта, при травмах.

Противопоказания

Гиперчувствительность, возраст до восьми лет, беременность (I триместр).

Побочные эффекты

Жжение слизистой оболочки полости рта, аллергические реакции, при длительном применении может быть нарушение вкусовых ощущений.

Антибактериальным и противовоспалительным действием обладают цидипол, содержащий альдегид циминаль, диметилсульфоксид (димексид) и полиэтиленоксид.

Применение

Инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. - СПб.: Человек, 2003. - С. 117-123.

  2. Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Борер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - С. 38-42.

  3. Максимовская Л.Н., Рощина П.И. Лекарственные средства в стоматологии. Справочник. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2000. - 240 с.

  4. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 15-е изд. / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС, 2007. - 1488 с.

  5. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. - СПб.: Фолиант, 2002. - С. 309-350.

  6. Ушаков Р.В., Царёв В.Н., Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисептиков, применяемых в стоматологии // Журнал инфекционной патологии. - 1996. - № 2. - С. 23-25.

  7. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. - М.: МИА, 2004. - 136 с.

  8. Яснецов В.В., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - С. 9-57.

  9. Estrela C.A., Estrela C.R., Barbin E.L. et al. Mechanism of action of sodium hypochlorite // J. Braz. Dent. - 2002 - Vol. 13. - N 2. - P. 113-117.

  10. Soskolne W.A., Heasman P.A., Stabholz A.Т. et al. Sustained local delivery of chlorhexidine in the treatment of periodontites: A multi-center study // J. Periodontol. - 1997. - Vol. 68. - P. 32-38.

  11. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. - Mosby 2004. - P. 756-762.

ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Химиотерапевтические препараты - этиотропные средства, используемые при инфекционно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Внедрение в клиническую практику новых высокоэффективных препаратов, совершенствование схем и методов их введения значительно расширяет возможности антимикробной химиотерапии. Выбор лекарственного средства, способа и схемы его введения необходимо проводить с учётом следующих показа телей:

  • антимикробного спектра действия препарата;

  • чувствительности к нему возбудителей заболевания;

  • фармакокинетики и механизма противомикробной активности;

  • побочных эффектов препарата;

  • совместимости с другими лекарственными средствами, применяемыми пациентом;

  • вероятности развития устойчивости микроорганизмов;

  • аллергологического анамнеза больного.

Трудность химиотерапии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области обусловлена наличием в патологическом очаге смешанной микробной флоры, т.е. как аэробных, так и анаэробных возбудителей с различной чувствительностью к антимикробным препаратам. Необоснованное назначение химиотерапевтических средств и нарушение правил антимикробной терапии может вызывать развитие побочных эффектов и привести к селекции штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам. Основные осложнения системного лечения антибактериальными препаратами:

  • аллергические реакции;

  • токсические реакции;

  • угнетение иммунной системы;

  • дисбактериоз;

  • грибковые заболевания;

  • хронизация инфекций.

В стоматологической практике используют химиотерапевтические средства разных групп:

  • антибиотики;

  • синтетические химиотерапевтические средства;

  • противогрибковые средства;

  • противовирусные средства.

Антибиотики

Антибиотики - препараты природного происхождения, а также их синтетические аналоги, избирательно действующие на определённые микроорганизмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По химической структуре

  • β-Лактамы.

    • Пенициллины.

    • Цефалоспорины.

    • Карбапенемы.

    • Монобактамы.

  • Макролиды и азалиды.

  • Линкозамиды.

  • Фузидовая кислота.

  • Тетрациклины.

  • Аминогликозиды.

  • Хлорамфеникол.

По механизму действия

  • Нарушающие синтез пептидогликана микробной стенки (пенициллины, цефалоспорины).

  • Нарушающие функции цитоплазматической мембраны (полимиксины).

  • Подавляющие рибосомальный синтез нуклеиновых кислот и белка микробной клетки (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды).

По антибактериальному эффекту

  • Бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, полимиксины).

  • Бактериостатические (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды).

β-Лактамы

К β-лактамам относят большую группу биосинтетических, продуцируемых плесневыми грибами, и полусинтетических антибиотиков, имеющих в структуре β-лактамное кольцо.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Пенициллины (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, оксациллин, ампициллин, амоксициллин).

  • Цефалоспорины (цефазолин, цефалотин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром¤).

  • Карбопенемы (имипенемρ, меропенем).

  • Монобактамы (азтреонам¤).

Пенициллины и цефалоспорины широко применяют в стоматологической практике, карбапенемы и монолактамы используют редко.

Пенициллины

Пенициллины - большая группа биосинтетических (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин) препаратов, продуцируемых штаммами плесневых грибов Penicillium, и полусинтетических, получаемых на основе 6-аминопенициллановой кислоты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ

Пенициллины I поколения (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин) действуют преимущественно на грамположительные микроорганизмы, грамотрицательные кокки, некоторых возбудителей анаэробных инфекций (клостридии, пептококки, фузобактерии), актиномицеты и спирохеты. Многие бактерии начали вырабатывать β-лактамазу (пенициллиназу), разрушающую β-лактамное кольцо антибиотиков, что обусловливает развитие резистентности микроорганизмов к данным препаратам.

Пенициллины II поколения (оксациллин и диклоксациллин¤), сходные по спектру действия с бензилпенициллином, устойчивы к β-лактамазе - ферменту, разрушающему природные пенициллины. Данные препараты применяют при заболеваниях, вызванных грамположительной микрофлорой, резистентной к пенициллинам I поколения.

Пенициллины III поколения (ампициллин, амоксициллин) имеют более широкий спектр и действуют не только на грамположительные, но и на грамотрицательные микроорганизмы. Однако неактивны в отношении пенициллинорезистентных форм, продуцирующих β-лактамазу (пенициллиназу).

Пенициллины IV поколения - уреидопенициллины (мезлоциллин¤ и азлоциллин) наиболее активны в отношении грамотрицательной микрофлоры, действуют на грамположительные кокки, анаэробы; разрушаются пенициллиназой. Данные препараты в стоматологической практике применяют редко.

В процессе использования β-лактамов у ряда микроорганизмов может возникнуть приобретённая резистентность, обусловленная синтезом β-лактамазы и снижением проницаемости их внешней оболочки. В связи с этим были синтезированы ингибиторы β-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам и тазобактам). Создание комплексных препаратов, в состав которых входят β-лактамы и ингибиторы β-лактамаз, расширило спектр противомикробной активности и позволило воздействовать на флору с приобретённой устойчивостью.

К комплексным препаратам пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз (клавулановой кислотой или сульбактамом) относят амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, аугментин), ампициллин + сульбактам (сулациллин) и др.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Пенициллины нарушают синтез пептидогликана, опорного биополимера, основного компонента клеточной стенки бактерий, что приводит к прекращению роста и гибели чувствительных к ним микроорганизмов.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Пенициллины оказывают бактерицидное действие на размножающиеся клетки.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Бензилпенициллин и его соли, уреидопенициллины, разрушающиеся в кислой среде желудка, вводят парентерально. Максимальную концентрацию натриевой и калиевой солей бензилпенициллина при внутримышечном введении наблюдают в крови через 15-30 мин. Препараты хорошо проникают в ткани, биологические жидкости, плохо проходят через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). 40-60% вещества связано с белками плазмы крови. Длительность действия составляет 3-4 ч. Препараты выводятся почками в неизменённом виде.

Кислотоустойчивые пенициллины (феноксиметилпенициллин, оксациллин, диклоксациллин, ампициллин и амоксициллин) при приёме внутрь всасываются на 30-60%. Пища замедляет скорость и снижает полноту их всасывания (исключение составляет амоксициллин). Пенициллины хорошо проходят гистогематические барьеры (за исключением ГЭБ), создавая высокие концентрации в тканях и жидкостях организма, в том числе костной ткани, слизистой оболочке и десневой жидкости; в небольших количествах проходят через плаценту, попадают в грудное молоко. С белками плазмы крови связывается около 90% феноксиметилпенициллина, оксациллина, диклоксациллина и 17-30% ампициллина, амоксициллина. Метаболизм препаратов происходит в печени, степень метаболизма разных представителей данной группы антимикробных средств неодинакова (от 10-20% у амоксициллина до 50-90% у феноксиметил-пенициллина и оксациллина). Выводятся почками и частично с жёлчью. Период полувыведения составляет 30-60 мин, удлинён при почечной недостаточности, а также у пожилых и новорождённых. У детей может потребоваться коррекция доз или интервалов между введениями пенициллинов из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения препаратов.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике устойчивый к β-лактамазам оксациллин, его сочетание с препаратом широкого спектра действия ампициллином (ампиокс) и амоксициллин + клавулановая кислота применяются:

  • при острых и хронических (в периоде обострения) одонтогенных инфекциях;

  • при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области (периостите, остеомиелите, перикороните, дентоальвеолярном абсцессе, флегмоне, одонтогенном сепсисе, гайморите, актиномикозе и др.);

  • при подготовке к травматичным стоматологическим операциям пациентов группы риска, имеющих в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), эозинофилия, анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия).

  • Осложнения со стороны ЖКТ (стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в области заднего прохода, псевдомембранозный или геморрагический колит).

  • Нарушение деятельности ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница, спутанность сознания, изменение поведения, головная боль, головокружения, судорожные реакции).

  • Нарушение функции печени.

  • Дисбактериоз.

  • Развитие суперинфекции (кандидоз).

  • Болезненность при инъекционном введении.

  • Интерстициальный нефрит (оксациллин).

  • Гематологические реакции (нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, агранулоцитоз).

  • Тахикардия.

  • Затруднённое дыхание (феноксиметилпенициллин, амоксициллин).

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Тошнота, рвота, диарея, нейротоксическое действие, нарушение водно-электролитного обмена.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к β-лактамным антибиотикам.

  • Гиперкалиемия, сердечная аритмия (для калиевой соли бензилпенициллина).

  • Тяжёлые нарушения функции печени и почек.

  • Аллергический диатез.

  • Бронхиальная астма.

  • Поллиноз.

  • Инфекционный мононуклеоз.

  • Лимфолейкоз (амоксициллин, ампициллин).

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Бензилпенициллин фармацевтически несовместим с основаниями, растворами солей тяжёлых и щёлочно-земельных металлов, гепарином натрия, гентамицином, линкомицином, тетрациклином, хлорамфениколом, полимиксином B, аминогликозидами, иммуноглобулином.

Антибактериальные препараты бактериостатического действия (сульфаниламиды, макролиды, линкозамиды, тетрациклины) ослабляют бактерицидный эффект пенициллинов, а бактерицидные антибиотики (цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин, рифамицин, аминогликозиды) усиливают его. Аллопуринол повышает риск появления кожной сыпи.

Диуретики, аллопуринол, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты, снижающие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амокисциллина в крови. Антигиперлипидемические средства (холестирамин¤, колестипол¤) уменьшают всасывание пенициллинов. Прокаин (новокаин) пролонгирует эффект бензилпенициллина.

Пенициллины замедляют выведение из организма метотрексата и усиливают его токсическое действие. Амоксицилин усиливает всасывание дигоксина. Пенициллины снижают эффект эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов.

Сочетание уреидопенициллинов с антикоагулянтами, тромболитическими, нестероидными противовоспалительными препаратами может привести к возникновению кровотечения.

Цефалоспорины

Препараты этой группы создают на основе 7-аминоцефалоспорановой кислоты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ

Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин, цефалексин) активны в отношении грамположительных кокков и некоторых грамотрицательных микроорганизмов (менингококки, гонококки, сальмонеллы, шигеллы, отдельные виды протея, клебсиеллы, спирохеты).

Цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефамандол, цефокситин, цефаклор) менее активны в отношении грамположительных кокков, чем цефалоспорины I поколения, но имеют более широкий спектр действия (также активны в отношении индолположительных штаммов протея, гемофильной и кишечной палочки, бактероидов, некоторых штаммов серрации, клебсиеллы).

Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефиксим) обладают широким спектром действия, активны в отношении грамотрицательной флоры. Некоторые препараты действуют на синегнойную палочку, на грамположительные кокки действуют слабее, чем представители II поколения.

Цефалоспорины IV поколения (цефепим) имеют наиболее широкий спектр действия, хорошо проникают через внешнюю мембрану большинства грамотрицательных бактерий, в меньшей степени гидролизуются хромосомными β-лактамазами.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Цефалоспорины по химической структуре и механизму действия сходны с пенициллинами. Они угнетают транспептидазу - фермент, участвующий в биосинтезе пептидогликана клеточной стенки, что приводит к прекращению роста и лизису чувствительных к ним микроорганизмов.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Цефалоспорины оказывают бактерицидное действие на чувствительные микроорганизмы.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Большинство цефалоспоринов вводят парентерально. Для приёма внутрь используют цефалексин, цефаклор, цефуроксим, цефиксим. Биодоступность составляет 50-90%. Препараты III поколения, в отличие от цефалоспоринов I и II поколений, проникают через ГЭБ. С белками плазмы крови связывается от 5-20% (цефалексин и цефепим) до 85-95% (цефтриаксон, цефоперазон, цефазолин) лекарственного препарата. Период полувыведения большинства цефалоспоринов составляет около 2 ч(у цефтриаксона - 6-8 ч). Частично метаболизм цефоперазона, цефотаксима и цефтриаксона происходит в печени. Препараты выводятся с мочой и жёлчью. Большинство цефалоспоринов выводится с мочой в неизменённом виде. У детей необходима коррекция доз или интервалов между введениями из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения цефалоспоринов.

ПОКАЗАНИЯ

Цефалоспорины в стоматологической практике применяют при лечении острых и хронических (в стадии обострения) одонтогенных инфекционных заболеваний, гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, одонтогенного сепсиса, гайморита, актиномикоза и других тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта, вызванных резистентными к пенициллинам микроорганизмами, или при наличии в анамнезе пациента аллергии на пенициллины.

Для профилактики инфекционных осложнений и бактериального эндокардита назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия).

  • Сухость во рту, стоматит, тошнота, рвота, диарея, псевдомембранозный колит, транзиторный гепатит, холестатическая желтуха.

  • Головокружение, слабость, головная боль, возбуждение, галлюцинации.

  • Обратимый интерстициальный нефрит.

  • Обратимая эозинофилия, нейтропения, тромбоцитопения.

  • Дисбактериоз.

  • Суперинфекция (кандидоз).

  • Болезненность при инъекционном введении.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к β-лактамным антибиотикам.

  • Заболевания ЖКТ и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе (цефотаксим, цефтриаксон, цефуроксим).

  • Геморрагический синдром, лейкопения (цефаклор).

  • Детский возраст (цефазолин - до 1 мес, цефалексин - до 6 мес, цефаклор - до 1 года, цефотаксим при внутримышечном введении - до 2,5 лет).

С осторожностью следует применять при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности, новорождённым и недоношенным детям.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Эффект повышают аминогликозиды, метронидазол, полимиксины, рифампицин. Эффект ослабляют хлорамфеникол и тетрациклины. Антациды снижают всасывание цефалоспоринов, вводимых перорально. При сочетании цефалоспоринов с тромболитиками, антикоагулянтами и антиагрегантами отмечают повышенный риск кровотечений. Сочетание с петлевыми диуретиками, аминогликозидами, ванкомицином, клиндамицином, фенилбутазоном повышает риск поражения почек. Салицилаты и индометацин замедляют экскрецию цефалексина. При сочетании с алкоголем может развиться дисульфирамоподобная реакция. Цефалоспорины фармацевтически несовместимы с аминогликозидами и аминофиллином (эуфиллином).

Макролиды и азалиды

Основой химической структуры антибиотиков этой группы является макроциклическое лактонное кольцо, к которому присоединены один или несколько углеводных остатков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Природные (эритромицин, спирамицин, мидекамицин, джозамицин).

  • Полусинтетические:

    • макролиды (рокситромицин, кларитромицин);

    • азалиды (азитромицин).

Природные макролиды высокоактивны в отношении грамположительных, ряда грамотрицательных и внутриклеточных микроорганизмов, умеренно активны в отношении анаэробов. Полусинтетические препараты (азитромицин, рокситромицин) более активны в отношении энтеробактерий, палочки инфлюэнцы, псевдомонад, анаэробной микрофлоры.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Механизм антимикробного действия макролидов обусловлен нарушением синтеза белка на этапе трансляции за счёт обратимого связывания с каталитическим центром пептидилтрансферазы 50S-субъединицы рибосом, что приводит к нарушению сборки белков в клетках бактерий, рост и размножение их прекращается.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

На микроорганизмы действуют бактериостатически. Обладают антиоксидантной активностью, подавляют процессы окислительного метаболизма в фагоцитах, влияют на выработку цитокинов и увеличивают продукцию эндогенных глюкокортикоидов. Этим объясняется наличие у данной группы препаратов иммуномодулирующей и умеренной противовоспалительной активности.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь макролиды (за исключением эритромицина, нестабильного в кислой среде желудка) хорошо всасываются, приём препаратов с пищей способствует снижению их биодоступности (исключение составляют кларитромицин, спирамицин и джозамицин). Наиболее высокие концентрации в плазме крови наблюдают при введении рокситромицина, низкие - азитромицина. На фармакокинетику макролидов влияет рН среды: при снижении рН отмечают увеличение ионизации и снижение активности препаратов. Макролиды хорошо проникают в ткани и клетки организма, что позволяет их использовать при лечении заболеваний, вызванных внутриклеточными возбудителями. Минимальная подавляющая концентрация в тканях и сыворотке крови сохраняется длительно (у азитромицина - до 5 сут после прекращения приёма препарата), что обусловливает наличие постантибиотического эффекта. Макролиды плохо проникают через ГЭБ и гематоофтальмический барьер, но проходят через плаценту, экскретируются с грудным молоком. Максимальную концентрацию в крови отмечают через 1-4,5 ч. Период полувыведения варьирует в широких пределах: от 1,5 ч (у эритромицина, джозамицина и мидекамицина) до 96 ч (у азитромицина). Макролиды имеют различную степень связывания с белками: от 10-18% у спирамицина до 92-96% у рокситромицина. Метаболизм препаратов происходит в печени при участии микросомальной мультиферментной системы цитохрома Р450, при этом образуются как неактивные, так и активные метаболиты, выделяемые с жёлчью и участвующие в кишечно-печёночной рециркуляции. При печёночной недостаточности следует проводить коррекцию доз. Почечная экскреция незначительна (5-10%). Экскреция рокситромицина может быть замедлена при почечной недостаточности. При почечной недостаточности коррекцию доз не проводят (исключение составляют кларитромицин и рокситромицин). При циррозе печени увеличивается период полувыведения эритромицина, спирамицина и джозамицина.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике макролиды используют в качестве альтернативной терапии одонтогенных инфекций челюстно-лицевой области (периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, паротита, гайморита, острых и подострых форм одонтогенного сепсиса, абсцедирующей формы пародонтита, тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта). Для профилактики инфекционных осложнений препараты назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания сердечных клапанов, сахарный диабет, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты. Макролиды применяют у больных с аллергическими реакциями на пенициллины.

Местно эритромициновую мазь используют при лечении инфицированных ран, пролежней, ожогов, гнойно-воспалительных заболеваний пародонта в стадии обострения.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Тошнота, рвота, диарея, боль в животе, псевдомембранозный колит.

  • Нарушение функции печени, острый холестатический гепатит.

  • Аллергические реакции, в том числе и перекрёстные ко всем макролидам (анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия).

  • Спутанность сознания, галлюцинации, головная боль, головокружение, судорожные реакции.

  • При длительном применении оказывают обратимое ототоксическое действие.

  • Желудочковая тахикардия; удлинение интервала Q-Т.

  • Интерстициальный нефрит.

  • Редко вызывают дисбактериоз, кандидоз.

  • При внутривенном введении - флебит.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Тошнота, рвота, диарея, временная потеря слуха, нарушение функции печени (эритромицин).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к макролидам.

  • Период новорождённости (джозамицин - недоношенные, рокситромицин - дети до 2 мес, кларитромицин - до 6 мес).

  • Печёночная недостаточность (азитромицин, джозамицин).

  • Порфирия (кларитромицин).

Не установлена безопасность и эффективность инъекционной формы азитромицина для детей до 16 лет.

С осторожностью следует применять при тяжёлой печёночной недостаточности, значительном снижении слуха.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью. Противопоказано назначение кларитромицина.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Антациды снижают всасывание макролидов. Эритромицин фармацевтически несовместим в одном шприце с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, цефалотином, линкомицином, клиндамицином, тетрациклинами, хлорамфениколом, гепарином натрия, фенитоином. Снижает клиренс триазолама¤ и мидазолама, усиливает их эффекты. Эритромицин и его метаболиты образуют стойкие соединения с цитохромом Р450, нарушая биотрансформацию ряда препаратов (теофиллина, карбамазепина, вальпроевой кислоты, гексобарбитала, фенитоина, алфентанилаρ, дизопирамида¤, ловастатина, бромокриптина, дигидроэрготамина¤, метилпреднизолона). Эритромицин снижает эффективность гормональных контрацептивов. При сочетании макролидов с тетрациклинами, левомицетином, препаратами нитрофуранового ряда антибактериальная активность повышается. Джозамицин повышает активность теофиллина. Рокситромицин увеличивает всасывание дигоксина, повышает токсичность эрготамина и эргоминоподобных препаратов. Кларитромицин повышает в крови уровень теофиллина и карбамазепина. При совместном применении эритромицина и кларитромицина с антигистаминными препаратами (терфеназиномρ и астемизолом¤) могут развиваться тяжёлые нарушения сердечного ритма.

Линкозамиды

К группе линкозамидов относятся природный препарат линкомицин и полусинтетический - клиндамицин.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Линкозамиды обратимо связываются с пептидилтрансферазным центром рибосомальной 50S-субъединицы микробной клетки и нарушают синтез белка микроорганизмов.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Обладают бактериостатическим эффектом, но в высоких концентрациях могут оказывать на высокочувствительные микроорганизмы бактерицидное действие.

Спектр противомикробного действия линкозамидов включает грамположительные кокки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, фузобактерии, бактероиды), клостридии. Клиндамицин превосходит линкомицин по активности в отношении анаэробов, умеренно активен в отношении некоторых простейших (токсоплазм, пневмоцист).

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь из ЖКТ всасывается 20-30% линкомицина, приём пищи способствует снижению биодоступности препарата. Более быстро и полно всасывается клиндамицин, биодоступность которого составляет 90%. С белками плазмы крови связывается 70-90% препарата. Максимальную концентрацию линкозамидов в крови определяют через 2-4 ч после введения. Хорошо проникают в ткани, особенно костную, где их концентрация составляет 60-80% от сывороточной, альвеолы зубов, слюну. Линкозамиды проходят через плаценту и могут накапливаться в печени плода. Проникают в грудное молоко, возможно влияние на кишечную микрофлору ребёнка, вероятна его сенсибилизация. Биотрансформация линкозамидов происходит в печени, некоторые метаболиты обладают противомикробной активностью. Выводятся преимущественно ЖКТ, почками экскретируется 5-20% препарата. Период полувыведения линкомицина составляет 4-6 ч, клиндамицина - 2,4-3 ч, у недоношенных новорождённых - 6,3-8,6 ч. Период полувыведения может возрастать у пациентов с тяжёлой патологией печени.

ПОКАЗАНИЯ

Линкозамиды имеют большое значение при лечении гнойно-воспалительных заболеваний костной ткани и пародонта (периодонтит, пародонтит, периостит, альвеолит, остеомиелит, одонтогенный сепсис, артрит височно-нижнечелюстного сустава), так как хорошо проникают в костную ткань, являются альтернативными препаратами для лечения и профилактики одонтогенных и пародонтогенных инфекций челюстно-лицевой области

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, нарушение функции печени, гипербилирубинемия, повышение активности печёночных трансаминаз.

  • Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

  • Аллергические реакции (крапивница, эритема, зуд кожи, эозинофилия периферической крови, анафилактический шок, ангионевротический отёк).

  • Головная боль, головокружение, слабость.

  • Бронхоспазм (у недоношенных).

  • Дисбактериоз, развитие суперинфекции при длительном применении.

  • Псевдомембранозный колит.

  • Боль и тромбофлебит в месте внутривенной инъекции.

  • При быстром внутривенном введении падение артериального давления, сопровождающееся тошнотой, рвотой, аритмией, остановкой сердца.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Тошнота, рвота, диарея, при внутривенном введении - падение артериального давления, аритмия, остановка сердца.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к линкозамидам.

  • Язвенный колит или энтероколит.

  • Беременность, грудное вскармливание.

  • Не рекомендуется применять при нейроинфекции.

С осторожностью следует применять при миастении, тяжёлой печёночной и почечной недостаточности; при грибковых заболеваниях кожи и слизистых оболочек; у детей до 1 мес.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Противопоказаны при беременности.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Противопоказаны при кормлении грудью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Линкозамиды несовместимы в растворе с витаминами группы В, ампициллином, фенитоином, барбитуратами, аминофиллином, кальция глюконатом и магния сульфатом. При сочетании линкомицина с миорелаксантами и опиоидными анальгетиками повышается риск угнетения дыхания. Клиндамицин не следует сочетать с препаратами, снижающими перистальтику кишечника и блокирующими нервно-мышечную передачу. Отмечают антагонизм с макролидами и хлорам-фениколом, синергизм с аминогликозидами, рифампицином, фторхинолонами, азтреонамом¤, примахином, хлорахиномρ. В сочетании с фенотоином возрастает риск нарушения кроветворной функции. Нежелательно использование с ингаляционными наркозными препаратами.

Фузидовая кислота

Фузидовая кислота - природный антибиотик стероидной структуры, активный в отношении грамположительных бактерий, особенно стафилококков и стрептококков. Применяют в виде натриевой соли.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Фузидин-натрий подавляет синтез белка, угнетая перенос аминокислот транспортными РНК на рибосомы, нарушает рост и размножение микроорганизмов.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Оказывает бактериостатическое действие.

Фузидин-натрий активен в отношении грамположительных бактерий, стафилококков и стрептококков.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь хорошо всасывается, создавая максимальную концентрацию в крови через 2-4 ч. Терапевтический уровень концентрации препарата отмечают до 24 ч. Биодоступность составляет около 90%.

Более 90% препарата связано с белками плазмы. Хорошо проникает в ткани (особенно хрящевую и костную) и жидкости организма. Проходит через плацентарный барьер, эксекретируется с грудным молоком, частично проникает через ГЭБ. Обнаруживают в значительных концентрациях в очагах воспаления (40-60% от уровня в плазме крови), костной ткани и секвестрах (20-30% при хронических воспалительных процессах). Метаболизм препарата происходит в печени, в процессе биотрансформации образуются как активные, так и неактивные метаболиты. Выделяется с жёлчью в неактивном состоянии. Незначительное количество выводится с мочой. Период полувыведения составляет 9-14 ч. При нарушении функции печени и холестазе выведение фузидин-натрия замедлено. При длительном применении наблюдают кумуляцию препарата.

ПОКАЗАНИЯ

Применяют для лечения острых и хронических (в периоде обострения) гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, вызванных грамположительной кокковой флорой, особенно костной ткани и суставов: периостита, остеомиелита, альвеолита, гайморита, абсцедирующей формы пародонтита, артрита височно-нижнечелюстного сустава, а также при септицемии, вызванной антибиотикорезистентными стафилококками.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Тошнота, рвота, диарея, боли в животе, тяжесть в эпигастральной области, псевдомембранозный колит; повышение активности печёночных трансаминаз, нарушение функции печени, холестаз, транзиторная желтуха.

  • Аллергические реакции (покраснение слизистой оболочки полости рта и глотки, кожная сыпь, эозинофилия периферической крови).

  • Гранулоцитопения, тромбоцитопения.

  • При внутривенном введении - флебит.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к фузидовой кислоте.

  • Облитерирующие заболевания сосудов (для внутривенного введения).

  • Гиперпротромбинемия.

  • Беременность, кормление грудью.

С осторожностью следует применять у новорождённых (до 1 мес) и недоношенных детей, при заболеваниях жёлчных путей, печёночной и почечной недостаточности.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применение противопоказано.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применение противопоказано.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Канамицин, гентамицин, ванкомицин, цефалоридин¤ несовместимы в растворе с фузидовой кислотой. Гидрокортизон, антациды и колестирамин¤ снижают эффект фузидовой кислоты; ринотавирρ и саквинавир - повышают. Отмечают синергизм при сочетании с антистафилококковыми пенициллинами, цефалоспоринами, макролидами, линкозамидами, тетрациклинами, хлорамфениколом, ванкомицином, стрептомицином, рифампицином и антагонизм при сочетании с гликопептидами и фторхинолонами.

Тетрациклины

Тетрациклины - группа природных и полусинтетических антибиотиков, основу химической структуры которых составляют четыре конденсированных 6-членных цикла.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Природные (биосинтетические):

    • тетрациклин;

    • окситетрациклин.

  • Полусинтетические:

    • доксициклин;

    • метациклин¤.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Тетрациклины угнетают внутриклеточный синтез белка в бактериальной клетке за счёт обратимого связывания с рецепторами 30S-субъединицы рибосом и снижения активности ферментных систем в результате образования хелатных соединений с ионами металлов (кальция, магния и др.).

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Тетрациклины обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны многие грамположительные и грамотрицательные бактерии, риккетсии, патогенные спирохеты, внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, уреаплазма), возбудители особо опасных инфекций (чумы, холеры, туляремии), некоторые простейшие (возбудители амёбной дизентерии), крупные вирусы.

Эффективность тетрациклинов при заболеваниях пародонта обусловлена не только уменьшением патогенных для пародонта бактерий, но и противовоспалительным действием, ингибированием коллагеназы, что уменьшает костную резорбцию, увеличением фиксации фибробластов на поверхности корневого дентина.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь препараты всасываются из желудка и тонкой кишки (тетрациклин - на 75%, доксициклин - до 100%), создавая максимальную концентрацию в крови через 2-3 ч. Пища не влияет на биодоступность доксициклина, но снижает биодоступность тетрациклина. Связываются с белками плазмы крови (до 60-90%). Хорошо распределяются в тканях и средах организма, в том числе и челюстно-лицевой области. Значительную концентрацию отмечают в костной ткани, зубодесневой жидкости, пародонте, зубах, в связи с чем не назначаются детям до 8-9 лет (период развития зубов). Доксициклин создаёт в тканях более высокие концентрации, чем тетрациклин. Тетрациклины проходят через плаценту и выводятся с молоком. В печени биотрансформируется 30-60% доксициклина, тетрациклин метаболизму не подвергается. Доксициклин выделяется жёлчью, тетрациклин - с мочой и жёлчью. Период полувыведения тетрациклина составляет 5-8 ч, доксициклина - 10-20 ч. Препараты подвергаются кишечно-печёночной рециркуляции. Биоактивность в моче сохраняется в течение 4 сут, что свидетельствует о медленном выведении из тканей и возможной кумуляции.

ПОКАЗАНИЯ

Тетрациклины применяют в стоматологической практике системно и местно в комплексной терапии острых и хронических (в стадии обострения) гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, альвеолита, одонтогенного сепсиса, одонтогенного гайморита, абсцедирующей формы пародонтита, артрита височно-нижнечелюстного сустава; для профилактики бактериального эндокардита и других инфекционных осложнений перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, гломерулонефрит, сниженную иммунную активность, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Дисбактериоз, суперинфекции (чаще всего вызываемой грибами Candida и стафилококками).

  • Гиповитаминоз и образование хелатных соединений с ионами металлов.

  • Сухость и жжение в полости рта, стоматит, гингивит, глоссит, сопровождающийся гипертрофией сосочков языка, «географический» язык, хейлит.

  • «Тетрациклиновые» зубы (у детей, принимающих тетрациклины до 12 лет, т.е. в период обызвествления зубов).

  • Накопление тетрациклинов в костях плода и детей раннего возраста может приводить к замедлению их роста.

  • Тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, боли в подложечной области, эзофагит, колит, аноректальный синдром.

  • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отёк, анафилактический шок).

  • Повышение внутричерепного давления, или псевдоопухолевый синдром (преимущественно у детей раннего возраста), головная боль, головокружение, потливость, вестибулярные нарушения.

  • Поражение печени и почек.

  • Фотосенсибилизация.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувстительность к препаратам данной группы.

  • Беременность.

  • Грудное вскармливание.

  • Порфирия.

  • Тяжёлая печёночно-почечная недостаточность.

  • Лейкопения.

  • Детский возраст (до 8 лет).

БЕРЕМЕННОСТЬ

Противопоказаны во время беременности.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Противопоказаны при кормлении грудью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Антациды, колестирамин¤, пищевые продукты и препараты, содержащие кальций, магний, алюминий, висмут, железо, снижают всасывание тетрациклина. При сочетании с ретинолом и содержащими его препаратами возрастает риск нефротоксического действия, повышения внутричерепного давления, наблюдают синдром псевдоопухоли мозга. Тетрациклины потенцируют действие антикоагулянтов непрямого действия, дигоксина, миорелаксантов периферического действия; способствуют усилению нефротоксического действия метоксифлурана¤. Снижают активность бактерицидных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, рифампицина), гормональных оральных контрацептивов. Усиливают гипогликемическое действие пероральных антидиабетических средств, угнетающее действие на кроветворение и функцию печени хлорамфеникола, а также гепатотоксическое действие эритромицина. Тетрациклины повышают риск токсических осложнений метотрексата, циклоспорина, теофиллина, препаратов лития. Барбитураты, карбамазепин, фенитоин, рифампицин потенцируют метаболизм доксициклина, снижают его концентрацию в плазме. Атропин снижает всасывание тетрациклинов. Этанол замедляет элиминацию доксициклина. Тетрациклины нельзя вводить в одном шприце с барбитуратами, глюкокортикоидами, гепарином натрия, аминогликозидами, пенициллинами из-за образования комплексных соединений, выпадающих в осадок.

Аминогликозиды

Аминогликозиды - антибиотики, представляющие собой аминосахара, соединённые гликозидной связью с агликоновым фрагментом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Аминогликозиды I поколения (стрептомицин, канамицин, неомицин).

  • Аминогликозиды II поколения (гентамицин, тобрамицин).

  • Аминогликозиды III поколения (полусинтетический антибиотик амикацин).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Аминогликозиды подавляют синтез белка, связываясь с 30S-субъединицей рибосом, влияют на проницаемость цитоплазматических мембран.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Процесс связывания аминогликозидов с клеточными структурами бактерий энергозависим, что снижает их эффект при гипоксии и ацидозе.

Препараты обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны аэробные грамотрицательные бактерии, ряд грамположительных аэробов. Стрептомицин и канамицин действуют на кислотоустойчивые бактерии (в том числе микобактерии туберкулёза), препараты II и III поколений активны в отношении синегнойной палочки. Большинство анаэробов и внутриклеточных микроорганизмов резистентны к аминогликозидам.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Вводят препараты преимущественно парентерально в связи с плохим всасыванием из ЖКТ. При внутримышечном введении максимальную концентрацию в крови наблюдают через 1-2 ч, после внутривенной инфузии - через 30 мин. В органах с хорошим кровоснабжением (печень, почки, лёгкие, скелетная мускулатура) аминогликозиды создают высокие концентрации. Плохо проходят через ГЭБ, проникают через плаценту. У новорождённых в спинномозговой жидкости отмечают более высокие концентрации, чем у взрослых. Период полувыведения у взрослых составляет 2-4 ч. У детей из-за незрелости механизмов экскреции период полувыведения аминогликозидов увеличен и достигает у новорождённых 15-18 ч, снижаясь к 21-му дню до 6 ч, это обусловливает необходимость удлинения интервалов между введениями. Терапевтическая концентрация препарата в крови сохраняется 8-12 ч. Связывание с белками плазмы крови - 10-25%. Аминогликозиды не подвержены метаболизму в организме человека. Выделяются почками в неизменённом виде, создавая высокие концентрации в моче, и в незначительной степени - с жёлчью. У новорождённых и пожилых процесс выведения аминогликозидов замедлен.

ПОКАЗАНИЯ

Аминогликозиды применяют при тяжёлых гнойно-воспалительных инфекциях, вызванных полирезистентной грамотрицательной микрофлорой.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Нефротоксический эффект.

  • Ототоксичность (нарушения слуха и вестибулярного аппарата).

  • Нейромышечная блокада.

  • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд).

  • Эцефалопатия, парестезия, общая слабость, головная боль, сонливость.

  • Анемия, лейкопения.

  • Тошнота, рвота, диарея, дисбактериоз, повышение активности печёночных трансаминаз.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Нервно-мышечная блокада, вплоть до остановки дыхания, у детей грудного возраста - угнетение ЦНС (вялость, ступор, кома, угнетение дыхания).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к препаратам данной группы.

  • Поражения VIII пары черепных нервов, вестибулярные нарушения, расстройства слуха.

  • Нарушения выделительной функции почек, уремия.

Аминогликозиды следует с осторожностью применять у пациентов с миастенией, паркинсонизмом, у детей младшего возраста и пожилых пациентов.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Применять с осторожностью.

КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ

Применять с осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Аминогликозиды фармацевтически несовместимы с β-лактамными антибиотиками, хлорамфениколом, амфотерицином В, растворами аминокислот, гепарином натрия.

Не рекомендуют сочетать с ото- и нефротоксичными препаратами (ацикловиром, ванкомицином, полимиксинами, амфотерицином В, цефалоспоринами, циклоспорином, индометацином, фуросемидом, этакриновой кислотой).

Сочетание со средствами для ингаляционного наркоза, наркотическими анальгетиками, недеполяризующими миорелаксантами, магния сульфатом, линкозамидами способствует нейромышечной блокаде и угнетению дыхания. Нестероидные противовоспалительные препараты замедляют выведение аминогликозидов и способствуют развитию побочных эффектов.

Отмечают усиление антибактериального эффекта при сочетании с карбеницилином и линкомицином.

Хлорамфеникол

Хлорамфеникол (левомицетин) - производное нитробензола. В связи с выраженными побочными эффектами в стоматологической практике используется только местно в составе препаратов ируксол, левовинизоль, левомеколь.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ

Антибиотики/хлорамфеникол.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ

Класс 1 (А00-В99) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Хлорамфеникол обратимо связывается с 50S-субъединицей рибосом, нарушает синтез белка в бактериальной клетке.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Оказывают бактериостатическое действие.

Хлорамфеникол имеет широкий спектр противомикробного действия. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробов, риккетсий, актиномицет, спирохет, хламидий, бактероидов, фузобактерий. Менее эффективен в отношении синегнойной палочки, клостридий и простейших.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность 80% и выше, создаёт максимальную концентрацию в крови через 1-3 ч. Хорошо проникает через ГЭБ и плаценту. Препарат обнаруживают в грудном молоке. Связывается с белками плазмы крови (до 50-60%). Отмечено его неравномерное распределение в тканях. Метаболизм антибиотика происходит в печени, выведение - преимущественно с мочой. Из-за незрелости ферментов печени у новорождённых замедлена инактивация хлорамфеникола, поэтому отмечают высокие его концентрации в плазме, что не позволяет назначать препарат новорождённым.

ПОКАЗАНИЯ

В составе мазей для местного лечения гнойно-воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области, инфицированных ран и ожогов.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

При местном применении наблюдают аллергические реакции, кратковременное жжение в месте нанесения на ткани.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания для местного применения:

  • гиперчувствительность к данной группе;

  • грибковые заболевания кожи и слизистых оболочек.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антимикробная химиотерапия. - М.: Ремедиум, 2001. - 473 с.

  2. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с.

  3. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 80 с.

  4. Антибиотики // Рациональная фармакотерапия в стоматологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - С. 43-64.

  5. Антимикробные препараты в стоматологической практике / Под общ. ред. А. Ван Викельхоффа. - М.: Азбука, 2004. - 328 с.

  6. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. - М.: РЛС-2008. - 2007. -1456 с.

  7. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. - Смоленск: Русич, 1998. - 304 с.

  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной терапии. - М.: Боргес, 2002. - 384 с.

  9. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. Учебное пособие / Под общ. ред. Ю.Д. Игнатова. - СПб.: Фолиант, 2002. - С. 230-278.

  10. Ушаков Р.В., Царёв В.Н. Этиология и этиотропная терапия неспецифических инфекций в стоматологии. - Иркутск, 1997. - 112 с.

  11. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - С. 666-690, 928-929.

  12. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. - М.: МИА, 2004. - 144 с.

  13. Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Руководство для практикующих врачей. - М.: Литтерра, 2003. - С. 72-181.

  14. Яснецов В.С., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 352 с.

  15. Peterson L.J. Principles of management and prevention of odontogenic infection. In Peterson L.J. (ed.) Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, ed.3. - St.Louis: Mosby, 1997. - P. 392-417.

  16. Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. // J.Periodontal. Res. - 2002. - Vol. 37 (5). - P. 389-398.

  17. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5-th ed. - Mosby, 2004. - 940 р.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Сульфаниламиды

Сульфаниламиды - производные амида сульфаниловой кислоты, синтетические химиотерапевтические средства широкого спектра действия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По способу применения.

  • Сульфаниламиды для резорбтивного (системного) действия: сульфаэтидол (этазол), сульфатиазол (норсульфазол, фталазол), сульфадимидин (сульфадимезин), сульфакарбамид (уросульфан), сульфадиазин (сульфазин, сульфаргин), сульфадиметоксин, сульфамонометоксин (сульфатон), сульфален.

  • Сульфаниламиды, действующие в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол), сульфагуанидин (сульгин).

  • Сульфаниламиды для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид), сульфацетамид (сульфацилнатрия).

По длительности действия.

  • Короткого действия: сульфаниламид, сульфаэтидол, сульфатиазол, сульфацетамид, сульфадимидин.

  • Средней продолжительности действия: сульфадиазин.

  • Длительного действия: сульфадиметоксин, сульфамонометоксин.

  • Сверхдлительного действия: сульфален.

В стоматологии чаще используют длительно действующие (сульфадиметоксин) сульфаниламидные препараты системного действия, а также комбинированные с диаминопиримидинами (ко-тримоксазол).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Сульфаниламиды действуют на грамположительные и грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторых простейших (возбудителей малярии и токсоплазмоза), актиномицеты. Наиболее широкий спектр действия у сульфамонометоксина. За последние годы многие штаммы микроорганизмов, в том числе стафилококков, приобрели резистентность к сульфаниламидам. При сочетании сульфаниламидов с триметопримом наблюдают явление синергизма, расширяется спектр антимикробного действия, к препарату становятся чувствительны пневмоцисты, легионеллы, гемофильные палочки, снижается частота появления резистентных штаммов микроорганизмов.

Сульфаниламиды, являясь конкурентными антагонистами ПАБК, и конкурентно угнетая дигидроптероатсинтетазу, нарушают метаболизм фолиевой кислоты, необходимой для роста и размножения микроорганизмов, оказывают бактериостатический эффект. В присутствии гноя, крови, продуктов распада тканей, а также лекарственных средств, в результате биотрансформации которых образуется ПАБК (например, прокаин, тетракаин), активность сульфаниламидов значительно снижается. В организм человека фолиевая кислота поступает с пищей, чем объясняется избирательность действия сульфаниламидов на микроорганизмы. При сочетанном применении триметоприма, угнетающего фолатредуктазу и блокирующего переход дигидрофолиевой кислоты в её активную форму - тетрагидрофолиевую, с сульфаниламидными препаратами наблюдают синергизм, и эффект становится бактерицидным.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь сульфаниламиды системного действия всасываются преимущественно в тонком кишечнике, биодоступность составляет 70-100%. Максимальная концентрация (Сmax) в крови создаётся через 2-8 ч. Сульфаниламиды проходят через гистогематические барьеры (ГЭБ, плаценту), создавая в тканях и биологических жидкостях концентрации, близкие к сывороточным, секретируются в грудное молоко, но плохо проникают в слюну. Связываются с белками плазмы крови (от 12-22% сульфаниламида и сульфацетамида до 90% и более у сульфадиметоксина, сульфаметоксипиридазина и сульфамонометоксина). Возможны два пути их метаболизма: ацетилирование и конъюгация. Основной путь биотрансформации сульфаниламидов - ацетилирование в печени, при этом образуются неактивные и плохо растворимые в кислой среде метаболиты, что может стать причиной образования кристаллов в почках, в связи с чем запивать сульфаниламидные препараты рекомендуется щелочным питьём. Меньше других ацетилируются сульфакарбамид, сульфаэтидол и сульфацетамид. Ацетилирование в младшем возрасте (до 12 мес) происходит в меньшей степени. Второй путь метаболизма - соединение с глюкуроновой кислотой, при этом образуются неактивные, хорошо растворимые глюкурониды. У детей раннего возраста отмечают функциональную незрелость глюкуронилтрансферазы, фермента, являющегося катализатором глюкуронидации, что может способствовать накоплению сульфаниламида в крови. Период полувыведения из крови короткодействующих сульфаниламидов от 3,5 до 10 ч, средней продолжительности действия - 15-20 ч, длительного действия - 30-40 ч, сверхдлительного действия - 65-120 ч и более.

Выводятся сульфаниламиды короткого и средней продолжительности действия и их метаболиты преимущественно почками, а длительного и сверхдлительного действия (сульфадиметоксин, сульфамонометоксин) - с жёлчью и фекалиями. У новорождённых и грудных детей выведение сульфаниламидов замедлено, биотрансформации подвергается меньший процент введённой дозы, в организме задерживается активное вещество, что может вызывать развитие токсических эффектов. Плохо растворимые препараты выводятся в основном с фекалиями.

Триметоприм хорошо всасывается из кишечника, хорошо проникает через плаценту и в молоко матери. Максимальная концентрация создаётся через 2 ч и сохраняется 6-12 ч. Связывание с белками - 45%. Биотрансформации подвергается небольшой процент введённой дозы, при этом могут образовываться токсичные метаболиты. Выводится почками 80-90%. В моче детей до 3 мес, концентрация триметоприма невелика.

ПОКАЗАНИЯ

Сульфаниламидные препараты применяются в комплексном лечении острых гнойно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, дёсен, языка, губ, пародонта, костной и мягких тканей и для профилактики инфекционных послеоперационных осложнений.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Заболевания кроветворной системы.

  • Нарушения функции почек и печени.

  • Врождённый дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

  • Декомпенсация сердечной деятельности.

  • Диффузный токсический зоб.

  • Кишечная непроходимость.

  • Беременность.

  • Кормление грудью.

  • Порфирия.

  • Сульфаниламиды противопоказаны детям до 3 мес, и с осторожностью их назначают в раннем детском возрасте, когда ферментные системы печени ещё не полностью сформированы.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Аллергические реакции (в том числе в пределах данной группы лекарств и препаратов, близких по химической структуре: прокаин, фуросемид, производные сульфонилмочевины и др.): кожные сыпи, зуд, крапивница, редко - буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона) и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

  • Со стороны ЖКТ и полости рта: стоматит, глоссит, тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе, псевдомембранозный колит.

  • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, вялость, депрессия, эйфория, парестезии, гиперестезии, невриты, судороги, атаксия.

  • Со стороны почек: кристаллурия, гематурия, интерстициальный нефрит, некроз канальцев.

  • Другие:

    • фотосенсибилизация;

    • нейтропения, тромбоцитопения, панцитопения, агранулоцитоз, анемия;

    • артралгия, миалгия;

    • желтуха, гепатонекроз;

    • билирубиновая энцефалопатия (у детей).

  • У новорождённых и грудных детей возможно развитие метгемоглобинемии, так как у них в эритроцитах содержится легко окисляющийся фетальный гемоглобин, а активность восстанавливающих ферментов, в том числе метгемоглобинредуктазы, невелика.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Увеличивается активность сульфаниламидов при сочетании с макролидами, линкомицином, тетрациклинами, фузидовой кислотой, снижается при сочетании с хлорамфениколом, нитрофуранами, прокаинамидом, бензокаином, тетракаином. Сульфаниламиды снижают активность пенициллинов, цефалоспоринов, повышают - фенитоина. Сульфаниламиды уменьшают связывание с белками крови производных сульфонилмочевины, фенитоина, антикоагулянтов непрямого действия, метотрексата, повышая их свободную фракцию в крови. Лекарства, обладающие высоким сродством с белками плазмы крови (фенилбутазон, индометацин, салицилаты и др.), могут вытеснять сульфаниламиды из связи с белками, повышая концентрацию свободного препарата в крови. Рифампицин и рифабутин снижают концентрацию сульфаниламидов в плазме крови. Химически несовместимы с метенамином, кислотами, раствором эпинефрина. Препараты, ощелачивающие мочу (цитраты, натрия карбонат, ингибиторы карбоангидразы и др.) уменьшают, а закисляющие (кислота аскорбиновая, метенамин) - увеличивают риск кристаллурии и нефротоксического действия. Сульфаниламиды снижают эффект оральных контрацептивов.

Нитроимидазолы

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Производные 5-нитроимидазола (метронидазол, орнидазол) - синтетические препараты широкого спектра противомикробного и противопротозойного действия. Проявляют высокую активность в отношении большинства облигатных (спорообразующих и неспорообразующих) грамположительных и грамотрицательных анаэробов (особенно бактероидов, фузобактерий) и простейших.

Нитроимидазолы легко проникают внутрь клетки и действуют как акцепторы электронов. Нитрогруппа подвергается восстановлению с образованием высокоактивных метаболитов, которые взаимодействуют с ДНК, вызывают её деградацию, нарушают репликацию ДНК и синтез белка, угнетают тканевое дыхание. Нитроимидазолы оказывают бактерицидное действие, обладают постантибиотическим эффектом.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Метронидазол и орнидазол хорошо всасываются из ЖКТ, биодоступность составляет 80-100% и не зависит от приёма пищи. Максимальная концентрация в плазме создаётся через 1-3 ч. С белками плазмы связываются на 10-20%. Проходят гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ и плацентарный, проникают в ЦНС, слюну, десневую жидкость, накапливаются в костях и жёлчи, секретируются в грудное молоко. Метаболизируются нитроимидазолы в печени, выводятся из организма почками (65-80%) и с фекалиями (около 15-22%). Основные метаболиты - гидроксилированные вещества, активные в отношении анаэробной флоры. Период полувыведения зависит от дозы и колеблется от 6 до 13 ч, увеличиваясь у новорождённых до 25 ч, у недоношенных - до 100 ч. При повторных введениях возможна кумуляция. При наружном применении метронидазол практически не всасывается.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике эти препараты используют в комплексном лечении анаэробных и смешанных аэробно-анаэробных инфекций челюстно-лицевой области (тяжёлые острые и хронические гнойно-воспалительные процессы различной локализации: пародонтит, периодонтит, язвенно-некротический стоматит Венсана, острый язвенный гингивит, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перикоронит).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Органические поражения ЦНС.

  • Беременность.

  • Кормление грудью.

  • Детский возраст.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ

С осторожностью следует применять при нарушении функции печени, заболеваниях центральной и периферической нервной системы и кроветворной системы. При применении у детей раннего возраста следует учитывать возможность кумуляции из-за увеличения периода полураспада. Во время лечения нельзя принимать алкоголь.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, кишечная колика, нарушение нормальной флоры кишечника с развитием кандидоза.

  • В полости рта: нарушение вкуса, сухость и неприятный привкус во рту, стоматит, гингивит, глоссит, кандидоз.

  • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, раздражительность, депрессия, нарушение ориентации, атаксия, судороги, галлюцинации, бессонница.

  • Аллергические реакции: кожные сыпи, зуд.

  • Со стороны мочевыводящей системы: дизурия, полиурия, цистит, окрашивание мочи в тёмный цвет.

  • Другие: фотосенсибилизация, лейкопения, нейтропения, гинекомастия, заложенность носа, лихорадка.

  • При местном применении - гиперемия, раздражение и жжение в месте нанесения.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Фармацевтически несовместим с цефепимом. Индукторы микросомальных систем печени (фенобарбитал, фенитоин, рифампицин) ускоряют метаболизм и снижают активность нитроимидазолов, ингибиторы этих ферментов (циметидин и другие блокаторы Н2-рецепторов) замедляют метаболизм и повышают активность. При сочетании с алкоголем - дисульфирамоподобный эффект. Нитроимидазолы усиливают действие непрямых антикоагулянтов и солей лития, повышают риск токсичности карбамазепина и препаратов лития. Не рекомендуется сочетать с недеполяризующими миорелаксантами. Можно сочетать с антибиотиками, сульфаниламидами и противогрибковыми средствами. Антагонизм с налидиксовой кислотой.

Фторхинолоны

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Фторхинолоны - синтетические противомикробные средства широкого спектра действия. Они действуют на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы, в том числе атипичные, но большинство анаэробов к ним мало чувствительны. У новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.) повышена активность в отношении грамположительных микроорганизмов и анаэробов.

Фторхинолоны ингибируют фермент ДНК-гиразу (топоизомеразу II), гидролизующую аденозинтрифосфат в бактериальной клетке, нарушается транскрипция ДНК, синтез РНК, белков, ферментов, что препятствует росту и делению клетки. Могут оказывать бактерицидный эффект на грамотрицательные бактерии. Фторхинолоны обладают постантибиотическим эффектом. Проникая в клетки, в том числе макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, действуют на внутриклеточных возбудителей инфекций. Устойчивость к фторхинолонам развивается медленно.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Фторхинолоны хорошо всасываются в ЖКТ (от 50 до 98% принятой дозы), создавая максимальную концентрацию в плазме через 1-3 ч. Приём пищи замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность препаратов, которая колеблется от 50% у норфлоксацина до 95-98% у офлоксацина и ломефлоксацина. Связывание с белками плазмы крови умеренное - 20-40%. Проникают в большинство тканей, включая кости, слюну, проходят через плаценту и секретируются в грудное молоко. Наиболее высокие тканевые концентрации создают офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин. Биотрансформация фторхинолонов происходит в печени, часть метаболитов обладает антибактериальной активностью. Выделяются почками и внепочечными механизмами (экскреция с жёлчью и выведение с фекалиями). Период полураспада составляет 3-10 ч. При нарушении функции почек выведение фторхинолонов значительно замедляется.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике фторхинолоны используют в комплексном лечении тяжёлых острых и хронических гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области (остеомиелит, септический артрит, флегмона, абсцесс, раневая инфекция).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность (в том числе к другим хинолонам).

  • Беременность.

  • Кормление грудью.

  • Детский и подростковый возраст при незавершённом росте скелета (до 18 лет).

  • Эпилепсия (в том числе в анамнезе).

  • Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ

В педиатрии их используют только по жизненным показаниям при отсутствии альтернативных антибактериальных препаратов.

При нарушении функции печени и почек рекомендуют проводить коррекцию дозы фторхинолонов.

Пожилым людям следует снижать дозу препарата.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Фотосенсибилизация.

  • Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, боль или неприятные ощущения в животе, анорексия, псевдомембранозный колит, ксеростомия.

  • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, расстройства вкуса, зрения, обоняния и слуха, нарушение сна, возбуждение, заторможённость, двигательные расстройства, редко - острый психоз, ажитация, спутанность сознания, галлюцинации, дрожание.

  • Аллергические реакции: сыпь, зуд, ангионевротический отёк, одышка, васкулит.

  • Другие: дисбактериоз, суперинфекция, кандидоз, лейкопения, нейтропения, кровь в моче или мутная моча, повышение температуры, сыпь, отёчность стоп или лодыжек, боли в суставах и мышцах, снижение артериального давления, тромбофлебит (при внутривенном введении).

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Антацидные препараты, содержащие ионы алюминия, магния и кальция, сукральфат, препараты цинка, железа, висмута, образующие с фторхинолонами невсасывающиеся хелатные комплексы, слабительные средства значительно снижают всасывание фторхинолонов из ЖКТ. Метоклопрамид ускоряет абсорбцию, уменьшая время достижения максимальной концентрации. Урикозурические средства замедляют выведение и повышают плазменную концентрацию ципрофлоксацина. Возможно совместное применение с макролидами, клиндамицином, метронидазолом, ванкомицином, β-лактамами, аминогликозидами. Азлоциллин и циметидин замедляют элиминацию фторхинолонов, повышая их концентрацию в крови. При сочетании с производными нитрофурана наступает антагонизм. Усиливают нефротоксическое действие циклоспорина. НПВС (исключение ацетилсалициловая кислота) повышают риск развития судорог. Риск нейротоксических эффектов увеличивается при сочетании с производными нитроимидазола, кофеином, теофиллином, этамбутолом и препаратами, ощелачивающими мочу. Потенцируют действие барбитуратов и общих анестетиков группы барбитуратов. Нарушают метаболизм непрямых антикоагулянтов, увеличивая риск кровотечений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антимикробная химиотерапия. - М.: Ремедиум, 2001. - 473 с.

  2. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2007. - 384 с.

  3. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты в ряду производных сульфаниламида, диаминопиримидина, 5-нитроимидазола, ди-N-оксихиноксалина // Русский медицинский журнал. - 1997. - № 5(21). - С. 1414-1424.

  4. Падейская Е.Н., Яковлев В.П. Антимикробные препараты группы фторхинолонов в клинической практике. - М.: Логота, 1998. - 352 с.

  5. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  6. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып. / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008. - 2007.- С. 1456.

  7. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной терапии. - М.: Боргес, 2002. - 345 с.

  8. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М., Соловьева А.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - 400 с.

  9. Ушаков Р.В., Царёв В.Н., Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисептиков, применяемых в стоматологии // Журн. инфекционной патологии. - 1996. - № 2. - С. 23-25.

  10. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - С. 926-928.

  11. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. - М.: МИА, 2004. - 144 с.

  12. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии: Учебное пособие. - М.: МИА, 2004. - 136 с.

  13. Яковлев В.П., Яковлев С.В. Клиническая фармакология фторхинолонов. Обзор // Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - № 3 (2). - С. 53-58.

  14. Яснецов В.В., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 60 с.

  15. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. - Mosby, 2004. - 660 p.

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА

Противогрибковые (антимикотические) препараты избирательно действуют на патогенные и условно-патогенные грибы. Для стоматологической практики наибольшее значение имеют лекарственные средства, подавляющие рост и размножение грибов рода Candida.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По химической структуре

  • Полиены: амфотерицин В, натамицин (пимафуцин), нистатин, леворин.

  • Азолы: итраконазол (итрамикол¤, орунгал), кетоконазол (микозорал, низорал), клотримазол (кандид, канестен), миконазол, флуконазол (дифлюкан, флукозан, флюкостат).

  • Аллиламины: тербинафин (ламизил, термикон).

  • Разного химического строения: натрия тетраборат, калия йодид.

По показаниям к применению

  • Средства, применяемые при кандидозе: нистатин, леворин, амфотерицин В, натамицин, миконазол, клотримазол, деквалиния хлорид (декамин), натрия тетраборат, калия йодид.

  • Средства, применяемые при дерматомикозах: гризеофульвин, тербинафин (ламизил, термикон), хлорнитрофенол (нитрофунгин), препараты йода.

  • Средства, применяемые при системных микозах: амфотерицин В, миконазол, кетоконазол, итраконазол, флуконазол.

По способу применения

  • Для системного применения: итраконазол (итрамикол¤, орунгал), флуконазол, (дифлюкан, флукозан, флюкостат), гризеофульвин, калия йодид.

  • Для местного применения: клотримазол (кандид, канестен), миконазол, натрия тетраборат, хлорнитрофенол (нитрофунгин).

  • Для системного и местного применения: амфотерицин В, натамицин (пимафуцин), нистатин, леворин, кетоконазол (микозорал, низорал), тербинафин (ламизил, термикон).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Полиены - антибиотики, для структуры которых характерно наличие четырёх или более сопряжённых двойных связей в молекуле, за счёт которых они связываются с эргостеролом - основным липидом клеточной мембраны грибов. Это приводит к нарушению проницаемости клеточной мембраны, потере содержимого цитоплазмы и гибели клетки. Полиены обладают широким спектром противогрибкового действия и избирательностью действия на грибы. При местном применении действуют преимущественно на грибы рода Candida. В зависимости от создаваемой концентрации лекарства, рН окружающей среды и возбудителя заболевания полиены могут оказывать фунгистатическое или фунгицидное действие. Устойчивость грибов к полиеновым антибиотикам развивается очень медленно.

Азолы - синтетические противогрибковые препараты, обладающие широким спектром действия. Воздействуя на систему цитохрома Р450, они подавляют синтез эргостерола, нарушая функцию клеточной мембраны, угнетая репликацию грибов. Оказывают фунгистатический эффект. При местном применении они наиболее активно действуют на грибы рода Candida, создаваемые при этом высокие концентрации препарата могут оказывать фунгицидное действие. Устойчивость грибов к азолам развивается редко. К ним чувствительны некоторые грамположительные кокки, коринебактерии, к клотримазолу - бактероиды и трихомонады.

Аллиламины - синтетические противогрибковые средства широкого спектра действия. Оказывают фунгицидное действие в отношении дерматофитов, плесневых грибов. В отношении дрожжевых грибов эффект может быть фунгицидный и фунгистатический. Препараты этой группы подавляют ранний этап биосинтеза эргостерола - основного компонента клеточной мембраны гриба.

При кандидозе слизистых оболочек и кожи в комплексном лечении используют также натрия тетраборат и натрия гидрокарбонат - препараты, создающие щелочную среду, размягчающие эпидермис, оказывающие антисептическое действие.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Полиены при введении внутрь, нанесении на кожу или слизистые оболочки практически не всасываются и не оказывают системного действия. Амфотерицин В можно использовать внутривенно при генерализованных микозах. Период полувыведения составляет 24-48 ч. За сутки с мочой экскретируется 5% введённой дозы. Препарат способен к кумуляции.

Азолы, применяемые местно, не всасываются с поверхности кожи и плохо всасываются со слизистых оболочек, создавая высокие концентрации в поверхностных тканях. При приёме внутрь азолы хорошо всасываются из ЖКТ и распределяются в большинстве тканей. Кетоконазол и итраконазол не проходят через ГЭБ, на их всасывание влияет рН желудочного содержимого. Все азолы системного применения метаболизируются в печени и преимущественно выводятся через ЖКТ. Исключением считается флуконазол, который всасывается независимо от рН желудка, проходит гематоэнцефалический барьер и выводится почками преимущественно в неизменённом виде.

Тербинафин при приёме внутрь хорошо всасывается, создавая максимальную концентрацию в крови через 1-2 ч. Биодоступность препарата около 80%. Связывается с белками плазмы крови до 99%, быстро распространяется в тканях, проникает в дерму и ногтевые пластинки. Выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени до неактивных метаболитов, выводится в большей степени с мочой. Период полувыведения составляет 11-18 ч. Элиминация замедляется при печёночной и почечной недостаточности.

ПОКАЗАНИЯ

Противогрибковые препараты используют:

  • для лечения кандидоза слизистой оболочки полости рта и губ;

  • для лечения микотической заеды;

  • для профилактики вторичного кандидоза рта при лечении антибиотиками широкого спектра действия, цитостатиками, глюкокортикоидами.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

При системном применении:

  • нарушение функции печени и почек;

  • панкреатит;

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • беременность, кормление грудью;

  • детский возраст (итраконазол не применяют до 16 лет).

При системном и местном применении противопоказанием служит гиперчувствительность к препарату.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

При местном применении:

  • зуд, жжение, покалывание;

  • гиперемия, отёчность;

  • мацерация, шелушение кожи, появление волдырей;

  • аллергические реакции. При системном применении:

  • тошнота, рвота, диарея, запор, боли в животе, нарушение аппетита;

  • лихорадка, озноб;

  • аллергические реакции в виде сыпи, зуда, эксфолиативного дерматита, в редких случаях - буллёзной эритемы (синдрома Стивенса-Джонсона);

  • головная боль, головокружение, сонливость, нарушение зрения, парестезии, полинейропатии, тремор, судороги;

  • тромбоцитопения, анемия, агранулоцитоз;

  • гипокалиемия, нарушение функции почек (амфотерицин В);

  • гепатотоксическое действие, повышение активности трансаминаз, холестатическая желтуха.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Нистатин разрушается окислителями, в кислой и щелочной среде. Нистатин ослабляет эффект клотримазола. Амфотерицин В повышает токсичность сердечных гликозидов, миелотоксичных (метотрексат, хлорамфеникол и др.) и нефротоксичных (аминогликозиды, циклоспорин) препаратов. При сочетании амфотерицина В с диуретиками (тиазидными и петлевыми) и глюкокортикоидами повышается риск гипокалиемии и гипомагниемии. Кетоконазол и клотримазол снижают эффективность полиеновых антибиотиков.

Препараты, снижающие кислотность желудка (антациды, сукральфат, холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы), уменьшают биодоступность кетоконазола и итраконазола. При сочетании с азолами повышается токсическое действие бензодиазепинов на ЦНС. Азолы, ингибирующие цитохром P450, могут нарушать метаболизм в печени циклоспорина, дигоксина, теофиллина, статинов, удлиняя их эффект и повышая токсичность, и пероральных противодиабетических препаратов, что может привести к гипогликемии. Рифампицин, изониазид и карбамазепин усиливают метаболизм азолов в печени, снижая их концентрацию в крови и противогрибковую активность. Ингибиторы цитохрома Р450 (эритромицин, кларитромицин, циметидин и др.) угнетают метаболизм азолов, повышая их концентрацию в крови. Кетоконазол нарушает метаболизм этилового спирта, усиливает действие дигоксина.

Блокаторы Н2-рецепторов повышают концентрацию тербинафина в плазме крови, рифампицин повышает его клиренс.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Белоусов Ю.Б. и др. Клиническая фармакология и фармакотерапия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000. - 539 с.

  2. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с.

  3. Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник/Под ред. В.В. Яснецова, Г.Н. Ефремовой - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 352 с.

  4. Практическое руководство по антиинфекционной терапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова - М.: Боргес, 2002. - 381 с.

  5. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  6. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 15 вып. / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. - М.: РЛС-2007. - 1488 с.

  7. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам / Под ред. Ю.Д. Игнатова - СПб.:Фолиант, 2002. - 398 с.

  8. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - 929 с.

  9. Яковлев С.В. Антимикробная химиотерапия. - М.: Фармарус, 1997. - 188с.

  10. Lewis R.E., Kontoyiannis D.P. Rationale for combination antifungal therapy // J. Pharmacotherapy. - 2001. - Vol. 21. - P. 149-164.

  11. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5-th ed. Mosby, Inc. - 2004. - P. 660-676.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Существует большое количество возбудителей вирусных инфекций, но в стоматологической практике наиболее часто встречаются заболевания, вызываемые ВПГ (Herpes simplex).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Противовирусные средства различают по происхождению и способу их применения.

Классификация по происхождению

  • Биогенные вещества - интерфероны: интерферон альфа-2 (виферон), интерферон альфа-2а (роферон-А), интерферон альфа-2b (интерферон лейкоцитарный человеческий, герпферон, гриппферон), интерферон бета-1а (авонекс), интерферон бета-1b (бетаферон), интерферон гамма (ингарон).

  • Синтетические индукторы интерферонов: циклоферон, полудан, тилорон (амиксин).

  • Синтетические соединения:

    • аналоги нуклеозидов: ацикловир, валацикловир (валтрекс), фамцикловир (фамвир), пенцикловир;

    • разного химического строения: римантадин (ремантадин), метилфенилтиометилдиметиламинометилгидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (арбидол), бромнафтохинон (бонафтон), тетрабромтетрагидроксидифенил (теброфен), флореналь, тетраксолин (оксолин), риодоксол, метисазон, анаферон.

  • Вещества растительного происхождения: алпизарин, госсипол, хелепин.

Классификация по способу применения

  • Для местного применения: госсипол, риодоксол, тетрабромтетрагидроксидифенил (теброфен), тетраксолин (оксолин), флореналь, герпферон, виферон, пенцикловир.

  • Для системного применения: валацикловир (валтрекс), ремантадин (ремантадин), арбидол, фамцикловир, метисазон, анаферон.

  • Для системного и местного применения: алпизарин, ацикловир, бонафтон, интерфероны, полудан, хелепин.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

ДНК-содержащие вирусы, проникая в клетку макроорганизма, модифицируют её систему биосинтеза. Этот факт затрудняет создание избирательно действующих противовирусных средств.

Интерфероны - эндогенные низкомолекулярные гликопротеины, которые являются важнейшим фактором неспецифической иммунной защиты организма. Интерфероны вырабатываются клетками организма в ответ на внедрение вирусов, изменяют свойства клеточных мембран, запускают синтез ферментов, вызывающих деградацию вирусной РНК и нарушение процесса трансляции её в белок, и тем самым повышают устойчивость клеток к заражению. Помимо противовирусного действия интерфероны обладают иммуномодулирующими свойствами, а также подавляют деление и рост клеток, в том числе и опухолевых.

Индукторы интерферона обладают широким спектром противовирусной и иммуномодулирующей активности, стимулируя синтез эндогенных интерферонов.

Избирательность действия нуклеозидов обусловлена их свойством ингибировать вирусную ДНК-полимеразу, блокировать репликацию вирусной ДНК и подавлять синтез нуклеиновых кислот вируса, при этом не оказывая влияния на ДНК-полимеразу незаражённых клеток. Применение нуклеозидов для лечения герпеса предупреждает образование новых элементов сыпи, замедляет распространение процесса, ускоряет выздоровление, уменьшает боль при опоясывающем герпесе.

Механизм противовирусного действия бонафтона, теброфена, флореналя, тетраксолина, риодоксола обусловлен подавлением синтеза цитоплазматических белков, нарушением процесса репликации ДНК.

Тетраксолин и ремантадин, сорбируясь на поверхности цитоплазматической мембраны, препятствуют проникновению вирусов в клетку-хозяина.

Тетраксолин, теброфен, флореналь способны оказывать вирулицидное действие, действуют на внеклеточные вирионы.

Метисазон нарушает процесс синтеза структурного белка вируса, тем самым подавляя его репродукцию и замедляя распространение инфекционного процесса.

Анаферон представляет собой аффинно-очищенные антитела к интерферону гамма человека в гомеопатических дозах. Препарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие, стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет (активизирует выработку антител, в том числе иммуноглобулина А, эндогенных интерферонов, цитокинов, повышает фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, увеличивает количество Т-хелперов), уменьшает концентрацию вирусных частиц в поражённых тканях.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Интерфероны в стоматологии используют преимущественно местно. Они не всасываются с поверхности слизистой оболочки и быстро инактивируются её ферментами. Для получения системного эффекта интерфероны вводят внутримышечно или подкожно. При внутримышечном введении время достижения максимальной концентрации составляет 3-15 ч, при подкожном - 3-18 ч. Период полувыведения препарата равен 8-10 ч. Выводятся интерфероны главным образом почками (70-80%).

Госсипол, риодоксол, теброфен, тетраксолин, флореналь применяют только местно.

Ацикловир при местном применении незначительно всасывается через кожу и слизистые оболочки в системный кровоток. При приёме внутрь всасывается частично, достигая максимальной концентрации в крови через 1,5-2 ч. Небольшая часть препарата связывается с белками (9-33%). Выводится ацикловир преимущественно почками в неизменённом виде. Период полувыведения у взрослых составляет 2-3 ч, у детей может достигать 4 ч, значительно удлиняется при почечной недостаточности (до 19,5 ч). Препарат проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко.

Валацикловир быстро всасывается из ЖКТ и почти полностью гидролизуется с образованием ацикловира, достигая максимальной концентрации в крови через 1,5 ч. Около 10-15% вещества связывается с белками. Препарат выводится с мочой в виде ацикловира и 9-карбоксиметоксиметилгуанина, и около 1% суточной дозы валацикловира выделяется в неизменённом виде. Период полувыведения составляет 3-3,5 ч.

Фамцикловир в организме метаболизируется с образованием активного противовирусного вещества пенцикловира, биодоступность которого составляет 77%. Максимальная концентрация в крови достигается через 45 мин. Менее 20% пенцикловира и его предшественника связывается с белками плазмы крови. До 60-90% пенцикловира экскретируется с мочой в неизменённом виде и частично в форме 6-дезоксипенцикловира. Период полувыведения составляет около 2 ч. У пациентов с нарушениями функций почек может потребоваться коррекция режима дозирования. При повторных приёмах кумуляции препарата отмечено не было.

Римантадин при приёме внутрь быстро всасывается, метаболизируется в печени, выводится преимущественно почками.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике противовирусные препараты используют местно и системно для профилактики и лечения вирусных инфекций (острого герпетического гингивостоматита, хронического рецидивирующего герпетического стоматита).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к любому из компонентов препарата.

  • Беременность, кормление грудью.

  • Недопустимо применение анаферона у детей до 6 мес; эффективность и безопасность нуклеозидов у детей не изучали, в связи с чем их использование у данной категории пациентов не рекомендуется.

  • Интерфероны нельзя применять при тяжёлых заболеваниях сердечнососудистой системы, печени и почек, заболеваниях щитовидной железы, нарушениях кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения); при эпилепсии и психических заболеваниях.

  • Римантадин нельзя использовать при заболеваниях печени, почек, при тиреотоксикозе.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Интерфероны

При употреблении интерферонов возможно повышение температуры, озноб, гипергидроз, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, апатия, мышечная и головная боль, боли в суставах (гриппоподобный синдром); анорексия, тошнота, рвота, диарея, диспепсия, метеоризм, усиление перистальтики кишечника, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях могут наблюдаться кожные высыпания, зуд, сухость кожи, выпадение волос, цианоз, периферические отёки. Характерны также гематологические реакции (тромбоцитопения, лейкопения, анемия, снижение уровня гемоглобина и гематокрита); галлюцинации, судороги, головная боль, головокружения, депрессия, тревожные состояния; парестезии, нейропатия, тремор, потеря чувствительности; транзиторная артериальная гипотензия или гипертензия, аритмия и тахикардия; повышение уровня некоторых печёночных ферментов, билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, протеинемия, повышение уровня креатинина и мочевой кислоты в крови; в редких случаях - кашель, одышка, пневмония, отёк лёгких, остановка дыхания; аутоиммунный тиреоидит.

Синтетические соединения

Бонафтон

При приёме внутрь может наблюдаться диарея, головная боль; при местном применении - чувство жжения в месте нанесения препарата.

Римантадин

Диспепсия, боли в желудке; депрессия, тремор, повышенная возбудимость, кожная сыпь.

Нуклеозиды

Могут наблюдаться аллергические реакции (сыпь, зуд, эритема, шелушение, чувство жжения), расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, кишечная колика); головная боль, утомляемость, неврологические нарушения. При внутривенном введении возможны нарушение сознания, возбуждение, летаргия, тремор, галлюцинации, судороги, психозы, экстрапирамидные расстройства, кома; изменения лабораторных показателей (транзиторное повышение уровня печёночных трансаминаз, билирубина, креатинина и мочевины); в отдельных случаях - одышка, отёки, лимфаденопатия; обструктивная нефропатия (тошнота, рвота, боль в пояснице, азотемия).

Анаферон

Возможны аллергические реакции.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Интерферон альфа, ингибирующий микросомальные ферменты печени (цитохром-450), может нарушать метаболизм в печени лекарственных средств, инактивирующихся этой ферментной системой, повышать их концентрацию в крови. На фоне интерферона альфа-2b увеличивается уровень аминофиллина в крови, повышается опасность проявления токсичности доксорубицина, амфотерицина В, увеличивается возможность развития нейтропении при использовании зидовудина. На фоне использования препаратов интерферона альфа-2а, альфа-2b, бета-1b может потребоваться коррекция дозы левотироксина. На фоне интерферона альфа-2а нарушается биотрансформация варфарина и диазепама. На фоне интерферона бета-1а повышается уровень зидовудина в крови.

При сочетании нуклеозидов с аминогликозидами и другими нефротоксичными средствами увеличивается вероятность почечной недостаточности и нарушений ЦНС. Риск развития нейротоксических реакций усиливается при сочетании нуклеозидов с зидовудином. Сочетание валацикловира с циметидином меняет концентрацию в крови ацикловира. Римантадин усиливает возбуждающее действие кофеина.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Рациональная фармакотерпия в стоматологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - С. 79-84.

  2. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. - М.: Медицина, 1998. - 186 с.

  3. Ершов Ф.И. Противовирусные средства // Клиническая фармакология и терапия. - 1995. - № 4. - С. 72-75.

  4. Лукьянов С.В. Противовирусные химиотерапевтические средства // Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путём / Под общ. ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. - М.: Литтерра, 2005. - С. 129-144.

  5. Мельниченко Э.М. Клиника, лечение. Прогнозирование и профилактика рецидивирующего герпетического стоматита // Здравоохранение Белоруссии. - 1992. - № 6. - С. 60-63.

  6. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. - М.: РЛС-2008. - 2007. - вып. 16. - 1456 с.

  7. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии/Под ред. Ю.Б. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. - М.: Объединённая редакция Боргес, 2002. - С. 145-175.

  8. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам / Под ред. Ю.Д. Игнатова. - СПб.: Фолиант, 2002. - С. 298309.

  9. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. 8. - М.: Эхо, 2007.--928 с.

  10. Шумский А.В., Гребнев Е.Н., Юрченко Е.В. Герпетическая инфекция полости рта и губ (этиология, патогенез, клиника, лечение). - Самара, 1996. - 130 с.

  11. Яковлев В.П. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. С.В. Яковлева. - М.: Литтерра, 2003. - С. 195-201.

  12. Яснецов В.В. Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник / Под ред. Г.Н. Ефремова. - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2004. - C. 9-57.

  13. Brown T.J., Vander Straten M., Tyring S.K. Antiviral agents // Dermatol. Clin. - 2001. - Vol. 19.

  14. Yagiela J.A., Dowd F.J. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry / Neidle E.A. (ed). 5-th ed. - Mosby, Copyright, 2004. - Р. 940.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

В патогенезе большинства заболеваний челюстно-лицевой области важную роль играют воспалительные реакции, выраженность которых зависит от этиологии, локализации, тяжести процесса и реактивности организма. Воспаление - универсальная общебиологическая ответная реакция организма на воздействие разнообразных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (микроорганизмы, химические агенты, физические воздействия и т.д.). Противовоспалительное лечение - обязательный компонент фармакотерапии многих заболеваний в практике врача-стоматолога.

Фундаментальные и прикладные работы по изучению этиологии и патогенеза воспалительных процессов челюстно-лицевой области позволяют усовершенствовать используемые в лечении средства и методы, расширяют возможности фармакологической регуляции воспаления. В стоматологической практике наряду с нестероидными и стероидными противовоспалительными средствами в комплексном лечении воспалительных процессов для местного и резорбтивного действия используют вяжущие, ферментные, витаминные препараты, диметилсульфоксид, соли кальция, гепариновую мазь, траумель С. Эти препараты имеют различный механизм действия, влияют на разные фазы воспалительного процесса, что обусловливает особенности их использования. В комплексное лечение можно вводить также иммуномодуляторы, стимуляторы регенерации, антиоксиданты, а при инфекционно-воспалительных процессах и противомикробные препараты.

Нестероидные противовоспалительные средства и ненаркотические (неопиоидные) анальгетики

Спектр фармакологической активности нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), характеризующийся наличием, наряду с противовоспалительным эффектом, болеутоляющего, жаропонижающего и антиагрегантного действия, определяет широкое их использование в различных областях медицины, в том числе в стоматологической практике. НПВС оказывают влияние на течение важнейших патологических процессов (болевой синдром, воспаление, агрегацию тромбоцитов, апоптоз и др.), но при выборе эффективного и безопасного препарата врач должен учитывать, что выраженность отдельных эффектов у разных представителей группы НПВС неодинакова.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По химической структуре:

  • производные салициловой кислоты: кислота ацетилсалициловая (аспирин);

  • производные пиразолона: фенилбутазон (бутадион), метамизол натрия (анальгин);

  • производные индазолов: бензидамин;

  • производные ряда органических кислот: индолуксусной - индометацин, фенилуксусной - диклофенак, фенилпропионовой - ибупрофен, пропионовой - декскетопрофен (дексалгин®), кетопрофен (кетонал, артрозилен, ОКИ, флексен), нафтилпропионовой - напроксен (налгезин), гетероарил-уксусной - кеторолак (долак, кеталгин, кетанов, кеторол);

  • производные оксикамов: пироксикам, лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (амелотекс, матарен, мелбек, мелокан, месипол, мовалис, мовасин и др.);

  • производное сульфонанилидов: нимесулид (актасулид, апонил, кокстрал, найз, нимесил, нимика, нимулид);

  • производное парааминофенола: парацетамол.

По механизму действия:

  • НПВС, ингибирующие ЦОГ-1 и ЦОГ-2: кислота ацетилсалициловая, фенил-бутазон, метамизол натрия, индометацин, диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, напроксен, кеторолак, пироксикам, лорноксикам;

  • НПВС, ингибирующие преимущественно ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид, целекоксиб относится к селективным ингибиторам ЦОГ-2. На ЦОГ-1 совсем не влияет.

Ненаркотический (неопиоидный) анальгетик парацетамол, как и НПВС, блокирует циклооксигеназу и обладает болеутоляющим эффектом, но не оказывает выраженного противовоспалительного действия.

НПВС и ненаркотические анальгетики входят в состав комплексных препаратов для резорбтивного (пенталгин, солпадеин, темпалгин, кофицил-плюс, седальгин-нео, колдрекс) и местного (холисал, холина салицилат) применения и др.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

НПВС влияют на процесс воспаления, боли, лихорадку и гемостаз за счёт блокады циклооксигеназы (ЦОГ), фермента участвующего в метаболизме арахидоновой кислоты, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов (PG), простациклина (PGI) и тромбоксана (ТхА2).

В противовоспалительном эффекте НПВС важное значение отводят блокаде ЦОГ, снижению синтеза простагландинов, антибрадикининовому действию, уменьшению проницаемости сосудистой стенки, что способствует подавлению экссудативной фазы воспаления. Кроме того, они тормозят свободнорадикальные реакции, стабилизируют лизосомные мембраны, препятствуя выходу лизосомальных ферментов, предотвращают активацию иммунокомпетентных клеток на ранних этапах воспаления, снижают энергетический обмен, деление фибробластов и синтез коллагена, что препятствует развитию пролиферативных процессов. НПВС действуют преимущественно на фазы экссудации и пролиферации, уменьшают выраженность гиперергического воспаления, гиперемию, отёк, боль, степень деструкции тканей.

Анальгетический эффект НПВС обусловлен угнетением синтеза простаноидов, которые повышают чувствительность болевых рецепторов к эндогенным химическим и механическим стимулам, а уменьшение экссудации и отёка тканей в очаге воспаления способствуют снижению механического давления на ноцицепторы. Наряду с устранением гипералгезии в очаге воспаления НПВС могут оказывать влияние на синтез PG в нейронах и глиальных клетках спинного мозга и в структурах ЦНС, участвующих в проведении болевых импульсов, но не влияют на психоэмоциональную оценку боли, поэтому анальгетический эффект этих препаратов проявляется в большей степени при болях воспалительного характера. Наиболее выраженным болеутоляющим действием обладают декскетопрофен, кеторолак, кетопрофен и лорноксикам.

Парацетамол ингибирует ЦОГ преимущественно в ЦНС и не оказывает значительного влияния на синтез PG на периферии, в связи с чем у него менее выражено противовоспалительное действие.

Жаропонижающий эффект НПВС, проявляющийся только при повышенной температуре, связан с угнетением синтеза PG в ЦНС и устранением их воздействия на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, что приводит к повышению теплоотдачи. Жаропонижающие средства используют только при температуре выше 38,5 °С, поскольку лихорадка - целесообразная реакция, позволяющая повысить неспецифическую защиту организма от инфекции.

Антиагрегационный эффект развивается за счёт блокады ЦОГ тромбоцитов и угнетения синтеза тромбоксана А2.

Десенсибилизирующий эффект, обусловленный снижением образования PG Е2 в очаге воспаления и лейкоцитах, влиянием на бласттрансформацию лимфоцитов, хемотаксическую активность моноцитов, Т-лимфоцитов, эозинофилов и полиморфноядерных нейтрофилов в очаге воспаления, развивается при длительном (2-6 мес) применении НПВС.

PG выполняют важную роль в поддержании гомеостаза в организме и всегда присутствуют в здоровых тканях, включая ЦНС, слизистую оболочку ЖКТ, тромбоциты и почки, влияют на трофику и формирование защитного барьера слизистой оболочки желудка, регулируют почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и гемостаз. Это объясняет наличие у НПВС общих побочных эффектов, обусловленных угнетением синтеза PG. В настоящее время обнаружено существование двух изоформ ЦОГ: ЦОГ-1 - фермент, необходимый для образования простагландинов, участвующих в осуществлении физиологических функций, регуляции гомеостаза, поэтому его блокада НПВС приводит к появлению побочных эффектов, и ЦОГ-2 - фермент, обусловливающий активацию процессов экссудации, митогенеза, пролиферации, его продукция индуцируется процессом воспаления, а блокада этого фермента обеспечивает противовоспалительный эффект. Были созданы препараты, преимущественно блокирующие ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и др.), которые вызывают меньше побочных эффектов. Пациенты, имеющие в анамнезе язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальную астму, поражения почек, нарушения свёртываемости крови, переносят их лучше, чем НПВС, блокирующие ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

НПВС хорошо всасываются при приёме внутрь (80-100%), имеют высокую биодоступность (60-100%). Связывание с белками плазмы крови - 80-99%. Максимальная концентрация в крови создаётся через 0,3-1,5 ч. Биотрансформация происходит в печени, с образованием неактивных метаболитов (исключение - фенилбутазон), выводятся в основном почками. Период полувыведения большинства НПВС - 1-6 ч (декскетопрофен - 1,65-2,7 ч, лорноксикам - 4-10 ч, мелоксикам - 15-20 ч, фенилбутазон - 18-21 ч). На фармакокинетику НПВС может влиять гипоальбуминемия, нарушение функции печени и почек, а также возраст пациента.

ПОКАЗАНИЯ

  • Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и слизистой оболочки полости рта (пульпит, периодонтит, пародонтит, артрит и артроз височно-нижнечелюстного сустава, бурсит).

  • Постоперационный и посттравматический воспалительные отёки и болевой синдром.

  • Миофасциальный болевой синдром челюстно-лицевой области, неврит лицевого нерва, невралгия тройничного нерва, гипертермия.

При выраженном болевом синдроме различной локализации, для предоперационной подготовки и снятия постоперационной боли чаще используют декскетопрофен, кетопрофен и лорноксикам.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Курсовая терапия НПВС противопоказана при:

  • язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • лейкопении, нарушении свёртывания крови;

  • тяжёлых нарушениях функции почек и печени;

  • при беременности, грудном вскармливании;

  • в детском возрасте (большинство НПВС - до 6 лет, мелоксикам - до 15 лет, кеторолак - до 16 лет).

Исключение составляет ибупрофен, который можно использовать с 6 мес. Препараты, блокирующие ЦОГ-2, не следует применять:

  • пациентам с ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий и выраженными цереброваскулярными нарушениями;

  • пациентам с тяжёлой печёночной и почечной недостаточностью.

При дефиците фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы не следует применять парацетамол, при нарушении кроветворения - метамизол натрия, фенилбутазон.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ

НПВС следует с осторожностью назначать пациентам с бронхиальной астмой, артериальной гипертензией и выраженной сердечной недостаточностью, имеющим в анамнезе желудочные кровотечения, а также ослабленным и пожилым пациентам.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Аллергические реакции - бронхоспазм, крапивница, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), ангионевротический отёк, анафилактический шок.

  • Осложнения со стороны ЖКТ - стоматит, сиалоаденит, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, боли в эпигастральной области, запоры, диарея, ульцерогенный эффект, желудочно-кишечные кровотечения, гастроэзофагеальный рефлюкс, со стороны печени - холестаз, гепатит, желтуха.

  • Осложнения со стороны ЦНС и органов чувств - головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость, бессонница, галлюцинации, судороги, шум в ушах, снижение остроты слуха, нарушение чувствительности, ретинопатия, кератопатия, неврит зрительного нерва.

  • Нарушение кроветворения - лейкопения, анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

  • Осложнения со стороны мочевыделительной системы - нарушение клубочковой фильтрации, сосочковый некроз, интерстициальный нефрит, отёки, повышение артериального давления.

  • Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы - риск тромбозов, декомпенсация сердечной деятельности.

  • Изменение кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки - сыпь, буллёзные высыпания, полиморфная эритема, эритродермия (эксфолиативный дерматит), алопеция, фотосенсибилизация, токсикодермия.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

При совместном приёме с глюкокортикоидами, гепарином натрия и непрямыми антикоагулянтами увеличивается риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения, с β-адреноблокаторами или ингибиторами ангиотензинпревращающго фермента возможно уменьшение антигипертензивного эффекта.

Глюкокортикоиды и бифосфонаты (алендроновая кислота) усиливают побочное действие НПВС на ЖКТ.

Ухудшение функции почек может развиться при сочетании НПВС с калийсберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, иммунодепрессантами (циклоспорин). Индометацин и кеторолак снижают эффект диуретиков.

При сочетании с хинолонами и фторхинолонами повышается риск развития судорог. НПВС усиливают действие пероральных гипогликемических средств, резерпина, стероидных гормонов. При совместном применении НПВС и парацетамола повышается риск развития нефропатии. Совместное применение ацетилсалициловой кислоты с ванкомицином, гинкго двулопастного листьев экстрактом, дипиридамолом, НПВС, метотрексатом, антигистаминными средствами, кофеином, цефамандолом и цефоперазоном повышает риск развития побочных эффектов. НПВС могут снижать экскрецию лития, противоопухолевых средств (метотрексат). Диклофенак повышает концентрацию в крови дигоксина, метотрексата, увеличивается риск возникновения побочных эффектов каптоприла, рамиприла, НПВС. На фоне диклофенака снижаются эффекты гидрохлоротиазида, каптоприла, рамиприла, спиронолактона, тимолола, триамтерена, фуросемида и этакриновой кислоты. Ибупрофен снижает эффект периндоприла, спираприла, тимолола, фуросемида, эналаприлата, этакриновой кислоты. Усиливает эффект кофеина, замедляет выведение и увеличивает риск токсичности лития карбоната, метотрексата, офлоксацина, тиклопидина, этанола. Плазменные концентрации НПВС повышаются при сочетании с противовирусными препаратами (ритонавир). НПВС усиливают действие фенитоина, снижают клубочковую фильтрацию и повышают плазменные концентрации сердечных гликозидов. Индометацин может повышать концентрацию амикацина и гентамицина в плазме крови новорождённых. При совместном применении галоперидола с индометацином может наблюдаться выраженная сонливость. Пентоксифиллин повышает риск кровотечений, вызываемых кеторолаком. Фенилбутазон усиливает действие сульфонилмочевины и фенитоина, повышает риск токсического влияния на ЦНС мизопростола.

Стероидные противовоспалительные средства

Стероидные противовоспалительные средства созданы на основе глюкокортикоидов - естественных гормонов коры надпочечников.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Естественные глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.

  • Синтетические глюкокортикоиды: негалогенизированные - метилпреднизолон (медрол, метипред, солумедрол, адвантан), преднизолон, галогенизированные (фторированные) - бетаметазон (дипроспан, флостерон, бетагенот и др.), дексаметазон (дексамед, дексона, максидекс, дексазон), триамцинолон (кеналог, триакорт, фторокорт и др.).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Глюкокортикоиды - гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Выделение их регулирует адренокортикотропный гормон гипофиза. Действуют глюкокортикоиды внутриклеточно на уровне ядерных структур, взаимодействуя со специфическими рецепторами в цитоплазме клеток-мишеней. Образовавшийся гормонорецепторный комплекс подвергается конформационным изменениям, активируется, проникает в ядро клетки, где, связываясь с ДНК, оказывает влияние на экспрессию ряда генов. Вмешиваясь в транскрипцию широкого спектра генов, глюкокортикоиды оказывают существенное влияние на углеводный, белковый, жировой, пуриновый обмены и водно-солевой баланс. Активируя глюконеогенез в печени за счёт утилизации аминокислот и снижая захват глюкозы клетками периферических тканей, они повышают содержание сахара в крови и гликогена в печени. Также тормозят биосинтез белка и способствуют усилению его катаболизма в мышцах, соединительной ткани и коже, оказывают антианаболический эффект. При длительном их применении может наблюдаться мышечная слабость, остеопороз, замедление процессов регенерации, у детей - задержка роста, происходит перераспределение жира с увеличением его содержания в области верхней половины туловища, увеличивается уровень жирных кислот и триглицеридов, развивается гиперхолестеринемия. За счёт минералокортикоидной активности глюкокортикоиды задерживают натрий и воду и увеличивают выведение калия и кальция.

В медицинской практике глюкокортикоиды используют в качестве высокоактивных противовоспалительных, противоаллергических, противошоковых и иммуннодепрессивных средств.

Глюкокортикоиды - активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя мембраны клеток и органелл (особенно лизосомальных), они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов, тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах, предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов - белковых ингибиторов фосфолипазы А2 и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез её метаболитов - медиаторов воспаления (простаноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты). Под влиянием глюкокортикоидов в очаге воспаления уменьшается количество тучных клеток, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров, уменьшается экссудация жидкости. Они препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез мукополисахаридов и белков, угнетают фазу пролиферации.

Учитывая наличие у них иммунодепрессивного действия, при воспалении инфекционного генеза их следует сочетать с антимикробной терапией.

Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, нарушением продукции и действия ряда интерлейкинов и других цитокинов, регулирующих различные фазы иммунного ответа, подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, снижением продукции иммуноглобулинов, понижением содержания комплемента в крови, образованием фиксированных иммунных комплексов, угнетением образования фактора ингибирующего миграцию макрофагов.

Противоаллергическое действие обусловлено подавлением различных стадий иммуногенеза. Они замедляют созревание и снижают количество циркулирующих базофилов, блокируют синтез и высвобождение из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов медиаторов аллергии немедленного типа (гистамина, гепарина, серотонина и др.) и снижают чувствительность к ним эффекторных клеток, подавляют развитие лимфоидной и соединительной тканей, уменьшают количество Т- и В-лимфоцитов и тучных клеток, угнетают антителообразование.

Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов обусловлено участием их в регуляции сосудистого тонуса, водно-солевого баланса, а также повышением активности ферментов печени, участвующих в процессах биотрансформации эндогеных и экзогенных веществ. Они повышают чувствительность сосудов к катехоламинам и усиливают действие ангиотензина II, уменьшают проницаемость сосудов, задерживают натрий и воду, возрастает объём плазмы крови, снижается гиповолемия, нормализуется сосудистый тонус, улучшается сократимость миокарда, повышается артериальное давление.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Большинство глюкокортикоидов хорошо всасывается из ЖКТ независимо от приёма пищи, проходят через слизистые оболочки и кожу. Препараты хорошо проникают через гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ и плаценту. Максимальная концентрация в крови создаётся через 0,5-1,5 ч. В крови 60-90% глюкокортикоидов циркулируют в связанном с белками состоянии. Связываясь с транскортином, они образуют неактивный комплекс, который не проникает в ткани и служит своеобразным депо гормонов. В комплексе с альбуминами и в свободном виде они проникают в межклеточную жидкость, а оттуда в клетки. Природные глюкокортикоиды интенсивно метаболизируются в печени, а также в почках и других тканях. Метаболизм синтетических препаратов происходит медленнее, они задерживаются в организме более длительно.

Период полураспада гидрокортизона составляет около 1,5 ч, а синтетических аналогов - 4-5 ч. Большинство продуктов метаболизма выводится почками. Синтетические препараты для местного применения при нанесении на кожу всасываются в значительно меньшей степени.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике препараты глюкокортикоидов чаще используют местно. Их применяют в комплексном лечении воспалительных и аллергических заболеваний пульпы, периодонта, слизистой оболочки полости рта, языка, губ, тканей пародонта, слюнных желёз, артрита и артроза височно-нижнечелюстного сустава, остеомиелита, периостита, пузырчатки и плоского лишая, системной красной волчанки. Парентерально их используют при неотложной терапии острых состояний.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Тяжёлые инфекции, вирусные и системные грибковые заболевания, туберкулёз (активная форма), СПИД, сифилис.

  • Опухоли кожи.

  • Беременность.

Для системного применения

  • Язвенная болезнь желудка, пептические язвы, желудочные кровотечения.

  • Тяжёлые формы гипертонической болезни.

  • Синдром Иценко-Кушинга.

  • Нефрит.

  • Сахарный диабет.

  • Остеопороз.

  • Артериальная гипертензия.

  • Грудное вскармливание.

  • Острые психозы.

  • Младший детский возраст.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

При длительном применении глюкокортикоиды довольно часто вызывают побочные эффекты:

  • снижение иммунитета;

  • обострение хронической инфекционной патологии, заболеваний ЖКТ;

  • развитие стероидного диабета, синдрома Иценко-Кушинга, дисменореи, гирсутизма, надпочечниковой недостаточности;

  • повышение массы тела.

Глюкокортикоиды задерживают натрий и воду, повышают выведение калия и кальция, способствуют появлению отёков, повышению артериального давления, нарушению сердечного ритма, развитию миокардиодистрофии, мышечной слабости, нарушается кальциево-фосфорный обмен, снижается синтез и увеличивается распад белка мышечной и костной ткани, что в конечном итоге приводит к остеопорозу и спонтанным переломам, замедлению заживления ран. Нарушая развитие хрящевой и костной ткани, глюкокортикоиды задерживают рост ребёнка. Иногда при их применении наблюдают возбуждение, бессонницу, повышение внутричерепного давления, психозы, судороги.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

При сочетании с сердечными гликозидами усиливается риск развития сердечных аритмий, с диуретиками, амфотерицином В, слабительными средствами - возрастает риск развития гипокалиемии. Глюкокортикоиды снижают эффективность инсулина, пероральных гипогликемических, гипотензивных препаратов, антикоагулянтов непрямого действия. Барбитураты, фенитоин, карбамазепин, рифампицин, эфедрин усиливают биотрансформацию глюкокортикоидов, ослабляя их эффект, гормональные контрацептивы усиливают эффект. Совместное применение с НПВС повышает риск возникновения эрозивно-язвенных поражений и кровотечений из ЖКТ. При одновременном применении глюкокортикоидов и стероидных гормональных препаратов (андрогенов, эстрогенов, пероральных контрацептивов, стероидных анаболиков) повышается риск появления угрей и гирсутизма, с трициклическими антидепрессантами - риск психических нарушений. При одновременном применении глюкокортикоидов с м-холиноблокаторами, нитратами, дифенгидрамином возможно повышение внутриглазного давления. При сочетании с иммунодепрессантами растёт риск развития инфекций. Антациды уменьшают всасывание применяемых внутрь глюкокортикоидов.

Ферментные препараты

Ферменты - высокомолекулярные специфические белки, являющиеся биологическими катализаторами различных биохимических реакций. Они характеризуются определённой субстратной специфичностью, обеспечивая динамическое равновесие обменных процессов в физиологических условиях, а также принимают участие в развитии патологических процессов (воспаления, аллергии и др.).

В стоматологической практике при лечении гнойно-воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области используют различные группы ферментных препаратов, которые отличаются функциональной активностью и оказывают направленное влияние на определённые звенья патогенеза воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Протеазы:

    • животного происхождения: трипсин, химотрипсин;

    • микробного происхождения: лизоамидаза, террилитин;

    • растительного происхождения: папаинρ;

    • иммобилизированные ферменты: стоматозимρ, иммозимазаρ;

    • комбинированные препараты: ируксол.

  • Нуклеазы: рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза.

  • Лиазы: гиалуронидаза.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Протеазы расщепляют молекулы белка, гидролизуя пептидные связи гликопротеидов нежизнеспособных тканей. Расплавляют некротизированные ткани и фибринные образования, разжижают вязкие секреты и экссудаты, сгустки крови, улучшают микроциркуляцию, ускоряют процесс регенерации, обладают выраженным противовоспалительным и противоотёчным действием. В жизнеспособных тканях есть специфические ингибиторы протеолитических ферментов, и протеазы в них не активны.

Нуклеазы - ферменты, деполимеризующие нуклеиновые кислоты и уменьшающие вязкость гнойного содержимого, оказывают противовоспалительное действие, задерживают размножение ряда патогенных для человека вирусов.

Лиазы расщепляют мукополисахариды межклеточного вещества соединительной ткани, в том числе гиалуроновую кислоту, увеличивая проницаемость тканевых барьеров, продвижение жидкости в межтканевых пространствах. Улучшают трофику тканей, способствуют рассасыванию гематом и устранению контрактур, делают более эластичной рубцовую ткань, улучшают проникновение лекарственных препаратов в ткани.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике протеазы и нуклеазы применяют в комплексном лечении гнойно-некротических и воспалительно-дистрофических процессов слизистой оболочки полости рта, языка, губ, пародонта, при лечении пульпита, гнойного периодонтита, одонтогенного гайморита, остеомиелита (чаще хронического) челюстных костей, травматических пролежней, ожоговых поражений. При герпетических стоматитах дезоксирибонуклеазу вводят под слизистую оболочку полости рта.

Лиазы применяют при лечении хронических воспалительных процессов, артрозов и контрактур височно-нижнечелюстного сустава, для размягчений рубцовых поражений, рассасывания гематом.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказано назначение ферментов при гиперчувствительности к препаратам, также при злокачественных новообразованиях (лиазы). Противопоказания для инъекционного введения протеаз:

  • сердечно-сосудистая недостаточность в стадии декомпенсации;

  • эмфизема лёгких с дыхательной недостаточностью;

  • декомпенсированная форма туберкулёза лёгких;

  • острая дистрофия и цирроз печени;

  • инфекционный гепатит;

  • панкреатит;

  • нефрит;

  • геморрагический диатез.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ

Протеолитические ферменты не следует вводить в очаги воспаления, кровоточащие полости, нельзя наносить на изъязвлённые поверхности злокачественных опухолей, с осторожностью следует назначать при нарушении свёртывания крови.

Нуклеазы у пациентов с бронхиальной астмой могут вызывать учащение приступов, что требует отмены препаратов.

Лиазы не следует применять при инфекционных и острых воспалительных процессах, поскольку они повышают проницаемость тканей и могут способствовать увеличению отёка при острых воспалительных процессах и распространению инфекции и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

При инъекционном введении протеаз могут возникать боль и гиперемия в месте инъекции, аллергические реакции с развитием бронхоспазма, связанные преимущественно с всасыванием продуктов протеолиза некротизированных тканей, повышение температуры, тахикардия.

При местном применении: аллергия, местнораздражающее действие.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Протеазы усиливают действие антикоагулянтов, применяемых внутрь, увеличивают концентрацию антибиотиков в тканях. Минеральные соли, кислоты и щёлочи снижают активность иммозимазыρ. Нуклеазы и лиазы повышают эффективность антибиотиков.

Вяжущие средства

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Вяжущие средства неорганической природы (соли тяжёлых металлов).

  • Вяжущие средства растительного происхождения: дуба кора, шалфея лекарственного листья, ромашки цветки, арники цветки, лапчатки прямостоячей корневище, зверобоя продырявленного трава, черёмухи плоды.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Вяжущие средства при местном применении оказывают противовоспалительное действие, способствуют остановке капиллярных кровотечений. При нанесении их на кожу, слизистые оболочки, раневые поверхности уплотняется поверхностный слой ткани, снижается её проницаемость, образуется защитный слой, препятствующий воздействию раздражающих веществ на чувствительные нервные окончания, уменьшается боль, суживаются капилляры, уменьшается гиперемия, уплотняются стенки сосудов, уменьшается экссудация, снижается активность ферментов в очаге воспаления. При использовании препаратов солей тяжёлых металлов, оказывающих дубящее действие, на слизистых оболочках могут образовываться трещины, поэтому в стоматологической практике в основном используют вяжущие препараты растительного происхождения (отвары и растворы дуба коры, шалфея лекарственного листьев, ромашки цветков, арники цветков, лапчатки прямостоячей корневища, зверобоя продырявленного травы, черёмухи плодов, календулы лекарственной цветков настойки гомеопатической и т.д.).

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике вяжущие средства используют при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта, языка, тканей пародонта, пролежневых и термических язвах.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Основное противопоказание к применению вяжущих средств - гиперчувствительность.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Среди побочных эффектов выделяют аллергические реакции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2007. - 384 с.

  2. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 80 с.

  3. Данилевский Н.Ф., Зинченко Т.В., Кодола Н.А. Фитотерапия в стоматологии. - Киев: «Здоров’я», 1984. - 176 с.

  4. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 1999. - 329 с.

  5. Насонов Е.Л., Цветкова Е.С., Тов Н.Л. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека // Терапевтический архив. - 1998. - № 5. - С. 8-14.

  6. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний (Руководство для практикующих врачей). - М.: Литтерра, 2003. - 305 с.

  7. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  8. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 15 вып. / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского - М.: РЛС-2007. - С. 1488.

  9. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М., Соловьёва А.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - 400 с.

  10. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - С. 926-928.

  11. Шварц Г.Я. Современные нестероидные противовоспалительные средства: Монография. - М.: Реафарм, 2002. - 40 с.

  12. Crofford L.J. COX-1 and COX-2 tissue expression: implications and predictions // J.Rheumatol. - 1997. - N 24 (suppl. 49). - P. 15-19.

  13. Haas D.A. Abserve drug interactions in dental practice: interactions associated with analgesics // J. Am. Dent. Assc. - 1999. - N 130. - P. 397-407.

  14. Hopf H., Weitz J. Postoperative pain management // Arch. Surg. - 1994. - N 129. - P. 128- 132.

  15. Jeske A.H. COX-2 inhibitors and dental pain control // J. Gt. Host Dent.Soc. - 1999. - N 71 (4). - P. 39-40.

  16. Schwartz Z., Goultschin J., Dean D.D. et al. Mechanism of alveolar bone destruction in periodontitis // Periodontol. - 2000. - 1997. - N 14. - P. 158-172.

  17. Warner T.D., Giuliano F., Vojnovic I. et al. Nonsteroid drug selectivities for cyclooxygen-ase-1 rather than cyclooxygenase-2 are associated with human gastrointestinal toxicity: A full in vitro analysis // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1999. - N 96. - P. 7563-7568.

  18. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. - Mosby, 2004. - 660 p.

ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Аллергия (от греч. аllos - иной, ergon - действие) - вариант иммунного ответа, приобретённая способность организма специфически реагировать патологически повышенными иммунными реакциями на повторный контакт с экзогенными или эндогенными веществами, обладающими антигенными свойствами, с антителами или сенсибилизированными лейкоцитами. Аллергические реакции, или реакции гиперчувствительности, включают в себя как элементы повреждения, так и защиты. В основе аллергии лежат иммунные механизмы, направленные на локализацию, ограничение, инактивацию и удаление патогенных агентов, но, являясь патологически повышенными ответными реакциями на антиген, влекут за собой повреждение собственных тканей. В последние годы наблюдают значительный рост количества аллергических заболеваний, что обусловлено условиями жизни современного человека (экология, социальные факторы, контакт с огромным количеством новых химических соединений, в том числе и лекарственных препаратов, введение вакцин и сывороток и т.д.). В качестве аллергенов могут выступать препараты и материалы, используемые в стоматологии.

Классификация

  • Препараты, применяемые при аллергии немедленного типа, которая обусловлена взаимодействием антигенов с антителами:

    • стабилизаторы мембран тучных клеток и базофилов: кромоглициевая кислота, кетотифен, глюкокортикоиды;

    • средства, способствующие выработке антител к гистамину: гистаглобин¤;

    • средства, блокирующие Н1-рецепторы (антигистаминные препараты): дифенгидрамин, клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин, хлоропирамин, цетиризин и др.;

    • симптоматические средства, являющиеся функциональными антагонистами медиаторов аллергии: адреномиметики и миотропные бронхолитики;

    • средства, уменьшающие повреждение тканей: глюкокортикоиды. Препараты, применяемые при аллергии замедленного типа, которая связана с клеточным иммунитетом и зависит от присутствия сенсибилизированных Т-лимфоцитов:

    • средства, подавляющие иммуногенез (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты);

    • средства, уменьшающие повреждение тканей - противовоспалительные средства (глюкокортикоиды и НПВС).

В зависимости от особенностей течения заболевания применяют различные группы лекарственных препаратов. Учитывая важную роль гистамина в развитии аллергических реакций, для лечения аллергии используют препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и базофилов и препятствующие выходу медиаторов аллергии, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин, и блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Последние наиболее широко применяют для профилактики и лечения аллергических заболеваний в стоматологической практике.

Противогистаминные средства

Классификация

  • Противогистаминные средства I поколения: дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен), клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолин), диметинден (фенистил), хифенадин (фенкарол).

  • Противогистаминные средства II поколения: лоратадин (кларитин), эбастин (кестин), астемизол¤, акривастин (семпрекс).

  • Противогистаминные средства, полученные на основе активных метаболитов известных антигистаминных препаратов: дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст), цетиризин (зиртек), левоцетиризин (ксизал).

Классификация по химической структуре:

  • этаноламины: дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил);

  • этилендиамины: хлоропирамин (супрастин);

  • фенотиазины: прометазин (дипразин, пипольфен);

  • производные хинуклидина: хифенадин (фенкарол);

  • тетрагидрокарболины: мебгидролин (диазолин);

  • пиперидины: фексофенадин (телфаст);

  • пиперидин-эмидазолы: астемизол¤;

  • азатидины: лоратадин, дезлоратадин;

  • трипролидины: акривастин;

  • оксипиридины: эбастин;

  • пиперазины: цетиризин.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Стабилизаторы мембран тучных клеток и базофилов (кромоглициевая кислота, кетотифен) снижают активность фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению цАМФ, стабилизации мембраны тучных клеток, блокаде выхода медиаторов аллергии из тучных клеток. Эти препараты предупреждают развитие аллергических реакций.

Противогистаминные препараты, взаимодействующие с Н1-гистаминовыми рецепторами на клеточных мембранах, локализующихся в гладкой мускулатуре (бронхов, кишечника, сосудов), предотвращают развитие или облегчают течение аллергических реакций и воспаления, вызываемых гистамином: снимают или уменьшают спазмы гладкой мускулатуры, гиперемию, отёк, зуд. Помимо блокады Н1-гистаминовых рецепторов хифенадин активирует диаминооксидазу, повышая инактивацию гистамина в тканях, неметаболизируемые антигистаминные препараты (дезлоратадин, фексофенадин и др.) действуют на активность клеток, ответственных за развитие ранней и поздней фаз аллергического ответа и поддержание аллергического воспаления (тучные клетки и базофилы). У противогистаминных препаратов I поколения (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин, клемастин и др.) нет выраженной избирательности действия на Н1-гистаминовые рецепторы. Препараты, имеющие высокую липофильность, проникают через ГЭБ и действуют на центральные гистаминовые, серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы. Дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен), хлоропирамин (супрастин) угнетают ЦНС, обладают седативным, снотворным эффектом, влияют на вегетативную нервную систему (холиноблокирующее и адреноблокирующее действия), оказывают противорвотное и противоукачивающее действие, имеют местноанестезирующий эффект. Хифенадин (фенкарол) и мебгидролин (диазолин) имеют низкую липофильность, плохо проникают через ГЭБ, не оказывают выраженного седативного, снотворного, адренолитического и холинолитического действия. Большинство противогистаминных препаратов I поколения имеют кратковременный эффект. При длительном применении (2-3 нед) их активность снижается.

Противогистаминные препараты II поколения (лоратадин, эбастин и др.) имеют более высокую специфичность и высокое сродство к Н1-гистаминовым рецепторам, эффект их развивается быстро и сохраняется до 24 ч. Они не оказывают влияние на рецепторы других медиаторов, меньше проникают через ГЭБ и имеют меньше побочных эффектов. При их длительном применении активность не снижается.

Ещё большую эффективность и избирательность действия имеют полученные за последние годы противогистаминные препараты на основе активных метаболитов известных антигистаминных средств (дезлоратадин, фексофенадин, цетиризин).

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Кромоглициевая кислота при введении внутрь оказывает местное действие на слизистую оболочку полости рта, из ЖКТ всасывается не более 1%. В организме не метаболизируется, выводится с мочой и жёлчью. Период полувыведения - 1-1,5 ч. Кетотифен после введения внутрь почти полностью всасывается, создавая максимальную концентрацию в крови через 2-4 ч. Связывание с белками плазмы крови - 75%. Метаболизируется в печени. Выводится в две фазы: 3-5 и 21 ч соответственно. Выводится с мочой и жёлчью.

Антигистаминные препараты хорошо всасываются как при приёме внутрь, так и при парентеральном введении. Действие противогистаминных препаратов I поколения начинается через 15-60 мин, длительность действия дифенгидрамина, прометазина, хлоропирамина - 4-6 ч, клемастина и хифенадина - 6-12 ч, мебгидролина - до 24-48 ч. Связывание с белками - 65-95%. Большинство из них проникает через ГЭБ, секретируется в грудное молоко. Противогистаминные препараты II поколения (клемастин, лоратадин, цетиризин) начинают действовать через 1-3 ч, длительность эффекта - от 12 до 24 ч. Связывание с белками - 90-97%. Биотрансформация большинства противогистаминных препаратов происходит в печени, подвергаясь метилированию и образуя N-оксиды, выводятся с мочой и частично с жёлчью, преимущественно в виде метаболитов (исключение - цетиризин). Дифенгидрамин и хлоропирамин, являясь индукторами ферментов печени, ускоряют собственную биотрансформацию и метаболизм применяемых с ними лекарств.

ПРИМЕНЕНИЕ

В стоматологии противоаллергические препараты применяют для профилактики и лечения аллергических поражений слизистой оболочки полости рта, губ, языка, пародонта (медикаментозном стоматите, гингивите, глоссите, хейлите, пародонтите).

Противогистаминные препараты используются в комплексной терапии многоформной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона, хронического афтозного рецидивирующего стоматита, кандидоза слизистой оболочки полости рта, при ангионевротическом отёке, анафилактическом шоке.

Препараты с седативным, холиноблокирующим и местноанестезирующим действием (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин) используются в стоматологической анестезиологии для премедикации перед стоматологическим вмешательством, для снятия повышенного рвотного рефлекса, проведения местного обезболивания у пациентов с аллергией ко всем местноанестезирующим препаратам.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность, кормление грудью.

  • Закрытоугольная глаукома, доброкачественная гиперплазия предстательной железы с нарушением мочеиспускания, обострение эрозивно-язвенных заболеваний ЖКТ, одновременное применение ингибиторов МАО (антигистаминные препараты I поколения, обладающие холинолитической активностью).

  • Детский возраст (фексофенадин, левоцетиризин - до 6 лет, кетотифен таблетки - до 3 лет, сироп - до 6 мес, кромоглициевая кислота и лоратадин - до 2 лет, дезлоратадин, диметинден - до 1 года, зиртек - до 5 мес, хлоропирамин - до 1 мес).

Антигистаминные препараты не рекомендуется применять новорождённым, следует с осторожностью назначать при тяжёлых сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваниях, почечной и печёночной недостаточности, бронхиальной астме. Препараты с седативным действием (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин) нельзя назначать во время работы водителям транспорта и людям, профессия которых требует концентрации внимания, быстроты психических и двигательных реакций. В период лечения следует избегать употребления алкогольных напитков.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Головная боль, сонливость, утомляемость, сухость во рту, редко - мигрень, головокружение, диспепсия, аллергические реакции (сыпь, крапивница, анафилактический шок), гипотензия, сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, развитие сердечной аритмии, агранулоцитоз, фотосенсибилизация.

При приёме противогистаминных средств I поколения могут также наблюдаться: нарушение координации движений, снижение реакции, кратковременное онемение слизистой оболочки рта, сухость слизистых оболочек (полости рта, носа, глотки, бронхов), угнетение ЦНС, запор, редко - расстройство мочеиспускания, нарушение аккомодации, ухудшение зрения, у детей - чувство беспокойства по ночам, повышенная возбудимость, раздражительность.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Эффект кромоглициевой кислоты усиливают β-адреномиметики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты и теофиллин. Кетотифен усиливает действие снотворных, транквилизаторов, седативных препаратов, алкоголя, наркотических анальгетиков. Пероральные противодиабетические препараты увеличивают риск развития тромбоцитопении.

Дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин усиливают действие транквилизаторов, снотворных, седативных средств и алкоголя. Ингибиторы МАО замедляют метаболизм, усиливают и пролонгируют холиноблокирующие эффекты дифенгидрамина, прометазина, хлоропирамина. При сочетании дифенгидрамина и прометазина с азеластином, амитриптилином, бупренорфином, буспироном, галоперидолом, гидроксизином, диазепамом, дроперидолом, золпидемом, изофлураном, карбамазепином, кетамином, клозапином, кломипрамином, клонидином, кодеином, лоразепамом, мепробаматом, метогекситалом, мидазоламом, морфином, оксазепамом, перфеназином, пропофолом, трамадолом, трифлуоперазином, фенобарбиталом, фентанилом, флуфеназином, хлордиазепоксидом, хлорпромазином, хлорпротиксеном, этанолом усиливается угнетение ЦНС. При сочетании хлоропирамина с клонидином и этанолом усиливается угнетающее действие на ЦНС, при сочетании с кофеином - ослабляется. При сочетании прометазина с атропином, белладонной, гиосциамином усиливаются м-холинолитические эффекты. Прометазин ослабляет стимулирующее действие на ЦНС амфетамина. Ингибиторы CYP3А4 (карбамазепин, циметидин, эритромицин) замедляют биотрансформацию лоратадина. На фоне лоратадина усиливается угнетение эстазоламом ЦНС.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. - М.: Фармарус Принт, 1998. - 252 с.

  2. Гущин И.С. Антигистаминные препараты. - М.: Алмаз-Пресс, 2000. - 55 с.

  3. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - М.: Медицинское информационное агенство, 2003. - 604 с.

  4. Дрынов Г.И. Терапия аллергических заболеваний. - М., 2004. - 398 с.

  5. Зайцева О.В. Антигистаминные препараты в практике педиатра. - М.: ГУ ВПО МГМСУ, 2006. - 48 с.

  6. Караулов А.В. (ред.) Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - С. 200-222.

  7. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зоряна. - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  8. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 15-16 / Под.ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 с.

  9. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М., Соловьёва А.М. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам / Под общ. ред. Ю.Д. Игнатова. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - 400 с.

  10. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. VIII. - М.: Эхо, 2007. - 1008 с.

  11. Паттерсон Р., Греммер Л.К. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2000. - 263 с.

  12. Simonis F.E.R., Simonis K.J. The pharmacology and use of H1-receptor-antagonist drugs // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol. 330. - Р. 1663-1670.

  13. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. Mosby, 2004. - Р. 365-378.

ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

Во всех развитых странах наблюдается снижение иммунобиологической реактивности организма современного человека и рост числа хронических инфекционных заболеваний, в основе которых лежат изменения в иммунной системе. На таком фоне действие химиотерапевтических средств снижается, что свидетельствует о целесообразности включения в комплексную терапию тяжёлых гнойно-воспалительных процессов иммунокорригирующих средств, активирующих различные компоненты иммунной системы. Сочетанное их применение с противовоспалительными и химиотерапевтическими препаратами улучшает результаты лечения, удлиняет продолжительность периода ремиссии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация иммунотропных средств по влиянию на иммунную систему:

  • иммуномодуляторы, восстанавливающие в терапевтических дозах эффективную иммунную защиту;

  • иммунокорректоры, действующие на конкретное нарушенное звено иммунной системы (компоненты и субкомпоненты Т-клеточного иммунитета, В-клеточного иммунитета, фагоцитоза, комплемента):

  • иммуностимуляторы, активирующие иммунный ответ;

  • иммунодепрессанты, подавляющие иммунные процессы.

Классификация иммуномодуляторов по происхождению

  • Препараты микробного происхождения:

    • микробные липополисахариды (пирогенал, продигиозан);

    • дрожжевые гидролизаты (натрия нуклеинат);

    • бактериальные лизаты (имудон, ИРС-19¤);

    • комбинированные иммунокорректоры, содержащие антигены бактерий и неспецифические иммуномодуляторы (рибомунил).

  • Синтетические аналоги (ликопид).

  • Препараты тимуса (тимуса экстракт, тактивин, тимоптин) и синтетические аналоги [α-глутамил-триптофан (тимоген)].

  • Препараты костномозгового происхождения (миелопид).

  • Соединения, полученные методом химического или генно-инженерного синтеза (цитокины и их синтетические аналоги):

    • интерфероны [интерферон α (альфаферон), интерферон человеческий лейкоцитарный; лейкинферон; интерферон β-1а (авонекс); интерферон β-1b (бетаферон) и др.];

    • синтетические индукторы интерферонов (меглумина акридонацетат или (циклоферон), полудан, арбидол, тилорон или амиксин);

    • интерлейкины (интерлейкин 1β или беталейкин; интерлейкин-2 человека рекомбинантный или ронколейкин).

  • Препараты растительного происхождения (иммунал).

  • Синтетические иммуностимуляторы разных групп:

    • (метилурацил, пентоксил, левамизол, бендазол, азоксимер (полиоксидоний), галавит).

Иммунная система имеет сложную многоуровневую организацию, что затрудняет выбор лекарственных препаратов, оказывающих направленное влияние на изменённые функции. Традиционно применяемые иммуномодуляторы (левамизол, продигиозан, пирогенал, тимуса экстракт, тималин, метилурацил, иммунофан, азоксимер, ликопид и др.) в большей степени действуют на общий иммунитет, и при их использовании необходимо учитывать исходный иммунный статус пациента и при необходимости консультироваться с иммунологами.

Препараты микробного происхождения

Микробные липополисахариды

В настоящее время препараты этой группы стали реже использоваться в связи с появлением новых очищенных бактериальных лизатов.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Пирогенал и продигиозан - липополисахариды грамотрицательных бактерий, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, активируют факторы неспецифической и специфической защиты, опосредованно влияют на иммунокомпетентные клетки, преимущественно В-лимфоциты, стимулируют пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, повышают фагоцитарную активность макрофагов, активируют антителообразование. Чаще используют продигиозан, который лучше переносится пациентами.

Препарат повышает функцию макрофагов, активирует неспецифическую реактивность организма к инфекции, вызванной грамположительными и грамотрицательными микробами, ускоряя процесс выздоровления. При его введении наблюдают пирогенный эффект, кратковременную лейкопению, сменяющуюся лейкоцитозом.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При внутримышечном введении эффект препаратов проявляется через 4 ч, достигая максимума через сутки.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике продигиозан используют в комплексной терапии хронических вялотекущих гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (слизистой оболочки полости рта, тканей пародонта) и хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Поражения ЦНС.

  • Тяжёлая патология сердечно-сосудистой системы (дети).

  • Острые лихорадочные состояния.

  • Беременность.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Озноб, кратковременная гипертермия (до 38 °С), головная боль, тошнота, рвота, понос, боли в животе, суставах и мышцах, лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, общее недомогание, невралгические расстройства.

На месте введения - болезненность, краснота, припухлость.

При частом введении или назначении высоких доз возможно угнетающее воздействие на основные клетки иммунной системы.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Микробные липополисахариды применяют в сочетании с химиотерапевтическими средствами при хронических вялотекущих инфекционных и воспалительных процессах. При сочетании пирогенала с кофеином, кордиамином и стрихнином наблюдают повышение токсичности. Сочетание с жаропонижающими средствами предотвращает повышение температуры.

При сочетании продигиозана с витамином Е наблюдают антагонизм.

Бактериальные лизаты

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Бактериальные лизаты инициируют иммунный ответ на бактериальные антигены, содержащиеся в препарате, стимулируют образование специфических антител, повышают фагоцитарную активность макрофагов, увеличивает выработку лизоцима. Активация специфической защиты позволяет предотвратить развитие инфекции, улучшить результаты лечения и предотвратить возникновение осложнений.

Особое место среди этой группы иммуномодуляторов занимает имудон, созданный специально для повышения естественной местной иммунной защиты слизистой оболочки полости рта и глотки. Имудон - поливалентный антигенный комплекс, содержащий смесь очищенных лизатов бактерий, наиболее часто инициирующих инфекционно-воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, и гриба Сandida.

Имудон стимулирует местный иммунитет слизистой оболочки полости рта: увеличивает число фагоцитирующих клеток и повышает степень завершённости фагоцитоза, замедляет окислительный метаболизм стимулированных полиморфноядерных лейкоцитов, уменьшая дегенеративные процессы в тканях, оказывает хемотаксический эффект на полиморфноядерные нейтрофилы и моноциты, увеличивает содержание в слюне лизоцима - фермента, обладающего бактерицидной активностью, преимущественно в отношении грамположительных бактерий, и стимулирующего неспецифическую реактивность тканей полости рта, повышает в слюне содержание секреторного IgА, являющегося важным фактором местной иммунной защиты тканей полости рта, увеличивает количество иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител, индуцирует синтез эндогенного интерферона. Имудон повышает местный иммунитет, способствует снятию симптомов воспаления (боль, гиперемию, отёк, гноетечение, кровоточивость дёсен, неприятный запах изо рта) и ускоряет процесс выздоровления. Увеличение числа плазматических клеток в слизистой оболочке и выработка секреторного иммуноглобулина А начинается на 2-4-е сут, продолжительность защитных реакций на последующие заражения сохраняется в течение 3-4 мес.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Имудон - препарат местного действия, сведения об абсорбции отсутствуют.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике имудон используется в качестве иммунокорректора:

  • для профилактики и лечения острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, языка, тканей пародонта, костной ткани (стоматита, в том числе афтозного и герпетического, язвенно-некротического гингивита, глоссита, пародонтита, герпетического гингивостоматита, атопического хейлита и т.д.);

  • для профилактики и лечения дисбактериоза полости рта, кандидоза;

  • в предоперационном периоде и после операций в полости рта (операция удаления зубов мудрости, цистэктомии, иссечения капюшона над зубом мудрости при перикороните, при имплантации зубов и т.д.);

  • для уменьшения воспалительных процессов слизистой оболочки у пациентов, использующих съёмные зубные протезы и ортодонтическую аппаратуру, облегчения процесса адаптации к ним.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность к компонентам препарата. Детский возраст до 3 лет.

Не рекомендуется применять имудон в период беременности и лактации.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Имудон, являясь препаратом местного действия, имеет низкую токсичность. В редких случаях возможны аллергические реакции (сыпь, крапивница, ангионевротический отёк) и реакции со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диспепсия, гастралгия, чувство жжения во рту).

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Может использоваться с лекарственными препаратами других фармакологических групп. Повышает активность антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов.

Синтетические аналоги бактериальных антигенов

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Ликопид - полусинтетический гликопептид, являющийся основным структурным фрагментом клеточной стенки всех известных бактерий. Действует преимущественно на гуморальное звено иммунитета. Эффект препарата обусловлен стимуляцией функциональной активности фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов), опосредованной нормализацией показателей Т- и В-систем иммунитета, повышением активности Т-киллеров, увеличением синтеза специфических антител и цитокинов (интерлейкинов-1, -6 и -12, фактора некроза опухоли, α- и γ-интерферона, колониестимулирующих факторов), повышением уровня иммуноглобулина А в слюне. Ликопид активирует местный иммунитет слизистых оболочек, обладает противовоспалительной активностью, ускоряет процессы регенерации.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При приёме внутрь биодоступность составляет 7-13%. Максимальная концентрация достигается через 1,5 ч. Слабо связывается с альбуминами крови. В процессе биотрансформации активных метаболитов не образует. Период полувыведения - 4,29 ч. Выводится преимущественно почками в неизменённом виде.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике ликопид используется в комплексной терапии острых и вялотекущих хронических инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, плоского лишая, герпеса, для профилактики и лечения постоперационных гнойно-септических осложнений, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность.

  • Лактация.

  • Повышение температуры выше 38 °С.

  • Аутоиммунный тиреоидит в стадии обострения.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Возможно кратковременное незначительное повышение температуры тела, появление аллергических реакций.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Повышает активность антибиотиков (полусинтетических пенициллинов, полиеновых производных), фторхинолонов, противогрибковых и противовирусных препаратов. Ликопид не рекомендуется применять в сочетании с сульфаниламидами и тетрациклинами. Глюкокортикоиды снижают активность ликопида, антациды и адсорбенты - его биодоступность.

Препараты тимуса

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Гормоны тимуса играют ведущую роль в регуляции иммунитета, созревании и дифференцировке иммунокомпетентных клеток. У детей с синдромом увеличенной вилочковой железы повышен риск развития дисбаланса иммунной и нейроэндокринной систем.

Тимуса экстракт, тактивин, тимактид, тимостимулин¤ - комплекс полипептидных фракций, полученных из вилочковой железы. Препараты нормализуют количество и функциональную активность Т-лимфоцитов, что позволяет их использовать при преимущественном поражении Т-системы иммунитета. Эти препараты восстанавливают подавленную активность Т-киллеров, увеличивают общее число лимфоцитов, стимулируют продукцию цитокинов, нормализуют соотношение Т- и В-лимфоцитов, замедляют регресс иммунокомпетентных клеток, усиливают фагоцитоз, увеличивают напряжённость клеточного иммунитета и повышают противоинфекционную и противоопухолевую резистентность организма. Препараты нормализуют реологические свойства крови, процессы микроциркуляции, стимулируют процессы регенерации.

α-глутамил-триптофан (тимоген) - дипептид глутамина и триптофана, активный тимомиметик, по действию сходен с препаратами тимуса. Тимоген специфически связывается с тимоцитами, мобилизует регуляторные и эффекторные механизмы адаптации организма, усиливает процессы дифференцировки лимфоцитов, активирует внутриклеточные биохимические процессы в иммунокомпетентных клетках, улучшает клеточный и гуморальный иммунитет, неспецифическую реактивность организма, влияет на процессы метаболизма и регенерации, нормализует состояние гемостаза.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике препараты тимуса применяют в комплексной терапии тяжёлых острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (слизистой оболочки, пародонта, костей и мягких тканей); для профилактики и лечения острых и хронических бактериальных и вирусных инфекций и постоперационных осложнений у пациентов с исходно сниженной активностью клеточного звена иммунной системы.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Атопическая бронхиальная астма.

  • Беременность.

  • Лактация.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции (кратковременные гипертермические реакции, покраснение в месте инъекции), обострение гнойных инфекций.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Повышают активность антибактериальных, противогрибковых, противовирусных препаратов и антисептиков. Витамин Е усиливает действие тактивина. Следует избегать одновременного применения тактивина, тимактида и тимуса экстракта, имеющих одинаковый механизм действия. Предотвращают иммунодепрессивный эффект кортикостероидов.

Препараты костномозгового происхождения

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Миелопид (β-активин) - комплекс миелопептидов, относится к биорегуляторам пептидного происхождения (цитомединам), которые считаются медиаторами иммунной системы и вырабатываются клетками костного мозга. Миелопид преимущественно стимулирует В-лимфоциты, повышает синтез антител и функциональную активность макрофагов, увеличивает абсолютное количество В- и Т-лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток, фагоцитов крови, повышает концентрацию IgG, содержание IgA в слюне, снижает концентрацию IgE в сыворотке крови, увеличивает содержание секреторного IgA2 в слюне. Оказывает иммунокорригирующее и противоопухолевое действие.

ПОКАЗАНИЯ

Используется в комплексной терапии тяжёлых инфекционно-воспалительных поражений челюстно-лицевой области (слизистой оболочки, пародонта, костей и мягких тканей); для профилактики и лечения острых и хронических бактериальных и вирусных инфекций и постоперационных осложнений у пациентов с преимущественным снижением активности гуморального звена иммунитета.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность с наличием резус-конфликта.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, головокружение, слабость, тошнота, повышение температуры тела, гиперемия и болезненность в месте введения.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Повышает активность антибактериальных препаратов. При сочетании с препаратами тимуса эффективность миелопида увеличивается.

Соединения, полученные методом химического или генноинженерного синтеза (цитокины и их синтетические аналоги)

Цитокины (интерфероны, интерлейкин-1β и интерлейкин-2) и их синтетические аналоги относятся к естественным регуляторам иммуногенеза.

Интерфероны

Интерфероны - эндогенные иммуностимуляторы. Интерферон α вырабатывается лейкоцитами, интерферон β - фибробластами, интерферон γ - активированными Т-лимфоцитами.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Интерфероны и их синтетические аналоги оказывают иммуномодулирующее действие, регулируют специфический иммунный ответ, обладают противовирусным и антипролиферативным действием. Они повышают активность Т-лимфоцитов, естественных клеток-киллеров, макрофагов, стимулируют синтез антител и лимфокинов. Препараты интерферона тропны к циторецепторам клеток, инфицированных вирусом, влияют на специфические ферменты, нарушают репликацию вирусов, стимулируют клетки-киллеры. Иммуномодулирующий эффект больше выражен у γ-интерферона, а противоопухолевой - у α- и β-интерферона.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

При внутримышечном введении время достижения максимальной концентрации составляет 3-15 ч, при подкожном - 3-18 ч. Биодоступность составляет 70-100%. Метаболизируются протеазами. Период полувыведения - 8-10 ч. Полагают, что выводятся интерфероны в основном почками (70-80% введённой дозы).

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике интерфероны и их синтетические аналоги используют для профилактики и лечения вирусных инфекций.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к компонентам препаратов.

  • Беременность.

  • Кормление грудью.

  • Тяжёлая депрессия.

  • Эпилепсия.

  • Заболевания печени в стадии декомпенсации.

С осторожностью следует применять при гиперчувствительности, в том числе к антибиотикам и яйцам.

Предостережения

С осторожностью применять у пациентов, страдающих депрессией, судорожными припадками, сердечными заболеваниями, а также при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности. Опасно использование у новорождённых.

Применение интерферонов и их синтетических аналогов следует проводить под контролем врача-иммунолога.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Гриппоподобный синдром, анафилактоидные реакции, редко - покраснение, боль в месте инъекции, головокружение, бессонница, тахикардия, тошнота, рвота, диарея, реже - депрессия, судороги, аритмия, астения, гранулоцитопения.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Одновременное применение препаратов интерферона β с НПВП и глюкокортикоидами может снижать активность интерферона. Можно применять с глюкокортикоидами и адренокортикотропным гормоном, но интервал между введением препаратов должен составлять не менее 6 ч. Интерферон α-2а может усиливать нейро-, гемато- и кардиотоксические эффекты лекарственных средств, применяемых ранее или одновременно. Интерферон α-2 нарушает биотрансформацию фенитоина, варфарина, теофиллина, пропронолола и диазепама, увеличивая их токсичность. На фоне интерферона α-2b снижается клиренс и увеличивается уровень аминофиллина в плазме крови. На фоне интерферона α-2b увеличивается риск проявления токсических эффектов бусульфана, дакарбазина, доксорубицина, зидовудина. На фоне интерферона β-1а повышается уровень в плазме зидовудина, эффект кортикотропина не изменяется.

Синтетические индукторы интерферона

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Синтетические индукторы интерферона нормализуют синтез α-, β- и γ-интерферона иммунокомпетентными клетками организма (лейкоцитами, макрофагами, фибробластами, клетками эпителия кишечника), способствуют коррекции иммунного статуса организма как при иммунодефицитах, так и аутоиммунных заболеваниях. Максимум продукции интерферона в различных органах наблюдают через 4-24 ч. Оказывают иммуностимулирующее, противовирусное, противовоспалительное действие. Механизм противовирусного действия связан с ингиб-рованием трансляции вирус-специфических белков в инфицированных клетках и подавлением репликации вируса.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Тилорон быстро всасывается из ЖКТ. Связывание с белками - 80%. Легко проникает в органы, ткани и биологические жидкости. Биодоступность составляет около 60%. Биотрансформации не подвергается и не накапливается в организме. Экскретируется в неизменённом виде почками и кишечником.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике синтетические индукторы интерферона применяют при рецидивирующем герпетическом стоматите и других вирусных инфекциях.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность, кормление грудью.

  • Декомпенсированный цирроз печени.

  • Тяжёлая патология почек.

  • Детский возраст (циклоферон - до 4 лет, тилорон - до 14 лет).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции, редко - диспепсические явления, кратковременный озноб.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Совместимы с антибактериальными, противогрибковыми и противовирусными препаратами, витаминами, иммуномодуляторами.

Иммуномодуляторы растительного происхождения

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

За последние годы начинают шире использовать препараты растительного происхождения, в том числе для стимуляции иммунитета.

К ним относятся препараты эхинацеи, которые активируют систему комплемента, усиливают хемотаксис лейкоцитов, лизис бактерий и вирусов, повышают фагоцитарную активность гранулоцитов и макрофагов, стимулируют продукцию интерферона, интерлейкинов, фактора некроза опухолей. Обладают противовирусной и антибактериальной активностью.

На основе эхинацеи был создан препарат иммунал, усиливающий неспецифический иммунитет, повышающий число гранулоцитов и активизирующий фагоцитоз, стимулирующий неспецифический иммунитет, подавляющий рост и размножение микроорганизмов, оказывающий противовирусное действие.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике используют в комплексной терапии вялотекущих воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, рецидивирующего герпетического стоматита, периодонтита, остеомиелита.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность к компонентам препарата и растениям семейства сложноцветных.

  • Туберкулёз.

  • Лейкозы.

  • Коллагенозы.

  • Рассеянный склероз.

  • ВИЧ-инфекция, СПИД.

  • Беременность.

  • Кормление грудью.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Капли для приёма внутрь содержат этанол, что может влиять на действие других лекарств. Не рекомендуется совместное применение с цефалоспоринами.

Синтетические иммуномодуляторы разных групп

Производные пиримидинов

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Производные пиримидинов (метилурацил, пентоксил), проникнув в клетку, повышают активность ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, необходимых для синтеза белков, ряда компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, иммуноглобулинов всех видов, активируют деление клеток, стимулируют репаративную регенерацию, повышают активность ферментов цикла Кребса в В-лимфоцитах, облегчая их переход в плазматические клетки, повышают поглотительную способность нейтрофилов и макрофагов, стимулируют лейкопоэз, увеличивают продукцию антител, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты. Используют для профилактики инфекционных заболеваний, а при наличии инфекции, в сочетании с химиотерапевтическими средствами, поскольку пиримидины могут утилизироваться микроорганизмами, вызывая активацию процесса. Эти препараты оказывают анаболическое, антиоксидантное, гемопоэтическое, иммуностимулирующее, противовоспалительное, регенерирующее, ранозаживляющее действие.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

В стоматологической практике производные пиримидинов используют в комплексной терапии вялотекущих воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, рецидивирующего герпетического стоматита, периодонтита, остеомиелита, для ускорения репаративных процессов при вялозаживающих афтах, язвах, переломах челюстей, для стимуляции дентиногенеза и репаративного остеогенеза при лечении пульпита витальными методами.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Гиперчувствительность.

  • Гемобластозы.

  • Острые и хронические лейкемические формы лейкоза.

  • Лимфогранулематоз, миелолейкоз.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

  • Аллергические реакции.

  • Головная боль, головокружение.

  • Диспептические явления.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Метилурацил повышает активность химиотерапевтических препаратов, строфантина, продигиозана.

Производные имидазола

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Бендазол - адаптоген, активирует синтез нуклеиновых кислот и белков, при длительном применении стимулирует фагоцитарную активность макрофагов, увеличивает синтез интерферонов, оказывает неспецифическое иммуностимулирующее действие, регулирует соотношение концентраций цГМФ и цАМФ в иммунных клетках, стимулирует пролиферацию зрелых сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов, повышает фагоцитарную активность макрофагов, Т-хелперов, продукцию антител и синтез интерферона, увеличивает содержание Т-супрессоров, обладает противоаллергическим эффектом. Оказывает миотропное спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, в том числе на мозговые сосуды, облегчает синаптическую передачу в спинном мозге.

Левамизол оказывает тимомиметическое действие, влияет на метаболизм и функцию Т-лимфоцитов, восстанавливает исходно сниженную их активность и нормализует дифференцировку, усиливает Т-клеточный ответ, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, инициирует синтез эндогенного интерферона.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Левамизол быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация достигается через 1,5-2 ч. Биотрансформация происходит в печени с образованием неактивных метаболитов. Период полувыведения метаболитов - 16 ч. Выводится преимущественно почками.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

В стоматологической практике бендазол и левамизол используют в комплексной терапии хронических и рецидивирующих бактериальных и вирусных инфекций. Бендазол применяют при периферическом параличе лицевого нерва.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Аллергические реакции, чувство жара, потливость, головная боль, головокружение, тошнота.

Нарушение функции ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, боль в животе), панкреатит, протеинурия, лихорадка, лейкопения, агранулоцитоз, головная боль, нарушение сознания, сна, галлюцинации, генерализованные судороги, парестезии, нарушение речи, поражение почек, изъязвления слизистой оболочки полости рта (левамизол).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность.

С осторожностью применять у пожилых пациентов (бендазол).

Агранулоцитоз, детский возраст (до 14 лет), беременность (левамизол).

Левамизол применяют только при доказанном снижении активности Т-звена иммунитета под контролем гемограммы. С осторожностью используют при почечной и печёночной недостаточности.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

При сочетании с сосудорасширяющими и мочегонными средствами усиливается гипотензивный эффект бендазола. При сочетании левамизола с производными пиразолона увеличивается риск агранулоцитоза, с амфотерицином В - риск поражения почек, вероятность развития бронхоспазма и гипотензии. Левамизол несовместим с алкоголем (антабусподобный синдром), усиливает эффекты фенитоина и непрямых антикоагулянтов.

Другие синтетические иммуномодуляторы

Галавит - отечественный иммуномодулятор (5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин- 1,4 -диона натриевая соль в виде дигидрата).

Механизм действия

Галавит регулирует функциональную активность макрофагов и нейтрофилов, восстанавливает угнетённую противоинфекционную защиту, ингибирует на 6-8 ч избыточный синтез гиперактивированными макрофагами провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей, интерлейкина-1, интерлейкина-6 и др.) и активных форм кислорода, которые влияют на течение физиологических процессов, определяют степень воспалительных реакций и выраженность интоксикации. Препарат регулирует пролиферативную активность субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперы, Т-киллеры) и В-лимфоцитов, повышает пролиферативную активность естественных киллеров, синтез антител, стимулирует активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливает фагоцитоз и повышает неспецифическую резистентность организма к инфекции, повышает содержание иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA), стимулируют синтез интерферонов, регулирует репарацию повреждённых тканей, уменьшает образование рубцовой ткани.

Фармакокинетика

При внутримышечном и ректальном введении основные фармакологические эффекты препарата сохраняется в течение 72 ч. Максимальная концентрация препарата в крови определяется через 15-30 мин после введения. Период полувыведения составляет при внутримышечном введении 30-40 мин, при ректальном - 40-60 мин. Выводится в неизменённом виде преимущественно почками. Основные фармакологические эффекты наблюдают в течение 72 ч.

Показания

В стоматологической практике галавит используют в комплексной терапии хронических гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (слизистой оболочки, пародонта, костей и мягких тканей); для профилактики и лечения острых и хронических бактериальных, вирусных инфекций и постоперационных осложнений.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность, кормление грудью.

Не рекомендуется назначать препарат детям до 18 лет, так как не закончены клинические исследования препарата в педиатрии.

Побочное действие

Аллергические реакции.

Полиоксидоний - отечественный иммунокорректор, производное полиэтиленпиперрозина.

Механизм действия

Полиоксидоний активирует фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, активирует антителообразование. Стимулирует кооперацию Т- и В-лимфоцитов, клеточную пролиферацию, естественную миграцию лейкоцитов, функциональное состояние фагоцитоза. Повышает резистентность организма к инфекции бактериальной, вирусной и грибковой этиологии, замедляет рост опухолей. Повышает устойчивость мембран к действию цитотоксических средств, оказывает детоксицирующее и антиоксидантное действие.

Фармакокинетика

Высокая биодоступность (89%). Максимальная концентрация после внутримышечного введения создаётся через 40 мин. Подвергается биотрансформации. Выводится почками. Период полувыведения - 36,2 ч.

Показания

В стоматологической практике полиоксидоний используют в комплексной терапии тяжёлых хронических рецидивирующих инфекционно-воспалительных поражений челюстно-лицевой области (слизистой оболочки, пародонта, костей и мягких тканей); для профилактики и лечения острых и хронических бактериальных, вирусных, грибковых инфекций и онкологических заболеваний.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность.

  • Беременность, кормление грудью.

С осторожностью используется при острой почечной недостаточности и у детей до 6 мес.

Побочное действие

Аллергические реакции, болезненность в месте внутримышечного введения.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Хорошо сочетается с антибиотиками, противовирусными, противогрибковыми, антигистаминными препаратами, бронхолитиками, кортикостероидами, β-адреномиметиками, цитостатиками.

В настоящее время имеется большое количество препаратов, оказывающих влияние на иммунную систему, что позволяет осуществлять выбор иммунокорригирующей терапии с учётом клинической картины заболевания, результатов иммунологических исследований и в каждом конкретном случае в соответствии с этим использовать препараты, действующие преимущественно на те звенья иммунной системы, в которых обнаружены нарушения функции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Рациональная фармакотерпия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.Р. Барера, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - С. 112-123.

  2. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. - СПб.: Человек, 2003. - С. 193-226; 283-285.

  3. Дранник Г.Н., Гриневич Ю.А., Дизик Г.М. Иммунотропные препараты. - Киев: Здоровья, 1994. - 288 с.

  4. Караулов А.В. Клиническая иммунология и аллергология. - Медицинское информационное агентство, 2002. - С. 453-548.

  5. Костинов М.П. Иммунокоррекция в педиатрии / Практическое руководство для врачей. Изд. 2-е, дополненное. - М.: Медицина для всех, 2001. - 240 с.

  6. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 с.

  7. Сепиашвили Р.И. Основы физиологии иммунной системы. - М.: Медицина здоровья, 2003. - 239 с.

  8. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М., Соловьёва А.М. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам / Под общ. ред. Ю.Д. Игнатова. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - С. 206-210.

  9. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. 8. - М.: Эхо, 2007. - С. 934-935.

  10. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение // Иммунология. - 2003. - № 4. - С. 196-203.

  11. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. Mosby, 2004. - Р. 677-721.

АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ

В патогенезе многих заболеваний слизистой оболочки полости рта, пародонта, зубов и костной ткани ключевую роль играет дисбаланс в системе свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты. Это приводит к гипоксии тканей и повышению активности свободнорадикального окисления, накоплению в крови промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, включая малоновый диальдегид, освобождению ферментов и медиаторов воспаления (серотонина, гистамина, простагландинов, брадикинина и др.), обладающих прооксидантными свойствами. Активные формы кислорода могут влиять на структуру и функцию любых молекул клетки, наиболее интенсивно повреждают липиды, что приводит к нарушению функции мембран клеток, повышению проницаемости капилляров и развитию отёка. Свободнорадикальное окисление развивается как лавинообразный процесс, в который вовлекаются всё новые молекулы субстрата, что свидетельствует о целесообразности введения в комплексное лечение заболеваний челюстно-лицевой области антигипоксантов и антиоксидантов.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГИПОКСАНТОВ

Антигипоксантным свойством обладают:

  • препараты с поливалентным действием: гутиминρ, атмизолρ;

  • ингибиторы окисления жирных кислот: мельдоний (милдронат), триметазидин (предуктал), атмизолρ;

  • сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства: меглумина натрия сукцинат (реамберин), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), натрия оксибат, лития оксибат;

  • естественные компоненты дыхательной цепи: цитохром С, убихинон композитум;

  • искусственные редокс-системы: полидигидроксифенилентиосульфонат натрия (гипоксен);

  • макроэргические соединения: креатинфосфатρ, трифосаденин (аденозинтрифосфорная кислота).

Эти препараты улучшают утилизацию организмом кислорода, снижают потребность в нём органов и тканей, повышая их устойчивость к гипоксии.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИОКСИДАНТОВ

Антиоксидантным свойством обладают:

  • антирадикальные средства: эндогенные и экзогенные (витамин Е, ретинол, аскорбиновая кислота, глутатион восстановленныйρ) и синтетические [мельдоний (милдронат), пентагидроксиэтилнафтохинон (гистохром), метилэтилпиридинол (эмоксипин), бутилгидрокситолуол (дибунол), пробукол, диметилсульфоксид (димексид) и другие] соединения;

  • антиоксидантные ферменты и их активаторы: супероксиддисмутаза (эрисод), глутатионпероксидазаρ, активатор глутатионпероксидазы натрия селенит;

  • блокаторы свободных радикалов (аллопуринол, антигипоксанты).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Антигипоксантными свойствами обладают ингибиторы окисления жирных кислот [мельдоний (милдронат), триметазидин (предуктал)], естественные компоненты дыхательной цепи [(цитохром С, убихинон композитум), макроэргические соединения (креатинфосфатρ, трифосфаденин (аденозинтрифосфорная кислота)]. Эти препараты улучшают утилизацию организмом кислорода, снижают потребность в нём органов и тканей, повышая их устойчивость к гипоксии.

Антиоксидантными свойствами обладают эндогенные и экзогенные соединения: витамин Е, ретинол, аскорбиновая кислота, мельдоний (милдронат), пентагидроксиэтилнафтохинон (гистохром), метилэтилпиридинол (эмоксипин), антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза и глутатионпероксидазаρ), активатор глутатионпероксидазы натрия селенит, блокаторы свободных радикалов (антигипоксанты). Эти препараты тормозят свободнорадикальные реакции, устраняют избыточное количество свободных радикалов, препятствуют их дальнейшему образованию и предупреждают деструкцию липидов клеточных мембран. Их действие основано на связывании свободных радикалов и ионов железа и меди, катализирующих свободнорадикальные реакции, а также на стимулировании эндогенной антиоксидантной системы.

Лития оксибат и натрия оксибат обладают антигипоксическими, антиоксидантными и психотропными свойствами, влияют на ГАМК-ергическую систему. Лития оксибат оказывает седативное и нормотимическое действие, а натрия оксибат - общеанестезирующее, снотворное, седативное, ноотропное, противошоковое, центральное миорелаксантное действие.

Наиболее широкое применение в стоматологии нашел этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). Входящий в состав препарата сукцинат, компонент цикла трикарбоновых кислот, играет важную роль в цепи тканевого дыхания. Препарат увеличивает содержание цАМФ, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает липидрегулирующее, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, антитоксическое, ноотропное, церебропротективное, адаптогенное, стресспротективное, анксиолитическое действия, повышает устойчивость клеток к гипоксии. Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает антиоксидантным и мембранопротекторным действием, стимулирует кровоснабжение и метаболизм мозга, активизирует внутриклеточные обменные процессы, оказывает влияние на транспортные системы и рецепторные комплексы нейромедиаторов (в том числе ГАМК-бензодиазепиновый, ацетилхолиновый), улучшает синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Препарат стимулирует неспецифическую гуморальную защиту, повышает фагоцитирующую активность лейкоцитов, увеличивает содержание лизоцима в крови, количество иммунокомпетентных клеток и секреторного иммуноглобулина А слюны.

Мельдоний (милдронат) оказывает кардиопротективное, антиангинальное, ангиопротективное действия. Он снижает уровень карнитина и транспорт длинноцепочечных ацилов через клеточные мембраны, препятствуя накоплению активированных форм неокисленных жирных кислот. При ишемии предупреждает нарушение транспорта аденозинтрифосфата и активирует гликолиз. Улучшает сократимость миокарда, переносимость физических нагрузок, стимулирует физическую и умственную работоспособность, повышает клеточный и гуморальный иммунитет. Метилэтилпиридинол (эмоксипин) оказывает антиоксидантное действие, стабилизирует клеточную мембрану, снижает проницаемость сосудистой стенки, уменьшает вязкость и свёртываемость крови, ингибирует агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, улучшает микроциркуляцию крови, нормализует тканевой обмен, обладает антиагрегационным и ангиопротективным действием.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Лития оксибат быстро и полностью всасывается из внутримышечного депо. Максимальная концентрация достигается через 0,5-3 ч. Препарат не связывается с белками плазмы крови, распределяясь в большей степени по водной фазе организма. Проникает в костную ткань, щитовидную железу, мозг. Выводится в основном с мочой. Период полувыведения - 20-24 ч.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация достигается через 27-30 мин. Около 40% его связывается с белками плазмы крови. Препарат обладает высокой биодоступностью, быстро распределяется по органам и тканям. Он интенсивно биотрансформируется в печени с образованием глюкуроноконъюгата. Этилметилгидроксипиридина сукцинат и его метаболит интенсивно выводятся из организма почками в течение первых 4 ч после введения, показатели экскреции имеют значительную индивидуальную вариабельность.

Мельдоний (милдронат) при приёме внутрь хорошо всасывается. Максимальная концентрация достигается через 1-2 ч, период полувыведения - 3-6 ч.

ПОКАЗАНИЯ

В стоматологической практике антигипоксанты и антиоксиданты используют в комплексном лечении заболеваний челюстно-лицевой области, при которых наблюдается усиление процессов свободнорадикального окисления. Этилметилгидроксипиридина сукцинат используется в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, пародонта, костной ткани (стоматита, пародонтита, гингивита, остеомиелита и т.д.), ксеростомии, переломов костей лица и др.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность, острые нарушения функций печени и почек.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ

При беременности и лактации исследования не проводились.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Этилметилгидроксипиридина сукцинат потенцирует действие неопиоидных (ненаркотических) и наркотических анальгетиков, противосудорожных и противопаркинсонических препаратов, транквилизаторов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Барер Г.М., Зорян Е.В. (ред.) Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей. - М.: Литтерра, 2006. - 138-141 с.

  2. Лукьянова Л.Д. Молекулярные аспекты гипоксии и современные подходы фармакологической коррекции гипоксических нарушений. Фармакотерапия гипоксии и её последствий при критических состояниях // Материалы Всероссийской научной конференции. - СПб., 2004. - C. 36-39.

  3. Оковитый С.В. и др. Клиническая фармакология антигипоксантов и антиоксидантов. - СПб.: ФАРМиндекс, 2005. - 72 с.

ВИТАМИНЫ

Витамины - группа биологически активных веществ разнообразной химической структуры, необходимых в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма, пластического обмена, трансформации энергии и таких жизненно важных функций, как рост, репродукция, регенерация тканей.

Витамины поступают в организм в основном с пищей. Некоторое количество витаминов (группы B, K и др.) синтезируется микрофлорой толстого кишечника или продуцируется в тканях (витамин PP из триптофана, витамин А из каротина, витамин D из стеринов в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей), но этот источник витаминов не удовлетворяет всех нужд организма. Недостаточное поступление витаминов в организм или повышенная потребность в них (несбалансированное питание, стрессы, беременность, лактация, интенсивный рост, заболевания ЖКТ, печени, вредные привычки, тяжёлые физические нагрузки, применение химиотерапевтических препаратов и т.д.) могут приводить к развитию гиповитаминозов, а в тяжёлых случаях - авитаминозов. Большинство водорастворимых витаминов группы В (за исключением витамина В12) и витамин С не депонируются и для профилактики гиповитаминозов должны поступать в организм систематически. При гиповитаминозах наблюдаются недостаточное образование некоторых ферментов и, как следствие, специфическое нарушение обмена веществ, что сказывается на трофике слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта и приводит к развитию различных патологических процессов (стоматит, гингивит, глоссит). При избыточном потреблении витаминов возможно развитие гипервитаминозов. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые способны задерживаться в тканях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Жирорастворимые витамины: А (ретинол), D (эргокальциферол, колекальциферол), Е (токоферол) и К (филлохинон, менахинон).

  • Водорастворимые витамины: В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В5 (пантотеновая кислота), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), В15 (пангамовая кислота), ВС (фолиевая кислота), С (аскорбиновая кислота), РР (никотиновая кислота), Р (рутин).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Жирорастворимые витамины необходимы для нормального функционирования клеточных и субклеточных мембран. Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, обеспечивает рост и дифференцировку эпителиальной ткани, работу зрительного анализатора, повышает синтез белка хрящевой и костной ткани, способствует формированию костного скелета, нормализует функционирование иммунной системы. Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен, рост костей, способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, препятствует резорбции костной ткани. Витамин E обладает мощным антиоксидантным действием, поддерживает нормальную структуру мембран клеток, защищает организм от гипоксии, влияет на клеточное дыхание, задействован в биосинтезе гема и гемсодержащих белков, гонадотропинов, участвует в пролиферации клеток, развитии плаценты, улучшает трофику и стимулирует деятельность мышц, тормозит обмен белков, углеводов и холестерина, оказывает противовоспалительное действие. Витамин К активирует дыхание и энергетическую активность клеток, стимулирует биосинтез протромбина, проконвертина и ряда других факторов свёртывания крови, стимулирует гемостаз.

Водорастворимые витамины участвуют в синтезе различных ферментов и регуляции углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, поддерживают клеточную структуру и создают устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды. Витамин В1 служит коферментом карбоксилазы, необходимой для окислительно-восстановительных процессов, и играет важную роль в углеводном, жировом, белковом, энергетическом и водно-солевом обмене, контролирует обмен ацетилхолина, трофику и деятельность нервной системы. Витамин В2 входит в состав флавиновых ферментов, участвует в окислительно-восстановительных процессах, транспорте электронов в цепи тканевого дыхания, белковом, углеводном, жировом и порфириновом обмене, регулирует функции нервной системы, печени, кроветворения, стимулирует процессы регенерации тканей, обеспечивает световое и цветовое зрение. Витамин В5 (пантотеновая кислота) входит в состав коэнзима А, играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования, необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина, стероидов, нормализует белковый обмен в костной ткани и порфириновый обмен, функцию нервной системы. Витамин В6 участвует в процессах декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, синтезе белков, ферментов, гемоглобина, обмене гистамина, серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, регулирует деятельность ЦНС, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в её активную форму, стимулирует гемопоэз, усиливает метаболизм ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, уменьшает проницаемость капилляров. Витамин В12 в качестве кофермента участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, активирует систему кроветворения, пластические процессы и рост, влияет на синтез лабильных метильных групп, образование холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот, ацетилхолина, миелина, функцию печени и нервной системы. Витамин В15 выступает донором метильных групп, активирует процессы окисления, улучшает липидный обмен, участвует в синтезе холина, метионина, увеличивает содержание креатинфосфата и гликогена в мышцах. Витамин ВС (фолиевая кислота) способствует редупликации ДНК, участвует в синтезе макроэргов, пуриновых и пиримидиновых оснований, метионина, обмене серина, глицина, глутаминовой кислоты, холина, метаболизме нуклеиновых кислот и белков, в процессе клеточного деления, действует как антианемический фактор, необходим для нормального кроветворения. Витамин С (аскорбиновая кислота) принимает активное участие в окислительно-восстановительных реакциях организма, тканевом дыхании, стимулирует окислительное фосфорилирование в печени, способствует переходу фолиевой кислоты в её активную форму, участвует в синтезе стероидных гормонов, регулирует проницаемость стенки сосудов, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, необходим для синтеза дентина зубов, оссеина костей, образования проколлагена и перехода его в коллаген, увеличивает опорную функцию соединительной ткани, способствует регенерации и заживлению ран и язв, повышает устойчивость к стрессу, инфекции и холоду, активирует иммунную систему, способствует выработке антител и стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов. Витамин Р относится к группе биофлавоноидов и участвует в окислительно-восстановительных процессах, предохраняет от окисления витамин С и адреналин, угнетает гиалуронидазу, уплотняет стенку сосудов, обладает антиоксидантной и противовоспалительной активностью. Витамин РР входит в состав коферментных групп дегидрогеназ (НАД и НАДФ), участвует в окислительно-восстановительных процессах, регулирует углеводный, белковый и липидный обмен, тормозит липолиз, снижая уровень свободных жирных кислот и холестерина в крови у больных атеросклерозом, влияет на функцию головного мозга, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, увеличивает высвобождение из тканей гистамина и брадикинина, вызывает расширение артериол и капилляров, особенно верхней половины туловища, усиливает коллатеральное кровообращение и улучшает обмен веществ в миокарде, головном мозге, почках.

Отдельные биохимические процессы катализируются одновременно несколькими витаминами, поэтому целесообразно использование не отдельно взятых витаминов, а правильно подобранных поливитаминных комплексов. При создании таких комплексов следует учитывать не только возможность фармацевтического и фармакологического синергизма и антагонизма входящих в их состав компонентов (см. «Взаимодействия»), но и физиологические связи витаминов между собой.

В состав ферментов наряду с витаминами входят также минералы, что обусловливает создание поливитаминных комплексов с микроэлементами.

Сегодня на фармацевтическом рынке имеются поливитаминные комплексы без минералов «Поливитамин» (адивит, алвитил, виталипид, виташарм, джунгли бэби, мильгамма, нейромультивит, санасол и др.) и с минералами «Поливитамин+Минеральные соли» (берокка плюс, биомакс, витаспектрум, витрум, геримакс, джунгли с минералами, дуовит, кальцинова, компливит, матерна, мегадин, мультитабс актив, пиковит Д, селмевит, супрадин, теравит антистресс, триовит, центрум, юникап М, юникап Ю и др.).

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Всасывание жирорастворимых витаминов А, D и Е (50-90% принятой дозы) происходит преимущественно в тонкой кишке после эмульгирования жёлчными кислотами. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 4 ч. При холестазе всасывание снижается. Витамины А, D, Е метаболизируются в печени и вместе с метаболитами в составе жёлчи выделяются в кишечник. Могут подвергаться энтерогепатической циркуляции.

Витамин А, присоединяясь к специфическим липопротеидам, транспортируется в лимфатическую систему, поступает в печень, где может депонироваться. Витамин А связывается со специфическим белком, поступает в кровь, соединяется с альбуминами и транспортируется к различным органам. Элиминируется медленно, период полувыведения составляет около 30 сут. При повторных приёмах возможны кумуляция и гипервитаминоз.

Витамин D с лимфой поступает в печень и общий кровоток. Депонируется в жировой ткани, костях, печени и других тканях. В организме образуются активные метаболиты: в печени - кальцидиол, в почках - кальцитриол. Витамин D и его метаболиты выделяются в основном через кишечник, частично через почки.

Витамин Е образует комплекс с липопротеидами - внутриклеточными переносчиками витамина Е. Поступает в лимфу, затем в общий кровоток, где связывается в основном с α- и β-липопротеидами, частично с сывороточными альбуминами. Депонируется в надпочечниках, гипофизе, семенниках, жировой и мышечной ткани, эритроцитах и печени. Выводится с жёлчью (до 90%) и мочой (6%). В незначительном количестве выделяется с молоком матери.

Для всасывания менадиона натрия бисульфита (водорастворимого аналога витамина К3) не нужны жёлчные кислоты. В организме менадиона натрия бисульфит превращается в витамин К, который и оказывает действие, поэтому эффект менадиона натрия бисульфита развивается медленнее. Менадиона натрия бисульфит полностью метаболизируется в организме и выводится с мочой.

Тиамин лимитировано всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, обнаруживается в крови через 15 мин, в тканях через 30 мин. В тканях, особенно печени, превращается в активные метаболиты. В сутки метаболизируется около 1 мг, период полувыведения - 9-18 сут. Тиамин и его метаболиты выводятся почками.

Рибофлавин и его производные хорошо всасываются в кишечнике с затратой энергии. В организме распределяется неравномерно. Выводится в основном с мочой в неизменённом виде в количестве около 9% введённой дозы в сутки.

Пантотеновая кислота хорошо всасывается в тонкой кишке, проникает во все органы, в больших количествах обнаруживается в печени, надпочечниках и почках. Биотрансформации не подвергается. 2/3 выводится с мочой, 1/3 - с фекалиями.

Пиридоксин быстро всасывается в ЖКТ, проникает во все ткани, биотрансформируется, метаболиты выводятся с мочой.

Цианокобаламин в желудке соединяется со специфическим фактором и всасывается в тонком и отчасти в толстом кишечнике. В плазме крови связывается с белками. Депонируется преимущественно в печени. Выводится с жёлчью в кишечник, может подвергаться энтерогепатической циркуляции. Выводится через почки и с жёлчью.

Фолиевая кислота легко всасывается в ЖКТ. Почти полностью связывается с белками плазмы крови. Активируется в печени, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30-60 мин. Распределяется во всех тканях, в большом количестве депонируется в печени. Часть фолиевой кислоты подвергается биотрансформации. Элиминируется преимущественно почками в неизменённом виде.

Пангамовая кислота хорошо всасывается при приёме внутрь, пути её элиминации из организма изучены недостаточно.

Аскорбиновая кислота всасывается в тонкой кишке, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 4 ч. С увеличением дозы до 200 мг всасывается около 70%, при дальнейшем увеличении дозы всасывание уменьшается. Легко проникает сначала в лейкоциты, тромбоциты, затем во все ткани. Элиминация осуществляется путём биотрансформации, преимущественно в печени. Неизменённый аскорбат и его метаболиты выводятся с мочой, фекалиями, пóтом, грудным молоком.

Витамин Р (группа флаваноидов) умеренно всасывается в ЖКТ, подвергается биотрансформации и выводится с мочой.

Никотиновая кислота хорошо всасывается в ЖКТ, проникает во все ткани. Биотрансформируется в печени. Неизменённая никотиновая кислота и её метаболиты выводятся через почки.

ПОКАЗАНИЯ

Витамины в стоматологической практике применяют с целью:

  • заместительной терапии (при лечении гипо- и авитаминозов);

  • адаптационной терапии (для повышения резистентности организма, ускорения регенерации тканей, поддержания нормального метаболизма, стимуляции стареющего организма);

  • лекарственной терапии.

Витаминные препараты используются в составе комплексной терапии гнойно-воспалительных, эрозивно-язвенных, дистрофических заболеваний слизистой оболочки полости рта (стоматит, гингивит, гиперкератоз, лейкоплакия, плоский лишай, экссудативная эритема), губ (хейлит), языка (глоссит), пародонта (пародонтит), заболеваний твёрдых тканей зуба (гиперестезия, множественный кариес).

Менадиона натрия бисульфит используют при подготовке к хирургическим вмешательствам и в послеоперационный период, для профилактики и лечения капиллярных кровотечений при травмах.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Гиперчувствительность.

Витамин А

Желчекаменная болезнь, хронический панкреатит, беременность (I триместр). С осторожностью следует применять при заболеваниях почек и декомпенсации сердечной деятельности.

Витамин D

Гиперкальциемия, острые и хронические заболевания печени и почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, органические поражения сердца, туберкулёз лёгких (активные формы).

С осторожностью беременным старше 35 лет, в старческом возрасте.

Витамин Е

Кардиосклероз, инфаркт миокарда.

С осторожностью при повышенном риске тромбоэмболий.

Витамин К

Гиперкоагуляция, тромбоэмболия, гемолитическая болезнь новорождённых.

Витамин В1

Аллергические заболевания в анамнезе.

Витамин В2

Нефролитиаз.

Витамин В

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), тяжёлые нарушения функции печени, ишемическая болезнь сердца.

Витамин В12

Гиперкоагуляция (в том числе при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

Витамин В15 (кальция пангамат)

Глаукома, гипертоническая болезнь.

Витамин С

Тромбофлебит, склонность к тромбозам, сахарный диабет.

Витамин РР

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), тяжёлые нарушения функции печени, подагра, гиперурикемия.

С осторожностью при сахарном диабете, аллергических заболеваниях, особенно у детей.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Аллергические реакции (чаще при применении витаминов В1, В6, В12). Другие побочные эффекты чаще появляются при использовании повышенных доз витаминов.

Витамин А

Тошнота, рвота, понос, повышение внутричерепного давления, головные боли, сонливость, изменение походки, увеличение печени и селезёнки, повышение возбудимости ЦНС, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов.

Витамин D

Головная боль, анорексия, тошнота, рвота, снижение массы тела, нарушение сна, раздражение почек, деминерализация костей, гиперкальциемия, кальциноз мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца, аритмии, микронекрозы, нарушение развития зачатков зубов, обострение туберкулёзного процесса в лёгких.

Витамин Е

Боль в эпигастральной области, диарея, снижение работоспособности. При внутримышечном введении - боль и инфильтраты в месте инъекции.

Витамин К

Повышение свёртываемости крови, тромбоэмболические осложнения, гипербилирубинемия.

Витамин В1

Нарушение активности ферментов печени. При внутримышечном введении - боль в месте инъекции.

Витамин В2

Нарушения функции почек и зрения.

Витамин В5

Тошнота, рвота, изжога.

Витамин В

Повышение кислотности желудочного сока, нарушение функции печени.

Витамин В12

Повышение возбудимости ЦНС, головная боль, головокружение, боли в области сердца, тахикардия, повышение свёртывания крови.

Витамин В15

Повышение артериального давления.

Витамин ВС

Диспепсия. В высоких дозах - повышение возбудимости ЦНС, судороги.

Витамин С

Тошнота, рвота, понос, повышение артериального давления, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), образование мочевых камней, снижение проницаемости капилляров и ухудшение трофики тканей, микроангиопатии, тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, тромбообразование, нейтрофильный лейкоцитоз, дистрофия почек, повышение возбудимости ЦНС, нарушение сна, сенсибилизация организма к различным антигенам.

Витамин РР

Артериальная гипотензия, покраснение кожи верхней половины туловища, головокружение, увеличение секреции желудочного сока. При длительном применении в больших дозах - диарея, анорексия, нарушение функции печени, образование язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, мерцательная аритмия, парестезия.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Ретинол уменьшает риск возникновения гипервитаминоза D. Витамин Е задерживает окисление (разрушение) витамина А. Нитраты и колестирамин уменьшают всасывание витамина А. Витамины А, Е, C и витамины группы В уменьшают риск развития побочных эффектов витамина D.

Терапевтический эффект витамина D усиливается при сочетании с препаратами фосфора и кальция.

Витамин Е усиливает действие нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов и уменьшает токсическое действие витаминов А и D и сердечных гликозидов.

Менадиона натрия бисульфит ослабляет эффект антикоагулянтов непрямого действия. Тиамин ослабляет действие деполяризующих миорелаксантов. Пиридоксин замедляет превращение тиамина в активную форму и усиливает аллергизацию. Тиамин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с пенициллином, стрептомицином, никотиновой кислотой.

Рибофлавин уменьшает побочные эффекты хлорамфеникола, снижает активность тетрациклина, сочетается с противовоспалительными, противоанемическими, анаболическими средствами, стимуляторами фагоцитоза и антигипоксантами. Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм рибофлавина. Хлорпромазин, имизин, амитриптилин нарушают метаболизм и ускоряют выведение рибофлавина. М-холиноблокаторы повышают его всасывание и биодоступность.

Пантотеновая кислота усиливает эффект средств, стимулирующих ЦНС, сочетается с анаболиками, противовоспалительными, противоаллергическими средствами, сердечными гликозидами, препаратами кальция.

Пиридоксин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с витаминами В1 и В12, в порошке - с никотиновой и аскорбиновой кислотами. Ослабляет действие леводопы. Эффект пиридоксина снижают изониазид, циклосерин, пеницилламин. При длительном применении витамина В6 в больших дозах развивается гиповитаминоз РР.

Цианокобаламин усиливает аллергогенное действие тиамина, синергизм с фолиевой кислотой.

Эффект фолиевой кислоты снижают анальгетики, противосудорожные препараты, антациды, колестирамин, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики. Фолиевая кислота усиливает действие сердечных гликозидов. Минеральные кислоты, щелочные препараты и восстановители инактивируют фолиевую кислоту. Фармацевтически (в одном шприце) фолиевая кислота несовместима с растворами цианокобаламина, местных анестетиков, аскорбиновой кислотой.

Аскорбиновая кислота фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими лекарственными препаратами. Аскорбиновая кислота уменьшает риск побочных эффектов нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов, повышает активность норадреналина. Синергизм с витамином P. Тетрациклины и ацетилсалициловая кислота усиливают выведение аскорбиновой кислоты.

Никотиновая кислота усиливает действие спазмолитиков, фибринолитиков, антиагрегантов, сердечных гликозидов, нейролептиков, транквилизаторов, седативных средств. Усиливает токсическое действие алкоголя на печень. Возможно взаимодействие с антигипертензивными средствами, анаболиками, антигипоксантами и ацетилсалициловой кислотой. Снижает токсичность барбитуратов. Фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими препаратами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - 568 с.

  2. Витамины, их роль в диагностике и лечении заболеваний полости рта / Под общ. ред. Г.М. Барер. - М.: ВУНМЦ, 1996. - 25 с.

  3. Вебер Г.М., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с.

  4. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины и микроэлементы. - М.: АЛЕВ-В, 2003. - 670 с.

  5. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 с.

  6. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - 400 с.

  7. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). - М.: Эхо, 2007. - 1008 с.

  8. van Leeuwen J.P., van den Bemd G.J., van Driel M. et al. 24, 25-Dihydroxyvitamin D3 and bone metabolism // Steroids. - 2001. - Vol. 66. - P. 375-380.

  9. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - Mosby, Inc. - 2004. - 940 р.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В СТОМАТОЛОГИИ

Конец ХХ в. ознаменовался бурным внедрением в практику новых технологий, созданием высокоэффективных препаратов (химиотерапевтических, психотропных, гормональных, иммуномодуляторов и т.д.) и разработкой новых направлений в лекарственной терапии, что позволило добиться определённых успехов в лечении большинства заболеваний челюстно-лицевой области различного генеза. Однако наряду с бесспорными достижениями появились и новые проблемы: снижается иммунобиологическая реактивность организма, уменьшается его сопротивляемость к различным заболеваниям, что способствует переходу острых процессов в хронические, укорочению периодов ремиссии, вызывает беспокойство, значительный рост осложнений от лекарственной терапии, в том числе аллергозов, дисбактериозов, кандидозов, коллагенозов, что побуждает искать альтернативные методы лечения. Приказом № 335 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации от 29.11.95 г. было официально разрешено применение гомеопатии в практическом здравоохранении в нашей стране.

Основное отличие гомеопатии от общепринятой медицины заключается в подходе к выбору лекарственных препаратов, что обусловлено неодинаковым отношением к методологии коррекции здоровья. Гомеопатия - высокосистематизированный метод лечения болезней малыми дозами препаратов, подбираемых по принципу подобия, а не по общепринятому в медицине этиотропному, патогенетическому или симптоматическому принципу выбора лекарств. Чтобы вылечить больного, мало снять беспокоящий пациента симптом, необходимо восстановить нарушенное заболеванием равновесие, а для этого необходимо воздействовать на организм человека в целом, улучшить его адаптацию в окружающей среде. Правильно подобранное гомеопатическое средство будет стимулировать в организме больного те же самые защитные механизмы, что и имеющееся заболевание, помогая восстановить нормальную жизнедеятельность организма благодаря мобилизации имеющихся резервных возможностей.

Врач-гомеопат видит цель терапии в увеличении потенциала здоровья пациента путём активизации заложенных в организме адаптационных механизмов, что позволяет восстановить нарушенный заболеванием гомеостаз.

Основоположник гомеопатического метода лечения немецкий врач и химик Самуил Ганеман (1755-1843), применяя лекарства по принципу подобия, заметил обострение заболевания на введение их в больших дозах. Он пришёл к выводу, что из принципа подобия вытекает необходимость использования малых доз подобно действующих препаратов. Ганеманом была разработана специальная техника обработки сырья: разведение со встряхиванием или растиранием, что позволяет постепенно уменьшать дозу препарата с одновременным извлечением действующего начала и повышением его активности. Этот метод приготовления гомеопатических лекарств называют потенцированием, или динамизацией. На каждом этапе потенцирования получается лекарство определённого разведения или потенции. В зависимости от того, во сколько раз разводится исходное вещество, получают десятичные, сотенные и LM-потенции лекарства. Каждая последующая потенция готовится добавлением к первой части предыдущей потенции соответствующих частей (для десятичных потенций - 9 частей, для приготовления сотенных потенций - 99 частей, для LM-потенций - 49 999 частей) вещества-носителя. Именно поэтому в отличие от обычно применяемых аллопатических препаратов в гомеопатических лекарствах указывают не дозу вещества, а количество последовательных его разведений в процессе приготовления. В рецепте десятичные разведения обозначают числом разведений и знаком Х (за рубежом - буквой D). Например, если написано Аpis 3х (D3), значит, исходное вещество трижды разводили в десять раз и концентрация его составляет 1:103. В сотенных разведениях указывают просто число разведений (за рубежом обозначаются буквой С). Например, если написано Аpis 3 (С3), то исходное вещество разводили трижды в 100 раз. Чем больше разведений проводят при приготовлении лекарства, тем более глубоко и длительно оно действует. При острых состояниях для получения быстрого эффекта обычно назначают лекарства в низких потенциях (3Х-3) частыми приёмами, а при хронических - более высокие разведения более редкими приёмами.

Сырьём для приготовления гомеопатических препаратов служат вещества растительного, животного, минерального происхождения, аллопатические препараты. Кроме того, гомеопатические препараты готовят из органов и тканей молодых, выращенных в экологически чистых условиях животных (суисорганные препараты), а также из патологических изменённых органов и тканей или патологических выделений (нозоды).

Ганеман считал, что испытания действия лекарств следует проводить только на здоровых людях обоего пола, разного возраста, постепенно повышая дозу до появления отчётливо наблюдаемой симптоматики, вызываемой субтоксическими дозами этих препаратов. Полученные результаты тщательно регистрируют, подробно фиксируют не только все объективные, но и субъективные симптомы, отмечаемые исследуемыми добровольцами. Долгое время сведения о действии лекарств получали только при их исследовании на здоровых людях, но с развитием токсикологии стало возможно их пополнение данными профессиональных отравлений.

Изучая действие больших доз лекарств на здоровых людях, Ганеман сделал вывод, что каждое лекарство вызывает в человеческом организме своего рода болезнь. В гомеопатии подробное описание совокупности симптомов и синдромов, возникающих при испытании лекарств в больших дозах, обозначают термином «патогенезы лекарств». Эти описания заносят в справочники («Материя медика»), которыми пользуются врачи-гомеопаты при подборе гомеопатических средств.

Правило подобия предполагает выбор наиболее подобно действующего лекарственного препарата на основе сопоставления симптомов заболевания (патогенеза болезни) и совокупности симптомов, которые большие дозы лекарства вызывают у здоровых испытуемых (лекарственный патогенез), т.е. описания гомеопатических препаратов считают своеобразно изложенными показаниями к их применению. Симптомы болезни показывают, каким путём организм пытается восстановить нарушенное болезнью равновесие, т.е. восстановить здоровье. При полном совпадении симптомов болезни и лекарственного патогенеза наблюдается одинаковое изменение саморегуляции организма, в связи с чем действие гомеопатического препарата направлено на активацию защитных реакций, предусмотренных самой природой, для восстановления в организме нарушенной заболеванием гармонии. При подборе лекарств по принципу подобия учитывают индивидуальную чувствительность конкретного пациента к лекарству, что позволяет лечить больного, а не болезнь.

Например, при общепринятом лечении болей в суставах в основном используют НПВС. В то же время при гомеопатическом методе лечения пациентам могут понадобиться разные лекарства в зависимости от течения заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Так, если боли увеличиваются в покое, а в анамнезе у больного отмечены кожные заболевания, можно использовать рус. В то же время пациенту, у которого боли увеличиваются при движении, в анамнезе бронхиты с сухим кашлем, а при обострении - плевральные боли, скорее всего будет назначена бриония. При выборе лекарства для пациента, страдающего от болей в мелких суставах, метеоризма, патологии печени, врач, прежде всего, подумает о ликоподиуме и т.д.

Для выбора подобного лекарства необходимо очень внимательно осмотреть пациента и собрать подробный анамнез. Важное значение при подборе гомеопатических средств придают реакциям пациента на различные воздействия (дождь, ветер, лунный цикл, смена погоды, воздействие тепла, холода, давления и т.д.). Именно поэтому в описание лекарственного патогенеза вводят модальности, т.е. факторы, влияющие на появление симптомов или изменение их интенсивности. Например, ухудшение состояния пациента в холодную ветреную погоду есть в патогенезе аконита, во влажную дождливую погоду - дулькамары, натрия сульфата, во время таяния снега - кальция фосфата, в полнолуние - кальция карбоната.

Именно учёт модальности позволяет выявить особенности индивидуальной реакции каждого пациента, способность его организма к адаптации при изменении условий существования, более глубоко понять особенности течения у него патологического процесса и назначить индивидуальное лечение.

При изучении на добровольцах действия различных доз одного и того же препарата было обнаружено, что при снижении дозы лекарства уменьшается и количество испытуемых, реагирующих на него. Когда остаётся всего несколько человек, наиболее чувствительных к данному лекарству, оказывается, что они проявляют сходство не только по реакциям на это лекарство, но и предрасположены к одним и тем же заболеваниям, в том числе и наследственным, имеют однотипные реакции на изменение внешних условий (погоды, питания, труда и т.д.), обладают также сходством по внешности, чертам характера, поведению, привычкам и т.д. Учитывая разную чувствительность людей к лекарствам, в их патогенез включают особенности внешнего облика, темперамента, психики, обмена веществ, пищевых пристрастий, склонности к тем или иным заболеваниям и т.д.

Для того чтобы вылечить пациента, необходимо не просто снимать беспокоящие его симптомы, оказывать влияние не только на проявления болезни, но и на ту почву, на которой возникло заболевание, а это требует учёта конституциональных особенностей организма больного, особенностей его защитно-компенсаторных реакций.

Понятие конституции связано с понятием индивидуальности, соответственно, подбирая конституциональное лекарство, врач-гомеопат назначает индивидуальную терапию, направленную на восстановление нарушенного заболеванием равновесия в организме (гомеостаза) конкретного больного. Конституция - генетически и иммунологически обусловленный тип биологической адаптации (приспособления) организма во внешней среде.

Конституциональный тип учитывает духовный, психический и соматический статус человека, совокупность всех его жизненных свойств и возможностей, способность к сопротивлению и адаптации, особенности реакции на различные раздражения, что позволяет выявлять предрасположенность к определённым заболеваниям, проводить их профилактику, а при развитии патологии - индивидуальное лечение. В основу классификации конституциональных типов гомеопаты положили разную чувствительность людей к лекарствам (тип кальция, тип кремния и т.д.).

Показано, что глубокое действие на организм человека оказывают минеральные вещества, являющиеся катализаторами ферментов, необходимых для нормального течения обмена веществ. Особенно глубокое влияние на конституцию человека оказывают соли кальция (кальция карбонат, кальция фосфат и кальция фторид), что обусловило формирование к началу ХХ в. понятия о трёх основных конституциональных типах, для каждого из которых характерна определённая скелетно-мышечная архитектоника, своеобразный тип реакции организма на воздействие внешней среды и характерные психические особенности. Основу скелета человека составляют соли кальция, которые оказывают большое влияние на развитие и функционирование организма, что определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Знание особенностей этих конституций поможет прогнозировать возможность развития определённой патологии зубо-челюстной системы, наметить меры её профилактики и лечения, подобрать правильный стиль поведения с пациентом, что особенно важно для врача-стоматолога.

Кальций необходим для формирования костной ткани и тканей зуба, нормального функционирования центральной и вегетативной нервной системы, почек, он уплотняет ткани, влияет на нервно-мышечную возбудимость и сердечные сокращения, участвует в свёртывании крови, считается одним из наиболее мощных стимуляторов внутриклеточных процессов, транслятором внеклеточной информации внутри клетки и стимулятором мезенхимы лимфоидной ткани. Многогранное влияние различных солей кальция на развитие и функционирование организма определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Поскольку зубы считают органом-зеркалом кальцификации, их исследование помогает распознать конституцию пациента, определить, нарушено или нет равновесие, оказывающее влияние на качество кальцификации зубов в период их формирования.

Форма, цвет и расположение зубов, состояние их тканей также могут иметь значение при выборе препарата: большие лошадиные зубы - калькарея фосфорика, разрушенные с детства зубы - стафизагрия и креозот, неправильное развитие и расположение зубов - калькарея флюорика, зубы с чёрными точками - креозот, цвет зубов желтоватый или голубоватый - калькарея фосфорика, белый - калькарея карбоника, сероватый - калькарея флюорика.

Осуществить правильный индивидуальный подбор гомеопатических препаратов может только врач-гомеопат высокой квалификации, в то же время стоматологов, владеющих гомеопатическим методом лечения, очень немного, что затрудняет его внедрение в повседневную стоматологическую практику. Сегодня эту проблему отчасти разрешают созданием официнальных комплексных гомеопатических препаратов, подбор которых проводят не по принципу подобия, а по общепринятому в медицине и привычному для врача этиологическому и патогенетическому принципу, поэтому подбор может осуществляться врачами без специального образования по гомеопатии.

Новое перспективное направление, основанное на принципах многоцелевого физиологического воздействия на компенсаторные звенья организма, - антигомотоксическая терапия, созданная на основе теории гомотоксикоза немецким учёным Х.Х. Реккевегом, направленная на активацию саногенеза (элиминацию токсинов и регуляцию окислительно-восстановительного равновесия) и повышение иммунобиологической реактивности организма, что способствует достижению стойких клинических результатов.

Реккевег считал, что причина любого патологического процесса - воздействие токсинов, попадающих в организм человека (с пищей, воздухом и т.д.) и превращающихся в процессе метаболизма в гомотоксины (человеческие токсины). Организм пытается вывести гомотоксины, мобилизуя большую защитную систему, включающую в себя ретикулоэндотелий (моноциты и макрофаги), гипофизарно-надпочечниковую систему, нервно-рефлекторный механизм, соединительную ткань (депонирование токсинов, реакции «антиген-антитело», образование лейкоцитов, лимфоцитарные и макрофагальные реакции) и дезинтоксикационные функции печени. Если это удастся, заболевание не развивается, в противном случае гомотоксины накапливаются, что способствует развитию гомотоксикоза.

В течении гомотоксикоза Реккевег предложил различать 6 фаз, в каждую из которых активируются определённые защитные механизмы и развиваются вторичные процессы, вызванные уровнем интоксикации организма. Любой патологический процесс можно отнести к одной из фаз гомотоксикоза и в соответствии с состоянием пациента выбрать индивидуальную антигомотоксическую терапию.

Первые две фазы гомотоксикоза (гуморальные фазы) характеризуются целенаправленной активацией физиологических дренажных механизмов (фаза экскреции), патологических дренажных механизмов, функции соединительной ткани и сосудистой системы (фаза реакции или воспаления) для выведения из организма гомотоксинов. В эти две фазы правильно подобранными гомеопатическими препаратами, которые предназначены для стимуляции элиминации гомотоксинов из организма, можно восстановить нарушенный гомеостаз. Гуморальные фазы характеризуются доброкачественным течением, и при правильном лечении прогноз благоприятен.

В следующую фазу гомотоксины депонируются в решётчатой системе экстрацеллюлярного матрикса, изменяя его структурные компоненты и их функцию, начинают действовать на клеточную мембрану, нарушая экскреторные механизмы, снижая защитные реакции, развивается хроническое или рецидивирующее пролиферативное воспаление (фаза депонирования). Если в эту стадию вывести гомотоксины не удаётся, процесс переходит в фазу импрегнации, нарушаются функции клеточной мембраны, клетка изолируется от обмена метаболитами с внеклеточным пространством, в клетке накапливаются промежуточные продукты обмена, нарушаются процессы саморегуляции, снижаются защитные функции ткани. Нарастает выраженность симптомов, что обусловлено накоплением токсинов в тканях и органах, которые при этом становятся наиболее чувствительными к любому неблагоприятному воздействию, процесс постепенно переходит в необратимый. Развивается фаза дегенерации, при которой происходят структурные и функциональные нарушения в самой клетке, и фазы дедифференциации; морфологически дифференцированная клетка регрессирует, теряет свою характерную структуру и функцию, превращаясь в недифференцированную, неспециализированную незрелую клеточную форму; развиваются доброкачественные или злокачественные опухоли.

На основе этой теории Реккевег предложил для лечения каждой фазы гомотоксикоза использовать определённые комплексные гомеопатические препараты, способствующие ограничению поступления гомотоксинов, стимуляции защитных реакций организма для их дезинтоксикации и выведения, активации метаболизма и иммунитета, устранения вызванных ими поражений, что позволило назвать данный вид терапии антигомотоксической.

Создано большое количество антигомотоксических комплексов, выпускаемых в различных лекарственных формах (в виде таблеток для сублингвального применения, растворов для приёма внутрь и инъекционного применения, мазей), что расширяет возможности их использования при различных патологических процессах, в том числе и в стоматологии.

В стоматологической практике нашли применения такие комплексные препараты, как траумель С, мукоза композитум, остеохель С, калькохель, эхинацея композитум, валерианохель, нервохель.

Наиболее широкое применение в медицине, в том числе и в стоматологии, находит траумель С, в состав которого входят компоненты, влияющие на все звенья патогенеза воспалительных процессов: активируют иммунитет (эхинацея, гепар сульфур и меркуриус солюбилис) и противовоспалительную защиту организма (аконит, меркуриус солюбилис и гепар сульфур); влияют на процессы микроциркуляции (арника, аконит, гамамелис); стимулируют регенерацию (арника, календула, эхинация, симфитум); улучшают клеточное дыхание и окислительно-восстановительные процессы (гепар сульфур); уменьшают боль (аконит, арника, хамомилла, гиперикум и гамамелис).

Препарат обладает противовоспалительным, болеутоляющим, антиэкссудативным, иммуностимулирующим, антигеморрагическим, венотонизирующим действием, стимулирует обмен веществ и процессы регенерации.

Траумель С применяют в различных лекарственных формах (мазь, таблетки сублингвальные, раствор для приёма внутрь и для инъекций) в зависимости от локализации процесса, тяжести заболевания и соматического состояния пациента.

Траумель С используется при гнойно-воспалительных процессах и травмах тканей челюстно-лицевой области: при заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматит, в том числе хронический рецидивирующий афтозный стоматит, хейлит, хроническая трещина губы, хронический герпетический гингивостоматит, травматические поражения), пародонта, пульпы, при периодонтите, флегмонах, абсцессах, периостите, остеомиелите, артрите височно-нижнечелюстного сустава, для профилактики и лечения осложнений после имплантации и удаления зубов, хирургических операций и т.д.

Препарат противопоказан при гиперчувствительности к арнике (мазь), к растениям семейства сложноцветных (раствор для инъекций). Инъекции не рекомендуется использовать при туберкулёзе, лейкозах, рассеянном склерозе, СПИДе и других аутоиммунных заболеваниях.

Траумель С хорошо переносится. Побочные эффекты наблюдаются крайне редко - гиперсаливация и аллергические реакции, требующие отмены препарата.

Мукоза композитум применяют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, сопровождающихся гиперкератозом, паракератозом, дегенерацией в шиповидном и базальном эпителии. Препарат оказывает иммуностимулирующее и противовоспалительное действие на слизистые оболочки, в том числе полости рта, улучшает процессы регенерации, обладает антигеморрагическим эффектом.

Мукоза композитум выпускают в виде раствора для инъекций.

Препарат используют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта различной локализации и степени тяжести.

Противопоказания к применению не выявлены. Побочные явления - аллергические реакции, которые наблюдают крайне редко и требуют отмены препарата.

Калькохель, улучшающий обмен веществ, обладающий противовоспалительным, болеутоляющим, успокаивающим действием, может использоваться в составе комплексной терапии нарушений кальциевого обмена, в том числе в период обызвествления и прорезывания зубов, при множественном кариесе, воспалительных и обменно-деструктивных заболеваниях костной ткани, остеомаляции.

Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказания к его применению и побочные эффекты не выявлены.

Остеохель С улучшает метаболизм костной ткани, оптимизирует кальциевый обмен, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием. Препарат применяют в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний и дистрофических процессов в костной ткани (периостит, остеомиелит, обострение периодонтита и т.д.), надкостнице, суставах, пародонте, при остеомаляции.

Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы. Побочные явления наблюдают крайне редко. При появлении слюнотечения препарат рекомендуется отменить.

Комплексный гомеопатический антигомотоксический препарат эхинацея композитум СН, обладающий противовоспалительным, болеутоляющим, иммуностимулирующим, дезинтоксикационным, антигеморрагическим действием, используется в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний костной ткани (периостит, остеомиелит, обострение периодонтита и т.д.), надкостницы, суставов, пародонта, слизистой оболочки, абсцессов, флегмон.

Эхинацея композитум СН выпускают в виде раствора для инъекций.

Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам препарата, прогрессирующих системных (лейкоз, туберкулёз, СПИД, ВИЧ-инфекция, коллагенозы, рассеянный склероз) и аутоиммунных заболеваниях.

В отдельных случаях наблюдают обильное слюнотечение, при этом препарат рекомендуется отменить.

Развитие современной стоматологии позволяет проводить большие по объёму и длительности вмешательства в амбулаторных условиях. Для их качественного выполнения необходима разработка адекватных методов не только обезболивания, но и седации. У пациентов, посещающих стоматологическую клинику и испытывающих психоэмоциональный стресс, нередко наблюдают обострение болевых ощущений, беспокойство, тревожное настроение и панику. Стрессовые реакции могут приводить к активации симпатоадреналовой системы, сердцебиению, повышению артериального давления, одышки, потливости и провоцировать развитие неотложных состояний в стоматологическом кабинете, особенно у пациентов с повышенной психоэмоциональной активностью. Это свидетельствует о целесообразности использования премедикации, особенно у пациентов с повышенной личностной тревожностью. Для медикаментозной подготовки в основном использовались транквилизаторы бензодиазепинового ряда - диазепам (седуксен, реланиум) и мидазолам (дормикум), которые снимают страх, волнение и напряжение, обладают седативным, снотворным, миорелаксантным, противосудорожным, вегетостабилизирующим действием. Однако наличие у транквилизаторов психоседативного действия может влиять на работоспособность пациентов, снижая концентрацию внимания и быстроту реакций, что затрудняет их использование в поликлинических условиях. Из-за возможности развития к этим лекарствам привыкания и лекарственной зависимости в нашей стране их относят к группе препаратов строгого учёта и контроля, что ограничивает возможность их использования в стоматологической анестезиологии и свидетельствует о необходимости поиска новых средств и методов для снятия страха, волнения и напряжения. С этой целью могут применять комплексные гомеопатические препараты валерианохель и нервохель, используемые для лечения неврозов и неврозоподобных состояний.

Валерианохель оказывает регулирующее и успокаивающее действие на нервную систему. Препарат нормализует деятельность нервной системы как при возбуждении, так и при истощении психической деятельности, уменьшает страх, волнение, напряжение, раздражительность, возбуждение, беспокойство с потребностью двигаться, подавленность, уменьшает тоску, депрессию, возбуждение с последующей усталостью, слабостью, апатией, облегчает головную боль, мигрень, непереносимые боли, в том числе невралгические, при прорезывании зубов, парестезии, тик лица, улучшает сон, функцию сердечно-сосудистой системы, нормализует сердечный ритм и артериальное давление, коронарный и мозговой кровоток, активирует психическую деятельность.

Валерианохель может использоваться перед стоматологическими вмешательствами у пациентов с повышенной нервной возбудимостью, в комплексной терапии заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ, невралгий, парестезий. Наличие компонентов с болеутоляющим эффектом свидетельствует о возможности использования препарата у детей в период прорезывания зубов.

Препарат выпускают в виде раствора для приёма внутрь.

Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам препарата.

Побочные эффекты - возможны аллергические реакции.

Нервохель оказывает более выраженное влияние на ЦНС, психику и эмоции пациента, чем валерианохель. Нервохель обладает анксиолитическим действием, нормализует вегетативные реакции, что позволяет рекомендовать его использование при повышенной нервной возбудимости, депрессии, чувстве страха, парестезиях, выраженной невротической симптоматике.

Нервохель используют для премедикации перед стоматологическими вмешательствами, вводят в комплексную терапию заболеваний, сопровождающихся тяжёлыми психосоматическими расстройствами, повышенной нервной возбудимостью, депрессией, страхом, неврозами, бессонницей, психовегетативными и общесоматическими нарушениями (невралгия тройничного и лицевого нервов, плоский лишай и т.д.).

Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказание - гиперчувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты (аллергические реакции) наблюдают крайне редко.

Валерианохель и нервохель не вызывают миорелаксации, сонливости, психической зависимости, синдрома отмены, снижения работоспособности, что позволяет использовать их у пациентов, работа которых требует повышенного внимания и быстроты двигательных реакций. Использование этих препаратов для премедикации перед проведением вмешательств в полости рта оказывает стресс-протективное действие, стабилизирует гемодинамику и снижает риск осложнений на амбулаторном стоматологическом приёме.

Анализ данных литературы и клинические исследования, проводимые во многих странах мира, свидетельствуют о целесообразности применения гомеопатического метода лечения в стоматологической практике.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Багашарова З.Б. Частота пародонтита у больных с некоторыми заболеваниями внутренних органов и нервной системы. Болезни пародонта. - Алма-Ата, 1985. - С. 52-53.

  2. Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Зорян Е.В., Алик Е.Л. Мукоза композитум в лечении красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта. V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». - М., 1998. - 18 с.

  3. Барер Г.М., Зорян Е.В., Зорян А.В. Антигомотоксическая терапия: новый подход к лечению стоматологических заболеваний с использованием гомеопатии // Стоматология для всех. - 1999. - № 4 (9). - С. 20-23.

  4. Безруков С.Г., Салиева З.С. Опыт применения препарата «Traumeel S» в комплексном лечении больных с флегмонами и абсцессами тканей в челюстно-лицевой области // Биологическая терапия.- 1999.- № 2. - С. 20-22.

  5. Ванье Л. Гомеопатические конституции. Диагностика и терапия. - М.: Техарт-плаз, 2000. - 112 с.

  6. Варфоломеева И.А. Применение препарата «Traumeel S» (мазь) для лечения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области // Биологическая терапия. - 1999. - № 1.- С. 40-41.

  7. Веригин Г.И. Применение комплексного антигомотоксического препарата «Traumeel S» в стоматологии // Биологическая терапия. - 1998. - № 2 - С. 35-36.

  8. Витулкас Дж. Гомеопатия. Медицина нового человека (перевод с английского). - М.: Similia, Медицина нового человека, 1992. - 105 с.

  9. Ганеман С. Органон врачебного искусства. - М.: АТЛАС, 1992. - 205 с.

  10. Гесс В. Гомеопатическое мышление для врачей и пациентов. - Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1996. - 200 с.

  11. Зорян Е.В. Очерки по гомеопатии для стоматологов. - М.: Арнебия, 2005. - 160 с.

  12. Келлер Г. Гомеопатия (Часть 1 и часть 2). - М.: Медицина, 2000. - 608 с.

  13. Клейносова А.А. Опыт применения комплексных антигомотоксических препаратов («Traumeel S», «Osteoheel» и «Calcoheel») при лечении пародонтитов // Биологическая терапия. - 1999. - № 1. - С. 44.

  14. Крылов А.А., Песонина С.П., Крылова Г.С. Гомеопатия для врачей общей практики. - СПб.: Питер Паблишинг, 1997. - 416 с.

  15. Липницкий Т.М. Гомеопатия. Основные проблемы. - М.: Документы и анализ, 1992. - С. 14-187.

  16. Попова Т.Д., Зеликман Т.Я. Гомеопатическая терапия. - Киев: Здоров’я, 1990. - 272 с.

  17. Реквег Г.Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Систематизированное практическое лекарствоведение. - Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1997 - 592 с.

  18. Diaz Y.O., Marino F.F. Biologische Versorgung der endodontien. Verwendung von Traumeel bei der behandlung des wurzelkanals. Biologische medizin. - 1998. - N 6. - P. 243-246.

  19. Nossek H. Chemopravention der Gingivitis. Stomatol. DDR. - 1984. - Vol. 34. - N 10. - P. 660-664.

Дополнительные иллюстрации

image

Рис. 5-1. Материалы для лечения и восстановления зубов

image

Рис. 6-2. а - зуб 1.5 после медикаментозной и механической обработки, микроскоп; б - зуб 1.5 после пломбировки; микроскоп

image

Рис. 6-4. Виды боров: а - сферические и цилиндрические алмазные боры для создания доступа к полости и корневым каналам, идеален бор доктора Мартина (справа); б - шаровидные боры на ножках различной длины; в - цилиндрический и конусный боры с гладкой, закруглённой верхушкой, которые похожи на фиссурные боры и отличаются от них только нережущей верхушкой, которая предотвращает перфорацию дна пульповой камеры

image

Рис. 6-6. Ручные инструменты для зондирования устьев корневых каналов

image

Рис. 6-8. Правильно раскрытая полость зуба

image

Рис. 6-10. Препарирование полости зуба бором Говарда-Мартина

image

Рис. 6-12. Раствор метилтиониния хлорида для окрашивания устьев корневых каналов

image

Рис. 6-13. Раствор метилтиониния хлорида в устье корневого канала

image

Рис. 6-14. «Cavity Access Set» (а) и «Cavity Access Z Set» (б). Различие между красным и зелёным вариантами в одной позиции: конический алмазный бор или бор «Endo Z»

image

Рис. 6-15. Инструмент «X-Gates» при работе в устье корневого канала

image

Рис. 6-16. Расположение ручного инструмента в корневом канале: а - неправильное расположение; б - раскрытие полости зуба; в - правильное расположение

image

Рис. 6-17. Инструменты «LA AXXESS»

image

Рис. 6-22. Принцип измерения абсолютного сопротивления

image

Рис. 6-27. Установка файла в корневом канале во время исследования его длины

image

Рис. 6-29. Ручные файлы «Senseus ProFinder»: а - набор файлов; б - поперечный срез файла; в - вид верхушки файла

image

Рис. 6-30. Набор «Senseus ProFinder» (размеры 10, 13, 17)

image

Рис. 6-31. Ручные файлы «C-Pilot File»

image

Рис. 6-38. Расширение коронковой части канала: а - вначале устанавливают проходимость канала К-файлом размера 15, затем среднюю треть канала расширяют бором «Gates Glidden» № 1; б - обработку коронковой части канала продолжают борами «Gates Glidden» большего размера, вводя на 1 мм короче (техникой «step back»); в - обработка борами «Gates Glidden» техникой «crown down»

image

Рис. 6-39. Обработка апикальной части: а - начальная обработка на рабочую длину инструментом «LightSpeed» размера 20; б - апикальный сегмент корневого канала обрабатывают до размера 45, включая инструменты промежуточных размеров; инструменты «LightSpeed» используют на скорости 750 об./мин; в - последний инструмент, введённый на рабочую длину, называют апикальным мастер-файлом

image

Рис. 6-40. Обработка техникой «step back»: а - после апикальной обработки канал формируют техникой «step back»; б - инструмент размера 50 вводят на 1 мм короче, чем размера 45; в - инструмент размера 70 вводят на 2 мм короче, чем размера 50 (слева)

image

Рис. 6-43. Формирующий файл Х

image

Рис. 6-44. Формирующие файлы S1 и S2

image

Рис. 6-45. Финишные файлы F1, F2 и F3

image

Рис. 6-47. Безопасная верхушка, широкое основание режущего края у инструментов «K3»

image

Рис. 6-55. Система «Mtwo». Схематическое изображение режущих граней

image

Рис. 6-56. Система «Mtwo»: а - два режущих лезвия; б - безопасная верхушка

image

Рис. 6-66. Аппарат для обрезания гуттаперчевых штифтов и термафилов: а - внешний вид аппарата; б - насадки для аппарата

image

Рис. 6-67. Система «Thermafil»: а - общий вид; б - обтураторы «Thermafil»; в - разогрев обтуратора

image

Рис. 6-74. Принцип работы системы «Meitrac I»: а - перелом эндодонтического инструмента в канале; б - формирование доступа к обломку инструмента с помощью специального эндодонтического трепана; для уменьшения давления в трепане предусмотрено отверстие вентиляции; в - аккуратное введение экстрактора в сформированный канал и насаживание его на инструмент; г - нажатие на левый верхний цилиндр экстрактора и осторожный поворот экстрактора для захвата обломка инструмента; д - соединение верхнего и нижнего цилиндров экстрактора и аккуратное удаление обломка инструмента из канала

image

Рис. 6-75. Инструменты «IRS»

image

Рис. 6-76. Принцип работы системы «IRS»

image

Рис. 7-1. Схема формирования лоскута (объяснение в тексте)

image

Рис. 7-2. Полулунный разрез: а - схема; б - фото

image

Рис. 7-3. Направление вертикального разреза, позволяющее предотвратить рецессию

image

Рис. 7-4. Прямоугольный лоскут

image

Рис 7-5 .Трапециевидный лоскут

image

Рис. 7-6. Треугольный лоскут: а - схема; б - фото

image

Рис. 7-7. Лоскут Ошенбейна-Любке: а - схема; б - фото

image

Рис. 7-9. Нёбный лоскут

image

Рис 7-10. Лоскут в премолярно-молярном сегменте нижней челюсти: а - схема формирования. АС и АВ - направления дополнительных разрезов в ретромолярной области; б - фото сформированного лоскута

image

Рис. 7-11. Резекция верхушки корня зуба. Угол резекции α равен 45°

image

Рис. 7-16. Схема зуба, армированного эндодонто-эндооссальным имплантом

image

Рис. 8-1. Штриховая форма флюороза

image

Рис. 8-2. Пятнистая форма флюороза

image

Рис. 8-3. Меловидно-крапчатая форма флюороза

image

Рис. 8-4. Системная гипоплазия зубов

image

Рис. 8-5. Тетрациклиновые зубы

image

Рис. 8-6. Местная гипоплазия зубов

image

Рис. 8-7. Стирание зубов

image

Рис. 8-8. Эрозия зубов

image

Рис. 8-9. Наддесневой зубной камень

image

Рис. 10-1. Зубная щетка Сuraprox 5460 ultra soft

image

Рис. 10-2. Электрическая зубная щетка Philips Sonicare Diamond Clean

image

Рис. 10-3. Philips Sonicare AirFlos

image

Рис. 10-4. Рукоятки из пластика для зеркал и отвинчивающихся наконечников

image

Рис. 10-8. Строение пародонтологического инструмента: а - ручка; б - стержень (переходная часть между ручкой и рабочей частью); в - рабочая часть (хвостовик)

image

Рис. 10-10. а - универсальная кюрета М23А и М23АS (утонченная версия); б - универсальные кюреты DSS с маркировкой

image

Рис. 10-11. Кюреты Грейси

image

Рис. 10-12. Нанопрофильные кюреты Грейси

image

Рис. 10-13. Мини-профильные кюреты Грейси

image

Рис. 10-14. Деликатное алмазное покрытие для оптимального лечения

image

Рис. 10-15. а - фуркационные кюреты DEEPLER; б - фуркационные кюреты DEEPLER

image

Рис. 10-16. Кюреты для имплантатов

image

Рис. 10-17. Комбинированный аппарат пескоструйный и ультразвуковой AIR-FLOW MASTER PIEZON

image

Рис. 10-23. Минимальный набор ручных инструментов для пародонтологического приема

image

Рис. 10-24. Работа кюретой 5/6

image

Рис. 10-25. Обработка нёбной поверхности корня зуба кюретой 5/6

image

Рис. 10-26. Доступ с нёбной стороны при работе кюретой 11/12

image

Рис. 10-27. Обработка пародонтального кармана в области зуба 2.6, щёчный доступ

image

Рис. 10-28. Нёбный доступ при работе кюретой 13/14 в области зуба 2.6

image

Рис. 10-29. Вестибулярный доступ при работе кюретой 7/8

image

Рис. 10-30. Обработка нёбной поверхности жевательных зубов кюретой 7/8

image

Рис. 10-31. Пациентка, 33 лет, обратилась с жалобами на болезненность и кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах изо рта: а - до лечения, уровень гигиены неудовлетворительный, определяются обильные мягкие и твердые зубные отложения, пародонтальные карманы глубиной до 9 мм, слизистая оболочка десен отечная, застойно-гиперемированная, при зондировании определяется кровоточивость; б - после лечения, уровень гигиены удовлетворительный, мягкие и твердые зубные отложения не определяются, слизистая оболочка десен бледно-розового цвета, достаточно увлажненная, жалобы отсутствуют

image

Рис. 10-32. Пациент, 24 лет, обратился с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов: а - до лечения, уровень гигиены неудовлетворительный, определяется обильный мягкий зубной налет на всех зубах верхней и нижней челюсти, на зубах нижней челюсти во фронтальном отделе - твердые наддесневые зубные отложения. Слизистая оболочка десен отечная, гиперемированная, при зондировании легко кровоточит; б - сразу после проведения процедуры профессиональной гигиены полости рта

image

Рис. 11-1. Распространение кариеса при поражении фиссуры

image

Рис. 11-2. Распространение кариеса при поражении вестибулярной поверхности

image

Рис. 11-7. Изменения в тканях зуба: 1 - зона распада и деминерализации; 2 - прозрачный и интактный дентин; 3 - заместительный дентин и изменения в пульпе

image

Рис. 11-10. Фиссурный кариес

image

Рис. 11-13. Удаление изменённых тканей при помощи инструментов «Carisolv» (а) и традиционным способом (б).

image

Рис. 11-14. Удаление кариозных тканей с помощью «Carisolv»: а - кариозная полость; б - внесена порция «Carisolv»; в - через 30 мин проводят удаление размягчённых тканей; г - полость, готовая к пломбированию

image

Рис. 11-23. Углы полости (схема): 1 - вестибулопульпарный; 2 - медиовестибулярный; 3 - медиопульпарный; 4 - медиооральный; 5 - оропульпарный; 6 - дистооральный; 7 - дистопульпарный; 8 - дистовестибулярный; 9 - дистовестибулопульпарный; 10 - медиовестибулопульпарный; 11 - медиооропульпарный; 12 - дистооропульпарный; 13 - межповерхностный угол; 1-8 - линейные; 9-12 - точечные

image

Рис. 11-29. Границы препарирования на жевательной поверхности. Перекрытия бугра не требуется: полость распространяется менее чем на 1/2 ската бугров (жёлтый цвет); возможно перекрытие бугра - от 1/2 до 2/3 ската бугра (зелёный цвет); необходимо покрытие бугра: границы полости распространяются более чем на 2/3 ската бугра (красный цвет)

image

Рис. 11-30. Формирование полости. Окклюзионные силы способствуют смещению неадгезивной реставрации в полости с закруглёнными пульпарными углами (красная стрелка)

image

Рис. 11-31. Углы полости: а - вид окклюзионной поверхности; б - вид контактной поверхности. Красные стрелки - незакруглённые углы полости способствуют концентрации давления в пломбе и тканях зуба; зелёные стрелки - закруглённые углы, нагрузка уменьшается

image

Рис. 11-38. Комбинированное препарирование: формирование скоса эмали (указан стрелкой) по краю вестибулярной или оральной части полости

image

Рис. 11-44. «Окончатое» препарирование: а - частичный винир; б - полный винир

image

Рис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный винир

image

Рис. 11-47. Тоннельное препарирование в модификации С.В. Радлинского: а - схематическое изображение; б - вид с окклюзионной поверхности премоляра; в - проекция полости; г - вид с окклюзионной поверхности моляра

image

Рис. 11-48. Пластины сепарационные пластиковые (светопрозрачные) (ООО «ТОР ВМ»)

image

Рис. 11-51. Матрицы комбинированные «металл-лавсан» (ООО «ТОР ВМ») Металлическая часть имеет толщину 38 мкм, полимерная - 75 мкм. Металлическая половина позволяет проводить матричную полоску даже через плотный контакт, затем к месту дефекта протягивается прозрачная часть матрицы, после чего проводится реставрация. Прозрачная половина позволяет полимеризовать фотоотверждаемый композит. Матрицы выпускаются в наборах (для премоляров и моляров).

image

Рис. 11-52. Матрицы лавсановые в рулоне (ООО «ТОР ВМ») выпускаются длиной 10 м, шириной 8 и 10 мм

image

Рис. 11-53. Матрицы лавсановые в рулоне эргономичной упаковке (ООО «ТОР ВМ»)

image

Рис. 11-54. Пластины сепарационные светопрозрачные с ограничителем (ООО «ТОР ВМ»)

image

Рис. 11-55. Hawe Stopstrip (Kerr). Самофиксируемые с одной стороны прозрачные матрицы для фронтальных зубов с интегрированным стопором

image

Рис. 11-56. Работа с матрицей Hawe Stopstrip (Kerr)

image

Рис. 11-57. Hawe Transparent Strips (KerrHawe). Полоски из полиэстера с цветными кодами на концах. Толщина 0,05 мм

image

Рис. 11-58. Hawe Adapt Transparent Strips (KerrHawe) Прозрачные матричные полоски формы, соответствующей анатомии фронтальных зубов. Толщина 0,075 мм

image

Рис. 11-59. Hawe Striproll (KerrHawe). Полоски из полиэстера в удобной упаковке-дозаторе

image

Рис. 11-60. Hawe Steel Matrices (Kerr). Стальные матричные полоски в практичной упаковке-дозаторе, 3 м

image

Рис. 11-61. «Fender wedge» (Direct). Матрица имеет клин, выполняет защитную и сепарационную функцию

image

Рис. 11-62. InterGuard (Ultradent) - матрица из нержавеющей стали выполняет защитную и сепарационную функцию

image

Рис. 11-66. Hawe Adapt Sectional Matrix System (Kerr). Система для микрореставраций боковых зубов. Основой системы являются секционные матрицы, преформированные по форме зуба. Тонкие пластиковые матрицы представлены в голубом и прозрачном вариантах. Голубой цвет был выбран как альтернатива прозрачному, чтобы увеличить контраст между матрицей и тканями зуба. Это обеспечивает лучший визуальный контроль композитных реставраций при работе в области шейки зуба, краев, на всех этапах моделирования реставрации. Удлиненные латеральные крылья секционных матриц помогают при работе в межзубном пространстве. Технология производства цветных матриц исключает их обесцвечивание при контакте с протравочным гелем, праймером или бондом

image

Рис. 11-67. Клиническое применение Hawe Adapt Sectional Matrix System (Kerr)

image

Рис. 11-68. Hawe Transparent Cervical Matrices (Kerr). Пришеечные матрицы анатомической формы для реставраций по V классу

image

Рис. 11-69. Клиническое применение матрицы Hawe Transparent Cervical Matrices (Kerr)

image

Рис. 11-70. Матричная система для формирования пришеечных пломб (ООО «ТОР ВМ») предназначена для восстановления дефектов V класса по Блэку фронтальных зубов. В набор входят матрицы лавсановые прямоугольные и матрицедержатель с фиксатором

image

Рис. 11-71. Матрицедержатель представляет собой металлическую трубку с внутренним диаметром 6 мм

image

Рис. 11-72. Работа с матричной системой для формирования пришеечных пломб

image

Рис. 11-78. Palodent® Complete Kit - секционная матричная система

image

Рис. 11-79. PALODENT PLUS (DENTSPLY). Система секционных матриц Palodent® Plus дает возможность легко создать предсказуемый плотный контактный пункт с помощью усовершенствованной технологии колец, матриц и клиньев

image

Рис. 11-80. Изогнутые полоски анатомической формы из лавсана для моляров и премоляров (ООО «ТОР ВМ»). Выпускаются четырех видов: с центральным выступом, с выступами справа и слева, с выступом справа, с выступом слева

image

Рис. 11-81. Изогнутые полоски анатомической формы самоклеящиеся для премоляров и моляров (ООО «ТОР ВМ»). Выпускаются четырех форм. Фиксируются без матрицедержателя за счет клеевого слоя на краях матриц

image

Рис. 11-82. Клиническое применение самоклеящейся матрицы

image

Рис. 11-83. Hawe Premolar and Molar Matrices (Kerr). Прозрачные матричные и голубые полоски анатомической формы для жевательных зубов. Толщина матриц 0,075 мм

image

Рис. 11-84. Матричная система «Dual Wedge Matrix System» (CEJ Dental)

image

Рис. 11-85. Матрица «Optra Matrix» (Ivoclar Vivadent)

image

Рис. 11-86. Клиническое применение матрицы «Optra Matrix» и инструментом «Optra Contact»

image

Рис. 11-90. Lucifix® Matrices. Голубые и прозрачные матрицы для боковых зубов с интегрированным устройством натяжения 0,075 мм

image

Рис. 11.91. Клиническое применение Lucifix® Matrices (Kerr)

image

Рис. 11-92. Матрицы контурные лавсановые с фиксирующим устройством (ООО «ТОР ВМ») выпускаются для моляров и премоляров

image

Рис. 11-93. Клиническое применение матрицы. Контурные лавсановые с фиксирующим устройством

image

Рис. 11-96. Клиническое применение матрицы. Контурные металлические с фиксирующим устройством

image

Рис. 11-97. Super Mat и Adapt Super Cap Matrix (Kerr) - идеальное решение для макрореставраций. Универсальная система натяжения пластмассовых и стальных матриц в области жевательных зубов для быстрого, легкого и стандартизированного использования. Тончайшие кольцевые матрицы, выпуклые в соответствии со статистическими данными об анатомии зуба. Имеются 2 высоты матриц с неизменяющейся формой для моляров и премоляров, изготовленных из стали или прозрачного пластика. Предварительно смонтированы на катушках Super Cap, являющихся средством натяжения системы Super Mat. Матричная система «Hawe SuperMat» удобна для макрореставраций, при МОД-полостях, возможность работы с пакуемыми материалами. При сильном натяжении матрицы в катушке возможно образование большого промежутка между соседними зубами, что является недостатком

image

Рис. 11-98. Матрицы-колпачки (ООО «ТОР ВM») для фронтальных зубов и для моляров и премоляров (14 типов). Имеются наборы для детских зубов, матрицы-колпачки для коронковой и фронтальной поверхности резцов, аппроксимальной поверхности резцов и клыков, для коронковой части резцов, клыков и премоляров, а также для моляров и премоляров

image

Рис. 11-99. Клиническое применение матрицы-колпачка

image

Рис. 11-100. Фиксирующие кольца (ООО «ТОР ВМ») и работа с ними. Кольцо устанавливается с помощью специальных щипцов или щипцов для коффердама. Оно адаптирует матрицу к стенкам зуба, способствует сепарации зубов, предотвращает выход пломбировочного материала за боковые грани полости, при относительной изоляции удерживает ролики, валики, щеки и язык. Возможно применение сразу двух колец

image

Рис. 11-101. Фиксирующие кольца «Bitine» (Dentsply)

image

Рис. 11-102. Фиксатор пружинный (ООО «ТОР ВМ») и работа с ним. Использование пружинного фиксатора надежно фиксирует металлическую матрицу с концевыми выступами, возможно восстановление пакуемыми композитами. При работе концы матрицы вставляют в прорези ножек кольца. Длину петли матрицы выбирают таким образом, чтобы она могла охватить чуть более половины длины реставрируемого зуба по окружности. К недостаткам относится большой размер матрицедержателя

image

Рис. 11-103. Матрицедержатель «Tofflemire». Матрицедержатель универсальный типа Тоффльмайра предназначен для фиксации матриц металлических, матриц контурных лавсановых, матриц комбинированных (металл/лавсан) и пластин лавсановых. Использование матрицедержателя «Tofflemair» позволяет создавать контактный пункт при наддесневых и поддесневых кариозных полостях. Недостатки: сложность установки на верхней челюсти и большой размер

image

Рис. 11-104. Клиническое применение матрицедержателя «Tofflemire»

image

Рис. 11-105. Матрицедержатель Айвори для фиксации перфорированных матриц

image

Рис. 11-106. Клинья Sycamore Interdental Wedges Kerr

image

Рис. 11-107. Клинья фиксирующие деревянные ТОР ВM

image

Рис. 11-108. Hawe Adapt Luciwedge (Kerr) клинья из пластика. Отличаются безопасным кончиком, прочностью, эластичностью и необычной конструкцией - твердым корпусом для обеспечения сепарации и эластичной нижней частью, которая хорошо адаптирует матрицу в цервикальной области. Выпускаются 4 размеров: ультраузкие, узкие, средние, широкие

image

Рис. 11-109. Клинья фиксирующие светопрозрачные ТОР ВM

image

Рис 11-110. КурвиVOCO. Анатомически оформленные межзубные клинья из пластмассы

image

Рис. 11-111. Клинья фиксирующие пластиковые (зеленые) ТОР ВМ

image

Рис. 11-112. Разноцветные клинья из гибкого пластика «WedgeWands» (Garrison Dental Solutions - GDS). Имеют длинную ручку, удобную для введения. Изогнутая нижняя поверхность клина оставляет пространство для десневого сосочка, вызывая меньшее давление. Текстурированная поверхность клина предупреждает его выскальзывание. Клинья имеют анатомическую форму и атравматичный кончик. После введения клина в межзубной промежуток и его адаптации к матрице ручка поворачивается и отламывается

image

Рис. 11-113. Клинья фиксирующие «Эластик» ТОР ВМ. Выпускаются 2 типов: толщиной 2,0 и 2,5 мм

image

Рис. 11-114. Клиническое применение клина «Эластик»

image

Рис. 11-115. Клинья-насадки ТОР ВМ

image

Рис. 11-116. Трубки-насадки ТОР ВM. Выпускаются 2 видов: широкие (прозрачные), узкие (белые)

image

Рис. 12-2. Рог пульпы. Окраска гематоксилином и эозином

image

Рис. 12-3. Морфологические зоны пульпы в участке перехода коронковой пульпы в корневую. Окраска гематоксилином и эозином: 1 - дентин; 2 - предентин; 3 - слои одонтобластов; 4 - бедная клетками зона; 5 - богатая клетками зона; 6 - собственно пульпа

image

Рис. 12-4. Разветвления нервных пучков коронковой пульпы. Импрегнация азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гроссу-Лаврентьеву

image

Рис. 12-6. Серозно-гнойный пульпит. Окраска гематоксилином и эозином, ×60

image

Рис. 12-7. Хронический гипертрофический пульпит. Фрагментация нервных волокон. Импрегнация азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гроссу-Лаврентьеву. Ув. об. 8, ок. 7

image

Рис. 12-8. Гиперемия пульпы. Окраска гематоксилином и эозином

image

Рис. 13-3. Патологические изменения твёрдых тканей зубов: а, в - гиперцементоз в области корней многокорневых зубов; б - гиперцементоз однокорневых зубов

image

Рис. 13-5. Острый апикальный периодонтит: а - стадия интоксикации; б - стадия экссудации

image

Рис. 13-11. Реактивные зоны гранулёмы (схема): 1 - зона некроза; 2 - зона контаминации; 3 - зона раздражения; 4 - зона стимуляции

image

Рис. 13-12. Периапикальный абсцесс зуба 2.4: а - до лечения; б - вскрытие полости абсцесса; в - дренирование

image

Рис. 14-7. Толстый биотип пародонта

image

Рис. 14-8. Тонкий биотип пародонта

image

Рис. 14-9. Тонкий биотип пародонта

image

Рис. 14-10. Толстый биотип пародонта

image

Рис. 14-12. Простой маргинальный гингивит

image

Рис. 14-13. Пародонтальный абсцесс без свища

image

Рис. 14-14. Пародонтальный абсцесс со свищом

image

Рис. 14-15. Клиническая картина острого серозного перикоронита

image

Рис. 14-16. Клиническая картина острого гнойного перикоронита

image

Рис. 14-21. Хронический генерализованный пародонтит

image

Рис. 14-22. Локализованная рецессия десны

image

Рис. 14-23. Генерализованная рецессия десны

image

Рис. 14-24. Фиброматоз десен альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти

image

Рис. 14-25. Фиброматоз бугра верхней челюсти

image

Рис. 14-26. Гигантоклеточная периферическая гранулема

image

Рис. 14-27. Гигантоклеточный эпулис со смещением зуба, находящегося в образовании

image

Рис. 14-28. Фиброзный эпулис

image

Рис. 14-29. Ангиоматозный эпулис

image

Рис. 14-30. Этапы операции иссечения фиброматозного эпулиса: а - до операции; б - иссечено образование в пределах здоровых тканей, диатермокоагуляция ростковой зоны; в - гранулирование раны; г - через 6 мес

image

Рис. 14-31. Пиогенная гранулема

image

Рис. 14-32. Острый некротический язвенный гингивит

image

Рис. 14-33. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса)

image

Рис. 14-34. Циклическая нейтропения: а - клиническая картина; б - рентгенограмма

image

Рис. 14-35. Эозинофильная гранулёма: а - локализованное изъязвление десны нижней челюсти; б - локализованное разрастание десны верхней челюсти (фото Дж. Ласкариса)

image

Рис. 14-36. Схема строения краевого периодонта

image

Рис. 14-37. Пути распространения воспаления в пародонтальных тканях: а - межпроксимально: 1 - от десны в кость; 2 - от кости в пародонтальную связку; 3 - от десны в пародонтальную связку; б - фациально и язычно: 1 - от десны вдоль наружного слоя надкостницы; 2 - от надкостницы в кость; 3 - от десны в пародонтальную связку

image

Рис. 14-39. Операция - хирургическое удлинение коронковой части зуба 1.6: а - коронковая часть зуба 1.6 разрушена под десну вследствие кариозного процесса. На медиальной контактной поверхности временная пломба, б - коронковая часть зуба 1.6, вид после операции: формирование физиологичного контура десны, край будущей реставрации располагается над десной. Иммобилизация лоскута шовным материалом «Викрил» (Vicryl)

image

Рис. 14-40. Операция - хирургическое удлинение коронковой части зубов 1.2, 11, 2.1, 2.2: а - фронтальная группа зубов верхней челюсти (временное восстановление пластмассовыми коронками). Неудовлетворительная эстетика контура десны; б - вид контура десны после снятия временных коронок; в - проведен внутрибороздковый разрез, формирование фестончатого лоскута, соответствующего физиологической форме десны. После мобилизации лоскута проведены остеопластика и остеотомия по периметру зубов; г - вид после операции: улучшение контура десны. Лоскут фиксирован шовным материалом «Викрил» (Vicryl)

image

Рис. 14-42. Вид до проведения операции удлинения коронковой части зуба

image

Рис. 14-43. Хирургическое удлинение коронковой части зуба

image

Рис. 14-44. Состояние после проведения хирургического удлинения коронковых частей зубов и изготовления новых металлокерамических коронок

image

Рис. 14-45. Сравнительный аспект естественного зуба и титанового имплантата после остеоинтеграции

image

Рис. 14-47. Соединительная балка находится в непосредственной близости с мягкими тканями, что мешает проведению гигиенических мероприятий

image

Рис. 14-48. Мукозит и гиперплазия слизистой оболочки в области десневой манжетки

image

Рис. 14-49. Пациент Б. Образование гематомы (показано стрелкой) над заглушкой дентального имплантата и ее нагноение

image

Рис. 14-51. Применение лазера при лечении периимплантита для качественной обработки поверхности имплантата

image

Рис. 14-53. Чистка придесневой части протеза ёршиком

image

Рис. 14-54. Чистка шеек головок имплантатов зубной нитью (мостовидный протез с опорами на 35 и дентальные имплантаты в области 36, 37)

image

Рис. 14-55. Чистка шеек головок имплантатов зубной нитью в виде змейки

image

Рис. 14-57. Внутриротовой ирригатор Waterpik

image

Рис. 15-6. Поверхность языка: а - до использования средств гигиены; б - после очистки щёткой для языка с гелем

image

Рис. 16-2. Разновидности рабочих окклюзионных контактов (в норме)

image

Рис. 16-5. «Раздавленный» окклюзионный контакт

image

Рис. 16-6. Равномерные отпечатки артикуляционной бумаги на всех зубах

image

Рис. 16-7. Аппарат «T-Scan»

image

Рис. 16-8. Сенсор аппарата «T-Scan»

image

Рис. 16-9. Позиционирования датчика аппарата «T-Scan»

image

Рис. 16-10. Двухмерное и трехмерное отображение окклюзионных контактов

image

Рис. 16-11. Цветовая кодировка

image

Рис. 16-12. Процентное соотношение нагрузки правой и левой стороны

image

Рис. 16-13. Вектор суммарной окклюзионной нагрузки (траектория баланса окклюзии)

image

Рис. 16-14. График (описание см. в тексте)

image

Рис. 16-15. Окклюзионный анализ моделей в артикуляторе

image

Рис 17-1. Плоская лейкоплакия слизистой оболочки дна полости рта

image

Рис. 17-2. Веррукозная лейкоплакия слизистой оболочки угла рта

image

Рис. 17-3. Эрозивная форма лейкоплакии

image

Рис. 17-4. Мягкая лейкоплакия

image

Рис. 17-5. Острый герпетический стоматит

image

Рис. 17-6. Десквамации на дорсальной поверхности языка на фоне заболевания желудочно-кишечного тракта

image

Рис. 17-7. Атрофический глоссит на фоне витамин В12-дефицитной анемии

image

Рис. 17-8. Варикозное расширение вен

image

Рис. 17-9. Хроническая трещина нижней губы

image

Рис. 17-10. Болезнь Боуэна - пятно с велюровой поверхностью с включениями мелких очагов гиперкератоза

image

Рис. 18-2. Интрасептальная анестезия

image

Рис. 18-3. Инфильтрация

image

Рис. 18-4. Ментальная анестезия по Маламеду


1. МКБ-10. Адаптированный вариант подготовлен в отделе медицинской демографии и Международной классификации болезней НИИ социальной гигиены, экономики и управления здравоохранением им. Н.А. Семашко РАМН. Введён в действие приказом Минздрава Российской Федерации от 27.05.97 № 170. Дата введения: 01.01.99 г. Краткий вариант, основанный на Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения. Где указано: К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью. К04.7 Периапикальный абсцесс без полости.